CIRUGÍA

BASES CLÍNICAS Y TERAPÉUTICAS

3ª EDICIÓN ACTUALIZADA

JORGE DEFELITTO, ALBERTO

CARIELLO y colaboradores
 AUTORES – EDITORES

DEDICATORIA

NÓMINA DE COLABORADORES

PRÓLOGO DEL PROF. DR. ENRIQUE MORENO GONZÁLEZ

PREFACIO DE LOS AUTORES

INSTRUCTIVO DE NAVEGACIÓN

ÍNDICE GENERAL
 AUTORES – EDITORES

DR. JORGE R. DEFELITTO

Profesor Extraordinario Consulto
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata
Cirujano Consultor HIGA “Prof. Dr. Rodolfo Rossi” (La Plata)
Ex Jefe del Servicio de Cirugía del Instituto de Diagnóstico de La Plata
Ex Jefe del Servicio de Cirugía HIGA “Prof. Dr. Rodolfo Rossi” de La Plata
Académico Honorario de la Academia Argentina de Cirugía
Miembro Extranjero de la Academia Francesa de Cirugía
MAAC (Hon) – FACS – FISS/SIC – CAIHPBA (Hon)

DR. ALBERTO H. CARIELLO

Profesor Titular Cátedra “E” de Cirugía
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata
Jefe del Departamento de Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas (UNLP)
Jefe del Servicio de Cirugía HIGA “Prof. Dr. Rodolfo Rossi” (La Plata)
Miembro Correspondiente Nacional de la Academia Argentina de Cirugía
MAAC – FACS
En homenaje a nuestro Maestro, Prof. Dr. JOSÉ M. MAINETTI

A nuestras familias

A nuestros maestros

A nuestros alumnos, a quienes van dirigidas estas páginas

J. R. D. y A. H. C.
 COLABORADORES

Dr. Robert O. AISENBERG

Jefe de Sala de Cirugía Vascular HIGA “Prof. Dr. Rodolfo Rossi” de La Plata. Ex Ayudante Diplomado
Cátedra de Cirugía “C”, Facultad de Ciencias Médicas (UNLP). Ex Instructor Cirugía Cardiovascular,
Escuela de Medicina, Universidad de Tel Aviv (Israel). Jefe del Equipo de Cirugía Cardíaca del Hospital
Español de La Plata.

Dr. Sergio ALBO

Cirujano de Tórax e Instructor de Médicos Residentes del HIGA “Prof. Dr. Rodolfo Rossi” de La Plata.

Dr. Hugo ALMANDOS

Profesor Adjunto de la Cátedra “E” de Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas (UNLP). MAAC (UNLP).
Jefe Sala de Guardia Hospital “San Roque” de Gonnet, La Plata.

Dr. Fernando ÁLVAREZ

Cirujano Asociado, Servicio de Cirugía General del Hospital Italiano de Buenos Aires. Miembro de la
AAC.

Dr. Hugo A. AMARILLO

MAAC-FACS. Doctor en Medicina, UBA. Miembro Titular Asociación Argentina de Cirugía y Sociedad
Argentina de Coloproctología.

Dr. Hugo R. AMARILLO

Profesor Consulto de Cirugía, Universidad Nacional de Tucumán. Miembro Honorario de Asociación
Argentina de Cirugía. Miembro Honorario Sociedad Argentina de Coloproctología. Miembro
Académico Correspondiente Nacional de Academia Argentina de Cirugía y de la Endourological
Society.
Dr. Roberto AMICUCCI
Jefe de Unidad Servicio de Cirugía General, Hospital “J. M. Ramos Mejía” de Buenos Aires. JTP,
Facultad de Medicina (UBA).

Dr. Oscar C. ANDRIANI

MAAC. Ex Presidente del Capítulo Argentino de la International Hepato-Pancreato-Biliary Association.
Miembro Activo de la Academia Argentina de Cirugía y Miembro Extranjero de la Academia Francesa
de Cirugía. Actividades docentes de Anatomía y Cirugía General en la UBA. Profesor de postgrado en
Cirugía HPB en la Universidad Austral y en la Carrera de Cirugía Digestiva en la Universidad Católica
Argentina. Realizó su entrenamiento en Cirugía Hepato-Pancreato-Biliar (HPB) y Trasplante Hepático
en Francia, dirigido por el Prof. Henri Bismuth. Desarrolló un programa de Cirugía HPB en el Hospital
Naval de Buenos Aires y formó parte del programa de Trasplante Hepático del Hospital Italiano de
Buenos Aires. Desarrolló, junto al Dr. Luis G. Podestá, las Unidades de Cirugía HPB y Trasplante
Hepático en la Fundación Favaloro (Buenos Aires) y en el Hospital Universitario Austral (Pilar).
Actualmente está llevando a cabo un nuevo proyecto de Cirugía HPB (Iecur) en Buenos Aires.

Dr. Carlos APESTEGUI

Profesor Emérito de Cirugía de la Universidad del Salvador, MAAC-FACS. Director Académico del
Servicio de Cirugía del Sanatorio “V. Franchin”.

Dra. Victoria ARDILES

Médica Asociada Servicio de Cirugía General del Hospital Italiano de Buenos Aires. Coordinadora del
Departamento de Cirugía, Hospital Italiano de Buenos Aires. Profesor Adjunto, Instituto Universitario
del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Pablo F. ARGIBAY

Doctor en Medicina (UBA). Docente autorizado de Cirugía (UBA). Profesor titular del Instituto
Universitario del Hospital Italiano de Buenos Aires. Ex Director del Programa de Trasplante de
Páncreas e Islotes (Hospital Italiano de Buenos Aires). Jefe del Sector de Investigación del Servicio de
Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos Aires. Director del Instituto de Ciencias Básicas y
Medicina Experimental, Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Eduardo B. ARRIBALZAGA

Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Nacional de Córdoba. Profesor Titular de Cirugía (UBA).
Editor Jefe de la Revista Argentina de Cirugía. Miembro del Council Editors of Science (MCSE).
Dra. Irma ATTEME de CEBALLOS
Profesor Auxiliar de Cirugía. Directora de Educación Médica Continua de la Facultad de Ciencias
Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba.

Dr. Adolfo BADALONI

MAAC, FACS. Jefe de Cirugía Esofagogástrica. Fundación Favaloro. Hospital Universitario. Miembro
Asociado de la Academia Argentina de Cirugía.

Dr. Fernando BALDONI

Jefe del Departamento de Vía Biliar, Servicio de Gastroenterología, HIGA “Gral. San Martín” de La
Plata. Docente de la Cátedra de postgrado de la Facultad Ciencias Médicas (UNLP).

Dr. Luis A. BARBERA

MAAC – Especialista en Mastología (SAM). Jefe de Mastología de Breast, Clínica de la Mama, y del
Hospital Italiano de La Plata. Ex Profesor Adjunto de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas
(UNLP).

Dr. Pablo BARROS SCHELOTTO

Cirujano de Trasplante, Subjefe de Unidad de Cirugía HPB y Trasplante Hepático, Instituto de
Trasplante Multiorgánico, Hospital Universitario Fundación Favaloro.

Dr. Alejandro BEGUERI

MAAC. Jefe de Residentes de Oncología Quirúrgica del Instituto de Oncología “Dr. Ángel H. Roffo”
(UBA). Médico del Departamento de Cirugía del CEMIC.

Dr. Carlos F. BELLONE

Ex Profesor Titular de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP). Médico Consultor
del HIGA “Prof. Dr. Rodolfo Rossi” de La Plata.

Dr. Pedro O. BELLONI

Consultor en Gastroenterología. Ex Profesor Adjunto Cátedra de Medicina Interna “A” de la Facultad
de Ciencias Médicas (UNLP).

Dr. Rodrigo A. BELLONI

Especialista en Gastroenterología. Ex Ayudante Diplomado de la Cátedra de Medicina Interna “A” de
la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).
Dr. Ezequiel BIANCHIN
Ex Jefe Residentes y actual integrante del Servicio de Videolaparoscopia del Hospital Provincial
Centenario de Rosario (Santa Fe).

Dr. David BIAGIOLA

Médico. Universidad Nacional de Rosario. Becario de perfeccionamiento del Servicio de
Cirugía Hepatobiliopancreática y Trasplante Hepático.

Dra. Norma A. BOVA

Doctora en Medicina – Especialista Consultor en Diagnóstico por Imágenes. Jefa del Servicio de
Diagnóstico por Imágenes de Breast, Clínica de la Mama. Ex Jefa del Servicio de Diagnóstico por
Imágenes del Hospital San Roque de Gonnet.

Dr. Ricardo A. BRACCO

Cirujano de la Unidad de Cirugía HPB de la Clínica Pueyrredón de Mar del Plata. MACC-FACS.
Académico Correspondiente Nacional. Director de la Carrera de Especialización en Cirugía HPB de la
Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).

Dr. Juan BRAGA MENÉNDEZ

ESTS. ISHLT. AICT. SACT. SAT. Cirujano torácico y Jefe Unidad de Trasplante Pulmonar en Hospital
Universitario Austral. Cirujano torácico en Sanatorio Ramón Cereijo. Docente colaborador en Cátedra
de Anatomía Humana Normal y Cátedra de Cirugía Torácica en Universidad Austral. Especialista en
Cirugía Torácica (UBA). Entrenamiento adicional en trasplante de pulmón, videotoracoscopia y
videomediastinoscopia en Europa y Canadá.

Dr. Mario J. BRANDA

MACC. Jefe de Sala de cirugía Hospital del Tórax “Dr. A. Cetrángolo” (Vicente López). Médico
Especialista de Cirugía Torácica Facultad de Medicina UBA. Ex Presidente Sociedad Argentina de
Cirugía Torácica. Relator para la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica sobre el tema Supuraciones
Pleuropulmonares.

Dra. Inés CALIFANO

Médica de Planta del Servicio de Endocrinología del Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo" (UBA).
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo (SAEM). Miembro del
Departamento de Tiroides de SAEM. Miembro de la Sociedad Latinoamericana de Tiroides (LATS).
Docente de Medicina Interna, UDH Roffo (UBA).
Dr. Leonardo L. CALIFANO
Jefe del Departamento de Cirugía Cabeza y Cuello del Instituto de Oncología “Dr. Ángel H. Roffo”
(UBA). Asesor de Cirugía Cabeza y Cuello en el Hospital Aeronáutico Central. Profesor Adjunto de
Anatomía (UBA). Director de la Carrera de Especialización en Oncología Quirúrgica en el Instituto de
Oncología “Dr. Ángel H. Roffo” (UBA).

Dr. Patricio W. CABRAL

M. D. Investigador Asociado en la División de Enfermedades Infecciosas de la Universidad de
Louisville, Kentucky (Estados Unidos).

Dr. Juan M. CAMPANA

Profesor Consulto de Cirugía de la Facultad de Medicina (UBA). Miembro Emérito de la Academia
Argentina de Cirugía. Miembro Honorario Nacional de la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica.
Consultor de Cirugía Torácica y Profesor de los Hospitales Navales de Buenos Aires y Puerto Belgrano
(Armada Argentina), hospitales asociados y afiliados, respectivamente, a la Facultad de Medicina de
la Universidad de Buenos Aires. Director del Programa de Residencia en Cirugía General del Hospital
Naval Puerto Belgrano (Armada Argentina). Alumnus de la Ruprecht-Karls Universität, Heidelberg
(Alemania). Korrespondenz Mitglieder: Deutsche Gesellschaft für Thoraxchirurgie (miembro
correspondiente de la Sociedad Alemana de Cirugía Torácica). Fellow del American College of
Surgeons y ex presidente de su Capítulo Argentino.

Dr. Mario CANESTRI

Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP). Ex Jefe de Servicio de Cirugía
del HIGA “Gral. San Martín” de La Plata. MAAC-FACS.

Dra. Virginia CANO BUSNELLI

Médico. Promedio: 9,60. Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Tucumán (UNT). Residencia
de Cirugía General. Hospital Italiano de Buenos Aires, mayo 2011-mayo 2015. Capítulo de libro:
“Tratamiento de metástasis hepáticas no colorrectal no neuroendocrino”. PROACI. Ciclo 17. Modulo
4, diciembre 2013. Editorial Médica Panamericana.

Dr. Federico H. CARDINALE

MAAC. Médico Staff Servicio de Cirugía General y Torácica. Unidad Asistencial “Dr. César Milstein”.
Médico Especialista en Cirugía General. Facultad de Medicina (UBA). Ayudante de 1ª ad honorem.
Departamento de Cirugía General, UDH “Dr. César Milstein”, Facultad de Medicina (UBA). Docente
rentado, Departamento de Anatomía, Facultad de Medicina (UCA).
Dra. Marina CARIELLO
Encargada de la Sección Motilidad y Estudios Funcionales del Servicio de Gastroenterología del
Hospital Italiano de Buenos Aires. Miembro de SAGE, ENDIBA y CIDEMO.

Dr. Carlos CASTILLA

Profesor Extraordinario Consulto de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP). Ex Jefe Cirugía
del HIGA “Gral. San Martín” de La Plata. FACS. Miembro Correspondiente Nacional de la Academia
Argentina de Cirugía.

Dr. Eduardo CASSONE

MAAC-FACS. Profesor de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNCuyo). Miembro
Correspondiente Nacional de la Academia Nacional de Cirugía. Miembro Honorario de la Asociación
Argentina de Cirugía.

Dr. Raúl CAVO FRIGERIO

Especialista jerarquizado en Cirugía Torácica. Docente Cátedra “E” de Cirugía, Facultad de Ciencias
Médicas (UNLP). Médico del Servicio de Cirugía Torácica del HIAC “San Juan de Dios” y de la Unidad
de Patología Quirúrgica Torácica del Hospital Español (La Plata). MAAC.

Dr. Marcelo CEREZO

Jefe del Departamento de Ciencias Morfológicas, Profesor Titular de Anatomía y Profesor Libre ad
honorem de Cirugía Vascular de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP). Director del Instituto
Argentino de la Aorta (IAAO).

Dr. Roberto A. CERUTTI

Médico del Staff del Servicio de Cirugía General del Hospital Británico de Buenos Aires. MAAC-FACS.
Docente Autorizado de la Facultad de Medicina (UBA). Académico Titular de la Academia Argentina
de Cirugía. Presidente CA-AHS. International Advisory Board de la revista Hernia (World Journal
Hernia and Abdominal Wall Surgery).

Dr. Guillermo L. CERVIO

Médico (UBA). Cirujano Infantil, Ministerio de Salud y Acción Social. Auditor, Universidad Favaloro.
Jefe de Clínica del Servicio de Trasplante Hepático del Hospital de Pediatría “Prof. J. P. Garrahan”.
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cirugía Infantil. Miembro Fundador de la Sociedad
Argentina de Trasplante. Miembro Titular International Liver Transplantation Society. Presidente de
la Asociación Civil Argentina de Cirugía Pediátrica (ACACIP). Becario de la Universidad de Pittsburgh,
School of Medicine: Transplantation Division, a cargo del Prof. Dr.Thomas E. Starzl.

Dr. Miguel A. CIARDULLO

MAAC. FACS. Jefe del Departamento de Cirugía del Hospital Italiano de Buenos Aires. Subjefe de la
Unidad de Trasplante Hepático del Hospital Italiano de Buenos Aires. Pionero en trasplante hepático
en Argentina. Postgrado de cirugía hepatobiliar y trasplante hepático a cargo del Prof. Henri Bismuth
en el Instituto CHB (París, Francia). Duración 2 años. Vicepresidente de la Asociación Argentina de
Trasplantes. Presidente de la Academia Argentina de Cirugía. Condecorado por el Ministerio de
Cultura del Gobierno de Francia con la Orden de Caballero de las Palmas Académicas. Miembro de
Honor de la Academia Francesa de Cirugía.

Dr. Franco CIOTOLA

Staff, Instituto del Esófago, Instituto del Esófago, Hospital Universitario Fundación Favaloro.

Dr. Jorge CIRIBÉ

Profesor Titular de la primera Cátedra de Clínica Quirúrgica de la Facultad de Ciencias Médicas (UNR).
Jefe de Unidad de Trasplante Hepático del Instituto Cardiovascular de Rosario. Jefe de Unidad de
Hígado y Vías Biliares del Sanatorio Parque de Rosario (Santa Fe).

Dra. Karina COLLIA ÁVILA

MAAC. Cirujano, Unidad de Coloproctología del Hospital de Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino
Udaondo”.

Dr. Daniel E. CORREA

MAAC. Ex jefe del Servicio de Cirugía del Hospital Provincial de Neuquén “Dr. Eduardo Castro
Rendón”.

Dr. Ariel COSOLI

Ayudante Diplomado de la Cátedra “E” de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).

Dr. Alejandro CUACCI

Staff del IAAO, Jefe de Cirugía Vascular del Hospital San Martín de La Plata.
Dr. Luis T. CHIAPPETTA PORRAS
Profesor Titular de Cirugía (UBA). Jefe del Departamento de Cirugía del Hospital “Dr. Cosme Argerich”
de Buenos Aires.

Dr. Domingo Javier CHIMONDEGUY

AMA. MAAC. ACS. IASLC. ALAT. ERS. SACTyC. AAMR. Jefe del Servicio de Cirugía Torácica del Hospital
Británico de Buenos Aires. Jefe de Servicio de Cirugía Torácica y Trasplante Pulmonar del Hospital
Universitario Austral. Colaborador docente de la Cátedra de Cirugía General en la carrera de
Medicina. Escuela de Medicina, Universidad Austral. Cotitular de la cátedra Cirugía I (UCA). Director
de la carrera de Médicos Especialistas en Cirugía Torácica, con sede en el Hospital Británico de
Buenos Aires. Docente Adscripto de la Facultad de Medicina (UBA). Especialista en Cirugía Torácica.

Dr. Néstor A. CHOPITA

Profesor Adjunto de la Cátedra de Medicina Interna “B” de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).
Jefe del Servicio de Gastroenterología del HIGA “Gral. San Martin” de La Plata y del Sanatorio IPENSA.
Médico del Servicio de Gastroenterología del Instituto de Diagnóstico de La Plata y del Hospital
Italiano de La Plata.

Dra. Diana CHRISTENSEN

M. D. Fellow en Enfermedades Infecciosas del Centro Médico Montefiore, Bronx, Nueva York (Estados
Unidos).

Dr. Horacio D’AGOSTINO

Professor and Chairman of Department of Radiology School of Medicine, Shreveport, Louisiana State
University (Estados Unidos).

Dr. Sergio M. DANIELE

Especialista en Oncología. Miembro de la American Society of Clinical Oncology. Coordinador de
Oncología de Breast Clínica de la Mama y del Hospital Italiano de La Plata. Jefe de Sala de Clínica
Oncológica del Instituto Oncológico “Dr. Ángel H. Roffo”.

Dr. Eduardo DELUCA

MAAC. Docente de Cirugía de la Escuela Superior de Ciencias de la Salud (UNICEN).

Dra. Gabriela S. DEFELITTO

Especialista en Medicina del Deporte, Obesidad y Trastornos de la Conducta Alimentaria.
Dra. María M. DEFELITTO
Especialista jerarquizada en Diagnóstico por Imágenes. Médica de planta del Servicio de Diagnóstico
por Imágenes del Hospital “San Juan de Dios” de La Plata. Fellow del Servicio Ecografía del Hospital
Clinic de Barcelona (España).

Dr. Alejandro DE GRACIA

MAAC-FACS. Jefe de la Unidad de Cirugía General del Hospital ”P. Piñeiro” de Buenos Aires. Vice-
chairman.

Dr. Miguel Ángel DE GREGORIO ARIZA

Jefe de la Unidad de Intervencionismo Hospital Clínico Universitario de Zaragoza. España

Dr. Gonzalo DEMARCHI

MAAC. MSACT. Médico de planta a cargo del Sector Cirugía Torácica, Servicio Cirugía Div. B, Hospital
Ramos Mejía, Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Docente autorizado Cátedra Cirugía General,
Hospital Ramos Mejía (UBA).

Dr. Juan A. DE PAULA

Jefe de Servicio de Gastroenterología del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Eduardo DE SANTIBAÑES

Jefe de Servicio de Cirugía General y Unidad de Trasplante Hepático, Hospital Italiano de Buenos
Aires. Profesor titular de Cirugía, Universidad de Buenos Aires. Académico Honorario de la Academia
Argentina de Cirugía. Miembro Honorario de la Asociación Argentina de Cirugía. FACS.

Dr. Jorge DEVOTO

Fellow de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática y Trasplante de Órganos Abdominales, Hospital Alemán
de Buenos Aires. Becario de la Fundación Argentina Cáncer de Hígado.

Dr. Antonio DI STEFANO

Especialista consultor en Clínica Quirúrgica. Especialista jerarquizado en Cirugía Cardiovascular.
Especialista consultor en Cirugía Vascular Periférica. Miembro Titular de la Sociedad de Cirugía de La
Plata y Colegio Argentino de Cirujanos Cardiovasculares. Miembro Fundador de la Sociedad de CCV de
La Plata y Sociedad Argentina de Cardiología. Jefe del Servicio de Cirugía Cardiovascular del Instituto
del Diagnóstico de La Plata. Jefe de Servicio de Cirugía Cardiovascular del Sanatorio Argentino de La
Plata. Jefe de Equipo de Cirugía Cardiaca Sanatorio Argentino de La Plata.
Dr. Andrés L. ECHAZARRETA
Especialista consultor de Neumonología. Doctor en Medicina (UBA). Jefe del Servicio de
Neumonología del Hospital San Juan de Dios de La Plata. Ex presidente de la Asociación Argentina de
Medicina Respiratoria(AAMR). Director del Curso de Actualización en Neumonología “Dr. Juan Carlos
Bustos”.

Dr. Eduardo ESKENAZI

Jefe de Cirugía del Hospital “A. Oñativia” de Buenos Aires. Sub-jefe del Departamento de Urgencias
del Sanatorio Güemes de Buenos Aires. Docente Adscripto de Cirugía de la Facultad de Medicina
(UBA). Ex chairman del CA-Am. Coll. Surg. ATLS. Ex presidente de la SAMCT.

Dr. Carlos Martín ESQUIVEL

MAAC. Especialista en Cirugía General. Jefe de Residentes Servicio de Cirugía General del Sanatorio
Allende de Córdoba. Médico Adscripto de la Cátedra de Anatomía Normal y Cátedra PFO Módulo
Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Católica de Córdoba. Miembro de la Asociación Argentina
de Cirugía. AAC. Miembro de la Sociedad Argentina de Cirugía de la Obesidad (SACO). Miembro de la
Asociación de Cirugía de Córdoba (ACC).

Josefina ETCHEVERS
Servicio de Gastroenterología del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Mario C. FAINBERG

Coordinador Clínico del CETUS (Centro de Endoscopía Terapéutica y Unidad de Sangrantes Digestivos)
del HIGA “Gral. San Martín” de La Plata. Coordinador de UTI de Instituto de Diagnóstico de La Plata.
Jefe Docencia e Investigación SIMED de La Plata. Ex becario del Servicio de Hepatología y
Gastroenterología del Hospital Clinic i Provincial de Barcelona (España).

Dr. Pablo FARINELLI

Fellow de Trasplante Multiorgánico y Cirugía Gastrointestinal Compleja, Instituto de Trasplante
Multiorgánico, Hospital Universitario Fundación Favaloro.

Dr. Martín FAUDA

Unidad de Hepatología, Cirugía Hepato-bilio-pancreática, Trasplante Hepático del Hospital
Universitario Austral.
Dr. Marcelo G. FEATHERSTON
Médico Especialista en Urología (Fundación Puigvert, Barcelona). Sociedad Argentina de Urología.
Jerarquizado Colegio Médico de la provincia de Buenos Aires. Staff del Servicio de Urología, Hospital
Británico de Buenos Aires. Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Urología, American
Urological Association, Confederación Americana de Urología y de la Endourological Society.

Dr. Alfredo P. FERNÁNDEZ MARTY

MAAC, FACS. Académico Titular, Academia Argentina de Cirugía. Director Carrera Posgrado Cirugía
Digestiva (UBA). Profesor Asociado (USAL). Jefe Departamento Quirúrgico Hospital de
Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino Udaondo”.

Dr. Diego FERNÁNDEZ

MAAC. Jefe de Trasplante Hepático, Clínica Pueyrredón de Mar del Plata. Profesor asociado de
carrera universitaria de Especialización en Cirugía HPB (UNLP). Médico asociado Hospital Italiano de
Buenos Aires.

Dr. Juan M. FERNÁNDEZ VILA

Cirujano de staff del Sector de Cirugía Oncológica del Hospital Alemán de Buenos Aires. Docente
adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina (UBA).

Dr. Pedro FERRAINA

Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina (UBA). Jefe del Departamento de Cirugía del
Hospital de Clínicas (UBA). Académico Titular de la Academia Argentina de Cirugía, FACS-MAAC
(Hon).

Dr. Alberto R. FERRERES

Profesor Adjunto de Cirugía (UBA). Jefe del Servicio de Cirugía General del Hospital “Dr. Carlos
Bocalandro” (UBA). MAAC-FACS. Médico Forense de la Justicia Nacional.

Dr. Eduardo FERRERO

Profesor Titular de Cirugía, Universidad San Pablo (CEU), Madrid (España). Jefe de Sección del Servicio
de Cirugía General y Digestiva “B”, Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid (España).

Dr. Eduardo FERRERO Jr.

Médico en formación. Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid (España).
Dr. Alberto M. FONTANA
Profesor Titular Ordinario por concurso de Anatomía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).
Docente libre de la cátedra de pediatría “B” (UNLP). Ex director de la Escuela Universitaria de
Recursos Humanos del Equipo de Salud (UNLP). Miembro Emérito de la Asociación Argentina de
Anatomía. Ex jefe del Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital de Niños “Sor María Ludovica” de La
Plata. Ex presidente de la Asociación Civil Argentina de Cirugía Infantil. Miembro vitalicio de la
Asociación Civil Argentina de Cirugía Infantil. Especialista consultor en Cirugía Pediátrica. Colegio de
Médicos de la provincia de Buenos Aires. Coordinador del Hospital de Simulación Clínica de la
Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP (HOSIC).

Dr. Fernando J. GASALI

MAAC. Jefe de la Sección Cirugía HBP del Hospital Churruca-Visca de Buenos Aires.

Dr. Adolfo GAVELLI

Profesor de Cirugía de la Universidad Nacional de Córdoba. MAAC.

Dra. Luciana GENNARI

Médica de planta en el Servicio de Oncología del Hospital de Agudos “Carlos G. Durand” de Buenos
Aires. Especialista en Oncología Clínica y Medicina Interna.

Dr. Octavio GIL

Profesor de Cirugía Oncológica (UCC). Jefe de la Unidad de Hígado y Trasplante Hepático del
Sanatorio Allende de Córdoba. MAAC-FACS.

Dr. Mariano E. GIMÉNEZ

Profesor Titular de Cirugía (UBA). Jefe de la División Cirugía Gastroenterológica del Hospital de
Clínicas (UBA).

Dr. Gabriel E. GONDOLESI

Director del Instituto de Trasplante Multiorgánico, Hospital Universitario Fundación Favaloro. Jefe de
Trasplante Hepático, Intestinal y Pancreático, Jefe del Laboratorio de Microcirugía Experimental de la
Universidad Favaloro. Profesor Asociado de la Cátedra de Cirugía, Universidad Favaloro. Investigador
Clínico (CONICET). Associate Professor of Surgery, RMTI-Mount Sinai School of Medicine, New York
(Estados Unidos).
Dr. Osvaldo GONZÁLEZ AGUILAR
Profesor Titular Consulto de Cirugía (UBA). MAAC- FACS. Director de la Carrera de Especialista de
Cabeza y Cuello (UBA).

Dr. Ariel GONZÁLEZ CAMPAÑA

Unidad de Hepatología, Cirugía Hepato-bilio-pancreática, Trasplante Hepático del Hospital
Universitario Austral.

Dr. Martin GNONI

MD, Fellow in Infectious Diseases, Division of Infectious Diseases, Department of Medicine, University
of Louisville, Kentucky (Estados Unidos).

Dr. Luis GRAMÁTICA

Profesor Titular Plenario de Cirugía. Hospital Nacional de Clínicas (UNC). MAAC-FACS.

Dr. Hernán GRANATO

MAAC. Ex Jefe de Cirugía, ex director y fundador, ex presidente del Comité Bioética del Hospital
Municipal “Dr. R. Miravalle” de Lincoln. Ex Jefe Subsede de la Cátedra “E” de Cirugía de la Facultad de
Ciencias Médicas (UNLP) en Lincoln (Buenos Aires).

Dr. Alfredo GRAZIANO

Miembro Emérito de la Asociación Argentina de Cirugía. Profesor Emérito Universidad del Salvador.
Consultor en Coloproctología. Maestro de la Coloproctología. Miembro Académico Titular de la
Academia Argentina de Cirugía. Médico Honorario del Hospital de Gastroenterología “Dr. Carlos
Bonorino Udaondo”.

Dr. Ricardo H. GRINSPAN

Miembro Académico Titular de la Academia Argentina de Cirugía. Especialidad Cirugía Torácica y
General. Profesor Titular de Cirugía (UBA). Encargado de enseñanza Cirugía, UDH Fernández (UBA).
Ex Jefe del Departamento de Cirugía y Encargado de la Cirugía Torácica, Hospital “J. A. Fernández”.
Médico Consultor Ad-honorem, Especialidad Clínica Quirúrgica, Hospital “Antonio A. Cetrángolo”
Ministerio de Salud de la provincia de Buenos Aires. Director del Departamento y Profesor Titular de
Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Favaloro. Miembro del Consejo
Académico y del Consejo Superior de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Favaloro.
Experto de la CONEAU desde 2008. Miembro de la Comisión Mixta en Ministerio de Ciencia,
Tecnología e Innovación productiva del Ministerio de Salud de la Nación.
Dr. Jorge P. GRONDONA
Cirujano de la Unidad de Cirugía HPB del Centro Médico M. y O. de San Isidro. MAAC-FACS.
Académico Correspondiente Nacional. Director de la Carrera de Especialización en Cirugía HPB de la
Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).

Dr. Nicolás GUERRINI

Médico de planta del Servicio de Cirugía, Jefe de Sala de Emergencias del HIGA “San Roque” de
Gonnet (La Plata). Jefe de Clínica Cátedra “E” de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).

Lic. Carolina GUINLE

Departamento de Alimentación Hospital de Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino Udaondo”.

Dr. Juan Pablo HAURIE

Jefe Sección de Videolaparoscopia del Hospital Provincial Centenario (Rosario) y Jefe del Sector de
Cirugía del Hospital de Niños “V. J. Vilela” de Rosario. Docente de pregrado y carrera postgrado de
Cirugía General de la Facultad de Ciencias Médicas (UNR).

Dra. Ana HIDALGO

Doctor en Medicina. Médico de Familia, comunidad de Madrid (España).

Dr. Manuel HIDALGO

Profesor Titular de Cirugía. Director del Instituto de Cirugía Colorrectal, Hospital Universitario 12 de
Octubre, Madrid (España).

Dr. Julio C. HIJANO

Profesor Titular de Anatomía y Adjunto de Cirugía “E” de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).
Coordinador de Cirugía del Hospital Español de La Plata.

Dr. Luciano HONAINE

Staff del IAAO, staff del Servicio de Cirugía Vascular del Hospital San Martín de La Plata.

Dr. Juan Cruz IAQUINANDI MURTAGH

MAAC. Médico UNLP. Especialista en Cirugía General, Colegio de Médicos de la provincia de Buenos
Aires. Licenciado en Medicina, homologado por el Ministerio de Educación, Cultura y Deporte de
España. Fellow en Cirugía Hepato-bilio-pancreática, Hospital Italiano de Buenos Aires. Diploma Inter-
Universitario Europeo: Cáncer Hepato-bilio-pancreático, Estrategias Onco-Quirúrgicas, Hospital Paul
Brousse, Paris (Francia). Fellow en Cirugía Hepato-bilio-pancreática, en Hospital Clínic, Barcelona
(España).

Dr. Oscar C. IMVENTARZA

AMA. MAAC. Miembro Fundador de la Sociedad Argentina de Trasplante. Miembro Académico de la
Academia Nacional de Cirugía. Miembro Titular The Transplantation Society. Especialista en Cirugía
General de la Asociación Argentina de Cirugía. Fellow en Trasplante Hepático Clínico y de
Investigación. Presbyterian Hospital. Hospital de Pittsburgh (Estados Unidos). Instructor de Cirugía,
Presbyterian Hospital. Universidad de Pittsburgh. Servicio de Cirugía General y Trasplante, Profesor
adjunto de la Universidad de Pittsburgh. Jefe de Trasplante Hepático del Hospital Garrahan. Jefe de
Trasplante Hepático del Hospital Argerich. Jefe de Trasplante de Páncreas del Hospital Argerich. Jefe
del Equipo de Cirugía Hepática y Trasplante del Sanatorio de la Trinidad. Coordinador de Trasplantes
abdominales y cirugía hepatobiliopancreática HAC Formosa. Presidente IHPBA 2016-2018.

Dr. Adrián INCHAUSPE

Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra “E” de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).
Doctor en Medicina. Médico Especialista Jerarquizado en Clínica Quirúrgica. MAAC. Médico del
Servicio de Cirugía General del HIGA y Crónicos E. N. “Dr. Alejandro Korn-Melchor Romero” de La
Plata.

Dr. Marcelo R. IRIGO

MAAC. Doctor en Medicina. Especialista en Cirugía Plástica y Reparadora. Coordinador de Cirugía
Plástica de Breast Clínica de la Mama y del Hospital Italiano de La Plata. Docente de Cirugía de la
Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).

Dr. Javier ITHURRALDE ARGERICH

MAAC. Médico de planta Sección Cirugía Esófago-gastro-intestinal, Hospital de Gastroenterología
“Dr. Carlos Bonorino Udaondo”.

Dr. Gustavo JANKILEVICH

Médico Especialista en Oncología Clínica (UBA). Investigador clínico, Asociación Argentina de
Oncología Clínica. Jefe Unidad Oncología del Hospital “Carlos G. Durand” de Buenos Aires.
Coordinador del Grupo de Trabajo de Cuidados Paliativos y Director de Sede Hospital “Carlos G.
Durand” de la Carrera de Especialista de Oncología clínica (UBA). Docente autorizado (UBA). Miembro
Titular de la Asociación Argentina de Oncología Clínica. Miembro Titular y ex secretario de la
Asociación Argentina de Historia de los Hospitales y Sociedades de Socorro. Miembro de la Asociación
Médica Argentina. Miembro Activo de la American Associaton of Clinical Oncology.

Dr. Roberto F. KLAPPENBACH

Médico de planta, miembro del Equipo de Cirugía de Páncreas, Servicio de Cirugía General Hospital
General de Agudos “Dr. Cosme Argerich” de Buenos Aires.

Dr. Roberto H. LAMY

Profesor Titular de Cirugía, Facultad de Medicina (UBA). Jefe de División Servicio de Cirugía General,
Hospital “J. M. Ramos Mejía” de Buenos Aires.

Dra. Jesica LANGER

Jefa de Residentes, Hospital “Dr. I. Pirovano”. Buenos Aires

Dra. Sandra LENCINAS

MAAC. Cirujano de Guardia del Hospital de Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino Udaondo” de
Buenos Aires.

Dr. Javier Carlos LENDOIRE

Profesor Adjunto de Cirugía (UBA). Doctorado (UBA). Subjefe de la Unidad de Cirugía Hepática y
Trasplante Hepático del Hospital “Cosme Argerich” de Buenos Aires. Jefe de Trasplante Hepático del
Sanatorio Trinidad Mitre. Cirujano HPB y Trasplante Hepático del Hospital de Alta Complejidad de
Formosa.

Dr. Ezequiel LEVI

Medico de planta. Servicio de Diagnóstico por Imágenes, Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Maximiliano A. LO TARTARO

MAAC. Médico del staff del Servicio de Cirugía General y Torácica, Unidad Asistencial “Dr. César
Milstein”. Médico Especialista en Cirugía General, Facultad de Medicina (UBA). Médico Especialista
en Cirugía Torácica, Facultad de Medicina (UBA). JTP Departamento de Anatomía, Unidad Académica
II (UBA). Docente Universitario, Departamento de Cirugía, Unidad Docente Hospitalaria “Dr. César
Milstein” (UBA). Colaborador docente, cátedra de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad del
Salvador.
Dr. Norberto LUCILLI
Profesor Adjunto Cirugía (UBA). Jefe de la División B Cirugía del Hospital “J. M. Ramos Mejía” de
Buenos Aires. Miembro de la Academia Argentina de Cirugía. Director de la Carrera Especialista en
Cirugía Torácica (UBA). Doctor en Medicina (UBA). FACS.

Dr. Claudio MAINA

Staff del IAAO, staff del Servicio de Cirugía Vascular del Hospital San Martín de La Plata.

Dr. José María MAINETTI

Profesor Extraordinario Emérito, Doctor Honoris Causa y Guardasellos de la UNLP. Creador de la
fundación homónima y del Centro Oncológico de Excelencia (COE). Miembro Honorario de la
Asociación Argentina de Cirugía. Ciudadano Ilustre de la ciudad de La Plata.

Dr. Jorge MANRIQUE

Profesor Regular Adjunto (UBA). Jefe del Servicio de Clínica Quirúrgica. Consultor del Comité de
Bioética del HIGA “Eva Perón” de San Martín (Buenos Aires).

Dr. Mariano MARCOLONGO

Médico del Servicio de Gastroenterología del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Alfredo MARTÍNEZ MARULL

Profesor Emérito de la UNC. Ex Decano de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNC. Miembro
Honorario (exemp) del American College of Surgeons. Miembro Honorario Extranjero de la
Association Francaise de Chirurgie. Miembro Honorario Nacional de la Academia Nacional de
Medicina. Miembro Honorario Nacional de la Academia Argentina de Cirugía. Miembro Senior de la
Sociedad Española de Cirujanos.

Dr. Fernando MARTÍNEZ LASCANO

MAAC. Especialista en Cirugía General. Profesor Asistente de Cirugía con dedicación simple, Facultad
de Ciencias Médicas (UNC). Profesor Adjunto del Módulo Médico Quirúrgico III y del Módulo
Integrador Final, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de Córdoba. Jefe de Trabajos
Prácticos del Módulo Quirúrgico III y Módulo Quirúrgico IV, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad
Católica de Córdoba. Miembro de la Asociación Argentina de Cirugía. Miembro de la Asociación de
Cirugía de Córdoba. Miembro de la Sociedad Argentina de Cirugía de la Obesidad (SACO).
Dr. Mariano Gastón MASSA
MAAC. Médico especialista en Clínica Quirúrgica. Cirujano del Hospital “Dr. Rodolfo Rossi” de La
Plata. Cirujano de Trasplante Renal, Hospital Español de La Plata. Cirujano de Trasplante Hepático
Hospital “Cosme Argerich”. Ayudante Diplomado Cátedra de Cirugía “E”, Facultad de Ciencias
Médicas (UNLP).

Dr. Marcelino R. MATEU

Profesor Adjunto de Cirugía de la Universidad del Salvador. Jefe del Servicio de Cirugía Sanatorio “V.
Franchin”.

Dr. Francisco J. MATTERA

MAAC. Cirujano del Equipo de Trasplante Hepático del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Oscar MAZZA

MAAC. Cirujano de planta de la Sección HPB del Servicio de Cirugía General, Profesor Adjunto de
Cirugía, Escuela de Medicina del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Federico Nicolás MAZZINI

MAAC, FACS. Coordinador de Trauma y Cirugía de Emergencia, Servicio de Cirugía General, Hospital
Italiano de Buenos Aires. Instructor ATLS.

Dr. Lucas Mc CORMACK

Jefe de Cirugía Hepática y Trasplante. Hospital Alemán de Buenos Aires. Profesor Adjunto de Cirugía
de la Universidad de Buenos Aires. Presidente de la Fundación Argentina Cáncer de Hígado.

Dr. Ricardo MENTZ

Medico de planta, Sección de Coloproctología, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de
Buenos Aires. Especialista en Coloproctología.

Dra. Analía del Sol MESSERE

MAAC. Cirujana de la Sección HBP del Hospital “Churruca-Visca” de Buenos Aires.

Dr. Norberto A. MEZZADRI

Jefe del Departamento de Cirugía, Hospital Alemán de Buenos Aires. Doctor en Medicina, Profesor
Regular Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina (UBA).
Dra. Silvina MONTAL
MAAC. Médica UBA Diploma de Honor. Residencia de Cirugía General. Jefe de Residentes Hospital
Universitario Austral. Especialista Universitario en Cirugía. Universidad Austral. Fellowship en Cirugía
Hepato-Bilio-Pancreática y Trasplante Multiorgánico, staff del Servicio Cirugía Hepatobiliopancreática
y trasplante hepático y del Servicio Trasplante Renal y Renopancreático del Hospital Universitario
Austral.

Dr. Manuel Raúl MONTESINOS

Profesor Regular Adjunto de Cirugía (UBA). Médico de planta de la División Cirugía Oncológica,
Hospital de Clínicas “José de San Martín”, Universidad de Buenos Aires.

Dr. Mariano MORO

Médico del staff del Sector de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, Servicio de Cirugía General, Hospital
Italiano Regional del Sur, Bahía Blanca.

Dr. Jorge MORONI

Ex Profesor Titular de la primera Cátedra de Clínica Quirúrgica (UNR). Ex presidente Asociación
Argentina de Cirugía. Ex Jefe Servicio de Cirugía Hospital Provincial Centenario (Rosario). Actual
Director Carrera Postgrado de Especialización Cirugía General de la Facultad de Ciencias Médicas
(UNR).

Dr. Jorge Ariel MOSCARDI

MAAC. Jefe de la Subsede Olavarría de la Cátedra “E” de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas
(UNLP). Jefe de Trabajos Prácticos de Cirugía de Escuela Superior de Ciencias de la Salud (UNICEN).

Dr. Luis MOULIN

Fellow del Instituto de Trasplante Multiorgánico del Hospital Universitario de la Fundación Favaloro.

Dr. Fabio NACHMAN

Jefe de Gastroenterología, Hospital Universitario Fundación Favaloro. Profesor Adjunto de Medicina,
Universidad Favaloro.

Dr. Alejandro NIEPONICE

Director, Instituto del Esófago, Hospital Universitario Fundación Favaloro. Profesor Adjunto de
Medicina, Universidad Favaloro.
Dr. Carlos OCAMPO
Profesor Adjunto de Cirugía (UBA). Jefe de Unidad de Cirugía del Hospital “Cosme Argerich” de
Buenos Aires.

Dr. Alejandro ORIA

Profesor Titular de Cirugía (UBA). Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital “Cosme Argerich” de Buenos
Aires. FACS. Académico Honorario de la Academia Argentina de Cirugía. Miembro Honorario de la
Asociación Argentina de Cirugía.

Dr. Manuel ORTIZ

Facultativo especialista de Área, Servicio de Cirugía General y Digestiva B, Hospital Universitario 12
de Octubre de Madrid (España).

Dr. Juan PADÍN

Fellow del Instituto de Trasplante Multiorgánico del Hospital Universitario de la Fundación Favaloro.

Dr. César PALAS

Jefe de Residentes de Cirugía del Hospital Nacional de Clínicas (UNC).

Dr. Martín PALAVECINO

MAAC. Cirujano de planta de la Sección HPB del Servicio de Cirugía General del Hospital Italiano de
Buenos Aires.

Dr. Juan PEKOLJ

Jefe de la Sección Cirugía HPB del Servicio de Cirugía General del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Víctor PELÁEZ

Médico especialista en Clínica Médica. Profesor de la Universidad Nacional de Río Negro. Doctor en
Medicina (UBA).

Dr. Benito PEREDO

Médico Pediatra. Socio Vitalicio de la SAP. Ex Jefe del Servicio de Pediatría, Ex Jefe del Área de
Medicina Preventiva y Fundador y Ex Presidente del Comité de Bioética Hospital Municipal “Dr. R.
Miravalle” de Lincoln (Buenos Aires). Ex Encargado del Plan Materno Infantil de la provincia de
Buenos Aires, distrito Lincoln. Docente Postgrado de Jardín Maternal.
Dr. Santiago G. PERERA
Profesor Titular Consulto de Cirugía de la Facultad de Medicina (UBA).

Dr. Claudio PÉREZ IRIGOYEN

Profesor Adjunto de la Cátedra “E” de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP). MAAC.

Dr. Guillermo PFAFFEN

Cirujano de la Unidad de Cirugía HPB y Trasplante Hepático del Instituto de Trasplante Multiorgánico,
Hospital Universitario de la Fundación Favaloro.

Dr. Pedro Ignacio PICCO

Residente del Servicio de Cirugía del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Daniel PIRCHI

MAAC, FACS, SAGE, ISDE, OESO y Academia Argentina de Cirugía. Jefe del Servicio de Cirugía General,
Hospital Británico de Buenos Aires. Profesor en Medicina, Universidad del Salvador. Profesor pro
titular Cátedra de Cirugía II, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica Argentina. Director
de la Carrera de Especialista en Cirugía General de la Universidad de Buenos Aires, sede Hospital
Británico. Ex fellow de Cirugía Esofagogástrica del Hospital Universitario de Munich (Alemania).

Dr. Luis G. PODESTÁ

Unidad de Hepatología, Cirugía Hepato-bilio-pancreática, Trasplante Hepático del Hospital
Universitario Austral.

Dra. Andrea Iris POTES

Jefa de Guardia del HIGA “Oscar Alende”. Docente diplomado ad honorem de la Cátedra de Cirugía
“D“ de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP), subsede Mar del Plata. Instructora ATLS.

Dra. Analía POTOLICCHIO

Residente de 4º año de Cirugía del Hospital de Gastroenterología “Dr. Carlos Bonorino Udaondo”.

Dr. Pablo O. PUCCI

MAAC. Ayudante Diplomado Rentado de la Cátedra “E” de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas
(UNLP). Cirujano del Hospital Español de La Plata.
Dr. Bernabé M. QUESADA
Médico Cirujano del Hospital “Cosme Argerich” de Buenos Aires. Docente Adscripto de Cirugía (UBA).
Jefe de Trabajos Prácticos de Cirugía de la Facultad Medicina (UA).

Dr. Jorge Clemente RAIMONDI

Médico especialista en Clínica Quirúrgica y Cirugía Cardiovascular. Profesor Adjunto de Cirugía.
Facultad de Ciencias Médicas (UNLP). Profesor Titular del Laboratorio y Programa de Trasplante,
Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).

Dr. Julio A. RAMÍREZ

MD. Profesor de Medicina Interna. Jefe de la División de Enfermedades Infecciosas de la Universidad
de Louisville, Kentucky (Estados Unidos).

Dr. Diego RAMISCH

Cirujano General y de Equipos de Trasplante Hepático, Intestinal y Pancreático, Instituto de
Trasplante Multiorgánico del Hospital Universitario de la Fundación Favaloro.

Dr. Jorge REILLY

MAAC. FACS. Jefe del Sector de Cirugía Torácica, Servicio de Cirugía Cardiovascular y Tórax del HIGA
“Dr. L. Güemes” de Haedo (Buenos Aires). Docente Adscripto de Cirugía Torácica de la Facultad
Medicina (UBA). Miembro Asociado Titular de la Academia Argentina de Cirugía.

Dr. Nicolás RESIO

Médico Residente del Servicio de Cirugía Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Rodolfo A. REZEK Y LAURINO

Médico Anestesiólogo Certificado en Anestesiología FAAAAR-CCPM. Hospital “Alejandro Korn” de La
Plata. Ayudante Diplomado Ad Honorem en la Cátedra Cirugía “E” de la Facultad de Ciencias Médicas
(UNLP).

Dr. Juan Martín RIGANTI

Staff, Instituto del Esófago, Hospital Universitario de la Fundación Favaloro.

Dr. Alejandro ROBALES

Médico Residente del Servicio de Cirugía en el Sanatorio “V. Franchin”.
Dr. Jorge R. RODRÍGUEZ
Profesor Extraordinario Consultor de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP). Director
Carrera de Postgrado de Especialización en Cirugía General. Sistema de Residencia Universitaria.
MAAC-FACS. Miembro Correspondiente Nacional de la Academia Argentina de Cirugía.

Dr. Carlos RODRÍGUEZ PEYLOUBET

Miembro Fundador de la Sociedad de Cirugía Plástica de La Plata. Ex Presidente de la Sociedad de
Cirugía Plástica de La Plata (1998-2000). Ex Presidente del XXXIV Congreso Argentino de Cirugía
Plástica (La Plata, 2004). Ex Jefe de Cirugía Plástica del HIGA “Prof. Dr. Rodolfo Rossi”. Ex Director
Asociado del HIGA “Prof. Dr. Rodolfo Rossi”. Docente Autorizado de la Cátedra “E” de Cirugía de la
Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).

Dr. E. Alejandro ROLLE

Director de la Unidad de Páncreas del Sanatorio Parque de Rosario. Docente de Carrera de Postgrado
en Cirugía y Gastroenterología (UNR). Ex Presidente del Club del Páncreas de la República Argentina.
Ex Presidente de Asociación de Cirugía de Rosario.

Dr. Gustavo ROSSI

Médico de planta, Sección de Coloproctología, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de
Buenos Aires. Docente Adscripto (UBA). Subdirector de la Carrera de Especialista en Coloproctología
de la UBA. Miembro Académico de la Academia Argentina de Cirugía.

Dr. Carlos M. ROWE

MAAC. Médico de planta de la Unidad de Cirugía Hepato-Biliar y Trasplante Hepático del Hospital
Universitario Austral.

Dr. Carlos D. RUFINO

Ex residente y médico de planta. MD del Anderson Hospital Houston, Texas (Estados Unidos). MAAC.
Ex Jefe del Departamento de Cirugía del Hospital Central de Mendoza. Ex Director del Instituto de
Oncología de Mendoza. Ex Miembro del Consejo Nacional de Oncología. Cirujano Maestro de la
Sociedad de Cirugía de Mendoza.

Dr. Carlos D. A. RUFINO (h)

Ex residente de Cirugía Oncológica del Instituto de Oncología “Dr. Ángel H. Roffo” (UBA). Médico
Especialista en Oncología Clínica (UCA) y de Cirugía Oncológica (UBA). Médico de Planta del Servicio
del Instituto de Oncología “Dr. Ángel H. Roffo” (UBA).
Dr. Eduardo N. SAAD
Profesor Consulto Titular Cirugía UBA. Profesor Emérito Titular Cirugía Universidad del Salvador. Ex
Jefe de Departamento de Cirugía Hospital “Dr. César Milstein” (ex Francés). Director Médico Hospital
Francés (1987-2005). Past Governor American College of Surgeons (2007-2013). Miembro Honorario
Asociación Francesa de Cirugía. Miembro Emérito American College of Chest. Ex Presidente y
Miembro Honorario de la Asociación Argentina de Cirugía. Ex Presidente y Miembro Honorario de la
Sociedad Argentina de Cirugía Torácica.

Dr. Pedro SACO

Jefe de Servicio de Cirugía de Cabeza y Cuello. Instituto de Oncología “Dr. Ángel H. Roffo” (UBA). Jefe
del Área Quirúrgica Instituto de Oncología “Dr. Ángel H. Roffo” (UBA). Jefe de Servicio Cirugía de
Cabeza y Cuello del Hospital Universitario Austral. Jefe de Departamento Quirúrgico del Hospital
Universitario Austral. Profesor Adjunto de Cirugía de la Facultad de Medicina, Universidad Austral.
Académico Asociado de la Academia Argentina de Cirugía.

Dr. Leandro SANTILLI

Miembro de la Sociedad Argentina de Cardiología. Miembro Adherente del Colegio Argentino de
Cirujanos Cardiovasculares. Director del Comité de Cirugía Cardiovascular. Sociedad de Cardiología de
La Plata, año 2005. Especialista en Cirugía General y en Cirugía Cardiovascular. Ex Jefe del Servicio de
Cirugía Cardiovascular de la Clínica de la Comunidad de Ensenada. Jefe del Servicio de Cirugía
Cardiovascular del Sanatorio IPENSA de La Plata y Jefe de Equipo de Cirugía Cardiaca Sanatorio
IPENSA de La Plata.

Dr. Ezequiel A. SILBERMAN

Jefe de Residentes del Servicio de Cirugía Hospital Británico de Buenos Aires.

Dr. Enrique A. SÍVORI

Profesor Titular Consulto (UBA). Jefe Honorario del Servicio de Cirugía del Hospital Italiano de Buenos
Aires.

Josefina SOBRERO
Servicio de Gastroenterología del Hospital Italiano de Buenos Aires.

Dr. Gustavo STORK

Médico del staff del Sector de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática, Servicio de Cirugía General, Hospital
Municipal de Agudos “Dr. Leónidas Lucero” y Hospital Italiano Regional del Sur, Bahía Blanca.
Dr. Francisco J. TERRIER
MAAC. Especialista en Mastología (SAM). Director médico de Breast Clínica de la Mama y Mastólogo
del Hospital Italiano de La Plata. Ex Docente de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).

Dr. Adolfo SUÁREZ

Ayudante Diplomado de la Cátedra “E” de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).
Ayudante Diplomado de la Cátedra de Anatomía “C” de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP).
Médico del Servicio de Cirugía General del HIGA y Crónicos EN “Dr. Alejandro Korn-Melchor Romero”
de La Plata.

Dr. Diego SURUR

Ex Jefe de Residentes de Cirugía HIGA “Prof. Dr. Rodolfo Rossi” de La Plata. Ex Jefe de Residentes de
Urología, Hospital de Clínicas de Buenos Aires. Urólogo de planta, Sanatorio de la Trinidad de
Quilmes. Ex docente de la Cátedra de Urología de la UBA.

Dr. Roberto Fortunato TANUS

Médico nefrólogo. Profesor Adjunto del Laboratorio y Programa de Trasplante, Facultad de Ciencias
Médicas (UNLP).

Dra. Gabriela TINTO

Staff del IAAO, Coordinadora del Área de Cirugía Vascular del Hospital Español de La Plata.

Dr. Gustavo Jorge TISMINETZKY

Jefe del Departamento de Urgencia del Sanatorio Güemes. Jefe de la Unidad de Urgencia del Hospital
“J. A. Fernández” de Buenos Aires. Instructor ATLS (ACS). Chairman ATLS (Capítulo Argentino COT-
ACS). Miembro Asociado Academia Argentina de Cirugía. Ex Presidente Sociedad Argentina de
Medicina y Cirugía del Trauma. Ex Coordinador de la Comisión de Trauma, Asociación Argentina de
Cirugía.

Dr. Leandro G. TORTOSA

Docente Diplomado. Cátedra Cirugía “E” de la Facultad de Ciencias Médicas (UNLP). Cirujano de
planta del Servicio de Cirugía General del HIGA “Prof. Rodolfo Rossi” de La Plata.

Dr. Francisco TUFARE

Médico de planta, Servicio de Gastroenterología, HIGA “Gral. San Martín” de La Plata.
Dr. Juan L. URIBURU
Servicio de Patología Mamaria del Hospital Británico de Buenos Aires. MAAC. Secretario de la
Sociedad Argentina de Mastología. Docente de la Escuela Argentina de Mastología.

Dr. Carlos VACCARO

Médico de planta, Sección de Coloproctología, Servicio de Cirugía General, Hospital Italiano de
Buenos Aires. Doctor en Medicina Docente Autorizado de la UBA. Director de la Carrera de
Especialista en Coloproctología (UBA). Miembro Académico de la Academia Argentina de Cirugía.

Dr. Rubén VALIENTE

MAAC-FACS. Especialista en Cirugía General. AAC. Especialista Universitario en Cirugía Torácica
(UBA). Jefe de Unidad, División “A” de Cirugía General, Hospital General de Agudos “J. M. Ramos
Mejía” (CABA). Jefe de Trabajos Prácticos Cirugía, Facultad de Medicina (UBA). Docente Libre
Autorizado, Cirugía, Facultad de Medicina (UBA). Sub-Director de la Carrera de Especialista
Universitario en Cirugía Torácica, Facultad de Medicina (UBA).

Dr. Adrián R. VIDAL

Especialista jerarquizado en Cirugía Torácica. Docente de la Cátedra “E” de Cirugía, Facultad de
Ciencias Médicas (UNLP). Médico del Servicio de Cirugía Torácica del HIAC “San Juan de Dios” y de la
Unidad de Patología Quirúrgica Torácica del Hospital Español de La Plata.

Dr. Augusto VILLAVERDE

Jefe de Unidad de Endoscopia e Instructor de Residentes del Servicio de Gastroenterología, HIGA
“Gral. San Martín” de La Plata. Docente de la Cátedra de postgrado de la Facultad de Ciencias
Médicas (UNLP).

Dr. Daniel E. WAINSTEIN

Médico Cirujano del Hospital “Dr. I. Pirovano” de Buenos Aires. Docente de la Facultad de Medicina.
Universidad de Buenos Aires. Miembro de la Academia Argentina de Cirugía.

Dr. Fernando Gabriel WRIGHT

MAAC. Médico contratado del Sector Cirugía Esófago-gastro-duodenal del Hospital Italiano de
Buenos Aires.

Dr. Martín YANTORNO

Médico de planta, Servicio de Gastroenterología, HIGA “Gral. San Martín” de La Plata.
Dr. Hugo ZANDALAZINI
Jefe de Unidad del Servicio de Cirugía General del Hospital General de Agudos “Dr. Cosme Argerich”
de Buenos Aires. Equipo de Cirugía de Páncreas, Docente Adscripto de Cirugía (UBA).

Dr. César ZAVATTI

Cirujano de Guardia Hospital Naval de Puerto Belgrano.

Dr. Santiago A. ZUND

MAAC. Médico de planta del Departamento de Cirugía Cabeza y Cuello del Instituto de Oncología
“Ángel H. Roffo” (UBA). Jefe de la Sección de Cirugía Cabeza y Cuello, Departamento de Cirugía,
CEMIC. Miembro Titular de la Asociación Argentina de Cabeza y Cuello (AACCyC). Miembro
Correspondiente de la American Head and Neck Society (AHNS). Miembro de la Sociedad
Latinoamérica de Tiroides (LATS). Docente de la Cátedra de Cirugía “E” de la Facultad de Ciencias
Médicas (UNLP) y del Departamento de Cirugía, UDH Roffo (UBA).
 PRÓLOGO
(a la 1ª edición)
PROF. DR. ENRIQUE MORENO GONZÁLEZ

Constituye un honor muy especial prologar esta obra dedicada

esencialmente a la patología quirúrgica. Un tratado de esta magnitud ha sido
difícil de evaluar, aún a pesar de la experticia en este campo de la cirugía
general y del aparato digestivo, en el que es conocido experto especialista el
profesor Defelitto.
Se trata de un libro que utiliza la sistemática más moderna para poder
realizar la búsqueda por palabras llave, por temas o por procedimientos
quirúrgicos, haciendo de él un libro de consulta esencial para cualquier
cirujano.
Es este un tratado de gran actualidad porque abarca los distintos capítulos
desde una vertiente novedosa, prescindiendo de lo que ya es conocido y
remarcando aquello que está aceptado y que forma parte esencial de la
terapéutica de las enfermedades quirúrgicas en los países más desarrollados.
Es así muy especialmente en el tratamiento endoscópico y laparoscópico de
las enfermedades digestivas, así como en el inicio de la robótica. Sin embargo,
en mi criterio los capítulos de mayor peso se hallan dentro de los que
conceptualmente asociamos a las bases fisiopatológicas de las enfermedades y
asimismo al diagnóstico endoscópico, anatomopatológico y mediante
procedimientos radiológicos avanzados como es la resonancia nuclear
magnética.
Es esta una obra esencialmente realizada por autores argentinos, pues no en
balde la cirugía argentina ha constituido el pilar fundamental de la cirugía
suramericana y más especialmente con su organización en hospitales de
comunidades, además de la organización universitaria en los hospitales de
clínicas, el factor que proyectó a cirujanos que alcanzaron notoriedad
internacional indiscutible.
Constituye este tratado, no ya un libro de consulta, sino el libro que debe
utilizar el estudiante durante los años de su actividad universitaria, así como los
residentes y cirujanos especializados en estos importantes y difíciles temas.
Es de destacar la excelente iconografía que se utiliza en este tratado, así
como la incorporación de las experiencias personales de la mayor parte de los
autores que conforman el grupo esencial de este libro. Se huye en él de
descripciones innecesarias de experiencias que corresponden a otros grupos
quirúrgicos y muy especialmente de otros países. Se utiliza una comunicación
directa, no novelada, esencial en la transmisión del conocimiento, haciendo de
este libro un tratado de fácil lectura, de más fácil comprensión, que pone a
punto la cirugía general en sus límites más variopintos.
Estoy seguro del éxito de esta obra y de que la ingente labor desarrollada
por los profesores Defelitto y Cariello será compensada por la gran aceptación
que va a tener entre cirujanos generales y cirujanos especialistas o que tratan
de especializarse.
Mi enhorabuena para los autores, quienes pueden estar orgullosos de su
gran dedicación a este tratado, compensándoles de su esfuerzo el éxito
conseguido.
 PREFACIO
DE LOS AUTORES

Han transcurrido casi cinco años de haber cristalizado una aventura editorial
muy promisoria, pero a la vez muy desafiante, debido a que en 2011
emprendimos el registro de la obra en soporte electrónico, alojado en el
repositorio de acceso gratuito del Servicio de Difusión de la Creación
Intelectual (SEDICI) de la Universidad Nacional de La Plata; toda una
experiencia nueva para nosotros y para todo el equipo editorial en un trabajo
de colaboración permanente, tan diferente del libro editado en papel. Así fue
que enfrentamos la aventura sin saber siquiera si tendríamos las fuerzas
necesarias para lograrlo.
Hoy estamos ante la tercera edición actualizada y aumentada, y han pasado
sólo cinco años; el prodigio es debido al trabajo de todos cuantos hicieron
posible la obra, autores de capítulos, coordinadores, correctores,
diagramadores, autoridades y muchos más que pusieron su capacidad, su
tiempo y su esfuerzo desinteresadamente al servicio del objetivo, aunque
también debemos reconocer que es el soporte electrónico el que nos ha
permitido esta flexibilidad editorial, al permitir contar con innumerables
esquemas, fotos y videos de la práctica real, y nos ha llevado a tener una
difusión tan expandida que ya hemos contabilizado, a agosto de 2016, 20.875
descargas (de la primera edición) y 14.614 (de la segunda edición), a un costo
tan accesible que lo hizo posible.
Está en nuestro espíritu, además del placer de ver la obra acrecentada en
cada edición, como fruto de nuestro trabajo continuado, el elevado deseo de
haber encendido alguna vocación quirúrgica, al mostrarles las maravillas que a
diario hacen los cirujanos de nuestro país y del extranjero, en su práctica
asistencial, académica, de investigación clínica y de docencia.
Estamos orgullosos de haber convocado autores tan competentes y
renombrados en cada uno de los temas, tanto los que actualizaron sus
capítulos como los nuevos que se incorporan en esta edición; de ellos es el
éxito que ha tenido este libro electrónico de Cirugía.
 Para finalizar, queremos agradecer efusivamente a las autoridades de
nuestra casa, a la Presidencia de la Universidad Nacional de La Plata, y en
especial a la Ingeniera Marisa De Giusti, Directora del Servicio de Difusión de la
Creación Intelectual (SEDICI), a la Especialista en Edición Analía Pinto, nuestra
compaginadora/correctora, y a los demás integrantes del SEDICI, quienes
permanentemente nos motivan, nos guían y nos ayudan con este
emprendimiento. Sin ellos, esta obra no hubiera sido posible.

J. R. D. y A. H. C.
 INSTRUCTIVO DE
NAVEGACIÓN DEL LIBRO

A continuación se ofrece un instructivo de navegación del presente libro

electrónico. Para su mejor visualización se sugiere la utilización del programa
Adobe Acrobat Reader 9 o posterior, pero se hace notar que no es
indispensable tener éste o cualquier otro lector de PDF. Todo el contenido del
libro puede visualizarse también a través del navegador Google Chrome, aun
cuando no se disponga de un lector de PDF.
Si se accede al libro mediante un lector de PDF, es recomendable hacer clic
en “Marcadores” en el panel izquierdo (segundo ícono desde arriba), como se
ve en la imagen a continuación:

Al hacer clic allí, se desplegará un esquema que contiene cada una de las
partes del libro o bien cada uno de los capítulos que conforman cada parte,
como puede verse en la imagen:
 Al hacer clic en los títulos, se abrirá inmediatamente el texto seleccionado.
Esto es especialmente útil para quienes bajen a sus computadoras el libro
completo o bien las partes que más contenido tienen, como la de abdomen
(Parte VIII). Los marcadores permiten, a su vez, ir y volver al comienzo o al final
del libro (o a la parte que se desee) con suma facilidad y rapidez.
Con respecto a la visualización de los videos, a diferencia de la edición
anterior, esta vez se ha optado por subirlos como una lista de reproducción a
You Tube, por lo que se accede a ellos a través de enlaces. En la parte de videos
(Parte XII) al pasar el mouse sobre las fotos que los representan, el cursor se
transformará en una “manito” y mostrará el enlace hacia You Tube, como se
puede ver en la imagen:
 Al hacer clic sobre la foto, se accederá al sitio de You Tube y se podrá ver el
video. Puede ocurrir que el programa que se utiliza para visualizar el PDF
pregunte primero si uno está seguro de que se quiere dirigir allí; bastará
responder que sí para ver el video a continuación.
Por otra parte, los videos pueden ser vistos juntos, como una lista de
reproducción de You Tube, desde este enlace.
 ÍNDICE GENERAL

I PARTE GENERAL
I 1 Síndrome de shock
Dr. H. Almandos
I 2 Hemorragias, transfusiones y hemostasia
Dr. P. Pucci
I 3 Preoperatorio
Dr. J. Hijano
I 4 Evaluación del riesgo respiratorio prequirúrgico
Dr. A. Echazarreta
I 5 Nutrición en cirugía
Dres. G. Defelitto y H. Almandos
I 6 Postoperatorio
Dr. J. Hijano
I 7 Protocolo de normatización: tromboembolismo pulmonar (TEP)
Dr. A. H. Cariello
I 8 Oncología: generalidades
Dr. A. H. Cariello
I 9 Infecciones en cirugía [NUEVO]
Dres. M. L. Gnoni y J. A. Ramírez
I 10a Dolor
Dr. R. F. Rezek y Laurino
I 10b Anestesia
Dr. R. F. Rezek y Laurino
I 11 Concepto de Cirugía Invasiva Mínima
Dres. H. D’Agostino y M. Giménez
I 12 Cirugía ambulatoria
Dr. D. Surur
I 13 Medicina legal en cirugía
Dr. A. Ferreres
I 14 Ética médica en cirugía
Dr. J. Manrique
I 15 Comités hospitalarios de bioética
Dres. H. Granato y B. Peredo
I 16 Cómo leer en forma crítica un artículo científico
Dr. E. Arribalzaga
I 17 Enseñanza de la cirugía
Dres. A. Martínez Marull, I. Atteme de Ceballos y F. Martínez Lascano
I 18 La técnica en la educación del cirujano
Dr. J. M. Mainetti
I 19 Por qué, cómo y dónde publicar [NUEVO]
Dr. E. de Santibañes
I 20 Futuro de la cirugía y los cirujanos [NUEVO]
Dr. J. R. Defelitto

II TRAUMA
II 1 Heridas
Dr. M. Massa
II 2 Atención inicial del traumatizado
Dres. G. Tisminetzky y A. Potes
II 3 Trauma abdominal
Dr. A. De Gracia
II 4 Trauma torácico
Dres. E. Eskenazi y J. Reilly
II 5 Quemaduras
Dr. C. Rodríguez Peyloubet
 III TRASPLANTE DE ÓRGANOS
III 1 Trasplante de órganos: generalidades
Dr. J. Defelitto
III 2 Procuración de órganos [NUEVO]
Dr. Lucas Mc Cormack
III 3 Trasplante hepático
Dres. M. Ciardullo, F. Mattera y E. de Santibañes
III 4 Trasplante renal [NUEVO]
Dres. M. Massa, D. Surur, R. Tanus y J. C. Raimondi
III 5 Trasplante intestinal
Dres. P. Farinelli, D. Ramisch y G. Gondolesi
III 6 Cirugía del trasplante de duodeno-páncreas
Dr. P. Argibay
III 7 Trasplante pulmonar [NUEVO]
Dres. D. Chimondeguy y J. Braga Menéndez

IV CABEZA Y CUELLO
IV 1 Malformaciones congénitas
Dres. C. Rufino y C. Rufino (h)
IV 2 Cáncer de labio
Dr. O. González Aguilar
IV 3 Glándulas salivales [NUEVO]
Dr. S. Zund
IV 4 Nódulo tiroideo y cáncer de tiroides
Dr. P. Sacco
IV 5 Glándulas paratiroides [NUEVO]
Dres. S. Zund e I. Califano
IV 6 Tumores laterales del cuello
Dres. L. Califano y A. Begueri
 V TÓRAX
V 1 Anatomía quirúrgica de tórax: toracotomías
Dres. R. Cavo Frigerio y A. Vidal
V 2 Fisiopatología pulmonar
Dr. S. Albo
V 3 Hidatidosis pulmonar
Dr. N. Lucilli
V 4 Absceso de pulmón
Dr. N. Lucilli
V 5 Clínica y tratamiento quirúrgico de las afecciones de la pleura
Dr. J. M. Campana
V 5a Addendum: videotoracoscopia en patología pleural [NUEVO]
Dr. M. J. Branda
V 6 Cáncer de pulmón [NUEVO]
Dr. E. Saad, M. Lo Tartaro y F. Cardinale
V 7 Rol de la cirugía torácica videoasistida (CTVA) [NUEVO]
Dr. R. Grinspan
V 8 Patología mediastinal
Dres. R. Cavo Frigerio y A. Vidal
V 9 Ruptura traumática de diafragma
Dr. J. R. Defelitto
V 10 Hernias diafragmáticas [NUEVO]
Dres. E. Sívori, F. Wright y P. Picco
V 11 Cirugía videotoracoscópica [NUEVO]
Dr. G. Demarchi
V 12 Complicaciones de la cirugía torácica [NUEVO]
Dr. Rubén Valiente

VI ESÓFAGO
VI 1 Divertículos esofágicos
Dr. J. R. Defelitto
VI 2 Cuerpo extraño en el esófago
Dr. J. R. Defelitto
VI 3a Trastornos de la motilidad esofágica
Dr. M. Canestri
VI 3b Acalasia
Dr. L. Tortosa
VI 4 Traumatismo esofágico
Dr. L. Tortosa
VI 5 Cáncer de esófago
Dr. L. Tortosa
VI 6 Adelantos en el tratamiento del cáncer de esófago y cardias [NUEVO]
Dr. A. Badaloni
VI 7 Cirugía endoscópica del esófago [NUEVO]
Dres. A. Nieponice, F. Nachman, F. Ciotola, J. M. Riganti y A. Badaloni
VI 8 Esofagectomía mini-invasiva [NUEVO]
Dr. D. Pirchi

VII MAMA
VII 1 Tumores benignos de la mama
Dr. J. L. Uriburu
VII 2 Tumores malignos de la mama [NUEVO]
Dr. L. A. Barbera
VII 3 Mapeo linfático y biopsia del ganglio centinela en el cáncer de la mama
Dr. M. Montesinos

VIII ABDOMEN
VIII 1 Abdomen agudo quirúrgico
Dr. J. R. Defelitto
VIII 1a Ecografía en el abdomen agudo
Dra. M. M. Defelitto
VIII 1b La TAC en la urgencia quirúrgica [NUEVO]
Dres. F. Mazzini y E. Levi
VIII 1c Rol de la videolaparoscopía en el manejo del abdomen agudo (AA)
[NUEVO]
Dr. J. Pekolj
VIII 2 Abdomen agudo médico
Dr. C. Bellone
VIII 3a Rol de la videolaparoscopia en las complicaciones postoperatorias
[NUEVO]
Dr. J. Pekolj
VIII 3b Drenaje percutáneo abdominal y transorificial guiado por imágenes
[NUEVO]
Dres. A. Cosoli, H. D’Agostino y M. A. De Gregorio Ariza
VIII 3c Abdomen abierto. De la indicación inicial al cierre definitivo [NUEVO]
Dres. D. E. Wainstein y J. Langer
VIII 4 HERNIAS
VIII 4a Hernias de la pared abdominal
Dres. A. Cariello y J. R. Defelitto
VIII 4b Biomateriales en cirugía de pared abdominal: presente y futuro
Dres. M. Hidalgo, E. Ferrero, M. Ortiz y A. Hidalgo
VIII 5 EVENTRACIONES
VIII 5a Eventraciones y evisceraciones
Dr. R. Cerutti
VIII 5b Eventroplastia laparoscópica con separación de componentes
videoscópica
Dres. R. Cerutti y E. Silberman
VIII 6 ESTÓMAGO
VIII 6a Úlcera gastroduodenal
Dr. L. Tortosa
VIIII 6b Cáncer gástrico
Dr. L. Tortosa
VIII 6c Tumores estromales gastrointestinales (GIST)
Dr. A. Cariello
VIII 6d(a) Complicaciones de la cirugía gastroduodenal [NUEVO]
Dr. A. Fernández Marty y Lic. C. Guinle
VIII 6d(b) Cirugía bariátrica
Dres. L. Chiappetta Porras y B. Quesada
VIII 6d(c) Complicaciones en la cirugía de la obesidad [NUEVO]
Dr. J. Ithurralde Argerich
VIII 6e(a) Hemorragia digestiva alta [NUEVO]
Dra. M. Cariello
VIII 6e(b) Hemorragia digestiva baja [NUEVO]
Dra. M. Cariello
VIII 6e(c) Hemorragia digestiva de origen oscuro [NUEVO]
Dra. M. Cariello
VIII 7 YEYUNO ÍLEON
VIII 7 Yeyunoíleon
Dres. A. Inchauspe y A. Suárez
VIII 7a Fístulas enterocutáneas
Dr. D. E. Wainstein
VIII 7b Divertículo de Meckel
Dr. A. Inchauspe
VIII 7c Enfermedades inflamatorias del intestino
Dres. J. De Paula, G. Rossi, J. Sobrero y J. Etchevers
VIII 7d Tumores de intestino delgado
Dres. A. Inchauspe y A. Suárez
VIII 8 ANO
VIII 8a Patología orificial benigna
Dres. A. Graziano, K. Collia Ávila, S. Lencinas y A. Potolicchio
VIII 8b Cáncer de ano
Dr. A. Cariello
VIII 9 COLON Y RECTO
VIII 9a Enfermedad diverticular del colon
Dr. A. Cariello
VIII 9b Pólipos colónicos y su potencial malignización
Dres. C. Vaccaro, M. Marcolongo y N. Resio
VIII 9c Cáncer del colon
Dr. A. Cariello
VIII 9d Cáncer del recto
Dr. A. Cariello
VIII 9e Megacolon del adulto
Dres. H. R. Amarillo y H. A. Amarillo
VIII 10 HÍGADO
VIII 10a Anatomía quirúrgica del hígado
Dr. J. R. Defelitto
VIII 10b Hepatectomía
Dr. J. R. Defelitto
VIII 10c Ecografia intraoperatoria hepatobiliopancreática (EIO) [NUEVO]
Dr. J. Pekolj
VIII 10d Anatomía quirúrgica del sector dorsal del hígado y sus diversas vías
de abordaje
Dr. O. C. Andriani
VIII 10e Protocolo de recuperación rápida en cirugía hepática a cielo abierto
[NUEVO]
Dres. S. Montal y O. C. Andriani
VIII 10f Complicaciones postquirúrgicas de las resecciones hepáticas [NUEVO]
Dres. V. Ardiles y E. de Santibañes
VIII 10g Tumores del hígado
Dr. J. R. Defelitto
VIII 10h Carcinoma primitivo del hígado: hepatocarcinoma (CHC)
Dr. O. Gil
VIII 10i(a) Cáncer secundario del hígado: metástasis hepáticas CCR
Dr. J. R. Defelitto
VIII 10i(b) Metástasis hepáticas de tumores neuroendocrinos
Dres. R. Bracco y J. Grondona
VIII 10i(c) Metástasis hepáticas no colorrectales no neuroendocrinas
Dr. J. Lendoire
VIII 10i(d) Extendiendo los límites de la cirugía hepática
Dres. V. Ardiles, F. Álvarez y E. de Santibañes
VIII 10j Hepatomegalia
Dr. J. R. Defelitto
VIII 10k Abscesos hepáticos
Dr. J. R. Defelitto y A. Cosoli
VIII 10l Cirugía de la hidatidosis hepática
Dres. A. Martínez Marull, F. Martínez Lascano y C. Esquivel
VIII 10m Quiste hidatídico del hígado: algoritmos de diagnóstico y tratamiento
Dr. J. R. Defelitto y N. Guerrini
VIII 10n(a) Tratamiento percutáneo de la hidatidosis quística hepática con
técnica de PAIR [NUEVO]
Dres. D. Correa y V. Peláez
VIII 10n(b) Tratamiento videolaparoscópico del quiste hidatídico del hígado
[NUEVO]
Dres. M. Moro y G. Stork
VIII 10o Hipertensión portal: fisiopatología
Dr. O. C. Andriani
VIII 10p Hipertensión portal y su complicación hemorrágica
Dr. M. Fainberg
VIII 10q Manejo quirúrgico de la hipertensión portal
Dres. M. Fauda, A. González Campaña y L. Podestá
VIII 10r Trauma hepático
Dr. J. R. Defelitto
VIII 10s Métodos de diagnósticos oncológicos en hígado
Dres. O. Mazza y M. Palavecino
VIII 11 VÍAS BILIARES
VIII 11a Anatomía quirúrgica de las vías biliares y del páncreas
Dr. J. Hijano
VIII 11a(1) Variantes anatómicas de la vía biliar
Dr. C. Zavatti
VIII 11b Ictericias [ACTUALIZADO]
Dr. J. R. Defelitto
VIII 11c Litiasis vesicular
Dres. S. Perera, F. J. Gasali y A. del Sol Messere
VIII 11d Litiasis coledociana
Dr. E. Cassone
VIII 11e Lesiones quirúrgicas de vías biliares
Dr. J. R. Defelitto
VIII 11f Manejo de las lesiónes quirúrgicas complejas de la vía biliar [NUEVO]
Dres. V. Ardiles, J. C. Iaquinaldi, J. Pekolj y E. de Santibañes
VIII 11g Videolaparoscopía
Dres. J. Moroni, J. Haurie y E. Bianchin
VIII 11h Cirugía biliar laparoscópica avanzada
Dr. J. Pekolj
VIII 11i Endoscopia biliopancreática
Dres. P. Belloni y R. Belloni
VIII 11j Prótesis biliares
Dres. F. Baldoni, A. Villaverde y N. Chopita
VIII 11k Alternativas endoscópicas de manejo de las litiasis biliares
Dres. M. Yantorno, F. Baldoni, A. Villaverde, F. Tufare y N. Chopita
VIII 11l Cirugía percutánea de la vía biliar
Dr. M. Giménez y H. D’Agostino
VIII 11m Cáncer de la vía biliar [ACTUALIZADO]
Dr. J. R. Defelitto
VIII 11n Cáncer de vesícula biliar [ACTUALIZADO]
Dr. J. Rodríguez
VIII 11ñ Tumores benignos de vesícula y vía biliar
Dr. J. Ciribé
VIII 11o Cáncer periampular [ACTUALIZADO]
Dres. C. Castilla, J. R. Defelitto, J. Rodríguez, N. Guerrini y A. Cosoli
VIII 11p Dilataciones quísticas de las vías biliares
Dr. J. R. Defelitto
VIII 11q Fugas biliares postoperatorias
Dres. H. Zandalazini y R. Klappenbach
VIII 12 PÁNCREAS
VIII 12a Anomalías congénitas del páncreas
Dr. J. R. Defelitto
VIII 12b Pancreatitis aguda [ACTUALIZADO]
Dr. C. Castilla
VIII 12c Pseudoquistes pancreáticos postnecróticos
Dr. N. Guerrini
VIII 12d Pancreatitis crónica (PC)
Dres. L Gramática y C. Palas
VIII 12e Pancreatitis autoinmune (PAI)
Dr. C. Castilla
VIII 12f Tumores neuroendocrinos del páncreas (TNE)
Dr. C. Castilla
VIII 12g Tumores quísticos del páncreas
Dr. E. A. Rolle
VIII 12h Carcinoma ductal del páncreas
Dr. C. Ocampo
VIII 12i Complicaciones de la cirugía pancreática [NUEVO]
Dr. O. Mazza
VIII 13 BAZO
VIII 13a Esplenopatías quirúrgicas
Dr. H. Almandos
VIII 13b Traumatismos esplénicos
Dr. H. Almandos
VIII 14 RETROPERITONEO
VIII 14a Tumores retroperitoneales
Dres. C. Apestegui y M. R. Mateu
VIII 14b Tratamiento oncológico y nueva clasificación de sarcomas
Dres. C. Apestegui, M. R. Mateu, L. Gennari y G. Jankilevich
VIII 15 Tumores estromales gastrointestinales (GIST)
Dres. C. Apestegui, M. R. Mateu y A. Robales
VIII 16 Cirugía de las glándulas suprarrenales
Dres. R. H. Lamy y R. Amicucci

IX SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

IX 1 Arteriopatías oclusivas periféricas
Dr. R. Aisenberg
IX 2a Patología quirúrgica de la aorta abdominal-aneurisma (AAA)
[ACTUALIZADO]
Dres. M. H. Cerezo, A. Cuacci, L. Honaine, C. Maina y G. Tinto
IX 2b Patología quirúrgica de la aorta torácica [NUEVO]
Dres. M. H. Cerezo, A. Cuacci, L. Honaine, C. Maina y G. Tinto
IX 3 Pie diabético [NUEVO]
Dres. M. H. Cerezo, A. Cuacci, L. Honaine, C. Maina y G. Tinto
IX 4 Cirugía cardíaca [NUEVO]
Dres. R. Aisenberg, A. Di Stefano y L. Santilli
IX 5 Flebopatías de miembros inferiores [ACTUALIZADO]
Dres. J. Moscardi y E. Deluca
IX 6 Maniobras semiológicas para várices
Dr. A. Inchauspe
IX 7 Úlcera venosa
Dres. A. Inchauspe y A. Suárez
IX 8 Linfedema
Dres. A. Inchauspe y A. Suárez

X TEJIDOS BLANDOS
X 1 Quiste pilonidal (quiste sacrococcígeo)
Dres. J. R. Defelitto y A. Cariello
X 2 Sarcomas de partes blandas
Dres. J. M. Fernández Vila y N. A. Mezzadri
X 3 Melanoma cutáneo
Dres. N. A. Mezzadri y J. M. Fernández Vila

XI CIRUGÍA INFANTIL
XI 1 Atresia de vías biliares [NUEVO]
Dr. O. C. Imventarza y G. L. Cervio
XI 2 Patología del conducto peritoneovaginal [NUEVO]
Dr. A. Fontana
XI 3 Apendicitis aguda [NUEVO]
Dr. A. Fontana

XII VIDEOS
TRASPLANTE DE ÓRGANOS
XII 1 Trasplante hepático back-table
Dres. M. Ciardullo, J. Mattera, J. Pekolj y E. de Santibañes
XII 2 Trasplante hepático
Dres. E de Santibañes, J. Pekolj, M. Ciardullo y J. Matera
XII 3 Trasplante de intestino aislado
Dr. G. Gondolesi
XII 4 Trasplante multivisceral clásico
Dres. G. Gondolesi, D. Ramisch, P. Farinelli y J. Padin
XII 5 Trasplante pulmonar. Extracción pulmonar [NUEVO]
Dres. D. J. Chimondeguy y J. Braga Menéndez
XII 6 Nefrectomía laparoscópica transvaginal en donante viva
Dr. M. Featherston
TÓRAX
XII 7 Hiperhidrosis videotoracoscopía [NUEVO]
Dr. G. Demarchi
XII 8 Videotoracoscopía tumor neurogénico [NUEVO]
Dres. G. Demarchi, R. Lamy y L. Santilli
 ESÓFAGO
XII 9 La electroestimulación en el tratamiento quirúrgico del reflujo
gastroesofágico [NUEVO]
Dr. A. Nieponice
XII 10 Esofagectomomía mini-invasiva [NUEVO]
Dr. D. Pirchi
MAMA
XII 11 Lesiones no palpables [NUEVO]
Dr. L. Barbera
XII 12 Resumen del capítulo y autoevaluación [NUEVO]
Dr. L. Barbera
XII 13 Video comprobación ex vivo
Dr. M. Montesinos
HERNIA
XII 14 Hernia inguinal, técnica de Lichtenstein
Nº 1: Original, fijación malla con puntos
Dr. M. Hidalgo y col.
Nº 2: Sutura de malla con pegamento
Dr. M. Hidalgo y col.
Nº 3: Utilización de malla autofijable
Dr. M. Hidalgo y col.
N° 4: Técnica de Gilbert
Dr. M. Hidalgo y col.
XII 15 Técnica de Rutkow
A: Con plug reabsorbible y sutura con puntos
Dr. M. Hidalgo y col
B: Con plug de polipropileno
Dr. M. Hidalgo y col.
C: Con plug y malla autofijable
Dr. M. Hidalgo y col.
ABDOMEN
XII 16 Yeyunostomía
Dr. J. R. Defelitto
XII 17 Cirugía bariátrica (by pass gástrico)
Dr. R. Cavo Frigerio
XII 18 Cirugía robótica de recto [NUEVO]
Dr. Rossi
XII 19 Apendicetomía videolaparoscópica
Dr. C. Pérez Irigoyen
XII 20 Colecistectomía videolaparoscópica
Dr. C. Pérez Irigoyen
XII 21 La pinza de Leger-Mazzariello en la CVL de la litiasis coledociana
Dr. J. R. Defelitto
XII 22 Coledocotomía laparoscópica
Dr. J. Pekolj
XII 23 Reconstrucción de la vía biliar con técnica H-W-P-D
Dr. J. R. Defelitto
XII 24 Injuria de vía biliar
Dr. J. R. Defelitto
XII 25 Stent autoexpandible vía biliar
Dr. F. Baldoni
XII 26 Quiste de colédoco
Dr. J. R. Defelitto
XII 27 Hepatectomía derecha simultánea con cáncer de colon
Dr. J. R. Defelitto
XII 28 Hepatectomía izquierda laparoscópica-mano asistida
Dres. P. Barros Schelotto y L. Moulin
XII 29 Triseccionectomía derecha, abordaje anterior, maniobra de colgado
hepático
Dres. J. Pekolj, J. León, S. Rochet y G. De La Valle
XII 30 Resección laparoscópica del segmento IVb [NUEVO]
Dr. J. Pekolj
XII 31 Resección laparoscópica del segmento lateral Izquierdo [NUEVO]
Dr. J. Pekolj
XII 32 Tratamiento videolaparoscópico del quiste hidatídico del hígado: a)
conservador; b) radical [NUEVO]
Dres. M. Moro y G. Stork
XII 33 Pancreatectomía distal videolaparoscópica
Dr. P. Ferraina
XII 34 DPC: resección
Dres. H. Zandalazini, C. Ocampo y A. Oria
XII 35 DPC: anastomosis ductomucosa
Dres. H. Zandalazini, C. Ocampo y A. Oria
XII 36 Insulinoma
Dr. J. R. Defelitto
XII 37 Duodenopancreatectomía cefálica por vía laparoscópica
Dr. J. Pekolj
SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO Y CENTRAL
XII 38 Aneurisma de aorta (terapéutica endovascular)
Dr. M. Cerezo
XII 39 Cirugía coronaria con circulación extracorpórea [NUEVO]
Dres. R. Aisenberg, A. Di Stefano y L. Santilli
XII 40 Cirugía coronaria sin circulación extracorpórea [NUEVO]
Dres. R. Aisenberg, A. Di Stefano y L. Santilli

GINECOLOGÍA
XII 41 Miomectomía uterina con láser
Dr. J. R. Defelitto
 I
PARTE GENERAL
 Cirugía | Parte I

ÍNDICE

I 1 Síndrome de shock
DR. H. ALMANDOS

I 2 Hemorragias, transfusiones y hemostasia

DR. P. PUCCI

I 3 Preoperatorio
DR. J. HIJANO

I 4 Evaluación del riesgo respiratorio prequirúrgico

DR. A. ECHAZARRETA

I 5 Nutrición en cirugía
DRES. G. DEFELITTO Y H. ALMANDOS

I 6 Postoperatorio
DR. J. HIJANO

I 7 Protocolo de normatización: tromboembolismo pulmonar (TEP)

DR. A. H. CARIELLO

I 8 Oncología: generalidades
DR. A. H. CARIELLO

I 9 Infecciones en cirugía [NUEVO]

DRES. M. L. GNONI Y J. A. RAMÍREZ

2
 Cirugía | Parte I

I 10a Dolor
DR. R. F. REZEK Y LAURINO

I 10b Anestesia
DR. R. F. REZEK Y LAURINO

I 11 Concepto de Cirugía Invasiva Mínima

DRES. H. D’AGOSTINO Y M. GIMÉNEZ

I 12 Cirugía ambulatoria
DR. D. SURUR

I 13 Medicina legal en cirugía

DR. A. FERRERES

I 14 Ética médica en cirugía

DR. J. MANRIQUE

I 15 Comités hospitalarios de bioética

DRES. H. GRANATO Y B. PEREDO

I 16 Cómo leer en forma crítica un artículo científico

DR. E. ARRIBALZAGA

I 17 Enseñanza de la cirugía
DRES. A. MARTÍNEZ MARULL, I. ATTEME DE CEBALLOS Y F. MARTÍNEZ LASCANO

I 18 La técnica en la educación del cirujano

DR. J. M. MAINETTI

I 19 Por qué, cómo y dónde publicar [NUEVO]

DR. E. DE SANTIBAÑES

3
 Cirugía | Parte I

I 20 Futuro de la cirugía y los cirujanos [NUEVO]

DR. J. DEFELITTO

4
 Cirugía | Parte I

SÍNDROME DE SHOCK
HUGO ALMANDOS

Este capítulo contiene un enfoque conceptual dirigido a quienes leen el tema

por primera vez y tratan de comprenderlo. Existen numerosos tratados sobre
este tema tan complejo y que abarca muchas especialidades médicas.
El shock puede verse como una grave crisis en la producción de energía por
parte del organismo y puede presentarse como una película de acción, donde
los hechos ocurren muy rápido y en la que nosotros podemos interactuar para
cambiar el final.
Se trata de un síndrome que se presenta como manifestación de otra
enfermedad y no como una entidad nosológica en sí misma. Primero le
presentaremos los actores y los lugares dónde se producen los hechos para
luego entender cómo se desarrolla la película (o bien cómo se produce el
cuadro).

Esquema de la producción de energía

Aquí vemos que en la célula, en presencia de sustratos oxidables cuando la

misma cuenta con suministro de oxígeno, se producen 38 moles de ATP por
mol de glucosa. En ausencia de oxígeno entra en glucólisis anaerobia y por cada

5
 Cirugía | Parte I

mol de glucosa se producen sólo 2 moles de ATP con el agravante de que se

producirá ácido láctico, o sea, se comienza a producir acidosis.
Ahora, para entender por qué se puede llegar a esta crisis en la producción
de energía debemos revisar cómo se produce la llegada del oxígeno y los
nutrientes a la célula (lo que podríamos llamar la “ruta del oxígeno”).
El encargado de llevar estos elementos a las células es, en primer lugar, el
sistema circulatorio.

Aquí tenemos una bomba impulsora (corazón) que, dependiendo de la

frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica, precarga y postcarga nos dará
un determinado volumen/minuto para mantener estable la tensión arterial y
perfundir los tejidos.
En segundo lugar, tenemos el continente (los vasos sanguíneos) que sujetos
a determinadas regulaciones nos dará una resistencia periférica para mantener
la tensión arterial y perfundir los tejidos.
En tercer lugar, tenemos el contenido (la volemia) que en cantidad adecuada
también mantendrá la tensión arterial estable.
Todo esto regulado a nivel macrocirculatorio, fundamentalmente por las
catecolaminas y a nivel microcirculatorio intervienen otros factores como
radicales libres de oxígeno, óxido nítrico, prostaglandinas, etc.
Aquí podemos recordar que 100 ml de sangre transportan 20 ml de oxígeno
y de esto los tejidos normales toman 5 ml. Vuelven 15 ml por la sangre venosa.
De lo que ya se desprende que en las primeras etapas del desarrollo del
síndrome de shock el problema no es la capacidad de transporte de oxígeno,
sino el volumen para lograr una buena perfusión tisular.

6
 Cirugía | Parte I

Así, el oxígeno y los sustratos llegan a la microcirculación, la unidad capilar

que es la encargada de contactar estos elementos con la célula.

Aquí tenemos una arteriola precapilar o terminal que maneja un pH de 7,4;

esfínteres precapilares que se cierran en determinadas circunstancias y dejan
pasar la sangre por la metarteriola o conducto preferencial directamente a la
vénula. Tenemos además esfínteres prevenulares (que vemos que manejan un
pH de 7,3, o sea acostumbrados a trabajar en cierta acidosis) que regulan la
entrada del flujo a la vénula colectora.
Esto es importante porque cuando se produce cierta acidosis en la
microcirculación los precapilares dejan de funcionar (se abren) y los
prevenulares siguen funcionando (se cierran): así comienza el secuestro de
líquido en la microcirculación y la formación del tercer espacio. Esto regula el
flujo en los tejidos y por lo tanto la entrega de oxígeno en condiciones
normales.

Sistemas de defensa del organismo

Ahora presentaremos los sistemas que pondrá en marcha el organismo
frente a las determinadas situaciones de shock. Ante una situación de estrés
como puede ser una hemorragia brusca se estimulan quimiorreceptores y
barorreceptores que actúan sobre las glándulas suprarrenales y la hipófisis
poniendo en marcha acciones destinadas básicamente a reponer volumen o a
tratar de hacer más eficiente el que tenemos.

7
 Cirugía | Parte I

Ante la situación de estrés, a nivel de las glándulas suprarrenales se liberan

catecolaminas que producen vasoconstricción y taquicardia. En la
neurohipófisis se produce hormona antidiurética que retiene agua. A nivel
renal, por disminución de presión en la arteria preglomerular se pone en
marcha el sistema renina-angiotensina-aldosterona con retención de agua y
sodio.
Además la liberación de ACTH, cortisol, glucagón y la disminución de insulina
producen hiperglucemia con aumento de la osmolaridad y atracción de líquido
del intersticio al intravascular. Por último, la contracción del lecho vascular
venoso de capacitancia (reservorio del 80 % de la volemia en condiciones
normales) aporta un 25 % de volemia efectiva.
Todos estos mecanismos tienden a reponer volumen. Por todo esto, al
principio de una hemorragia puede no ser evidente la misma por signos clínicos
y los parámetros hemodinámicos.
El segundo sistema de defensa que también se pone en marcha en los
diferentes tipos de shock dependiendo de las circunstancias es la inflamación,
que podemos definir como “la respuesta no específica inicial ante la lesión
tisular producida por un estímulo, mecánico (físico), químico o microbiano”.
La inflamación es una respuesta humoral y celular rápida, muy amplificada,
pero controlada, en la cual el complemento, las cininas, la coagulación y la
cascada de fibrinólisis son disparadas en conjunto por la activación de
monocitos macrófagos, polimorfonucleares neutrófilos y células endoteliales.
Esta respuesta local se considera benigna y adecuada en tanto el proceso
inflamatorio sea regulado apropiadamente y mantenga localizados a las células
y los mediadores.

8
 Cirugía | Parte I

En el desarrollo del proceso se producen los cuatro eventos: vasodilatación,

aumento de permeabilidad vascular, activación y adhesión de células,
coagulación intravascular.
Los polimorfonucleares y las células endoteliales son los efectores celulares
de la respuesta inflamatoria.
Las células endoteliales cumplen múltiples funciones (con alrededor de 1,5
kg de células distribuidas por todo el organismo hoy se debe considerar como
un órgano el más extenso de la economía). Cumplen funciones fundamentales:
 mantenimiento del tono vascular;
 inhibición de la coagulación de la sangre;
 regulación de la respuesta inmunológica.

El endotelio activado media y modula la respuesta inflamatoria e inmunitaria

del SIRS a través de la liberación de diferentes mediadores y la regulación de la
migración leucocitaria.
La activación leucocitaria lleva a la agregación y a la activación de las células
endoteliales. Éstas, activadas, producen la expresión de receptores y moléculas
de adhesión en su superficie y la secreción de citosinas (glucoproteínas), factor
de necrosis tumoral, interleucinas 1, 6 y 8 y mediadores secundarios como
prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, factor activador plaquetario,
óxido nítrico, radicales libres de oxígeno y proteasas.

9
 Cirugía | Parte I

Las células endoteliales activadas y las citoquinas activan las coagulación y el

complemento. Estos mediadores crean una intrincada red de reacciones para
limitar daños y corregir los existentes. Pero cuando esto ocurre en todo el
organismo, porque la anoxia es sistémica, tenemos un Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SRIS). Esto se detecta clínicamente por temperatura
mayor de 38 o menor de 36°C, frecuencia cardíaca mayor de 90/min,
frecuencia respiratoria mayor de 90/min con PCO2 menor de 32 mmHg;
recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000 o menor de 4.000 con más de
10 % de formas inmaduras.
Hasta aquí vimos los lugares y los actores que se pondrán en juego en los
diferentes tipos de shock, ahora trataremos de explicar cómo se desarrolla la
película.

Definición de shock

De acuerdo con la etiología desencadenante podremos utilizar la siguiente

clasificación:

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 Cirugía | Parte I

Como se ve en la clasificación, al shock hipovolémico podemos llegar por

pérdida directa de sangre, por pérdida de plasma como ocurre en grandes

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 Cirugía | Parte I

quemaduras o en el desarrollo de una pancreatitis aguda o bien por pérdida de

agua y electrolitos, como ocurre en la deshidratación, cualquiera sea la causa
pondrá en marcha en primer lugar el sistema de defensa I.
Como shock cardiogénico se engloba, además de las causas propias de la
bomba impulsora, una serie de causas que giran alrededor de ella. Como falla
de la propia bomba tenemos el infarto agudo de miocardio, arritmias cardíacas
que por diferentes mecanismos no logran un volumen/minuto adecuado para
mantener la tensión arterial. Taponamiento cardíaco: aquí el colapso de la
aurículas no permite el llenado diastólico y cae el volumen/minuto. TEP masivo:
aquí la disminución del retorno venoso al corazón provoca la situación de
shock. Neumotórax hipertensivo: en este caso el desplazamiento del
mediastino comprime las venas cava, cae el retorno venoso y se desencadena
el cuadro de shock.
Cualquiera de estas causas hará caer bruscamente la tensión arterial y
pondrá en marcha el sistema de defensa I en primer lugar.
En el shock anafiláctico se produce una reacción antígeno-anticuerpo
masiva, sistémica, mediada por Ig. E; los antígenos en general incluyen desde
alimentos, pólenes de plantas, fármacos, venenos de animales, etc. liberando
por la reacción anafilotoxinas C3a y C5a, histamina, bradiquinina y
prostaglandinas que provocan una intensa vasodilatación, aumento de la
permeabilidad capilar, espasmo bronquial, y edema de vías respiratorias.
La disminución de la resistencia periférica es la que lleva al colapso vascular
con aumento del continente, lo que hace que el contenido no alcance,
produciendo disminución del retorno venoso y caída de la tensión arterial. Una
situación similar se produce en el caso de la anestesia raquídea donde el
bloqueo preganglionar simpático provoca la vasodilatación. Aquí también se
pone en marcha el sistema de defensa I en primer lugar.
En los tipos de shock por defecto celular lo que ocurre, como veremos en la
fisiopatología a continuación, es que se pone en marcha desde el comienzo el
sistema de defensa II con el desarrollo del SRIS desde el inicio del cuadro.

Fisiopatología
En la fisiopatología veremos que los tipos de shock, hipovolémico,
cardiogénico y por secuestro periférico comienzan en general con fenómenos
macrocirculatorios, al principio fácilmente reversibles. Pero todos estos
cuadros cuando se inician entran en un círculo vicioso que si no se interviene a
tiempo termina con la disfunción orgánica múltiple (DOM) y la muerte.

12
 Cirugía | Parte I

El ciclo se pone en marcha en distintos lugares según sea la etiología.

Veremos ahora por separado la fisiopatología de lo que podemos llamar

“shock con daño macrocirculatorio inicial” y del “shock séptico con daño
microcirculatorio desde el inicio del cuadro”.

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 Cirugía | Parte I

En la fisiopatología del hipovolémico, cardiogénico, etc. podemos

esquematizar los hechos acontecidos a nivel de la microcirculación
caracterizándolo con cuatro etapas de adaptación cuando persiste la anoxia
causal, entendiendo desde luego que estas cuatro etapas no se producen
simultáneamente en todos los órganos y solo representa una forma didáctica
de explicar los hechos.

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 Cirugía | Parte I

Como vemos, comienza con fenómenos fácilmente reversibles si se corrige la

causa; si esto no ocurre, se pondrá en marcha el SRIS que dejado evolucionar
llevará a la DOM y muerte del individuo.
Para hablar de shock séptico daremos primero una serie de definiciones: en
agosto de 1991 en una reunión efectuada por el American College of Chest
Physicians/Society of Care Medicine Consensus Conference Committee, se
dieron esta serie de definiciones:

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 Cirugía | Parte I

 Infección: es la presencia de gérmenes en un tejido o respuesta

inflamatoria local.
 Sepsis: es la presencia de gérmenes confirmada con SRIS.
 Sepsis severa: es infección más SRIS más disfunción de algún órgano con
hipotensión y oliguria que responde a la reposición de volumen.
 Shock séptico: es la infección más la disfunción orgánica más la
hipotensión arterial resistente a la reposición de volumen y que requiere la
administración de drogas vasoactivas para mantener la tensión arterial.
En el paciente con shock séptico se pueden producir los fenómenos
fisiopatológicos por diferentes agentes causales, pero ha sido bien estudiado y
descripto cómo ocurren los hechos con los gérmenes gramnegativos: las
endotoxinas (lipopolisacáridos de la membrana de los gramnegativos) que se
liberan por muerte o replicación bacteriana se unen a una proteína
transportadora de lipopolisacáridos. Esta unión le permite el contacto con el
receptor CD14 de los macrófagos y células endoteliales. Estas células activadas
producen factor de necrosis tumoral (FNT) e interleucinas I, VI y VIII, que
activan los polimorfonucleares neutrófilos (PMN) produciendo radicales libres
de O2; esto a su vez activa la célula endotelial poniendo en marcha dos
enzimas: la ciclooxigenasa para producir prostaciclina I (potente vasodilatador),
y la óxido nítrico sintetasa inducida para producir óxido nítrico, también
potente vasodilatador, lo que explica la caída de la tensión arterial. Esto es la
puesta en marcha del sistema de defensa II (la inflamación) con un SRIS que si
se deja evolucionar en el tiempo llevará al DOM y la muerte.

16
 Cirugía | Parte I

Así, se podría decir que el shock séptico comienza donde los demás tipos de
shock llegarán si los dejamos evolucionar en el tiempo. Si intervenimos a
tiempo con aporte de volumen en primer lugar, evitaremos que se pongan en
marcha el segundo mecanismo y con ello la lesión de los órganos.

Cuadro clínico
Será fácil ahora entender la clínica de los diferentes cuadros de shock. Ésta
surgirá de la sumatoria de la signo-sintomatología de la causa desencadenante
con los signos y síntomas del mecanismo de defensa que se ha puesto en
marcha, o sea la respuesta que se ha desencadenado.

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 Cirugía | Parte I

Un paciente se encuentra clínicamente en shock “cuando tiene una caída

brusca y sostenida en el tiempo de su presión arterial por debajo de 90 mmHg
o una caída superior a 30 mmHg de su presión sistólica habitual, con signos de
hipoperfusión periférica (disminución de relleno capilar, livideces) y central,
oliguria (menos de 30 ml/hora); aumento de la concentración de ácido láctico,
con niveles bajos arteriales de PO2 y bicarbonato en sangre”.
Dentro de los parámetros clínicos atenderemos en primer lugar el pulso: su
tensión y frecuencia se alteran precozmente en la hipovolemia, en el secuestro
periférico; el ritmo puede estar alterado en el cardiogénico. La tensión arterial
como vimos en la definición clínica por debajo de 90 mmHg tenemos
hipoperfusión tisular y por debajo de 70 mmHg se produce la inhibición
diurética. El estado de las venas yugulares del cuello es uno de los parámetros
para diferenciar el shock central (cardiogénico) de los demás tipos de shock, la
ingurgitación de las venas es un indicador de shock cardiogénico. La
respiración, su tipo, amplitud y frecuencia acompañan las alteraciones del
aprovechamiento del oxígeno y a las del medio interno. El estado de conciencia
es un indicador de la perfusión cerebral y consecuentemente de la perfusión
tisular en su conjunto y es un dato importante para tener en cuenta en el
tratamiento del paciente. El estado de la piel: la palidez es un indicador de la
mala perfusión tisular más precoz que el estado de conciencia ya que la
distribución del flujo sanguíneo a la piel se suprime tempranamente como
consecuencia de la liberación de catecolaminas. El relleno capilar unguial: la
velocidad de relleno nos muestra la velocidad del flujo capilar y junto con el
relleno de la región prerrotuliana nos muestran el estado de perfusión de la
microcirculación.
La diuresis minutada es un parámetro muy importante porque nos indicará
cómo estamos realizando la reposición de volumen al paciente. La diuresis es
una ventana para ver la reperfusión tisular. Tratar un paciente en shock no es
mejorar su tensión arterial, sino lograr la reperfusión de los tejidos con sangre
oxigenada y esto lo vemos plasmado en la bolsa colectora cuando el paciente
comienza a orinar.

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 Cirugía | Parte I

A modo de ejemplo se puede ver el esquema de las manifestaciones clínicas

en el shock hipovolémico de acuerdo con la magnitud de la pérdida sanguínea
dividida en cuatro tipos (ver cuadros).
Generalmente, en forma brusca se instalan la palidez cutánea mucosa, la
hipotensión arterial, el pulso rápido y de menor amplitud, todo lo cual es
seguido en un tiempo variable según la magnitud de la pérdida por alteraciones
de la conciencia, taquipnea de amplitud disminuida, enlentecimiento del
relleno capilar y oligoanuria. Todos los fenómenos se atenúan y desaparecen,
toda vez que la hemorragia se autolimita o es tratada con éxito.

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 Cirugía | Parte I

Clínica del anafiláctico: la sintomatología se debe a la activación y liberación

de los mediadores, con vasodilatación (piel caliente) y aumento de la
permeabilidad capilar (edema de vías respiratorias, estridor laríngeo, erupción
cutánea); espasmo bronquial e hipercrimia (dificultad respiratoria, opresión
torácica, taquipnea, cianosis); taquicardia e hipotensión arterial. La atención
inicial debe dirigirse a proteger la vía aérea amenazada (O2 complementario,
cánula de Mayo, intubación, critotiroideotomía) y corregir la hipotensión
arterial con volumen y drogas vasoactivas.
Clínica del séptico: es un cuadro de extrema gravedad caracterizado por un
síndrome séptico. Los pacientes en shock séptico tienen fiebre, taquicardia,
hipotensión arterial, hipoperfusión tisular, oliguria, y alteraciones del sensorio.
En el inicio del cuadro tienen un perfil hiperdinámico con aumento del trabajo
cardíaco y disminución de la resistencia periférica, lo que hace que las
extremidades estén calientes. En la fase tardía se torna hipodinámico con un
estado circulatorio descompensado, taquicardia pero bajo índice cardíaco con
hipoperfusión periférica, extremidades frías, livideces, oligoanuria,
obnubilación o coma. Esto nos llevará a la disfunción orgánica múltiple (DOM),
insuficiencia renal, distrés respiratorio del adulto; disfunción gastrointestinal
(lesiones agudas de la mucosa gástrica, hilio, pancreatitis); alteración de la
función hepática por activación prolongada de la células de Kupffer
(macrófago) con liberación continua de mediadores. Al final del cuadro se
produce falla cardíaca y alteraciones del sistema nervioso central.

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 Cirugía | Parte I

Tratamiento
Pocos cuadros clínicos en la medicina tienen tan directamente relacionado
su pronóstico vital con el diagnóstico y tratamiento en los momentos iniciales
del cuadro.
Para ello se debe seguir un plan predeterminado donde se deberá
implementar simultáneamente el tratamiento que salve la vida del paciente,
mientras se practican estudios con la finalidad de encontrar la causa etiológica
y permitir un tratamiento definitivo. En este plan al ingreso del paciente a la
sala de emergencias se debe seguir el A B C D, teniendo en cuenta en primer
lugar la vía aérea y la ventilación correcta. Ver la circulación con búsqueda
exhaustiva e intensiva de la causa que desencadenó el problema. En todas las
etiologías es fundamental tratar de lograr la estabilidad hemodinámica, para
ello, en general, se comienza con reposición de volumen, excepto en el shock
de origen central; en segundo lugar, es determinante ubicar la causa y tratar de
eliminarla (origen de la hemorragia en hipovolémico, foco infeccioso en el
séptico, agente desencadenante en el anafiláctico).

Para encarar esto es imprescindible: una búsqueda acelerada de las causas

que requieren solución inmediata, neumotórax hipertensivo, arritmia severa,
taponamiento cardíaco y hemorragia exanguinante.

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 Cirugía | Parte I

Reanimación inicial
Salvo que exista ingurgitación yugular o signos manifiestos de falla
ventricular izquierda, se comienza con la reposición de volumen, en forma
rápida se infunden dos litros de cristaloide como lineamiento general para
todos los tipos de shock, en 15 a 20 minutos y se ve la respuesta. Si el paciente
se reperfunde y comienza a orinar, se puede continuar con esta medida. En el
caso del shock hipovolémico, si la respuesta es buena y duradera, significa que
la pérdida ha sido compensada. Si la respuesta es transitoria significa que la
pérdida es mayor o que continúa y deberemos pensar en utilizar sangre. Si no
tenemos respuesta, deberemos revisar la magnitud de la hemorragia, que es
grave y necesitará sangre de entrada.

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 Cirugía | Parte I

Luego de la reposición inicial si no responde, recién se pensará en el manejo

de drogas vasoactivas como la dopamina a goteo libre hasta compensar al
paciente.
Luego de la reposición inicial el paciente puede quedar con un cuadro de
inestabilidad hemodinámica. Son pacientes que a pesar del tratamiento
presentan:
 Trastornos de la perfusión cutánea (livideces)
 Tendencia a la oliguria (necesidad de diuréticos)
 Tendencia a la hipotensión
 Hipoxia
 Acidosis metabólica, etc.

En general se debe a alguna de estas causas:

Esto deberá recibir tratamiento especializado en la UTI, lo que escapa al

análisis de este capítulo.
Shock anafiláctico: se debe suprimir de inmediato el agente causal si está
identificado, asegurar la permeabilidad de la vía aérea con O2 al 100 %,
adrenalina subcutánea con dosis de 0,3 a 0,5 ml, repetida cada 20 minutos,
expansión de volumen con 1000 ml de cristaloides en forma rápida, atender el
broncoespasmo con broncodilatadores inhalatorios como el salbutamol,
seguido con aminofilina en dosis de carga 5 a 6mg/kg, seguido con dosis de 0,3
a 0,9mg/kg/hora. Se recomienda antihistamínicos y corticoides para frenar el
proceso, difenidramina 25 a 50 mg intramuscular cada 6 horas e hidrocortisona
500 mg intravenosa cada 6 horas.

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 Cirugía | Parte I

Shock séptico: lo primero es tratar de lograr la estabilización hemodinámica

y respiratoria, comenzando con la expansión de volumen circulante con
cristaloides intravenosos monitoreados por los parámetros clínicos de
perfusión, diuresis horaria, perfusión periférica. Si no hay respuesta o la misma
es transitoria se recurre a drogas vasoactivas: dopamina y norepinefrina son las
más utilizadas en nuestro medio, cuya dosificación debe ser de menor a mayor,
tratando de lograr la menor dosificación con la que se logren condiciones de
perfusión normales. Ubicación del foco de inmediato para su tratamiento
médico o quirúrgico con drenajes cuando sea posible percutáneo,
laparoscópico o abierto. Elección de la terapéutica antibiótica dependiendo del
sitio de la infección sospechada o probada, teniendo en cuenta el tipo de
germen en juego y si la infección es intrahospitalaria o de la comunidad. Estos
antibióticos podrán ser cambiados cuando se obtengan resultados de los
cultivos o la evolución no sea buena. El apoyo nutricional es fundamental en
estos pacientes para evitar la disfunción inmunológica que provoca la
desnutrición calórico-proteica. Se han probado múltiples tratamientos contra
los mediadores de la inflamación, pero en realidad aunque hay esperanza en
alguno de ellos es muy difícil encontrar un medicamento para controlar las
complejas interacciones que ocurren entre células inflamatorias y sus
mediadores y detener el SIRS descontrolado que vemos en el shock séptico.

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 Cirugía | Parte I

Cuando se llega al síndrome de disfunción orgánica múltiple cada órgano

recibirá un tratamiento en particular cuyo análisis escapa a los límites de esta
presentación.

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 Cirugía | Parte I

Bibliografía
Anderson, Robert W.; Vaslef, Steven N. “Choque, causas y tratamiento del colapso circulatorio”.
En Sabiston, D. Jr., Tratado de patología quirúrgica. XV edición. Ed. McGraw-Hill,
Interamericana, 1999.
ATLS. En Choque. Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma. Comité de Trauma del Colegio
Americano de Cirujanos. VII edición. 2007. Capítulo 3, 73-106.
Butera, Miguel A.; Giannasi, Sergio E. “Shock hipovolémico”. En Ceraso, Daniel H., Terapia
Intensiva. IV Edición. 2007. Sección VIII, capítulo 3, 739-746.
Defelitto, Jorge R.; Cariello, Alberto H. y colaboradores. “Síndrome de Shock” Cirugía. Buenos
Aires, 2002. Parte I, 34-36.
Del Bosco, Carlos G. “Shock”. En Ferreina P., Oria A., Cirugía de Michans. V edición. 7ma
reimpresión. Buenos Aires, El Ateneo, 2003.
Fuentes Herrera, Leonel. “Shock”. En Temas de guardia. La Habana, 2002. Editorial de Ciencias
Médicas. Capítulo 7, 74-79.
Mair Ronald, V. “Approach to the patient with shock”. En Harrison 16th Edition. Principles of
internal medicine. 2005. Part X, section 2, chapter 253, 1600-1606.
Masquin, Bernardo C.; Sanromán, Eduardo. “Inflamación sistémica”. En Ceraso, Daniel H., Terapia
Intensiva. IV Edición. 2007. Sección VIII, capítulo 3, 723-730.
Murford, Robert. S. “Severe sepsis and septic shock”. En Harrison 16th Edition. Principles of
Internal Medicine. 2005. Part X, section 2, chapter 254, 1600-1612.
Paitzman, Andrew B.. “Shock”. En Schwartz. Principios de cirugía, VIII Edición, 2007. Capítulo 4, 85.
Pálizas, Fernando. “Shock: Definiciones y enfoque general”. En Ceraso, Daniel H., Terapia
Intensiva. IV edición, 2007. Sección VIII, capítulo 3, 730-739.
Vincent, Jean Louis. “Shock séptico”. En Ceraso, Daniel H., Terapia Intensiva. IV Edición. 2007.
Sección VIII, capítulo 3, 747-754.

26
 Cirugía | Parte I

HEMORRAGIAS,
TRANSFUSIONES Y
HEMOSTASIA
PABLO O. PUCCI

Hemorragias
Se denomina hemorragia a la extravasación sanguínea fuera de su normal
continente que es el sistema cardiovascular. La sintomatología y gravedad
dependen principalmente de la velocidad y volumen del sangrado, como así
también de la edad del paciente y sus enfermedades concomitantes.
Las hemorragias se pueden clasificar siguiendo diferentes criterios (Cuadro
1):
HEMORRAGIAS

Según el Según Según velocidad

volumen localización de de la
extravasado extravasación extravasación

Leve Externa Aguda

Grave Insterticial Crónica

Masiva Interna

Cataclísmica Exteriorizables

No
exteriorizables

Cuadro 1. Clasificación de hemorragias

De acuerdo con la localización de la sangre extravasada las clasificamos en

internas, externas e intersticiales.

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 Cirugía | Parte I

Las internas se caracterizan por el acumulo o colección de sangre en

cavidades anatómicas preexistentes que pueden tener o no comunicación con
el exterior, por lo tanto, se subdividen en exteriorizables (melena, hemoptisis,
proctorragia, hematuria, epistaxis, otorragia, etc.) y no exteriorizables
(hemoperitoneo, hemotórax, hemopericardio, etc.).
Las hemorragias intersticiales son aquellas en las que la sangre se acumula
en el intersticio de los tejidos como las equimosis, hematomas y petequias.
Las externas son las que presentan exteriorización directa a través de una
herida.

Equimosis Hemorragia externa Hematoma

De acuerdo al volumen de sangre perdida se clasifican en:

 Leve: cuando la pérdida es menor al 10 % de la volemia, menos de 600
cm3
 Grave: pérdidas menores al 15 % de la volemia, menos de 900 cm3
 Masiva: pérdidas menores de 30 % de la volemia, entre 1500 y 2000
cm3
 Cataclísmica: pérdidas del 50 % de la volemia o más,
aproximadamente 3000 cm3
Según la velocidad de pérdida se clasifican en agudas (ej.: hematemesis
cuantiosa en las várices esofágicas sangrantes) y crónicas (ej.: pequeñas y
continuas pérdidas sanguíneas en el cáncer de colon).

Manifestaciones clínicas
La sintomatología de las hemorragias depende fundamentalmente de la
velocidad y volumen de la pérdida.

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 Cirugía | Parte I

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:

 Palidez, piel fría y sudorosa
 Acúfenos, bostezos, sed
 Taquipnea
 Taquicardia, pulso débil
 Hipotensión
 Mareos, pérdida de conciencia

Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad y causa de la hemorragia. En primera
instancia, consiste en mantener la estabilidad hemodinámica mediante el
reemplazo de la volemia con solución fisiológica, solución de Ringer y/o sangre
según corresponda. Con el paciente hemodinámicamente estable se pasa a la
siguiente instancia que es el tratamiento de la causa.

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 Cirugía | Parte I

Cuadro 2. Hemorragias, tratamiento

Transfusiones
Antecedentes históricos
La primera transfusión se remonta a junio de 1667, cuando el médico francés
Jean Baptiste Denis transfundió sangre de una oveja a un joven de 15 años.
Posteriormente, se realizaron otras experiencias similares con resultados
desfavorables lo que llevó, en abril de 1668, a prohibirse las transfusiones a
menos que la Facultad de Medicina de París las aprobara.
James Burdell, en 1818, realiza las primeras transfusiones en humanos con
éxito, aunque el equipamiento rudimentario, la tendencia de la sangre a
coagularse y la alta mortalidad hacían que ésta se considerara difícil y peligrosa.
Entre 1901 y 1910, Karl Landstiener y col. describe los antígenos de superficie
ABO de las células rojas, conduciendo a una forma inicial de tipificación de la
sangre lo cual disminuyó la mortalidad de las transfusiones. En 1916, Rous y
Turner, en Nueva York, añaden dextrosa a la sangre permitiendo su
almacenamiento hasta por 21 días. Posteriormente, se introdujeron otras
soluciones conservadoras como dextrosa y citrato ácido (DCA), citrato-fosfato-
dextrosa (CFD), citrato-fosfato-doble dextrosa-adenina (CF2D-A), etc.,
prolongando la vida de almacenamiento de la sangre hasta 42 días. En 1932 se
funda el primer banco de sangre en Leningrado (Rusia). En 1939 se reconoció el
factor RH. En 1977, Denton Cooley desarrolla el concepto de “la cirugía sin
sangre”, que se basaba en la autotransfusión. En la década de los 90 del siglo

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 Cirugía | Parte I

pasado se desarrolla e introduce los recuperadores de sangre intraoperatorios

(Cell Saver), que permiten retransfundir sangre, hematíes lavados, del campo
operatorio al propio paciente.

Definición
Denominamos transfusiones al procedimiento mediante el cual se restituye
la sangre perdida, alguno o varios de sus componentes. La sangre puede
proceder de un donante diferente del receptor (transfusión alogénica u
homóloga) o del mismo paciente (transfusión autóloga), en este último caso se
puede realizar la extracción y conservación o la recuperación, filtración, y
transfusión intraoperatoria (Cell Saver).
Los objetivos de la terapia transfusional son:
1. Proporcionar un adecuado volumen sanguíneo.
2. Aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
3. Reponer las plaquetas o factores de la coagulación para mantener la
hemostasia.
4. Reposición de glóbulos blancos.

Hemoderivados e indicaciones
Los avances en medicina transfusional han permitido que la transfusión de
hemocomponentes sea un acto cada vez más seguro, especialmente en
relación a los riesgos de transmisión de agentes infecciosos y reacciones
transfusionales severas. No debe olvidarse que al transfundir a un paciente lo
estamos sometiendo a un transplante de tejido de vida media corta, que
conlleva los riesgos de todo tejido transplantado. Existe una serie de
fenómenos inmunológicos y no inmunológicos relacionados con la transfusión
que pueden afectar negativamente la evolución de los pacientes. La indicación
de la transfusión es responsabilidad del médico tratante, quien ha evaluado
directamente al paciente y los beneficios que obtendrá éste en relación a los
eventuales riesgos.
Actualmente se dispone de una amplia variedad de hemoderivados como:
1. Sangre completa
2. Concentrado de glóbulos rojos
3. Plasma fresco congelado
4. Concentrado plaquetario
5. Crioprecipitado

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 Cirugía | Parte I

6. Concentrado de leucocitos
7. Concentrado de factor VIII
8. Complejo protrombina
9. Otros.

Sangre completa: es aquella que no ha sido separada en sus componentes.

Una unidad tiene un volumen de 450 a 500 ml y es recolectada en una solución
de anticoagulante y conservante (citrato-fosfato-dextrosa [CFD] o citrato-
fosfato-dextrosa-adenosina [CFDA]) que permite la supervivencia de sus
componentes. Está indicada en pérdidas agudas y masivas de sangre, cuando a
la par de requerir mejorar la capacidad de transporte de oxígeno se necesitan
factores de coagulación y plaquetas, así como reponer el volumen perdido,
aunque siempre debe preferirse el uso de los concentrados de glóbulos rojos
en combinación con soluciones salinas para restituir el volumen intravascular.
Se utiliza en: a) exsanguíneo transfusión en neonatos; b) uso de máquinas de
circulación extracorpórea; c) hemorragia aguda con pérdida mayor de 30% de
la volemia.

Concentrado de glóbulos rojos: son preparados a partir de una unidad de

sangre total tras la extracción de 200-250 ml de plasma. El volumen
aproximado por unidad es de 300 ml. Está indicado en pacientes que sólo
necesitan un aumento en la capacidad de transporte de oxígeno sin ocasionar
una gran expansión de volumen. La mejor forma de evaluar dicha necesidad
consiste en combinar los datos clínicos (función cardiorespiratoria) con los
datos de laboratorio. Generalmente, se considera como umbral razonable para
transfundir una unidad de glóbulos rojos un valor de hemoglobina de 7 g/dl o
hematocrito de 21 %. En el adulto una unidad eleva la concentración de HB en
un 1g/dl, y el hematocrito en un 3 %. Se utiliza en: a) anemia crónica
sintomática por déficit de producción de eritrocitos que no responden a las
terapias específicas; b) anemia aguda sintomática; c) pacientes críticos
generales con umbral de hemoglobina inferior a 7 g/dl.

Plasma fresco congelado: se obtiene a partir de una unidad de sangre total

luego de la separación de los glóbulos rojos. Debe congelarse a temperaturas
de -30°C para garantizar la presencia de los factores lábiles de coagulación. Se
utiliza en: a) manejo de hemorragia secundaria a terapia anticoagulante oral; b)
manejo de deficiencias únicas de factores de coagulación; c) manejo de déficit
de múltiples factores asociados a hemorragia severa o CID; d) hemofilia B,

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 Cirugía | Parte I

cuando no hay disponibilidad de concentrado liofilizado; e) déficit de

antitrombina III, proteína C y proteína S, en ausencia de sus concentrados.

Concentrado plaquetario: se prepara por centrifugación a partir de una

unidad de sangre total, que debe contener al menos 5,5 x 1010 plaquetas en un
volumen de plasma de aproximadamente 50 a 70 ml. Puede almacenarse por 5
días a 20-24°C con agitación constante. Está indicado en: a) tratamiento de
hemorragia asociada a trombocitopenia o disfunción plaquetaria; b) profilaxis
de complicaciones hemorrágicas en pacientes con trombocitopenia sometidos
a cirugía; c) profilaxis de hemorragias en pacientes con trombocitopenia
severa.

Crioprecipitados: contiene principalmente fibrinógeno, factor VIII, factor de

von Willebrand, fibronectina y factor XIII. Esta indicado en: a) pacientes con
hemofilia A, en ausencia de concentrado liofilizado de factor VIII; b) pacientes
con disfibrinogenemias; c) pacientes con enfermedad de von Willebrand que
no responde a desmopresina, o en ausencia del medicamento o del factor VIII
liofilizado; d) profilaxis quirúrgica y manejo del paciente urémico; e) corrección
de hemorragias en pacientes con transfusión masiva, con niveles de
fibrinógeno menores a 100mg/dl; f) pacientes con déficit de factor XIII.

Concentrado leucocitario: es rara su utilización en pacientes quirúrgicos. En

ocasiones se utiliza en pacientes sépticos y neutropénicos.

Concentrado de factor VIII: indicado en pacientes con hemofilia A.

Complejo de protrombina: rico en factores II, VII, IX y X. Está indicado en

pacientes con hemofilia B.

Tipificación y compatibilidad
En la selección de sangre para una transfusión se establece
sistemáticamente la compatibilidad serológica para los receptores A, B, O y RH.
Sistema ABO: los seres humanos se clasifican en cuatro grupos en el sistema
ABO, ya sea por la presencia o ausencia en sus eritrocitos de los aglutinógenos
A y B, que pueden existir juntos o separados.
Las personas del grupo A tienen el antígeno A y producen anticuerpos anti -
B, mientras que las personas del grupo B tienen antígeno B y producen

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 Cirugía | Parte I

anticuerpos anti - A. Los individuos del grupo AB tienen antígenos A y B pero no

producen ningún anticuerpo. Las personas de este último grupo se denominan
“receptores universales”.
Los individuos del grupo O no tienen antígenos en sus eritrocitos, pero
producen ambas clases de anticuerpos: anti - A y anti - B por lo que se los
conoce como “donantes universales” porque sus hematíes no son reconocidos
por ninguna de las aglutininas ABO.
Sistema RH: es el sistema de mayor importancia transfusional después del
ABO. Desde el punto de vista práctico, se divide a los individuos en Rh (D)
positivos que representan el 85% de la población mundial y Rh (D) negativo que
representa el 15% restante. Los anticuerpos del sistema Rh y sobre todo los
anti-D tienen gran importancia transfusional, son inmunes y de clase IgG. Se
calcula que el 50% de los individuos pueden desarrollar un anti-D a partir de la
primera transfusión con sangre Rh (D) positiva.

PUEDE RECIBIR SANGRE DE:

TIPO DE
SANGRE O- O+ B- B+ A- A+ AB- AB+

AB sí sí sí sí sí sí sí sí

AB- sí sí sí sí

A+ sí sí sí sí

A- sí sí

B+ sí sí sí sí

B- sí sí

Cuadro de compatibilidad ABO-RH

Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes que se producen durante la transfusión
son:
1. Reacción hemolítica transfusional aguda
2. Reacción hemolítica transfusional tardía
3. Reacción febril y alergias
4. Edema pulmonar

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 Cirugía | Parte I

5. Complicaciones infecciosas
6. Hipotermia
7. Hiperpotasemia
8. Tromboflebitis

1. Reacción hemolítica aguda: aproximadamente en los primeros 50 ml de

transfusión el paciente comienza con cefalea, dolor torácico, disnea,
escalofríos, fiebre, taquicardia. Si la transfusión progresa aparece
hemoglobinemia y hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda (IRA), coagulación
intravascular diseminada (CID) y hemorragia. Se debe suspender
inmediatamente la transfusión, hidratar enérgicamente al paciente,
administrar manitol y furosemida, vasopresores si son necesarios.
2. Reacción hemolítica tardía: se presenta días o semanas después de la
transfusión. Se manifiesta por dolor abdominal, fiebre, ictericia, anemia e
hiperbilirrubinemia indirecta.
3. Reacción febril y alergia: son relativamente frecuentes, suelen ser
reacciones leves y manifestarse con urticaria, rubor y fiebre. El tratamiento
consiste en aspirina, antihistamínicos, adrenalina y corticoides de acuerdo a la
gravedad de la reacción.
4. Edema pulmonar: se produce por sobrecarga hídrica en pacientes
cardiópatas. La sobrecarga circulatoria se manifiesta por aumento de la presión
venosa, disnea y tos. El tratamiento inicial consiste en suspender la transfusión,
sentar al paciente y administrar diuréticos y oxígeno.
5. Complicaciones infecciosas: hepatitis C, B, no A noB, CMV, HIV, etc.
6. Hipotermia: por la utilización de hemoderivados fríos insuficientemente
calentados.
7. Hiperpotasemia: se ve en transfusiones masivas y se debe al alto
contenido de potasio de la sangre almacenada.
8. Tromboflebitis: la administración prolongada en venas periféricas con
cánulas o tubos de plástico causa trombosis venosa superficial. Es más
frecuente que la venoclisis por más de 8 horas se acompañe de tromboflebitis.

Hemostasia
La hemostasia se define como el conjunto de mecanismos íntimamente
relacionados entre sí, que se ponen en juego luego de la lesión de un vaso para
cohibir la hemorragia.

35
 Cirugía | Parte I

En el proceso de hemostasia participan cuatro fenómenos fisiológicos

importantes, tanto en secuencia como de manera independiente. Se produce:
constricción vascular, formación de un tapón plaquetario, producción de fibrina
y fibrinólisis.

Constricción vascular
Luego de la ruptura de un vaso se produce una vasoconstricción refleja, se
libera tromboplastina tisular y la sangre al contactar con el colágeno
perivascular atrae a las plaquetas. La adherencia de las células endoteliales
vecinas entre sí puede ser suficiente para suprimir la pérdida sanguínea. El
tromboxano A2 y la serotonina son potentes vasoconstrictores liberados por
las plaquetas durante su agregación y contribuyen a la vasoconstricción. El
factor de respuesta vascular también incluye la contribución de la presión que
proporcionan los tejidos vecinos.

Formación de un tapón plaquetario

El acontecimiento inicial de la hemostasia es la adherencia de las plaquetas a
las fibras de colágeno endotelial expuestas a la sangre al producirse una lesión
vascular o alteración del endotelio. La adhesión requiere que las plaquetas
formen una unión estable con la superficie del vaso, y esto se logra por la
participación del factor de von Willebrand. Antes de la adherencia y, sobre
todo, después, se desarrolla otro fenómeno plaquetario denominado
agregación, en virtud del cual las plaquetas se adhieren entre sí, formando una
red laxa que sella el vaso sanguíneo alterado (trombo blanco). Este proceso se
conoce como hemostasia primaria y es reversible. Sus principales mediadores
son ADP y serotonina. Tras la agregación reversible tiene lugar la agregación
irreversible y la metamorfosis viscosa, proceso durante el cual las plaquetas
agregadas pierden sus gránulos, emiten seudópodos y se transforman en una
masa viscosa sin contornos individuales, por lisis de sus membranas.
Intervienen en este proceso ADP, factor 4 plaquetario, indicios de trombina en
las plaquetas, calcio y magnesio.
La duración del trombo blanco suele ser de tres a cuatro horas, hasta que se
produce su lisis. Para su intervención en la siguiente fase, las plaquetas
disponen de los siguientes factores:

Factor 1 Similar al factor V de la coagulación

Factor 2 Acelera la conversión del fibrinógeno en fibrina

36
 Cirugía | Parte I

Factor 3 Acelera la formación de la tromboquinasa o tromboplastina

Factor 4 Se trata de una antiheparina

Trombastenina Proteína contráctil que interviene en la retracción del coágulo

Producción de fibrina
La trombina es el factor clave en el proceso, comienza la formación de la
fibrina e incluso, como después veremos, activa la fibrinasa (factor XIII), enzima
que actuando dentro de la molécula de fibrina ya formada, consigue una
estructura más resistente. Clásicamente, se describe la activación de la
protrombina por dos vías: intrínseca y extrínseca. El sistema intrínseco es
relativamente lento, y el extrínseco, más rápido. En ambos, la vía final es la
conversión de protrombina en trombina, enzima activa que actúa sobre el
fibrinógeno como sustrato. La vía intrínseca comienza con la activación del
factor XII (factor Hageman). La activación extrínseca se produce cuando la
sangre se pone en contacto con los tejidos perivasculares lesionados y material
procedente de éstos penetra en la circulación (tromboplastina). Esta vía
comienza con la activación del factor VII por la tromboplastina en presencia de
calcio. La distinción entre las dos vías parece un poco arbitraria ya que el factor
VII se puede activar por el factor XIIa y por el IXa. A su vez, el factor tisular, el
factor VIIa y el factor Xa, pueden activar al factor IX. El factor tisular funciona
como un cofactor en la activación. La conversión del fibrinógeno en fibrina es
una reacción compleja: la trombina divide la molécula de fibrinógeno liberando
dos péptidos (fibrinopéptidos A y B), siendo uno de éstos una sustancia
vasoactiva. La molécula proteica que resulta de esta escisión se polimeriza para
formar largos agregados moleculares unidos por enlaces de hidrógeno. En una
primera fase, la fibrina formada es soluble en urea puesto que esta sustancia es
capaz de romper los enlaces de hidrógeno; por esta razón se denomina fibrina
soluble. En una segunda fase, mediante la actividad del factor XIII, que es
activado a su vez por la trombina, se producen dentro de la molécula de fibrina
enlaces covalentes de disulfuro, con lo que se consigue una mayor estabilidad
de su estructura: es la fibrina insoluble.

Fibrinólisis
La fibrinólisis es un proceso natural cuyo objetivo es conservar la
permeabilidad de los vasos sanguíneos mediante la lisis de depósitos de fibrina.
Se inicia al mismo tiempo que el mecanismo de coagulación. El sistema
fibrinolítico está constituido por el plasminógeno y aquellas sustancias que lo
convierten en su forma activa, la plasmina, responsable de la lisis de la fibrina.

37
 Cirugía | Parte I

El lugar de síntesis del plasminógeno es el hígado y se convierte en plasmina

por la acción de enzimas específicas llamadas “activadores del plasminógeno”
que pueden proceder de los líquidos orgánicos, los tejidos o la sangre. El
activador intravascular se encuentra en las paredes de los vasos sanguíneos,
siendo las paredes venosas más ricas que las arteriales. A su vez, las plasminas
formadas son controladas por antiplasminas.
Resumen de los mecanismos de la hemostasia:

Pruebas de laboratorio
Recuento de plaquetas: el rango normal oscila entre 150.000 y
300.000/mm³. Se encuentra descendido en las trombocitopenias.
Tiempo de sangría: el tiempo normal es de 1 a 5 minutos. Se encuentra
prolongado en trombocitopenias, tromboastenias y en la fragilidad capilar.
Tiempo de coagulación: el tiempo normal es de 5 a 10 minutos. Se
encuentra prolongado cuando hay una alteración en el mecanismo intrínseco.
Tiempo de protrombina: (T. de Quick), su valor normal es de 12 a 15
segundos. Se encuentra prolongado en alteraciones del mecanismo extrínseco
de la coagulación.
Concentración de protrombina: su valor normal es de 60 a 100 %. Desciende
por alteraciones del mecanismo extrínseco de la coagulación.
Tiempo parcial de tromboplastina: (KPTT), su rango normal es de 35 a 45
segundos. Se encuentra prolongado en alteraciones del mecanismo intrínseco
de la coagulación.

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 Cirugía | Parte I

Tiempo de trombina: (TT), su valor normal es de 20 a 30 segundos. Explora la

fibrinoformación. Se encuentra alterado en la CID.
Fibrinógeno: su valor normal es de 150 a 400 mg%. Se encuentra disminuido
en la CID y la fibrinólisis primaria.
Tiempo de consumo de protrombina: (TCP), su valor normal es de 17 a 35
segundos. Se encuentra aumentado en trombocitopenias y trombopatías.

39
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
Hebert P. C. et al. “A Multicenter, Randomized, Controlled Clinical Trial of Transfusion
Requirements in Critical Care”. N Engl. J Med. 1999; 340, 409-17.
Larrondo, M.; Figueroa, G. “Terapia transfusional: criterios de indicaciones de componentes
sanguíneos”. Rev. Hosp. Clin. Univ. Chile. 2007; 18; 208-19.
Lawerence, L. K. “Hemostasis and its regulation”. Hemotherapy Update, June 2003.
López Espinosa, J. A. “Apuntes para la historia de las transfusiones sanguíneas”. Rev. Cubana Med.
Gen Impegr 1997; 13 (4), 405-408.
Pérez Gómez, F.; Bover, R. “La nueva cascada de la coagulación y su posible influencia en el difícil
equilibrio entre trombosis y hemorragia”. Rev. Esp. Cardiol. 2007; 60 (12), 1217-9.
Salazar, M. “Guías para la transfusión de sangre y sus componentes”. Rev. Panam. Salud Pública.
13 (2/3), 2003, 183-90.
Villanueva, V. J. “Orientación diagnóstica en las hemorragias”. Rev. Post-grado de la Cátedra VIa
Medicina. Nº 106, julio 2001, 1-7.

40
 Cirugía | Parte I

PREOPERATORIO
JULIO C. HIJANO

Debido a que por definición este término es muy extenso, ya que es todo lo
que antecede a una operación sin delimitación de tiempo, se hace necesario
una definición más precisa; consideramos que hablar de evaluación
preoperatoria del riesgo quirúrgico nos permite enfocar con mayor claridad los
objetivos básicos que debe analizar el cirujano antes de llevar a la sala de
operaciones a un paciente.
No es nuestro propósito enumerar tan sólo una lista de estudios ideales o
utópicos, sino determinar cuáles son, a nuestro entender, los elementos
mínimos compatibles con una evaluación aceptable, cualquiera sea la patología
que aqueja al paciente.
Como bien expresa E. Katz, la evaluación preoperatoria comienza en el
momento mismo en que se inicia la primera entrevista. De lo que se desprende
que el primer elemento en la sistemática de estudio será la historia clínica.
La evaluación se hará según la escala de estado físico.

Historia clínica completa

Para esta valoración funcional no hacen falta por lo general grandes recursos
económicos o técnicos ya que lo más importante se logra con un adecuado
interrogatorio y un exhaustivo examen físico. No corresponde a este capítulo
describir la metodología del mismo, pero sí podemos destacar la importancia
de que éste sea global.
Por supuesto que el conocimiento de enfermedades anteriores y/o cirugías,
y las terapéuticas instituidas oportunamente, nos permitirá conocer la
existencia de alergias medicamentosas o uso de otras drogas que requerirán
recaudos especiales, como así también el ordenamiento de los síntomas, que
como bien dice Payr, no deben ser contados sino pesados, ya que uno de los
atributos del cirujano que examina no es saber sino “valorar” lo suficiente para
que su actitud frente a un caso quirúrgico y sus circunstancias sea producto del
razonamiento científico correcto, ya que pese a los extraordinarios beneficios

41
 Cirugía | Parte I

que otorga la cirugía de hoy, de poco valen si no tienen el apoyo de la clínica

certera.
De la buena evaluación preoperatoria dependerá el éxito quirúrgico y el
desarrollo postoperatorio.

Estado nutricional
La mortalidad operatoria ha sufrido un marcado descenso en las últimas
décadas debido al influjo de muchos factores, los que han contribuido a reducir
los riesgos a que se encontraba expuesto el enfermo. Uno de estos factores es
la nutrición.
Ésta puede alterarse en cada uno de los períodos que debe cursar el proceso
quirúrgico, el preoperatorio, el operatorio y el postoperatorio.
La preparación de un enfermo con un buen estado de salud no ofrece
ninguna dificultad, pero sí es necesario preparar un enfermo en el cual la
patología ha causado importantes modificaciones en su nutrición. Dicha
preparación debe efectuarse muy cuidadosamente a fin de reducir los riesgos
propios del acto quirúrgico.
El estudio del estado de la nutrición del enfermo comprende el examen
clínico general y las investigaciones imprescindibles del laboratorio, con el
objeto de conocer las posibles deficiencias de proteínas, minerales y vitaminas.
La desnutrición previa a la operación aumenta la morbilidad y la mortalidad
postoperatoria.
Las alteraciones de la nutrición en el período preoperatorio son debidas, en
general a las siguientes circunstancias: a) inadecuada alimentación; b)
impedimentos para la alimentación, por mala higiene dentaria o por falta de
piezas dentarias; c) alcoholismo crónico que se asocia a veces con la anorexia;
d) obstrucciones del aparato digestivo: tumores de esófago, estenosis pilórica y
obstrucciones intestinales; e) enfermedades del sistema endocrino:
hiperparatiroidismo e hipopituitarismo, las cuales producen hipercatabolismo y
anorexia respectivamente; f) enfermedades que interfieren sobre la digestión
normal o sobre la absorción intestinal; g) diarreas crónicas; h) cirrosis hepática;
i) pérdida de proteínas en el carcinoma gástrico, en la úlcera gástrica
pseudotumoral, en la colitis ulcerosa grave y en los vómitos y diarreas
prolongadas.
Todas las alteraciones de la nutrición deben ser corregidas durante el
período preoperatorio, con las limitaciones impuestas de acuerdo con el
momento fijado para la intervención quirúrgica.
No nos extenderemos en el estudio detallado de este tema, ya que el mismo
configura por sí solo un capítulo aparte. Simplemente, nos limitaremos a

42
 Cirugía | Parte I

expresar que el modo más práctico y simple de realizar una buena corrección
del estado nutricional preoperatorio, se basa en las Leyes Fundamentales de
Escudero, quien expresa que la alimentación debe ser: COMPLETA, ARMÓNICA,
SUFICIENTE y ADECUADA (CASA). Las cuatro leyes son conexas y concordantes, de
modo que el incumplimiento de una lleva forzosamente al incumplimiento de
las demás.

Evaluación cardiológica
La presencia de enfermedades del corazón o del aparato circulatorio
aumenta el riesgo de quienes deben ser sometidos a intervenciones
quirúrgicas. Actualmente es posible llevar a cirugía a enfermos que hasta no
hace muchos años hubiera sido imposible hacerlo. El uso de técnicas
especiales, monitores cardíacos, nuevas drogas, etc., hacen posible grandes
intervenciones con riesgos mínimos.
Ya la historia clínica nos permitirá conocer algunos síntomas y signos como lo
son el dolor precordial, disnea, palpitaciones, tos, mareos, claudicación de la
marcha, etc., que nos pondrán sobre la pista de cardiopatías presentes o
pasadas, intensificando de esta manera su estudio y tratamiento. Luego de este
examen clínico es imprescindible un electrocardiograma, el que no nos
asegurará ningún pronóstico pero permitirá diagnosticar ciertos estados
patológicos que puedan pasar inadvertidos en el estudio semiológico.
Las enfermedades que comúnmente aumentan el riesgo operatorio son las
coronariopatías, hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia cardíaca,
insuficiencias o estenosis valvulares, cardiopatías congénitas, etc.
Si el paciente ha sufrido un IAM conviene posponer la cirugía electiva 6 a 12
meses.
Insistimos en que estas enfermedades deben ser diagnosticadas en el
preoperatorio, ya que llevar un paciente a cirugía desconociendo estos estados
patológicos nos conducirá al fracaso de la misma o lo que es peor complicará el
postoperatorio llevando en algunos casos a la muerte del enfermo.

Evaluación respiratoria
De la misma manera que tratamos de individualizar los trastornos
cardiocirculatorios, haremos un estudio prolijo y exhaustivo del aparato
respiratorio, dado que él será el que sufrirá la acción de los diversos métodos
anestésicos y estará predispuesto en el postoperatorio a las congestiones
posturales y a las infecciones que con tanta frecuencia complican la evolución
clínica del enfermo operado (ver capítulo “Evaluación de Riesgo Respiratorio
Prequirúrgico”).

43
 Cirugía | Parte I

Las enfermedades pulmonares que debemos tener presentes para descartar

o tratar en el preoperatorio son: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), abscesos pulmonares, tumores, hidatidosis, bronquiectasias, TB, etc.,
todas estas capaces de provocar, aparte del desmejoramiento general del
enfermo, trastornos de orden mecánico, tendencia a la retención de CO2,
alteraciones en la hematosis, etc.
Además de realizar el tratamiento específico para cada uno de estos casos se
efectuarán pruebas para determinar la capacidad ventilatoria en aquellos
enfermos en que el tiempo de tratamiento será insuficiente o bien en los
pulmonares crónicos, cuya enfermedad de base no podrá ser corregida en el
preoperatorio.
Estas pruebas comprenden:
 Capacidad vital (CV): es el volumen total de gases espirados luego de una
inspiración profunda.
 Capacidad respiratoria máxima (CRM): es el volumen máximo respirado
en un tiempo de 15 a 30 segundos.
 Volumen espiratorio forzado (VEF): es el volumen de una espiración a
partir de una inspiración profunda y con el máximo de velocidad.
Además de estas pruebas, estos “enfermos pulmonares” deberán ir a cirugía
con tratamiento previo de broncodilatadores, corticoides, antibióticos,
ejercicios respiratorios, nebulizaciones, etc., dependiendo de cada caso en
particular y eventualmente serán sometidos a una broncoscopía con lavado
bronquio alveolar.
Se procurará el drenaje postural y el abandono de irritantes como el
cigarrillo a fin de evitar la hipersecreción y la tos posoperatoria.

Evaluación endocrina
El paciente que va a ser sometido a una cirugía pasará por etapas pre, intra y
postoperatorias que necesariamente provocarán una alteración en el sistema
neuroendocrino. Motivo por el cual será importante diagnosticar
endocrinopatías a fin de evitar una reagudización o su complicación provocadas
por el acto quirúrgico.
Debemos destacar por su frecuencia e importancia la diabetes y la obesidad,
teniendo de igual manera presentes otras patologías como la insuficiencia
suprarrenal, el hiperaldosteronismo, el feocromocitoma, etc., estas últimas
aunque poco frecuentes influirán de manera primordial en el acto operatorio y
en la recuperación del paciente.

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 Cirugía | Parte I

Evaluación anestesiólogica
La Sociedad Estadounidense de Anestesia implementó la escala ASA para la
estratificación del riesgo preoperatorio de los pacientes quirúrgicos, que se
transcribe a continuación:
ASA I: Sin trastornos psicofísicos (paciente sano normal).
ASA II: Trastornos sistémicos leves o moderados causados por el motivo
operatorio (ej.: apendicitis aguda en paciente previamente sano).
ASA III: Trastornos severos no causados por el motivo quirúrgico
(cardiopatías, angor).
ASA IV: Trastornos sistémicos graves, incapacitantes con riesgo de vida.
ASA V: Agónico (paciente moribundo con menos de 24 horas de vida, ej.:
aneurisma roto, shock)
Emergencia: Se agrega la letra E y se considera un grado más.

Otras preparaciones del enfermo quirúrgico

 Preparación del intestino: en las cirugías que comprometan el
intestino, sobre todo su apertura, será importante disminuir el
potencial de actividad de los gérmenes que habitan su interior. A tal
fin serán útiles la limpieza mecánica del colon (purgantes, enemas), el
agregado de antibióticos y una dieta adecuada. La aspiración
nasogástrica se evaluará en casos seleccionados.
 Preparación de la cavidad oral: tendremos en cuenta la utilización por
parte del paciente de prótesis dentarias sin las cuales deberá ir al
quirófano. Asimismo enfermedades infecciosas de la cavidad oral
deberán ser diagnosticadas y tratadas previamente a fin de no
producir focos sépticos, los que lógicamente complicarían la evolución
del enfermo. Para prevenir todos estos estados será necesario,
entonces, una evaluación odontológica completa por el especialista.
 Reposición hídrica: se llevará a cabo de acuerdo a las necesidades de
cada caso en particular, sobre todo en la cirugía de urgencia, en
enfermos socados, etc. Se realizará a través de fleboclisis o
canalización venosa no sólo para la reposición de volumen sino
también para la administración de medicamentos, vía central para la
medición de presión venosa central (PVC) o alimentación parenteral,
etc.
 Preparación de la piel: la limpieza de la piel deberá ser completa y no
reducirse solamente al lugar en donde se realizará la intervención.
Está indicado el baño con ducha 2 a 3 horas previas a la cirugía con
jabón antiséptico, dejándola lista para su desinfección en el momento

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 Cirugía | Parte I

mismo de la cirugía, la cual se podrá realizar con alcohol iodado,

iodopovidona o clorhexidina. El rasurado preoperatorio fue
abandonado debido a que deja expuesto los poros de las glándulas
sebáceas y sudoríparas favoreciendo la emanación de los cocos que
allí anidan.

De este modo, tendremos mejores postoperatorios cuanto más nos

acerquemos al enfermo en el preoperatorio.

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 Cirugía | Parte I

EVALUACIÓN DEL RIESGO

RESPIRATORIO
PREQUIRÚRGICO
ANDRÉS L. ECHAZARRETA

Definición
Es el conjunto de exámenes neumonológicos que se realizan antes de llevar
a cabo una intervención quirúrgica, con la finalidad de identificar a los
pacientes con riesgo elevado de padecer complicaciones respiratorias en el
período intra o postoperatorio. Entendemos por complicaciones respiratorias
intra o postoperatorias aquellas anormalidades pulmonares que producen
enfermedad o disfunción identificable, que es clínicamente significativa y
afecta de forma adversa el curso clínico del paciente durante o luego del acto
quirúrgico.
Las complicaciones respiratorias clínicamente más significativas son:
 Atelectasia
 Infecciones respiratorias (incluye bronquitis y neumonía)
 Ventilación mecánica prolongada y fallo respiratorio
 Agudizaciones de enfermedad pulmonar crónica de base (ej.: EPOC)
 Broncospasmo

Durante el acto quirúrgico y en el período postoperatorio se producen

cambios fisiopatológicos que, en los pacientes de riesgo, pueden llevar a la
aparición de complicaciones respiratorias. Este subgrupo de pacientes de
riesgo debe ser identificado mediante anamnesis, examen físico, estudios
radiológicos y pruebas de función pulmonar. Una vez reconocidos los pacientes
con riesgo aumentado deben adoptarse medidas profilácticas adecuadas para
disminuir el número de complicaciones.

47
 Cirugía | Parte I

Fisiología pulmonar perioperatoria

Existen factores predisponentes que pueden modificar la función del sistema
respiratorio durante o inmediatamente después de la cirugía. Podemos
destacar: el tipo de anestesia, la posición corporal (decúbito, inmovilización),
dolor, fármacos analgésicos, vendajes compresivos que limitan la excursión
ventilatoria y la manipulación quirúrgica propiamente dicha. La combinación de
uno o más de éstos factores resulta en:
1. Disminución de los volúmenes pulmonares en un patrón restrictivo: la
CV (capacidad vital) está reducida en un 50 a 60 % y puede mantenerse
así hasta una semana después de la cirugía. La CRF (capacidad
funcional residual) está reducida en un 30 %. La disfunción
diafragmática producto del dolor postoperatorio, los vendajes
compresivos y/o la distensión abdominal por íleo (que desplaza el
diafragma hacia arriba), tendría un rol determinante en la aparición de
éstos cambios. En cirugía abdominal, la alteración de la función
pulmonar es mayor cuanto más cerca se halla la incisión del diafragma.
Asimismo, la incisión longitudinal trastorna más la función pulmonar
que la transversa (subcostal). Estos cambios en los volúmenes
pulmonares facilitan el cierre de las vías aéreas más periféricas y
contribuyen al desarrollo de atelectasias. La disminución de la CV altera
también la tos (principal mecanismo de aclaramiento de las
secreciones bronquiales). Estos fenómenos influyen negativamente en
el intercambio de gases a nivel pulmonar y predisponen la aparición de
complicaciones.
2. Alteración del patrón ventilatorio: hay disminución del volumen
corriente y aumento de la frecuencia respiratoria, manteniéndose la
ventilación/minuto constante. También disminuye la frecuencia de
suspiros (movimiento respiratorio fisiológico que moviliza un volumen
de aire unas tres veces superior al volumen corriente). Estos cambios
se producen por el dolor y la depresión central ocasionada por los
sedantes y analgésicos administrados en las primeras 48 hs. del
postoperatorio. La secuencia de los fenómenos que se desencadenan
como resultado de la alteración del patrón ventilatorio es la que sigue:

48
 Cirugía | Parte I

RESPIRACIÓN SUPERFICIAL
+
AUSENCIA DE SUSPIROS FISIOLOGICOS

DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR

ATELECTASIAS LAMINARES
AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO

En pacientes con factores de riesgo

FATIGA MUSCULAR E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

3. Modificaciones en el intercambio de gases: Los cambios en el patrón

respiratorio y los volúmenes pulmonares pueden determinar la
aparición de desigualdades entre la ventilación (V) y perfusión (Q)
pulmonares, especialmente en zonas declives de los mismos con el
consecuente aumento de áreas con alvéolos bien perfundidos pero
insuficientemente ventilados o áreas perfundidas pero sin ventilación
alguna (cortocircuito arterio-venoso o shunt). Esto puede llevar a la
disminución de la PaO2 y aumento de la diferencia alvéolo-arterial de
oxígeno.
4. Disminución de los mecanismos de defensa pulmonar: ocurre por la
existencia de:
 Tos ineficaz
 Reducción de la movilidad de las cilias bronquiales
 Inhibición parcial de la fagocitosis y el aclaramiento de gérmenes
 Cambios en las características de las secreciones
 Disfunción laríngea postintubación
Éstos predisponen la aparición de atelectasias e infecciones
respiratorias.

49
 Cirugía | Parte I

Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones intra o

postoperatorias
Dependientes del paciente
a. Enfermedad pulmonar crónica. Es uno de los factores de riesgo más
importantes. Diversos estudios hablan de un riesgo 6 veces superior a
padecer complicaciones respiratorias perioperatorias en pacientes
portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), tanto en
cirugía torácica como en la abdominal. El beneficio de la cirugía debe ser
contrastado con las posibles complicaciones en este tipo de pacientes. Se
debe realizar un agresivo tratamiento para reducir los síntomas y la
obstrucción al flujo aéreo en los pacientes con EPOC mal controlada. La
cirugía electiva deberá diferirse si el paciente presenta una exacerbación
de la enfermedad. La combinación de broncodilatadores, rehabilitación
respiratoria, antibióticos (cuando sea necesario), cesación tabáquica y
corticosteroides ha demostrado reducir el riesgo de complicaciones
postoperatorias en estos pacientes.
b. Hábito tabáquico. Los fumadores tienen un riesgo aumentado de
complicaciones perioperatorias incluso en ausencia de EPOC. Tienen dos
veces más posibilidades de desarrollar neumonía postoperatoria. Se ha
demostrado una disminución significativa de la aparición de
complicaciones perioperatorias en pacientes que han dejado de fumar 2
meses antes de una cirugía de by-pass de la arteria coronaria. Las
complicaciones que pueden ocurrir si el paciente deja de fumar 6 meses
antes de dicha intervención son las mismas que en un individuo que nunca
haya fumado.
c. Estado general de salud. Existen diversos índices que, en base al
estado general del paciente, “predicen” el riesgo de aparición de
complicaciones. Uno de ellos, muy utilizado en nuestro país, es el de la
Sociedad Americana de Anestesia (ASA), pero también debe destacarse el
Índice de Riesgo Cardíaco de Goldman, el cual predice complicaciones
tanto cardíacas como pulmonares.
d. Obesidad. Los cambios fisiológicos que conlleva la existencia de
obesidad (definida como la presencia de un índice de masa corporal [BMI]
mayor de 30) son reducción de los volúmenes pulmonares, alteración del
intercambio ventilación-perfusión pulmonar e hipoxemia relativa; sin
embargo, datos recientes en pacientes obesos que se sometieron a cirugía
de by-pass gástrico y a colecistectomía no demostraron incremento del
riesgo perioperatorio en obesos.
e. Edad. El riesgo de desarrollar complicaciones perioperatorias podría
aumentar con la edad. Sin embargo no se ha demostrado que este factor

50
 Cirugía | Parte I

por sí solo contraindique la cirugía si no va acompañado de otros factores

de riesgo asociados.
f. Infecciones respiratorias. Podrían contraindicar la cirugía hasta su
tratamiento y curación definitiva.
Dependientes del acto quirúrgico
a. Localización de la cirugía. El más importante de los factores de riesgo
dependientes del acto quirúrgico. La incidencia de complicaciones
respiratorias perioperatorias es inversamente proporcional a la distancia
de la incisión quirúrgica del diafragma. Por lo tanto, las cirugías de tórax y
abdomen superior son las más riesgosas desde el punto de vista
respiratorio. Las distintas series muestran un rango de complicaciones
respiratorias para la cirugía torácica entre el 19 y 59 %, para las de
abdomen superior del 17 a 76 % y del 0 a 5 % para abdomen inferior. La
colecistectomía videolaparoscópica se asocia con menor porcentaje de
complicaciones que la laparotomía.
b. Duración de la cirugía. Las cirugías que tienen una duración superior a
las 3 a 4 horas tienen mayor riesgo de complicaciones pulmonares (8 % en
cirugías de menos de 2 horas versus 40 % en las que superan las 4 horas).
c. Tipo de anestesia. La anestesia general es más riesgosa que la
peridural. Se ha reportado mayor incidencia de complicaciones
respiratorias postoperatorias en pacientes que recibieron bloqueantes
neuromusculares de larga duración (pancuronio) versus los que recibieron
bloqueantes neuromusculares de más corta duración (vecuronio o
atracuronio). La anestesia regional tiene un riesgo mínimo si se trata de un
bloqueo radicular periférico.

51
 Cirugía | Parte I

Algoritmo de evaluación del riesgo de aparición de complicaciones

respiratorias postoperatorias
Anamnesis y examen físico detallados buscando factores de riesgo para la aparición de
complicaciones postoperatorias

Negativo Positivo

Edad > 70 años

Tabaquismo
CIRUGÍA
Obesidad
EPOC
Mal estado general
Radiografía de tórax anormal
Cirugía con duración probable mayor de 3 horas
Cirugía torácica
Cirugía abdominal

Pruebas de función pulmonar

Cirugía torácica Cirugía de abdomen superior Otras cirugías

con factor/es
de riesgo asociados

Con Sin
resección resección
pulmonar pulmonar

Espirometría forzada Espirometría forzada Espirometría forzada

Prueba broncodilatadora Prueba broncodilatadora Prueba broncodilatadora
Gasometría arterial Gasometría arterial
Volúmenes pulmonares
Ventilación voluntaria máxima
DLCO

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 Cirugía | Parte I

Pruebas normales
Pruebas anormales

Riesgo moderado
Reconsiderar la indicación quirúrgica Realizar tratamiento perioperatorio
Trat. perioperatorio reduce el riesgo para reducir el riesgo

Medidas profilácticas prequirúrgicas y recomendaciones intra y

postquirúrgicas a seguir en pacientes con riesgo quirúrgico respiratorio
moderado o alto
1. Prequirúrgicas:
 Supresión del tabaco
 Control del peso corporal
 Kinesioterapia respiratoria
 Administración de broncodilatadores
 Tratamiento de las infecciones respiratorias previas
 Valorar la necesidad de anticoagulación preventiva
2. Intraoperatorias:
 Reducción del tiempo de anestesia
 Hiperinsuflaciones periódicas (suspiros)
 Prevenir aspiraciones orofaríngeas
 Control de las secreciones
 Ventilar con la mínima FIO2 posible
3. Postquirúrgicas:
 Movilización precoz (cambios posturales)
 Kinesioterapia respiratoria
 Control eficaz del dolor
 Administración de broncodilatadores

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 Cirugía | Parte I

Estudio espirométrico

54
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
Berg, H.; Viby-Mogensen, J.; Roed, J. et al. “Residual neuromuscular block is a risk factor for
postoperative pulmonary complications: a prospective, randomised, and blinded study of
postoperative pulmonary complications after atracurium, vecuronium, and pancuronium”.
Acta Anaesthesiol Scand, 1997; 41, 1095-103.
Goldman, L.; Caldera, D. L.; Nussbaum, S. R. et al. “Multifactorial index of cardiac risk in
noncardiac surgical procedures”. N Engl J Med, 1977; 297, 845-50.
Kroenke, K.; Lawrence, V. A.; Theroux, J. F.; Tuley, M. R. “Operative risk in patients with severe
obstructive pulmonary disease”. Arch Intern Med, 1992; 152, 967-71.
Pasulka, P. S.; Bistrian, B. R.; Benotti, P. N.; Blackburn, G. L. “The risks of surgery in obese
patients”. Ann Intern Med 1986; 104, 540-6.
Phillips, E. H.; Carroll, B. J.; Fallas, M. J.; Pearlstein, A. R. “Comparison of laparoscopic
cholecystectomy in obese and non-obese patients”. Am Surg, 1994; 60, 316-21.
Smetana, G. W. “Preoperative Pulmonary Evaluation”. N Engl J Med, 1999; 340, 937-944.
Stein, M.; Cassara, E. L. “Preoperative pulmonary evaluation and therapy for surgery patients”.
JAMA, 1970; 211, 787-90.
Tarhan, S.; Moffitt, E. A.; Sessler, A. D.; Douglas, W. W.; Taylor, W. F. “Risk of anesthesia and
surgery in patients with chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease”.
Surgery, 1973; 74, 720-6.
Wong, D.; Weber, E. C.; Schell, M. J.; Wong, A. B.; Anderson, C. T.; Barker, S. J. “Factors associated
with postoperative pulmonary complications in patients with severe chronic obstructive
pulmonary disease”. Anesth Analg, 1995; 80, 276-84.

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 Cirugía | Parte I

NUTRICIÓN Y CIRUGÍA
GABRIELA S. DEFELITTO Y HUGO ALMANDOS

El estado de nutrición de un individuo es el resultado del grado de

normalidad de las funciones que constituyen la nutrición (alimentación como
aporte de materia, metabolismo e intercambio de materia y energía, y
excreción o eliminación al exterior).
La primera pregunta que nos surge es ¿por qué nutrición y cirugía? Y
podríamos decir que por dos razones fundamentales: la primera es porque el
procedimiento quirúrgico, la patología que acarrea el enfermo y sus
complicaciones posibles agregan requerimientos nutricionales adicionales a un
organismo que puede estar normal, o ya en estado de alteración de su estado
nutricional. La segunda es porque el desarrollo de la asistencia nutricional
enteral y parenteral, junto al descubrimiento de la antisepsia, los antibióticos,
el desarrollo de la anestesia, la circulación extracorpórea, y las unidades de
cuidados intensivos, son los grandes hitos en el avance de la cirugía moderna.

Desnutrición
Definición
Es un proceso que se inicia cuando el organismo no recibe la suficiente cantidad de
alimento para cubrir sus necesidades y progresa hasta la aparición de alteraciones
funcionales y estructurales que afectan la salud y la calidad de vida.

Clasificación
La desnutrición puede clasificarse básicamente en tres tipos:
 Crónica: hipometabólica. Calórico-proteica por falta de aporte (también
llamada “marasmo”).
 Aguda: hipermetabólica. Fundamentalmente proteica. Por aumento de los
requerimientos. También llamada “Kwashiorkor”.
 Mixta: por disminución del aporte y aumento de los requerimientos. Es el
ejemplo típico del postoperatorio.
Se reconocen tres grandes causas para llegar a la desnutrición calórico-
proteica:

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 Cirugía | Parte I

A. Falta de aportes nutricionales.

B. Alteración en la degradación y/o absorción de los alimentos.
C. Aumento de los requerimientos nutricionales.
Lo que más nos interesa en el postoperatorio es el aumento de los
requerimientos nutricionales. En este capítulo veremos en primer lugar la
evaluación del estado nutricional; cómo estaba, cómo ingresó, y qué
sobrecarga de requerimientos nutricionales recibirá por la cirugía y la
patología: trauma, quemadura, sepsis, etc. En segundo lugar veremos cuánto
gasta de energía y proteínas un organismo en situación de ayuno y en situación
de estrés para ver, en tercer lugar, cómo lo reponemos en sus requerimientos.
De la no realización de esta atención surgirá en el paciente una desnutrición
calórico-proteica cuyas consecuencias se ven en el cuadro siguiente:

¿Qué pasa en el postoperatorio?

Para entender qué pasa en un POP tenemos que ver qué pasa en un
organismo con el manejo de los nutrientes en situación de ayuno y qué pasa
cuando se le agrega una situación de estrés.
En situación de ayuno sabemos que hay células que son glucosa-
dependientes como el sistema nervioso central, los nervios periféricos,
glóbulos rojos, glóbulos blancos. El organismo se esfuerza para producir
glucosa y lo hace a través de la gluconeogénesis hepática, fundamentalmente,
y, menos, renal; para esto echa mano a las proteínas y a las grasas con
hidrólisis proteica fundamentalmente muscular y lipólisis. Así produce los
sustratos para la gluconeogénesis (esto está permitido por el descenso de los

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 Cirugía | Parte I

niveles plasmáticos de glucosa e insulina). Además, se produce la fosforilación

de los ácidos grasos con producción de cuerpos cetónicos, que como sabemos
son utilizados como fuente de energía por los órganos periféricos, músculo,
riñón, esqueleto (cuadro 2). Este es el catabolismo del ayuno:

En un primer día de ayuno se consume más proteína que grasa, luego se

produce un proceso de adaptación y el cerebro comienza a consumir cuerpos
cetónicos, por lo que al prolongarse el ayuno, se consume más grasa que
proteína. Esto es la adaptación del organismo al ayuno para el ahorro proteico.

¿Qué pasa en la situación de estrés?

En el POP de una gran cirugía, politraumatismo severo, sepsis, quemaduras
extensas, o pancreatitis aguda grave, además de los requerimientos para
mantenerse vivo, el organismo necesitará disponer de nutrientes endógenos
para las células del tejido inflamatorio, todos sus mediadores, la cicatrización,
etc. Aquí se liberan hormonas, catecolaminas, glucagón, corticoides, y hormona
de crecimiento, que llevan al hipermetabolismo con hipercatabolismo proteico
(balance nitrogenado negativo, la pérdida proteica supera al ingreso). Además,
en esta situación hay hipoxia tisular; esto hace que tejidos que no dependían

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 Cirugía | Parte I

de la glucosa pasen a depender de ella, lo que intensifica la gluconeogénesis

hepática y por ende la degradación proteica.

Por todo esto, en el estrés hipercatabólico se consumen más proteínas que

grasas porque además de las necesidades proteicas ya vistas, se requieren
proteínas para formar mediadores de la inflamación y de la cicatrización.
Resumiendo: en el hipermetabolismo con hipercatabolismo del estrés grave
o prolongado, el organismo se hace más dependiente de la glucosa, con
aumento concomitante por gluconeogénesis hepática. Así, el hipercatabolismo
no es otra cosa que destruir músculo para construir glucosa; y como el
organismo no tiene depósitos de proteínas para gastar, toda la proteína
corporal es estructural o está cumpliendo funciones a nivel de órganos, tejidos
y sistemas, esto traerá consecuencias para el organismo.
Las consecuencias tardías son:
 Debilidad muscular
 Insuficiencia cardiorrespiratoria
 Déficit inmunológico (infecciones)
 Incapacidad del hígado para la síntesis proteica
 Déficit de cicatrización

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 Cirugía | Parte I

Riesgo nutricional
Definición
Es el grado de aumento de la morbi-mortalidad de la enfermedad actual y
sus tratamientos clínicos o quirúrgicos producidos por la desnutrición calórico-
proteica en etapa pre-hospitalaria o durante su internación.
En la práctica, para la evaluación del estado nutricional con fines clínicos
(para evaluar el riesgo nutricional) e indicar soporte o terapia nutricional se
toma un modelo de composición corporal de dos compartimentos:
- Masa grasa: reserva energética.
- Masa magra: o masa libre de grasa, que contiene la proteína, el
glucógeno, los minerales, y el agua corporal.
Esto nos permite considerar al paciente como una unidad anatómica y
funcional, y de acuerdo a los resultados obtenidos, tomar las medidas
necesarias para restablecer su normalidad. También posibilita caracterizar,
diagnosticar y cuantificar el grado de compromiso de la salud del individuo y el
estado de sus órganos y sistemas de reserva energética y plástica.
La evaluación del estado de nutrición se realiza en diferentes etapas que
comprenden el estudio clínico, bioquímico y/o instrumental del individuo, a
través del interrogatorio, examen físico y técnicas complementarias de
laboratorio, radiológicas , inmunológicas, antropométricas, etc.

Interrogatorio
En ciertos aspectos no es diferente del que realizamos a cualquier enfermo.
Desde el punto de vista nutricional, nos interesa la alimentación propiamente
dicha y su repercusión sobre el paciente como también la influencia que ha
tenido la enfermedad sobre el estado de nutrición.
Debemos saber el grado de repercusión de la enfermedad sobre los instintos
y sensaciones primarias: el apetito (en forma general ó selectiva), la sed y las
sensaciones de saciedad y plenitud.
Determinar el tiempo de inapetencia o hiporexia al igual que ciertos hábitos
(cigarrillo, alcohol) y el uso de medicamentos o terapias radiantes que pueden
influir en el estado nutricional.
Para verificar el estado de alimentación (primer tiempo de la nutrición)
realizamos anamnesis alimentaria con lo cual podemos ver si cumple o no con
las leyes de la alimentación que caracterizan un régimen normal (suficiente en
energía, completo en principios nutritivos y con adecuada proporcionalidad de
todos sus componentes) o si se ha apartado de ella.

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 Cirugía | Parte I

La anamnesis la podemos llevar a cabo a través de registros alimentarios de

24 horas realizados por el paciente donde consta todo lo que ingiere, incluidos
los líquidos (bebidas e infusiones) y en qué forma lo hace; o por medio de
planillas donde figuran las listas de alimentos donde se consignan cantidades
de todos los alimentos que consume en 24 horas. Una vez establecida las
cantidades y con la ayuda de las tablas de composición química de los
alimentos se determinarán las cantidades de hidratos de carbono, proteínas,
grasas, minerales y vitaminas que componen su plan alimentario y se compara
con las recomendaciones correspondientes a su edad, talla, sexo y actividad
física, etc.
Interrogar sobre posibles intervenciones quirúrgicas a que ha sido sometido,
sobre todo a nivel digestivo (gastrectomías, enterectomías, etc.), dado que
inciden en las etapas absortivas y digestivas de los nutrientes.

Examen físico
El examen físico (EF) sigue al interrogatorio y en él se podrán confirmar
muchos datos sospechados en la etapa anterior.
El examen físico deberá estar dirigido a buscar signos de déficit nutricional,
como pelo quebradizo u opaco, queilitis, alteraciones dentarias, facies
abotagadas, ausencia de bola de Bichat, bocio, dermatitis o foliculitis, uñas
quebradizas o coiloniquia, pérdida de masa muscular o celular subcutáneo,
edemas, visceromegalias, debilidad muscular, neuritis, alteraciones sensitivas o
motoras, en los nervios periféricos y otros signos que se relacionen con un
déficit de nutrientes o vitaminas.
Todo EF debe iniciarse con el estudio antropométrico, el cual realizaremos a
través del peso y talla, asociado a diferentes pliegues corporales, que nos
permitirán estimar la masa magra ó masa libre de grasa.
Talla es un parámetro importante, porque nos permite establecer el peso
deseable. Debemos tener en cuenta que la talla llega a su valor definitivo al
terminar el crecimiento, y que con el tiempo puede disminuir. Esto es evidente
después de la menopausia y en ciertos trastornos óseos. La talla deberá ser
comparada con la expresada en las tablas respectivas. Tener en cuenta que en
niños y adolescentes algunos cuadros de mala absorción, como dietas
insuficientes en calorías y ciertas enfermedades endócrinas repercuten sobre la
talla definitiva.
Peso es uno de los parámetros más fáciles de evaluar. El peso actual es el
que presenta el paciente al momento de la evaluación; el peso usual es el que
presentaba cuando se encontraba en buen estado de salud; el peso para la talla
es el que le corresponde al paciente cuando se le evalúa en relación a las tablas

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 Cirugía | Parte I

de población normal, dado que el peso guarda relación con la talla, la edad, el
sexo y además con la estructura corporal.
Dado que estas tablas fueron realizadas por compañías de seguros
americanas y no se correlacionan con los modelos de peso y talla
latinoamericanos, podríamos evaluar el peso determinando el porcentaje de
pérdida de peso o incremento de peso, y se establece en relación con el tiempo
que transcurrió para ese cambio de porcentaje.

(peso usual - peso actual) x 100

peso usual

Tenemos así el % de cambio de peso, quedando establecido que la pérdida

del 10% de peso es significativa (descartando que el paciente no esté
realizando ningún tratamiento para disminuir de peso), que un 20% es una
pérdida crítica y que una baja mayor de 30% del peso puede llevar al muerte.
Si relacionamos la pérdida de peso con el tiempo que se desarrolló, el
descenso del 1 al 2% en 1 semana, o 5% en un mes, o 7,5% en tres meses, o el
10% en seis meses se consideran pérdidas severas de peso.

IMC (Índice de masa corporal)

IMC = Peso (en kilos)

Talla2 (en metros)

IMC CLASIFICACIÓN OMS

< 18,5 Bajo peso

18,5-24,9 Peso normal

25-29,9 Sobrepeso

30-39.9 Obesidad severa

> 40 Obesidad mórbida

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 Cirugía | Parte I

Pliegues cutáneos: la toma de los pliegues cutáneos debe realizarse con un

calibre especial llamado plicómetro (el más preciso y aconsejado es el de
Harpenden). Los pliegues más utilizados son el tricipital, subescapular y el
suprailíaco. No son de gran utilidad en la práctica dada la variabilidad individual
en la medición y por la alteración que en ellas provocan algunas condiciones
como el entrenamiento de operador o las condiciones patológicas comunes en
pacientes desnutridos como el edema. Los pliegues se comparan con tablas en
las que se establecen los valores de pliegues para la edad y sexo del paciente y
se define el porcentaje de déficit en relación con población normal.
Bioimpedancia: es un estudio que nos permite evaluar la proporción de
compartimientos muscular y graso. Estos equipos miden la resistencia al paso
de una corriente y la reactancia a partir de la emisión de una señal eléctrica de
bajo voltaje y alta frecuencia, trasmitida al cuerpo por medir.
El procedimiento permite calcular el volumen de agua a partir del
compartimiento del paso de una corriente eléctrica a través del cuerpo, usando
el principio de la diferente conductividad de los tejidos según su contenido
hidroelectrolítico. Al calcular la impedancia, resuelve el volumen de agua
corporal total y luego masa magra, asumiendo que ésta contiene el 71,94 % de
agua. Finalmente por diferencia con el peso total se estima la masa grasa.
Existe en nuestro medio un equipo portátil de costo accesible y fácil
operación. Se ingresan al equipo datos como peso, talla, edad, sexo, con los
cuales (luego de la medición eléctrica correspondiente) nos brinda:

% l de MM y kg de MM (MM masa magra)

% de MG y kg de MG (MG masa grasa)
Agua en litros y en %
Gasto calórico basal
Peso teórico
% ideal de grasa para edad y sexo

Métodos especializados para evaluar MM y MG: muchos de los métodos

descriptos a continuación se consideran modelo, dada su precisión en las
estimaciones. La mayoría son de compleja y costosa implementación, pero su
importancia justifica su explicación.
 Desplazamiento del agua: probablemente es la forma más sensible de
medir la masa corporal magra. En ella se calculan los componentes
corporales al sumergir al sujeto en un tanque y calcular el volumen de

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 Cirugía | Parte I

agua desplazada. Es un método costoso y fuera del alcance de cualquier

institución.
 Intercambio de iones marcados: aunque es más común, esta técnica sólo
se utiliza para la investigación. El agua corporal total puede medirse por
administración de agua marcada con tritio. La masa magra se estima
midiendo el potasio radiactivo intercambiable (K42) y el agua extracelular,
por el sodio radiactivo intercambiable total (Na22). Shizgal sostiene que la
proporción entre sodio y potasio intercambiables que exceda 1,22 denota
que ha habido incremento del agua extracelular y decremento de la masa
corporal, signo que acompaña a la desnutrición.
 Análisis de activación de neutrones: esta técnica es exacta pero requiere
de complejos aparatos en los que el cuerpo es bombardeado con
neutrones activados. En esta situación se mide el nitrógeno, y en especial
masa magra, pero pueden medirse otros iones.
 Resonancia magnética nuclear: permite medir en forma precisa la masa
magra corporal.
 Tomografía computada: método que nos permite cuantificar masa grasa
corporal subcutánea y en especial la intraabdominal.

Datos de laboratorio
El laboratorio proporciona todo un perfil de pruebas diagnósticas que nos
permiten confirmar o descartar las sospechas despertadas por el interrogatorio
y el examen físico.
Las proteínas son los constituyentes celulares fundamentales, por lo que es
lógico que se realicen dosajes que se basen en su metabolismo y muestren las
diferentes fracciones que nos llevarán a un diagnóstico.
Los compartimientos proteicos, somáticos y viscerales, pueden evaluarse
independientemente.
Compartimiento somático: el método más utilizado para evaluar masa
muscular corporal (compartimiento somático) es la excreción urinaria de
creatinina en las 24 horas.
Excreción urinaria de creatinina: la producción y excreción de creatinina
endógena refleja la masa muscular corporal. La excreción normal promedio de
creatinina es de 23 mg/kg de peso para varones y de 18 mg/kg de peso para
mujeres, luego de una dieta libre de creatinina y creatina. Se considera que
17,9 kg de músculo producen una eliminación de 1000 mg/día de creatinina. La
evaluación se hace por comparación con la excreción de creatinina promedio e
n niños y adultos sanos, bajo dieta libre de creatina y creatinina. El índice talla-

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 Cirugía | Parte I

creatinina compara la excreción de 24 horas, con la excreción patrón para un

individuo de igual altura:

excreción actual de creatinina de 24 h x 100

Índice talla – creatinina =
excreción ideal de creatinina de 24 h

Interpretación:
Valores del 80 % o más: depleción ligera de proteínas somáticas
Valores del 80 % al 69 %: depleción moderada
Valores menores del 60 %: depleción severa

Se aconseja realizar tres determinaciones de 24 horas cada una y obtener un

promedio de las mismas.
Este índice talla-creatinina, si bien es un buen marcador, tiene los
inconvenientes de recolectar la orina de 24 horas muchas veces dificultosa en
la práctica; hay que tener en cuenta que el tejido muscular contiene creatinina
con lo cual se aconseja no ingerir carne tres días antes de la prueba y mientras
dure ésta para no modificar resultados; también el funcionamiento renal se
reduce con la edad por disminución de la masa muscular y muchas veces por
un compromiso funcional.

Compartimiento visceral: el compromiso se estudia a través de la

determinación de diferentes fracciones proteicas plasmáticas, todas ellas
elaboradas por el hígado y que desempeñan diferentes funciones en la
circulación (presión oncótica, transporte, etc.). Entre ellas se destaca la
álbumina, la transferrina, las proteínas transportadoras de tiroxina
prealbumina y de retinol y la hemoglobina.

Albumina sérica: se utiliza de rutina como un indicador nutricional. Se

sintetiza en hígado (150-200 mg/kg/día) y es responsable de casi el 70 % de la
presión coloidosmótica del plasma, además de desempeñar funciones de
transporte (hormonas, minerales, vitaminas, fármacos, metabolitos). Si bien no
es un indicador muy preciso del estado proteico visceral, refleja la relación que
existe entre su síntesis, distribución y degradación. Su vida media prolongada
20 días no la hace un marcador útil en procesos agudos, ya que sus cambios
son lentos al igual que su respuesta a la terapéutica. Además, no hay una
correlación manifiesta entre niveles de albúmina plasmática y balance

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 Cirugía | Parte I

nitrogenado. Pese a esto y dada la facilidad con que se la puede determinar

constituye un buen elemento de orientación para valorar un estado nutricional,
sobre todo en procesos crónicos.
Valor normal: 3,5 a 4,5 gr de albúmina por 100 ml de plasma
Desnutrición moderada: 2,8 a 3,5 gr por 100 ml de plasma
Desnutrición severa: 2,1 a 2,7 gr por 100 ml

Transferrina sérica: es una betaglobulina transportadora de hierro en

plasma, elaborada en el hígado y cuya síntesis es regulada por la presencia de
ferritina en la célula hepática. Sus valores normales en plasma oscilan entre
250 y 300 mg/100 ml de plasma. Su vida media es de 8-10 días. Por constituir
un pool menor que la albúmina y tener una vida media más corta se la
considera un mejor predictor de los cambios agudos en las proteínas viscerales.
Debemos tener en cuenta que la deficiencia de hierro estimula la síntesis de
transferrina, mientras que un exceso en los depósitos la disminuye.
Valores de 150 a 200 mg/100 ml: leve depleción proteica
Valores 100 a 150 mg/100 ml: depleción moderada
Valores por debajo de 100 mg/100 ml: depleción severa

Proteína transportadora de tiroxina (prealbúmina): su vida media es muy

corta (48 horas) y sería un marcador temprano de desnutrición proteica, pero
sus niveles pueden descender agudamente por procesos que no son
provocados por desnutrición, sino relacionados con el estrés, hipertiroidismo, o
infecciones.
Valor normal en plasma: 15-30 mg/100 ml
Valor de 10-15 mg/100 ml: compromiso leve
Valor de 5-10 mg/100 ml: compromiso moderado
Valor menor a 5 mg/100 ml: compromiso severo

Proteína ligada al retinol: se asocia a la anterior en una relación molar

constante, filtra a nivel glomerular y se metaboliza en el riñón. Sus valores
pueden elevarse en caso de compromiso de la función renal, o también puede
afectarse por deficiencia de vitamina A. Dada su corta vida media de 10 horas,
sería la que mejor reflejaría alteraciones nutricionales, pero dada su gran
sensibilidad y la facilidad con que sus valores varían se le resta importancia en
la clínica.

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 Cirugía | Parte I

Hemoglobina: el dosaje de esta proteína transportadora de hierro del

glóbulo rojo, se realiza con facilidad y constituye un elemento importante en la
valoración del estado nutricional. Los cuadros carenciales repercuten en
general sobre sus niveles. Su disminución disminuye el aporte de oxígeno a los
tejidos.
Valor normal para el hombre 14,5 g/100 ml y 14 g/100 ml para la mujer.

Función inmunológica: otra expresión de metabolismo proteico y del estado

nutricional del paciente. Las enfermedades que comprometen el estado
nutricional generalmente se acompañan de alteraciones en la inmunidad, la
cual puede ser evaluada a través del recuento de linfocitos circulantes, que
establece la cantidad de células inmunológicas formadas, lo que se
complementa con una prueba de test cutáneo que nos expresa la adecuada
interacción y función del sistema inmune.
Los antígenos que se utilizan para el test cutáneo son aquellos a los cuales el
paciente ha estado expuesto con anterioridad. Los más utilizados son
tuberculina (PPD), candidina, estreptoquinasa, estreptodornasa y tricophytina.
La inyección de estos antígenos se realiza por vía intradérmica en la cara
anterior del antebrazo, y su lectura se realiza entre las 24 y 48 horas.
La prueba se considera normal cuando se forma una pápula de por lo menos
1 cm de diámetro en el sitio de la inyección. Se inyectan por lo menos tres
antígenos y si todas las respuestas son positivas se considera que la
inmunocompetencia es buena, cuando las pápulas son de menor tamaño o no
se producen se habla de un estado inmunológico deficiente o nulo (anergia).
Considerando lo anterior, se estableció estadísticamente un índice de
pronóstico nutricional (IPN), que predice el riesgo de morbilidad y/o mortalidad
de un paciente que será sometido a cirugía. Este IPN corresponde a la siguiente
ecuación:

IPN = 158 % - 16,6 albúmina (gr %) – 0,78 pliegue tricipital (mm) – 0,2 transferrina (mg
%)– 5,8 hipersensibilidades retardadas

Donde:
IPN: % de riesgo de morbimortalidad
Albúmina: en gramos por decilitro (g%)
Pliegue tricipital: milímetros
Transferrina: miligramos por decilitro (mg%)

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 Cirugía | Parte I

Hipersensibilidad retardada: se otorga valor de 1 para el paciente anérgico y

2 para el paciente con prueba reactiva.

Requerimientos basales
Los requerimientos nutricionales de cada paciente deben ser capaces de
cubrir sus necesidades logrando un equilibrio que impida el deterioro
progresivo de su estado nutricional, y que con ello disminuya la morbi-
mortalidad derivada de esta situación.
El soporte nutricional debe ser individualmente planeado de acuerdo a la
condición de cada paciente.
Debemos determinar el requerimiento diario, o sea la provisión nutricional
que debe ser administrada para atender el gasto energético/24 hs del paciente.
El gasto energético varía según la condición clínica del paciente, y debe ser
determinado a partir del gasto energético en reposo (GER), que para efectos
prácticos equivale al gasto energético basal (GEB) o metabolismo basal, por
cuanto el paciente hospitalizado ejerce mínima actividad. Pero si el paciente
está ambulatorio o en fisioterapia debe considerarse también el gasto
energético de la actividad (GEA). Por último, existe el factor termogénico de los
alimentos que corresponde a un 10% más del requerimiento energético basal,
o sea la “acción dinámica específica”, que es la cantidad de energía que se
requiere para metabolizar el alimento administrado, el cual varía según el tipo
y cantidad del alimento.
El gasto de energía se puede calcular mediante la ecuación de Harris
Benedict:

Hombre: GE = 66 + (13,7 x P) + (5 x T) – (6,8 x E)

Mujer: GE = 66,5 + (9,6 x P) + (1,7 x T) – (4,7 x E)

GE: gasto energético, P: Peso ideal; T: Talla; E: edad.

Macronutrientes
Se define como macronutrientes a los tres nutrientes fundamentales de las
mezclas nutricionales, es decir, las proteínas, hidratos de carbono y lípidos.
Requerimientos de proteínas: existen varias formas de estimar la cantidad de
proteínas que debe recibir un paciente; una de ellas es el cálculo de gramos de
proteínas por kilo de peso corporal. Hasta la fecha se considera que un

68
 Cirugía | Parte I

paciente debe recibir como mínimo 1 gramo de proteína por kilo de peso y el
rango aceptable es de 1 a 2 gramos de proteína por kilo de peso.
Se debe establecer que 1 gramo de proteína representa 4 calorías (Kcal). Es
importante relacionar, para un buen uso de la proteína, la concentración
calórica derivada de proteína en relación a las calorías totales. Ello se conoce
como P%.
El tratamiento será adecuado cuando el P% se encuentre entre 10 y 20 %, es
decir cuando el porcentaje de calorías derivado de proteína sea de 10 a 20 %.
Otra forma de establecerlo es determinar la relación calorías totales con
gramos de nitrógeno. Se dice que un paciente normal requiere 1 g de nitrógeno
por cada 300 cal, pero un paciente en estrés requiere en promedio 1 g de
nitrógeno por cada 150 cal. E incluso en excesivo estrés metabólico puede
llegar a 1 g de nitrógeno por cada 120 o 100 cal. Lo mismo ocurre en pacientes
ancianos, quienes requieren menos cantidad de calorías totales.
Así se calcula:

Cal totales x requerimiento energético total = 150 cal

X 1gN

X = gramos de nitrógeno y gramos de nitrógeno x 6,25 = gramos de proteína

Si es el deseo del médico administrar niveles mayores de proteína, el hecho

de aportarlos no redundará en una mejor nutrición, sino más bien en una
sobrecarga de nitrógeno que puede producir alteraciones parenquimatosas,
por ejemplo a nivel renal.
A pesar de que estos cálculos son muy cercanos al requerimiento real del
paciente, es necesario señalar que sólo se obtendrá un equilibrado aporte
proteico en la medida que se conozca la cantidad de nitrógeno que está
perdiendo el enfermo. Para ello se utilizará el balance nitrogenado: si uno
conoce la cantidad de proteína (nitrógeno) que aporta en un día, puede medir
la perdida de proteína en la orina de 24 horas y considerar como constante la
perdida de nitrógeno por otras vías (digestiva, piel, etc.).

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 Cirugía | Parte I

El ingreso de proteína dividido por 6,25 nos da el ingreso real de nitrógeno

que tenemos; si a esta cifra la dividimos por el egreso de nitrógeno (para ello
sumamos el nitrógeno total urinario (NTU) más los egresos constantes, fecal y
cutáneo) nos dará el balance nitrogenado. Aquí vemos que la pérdida por orina
(NTU) puede ser muy alta en determinadas patologías con hipercatabolismo
(pérdida de proteínas).

BN = Ni - Ne
Balance nitrogenado (BN), Nitrógeno ingresado (Ni), nitrógeno eliminado (ne)
Ne = urea en orina de 24 hs X 0,56 + 4

Donde
0,56 = factor de corrección de urea a nitrógeno
4 = constante de pérdidas de nitrógeno por otras vías (piel, intestino) se puede calcular la
necesidad proteica diaria de cada paciente

En un primer momento, el objetivo del soporte nutricional no es llevar al

paciente a un balance nitrogenado positivo, sino más bien mantenerlo en
balance nitrogenado cero, para evitar que, condicionado por el proceso de
estrés utilice la proteína estructural endógena como fuente de calorías. De esta

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 Cirugía | Parte I

manera la proteína que se consume es la aportada por el soporte nutricional,

proceso que protege al paciente de la desnutrición aguda causada por este
aumento del catabolismo.
Requerimiento de hidratos de carbono: el aporte de hidratos de carbono ha
sido problemático en el soporte nutricional, dado que con la intención de
mejorar la nutrición del paciente, se administraba todo el aporte no proteico
del paciente como hidratos de carbono, por lo que se utilizaba soluciones
hipertónicas de glucosa.
Este exceso de glucosa llevaba la transformación a lípidos, los cuales se
depositan principalmente en hígado con el consiguiente perjuicio (hígado
graso). También se activan otras vías metabólicas como la gluconeogénesis con
una pérdida energética innecesaria para la formación de glucosa.
El aporte calórico actual de hidratos de carbono se estima entre un 40 a 70 %
del requerimiento calórico. Un gramo de glucosa proporciona 4 calorías, pero
cuando se encuentra en solución por efectos de hidratación de la molécula
representa 3,6 calorías por gramo.
Requerimiento de lípidos: los lípidos desde el punto de vista calórico
demostraron ser una buena fuente de calorías dado que por su densidad
calórica permiten el aporte de soluciones ricas en calorías en volúmenes bajos.
Se discute sobre sus probables efectos laterales, en lo que se refiere a la
formación de émbolos grasos, disminución de la respuesta inmune, distress
respiratorio, etc., por lo que se restringió su uso hasta hace pocas décadas.
El aporte clórico de lípidos debe ser entre 20 a 40 % de las calorías totales.
Un gramo de lípidos aporta 9 calorías.
No sólo se ha discutido sobre la cantidad de lípidos, sino la proporción de
ácidos grasos poliinsaturados en las mezclas de lípidos y la presencia de ácidos
grasos de cadena mediana y omega3, que han demostrado beneficios en la
actualidad.
Los ácidos grasos de cadena mediana (6 y 12 carbonos) son una fuente
rápida de energía, en general no se almacena como grasa y aumentan la
oxidación en mitocondrias dado que no necesitan carnitina.
Pero no se pueden utilizar sólo como fuente de energía dado que deben
guardar relación con los ácidos grasos de cadena larga. Los ácidos grasos
omega 3 tienen efecto antiagregante plaquetario y disminuyen la respuesta
inmune de los pacientes sépticos haciéndolos resistentes a la acción de las
endotoxinas y con un claro efecto de mejoría en el metabolismo del oxígeno y
control de la acidosis láctica, debido a su degradación a leucotrienos.
Requerimiento hidroelectrolítico: es importante el requerimiento de agua y
electrolitos en el soporte nutricional. Debido a que el paciente recibe

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 Cirugía | Parte I

soluciones hiperosmolares con alto contenido en glucosa, requiere dosis de

agua y potasio cercano o semejante a niveles fisiológicos, evitando así
desbalances. Sabemos que el ingreso de glucosa a la célula requiere en forma
concomitante un ingreso de potasio, por lo tanto si no administramos potasio
habría una disminución del potasio plasmático.
El requerimiento de agua es de 1 a 2 ml por kilo de peso ideal por hora.
Los minerales se han dividido en macrominerales (sodio, cloro, potasio,
magnesio, calcio, fósforo, sulfato) y microminerales también llamados
oligoelementos (zinc, cobre, cromo, manganeso, selenio, yodo, molibdeno).
Sodio: se requiere un aporte de 2 a 4 mEq por kilo de peso por día. Potasio: se
requiere de 1 a 2 mEq por kilo de peso por día; pero como mencionamos con
anterioridad, el sodio puede requerir hasta 40mEq por caloría, debido a que la
gran cantidad de glucosa necesita potasio para poder ingresar a la célula,
debiendo aumentar su requerimiento. También debemos incrementar el
fósforo debido al gran aporte de glucosa que será utilizado en ciclos de
oxidación dando ADP y ATP, los cuales requieren fosfatos para su formación.
Para el aporte de algunos macrominerales y microminerales se utilizan los
valores aportados por Recomended Dietary Allowances (RDA) del National
Research Council, Washington D. C. (1989).

Objetivos del soporte nutricional

El objetivo fundamental es “disminuir la morbi-mortalidad asociada a la
desnutrición calórico-proteica (en especial la pérdida de proteínas), acortar los
tiempos de internación y recuperación postoperatoria”.
Objetivos generales:
 Detectar y corregir la desnutrición preoperatoria
 Prevenir y reducir la depleción proteica
 Optimizar el estado metabólico del paciente grave
 Replecionar la masa proteica en la fase anabólica post-injuria

Para esto, como ya vimos, debemos:

 Evaluar el estado previo
 Estimar el grado de hipermetabolismo e hipercatabolismo por la injuria
 Identificar las alteraciones metabólicas y las disfunciones de órganos
producidas por la enfermedad.

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 Cirugía | Parte I

Con esto se obtienen los objetivos específicos del soporte nutricional:

 Repleción proteica: recuperación de masa proteica perdida
 Mantenimiento de masa proteica: evitar o atenuar la depleción del
postoperatorio
 Soporte metabólico de órganos y sistemas: en pacientes severamente
hipercatabólicos, con falla orgánica múltiple, en los cuales es imposible
lograr un balance (+) de nitrógeno, nos limitaremos a realizar un soporte
metabólico dirigido a mantener la síntesis hepática de proteínas del
sistema inmunológico de los tejidos de reparación, y para mantener la
estructura y función de los órganos.

Implementación del soporte nutricional

Luego de evaluar el estado nutricional y de concluir que se requiere un
soporte nutricional, las preguntas a responder son:
 ¿A quién?
 ¿Cuándo?
 ¿Cuánto?
 ¿Por dónde?
 ¿Con qué?
Lo definiremos por la evaluación y el tipo de cirugía realizada qué paciente
requiere aporte nutricional. Como regla general diremos:

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 Cirugía | Parte I

El inicio debe ser temprano basado en los siguientes conceptos:

A. El inicio temprano, cuanto mayor es la depleción proteica previa para
minimizar el riesgo nutricional.
B. El inicio más temprano, cuanto mayor es el hipercatabolismo para
disminuir la depleción proteica.
C. El uso temprano del tubo digestivo mantiene el trofismo de la barrea
intestinal.
D. El inicio temprano requiere que sea en el yeyuno sin esperar los ruidos
hidroaéreos (porque el ilio es gástrico y colónico, no del yeyuno).
E. El soporte se debe iniciar sólo después de haber logrado la estabilidad
hemodinámica.

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 Cirugía | Parte I

Se debe guardar una relación calorías-nitrógeno; el objetivo central de esto

es que no se gasten proteínas para producir energía. En pacientes
hipermetabólicos es preferible aumentar las calorías 150 o 200 Kcal/gr de N. En
pacientes hipercatabólicos es preferible aumentar las proteínas 80 a 120
Kcal/gr de N; de esta manera le aportamos proteínas que sabemos que está
destinadas en gran parte al desarrollo del tejido inflamatorio y cicatrizal para
que el organismo no gaste sus propias proteínas.

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 Cirugía | Parte I

La secuencia preferida en la vía de administración es, cuando sea posible,

oral-enteral-parenteral, que pueden ser únicas, conjuntas, alternada.
Oral: es de primera elección, indicando alimentos de alta densidad calórica
y/o contenido proteico, fortificando los alimentos con suplementos
industrializados de:
 Hidratos de carbono (dextrino-maltosa)
 Lípidos (aceites, cremas)
 Proteínas (caseinato, soja)

Y se agregan colaciones de compuestos tipo “Ensure”. Se puede suplementar

con enteral por la noche o las veinticuatro horas con sonda, de preferencia
nasoyeyunal.

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 Cirugía | Parte I

Si la vía oral está contraindicada por alteraciones de conciencia, coma,

disglusia, cirugía faringo-esofágica, pero el tubo digestivo está intacto, se debe
hacer enteral, de preferencia por sonda y en yeyuno.
Si la enteral está contraindicada por
 intolerancia digestiva: ilio-obstrucción, mala absorción;
 complicaciones: fístula, hemorragia digestiva, diarrea, intestino corto;
 reposo funcional: pancreatitis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal;
 imposibilidad de colocar sonda u ostomía
aquí se usará la vía parenteral.

Para la vía enteral, cuando es por corto tiempo, el abordaje utilizado de

preferencia es la sonda nasoyeyunal. Cuando es a largo plazo, la gastrostomía o
yeyunostomía.
Para la vía parenteral el abordaje de elección es la vía central, yugular o
subclávea.

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 Cirugía | Parte I

Paciente con vía enteral y parenteral colocadas

Complicaciones

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 Cirugía | Parte I

En el caso de la parenteral la complicación más frecuente es la infección del

catéter, y la más grave, el desarrollo de coma hiperosmolar.

79
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
De Paula, Juan Andrés. “Alimentación enteral”. En Ceraso, Daniel H., Terapia Intensiva. IV Edición.
2007. Sección XII, capítulo 1, 1026-1034.
Defelitto, Jorge R.; Cariello, Alberto H. y colaboradores. “Nutrición en Cirugía”. Cirugía. Buenos
Aires, 2002. Parte I, 52-58.
Fischer, Josef E. “Metabolismo en pacientes quirúrgicos”. En Sabiston, D. Jr. Tratado de patología
quirúrgica. XV edición. Ed. McGraw-Hill. Interamericana. 1999. Capitulo 9.
Fischer, Josef E. Harvard Medical School. Operative risk, nutritional assessment and intravenous
support. Mastery of Surgery. 2007. V edition. Volume 1, chapter 2.
Goldin, Maria Fernanda y Menéndez, Edgardo. “Alimentación enteral precoz”. En Ceraso, Daniel
H., Terapia Intensiva. IV Edición. 2007. Sección XII, capítulo 1, 1022-1025.
Halsted, Charles. “Malnutrition and Nutritional Assessment”. Harrison, 16th edition. Principles of
internal medicine. 2005. Part 4, chapter 62, 411.
Khoadhiar, Lalita. “Enteral nutrition support”. Mastery of Surgery. V Edition. 2007. Vol. 1, chapter
3.
Lin, Edward; Calvano, Steven E. “Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico”. Schwartz.
VIII edition. 2007. Volumen I, capitulo 1, 3-40.
Perman, Mario I. “Soporte nutricional del paciente crítico”. En Ceraso, Daniel H., Terapia
Intensiva. IV Edición. 2007. Sección XII, capítulo 1, 994-1007.
Perman, Mario I. “Soporte nutricional del paciente quirúrgico”. En Ferreina P.; Oria A., Cirugía de
Michans. V edición. 7ma reimpresión. Buenos Aires, El Ateneo, 2003. Capitulo 5.
TNT (Terapia Nutricional Total). Cuidado integral del paciente. Versión 2.0. IV edición. Abbot
Laboratorios. 2003.

80
 Cirugía | Parte I

POSTOPERATORIO
JULIO C. HIJANO

Se denomina postoperatorio al período comprendido entre la finalización del

acto quirúrgico hasta el momento del alta definitiva del enfermo. Este período
temporal consta de varias etapas de recuperación que en su conjunto
configuran la convalecencia.
En nuestra condición de cirujanos no nos agrada pensar que una operación,
que se efectúa con cuidado y delicadeza para aliviar el sufrimiento y la
enfermedad, sea una agresión. No obstante, para el organismo, con sus
reflejos, glándulas endocrinas y volumen sanguíneo, es pura y simplemente una
injuria, por lo que el enfermo se retira del quirófano e inicia el cumplimiento
inexorable de las cuatro etapas que configuran el postoperatorio normal.

1. Etapa adrenocorticoidea
Esta etapa va desde el primer al tercer día. Se inicia generalmente por la
alteración psíquica y emocional del paciente juntamente con la preparación del
preoperatorio. Se la denomina fase adrenérgica. Se caracteriza por un aumento
de la secreción hormonal suprarrenal. Estas hormonas (adrenalina y
noraderenalina) actúan sobre la hipófisis estimulando la secreción de hormona
antidiurética. Además, la secreción de ACTH actuando sobre las suprarrenales,
produce glucocorticoides, mineralocorticoides y aldosterona. Este juego
hormonal se manifiesta clínicamente en esta etapa por taquicardia moderada,
aumento de la tensión arterial sistólica, oliguria, hipertermia. El balance
nitrogenado de esta etapa es siempre negativo.

2. Etapa de estabilización
Esta etapa va desde el segundo o tercer día al quinto. Clínicamente, hay una
tendencia a la normalización del pulso, temperatura y diuresis. Desaparece el
íleo (si lo hubiera). Se la denomina fase de retiro corticoide o fase de punto
crítico.

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 Cirugía | Parte I

3. Etapa anabólica
Esta etapa se extiende desde el sexto hasta el vigésimo día
aproximadamente. Se produce por aumento en la secreción de hormonas
androgénicas. El balance nitrogenado se normaliza y se hace sostenidamente
positivo.

4. Etapa de recuperación ponderal

Se extiende a partir del vigésimo día aproximadamente, dependiendo de la
injuria a la que haya sido sometido el paciente. Se produce un progresivo
aumento de peso a expensas de grasas fundamentalmente y una recuperación
total del enfermo.

Conociendo ahora la secuencia fisiopatológica y clínica normal que presenta

el operado, deberemos hacer un minucioso control del mismo, observando que
se cumplan estos parámetros a los fines de diagnosticar en forma precoz
cualquier complicación que pudiera suscitarse. Complicaciones que
estudiaremos luego bajo el título de “Postoperatorio patológico”.
Este estricto control al que nos referimos deberá ser por escrito, dejando el
cirujano claramente estipulado lo que se denomina indicaciones
postquirúrgicas. Estas indicaciones deberán ser dinámicas, modificadas o
cambiadas día a día de acuerdo a la respuesta endocrino-metabólica y clínica
que el enfermo manifieste. Prácticamente estas indicaciones son aplicables a
todo tipo de cirugía, por lo que las denominaremos indicaciones generales.

Posición del enfermo en la cama: el enfermo sale despierto de la sala de

operaciones, pero es conveniente que en las primeras 2 o 3 horas permanezca
en decúbito dorsal, sin almohada, hasta que desaparezcan los efectos
medicamentosos de la anestesia. Se deberá dejar indicada la posición que
adoptará luego de este período.
En las cirugías abdominales en general el paciente continuará en esta
posición, con la cabeza y los muslos ligeramente flexionados, a fin de disminuir
tensiones sobre la pared abdominal. Las colecciones, además, si las hubiere, en
esta posición se localizarán en los lugares declives donde habrán sido colocados
los drenes para este fin.
En las operaciones del tórax es preferible ubicar al enfermo en posición
semisentado. De esta manera se obtendrá una mejor mecánica ventilatoria y se
permitirá que los tubos para drenar aire y/o líquidos que se han dejado,
trabajen en consecuencia.

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 Cirugía | Parte I

En las cirugías ginecológicas, prostáticas o de várices, es conveniente indicar

la posición de ligero Trendelemburg a fin de impedir el éstasis venoso
periférico y prevenir las trombosis que con frecuencia se observan en los
postoperatorios de estas intervenciones.
Estas distintas posiciones deberán ser temporarias y modificadas varias
veces al día a fin de evitar que se produzcan las llamadas complicaciones del
reposo: úlceras de decúbito, estasis sanguínea, flebotrombosis, acumulo de
secreciones bronquiales, neumonía hipostática, embolia de pulmón,
constipación, etc. No debemos olvidar que la posición fisiológica del hombre es
la erecta y no la supina, por lo que estos distintos estados de reposo deben ser,
insistimos, dinámicos y breves a fin de hacerle recobrar al paciente lo más
precozmente posible su posición fisiológica y su capacidad de deambular.

Reposición de líquidos y electrolitos: cualquiera sea la intervención quirúrgica

que se haya realizado, el paciente ha perdido líquido de sus dos
compartimientos, intra y extracelular. La reposición estará encaminada a
corregir dichas pérdidas basándonos en:
 pérdidas basales
 estado previo de hidratación
 biotipo del enfermo
 enfermedades concomitantes (sepsis, diabetes, insuficiencia renal, etc.)
 tipo de operación
 pérdidas durante el acto quirúrgico
 débito de los drenajes
 fiebre

Esta reposición puede ser de soluciones fisiológicas, soluciones glucosas, iso

o hipertónicas, sangre fresca, o la combinación de alguna de ellas, dependiendo
de cada caso en particular.

Fisioterapia respiratoria: a los efectos de prevenir las complicaciones

respiratorias producto del reposo en cama, acumulo de secreciones
bronquiales, atelectasias, neuropatía, hipoxia, se deberá indicar una estricta
fisioterapia en todas las operaciones que comprometan la cavidad torácica y el
abdomen superior así como en aquellas intervenciones en las que el enfermo
deberá permanecer postrado durante un largo período. La misma se
intensificará en paciente con enfermedades pulmonares previas, obesos, etc.

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 Cirugía | Parte I

Medicación: estas deberán ser quizá las indicaciones más precisas, aclarando
dosis, horario, vías de administración y forma de administración. La medicación
que se utiliza en un postoperatorio normal es la siguiente:
 Antitetánica: se hará de acuerdo al plan de vacunación del paciente.
Esta podrá ser aplicada en el preoperatorio o en postoperatorio
inmediato.
 Analgésicos: teniendo en cuenta la baja toxicidad en general que estos
medicamentos presentan, no se deberá escatimar en su aplicación.
Consideramos que deben ser aplicados en forma horaria, siguiendo los
lineamientos farmacológicos que cada uno presenta y no “al dolor”
como se observa con tanta frecuencia en la práctica diaria, ya que de
esta manera no obtendríamos un tenor de droga circulante óptimo
para inhibir este síntoma. Es nuestra misión prevenir el dolor y no
tratarlo ya que este hecho complicaría en muchos casos el
postoperatorio normal. No estarán indicados en aquellos casos en que
el cirujano “necesite” este síntoma. No olvidemos que el dolor puede
ser una importante clave diagnóstica.
 Vitaminas: los complejos vitamínicos desempeñan importante función
en el postoperatorio, sobre todo si el enfermo carece de alguno de
ellos. Las vitaminas del grupo B ejercen su acción sobre la regulación
enzimática del metabolismo glúcido. La vitamina C es conocida por su
importancia antiinfecciosa y su participación en la coagulación y la
cicatrización. La vitamina K interviene en los mecanismos de
formación de protrombina en el hígado, por lo que se recomienda su
aplicación en los estados alterados o disminuidos de esta sustancia.
 Heparinas: se utilizan para la prevención de los efectos trombóticos
(TVP/TEP) que complican un postoperatorio normal agregándole alta
morbilidad y mortalidad, sobre todo en aquellos pacientes
oncológicos, sometidos a cirugías pelvianas, ortopédicas de miembros
inferiores, o en los que se previera una inmovilización prolongada. Se
debe administrar en el preoperatorio ya que el momento más proclive
para la formación de trombos venosos es durante el acto quirúrgico,
donde el paciente al estar sometido a una relajación muscular
farmacológica, pierde el efecto de bomba en los miembros inferiores.
Hay diferentes tipos: sódica, cálcica, y de bajo peso molecular, estas
últimas dos por su practicidad en la administración y su seguridad son
las más utilizadas.
 Antibióticos: las infecciones que se observan en el postoperatorio
normal son en orden de frecuencia, de la herida operatoria, del
aparato respiratorio, de las vías urinarias y de las venas superficiales
del miembro superior (accesos venosos). Los gérmenes más
comúnmente involucrados son los cocos grampositivos, estafilococos,

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 Cirugía | Parte I

estreptococos y neumococo; bacilos entéricos gramnegativos,

Escherichia Coli, pseudomonas y bacilos anaerobios, Clostridium
tetani, Welchii, perfringes; todos capaces de producir grandes
infecciones que debemos prevenir más que tratar.

La antibioticoprofilaxis es un tema que está protocolizado pero que no lo

desarrollaremos en este capítulo. Simplemente diremos que la indicación de
antibióticos en el postoperatorio deberá hacerse en base al cuadro clínico que
presente cada enfermo en particular. Se logrará una terapéutica antibiótica
racional basada en cultivos y antibiogramas de secreciones, tejidos, y utilizando
el antibiótico adecuado a la flora del órgano intervenido o abierto ya sea en
forma quirúrgica o patológica.

Signos vitales: estos son los elementos básicos de los que se sirve el médico
para evaluar las funciones elementales del enfermo y detectar precozmente
cualquier alteración de los sistemas vitales. Se deberán indicar de acuerdo a
cada caso en particular cada una hora, dos horas, cuatro horas, etc. Consisten
en el control de tensión arterial, frecuencia cardíaca, presión venosa central,
frecuencia respiratoria, temperatura y diuresis, parámetros éstos que de un
modo general nos permiten el control clínico de todos los sistemas vitales.

Control de drenajes: el objetivo de éstos es drenar colecciones líquidas

(sangre, pus, bilis), aire, posibles dehiscencias, o bien desviar la circulación de
algún órgano a efectos de desfuncionalización.
El manejo de los drenajes es patrimonio del cirujano. Debe ser él y nadie más
que él quien los lave, desobstruya, remueva o extraiga. Pero un buen control
de enfermería en cuanto al débito, taponamiento o extracción involuntaria por
parte del paciente, es indispensable para actuar en consecuencia.
Los débitos de los drenajes deberán quedar asentados por escrito.
Dieta: ya hemos mencionado, al referirnos a este tema en “Preoperatorio”,
que la alimentación debe ser completa, armónica, suficiente y adecuada
(CASA); ahora bien, el cumplimiento de estas cuatro leyes fundamentales en el
postoperatorio deberá hacerse en forma gradual y de acuerdo a las etapas de
recuperación mencionadas anteriormente. Por lo tanto a medida que éstas
vayan transcurriendo iremos modificando la indicación de la dieta.
 Etapa adrenocorticoidea: la iniciación de la alimentación dependerá
en esta fase del tipo de anestesia utilizada. Cuando la anestesia ha
sido local podrá administrarse alimentación líquida casi
inmediatamente después de la misma: agua mineral, té, caldos, leche,

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 Cirugía | Parte I

etc. En el caso de la anestesia general sobre cirugías extra digestivas

se permitirá la ingestión de los mismos líquidos mencionados una vez
que el nivel de conciencia del enfermo permita una correcta
deglución para evitar la aspiración alimentaria. Los enfermos
operados de patología digestiva no iniciarán la ingesta oral de líquidos
en esta etapa hasta la desaparición del íleo postquirúrgico.
 Etapa de estabilización: esta fase que va desde el segundo o tercer día
al quinto del postoperatorio se caracteriza, como ya hemos
mencionado, por una tendencia hacia la normalización del balance
nitrogenado, aumento de la diuresis y reducción de la pérdida de
potasio por la orina. El peristaltismo intestinal se recupera y se inicia
la expulsión de gases retenidos. La dieta en esta fase consistirá en un
régimen de alimentación normal de consistencia blanda probando la
tolerancia del enfermo. El mismo será indicado por el cirujano y
desarrollado por el departamento de nutrición.
 Etapa anabólica y de recuperación ponderal: en estas dos fases donde
ya el balance nitrogenado es francamente positivo, la dieta será
ampliada al punto de poder cumplir con las cuatro leyes
fundamentales de la alimentación antes mencionadas.

Es de hacer notar que la nutrición enteral es la preferida para la alimentación

de los enfermos durante el período postoperatorio por ser las más fisiológica,
la mejor tolerada y la más efectiva. Pero si por cualquier motivo no fuera
posible utilizarla o no fuera suficiente para corregir el estado de desnutrición,
se recurrirá parcial o totalmente a la alimentación parenteral.
Insistimos en que será el departamento de nutrición el encargado del
desarrollo de las dietas respectivas a cada caso en particular.

Complicaciones postoperatorias
Las complicaciones postoperatorias pueden ser diversas y de distinta
magnitud, dependiendo a su vez de múltiples factores. Enumeraremos las más
frecuentes ya que en forma extensa y específica a cada caso serán
desarrolladas en los capítulos correspondientes.
Fiebre: ésta puede ser expresión de las infecciones más frecuentes que se
observan en el postoperatorio, que como ya hemos mencionado corresponden
en orden de frecuencia a la herida operatoria, al aparato respiratorio, a las vías
urinarias y a las venas superficiales del miembro superior. Descartadas estas
causas como generadoras del síndrome febril, se enfocará un estudio
sistematizado del enfermo a fines de diagnosticar precozmente infecciones
intraabdominales (subfrénicas, intraparenquimatosas, libres, etc.) torácicas

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 Cirugía | Parte I

(derrames pleurales, focos neumónicos, empiemas, etc.) o generales

(bacteriemias, sepsis, etc.)

Infección de la herida operatoria: constituye quizá la complicación más

frecuente del postoperatorio. En la mayoría de los casos todo se reduce a un
buen avenamiento del foco, cultivo y antibiograma, aplicando de esta forma la
terapéutica indicada.
Las infecciones de las heridas quirúrgicas pueden ser precoces o tardías. Las
precoces son las que se instalan dentro de las primeras 48 horas, y en la
mayoría de los casos son debidas a un estreptococo Beta hemolítico aerobio o
a un clostridium anaerobio. El tratamiento en estos casos se debe hacer en
forma inmediata sin esperar el cultivo y antibiograma, ya que dicho retraso
conduciría a la pérdida masiva de tejido. Las infecciones tardías suelen
presentarse entre el cuarto y el séptimo día del postoperatorio. Este grupo,
más frecuente que el anterior, obedece a la acción patógena del estafilococo
aureus en la mayoría de los casos, combinado o no con otros gérmenes,
dependiendo como ya hemos dicho de la microflora del órgano que ha sido
quirúrgica o patológicamente abierto. Estas infecciones tardías se manifiestan
clínicamente por induración, eritema, dolor, fiebre y supuración.

Hemorragia: dentro de las diversas causas de hemorragia, la de la herida es

una de las más frecuentes. Puede ser producto de una deficiente hemostasia,
de una ligadura que se ha soltado o más raramente, diátesis hemorrágica. Las
hemorragias pueden ser también intra cavitarias (abdomen, pelvis, tórax). La
causa más frecuente de éstas es la falla de alguna ligadura. Clínicamente, se
manifiesta en forma temprana, determinando irritación peritoneal, o pleural,
con el cortejo signo-sintomatológico de la anemia aguda, según sea su
magnitud.

Tromboembolismo: ya hemos mencionado las causas predisponentes del

trombo embolismo. El cirujano debe comprometerse a prevenir esta entidad,
ya que una vez instalada su morbi-mortalidad es sumamente elevada. El signo
más precoz del trombo embolismo es el dolor de las pantorrillas (síntoma de
trombosis venosa profunda) que nos pondrá en alerta y ante el cual, si es que
no lo hemos hecho en el preoperatorio, comenzaremos con un tratamiento a
base de heparina que se podrá sostener con dicumarínicos alejados en caso de
constatación diagnóstica.

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 Cirugía | Parte I

Oliguria: la oliguria en el postoperatorio puede deberse a diversas causas:

 Fisiológicas (en respuesta al trauma quirúrgico)
 Deshidratación (peri, pre o postoperatoria)
 Insuficiencia renal aguda
 Mixtas
Las oligurias prerrenales deben diferenciarse de las renales. Un método
sencillo y de rápido diagnóstico consiste en la medición de la PVC; si ésta es
adecuada uno asume que no es por falta de aporte y los datos de laboratorio
confirmarán el diagnóstico, teniendo en cuenta que las oligurias prerrenales
presentan una alta densidad de la orina (1020 a 1030) con urea aumentada
(1000 mg%), mientras que la IRA, a pesar de que el volumen en muchos casos
es igual, presenta baja densidad (1010) y presencia de eritrocitos y cilindros.

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 Cirugía | Parte I

PROTOCOLO DE
NORMATIZACIÓN:
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR (TEP)
ALBERTO H. CARIELLO

Definición
Entidad clínico-anatomopatológica resultante de la impactación de un
trombo (u otra partícula) en el lecho vascular pulmonar produciendo zonas de
no irrigación que varían en su magnitud, en relación con el número y tamaños
de los trombos, dando una variedad de manifestaciones clínicas multiformes y
de diversa severidad que obliga a un diagnóstico minucioso y precoz.[18, 19]

Factores predisponentes
 Estasis venoso: paciente encamado, obesidad, várices, insuficiencia
cardíaca, embarazo.
 Lesión tisular: postoperatorios, traumatismos severos, grandes
quemados.
 Estados de hipercoagulabilidad: neoplasias malignas, policitemia,
anemias hemolíticas, esplenectomía con trombocitosis, anticonceptivos orales,
síndrome nefrótico.
 Edad: mayores de 50 años.

Sitios embolígenos de mayor frecuencia

Territorio venoso de los miembros inferiores.
Venas pelvianas.

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 Cirugía | Parte I

Frecuencia
En Estados Unidos, 600.000 casos por año;[18] 2 % 1/5 mueren por TEP
masivo;[18] mortalidad del 18 al 38 %.[18] Es la tercera causa de muerte en
Estados Unidos.

Clínica
 Masivo: síncope. Dolor torácico (central o puntadas de costado). Cianosis.
Disnea. Hipotensión (shock). Fallo derecho agudo.
 Moderado: dolor pleurítico con frote o sin él. Hemoptisis. Signos de
consolidación o de derrame pleural. Poca disnea. Si hay infarto: fiebre,
leucocitos, ictericia leve.
 Múltiple: hay una alteración de la permeabilidad capilar con importante
alteración de la relación ventilación-perfusión. Hay importante disnea
taquipneica y taquicardia habitualmente inexplicable.
Importante: el médico debe tener en cuenta que la mayoría de las veces no
aparecen ninguno de estos síntomas y que el diagnóstico se sospecha cuando
un paciente con cualquiera de los factores predisponentes comienza una
disnea aguda y taquicardia en ausencia de fallo cardíaco o asma o EPOC
reagudizado.

Diagnósticos diferenciales
 Aneurisma de aorta disecante
 Insuficiencia cardíaca aguda izquierda (EAP)
 Rotura de esófago
 Asma
 Alveolitis alérgica extrínseca
 EPOC reagudizado
 Pleurodinia por coxackie B
 Neumotórax agudo hipertensivo

Exámenes complementarios
Gases en sangre: PO2 menor de 80, puede ser normal. a/A alterado.
Enzimas: no son de extrema utilidad si no se acompaña de infarto pulmonar.
LDH↑ TGO↑ CPK↑

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 Cirugía | Parte I

Complejos solubles de fibrina y productos de degradación del fibrinógeno:

tienen un 55 a 75 % de positividad.[18]
Electrocardiograma: taquicardia. Bloqueo de rama derecha. Eje a la
izquierda. P. pulmonar. TEP masivo S1 Q3 T3.
Examen del líquido pleural: 65 % son sanguinolentos.
Rx de tórax: puede ser:
 Normal
 75 % presentan infiltrado
 Derrame pleural 45 %, generalmente es unilateral aunque los émbolos
sean laterales
 Elevación del diafragma
 Atelectasias en placas
 Zonas de oligohemia
 Amputación de la pulmonar
Gammagrafía pulmonar: puede ser de perfusión sola (de poco valor
diagnóstico) o bien puede ser de ventilación. Esta última se hace con xenón y
combinada con la primera (que se hace con fibrinógeno marcado o albúmina
marcada con tecnecio), añade especificidad al método. De hecho, una zona
normal en la gammagrafía que demuestra alteración en la de perfusión indica
alta probabilidad de TEP. En cambio si ambas coinciden puede indicar
enfermedad pulmonar previa, ej.: vasculitis, TBC, radiación previa, fístulas AV,
hipertensión pulmonar, neumopatías u otros trastornos del parénquima
pulmonar.[3, 4, 18, 19]

CATEGORÍA PATRÓN GAMMAGRÁFICO FREC. DE TEP POR ÁREAS

ANGIOGRAFÍA

Normal 0%

Baja 1- Áreas pequeñas de mala 10 % Pequeña. Menor que

probabilidad correlación ventilación / un 25 % de un
perfusión segmento
2- Áreas de V/Q coincidentes
pero con Rx normal
3- Defecto de perfusión menor
que los cambios Rx

Mediana 1- Área única de gran tamaño de 30 % Área de más de 25 %

probabilidad mala correlación V/Q hasta un 30 % del

91
 Cirugía | Parte I

CATEGORÍA PATRÓN GAMMAGRÁFICO FREC. DE TEP POR ÁREAS

ANGIOGRAFÍA

2- Defecto de perfusión igual al tamaño de un

tamaño de Rx segmento
3- EPOC con defectos de
perfusión

Alta Dos o más áreas de mediano o 90 % Área grande, más del

probabilidad gran tamaño de mala 90 % del tamaño de un
correlación V/Q segmento
Defecto de perfusión mayor que
la densidad radiológica

Tabla 1. Interpretación de la gammagrafía. Ventilación/perfusión (V/Q)

En ocasiones puede ocurrir que se encuentren áreas de coincidencia de

defecto de perfusión con trastornos de ventilación que puede ser ocasionada
por broncoespasmo que ocurre tempranamente en el TEP.[5]

Arteriografía
Indicaciones:
 centellografía de probabilidad intermedia o baja, pero rasgos clínicos
muy sugestivos de TEP, con pletismografía de miembros inferiores normal;
 cuando por centellografía la posibilidad es alta pero hay riesgo de
sangrado;
 cuando se plantea la posibilidad de hacer trombolisis, trombectomía o
ligadura de cava.
Se considera el método de certeza, el de máxima utilidad cuando:
 hay patología pulmonar de base
 cuadro clínico poco específico
 gammagrafía V/Q ambigua
 edad avanzada
La arteriografía aporta índice de gravedad a través de la medición de la
presión de la arteria pulmonar y de cavidades derechas.
Sirve también para diferenciar una verdadera recurrencia de TEP (lo cual se
considera fracaso de la terapéutica) de la fragmentación y migración del
trombo original (circunstancia que no es considerada fracaso terapéutico).
Detecta émbolos oclusivos totales de más de 2,5 mm alargados no oclusivos de

92
 Cirugía | Parte I

más de 1 mm. Existen técnicas superselectivas y de magnificación que afinan

mucho más el diagnóstico.
Falsos negativos: 25 %.
La presión de la arteria pulmonar de más de 40 mm, sugiere TEP recurrente,
ya que la forma aguda desarrolla insuficiencia tricuspídea por la que no supera
dicha presión.
Morbilidad: 1 %.
Mortalidad: es menor que la anticoagulación, es de 0,3 % (ruptura de
cavidades) la morbilidad de la anticoagulación es de 25 a 30 % y la mortalidad
de 1 a 2 %.[1, 2]

Pletismografía
Se realiza con técnica del Pier. Se indica cuando la probabilidad de TEP es
intermedia o baja.[2, 4, 8] Ha sustituido a la venografía o flebografía.[8] Si da como
resultado positivo se puede iniciar anticoagulación sin arteriografía. Si da
negativo, deberá hacerse arteriografía.

93
 Cirugía | Parte I

Sospecha de TEP
SOSPECHA DE TEP

Sangre
Clínica – Rx
Centellografía – V/Q

Alta probabilidad Intermedia o baja Normal, se descarta

TEP

Anticoagulación
Doppler de MLI o
flebografía
radioisotópica

Normal Patológica

Arteriografía Anticoagulación

Tratamiento

Anticoagulación
Se utiliza heparina sódica por vía EV por infusión continua con bomba.
Dosis inicial: bolo de 30.000 U, luego continuar con 40.000 U a 60.000 u/día
o según otros autores 20.000 U a 30.000 x día.
Se controla con KTP: trata de prolongar de una vez a una vez y media el valor
normal.[9, 10, 11]
Duración 4 a 9 días con 3 días de superposición con anticoagulantes orales.[7,
8]

Anticoagulantes orales
Se combinan con la heparina, se indica 1 comp/día.
Se controla con tiempo Quick una y media a dos veces el valor normal.
Duración: no complicado, 3 meses; complicado, de por vida (recurrencia).

94
 Cirugía | Parte I

Contraindicaciones de anticoagulación
 Diátesis hemorrágica
 Úlcera, diverticulosis sangrante, várices esofágicas
 Hipertensión arterial severa, hernia hiatal
 Retinopatía diabética con exudados
 Trombocitopenia, defectos congénitos de factores de coagulación,
daño renal severo

Hemorragias más frecuentes

Hemorragia microscópica, hematomas subcutáneos.
Hemorragias retinarias con exudados, hematemesis, sangrado del SNC.

Indicación de anticoagulación por sangrado

 No es necesario discontinuar en sangrados leves
 Debe suspenderse ante hematuria macroscópica (no dar vitamina K para
evitar resistencia ulterior al tratamiento)
 Ante casos muy extremos se deberá aportar factor 2, 7, 9 y 10 vitamina K
10 mg cada 12 horas

Drogas que interactúan con los AC

 DAINE-ATB aumentan la acción
 Psicofármacos, grisofulvina anticonceptivos disminuyen la acción

Tratamiento trombolítico
Se utiliza la estreptoquinasa y uroquinasa que pueden, a través de la
activación del fibrinógeno, disolver los coágulos. Tienen efecto potenciado
combinados con la heparina. Complicación: hemorragia.
Utilidad:
 TEP masivo
 TEP con síntomas hemodinámicas
 TEP con defectos equivalentes a 1 lóbulo o más

95
 Cirugía | Parte I

Tratamiento quirúrgico
Ligadura de la vena cava
Se indica en:
 Contraindicaciones de anticoagulación
 Recurrencia en el curso de anticoagulación
 Tromboflebitis séptica con émbolos
 Embolia pulmonar recurrente múltiple
Tiene una recurrencia de 3,5 % (del filtro tipo paraguas). Aplicaciones 1 %.

Embolectomía pulmonar
Tórax abierto con circulación extracorpórea: es maniobra de salvataje. Se
indica en TEP masivo con shock, que no responde al tratamiento médico y que
está condenado a muerte inexorable. Mortalidad del 40 al 100 %.

Profilaxis de TEP
Se observa TEP en 20 a 30 % de pacientes que son sometidos a cirugía. Más
en caso de ortopedia: la gran mayoría subclínico.[15]
1) Bajo riesgo: paciente sano, menor de 40 años, sin factores de riesgo,
anestesia menor a 30 minutos.[7]
2) Riesgo medio: más de 40 años, anestesia más de 30 minutos.
3) Alto riesgo: portador de neoplasia maligna, insuficiencia cardíaca,
debilidad de miembros inferiores, obesidad, más de 65 años, reposo en cama
duradero, fractura de cadera.[7] También embarazadas, grandes quemados,
postoperatorio de próstata, ingesta de anticonceptivos orales.
A) Heparina subcutánea 5.000 U cada 12 horas.[7] Primera dosis se hace 2
horas antes del acto quirúrgico. Incrementa el sangrado pero no de tal
magnitud para requerir transfusión.
B) Dihidroergotamina, incrementa el tono vasomotor, se usa con la
heparina lo que muestra efecto superior a la heparina sola.[7] Se da 5.000 U de
heparina más 0,5 mg de dihidroergotamina subcutánea.
C) Compresión neumática intermitente; eficacia controvertida aunque en
ciertos trabajos se la recomienda en cirugía de alto riesgo de sangrado como
neurocirugía.
D) Vendas elásticas: mejoran el retorno venoso y su uso ha sido
recomendado para personas de bajo riesgo.

96
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
1. West, J. “Embolia de pulmón”. Clínica Médica de Norteamérica. 1986, vol. 4, 927.
2. Cheery, R. “The role of noninvasive test versus delagrary angiography in the diagnosis of
pulmonary embolium”. Am. J. Mad, Jan 1981, vol. 70, 17.
3. Bielle, Jama. “Radiological evaluation of aciecta with suspected thromboembolium”. June 19,
1987, vol. 257–523, 3-257.
4. Hull, R. “Diagnostic value of ventilation – perfusional lung – scanning and venography for
suspected pulmonary embolism”. 1985, vol. 6, 819.
5. Hull, R. “Pulmonary angiography ventilation lung scanning and venography for clinically
suspected pulmonary embolism abnormal perfussion lungscan”. Anals of Internal Medicine,
June 1983, vol. 98, nov 6, 891.
6. Neuer, S. “Long term follow un of patients with suspected pulmonary embolism and normal
lung scan”. Chest, vol. 82, oct. 1982.
7. Nohr, O. “Recent advances in the management of venous tromboembolism”. Mayo Clinic,
March 1988, vol. 53, 281.
8. “Noninvasive venous examination as a screening test for pulmonary embolism”, Arch Int
Medicine, vol. 147, March 1987, 505.
9. Hull, R. “Continous intravenous heparin compared with intermitent sub cutaneus hepann in
the initial treatment of maximal vein trombosis”. New England, Oct 30 1987, 109, vol. 315,
num. 18.
10. Doyls. “Adjusted subsntaneus heparin or continuer intravenous hepann in patients with acute
deep vein trombosis”. The Annal of Internal Medicine, oct 1987, vol. 107, 54, 441.
11. Welcer. “Subcutaneous calcium heparin versus intravenous sodium heparin entreatement of
established acute deep vein trombosis of the leps. Multicentre prospective randomised trial”.
Bnotmed, vol. 294, May 1987, 189.
12. Resiello. “Timing of oral anticoagulation therapy in the treatment of angiographycaly drohan
acute pulmonary embolism”. Arch int medicine, vol. 167, Ag 1987.
13. “Guidelines for heparin therapy genten”. Annals of Int Medicine, vol. 80, Jan 1984, 77.
14. “Pulmonary Hipertension from chronics pulmonary thromboembolism”. Annals of Int
medicine 1988, vol. 102, num. 3.
15. Lorresio, C. “Thromboembolism pulmonar”. Medicina intensiva. Cap. 13, 163.
16. Sena. “El electrocardiograma en la práctica médica”. Cap 9, p. 101.
17. “Embolia y trombosis de pulmón” En Diagnóstico de las enfermedades del tórax, cap. 9, 765.
18. Clínica norteamericana de cardiología, emergencias cardiológicas, 1986.
19. Wobb, Cecil. Tratado de medicina interna, ed 17.

97
 Cirugía | Parte I

ONCOLOGÍA:
GENERALIDADES
ALBERTO H. CARIELLO

La Oncología se subdivide fundamentalmente en cinco ramas: la Oncología

Clínica, la Oncología Quirúrgica, la Oncología Radioterápica, la
Hematooncología y la Oncología Pediátrica; de ellas, la que motiva nuestro
interés ahora es la oncología quirúrgica.
Una definición clásica, pero insuficiente, de neoplasia afirma que es una
proliferación anormal de tejidos, de crecimiento progresivo, sin capacidad de
llegar a un límite definido, carente de finalidad y regulado de forma
independiente al organismo. Clínicamente son un conjunto heterogéneo de
enfermedades caracterizadas por la proliferación anormal de células de origen
mono o policlonal, que sufren la pérdida de la apoptosis.
Las neoplasias provienen del crecimiento incontrolado de una línea celular
por la mutación de una célula hija durante la mitosis, esta mutación al
expresarse en sus descendientes provoca la anulación de la apoptosis (muerte
celular programada) y genera la proliferación incontrolada de ese tejido. Es un
desorden genético que, en ciertas circunstancias ambientales, predispone a la
formación de neoplasias. Pueden ser benignas o malignas.

Tumores benignos
Su proliferación está fuera de control, pero las células anormales
permanecen agrupadas en una masa única, encapsuladas y su curación es
posible mediante la exéresis de dicho tumor, en la mayoría de los casos.
Producen sólo alteración local, generalmente de orden mecánico, sólo
excepcionalmente son graves como en el leiomioma uterino (metrorragia) o el
meningioma (hipertensión endocraneana).
Caracteres generales:
 Crecimiento lento y expansivo
 Tumores bien delimitados (a veces capsulados)
 Células típicas, bien diferenciadas

98
 Cirugía | Parte I

 Mitosis escasas o ausentes

Tumores malignos
También llamados cáncer, se trata de un conjunto heterogéneo de
enfermedades caracterizado por una proliferación de células de origen mono o
policlonal con capacidad de invadir tejidos vecinos. Esta capacidad invasora
implica la posibilidad de entrar en el torrente sanguíneo y/o en los vasos
linfáticos, para migrar y diseminarse en tejidos lejanos, formando tumores
malignos secundarios o metástasis.
Producen destrucción local, destrucción en sitios alejados y trastornos
metabólicos generales. Provocan la muerte si no son tratadas adecuadamente
y en el momento oportuno.
Caracteres generales:
 Crecimiento rápido
 Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor (Figura 1)
 Degradación de la matriz extracelular (MEC), que produce
proteólisis del citoesqueleto alterando la forma de la célula
 Heterotipía celular, las células difieren mucho entre sí (Figura 2)
 Alteraciones cromosómicas, como oliploidía (múltiplo de 23),
aneuploidía
 Mitosis monstruosas (Figura 2)

El 90 % de los tumores malignos son de origen epitelial, ya que en los

epitelios hay mayor proliferación celular y por lo tanto hay muchas más
posibilidades de fallas y errores en el control de la división celular.

Lámina
Propia

Figura 1. Invasión de lámina propia Figura 2. Célula normal Figura 2. Célula neoplásica
Tomado de Chuaqui, J. B. y González, B. S.

99
 Cirugía | Parte I

Diseminación a distancia: metástasis

La capacidad de generar metástasis a distancia, es la capacidad que distingue
al cáncer de las neoplasias benignas. La producción de metástasis es posible si
el crecimiento celular infiltra primero la lámina propia o basal, progresa por el
intersticio e infiltra la pared de los vasos; una vez en la circulación debe ser
capaz de generar una adherencia a la pared, en general en un coágulo
adherente, y así poder infiltrar el intersticio de ese nuevo tejido.

Tomado de Beaban et al.

Una vez en el intersticio del nuevo tejido, la colonia celular necesita nutrirse
y su viabilidad depende de su capacidad de inducir la angiogénesis. Es el propio
tumor el que produce la inducción, la célula cancerosa produce un factor de
crecimiento vascular endotelial (FCVE), que actúa sobre una proteína receptora
en la membrana de la célula endotelial, la cual mediante proteínas de relevo
activa sus genes, para que la célula endotelial libere una proteína que estimula
el crecimiento tisular endotelial.

100
 Cirugía | Parte I

Factor de Crecimiento
Vascular Endotelial

Tomado de National Cancer Institute (NCI)

La incidencia de cáncer en nuestro país es de 300-500 casos nuevos/100.000

hab/año. En el varón, la presentación de cáncer en orden de frecuencia es: 1)
próstata (en aumento); 2) pulmón (primero en mortalidad); 3) colon, recto; 4)
vejiga; 5) estómago. En la mujer, los más frecuentes son: 1) mama; 2) cérvix; 3)
colon, recto; 4) pulmón; 5) ovario (disminuyendo).

Argentina: varones (2008) Argentina: mujeres (2008)

Tomado de GLOBOCAN Project (International Agency for Research on Cancer, WHO)

El diagnóstico oncológico tiene tres fases:

 Diagnóstico de sospecha: puede ser en una consulta de oncología
porque tenga sintomatología evidente o en cualquier otra consulta.

101
 Cirugía | Parte I

 Diagnóstico positivo o de confirmación: debe concluir siempre con el

informe anatomo-patológico de malignidad.
 Diagnóstico de extensión: es el diagnóstico de estadio, necesario para
planificar el tratamiento.

Semiología en oncología
Síntomas debidos al propio crecimiento del tumor: por compresión,
destrucción, invasión. Ej.: tos, disnea, hemorragias.
Síntomas a distancia: pueden ser:
 Síndromes paraneoplásicos: son síndromes funcionales sistémicos
por producción desde el tumor de proteínas activas a distancia.
 Síntomas sistémicos por consunción.
 Síntomas por el estrés: como consecuencia del conocimiento que
tiene cada paciente debe adaptarse y aparecen síntomas psicosociales
(ansiedad, miedo, huida).
Signos guía:
 Cambio en una verruga o lunar, como su aumento de tamaño.
 Bulto en una mama u otra localización.
 Úlcera persistente en piel o mucosas: hacer biopsia.
 Hemorragias o supuraciones crónicas, normalmente pequeñas.
 Tos o ronquera persistente o con cambios de la tos habitual.

Estadificación del cáncer

El sistema TNM es el método de estadificación de neoplasias desarrollado
por la AJCC (American Joint Committee on Cancer) en colaboración con la UICC
(Unión Internacional Contra el Cáncer). Desde su primera edición en 1977, se
ha actualizado periódicamente hasta la séptima edición, la última, publicada en
2010.
 Utilidad: el objetivo es la correcta estadificación de los diferentes tumores
enfocada hacia el manejo clínico, decisión terapéutica (primaria o
adyuvante), evaluación tras tratamiento o pronóstico, y unificación de
criterios para proyectos de investigación y trasmisión de datos entre
centros. Para ello, era necesario un sistema aplicable a tumores de
cualquier origen anatómico y al que, a la aproximación clínica, pueda
añadírsele información aportada por otros métodos (histología, cirugía).

102
 Cirugía | Parte I

 Normas de aplicación: parte de la premisa de que los tumores de misma

procedencia e histología comparten patrones de extensión y crecimiento
similares. La extensión anatómica del tumor constituye la base del
estadiaje, aunque en algunos tipos de tumores se tienen en cuenta otros
factores.
 Los índices numéricos expresan la extensión progresiva de la enfermedad.

Ejemplo:
Estadificación del cáncer colorrectal, según AJCC, 7ª edición, 2010

TUMOR PRIMARIO

TX No se puede evaluar el tumor primario

T0 No hay prueba de tumor primario

Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia

T1 Invade la submucosa

T2 Invade la muscularis propia

T3 Invade los tejidos pericolorrectales a través de la muscularis propia

T4a Penetra la superficie del peritoneo visceral

T4b Invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES

NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales

N1 Hay metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales

N1a Metástasis en un ganglio linfático regional

N1b Metástasis en 2 a 3 ganglios linfáticos regionales

Depósito/s tumoral/es en los tejidos de la subserosa, mesentéricos o

N1c pericólicos no peritonealizados, o tejidos perirrectales sin metástasis en los
ganglios regionales

N2 Metástasis en ≥ 4 ganglios linfáticos regionales

N2a Metástasis en 4 a 6 ganglios linfáticos regionales

N2b Metástasis en ≥ 7 ganglios linfáticos regionales

103
 Cirugía | Parte I

METÁSTASIS A DISTANCIA

M0 No hay metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

Metástasis está confinada a un órgano o sitio (es decir, hígado, pulmón,

M1a
ovario, ganglio no regional)

M1b Metástasis en > 1 órgano o sitio, o el peritoneo

Nota: la estadificación AJCC 7ª edición (2010) se aplica a las más frecuentes neoplasias epiteliales
del recto y no se aplica a sarcoma, linfoma, tumores carcinoides y melanoma.

Estadios anatómicos y grupos de pronóstico

ESTADIO T N M DUKES MOD. A-C

0 Tis N0 M0 -- --

T1 N0 M0 A A
I
T2 N0 M0 A B1

A T3 N0 M0 B B2

II B T4a N0 M0 B B2

C T4b N0 M0 B B3

T1–T2 N1/N1c M0 C C1
A
T1 N2a M0 C C1

T3–T4a N1/N1c M0 C C2

B T2–T3 N2a M0 C C1/C2

III
T1–T2 N2b M0 C C1

T4a N2a M0 C C2

C T3–T4a N2b M0 C C2

T4b N1–N2 M0 C C3

A Cualquier T Cualquier N M1a -- --

IV
B Cualquier T Cualquier N M1b -- --

104
 Cirugía | Parte I

Tipos de tratamiento del cáncer

 De inducción o neoadyuvante. Tratamiento que se realiza antes de
llevarse a cabo el tratamiento radical. Por ejemplo: la quimioterapia para
reducir el volumen tumoral de un cáncer de mama o de recto sería el
tratamiento de inducción o neoadyuvante previo a la instauración de
tratamiento radical (cirugía).
 Radical. Es un tratamiento curativo o que supone alta probabilidad de
curación por sí mismo. Por ejemplo, la cirugía en el cáncer de mama, o en el
cáncer de colon en estadios tempranos (E I).
 Complementario o adyuvante. Se lleva a cabo tras el tratamiento
curativo, con el fin de mejorar sus resultados (destruyendo las posibles
micrometástasis, etc.).
 Paliativo. Mejora la calidad de vida del paciente que ya no tiene curación
posible.
 Local. Cualquier tratamiento que se circunscribe a un área determinada.
Por ejemplo, la cirugía (ej.: Tis de recto) y la radioterapia.
 Sistémico. Quimioterapia, inmunoterapia y hormonoterapia.

105
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
Chuaqui, J. B.; González, B. S. “Clasificación de las Neoplasias según su evolución”, en
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_093.html
Edge, S. B. et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, 143-
164.
Seoane González, B. “TNM. Escala de estadiaje del cáncer”, en
http://www.meiga.info/escalas/TNM.pdf

106
 Cirugía | Parte I

INFECCIONES EN CIRUGÍA
MARTÍN L. GNONI Y JULIO A. RAMÍREZ

Introducción
Desde el punto de vista infectológico, el cirujano puede efectuar cirugía en
dos tipos de pacientes. Un tipo de paciente es aquel con infección previa, como
es el caso del paciente admitido en el hospital con una infección de la
comunidad (Figura 1, situación I). Ejemplo de este tipo de cirugía es el paciente
que se presenta con apendicitis. El otro tipo de paciente es aquel en el que la
cirugía se realiza sin infección previa, por ejemplo la cirugía electiva, como el
reemplazo de cadera o el reparo de una hernia (Figura 1, situación II).
En el postoperatorio de cualquiera de estos dos ejemplos el paciente puede
desarrollar una infección postoperatoria nosocomial, como infección del sitio
quirúrgico, la infección del tracto urinario, neumonía nosocomial o infección
asociada a catéter. Estas infecciones pueden ser de alta gravedad, se pueden
complicar con sepsis severa y están asociadas con un aumento de la estadía
hospitalaria y mortalidad.
El manejo de las infecciones adquiridas en la comunidad y nosocomiales
requiere que el cirujano tenga conocimiento de ciertos conceptos
infectológicos como flora endógena bacteriana, sensibilidad antibiótica de
patógenos más frecuentes, así como también el conocimiento del espectro y
posibles toxicidades de los antibióticos disponibles.
Los objetivos de este capítulo son los siguientes:
Primero: describir la historia natural de la infección y cómo el paciente puede
progresar de una infección localizada a fallo multiorgánico poniendo énfasis en
las nuevas guías de manejo de sepsis publicadas este año.[2, 43]
Segundo: describir los principios de antibióticoterapia en cirugía.
Tercero: describir la fisiopatología y el manejo de las infecciones
nosocomiales más frecuentes.

107
 Cirugía | Parte I

Figura 1. Esquema del tipo de infecciones que maneja el cirujano

Historia natural de la infección

Una infección es definida como la invasión de microorganismos en tejidos
que normalmente son estériles, con subsecuente desarrollo de respuesta
inflamatoria. Esto la diferencia de la colonización, la cual consiste en la
presencia de microorganismos sin desarrollo de inflamación local o sistémica.
Cuando los microorganismos se multiplican e invaden un sitio estéril, se
desencadena una respuesta inflamatoria local, con la liberación de citoquinas
derivadas de neutrófilos y macrófagos. Esto se manifiesta clínicamente como
una infección local caracterizada generalmente por calor, rubor, dolor y edema
(conocida como tétrada de Celso). Si la respuesta inflamatoria no es controlada
a nivel local puede progresar hacia sepsis, sepsis severa, shock séptico y
eventualmente fallo multiorgánico y muerte (Figura 2).[3]

108
 Cirugía | Parte I

Respuesta inflamatoria no controlada

Bacteria
FALLO
Sepsis Shock MULTIORGA
infeccion Sepsis NICO Y
Severa septico
MUERTE

Figura 2. Historia natural de la infección

SIRS
Es importante diferenciar el concepto de sepsis del de SIRS (del inglés
Systemic Inflammatory Response Syndrome). Estos conceptos fueron
originalmente descriptos en el primer consenso sobre sepsis en 1991 (ACCP,
American College of Chest Physicians y SCCM, Society of Critical Care
Medicine)[44] y revisados más tarde en 2001 sumando otras sociedades
científicas como por ejemplo la ATS (American Thoracic Society).[45]
SRIS (Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica) se define como un
sindrome clínico que se origina como resultado de una respuesta inflamatoria
desregulada o desmedida a un insulto no-infeccioso. El ejemplo típico es la
pancreatitis aguda en la cual el paciente puede cursar con fiebre, leucocitosis y
aumento de glóbulos blancos simulando un foco infeccioso. Otros ejemplos son
quemaduras, tromboembolismo de pulmón, vasculitis, etc. Se requieren dos o
más de los siguientes criterios para definirlo:
1) Temperatura > 38.3 o < 36
2) Frecuencia cardíaca > 90 x minuto
3) Frecuencia respiratoria > 20 x minuto o PaCO2 < 32 mmHg
4) Glóbulos blancos > 12000 células/mm3, < 4000 células/mm3, o > 10 % de
formas inmaduras (pandemia)
Sepsis en cambio se define como un sindrome clínico que se origina como

109
 Cirugía | Parte I

resultado de una respuesta inflamatoria desregulada o desmedida a un insulto

infeccioso el cual puede ser probable o definitivo. Esto último se refiere por
ejemplo a que si un paciente se presenta con un sindrome clínico compatible,
la sola sospecha de que existe un foco infeccioso es suficiente para diagnosticar
sepsis y comenzar tratamiento. Distinto es el caso en el que tenemos un cultivo
de un sitio estéril positivo (por ejemplo, hemocultivos) en cuyo caso el
diagnostico de sepsis es definitivo.
Cabe señalar que esta respuesta inflamatoria del huésped al insulto
infeccioso original es sistémica (incluso cuando el insulto inicial es una infección
local) y desmedida y/o deletérea para el paciente.
Si bien estos son los criterios clínicos para definir sepsis, recientemente la
IDSA (Infectious Diseases Society of America) publicó guías para el manejo de
sepsis, sepsis severa y shock séptico.[43] Estas guías son una actualización de las
de 2008. Son una revisión sistemática de la literatura, y sus recomendaciones
están estratificadas en distintos niveles de evidencia.
En estas guías se define sepsis como una infección sospechada o
documentada más algunos de los siguientes:
(no se define cuántos)
1) Variables generales
- Fiebre (> 38.3°C)
- Hipotermia (temperatura central < 36°C)
- Frecuencia cardiaca > 90 x minuto o más de 2 desvíos estándar por
encima del valor normal para la edad
- Taquipnea (no se define valor de corte)
- Confusion mental
- Edema importante o balance liquido positivo (> 20 ml/Kg en 24 horas)
- Hiperglucemia (glucosa plasmática > 140 mg/dL o 7,7 mmol/L) en
ausencia de diabetes
2) Variables inflamatorias
- Leucocitosis (GB > 12.000 células/mm3)
- Leucopenia (GB < 4000 células/mm3)
- GB dentro de límites normales pero con > 10 % de formas inmaduras
(pandemia)
- Proteína C reactiva por encima de 2 desvíos estándar de los valores
normales
- Procalcitonina sérica más de 2 desvíos estándar por encima de los

110
 Cirugía | Parte I

valores normales
3) Variables hemodinámicas
- Hipotensión arterial (presión sistólica < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg,
disminución de > 40 mmHg en adultos, o 2 desvíos estándar por debajo de los
valores normales para la edad)
4) Variables de disfunción de órgano blanco
- Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 < 300)
- Oliguria (flujo urinario < 0,5 mL/Kg/h
- Incremento de creatinina > 0,5 mL/Kg/h o 44,2 micromol/L
- Anormalidades de la coagulación (INR > 1,5 o KPTT > 60s)
- Ilea intestinal
- Trombocitopenia (< 100.000 x/microL)
- Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total plasmática > 4 mg/dL o 70
micromol/L)
5) Variables de perfusión tisular
- Incremento del ácido láctico (> 1 mmol/L)
- Disminución del relleno capilar
Probablemente los criterios de esta nueva guía son un poco más complejos
ya que necesitan variables de laboratorio en muchos de los casos.
Comparándola con los criterios clásicamente usados en la práctica clínica
muchos de los criterios utilizados aquí para definir sepsis corresponderían a
sepsis severa ya que tienen daño de un órgano blanco. Por ejemplo, un
paciente con sepsis más confusión mental desde el punto de vista práctico sería
sepsis severa ya que el sistema nervioso central se considera un órgano blanco.
Es muy importante destacar que independientemente si se trata de SRIS (no
infeccioso) o de sepsis (infección probable o documentada) cualquiera de los
dos puede progresar a fallo multiorgánico y muerte. Por ejemplo, no es raro
ver pacientes con pancreatitis severa (necrotizante) que progresan a
insuficiencia renal, SDRA (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto) y
shock.[46]

111
 Cirugía | Parte I

SEPSIS C.V
SEPSIS SHOCK
SEVERA SEPTICO
Trastornos
de la
coagulacion

infeccioso

I .R.A

S.D.R.
No A
infeccioso FALLO
M ULTI ORGANI CO Acidosis
metabolica

S.I .R.S Confusion

mental

Figura 3. Historia natural SIRS y sepsis

Continuando con las definiciones, de acuerdo al concepto clásico sepsis

severa se refiere a sepsis más por lo menos uno de los siguientes signos de
disfunción orgánica y/o hipoperfusión periférica (Tabla 1):

Tabla 1. Signos de hipoperfusión o disfunción orgánica (sepsis severa)

Si comparamos estos conceptos clásicos con las nuevas guías de la IDSA

veremos más similitudes que diferencias. Siguiendo estas guías recientemente

112
 Cirugía | Parte I

actualizadas (febrero del 2013) se define Sepsis severa como sepsis más la
presencia de por lo menos uno de los siguientes signos de disfunción orgánica o
hipoperfusion periférica:
1) Hipotensión inducida por sepsis.
2) Ácido láctico por encima de los valores máximos de laboratorio.
3) Flujo de orina < 0,5 mL/Kg/h por más de 2 horas a pesar de una
expansión volumétrica adecuada.
4) Injuria pulmonar aguda con una Pa02/FI02 < 250 en ausencia de
neumonía como foco infeccioso.
5) Injuria pulmonar aguda con una Pa02/FI02 < 200 en presencia de
neumonía como foco infeccioso.
6) Creatinina sérica > 2 mg/dL (176 umol/L)
7) Bilirrubina > 2 mg/dL (34,2 umol/L)
8) Plaquetas < 100.000 /ml
9) Coagulopatía (RIN > 1,5)
Como vemos, muchos de los conceptos para definir sepsis severa se
superponen con los criterios para definir sepsis en estas guías. El enfoque
clásico de considerar sepsis severa cuando se afecta al menos un órgano blanco
es más práctico desde el punto de vista clínico.
Se define shock séptico cuando existe sepsis severa más uno o ambos de los
siguientes parámetros hemodinámicos:
1) Presión Arterial Media (PAM) < 60 mmHg (o < 80 mmHg si el paciente
tiene hipertensión previa) a pesar de lograr una expansión volumétrica
adecuada.
2) Mantener la PAM en > 60 mmHg (o > 80 mmHg si el paciente tiene
hipertensión previa) requiere la utilización de dopamina a dosis > 5
mcg/Kg/min, norepinefrina a dosis < 0,25 mcg/Kg/min, o epinefrina a dosis <
0,25 mcg/Kg/min a pesar de lograr una expansión volumétrica adecuada.
Se define shock séptico refractario cuando se necesitan dosis de dopamina >
15 mcg/Kg/min, dosis de norepinefrina > 0,25 mcg/Kg/min, o dosis de
epinefrina > 0,25 mcg/Kg/min para mantener dichas cifras de PAM.
Definimos expansión volumétrica adecuada cuando administramos 40 a 60
mL/Kg de solución fisiológica, o cuando la presión pulmonar enclavada es de 12
a 20 mmHg. Si el paciente tiene una vía central la expansión volumétrica es
adecuada cuando tiene una PVC entre 8 a 12 mmHg.
Como mencionamos anteriormente, sepsis o SRIS puede progresar a fallo
orgánico múltiple, esto es, daño progresivo de distintos órganos blanco. En

113
 Cirugía | Parte I

nuestra cohorte de pacientes con neumonía asociada a ventilador (NAV) con

diagnóstico de sepsis severa pudimos demostrar que la mortalidad se
incrementa linealmente con la cantidad de órganos blanco afectados (segundo
lugar).

Reciente actualización en las definiciones

El 23 de febrero de 2016, la prestigiosa revista JAMA presentó un novedoso
artículo científico relacionado con cambios en las definiciones de sepsis y shock
séptico que ha movilizado a toda la comunidad médica de Estados Unidos y
Europa, y ha abierto el camino para nuevos algoritmos diagnósticos. Esta sería
la tercera ocasión que ha reunido a la Sociedad Americana de Cuidados
Intensivos con la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos para revisar las
definiciones originadas en el primer consenso en 1991 (con posterior revisión
en el año 2001) y que han dominado la literatura mundial por alrededor de 20
años. Una revisión exhaustiva de la literatura con alrededor de 1.309.025 casos
revisados inicialmente en distintos tipos de hospitales (comunitarios,
universitarios, emergencias, etc.) posibilitó cuestionar y reformular la típicas
definiciones más utilizadas en cuidados intensivos (SIRS, sepsis severa). El
advenimiento de un conocimiento más preciso de los actores principales que
intervienen en la patofisiología de la sepsis motivó a este nuevo comité a
focalizarse en incrementar la precisión y rapidez diagnóstica, cambiar el
paradigma de “infección con inflamación sistémica” hacia el de “disfunción
orgánica causada por la infección”, a eliminar la distinción entre sepsis y sepsis
severa, y a redefinir el concepto de shock séptico.
Luego de una extensiva revisión de casos se definió sepsis como una
disfunción orgánica con riesgo de muerte causada por una respuesta
desregulada del huésped a una infección. Esa respuesta desregulada llevaría a
la disfunción orgánica. El concepto de SIRS se ha dejado de lado, lo cual tiene
sentido ya que es totalmente inespecífico y podría ocurrir incluso en un resfrío
común. Con el objetivo de adoptar un nuevo score con mayor valor predictivo
positivo para el diagnóstico de sepsis y que al mismo tiempo pueda predecir
mortalidad con más exactitud se comparó un viejo conocido score en el campo
de los cuidados intensivos, el SOFA-score (Sepsis-related Organ Failure
Assessment) y el LODS-score (Logistic Organ Dysfunction System) (Tabla 1a)
con los parámetros tradicionales de SIRS. Los dos scores fueron superiores a los
criterios tradicionales de SIRS para predecir sepsis y mortalidad. Por ejemplo,
un incremento del SOFA-score de 2 puntos se corresponde con un aumento de
la mortalidad hospitalaria de 3 a 11 veces, comparado con un aumento de 1 a 2
veces con los criterios de SIRS para la misma magnitud del cambio. Por lo tanto
los autores recomiendan usar el SOFA-score para evaluar a pacientes en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con una infección sospechada o definitiva

114
 Cirugía | Parte I

y definiendo sepsis como un SOFA-score que se incrementa por lo menos 2

puntos con respecto al score de base. En la siguiente tabla se pueden apreciar
los distintos scores comparados en este estudio (Tabla 1a):

Tabla 1a. Distintos scores comparados en el articulo original de JAMA

Para pacientes afuera de la UCI se evaluó el qSOFA-score, del inglés quick

(rápido) SOFA, que es mucho es más simplificado y sencillo de usar a la
cabecera del enfermo. Los parámetros que se usaron fueron: confusión mental,
presión arterial sistólica menor de 100 mmhg, y una frecuencia respiratoria de
más de 22/minuto. Si el paciente tiene por lo menos dos puntos de tres se
requiere más seguimiento cercano y posible admisión a cuidados intensivos.
También se demostró que predice mortalidad en áreas no críticas como piso de
internación o emergencias incluso mejor que el SOFA-score. Por supuesto, al no
tener variables de disfunción orgánica como el SOFA-score los autores
recomiendan su uso sólo fuera de la UCI (ver Tabla 1a).
La definición de shock séptico también sufrió cambios. Se trató de alejar del
preconcepto de que la hipotensión arterial en el contexto de sepsis es sólo un
fenómeno cardiovascular para dar lugar a una concepción más fisiopatológica
en donde se da particular importancia al sufrimiento celular. Se definió shock
séptico como un subtipo de sepsis en donde se producen anormalidades en el
aparato circulatorio, celular y metabólico que conllevan a un significativo

115
 Cirugía | Parte I

aumento de la mortalidad si se compara con sepsis solamente. Desde el punto

de vista práctico se la define como la necesidad de vasopresores para mantener
una PAM de 65 mm Hg o mayor luego de una adecuada resucitación con fluidos
endovenosos conjuntamente con un nivel sérico de lactato mayor o igual a 2
mmol/L. Esta definición difiere con la previa en dos aspectos: a) la necesidad de
ambos, vasopresores y lactato, para definición en lugar de ambos por separado
y b) un nivel de corte más bajo de lactato (2 mmol/L en lugar de 4 mmol/L)
comparado con guías anteriores.
En la Tabla 1b se pueden apreciar los cambios en las definiciones.

Tabla 1b. Cambios en las definiciones

Cabe señalar que estos cambios todavía están en fase de evaluación y no

fueron adoptados por la totalidad de las UCI de los Estados Unidos; sin
embargo considero que es de vital importancia estar actualizado en conceptos
tan importantes como este.

Manejo del paciente séptico

De acuerdo a las nuevas guías recientemente actualizadas de la IDSA,[43] la
identificación e implementación temprana de medidas basadas en evidencia en
sepsis severa mejoran los resultados clínicos y disminuyen la mortalidad
asociada. Cada vez hay más énfasis en el diagnóstico temprano y se insiste en la
implementación de medidas básicas de resucitación inclusive antes de ingresar
a UTI.[47]

116
 Cirugía | Parte I

Es importante realizar screening de sepsis en pacientes críticos para actuar

de manera rápida y eficaz. Siempre que se pueda es muy importante aplicar
protocolos predefinidos para cada situación de emergencia. En el caso de
sepsis, a nivel mundial se ha comprobado que existe un conjunto de medidas
para mejorar los resultados de estos pacientes graves (Sepsis Bundle).
Midiendo el porcentaje de cumplimiento con estas normas estandarizadas es
como se define la performance de un hospital. De la misma manera existen
bundles para prevención de trombosis venosa profunda, de neumonía asociada
a ventilador, etc.
Las guías actualizadas en 2012 dividen los objetivos de cumplimiento a 3 y 6
horas (Figura 3).
Para más detalles del manejo hemodinámico específico inicial de estos
pacientes se puede acceder a este enlace, ya que escapa al propósito de este
capítulo.

Figura 4. Indicadores de calidad para lograr una buena performance en el manejo de sepsis bundle

Volviendo al aspecto infectológico, como dijimos anteriormente al definir el

síndrome clínico como sepsis estamos afirmando que está siendo causado por
una infección probable o probada. Como el pronóstico de estos pacientes está
relacionado en parte con la severidad y el tipo de infección inicial, es
importante definir rápidamente el sitio de infección y los patógenos más

117
 Cirugía | Parte I

probables implicados para seleccionar una terapia antibiótica empírica

adecuada.
Muchas veces, estos pacientes se presentan con sepsis severa o shock
séptico sin un foco infeccioso claro a pesar de un examen clínico exhaustivo.
Por esta razón, si bien es importante la experiencia del médico tratante y
algunas variables de laboratorio es imperativo obtener cultivos apropiados. Al
mismo tiempo, al tener cultivos positivos podremos transformar una infección
probable en probada y definir qué tipo de organismo es el causal con el
objetivo final de ajustar el esquema antimicrobiano empírico inicial.
Los cultivos deben tomarse antes de iniciar la terapia antibiótica empírica
con el objetivo de minimizar la tasa de falsos negativos. La toma de cultivos no
debe retrasar de ninguna manera el comienzo de la terapia antibiótica empírica
de acuerdo a los objetivos mencionados previamente (no más de 45’ de
retraso).
Los siguientes tipos de cultivos son recomendados:
 Hemocultivos: al menos 2 sets (1 set= 1 botella para anaerobios + 1
botella para aerobios) con al menos uno realizado por vía percutánea y uno de
cada acceso vascular (principalmente de vías centrales). Se recomienda extraer
un volumen de 10 ml. En el caso de que sospechemos que se trata de una
infección de la vía central (> de 48 horas de insertado) podremos extraer los
cultivos al mismo tiempo siempre que se trate de un set obtenido a través de la
vía central y el otro set obtenido periféricamente. El hecho de tomar los
cultivos del catéter y de un acceso periférico al mismo tiempo tiene sus
ventajas (véase mas adelante Infecciones Asociadas a Catéteres para criterios
diagnósticos).
 Cultivos de orina: recordar siempre que si el paciente está sondado la
mejor forma de tomar el cultivo (con correcta higiene local y técnica del chorro
medio) es luego del cambio del catéter urinario. Punzar la bolsa colectora da
como resultado falsos positivos.
 Líquido cefalorraquídeo: obtener si se sospecha meningitis aguda
bacteriana como foco de sepsis. Recordar que de ninguna manera la punción
lumbar y la realización de una tomografía debe retrasar la administración de
antibioterapia empírica precoz (dentro de las 3 horas del diagnóstico)
 Otros cultivos: esputo, secreción purulenta de heridas quirúrgicas,
colecciones abdominales drenadas, líquido sinovial purulento, etc. deben ser
colectados para realizar tinción de gram y cultivos (aerobio y anaerobio).
 Otros tests: es importante en determinadas épocas del año testear con
un test rápido o PCR para influenza. No es infrecuente que después de un
cuadro de influenza sobrevenga una cuadro de neumonía por Streptococcus

118
 Cirugía | Parte I

pneumoniae, Haemophilus influenzae, Stafilococo aureus meticilino-sensible

(SAMS), o Stafilococo aureus meticilino-resistente (SAMR), si este último fue
adquirido en la comunidad (SAMR-AC) o en el medio hospitalario (SAMR-AH).
En algunos casos la sobreinfección bacteriana es grave culminando en sepsis
severa y shock séptico pasando desapercibido el desencadenante inicial.
Si bien está demostrado que la medición de procalcitonina sérica es útil para
diferenciar infecciones bacterianas de las de origen viral, varios meta-análisis
demostraron claramente que la inclusión de procalcitonina en algoritmos de
decisión no disminuyó la mortalidad en pacientes con sepsis. Además de no
disminuir la mortalidad, la performance fue muy baja (sensibilidad y
especificidad del 71 %) lo que hace difícil por el momento utilizar este
marcador para tomar medidas drásticas.[47, 48] Por ejemplo, no es raro
encontrar pancreatitis severas con incrementos importantes de la
procalcitonina sérica incluso cuando se trata de un cuadro no infeccioso.[49]
Probablemente, el futuro del diagnóstico microbiológico en pacientes con
sepsis severa o shock séptico estará dado por la implementación de técnicas de
PCR para detección rápida de especies bacterianas. Un claro ejemplo es la
técnica de PCR para detección rápida de SAMR en hemocultivos que está
comenzando a ser implementado con resultados promisorios.[50]
Como la incidencia de infecciones fúngicas se ha incrementado en los
últimos años en ciertos pacientes con factores de riesgo, Candiemia se
encuentra en el diagnostico microbiológico diferencial de cuadros de sepsis.
Esto es tanto para Cándida albicans como para no-albicans. Para más detalles
en manejo de candidemia dirigirse a este enlace.
Cuando la sospecha clínica de candidemia es alta, hay dos tests que han sido
útiles para diagnóstico rápido: 1,3 B-D-Glucan Assay y el Mannan and Anti-
mannan Antibody Assays. El problema es que tienen una alta tasa de falsos
positivos con pacientes que están sólo colonizados por lo cual su aplicación
para tomar decisiones terapéuticas necesita ser validada en estudios a gran
escala.[51, 52]

Diagnóstico por imágenes

La importancia de obtener estudios diagnósticos por imágenes radica en dos
aspectos: por un lado, documenta y delimita anatómicamente el foco
infeccioso (por ej. infiltrado en la placa de tórax, colección abdominal, etc.); por
otro lado, nos permite tomar cultivos dirigidos.
Al ser estos pacientes enfermos críticos la decisión de movilizarlos para un
estudio diagnóstico debe ser un balance entre riesgos y beneficios. Siempre se
tratará de hacer estudios a la cabecera del paciente.

119
 Cirugía | Parte I

Manejo del foco infeccioso

El manejo exitoso de sepsis requiere un diagnóstico rápido y preciso del foco
de infección. Todo foco infeccioso con formación de una colección debe ser
drenado a la brevedad, en lo posible en las primeras 12 horas luego del
diagnóstico. Todo foco infeccioso no removido (siempre que sea factible de ser
drenado) es un foco persistente/recurrente de infección. La antibioticoterapia
por sí sola sin drenaje seguramente tendrá un resultado adverso.
Ejemplos de focos drenables son drenaje de abscesos, escisión de tejido
necrótico sobreinfectado, drenaje de empiema pleural, extracción de una
prótesis infectada, remover una vía central infectada, etc.
Frecuentemente, nos encontramos en la situación en la que hay diferencias
de opinión entre colegas acerca de cuándo es el momento óptimo para drenar
un foco infeccioso. Muchas veces el cirujano avezado y con experiencia sugiere
expectar al paciente con medidas de sostén hemodinámico y antibioticoterapia
empírica alegando que el foco es muy pequeño para ser drenado, o que el
paciente está muy grave para ir a quirófano. Por otro lado, los médicos clínicos
e infectólogo sugieren el drenaje inmediato.
Después de revisar la literatura podemos decir que como la mayoría de las
cosas en medicina es difícil definir una decisión como un dogma absoluto. Si
bien tradicionalmente el drenaje del foco infeccioso fue una indicación
inmediata y absoluta, cada vez hay más evidencia de que en algunas
situaciones particulares es prudente expectar al paciente.
Muchas veces el transporte mismo del paciente crítico al quirófano puede
ser una variable independiente que influye en el resultado desfavorable
final.[53] Es importante aclarar que siempre es preferible el abordaje más
conservativo y menos agresivo para el paciente (drenaje percutáneo es
preferible a cirugía a cielo abierto).
En definitiva el abordaje definitivo será definido en base a dos variables:
 Balance entre riesgos y beneficios del procedimiento específico sugerido.
 Riesgo asociado con la movilización del enfermo crítico.

Tratamiento antibiótico
Es importante diferenciar algunos conceptos generales de antibioticoterapia
antes de realizar recomendaciones específicas.
El uso de antibióticos se puede dividir de la siguiente manera:
 Profiláctico: cuando el antibiótico se usa con el objetivo de prevenir
infecciones (véase infecciones del sitio quirúrgico).

120
 Cirugía | Parte I

 Terapéutico: cuando el antibiótico se usa con el objetivo de tratar una

infección. Y de acuerdo a las circunstancias, el uso terapéutico puede
clasificarse como:

 Terapia empírica: cuando el antimicrobiano es inicialmente indicado para
tratar el patógeno más probable.
 Terapia antibiótica dirigida al patógeno conocido: cuando el
antimicrobiano es utilizado para tratar al microorganismo específico conocido
por ser el causante la infección.

Tratamiento antibiótico empírico

La mayoría de las infecciones en el paciente quirúrgico requerirá el uso
empírico de antibioticoterapia. En una proporción importante de estos casos
(en sepsis severa puede ser hasta el 40-50 %) los cultivos serán negativos y la
terapia antimicrobiana será empírica por el curso entero del tratamiento.[8] La
elección se basa en dos preguntas:
 Cuál es el microorganismo probable que causa la infección.
 Cuáles son los probables patrones de susceptibilidad a antimicrobianos.
Para responder la primera pregunta el cirujano deberá considerar el sitio de
infección, el tipo de huésped, y si es posible basarse en la tinción de gram de
alguna muestra clínica. La segunda pregunta es crítica en la decisión de elegir
un esquema antibiótico empírico en una institución de salud e incluso dentro
de cada unidad de cuidados intensivos. Debe existir en cada hospital un plan de
vigilancia de susceptibilidad antibiótica para cada uno de los organismos. Por
ejemplo, es probable que en una determinada institución la sensibilidad de
Pseudomona aeruginosa a ceftazidima sea del orden del 70 %, con lo cual por
supuesto este antibiotico no será parte de nuestro esquema empírico para
cubrir neumonía asociada a ventilador (NAV). Por el contrario, en otro sector
del hospital la sensibilidad del mismo organismo puede ser distinta. Es por esta
razón que es importante contar con antibiogramas diferentes para unidades de
distinta complejidad (llamado antibiograma focalizado).
Se considera que para que un antibiótico sea usado como terapia empírica
debe cubrir el 80 % de los posibles microorganismos. Basados en la
susceptibilidad antibiótica se puede calcular la probabilidad de que un
antibiótico falle como esquema empírico. Por ejemplo, si la sensibilidad de
Pseudomona aeruginosa a ceftazidima es de 90 %, el patrón de resistencia será
del 10%. Esto es, si usamos ceftazidima para tratar de forma empírica una
infección que sospechamos que puede estar causada por este organismo
tendremos la probabilidad de fallar en 1 de cada 10 pacientes. De la misma
manera si Pseudomonas tiene una sensibilidad a piperacilina de 80% con un

121
 Cirugía | Parte I

patrón de resistencia del 20 %, la probabilidad de fallar será de 1 sobre 5

infecciones.
Los antibióticos con un fallo promedio en 1 de cada 5 infecciones, o más alto,
no deberían elegirse como terapia empírica
Luego de elegir el/los antimicrobianos en base a espectro antimicrobiano, es
importante considerar aspectos farmacocinéticos en su elección. La actividad
de un antimicrobiano para un determinado organismo viene dado por la CIM
(Concentración Inhibitoria Mínima).
Existe un grupo de antibióticos en los cuales su máxima actividad viene dada
por la proporción del tiempo interdosis en el cual la concentración se
encuentra por encima de la CIM. Una vez que el antibiótico se encuentra por
encima de la CIM, mayores incrementos de la dosis no incrementan la actividad
bactericida. Estos antimicrobianos son clasificados como antibióticos
bactericidas tiempo-dependientes e incluyen a los betalactámicos y a la
vancomicina. Una estrategia cada vez más utilizada para vencer este obstáculo
es administrar el betalactámico con infusión continua y de esa manera
garantizamos que la concentración se mantenga por encima de la CIM las 24
horas. Ejemplo de esto es la administración de penicilina G 20 millones de
unidades por día por una bomba de infusión continua para tratar una fascitis
necrotizante por estreptococos B hemolítico grupo A.
Existe otro grupo de antibióticos que han demostrado que su actividad
bactericida es máxima cuando un alto pico de concentración plasmática es
alcanzado. Estos antimicrobianos son clasificados como antibióticos
concentración-dependientes e incluyen a las quinolonas y a los
aminoglucósidos. Por ejemplo, una estrategia, aprovechando estas cualidades y
así evitar la toxicidad renal de los aminoglucósidos, es administrarlos a altas
dosis una vez al día en vez de tres. Si bien la concentración caerá por debajo de
la CIM luego de la dosis la actividad bactericida seguirá hasta la próxima dosis
por el efecto postantibiótico de estas drogas.
El comienzo del tratamiento antimicrobiano en pacientes con sepsis severa y
shock séptico debe ser empírico, de amplio espectro y dentro de 1 hora de
haber identificado el sindrome. Cada hora de retraso en el inicio de
antibioticoterapia empírica se asocia con un aumento lineal de la mortalidad.
Esto se aplica tanto a pacientes con shock séptico como a pacientes con sepsis
severa sin shock séptico.[54, 55] Este indicador de calidad se aplica también si el
paciente está en la guardia, en el piso, o en la UTI.
La decisión de qué esquema antibiótico inicial se debe utilizar es compleja y
debe definirse de acuerdo a varias variables:
 Antecedentes recientes de haber recibido antibióticos (especialmente en
los 3 meses previos).

122
 Cirugía | Parte I

 Historia de alergias y/o intolerancia.

 Historia de colonización con determinados gérmenes (SAMR o EVR).
 Comorbilidades (en un paciente diabético con gangrena húmeda de
miembros inferiores debemos considerar gérmenes específicos).
 Contexto clínico (adquirido en la comunidad o adquirido en el hospital)
(Figura 1).
 Datos que nos aporta la tinción de Gram de muestras clínicas.
 Patrón de resistencia local a antimicrobianos (uno de los determinantes
críticos de la elección).

Como dijimos, el esquema antibiótico empírico inicial debería cubrir los

organismos más frecuentes que causan ese tipo de infección (sea de origen
bacteriano, fúngico o incluso viral).
El agente etiológico es diferente según se trate de una infección adquirida en
la comunidad o en el hospital (Figura 1 y 4).
Los organismos implicados en infecciones provenientes de la comunidad en
principio son organismos sensibles a la mayoría de los antibióticos utilizados en
la práctica clínica. Sin embargo cada vez se está reconociendo más la
importancia del SAMR-AC como causante de infecciones severas en pacientes
provenientes de la comunidad, lo cual tiene implicancias terapéuticas
importantes a la hora de elegir un esquema empírico inicial. Si este es el caso y
la sospecha de SAMR-AC es fuerte, deberíamos agregar a nuestro esquema
empírico inicial vancomicina más un inhibidor de la síntesis proteica ya que se
trata de una enfermedad mediada por toxinas (PVL-toxina). Una opción sería
usar vancomicina + clindamicina o usar linezolid como monoterapia. En general
los demás organismos provenientes de la comunidad, si bien pueden causar
enfermedad severa, son sensibles a la mayoría de los antibióticos
(estreptococos, SAMS, Escherichia coli sensible, etc.). En estos casos suele ser
suficiente el uso de una cefalosporina de tercera generación, un betalactámico
+ inhibidor de betalactamasa o un carbapenem (recordar agregar cobertura
para SAMR-AC si la sospecha es fuerte).
Muy distinto es el paciente que presenta una infección postquirúrgica
adquirida en el hospital. En este caso la infección puede ser adquirida en el
mismo acto quirúrgico, en el postquirúrgico inmediato, por accesos vasculares,
ventilación mecánica, etc.
En este caso debemos cubrir empíricamente a los dos organismos más
frecuentemente implicados históricamente.
1) SAMR-AH

123
 Cirugía | Parte I

2) Pseudomona aeruginosa
Por lo tanto se deben seleccionar dos antibióticos con actividad contra
Pseudomonas aeruginosa. Se recomiendan dos antibióticos con cobertura para
pseudomona ya que existe la posibilidad de que el organismo sea resistente al
antibiótico elegido como monoterapia y por tratarse de infecciones severas con
poco margen para el error:[58, 59]
 Cefalosporinas (Ceftazidima o Cefepime)
 Betalactámicos + inhibidores de betalactamasas (Piperacilina-
Tazobactam, Ticarcilina-Acido clavulánico)
 Carbapenems (Imipenem, Meropenem, NO Ertapenem)
 Quinolonas (de elección, Ciprofloxacina)
 Aminoglucósidos (Gentamicina, Amikacina)
 Monobactams (Aztreonam)

En cuanto a la cobertura del SAMR-AH podremos considerar uno de los

siguientes antibióticos:
 Vancomicina (siempre que la CIM a vancomicina sea < a 2)
 Daptomicina
 Linezolid

En el ámbito hospitalario también pueden considerarse otros organismos

multiresistentes como por ejemplo Enterococo Vancomicina-resistente (EVR),
bacilos gram negativos productores de betalactamasas de espectro extendido
(BLEE) o Acinetobacter baumani.
Por ejemplo, en algunas UTI la presencia de Acinetobacter baumani es tan
importante que un paciente séptico debe ser tratado empíricamente con
colistin EV ya que es la única opción terapéutica. Otras UTI casi no cuentan con
infecciones por Pseudomona con lo cual su enfoque empírico será otro. Con
respecto a los bacilos gram negativos productores de BLEE siempre es prudente
comenzar con un carbapenem (véase Figura 1, 4 y 5).

124
 Cirugía | Parte I

Estafilococo
meticilino-
resistente de la ① Estafilococo aureus
comunidad
(SAMR-AC)
maticilino-sensible (SAMS)
② Estreptococos beta-
hemoliticos grupos A y B
(Streptococcus pyogenes,
Streptococcus agalactiae)
Organismos ③ Enterococo faecalis sensible
originados en ④ Escherichia coli sensible
Sepsis, la comunidad
sepsis
severa o ① Estafilococo aureus
shock meticilino-resistente (SAMR)
septico ② Estafilococo coagulasa
Organismos negativo meticilino-resistente
originados ③ Enterococo faecium
en el vancomicino-resistente (EVR)
hospital ④ Pseudomona aeruginosa
⑤ Klebsiella pneumoniae,
Serratia, Proteus,
Enterobacter (algunas
productoras de BLEE)
⑥ Acinetobacter baumani
panresistente

Figura 5. Etiologia de sepsis, sepsis severa y shock séptico

La recomendación tradicional de utilizar dos antibióticos en la cobertura

para bacilos gramnegativos ha sido refutada por distintos ensayos clínicos y
meta-análisis. Es más, algunos estudios demostraron que la biterapia no ofrece
ningún beneficio en términos de mortalidad y que produce más efectos
adversos y daño colateral.[56, 57]

El esquema empírico inicial debe basarse en los datos

epidemiológicos de cada hospital y de cada unidad de
cuidados intensivos. No puede darse una
recomendación universal.

Las nuevas guías solo recomiendan biterapia en pacientes con sepsis severa
y shock séptico en pacientes neutropénicos y pacientes con infecciones
causadas por organismos multiresistentes difíciles de tratar (Acinetobacter y
Pseudomona). En este último caso se recomienda la consulta con el especialista
en enfermedades infecciosas del hospital. Si se decide realizar biterapia la
misma no debe extenderse más allá de 3 a 5 días y se debe tratar lo antes
posible de simplificar el régimen a una sola droga basados en el antibiograma.

125
 Cirugía | Parte I

Una excepción sería la imposibilidad de utilizar aminoglucósidos como

monoterapia para una sepsis por pseudomona por ejemplo
Como dijimos, en determinados grupo de pacientes con factores de riesgo
específicos candidemia debe ser considerado en el diagnóstico diferencial y de
ser la sospecha importante se deben comenzar antifúngicos de forma empírica
(de acuerdo a los patrones de sensibilidad locales). En pacientes con estadía
hospitalaria prolongada y con enfermedad severa es prudente muchas veces
comenzar con una equinocandin (micafungin) en lugar de azoles.
La terapia antibiótica empírica de amplio espectro debe mantenerse hasta
que se identifique el agente causal y su susceptibilidad antibiótica.

Estafilococo
meticilino-
resistente de la
comunidad
(SAMR-AC)
① Cefalosporinas de tercera generacion
(Ceftriaxona, Cefotaxime)
Organismos ② Betalactamicos + inibidor de betalactamasas
originados en (Piperacillin-Tazobactam)
la comunidad ③ Carbapenems (Imipenem, Meropenem,
Ertapenem, Doripenem)
④ Si SAMR-AC es una posibilidad agregar
Sepsis, Vancomicina + clindamicina o Linezolid
sepsis
severa o
shock
① Para cubrir Pseudomona 2 de los siguientes=
septico
- Cefalosporinas (Ceftazidima o Cefepime)
- Betalactamico/inibidor de betalactamasa
(Piperacilina-tazobactam, Ticarcilina-Acido
Organismos
clavulanico)
originados en - Carbapenems (Imipenem, Meropenem, Doripenem)
el hospital - Quinolonas (de eleccion Ciprofloxacina)
- Monobactams (Aztreonam)
- Aminoglucosidos (Gentamicina, Amikacina)
①Para cubrir SAMR-AC/AH=
Cubrir
empiricamente -Vancomicina,
SAMR + - Linezolid,
Pseudomona - Daptomicina.

Figura 6. Tratamiento empirico inicial de sepsis, sepsis severa y shock séptico

Terapia antibiótica dirigida al patógeno (known pathogen directed)

Este tipo de terapia es administrada al paciente cuando se conoce el agente
causal y su susceptibilidad antimicrobiana. La terapia antibiótica empírica inicial
de amplio espectro se debe ajustar a los datos microbiológicos con el fin de
usar el menor número de antibióticos posible, con menor espectro
antimicrobiano y menos daño colateral (de-escalation of therapy). Debe ser
una rutina diaria en los pases de sala discutir la posibilidad de ajustar el
esquema antibiótico a medida que se van conociendo los datos del cultivo con

126
 Cirugía | Parte I

el fin de evitar desarrollo de resistencia secundaria, reducir toxicidad y reducir

costos. Está demostrado que un buen programa de uso racional de antibióticos
disminuye la sobreinfección/colonización secundaria por organismos como
VRE, Cándida (albicans y no-albicans) y Clostridium difficile.
Suponiendo que el foco fue drenado y que se conoce el microorganismo y su
susceptibilidad antimicrobiana las nuevas guías sugieren 7 a 10 días de
tratamiento. Sin embargo en las siguientes situaciones deben indicarse cursos
más prolongados:
 Foco no drenado por dificultades técnicas, por el tamaño de la colección
o por decisión del grupo
 Sepsis debido a SAMS o SAMR
 Algunas infecciones fúngicas
 Pacientes neutropénicos

Uno se encuentra frecuentemente con este escenario clínico ya que en un

porcentaje importante de los casos de sepsis los cultivos son negativos y uno
debe tomar una decisión acerca de cuándo discontinuar los antibióticos. Como
la presencia de cultivos negativos no descarta el origen infeccioso uno no debe
basar su decisión solamente en ese parámetro. La mejor manera es combinar
parámetros clínicos (ausencia de fiebre, estabilidad hemodinámica) más
algunos parámetros de laboratorio (disminución de los glóbulos blancos, baja
concentración de procalcitonina sérica).

Infecciones del sitio quirúrgico

Aunque normalmente se localizan en el sitio de la incisión, las infecciones de
la herida quirúrgica también pueden extenderse a estructuras más profundas
adyacentes, por lo que el término “infección de herida quirúrgica” ha sido
reemplazado por el más adecuado “infección del sitio quirúrgico” (ISQ). Entre
los pacientes quirúrgicos, comprende el 38 % de las infecciones
intranosocomiales y es la infección intrahospitalaria más frecuente. Ocupa el
segundo lugar entre las infecciones nosocomiales, luego de infecciones del
tracto urinario.
Se estima que las ISQ se desarrollan en 2 a 5 % de los 16 millones de
pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos cada año (es decir que 1 de
cada 24 pacientes hospitalizados que se operan en los Estados Unidos tiene un
postoperatorio con una ISQ).[13, 15]
Como resultado, las ISQ están asociadas con una morbillidad y mortalidad
sustancial, incremento de la estadía hospitalaria y gastos hospitalarios.

127
 Cirugía | Parte I

Clasificación de heridas
Existe un sistema de clasificación de heridas ampliamente aceptado, creado
hace más de 35 años que todavía rige en la actualidad. Este esquema de
clasificación de la herida, desarrollado por la Academia Nacional de Ciencias y
el Consejo Nacional de Investigación, se basa en el grado de contaminación
microbiana que se espera durante la cirugía:[25]
 Heridas limpias: se definen como no infectadas y son aquellas heridas
quirúrgicas en las que no se ha encontrado inflamación y la herida se cerró
completamente. Por definición, no se ha realizado la apertura de una víscera
(del tracto digestivo, respiratorio, genital o urinario) durante el procedimiento
limpio.
 Heridas limpias-contaminadas: son definidas como heridas quirúrgicas
en las que se realiza apertura de una víscera, pero en situaciones controladas y
sin contaminación inusual.
 Heridas contaminadas: incluyen heridas abiertas, heridas accidentales
recientes, operaciones sin una técnica estéril apropiada o derrame del
contenido de una víscera. Las heridas en las que se encuentra inflamación
aguda también se incluyen en esta categoría.
 Heridas sucias: heridas traumáticas antiguas con tejido desvitalizado,
cuerpos extraños, con contaminación fecal o aquellas heridas en las que hay
infección o perforación visceral.

En algunos estudios se ha encontrado una correlación moderada entre la

clasificación de la herida y la tasa de ISQ. Para las heridas limpias la tasa de
infección es de 1 a 3 %, para las heridas limpias-contaminadas es de 2 a 8 %,
para las heridas contaminadas es de 6 a 15 %, y para las heridas sucias la tasa
de infección es de 7 a 40 %.[26, 29]

Factores de riesgo para adquirir ISQ

Es bien conocido que el desarrollo de una ISQ resulta de la interacción entre
varios factores que incluyen la naturaleza y el número de microorganismos
contaminantes del sitio quirúrgico, el estado general de salud del paciente
previo a la cirugía, y la habilidad y la técnica del cirujano.
Estos factores son tan importantes como la clasificación de heridas en la
predicción de ocurrencia de una ISQ.
Entre los factores de riesgo relacionados con el paciente se incluyen:[30]
 Obesidad

128
 Cirugía | Parte I

 Tabaquismo
 Diabetes
 Uso de esteroides sistémicos u otros inmunosupresores
 Desnutrición
 Colonización nasal o de otros sitios por SAMR
 Presencia de un foco infeccioso a distancia
 Duración de la hospitalización preoperatoria
 Severidad de la enfermedad preoperatoria del paciente

Entre los factores de riesgo relacionados con el medio ambiente y las

prácticas quirúrgicas durante el procedimiento se incluyen:
 Técnica utilizada para la eliminación preoperatoria del vello (técnica de
afeitar)
 Tráfico desordenado del personal durante la cirugía en el quirófano
 Uso excesivo del electrobisturí
 Presencia de una prótesis u otro cuerpo extraño
 Duración prolongada de la cirugía
 Grado de trauma a los tejidos
 Necesidad de transfusión de sangre durante la cirugía

Muchos de estos factores son irreversibles y muchos de ellos no se pueden

modificar a tiempo para la cirugía. Sin embargo, su conocimiento preciso junto
con la estratificación de las heridas permiten la implementación de medidas
apropiadas para la prevención de la infección del sitio quirúrgico.
En los Estados Unidos, el Centro para el Control y Prevención de
Enfermedades (CDC) ha desarrollado criterios para la definición de ISQ.[13, 15, 16]
Se definen ISQ a aquellas infecciones desarrolladas en el sitio de la incisión o
próximas a esta, y que se desarrolla dentro del mes del procedimiento o hasta
un año si se ha colocado material protésico.
Los criterios clínicos para definir ISQ pueden incluir cualquiera de los
siguientes:
 Secreción purulenta de la herida quirúrgica
 Cultivo positivo del material obtenido de la herida quirúrgica
 El diagnóstico de infección hecho por el cirujano

129
 Cirugía | Parte I

Muchas veces, durante la primera semana de la cirugía, se puede observar

una zona de eritema alrededor de la incisión pero sin edema o secreción. Se
desconoce cuál es la causa pero puede ser multifactorial incluyendo alergia al
tape o factores locales no relacionados a infección bacteriana. En este caso, la
sola sospecha de ISQ no justifica la utilización apresurada de antibióticos sino
que corresponde tomar muestras clínicas para corroborarlo y ver si resuelve
con la sola apertura de los puntos.[61]
La mayoría de las ISQ no muestran signos de infección hasta los 5 días de la
cirugía y algunas hasta las 2 semanas del procedimiento. ISQ mas allá de las 2
semanas es raro pero es mandatorio seguirlas hasta el mes de la cirugía.
Es raro que durante las primeras 48 horas de la cirugía una ISQ cause fiebre.
Existen dos bacterias que pueden causar ISQ durante los primeros 2 días y
son causa de infección severa:
 Streptococo beta-hemolitico grupo A (Streptococcus pyogenes)
 Especies de Clostridium
Por lo cual durante las primeras 48 horas luego de la cirugía, en caso de
fiebre, la herida quirúrgica debe explorarse solamente para descartar una
infección por alguna de estas dos bacterias pero en general no debe intentar
manipularse la herida.[61] La presencia de fiebre en el postquirúrgico inmediato
es multifactorial (reabsorción de tejidos, fiebre por drogas, etc.).

Clasificación de ISQ
(véase Figura 7)
 Infección de la herida
- superficiales: sólo se afecta piel o tejido celular subcutáneo
- profundas: se afectan el musculo o fascia
 Infección del órgano o espacio: en este caso se puede afectar a cualquier
parte de la economía (aparte de la incisión) que fue abierta o manipulada
durante el procedimiento quirúrgico (por ejemplo, meningitis luego de un
procedimiento electivo neuroquirúrgico, o mediastinitis después de una cirugía
de revascularización coronaria). A pesar de que estas representan solo un
tercio del total de ISQ, están asociadas con un 93% de las muertes debido a
ISQ. También los costos asociados a estas últimas son mucho más altos que las
asociados a ISQ de la herida.[17]
El tipo de cirugía también se asocia con diferentes tasas de ISQ. Las tasas
más altas se producen luego de la cirugía abdominal: la cirugía del intestino
delgado (5 a 10 %), cirugía del colon (4 a 10 %), cirugía gástrica (3 a 12 %),

130
 Cirugía | Parte I

higado o cirugía del pancreas (3 a 10 %), la laparotomía exploradora (2 a 7 %), y

la apendicectomía (1 a 3 %). Otros procedimientos que se asocian
frecuentemente a ISQ son la revascularización coronaria (3 a 4 %), cesáreas (3 a
5 %), cirugía vascular (1 a 5 %), prótesis articular (1 a 2 %), y fusión vertebral (1
a 3 %). La cirugía ocular se asocia con una tasa de infección extremadamente
baja de ISQ (0,14 %).[18]

Figura 7. Clasificacion de ISQ

Patogenia y microbiología
Las ISQ se adquieren en el momento de la cirugía. El mecanismo más
frecuente es la inoculación directa de la flora endógena del paciente al
momento del procedimiento.
Para procedimientos limpios, los patógenos más frecuentes causantes de ISQ
son los constituyentes de la flora normal de la piel e incluyen Staphylococcus
aureus tanto meticilino-sensible como meticilino-resistente (SAMS o SAMR
respectivamente) y Staphylococcus epidermidis. En procedimientos limpios-
contaminados incluyendo procedimientos abdominales y transplante renal,
cardiaco y hepático, los organismos predominantes son bacilos gram negativos,
especies de enterococos y flora de la piel.
Si bien las especies bacterianas responsables de las ISQ no han cambiado
drásticamente durante las últimas décadas,[19] la proporción de infecciones
causadas por organismos resistentes a los antibióticos sí se han incrementado.
Ejemplos son SAMS, SAMR, Staphylococcus epidermidis meticilino-resistente y
Enterococcus faecium resistente a la vancomicina (EVR).[20] Además de especies
bacterianas, cada vez se aíslan mas especies de Candida albicans así como no-

131
 Cirugía | Parte I

albicans en ISQ. Este incremento de gérmenes multiresistentes y de infecciones

fúngicas se debe en parte al uso generalizado de antibióticos de amplio
espectro, a la mayor severidad de enfermedades comunes y a un mayor
número de pacientes inmunocomprometidos sometidos a procedimientos
quirúrgicos.
Si bien la mayoría de ISQ está causada por flora endógena, también existen
fuentes exógenas de infección. Ejemplos son la flora bacteriana o fúngica del
ambiente de quirófano o del personal. La colonización anal, vaginal o el
transporte nasofaríngeo de Streptococcus pyogenes por el personal del
quirófano ha sido implicado como fuente de varios brotes de ISQ.[22, 23] Se ha
demostrado incluso el transporte de bacilos gram negativos en uñas artificiales
del personal.[24] En otras raras ocasiones se han asociado brotes de ISQ a
apósitos contaminados, soluciones de irrigación o soluciones desinfectantes
colonizadas.

Prevención de ISQ
En 1957, Miles demostró la existencia de una ventana de 4 horas, período
durante el cual un antibiótico debe ser administrado para tener un efecto
preventivo en la infección de la herida. En 1969, Polk demostró que para
prevenir la infección de la herida el nivel del antibiótico durante el curso de la
cirugía debe ser 2 a 4 veces superior a la concentración inhibitoria mínima
(CIM), que es el nivel más bajo de concentración de antibiótico en el que se
observa inhibición del crecimiento bacteriano. Esto se ha convertido en una
práctica común en los pacientes que serán sometidos a cirugías limpias-
contaminadas, como cirugías del tracto digestivo, y operaciones en las cuales
material protésico es implantado.[5]
Recientemente se publicaron guías actualizadas en cuanto a
recomendaciones de profilaxis antibiótica prequirúrgica, que pueden verse en
este enlace. Estas son algunas de las novedades de las guías del 2013:
 Cuándo administrar el antibiótico: se recomienda administrar dentro de
los 60 minutos previos a la incisión quirúrgica. En las guías anteriores se
recomendaba administrar el antibiótico “en la inducción de la anestesia”. La
excepción es con vancomicina y quinolonas que como necesitan una infusión
de una hora se deben administrar dentro de los 120 minutos de la incisión
quirúrgica.
 Qué antibiótico administrar: sigue siendo de elección cefazolina por la
amplia experiencia en su uso, la cobertura antibiótica para los gérmenes que
generalmente causan ISQ, y bajo perfil de toxicidad y daño colateral. Una
cefalosporina de segunda generación como cefuroxima también puede
utilizarse.

132
 Cirugía | Parte I

 Cuándo repetir la dosis: Se debe repetir la dosis del antibiótico si la

duración de la cirugía excede dos vidas medias de la droga o si hay excesiva
pérdida de sangre durante la cirugía.[7, 60]
 Duración de la profilaxis antibiótica: la mayoría de las cirugías requieren
solo una dosis prequirúrgica y nunca más de 24 horas luego del
procedimiento.[6, 60]
(Como los detalles específicos de este tópico escapan al propósito de este capítulo, el lector
interesado puede dirigirse al sitio web mencionado).

Manejo de las ISQ

La mayoría de los textos de Infectología y Cirugía abordan el tema de ISQ con
respecto a epidemiologia, prevención, criterios diagnósticos y clasificación,
pero no tratan en profundidad el tratamiento específico.
Probablemente, cuando el médico cirujano abre el capítulo de ISQ lo que
desea es justamente una recomendación terapéutica específica y rápida,
especialmente con respecto a qué antibiótico utilizar.
Luego de revisar las guías sobre piel y partes de la IDSA del 2005, adoptamos
su algoritmo terapéutico con algunas modificaciones en cuanto a
antibioticoterapia específica (Figura 8). Trataremos de desarrollar algunas
pautas de tratamiento con el fin de simplificar el manejo.
En general, es recomendación de los expertos explorar la herida una vez que
el diagnóstico de ISQ se hizo. Luego de esto podemos tener dos caminos
distintos:
1) si hay < de 5 cm de eritema e induración en la zona contigua y hay
ausencia de signos sistémicos de infección (temperatura < 38.5 y frecuencia
cardiaca < 100 latidos/minuto) NO están indicados antibióticos. En este caso se
abre la herida y se realizan cambios regulares de apósitos.
2) Si el paciente presenta > 38.5 de temperatura o > 100 latidos/minuto o el
eritema y/o induración se extiende más allá de los 5 cm de los bordes de la
herida un curso corto de antibióticos está indicado, usualmente por 24-48
horas.
En este caso la elección del antibiótico viene dado por el tipo de cirugía y por
los datos de la tinción de gram y/o cultivo (usualmente será basado en la
tinción de Gram ya que el cultivo puede tardar de 24 a 48 horas).
En el caso de heridas limpias del tronco, cabeza y cuello o extremidades la
decisión es tratar preferentemente cocos grampositivos principalmente
estafilococos y estreptococos (Figura 7). Incluso cuando se trate de un paciente
que proviene de la comunidad no es raro encontrar ISQ causadas por SAMR-AC

133
 Cirugía | Parte I

(adquirido en la comunidad), el cual es muy agresivo con tendencia a formar

abscesos y necrosis tisular (enfermedad mediada por toxinas-PVL toxin). El solo
hecho de considerar este patógeno modificará el tradicional esquema empírico
antibiótico inicial ya que debemos considerar usar vancomicina, daptomicina o
linezolid.
Podemos resumir esto de la siguiente manera:
Tinción de Gram mostrando cocos grampositivos en cadena
(presumiblemente estreptococos): podremos usar en principio penicilina,
aminopenicilinas, cefalosporinas de primera generación (cefalotina, cefazolina,
o cefalexina para vía oral) o clindamicina en el caso de alergia mayor a
betalactámicos. No sería esperable encontrar enterococos en este tipo de ISQ.
Si ese es el caso la contaminación de la muestra puede ser una explicación. Si
se tratase de una verdadera infección debida a enterococo debería chequearse
la sensibilidad. En general Enterococcus faecalis adquirido en la comunidad es
sensible a penicilina, ampicilina o ampicilina-sulbactam. Opciones por vía oral
son amoxicilina o amoxicilina-ácido clavulánico.
Tinción de Gram mostrando cocos grampositivos en racimos (en principio de
trata de estafilococos como SAMR-AC, SAMR-AH o Staphylococcus epidermidis
sea este meticilino-sensible o meticilino-resistente). Como dijimos, hasta tener
el cultivo definitivo nos vemos obligados a comenzar un esquema antibiótico
empírico que contenga vancomicina, daptomicina, o linezolid como las
opciones endovenosas. En el caso de sospecha de SAMR-AC necesitamos
agregar al primer agente un antibiótico que inhiba la síntesis proteica, por
ejemplo clindamicina (no aplicable para linezolid ya que por sí solo cumple
dicha función).
Una vez que se cuente con el cultivo se podrá simplificar el régimen de la
siguiente manera:
 SAMS: penicilinas anti-estafilocóccicas (nafcilina, dicloxacilina),
cefalosporinas de primera generación (cefalotina, cefazolina, o cefalexina como
opción oral) son de elección. Otras opciones son clindamicina, tetraciclinas
(doxiciclina, minociclina), TMP-SMX, quinolonas (levofloxacina y en menor
grado ciprofloxacina). Nunca usar rifampicina como monoterapia.
 SAMR/SEMR: vancomicina, daptomicina o linezolid como opciones
endovenosas. TMP-SMX, tetraciclinas (minociclina, doxiciclina), quinolonas
(más activa levofloxacina que ciprofloxacina) y linezolid como opciones por vía
oral. Nunca usar rifampicina como monoterapia.
En el caso de una ISQ en las vecindades del perineo, cirugías del tracto
gastrointestinal, o tracto genitourinario femenino además de los gérmenes
anteriormente mencionados (estafilococos, estreptococos y enterococos) se
debería cubrir empíricamente a gérmenes anaerobios (Bacteroides fragilis,

134
 Cirugía | Parte I

Peptococcus, Peptoestreptococcus) y probablemente algunos bacilos

gramnegativos pero sensibles (Escherichia coli, por ejemplo) (Figura 8).
El hecho de considerar a SAMR-AC/AH como posible agente nos obliga a
dividir el tratamiento empírico en dos ramas:
 Para cubrir SEMR, SAMR-AC/AH se sugiere utilizar vancomicina,
daptomicina o linezolid como opciones endovenosas de elección. TMP-SMX,
tetraciclinas (minociclina, doxiciclina), quinolonas (más activa levofloxacina que
ciprofloxacina) y linezolid como opciones por vía oral. Nunca usar rifampicina
como monoterapia.
 Para cubrir anaerobios y bacilos gramnegativos sensibles se puede
utilizar Ampicilina-sulbactam, moxifloxacina, cefazolina + metronidazol,
levofloxacina/ciprofloxacina + metronidazol, ceftriaxona/cefotaxime +
metronidazole, piperacilina-tazobactam, carbapenems (imipenem, meropenem,
ertapenem).

ISQ en heridas limpias de cabeza y

cuello, tronco y extremidades
① Penicilina
② Aminopenicilinas
Tincion de gram ① Streptococcus B- ③ Cefalosporinas de primera
mostrando cocos hemolitico grupo A o generacion (cefazolina, cefalotina,
B cefalexina)
gram positivos en ② Raramente ④ Clindamicina si existe alergia a
cadenas Enterococcus betalactamicos
⑤ Para Entrococcus (penicilina,
ampicilina, ampicilina-sulbactam,
Tratamiento vancomicina)

empirico

① Vancomicina (+ clindamicina si se
sospecha SAMR-AC)
① SAMR-AC ② Daptomicina (+ clindamicina si se
Tincion de gram sospecha SAMR-AC)
② SAMR-AH ③ Linezolid monoterapia
mostrando cocos
③ SAMS
gram positivos en
④ SEMS
racimos
⑤ SEMR ① TMP-SMX
② Tetraciclinas (doxiciclina,
minociclina)
③ Quinolonas (>>actividad
levofloxacina)
④ Rifampicina (nunca como
monoterapia)

Figura 8. Tratamiento empírico de ISQ de heridas limpias de cabeza y cuello, tronco y extremidades
SAMR-AC: estafilococo aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad
SAMR-AH: estafilococo aureus meticilino resistente adquirido en el hospital
SEMR: estafilococo epidermidis meticilino resistente
SEMS: estafilococo epidermidis meticilino sensible

135
 Cirugía | Parte I

Recordar que la recomendación de un esquema antibiótico

empírico está determinado por el conocimiento de la
microbiología y susceptibilidades antibióticas de los
gérmenes más comunes en un hospital determinado y
dentro de cada área de cuidados intensivos.

ISQ en vecindades del perineo, cirugia

gastrointestinal o tracto genital femenino.
① Vancomicina (+ clindamicina si se
sospecha SAMR-AC)
② Daptomicina (+ clindamicina si se
sospecha SAMR-AC)
① Cocos gram ③ Linezolid monoterapia

positivos (en
cadena o en ① TMP-SMX
racimos)- ② Tetraciclinas (doxiciclina,
minociclina)
incluyendo ③ Quinolonas (>>actividad
enterococos- levofloxacina)
Tx ② Bacilos gram ④ Rifampicina (nunca como
empirico monoterapia)
negativos
(Escherichia coli,
Klebsiella
pneumoniae)
③ Anaerobios ① Ampicilina-sulbactam
(Bacteroides ②Moxifloxacina
③ Cefazolina + metronidazol
fragilis) ④ Levofloxacina/ ciprofloxacina + metronidazol
⑤ Ceftriaxona + metronidazol
⑥ Piperacilina-tazobactam
⑦ Carbapenems (imipenem, meropenem, ertapenem)

Figura 9. Tratamiento empirico de ISQ próximo al perineo, cirugías gastrointestinales y

genitourinarias en mujeres

Estas recomendaciones son TRATAMIENTOS EMPIRICOS

teniendo en cuenta los gérmenes más probables. Tan pronto
se tenga el antibiograma se debe optar por la monoterapia si
es factible, utilizando un antibiótico con el menor espectro
antimicrobiano posible y el menor daño colateral y efectos
adversos.

136
 Cirugía | Parte I

Peritonitis
La peritonitis se desarrolla cuando las bacterias alcanzan la cavidad
peritoneal y se multiplican, produciendo una inflamación local o generalizada
del peritoneo parietal y visceral. La cavidad peritoneal contiene menos de 50
mL de fluido estéril y menos de 300 células/mm3, compuesta de macrófagos y
linfocitos. De acuerdo a cómo la bacteria arriba a la cavidad peritoneal, la
peritonitis se puede clasificar como primaria o secundaria.[31]

Patogénesis y microbiología
 Peritonitis primaria: también llamada Peritonitis Bacteriana Espontánea
(PBE). En esta forma de peritonitis las bacterias llegan a la cavidad peritoneal
sin un sitio primario de infección en un paciente con ascitis preexistente.[32] La
ruta principal por la cual las bacterias llegan a la cavidad peritoneal es la
hematógena, pero en algunos pacientes, la migración transmural a través de la
pared intestinal intacta quizás ocurra. La peritonitis primaria es generalmente
una infección monomicrobiana. En el pasado, Streptococcus pneumoniae era el
principal patógeno causante de PBE; actualmente las bacterias gramnegativas
entéricas son aisladas en el 60 a 80 % de los organismos cultivados del líquido
ascítico. El agente etiológico más frecuente es Escherichia coli. Esta forma de
peritonitis se da casi exclusivamente en pacientes con ascitis por disfunción
hepática (hipertensión portal). En el paciente con cirrosis, la mucosa intestinal
parece ser anormalmente permeable a las bacterias, especialmente, las
bacterias gramnegativas aeróbicas como E. coli y Klebsiella pneumoniae. Estas
bacterias son capaces de translocarse desde el lumen intestinal a los ganglios
linfáticos mesentéricos y a la circulación portal y luego alcanzar la circulación
sistémica y desde el torrente sanguíneo son capaces de infectar el líquido
ascítico.
 Peritonitis secundaria: esta es la forma más común de peritonitis. En la
peritonitis secundaria, las bacterias alcanzan la cavidad peritoneal a través de
la perforación o ruptura del tracto gastrointestinal o del tracto genitourinario,
pero en algunos pacientes las bacterias pueden migrar a través de la pared del
tracto gastrointestinal que está inflamada o se encuentra isquémica. La
perforación del tracto gastrointestinal ocurre usualmente como una
complicación de una infección localizada como apendicitis, colecistitis o
diverticulitis. La peritonitis secundaria es una infección polimicrobiana
producida por la microflora intestinal. Como la microflora intestinal adquiere
bacterias más resistentes en pacientes hospitalizados, cuando se considera la
etiología de la peritonitis secundaria es importante tener en cuenta si el
paciente desarrolla una peritonitis adquirida en la comunidad o nosocomial. La
etiología más frecuente para la peritonitis bacteriana secundaria adquirida de

137
 Cirugía | Parte I

la comunidad incluye una combinación de organismos anaerobios, como

Bacteroides fragilis, y enterobacterias, como E. coli, Proteus spp., y klebsiella
spp. Aquellos pacientes que desarrollan peritonitis secundaria nosocomial
poseen un gran riesgo de peritonitis por Pseudomonas aeruginosa,
Enterococcus resistente, Staphylococcus meticilino resistente o Candida spp.

Diagnóstico clínico
 Peritonitis primaria: el diagnóstico clínico de peritonitis primaria o
peritonitis bacteriana espontánea está basado en la presencia de fiebre y dolor
abdominal en el paciente con ascitis. La mayoría de los pacientes no tienen
evidencia de toxicidad sistémica. Como parte del examen inicial se recomienda
realizar una punción abdominal y dos hemocultivos. El líquido ascítico se debe
enviar para recuento de glóbulos blancos, examen físico-químico y tinción de
Gram; también se debería solicitar una muestra de líquido ascítico para cultivo
preferentemente en frasco de hemocultivo. Este último gesto diagnóstico ha
demostrado incrementar el rendimiento diagnóstico de 50-70 % a 80-100 %.[62]
Deben inocularse siempre 10 ml de líquido en las botellas. Para el diagnóstico
de peritonitis primaria el líquido ascítico debe tener más de 250
neutrófilos/mm3. Recordar que hay que corregir el conteo si la punción es
traumática ya que glóbulos blancos y eritrocitos modificarán el conteo. En ese
caso se restará un leucocito al total por cada 250 eritrocitos.
 Peritonitis secundaria: el diagnóstico de peritonitis secundaria está
basado en la presencia de fiebre, dolor abdominal, náusea y vómitos. El dolor
abdominal es de brusca aparición si la peritonitis secundaria es secundaria a
víscera perforada. Durante la palpación abdominal, los pacientes tendrán un
espasmo involuntario de la pared, secundario a la inflamación del peritoneo
parietal. El abdomen se encontrará distendido con ruidos intestinales
disminuidos o ausentes. Los pacientes pueden presentarse también con
hipotensión o alguna otra evidencia de disfunción orgánica, debido a que la
sepsis severa es una complicación común de la peritonitis secundaria. Los
procesos intra-abdominales más comunes que pueden dar lugar a peritonitis
secundaria incluyen apendicitis, diverticulitis, colecistitis, úlcera péptica
perforada, obstrucción del intestino delgado, isquemia mesentérica aguda,
colitis isquémica y el cáncer colorrectal perforado. Es muy importante
diferenciar correctamente peritonitis primaria de secundaria debido a que la
intervención quirúrgica es un aspecto crítico en el manejo de la peritonitis
secundaria. Se han propuesto algunos parámetros para diferenciar ambas, ya
que en principio ambas entidades tendrán >= 250 polimorfonucleares y el
cultivo del liquido ascitico positivo. A estos criterios se los denomina Runyon’s
criteria: (al menos 2 de los siguientes)

138
 Cirugía | Parte I

 Proteínas totales > 1 gr/dL (10 g/L)

 Glucosa < 50 mg/dL (2 mmol/L)
 LDH > al límite normal en plasma

Utilizando estos criterios como herramientas, la sensibilidad y especificidad

para diferenciar PBE de peritonitis secundaria fue de 67 y 96%
respectivamente.[63, 64] El microbiólogo experimentado también observará en la
tinción de Gram múltiples bacterias de distintas morfologías, lo que tiene un
alto valor predictivo positivo para diagnosticar perforación (cocos
grampositivos en cadena, bacilos grampositivos y bacilos gramnegativos).

Terapia empírica
 Peritonitis primaria: los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea
que están clínicamente estables, sin evidencia de encefalopatía, con una
presión arterial estable y sin sangrado gastrointestinal o íleo pueden ser
manejados con antibióticos orales y sin necesidad de hospitalización. Estos
pacientes tendrán buena evolución clínica con una terapia inicial con
quinolonas.[32] Según las guías de la AASLD los pacientes que requieran
hospitalización deben ser tratados inicialmente con antibióticos intravenosos.
La terapia antibiótica empírica sugerida en casos de peritonitis primaria es una
cefalosporina de tercera generación (como cefotaxima o ceftriaxona) para
cubrir la posibilidad de Streptococus pneumoniae o Escherichia coli. Las
alternativas incluyen ampicilina/sulbactam o fluoroquinolonas. Se han
reportado casos de bacilos gramnegativos productores de betalactamasas de
espectro extendido en España por lo cual esto podría modificar los
tratamientos empíricos en el futuro.[65]
 Peritonitis secundaria: está claro que el tratamiento para pacientes con
peritonitis secundaria perforativa es “quirúrgico”. La tasa de mortalidad con
antibióticos solamente es cercano al 100%. Según las últimas guías de la IDSA
del 2010,[66] la terapia antibiótica empírica debe comenzarse lo más temprano
posible, incluso al mismo tiempo que se está tratando de controlar el foco en
forma quirúrgica. Solamente en algunos pacientes cuidadosamente
seleccionados (por ejemplo, pequeño flemon periapendicular o pericolónico
organizado) se podría manejar solo con antibióticos y seguimiento cercano.
 La terapia empírica de la peritonitis secundaria originada en la
comunidad puede dividirse de la siguiente manera de acuerdo a la severidad:
- enfermedad leve-moderada (por ejemplo apendicitis perforada o
abscedada): se recomienda cefoxitin, ertapenem, moxifloxacina, tigeciclina o
ticarcilina-ácido clavulánico si usamos monoterapia. Si usamos biterapia

139
 Cirugía | Parte I

podemos combinar cefazolina, cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima,

ciprofloxacina o levofloxacina con metronidazol. NO se recomienda más
ampicilina-sulbactam debido a las altas tasas de resistencia de Escherichia coli
en la comunidad. NO se recomienda cefotetan ni clindamicina por el
incremento de resistencia de Bacteroides fragilis a estos dos agentes.
- enfermedad de alto riesgo-severa (edad avanzada,
inmunocomprometidos): se recomienda imipenem-cilastatin, meropenem,
doripenem o piperacilina-tazobactam si usamos monoterapia. Si usamos
biterapia podemos combinar cefepime, ceftazidima, ciprofloxacina o
levofloxacina con metronidazol.
 La terapia antibiótica empírica para peritonitis secundaria de origen
nosocomial requiere la elección de antibióticos de amplio espectro, teniendo
en cuenta la presencia de factores de riesgo para organismos nosocomiales
resistentes especialmente Pseudomona aeruginosa y bacilos gramnegativos
productores de BLEE. Los pacientes que se encuentran en riesgo de peritonitis
por organismos resistentes son aquellos que recibieron antibióticos
previamente, son inmunocomprometidos, o tienen el tracto gastrointestinal
colonizado con organismos resistentes como SAMR o enterococos resistentes.
La terapia empírica de estos pacientes debe ser individualizada pero en lineas
generales si pseudomonas tienen < de 20% de resistencia a ceftazidima y hay
escasa presencia de BLEE en el hospital se podría utilizar ceftazidima o
cefepime + metronidazol. Si hay pseudomona resistente y la presencia de BLEE
es importante se recomiendan carbapenems (imipenem, meropenem,
doripenem), piperacilina-tazobactam, asi como también considerar
aminoglucosidos. Si la tasa de infección por SAMR es importante se debe
considerar vancomicina.

Infecciones del tracto urinario

Las infecciones del tracto urinario son las infecciones nosocomiales más
frecuentes y es relativamente fácil controlarlas si no hay obstrucción
presente.[34] Las infecciones urinarias asociadas a catéteres urinarios son la
causa más frecuente de bacteriemia nosocomial. Cuando hablamos de
obstrucción hablamos de infección urinaria complicada. Se considera que la
inserción de un catéter es un factor de riesgo importante para el desarrollo de
una infección del tracto urinario y aproximadamente el 25 % de los pacientes
hospitalizados tendrán algún catéter urinario durante su estadía hospitalaria.[35]
Al mismo tiempo, se clasifica como infección urinaria complicada. Nos
centraremos más en este capítulo en las infecciones urinarias asociadas a
catéteres urinarios ya que son el tipo de infección urinaria más frecuentemente
encontradas en pacientes postquirúrgicos.

140
 Cirugía | Parte I

Patogenia y microbiología
La mayoría de las bacterias patogénicas urinarias tienen su origen en la flora
fecal. Estas bacterias, para causar pielonefritis por la ruta ascendente,
necesitan tener mecanismos de virulencia, como la capacidad de adherirse al
uroepitelio. Las bacterias, una vez adheridas, ascienden a través de la uretra, se
multiplican en la vejiga, siguen por el uréter y finalmente se multiplican en la
pelvis renal y en el parénquima. Las bacterias gramnegativas generalmente
alcanzan los riñones por vía ascendente y una vez allí es frecuente que
produzcan bacteriemia. El microorganismo más frecuentemente aislado en
este tipo de infecciones es Escherichia coli.
Es mucho menos frecuente la infección urinaria debido a siembra
hematógena pero no es infrecuente verlo con organismos como SAMR en el
contexto de bacteriemia persistente. En estos pacientes primero se infecta el
parénquima renal y en forma descendente la vejiga. No es raro tampoco
encontrar abscesos renales.
En los pacientes con catéteres, las bacterias pueden llegar a la vejiga urinaria
por dos vías, la extraluminal o la intraluminal (Figura 9):
 Cuando las bacterias llegan por la vía extraluminal éstas alcanzan la
vejiga a través del biofilm que se forma alrededor del catéter en la uretra.
 Cuando las bacterias llegan a la vejiga por la vía intraluminal esto es
secundario al estasis urinario por un drenaje inapropiado o por la
contaminación de la bolsa colectora de orina, con subsecuente ascenso de las
bacterias y posterior desarrollo de la infección. La vía de infección extraluminal
es más frecuente que la vía intraluminal (66 vs 34 %).[36]

141
 Cirugía | Parte I

Vias extraluminal y intraluminal

Vejiga

Cateter

Figura 9. Patogenia de infección urinaria asociada a catéteres

Factores de riesgo
Aproximadamente, los pacientes con catéteres urinarios tienen un riesgo de
bacteriuria de 3 a 10 % por día. La significancia de la bacteriuria en el contexto
del paciente sondado no está muy clara. Se sabe que 10 a 25 % de aquellos
pacientes con bacteriuria que están sondados desarrollarán síntomas de
infección urinaria pero de ninguna manera se trata de una indicación de
tratamiento en ausencia de síntomas.
Los principales factores de riesgo para las infecciones del tracto urinario en
general son:[67, 68]
 sexo femenino
 cateterización prolongada
 colonización bacteriana de la bolsa de drenaje
 errores en el cuidado del catéter, incluyendo errores en la técnica estéril
de toma de cultivos y en la mantención del sistema de drenaje cerrado

142
 Cirugía | Parte I

Clasificación general
Las infecciones del tracto urinario (ITU) se clasifican de acuerdo a su
localización como bajas (ej.: cistitis) o altas (ej.: pielonefritis). Otra forma de
clasificarlas y que tiene implicancias pronósticas y terapéuticas es como
complicadas o no-complicadas (Figura 10).

Clínica
Los pacientes con catéteres permanentes frecuentemente no experimentan
los típicos síntomas de una infección urinaria como disuria, polaquiuria,
tenesmo y urgencia.
Las infecciones del tracto urinario asociadas a catéteres abarcan un grupo
muy heterogéneo de manifestaciones clínicas. Por un lado algunos pacientes
presentarán solamente registros subfebriles, una molestia lumbar leve, o
molestias locales en el sitio de inserción (muchas veces sólo de origen
traumático). Otros pacientes pueden presentar registros febriles importantes
con episodios compatibles con bacteriemia, alteraciones del sensorio o con un
cuadro sistémico de sepsis sin foco claro.
Es por esto que cultivos de sangre y orina deben ser obtenidos cuando los
pacientes hospitalizados presentan fiebre o alguna otra manifestación de sepsis
o sepsis severa sin un foco claro.
En los pacientes cateterizados con bacteriuria es difícil distinguir los
patógenos verdaderos de los organismos colonizadores, dado que casi todo
paciente con un catéter urinario tendrá bacterias en la orina. Incluso el análisis
fisicoquímico y citológico de la orina mostrará alteraciones en la mayoría de
pacientes sondados, aun en aquellos que se encuentran asintomáticos. Es
común encontrar leucocituria pronunciada y bacterias en el directo de estos
pacientes.
Antes de la iniciación de antibióticos empíricos deben obtenerse muestras
de orina para cultivo.

Diagnóstico
En el 2009 IDSA actualizó las guías para manejo de infecciones urinarias
complicadas que incluyen las asociadas a catéteres urinarios, que pueden verse
en este enlace.[69]
Frecuentemente, el diagnóstico de infección urinaria en pacientes con
catéter urinario se realiza en aquellos pacientes con fiebre o elevación de los
glóbulos blancos y un cultivo de orina positivo, donde se ha descartado otro
sitio de infección.[35] Los puntos de corte y criterios diagnósticos se muestran

143
 Cirugía | Parte I

en las Figuras 10 y 11.

Figura 10. Clasificación de las infecciones urinarias

La evaluación de la bacteriuria asintomática en pacientes con catéteres

permanentes sólo es recomendada en el caso de embarazo o antes de
procedimientos urológicos en los cuales se anticipa sangrado de la mucosa.
Para los otros pacientes asintomáticos, con catéteres a largo plazo, no se
recomiendan cultivos de orina o uroanálisis de rutina. Esta es sin lugar a dudas
una de las causas más frecuentes de sobreutilización de antibióticos en el
medio hospitalario, asociado con un incremento de la tasa de sobreinfección
por gérmenes resistentes, aumento de efectos adversos asociados con los
antimicrobianos e incremento desproporcionado de los costos hospitalarios.

Tratamiento
El paciente hospitalizado sintomático con un catéter urinario y un cultivo de
orina positivo debe tratarse con antibióticos.
La elección de los antimicrobianos debe estar basada en los cultivos cuando
estos están disponibles. Si se requiere tratamiento, la elección de los
antibióticos debe estar basada en la tinción de Gram de la orina. Usualmente la
terapia es dirigida hacia Escherichia coli y los antibióticos comúnmente usados
incluyen cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona o
fluoroquinolonas como levofloxacina, o ciprofloxacina (no se recomienda el uso

144
 Cirugía | Parte I

de moxifloxacina por su baja concentración en orina).[35] Sin embargo, muchas

veces se encuentran involucrados otros bacilos gramnegativos como Klebsiella
pneumoniae, Proteus, Serratia, Enterobacter e incluso Pseudomona aeruginosa.
Por eso es que los tratamientos empíricos se deben basar en el conocimiento
de la flora antimicrobiana más frecuente y el patrón de susceptibilidad
antibiótica. Por ejemplo, cada vez es más frecuente la presencia de bacilos
gramnegativos productores de betalactamasas de espectro extendido (BLEE)
como causa de infecciones urinarias, con lo cual en ciertos centros puede ser
prudente comenzar con carbapenems por ejemplo.
En otros casos, cocos grampositivos pueden ser el agente etiológico (por
ejemplo, enterococo o estafilococo) con lo cual la tinción de Gram puede
modificar nuestro esquema empírico (por ejemplo, vancomicina hasta tener la
identificación y el antibiograma).
La duración del tratamiento es entre 7-10 días (existe la opción de 5 días con
levofloxacina) (Figura 13).

Figura 11. Criterios diagnósticos de infección urinaria asociada a catéteres IDSA 2009

145
 Cirugía | Parte I

Figura 12. Criterios diagnósticos para definir bacteriuria asintomática asociada a catéteres urinarios
IDSA 2009

Figura 13. Estrategias que demostraron efectividad en prevenir infecciones urinarias asociadas a
catéteres urinarios IDSA 2009

146
 Cirugía | Parte I

Figura 14. Pautas de manejo de infecciones urinarias asociadas a catéteres urinarios IDSA 2009

Neumonía nosocomial
La neumonía es la principal causa de muerte dentro las infecciones
hospitalarias. Ésta afecta a los pacientes quirúrgicos como una infección aislada
o como una infección concomitante, particularmente de aquellas infecciones
originadas dentro del abdomen.
Las neumonías nosocomiales son definidas como aquellas que ocurren luego
de 48 a 72 horas de la admisión del paciente. Esta definición tiene implicancias
importantes para la terapia antibiótica porque los microorganismos más
probables y sus susceptibilidades son diferentes con respecto a la neumonía
adquirida de la comunidad.[37]
Los pacientes en la unidad de cuidados intensivos y en las unidades de
recuperación posquirúrgica poseen más riesgo de adquirir neumonía
nosocomial, principalmente como resultado de la aspiración de bacterias que
colonizan las vías aéreas superiores.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el desarrollo de neumonía nosocomial incluyen:
 Intubación (factor más importante)
 Estrés quirúrgico (cirugía torácica tiene particular riesgo)
 Enfermedad pulmonar crónica subyacente

147
 Cirugía | Parte I

 Exposición a la flora hospitalaria

 Uso de antagonistas histamínicos del tipo H2 y antiácidos para la
prevención de úlceras por stress.[38]
 Alteración del estado de conciencia (aspiración)
 Monitoreo de presión intracraneana o sonda nasogástrica
 Transporte desde la UTI para procedimientos diagnósticos o terapéuticos
 Exposición previa a antibióticos, especialmente a cefalosporinas de
tercera generación
 Hospitalización durante el invierno
 Cambios frecuentes del circuito del ventilador
 Comorbilidades en general

Etiología de la neumonía nosocomial

Los agentes etiológicos predominantes de la neumonía nosocomial son los
bacilos gramnegativos. Representan más del 60% de todos los casos.
Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias (por ejemplo, Escherichia coli,
klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, y Proteus spp).
Staphylococcus aureus cuenta con aproximadamente el 10 a 15% de los
casos. De este último porcentaje, aproximadamente el 20 al 30% son
resistentes a la meticilina (SAMR), necesitando tratamiento con vancomicina o
linezolid.
Con respecto a los bacilos gramnegativos cada vez es más frecuente la
presencia de cepas productoras de betalactamasas de espectro extendido
(BLEE) especialmente Enterobacter, Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae
pero también se ha observado con pseudomonas. Es de creciente preocupación
la presencia de cepas de Klebsiella pneumoniae productoras de
carbapenemasas (KPC) debido a las pocas opciones terapéuticas.
Otro germen preocupante es Acinetobacter baumani. Este organismo ha
adquirido multiresistencia a través de los años y en la actualidad hay cepas que
son totalmente resistentes a la mayoría de los antibióticos (“panresistente”).
En estos casos, las opciones terapéuticas son minimas teniendo que recurrir a
antibióticos como colistín el cual es altamente nefrotóxico. En algunas unidades
de cuidados intensivos la frecuencia de este organismo como agente causal es
tan importante que los esquemas antibióticos empiricos incluyen colistín en la
cobertura para gramnegativos.

148
 Cirugía | Parte I

Diagnóstico
A menudo es difícil diagnosticar neumonía nosocomial debido a la presencia
de varios factores preexistentes que confunden el escenario clínico.
Los signos clínicos como fiebre, tos, expectoración y dolor de pecho, quizás
no estén presentes en el paciente hospitalizado. La mayoría de estos pacientes
críticamente enfermos tienen moderada leucocitosis. Un infiltrado subyacente,
visible en la radiografía de tórax, puede ser explicado por contusión pulmonar,
atelectasias progresivas, sobrecarga de volumen, tromboembolismo de
pulmón, etc. Además, el aislamiento de bacterias potencialmente patogénicas
en los cultivos de tracto respiratorio no necesariamente representa la
presencia de neumonía, pues pueden representar colonización de la vía aerea.
Son los cambios abruptos en el estado clínico del paciente los que definen el
diagnóstico:
 aumento de temperatura o hipotermia
 empeoramiento de los parámetros de oxigenación
 comienzo o empeoramiento de la tos preexistente
 incremento en la producción de esputo
 junto con la combinación de un infiltrado nuevo o cambiante en la
radiografía de tórax

Como la especificidad del diagnóstico clínico de neumonía nosocomial o de

neumonía asociada a ventilador es tan bajo se han validado scores para el
manejo de esta patología. El más conocido y más validado es el Clinical
Pulmonary Infection Score (CPIS) que se utiliza rutinariamente para
diagnóstico.[38] Un valor > a 6 se correlaciona con la presencia de neumonía
(véase Tabla 3). La utilidad clínica de este score es clara por el siguiente motivo.
Clarifiquemos su utilidad con un ejemplo:
 Se calcula el score el día “0” (día del diagnóstico) con un score de 8
puntos
 Se comienza tratamiento antibiótico empírico para neumonía asociada a
ventilador.
 A las 24-48 horas los infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax
desaparecen luego de intensificar el tratamiento diurético con diuréticos de
asa. Al mismo tiempo, las secreciones respiratorias mejoran y bajan los
glóbulos blancos. El ecocardiograma revela disfunción sistólica severa con
hipertensión pulmonar y al mismo tiempo la tomografia de tórax helicoidal y
un dimero D altisimo revelan la presencia de un tromboembolismo pulmonar
con lo que fue anticoagulado. El resultado del cultivo del lavado

149
 Cirugía | Parte I

bronquioalveolar revela flora respiratoria normal.

 Al tercer día calculamos de nuevo el score y es 2.

La mejor forma de explicar la utilidad de este score es analizar el ejemplo,

como se dijo. El paciente presentó desde el inicio un tromboembolismo de
pulmón, el cual es una causa conocida de fiebre (y en algunos casos de
incremento leve de los glóbulos blancos). Esto produjo incremento agudo de la
sobrecarga cardiaca con lo cual, en un corazón previamente enfermo,
desencadenó un cuadro de insuficiencia cardiaca con infiltrados pulmonares.
Por supuesto, el paciente mejoró con tratamiento diurético y anticoagulación.
Es sabido que ningún infiltrado pulmonar debido a neumonía desaparece en 24
horas.
De acuerdo a este score a este paciente lo podríamos clasificar como
candidato a terapia antibiótica reducida (“short course therapy”). En otras
palabras, es una manera de decir que este paciente nunca tuvo neumonía y
que se trató de un cuadro de sobrecarga de volumen. Al tratarse de un cuadro
infeccioso potencialmente fatal con poco margen de error, por supuesto no
podemos esperar la evolución de tres días sin antibióticos a ver si los infiltrados
están presentes o no. Es una manera práctica de evitar la utilización innecesaria
de antibióticos de amplio espectro. Este es el escenario en donde otros
marcadores séricos como la procalcitonina puede ayudar a tomar la decisión de
discontinuar los antibióticos.
Se ha prestado mucha atención a algunos biomarkers para el diagnóstico de
neumonía asociada a ventilador como por ejemplo la procalcitonina sérica. Si
bien los datos son contundentes en cuanto al valor predictivo negativo para
descartar etiología bacteriana en neumonía aguda de la comunidad, los datos
son controversiales en cuanto a neumonías asociadas a ventilador.[70, 71]
Todavía no se recomienda utilizar a la procalcitonina sérica como herramienta
diagnóstica de neumonía nosocomial. Sin embargo, puede ser útil en la
decisión de cuándo discontinuar los antibióticos para disminuir la exposición
innecesaria a antibióticos,[72] así como ser útil como factor pronóstico ya que
incrementos progresivos se relacionan con aumento de la mortalidad.

Tratamiento
El tratamiento inicial es de soporte, y consiste en incrementar el oxígeno
inspirado, la presión positiva al fin de la expiración, la succión de las
secreciones traqueales, broncoscopía, y el posicionamiento frecuente del
paciente en posición sentada, preferentemente en una silla.
La terapia antibiótica empírica temprana con antibióticos de espectro lo

150
 Cirugía | Parte I

suficientemente amplio como para cubrir bacilos gramnegativos y cocos

grampositivos es instituida antes de obtener los resultados finales del cultivo,
independientemente del tipo de bacteria observado en la tinción de Gram.
Para la elección del tratamiento antibiótico empírico inicial debe
considerarse el riesgo de infección por organismos multirresistentes.
Pacientes con bajo riesgo de infección por gérmenes multirresistentes:
 Pacientes que no han recibido antibióticos previamente.
 Pacientes que poseen una corta estadía hospitalaria (típico ejemplo,
pacientes con politrauma intubados por accidente automovilístico, jóvenes y
sin comorbilidades).
 Pacientes que no poseen otros factores de riesgo de colonización por
organismos resistentes como neurocirugía, síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o uso de
corticoides.[38]

En pacientes con bajo riesgo de infección por organismos multirresistentes,

se recomienda el uso de ampicilina/sulbactam, ceftriaxona, cefotaxima,
fluoroquinolonas como levofloxacina, gatifloxacina o moxifloxacina o
ertapenem (ya que no se necesita cobertura para pseudomonas). Cabe señalar
que si en una particular institución la prevalencia de pseudomonas es lo
suficientemente importante, incluso si el paciente no tiene factores de riesgo
para gérmenes resistentes, es prudente indicar piperacilina-tazobactam,
cefepime o ceftazidima en forma empírica.
Se definen como pacientes con alto riesgo de infección por gérmenes
multirresistentes a quienes:
 Recibieron antibióticos en los 90 días previos (en los 6 meses previos
para neumonía asociada a los cuidados de la salud, HCAP)
 Hospitalización actual de más de 5 días.
 Hospitalización por > de 2 días en los 90 días precedentes.
 Alta tasa de infección por gérmenes resistentes en la comunidad y en la
unidad específica del hospital.
 Inmunosupresión.
 Colonización conocida por gérmenes multirresistentes (hisopado nasal
positivo para SAMR o colonización crónica por Pseudomonas aeruginosa).

En pacientes con alto riesgo de infección por bacterias resistentes, se

recomienda el uso de:

151
 Cirugía | Parte I

 carbapenems (imipenem, meropenem, doripenem), cefepime,

ceftazidima, o piperacilina tazobactam para los gramnegativos y pseudomona.
(Teniendo en consideración los patrones de resistencia locales);
 un segundo agente para cobertura de gramnegativos como quinolonas
(levofloxacina o ciprofloxacina), o aminoglucósidos;
 cobertura para SAMR con vancomicina o linezolid.
Cuando se conoce el patógeno, el esquema debe modificarse según la
sensibilidad.
La elección final estará orientada por los resultados del antibiograma, la
disponibilidad de los distintos antibióticos, los costos y las restricciones
antibióticas de cada institución. Los microorganismos multirresistentes
requieren especial atención en el momento de seleccionar el tratamiento.[38]

Prevención de la neumonía nosocomial (bundle)

El Centro de Control y Prevención de Infecciones (CDC) de los Estados Unidos
describe una serie de intervenciones para prevenir la neumonía asociada al
ventilador, las cuales están categorizadas en base a la evidencia científica,
racionalidad, aplicabilidad y potencial impacto económico. Así es que se
recomienda a las unidades de cuidados intensivos implementar el “bundle”
(paquete de medidas), para reducir la incidencia de neumonía asociada al
ventilador. Este paquete de medidas consiste en:
 Elevación de la cabecera de la cama a 30 grados
 Disminución diaria de la sedación para evaluar la extubación del paciente
(“sedación vacation”)
 Prevención de úlcera péptica con sucralfato o bloqueantes H2 o
inhibidores de la bomba de protones
 Prevención de la trombosis venosa profunda
 Cuidado oral: aspiración continua de las secreciones sub-glóticas del
tubo endotraqueal, decontaminación oral con clorhexidina

152
 Cirugía | Parte I

0 1 2

Tabla 3. CPIS score para neumonía nosocomial

Infecciones asociadas a catéteres intravenosos 


Estas infecciones son relativamente frecuentes debido al gran número de
catéteres utilizados en la actualidad sean estos vías centrales, PORTs para
quimioterapia en pacientes con cáncer, PICC lines (Peripherally Inserted Central
Catheters) para tratamientos ambulatorios endovenosos prolongados.
Es una causa importante de bacteriemia nosocomial. Muchas de las
bacteriemias nosocomiales clasificadas como primarias (sin origen claro) se
sabe que son causadas por infecciones asociadas a catéteres, especialmente
catéteres centrales.
El riesgo de desarrollar una infección asociada a catéter varía de acuerdo al
tipo de catéter intravascular, el uso previsto para el catéter, el sitio de
inserción, la experiencia y educación del individuo que inserta el catéter, la
frecuencia con la cual el catéter es manipulado, la duración del catéter, las
características del paciente, y el uso de correctas estrategias preventivas.[39]
El diagnóstico de infección asociada a catéter requiere en la mayoría de los
casos la remoción del catéter y la inserción de un nuevo catéter en un sitio
diferente conjuntamente con la administración de antibióticos intravenosos.
Está asociada con una estadía hospitalaria prolongada y aumento de morbi-
mortalidad. 


153
 Cirugía | Parte I

Factores de riesgo
La Tabla 4 muestra algunos factores de riesgo para infecciones relacionadas
a catéteres tanto del huésped como del cateter mismo.[40]

Etiología y fisiopatología
En orden de prevalencia, los cuatro grupos de microorganismos que más
frecuentemente causan bacteriemias asociadas a catéteres periféricos de
inserción percutánea y sin manguito, son Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus aureus, Candida spp., y bacilos gramnegativos
En catéteres implantados quirúrgicamente (ej., Port-a-cath o Hickman) y en
catéteres centrales de inserción periférica (PICC lines), los microorganismos más
frecuentemente aislados son Staphylococcus epidermidis, bacilos entéricos
gramnegativos, Staphylococcus aureus y Pseudomona aeruginosa.[39]
Las bacterias pueden alcanzar el catéter de distinta manera. En la Figura 15
se describen las distintas vías por las cuales las bacterias pueden llegar al
catéter.

Prevención
La incidencia de infecciones es más baja en las vías centrales colocadas a
través de la vena subclavia que aquellas colocadas a través de la vena yugular,
a pesar de que el riesgo de neumotórax y de sangrado venoso fatal debido a
una laceración venosa es mayor. El acceso femoral es el que posee el mayor
riesgo de infección. Sin embargo, si no existe un acceso superior, los catéteres
inguinales pueden ser utilizados por largos períodos de tiempo. En tales casos
un vendaje parcialmente oclusivo es lo mejor; una simple gasa humedecida con
iodopovidona y cambiada una a dos veces por día, se asocia con un riesgo más
bajo de infección.[40]

154
 Cirugía | Parte I

Tabla 4. Factores de riesgo para infecciones asociadas a catéteres

El índice de infección en los catéteres permanentes varía inversamente con

la longitud del tubo por debajo de la piel y el mango de poliéster sintético. Por
lo tanto, es importante colocar el mango tan cerca como sea posible del sitio
de salida de la piel.
El vendaje plástico transparente se ha vuelto muy popular en los últimos
años, pero algunos estudios han demostrado un incremento en el riesgo de
infección, con organismos que se pueden multiplicar en ambientes húmedos. Si
se va a utilizar este tipo de de vendaje, el mismo debe ser cambiado cada 48
horas.
De forma similar, los catéteres de múltiple lumen se han vuelto populares
debido a la necesidad de múltiples puertos de acceso en pacientes
severamente enfermos. Sin embargo, estos catéteres están asociados con un
riesgo de infección mayor comparado con los catéteres de un lumen.
En los pacientes con inmunodeficiencias, los catéteres temporarios son
preferidos debido a su relativa facilidad de cambio. El índice de infección es tan
alto en estos pacientes que se requieren cambios frecuentes, y por otro lado en
los pacientes que utilizan catéteres temporarios existe menor riesgo de
infección de la herida.

155
 Cirugía | Parte I

Figura 15. Mecanismos de infección del catéter

La reinserción de un catéter sobre una guía de alambre incrementa el riesgo

de infección hacia el torrente sanguíneo.[41]
El tubo que conecta la solución intravenosa con el catéter debe ser
reemplazado cada 48 a 72 horas para reducir al máximo el riesgo de
contaminación de esta fuente.[42]

Diagnóstico
El diagnóstico de infección asociada a catéter se establece cuando se cultiva
el mismo microorganismo con la misma sensibilidad en sangre periférica y en la
punta del catéter. La técnica más comúnmente utilizada es la técnica
semicuantitativa en la cual se hacer rodar en una placa de agar los últimos 5 cm
del catéter, considerándose positivo si el crecimiento es mayor o igual a 15
unidades formadoras de colonias.
La presencia de fiebre, eritema, drenaje purulento, y la ausencia de otra
fuente de infección puede hacer sospechar infección asociada al catéter; en tal
caso, éste debe ser removido. No obstante, frecuentemente la fiebre ocurre en
el contexto de una infección remota. Esto trae la pregunta de si el catéter está
contribuyendo a la infección o no. Si otras causas han sido excluidas o están
siendo tratadas, y persiste la fiebre y la leucocitosis, no habiendo evidencia
local de infección, parece razonable cambiar el catéter sobre guía de alambre y

156
 Cirugía | Parte I

enviar la punta del catéter para cultivo al mismo tiempo que se realizan
hemocultivos periféricos.[39]
El diagnóstico definitivo de infección asociada al catéter requiere:
 que el mismo microorganismo crezca de al menos un cultivo de sangre
periférica y de la punta del catéter si este se ha extraído;
 que dos hemocultivos (uno a través del catéter y otro de sangre
periférica) cumplan los criterios de infección asociada a catéter por cultivos
cuantitativos o por medio de la evaluación del tiempo diferencial de
positivización de hemocultivos.

El tiempo diferencial de positivización de hemocultivos consiste en el

monitoreo continuo de los cultivos de sangre realizados a través de la vía
central (1 set) y a través de una vena periférica (1 set) para evaluar el tiempo de
positividad de los mismos. Cuando nos referimos a 1 set hacemos referencia a
2 botellas: 1 para gérmenes aerobios y 1 para gérmenes anaerobios.
Por medios colorimétricos y automatizados se determina cuál de los sets de
hemocultivos (1 set realizado a través del acceso vascular y otro set realizado
por una vena periférica) se positiviza primero. Cabe señalar que para que esto
sea válido ambos sets de hemocultivos deben realizarse al mismo tiempo. Si los
hemocultivos realizados a través del acceso vascular crecen por lo menos 2
horas antes que los realizados de una vena periférica el diagnóstico de
infección asociada a cateter se ha realizado.
Este método ha demostrado una exactitud comparable a la de los cultivos de
sangre cuantitativos así también como un gran costo-beneficio. A mayor
inóculo de microorganismos, menor es el tiempo de incubación requerido para
detectar el crecimiento. La mayoría de los laboratorios no realizan cultivos de
sangre cuantitativos pero son capaces de determinar el tiempo diferencial de
los hemocultivos.[39] Es fácil de realizar y con los métodos radiométricos de
detección automatizados el tiempo de positividad siempre está en el monitor.

Tratamiento
Si el catéter está infectado debe ser removido, reemplazado y un nuevo sitio
debe ser elegido. Cuando un cultivo de sangre periférica muestra el mismo
organismo que el obtenido de la punta del catéter se tiene diagnóstico de
certeza.
La elección de antibióticos para las infecciones asociadas a catéteres
depende de las circunstancias clínicas, incluyendo la severidad de la
enfermedad, los factores de riesgo para el desarrollo de la infección, y los

157
 Cirugía | Parte I

probables patógenos asociados con el tipo de catéter intravascular.

En general, Staphylococcus epidermidis es la causa más frecuente de
infecciones asociadas a catéter, la mayoría de los cuales son resistentes a la
meticilina.[39] También debe siempre tenerse en cuenta Staphylococcus aureus,
sea sensible o resistente a la meticilina (SAMS y SAMR respectivamente). No es
raro encontrar bacilos gramnegativos como agentes causales. La frecuencia de
infecciones asociadas a catéteres centrales debido a Candida albicans y no-
albicans se está incrementando en las unidades de cuidados intensivos.
La infección asociada a catéter debe ser tratada con terapia antibiótica
intravenosa. Hasta que las sensibilidades sean reportadas, la droga de elección
como terapia empírica es la vancomicina. En hospitales con una alta tasa de
SAMR con una CIM a vancomicina >=2 se podría comenzar con daptomicina. Se
desaconseja el uso de linezolid para tratar empiricamente infecciones asociadas
a catéteres.
En pacientes inmunocomprometidos (pacientes quemados, neutropénicos,
etc.) el tratamiento empírico inicial es vancomicina más una cefalosporina con
actividad contra Pseudomona aeruginosa (ej.: cefepime o ceftazidima),
vancomicina más piperacilina-tazobactam o vancomicina más un carbapenem
(NO ertapenem).
Si consideramos que puede estar causado por una infección fúngica se
deberá comenzar con azoles, equinocandinas o anfotericina dependiendo de la
gravedad del cuadro clínico y de la sensibilidad de los aislamientos en ese
hospital en particular.
El esquema antibiótico empírico se simplificara de acuerdo a los resultados
del antibiograma.

Conclusión
Las infecciones siguen ocurriendo en los pacientes que requieren
intervenciones quirúrgicas, y el cirujano debe estar preparado para manejar
una amplia variedad de infecciones. El manejo apropiado del paciente,
incluyendo la limpieza preoperatoria, la mínima estadía hospitalaria
preoperatoria, la preparación mecánica intestinal, la técnica aséptica, la
administración de antibióticos profilácticos cuando están indicados, y el
vigoroso cuidado postoperatorio, son todos elementos que deberían limitar la
incidencia de infecciones en las heridas quirúrgicas.
En los pacientes que desarrollan infecciones postoperatorias o que
desarrollan infecciones del sitio quirúrgico, es importante el conocimiento de la
flora normal, así como los patógenos que afectan dichos sitios y sus
susceptibilidades, para poder seleccionar una adecuada terapia empírica. Los

158
 Cirugía | Parte I

cambios en la terapia antibiótica están indicados cuando se aíslan

subsecuentemente organismos resistentes, particularmente si no hay una
mejoría clínica. La duración de la terapia antibiótica es variable, pero debe
continuar hasta que los signos y síntomas clínicos hayan mejorado o sido
resueltos. El uso racional de antibióticos ayudará al cirujano a tratar al paciente
eficientemente, con una mínima emergencia de organismos resistentes y de
toxicidad.

159
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
1. Ramirez, J. A. “Switch therapy in sepsis. Switch therapy in hospitalized patients with serious
infections: Pharmacia Corporation”. 2002, 64-69.
2. Dellinger, R. P.; Levy, M. M.; Carlet, J. M. et al. “Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock”. Crit Care Med, 2008; 36, 1394-
1396.
3. Ramirez, J. A.; Raff, M. J. “Sepsis syndrome: recognition and pathophysiology”. Infect Medicine.
1992; 9, 38-45.
4. Bernard, G. R.; Vincent, J-L.; Laterre, P-F. et al for the Recombinant Human Activated Protein C
Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS) Study Group. “Efficacy and safety of
recombinant human activated protein C for severe sepsis”. N Engl J Med.2001; 344 (10), 699-
709.
5. Polk, H. C. Jr.; Lopez Mayor, J. F. “Postoperative wound infection: a prospective study of
determinant factors and prevention”. Surgery 1969; 66, 97-103.
6. Fabian, T. C.; Croce, M. A.; Payne, L. W. et al. “Duration of antibiotic therapy for penetrating
abdominal trauma: a prospective trial”. Surgery 1992; 112, 788-795.
7. Sociedad Argentina de Infectología, Sociedad Argentina de Terapia Intensiva, Asociación
Argentina de Enfermeros en control de infecciones. Guía para la prevención de la infección del
sitio quirúrgico. 2008.
8. William, G.; Cheadle, Julio; Ramirez, A. “Treatment of Infectious Disease”. En John C. Alverdy,
William G. Cheadle, Stephen Lowry. Advances in Surgical Critical Care. NJ World Medical Press;
1994, 23-40.
9. Ramirez, J. A. “The choice of empirical antibiotic therapy for nosocomial pneumonia”. J
Chemother 1994; 6, 47-50.
10.Moore, R. D.; Lietman, P. S.; Smith, C. R. “Clinical response to aminoglycoside therapy:
importance of the ratio of peak concentration to minimal inhibitory concentration”. J Infect Dis
1987; 155, 93-99.
11.Ramirez, J.; Burke, J.; Ritter, B. “Drug Use Evaluation Program for Antimicrobial Agents:
Development and Implementation”. Pharmacy & Therapeutics 1993; 18, 267-273.
12.Ramirez, J. “Advances in Antibiotic Therapy: Parenteral to Oral Switch”. Clinician. 1993; 11, 38-
40.
13.The Society for Hospital Epidemiology of America; The Association for Practitioners in Infection
Control; The Centers for Disease Control; The Surgical Infection Society. “Consensus paper on
the surveillance of surgical wound infections”. Infect Control Hosp Epidemiol 1992; 13, 599.
14. Horan, T. C.; Gaynes, R. P.; Martone, W. J. et al. “CDC definitions of nosocomial surgical site
infections, 1992: A modification of CDC definitions of surgical wound infections”. Infect Control
Hosp Epidemiol 1992; 13, 606.
15..Horan, T. C.; Gaynes, R. P.; Martone, W. J. et al. “CDC definitions of nosocomial surgical site
infections, 1992: A modification of CDC definitions of surgical wound infections”. Am J Infect
Control 1992; 20, 271.
16.Anonymous. DHHS AND CDC Draft guideline for the prevention of surgical site infection, 1998.
Fed Regist 1998, 33167.
17.Poulsen, K. B.; Bremmelgaard, A.; Sorensen, A. I. et al. “Estimated costs of postoperative
wound infections. A case-control study of marginal hospital and social security costs”.
Epidemiol Infect 1994; 113, 283.

160
 Cirugía | Parte I

18.CDC NNIS System. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) report, data summary
from October 1986- April 1998, June 1998.
19.Emori, T. G.; Gaynes, R. P. “An overview of nosocomial infections, including the role of the
microbiology laboratory”. Clin Microbiol Rev, 1993; 6, 428.
20.Schaberg, D. R.; Culver, D. H.; Gaynes, R. P. „Major trends in the microbial etiology of
nosocomial infection”. Am J Med 1991; 91 (Suppl 3B), 72S.
21.Jarvis, W. R. “Epidemiology of nosocomial fungal infections, with emphasis on Candida
species”. Clin Infect Dis 1995; 20, 1526.
22.Schaffner, W.; Lefkowitz, L. B. Jr.; Goodman, J. S.; Koenig, M. G. “Hospital outbreak of
infections with group a streptococci traced to an asymptomatic anal carrier”. N Engl J Med
1969; 280, 1224.
23.Stamm, W. E.; Feeley, J. C.; Facklam, R. R. “Wound infections due to group A streptococcus
traced to a vaginal carrier”. J Infect Dis 1978; 138, 287.
24.Pottinger, J.; Burns, S.; Manske, C. “Bacterial carriage by artificial versus natural nails”. Am J
Infect Control 1989; 17, 340.
25.Altemeier, W. A.; Burke, J. F.; Pruitt, B. A.; Sandusky, W. R. Manual on Control of Infection in
Surgical Patients. J. B. Lippincott, Philadelphia, 1984.
26.Cruse, P. J. E.; Ford, R. “The epidemiology of wound infection: a 10-year prospective study of
62,939 wounds”. Surg Clin North Am 1980; 60, 27.
27. Haley, R. W.; Culver, D. H.; Morgan, W. M. et al. “Identifying patients at high risk of surgical
wound infection. A simple multivariate index of patient susceptibility and wound
contamination”. Am J Epidemiol 1985; 121, 206.
28. Olson, M.; O’Connor, M.; Schwartz, M. L. “Surgical wound infections. A 5-year prospective
study of 20,193 wounds at the Minneapolis VA Medical Center”. Ann Surg 1984; 199: 253.
29. Culver, D. H.; Horan, T. C.; Gaynes, R. P. et al. “Surgical wound infection rates by wound class,
operative procedure and patient risk index”. Am J Med 1991; 91: 152S.
30.Kluytmans, J. “Surgical infections including burns”. En: Prevention and Control of Nosocomial
Infections, Wenzel (Ed), Williams and Wilkins, Baltimore 1997, 841.
31. Ramirez, J. “Switch therapy in Peritonitis. Switch therapy in hospitalized patients with serious
infections”: Pharmacia Corporation; 2002, 44-49.
32. Cuthbert, J. A. “Spontaneous bacterial peritonitis”. J Gastreoenterol Hepatol. 1990; 5, 438-448.
33.Navasa, M.; Follo, A.; Llovet, J. M. et al. “Randomized, comparative study of oral ofloxacin
versus intravenous cefotaxime in spontaneous bacterial peritonitis”. Gastroenterology. 1996;
11 (4), 1011-1017.
33.Cheadle, W. G.; Ramirez, J. A. “Treatment of Infectious Disease”. En John C. Alverdy, William G.
Cheadle, Stephen Lowry. Advances in Surgical Critical Care. NJ World Medical Press; 1994, 23-
40.
34.Ramirez, J. Switch therapy in urinary tract infections. Switch therapy in hospitalized patients
with serious infections: Pharmacia Corporation; 2002, 50-7.
35.Tambyah, P. A.; Halvorson, K. T.; Maki, D. G. “A prospective study of pathogenesis of catheter-
associated urinary tract infections”. Mayo Clin Proc 1999, Feb; 74 (2), 131-6.
36.Garner, J. S.; Jarvir, W. R.; Emori, T. G.; Horan, T. C. et al. “CDC definitions for nosocomial
37.infections”. Am J Infect Control 1988; 16, 128-140.
38.American Thoracic Society; Infectious
Diseases Society of America. “Guidelines for the
38.management of adults with hospital-acquired, ventilator–associated, and healthcare-

161
 Cirugía | Parte I

associated pneumonia”. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Feb 15; 171 (4), 388-416.
39.Mermel, L. A. ; Allon, M. ; Bouza, E. ; Craven, D. E. et al. Clinical practice guidelines for the
diagnosis and management of intravascular catheter-related infection: 2009 Update by the
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2009 Jul 1; 49 (1), 1-45.
40.Garrison, R. N.; Wilson, M. A. “Intravenous and central catheter infections”. Surg Clin North Am
1994; 74, 557-570.
41.Cheadle, W. G.; Ramirez, J. A. “Treatment of Infectious Disease”. En John C. Alverdy, William G.
Cheadle, Stephen Lowry. Advances in Surgical Critical Care. NJ World Medical Press; 1994, 23.
42. Cobb, D. K.; High, K. P.; Sawyer, R. G. et al. “A controlled trial of scheduled replacement of
central venous and pulmonary-arthery catheters”. N Engl J Med 1992; 327, 1062-1068.
43.Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and
Septic Shock: 2012 R. Phillip Dellinger; Mitchell M. Levy; Andrew Rhodes; Djillali Annane;
Herwig Gerlach; Steven M. Opal; Jonathan E. Sevransky; Charles L. Sprung; Ivor S. Douglas;
Roman Jaeschke; Tiffany M. Osborn; Mark E. Nunnally; Sean R. Townsend; Konrad Reinhart;
Ruth M. Kleinpell; Derek C. Angus; Clifford S. Deutschman; Flavia R. Machado; Gordon D.
Rubenfeld; Steven A. Webb; Richard J. Beale; Jean-Louis Vincent; Rui Moreno; and the
Surviving Sepsis Campaign.
44.Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup*Copyright © 2013 by the Society of
Critical Care Medicine and the European Society of Intensive Care Medicine.
45.DOI: 10.1093/cid/ American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis.
46.Crit Care Med. 1992;20(6):864.2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis
Definitions Conference.Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J,
Opal SM, Vincent JL, Ramsay G, SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS-
47.Crit Care Med. 2003;31(4):1250.ciq146 Ann Ital Chir. 2013 Jan-Feb;84(1):47-53.Severe acute
pancreatitis Clinical forms of different gravity.
48.Neri V, Ambrosi A, Fersini A, Tartaglia N, Lapolla F, Forlano I.Accuracy of procalcitonin for
sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis.
49.AU Tang BM, Eslick GD, Craig JC, McLean ASSOLancet Infect Dis. 2007;7(3):210.Procalcitonin
algorithms for antibiotic therapy decisions: a systematic review of randomized controlled trials
and recommendations for clinical algorithms.
50.Schuetz P, Chiappa V, Briel M, Greenwald JLSO Arch Intern Med. 2011;171(15):1322.
Pancreatology. 2012 Jul-Aug;12(4):337-43. doi: 10.1016/j.pan.2012.05.007. Epub 2012 May 24.
Correlation between procalcitonin and intra-abdominal pressure and their role in prediction of
the severity of acute pancreatitis.
51.Bezmarevic M, Mirkovic D, Soldatovic I, Stamenkovic D, Mitrovic N, Perisic N, Marjanovic I,
Mickovic S, Karanikolas M.Source Clinic for General Surgery, Military Medical Academy,
Crnotravska 17, 11 000 Belgrade, Serbia. J Clin Microbiol. 2012 Jan;50(1):127-33. doi:
10.1128/JCM.06169-11. Epub 2011 Nov 9. Clinical impact of a real-time PCR assay for rapid
identification of staphylococcal bacteremia. Frye AM, Baker CA, Rustvold DL, Heath KA, Hunt J,
Leggett JE, Oethinger M. Source. Department of Pharmacy, Providence St. Vincent Medical
Center, Portland, Oregon, USA.
52. Sendid B, Poirot JL, Tabouret M, et al: Combined detection of mannanaemia and antimannan
antibodies as a strategy for the diagnosis of systemic infection caused by pathogenic Candida
species. J Med Microbiol 2002; 51:433-442.

162
 Cirugía | Parte I

53.Alam FF, Mustafa AS, Khan ZU: Comparative evaluation of (1,3)-beta-D-glucan, mannan and
anti-mannan antibodies, and Candida species-specific snPCR in patients with candidemia. BMC
Infect Dis 2007; 7:103
54.Evans A, Winslow EH: Oxygen saturation and hemodynamic response in critically ill,
mechanically ventilated adults during intrahospital transport. Am J Crit Care 1995; 4:106-111.
55.Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al; Surviving Sepsis Campaign: The Surviving Sepsis
Campaign: Results of an international guideline-based performance improvement program
targeting severe sepsis. Crit Care Med 2010; 38:367-374.
56. Barie PS, Hydo LJ, Shou J, et al: Influence of antibiotic therapy on mortality of critical surgical
illness caused or complicated by infection. Surg Infect (Larchmt) 2005; 6:41-54.
57. Monotherapy versus beta-lactam-aminoglycoside combination treatment for gram-negative
bacteremia: a prospective, observational study. Leibovici L, Paul M, Poznanski O, Drucker M,
Samra Z, Konigsberger H, Pitlik Antimicrob Agents Chemother. 1997;41(5):1127.
58. Ceftazidime monotherapy vs. ceftriaxone/tobramycin for serious hospital-acquired gram-
negative infections. Antibiotic Study Group.Rubinstein E, Lode H, Grassi C Clin Infect Dis.
1995;20(5):1217.
59.Micek ST, Welch EC, Khan J, et al: Empiric combination antibiotic therapy is associated with
improved outcome against sepsis due to Gram-negative bacteria: A retrospective analysis.
Antimicrob Agents Chemother 2010; 54:1742-1748.
60.Garnacho-Montero J, Sa-Borges M, Sole-Violan J, et al: Optimal management therapy for
Pseudomonas aeruginosa ventilator-asso- ciated pneumonia: An observational, multicenter
study comparing monotherapy with combination antibiotic therapy. Crit Care Med 2007;
35:1888-1895.
61. Clinical practice guidelines for antimicrobial prophylaxis in surgery. Dale W. Bratzler, e.
Patchen Dellinger, Keith M. Olsen,Trish M. Perl, Paul G. auWaerter, Maureen K. BOlOn,
Douglas N. Fish, Lena M. Napolitano, Robert G. Sawyer, Douglas Slain, James P. Steinberg, and
Robert A. Weinstein Am J Health-Syst Pharm. 2013; 70:195-283.
62.Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft-Tissue Infections
Dennis L. Stevens Alan L. Bisno, Henry F. Chambers, E. Dale Everett, Patchen Dellinger,
Ellie J.
C. Goldstein, Sherwood L. Gorbach, Jan V. Hirschmann, Edward L. Kaplan, Jose G. Montoya,
and James C. Wade Clinical Infectious Diseases 2005; 41:1373-406.
63.Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft-Tissue Infections
Dennis L. Stevens, Alan L. Bisno, Henry F. Chambers, E. Dale Everett, Patchen Dellinger,
Ellie J.
C. Goldstein, Sherwood L. Gorbach, Jan V. Hirschmann, Edward L. Kaplan, Jose G. Montoya,
and James C. Wade Clinical Infectious Diseases 2005; 41:1373-406.
64.Does this patient have bacterial peritonitis or portal hypertension? How do I perform a
paracentesis and analyze the results? Wong CL, Holroyd-Leduc J, Thorpe KE, Straus SE JAMA.
2008;299(10):1166.
65.Utility of an algorithm in differentiating spontaneous from secondary bacterial peritonitis.
Akriviadis EA, Runyon BA Gastroenterology. 1990;98(1):127.
66. Secondary bacterial peritonitis in cirrhosis: a retrospective study of clinical and analytical
characteristics, diagnosis and management. Soriano G, Castellote J, Alvarez C, Girbau A,
Gordillo J, Baliellas C, Casas M, Pons C, Román EM, Maisterra S, Xiol X, Guarner C J Hepatol.
2010;52(1):39.
67.Risk factors for resistance to ceftriaxone and its impact on mortality in community, healthcare
and nosocomial spontaneous bacterial peritonitis. Ariza X, Castellote J, Lora-Tamayo J, Girbau
A, Salord S, Rota R, Ariza J, Xiol X J Hepatol. 2012;56(4):825.

163
 Cirugía | Parte I

68.Diagnosis and Management of Complicated Intra-abdominal Infection in Adults and Children:

Guidelines by the Surgical Infection Society
and the Infectious Diseases Society of America
Joseph S. Solomkin, John E. Mazuski, John S. Bradley, Keith A. Rodvold, Ellie J. C. Goldstein,
Ellen J. Baron, Patrick J. O’Neill, Anthony W. Chow, E. Patchen Dellinger, Soumitra R.
Eachempati, Sherwood Gorbach,
Mary Hilfiker, Addison K. May, Avery B. Nathens, Robert G.
Sawyer, and John G. Bartlett CID 2010:50 (15 January) • Solomkin et al
69.Indwelling urinary catheter use in the postoperative period: analysis of the national surgical
infection prevention project data. Wald HL, Ma A, Bratzler DW, Kramer AM Arch Surg.
2008;143(6):551.
70.Risk factors for nosocomial urinary tract infection. Platt R, Polk BF, Murdock B, Rosner B Am J
Epidemiol. 1986;124(6):977.
71.Diagnosis, Prevention, and Treatment of Catheter- Associated Urinary Tract Infection in
Adults:
2009 International Clinical Practice Guidelines from the Infectious Diseases Society of
AmericaThomas M. Hooton, Suzanne F. Bradley, Diana D. Cardenas, Richard Colgan, Suzanne E.
Geerlings, James C. Rice, Sanjay Saint, Anthony J. Schaeffer, Paul A. Tambayh, Peter Tenke, and
Lindsay E. NicolleTI .Clinical Infectious Diseases 2010;50:625-663.
72.Sequential measurements of procalcitonin levels in diagnosing ventilator-associated
pneumonia.Ramirez P, Garcia MA, Ferrer M, Aznar J, Valencia M, Sahuquillo JM, Menéndez R,
Asenjo MA, Torres A Eur Respir J. 2008;31(2):356.
73.Usefulness of procalcitonin for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Luyt CE,
Combes A, Reynaud C, Hekimian G, Nieszkowska A, Tonnellier M, Aubry A, Trouillet JL, Bernard
M, Chastre J Intensive Care Med. 2008;34(8):1434.
74.Procalcitonin for reduced antibiotic exposure in ventilator-associated pneumonia: a
randomised study. Stolz D, Smyrnios N, Eggimann P, Pargger H, Thakkar N, Siegemund M,
Marsch S, Azzola A, Rakic J, Mueller B, Tamm M Eur Respir J. 2009;34(6):1364.

164
 Cirugía | Parte I

DOLOR
RODOLFO A. REZEK Y LAURINO

“Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño real o

potencial en los tejidos o descrito con términos como si dicho daño se hubiese
producido”1: así lo define la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor
(IASP, por sus siglas en inglés: International Association for Study of Pain). Este
organismo internacional, fundado en 1973, dentro de sus objetivos persigue la
unificación de la terminología referente al dolor. El grupo de trabajo de
Taxonomía de la IASP concluyó a finales de 2007 una revisión de la
terminología básica referente al dolor. La anterior revisión fue realizada en
1994 y desde entonces tanto la fisiopatología como la terapéutica específica
del dolor han evolucionado enormemente. Cada individuo aprende el
significado de la palabra dolor a través de la experiencia personal; tiene
múltiples causas, diversas características anatómicas y fisiopatológicas, y
variadas interrelaciones con aspectos psicológicos y culturales. Esta definición
incorpora varios elementos: el dolor es una experiencia individual, una
sensación, evoca una emoción y ésta es desagradable. Habitualmente existe un
estímulo nocivo que produce daño tisular o eventualmente lo produciría de
mantenerse. Muchas personas refieren dolor en ausencia de daño tisular o
causa fisiopatológica conocida; sin embargo, esta experiencia debe ser
aceptada como dolor, puesto que no hay manera de distinguirla de aquella
debida a un daño tisular efectivo. Para facilitar las comunicaciones e
interpretación de los trabajos, la IASP ha desarrollado una taxonomía del dolor
que lo describe en cinco rubros (Cuadro 1).

REQUISITOS TAXONÓMICOS PARA CARACTERIZAR EL DOLOR

1. Región afectada
2. Sistema involucrado
3. Características temporales del dolor
4. Intensidad declarada por el paciente

1
Y necesaria para la preservación de la vida y su calidad. Agregado por el Dr. Oreste Ceraso.

165
 Cirugía | Parte I

5. Etiología

Cuadro 1

A continuación, se dan definiciones de algunos términos relacionados al

dolor que revisten importancia para unificar el mismo lenguaje, según la IASP.

ALODINIA: Dolor secundario a un estímulo que normalmente no

desencadena dolor. La definición implica un cambio cualitativo en la
sensación para diferenciarlo de una hiperestesia.

ANALGESIA: Ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente

provocarían dolor. El término es excluyente, por lo que la persistencia de
dolor luego de la administración de un analgésico no debería denominarse
analgesia insuficiente sino alivio parcial.

CAUSALGIA: Síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia

o hiperpatia que aparece luego de una lesión traumática de un nervio,
síntomas frecuentemente acompañados de alteración de la función vaso y
sudo-motoras y eventualmente cambios tróficos en la piel, fanéras y
músculos.

DISESTESIA: Sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.

ESTÍMULO NOCIVO: Aquel potencial o efectivamente dañino a los tejidos.

HIPERESTESIA: Aumento de la sensibilidad al estímulo.

HIPERALGESIA: Respuesta aumentada a un estímulo que normalmente

provoca dolor. Es un caso especial de hiperestesia.

HIPERPATIA: Síndrome doloroso con aumento de la reacción al estímulo,

especialmente uno repetitivo, y un aumento del umbral. Usualmente hay
una alteración en la localización e identificación del estímulo.

HIPOALGESIA: Sensación disminuida a estímulos nocivos. Es una forma

especial de hipoestesia.

NOCICEPTOR: Receptor preferentemente sensible a estímulos nocivos a un

estímulo que sería nocivo si se prolonga suficientemente.

PARESTESIA: Sensación anormal, espontánea o provocada, pero que no es

considerada desagradable, para diferenciarla de una disestesia, siendo esta
última una forma especial de parestesia.

166
 Cirugía | Parte I

Cuadro general integrador de las distintas clasificaciones de dolor

NOCICEPTIVO SOMATICO Profundo
Fisiológico o Normal
1er dolor-rápido-epicrítico fibras A delta
Superficial 2do dolor-lento-protopático fibras C

LOS MECANISMOS VISCERAL Verdadero o localizado

Ipsilateral
NEUROFISIOLOGICOS Referido o extraterritorial
Contralateral
Parietal localizado
o en espejo
Parietal referido
NO-NOCICEPTIVOS
Periférico
Clínico, anormal o patológico NEUROPATICO Central
Mixto
PSICOGENO
E
P
CLASIFICACION DEL DOLOR

AGUDO Episodio simple – duración limitada

SU TEMPORALIDAD I
S Continuo o casi-continuo
CRONOLOGICA
CRÓNICO O Irregularmente recurrente
Mayor 6 meses D Regularmente recurrente
I Paroxístico
C Sostenido con paroxismos
O
LEVE S
MODERADO RECONOCIMIENTO RETROSPECTIVO DEL TIEMPO
SU INTENSIDAD 1 mes o menos
SEVERO 1 mes a 6 meses
Mas de 6 meses
INTOLERABLE
Episódico único
FORMA DE Continuo
PRESENTACION Intermitente –espontáneo
--incidental esperado
no esperado
Recurrente
paroxístico
LA ETIOLOGIA Esencial o idiopático o criptogénico: CANCER, SIDA, DBT, FIBROMIALGIA, etc.

LAS ZONAS AFECTADAS Cabeza, cuello, tronco, extremidades

EDAD CRONOLOGICA Neonatos – recien nacidos – infantes - adolescentes - adultos - ancianos

Focal, multifocal o generalizado

TOPOGRAFIA
Focal referido, extraterritorial, en espejo

CUALIDAD Continuo, palpitante, pulsátil, punzante, apuñalante, quemante, familiar o conocido, no familiar o desconocido.

SU CORRELACION CON LA PATOLOGIA Síndromes primarios - síndromes secundarios

SISTEMAS AFECTADOS SNC, SNP, respiratorio y cardiovascular, músculoesquelético y tejido conectivo, cutáneo, subcutáneo y glándulas,
gastrointestinal, genitourinario, otros órganos y visceras.
El análisis exhaustivo del dolor que presenta el paciente, nos acercará con mayor seguridad a:
UN DIAGNOSTICO CORRECTO, UN PRONOSTICO MAS ACERTADO Y A UNA TERAPEUTICA ADECUADA.

Fisiología y fisiopatología del dolor

Los receptores para las sensaciones de nuestro organismo pueden dividirse
en tres grupos: mecanorreceptores, nociceptores y termorreceptores. Todos
tienen la propiedad de convertir un cambio en el medio ambiente (estímulo-
injuria) en una señal eléctrica y después desencadenar un impulso o potencial
de acción en la fibra nerviosa. El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de
fibra que lo constituye, distinguiéndose los receptores A delta y C.
Fibras A delta: son mielinizadas; de conducción más rápida.
Fibras C: No mielinizadas; de conducción más lenta. Ambas se encuentran
distribuidas por todo el organismo.
Mediadores químicos: provienen del tejido circundante al receptor y
modifican su sensibilidad; entre ellos encontramos las prostaglandinas, las
bradicininas y la histamina que regulan hacia arriba la sensibilidad del
nociceptor (up-regulation) y mientras que el óxido nítrico lo regula hacia abajo
(down-regulation).

167
 Cirugía | Parte I

Los conocimientos de las estructuras, neurotransmisores y moduladores que

están involucrados en el proceso del dolor facilitarán el enfoque terapéutico
del mismo y su éxito. Aun los íntimos mecanismos del proceso de dolor no
están aclarados, existen distintas teorías, algunas con más aceptación que
otras, sin embargo existe ya mucho camino recorrido y el avance tecnológico
de nuestros días contribuirá al esclarecimiento de tan complejo sistema. Las
estructuras que intervienen en el dolor son de tipo periférico y central.
Encontramos las neuronas de primer orden que van desde los receptores en
distintas partes del cuerpo hasta el asta posterior de la médula, las neuronas de
segundo orden se encuentran en la médula espinal, tanto las de dolor rápido
(láminas I, IV y V) y dolor lento (láminas VII y VIII). Luego las neuronas de tercer
orden recorren el camino espinal hasta la región central2. La transmisión
nociceptiva es el resultado del balance entre sistemas excitatorios e
inhibitorios, que confluyen especialmente en la médula espinal.

Neurofisiología del dolor

Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción del cerebro de dicho
daño, se producen una serie de eventos fisiológicos que colectivamente se
denominan nocicepción, éste comprende cuatro procesos:
La transducción: proceso por el que los estímulos nocivos son convertidos en
un potencial de acción a nivel de los receptores.
La transmisión: proceso por el que el potencial de acción se propaga de
manera centrípeta y ascendente a través de las vías del sistema nervioso
periférico y el sistema nervioso central.
La modulación o antinocicepción: proceso por el que la transmisión es
atenuada en distintos niveles.
La percepción: es el proceso final por el que la transducción, la transmisión y
la modulación interactúan con la psicología del paciente para crear la
experiencia emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor. Los
nociceptores, (encargados del proceso de transducción) los cuales son
activados en presencia de daño tisular o inflamación, liberan sustancias que
activan los receptores específicos los cuales pueden activar directamente
canales iónicos de voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros
receptores asociados a proteínas, éstos producen un aumento en la
concentración intracelular de AMPc, que a su vez fosforila a proteincinasas. El
proceso inflamatorio y el daño celular liberan una gran cantidad de sustancias
que también actúan sobre los receptores; el efecto neto de todas estas
sustancias y estímulos es excitar a la neurona y mover el potencial de

2
Para ampliar, repasar vías de dolor, anatomía y fisiología.

168
 Cirugía | Parte I

membrana para llevar al umbral de disparo hacia el potencial de acción. Estos

impulsos nerviosos generados como umbral son conducidos a la médula
espinal donde son liberados neurotransmisores excitadores, los cuales,
mediante vías específicas como la espinotalámica espinorreticular y
espinomesencefálica llegan al sistema nervioso central a partir del cuerno
posterior de la médula espinal, donde se libera también un gran repertorio de
sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de las cuales son
neuropéptidos que no son encontrados en otras fibras nociceptoras. De ahí son
enviados al tálamo, y del tálamo a diferentes lugares de la corteza, los cuales
son activados en respuesta al dolor.
El dolor posee distintos componentes:
 Discriminativo del dolor: define la localización del estímulo doloroso.
 Afectivo: conocimiento previo del dolor, involucra estructuras del
sistema límbico y amígdala.
 Memoria y dolor: activa distintas zonas del SNC.
 Componente motor del dolor: consiste en la integración de la respuesta
motora del dolor.

Diferencias entre algunos tipos de dolor, conceptos

Dolor agudo: aquel causado por estímulos nocivos desencadenados por
heridas o enfermedades de la piel, estructuras somáticas profundas o vísceras.
Es un dolor considerado biológicamente “útil”, pues informa al organismo de la
existencia de una noxa. De corto tiempo de duración, como aspectos
concomitantes presenta aumento de sudoración, dilatación pupilar y
taquicardia. El componente psicológico es leve o nulo, y la tolerancia al dolor es
rara. Generalmente cede cuando se quita la noxa y tiene buena respuesta al
tratamiento farmacológico. Recordar también que el dolor no solamente cede
con analgésicos, sino que también puede hacerlo a veces cuando se retira la
causa que lo provoca.
Dolor crónico: es aquel que perdura por más de 6 meses. La persistencia del
estímulo, de la enfermedad, o de ciertas condiciones fisiopatológicas, puede
conducir al establecimiento de un dolor crónico. La percepción del dolor
crónico está asociada a cambios fenotípicos y genotípicos expresados en todos
los niveles nociceptivos que alteran la modulación del dolor a favor de la
hiperalgesia. El dolor crónico tiene efectos fisiológicos, psicológicos y
conductuales sobre el paciente y su familia, además de un costo social enorme,
hoy tiende a considerarse el dolor crónico como una entidad en sí misma. La
mayoría de los pacientes con dolor crónico no manifiestan las respuestas

169
 Cirugía | Parte I

autonómicas y el patrón neuroendocrino característicos del dolor agudo, a

menos que existan exacerbaciones. El dolor crónico puede presentar
características del dolor agudo en sus exacerbaciones. Hay repercusiones en
distintos órganos y sistemas, pérdida de masa muscular, alteraciones
respiratorias, cambios hemodinámicos, alteraciones digestivas, depresión,
confusión, disfunción sexual y alteraciones del sueño, déficit inmunitario,
desnutrición y estrés. Como se puede ver, el dolor crónico cursa con
consecuencias físicas y psicológicas importantes que involucran al paciente y su
entorno. Puede ser de origen oncológico y no oncológico.
Dolor somático y visceral: ambos son del tipo nociceptivo. El dolor somático
es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para la
integridad física excita los receptores nociceptivos. El dolor originado en
cualquier parte del cuerpo que no sean nervios o sistema nervioso central es
somático, frecuentemente se habla de dolor somático propiamente tal cuando
los receptores están en la piel, músculos o articulaciones, y de dolor visceral
cuando los receptores activados por el estímulo están en una víscera. El dolor
somático es habitualmente bien localizado y el paciente no tiene grandes
dificultades en describirlo. El dolor visceral, en cambio, es frecuentemente
menos localizado y puede ser referido a un área cutánea que tiene la misma
inervación.
Dolor neuropático: es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en
vías nerviosas periféricas o centrales. Puede desarrollarse y persistir en
ausencia de un estímulo nocivo evidente. El paciente frecuentemente usa
términos poco usuales para describirlo, por ser una experiencia nueva. Los
síntomas pueden ser focales o más generalizados. Característicamente, el
síntoma se presenta como una sensación basal dolorosa o quemante
(disestesia), con hiperalgesia (respuesta exagerada) o percepción de un
estímulo cualquiera como doloroso (alodinia). Estos términos se agrupan en el
de hiperpatía y son característicos de una hipersensibilidad alterada. Se
diferencia del dolor somático porque el estimulo no es obvio, su localización es
difusa, de características distintas a los dolores habituales, los narcóticos
brindan un alivia parcial y el componente psicológico es muy marcado, el
efecto placebo tiene un alto porcentaje de éxito. El dolor neuropático según la
IASP, afecta a un 6-8 %3 de la población.
Dolor psicogénico: ocurre cuando el paciente describe problemas
psicológicos como ansiedad o depresión en términos de daño tisular,
verbalmente o a través de su comportamiento. Si bien el daño puede o pudo
existir, el problema central es la amplificación y distorsión de esos impulsos
periféricos por el estado psicológico. Ante la pregunta referida al dolor, el

3
Encuesta internacional de la IASP durante el 2004.

170
 Cirugía | Parte I

paciente no se refiere a una zona dolorida sino más bien brinda una respuesta
cargada de ansiedad, preocupación y angustia.
Dolor post-operatorio: de las clasificaciones de dolor que hemos visto, lo
primero que podemos concluir es que el dolor provocado durante una cirugía
es un dolor nociceptivo, que desencadenará una serie de respuestas
fisiopatológicas conocidas, y lo segundo es que estas respuestas deben ser
tratadas antes de que se produzcan y desencadenen la respuesta de dolor del
organismo. Así, por ejemplo, en una cirugía convencional antes de la incisión
quirúrgica provocada por el cirujano, el anestesiólogo ya debe haber
bloqueado los mecanismos que provocarán una respuesta ante la injuria,
somática o visceral. Generalmente, en anestesia se comienza con una pre-
medicación analgésica para el postoperatorio que pueden ser drogas tipo
AINES, mientras que para el intraoperatorio generalmente se utilizan opioides
(fentanilo, remifentanilo) para provocar analgesia. Son conocidos por el
anestesiólogo signos que indican cuándo el paciente está fuera de plano con
dolor, como: ojo rojo, lagrimeo, taquicardia o aumento de la tensión arterial. Lo
deseable es que la dosis suministrada sea suficiente para evitar estos signos. En
conclusión, el dolor intraoperatorio es dominio del anestesiólogo4
exclusivamente, mientras que el manejo del dolor postoperatorio puede
intervenir más de una especialidad.

Cuando hablamos de tratamiento del dolor, tenemos que hacer dos

consideraciones: una es cuando el paciente consulta por un dolor determinado
(agudo o crónico), donde el médico buscará etiología y tratamiento respectivo,
y la segunda consideración más importante es cuando el paciente aún no tiene
dolor y que, por el accionar médico para el tratamiento de una patología, se
debe provocar en el organismo del paciente una injuria de tipo quirúrgico. Lo
correcto en este caso es arbitrar los mecanismos para que dicha injuria sea
bloqueada antes de que se desencadene el proceso de dolor. No existe una
fórmula única para tratar el dolor postquirúrgico, cada paciente con su entorno
debe ser tenido en cuenta y su evaluación debe ser continua.

IMPORTANTE
¡El dolor postoperatorio debe ser prevenido y tratado antes de que comience!

Escalas de dolor: existen escalas visuales como la EVA (Escala Visual

Analógica) para la valoración de la intensidad del dolor; algunas son graduadas

4
Hipócrates planteó que aliviar el dolor es arte de los dioses: “Anaesthesia deorum ars”.

171
 Cirugía | Parte I

numéricamente (desarrollada por Hiskisson en 1974) del 0 al 10 y permiten una

evaluación consistente en esa subjetividad, pero no permiten comparar
subjetividades; así: 0 = sin dolor y 10 = peor dolor que haya sentido. También
hay escalas para niños con caras.

Métodos para identificar el dolor en edades pediátricas: la evaluación del

dolor en la UCI es difícil debido a que involucra todas las edades pediátricas. La
evaluación apropiada del dolor es de vital importancia y conocer la semiología
del niño críticamente enfermo es un paso importante para poder tratarlo.
Mencionaremos algunas de las escalas más empleadas:
 Escala de CHEOPS: empleada para dolor agudo postoperatorio.
 DEGR: empleada para dolor agudo y dolor crónico, evalúa a la vez
signos directos de dolor, expresión verbal del dolor y atonía
psicomotriz.
 CONFORT: evalúa al niño con ventilación espontánea o asistida,
despierto o en estado de sedación, el tono muscular, movimientos
corporales, la expresión facial y los signos vitales (TA y FC). Es la escala
más empleada en las salas de Cuidados Intensivos Pediátricos.
 Amiel-Tison: utilizada para lactantes menores, evalúa la calidad de
sueño, movimientos corporales, la expresión facial, tono muscular y
motricidad, succión y sociabilidad.

172
 Cirugía | Parte I

 Escala Visual Análoga (EVA): utilizada en niños despiertos y mayores

de 4 años, esta escala puede ser útil para medir la intensidad de los
efectos colaterales y el grado de disconfort.

Estrategias en el manejo del dolor: el tratamiento del dolor dista muchísimo

de ser un tema simple. De hecho existen en nuestro país y en el resto del
mundo Unidades de Dolor, integradas por distintas disciplinas que en conjunto
abordan el tema. Por la multiplicidad de causas que lo originan, como se puede
ver en el cuadro general de clasificación, el dolor no tiene un único esquema de
tratamiento, debiendo realizar un enfoque individual y abarcativo. Por ejemplo,
para el tratamiento del dolor oncológico tenemos la Escalera Analgésica,
acuñada en 1984 en Ginebra y publicada en 1986 por la Organización Mundial
de la Salud (OMS), que describe un protocolo de tratamiento y control del
dolor oncológico.

Dolor leve
1 - Analgésico no opioide c/s paracetamol, DAINE, metamizol
2 - Coadyuvante

Dolor moderado (persiste o se incrementa)

codeína, tramadol
1+2
3 - Opioide débil

Dolor severo
1 + 2 + opioide potente: morfina, oxidodona, fentanilo, metadona, buprenorfina.
Analgésicos no opioides: AAS, paracetamol, lisina, diclofenac, indometacina, ketoprofeno,
piroxicam.
Coadyuvantes: ansiolíticos, antidepresivos.
Opioides: morfina, meperidina, tramadol, propoxifeno, fentanilo, remifentanilo,
nalbufina, codeína.

173
 Cirugía | Parte I

No Opioides
Droga Dosis Vía Intervalo Adversos

50 mg Oral c/8 hrs Disfunción renal,

Ketoprofeno Discrasia Sanguínea,
Ulcera Gástrica.
100 mg EV c/6-8hrs
75 mg IM c/12 hrs Disfunción Renal
Diclofenac
50 mg Oral c/8 hrs Ulcera Gástrica.

125 mg Oral c/8 h Disfunción Renal,

Lisina, Discrasia Sanguínea,
100 mg EV IM c/8h
Clinixinato A.B.

300-600mg vo c/6 hrs

Metamizol
1gr ev c/6hrs
100mg/kg ev Infusión
500mg-1gr vo c/6 hrs Hepatopatías
Paracetamol
1 - 2gr ev c/6hrs Alergia a ASA

Coadyuvantes

Droga Dosis Vía Intervalo Adversos

Amitriptilina 25 Oral c/24 hrs Boca Seca

Mg/día Estreñimiento.

Carbamazepina 200 Oral c/noche Mareos

mg /día Visión Borrosa

Pregabalina 75 – 600 Oral c/12 hrs Somnolencia

mg /día

Gabapentin 300-800 Oral c/24 hrs Mareos ,

mg/día somnolencia

Opiáceos
Droga Vía Dosis Intervalo
Oral ( 1 – 4 1% 1 ml = 10 mg = 20 g 10 a 20 g c/4 – 6 hrs
%) 4% 1 ml = 40 mg = 40 g 5 a 20 g c/ 4 – 6 hrs

Subcutánea Amp1 % ( 1 ml = 10 mg) 5 a 10 mg c/ 4 – 6 hrs

o IM. dosis s/ rpta.
Morfina
EV Amp 1% bolo de 3 mg Repetir c/5 min

Infusión 25 mg En 24 hrs ( aprox. 1

Continua mg/ h)

Peridural 2-3 mg x catéter c/24 hrs

174
 Cirugía | Parte I

Opiáceos
Droga Dosis Dosis Vía Intervalo Adversos
techo

Codeína 6% Inicio con 60mg Oral c/ 6 hrs ( 5 g Náuseas, Vómitos

15 mg c/4 hrs ( c/ 6 hrs) Estreñimiento,
20 g c/4 Prurito.
hrs)

Tradamol 25-50-100 400mg/d Oral c/6 hrs Náuseas, Vómitos

mg Estreñimiento,
Ev ( diluir 1 Prurito
100 mg 400mg/d amp 100mg
en 200 ml SF
+ 1 amp
metoclopra-
mida a pasar
en 15 min.

10–30mg 30 mg/d Oral y EV c/24 hrs idem

Metadona c/12hrs

Opiáceos
Droga Dosis Dosis Vía Intervalo Adversos
techo

Codeína 6% Inicio con 60mg Oral c/ 6 hrs ( 5 g Náuseas, Vómitos

15 mg c/4 hrs ( c/ 6 hrs) Estreñimiento,
20 g c/4 Prurito.
hrs)

Tradamol 25-50-100 400mg/d Oral c/6 hrs Náuseas, Vómitos

mg Estreñimiento,
Ev ( diluir 1 Prurito
100 mg 400mg/d amp 100mg
en 200 ml SF
+ 1 amp
metoclopra-
mida a pasar
en 15 min.

10–30mg 30 mg/d Oral y EV c/24 hrs idem

Metadona c/12hrs

Para el dolor agudo encontramos distintas alternativas analgésicas, por

ejemplo:
Uso de DAINE (Drogas Antiinflamatorias No Esteroideas), uso de opioides,
bloqueos regionales con anestésicos locales, infiltración de heridas con
anestésicos locales, bloqueos anestésicos con opioides y otras drogas.
Importante: no considerar solamente a los DAINE en el esquema terapéutico
de dolores menores. Recordar que existe un techo terapéutico, por encima del
cual se incrementa más su toxicidad que su efecto analgésico. Los DAINE son de
respuesta variable en cada paciente.
Dolor crónico: el tratamiento del dolor crónico es más complejo que el
agudo, requiere de un equipo interdisciplinario para abordarlo. El paciente que
se le diagnostica un dolor crónico ya ha pasado por varios médicos y un arsenal

175
 Cirugía | Parte I

de medicación, alguna de ella creando tolerancia y se requieren dosis más altas

de drogas más potentes. Aquí cobra mucha importancia la contención afectiva
del paciente tanto de su familia como de la sociedad.
Dolor y cirugía: existen también alternativas quirúrgicas al tratamiento del
dolor, en determinados casos: neuralgia del trigémino, neuralgia del
glosofaríngeo o algunas lumbalgias crónicas.
Tratamientos no farmacológicos: láser terapia, hipnosis, acupuntura,
musicoterapia, magnetoterapia, por citar algunos.

Conclusiones
El correcto tratamiento del dolor y su éxito requiere de un detallado
conocimiento de los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicas que intervienen
en el mismo, un profundo conocimiento de las drogas a utilizar en el esquema
terapéutico y por sobre todo entender que el dolor representa no solamente el
contexto individual de un paciente sino también tener en cuenta el medio en el
que éste se desarrolla, tanto físico, social y económico. El tratamiento del dolor
no es dominio de una especialidad sino que debe tratarse de manera conjunta
con varias disciplinas5, y por sus implicancias6 socio-económicas es considerado
un problema de Salud Pública.

5
La tendencia mundial es crear Unidades de Dolor interdisciplinarias.
6
Referido al dolor crónico.

176
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
Aldrete, A.; Paladino, M. Farmacología. Ed. Corpus, 2010.
Arbonés, E.; Montes, A. “Dolor en pacientes hospitalizados”; Rev. Soc. Esp. Dolor, 2009; 16 (6),
314-322.
Bonica, J. Terapéutica del Dolor, 3nd edition, 2003.
Bonica, J.; Procacci, P. “General considerations of acute pain”. Ibid, 159-179.
Galvez, M. “Dolor neuropático”, Rev. Soc. Esp Dolor, 2009; 16 (8), 418-420.
International Association for the Study of Pain, Subcommittee on Taxonomy. Classification of
Chronic Pain. Pain 1986; 3, S3-S12 y S216-S221.
Muro Castillo, I. “Organización de Unidad de Dolor”, Rev. Soc. Es. Dolor, 2008; 15 (2), 108-112.
Rodriguez, M. Valoración y manejo del dolor, Ed. Aran, Ed.1°, 2006.
Rubio, A.; Muñoz, E.; Sierra, R. “¿Acortar la Escalera Analgésica de la OMS?”, Rev. Soc. Esp. Dolor;
2008, 15 (1), 113-116.
Smith, H. Tratamiento del dolor. Clínicas Anestesiológicas Norteamericanas, 2007, 1-4.

177
 Cirugía | Parte I

ANESTESIA
RODOLFO A. REZEK Y LAURINO

Imagen: “Un día de éter”, de Robert Hinckle (1882)

Hizo, pues, Yavé Dios, caer sobre el hombre un profundo sopor; y dormido, tomó una
de sus costillas, cerrando en su lugar con carne, y de la costilla que del hombre tomara,
formó Yavé Dios a la mujer, y se la presentó al hombre.
(La Santa Biblia, Génesis, 2, vv. 21 y 22)

Historia
La anestesia es conocida y practicada desde la antigüedad por los pueblos de
las primeras civilizaciones, como así también en la Edad Media y
Contemporánea. El origen primario de la palabra “anestesia” en su significado
moderno corresponde a l médico griego Dioscórides (50 d. C.), quien al
describir los efectos de la mandrágora empleó la palabra exactamente como se
usa en la actualidad. La primera demostración pública de la anestesia general
inhalada, usándose el dietiléter, tuvo lugar en el Massachusetts General
Hospital de Boston, el 16 de octubre de 1846, por William Thomas Green
Morton. Motivo por el cual se conmemora en esa fecha, actualmente a nivel
mundial, el Día del Anestesiólogo. La palabra anesthesia aparece en el
diccionario inglés de Bailey (1721) y fue Oliver Wendell Holmes quien sugirió a
Thomas G. Morton el término. M. J. Seifert (1902) ideó la palabra
“anestesiología”, como la ciencia que incluye los métodos y recursos para
producir insensibilidad al dolor, con hipnosis o sin ella.

178
 Cirugía | Parte I

Antecedentes en Argentina
En la ciudad de Buenos Aires se realizó la primera anestesia general
practicada y documentada fehacientemente. La misma fue la administrada por
el médico y cirujano dental Dr. Jacob Merrill Tewksbury, estadounidense, quien
la realizó a fines de agosto de 1847 en la casa del mencionado facultativo,
utilizando éter dietílico para dormir a un paciente de sexo masculino de
alrededor de 30 años. La operación, también efectuada por Tewksbury, fue una
corrección de estrabismo, colaborando como ayudante el Dr. en Medicina
Teodoro Aubain, nacido en 1814 en Francia y fallecido en 1896 en Buenos
Aires. Tanto la operación como la anestesia se realizaron sin inconvenientes. En
diciembre de 1946, el ministro de Salud Pública, Ramón Carrillo, dictó una
Resolución reconociendo la anestesiología como especialidad médica y en
1948, la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de La Plata creó el
primer Curso de Anestesiología para Graduados, y designó a Gregorio Aranés
para llevarlo a cabo. Fue el primer profesor universitario argentino de
anestesiología. Este curso, el primer Curso Universitario de Anestesiología, con
duración de un año, les otorgó a sus egresados el primer título universitario de
anestesiología. También cuenta la Argentina con la primera revista
sudamericana de anestesiología y la segunda en América después de la
norteamericana.

Generalidades
La anestesiología es una rama de la medicina definida como “la práctica de la
medicina dedicada al alivio del dolor y al cuidado completo e integral del
paciente quirúrgico, antes, durante y después de la cirugía”. Definida así por la
Sociedad Americana de Anestesiología7, la anestesia ha recorrido un camino
más que importante en el mundo del arte médico. Cuando hablamos de
anestesia nos referimos a una gama amplia de técnicas y habilidades médicas
que las encontramos clasificadas en:
 Anestesia general: endovenosa, inhalatoria y balanceada (con o sin
intubación).
 Anestesia regional: subaracnoidea (raquídea), epidural, bloqueo de
nervios regionales, anestesia regional endovenosa (Bier).
 Anestesia local.

7
Fue en 1905 su origen, en Long Island, con nueve médicos, en 1911 pasa a llamarse New York
Society of Anesthetists y en 1935 cambia a su actual nombre, American Society of Anesthesiologists
(ASA).

179
 Cirugía | Parte I

Cuando un anestesiólogo realiza una anestesia, lo hace en tres etapas:

1. Etapa preanestésica: evaluación preanestésica; riesgo anestésico;
clasificación ASA; plan anestésico; elección del tipo de anestesia.
2. Etapa de anestesia propiamente dicha: administración de fármacos;
cuidados intraoperatorios; vigilancia y monitoreo continuo; uso de drogas.
3. Etapa postanestésica: Unidad de Cuidados Postanestésicos; Unidad de
Manejo del Dolor.

Etapa preanestésica
Objetivos: la realización de la evaluación preanestésica persigue el fin de que
el anestesiólogo concluya un riesgo anestésico para el procedimiento
quirúrgico a realizarse. Para establecer dicho riesgo, el médico anestesiólogo
debe comenzar por realizar el ABC de la clínica, es decir, la anamnesis, el
examen físico y exámenes complementarios, realizados durante la visita
preanestésica. Dentro de los objetivos de la evaluación preanestésica podemos
encontrar: interiorizarse de la enfermedad actual y concomitantes; establecer
la relación médico-paciente; evaluar vía aérea; solicitar evaluaciones de otra
especialidad si es necesario; realizar un plan anestésico; obtener el
consentimiento informado del paciente; recabar datos de su historia personal,
hábitos (alcohol, cigarrillo, drogas), uso de medicamentos, enfermedades
previas, alergias, cirugías previas, en mujeres si están cursando el embarazo;
prestar atención a enfermedades que puedan afectar la vía aérea: EPOC,
artritis o enfermedad discal cervical, artritis reumatoidea, infecciones de la
boca, tumores, obesidad mórbida por apneas del sueño, cuello corto y
aumento de tejidos blandos en cuello y vía aérea superior, traumatismos,
quemaduras, cirugías o radiación del cuello, acromegalia, autoinmunes,
trisomía, enanismo.
Examen físico: en el examen físico se detalla: peso y talla, signos vitales,
aspecto general, deformidades visibles. El anestesiólogo debe buscar
deformidades de la columna, cifosis o escoliosis que impidan realizar una
anestesia regional; rigidez de columna cervical que impida la hiperextension de
la misma durante la intubación, prognatismo, micrognatia, macroglosia,
apertura bucal disminuida, alteraciones dentarias, buenos accesos venosos,
incisivos prominentes, cuello corto, obesidad mórbida, hidratación, estado
mental, dismorfias craneofaciales, distancia tiromentoniana, desviación
traqueal, entre otros. Se pueden recaban datos de su historia familiar a fin de

180
 Cirugía | Parte I

establecer algún antecedente de hipertermia maligna8 en la familia. Estudios

prequirúrgicos: deben elegirse en función de la condición médica del paciente,
las recomendaciones actuales para un paciente sano (ASA I-II) hematocrito-
hemoglobina reciente (30 %), estudio de coagulación + grupo y factor, ECG
(mayores de 40 años).
Predicción de Intubación Difícil: aquellos pacientes en quienes no pueda
visualizarse la pared faríngea posterior detrás del paladar blando, que tengan
también una distancia tiroideo-mentoniana menor de 7 cm, muy
probablemente tendrán dificultades para su intubación endotraqueal. Para ello
existen escalas, pruebas y clasificaciones utilizadas para la intubación difícil a
fin de predecirla9. Una de ellas, muy difundida, es la clasificación de
Mallampati, que tiene en cuenta estructuras observables:
 Grado I: paladar blando + úvula + pilares.
 Grado II: pared faríngea posterior visible por detrás del paladar blando,
pero la base de la lengua no deja ver los pilares.
 Grado III: exclusivamente se ve el paladar blando.
 Grado IV: no se logra ver el paladar blando.
Problemas con la Prueba de Mallampati: no considera la movilidad del
cuello, no considera el tamaño del espacio mandibular y tiene una variabilidad
de observador a observador. Finalmente, en esta etapa el anestesiólogo
completará la denominada Ficha Preanestésica.
Ayuno preoperatorio: la anestesia general causa depresión de los reflejos de
la vía aérea y predisponen al paciente a la aspiración ácida bronquial10,
causando una patología muy grave ya que cuando el contenido gástrico se
introduce en el pulmón, causa lesión a los 12 segundos. El vaciamiento gástrico
a líquidos claros demora 1 a 2 horas y el de sólidos 6 a 8 horas. Pacientes
traumatizados tienen vaciamiento gástrico solo hasta el momento de éste ya
que el estrés, dolor, ansiedad y opioides lo enlentecen. Paciente embarazada y
obesos se consideran con estómago lleno por vaciamiento enlentecido del
estómago. Profilaxis de la aspiración pulmonar durante la intubación:
antagonistas H2, antiácidos no particulados, metoclopramida (contraindicada
en obstrucción intestinal). Sonda nasogástrica, se puede o no usar
dependiendo del caso y el paciente. Necesidad de un ayudante que realice y
8
Síndrome de Ombredanne, 1929: enfermedad genética cuya base fisiopatológica es la
acumulación del calcio en el citoplasma muscular estriado, que origina la situación de
hipermetabolismo caracterizado por hipertermia, hipercapnia, taquipnea, acidosis, rigidez muscular
y mioglobinuria.
9
Aunque se tomen las debidas precauciones, pueden aparecer intubaciones dificultosas no
sospechadas.
10
Síndrome de Curtis-Mendelson o de broncoaspiración.

181
 Cirugía | Parte I

conozca la maniobra de Sellick11. Luego de realizar la evaluación, se

determinará un riesgo anestésico en base a una clasificación ampliamente
difundida entre los anestesiólogos o ASA.

Clasificación ASA
La escala de estado físico elaborada por la Sociedad Americana de
Anestesiología o ASA (por sus siglas en inglés, American Society of
Anestesiology) se usa comúnmente para clasificar a los pacientes según su
gravedad. Esta escala se diseñó originalmente para facilitar un lenguaje común
entre el anestesiólogo y el cirujano en los equipos de medicina humana,
aunque muchas veces se ha extrapolado su uso como predictor de
morbimortalidad.
 ASA I: paciente sano, sin alteraciones físicas ni metabólicas.
 ASA II: paciente con alteración leve a moderada de su estado físico que
no interfiere con su actividad diaria. En esta categoría se incluyen todos
los menores de un año de edad.
 ASA III: paciente con trastornos físicos o metabólicos severos que
interfieren en su actividad diaria.
 ASA IV: paciente con trastornos severos, con peligro constante para la
vida.
 ASA V: paciente moribundo, con pocas expectativas de vida en las
próximas 24 horas sea intervenido o no.
 ASA VI: paciente declarado con muerte cerebral cuyos órganos se toman
para transplantes.
 E: Se agrega una E si es de urgencia.
El riesgo de la anestesia: datos recientes sugieren que puede estar en el
orden de 1 cada 10.000, y para los pacientes sanos (ASA I y II) de 1 cada
100.000 ASA V. La vigilancia y atención hasta el detalle son esenciales para
conducir la anestesia en forma segura.

11
Procedimiento que forma parte de una inducción anestésica de urgencias o intubación
de secuencia rápida en pacientes con el estómago lleno. Consiste en aplicar presión con el
dedo pulgar e índice sobre el cartílago cricoides. Esta maniobra comprime el esófago entre
este cartílago y la columna vertebral impidiendo la regurgitación gástrica. Debe ser realizada
por personal con experiencia.

182
 Cirugía | Parte I

La SEGURIDAD transoperatoria es fundamental

como objetivo del anestesiólogo.

Etapa anestésica
Una vez realizada la evaluación preanestésica, el anestesiólogo decidirá qué
técnica implementará para el desarrollo de la cirugía electiva o de urgencia. Ya
en quirófano, el anestesiólogo hablará nuevamente con el paciente y le
explicará las características de la anestesia que le aplicará. Previamente, el
anestesiólogo ya debe haber revisado la máquina de anestesia, las drogas12 que
necesitará (las cuales deben estar rotuladas), haber revisado la aspiración,
chequeado el desfibrilador más cercano, ver el vencimiento de las drogas, su
disponibilidad y acceso rápido, haber encendido los monitores, etc. Chequear
nuevamente la historia clínica del paciente, revisar su grupo y factor, revisar
nuevamente sus estudios complementarios13. Si se dispone de la ayuda de un
técnico en anestesia14, el mismo podrá ir colocando los monitores para la
vigilancia intraoperatoria: electrocardiógrafo, tensiómetro, oxímetro de pulso,
colchón térmico, colaborar con la medicación y asistir al anestesiólogo
principalmente al inicio de la anestesia. También se encargará de la limpieza y
mantenimiento de los equipos de anestesia, mantenimiento del canister15,
reposición de drogas, sueros y elementos descartables.
Desarrollaremos algunos conceptos de importancia en anestesiología antes
de pasar a los pasos de una anestesia general, referentes a las partes de la
máquina de anestesia.
Canister: aparato anexo a la mesa de anestesia que contiene la cal sodada,
posee válvulas unidireccionales. La cal sodada está formada por hidróxido de
calcio 80%, hidróxido de sodio 4%, hidróxido de potasio 1%. Contiene agua de
14-18ml/% esencial en el proceso de absorción, sílice para endurecimiento y
violeta de etilo, que cambia de color para indicar el agotamiento de la
capacidad de absorción.
Rotámetro o flujómetro: son aparatos para medir las cantidades de un gas en
movimiento. En las mesas de anestesia los gases más utilizados son el oxígeno y
el óxido nitroso o protóxido de azoe. Son tubos transparentes con una bola
plástica en su base que se eleva al abrir el paso del gas.

12
En este capítulo sólo se mencionarán las drogas utilizadas en anestesia.
13
Tener en cuenta que no siempre el anestesiólogo que realiza la visita preanestésica es el mismo
que realiza la anestesia.
14
En Estados Unidos, el anestesista es el técnico de anestesia y el anestesiólogo el médico
especialista.
15
Parte de la máquina de anestesia que contiene la cal sodada, útil para impedir la reabsorción de
CO2 exhalado por el paciente en el circuito anestésico.

183
 Cirugía | Parte I

CAM: Concentración Alveolar Mínima o cantidad de anestésico necesario,

capaz de inmovilizar al paciente frente a un estímulo quirúrgico en el 50 % de
los casos. Pero la CAMq es la cantidad de anestésico necesario capaz de
inmovilizar al paciente frente a un estímulo quirúrgico en el 100 % de los casos.
Los agentes anestésicos poseen distintas CAM y la misma puede sufrir
variaciones por diversos factores que la pueden aumentar, como alcoholismo
crónico, lactantes, aumento de la temperatura; o disminuir como la vejez,
algunos relajantes, narcóticos, hipotermia, acidosis metabólica, entre otros.
Flujo de gases frescos: mezcla de líquidos volátiles y oxígeno al 100 %,
obtenida dentro del vaporizador y administrada al paciente mediante el
circuito anestésico de la máquina de anestesia.
ARM: Asistencia Respiratoria Mecánica (respiradores), máquinas que de
manera artificial administran al paciente el volumen y frecuencia respiratoria,
requerido y calculado por el anestesiólogo.
Vaporizadores: son los recipientes donde se introduce el Liquido Volátil
(anestésico inhalatorio) y donde se produce su mezcla con un porcentaje de
oxígeno medido en litros, que mediante la máquina anestésica son
introducidos al paciente por vía respiratoria a través de los tubos corrugados
que se unen al tubo endotraqueal del paciente, fijado por el anestesiólogo.
Circuito respiratorio: los elementos que lo componen son tubos
respiratorios, válvulas respiratorias, bolsa reservorio, recipiente de absorción
de CO2 o canister, un sitio para la entrada de flujo de gas fresco, una válvula de
chasquido para el exceso de gas, una pieza de Y, codo y mascarilla. Los tubos
respiratorios son corrugados, lo que permite flujo turbulento, para la mezcla
adecuada de gases y regulación de temperatura, construidos en caucho o
plástico. Existen en el mercado tubos de diámetro más pequeño para niños y
lactantes. Un circuito respiratorio tiene dos válvulas respiratorias idénticas, una
en el extremo inspiratorio y otra en el espiratorio, cuya función es conservar el
flujo unidireccional de los gases dentro del circuito, y se pueden localizar cerca
del recipiente de la cal sodada. Las bolsas para la respiración suelen llamarse
bolsa reservorio, ya que proporcionan un reservorio para gases anestésicos o
de oxígeno, además que permiten valorar visiblemente la existencia y volumen
aproximado de ventilación y proporcionar ventilación manual en caso
necesario, mediante una válvula que permite su uso o el del respirador. Las
bolsas reservorio suelen ser elípticas para más fácil manipulación, de látex o
caucho; van de 0.5-6 L de capacidad, siendo lo óptimo la que conserva un
volumen entre la capacidad inspiratoria del paciente y la capacidad vital, por lo
que la más adecuada para el promedio de los adultos es la de 3 L. La bolsa
reservorio es la única parte colapsable del circuito de anestesia, y deben
colocarse las válvulas respiratorias entre la bolsa reservorio y el paciente.

184
 Cirugía | Parte I

IMPORTANTE
Ninguna anestesia se debe realizar sin contar con el monitoreo mínimo, una vía
periférica, un equipo de reanimación cercano que incluya desfibrilador, tener
armado siempre para una anestesia general en caso de complicaciones y el
consentimiento del acto médico a realizarse firmado por paciente, tutor o
curador.

Anestesia local: los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en
concentración suficiente en su lugar de acción, impiden la conducción de
impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma
transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del
cuerpo. Se dividen en dos grupos con base en su estructura química: las amidas
y los ésteres. Amidas: lidocaína, bupivacaína, mepivacaína, prilocaína,
ropivacaína. Ésteres: procaína, cloroprocaína, tetracaína, benzocaína. La
procaína, sintetizada como un sustituto no tóxico de la cocaína. Los ésteres se
hidrolizan en la sangre por acción de la seudocolinesterasa. La característica
que todos los anestésicos locales comparten es el bloqueo de la transmisión de
impulsos neurales, tienen distintos tiempos de recuperación según su
solubilidad en lípidos y la toxicidad se manifiesta primero en el sistema
nervioso central más sensible y luego en el sistema cardiovascular.
Anestesia regional: consiste en provocar, únicamente en la parte del cuerpo
donde se va a operar, una inyección de un anestésico local en la zona en la que
se encuentran localizados los nervios que proporcionan sensibilidad a esa zona.
Son múltiples los usos que se le ha dado a los bloqueos en las distintas partes
del cuerpo. La anestesia regional puede ser subaracnoidea16, en el caso de la
inyección de un anestésico local en el espacio subdural, provocando un
bloqueo motor y sensitivo; peridural, en el caso de que la inyección del
anestésico local se realice en el espacio que rodea la duramadre, sin perforarla,
provocando un bloqueo sensitivo principalmente. Ambas técnicas tienen como
contraindicación absoluta la negativa del paciente. Los anestésicos locales más
usados para estas técnicas son la lidocaína, la bupivacaina y la ropivacaina. Se
pueden utilizar coadyuvantes que se mezclan con los AL, los más usados son
bicarbonato, fentanilo y adrenalina. Los sitios elegidos preferentemente para
realizar ambas técnicas son los espacios interlumbares, L2-L3; L3-L417. Dentro
de las complicaciones del bloqueo subaracnoideo el más frecuente es la cefalea
postpunción. Existen también Bloqueos de Nervios Regionales como los
bloqueos de nervios paravertebrales, bloqueo de los nervios intercostales; en
el miembro superior, el bloqueo supraclavicular, bloqueo axilar, bloqueo

16
Mal denominado raquídeo.
17
También existen técnicas en las que se realizan bloqueos a nivel dorsal y cervical.

185
 Cirugía | Parte I

interescalénico y de los nervios individuales como el mediano, el cubital y el

radial, también bloqueo de nervios de la mano y dedos. Los bloqueos de los
nervios del miembro inferior también se utilizan, como el peroneo, el tibial
posterior, el pedio y el crural. Además el bloqueo del ganglio estrellado se ha
utilizado para tratar enfermedades vasculares periféricas, distrofias simpáticas
y síndromes dolorosos de cabeza y brazo. Inyecciones en los discos
intervertebrales con ozono, para el tratamiento del dolor, también se
describen. Por último, cabe mencionar la anestesia regional intravenosa o
BIER18.
Anestesia general: estado reversible de depresión del SNC causado por
drogas, caracterizado por hipnosis, analgesia, relajación muscular y protección
neurovegetativa. Comprende la inducción, el mantenimiento y el despertar. En
la anestesia general se administran distinto tipo de drogas en distintos tiempos,
por ejemplo: para la medicación preanestésica, que se aplica entre 5 y 10
minutos antes de la intubación, podemos usar: drogas para profilaxis
antibiótica, corticoides, opioides, DAINES, antieméticos, anticolinérgicos,
antihistamínicos; drogas para la inducción: etapa donde se realiza la intubación
orotraqueal, nasotraqueal o trasmilohioidea, dependiendo de la cirugía, donde
necesitaremos hipnosis (tiopental, propofol, midazolam) y relajación muscular
para realizar la intubación (succinilcolina19, mivacurio); drogas para el
mantenimiento: agentes inhalatorios (sevofluorano, isofluorano y defluorano),
relajantes musculares (vecuronio, pancuronio, atracurio), analgesia
intraquirúrgica (fentanilo, remifentanilo), reversores de drogas (flumazenil,
reversor de benzodiacepinas; naloxona, antagonista de receptores opioides;
reversores del bloqueo neuromuscular como la neostigmina), sólo por nombrar
algunas.
Hipnosis: las drogas que causan hipnosis pueden ser agentes inhalatorios o
agentes endovenosos. La hipnosis consiste en un estado de depresión del SNC
reversible y la vamos a necesitar tanto en la inducción como en el
mantenimiento de la AG. Los agentes inhalatorios y endovenosos pueden
causar hipnosis en ambas etapas de la anestesia y queda a elección del
anestesiólogo cual le resulte más útil para el tipo de cirugía que deba afrontar.
Los agentes inhalatorios mas utilizados son isofluorano, sevofluorano y
defluorano. Dentro de los gases encontramos al óxido nitroso. Las drogas
intravenosas más utilizadas en nuestro medio para la hipnosis son tiopental
sódico, propofol, midazolam y ketamina. Todas se pueden utilizar en la
inducción y el mantenimiento debiendo ajustar las dosis para cada caso y

18
August Karl Gustav Bier, catedrático de Berlín, en 1908 fue el primero en inyectar procaína por
vía endovenosa, entre dos torniquetes, para anestesiar un brazo.
19
También se pueden usar relajantes musculares no despolarizantes de acción corta como el
mivacurio.

186
 Cirugía | Parte I

pueden administrarse en bolo o en goteo. Cuando la AG se realiza solamente

con drogas endovenosas se denomina TIVA o anestesia intravenosa total. Se
deben administrar en goteo regulado manualmente o con máquinas. También
se puede hacer anestesia general con anestésicos inhalatorios solamente. La
inducción mediante anestesia inhalatoria pura se utiliza frecuentemente en
anestesias pediátricas, ambulatorias, y en pacientes psiquiátricos. Lo más
utilizado en nuestro medio es la anestesia balanceada, es decir, la combinación
de drogas inhalatorias y endovenosas. Los agentes endovenosos se diferencian
de los inhalatorios en lo siguiente: ausencia de fase pulmonar, se unen a las
proteínas plasmáticas, la ionización puede desempeñar un papel en la
distribución y eliminación de los fármacos, se biotransforman en el organismo
en metabolitos activos, la finalización del efecto anestésico depende de los
fenómenos de biotransformación y eliminación urinaria y hepática20, en
algunos casos hay redistribución.
Analgesia: para procurar analgesia durante el acto anestésico y el
postoperatorio, se utilizan distintas drogas entre ellas los AINES y los opioides.
Relajación muscular: utilizamos relajantes musculares despolarizantes y no
despolarizantes. Dentro de los primeros encontramos a la succinilcolina, y en
los segundos al pancuronio, alcuronio, atracurio, mivacurio.
Protección neurovegetativa al estrés quirúrgico, dada por la estabilidad y el
plano anestésico.
Anestesia balanceada: combinación de diferentes fármacos para conseguir
una anestesia segura. Se consigue con la mezcla de agentes inhalatorios,
bloqueantes neuromusculares y agentes inyectables (tranquilizantes,
analgésicos y anestésicos endovenosos) a dosis menores de las que se
utilizarían individualmente, disminuyendo los efectos adversos de éstos.
Neuroleptoanestesia: consiste en la combinación de doperidol, fentanilo
(opioide) y óxido nitroso, poco usado en la actualidad.
Neuroleptoanalgesia: combinación de droperidol y fentanilo, obteniéndose
una analgesia, con relajación y sedación.
Ataranalgesia: combinación de ketamina y una benzodiacepina (midazolam,
diacepam).

Etapa postanestésica
Sala de Cuidados Postanestésicos: después de una anestesia general (y a
veces en las regionales) se debe llevar al paciente a una unidad de cuidados

20
Recordar que cuando existe insuficiencia de los órganos encargados de la eliminación de una
droga, se deben ajustar sus dosis.

187
 Cirugía | Parte I

postanestésicos (Despertar o Reanimación) para observarlo. Si el paciente

requirió intubación y si la ventilación se juzgó adecuada, se debe retirar el tubo
endotraqueal antes de transportar al paciente. El periodo postoperatorio
inmediato se caracteriza por una incidencia elevada de complicaciones que
ponen en peligro la vida. La causa más frecuente de despertar tardío es la
anestesia residual, la administración de sedantes y los efectos de agentes
anestésicos. Se debe controlar el dolor administrando analgésicos (metimazol,
cloruro mórfico). Si no se consigue un control adecuado, el paciente deberá ser
observado más tiempo o ser derivado a una unidad de cuidados intensivos.
Durante la recuperación de rutina se produce, con cierta frecuencia, agitación,
náuseas y vómitos y estremecimientos. Las complicaciones postanestésicas
más frecuentes suelen ser las respiratorias, seguidas por obstrucción de las vías
aéreas, hipoventilación, hipoxemia, circulatorias, hipotensión (hipovolemia),
hipertermia, arritmia.
Vigilancia transoperatoria: las recomendaciones nacionales para la vigilancia
transoperatoria durante los procedimientos anestésicos son como mínimo las
siguientes: la oxigenación, la ventilación, la circulación y la temperatura de los
pacientes. Se debe contar con un oxímetro de pulso, un capnógrafo, un
electrocardiógrafo con desfibrilador, tensiómetro y controladores de la
temperatura corporal; estos monitores pueden venir separados o en conjunto
denominados multiparamétricos.
Oximetría de pulso: la oximetría de pulso utiliza la espectrofotometría para
medir la saturación de oxígeno en la sangre. La oximetría de pulso se basa en la
observación de que la hemoglobina oxigenada y la reducida difieren en su
absorción de luz roja e infrarroja. Una saturación del 90% puede significar una
PaO2 menor de 65% mm Hg. Para ser fiable requiere de una buena perfusión
periférica.
Capnografía: se basa en la absorción de luz infrarroja por el CO2 y muestra
una forma de onda de concentración de CO2 que permite el reconocimiento de
distintos padecimientos. La capnografía indica de manera rápida y confiable la
intubación esofágica. Permite diagnosticar en forma precoz una hipertermia
maligna donde el aumento del metabolismo basal implica un aumento del CO2,
una embolia gaseosa, obstrucción a la espiración, absorción de dióxido de
carbono desde cavidad peritoneal en procedimientos laparoscópicos.
Temperatura: lactantes y niños pequeños tienen una estabilidad térmica
inadecuada y toleran mal la hipotermia. Los adultos sujetos a temperaturas
ambientales bajas y pérdidas por evaporación importantes pueden llegar a la
hipotermia, por eso se utilizan mantas y colchones térmicos.

188
 Cirugía | Parte I

IMPORTANTE
El primer y más importante monitor es el observador humano y se debe
recordar un viejo dicho: se debe tratar al paciente y no al monitor.

Aspectos médico-legales de la anestesiología

Desde el punto de vista médico-legal, tanto la ficha preanestésica como la
anestésica son uno de los documentos más importantes que prepara el
anestesiólogo para la acreditación de su diligencia, prudencia y pleno
conocimiento de las cosas. Es el testimonio permanente, confiable y
contemporáneo del curso intraoperatorio de la anestesia. Ante un accidente
anestésico, donde la prueba directa sobre lo que ocurrió es imposible o
extremadamente difícil, la ficha anestésica puede constituirse en una prueba
presuncional de la mayor importancia jurídica. La ficha anestésica puede ser
también empleada como una base de datos, como instrumento de enseñanza
de posgrado y discusión y análisis de casos clínicos, como documento para
estudios epidemiológicos, etc.

Conclusiones
La anestesiología es una rama de la medicina ejercida por un médico
especialista el cual debe poseer un profundo conocimiento de la fisiología
humana y la fisiopatología de las enfermedades, conocer farmacología para
poder manejar un amplio arsenal de drogas, su farmacodinamia y
farmacocinética, como así también su interacción con otras drogas. Tener
amplia destreza en el manejo de la vía aérea, accesos venosos periféricos,
centrales y monitoreo invasivo. Manejo de situaciones de Apoyo Vital Básico y
Avanzado. Manejo de situaciones de trauma. Y conocimiento básico de las
distintas subespecialidades de la anestesiología, como cirugía cardiovascular
central, cirugía de tórax, neurocirugía, cirugía pediátrica, cirugía en el paciente
psiquiátrico, cirugía en el paciente quemado, sólo por nombrar algunas.

189
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
Arum Kumar, P. Anestesia regional. Ed. Amolca, 2010.
Barash, P. Anestesia clínica. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, 1999.
Collins, V. Anestesiología. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana, Ed. 1996, 3ª ed.
Jaffe, R. Anestesia con procedimientos en el quirófano. Ed. Marban, 2006.
Malamed, S. Manual de anestesia local. Ed. Elsevier, 2006.
Meier, Gisela. Anestesia regional periférica. Ed. Amolca, 2008.
Miller, R. Anestesia. 6ª ed. Editorial Elsevier 2006.
Norman, E. Anestesiología clínica. Ed. El Manual Moderno, 4ª ed, 2007.
Vanegas Saavedra, A. Anestesia intravenosa. Ed. Panamericana, 2009.
Venturini, A.; Fuentes, O. “La primera anestesia en Buenos Aires”. Rev. Arg. Anestesiología 2006;
64 (3), 150-158.

190
 Cirugía | Parte I

CONCEPTO DE CIRUGÍA
INVASIVA MÍNIMA
HORACIO D’AGOSTINO Y MARIANO E. GIMÉNEZ

En la vida de mañana, ¿qué va a ser de la cirugía? Dos utopías se alzan ante

la mirada del médico: un progreso en la medicina preventiva y en la
farmacoterapia capaz de impedir que las enfermedades surjan o que en su
curso entren en la etapa quirúrgica; o un afinamiento en la técnica operatoria
que no sólo la haga apta para curar la enfermedad o crear un orden funcional
más favorable que el morboso, sino también para mejorar las posibilidades que
brinda la salud. La desaparición o la transfiguración de la cirugía.
Entre una y otra utopía, entre la desaparición y la transfiguración, está el
camino más probable, la transformación profunda que supondrá el paso de una
cirugía básicamente exerética y mutilante a otra restauradora del orden
fisiológico, unas veces y otras creadora de un orden funcional nuevo, más sano
y más bello, en definitiva, más humano.[4]

Concepto y alcances de la cirugía invasiva mínima

De estos interrogantes, sale el concepto de Cirugía Invasiva Mínima, que
cubre diferentes especialidades de la medicina y de la cirugía. La llave de esta
innovación fue el tratamiento endoscópico, agregándose a fines de la década
del 60 los procedimientos endovasculares como alternativa a la cirugía abierta
y el advenimiento de la ecografía y tomografía computarizada que posibilitó el
drenaje de colecciones con agujas y catéteres sin necesidad de cirugía.
La cirugía laparoscópica, cuyos inicios se encuentran en la ginecología, ha
tenido una gran aceptación en el tratamiento de la patología biliar; de esta
manera, desde su comienzo en 1987 en Francia, ha cambiado en poco más de
10 años la vía de acceso no sólo a la patología biliar sino a muchas otras
indicaciones en abdomen y tórax.
De esta manera, queda constituida la cirugía invasiva mínima, involucrando
en ella a la cirugía endoscópica, a la cirugía laparoscópica y a la cirugía
percutánea.

191
 Cirugía | Parte I

La introducción de nuevas alternativas terapéuticas para el tratamiento de

afecciones quirúrgicas ha sido una constante en los últimos años, compitiendo
con la cirugía convencional que ha reducido sus indicaciones en un buen
número de enfermedades.
Dichas alternativas han surgido, fundamentalmente, por el desarrollo de los
métodos de diagnóstico por imágenes y el avance de la endoscopía y la
videolaparoscopía. Así es que ya se abarcan tratamientos impensados pocos
años atrás, como el del cáncer temprano del estómago mediante
mucosectomía endoscópica.
El resultado de este cambio, en términos generales, puede considerarse
positivo, ya que si uno compara estudios de morbimortalidad en algunas
enfermedades, la misma ha disminuido y ése es el objetivo de la práctica
médica.
El desarrollo de la cirugía invasiva mínima produjo importantes implicancias
en los hospitales, en los médicos y en los pacientes.

Impacto en los hospitales

Debido a la potencialidad de complicaciones y al período de convalecencia
postoperatorio, la cirugía fue asociada con hospitalización por más de 100
años. El 50 % de las internaciones en Occidente estaban ligadas a cirugía. El
arribo de técnicas mini-invasivas, con tratamientos ambulatorios o de corta
internación más el advenimiento del seguimiento domiciliario por equipos de
enfermería entrenados está disminuyendo drásticamente estas cifras. Esto
produce un efecto de disminución de costos por internación, y de posibilidad
de infecciones intrahospitalarias.
La reducción de la internación y el aumento del seguimiento ambulatorio
requiere sin duda un importante cambio en la organización de los servicios de
cirugía, siendo necesario además modificar la estructura de quirófanos para un
rápido recambio de pacientes.

Impacto en los cirujanos

La llegada de la cirugía invasiva mínima impone a los cirujanos la adquisición
de nuevas destrezas.[3] Estas técnicas van desde la ejecución de maniobras
sencillas como la punción diagnóstica o el drenaje de colecciones hasta grandes
operaciones por vía laparoscópica. Su realización, en algunas oportunidades,
implica además de la formación básica en cirugía, el aprendizaje de ecografía,
radiología intervencionista y endoscopia.[1]

192
 Cirugía | Parte I

La incorporación de estos conocimientos en la formación de un cirujano son

cada vez más importantes (ecografía intraoperatoria, asociación de métodos
percutáneos y laparoscópicos, etc.).
Algunos procedimientos de ejecución más sencilla deberían formar parte de
los conocimientos de un cirujano práctico, otros seguramente serán patrimonio
de centros especializados. Pero es indispensable que el médico conozca cada
uno de estos procedimientos, sepa o no instrumentarlos, ya que es él quien
deberá decidir el camino a seguir.

Impacto en los pacientes

La cirugía invasiva mínima permite una rápida reinserción laboral, produce
menos complicaciones parietales y menos dolor postoperatorio, evitando
también en muchas oportunidades la anestesia general. En algunos casos,
faltan aún estudios randomizados que permitan evaluar la real ventaja de estas
técnicas.
Dentro de las tres ramas que constituyen la cirugía invasiva mínima, la
cirugía percutánea es la menos conocida por los cirujanos y de la cual
comentaremos las conductas actuales en este capítulo, por lo que
consideramos interesante señalar su definición y alcances.
El intervencionismo guiado por imágenes puede llamarse también radiología
intervencionista o cirugía percutánea; tiene como definición —modificada de
Alexander Margulis—: procedimientos diagnósticos y terapéuticos, a través de
incisiones mínimas, realizados con catéteres, guías, balones y stent,
controlados y guiados por radioscopia, ecografía, tomografía computarizada o
resonancia nuclear magnética.
Ya en 1967, Margulis agrega que “la interpretación de la radiografía es sólo
secundaria, siendo el principal factor la intervención”, recalcando la
importancia del trabajo en conjunto entre radiólogos, cirujanos y
gastroenterólogos.[5]
En una ajustada síntesis de la historia del intervencionismo, podemos
observar que desde la primera inyección endovenosa en un humano en 1667
por Mayor, muchos pioneros han permitido desarrollar la cirugía percutánea,
como el caso de Nélaton, que a fines del siglo pasado inventara un drenaje de
goma vulcanizada que resistía la corrosión de la orina. Hubo que esperar
muchos años para que Seldinger describiera el principio de la radiología
intervencionista mediante la utilización del alambre guía.
En 1964, dos pioneros del intervencionismo, Dotter y Judkins, informaron la
dilatación de una arteria femoral superficial estenótica con dilatadores
coaxiales de teflón. La angioplastia transluminal percutánea no tuvo aceptación

193
 Cirugía | Parte I

amplia hasta 1974, cuando Gruntzig desarrolló y demostró la eficacia del uso
de balones de alta presión para dilatar estenosis arteriales.
En 1968, Otho y Tsuchiya, en la Universidad de Chiba, inventan una aguja
metálica de gran flexibilidad y pequeño calibre que tuvo gran difusión luego de
los trabajos y publicaciones de Okuda en 1974, permitiendo la opacificación de
la vía biliar con mínimo riesgo.
Un tema interesante es el origen del término stent. Las prótesis son llamadas
stents por Charles Stent, dentista británico del siglo pasado que diseñó moldes
para dientes postizos. Desde entonces su apellido se generalizó y se utiliza para
denominar estructuras de sostén como las prótesis.
Merecen destacarse las figuras de Cesare Gianturco,[2] médico italiano que
desarrolló sus actividades en la Mayo Clinic y el Anderson Hospital, quien, entre
otros aportes, a los 80 años de edad describió la prótesis que lleva su nombre y
la de Sidney Wallace, que entre otros procedimientos introdujo el drenaje
transhepático de la vía biliar, la embolización de la arteria hepática para el
tratamiento de tumores y el drenaje de abscesos hepáticos.[9]
En nuestro país, Mirizzi y Royer fueron verdaderos precursores en este
campo mediante la introducción de la colangiografía operatoria y de la
colecisto-colangiografía laparoscópica. Posteriormente, en Buenos Aires,
Mazzariello con la técnica que había iniciado Mondet, difunde el
intervencionismo biliar a nivel mundial, y últimamente Palmaz y Parodi aportan
nuevos modelos de prótesis de gran aplicabilidad y aún en desarrollo.[6, 8]
En este contexto, el cirujano general ha visto disminuir su accionar a
expensas de otros especialistas, como los gastroenterólogos o radiólogos que
ahora ocupan un lugar en el tratamiento de muchas afecciones quirúrgicas. La
resultante de este cambio en términos generales, puede considerarse positivo,
ya que si uno compara estudios de morbimortalidad en algunas enfermedades,
la misma ha disminuido y ese es el objetivo de la práctica médica. Un ejemplo
de esta situación es lo acontecido con el drenaje de abscesos hepáticos o la
realización de gastrostomías percutáneas. Sin embargo en otras situaciones los
resultados no han sido superiores a la cirugía convencional, como en el drenaje
de necrosis pancreática infectada, o al menos no son concluyentes.
El desarrollo de nuevas técnicas requiere de un análisis científico para
valorar el verdadero impacto que su uso puede tener. Esta condición no ha sido
una constante, existiendo algunas dificultades que creemos pueden
sintetizarse de esta forma:
1. Pocos estudios randomizados.
2. Implementación de nuevas técnicas en enfermedades cuya historia
natural hace difícil evaluar los resultados (punción percutánea en los

194
 Cirugía | Parte I

pseudoquistes de páncreas en etapas tempranas, cuya reabsorción espontánea

ocurre en el 80 %).
3. Tratamiento de afecciones por especialistas que sectorizan el nuevo
procedimiento aislándolo del resto de las alternativas ya existentes (drenajes
de colecciones abdominales sin valorar si la afección que dio origen a la misma
es de resolución quirúrgica).
4. Insuficiencia de un análisis costo-beneficio cuando los resultados
obtenidos son similares a otros menos costosos (drenaje biliar paliativo
endoscópico o percutáneo versus anastomosis biliodigestiva quirúrgica).
Sin duda, el camino ideal para la solución de gran parte de estas dificultades
es la tarea multidisciplinaria con un diálogo fluido que permita intercambiar
experiencias. Sin embargo, la modalidad de trabajo en los distintos sectores de
la atención médica ha hecho que en la elección de un procedimiento
intervengan algunos factores que distorsionan el verdadero rol que cada uno
de ellos tiene en su implementación. Es así que pacientes con las mismas
afecciones pueden ser tratados de distinta manera según sus médicos sean
endoscopistas, intervencionistas o cirujanos.
Esta situación se ve facilitada porque en muchos casos no existe aún una
definición sobre cuál es el mejor método.
En esta selección, el cirujano sigue teniendo un papel preponderante, por
cuanto en su formación adquirió los conocimientos de las distintas afecciones
quirúrgicas, su fisiopatología y la respuesta a los cambios originados al
instrumentar algunos procedimientos, para compararlos con el tratamiento
estándar hasta ese momento.
En definitiva, la elección de un procedimiento debe exceder los
conocimientos que puedan ser parcializados. El conocimiento integral de la
enfermedad a tratar es muy importante. En ese sentido creemos que el
cirujano moderno no puede desconocer los alcances de cada uno de estos
procedimientos, sepa o no instrumentarlos, ya que es él quien deberá decidir el
camino a seguir. Este concepto trasciende al mero hecho de quien debe hacer
el procedimiento, porque lo más importante será cual es el mejor
procedimiento que deba realizarse y que los resultados sean comparables a los
niveles existentes para cada uno de ellos.

195
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
1. Ferraina, P.; Gimenez, M. “Organización de una sección de procedimientos percutáneos dentro
de un servicio de cirugía”. Rev. Argent. Cirug. 1996; 70, 34-40.
2. Gianturco, C. “Expandable biliary endoprothesis: an experimental study”. Am J Roentgenol.
1985; 145, 1279-81.
3. Gimenez, M. “Cirugía percutánea: entrenamiento supervisado sobre un modelo experimental”.
Rev. Argent. Cirg; 82, 100-105.
4. Lain Entralgo, P. [Lecture of Professor Pedro Lain Entralgo, Academician of the National Royal
Academy of Medicine] An R Acad. Nac. Med (Madrid) 1998; Spec, 129-37.
5. Margulis, A. “Recent advances in clinical diagnostic radiology. 4. Interventional diagnostic
roentgenology”. Adv Surg. 1971; 5: 88-102 (Review).
6. Mazzariello, R. “Removal of residual biliary tract calculi without reoperation”. Surgery 1970;
67: 566-73.
7. Palmaz, J. “The 2001 Charles T. Dotter lecture: understanding vascular devices at the molecular
level is the key to progress”. J Vasc Interv . Radiol. 2001, 12 : 789-94. (Review)
8. Parodi, J. C. “Eleven years of endografts—what have we learned?” Acta Chir Belg. 2002; 102:
289-91.
9. Wallace, S. “Hepatic artery infusion and chemoembolization in the management of liver
metastases”. Cardiovasc Intervent Radiol. 1990; 13: 153-60. (Review)

196
 Cirugía | Parte I

CIRUGÍA AMBULATORIA
DIEGO SURUR

Introducción
Se define como cirugía ambulatoria a las prácticas quirúrgicas que, luego de
realizadas, permiten el alta o externación hospitalaria en el mismo día del
procedimiento. Pueden realizarse diferentes tipos de cirugías, anestesia o
analgesia, siendo la premisa la estadía post operatoria fuera del hospital la
primera noche luego del acto quirúrgico.
Los procedimientos que habitualmente se realizan pueden practicarse con
anestesia local y alta inmediata, siendo éstos las denominadas cirugías
menores, o pueden requerir una recuperación post anestésica más prolongada,
considerados cirugía mayor o simplemente cirugía ambulatoria.
La cirugía ambulatoria requiere una cuidadosa selección de pacientes y
actualmente sólo algunas prácticas pueden realizarse con esta modalidad. Se
recomienda la práctica en una unidad integrada a una base hospitalaria, con
posibilidad de internación si alguna complicación lo requiriese. Sin embargo,
existen también con buen funcionamiento unidades independientes exclusivas
de cirugía ambulatoria.
Las prácticas factibles de realizarse en forma ambulatoria en cirugía menor
son la exéresis de lesiones de piel, como nevus, lipomas, quistes sebáceos,
drenaje de colecciones subcutáneas.
En cirugía mayor la patología más frecuente es la de pared abdominal:
hernias inguinales, crurales o umbilicales. También las eventraciones de
pequeño tamaño pueden resolverse de manera ambulatoria al igual que la
patología ano orificial. La colecistectomía videolaparoscópica puede realizarse
de manera segura de forma ambulatoria. Estas prácticas serán abordadas de
forma individual.

Selección de pacientes
Todos los enfermos pasibles de ser operados de manera ambulatoria deben
ser evaluados en forma individual por el cirujano actuante en consultorio
externo. Puede establecerse una unidad de cirugía ambulatoria con un grupo

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 Cirugía | Parte I

sanitario que incluya además del cirujano un médico clínico, psicólogo y

nutricionista.
Los parámetros a tener en cuenta son la edad del enfermo, la asociación con
enfermedades como diabetes, hipertensión arterial, EPOC, obesidad, así como
antecedentes de cirugías previas. El uso de drogas o factores psicológicos debe
tenerse en cuenta.
El examen físico del paciente así como la confección de estudios
prequirúrgicos permitirá establecer la clasificación de la Asociación Americana
de Anestesiólogos (ASA), siendo los enfermos con ASA I y II los más aptos para
este tipo de cirugía. Pacientes con ASA III pueden incorporase al tratamiento si
su enfermedad sistémica está controlada y tratada en forma adecuada. Los
pacientes con índice de masa corporal (IMC) mayor de 35 deben excluirse.
Enfermos mayores de 70 años deben ser evaluados en forma particular, siendo
candidatos aquellos en buen estado general.
Los estudios prequirúrgicos varían de acuerdo a la patología a operar y cada
paciente en particular. Sin embargo una rutina de laboratorio, ECG, radiografía
de tórax y coagulograma se consideran estudios básicos a realizar
En la consulta el cirujano debe cerciorarse de que el paciente comprenda las
consignas de cirugía ambulatoria, tanto de la práctica como del manejo
perioperatorio y el seguimiento. De la misma manera se recomienda que el
enfermo resida a menos de 1 hora de viaje de la institución y que posea
teléfono para establecer un seguimiento telefónico; los pacientes deben estar
acompañados por un adulto responsable tanto durante la consulta como la
primer noche postoperatoria. El adulto responsable debe ser mayor de edad,
saber leer y escribir, y ser capaz de comprender órdenes simples que permitan
realizar los cuidados post operatorios básicos de manera adecuada.

Procedimientos operatorios
Hernias
La reparación de la hernia inguinal es el procedimiento que se practica con
más frecuencia en un servicio de cirugía general. Puede realizarse de manera
ambulatoria con anestesia local de forma segura y eficiente, disminuyendo la
tasa de morbi-mortalidad, así como los costos operatorios, con alta satisfacción
del paciente. La técnica clásicamente aceptada es la hernioplastia con
colocación de malla de polipropileno según la técnica de Lichtenstein. Pueden
utilizarse mallas de macroporo combinadas o PTFe de acuerdo a la preferencia
del grupo quirúrgico.

198
 Cirugía | Parte I

La aplicación de anestesia local se ha demostrado más segura que el bloqueo

regional, ya que su invasión es menor, no involucra estructuras meníngeas y
actúa sólo sobre la zona quirúrgica sin afectar la inervación de otros órganos.
Esto permite menos complicaciones postoperatorias, como la retención aguda
de orina o más graves como la punción de duramadre. Además, el uso de
anestésicos locales disminuye los costos operatorios. En todos los casos debe
realizarse monitoreo con anestesiólogo, lo que ofrece seguridad al paciente y al
equipo quirúrgico.
La técnica anestésica habitualmente combina una sedación endovenosa con
midazolam o propofol, aplicando luego la anestesia local en 2 planos: plano
superficial (piel y tejido celular subcutáneo) sobre la zona a incidir. Un plano
profundo por debajo de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor, infiltrando
también la base del cordón espermático. Se utiliza lidocaína 20 cc, diluida al 0,5
%, lo que permite ampliar la infiltración, si fuese necesario, a demanda del
enfermo si presenta dolor. En todos los casos se practica profilaxis antibiótica
con cefalosporinas de segunda generación.
Finalizado el acto operatorio el paciente es dado de alta a las pocas horas,
siendo los parámetros a tener en cuenta la ausencia de dolor, tolerancia a dieta
líquida, micción espontánea y estabilidad hemodinámica. Se indica analgesia
por vía oral durante las 48 a 72 horas siguientes.
La hernioplastia inguinal con anestesia local es una técnica sencilla que ha
demostrado disminuir la incidencia de complicaciones postoperatorias.
Asimismo disminuye el índice de recidivas, y permite una rápida incorporación
del enfermo a la actividad socio laboral.
Las hernioplastias umbilicales pueden también realizarse de manera
ambulatoria, debiendo la aplicación anestésica seguir la técnica de “paso a
paso”, con infiltración por planos ya descripta. Es recomendable la plástica de
la pared con malla sin tensión, ya que esto disminuye no sólo el índice de
recidivas, sino que otorga menos dolor postoperatorio y rápida incorporación
socio laboral.
En una experiencia realizada en el Servicio de Cirugía del HIGA Rossi de La
Plata, a cargo del Prof. Dr. J. R. Defelitto, en un periodo de 2 años (1997-1999)
se obtuvieron los siguientes resultados:

199
Cirugía | Parte I

200
 Cirugía | Parte I

En conclusión:
 Más personas pueden acceder a procedimientos quirúrgicos.
 Tolerancia a dieta inmediata y retorno temprano a vida social activa.
 El 43,30 % de los casos se resolvieron en forma ambulatoria.
 Pacientes correctamente seleccionados.
 Optimiza el aprendizaje de la cirugía por parte de los médicos
residentes.
 Aumenta el número de prácticas, impone la adquisición de una técnica
quirúrgica dúctil, delicada y precisa.
 La anestesia local infiltrativa no interfiere en ningún caso para la
aplicación de los diferentes tipo de técnica existentes para la
reparación herniaria.
 La morbilidad del 13,33 % fue debida en todos los casos a
complicaciones menores, que se equiparan a las halladas en
reparaciones con otro tipo de anestesia.

Este procedimiento nos brinda un balance económico significativamente

favorable al compararlo con pacientes internados. Y al mismo tiempo posibilita
reasignar camas de internación y turnos de quirófano a enfermos de mayor

201
 Cirugía | Parte I

complejidad, muchas veces relegados por pacientes pasibles de resolución

ambulatoria.

Patología ano-orificial
La corrección quirúrgica del prolapso hemorroidal, la esfinterotomía lateral
externa para el tratamiento de la fisura anal, las diferentes técnicas de
fistulotomía para fístulas de margen anal, y la confección de colgajos deslizados
(técnica de Sarner) para la estenosis anal, son factibles de realizarse de manera
ambulatoria.
Estas prácticas deben ser realizadas en posición decúbito ventral
preferentemente, con monitoreo por anestesiólogo dado el alto índice de
complicaciones intraoperatorias por reflejo vaso vagal en el momento de la
aplicación de anestesia local en el margen anal.
Se utiliza lidocaína diluida al 0,5 %, 20 cc, infiltrando primero la piel y luego
planos profundos en la totalidad del margen anal.
El alta del paciente puede otorgarse a las horas de realizado el
procedimiento. Debe controlarse la ausencia de hemorragias, no presentar
dolor, tolerancia a líquidos, micción espontánea y estabilidad hemodinámica.

Colecistectomía videolaparoscópica
En la actualidad la colecistectomía videolaparoscópica es el tratamiento de
elección de la litiasis vesicular. La práctica de este método de manera
ambulatoria disminuye costos innecesarios y evita internaciones excesivas,
otorgando al enfermo una veloz inserción socio laboral. Debe realizarse
siempre en una institución que otorgue la posibilidad de internación en el
postoperatorio inmediato y admisión no programada (urgencia) dada la
posibilidad de complicaciones mayores.
Deben seleccionarse los pacientes de manera individual, en entrevista
personal con el cirujano. Serán excluidos aquellos enfermos con ASA III,
antecedentes de colestasis o sospecha de litiasis coledociana, pancreatitis,
colecistitis previa evolucionada con tratamiento médico o colecistostomía, e
índice de masa corporal mayor a 35.
Las consignas básicas de cirugía ambulatoria deben ser respetadas,
asegurando la comprensión del paciente y del acompañante.
Durante el acto operatorio se realiza anestesia general con intubación oro
traqueal, utilizando narcóticos de acción ultra corta. Se administran analgésicos
al inicio y al fin de la cirugía, así como drogas antieméticas y sonda oro gástrica
para descomprimir y vaciar el estómago.

202
 Cirugía | Parte I

La técnica quirúrgica utilizada puede ser francesa o americana de acuerdo a

las preferencias del equipo quirúrgico. Se infiltra con 10 cc de lidocaína al 1 %
los sitios de punción de los trócares. La presión de neumoperitoneo no debe
superar los 10 mmHg, asegurando la evacuación completa al finalizar la cirugía.
Debe realizarse colangiografía intraoperatoria sistemática. Habitualmente no
se coloca drenaje.
Durante el postoperatorio inmediato se indica analgesia endovenosa,
antieméticos y protección gástrica. Certificada la recuperación post anestésica
se indica dieta líquida, que progresa de acuerdo a tolerancia.
Los pacientes a quienes se detecta litiasis coledociana (sea resuelta o no
durante el acto operatorio), se decide convertir a cirugía convencional, o
presentan dolor o vómitos intensos en el postoperatorio inmediato deben
permanecer internados y excluirse del programa de cirugía ambulatoria. Del
mismo modo aquellos enfermos que por preferencia personal se nieguen a
continuar en el plan ambulatorio.
Previamente a otorgar el alta hospitalaria el enfermo debe ser evaluado por
el cirujano actuante, quien confirma estabilidad hemodinámica, tolerancia a
dieta y micción espontánea. Se informa al paciente y al acompañante signos de
alarma que motivarán la consulta inmediata: vómitos, fiebre, dolor que no
cede ante los analgésicos comunes y distensión abdominal.
Se ha demostrado que la incidencia de complicaciones graves de la
colecistectomía video laparoscópica no son habitualmente diagnosticadas
durante la internación clásica que generalmente no supera las 36 horas. Por lo
tanto, la posibilidad de que puedan producirse complicaciones graves no
descarta la posibilidad de realizarla de manera ambulatoria, en forma segura y
fiable, por un equipo quirúrgico con experiencia.

203
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
Amid, P. K. ; Shulman, A. G. ; Lichtenstein, I. L. “Local anesthesia for inguinal repair step-by-step
procedure”. Ann Surg 1994; 220: 735-737.
Ferraina, P. “Cirugía ambulatoria”. Relato oficial, LXII Congreso Argentino de Cirugía 1991, Rev
Argent Cirug N° extraordinario, p 2.
Kehlet, H.; Aasvang, E. “Groing hernia repair: anesthesia”. World J Surg 2005; 29: 1058-61.
Lau, H.; Brooks D. “Predictive factors for unanticipated admissions after ambulatory laparoscopic
cholecistectomy”. Arch Surg 2001; 136: 1150-1153
Rutkow, I. M. “Demographic aspects of hernioplasty in United States”. Surg Clin NA 2003; 83:
1045-51, v-vi.
Tortosa, L.; Menvielle, S.; Albo, S.; Quelas, S.; Defelitto, J.; Cariello, A. y Cosli, A. “Cirugía
ambulatoria en patología herniaria. Nuestra experiencia” XIV Jornada Científica HIGA Rossi La
Plata, 30 de noviembre de 1999.

204
 Cirugía | Parte I

MEDICINA LEGAL
EN CIRUGÍA
ALBERTO R. FERRERES

Antecedentes históricos
En el transcurso de la historia de la Cirugía y del Derecho, la responsabilidad
del cirujano ha sido admitida y reconocida siempre.
En la antigua Persia se autorizaba el ejercicio de la profesión después de
haber tratado con éxito a tres enfermos indigentes. El Código de Hammurabi —
el conjunto de leyes más antiguas que se conoce— no habla de los médicos
sino exclusivamente de los cirujanos, cuya actividad aparecía regulada
mediante honorarios y castigada cuando se cometían errores. Así en la Ley 218
establece: “Si un médico hizo una operación grave con el bisturí de bronce y lo
ha hecho morir, o bien si lo operó de una catarata en el ojo y destruyó el ojo de
este hombre, se le cortarán las manos”. En caso de que el daño fuera en la
persona de un esclavo, debía reemplazarlo por otro.
En el antiguo Egipto, el Libro de Toth de reglas profesionales condenaba a
muerte a los médicos que provocaban daño por apartarse de las normas allí
establecidas.
El Código de Manú, en la antigua India, establecía castigos para tratamientos
incorrectos y prohibía a los médicos prestar asistencia a los criminales.
Los cirujanos aztecas abandonaban a sus pacientes cuando los augurios
mágicos determinaban días adversos en el calendario. Practicaban la eutanasia
y ejercían una severa autoridad social.
En Grecia estaban prohibidos el aborto y la castración. Es a partir de la
Escuela de Kos que la medicina griega alcanza su mayor apogeo apoyada en un
criterio racional y natural. Hipócrates, líder de esa escuela, traza los principios
éticos vigentes hasta hoy y establece en forma específica las obligaciones del
médico, la protección del paciente, el respeto a los maestros y colegas, el
secreto médico, la moderación en los honorarios y el rechazo a la eutanasia.
La Ley Aquilia, en la Roma imperial, protegía a los pacientes de la negligencia
o imprudencia de ciertos médicos con normas básicas sobre el concepto de

205
 Cirugía | Parte I

responsabilidad. Asimismo, se admitía que la relación médico-paciente era una

forma de arrendamiento de servicios, un contrato consensual de uso frecuente,
de gran utilidad práctica y para el cual no se exigían formalidades especiales,
pudiendo manifestarse el consentimiento por cualquier medio.
En 1140, el rey normando Roger tuvo la inquietud de controlar la
responsabilidad médica y decretó que
quien desee ejercer la medicina deberá presentarse ante nuestros oficiales y
examinadores para someterse a su juicio. De esta manera velamos porque nuestros
súbditos no se vean expuestos a la inexperiencia de los médicos.
Probablemente sea éste el primer contralor estatal sobre la actividad
galénica.
Existen numerosas alusiones a los errores y a la inexperiencia de los médicos
—a menudo plenas de humor— en obras teatrales y literarias, en las obras de
Shakespeare, Cervantes y, muy especialmente, Molière.
No obstante, la consolidación jurídica de la responsabilidad profesional
médica surge en Francia en el siglo XIX cuando dos médicos, los doctores Helie
y Thouret Noroy, con siete años de diferencia, ocasionaron daños a dos de sus
respectivos pacientes. Llevada la cuestión ante la justicia civil, ésta concluyó en
la existencia de imprudencia y negligencia en ambos casos, condenando a
ambos médicos al pago de indemnización. En ambos casos existió una
apelación ante el Tribunal de Casación de París, correspondiendo al Procurador
General de Justicia emitir opinión fundada. El fiscal Dupin emitió en 1833 su
célebre dictamen:
…el médico y el cirujano no son indefinidamente responsables, pero lo son a veces; no
lo son siempre, pero no se puede decir que no lo sean jamás. Queda a criterio del juez
determinar cada caso, sin apartarse de esta noción fundamental: para que un hombre
sea considerado responsable de un acto cometido en el ejercicio de su profesión es
necesario que haya cometido una falta en dicho acto: sea que le hubiera sido posible
con más vigilancia sobre sí mismo o sobre sus actos, asegurarse, sea que lo que se le
incrimine sea tal, que la ignorancia sobre este punto no sea admisible en su profesión.
Para que haya responsabilidad civil, no es necesario buscar si existió intención; basta
que haya habido negligencia, imprudencia, impericia grosera y por lo tanto,
inexcusable.
En los Estados Unidos, los juicios por mala praxis han tenido un aumento
vertiginoso en los últimos 50 años. Representan un componente fundamental
en el aumento de los costos de la atención médica y quirúrgica y originaron lo
que algunos autores definen como “medicina defensiva”. Además representan
una preocupación para los profesionales del arte de curar. No obstante, debe
aclararse, que a diferencia de lo que sucede en nuestro país, no existe el
reclamo criminal (“tort”) contra los médicos.

206
 Cirugía | Parte I

En nuestro país, el primer antecedente corresponde a la sentencia de la

Cámara Nacional del Crimen del 14 de abril de 1910, originada en un accidente
anestésico. Posteriormente, el 20 de abril de 1918, el segundo fallo
corresponde a la Cámara de Apelaciones de San Nicolás. Hacia 1936, se habían
registrado 4 casos en los repertorios de jurisprudencia (Isaac Halperín: La
responsabilidad civil de los médicos por faltas cometidas en el desempeño de su
profesión, LL 1-217, 1936). Alsina Atienza en su artículo “La carga de la prueba
en la responsabilidad del médico: obligaciones de medio y de resultado” (JA,
1958-111-588) aporta cuatro casos más. Hacia 1970, se informan más de 50
causas iniciadas, según J. Mosset Iturraspe (Responsabilidad civil del médico,
Ed. Astrea, 1979). A partir de esa fecha y sobre todo en la última década, se ha
asistido a un crecimiento notable en los reclamos por responsabilidad
profesional médica, tanto en la esfera penal como civil, siendo la Cirugía
General una de las especialidades más castigadas.

El motivo de los juicios por responsabilidad profesional médica (RPM)

La denominación habitual de juicios por mala praxis es incorrecta, ya que
quien determinará la existencia de mala praxis es el tribunal a través de su
sentencia, una vez recibido el informe de los peritos, tanto de parte como
oficiales y muy especialmente, del Cuerpo Médico Forense.
Son varios los motivos que explican el crecimiento vertiginoso de los
reclamos por presunta mala praxis:
 Déficit en la relación médico-paciente. A menudo el quiebre de este
vínculo fundamental es el puntapié inicial de un reclamo.
 Despersonalización de la actividad quirúrgica. Frente a las actuales
exigencias laborales, la medicina se ocupa de enfermedades y no de
enfermos.
 Conocimiento del tema a través de los medios de difusión. Existe una
mayor penetración del tema en la población, más profundo
conocimiento del error y por ende, mayor posibilidad de reclamo.
 Mayor exigencia de resultados favorables. Muchas veces los cirujanos
no advierten o informan de los eventuales riesgos que implica una
conducta intervencionista y luego, frente a un hecho adverso o una
complicación desfavorable, el enfermo y sus familiares se ven
sorprendidos.
 Falta de información acerca de la enfermedad y su pronóstico. La falta
de tiempo y la inexistencia, en épocas de medicina multidisciplinaria, de
un médico de cabecera, lo explican.

207
 Cirugía | Parte I

 Ignorancia de los riesgos y de eventual desenlace desfavorable. Muchos

tratan de disminuir este factor mediante el logro del consentimiento
informado.
 Interés pecuniario de las partes. Con frecuencia, la posibilidad de una
indemnización o el cobro de un seguro tienta a los familiares de una
víctima al reclamo.
 Existencia de abogados y colegas médicos inescrupulosos, que no dudan
en incitar el inicio de un juicio.

Marco conceptual
Se deben distinguir tres conceptos fundamentales, que son los siguientes:
 Mala praxis
 Patoiatrogenia
 Responsabilidad profesional médica (RPM)

Mala praxis
Es la desviación de los estándares de cuidado aceptados, que causa un daño
en la salud del paciente. El Diccionario de Derecho Black la define como
la omisión por parte del médico de prestar apropiadamente los servicios a que está
obligado en su relación profesional con su paciente, omisión que de por resultado
cierto perjuicio a éste.
El concepto está integrado por tres elementos:
a) Violación de los estándares de cuidado: el cuidado dispensado guarda
una brecha con los parámetros comparativos de adecuada calidad de
atención quirúrgica.
b) Nexo de causalidad: implica que el resultado obtenido debe ser
consecuencia directa del accionar u omisión del profesional. Significa el
cumplimiento de la relación causa-efecto.
c) Daño: la existencia de un daño o incapacidad es un elemento
indispensable para la acreditación de una conducta de mala praxis, ya
que la ausencia de lesión es impedimento para su concreción.

Patoiatrogenia
El término iatrogenia usado habitualmente es incorrecto, ya que
etimológicamente significa “originado en el accionar médico”. Patoiatrogenia
implica todo daño ocasionado o resultante, de manera directa o indirecta, por

208
 Cirugía | Parte I

la actividad del médico. Este concepto ha sido reemplazado desde hace más de
una década por el de Error en Medicina (EM) y por extensión, Error en Cirugía
(EC). El EM, mal denominado error médico, puede definirse como “la acción
desacertada o equivocada que sucede en el ejercicio de la ciencia o arte de
precaver o curar las enfermedades del cuerpo humano” y se origina en la
producción de errores humanos en el proceso de atención médica. Su
consecuencia puede ser seria o potencialmente seria para el paciente y el EC
corresponde a los errores en el proceso de atención quirúrgica. Estos errores
incluyen:
a) los errores del cirujano individual, siendo los más característicos los
vinculados al juicio o criterio y los de índole técnica;
b) los errores sistémicos, atribuibles al sistema u organización en todos sus
niveles (equipo, sector, sección, servicio, institución, región, etc.)

Responsabilidad profesional médica (RPM)

Consiste en la obligación que tiene toda persona que ejerce una rama del
arte de curar de responder ante la Justicia por los daños ocasionados con
motivo del ejercicio de su profesión.
Una sentencia de la Corte Suprema de Justicia de la Provincia de Buenos
Aires en los autos “López C. y otro c/Sanatorio Beltrán s/daños y perjuicios”
sostuvo:
La responsabilidad profesional es aquella en la que incurre el que ejerce una profesión
al faltar a los deberes especiales que ésta le impone y requiere, entre otros, el médico
debe poseer el caudal de preparación que comúnmente tienen los de su profesión, es
decir: le incumbe emplear los ordinarios cuidados, pericia y diligencia que guardan los
médicos y cirujanos de la localidad en casos iguales, responde por los daños derivados
de la ignorancia de los conocimientos necesarios y de pericia, de la omisión de las
razonables atenciones o por no haber empleado su mejor juicio.
En este extracto están condensadas, de la mejor manera posible, las
variables de la RPM y la vara de exigencia que se le solicita al profesional, que
nunca es la de máxima sino comparativa con otros profesionales de su zona y
en circunstancias similares.
La RPM, si bien es una sola, tiene tres aspectos: penal, civil y administrativa.
El ordenamiento legal que regula la actividad médica incluye:
 Los códigos de fondo (Penal y Civil), que contienen la normativas básicas.
 Los códigos de forma (Procesal Penal y Procesal Civil), que establecen la
metodologías del proceso en ambos fueros.

209
 Cirugía | Parte I

 Otras disposiciones: Ley 17.132/67 de Ejercicio Profesional, Ley

26.529/09 de los Derechos del Paciente, Ley 153/99 Básica de Salud (rige
en el ámbito de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires).
Aspecto penal: desde el punto de vista penal, toda infracción a alguno de los
artículos es un delito, que es definido como una conducta típica, antijurídica y
culpable. Reconoce para su producción la existencia de requisitos objetivos:
- Infracción al deber de cuidado
- Relación de causalidad
- Nexo de determinación
- Resultado típico obtenido
Y requisitos subjetivos representados por:
- Previsibilidad
- Voluntad para conducirse con los medios seleccionados

Dentro del Código Penal, los siguientes artículos se encuentran vinculados

con la responsabilidad profesional médica:
Art. 84: HOMICIDIO. Será reprimido con prisión de seis meses a cinco años e
inhabilitación especial, en su caso, por cinco a diez años, el que por imprudencia,
negligencia, impericia en su arte o profesión o inobservancia de los reglamentos o de los
deberes de su cargo, causare a otro la muerte. El mínimo de la pena se elevará a dos
años si fueren más de una las víctimas fatales, o si el hecho hubiese sido ocasionado por
la conducción imprudente, negligente, inexperta, o antirreglamentaria de un vehículo
automotor (modificación conforme Ley 25.189).
Art. 94. LESIONES. Se impondrá prisión de un mes a tres años o multa de mil a quince mil
pesos e inhabilitación especial por uno a cuatro años, al que por imprudencia o
negligencia, por impericia en su arte o profesión, o por inobservancia de los reglamentos
o deberes a su cargo, causare a otro un daño en el cuerpo o en la salud. Si las lesiones
fueran de las descriptas en los artículos 90 o 91 y concurriera alguna de las circunstancias
previstas en el segundo párrafo del artículo 84, el mínimo de la pena prevista en el
primer párrafo, será de seis meses o multa de tres mil pesos e inhabilitación especial por
dieciocho meses (modificación conforme Ley 25.189).
Art. 106. ABANDONO DE PERSONA. El que pusiere en peligro la vida o la salud de otro,
sea colocándolo en situación de desamparo, sea abandonando a su suerte a una persona
incapaz de valerse y a la que deba mantener o cuidar o a la que el mismo autor haya
incapacitado, será reprimido con prisión de dos a seis años. La pena será de reclusión o
prisión de tres a diez años, si a consecuencia del abandono resultare grave daño en el
cuerpo o en la salud de la víctima. Si ocurriere la muerte, la pena será de cinco a quince
años de reclusión o prisión.
Art. 108. OMISIÓN DE AUXILIO. Será reprimido con multa de $750 a $12.500, el que
encontrando perdido o desamparado a un menor de diez años o a una persona herida o
inválida o amenazada de un peligro cualquiera, omitiere prestarle el auxilio necesario,

210
 Cirugía | Parte I

cuando pudiere hacerlo sin riesgo personal o no diere aviso inmediatamente a la

autoridad.

En los dos primeros artículos se requiere de manera inexorable la calidad de

médico y la sanción conlleva la accesoria de inhabilitación, o sea la suspensión
de la matrícula habilitante para el ejercicio profesional.
El presupuesto en la RPM es la existencia de la denominada culpa médica,
que representa el grado más bajo de culpabilidad. Es la falta de previsión de un
resultado típicamente antijurídico que pudo y debió haberse previsto al obrar
(culpa inconsciente), o bien la representación de un resultado típicamente
antijurídico que se confía evitar, obrando en consecuencia (culpa consciente o
con representación).
Dentro de las conductas culposas se incluyen la imprudencia, la negligencia y
la impericia:
 Imprudencia: es lo opuesto a la prudencia, consiste en obrar con
ligereza. Es afrontar un riesgo sin haber tomado las debidas precauciones
para evitarlo, procediendo con apresuramiento innecesario, sin
detenerse a pensar en los inconvenientes que resultarán de esa acción.
Es básicamente hacer de más.
 Negligencia: es lo inverso al sentido del deber, la falta de celo o
indiferencia. Es el incumplimiento de los principios elementales
inherentes al arte o profesión. Es no hacer o hacer de menos.
 Impericia: es actuar sin la capacitación necesaria y expresa la falta de
conocimientos técnicos en determinado y puntual caso del arte y la
ciencia de la medicina. Puede definirse como no saber.
Las sanciones que impone el ordenamiento legal desde el punto de vista
penal son: multa, inhabilitación y/o prisión.
Otra característica fundamental, no siempre tenida en cuenta por los
médicos cirujanos, es que la responsabilidad profesional en la esfera penal
siempre es personal, lo que significa que se puede iniciar y será hallado
culpable o inocente exclusivamente el o los médicos enjuiciados, siempre se
persigue una sanción personal.
Aspecto civil. Interesa recordar los siguientes artículos del Código Civil:
Art. 512: La culpa del deudor en el cumplimiento de la obligación consiste en la
omisión de aquellas diligencias que exigiere la naturaleza de la obligación y que
correspondieren a las circunstancias de las personas, del tiempo y del lugar.
Art. 1109: Todo el que ejecuta un hecho, que por su culpa o negligencia ocasiona un
daño a otro, está obligado a la reparación del perjuicio.

211
 Cirugía | Parte I

Cabe consignar que la relación médico cirujano-paciente es básicamente una

relación contractual, a pesar de que no se acreditan habitualmente la libertad
de elección, la libertad de contratación y la libertad de prescripción, lo que, a
priori, viciaría el contrato. Los autores denominan a este contrato, peculiar por
cierto, ya que suele ser no escrito y sujeto a diversas variables, contrato de
asistencia médica o de prestación médica asistencial. La circunstancia de que la
RPM tenga carácter contractual impone una prescripción (lapso en el cual un
presunto damnificado puede iniciar un reclamo) de 10 años en la órbita civil.
Asimismo se aplican todas las normativas de la esfera de las obligaciones
contractuales.
Clásicamente, se distinguen dentro de los deberes de los médicos:
 Obligaciones de medio: exigen del deudor (el médico) la carga de
adoptar la prudencia y diligencia necesarias para conducir a un
determinado fin: la curación del enfermo.
 Obligaciones de resultado: en éstas el deudor se compromete a un
determinado fin propuesto, objeto del contrato celebrado. Existe
entre algunos tratadistas del Derecho una tendencia a asimilar la
obligación en algunas especialidades médicas (como la cirugía plástica
embellecedora y la anestesia) a obligaciones de resultado. No
obstante, es conocida dentro de la esfera médica la inexactitud de
estas consideraciones, ya que algunas situaciones son absolutamente
imprevisibles, o si bien previstas, inevitables.
En el ámbito civil, el motivo del reclamo es el incumplimiento dentro de la
relación jurídica contractual que vincula un paciente con un médico cirujano,
relación en la que en la mayoría de los casos participa un tercero intermediario.
Una demanda civil puede iniciarse contra cualquiera de los participantes en la
atención quirúrgica de un paciente (cirujano, otros médicos, institución de
internación, tercer pagador, obra social, mutual, empresa de medicina prepaga,
etc.). La obligación de reparar el daño y el perjuicio ocasionado a la víctima
consiste en el resarcimiento material (indemnización).

Consentimiento informado
La doctrina del consentimiento informado (CI), cuyo primer antecedente se
remonta a un caso inglés del siglo XVIII (Slater vs. Baker & Stapleton), fue
plasmada en un leading case representado por el dictamen del juez Benjamín
Cardozo, integrante de la Corte de Apelaciones del Estado de Nueva York en el
año 1914 en el juicio “Schloendorff vs. Society of New York Hospital”. Allí
sostuvo “todo ser humano adulto y mentalmente sano tiene derecho a
determinar qué es lo que se hará con su propio cuerpo, debiendo

212
 Cirugía | Parte I

responsabilizarse el cirujano que practique una operación sin el consentimiento

de su paciente”.
Con anterioridad al desarrollo del concepto de consentimiento, en Pratt vs.
Davis (1913) se había sustentado el derecho a la inviolabilidad de la persona y
en Mohr vs. Williams se había documentado que el paciente debe ser el árbitro
final respecto de la asunción de riesgos de una operación frente a los riesgos de
vivir sin efectuarla.
Este criterio fue sustentado en reclamos posteriores, como lo evidencian
Canterbury vs. Spence (Cámara de Apelaciones del Distrito de Columbia, 1972)
y Kearns vs. Superior Court (Corte Suprema de Massachussets, 1982).
Pero la primera mención del término CI corresponde al juicio Salgo vs. Leland
Stanford Jr. University Board of Trustees en el año 1957, donde se debatieron
las secuelas neurológicas luego de una aortografía que tenía indicación
indubitable. No obstante, el mismo término ya figura mencionado en un
documento de la Comisión de Energía Atómica (Atomic Energy Commission) de
Estados Unidos con motivo de investigaciones relacionadas con la inyección de
plutonio en humanos.
Algunas definiciones del CI son las siguientes:
 El que ha de prestar el enfermo o, de resultarle imposible, sus allegados,
antes de iniciarse un tratamiento médico o quirúrgico, tras la
información que debe transmitirle el médico de las razones y riesgos de
dicho tratamiento (Diccionario de la Real Academia Española, 22ª
edición).
 La explicación a un paciente atento y mentalmente competente de la
naturaleza de su enfermedad, así como del balance entre los efectos de
la misma y el riesgo de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos
recomendados, para a continuación, solicitarle su aprobación para ser
sometido a esos procedimientos (Highton y Wierzba).
 Una manifestación de voluntad del paciente prestada con
discernimiento, intención y libertad, luego de haber sido informado
adecuadamente sobre el tratamiento a seguir por el médico (Gramática y
Vezzaro).
 La explicación, a un paciente atento y mentalmente competente, de la
naturaleza de su enfermedad, así como del balance entre los efectos de
la misma y los riesgos y beneficios de los procedimientos terapéuticos
recomendados, para a continuación solicitarle su aprobación para ser
sometido a esos procedimientos (American Medical Association).
Para que un CI sea válido deberá acreditarse:
a) Información suficiente por parte del cirujano, objetiva, leal y sincera.

213
 Cirugía | Parte I

b) Competencia por parte del enfermo, evidenciada por la comprensión de

la información provista y su adecuada elaboración para una toma de
decisiones basada en la autodeterminación y autoprotección.
c) Manifestación externa de la voluntad acorde a la decisión asumida, en
atención a las normativas del art. 897 del Código Civil (“los hechos se
juzgan voluntarios si son ejecutados con discernimiento, intención y
libertad”), 913 (“ningún hecho tendrá el carácter de voluntario sin un
hecho exterior por el cual la voluntad se manifieste”) y 915 (“la
declaración de la voluntad puede ser formal o no formal, positiva o
tácita, o inducida por una presunción de la ley”).
El CI presenta características particulares frente a la realización de
procedimientos quirúrgicos; de ahí que se habla de Consentimiento Informado
Quirúrgico (CIQ), por las peculiaridades de la cirugía: su invasividad, el riesgo
inherente a cualquier procedimiento, el riesgo relacionado con la
administración de agentes anestésicos, la toma de decisiones, la
morbimortalidad que rodea cualquier tipo de intervención y muchos factores
adicionales.
El CIQ, si bien representa la aplicación de los principios éticos a la relación
cirujano-paciente y a la indispensable y necesaria autonomía de la voluntad de
los pacientes, en oportunidades refleja un conflicto entre la teoría y su
aplicación práctica en nuestro medio.
Cabe recordar la sentencia de la Corte Suprema del Estado de Lousiana: “Si
todas las decisiones efectuadas por un paciente se pudieran hacer sobre una
base inteligente, si todos los pacientes poseyeran un conocimiento científico
suficiente y un adecuado conocimiento del cuerpo humano, si las decisiones de
todos los pacientes estuvieran libres del temor a lo desconocido, de la
superstición o de otras influencias sobre el proceso de toma de decisiones, si
todos los pacientes fueran competentes para entender al profesional y
comunicarse con él, si el médico no se enfrentara a éste y varios otros
impedimentos, el acuerdo entre médicos y pacientes sería un problema de
proporciones manejables” (LaCaze vs. Collier, Louisiana Supreme Court, 1983).
Ordenamiento legal: las siguientes normativas en nuestro medio deben ser
conocidas por los cirujanos.
a. Ley 1.7132, art. 19, inc. 3º: establece que
los profesionales que ejerzan la medicina están obligados a… respetar la voluntad del
paciente en cuanto sea negativa a tratarse o internarse, salvo los casos de
inconsciencia, alienación mental, lesionados graves por causa de accidentes,
tentativas de suicidio o de delitos. En las operaciones rutilantes se solicitará la
conformidad por escrito del enfermo salvo cuando la inconsciencia o alienación o la
gravedad del cuadro no admitiera dilaciones.

214
 Cirugía | Parte I

b. Ley de Trasplantes (Ley 24.193 modificada por Ley 26.066/96): el art. 13

fue aplicado en oportunidades por analogía.
c. Ley Básica de Salud de la CABA (Ley 153/99): establece en su art. 4º
Inc. d) El acceso a su HC y recibir información completa y comprensible sobre su
proceso de salud y a la recepción de la información por escrito al ser dado de alta o a
su egreso.
Inc. g) Un profesional que sea el principal comunicador con la persona, cuando
intervenga un equipo de salud.
Inc. h) Solicitud por parte del profesional actuante de su consentimiento informado
previo a la realización de estudios y tratamientos.
Inc. j) Solicitud por el profesional actuante de consentimiento previo y fehaciente
para ser parte en actividades docentes y de investigación.
d. Decreto Reglamentario 208/2001 de la Ley 153 establece:
Inc. d) El médico está obligado a proveer a su paciente toda la información relevante
disponible, relacionada con su diagnóstico y tratamiento. Dicha información, oral o
escrita, será provista de manera clara y veraz, y deberá brindarse conforme a las
posibilidades de comprensión del asistido.
Inc. g) Cuando intervenga un equipo de salud, tanto en casos de atención ambulatoria
o de internación, se informará al paciente el nombre y apellido de todos sus
integrantes, así como el del principal comunicador. En caso de ausencia de este
último, deberá designarse un profesional en su reemplazo.
Inc. h)
1. El profesional que solicite el consentimiento informado de su paciente para la
realización de estudios y tratamientos, previo a ello deberá brindarle información
respecto a los estudios o tratamientos específicos, riesgos significativos asociados y
posibilidades previsibles de evolución. También se le deberá informar la existencia de
otras opciones de atención o tratamientos significativos si las hubiere.
2. El paciente podrá solicitar durante el procedimiento seguido para manifestar su
consentimiento informado, la presencia de personas de su elección.
3. Toda persona que esté en condiciones de comprender la información suministrada
por el profesional actuante, que tenga suficiente razón y se encuentre en condiciones
de formarse un juicio propio, puede brindar su consentimiento informado para la
realización de estudios y tratamientos. Se presume que todo/a niño/a o adolescente
que requiere atención en un servicio de salud está en condiciones de formar un juicio
propio y tiene suficiente razón y madurez para ello; en especial tratándose del
ejercicio de derechos personalísimos (tales como requerir información, solicitar
testeo de HIV, solicitar la provisión de anticonceptivos).
4. Una síntesis de la información brindada por el profesional actuante deberá quedar
registrada en la Historia Clínica o registros profesionales con fecha, firma del
profesional, aclaración y número de Matrícula. En idéntica forma deberá registrarse la
declaración de voluntad del paciente que acepta o rechaza el estudio o tratamiento
propuesto, así como el alta voluntaria si correspondiere, con su firma y aclaración.
Para el caso de rechazo informado, deberá explicarse al paciente las consecuencias de

215
 Cirugía | Parte I

su decisión de no recibir o interrumpir el tratamiento, las que se registrarán del

mismo modo en la Historia Clínica o registros pertinentes.
5. Cuando el paciente no esté en condiciones de comprender la información
suministrada, el consentimiento informado podrá ser otorgado por su cónyuge,
cualquiera de sus padres, o representante legal, si lo hubiere. En ausencia de ellos,
también podrá prestar el consentimiento informado su pariente más próximo, o
allegado que, en presencia del profesional, se ocupe de su asistencia. El vínculo
familiar o la representación legal en su caso, será acreditado por la correspondiente
documentación. En los supuestos de urgencia, a falta de otra prueba, podrá prestarse
declaración jurada al respecto. El manifestante, en este supuesto, quedará obligado a
acompañar dentro de las 48 horas la documentación respectiva. Solo en caso de
negativa injustificada a consentir un acto médico requerido por el estado de salud del
paciente, por parte de las personas mencionadas, se requerirá autorización judicial.
6. En ningún caso el profesional deberá alentar o persuadir a un paciente a que
renuncie a su derecho a dar su consentimiento informado.
7. Se podrá prescindir del procedimiento para obtener el consentimiento informado
del paciente cuando: i) a criterio del profesional actuante existan riesgos para la Salud
Pública; y ii) cuando el paciente no pueda expresar su consentimiento y la gravedad
del caso no admita dilaciones, salvo que existan indicios que permitan presumir la
negativa del paciente a aceptar los estudios o tratamientos propuestos.
e. Ley de los Derechos de los Pacientes 26.529/09:
Art. 2º, Inc. e) Autonomía de la voluntad. El paciente tiene derecho a aceptar o
rechazar determinadas terapias o procedimientos médicos o biológicos, con o sin
expresión de causa, como así también a revocar posteriormente su manifestación de
la voluntad. Los niños, niñas y adolescentes tienen derecho a intervenir en los
términos de la ley 26.061 a los fines de la toma de decisión sobre terapias o
procedimientos médicos o biológicos que involucren su vida o salud.
Inc. f) Información sanitaria. El paciente tiene derecho a recibir la información
sanitaria necesaria, vinculada a su salud. El derecho a la información sanitaria incluye
el de no recibir la mencionada información.
Art. 3°. A los efectos de la presente ley, entiéndase por información sanitaria aquella
que, de manera clara, suficiente y adecuada a la capacidad de comprensión del
paciente, informe sobre su estado de salud, los estudios y tratamientos que fueren
menester realizarle y la previsible evolución, riesgos, complicaciones o secuelas de los
mismos.
Art. 5°. Entiéndese por consentimiento informado, la declaración de voluntad
suficiente efectuada por el paciente, o por sus representantes legales en su caso,
emitida luego de recibir, por parte del profesional interviniente, información clara,
precisa y adecuada con respecto a:
a) su estado de salud;
b) el procedimiento propuesto, con especificación de los objetivos perseguidos;
c) los beneficios esperados del procedimiento;
d) los riesgos, molestias y efectos adversos previsibles;

216
 Cirugía | Parte I

e) la especificación de los procedimientos alternativos y sus riesgos, beneficios y

perjuicios en relación con el procedimiento propuesto;
f) las consecuencias previsibles de la no realización del procedimiento propuesto o de
los alternativos especificados.
Art. 6°. Obligatoriedad. Toda actuación profesional en el ámbito médico-sanitario, sea
público o privado, requiere, con carácter general y dentro de los límites que se fijen
por vía reglamentaria, el previo consentimiento informado del paciente.
Art. 7°. Instrumentación. El consentimiento será verbal con las siguientes
excepciones, en los que será por escrito y debidamente suscrito:
a) internación;
b) intervención quirúrgica;
c) procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos;
d) procedimientos que implican riesgos según lo determine la reglamentación de la
presente ley;
e) revocación.
Art. 8°. Exposición con fines académicos. Se requiere el consentimiento del paciente o
en su defecto, el de sus representantes legales, y del profesional de la salud
interviniente ante exposiciones con fines académicos, con carácter previo a la
realización de dicha exposición.
Art. 9°. Excepciones al consentimiento informado. El profesional de la salud quedará
eximido de requerir el consentimiento informado en los siguientes casos:
a) cuando mediare grave peligro para la salud pública;
b) cuando mediare una situación de emergencia, con grave peligro para la salud o
vida del paciente, y no pudiera dar el consentimiento por sí o a través de sus
representantes legales.
Las excepciones establecidas en el presente artículo se acreditarán de conformidad a
lo que establezca la reglamentación, las que deberán ser interpretadas con carácter
restrictivo.
Art. 10. Revocabilidad. La decisión del paciente o de su representante legal, en cuanto
a consentir o rechazar los tratamientos indicados, puede ser revocada. El profesional
actuante debe acatar tal decisión, y dejar expresa constancia de ello en la historia
clínica, adoptando para el caso todas las formalidades que resulten menester a los
fines de acreditar fehacientemente tal manifestación de voluntad, y que la misma fue
adoptada en conocimientos de los riesgos previsibles que la misma implica.
En los casos en que el paciente o su representante legal revoquen el rechazo dado a
tratamientos indicados, el profesional actuante sólo acatará tal decisión si se
mantienen las condiciones de salud del paciente que en su oportunidad aconsejaron
dicho tratamiento. La decisión debidamente fundada del profesional actuante se
asentará en la historia clínica.
Art. 11. Directivas anticipadas. Toda persona capaz mayor de edad puede disponer
directivas anticipadas sobre su salud, pudiendo consentir o rechazar determinados
tratamientos médicos, preventivos o paliativos, y decisiones relativas a su salud. Las

217
 Cirugía | Parte I

directivas deberán ser aceptadas por el médico a cargo, salvo las que impliquen
desarrollar prácticas eutanásicas, las que se tendrán como inexistentes.
f. En el ámbito de la provincia de Buenos Aires, el único antecedente
corresponde al Decreto 2368/97 Reglamentario de la Ley Provincial
11.072/91 que establecía
Art. 4º, inc. 1º: son derechos de los pacientes… e) la información continua y correcta
dada a él o a sus familiares sobre su proceso de salud-enfermedad; g) la libertad de
elección o de negativa frente a las opciones diagnósticas o terapéuticas que se le
planteen, requiriendo su consentimiento para la realización de cualquier
intervención, excepto: cuando de la no intervención devenga riesgo para la salud
pública, ante la imposibilidad del paciente de tomar decisiones, en cuyo caso lo harán
sus familiares o representantes legales o autoridad judicial, cuando por las
características del caso se presume lesión irreversible o riesgo inminente de muerte
ante la no intervención.
Dicho decreto fue anulado por el Decreto 135/03.

La responsabilidad profesional del médico residente de Cirugía (MRC)

En virtud de la normativa del art. 13 de la Ley de Ejercicio Profesional
17.132/67, el MRC debe responder por su responsabilidad profesional médica
desde el momento en que ha obtenido su matrícula profesional ya que a partir
de ese momento se encuentra en condiciones de ejercer su profesión de
médico de manera autorizada.
No obstante, el encontrarse bajo un proceso de aprendizaje sistemático y de
responsabilidad progresiva y creciente ha planteado conflictos. Cabe recordar
la Ley Nacional 22.127/79 —que nunca llegó a ser reglamentada—, que en su
art. 16 normatizaba:
a los efectos de lo dispuesto en el art. 14 (capacitación, adjudicación y supervisión
personal de los actos de progresiva complejidad y responsabilidad que encomienden)
la ejecución de los actos de progresiva complejidad encomendados al residente en
cumplimiento de los programas de residencia, se desarrollarán bajo su propia
responsabilidad profesional, sin perjuicio de la que eventualmente pueda recaer sobre
el instructor que hubiera dispuesto su realización.
Más recientemente, el Ministerio de Salud de la Nación elaboró a través de
la Resolución 303/2008 el Reglamento Básico General para el Sistema Nacional
de Residencias del Equipo de Salud. Rescatamos el art. 3 (“…régimen de
actividad a tiempo completo, con dedicación exclusiva y mediante la ejecución
personal, bajo supervisión, de actos profesionales de complejidad y
responsabilidad creciente”) y el art. 17, inc. e) (“elaborar las HC de los
pacientes que les sean encomendadas y confeccionar los ficheros de las HC
según diagnósticos, siguiendo la clasificación de las enfermedades de la OMS

218
 Cirugía | Parte I

vigente como asimismo de las radiografías y otras imágenes, iconográficos y

bibliográficos”).

Relación médico cirujano-anestesiólogo

El concepto de jefe de equipo impone la figura central en cabeza del
cirujano, que responde y es responsable por los actos de sus dependientes. Un
caso peculiar se origina en la relación entre el cirujano y el anestesiólogo.
Vázquez Ferreira habla de una división del trabajo asistencial, tanto en sentido
horizontal como vertical. La primera es la que se da entre profesionales, que
por su capacitación, competencia e independencia, se encuentran en situación
de igualdad, mientras que la segunda es la que se establece entre el cirujano
jefe y los dependientes en sentido estricto (ayudantes, instrumentadoras,
personal de enfermería, etc.). La división del trabajo en sentido horizontal es la
que se aplica al vínculo entre cirujano y anestesiólogo. No obstante la
autonomía mencionada, el jefe de equipo cirujano puede ser alcanzado en su
responsabilidad en los casos en que pudo o debió vigilar los actos del
anestesista, por ejemplo, en el caso de ausencia del anestesiólogo de la sala de
operaciones o en el período de recuperación postanestésica inmediata.

La documentación médica
La historia clínica (HC) puede ser definida como “la relación ordenada y
detallada de todos los datos y conocimientos, tanto anteriores, personales y
familiares, como actuales, relativos a un enfermo, que sirve de base para el
juicio acabado de la enfermedad actual”.
En la Ley 26.529/09 (Ley de los Derechos del Paciente) se entiende por HC
(artículo 12, capítulo IV) “el documento obligatorio cronológico, foliado y
completo en el que conste toda actuación realizada al paciente por
profesionales y auxiliares de la salud”.
Lorenzetti considera que
la HC, desde el punto de vista médico, es un documento en que se dejan constancias
de los acontecimientos principales del acto médico y de la enfermedad del paciente y,
desde el punto de vista jurídico, la HC es la documentación del deber de información
que tiene el médico.
Por lo tanto la HC —tanto en soporte papel o informático— es un elemento
fundamental dentro del proceso de atención quirúrgica de los pacientes, ya
que registra la patología y su evolución y sirve de comunicación entre los
integrantes del equipo de salud. Es un instrumento destinado
fundamentalmente a garantizar una asistencia adecuada al paciente.

219
 Cirugía | Parte I

Su análisis y evaluación retrospectiva permiten su uso como herramienta

para:
 la detección de errores;
 la pesquisa de eventos adversos;
 el monitoreo de la implementación de guías de práctica clínica;
 el control del desempeño del personal de enfermería;
 el conocimiento de la calidad de atención brindada;
 la revisión por pares del desarrollo de complicaciones y/o secuelas;
 la comparación de resultados entre profesionales o entre distintas
instituciones;
 la responsabilización de los datos obtenidos.

La confección de una HC debe guardar las siguientes características:

 Única: una HC será más útil cuando recoja en un solo instrumento
todo el cuidado relativo a un paciente, dando una visión más
completa y veraz de su estado de salud.
 Integrada: debería reflejar la multiplicidad de lugares y
profesionales que brindan atención al paciente
 Completa: debe tenderse a que la HC sea lo más completa posible,
tanto en los contenidos relativos al pronóstico, diagnóstico,
tratamiento y de las referencias del paciente, los resultados de las
pruebas y las apreciaciones de los médicos.
 Normatizada: se manifiesta mediante el establecimiento de
contenidos mínimos, con una doble finalidad: garantizar en todas
las HC sus contenidos con lo que se refuerza el deber de su
confección y en segundo lugar, la homogeneización de dichos
contenidos permitirá el tratamiento, análisis y evaluación
comparativos.
 Autoría: se refiere a quienes son los profesionales encargados de
documentar la atención brindada, por sí mismos o por otros. En
esta última circunstancia, los médicos en proceso de formación
(residentes y concurrentes) deberán ser supervisados por los
responsables de la atención.

220
 Cirugía | Parte I

La metodología SOAP sintetiza el mejor proceso para la elaboración de la HC

y ha sido aconsejada por ser útil, precisa y fidedigna. Su significado es el
siguiente:
 Subjective (subjetivo): la información primaria consistente en
los datos referidos por el paciente.
 Objective (objetivo): la información objetiva, los hallazgos del
examen físico, los resultados de laboratorio y de otros estudios
complementarios significativos.
 Assessment (evaluación): evaluación del estado clínico, de la
situación actual y de los diagnósticos presuntivos o de certeza.
 Plan (plan): la propuesta terapéutica o de manejo que, acorde
los hallazgos descriptos, se propone efectivizar.

La metodología descripta ha sido mejorada y su modificación dio lugar a la

conocida como SNOCAMP, que incluye tres nuevos ítems que se suman a los
descriptos anteriormente:
 Nature of illness: naturaleza y/o tipo de la enfermedad (grado
de severidad o complejidad: alto, mediano o bajo).
 Counselling: información y asesoramiento del paciente de las
alternativas terapéuticas.
 Medical Decision Making: proceso de toma de decisiones
respecto de la solicitud de estudios complementarios o del
tratamiento médico o quirúrgico definitivo

Componentes de la HC: los elementos que forman parte de la HC de

internación u hospitalización quirúrgica incluyen los siguientes:
 Hoja de datos personales e identificación del paciente: datos de filiación,
fecha y lugar de nacimiento, domicilio, actividad, allegados responsables,
etc.
 Consentimiento informado: debe distinguirse el consentimiento general
de admisión o internación de uso habitual en el momento del ingreso del
paciente a una institución de internación, del consentimiento informado
para un determinado acto quirúrgico.
 Hoja de ingreso: incluye el diagnóstico o motivo de la consulta inicial, el
interrogatorio y los datos del examen físico, consignando habitualmente
los datos positivos. Debe ser el reflejo de una correcta y completa
anamnesis y semiología.

221
 Cirugía | Parte I

 Estudios complementarios de diagnóstico: es aconsejable la transcripción

en la evolución clínica de aquellos resultados significativos en la toma de
decisiones.
 Hoja de atención en guardia: constancia de los motivos que impulsaron a
una consulta de urgencia y la metodología seguida para su solución.
 Evolución clínica: es la evolución diaria y comprende los datos objetivos,
resultados de estudios complementarios así como el juicio u opinión del
médico/s tratante/s.
 Protocolo Quirúrgico (PQ): es la hoja donde se vuelcan todos los datos de
un procedimiento quirúrgico.
 Protocolo Anestesiológico: donde el anestesiólogo registra la realización
de una anestesia regional, bloqueo o general, la combinación de drogas y
agentes anestésicos y la recuperación del paciente.
 Informe de Anatomía Patológica: es el informe macro y microscópico de
las piezas resecadas durante un procedimiento.
 Hoja de indicaciones o prescripciones médicas: consiste en la
determinación del plan de alimentación, hidratación parenteral,
administración de antibióticos, analgésicos, fármacos que requiere la
condición clínica del paciente, descripción de cuidados de enfermería y
controles a realizar por la misma así como toda otra prescripción médica.
 Hoja de enfermería: incluye la documentación del cumplimiento de las
indicaciones. En oportunidades, y con motivo de reclamos judiciales,
suele brindar información de suma utilidad para la comprensión de la
evolutividad clínica de un paciente.
 Hoja de controles vitales: fiebre, tensión arterial, frecuencia cardíaca y
respiratoria, diuresis, débitos por drenajes o sondas, etc.
 Hoja de epicrisis: representa un resumen de toda la internación y
permite un conocimiento rápido de la evolución de un determinado
paciente.

El PQ cumple las siguientes funciones:

a) comunicación entre los médicos tratantes;
b) elemento docente, para la enseñanza de procedimientos
quirúrgicos;
c) información al paciente, si así éste lo requiere;
d) instrumento para eventuales litigios, de ahí la importancia actual
de una correcta elaboración;

222
 Cirugía | Parte I

e) mecanismo administrativo (gastos, prestaciones, prótesis, etc.)

siendo un elemento para la facturación de gastos y honorarios
incluyendo la eventual utilización de prótesis y/o implantes.

El PQ puede completarse por escrito de manera manual o mediante el auxilio

de un procesador de textos o bien con dictáfono para su ulterior transcripción.
En la actualidad se prefiere un formulario preformado o estructurado que
imponga los datos a completar, tanto en la HC con soporte papel como en
aquella informatizada. La estructura de un PQ debe contemplar aspectos
materiales y formales, siendo los materiales definidos como aquellos requisitos
de determinación exterior, mientras que los sustanciales se vinculan a la
esencia del contenido y al desarrollo del acto quirúrgico.
Los aspectos formales incluyen:
a) fecha
b) identificación del paciente
c) equipo quirúrgico
d) autor material del protocolo
e) firma
f) número de historia clínica
g) tiempo operatorio
h) legibilidad
i) uso de abreviaturas
Los aspectos materiales son los siguientes:
a) circunstancias de urgencia o elección
b) diagnóstico preoperatorio e intraoperatorio
c) envío de muestras para cultivo
d) envío de material para Anatomía Patológica
e) realización de biopsia intraoperatoria por congelación
f) ausencia de descripción de maniobras quirúrgicas
g) lateralidad de la patología
h) estadificación en patología neoplásica
i) grado de dificultad operatoria
j) conteo de gasas
k) vía de abordaje

223
 Cirugía | Parte I

Regulación jurídica de la HC: en nuestro medio, deben tenerse en cuenta las

siguientes normativas respecto de la documentación del acto médico:
a. La Ley Básica de Salud de la CABA 153/99 establece en su Art. 4 inc. d el
acceso a su HC y a recibir información completa y comprensible sobre su
proceso de salud y a la recepción por escrito al ser dado de alta o a su
egreso.
b. El decreto reglamentario 208/01 (Anexo 4) establece en su
Art. 4º, inc. d: La HC y los registros profesionales deberán estar redactados en forma
legible, sin dejar espacios en blanco ni alterar el orden de los asientos. Las enmiendas
y raspaduras deberán ser salvadas. Estos documentos serán llevados al día, fechados
y firmados por el profesional actuante, con aclaración de su nombre, apellido y
número de matrícula profesional. Al egreso de un establecimiento asistencial se
entregará al paciente el resumen de su HC, donde conste: nombre y apellido, datos
de filiación, diagnóstico, procedimientos aplicados, tratamiento y motivo o causa de
la derivación si la hubiere, firma del profesional interviniente, certificada por la
máxima autoridad del establecimiento y una copia del documento firmada por quien
corresponda, quedará como constancia de recepción. En caso de derivación a otro
establecimiento, se aplicará igual procedimiento a solicitud expresa del paciente
ambulatorio. Si se hubiere producido el fallecimiento del paciente o si éste no
estuviere en condiciones de recibir el resumen de su HC, la entrega se efectivizará a
su representante legal, cónyuge, pariente más próximo o allegado.
c. La Ley 26.529 en su capítulo IV incluye normativas respecto a la historia
clínica. Cabe destacar las siguientes:
Artículo 13. Historia clínica informatizada. El contenido de la historia clínica, puede
confeccionarse en soporte magnético siempre que se arbitren todos los medios que
aseguren la preservación de su integridad, autenticidad, inalterabilidad,
perdurabilidad y recuperabilidad de los datos contenidos en la misma en tiempo y
forma. A tal fin, debe adoptarse el uso de accesos restringidos con claves de
identificación, medios no reescribibles de almacenamiento, control de modificación
de campos o cualquier otra técnica idónea para asegurar su integridad. La
reglamentación establece la documentación respaldatoria que deberá conservarse y
designa a los responsables que tendrán a su cargo la guarda de la misma.
Artículo 14. Titularidad. El paciente es el titular de la historia clínica. A su simple
requerimiento debe suministrársele copia de la misma, autenticada por autoridad
competente de la institución asistencial. La entrega se realizará dentro de las
cuarenta y ocho (48) horas de solicitada, salvo caso de emergencia.
Artículo 15. Asientos. Sin perjuicio de lo establecido en los artículos precedentes y de
lo que disponga la reglamentación, en la historia clínica se deberá asentar:
a) la fecha de inicio de su confección;
b) datos identificatorios del paciente y su núcleo familiar;
c) datos identificatorios del profesional interviniente y su especialidad;
d) registros claros y precisos de los actos realizados por los profesionales y auxiliares
intervinientes;

224
 Cirugía | Parte I

e) antecedentes genéticos, fisiológicos y patológicos si los hubiere;

f) todo acto médico realizado o indicado, sea que se trate de prescripción y
suministro de medicamentos, realización de tratamientos, prácticas, estudios
principales y complementarios afines con el diagnóstico presuntivo y en su caso de
certeza, constancias de intervención de especialistas, diagnóstico, pronóstico,
procedimiento, evolución y toda otra actividad inherente, en especial ingresos y altas
médicas.
Artículo 16. Integridad. Forman parte de la historia clínica, los consentimientos
informados, las hojas de indicaciones médicas, las planillas de enfermería, los
protocolos quirúrgicos, las prescripciones dietarias, los estudios y prácticas realizadas,
rechazadas o abandonadas, debiéndose acompañar en cada caso, breve sumario del
acto de agregación y desglose autorizado con constancia de fecha, firma y sello del
profesional actuante.
Artículo 17. Unicidad. La historia clínica tiene carácter único dentro de cada
establecimiento asistencial público o privado, y debe identificar al paciente por medio
de una “clave uniforme”, la que deberá ser comunicada al mismo.
Artículo 18. Inviolabilidad. Depositarios. La historia clínica es inviolable. Los
establecimientos asistenciales públicos o privados y los profesionales de la salud, en
su calidad de titulares de consultorios privados, tienen a su cargo su guarda y
custodia, asumiendo el carácter de depositarios de aquélla, y debiendo instrumentar
los medios y recursos necesarios a fin de evitar el acceso a la información contenida
en ella por personas no autorizadas. La obligación impuesta en el párrafo precedente
debe regir durante el plazo mínimo de diez (10) años de prescripción liberatoria de la
responsabilidad contractual. Dicho plazo se computa desde la última actuación
registrada en la historia clínica y vencido el mismo, el depositario dispondrá de la
misma en el modo y forma que determine la reglamentación.
Artículo 19. Legitimación. Se encuentran legitimados para solicitar la historia clínica:
a) el paciente y su representante legal;
b) el cónyuge o la persona que conviva con el paciente en unión de hecho, sea o no
de distinto sexo según acreditación que determine la reglamentación y los herederos
forzosos, en su caso, con la autorización del paciente, salvo que éste se encuentre
imposibilitado de darla;
c) los médicos, y otros profesionales del arte de curar, cuando cuenten con expresa
autorización del paciente o de su representante legal.

En resumen, la HC debe:
 Ser completa, actualizada, legible y rubricada.
 Guardar determinada consistencia interna; esto es, la adecuada
interrelación para vincular el diagnóstico, el tratamiento, los estudios
solicitados, la medicación administrada, el seguimiento y el eventual
desenlace.

225
 Cirugía | Parte I

 Reflejar la secuencia lógica para comprender sin fisuras el accionar

médico en la atención de un determinado paciente.
 Todas las evoluciones deben ser pertinentes, relevantes y objetivas. Toda
decisión terapéutica debe estar avalada por una secuencia lógica de
hechos relevantes y datos objetivos que apoyen tal conducta.
 Las evoluciones deben incluir fecha, hora y firma aclarada del profesional
interviniente.
 Los resultados de los estudios complementarios significativos deben ser
incorporados a la evolución diaria.
 Es fundamental la ausencia de contradicciones entre los distintos
especialistas que atienden a un determinado enfermo.
 No dejar espacios libres.
 No usar abreviaturas de difícil o imposible comprensión.
 Usar letra clara y legible.
 No usar correctores, sino tachar y salvar.
 Se deberá completar la HC pensando que podrá ser leída, examinada,
auditada e impugnada por auditores, abogados, peritos y jueces.

Conclusiones y recomendaciones
La mejor profilaxis frente a los reclamos por presunta mala praxis es la buena
praxis que consiste en:
 Desempeñar la actividad quirúrgica asistencial acorde al nivel de
estándares aceptados y aceptables (hacer las cosas bien).
 Efectuar una correcta documentación del acto médico (documentarlas
mejor).
 Guardar una buena relación médico-paciente.

A manera de decálogo, podemos sintetizar los principales pilares de la

prevención a nivel individual en estas recomendaciones:
1) Todo acto médico presupone un contrato con el paciente, tácito o no, y
por lo tanto, generador de responsabilidad en el ámbito penal y civil.
2) Toda intervención quirúrgica debe estar debidamente fundamentada y
avalada por los hallazgos del examen físico, los resultados de laboratorio

226
 Cirugía | Parte I

y de los eventuales estudios complementarios y/o métodos de

diagnóstico por imágenes.
3) Conocer las propias limitaciones y mantenerse dentro de las habilidades.
4) No aceptar desarrollar la actividad quirúrgica en condiciones
inadecuadas o con infraestructura insuficiente frente al desarrollo de
potenciales complicaciones.
5) Frente a cualquier complicación que motive un reclamo se investigará si
la operación que la originó estaba justificada, descartando que no se
trate de una cirugía innecesaria; si la complicación fue detectada y
advertida en adecuado tiempo y forma y si se prodigaron los medios
tendientes a su solución, acorde a las circunstancias que rodeen a cada
caso en particular.
6) Adecuada comunicación con el paciente y su grupo familiar, desde las
etapas previas al acto quirúrgico, informando de manera clara,
pertinente y no alarmista los eventuales riesgos pero también los
beneficios del tratamiento quirúrgico propuesto; la verdad y la sinceridad
deben caracterizar la información, brindando las explicaciones de
manera completa y amable, sobre todo frente al desarrollo de
complicaciones o eventos adversos.
7) Tiempo y dedicación, básicamente en los momentos actuales de
sobrecarga laboral y despersonalización, resumen de todo lo anterior.
8) Guardar prudencia y compostura en los dichos y comentarios respecto a
otros colegas, frente al paciente o terceros, no incurriendo en violación a
los deberes deontológicos. En muchas oportunidades, el comentario
desacertado de un colega suele ser el motor impulsor de un reclamo.
9) Mantener una adecuada documentación del acto médico, recordando
que la historia clínica podrá ser leída, examinada, auditada e impugnada
por auditores, abogados, peritos y jueces.
10) La historia clínica, tanto de consultorio como la de internación,
debe ser completa, actualizada, legible y rubricada, debiendo reflejar la
secuencia lógica y ser una verdadera hoja de ruta para comprender sin
fisuras ni dudas el accionar médico en la atención de un determinado
enfermo.

227
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
Brennan, T. A.; Leape, L. L.; Laird, N. M. et al. “Incidence of adverse events and negligence in
hospitalized patients: results of the Harvard Medical Practice Study”. I. N. Engl. J. Med., 1991;
324: 370-8.
Casal, E. “Historia clínica orientada al problema”. Proami, 1996; 1 (4): 1011- 17.
Ferreres, A. R. “Aspectos médico legales de la práctica quirúrgica”. En Perera S (editor): Programa
de Actualización en Cirugía. Ed. Médica Panamericana. Buenos Aires, 1998.
Ferreres, A. R. “El error en Cirugía”. Rev. Argent. Cirug. N° Extraordinario, 2009.
Ferreres, A. R. El consentimiento informado en la práctica quirúrgica. Ed. Ad Hoc. Buenos Aires,
2006.
Ferreres, A. R.; Schiavo, H. A.; Baldomar, J. A. y otros. “El protocolo quirúrgico: su análisis médico-
legal”. Rev. Argent. Cirug., 2003; 84 (1-2): 55-61.
Leclercq, W. K. G.; Keulers, B. J.; Scheltinga, M. R. M. et al. “A review of surgical informed consent:
past, present and future. A quest to help patients make better decisions”. World J. Surg., 2010;
34: 1406-15.
López Avellaneda, E. M. “Implicancias médico legales de la práctica quirúrgica”. Rev. Argent.
Cirug., N° Extraordinario, 2002.
Lorenzetti, R. L. Responsabilidad civil de los médicos. Rubinzal-Culzoni Editores. Santa Fe, 1986.
Manuel, B. M.; Nora, P. F. (editors). Surgical Patient Safety: Essential Information for Surgeons in
Today´s Environment. American College of Surgeons, Chicago, 2004.
Martínez Marull, A. “Responsabilidad ética y jurídica del cirujano y de las instituciones”. Rev.
Argent. Cirug., Nº Extraordinario, 1988.
Nisonson, I. “The medical record”. Bull. Am. Coll. Surg., 1991; 76 (9): 24-26.

228
 Cirugía | Parte I

ÉTICA MÉDICA EN CIRUGÍA

Apuntes éticos: el cirujano es ciudadano del mundo,
profesional y agente moral
JORGE MANRIQUE

El término ‘médico’ deriva del sustantivo latino medicus, originado en el

verbo griego medeo que significa “cuidar de otro”. La etimología de la palabra
‘cirugía’ remonta a términos griegos relacionados con actividades
manuales que exigen el uso de instrumentos punzantes y cortantes.
La enfermedad enfrenta al ser humano con situaciones existenciales,
relacionales y prácticas específicas. Disfunciones o dolores angustian ante el
desconocimiento de la causa y de su severidad. La ignorancia respecto de la
posible evolución del malestar genera incertidumbre sobre el bienestar, el
control sobre tiempo y espacio, la autonomía, la dignidad o aún la
supervivencia. Vulnerado y vulnerable, quien se siente enfermo solicita ayuda a
un semejante a quien cree capaz de atenderlo y resolver su problema.
El sustrato del encuentro exclusivo y personalísimo entre quien solicita
ayuda y quien puede socorrerlo permanece invariable a través de los tiempos.
Se desarrolla en el escenario de la consulta médica. El paciente revela
intimidades de cuerpo y alma y aún debilidades que afectan su decoro. El
médico amalgama conocimientos y experiencia para certificar la enfermedad o
disfunción. La confianza entre individuos que acuerdan acciones por
emprender en común para resolver cuestiones que preocupan al paciente
define la relación terapéutica y exige un contexto fiduciario estricto. El
contenido y efectividad de las respuestas difirió en distintos momentos de la
historia, de acuerdo con conocimientos y artes en su aplicación. La naturaleza
especial de la profesión médica, encargada de cuidar de la vida de otros, le
concede categoría moral específica.[1]
Chamanes, brujos, hechiceros, magos, sacerdotes, curadores o científicos
desempeñaron estas labores mediante la armonía de compasión, buenas
intenciones, saberes e invocaciones divinas. La tarea revistió carácter
sacerdotal entre egipcios, persas y griegos.
El médico griego cuidaba de los enfermos. Su deber primario era preservar,
conservar, recuperar y/o rehabilitar la salud del paciente, no perjudicarlo y

229
 Cirugía | Parte I

beneficiarlo como un todo. Aplicaba conocimientos develados y concedidos por

un Ser Supremo y actuaba como pontífice de la relación humano-divina.
Procedían bajo el patrocinio de dos dioses: Higeia colaboraba para mantener la
salud y Esculapio para guiar la elección de tratamientos para quien enfermara.
Los resultados de la acción médica dependían de designios superiores. La
finalidad del Universo era lograr el Bien. Las voluntades olímpicas asignaban a
cada mortal enfermedades o permitían hechos azarosos. El destino respondía a
razones superiores a la humana y por tanto, merecía respeto.[2] Los médicos
compartían la calificación de “profesional” con otras ocupaciones que en su
faena daban fe de algo: los sacerdotes, como representantes del poder divino,
y los soberanos, gobernantes o jurisconsultos, en cuanto intérpretes de las
leyes dictadas por autoridades celestes. Tradiciones y conocimientos
acumulados ejercieron desde entonces fuertes influencias.
El poder detentado por el médico derivaba de su sapiencia, carisma y
gravitación moral. La sapiencia resultaba del conocimiento científico y destreza
en el desempeño de las habilidades específicas. El carisma dependía de la
personalidad, la capacidad para establecer relaciones con pacientes y colegas y
el arte con que efectuara la práctica. El rango moral de la labor se relacionaba
con la importancia que la comunidad otorgaba al quehacer.[3, 4]
Creencias y conocimientos definen el marco de lo correcto en cada grupo
humano y dentro de esta concepción, se adoptan normas y leyes y se asignan
las funciones de los agentes sociales y morales. Éstas han variado en distintos
momentos y lugares de la historia. Las acciones médicas reconocen como
condiciones necesarias tanto el fundamento científico de la época cuanto el
proceder profesional. Estos requisitos son insuficientes si carecen de
fundamento ético.[5]
La siguiente revisión permitirá entender cómo los médicos hemos alcanzado
la posición actual, así como las expectativas que tiene la sociedad respecto del
comportamiento de los médicos ante la praxis quirúrgica.

El desarrollo de la ciencia y el escenario sociopolítico

Había una vez, en algún lugar, una ciencia médica y unos médicos...
El cómo y el porqué de lo que acontece siempre motivó la curiosidad del
hombre. La sistematización de las explicaciones admitidas originó el saber
científico de cada período. Desde el comienzo de los tiempos, la tradición
atribuyó al médico el rol de sacerdote, consagrado o seglar. Las relaciones
mitológicas (Imhotep en Egipto y Asklepios en Grecia) contribuyeron para
cristalizar el origen divino de la medicina occidental. Desde entonces, el médico
tuvo status sacerdotal y su calificación monacal, que patrocinaba la postura
paternalista persistió hasta hace algo más de medio siglo.[6] Hipócrates (500 a.

230
 Cirugía | Parte I

C.) y Galeno (130 d. C.) fueron referentes destacados de la medicina y sus

prédicas mantuvieron vigencia por más de dos mil años.
En el siglo X, los cirujanos del mundo occidental fueron separados del cuerpo
médico. Se los consideró técnicos operadores y se los agrupó en la cofradía de
los barberos. Recuperaron su posición como médicos, científicos y
universitarios a mediados del siglo XV. Un fragmento atribuido a Paracelso
ilustra el lugar atribuido al médico a mediados del Renacimiento:
Aquél que puede curar las enfermedades es médico. Ni los emperadores ni los papas ni
los colegios ni las escuelas superiores pueden crear médicos… Toda la ciencia de los
libros no basta para hacer médico a un hombre a menos que lo sea ya por naturaleza.
Solo Dios da la sabiduría médica.
En el siglo XVII surgió el concepto moderno de las ciencias. Sólo era científica
la afirmación que admitiera reproducción en condiciones semejantes. Hechos,
objetos y sujetos de estudio requirieron terminología y metodología específicas
para nominarlos y describirlos. Se describieron sistemas y leyes basadas en
medidas y comparaciones de resorte matemático e interpretaciones propias
del determinismo mecanicista. La psique, inabordable a estos conceptos, se
hizo inaparente. Los saberes se desgajaron de la filosofía luego de treinta siglos
de compartir el tronco común del conocimiento. Permearon el quehacer
médico y ampliaron sus horizontes. La religión se recluyó a la conciencia
individual y se abandonaron las concepciones teológicas de la ciencia. La
convicción de que el progreso provocado por el aumento de los saberes
ofrecería a la humanidad un futuro más feliz y virtuoso dio lugar al nacimiento
del Iluminismo que cerca de mediados del siglo comienza a publicar la
Enciclopedia de las Ciencias, de las Artes y de los Oficios, síntesis del saber de la
época.
En el siglo XVIII se cuestionaron dogmas. Se aceptó la importancia de la vida
terrenal, se devolvió al cuerpo su lugar al lado del alma y se replanteó el
camino para lograr la salvación del alma. Las obligaciones civiles se escindieron
de los deberes religiosos. Emanuel Kant estableció el concepto del deber y
otorgó valor y sentido a la distinción entre el bien y el mal. Propuso ajustarse a
priori a normas morales racionales y autónomas. Sugirió como imperativo
categórico “obrar sólo de modo que la proposición utilizada pueda convertirse
en ley universal”.
La ciencia del siglo XIX parecía dirigida a satisfacer la curiosidad por el mero
deseo de aumentar el conocimiento: honró preceptos de universalidad,
desinterés, escepticismo y respeto comunitario.[7] Mientras sucedían
sinnúmero de indecisiones políticas se restauraron imperios, se emanciparon
territorios y se instauraron repúblicas. El desarrollo industrial se consolidó:
creció el capitalismo, ascendió la burguesía, declinó la nobleza y emergió la
clase obrera como sector social. Se efectuaron propuestas utilitarias y prosperó

231
 Cirugía | Parte I

la producción universal y el bienestar. Crecieron las libertades individuales, se

cuestionaron los valores morales y se discutió el lugar de Dios.[8] La mayoría de
los países exigió estudios universitarios para licenciar a los médicos a partir de
mediados del siglo. Aparecieron las vacunas. En el último cuarto del siglo la
asociación de antisepsia, asepsia, uso de pinzas hemostáticas, esterilización por
vapor y anestesia inhalatoria permitió proponer y aplicar casi todas las técnicas
quirúrgicas invasivas vigentes hasta hoy.
Los resultados concedieron a la medicina mayor consideración social y
prestigio a los médicos, mientras filósofos racionalistas y empiristas competían
para explicar el significado universal de las cosas y el orden legítimo de los
principios metafísicos. A fines del siglo renació la psicología y se hizo cada vez
más necesaria en el quehacer médico. La razón médica científica ganó el lugar
atribuido a deidades de la cual se recibía el poder de curar.
El siglo XX atestiguó importantes descubrimientos científicos y destacados
avances tecnológicos. La concepción científica de certeza fue jaqueada por el
hallazgo de excepciones a las reglas. Los planteos de la teoría de la relatividad y
de la física cuántica licuaron la pretensión de alcanzar verdades científicas
“definitivas”. Se razonó sobre bases probabilísticas. Se abandonaron los
criterios veritativos de verdadero-falso, propios de la lógica binaria. Surgieron
lógicas polivalentes que aceptaban la aparición contingente de hechos
“posibles” y admitían la existencia de posibilidades intermedias. Se propuso
como bueno lograr “acercamientos hipotético-deductivos a la verdad,
aceptables por ahora”.[9] La medida matemática de los resultados obtenidos se
transformó en indispensable. La noción de desvío estándar cuantificó la
impredictibilidad de las respuestas y en medicina expresó la variabilidad de la
respuesta individual ante los procedimientos aplicados.[10, 11] La incertidumbre
se incluyó en todas las áreas del pensamiento científico y el escepticismo
reingresó en los foros académicos. Un torbellino de replanteos enfrentó al
imaginario colectivo con dilemas inimaginados que comprometen la relación
íntima entre el hombre, sus semejantes, la ciencia y sus circunstancias.
Reverdecieron la filosofía y la reflexión ética.[12, 13, 14]
S. Kierkegaard (1813-1855), A. Schopenhauer (1788-1860), E. Husserl (1859-
1938), F. Nietzsche (1844-1900) y M. de Unamuno (1864-1936) confluyeron en
el planteo del movimiento existencialista. Esta corriente filosófica acepta como
axioma que “la existencia precede a la esencia”. Concibe a los seres humanos
como individuos que reconocen la libertad propia y respetan la ajena. Los
hombres reconocen su finitud y temporalidad en tanto se relacionan consigo y
con otros. Actúan con contradicciones y angustias y estiman que cada acción
individual compromete a toda la humanidad. La buena fe los guía para definir
valores y otorgarles esencia y significado y existen en tanto realizan los
proyectos subjetivos que dan sentido y trascendencia a la vida. Se rigen por

232
 Cirugía | Parte I

una ética individual que se responsabiliza por lo hecho en el ámbito de lo

humano. Recelan del determinismo de la ciencia y de la técnica. Descreen de
teorías y sistemas con enfoques abstractos. M. Heidegger (1889-1976)
considera que el único ser es el individuo. Otros, como K. Jaspers (1883-1969) o
G. Marcel (1889-1973) admiten la relación del hombre con Dios. Los
desacuerdos filosóficos no detienen la historia.
Los estragos sociales y morales se multiplican, mientras la cultura occidental
declama normas cardinales que viola con demasiada frecuencia. Ocurren
guerras feroces y procederes vergonzantes. Los horrores de la Primera Guerra
Mundial (1914-1918) empequeñecen ante las atrocidades cometidas en la
Segunda (1939-1945): bombardeo de poblaciones civiles, incluso con bombas
atómicas, abuso de personas y de etnias, inclemencias en los campos de
concentración y experimentación biomédica inadecuada sobre los cautivos. En
1947, el juicio de Nuremberg condena la utilización coercitiva de hombres
como objetos de investigación.
Superada la mitad del siglo XX, aparece tecnología que permite asumir
artificialmente funciones vitales (hemodiálisis y asistencia respiratoria
mecánica). Se logran fertilizaciones humanas in vitro y trasplantes de órganos.
El estudio del genoma abre la posibilidad de terapia génica. Se logra la
clonación. La ultraespecialización optimiza resultados diagnósticos y
terapéuticos, y aumenta la expectativa de vida de la población. El significado y
valor atribuidos al “ser sano“, “estar sano” o “detentar salud” varía de acuerdo
con el concepto que sustenta cada imaginario social. Se redefinen los límites
entre vida y muerte.[15, 16]
La informática y la telemática, de la mano de la economía transnacional dan
nacimiento a la “aldea global”. Demandas y ofertas de toda clase tienden a
homogeneizarse en un modelo que pierde identidad local y tiende a fundir las
culturas particulares al someterlas a influencias “centrales”. Mientras, el
crecimiento macroeconómico supera los cálculos más optimistas, crecen la
pobreza y la desnutrición y la riqueza se concentra en menos manos.[17]
La atención de la salud se considera como derecho humano de segunda
generación. Su cuidado gana valor comercial como mercancía sujeta a los
caprichos del mercado.[18] Nacen empresas con fines de lucro que administran
los cuidados sanitarios según preceptos económicos y exigen mayor eficiencia,
efectividad y productividad. El crecimiento poblacional y el incesante avance
tecnológico exige incrementos incesantes de los presupuestos sanitarios y
estos resultan excesivos para la economía de los estados. La actividad sanitaria
excede el control de la comunidad médica y confunde conflictos relacionados
con la atención de la salud con consideraciones políticas, legales y económicas.
Se imponen algoritmos de decisión basados en conceptos de costo-eficacia que
disminuyen la posibilidad de decisión médica personalizada.[19] El galeno pierde

233
 Cirugía | Parte I

autonomía, se acota la actuación profesional individual y se enfría la relación

médico-paciente.[20]
Los daños ecológicos producidos por la fisión nuclear, la aplicación de armas
biológicas y los defectos y lesiones condicionados por la experimentación
médica, sepultan la concepción de neutralidad del saber. Las ciencias se
despojan de los ideales de verdad y progreso para responder a la eficacia real o
presunta en la producción de elementos de uso cotidiano.
El movimiento existencialista, dominante al finalizar la Segunda Guerra,
declina en un par de décadas. Mientras tanto, el hombre, como individuo digno
de respeto, deja de ser objeto de deberes y deviene en sujeto de derechos. La
otredad deviene categoría complementaria y la diversidad se establece como
condición derivada. Crece la individualidad. El reconocimiento de la unicidad
del sujeto, la alteridad y la individuación como fenómenos privados como
reconocimiento universal de autonomía resulta en un cambio de paradigmas.
Se definen, reconocen e instauran, entre otros, derechos del consumidor, de la
mujer, del niño, de la salud y del paciente. Se modifican los patrones de
conductas interpersonales, privadas y públicas y suceden revoluciones en todas
las disciplinas y las culturas.[21]
Nace el movimiento denominado “posmoderno” o “de capitalismo tardío”
caracterizado por el egoísmo individual que prioriza lo particular sobre lo
universal y sustituye la razón por deseos.[22] Se acepta que el individuo vive en
presente continuo, incapaz de imaginar un futuro diferente. La soledad
particular promueve dependencias y no favorece libertades. La economía y la
política universales adoptan posturas neoliberales que demonizan la
intervención de los estados en el control de los mercados. La solidaridad como
quehacer individual desaparece del sentido colectivo. Se anteponen intereses
grupales a los beneficios comunitarios y se sacrifican derechos conquistados
con esfuerzo de siglos. El proyecto histórico es inaparente y desmerece la
consagración a cualquier ideal. Se vive en una sociedad de consumo en la cual
se es lo que se tiene. Predominan concepciones pragmáticas, alejadas tanto de
los fundamentos metafísicos laicos o religiosos cuanto de las éticas del deber.
Los conflictos profundos se ocultan tras “grandes relatos” vacíos de sustrato
formal. Se inventan “enemigos” con quienes luchar para distraer el interés
público. Se legitiman instituciones y prácticas que cosifican al ser humano y
deshonran la justicia. Las asimetrías entre lo declamado y lo aplicado a los
derechos humanos conllevan inquietudes. Lo evidente en lo social no es menos
aparente en lo sanitario. Las declamaciones a favor de la justicia que exige
ofrecer acceso igualitario a los servicios sanitarios, la distribución equitativa de
los recursos y el cuidado por la ecología son más habituales que su aplicación.
El periodo abunda en comportamientos adolescentes inmaduros[23] y justifica la

234
 Cirugía | Parte I

calificación de “era del vacío”[24] o “edad del desencanto”[25] acuñada por sus
críticos.
Algunos pensadores conservan el pensamiento crítico, cuestionan la justicia
de los procederes[26] y de las tasas de distribución de bienes y servicios.
Mientras crecen los presupuestos específicos, discuten los individuos y los
estados y pacientes y profesionales están insatisfechos.[27, 28] El disenso de
juristas, sanitaristas y filósofos relacionado con el derecho a la salud desnuda la
distancia entre lo que se quiere, lo que se debe y lo que se puede justificar. Las
discusiones registradas en 2010 en los Estados Unidos al respecto reducen la
cuestión a responder quién y por qué debe pagar por la atención de la salud y
exponen con crudeza la polisemia de tal garantía[29] proyectada hasta nuestros
días.
La complejidad del contexto[30, 31, 32] muestra que la práctica médica excede
lo técnico-científico y lo específicamente personal y explica la necesidad de
procurar una respuesta “novedosa”: la bioética.

Advenimiento de la bioética
En 1971, el oncólogo estadounidense Van Rensselaer Potter alertó sobre la
deshumanización de las aplicaciones de los avances científicos. Sugirió buscar
un futuro superador y propuso el sendero de una nueva disciplina: la
bioética[33], que luego se definió como “estudio sistemático de la conducta en el
área de las ciencias de la vida y de la atención de la salud, en tanto dicha
conducta es examinada a la luz de principios y valores legales y morales”.[34] La
propuesta contaba con antecedentes sustantivos, desoídos hasta entonces: el
dictamen del Juicio de Nuremberg (1946),[35] la Declaración de los Derechos del
Hombre y del Ciudadano de la Asamblea de las Naciones Unidas (1948) y el
Convenio Europeo para la Protección de los Derechos Humanos y de las
Libertades Fundamentales (1950). La coincidencia en el respeto de la
autonomía recalificó los derechos humanos y motorizó actualizaciones
constitucionales y legislativas que cambiarían el marco normativo del mundo
en las siguientes décadas.
La propuesta bioética creció amalgamada con otras mociones de pretensión
holística: hibridó como interdisciplina y retoñó en transdisciplina. Le interesa
“el todo” de cada cuestión. Son sujetos y objetos de interés bioético pacientes,
médicos, ciencia médica y quehacer sanitario así como el medio ambiente,
social, económico y legislativo en que se desarrollan la vida y la actividad. Se
interesa por las facetas civiles, seculares, pluralistas, autónomas y no
heterónomas que las atraviesan.
En 1979, la bioética recibe el espaldarazo definitivo del Informe Belmont,
dictamen de la Comisión Presidencial estadounidense encargada de analizar la

235
 Cirugía | Parte I

investigación biomédica y conductual.[36] El documento destaca y reitera

expresiones relacionadas con la autonomía planteadas en Nuremberg
veinticinco años antes. Tom L. Beauchamp y Jerome F. Childress[37] publican la
teoría basada en el respeto de los principios de no maleficencia, beneficencia,
autonomía y justicia, que Diego Gracia jerarquiza en dos niveles.[38]
La “ética de mínimos” incluye a la no maleficencia y a la justicia. Coincide con
el primum non nocere hipocrático. Se relaciona con “lo correcto” y responde a
la ética del deber. Cualquier acción pasible de comprometer el bien común
responde a exigencias de obligación perfecta. Las obligaciones públicas se
priorizan sobre las privadas y el estado garantiza los derechos establecidos por
la ley y puede reclamar su cumplimiento contra la voluntad de los individuos.
La “ética de máximos” comprende el respeto de la autonomía y la
beneficencia. Armoniza con el secundum beneficere. Concierne a “lo bueno” y
satisface a la ética de la felicidad. Comprende todo lo subordinado a sistemas
de valores e ideales de perfección subjetivos y privados, deberes de obligación
imperfecta o de caridad, propios del campo moral. La opinión sofística de que
“justo no es otra cosa que lo que conviene al más fuerte”[39] se opone a nuevas
definiciones sobre qué se entiende por bueno en el campo sanitario y social y
es un asunto metaético en pleno debate. El principio supremo que debiera
guiar la conciencia moral resulta la dignidad y el valor del ser racional libre para
Kant y Nozick,[40] la justicia o al menos la imparcialidad para Rawls[41] y la
igualdad de respeto y consideración para Dworkin.[42]
La propuesta bioética produjo en la práctica médica el cambio más
trascendente en 2500 años.
El paciente reconquistó identidad moral. A partir del reconocimiento de su
autonomía dejó de ser objeto de deberes para transformarse en sujeto de
derechos. Como agente de sí mismo, puede y debe evaluar lo que percibe,
siente, desea y sueña según valores propios e intransferibles.
El médico perdió su función mágico-pontifical. Se modificó el rol que la
comunidad le asignaba como profesional y como agente de salud. Mantuvo la
condición profesional en base al concepto fiduciario que funda la relación con
el paciente. Se espera que actúe en forma autónoma para aconsejar acciones
no maleficentes y beneficentes para el paciente cuya autonomía se obliga a
respetar. El médico se hace responsable de lo que hace o aconseja, de lo que
deja de hacer o recomendar y también de las consecuencias que pueda
ocasionar. Reconoce la incertidumbre tanto en la respuesta individual cuanto
en la aparición de efectos adversos o complicaciones y balancea riesgos y
beneficios de las posibles opciones terapéuticas. Intenta respetar deseos y
creencias e incluye tanto las metas perseguidas y los beneficios por lograr
cuanto los riesgos derivados de las acciones ofrecidas. La propuesta que

236
 Cirugía | Parte I

efectúa es artesanal en tanto imprime a la acción un sello personal ajustado a

la realidad del paciente a quien pretende servir como un todo.
El consentimiento informado (CI) como doctrina y como práctica sintetiza
muchos de los cambios comentados.[43] Se entiende por CI al acto de decisión
voluntaria realizado por una persona competente, por el cual acepta o rechaza
las acciones diagnósticas o terapéuticas sugeridas por sus médicos, fundado en
la comprensión de la información revelada respecto de los riesgos y beneficios
que le pueden ocasionar. Es un proceso necesario y obligatorio como reaseguro
moral y aún documental de la información ofrecida al paciente. No exime de
demandas imputables a impericia, imprudencia o negligencia médicas ni las
atribuidas a inobservancia de deberes y obligaciones. El Manual de Ética y
Deontología del Cirujano de la Asociación Argentina de Cirugía[44] dice:
El respeto por la autonomía del paciente fundamenta el consentimiento por el cual el
enfermo, debidamente informado, manifiesta la aceptación de las propuestas
diagnósticas o terapéuticas. La información, sustancia del conocimiento, debe ser
brindada al paciente o a sus familiares directos utilizando términos simples y
comprensibles, adaptados a la condición cultural y anímica de cada caso.
Es una obligación de estado del médico para toda labor asistencial o de
investigación, según legislación vigente: artículos 917 y 1145 del Código Civil,
leyes nacionales 17.132 que rige la práctica médica, 21.541 (de transplante de
órganos), 26.529 (de derechos del paciente) y entre otras las leyes 11.072 y
11.044 de la provincia de Buenos Aires.
En el mundo se observa el juego de grandes apuestas económicas que
incluyen a administradores de seguros de salud y abogados de pacientes, de
médicos y de sistemas gerenciadores de salud.[45] La ley acota a la medicina[46] y
en la práctica las sociedades civiles merman empoderamiento social, prestigio y
autoridad moral a los médicos y a la ciencia médica.
Las sociedades se agrupan en base a contratos sociales, en general
expresados en sus constituciones. El Derecho resulta el sistema de normas que
regula y ordena las relaciones entre los individuos de la comunidad.[47] La
justicia es aquello que procede de conformidad con el derecho y responde a
tres preceptos: no dañar a nadie, dar a cada uno lo suyo y vivir
honestamente.[48] La diversidad de interpretaciones de juristas, sanitaristas y
filósofos se apoyan en distintos pactos locales y epocales.[49]
La Constitución Nacional Argentina (CNA) reconoce el derecho a la salud
subsumido en el derecho a la vida y incluye entre las prerrogativas “no
enumeradas”[50] establecidas en pactos complementarios reconocidos por la
Nación[51] y a las cuales concede jerarquía superior a las leyes.[52] Declara que
“todos los habitantes son iguales ante la ley“[53], que “…los beneficios de la
seguridad social tienen carácter de integral e irrenunciable“[54] y que para ellos
“...el Gobierno Federal proveerá... con fondos del Tesoro nacional”. [55] La

237
 Cirugía | Parte I

política sanitaria está destinada a mejorar la equidad y eficiencia en la provisión

y financiamiento del Sistema.[56] Varias cartas magnas provinciales explicitan
este derecho[57] y diversas leyes establecen responsabilidades para proteger
esta garantía.[58] El estado se reserva el papel de custodio del principio de
justicia que obliga a todos[59] y asume el deber de administrar y proveer los
fondos para custodiar y proteger el derecho a la salud[60] y delega en los
médicos el deber de asistencia adecuada y oportuna. Las leyes y la
jurisprudencia nacionales fundamentan la pretensión de que se brinden a
todos los individuos las mismas oportunidades de lograr la atención que
necesiten.
Los códigos deontológicos y éticos puntualizan las obligaciones de los
médicos. El Manual de Ética y Deontología del Cirujano expresa que
el médico debe conocer y cumplimentar la legislación... que rige el ejercicio de su
profesión,...cumplir las medidas destinadas a mejorar la atención de la salud, asegurar
para todos los individuos cuidados de similar calidad o corregir los defectos vinculados
con la accesibilidad a los recursos disponibles... e impedir el dictado de disposiciones
que coarten la libertad necesaria para la adopción de medidas diagnósticas o
terapéuticas convenientes.
Al respecto y entre otros, coinciden los Códigos de Ética de la Asociación
Médica Argentina,[61] del Colegio de Médicos de la Provincia de Buenos Aires[62]
y en el extranjero el del American College of Physicians.[63]

El profesional actual
El cuidado de la salud es una cuestión sustantiva para las sociedades civiles y
el juramento de fidelidad a los intereses del paciente que efectúa cada médico
le concede la certificación como profesional.[64] Hoy, la profesión es una
ocupación cuyo objetivo primario es atender y servir a los mejores intereses de
los destinatarios (los pacientes, en caso de los galenos) cuya fe y respeto han
de respetar, conservar o ganar.[65] La licencia médica inviste al médico con
reconocimiento social, lo autoriza a presentarse en público como guardián
competente y digno de crédito de los intereses de la salud del paciente. Se
otorga a individuos y corporaciones que los representan el privilegio de uso de
los saberes y las habilidades en alguna rama de la ciencia o en la práctica de un
arte basado en ellas. La sociedad les otorga derechos para practicar en forma
autónoma, autorregularse y proponer códigos de ética propios.[66] Las
corporaciones profesionales se obligan a ofrecer posibilidades de aprender y de
enseñar, lograr idoneidad en el quehacer, certificar conocimientos, calificar
habilidades y ofrecer condiciones que permitan mantener actualizado el
dominio y asegurar el comportamiento de sus miembros.[67] La respuesta a la
confianza otorgada reclama respeto y exige equidad y compasión.

238
 Cirugía | Parte I

El cambio de rol asignado al médico promovió hace dos décadas el desarrollo

de programas capaces de educar personas correctas, capaces de hacer lo
correcto a través de acciones correctas. Se propuso formar médicos generales,
capaces de atender y comprender al paciente en su propio medio y de
custodiar la salud de la población en general. Con tal fin los programas de
estudio incorporaron materias referidas a la organización de los estados,
demografía, salud pública, psicología, historia, comunicación y otras
humanidades, propias de los estudios universitarios clásicos. Se propuso lograr
competencias en: 1) cuidado del paciente; 2) conocimiento médico; 3)
aprendizaje y entrenamiento basado en la práctica; 4) habilidades de
comunicación y relación interpersonal; 5) profesionalismo y 6) práctica
sistemática.[68, 69] Aunque las enfermedades crónicas ya son prevalentes, el
tratamiento de las complicaciones agudas ocupa todavía el primer lugar en el
entrenamiento médico. Cómo entrenar para prevenir y enfrentar minusvalías
es una cuestión por resolver.[70]
El reconocimiento de los derechos personales y de los pacientes, el
descrédito de las ciencias y de sus servidores técnicos y la despersonalización
de la relación medico paciente estimularon la incertidumbre y la
insatisfacción.[71, 72] Una buena prueba del descontento universal es el
vertiginoso aumento de litigiosidad, entre otras violencias dirigidas en contra
de los médicos.[73] Las sociedades médicas del hemisferio norte analizaron la
situación en una reunión acontecida en 2002. Concluyeron que “…el sistema de
atención de la salud en los países industrializados amenaza la naturaleza y los
valores de los médicos y hace difícil asumir las responsabilidades con los
pacientes y con la sociedad”.[74] Consideraron al paciente como sujeto primario
de la cuestión y postularon el rol médico asentado sobre tres principios
cardinales: 1) el bienestar del paciente no debe supeditarse a presiones
administrativas, sociales o económicas; 2) la autonomía del paciente hace del
galeno un consejero respecto de las decisiones que pueden afectar la salud y su
expresión más elemental es el Consentimiento Informado; 3) la justicia social
exige al médico promover la distribución de recursos adecuada para atender la
salud de todos y evitar cualquier discriminación en la atención de los pacientes.
Subrayaron, entre los compromisos concurrentes para cristalizar la propuesta
el trato honesto, el establecimiento de relaciones apropiadas, el respeto de la
confidencialidad y el manejo adecuado de los conflictos de interés. Incluyeron
entre las obligaciones galénicas abogar por los pacientes, corregir defectos o
normas intolerantes para servirlos e incluso expresarse contra los intereses de
la propia comunidad médica para defender intereses de los enfermos. La
declaración citada recupera planteos hipocráticos e incorpora la conciencia de
obligación social para la profesión médica. La mayoría de las sociedades
médicas y quirúrgicas adhirieron a esta declaración.

239
 Cirugía | Parte I

Las universidades gradúan a los galenos y los juramentan a asumir la

previsión, promoción y cuidado de la salud. La ley habilita la práctica y
establece el deber profesional de su resguardo.[75] El profesionalismo excede la
ética individual para incluir las relaciones con pacientes, estudiantes y
comunidad en respeto del contrato social que los enmarca. La deontología
profesional impone el imperativo de tal acción.

La ética del cirujano

La práctica médica es un acto técnico al cual lo científico aporta argumentos.
Requiere del arte que concede identidad y personalidad al hecho diagnóstico o
terapéutico y transmite un “sentimiento” que no siempre se relaciona con la
perfección técnica de lo que ofrece. Todo acto médico reconoce deberes y
virtudes éticas propias. El quehacer quirúrgico admite ingredientes
particulares.[76]
La vulnerabilidad de quien enferma se extrema ante vivencias penosas,
duras e inmediatas donde lo extraordinario es la regla para cada uno. Toda
cirugía es una experiencia inusual, única, excepcional y aún extrema, capaz de
cambiar la vida de las personas. La pena, el temor y la incertidumbre se tornan
tolerables ante ofertas quirúrgicas que pretenden lograr el rescate de la
enfermedad. La confianza con la cual el paciente encomienda su cuerpo al
profesional, genera una situación de proximidad o cercanía que abona
sentimientos de compromiso y de pena ante errores y fallos. La cirugía es un
hecho que excede lo cotidiano y puede resultar en una experiencia extrema,
capaz de provocar compromisos físicos y psíquicos a largo plazo, alterar el
sentido de identidad o amenazar la vida. La vivencia de una enfermedad
severa, la fragilidad del estado que las acompaña y la cirugía que se emplea,
ocasiona consecuencias inevitables. Sobrevivir no implica sólo salir ileso de la
experiencia ni recuperar el estado deseado: las cicatrices físicas y psíquicas
pueden ser indelebles. Cuando el cirujano plantea las metas terapéuticas
tomando en cuenta las sensaciones de rescate, proximidad, experiencia
extrema y consecuencias quirúrgicas que experimenta el paciente, se puede
lograr una sintonía ética deseable. La humanidad en el trato, el respeto por el
paciente en cuanto persona, la comprensión y la ternura en el gesto,
redondean las aristas filosas de las obligaciones de estado.
Si se acepta la intervención, el cirujano se debe comprometer con su
presencia y apoyo en todos los trances que el paciente necesite. Esta obligación
combina elementos de beneficencia, no maleficencia, justicia y fidelidad al
deber intrínsecamente éticos.
Hace más de dos mil años Aristóteles enseñaba que el actuar correcto
requiere conocimiento, experiencia, juicio y deliberación centrada en la

240
 Cirugía | Parte I

percepción adecuada. Tal tarea exigió, exige y exigirá un delicado equilibrio

entre saber, hacer y hacer saber (sinónimos de conocer, aplicar lo sabido y
enseñar lo aprendido). El ejercicio de la medicina requiere honestidad, dignidad
y responsabilidad. Es honesto aquel incapaz de engañar, defraudar o
apropiarse de lo ajeno. Es digno quien merece respeto y estima de los demás y
de sí mismo por sus acciones. Es inexcusablemente responsable de sus actos en
el campo jurídico y en la esfera ética todo ser humano capaz y libre de coacción
que por su voluntad emprende cualquier actividad.
Quien cuida de quien lo necesite, es médico. Quien practica la medicina
aceptando que su ocupación sustantiva es servir a otros merece el título de
profesional.
Satisfechos los fundamentos éticos, médicos y legales, ninguna filosofía
podrá demandar por inconductas, la sociedad a la que servimos aceptará que
estamos a la altura de los tiempos y el médico recuperará el lugar que le
corresponde en el imaginario social.[77] ¿Será justicia?

241
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
1. Pellegrino, E. Thomasma, D. The Virtues in Medical Practice. New York, NY: Oxford University
Press; 1993: 35.
2. Laín Entralgo, P. Historia de la medicina. Ed. Salvat Editores, Barcelona, 1979.
3. Brody, Howard: “The Healer´s Power”, en R. Veatch: Medical Ethics. Indiana University Press,
Bloomington 1987.
4. Pellegrino E, Thomasma, D. The Virtues in Medical Practice. New York, NY: Oxford University
Press; 1993: 35.
5. Medical Professionalism in the New Millennium: A Physician Charter. Project of the ABIM
Foundation, ACP–ASIM Foundation, and European Federation of Internal Medicine Ann
Intern Med. 2002; 136: 243-246.
6. Mainetti, J. A. La crisis de la razón medica: Introducción a la filosofía de la medicina. Editorial
Quirón. 1988.
7. Merton, R. K. “Science and the social order”. Philos Sci 1938; 5: 321-37.
8. Nietzsche, F. La genealogía de la moral. Ed. Alianza, Madrid 1980.
9. Popper, K. R. Conocimiento objetivo, Tecnos, 4ª ed., Madrid 1992.
10. Mc Intyre, N.; Popper, K. “The critical attitude in medicine: the need for a new ethics”. BMJ
1983;287: 293-5.
11. Mike, V. “Suspended judgment: Ethics, evidence, and uncertainty”. Control-Clin-Trials. 1990;
11: 153-6.
12. Juan Pablo II S. S. “Valores humanos y normas éticas en el ejercicio de la medicina”. Med.
Soc. 1981; 4: 183-8.
13. Pellegrino, E. D. “Toward a reconstruction of medical morality: the primacy of the act of
profession and the act of illness”. J. Med Philos. 4: 32-56; 1979.
14. Honnefelder, L. “La dignidad del hombre como principio fundamental de la bioética:
proyecto de una convención de bioética del Consejo de Europa”. Perspectivas Bioéticas en las
Américas, 1996, 1: 31-8.
15. Beecher, H. K. “A definition of reversible coma: report of the ad-hoc Committee of the
Harvard Medical School to examine the definition of brain death”. JAMA. 1968; 205: 337-
340.
16. Gert, B. “La muerte”. Perspectivas Bioéticas en las Américas. 1997; 4: 6-38.
17. Judt, T. Algo va muy mal. Ed Taurus. Buenos Aires, 2010.
18. Pellegrino, E. “The Medical professionalism: Can it, should it survive?” J Amer Board Fam
Prac. 2000; 13: 148.
19. Robinson, J. D. “The New face of medical education” JAMA 1999; 281: 1226.
20. Haug, M. R. “A re-examination of the hypothesis of physician deprofessionalization” Am
Surg. 2003 Jan; 69 (1): 53-5.
21. Kuhn, T. S. La estructura de las revoluciones científicas, FCE, México 1975.
22. Habermas, Jurgen.
23. Finkielkraut, A. La derrota del pensamiento, Barcelona, Anagrama, 1990.
24. Lipovetzky, G. La era del vacío. Ed Anagrama, 1994.
25. Diaz, E. La comunicación y el imaginario social. Ed Biblos, Buenos aires, 1996.

242
 Cirugía | Parte I

26. Gracia, D. “Justicia sanitaria: una repuesta”. Perspectivas Bioéticas en las Américas. 1996 ; 2:
10-33.
27. Latham, Sr. “Medical professionalism: A parsonian view”. Mt Sinai J Med 2002; 69: 363-369.
28. Gruen, R. L.; Arya, J.; Cosgrove, E. M. et. al. “Professionalism in Surgery” J Am Coll Surg. 2003;
197: 605-608.
29. Callahan, D. “Distinciones vitales, criterios morales”, Criterio: 20 de julio de 1989, 257-264.
30. Toffler, A. El cambio del poder. Ed. Plaza y Janes, Barcelona. 1 Ed. 1990.
31. Easterbrook, G. “The new revolution”. Newsweek Magazine, Jan 26, 1987.
32. Koop, G. “Exasperation on both sides of the stethoscope”. Am Coll Surg Bull. 1991; 76: 8-17.
33. Potter, V. R. Bioethics: Bridge to the future. New Jersey Prentice Hall Ed. New Jersey, 1971.
34. Georgetown University, 1978.
35. http://www.ushmm.org/research/doctors/indict.htm
36. Informe Belmont. Comisión Presidencial Estadounidense para el Estudio de Problemas Éticos
en Medicina y la Investigación Biomédica y Conductual
http://www.unav.es/cdb/usotbelmont.html
37. Beauchamp, T. L.; Childress, J. Principles of Biomedical Ethics. Oxford University Press, Nueva
York, 1979.
38. Farreras-Rozman, 14 ª Edición, Ed Harcourt, Madrid, 2000.
39. Platón. República, 338c. Id 8.
40. Nozick, R. Anarchy, State, and Utopia. Nueva York, Basic Books, 1974.
41. Rawls, J. Teoría de la justicia, FCE, México 1993.
42. Dworkin, R. Los derechos en serio. Ed. Ariel, Barcelona, 1977.
43. Manrique, J. L.; Fantocini, M.; Combi, A. y col. “Consentimiento informado: Opinión de una
comunidad hospitalaria y de Académicos de Cirugía”. Rev Argent Cirug. 2000; 78: 14-23.
44. Manual de ética y deontología del Cirujano. Asociación Argentina de Cirugía, 1996. Rev
Argent Cirug, 2001.
45. Gibbe, N. “Sick and tired”.TIME Magazine. July 31, 1989: 48-53.
46. Hyman, D. A. “How law killed ethics”. Perspect Biol Med. 1990; 34 : 134-51.
47. Cortés Morató, Jordi y Martínez Riu, Antoni. Diccionario de filosofía en CD-ROM. 1996.
Empresa Editorial Herder S.A., Barcelona.
48. Díaz, Gastón. Manual interactivo de bioética. 3R Editores Ltda. Colombia, 2000.
49. Callahan, D. “Distinciones vitales, criterios morales”. Criterio: 20 de julio de 1989, 257-264.
50. Constitución Nacional Argentina (CNA), artículo 31.
51. Declaración Americana de los Derechos y Deberes del Hombre (art. XI); Declaración Universal
de Derechos Humanos (art. 25); Pacto Internacional de Derechos Económicos, Sociales y
Culturales (art. 12); Convención sobre la Eliminación de toda forma de Discriminación de la
Mujer (art. 12); Convención sobre Derechos del Niño (arts. 24, 25 y 26).
52. CNA, artículo 75, inc. 22.
53. CNA, artículo 16.
54. CNA, artículo 14 bis.
55. CNA, artículo 4.

243
 Cirugía | Parte I

56. Key Data on Health 2000, European Commission / Eurostat.

57. Constitución de la Provincia de Buenos Aires, Art. 38 inc. 8.
58. Leyes 24.455, 23.660, 23.737, 23.661, Decreto 580/95.
59. Pellegrino, E. y Thomasma, David C. For the Patient’s Good. The Restoration of Beneficence in
Health Care. New York, Oxford University Press, 1988.
60. Manrique, J. L., Pelisch, A. M., Alvarez R. y col. “No maleficencia y justicia: quintaesencia de la
bioética”. Rev Argent Cirug 2003; 82: 250-56.
61. Código de ética para el equipo de salud. Capítulo 2 “De los Derechos de los pacientes”.
Asociación Médica Argentina, 2001.
62. Código de ética, Colegio de Médicos de la Provincia de Buenos Aires, arts. 4 y 10.
63. American College of Physicians. Ann Intern Med 1998; 128: 576-594.
64. Pellegrino, E. “What is a profession?” J Allied Health. 1983:(12) 3: 174.
65. Latham, Sr. “Medical professionalism: A Prsonian view”. Mt Sinai J Med 2002; 69: 363-369.
66. Cruess, S. R.; Johnston, S.; Cruess, R. L. “Professionalism for medicine: opportunities and
obligations”. Med J Aust 2002; 177: 208-211.
67. Cruess, R. “Professionalism in Surgery”. JMA Coll Surg 2003: 197: 605-609.
68. Nahrwold, D. L. “The competence movement: a report on the activities of the American
Board of Medical Specialties”. Bull Am Coll Surg 2000; 85: 14-18.
69. “Estándares globales en Educación Médica”. Educación Médica 2004; 7; suppl 2, 1-60.
70. Cassell, E. J. “Historical perspectyive of medical residency training: 50 years of changes”.
JAMA 1999;281:1231.
71. Smith, R. “Why are doctors so unhappy?” BMJ 2001; 322: 1073-4.
72. Chew, M.; Williams, A. “Australian general practitioners: desperately seeking satisfaction: is
the satisfied GP an oxymoron?” Med J Aust 2001; 175: 85-6.
73. Kohn, L. et al. To err is human: building a safer health system. 2000. Washington: IOM,
National Academy Press.
74. “Medical Professionalism in the New Millennium: A Physician Charter”. Project of the ABIM
Foundation, ACP–ASIM Foundation, and European Federation of Internal Medicine Ann
Intern Med. 2002; 136: 243-246.
75. Ley 17.132
76. Little, M. “Is theres a distinctively surgical ethcis?” Sur. 2001; 129: 668-671.
77. Praetorius, I. “Against the objectification of life”. Roche Magazine 1994; 35-39.

244
 Cirugía | Parte I

COMITÉS HOSPITALARIOS
DE BIOÉTICA
HERNÁN GRANATO Y BENITO PEREDO

Bioética
1º caso
La llamada sonó en mitad de la noche. En mi condición de ginecólogo residente en el turno
rotatorio de un gran hospital privado, había llegado a detestar las llamadas de teléfono;
invariablemente eso suponía estar en pie varias horas y no encontrarme bien al día siguiente.
Pero llamaba el deber y cogí el teléfono. Una enfermera me informaba que una paciente
tenía dificultades para descansar, ¿podía ir a verla? Estaba en la 3 Norte, la unidad de
oncología ginecológica. No era la zona donde normalmente yo prestaba servicio. Mientras
andaba con paso cansino, chocando adormilado contra paredes y esquinas, incapaz de creer
que otra vez estaba de pie, intenté imaginar lo que encontraría el cabo del recorrido. Quizá
una mujer anciana con un ataque de ansiedad o tal vez algo particularmente horrible.
De camino a la habitación, pedí la historia clínica de la paciente en el puesto de las
enfermeras; una de ellas me dio unos cuantos detalles a toda prisa: una chica de veinte años,
de nombre Debbie, se estaba muriendo de cáncer de ovario. Los vómitos, al parecer causados
por una gota de alcohol que le habían administrado para sedarla, no remitían. Hmmmmm,
pensé. Muy triste. A medida que me aproximaba a la habitación, se iba haciendo audible una
respiración fuerte, penosa. Entré y vi a una mujer extenuada, de cabellos oscuros, que
parecía mucho mayor de veinte años. Estaba en el estadio IV y en ese momento le aplicaban
una mascarilla de oxígeno; sentada en la cama, atravesaba lo que obviamente era una grave
insuficiencia respiratoria. Otra mujer, también de cabellos oscuros pero de mediana edad,
estaba en pie a su lado, sosteniendo la mano de la muchacha. Las dos levantaron la mirada
al entrar yo. La habitación entera se hacía eco de los denodados esfuerzos que la paciente
hacía por sobrevivir. Tenía los ojos hundidos y sufría retracciones supra esternales e
intercostales al respirar. No había dormido ni ingerido alimento alguno en dos días. No había
reaccionado a la quimioterapia y solamente recibía cuidados de apoyo. Era una escena
macabra, una burla cruel a su juventud y a lo que la muchacha habría podido ser. Sus únicas
palabras fueron:
—Acabemos con esto.
Regresé acompañado por mis pensamientos al puesto de las enfermeras. La paciente
estaba cansada y necesitaba reposo. Yo no podía devolverle la salud, pero sí podía darle
descanso. Pedí a la enfermera que preparara una jeringuilla con 20 miligramos de sulfato de
morfina. Suficiente para concluir el asunto. Llevé la jeringuilla a la habitación y dije a las dos
mujeres que iba a dar a Debbie algo que la dejaría descansar y decir adiós. Debbie miró la
jeringuilla; después, apoyó la cabeza sobre la almohada y con los ojos bien abiertos,

245
 Cirugía | Parte I

contempló lo poco que le quedaba de mundo. Inyecté la morfina por vía intravenosa y esperé
para comprobar si mis cálculos habían sido correctos. En cuestión de segundos la respiración
adquirió un ritmo normal, los ojos de la muchacha se cerraron y sus facciones se suavizaron
cuando, al fin, pareció sosegarse. La otra mujer acariciaba los cabellos de la paciente que
ahora dormía. Esperé a que se produjera el siguiente, inevitable, efecto de depresión del
centro respiratorio. Con puntual certeza, a los cuatro minutos disminuyó aún más el ritmo
respiratorio, luego se hizo irregular y por último, cesó. La mujer de cabellos oscuros se irguió
y pareció aliviada.
Se acabó, Debbie.

2º caso
Susana tiene 16 años y pide una consulta con su pediatra (quien la atiende desde los 8
años). Le comenta que tiene un novio de 21 años y le pide información sobre anticoncepción.
Quiere conocer los riesgos de las enfermedades transmitidas sexualmente, incluyendo el
SIDA. Le explica a su médico que no ve nada de malo en tener relaciones sexuales con la
persona que quiere. El doctor le pregunta si conversó estas cuestiones con sus padres y
Susana responde que ellos no la comprenderían, que no se está apurando pero que quiere
vivir su vida. Cuando Susana se va del consultorio, el doctor se pregunta si debiera informar a
los padres de Susana esta conversación.

3º caso
El 30/6/95, Ángel Parodi ingresó al Hospital Interzonal de Agudos de Mar del Plata,
presentaba gangrena en el pie derecho, con antecedentes de diabetes tipo II y alcoholismo.
Se le realizaron estudios y luego de reiteradas negativas del paciente, éste acepta la
amputación suprapatelar del miembro derecho. El 16/8/95 se diagnosticó necrosis en dos
dedos del pie izquierdo y el 23 de agosto se indicó la amputación del miembro inferior
izquierdo. El 7/9/95 se labró un acta, firmada por diversos profesionales, en presencia del
Director Asociado del Hospital, donde se consignó la expresa negativa del paciente a
realizarse la intervención quirúrgica mencionada. Pero, ante la negativa del paciente a ser
sometido a una operación quirúrgica necesaria para salvar su vida, se acude a la justicia,
interviniendo el Juzgado en lo Criminal y Correccional Nº 3 de Mar del Plata, a cargo del Dr.
Pedro Hooft, quien, como primera medida, solicitó un dictamen del Comité de Bioética del
establecimiento, el que aconsejó “respetar la voluntad previamente expresada por el
paciente de rehusar la amputación propuesta”. El titular del Juzgado se entrevistó con el
paciente y, si bien éste no logró verbalizar las respuestas, sus gestos fueron inequívocos. El
juez Hooft menciona en su fallo que “si se admite, sin inconvenientes, la necesidad de
suministrar información por parte del equipo de salud, acorde con la capacidad de
comprensión del paciente, a fin de poder contar con su consentimiento válido para la
realización de una intervención médica, debe admitirse de igual manera, el derecho de ese
paciente a negarse a un tratamiento considerado conveniente o necesario para el equipo de
salud”. (...) “En el caso bajo análisis, entraría en conflicto el valor “vida”, que los
profesionales de la salud querían privilegiar y proteger y la “dignidad” del paciente como
persona, quien reiteradamente ha manifestado su negativa con una nueva intervención
quirúrgica mutilante...”. En función de estas argumentaciones el Dr. Hooft falló decidiendo a
favor del respeto de la decisión autónoma del paciente Parodi en lo que se refería a su
negativa a una intervención quirúrgica mutilante (El Derecho, Nº 8894, 11/12/95).

246
 Cirugía | Parte I

El propósito es:
 que usted reflexione sobre el contenido de cada uno de los casos e
identifique los conflictos y conductas de los protagonistas;
 que imagine una recomendación.

Bioética: por qué y para qué

Leyendo detenidamente los casos expuestos, se visualizan en ellos serios
dilemas que colisionan intereses y dificultan la resolución. Y estos argumentos
no siempre tienen un fundamento exclusivamente técnico-científico, sino que
además deberán intervenir cuestiones de índole humanístico en la solución del
conflicto. Llegamos así al razonamiento filosófico que, como siempre ha
ocurrido, sustenta los grandes cambios habidos en la medicina. Surge entonces
el pensamiento ético, que, según Aristóteles, en su Ética para Nicómaco, “es la
inteligencia aplicada a la conducta y se identifica con el bien obrar y el bien
vivir”.
En Estados Unidos y en la segunda mitad del siglo pasado ocurrieron algunos
casos “delicados” (uso de células cancerosas en pacientes crónicos graves;
inoculación de virus de hepatitis en niños deficientes mentales; no tratamiento
específico en casos de sífilis en pacientes de raza negra, etc.) que al tomar
estado público conmovieron a la sociedad generando la necesidad de una
profunda reflexión ética-filosófica que condujera a una salida digna y humana.
Nace de esta manera lo que en 1971, Van Poter, oncólogo, llamó por
primera vez “bioética”, a la que definió como “el estudio sistemático de la
conducta humana en el área de la ciencia y la salud, en cuanto esas conductas
sean examinadas a la luz de los valores y principios morales”. Podríamos decir
así que la bioética es un “puente” entre el humanismo y la ciencia, y su
cristalización institucional, los Comité de Bioética.[1]
Si pensamos que ya en el siglo V a. C. Hipócrates enuncia su juramento que
sigue vigente hasta nuestros días, deducimos que los problemas de ética se han
planteado en todos los tiempos. Pero es en la segunda mitad del siglo pasado
cuando la bioética se desarrolla como disciplina, motivada por diversas
circunstancias. En primer lugar debemos mencionar el fabuloso avance
tecnológico producido en las últimas décadas, a punto tal que podríamos
llamar al momento histórico que nos toca vivir, como la “Era Tecnológica”, y
este gran desarrollo ha alcanzando todos los campos y todas las actividades,
también a las ciencias médicas. En segundo lugar, las investigaciones en el área
de la farmacología con la introducción de drogas que modifican el pronóstico
de las más diversas enfermedades o abren nuevas perspectivas en la
anestesiología; la aparición de la respiración asistida que plantea la pertinencia

247
 Cirugía | Parte I

de continuar o discontinuar un tratamiento y nuevos métodos de reproducción

asistida y avances en la genética con la posibilidad de clonar embriones
humanos y tantos otros, hechos todos que generan perplejidad y cautela.[2]
Estos avances técnico-científicos han cambiado también la perspectiva y el
pronóstico vital en los extremos de la vida creando así nuevas especialidades
como la Neonatología, la Terapia Intensiva y aún la Terapia Intensiva
Neonatológica, que ha permitido la sobrevida de fetos de muy bajo peso,
alternativa impensable muy pocos años atrás. Su contrapartida es la aparición
de nuevas y severas patologías respiratorias en los RN.
Las salas de Terapia Intensiva, con su muy variada y sofisticada aparatología
y poblada con personal altamente calificado han sido diseñadas para la mejor y
más rápida recuperación de pacientes quirúrgicos y la prolongación de
pacientes seriamente afectados por las más diversas patologías clínicas que
hasta hace muy poco tiempo se traducía en su muerte inevitable. Estos
resultados, sin duda alguna muy positivos, han traído sin embargo serios
dilemas, muchos de ellos de difícil solución. Los nuevos conceptos de
medicalización de la muerte, encarnizamiento terapéutico, futilidad, etc., son
también resultantes no deseados de esta nueva etapa de la medicina. Surgen
entonces aquí preguntas fundamentales: ¿se deben establecer límites en la
utilización y perfeccionamiento de técnicas que afectan al ser humano y al tipo
de vida que se vive? ¿en función de qué principios éticos deberíamos
establecer estos límites? y ¿todo lo técnicamente posible es éticamente
correcto?
Paralelamente, los medios masivos de comunicación brindan cada vez mayor
información sobre todo tipo de enfermedades y respuestas terapéuticas que
inducen a la población a formular legítimamente las más diversas preguntas,
buscando soluciones que muchas veces escapan a lo estrictamente médico
para entrar en el no siempre claro terreno económico-comercial. Los enormes
costos que han permitido estos avances así como en la investigación
farmacológica, han repercutido seriamente en la organización de los servicios
de salud con una consecuente inequidad en la aplicación de aquellos en una
gran parte de la población. Estas son cuestiones que se plantean casi
diariamente a médicos y pacientes introduciendo a la vez grandes cambios en
ese contacto. Ya no es posible esa relación médico-paciente unidireccional,
paternalista, mágicamente endiosada con que fueron atendidos nuestros
abuelos. Hoy se impone el diálogo veraz, amplio y confidencial en un proceso
de comunicación horizontal en el que la solución muchas veces deba ser
compartida y sostenerse en una valoración bioética de las mismas.
Otras cuestiones a tener en cuenta y que pesan negativamente, son los que
podríamos llamar el mal uso o el uso indebido de los recursos con que cuenta
el médico hoy en día. Así, es común el excesivo pedido de estudios y la

248
 Cirugía | Parte I

indicación de maniobras invasivas que no siempre se justifican en la faz médica

y suelen tener relación con intereses espurios. Igualmente, la judicialización de
la medicina, determina en el médico conductas y decisiones muchas veces
innecesarias que apuntan solamente a lograr su cobertura legal ante la
posibilidad de verse sometidos a juicios de “mala praxis”. Este fácil camino
hacia los tribunales en la resolución de conflictos de naturaleza bioética, a
veces excesivo, ha convencido a los médicos de la crucial importancia de
informar correctamente al paciente, cuyas preferencias y decisiones en el
tratamiento hay que saber escuchar. Lo positivo de esto, es la alternativa
abierta hacia una mayor madurez en la relación médico-paciente. En el lado
negativo, ese fácil y, como decíamos, excesivo recurso tribunalicio obligará a la
realización de un esfuerzo conjunto entre organismos médicos y la judicatura
para encontrar fórmulas más adecuadas en la resolución de estos conflictos.
Es en el ámbito hospitalario donde permanentemente ocurren muchas de las
situaciones anteriormente citadas y es allí donde surgen los múltiples dilemas a
los que necesariamente se deben dar respuesta. Como citamos en la
introducción, en el siglo pasado estas cuestiones las resolvía el médico, en
soledad, a su buen saber y entender, guiado por el imperativo de hacer el bien
y con la premisa “primum non nocere”.

Comités de bioética
Antecedentes históricos
El célebre caso de la adolescente Karen Quinlan, conocido por todos, abre el
camino para la formación de los CHE tras un fallo de la Corte Suprema del
Estado de Nueva Jersey, Estados Unidos. Como es sabido, Karen se hallaba
afectada de un coma profundo de carácter irreversible y conectada a un
respirador, situación que se prolongó por varios años, período durante el cual
sus padres reclamaron judicialmente en reiteradas oportunidades el retiro del
soporte vital. En el invierno de 1975, la pediatra Karen Teel publica en una
revista un artículo en el que proponía la formación de un comité de ética
multidisciplinario, integrado por médicos, trabajadores sociales, abogados y
teólogos como instrumento de análisis y diálogo para la evaluación de
diferentes alternativas terapéuticas en determinados pacientes. Poco tiempo
después, en marzo de 1976, el juez Richard Hughes, tomando como base el
artículo de Teel, demanda a la Morris View Nursing Home, lugar en el que
Karen se hallaba internada, la formación de un comité similar que analizara el
caso y se expidiera. Hecho lo cual, y elevado el informe correspondiente, el
fallo de la Suprema Corte del 31 de marzo 1976 decía en su dictamen que si el
guarda de la persona (su padre, Joseph Quinlan), la familia y los médicos a
cargo, concluían que no había ninguna posibilidad razonable de que Karen

249
 Cirugía | Parte I

pasara de la condición comatosa al estado cognitivo, el respirador podía ser

retirado sin que pesara cargo civil o penal alguno sobre los sujetos
participantes. En su sentencia, la Suprema Corte entendía que debía haber un
camino para que los médicos libremente y sin contaminación de intereses
propios o autodefensa alguna, pudieran juzgar por el bienestar de sus
pacientes moribundos.[3]
La repercusión pública que tuvo el caso Quinlan, tanto en los EUA como a
nivel internacional, llamó poderosamente la atención sobre esta naciente
institución, quedando así instalados definitivamente los CEH como el ámbito
para la discusión y análisis bioéticos.

Consideraciones generales
Los Comités de Ética Hospitalaria son grupos interdisciplinarios que se
ocupan de las consultas, estudio, consejo y docencia frente a los dilemas éticos
que surgen en la práctica de la atención médica hospitalaria. En su constitución
deben intervenir profesionales de la salud, filósofos, personal administrativo,
abogados, educadores, asistentes sociales, sociólogos, psicólogos y distintos
integrantes de la comunidad. Es muy importante también la opinión religiosa a
través de los representantes de los diferentes credos, a los que se podrá dar
intervención en forma puntual cuando el caso lo requiera. Para jerarquizar su
labor, el CEH debe contar con reconocimiento institucional y a la vez su
funcionamiento deberá ser completamente autónomo y en lo posible,
autárquico.
Ahora bien, ¿sobre qué bases encaramos el análisis y la discusión en
bioética? ¿Cómo concluimos en determinar lo que es correcto o incorrecto? Se
ha acudido para ello a diversas teorías y posturas filosóficas como el
utilitarismo de J. Bentham, el deontologismo de Kant, la teoría igualitaria de J.
Rawls y N. Daniels, la teoría de las virtudes, la teoría liberal, etc. Ellas son las
que dan sustento a las distintas modalidades que conducen a una de las tareas
de más importancia de todo CEH, como es la toma de decisiones.
Los CEH han adquirido gran diversidad según las diferencias culturales, las
realidades regionales o locales y aún las circunstancias concretas de cada
hospital. Esto, que por un lado puede ser necesario y también inevitable, en
algún momento ha llegado a confundir el tema de los comités y a hacer
imposible plantear una sola forma correcta, ideal o perfecta en cuanto a su
constitución y funcionamiento.[4] Hacia fines de la década de los 80, los autores
Beauchamp y Childress proponen la aplicación de cuatro principios básicos y
tres reglas fundamentales. Esos principios son: Autonomía, Beneficencia, No
Maleficencia y Justicia Distributiva. Y las reglas: Veracidad, Confidencialidad y
Consentimiento Informado, que catalizan el análisis y el juego entre los

250
 Cirugía | Parte I

principios. Estos autores, al margen del estudio de cada uno de estos

elementos así enunciados, establecen normas para la práctica clínica,
afirmando que deben ser respetados y su aplicación debe ser, prima facie,
obligatoria, aún cuando puedan entrar en conflicto entre sí, en cuyo caso
deberán jerarquizarse, lo que exigirá el diálogo bioético para ver de llegar a un
consenso de todos los miembros del comité. Esta propuesta, que podríamos
llamar principalista, ha tenido gran difusión y ha sido ampliamente aceptada,
especialmente en los países anglosajones. En estos últimos años, en los países
del Cono Sur y en los subdesarrollados o en vía de desarrollo, a esta visión
principalista de la bioética se ha sumado la aplicación de los derechos humanos
que amplía el principio de Justicia Distributiva, teniendo en cuenta la enorme
brecha y la desigualdad habida entre los distintos grupos humanos, lo cual se
traduce en una inequidad en la aplicación de las políticas sanitarias y en la
forma en que los adelantos científicos y tecnológicos llegan a toda la población.

Funciones
Es habitual destacar básicamente tres grandes funciones para el logro de los
objetivos de todo comité de bioética: educativa, consultiva y normativa, en
cada una de las cuales podemos señalar distintas etapas de desarrollo.
La función educativa debe cumplirse primero hacia adentro, es decir hacia
los propios integrantes del comité en una etapa de autoformación con la
lectura de libros, artículos de revistas especializadas, concurrencias a cursos,
jornadas o congresos y revisión de casos clínicos ya cerrados que sirvan a su
entrenamiento. En una segunda etapa, la función educativa deberá extenderse
hacia todo el personal hospitalario, profesional y no profesional, mediante la
realización de conferencias, charlas, seminarios etc. Y por último, proyectarse
hacia la comunidad: pacientes, familiares, centros comunitarios, etc. para
informar y aún debatir en el seno de la sociedad misma los grandes temas de la
bioética haciéndolos así también partícipes de ellos.
La función consultiva o de consultoría es la más importante de todo CEH, es
la base de sus tareas y su razón de ser desde el punto de vista de encontrar las
soluciones a los conflictos éticos generados en la práctica médica, ya sea entre
los propios médicos, el personal de enfermería o los propios pacientes o sus
familiares. El estudio de cada caso sometido a su análisis deberá fundamentar
las recomendaciones necesarias para una mejor toma de decisiones en
situaciones difíciles o conflictivas y puede hacerse ya sea que se trate de un
caso actual o bien en base a casos o situaciones ya solucionados o que por su
significación o similitud con otros puedan considerarse paradigmáticos. En esta
función, el Comité deberá decidir qué casos recibirá en consulta, quién o
quiénes pueden consultar (médicos, enfermeras, pacientes o sus familiares,

251
 Cirugía | Parte I

etc.) y a quién se le informará de los resultados. Igualmente, podrá decidir la

intervención de expertos en diversos temas, religiosos, jurídicos, etc. a fin de
enriquecer el diálogo para lograr un óptimo resultado. En años anteriores, la
metodología empleada para arribar a una mejor toma de decisiones ha sido
muy variada y difícil de compatibilizar, pero como decíamos anteriormente, el
método principalista es el más difundido y el que mayor grado de aceptación
ha tenido. De todas maneras, cualesquiera sean los resultados o conclusiones a
que se arribe, es muy importante tener en cuenta que ellas son tan sólo
recomendaciones de ninguna manera vinculantes.
La Ley Nacional 24.742 de Creación de Comité Hospitalario de Ética,
promulgada en diciembre de 1996, establece algunos de los temas a considerar
por ellos, que, sin ser excluyentes, mencionamos a continuación:
a) Tecnologías reproductivas
b) Eugenesia
c) Experimentación en humanos
d) Prolongación artificial de la vida
e) Eutanasia
f) Relación médico-paciente
g) Calidad y valor de la vida
h) Atención de la salud
i) Genética
j) Trasplantes de órganos
k) Salud mental
l) Derechos de los pacientes
m) Secreto profesional
n) Racionalidad en el uso de los recursos disponibles
Por último, en la función normativa, el comité debe hacer respetar las
normas éticas de reconocimiento internacional que en el campo de la salud se
han establecido después de la Segunda Guerra Mundial, como las
declaraciones de la Asociación Médica Mundial y otros documentos de gran
relevancia. Igualmente, sugerir o dictar normas para mejorar condiciones de
horarios de visitas, facilidades para el contacto de pacientes terminales con sus
familias, modos de personalizar más la atención, mejorías en la información a
los pacientes, etc. Se puede también normatizar pautas o guías para que los
médicos residentes reconozcan y formulen aspectos o problemas éticos de los
casos a su cuidado para que sean analizados por consultores en ética clínica o
bien presentados para su estudio en el seno del Comité.

252
 Cirugía | Parte I

Estas funciones así consideradas son de aplicación en los Comités de Ética

Clínica. En aquellos hospitales que realizan proyectos de investigación,
especialmente en centros universitarios, por ley, deberán constituirse comités
especiales, los llamados Comité de Ética de la Investigación, encargados de
aplicar criterios, formas de trabajo y métodos de análisis diferentes a los
necesarios para la discusión o reflexión de casos clínicos y cuyas
recomendaciones siempre tienen el carácter de vinculantes.
A modo de ilustración, insertamos un caso real, ya resuelto.

Tema: Desconexión de respirador

Palabras clave: Autorización para muerte de niños
Fecha: 29-9-91
Caso: Paciente niña de 109 días de edad (que llega de una localidad próxima, situada a
120 km. de Bahía Blanca), hija de madre soltera de 17 años de edad, oligofrénica; parto
séptico domiciliario; edad gestacional 32 semanas; peso al nacer 1.450 grs. Distress
respiratorio inmediato. Ingresa a la institución a las 4 hs. de vida en grave estado general,
incluyendo sufrimiento por frío. Padeció membrana hialina severa, requiriendo asistencia
respiratoria mecánica por tiempo prolongado que la llevó a padecer displasia bronco
pulmonar, lo que a su vez obligó a mantener la asistencia respiratoria. Durante la
internación, padeció varias extubaciones accidentales, y en una de ellas se produjo una
severa encefalitis hipóxica isquémica que la llevó al coma. Continúa con asistencia
respiratoria mecánica. El informe EEG y de potencial evocado reiterado informa escasa
actividad cerebral, y el diagnóstico neurológico es de coma profundo arreactivo, siendo
pésimo el pronóstico. Ante estas condiciones los profesionales tratantes se plantean si
deben seguir con asistencia respiratoria mecánica, mas cuando este recurso es escaso y
esencial para otros casos.

Conflictos
1- Cantidad vs calidad de vida. Es muy improbable la sobrevida, pero si esto
sucediera una vez retirado el respirador, existe una altísima probabilidad de
que permanezca en estado vegetativo.
2- Asignación de recursos escasos con criterio de justicia.
3- Se debe tratar el tema para evitar decisiones apresuradas, poco meditadas
en situación de emergencia (profesionales de guardia que no conocen el caso).

Decisión: ante el aparente estado de abandono familiar, se recomienda que

se trate de entrar en contacto con la familia para plantear la elección que se
debe tomar, pensando en los mejores intereses de la niña, y utilizando la
habilidad comunicativa necesaria y el respeto por el nivel cultural, para la
mejor comprensión del problema. Dados los hechos médicos y éticos, se

253
 Cirugía | Parte I

considera recomendar la desconexión del medio artificial de mantenimiento de

vida, con el correspondiente halo protector.

Consideraciones
a) Los hechos médicos: en la descripción del caso se establecen con claridad
los hechos médicos y se adjunta la historia clínica. De la misma surge que no
existen posibilidades terapéuticas, y solamente se está manteniendo a la
paciente con vida, de modo que el respirador, que al comienzo del tratamiento
constituyó una práctica habitual, se ha transformado en un medio
extraordinario en este caso.
Todos los miembros del CHE aceptan no tener dudas sobre el estado de la
paciente que desde el punto de vista neurológico y de secuelas tiene un pésimo
pronóstico, ya que los resultados obtenidos de las acciones terapéuticas
realizadas son pobres.
Sin embargo con la estrategia de evaluación continua tratando de actuar a
favor de la vida, se debe plantear si continuar con ella tiene algún valor para
este ser, situación difícil dado la subjetividad de la interpretación, a la que se
suma el concepto de recurso escaso, y los problemas de costos económicos.
b) La autonomía de la niña: por la edad de la paciente, la autonomía pasa a
su familia o a sus representantes legales. Aparentemente, la niña está
abandonada, dado que la abuela, que concurrió una vez sola, durante los
primeros días de la internación, no ha vuelto a interesarse por ella, y una
profesional de la ciudad natal, ha informado que la madre se halla internada
aún. Los profesionales no han realizado las acciones tendientes a la localización
de los familiares, dado que suponen que los mismos aceptarán lo que ellos le
sugieran realizar.
Ante la pregunta de quién se hace cargo de la vida y de la muerte de este
bebé, el CHE considera que se debe tratar de encontrar a los familiares, puesto
que la decisión, en primer lugar, es de ellos. En caso de resultar
manifiestamente imposible hallarlos o comunicarse con ellos, se deberá
recurrir a la justicia para que se haga cargo de la decisión o nombre un
representante legal.
El CHE desea dejar en claro que de ningún modo la decisión debe ser tomada
por los profesionales, sin haber dado los pasos señalados.
c) Factores externos: en la paciente se está utilizando un elemento que en
este momento puede ser considerado como extraordinario. Además, por ser un
recurso escaso en el servicio, y dado que se han derivado ya otros pacientes
pasibles de ser tratados con él a otros servicios de la ciudad, se señala como
importante tener esta situación presente en el debate.

254
 Cirugía | Parte I

El CHE señala que si bien estos factores deben ser tenidos en cuenta, no
deben ser decisivos para la toma de decisión. Pero si debemos tomarla en base
al recurso escaso, es deseable no comparar el valor de cada una de las vidas,
sino simplemente cómo mejor utilizar un recurso escaso.

Recomendaciones
 Tratar de entrar en contacto con la familia de la paciente, ponerla en
conocimiento de todos los hechos y solicitar una decisión, que puede
ser razonablemente compartida por los profesionales. La decisión
familiar debe ser escrita y firmada en un formulario de consentimiento
informado, o en su defecto, en la historia clínica.
 Si fuera imposible hallar a la familia se debe recurrir a la justicia.
 Cubiertas las instancias mencionadas se recomienda el retiro del
respirador.
 Se sugiere que el servicio, de ahora en más, implemente las medidas
necesarias para evitar la falta de contacto con familiares de los
pacientes.
 Este comité está disponible para acompañar al servicio en el logro de
las recomendaciones citadas.

Palabras finales
Tal vez nunca como ahora el profesional médico deberá tener en cuenta
para su formación las palabras de Platón en su Apología de Sócrates. Decía el
filósofo que los médicos debían tener dos condiciones: una, era la aptitud que
le daban sus conocimientos para curar la enfermedad, a la que llamó tekné (de
allí “tecnología”). Pero esto no era suficiente. Para ser buen médico debía
tener, además, la actitud de cuidar a otra persona. A esto lo llamó medeos. Por
lo que, etimológicamente, médico es la persona que cuida a otra persona y
además la cura.[5] Conocimiento y aptitud son entonces dos cualidades tan
fundamentales que las descontamos en la formación de toda persona que
alcanza el título médico. Pero para ejercer la profesión, quien lo haga, deberá
tener consigo, incorporado a su persona, la “actitud ética”, que sólo se logra
con el pleno cultivo de su espíritu, de su alma. Sólo así podremos llegar a
entender al hombre, ese “animal racional” que puede estar sano en su cuerpo
pero enfermo en su alma. La irrupción de la bioética en el escenario médico ha
significado un valiosísimo aporte en el sentido humanístico, contribuyendo a
clarificar conductas, fundamentar decisiones, considerar la calidad de vida de
nuestros pacientes, informar con veracidad, respetar la confidencialidad. En
definitiva, ha valorizado al hombre como sujeto en sí mismo.

255
 Cirugía | Parte I

Para finalizar, como corolario y a modo de homenaje a quien vivió, pensó y

actuó como un humanista, el Dr. René Favaloro, transcribimos estos conceptos
suyos: “Yo me conformaría con que el individuo fuera honesto, responsable y
solidario. Eso bastaría para que el ejercicio de la profesión estuviera edificado
sobre la base de ese humanismo que todos pretendemos”.

256
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
1. Moszenberger, A. “Los dilemas éticos de la medicina” en Conversaciones sobre ética y salud.
Carina Maguregui, 29-43.
2. Favaloro, R. “Los síntomas de la medicina actual en Conversaciones sobre ética y salud. Carina
Maguregui, 15-27.
3. Tealdi, J. C. y Mainetti, J. A. “Los comités hospitalarios de ética”. Boletín de la OSP. Vol. 108 (5-
6), 431-438, 1990.
4. Comisión Provincial de Estudios Bioéticos (COPEB). “Orientaciones para Comités de Ética
Hospitalaria”. V, 3-22.
5. Maglio, P. “La dignidad del otro”.
6. Tercer Encuentro Nacional de Comités de Ética de la Salud. Hospital Italiano (Buenos Aires).
Septiembre, 1999.

257
 Cirugía | Parte I

CÓMO LEER EN FORMA

CRÍTICA UN ARTÍCULO
CIENTÍFICO
DR. EDUARDO B. ARRIBALZAGA

La ciencia es un conjunto sistematizado de conocimientos sobre una realidad

observada o comprobada con ayuda de un método; su esencia es la teoría
erigida como un conjunto de leyes y reglas que definen las bases
incuestionables del conocimiento. Por esta razón, las ciencias fácticas como la
medicina necesitan de una lógica formal combinada con una
observación/experimento, sin emplear símbolos vacíos y que también sea
comunicable. La ciencia, según Bunge,[7] es ese conocimiento racional,
sistemático, exacto, verificable y falible que por los resultados derivados,
reflejan y afectan a la humanidad con la exigencia, por consiguiente, de un
contenido ético indiscutible.
Ahora bien, para ser un buen médico no basta con ser competente en el
diagnóstico y tratamiento de los enfermos con características importantes
como saber escuchar a sus pacientes, un ejercicio profesional ético y
respetuoso, y mantenerse actualizado en los conocimientos específicos de la
especialidad ejercida. Una de las necesidades de dicha actualización es
aprender a leer en otro idioma acerca de la divulgación de nuevas y cotidianas
nociones. A la pregunta de por qué leer en idioma inglés, se puede responder
que, hoy en día, la información más importante se publica mediante artículos
de investigación en ese idioma y que no se encuentra en otros, aunque esto es
temporario: se publica en el idioma que más se generaliza el conocimiento que
en el 2011 es el inglés aunque se sospecha que para el año 2050 lo será el
mandarín, seguido del español. Puede suceder que por dificultades en el
aprendizaje del inglés no se lean artículos, se den excusas como lo
incomprensible que es el inglés técnico, alusiones a no entender nada o no
comprender los términos escritos por los autores/investigadores. Sin embargo,
hay un método para superar las dificultades inherentes a la escritura en idioma
inglés, que consiste en aprender a acceder a la información mediante Internet,
con el uso de referencias y palabras clave que permiten orientar la búsqueda

258
 Cirugía | Parte I

por uno mismo. La relación entre la ciencia, la publicación de una investigación

y la docencia es la posibilidad de comunicar esos nuevos conocimientos
verificados para así reproducirlos en beneficio de la comunidad.
El objetivo de este capítulo es señalar las características críticas de la lectura
de un texto científico, y recordar que los investigadores se transforman en
autores de sus comunicaciones (ver Tabla 1) mediante la cual son guardianes
absolutos del plan de su investigación y por lo tanto, dueños exclusivos de su
esquema de comunicación desde el título, los autores participantes, la
estructura y diseño, referencias bibliográficas, reproducción de tablas y/o
gráficos, etc.

TEXTO EDICIÓN REVISIÓN PUBLICACIÓN

Plan Envío Proceso de revisión Impresión

editorial
Escribir Recepción Avisos/suscripciones
Revisión Edición Correo
autoral

Tabla 1. Planificación de una publicación

Así, como en un vórtice de un huracán (Gráfico 1):

259
 Cirugía | Parte I

Se reúnen conocimientos que generan hipótesis de investigación y a su vez

nuevas comunicaciones o publicaciones que, con un ritmo sin fin, originan
nuevos conocimientos así, con seguridad, hasta el final de los tiempos.
Desde la aparición de las computadoras e internet, con incesante y creciente
incorporación al mundo científico, fueron incrementándose los recursos de
nueva información hasta llegar a casi 5000 artículos diarios publicados, muchos
de ellos prescindibles y descartables.[1] En la tarea asistencial, por ende, se
producen “huecos” entre los conocimientos clásicos y aquellos de reciente y
cotidiana aparición: son esos vacíos de información los que originan nuevos
interrogantes, algunos muy generales o, por el contrario, más específicos que
responden a una pregunta muy puntual. Esos interrogantes surgidos son si
realmente se informa sobre un nuevo conocimiento, se destacan las
consecuencias no analizadas, se origina un debate o controversia que refute
conceptos anteriores o el contexto donde se aplica ese conocimiento. El
artículo científico explica lo que se hizo, porqué se hizo, cómo y qué resultados
surgieron y, finalmente, el significado de lo hecho. El Council of Science Editors
define como artículo primario aquel que evalúa observaciones, repite
experimentos, evalúa los procesos intelectuales del investigador transformado
en autor, que es susceptible de percepción sensorial (por eso son válidos los
artículos publicados en formato electrónico on-line o en videos), esencialmente
permanente y fácil de recuperar y difundir, en tanto que llama artículo
secundario a los de revisión y/o actualización, conferencias o resúmenes de
reuniones científicas, donde el autor expone ideas de terceros o propias
escritas con anterioridad.
Existen, además, niveles de evidencia científica diferentes fruto de distintos
tipos de publicaciones:

Niveles de evidencia
 Nivel I Experimento clínico controlado o meta-análisis
 Nivel II Experimento clínico controlado (con probabilidad alta de resultados
falsos + o - ).
 Nivel III Experimento clínico no controlado ni aleatorizado bien diseñado.
 Estudio analítico, observacional, cohorte o casos y
controles, multicéntrico.
 Series de casos.
 Nivel IV Opiniones de expertos, comentarios de artículos, conferencias de
consenso.
Aunque también hay grados interesantes de recomendación (ver Tabla 2):

260
 Cirugía | Parte I

RECOMENDACIÓN NIVEL TERAPIA, PREVENCIÓN, PRONÓSTICO DIAGNÓSTICO ESTUDIOS ECONÓMICOS

ETIOLOGÍA Y DAÑO
A 1a Meta-análisis (*) Meta-análisis (**) Revisión sistemática de estudios Revisión sistemática de
de diagnóstico nivel 1 estudios económicos nivel 1
1b Ensayo clínico (◊) Estudio individual de Comparación independiente Análisis que compara los
cohorte concurrente ciega de un espectro de desenlaces posibles, contra
(***) pacientes consecutivos, una medida de costos.
sometidos a la prueba Incluye un análisis de
diagnóstica y al estándar de sensibilidad
referencia
B 2a Revisión Revisión sistemática de Revisión sistemática de estudios Revisión sistemática de
sistemática de cohortes históricas diagnósticos de nivel mayor a 1 estudios económicos de nivel
estudios de mayor a 1
cohortes
2b Estudio de Estudio individual de Comparación independiente Comparación de número
cohortes cohortes históricas ciega de pacientes no limitado de desenlaces
individual. Ensayo consecutivos, sometidos a la contra una medida de costo.
clínico (◊◊) prueba diagnóstica y al estándar Incluye un análisis de
de referencia sensibilidad.
3a Revisión
sistemática de
estudios. Casos y
controles.
3b Estudio de casos y Estudios no consecutivos o Análisis sin una medida
controles. carentes de un estándar de exacta de costo, pero incluye
Individual referencia análisis de sensibilidad
C 4 Series de casos. Serie de casos. Estudio Estudio de casos y controles sin Análisis sin análisis de
Estudios de de cohortes de mala aplicación independiente del sensibilidad
cohortes y casos y calidad estándar de referencia
controles de mala
261
 Cirugía | Parte I

calidad
D 5 Opinión de Opinión de expertos sin Opinión de expertos sin Opinión de expertos sin
expertos sin evaluación crítica evaluación crítica explícita, o evaluación crítica, o basada
evaluación crítica explícita, o basada en basada en fisiología, o en teoría económica
explícita, o basada fisiología, o investigación investigación teórica
en fisiología, o teórica
investigación
teórica

Tabla 3. Clasificación de los niveles de evidencia

*: Meta-análisis realizados a partir de ensayos clínicos aleatorios controlados.

◊: Ensayos clínicos aleatorios controlados, con intervalo de confianza reducido.
◊◊: Ensayos clínicos de baja calidad, con seguimientos inferiores a 80 %.
**: Meta-análisis realizados a partir de estudios de cohortes concurrentes o prospectivas.
***: Estudio de cohortes concurrentes con seguimientos superiores a 80 %.

262
 Cirugía | Parte I

Independientemente del lugar donde se encuentre la nueva información,

antes de tomar la decisión de cambiar la práctica profesional como
consecuencia de la lectura de una publicación de un trabajo de investigación, al
leer página a página un artículo se descubre su estructura que permite la
comprensión de lectura de cualquier texto. Esta estructura está definida por
una introducción o presentación inicial del problema investigado, un desarrollo
y una conclusión o cierre. En los textos científicos se pueden establecer
relaciones y formular predicciones. Por consiguiente, al distinguir los puntos
principales de la estructura del texto, el médico lector debe considerar siete
interrogantes esenciales para fundamentar los cambios en las decisiones
diagnósticas/terapéuticas:

Pregunta 1: ¿El estudio es original?

Un primer punto a develar es conocer el significado de original. Según
DRAE,[8] es original aquella obra científica, artística o literaria que es producida
por el autor o autores sin ser copia, imitación o traducción de otra. Pero
también existe otra acepción que dice de aquello distinto de lo conocido con
cierto carácter de novedad, fruto de la creación espontánea. Para los editores y
revisores de revistas científicas, sin embargo, original es aquello que no se
publicó anteriormente y nada más; esto es, finalmente, una regla absoluta.
En una mínima proporción de las investigaciones médicas hay un
fundamento completamente diferente y paralelamente también, una pequeña
proporción repite los pasos de otros investigadores. La gran mayoría de los
trabajos mostraría, a lo sumo, que una hipótesis particular es más o menos
correcta antes de que le agregáramos una pieza más a un rompecabezas más
amplio. En definitiva, no agregaríamos nada nuevo de valor. Por lo tanto, hacer
un estudio sin originalidad puede ser perfectamente válido y así son todos los
metaanálisis que dependen de la literatura con más de un estudio destinado a
contestar diversos aspectos de una pregunta. Entonces, lo práctico acerca de
un supuesto tema nuevo de investigación no es “¿hizo alguien un estudio
similar?” sino “¿esta nueva investigación agrega algo a la literatura
existente?”.

Pregunta 2: ¿El diseño del estudio fue apropiado?

Aunque la terminología del diseño del trabajo de investigación puede ser
complicada, mucho de lo que se denomina “evaluación importante” es puro
sentido común.
Usualmente, se debe comenzar con una pregunta básica:

263
 Cirugía | Parte I

¿Qué intervención específica u otra maniobra se ha considerado y con qué se

ha comparado? Es tentador tomar al pie de la letra las conceptos publicados
pero se debe recordar que frecuentemente los autores no dicen en forma
exacta aquello que realmente hicieron (en general, en forma inconsciente más
que deliberada, y muchas veces por ignorancia) y sobreestiman su originalidad
e importancia. Recordar que el diseño de la investigación es el “corazón” del
trabajo futuro a comunicar y que por lo tanto se debe seguir la secuencia de
asignación de material y métodos, la evaluación, el análisis de los resultados, su
interpretación y extrapolación final.
También preguntar: ¿la metodología de este estudio es más rigurosa? (y en
particular, ¿hay alguna crítica metodológica específica hacia los estudios
previos?).

Pregunta 3: ¿En quiénes se hizo la investigación?

Asignación: antes de asumir que los resultados de un trabajo son aplicables a
la práctica cotidiana, conteste:
- ¿Cómo se reclutaron los sujetos? ¿Fueron elegidos al azar o mediante
cuestionarios y/o entrevistas en consultas de primera vez o de seguimiento
terapéutico?
- ¿Quién fue incluido en el estudio? Muchos trabajos realizados en Inglaterra
y Estados Unidos excluyen sistemáticamente a los pacientes con enfermedades
coexistentes, los que no hablan inglés, los que toman ciertos medicamentos y
los analfabetos. Este enfoque puede ser científicamente puro, pero dado que
los resultados del trabajo pueden ser utilizados como una guía práctica para un
amplio grupo de pacientes, no es necesariamente lógico. Los resultados de
estudios de fármacos nuevos en voluntarios varones sanos y jóvenes
evidentemente no serán aplicables al promedio de mujeres ancianas.
- ¿Quién fue excluido del estudio? Por ejemplo, un estudio controlado y
aleatorizado puede estar limitado a enfermos con formas clínicas moderadas o
graves que provoque conclusiones falsas acerca de los tratamientos a aplicar.
Esto tiene implicancias prácticas muy importantes cuando los trabajos clínicos
desarrollados en los pacientes ambulatorios de un hospital son usados para
determinar la “mejor práctica” en la atención primaria, donde el espectro de
una enfermedad determinada es generalmente más leve.
- ¿Los sujetos fueron estudiados en circunstancias de “vida real”? Por
ejemplo, ¿los pacientes fueron internados en el hospital solamente para
observación? ¿Recibieron una explicación suficiente y detallada de los
beneficios potenciales de la intervención (médica y/o quirúrgica)? ¿Tenían
acceso al investigador que participaba en el estudio? ¿Hubo un laboratorio

264
 Cirugía | Parte I

auspiciante de la investigación que proveyó un equipamiento nuevo que

potencialmente luego no estaría al alcance de todos los médicos? Estos
factores no necesariamente invalidan el estudio en sí mismo, pero pueden
crear dudas sobre la aplicación posible de sus conclusiones en la práctica
asistencial diaria.
También se debe preguntar si se evitó o minimizó el sesgo o preconcepto. El
sesgo sistemático (en inglés, bias) se define como cualquier influencia errónea
sobre las conclusiones acerca de los grupos que distorsiona las comparaciones.
Si el diseño del estudio es un ensayo clínico controlado aleatorizado
(randomizado: distribuidos los participantes seleccionados en cada grupo a
comparar exclusivamente por el azar), un ensayo comparativo no aleatorizado
o un estudio con casos control, debe el objetivo comparar grupos que sean tan
similares como sea posible, excepto la diferencia particular a examinar; se
deben recibir las mismas explicaciones, tener el mismo contacto con los
profesionales de la salud, o ser evaluados durante el mismo período, con las
mismas formas de medir el resultado.
Los diversos diseños realizados para diferentes etapas del trabajo reducen el
sesgo sistemático.[4]

Pregunta 4: ¿Cómo es la evaluación?

Se determinará: ¿cuál es el resultado a evaluar y cómo se hará? Si se afirma
que con una nueva técnica quirúrgica, no lo suficientemente probada y que
emplea determinadas suturas mecánicas, se obtienen mejores resultados, se
tendría que medir la eficacia de la citada nueva sutura, considerar la
expectativa de aparición de complicaciones y quizá, cómo sería la calidad de
vida. No se estaría lo suficientemente interesado en la rapidez con que se
efectúan las suturas, tal como lo promueven los fabricantes de los
mencionados aparatos de suturas.
La evaluación de los posibles efectos —sintomáticos (dolor), funcionales
(dehiscencia de anastomosis o limitación de motilidad), psicológicos (ansiedad),
sociales (inconveniencia) o incluso económicos (alto costo)— de una
intervención tiene aún muchos problemas. Siempre hay que buscar la evidencia
en el trabajo en el cual la medición del resultado ha sido objetivamente
validada, es decir, que alguien ha confirmado que la escala de ansiedad, dolor,
costos, etc. usada en la evaluación de este estudio es útil y los cambios en la
forma de medir los resultados reflejan correctamente el estado del paciente: lo
importante a los ojos de un médico puede no tener tanto valor para el
paciente, y viceversa.

265
 Cirugía | Parte I

Recordar además qué es la evaluación ciega: es aquella que al determinar un

grupo control sin sesgos, necesariamente desconoce en forma previa cuáles
son las características que diferencian al grupo experimental del grupo control.
Es tal vez, muy difícil de evitar, pero ésa es la principal base de la distribución
de los integrantes de cada grupo en forma aleatorizada: que no se sepa aquello
que determina la existencia del grupo control.
No olvidar definir algunas características como el seguimiento (follow-up) o
el desenlace (end-point):
Duración del seguimiento
Aun con un tamaño adecuado de la muestra, un estudio debe continuar un
tiempo lo suficientemente prolongado como para que el efecto de la
intervención se vea reflejado en la variable a evaluar, que puede ser de 48
horas para un analgésico postoperatorio pero de décadas para evaluar el
resultado de la suplementación nutricional en la edad escolar.
Finalización del seguimiento
La posibilidad de que los sujetos que abandonan el estudio no hayan
observado correctamente las indicaciones de la medicación, faltado a los
controles y experimentado más efectos adversos que los que no abandonaron
el estudio es mayor. Las razones del abandono son por:
 Inclusión incorrecta del paciente en el trabajo (el investigador
comprueba durante el desarrollo que el paciente no cumple con los
criterios de inclusión).
 Sospechar que el fármaco y/o técnica quirúrgica investigada produjo una
reacción adversa. Nótese que la tasa de “reacciones adversas” en el grupo
de la intervención debe siempre compararse con los del grupo control.
 Pérdida de la motivación del paciente.
 Excluido por el médico por razones clínicas (enfermedad concurrente o
embarazo).
 Pérdida del seguimiento.
 Muerte.

Ignorar algún paciente que haya abandonado el estudio clínico introducirá

un sesgo en los resultados, generalmente en favor de la intervención. Por lo
tanto, es habitual analizar los resultados de los estudios comparativos con la
finalidad de controlar el fundamento. Es decir, que todos los datos de los
pacientes inicialmente adjudicados a la intervención del estudio —incluyendo
aquellos que abandonaron antes de finalizado el trabajo, los que no tomaban la
medicación y aun los que luego recibieron la intervención control por cualquier

266
 Cirugía | Parte I

razón— debe ser analizado junto con los datos de los enfermos que siguieron
todo el protocolo. Por el contrario, los abandonos del placebo deben ser
analizados con aquellos que verdaderamente tomaron el placebo.
En pocas situaciones el análisis de intención de tratar no se usa. Lo más
común es el análisis de eficacia que explica los efectos de la intervención
misma, y por lo tanto del tratamiento realmente recibido. Pero aun si los
sujetos en un análisis de eficacia son parte de un trabajo controlado
aleatorizado, para el propósito del análisis ellos efectivamente constituyen un
estudio de cohorte.

Pregunta 5: ¿Se establecieron las cuestiones estadísticas en forma preliminar?

Un número de importancia en un trabajo es el tamaño de la muestra.
Según las palabras del especialista en estadística Douglas Altman, un trabajo
debe ser lo suficientemente grande como para tener elevadas posibilidades de
detección (representada por la significación estadística, el famoso nivel p) de
un efecto evaluable en el caso de que exista y, entonces, ser razonablemente
seguro en cuanto a que no existen beneficios si no son encontrados en el
trabajo. Para calcular el tamaño de la muestra, se debe decidir acerca de dos
puntos:
- primero, cuál es el nivel de la diferencia entre los dos grupos que
constituiría un efecto clínicamente significativo. Nótese que no es lo mismo que
un efecto estadísticamente significativo. Se puede administrar un fármaco
nuevo que desciende la presión arterial en 10 mm de Hg, y el efecto sería un
descenso significativo de las probabilidades de desarrollar un accidente
cerebrovascular. Sin embargo, en algunos pacientes, esto puede corresponder
a una reducción clínica del riesgo de solamente 1 en 850 pacientes año, una
diferencia que muchos pacientes clasificarían no peor al esfuerzo de tomar los
comprimidos;[3]
- segundo, se debe decidir inicialmente el significado y la desviación estándar
de la variable del resultado principal. Más tarde, mediante el uso del
nomograma estadístico el análisis demostrará que el tamaño de la muestra
necesario está relacionado con una probabilidad pequeña, moderada o grande
de detectar una diferencia verdadera entre los grupos, lo denominado el poder
del estudio. Es común que los estudios estipulen un poder entre 80 y 90%. Los
estudios con menor poder son dudosos, en general porque los autores los
consideraron más concluyentes al reclutar los sujetos. Tales estudios
típicamente conducen a un error de Tipo II o ß (concluir erróneamente que una
intervención no tiene efecto). Por el contrario, el error de tipo I o  es la
conclusión de que una diferencia es significativa cuando en realidad se puede
deber a un error de muestreo.

267
 Cirugía | Parte I

Pregunta 6: Interpretación y extrapolación

Por último, la interpretación de los resultados en busca de una causa
contributiva y su posible extrapolación a un número mayor de individuos, nos
formula preguntas como:
- Los resultados ¿podrán agregarse significativamente a un metaanálisis de
estudios previos?
- La población estudiada ¿es diferente en algún aspecto (se tuvo en cuenta
edad, sexo y grupos étnicos o alguna otra característica, diferentes a los
estudios anteriores)?
- ¿El tema clínico elegido tiene suficiente importancia y genera suficiente
duda en la toma de decisiones clave, para hacer de la nueva evidencia
necesaria, deseable y recomendable para así cambiar la práctica asistencial
aun cuando, desde el punto de vista científico, no sea estrictamente
necesaria?

Pregunta 7: Otras características

Un artículo original de investigación es el prototipo de una publicación
científica. Es un trabajo donde se presentan y discuten los hallazgos
encontrados por los autores en respuesta a una hipótesis propuesta a
contrastar. Su estructura parece bastante rígida y sus aspectos formales están
bien definidos.
Existen numerosos tipos de artículo científico de acuerdo a los objetivos de
la investigación pero en todos ellos se destaca el título que es el frontispicio del
artículo, por lo tanto hacer uno correcto es esencial, ya que de este aspecto
depende la primera impresión del futuro lector. Muchas veces se empieza a
leer la totalidad del artículo en función del interés o rechazo que produce el
título. Un buen título debe reunir las siguientes particularidades:
1) Concisión, es decir, recurrir al menor número posible de palabras.
2) Atracción, ya que cada artículo tiene que competir con los demás para ser
leído.
3) Información, que es contener todos los elementos esenciales del trabajo.
4) Especificidad, esto es, destacar el aspecto principal en el que se centra la
investigación.
Un problema bastante complejo es decidir sobre los autores: cabe analizar 3
aspectos como definir quién es autor, cuántos autores deben firmar un artículo
científico y en qué orden deben figurar. Para ser autor de una publicación
médica deben cumplirse varios requisitos bien establecidos desde hace años

268
 Cirugía | Parte I

como capacidad para aprobar la versión final y, por tanto, para defender
públicamente el trabajo; estos requisitos son aceptados por todas las revistas
adheridas al convenio de Vancouver. Puesto que el número de autores en las
publicaciones médicas no hizo más que crecer en los últimos años, conviene
recordar, sin embargo, que es norma bastante común la existencia de una
relación inversa entre la calidad de una revista y el número de autores de los
artículos que en ella aparecen. En los últimos años se sugirieron diversos
procedimientos para solucionar o limitar el problema de la coautoría
injustificada. El orden en la firma de una publicación debiera establecerse en
atención a la responsabilidad intelectual y al esfuerzo relativo de cada autor en
la elaboración del trabajo.
La institución o lugar de origen del trabajo publicado debe reseñarse con
claridad, ya que refiere a los autores a un centro, con lo que de alguna manera
se avala o garantiza la calidad del artículo. Por esta razón, los autores contraen
una evidente responsabilidad con el centro cuyo nombre utilizan como
respaldo científico.
Resumen: quizá la parte más leída de un artículo, fundamentalmente para
los que no tienen tiempo o no están suficientemente interesados en el tema y
es lo primero que normalmente evalúan los editores y expertos de la revista
elegida y es, por tanto, un factor decisivo para su aceptación o rechazo.
Además, el resumen es clave para la difusión del trabajo, ya que suele ser lo
único que se incluye en las bases de datos e índices internacionales y es así, a
veces, lo único accesible para muchos lectores.
Un buen resumen debe reunir varias características. Debe ser breve (150 a
250 palabras), conciso y claro, por lo que es recomendable escribirlo con frases
cortas y concretas, transcribiendo datos exactos, precisos y sin errores. El
contenido debe ser autosuficiente, es decir, lograr que el trabajo se comprenda
sin necesidad de recurrir a su lectura completa. Ha de explicar el propósito del
estudio, lo esencial de la metodología, los resultados más relevantes y las
conclusiones.
Introducción: debe cumplir unos objetivos muy concretos: familiarizar al
lector con el asunto del estudio, plantear y exponer cuál es el problema, su
interés y su razón de ser, la justificación de la investigación y el esfuerzo
realizado y debe concluir formulando las preguntas que hay que resolver (los
objetivos) en función de la hipótesis que se quiere contrastar en el trabajo. No
debe anticipar las conclusiones de la investigación.
Material y métodos: apartado aparentemente fácil de escribir, pero debe
estar bien redactado, de forma que cumpla con su objetivo primordial que es
ofrecer la información necesaria para que otros puedan repetir la experiencia o
el trabajo en cualquier lugar y en cualquier momento. La reproducibilidad o

269
 Cirugía | Parte I

capacidad para repetir un hecho es la condición esencial del conocimiento

científico. De esta forma, la repetición de un estudio permite revalidar los
métodos, comparar y confirmar o rechazar los resultados y detectar los
posibles errores. La categoría científica de una investigación depende, en gran
medida, de la calidad de este apartado. El lector debe encontrar cumplida
respuesta a los aspectos metodológicos cruciales del trabajo, que son los que le
otorgan valor científico.
Resultados: este apartado se construye con datos científicos de hechos
probados. Su objetivo es relatar o presentar hallazgos, nunca interpretarlos.
Pueden describirse y compararse datos o grupos de datos, pero no justificarlos
ni explicarlos o apoyarlos con citas bibliográficas. Los resultados se exponen
combinando, simultánea y acertadamente, texto, tablas y figuras, las tres
herramientas de las que se dispone y que, al constituir una unidad, no deben
solaparse. Difícil de escribir, continuamente hay que decidir qué es lo relevante
y, por consiguiente, debe reseñarse y definir qué es accesorio y se puede omitir
sin perjudicar al conjunto y a la interpretación posterior de los resultados.
Deben describirse primero los datos de cada grupo estudiado, para buscar
luego las diferencias y efectuar las comparaciones pertinentes. No hay que
olvidar los resultados negativos, que pueden ser interesantes y valiosos y
también deben ser publicados. Finalmente, debe llegarse al contraste de la
hipótesis formulada. En todo caso, han de primar la brevedad, la claridad, la
concisión y la objetividad.
Discusión: es el apartado más creativo, menos sujeto a normas formales.
Analiza e interpreta los resultados sin repetirlos. Tiene que hablar del
significado de los hallazgos, de su importancia y validez, de su eventual
aplicabilidad y potenciales repercusiones con sus posibles limitaciones,
incluyendo las metodológicas. En ningún caso debe convertirse en una revisión
del tema, aunque sí debe comparar con lo encontrado por otros autores y
valorar, incluso con hipótesis, cualquier aspecto que parezca nuevo o
interesante. En resumen, la discusión tiene por objetivo la interpretación, no la
repetición de los resultados, con su comparación sin sesgos referidos por la
literatura, con la obtención de conclusiones fundadas y ajustadas a los
objetivos previamente perfilados, sin caer en la exageración, elucubración o
especulación y, finalmente, la delimitación de futuros planteos de
investigación.
Puede iniciarse con una recapitulación concisa y precisa de los hallazgos más
relevantes, que puede dar pie a comentar su importancia, a su convalidación
metodológica y a enmarcarlos en la hipótesis inicial. A continuación, pueden
extraerse consecuencias al relacionar los datos obtenidos con lo conocido y
reseñado hasta ese momento en la literatura. Hay que saber renunciar a citar,
mencionar o comentar gran parte de lo que se ha leído o estudiado, en especial

270
 Cirugía | Parte I

lo mediocre o malo, siempre en aras de la brevedad. Es recomendable incluir

las conclusiones en la parte final de la discusión.
Referencias bibliográficas: se encuentra al final del manuscrito y esto no
significa que es poco importante y que pueda solucionarse en un momento.
Una buena bibliografía habla de la calidad de un trabajo y de la de sus autores.
Al decidir sobre ella conviene tener en cuenta al menos tres recomendaciones:
citar con mesura, sin errores y con estilo. Citar con austeridad tiene varias
ventajas: por un lado, es más fácil publicar un artículo que no está lastrado por
un interminable listado bibliográfico. Por otro, una citación parca y escogida
mejora la calidad intrínseca del trabajo. Hace de calidad un artículo no con una
bibliografía enorme, que actualmente puede obtenerse con gran facilidad de
cualquier base de datos, sino la durísima tarea de seleccionarla tras leerla y
enmarcarla inteligentemente en el estudio realizado.
Los errores en la bibliografía son muy frecuentes, tanto más cuanto menor
es la calidad de la revista. Estos defectos pueden ser mayores o graves, pues
impiden la localización del artículo original citado y llevan a suponer que no se
ha consultado el trabajo mencionado, sino que se ha copiado de otra fuente. O
ser menores o leves, en tanto no impiden la localización del artículo original,
pero denotan falta de exigencia, minuciosidad o cuidado en el quehacer
cotidiano.
Algunos estudios recientes han puesto de manifiesto que la precisión y la
exactitud en la bibliografía es escasa y su inexactitud es causa de publicaciones
fraudulentas que ocasiona múltiples inconvenientes como ser perpetua y
propagar información falsa, hace perder tiempo al lector interesado, pone en
tela de juicio y desacredita el rigor científico del manuscrito y denota descuido
y falta de exigencia en los autores. En consecuencia, se tiene derecho a
sospechar que el investigador también es igual de descuidado al trabajar en los
demás aspectos del estudio que presenta. Citar con estilo es muy importante.

Reflexiones finales
En ocasiones el autor de un trabajo no transmite el mensaje por no saber
hacerlo y no identificar el real objetivo del mismo: transmitir la verdad hallada
a través de la observación de pacientes y/o animales de experimentación.
Por consiguiente, el lector de un trabajo publicado debe preguntarse acerca
de la originalidad e interés de los resultados logrados o ser tan obvios debidos
a una investigación anacrónica, con escasa implicancia clínica o tener sólo
significación estadística. La existencia de deficiencias de diseño o con sesgos
visibles, como así también una redacción confusa, con abuso de jerga y/o
abreviaturas o tablas, no contribuyen a una fácil difusión de los conocimientos
surgidos. En algunas oportunidades se advertirá el mecanismo de

271
 Cirugía | Parte I

autopromoción de los autores y revelar el valor del artículo: ser un elemento

más del “vedettismo autoral” para estar en boca de todos.
Entonces conviene reconocer en los artículos publicados la originalidad y el
interés reflejados, principalmente, en las secciones Introducción y Discusión. La
Introducción debe presentar en forma clara y precisa la naturaleza del
problema y el objetivo de cómo resolverlo. En la Discusión, hacer hincapié en
los aspectos nuevos, la importancia de los resultados y las conclusiones que
surgen de ellos, mostrando su relación con otros trabajos ya publicados.
Siempre establecer el nexo entre las conclusiones con los resultados y el
objetivo inicial y proponer, en forma humilde, nuevas hipótesis sólo si existe
justificación suficiente para ello.
No olvidar que en tiempos de la Medicina Basada en la Evidencia,[2, 9] la
facultad de hacer descubrimientos afortunados por accidente o encontrar
cosas interesantes o valiosas por casualidad[4] a veces permiten que un artículo,
en apariencia de escasa jerarquía, logre un alto impacto de citación por otros
autores/investigadores[5] y establece un valor insoslayable por su interés[6] en
solucionar un problema clínico actual.

272
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
1. Angell, M. “Publish or perish: a proposal”. Ann Intern Med, 1986; 104: 261-2.
2. Arribalzaga, E. B. y Mihura M. E. “Medicina basada en evidencia: ¿moda, mito o metodología
moderna?”. Rev Argent Cirug, 2001; 81(1-2): 18-29.
3. Arribalzaga, E. B. “Lectura crítica de un artículo científico”. Rev Argent Cirug, 2004; 87(1-2): 45-
49.
4. Arribalzaga, E. B.; Borracci, R. A.; Giuliano, R. J. y Jacovella, P. F. El artículo científico. Del papiro
al formato electrónico. Editorial Magíster Eos, Buenos Aires, 1ra. Edición, 2005.
5. Arribalzaga, E. B. “El factor de impacto: su uso, abuso y mal uso”. Rev Argent Cirug, 2009; 97 (1-
2): 15-21.
6. Barcat, J. A. “Original e interesante”. Rev Med Rosario, 1992; 60 (1): 42-43.
7. Bunge, M. La investigación científica. Siglo Veintiuno Editores, México DF, 2000.
8. DRAE. Diccionario de la Lengua Española, Real Academia Española, 23° Edición, Madrid, 2003.
9. Sackett, D. L.; Richardson, W. S.; Rosenberg, W. et al. Evidence-based Medicine. How to practice
& teach EBM. Churchill Livingstone, New York, 1997.

273
 Cirugía | Parte I

ENSEÑANZA DE LA CIRUGÍA
ALFREDO MARTÍNEZ MARULL, IRMA ATTEME DE CEBALLOS
Y FERNANDO MARTÍNEZ LASCANO

Para planificar la actual enseñanza de la cirugía, se debe definir el perfil del

cirujano y cómo se forma; es decir, el plan y dónde y cuántos cirujanos se
deben formar, un enunciado provocador de la verdad.
Definir el perfil del cirujano implica analizar, con criterio integrador, al
hombre, al médico y al propio cirujano puesto que, en esencia es y debe seguir
siendo, un médico especialista en cirugía.
Desde aquel cirujano denominado “verdugo bienhechor” de rígida
personalidad hasta su actual imagen, han trascurridos siglos y décadas de
trasformaciones y afianzamientos donde se destacan la anestesia y la infección.
Lo que exigía fuerza, hoy demanda habilidad, lo que demandaba energía,
requiere tranquilidad y la dureza en el gesto, se trasformó en armónica relación
afectuosa.
Desde aquel absolutismo profesional paternalista, la relación devino en el
respeto a la autonomía individual y la libertad moral del paciente, una relación
dañada a veces por especulaciones extraprofesionales y o extramédicas.
En realidad, frente a la maravilla que asombra, la medicina sigue siendo
refugio de generosidad y abnegación y la cirugía una especialidad centrada en
inteligencia, destreza y audacia.
Rene Leriche, el gran cirujano francés del siglo pasado, creía que en el
espíritu quirúrgico se equilibran la intrepidez, la confianza en sí mismo y la
seguridad en las decisiones, lo que implica decir ser prudente por
temperamento y temerario por experiencia. Por ello, decía, la cirugía sigue
siendo un “estado del alma que tiene al riesgo como excitante y por lo tanto,
no es patrimonio de almas tibias o preocupadas por la tranquilidad”.
Daniel Cranwell, uno de los pioneros de la actividad institucional de la cirugía
argentina, en 1930, hablaba de la limpieza del alma y que el temperamento
quirúrgico, núcleo central de la personalidad del cirujano, se debe integrar con
la experiencia, que es el “tono de la seguridad”.

274
 Cirugía | Parte I

Por ello, deben primar la combinación de cualidades humanas y médicas

armonizando la agresividad técnica, la seguridad y la experiencia no sólo para
ser eficientes sino especialmente para evitar la denominada “soberbia
quirúrgica”.
Se comprende entonces que la incapacidad, la insuficiencia de
conocimientos y ausencia de valores es tan peligrosa como tener buena
formación y habilidad pero con ausencia de los frenos morales.
Sin embargo, la técnica quirúrgica, señalada como la faceta poco científica
de la cirugía es y seguirá siendo la garantía de la operación.
Pero técnica quirúrgica no es un simple teclear los dedos en el campo
operatorio. Lo que vale es la decisión operatoria, la elección de la misma y su
ejecución impecable. No sólo buena técnica, organización y protocolización
diagnóstico-terapéutica tienen que ver con un acto quirúrgico basado en que
“si lo que se busca es salvar la vida, los medios que se usen la deben respetar al
máximo”.
Para Laín Entralgo “ser cirujano exige mover las manos con euritmia, es decir
con habilidad y depurada técnica; con eunoia, es decir con fundamento
científico y con eubolia, es decir con respeto y consideración al bien del
enfermo”.
José María Mainetti, maestro de la cirugía argentina, consideraba que la
mano del actual cirujano se ha cerebralizado al integrarse a la tecnificación y
aparatología quirúrgica, es decir ha perdido el control personal, esa mano que,
en cirugía convencional, explora, siente, piensa y con la experiencia logra “ver
sin mirar”.
No obstante, por encima de todo ello, están la vigencia de normas
quirúrgicas y el respeto irrestricto a la persona humana.
Por lo tanto, asepsia y antisepsia no se reemplazan por antibióticos; las
maniobras quirúrgicas delicadas, el respeto a las vísceras y órganos son la base
del buen postoperatorio, más allá de contar con una unidad cuidados
intensivos.
Por otro lado, debemos aceptar, hoy más que nunca, que el tiempo en la sala
de operaciones sólo cuenta mientras no atente la seguridad del enfermo; que
el estilo, no es destreza sino armoniosa utilización de técnicas y recursos
quirúrgicos.
Para Ernst Ferdinand Sauerbruch, un grande de la cirugía austro-alemana,
hay dos clases de cirujanos: aquellos que hacen lo que saben y aquellos que
saben lo que hacen, el paradigma de un cirujano con decisión operatoria
responsable, criteriosa elección de la técnica y ejecución impecable de la
misma.

275
 Cirugía | Parte I

Queda así, naturalmente planteada, la pregunta: ¿dónde se forma un

cirujano?
Desde luego, es el sistema que Williams Halsted creó con las residencias
medicas que, desde 1910 se extendieron en el mundo como “el ambiente de
caballeros de la cirugía”; una escuela donde se han formado, a lo largo y a lo
ancho del mundo, infinidad de cirujanos.
Un sistema que, como siempre, debe acreditarse por entes competentes y
además, centrado en un servicio de cirugía dirigido por un jefe y equipo de
colaboradores capacitados, dedicados y exigentes en la tarea de enseñar,
formar y evaluar.
En el libro Filosofía de la Cirugía de René Leriche, integrado de capítulos
imperdibles por sus lecciones, el último está referido a las condiciones del Jefe
de Cirugía que se relaciona a nuestros comentarios.
Leriche, prestigioso cirujano francés del siglo pasado, quería conocer a
Dandy, el reconocido neurocirujano, discípulo de su gran amigo William
Halsted y para ello, lo visitó, en 1913, en el John Hopkins Hospital, quien le
presentó a Dandy.
Allí, Dandy, al mostrar la técnica de la ventriculografía y la publicación de sus
primeras 50 observaciones le comentó que, en realidad, el autor del método no
era él sino su maestro Halsted, quien le dijo: “Mire, yo ya estoy viejo para esto,
úselo para Ud. que está empezando”.
Leriche deduce, de ese diálogo, dos condiciones fundamentales para ser un
buen jefe de cirugía: ser desprendido como Halsted y ser honesto como Dandy
al mostrar la verdad.
Ser desprendido es trasvasar sin retaceos la experiencia y el estilo de una
honestidad personal y científica que el discípulo debe apropiarse. Ser honesto
no necesita explicación.
Parece pertinente que en el marco de estos comentarios se defina al
recuerdo como la acción y el efecto de no olvidar “una alianza de la memoria
con el olvido”.
Por ello, en ese marco de recuerdos reaparecen una cadena de nombres de
prestigiosos cirujanos argentinos como Alejandro Posadas, Daniel Cranwell,
Pedro Chutro, Enrique Finochietto, Avelino Gutiérrez, Ricardo Finochietto,
Vasallo, Bengolea, Romagosa, Mirizzi, Allende, Christman, Mainetti y tantos
más que a lo largo y ancho del país representaron y desarrollaron las escuelas
quirúrgicas de Argentina.
Volviendo al tema de la formación actual del cirujano, la residencia y la
especialización, es importante destacar que cirugía e investigación, van de la
mano y que la investigación quirúrgica, más allá de la experimental, nace y

276
 Cirugía | Parte I

termina en la cama del enfermo. Por otra parte, vale señalarlo, un cirujano
académico debe desarrollar y consolidar tres atributos fundamentales: 1) sólida
formación quirúrgica, probada habilidad y experiencia en técnica quirúrgica; 2)
aptitud pedagógica y entusiasmo por la docencia; 3) condiciones para la
investigación, es decir tiempo, tesón y sacrificio. Todo un conjunto normativo
que implica disciplina y exigencias metodológicas que se deben transmitir junto
a la estimulación del espíritu crítico.
Así eran y deberán seguir siendo las cualidades personales, morales y
profesionales con que nuestros maestros plasmaban a su servicio y escuela de
cirugía.
Por otro lado, en el cirujano no académico las diferencias son claras y
evidentes, pero no pasan ni por la formación ni por la capacidad, sino por las
limitaciones propias devenidas de su formación y experiencia y por la
complejidad del centro quirúrgico donde ejerce, aunque siempre, capacidad y
habilidad técnica le den seguridad y eficiencia a su tarea.
No obstante, hoy los cirujanos son la consecuencia del sistema de salud y de
los mecanismos de formación, recordando que el período de aprendizaje, sea
una residencia o sus alternativas, sólo sientan las bases de una formación de
permanente revisión.
Por otra parte, un buen plan de residencia está centrado en la dedicación
exclusiva a la tarea y en la adecuada retribución económica para evitar
compensaciones fuera del sistema y, desde luego, para que el instructor esté
junto al residente todo el tiempo posible.
Deberían ser similares al antiguo internado, aquellas escuelas de
caballerosidad y comprensión, donde la ecuación enfermo-médico nutría la
vocación participando en ambientes donde el tuteo con el dolor y la muerte
templaban el espíritu del médico y del cirujano.
Las opiniones de nuestro compatriota Carlos Pellegrini en Estados Unidos
sobre lo que él denomina cambios profundos y filosóficos para una nueva
generación de médicos resultan esenciales para este presente. El libro
Cruzando la brecha de la calidad, un sistema nuevo de salud para el siglo XX se
ha convertido en guía para esas tareas. Define “calidad” a la provisión de
cuidados médicos basado en seis principios:
1º Seguridad: no hacer daño.
2º Eficacia: mejor resultado.
3º Eficiencia: menor gasto.
4º Oportuno: en el tiempo

277
 Cirugía | Parte I

5º Centrado: en el paciente de acuerdo a sus preferencias, necesidades y

valores y
6º Equitativo: reduciendo la disparidad.

Sin dudas, todo un desafío educacional y profesional.

Se promueve la calidad asegurando la adquisición de las competencias del
médico y del cirujano y desde luego, reestructurando la certificación
profesional y su mantenimiento con normas exigibles como:
A) Preparación intelectual basada en “necesidad de información y selección
de la innovación”.
B) Formación técnica y el manejo de la simulación y la diversidad de medios
y mecanismos para ello.
C) Formación humana: el cuidado del paciente, las destrezas interpersonales
y de comunicación y la capacidad de trabajar en equipo, el conjunto que
representa “el perfil de la inteligencia emocional”.
Como lo hemos mencionado en diversos ambientes y oportunidades, el tema
es parte esencial del denominado “currículo oculto” donde lo que vale es un
maestro que enseña con su ejemplo. El ejemplo, para Albert Einstein, “no es la
mejor forma de enseñar sino la única”.
Vale enfatizar que, más allá de las diferentes y múltiples dificultades
actuales, el espíritu quirúrgico debe seguir vigente porque de él dependen la
indicación y la decisión operatoria. Sólo así podremos seguir adecuando los
adelantos sin desplazar los principios irrenunciables de la cirugía: seguridad en
el arte y garantías de sabiduría en el conocimiento.
La realidad sobre el ejercicio de la cirugía se enmarca hoy entre el juicio de
mala práctica y el sistema de prestación profesional. Obviamente, la impericia,
la imprudencia y la negligencia, caras de la culpa, son gravitantes, pero es
innegable el crecimiento de la industria jurídica del juicio de mala práctica
fomentado ahora por la enorme desconfianza desarrollada socialmente entre
los argentinos.
Cuando la palabra pierde crédito, demanda una terapia de confianza para
volver a creernos, realidad que, desde luego, escapa a estas consideraciones.
Vale recordar que durante muchos años la Asociación Argentina de Cirugía
(AAC) y su Comisión de Residencias (CRAAC) y el Comité Colegio (CCAAC) junto
a la Asociación de Residentes de Cirugía General (AMRCG) desarrollaron una
acción conjunta en pro del llamado cirujano argentino.
Todo un tema centrado en la selección del ingresante a través de entrevistas
personales, examen de conocimientos médicos, experiencias previas y de

278
 Cirugía | Parte I

pautas, normas, programas, servicios, actividades de guardia de sala de

ateneos, fiscalización números de cirugías practicadas, cuerpo docente estable
y/o no estable, simuladores etc.
Además, está el valor de la categorización de servicios, programas y las
competencias en el maco de los requisitos esenciales (habilidades clínicas,
fundamentos científicos de la medicina, valores profesionales, actitudes,
comportamientos y ética, salud pública y sistemas de salud, análisis crítico e
investigación, manejo de la información, habilidades de comunicación).
Lo importante es que todavía no tenemos definido claramente el perfil del
llamado cirujano general que, se sigue aceptando como fuente inicial de
formación, tema tratado en diferentes Relatos Oficiales de la AAC.
La CRAAC ha logrado precisar criterios, dimensiones e indicadores de los
estándares de acreditación en Cirugía General definiendo el perfil como:
“capacitado para atender al paciente quirúrgico antes, durante y después de su
enfermedad, tratar patologías prevalentes, realizar cirugía de urgencia y
programada de mediano y bajo riesgo en forma independiente”.
Por otro lado, importa destacar que en el 2007 el Ministerio de Salud de la
Nación junto a todas las instituciones médicas formadoras de grado y posgrado
sean estatales y privadas, las deontológicas y académicas, aprobó la creación
del Consejo Federal de Salud (COFESA) abocado a analizar y proponer los
“criterios y estándares básicos de las Residencias del equipo de Salud”. Allí se
definió el marco conceptual de la residencia como “sistema de formación en
servicio que debe ser planificado conducido por diversas normas sobre
programas, servicios, recursos académicos, procesos de formación”.
Desde luego, vale enfatizarlo, cualquier programa de residencia está basado
en una buena formación médica previa y exigible como piso de ingreso,
realidad que obliga a seleccionar seriamente las condiciones personales y
profesionales de futuro residente.
Si coincidimos en las consideraciones respecto al perfil, se debe ahora
analizar el programa de formación adecuado para lograr ese perfil de
especialista.
De principio resulta esencial generar un clima de trabajo en donde el
residente se pueda sentir seguro y respetado como integrante del equipo de
salud, al igual que los demás facultativos.
Si el docente además actúa en su práctica profesional como modelo de
discusión de sus propias decisiones y limitaciones, los residentes pueden
adaptarse más sencillamente a las prácticas de autoreflexión.
Dado que ese nivel educativo significa formación de “adultos” requiere más
androgogía que pedagogía, es decir un proceso en el cual el educador facilite el

279
 Cirugía | Parte I

aprendizaje para incrementar el pensamiento, la autogestión, la calidad de vida

y la creatividad con el propósito de que logre su autorrealización.
Saber resolver problemas y ampliar lo que le interesa, seleccionar la
información y desechar lo irrelevante es la medicina de la evidencia.
Frente a estas exigencias corresponde analizar tres ejes claves: 1) ingreso a la
residencia; 2) el proceso de formación y 3) la certificación final.

1) Sobre el ingreso vale preguntarse si debe ser irrestricto, respondiendo a la

“vocación” de los aspirantes o si, al contrario, debe restringirse de acuerdo a
las necesidades del país. A esta especulación se suman necesariamente:
¿dónde formarlos? ¿qué capacidad tienen esos espacios de formación?
En cualquiera de las opciones resulta insoslayable el tener en cuenta la
última pregunta: la capacidad de formación, o lo que algunos han llamado el
“tamaño pedagógico-lógico”.
Aun teniendo capacidad adecuada, se podrían discutir requisitos previos
determinados o mínimos, una selección que, en casi todo el mundo se realiza
teniendo en cuenta las variables del promedio de la carrera, examen de
ingreso, entrevista personal y curriculum vitae y, en algunos casos, límite de
edad. El currículo puede ser una ayuda importante para completar la entrevista
personal, minimizando la subjetividad que ésta pudiera tener.
A riesgo de ser “discriminatorios” se podrían plantear algunas condiciones
psicofísicas para un cirujano. Quizás los avances tecnológicos y la mediación
que esto supone tanto en los procesos de aprendizaje como en el ejercicio
profesional minimicen estos requisitos previos.

2) Dónde formar los especialistas está íntimamente vinculado a la capacidad

de formación. En la actualidad, hay consenso generalizado de que la mejor
forma es la residencia, por lo tanto debemos preocuparnos de generar las
condiciones para que en nuestro medio no se pierdan los talentos quirúrgicos
de los egresados y que encuentren un espacio para aportar en la cirugía.
A modo de resumen reiterativo vale destacar que el proceso de convertirse
en médico involucra el aprendizaje de la experiencia personal. La experiencia
en la práctica clínica sólo se convierte en aprendizaje a través de la reflexión
crítica. Aprendemos razonando sobre lo que hicimos; por ello, es necesario,
fomentar la capacidad de reflexionar sobre cada práctica realizada.
En tal sentido nuestro compatriota Carlos Pellegrini, prestigioso y actual
director de ACS, señala que, en realidad, desde aquel profesor, centro de la
enseñanza, por autoridad, conocimiento y respeto que impartía la información,

280
 Cirugía | Parte I

en un sistema de “arriba hacia abajo, donde el enfermo era ‘usado’ para

aprender, el sistema mutó hacia otro donde, el estudiante es el centro y el
profesor es ‘promotor’ y estimulador que facilita al residente las herramientas
para buscar información y por otro lado está el ‘simulador’ que reemplaza al
enfermo, al menos en la enseñanza del área psicomotriz”.
Otro gran cambio que interesa destacar en la enseñanza de postgrado es el
denominado cambio generacional de los nacidos en el periodo 1961-1981 y en
la denominada generación del milenio entre 1982-2001. En ambas
generaciones parece estar comprobado que se valora más a la familia, la
reflexión y la vida extra profesional.
Desde luego, fruto de estos cambios se genera la necesidad redefinir la
calidad en la prestación medica. Calidad es satisfacción del usuario. Calidad de
la atención es la “provisión de cuidados médicos eficaces, eficientes,
equitativos, oportunos y centrados en la real necesidad del paciente”. Es decir
desarrollo de competencias personales y profesionales en el marco del respeto
al que sufre.
Otro aspecto a tener en cuenta para estas responsabilidades es la capacidad
del Centro Formador en cuanto a casuística, equipamiento y recurso humano
docente. Es interesante la experiencia de la Universidad de Chile lograda con
simuladores para la enseñanza de la cirugía videolaparoscópica, tema
desarrollado en casi todo el mundo.
Obviamente el aprendizaje de habilidades técnicas en pacientes, resulta cada
vez más restringido por razones evidentes. Ello ha impulsado el desarrollo de
habilidades quirúrgica-laparoscópicas mediante simuladores, para lograr el
aprendizaje previo, el automatismo de la técnica operatoria básica para
concentrarse en el desarrollo global de la cirugía, y no en sus componentes
elementales.
Los beneficios de este modo de enseñanza son: erradicación del paciente
como plataforma de enseñanza, optimización y ahorro de recursos del
quirófano (al reducirse la duración del procedimiento), disminución de mal uso
del instrumental y, por otro lado, una posible reducción en demandas legales.
Vale señalar que en la formación de cirujanos, el ensayo y la experiencia
determinan la calidad del desempeño de éstos. Además se ha comprobado que
el volumen de práctica quirúrgica no es el determinante más importante, sino
que juega un rol fundamental la calidad del ejercicio realizado.
En síntesis, el espacio de formación, sea éste universitario o de otro ámbito,
debe garantizar una sólida formación teórico-práctica, en la que se incluyan
variadas estrategias docentes que promuevan un aprendizaje significativo,
basado en la resolución de problemas y centrado en el bienestar del paciente.

281
 Cirugía | Parte I

3) La certificación final implica una responsabilidad institucional importante

ya que quien la otorgue, se convierte en garante de la calidad profesional y por
lo tanto deben arbitrarse todos los medios para que la evaluación sea lo más
conceptuosa e integradora posible.
Recordemos también que los distintos niveles a evaluar son los siguientes:
- Conocimiento (Knows): hechos, principios y teorías.
- Saber cómo (Knows how): resolución de problemas.
- Demostrar cómo (Shows how): habilidades controladas.
- Hacer (Does): observación del desempeño en la práctica diaria.
Los principios de evaluación y sus instrumentos específicos deben medir lo
que efectivamente se proponen.
Una de las formas que merece más confiabilidad es el portafolio porque
como se señala, “hoy los portafolios están presentes en todas las etapas
educativas y en el desarrollo profesional, tanto en el aprendizaje como en la
promoción y la evaluación. Un trabajo de portafolios puede usarse para el
desarrollo y valoración del conocimiento de una asignatura, para la adquisición
de habilidades de enseñanza y prácticas reflexivas, así como para la
preparación profesional y vocacional”.
Para Alves de Lima, del Hospital Italiano de Buenos Aires, evaluar al
residente implica conocer objetivos de la carrera y determinar lo alcanzado con
métodos adecuados.
Se define entonces la “competencia clínica” como la capacidad del
estudiante para usar sus conocimientos, habilidades y criterios asociados para
desempeñarse con eficiencia, en determinado problema médico e inferir su
habilidad para otras situaciones. Es cumplimentar la conocida “pirámide de
Miller”.
En realidad, como se ha dicho, clarifica el problema, organiza la información
recogida para interpretarla y orientar el diagnostico. Define objetivos de
manejos y realiza procedimientos. Sabe comunicarse con el enfermo y su
familia. Trabaja en equipo, evalúa críticamente la información disponible.
Habilidades para la consulta médica (trato).
Habilidades para el examen físico (maniobras semiológicas).
Profesionalismo (consideración-empatía-confidencia).
Criterio clínico (apropiado en la selección de estudios en riesgos y costos).
Habilidades para asesorar (claridad para explicar fundamentos de estudios
en el diagnóstico y en la propuesta terapéutica).

282
 Cirugía | Parte I

Competencia global (demuestra criterio, síntesis, atención, cuidado y eficacia

y eficiencia).
Evaluar las historias clínicas que hizo.
Con el objeto de ilustrar mejor este tipo de evaluación, se agrega el Examen
Clínico Reducido (EECR) que ha desarrollado el Hospital Italiano de Buenos
Aires centrado en las habilidades clínicas del Residente frente al enfermo. Se lo
puede implementar fácilmente como evaluación de rutina y transparente;
representa la interacción residente/paciente. Es útil hacerlo en cada rotación.

Ámbitos para puesta en marcha de EECR EXAMINADORES DE EECR

Área de interacción. Áreas críticas (UTI/UCIC)
Área ambulatoria. Área emergencia Médicos de planta
Servicios de C. E. Interacción Jefes de servicio o de sección

Escala de puntuación: terminado el examen se debe entregar el formulario

original al director del programa y la copia al residente. La escala es de 9
puntos siendo la marginal 4, lo que implica posibilidad de recuperarlo para
aprobar.

Descriptores de competencias demostradas

 Habilidades para conducir la entrevista médica: explica bien al paciente
su situación, hace preguntas claras y conducentes, responde
afectuosamente en forma verbal y gestual.
 Habilidades con el examen físico: sigue una secuencia lógica, efectiva y
equilibrada en los pasos detección-diagnóstico; brinda información
manejada con respeto y sensibilidad con el bienestar y pudor del paciente.
 Cualidades humanísticas/profesionalismo: demuestra respeto,
consideración, empatía; genera confianza: y es atento con las necesidades
del paciente sobre confiabilidad y confidencialidad.
 Criterio clínico: apropiado en la selección de estudios diagnósticos en
relación a riesgos costos y beneficios.
 Habilidades de asesoramiento: explica con claridad los fundamentos del
estudio y del programa terapéutico, obtiene el consentimiento informado
del paciente y o de la familia sin presiones y aconseja las conductas y
alternativas a seguir.
 Organización y eficiencia: oportuno, sucinto.

283
 Cirugía | Parte I

 Competencia clínica global: demuestra criterio, síntesis, atención y

cuidado, eficacia y eficiencia.

FICHA DE EVALUACION DEL EECR

Examinador:…………………………………………………………..Fecha…………
Residente:…………….R1……………….R2………………….R3
Diagnóstico del paciente:…………………………………………………………………..:
Ámbito Ambulatorio……..Internado……..UTI……….UCIC………Emergencias
Paciente………………..Edad……Sexo…………..Primera vez………Seguimiento
Complejidad:………… Baja…………………Moderada……………Alta………
Énfasis:……
Recopilación de datos………Diagnóstico………..Terapéutico……….Asesoramiento
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
1 Habilidades para conducir la consulta No se observan
1---2---3 4---5---6 7---8---9
Insatisfactorio……………………..Satisfactorio……………………..Sobresaliente
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2 Habilidades para el examen físico No se observan
1---2---3 4---5---6 7---8---9
Insatisfactorio……………………..Satisfactorio………………………Sobresaliente
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
3 Cualidades humanísticas/profesionalismo No se observan
1---2---3 4---5---6 7---8---9
Insatisfactorio……………………..Satisfactorio……………………….Sobresaliente
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
4 Criterio clínico: No se observa
1---2---3 4---5---6 7---8---9
Insatisfactorio……………………..Satisfactorio…………………………Sobresaliente
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
5 Habilidades de asesoramiento No se observan
1---2---3 4---5---6 7---8---9
Insatisfactorio……………….…..Satisfactorio…………………..….Sobresaliente
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
6 Organización/eficiencia No se observan
1---2---3 4---5---6 7---8---9

284
 Cirugía | Parte I

Insatisfactorio…………………….. Satisfactorio…………………………Sobresaliente
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
7 Competencia clínica global No se observan
1---2---3 4---5---6 7---8---9
Insatisfactorio……………………….Satisfactorio………………………Sobresaliente
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Tiempo de desarrollo del EECR: Observación…….min. Devolución…….min.
Satisfacción del examinador con el EECR
Baja---1----2----3----4----5----6----7----8-----9----ALTA
Satisfacción del residente con el EECR
Baja---1----2----3----4----5----6----7----8-----9----ALTA

COMENTARIOS

Firma del Residente Firma del Examinador

Desde luego, salvo excepciones, la necesidad de “re-formación” médica es

una situación difícil de cuantificar entre nosotros dado la constante graduación
anual de 4500 a 5000 médicos en nuestras facultades de medicina. Ello
demanda una necesaria honestidad intelectual de quienes tienen
responsabilidad en ello. Se necesita conocer esa verdad como piso del
presupuesto de un cambio corrector.
Como hemos analizado, se trata de un compromiso donde todos estamos
involucrados, no para criticar sino para facilitar el marco de sinceridad y
respeto, necesario para aceptar la realidad y proponer los progresivos y
sostenidos mecanismos de corrección.
El American Board of Surgery (ABS) de Estados Unidos define a la cirugía
general en términos de contenidos en: tubo digestivo; abdomen y contenido;
mama, piel y tejidos blandos; endocrino-cirugía de cabeza y cuello; cirugía
pediátrica; cuidados intensivos; oncología quirúrgica; traumatismos y
quemaduras; cirugía vascular.
Lo que mide y vale es la experiencia anual de un cirujano en estos listados, es
decir, no se mide lo aprendido sino la habilidad con que usa lo aprendido.
Diversos autores consideran que las competencias del cirujano fueron
impulsadas por tres aspectos fundamentales. El primero es que,
habitualmente, lo que medimos tiene tendencia a mejorar y probablemente a
este criterio se ligan tres factores fundamentales: las personas y las

285
 Cirugía | Parte I

organizaciones habitualmente miden las cosas que están a su cuidado; segundo

porque medir conduce a una manera de mejorar resultados y además esas
mediciones permiten comprobar el progreso de quienes están atendiendo y
enseñando.
El segundo es que el enfoque de esos resultados permite a los programas de
formación utilizar mejor los recursos y el tercero es que la sociedad necesita
datos claros sobre la competencia de los médicos graduados.
Tal vez el mejor testimonio de una buena formación quirúrgica sea que ese
graduado cuente con la base de conocimientos, pericia y juicio para enfrentar
la desafiante gama de problemas médicos.
En comparación con las compañías aéreas, los simuladores tienen una
amplia aplicación en la enseñanza de la cirugía. ¿Qué es mejor, el cadáver, el
animal de experimentación, los modelos inanimados o los simuladores de la
realidad virtual? Estos últimos, desde luego, son los mejores pero su costo es
importante y además los modelos inanimados son muy útiles para la técnica
quirúrgica y están disponibles en todas partes.
Merece un comentario adicional el simulador laparoscópico donde se
empieza a manipular instrumental en un ambiente tridimensional. Cuando esta
práctica está afianzada, es decir, se orienta en el medio laparoscópico, se
agregan las habilidades motoras más finas.
No obstante, vale destacar que los simuladores simplificados, como es la caja
de espejos, son eficientes para este nivel.
Vale recordar que la mayor parte de estas tareas consisten en tomar
figuritas, manipular semillas que se dejan caer, el paso de las agujas, los nudos,
el desplazamiento de sondas, etc. Pero la pregunta clave es ¿cuántas veces
repetidas son las suficientes?
Si bien hay estudios que demostraron que en cuatro o cinco semanas y con
buen ritmo se alcanza un desempeño aceptable, el repetirlo 32 veces es el piso
aceptable.
La tecnología moderna ha demostrado la utilidad del aprendizaje en tres
etapas esenciales: cognición, integración y aprendizaje autónomo.
Vale recordar que los principios de seguridad de los pacientes se relacionan
con los sistemas de prevención de los errores humanos y por ello lograr un
mínimo de impacto. Bien se ha dicho que hay que desarrollar una cultura de
todo ello, alentando una bóveda de seguridad y la necesidad de la revelación
voluntaria del error para poder reflexionar sobre él.
Estamos hablando finalmente de un rediseño de la residencia quirúrgica con
cambios favorables y en ello incide, actualmente, el desplazamiento del
internado al externado, dado que casi el 70% de la cirugía es ambulatoria,

286
 Cirugía | Parte I

incluso las grandes cirugías sólo demandan breves días de internación. Todo
incide, indudablemente, en la dedicación docente, en su promedio semanal y
los informes de jefes y profesores que comentan la dificultad del control del
residente.
De todas formas, como bien se dice, el cambio, bien analizado y programado
siempre reporta beneficios.

287
 Cirugía | Parte I

LA TÉCNICA EN LA
(*)
EDUCACIÓN DEL CIRUJANO
JOSÉ MARÍA MAINETTI

A fines del siglo XVIII el gran Bichat afirmaba que la cirugía era la aplicación
metódica de la mano del cirujano para producir un efecto saludable en la
región en que actuaba. Hoy, en el siglo XX, la cirugía es algo más que técnica, es
habilidad diagnóstica, criterio quirúrgico, pre y postoperatorio, prevención y
tratamiento de las complicaciones, humanismo y psicología del enfermo y esta
filosofía quirúrgica puede expresarse mejor con la definición de Francis D.
Moore (actual profesor de cirugía de la Universidad de Harvard, Boston): “la
práctica de la cirugía es una responsabilidad total en beneficio del paciente que
sufre”. La noción de responsabilidad coloca al cirujano en una dignidad ética
fundamental. El cirujano como hombre de acción debe someter a ésta a un
juicio axiológico o de valor, es decir, ético. En todo caso, como el valor de su
acción está en razón directa al grado de realización del fin que se propone (el
restablecimiento de la salud del enfermo), su ética aspira a la perfección, a la
virtus o areté como excelencia en el hacer. La acción quirúrgica requiere, pues,
del cirujano un esfuerzo permanente y una pasión invencible que lo compele a
disciplinar y educar su carácter, su mente y su mano.
A los cultores de la cirugía se les asigna idealmente un cúmulo tan variado y
profuso de conocimientos, que no es posible verlos incorporados en un solo
hombre pues es demasiado, ya que nuestra facultad de asimilación es limitada
y el tiempo del Renacimiento ha pasado.[1]

(*) Trabajo leído en el curso de Clínica Quirúrgica de Postgraduados, noviembre de 1962, sobre
“Cirugía Tiroidea”, en homenaje al profesor Dr. José Alberto Caeiro. El autor manifestó en esa
ocasión que “este ensayo sobre la técnica en la educación del cirujano está plasmado con el
pensamiento puesto en mi maestro José Alberto Caeiro, cuya memoria hoy honramos en este acto y
con este curso. Hace más de treinta años fui su practicante en el Instituto Modelo de Clínica Médica
(Hospital Rawson) cuando estaba en todo su esplendor de desarrollo la cirugía tiroidea, de la que
José A. Caeiro fue pionero. Allí conocí su personalidad y emoción artística por la técnica, que con
grandeza y generosidad supo transmitir”.

288
 Cirugía | Parte I

El cirujano debería tener los altos ideales y la moral de Hipócrates; la

universalidad y el arte de Leonardo Da Vinci; la curiosidad y conocimiento
anatómico de Andreas Vesalius; la atenta vigilancia, la prontitud e intrepidez de
Ambroise Paré; la intuición y paciente observación de un John Hunter; la
aplicación al trabajo y la honestidad de un Lister; la destreza e ingeniosidad de
un John Murphy; la perseverancia, la iluminación y la técnica de un William
Halsted o Enrique Finocchietto; la preocupación fisiológica y experimental de
un Claude Benard; el humanismo de un Alexis Carrel y la cultura y la filosofía de
un George Crile.[2]
Desafortunadamente, hoy el conocimiento sólo puede manejarse
individualmente en forma fragmentaria; la evolución industrial ha llevado a la
formación preponderante de técnicos y las doctrinas sociales que arrancan del
racionalismo y positivismo han hecho olvidar la cualidad humana fundamental,
que es esa capacidad para trascender más allá de nuestro ser físico y se asiste
así, a la decadencia de los valores humanos de la civilización.
Desde el Renacimiento, el progreso humano se ha movido cada vez más en
dirección colectiva[3] y el individuo puede perecer bajo el peso de los grupos si
acepta en su quehacer diario el riesgo de la despersonalización y falta de
emoción.
Tal acontecer no es aceptable en una actividad honorable como la medicina
que implica el perfeccionamiento del hombre en todas sus potencialidades.
Aristóteles definió como actividades honorables a aquellas que no son
simplemente utilitarias, sino que traen como resultado el perfeccionamiento
de quienes las ejercen. Y aquí aparece de nuevo, tomando el pensamiento
aristotélico, la idea de la dignidad ética de la cirugía, no sólo como dignidad
adscripta a un quehacer por sí valioso, sino también (y ahora en una dimensión
ética más profunda todavía) porque ese quehacer comporta un
“autorrealización”, un perfeccionamiento auténticamente subjetivo o
individual.
La dignidad del hombre descansa en su habilidad para elegir su destino y la
profesión médica, la más fascinante y dinámica, dice Félix Marti Ibáñez en una
de sus extraordinarias lecciones al cerrar un curso sobre historia de la
medicina,[4] ofrece el más alto potencial de grandeza y es nuestro deber
aprovecharlo aunque sea en parte ya que lo importante en la vida es ser
grande, lo que significa grandeza en las cosas y simplicidad en la manera de
hacerlas, sobre todo cuando las cosas influencian la vida de mucha gente.
Este ensayo tratará de poner de relieve la importancia del arte técnico en la
formación de la personalidad del cirujano, sin pretender subestimar todos los
otros requisitos de la ciencia y del espíritu para cumplir “la responsabilidad
total” que la cirugía presupone.

289
 Cirugía | Parte I

El cirujano es un hombre que cura o alivia particularmente por medio de sus

manos y la cirugía estuvo dominada mucho tiempo por el arte técnico. Fue el
período de hincapié en la anatomía, patología y destreza manual. El período
moderno del siglo XX puso el énfasis en el papel de la filosofía y físico-química,
interesándose en hacer el enfermo seguro para la operación, así como el
período primitivo se trataba de hacer la operación segura para el paciente.
Ambos períodos se complementan y ninguno de ellos puede descuidarse.
Pero hemos de admitir que no hay sustituto para la capacidad técnica y la
educación de la mano debe ir conexa con la educación de la mente y del
espíritu.
La cirugía como oficio se aprende haciendo y se perfecciona con la práctica y
basta un plan organizado y graduado de entrenamiento para conseguir muchos
artesanos útiles. No se necesitan cualidades personales heroicas ya que
cualquiera que sepa atar un nudo sin pérdida de su tensión y dejar los cabos
cortos tiene manos adecuadas para el training quirúrgico.[5]
El avance tecnológico, el training colectivo, los profesionales en serie, la
profusión de aparatos llevan en sí el riesgo de la despersonalización y falta de
emoción, riesgo que contemplado desde el punto de vista de la técnica
quirúrgica puede traducirse en la decadencia del arte.
La excelencia de la técnica es un matiz de aristocracia espiritual que
distingue al artista del artesano y es nuestra obligación mejorar diariamente
esta habilidad entrenando los dedos de una manera similar al músico, para
adquirir sensibilidad y suavidad.
Las manos palpan, tactan y sienten y esta imponderable cualidad sensitiva es
más importante que la habilidad motora. Los gestos creadores de las manos del
cirujano ejercen una acción continuada sobre su vida interior y si pone en el
oficio el alma del artista, se eleva a la altura de ese papel casi divino de la
cirugía, divino porque dispone de la vida y de la muerte, experimenta una
emoción ética y artística, purifica su espíritu y proyecta una emoción.
Proyectar una emoción, es decir, comunicarla y reencarnarla generosamente
en los demás es de gran importancia educacional.
Empleando las hermosas palabras de Morador[6] diremos que
el valor de la técnica está en el espíritu, en la emoción que de ella se recibe y el deber
de un maestro de cirugía es encender en el espíritu del alumno el tormento metafísico
de la poesía y de la técnica y suscitar en su alma la vivísima sed de sentirla, amarla y
vivirla en toda la intensidad de su belleza.
Arte y belleza en cirugía es calidad y seguridad. Calidad es para el cirujano
depuración y superación. Seguridad es para el enfermo vida y felicidad.

290
 Cirugía | Parte I

La medicina actual sorprende por la rapidez de sus cambios, pero felizmente

lo único que no cambia es el hombre y el hombre busca siempre algo mejor y si
es cirujano no puede conformarse con adormecerse en la calidad de su técnica,
porque esa embriaguez de satisfacción lo llevará a la rutina, a la decadencia y a
la muerte. Cada operación debería ser una experiencia nueva, una “re-
creación”. La novedad de la naturaleza y la espontaneidad y posibilidad del
espíritu son las razones metafísicas de esa situación. El dominio de diversas
técnicas para una misma operación, saber adaptarlas o cambiarlas, es una
gimnasia intelectual que pone en acción los recursos del espíritu. Un plan
operatorio puede ser alterado en segundos por complicaciones imprevistas. El
cirujano tiene muchas veces que actuar con precisión en base a una evidencia
incompleta, con sólo un balance de posibilidades y como el comandante de
campo, que conoce su objetivo, pero no puede predecir el movimiento del
enemigo, debe tomar la decisión sin esperar el informe del servicio de
inteligencia que puede demorar en llegar.[7]
El espíritu quirúrgico no creo que sea hoy como lo llamó Leriche,[8] un estado
de alma que tiene el riesgo como excitante, sino más bien, un estado de
madurez que se traduce en la confianza en sí mismo y en el coraje de aceptar
toda la responsabilidad.
En cirugía no hay problema pequeño, porque aún la intervención más trivial
es importante y la depuración técnica de las operaciones corrientes, mal
llamadas menores, es un ejemplo de objetividad, de serenidad y de grandeza,
como el demostrado por William Halsted, quien dedicó los últimos años de su
vida al problema de las hernias o por Ricardo Finocchietto con su cirugía básica.
La excelencia o calidad de la técnica reposa en diversas condiciones, a saber:
la técnica atraumática, el ritmo operatorio, la simplicidad y la organización
como expresiones de humanismo, de arte, de sentido común y de honestidad
intelectual.
La técnica atraumática es el uso diestro de las manos para manejar los
tejidos con suavidad, sin tirar ni desgarrar, con delicadeza y dulzura, pues ellos
no sólo sangran sino que también sufren (Soupault); con la exactitud y la
minucia de un oficio delicado, con la paciencia de un espíritu bueno que evita
gestos e instrumentos groseros como factores adicionales de trauma. Es
disección aguda con bisturí, hemostasia con mínima cantidad de cuerpo
extraño, cuidado y amor a los tejidos y a los instrumentos. Es humanización.
Ritmo operatorio es adquisición de equilibrio entre el cerebro y la mano;
armonía de movimientos para adoptar el compás adecuado a los distintos
tiempos; es actividad de movimientos coordinados y eficientes, es ganar
tiempo sin apuro con trauma mínimo y suprimiendo maniobras inútiles; es
sintonización del equipo y cadencia musical. Es belleza.

291
 Cirugía | Parte I

Simplicidad es transformar lo complejo en simple; en primer lugar con

exposición suficiente del campo operatorio, después con el uso de
instrumentos adecuados, delicados y de preferencia largos, para ganar
distancia, ligereza y elegancia; y en tercer término, co ayudantes que hayan
adquirido el balance mental y muscular para seguir en el campo operatorio la
acción del cirujano. Es sentido común.
Organización, sobre todo espiritual, es la educación quirúrgica que se alcanza
reflexionando más sobre los errores que sobre los éxitos. Muchos fracasos en
cirugía se deben a errores tácticos o técnicos y ellos enseñan a controlar con
honestidad los resultados quirúrgicos y a adoptar una escala de valores dentro
de la organización y colaboración en la clínica que puede estar en desacuerdo
con el escalafón administrativo. Ellos enseñan a ser humildes. El todo es
honestidad intelectual. Mientras el cirujano no se despersonalice y conserve la
capacidad de entusiasmarse, de poner emoción en su alma, en su mente y en
sus manos, la cirugía seguirá participando de los valores estéticos que
proporcionan un componente indestructible, dándonos la oportunidad de vivir
con el arte. La obra de arte se puede comprar, pero se adquiere sólo la
oportunidad de vivir con ella.
Pocos conocen la emoción artística del cirujano y a los que pasan por el
quirófano sin sentirla, les corresponde la célebre frase, atribuida a un guía de
las galerías del Louvre: “Vosotros no estáis aquí para juzgar estos trabajos, ellos
os están juzgando”.

292
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
1. Jourdan, P. Misére de la philosophie chirurgical, Vigné, 1952.
2. Partipilo, A. V. Surgical Tecnique, Lea-Febiger, 1957.
3. Kahler, E. Man the Measure. New York, 1943.
4. Marti Ibañez, F. “To be a Doctor”. M. D. IV, 13-14 Noviembre 1960.
5. Aird, Ian. The Making of Surgeon. Butterwoth, London, 1961.
6. Morador, J. Enseñanza de la cirugía. Montevideo, 1948.
7. Dunphy. The choice of a Medical Career. Ed. by Garland-Slokes, Lippincott, 1961.
8. Leriche, R. Filosofía de la cirugía. Edición Colenda, 1951.

293
 Cirugía | Parte I

POR QUÉ, CÓMO

Y DÓNDE PUBLICAR
EDUARDO DE SANTIBAÑES

La excelencia asistencial es sin duda el principal objetivo de la medicina,

independientemente de donde se la practique. La docencia y la investigación
clínica son actividades complementarias a la asistencia que dependen de la
vocación del individuo así como de la filosofía y objetivos de las instituciones
médicas. Pero, sin lugar a dudas, coadyuvan con su desarrollo en una más
eficiente aplicación de la asistencia. La cirugía argentina tiene una deuda
pendiente con la ciencia y es limitado el estimulo que ha brindado para la
investigación y posterior publicación de sus resultados.
El conocimiento médico se acrecienta a través de la comunicación, la cual en
su mayor parte se efectúa dentro de la red de las revistas médicas. Esta
requiere, a su vez, de un lenguaje común. La comunidad médica internacional
ha decidido que sea el idioma inglés. De esta forma, el médico que quiere
ayudar a sus pacientes de manera más eficiente, utiliza el conocimiento de
todos los profesionales del mundo y el que se interesa por todos los pacientes
ofrece su conocimiento a todos los colegas. Con este intercambio se facilita
enormemente la toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas.
Si el profesional ha sido adecuadamente entrenado, y le importa el cuidado
de su paciente, ciertamente buscará la más confiable fuente de información y
sus recomendaciones para tratar la enfermedad. Esa fuente sin ninguna duda
son las revistas médicas más prestigiosas. Así funciona el conocimiento
globalizado y surge la obligación de consultar esos journals y hacer conocer
nuestras propias observaciones.
Aquella frase de George Bernard Shaw que rezaba “Están aquellos que
hacen, aquellos que enseñan, y aquellos que no pueden hacer ni enseñar,
escriben” no es aplicable a los cirujanos. Buceando en la historia y en la
actualidad, encontramos infinidad de colegas que han realizado las tres tareas
con eficiencia enriqueciendo su actividad profesional.

294
 Cirugía | Parte I

Las razones para escribir y publicar son egoístas y altruistas a la vez. Los
motivos egoístas que podemos considerar son, en primer lugar, la promoción
académica. La frase “publicar o perecer” sigue vigente en el ámbito académico.
Es difícil escalar esa ladera sin un cierto número de trabajos en el currículum
vitae. Para progresar académicamente en cualquier ambiente se debe publicar
regularmente y dichas comunicaciones crecer constantemente en número y
calidad.
La segunda razón es la promoción profesional. Ella en general sigue a la
promoción académica y viceversa. El solo hecho de haber escrito y publicado,
convierte al profesional en “un pensador” interesado en investigar y compartir
su experiencia con la comunidad médica. Se debe entender que escribir y
publicar no es prerrogativa exclusiva de los ámbitos académicos. Excelentes
trabajos pioneros en distintas disciplinas han sido publicados por astutos
cirujanos provenientes de ámbitos no académicos. Buenas publicaciones de
cirujanos generales son respetadas por sus pares y sus escritos agregan
estatura a su personalidad.
La tercera razón es el incremento del conocimiento y por ende la mejor toma
de decisiones. El proceso de escribir y publicar obliga a profundizar, a estudiar,
investigar, cotejar, discutir, comparar, aumentando nuestro saber en
determinado tema. Este proceso siempre termina beneficiando al paciente,
pues difícilmente se olvide un tópico sobre el cual se ha escrito.
La cuarta razón es ser un cirujano de renombre. La autoría de cualquier
trabajo y la satisfacción de ver nuestro nombre reflejado en él, así como el ser
citado por otros colegas, es una fantástica indulgencia del ego. Una buena
publicación no sólo nos hace “localmente conocidos”, sino también nos
proyecta nacional e internacionalmente. Por otra parte, nuestro paso por este
mundo es temporario, y escribir y publicar nos da la oportunidad de la
permanencia. ¿Se acordaría alguien hoy de Rudolf Nissen si este no hubiera
publicado su famosa técnica antirreflujo? El que escribe y publica algo
importante lo hace para un público eterno.
La quinta razón es el desarrollo de contactos profesionales. Cuantos más
trabajos de calidad se publiquen, mayor será la reputación del autor: ello torna
al escritor interesante para otros. Los contactos internacionales que se crean
incrementan la posibilidad de intercambios y crecimiento de los grupos
médicos. El club médico internacional no tiene costo pecuniario de ingreso, las
buenas publicaciones permiten acceder a él con los beneficios consecuentes.
La sexta razón es la ganancia económica. La promoción y fama que
acompañan a las publicaciones pueden ayudar a conseguir una posición mejor
paga.

295
 Cirugía | Parte I

Existen además razones altruistas para escribir y publicar. “Uno no escribe

porque desea decir algo; lo hace porque tiene algo que decir”, decía Scott
Fitzgerald. La razón principal de una publicación profesional es la difusión del
conocimiento. Es por eso que se debe publicar y compartir las observaciones,
experiencias y pensamientos con la comunidad quirúrgica. Los cirujanos
tenemos la obligación moral de comunicar toda observación por minúscula que
parezca, sea positiva o negativa, un éxito o un fracaso.
La gran mayoría de los médicos consideran que publicar en revistas
biomédicas internacionales es algo muy difícil y en general se le otorga esta
tarea al miembro más joven y con menor experiencia del equipo. El objetivo de
este capítulo es exponer algunas reglas básicas para que el proceso de
publicación sea más sencillo.
Como ya lo expresara Santiago Ramón y Cajal en su obra Reglas y consejos
de la investigación científica, los tónicos de la voluntad en 1923,
El investigador obrará muy cuerdamente pidiendo hospitalidad en las grandes revistas
extranjeras y redactando o haciendo traducciones de sus trabajos en francés, inglés,
alemán… Quienes se obstinan en escribir exclusivamente en revistas españolas se
condenan a ser ignorados hasta dentro de su propia nación, porque, como habrá de
faltarles siempre el exequátur de los grandes prestigios ningún compatriota osará
tomarlo en serio.
El inglés es actualmente el idioma oficial de las principales revistas científicas
y es algo a lo que se le debe prestar especial atención al momento de enviar un
artículo a una de estas revistas. Los trabajos mal escritos son mal recibidos por
los editores y una causa de rechazo o pedido de revisión del artículo. Es
conveniente que la traducción sea realizada por un traductor que además
conozca la especialidad y hacerlo revisar por algún angloparlante nativo o con
muy buen manejo del idioma. Es conveniente adecuar la terminología y el tipo
de inglés (americano o británico) de acuerdo a la revista elegida. Actualmente
existen empresas especializadas en adecuar el inglés y el estilo de acuerdo al
tipo de revista a la cual se enviará el trabajo. Se sugiere además estar
familiarizado con las guías EASE Guidelines for Authors and Translators of
Scientific Articles to be published in English.
Los 10 pasos para una publicación son:

1 | Comprender el juego de la publicación

La capacidad para escribir un artículo científico sólo se relaciona con la
capacidad de escribir otro artículo. No se debe considerar como una medida de
la capacidad médica o científica, la inteligencia, la capacidad técnica o como ser
humano. Los que publican son aquellos que tienen la motivación suficiente y
sistemática para hacerlo.

296
 Cirugía | Parte I

Para que un artículo sea publicado la clave está en descubrir el gusto del
editor de esa revista y satisfacer sus exigencias, o sea, escribir un artículo que el
director de la revista X quiera publicar. Lógicamente, debe tener un sólido
fundamento científico y metodología apropiada pero los elegidos serán
aquellos artículos que los editores consideren que van a ser apreciados por sus
lectores.

2 | Definir el mensaje del artículo

Hay que resistir la tentación de comenzar a escribir cuando estén los
resultados disponibles. Antes de escribir el artículo se debe escribir la idea
central (pregunta), el núcleo de la investigación en una sola frase, de hasta
doce palabras y al menos un verbo. Esto obligará a pensar con claridad y servirá
para elaborar el artículo partiendo de un núcleo sólido.
Un mensaje que el autor considere interesante no es suficiente; le debe
atraer al editor tanto como para publicarlo, por lo que hay que buscar revistas
interesadas en el tema. Una forma práctica para elegir la revista es buscar
artículos relacionados y que planteen las preguntas que nuestro artículo esté
en condiciones de responder.

3 | Seleccionar y definir los coautores

La concepción del artículo es un trabajo de equipo. Es conveniente realizar
reuniones periódicas y definir todos juntos el mensaje principal y la revista, así
como el orden de los autores y las tareas que realizará cada uno.
Generalmente, utilizamos los criterios de autoría del ICJME. Todos los
participantes considerados autores deben cumplir con los criterios obligatorios
y aceptar las condiciones de autoría.
Criterios obligatorios (criterios necesarios que deben ser cumplidos por
todos los autores para definir autoría; deben estar simultáneamente los
cuatro):
1. Contribución sustancial en la concepción, diseño, análisis o en la
interpretación del estudio y sus datos, y
2. Participación en la preparación del boceto o escritura del texto o revisión
crítica de su contenido intelectual y
3. Aprobación de la versión final del artículo a ser publicada y
4. Acuerdo aplicable a todos los aspectos del estudio asegurando que todas
las cuestiones con respecto a precisión o integridad de cada proceso del
estudio fueron estudiadas apropiadamente y resueltas.

297
 Cirugía | Parte I

Condiciones de autoría (condiciones aceptadas por los autores en todos los

casos):
1. Cada uno de los autores debe responder por cada uno de los aspectos y
argumentaciones que se den en el artículo.
2. Cada uno debe responder públicamente por lo que ha escrito y debe
poder contestar a las preguntas sobre motivos del estudio, origen y desarrollo
de las hipótesis, razón para los métodos empleados, interpretación de los
hallazgos y argumentación de la decisión.

4 | Decidir la información a presentar

Uno de los problemas más frecuentes no es qué decir, sino qué información
se debe omitir. Una forma es el “método de la baraja” mediante el cual se
recogen todos los datos y se barajan en la pantalla hasta que se consigue darles
forma de un artículo. Más útil es la “técnica del plano mental” en la cual se
escribe el mensaje en el centro de una hoja grande de papel. Se va rodeando
con las preguntas y respuestas necesarias para apoyarlo. De esta manera es
más fácil decidir qué se va a dejar afuera del artículo.

5 | Escritura del manuscrito

Este capítulo no pretende hacer foco en la metodología de escritura de un
manuscrito, tema sobre el cual se puede encontrar muchísima información. Sin
embargo, hay algunos puntos sobre los cuales creemos que es conveniente
desde el punto de vista práctico poner énfasis.
Es conveniente consultar la revista elegida y observar la estructura de los
artículos ya publicados así como también revisar las guías de publicación de
acuerdo al tipo de artículo que se pretende escribir. La estructura más
frecuente en los artículos originales es introducción (¿porqué lo hizo?); método
(¿cómo lo hizo?); resultados (¿qué encontró?); discusión (¿qué significado tiene
todo lo encontrado?).
Es conveniente comenzar con un borrador en donde escribamos cada una de
las secciones sin perder tiempo en los detalles (estructura, corrección). Este
borrador debe ser claro y coherente y nos servirá como base para el artículo.
Como dijo el escritor americano James Thurber, “no lo escribas bien, escríbelo
simplemente”.
Posteriormente, realizaremos nuevas revisiones en donde iremos refinando
el artículo pero siempre con las siguientes preguntas presentes: ¿tiene un

298
 Cirugía | Parte I

mensaje coherente el artículo? ¿está debidamente estructurado? ¿es adecuado

para la revista elegida?
Luego podremos añadir los “extras” del artículo tales como los gráficos,
tablas, ilustraciones y referencias.
Los gráficos y las tablas son una parte importante del trabajo, incluso
muchas veces la única que ven los lectores. Deben ser incluidos en forma
equilibrada para apoyar los principales resultados. No convertir el artículo en
una sucesión de tablas y gráficos. Tanto los gráficos como las tablas deben ser
simples y atractivos, y se debe evitar redundancia de información entre estos y
el texto. La Tabla 1 puede ayudar a decidir dónde situar la información dentro
de un artículo:

CONTENIDO PRECISIÓN IMPACTO

Texto ★★★ ★★★★ ★

Tabla ★★★★ ★★★ ★★

Gráfico ★★ ★★ ★★★

Ilustración ★ ★ ★★★★

Tabla 1. Contenido, precisión e impacto de la información según el formato elegido

Cualquier gráfico o tabla debe diseñarse como una pieza de información

autónoma. Significa que si se la extrajera del artículo debería ser totalmente
interpretable. Hay que prestar especial atención al título, el uso de acrónimos y
nomenclaturas, la leyenda de los ejes y etiqueta de los datos.
Para las citas bibliográficas se deben buscar las afirmaciones que necesiten
soporte bibliográfico y agregar preferentemente publicaciones de la revista
elegida o del mismo editor. Se debe confirmar si la revista acepta un número
máximo de referencias bibliográficas e igualmente ser moderado con ella. En lo
posible, se debe evitar la excesiva autocitación, sobre todo aquellas que estén
pobremente justificadas. Minimizar también las citas de libros o manuales. No
se deben incluir citas de difícil acceso y siempre deben estar en el idioma
original.

299
 Cirugía | Parte I

6 |Carta de presentación
Es la gran oportunidad de “vender” y posiblemente lo único que lea el editor
de nuestro artículo. En el encabezamiento, explicar quiénes son los autores, a
qué grupo e institución pertenecen. Esta carta debe incluir el mensaje principal,
su importancia, impacto y originalidad. Además se debe describir cuáles son las
razones por las cuales la revista debería publicar este artículo. Es conveniente
resaltar si la revista viene publicando sobre el tema o cuánto tiempo ha pasado
de la última publicación.

7 | Revisión interna y agradecimientos

Antes de enviar el artículo, todos los autores deben haberlo revisado
críticamente y aprobado la versión final. Asimismo, en oportunidades es útil
enviárselo a un colega para que nos haga una crítica constructiva,
especialmente en aquellos casos en los que haya algo específico para corregir
(por ejemplo, estadísticas).
La mayor parte de las revistas científicas incluyen una sección de
agradecimientos. Se debe agradecer a todos los que han colaborado y no han
figurado como autores. En los agradecimientos debe figurar el nombre, la
filiación y la contribución de esa persona.

8 | Envío del manuscrito

Una vez enviado el trabajo, el asunto queda fuera de nuestro control. Si
científicamente es pobre y se eligió mal la revista muy probablemente sea
rechazado. Si la parte científica es irrecuperable es mejor no insistir (de hecho,
esta es una de las preguntas que deben realizarse antes de comenzar a
escribirlo). Si se considera científicamente aceptable se ha cometido un error
de “marketing”. En estos casos se debe buscar revista adecuada y revisar el
artículo.

9 | Revisión
Previo a la aceptación de un artículo, la gran mayoría de las veces el editor
envía a los autores una serie de puntos para revisar de acuerdo a las
sugerencias de los revisores. Siempre hay que tener en cuenta que puede
haber discordancia entre los revisores, que a veces pueden criticar partes del
artículo sin haberlo leído y que incluso pueden haberlo revisado sin estar
empapados en el tema del artículo. Sin embargo, deben tomarse todos los
comentarios como una oportunidad de mejorar nuestro artículo y no como
algo personal. Si los cambios sugeridos tienen fundamento, aceptarlos y

300
 Cirugía | Parte I

realizar las modificaciones pertinentes. SI no los tienen, o el autor no está de

acuerdo con ellos, se puede proceder a explicarlo amablemente al editor. Lo
que nunca debe hacerse es terminar peleando con los revisores.

10 | Publicación
Si finalmente han aceptado nuestro trabajo, es una buena oportunidad para
festejar. Hay que prepararse para todo tipo de comentario crítico, pero tener
en cuenta que es mucho más fácil comentar sobre algo que ya está escrito que
escribirlo.

En conclusión tomar la decisión de publicar es el paso más importante. Para

poder hacerlo hay que reservarse un tiempo para esta tarea y seguir una
metodología de trabajo. El trabajo en equipo facilita enormemente esta tarea y
ayuda a potenciar la creatividad de cada individuo.

301
 Cirugía | Parte I

FUTURO DE LA CIRUGÍA Y
DE LOS CIRUJANOS
JORGE R. DEFELITTO

El proceso de previsión del futuro debe

basarse en el conocimiento del pasado.
ERIC HOSBSBAWM

El presente es un avance inalcanzable del pasado que devora el futuro.

De hecho, cualquier percepción ya es recuerdo.
H. MURAKAMI

Futuro de la cirugía
Cuando se analiza la lenta evolución de la cirugía, como arte manual y que
recién a partir de William S. Halstead se transforma en una actividad científica,
que perduró una centena de años, durante los cuales aparecieron la anestesia
general y la penicilina, se observa la rapidez de los cambios producidos a fines
del siglo XX y principios del XXI.
Los más notables, a partir de 1985, se inician con la primera colecistectomía
videolaparoscópica realizada por Erich Mühe en Bolingen (Alemania) y el
desarrollo de la cirugía mínimamente invasiva, momento desde el cual la
cirugía fue menos invasiva y más tecnológica.
Estos cambios evolucionaron en cinco técnicas:

302
 Cirugía | Parte I

I | Cirugía Video-Laparoscópica (CVL)

Su filosofía se basó en reducir el dolor, disminuir el riesgo quirúrgico,
mejorar el resultado estético y lograr una rápida recuperación e integración a la
actividad habitual.
Está asociada a una disminución en el tamaño, la infección y las
eventraciones de las heridas, reducción de contaminación peritoneal y
formación de adherencias; colocación de menos drenajes y sondas, que
llevaron a una disminución en el empleo de camas hospitalarias.[2]
En contraposición, el cirujano perdió la visión tridimensional, así como parte
de su destreza y de su coordinación natural ojo-mano, pues el monitor de video
proporciona sólo una imagen plana de dos dimensiones. Los instrumentos son
rígidos y se pierde el sentido del tacto.
Además, los hospitales e instituciones privadas debieron realizar importantes
inversiones en equipamiento y tecnología.
Este rápido incremento, impulsado por los medios de comunicación y los
incentivos económico-comerciales, tuvo un impacto nunca visto antes en la
historia de la cirugía.
Así, la colecistectomía que se realizó desde Langenbuch en forma
convencional a partir de 1882, paso a ser con P. Mouret en 1987 (Lyon), F.
Dubois en 1989 (París) y Reddick y Olsen en 1989 (EUA), la operación por
videolaparoscopía más practicada en todo el mundo, a pesar de que su
explosión no se debió al empleo del método científico ni a la medicina basada
en la evidencia, ya que su implementación no se realizó en los medios
académicos habituales.
Los avances tecnológicos han hecho de la laparoscopia un procedimiento
progresivamente más seguro, más rápido y más sencillo. Cada vez disponemos
de instrumentos más precisos y ergonómicos. El avance informático y de la
tecnología de la imagen permite predecir que la laparoscopia se seguirá
desarrollando.[2]
Hoy se realizan, entre otras, resecciones de órganos sólidos (hígado,
páncreas, bazo, riñón, pulmón, suprarrenales, próstata, útero), cirugía
esofagogástrica y de la obesidad, cirugía torácica, cirugía biliar y pancreática,
resecciones colorrectales, linfadenectomías, cirugía retroperitoneal, numerosos
procedimientos ginecológicos, cirugía del donante vivo renal, cirugía del
abdomen agudo (úlcera perforada, apendicectomía, oclusión por bridas).
Dentro de la CVL misma, aparecieron nuevas formas de realización con la
idea de hacer incisiones mínimas en el abdomen:
a) SILS (Single Incision Laparoscopic Surgery): cirugía por “puerto único” a
través del ombligo o LESS (Laparoendoscopic Single-Site Surgery).

303
 Cirugía | Parte I

b) NOTES (Natural Orifice Transluminal Endoscopic Surgery): cirugía

endoscópica por orificios naturales: vagina en la mujer, recto y boca en el
hombre, denominada “cirugía sin cicatriz”.

II | Cirugía endoscópica
La videofibroscopia dio mayor impulso a la endoscopia en las afecciones
digestivas: gastroduodenoscopio, colonoscopio, esofagoscopio, ecoendoscopio
coledocoscopio. En las afecciones torácicas: toracoscopio, broncoscopio,
laringoscopio.
Esto permitió la obtención de biopsias, prótesis, tratamiento de afecciones
poliposas, extracción de litiasis biliar y colocación de prótesis autoexpandibles.
La ecoendoscopia a su vez permitió detectar la profundidad de la invasión
tumoral e identificar las adenopatías asociadas.

III | Cirugía percutánea

Es una técnica guiada por imágenes que permite la inserción de agujas,
sondas y prótesis en órganos, cavidades y lesiones, generalmente con anestesia
local; favorece una excelente tolerancia y rápida recuperación.
En 1967 A. Margulis la denominó ”radiología de diagnóstico
intervencionista”. Esta radiología invasiva puede ser cardiovascular,
neurorradiológica y radiología Intervencionista (nosotros preferimos llamarla
“cirugía percutánea”).
Esta última, realiza procedimientos como biopsias, punciones con agujas
para drenaje, colocación de catéteres para drenaje, extracción de litiasis biliar
residual (Mazzariello); colangioscopia percutánea; intervenciones sobre el
tracto biliar, gastrointestinal, genitourinario y en retroperitoneo y cirugías
paliativas. Plantea una permanente colaboración entre radiólogos,
imagenólogos, cirujanos y gastroenterólogos.

IV | Cirugía mayor ambulatoria (Fast track surgery)

Se trata de una cirugía “sin ingreso”[3] que realiza el alta médica o
externación en el mismo día del procedimiento y se lleva a cabo en
instituciones que también cuentan con internación. Desaparece así la
internación pre y post operatoria, creando la necesidad de un nuevo protocolo
de circuito asistencial.
Se divide en cirugía menor y mayor ambulatoria, cuando se realizan
procedimientos no sólo más complejos, con anestesia general, sedación o

304
 Cirugía | Parte I

bloqueos, sino que requieren una recuperación post-anestésica más

prolongada.
Pueden realizarse las siguientes operaciones:
 Hernias inguinales por vía convencional y laparoscópica
 Hernias umbilicales y epigástricas de 1 cm
 Eventraciones laparoscópicas con anillos menores a 5 cm
 Colecistectomías laparoscópicas (sin antecedentes canaliculares y
paredes finas)
 Laparoscopias diagnósticas con biopsias
 Lipomas gigantes
 Hemorroidectomía de un paquete
 Fisura y fístulas anales

En general se acepta que este tipo de cirugía tenga una duración cercana a
los noventa minutos o menos.
Es necesaria una correcta selección de pacientes, que incluya los estudios
pre-quirúrgicos habituales.
El paciente debe contar con teléfono para realizarle el seguimiento
posoperatorio y alojarse a no más de una hora de trayecto de la institución
donde se llevó a cabo la cirugía.
El paciente y el adulto responsable deben tener capacidad de comprensión
para poder ejecutar correctamente las indicaciones y cuidados posoperatorios
en el domicilio. Se dan indicaciones escritas, un teléfono para urgencia y pautas
de alarma.
Esa misma noche y al día siguiente, el médico se comunica con el paciente
para evaluar su evolución.
Si aparecen complicaciones y de acuerdo con la gravedad de éstas, el
cirujano puede verlo por guardia, decidir la re-internación o la solución por el
equipo de atención domiciliaria.
Este tipo de cirugía ha incrementado su práctica porque fue aceptado por
pacientes y médicos, asociada a mejoras financieras y rentables para las
instituciones.

305
 Cirugía | Parte I

V | Cirugía robótica
El futuro pasará por ella, ya que permite llegar a lugares difíciles de alcanzar
con el bisturí o las manos, con el desarrollo de instrumentos flexibles,
rotatorios y articulados. Sobre todo, obtuvo beneficio en operaciones que
requieren maniobrar en lugares pequeños.
El Sistema Quirúrgico Da Vinci, introducido en 1999, fue diseñado para
mejorar la CVL. Consiste en un robot quirúrgico diseñado para posibilitar
cirugías complejas con invasiones mínimas al cuerpo humano, usado
especialmente para operaciones de próstata, reparaciones de válvulas
cardíacas y procedimientos quirúrgicos ginecológicos, con una precisión sin
precedentes.[5]
El cirujano se sienta fuera del campo estéril, en la consola del operador y usa
los controles maestros para maniobrar cuatro brazos robóticos que aseguran
los instrumentos y una cámara endoscópica de alta definición en 3D. Moviliza y
maneja los instrumentos con los ojos, las manos y los pies mediante dos
controladores principales y pedales. El sistema interpreta los movimientos del
cirujano y los traduce a escala con movimientos precisos de los instrumentos.
La función del componente quirúrgico del sistema es sostener los brazos
para instrumentos y el brazo para la cámara. Trabaja en un sistema estéril y
permite incorporar instrumentos auxiliares (electrocirugía, aspiradores,
insufladores).
Los instrumentos son de uso múltiple, disponibles en diámetros de 5 mm y 8
mm y están diseñados para permitir mayores movimientos que el que posee la
mano humana. Realizan las suturas, disecciones y técnicas de manipulación de
tejidos más rápidas y precisas que existen.
El movimiento a escala y reducción del temblor mejoran y refinan el
movimiento de la mano del cirujano, minimizando los errores humanos.
El robot no actúa en forma autónoma, sólo replica a escala con precisión los
movimientos que realiza el cirujano en la consola. El robot mejora las
capacidades humanas, pero no reemplaza al cirujano. El cerebro es el cirujano,
el robot son sus tentáculos.
Hoy el bisturí, tijera e hilo son reemplazados por sistemas de coagulación,
láser, máquinas que cortan y suturan, instrumentos que vaporizan vasos y
arterias sin que sangren. Así disminuye la agresión a los pacientes, aumenta la
precisión de los cirujanos y mejora la seguridad general en comparación con la
CVL clásica.
El sistema Da Vinci está aceptado por la FDA para múltiples procedimientos
quirúrgicos, que puedan ser realizados por laparoscopia o toracoscopia.

306
 Cirugía | Parte I

Se trabajó también en el proyecto ZEUS (trasmisión a distancia). El programa

HERMES permite controlar, con la voz, aspiradores, insufladores, coaguladores,
etc. En 2001, con el robot ZEUS, Marescaux y col. publican 25 casos.
Trasmitieron por fibra óptica la primera operación de vesícula por medio de
“telecirugía”, o cirugía realizada desde Nueva York (EUA) a Estrasburgo
(Francia), algo inesperado: la posibilidad de la cirugía a distancia.[4] Una vez que
el movimiento se convierte por medio de la computadora en señales
electrónicas, existe la posibilidad de transmitirlo a sitios distantes.
Los sistemas de telecirugía en desarrollo o telerrobótica utilizan una
conexión directa por medio de satélites, internet y otras. La cirugía es realizada
por un manipulador remoto, usualmente laparoscópico, asistido por una
enfermera en el lugar donde está el paciente. El cirujano a miles de kilómetros
le envía las órdenes al robot que reproduce los gestos del cirujano.
Otra aplicación es la llamada telecirugía asistida en la que, con comunicación
por televisores, un cirujano experto realiza indicaciones al cirujano que realiza
la operación a distancia.
Algunos autores afirman que combinando los costos adicionales de la
robótica, no se justifica el uso rutinario del sistema robótico para la cirugía
laparoscópica, lo que limita su amplia difusión. Será necesario realizar estudios
que demuestren objetivamente la mejoría en la calidad de los resultados.
Así, las instituciones que deseen establecer un programa robótico, deberán
evaluar muy bien el costo-beneficio de su implementación, ya que se necesita
adquirir un equipo e instrumental ergonómico, implementar una adaptación
hospitalaria en quirófano, personal médico y paramédico, lo que
probablemente va a exigir un cambio en la filosofía organizativa de los
hospitales.[2]
Los avances en robótica han diseñado cápsulas similares a gusanos que se
desplazan por el vientre o sistemas que pueden tragarse en piezas para
armarse a sí mismos en el interior del cuerpo. El futuro decidirá, una vez que
cada técnica obtenga resultados comparables, cuál de ellas se debe elegir como
mejor método de tratamiento.

Futuro de los cirujanos

El cirujano del futuro debe preocuparse no tanto por lo aprendido, que dura
poco, sino por adquirir nuevos conocimientos.
El conocimiento más sólido de la enfermedad y el diagnóstico más exacto los
llevarán a una terapéutica más apropiada, fortalecidos por el empleo de
métodos de imagen más avanzados, ayudados por marcadores específicos de
tejido, así como la endoscopia, el diagnóstico biológico y el análisis genético.

307
 Cirugía | Parte I

Los sistemas informáticos permitirán la comparación de datos del paciente, la

elección de los estudios complementarios y la toma de decisiones terapéuticas,
basadas en la evidencia.
La cirugía se hará menos agresiva y evolucionará la cirugía del cáncer de
acuerdo con el control médico de la enfermedad. Probablemente el desarrollo
de la terapia génica, la biología molecular y las vacunas (por ejemplo, papiloma
virus en las mujeres, que reduce el cáncer de cuello uterino) contribuirán a
estos adelantos. Proseguirá el desarrollo de los trasplantes con nuevos
cambios.
Todo conduce a problemas para mantener la competencia profesional,
asociados a límites económicos y presupuestarios en salud y, en consecuencia,
cambios en la relación médico-paciente.
Ya es difícil que la actividad quirúrgica pueda desempeñarse en cualquier
hospital, con infraestructura mínima y escasos medios.
Por lo tanto el verdadero reto para el futuro de la cirugía está en la
educación que impartamos a los residentes, enfrentados con cambios rápidos y
profundos en el mundo médico. Hay que evitar que el desarrollo tecno-
dependiente, sin pasar por la cultura, influya en el desarrollo intelectual y
académico (J. F. Patiño).
Es necesario preparar a los residentes para hacer frente a enfermedades que
se resuelven quirúrgicamente, tanto en forma electiva como en urgencias;
capacitarlos para tratar, estabilizar o derivar al paciente a un servicio de mayor
complejidad; ofrecerles conocimientos básicos en técnicas quirúrgicas abiertas
o laparoscópicas, sobre enfermedades inflamatorias y traumatismos. Es
necesaria la educación con simuladores y evitar la “curva de aprendizaje” en los
pacientes.
El riesgo para el paciente, las implicancias éticas y repercusiones legales se
producen cuando se emplean nuevas técnicas de rápido progreso sin evidencia
de evaluación científica, como ocurrió con la CVL.
Los cirujanos están obligados a garantizar una óptima calidad en términos de
resultados, morbilidad y mortalidad, con independencia de la vía de abordaje
utilizada. En ningún caso, la llamada “curva de aprendizaje” puede desplegarse
a expensas de un incremento del riesgo para los pacientes.[2]
La cirugía compleja la realizarán sólo si están suficientemente entrenados en
los procedimientos para aplicar o si forman parte de un equipo especializado.
Un cirujano moderno debe saber oncología, biología molecular y mucha
tecnología, manejar nuevas destrezas, ecografía intraoperatoria y métodos
percutáneos asociados a la CVL.

308
 Cirugía | Parte I

El desarrollo del conocimiento en ciertas patologías o técnicas complejas

necesarias para una atención y dedicación diferenciada, la profusión de
información, la relación alto volumen operatorio con la morbimortalidad,
calidad de vida y necesidades financieras hicieron inevitable la aparición
centros de alta complejidad, necesaria para ciertos procedimientos y de las
subespecializaciones que pueden estar basadas:
a) en la enfermedad (linfomas, melanomas)
b) en órganos: la mayor tendencia (hígado, pulmón)
c) en áreas específicas (cabeza y cuello, colon y recto)
De todas formas, la tendencia actual de la medicina está regida por el
acuerdo multidisciplinario en el diagnóstico y tratamiento de las patologías
quirúrgicas.
La cirugía general tiende a desaparecer como disciplina individual en los
grandes centros urbanos, pero mantiene su vigencia en las regiones apartadas,
en países sub o en desarrollo y aun en los países más avanzados.
Así como la tecnología alejó la mano del cirujano del interior del enfermo,
también lo alejó a él de la posibilidad del empleo de la cirugía de avanzada, ya
que es poco accesible por los costos excesivos de implementación en
instituciones médicas.
A todo esto se agrega el encarecimiento de las obras sociales y prepagas,
que acordarán la capitación o convenios directos con las instituciones
sanatoriales, que congelarán los honorarios médicos y transformarán de a poco
al cirujano en un mero prestador de servicios a sueldo.
La robótica, las imágenes en 3D, la simulación computarizada, la realidad
virtual presagian un cambio importante en la educación y la práctica quirúrgica.
Todo está relacionado con la era informática.
El cirujano general, al terminar la residencia, se encuentra con poca oferta
laboral en el campo para el cual se preparó, a lo que suma el problema
económico, lo que genera inestabilidad emocional. No obstante, trata de
mantener una educación continua a través de internet, revistas y congresos
que demandan gastos. Intentan ser miembros de la sociedad científica de la
especialidad a las que muchos no pertenecen pues consideran no le ofrecen
mayores beneficios.[1]
Aunque hay diferencia entre ejercer en una población y en grandes ciudades,
ya que la nueva tecnología no está al alcance de todos los cirujanos ni de todos
los hospitales, los cirujanos han de conocer todo lo referente a estas técnicas
emergentes e innovadoras. Terminada su residencia es importante que
concurra, un tiempo mínimo de seis meses, a un servicio con alto volumen en
el diagnóstico y tratamiento de las patologías que desea incorporar.

309
 Cirugía | Parte I

El entrenamiento en nuevas tecnologías podrá reemplazarse con el

desarrollo de modelos virtuales de enseñanza y debe estar certificado o
recertificado, en la Argentina por el Consejo de Certificación de Profesionales
Médicos (CCPM) de la Academia Nacional de Medicina o del ente certificador
correspondiente.
El manejo económico cada vez más complejo y cambiante exige a los
cirujanos con funciones a adquirir conocimientos en administración de
empresas y economía de la salud.
A las realidades actuales, la investigación e imaginación no pone límites al
desarrollo futuro que nos permite intuir un futuro cuyos límites quedarán
enmarcados por la capacidad de desarrollo técnico, la imaginación, la destreza,
y la búsqueda, como objetivo esencial, de un mayor beneficio para nuestros
pacientes con el menor riesgo y a un costo razonable.
Este pasado de la cirugía manual e instrumental que la tecnológica llevó
rápidamente a un presente, representado por la CVL, probablemente la
transforme en una transición hacia un futuro que se dirige a la telecirugía total.
Es difícil avizorar el futuro ya que nos basamos en la evidencia disponible de
que el desarrollo tecnológico y la investigación científica, en unos años puede
cambiar a nuevas realidades. Pero recordando siempre que “la cirugía es una
actividad intelectual con un profundo compromiso moral” (J. F. Patiño) y que
“la historia nos enseña que los hechos del hombre nunca son definitivos; la
perfección estática no existe, ni un insuperable saber último” (Bertrand
Russell).
La satisfacción espiritual de ser médico sólo se logra cuando a la técnica no
se olvida asociarle el humanismo.

310
 Cirugía | Parte I

Bibliografía
1. Hernández Centeno R. Caruso Rojas J. et al. “El futuro del cirujano general”. Cirugía general
2010; 32: 106-108
2. Lera J. M. “Reflexiones sobre el pasado, presente y futuro de la cirugía mínimamente invasiva”
Anales Navarra 2005; 28 suppl 3: 7-10
3. Martínez Ramos C. “Cirugía mayor ambulatoria. Concepto y evolución” Reduce (Recursos
educativos) Serie Medicina 2009; 1: 294-304
4. Marescaux J., Smith M., Fölscher D. et al. “Telerobotics laparoscopic cholecystectomy: Initial
clinical experience with 25 patients” Ann Surg 2001: 234: 1-7
5. Villavicencio Havrich H. “Tecnología de futuro: Cirugía robótica” Actas Urol Esp 2005; 29: 919-
921

Lecturas recomendadas
Bertranou E. G. ”Educación de posgrado en cirugía con énfasis en la “ignorancia artesanal
estructural” Rev. Hosp. Privado de la Comunidad 2004;7: 52-53
Büchler P., Marti D., & Marcus W. “Formación en administración de empresas para los cirujanos
del futuro: ¿que nos pueden enseñar las ciencias empresariales?” Cir. Esp. 2006; 79: 274-82
García Berro M., (ASCAMM) y Concha Toribio (FENIN). El futuro de la cirugía mínimamente
invasiva. Tendencias tecnológicas a medio y largo plazo. Ed. Cyan, Proyectos y Producciones
Editoriales S. A. Madrid. España. Noviembre 2004

311
 II
TRAUMA
 Cirugía | Parte II

ÍNDICE

II 1 Heridas
DR. M. MASSA

II 2 Atención inicial del traumatizado

DRES. G. TISMINETZKY Y A. POTES

II 3 Trauma abdominal
DR. A. DE GRACIA

II 4 Trauma torácico
DRES. E. ESKENAZI Y J. REILLY

II 5 Quemaduras
DR. C. RODRÍGUEZ PEYLOUBET

313
 Cirugía | Parte II

HERIDAS
Tipos, relación con la cirugía, tratamiento de
las heridas operatorias y accidentales
MARIANO G. MASSA

Introducción
Una herida es una solución de la continuidad normal de los tejidos, mientras
que el poder de autorreparación que tienen todos los seres vivos se denominan
cicatrización.
Las heridas se pueden clasificar según múltiples criterios, pero tal vez los más
importantes son en base a su morfología y agente lesional, a su profundidad y
al grado de contaminación.

Clasificación
A – Según su morfología y agente lesional:
- punzantes
- incisa o cortante
- contusa
- desgarrante
- por arma de fuego
B – Según su profundidad:
- superficiales
- penetrantes
C – Según el grado de contaminación:
- limpia
- limpia-contaminada
- contaminada
- sucia

314
 Cirugía | Parte II

A – Según su morfología y agente lesional:

Herida punzante: es aquella en la que predomina la profundidad sobre la
extensión. Es producida por elementos que poseen una punta aguzada siendo
el mecanismo de producción predominante la presión y el desgarro del tejido
que es atravesado. Es por ello que deja una hendidura oval en la piel cuyo eje
mayor sigue la dirección de las fibras elásticas de la piel, los bordes se ven
contusos y/o equimóticos producto de la presión ejercida.
Herida incisa o cortante: en ella predomina la longitud sobre la profundidad
y es producida por un elemento filoso que corta el tejido a medida que avanza
a lo largo de la piel. Tienen una forma oval y dos extremos, uno romo y otro
agudo, de bordes netos sin equimosis perilesional.
Herida contusa: es aquella que presenta una considerable expresión lesional
en superficie cutánea como en profundidad, predominando en ambos la
extensión y la magnitud lesiva. Es producida por elementos con escaso o
importante filo pero de estructura pesada, actuando por un mecanismo de
presión y golpe. En general son lesiones amplias, irregulares con los bordes
excoriativos y equimóticos, irregulares y anfractuosos, con puentes de tejido.
Herida desgarrante: el mecanismo es similar a la anterior, pero la magnitud
lesional es mayor, generalmente con pérdida de sustancia y bordes
mortificados y deflecados, el ejemplo típico es la mordedura.
Herida por arma de fuego: es la más compleja de todas, pudiendo adoptar la
forma de cualquiera de las anteriores. Presenta un orificio de entrada y
eventualmente uno de salida. El primero es de bordes aproximadamente
regulares e invaginados y con tatuaje producto de la quemadura del proyectil.
El orificio de salida es irregular, de bordes evertidos y con escasa infiltración
hemática y generalmente de mayor tamaño que el de entrada.

Figura 1. Herida penetrante con evisceración

B – Según su profundidad:
Superficiales: afectan la piel y el tejido celular subcutáneo, eventualmente
músculo.

315
 Cirugía | Parte II

Penetrantes: son aquellas cuyo agente lesivo se introdujo dentro de alguna

cavidad como ser el tórax o el abdomen.

C – Según el grado de contaminación:

Limpia: es una herida poco traumática, con poca inflamación, sin fallas
técnicas y sin ingresar a la vía aérea o el tracto digestivo o genitourinario.
Limpia-contaminada: tiene ingreso al tracto respiratorio o digestivo con
mínima contaminación, puede presentar ingreso orofaríngeo, vaginal, urinario
o biliar sin contaminación. Ejemplos de éstas son una apendicetomía simple o
una reintervención sobre una herida limpia.
Contaminada: hay contaminación evidente proveniente de la vía aérea o el
tubo digestivo. Traumatismo de algunas horas de evolución. Ingreso en el
tracto genitourinario o biliar con orina o bilis infectada.
Sucia e infectada: presencia de infección bacteriana aguda aún si no tiene
pus, ejemplos de ésta son los cortes de tejidos limpios para acceder a una
colección de pus y las heridas traumáticas con elementos retenidos (cuerpos
extraños), materia fecal o de tratamiento demorado o producida por agentes
sucios. Otro ejemplo lo constituye la celulitis necrotizante.

Figura 2. Celulitis necrotizante

Proceso de reparación
La injuria actúa como disparador de una cascada organizada de eventos
celulares y bioquímicos que conducen a la cicatrización de la herida. Este
proceso secuencial de reparación tisular comienza con la hemostasia asociada a
la respuesta inflamatoria local, continúa con la formación de tejido conectivo y
la epitelización del defecto, finalizando con la maduración de la herida.
La capacidad en los seres vivos para reparar los tejidos dañados en forma
rápida y eficiente es crítica para la supervivencia del organismo comprometido
y la falla en algunas de las etapas se asocia a alta morbimortalidad.

316
 Cirugía | Parte II

En el caso de las heridas quirúrgicas la injuria es provocada por el mismo

cirujano y por ello debe conocer los cambios que se suceden para poder
tratarla con adecuación y prevenir las complicaciones. Entre estas
complicaciones, la infección de la herida es una circunstancia no deseada, a
veces grave, que afecta la evolución postoperatoria.

Cicatrización normal
Podría considerarse que la cicatrización transcurre en tres fases sucesivas
pero a su vez superpuestas:
1. hemostasia e inflamación;
2. proliferación;
3. maduración y remodelado.
En la primera fase se produce la concentración plaquetaria en los vasos
dañados y la activación de los factores intrínsecos de la coagulación. El
contacto entre el colágeno subendotelial y las plaquetas, junto con la presencia
de trombina, fibronectina y sus fragmentos estimula la liberación de citocinas,
factores de crecimiento y serotonina, formando el coágulo de fibrina que
facilitará la quimiotaxis para que ingresen neutrófilos, monolitos, fibroblastos y
células endoteliales. Esta migración está favorecida por el aumento de la
permeabilidad vascular y la liberación de prostaglandinas junto al incremento
de sustancias quimiotácticas como los factores del complemento, la
interleucina 1, el factor de necrosis tumoral y los productos bacterianos. La
activación de los macrófagos juega un papel importante en el desbridamiento,
la eliminación de detritos, la conformación de la matriz fibrinosa y la
angiogénesis. Entre otras respuestas, la activación de los macrófagos produce
la síntesis de óxido nítrico que tiene variadas funciones, incluso propiedades
antibacterianas.
En la segunda fase, de proliferación, los fibroblastos y las células endoteliales
son estimulados por los factores de crecimiento y las citocinas liberadas
previamente y comienza a formarse la matriz extracelular donde los
fibroblastos depositarán el colágeno. La angiogénesis se traduce en
neovascularización con la recomposición de la estructura vascular hasta
adquirir las características de irrigación del tejido sano instalándose con rapidez
el proceso de epitelización. Este proceso que provee el sellado de la herida,
aunque no resistencia a la tensión, cumple un importante papel como barrera
de contención ya que contribuye tempranamente a coaptar los bordes de la
herida.
Durante la maduración y remodelado (tercera etapa) el rasgo principal es el
depósito de colágeno; la calidad y el monto del colágeno determinarán la

317
 Cirugía | Parte II

resistencia de la cicatriz. La matriz extracelular sirve de sustento a este

proceso: la acumulación del colágeno se acompaña de un aumento progresivo
en la resistencia de la herida a la tensión y establece su fortaleza. Sin embargo,
el colágeno nuevo no tendrá la resistencia original, ya que hay diferencias
bioquímicas y en el posicionamiento de las fibras entre ambos. La contracción
de la herida es la tendencia natural de aproximación de sus bordes durante el
proceso de cicatrización, lo que reduce el tamaño y visibilidad de la cicatriz, es
llevada a cabo por los miofibroblastos.

Manipulación de la cicatrización
Al encontrarnos frente a una herida, particularmente de tipo quirúrgico, hay
preguntas que siempre surgen: ¿cómo cerrarla? y ¿cuándo cerrarla? Son dos
cuestiones claves ya que en muchas oportunidades, de ellas depende evitar
una de las complicaciones más temidas de las heridas, la infección.
Los diferentes tipos de cierre varían principalmente según el grado de
contaminación que presentan y se dividen en tres:
 Cierre primario: también se conoce como cierre por primera intención.
Es aquel en que los bordes de la herida son afrontados al terminar el acto
quirúrgico. En casos en los que la pérdida de tejido no favorece el
afrontamiento de sus bordes, y la herida es cerrada con injertos o colgajos,
también se considera como cierre primario. Este tipo de cierre se acopla
perfectamente al proceso de cicatrización descripto y por consiguiente no
hay manipulación del mismo, siendo el cierre ideal de toda herida. Los
bordes de la herida están aproximados por sutura, stapless o strip adhesivo.
La herida es limpia y la hemostasia ha sido controlada, la epitelización y la
contracción son mínimas, dado el buen acercamiento de los bordes. En 24
horas una herida que se cura por epitelización deja de exudar y no conlleva
riesgo de invasión bacteriana mientras se mantenga íntegro el epitelio, sin
embargo la protección es todavía precaria por la escasa resistencia
estructural de la epidermis, pudiendo haber disrupción ante traumatismos
leves. En la práctica puede considerarse sellada una herida quirúrgica de
bordes bien coaptados de los 3 a 5 días en coincidencia con la finalización
de la etapa de inflamación. Entre los días 5 y 15 la resistencia se incrementa
durante la fase de proliferación mientras que la resistencia a la tensión
aumenta con rapidez hasta aproximadamente los 20 días, siendo casi
imperceptible luego de ese tiempo hasta los 2 años. Desde las 48-72 horas,
una herida seca, no secretante, con bordes bien coaptados, puede ser
mantenida al aire. Sólo se justifica el apósito para lograr mayor bienestar y
evitar lesiones por fricción. Pasado este tiempo el paciente puede bañarse
siempre y cuando evite restregar la herida. Definir un período para extraer

318
 Cirugía | Parte II

los puntos llevaría implícito que las heridas cicatrizan de acuerdo con una
velocidad estándar; pero ésta es variable para cada individuo y para
distintas partes del organismo. La razón para quitar las suturas al cabo de 6
a 8 días radica en evitar que dejen marcas resultantes de la reacción
inflamatoria, pequeños conductos epitelizados o microabscesos de los
puntos de sutura. Al comenzar a retirar los puntos, se debe observar si los
bordes cutáneos tienen adherencia suficiente para retirarlos a todos, de lo
contrario, será conveniente diferir esta conducta. Los puntos subcuticulares
contribuyen a reducir el ensanchamiento ulterior de la cicatriz. Es el caso de
la sutura intradérmica. La sutura del tejido celular subcutáneo (TCS)
proporciona escasa resistencia estructural, pero sirve para cerrar una
cavidad potencial y prevenir hemorragias. Ésta debe encontrarse limpio y
con hemostasia adecuada. La mejor limpieza del TCS se logra con solución
fisiológica actuando por arrastre, no se aconseja el uso de antisépticos por
su acción irritativa de los tejidos.

Figura 3. Cierre por primera con

puntos subcuticulares

 Cierre primario diferido: la síntesis de las incisiones contaminadas puede

demorarse durante 3 a 5 días después de la operación, practicándose el
cierre pasado ese período. En teoría, este lapso provee el beneficio de
favorecer la descontaminación por la acción de la respuesta inflamatoria y
el enriquecimiento vascular de los bordes. De esta manera se aprovechan
las propiedades de la reparación primaria y secundaria. La incisión se trata
manteniéndola limpia y luego se sutura. El cierre primario diferido no
demora ni interfiere con la recuperación de la resistencia de la herida. Una
herida contaminada puede convertirse en limpia si se consigue disminuir su
carga bacteriana y se controlan los factores de riesgo del huésped.
Manteniéndola abierta y mediante curaciones con irrigación y controlando
la evolución del tejido de granulación, se sutura la piel después de algunos
días.

319
 Cirugía | Parte II

 Cierre secundario: también conocido como cierre por segunda intención,

es aquel en el que una vez terminado el acto quirúrgico, se decide dejar la
herida abierta para que cierre espontáneamente. Se acompaña de una fase
inflamatoria de la cicatrización más prolongada y desempeñan un papel
fundamental los procesos de contracción y de epitelización de la fase
proliferativa, ya que los tejidos lesionados son por sí mismos los que van a
generar nuevo tejido. Se produce un lecho activo de granulación con tejido
muy vascularizado, el que se cubre progresivamente por epitelio desde la
periferia hacia el centro y llega a conformar con el tiempo una cicatriz
relativamente resistente. Aunque hay epitelización y proliferación franca
con depósito de colágeno, el fenómeno más importante para producir el
cierre espontáneo es la contracción, mediante la cual se aproximan las
estructuras dérmicas.

Las heridas con pérdida de piel pueden curarse por contracción y

epitelización, si la piel circundante alcanza para generar el reemplazo al crecer
desde los bordes. Si así no sucediera deberá recurrirse al injerto. En este tipo
de heridas los cuidados deben centrarse en el desbridamiento (limpieza) con
lavado a presión y eliminación de los detritos fibrinosos, cubriendo con una
gasa de malla fina para evitar que el tejido de granulación penetre en ella y
produzca una hemorragia al cambiar el apósito. Los productos farmacológicos
húmedos incorporados a la gasa, como la vaselina o la nitrofurazona, tienen
menor adherencia al epitelio y al tejido vascular, lo que minimiza la
interferencia con la cicatrización cuando se efectúa la curación. El agua
oxigenada sólo está indicada al principio del tratamiento hasta que el tejido
esté limpio ya que por su acción detersiva luego de este período enlentecerá el
proceso. El azúcar actúa por acción hidrófila y contribuye en etapas iniciales a
secar la herida, tiene un efecto preventivo sobre las infecciones al crear un
medio hiperosmolar para las bacterias, razón por la cual no pueden proliferar.

Interferencias en el proceso de cicatrización

Existen condiciones mórbidas que interfieren en el proceso de cicatrización
y, por lo tanto, deben ser corregidas para reducir las posibilidades de
complicaciones en la herida quirúrgica. Estos factores son la correcta perfusión,
el estado nutricional, los agentes antineoplásicos y la radioterapia.
La correcta perfusión es uno de los objetivos más importantes por alcanzar,
la oxigenación del tejido depende de la indemnidad vascular, el control
vasomotor y la concentración de oxígeno en sangre. En este punto juegan un
rol fundamental los efectos del tabaco, la hipertensión y la diabetes que, como
es conocido, afectan la microcirculación y de esta forma el proceso normal de

320
 Cirugía | Parte II

cicatrización. La administración de esteroides tiene un efecto negativo en la

migración celular, la proliferación y la angiogénesis, factor que puede ser
revertido en forma parcial con la administración de vitamina A.
La vasoconstricción periférica producto del frío, el dolor, la hipovolemia o la
acción de ciertas drogas altera el mecanismo reparador al no realizar un aporte
de oxígeno adecuado al sitio lesional, como sucede también en aquellas
situaciones en las que la concentración de oxígeno se halla disminuida como en
la hipovolemia severa, el EPOC, etc.
Si existe hipoflujo a nivel de la herida, a la falta de oxigeno hay que sumarle
la pobre difusión de los antibióticos que eventualmente se administren. La
acción antibacteriana y el oxígeno son aditivos y si los antibióticos están
circulando en el momento de la injuria son atrapados por el coágulo de fibrina
actuando de inmediato, administrados más tardíamente su difusión es pobre y
por ende surten escaso efecto en la prevención de la infección.
El estado nutricional es otro factor central en la reparación. Las proteínas, los
carbohidratos, las grasas esenciales y el aporte calórico adecuado son
importantes para que se produzca una correcta cicatrización. También influye
el nivel de micronutrientes como zinc, hierro, cobre, magnesio, manganeso y
vitaminas A, B, C, D, E y K.
La radioterapia produce una disminución del riego sanguíneo, por lo tanto,
una incisión quirúrgica en un lecho irradiado, tiene posibilidades de presentar
dificultades en la cicatrización, así como la radioterapia postoperatoria en las
heridas quirúrgicas puede interferir en el proceso.

Importancia del material de sutura

Los hilos monofilamento absorbibles están recomendados para las suturas
profundas por su menor capacidad de reacción tisular y su menor
susceptibilidad a la contaminación que aquellos multifilamento. Para los
irreabsorbibles se recomiendan el polipropileno o el nylon monofilamentos,
que producen poca reacción. Los hilos multifilamento irreabsorbibles, como el
lino, o la seda, generan gran reacción tisular, son más propensos a alojar
gérmenes y contaminarse, por lo que no deberían usarse en la síntesis de la
pared y la piel.

Infección del sitio quirúrgico

Son las infecciones que se presentan dentro de los 30 días de la operación o
bien hasta el año de la cirugía si se han implantado prótesis o cuerpos extraños.

321
 Cirugía | Parte II

Según su localización pueden ser de incisión superficial, de incisión profunda,

de órganos y espacios o mixtas. Nos ocuparemos de las primeras dos.

Figura 4. Herida con absceso superficial

- Infección de incisión superficial:

Aparece dentro de los 30 días del procedimiento y compromete sólo la
piel o el tejido subcutáneo acompañada al menos de alguno de los
siguientes cuadros: exudación de pus, cultivo de la herida positivo, signos
de flogosis.
- Infección de incisión profunda:
Aparece en el mismo lapso de tiempo, pero compromete los tejidos
blandos profundos como ser las capas musculoaponeuróticas, tienen un
exudado purulento proveniente de la incisión profunda, pueden presentar
dehiscencia espontánea y en los métodos por imágenes o en la
reintervención puede evidenciarse una colección que compromete la
capa profunda de la incisión.

La presencia de una infección de la herida depende del balance entre la

virulencia de los gérmenes y de la resistencia de los tejidos traumatizados,
ciertos factores como la necrosis, la acumulación de líquido, los hematomas y
los depósitos de fibrina interfieren con la actividad de los macrófagos
favoreciendo las infecciones.
Ante una infección del sitio quirúrgico se deben extremar las medidas para
aislar al germen causal, para de esta forma instaurar un tratamiento antibiótico
específico que sumado al mejoramiento de la situación local, le permitirán al
paciente sobrellevar esta situación y finalizar el proceso de cicatrización. Si el
rescate bacteriológico es negativo se continuará con el tratamiento empírico en
base a la sospecha clínica, los órganos manipulados en la cirugía original, etc.
En circunstancias especiales, la aplicación de un sistema de vacío y
compactación sobre una herida infectada, genera un clima hostil para los

322
 Cirugía | Parte II

gérmenes, y por otro lado mantiene seca la herida, favoreciendo el proceso de

cicatrización por segunda intención.
A continuación se enumeran algunas recomendaciones de eficacia
comprobada para disminuir las posibilidades de una infección de la herida:
 no rasurar el sitio de incisión a menos que sea extremadamente
necesario;
 de hacerlo, realizarlo inmediatamente antes de la operación y con
rasurador eléctrico;
 limpiar muy bien la zona que se va a operar antes de comenzar la
desinfección preoperatoria propiamente dicha;
 indicar el baño preoperatorio con un agente antiséptico desde el día
antes de la cirugía;
 acortar la estancia hospitalaria;
 realizar un correcto lavado de manos preoperatorio, utilizar gorro y
barbijo;
 operar con prolijidad, cuidando la hemostasia y teniendo cuidado de
dejar espacios muertos;
 utilizar material correctamente esterilizado.

Cuadro 1. Tratamiento de heridas

323
 Cirugía | Parte II

Técnica de la sutura de heridas

1. Lavar la piel con antisépticos (iodopovidona).
2. Realizar anestesia local infiltrativa con lidocaína 0,5 % con epinefrina
(salvo que sean zonas de circulación terminal como dedos, nariz, etc., en cuyo
caso será sin epinefrina), infiltrando la dermis (signo de piel de naranja) y el TCS
con aguja cuyo bisel no debe penetrar por los bordes de la herida. En los dedos
la anestesia puede ser troncular.
3. Toilette: una vez anestesiado, se realiza el lavado profuso de la zona con
suero fisiológico y si es necesario cepillo estéril de cerdas suaves. Toda zona
desvitalizada deberá resecarse. El objetivo es lograr una herida uniforme con
lecho y bordes limpios.
4. Realizar la sutura propiamente dicha con aguja recta o curva lanceolada y
preferentemente hilo no absorbible monofilamento. La sutura debe ir
dividiendo en mitades la línea a afrontar, de ese modo se coloca el primer
punto en el medio de la herida y los dos subsiguientes se colocarán entre
ambos ángulos y el medio, y así sucesivamente. En heridas complejas con
muchos ángulos suturar primero éstos y transformarla en una sumatoria de
heridas rectas. El punto debe penetrar la piel a 3 a 5 mm del borde. La distancia
entre puntos estará determinada por la zona, el grosor de la piel, el riesgo de
infección y el resultado estético buscado. El objetivo es afrontar los bordes.
5. Una vez finalizada la sutura se pincela nuevamente con antiséptico y se
cubre la herida.
6. Técnica de extracción de puntos: se toman los dos extremos del hilo con
una pinza, se los tracciona al cenit exponiendo mínimamente la parte del hilo
inserta en la piel y en ese sitio se secciona con bisturí o tijera estéril, retirando
el punto sin pasar el sector de hilo expuesto por el túnel subcutáneo.

324
 Cirugía | Parte II

Cicatriz queloide y cicatriz hipertrófica

Ambas son vicios del proceso de cicatrización, la diferencia entre ambas
radica en el resultado estético en el período post sutura alejado. Mientras que
la cicatriz hipertrófica se va afinando con el paso del tiempo y se limita a los
bordes de la herida, el queloide persiste y la sobrepasa. Ambas se producen por
un excesivo depósito de colágeno. Las corticoides tópicos aplicados una vez
realizada la extracción de los puntos y hasta uno a tres meses después suelen
mejorar la secuela estética. El mismo efecto cumplen las bandas de silicona
adhesiva o la crema de silicona.

325
 Cirugía | Parte II

Bibliografía
Carrico, T. “Wound healing biology”. Surg Clin North Am, 64: 721-731, 1984.
Cullen, M. “Developing a Wound Management Orientation Program Using Evidence Based
Guidelines”. Home Health Care Management Practice, 2005; 17: 308-315.
Cullum, N.; O’Meara, S. “Systematic Reviews of Wound Care Management”. Health Technol
Assess. 2001; 5(9): 1-221.
Escallón, J. Herida e Infección Quirúrgica – Curso Avanzado para Cirujanos. FELAC, 1999.
Webb, L. “New techniques in wound management”. J. Am. Acad. Ortho. Surg. 2002; 10: 303-311.
Whitfield, C. “The early management of gunshot wounds”. Trauma. 2007; 9: 47-71.

326
 Cirugía | Parte II

ATENCIÓN INICIAL DEL

POLITRAUMATIZADO
Etapa hospitalaria
GUSTAVO JORGE TISMINETZKY Y ANDREA IRIS POTES

Magnitud del problema

En las primeras cuatro décadas de la vida, el trauma origina más muertes en
los Estados Unidos que todas las otras enfermedades juntas, y como causa
global de muerte en todas las edades, es superado únicamente por el cáncer y
la ateroesclerosis. Por cada muerte por trauma, hay tres discapacitados de por
vida.
El costo de la atención de estos pacientes es asombroso. El trauma
constituye uno de los problemas de salud más caros en Estados Unidos: el
gasto relacionado con el trauma excede los 400.000 millones de dólares por
año. No obstante, la investigación en trauma recibe menos de 2 centavos por
cada dólar invertido en investigación en salud anualmente.
Estos datos sirven para ilustrar un problema de las sociedades modernas,
que surge de la salud pero invade el plano socioeconómico, dado que afecta a
la capa económicamente productiva de la sociedad.
En la República Argentina carecemos de estadísticas fidedignas, pero todo
parece indicar que el impacto es al menos igual que en Estados Unidos; basta el
índice de 30 muertos por día por colisiones vehiculares que informan los
organismos oficiales. Esto arroja aproximadamente 10.000 muertos al año, y
como el trauma vehicular representa el 25% de las muertes totales por trauma,
se infiere que anualmente fallecen por causa intencional y no intencional
40.000 personas al año.

Distribución de la mortalidad por trauma

La mortalidad por trauma tiene una distribución trimodal.
Un primer pico ocurre entre segundos y minutos posteriores a la injuria, se
origina en lesiones cerebrales o medulares altas, cardíacas o vasculares

327
 Cirugía | Parte II

centrales. Estos pacientes rara vez alcanzan a ser llevados a los hospitales y
fallecen en el sitio del accidente.
El segundo pico ocurre entre pocos minutos y dos horas luego del evento, se
ocasiona por hematomas sub y extradurales, hemoneumotórax, ruptura
esplénica, laceraciones hepáticas y otras lesiones que impliquen hemorragias.
Estos enfermos suelen ser transferidos a los hospitales y fallecen durante el
traslado o a su llegada.
El tercer pico ocurre varios días o semanas luego del suceso en las Unidades
de Terapia Intensiva y se debe casi siempre a disfunción multiorgánica por
sepsis y/o secuela del shock hipovolémico relacionado con la injuria inicial.
Al segundo pico se lo denomina “la hora de oro” y es donde mayor esfuerzo
se emplea para normatizar las conductas a seguir.

Etapas de la atención del politraumatizado

La atención del traumatizado se divide en distintas etapas:
 Prehospitalaria
 Hospitalaria
 Recepción (atención inicial)
 Tratamiento definitivo
 Posthospitalaria
La etapa hospitalaria se inicia con el arribo del paciente al hospital
correspondiente.
La recepción (atención inicial) comienza cuando la víctima arriba al hospital y
finaliza cuando se logra la estabilización o cuando se lo traslada al Quirófano (si
requiere tratamiento quirúrgico), a la Unidad de Cuidados Intensivos (si
persiste fisiológicamente inestable antes o después de la cirugía), a una sala de
Cuidados Generales (si está hemodinámicamente estable, pero requiere
observación médica) o a su domicilio (si está normal y no requiere control
médico).
Es deseable que esta etapa se cumpla en un ámbito diseñado especialmente
para ello (Shock Room) que tiene las siguientes características:
 Fácil acceso para la ambulancia
 Restricción del acceso para aquellas personas que no integren el equipo
de recepción
 Material de bioseguridad (guantes, camisolines, antiparras, etc.)
 Sector de reanimación hemodinámica y respiratoria

328
 Cirugía | Parte II

 Disponibilidad de oxígeno, aspiración y aire comprimido para

ventilación mecánica
 Posibilidad de realizar técnicas quirúrgicas de emergencia
(cricotiroideotomía, accesos venosos, avenamiento pleural,
toracotomía de urgencia, lavado peritoneal diagnóstico, etc.)
 Presencia de equipamiento diagnóstico (equipos portátiles de rayos,
ecografía, etc.)
 Rápido acceso a áreas diagnósticas (tomógrafo, angiógrafo) y
terapéuticas (quirófano, UTI)
 Comunicación ágil con el exterior y con otras áreas del hospital
(teléfono, fax, llamadores, etc.)
Es importante que el reporte de lo efectuado en la etapa prehospitalaria
quede asentado en la Historia Clínica que se abre al momento del ingreso del
paciente. Esto es un requisito médico-legal y dado que frecuentemente el
equipo que participó en la etapa prehospitalaria no pertenece al hospital se
evita un conflicto por la falta de información.
El equipo médico que participa de la etapa de recepción está conformado
por cinco integrantes:
1 médico líder: se sugiere que sea un cirujano entrenado en atención inicial
y siga los lineamientos planteados por el Curso Avanzado de Soporte de Vida
del Traumatizado (ATLS). Su función es coordinar la tarea del resto del equipo,
llevar registro de lo actuado y tomar las decisiones que generen duda o
controversia.
2 médicos operadores: deberán realizar la evaluación del paciente según el
protocolo ATLS y efectuar las maniobras terapéuticas para el mantenimiento
vital (vía aérea, vías venosas, etc.). En caso de situaciones particulares no
contempladas por el protocolo o en caso de duda deberán consultar y acatar
las decisiones del líder. Deben tener el mismo nivel de capacitación que el líder
(ATLS) pudiendo rotarse los roles en caso de necesidad o a los fines de
entrenamiento.
2 enfermeros con capacitación en trauma: su función es asistir a los
médicos, asegurar el funcionamiento de los procedimientos realizados y el
control y registro de signos vitales. También deben resguardar los bienes y
documentos pertenecientes a la víctima.
Las etapas en que se subdivide la fase de Atención Inicial que desarrollará el
equipo citado son:
 Evaluación inicial
 Resucitación

329
 Cirugía | Parte II

 Evaluación secundaria
 Tratamiento definitivo

1) Evaluación inicial y resucitación

A (Air way) Vía aérea con control de la columna cervical
B (Breathing) Respiración
C (Circulation) Circulación
D (Dissability) Mini-examen neurológico
E (Exposure) Exposición completa

1. A) Vía aérea con control de la columna cervical

La provisión de una vía aérea debe ser precedida de la correcta evaluación
de la permeabilidad de la misma y del estado de conciencia del paciente. La
forma inicial de hacerlo es presentarse como médico y preguntarle qué le
sucedió. Si la respuesta es adecuada y la voz es clara se considera que la vía
aérea está expedita y el nivel de conciencia es bueno por lo que se puede pasar
al paso siguiente.
En el paciente inconsciente, la causa más frecuente de obstrucción de la vía
aérea es debida a la relajación de la musculatura glosofaríngea con la
consecuente obstrucción de la hipofaringe por la lengua. Se soluciona con las
maniobras básicas (levantamiento del mentón y desplazamiento anterior de la
mandíbula). La aspiración de secreciones se realiza con cánulas rígidas y
gruesas por la presencia de sangre, coágulos, piezas dentarias, contenido
gástrico, etc.
Si con las maniobras anteriores el paciente logra respirar adecuadamente se
debe colocar una cánula orofaríngea, cuyo tamaño debe ser adecuado para
cada paciente.
Si el paciente se encuentra inconsciente y existe la necesidad de
proporcionar una vía aérea segura se debe optar por la intubación traqueal
(nasotraqueal u orotraqueal). La elección de cada una de ellas dependerá de la
habilidad del operador y de las condiciones del paciente (por ejemplo, la
sospecha de fractura de base de cráneo es contraindicación para la vía
nasotraqueal).
En el paciente apneico se debe realizar intubación orotraqueal, siempre con
control de la columna cervical. Ante la imposibilidad de intubación orotraqueal
por traumatismo maxilofacial severo, se deberá acceder quirúrgicamente a la
vía aérea (cricotiroidotomía percutánea o quirúrgica) o excepcionalmente

330
 Cirugía | Parte II

traqueostomía.
Las maniobras para el acceso a la vía aérea se dividen en:
Básicas:
Aspiración de secreciones
Elevación del mentón
Sub-luxación mandibular
Cánula orofaríngea
Cánula nasofaríngea
Avanzadas:
Intubación traqueal
oral
nasal
Procedimientos quirúrgicos
Cricotiroideotomía percutánea o quirúrgica
Traqueostomía

Lo que diferencia a las maniobras básicas de las avanzadas es la colocación

de la fuente de O2 distal a la glotis (laringe-tráquea) por vía endoscópica
(intubaciones) o percutánea (punciones y/o accesos quirúrgicos).
De las maniobras avanzadas la cricotiroideotomía es la vía de elección dentro
de los procedimientos quirúrgicos, quedando reservada la traqueostomía para
los traumatismos de cuello con luxofractura de laringe, fracturas mandibulares
o aquellos que requieren más de una semana de intubación orotraqueal.
La intubación nasotraqueal se utiliza en pacientes con sospecha de lesión de
columna cervical. Se requiere un operador entrenado y con experiencia, el
paciente debe poder respirar (se realiza a ciegas y auscultando la respiración
para acceder a la glotis cuando se abre para la inspiración) y deben haberse
descartado los signos de sospecha de fractura de base de cráneo.
Cada centro deberá contar con un Protocolo de Vía Aérea que contemple las
maniobras básicas y las avanzadas, tomando como ejes la necesidad inmediata
de vía aérea, el estado de conciencia del paciente y la capacidad del operador,
con estricto control de la columna cervical (asumir que todo politraumatizado,
especialmente aquellos con trauma cerrado supraclavicular, tiene lesión de
columna cervical hasta tanto sea excluida con una Rx lateral y eventual TAC).

331
 Cirugía | Parte II

Alternativas a la intubación orotraqueal

Existen elementos diseñados para ser introducidos a ciegas y permitir la
ventilación cuando la intubación es difícil o no se encuentre el operador
entrenado para la realización de la intubación orotraqueal. Ellos son:
Combitube
Consta de un tubo obturador esofágico y un tubo endotraqueal permitiendo
la ventilación tanto si es introducido en el esófago como en la tráquea. Se
introduce a través de la boca siguiendo la curva natural de la laringe, luego se
infla el balón del tubo largo con 100 ml de aire y el balón del tubo corto con 10
a 15ml. Esto posibilita que el aire enriquecido en O2 que se suministre acceda
por el tubo permeable (laríngeo) y no por el obturado (esofágico).
Máscara laríngea
Es un tubo en cuyo extremo distal tiene un balón amplio que permite el sello
de la laringe. Se introduce a ciegas por la boca, guiado por el dedo índice del
operador. Ha sido utilizado por paramédicos con un porcentaje de éxito mayor
del 90% y posee la ventaja de que no requiere movilización cervical para su
colocación. Su uso sigue siendo cuestionado por no producir un sello adecuado
de la vía aérea y estimular el reflujo del vómito.
Obturador esofágico
Es un tubo similar a los endotraqueales pero el balón distal es de mayor
capacitancia (balón obturador), previo a ello posee una serie de orificios que
permite la salida del flujo. Se introduce a ciegas en el esófago inflando luego el
balón (sella la luz esofágica), por lo que el flujo de aire se dirigirá hacia la
tráquea para la ventilación. Su uso se asocia a complicaciones (lesiones
esofágicas, hematomas laríngeos, broncoaspiración en el momento de su retiro
e intubación y obturación traqueal).

Secuencia de intubación rápida

La intubación de emergencia se realiza generalmente en condiciones
difíciles,. los pacientes no están preparados antes de ella, por lo que debe
asumirse que tienen el estómago ocupado, la secuencia de inducción y parálisis
se denomina Secuencia de Intubación Rápida.
Antes de iniciar el procedimiento se deben descartar los siguientes hallazgos
físicos: cuello corto y grueso, mandíbula pequeña, alteraciones anatómicas
previas por cirugías, disminución de la apertura de la boca. Frente a estas
características, existe la posibilidad de una intubación dificultosa y se debe
estar en condiciones de realizar maniobras alternativas para el manejo de la vía
aérea.

332
 Cirugía | Parte II

Las medicaciones especificas varían según el protocolo de cada institución.

Debe enfatizarse en los elementos a utilizar así como en el entrenamiento del
personal para obtener resultados satisfactorios.

Procedimiento general:
1) verificación del material apropiado;
2) ventilar al paciente durante tres a cinco minutos con fracción inspirada de
oxigeno de 100%;
3) monitoreo cardíaco y oximetría de pulso;
4) medicación previa a la intubación: atropina: puede ser utilizada para
evitar la bradicardia asociada al procedimiento de intubación, la dosis es de 0,5
a 1,0 mg endovenosos, 3 minutos antes del procedimiento; lidocaína: se
administra para prevenir el aumento de la presión intracraneana asociada a las
maniobras de aspiración e intubación, la dosis es de 1,0 a 1,5 mg/kg
endovenoso previos a la maniobra.
5) administrar agentes sedantes/hipnóticos;
6) administrar un bloqueante neuromuscular;
7) proceder a la intubación, confirmar la correcta ubicación del tubo
mediante la auscultación, inflar el balón, asegurar el tubo;
8) continuar con sedación y relajación de acuerdo a la necesidad.

Agentes sedativos
Midazolam: es una benzodiazepina de acción corta que produce sedación y
amnesia. No posee propiedades analgésicas. La dosis es 0,05 a 0,1 mg/kg
endovenoso, siendo la dosis habitual para adultos de 5 mg. El comienzo de
acción es de 60 a 90 segundos y la duración de acción de aproximadamente 30
minutos. Puede causar depresión respiratoria e hipotensión arterial.
Diazepan: puede usarse a una dosis de 0,2 mg/kg, pero tiene un comienzo y
una duración de acción más prolongada. Otras desventajas incluyen dolor en el
sitio de aplicación y prolongación de los efectos de los bloqueantes
neuromusculares.
Tiopental: es un barbitúrico de acción ultracorta, produce sedación pero no
tiene propiedades analgésicas ni amnésicas. La dosis es de 3 a 5 mg/kg. El
comienzo de acción es dentro de los 30 segundos de su administración y la
duración es de 5 a 10 minutos. Puede producir depresión respiratoria e
hipotensión. Además puede ocasionar espasmo laríngeo y aumento de las
secreciones mucosas, por este motivo se debe administrar con precaución a

333
 Cirugía | Parte II

pacientes con enfermedad obstructiva crónica de la vía aérea y/o asma.

Propofol: es un fenol de acción rápida, el comienzo de acción es de 15 a 30
segundos, pero las desventajas de esta droga son: dolor en el sitio de
administración, depresión miocárdica, sobre todo en pacientes ancianos e
hipertensos en los que la droga es administrada rápidamente; la dosis usual es
de 2,5 mg/kg.
Fentanilo: es un opiáceo cien veces más potente que la morfina. Produce
sedación y analgesia. La dosis sedante usual es de 3 a 5 mg/kg. El comienzo de
acción es a los 90 segundos y la duración de 30 a 40 minutos. Puede producir
hipotensión arterial y a dosis altas, rigidez muscular.

Bloqueantes neuromusculares
Agentes despolarizantes
Succinilcolina: la succinilcolina actúa despolarizando la membrana,
produciendo fasciculaciones musculares transitorias. Esta fase es seguida por
bloqueo de la transmisión neuromuscular y parálisis fláccida. La dosis usual de
succinilcolina es de 1,5 mg/kg endovenoso en bolo. El comienzo de acción es a
los 30 a 60 segundos. La duración del efecto es entre 3 a 10 minutos. Una de las
ventajas de la succinilcolina es el rápido comienzo y la corta duración de la
acción. Los efectos adversos a tener en cuenta son elevación del potasio
plasmático (no está indicado en pacientes con sospecha de trauma
raquimedular severo y en la insuficiencia renal), aumento de las presión
intracraneal, intragástrica e intraocular. Además puede producir bradicardia,
taquicardia, hipertensión arterial y arritmias.
Agentes no despolarizantes
Vencuronio: es un agente no despolarizante de acción intermedia. En dosis
de 0,1 mg/kg su comienzo de acción es de un minuto, lográndose su efecto
máximo entre los 3 y 5 minutos. Su duración de acción es de 30 a 45 minutos, y
ésta se puede prolongar en los pacientes hipotérmicos.
Pancuronio: es un agente no despolarizante de acción larga. Administrando
una dosis de 0,1 mg/kg se produce parálisis a los 2 a 3 minutos, con una
duración del efecto de 60 a 75 minutos. Puede producir hipertensión y
taquicardia. La liberación de histamina es menos significativa que con el uso de
los otros agentes no despolarizantes. Por su larga duración de acción y su
relativo comienzo de acción tardío es más comúnmente usado para mantener
los efectos paralizantes que para la secuencia de intubación rápida.

334
 Cirugía | Parte II

1. B) Respiración (oxigenación-ventilación)
Una vía aérea permeable posibilita el intercambio de aire, pero para que sea
correcta siempre se debe proporcionar oxígeno suplementario con una fracción
inspirada de oxígeno (FIO2) superior al 85 % y que la frecuencia respiratoria (FR)
sea de 15/min, asistir la ventilación, favorecer el intercambio gaseoso y
mantener un transporte de oxígeno adecuado.
Las fuentes de oxígeno deben proporcionarlo a una presión suficiente para
los dispositivos de reanimación y ventiladores mecánicos (2 a 4 atmósferas).
Los dispositivos más comúnmente utilizados para la oxigenación y
ventilación del paciente son:
 máscaras multigraduadas tipo venturi/cánula nasal
 balón válvula mascarilla (tipo ambú)
 tubo en T
 asistencia respiratoria mecánica
 ventilación translaríngea por chorro de oxígeno

Todas estas maniobras para asegurar la vía aérea y la ventilación deben

acompañarse de una semiología torácica, con el objetivo de identificar las
entidades patológicas originadas por el trauma que más gravemente
comprometen a la víctima:
 Neumotórax a tensión
 Neumotórax abierto
 Respiración paradojal con contusión pulmonar
 Taponamiento cardíaco
Las lesiones torácicas que más frecuentemente se hallan son:
 Neumotórax simple
 Hemotórax
 Fracturas costales

El 85 % de los cuadros de insuficiencia respiratoria originados por trauma se

originan en la violación de la presión pleural, creando un síndrome de
compresión endotorácica que se corrige con la colocación de un tubo pleural.
El 15 % restante son cuadros de tipo restrictivo (contusión pulmonar) que
requieren asistencia respiratoria mecánica (ARM) o hipovolémicos y demandan
procedimientos quirúrgicos mayores.

335
 Cirugía | Parte II

La radiología torácica es de gran valor. Constituye una de las tres radiografías

de rigor en el traumatizado. La sospecha de un cuadro torácico que amenaza la
vida (ej.: neumotórax a tensión) obliga a resolverlo de inmediato, no debiendo
perder tiempo en estudios complementarios.
Salvo contraindicación formal (ej.: fractura pelviana) debe obtenerse a 45° o
a 90°, para ello debe excluirse lesiones concomitantes, por lo que la secuencia
radiológica propuesta es Rx cervical, Rx de pelvis y Rx de tórax.

Lesiones traumáticas torácicas que amenazan la vida y requieren corrección

inmediata
Neumotórax a tensión
El Síndrome de Compresión Endotorácica por hipertensión pleural lleva al
colapso total del pulmón de dicho lado y el desplazamiento del mediastino
hacia el lado contralateral. Esto crea una situación de extrema gravedad
originada en la restricción por colapso pulmonar y el shock por la insuficiencia
cardíaca anterógrada (precarga) originada en el acodamiento de las venas
cavas.
Las manifestaciones semiológicas son: paciente en shock, cianótico, con
ingurgitación yugular y desviación contralateral de la tráquea.
Auscultación: falta de murmullo vesicular homolateral, con percusión
timpánica.
Diagnóstico diferencial: taponamiento cardíaco, neumotórax simple.
Tratamiento: inmediata descompresión con aguja. Se corta un dedo de
guante o si se dispone de preservativo se pasa una aguja con catéter a su
través. En el segundo espacio intercostal, en la línea medioclavicular, se punza,
al obtener aire se retira la aguja dejando la camisa de teflón conectada al dedo
de guante o preservativo, lo que hará que en cada ciclo respiratorio salga aire
durante la espiración y se colapse el dedo de guante o preservativo durante la
inspiración impidiendo el ingreso de aire por la camisa de teflón.
Este procedimiento es transitorio debiendo complementarse con el
avenamiento pleural según técnica. El objetivo es la descompresión urgente y
transformación del cuadro en un neumotórax simple.
Advertencia: el diagnóstico radiológico de un neumotórax hipertensivo
(muñón pulmonar, desviación mediastinal, columna desnuda) le puede causar
la muerte al paciente por demora terapéutica.

336
 Cirugía | Parte II

Neumotórax abierto
Una lesión penetrante de la pared torácica y del parénquima pulmonar
poniendo en comunicación la vía aérea, la pleura y el exterior produce un
colapso pulmonar con entrada y salida de aire por dicha lesión parietal, si el
tamaño de la lesión alcanza las dos terceras partes de la luz traqueal el aire
toma este camino preferentemente.
Las manifestaciones semiológicas son: paciente con lesión penetrante
torácica, marcada dificultad respiratoria, auscultación y percusión torácica
compatible con neumotórax y respiración soplante por la herida torácica.
Tratamiento: antisepsia de la herida. Oclusión del defecto parietal con gasa
vaselinada o bolsa de nylon, de forma rectangular, fijada con tela adhesiva en
tres de sus cuatro lados. Esto permite la salida de aire por la brecha parietal
durante la espiración; durante la inspiración, al aumentar la presión negativa
intratorácica, la gasa o la bolsa se adhiere a la herida impidiendo el ingreso de
aire. La terapéutica definitiva consiste en la reparación quirúrgica de las
lesiones y el avenamiento pleural.
Advertencia: el sellado de los cuatro lados de la gasa o bolsa con tela
adhesiva puede causar la muerte del paciente al generar un neumotórax
hipertensivo.

Respiración paradojal con contusión pulmonar

Cuando se produce un traumatismo cerrado de tórax, con fractura de tres o
más arcos costales en dos partes de cada arco, se crea un segmento de la
parrilla costal independiente de la mecánica respiratoria. Cuando la caja
torácica se expande (inspiración) dicho segmento se retrae, y a la inversa,
cuando la caja torácica se retrae (espiración) dicho segmento se expande. Se
acompaña de neumotórax y de contusión pulmonar subyacente.
Las manifestaciones semiológicas son: paciente con traumatismo cerrado de
tórax, se visualiza segmento de pared torácica con movimientos
independientes al resto de la caja torácica. Intenso dolor por las fracturas
costales. Marcada dificultad respiratoria. Disminución del murmullo vesicular y
matidez a la percusión.
Tratamiento: inmovilización del segmento suelto con el propio peso del
paciente (para el traslado), luego corrección del neumotórax, analgesia y
asistencia respiratoria mecánica si el grado de contusión lo requiere.
Advertencia: la fijación quirúrgica del segmento suelto empeora la situación
por la necesidad de anestesia general y la probabilidad de complicaciones.
Actualmente se prefiere la fijación neumática (ARM).

337
 Cirugía | Parte II

Taponamiento cardíaco
Es un cuadro clínico que ocurre con más frecuencia en traumatismos
penetrantes del área cardíaca, puede observarse en traumatismos cerrados. Se
debe a la acumulación brusca de líquido (sangre) dentro del pericardio,
afectando la dinámica normal de las cavidades cardíacas.
Las manifestaciones semiológicas son: paciente con traumatismo torácico en
área cardíaca, en shock, cianótico, con ingurgitación yugular, tráquea centrada,
auscultación pulmonar con presencia de murmullo vesicular, percusión sonora,
auscultación de latidos cardíacos débiles y alejados. Electrocardiograma con
complejos cardíacos de bajo voltaje.
Diagnóstico diferencial: neumotórax hipertensivo.
Tratamiento: requiere urgente pericardiocentesis. Se realiza antisepsia de la
zona, se palpa el ángulo esternocostal izquierdo, se punza con aguja envainada
en dirección hacia el hombro izquierdo. La aguja debe conectarse a una jeringa
y penetrar creando presión negativa (aspiración). Al obtener sangre se quita la
aguja, se deja colocada la vaina de teflón conectada a una llave de tres vías y
ésta a una tubuladura bajo agua.
El procedimiento debe realizarse bajo monitoreo electrocardiográfico, con
un cable del monitor conectado por un broche cocodrilo a la aguja metálica
para ir registrando cambios debidos a injuria miocárdica (onda de lesión); si
aparecen significa que se ha penetrado más de lo debido.
Es un procedimiento transitorio, que permite mantener con vida al paciente
hasta que se repare quirúrgicamente la causa del sangrado intrapericárdico.
Advertencia: la salida por la pericardiocentesis de sangre roja rutilante, con
ritmo pulsátil hace sospechar la penetración en cavidad cardíaca y no
únicamente lesión pericárdica.

Lesiones traumáticas torácicas que no amenazan la vida inmediatamente

Neumotórax
Es una de las situaciones más frecuentes originadas por trauma torácico. Es
un síndrome de compresión endotorácico ocasionado por una lesión en la
pleura visceral con indemnidad de la parietal, salida de aire al espacio pleural,
aumento de la presión y colapso del parénquima pulmonar.
Las manifestaciones semiológicas son: paciente con dificultad respiratoria de
grado variable, auscultación pulmonar con ausencia de murmullo vesicular y
percusión hipersonora.
Diagnóstico diferencial: con neumotórax hipertensivo, hemotórax y
contusión pulmonar.

338
 Cirugía | Parte II

Tratamiento: no es una urgencia extrema por lo que puede esperarse y

documentarlo por radiología. Se debe realizar avenamiento pleural con tubo de
látex grueso (K 227) colocado previa antisepsia y analgesia por toracotomía
mínima en el 5º espacio intercostal, línea medio axilar. Se conecta el tubo a una
ampolla bitubulada, se fija a la pared costal con puntos y tela adhesiva para
evitar que se movilice y se chequea la expansión pulmonar por semiología y
control con nueva radiografía.
Advertencia: al realizar la toracotomía, introducir un dedo, certificar que es
la cavidad pleural, descartar una lesión diafragmática y evitar colocar el tubo en
cavidad abdominal o lesionar una víscera hueca.

Hemotórax
El cuadro clínico es similar al anterior, la diferencia es que la cavidad pleural
se encuentra ocupada por sangre, proveniente de un vaso parietal (fracturas
costales) o de una lesión pulmonar.
Al cuadro de insuficiencia respiratoria se agrega en muchos casos las
manifestaciones de shock hipovolémico.
Las manifestaciones semiológicas son: paciente con dificultad respiratoria de
grado variable, hipotensión arterial, palidez y taquicardia, auscultación
pulmonar con ausencia de murmullo vesicular y percusión mate (por la
presencia de sangre).
Diagnóstico diferencial: con neumotórax hipertensivo, neumotórax simple y
contusión pulmonar.
Tratamiento: se realiza avenamiento pleural y se controla el débito horario
sanguíneo. Se considera indicación de toracotomía un débito inicial mayor de
1500 cc, o un débito horario de más de 200 cc/hora durante las primeras 3
horas.

Fracturas costales
Las costillas frecuentemente se fracturan, en particular en pacientes añosos
y más raramente en niños.
Se manifiestan por intenso dolor durante la respiración y a la palpación
(signo de la tecla). Se puede corroborar en la Rx de tórax.
El dolor genera inmovilización del segmento afectado con hipoventilación de
la región, acumulo de secreciones y atelectasia. El traumatismo puede haber
ocasionado también una zona de contusión subyacente.
El trazo fracturario genera sangrado (debe calcularse 150 cc por cada trazo

339
 Cirugía | Parte II

costal) lo cual debe ser tenido en cuenta para la estimación total de sangrado
en un paciente.
El tratamiento consiste en la analgesia para posibilitar una correcta aireación
de la zona.

1. C) Circulación
- Signos vitales: TA - FC - FR
Débito urinario
PVC (Cuando está indicado)
- Signos clínicos: estado de conciencia
Color de la piel
Relleno capilar
Diaforesis
La categorización del estado del shock hipovolémico permite cuantificar el
volumen de sangre perdido y su reposición. Debe colocarse dos vías venosas
cortas y gruesas, de preferencia antecubitales y por punción, de una de ellas se
extrae una muestra de sangre, que se remitirá a hemoterapia y a bioquímica.
Luego se perfundirá con cristaloides o sangre según la demanda, teniendo en
cuenta que la reposición con la primera es de 3 litros por cada litro de sangre
perdida y de 1 a 1 para la segunda.
Además, deben colocarse sonda nasogástrica (SNG), sonda vesical (SV),
monitor electrocardiográfico (EKG) y oxímetro de pulso (OP).
La SNG descomprime y diagnostica eventuales lesiones del tracto digestivo
superior. Su uso está contraindicado ante la sospecha de fractura de base de
cráneo, cuyos signos son:
 Otorragia - Otorraquia - Hemotímpano
 Nasorragia - Nasorraquia
 Hematoma de la mastoides (signo de Battle)
 Ojos de mapache
En los casos citados se debe colocar la sonda por vía oral.
La SV descomprime, diagnostica eventuales lesiones de árbol urinario
superior y se usa para medir débito urinario. Su uso está contraindicado
cuando se sospecha lesión de uretra si cuyos signos son:
 Fractura de pelvis

340
 Cirugía | Parte II

 Imposibilidad de orinar
 Hematoma escrotal
 Sangre en meato uretral
 Próstata elevada en el tacto rectal
En estos casos se debe colocar la sonda por talla vesical.
El EKG registra alteraciones del ritmo cardíaco (la causa más frecuente de
arritmia es la hipoxia), y es útil en el diagnóstico diferencial de shock
cardiogénico/ taponamiento cardíaco.
La OP (oximetría de pulso) nos indica el porcentaje de saturación de la
sangre a nivel periférico, no mide el nivel de hemoglobina circulante ni es útil
en el diagnostico de alteraciones de transporte de O2 (ej.:
metahemoglobinemia y corboxihemoglobinemia).
El shock hipovolémico resulta de la pérdida de sangre, plasma, o agua
corporal. Si hablamos de pérdida de sangre lo denominamos shock
hemorrágico, es el más frecuente en un paciente politraumatizado.
En aquel que presenta sangrado agudo la principal preocupación es su poca
tolerancia a la pérdida del volumen de sangre, pero la pérdida aguda del 35%
de la volemia podría ser fatal. Esto sería un 4 % del agua total. El sistema
cardiovascular opera con un volumen reducido.
Líquidos corporales:
El agua corporal total representa el 60 % del peso ideal (BMI), o sea 60 ml
por cada kilogramo de peso (70 a 80 ml en niños). Si tomamos un teórico
paciente de 70 kg:

Agua corporal total: 60 ml x 70 kg: 42 litros

Agua intracelular 55 % Agua extracelular 1/3

23 litros 19 litros

Intersticial 75 % Intravascular 25 %
14 litros 5 litros

El volumen de plasma de 3,2 l corresponde a un volumen de sangre de 5,7 l

si el Hto es del 45 %.
Los síntomas y signos del shock hipovolémico dependerán de la magnitud y
de la velocidad de la pérdida de volumen. El objetivo de la puesta en marcha de

341
 Cirugía | Parte II

los mecanismos compensadores es el de mantener una adecuada presión de

perfusión. La disminución de la precarga es el factor más crítico en esta etapa
inicial, es por ello que el primer esfuerzo debe estar destinado a restaurar el
volumen circulante. Los reflejos neuroendocrinos mediados por el eje
simpático adrenal, inducen vasoconstricción para preservar la perfusión. En
pacientes jóvenes puede existir hipo perfusión regional a pesar de valores
hemodinámicos normales, la tensión arterial no es un indicador confiable del
rendimiento circulatorio, y sólo cae en estadios avanzados.
La reanimación del shock hipovolémico debe cumplir las siguientes pautas:
 Consulta precoz con el cirujano: la hemorragia debe detenerse de
manera urgente.
 Aporte de líquidos adecuado para restituir la volemia y equilibrar la
relación continente/contenido que rige los principios de la
hemodinamia. Se sugiere en pacientes adultos la infusión rápida de
2000 ml de cristaloides (ringer lactato). Luego de esta infusión debe
reevaluarse al paciente.
 En el caso de niños se administran 20 ml/kilo.
 Debe utilizarse glóbulos rojos deplasmatizados. Si se utiliza sangre
entera debe ser isogrupo e isofactor. Si se desconoce la serología del
paciente y el tiempo apremia se utilizará grupo 0 factor Rh negativo.
 La perfusión adecuada se traduce en una diuresis adecuada, en adultos
un debito urinario de 50 ml/hora.

1. D) Evaluación neurológica
Inicialmente no se requiere de una semiología minuciosa, sólo busca
determinar el nivel de conciencia y de eventuales signos de lateralidad.
Para el nivel de conciencia se utiliza la regla nemotécnica AVDI en base a qué
tipo de estímulo obtiene respuesta apropiada del paciente.

Alerta - Vocal - Dolor - Inconciente

Para los signos de lateralidad se observan las pupilas (presencia de

anisocoria, debiendo consignarse qué pupila es la midriática) y la debilidad
motora de las extremidades.
Cualquier anomalía del examen neurológico indica una consulta precoz con
el neurocirujano.

342
 Cirugía | Parte II

1. E) Exposición
Debe evaluarse el paciente completamente desnudo, frente y dorso, pero
respetando el principio de no generar lesiones secundarias al desvestirlo.
Una vez evaluadas y resueltas aquellas lesiones que amenazan la vida, se
considera que la víctima ha sido reanimada (esto no debería llevar más de 10
minutos).

2) Evaluación secundaria
Se realiza la revisión detallada, ordenada y meticulosa de todo el organismo,
buscando pesquisar lesiones ocultas o inadvertidas.
Se inicia por la cabeza y se finaliza por los pies, investigando todo orificio
anatómico digital o instrumentalmente. La deformidad en las extremidades
debe ser alineada e inmovilizada. Las quemaduras se deben lavar y ocluir. Las
lesiones abiertas deben lavarse, explorarse y suturarse. El abdomen será
evaluado por el cirujano, y es de buena práctica realizar el ECO FAST.
Hasta tanto no se descarte radiológicamente lesión vertebral, el paciente
permanecerá en decúbito dorsal, sobre tabla rígida, con collar cervical, aire
enriquecido y perfusión venosa.
De no contar con la infraestructura adecuada o con el recurso humano
correspondiente, se transferirá al paciente a un centro de mayor complejidad.
Dicho traslado requiere:
 Coordinación con el médico receptor.
 Normalizar hemodinámicamente al paciente.
 El paciente será acompañado por un médico y se adjuntará las
radiografías y todos los estudios complementarios.
 Los beneficios del traslado deben superar a los perjuicios.

3) Tratamiento definitivo
En esta etapa se convocará a todos los especialistas que deban efectuar las
prácticas específicas (cirujanos, ortopedistas, neurocirujanos, etc.)
Finalizada su tarea, remitirán al paciente al nivel de complejidad que éste
requiera (Cuidados Intensivos, Intermedios, Generales, Autocuidados).

343
 Cirugía | Parte II

Bibliografía sugerida
ATLS. Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Manual del Curso. American
College of Surgeons. Committee on Trauma. 8° Edición, 2008.
Feliciano, D.; Moore, E. and Mattox, K. Trauma. 3rd Edition. Appleton & Lange Ed. 1996.
Gomez, M. A.; Neira, J. Atención Inicial de Pacientes Traumatizados. Asociación Argentina de
Cirugía. Comisión de Trauma. Editor Fundación Pedro Luis Rivero. Buenos Aires, 1992.
Gomez, M. A.; Neira, J. Atención Inicial de Pacientes Traumatizados. Asociación Argentina de
Cirugía. Comisión de Trauma. Editor Fundación Pedro Luis Rivero. Buenos Aires, 2010.
Tisminetzky, G.; Pahissa, G. Manual de Emergencias Médicas y Quirúrgicas. Editorial El Ateneo, 4°
Ed, 2008.
Wilson, R. and Walt, A. Management of Trauma. Pitfalls and Practice. 2nd Edition. Williams &
Wilkins Ed. 1996.

344
 Cirugía | Parte II

TRAUMA ABDOMINAL
Evaluación de los traumatismos de abdomen
ALEJANDRO DE GRACIA

Introducción
Las lesiones que involucran al abdomen, ya sean penetrantes o contusas,
pueden provocar daños con resultados devastadores si no se diagnostican y
tratan en tiempo y forma. Una vez establecidas las fases de atención inicial del
politraumatizado, el objetivo primario en un paciente con traumatismo
abdominal es determinar la necesidad y momento oportuno del abordaje
quirúrgico. La decisión de tratamiento no operatorio debe considerar el estado
hemodinámico del paciente, la experiencia de los cirujanos tratantes y el medio
adecuado para implementarlo. La valoración del traumatismo abdominal es el
primer paso para la toma de decisiones, asignando a los datos obtenidos del
examen clínico y métodos auxiliares la relevancia y confiabilidad que le
corresponde. En el presente capítulo se desarrollará el concepto de la
evaluación y no el tratamiento específico de lesiones ya que excede el objetivo
del tema.

Anatomía externa del abdomen

A. Abdomen anterior
El abdomen anterior se define como el área localizada arriba por una línea
que cruza el nivel de la línea mamilar, los ligamentos inguinales y la sínfisis del
pubis como línea inferior, y las líneas axilares anteriores como límite lateral.
B. Flancos
Es el área ubicada entre las líneas axilares anteriores y posteriores desde el
sexto espacio intercostal hasta la cresta ilíaca.
C. Dorso
Se extiende a partir de las líneas axilares posteriores, desde la punta de la
escápula hasta las crestas ilíacas. De igual forma que los músculos de la pared
abdominal en el flanco, el espesor de la espalda y los músculos paravertebrales
actúan como una barrera parcial a las heridas penetrantes.

345
 Cirugía | Parte II

Anatomía interna del abdomen

Las tres regiones diferentes del abdomen incluyen la cavidad peritoneal, la
cavidad pélvica y el espacio retroperitoneal.
A. Cavidad peritoneal
La cavidad peritoneal puede dividirse en una parte superior y otra inferior
utilizando como límite imaginario la línea que pasa por el último arco costal. El
abdomen superior o tóraco-abdominal, cubierto en parte por las costillas,
incluye el diafragma, hígado, bazo, estómago y el colon transverso. Debido a
que el diafragma en una espiración máxima puede elevarse hasta el cuarto
espacio intercostal, las fracturas costales inferiores o heridas penetrantes en
esa área pueden involucrar vísceras abdominales. El abdomen inferior contiene
el intestino delgado y el colon sigmoides.
B. Cavidad pélvica
La cavidad pélvica corresponde a la parte ínfero-distal del espacio
retroperitoneal. Rodeada por los huesos pélvicos, contiene el recto, la vejiga,
los vasos ilíacos, y en la mujer, los genitales internos.
C. Espacio retroperitoneal
Esta área contiene la aorta abdominal, la vena cava, la mayor parte del
duodeno, el páncreas, los riñones, los uréteres, así como segmentos del colon
ascendente y descendente. Las lesiones en las vísceras retroperitoneales
presentan dificultad en su reconocimiento dado que es de difícil el acceso al
examen físico y no son detectadas por medio del lavado peritoneal.

346
 Cirugía | Parte II

Clasificación de las lesiones abdominales

A. CERRADO o CONTUSO
Brusco aumento de la presión intraabdominal
Sospechar:
por compresión Laceraciones/hematomas de víscera sólida
Efracciones intestinales

B. ABIERTO o PENETRANTE
Fuerzas inerciales: desgarro en la fijación de órganos
Sospechar:
por desaceleración Lesiones del mesenterio
Lesiones vasculares

Considerar posible trayectoria proyectil

Herida arma fuego Lesiones múltiples
Pueden involucrar más de una región

Trayectoria lineal pero no previsible

Abierto Herida arma Mínimo orificio entrada mínima lesión:
¡No subestimar gravedad!
blanca
Orificiales / Parietales
Empalamiento ¡No retirar objeto empalado sin visión
directa por cirugía!

Metodología diagnóstica en el traumatismo de abdomen

La causa de muerte inminente en el traumatismo de abdomen es la
hemorragia intraabdominal no controlada. La morbi-mortalidad es debida a las
complicaciones sépticas originadas por la contaminación inicial o a la presencia
de lesiones inadvertidas en el diagnóstico o en el tratamiento.
La valoración de los pacientes con lesiones abdominales puede verse
dificultada por la presencia de lesiones asociadas, coma o intoxicaciones por
drogas. En estos casos el examen físico puede no ser fidedigno, encontrarse
enmascarado o manifestar sintomatología que lleve a errores fatales en la
toma de decisiones.
El paciente que ingresa con traumatismo abdominal, debe ser asistido con
las pautas de atención inicial del politraumatizado. Los pasos son detallados en
las normas del ATLS que se resumen en obtener una vía aérea expedita,
ventilar, acceder a sistema circulatorio, controlar hemorragias externas,
evaluar la discapacidad neurológica, examinar al paciente en forma completa y
solicitar análisis sanguíneos. El procedimiento es simultáneo con la fase de
reanimación. Una vez completada la primer evaluación, el estado
hemodinámico del paciente determinará las posibilidades de continuar con
estudios o decidir la conducta quirúrgica inmediata. Para este momento, los
sistemas deben haber sido accedidos para su monitoreo de presión, oximetría y
colocación de sondas nasogástrica y vesical, si no existen contraindicaciones.

347
 Cirugía | Parte II

Es necesario lograr normalidad, no sólo estabilidad hemodinámica, que

permita los ulteriores estudios que serán efectuados en el área de emergencias
o que requieran el traslado para su realización. Si las condiciones lo permiten,
en la evaluación secundaria se procederá a una revisión detallada de los
sistemas y procedimientos realizados. En esta etapa se evaluará al abdomen.
El planteo táctico-terapéutico estará determinado si se trata de un
traumatismo cerrado o penetrante. Aún así, en ambos casos los objetivos se
centran en descartar y categorizar lesiones de víscera sólida o hueca, lesiones
vasculares o compromiso del contenido retroperitoneal. La decisión
terapéutica se realizará en función de los datos obtenidos del examen clínico
sumados a los métodos diagnósticos disponibles que puedan ser interpretados
con un margen de seguridad confiable. El espectro de procedimientos variará
desde la internación para observación evolutiva a la cirugía abdominal. El
concepto de tratamiento no operatorio (TNO) estará subordinado a las
condiciones hemodinámicas del paciente, los recursos disponibles del medio y
la experiencia de los cirujanos tratantes.

Examen clínico
Las maniobras semiológicas de evaluación del abdomen brindarán una
primera aproximación diagnóstica de las lesiones que puedan presentarse.
En la inspección es necesario determinar los orificios de entrada y salida —si
se trata de una herida por arma de fuego (HAF)— para poder inferir la
trayectoria y posibles órganos involucrados, además de la importancia de
consignar el dato por razones médico-legales. En los traumatismos cerrados
por colisiones vehiculares, la impronta cutánea del cinturón de seguridad es un
marcador de alta incidencia de compromiso intraabdominal de hasta ocho
veces mayor que en quienes no la presentan. La presencia de exteriorización
visceral o de líquidos del tubo digestivo por la herida es indicación absoluta de
cirugía.
En la palpación, el dolor es un síntoma frecuente pero de difícil
interpretación. Se asocia a contractura muscular, no es bien localizado y puede
obedecer a compromisos extraabdominales, como las fracturas costales. La
reacción peritoneal es índice de compromiso visceral o hemorragias.
La percusión es la mínima estimulación que puede efectuarse sobre el
peritoneo. La reacción peritoneal ante esta maniobra debe hacer sospechar
compromiso de la cavidad.
La auscultación puede ser normal o disminuida. Si bien la respuesta orgánica
es el íleo, no es posible establecerlo en las etapas iniciales.

348
 Cirugía | Parte II

El examen clínico debe completarse con la evaluación del tacto rectal y

vaginal en busca de efracciones o la presencia de sangre. La palpación alta de la
próstata, la presencia de sangre en el meato y la asociación con fractura de
pelvis, son signos indirectos de compromiso uretral. Por otro lado, puede
coexistir compromiso renal sin manifestación de macro o micro hematuria.
La exploración bajo anestesia local de una herida por arma blanca en busca
de lesión que involucre el peritoneo, es una alternativa, han descripto distintos
autores, pero no debe ser aplicada como regla.

Métodos auxiliares de diagnóstico

Radiología
Como se mencionó anteriormente, las lesiones del tórax inferior pueden
tener compromiso abdominal. La radiografía simple de tórax y abdomen debe
ser obtenida en posición de pie, y de no ser posible, en forma erguida elevando
al paciente con la tabla de extricación. El hallazgo de la sonda nasogástrica en
el tórax infiere ruptura de diafragma o la presencia de hemoperitoneo que se
asocia a lesión de víscera hueca, son indicaciones absolutas de cirugía.

Lavado peritoneal de diagnóstico

La técnica fue descripta en 1965 por Root y aún sigue teniendo utilidad para
valorar lesiones abdominales en los centros de atención que no dispongan de
complejidad. El dato que aporta es de efracción de víscera hueca o sangrado. El
resultado obtenido no puede interpretarse como lesión de órgano específico,
por lo que no debe ser utilizado para valorar grado de lesión. No permite
evaluar lesiones en el retroperitoneo. La recomendación es efectuar el
procedimiento de manera abierta, no por punción. Tiene una sensibilidad del
98 %. Es invasivo y está contraindicado en pacientes con laparotomías previas,
coagulopatías, obesidad mórbida o en aquellos casos que ya tienen indicación
de laparotomía. Su positividad es un argumento para la cirugía ante la falta de
otro recurso diagnóstico. En el 50 % de los pacientes politraumatizados con
inestabilidad hemodinámica, la hipotensión es originada en causas
extraabdominales, por lo que el LPD es un método confiable para descartar
causas de sangrado abdominal.
LPD positivo
Se considera positivo el LPD si existe una condición de las listadas a
continuación:
 Más de 10 ml de sangre fresca o contenido intestinal al iniciar el
procedimiento

349
 Cirugía | Parte II

 Mayor a 100.000 eritrocitos/mm3

 Mayor a 500 glóbulos blancos/ mm3
 Presencia de bilis o fibras vegetales
 Tinción de Gramm positiva para bacterias

Ecografía abdominal (FAST: Focus Assesment with Sonography for Trauma)

Es el método que ha reemplazado al LPD. El FAST es un procedimiento de
evaluación ecográfica realizado en la sala de trauma, por médicos no
especialistas en imágenes. Se requiere de un entrenamiento de 30 estudios
positivos realizados para aceptar el grado de confiabilidad. Su uso determina la
presencia de líquido libre en los puntos declives del abdomen: parietocólico,
lecho esplénico y espacios de Morrison y de Douglas. El FAST establece
presencia de líquido, no lo diferencia. Es necesario diferenciar el FAST del
estudio ecográfico realizado por especialistas donde es posible que se informe
compromiso de órganos sólidos o su grado de lesión.

Tomografía Axial Computada (TAC)

La introducción de la TAC como método auxiliar en trauma ha permitido
evaluar lesiones órgano-específicas, categorizarlas y realizar tratamientos
selectivos. A diferencia de los métodos anteriores, permite evaluar tanto la
cavidad peritoneal como el retroperitoneo. Tiene una sensibilidad para
detectar sangrado intraperitoneal de más del 90%. Permite evaluar
funcionalidad renal, fugas de contraste y considerar la necesidad de
procedimientos mini-invasivos en seleccionados casos de lesión hepática o
esplénica. En casos seleccionados, quienes no presenten anormalidad
hemodinámica, es posible proceder a una evaluación preoperatoria para
plantear alternativas terapéuticas. En las lesiones esplénicas la TAC permite
establecer el grado de lesión. La TAC con contraste evalúa fugas vasculares o
cuantifica la presencia de hematomas. En un paciente compensado, sin otra
lesión asociada, que no haya comprometido la vascularización hiliar esplénica
es pasible de tratamiento no operatorio con embolización selectiva si fuera
necesario. La tasa de fallas en el TNO en traumatismos esplénicos puede llegar
al 17 %.

350
 Cirugía | Parte II

Foto 1. Hematoma polar esplénico como consecuencia de

traumatismo cerrado de abdomen

Foto 2. Fuga de contraste por herida

ureteral

Riñón excluido

Foto 3. Riñón excluido

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 Cirugía | Parte II

LPD FAST TAC

VENTAJAS  Diagnóstico  Diagnóstico  Es específico

temprano temprano para lesiones
 Rápido  Rápido  92 al 98 %
sensibilidad
 98% sensibilidad  No invasivo
 Detecta lesiones  Repetible
intestino

DESVENTAJAS  Invasivo  Operador-  Mayor costo y

dependiente tiempo
 Baja especificidad
 Distorsión por gases  Disponibilidad
 No detecta
intestinales o del recurso
lesiones
enfisema
diafragmáticas ni  Requiere
subcutáneo
retroperitoneales traslado del
 No detecta lesiones paciente
diafragmáticas

Algoritmo en traumatismo abdominal cerrado o contuso

TRAUMATISMO Anormalidad
ABDOMINAL hemodinámica
CERRADO

¿FAST disponible?

SI NO

Positivo Negativo DPL

Laparotomía
Positivo Negativo

Buscar otro foco de

Laparotomía sangrado oculto

352
 Cirugía | Parte II

TRAUMATISMO Normalidad
ABDOMINAL hemodinámica
CERRADO

¿TAC disponible?

SI NO

Positivo Negativo FAST o DPL

Laparotomía Observación
vs
Positivo Negativo
Trat. no operatorio

Buscar otro foco de

Laparotomía sangrado oculto

Tratamiento no operatorio (TNO)

En los últimos años se ha considerado la posibilidad del manejo de los
traumatismos abdominales en forma no operatoria. En general, es aplicable a
aquellos cuya modalidad es cerrada o contusa aunque en casos seleccionados,
atendidos en centros con experiencia y con recursos diagnóstico-terapéuticos
han podido establecerlos en ciertos casos de heridas penetrantes abdominales.
El TNO tiene como objetivo el manejo selectivo de pacientes con
traumatismos abdominales cerrados que reúnan condiciones estrictas. Es una
opción de tratamiento dinámica ya que el paciente puede variar su estado o el
protocolo aplicado no obtener los resultados esperados por lo que debe
procederse a la intervención quirúrgica.
Condiciones para realizar TNO:
 Paciente con estabilidad y normalidad hemodinámica
 Presión sistólica estable mayor a 90 mmHg
 Frecuencia cardíaca menor a 100 lat/min
 Diuresis mayor a 50 ml/h
 Sin requerimientos de inotrópicos para mantener normalidad
hemodinámica
 Sin lesión de víscera hueca o diafragma
 Sin lesión asociada abdominal que tenga indicación quirúrgica formal
 Con diagnóstico y categorización de lesión de órgano sólido específico
 Con disponibilidad 24 horas de TAC, quirófano, cirujanos con experiencia
 Cama en UTI

353
 Cirugía | Parte II

Falla en la decisión de TNO:

 Falta de protocolo pre-establecido en el centro de tratamiento
 No respetar protocolo previo
 Incluir pacientes con anormalidad hemodinámica o respuesta transitoria
 Déficit en la valoración clínica seriada
 Excesiva confianza en FAST
 Errónea interpretación de métodos complementarios.

Resumen
 Atención inicial del politraumatizado como regla general.
 Establecer modalidad traumática penetrante o contusa.
 Determinar normalidad y estabilidad hemodinámica.
 Identificar criterios de cirugía inmediata.
 Categorizar lesiones en traumatismos cerrado en quienes sea
aplicable.
 Seleccionar pacientes para manejo no operatorio.
 Valorar especificidad y disponibilidad de recursos.

354
 Cirugía | Parte II

Bibliografía
American College of Surgeons. ATLSR Manual del curso para estudiantes. 8° Edición, 2008: 121-
137.
Cooney, R. et al: “Limitations of Splenic Angioembolization in Treating Blunt Splenic Injury”. J.
Trauma. 2005; 59: 926–932.
Gracias, V.; Reilly, P.; McKenney, M. and Velmahos, G. Acute Care Surgery. McGraw-Hill
Companies. 2009: 367-373.
McIntyre, L. “Failure of Nonoperative Management of Splenic Injuries. Causes and
Consequences”. Arch Surg. 2005; 140: 563-569.
Peitzman, A. B. et al. “Failure of observation of blunt splenic injury in adults: variability in practice
and adverse consequences”. J Am Coll Surg 2005; 201: 179–187.
Sirlin, C.; Brown, M.; Andrade Barreto, O.; Deutsch, R. et al. “Blunt abdominal trauma: clinical
value of negative screening US scans”. Radiology 2004. 230: 661-668.
Stuhlfaut, J.; Soto, J.; Lucel, B.; Ulrich, A. et al. “Blunt Abdominal trauma. Perfomance of CT
without oral contrast material”. Radiology. 2004: 689-693.
Tisminetzky, G.; Ceraso, D. y col. “Traumatismos de abdomen” en Terapia intensiva (SATI) 4ª
edición. Ed. Med. Panamericana, 2007.
Wahl, W. “Blunt splenic injury: Operation versus angiographic embolization”. Surgery 2004; 136:
891-9.
Whitehouse and Weigelt. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine
17: 13. 2009.

355
 Cirugía | Parte II

TRAUMA TORÁCICO
EDUARDO ESKENAZI Y JORGE REILLY

Los traumatismos torácicos son responsables directos del 25 al 50 % de las

muertes por trauma y a su vez las lesiones torácicas o las complicaciones
pulmonares contribuyen significativamente en otro 25 % de las muertes en
politraumatizados.
Las muertes ocurridas dentro de las tres horas del incidente (tempranas) son
generalmente secundarias a obstrucción de la vía aérea, problemas
ventilatorios (neumotórax hipertensivo o abierto), hemorragias incontrolables
(hemotórax masivo, rotura de grandes vasos) o taponamiento cardíaco. Las
muertes tardías, generalmente por traumatismos contusos, son debidas a
complicaciones respiratorias, infecciones y en menor porcentaje a lesiones
inicialmente no diagnosticadas.

Fisiopatología
La hipoxia es el factor fundamental, ya sea por el síndrome de compresión
endotorácica (neumotórax, hemotórax, etc.), tórax móvil o síndromes
funcionales (hemopericardio).
Otro aspecto a tener en cuenta es la hipercarbia, debida a la hipoventilación
por aumento del CO2.

Manejo inicial
El manejo de todo paciente politraumatizado deberá seguir una sistemática
adecuada independientemente de la lesión. Esta deberá ir específicamente a:
A- Vía aérea, con control de la columna cervical
B- Respiración
C- Circulación con control de hemorragias
Es así como con actitud proactiva, se deben conocer y buscar las principales
lesiones torácicas en este contexto inicial, que, en un intento de simplificar,
pueden agruparse y recordarse como la Docena Mortal.

356
 Cirugía | Parte II

I) Seis lesiones rápidamente letales

(amenazan la vida de manera inmediata, detectadas durante la evaluación primaria)
1. Obstrucción de la vía aérea
2. Neumotórax hipertensivo
3. Neumotórax abierto
4. Taponamiento cardíaco
5. Hemotórax masivo
6. Tórax inestable
II) Seis lesiones potencialmente letales u ocultas
(detectadas durante la evaluación secundaria)
7. Lesiones traqueobronquiales
8. Ruptura diafragmática
9. Lesión esofágica
10. Contusión pulmonar
11. Ruptura aórtica
12. Contusión miocárdica

Asimismo, existen otras que no están comprendidas dentro de la docena

mortal, pero que por su alta frecuencia y por su repercusión sobre la
ventilación y la función pulmonar, las detallaremos:
III) Lesiones no necesariamente letales
- neumotórax simple, evidente u oculto
- hemotórax simple
IV) Lesiones parietales
- fracturas costales
- fracturas de esternón o de escápula

Siguiendo esta sistemática podremos reconocer las lesiones iniciales

rápidamente letales que ponen en peligro inminente la vida del paciente.
Dentro de las lesiones torácicas encontramos: la obstrucción de la vía aérea, el
neumotórax hipertensivo, neumotórax abierto, hemotórax masivo, tórax móvil
y taponamiento cardíaco.

357
 Cirugía | Parte II

Lesiones rápidamente letales

Ia) Vía aérea: si no se soluciona el problema de la vía aérea (A), todo lo
demás deja de ser problema.
Ib) Ventilación: siguiendo con la sistematización del ATLS durante la
evaluación primaria en B, se debe valorar que la respiración sea efectiva y el
paciente esté ventilando. Una vía aérea permeable no es sinónimo de una
ventilación correcta: por lo tanto, para una ventilación satisfactoria se necesita
adecuada función pulmonar y de su espacio pleural, de la pared torácica y del
diafragma. Por este motivo, cada una de estas estructuras debe evaluarse y
explorarse precozmente.
Se define como insuficiencia respiratoria a la incapacidad del sistema
respiratorio para mantener una PO2 > 60 mmHg y/o una PO2 < 50 mmHg. Las
principales causas postraumáticas pueden ser tempranas o tardías, o por lesión
directa o indirecta, como se observa en la Tabla 1.

TEMPRANAS TARDÍAS

Hemotórax Injuria pulmonar aguda – SDRA

Neumotórax Fracturas costales y/o tórax inestable

Contusión pulmonar Neumonía y/o empiema postraumático

Shock severo con IPA Fístula broncopleural

IPA relacionada transfusión Complicaciones infecciosas

Aspiración del contenido gástrico

Embolia grasa

Inhalación de gases tóxicos/lesión

térmica

Asfixia por inmersión

Tabla 1. Causas de insuficiencia respiratoria

Por lo tanto, ante la presencia de hipoxia e insuficiencia respiratoria se debe

pensar en: 1) neumotórax (enfisema subcutáneo o mediastinal); 2) neumotórax
hipertensivo; 3) neumotórax abierto y 4) fracturas costales múltiples, tórax
inestable (contusión pulmonar).

358
 Cirugía | Parte II

Neumotórax hipertensivo: está dado por un efecto de válvula uni-

direccional. El aire entra a la cavidad pleural sin la posibilidad de salida,
produciendo en cada movimiento respiratorio más presión dentro de la
cavidad pleural, provocando el colapso completo del pulmón afectado,
desplazamiento del mediastino, acodando las venas cavas, alterando el retorno
venoso con el consiguiente colapso vascular, y la compresión del pulmón sano.
La causa más común es en pacientes intubados y en asistencia respiratoria
mecánica. Esto ocurre generalmente en la laceración pulmonar. El neumotórax
hipertensivo debe ser de diagnóstico clínico y no radiológico. Este se
caracteriza por disnea, taquicardia, hipotensión, desviación de la tráquea, falta
de entrada de aire del lado comprometido, ingurgitación yugular. El
tratamiento es la descompresión inmediata por medio de la inserción de una
aguja en el segundo espacio intercostal línea medio clavicular y seguidamente
el tratamiento clásico del neumotórax.

Neumotórax abierto: se produce cuando ocurre un defecto de continuidad

en la pared torácica. Si el orifico es aproximadamente dos tercios del diámetro
de la tráquea el aire pasa libremente hacia la cavidad pleural y viceversa
produciendo un movimiento mediastinal importante con la consiguiente
alteración de la ventilación y el retorno venoso. El tratamiento se dirige al
cierre del defecto con apósitos estériles cerrado en tres de sus lados para
lograr una especie de válvula y que no se genere un posible neumotórax
hipertensivo. El tratamiento definitivo se realiza con el avenamiento pleural
alejado de la lesión y el cierre del defecto parietal.

359
 Cirugía | Parte II

Hemotórax masivo: resulta de la rápida acumulación de sangre (> 1500 ml)

en la cavidad pleural. En la fisiopatología comprende no solo el síndrome de
compresión endotorácica si no también el cuadro de shock hemorrágico. La
causa más común se da por ruptura de vasos sistémicos o pulmonares.
El hemotórax masivo se presenta generalmente con shock, ausencia de
entrada de aire y matidez a la percusión. Inicialmente el manejo se basa en la
restauración rápida de volumen y la descompresión de la cavidad con tubo de
avenamiento pleural a nivel del 4º espacio intercostal línea axilar media.

Las indicaciones de toracotomía son:

 Débito inicial > 1000 a 1500 ml de sangre (hemotórax masivo)
 Débito de 300 ml por hora por 4 horas consecutivas
 Débito de 500 ml en forma brusca en la primera hora
 Volumen progresivo del débito
 Hemotórax retenido

Es fundamental el drenaje adecuado del hemotórax retenido, ya que es una

de las causas más frecuentes de aparición de empiema traumático. Tiene
indicación temprana de cirugía torácica videoasistida (VATS) cuando el paciente
presenta estabilidad hemodinámica.
Calculando que cada hemitórax puede albergar más de la mitad de la
volemia total del paciente, es claro que estas heridas gravísimas
exsanguinantes necesitan una Toracotomía de Emergencia (TDE) como parte
de su reanimación inicial, si es que tiene alguna chance de salvarse.

Tórax móvil - Contusión pulmonar: ocurre cuando una zona de la pared

torácica se moviliza independientemente del resto, debido a fracturas costales
múltiples con más de un foco fracturario por costilla y que abarquen varias

360
 Cirugía | Parte II

costillas consecutivas. Este movimiento paradójico no es la causa de la

insuficiencia respiratoria sino la contusión pulmonar subyacente (shunt) y el
dolor producido por el segmento móvil llevando a una hipoventilación
restrictiva por dolor y tos inefectiva con la consiguiente acumulación de
secreciones y posterior atelectasia. A la palpación se puede notar movimientos
anormales y crepitación sobre la zona lesionada. La radiografía de tórax no sólo
demuestra las fracturas costales si no también el grado de contusión pulmonar
inicial. Otro estudio importante en estos pacientes son los gases en sangre para
evaluar el grado de hipoxemia. La terapéutica inicial se basa en la
administración de oxígeno humidificado, tratamiento del dolor y evitar la
sobrehidratación con el agravamiento de la contusión pulmonar.

Taponamiento cardíaco: el taponamiento cardíaco (como lo denominó Rose,

en 1884) se define como el incremento de la presión intrapericárdica con el
deterioro hemodinámico consecuente y resulta de la incarceración de sangre
en el pericardio.
La causa más importante es por lesión penetrante (80 %). El pericardio es un
saco fibroso poco distensible en agudo y con poca cantidad de sangre en su
interior (250 cc) restringe la actividad cardíaca interfiriendo en el llenado
auricular. La sintomatología corresponde a la triada de Beck (presente sólo en
el 30 a 40 %). Consiste en ingurgitación yugular, disminución de la presión
arterial y ruidos cardíacos alejados.
En un sentido estrictamente mecánico tiene un efecto positivo, pues al igual
que un dedo aplicado sobre una herida, en este caso el miocardio, contribuye
eficazmente a la detención de la hemorragia. Sin embargo, una presión
intrapericárdica progresivamente aumentada resulta contraproducente, ya que
puede dificultar considerablemente el llenado cardíaco. Resulta, por lo tanto,
un concepto axiomático que para que el paciente sobreviva debe aliviarse de
cualquier forma el taponamiento cardíaco.
Para diagnosticar una herida oculta de corazón o un hemopericardio (con o
sin signos clínicos de taponamiento) existen métodos con diferentes grados de
sensibilidad y especificidad: 1) el FAST y 2) la exploración directa del pericardio

361
 Cirugía | Parte II

mediante métodos invasivos, como la pericardiocentesis o la ventana

xifopericárdica (VXP).
En la evaluación inicial del politraumatizado se utiliza el FAST que es un
procedimiento fácil de realizar, rápido —no más de uno a dos minutos— en el
que se requiere la experiencia de la práctica (para poder diagnosticar
colecciones no se necesita ser experto en ultrasonografía sino sólo tener la idea
anatómica de las imágenes y evaluar cuándo es positivo, negativo o dudoso).
También tiene la ventaja de ser repetible y poder ser grabado para que otros
médicos se entrenen. Facilita la toma de decisiones, sobre todo en la hora
dorada, frente a potenciales heridas cardíacas con sospecha de
hemopericardio, evitando el uso de procedimientos invasivos
(pericardiocentesis o VXP). El simple hecho de pasar el transductor subxifoideo
puede informar si existe o no un hemopericardio, dato valioso para decidir la
intervención quirúrgica urgente y evitar maniobras innecesarias.
El tratamiento se basa en la descompresión inmediata del pericardio. Con el
paciente colocado en el monitor electrocardiográfico, se realiza la
pericardiocentesis con un catéter sobre teflón ingresando por el ángulo
subxifoideo izquierdo a 45° dirigido hacia la punta de la escápula homolateral,
hasta extraer sangre sin que se registre alteración ECG. Esta maniobra puede
ser guiada por ecografía facilitando la misma. Luego de la evacuación se deja el
catéter con una llave de tres vías por la posibilidad del resangrado.
Si bien no se descarta definitivamente la utilidad de la pericardiocentesis o la
VXP, se considera que la sangre en el saco pericárdico no es el problema. El
problema es de dónde proviene la misma. En el saco pericárdico, ese lugar es
uno solo: el corazón. Por lo tanto, ninguna herida cardíaca se soluciona con una
pericardiocentesis o una VXP. En consecuencia, en el paciente inestable,
descompensado, no se debe perder tiempo en efectuar una pericardiocentesis
o VXP: lo que realmente se necesita es una toracotomía anterolateral
izquierda.

Evaluación secundaria
Una vez que el paciente está normalizado se comienza una evaluación más
detallada. En esta etapa se solicita los estudios complementarios necesarios:

362
 Cirugía | Parte II

radiografía de tórax frente, en lo posible en posición erguida, gases en sangre,

registro electrocardiográfico, ecografía focalizada en trauma (FAST) y TAC.
Se debe identificar las lesiones potencialmente fatales: contusión pulmonar,
contusión miocárdica y ruptura aórtica, diafragmática y esofágica.

Contusión pulmonar: hay que tener en cuenta que puede ocurrir con o sin
fracturas costales, sobre todo en gente joven donde los arcos costales son más
elásticos. La insuficiencia respiratoria puede ser muy sutil y desarrollarse con el
tiempo. Para el manejo debemos lograr una buena ventilación. Control del
dolor si lo hubiera, kinesioterapia y no sobrehidratarlo evitando encharcar más
el edema preexistente.
Contusión miocárdica: se produce por el impacto directo sobre la región
anterior del tórax. El diagnóstico se basa en las anormalidades
electrocardiográficas, que suelen ser muy variadas (ej., arritmias), esto se debe
complementar con la ecocardiografía bidimensional, que nos puede revelar
hipoquinesia auriculo-ventricular, roturas de pilares, cuerdas tendinosas y
válvulas. Inicialmente el tratamiento es mejorar la actividad eléctrica.
Ruptura aórtica: esta es causa común de muerte (> 80 %) en el lugar del
hecho. En la mayoría por colisiones a gran velocidad o de caídas de gran altura,
ya que se produce una brusca desaceleración. En estos pacientes la laceración
de la intima se encuentra con frecuencia a nivel del ligamento arterioso,
produciendo un hematoma contenido. No tiene una sintomatología específica.
Se manifiesta hipotensión arterial inicial, por pérdida de 500 a 1000 ml dentro
del hematoma, pero que responde a la expansión con líquidos. Los signos
radiográficos a tener en cuenta son el ensanchamiento mediastinal, fractura de
la primera y segunda costillas, desaparición del botón aórtico, desviación de la
tráquea hacia la derecha, desaparición del espacio entre la arteria pulmonar y
la aorta, y desviación del esófago a la derecha (SNG). La TAC, arteriografía o
ecografía transesofágica (en el paciente inestable), nos dan el diagnóstico
definitivo. El tratamiento se basa en la reparación quirúrgica de la lesión o
actualmente con endoprótesis por procedimientos endovasculares.
Hernia diafragmática: la región toracoabdominal es una de las zonas que
puede presentar dudas diagnósticas en los traumatizados graves. En una
espiración forzada el diafragma puede llegar hasta el cuarto espacio intercostal
en la parte anterior del tórax. Cualquier herida penetrante en esa zona puede
comprometer al diafragma y víscera abdominal. Del lado izquierdo, el
diagnóstico es más fácil dado por el pasaje de vísceras huecas a la cavidad
torácica (estómago, colon, etc.). Del mismo modo el hígado ofrece un efecto
protector sobre el diafragma derecho evitando su ruptura. En la Rx pueden
aparecer algunos signos que nos lleven al diagnóstico como: elevación del

363
 Cirugía | Parte II

diafragma, dilatación gástrica aguda, neumotórax loculado o hematoma

subpulmonar. Otros signos son la SNG que protruye en tórax o la presencia del
lavado peritoneal por el avenamiento pleural. Las hernias diafragmáticas son
de resolución quirúrgica inmediata por toracotomía o VATS.

En especial, ante la sospecha de lesión o herida diafragmática, en el trauma

penetrante en flanco izquierdo (tórax bajo o abdomen alto), se impone el uso
de procedimientos videoscópicos para su diagnóstico precoz. Es de hacer notar
que el 30% de las lesiones diafragmáticas pasan desapercibidas, operándose,
complicadas o tardíamente (hernias diafragmáticas complicadas o tardías).
Lesión de la vía aérea: la fractura de laringe es poco frecuente pero puede
ocurrir como consecuencia de un traumatismo directo sobre la misma. Los
signos están dados por una tríada: ronquera, enfisema subcutáneo y
crepitación con fractura palpable. Ante la imposibilidad de intubación está
indicado efectuar la traqueostomía (no cricotiroideotomía por estar en la zona
de la lesión).
Tráquea: las lesiones pueden ser totales o parciales con toda la gama en el
compromiso de la entrada de aire. La observación de esfuerzo respiratorio y
respiración ruidosa son sospechosos de lesión traqueal. La endoscopía o la TAC
pueden ayudar al diagnostico.
Bronquio: las lesiones bronquiales son poco frecuentes y generalmente están
asociadas a otras lesiones por la gravedad del traumatismo. Se presentan con
hemoptisis, enfisema subcutáneo o neumotórax hipertensivo. Un neumotórax
asociado a una persistente pérdida aérea por el drenaje pleural sin expansión
es sugestivo de lesión bronquial. La fibrobroncoscopía confirma el diagnóstico.
El tratamiento es la reparación quirúrgica lo antes posible.
Traumatismo esofágico: los traumatismos esofágicos son raros. Las lesiones
por trauma cerrado, con aumento de la presión desde el estómago hacia el
esófago, produce lesiones lineales extensas, con mayor probabilidad de
mediastinitis y empiema. Se debe sospechar lesión en todo paciente en el que
se encuentre neumo o hemotórax izquierdos sin fracturas, fuerte impacto
sobre la región esternal o epigastrio con dolor o shock desproporcionados a la
aparente lesión, salida de contenido entérico por el avenamiento pleural o
neumomediastino. El diagnóstico inicial puede ser con TAC y se confirma por

364
 Cirugía | Parte II

uso liberal del esofagograma y endoscopía. El tratamiento es quirúrgico si es

posible dentro de las 6 horas de producida.

Algoritmos de manejo de trauma torácico

Toracotomía de emergencia
La toracotomía inmediata de emergencia o de resucitación es aquella que se
efectúa sin preparación previa del paciente y se lleva a cabo en el
departamento de emergencia, o en el quirófano, considerándola como parte
integral de la resucitación inicial. El progreso de la atención prehospitalaria en
pacientes críticos ha incrementado sin ninguna duda la cantidad de pacientes
in extremis que llegan al departamento de emergencia. Este procedimiento
quirúrgico mayor, aplicado oportunamente y siguiendo indicaciones precisas,
representa el “paradigma del control del daño en el trauma torácico”, durante
el manejo inicial hospitalario.
Indicaciones
Se debe valorar la real utilidad de la toracotomía de emergencia de acuerdo
al estado fisiológico del paciente al ingreso. Se considera “ausencia de signos
de vida” cuando no existe tensión arterial detectable asociado a ausencia de
reflejo pupilar o actividad eléctrica cardíaca (es decir signos de muerte clínica).
Por otra parte, se consideran “signos de vida” a la presencia de actividad
eléctrica (ECG) con una frecuencia mayor a 40 lpm sin pulso o TAS irregistrable,
presencia de reflejo pupilar y/o esfuerzo respiratorio y score de Glasgow > 3. Se
considera que los traumatizados con actividad eléctrica sin pulso o con menos
de 40 latidos por minuto deben de ser declarados muertos en la escena o en el
departamento de emergencia.

365
 Cirugía | Parte II

En consecuencia, la TDE con pinzamiento de la aorta torácica debe utilizarse

en pacientes que presenten:
1- Lesión cardíaca penetrante, especialmente HAB, con signos vitales
presentes y tiempo de traslado breve.
2- Pacientes en paro cardíaco y trauma torácico, si llegan al departamento de
emergencia con signos vitales.
3- En determinados pacientes con hemorragia intraabdominal exsanguinante
a pesar de la baja supervivencia demostrada, siendo los criterios de selección
muy estrictos.
La toracotomía de emergencia encuentra su mayor utilidad y sobrevida en el
paciente con heridas cardíacas penetrantes que ponen en peligro la vida, en
especial cuando se acompañan de taponamiento cardíaco (19 a 20 %). Se
considera una contraindicación de la TDE cuando el paciente presenta trauma
torácico cerrado o penetrante y ausencia de signos de vida en el departamento
de emergencia o en la escena. En trauma cerrado la experiencia mundial ha
reportado no más de un 1-2,5 % de sobrevida, con graves secuelas
neurológicas. Es por ello que la TDE debe limitarse a pacientes que arriban al
departamento de emergencia con signos de vida presentes o paro
cardiorespiratorio presenciado inmediatamente antes del arribo al hospital.
Una vez abierto el tórax, es necesario realizar solo cinco maniobras durante
la toracotomía de emergencia:
1. Cortar el ligamento pulmonar inferior para movilizar el pulmón.
2. Abrir el pericardio y clampear o suturar una herida cardíaca.
3. Realizar masaje cardíaco a cielo abierto.
4. Clampear el hilio pulmonar, o torsión del mismo si está sangrando
activamente (maniobra controversial) en forma intermitente.
5. Clampear la aorta torácica descendente supradiafragmática o efectuar
compresión digital de la misma.
Los objetivos primarios de esta toracotomía son:
a) Liberar el taponamiento cardíaco: la toracotomía de emergencia
encuentra su mayor utilidad y sobrevida en el paciente con heridas cardíacas
penetrantes que ponen en peligro la vida, en especial cuando se acompañan de
taponamiento cardíaco.
b) Controlar la hemorragia cardíaca o intravascular torácica.
c) Controlar el embolismo aéreo o la fístula broncopleural: la toracotomía de
emergencia con pinzamiento del hilio pulmonar intermitente constituye la
maniobra fundamental para prevenir mayor embolia gaseosa en la vena

366
 Cirugía | Parte II

pulmonar, sumada a colocar el paciente en posición de Trendelemburg más

masaje cardíaco para ayudar al desplazamiento del aire fuera de las arterias
coronarias.
d) Masaje cardíaco abierto: la indicación de toracotomía de emergencia debe
ser tenida en cuenta para alentar su uso oportuno a fin de efectuar masaje
cardíaco abierto en el protocolo de resucitación de pacientes que sufren paro
cardíaco traumático presenciado, con presencia de signos de vida.
e) Oclusión temporal de la aorta para redistribuir el flujo sanguíneo a
miocardio y cerebro, así como limitar la hemorragia infradiafragmática: la
oclusión temporal de la aorta en el paciente prácticamente exsanguinado
permite redistribuir un volumen sanguíneo limitado hacia el miocardio y
cerebro, así como también reducir la pérdida sanguínea subdiafragmática.
Aunque el uso indistinto de esta técnica no aporta mayores beneficios, es una
herramienta válida en el arsenal del cirujano de trauma.
En conclusión, la toracotomía de emergencia continúa siendo una
herramienta muy útil para el cirujano, pero debe emplearse de forma prudente
y juiciosa, y en indicaciones muy estrictas, ya que su uso de forma
indiscriminada lleva asociada una elevada tasa de mortalidad y morbilidad. A
pesar de estos riesgos, afirmamos que es una maniobra útil y con frecuencia la
última esperanza para muchos pacientes en condiciones extremas.

367
 Cirugía | Parte II

Bibliografía
American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support. ATLS Manual. Ed. 2007. Chicago, Il.
USA.
Ball, C. G.; Kirkpatrick, A. W.; Laupland, K. B. et al. “Incidence, risk factors, and outcomes for occult
pneumothoraces in victims of major trauma”. J Trauma 2005; 59 (4), 917-924; discussion 924-
925.
Bulger, E. M.; Edwards, T.; Klotz, P.; Jurkovich, G. J. “Epidural analgesia improves outcome after
multiple rib fractures”. Surgery 2004; 136 (2): 426-430.
Dunham, C. M.; Barraco, R. D.; Clark, D. E. et al. “Guidelines for emergency tracheal intubation
immediately following traumatic injury: an EAST Practice Management Guidelines
Workgroup”. J Trauma Infect Crit Care Burns 2003; 55: 162-179.
Flagel, B.; Luchette, F. A.; Reed, R. L. et al. “Half a dozen ribs: the breakpoint for mortality”.
Surgery 2005; 138: 717-725.
Neira, J.; Reilly, J. Relato oficial “Traumatismos de tórax” presentado en el 50º Congreso
Argentino de Cirugía Torácica, 2006.
Neira, J.; Tisminetzky, G. y col. Atención Inicial del Paciente Politraumatizado. Comisión de
Trauma. Asociación Argentina de Cirugía. 2° Ed. 2010. Buenos Aires, Argentina.
Reilly, J.; Méndez, J. Atención inicial en el trauma de tórax. En Atención inicial de pacientes
traumatizados (Neira, J; Tisminetsky, G). Asociación Argentina de Cirugía. Comisión de Trauma.
Fundación Pedro Luis Rivero, Buenos Aires, 2010.
Simeone, A.; Freitas, M.; Frankel, H. L. “Management options in blunt aortic injury: a case series
and literature review”. Am Surg 2006; 72 (1), 25-30.
Søreide, K.; Søiland, H.; Lossius, H. M.; Vetrhus, M.; Soreide, J. A.; Soreide, E. “Resuscitative
emergency thoracotomy in a Scandinavian trauma hospital—is it justified?” Injury 2007; 38 (1),
34-42.

368
 Cirugía | Parte II

QUEMADURAS
CARLOS RODRÍGUEZ PEYLOUBET

Consideraciones generales
Definición: las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, por
la acción de diversos agentes físicos, químicos o biológicos que provocan
alteraciones que varían desde un simple enrojecimiento hasta la destrucción
total de la estructura afectada (Fortunato Benaim).[1]
Etiología: la etiología es de naturaleza variada. Resumimos en tres grandes
grupos los agentes causales:

1 | Agentes físicos
Térmicos. Calor: metales, líquidos, explosión de gases, llamas.
Frío: hielo, congelamiento.
Eléctricos: electricidad médica, industrial o atmosférica.
Radiantes: sol, rayos X, energía atómica, radium.

2 | Agentes químicos
Cáusticos: ácidos, álcalis; quemaduras corrosivas o químicas.

3 | Agentes biológicos
Seres vivos: insectos, aguas vivas, sapos, etc.

El primer tejido afectado en las quemaduras es la piel. La piel está

constituida básicamente por dos capas: la epidermis, de origen ectodérmico y
sus apéndices las faneras que son las glándulas sudoríparas, sebáceas y
folículos pilosos, inmersas en la capa más profunda que es la dermis. La capa
más profunda de la epidermis, o capa germinativa, tiene la propiedad de
regenerar las células epidérmicas. Si la quemadura no afecta esta capa es
posible esperar una restitución ad integrum. Las faneras tienen la posibilidad

369
 Cirugía | Parte II

de formar células epiteliales y también proveer una cubierta cutánea de

características propias (cicatrices retractiles, hipertróficas o queloides).
La dermis o corion es de origen mesodérmico. La dermis tiene en su interior
a las faneras cutáneas y dos plexos vasculares, uno superficial por debajo de la
capa germinativa y otro profundo que irriga las faneras y la hipodermis.
Estas dos capas epiteliales cubren el tejido adiposo de grosor variable según
las regiones.

Dibujo basado en esquemas del Dr. Fortunato Benaim

Clasificación de las quemaduras

Clasificaremos las quemaduras según su profundidad, su extensión y sus
secuelas.

A | Profundidad de las quemaduras

Ya en la definición establecimos que, según la intensidad de la noxa, los
tejidos pueden ser afectados en distintos grados de profundidad de
destrucción. Esta distinta profundidad de destrucción es lo que origina la
clasificación en grados.
La clasificación de Fortunato Benaim es la que se utiliza en nuestro medio, y
se basa en la profundidad de la quemadura y su posibilidad de reparación o
evolución.[1, 2] Otras clasificaciones están basadas en las capas de piel que están
dañadas, como la clasificación de Converse y Smith,[3] donde las diferencia en
grados:
- 1º grado: afecta la epidermis.
- 2º grado superficial: afecta la dermis superficial.

370
 Cirugía | Parte II

- 2º grado profundo: afecta la dermis profunda.

- 3º grado: afecta todas las capas cutáneas.
Benaim propone en 1950[1, 5] la clasificación en base a la profundidad (como
Converse y Smith) e incorpora el concepto de la evolución de las quemaduras,
puesto que las más superficiales curan espontáneamente (1º y 2° grado
superficial de Converse-Smith), las más profundas deben ser injertadas (3º
grado de Converse-Smith) quedando las de 2º grado profundo como
quemaduras intermedias cuya evolución es dudosa.
En base a estos conceptos, establece la clasificación en tipos de quemaduras,
eliminando la palabra grados, que invita a confusiones con otras clasificaciones
también en grados, pero con distintas características.
Quemaduras superficiales o tipo “A”: afectan sólo la epidermis conservando
la capa germinativa y evolucionan hacia la epitelización espontánea.
Quemaduras intermedias o tipo “AB”: destrucción de toda la epidermis y
parcialmente de la dermis, cuya evolución es dudosa, pudiendo epitelizar
espontáneamente o debiendo ser injertadas.
Quemaduras profundas o tipo “B”: epidermis y dermis dañadas totalmente
formando una escara. La evolución es hacia el injerto de piel.

PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS

Clasificación de F. Benaim (1950)

 SUPERFICIALES = TIPO “A”1º grado

2º grado superficial
 INTERMEDIAS = TIPO “AB” 2º grado profundo

 PROFUNDAS = TIPO “B” 3º grado

Esquema que muestra la clasificación de Benaim y su correspondencia con la de Converse-Smith

Quemaduras superficiales o de tipo “A”

Sólo se destruye la epidermis superficialmente, conservando la capa
profunda o germinativa, por lo que hay una regeneración de nuevas células

371
 Cirugía | Parte II

epiteliales en menos de 10 días, con pocas alteraciones de índole general. Hay

dos subtipos:
Tipo “A” eritematosa
Sólo ocurre una vasodilatación del plexo superficial que se expresa como un
enrojecimiento y una irritación de las terminaciones nerviosas que provocan
dolor (hiperalgesia); cursan espontáneamente y sin secuelas. Un ejemplo de
ellas es la quemadura solar.
Tipo “A” flictenular o ampollar
La vasodilatación del plexo vascular es más intensa y aparece aumento de la
permeabilidad capilar con extravasación de plasma y la consecuente formación
de ampollas o flictenas. Reparación en 10 a 14 días si no hay infección de la
flictena.

Dibujo basado en esquemas del Dr. Fortunato Benaim

Sólo hay una vasodilatación del plexo vascular superficial que provoca enrojecimiento, con irritación
de las terminaciones nerviosas, que se traduce en dolor

372
 Cirugía | Parte II

Dibujo basado en esquemas del Dr. Fortunato Benaim.

Se visualiza la alteración de la permeabilidad capilar con extravasación de plasma y la formación de
ampollas en la epidermis. Hay irritación de las terminaciones nerviosas

PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS

SUPERFICIAL TIPO “A”
(ERITEMATOSAS Y/O FLICTENULAR AMPOLLAR)

- Vasodilatación superficial → enrojecimiento

- Alterac. permeabil. capilar → ampolla
- Irritac. termin. nerv. → escozor, dolor
Ejemplo: eritema solar
- Evolución: reparación en 10-14 días (restitutio ad
integrum)

Cuadro que resume las características histológicas de las lesiones y su correlato clínico

373
 Cirugía | Parte II

Ejemplo de quemadura por exposición solar, con flictenas. Quemadura tipo A ampollar o flictenular.
Evoluciona hacia la epitelización espontánea con los cuidados adecuados

Quemaduras intermedias o de tipo “AB”

En esta quemadura se destruye toda la epidermis con su capa germinativa y
parte de la dermis, formando una “escara intermedia o AB”. Esta escara está
adherida a la dermis no afectada que conserva en su estructura las glándulas
sebáceas, sudoríparas y folículos pilosos que son los encargados de efectuar la
regeneración epitelial. Este recubrimiento epitelial se hace en unas 4 semanas,
pudiendo originar “cicatrices hipertróficas”. Es decir, hay una epitelización
espontánea pero con piel de menor calidad.
Si se complica por infección o mala irrigación de células remanentes, esta
quemadura puede profundizarse destruyendo todas las capas de piel
transformándose en una quemadura tipo “B” o profunda. Por estas razones se
las llama “intermedias” pues pueden evolucionar de dos formas:
1) epitelizar espontáneamente como las quemaduras tipo “A” a expensas de
las faneras remanentes en la dermis, en cuyo caso las denominamos AB-A;
2) profundizar con destrucción de las faneras y no poder epitelizar
espontáneamente, comportándose como las quemaduras de tipo “B”, que
deben ser injertadas, por lo que las denominamos AB-B.
Clínicamente, la piel toma un “aspecto blanquecino o blanco rosado” pues
por la trombosis del plexo vascular superficial no hay vasodilatación, y hay una
hipoalgesia por la destrucción de las terminaciones nerviosas.

374
 Cirugía | Parte II

Dibujo basado en esquemas del Dr. Fortunato Benaim

Hay destrucción de toda la epidermis incluyendo la membrana basal (no hay posibilidad de
epitelización a expensas de ella), trombosis vascular superficial y destrucción parcial de la dermis, y
de las terminaciones nerviosas, que se traduce en hipoalgesia. Quedan las faneras que pueden
realizar una epitelización con piel de menor calidad. La pinza tracciona de un pelo para determinar la
profundidad de la quemadura: “prueba del pelo”

PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS

INTERMEDIA TIPO “AB”
- Destrucc. capa germinat. y parte de la dermis → no hay
regeneración epitelial
- Trombosis vasc. superf. → palidez
- Destrucc. term. nerv. → hipoalgesia
- Vasodilatac. plexo profundo → edema
- Evolución: escara intermedia + epiteliz. faneras

Esquema que resume las características histológicas de las lesiones y su evolución clínica

375
 Cirugía | Parte II

PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS

EVOLUCIÓN

INTERMEDIAS “AB” (DUDOSAS)

Evolución AB-A: epitelizac. a expensas de las faneras

(mala cicatriz, ¿queloide?) 35-40 días

Evolución AB-B: resección de escara + injerto

Esquema que resume la evolución de las quemaduras de tipo AB o intermedias o dudosas. Se

denominan dudosas por la duda que genera su evolución, que puede ir hacia la epitelización o ser
necesario el injerto

En esta fotografía se visualiza la zona quemada tipo AB con un puntillado blanquecino, que
corresponde a la dermis. Puede evolucionar hacia la epitelización espontánea a expensas de las
faneras que se encuentran en la dermis remanente

376
 Cirugía | Parte II

Se muestra claramente la dermis blanquecina y zonas parduscas que son escaras intermedias
adheridas a planos más profundos que afectan parcialmente la dermis. El paciente evolucionó
favorablemente, con epitelización espontánea. No fue necesario injertar

Quemaduras profundas o tipo “B”

Todas las estructuras, epidermis y dermis están afectadas formándose una
escara.
Cuando los pelos de la zona quemada se desprenden con extrema facilidad
(signo del pelo), nos indica que la noxa ha destruido todas las capas hasta el
folículo piloso y que la quemadura es profunda.
No hay posibilidad de epitelización, esta escara se delimita y se elimina entre
la tercera y cuarta semana de evolución.
Hay analgesia por la total destrucción de los tejidos. La escara se presenta de
color pardo oscuro, acartonada y dura. No hay posibilidad de epitelización
debiendo injertarse la zona cruenta.
Clínicamente se puede valorar la profundidad de la quemadura mediante
dos pruebas:
- la “prueba del pinchazo”: con una aguja hipodérmica se determina la
insensibilidad de la zona afectada. El paciente no siente el pinchazo,
por la destrucción de las terminaciones nerviosas;
- la “prueba del pelo” cuando el folículo piloso se desprende fácilmente
y sin dolor, nos indica que la dermis está afectada en profundidad.

377
 Cirugía | Parte II

Dibujo basado en esquemas del Dr. Fortunato Benaim

Se muestra una destrucción de todas las capas de la piel, epidermis y dermis. Se forma una escara
acartonada de color parduzco. Se destruyeron las terminaciones nerviosas por lo que hay analgesia, y
ambos plexos vasculares, el superficial y el profundo que se traduce en una palidez de la zona
afectada. No quedan elementos que puedan regenerar piel. Se debe recurrir a los injertos

PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS

PROFUNDAS TIPO “B”

Todas las estructuras afectadas → ESCARA

Color castaño oscuro, acartonada, dura, trama vasc.
coagulada, folículos pilosos afectados (signo del pelo)
Destrucc. terminaciones nerviosas → analgesia
Evolución: no hay posibil. epitelizac. → INJERTOS

Cuadro que resume las características clínicas y evolutivas de las quemaduras tipo B

378
 Cirugía | Parte II

Paciente con quemaduras tipo AB y B. Las zonas blanquecinas corresponden a quemaduras de tipo B,
las otras zonas son quemaduras tipo AB

Una complicación grave en este tipo de quemaduras es el efecto constrictivo

que provoca una escara circular tanto en el tórax como en las extremidades. El
edema que se forma rápidamente por debajo de la escara rígida produce una
compresión de la circulación y provoca una necrosis de tejidos distales por
isquemia. En el tórax puede comprometer la expansión torácica y
consecuentemente la respiración. En esos casos es necesario realizar una
escarotomía de descarga, que consiste en hacer una incisión en la escara, a lo
largo de la extremidad en forma longitudinal.[15] Se puede realizar sin anestesia,
puesto que no hay sensibilidad. La herida se abre espontáneamente y se
descomprimen los tejidos profundos.

379
 Cirugía | Parte II

Paciente con quemadura tipo B en su brazo derecho. Se visualiza claramente la coloración

blanquecina que se corresponde a una quemadura tipo B. Por encima se nota el cambio de
coloración, correspondiendo a una quemadura tipo AB. En el cambio de coloración se nota un resalto
en el borde del brazo, es a causa de que la zona más proximal tiene un edema regional que se
visualiza por ser una quemadura intermedia y los tejidos tienen elasticidad. En cambio en la
quemadura blanquecina tipo B se ha formado una escara acartonada inextensible, por la quemadura
en toda la circunferencia del brazo que impide la expansión de la piel, por lo que no se visualiza el
edema subyacente. En estos casos es necesario realizar escarotomías de descarga, para evitar que el
edema comprima los tejidos subyacentes y los vasos, comprometiendo la vascularidad y produciendo
necrosis distal

EVOLUCIÓN
 SUPERFIC. “A” → EPIT. ESPONTÁNEA
(10-14 días)

 PROFUNDAS “B” → INJERTAR

(2/3 semanas delimitac. escara)

 INTERMEDIAS “AB” → Dudosas escara intermedia

AB-A → CURA ESPONTANEA
AB-B → INJERTAR

Cuadro que resume la evolución de los distintos tipos de quemaduras

380
 Cirugía | Parte II

B | Extensión de las quemaduras

Cálculo del porcentaje de superficie quemada
Dos “reglas” han sido ampliamente aceptadas para calcular el porcentaje de
superficie corporal quemada, es decir la “extensión de la quemadura”.
1) Regla de los nueve. Ideada por E. Pulaski y C. W. Tennisson,[5] según la
cual la superficie corporal se divide en zonas a las que se les asignan valores del
9 al 100 o múltiplos de 9 por 100.
2) Regla de la palma de la mano. La superficie de la palma de la mano del
paciente corresponde aproximadamente al 1 % de la superficie corporal. Si
establecemos cuántas veces es necesario aplicar la palma de la mano sobre la
superficie quemada, obtenemos el porcentaje aproximado del área afectada.

Esquema de la Regla de los 9 de Pulaski y Tennisson, con los porcentajes de las distintas zonas del
cuerpo

Existen distintas proporciones entre los niños y los adultos, es por ello que
para los primeros se utilizan otros porcentajes.
En los niños es mayor el porcentaje de superficie que le corresponde a la
extremidad cefálica a expensas de las extremidades inferiores.

381
 Cirugía | Parte II

En niños de 1 año corresponde el 18 % para la cabeza y el 14 % para las

piernas.
A los 5 años es de 14 % para la cabeza y del 16 % para las piernas.
El tronco y las extremidades superiores no se modifican.

C | Localización de las quemaduras

Las quemaduras de ciertas regiones del cuerpo presentan algunos problemas
especiales cuando son afectadas por quemaduras profundas pudiendo dejar
secuelas estéticas o funcionales importantes.
Estas “localizaciones especiales” son cráneo, cara, cuello, axilas, pliegue del
codo, manos y dedos, genitales, región inguinal, hueco poplíteo y pie.
Deben ser tratadas con especial cuidado.

Localizaciones de las zonas que pueden dejar secuelas funcionales

382
 Cirugía | Parte II

LOCALIZACIONES ESPECIALES

 CRÁNEO
 CARA
 CUELLO
 AXILAS
 PLIEGUES DE FLEXIÓN
 CODO
 MANOS Y DEDOS
 GENITALES
 PLIEGUE INGUINAL
 HUECO POPLÍTEO
 PIE

Evaluación de la gravedad de la quemadura

Para evaluar la gravedad tomamos en consideración la profundidad, la
extensión, la localización, el estado previo del paciente y las lesiones
concomitantes.
Se evalúa el pronóstico de supervivencia (pronóstico de vida) y las secuelas
remanentes.

A) Pronóstico de vida
Para evaluar el pronóstico de vida se deben considerar la extensión y la
profundidad de las lesiones. Nacen de esta valoración cuatro formas clínicas
propuestas por F. Benaim:[1, 4, 5, 6, 7]
Grupo I: quemaduras leves
Grupo II: quemaduras moderadas
Grupo III: quemaduras graves
Grupo IV: quemaduras críticas

383
 Cirugía | Parte II

GRUPOS DE GRAVEDAD

TIPO GI G II G III G IV
LEVES MOD. GRAVE CRÍTICO

A -10 % 11-30 % 31-60 % + 61 %

 AB -5 % 6-15 % 16-40 % + 41 %

B -1 % 2-5 % 6-20 % + 21 %

 RIESGO nulo escaso alto máximo

Se muestran los grupos de gravedad de las quemaduras con sus respectivos porcentajes y el riesgo de
vida de cada uno de los grupos (tomado de Benaim, 1959)

En los pacientes quemados generalmente coexisten quemaduras de tipo A,

de tipo AB y de tipo B. Para evaluar el grado de gravedad es preciso hacer
equivalencia entre las distintas quemaduras.

GRUPOS DE GRAVEDAD
 Para calcular las equivalencias de los distintos
tipos de quemaduras, se hace la siguiente
operación:

 % de quemaduras “A” se divide por 6

 % de quemaduras “AB” se divide por 3
 % de quemaduras “B” no se divide

Equivalencias aproximadas entre los distintos tipos de quemaduras, que nos permite evaluar el grado
de gravedad y determinar a qué grupo de gravedad pertenece el paciente

384
 Cirugía | Parte II

GRUPOS DE GRAVEDAD
 Ejemplo:
 18 % quem. “A” dividido 6 = 3 %
 6 % quem. “AB” dividido 3 = 2 %
 3 % quem. “B” no se divide = 3 %

Equivale a 8 % de quem. “B”

Grupo de gravedad III - Grave

Ejemplo de conversión de distintos tipos de quemaduras para establecer el grupo de gravedad

B) Secuelas
La gravedad de la secuela se determina tomando en consideración la
“localización” y la “profundidad” y se clasifican en leves, moderadas, graves o
críticas según la magnitud de la misma, desde pequeñas secuelas estéticas
(hipo o hiperpigmentación) hasta cicatrices retráctiles o mutilaciones de
estructuras profundas.

GRAVEDAD DE SECUELAS

 LEVES
 MODERADAS
 GRAVES
 CRÍTICAS

385
 Cirugía | Parte II

Secuela de quemadura mal tratada, con formación de importantes cicatrices queloides. Estas
cicatrices son generadoras de secuelas funcionales, estéticas y cursan con dolores regionales. Si se
hubiera hecho el tratamiento correspondiente, que en este caso es cubrir la zona con injertos de piel,
las secuelas hubiesen sido menos graves

386
 Cirugía | Parte II

Secuela de quemadura tipo AB que ha epitelizado con cicatrices queloides en la cara, que produce
una retracción de la comisura bucal

Fisiopatología de las quemaduras y sus períodos evolutivos

Benaim[7] propuso dividir la evolución clínica de los pacientes quemados de
los grupos III y VI (graves y críticas) en cuatro períodos:
1) Período de reacción inmediata
2) Período de alteraciones texto humorales
3) Período intermedio
4) Período de recuperación

Los pacientes de los grupos I y II en general no presentan trastornos

metabólicos importantes.

387
 Cirugía | Parte II

FISIOPATOLOGÍA
 PERÍODO DE REACCIÓN INMEDIATA
Primeras horas
 PERÍODO ALTERACIONES TEXTOHUMORALES
1 semana
 PERÍODO INTERMEDIO
2ª a 4ª semana
 PERÍODO DE RECUPERACIÓN
1 a 3 meses

Cuadro que muestra los distintos períodos en que se presenta la fisiopatología de las quemaduras.
Son esquemas aproximados, que pueden tener distintos tiempos evolutivos, según cada paciente

1) Período de Reacción Inmediata (RI)

A la agresión local sigue una “reacción inmediata” que algunos autores[8]
denominan “shock neurogénico” o “reacción de alarma”. Dura pocas horas y
sus síntomas son dolor y ansiedad. Hay una reacción neuropsíquica.

FISIOPATOLOGÍA
 P. REACCIÓN INMEDIATA
(primeras horas) urgencia
 DOLOR
 SHOCK PRIMARIO NEUROGÉNICO (SELYE)
 REACCIÓN DE ALARMA

Clínica del período de reacción inmediata

388
 Cirugía | Parte II

2) Período de Alteraciones Texto-Humorales (ATH)

Es el período donde aparecen las alteraciones humorales detectadas en
laboratorio y alteraciones texturales provocadas por disfunciones orgánicas en
hígado, riñón, pulmón y suprarrenales. Dura una semana y es una etapa
“fundamentalmente clínica”. Es el “quemado agudo”.
Lo primero que ocurre es la alteración de la permeabilidad capilar pasando el
plasma al intersticio, la pérdida de líquidos ocurre hacia el “interior del
organismo”, como lo demostraron Cope y Moore.
Las alteraciones humorales se presentan clínicamente como:
- Edema: primer signo local
- Hipovolemia: primer signo general
En los primeros 2 o 3 días hay una “etapa de retención” que se traduce en
edema.
El edema puede llegar a 5 litros o más en una quemadura grave.
Hay un bloqueo de la circulación capilar y aumento de la viscosidad de la
sangre y su coagulabilidad.
La reducción del plasma circulante que pasa al intersticio por la alteración de
la permeabilidad capilar, provoca un aumento relativo de eritrocitos
(hemoconcentración) y un volumen minuto disminuido lo que da un menor
flujo renal, que se traduce en oliguria. Una complicación en esta etapa es la
insuficiencia renal aguda (IRA).
Si el tratamiento es el correcto, entre el cuarto y séptimo día se produce la
“etapa de eliminación”, vuelve el plasma a la circulación disminuyendo el
edema y aumentando la diuresis (poliuria compensadora).
No dar plasma en las primeras ocho horas, pues por la alteración de la
permeabilidad capilar va a ir al intersticio aumentando el edema. En esta etapa
tener cuidado con la sobrehidratación.
Las alteraciones texturales o disfuncionales orgánicas son provocadas por la
disminución del aporte de O2 a los órganos[9] como consecuencia de la
hipovolemia y la disminución del volumen minuto. Los órganos más afectados
son el riñón pudiendo llegar a la IRA;[10] el hígado, cuya disfunción puede
manifestarse con hepatomegalia y una subictericia; las suprarrenales
reaccionan con una hiperfunción pues son parte del sistema de defensa del
organismo y los pulmones pueden ser afectados por la inhalación de gases
tóxicos, por lo que debe efectuarse un estricto control de su función.

389
 Cirugía | Parte II

Los períodos de reacción inmediata (RI) y de alteraciones texto-humorales

(ATH), forman la faz aguda de la quemadura, es el “quemado agudo”, dura una
semana aproximadamente y luego se entra al tercer período.

Paciente que sufre quemadura en la cara provocada por una explosión. Se muestra a su ingreso, y la
evolución a las 48 horas. Se aprecia el intenso edema producido por la alteración de la permeabilidad
capilar. En estos casos es muy importante valorar la ventilación, por la posible necesidad de hacer
una traqueostomía

FISIOPATOLOGÍA

 P. ALTERACIONES TEXTO-HUMORALES
Alteración de la permeabilidad capilar
(etapa clínica)
 ETAPA RETENCIÓN: EDEMA (1º signo local) (3
días) HIPOVOLEMIA (1 s. gral.)

 ETAPA ELIMINACIÓN (resorción de los edemas)

(4º-7º día) poliuria compensadora)
Desequilbrio ácido/base, metabólico,
disfunciones híg., riñón, suprarr.. hipoxia cerebral

Resumen de la fisiopatología en el período de las alteraciones texto-humorales

3) Período Intermedio (PI)

Su duración es variable y transcurre durante el período agudo (primera
semana) hasta el período de recuperación. Es la “etapa clínica quirúrgica”
donde se realiza la resección de los tejidos mortificados, la preparación del

390
 Cirugía | Parte II

lecho y los injertos. Termina cuando no hay más superficie cruenta. Se lo divide
en tres etapas:
A) Etapa de Transición (ET): es la etapa donde se determinan cuáles son las
áreas a injertar. La tendencia actual es efectuar escarectomía precoz a fin de
acortar los períodos evolutivos.
B) Etapa Útil (EU): es el período donde se efectúan todos los injertos que
cubren las zonas cruentas. Ocupa la tercer y cuarta semana y se extiende hasta
los dos meses en pacientes graves o críticos del tipo “B”. Es aconsejable acortar
estos dos períodos lo máximo posible a fin de realizar una pronta recuperación.
C) Etapa complementaria: se realizan injertos complementarios y
curaciones.
En este período intermedio se puede instalar una complicación muy
frecuente en estos pacientes: la infección,[11] que debe ser tratada
adecuadamente para evitar su diseminación.

FISIOPATOLOGÍA
 PERÍODO INTERMEDIO
( etapa clínico-quirúrgica)
Etapa transición = 2º semana, ¿qué se
injerta?
Etapa útil = 3 º sem., escarectomía
Etapa complementaria = de curación

Cuadro que resume la fisiopatología en el período intermedio o etapa clínico-quirúrgica

4) Período de recuperación
Su duración es de entre uno y tres meses. En este período se realiza la
rehabilitación y la terapia ocupacional para reinsertar al paciente en su medio
habitual.

391
 Cirugía | Parte II

FISIOPATOLOGÍA

PERÍODO DE RECUPERACIÓN
(etapa de rehabilitación)

Dura entre 1 a 3 meses

Rehabilitación

Resumen de la fisiopatología en el período de recuperación

Tratamiento
Tratamiento de las quemaduras del grupo I o leves
Generalmente el tratamiento se reduce a curas locales en forma
ambulatoria.
Las de tipo A curan en 15 días espontáneamente.
Las de tipo AB pueden epitelizar a expensas de las faneras. En localizaciones
especiales puede ser necesario hacer injertos de piel.
Las de tipo B, es necesaria la escarectomía (resección de la escara) y cubrir
con injerto de piel.

Tratamiento de las quemaduras del grupo II o moderadas

Son tratadas en hospitales generales o instituciones privadas. Se repone el
líquido por vía oral y se tratan las lesiones en forma local según su profundidad.

Tratamiento de las quemaduras del grupo III y IV, graves y críticas

Estos grupos de quemados requieren un tratamiento en centros
especializados y que cuenten con equipos médicos adecuados.

392
 Cirugía | Parte II

Consideraremos los primeros auxilios, el tratamiento general del paciente y

el tratamiento local de las quemaduras.

TRATAMIENTO GENERAL

 LEVES Tratamiento ambulatorio

 MODERADAS Internación

 GRAVES Y CRÍTICAS Internación y derivación

a Centro Especializado

Resumen del tratamiento a considerar en los distintos tipos de quemaduras

Primeros auxilios
Una persona con sus ropas en llamas no debe correr porque el fuego se aviva
y no debe permanecer de pie para evitar inhalar gases tóxicos. Tratar de cubrir
el cuerpo con una manta o rodar por el suelo para que el fuego se apague. El
agua es un elemento muy eficaz y calma el dolor inicial. Se pueden colocar
compresas frías en las zonas quemadas para aliviar el dolor. En quemaduras
domésticas, colocar la superficie quemada debajo de un chorro de agua fría.
Tratar de cubrir las lesiones lo más rápido posible para evitar la contaminación
y calmar el dolor.
No dar nada por boca, ni aplicar estimulantes.
Las quemaduras provocadas por agentes químicos deben ser lavadas con
abundante agua para eliminar los químicos.
Si hay paro respiratorio por inhalación de gases, realizar respiración artificial
boca a boca.
Los pacientes con quemaduras graves o críticas (grado III y IV de las
clasificación de Benaim) deben ser derivados lo antes posible a un centro
especializado, los que sufren quemaduras moderadas (grado II de la misma
clasificación) pueden ser tratados en hospitales de menor complejidad, pero

393
 Cirugía | Parte II

con médicos especialistas. Las lesiones de menor envergadura se pueden tratar

en consultas ambulatorias.
Es muy importante evaluar si hay lesiones concomitantes.
Para transportar a un quemado hay que tener en cuenta algunas
recomendaciones prácticas: sacarle los anillos si las manos están afectadas,
retirarle los zapatos, cortar las ropas que puedan ser constrictivas y cubrir las
lesiones con sábanas limpias.
“Es responsabilidad del médico que lo deriva, que el paciente llegue en
estado satisfactorio al centro de derivación”.[17] Lo ideal es derivarlo dentro de
las primeras 48 horas, previa aceptación del centro de derivación.
Ya estando en un centro asistencial se comienzan a realizar los primeros
cuidados. Un tratamiento inadecuado en el período inicial puede provocar
complicaciones severas.
Hay que realizar una valoración de la gravedad de las lesiones y hacer un
relevamiento integral de las lesiones recibidas.
En resumen:
 Valorar la vía respiratoria, si es necesario hacer una traqueostomía
 Colocar vía endovenosa, preferentemente con catéter y obtener sangre
para el laboratorio
 Administrar analgésicos o sedantes por vía EV
 Sonda vesical, para medir el volumen de orina expulsado
 Evaluar las quemaduras y las lesiones concomitantes y valorar su
extensión
 Comenzar con el plan de hidratación
 Administrar antitoxina tetánica y ATB cuando es necesario
 Comenzar con el tratamiento local de las lesiones

394
 Cirugía | Parte II

PLAN DE ATENCIÓN DE URGENCIA (PAU)

 Dolor
 Oxígeno
 Canalización
 Hidratación
 Tratamiento quirúrgico
 Evaluación clínica y humoral

Consideraciones a tener en cuenta en el tratamiento de urgencia de un quemado

PRIMEROS AUXILIOS
 LO QUE PUEDE HACERSE:
 QEM. LÍQ. CALIENTES: sacar ropas, agua fría,
cubrir
 FUEGO: no correr, rodar por el suelo, cubrir con
mantas, rociar con agua
 ELECTRICIDAD: cortar corriente. Si hay paro:
masaje cardíaco y respiración boca a boca
 SUST. QUÍM.: irrigar con agua
 Alcalis: vinagre
 Ácidos: bicarbonato
 Cal en polvo: NO AGUA (la aviva), sacar el polvo

Recomendaciones para la atención en los primeros instantes luego del accidente

Tratamiento general
Es preciso recabar datos sobre el estado general del paciente, si es diabético,
o padece enfermedades cardiovasculares, renales o pulmonares, y considerar
su tratamiento y/o evolución.

395
 Cirugía | Parte II

La quemadura produce una alteración en la dinámica de líquidos y

electrolitos, y es necesario reponer el líquido intravascular perdido en la
extravasación del plasma al intersticio, a causa de la alteración de la
permeabilidad capilar. Recordemos que el “líquido se pierde dentro del
cuerpo” (pérdida de líquido rico en proteínas) en las primeras horas, lo que
puede llevar al shock por lo que es muy importante la reposición inicial para
evitar alteraciones sistémicas. En las quemaduras graves puede haber una piel
seca y poco edema visible, pero en los tejidos profundos hay una importante
extravasación de grandes volúmenes de líquido sin hinchazón visible. Cuanto
más intensa es la quemadura, mayor es la salida de grandes moléculas por las
paredes capilares. Por debajo de la piel quemada hay innumerables cambios
desencadenantes de alteraciones sistémicas. Es necesaria la reposición
inmediata del líquido extravasado al intersticio, por vía intravenosa,
preferentemente por canalización endovenosa con catéter para poder medir la
presión venosa central (PVC). No dar líquidos por boca y si es necesario
medicar con analgésicos. Si está quemada la cara y cuello o tiene una gran
superficie quemada, es conveniente la colocación de una sonda nasogástrica
para prevenir el vómito y broncoaspiración durante el traslado. Evaluar si es
preciso hacer una traqueostomía, si es que hubo inhalación de humo o hay
edema en el cuello que impida la respiración.

TRATAMIENTO GENERAL

 CALMAR EL DOLOR: analgésicos; cuidar

vías aéreas; oxígeno

 EVITAR INFECCIÓN: sábanas estériles

 PREVENIR EL SHOCK: hidratación para

disminuir la hipovolemia

Pautas del tratamiento inicial general del paciente quemado

396
 Cirugía | Parte II

Tratamiento de las primeras 48 horas

Para evitar el shock hipovolémico que produce la extravasación del plasma
hacia el intersticio, lo primero que hay que hacer es reponer el volumen. Los
signos de descompensación circulatoria aparecen lentamente y si esto ocurre
el tratamiento es muy difícil. De allí la importancia de la pronta y adecuada
hidratación, sin sobrecargar el aparato circulatorio ni provocar edema
pulmonar.

Síntomas y signos clínicos de la deficiencia de líquidos

Sed: generalmente es el primer síntoma y dura 48 horas.
Vómito: puede ser consecuencia de un colapso circulatorio, dilatación aguda
del estómago o íleo paralítico. No dar líquidos por boca después de la
quemadura.
SNC: se manifiesta como inquietud y desorientación provocada por hipoxia
cerebral, señal de que la reposición hídrica es escasa. Es un signo muy
característico y útil. Cuidado con administrar sedantes en los pacientes
inquietos, pues puede ser signo de poca hidratación.

Reposición de líquidos las primeras 48 horas

Debemos considerar que la pérdida de líquidos en la circulación tiene su
punto máximo en las primeras horas después del evento, y disminuye poco a
poco en las siguientes 48 horas. El shock clínico es evitable si se comienza con
el tratamiento adecuado.
La cantidad de líquido a reponer se calcula según la extensión de la
quemadura, y el peso y la respuesta fisiológica del paciente. Hay varias
fórmulas propuestas para la reposición inicial. No hay fórmulas matemáticas
estrictas para el tratamiento de todas las quemaduras, sólo las consideraremos
como un medio para valorar la reposición de líquidos. Las siguientes fórmulas
expresan de un modo aproximado esas necesidades. Debemos considerar que
es un proceso sumamente dinámico, pero sirven como una práctica guía. Es
necesario administrar el líquido necesario para evitar complicaciones
posteriores, evitar la administración de coloides durante las primeras horas,
pues los mismos se extravasarán al intersticio por el aumento de la
permeabilidad capilar. El volumen inicial de reposición es de 1 litro en la
primera hora, siguiendo con la reposición durante las primeras 8 horas según el
protocolo de las fórmulas que se detallan a continuación. El período de las
primeras 8 horas es el más importante, es cuando ocurren las pérdidas de
líquidos más rápidas.

397
 Cirugía | Parte II

Fórmulas de reposición
Fórmula de Brooke (1953)
2 ml de Ringer Lactato x Kg x % de sup. quemada
2.000 de dextrosa al 5%
La mitad en las primeras 8 horas.
La otra mitad en las 16 hs restantes.

Fórmula de Demling (R. H. Demling)

3 a 4 ml de Ringer Lactato x Kg x % sup. quemada
(administrado en mitades, igual a la fórmula de Brooke)

Controles a tener en cuenta

Para evitar sobrehidratación se deben tener en cuenta:
 la diuresis (lo normal es de 30 a 50 ml por hora)
 la PVC, que debe permanecer en valores normales; por encima de
ellos significa una sobrecarga cardíaca del lado derecho y por debajo
un déficit de hidratación
 presión arterial > 90 mmHg
 pulso < 120 x min. Gases en sangre arterial PO2 > 90 mmHg, pH > 7,35

En presencia de anuria u oliguria se debe hacer una prueba de sobrecarga

para determinar si hay una IRA o es un déficit de aporte. Se administra 1 litro
de líquido en una hora y se espera la respuesta. Si no se elimina por orina
puede tratarse de una IRA y hay que restringir el aporte de líquidos.
Comprobar la hidratación de la mucosa bucal y la lengua es un dato
importante para evaluar la hidratación. En caso de sequedad mucosa,
hipotensión, oliguria y ansiedad o delirio pensar en déficit de aporte.

398
 Cirugía | Parte II

TRATAMIENTO GENERAL

Canalización para tomar PVC

ESQUEMA REPOSICIÓN LÍQUIDOS
 FÓRMULA DE BROOKE (BROOKE ARMY RESEARCH INSTITUTE)
2 ml Ringer lactato x % quemadura x kg peso
+
2000 cc D 5 % p/suplir necesidades básicas

No sobrepasar el 10 % del peso del paciente en

litros por 24 hs

Esquema del Hospital Brooke (Estados Unidos) para la reposición de líquidos.

Ejemplo para realizar el cálculo de hidratación

Tratamiento local
Se debe realizar bajo estrictas normas de asepsia y con personal
especializado y luego de haber realizado todo el tratamiento general indicado.
Bajo una sedación se comienza con la resección de tejidos esfacelados, es
decir una toilette quirúrgica. No emplear soluciones alcohólicas, ni cepillado de
las lesiones. Resección de las ampollas, lavado cuidadoso con abundante agua,
y luego se determina el tipo de curación a seguir, o cura expuesta[12, 13, 14] o cura
oclusiva.[15, 16]
En los centros especializados se cuenta con instalaciones adecuadas para
realizar la cura expuesta en salas acondicionadas con camas especiales, con
temperaturas de 33°, en boxes individuales, con aire filtrado, con sábanas
estériles y el personal idóneo. En los hospitales generales sin la infraestructura
adecuada, se realiza la cura oclusiva a fin de preservar las heridas de la
contaminación.
La cura expuesta se emplea preferentemente en la cara y en quemaduras
que afectan una sola cara del cuerpo, ej.: abdomen o tórax.
A las quemaduras se les aplica distintos tópicos, como la sulfadiacina de
plata[14] o el acetato mafemida para prevenir las infecciones.
La cura oclusiva se emplea preferentemente en las quemaduras bajo
tratamiento ambulatorio o en pacientes internados en hospitales generales
para evitar su contaminación.

399
 Cirugía | Parte II

Técnicamente debe realizarse una buena cobertura, previa toilette de las

heridas se colocan cremas con antibióticos, se cubre con gasa estéril y se cubre
con apósitos algodonosos de un espesor de unos 5 cm. Luego se fijan las
curaciones mediante vendajes a suave tensión.

TRATAMIENTO LOCAL
 CURA EXPUESTA: (sala aislada; temperatura
ambiente 33°C), sábanas estériles; toilette
quirúrgica adecuada; eliminación de flictenas y
restos necróticos; cremas antimicrobianas
 CURA OCLUSIVA: lo mismo + vendaje con apósitos
algodonosos de 5 cm de espesor

Pautas del tratamiento local de las quemaduras

Curación en quirófano de una quemadura en la mano. Se realiza una prolija toilette de la herida con
resección de flictenas y tejidos mortificados, con todas las normas de asepsia

400
 Cirugía | Parte II

Se muestra la curación, con cobertura de las heridas con gasas impregnadas en cremas antisépticas y
el vendaje con apósitos algodonosos de 5 cm de espesor. Se concluye con un vendaje y la colocación
de una férula que evite la flexión de la muñeca

Quemadura tipo B que muestra el lecho cruento con tejido de granulación y tejido graso apto para
recibir injertos de piel

401
 Cirugía | Parte II

Se muestra un dermátomo de Padgett y la secuencia de la toma de un injerto de piel laminado para

cubrir zonas cruentas. Hay otros métodos para cosechar piel: navaja de Finocchietto y dermátomos
eléctricos. Se pueden mallar los injertos laminares, para obtener más superficie de cobertura

A la izquierda, una pierna con tejido de granulación apto para ser injertada. A la derecha, la zona
cruenta fue injertada con una plancha de piel, tomada con dermátomo de Padgett

402
Cirugía | Parte II

403
 Cirugía | Parte II

Bibliografía
1. Benaim, F.: Quemaduras. Libro de Patología Quirúrgica de Michans 2° edición vol.1, cap. 6,
134. Bs. As. 1968.
2. Benaim, F.: “Quemaduras”. Revista Roche I 13 (1) 5-25, 1959.
3. Converse, J. y Smith, R.: “The healing of surface cutaneons wounds”. Ann. Surg., 120, 873,
1944.
4. Benaim, F. “Personal opinion on uniform classification of deep burns”. 3º International
Congress of Research Burns. Berna, 1971.
5. Pulaski, E. y Tennisson, C.: Treatment of Burns. Saunders Co., Filadelfia, 9, 1957.
6. Benaim, F.: “Diagnóstico de la gravedad de las quemaduras”. Bol. Soc. Arg. Cir. Plást. N° 1,
1959.
7. Benaim, F.: Fisiopatología y tratamiento de las quemaduras. (Tesis) La Técnica Impresora, Bs.
As., 1953.
8. Selye, H.: “Stress and general adaptations syndrome”, Br. Med. Journ., 1, 1383, 1950.
9. García Morato, V. y Gomez, I.: “Alteración de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno en
los grandes quemados”. Cir. Plást. Iber. Lat. Am., 5, 155, 1979.
10.Davies, D.; Pusey, C. y col.: “Acute renal failure in burns”. Scand. J. P.R.S., 13, 189, 1979.
11.Curreri, W.: “Infection”, The J. of Trauma, 21, 666, 1981.
12.Copeland, W.: “The treatment of burns”. Med. Record., 31, 518, 1887.
13.Wallace, A.: “The exposure treatment of burns”. Lancet, 1, 501, 1951.
14.Fox, Ch. Jr.: “Silver sulfadiazine: a new topical therapy for pseudomonas in burns”. Arch Surg.,
96, 184-188, 1968.
15. Allen, H. y Koch, S.: “The treatment of patients with severe burns”. Surg. Gynecol. Obst., 74,
941, 1942.
16.Allen, H.: “Treatment of Burned wound based on experience of 1000 hospital patients”. Ann.
Surg., 134, 566, 1951.
17.Artz, C. y Moncrief, J.: Tratado de quemaduras. Saunders Co., Filadelfia, 1969.

404
 III
TRASPLANTE DE
ÓRGANOS
 Cirugía | Parte III

ÍNDICE

III 1 Trasplante de órganos: generalidades

DR. J. R. DEFELITTO

III 2 Procuración de órganos [NUEVO]

DRES. J. DEVOTO Y L. MC CORMACK

III 3 Trasplante hepático

DRES. M. CIARDULLO, F. MATTERA Y E. DE SANTIBAÑES

III 4 Trasplante renal [NUEVO]

DR. C. RAIMONDI

III 5 Trasplante intestinal

DRES. P. FARINELLI, D. RAMISCH Y G. GONDOLESI

III 6 Cirugía del trasplante de duodeno-páncreas

DR. P. ARGIBAY

III 7 Trasplante pulmonar [NUEVO]

DRES. D. CHIMONDEGUY Y J. BRAGA MENÉNDEZ

406
 Cirugía | Parte III

TRASPLANTE DE ÓRGANOS:
GENERALIDADES
JORGE R. DEFELITTO

Presentamos una introducción general a los trasplantes, en forma sintética,

que será ampliada y desarrollada en forma específica para cada trasplante de
órgano.
Se llama trasplante a las transferencias de órganos, tejidos o células vivas de
un individuo a otro con el objetivo de mantener la integridad funcional del
tejido trasplantado en el receptor.
El trasplante se utiliza como tratamiento de aquellas enfermedades que
anulan la función de un órgano o la reducen de tal manera que la insuficiencia
resultante sea incompatible con la vida mientras el resto del organismo
mantiene su función indemne. También cuando la calidad de vida sea
inaceptable.
El paciente debe estar lo suficientemente enfermo para que requiera un trasplante y lo
suficientemente compensado para poder soportarlo.

Hay distintos tipos de injerto:

1) Aloinjerto u homoinjerto. Cuando donante y receptor son
genéticamente diferentes pero de la misma especie. Más frecuente en
humanos.
2) Xenoinjerto o heteroinjerto o heterólogo. Cuando donante y receptor
son de especies distintas (válvulas cardíacas de cerdo en humanos).
3) Autoinjerto. Es la transferencia de tejidos de un sitio a otro en el mismo
individuo (ej.: injerto óseo para estabilizar fracturas).
4) Isoinjerto. Es la transferencia de tejidos entre gemelos idénticos entre
los que no hay rechazo.
5) Ortotópico. Extracción del órgano del paciente y sustitución por el del
donante. El órgano ocupa su posición anatómica normal.

407
 Cirugía | Parte III

6) Heterotópico. El órgano del paciente permanece como apoyo del órgano

del donante y se injerta el órgano nuevo en un lugar distinto del que
ocupa el del paciente. No se elimina el órgano enfermo, se inactiva. Es
muy frecuente en trasplantes renales.

Clasificación del trasplante

 Tejidos: córnea, hueso, válvula cardíaca, piel, pelo, uñas. Los tejidos,
por su menor demanda metabólica, toleran períodos prolongados de
isquemia y pueden ser ablacionados varias horas después de la
detención circulatoria. Pueden preservarse en bancos durante tiempos
variables, que en algunos casos llegan a meses o años.
 Órganos: corazón, hígado, riñón, pulmón, páncreas, intestino. Los
órganos reciben irrigación por vasos exclusivos. Tales órganos, dada la
especialización de sus estructuras celulares y su elevada demanda
metabólica toleran escasos tiempos de isquemia. La posibilidad y
pronóstico del trasplante depende de la conservación óptima de su
función hasta la ablación y de la adecuada preservación en el período
de isquemia fría hasta la reperfusión en el receptor. Necesitan
también ser perfundidos con soluciones de preservación a bajas
temperaturas durante su transporte para evitar alteraciones
electrolíticas y ácido base del medio intracelular, las alteraciones de
toxicidad extracelular y el efecto deletéreo de los radicales libres del
oxígeno entre otras cosas.
 Células: de páncreas (islotes de Langerhans), células madre de médula
ósea, obtenidas de sangre periférica o de sangre de cordón umbilical.
Ciertos tipos de cáncer, trastornos genéticos o sanguíneos,
alteraciones del sistema inmune mejoran notablemente con el empleo
de células madre, que pueden en general ser trasplantadas con una
inyección. Ej.: niños con leucemia, se destruyen los glóbulos blancos
cancerígenos con quimioterapia y luego se reemplazan con células
madre del cordón umbilical.
El trasplante comienza con la denuncia de un potencial donante, continúa con el
proceso de procuración que mantiene en buen estado los órganos y tejidos del
cadáver hasta que los mismos son ablacionados y posteriormente transportados en
condiciones especiales y en un período de tiempo limitado, hasta donde se encuentra
el receptor; para ser finalmente implantados.

408
 Cirugía | Parte III

Tipo de donante
En la actualidad los trasplantes clínicos son aloinjertos de parientes vivos o
donantes cadavéricos; los primeros se utilizan preferentemente en los órganos
pares. Los cadavéricos se utilizan para los trasplantes de órganos únicos y
vitales.

Donante vivo
En este caso el donante sigue vivo después de la donación, generalmente
emparentados. Se pueden donar: tejidos (piel), células (médula ósea), órgano
completo (riñón) o parte de un órgano que tenga capacidad de regeneración
(hígado).

Donante cadavérico
En este caso el donante es un individuo fallecido en muerte encefálica, en el
cual los órganos a trasplantar son mantenidos con vida hasta el trasplante,
manteniendo la irrigación los órganos a ser trasplantados.
Por muerte encefálica se entiende el cese irreversible y permanente de las
funciones de todas las estructuras cerebrales, lo cual es incompatible con la
vida.
Se patentiza por medio del electroencefalograma isoeléctrico o plano,
además de otras pautas técnicas que aseguran la irreversibilidad del proceso
que lleva irremediablemente a la muerte total. En nuestra legislación, la Ley
21.541 y el Decreto reglamentario 3011 autorizan a un equipo formado por un
clínico, un neurólogo o neurocirujano y un cardiólogo a certificar el
fallecimiento de un dador mediante: 1) electroencefalograma practicado en las
condiciones que exige el artículo 21 de la citada ley; 2) la ausencia de
respiración espontánea; 3) pupilas midriáticas o en posición intermedia pese a
estímulos fóticos intensos; 4) ausencia de reflejos oculoencefálicos durante las
rotaciones cefálicas pasivas; 5) pruebas calóricas vestibulares negativas; y 6)
prueba atropénica negativa. Una vez obtenido el dador y cumplidos los
requisitos de ley es común realizar ablaciones múltiples (riñones, hígado,
páncreas, huesos, corazón, pulmones, piel y córneas).

Selección del donante

Hay determinados criterios de selección del donante: generales y de acuerdo
a cada órgano o tejido a trasplantar y se modifican constantemente.

409
 Cirugía | Parte III

Exclusiones
También generales y en relación a cada trasplante (enfermedad neoplásica,
infecciones, antecedentes de internación psiquiátrica, embarazo, otras
patologías a evaluar en cada caso).

Evaluación del potencial donante

I. Evaluación de la historia clínica
II. Examen físico
III. Datos analíticos
IV. Serología
V. Histocompatibilidad
VI. Estudios complementarios

El mayor inconveniente para el progreso de la técnica y el desarrollo de los

trasplantes radica en el fenómeno de rechazo; para minimizarlo se busca el
mayor parecido genético entre el donante y el receptor, lo cual ha demostrado
ser útil hacerlo en base a la compatibilidad antigénica en los grupos sanguíneos
principales (sistema ABO) y en un grupo de “antígenos de trasplante” o de
histocompatibilidad presentes sobre la membrana de las células del donantes
conocidos como HLA (por sus siglas en inglés: Human Leukocyte Antigen) o
complejo mayor de histocompatibilidad cuya expresión genética se halla regida
por un loci genético bien identificado en el cromosoma 6.
De todas formas, posteriormente al trasplante la persona receptora debe
recibir fármacos inmunosupresores para evitar que el órgano sea reconocido
como extraño y se produzca un rechazo, salvo en el caso de los isotrasplantes.
Con la desventaja de que el paciente pierde toda su inmunidad.

Tipos de rechazo
Dependiendo de la velocidad con la que se produzca, se distinguen 4 tipos de
rechazo:
1) Rechazo hiperagudo, que se produce sólo horas o incluso minutos
después del injerto. Es el rechazo fulminante mediado por anticuerpos, cuando
el receptor se halla previamente sensibilizado por embarazo, transfusión o
trasplante previo o bien porque no se ha tomado el recaudo de controlar que
exista compatibilidad ABO. La expresión histopatológica del fenómeno es la
destrucción del injerto en las horas o minutos que siguen a la revascularización,
por trombosis o infarto de los pequeños vasos del injerto, por lo que son

410
 Cirugía | Parte III

ineficaces todas las técnicas de inmunosupresión como tratamiento. Es por ello

que la evaluación pre trasplante debe constar de:
a) verificar compatibilidad ABO;
b) realizar pruebas cruzadas para anticuerpos tisulares (leucocitos donantes
+ suero receptor). Tipificación tisular de la compatibilidad HLA.
2) Rechazo acelerado, que se manifiesta durante los primeros días
postrasplante.
3) Rechazo agudo, es aquel que se produce en el primer mes postrasplante.
No se conoce el mecanismo exacto por el que se produce. Su mecanismo
principal es la reacción del huésped contra el injerto conocida como HVGR (por
sus siglas en inglés, Host Vr. Graft Reaction) y mediada por linfocitos (reacción
celular). Como respuesta de hipersensibilidad retardada, similar a la provocada
por la tuberculina, causa la destrucción del injerto al cabo de días o meses,
provocando infiltración mononuclear, edema y hemorragia. Como existe una
indemnidad vascular, se puede tratar este tipo de rechazo mediado por células
intensificando la terapia inmunosupresora. Después del rechazo agudo el
injerto suele presentar áreas de fibrosis y otras de regeneración.
Generalmente, luego de un episodio de rechazo agudo, pasan muchos años en
los que existe una “adaptación” probablemente debida al desarrollo de alguna
“supresión” específica para el donante en la respuesta inmune del receptor.
4) Rechazo crónico, se produce meses o años después del trasplante y su
etiología no se conoce con exactitud. Tiene muchas veces una progresión
insidiosa pero inexorable pese a una inmunosupresión creciente, pues en esta
modalidad el daño vascular es lo primero por extrema proliferación endotelial
que progresivamente ocluye los vasos del injerto.

Inmunosupresión
Luego de realizado el implante, la lucha contra el rechazo está presidida por
la inmunosupresión con drogas que hagan tolerables inmunológicamente las
diferencias que quedan después de realizado el descarte de compatibilidades
por medio de la tipificación tisular y las pruebas cruzadas.
A excepción de los isoinjertos (trasplante entre gemelos, no hay rechazo), la
inmunosupresión no puede detenerse después del trasplante, pero a dosis
intensivas sólo debe usarse las primeras semanas o durante la crisis de rechazo.
Posteriormente, el injerto puede mantenerse con dosis relativamente
pequeñas de fármacos inmunosupresores que desde luego tienen efectos
adversos mucho menores.
La eficacia de la inmunosupresión solo puede medirse por la respuesta
específica e inespecífica de los linfocitos en la sangre periférica y por la

411
 Cirugía | Parte III

funcionalidad del injerto; de modo que la dosis de inmunosupresores solo se

regula con base en su toxicidad.

A) Fármacos inmunosupresores
Prednisona o metilprednisona:
Se administra a dosis elevadas (2 a 20 mg/kg/d) en el momento del
trasplante y en los tejidos de rechazo, para ir disminuyendo hasta una dosis de
mantenimiento de 0,2 mg/kg/d que debe darse indefinidamente. Debido a los
efectos adversos, sobre todo en los niños en los que detiene el crecimiento, en
ciertas ocasiones se utiliza a días alternos, pero esto reduce su capacidad
inmunosupresora.
Azatioprina
Es un antimetabolito que se usa desde el momento mismo del trasplante y
que es tolerado indefinidamente por el receptor a dosis de 1,5 a 3 mg/kg/d. Sus
efectos adversos son la depresión de medula ósea y la hepatitis.
Ciclofosfamida
Es un agente alquilante y es el sustituto para los pacientes que no toleran la
azatioprina. Tiene con frecuencia episodios de toxicidad grave: cistitis
hemorrágica, alopecia, infertilidad, etc.
Ciclosporina A
Su acción es sumamente específica pues inhibe de manera intensa la
formación de células T citotóxicas, lo cual resulta evidente en cultivos mixtos
de linfocitos y evitando el rechazo de aloinjertos con su administración
profiláctica. Impediría la producción de IL-2, esencial para la proliferación de los
clones de linfocitos T reactivos a antígenos, aunque no inhibe las células T
supresoras. Su uso ha hecho evolucionar los trasplantes clínicos pues en
combinación con dosis bajas de prednisona suplanta con ventaja a todas las
otras drogas debido a su especificidad. Su principal desventaja radica en su
nefrotoxicidad y en su absorción en medio liposoluble (leche o aceite) cuando
es administrada oralmente.
Otros
Se han usado con variado suceso:
 globulina antilinfocitaria (ALG);
 anticuerpos monoclonales contra células T (MoAb, OKT3);
 irradiación

412
 Cirugía | Parte III

En la Republica Argentina, la Ley 24.193 (Ley de Trasplante de Órganos y

Tejidos) —texto actualizado por Ley 26.066— enmarca la actividad de
procuración y trasplante de órganos, tejidos y células a nivel nacional.
Se agregan a continuación leyes sobre registro de donantes y resoluciones
del Ministerio de Salud de la Nación:

Resoluciones INCUCAI:
Sistema Nacional de Información de Procuración y Trasplante de la República
Argentina (SINTRA).
Procuración de órganos y tejidos para trasplante.
Habilitación de establecimientos y equipos profesionales para trasplante de
órganos y tejidos.
Habilitación de bancos de tejidos y laboratorios de histocompatibilidad.
Inclusión en lista de espera.
Situaciones especiales en lista de espera para trasplante.
Criterios para la distribución y asignación de órganos y tejidos para
trasplante.
Células progenitoras hematopoyéticas.

El Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante (INCUCAI) es el

organismo que impulsa, normatiza, coordina y fiscaliza las actividades de donación y
trasplante de órganos, tejidos y células en nuestro país. Actúa en las provincias
argentinas junto a 24 organismos jurisdiccionales de ablación e implante con el fin de
brindar a la población un acceso trasparente y equitativo al trasplante.
El INCUCAI es una entidad descentralizada que depende de la Secretaría de Políticas,
Regulación e Institutos del Ministerio de Salud de la Nación. Sus acciones se orientan a
dar cumplimiento efectivo a la Ley de Trasplante de Órganos, normativa que establece
las líneas de su funcionamiento, para satisfacer la demanda de los pacientes que
esperan un trasplante.
La misión del INCUCAI es promover, regular y coordinar las actividades relacionadas
con la procuración y el trasplante de órganos, tejidos y células en el ámbito nacional,
garantizando transparencia, equidad y calidad. La visión apunta a construir un sistema
inserto en la estructura sanitaria que sea capaz de generar respuestas a las múltiples
demandas de trasplantes, sustentado por la confianza y la actitud positiva de la
comunidad hacia la donación.

413
 Cirugía | Parte III

Estadísticas sobre órganos

- 6549 Pacientes en espera
- 129 Trasplantes 2011
- 66 Donantes reales 2011
- 1.6 Donantes PMH 2011
- CRESI - Central de Reportes

414
 Cirugía | Parte III

Bibliografía
Frohn, Christoph; Fricke, Lutz; Puchta, Jan-Christoph and Kirchner, Holger. “The effect of HLA-C
matching on acute renal transplant rejection”. Nephrol. Dial. Transplant. 16: 355-360.
Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implantes (INCUCAI), Ciudad
Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Simmons, R.L.; Migliori, R. J.; Smith, C. R.; Reemtsma, K. y Najarian, J. S. “Trasplantes” Cap. 10,
Vol. 1. Principios de Cirugía. Schwarts y col. Ed. Interamericana/Mc Graw-Hill 4° ed. 1991,
México.

415
 Cirugía | Parte III

TRASPLANTE Y
PROCURACIÓN
DE ÓRGANOS
JORGE DEVOTO Y LUCAS MCCORMACK

Objetivos de aprendizaje
 Introducir a los alumnos en los conocimientos básicos relacionados con
la procuración de órganos y tejidos y el trasplante de órganos.
 Conocer el marco institucional y legal en el que se encuadra la actividad
trasplantológica en nuestro país.
 Definir claramente en qué consiste el diagnóstico de muerte.
 Informar qué tipos de trasplantes existen y cómo se constituye la lista de
espera para trasplantes en nuestro país.
 Entender cuáles son las limitaciones en la procuración que motivan que
haya escasez de órganos para trasplante y mortalidad en las listas de espera.

El trasplante es un tratamiento que consiste en la extracción de un órgano (o

parte de un órgano) o tejido de un donante para ser implantado en otra
persona con un tejido u órgano enfermo.
En nuestro país se realizan los siguientes trasplantes de órganos: corazón,
pulmón (uni o bilateral), hígado, riñón, intestino y páncreas. También se
realizan trasplantes combinados de más de un órgano en el mismo receptor:
reno-pancreático, hepato-renal, cardio-renal, hepato-intestinal-
cardiopulmonar y cardio-hepático.
También se pueden trasplantar los siguientes tejidos: córneas, piel, huesos,
válvulas cardíacas, células progenitoras hematopoyéticas y células beta de los
islotes de Langerhans pancreáticas.
La ablación es un procedimiento quirúrgico que se realiza en un quirófano y
bajo condiciones de estricta esterilidad, mediante la cual se realiza la
extracción de los órganos y tejidos del cuerpo de un fallecido (muerte

416
 Cirugía | Parte III

encefálica) con el objetivo final de realizar un trasplante de órganos o tejidos

en un receptor enfermo. Puede ablacionarse solo un órgano (un solo equipo
quirúrgico) o, cuando los donantes han estado hermodinámicamente estables
durante el mantenimiento en la UTI, pueden ablacionarse varios órganos de un
mismo donante. Dicho procedimiento se llama ablación multi-orgánica y es
realizado por varios equipos especializados simultáneamente.
Una ablación multi-orgánica exitosa culmina en numerosos receptores
trasplantados con órganos y tejidos.
En el caso en que se ablacionen órganos perfundidos, dichos órganos se
colocan en recipientes de conservación a baja temperatura (4°C), en
condiciones de esterilidad y con líquidos de preservación (solución de
Wisconsin, HTK o Celsior). El tiempo de preservación desde la ablación hasta el
implante en el receptor se denomina isquemia fría y debe ser limitada para
preservar la viabilidad del órgano con límites máximos variables dependiendo
del órgano conservado: corazón y pulmón < 4-6 horas, hígado < 12-18 horas y
riñón < 24-30 horas.

Tipos de donantes de órganos y tejidos

Se define a un donante de órganos y tejidos a aquella persona que ha
decidido donar sus órganos en vida (donante vivo) o después de su muerte
(donante cadavérico) para ser implantados a un receptor que padece una
insuficiencia terminal de algún órgano o tejido. Puede ocurrir también que no
haya manifestado su deseo de donar sus órganos y al fallecer es un donante
presunto siendo su familia quien tiene la potestad de tomar la decisión final de
entregar dichos órganos en donación.
Los donantes de órganos y tejidos se pueden clasificar dependiendo de una
serie de variables como se describe a continuación:
Según se trate de un donante vivo o muerto
 Donante cadavérico: Es aquel que se convierte en donante de órganos y
tejidos una vez ocurrido su fallecimiento, sea este diagnosticado por paro
cardíaco (donante de órganos y tejidos a corazón parado) o bajo criterios
neurológicos (donante de órganos y tejidos a corazón batiente).
 Donante vivo: Persona que decide donar algún órgano doble o parte de
un órgano en vida y puede estar relacionado o no parentalmente con el
receptor.
Según el parentesco familiar entre el donante vivo y el receptor
 Donante vivo relacionado: Para realizar la donación debe estar
relacionado parentalmente hasta 4º grado con el receptor. En estos casos se

417
 Cirugía | Parte III

puede donar un riñón (órgano par), un segmento de hígado, un lóbulo

pulmonar y ya existen casos descriptos de donación de partes de páncreas.
 Donante vivo no relacionado: Es un donante no emparentado con el
receptor que dona sus órganos sin recibir ningún tipo de compensación
(donante altruista) o recibiéndola, aún en forma encubierta. Es un
procedimiento que se utiliza en algunos países. Sobre la donación altruista
entre vivos no relacionados no debemos dejar de lado ningún precepto ético,
no obstante en nuestro país no se acepta este tipo de donación, que está
expresamente prohibida por la Ley 24.193, al igual que cualquier tipo de
transacción entre los actores, basados en el concepto de que la donación es un
acto “altruista, gratuito y voluntario”.
Según la situación en el proceso de procuración y el destino del órgano o
tejido ablacionado
 Potencial donante: Persona fallecida que no presenta ninguna
contraindicación médica ni legal para la donación de órganos y tejidos.
 Donante real: Se denomina así al donante al que se le ablaciona (extirpa
mediante métodos quirúrgicos) uno o más órganos irrigados, para ser
implantados en un receptor adecuado.
 Donante efectivo: Es el donante al que se le ablaciona uno o más
órganos irrigados con o sin tejidos, que son efectivamente implantados en un
receptor, ya que no media ninguna contraindicación u objeción para el
implante.
 Donante de tejidos: Es aquel donante al que se le ablacionan sólo
tejidos.
Según el número de órganos ablacionados en el donante
 Donante mono-orgánico: Es aquel donante real al que se ablaciona al
menos un órgano irrigado, siendo ambos riñones considerados órganos únicos.
 Donante multi-orgánico: Se denomina así al donante real al que se
ablacionan más de un órgano irrigado (riñones, hígado, pulmones, corazón,
páncreas, intestino) con o sin tejidos.
Según la calidad del donante cadavérico
 Donante ideal: Es un potencial donante de hasta 50 años, sin
enfermedades previas, con función normal de cada uno de sus órganos, con
menos de 24 horas de internación y de asistencia respiratoria mecánica.
 Donante con criterios expandidos (donante marginal o sub-óptimo): Es
un potencial donante que reúne determinadas características sub-óptimas,
como por ejemplo edad, enfermedades previas relevantes (hipertensión
arterial, diabetes, sobrepeso), problemas durante el mantenimiento, paro

418
 Cirugía | Parte III

cardíaco recuperado o informes anatomo-patológicos de una biopsia que

considera al órgano sub-óptimo). Es convertido en donante real por necesidad
o urgencia trasplantológica.
Según la presencia de actividad cardio-circulatoria en el donante
 Donante a corazón parado: El potencial donante que padece una
detención cardio-circulatoria (paro o parada cardíaca) que no presenta criterios
de exclusión como donante puede ser donante de órganos. Es el denominado
“Donante de órganos a Corazón Parado” y también donante de tejidos no
directamente irrigados como córneas, válvulas cardíacas, piel y tejido musculo-
esquelético.
 Donante a corazón batiente: Cuando ha ocurrido la muerte bajo criterios
neurológicos (muerte encefálica), todos los órganos del cuerpo menos el
cerebro y el tronco encefálico continúan irrigados por que se mantiene la
función de bomba cardíaca. Al estar aún perfundidos están en condiciones de
ser extraídos (ablacionados) y trasplantados a un paciente que presenta una
insuficiencia orgánica terminal (receptor). Por lo tanto, el sujeto sea hombre o
mujer, que por criterios médicos y legales (Ley 24.193) es un cadáver, puede
donar órganos perfundidos y tejidos, constituyéndose en donante de órganos a
corazón batiente.

Potencial donante cadavérico de órganos y tejidos

Un potencial donante en situación de muerte bajo criterios neurológicos
(muerte encefálica) se detecta siempre en las unidades de cuidados intensivos,
porque es el lugar donde estos pacientes fallecen. Las lesiones que conducen
con mayor frecuencia a la muerte cerebral en Argentina son el accidente
cerebrovascular seguido por el traumatismo craneoencefálico, la encefalopatía
anóxica y los tumores cerebrales.
En esas situaciones, el médico intensivista, a través del mantenimiento del
potencial donante, logrará perfundir adecuadamente los órganos y tejidos para
que sean viables y puedan ser implantados a pacientes receptores que los
necesitan. Sin embargo, el médico debe saber que en caso de paro cardíaco es
posible la donación aislada de tejidos (ej.: hueso, piel, córneas), para los que
también hay lista de espera.
El fallecimiento en paro cardíaco, ya sea en la sala común, en la guardia, en
el domicilio de un paciente o en la morgue, permite la ablación de tejidos, en el
caso de las córneas hasta 12 horas después del paro cardíaco.

419
 Cirugía | Parte III

Detección de un potencial donante de órganos y tejidos

El médico, frente al paciente con daño neurológico grave, tiene la obligación
de ofrecerle la mejor atención a través de todas las posibilidades del neuro-
intensivismo. A pesar de ello, si el paciente evoluciona hacia la muerte
encefálica, tiene una doble obligación: frente a la familia y frente a la sociedad.
A la familia debe ofrecerle la oportunidad de decidir sobre la donación de
órganos, como una oportunidad de darle sentido al sinsentido de la muerte. A
la sociedad debe ofrecerle los mejores órganos y tejidos para su implante.
En nuestro país, desde setiembre de 2003, está en vigencia el Programa
Federal de Procuración de Órganos y Tejidos, que contiene un protocolo de
seguimiento de pacientes que ingresan a Unidades de Terapia Intensiva (UTI)
con lesión neurológica y score de Glasgow de 7 o menos, quienes pueden
evolucionar a ME y convertirse en potenciales donantes. Con este programa la
procuración de órganos aumentó significativamente en la Argentina. La
utilización de la escala de Glasgow (Tabla 1) permite anticiparse a la muerte
encefálica e iniciar el soporte de los fenómenos hemodinámicos asociados y
sus consecuencias.

ESCALA DE GLASGOW (puntuación o score). MÍNIMO: 3 - MÁXIMO: 15

Apertura ocular Mejor respuesta verbal Mejor respuesta motora

Espontánea 4 Orientada 5 Obedece órdenes 6

Al hablarle 3 Confusa 4 Localiza el dolor 5

Al dolor 2 Palabras inapropiadas 3 Retirada ante el dolor 4

Sonidos incomprensibles 2 Flexora ante el dolor 3

Ninguna 1 Extensora ante el dolor 2

Ninguna 1
Ninguna 1

Tabla 1. Escala de coma de Glasgow para la valoración del nivel de conciencia de un paciente
internado en UTI

Desde el momento en que se diagnostica la muerte encefálica, los cuidados

del enfermo se transforman en medidas de mantenimiento de un potencial
donante de órganos, si no hay contraindicaciones médicas o legales para la
donación, con lo que el esfuerzo puesto en el tratamiento de la lesión cerebral
pasa a centrarse en el mantenimiento de los órganos. Si la ME no es
diagnosticada es imposible iniciar el proceso de donación.

420
 Cirugía | Parte III

Denuncia de un potencial donante

La obligatoriedad de la denuncia se explicita en el artículo siguiente, el
artículo 26:
Todo médico que mediante comprobaciones idóneas tomare conocimiento de la
verificación en un paciente de los signos descriptos en el artículo 23, está obligado a
denunciar el hecho al director o persona a cargo del establecimiento, y ambos deberán
notificarlo en forma inmediata a la autoridad de contralor jurisdiccional o nacional,
siendo solidariamente responsables por la omisión de dicha notificación.

La falta de denuncia de potenciales donantes por los médicos de las UTI es la

principal causa que determina la escasez de órganos para trasplante.
El responsable de iniciar el proceso de donación de órganos y tejidos es
cualquier médico que haya corroborado el diagnostico de Glasgow < 7 o de
fallecimiento. Suelen ser médicos que están trabajando en las UTI. Debido a la
falta de denuncia de potenciales donantes, el Programa Federal de Procuración
incorporó la figura del “Coordinador Hospitalario de Trasplante” para lo que
distribuyó más de 130 profesionales en los 90 hospitales de mayor complejidad
del país. Su función comienza con la detección del potencial donante y finaliza
con la donación efectiva de órganos para trasplante. Esto permite la detección
precoz de los donantes y mejora la calidad del mantenimiento en las UTI.

Procuración de órganos y tejidos

La procuración de órganos y tejidos involucra aquellos procedimientos
médico-legales mediante los cuales un paciente es considerado como potencial
donante y a los mecanismos necesarios para el diagnóstico y certificación de la
muerte cerebral con el objetivo final de obtener la ablación de órganos y
tejidos. Lamentablemente, la procuración de “órganos perfundidos” sólo es
posible en una minoría de los casos de muerte (5 de cada 1000 fallecimientos)
debido a la complejidad de los pasos que deben ponerse en marcha en forma
coordinada, para cumplir los requerimientos médicos, éticos y legales. La
donación es un acto solidario, altruista, generoso y voluntario.

¿Cómo es la actividad de procuración en la Argentina en relación al resto del

mundo?
En el año 2013 se realizaron 118.127 trasplantes de órganos en el mundo. Se
estima que entre 150.000 y 200.000 personas se encuentran actualmente en
espera de un trasplante a nivel mundial. El número de donantes cadavéricos de
órganos por millón de población (PMP) es el indicador más utilizado para
comparar la actividad entre países. Mientras que Europa sostiene una

421
 Cirugía | Parte III

promedio de 18 donantes PMP anuales, España y Croacia son los países del
mundo con mayor actividad de procuración superando los 35 donantes PMP
anuales. En Argentina y en América Latina la procuración ha crecido
considerablemente hasta el año 2010 (Figura 1).

Figura 1. Donantes cadavéricos de órganos por millón de población en Argentina y Latinoamérica

(2001-2010)

Sin embargo, en los últimos 5 años en Argentina este indicador ha caído a

una procuración anual de 13 donantes PMP en el 2014, mientras que el
indicador para Latinoamérica se ha mantenido estable (Figura 2).

Sudamerica Argentina
20
14,5 14,6 15,1
15 13,4 13
10 7,1 7,4 8,3 7,7 8
5
0
2010 2011 2012 2013 2014
Figura 2. Donantes cadavéricos de órganos por millón de población en Sudamérica y Argentina (2010-
2014)

422
 Cirugía | Parte III

Uruguay es el país de Sudamérica con mayor actividad de procuración,

siendo de 20,7 donantes PMP en 2014 y Puerto Rico en Latinoamérica con 28,9
donantes PMP (Figura 3). La tasa de donación en Argentina en el año 2015 fue
de 13,7 donantes PMP.

Figura 3. Donantes PMP comparativo de países latinoamericanos, 2014

Marco institucional de la actividad de procuración y trasplante en la

Argentina
El INCUCAI (Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e
Implante) es el organismo que impulsa, normatiza, coordina y fiscaliza las
actividades de donación y trasplante de órganos, tejidos y células en nuestro
país y depende de la Secretaria de Políticas, Regulación e Institutos del
Ministerio de Salud de la Nación. Actúa en las provincias argentinas junto a 24
organismos jurisdiccionales de ablación e implante.
La misión del INCUCAI es satisfacer la demanda de todos los pacientes que
esperan un trasplante, garantizando a la población un acceso trasparente y
equitativo al trasplante. El INCUCAI y los organismos provinciales actúan bajo el
ya mencionado Programa Federal de Procuración de Órganos y Tejidos. Sus
principales objetivos son incrementar la procuración de órganos para implante
con la finalidad de disminuir los tiempos de espera y reducir las listas de espera
para trasplante; incrementar la obtención de tejidos para implante para
eliminar la espera para el trasplante; y optimizar la utilización de órganos
donados.

423
 Cirugía | Parte III

El INCUCAI y los organismos jurisdiccionales no son los encargados de

realizar el trasplante, sino de procurar los órganos que serán implantados en
distintos centros médicos públicos y privados que han sido autorizados por el
INCUCAI.

Lista de espera de órganos y tejidos

La lista de espera para trasplante es un registro nacional único centralizado
en el INCUCAI de pacientes agrupados por órganos o tejidos y por situación
clínica (emergencia o electivo) (Tabla 2). Los pacientes son incluidos en esa lista
por los médicos que lideran cada uno de los centros de trasplantes de órganos
y tejidos que han sido habilitados por el INCUCAI en las distintas regiones de
nuestro país.

NÚMERO DE
%
INSCRIPTOS

Renal 6135 77,4

Hepático 1264 15,9

Pulmonar 200 2,5

Reno-pancreático 141 1,7

Cardíaco 125 1,5

ÓRGANOS Pancreático 14 0,3

Cardiopulmonar 8 0,1

Hepatorrenal 25 0,4

Intestino 11 0,2

Hepato-intestinal 1 0,01

TOTAL 7924 100

Córneas 2998 99,3

TEJIDOS Escleras 20 0,7

TOTAL 3018 100

Tabla 2. Pacientes inscriptos en lista de espera para órganos y tejidos en el INCUCAI (marzo 2016)

424
 Cirugía | Parte III

Cuando se presenta un potencial donante, se inicia el proceso de donación y

trasplante realizando las evaluaciones médicas necesarias para determinar si
esos órganos y tejidos presentan condiciones adecuadas para su distribución
dentro de los pacientes incluidos en cada una de las listas de espera nacional.
En forma simultánea, el Sistema Nacional de Información de Procuración y
Trasplante de la Republica Argentina (SINTRA) ordena un listado identificando
a los posibles receptores por cada órgano, teniendo en cuenta los siguientes
criterios: compatibilidad biológica entre donante y receptor (grupo sanguíneo,
HLA), antropometría del donante y receptor (peso, altura y perímetros
corporales), situación clínica del receptor, lugar donde fue procurado el órgano,
edad del receptor y antigüedad en la lista de espera. Este sistema asegura la
equidad y trasparencia en el sistema de distribución de órganos en Argentina.
La decisión final de aceptar un órgano para un determinado receptor radica
en el médico responsable de haber incluido a cada paciente en la lista de
espera nacional del INCUCAI.

¿Qué leyes rigen el proceso de donación y trasplante de órganos y tejidos en

Argentina?
En 1993 se aprobó la Ley 24.193 de trasplantes de órganos, con la cual
comienza una etapa de aumento sostenido de ablación e implante en nuestro
país. En el año 2003, se lanzó el Programa Federal de Procuración de Órganos y
Tejidos y el Registro Nacional de Donantes de Células Progenitoras
Hematopoyéticas (Ley 25.392). En el año 2005 se aplicaron modificaciones a la
Ley 24.193 y surgió la Ley 26.066, que incorporó la figura del “donante
presunto”.
En la Ley del Donante Presunto, toda persona mayor de 18 años es
considerada donante con excepción de quienes manifiesten su voluntad por lo
contrario.
De igual manera, frente a la falta de manifestación, la familia del probable
donante es consultada y debe firmar el acta de donación. Si la familia se niega,
por más que el donante no se haya manifestado en contra de la donación en
forma fehaciente, sus órganos no podrán ser donados y ablacionados. En otras
palabras, si la familia se niega, se interrumpe el proceso de donación. Toda
negativa familiar implica que el fallecido no sea donante.
La negación de la familia a la donación detiene alrededor de la mitad de los
operativos de procuración iniciados en el INCUCAI. La causa principal de esta
“negativa familiar” radica en la falta de información o la información errónea
que la comunidad tiene sobre el proceso de donación y trasplante.

425
 Cirugía | Parte III

La comunidad debe tomar conciencia de que la única forma de salvar la vida

de muchas personas en lista de espera es la donación de órganos.

Muerte encefálica
Actualmente, la comunidad científica acepta como criterio suficiente de
muerte aplicable al ser humano el cese irreversible de todas las funciones
integradas a nivel encefálico, ocasionado por una lesión primariamente
encefálica o secundaria a un paro circulatorio (como sucede en la mayoría de
los casos de “muerte natural”).
El diagnóstico clínico de la muerte es una de las pocas situaciones de la
medicina en que un diagnóstico médico está expresado en una ley, la 24.193,
desde 1993. Dicha ley, en su artículo 23 dice:
El fallecimiento de una persona se considerará tal cuando se verifiquen de modo
acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir ininterrumpidamente seis (6)
horas después de su constatación conjunta:
a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de conciencia;
b) Ausencia de respiración espontánea (apnea);
c) Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas;
d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales
adecuados a las diversas situaciones clínicas.
La verificación de los signos referidos en el inciso d) no será necesaria en caso de paro
cardio-respiratorio total e irreversible.

Toda vez que se ha certificado la muerte bajo criterios neurológicos y no

habiéndose realizado la ablación de los órganos se deben suspender las
medidas de soporte artificial.
El fallecimiento en muerte encefálica se produce en la UTI en pacientes con
deterioro neurológico. El criterio de paro cardiorrespiratorio, que incluye al
criterio neurológico, se aplica en todos aquellos pacientes que no fallecen en
situación de muerte encefálica.
Muerte encefálica, coma y estado vegetativo permanente son diagnósticos
distintos. La muerte encefálica es sinónimo de muerte, mientras que en el
coma y el estado vegetativo permanente la persona está viva.
Muerte cerebral o encefálica: es un cuadro secundario a un cese irreversible
y permanente de la actividad eléctrica cerebral y de paro circulatorio cerebral.
El fallecimiento se produce por daño irreparable de centros neurológicos
indispensables para la vida. Es correcto referirse a la muerte encefálica

426
 Cirugía | Parte III

simplemente como muerte (no hay dos tipos de muerte), sin ningún tipo de
especificación técnica.
Coma: es un cuadro secundario a la pérdida de la conciencia que puede estar
producido por diferentes situaciones como fármacos o traumatismos
cerebrales. En este estado el paciente no tiene pérdida de todos los reflejos
neurológicos ni de la actividad eléctrica y circulatoria cerebral. En este estado
el paciente está vivo.
Estado vegetativo permanente: es un estado irreversible y permanente de
pérdida del contenido de la conciencia, acompañado de otros déficits
neurológicos. En este estado el paciente está vivo y conserva el reflejo
respiratorio y otros reflejos primitivos. Este estado es secundario a una secuela
neurológica grave y no debe ser confundido con la muerte de un paciente.
La muerte se diagnostica cuando se verifica por métodos clínicos e
instrumentales el cese irreversible y permanente de todas las funciones
encefálicas, aunque exista actividad cardiocirculatoria.

Determinación de la muerte encefálica

La causa de daño estructural encefálico debe ser conocida, de magnitud
suficiente y debidamente documentada. Asimismo el tiempo de evolución del
“coma en apnea” debe ser suficiente.
Además es imprescindible descartar todas aquellas situaciones que puedan
interferir en el diagnóstico de la muerte, de modo que debe constatarse:
 Ausencia de efecto de drogas depresoras del SNC y/o relajantes
neuromusculares
 Ausencia de hipotermia critica (temperatura central > 32°C)
 Tensión arterial sistólica (TAS) > 90 mmHg o media (TAM) > 60 mmHg

Valoración de la presencia de apnea en un potencial donante

Los métodos tradicionales para determinar apnea consisten sólo en esperar
la falta de movimiento respiratorio durante 10 minutos. Para demostrar el paro
respiratorio definitivo se requiere un test específico: el test de apnea o de
oxigenación apnéica. Este es un requisito indispensable para el diagnóstico de
muerte. En ese caso, se debe demostrar la ausencia de movimientos
respiratorios luego de la desconexión del respirador durante 1 minuto cuando
el ascenso de la paCO2 alcance o supere los 60 (sesenta) mmHg con pulmones
máximamente oxigenados. Se realiza mediante una sonda con O2 puro a 6
L/min. Se exceptúan los pacientes con patologías que provoquen la
acumulación crónica de CO2 (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica:

427
 Cirugía | Parte III

EPOC). Dado que se trata de sujetos muy inestables en su hemodinamia, puede

utilizarse el protocolo modificado con administración exógena o artificial de
dióxido de carbono. Este se administra al 5-7 % en O2 puro a razón de 5 L/min,
llegando más rápidamente a los valores deseados de CO2, reduciendo las
complicaciones a la mitad. El efecto Haldane que esto provoca debe ser
tomado en cuenta.

¿Quién está legalmente autorizado a realizar el diagnóstico de muerte

cerebral?
El artículo 24 de la Ley de Trasplantes (24.193) expresa:
…la certificación del fallecimiento deberá ser suscripta por dos (2) médicos, entre los
que figurará por lo menos un neurólogo o neurocirujano. Ninguno de ellos será el
médico o integrará el equipo que realice ablaciones o implantes de órganos del
fallecido. La hora del fallecimiento será aquella en que por primera vez se constataron
los signos de muerte encefálica.

El INCUCAI y cada uno de los órganos jurisdiccionales cuentan con una

guardia operativa permanente dispuesta a iniciar el operativo de procuración
una vez realizada la denuncia de la existencia de un potencial donante. Dicho
equipo está constituido por un médico intensivista, un médico neurólogo, un
técnico en electroencefalografía, una psicóloga o asistente social, un enfermero
y dos coordinadores operativos encargados de suministrar inmediatamente los
datos del operativo al SINTRA, donde todo quedará registrado.
Una vez iniciado el diagnóstico de muerte cerebral, los miembros de la
guardia operativa del INCUCAI se ponen en contacto con la familia para iniciar
el proceso de donación y trasplante.
El operativo de procuración y trasplante es un procedimiento trasparente,
monitorizable a través del SINTRA y en el que participan muchos profesionales
(proceso interdisciplinario).
Una vez diagnosticada la muerte cerebral, el paciente sea o no sea donante,
debe ser desconectado del respirador artificial (ley de trasplantes).

¿En qué situaciones está legalmente prohibida la realización de una ablación

de órganos y tejidos?
En el artículo 27 de la Ley 24.193 quedan claramente establecidas las
siguientes prohibiciones para la realización de todo tipo de ablación:
 sobre el cadáver de quien expresamente se hubiere manifestado en
contrario para la ablación o en su caso, del órgano u órganos respecto de los

428
 Cirugía | Parte III

cuales se hubiese negado la ablación, como asimismo cuando se pretendieren

utilizar los órganos o tejidos con fines distintos a los autorizados por el
causante;
 sobre cadáveres de pacientes que hubieren estado internados en
institutos neuropsiquiátricos;
 sobre el cadáver de una mujer en edad gestacional, sin que se hubiere
verificado previamente la inexistencia de embarazo en curso;
 por el profesional que haya atendido y tratado al fallecido durante su
última enfermedad, y por los profesionales médicos que diagnosticaron su
muerte.

Criterios médicos generales para la exclusión de un potencial donante

Es importante resaltar que existen criterios que motivan la exclusión de la
donación de órganos. Estos se refieren a donantes fallecidos que presenten
alguna de las patologías que se resumen a continuación:

a) Neoplasias
Los siguientes tumores del Sistema Nervioso Central representan una
contraindicación para la donación de órganos:
 Astrocitoma anaplásico (grado III)
 Glioblastoma multiforme
 Meduloblastoma
 Oligodendroglioma anaplásico
 Ependimomas malignos
 Pineoblastomas
 Meningiomas anaplásicos y malignos
 Sarcomas intracraneales
 Tumores de células germinativas (excepto teratomas bien diferenciados)
 Cordomas
 Linfomas cerebrales primarios
Se excluirá como donante a todo aquel que haya padecido o padezca una
enfermedad neoplásica con tratamiento y sin criterios de curación, salvo:
1. Tumores de piel de bajo grado, salvo melanoma (exclusión absoluta)

429
 Cirugía | Parte III

2. Tumores de órganos sólidos de bajo grado con más de diez años

documentados de intervalo libre de enfermedad (evaluar tipo de tumor y
estudios realizados en el último año)
3. Carcinoma in situ de cuello uterino
4. Donantes con tumores del SNC con el diagnóstico histológico del mismo,
según el listado que a continuación se detalla:
 Meningiomas benignos
 Adenomas pitiutarios
 Schwanoma del acústico
 Craneofaringiomas
 Quiste epidermoide, quiste coloide del tercer ventrículo
 Papilomas del plexo coroideo
 Hemangioblastomas
 Pineocitomas
 Oligodendrogliomas de bajo grado
 Ependimomas
 Teratomas bien diferenciados
 Astrocitomas de bajo grado (grado I y II)
 Gliomatosis cerebral
Durante la ablación cadavérica, toda lesión incidental sospechosa de tumor
debe ser biopsiada para determinar si los órganos pueden ser distribuidos en
las distintas listas de espera.

b) Infecciones
Son contraindicaciones absolutas la infección por HIV, infección por Virus de
la Hepatitis Delta y por HTLV I y II, tuberculosis activa, enfermedades virales
agudas como causa o complicación de la enfermedad actual, enfermedades
neurodegenerativas familiares y por priones, infección con disfunción orgánica
múltiple o por gérmenes multiresistentes.

c) Legales
 Embarazo en curso
 Antecedentes de internación psiquiátrica
 Anencefálicos

430
 Cirugía | Parte III

d) Otras contraindicaciones absolutas

 Enfermedades de etiología desconocida
 Síndrome de Guillain Barre, síndrome de Reye
 Enfermedades sistémicas autoinmunes
 Enfermedad vascular aterosclerótica avanzada
 Desconocimiento de antecedentes

e) Criterios de exclusión pediátricos específicos

 Cualquier donante pediátrico que esté incluido en los apartados
anteriores deberá ser excluido.
 Los niños nacidos de madres con infección con HIV o madres que
cumplen con los criterios de exclusión anteriormente citados deberán ser
rechazados como donantes, hasta que el riesgo de transmisión de la infección
pueda ser definitivamente excluido en el niño:
 Niños mayores de 18 meses nacidos de madres con infección o riesgo de
HIV, hepatitis B o C, que no han seguido con lactancia materna en los últimos
12 meses y cuyos tests, el examen físico, y la revisión de la historia médica no
indican evidencia de infección para HIV, o virus B pueden ser aceptados como
donantes.
 Niños mayores de 18 meses, que han nacido de madres con infección o
riesgo de infección para HIV, hepatitis B o C, o han seguido con lactancia
materna en los últimos 12 meses, no deben ser considerados como donantes.

Venta de órganos
En toda la historia jurídica argentina no se registra ningún caso de denuncia
de venta de órganos. Un proceso de donación y trasplante requiere una
infraestructura de alta complejidad que involucra a más de cien profesionales.
Es por ello que su realización en forma clandestina es completamente
imposible y jamás se ha realizado en nuestro país un trasplante por fuera del
sistema sanitario regido por el INCUCAI.
La venta de órganos para trasplante es ilegal y está penada por la legislación.
La donación de órganos se basa en una decisión altruista y desinteresada, por
lo que no puede existir una contraprestación económica a cambio.
En Argentina, solamente se puede ser donante vivo de un familiar o
cadavérico pero resguardando la identidad entre donantes y receptores. No se
debe difundir la identidad del donante ni la del receptor. La donación es un
hecho anónimo.

431
 Cirugía | Parte III

Está permitido difundir solamente el tipo y número de órganos ablacionados

de un donante y la edad y sexo del donante y receptor.
El artículo 27 de la Ley 24.193 prohíbe la ablación en las siguientes
circunstancias:
Toda contraprestación u otro beneficio por la dación de órganos o tejidos, en vida o para
después de la muerte, y la intermediación con fines de lucro;
La inducción o coacción al dador para dar una respuesta afirmativa respecto a la dación de
órganos. El consejo médico acerca de la utilidad de la dación de un órgano o tejido no será
considerado como una forma de inducción o coacción;
Los anuncios o publicidad en relación con las actividades mencionadas en esta ley, sin previa
autorización de la autoridad competente, conforme a lo que establezca la reglamentación

¿Se puede expresar “en vida” la voluntad de donar órganos?

Expresar la voluntad es manifestarse respecto al destino de los órganos y
tejidos al fallecer. Puede ser a favor o en contra, y puede ser cambiada en
cualquier momento de la vida por el propio manifestante. Pueden expresarse
todas la personas mayores de 18 años sin límites de edad. En el caso de
fallecimiento de menores de 18 años, serán los padres o tutores los encargados
de autorizar la donación.
Las siguientes son las maneras de expresar su voluntad de donar:
 Completando un acta de expresión de voluntad en el INCUCAI u órganos
jurisdiccionales.
 Asentándolo en el DNI en el Registro Civil.
 Sólo para expresar su negativa: enviando un telegrama gratis a través del
Correo Argentino al INCUCAI u órgano jurisdiccional correspondiente,
consignado la negativa a la donación, nombre completo, DNI y fecha de
nacimiento.
Cuando una personal fallece y no hay registro de su expresión de voluntad, la
ley argentina lo considera “donante presunto”. En esos casos, el organismo
responsable solicita a la familia su testimonio sobre la última voluntad del
fallecido.

Resumen conceptual final

 La comunidad debe tomar conciencia de que la única forma de salvar la
vida de muchas personas en lista de espera es la donación de órganos y tejidos.
Una ablación multi-orgánica exitosa culmina en numerosos receptores
trasplantados con órganos y tejidos.

432
 Cirugía | Parte III

 La falta de denuncia de potenciales donantes por los médicos de las UTI

es la principal causa que determina la escasez de órganos y tejidos para
trasplante.
 En la Ley del Donante Presunto, toda persona mayor de 18 años es
considerada donante con excepción de quienes manifiesten su voluntad por lo
contrario.
 La negación de la familia a la donación detiene alrededor de la mitad de
los operativos de procuración iniciados en el INCUCAI. La causa principal de
esta “negativa familiar” radica en la falta de información o la información
errónea que la comunidad tiene sobre el proceso de donación y trasplante.
 Muerte encefálica, coma y estado vegetativo permanente son
diagnósticos distintos. La muerte encefálica es sinónimo de muerte, mientras
que en el coma y el estado vegetativo permanente la persona está viva. Toda
vez que se ha certificado la muerte bajo criterios neurológicos y no habiéndose
realizado la ablación de los órganos se deben suspender las medidas de
soporte artificial.
 La muerte se diagnostica cuando se verifica por métodos clínicos e
instrumentales el cese irreversible y permanente de todas las funciones
encefálicas, aunque exista actividad cardiocirculatoria.
 La venta de órganos para trasplante es ilegal y está penada por la
legislación. La donación de órganos se basa en una decisión altruista y
desinteresada, por lo que no puede existir una contraprestación económica a
cambio.

433
 Cirugía | Parte III

Preguntas
1) Todas son una contraindicación absoluta para la donación de órganos, excepto:
a- Embarazo en curso
b- Síndrome de Guillan Barré
c- Síndrome de Reye
d- Sepsis controlada
e- Enfermedades de etiología desconocida

2) Respecto al donante vivo, ¿cuál de las siguientes opciones es incorrecta?

a- Es aquella persona relacionada parentalmente con el receptor, que decide donar algún
órgano doble o parte de un órgano en vida
b- En la Argentina, debe ser relacionado parentalmente hasta el 4º grado con el receptor
c- Se puede donar un riñón, un segmento del hígado o un lóbulo pulmonar
d- No existen reportes respecto a la donación de páncreas e intestino
e- Este procedimiento está enmarcado dentro de la Ley 24.193

3) Respecto a la ablación de órganos, todos los enunciados son correctos, excepto:

a- El procedimiento debe realizarse en quirófano bajo condiciones de esterilidad
b- Una vez realizado el procedimiento se colocan los órganos en bolsas estériles con
líquidos de preservación (solución de Wisconsin, HTK o Celsior)
c- Se denomina isquemia fría al tiempo de preservación desde la ablación hasta el
implante en el receptor
d- La isquemia fría no debe superar en el caso del corazón las 4-6 horas, el hígado 12-18
horas y el riñón las 24-30 horas
e- Los pulmones pueden ser implantados con una isquemia fría no mayor de 18 horas

4) Los siguientes signos forman parte de los criterios de muerte encefálica, excepto:
a- Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de conciencia
b- Ausencia de respiración espontánea (apnea)
c- Ausencia de reflejos cefálicos y presencia de pupilas fijas no reactivas
d- Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados
a las diversas situaciones clínicas
e- Arritmia cardiaca severa

5) Las siguientes neoplasias contraindican la donación de órganos, excepto:

a- Meningiomas anaplásicos
b- Sarcomas intracraneales

434
 Cirugía | Parte III

c- Tumores de células germinales (excepto teratomas bien diferenciados)

d- Tumores de piel de bajo grado, salvo el melanoma
e- Meduloblastomas

6) Respecto a la ley de donante presunto:

a- Se considera como donante presunto a toda persona mayor de 18 años a excepción de
quienes manifiesten su voluntad por el contrario
b- Frente a la falta de manifestación, si la familia se niega, sus órganos no podrán ser
donados ni ablacionados
c- Frente a la falta de manifestación, la familia del probable donante es consultada y debe
firmar el acta de donación
d- La Ley 26.066 incorpora la figura del donante presunto
e- Todos son donantes independientemente de su voluntad en vida

7) ¿Cuál de los siguientes conceptos es incorrecto?

a- La muerte cerebral es siempre un estado consecuencia de un shock hipotensivo
secundario a un paro cardíaco
b- El coma es un cuadro secundario a la pérdida de la conciencia que puede estar
producido por diferentes situaciones como por ejemplo fármacos o traumatismos cerebrales
c- En el estado vegetativo permanente el paciente está vivo y conserva el reflejo
respiratorio y otros reflejos primitivos
d- La muerte cerebral se diagnostica cuando se verifica por métodos clínicos e
instrumentales el cese irreversible y permanente de todas las funciones encefálicas
e- Cuando se diagnostica muerte cerebral y no hay un proceso de donación de órganos en
curso, se debe suspender la respiración artificial

8) En relación a los donantes de órganos y tejidos, señale cuál de las siguientes afirmaciones
es incorrecta:
a- Se denomina potencial donante a toda persona fallecida que no presenta ninguna
contraindicación médica ni legal para la donación de órganos y tejidos
b- Se denomina donante efectivo a aquel al cual se le ablaciona uno o más órganos
irrigados con o sin tejidos, que son efectivamente implantados en un receptor
c- Donante ideal es un potencial donante de hasta 50 años, sin enfermedades previas, con
función normal de cada uno de sus órganos, con menos de 24 horas de internación y de
ARM
d-Se denomina donante a corazón parado a aquel que sin presentar contraindicaciones ni
legales ni médicas, durante el procedimiento de ablación presenta un paro cardíaco.
e- Se denomina donante multi-orgánico al donante real al que se ablaciona mas de un
órgano irrigado con o sin tejidos

435
 Cirugía | Parte III

9) Las siguientes situaciones interfieren y dificultan el diagnóstico de muerte encefálica,

excepto:
a- Paciente bajo el efecto de drogas depresoras del SNC
b- Hipotermia critica (T° central > 32° C)
c- Ausencia del reflejo óculo-corneano y/u óculo-vestibular
d- Paciente bajo el efecto de relajantes neuromusculares
e- Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o media (TAM) < 60 mmHg

10) Respecto a la infección por HIV y la donación de órganos, cual de los siguientes
enunciados es incorrecto:
a- La infección por HIV es una contraindicación para la donación de órganos
b- Los niños nacidos de madres HIV+ deberán ser rechazados como donantes
c- Los niños > 18 meses, hijos de madres con infección o riesgo de HIV que no han
recibido lactancia materna en los últimos 12 meses y cuyos estudios de laboratorio, examen
físico e historia clínica no indiquen evidencia de infección por HIV, pueden ser aceptados
como donantes
d- Un receptor portador de una coinfección VHC-HIV con un fallo hepático puede recibir
un hígado proveniente de un donante HIV+
e- Los niños > 18 meses que han nacido con infección o riesgo de infección para HIV que
han seguido con lactancia materna en los últimos 12 meses no deberán ser considerados
como donantes

436
 Cirugía | Parte III

Bibliografía
INCUCAI. Donación y Trasplante de órganos. Guía de referencia para periodistas. Web:
http://www.incucai.gov.ar/
INCUCAI. Guía para el proceso Donación – Trasplante: material de consulta para el desarrollo del
proceso.
INCUCAI. Manual "Procurar para curar": manual para la selección y mantenimiento del Potencial
Donante.
INCUCAI. Manual de Selección y Mantenimiento.
INCUCAI. Protocolo de Diagnóstico de Muerte bajo Criterios Neurológicos.
Ley 24.193. De Trasplante de Órganos y Tejidos –Texto actualizado por Ley 26.066 –Sancionada:
Marzo 24 de 1993. Promulgada Parcialmente: Abril 19 de 1993
Newsletter transplant. International figures on donation and transplantation 2014. EDQM.
Volume 20. 2015.

437
 Cirugía | Parte III

TRASPLANTE HEPÁTICO
MIGUEL A. CIARDULLO, FRANCISCO J. MATTERA
Y EDUARDO DE SANTIBAÑES

Introducción
El trasplante hepático es en la actualidad una terapéutica habitual (difundida
por todo el mundo) para tratar pacientes con enfermedades irreversibles del
hígado agudas o crónicas para las cuales no existen tratamientos curativos.
La supervivencia actual en las series oscila entre 80-90 % a 1 año y 70-80 % a
5 años de postrasplante. La mortalidad de 10-15 % de este procedimiento se
contrapone fuertemente con el 100 % de mortalidad que padecen los enfermos
con hepatopatías en fases terminales.
Los comienzos del trasplante hepático se relatan en el volumen 15 de Clio
Chirurgica, editado por Starzl, Groth y Makowka y en Experience in Hepatic
Transplantation, de Starzl y Putnam. En 1955, C. Stuart Welch, de Albania,
Nueva York, informó sobre sus esfuerzos para trasplantar un hígado auxiliar en
perros mestizos sin inmunosupresión. En 1958, Francis Moore describió la
técnica habitual del trasplante ortotópico de hígado en perros (también
Thomas Starzl había desarrollado un modelo similar y efectuado más de 200
trasplantes en perros).
El primer trasplante ortotópico de hígado en humanos lo realizó T. Starzl en
un niño de tres años que padecía atresia de las vías biliares, éste falleció antes
de finalizar la operación, el 1º de marzo de 1963 en Denver, Colorado (Estados
Unidos).
A lo largo de los diez años siguientes, se realizaron cerca de 200 trasplantes
hepáticos en todo el mundo, la mitad de éstos, por Starzl. Menos de una
tercera parte de los pacientes sobrevivía a largo plazo (sobrevida anual, 17 %).
Gracias al descubrimiento de la ciclosporina por Jean Borel en Cambridge
(Inglaterra), el trasplante hepático pasó de ser un procedimiento experimental
a un procedimiento probado para tratar pacientes con cirrosis. En junio de
1983 los Institutos Nacionales de Salud (NIH) celebraron, en Maryland (Estados
Unidos), una conferencia para alcanzar un consenso general sobre el desarrollo
del trasplante hepático. Cuatro grupos procedentes de otros tantos países

438
 Cirugía | Parte III

relataron su experiencia: 296 casos de EUA, 138 de Inglaterra, 71 de Alemania y

26 de los Países Bajos. La conclusión del panel de expertos fue que el trasplante
hepático constituía una terapia válida para tratar las enfermedades del hígado,
el procedimiento se difundió rápidamente y proliferaron los centros en todo el
mundo.
Sin embargo, la brecha entre la oferta y la demanda de órganos constituye
un problema cada vez más serio, que impide que este recurso pueda ser
utilizado más ampliamente.
Los receptores pediátricos han sido los más perjudicados ya que es escasa la
oferta de donantes de corta edad y los pocos que se presentan generalmente
son adolescentes.
Habitualmente, el receptor padece de atresia de las vías biliares y es menor a
los 2 años de edad lo cual genera una disparidad volumétrica entre el donante
y el receptor; para sortearla, se desarrollaron las técnicas de reducción
hepática que consisten en efectuar una resección sobre el injerto hepático a
implantar. Pero de este modo el número final de trasplantes realizados no se
incrementó, lográndose sólo una redistribución de los donantes hacia la
población pediátrica. La elevada demanda de órganos para los pacientes
adultos limitó el uso de este recurso.
El desarrollo de las técnicas de bipartición hepática (un hígado para dos
receptores) fue otra técnica que pareció resolver la escasez de donantes; sin
embargo, los resultados iniciales no fueron los deseados. Actualmente, esta
técnica, luego del refinamiento logrado, ha encontrado su lugar y permite
aumentar el pool de órganos.
El gran incremento en la cantidad de trasplantes que se realizan responde
principalmente a los mejores resultados obtenidos y a un mayor número de
indicaciones; sin embargo, como la cantidad de donantes permanece estable o
tiende a disminuir, no se puede disponer de este excelente “remedio” con la
magnitud necesaria, lo cual ha creado nuevos planteos en las últimas décadas
como el empleo de donantes marginales, la bipartición hepática y los donantes
vivos; y ha obligado a extremar la “selección” de los candidatos al trasplante.
Por otro lado, el perfeccionamiento de la técnica quirúrgica y anestesiológica,
la aparición de nuevos y potentes agentes inmunosupresores y el desarrollo de
nuevas tecnologías ha hecho que el procedimiento sea cada vez más seguro y
reglado.
Otros problemas han surgido, como la recidiva de enfermedades luego del
trasplante o las enfermedades debidas a la inmunosupresión.
Con el objeto de resolver la escasez de órganos y conociendo la aplicación de
donantes vivos “emparentados” en otros trasplantes (riñón), se generó la idea
de implementar el mismo concepto en el trasplante hepático. El trasplante con

439
 Cirugía | Parte III

donante vivo, rápidamente fue adoptado por los programas de trasplante

hepático pediátrico en todo el mundo, y permitió realizar este procedimiento
en países con nula o baja donación cadavérica (Japón). Fue en estos países
donde se comenzó a realizar trasplante con donante vivo en receptores adultos
con buenos resultados.
Esto alentó la realización de trasplantes con donante vivo adulto en todo el
mundo. A partir del año 1998 se vio un incremento en el número de trasplantes
efectuados en los Estados Unidos con esta técnica con el objeto de paliar la
escasez de órganos (con 14.000 pacientes en lista de espera y una procuración
de 4500 a 5000 hígados por año). La técnica también tuvo un incremento
significativo en los países asiáticos.
Pero en la medida que este procedimiento se hizo habitual, ocurrió lo
inevitable, la muerte de donantes saludables, planteando nuevos problemas
éticos: ¿se justifica esto?

Selección de pacientes para trasplante hepático

Los objetivos generales del trasplante hepático son prolongar y mejorar la
calidad de vida. Seleccionar a los pacientes apropiados a fin de alcanzar estos
objetivos es fundamental, el paciente debe estar lo suficientemente grave
como para necesitar un trasplante pero no tanto como para no tolerar el
procedimiento.
Las dos indicaciones más comunes de trasplante hepático en adultos son
hepatitis C crónica y enfermedad hepática alcohólica, mientras que en
pacientes pediátricos, éstas son atresia de las vías biliares y los errores
metabólicos. En nuestro país, la falla hepática fulminante por hepatitis aguda
por virus A era la principal indicación de trasplante en niños hasta que comenzó
la vacunación obligatoria.
En la mayor parte de los centros de trasplante un comité de selección (en el
que intervienen hepatólogos, cirujanos, psicólogos, comité de bioética y otros),
luego de evaluar y confirmar que el potencial receptor no tiene
contraindicaciones, determina entre los potenciales candidatos cuáles son
aptos para el trasplante. Esto es particularmente difícil en el caso de pacientes
con patologías asociadas a enfermedades recidivantes o a pronósticos menos
favorables.

440
 Cirugía | Parte III

Indicaciones de trasplante hepático

Etiologías
- Enfermedad hepática crónica
hepatocelular
Hepatitis B +/- delta superinfección
Hepatitis crónica C
Hepatitis tóxica
Hepatitis autoinmune
Hepatitis criptogénica
colestasis
Atresia de vías biliares
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Colangitis esclerosante
Enfermedad de Byler
Síndrome de Alagille
Colestasis familiar
- Enfermedad metabólica
con compromiso hepático
Déficit de alfa1 antitripsina
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Tirosinemia
Glucogenosis tipo I – IV
Otras
sin compromiso hepático
Oxalosis tipo I
Deficiencia del ciclo de la urea
Deficiencia de proteína C
Hipercolesterolemia familiar
Amiloidosis familiar
Otras

441
 Cirugía | Parte III

- Fallo hepático fulminante-subfulminante

Viral (A-B-Criptog.)
Tóxica
Metabólica
Autoinmune
- Vasculares
Síndrome de Budd-Chiari
Fístulas A/V portales
Enfermedad veno oclusiva
- Tumores
Hepatoblastoma
Hepatocarcinoma
Hemangioendotelioma
Neuroendocrinos metastásicos
- Miscelánea
Fibrosis hepática congénita
Hidatidosis
Adenomatosis hepáticas
Poliquistosis hepática
Otras

Indicaciones en pediatría
Los pacientes en los cuales se considera la realización de un trasplante
hepático son los que presentan alguna de las etiologías mencionadas y en los
cuales se observa que:
1) la enfermedad aguda progresa al fallo hepático;
2) la enfermedad crónica evoluciona con factores de agravamiento de
síntomas, mala calidad de vida;
3) la enfermedad metabólica tiene potencial daño neurológico;
4) se presentan alteraciones sistémicas secundarias a la enfermedad
hepática;
5) hepatomalignidad.

442
 Cirugía | Parte III

Estas indicaciones se contraponen con contraindicaciones en el candidato a

trasplante hepático (receptor) de tipo absoluto, como:
1) malformaciones múltiples;
2) alteraciones sistémicas irreversibles;
3) malignidad fuera del hígado;
4) infecciones sistémicas incontrolables con potencial agravamiento;
5) incapacidad para mantener un tratamiento adecuado por alteración
psicosocial severa.

Etiologías más frecuentes en niños

Atresia de Vías Biliares Extra Hepáticas (AVBEH)
Constituye la causa más frecuente de las enfermedades colestásicas (90 %) y
el mayor indicador de trasplante (50-60 %) en pediatría. La operación de Kasai
porto-entero-anastomosis cuando es realizada a tiempo (antes de los 60 días
de vida) tiene un éxito de 30-40 %. Los restantes pacientes evolucionan al
trasplante en dos períodos, antes de los 3 años por fallo hepático o después de
los 5 años por alteraciones provocadas por la hipertensión portal. Los pacientes
con AVBEH con fracaso en la cirugía de Kasai tienen numerosas dificultades
vinculadas principalmente a la malnutrición, déficit vitamínico, hipertensión
portal severa y deterioro de la síntesis hepática rápidamente progresiva. Los
receptores pequeños tienen alta mortalidad en lista de espera debido a la
progresión de su enfermedad y a la escasa oferta de donantes apropiados. Las
alternativas para paliar esta situación incluyen el trasplante con donante vivo
relacionado y la técnica de bipartición como opciones reales en algunos centros
especializados.

Enfermedades metabólicas
Es la segunda indicación en edad pediátrica. Los pacientes con deficiencias
congénitas de enzimas que tienen su actividad o son sintetizadas en el hígado
pueden ser curados mediante el trasplante de un hígado normal. Los
hepatocitos del hígado trasplantado no expresan fenotípicamente el defecto
genético y funcionan en forma normal.
Hay dos categorías de enfermedades metabólicas, las que no ocasionan
ningún tipo de daño hepático. En casos seleccionados, es necesario indicar el
trasplante combinado (hígado/riñón o hígado/corazón) para tratar el defecto
metabólico primario en el hígado y el órgano blanco dañado. La otra categoría
es donde la lesión hepática domina el cuadro.

443
 Cirugía | Parte III

El déficit de alpha 1 antitripsina es el diagnóstico más frecuente en este

grupo. Los pacientes con fenotipo 22 que evolucionan a la cirrosis progresiva
(5%) requieren de trasplante en edades tempranas. La enfermedad de Wilson,
que se caracteriza por la imposibilidad del hígado de excretar el cobre por la
bilis, con la consiguiente acumulación en el hígado y desarrollo de cirrosis,
tiene una forma de presentación fulminante, que es invariablemente mortal sin
trasplante.
El reemplazo hepático para corregir un defecto metabólico debe ser
considerado antes de que la enfermedad genere complicaciones que
contraindiquen el procedimiento (por ej.: tumor, injuria neurológica, etc.).

Fallo hepático fulminante

Como consecuencia de hepatitis viral aguda por virus A era la primera
indicación de trasplante en nuestro medio en la población pediátrica. Desde la
vacunación masiva contra el virus de la hepatitis A, afortunadamente su
frecuencia ha disminuido notablemente.
Otras causas frecuentes de fallo hepático fulminante son la hepatitis no A no
B, hepatitis B, enfermedades metabólicas (enfermedad de Wilson y
hemocromatosis neonatal), hepatitis tóxicas (drogas, amanita phalloides) y
ocasionalmente hepatitis autoinmunes.
Ante un paciente con fallo agudo hepático se recomienda la derivación a un
centro de trasplante precozmente a fin de instituir la terapéutica específica en
el caso que la haya (ej., corticoides en autoinmunes, n-acetilcisteína en
intoxicación con paracetamol). Hay diferentes indicadores para el trasplante,
de ellos los más utilizados son la disminución del tiempo de protrombina y
factor V (menor de 30 %) y el grado de encefalopatía (Clichy-Paul Brousse). El
tipo de enfermedad, el comienzo y magnitud de la ictericia, el estado ácido-
base son otros criterios utilizados (criterios de King College). Los pacientes
deben ser evaluados permanentemente e incluidos en lista de espera de
trasplante cuando las posibilidades de sobrevida sin trasplante sean menores
que con éste y antes que desarrollen complicaciones, principalmente sepsis
sistémica, falla multiorgánica y daño cerebral por edema que hagan inútil la
realización del trasplante. El uso precoz del monitoreo de presión
intracraneana permite un mejor manejo del edema cerebral y así evitar el
enclavamiento o daño neurológico severo.

Enfermedad maligna
Si bien no son frecuentes en la infancia, los pacientes trasplantados con
enfermedad maligna tienen un pronóstico pobre. Koneru informó sobre una

444
 Cirugía | Parte III

sobrevida del 58 % a 2 años del trasplante. El hepatoblastoma, que sólo puede

ser resecado con una hepatectomía total, tiene indicación de trasplante y el
hepatocarcinoma está habitualmente ligado a diversas enfermedades
metabólicas (glucogenosis, tirosinemia, etc.).

Indicaciones en adultos
Frente a un paciente candidato a trasplante hepático antes de decidir el
ingreso en lista de espera, es importante:
1. Confirmar la necesidad de realizar un trasplante hepático.
2. Investigar la posible existencia de contraindicaciones.
3. Identificar factores que puedan ser importantes en el peri y
postoperatorio.
En la evaluación pretrasplante se confirma la patología de base que motiva el
trasplante, que los síntomas se deban a la enfermedad por la que se indica el
trasplante y que éste pueda curar la enfermedad o prolongar claramente la
supervivencia. Se debe evaluar también el estado de salud del candidato
(especialmente el estado del aparato cardiovascular, respiratorio y renal) y el
estado psicosocial (está en condiciones psíquicas para soportar el
procedimiento y todo el tratamiento posterior al mismo, posee un apoyo para
llevarlo adelante).
El trasplante se debe indicar cuando:
1. la sobrevida del paciente luego de la realización del trasplante es superior
a la observada con el tratamiento convencional;
2. la calidad de vida del paciente con hepatopatía crónica es inaceptable.
Se mencionan como contraindicaciones del trasplante hepático en la
población adulta:
1. edad avanzada (no hay una edad fija pero en mayores de 70 años sólo en
pacientes con excelente estado de salud y sin comorbilidades);
2. infección extrahepática incontrolable;
3. enfermedad extrahepática severa (cardiocirculatoria, respiratoria, renal o
neurológica) no relacionada con la hepatopatía crónica, e imposible de
controlar o corregir;
4. dificultades tanto individuales como familiares para realizar un correcto
seguimiento postoperatorio.

445
 Cirugía | Parte III

Cirrosis hepática
Independientemente de la causa (viral, autoinmune, Nash, criptogénica)
cuyas características particulares escapan a esta capítulo, la decisión de incluir
en la lista de espera a un paciente con cirrosis hepática debe estar basada en la
severidad de la enfermedad valorada por el puntaje Child-Pugh o MELD y en la
presencia de complicaciones. Como regla general no está indicado el trasplante
en los pacientes en estadio A de la clasificación de Child-Pugh que no hayan
tenido ninguna complicación importante, ya que la esperanza de vida al año es
mayor sin trasplante que con él. Se debe considerar el trasplante en todo
paciente con cirrosis a partir del estadio B. La supervivencia en los pacientes
con estadio C disminuye significativamente. La aparición de complicaciones
(ascitis, ictericia, hemorragia por várices, encefalopatía o síndrome
hepatorenal) empeora el pronóstico y son factores de agravamiento. La
presencia de uno solo de estos indica la necesidad de incluir el paciente en lista
de espera. También son de mal pronóstico una presión arterial media < a 85
mmHg, un nivel de Na sérico < a 135 mEq/L, un NA urinario > a 10 mEq/L.

Cirrosis biliar primaria

Es una afección crónica para la cual se han descripto modelos matemáticos
que predicen con gran fiabilidad la esperanza de vida sin trasplante. En general
se debe indicar el trasplante hepático si existe una hiperbilirrubinemia
persistente con niveles de bilirrubina mayores de 6 mg/dl. También son
indicaciones de trasplante las manifestaciones graves de colestasis crónica
(prurito intratable, enfermedad ósea grave), la astenia invalidante o las
manifestaciones de hipertensión portal (hemorragia digestiva por várices,
ascitis). La enfermedad puede recurrir tras el trasplante (5-10 % de los casos).

Colangitis esclerosante primaria

En esta entidad la fibrosis obliterante y progresiva de los canalículos biliares
lleva a una cirrosis colestática y a insuficiencia hepática. Entre el 5 y 20 % de los
pacientes desarrollan colangiocarcinoma por lo cual estos pacientes deben ser
evaluados en forma temprana para trasplante hepático. Son indicación de
trasplante los episodios reiterados de colangitis, el aumento brusco de la
bilirrubinemia, la desnutrición importante y el prurito intratable.

Insuficiencia hepática aguda grave

La falla hepática fulminante complicada con encefalopatía presenta una
mortalidad elevada que está alrededor del 75-80 % aún con el mejor
tratamiento (si bien es variable dependiendo de la etiología).

446
 Cirugía | Parte III

A pesar de asociarse a una mortalidad temprana algo más elevada que en el

resto de las indicaciones, el trasplante en estos casos ha demostrado
resultados espectaculares y un pronóstico a largo plazo excelente, ya que la
recurrencia de la enfermedad original es muy baja, incluso cuando la etiología
es viral.
La dificultad estriba en diferenciar a los enfermos que pueden sobrevivir sin
trasplante hepático de aquellos que no pueden hacerlo y ya se mencionó que
para ello se han establecido criterios.

Distribución de órganos
Para que funcione un programa de trasplante es fundamental una buena
procuración de órganos de donantes cadavéricos, y que éstos sean distribuidos
a los pacientes de manera clara y trasparente, única forma que el proceso de
donación (desinteresado y altruista) no se afecte.
En la Argentina, hasta el año 2005 existían tres categorías de acuerdo al
estado del candidato a trasplante: emergencia, urgencia y electivo; en cada una
de ellas la prioridad es según el tiempo en lista de espera. Existiendo varios
centros de trasplante y más pacientes que donantes se buscó una forma que
fuera lo más justa posible y para ello se decidió adoptar el sistema MELD (por
sus siglas en inglés: Model for End-stage Liver Disease, Modelo para
Enfermedad Terminal del Hígado) que se utilizaba en Estados Unidos. Es un
modelo matemático (ver Tabla 1) para predecir mortalidad en pacientes con
hepatopatía crónica terminal y que ha sido validado. A mayor puntaje, mayor
gravedad de la enfermedad y mayor posibilidad de fallecer por ésta.

FÓRMULA MELD

3,8* log (bilirrubina mg/dl)

+11, 2* log (RIN)
+ 9, 6* log (creatinina mg/dl) = MELD

Tabla 1

Los pacientes están inscriptos en una única lista nacional en la que figuran
distribuidos en dos categorías: emergencia (falla hepática aguda) y MELD, en
ésta la distribución es regional pero al superar los 20 puntos hay prioridad
nacional.
Desde este punto de vista la distribución de órganos se realiza priorizando la
gravedad y sólo en caso de empate la antigüedad en la lista. Sólo se consideran

447
 Cirugía | Parte III

excepciones autorizadas por un comité de expertos y determinadas patologías

a las que se les asigna puntos extras (HCC, hipertensión pulmonar, amiloidosis).
Desde el punto de vista teórico es incuestionable, pero obliga a trasplantar
pacientes siempre con máxima gravedad y menor posibilidad de éxito.
El modelo, a cinco años de su aplicación, ha funcionado en lo general
satisfactoriamente pero está sujeto a revisión.

Procedimiento quirúrgico
Consta de una intervención quirúrgica en el donante destinada a obtener el
injerto (que puede ser total o parcial) llamada ablación. Es diferente según sea
el donante cadavérico o vivo. Una cirugía de banco donde se acondiciona el
injerto y un procedimiento quirúrgico en el receptor que tiene tres etapas: la
remoción del hígado enfermo (hepatectomía), la fase anhepática y el implante
del nuevo órgano.
Desarrollaremos el procedimiento para donante cadavérico y describiremos
las variantes para donante vivo.

Ablación multiorgánica
Es importante identificar y realizar un mantenimiento óptimo del donante
para obtener órganos de buena calidad y que puedan funcionar luego de
ablacionados.
Se pueden obtener de un donante los siguientes órganos: corazón, dos
pulmones, hígado entero o dividido (split in situ), páncreas, dos riñones e
intestino delgado. Para lograrlo se necesita una coordinación adecuada entre
los diferentes equipos quirúrgicos participantes en la ablación y un donante
estable. La presencia de un anestesiólogo durante el mismo es fundamental.
La cirugía comienza con una incisión mediana abdominal y la visualización e
inspección macroscópica de los órganos (color, tamaño, consistencia); el
descubrimiento de un hígado cirrótico no advertido o con infiltración grasa
masiva contraindican la ablación, así como la presencia de tumores pueden
hacer abortar el procedimiento. Si los órganos son aptos se continuará con la
ablación.
Sólo se realiza la disección como para colocar las cánulas para perfundir sin
realizar una disección de los pedículos (técnica de ablación rápida) en casos en
que el donante esté inestable (hemodinámicamente). Para la remoción del
páncreas e intestino delgado es recomendable la disección previa de los
pedículos vasculares para la identificación precisa de estas estructuras previa al
clampeo y perfusión de los órganos.

448
 Cirugía | Parte III

La preservación de los órganos se hace enfriándolos (4°C) y perfundiéndolos

con soluciones de preservación (Eurocollins, Wisconsin, HTK o Celsior).

Técnica de ablación clásica

Se comienza por una incisión xifopubiana (Figura 1) que puede ser ampliada
con incisiones transversas; si se va a ablacionar páncreas o realizar una
bipartición hepática es recomendable no abrir el tórax para no desestabilizar al
donante.

Figura 1. Incisión en el pedículo donante

Se comienza por la sección del ligamento falciforme y la sección de la pars

fláccida del epiplón menor donde se reconoce o no la presencia de una arteria
hepática accesoria rama de la coronaria estomática (Figura 2).

Figura 2. Elementos en el pedículo donante

449
 Cirugía | Parte III

Se aborda el pedículo hepático de derecha a izquierda, se procede a la

identificación y sección del colédoco por encima del borde duodenal, se
seccionan los vasos del peine duodenal y la arteria pilórica previa ligadura o
coagulación de los mismos, se diseca la arteria hepática común identificando el
nacimiento de la arteria gastroduodenal que se liga y secciona cerca de su
origen para no lesionar a la arteria pancreáticoduodenal derecha superior; por
detrás aparece la vena porta que es necesario liberar hasta la desembocadura
de la vena esplénica (Figura 3).

Figura 3. Disección en el pedículo donante

Si se va a ablacionar el páncreas, se secciona el duodeno (con sutura

mecánica), se abre el ligamento gastrocólico y se visualiza la glándula. En este
momento se continúa con la disección del mismo (Figura 4).

Figura 4. Disección en ablación combinada con páncreas

450
 Cirugía | Parte III

A nivel del hiato diafragmático se debe movilizar la aorta supracelíaca

reparándola para el clampeo; a fin de facilitar el acceso a la misma se puede
seccionar el pilar diafragmático izquierdo (Figura 5).

Figura 5. Clampeo aorta supracelíaca

En el compartimento inframesocolónico se repara la aorta para ser canulada

por debajo del nacimiento de la arteria mesentérica inferior que puede ligarse.
Mientras tanto se completa la movilización del duodeno-páncreas. Se reconoce
el nacimiento de la arteria mesentérica superior y la existencia o no de una
rama derecha hepática proveniente de ella (Figura 6).

Figura 6. Rama derecha hepática de mesentérica superior

Se diseca la vena cava inferior infra hepática identificando el nacimiento de

las venas renales. Completada esta disección (que se realiza simultáneamente
con el equipo de procuración cardiopulmonar), se procede a realizar la
heparinización sistémica y luego la canulación por la aorta infrarrenal y por la
porta seccionándola en el origen; se perfunde (con solución de preservación
UW o HTK) el hígado por doble acceso (arterial y portal) y el resto de los
órganos (páncreas, riñones e intestino) por vía arterial (Figura 7).

451
 Cirugía | Parte III

Figura 7. Canulación portal por vena mesentérica inferior

Antes de realizar el enfriamiento se debe vaciar el contenido de la vesícula

para evitar el efecto deletéreo de los ácidos biliares sobre el epitelio biliar. Se
secciona la vena cava inferior a nivel de su entrada en la aurícula derecha para
permitir la salida de sangre y líquido de perfusión. Se clampea la aorta a nivel
supra celíaco (esta maniobra es previa a la perfusión con las sustancias ricas en
potasio). Una vez que el hígado está enfriado y bien perfundido se recorta el
diafragma y la vena cava superior a la entrada de la aurícula derecha. La vena
cava inferior se secciona por encima de la entrada de las venas renales y la
aorta, con un collarete (cuff) alrededor del tronco celíaco.

Técnica de ablación rápida

Una vez finalizada la incisión mentopubiana y determinada la aptitud de los
órganos a ablacionar, con un mínimo de disección se canulan la aorta infra
mesentérica y la vena porta con un catéter que se introduce por la vena
mesentérica inferior y se progresa; igualmente se repara la aorta a nivel del
hiato y se perfunden los órganos con solución de UW o con HTK a 4°C (Figura
8), con lo cual se enfrían y luego se realiza la ablación en un campo exangüe.
También se comienza por el borde derecho del pedículo hepático seccionando
la vía biliar que se lava, el peine duodenal, la arteria gastroduodenal, se avanza
por el borde superior del duodeno, se secciona la arteria pilórica incluyendo la
grasa del epiplón menor, se progresa hasta el borde derecho del esófago para
incluir a la arteria coronaria estomática y eventualmente una rama hepática
izquierda.

452
 Cirugía | Parte III

Figura 8. Canulación técnica rápida multiorgánica

Se secciona el páncreas que permite reconocer la vena porta y la

mesentérica superior que se secciona lo más distal posible. A continuación, se
identifica la arteria mesentérica superior sobre la tercera porción del duodeno,
se secciona y se diseca por su cara izquierda hasta llegar a la aorta que se
secciona por encima del nacimiento de las arterias renales (incluyendo tronco
celíaco, arteria mesentérica superior y una eventual rama hepática derecha
que nace de ésta).
Para completar la remoción del hígado queda seccionar la vena cava inferior
por encima de las renales y la superior con el diafragma que la rodea. De este
modo se ahorra tiempo de disección a corazón batiente, lo cual es de suma
utilidad en donantes inestables, pero requiere entrenamiento adicional para
saber identificar estructuras vasculares en terreno exangüe. El grupo que
implantará el hígado ablaciona sistemáticamente los vasos ilíacos del donante
en la eventualidad de que se los requiera para la reconstrucción portal y/o
arterial durante la cirugía de banco o en el implante. Finalizada la ablación de
los órganos, comienzan los demás equipos a ablacionar los diversos tejidos.

Cirugía de banco
Es el procedimiento que se efectúa en el hígado donante una vez que llega al
centro donde se encuentra el receptor y tiene por objeto la preparación del
órgano previa a su implante. La cirugía de banco (back-table) se realiza
generalmente en forma simultánea con la etapa de la hepatectomía en el
receptor. Consiste en preparar el órgano donante de manera tal que queden
eliminados todos los tejidos celuloganglionares y musculares que acompañan al
hígado luego de la ablación en bloque, dejando los vasos libres para poder ser
anastomosados.
En este paso se reconocen las variaciones anatómicas y se procede a la
reconstrucción en caso de encontrarse arterias múltiples. Es en este momento

453
 Cirugía | Parte III

cuando se efectúa, de ser necesaria, la reducción hepática, o la bipartición (split

ex situ); ésta última puede realizarse durante la ablación a corazón batiente
(split in situ), que permitiría disminuir el tiempo de isquemia, la disminución de
las complicaciones que se observaría al realizar la bipartición según algunos
autores no ha podido ser demostrada en series prospectivas.

Cirugía en el receptor
1 | Hepatectomía
Es la primera fase del trasplante y es la parte más variable, pudiendo ser
sencilla en receptores con poca hipertensión portal y sin cirugías previas hasta
imposible de ser cumplimentada (receptores con múltiples cirugías y peritonitis
plástica). La descripción de esta etapa lo es con fines didácticos ya que el
cirujano experimentado determinará por dónde comenzar y cómo seguir. La
disponibilidad de tecnología (coagulador de argón, bisturí ultrasónico, clips,
etc.) y el manejo anestesiológico adecuado facilitan su realización.
Se recomienda una amplia incisión bisubcostal con o sin prolongación
mediana hasta el xifoides (que puede ser resecado) (Figura 9), lo que permite
un cómodo acceso a la cavidad subfrénica derecha y a la vena cava
suprahepática verticalmente. Si la vena umbilical es de tamaño considerable se
aconseja su remoción total para dejarla como injerto venoso de ser necesario.

Figura 9. Incisión en el receptor

454
 Cirugía | Parte III

Figura 10. Disección vena suprahepáticas y cava

La disección posterior varía dependiendo de la presencia o no de

adherencias; en casos fáciles (escasas adherencias e hipertensión portal escasa
o moderada) se aconseja continuar con la movilización de los dos lóbulos
seccionando el ligamento triangular izquierdo, la pars fláccida del epiplón
menor y luego el ligamento triangular derecho rotando el hígado hacia
adelante, maniobra que permite llegar a la vena cava inferior retro hepática.
Una vez que se llega a este punto, el paso a seguir varía dependiendo de que se
reseque la cava con el hígado o se la deje en su lugar (piggyback); en el primer
caso, se diseca la vena cava por el borde posterior, se liga y secciona la vena
suprarrenal derecha y entre el diafragma y la vena cava se pasa hacia el pilar
derecho del diafragma (Figura 10).
Si se opta por la técnica de piggyback, es necesario seccionar el ligamento
dorsal del hígado que une el caudado al segmento VII por detrás de la vena
cava, y disecar la vena cava inferior por su cara anterior, separándola del
hígado, para lo cual es necesario aislar y seccionar las suprahepáticas
accesorias una por una, previas ligaduras por transfixión o sutura de las
mismas, teniendo especial precaución de hacerlo por el plano adventicial y no
por la cápsula de Glisson. Se avanza así hasta las suprahepáticas principales;
esta maniobra no siempre es posible efectuarla en su totalidad sin recurrir a la
disección del pedículo hepático, y en casos de significativa hipertrofia del
lóbulo de Spiegel puede ser necesario seccionar la porta para completarla.
Comenzamos la disección del pedículo hepático, remarcando que cuando la
hipertensión portal es muy importante y el sangrado difícil de interrumpir es
recomendable abordarlo de entrada para realizar la ligadura precoz de las
ramas de la arteria hepática, con lo que se logra disminuir el sangrado (por
hipertensión portal), se secciona el peritoneo cercano al borde inferior del
hígado y se seccionan nervios y linfáticos hasta identificar los tres elementos
importantes: la vía biliar principal, las ramas de la arteria hepática y el tronco

455
 Cirugía | Parte III

de la vena porta, que se seccionan lo más cercano posible al parénquima

hepático, proporcionándoles la mayor longitud; esta disección es sumamente
variable dependiendo de dos factores fundamentales, cirugías previas sobre el
pedículo hepático o trombosis portal con cavernomatosis, que dificultan
enormemente la disección.

2 | Fase anhepática
Concluida la movilización del hígado y la disección de los elementos del
pedículo realizamos una prueba de clampeo (vena cava y porta), con la
finalidad de evaluar la repercusión hemodinámica en el receptor (Figura 11). Si
la misma es bien tolerada (TA y gasto cardíaco no deben caer de 30 %) se
procede con la hepatectomía total; caso contrario se procederá a una de las
dos técnicas que se describirán a continuación.
Técnica de piggy-back (conservación de la vena cava): esta técnica se utiliza
en aquellos pacientes que debido a que no han desarrollado suficiente
circulación venosa colateral al territorio cava superior no logran compensar la
falta del flujo a la circulación sistémica producida por el clampeo del territorio
venoso infra diafragmático, por lo que al dejar la vena cava retro hepática en su
lugar se evita esta interrupción del retorno venoso, disminuyendo las
posibilidades de hipotensión durante la fase anhepática.
Por ello, pacientes con hipertensión portal leve, metabulopatías con hígado
no cirrótico o pacientes con falla hepática fulminante suelen ser candidatos
para este procedimiento. Otro grupo de pacientes que se benefician con esta
técnica son aquéllos que presentan algún grado de insuficiencia renal que se
agravaría con el clampeo de la vena cava infra hepática, con la consecuente
congestión venosa en el lecho renal.
En pacientes sin hipertensión portal (como sucede en pacientes con
metabulopatías o falla hepática fulminante) la confección de un shunt porto-
cava-termino-lateral transitorio antes de la hepatectomía suele ser de utilidad
ya que, además de aumentar el flujo sanguíneo sistémico circulante, disminuye
las complicaciones relacionadas con una hipertensión portal aguda, como
puede ser el estallido esplénico y la congestión esplácnica (Figura 12).

456
 Cirugía | Parte III

Figura 11. Clampeo total hepático Figura 12. Shunt porto-cava transitorio

By pass veno-venoso: en los enfermos de más de 15 kg de peso y que no

toleren la prueba de clampeo, un by pass veno-venoso con la ayuda de una
bomba centrífuga no heparinizada tipo bio-medicus puede ser de utilidad. Esto
se logra canulando la vena safena (ya sea por disección o por punción), que
derivará toda la sangre de la cava inferior y la vena porta, derivando de esta
manera la sangre del territorio portal hacia la bomba centrífuga y de allí hacia
la vena axilar (territorio vena cava superior) o vena yugular interna (Figura 13).
Así, el paciente estará más estable termodinámicamente y los riñones no
sufrirán de hipertensión venosa consecuente al clampeo. El empleo de esta
técnica en la actualidad es excepcional.

Figura 13. Bomba veno-venosa Figura 14. Preparación vena cava superior

457
 Cirugía | Parte III

Figura 15. Fase anhepática

Se procede a completar la hepatectomía total. Para ello clampeamos la vena

cava inferior infra hepática por encima de las renales y la vena cava inferior
suprahepática tomando en el clampeo parte del diafragma; luego seccionamos
la vena cava suprahepática incluyendo los ostium de las venas suprahepáticas
(Figura 14), y por debajo, la cava infra hepática completando la hepatectomía
total y entrando en la fase anhepática (Figura 15). En caso que se realice la
técnica de piggyback, se hará un clampeo de las venas suprahepáticas en su
ingreso a la vena cava inferior (tratando de incluir las tres), caso contrario
procedemos primero a la sección y sutura de la suprahepática derecha y el
clampeo de la izquierda y media, seccionándolas a nivel del parénquima
hepático (Figura 16). En la fase anhepática, que debe ser lo más breve posible,
tenemos la posibilidad de efectuar un control de la hemostasia del lecho
hepático, de la vena cava retro hepática (en caso de piggyback), del diafragma
correspondiente al ligamento triangular derecho y del pilar diafragmático antes
de colocar el hígado, ya que una vez colocado va a ser mucho más dificultoso.
Además, en la fase anhepática se inicia la inmunosupresión.

Figura 16. Implante con piggyback

458
 Cirugía | Parte III

Figura 17. Perfusión para extraer sol. hepática receptor

Figura 18. Reconstrucción arterial con art. de preservación

3 | Implante
Por último, comenzamos el implante propiamente dicho. Una vez finalizada
la cirugía de banco y preparado adecuadamente el órgano a implantar, se
comienza por realizar la sutura de la vena cava inferior suprahepática que se ha
ampliado a expensas de seccionar los puentes que separan las tres venas
suprahepáticas, mediante un surget de polipropileno 4 o 5-0, controlando una
buena aposición del endotelio. Luego se efectúa la anastomosis de la vena cava
inferior infra hepática durante la cual comenzamos el lavado del injerto con
solución de lactato a 4°C para asegurar la eliminación de las sustancias de
preservación que son muy ricas en potasio y que pueden provocar un paro
cardíaco en el momento del desclampeo (Figura 17).
En los casos en que haya sido preservada la vena cava del receptor, como
sucede con la técnica del piggyback, se procederá a la anastomosis del ostium
superior de la vena cava donante con las venas suprahepáticas del receptor, las
cuales se amplían seccionando sus espolones para lograr una sola boca;
solidarizar las tres es la situación ideal con lo cual se logra una boca de mayor

459
 Cirugía | Parte III

tamaño y se asegura una buena salida venosa. Como ya mencionamos esto no

siempre es posible.
Finalizada esta anastomosis se lava el injerto y luego se cierra el ostium
inferior con una sutura continua. Se pueden anastomosar las venas cavas
donante y receptora en forma latero lateral; no la recomendamos porque debe
realizarse un clampeo casi total de la vena cava receptora. En casos de hígados
hiperreducidos (segmentos II y III) se realizará la anastomosis de la vena
suprahepática izquierda directamente sobre la vena cava.
A continuación se efectúa la anastomosis de la vena porta. Se realiza en
forma termino terminal con aposición adecuada del endotelio y con una sutura
continua de polipropileno 5-0 o 6-0, según el caso. Una vez finalizada esta se
procede al desclampeo finalizando el tiempo total de isquemia del órgano. En
este momento finaliza la fase anhepática quedando el hígado revascularizado
sólo por sangre portal.
El próximo paso es la anastomosis arterial que generalmente se efectúa con
el tronco celíaco del donante y la confluencia de la arteria hepática con la
gastroduodenal del receptor (Figura 18). Las variantes de este tipo de
anastomosis son múltiples dada justamente la frecuencia de variaciones
anatómicas, tanto del donante como del receptor, debiendo adecuar la técnica
a cada caso en particular. La realizamos siempre con polipropileno 7 u 8 ceros,
suturas continuas preferentemente. De no disponer de arteria hepática en el
receptor, ya sea porque la misma se hallara trombosada (embolizaciones
previas) o resultara disecada la íntima, se puede recurrir a anastomosar la
arteria donante con la arteria esplénica del receptor, ya sea en forma latero
terminal o término terminal; otra posibilidad es interponer un injerto vascular
(arteria ilíaca del donante o vena safena) y anastomosarlo con la aorta
directamente (Figura 19).

Figura 19. Reconstrucción arterial variantes (esplénica y aorta)

460
 Cirugía | Parte III

Figura 20. Hígados reducidos

La reconstrucción del tracto biliar es la anastomosis colédoco coledociana

término terminal, con o sin (esta es nuestra preferencia) colocación de tubo de
Kehr. En los receptores en los que esta reconstrucción no es posible debido a la
ausencia de la vía biliar (atresia de la vía biliar, colangitis esclerosante, lesión
quirúrgica, etc.) o a disparidad extrema de tamaño, se prefiere una
hepaticoyeyunoanastomosis término lateral en Y de Roux.
En casos de pacientes sometidos a la operación de Kasai, el asa utilizada para
la porto enteroanastomosis debe ser preservada y utilizada en el momento de
la reconstrucción biliar, si la longitud no es adecuada (40 cm) se rehace la
anastomosis entero entérica del pie de la misma. Siempre que fuera posible se
controla la anastomosis biliar con la realización de una colangiografía.
Es importante realizar un cuidadoso control de la hemostasia ya que es muy
frecuente que, luego de la revascularización del injerto comience una etapa de
fibrinólisis con sangrado difuso por las superficies cruentas. Una vez que la
hemostasia es debidamente controlada, se colocan drenajes siliconados
alrededor del injerto. Cerramos la pared, en ocasiones recurriendo a mallas
protésicas finalizando de esta manera el implante.

Reducción hepática
Cuando existe diferencia de tamaño entre el hígado donante y la cavidad del
receptor, se debe efectuar una reducción hepática durante la cirugía de banco
(generalmente para colocar hígados de donantes adultos en receptores
pediátricos). Es un procedimiento en el cual se efectúa una hepatectomía en el
hígado donante. La clasificación anatómica de Couinaud y la descripción
detallada de la anatomía quirúrgica hepática de Bismuth, brindan el
fundamento para la realización de la reducción. El objetivo de ésta es sortear la

461
 Cirugía | Parte III

disparidad anatómica entre donante y receptor; para ello se debe calcular el

peso de ambos y establecer una relación que podrá variar de 2:1 a 10:1 como
máximo, siendo la más utilizada 4:1. De todos modos la decisión última sobre
qué tipo de reducción se va a efectuar se toma en el campo quirúrgico del
receptor comparando el tamaño del hígado a reducir con el órgano a remover y
la cavidad en la cual se lo va a implantar.
Las reducciones más comúnmente utilizadas son la hepatectomía derecha
incluyendo el lóbulo de Spiegel (se implanta el hígado izquierdo, segmentos II,
III y IV); y la trisegmentectomía derecha (hiperreducción), en la cual se implanta
el segmento lateral izquierdo (segmento II y III) que constituye la unidad
funcional más pequeña (tiene un pedículo portal propio, y una vena
suprahepática como efluente) que puede ser implantada. Excepcionalmente,
puede a su vez éste reducirse e implantarse un monosegmento (Figura 20).

Bipartición hepática (split)

Un hígado puede ser dividido en dos partes funcionales y permitir que con
un órgano puedan trasplantarse un niño y un adulto simultáneamente, o dos
adultos (Figura 21). La escasez de órganos ha estimulado el desarrollo de la
técnica de la bipartición hepática o split del injerto a trasplantar. Esta técnica
permite un máximo de aprovechamiento del pool de donantes cadavéricos,
pero se requiere de una gran experiencia en anatomía hepática, resecciones
hepáticas e implantes de hígados reducidos.
La forma más habitual de realizar esta bipartición es lograr un hígado
izquierdo que corresponde al segmento lateral izquierdo y un hígado derecho
que comprende los segmentos VI, VII y VIII (puede o no incluir al segmento IV).
Otros han dividido el hígado en dos mitades derecha (segmentos V, VI, VII y
VIII) e izquierda (segmentos I, II, III y IV) y lo implantan en dos receptores
adultos, pero pese a existir varios trabajos al respecto los resultados obtenidos
con estos injertos son inferiores en términos de sobrevida de injerto y paciente,
y esta técnica ha permanecido como excepcional mientras que la bipartición
antes mencionada es aceptada universalmente.
Sólo un hígado de un donante considerado como ideal debe ser tenido en
cuenta para ser bipartido.
Una vez terminada la cirugía de banco, el hígado derecho suele ser
implantado en un receptor adulto utilizando la técnica standard de trasplante
ortotópico de hígado. El hígado izquierdo es implantado como un injerto parcial
anastomosando la vena suprahepática izquierda del donante a la vena cava del
receptor pediátrico (Figura 22).

462
 Cirugía | Parte III

Figura 21. Bipartición hepática Figura 22. Bipartición hepática (implante)

Trasplante con donante vivo pediátrico

La propuesta teórica de Smith (en 1969), de poder trasplantar a un paciente
con insuficiencia hepática terminal una porción de hígado de un donante vivo,
finalmente, frente a la escasez de donantes cadavéricos se materializó. Se
sustenta en la capacidad de regeneración que tiene el hígado, en que no deja
secuelas funcionales y en el hecho de que este procedimiento tiene un bajísimo
riesgo en el donante cuando es realizada por grupos entrenados.
El avance logrado en la cirugía hepatobiliar (mortalidad casi 0 % en
sectoriectomía lateral izquierda), la posibilidad de informar y dejar la decisión
en el donante (habitualmente padres) apoya el trasplante con donante vivo.
En 1988, Raia, en Brasil, realizó el primer procedimiento de este tipo en el
mundo pero corresponde a Strong (Australia) el primer caso exitoso. Sin
embargo, corresponde el mérito a C. Broelsch y su grupo de la Universidad de
Chicago (Estados Unidos), quien en 1989 comenzó el planteo ético, filosófico y
técnico en el seno de la universidad y trasplantó a una serie de 20 pacientes
donde obtuvo resultados similares a los obtenidos con donantes cadavéricos,
que le permitieron ajustar y refinar la técnica para luego completar otra serie
de pacientes donde los resultados fueron excelentes.
En junio de 1992, nuestro grupo realizó el primer procedimiento en
Argentina. En nuestra serie con la aplicación de DVR, la mortalidad en lista de
espera pediátrica disminuyó del 15,5 al 1,4 %. En algunos países donde por
diversas razones no es posible la procuración cadavérica, esta técnica permitió
la puesta en marcha de grandes programas de trasplante hepático
exclusivamente con DVR para poblaciones pediátricas e incluso se comenzó a
utilizar en receptores adultos, como es el caso de la Universidad de Kyoto en
Japón.
Las siguientes son las ventajas atribuidas al empleo de esta técnica: el
trasplante se torna un procedimiento electivo y planeado en receptores en
mejor estado, desaparece la angustia de la lista de espera, el índice de fallas

463
 Cirugía | Parte III

primarias del injerto es casi nulo y permite aumentar el pool de donantes con
excelentes resultados.
Las desventajas atañen al hecho de tener que someter a una persona sana a
un procedimiento quirúrgico mayor como lo es una hepatectomía con el riesgo
de complicaciones y muerte que conlleva. Por este motivo debe ser llevado a
cabo en centros con amplia experiencia en resecciones hepáticas y trasplante,
incluyendo reducciones cadavéricas
Hoy la existencia de múltiples centros utilizándolo justifica su aparición y
aplicación. Ante la carencia de donantes cadavéricos adecuados, es un recurso
con una elevada efectividad, aunque conlleva un potencial riesgo: la vida del
donante sano. La mejor manera de evitar resultados adversos es la adecuada
evaluación del donante y un excelente entrenamiento de los equipos
quirúrgicos y anestesiológicos.
Gracias a este procedimiento es posible evitar la espera prolongada en lista,
con deterioro progresivo del estado general del paciente y consecuentes
índices elevados de mortalidad en lista de espera e intrahospitalaria. El
trasplante se realiza en forma programada con el paciente en mejor estado de
nutrición, inmunológico, infectológico, etc.
Paralelamente, se incrementa el número de trasplantes realizados,
existiendo órganos para pacientes más críticos con necesidad del trasplante a
muy corto plazo.

Trasplante con donante vivo adulto

En 1998, aproximadamente un tercio del total de trasplantes renales
utilizaron donantes vivos. Los mayores impedimentos que existían para una
aplicación más amplia de trasplantes hepáticos con donantes vivos (LTDVR) en
receptores adultos tenían que ver con dos aspectos. En primer lugar, la
preocupación de los cirujanos por proporcionar al receptor una adecuada masa
hepática. En segundo lugar, su preocupación por la seguridad del donante tras
resecciones hepáticas de mayor envergadura.
Se han desarrollado dos métodos para determinar si el injerto tendrá una
masa hepática funcional adecuada.
Uno de ellos consiste en calcular la relación de peso entre el injerto y el
receptor (GRWR), en tanto que el segundo consiste en calcular el volumen
hepático como porcentaje del volumen habitual del hígado (SlV). Los injertos
de menos de 0,8 a 1,0 % de GRWR o “injertos pequeños para el tamaño”,
generalmente funcionan mal y se caracterizan por una colestasis pronunciada y
una coagulopatía prolongada. En 1994, el grupo de Kyoto llevó a cabo en un
niño el primer trasplante hepático con lóbulo derecho.

464
 Cirugía | Parte III

Sin embargo, debido a la preocupación existente por la seguridad del

donante, hasta 1998 no se ofreció a los receptores adultos la posibilidad de
trasplantes hepáticos con el lóbulo derecho de donantes vivos.

Selección de donantes
Existen dos cuestiones clave en la selección de donantes. La primera es que
la donación de hígados por parte de donantes vivos debe ser voluntaria, sin
mediar coerción ni incentivos económicos. La segunda, las condiciones de salud
del potencial donante deben ser tales que no puedan aumentar los riesgos de
su operación. El hígado del donante tendrá que proporcionar una masa
funcional adecuada al potencial receptor y la masa hepática restante deberá
ser suficiente como para minimizar el riesgo de disfunciones hepáticas
postoperatorias en el donante. A pesar de que el número de casos es bajo, la
experiencia actual parece indicar que el riesgo de muerte por lobectomía
hepática derecha en donantes saludables es de aproximadamente 0,3%. La
falla hepática fue la causa de muerte más común. Sin embargo, ésta no se
registró en ausencia de cirrosis subyacente.

Resultados en receptores
Actualmente, la mayor parte de los trasplantes con lóbulo derecho de
donantes vivos se efectúan en receptores incluidos dentro de la categoría 2b o
3 de UNOS (Red Nacional de Procuración de Órganos). Los receptores
gravemente enfermos pueden no tolerar una masa hepática de menor
volumen que la que proporciona el injerto de un órgano entero proveniente de
donante cadavérico. Cuando la masa hepática no es suficiente deviene el
llamado small for size, síndrome que se caracteriza por una marcada colestasis
seguida de insuficiencia hepática y que la mayoría de las veces sólo puede ser
tratada con un retrasplante. Las complicaciones de las vías biliares se
producen, según se informa, en el 15 al 40 % de los receptores de trasplante
hepático con donante vivo.

Complicaciones posoperatorias
Gracias al refinamiento de la técnica quirúrgica, la mejor preparación de los
candidatos a trasplante, el uso de soluciones de preservación más efectivas, los
avances en el manejo intraoperatorio y postoperatorio y la disponibilidad de
más potentes y mejores inmunosupresores se ha hecho del trasplante hepático
un procedimiento muy reglado y seguro.
Por otro lado el empleo cada vez más de donantes subóptimos o marginales
dada la gran disparidad entre oferta (de donantes) y demanda (de receptores)

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 Cirugía | Parte III

hace que las complicaciones sigan siendo una causa importante de pérdida de
órganos (injertos) y de morbimortalidad. Más del 60 % de las fallas del injerto
ocurren dentro del primer mes ya sea por no función primaria, rechazo agudo,
trombosis vasculares, mientras que sólo el 5 % luego del segundo año y están
relacionadas con rechazo crónico no controlado, recidiva de la enfermedad u
obstrucciones vasculares alejadas.
Podemos clasificar esquemáticamente a las complicaciones en el
posoperatorio en quirúrgicas y médicas e inmediatas o tardías. Las
complicaciones quirúrgicas específicas comprenden la disfunción primaria del
injerto, las complicaciones vasculares y las biliares.

Disfunción del injerto

La disfunción del injerto, si bien es multifactorial, la incluimos dentro de las
quirúrgicas. Comprende desde el retardo en recobrar la función del injerto que
es variable y puede ser sólo transitoria y manifestarse por alteraciones del
hepatograma y de los factores de coagulación, hasta la no función inicial del
órgano implantado que requiere del inmediato retrasplante. Entre ambas hay
un amplio espectro de disfunción (poor function), que puede ir al recupero del
órgano o la pérdida. La falla primaria puede deberse a factores relacionados
con el donante (fundamentalmente la esteatosis y la isquemia), con la ablación
(mala perfusión, tiempo de isquemia prolongado, etc.), con el implante
(excesiva isquemia caliente), con la injuria de isquemia/reperfusión o
inmunológicos (rechazo hiperagudo).
En su forma extrema comienza en el quirófano con sangrado intraoperatorio
por imposibilidad de síntesis de factores de coagulación por el hígado,
necesidad de ARM (depresión neurológica o coma), hipoglucemia, acidosis,
elevación de enzimas hepáticas, caída del RIN, insuficiencia renal, falla
multiorgánica y deceso de no mediar un retrasplante. El diagnóstico se
confirma por un paciente con este cuadro y vasos (vena porta y arteria
hepática permeables). Su frecuencia de presentación varía entre el 3 y 8 % en
las series y ha disminuido desde el uso de mejores sustancias de preservación y
mantenimiento del donante.
La poor function inicial se presenta con mayor frecuencia y en general
relacionada con el empleo de órganos provenientes de donantes marginales
tienen una presentación más solapada y suelen recuperarse con un buen
soporte en los primeros días postrasplante.

466
 Cirugía | Parte III

Complicaciones vasculares
Son importantes como causa de pérdida del injerto y su frecuencia varía de
acuerdo a las series de 3 a 10 %. No sólo son debidas a fallas técnicas sino
también colaboran el rechazo y el daño de preservación, causantes ambos de
lesiones en la microcirculación. Si bien la causa más común es la obstrucción
parcial o total del vaso (trombosis), también pueden ocurrir rupturas
anastomóticas, formación de pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas.
Trombosis arterial: en general es más frecuente en la población pediátrica
(10 al 15%) que adulta (5 %). La confección de anastomosis con microcirugía o
magnificación es recomendable para disminuir el factor técnico como causa. El
mejor diagnóstico es el precoz, para ello es recomendable el control con
ultrasonido doppler durante los primeros días postrasplante, la disminución o
turbulencia del flujo arterial nos alertará de una posible obstrucción o
hipoflujo, frente a la no visualización de flujo arterial la angiografía es de
imperiosa realización. Es la única manera de confirmar qué está sucediendo y el
paso previo y obligado antes de decidir si estamos frente a hipoflujo por edema
del injerto (rechazo severo o daño de preservación), robo por la arteria
esplénica en cuyo caso se puede recurrir a embolización de este vaso para
dirigir todo el flujo por la arteria hepática, dilatación en caso de obstrucciones
parciales (alejadas), y en caso de obstrucción total desobstrucción quirúrgica
con o sin uso de fibrinolíticos y revascularización. El retrasplante es la
alternativa frente al fracaso con estos recursos.
Actualmente con estas medidas es excepcional estar frente a un cuadro de
necrosis hepática fulminante (gangrena hepática) por trombosis de la arteria
hepática, como se describía en la década del 80.
En general la obstrucción arterial hipoflujo severo conlleva isquemia y
necrosis de la vía biliar con la formación de abscesos intrahepáticos, colangitis y
bilomas, que es lo que ocurre cuando la revascularización fracasa, se realiza
tardíamente o la trombosis ocurre alejada del trasplante. Por ello, frente a todo
paciente con estas manifestaciones en el seguimiento alejado de un trasplante
se debe efectuar además del estudio de la vía biliar (colangioresonancia) un
estudio de la vascularización (angiografía). Las manifestaciones bioquímicas en
general son mínimas y tardías.
También la obstrucción arterial tardía puede ser silente y descubierta sin
manifestaciones ni de laboratorio ni clínicas debido al desarrollo de circulación
colateral.
Trombosis portal: es infrecuente en adultos, 1 a 2 % de los pacientes
trasplantados y entre los factores de riesgo se incluyen la presencia de
trombosis portal previa, shunt porto sistémico previo quirúrgico o espontáneo,
utilización de injerto venoso como puente a la mesentérica. En el postrasplante

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 Cirugía | Parte III

inmediato la manifestación clínica es de insuficiencia hepática fulminante

(elevación de enzimas, caída del RIN y deterioro del sensorio), su tratamiento
requiere desobstrucción inmediata y/o retrasplante.
En niños es más frecuente sobre todo en menores de 10 kilos y para
prevenirla se recomienda resecar toda la porta (habitualmente fibrosa y de
pequeño calibre) y anastomosar la porta del donante en la confluencia
esplenomesentérica, así como remover todos los ganglios linfáticos que la
rodean.
Las obstrucciones del tracto de salida venoso (suprahepáticas o vena cava)
son raras en adultos y en estos casos suelen verse cuando se utiliza la técnica
de piggyback sin incluir las tres suprahepáticas, o con un injerto pequeño que
pueda rotarse causando obstrucción. En niños se observan luego de implantar
hígados hiperreducidos ya sea de donante vivo o cadavérico. Lo mejor es la
prevención construyendo un ostium bien amplio. En caso de obstrucción
inmediata puede manifestarse como un síndrome de Budd-Chiari agudo y
requerir revisión inmediata o ser causa de pérdida del injerto. Cuando su
presentación es tardía en general ocasiona ascitis persistente o hidrotórax. Se
puede tratar en forma endovascular con dilatación con balón y colocación de
stent metálico autoexpandible o con una derivación mesocava o esplenorenal.

Complicaciones biliares
Continúan siendo el talón de Aquiles del trasplante: su frecuencia varía
según las series entre el 13 y el 34 %, y su forma de presentación es variable.
Son mucho más frecuentes en hígados reducidos ya sea cadavéricos o mayor
aún de donante vivo adulto. Debemos dividir a las complicaciones entre
anastomóticas y no anastomóticas.
La reconstrucción de la vía biliar preferida actualmente es la anastomosis
colédoco-colédoco. Como complicaciones pueden ocurrir fístulas o estenosis.
Las primeras generalmente en el posoperatorio inmediato y las segundas en
general más tardías, pero pueden ocurrir estenosis más tempranas con esta
técnica. El empleo del tubo de Kehr es controvertido, debido a la gran cantidad
de complicaciones relacionadas con su uso (fistulas biliares, migración,
rupturas). Su uso evitaría estenosis y permite monitorear la vía biliar, que
puede hacerse por medio de colangioresonancia de alta definición que permite
estudiar la vía biliar de forma incruenta. No lo empleamos rutinariamente.
Como se mencionó anteriormente siempre frente a una complicación biliar
debe descartarse una complicación arterial.
Las bilirragias se observan más como complicación de la línea de transección
hepática (hígados reducidos, split, DVR) que de fugas anastomóticas. En este

468
 Cirugía | Parte III

caso la realización de una endoscopía y colocación de stent es el tratamiento

de elección, si ocasionan colecciones el drenaje percutáneo.
Frente a una estenosis anastomótica se recomienda también el abordaje
inicial endoscópico la dilatación y la colocación de un stent. En casos de no
poder acceder a la vía endoscópica se deberá realizar el drenaje percutáneo de
la vía biliar.
Ante el fracaso o una estenosis de una anastomosis colédoco-colédoco con
litos por encima de la misma, la realización de una hepaticoyeyunoanastomosis
es la mejor opción.
Si se ha realizado una derivación biliodigestiva, la única opción posible de
tratamiento es la vía percutánea con drenaje, colocación de catéter interno-
externo, interno-interno, dilatación o colocación de stents.
Las estenosis no anastomóticas también denominadas lesiones biliares
isquémicas (15 % de las estenosis biliares) se caracterizan por múltiples
estenosis y dilataciones intrahepáticas en la colangiografía o
colangiorresonancia. Se describieron originalmente como debidas a trombosis
de la arteria hepática pero también ocurren en pacientes sin trombosis y su
origen es multifactorial (injuria relacionada con la isquemia, mediada por
inmunidad y por toxicidad debida a sales biliares). En general la presentación
clínica es similar e incluye fiebre (colangitis), colestasis. Se ha relacionado su
frecuencia de presentación con donantes añosos, esteatóticos y
fundamentalmente con donante a corazón parado con isquemia caliente
prolongada.

Cuidados en el posoperatorio
El cuidado inicial y las medidas en el paciente trasplantado hepático,
dependen del estado previo (severidad de la insuficiencia hepática y
comorbilidades) del mismo y de cómo resultó el procedimiento quirúrgico.
Si bien los pacientes pasan a la unidad de cuidados intensivos intubados, con
monitoreo hemodinámico (catéter de Swan-Ganz, presión arterial media) hay
publicaciones de pacientes trasplantados que son recuperados en el quirófano
y extubados en él (fast track).
Los pacientes trasplantados por patologías crónicas (cirrosis) se encuentran
inicialmente hiperdinámicos y persisten en el tiempo en esta situación
normalizándose con el transcurso de los meses. Se debe mantener una
adecuada función cardiovascular y reposición de pérdidas con infusión de
coloides (plasma albúmina).
Si se mantiene al paciente en ARM, debe mantenérselo con una PO2 cercana
a 100 mmHg y normocápnico para impedir aumentos en la resistencia vascular

469
 Cirugía | Parte III

esplácnica. La presencia de fístulas arteriovenosas pulmonares (especialmente

en la población pediátrica) e hipertensión pulmonar son factores que deben
tenerse en cuenta especialmente y que contribuyen como causa de morbilidad
y mortalidad.
El monitoreo del medio interno y gases debe repetirse cada dos horas en el
posoperatorio inmediato con especial cuidado en los trastornos de glucemia,
potasio, calcio y estado ácido base.
La presencia de acidosis láctica y su modificación en el transcurso de las
horas del posoperatorio, así como la medición del cociente de cuerpos
cetónicos son un reflejo de la función mitocondrial hepatocitaria y buenos
predictores de la funcionalidad del órgano injertado.
Los trastornos de la coagulación son corrientes y mejoran a medida que el
hígado recobra su función de síntesis, mientras tanto deben ser corregidos con
infusión de plasma fresco, plaquetas, glóbulos rojos.
Entre las complicaciones frecuentes la hipertensión (multifactorial) y el
sangrado.
La función renal debe ser monitoreada y es frecuente que se necesite forzar
diuresis con furosemida y de presentarse insuficiencia renal ultrafiltración y/o
diálisis.

Complicaciones infecciosas
Las complicaciones infecciosas constituyen una de las principales causas de
morbimortalidad y se describen con una incidencia del 45 al 80 %. En el
posoperatorio temprano son más frecuentes las infecciones bacterianas
habitualmente por gérmenes gram negativos, enterococos o estafilococos y
relacionados con complicaciones técnicas. El 75 % de las infecciones
bacterianas se produce en el primer mes postrasplante.
Los sitios más comunes de infección son colecciones intraabdominales,
herida quirúrgica, pulmón, catéteres centrales y, en pacientes con
complicaciones en la arteria hepática, abscesos hepáticos y colangitis. Se deben
retirar lo más rápidamente posible los catéteres utilizados durante la cirugía y
suspender la profilaxis antibiótica dentro de las 48 horas, para evitar el
desarrollo de cepas resistentes.
Las infecciones fúngicas severas tienen una mortalidad elevada y son
habitualmente de difícil diagnóstico. El hongo causante más frecuente es
candida albicans, aunque aspergilosis y criptococosis también han sido
descriptas, en todos los casos asociadas a factores de riesgo como el uso de
antibióticos, alteraciones de la función hepática y renal, reintervenciones
quirúrgicas y estadía prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivos. El uso de

470
 Cirugía | Parte III

decontaminantes intestinales con cobertura para candida y el diagnóstico y

tratamiento precoz son esenciales en el pronóstico de esta complicación.
Las infecciones virales más frecuentes son las producidas por virus del grupo
herpes, citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV) y herpes simplex. Las
infecciones con CMV están relacionadas con el estado serológico previo del
receptor y la situación del donante. Receptores seronegativos con donantes
seropositivos están en mayor riesgo de infección. Las posibilidades de infección
en un receptor seropositivo son por reactivación o reinfección y en estos casos
el compromiso suele ser menor. Se han intentado distintos regímenes de
profilaxis con inmunoglobulina hiperinmune con aciclovir o ganciclovir con
resultados diversos. Se debe sospechar infección por CMV ante la presencia de
fiebre, leucopenia y trombocitopenia, aumento de transaminasas, compromiso
pulmonar o gastrointestinal. La búsqueda de antígeno temprano o la
confirmación con técnicas de polimerasa de reacción en cadena (PCR) son
herramientas útiles en el diagnóstico precoz. El tratamiento con ganciclovir
solo o asociado con gammaglobulina específica son efectivos en más del 80 %
de los casos.
Las infecciones por herpes simple y varicela zoster son tratadas con aciclovir
endovenoso. Especial cuidado debe tenerse en la vigilancia de aparición de
complicaciones por EBV. Los pacientes se pueden presentar con diversos
cuadros clínicos, desde un síndrome similar a la mononucleosis de pacientes
inmunocompetentes, hepatitis que se confunden con rechazo a diferentes
formas de síndromes linfoproliferativos.
La aparición de enfermedad linfoproliferativa se relaciona con dos factores,
uno es el desarrollo de enfermedad por EBV, ya sea primo infección o
reactivación. La patente serológica de la infección aguda es IgM positiva,
incremento paulatino de la IgG y ausencia de EBna (antígeno nuclear de Epstein
Barr); aumentan los títulos de IgG, con ausencia de IgM y EBna estable. Los
pacientes con contactos previos con el virus presentan niveles estables de IgG y
EBna, con ausencia de IgM E.
Otro factor de riesgo es la intensidad de la inmunosupresión. La utilización
de tracolimus y anticuerpos monoclonales (OKT 3) son la asociación de mayor
riesgo. La mortalidad es elevada (60 %) y el tratamiento consiste en reducir la
inmunosupresión y dosis elevadas de aciclovir y alfa interferon. Los pacientes
que no mejoran o tienen enfermedad muy severa reciben quimioterapia.

Inmunosupresión
El tratamiento inmunosupresor tiene como objetivo prevenir o revertir el
rechazo del injerto, alterando lo menos posible la inmunidad no relacionada
con el injerto. Debe buscar el equilibrio entre la máxima eficacia para evitar el

471
 Cirugía | Parte III

rechazo del injerto y la mínima cantidad posible para evitar los efectos del
exceso de inmunosupresión (infecciones oportunistas y neoplasias) y la
toxicidad directa de las drogas inmunosupresoras (renal, diabetes,
hipertensión, hiperlipemia y osteoporosis). Con la intención de conseguir un
nivel adecuado de inmunosupresión, con los menores efectos secundarios
posibles, se utilizan en distintas combinaciones medicamentos que actúan en
las diferentes fases del ciclo celular y aprovechar el efecto sinérgico que tiene
algunos entre sí.
Se pueden utilizar diferentes esquemas de inducción (el utilizado durante los
primeros tres meses, cuando el riesgo de rechazo es mayor). Mencionaremos
los siguientes:
Doble terapia con inhibidor da calcineurina y esteroides. Es el primer
esquema utilizado y el que permitió obtener buenos resultados. Se lo considera
el tratamiento estándar. Los resultados son buenos, con incidencia de rechazo
del 35-50 % y una supervivencia del paciente del 80-90 % al año. Sin embargo
se acompañan de una elevada morbilidad que afecta la sobrevida a largo plazo
por efectos secundarios de la inmunosupresión (oportunistas y tumores),
gravedad de la recidiva de la enfermedad viral y efectos tóxicos.
La incorporación de nuevos agentes inmunosupresores como mofetil
micofenolato, anticuerpos monoclonales contra el receptor de la interleukina-2
(basiliximab y daclizumab) y agentes inhibidores de la señal de proliferación
(sirolimus, everolimus) durante los últimos años ha permitido nuevas pautas
inmunosupresoras.
La triple terapia con inhibidor de la calcineurina, esteroides y micofenolato
que disminuye la incidencia de rechazo agudo precoz, rechazo agudo tardío
(después del sexto mes) y enfermedad linfoproliferativa postrasplante,
aumentando la supervivencia del paciente y del injerto, tanto en pacientes
trasplantados por cirrosis por virus C como por otras etiologías.
Se ha demostrado que la adición de basiliximab a un régimen de ciclosporina
y corticoides disminuye significativamente la incidencia y gravedad del rechazo,
sin aumentar los efectos secundarios.
También se han ensayado inmunosupresión sin corticoides y tolerancia al
injerto, pero este último sólo experimentalmente sin lograr resultados en el
trasplante clínico.

Consideraciones finales
El trasplante hepático es un capítulo de la cirugía apasionante que está en
permanente cambio por los avances, que estimula a los cirujanos que lo
practican a estar siempre atentos y trabajar en nuevos proyectos con el mismo

472
 Cirugía | Parte III

objetivo siempre, que es buscar mejorar la calidad de vida de nuestros

pacientes.

473
 Cirugía | Parte III

Bibliografía
Busuttil, R. W.; Klintman, G. B. Transplantation of the liver. 2nd edition. Saunders 2005.
de Santibañes, E.; Mc Cormack, L.; Mattera, F.; Pekolj, J.; Ciardulllo, M. “Partial left lateral
segment transplant from a living donor”. Liver Transpl. 2000: 6: 108-112.
de Santibañes, E.; Pekolj, J.; Mc Cormack, L.; Nefa, J.; Mattera, J.; Sívori, J.; Bonofiglio, C.; Gadano,
A.; Ciardullo, M. “Liver transplantation for the sequelae of intra-operative bile duct injury”.
HPB (Oxford), 2002; 4(3): 111-115.
Ichai, P.; Samuel, “D. Etiology and prognosis of Fulminant hepatitis in adults”. Liver Tranpl. 2008;
14: S67.
Murray, K. F.; Carithers, R. J. “AASLD practice guidelines: Evaluation of the patient for liver
transplantation”. Hepatology, 2005, 41: 1407-1432.
Prieto, M.; Aguilera, V.; Berenguer, M. “Selección de candidatos para trasplante hepático”.
Gastroenterol Hepatol. 2007: 30: 42-53.
Riediger, C.; Muller, M.; Michalski, C. W.; Huser, N.; Schuster, T.; Kleef, J.; Friess, H. “T-Tub e or no
T-Tube in the reconstruction of the biliary tract during orthotopic liver transplantation:
Systematic review and Meta-Analysis”. Liver Transpl. 2010, 16: 705-717.
Starzl, T. E.; Groth, C.; Makowka, L. Liver Transplantation. Austin. TX: Silvergirl, 1988.
Starzl, T. E.; Iwatsuki, S.; Esquivel, C. O.; Todo, S.; Kam, I.; Lynch, S.; Gordon, R. D.; Shaw, B. W. Jr.
“Refinements in the surgical technique of liver transplantation”. Semin Liver Dis. 1985; 5(4):
349-356.
Wiesner, R. H.; Steffen, B. J.; David, K. M.; Chu, A. H.; Gordon, R. D.; Lake, J. L. “Mycophenolate
mofetil use is associated with decreased risk of late acute rejection in adult liver transplant
recipients”. Am J Transpl. 2006; 6: 1609-1616.

474
 Cirugía | Parte III

TRASPLANTE RENAL
MARIANO G. MASSA, DIEGO SURUR,
ROBERTO F. TANUS Y JORGE C. RAIMONDI

La insuficiencia renal crónica estadio V (etapa terminal del fallo renal con
filtrado glomerular menor de 15ml/min) puede ser tratada con reemplazo de la
función renal, a través de diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal) o el
trasplante renal. Este último está considerado, con fundamento, como la mejor
opción terapéutica pues permite al paciente una recuperación funcional más
integral y claramente una mejoría de su calidad de vida.
El trasplante de riñón es un procedimiento quirúrgico para el tratamiento de
la insuficiencia renal crónica en estadio V (IRCT). Consiste en el implante de un
riñón procedente de un donante en un paciente receptor, mediante
anastomosis quirúrgica arterial, venosa y de la vía urinaria El riñón del donante
es colocado en la fosa iliaca del receptor (raramente es ortotópico).
Dependiendo de la fuente del órgano donado, el trasplante de riñón es
clasificado como de dador cadavérico (muerte bajo criterios neurológicos, o
dadores en asistolia) o de dador vivo.

Historia
Durante siglos la humanidad intentó prácticas relacionadas con el trasplante,
sin conocimiento de los fenómenos biológicos implicados en la interacción
entre el receptor y el donante.
Durante la Segunda Guerra Mundial, mediante experimentos realizados por
el investigador británico Peter Medawar, se definieron las bases biológicas del
trasplante, denominadas leyes del trasplante.
Hasta la década del 50 se realizaron intentos de trasplante renal sin utilizar
inmunosupresores. En 1952, Jean Hamburger llevó a cabo el primer trasplante
con donante vivo relacionado (madre-hijo), con buena evolución hasta el dia 21
post-operatorio cuando el receptor presentó anuria, rechazo y falleció.

475
 Cirugía | Parte III

Los primeros trasplantes de riñón exitosos fueron hechos en Boston y París

en 1954, entre gemelos idénticos, para eliminar cualquier problema de una
reacción inmune.
En nuestro país, pionero en América Latina, el primer trasplante renal se
llevó a cabo en el mes de junio de 1957 en la III Cátedra de Medicina, por el
equipo dirigido por el Dr. Alfredo Lanari, e integrado además por los doctores
Rodo, Molins, Gallo Morando, Torres Agüero y Ruiz Guiñazú.
El trasplante de donante cadavérico se hizo constante en 1964, cuando
comenzó el uso rutinario de medicamentos para prevenir y tratar el rechazo
agudo.
Luego del impacto que tuvo la aparición de la ciclosporina a principios de la
década del 80, con mejoría notable de la supervivencia de injertos y pacientes
sumados a la disminución de la frecuencia de rechazo agudo (RA), nuevos
inmunosupresores han ido apareciendo, cada vez más potentes, con diferentes
perfiles de seguridad. La aparición de esta nueva droga, además, posibilitó el
salto cuali y cuantitativo de los trasplantes de otros órganos sólidos, como
corazón, pulmón, hígado,y páncreas.
La práctica clínica del trasplante renal ha evolucionado durante los últimos
años convirtiéndose en el recurso terapéutico de elección para el tratamiento
de la IRCT. Contribuyen a los mejores resultados obtenidos las nuevas drogas
inmunosupresoras y el perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas, así como
de los métodos diagnósticos y terapéuticos.
Sin embargo los pacientes en lista de espera para trasplante renal se
incrementan permanentemente y los trasplantes si bien crecen no lo hacen al
mismo ritmo, por lo que la brecha va en aumento. Esto obligó a buscar
alternativas para aumentar número de donantes (llamados con criterios
expandidos, a saber: mayores de 60 años, HTA y creatinina 1,5 mg%) o la
búsqueda de opciones con dadores vivos como el trasplante renal cruzado.
En el trabajo de Ojo et al., en la figura subyacente, se observa que al cabo de
unos meses post-trasplante, el riesgo de muerte disminuye en relación a los
pacientes en LE, aún utilizando riñones con criterios expandidos (mdk
receptor).

476
 Cirugía | Parte III

Evaluación pre-trasplante
Se entiende por evaluación pre-trasplante a una serie de procedimientos que
se realizan para determinar si un paciente portador de insuficiencia renal
crónica estadio V es apto para recibir un trasplante o no. Del resultado de la
evaluación pueden surgir tres posibilidades:
 Apto para trasplante
 No apto para trasplante
 No apto transitorio para trasplante

La evaluación pre-trasplante contiene aspectos médicos y aspectos

normativos.

Objetivos
 Informar y orientar al paciente respecto de los riesgos, beneficios y
responsabilidades frente al trasplante para que pueda tomar una
decisión libre.
 Identificar factores que contraindiquen el trasplante.
 Detectar condiciones que aumenten el riesgo inherente al
procedimiento (perioperatorios/inmunosupresión) permitiendo que
sean tratadas previamente, lo que disminuye la morbimortalidad
asociada a la práctica.

477
 Cirugía | Parte III

La evaluación pre-trasplante debe estar normatizada y al respecto existen

guías publicadas de evaluación pre-trasplante. Consta de los siguientes pasos:
 Entrevista informativa
 Historia clínica: relevamiento de antecedentes y examen físico
 Evaluación psicológica, social y familiar
 Exámenes complementarios e investigaciones específicas
 Inclusión en lista de espera
 Seguimiento para evaluación periódica

En cualquier circunstancia es fundamental documentar lo actuado, y la firma

del consentimiento informado pertinente.

Estudios mandatarios en el potencial receptor

 Serología: HbsAg-Anti Hbs-Anticore, HbsAg, VDRL, CMV,
Toxoplasmosis, HIV I-II, HCV, EBV, CHAGAS, PPD
 Estudios complementarios: Rx Tórax, ECG-Ecocardiograma, ecografía
abdominal y renal
 Certificado de Salud Bucal
 Cistouretrografia (varones)
 Sangre oculta en materia fecal o colonoscopia en mayores de 50 años
 Evaluación ginecológica: PAP, mamografía
 Compatibilidad tisular: grupo y factor, tipificación HLA y prueba de
compatibilidad cruzada

Relevamiento de antecedentes
Se deben tener en cuenta:
Enfermedades heredo-familiares
Causa de IRCT
Duración y modalidad dialítica
Trasplantes previos y su evolución
Patologías cardiovasculares
Enfermedades metabólicas
Cirugías previas

478
 Cirugía | Parte III

Enfermedades infectológicas: hepatitis, infecciones urinarias

Neoplasias

Evaluación cardiovascular
La mortalidad CV en la población de diálisis y trasplantada es superior
respecto de la población general siendo la principal causa de muerte con riñón
funcionante.

Protocolo de evaluación cardiovascular

 Consulta cardiológica
 ECG
 Rx Tórax
 Ecocardiograma
 De acuerdo a la clínica y los antecedentes y estudios complementarios
previos: eco doppler arterial aorto-ilíaco y de miembros inferiores, de
vasos de cuello y pruebas funcionales de perfusión miocárdica.

Las siguientes condiciones constituyen contraindicaciones de causa CV para

el trasplante renal:
Enfermedad coronaria-isquémica no revascularizable
Enfermedad valvular severa/sintomática no operable
Enfermedad vascular periférica con lesiones severas en ambas arterias iliacas
no revascularizable
En el caso de insuficiencia cardiaca congestiva con fracción eyección < 20 %,
debe considerarse trasplante cardio-renal.

Evaluación urológica
Para que pueda llevarse a cabo el trasplante renal, el tracto urinario debe
reunir determinadas condiciones, a saber:
 Reservorio que permita almacenar un adecuado volumen de orina a
baja presión.
 Mecanismo de control uretral competente que asegure la continencia.
 Vaciamiento completo de la vejiga, ya sea por diuresis espontánea o
cateterismo limpio intermitente.

479
 Cirugía | Parte III

Protocolo de evaluación urológica

Anamnesis y examen fisico
Ecografia renal y vésico-prostática: permite detectar entre otras patologías
enfermedad quistica adquirida y tumores renales: 3,3-9,9 veces más frecuentes
en la población dializada en relación a la población general.
Cistouretrografía
Antígeno Prostático Específico (PSA): en varones mayores de 50 años o
mayores de 45 años con antecedentes de patología prostática.
Estudios urodinámicos: se indican, por ejemplo en casos de vejiga
neurogénica o dificultades en el llenado o vaciado vesical en cistouretrografía.

Existen indicaciones para realizar nefrectomía previa a la cirugía de

trasplante renal, como:
 Pielonefritis crónica con infecciones recurrentes
 Enfermedad poliquística complicada o tamaño renal excesivo que no
permita el implante renal
 Cálculos coraliformes
 Tumores renales

Aspectos psico-sociales
Se deben evaluar conductas o aspectos sociales que puedan influir
negativamente sobre el resultado del trasplante.
El candidato a trasplante debe tener suficiente habilidad cognitiva para
entender los riesgos a los que se expone con el trasplante, los beneficios que
logra y los cuidados que debe tener cuando esté trasplantado.
El trasplante está contraindicado para severos trastornos de la personalidad,
no adherencia al tratamiento dialítico, abuso activo de sustancias, psicosis no
controlada, retraso mental severo sin contención de entorno apropiado.

Evaluación inmunológica
La tipificación HLA es esencial para ser inscripto en lista de espera para
trasplante. Además de esta prueba, es necesario conocer si existe algún grado
de sensibilización en el candidato a trasplante y en qué magnitud, por lo que
periódicamente se determina la reactividad frente a un panel de linfocitos.

480
 Cirugía | Parte III

Se dice que un paciente está hipersensibilizado cuando tiene un cross-match

contra panel mayor a 70 %. Favorecen esta situación los embarazos, las
transfusiones de sangre y los trasplantes previos.

Aspectos inmunológicos
El sistema inmunológico es fundamental para la aceptación del trasplante y
el desarrollo de rechazo.
En términos generales es necesario respetar la compatibilidad ABO en el
trasplante de órganos con la finalidad de evitar la ocurrencia de rechazo
hiperagudo mediado por isoaglutininas anti A o anti B.
Los individuos genéticamente diferentes tienen en la superficie de las células
moléculas polimórficas que constituyen parte de su identidad molecular. Estas
moléculas son principalmente del sistema HLA (human leucocyte antigens) y
son reconocidas por el sistema inmunológico del individuo trasplantado
desencadenando un proceso llamado rechazo.

Complejo mayor de histocompatibilidad

El complejo mayor de histocompatibilidad (MHC, por sus siglas en inglés:
major histocompatibility complex) está constituido por un grupo de genes
localizados en el brazo corto del cromosoma 6 que codifican las moléculas de
histocompatibilidad.
Las características importantes del sistema HLA son
 Polimorfismo: gran número de diferentes formas alélicas
 Se heredan de cada progenitor formando un haplotipo
 Expresión codominante: cada individuo expresa un haplotipo heredado
de cada progenitor

Las moléculas de HLA son glicoproteínas de membrana que pertenecen a la

superfamilia de las inmunoglobulinas. Se clasifican como HLA de clase I y de
clase II.
Las moléculas HLA clase I se localizan en la superficie de todas las células
nucleadas. Los loci de HLA clase I son principalmente A, B, C y a los fines de la
compatibilidad en trasplante renal se tipifican las moléculas A y B.
Las moléculas HLA clase II se localizan en algunos tipos celulares: células
presentadoras de antígenos, linfocitos B, linfocitos T activados, células
endoteliales activadas. Los loci de HLA clase II son principalmente DR, DQ y DP

481
 Cirugía | Parte III

y a los fines de la compatibilidad en trasplante renal se tipifican las moléculas

DR.
La selección del donante para trasplante renal tiene en cuenta la
compatibilidad HLA.
El grado de compatibilidad HLA puede ser establecido teniendo en cuenta
diferentes criterios.
En el caso del donante vivo relacionado puede establecerse según el número
de haplotipos HLA ( 1 A 1 B 1 DR ) compartidos
HLA idénticos: 2 haplotipos
HLA haploidénticos: 1 haplotipo
HLA distintos: ningún haplotipo
En el donante vivo relacionado, no relacionado o el donante cadavérico
puede utilizarse el criterio de miss-match que depende del número de
incompatibilidades en las moléculas de HLA. Así un trasplante renal puede
clasificarse según este criterio en:
0 miss-match (0 incompatibilidades – histoidénticos)
1 miss-match (1 incompatibilidades)
2 miss-match (2 incompatibilidades)
3 miss-match (3 incompatibilidades)
4 miss-match (4 incompatibilidades)
5 miss-match (5 incompatibilidades)
6 miss-match (6 incompatibilidades)

Pruebas de cross-match
La prueba de cross-match se realiza para detectar en el suero del receptor la
presencia de anticuerpos preformados contra los antígenos HLA del donante.

Cross-match contra donante

Se enfrenta el suero del potencial receptor contra linfocitos del donante.
Este test es obligatorio en el pre-trasplante inmediato (ej., proceso de
trasplante renal con donante cadavérico).
Se realiza para evitar la ocurrencia de rechazo hiperagudo mediado por
anticuerpos preformados en el suero del receptor contra antígenos HLA del
donante.

482
 Cirugía | Parte III

Un cross-match positivo es contraindicación formal para el trasplante renal.

Cross-match contra panel

Se enfrenta el suero del potencial receptor en lista de espera para trasplante
contra un panel de células representativo de distintas especificidades HLA.
Se determina el porcentaje de reactividad contra panel.
Los pacientes en lista de espera de trasplante renal son periódicamente
evaluados con esta técnica.
Existen potenciales receptores de trasplante con mayor riesgo inmunológico
(mayor riesgo de desarrollar rechazo del injerto) como aquellos que se
encuentran hipersensibilizados (cross-match contra panel positivo ≥ 70 %).
Estos pacientes tienen antecedentes de transfusiones de sangre, embarazos o
trasplantes previos.

Cirugía de trasplante renal

Comprende varias etapas, como son:
 Nefrectomía del donante vivo a cielo abierto
 Nefrectomía del donante vivo laparoscópica
 Ablación cadavérica
 Cirugía de banco del riñón a implantar
 Cirugía del receptor
 Complicaciones del trasplante y trasplantectomía

Nefrectomía del donante vivo a cielo abierto

Ha sido tradicionalmente la vía de abordaje de elección para la nefrectomía
del donante vivo relacionado.
Se prefiere el riñón izquierdo debido a la mayor longitud de sus vasos,
especialmente la vena renal izquierda.
Se realiza una lumbotomía siguiendo la dirección de la 12ª costilla, una vez
que se llega a la celda renal, se incide en su cara posterior, y se repliega el
peritoneo hacia adelante alejándolo del campo quirúrgico. Se llega con
facilidad a los vasos renales, y se diseca el órgano hasta que quede sólo fijo por
los vasos y el uréter. Esta disección meticulosa, debe preservar todas las
arterias y venas renales con la mayor extensión posible y no desvascularizar el
uréter.

483
 Cirugía | Parte III

La vena izquierda recibe a la vena gonadal en su cara inferior, a la vena

suprarrenal inferior en su cara superior y a la vena lumbar en su cara posterior.
La vena renal derecha tiene poca longitud y recibe afluentes menores.
Luego de la disección de los vasos, se procede a la ligadura del uréter a la
altura de los vasos ilíacos. De esta forma el riñón queda fijado solamente por su
vasculatura. Previo al clampeo vascular se administran 100UI/kg de heparina y
20 mg de furosemida endovenosa.
Se procede a clampear los vasos por separado lo más próximo al origen
posible y se extirpa el riñón, el cual será colocado en un recipiente con solución
salina congelada y se entregará al equipo de implante.

Nefrectomía del donante vivo laparoscópica

La extracción laparoscópica del riñón es una técnica menos traumática, con
menor dolor postoperatorio y una hospitalización más breve. La tasa histórica
de mortalidad del donante es de 0,03 % para el donante vivo a cielo abierto, y
no se modificó con la vía laparoscópica.
Depara las mismas tasas de complicaciones urológicas, función del injerto y
supervivencia que la nefrectomía abierta, con menor morbilidad posquirúrgica,
convalecencia menor y mejor resultado estético.
El donante se posiciona en semidecúbito lateral de 45° o en posición de
lumbotomía clásica.
Se realiza el acceso a nivel umbilical y se logra un neumoperitoneo de 12-15
mmHg de CO2. Por ese puerto se introducirá una óptica de 30°.
Luego se colocan 2 trócares más de 12 mm, uno en el epigastrio y otro en
fosa ilíaca del lado del riñón a extirpar. El objetivo es el mismo que en la cirugía
abierta.
En ocasiones se realiza una pequeña incisión que servirá para introducir la
mano del cirujano y finalizar el procedimiento con la técnica manoasistida, o se
realizará una incisión de Pfanenstiel para extraer el órgano.

Ablación cadavérica
En un operativo de ablación multiórgánica, una vez ablacionados el corazón,
los pulmones, el hígado y el páncreas, es el turno de extirpar los riñones.
Estos son removidos en bloque con la vena cava y la arteria aorta.
Los ligamentos laterales de ambos riñones son seccionados, los uréteres se
seccionan lo más distal posible cerca de su entrada a la vejiga. Luego se
secciona la vena cava y la arteria aorta cerca de su bifurcación en vasos ilíacos.

484
 Cirugía | Parte III

Se retrae todo el conjunto de riñones, uréteres y vasos hacia anterior y

cefálico y se seccionan sus adherencias hacia la pared posterior pegados a la
cara anterior de la columna vertebral y los músculos psoas. Luego se secciona
la aorta a la altura de la salida del tronco celíaco y se extraen ambos riñones (la
vena cava sería seccionada por encima de la afluencia de las venas renales
durante la ablación hepática).
Los riñones se colocan en una batea con solución de preservación fría y son
divididos. La vena renal izquierda se secciona de la vena cava en su unión. La
aorta se abrirá longitudinalmente por la mitad de la cara anterior para
investigar ostium de arterias renales y probables accesorias y luego se dividirá
por su cara posterior.

Cirugía de banco del riñón a implantar

Los riñones provenientes de donantes cadavéricos usualmente son
procurados con todo el tejido perirrenal que incluye grasa, glándula
suprarrenal, porciones de aorta y vena cava inferior. Esto es así ya que
disminuye el riesgo de lesiones vasculares de los órganos.
Una vez en la cirugía de banco, sobre una palangana con escarcha de
solución fisiológica, se orienta anatómicamente el órgano, se identifican el
uréter, la arteria renal y la vena renal, los cuales se disecan extirpando todo el
tejido circundante y preparando el parche de Carrel y el parche venoso, con el
objetivo de identificar posibles lesiones vasculares o del parénquima y
prepararlo para el implante.
En el caso de una vena demasiado corta (más frecuente en injertos
derechos) o eventualmente lesionada, se debe proceder a su alargamiento o
reparación utilizando el parche de vena cava que acompaña el injerto
cadavérico.
Es importante preservar la grasa perirrenal del polo inferior ya que por ella
pueden ir vasos que nutran el uréter.
Una vez finalizado esto, se perfunde por la arteria con solución de Ringer
helada con 5000 u de heparina sódica para lavarlo de la solución de
preservación infundida en la ablación y detectar lesiones vasculares.

485
 Cirugía | Parte III

Figura 1. Cirugía de banco

Cirugía del receptor

El paciente se encuentra en decúbito dorsal, con un realce a la altura de las
espinas ilíacas anterosuperiores, con acceso venoso central, la fistula
arteriovenosa cubierta y protegida, y sonda vesical, por la cual se infundieron
300 ml de solución fisiológica con 240 mg de gentamicina, para poder
identificarla.
El implante renal se debe hacer en una fosa ilíaca, mediante una técnica
extraperitoneal. Debe elegirse la fosa ilíaca virgen de cirugías y de ser posible la
contralateral al riñón dador (si el riñón dador es derecho debería implantarse
en la fosa izquierda, y viceversa).
La incisión es en la unión del tercio medio con el externo de la línea que se
extiende de la espina ilíaca anterosuperior y el ombligo, extendiéndose desde
el pubis hasta el flanco ligeramente curvada.

Figura 2. Incisión en el receptor

486
 Cirugía | Parte III

Una vez divididos los músculos anchos del abdomen, se rechaza la bolsa
peritoneal hacia la línea media, y por trasparencia se dejan ver los vasos ilíacos.
Se diseca la vejiga para prepararla para la anastomosis futura.
Se procede a exponer únicamente los segmentos vasculares necesarios para
lograr una anastomosis correcta, evitando disecciones innecesarias y logrando
una prolija linfostasia para evitar linfoceles post-operatorios.
La anastomosis venosa comienza con un clampeo lateral de la vena ilíaca
externa o bien un clampeo proximal y distal al sitio donde se emplazará la
anastomosis.
Se realiza un ojal adecuado al tamaño de la vena del injerto y se practica la
anastomosis términolateral continua con polipropileno 5-0. Una vez terminada,
se clampea la vena renal lo más próximo a la anastomosis posible y se liberan
los clamps de la vena ilíaca para restituir el flujo del miembro inferior, evitando
el ingreso de sangre al injerto.

Figuras 3 y 4. Anastomosis vena renal y su preparación

En el caso de que el injerto presente dos venas, estas se pueden

anastomosar por separado, o bien unirlas y hacer una única unión con la vena
ilíaca.
La anastomosis arterial más utilizada es la términolateral con la arteria ilíaca
externa la cual se clampea proximal y distal y luego de una arteriotomía, se
extirpa con un sacabocado una pastilla de cara superior logrando un orificio
acorde al parche arterial dador. Se practica una anastomosis términolateral con
sutura continua de polipropileno. En el caso de que el injerto tenga más de una
arteria renal o arterias polares de calibre significativo, deberían anastomosarse
cada una de ellas, como por ejemplo la anastomosis de una arteria polar con la
arteria epigástrica. Una vez finalizada la/s anastomosis arterial/es se clampea la

487
 Cirugía | Parte III

arteria renal lo más próximo a la anastomosis y se restituye el flujo sanguíneo a

la pierna.

Figura 5, 6 , 7 y 8. Anastomosis arterial y variantes

488
 Cirugía | Parte III

Se desclampea primero la arteria y luego la vena y se perfunde el riñon. Es el

tiempo de revisar la hemostasia del injerto.

Figura 9. Riñón reperfundido

La restitución del tracto urinario se realiza mediante una

ureteroneocistostomía. Es la forma más habitual de reconstrucción de la vía
urinaria y sus ventajas son:
 no es necesario ni el buen estado ni la presencia del uréter nativo,
 se realiza a muy pocos centímetros de la anastomosis vasculares,
 se preserva el uréter nativo para resolución de posibles complicaciones
de la vía excretora.

La técnica utilizada podrá ser con técnica antirreflujo o sin ella.

En la primera se labra un túnel submucoso de 2 a 3 cm por donde trascurrirá
el uréter, quedando cubierto por el músculo detrusor, haciendo que al
contraerse la vejiga oprima el conducto impidiendo el reflujo de orina hacia el
órgano.
En la segunda, se espatula el extremo ureteral y se realiza una anastomosis
término lateral sobre la vejiga con puntos totales de hilo reabsorbible.
En los casos en que el receptor presente microvejiga es prudente proteger la
anastomosis con un catéter doble jota que será extraído tardíamente en el post
operatorio alrededor de la 3ª semana.
En los casos de duplicación del sistema excretor, se labrarán anastomosis
separadas o se pueden unir los uréteres entre si y luego a la vejiga con una sola
boca.

489
 Cirugía | Parte III

Una vez finalizada la anastomosis y con el riñón ya perfundido, se realiza la

biopsia de hora cero, con el fin de tener parámetros histológicos de partida.

Complicaciones vasculares del trasplante renal

Arteriales
Trombosis: oscila entre el 0,9 al 3,5 % y el 80 % ocurre en el primer mes post
trasplante, su consecuencia es generalmente la pérdida del injerto. Sus causas
pueden ser: factores técnicos, mecánicos, hipotensión, ateroesclerosis
vascular, rechazo hiperagudo. Se diagnostica con ecodoppler y eventual
angiografía. El tratamiento consiste en la reoperación con trombectomía,
lavado del riñón y confección de nueva anastomosis.
Estenosis: se presenta en el 1,5 al 5 % de los casos. Causas: ateromatosis
progresiva, falla técnica, trauma arterial en la ablación, excesiva longitud
arterial, rechazo crónico. Se manifiesta con hipertensión arterial y deterioro
progresivo de la función renal. Se diagnostica con ecodoppler y eventual
arteriografía la cual puede ser terapéutica con colocación de stent.
Venosas
Trombosis: se presenta entre el 0,9 y 7,6 %. Causas: angulación o kinking,
estenosis anastomótica, hipercoagulabilidad, trombosis ilíaca profunda con
progresión al injerto, compresión por linfocele. Diagnóstico por ecodoppler.
Diferenciar de rechazo agudo. Tratamiento: en fase aguda cirugía o
trombolíticos, en fase crónica trombolíticos o anticoagulantes
Fistulas arteriovenosas: reconocen como causa la punción biopsia renal
(PBR). Es del 10 % de las PBR, pero solo el 4 % persiste. La mayoría son
asintomáticas, pero pueden cursar con hematuria, disfunción renal o
hipertensión. En el caso de ser necesario se deben tratar con embolización o
nefrectomía parcial en casos extremos.

Complicaciones urológicas del trasplante renal

Fistula urinaria
Se suele presentar en forma precoz al comienzo de la diuresis, pudiendo
manifestarse como colección cerrada (urinoma) o mediante la salida de orina
por la herida quirúrgica.
Se sospecha cuando dentro de los 10 días post trasplante disminuye el ritmo
diurético y se presenta abombamiento en la fosa ilíaca.
Se diagnostica con ecografía y eventual punción para diferenciarla de un
linfocele.

490
 Cirugía | Parte III

La mayoría de las veces resuelve con la simple colocación de sonda vesical,

pero en oportunidades hay necesidad de colocar un catéter doble jota o bien
practicar una refrostomía percutánea.
En otras oportunidades habrá que reconfeccionar la ureteroneocistostomía
si el uréter dador está vital o en su defecto realizar una anastomosis con el
uréter nativo.

Estenosis
Puede ser secundaria a fallas en la técnica del implante, edema de la unión
vésico-ureteral, twister del uréter, compresión ureteral por hematoma,
anormalidades del árbol urinario del donante.
Son más tardías y se anuncian por un descenso de la diuresis y/o aumento de
los valores de creatinina en sangre. La ecografía es diagnóstica y la nefrostomía
percutánea permitirá localizar el punto exacto con eventual dilatación
percutánea como tratamiento. Si esta fracasa, la reanastomosis con la vejiga o
con el uréter nativo serían los pasos a seguir.

Linfocele (1-10 %)
Es una colección en la celda del trasplante renal secundaria a la acumulación
de linfa. Hay que diferenciarla del urinoma. En caso de ser pequeño cursa de
manera asintomática y se resuelve espontáneamente. Las colecciones de
mayor tamaño ocurren generalmente entre los 15 y 180 días post-trasplante y
pueden provocar compresión de estructuras adyacentes, dando lugar a
alteraciones funcionales del injerto, uronefrosis, edema del miembro inferior
homolateral al implante. El diagnóstico se realiza por ecografia, punción y
análisis bioquimico del líquido encontrándose niveles de Na, K, urea y
creatinina en linfa semejantes al plasma.
El tratamiento consiste en la evacuación percutánea y si se reproduce, en la
confección de una ventana linfocele-peritoneal, la cual se lleva a cabo por
videolaparoscopia.

Nefrectomía del injerto renal. Trasplantectomía

La nefrectomía del injerto renal o trasplantectomía consiste en la remoción
del riñón trasplantado.
Si se realiza dentro de los primeros 90 días postrasplante se denomina
precoz, mientras que después de los 6 meses post trasplante se denomina
alejada.

491
 Cirugía | Parte III

Las causas de trasplantectomía precoz son rechazo hiperagudo mediado por

anticuerpos con lesión vascular severa del injerto, o por alguna cuestión técnica
casi siempre referida a los vasos del injerto o del receptor.
Las causas de las trasplantectomías alejadas se relacionan a la activación
inmunológica de un injerto que no funcionó en forma primaria o que presentó
una disfunción tal que obligó al paciente a volver al tratamiento dialítico,
siéndole retirada la inmunosupresión.
Entre los motivos que obligan a resecar el injerto se cuenta con infecciones
renales recurrentes, pielonefritis en un injerto fallido que pueden complicarse
con sepsis.
Suelen cursar con dolor local sobre el injerto, aumento de su tamaño,
febrícula y hematuria como indicaciones de un síndrome de inflamación
crónica secundario a la activación inmunológica.

Trasplantectomía precoz
Se reabre la incisión anterior y se moviliza el injerto con facilidad por la falta
de adherencias. El control vascular de las ilíacas es importante ya que no es
despreciable el número de complicaciones vasculares en estas
reintervenciones. Se ligan por separado la vena y la arteria renal del injerto
dejando un cabo de estas para no tener que reparar las bocas anastomóticas
en los vasos receptores y se reaseguran con sutura. Se inspecciona la lodge
renal y se realiza una hemostasia minuciosa.

Trasplantectomía alejada
Aquí la inflamación crónica por rechazo del injerto genera un ambiente de
densa fibrosis haciendo difícil la identificación de los elementos anatómicos y
adhiriendo el peritoneo.
Se ingresa por la cicatriz del implante previo y se seccionan los planos hasta
llegar al parénquima renal, este abordaje directo se hace algo hacia afuera para
evitar la apertura accidental del peritoneo. Como la disección alrededor del
riñón sería peligrosa, se abre la cápsula del injerto y en forma digital se lo
despega del parénquima subyacente. Al llegar al seno renal, habiéndolo
rodeado se corta la cápsula y se accede a la pelvis y los vasos renales. Aquí se
pueden ligar los elementos por separado o bien se puede colocar un clamp en
bloque, verificar que el pulso en la arteria ilíaca este presente, y seccionar por
encima del clamp extirpando el injerto y luego realizar la hemostasia de la vena
y de la arteria.

492
 Cirugía | Parte III

Un método alternativo al quirúrgico es la embolización del injerto con coils o

con etanol intraarterial, con una efectividad de 65 %.

Manejo perioperatorio y post-operatorio inmediato

El ingreso hospitalario para trasplante renal tiene carácter electivo en el caso
de donante vivo y de urgencia para receptores de donante cadavérico. Se debe
examinar a todos los potenciales receptores para descartar condiciones clínicas
intercurrentes que contraindiquen el trasplante. Deben realizarse los exámenes
prequirúrgicos basales. En los receptores de donante cadavérico, la decisión de
dializar al paciente previo a la cirugía debe tomarse teniendo en cuenta
situaciones que puedan aumentar el riesgo anestésico-quirúrgico
(hipervolemia, acidosis metabólica, hiperpotasemia).
Con respecto a la hidratación del receptor, se recomienda monitorear la
presión venosa central, que se debe mantener entre 10 y 12 cm H2O y, si las
condiciones cardíacas son adecuadas, expansión con solución fisiológica hasta
un 5 % del peso corporal pre e intraoperatorio. En el post-operatorio inmediato
el plan de hidratación debe adecuarse según PVC y diuresis horaria.
La profilaxis antibiótica tiene por finalidad la prevención de la infección de la
herida quirúrgica, se utilizan cefalosporinas alrededor de 2 horas antes de la
operación y hasta 24-48 horas después.
Para la elección del esquema inmunosupresor deben tenerse en cuenta
principalmente el riesgo inmunológico y comorbilidades del receptor. La
medicación inmunosupresora se inicia, en general, 48 horas antes del
trasplante para los receptores de donante vivo y algunas horas antes (4-6
horas) en los receptores de donante cadavérico. Habitualmente los
inmunosupresores con vía de administración oral pueden tolerarse en las
primeras 24 horas del post-operatorio.
En el post-operatorio inmediato es importante evaluar al receptor en
relación a la hidratación, estado hemodinámico, ritmo diurético, condiciones
ventilatorias, estado del medio interno y aspectos quirúrgicos (ej., pérdidas
sanguíneas).
La función del injerto se monitorea a través de la diuresis y laboratorio
(fundamentalmente creatinina sérica). Es importante obtener un ecodoppler
renal en las primeras 24 horas para asegurar una adecuada perfusión del
injerto y descartar obstrucción y fístula urinaria, sobre todo si el paciente
presenta oligoanuria.
De no mediar complicaciones urológicas, la sonda vesical se retira en el
quinto día del post-operatorio.

493
 Cirugía | Parte III

En el caso de disfunción inicial del injerto renal, se debe realizar diagnóstico

diferencial entre una serie de condiciones, entre las cuales deben tenerse en
cuenta:
 Necrosis tubular aguda
 Nefrotoxicidad por drogas (ciclosporina –tacrolimus)
 Obstrucción ureteral o de la sonda vesical
 Fistula urinaria
 Trombosis vascular
 Rechazo hiperagudo/rechazo acelerado

En algunos de estos diagnósticos diferenciales es necesaria la realización de

punción biopsia renal.

Inmunosupresión
La inmunosupresión es fundamental para el éxito del trasplante renal,
especialmente durante el periodo post-trasplante inmediato, cuando es más
frecuente el rechazo agudo.
Los efectos adversos comunes de las drogas inmunosupresoras incluyen
mayor riesgo de infecciones y de neoplasias. Por otro lado, todos los
inmunosupresores tienen efectos adversos específicos y dosis dependientes.
La mayoría de los esquemas inmunosupresores actuales asocian varias
drogas con el objetivo de reducir los efectos adversos, manteniendo o
potenciando la eficacia de cada droga por separado.
La terapia inmunosupresora debe ser individualizada de acuerdo a las
características del receptor y del donante, debiendo considerarse en su
elección distintos factores:
 Características del receptor: edad, sexo, patologías concomitantes,
grado de sensibilización, compatibilidad HLA.
 Características del donante: origen del injerto (donante vivo o
cadavérico), tiempo de isquemia fría, donante con criterios
expandidos.
 Evolución del trasplante en su fase inicial: función retardada del
injerto, rechazo agudo.
 Evolución a largo plazo: disfunción crónica del injerto, neurotoxicidad
por drogas, efectos adversos en el receptor.

494
 Cirugía | Parte III

En la terapia inmunosupresora pueden describirse dos fases:

Inducción
El objetivo es modular la respuesta inmunológica en el momento de la
presentación antigénica y activación de las células T en el post-trasplante
inmediato.
En los pacientes de bajo riesgo inmunológico se recomienda la utilización de
anticuerpos anti receptor de interleuquina 2 (anti CD 25 como basiliximab, o
daclizumab).
En los pacientes con alto riego de rechazo se indican agentes depletantes de
linfocitos (anticuerpos monoclonales OKT3, CAMPATH o policlonales
timoglobulina o ATG).
Mantenimiento
El propósito es reducir a corto y largo plazo el riesgo de rechazo agudo
celular y humoral, tratando de minimizar los efectos adversos de la
inmunosupresión.

Inmunosupresores de mantenimiento
Anticalcineurínicos: tacrolimus y ciclosporina A microemulsión.
Antiproliferativos: azatioprina, micofenolato mofetil (MMF), micofenolato
sódico (MFS).
Inhibidores de mTOR: sirolimus, everolimus.
Esteroides: prednisona, metilprednisona.
Proteína de fusión: Belatacept.
Se recomienda iniciar la inmunosupresión con terapia triasociada basada en
anticalcineurínico, antiproliferativo y esteroides.

Breve reseña de las drogas inmunosupresoras más utilizadas

Anticuerpos deplecionantes policlonales (timoglobulina, ATG)
Los anticuerpos policlonales se producen mediante inmunización de
animales con células linfoides humanas. La proveniente de conejo es el agente
policlonal más potente. Provoca una linfopenia profunda y de hasta un año de
duración. Se utiliza en la terapia de inducción y para tratamiento del rechazo
agudo córtico-resistente. El uso como agente de inducción se asocia a una
menor duración de función retardada del injerto y a una mejor función
temprana del mismo dentro del primer mes post-trasplante. Se utilizan por vía

495
 Cirugía | Parte III

venosa central, durante 7 a 14 días. Sus principales efectos adversos son el

síndrome de liberación de citoquinas, reacciones alérgicas y plaquetopenia.

Anticuerpos deplecionantes monoclonales

OKT3: se ha sido utilizado por más de 20 años para el tratamiento del
rechazo agudo y como agente de inducción. Deriva del ratón. Provoca una
profunda depleción linfocitaria con liberación de citoquinas. El advenimiento
de nuevos agentes junto con este importante efecto adverso ha hecho que su
uso haya declinado drásticamente en los últimos años.
Campath (Alemtuzumab): es un anticuerpo monoclonal humanizado dirigido
contra la glicoproteína CD52 que se encuentra en los LT, LB,
monocitos/macrófagos, células NK, células CD34+, neutrófilos y glóbulos rojos,
en orden descendente de concentración. Se utiliza como agente de inducción,
provocando una depleción profunda y sostenida de todas las subpoblaciones
linfocitarias.

Anticuerpos no deplecionantes monoclonales

Anti CD 25 (Basiliximab/ Daclizumab): se trata de anticuerpos (humanizado y
quimérico respectivamente) dirigidos contra la cadena α (CD 25) del receptor
de interleuquina 2 (IL2) del linfocito T, que se utilizan como terapia de
inducción en pacientes de bajo riesgo inmunológico. Inhiben competitivamente
la unión de la IL2 a su receptor, bloqueando vías de activación y proliferación
de células T. La redundancia de estas vías explica la eficacia limitada y la
ausencia de complicaciones asociadas a inmunodeficiencia observadas con
estas drogas.
Proteína de fusión LEA 29Y (Belatacept): es un bloqueante selectivo de la
coestimulación (2ª señal). El bloqueo de esta señal inhibe la activación del
linfocitos T promoviendo anergia y apoptosis. Se administra por vía EV en
forma mensual. Los estudios fase 2 y 3 muestran excelentes tasas de sobrevida
de pacientes e injertos utilizándolos en combinación con un anti CD25,
micofenolato mofetil y esteroides, con menor nefrotoxicidad que los regímenes
con anticalcineurínicos.
Glucocorticoides: su actividad inmunosupresora deriva de la alteración de la
función de los macrófagos y linfocitos sobre la quimiotaxis, el procesamiento y
la presentación del antígeno y la síntesis y liberación de IL-1 y de otras
citoquinas que activan a los linfocitos. Sus efectos adversos incluyen
intolerancia a la glucosa, atrofia muscular, osteoporosis, retención hidrosalina,
hipertensión arterial y síndrome de Cushing. En la actualidad se tiende a usar
dosis bajas e incluso existen centros en los cuales no se los utiliza o se los

496
 Cirugía | Parte III

suspende tempranamente (ej., trasplantes pediátricos). La prednisona es el

esteroide inmunosupresor más utilizado. En el tratamiento del rechazo agudo,
el fármaco más utilizado es la metilprednisolona, por vía endovenosa y a dosis
elevadas.
Ciclosporina A: esta droga ha sido la base de la terapia inmunosupresora
durante las dos décadas pasadas. Su efecto inmunosupresor se basa en la
inhibición de la transducción de la señal de activación en las células T. Se une a
un receptor intracitoplasmático (ciclofilina) y este complejo ligando-receptor
inhibe a la enzima calcineurina que actúa sobre proteínas reguladoras de la
actividad de distintos genes que participan en la respuesta de rechazo. De esta
manera se bloquea la síntesis de citoquinas pro-inflamatorias, especialmente
interleuquina 2 (IL 2). Sus efectos adversos incluyen nefrotoxicidad,
hipertensión arterial (HTA), dislipemia, temblor e hiperplasia gingival. Es
necesario la realización del monitoreo de los niveles plasmáticos para la
adecuación de la dosis.
Tacrolimus: también provoca inhibición de la calcineurina pero a través de su
unión con otra proteína citoplasmática denominada FKBP12. El perfil de efectos
adversos es similar a la ciclosporina con una menor tendencia a padecer HTA,
dislipemia y trastornos cosméticos, pero con una mayor incidencia de diabetes
post-trasplante. Es el anticalcineurínico más utilizado en la actualidad dado que
presenta mayor potencia inmunosupresora, con menor incidencia de rechazo
agudo. La dosis también se ajusta de acuerdo a los niveles sanguíneos.
Inhibidores de mTOR (sirolimus/everolimus): al igual que el tacrolimus se
unen a la proteína intracelular FKBP12, pero bloquean al mTOR, con lo cual
inhiben la progresión del ciclo celular, siendo drogas antiproliferativas. Entre
sus principales efectos adversos se describen hiperlipidemia, trombocitopenia,
retardo en la cicatrización de las heridas, úlceras orales y proteinuria. El uso de
estas drogas junto con anticalcineurínicos debe hacerse en forma cuidadosa
dado que pueden potenciar la nefrotoxicidad de estos últimos. Existen reportes
de utilización junto con micofenolato en protocolos libres de
anticalcineurínicos con el objeto de evitar la nefrotoxicidad de estos últimos.
También poseen actividad antineoplásica, con lo cual están indicados en el caso
de desarrollo de neoplasias post-trasplante. Deben monitorearse los niveles
sanguíneos para ajuste de dosis.
Azatioprina: interfiere con la síntesis de las purinas y con la formación del
ADN. Actualmente constituye una droga opcional al MMF.
Micofenolato mofetil (MMF) o sódico: el principio activo es el ácido
micofenólico, el cual inhibe a la inosinmonofosfato deshidrogenada (IMPDH)
una enzima clave en la síntesis de purinas, con lo cual previene la proliferación
de los linfocitos B y T. Ha reemplazado a la azatioprina dada su mayor

497
 Cirugía | Parte III

efectividad para prevenir el rechazo agudo. Carece de nefrotoxicidad y de

toxicidad cardiovascular. Sus principales efectos adversos son
gastrointestinales (diarrea) y hematológicos (anemia, leucopenia). El
micofenolato sódico es de liberación entérica lo cual se asocia a una reducción
en los eventos adversos gastrointestinales.

Clasificación de fármacos imunosupresores según su mecanismo de acción

a) Inhibidores de la activación de los receptores de membrana de los
linfocitos
1. Anticuerpos deplecionantes policlonales:
 Globulina antitimocítica ( Timoglobulina, ATG)
2. Anticuerpos deplecionantes monoclonales:
 Anti CD3 (OKT3)
 Anti CD52 (Alemtuzumab)
3. Anticuerpos no deplecionantes monoclonales:
 Anticuerpos anti CD 25 (daclizumab /(basiliximab)
 Proteína de fusión LEA29Y (belatacept)
b) Inhibidores de las señales de activación
 Glucocorticoides
 Inhibidores de la calcineurina (ICN): ciclosporina, tacrolimus
c) Inhibidores de las señales de proliferación
 Inhibidores del m-TOR: sirolimus, everolimus
d) Inhibidores de la síntesis de nucleótidos
 Azatioprina
 Ácido micofenólico (micofenolato mofetil o sódico)
e) Multiples sitios de acción
 Inmunoglobulina humana (IVIG)

Complicaciones médicas del trasplante renal

Función retardada del injerto
Puede definirse según diferentes criterios; el más difundido es la necesidad
de diálisis en la primera semana post-trasplante. Sin embargo esta definición
no tiene en cuenta un importante porcentaje de casos que no requieren

498
 Cirugía | Parte III

diálisis, pero mantienen una insuficiencia renal persistente post-trasplante

renal con una creatinina en meseta durante un periodo inicial seguido de un
muy lento descenso.
Se trata de la complicación frecuente en el postrasplante inmediato, su
incidencia es variable entre los diversos centros, oscilando entre un 10 y un 60
%. Es un importante predictor de disminución de la sobrevida del injerto en
trasplante renal con donante cadavérico.
El sustrato anátomo-patológico más frecuente es la presencia de necrosis
tubular aguda (NTA).
Numerosos factores influyen en la función inicial del injerto renal, a saber:
Calidad del órgano trasplantado
Tipo de donante
Edad del donante
Causa de muerte
Mantenimiento hemodinámico del donante
Preservación del órgano (isquemia fría)
Perfusión adecuada del órgano trasplantado
Injuria por isquemia-reperfusión

Existen condiciones que se asocian a una mayor incidencia de insuficiencia

renal post-trasplante como donantes con criterios expandidos, isquemia fria
muy prolongada, hipotensión severa o problemas técnicos durante la cirugía.
Ante un paciente con función retardada del injerto deben realizarse estudios
seriados con eco-doppler o centellografía renal para asegurar la correcta
perfusión del injerto, y ante la persistencia de la falla renal, puede ser
necesario practicar una biopsia para descartar la aparición de rechazo agudo o
nefrotoxicidad, cuyos diagnósticos pueden resultar dificultosos en el contexto
de una NTA.

Rechazo
Los individuos tienen en la superficie de las células moléculas del sistema
mayor de histocompatibilidad (HLA) que constituyen parte de su identidad
molecular.
Estas moléculas son reconocidas por el sistema inmunológico del individuo
trasplantado, desencadenando un proceso llamado rechazo. El rechazo del
injerto corresponde a un cuadro clínico caracterizado por deterioro de la

499
 Cirugía | Parte III

función del injerto con la presencia concomitante de hallazgos histopatológicos

característicos.
Determinados factores influyen en el desarrollo de rechazo de órganos:
 Compatibilidad HLA
 Presencia de Ac anti HLA pre-existentes en el receptor
 Terapia inmunosupresora

Desde un punto de vista clinico patológico, el rechazo puede clasificarse en

 Rechazo hiperagudo
 Rechazo agudo
 Rechazo crónico

Rechazo hiperagudo (RH)

Consiste en la falla del injerto en los primeros minutos u horas después del
trasplante debido a mecanismos inmunológicos desencadenados por Ac
preformados en el receptor.
Se trata de un evento sumamente raro en la actualidad.
El diagnóstico es clínico. Se produce pocos minutos a horas luego de iniciada
la revascularización. El órgano trasplantado se observa cianótico, edematizado,
sin flujo sanguíneo. El paciente puede desarrollar un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica.
Mecanismo inmunológico
Los anticuerpos anti HLA del donante preformados en el receptor provocan
activación del complemento, desencadenando una serie de mecanismos que
llevan a trombosis vascular y necrosis cortical.
La sensibilización previa del receptor se ve favorecida por situaciones como
transfusiones, embarazos, trasplantes previos.

Ac pre formados contra Ag del donante( anti HLA)


Activación del complemento

Trombosis vascular  Necrosis cortical
Tratamiento

500
 Cirugía | Parte III

El tratamiento de este tipo de rechazo es preventivo, mediante la realización

sistemática de la prueba de cross-match donante-receptor previa al implante.
Un cross-match positivo es contraindicación del trasplante renal.
Una vez instalado el cuadro de rechazo hiperagudo, el único tratamiento
posible es la transplantectomía.

Rechazo agudo (RA)

Con el advenimiento de nuevas y potentes drogas inmunosupresoras, la
frecuencia de episodios de rechazo agudo ha disminuido, siendo en la
actualidad del 10 al 20 % en el primer año post-trasplante, lo cual se asocia con
una importante mejoría de la sobrevida del injerto en este periodo. Los
órganos con RA que recuperan su función presentan una reducción de la
sobrevida del 10 % en el primer año respecto a aquellos libres de RA.
Es más frecuente en los primeros 3 meses post-trasplante, pero es posible
que ocurra en cualquier momento de la evolución del injerto.
Puede manifestarse como función retardada del injerto o deterioro de la
función renal.
Debe realizarse diagnóstico diferencial con
 Infecciones
 Nefrotoxicidad por drogas
 Estenosis/trombosis arteria renal
 Obstrucción ureteral

El laboratorio y los hallazgos en la ecografia con doppler son orientativos; sin

embargo, el diagnóstico de certeza se lleva a cabo mediante biopsia del injerto
y estudio anatomo-patológico de la muestra.

RA celular
El RA de tipo celular se manifiesta en la biopsia por la acumulación de células
mononucleares en el intersticio renal, acompañado por inflamación de los
túbulos (tubulitis). La aparición del RA depende de la respuesta aloinmune
contra las moléculas de superficie celular conocidas como antígenos del
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase I y II (HLA). Las células T
reconocen estos antígenos extraños tanto en las células del injerto (vía directa)
o a través de un reprocesamiento en las células presentadoras de antígenos del
huésped (vía indirecta).

501
 Cirugía | Parte III

Tratamiento del rechazo agudo celular

En primer término se utilizan los pulsos de esteroides endovenosos en dosis
de 3-5 mg/kg administrados en 3 a 5 días, para ser reducidos rápidamente
hasta alcanzar las dosis previas al pulso. Con este tratamiento se logra
controlar hasta el 70 % de los RA.
En los casos refractarios a esteroides se indican anticuerpos policlonales
(timoglobulina).

Rechazo humoral
Un segundo tipo de RA ampliamente estudiado en los últimos años es el
mediado por anticuerpos llamado rechazo humoral. Puede ser de presentación
hiperaguda, pero puede seguir también una presentación clínica similar al
rechazo celular y su diagnóstico se basa en la biopsia renal. Los factores de
riesgo para su desarrollo son la pre-sensibilización y la sub-inmunosupresión. La
histopatología muestra daño vascular, pudiendo observarse, en casos severos,
microtrombos, hemorragias, necrosis de la pared vascular e infartos. Existe una
alta correlación con depósitos de fragmentos inactivos del complemento C4d
en la mayoría de los capilares peritubulares y la presencia de anticuerpos
donante-específicos circulantes.
El tratamiento del rechazo humoral requiere una estrategia diferente del
rechazo celular mediante el uso de plasmaféresis y gammaglobulina EV (los
mejores resultados están asociados al agregado de Rituximab al tratamiento ya
expuesto. En casos exepcionales se usa el inhibidor de proteosoma
Bortezomib).

Rechazo crónico (RC)

Se manifiesta con aumento de la creatinina sérica y aparición en muchos
casos de proteinuria. En su desarrollo participan una concurrencia de actividad
inmune celular y humoral llevando a un proceso continuo de agresión
inmunológica. Las características histopatológicas incluyen la glomerulopatía
(duplicación y/o multilaminación de la membrana basal), patología de los
capilares peritubulares y arteriolares y la inespecífica fibrosis intersticial con
atrofia tubular. El tratamiento es de modesta eficacia, intentando frenar la
actividad inmunológica subyacente.

502
 Cirugía | Parte III

Complicaciones infectológicas
Las complicaciones infectológicas dependen fundamentalmente del estado
de inmunosupresión del paciente y de las exposiciones epidemiológicas a las
que se vea sometido.
Esquemáticamente pueden describirse distintos periodos en relación a las
complicaciones infectológicas más frecuentes:
 Primeros meses post-trasplante
Infecciones hospitalarias
Herida quirúrgica
Urinarias
 Segundo al sexto mes post-trasplante
Infecciones oportunistas (virus, hongos)
 A partir del sexto mes
Predominan las infecciones de la comunidad

Complicaciones a mediano y largo plazo

Complicaciones cardiovasculares
La mortalidad CV en la población trasplantada es superior respecto de la
población general, siendo la principal causa de muerte con riñón funcionante la
enfermedad cardiovascular.
Los factores de riesgo en la población trasplantada son múltiples:
 Hipertensión arterial
 Dislipemia
 Diabetes post-trasplante
 Obesidad post-trasplante
 Otros factores de riesgo CV: hiperhocisteinemia, tratamiento
inmunosupresor

Diabetes post-trasplante
Su frecuencia es del 10 al 32 %.
Entre los factores asociados se incluyen
Fármacos inmunosupresores: tacrolimus
esteroides

503
 Cirugía | Parte III

Obesidad
Antecedentes familiares
Serologia positiva para hepatitis C

Anemia
Se describe con una frecuencia elevada (40 %). Su incidencia y severidad se
relaciona con la función renal. Es de etiología multifactorial (toxicidad por
drogas, pérdidas hemáticas). Se debe considerar oprtunamente el uso de
eritropoyetina para su tratamiento.

Trasplante renal y neoplasias

La incidencia global de neoplasias está elevada en la población trasplantada
respecto de la población general y es la segunda causa de muerte a largo plazo
en el paciente trasplantado.
El aumento es generalizado para todas las estirpes tumorales, aunque
especialmente para las mediadas por oncovirus (Kaposi, cáncer cutáneo,
trastornos linfoproliferativos post-trasplante).
Los factores patogénicos esenciales son la depresión del sistema inmunitario
y la acción de los oncovirus.

Nefropatia crónica del trasplante

La nefropatia crónica del injerto es una etapa final de daño tubulointersticial,
microvascular y glomerular resultante de una variedad de injurias sobre el
riñón trasplantado. Su presencia es prácticamente universal al final de la
primera década post-trasplante y constituye una de las principales causas de
pérdida de injertos renales a largo plazo.
Se caracteriza clínicamente por un deterioro lento y progresivo de la función
renal acompañado en general de HTA y proteinuria. Histológicamente existe
fibrosis progresiva del parénquima renal con sustitución del tejido noble
(glomérulos) por fibras de colágeno con atrofia tubular y endarteritis
proliferativa asociada.
El grupo de Banff, en un artículo publicado en 2007, redefine el término
nefropatía crónica del trasplante como un concepto histológico: “fibrosis
intersticial y atrofia tubular“. Esto conlleva la necesidad de la biopsia renal en la
práctica para poder definir e identificar esta entidad y excluir otras causas de
deterioro funcional.

504
 Cirugía | Parte III

Múltiples factores de riesgo inmunológicos y no inmunológicos contribuyen

al desarrollo de la nefropatía crónica del injerto acelerando el proceso normal
de envejecimiento del órgano trasplantado.

Factores de riesgo
Factores inmunológicos
 Grado de compatibilidad HLA
 Inmunosupresión
 Rechazo
Factores no inmunológicos
 Edad del donante y masa nefronal
 Tiempo de isquemia
 Síndrome isquemia-reperfusión
 Inmunosupresión nefrotóxica
 Infecciones en el receptor: CMV, poliomavirus BK
 Condiciones del receptor: HTA, dislipemia

Una detección e intervención temprana sobre los potenciales factores que

contribuyen al daño renal son el eje del manejo de la nefropatía crónica del
trasplante con énfasis en la prevención de su desarrollo más que en su
tratamiento una vez establecida.

Resultados del trasplante renal

El trasplante renal ha demostrado ser la terapia sustitutiva de la función
renal que consigue una recuperación casi íntegra del estado de salud y una
rehabilitación psicológica y socio-laboral del paciente casi completa.
Con el advenimiento de nuevos y más potentes regímenes
inmunosupresores, la mejor calidad de diálisis, la mejor selección del receptor,
el mejor mantenimiento del donante, los avances en técnica quirúrgica,
monitoreo con biopsias de protocolo, entre otros, se logró una notable mejoría
de la sobrevida del injerto en el primer año post-trasplante, alcanzando la
curva de supervivencia del trasplante en el primer año > 80-85 %.
Sin embargo la sobrevida del injerto a largo plazo sigue siendo uno de los
principales desafíos en el campo del trasplante renal. Las principales causas de
pérdida tardía de injertos renales son el fallecimiento con riñón funcionante

505
 Cirugía | Parte III

(de causa cardiovascular o neoplásica) y la nefropatía crónica del trasplante

cuya presencia es prácticamente universal en las biopsias de riñones
trasplantados al final de la primera década post-trasplante.
En las figuras a continuación, se muestran las curvas actuales de
supervivencia de los injertos a nivel internacional y en nuestro país, donde se
observan resultados asimilables.

INCUCAI

506
 Cirugía | Parte III

Bibliografía
Aguirre C. Historia del trasplante renal. Desarrollo en Argentina. En Manual de Trasplante Renal,
Principios y Práctica. CABA: Sociedad Argentina de Nefrología, Asociación Nefrológica de
Buenos Aires, 2013. p26-36.
Barry JM, Jordan ML, Conlin MJ. Trasplante Renal. Campbell-Walsh Urologia 9ª Ed. Madrid. Ed
Med Panam; 2008.
Carrel A. Le technique operatoire des anastomoses vasculaire et al transplantation des visceres.
Lyon Med 1902;98:859.
Conlin MJ, Lemmers MJ, Barry JM. Extravesical ueretroneocystostomy for duplicated allograf
ureters. J urol 1994;152:1201.
European Best Practice Guidelines, for renal Transplantation. Evaluation, selection and
preparation of the potential transplant recipient. Nephrol Dial Transplant 2000;15(suppl 7):3-
38.
Gaber LW, GAber AO, Tolley EA. Prediction by postrevascularization biopsies of cadaveric kidney
allograft of rejection, graft loss, and preservation nephropathy. Transplantation
1992;53(6):1219-25.
Grossi PA, Costa AN. Infections and Organ transplantation: New challenges for prevention and
treatment. Transplantation 2012;93 Suppl 5S.
Holdsworth R, Hurley CK, et al. HLA dictionary: a summary of HLA-A, -B, -C, -DRB1/3/4/5, and –
DQB1 alleles and their association with serologically defined HLA-A, -B, -C, -DR, and DQ
antigens. Tissue Antigens 2009;73(2)95-170.
Kasiske Bl, et al. The evaluation of renal Transplant candidates: clinical practice guidelines. Am J
Transplant 2001;2(suppl 1):595.
Kavoussi LR. Laparoscopic donor nephrectomy. Nephrology Forum. Kidney International
2000;57:2175-86.
Mallafré Sala JM. Nefrectomía de donante vivo para trasplante renal. Archivos Españoles de
Urología 2005;58:517-20.
McKenna RM, Takemoto SK, Terasaki PI. Anti-HLA antibodies after solid organ transplantation.
Transplantation 2000;69:319-26.
Metzger RA, Delmonico FL, et al. Expanded Criteria donors for Kidney Transplantation. Am J
Transplant 2003;3(suppl. 4):114-25.
Ojo AO, et al. Am Soci Nephrol, 2001; 12(3)589-97.
Rosental JT. Urological complications of Renal Transplantation. J urol 1993;150:1121.
Stellares J, Mengel M, Hidalgo LG, Matas A, et al. Undestandin the couses of kidney transplant
failure: the dominant role of antibody-mediated rejection and nonadherence. Am J Transplant
2012, 12(2):388-99.
Stream SB, Novick AC. Percutaneous treatment of urologic complications following renal
transplantation. Word J Urol 1988;6:95-100.
Tooher RL, Rao MM, Scott DE, Wall DR, Francis DMA, Bridgewater FH, Maddern GJ. A systematic
review of laparoscopic live-donor nephrectomy. Transplantation 2004;78(3):404-14.
Unger P, Wissing M. Arteriovenous fistula After Renal Transplant: Utility, Futiliy or threat? Nephrol
Dial Transplant 2006;21:254-7.
Vondran FW, Timrott K, Tross J, Kollrich S, Scharz A, et al. Imapact of Basiliximab on regulatory T-
cells early agter kidney transplantation: down regulation of CD 25 by receptor modulation.
Transplant International 2010;23(5):514-23.

507
 Cirugía | Parte III

TRASPLANTE INTESTINAL
PABLO FARINELLI, DIEGO RAMISCH
Y GABRIEL GONDOLESI

Introducción
El trasplante intestinal surge como opción terapéutica para pacientes con
insuficiencia intestinal permanente y falla a la nutrición parenteral total (NPT).
La Insuficiencia Intestinal (II) se define como la incapacidad del tracto
gastrointestinal para mantener el equilibrio calórico, hídrico y/o electrolítico,
además de permitir el crecimiento en los niños. Según el tiempo de duración, la
insuficiencia intestinal puede ser aguda (menor a 6 meses) o crónica, mayor a
este lapso; y de acuerdo a la reversibilidad del cuadro, puede dividirse en
transitoria (reversible) o permanente (irreversible).
La etiología más frecuente de insuficiencia intestinal es el síndrome de
intestino corto, secundario a una resección masiva del intestino delgado, cuyas
causas varían de acuerdo al grupo etario analizado; las causas más comunes en
niños son la atresia intestinal, la gastrosquisis, la enteritis necrotizante, el
vólvulo y la mal rotación, mientras que en la población adulta lo son la
isquemia mesentérica, el vólvulo, el trauma abdominal, la enteritis radiante y
las complicaciones asociadas a la cirugía abdominal (fístulas) o a la enfermedad
de Crohn.
Otras causas menos frecuentes de insuficiencia intestinal son las anomalías
congénitas del enterocito (enfermedad de inclusión microvellositaria y displasia
epitelial congénita, entre otras) y las alteraciones neuromusculares como
enfermedad de Hirshprung extendida o la pseudo obstrucción intestinal
crónica.
Existen predictores anatomo-clínicos de dependencia a la NPT (es decir de
que la insuficiencia intestinal sea irreversible), habiéndose identificado que
pacientes adultos con < 100 cm de intestino delgado o pediátricos con < 30 cm,
que presentan una yeyunostomía terminal o falta de válvula ileocecal y > 2
años en NPT tendrán > 90 % de posibilidades de necesitar soporte nutricional
parenteral permanente.

508
 Cirugía | Parte III

Los pacientes portadores de insuficiencia intestinal irreversible requerirán de

soporte nutricional endovenoso para restituir el equilibrio hídrico, calórico y
electrolítico perdido; la NPT en su forma domiciliaria ha permitido extender la
supervivencia de estos pacientes constituyéndose así en la alternativa
terapéutica primaria.

Indicaciones
Un paciente será candidato para trasplante intestinal (TxI) cuando no pueda
continuar recibiendo NPT debido a la aparición de complicaciones relacionadas
a su uso. La aparición de estas complicaciones ha sido denominada falla de la
nutrición parenteral. La enfermedad hepática asociada a la II y nutrición
parenteral es la más grave seguida por la pérdida de accesos vasculares y la
sepsis recurrente asociada al catéter. Estas tres han sido aceptadas
internacionalmente como las principales causas que llevan a indicar el
trasplante en todo paciente portador de insuficiencia intestinal crónica
irreversible.
La detección precoz de estas complicaciones es necesaria para intervenir
sobre ellas, ya sea para extender la supervivencia en soporte parenteral de
aquellos que no califican para trasplante o para evitar que las mismas se
transformen en contraindicaciones para el trasplante.
Los pacientes en NP desarrollarán 1 a 4 infecciones del catéter/1000 días de
soporte; 5 al 28 % de ellos desarrollarán trombosis de sus accesos, y en general
47 % desarrollarán alteraciones bioquímicas o histológicas hepáticas a cinco
años de iniciado el soporte. La rapidez en el desarrollo de esta última
complicación dependerá además de otros factores, como la longitud del
intestino residual, la presencia de circulación entero-hepática, la prematurez o
edad de inicio del soporte por encima de los 60 años, como así también del
número y tipo de infecciones asociadas al catéter, entre otros.
Los avances en el desarrollo de la NP y el manejo de los pacientes con II ha
producido un cambio en la indicación del trasplante, la enfermedad hepática
asociada a II y NPT ha sido desplazada al segundo lugar, mientras que en la
actualidad la principal indicación es la falta de accesos vasculares.
Si un paciente es portador de insuficiencia intestinal y fallo a la NP pero con
función hepática normal, deberá indicarse un trasplante de intestino aislado,
de igual forma si dentro de los signos de falla al soporte parenteral presenta
colestasis pero con biopsia hepática con fibrosis leve (< a grado 3, escala
Metavir), ya que se ha podido demostrar la regresión de la fibrosis luego del
trasplante intestinal con discontinuación de la NP. Si por el contrario, la biopsia
excede este criterio debemos indicar un trasplante combinado hepato-
intestinal.

509
 Cirugía | Parte III

Otras indicaciones de trasplante intestinal aislado, sin ser complicaciones de

la nutrición parenteral, son:
a) Alteraciones hidroelectrolíticas severas recurrentes, que no pueden
corregirse con nutrición parenteral y que ponen en peligro la vida del paciente.
Ej.: enfermedad por inclusión de microvellosidades, que presenta diarrea de
alto volumen, con déficit hidroelectrolítico severo.
b) Tracto gastrointestinal no reconstruible.
c) Calidad de vida.
d) Rechazo intestinal crónico o rechazo celular agudo tardío (en pacientes
trasplantados).
La indicación del trasplante multivisceral (TMV) se encuentra limitada a
aquellos pacientes portadores de trombosis porto-mesentérica difusa o
tumores que comprometen el mismo eje y que sólo serán resecables con el
reemplazo de los órganos involucrados; en estos casos los pacientes serán
beneficiarios de esta opción quirúrgica sin ser portadores de criterios de (II).

Resumen gráfico de indicaciones para trasplante intestinal

Contraindicaciones para trasplante intestinal

Al igual que para otros órganos, encontramos como factores de exclusión
para trasplante intestinalla presencia de enfermedad sistémica, neoplasia
diseminada o no resecable, síndromes de inmunodeficiencia severa,
insuficiencia cardio-pulmonar severa, daño neurológico irreversible. Estas
contraindicaciones deben detectarse en la evaluación del candidato a TxI.

510
 Cirugía | Parte III

Evaluación del potencial candidato a trasplante intestinal

La evaluación pre-trasplante debe ser llevada a cabo en forma
multidisciplinaria,con la intención de determinar en primer lugar si el paciente
tiene indicación de trasplante intestinal y en segundo lugar determinar qué tipo
de trasplante requiere (intestino aislado, hepato-intestinal, multivisceral).
El algoritmo inicial de estudio será guiado por la etiología y la extensión de la
patología de base, por la presencia de enfermedad extra-intestinal asociada y la
existencia de comorbilidades que podrían contraindicar el trasplante o
aumentar su riesgo. Durante la evaluación pre-trasplante hay aspectos
fundamentales a revisar como ser la condición psicológica, y social, la
permeabilidad vascular, la función e histología hepática y la situación
inmunológica. Se debe realizar una entrevista social y psicológica del paciente y
su familia por personal entrenado, evaluando las redes de soporte del paciente,
las condiciones habitacionales e higiénicas, para detectar factores de riesgo
que pudieran comprometer el cumplimiento del tratamiento y seguimiento del
paciente, los cuales pueden llevar a la contraindicación de este procedimiento.
El primer paso de la evaluación médica debe ser determinar la anatomía y
funcionamiento del tracto gastrointestinal de cada candidato, usando métodos
bioquímicos, radiológicos y endoscópicos. El mapeo vascular se debe
determinar con el método mas idóneo para cada caso (ecografía doppler color,
angio-tomografía, RMI o venografía); es importante establecer antes de la
cirugía la permeabilidad de los accesos venosos centrales para conocer con
exactitud cuáles serán los accesos disponibles al momento y después del
trasplante. En muchos casos, la colocación de accesos vasculares no
convencionales (gonadal, cavo inferior, etc.) debe ser parte de la estrategia
quirúrgica al momento del trasplante. En casos de trombosis vasculares
múltiples o de trombosis mesentérica como causa inicial de la insuficiencia
intestinal, es aconsejable descartar la presencia de enfermedades pro-
coagulantes. Como parte de la evaluación, se debe determinar si existe
afectación hepática y, en caso de existir, valorar la severidad de la misma. La
biopsia hepática está indicada en aquellos pacientes con alteración crónica del
hepatograma, signos indirectos de hipertensión portal o nutrición parenteral
crónica. Si existe fibrosis hepática avanzada (mayor a grado 3), la indicación es
trasplante combinado hepato-intestinal.
Otro factor importante es conocer la presencia de anticuerpos preformados
contra el potencial donante. Se recomienda la realización prospectiva y
periódica de cross-match contra panel, como así también el mantenimiento de
una seroteca de los pacientes en lista de espera para realizar en forma
prospectiva cross-match específico contra donante en aquellos receptores de
trasplante de intestino aislado, no siendo necesario en los candidatos de
trasplante combinado o multivisceral que incluya hígado. En aquellos

511
 Cirugía | Parte III

candidatos que tengan elevado título de anticuerpos contra panel se

recomienda la utilización de alguna estrategia de inmunomodulación previa al
trasplante. La utilización de las mismas ha ayudado a aumentar la aplicabilidad
del procedimiento en pacientes en los que se consideraba una
contraindicación.
Para completar la evaluación básica general de los pacientes pre-trasplante,
se debe valorar la función cardíaca y respiratoria, y determinar la función renal
por medio de laboratorios, ecografía renovesical y clearance de creatinina,
debido a la necesidad del uso crónico de medicación nefrotóxica en el post-
trasplante, principalmente inhibidores de la calcineurina.

Técnica de ablación intestinal y multivisceral

La incorporación y el desarrollo de programas de trasplante de páncreas e
intestino han llevado a la optimización de la técnica de ablación multiorgánica y
de distribución vascular compartida, lo que asegura la utilización del hígado,
páncreas e intestino sin detrimento de ninguno de ellos. Abu-Elmagd y
colaboradores describieron la técnica que se ha transformado en el
procedimiento estándar de ablación hepática, intestinal y pancreática de un
mismo donante, aumentando la tasa de utilización de órganos y funcionalidad
de los mismos.
A diferencia de las ablaciones en las cuales no se procura intestino, en la
ablación intestinal, hepato-intestinal y multivisceral se realiza el tratamiento
previo del donante con anticuerpos anti-linfocitarios (thymoglobulina). La base
teórica del mismo es la de reducir la carga linfocitaria del injerto intestinal, el
cual normalmente posee el 80% de los linfocitos totales, con la intención de
reducir la incidencia de enfermedad de injerto contra huésped luego del
trasplante.
El abordaje del donante será diferente según exista la necesidad de
ablacionar, además, la pared abdominal, para pacientes con pérdida del
dominio abdominal como resultado de resecciones masivas previas. En este
caso, la incisión será subcostal bilateral hasta el borde externo de ambos rectos
del abdomen, para luego continuarla en forma descendente hasta la línea
media de la arcada femoral, en lugar de la incisión tóraco-abdominal mediana
clásica.
Para la ablación intestinal aislada, en los donantes multiorgánicos, la división
vascular dependerá de los órganos ablacionados: en una ablación en la cual se
procure de manera separada hígado, intestino y páncreas, la división del injerto
intestinal se realizará disecando la raíz del mesenterio hasta aislar la arteria
mesentérica superior yla vena mesentérica superior. En una ablación en la cual
el páncreas no será utilizado, es preferible proceder con la ablación del bloque

512
 Cirugía | Parte III

hepato-pancreato-intestinal para luego dividir el hígado del complejo

pancreato-intestinal; extrayéndose finalmente el complejo duodeno-páncreas
durante la cirugía de banco. Esta maniobra permite preservar la vena
mesentérica superior hasta la porta y la arteria mesentérica superior desde su
ostium en la arteria aorta. Dependiendo de la técnica utilizada puede no
dividirse el injerto intestinal del complejo duodeno-páncreas e implantarse en
bloque (Figura 1).
En el injerto intestinal se puede preservar la válvula íleo-cecal y el colon
derecho del donante para su uso en receptores con dismotilidad y mínimo
colon sigmoides remanente.
El enfriamiento, lavado de los órganos y la perfusión de la solución de
preservación se realiza por vía transaórtica. El volumen a perfundir dependerá
de la solución elegida para la preservación de los órganos (por ejemplo: si se
usa solución de Wisconsin, se infunden 150 ml/kg de peso del donante, y 4 L de
volumen total para un donante adulto).
En el caso de la ablación multivisceral, la sección proximal del tracto
gastrointestinal se realiza en la unión esofagogástrica, no se seccionan los vasos
cortos y se movilizan el bazo y la cola del páncreas en conjunto hasta la arteria
aorta (Figura 1). Terminada la ablación de los órganos intra abdominales, se
procede a ablacionar los injertos ilíacos para confeccionar injertos libres de
interposición en el receptor intestinal y se completa la extracción de la pared
según fue descrito por Levy y colaboradores, o se deja la piel en el donante,
extrayéndose ambos rectos y su vaina, para completar su disección y
preparación de la vaina del mismo en cirugía de banco.
En la cirugía de banco se acondicionan los pedículos vasculares y se evalúa la
necesidad de confeccionar injertos de interposición arteriales o venosos para el
implante. En este tiempo quirúrgico también se realiza la extracción del
complejo duodeno-páncreas, si fuese necesario, y se procede al cierre de las
hojas del peritoneo visceral mesentérico.
De la misma forma, en aquellos casos de trasplante combinado hepato-
intestinal (TC) o TMV se ha propuesto dejar el bazo del donante como parte del
injerto, con el objetivo de reducir el riesgo de complicaciones pancreáticas
asociadas a la extracción del mismo durante la cirugía de banco, así como
también reducir los riesgos asociados al estado de asplenia pero con una mayor
incidencia de síndrome linfoproliferativo post-trasplante o enfermedad de
injerto contra huésped.

513
 Cirugía | Parte III

Figura 1. Clasificación de injertos que incluyen intestino delgado. A: intestino aislado,

B: combinado hepato-intestinal, C: multivisceral

En la serie de ablaciones multiorgánicas para TxI realizadas por la Unidad de

Soporte Nutricional, Rehabilitación y Trasplante Intestinal del Hospital
Universitario Fundación Favaloro en el período 2006-2011, se pudo observar
cómo, utilizando la técnica de ablación multiorgánica, se puede maximizar la
utilización de órganos provenientes de un mismo donante con la división de
pedículos vasculares para cada órgano, de manera segura y asegurando la
viabilidad anatómica de cada uno de ellos (Figura 2).

Figura 2. Diagrama de flujo que indica la utilización de órganos provenientes de ablaciones

multiorgánicas

Cirugía del receptor e implante

El trasplante de intestino consiste en la utilización del yeyuno-íleon como
parte de un injerto único o como parte de un injerto multiorgánico; existen tres
tipos de procedimientos básicos: trasplante de intestino aislado (TIA);

514
 Cirugía | Parte III

trasplante combinado (TC) hepato-intestinal y el trasplante multivisceral (TMV),

y subtipos de ellos dependiendo de los órganos a implantar (Figura 3).

Figura 3. Clasificación de injertos que incluyen intestino delgado. Modificado de Abu Elmagd K.

I | Trasplante de intestino aislado (TIA)

Este tipo de trasplante presenta dos variantes de acuerdo al territorio
venoso donde drena la vena mesentérica superior del injerto: el trasplante con
drenaje venoso mesentérico y el trasplante con drenaje venoso sistémico
(Figuras 4 y 5).
En aquellos receptores que cuentan con dominio abdominal, como los
pacientes portadores de pseudo obstrucción crónica intestinal, el implante se
realiza sobre los vasos mesentéricos (arteria y la vena mesentérica superior)
distal a la cabeza del páncreas. Una vez expuestos los mismos, se procede a
realizar la anastomosis arterial, seguida de la anastomosis venosa, con una
técnica similar a la utilizada en la anastomosis portal del trasplante hepático, es
decir con “factor de crecimiento”. Este procedimiento es el más fisiológico ya
que conserva el pasaje hepático. Desafortunadamente, en el 80 % de los
potenciales receptores, la presencia de síndrome de intestino corto hace
imposible proceder con este tipo de implante. En estos casos, una vez completa
la enterectomia del intestino insuficiente residual, se procede a exponer la
arteria aorta y la vena cava infra renal, donde se colocan injertos de
interposición libres (arteria y la vena ilíaca cadavérica del mismo donante) para
luego sobre ellos implantar los vasos mesentéricos del injerto.

515
 Cirugía | Parte III

Figura 4. Anastomosis vascular con drenaje venoso mesentérico. VMS: vena mesentérica superior;
AMS: arteria mesentérica superior

Figura 5. Anastomosis vascular con drenaje venoso sistémico. VCI: vena cava inferior; AMS: arteria
mesentérica superior

Finalizadas las anastomosis vasculares se procede a revascularizar el injerto

drenando aproximadamente 150 cc de sangre o de 500-1000 ml de solución de
Ringer Lactato a través de la anastomosis venosa para devolver el flujo
intestinal al sistema vascular del receptor. El restablecimiento de la continuidad
intestinal se inicia colocando un tubo de gastro-yeyunostomía para luego
realizar la anastomosis proximal yeyuno-yeyunal, y finalmente realizar la

516
 Cirugía | Parte III

reconstrucción distal mediante una anastomosis latero-terminal íleo-cólica

(tipo Bishop-Coop), aproximadamente a 20 cm proximal al extremo del íleon, el
cual se exteriorizará mediante una ileostomía terminal necesaria para el
monitoreo del injerto con ileoscopías y biopsias de protocolo.

II | Trasplante combinado hepato-intestinal (TC)

El procedimiento combina la hepatectomía con preservación de la vena cava
como se hace en el trasplante hepático y la enterectomia descripta para el TIA.
Existen a su vez dos tipos de procedimiento: el trasplante en bloque o técnica
de Omaha, y el trasplante combinado no compuesto. Cuando el procedimiento
se hace en bloque, se debe agregar un paso extra que consiste en la confección
de un shunt porto-cava término-lateral o término terminal a la vena cava
infrahepática del hígado del donante, para asegurar el drenaje venoso del
estómago, el duodeno-páncreas y el bazo nativos (Figura 6). Esta técnica es
preferentemente utilizada en pacientes pediátricos.

Figura 6. Shunt porto-cava

En los pacientes adultos se prefiere realizar el trasplante en forma no

compuesta, es decir: el hígado se implanta como si fuese un trasplante
hepático clásico, no siendo necesario la confección del shunt porto-cava; y el
injerto intestinal se implanta como un TIA. La ventaja de este procedimiento
sobre el injerto compuesto es que optimiza la utilización de órganos de un
mismo donante ya que el páncreas puede ser usado en otro receptor adulto.
Además, para el receptor, ante la posible pérdida del injerto intestinal por
rechazo, la enterectomia será simple y el paciente podrá ser re-trasplantado
con un nuevo injerto aislado. Cuando esta situación se da en un injerto

517
 Cirugía | Parte III

compuesto esta alternativa es menos viable, ya que la enterectomia disminuye

significativamente el flujo hepático.
La reconstrucción vascular arterial en la técnica de Omaha se realiza
utilizando un injerto libre de interposición a la aorta infrarrenal con aorta del
donante, el cual se anastomosa al injerto aórtico inmediatamente por debajo
del nacimiento de la arteria mesentérica superior. El injerto hepático es
suturado utilizando la vena cava del donante a la boca común de las 3 venas
suprahepáticas.La continuidad intestinal se establecerá en forma similar a la
descripta en el trasplante aislado.

III | Trasplante multivisceral (TMV)

Esta denominación ha sido utilizada clásicamente para la variante de
trasplante que incluye estómago-duodeno-páncreas-yeyuno-íleon e hígado en
bloque. Este procedimiento es el llamado trasplante multivisceral clásico (ver
video XII 4: “Trasplante multivisceral clásico”) para diferenciarlo de aquel en el
que el hígado no es implantado, por lo que se lo ha denominado trasplante
multivisceral modificado.
La diferencia con el trasplante combinado radica en que, durante la
exenteración abdominal, se remueven también el estómago, el duodeno-
páncreas y el bazo por lo que no se debe realizar el shunt porto-cava para
asegurar el drenaje venoso, siendo la técnica preferencial en los pacientes con
trombosis porto-mesentérica difusa o portadores de tumores con compromiso
del eje espleno-mesaráico.
El trasplante multivisceral clásico se realiza en bloque realizando una
anastomosis venosa suprahepática-cava, implantándose un conducto arterial
de la aorta del donante a la aorta infrarrenal del receptor. La continuidad
intestinal se restablece proximalmente mediante la realización de una
anastomosis esófago-gástrica, debiendo realizarse piloromiotomía y
piloroplastia, además de la colocación del tubo de gastro-yeyunostomía a nivel
proximal, y distalmente, de igual forma que en los procedimientos anteriores,
se realiza una anastomosis íleo-colónica con ileostomía en chimenea.
En el trasplante multivisceral modificado, para completar la resección del
intestino proximal, se debe preservar la vascularización arterial del hígado y la
vena porta, la cual es clampeada en forma transitoria. El implante comienza
con en el implante del injerto aórtico como en la técnica clásica, pero en este
caso el tracto venoso de salida lo constituye la vena porta la cual es
anastomosada a la porta del receptor con igual técnica a la utilizada en el
trasplante hepático o mediante una anastomosis término lateral. Luego de
iniciada la reperfusión se dejan drenar aproximadamente 150 a 200 cc de

518
 Cirugía | Parte III

sangre o 500-1000 ml de solución Ringer Lactato a través de la vena porta para

luego restituir el flujo trans-hepático.
Nuevas modificaciones se han realizado al procedimiento multivisceral
incluyendo algunas que preservan el páncreas y el bazo o solo este último
órgano.
Por último, debido a que la principal etiología para el TxI es el síndrome de
intestino corto, estos pacientes presentan pérdida de la cavidad abdominal,
ocasionada por la falta de contenido abdominal y la retracción crónica de la
pared abdominal, sumado a la fibrosis producida por las múltiples cirugías
resectivas a las cuales estos pacientes fueron sometidos. Para solucionar este
problema se desarrollaron distintas técnicas para cerrar el abdomen luego de
implantar los órganos. Entre estas técnicas encontramos la utilización de mallas
sintéticas o biológicas así como el uso de expansores de piel previo al
trasplante; como alternativa se pueden utilizar tejidos provenientes del
donante, como el trasplante de pared abdominal completa
(microvascularizada) y el implante de la vaina de los rectos anteriores del
abdomen a modo de malla permitiendo incluso la re-laparotomía a través de la
misma ya que no produce adherencias con los órganos abdominales.
Recientemente, se describió el uso de la vaina de los rectos del abdomen
vascularizada en conjunto con el injerto hepático a través del ligamento
redondo.

Complicaciones post operatorias

Aproximadamente el 50 % de estos pacientes deben ser re-laparotomizados
por distintas complicaciones. Las complicaciones quirúrgicas más frecuentes en
este tipo de trasplante son:
 Ascitis quilosa
 Colecciones intra-abdominales
 Dehiscencia de anastomosis
 Evisceración y síndrome compartimental
 Hemorragia
 Obstrucción intestinal
 Perforación intestinal
 Relacionadas a la confección de la ostomía
 Trombosis vascular

519
 Cirugía | Parte III

La ascitis quilosa se presenta en el 2 % de los pacientes. Se define como la

presencia de triglicéridos en el líquido abdominal con valores por encima de
218 mg/dl, secundario a trauma, interrupción o disrupción del sistema linfático
y ha sido reportada como una complicación menor con una baja incidencia. Se
presenta como un débito lechoso por el drenaje abdominal, con niveles
elevados de triglicéridos. Se intenta evitar esta complicación mediante el cierre
de las dos hojas peritoneales del mesenterio. El tratamiento se basa en la
utilización de triglicéridos de cadena media en la dieta oral, los que se
transportan por vía venosa y no linfática. El uso de octeotride subcutáneo debe
también ser considerado y, si la ascitis quilosa no se resolviera, el reinicio de
nutrición parenteral con suspensión de la vía oral y/o enteral sería la
indicación. La persistencia de la misma ante el fracaso de la nutrición
parenteral obliga a la realización de una linfografía para evaluar el lugar de
linforragia y planificar su resolución quirúrgica.
Las colecciones abdominales pueden ser asintomáticas y resolverse
espontáneamente o por el contrario infectarse y actuar como foco séptico de
origen intra-abdominal. La sepsis de origen intra abdominal representa el 7%
de las infecciones en pacientes trasplantados. Las colecciones pueden
originarse cuando la cavidad abdominal se contamina con contenido intestinal
o cuando hay sobreinfección de hematomas o del líquido originado por la gran
disección de la cavidad abdominal, o ser secundarias a una perforación
intestinal, dehiscencia de anastomosis o fístulas como las biliares o
pancreáticas. Como forma de disminuir esta última complicación, se ha
propuesto en el trasplante combinado y multivisceral la preservación del bazo
del injerto para evitar la lesión de la cola del páncreas.
La perforación intestinal puede producirse a lo largo de todo el tubo
digestivo originándose en el intestino nativo durante la disección del receptor,
o en el injerto durante la ablación, la cirugía de banco o su implante,
situaciones que pueden pasar inadvertidas durante el tiempo quirúrgico.
Estas complicaciones deberán sospecharse si se presentan cambios en las
características de los drenajes abdominales, persistencia de síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, shock presumiblemente séptico y signos
peritoneales.
La evisceración y el síndrome compartimental son dos complicaciones que
están relacionadas con el cierre de la pared abdominal a tensión,
constituyendo ambas emergencias quirúrgicas.
El cierre de la cavidad abdominal representa un problema serio por dos
causas:

520
 Cirugía | Parte III

 Falta de continente en aquellos pacientes que presentan intestino

corto o ultracorto, donde la cavidad abdominal se reduce al espacio
ocupado por las vísceras remanentes.
 Daño de la pared abdominal resultado de las múltiples intervenciones
quirúrgicas a las que son sometidos este grupo de pacientes.
La evisceración expone vísceras al medio ambiente favoreciendo la aparición
de fístulas entéricas, infección y posibilidad de pérdida del injerto, motivo por
el cual es de vital importancia el examen de la herida quirúrgica. El síndrome
compartimental se manifiesta cuando el paciente presenta un abdomen tenso,
inestabilidad hemodinámica, dificultad en la ventilación y oliguria,
confirmándose el diagnóstico cuando la presión intra abdominal es mayor a 20
mmHg.
La principal forma de evitar estas complicaciones es la planificación previa
para incluir en el trasplante, el implante de la pared abdominal o su
aponeurosis para ampliar la cavidad abdominal y favorecer el cierre de la
misma sin tensión.
La hemorragia post operatoria es una complicación común a toda cirugía
incluyendo el trasplante. Se presenta en el 23 % de los pacientes trasplantados.
Las causas más frecuentes son: sangrado en la zona de disección del
retroperitoneo y las anastomosis vasculares. La prolija hemostasia es
fundamental durante la finalización del trasplante para minimizar la presencia
de hemoperitoneo y la formación de hematomas. Ante la confirmación de
sangrado post operatorio se realizará exploración quirúrgica abdominal para
hemostasia y evacuación de hematomas.
La oclusión intestinal se presenta con distensión abdominal y dolor tipo
cólico, ausencia o disminución del débito por la ostomía, aumento del débito
por la gastro yeyunostomía o sonda naso gástrica. Las causas más frecuentes
son:
 Vólvulo, el cual puede acompañarse de trastornos vasculares
comprometiendo el injerto. Se puede prevenir realizando una pexia
de mesenterio durante el implante.
 Eventraciones paraostomales o de la herida quirúrgica, sospechadas
ante cuadro oclusivo que presente tumoración de asas atascadas.
 Hernias internas debido a falta de cierre de brechas.
 Adherencias y estenosis del orificio aponeurótico de la ostomía.

Los pacientes trasplantados con intestino aislado, combinado hepato-

intestinal y multivisceral presentan dos ostomías: una proximal, gastro-

521
 Cirugía | Parte III

yeyunostomía la cual cumple una función descompresiva y en los primeros días

post trasplante y para luego ser utilizada como vía de alimentación y
rehabilitación del injerto; y una ostomía distal, ileostomía o colostomía (cuando
se implanta colon derecho) que, según la técnica utilizada, pueden ser
terminales o en asa.
La gastro-yeyunostomía puede presentar como complicaciones:
 Desprendimiento de la pared abdominal ocasionando volcado de
contenido gastrointestinal a la cavidad abdominal.
 Isquemia de la pared abdominal y gástrica por excesiva insuflación del
balón del tubo de gastrostomía y tracción del mismo.
 Obstrucción de la evacuación gástrica (sobre todo en pacientes
pediátricos) por insuflación excesiva o desplazamiento del balón del tubo
de gastrostomía, evidenciándose un aumento del débito.
 Lesiones por decúbito y perforación intestinal debido a la permanencia
prolongada del extremo yeyunal de tubo de gastro-yeyunostomía.

Las ostomías distales, habitualmente ileal o colónica, al igual que en otros

pacientes ostomizados no trasplantados pueden presentar como
complicaciones:
 Isquemia
 Hundimiento
 Sangrado
 Desprendimiento
 Filtración
 Absceso periostomal
 Estenosis

Es muy importante el examen frecuente y minucioso de la ostomía en el

paciente trasplantado ya que nos proporciona información sobre la vitalidad
del injerto.
La trombosis vascular puede ser arterial o venosa, y su frecuencia es de
aproximadamente 2,4 %, sin embargo, aunque su frecuencia es baja, es la
principal causa técnica de pérdida del injerto. Con el fin de disminuir las
trombosis vasculares se han propuesto diferentes técnicas según el tipo de
injerto a implantar, utilizando injertos vasculares de interposición los cuales
disminuirían las torsiones, acodamientos y tensión de los mismos. Por la

522
 Cirugía | Parte III

gravedad que representa esta complicación se debe tener una alta sospecha
clínica en todo paciente que presente acidosis metabólica, cambios en la
coloración y trofismo de la ostomía, pérdida de la señal en el doppler pulsado
de la ostomía y confirmación mediante ecografía doppler color debiendo
realizar exploración quirúrgica para valoración del intestino y posibilidad de
realizar trombectomía con altas probabilidades de remoción del injerto.

Seguimiento del injerto y rechazo

El rechazo sigue siendo la primera causa de pérdida del injerto y la presencia
de rechazo subclínico ha llevado a todos los programas a instituir la utilización
de la visión endoscópica y la biopsia ileal dirigida por endoscopía como los
métodos de elección para el diagnóstico precoz de disfunción del injerto ya sea
por rechazo, o por intercurrencia viral o tumoral. La magnificación endoscópica
nos brinda una nueva herramienta en el seguimiento de estos pacientes, pero a
pesar de los resultados alentadores los datos hasta el presente nos indican que
la imagen endoscópica y la clínica siguen siendo orientadoras, pero las
decisiones terapéuticas sólo pueden basarse en la anatomía patológica.
Debemos agregar que no existe aún un marcador serológico de disfunción del
injerto intestinal como la creatinina en el caso del trasplante renal o el
hepatograma en el caso del trasplante hepático. La frecuencia de las biopsias
de protocolo varía de acuerdo al programa. A estas muestras se deben agregar
todas aquellas que se deban realizar por la presencia de signos clínicos, como
pueden ser la aparición de diarrea, fiebre, dolor abdominal, o cambios en la
coloración del ostoma. La presencia de clínica con hallazgos negativos en el
íleon, obligan a realizar endoscopía y biopsias del yeyuno y del duodeno nativo,
ya que hasta en un 20% de los casos se puede observar rechazo yeyunal. La
existencia de apoptosis a nivel del duodeno nativo o el colon serán orientativas
de patología viral. Debido a que el rechazo intestinal puede aparecer en
cualquier momento post-trasplante es recomendable que el paciente siempre
esté relacionado con el centro de trasplante.

Drogas inmunosupresoras
Las drogas inmunosupresoras se dividen en grupos de acuerdo a su
mecanismo de acción (Tabla 1); el objetivo es inhibir en distintos sitios de
acción la respuesta inmunológica responsable del rechazo del órgano. A
continuación se describen las diferentes drogas, su mecanismo de acción y sus
principales efectos adversos.
El esquema de inmunosupresión para el trasplante de intestino se realiza en
dos etapas: inducción (durante el trasplante) e inmunosupresión primaria o de

523
 Cirugía | Parte III

mantenimiento (postrasplante). En cada una de estas etapas se utilizan drogas

específicas.

INMUNOSUPRESORES: MECANISMO DE ACCIÓN

Fase G-0 - Corticoesteroides

Inhibición de función monocito- - Anticuerpos policlonales anti-
macrófago timocitos (Timoglobulina)
(CPA, CMH-RCT/CD3, IL-1, IL-6)

Fase G-1 - Anti-IL-2R monoclonales

Síntesis de citoquinas (Basiliximab)

Transducción de la señal IL2-IL2R - Tacrolimus (FK 506)

- Sirolimus

Fase S - Micofenolato
Síntesis de ADN
Proliferación de células T

Tabla 1. Drogas inmunosupresoras y mecanismo de acción

Modificado de E. De Vicente y E. C. Loinaz

En la inducción se utilizan dos drogas: un corticoesteroide (metil

prednisolona) además de una inmunoglobulina anti-timocitos (timoglobulina) o
una inmunoglobulina anti receptor de IL-2 (basiliximab) dependiendo del riesgo
inmunológico del paciente. Para pacientes con alto riesgo inmunológico
(prueba de cross-match positiva, trasplante multivisceral o retrasplante) se
utiliza Timoglobulina, mientras que para los pacientes con bajo riesgo
inmunológico se utiliza Basiliximab.
La inmunosupresión primaria se inicia en el postoperatorio inmediato.
Habitualmente se utiliza una terapia triple que consiste en: un corticoesteroide
(metil prednisolona y luego prednisona) + un anticalcineurínico (Tacrolimus) +
Micofenolato o Sirolimus.
El tratamiento del rechazo celular se realizará con corticoesteroides (metil
prednisolona), y en el caso de los rechazos cortico-resistentes o severos se
utilizará Timoglobulina. Para el tratamiento del rechazo humoral, además se
utilizará gammaglobulina humana hiperinmune y/o plasmaféresis.

524
 Cirugía | Parte III

Situación actual del trasplante intestinal

El Registro Internacional de Trasplante Intestinal permite acceder a la
información voluntariamente reportada por la mayoría de los centros del
mundo involucrados en esta especialidad. Este reporte se actualiza cada 2 años
y los resultados son presentados durante el congreso mundial de la Asociación
de Trasplante Intestinal (Intestinal Transplant Association). El último reporte
fue presentado en el 2011 durante el XII Simposio Internacional de Trasplante
Intestinal, donde se anunció que, hasta julio del 2011, 79 centros se habían
registrado, y solo 35 de ellos (44,3 %) reportaron actividad transplantológica
durante el período 2009-2011.
El número total de trasplantes reportados desde el comienzo del registro es
de 2611 (1148 TIA, 845 TC, 619 TMV); de los cuales 1341 estaban vivos al final
del reporte, evidenciando la mejoría en los resultados mencionada al inicio de
esta revisión. Al momento de la última presentación del registro, el paciente
con mayor supervivencia post-trasplante había alcanzado 18 años.
La mayor experiencia mundial se concentra en 6 centros de Estados Unidos y
Europa; con una experiencia mayor a 50 trasplantes, y sólo 25 % de los
programas alcanzan una experiencia mayor a 10 trasplantes y un solo centro ha
superado los 500 trasplantes (Universidad de Pittsburgh).
Si se analiza la situación de Latinoamérica, actualmente hay 7 centros
registrados (1 en México, 2 en Colombia, 1 en Brasil, 1 en Chile y 2 en
Argentina), y sólo 3 de ellos (42,8 %) presentan actividad en la actualidad. Entre
estos centros (ITMO-Hospital Universitario Fundación Favaloro de Argentina;
Hospital Pablo Tobón Uribe y Hospital Universitario Fundación San Vicente de
Colombia; y Hospital Italiano de Buenos Aires de Argentina) se realizaron 72
trasplantes, lo que representa el 85 % de la actividad en Latinoamérica: más del
60% de los trasplantes fueron realizados por un solo centro con más de 35
procedimientos (Figura 7).

Figura 7. Trasplante intestinal por centro de trasplante. Experiencia en Latinoamérica

525
 Cirugía | Parte III

Agradecimientos: A los Dres Luis Moulin y Juan Padín por el trabajo realizado
en la edición de los videos correspondientes al capítulo.

526
 Cirugía | Parte III

Bibliografía
Abu-Elmagd K, Fung J, Bueno J, Martin D, Madariaga JR, Mazariegos G, Bond G, Molmenti E, Corry
RJ, Starzl TE, Reyes J. Logistics and technique for procurement of intestinal, pancreatic, and
hepatic grafts from the same donor. Ann Surg. 2000; 232(5): 680-687.
Abu-Elmagd K, Mazariegos G, et al. Five Hundred Intestinal and Multivisceral Transplantations at a
Single Center. Ann Surg 2009; 250: 567–581.
Abu-Elmagd K. Intestinal transplantation: Indications and patients selection. En: Langnas A, Goulet
O, Quigley M, and Tappenden K. Intestinal Failure, Diagnosis, Management and
Transplantation. 1ra ed, Blackwell Publishing, 2008, cap27 p.245-253.
Abu-Elmagd K. Intestinal transplantation: Indications and patients selection. En: Langnas A, Goulet
O, Quigley M, and Tappenden K. Intestinal Failure, Diagnosis, Management and
Transplantation. 1ra ed, Blackwell Publishing, 2008:245-253.
Abu-Elmagd K. The Small Bowel Contained Allografts: Existing and Proposed Nomenclature.
American Journal of Transplantation 2011; 11: 184–185
Abu-Elmagd KM, Costa G, Bond GJ, Wu T, Murase N, Zeevi A, Simmons R, Soltys K, Sindhi R, Stein
W, Demetris A, Mazariegos G. Evolution of the immunosuppressive strategies for the intestinal
and multivisceral recipients with special reference to allograft immunity and achievement of
partial tolerance. Transpl Int. 2008 Oct. [Epub ahead of print]
Abu-Elmagd KM, et al. Preservation of the native spleen, duodenum, and pancreas in patients
with multivisceral transplantation: nomenclature, dispute of origin, and proof of premise.
Transplantation 2007;84:1208-1209.
Abu-Elmaghd K. Intestinal transplantation for short bowel syndrome and gastrointestinal failure:
Current consensus, rewarding outcomes, and practical guidelines. Gastroenterology
2006;130:S132-S137
Bailey J, Shapiro M.Abdominal compartment syndrome. Crit Care. 2000; 4:23–29.
Beath S, Pironi L, Gobe S. Collaborative strategies to reduce mortality and morbidity in patients
with chronic intestinal failure including those who are referred for small bowel
transplantation. Transplantation 2008, 1378-1384
Bond G, Reyes J, Mazariegos G, Wu T, Schaefer N, Demetris J, Fung JJ, Starzl TE, Abu-Elmagd K.
The impact of positive T-cell lymphocytotoxic crossmatch on intestinal allograft rejection and
survival. Transplant Proc. 2000;32:1197-1198.
Brian T. Carlsen, M.D Incidence and Management of Abdominal Wall Defects after Intestinal and
Multivisceral Transplantation. Plastyc and Reconstructive Surgery 2007; 119: 1247-1255.
Bueno J, Abu-Elmagd K, Mazariegos G, et al. Composite liver-small bowel allografts with
preservation of donor duodenum and hepatic biliary system inchildren. J Pediatr Surg 2000;
35:291–296.
Cavicchi M, Beau P, Crenn P, Degott C, Messing B.Prevalence of liver disease and contributing
factors in patients receving home parenteral nutrition for permanent intestinal failure. Ann
Intern Med 2000; 132:525-532.
Cruz RJ Jr, Costa G, Bond G, Soltys K, Stein WC, Wu G, Martin L, Koritsky D, McMichael J, Sindhi R,
Mazariegos G, Abu-Elmagd KM. Modified "liver-sparing" multivisceral transplant with
preserved native spleen, pancreas, and duodenum: technique and long-term outcome. J
Gastrointest Surg. 2010 Nov;14(11):1709-21.
De Vicente, E C. Loinaz; El trasplante hepatico en el nuevo milenio, Editora Atheneu, Sao Paulo, Rio
de Janeiro, Belo Horizonte, 2006.
Fishbein T, Florman S, Gondolesi G, Decker R. Noncomposite simultaneous liver and intestinal

527
 Cirugía | Parte III

transplantation. Transplantation. 2003 Feb 27;75(4):564-5.

Fishbein T, Gondolesi G,Kaufman S. Intestinal Trasplantation for Gut Failure. Gastroenterology
2003; 124: 1615-1628
Fishbein TM, Kaufman SS, Florman SS, Gondolesi GE, Schiano T, Kim-Schluger L, Magid M, Harpaz
N, Tschernia A, Leibowitz A, LeLeiko NS. Isolated Intestinal Transplantation: Proof of clinical
efficacy. Transplantation, 2003; 76: 636-640.
Gondolesi G, Blondeau B, Maurette R, Hoppenhauer L, Rodriguez-Laiz G, Schiano T, Boros P,
Bromberg J, Akalin E, Sauter B. Pretransplant immunomodulation of highly sensitized small
bowel transplant candidates with intravenous immune globulin. Transplantation.
2006;81:1743-1746.
Gondolesi G, Rodriguez-Davalos M, Soltys K, Florman S, Kaufman S, Fishbein T. End-to-end
portocaval shunt for venous drainage of the native foregut in combined liver-intestinal
transplantation. Pediatr Transplant. 2006;10:98-100.
Gondolesi G, Rodriguez-Laiz G, Gonzalez-Campana A, et al. Use of theanterior rectus sheath as a
nonvascularized allograft for abdominal wallclosure in intestinal/multivisceral transplant
recipients. Report of 2 cases. Abstract #7. Xth. Small Bowel Transplant Symposium. 2007.
Gondolesi G, Rumbo C, Fernández A, Mauriño E, Ruf A. Intestinal transplant. Review and
description of its evolution in Latin America. Acta Gastroenterol Latinoam. 2009 Mar;39(1):63-
80.
Gondolesi G, Rumbo C. Trasplante intestinal. Revisión y descripción de suevolución en
Latinoamérica. Acta Gastroenterol Latinoam 2009;39:63-80.
Gondolesi G, Selvaggi G, Tzakis A, Rodríguez-Laiz G, González-Campaña A, Fauda M, Angelis M,
Levi D, Nishida S, Iyer K, Sauter B, Podesta L, Kato T. Use of the abdominal rectus fascia as a
nonvascularized allograft for abdominal wall closure after liver, intestinal, and multivisceral
transplantation. Transplantation. 2009 Jun 27;87(12):1884-8.
Gondolesi, G., Fauda M.. Technical refinements in small bowel transplantation. Current Opinion in
Organ Transplantation 2008; 3: 259-265.
Grant W.J., Surgical Complications of Intestinal Transplantation. Langnas A., Goulet O., Quigley E.,
Tappenden K.. Intestinal Failure Diagnosis, Management and Transplantation. 2008 Blackwell
Publishing. ISBN: 978-1-405-14637-1.
Gupte L., Haghighi K., et al. Surgical complications after intestinal transplantation in infants and
children—UK experience. J Pediatr Surg 2010 45, 1473–1478.
Intestinal Transplant Registry, disponible en www.intestinaltransplant.org
Kato T, Selvaggi G, Gaynor JJ, Takahashi H, Nishida S, Moon J, Levi D, Smith L, Hernandez E, Ruiz P,
Tzakis A. Inclusion of donor colon and ileocecal valve in intestinal
transplantation.Transplantation. 2008; 86:293-297.
Kato T, Tzakis AG, Selvaggi G, et al. Intestinal and multivisceral transplantation in children. Ann
Surg 2006; 243:756-64.
Kaufman SS. Small bowel transplantation: selection criteria, operative techniques, advances in
specific immunosuppression, prognosis. Curr Opin Pediatr. 2001;13:425-428.
Levi DM, Tzakis AG, Kato T, Madariaga J, Mittal NK, Nery J, Nishida S, Ruiz P.Transplantation of the
abdominal wall. Lancet 2003;361:2173-2176
Malbrain ML, Cheatham M, Kirkpatrick A, et al. Results from the international conference of
experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. I.
Definitions. Intensive Care Med. 2006; 32:1722–1732.
Martin D, Ezzelarab M, Bond G, Reyes J, Mazariegos G, Abu-Elmagd K. Patient profile and

528
 Cirugía | Parte III

candidacy for intestinal transplantation at the University of Pittsburgh. Transplant Proc.

2002;34(5):1897-1898.
Matsumoto CS, Fishbein TM. Modified multivisceral transplantation with splenopancreatic
preservation. Transplantation. 2007 Jan 27;83(2):234-6.
Messing B, Crenn P, Beau P, Boutron-Ruault MC, Rambaud JC, Matuchansky C. Long term survival
and parenteral nutrition dependence in adult patients with the short bowel syndrome.
Gastroenterology 1999; 117:1043-50.
Milla P. Intestinal failure in children. En: Nightingale J. Intestinal Failure. Ed. Greenwich Medical
Media, 2001: 109-122.
Mims T, Fishbein T, Fierman D. Managment of small bowel trasplant with complicated central
venous acceses in a patient with asymptomatic superior and inferior vena cava obstruction.
Transplantation Proc; 36:388-391-2004.
OASIS, Home Nutritional Support Patient Registry. Annual Report, 1989 Data.The Oley
Foundation, Albany, New York, and A.S.P.E.N., Silver Spring, Md.
Ravindra KV, Martin AE, Vikraman DS, Brennan TV, Collins BH, Rege AS, Hollenbeck ST, Chinappa-
Nagappa L, Eager K, Cousino D, Sudan DL; Use of vascularized posterior rectus sheath allograft
in pediatric multivisceral transplantation--report of two cases; Am J Transplant. 2012
Aug;12(8):2242-6.
Reyes J, Bueno J, Kocoshis S, et al. Current status of intestinal transplantation in children. J Pediatr
Surg 1998; 33:243–254.
Richards CT, Crawley LV, Magnus D.Use of neurodevelopmental delay in pediatric solid organ
transplant listing decisions: Inconsistencies in standards across major pediatric transplant
centers. Pediatr Transplantation 2009;13:843-50.
Sudan DL, Iyer KR, Deroover A, Chinnakotla S, Fox IJ Jr, Shaw BW Jr, Langnas AN.A new technique
for combined liver/small intestinal transplantation. Transplantation. 2001;72:1846-1848.
Tzakis A.G., Kato T., et al. 100 Multivisceral Transplants at a Single Center. Ann Surg 2005;
242:480- 490.
Vianna RM, Mangus RS, Tector AJ. Current status of small bowel and multivisceral transplantation.
Adv Surg. 2008;42:129-50.
Weseman R. Review of Incidence and Management of Chylous Ascites After Small Bowell
Transplantation. Nutr Clin Pract 2007; 22: 482-484.

529
 Cirugía | Parte III

CIRUGÍA DEL TRASPLANTE

DE DUODENO-PÁNCREAS
PABLO F. ARGIBAY

Introducción
En 1927, Frederick Grant Banting, un cirujano canadiense, ganó el premio
Nobel por el co-descubrimiento de la insulina, el más grande hito en el manejo
de la diabetes.
La diabetes es una de las enfermedades más devastadoras en términos
individuales, sociales y económicos. Se espera que esta enfermedad afecte la
vida de 380 millones de personas en el año 2025 (Figura 1).

Figura 1. Comparación entre la mortalidad global calculada para 2010 y la mortalidad calculada para
la diabetes tipo 1 (insulino-dependiente), para 2010 y 2020
Fuente: World Health Organization

Los estudios clínicos controlados han demostrado que un control intensivo

de la glucemia, sumado a un régimen intensivo de insulina, son capaces de
reducir la morbi-mortalidad de la diabetes tipo 1.[1] Sin embargo:
- No todos los pacientes pueden mantener una glucemia adecuada.

530
 Cirugía | Parte III

- La hipoglucemia es una complicación a menudo letal.

- La nefropatía terminal sigue teniendo alta incidencia en DBT 1.
El desafío médico actual es reemplazar el páncreas dañado con una fuente,
lo más biológica posible, de células . El trasplante de islotes pancreáticos
podría ser la opción más racional y, en este sentido, el método de aislamiento
desarrollado por el cirujano italiano Camilo Ricordi, el protocolo de
inmunosupresión de la Universidad de Edmonton, en Canadá, y los resultados
obtenidos en términos de una mejor purificación han despertado una nueva
esperanza en esta modalidad terapéutica.[2, 4] Sin embargo, en centros sin
acceso a una cantidad importante de donantes y sin la posibilidad de obtener
una calidad fuera de lo común en los islotes, esta terapia debería seguir siendo
considerada como una segunda opción frente al trasplante de órgano
vascularizado.[5]
Por otra parte, ya que la diabetes tipo 1 es el resultado de la destrucción
progresiva de las células , las propiedades regenerativas únicas de las células
madre podrían ser utilizadas para reparar al páncreas. Desgraciadamente, más
allá de que existen ya resultados de estudios clínicos, no existe evidencia
suficiente para pensar que la medicina regenerativa a partir de células madre
tenga eficiencia terapéutica en el corto plazo.[6]
En el plano de la bio-ingeniería se viene trabajando desde hace años en el
diseño de un páncreas artificial. Sin embargo, más allá del desarrollo de
bombas de insulina más o menos sofisticadas, el páncreas artificial es aún una
modalidad altamente experimental, persiguiéndose aún un eficiente control
automático de la glucosa sanguínea y el logro de una entrega sincronizada de
insulina y glucagón. Por otra parte, no es la mejor opción en términos de
confort para el paciente.[7]

El trasplante de páncreas
Sin duda, el desafío quirúrgico actual y la opción más realista es el reemplazo
total del páncreas. Sin embargo, luego de años de práctica, y siendo una
terapia completamente aceptada, el trasplante de páncreas vascularizado tiene
algunas particularidades que lo hacen uno de los trasplantes más complejos en
términos clínicos y quirúrgicos.[8] En particular, se deben tener en cuenta los
siguientes ítems: la edad del donante ideal debería rondar los 25 años; se
deben evitar los donantes con pancreatitis o trauma abdominal. El órgano debe
ser perfundido con una solución de preservación adecuada en términos de
volumen y presión. El tiempo de preservación en isquemia fría no debería
superar las 12 horas y, sobre todo, la técnica de ablación debe ser efectuada

531
 Cirugía | Parte III

por cirujanos entrenados evitando el manoseo y trauma del órgano (Figura 2).[9,
11]

Figura 2. Pieza de duodeno, páncreas y bazo, recién ablacionados

Fuente: Hospital Italiano de Buenos Aires

En nuestro grupo preferimos la reconstrucción vascular clásica uniendo la

arteria mesentérica y esplénica del órgano a los vasos ilíacos tomados del
mismo donante durante la ablación (Figura 3).[12, 15]

Figura 3. Reconstrucción vascular del páncreas. AE: arteria esplénica; AM: arteria mesentérica
superior; AIP: arteria ilíaca primitiva con su bifurcación; VP: vena porta

La revascularización al donante la hacemos uniendo en primer término la

vena porta del donante con la vena ilíaca primitiva del receptor y la
reconstrucción arterial del donante a la arteria ilíaca externa o primitiva del
receptor (Figura 4).

532
 Cirugía | Parte III

Figura 4. Preparación para la revascularización arterial del páncreas. La arteria superior es la ilíaca
que reconstruyó los vasos mesentéricos y esplénicos; la arteria inferior con la perforación (para la
anastomosis) efectuada es la ilíaca primitiva del receptor
Fuente: Hospital Italiano de Buenos Aires

Para el manejo de las secreciones pancreáticas del duodeno trasplantado

hemos utilizado las técnicas de anastomosis vesical o intestinal (Figura 5).

Figura 5. A la izquierda se observa una anastomosis duodeno-vesical y a la derecha duodeno-

intestinal

La primera permitiría un monitoreo de la amilasa urinaria como indicador de

rechazo, a la vez que produciría como efecto indeseado una acidosis
metabólica. Por otra parte, la anastomosis intestinal sería más fisiológica,
aunque el manejo de las fístulas, en caso de producirse, es más complejo.
En pacientes con insuficiencia renal el procedimiento se completa con un
trasplante renal simultáneo (Figura 6).

533
 Cirugía | Parte III

Figura 6. Reconstrucción tridimensional tomográfica de un trasplante simultáneo de riñón y páncreas

Fuente: Servicio de Diagnóstico por Imágenes del Hospital Italiano de Buenos Aires

Resultados
Según los datos del último informe del Registro Internacional de Trasplante
de Páncreas (IPTR), se habían realizado en el mundo casi 20.000 trasplantes,[16]
con los siguientes resultados para el trasplante doble de páncreas y riñón: al
año, 98 %, 94 % y 89 % para paciente, riñón y páncreas respectivamente. La
supervivencia del páncreas varía en términos del tipo del trasplante, siendo la
supervivencia anual de 89 %, 88 % y 66 %, para las modalidades de trasplante
simultáneo de riñón y páncreas, trasplante de páncreas sucesivo a un
trasplante renal y trasplante de páncreas aislado. En esas modalidades la
supervivencia de pacientes al año fue: 95 %, 95 % y 98 % respectivamente.
La pérdida inmediata del páncreas debido a causas inmunológicas varía
entre un 1,8 % y un 6,6 %.
Las fallas técnicas debido al tipo de derivación endocrina varían entre un 8,9
% para la derivación intestinal en trasplante simultáneo de páncreas y riñón y
6,9 % para la derivación vesical en el mismo tipo de trasplante.
El resto de las complicaciones técnicas se distribuyen entre 4,3 a 6,4 % para
la trombosis vascular; 1,1 % para las causas infecciosas; 0,3 a 0,8 % para la
pancreatitis; 0,3 a 0,7 % para las fallas anastomóticas y 0,3 a 0,5 % para el
sangrado postoperatorio.
Los datos en relación a la supervivencia de pacientes y órganos a muy largo
plazo (más de 5 años), varían de centro a centro, pero en general los resultados
se estabilizan en un 70 % a partir del quinto año.
En conclusión, el trasplante de páncreas en cualquiera de sus modalidades es
una terapéutica efectiva en aquellos pacientes en los cuales por diversos

534
 Cirugía | Parte III

factores la terapia convencional con insulina presenta complicaciones

(hipoglucemias severas), o el desarrollo de complicaciones a pesar de ella,
como vasculopatías diversas, falla renal, ceguera y otras. Por otra parte, a pesar
de la promesa de nuevas opciones biológicas como el trasplante de islotes o el
trasplante de células madre, lo cierto es que el trasplante vascularizado sigue
siendo la única opción efectiva. Como contrapartida está el hecho de ser una
cirugía mayor con todo el riesgo que esto implica, asociada a un paciente
complejo como lo es el diabético.

Trasplante de páncreas en Argentina[17]

1968. Mario Bortagaray efectúa el primer trasplante de tejido pancreático.
1992. Ricardo Lamura efectúa el primer trasplante de páncreas segmentario
y riñón.
1994. Pablo Argibay y colaboradores realizan el primer trasplante exitoso de
duodeno-páncreas y riñón.
1995. Pablo Argibay y Sung Ho Hyon realizan el primer trasplante de islotes
pancreáticos y riñón.
En la actualidad se han realizado en Argentina más de 500 trasplantes de
páncreas, con un promedio aproximado en los últimos años (desde 2007) de 60
trasplantes por año. La lista de espera es de 525 pacientes para trasplante
asociado de páncreas y riñón y de 32 pacientes para páncreas aislado.

Breve reseña histórica del trasplante de páncreas

1966. Primer caso de insulino-independencia en un paciente diabético, a
través del trasplante de páncreas, cuando William Kelly y Richard Lillehei
trasplantaron un segmento de páncreas en forma simultánea con un trasplante
renal.[18]
1971. Primer trasplante de páncreas usando una anastomosis uretero-
vesical, por el grupo de Marvin Gliedman.[19]
1978. Michel Dubernard reporta la técnica que ha utilizado por años de
inyección ductal de polímeros en un segmento de páncreas.[20]
1983. Hans Sollinger reporta los primeros trasplantes de páncreas
segmentarios anastomosando el extremo proximal del páncreas a la vejiga del
receptor.[21]
1987. Robert Corry de la Universidad de Iowa efectúa el primer trasplante de
duodeno-páncreas anastomosando el duodeno del donante a la vejiga del
receptor, técnica universalmente utilizada durante la siguiente década.[22]

535
 Cirugía | Parte III

1984. Thomas Starzl reintroduce experimentalmente la técnica

originalmente desarrollada por Lillehei, de efectuar el trasplante pancreático-
duodenal con anastomosis intestinal, técnica utilizada desde mediados de los
90, hasta nuestros días.[23]
1992. Rosenlof y Gaber plantean el drenaje venoso hacia la circulación portal
del receptor.[24, 25]

Futuro en la cirugía del trasplante de páncreas

Desde el punto de vista quirúrgico, el trasplante de páncreas ha tenido una
evolución considerable a partir de la década del 80 en que se comenzó a
implementar en forma más o menos rutinaria en varios centros del mundo. En
general, es un procedimiento estandarizado y que en manos experimentadas
tiene buenos resultados en términos de sobrevida del paciente y de
funcionalidad del órgano trasplantado. Quedan tal vez algunos desafíos que
podrían extender su utilización como el trasplante de páncreas aislado en
etapas relativamente tempranas de la enfermedad y la utilización de donantes
vivos. En el caso del trasplante de páncreas aislado los resultados aún no están
convalidados por un gran número de trasplantes efectuados en un solo centro.
Sin embargo, los reportes de grupos con una experiencia mayor a 50
trasplantes son equivalentes a los del trasplante combinado y supongo que es
un procedimiento que solo estará limitado por el número de donantes. [26] La
utilización de donantes vivos es una cuestión diferente ya que plantea
problemas funcionales y éticos. Por un lado, la utilización de un segmento de
páncreas ha dejado de utilizarse prácticamente en todos lados por la
incapacidad de brindar insulino-independencia prolongada y por las
complicaciones que presenta una anastomosis del cuerpo de un páncreas sano.
Por otra parte, la incapacidad de prever qué donantes son potencialmente
diabéticos en términos de reserva funcional pancreática, hacen difícil someter
a un donante a una pancreatectomía segmentaria. Por otra parte, dado que
existen alternativas terapéuticas para mantener con vida a estos pacientes
(independientemente de la calidad de vida), el riesgo de la pancreatectomía de
un donante sano no debería soslayarse; ya que no es la situación de la
donación en riñón, hígado o aún pulmón. Sin embargo, a medida que las
técnicas de ablación e implante sean lo suficientemente seguras, la ventaja de
acortar los tiempos de espera, los bajos tiempos de isquemia y los potenciales
mejores resultados, deberán balancearse frente a las desventajas
mencionadas.[27]

536
 Cirugía | Parte III

Bibliografía
1. N. Eng. J. Med. 1993; 329, 997-986
2. Diabetes 38 (Suppl. 1). 1989; 140-142 1989
3. N. Engl. J. Med. 2000; 343, 230-238
4. N. Engl. J. Med. 2006; 355, 1318-1330
5. Cell Transplant. 2004;13(1):61-5
6. Diabetol Metab Syndr. 2009; 16;1(1):4
7. Sci Transl Med. 2010; 14;2(27):27ra27
8. Rev Diabet Stud. 2011 Spring;8(1):6-16.
9. Surgery. 2000; 127:545–551
10. Am J Transplant. 2008; 8:1942–1945
11. Transpl Int. 2009; 22:217–224
12. Transplantation. 2005; 79:503
13. Transplant Proc. 2006; 38:1158–1159
14. Transplant Int. 2008; 21:774–777
15. Transpl Int. 2008; 21:1194–1195
16. www.iptr.umn.edu
17. www.incucai.gov.ar (mayo de 2013)
18. Surgery. 1967;61:827–837
19. Surgery. 1973;74:171–180
20. Surgery. 1978;84:633–639
21. Transplant Proc. 1983;15:2997–3000
22. Am J Surg. 1987;153:405–406
23. Surg Gynecol Obstet. 1984;159:265–272
24. Ann Surg. 1992;215:586–595
25. Ann Surg. 1995;221:613–622
26. Transplantation. 2012;93(8):842-6
27. Curr Opin Organ Transplant. 2012;17(1):106-15

537
 Cirugía | Parte III

TRASPLANTE PULMONAR
DOMINGO J. CHIMONDEGUY Y JUAN BRAGA MENÉNDEZ

Introducción
El trasplante de pulmón consiste en reemplazar uno o los dos pulmones de
un paciente con enfermedad pulmonar terminal avanzada, por uno o dos
pulmones sanos provenientes de un donante que puede ser cadavérico o vivo.
El primer trasplante pulmonar realizado en humanos fue reportado por
James D. Hardy en 1963, practicado en el Hospital Universitario de Mississippi
(Estados Unidos). Se trató de un trasplante unipulmonar izquierdo practicado
en un paciente enfisematoso de 58 años, con diagnóstico de carcinoma
escamoso en el pulmón izquierdo. Luego del trasplante sobrevivió diecinueve
días.
Fue recién en 1983, con el advenimiento de la ciclosporina como
inmunosupresor, que Joel Cooper del Hospital General de Toronto (Canadá)
realizó con éxito a largo plazo el primer trasplante unipulmonar en un paciente
con fibrosis pulmonar idiopática. Se trató de un trasplante pulmonar único
derecho, que sobrevivió seis años a la cirugía. Hasta ese momento se habían
realizado alrededor de 44 trasplantes pulmonares en el mundo con una
supervivencia menor a los seis meses.
En 1986, también Joel Cooper en Toronto, practicó el primer trasplante
bipulmonar en una mujer de 42 años que padecía enfisema, obteniendo una
sobrevida de catorce años tras la cirugía.
Las principales complicaciones asociadas al trasplante inicialmente estaban
relacionadas con la anastomosis bronquial y la inmunosupresión. Actualmente
el trasplante pulmonar es una técnica internacionalmente aceptada para el
tratamiento de la enfermedad pulmonar terminal avanzada. Se han
estandarizado y protocolizado tanto la técnica quirúrgica como la
inmunosupresión y tratamiento posterior del paciente trasplantado. Los
avances en la preservación del órgano del donante y la correcta selección del
receptor también contribuyeron a mejorar los resultados.

538
 Cirugía | Parte III

Consideraciones generales de los candidatos

El trasplante de pulmón en adultos debe ser considerado en presencia de
enfermedad pulmonar crónica en estadio final que reúna los siguientes
criterios:
1. Alto (> 50 %) riesgo de muerte por la enfermedad pulmonar a los dos
años si no se trasplanta.
2. Alta (> 50 %) probabilidad de supervivencia al menos en los 90 días
posteriores al trasplante.
3. Alta (> 80 %) probabilidad de supervivencia a los cinco años post-
trasplante con una adecuada función pulmonar.

Contraindicaciones
El trasplante de pulmón es una terapia compleja con un riesgo significativo
de morbilidad y mortalidad peri operatoria. Por eso es importante tener en
cuenta la suma total de las contraindicaciones y comorbilidades.

Contraindicaciones absolutas
 Historia reciente de malignidad. Se sugiere un intervalo libre de
enfermedad de 5 años en la mayoría de los casos. En los pacientes
con un bajo riesgo predicho de recurrencia puede aceptarse un
intervalo libre de enfermedad de 2 años.
 Disfunción significativa no tratable de otro sistema u órgano principal
(por ejemplo, corazón, hígado, riñón o cerebro) a menos que el
trasplante de órganos combinado se pueda realizar.
 Enfermedad aterosclerótica no corregida con sospecha o
confirmación de la isquemia de los órganos diana o disfunción y/o la
enfermedad de la arteria coronaria no susceptible de
revascularización.
 Inestabilidad médica aguda, incluyendo, pero no limitado a, sepsis
aguda, infarto de miocardio e insuficiencia hepática.
 Diátesis hemorrágica incorregible.
 Infección crónica por microbios altamente virulentos y/o resistentes
mal controlada pre-trasplante.
 Evidencia de infección activa por Mycobacterium tuberculosis.
 Deformidad severa de la pared torácica o de la columna que se espera
cause una grave restricción después del trasplante.

539
 Cirugía | Parte III

 Obesidad Clase II o III (índice de masa corporal *IMC+ ≥ 35,0 kg/m2).

 Falta actual de adherencia a la terapia médica o una historia de
episodios repetidos o prolongados de falta de adherencia al
tratamiento médico que se perciben van a aumentar el riesgo de no
adherencia después del trasplante.
 Enfermedades psiquiátricas o psicológicas asociadas con la
incapacidad para cooperar con el equipo de atención médica.
 Ausencia de un sistema de apoyo social adecuado o confiable.
 Limitación severa del estado funcional con pobre rehabilitación
potencial.
 Abuso de sustancias o dependencia (por ejemplo, alcohol, tabaco,
marihuana u otras sustancias ilícitas).

Contraindicaciones relativas
 Edad > 65 años en asociación con otras contraindicaciones relativas.
 Obesidad clase I (IMC 30,0-34,9 kg/m2), en particular la obesidad
troncal (central).
 Desnutrición severa o progresiva.
 Osteoporosis grave sintomática.
 Cirugía extensa de tórax previa con resección pulmonar.
 La ventilación mecánica y/o de soporte vital extracorpóreo. Sin
embargo, los candidatos cuidadosamente seleccionados sin otra
disfunción orgánica aguda o crónica pueden ser trasplantados con
éxito.
 La colonización o infección con bacterias altamente resistentes o
altamente virulentas, hongos y ciertas cepas de micobacterias (por
ejemplo, la infección crónica extrapulmonar se espera que empeore
después del trasplante).
 Para los pacientes infectados con hepatitis B y/o C, el trasplante de
pulmón puede ser considerado en ausencia de, clínica, radiología, o
signos bioquímicos de cirrosis o hipertensión portal significativas y
estables con la terapia adecuada.
 Para los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), un trasplante de pulmón puede ser considerado en
pacientes con enfermedad controlada con niveles indetectables de
ARN-VIH, y compatible con la terapia antirretroviral combinada.

540
 Cirugía | Parte III

 La infección por Burkholderia cenocepacia, Burkholderia gladioli, y

Mycobacterium abcessus multi-resistentes.
 Enfermedad aterosclerótica suficiente como para poner al candidato
en riesgo de enfermedad de los órganos diana después de un
trasplante de pulmón.
 Otras condiciones médicas que no han dado lugar a daño de órganos
en fase terminal, como la diabetes mellitus, la hipertensión sistémica,
la epilepsia, la obstrucción venosa central, enfermedad de úlcera
péptica o reflujo gastroesofágico, deben ser tratados de manera
óptima antes del trasplante.

Indicaciones
Las indicaciones de trasplante de pulmón se han ido ampliando a lo largo del
tiempo. Actualmente abarcan todo el espectro de enfermedades pulmonares
incluyendo la vía aérea, el parénquima o la vasculatura. La enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) sigue siendo la indicación más frecuente
(43 % de los trasplantes). La causa más común de EPOC es el enfisema
producido por el cigarrillo (35,5 %), seguido del déficit de la enzima 1
antitripsina (6,9 %). En segundo lugar de frecuencia se encuentra la fibrosis
pulmonar idiopática (22,1 % de los trasplantes), que ha ido incrementándose
en los últimos años llegando a ser la primera causa de trasplante pulmonar en
algunos lugares. La fibrosis quística ocupa el tercer lugar en orden de
frecuencia (representa 16 % de los trasplantes) seguida de la hipertensión
pulmonar idiopática (3,3 %). Otras indicaciones menos comunes incluyen las
bronquiectasias, sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis, re-trasplantes por
síndrome de bronquiolitis obliterante (BOS), enfermedades del tejido conectivo
y otras raras indicaciones.

Selección del receptor

Debido a la limitada cantidad de órganos y donantes óptimos disponibles, es
importante seleccionar aquellos pacientes con mayores chances de
beneficiarse con el trasplante. Existen guías especificas para cada enfermedad
pulmonar con el momento óptimo para derivar un paciente a trasplante
pulmonar. Estas guías han sido definidas por el Consejo de Pulmón de la
Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón (ISHLT, por sus
siglas en inglés) y fueron actualizadas y publicadas a través de un consenso de
expertos en 2014. La discusión detallada específica de cada enfermedad
pulmonar, para derivar o incluir en lista de espera a un paciente para trasplante
pulmonar, escapa a los objetivos de este capítulo. Sin embargo es muy

541
 Cirugía | Parte III

importante que los médicos especialistas en neumología, potenciales

derivantes de los pacientes estén al tanto de estas guías. En la Tabla 1 se
resumen los criterios específicos más importantes para la derivación o inclusión
en lista de los pacientes correspondientes a las indicaciones más frecuentes de
trasplante pulmonar.

542
 Cirugía | Parte III

DIAGNÓSTICO CRITERIOS DE DERIVACIÓN CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN LISTA MODALIDAD DE

TRANSPLANTE

Progresión de enfermedad Indice de BODE ≥ 7

a pesar del tratamiento VEF1 < 15-20% del teórico
Indice de BODE de 5 a 6 predictivo TRASPLANTE PULMONAR
Volumen espiratorio Tres o más exacerbaciones BILATERAL O EN CASOS
Enfermedad
forzado en un segundo severas durante el último SELECCIONADOS
pulmonar
(VEF1) < 25 % del teórico año UNILATERAL
obstructiva
predictivo
crónica Una exacerbación severa con
Hipercapnia: presión insuficiencia respiratoria
arterial de dióxido de hipercápnica aguda
carbono (PaCO2) mayor de Hipertensión pulmonar
50 mmHg moderada a severa
Presión arterial de oxigeno
(PaO2) < 60 mmHg

VEF1 ≤ 30 % o pacientes Insuficiencia respiratoria

con enfermedad avanzada y crónica
caída rápida del VEF1 a  con hipoxia (PaO2 <
pesar de tratamiento 60 mmHg)
óptimo (particularmente
mujeres), infectados con  Con hipercapnia
micobacterias no (PaCO2 > 50 mmHg)
tuberculosas o Burkholderia Ventilación mecánica no
cepacia complex y/o invasiva prologada
Fibrosis
diabetes
quística Hipertensión pulmonar TRASPLANTE PULMONAR
Test de caminata 6-minutos
Hospitalizaciones frecuentes BILATERAL
distancia < 400 m
Hipertensión pulmonar Deterioro rápido de la
función pulmonar
Deterioro clínico por
exacerbaciones frecuentes World Health Organization
asociadas a alguna de las clase funcional IV
siguientes:
 Episodio de
insuficiencia respiratoria
aguda, ventilación no
invasiva
 Incremento de
resistencia antibiótica
 Empeoramiento del
estado nutricional
 Hemoptisis que
amenaza la vida a pesar de

543
 Cirugía | Parte III

la embolización de arterias
bronquiales

Sintomas de la New York NYHA clase funcional III o IV a

Heart Association (NYHA) pesar de tratamiento durante
clase funcional III o IV al menos 3 meses con
intratratamiento prostanoides
Rápida progresión de la Indice cardíaco < 2
Hipertensión enfermedad lts/min/m2 EVALUAR TRASPLANTE
pulmonar Uso de tratamiento Test de caminata de 6- PULMONAR BILATERAL
primaria parenteral para la PAH minutos < 350 m
(PAH) independientemente de los Desarrollo de hemoptisis,
síntomas o clasificación derrame pericárdico o signos
funcional de la NYHA de falla cardíaca derecha
Enfermedad Pulmonar progresiva (insuficiencia
Veno-Oclusiva (PVOD) o renal, aumento de la
hemangiomatosis capilar bilirrubina, péptido
pulmonar natriurético cerebral o ascitis
recurrente)

Evidencia histopatológica o Deterioro del FVC ≥ 10 % TRASPLANTE PULMONAR

radiológica de Neumonia durante 6 meses de UNILATERAL
Intersticial Usual (UIP) o seguimiento
Neumonia Intersticial No Deterioro de la DLCO ≥ 15 %
Específica (NSIP), BILATERAL EN CASO DE
durante 6 meses de
independientemente de la HIPERTENSIÓN PULMONAR
Fibrosis seguimiento
función pulmonar
pulmonar Desaturación < 88 % o
idiopática Capacidad vital forzada distancia < 250 m en el test
(FVC) < 80 % del predictivo de caminata de 6-minutos o
o difusión del monóxido de un deterioro > 50 m de
carbono (DLCO) < 40 % del distancia en 6 meses
predictivo
Hipertensión pulmonar
Cualquier disnea o
limitación atribuible a Hospitalización por
enfermedad pulmonar insuficiencia respiratoria,
neumotórax o exacerbación
Cualquier requerimiento de aguda
oxígeno aun durante el
esfuerzo por enfermedad
pulmonar intersticial

Tabla 1

544
 Cirugía | Parte III

Selección de candidatos pediátricos

Momento de la derivación:
 Enfermedad pulmonar progresiva con tratamiento médico máximo.
 Corta esperanza de vida prevista.
 Mala calidad de vida.
 Debido a que los tiempos en lista de espera, en particular para los niños
más pequeños, son más largos, los potenciales candidatos deben ser remitidos
a un centro de trasplante lo antes posible.
 Soporte familiar apropiado para el niño en su lugar. Es esencial que el
niño, en particular, se comprometa en el procedimiento de trasplante y
seguimiento a largo plazo.

La fibrosis quística es la principal indicación para el trasplante de pulmón en

pacientes pediátricos, pero las indicaciones varían considerablemente según el
grupo de edad. En los bebés, la enfermedad cardíaca congénita es la principal
indicación. En los niños de 1 a 10 años de edad la fibrosis quística y la
hipertensión pulmonar idiopática son las indicaciones más frecuentes. Las
contraindicaciones tanto relativas como absolutas son similares en general a
las de los adultos.
La falta de adherencia al tratamiento postrasplante es una de las principales
causas de la disfunción crónica del injerto en los adolescentes, por este motivo
es importante abordar este tema en la evaluación pre-trasplante. La ventilación
mecánica y el soporte vital extracorpóreo (ECLS) como puente para el
trasplante en niños se considera una contraindicación relativa en algunos
centros, pero los datos más recientes sobre el uso de ECLS en casos pediátricos
muestran que dichos candidatos pediátricos generalmente no están en
desventaja si se seleccionan con cuidado. Algunos factores predictivos
negativos de la supervivencia en los receptores de trasplante de pulmón para
adultos pueden ser menos relevante en el ámbito pediátrico.

Algunos criterios para elegir el tipo de trasplante son:

 En presencia de patología infecciosa (fibrosis quística y bronquiectasias)
se realizará trasplante pulmonar bilateral.
 La fibrosis pulmonar ha sido tratada exitosamente con trasplante
pulmonar unilateral, generalmente del pulmón menos funcionante, constatado
en la gammagrafía de perfusión.

545
 Cirugía | Parte III

 En EPOC se prefiere realizar un trasplante pulmonar bilateral en < 60

años, con predominio de enfermedad bullosa, reservando el unilateral para los
mayores de esta edad.
 En la hipertensión pulmonar primaria optamos por un trasplante bilateral
salvo en pacientes con cardiopatías congénitas complejas, enfermedad
coronaria no accesible a la revascularización percutánea, disfunción establecida
de ventrículo izquierdo o cuando la afectación del ventrículo derecho se
considera irreversible. En estos casos se considera el trasplante
cardiopulmonar.
En el resto de enfermedades, mucho menos frecuentes, se valorará cada
caso individual.

Donantes
Existen dos tipos principales de donantes: donantes cadavéricos y donantes
vivos. La mayor experiencia en trasplante de pulmón es con donantes muertos.
Estos donantes mueren a causa de muerte cerebral o de paro cardíaco. En
nuestro país actualmente no existen programas de trasplante de pulmón con
donantes vivos o provenientes de parada cardíaca.
Existen criterios para determinar si los pulmones de un donante están en
condiciones de ser aceptados para trasplante o no. En la primera etapa del
trasplante pulmonar estos criterios se basaban en la experiencia de los
expertos más que en la evidencia científica. De esta manera eran excluidos
pulmones que podían ser trasplantados con buenos resultados. Con el tiempo y
debido a la escasez de donantes estos criterios fueron modificados con el fin de
obtener una mayor cantidad de pulmones para trasplantar. Se habla así de
criterios clásicos y criterios ampliados (Tabla 2).

CRITERIOS CLÁSICOS CRITERIOS AMPLIADOS CONTRAINDICACIONES

ABSOLUTAS

Radiografía de tórax Radiografía de tórax

normal anormal (en caso de
infiltrados en un pulmón
puede utilizarse el pulmón
contralateral, algunos
infiltrados pueden
desaparecer luego del
reclutamiento alveolar)

Ausencia de trauma Presencia de trauma

torácico torácico pero destrucción

546
 Cirugía | Parte III

de parénquima limitada o
utilización de pulmón
menos afectado.

Ausencia de secreciones
purulentas en
broncoscopia

Sin historia de
enfermedades pulmonares
o infección pulmonar
activa

Compatibilidad ABO Incompatibilidad ABO

Adecuada coincidencia del Se puede reducir el

tamaño pulmonar tamaño del pulmón
donante/receptor cuando es muy grande

Intubación > 48 horas No hay contraindicación

absoluta

Tabla 2. Comparación de los criterios clásicos y los criterios utilizados actualmente para la selección
de los donantes

Técnica quirúrgica
Extracción pulmonar
La incisión usada es la esternotomía mediana extendida inferiormente hasta
el pubis para realizar también la extracción de los órganos abdominales.
Apertura amplia de ambas pleuras mediastínicas, inspección y palpación de
ambos pulmones. Se comprueba la ausencia de atelectasias sobre todo en las
bases. En caso de observar atelectasias se le pedirá al anestesista que realice
maniobras de reclutamiento alveolar. La persistencia de atelectasias tras las
maniobras mencionadas manifiesta la existencia de consolidaciones
pulmonares que pueden invalidar el pulmón para ser trasplantado. Debe
comprobarse la elasticidad pulmonar con el test del colapso pulmonar tras
desconexión del respirador, pulmones rígidos, con edema o enfisematosos
mostrarán una diminución en la capacidad de colapsarse.
Luego de que todos los equipos hayan terminado sus respectivas disecciones
para las correspondientes ablaciones, el donante es heparinizado y se procede
a la canulación de la arteria pulmonar para poder perfundir la solución de
preservación en los pulmones.
Antes del clampaje de la raíz de la aorta se inyecta un bolo de 1 mg (1000
mcg) de prostaglandinas E1 diluido en 10 ml de suero fisiológico en la arteria

547
 Cirugía | Parte III

pulmonar principal mediante una aguja de 25 G, para conseguir vasodilatación

pulmonar.
Posteriormente los pasos son los siguientes:
 Ligadura de la vena cava superior intrapericárdica.
 Clampeo de la aorta ascendente.
 Sección de la vena cava inferior y orejuela aurícula izquierda.
 Tanto los pulmones como el corazón son cubiertos con hielo pilé durante
todo el procedimiento.

La pulmonoplejía se realiza por la raíz de la arteria pulmonar manteniendo

baja presión en el circuito menor y perfundiendo (a 25-35 mmHg). La solución
utilizada es la de Perfadex enfriada a 4°C, a razón de 60 ml/kg (en general de 4
a 5 l) dejando aproximadamente 1000 ml para la perfusión retrógrada por las
venas pulmonares.
Durante el tiempo de perfusión pulmonar se debe mantener la ventilación
aproximadamente con FiO2 de 1.0 y PEEP de 5 cm H2O. Luego de la cardioplejía
y de la pulmonoplejía el corazón es extraído. Para ello se secciona la vena cava
superior, la aorta y el tronco de la arteria pulmonar. La aurícula izquierda se
secciona dejando un parche de aurícula que incluya la inserción de las venas
pulmonares.
Una vez extraído el corazón los pasos a seguir son:
 Pericardiectomía.
 División de ambos ligamentos pulmonares inferiores.
 Disección digital de todo el tejido laxo mediastinal posterior entre la
tráquea y el esófago.
 Transección de la aorta descendente.
 Con el pulmón expandido e insuflado a la mitad de su capacidad, con una
FiO2 de 1, se colocan dos suturas lineales sobre la tráquea.
 Extracción del graft pulmonar.
 Perfusión retrógrada con Perfadex por cada una de las venas pulmonares
hasta que el líquido salga claro por la arteria pulmonar.
 Los pulmones pueden dividirse en este momento para transportarlos
separados. En ese caso se reseca el pericardio y tejido mediastínico remanente.
La división de la arteria pulmonar se realiza a nivel de su origen. La aurícula
izquierda se secciona en la línea media dejando margen para la anastomosis de
ambos lados.

548
 Cirugía | Parte III

 La división de la vía aérea pasa por el bronquio fuente izquierdo dejando

dos anillos intactos entre la salida del bronquio del lóbulo superior y la carina.
 Por último se coloca cada pulmón en una bolsa con solución de Perfadex
y se aíslan con tres bolsas sucesivas estériles, conservándose en una heladera
portátil con hielo para su mantenimiento durante el transporte.
 El tiempo de isquemia del órgano se mide desde el momento del
clampaje aórtico hasta la reperfusión del injerto pulmonar.

Solución de preservación y tiempo de isquemia

El tiempo de isquemia aceptable del graft pulmonar es de 6 a 8 horas
aunque a veces puede ser superior. La solución a emplear es la de Perfadex.
Esta solución se emplea a 4°C tanto en la perfusión del órgano como en la
inmersión post-ablación para el transporte del órgano.

Trasplante de pulmón unilateral

El paciente es colocado en decúbito dorsal con los brazos paralelos al eje
mayor del cuerpo y colocando un rodillo en forma longitudinal (paralelo al eje
del cuerpo) para elevar ligeramente el hemitórax que se va a abordar.

Neumonectomía (operación en el receptor)

Se utiliza una toracotomía anterior submamaria a través del cuarto espacio
intercostal. La sección de los músculos intercostales debe ser amplia hacia
anterior y posterior para evitar fracturas costales. Seguidamente se moviliza el
pulmón liberándolo de posibles adherencias con especial cuidado en la
hemostasia. Sección del ligamento pulmonar inferior. La arteria pulmonar es
disecada y se procede a clampearla transitoriamente para probar la tolerancia
del paciente a la neumonectomía y decidir si requerirá la colocación de soporte
vital extracorpóreo. Esta maniobra es crítica.
Durante el clampeo arterial se deben controlar:
 Presión del circuito pulmonar
 Presión arterial sistémica
 Frecuencia cardíaca
 Saturación de oxígeno
 Gases en sangre arterial y estado ácido-base

549
 Cirugía | Parte III

Las indicaciones de colocación del enfermo en derivación cardiopulmonar

son:
 Hipercapnia con acidosis no controlable
 Hipoxia menor de 50 mm Hg
 Signos de inestabilidad hemodinámica

Luego de la neumonectomía, el pericardio alrededor de las venas

pulmonares y de la arteria pulmonar es abierto disecándolos en forma
intrapericárdica. De esta manera se tiene cómodo acceso a la aurícula
izquierda, maniobra muy importante para poder colocar luego el clamp
vascular con comodidad.

Implante
El implante comienza con la anastomosis bronquial. La porción membranosa
del bronquio se realiza con una sutura continua (Figura 1), mientras que la
porción cartilaginosa con puntos separados (Figura 2).

Figura 1

550
 Cirugía | Parte III

Figura 2

La siguiente anastomosis a realizar varía según la preferencia del cirujano

pudiéndose optar por la arterial primero y la venosa después o viceversa.
Anastomosis venosa: colocación de clamp en aurícula izquierda controlando
el monitor cardíaco ante la eventual aparición de arritmias. Las dos venas
pulmonares del receptor son unificadas creando un parche auricular (Figura 3).
La anastomosis de la aurícula se realiza con sutura continua (Figura 4). El surget
se termina en la mitad de la cara anterior y dejándose sin anudar para poder
efectuar el purgado final del circuito.

551
 Cirugía | Parte III

Figura 3

Figura 4

Anastomosis arterial: se coloca un clamp proximal y secciona la línea de

sutura con los agrafes (Figura 5). La arteria del donante es correctamente
alineada con la del receptor (Figura 6), cuidando que la primera rama de la
arteria del donante quede orientada hacia la cabeza del enfermo. También se
recorta según la longitud necesaria. Estas dos maniobras son muy importantes
para evitar la torsión de la arteria y las angulaciones. La anastomosis se realiza
con sutura continua irreabsorbible (Figura 7). Hay que terminar el surget en la

552
 Cirugía | Parte III

cara anterior dejándose también sin anudar para realizar posteriormente el

purgado final de todo el sistema (Figura 8).

Figura 5

Figura 6

553
 Cirugía | Parte III

Figura 7

Figura 8

Purgado del circuito: terminadas las anastomosis, se insufla el pulmón y con

el pulmón ventilado, se libera parcialmente el clamp de la arteria pulmonar,
evacuándose el aire y la solución de preservación del circuito pulmonar hasta
observar la salida de sangre por la aurícula (perfusión anterógrada). En este
momento se anuda la sutura de la aurícula previo re-clampeo de la arteria para
no edematizar el pulmón ya que la aurícula todavía está clampeada. Ahora se
desclampea la aurícula y se espera hasta que salga sangre por la sutura de la
arteria pulmonar todavía abierta (perfusión retrógrada). En este momento se
anuda la sutura de la arteria y se comprueba que no hay sangrado a través de
las anastomosis. De comprobarse una buena hemostasia se quita
definitivamente el clamp de la aurícula izquierda. Luego se colapsa la arteria

554
 Cirugía | Parte III

pulmonar con una mano mientras que con la otra se quita el clamp de la
arteria, comenzando la reperfusión progresiva del pulmón. Esta reperfusión
debe realizarse lenta y progresivamente en aproximadamente 10 minutos para
disminuir el edema de reperfusión.

Trasplante bilateral
La incisión utilizada generalmente es una toracotomía bilateral con
esternotomía transversa (tipo clamshell) a nivel del cuarto espacio intercostal.
La toracotomía se extiende hacia ambos lados hasta la línea medio-axilar. Esta
incisión provee una excelente visualización y acceso al espacio pleural desde el
ápex hasta el diafragma y del mediastino en toda su extensión permitiendo el
seguro manejo de los elementos del hilio pulmonar.
La primera neumonectomía corresponde al pulmón menos perfundido por
gammagrafia V/Q. La técnica de neumonectomía e implante es en todo similar
a la del trasplante unilateral. En caso de entrar en bomba de circulación
extracorpórea es posible realizar ambos implantes en forma simultánea para
acortar los tiempos de isquemia.

Resultados y complicaciones
Según el 32º reporte oficial de trasplante de pulmón y corazón-pulmón en
adultos, del Registro de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y
Pulmón (ISHLT) publicado en 2015, el análisis sobre un total de 45.542
trasplantes de pulmón en adultos realizados entre enero de 1990 y junio de
2013 reveló que la sobrevida media fue de 5,7 años, con una tasa de
supervivencia del 89 % a los 3 meses, 80 % al primer año, 65 % a los 3 años, 54
% a los 5 años y 31 % a los 10 años. Los receptores que sobrevivieron al primer
año después del trasplante tuvieron una sobrevida media de 7,9 años.
Los receptores que recibieron un trasplante bipulmonar presentaron una
sobrevida global significativamente mejor que los que recibieron un trasplante
unipulmonar (sobrevida media de 7,1 años vs. 4,5 años respectivamente; p <
0,001), y la diferencia se acrecienta si consideramos aquellos que sobrevivieron
al primer año (sobrevida media de 9,7 años vs. 6,4 años respectivamente).
La supervivencia también fue diferente de acuerdo a la indicación del
trasplante. Luego de los primeros tres meses del trasplante, aquellos que se
trasplantaron por EPOC o fibrosis quística, fueron los que presentaron la tasa
de mortalidad mas baja (9 %), mientras que los que se trasplantaron por
hipertensión pulmonar primaria idiopática fueron los que presentaron la mayor
mortalidad (23 %). Sin embargo para aquellos que sobrevivieron el primer año
postrasplante, la sobrevida media fue mayor para la fibrosis quística (11,1

555
 Cirugía | Parte III

años), hipertensión pulmonar primaria idiopática (10 años), sarcoidosis (9,1

años) y déficit de 1 antitripsina (8,7 años) que para aquellos con EPOC (7años)
o fibrosis pulmonar idiopática (6,9 años).
Las causas más frecuentes de muerte reportadas en los primeros treinta días
después del trasplante fueron la disfunción primaria del injerto y las
infecciones no-citomegalovirus. Luego del primer año posterior al trasplante la
bronquiolitis, la falla del injerto y las infecciones no-citomegalovirus son la
causa de muerte más frecuente.
En cuanto a la morbilidad y las complicaciones postrasplante, están
principalmente relacionadas con la terapia inmunosupresora (ej., hipertensión,
insuficiencia renal, diabetes e hiperlipidemia), ocurren con frecuencia y
aumentan con el tiempo de seguimiento. Luego de los cinco años del
trasplante, el 23 % de los pacientes presentan creatinina > 2,5 mg/dl, diálisis o
trasplante renal, y luego de los 10 años del trasplante, el 40 % experimenta
alguna de estas complicaciones.
La tasa global de enfermedades malignas aumenta con el tiempo de
seguimiento después del trasplante siendo del 23 % a los 5 años y 43 % a los 10
años. El cáncer más frecuente es el cáncer de piel.
El rechazo agudo celular ocurre aproximadamente en un tercio de los
trasplantados durante el primer año. La biopsia transbronquial es el gold
standard para el diagnóstico si la presentación clínica no es convincente. El
tratamiento consiste en pulsos intravenosos de corticoides durante tres días,
seguido de un descenso gradual. Recientemente se ha reconocido una segunda
forma de rechazo agudo humoral mediada por presencia en el donante de
anticuerpos específicos anti-HLA (Human Leukocyte Antigen). El tratamiento en
estos pacientes además de los esteroides consiste en plasmaféresis,
inmunoglobulinas endovenosas y anticuerpos monoclonales anti-CD20.
El desarrollo de rechazo crónico sigue siendo el principal problema para la
sobrevida a largo plazo de los pacientes. Se caracteriza por el descenso
progresivo e irreversible del VEF1 en la espirometría y por el estrechamiento de
la luz de la pequeña vía aérea, producto del proceso fibroproliferativo
evidenciado histológicamente. Este desorden se define clínicamente como
Síndrome de Bronquiolitis Obliterante (BOS). Según el registro de la ISHLT el
49% de los pacientes trasplantados desarrollaron BOS a los cinco años
incrementándose a 75 % a los diez años. Entre los factores de riesgo para el
BOS se incluyen el rechazo celular agudo y la bronquiolitis linfocítica. En cuanto
al tratamiento, recientemente se ha puesto la atención en la terapia con
macrólidos debido a su efecto supresor de la inflamación a nivel de la vía aérea.
En pacientes bien seleccionados el re-trasplante continúa siendo el único

556
 Cirugía | Parte III

tratamiento definitivo para el BOS avanzado con resultados de sobrevida

similares al del trasplante inicial.

Conclusión
El trasplante de pulmón es un procedimiento que durante muchos años no
tuvo gran difusión debido a los resultados desfavorables que se obtuvieron
inicialmente. El desarrollo de la técnica quirúrgica sumada a los avances
tecnológicos permitió, en centros de alta complejidad, mejorar la evolución de
los pacientes que son trasplantados y disminuir las complicaciones a corto y
largo plazo. Esta mejoría en los resultados generó el aumento del número de
trasplantes de pulmón en el mundo. En la actualidad es una técnica
mundialmente aceptada y en crecimiento, lo que ha llevado a un considerable
crecimiento de las listas de espera dada la escasez de órganos. Hoy en día gran
parte de los esfuerzos se concentran en la recuperación de un mayor número
de pulmones aptos para implantar.

557
 Cirugía | Parte III

Bibliografía
Hardy, JD; Webb, WR; Dalton Jr, ML; Walker Jr, GR. Lung Homotransplantation in Man. JAMA
1963 Dic 21;186:1065-74
Patterson GA, Cooper JD, Dark JH, Jones MT. Experimental and clinical double lung
transplantation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1988 Ene; 95(1):70-4.
Toronto Lung Transplant Group. Unilateral lung transplantation for pulmonary fibrosis. N Engl J
Med. 1986 May 1;314(18):1140-5.
Van Raemdonck D, Verleden GM, Bravio I, Aigner C, Lang G, Klepetko W. Lung Transplantation. In:
Kużdżal J, et al. eds. ESTS Textbook of thoracic surgery. Medycyna Praktyczna, Cracovia 2015
Weill D, Benden C, Corris PA, Dark JH, Davis RD, Keshavjee S, et al. A consensus document for the
selection of lung transplant candidates: 2014--an update from the Pulmonary Transplantation
Council of the International Society for Heart and Lung Transplantation. J Heart Lung
Transplant. 2015 Jan;34(1):1-1
Yusen RD, Edwards LB, Kucheryavaya AY, Benden Ch, Dipchand AI, Goldfarb SB, et al. The Registry
of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Thirty-second Official Adult
Lung and Heart-Lung Transplantation Report – 2015; Focus Theme: Early Graft Failure. J Heart
Lung Transplant. 2015 Oct; 34(10):1264-77

558
 IV
CABEZA Y CUELLO
 Cirugía | Parte IV

ÍNDICE

IV 1 Malformaciones congénitas
DRES. C. RUFINO Y C. RUFINO (H)

IV 2 Cáncer de labio
DR. O. GONZÁLEZ AGUILAR

IV 3 Glándulas salivales [NUEVO]

DR. S. ZUND

IV 4 Nódulo tiroideo y cáncer de tiroides

DR. P. SACO

IV 5 Glándulas paratiroides [NUEVO]

DRES. S. ZUND E I. CALIFANO

IV 6 Tumores laterales del cuello

DRES. L. CALIFANO Y A. BEGUERI

560
 Cirugía | Parte IV

MALFORMACIONES
CONGÉNITAS
CARLOS D. RUFINO Y CARLOS D. A. RUFINO (H)

Introducción
Las malformaciones congénitas de cabeza y cuello son un capitulo amplio y
complejo que comparten la cirugía plástica reconstructiva y la cirugía de cabeza
y cuello.
Las anomalías del desarrollo son muy variables y abarcan desde alteraciones
a escala molecular y celular, hasta la formación defectuosa o falta de un
órgano. Cuando la anomalía consiste en un defecto morfológico, estamos en
presencia de una malformación, que si es grave, lleva a limitaciones en la vida
normal del individuo.
Dichas alteraciones se encuentran estrechamente relacionadas con el
desarrollo del sector mesodérmico correspondiente al proceso frontonasal y
los arcos branquiales (Ilustración 1). La faringe primitiva, derivada del intestino
anterior, se ensancha y se une por su extremo craneal a la boca primitiva o
estomodeo y se estrecha en su extremo caudal uniéndose al esófago.
En el lado ectodérmico se localizan los elementos que componen el
estomodeo, la cara y el cuello. Debe recordarse que entre los relieves de los
arcos branquiales existen depresiones que separan los arcos que se denominan
surcos branquiales.
En el lado endodérmico se encuentran los elementos constitutivos de la
faringe primitiva y dicho endodermo penetra entre los arcos branquiales
formando las bolsas faríngeas.

561
 Cirugía | Parte IV

Ilustración 1

Piso de la faringe Techo de la faringe

Las anomalías aparecen cuando no se fusionan entre sí algunos de los

procesos que intervienen en la formación de la cara y el cuello, se altera la
migración de los elementos glandulares en algún punto o existen alteraciones
genéticas.

Malformaciones congénitas de la cara y el cuello

Fisura labio palatina

Las malformaciones craneofaciales más frecuentes son las relacionadas con
la aparición de fisuras, clínicamente una hendidura de los tejidos blandos y de
los huesos del esqueleto del cráneo y/o la cara. La fisura del labio y paladar es
una alteración congénita muy frecuente, llegando en Estados Unidos a 1/700
nacimientos y a 1/450 nacimientos en Sudamérica y en aparente aumento. El
80% en hombres. Tiene carácter genético en un tercio de los casos. Si un
progenitor tiene labio leporino existe un 2 % de posibilidades de que la
descendencia lo presente. La fisura del paladar es menos frecuente, 1/2500
nacimientos y más frecuente en mujeres.

562
 Cirugía | Parte IV

Tipos

Cara y labio
Ilustración 2 Ilustración 3

1 2 3
Ilustración 4

Ilustración 5

Ilustración 6

1. Hendidura facial oblicua: uni o bilateral (Ilustración 3, 1) y se extiende

desde el borde interno de la órbita hasta el labio superior, por falta de fusión
del proceso maxilar con los procesos nasolateral y nasomedial.
2. Labio hendido lateral: uni o bilateral (Ilustración 3, 2), por falta de fusión
del proceso maxilar con el proceso nasomediano (Ilustración 4 y 5).
3. Labio hendido medial: por falta de fusión de los procesos nasomedianos
(Ilustración 3, 3 e ilustración 6).

563
 Cirugía | Parte IV

Paladar
Ilustración 6 Ilustración 7

Ilustración 8 Ilustración 9

Paladar hendido: se debe a la falta de fusión de procesos palatinos entre sí

(Ilustración 7), abarcando el paladar blando o el blando más el duro y es
medial. La falta de fusión de los procesos palatinos con el paladar primario
produce una fisura lateral del paladar que suele prolongarse hasta el labio. Si se
combinan ambas, la hendidura es completa (Ilustración 8, 9 y 10).
Micrognatia: se produce un desarrollo insuficiente de los procesos
mandibulares, con un tamaño mandibular desproporcionadamente pequeño

Síndromes del primer arco branquial

Son cuadros que presentan anomalías derivadas del trastorno del desarrollo
del primer arco branquial.
Síndrome de Treacher-Collins (disostosis mandibulofacial): es transmitido
por un gen autosómico dominante y se presenta con hipoplasia malar,
micrognatia y defectos en los parpados inferiores y oídos.
Síndrome de Pierre Robin: se presenta con micrognatia, paladar hendido y
trastornos oculares y auditivos.
Las patologías descriptas son las más frecuentes. El manejo de todos estos
pacientes, aunque exitoso en la actualidad, requiere de un amplio y

564
 Cirugía | Parte IV

experimentado equipo multidisciplinario pues relacionan íntimamente las

especialidades de cirugía plástica reconstructiva y estética con la cirugía oral y
maxilofacial.

Quiste branquial
Los surcos branquiales 2º, 3º y 4º quedan incluidos dentro de una fosa
ectodérmica común denominada seno cervical (Ilustración 11) que aparece a la
altura del cuello.

Ilustración 10 Ilustración 11

Posteriormente la cavidad, revestida de ectodermo, se separa de la superficie

formando un quiste cervical transitorio (Ilustración 12) que finalmente se
oblitera.

Ilustración 12

El quiste branquial son restos del seno cervical que persiste como
consecuencia de una incompleta obliteración del quiste cervical transitorio.
Usualmente se encuentran en el cuello, por debajo del ángulo mandibular.
Eventualmente se forman conductos que comunican con un epitelio formando
los senos. Si ese conducto comunica dos epitelios, ectodermo y endodermo, se
determina una fístula branquial (Ilustración 13).

565
 Cirugía | Parte IV

Ilustración 13 Ilustración 14

Ilustración 15

Clínicamente se presenta como una tumoración laterocervical (Ilustración

14), por debajo del ángulo maxilar, de meses o años de evolución, en pacientes
jóvenes, habitualmente indolora. Su tamaño fluctúa con los cuadros
inflamatorios agudos de vías aerodigestivas superiores. A veces se encuentra
asociado a fístulas que drenan por delante del músculo
esternocleidomastoideo.
Al examen físico se observa una tumoración laterocervical de variable
tamaño, que no moviliza con la deglución, por dentro del
esternocleidomastoideo y que se palpa renitente.
Los estudios complementarios de más ayuda son la ecografía y tomografía
computada (Ilustración 15), que muestran la cavidad quística y su contenido
líquido.
La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) define el diagnóstico mostrando
una celularidad correspondiente al epitelio de revestimiento, generalmente de
tipo pavimentoso, sobre un fondo inflamatorio de polimorfonucleares
neutrófilos, linfocitos e histiocitos, habitualmente sin necrosis. Es importante
recordar que son cavidades tapizadas por epitelio escamoso y por debajo de la
basal es habitual encontrar un infiltrado linfoide con formación de folículos, lo

566
 Cirugía | Parte IV

cual lo relaciona con los procesos inflamatorios ya nombrados. La malignización

es muy poco frecuente.
El tratamiento consiste en su exéresis (Ilustración 16) con la curación en la
mayoría de los casos.

Fístulas branquiales
Son conductos que se forman por la persistencia del seno cervical o del
segundo surco branquial (Ilustración 17).

Ilustración 16 Ilustración 17

Las fístulas se presentan como estrechos conductos cuyos orificios de salida

se abren en la pared lateral de la faringe, a nivel de la amígdala palatina, o en la
superficie cutánea, en el tercio inferior del cuello, por delante del músculo
esternocleidomastoideo. Cuando el defecto es completo (Ilustración 18), la
fístula comunica la cavidad faríngea con el exterior. En ocasiones se asocia a un
quiste branquial al que drenan.

Quiste tirogloso
La glándula tiroides se origina a partir de punto situado entre el tubérculo
impar y la cópula que van a formar la lengua. A partir del endodermo, se
produce una proliferación hueca, conducto tirogloso, que penetra en el
mesodermo y desciende hasta el cuello. Posteriormente este conducto se torna
macizo y se expande en su extremo distal formando la glándula tiroides y
ulteriormente desaparece.

567
 Cirugía | Parte IV

Ilustración 18

La persistencia y subsecuente dilatación de un tramo del conducto tirogloso

(Ilustración 19) forma el quiste tirogloso. El mismo suele localizarse, más
frecuentemente, en el cuello, cercano a la línea media y al hueso hioides. En
otras ocasiones se pude localizar en la base de la lengua, cercano al agujero
ciego.

Ilustración 19

A veces aparece una fístula secundaria a nivel de los cartílagos laríngeos, que
comunica la cavidad del quiste con el exterior.
Clínicamente se presenta en personas jóvenes como una tumoración en la
región cervical anterior (Ilustración 20), de meses o años de evolución, no
doloroso, que experimenta cambios con episodios inflamatorios agudos de vías
aéreas superiores, y menos frecuentemente acompañado con una fístula.
Al examen físico se observa un nódulo que asciende al deglutir y sacar la
lengua, siendo duro-elástica la palpación, y encontrándose entre el hueso
hioides y el cartílago tiroides.

568
 Cirugía | Parte IV

Ilustración 20 Ilustración 21

Ilustración 22

Los estudios complementarios de más ayuda son la ecografía y tomografía

computada (Ilustración 21), que muestran la cavidad quística y su contenido
líquido. También su relación con el hueso hioides.
La PAAF obtiene un material viscoso claro, y en los extendidos se observan
células de tipo pavimentoso, células tiroideas, normalmente sin ninguna atipia,
y células inflamatorias. El epitelio, que de forma ocasional será de tipo cúbico o
cilíndrico, suele estar mal conservado. Histológicamente, los más altos
presentan epitelio pavimentoso y los más bajos presentan un epitelio cúbico,
mono o pseudoestratificado. La basal presenta un infiltrado inflamatorio
prominente de tipo crónico, y suele encontrarse tejido tiroideo.
El tratamiento consiste en su exéresis (Ilustración 22 y 23) con la curación en
la mayoría de los casos. Existen casos de recidivas, frecuentemente asociadas a
la no extirpación conjunta del quiste con el cuerpo del hioides (operación de
Sistrunk).

569
 Cirugía | Parte IV

Bibliografía
Gallego Aranda, P.; Gete García. “Quiste branquial”. Servicio ORL. Hospital Universitario Doce de
Octubre. Madrid. Acta Otorrinolaringol Esp, 2002; 53: 50-53.
Hib, José. Embriología médica. Ed. El Ateneo. 1985.
Loré, John. Cirugía de Cabeza y Cuello. Ed. Panamericana. 1990.
Moore, K. L. Embriología clínica. Ed. Elsevier. 2008.
Patel, N. N.; Hartley, B. E. J.; Howard, D. J. “Management of thyroglossal tract disease after failed
Sistrunk’s procedure”. J Laryngol Otol. 2003; 117: 710-712.
Shah, Jatin. Cirugía y Oncología de Cabeza y Cuello. Ed. Elsevier. 2004.
Sistrunk, W. E. “The surgical treatment of cysts of the thyroglossal tract”. Ann Surg, 1920; 71: 121-
126.

570
 Cirugía | Parte IV

CÁNCER DE LABIO
OSVALDO GONZÁLEZ AGUILAR

Introducción
Los labios son el orificio de entrada a la cavidad bucal, pero no forman parte
de ella. Precisamente, la línea que separa el bermellón de la mucosa bucal,
constituye el límite anterior de la boca. Ésta tiene, como cualquier cavidad, un
contenido y el suyo es la lengua móvil y los aparatos dentarios superior e
inferior. Por lo tanto, el cáncer de labio se produce en una estructura con
anatomía y función propia, cuya etiopatogenia es diferente a la de la piel de la
cara y de la mucosa bucal. Ello justifica un análisis independiente del resto del
cáncer de la vía aerodigestiva superior y del manto cutáneo de la cara.

Incidencia
Analizada por continentes, Oceanía la encabeza con 13,5/100.000 hab/año,
seguida por algunas regiones de Estados Unidos con 12,7/100.000 hab/año y
Europa con 12/100.000 hab/año. Por el contrario, es virtualmente desconocido
en algunos sitios de Asia.
Dentro de Oceanía, Australia es el país con mayor incidencia, siendo de
15/100.000 hab/año en el hombre y de 4/100.000 hab/año en la mujer, según
el Registro Central de Australia.
En Europa varía de 1/100.000 hab/año en Inglaterra a 8,9/100.000 hab/año
en Hungría. Noruega, como otros países nórdicos, mantiene cifras bajas, que se
incrementan en ciertos grupos que trabajan expuestos al sol, en los cuales llega
a de 4,4 trabajadores/100.000/año.
En América del Norte la incidencia global es del 3,5/100.000 hab/año,
variando de 2,6/100.000 hab/año en la Columbia Británica a 12/100.000
hab/año a medida que se analizan poblaciones más cercanas al mar Caribe y
Golfo de México.
Por último, en África no se hallan registros, pero se sabe que el cáncer de
labio es más frecuente entre los varones de cutis claro que en los de piel
oscura.

571
 Cirugía | Parte IV

En síntesis, el cáncer de labio es relativamente poco frecuente. Representa el

12 % de todos los carcinomas no cutáneos de cabeza y cuello y el 25-30 % de
los de cavidad bucal. Pero es importante señalar que algunos registros
demuestran que mientras el cáncer de labio declina, el de la boca y orofaringe
aumenta.

Epidemiología
En términos generales, el cáncer de labio es más frecuente en la raza blanca
y en el hombre que en la mujer. Sin embargo, se reconocen diferencias según
las series analizadas.
Por un lado, la propia[8] registra una relación 9/1 a favor del hombre, por
otro, Chile y México reconocen solo ⅔ para igual sexo. En un lugar intermedio
se ubica Australia con el 77 %.
La edad de aparición de la enfermedad varía entre los 60 y 70 años, con
cifras ligeramente más bajas en Australia y más altas en Finlandia.

Etiopatogenia
A diferencia de otros carcinomas del tracto aerodigestivo superior, la
mayoría de los autores reconocen a la radiación solar como la principal causa
del cáncer de labio. Se puede afirmar pues, que las personas que a lo largo del
tiempo hubieren estado sometidos a dicho trauma, tienen mayor riesgo de
desarrollar la enfermedad.
Una reciente encuesta anónima a 299 bañistas de la Isla de Galveston (Texas)
demostró que los que protegían su piel, generalmente también protegían sus
labios; que las mujeres eran más cuidadosas que los hombres y los fumadores
se comportaban inversamente.
Por otro lado, un porcentaje alto de los enfermos de cáncer de labio tienen a
su vez hábitos como el tabaco y el alcohol, aunque éstos no jueguen un papel
tan evidente como ocurre en el cáncer de la vía aerodigestiva superior.
Menos difundida es la acción de las virosis labiales, la presencia de manchas
rojas y blancas premalignas, el mal estado dentario y las prótesis mal
adaptadas.
Ciertas ocupaciones como las de los agricultores, pescadores, forestadores,
vitivinicultores y granjeros demuestran tener mayor tendencia a desarrollar
cáncer de labio.
A ello se agregan factores individuales o genéticos como los ojos claros,
raciales como piel blanca, y educacionales.

572
 Cirugía | Parte IV

Resumiendo, en la etiopatogenia de la enfermedad interviene, como factor

dominante, la acción crónica y sostenida de las radiaciones solares. De allí, su
mayor incidencia en personas que han sufrido voluntaria o involuntariamente
dicho efecto. Los factores genéticos particulares de cada individuo predisponen
en mayor medida al riesgo de adquirir la enfermedad.

Diagnóstico
Entre el 85-95 % de los cánceres de labio se desarrollan en el inferior. Le
sigue el superior con el 8 % y la comisura con el 7 %. Por tratarse de una lesión
visible, su diagnóstico es temprano y su curación con tratamiento adecuado, se
acerca al 100 % de los casos.
No obstante, la práctica diaria permite observar casos inexplicablemente
avanzados y con pocas posibilidades de tratamiento con intención curativa. Se
reconocen como causas responsables, por un lado, la desidia y la ignorancia de
algunos enfermos y, por otro más grave aún, el desconocimiento de los
médicos y la aplicación de tratamientos inadecuados.
Contribuyen al diagnóstico, el descubrimiento de lesiones precursoras, entre
las que se destacan las actínicas, las úlceras traumáticas crónicas, leucoplasias,
queilitis y el papilomavirus humano. Todas ellas tienen un período de curación
no mayor de 15 días. Si ello no ocurre, la biopsia asegura el diagnóstico de
certeza.
El cáncer de labio puede adoptar forma vegetante o ulcerada. Esta última es
más frecuente en los localizados en comisura o labio superior y tiene mayor
tendencia a infiltrar en profundidad.
En este lote de enfermos debe esperarse un mayor porcentaje de
diseminación ganglionar. Sin embargo, ello ocurre de inicio solo en el 2-12 % de
los casos. Otro 3-13 %, la desarrolla en forma diferida.
Histológicamente, entre el 82-95 % son carcinomas epidermoides y de ellos,
el 70 % bien o moderadamente diferenciados. El resto es pobremente
diferenciado. En la serie propia, el 95,5 % era bien y moderadamente
diferenciado.
Como se sabe, el bermellón cuenta con una abundante población de
glándulas salivales menores. Por lo tanto, aunque infrecuente el cáncer a punto
de partida de ellas, debe ser tenido en cuenta.

La Clasificación TNM tiene valor pronóstico y contribuye a manejar

racionalmente al cáncer de labio en general.

573
 Cirugía | Parte IV

Tumor (T)
Tis: Carcinoma in situ
T0: Sin evidencia de tumor primario
T1: Tumor  2 cm
T2: Tumor entre 2 y 4 cm
T3: Tumor > 4 cm
T4: Tumor con invasión de hueso, piso de boca, lengua o piel del cuello
Node (N)
NX: Ganglios cervicales no valorados.
N0: Ganglios sin metástasis.
N1: Metástasis en 1 ganglio ipsilateral  3 cm
N2: Metástasis en ganglio/s entre 3 y 6 cm
N2a: Metástasis entre 3 y 6 cm en 1 ganglio ipsilateral
N2b: Metástasis entre 3 y 6 cm en múltiples ganglios ipsilaterales
N2c: Metástasis entre 3 y 6 cm en múltiples ganglios contralaterales
N3: Metástasis en 1 ganglio > 6 cm
Metástasis (M)
MX: Metástasis a distancia no valoradas
M0: Sin evidencia de metástasis a distancia
M1: Presencia de metástasis a distancia
Estadio
E1: T1 N0 M0
E2: T2 N0 M0
E3: T3 N0 M0
T1-2-3 N1 M0
E4: T4 N0 M0
Cualquier T, cualquier N, con M1

En lesiones extensas es necesario estudiar el estado del maxilar inferior

mediante tomografía axial computada (TAC) o eventualmente radiología
panorámica, la cual suele brindar muy buena información del compromiso
óseo.

574
 Cirugía | Parte IV

A distancia, una radiografía frente de tórax es suficiente para descartar

lesiones asociadas al tumor primario, así como segundos primarios
simultáneos, que en el cáncer de cabeza y cuello, estimativamente es del 5 %.
O sea que el descubrimiento de un primario no descarta otros del tracto
aerodigestivo superior; por lo tanto, el examen de la boca, orofaringe, rino e
hipofaringe y laringe es de buena práctica.
Se debe recordar que una adenopatía cervical no siempre corresponde a una
metástasis. Esto ocurre solo en el 60 % de los casos.
En síntesis, el diagnóstico es sencillo, la mayoría localiza en el labio inferior,
son bien diferenciados, de desarrollo local y de escasa diseminación regional.
Por lo tanto, es descubierto en estadíos tempranos y tratado en forma
correcta, excepcionalmente llevan a la muerte del enfermo.

Tratamiento del tumor primario

Tiene por finalidad erradicar la afección y mantener la función. Tanto la
cirugía como la radioterapia son tratamientos apropiados en lesiones T1 y
hasta T2. El grupo australiano pudo demostrar que tanto la cirugía como la
radioterapia son igualmente efectivas con un intervalo libre de enfermedad a
10 años del 92,5 % y una supervivencia específica del 98 %. Las recurrencias
estuvieron referidas al estadio y la diferenciación, pero no al tratamiento. No
obstante, en la serie propia la cirugía fue la única variable independiente que
redujo el riesgo de recidiva. Por encima de todo, la radioterapia tiene
cuestionamientos cosméticos y funcionales, que el enfermo debe conocer
antes de la toma de decisiones. Produce xerostomía, severas retracciones e
incontinencia del labio tratado, que solo pueden resolverse con una o varias
cirugías reparadoras, ahora realizadas sobre un terreno irradiado. Además,
como es sabido, la radioterapia se aplica a dosis total una sola vez, por lo que
se deja al enfermo huérfano de ese recurso, si desarrollara en el futuro una
metástasis cervical.
Pero aparte, la radioterapia tiene contraindicaciones definitivas, en lesiones
recidivadas a cirugías insuficientes o si aquel ha sido el tratamiento inicial del
cáncer, en lesiones ≥ T3 con posible compromiso del nervio mentoniano o la
mandíbula y en personas < de 40 años adictas al tabaco y al alcohol, las cuales
tienen alta posibilidad de desarrollar un segundo primario de la vía
aerodigestiva superior.
Por lo tanto, la resección quirúrgica amplia con margen de seguridad no
menor de 1 cm, con congelación del lecho y los márgenes periféricos, es la
conducta más razonable y que registra mejores resultados a largo plazo,
reservando la radioterapia para otras eventualidades.[7]

575
 Cirugía | Parte IV

Si bien los márgenes libres no garantizan que una recurrencia no ocurra, está
demostrado que los márgenes comprometidos implican un mayor riesgo.
En conclusión, la cirugía resectiva con margen de seguridad es el mejor
tratamiento para tratar con éxito el cáncer de labio. El tamaño de la resección
no debe preocupar. Se conocen múltiples reconstrucciones apropiadas para
cada caso en particular. Esto quiere decir que la resección no debe realizarse en
función de la reparación. Lo esencial es que la exéresis quirúrgica sea completa.

Distintas técnicas de reconstrucción

Hasta resecciones de ⅓ del labio inferior o ¼ del superior pueden ser
resueltas con una resección en cuña o en “V”. Ello permite el cierre borde a
borde sin tensión y asegura la solución de la mayoría de las lesiones T1, que
representan cerca del 50 % de los tumores que se ven en la práctica diaria.[1, 3]
La “V” puede ser motivo de algunos artilugios que mejoren el resultado
cosmético de la cicatriz resultante, transformándola en “W” o agregando una
“Z” plastia al trazo vertical de la sutura.
En resecciones que exceden ⅓ del labio, es necesario aportar tejidos vecinos
que aseguren la buena competencia bucal y eviten microstomas.
En esos casos será necesario, siempre que sea posible, conservar la función
del orbicular, lograr la correcta aposición del bermellón superior e inferior,
asegurar una adecuada apertura de la boca para introducir los alimentos,
prótesis dentarias y conservar la apariencia deseada.[2]
Si la resección practicada representa entre 1 y ⅔ del labio inferior o hasta ⅓
del superior, la reconstrucción puede realizarse desplazando un colgajo de
labio superior hacia el inferior, el cual queda vascularizado por la arteria
orbicular. Este colgajo, popularizado por Abbe y Estländer, es de gran
practicidad, no deja microstomas, es cosméticamente aceptable, pero tiene la
desventaja de requerir un segundo tiempo a las 3 semanas para autonomizar
los dos labios.[4] No obstante, en lesiones vecinas a la comisura, no siempre es
necesario ese segundo tiempo (Figura 1).

576
 Cirugía | Parte IV

Tallado de colgajo. Obsérvese preservación de pedículo

orbicular
Diseño de resección en cuña y
reconstrucción con colgajo de Abbe-
Estländer en 2 tiempos

Posoperatorio alejado de resección en cuña y

reconstrucción con colgajo de Abbe-Estländer en 2
tiempos

Presentación del colgajo

Figura 1. Esquema de Técnica de Abbe-Estländer en dos tiempos

Otra técnica, aunque exclusiva para labio inferior, es la de Karapandzic, que

rota los tres planos de una o ambas comisuras desde la raíz del surco
nasogeniano, para cerrar defectos de la dimensión indicada y aún mayores.

577
 Cirugía | Parte IV

Tiene la ventaja de preservar gran parte del aparato orbicular con su

motricidad y sensibilidad, pero deja un microstoma, al que el enfermo debe
adaptarse por un tiempo, hasta que pueda corregirse en un segundo tiempo
con otra plástica (Figura 2).

Figura 2. Técnica de Karapandzic para lesión de tercio medio de labio inferior

578
 Cirugía | Parte IV

Si la resección del tumor representa más de la mitad del labio, pero queda
por lo menos 1,5 cm de remanente, una de las técnicas de reconstrucción más
utilizadas es la de Burow-Webster. Este procedimiento deja un labio inferior
más retraído y atado, por lo tanto funcionalmente peor (Figura 3).

579
 Cirugía | Parte IV

Figura 3. Esquema de técnica de reconstrucción de labio inferior en lesiones del tercio medio según
Burow-Webster

Finalmente, en tumores que involucran todo un labio y aún una o ambas

comisuras, hoy por hoy los colgajos libres microvascularizados de partes
blandas, aportan tejido suficiente para ulteriores retoques (Figura 4).[5, 6, 10]

580
 Cirugía | Parte IV

Carcinoma de comisura izquierda con extensión a

Resección de la lesión en bloque
mucosa yugal

Diseño del colgajo radial

Pieza operatoria

Colgajo radial con su pedículo disecado

581
 Cirugía | Parte IV

Microanastomosis arterial y venosa con los vasos

faciales homolaterales

Posoperatorio alejado del enfermo

Figura 4. Colgajos libres vascularizados, realización y post-operatorio

Si la mandíbula está infiltrada por el tumor, la resección será en monobloque

del labio con la mandíbula y eventualmente el piso de la boca. La
reconstrucción con hueso peroné, moldeado sobre placa de titanio, con isla de
piel microvascularizada es la solución más apropiada (Figura 5).

582
 Cirugía | Parte IV

Diseño de colgajo de peroné con isla de Peroné moldeado sobre placa de titanio. Obsérvese la
piel para reconstrucción del labio microanastomosis con los vasos faciales
inferior

Radiografía de miembro inferior donde Radiografía de mandíbula reconstruida con peroné

se observa el defecto dejado en el microvascularizado
peroné

Figura 5

En conclusión, el listado de técnicas es enorme. La imaginación de los

cirujanos estimula la creatividad en una localización crucial para la calidad de
vida de estos pacientes. No obstante, si bien es cierto que cada centro
desarrolla un amplio espectro de técnicas, lo ideal es utilizar un repertorio
básico, de no más de diez, con las cuales se puedan resolver en la práctica la
mayoría de los casos. En la experiencia propia, la bermellectomía, la cuña, los
colgajos de Abbe-Estländer, Burow-Webster, Karapandzic, y libres, solos o

583
 Cirugía | Parte IV

asociados a peroné, resuelven bien el 100% de los enfermos que requieren una
resección del labio, cualquiera sea su dimensión.

Vaciamientos cervicales: ¿cuándo sí y cuándo no?

El manejo del cuello clínicamente negativo es controversial en el cáncer de la
boca y mucho más en el de labio, dado que la incidencia de metástasis es para
la mayoría < 10 %. De tal forma que hacer vaciamientos electivos a todos los
portadores de cáncer de labio sería un despropósito, porque 90/100 recibirían
una cirugía innecesaria. Además es conocida la regla que propone vaciamientos
electivos en primarios con una incidencia de metástasis > 20 %. Es decir que el
vaciamiento profiláctico de rutina tendría muchas contraindicaciones.[9]
Sin embargo, se sabe que la mayoría de las muertes por cáncer de cabeza y
cuello se producen por enfermedad incontrolada en el cuello. Por lo tanto, su
indicación debe hallar el justo término.
En síntesis, es necesario evaluar las características del tumor y la condición
particular de cada paciente para decidirse por un vaciamiento electivo. Dadas
las escasas posibilidades de desarrollar metástasis que tiene el cáncer de labio
y teniendo en cuenta que la gran mayoría son bien diferenciados y con lesiones
< 4 cm, la conducta expectante es apropiada. Solo si reúne uno o más de los
factores de riesgo indicados puede corresponder el vaciamiento de los niveles I
y II del cuello homolateral a la lesión, sin olvidar en lesiones mediales, el lado
contralateral. En presencia de cuellos clínica y citológicamente positivos, el
vaciamiento debe alcanzar el nivel III, con la posibilidad de extenderse al IV y V,
si este último resultara histológicamente positivo.

Evolución de la enfermedad
Depende de cuatro factores, a saber:
1- Aspecto macroscópico del primario y patrón de crecimiento.
2- Grado de diferenciación histológica.
3- Tamaño del tumor primario.
4- Localización del tumor primario.
En síntesis, si bien es la localización de cabeza y cuello con mejor pronóstico,
existen factores que redundan en mayores posibilidades de desarrollar
metástasis cervicales. Sin embargo, la mayoría de éstas no son lo prevalente de
la enfermedad.

584
 Cirugía | Parte IV

Experiencia del Hospital “María Curie”

En los últimos 32 años se han atendido 322 pacientes portadores de cáncer
de los labios.
La edad promedio fue 61 (26-86) años. El pico etario se registró en la
séptima década de vida. El 82% tenía  50 años. De ellos, 39,5 % reconocieron
haber cumplido tareas expuestas a la radiación solar.
El 94 % correspondían a labio inferior, el 4,5 % al superior y el 1,5 % a la
comisura.
El grado histológico fue bien diferenciado en el 82 %; en el resto
moderadamente diferenciado.
En todos se efectuó resección del tumor primario con margen de seguridad.
La reconstrucción empleada fue cierre directo en el 49,2 %, colgajo de Abbe-
Estländer en 22,4 %, Burrow-Webster en 16%, Karapandzic en 3 %, colgajos de
vecindad en 4 %, libres en 4,5 % y musculocutáneo en 1 %.
Resultados: Si bien el análisis uni o multivariado no pudo rescatar variables
con significación estadística, se observó una tendencia que favorece la
supervivencia de los estadíos tempranos de la enfermedad. La supervivencia
global del conjunto de la serie, expresada por el Test de Kaplan-Meier, fue del
84 % a 5 y 10 años.
Conclusiones: el perfil del cáncer de labio en la muestra analizada resultó ser
de los hombres mayores de 50 años, adictos al tabaco y cumplidores de tareas
expuestas al sol.
La localización más frecuente fue el labio inferior, siendo más del 70 %
diagnosticados en estadíos tempranos de la enfermedad. Casi el 12 % portaba
adenopatías clínicamente palpables en el nivel I del cuello, todos ellos en
lesiones  4 cm.
Los vaciamientos del cuello fueron preferentemente de los niveles altos: I-II-
III. La radioterapia postoperatoria fue necesaria en la mayoría, salvo aquellos
que portaban adenopatía única  3 cm, sin ruptura capsular. El mayor número
de complicaciones y secuelas se produjo tras resecciones extensas.
El intervalo libre de enfermedad y la supervivencia fueron inversamente
proporcionales al tamaño del primario. La recurrencia de la enfermedad
cumplió un papel adverso en la supervivencia global. La supervivencia de los
pacientes vírgenes de tratamiento fue mayor a la observada en los recidivados.
El alto índice de enfermos vivos y libres de enfermedad a 5 y 10 años
corrobora su buen pronóstico.

585
 Cirugía | Parte IV

Bibliografía
1. Bilkay U., Kerem H., Ozek C., Gundogan H., Guner U., Gurler T. and Akin Y. Management of
lower lip cancer: a retrospective analysis of 118 patients and review of the literature. Ann Plast
Surg 2003, 50: 43-50.
2. Bucur A. and Stefanescu L. Management of patients with squamous cell carcinoma of the
lower lip and N0-neck J Cranio Maxillofac Surg. 2004; 32: 16-18.
3. Coppit G. L., Lin D. T. and Burkey B. B. Current concepts in lip reconstruction. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 2004, 12: 281-287.
4. Hofer S. O. P. , Posch N. A. and Smit X. The facial artery perforator flap for reconstruction of
perioral defects. Plast. Reconstr. Surg. 2005; 115:996-1005.
5. Jeng S. F., Kuo Y. R.; Wei F. Ch., Su Ch. Y. and Chien Ch. Y. Reconstruction of concomitant lip
and cheek through and through defects with combined free flap and an advancement flap
from the remaining lip. Plast Reconstr. Surg 2004; 113:491-498.
6. Özdemir R., Ortak T., Koser U., Celebioglu S., Sensöz Ö. and Tiftikcioglu Y. O. Total lower lip
reconstruction using sensate composite radial forearm flap. J Craniofac Surg 2003; 14 (3): 393-
405.
7. Salgarelli A. C., Sartorelli F., Cangiano A., Collini M. Treatment of lower lip cancer: an
experience of 48 cases. Int J Oral Maxillofac Surg 2005; 34 (1): 27-32.
8. Simkin D. O., González Aguilar O., Vanelli A., Pardo H., Rossi A. y Simkin D. Cáncer de labio. Un
tumor de buen pronóstico o de agresividad oculto? Rev Argent Cirugía 2001; 80 (3-4): 79-85.
9. Vartanian J. G., Carvalho A. L., de Araujo Filho M. J., Junior M. H., Magrin J. and Kowalski L. P.
Predictive factors and distribution of lymph node metastasis in lip cancer patients and their
implications on the treatment of the neck. Oral Oncol 2004; 40 (2): 223-227.
10.Yamauchi M., Yotsuyanagi T., Yokoi K., Urushidate S., Yamashita K. and Higuma Y. Onestage
reconstruction of a large defect of the lower lip and oral commissure. Br J Plast Surg 2005; 58:
614-618.

586
 Cirugía | Parte IV

GLÁNDULAS
SALIVALES
SANTIAGO A. ZUND

Introducción
Las glándulas salivales se distribuyen en dos grandes grupos: glándulas
salivales mayores y glándulas salivales menores. Las glándulas salivales
mayores incluyen a tres glándulas pares: parótida, submaxilar y sublingual. La
parótida esta compuesta exclusivamente por glándulas serosas, la submaxilar
es mixta con predominio de serosas y la sublingual es mixta con predominio de
mucosas.[10]
La glándula parótida se encuentra localizada por detrás de la rama
ascendente de la mandíbula, por debajo de la arcada cigomática, por arriba de
los músculos esternocleidomastoideo y vientre posterior del digástrico y por
fuera del espacio parafaríngeo o maxilofaríngeo. El nervio facial sale de la base
del cráneo por el agujero estilomastoideo y luego de ingresar a la glándula, a
poco de su emergencia, se divide en una rama superior o temporofacial y una
inferior o cervicofacial. La superior se divide en ramas colaterales frontal,
orbicular superior y cigomática, y la inferior en las ramas para el buccinador,
bucal, marginal mandibular (nervio de Jaffé) y cervical. El grado de variación de
esta ramificación es importante. El plano del nervio se utiliza para dividir a la
parótida en lóbulo superficial, externo y más grande, y profundo, interno y
pequeño. La submaxilar se ubica en la fosa submaxilar en relación con la cara
interna de la rama horizontal de la mandíbula. Las relaciones más importantes
son los nervios lingual, hipogloso y la rama marginal mandibular del nervio
facial. La sublingual se sitúa por debajo de la mucosa de la porción anterior del
piso de la boca.
Las glándulas salivales menores comprenden un grupo de cientos de
glándulas uniacinares localizadas en la submucosa de la cavidad oral y la
orofaringe y, menos frecuentemente, en otros subsitios del tracto
aerodigestivo superior.[2, 12]

587
 Cirugía | Parte IV

Patología benigna no tumoral

Sialoadenitis aguda supurativa
Definición: inflamación aguda de las glándulas parótidas o submaxilares.
Etiopatogenia: 1) contaminación retrógrada de los conductos y parénquima
salivales por bacterias de la cavidad oral (Streptococcus viridans-anaerobios) y
2) éstasis salival. Son factores predisponentes: los cálculos, estrecheces
ductales, deshidratación y pobre higiene bucal.
Diagnóstico: el paciente se presenta con fiebre, dolor que suele exacerbarse
al comer y síndrome de repercusión general. Suele limitarse a un solo episodio,
pero en los casos que se acompañan de litiasis o estenosis, pueden
desarrollarse cuadros a repetición. Al examen físico la glándula comprometida
se encuentra duroelástica y muy dolorosa. Puede objetivarse la salida de saliva
purulenta por la desembocadura del conducto excretor. El diagnóstico es
eminentemente clínico, con el apoyo de estudios de imágenes como ecografía
o tomografía computada de cuello (TAC).[2]
Tratamiento: consiste en estimular la salivación con masajes y uso de
sialagogos (caramelos ácidos), mayor higiene bucal y antibioticoterapia
(amoxicilina + ácido clavulánico o sulbactam).

Abscesos
Definición: formación de una colección circunscripta intraparenquimatosa en
una glándula salival mayor.
Etiopatogenia: en general, son secundarios a una sialadenitis supurativa
aguda no tratada oportunamente. Se dan con mayor frecuencia en la parótida
en ancianos e inmunocomprometidos. En jóvenes son más frecuentes en la
submaxilar, y se asocian a obstrucción por litiasis o a estenosis ductales.[9]
Diagnóstico: invariablemente se presenta con fiebre, dolor local, salida de
pus por el conducto excretor e importante deterioro del estado general. En el
examen físico, la glándula se encuentra firme, muy dolorosa y se acompaña de
edema y flogosis local. El diagnóstico se hace por el cuadro clínico asociado a
las imágenes, ecografía y/o TAC (Foto 1 y 2).
Tratamiento: drenaje quirúrgico asociado a antibioticoterapia.

588
 Cirugía | Parte IV

Foto 1 y 2. TAC de cuello donde se evidencia una colección abscedada intraparenquimatosa en la

glándula parótida

Sialoadenitis crónica
Definición: trastorno inflamatorio crónico caracterizado por una tumefacción
difusa o local de glándulas salivales mayores, que suele repetirse en forma
intermitente.[2]
Etiopatogenia: se atribuye a una disminución en la velocidad de secreción, lo
que origina éstasis salival. Son factores predisponentes: sialolitiasis y estenosis
ductal.[9]
Diagnóstico: clínicamente, se manifiesta por tumefacción, dolor que se
exacerba al comer y xerostomía, producto de la fibrosis del cuadro crónico. Al
examen físico la glándula se encuentra aumentada de tamaño y dura, con
salida escasa de saliva a través de su conducto excretor. El estudio diagnóstico
por excelencia es la sialografía, que permite descartar tanto litiasis como
estenosis. Actualmente dicho estudio ha caído en desuso y ha sido
reemplazado por la sialorresonancia magnética (sialo-RMN).
Tratamiento: inicialmente debe ser conservador y orientado al factor
etiológico (sialagogos, masaje y antibiótico-terapia en agudizaciones). Si fracasa
el tratamiento médico, se recomienda dilatación ductal periódica, ligadura del
conducto o exéresis de la glándula.[2, 12]

Sialoadenosis
Definición: trastorno caracterizado por aumentos de volumen recidivantes
de las glándulas salivales mayores, no inflamatorios ni tumorales.[2]
Etiopatogenia: desconocida, aunque siempre se asocia a un trastorno
sistémico como diabetes, cirrosis hepática, desnutrición, anorexia y bulimia.
Diagnóstico: es clínico; generalmente, se objetiva aumento de volumen que
suele comprometer la parótida en forma bilateral y simétrica. Las glándulas son

589
 Cirugía | Parte IV

indoloras y la secreción salival es normal. Los exámenes complementarios son

normales.
Tratamiento: corresponde al tratamiento de la enfermedad de base.

Sialolitiasis
Definición: presencia de cálculos en la glándula o su conducto excretor, lo
que lleva a sialoadenitis repetitivas que con el tiempo conducen a atrofia,
fibrosis e hipofunción.
Epidemiología: afecta a pacientes entre los 30 y 70 años, con predilección
por los varones.
Etiopatogenia: entre 80 y 90 % de los cálculos se localizan en la glándula
submaxilar, de los cuales la mayoría se encuentran en el conducto. Esto se
debe a que el conducto de Wharton es más largo y de mayor calibre, el flujo
salival más lento, drena contra gravedad y la saliva es más alcalina y con niveles
de calcio más elevados. En 70-80 % de los casos el lito es único.[2] Deben
descartarse causas sistémicas de hipercalcemia como el hiperparatiroidismo.
Diagnóstico: típicamente, el paciente debuta con una inflamación brusca y
muy dolorosa de la glándula tras la ingesta de alimentos. Este cuadro
disminuye con el correr de las horas para repetirse tras nuevas ingestas. Al
examen físico es posible palpar el lito en los conductos excretores mediante
palpación bimanual. Las radiografías simples revelan los cálculos submaxilares
por ser radio-opacos, pero son menos confiables en la parótida donde son
radio-lúcidos. La ecografía es un método eficaz para objetivar las litiasis (Foto
3), aunque a veces será necesaria una TAC (Foto 4 y 5). La sialorresonancia
magnética permite obtener imágenes para el diagnóstico de cálculos y
estenosis.[9]
Complicaciones: sialoadenitis supurativa aguda, abscesos y fístulas.
Tratamiento: en los pacientes con litiasis ductales pequeñas se podrá
intentar tratamiento conservador con hidratación, masajes y sialagogos. Los
cálculos que se encuentren en el orificio del conducto excretor de la glándula
podrán ser extirpados por vía endo-oral. La sialoendoscopia es un método mini-
invasivo y eficaz para el tratamiento de la sialolitiasis. Los cálculos móviles de
entre 2 y 7 mm pueden ser extraídos con la introducción de una canastilla.
Cálculos mayores deben ser fragmentados primero mediante litotricia, y luego
extraídos. Los cálculos localizados por dentro del hilio de la glándula requerirán
su exéresis (Fotos 6 y 7).[2, 6, 9]

590
 Cirugía | Parte IV

Foto 3. Ecografía de parótida donde se objetiva imagen litiásica intraparenquimatosa

Foto 4. TAC de cuello donde se evidencia litiasis submaxilar derecha
Foto 5. TAC de cuello que demuestra imagen cálcica intraparotídea derecha vinculable a litiasis

Foto 6. Litiasis submaxilar derecha Foto 7. Parotidectomía superficial por litiasis

impactada en el hilio (flecha)

Quistes
Etiopatogenia: son más frecuentes en la glándula parótida. Pueden ser
congénitos o adquiridos. Los congénitos son quistes del primer arco branquial,
por anomalía de la porción membranosa del conducto auditivo externo. Los
adquiridos se producen por dilatación del sistema canalicular principal por
estenosis u obstrucción.
Diagnóstico: se presentan generalmente como un nódulo parotídeo. Los
exámenes complementarios deben incluir la ecografía para caracterizar el
nódulo y la punción aspiración con aguja fina (PAAF) para realizar diagnóstico
diferencial con tumores. La resonancia magnética nuclear (RMN) permite
obtener imágenes fiables, hiperintensas en T2 por el contenido líquido del
quiste (Foto 8).
Tratamiento: es quirúrgico, siendo de elección la parotidectomía (Foto 9).[2, 6]

591
 Cirugía | Parte IV

Foto 8. RMN de quiste parotídeo izquierdo Foto 9. Pieza de parotidectomía

superficial con quiste adquirido abierto

Patología tumoral
Tumores benignos
Clasificación
TUMORES EPITELIALES Tumor mixto (adenoma pleomorfo)

Tumor de Warthin

Adenoma de células basales

Mioepitelioma

Oncocitoma

Adenoma canalicular

Adenoma sebáceo

Linfadenoma

Cistadenoma

Papiloma ductal

TUMORES MESENQUIMÁTICOS Hemangioma

Schwanoma

Neurofibroma

Lipoma

Otros

Cuadro 1. Clasificación histológica de los tumores benignos de las glándulas salivales[11]

592
 Cirugía | Parte IV

Generalidades: el tumor más frecuente de las glándulas salivales es el

adenoma pleomorfo (Foto 10). Constituye el 50% del total de los tumores de
glándulas salivales y el 80 % de los benignos. Es el más frecuente de la glándula
parótida, y se ubica, en el 90 % de los casos, en el lóbulo superficial. Predomina
en el sexo femenino y su crecimiento es lento y bien delimitado. El porcentaje
de recidiva luego de su exéresis quirúrgica es de entre 2 y 4 % y su potencial de
malignización de 5 a 10 %.[1, 2, 10, 11, 12, 13]
El tumor de Warthin o cistoadenoma papilar linfomatoso ocupa el segundo
lugar en frecuencia entre los tumores benignos (Foto 11). Se presenta sólo en
la parótida, más frecuentemente en la cola (porción baja o sublobar) en
varones fumadores. La recidiva es extremadamente infrecuente.[1, 2, 6, 10, 11]
El mioepitelioma es un tumor benigno poco frecuente de las glándulas
salivales (1 % del total). Es encapsulado, de crecimiento lento y casi siempre
asintomático (Foto 12).[2, 10]

Foto 10. Adenoma pleomorfo Foto 11. Tumor de Warthin

Foto 12. Mioepitelioma

Diagnóstico: la presentación clínica de los tumores benignos tanto en la

glándula parótida como en la submaxilar es en forma de nódulo o tumor (Foto
13). Generalmente son únicos, unilaterales, de crecimiento lento e insidioso y
asintomáticos. Al examen físico se manifiestan como un nódulo de consistencia
duroelástica, pudiendo ser en algunos casos de gran tamaño, lo que produce
en los parotídeos la elevación del lóbulo de la oreja. Se caracterizan por la
ausencia de adenopatías y de infiltración del nervio facial (tumores parotídeos)
o del nervio de Jaffé (tumores submaxilares).[2, 6, 12]

593
 Cirugía | Parte IV

Asimismo, los que se ubican en el lóbulo profundo de la glándula parótida

producen abombamiento del velo del paladar, por lo que el examen endo-oral
es indispensable para el diagnóstico de los tumores de esta localización. Entre
los exámenes complementarios a solicitar se encuentra la ecografía, que si bien
no aporta mayores datos, pone de manifiesto una imagen hipoecogénica en los
adenomas pleomorfos y una imagen mixta, sólido-quística, en los tumores de
Warthin. Además sirve como guía para realizar punciones en nódulos
subcentimétricos o profundos, de difícil acceso. La TAC o la RMN están
indicadas solamente en tumores del lóbulo profundo de la glándula parótida
con extensión al espacio parafaríngeo o en el caso de recaídas (Foto 14 y 15). [1,
2, 11]
La citología por punción tiene una sensibilidad cercana al 86 % en tumores
benignos de glándulas salivales (Foto 16). [2, 3]

Foto 13. Nódulo parotídeo derecho de gran tamaño Foto 14. RMN donde se aprecia tumor del lóbulo
profundo de la glándula parótida izquierda

Foto 15. TAC de tumor de glándula submaxilar izquierda Foto 16. PAAF correspondiente a un
adenoma pleomorfo

594
 Cirugía | Parte IV

Tratamiento: es quirúrgico. En la glándula parótida, la cirugía que se realiza

con mayor frecuencia y que continúa siendo el estándar de cuidado es la
parotidectomía superficial (Foto 17, 18, 19 y 20). Por muchas décadas, se
consideró que el procedimiento mínimo para un tumor parotídeo del lóbulo
superficial era la parotidectomía superficial, asegurando una incidencia de
recaída inferior al 2 %. Sin embargo, en la actualidad, se acepta que
procedimientos menores a la parotidectomía superficial son adecuados para el
tratamiento de los tumores parotídeos benignos. La parotidectomía parcial
superficial consiste en la identificación y disección del tronco del nervio facial y
sólo una de sus ramas terminales y sus correspondientes colaterales. Dado que
la mayoría de los tumores suelen localizarse hacia la cola de la parótida,[13] las
parotidectomías parciales superficiales suelen ser inferiores, es decir,
disecando la rama cervicofacial y sus colaterales, y sin visualización de la rama
superior (Foto 21).
La disección extracapsular es una técnica que reseca el tumor con un margen
de tejido sano de 3-5 mm, sin identificación del tronco del nervio facial y sus
ramas terminales, sólo con la localización de las ramas colaterales adyacentes
al tumor (Foto 22 y 23).[5] Esta técnica requiere la asistencia de
neuroestimulación de nervios motores o de neuromonitoreo del nervio facial.
Ambas técnicas han demostrado tasas de recurrencia similares a las obtenidas
con parotidectomía superficial.[5, 13] En tumores de Warthin localizados en la
cola de la parótida puede realizarse una enucleación (exéresis sin margen). Si la
lesión se encuentra en el lóbulo profundo, la cirugía a efectuar es una
parotidectomía total, siendo la resección del lóbulo superficial un paso
obligado para su exéresis (Foto 24 y 25).
El tratamiento de los tumores de la submaxilar será siempre una
submaxilectomía (Foto 26 y 27).[2, 6, 12] Los tumores de glándula sublingual y
glándulas salivales menores requieren resección y eventualmente
reconstrucción dependiendo de su ubicación.[1, 2, 11]
La realización de biopsia intraoperatoria o biopsia por congelación es una
técnica ampliamente difundida para los tumores de parótida, a pesar de que no
existe aún acuerdo unánime para su uso sistemático.[1, 3, 4, 5, 11] Si bien muchos
autores opinan que el rol está claramente definido (determinar la extensión
tumoral y analizar los márgenes quirúrgicos), otros opinan que sólo debería ser
utilizada cuando su resultado pudiese alterar la conducta o las decisiones a
tomar. En cualquier caso, la biopsia intraoperatoria se complementa con la
PAAF, ambas son útiles para tomar decisiones quirúrgicas y deberían ser usadas
libremente.[4]
Complicaciones postoperatorias en parotidectomías: 1) Lesión transitoria
(15-50 %) o definitiva (0-10 %) del nervio facial (tronco o sus ramas); 2) fístula

595
 Cirugía | Parte IV

salival; 3) seroma; 4) hematoma; 5) infección; 6) síndrome de Frei o

auriculotemporal.[2, 6, 7]

Foto 17. Incisión de Avelino Gutierrez Foto 18. Parotidectomía superficial

para parotidectomía izquierda

Foto 19. Disección del nervio facial y sus Foto 20. Resultado cosmético a 6 meses de
ramas postoperatorio

Foto 21. Parotidectomía parcial superficial

596
 Cirugía | Parte IV

Foto 22 y 23. Disección extracapsular, entre 2 ramas colaterales

Foto 24. Tumor del lóbulo profundo de la glándula parótida

Foto 25. Parotidectomía total (ya está realizada la exéresis del lóbulo superficial)

Foto 26. Submaxilectomía por adenoma pleomorfo Foto 27. Pieza de submaxilectomía con
adenoma pleomorfo

597
 Cirugía | Parte IV

Tumores malignos
Clasificación:
TUMORES DE BAJO GRADO Carcinoma de células acinares
Carcinoma mucoepidermoide de bajo grado

TUMORES DE GRADO INTERMEDIO Carcinoma mucoepidermoide de grado intermedio

Carcinoma adenoideo quístico (tubular, cribiforme)
Carcinoma epitelial-mioepitelial
Adenocarcinoma de grado intermedio
Carcinoma de células claras
Cistoadenocarcinoma
Carcinoma sebáceo
Adenocarcinoma mucinoso

TUMORES DE ALTO GRADO Carcinoma mucoepidermoide de alto grado

Carcinoma adenoideo quístico (sólido)
Tumor mixto maligno: carcinoma originado en adenoma
pleomorfo, carcinosarcoma, adenocarcinoma de alto
grado, carcinoma escamoso, carcinoma indiferenciado,
carcinoma de células pequeñas, carcinoma linfoepitelial,
otros
Carcinoma oncocítico
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de los conductos salivales
Carcinoma mioepitelial

Cuadro 2. Clasificación histológica de los tumores malignos de las glándulas salivales[11]

Generalidades: La glándula parótida es el sitio de localización más común de

los tumores de glándulas salivales mayores, y el paladar, la más frecuente para
los de las glándulas salivales menores. Sólo uno de cada cuatro tumores
parotídeos es maligno, 35 a 40 % de los tumores submaxilares, 50 % de los
localizados en el paladar y casi la totalidad de los tumores de glándulas
sublinguales.[1, 2, 8, 10, 11]
De los tumores malignos, el carcinoma mucoepidermoide es el subtipo
histológico más frecuente en la parótida (40 a 50 %), mientras que el carcinoma
adenoideo quístico predomina en la glándulas submaxilares, sublinguales y las
menores.[1, 10, 11, 12] El carcinoma mucoepidermoide se presenta entre la cuarta y

598
 Cirugía | Parte IV

la sexta década de la vida, y presenta subtipos de bajo, mediano y alto grado de

malignidad. Rara vez da metástasis a distancia (Foto 28).
El carcinoma adenoideo quístico o cilindroma se caracteriza por su
crecimiento lento a lo largo de muchos años, la infiltración perineural, la
tendencia a la recidiva local y principalmente por las metástasis a distancia en
pulmón (Foto 29). Presenta 3 variantes histológicas, que se correlacionan con el
grado de diferenciación: tubular, cribiforme y sólido, en orden creciente de
celularidad.[2, 8, 10, 11] La estratificación en grados intenta explicar diferentes
comportamientos biológicos en un mismo tipo histológico. Los grados
tumorales guardan relación con otros factores de riesgo (edad, estadío,
resección completa o incompleta) y con la respuesta al tratamiento.

Foto 28. Metástasis cerebral frontal de carcinoma mucoepidermoide de parótida

Foto 29. Metástasis pulmonares en “suelta de globos” (carcinoma

adenoideo quístico de glándula submaxilar)

599
 Cirugía | Parte IV

Etiopatogenia: no existen etiologías demostradas para los tumores de

glándulas salivales. Se ha vinculado con el desarrollo de estos tumores a la
radiación en dosis bajas y a la exposición al polvo de la madera, aunque no se
pudo demostrar relación de causalidad.[12]
Diagnóstico: la mayoría de los tumores malignos de glándulas salivales se
presentan como un tumor único, asintomático y de crecimiento lento. La
presencia de dolor y/o de parálisis facial son predictores de malignidad y mal
pronóstico (Foto 30).[1, 6, 12] Pueden acompañarse de adenopatías cervicales,
aunque esto no es común al momento del diagnóstico (10-15 %). A diferencia
de las adenomegalias submaxilares, los tumores de la glándula submaxilar no
pueden llevarse por fuera del borde inferior de la mandíbula en la palpación. La
palpación bimanual (por dentro y fuera de la boca) es útil para evaluar tumores
de glándula submaxilar y sublingual, como así también la extensión a
estructuras vecinas.
Los tumores de glándulas salivales menores se presentan como masas
submucosas, indoloras y duroelásticas en el paladar o el resto de la cavidad
oral. Son tumores muy accesibles y palpables en el examen endo-oral (Foto 31,
32 y 33). La TAC y la RMN están indicadas ante la sospecha de malignidad,
tumores grandes, tumores del lóbulo profundo de la parótida y neoplasias de
glándulas submaxilares, sublinguales o glándulas menores, ya que permiten
evaluar con mayor precisión la extensión tumoral y presencia de adenopatías
inadvertidas en el examen físico.[1, 2]
La tomografía por emisión de positrones (PET), con o sin fusión con TAC, es
un estudio muy útil para descartar diseminación a distancia en un cáncer
avanzado que requiere una cirugía compleja y de gran magnitud. La PAAF, al
igual que en los tumores benignos, es un método controvertido, con una
sensibilidad del 60-95 % y una especificidad del 70 %.[1, 2, 12] Permite hacer
diagnóstico de malignidad en el preoperatorio lo que conduce a una mejor
preparación de la táctica quirúrgica. Además, permite descartar lesiones
inflamatorias o quísticas, que no requieren cirugía.[1, 2, 3]
La biopsia directa de los tumores parotídeos y de submaxilar, salvo
contadísimas excepciones (casos inoperables por su extensión) debe ser
proscripta, dado que puede dificultar el tratamiento quirúrgico ulterior. Por el
contrario, los tumores de glándulas salivales menores deben ser biopsiados
como el resto de los tumores no salivales endoorales (Foto 34 y 35).[1, 6, 12]

600
 Cirugía | Parte IV

Foto 30. Paciente con carcinoma

Foto 31. Carcinoma adenoideo quístico
escamoso de parótida derecha, con
(cilindroma) de glándula sublingual
dolor y parálisis del nervio de Jaffé
izquierda

Foto 32. Carcinoma adenoide

quístico (unión de paladar duro
con paladar blando)

Foto 33. Carcinoma mioepitelial en paladar duro

601
 Cirugía | Parte IV

Foto 34. Tumor inoperable, factible de biopsia incisional

de Avelino Gutierrez (adenoma pleomorfo)

Foto 35. Inclusión de cicatriz de biopsia en incisión

Estadificación: Se utiliza la clasificación TNM de la Unión Internacional para

el Control del Cáncer (UICC), 7ª edición, 2009, que se aplica a las glándulas
salivales mayores, pero no a las menores. Debe haber confirmación
histológica.[1 ,8]

T (Tumor primario)
Tx: el tumor primario no puede evaluarse
T0: no hay indicios de tumor primario
T1: tumor de 2 cm o menos, sin extensión extraparenquimatosa
T2: tumor > de 2 cm pero < de 4 cm, sin extensión extraparenquimatosa
T3: tumor > de 4 cm o con extensión extraparenquimatosa(*)
T4a: tumor que invade piel, mandíbula, conducto auditivo externo o nervio
facial

602
 Cirugía | Parte IV

T4b: tumor que invade base de cráneo, apófisis pterigoides o arteria carótida
(*)
La extensión extraparenquimatosa es la evidencia clínica o macroscópica de invasión de tejidos
blandos. La evidencia microscópica solamente no constituye invasión extraparenquimatosa.

N (Node/ Metástasis ganglionares)

Nx: las metástasis ganglionares no pueden evaluarse
N0: no hay metástasis ganglionares regionales
N1: metástasis en un ganglio homolateral, menor o igual de 3 cm
N2a: metástasis en un ganglio homolateral, mayor de 3 cm pero menor de 6
cm
N2b: metástasis en ganglios homolaterales, mayores de 3 cm pero menores
de 6 cm
N2c: metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de
6 cm
N3: metástasis ganglionar mayor de 6 cm
M (Metástasis a distancia)
Mx: las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas
M0: no hay metástasis a distancia
M1: hay metástasis a distancia

ESTADIO I T1 N0 M0

ESTADIO II T2 N0 M0

ESTADIO III T3 N0 M0
T1-2-3 N1 M0

ESTADIO IVa T4a N0-1 M0

T1-2-3-4a N2 M0

ESTADIO IVb T4b cualquier N M0

cualquier T N3 M0

ESTADIO IVc cualquier T cualquier N M1

Cuadro 3. Agrupación por estadíos según TNM de la UICC, 7ª edición, 2009 [1 ,8]

603
 Cirugía | Parte IV

Tratamiento: la cirugía es la primera y principal conducta terapeútica. La

parotidectomía superficial con margen adecuado puede ser suficiente para
tumores pequeños (T1-T2) y de bajo grado ubicados en el lóbulo superficial. No
obstante, cuando el diagnóstico de malignidad surge de la PAAF o se confirma
durante la biopsia por congelación, el procedimiento de elección es la
parotidectomía total con conservación del nervio facial (Foto 36). De existir
compromiso extraparenquimatoso, se debe obtener un margen adecuado
resecando piel, músculo, hueso, e incluso el nervio facial (Foto 37).[1] En caso de
resección de ramas importantes del nervio facial, deberá intentarse una
reparación mediante un injerto de nervio safeno externo o gran auricular, con
técnica microquirúrgica. Con respecto a la glándula submaxilar se recomienda
en todos los casos submaxilectomía.
Cuando el cuello sea clínicamente negativo (N0), durante la parotidectomía o
submaxilectomía debe explorarse la primera estación de drenaje ganglionar
(nivel I en la submaxilectomía y nivel II en la parotidectomía). Si existen
adenopatías, deberán biopsiarse por congelación intraoperatoriamente y en
caso de ser positivas deberá agregarse una linfadenectomía radical modificada.
Aunque no se recomienda realizar linfadenectomías electivas o profilácticas
dada la baja frecuencia de metástasis ganglionares de los tumores salivales, se
sugiere realizar una linfadenectomía selectiva de los niveles I a III (cáncer de
submaxilar) y niveles II, III y V alto en grupos de alto riesgo. Estos grupos están
dados básicamente por los tumores de alto grado de malignidad (carcinoma
indiferenciado, escamoso, mucoepidermoide de alto grado, etc).[1] Los
carcinomas de glándula sublingual y salivales menores suelen requerir grandes
resecciones endo-orales y procedimientos reconstructivos complejos (Foto 38 a
42).[1, 2, 6, 8, 12]
En términos generales, no existe evidencia clínica de que el agregado de
radioterapia postoperatoria mejore la sobrevida global de los pacientes con
cáncer de glándulas salivales, aunque parece claro que contribuye al control
locorregional de la enfermedad. Las indicaciones formales de adyuvancia con
radioterapia son: tumores de grado intermedio o alto grado, estadios III y IV,
márgenes próximos o positivos, invasión perineural, invasión vascular, tumores
recidivados, tumores del lóbulo profundo, tumores adyacentes al nervio facial y
ganglios positivos múltiples o con ruptura capsular.[1, 8]

604
 Cirugía | Parte IV

Foto 36. Parotidectomía total con Foto 37. Parotidectomía total sin
conservación de nervio facial y músculo conservación de nervio facial y vaciamiento
masetero, más vaciamiento del nivel II de 1ra estación ganglionar (nivel II)

Foto 38. Exéresis de glándula sublingual Foto 39. Disección de colgajo

izquierda y piso de boca como margen submentoniano para reconstrucción del
oncológico defecto en piso de boca

Foto 40. Posicionamiento Foto 41. Control Foto 42. Resultado

del colgajo alejado (2 años) cosmético en zona dadora
del colgajo submentoniano
605
 Cirugía | Parte IV

Bibliografía
1. Adan R, Giglio R, Pereyra D, Zund S. Tumores de glándulas salivales. En: Pautas en Oncología.
2015. Instituto de Oncología “Ángel H. Roffo”. Universidad de Buenos Aires. Estilos Gráficos
S.A. Buenos Aires. ISBN 987-97055-9-9
2. Adan R, Pradier R, Saco P, Urrutia G, Voogd A. Enfermedades de las glándulas salivales. En:
Programa Actualización en Cirugía (PROACI), 2006, 9no Ciclo (2)
3. Califano L, Ortiz S, Mazzocone D, Saco P, Zund S, Voogd A, Vega M.G, Chirife A.M, Pradier R.
“Concordancia diagnóstica de la punción aspiración con aguja fina (PAAF) con el estudio
histológico post-operatorio en los tumores parotídeos”. Rev Argent Cirug, 2009; 97(5-6):169-
178
4. Califano L, Ortiz S, Rivero M, Saco P, Adan R, Vega MG, Zund S, Pradier R. “Utilidad de la biopsia
por congelación intraoperatoria en tumores de parótida. Comparación con el examen
histopatológico definitivo y con la punción aspiración preoperatoria”. Rev Argent Cirug, 2010;
99(1-2):30-39
5. Greer Albergotti W, Nguyen S, Zenk J, et al. Extracapsular dissection for benign parotid tumors:
A meta-analysis. Laryngoscope 2012;122:1954-1960
6. Johnson J. Parotidectomy. En: Operative Otolaryngology: Head and Neck Surgery. 2 nd ed.
Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008; 511-523
7. Mantsopoulos K, Koch M, Klintworth N, et al. Evolution and changing trends in surgery for
benign tumors. Laryngoscope 2015;125:122-127
8. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology v.1.2015. National Comprehensive Cancer
Network Inc, Jenkintown, PA, 2015; SALI 1-4 y SALI-A
9. Pace C, Kyung-Gyun, h, Papadaki M, et al. Interventional sialoendoscopy for treatment of
obstructive sialadenitis. J Oral Maxillofac Surg 2014, 72: 2157-2166
10. Rosai J. Major and minor salivary glands. En: Rosai & Ackerman Surgical Patology. 10th ed.
Philadelphia, Mosby, 2011; 873-890
11. Simpson R, Di Palma S. Primary carcinomas of the salivary glands: selected recent advances.
En: Recent advances in Histopathology:22. J Underwood, M Pignatelli (eds) London, Royal
Society of Medicine Press Ltd, 2007:17-43
12. Spiro J, Spiro R. Salivary Tumors. En: Cancer of the Head and Neck. 3rd ed. J Shah, S Patel (eds)
London, BC Decker Inc, 2001; 240-250
13. Zbären P, Vander PoortenV, Witt R, et al. Pleomorphic adenoma of the parotid: formal
parotidectomy or limited surgery? Am J of Surg 2013; 205(1):109-118

606
 Cirugía | Parte IV

NÓDULO TIROIDEO
Y CÁNCER DE TIROIDES
PEDRO SACO

Introducción
El presente trabajo sobre la enfermedad nodular tiroidea y el cáncer
diferenciado de tiroides tiene como objetivo establecer, con el mejor nivel de
evidencia disponible, pautas de diagnóstico, tratamiento y seguimiento para el
manejo de los pacientes con esta patología.
Este consenso enfatiza el tratamiento individualizado y a la medida del
riesgo de cada paciente, así como el trabajo multidisciplinario de los
integrantes de los equipos involucrados en la asistencia de estos pacientes. La
comunicación permanente entre los integrantes de los equipos constituye la
estrategia ideal para ofrecer la mejor asistencia y obtener los mejores
resultados terapéuticos y en calidad de vida.
Los aspectos relevantes que serán incluidos en este trabajo son:
1) evaluación del nódulo tiroideo y del cáncer diferenciado de tiroides;
2) tratamiento quirúrgico;
3) estadificación TNM y grupos de riesgo;
4) tratamiento adyuvante con radio-yodo y terapia supresiva;
5) seguimiento luego del tratamiento inicial y seguimiento alejado: papel de
la tiroglobulina, ecografía, centelleograma y anticuerpos anti-tiroideos;
6) tratamiento de la recurrencia local, regional y de las metástasis a
distancia.
Se utilizó para su preparación la evidencia disponible en los consensos
internacionales de mayor prestigio académico: las guías de manejo de
pacientes con nódulos tiroideos y cáncer de tiroides de la American Thyroid
Asociation (ATA), volume 19, number 11, 2009 (Thyroid 2008; 16: 1-34), la guía
de práctica clínica de la American Association of Clinical Endocrinologists y la
Associazioni Medici Endocrinologi (AACE/AME/ETA Thyroid Nodule Guidelines,
Endocr. Pract. 2010; 16 Suppl. 1), y el Consenso Europeo para el manejo de

607
 Cirugía | Parte IV

pacientes con cáncer diferenciado de tiroides (ETA) (European Journal of

Endocrinology, 2006; 154: 787-803).

Niveles de evidencia y grados de recomendación ATA

Fuerza de la recomendación
A: recomienda fuertemente (buena evidencia con mejora de resultados
clínicos, basada en resultados consistentes de estudios bien diseñados y
conducidos en poblaciones representativas);
B: recomienda (evidencia suficiente para determinar efectos sobre los
resultados, pero con fuerza limitada por el número, calidad o consistencia de
los estudios individuales; generalización de prácticas rutinarias; naturaleza
indirecta de la evidencia sobre los resultados);
C: recomienda (sólo por opinión de expertos);
D: recomienda en contra (sólo por opinión de expertos);
E: recomienda en contra (evidencia aceptable que no mejora los resultados o
los daños sobrepasan los beneficios);
F: recomienda en contra fuertemente (evidencia buena que no mejora los
resultados o los daños sobrepasan los beneficios);
I: recomienda ni a favor ni en contra (la evidencia es insuficiente para
recomendar a favor o en contra dado que no asegura mejora en los resultados,
de poca calidad o conflictiva; no puede determinarse el balance entre daños y
beneficios).

1 | Evaluación
El nódulo tiroideo es una lesión en la glándula tiroides que es palpable o
ecográficamente distinta del parénquima tiroideo circundante; constituye la
manifestación clínica de un espectro amplio de enfermedades tiroideas
diferentes. Pueden ser únicos o múltiples tanto en una glándula normal como
en un bocio difuso. Entre los multinodulares, un nódulo puede ser dominante
en términos de crecimiento, tamaño o función. Algunos no son palpables, se
visualizan fácilmente en la ecografía y se denominan incidentalomas. El riesgo
de malignidad es el mismo para los nódulos únicos que para el bocio
multinodular.
Deben evaluarse todos los nódulos mayores de 1 cm; también deben
estudiarse todos los pacientes con antecedentes clínicos de importancia, como
historia familiar de enfermedad tiroidea, benigna o maligna, cáncer medular,
MEN 2, síndromes de Cowden, Gardner y poliposis colónica familiar y cualquier

608
 Cirugía | Parte IV

tipo de radioterapia en la región cervical. Asimismo, debe estudiarse todo

nódulo que se acompañe de factores de riesgo, como masa cervical dura y fija,
crecimiento rápido del nódulo, sexo masculino, cambios en la voz, disfagia,
edades menores de 14 años o mayores de 70 y/o la presencia de una
adenopatía cervical clínicamente significativa. El hallazgo de un nódulo en otras
imágenes, no ecografía (tomografía computada, resonancia nuclear magnética,
centelleograma con Tecnecio99 sestamibi y particularmente en PET, donde el
riesgo de malignidad es alto) obliga a completar el estudio y la evaluación de
dicho nódulo.
Los menores de 1 cm deben evaluarse si presentan factores de riesgo de
malignidad (ya mencionados) o características ecográficas sospechosas de
malignidad.
Esta evaluación debe quedar consignada en una historia clínica completa que
incluya un minucioso examen clínico de la región tiroidea y del cuello.

1a | Laboratorio
El dosaje de tirotrofina (TSH) debe solicitarse para la evaluación de todo
nódulo tiroideo; si el resultado es normal, no se requieren otras
determinaciones.
Si el valor de TSH es alto, solicitar T4 y anticuerpos anti-peroxidasa para
evaluar hipotiroidismo; si es bajo, solicitar dopaje de tri-iodotironina (T3) y
tiroxina (T4) para evaluar hipertiroidismo (recomendación C, AACE-ATE).
El dosaje de anticuerpos antitiroideos es necesario cuando se sospecha
enfermedad autoinmune de la tiroides; la utilidad del dosaje de anticuerpos
anti-tiroglobulina es controvertido; debe considerarse frente a hallazgos
clínicos y ecográficos sugestivos de tiroiditis con anticuerpos anti-peroxidasas
normales.
El dosaje de tiroglobulina no está indicado en el preoperatorio
(recomendación C, AACE/AME).
El dosaje de calcitonina es controvertido dado que detecta un carcinoma
medular en uno cada 200/300 casos; debe solicitarse ante la presencia de
antecedentes familiares o de citología sospechosa de carcinoma medular
(recomendación B, AACE/AME).

1b | Ecografía
Constituye la técnica por imágenes más precisa para la detección y
evaluación de los nódulos tiroideos; ofrece la mayor sensibilidad diagnóstica,
permite conocer la estructura y medir las dimensiones del nódulo dominante y

609
 Cirugía | Parte IV

de eventuales nódulos no palpables en caso de bocio multinodular y examinar

el cuello en múltiples planos; es la mejor herramienta de imágenes disponible
para caracterizar un nódulo tiroideo y establecer su riesgo de malignidad. Debe
indicarse en todos los pacientes con nódulos tiroideos conocidos o
sospechados y en pacientes con factores de riesgo de cáncer tiroideo, aun con
cuello semiológicamente normal (recomendación A, ATA). No está indicada su
utilización como screening de patología nodular tiroidea.
El doppler color es de gran utilidad diagnóstica tanto para la evaluación del
nódulo como de las adenopatías cervicales; en nódulos predominantemente
quísticos, su utilización permite identificar áreas sólidas en el interior del
quiste, que son las que deben punzarse preferentemente.
Es un estudio operador-dependiente y sirve además para guiar la punción
con aguja fina. Las características que debe incluir el informe del imagenólogo
son: ecogenicidad (hipo, hiper, iso), presencia de calcificaciones (micro,
densas), márgenes (infiltrativos, especulados, irregulares, regulares bien
definidos), contenido, halo (ausente, irregular, presente y regular),
vascularización (intranodular, periférica, ausente) y forma (más alto que
ancho).
La combinación de isoecogenicidad y apariencia espongiforme tiene alto
valor predictivo de benignidad.
Las características ecográficas sugestivas de malignidad son: nódulo sólido,
hipoecogénico, con micro-calcificaciones (cuerpos de Psamoma), ausencia de
halo periférico y/o cápsula, márgenes irregulares, hipervascularización
intranodular, nódulo más ancho que alto y presencia de adenopatías
regionales. En forma independiente, ninguna característica es suficiente para
diagnosticar o excluir malignidad (ninguna reúne alta sensibilidad con alto valor
predictivo positivo), pero la presencia de más de una es altamente predictiva
de malignidad.
También puede identificar adenopatías cervicales sospechosas en el
contexto de un nódulo maligno, razón por la cual debe incluirse una ecografía
cervical en todos los casos sospechosos o confirmados de malignidad. Las
características sospechosas en una adenopatía cervical son: tamaño mayor de
10-12 mm, forma redondeada en vez de alargada (más ancho que largo), más
de 7 mm en el eje menor, cambios quísticos, calcificaciones, focos hiperecoicos
y pérdida de la arquitectura del hilio con hipervascularización periférica, difusa
o focal, en el doppler color.

610
 Cirugía | Parte IV

1c | Punción-aspiración con aguja fina (PAAF)

La punción citológica con aguja fina es el método más preciso y costo-
efectivo para la evaluación de un nódulo tiroideo. Todo nódulo tiroideo
solitario ≥ 1 cm debe ser enviado a punción citológica salvo que sea
hiperfuncionante (TSH baja o suprimida) (recomendación A, ATA).
Los nódulos < 10 mm tienen un riesgo de malignidad similar que los de más
de 10 mm; deben punzarse los que presentan características ecográficas
sospechosas o una combinación de las mismas (ej.: sólido + microcalcificación),
historia de alto riesgo, hallazgo en tomografía por emisión de positrones (PET),
antecedente de hemitiroidectomía por cáncer de tiroides o se acompañen de
adenopatías cervicales detectadas clínicamente o por ecografía, caso en el que
también debe punzarse la adenopatía.
Es frecuente la detección de nódulos tiroideos inaparentes mediante
ecografía u otras imágenes realizadas por motivos no relacionados con la
glándula tiroides (incidentalomas tiroideos); la prevalencia de cáncer en estas
lesiones es del 5 al 7 %, similar al de las lesiones palpables; dado que las
características ecográficas sugerentes de malignidad son las mismas que las de
los nódulos palpables, su manejo también será similar al de las lesiones
palpables. Los nódulos incidentales de alrededor de 5 mm pueden ser seguidos
sólo por ecografía (AACE/AME/ETA Guidelines, 2010).
Si la TSH es baja o normal-baja, es posible que se trate de un nódulo
autónomo; en este caso, debe realizarse un centelleograma y compararlo con
las imágenes ecográficas para establecer las características funcionales de todo
nódulo mayor de 1-1,5 cm; deben punzarse los iso o no-funcionantes,
especialmente aquellos con características ecográficas sospechosas. La punción
debe realizarse preferentemente bajo control ecográfico, y necesariamente
cuando el nódulo no es palpable o es predominantemente quístico o de
ubicación posterior (recomendación grado B, ATA).
En el bocio multinodular, si ningún nódulo tiene características sospechosas
de malignidad, se recomienda la punción del nódulo dominante y la
observación de los demás con ecografía seriada (recomendación grado C ATA);
si existen dos o más nódulos mayores de 1-1,5 cm, deben punzarse aquellos
con características ecográficas sospechosas (recomendación grado B, ATA). Si la
glándula se presenta difusamente agrandada con múltiples nódulos de
características ecográficas similares, la punción citológica es innecesaria.
Los resultados se dividen en 6 categorías, de acuerdo al consenso de
Bethesda (The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology
recomended diagnosis categories. NCI; FNA State of Science Conference,
Bethesda 22-23 Oct., 2007):

611
 Cirugía | Parte IV

Categoría I: Insatisfactorio, no diagnóstico (muestra inadecuada, no hay

epitelio folicular en los extendidos o están mal preservados, o presencia de
artefactos técnicos que impiden su interpretación; un extendido adecuado
contiene 6 o más grupos celulares de más de 10 células foliculares, pero el
balance entre celularidad y coloide es más importante).
Conducta: se repite la toma. Si se reitera este resultado, considerar cirugía,
en particular si el nódulo es sólido, si > de 3 cm o si se agregan factores de
riesgo: género masculino, características ecográficas sospechosas o crecimiento
en la ecografía (5% de los nódulos permanecen sin diagnóstico).
Categoría II: Benigno, no neoplásico (informa hallazgos compatibles con
nódulo coloide o tiroiditis.) Los quistes pueden ser clasificados como tales si se
observan células epiteliales benignas.
Conducta: no requiere otros estudios o tratamiento inmediato. Se estiman
necesarios dos resultados “no neoplásico” separados por 3-6 meses para
excluir una neoplasia. En pacientes de alto riesgo, la decisión de realizar una
lobectomía puede tomarse aún con diagnóstico citológico de benignidad.
Categoría III: Proliferación folicular de bajo grado (lesión folicular de
significado indeterminado). La descripción de los hallazgos indicará el nivel de
sospecha de neoplasia.
Conducta: control evolutivo del nódulo y eventual repetición de la muestra
según criterio clínico; se recomienda su discusión en un grupo
multidisciplinario. En la mayoría de estos casos, luego de excluir un nódulo
caliente, debe indicarse cirugía; (lobectomía tiroidea/eventual tiroidectomía
total). La determinación de marcadores genéticos y/o marcadores proteicos
(como BRAF o galectina 3) en el material de PAAF podría aumentar la precisión
diagnóstica en las citologías indeterminadas, pero su disponibilidad clínica es
limitada, y aún no puede recomendarse su empleo sistemático.
Categoría IV: Proliferación folicular de alto grado (sospechoso de neoplasia
folicular).
Conducta: se sugiere la extirpación de la lesión para su tipificación
histológica.
Categoría V: Sospechoso de malignidad (sospechoso, pero no diagnóstico, de
carcinoma papilar, medular o anaplásico, o linfoma).
Conducta: exploración quirúrgica. Si este diagnóstico se asignó por falta de
material para inmuno-citoquímica (medular) o citometría de flujo (linfomas), la
punción debe repetirse.
Categoría VI: Maligno (hallazgos categóricos de carcinoma papilar, medular
o anaplásico, linfoma o tumor metastásico).

612
 Cirugía | Parte IV

Conducta: exploración quirúrgica en el caso de carcinoma papilar o medular;

estudios adicionales y eventual tratamiento no quirúrgico en caso de
carcinoma anaplásico, linfoma o tumor metastásico.
La biopsia excisional de un nódulo tiroideo sólo debe considerarse cuando el
diagnóstico previo a la intervención es difícil de obtener por PAAF y cuando
este resultado alteraría el manejo del paciente (sospecha de linfoma tiroideo);
se recomienda la punción con aguja gruesa (tru-cut) con o sin guía ecográfica.

1d | Centelleograma tiroideo
Debe solicitarse en el caso de un nódulo o de bocio multinodular con niveles
de TSH baja (nódulo/s autónomo/s) se recomienda su realización con Tc99 o I123
para establecer la funcionalidad de cada nódulo mayor de 1-1,5 cm.
En áreas con déficit de iodo, debe solicitarse un centelleograma en bocios
multinodulares para demostrar la presencia de eventuales nódulos
funcionantes autónomos, aun con la TSH en rango normal (recomendación
grado B y C, AACE/AME). Debe solicitarse también ante la presunción de tejido
tiroideo ectópico y en bocios retroesternales (recomendación B, AACE/AME).
De los nódulos con citología folicular, el 5 % son hiper-funcionantes; su
demostración mediante centelleograma con I123 puede obviar la necesidad de
cirugía.

1e | Estadificación pre-operatoria
El carcinoma papilar se acompaña de metástasis ganglionares en 20-50 % de
los casos; la incidencia de micro-metástasis puede llegar hasta el 90 %; es
importante, a los fines pronósticos y de la estrategia quirúrgica, la
identificación pre-operatoria de adenopatías sospechosas mediante la
ecografía cervical. El eventual compromiso ganglionar metastásico puede
confirmarse con punción de la adenopatía bajo control ecográfico, con
medición de Tg en el líquido de lavado de la aguja (wash out) de punción.
La tomografía computada, la resonancia nuclear magnética no son
procedimientos de rutina en la estadificación preoperatoria; deben solicitarse
cuando exista evidencia clínica de extensión extra-tiroidea o en tumores
grandes, de rápido crecimiento, localmente invasivos, con extensión endo-
torácica o ante la presencia de hemoptisis. Es conveniente evitar el uso de
contrastes iodados que reducirían la captación de yodo en estudios o eventual
terapéutica subsiguientes.
La laringoscopía indirecta y/o fibro-laringoscopia para evaluar la movilidad
cordal deben formar parte de la evaluación preoperatoria de todo nódulo

613
 Cirugía | Parte IV

tiroideo, en particular de los sospechosos de malignidad o siempre que exista el

antecedente de cirugía previa en la celda tiroidea.
La traqueo-bronco-fibroscopia y la esofagoscopia deben realizarse en
lesiones con sospecha de compromiso laringo-traqueal y/o esofágico
endoluminal, para planificar eventuales resecciones y/o reconstrucciones de
mayor complejidad técnica, y poder informar sobre las características de la
operación al paciente y su familia.

614
 Cirugía | Parte IV
ALGORITMO DE EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DEL NÓDULO TIROIDEO

Paciente con nódulo tiroideo

Historia clínica
Examen físico: tiroides y cuello

Eco cuello y tiroides T3, T4, TSH

(sólido/mixto) (AbTg-AbTPO)

Diámetro < 1 cm Diámetro > 1 cm o TSH normal TSH baja o bocio

No sospechoso < 1 cm sospechoso multinodular

Centelleograma

Nódulo/s “frío/s”

Seguimiento
PAAF

Nódulo benigno Maligno, sospechoso o

neoplasia folicular Cirugía

615
 Cirugía | Parte IV

2 | Tratamiento quirúrgico del nódulo y del cáncer tiroideo

2a | Conducta frente al nódulo tiroideo
El nódulo tiroideo que ha completado su etapa diagnóstica enfrenta distintas
situaciones clínicas con opciones terapéuticas diferentes:
1) Con punción citológica benigna y sin signos ecográficos sospechosos,
puede considerarse el seguimiento clínico en la mayoría de los nódulos que
reúnen estas condiciones clínicas; su seguimiento incluye la evaluación clínica
junto con ecografía y dosaje de TSH cada 6-18 meses. La punción citológica
puede repetirse dada la posibilidad, aunque baja, de falsos negativos (1-2 %
cuando se realiza bajo control ecográfico); se recomienda repetir la punción si
se comprueba crecimiento significativo del nódulo o ante la aparición de un
nuevo quiste o de signos clínicos y/o ecográficos sospechosos de malignidad.
El tratamiento con hormona tiroidea de rutina en el nódulo tiroideo no está
recomendado. Puede considerarse en pacientes jóvenes que viven en áreas
geográficas con déficit de iodo y que tienen nódulos pequeños o bocios
nodulares sin evidencia de autonomía funcional (recomendación C,
AAME/AME); tres meta-análisis sugieren que la terapéutica supresiva a niveles
de TSH subnormales puede reducir el tamaño del nódulo (25 % de los pacientes
muestran una reducción mayor al 50 % del tamaño) en regiones con ingesta de
yodo en el límite normal o baja. La evidencia disponible en poblaciones con
ingesta normal de yodo es menos categórica, por lo que no se recomienda la
terapia supresiva de rutina en la enfermedad nodular benigna (recomendación
F, ATA). Tampoco se considera útil la terapia supresiva para prevenir recaídas
de bocio nodular luego de lobectomías en pacientes con niveles normales de
TSH.
El tratamiento inhibitorio tampoco se recomienda en pacientes mayores a 60
años, pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular u
osteoporosis y en aquellos que tengan una TSH inicial menor o igual a 1 uUI/ml.
2) Con punción citológica benigna pero con síntomas compresivos (opresión
cervical, disnea, disfagia, tos), o sospechosos (disfonía, dolor) o cuando el
nódulo registra un crecimiento tumoral significativo o presenta cambios en las
características ecográficas durante el seguimiento, la conducta debe ser
quirúrgica.
3) Con punción citológica positiva, sospechosa o indeterminada (categorías
III, IV, V y VI de Betsheda), el tratamiento debe ser quirúrgico. Asimismo, toda
vez que existan antecedentes de radioterapia sobre la región cervical o
mediastinal superior y/o antecedentes familiares directos de cáncer tiroideo.
4) Con punción citológica no diagnóstica/insatisfactoria (categoría I de
Betsheda) en el caso de nódulos quísticos, esclerosos o con cápsula gruesa o

616
 Cirugía | Parte IV

calcificada, la punción debe repetirse con un intervalo no menor a tres meses

(salvo que la sospecha de malignidad sea alta) y siempre bajo control
ecográfico. Si se reitera el resultado no diagnóstico, la conducta debe ser
quirúrgica (el porcentaje de malignidad en extendidos no diagnósticos va del 2
al 12 %). Pueden exceptuarse las lesiones totalmente quísticas con extendidos
coloideos, que deben ser seguidos clínica y ecográficamente.
El procedimiento quirúrgico mínimo es la lobectomía e itsmectomía, seguida
de la biopsia por congelación, lo que determinará la necesidad de ampliar o no
la resección al lóbulo contralateral. Puede considerarse la itsmectomía con
margen en caso de asentar el nódulo únicamente en el istmo tiroideo.

2b | Complicaciones de la cirugía tiroidea

Lesión del nervio laríngeo inferior o recurrente: su frecuencia oscila entre el
0,5 y 2 % de las tiroidectomías, y está en relación directa a la experiencia del
cirujano y las características de la lesión; la frecuencia aumenta en la cirugía de
los tumores recidivados. El reconocimiento del nervio desde el ingreso al cuello
hasta su entrada en la laringe es indispensable para evitar lesiones
inadvertidas, aunque no se recomienda su disección y exposición completa
para evitar el compromiso de la vascularización de las glándulas paratiroides,
en particular de las inferiores. Debe recordarse la posibilidad, en el lado
derecho, de un nervio recurrente no recurrente (uno de cada 400 casos)
especialmente cuando no se individualiza el nervio en su ubicación anatómica
habitual.
La lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior ocurre durante la
ligadura del polo superior y ocasiona la paresia o parálisis del músculo
cricotiroideo que provoca la pérdida de tensión de la cuerda homolateral con la
consecuente incapacidad para emitir tonos altos, agotamiento de la voz y
episodios de bronco-aspiración. La identificación del mismo durante la
disección del polo superior y la ligadura meticulosa de la arteria tiroidea
superior en sus ramas y no en el tronco, disminuyen los riesgos de esta
complicación.
Hipoparatiroidismo definitivo: con una incidencia que oscila entre 0,8 y 14 %,
depende de la imposibilidad de preservar una paratiroides bien irrigada; su
frecuencia aumenta en las reoperaciones y cuando se agrega a la tiroidectomía
algún tipo de linfadenectomía, particularmente la del sector central; el uso de
magnificación óptica durante la disección es útil para el mantenimiento de una
adecuada irrigación de las glándulas paratiroides.
El sangrado postoperatorio, a veces sofocante, ocurre en menos del 1 % de
las tiroidectomías, la mayoría durante las primeras cuatro horas de
postoperatorio. Tiene estrecha relación con la técnica y la hemostasia intra-

617
 Cirugía | Parte IV

operatoria; es aconsejable evitar el cierre hermético de los músculos pre-

tiroideos con la finalidad de disminuir la compresión traqueal en caso de
producirse una hemorragia postoperatoria.

2c | Conducta frente al cáncer tiroideo

Los objetivos del tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides son:
1) remover todo el tumor macroscópico;
2) eliminar toda evidencia clínica, radiológica o bioquímica de recurrencia;
3) minimizar los efectos indeseables del tratamiento.
El tratamiento quirúrgico del cáncer diferenciado de tiroides está
condicionado por la necesidad de preservar las glándulas paratiroides para
evitar la secuela del hipoparatiroidismo, temporario o definitivo.
El análisis de los factores pronósticos permite anticipar el riesgo de los
pacientes y asignarle a cada uno un tratamiento que aumente la efectividad y
disminuya la morbilidad, concentrando el mayor esfuerzo en erradicar toda la
enfermedad clínicamente evidente.

2c1 | Conducta con la glándula tiroides

La tiroidectomía total es el tratamiento de elección para el cáncer papilar de
tiroides en lesiones ≥ 1 cm, dada la evidencia de una mayor sobrevida global y
menor recurrencia comparada con lo que ofrece la lobectomía tiroidea (estudio
retrospectivo de 52.173 pacientes de Nacional Cancer Data Base en Bilimoria,
K. Y. y col. Ann Surg 2007; 246: 375-384) (recomendación A, ATA). El Consenso
Europeo (ETA) recomienda la tiroidectomía total en todos los casos en los que
el diagnóstico de malignidad se obtuvo antes de la cirugía,
independientemente del tamaño.
Otros argumentos que sostienen la recomendación de tiroidectomía total
son:
a) la frecuencia elevada de enfermedad multicéntrica o bilateral (30 %),
especialmente en lesiones papilares, lo que aumentaría la incidencia de
recidivas loco-regionales;
b) la posibilidad de eliminar la enfermedad macroscópica en forma
completa;
c) una mayor facilidad para el seguimiento y la detección de metástasis a
distancia mediante el dosaje de tiroglobulina y estudios radio-isotópicos;
d) en el carcinoma folicular, la naturaleza más agresiva y la elevada
frecuencia de metástasis por vía hemática.

618
 Cirugía | Parte IV

Constituyen indicaciones absolutas de tiroidectomía total las siguientes:

1) lesión primaria > 1-1,5 cm;
2) nódulos contralaterales;
3) metástasis regionales o a distancia;
4) antecedentes de radioterapia previa en cuello;
5) historia familiar de cáncer tiroideo (familiares de primer grado);
6) edad > 45 años.

Debe realizarse el mejor esfuerzo quirúrgico para conservar al menos una

glándula paratiroides bien vascularizada. Las que no puedan preservarse por
razones técnicas, y luego de su confirmación mediante la biopsia por
congelación, deben ser implantadas en áreas musculares bien irrigadas y en
más de una localización. Las críticas que recibe la indicación de tiroidectomía
total están relacionadas con la mayor morbilidad del procedimiento: 3-4 % de
hipoparatiroidismo definitivo, 3 % de paresias recurrenciales temporarias y 0,5
% de definitivas, aun en centros especializados.

En el grupo de pacientes considerados de bajo riesgo (carcinomas papilares

pequeños, < 1 cm, unifocales, intratiroideos, sin nódulos contralaterales, sin
evidencia de metástasis ganglionares o a distancia, sin antecedentes familiares
de cáncer tiroideo o de irradiación previa), donde la incidencia de metástasis y
el riesgo de muerte por la enfermedad no supera el 2 %, aún persisten
controversias respecto al mejor tratamiento. En estas condiciones, la
lobectomía tiroidea puede considerarse tratamiento suficiente, teniendo en
cuenta la falta de evidencia que avale una mayor supervivencia de los pacientes
de este grupo tratados con tiroidectomía total (recomendación A, ATA).

619
 Cirugía | Parte IV

En pacientes con nódulos con citología “indeterminada” (neoplasia folicular,

neoplasia a células de Hurthle) cuyo riesgo de malignidad es del 20 %, el
procedimiento inicial recomendado es la lobectomía tiroidea (recomendación
C, ATA); en el caso de adenomas foliculares grandes (> 4 cm), dado el mayor
riesgo de malignidad, se recomienda la tiroidectomía total cuando la punción
es informada con atipia marcada o citología “sospechosa” de carcinoma papilar
o neoplasia a células de Hurthle, en pacientes con historia familiar de cáncer
tiroideo o con antecedentes de radioterapia cervical. Los pacientes con
enfermedad nodular bilateral también deben ser tratados con tiroidectomía
total.
Cuando el diagnóstico de cáncer se conoce luego de haber realizado una
lobectomía, deberá completarse la tiroidectomía en todos los casos a los que
se les hubiera realizado una tiroidectomía total si se hubiera conocido el
diagnóstico antes de la cirugía; pueden no re-intervenirse aquellos pacientes
con tumores pequeños (< de 1 cm), de bajo riesgo, intratiroideos, o con
ganglios negativos. Es aconsejable que la recomendación de completar o no la
tiroidectomía se discuta en forma interdisciplinaria y con el paciente, en base a
los riesgos y beneficios esperables, incluyendo el riesgo potencial de morbilidad
quirúrgica (lesión recurrencial, hipoparatiroidismo definitivo).
En caso de remanentes tiroideos pequeños (< 15-20 mm) luego de
tiroidectomías por cáncer, la re-exploración quirúrgica se indicará previa
confirmación citológica (o por wash out + para Tg), de persistencia tumoral o
sospecha de lesión papilar; la misma conducta se tomará frente a la presencia
de adenopatías residuales en el lecho tiroideo luego de tiroidectomía total. La
marcación con carbón o la fijación con arpón del remanente tumoral y/o de
adenopatías en el lecho tiroideo constituyen una herramienta útil para facilitar
el abordaje y disminuir complicaciones, cuya incidencia aumenta
significativamente en las re-exploraciones. Cuando el riesgo de enfermedad
persistente es muy bajo, la alternativa es la ablación con I131.

620
 Cirugía | Parte IV

2c2 | Conducta con los ganglios del compartimiento central del cuello
(nivel VI/VII)
Se define como linfadenectomía central o del nivel VI y VII la extirpación de
los ganglios que se ubican en el espacio célulo-graso limitado arriba por el
hueso hioides, lateralmente por ambas arterias carótidas primitivas, y abajo
por el tronco innominado (braquiocefálico) a la derecha y por el plano axial
donde dicho vaso cruza la tráquea, a la izquierda. Los grupos ganglionares
ubicados en esta región anatómica son los prelaríngeos (o delfianos), los
pretraqueales y los paratraqueales (recurrenciales) derechos e izquierdos que
se localizan, por delante y por detrás, de cada nervio recurrente.

La linfadenectomía se denomina terapéutica cuando las metástasis

ganglionares son evidentes clínicamente (preoperatoria o
intraoperatoriamente) o por imágenes (clínicamente N1a); se denomina
profiláctica/electiva cuando las metástasis ganglionares no son evidentes
clínicamente o por imágenes (clínicamente N0).
La disección recurrencial homolateral y pretraqueal debe realizarse en todo
carcinoma papilar o a células de Hurthle cuando exista sospecha preoperatoria

621
 Cirugía | Parte IV

o evidencia intraoperatoria de metástasis ganglionares en los niveles cervicales

VI y VII (existe evidencia que muestra menor incidencia de recidiva ganglionar y
mayor sobrevida en pacientes de alto riesgo cuando la tiroidectomía se
acompaña de la disección recurrencial, recomendación B, ATA).
En pacientes con ganglios clínicamente negativos pero considerados de alto
riesgo (sexo masculino, > 45 años, tumor > de 4 cm, con extensión extra-
tiroidea, T3/T4) también debe agregarse una disección (linfadenectomía
profiláctica) de los niveles VI y VII (recomendación C, ATA).
En tumores papilares chicos (T1, T2), no invasivos, sin adenopatías
clínicamente evidentes en el intraoperatorio, la linfadenectomía profiláctica del
nivel VI es aún motivo de controversia por el aumento de la morbilidad
operatoria que se le atribuye (en particular hipoparatiroidismo temporario y/o
definitivo), y porque no hay evidencia definitiva (grado A/B), sobre una
eventual mejora de la supervivencia y/o disminución de la recaída ganglionar
que ofrecería el agregado de la linfadenectomía profiláctica del nivel VI a la
tiroidectomía total; por esta razón, luego de una cuidadosa inspección
intraoperatoria del sector central del cuello, puede no realizarse la disección
central profiláctica en este grupo de pacientes (recomendación C, ATA).
Cuando se ha podido conservar al menos una glándula paratiroides bien
irrigada en el lado contra-lateral al tumor, puede considerarse apropiado
realizar una linfadenectomía central unilateral profiláctica, teniendo en cuenta
que la morbilidad operatoria no estaría significativamente aumentada en
grupos quirúrgicos experimentados con alto volumen de tiroidectomías
anuales, y que el estudio histológico de los ganglios extirpados eventualmente
convertiría un N0 clínico en un N1a patológico; este cambio obliga a migrar, a
los mayores de 45 años, de un estadio I (según TNM, AJCC) a un estadio III, con
la implicancia correspondiente sobre el pronóstico de la enfermedad y sobre la
indicación postoperatoria de ablación con I131.
Corresponde agregar que las recomendaciones emitidas como de primera
elección están dirigidas a cirujanos con el entrenamiento suficiente que les
permita aplicarlas manteniendo una morbilidad equiparable con los estándares
internacionales. Para grupos quirúrgicos de menor experiencia, en pacientes
con tumores de bajo riesgo (menores a 1 cm, unifocales, sin extensión extra-
tiroidea, sin metástasis ganglionares ni a distancia, sin antecedentes de
radioterapia o familiares de cáncer tiroideo) se sugiere considerar las opciones
más seguras y de menor morbilidad, aún a expensas de un eventual aumento
en la recaída loco-regional.

622
 Cirugía | Parte IV

2c3 | Conducta con los ganglios del compartimiento lateral del cuello (nivel
VI/VII)
Frente al hallazgo intraoperatorio de adenopatías sospechosas en el cuello
lateral (vaina carotídea), éstas deben biopsiarse por congelación, y en caso de
ser positivas, debe agregarse a la tiroidectomía una disección cervical de los
niveles II a IV.
Si en el preoperatorio existen ganglios sospechosos en el cuello lateral,
clínicamente o por imágenes, es necesario su estudio mediante punción
citológica bajo control ecográfico y/o medición de tiroglobulina en el lavado de
aguja; si la citología es positiva, se agregará, a la tiroidectomía total, una
disección cervical modificada de los niveles II a V, preservando el nervio
espinal, la vena yugular interna y el músculo esternocleidomastoideo.

623
 Cirugía | Parte IV

En el caso de adenopatías quísticas, es importante punzar el componente

sólido que habitualmente acompaña al área quística.
La disección aislada de adenopatías cervicales (berry picking) puede utilizarse
en recurrencias ganglionares luego de una disección cervical previa.
Los niños y adolescentes deben tratarse con las mismas pautas que los
pacientes adultos.

3 | Estadificación postoperatoria y grupos de riesgo

Para la estadificación postoperatoria, es necesaria la información obtenida
con la estadificación clínica junto con el estudio histológico de la pieza
operatoria; los objetivos de la misma son:
1) establecer el pronóstico de la enfermedad para cada paciente individual;
2) adecuar la indicación de adyuvancia postoperatoria al riesgo de
recurrencia y mortalidad;
3) definir la frecuencia e intensidad del seguimiento;
4) facilitar la comunicación y el dialogo interdisciplinario.
Se recomienda la utilización del sistema de estadificación TNM (AJCC/UICC),
séptima edición, que permite describir abreviada y uniformemente la extensión
de la enfermedad (recomendación B, ATA).

3a | Clasificación TNM (AJCC, séptima edición)

Tumor primario (T)
Todas las categorías pueden ser divididas en (a) tumor único, (b) tumor
multifocal (el de mayor tamaño determina el T).
T1 Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión, limitado a la tiroides.

624
 Cirugía | Parte IV

T2 Tumor de más de 2 cm pero no mayor de 4 cm en su mayor dimensión,

limitado a la tiroides.
T3 Tumor de más de 4 cm en su mayor dimensión, limitado a la tiroides o
con extensión extratiroidea mínima (extensión al músculo esternotiroideo o los
tejidos blandos peritiroideos).
T4a Tumor de cualquier tamaño que se extiende más allá de la cápsula
tiroidea e invade tejidos blandos peri-tiroideos, laringe, tráquea, esófago o
nervio recurrente.
T4b Tumor que invade la fascia prevertebral o compromete la arteria
carótida o vasos mediastinales.
TX Tamaño desconocido del tumor primario pero sin invasión extra-tiroidea.
Ganglios linfáticos (N)
Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios del compartimiento
central, laterocervical y mediastínicos superiores.
NX Ganglios regionales no pueden ser evaluados.
N0 No metástasis ganglionares.
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en ganglios del nivel VI (pretraqueales, prelaríngeos —
delfianos— y paratraqueales).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o
contralaterales o mediastinales superiores.
Metástasis a distancia (M)
MX Metástasis a distancia no pueden ser evaluadas.
M0 No metástasis a distancia.
M1 Metástasis a distancia.
Se recomienda la estadificación por separado de los carcinomas papilares y
foliculares, los medulares y los indiferenciados.
Papilar o folicular
Menos de 45 años
Estadio I Cualquier T Cualquier N M0
Estadio II Cualquier T Cualquier N M1
Más de 45 años
Estadio I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0

625
 Cirugía | Parte IV

Estadio III T3 N0 M0
T1 N1a M0
T2 N1a M0
T3 N1a M0
Estadio IV A T4a N0 M0
T4a N1a M0
T1 N1b M0
T2 N1b M0
T3 N1b M0
T4b N1b M0
Estadio IV B T4b Cualquier N M0

Es necesario algún tipo de disección ganglionar para una correcta

estadificación TNM; en caso contrario, el paciente debe considerarse NX y no
puede ser adecuadamente estratificado.
Dado que la estadificación se establece en base a los factores clínico-
patológicos disponibles inmediatamente después del diagnóstico y la
terapéutica inicial, el estadio AJCC del paciente no se modifica a lo largo del
tiempo de evolución de la enfermedad.
Es importante recordar también que la estadificación AJCC/UICC fue
desarrollada para predecir riesgo de mortalidad y no riesgo de recurrencia.
Para evaluar riesgo de recurrencia, es conveniente estratificar los pacientes
en tres niveles:
 pacientes de bajo riesgo: tienen las siguientes características: 1)
carcinoma papilar clásico; 2) sin metástasis locales o a distancia; 3) enfermedad
macroscópica totalmente resecada; 4) no invasión de tejidos o estructuras
loco-regionales; 5) no histologías agresivas (células altas, insulares,
columnares)o invasión vascular; 6) si se administró I131, no hay captación de I131
fuera del lecho tiroideo en el primer centelleograma post-dosis ablativa;
 pacientes de riesgo intermedio: tienen alguna de las siguientes: 1)
invasión microscópica de los tejidos blandos peri-tiroideos; 2) metástasis
ganglionares cervicales o captación de I131 fuera del lecho tiroideo en el primer
centelleograma post-dosis ablativa; 3) histología agresiva o invasión vascular;
 pacientes de alto riesgo: tienen: 1) invasión tumoral macroscópica; 2)
resección quirúrgica incompleta; 3) metástasis a distancia; 4) tiroglobulina
elevada en relación a lo que muestra el centelleograma post tratamiento.

626
 Cirugía | Parte IV

Dado que el sistema TNM no tiene en cuenta otras variables independientes

como el sexo y el grado histológico, otros sistemas de clasificación incluyen
factores considerados pronósticos en el análisis multivariado de estudios
retrospectivos.
Uno de ellos es el diseñado por el MSKCC (Memorial Sloan Kettering Cancer
Center) que distribuye a los pacientes en grupos de riesgo:

BAJO INTERMEDIO ALTO

Edad < 45 años > 45 años < 45 años > 45 años

Sexo femenino masculino

Tamaño < 4 cm > 4 cm

Extensión intraglandular extraglandular

Grado bajo alto

Mts a dist. no sí

4 |Tratamiento adyuvante
4a | Radio-yodo
El objetivo de la ablación tiroidea postoperatoria con I131 es eliminar todo
tejido tiroideo normal remanente en el lecho tiroideo con la finalidad de
disminuir el riesgo de recurrencia loco-regional y de facilitar el seguimiento
alejado de los pacientes.
La utilidad de este tratamiento es todavía controvertida de acuerdo a la
evidencia disponible; numerosos trabajos retrospectivos muestran disminución
en el riesgo de recurrencias locales, metástasis a distancia y mortalidad
específica por cáncer, pero restringida a pacientes con tumores mayores de 1,5
cm o con enfermedad residual luego de cirugía.
La ablación postoperatoria favorece también el seguimiento mediante el
dosaje de tiroglobulina y el rastreo con I131 y permite completar la
estadificación del paciente mediante el rastreo corporal total luego de la dosis

627
 Cirugía | Parte IV

ablativa; tendría, a su vez, un potencial efecto tumoricida sobre células

tumorales que pudieran persistir luego de la cirugía.
Otros trabajos, sin embargo, no muestran beneficio, al menos entre la
mayoría de los pacientes con carcinoma papilar de bajo riesgo. No existen
estudios prospectivos que resuelvan esta controversia.
La ablación con I131 está claramente indicada en todos los pacientes con
tumores mayores a 4 cm, extensión extratiroidea extensa, metástasis
ganglionares o a distancia (recomendación B, ATA).
En pacientes con tumores de entre 1 y 4 cm la evidencia sobre la
disminución del riesgo de recurrencias es aún controvertida, por lo que la
indicación de la ablación debe ser individualizada y selectiva para cada
paciente; estaría recomendada en pacientes seleccionados, con tumores
intratiroideos con metástasis ganglionares o con factores que predicen un
riesgo intermedio o alto de recurrencia o muerte por cáncer de tiroides
(recomendación C, ATA).
No se recomienda la ablación en pacientes con tumores menores a 1 cm, en
ausencia de histologías agresivas, invasión vascular, enfermedad multifocal,
metástasis ganglionares e invasión extra-tiroidea; tampoco se recomienda
cuando todos los focos de multicentricidad son menores de 1 cm, en ausencia
de otros factores de mayor riesgo (recomendación E, ATA).
La dosis recomendada es de 100 mCi para los tumores intratiroideos; en
pacientes con metástasis ganglionares se aconsejan dosis de 150 mCi. En el
caso de metástasis a distancia o persistencia local no pasible de resección
quirúrgica, se emplean 200 mCi. En estos casos, la dosis no se considera
ablativa sino terapéutica. Es de utilidad efectuar una dieta baja en yodo
durante una o dos semanas previas a la administración del I131.
Un centelleograma debe realizarse 3-5 días después de la dosis ablativa, a los
fines de conocer la presencia de restos captantes en la celda tiroidea o a
distancia; no existe evidencia que soporte este intervalo de tiempo entre la
administración de la dosis y el rastreo corporal total.
Aun cuando la dosis total de I131 puede alcanzar 1Ci, por encima de los 500
mCi deben realizarse controles periódicos con hemograma y eventual punción
de médula ósea.
Los efectos adversos de la terapéutica con I131 están en relación con la dosis
total acumulada y son: sialoadenitis, oclusión naso-lacrimal, alteraciones
hematológicas, alteraciones de la fertilidad y segundos tumores primarios.
La ablación tiroidea con I131 requiere una adecuada estimulación mediante
TSH elevada; estudios no controlados sugieren que una TSH > 30 mU/L se
asocia con aumento de captación de TSH en el tumor.

628
 Cirugía | Parte IV

Existen dos métodos de preparación para la ablación con I131:

1) suspender la administración de T4 durante 4-5 semanas luego de la
tiroidectomía total hasta obtener una TSH > 30 mU/L o bien la administración
de T3 por tres semanas seguida del retiro de la T3 por dos semanas más;
2) administración de TSH recombinante (rhTSH) (Thyrogen, Genzyme
Transgenics Corporation, Cambridge, MA): una inyección IM de 0,9 mg dos días
consecutivos, seguidos de la aplicación de 100 mCi 24 horas después de la
segunda inyección; se mide Tg sérica el tercer día luego de la segunda inyección
y debe estar excluido el embarazo. La estimulación es similar a la del retiro de
T4 con la excepción de algunos pocos pacientes con enfermedad metastásica
que no son estimulados por rhTSH y que sí se detectan por elevación endógena
de la TSH (recomendación A, ATA).
Como parte de la preparación, debe indicarse una dieta con bajo contenido
de yodo 1-2 semanas antes de la dosis terapéutica y medir la excreción urinaria
de yodo; en caso de contaminación (medios de contraste) la administración de
yodo debe posponerse 2-3 meses.
El valor de realizar un centelleograma diagnóstico (2 mCi de I131) previo a la
dosis ablativa es actualmente controvertido dada su escasa utilidad clínica, la
posibilidad del efecto stunning sobre la futura dosis terapéutica y la mayor
sensibilidad del centelleograma post dosis ablativa (10-26 % de los pacientes
presentan focos de captación adicionales comparado con los que identifica el
centelleograma diagnóstico). Puede indicarse cuando existan dudas sobre un
eventual remanente tiroideo que no pueda ser demostrado por ecografía, o
bien cuando el resultado obtenido puede cambiar la decisión de tratar o la
cantidad de I131 a administrar.
La administración de T4 debe iniciarse en el tercer o cuarto día luego de la
dosis terapéutica.

4b |Terapéutica supresiva con hormona tiroidea

El papel de la terapia supresiva de la TSH mediante la administración de
hormona tiroidea en dosis supra-fisiológicas, luego del tratamiento inicial tiene
como objetivo principal disminuir el riesgo de recurrencia de la enfermedad,
además de corregir el hipotiroidismo resultante de la exéresis quirúrgica.
Estudios retrospectivos demostraron que la supresión de TSH por debajo de
0.1mU/L mejora los resultados en pacientes de alto riesgo, no así en los de bajo
riesgo.
La administración de hormona tiroidea se inicia a las 24-48 horas de recibida
la dosis ablativa de I131; en aquellos pacientes que no recibirán I131 se inicia en
el postoperatorio inmediato. La dosis de T4 debe ser suficiente para mantener

629
 Cirugía | Parte IV

la TSH en el rango normal bajo (0.1-0.5 mU/ml) en los pacientes de bajo riesgo
y libres de enfermedad; en los de alto riesgo o con enfermedad persistente,
debe mantenerse por debajo de 0.1 mU/L por un período de 3-5 años; debe
mantenerse indefinidamente en aquellos con evidencia de enfermedad
persistente.
La medición debe repetirse a los tres meses y la dosis diaria debe ajustarse
con aumento o disminución de 25 μg/día.

5 | Seguimiento
Luego del tratamiento inicial, los objetivos del seguimiento son mantener un
tratamiento adecuado con hormona tiroidea y detectar persistencias o
recurrencias en pacientes catalogados como libres de enfermedad. Un paciente
se considera libre de enfermedad luego de tiroidectomía total y ablación con
I131 si cumple con las siguientes condiciones:
1) no tiene evidencia de tumor, clínica o por imágenes (no captación fuera
del lecho tiroideo en el centelleograma post dosis terapéutica, o en un
centelleograma diagnóstico reciente o en una ecografía cervical);
2) la tiroglobulina es no detectable bajo supresión y estimulada, en ausencia
de anticuerpos antitiroideos. El examen físico es poco sensible para la
detección de enfermedad persistente o recurrente salvo en los estadios
avanzados de la enfermedad. La enfermedad recurrente o persistente puede
ser detectada mediante el uso combinado del dosaje de tiroglobulina, la
ecografía cervical y el centelleograma corporal total en el postoperatorio
alejado.

5a | Dosaje de tiroglobulina (Tg)

El dosaje de Tg es un marcador tumoral específico de gran utilidad para el
seguimiento de pacientes con carcinoma papilar y folicular de tiroides dada su
alta sensibilidad y especificidad para la detección de enfermedad residual luego
de tiroidectomía total y ablación con I131.
La Tg es producida por las células tiroideas normales y tumorales y está bajo
el control de la TSH, por eso su sensibilidad es máxima cuando el nivel de TSH
es alto (por suspensión del tratamiento con hormona tiroidea o mediante la
utilización de TSH recombinante: tiroglobulina “estimulada”); por esa razón, el
dosaje de Tg debe realizarse siempre junto con la determinación de TSH.
La presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina (presentes en el 20-25 % de
los pacientes con cáncer tiroides y en el 10 % de la población general) puede
interferir con el dosaje produciendo un resultado falso negativo, de ahí la

630
 Cirugía | Parte IV

necesidad de dosar anticuerpos anti-Tiroglobulina junto con el dosaje de

tiroglobulina en el suero.
Luego de tiroidectomía total y ablación con I131, el nivel de Tg no estimulada
(bajo tratamiento con T4), es indetectable en el 98 % de los pacientes
considerados libres de enfermedad luego de la ablación; un dosaje de
tiroglobulina en aumento durante tratamiento supresivo con hormona tiroidea
es altamente sugestivo de recurrencia o de progresión de la enfermedad.
Para el dopaje de Tg estimulada, el valor de corte no está determinado, pero
niveles por encima de 2 ng/mL son sospechosos de recaída tumoral. En algunos
pocos casos, la Tg puede no elevarse en pacientes con enfermedad residual de
poca magnitud y que están recibiendo tratamiento inhibitorio (pequeñas
metástasis ganglionares que pueden ser diagnosticadas mediante ecografía
cervical).
Debe recordarse que la Tg sérica puede permanecer detectable por algunos
meses luego de cirugía y/o yodo radioactivo, razón por la cual su nivel no debe
ser medido antes de los tres meses del tratamiento inicial. Los tumores poco
diferenciados pueden no producir tiroglobulina, por lo que los niveles
indetectables del marcador en este grupo no descartan enfermedad
recurrente.
La trascendencia clínica de niveles mínimos de Tg es desconocida,
especialmente si sólo se los detecta bajo estimulación. El nivel de Tg
estimulada es habitualmente menor luego de rhTSH que después del retiro de
la hormona tiroidea.

5b | Ecografía cervical
La ecografía es altamente sensible para la detección de metástasis
ganglionares cervicales, aún en pacientes con niveles no detectables de
tiroglobulina; metástasis ganglionares de hasta 2-3 mm pueden ser detectadas
con ecógrafos de alta frecuencia (> 7.5 MHz).
Son características sugestivas de malignidad la ausencia de hilio, la forma
redondeada, la hipogenicidad, la presencia de microcalcificaciones o de un
componente quístico, el aumento de vascularización periférica en el Doppler y
la localización en el nivel III-IV-V. Los ganglios sospechosos, de más de 5 mm en
su diámetro menor, deben ser evaluados con punción con aguja fina bajo
control ecográfico, con dosaje de tiroglobulina y anticuerpos en el líquido de
lavado de aguja. Los de menor tamaño, pueden ser controlados
ecográficamente.
La ecografía cervical debe realizarse en forma rutinaria en todos los
pacientes con cáncer papilar y folicular de tiroides. Se recomienda su

631
 Cirugía | Parte IV

realización para evaluar el lecho tiroideo y los compartimentos central y lateral

del cuello a los 6-12 meses después de la cirugía y luego anualmente por 3-5
años.

5c | Centelleograma corporal total diagnóstico con I131 (2-5 mCi)

Luego de la ablación con I131 y luego del primer centelleograma post dosis,
nuevos centelleogramas diagnósticos tienen muy baja sensibilidad y no son
necesarios durante el seguimiento en los pacientes de bajo riesgo con
tiroglobulina estimulada indetectable y ecografía cervical sin hallazgos de
importancia.
El centelleograma diagnóstico puede indicarse en los pacientes con riesgo
intermedio o alto de persistencia o recurrencia de enfermedad, cada 6-12
meses; en ese caso, se administran 2-5 mCi de I131 seguidos de un
centelleograma corporal total dos o tres días más tarde, junto con una dieta
baja en iodo durante una o dos semanas previas al rastreo.

5d | Seguimiento a corto plazo

El seguimiento es diferente en pacientes con distinto riesgo de tener
enfermedad persistente o recurrente.
Para evaluar el riesgo de recurrencia, los pacientes deben estratificarse en
niveles de acuerdo a las características que presentan luego de la cirugía inicial
y la ablación con I131.
Bajo riesgo: no evidencia de metástasis locales o a distancia, todo el tumor
macroscópico fue resecado, no hay invasión tumoral de estructuras o tejidos
loco-regionales, no histología agresiva (células altas, insular, columnar, etc.) o
invasión vascular y no hay captación de I131 fuera del lecho tiroideo en el primer
centelleograma post-dosis ablativa.
Riesgo intermedio: invasión tumoral microscópica en los tejidos peri-
tiroideos o tumor con histología agresiva o invasión vascular.
Riesgo alto: invasión tumoral macroscópica, resección incompleta del tumor,
metástasis a distancia o captación de I131 fuera del lecho tiroideo luego del
primer centelleograma post-dosis terapéutica.
En los pacientes de bajo riesgo que fueron tratados con tiroidectomía total y
ablación con I131, el seguimiento inicial se hará con dosaje de tiroglobulina no
estimulada y ecografía cervical. Si la ecografía cervical es negativa y la Tg no
estimulada es indetectable durante el primer año después del tratamiento,
debe solicitarse un dosaje de Tg estimulada aproximadamente a los doce
meses después de la ablación (el intervalo de tiempo o la necesidad de nuevos

632
 Cirugía | Parte IV

dosajes de Tg estimulada no están definidos para aquellos pacientes

considerados libres de enfermedad). Si la Tg estimulada no es detectable, el
seguimiento continúa con examen clínico y dosaje de Tg no estimulada
anualmente (recomendación B, ATA).
Luego del primer centelleograma post dosis ablativa, y no existiendo
evidencia de enfermedad (Tg indetectable bajo T4 con anticuerpos negativos y
ecografía cervical negativa), el centelleograma diagnóstico no está indicado
durante el seguimiento ulterior en pacientes de bajo riesgo (recomendación F,
ATA). Los pacientes de muy bajo riesgo, tratados con lobectomía solamente,
deben ser seguidos con ecografía y dosaje de Tg no estimulada.
El centelleograma diagnóstico con TSH estimulada puede estar indicado en el
seguimiento de pacientes con riesgo intermedio y alto de recurrencia; el mismo
debe realizarse con I123 o dosis bajas de I131 (recomendación C, ATA).
Si la Tg no estimulada se hace detectable o la estimulada se eleva por encima
de 2 ng/mL, se debe estudiar el cuello y el tórax mediante ecografía cervical y
tomografía computada de cortes finos; si los estudios de localización no
evidencian enfermedad, en los pacientes con tiroglobulina estimulada mayor a
10 ng/ml, algunos autores consideran el tratamiento con una dosis de entre
100 y 200 mCi de I131, realizando posteriormente un rastreo corporal total; de
esta manera, hasta en el 70 % de estos pacientes se logra localizar la
enfermedad, y, aunque un tercio de los pacientes muestran un descenso de la
tiroglobulina, el impacto en la evolución final de la enfermedad es aún
controvertido.
Asimismo, debe recordarse que la tiroglobulina puede disminuir y aún
hacerse indetectable en ⅓ a ⅔ de estos pacientes sin mediar ningún otro
tratamiento; por esta razón, la dosis terapéutica debiera reservarse para
pacientes con niveles altos de tiroglobulina o con valores crecientes en dos
determinaciones consecutivas. En pacientes con tiroglobulina estimulada
detectable pero menor a 10 ng/ml y sin evidencia estructural de enfermedad
activa, es recomendable la vigilancia clínica estricta.
Si luego de la dosis se localiza enfermedad persistente que ha reducido su
tamaño, y no es resecable quirúrgicamente, debe repetirse la dosis terapéutica
hasta la desaparición del tumor o la falta de respuesta del mismo al
tratamiento.
Si la dosis empírica (100-200 mCi) no localiza la enfermedad persistente,
debe indicarse un PET.
Los rastreos corporales negativos en presencia de tiroglobulina elevada sin
otra evidencia de enfermedad no son infrecuentes. Las causas incluyen la
preparación inadecuada (sobrecarga de yodo o falta de elevación de TSH),
micrometástasis (tamaño menor al límite de resolución del estudio) y

633
 Cirugía | Parte IV

desdiferenciación del tumor (pérdida de la capacidad de concentrar yodo). En

estos casos, el seguimiento debe realizarse con nuevas imágenes y Tg seriadas,
con una frecuencia mayor si la Tg se mantiene en aumento.
En los pacientes con rastreo post dosis negativo y sin otra evidencia de
enfermedad, no deben repetirse nuevas dosis terapéuticas de I131.

5e | PET
Las indicaciones de PET en cáncer diferenciado de tiroides son,
fundamentalmente, los pacientes con tiroglobulina no estimulada mayor a 10-
20 ng/ml con estudios de localización negativos, y aquellos en los que el rastreo
post dosis terapéutica no localizó la enfermedad (habitualmente focos en el
cuello posterior o en mediastino). Es útil también para la localización de
metástasis en los pacientes con tumores menos diferenciados, donde la
capacidad para captar I131 es escasa, y como factor pronóstico en pacientes con
enfermedad metastásica para identificar aquellos con mayor riesgo de
progresión rápida y mortalidad específica por la enfermedad (recomendación
C, ATA). Una alta captación en el PET en grandes masas tumorales tiene una
significación pronóstica desfavorable.
El estímulo con TSH endógena (suprimiendo la T4 o con rhTSH) y la fusión
con tomografía computada pueden incrementar la sensibilidad y especificidad
del PET en este contexto.

5f | Seguimiento a largo plazo

Se recomienda el dosaje de tiroglobulina cada 6-12 meses, en lo posible en el
mismo laboratorio y con el mismo equipo de medición (recomendación A,
ATA).
En los pacientes de bajo riesgo sin evidencia de enfermedad en el control de
los 9-12 meses, debe disminuirse la dosis de T4 con el objetivo de obtener un
nivel de TSH dentro del rango inferior de lo normal (0,3-2 mU/L). En los
considerados de alto riesgo, el nivel óptimo de supresión es aún desconocido;
se recomienda, como más seguro, mantener la TSH baja (0,1-0,5 mU/L) por 5-
10 años (recomendación B, ATA).
En los pacientes con enfermedad persistente, se recomienda mantener la
TSH por debajo de 0,1 mU/L por tiempo indefinido (recomendación B, ATA).
En los pacientes que no fueron ablacionados y que están libres de
enfermedad (Tg suprimida indetectable y ecografía normal) la TSH puede
mantenerse en el nivel normal/bajo (0,3.2 mU/L).

634
 Cirugía | Parte IV

6 | Tratamiento de la recurrencia local, regional y de las metástasis a

distancia
6a | Recurrencia loco-regional
La cirugía combinada con I131 es el tratamiento indicado en la recurrencias
loco-regionales (metástasis cervicales y/o de partes blandas) en ausencia de
metástasis a distancia; es dudoso el beneficio de tratar recurrencias loco-
regionales cuando existe enfermedad a distancia no tratable, excepto para
paliación de síntomas o prevención de la obstrucción de la vía aérea.
El tipo de cirugía consistirá en la disección ganglionar del compartimiento
central o la disección radical modificada (niveles II-V) en caso de recurrencia
ganglionar lateral. El uso de la fijación con arpón o la marcación con carbón,
ambas bajo ecografía, son de utilidad técnica para la cirugía de rescate de
remanentes tiroideos y/o adenopatías recurrenciales persistentes en la celda
tiroidea luego de cirugía parcial o total. Es conveniente la confirmación
histológica mediante punción bajo ecografía en los casos donde no existe
tumor palpable y la única evidencia de enfermedad es por imágenes (ecografía,
TC o RNM). En caso de resecciones incompletas, puede considerarse el uso de
la radioterapia externa cuando el tumor no capta o capta poco el yodo
radiactivo. En caso de indicarse las dos modalidades terapéuticas, es preferible
la utilización del I131 antes que el tratamiento radiante.

6b | Invasión de la vía aero-digestiva

La resección de todo el tumor macroscópico, cuando técnicamente es
posible, con la mejor preservación de la función es el tratamiento de elección
para los tumores que invaden la vía aero-digestiva. El afeitado de la lesión, aún
con enfermedad microscópica residual, está indicado en las lesiones que
invaden superficialmente sin trasponer el espesor de la pared laríngea o
traqueal. Cuando la lesión traqueal es intraluminal, corresponderá la resección
completa de la pared traqueal (hasta 5-6 anillos) con anastomosis término-
terminal o la laringo-faringectomía si se comprueba invasión parietal completa
de la faringo-laringe o del esófago cervical; en casos muy seleccionados, es
posible la resección parcial de un sector de la faringe o del seno piriforme, con
preservación de la laringe. Debe asegurarse la ausencia de enfermedad a
distancia, preferentemente con PET, cuando se planifica una cirugía de gran
magnitud para los casos localmente avanzados. El tratamiento con láser puede
utilizarse en los casos de insuficiencia respiratoria por obstrucción tumoral para
permeabilizar la vía aérea o ante la presencia de hemoptisis.
La adyuvancia con I131 luego de cirugía está indicada si se sospecha o
comprueba enfermedad persistente después del tratamiento quirúrgico de
recaídas ganglionares y/o invasión aero-digestiva. La actividad óptima de I131 a

635
 Cirugía | Parte IV

administrar es controvertida, siendo ideal su determinación mediante

dosimetría; es preferible administrar dosis altas dado que existiría una relación
positiva entre la captación total de I131 por la masa tumoral y los resultados
obtenidos. Tampoco existe evidencia suficiente para recomendar la utilización
de rhTSH en todos los pacientes con enfermedad metastásica que van a recibir
I131; estaría indicado en pacientes con co-morbilidades (donde el hipotiroidismo
es riesgoso) o cuando la demora en el tratamiento afectara significativamente
el pronóstico.
La terapéutica con litio, aunque podría aumentar la dosis de radiación
entregada por el I131 al tumor metastático, no ha demostrado mejores
resultados, por lo que no se puede recomendar su utilización en la enfermedad
loco-regionalmente avanzada.

6c | Tratamiento de la enfermedad a distancia

6c1 | Metástasis pulmonares
Su manejo depende de varios factores: tamaño de las lesiones
(macronodulares o micronodulares), avidez por el yodo, respuesta a
tratamientos anteriores y la estabilidad de las mismas.
Las metástasis micronodulares deben recibir I131 cada 6-12 meses mientras
se compruebe respuesta al tratamiento (recomendación A, ATA). La dosis es
empírica (100-300 mCi) o calculada preferentemente por dosimetría si está
disponible, con 80 mCi como límite de retención a las 48 horas y no más de 200
cGy a la médula ósea, cuando la captación pulmonar de I131 es difusa
(recomendación B, ATA). La fibrosis pulmonar puede complicar las altas dosis
de tratamiento con I131 por lo que se debe monitorear preventivamente la
función pulmonar. No existe un límite máximo para la dosis acumulativa de I131,
sin embargo la mayoría de las remisiones se obtiene con dosis cercanas a los
600 mCi; por encima de esto, la indicación de más tratamiento debe realizarse
en forma individual para cada paciente.
Las metástasis macro-nodulares también pueden tratarse con I131 si captan
yodo, pero la remisión completa es poco probable y la sobrevida muy pobre. La
frecuencia y la cantidad de dosis a administrar en cada paciente dependerá de
la progresión de la enfermedad, la edad, el tamaño y la ausencia o presencia de
otras localizaciones metastásicas.
Puede considerarse también el tratamiento adyuvante con litio dado que
aumentaría la acumulación y la retención del I131 en estas lesiones.
Un centelleograma 3-5 días después de la dosis terapéutica permite evaluar
la respuesta al tratamiento; no se requiere centelleograma diagnóstico previo
porque no modificará el tratamiento y puede provocar stunning.

636
 Cirugía | Parte IV

En el caso de metástasis no captantes, la evidencia es insuficiente para

recomendar su tratamiento específico. Si las metástasis son PET positivas,
tendrían menor posibilidad de respuesta al tratamiento con I131, sin embargo la
evidencia disponible no es uniforme sobre este tema.
En muchos pacientes, la enfermedad se mantiene con escasa evidencia
clínica de progresión, razón por la cual el tratamiento conservador supresivo
con hormona tiroidea es una opción terapéutica válida.
Otras opciones, como metastasectomías, ablación con láser endobronquial o
radioterapia externa pueden considerarse para la paliación de lesiones
sintomáticas endo-bronquiales (obstructivas o sangrantes).
En pacientes con enfermedad progresiva o sintomática, puede considerarse
la participación en ensayos clínicos o tratamientos con nuevas moléculas
(inhibidores de la tirosin-kinasa).

6c2 | Metástasis óseas

Para su tratamiento, deben tenerse en cuenta varios criterios: riesgo de
fractura patológica, probable compromiso neurológico, presencia de dolor,
avidez por radio-yodo, exposición medular por metástasis pélvicas captantes.
La resección quirúrgica completa de metástasis sintomáticas aisladas, si es
técnicamente posible, es el tratamiento de elección, especialmente en
menores de 45 años.
En las lesiones óseas captantes de I131 está indicado el tratamiento
adyuvante con I131 en dosis de 100-200 mCi empíricamente o estimadas por
dosimetría; aunque con pocas posibilidades de curación, este tratamiento se
asocia con una mejor sobreviva.
En casos de localizaciones esqueléticas donde la lesión puede ocasionar
dolor severo, fractura o complicaciones neurológicas, debe considerarse la
utilización de radioterapia externa junto con corticoides, para minimizar los
efectos de una progresión tumoral por estímulo de TSH o por el edema que
ocasiona la radioterapia.
En el caso de metástasis no captantes de yodo, asintomáticas y estables, que
no comprometan estructuras críticas no hay evidencia suficiente para
recomendar su tratamiento preventivo.

6c3 | Metástasis cerebrales

Son más frecuentes en pacientes mayores con enfermedad avanzada al
momento de la presentación; su pronóstico es muy pobre y su tratamiento de
elección es la resección quirúrgica, independientemente de su avidez por el

637
 Cirugía | Parte IV

yodo (recomendación B, ATA). En caso de no ser resecables, debe considerarse

la utilización de radioterapia externa (cerebro completo) o radio-cirugía.
Cuando captan el radio-iodo, también pueden ser tratadas con I131 pero se
recomienda su tratamiento previo con radioterapia externa y corticoides para
evitar los efectos del incremento de tamaño tumoral por el estímulo de la TSH
y el edema cerebral ocasionado por el iodo radiactivo.

6c4 | Papel de la radioterapia externa

El papel de la radioterapia externa en el tratamiento del cáncer tiroideo es
controvertido dado que no existen protocolos prospectivos y randomizados
que avalen su utilidad. En estudios retrospectivos habría demostrado utilidad
mejorando el control local y la sobrevida específica de enfermedad en los
carcinomas localmente invasivos. Debe considerarse su indicación en pacientes
mayores de 45 años, especialmente como tratamiento inicial para las recaídas
cervicales irresecables o invasión local con enfermedad residual macro o
microscópica, que no concentra yodo. La dosis para enfermedad residual
microscópica es de 50-60 Gy en cuello y mediastino superior, en 25-30 sesiones
por cinco semanas; puede agregarse una sobredosis de 5-10 Gy para tratar
focos de enfermedad residual importante.
También está indicada en metástasis cerebrales, metástasis óseas dolorosas
y, metástasis en áreas críticas (fractura potencial, síntomas compresivos o
neurológicos) no pasibles de cirugía.

6c5 | Papel de la quimioterapia y terapéuticas experimentales

Sin indicación en el manejo de rutina del carcinoma diferenciado de tiroides;
puede considerarse para la progresión de la enfermedad no controlable por
cirugía, I131 u otras modalidades terapéuticas; pueden esperarse 10-20 % de
respuestas parciales con doxorrubicina sola o en combinación con platino, o
junto con radioterapia externa, sin haberse demostrado prolongación de la
sobrevida. Nuevas moléculas (inhibidores de la tirosin-kinasa y anti-
angiogénicos) se están ensayando en estudios controlados, sin indicación aún
fuera de protocolos de investigación.

638
 Cirugía | Parte IV

ALGORITMO DE SEGUIMIENTO LUEGO DE TRATAMIENTO INICIAL

Tiroidectomía total
Ablación con I131 y centelleograma post dosis

Pequeños remanentes, sin

captación fuera del lecho Tratamiento con T4

3 meses
Dosaje de TSH y Tg (LT4)

Examen físico
6-12 meses Tg estimulada: rhTSH (si disponible)
Si Tg basal detectable: no rhTSH
Ecografía cervical

Bajo riesgo Tg detectable < corte: 1-2 ng/ml) Tg detectable > nivel corte
Eco normal Eco dudosa: sin otras anormalidades. y/o otra patología
Tg no detectable > 5 mm: PAAF

retirar T4
nueva Tg estimulada al dosis terapéutica
año centelleo post dosis
Curación PAAF + tratar
y/o cirugía

639
 Cirugía | Parte IV

Tg menor pero detectable:

Disminuir T4 supresión TSH, eco y rh-TSH Tg Tg aumentada TC cuello y Tx
Control anual con: Tg no detectable PET?
en 1 año
- FT3, FT4, TSH
- Tg
- Ecografía

640
 Cirugía | Parte IV

GLÁNDULAS
PARATIROIDES
SANTIAGO A. ZUND E INÉS CALIFANO

Introducción
Las glándulas paratiroides son 4 glándulas endocrinas encargadas de la
regulación del metabolismo fosfocálcico. Las paratiroides superiores se
desarrollan en la cuarta bolsa faríngea y suelen localizarse a nivel del polo
superior de ambos lóbulos tiroideos, sobre el músculo cricotiroideo. Las
glándulas inferiores se originan en la tercera bolsa faríngea, y su localización
más frecuente es detrás del polo inferior de la glándula tiroides. Sin embargo,
la extensa y prolongada migración de las glándulas en su embriogénesis
condiciona su mayor variabilidad de localización, pudiendo ubicarse desde la
base del cráneo hasta el pericardio, aunque las localizaciones ectópicas más
frecuentes son timo e intratiroideas. Una de la relaciones anátomoquirúrgicas
más importante de las glándulas es con el nervio laríngeo inferior o recurrente.
La glándula superior se ubica por fuera del nervio y la glándula inferior lo hace
por dentro (Foto 1). La arteria tiroidea inferior proporciona la irrigación de la
paratiroides inferior y hasta el 80 % de la superior, ya sea por ramas directas o
un arco anastomótico que forma con la arteria tiroidea superior.[18, 19] El resto
de las superiores reciben irrigación de la arteria tiroidea superior. El número
normal de cuatro glándulas puede variar. Hasta 10 % de los pacientes tienen
glándulas supernumerarias (entre 5 y 8) y 2-3 % tienen menos de cuatro.[19]

Foto 1. Relación anatómica entre las glándulas paratiroides y el nervio laríngeo inferior o recurrente
(luego de la tiroidectomía). La glándula superior por fuera (lateral) del nervio y la inferior por dentro o
medial al mismo

641
 Cirugía | Parte IV

Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo primario (HPT1º)
Definición: enfermedad caracterizada por hipercalcemia debida a la
sobreproducción de hormona paratiroidea o paratohormona (PTH) como
consecuencia de una patología primaria de las glándulas paratiroides.
Epidemiología: el HPT1º tiene una incidencia anual de 1/500 mujeres y
1/1000 varones. La relación mujeres/varones está en alrededor de 2-3:1, y se
da con más frecuencia luego de los 50 años. El antecedente de exposición a
radiación cervical a edades tempranas incrementa el riesgo de desarrollar
HPT1º.
Etiología: el HPT1º se puede presentar en forma esporádica, familiar o como
parte de un síndrome de neoplasia endócrina múltiple (NEM) tipo 1 (síndrome
de Wermer) o tipo 2A (síndrome de Sipple). La forma esporádica es la más
frecuente, comprendiendo el 90 % de los casos. Las causas más frecuentes de
esta forma son: adenoma (85 %, siendo en su mayoría adenomas únicos y en
un porcentaje muy bajo de entre 3 a 5 % adenomas dobles), hiperplasia (10-15
%) y carcinoma (1 %).[10, 14] Las variantes familiares pueden evidenciar HPT1º
aislado (habitualmente secundario a hiperplasia) o asociado a otras entidades.
El HPT1º familiar consiste en una hiperplasia glandular aislada, transmitida en
forma autosómica dominante. Las formas sindrómicas incluyen las Neoplasias
Endócrinas Múltiples tipo 1 y 2A, el HPT1º asociado a tumor maxilar (HPT1º-JT)
y los HPT1º por mutaciones del receptor sensor de calcio (hipercalcemia
hipocalciúrica familiar e HPT1º neonatal severo). El síndrome NEM tipo 1 está
constitutido por gastrinoma o insulinoma pancreático, adenoma hipofisario e
hiperplasia paratiroidea. El síndrome NEM tipo 2A comprende carcinoma
medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo por hiperplasia
paratiroidea. El HPT1º-JT asocia HPT (en 40 % de los casos causado por
carcinoma paratiroideo), fibroma osificante de maxilar y malformaciones o
tumores renales y uterinos.[4]
Fisiopatología: el aumento en la producción de PTH incrementa el
remodelado óseo (con la consecuente pérdida de masa mineral). A nivel renal,
estimula la producción de 1,25 dihidroxicolecalciferol (1,25 (OH)2 vitamina D),
lo que aumenta la absorción intestinal de calcio, y la reabsorción tubular del
mismo. Todos estos mecanismos en conjunto generan hipercalcemia.
Anatomía patológica: la diferenciación histológica entre hiperplasia y
adenoma no resulta fácil. Durante la cirugía, la biopsia por congelación es útil
para distinguir tejido paratiroideo de otras estructuras (adenopatías, tiroides,
timo, grasa) y paratiroides normal o patológica. El hallazgo intraoperatorio de 4
glándulas agrandadas sugiere el diagnóstico de hiperplasia y una glándula
agrandada que coexiste con 2 o más hipoplásicas, sugiere adenoma.[18]

642
 Cirugía | Parte IV

Diagnóstico: la forma de presentación clínica del HPT1º ha cambiado en los

últimos años. La descripción clásica de litiasis renal, dolores óseos y
musculares, deformidades esqueléticas, osteoporosis y osteítis fibroquística,
síntomas gastrointestinales y psiquiátricos, no se encuentra en la actualidad
con mucha frecuencia (Foto 2 y 3).[11] Hoy en día, los pacientes se presentan
frecuentemente con alteraciones en el laboratorio y con cuadros
asintomáticos. Raramente puede encontrarse crisis hipercalcémica, que es un
cuadro clínico grave, generalmente con calcemias mayores a 15 mg/dl, como
las encontradas en el cáncer de paratiroides.[11, 14] Se manifiesta con anorexia,
naúseas, vómitos y síndrome confusional que puede llegar al coma.
Si bien en la actualidad las manifestaciones clínicas son infrecuentes, es
habitual detectar compromiso óseo y renal en los estudios dirigidos
(densitometría ósea y ecografía renal). La pérdida de masa ósea se evidencia
principalmente en regiones de hueso cortical (como el antebrazo o el cuello
femoral). No obstante, se describe compromiso también del hueso trabecular
(vértebras) (Foto 4). Estudios retrospectivos muestran que la incidencia de
fracturas en HPT1º está incrementada, para ambos tipos de hueso. A nivel
renal, puede objetivarse hipercalciuria, nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Existen
estudios que relacionan el HPT1º y diversas manifestaciones cardiovasculares
(hipertensión arterial, calcificaciones valvulares, etc). Hasta el 80 % de los
pacientes revelan presentar síntomas inespecíficos como depresión, fatiga,
debilidad y falta de atención, que por ser de instalación lenta e insidiosa, muy
difíciles de cuantificar y de atribuir al HPT, no son considerados al momento del
diagnóstico. Es posible que al menos un subgrupo de pacientes presente
mejoría de estos síntomas luego de la cirugía.
Si bien la historia natural del HPT1º sugiere que la mayoría de los pacientes
evidenciarán enfermedad estable, hasta un tercio de los casos presentará a los
15 años de evolución compromiso de algún órgano blanco (hueso o riñón
principalmente). Por lo tanto, es necesario evaluar periódicamente a estos
pacientes.

Foto 2. Tumores pardos en cuerpo de fémur Foto 3. RMN con tumores pardos de
(bilateral) HPT1 en tibia
643
 Cirugía | Parte IV

El diagnóstico del HPT1º es bioquímico, y se realiza con la demostración de

hipercalcemia (calcio total e iónico) y aumento de la PTH molécula intacta
(PTHi) en presencia de función renal normal. De todas maneras, existe una
entidad denominada HPT1º normocalcémico, donde coexisten niveles altos de
PTHi con cifras normales de calcio, en ausencia de una causa detectable que
pueda explicar la secreción anormal de PTH.[2, 11]
Los diagnósticos diferenciales a considerar son todos aquellos que cursan
con hipercalcemia. Entre ellos se encuentran la hipercalcemia tumoral, la
relacionada con el uso de fármacos (tiazidas, litio, exceso de vitamina D),
tirotoxicosis, sarcoidosis y enfermedad de Paget. En todos estos casos, los
niveles de PTH se encuentran suprimidos. Los diagnósticos diferenciales de
HPT1º normocalcémico incluyen la deficiencia de vitamina D, estados
malabsortivos, deterioro de la función renal, hipercalciuria renal y uso crónico
de bifosfonatos.

Foto 4. Densitometría ósea que demuestra osteoporosis severa en columna lumbar (Z-score -
2.8/T-score -5.0 en L4)

Estudios de localización preoperatoria: los estudios de localización

paratiroidea no cumplen ningún rol en el diagnóstico del HPT1º. Sólo deben
realizarse luego de confirmado el diagnóstico y decidido el tratamiento
quirúrgico, ya que su objetivo es auxiliar al cirujano en el plan o táctica
quirúrgica.[3] Básicamente, los estudios le permiten al cirujano definir
preoperatoriamente si un paciente es candidato para realizar un abordaje
selectivo o focal, unilateral o bilateral. Incluyen la ecografía, el centellograma
con Tc99 sestamibi (usualmente combinado con una tomografía computada de
emisión monofotónica o SPECT), la tomografía computada de 4 dimensiones
(TC4D) y por último la resonancia magnética nuclear (RMN). El protocolo actual
más utilizado es la combinación de ecografía + sestamibi (considerados
estudios de primera línea), aunque otras combinaciones pueden ser usadas. La

644
 Cirugía | Parte IV

combinación de sestamibi + ecografía incrementa la localización de un

adenoma de un 94 a un 99 %.[11]
La ecografía es el método de localización más económico y posee una alta
sensibilidad, pero una especificidad del 50-75 % (Foto 5 y 6).[5, 11] Como
desventajas cabe aclarar que es un método operador dependiente y que no es
útil para adenomas ectópicos retrotraqueales, retroesofágicos (posteriores) y
mediastínicos. El centellograma con Tc99 sestamibi, es considerado actualmente
el mejor estudio de localización prequirúrgico, ya que posee una especificidad
cercana al 90 % y un 5-8 % de falsos positivos debidos en general a nódulos
tiroideos (Foto 7 y 8).[11] Es muy útil en el diagnóstico de adenomas ectópicos
como los mediastínicos, aunque su sensibilidad es limitada en enfermedad
multiglandular. El agregado de una tomografía computada de emisión
monofotónica (SPECT) al sestamibi (sestamibi-SPECT) permite mejorar la
performance para localizar glándulas paratiroides (Foto 9).
La tomografía computada 4D toma imágenes antes y después de la inyección
de contraste endovenoso y está utilizándose en forma creciente para
identificar glándulas paratiroides agrandadas. La sensibilidad es mejor al
sestamibi y la ecografía, y predice enfermedad multiglandular mejor que el
sestamibi.
La RMN es considerada un estudio de segunda línea, y tiene como
principales indicaciones: 1) resultados negativos con combinación de ecografía
y centellograma con sestamibi; 2) adenomas ectópicos y 3) persistencias o
recidivas (Foto 10). Los métodos invasivos (angiografía y dosaje de PTHi por
cateterismo venoso) se reservan para casos complejos de persistencias o
recurrencias.

Foto 5. Ecografía de un adenoma de Foto 6. Ecografía de adenoma de

glándula paratiroides adyacente a la glándula paratiroides en contacto con la
arteria carótida primitiva vena yugular interna

645
 Cirugía | Parte IV

Foto 7. Centellograma con Tc-99 Sesta- Foto 8. Mismo estudio, imagen tardía a
Mibi. Imagen precoz donde se observa las 4 horas, a los 15 minutos, con
hipercaptación en glándula paratiroides hipercaptación de tiroides y paratiroides
inferior izquierda, compatible con topografía de inferior izquierda
adenoma

Foto 9. SPECT-TC de glándulas paratiroides

Foto 10. RMN con contraste (glándula paratiroides derecha inferior)

646
 Cirugía | Parte IV

Tratamiento
Quirúrgico
El tratamiento definitivo es quirúrgico. Está indicado en todos aquellos
pacientes sintomáticos, cualquiera sea su manifestación. Las indicaciones
quirúrgicas en HPT1º asintomático han sufrido modificaciones en los últimos
años. Según las guías del IV Workshop Internacional para el manejo del
hiperparatiroidismo asintomático publicadas en 2014,[2] se recomienda la
paratiroidectomía en aquellos pacientes con una elevación en su calcemia igual
o mayor a 1 mg/dl por encima de los límites normales, calciuria > 400 mg/dl en
orina de 24 horas, riesgo aumentado de nefrolitiasis por análisis bioquímico de
litiasis, clearence de creatinina < 60 ml/min, T-score < -2,5 desvíos standard en
la densitometría ósea, a nivel de columna lumbar, cadera, cuello del fémur y/o
tercio distal del radio o fractura vertebral constatada por cualquier método de
imágenes y edad < 50 años.
Los pacientes que no cumplen los criterios quirúrgicos pueden ser
monitoreados y eventualmente recibir tratamiento médico. No obstante, debe
recordarse que el único tratamiento curativo del HPT1º es el quirúrgico, por lo
que aún en sujetos asintomáticos que no cumplen con los criterios quirúrgicos,
la cirugía siempre es una opción. Existen casos individuales en los que puede
objetivarse un beneficio de la cirugía (por ejemplo, la mejoría de calidad de
vida y síntomas neurocognitivos).[2, 3]
Una vez efectivizada la indicación quirúrgica, la táctica operatoria dependerá
de la etiología del HPT1º, es decir, si es una enfermedad uniglandular como en
el caso del adenoma (aunque en hasta un 4 % pueden encontrarse adenomas
dobles), o una enfermedad multiglandular como en las hiperplasias.[3, 5] La
diferencia principal radica en el hecho de que en la patología multiglandular la
exploración bilateral del cuello es obligatoria, pero en el caso de un adenoma
único una exploración selectiva o focal, también llamada paratiroidectomía
mini-invasiva (en inglés, minimally invasive parathyroidectomy o MIP) o
unilateral, sería suficiente para realizar la paratiroidectomía (Foto 11 a 14).[1, 3]
Si bien esto es cierto, como los estudios de localización preoperatoria no son
100 % eficaces, la exploración focal y la unilateral tienen como desventaja una
incidencia de persistencias o recurrencias mayor que la bilateral y como
ventaja, menores complicaciones específicas. En contrapartida, la exploración
bilateral se asocia a un mejor control del HPT, pero a una incidencia mayor de
complicaciones específicas como parálisis recurrencial, hipoparatiroidismo y
hemorragias. Por estas razones, es fundamental complementar los métodos
diagnósticos de localización preoperatoria, con la experiencia del cirujano de
cabeza y cuello interveniente y con métodos de localización intraoperatorios.[2,
5, 11]

647
 Cirugía | Parte IV

A pesar de lo expuesto, existen cirujanos que exploran ambos lados del

cuello en forma sistemática y otros, que practican la exploración focal o la
unilateral, basados en la ecografía, el MIBI y la confirmación histológica en la
biopsia por congelación de una glándula normal, además del adenoma
resecado. Un protocolo ampliamente utilizado desde hace ya algunos años por
la Sociedad Europea de Cirujanos Endocrinos,[1] propone realizar exploración
focal (MIP) cuando la ecografía y el sestamibi son concordantes; exploración
unilateral cuando un estudio es positivo y el otro negativo, y exploración
bilateral cuando ambos estudios son negativos o cuando son discordantes
(marcan enfermedad en diferentes lados del cuello). Todos estos enfoques
deben complementarse con utilización de PTHi rápida intraoperatoria.[1, 3, 5, 9]

Foto 11 y 12. Paratiroidectomía por abordaje focal o miniinvasivo (MIP) por mini-incisión de 3 cm
de longitud

Foto 13. Abordaje unilateral Foto 14. Pedículo arterio-venoso de la

(paratiroidectomía izquierda inferior) glándula

Estudios de localización intraoperatorios: uno de ellos, ya prácticamente en

desuso, es la infusión de azul de metileno en la inducción anestésica a razón de
0,7 ml/kg/peso. El azul de metileno (al igual que el Tc99 sestamibi) es un catión
lipofílico captado por avidez por las mitocondrias de las glándulas paratiroides,
por lo que se lo ha usado, con resultados variables, para colorearlas durante la
cirugía. La glándula tiroides también se colorea, pero a diferencia de las

648
 Cirugía | Parte IV

paratiroides, el azul no es retenido durante mucho tiempo, por lo que se la

coloración se “lava” rápidamente (Foto 15).
Otro método de localización intraoperatorio es la cirugía radioguiada, donde
se inyecta Tc99 sestamibi dos horas antes del comienzo de la cirugía, y en la
cirugía se intenta la localización de la glándula patológica utilizando una sonda
gammaprobe (Foto 16). Luego de que el adenoma fue resecado, el
gammaprobe mide la radioactividad de la pieza resecada, la cual se compara
con la radioactividad en el lecho quirúrgico.[11]

Foto 15. Tinción con azul de metileno de una Foto 16. Paratiroidectomía radioguiada
glándula paratiroides (la tiroides ya se ha con uso de gammaprobe en un HPT1º
“lavado”) recurrente

Sin lugar a dudas, la innovación más significativa en este campo ha sido la

posibilidad de realizar un dosaje (monitoreo) de PTHi en forma rápida en el
intraoperatorio.[2, 3, 5, 7, 15, 16] Esto es posible dado que la vida media de la PTHi es
muy corta (3-5 minutos). Si bien estrictamente hablando no es un estudio de
localización, es un método que permite confirmar la adecuada resección de
todas las glándulas hiperfuncionantes y predecir el éxito del procedimiento.
Consiste en realizar determinaciones de PTHi en sangre periférica pre-incisión
de piel (basal), a los 10-15 minutos de resecadas todas las glándulas patológicas
y 3-4 horas luego de la resección. El éxito de la paratiroidectomía se define
como un descenso mayor al 50 % del nivel de PTHi pre-incisión, en la
determinación realizada a los 10-15 minutos de removidas todas las glándulas
hiperfuncionantes (criterio de Miami o de Irvin),[7] con la aclaración de que el
nivel de PTHi debería además caer dentro del rango de normalidad (15-65
pg/ml). Si se cumple este requisito, la cirugía se puede dar por finalizada, con
una probabilidad de curación > al 95 %. Si a pesar de la resección de una
glándula patológica los valores de PTHi no caen a menos del 50 % de la PTHi

649
 Cirugía | Parte IV

basal, habrá que proseguir primero con la exploración homolateral en busca de

una enfermedad de 2 glándulas (adenoma doble), y muchas veces continuar
con la exploración contralateral para descartar una hiperplasia glandular
(enfermedad multiglandular).[3, 7]
En el caso del HPT1º por hiperplasia, el tratamiento quirúrgico a realizar será
similar al tratamiento de las formas secundaria y terciaria. Las opciones
quirúrgicas son: a) paratiroidectomía subtotal 3½, b) paratiroidectomía total
con implante y c) paratiroidectomía total sin implante. Estos procedimientos
serán abordados en profundidad en el tratamiento quirúrgico de los HPT2º y
3º.
La curación luego de la paratiroidectomía se define como normocalcemia
luego de los 6 meses de la cirugía.[3]

Médico
En pacientes en los que no se indica la cirugía, se recomienda no restringir la
ingesta de calcio y mantener niveles adecuados de 25(OH)2 vitamina D. Los
bifosfonatos por vía oral evidenciaron un efecto positivo en la densidad mineral
ósea de columna y cadera en estos pacientes, aunque el riesgo de fractura no
fue evaluado. El cinacalcet (modulador alostérico del receptor sensor de calcio)
fue efectivo para reducir los niveles de calcemia, no obstante, no mostró
beneficio a nivel de la densidad mineral ósea.[12]

Hiperparatiroidismo secundario (HPT2º)

Definición: enfermedad caracterizada por un exceso en la secreción de PTH,
como respuesta a un nivel persistentemente bajo de calcio iónico plasmático.
Etiología: la causa más frecuente (> 90 %) es la insuficiencia renal crónica,
por lo que frecuentemente se denomina al HPT2º como HPT renal. Otras
causas menos frecuentes son osteomalacia, hipovitaminosis D y síndromes de
malabsorción.[15, 16, 18]
Fisiopatología: las anormalidades en la absorción tubular renal de fosfatos
llevan a una reducción de su excreción, con hiperfosfatemia. Asimismo,
tampoco se puede realizar la conversión renal del 25-hidroxicolecalciferol a su
molécula activa 1,25 (OH)2 vitamina D lo que determina una disminución en la
absorción intestinal de calcio, que lleva a hipocalcemia. La hiperfosfatemia, la
hipocalcemia y el déficit de vitamina D llevan a un aumento de la producción de
PTH por hiperplasia glandular.
Diagnóstico: muchos pacientes con HPT2º son asintomáticos y sólo tienen
anormalidades detectables en el laboratorio o estudios por imágenes. Con

650
 Cirugía | Parte IV

respecto al laboratorio, presentan hipocalcemia o normocalcemia,

hiperfosfatemia y niveles extremadamente altos de PTH. Cuando el cuadro se
vuelve sintomático, los pacientes presentan prurito, dolores óseos, nefrolitiasis,
pancreatitis, calcificaciones de partes blandas, fracturas patológicas, osteítis
fibrosa quística (tumores pardos) y deformidades esqueléticas (Foto 17 y 18).[16,
17]

Los estudios por imágenes del cuello son normalmente innecesarios ya que
se trata de una enfermedad multiglandular por hiperplasia. No obstante, la
ecografía, el sestamibi, la TC4D y la RMN, pueden ser útiles para la localización
preoperatoria, especialmente en reoperaciones (HPT2º persistente o
recurrente) y para descartar glándulas ectópicas.[17]

Foto 17. Tumores pardos mandibulares Foto 18. Deformidad ósea craneofacial
en HPT2º renal

Tratamiento
Médico
El manejo de los pacientes con HPT2º es predominantemente médico,
mediante suplementos de calcio y vitamina D por vía oral. Como algunos de los
pacientes se vuelven refractarios a este tratamiento, en ellos se indican
calcimiméticos (cinacalcet) y análogos de la vitamina D, con resultados
variables, pero con el objetivo de contemporizar el cuadro clínico hasta que el
paciente pueda ser transplantado.[8, 17]

Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico está indicado en las siguientes circunstancias: 1)
calcifilaxis (vasculopatía urémica calcificante); 2) prurito intratable; 3)

651
 Cirugía | Parte IV

osteoporosis; 4) fracturas patológicas; 5) dolores óseos y 6) calcificaciones de

partes blandas.[16, 17]
Básicamente, el tratamiento quirúrgico puede resumirse en tres
procedimientos o alternativas quirúrgicas:
 paratiroidectomía subtotal o 3½, que consiste en la resección de tres
glándulas y media, dejando un fragmento bien vascularizado de la
glándula de aspecto más normal in situ, marcada con un clip de
titanio;
 paratiroidectomía total con implante, que es la exéresis de las cuatro
glándulas (o más si fuesen supernumerarias) y el implante de un
fragmento en un bolsillo muscular de un músculo del antebrazo,
hombro, recto anterior del abdomen o en la grasa subcutánea
subxifoidea o abdominal; y
 paratiroidectomía total sin implante (exéresis de cuatro glándulas o
más, sin implante), partiendo de la teoría de que la paratiroidectomía
nunca es completa ya que existen glándulas supernumerarias o tejido
paratiroideo heterotópico en alguna parte del cuello.[13, 16]

Indudablemente, el tratamiento quirúrgico debe ser considerado paliativo,

ya que la persistencia de la insuficiencia renal puede provocar una hiperplasia
del tejido paratiroideo conservado.[16] Con la paratiroidectomía 3½ el riesgo de
hipoparatiroidismo postquirúrgico es muy bajo, pero en el caso de una
recurrencia, se requerirá una nueva exploración por cervicotomía con anestesia
general. Esto no sucede en el caso de la paratiroidectomía total con
autoimplante, ya que en el caso de un HPT2º recurrente no será necesaria una
reintervención cervical con anestesia general, sino una exploración ambulatoria
con anestesia local en el sitio receptor del injerto (Foto 19 a 22).
En la paratiroidectomía total sin implante, el riesgo de recidiva es realmente
muy bajo, por lo que se ha propuesto realizarla en aquellos pacientes que no
son candidatos a transplante renal.[13] Independientemente de la estrategia
quirúrgica elegida, en todos los casos se debería realizar criopreservación de
tejido paratiroideo, para poder solucionar un potencial hipoparatiroidismo
postquirúrgico.[8, 15, 16]
En relación al monitoreo intraoperatorio con PTHi en el HPT2º, su aplicación
es controvertida, ya que encarece los costos del procedimiento y no evita tener
que realizar un abordaje bilateral y la identificación de como mínimo cuatro
glándulas hiperplásicas. Igualmente, se trata de un método útil para predecir la
resección completa del tejido paratiroideo, cuando se produce un descenso
mayor al 70-90 % del nivel de PTHi basal, en la determinación realizada post-
resección de todas las glándulas hiperplásicas.[6, 8, 15, 16]

652
 Cirugía | Parte IV

Foto 19 Foto 20

Foto 21 Foto 22
Paratiroidectomía total con posterior autoimplante en paciente con HPT2º renal, donde se evidencian
glándula derecha inferior (19), derecha superior (20), izquierda superior (21) e izquierda inferior (22),
respectivamente

Hiperparatiroidismo terciario o HPT persistente post-transplante renal

(HPT3º)
Definición: pacientes con HPT2º en los que a pesar de la resolución de la
causa de hipocalcemia crónica (transplante renal), persiste una PTH elevada.
Fisiopatología: luego de la corrección de la insuficiencia renal crónica
mediante un transplante renal, las paratiroides continúan con hipersecreción
de PTH. Los niveles de calcio iónico se normalizan, ya que las glándulas
hiperplásicas funcionan en forma autónoma. Clásicamente, el HPT3º es
causado por hiperplasia de las cuatro glándulas, aunque se han reportado casos
de adenomas y de hiperplasias asimétricas.[16, 17]
Diagnóstico: al igual que en el HPT2º, muchos pacientes son asintomáticos y
en contraste con aquel, las anormalidades observables en el laboratorio son
normo o hipercalcemia, hipofosfatemia y niveles levemente aumentados de
PTHi.[16] Los pacientes sintomáticos presentan dolores óseos, prurito,
nefrolitiasis, pancreatitis, osteopenia y osteoporosis.
Tratamiento: es quirúrgico. El tratamiento médico no está indicado ya que
no es curativo. Además, los pacientes están típicamente normocalcémicos por
lo que no se benefician de suplementos de calcio. Las indicaciones quirúrgicas
son: 1) hipercalcemia severa (> 12 mg/dl), 2) hipercalcemia persistente (> 11

653
 Cirugía | Parte IV

mg/dl luego de 3 meses a 1 año del transplante), 3) osteopenia severa, 4)

hiperparatiroidismo sintomático (prurito, fatiga, dolores óseos, fracturas
patológicas, litiasis renal, úlcera péptica, etc.) y 5) deterioro de la función
renal.[17, 20]
Las alternativas quirúrgicas aceptadas en la actualidad son la
paratiroidectomía subtotal 3½ y la paratiroidectomía total con implante o
autoinjerto.[13] El monitoreo con PTHi intraoperatoria ha demostrado ser de
valor cuando se produce un descenso mayor al 90 % del nivel de PTHi basal, en
la determinación realizada post-resección de todas las glándulas patológicas.[6,
8, 15]

654
 Cirugía | Parte IV

Bibliografía
1. Bergenfelz A, Hellman P, Harrison B, et al. Posicional statement of the European Society of
Endocrine Surgeons (ESES) on modern techniques in pHPT surgery. Langenbecks Arch Surg
2009;394:761-764
2. Bilezikian J, Brandi ML, Eastell R, et al. Guidelines for the Management of Asymptomatic
Primary Hyperparathyroidism: Summary Statement from the Four International Workshop. J
Clin Endocrinol Metab 2014;99:3561-3569
3. Callender G, Udelsman R. Surgery of primary hyperparathyroidism. Cancer 2014;120:3602-16
4. Eastell R, Brandi ML, Costa A, et al. Diagnosis of asymptomatic primary hyperparathyroidism:
Proceedings of the Four International Workshop. J Clin Endocrinol Metab 2014;99:3570-3579
5. Ferris R. Parathyroidectomy for sporadic primary hyperparathyroidism. En: Operative
Otolaryngology: Head and Neck Surgery. 2nd ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008;505-510
6. Hiramitsu T, Tominaga Y, Okada M, et al. A retrospective study of the impact of intraoperative
intact parathyroid hormone monitoring during total parathyroidectomy for secondary
hyperparathyroidism. STARD Study. Medicine 2015;94 (29):1-6
7. Irvin GL. Presidental address: chasin’ hormones. Surgery 1999;126(6):993-997
8. Kara M, Tellioglu G, Bugan U, et al. Evaluation of intraoperative parathormone measurements
for predicting successfull surgery in patients undergoing subtotal/total parathyroidectomy due
to secondary hyperparathyroidism. Laryngoscope 2010;120: 1538-1544
9. Lal G, Clark O. Primary hyperparathyroidism: controversies in surgical management. Trends in
Endocrinology and Metabolism 2003;14(9):417-422
10. Lee P, Jarosek S, Virnig B, et al. Trends in the incidence and treatment of parathyroid cancer in
the United States. Cancer 2007;109:1736-1741
11. Lew J, Solorzano C. Surgical management of primary hyperparathyroidism: state of the art.
Surg Clin N Am 2009;89:1205-1225
12. Marcocci C, Bollerslev J, Aziz Khan A, et al. Medical management of primary
hyperparathyroidism: Proceedings of the Four International Workshop on the Management of
Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2014;99:3607-3618
13. Morelli Brum R. Tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo secundario. En: Paratiroides.
Eds: Sánchez A, Novelli JL. UNR editora 2000;19:185-196
14. Okamoto T, Iihara M, Obara T, et al. Parathyroid carcinoma: etiology, diagnosis and treatment.
World J Surg 2009;33:2343-2354
15. Pitt S, Panneerselvan R, Chen H, et al. Secondary and tertiary hyperparathyroidism: The utility
of ioPTH monitoring. World J Surg 2010;34:1343-1349
16. Pitt S, Sippel R, Chen H. Secondary and tertiary hyperparathyroidism: state of the art. Surgical
management. Surg Clin N Am 2009;89:1227-1239
17. Richards M, Wormuth J, Bingener J, et al. Parathyroidectomy in secondary
hyperparathyroidism: Is there an optimal operative management? Surgery 2006; 139:174-80
18. Rosai J. Parathyroid glands. En: Rosai & Ackerman Surgical Patology. 9th ed. Philadelphia,
Mosby, 2004;873-890
19. Shaha A, Patel S. Thyroid and parathyroid tumors. En: Cancer of the Head and Neck. 3rd ed. J
Shah, S Patel (eds) London, BC Decker Inc, 2001;251-273
20. Yamamoto T, Tominaga Y, Okada M, et al. Characteristics of persistent hyperparathyroidism
after renal transplantation. World J Surg 2016;40:600-606

655
 Cirugía | Parte IV

TUMORES LATERALES
DEL CUELLO
LEONARDO L. CALIFANO Y ALEJANDRO BEGUERI

Generalidades
El término ‘tumor lateral del cuello’ (TLC) abarca una serie de patologías de
diferentes orígenes y significado clínico, cuya única característica común es la
de presentarse como un bulto en una región anatómica específica: la región
lateral del cuello. Los límites de esta región son:
- Hacia arriba, el borde inferior de la mandíbula.
- Hacia abajo, las clavículas y el manubrio esternal.
- Hacia los lados y atrás, el borde anterior de los
músculos trapecios.
- Hacia la línea media, la celda visceral del cuello.
Debido a lo antedicho, las patologías de las estructuras centrales del cuello,
que se encuentran dentro de la celda visceral (nódulos tiroideos, por ejemplo),
no se incluyen dentro de esta entidad clínica y no serán tratadas aquí.
El origen de los tumores laterales del cuello puede resumirse en cuatro
grandes grupos:
 De origen malformativo, anomalías congénitas.
 Procesos inflamatorios, agudos o crónicos.
 Neoplásico benigno.
 Neoplásico maligno, que a su vez puede tratarse de un tumor primitivo o
metastásico.
Es importante destacar que la presencia del tumor puede estar acompañada
de otros signos o síntomas locales, regionales o generales, por lo que se debe
aclarar si el tumor es toda la enfermedad o sólo la parte más evidente de ella.
El conocimiento de la frecuencia y formas con que se presentan estos

656
 Cirugía | Parte IV

tumores ayudan a la presunción diagnóstica, que permitirá la aplicación de los

diferentes métodos de diagnóstico en forma correcta, para así llegar al
diagnóstico definitivo, que permitirá realizar el tratamiento correcto en tiempo
y forma.
Los tumores laterocervicales más frecuentes son:
 las adenopatías, ya sean éstas inflamatorias o neoplásicas;
 los procesos neoplásicos primitivos, benignos o malignos;
 las malformaciones congénitas, con menor frecuencia.

La correcta anamnesis y un examen físico minucioso son fundamentales para

la recolección de datos que dirigirán el resto del estudio de un paciente con un
TLC.
En cuanto al tiempo de evolución, un tumor lateral del cuello de días de
evolución, hace sospechar una patología inflamatoria; mientras que una
evolución de años orienta hacia una patología congénita. Los de semanas o
meses presuponen un proceso neoplásico.
Dolor: su aparición es temprana o incluso previa a la aparición del tumor en
los procesos inflamatorios, mientras que es tardía en los procesos
neoformativos. Por lo general está ausente en los procesos congénitos (excepto
cuando cursan complicaciones infecciosas).
El antecedente de consumo de alcohol y tabaco, juntos o por separado debe
hacer sospechar una patología maligna.[1]
En las patologías inflamatorias e infecciosas puede detectarse mediante el
interrogatorio o el examen físico, el antecedente de exposición, la presencia de
fiebre, signos locales de inflamación o puerta de entrada.
La presencia de fiebre leve, pérdida de peso, prurito, adenomegalias en otras
localizaciones hace sospechar la presencia de un linfoma.
Para recordar la frecuencia del origen de un TLC y enfocar su estudio resulta
muy útil el clásico esquema de Skandalakis.

657
 Cirugía | Parte IV

TUMORES LATERALES
TUMORES LATERALES DE
DE CUELLO
CUELLO
ORIENTACIÓN
20 % 80 %
Inflamatorios,
NEOPLASIAS
congénitos , otros
20 % 80 %

benignas MALIGNAS
20 % 80 %

METASTÁSICAS
primarias
20 % 80 %

infraclavicular C y C
Adaptado de Skandalakis ; T. extratiroideos

Por lo tanto, en un adulto de más de cuarenta años, fumador, bebedor, con

un TLC poco doloroso y de instalación progresiva, la etiología más probable es
una adenopatía metastásica de un tumor primario de la cabeza y el cuello.
En cuanto al examen físico, debe ser riguroso y orientado en dos niveles:
- el área específica de la cabeza y el cuello;
- el resto del organismo.
El examen físico completo permite identificar tumores primarios infra-
claviculares, manifestaciones a distancia de la enfermedad, concurrencia de dos
enfermedades distintas, tumores sincrónicos, adenomegalias de otras
localizaciones, hepato o esplenomegalia, lesiones cutáneas, etc.
El examen dirigido al área de la cabeza y el cuello consiste en la visualización
directa o indirecta de toda el área accesible de la mucosa aerodigestiva
superior, cuero cabelludo y la palpación del cuello, comparando ambos lados y
con especial énfasis en la celda visceral.
El examen mediante el uso de fibroscopios permite estudiar las zonas no
accesibles a la visión directa (fosas nasales, senos paranasales, rinofaringe),
evaluar la extensión tumoral y la movilidad de las cuerdas vocales. Esto puede
realizarse mediante anestesia local, sedación o bajo anestesia general, lo que
permite tomar muestras para biopsia y la palpación del paciente en ausencia de
reflejos y dolor.
Si se encuentra una lesión o zona sospechosa se debe proceder a la toma de
una biopsia. El estudio citológico del material obtenido mediante la punción-
aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión puede orientar el diagnóstico, o
confirmar la sospecha clínica, lo que permite optimizar el uso de recursos y el

658
 Cirugía | Parte IV

tiempo, para lograr el tratamiento adecuado de la patología.

Tumores y fístulas congénitas del cuello

Las anomalías congénitas del cuello se originan por la persistencia de
estructuras embrionarias que dan origen a los distintos órganos y tejidos del
organismo, pero que normalmente no están presentes en el nacimiento. Por lo
tanto no se trata de proliferaciones neoplásicas sino de alteraciones del
desarrollo y por su curso habitualmente benigno e indolente no se ahondará en
el tema sino que se mencionarán las características fundamentales de los más
frecuentes.

Anomalías originadas en los arcos branquiales

Son mucho menos frecuentes que las adenopatías. Son más frecuentes en
los varones y suelen presentarse en la primera década de la vida, aunque
pueden aparecer a cualquier edad. El segundo arco branquial es el responsable
de casi el 90 % de las lesiones y se presentan como fístulas en los niños
pequeños y como quistes en la segunda infancia y adolescencia.[6] Estas fístulas,
senos o quistes suelen ubicarse por delante del borde anterior del
esternocleidomastoideo, en su tercio medio o inferior.
La sintomatología más frecuente es la presencia del TLC, de crecimiento
progresivo, con escasas molestias y que aparece luego de algún proceso
infeccioso de las vías aéreas superiores y que alterna períodos de crecimiento
con otros de regresión espontánea o por el uso de antibióticos.
A la palpación se presentan renitentes e indoloros (en ausencia de
inflamación).
El diagnóstico es eminentemente clínico, pero puede apoyarse en la
radiografía, ecografía o TAC. La PAAF es prácticamente concluyente al obtener
líquido con cristales de colesterol y células epiteliales descamadas.

Radiografía cervical de perfil en la que se

observa la imagen radiolúcida de un quiste
branquial
659
 Cirugía | Parte IV

El tratamiento de estas lesiones es quirúrgico y está indicado ante el

aumento del tamaño, infección recurrente, duda diagnóstica o sospecha de
malignización[5] (esta eventualidad es posible debido al revestimiento epitelial
de los quistes, pero es tan remota que ante su presencia debe pensarse
siempre que el tumor en cuestión es una metástasis quística de un primario no
hallado y tratarla como tal).

Higromas quísticos
También conocidos como linfagiomas quísticos o quistes serosos congénitos,
su formación se debe a la persistencia de elementos vestigiales del sistema
linfático y se presentan con mayor frecuencia en el área de la cabeza y el cuello.
Cerca del 90% son diagnosticados antes de los dos años de edad.[4]
Se presentan como tumores blandos, fluctuantes, indoloros, fijos en
profundidad pero no a la piel que desliza libremente. Se ubican con mayor
frecuencia en la fosa supraclavicular y del lado izquierdo.
La ecografía y la tomografía pueden ser de utilidad diagnóstica, pero el
método de elección es la RMN.
Se los puede clasificar de acuerdo al tamaño en micro o macro-quísticos (< o
> a 1 cm) o teniendo en cuenta su localización y grado de afectación. De Serres
y col. propusieron una clasificación en cinco estadios:[3]
Estadio 1: infrahioideo unilateral
Estadio 2: suprahioideo unilateral
Estadio 3: supra e infrahioideo unilateral
Estadio 4: suprahioideo bilateral
Estadio 5: supra e infrahioideo bilateral
En cuanto al tratamiento existen tres alternativas posibles: la resección
quirúrgica, la inyección de agentes esclerosantes y la observación.

Adenopatías cervicales
Las adenopatías pueden ser de dos orígenes: inflamatorias o neoplásicas.

Adenopatías inflamatorias
Las adenopatías inflamatorias, en especial las agudas, son mucho más
frecuentes que las neoplásicas pero debido a su evolución favorable en forma
espontánea o con tratamiento, no deben ser consideradas dentro de los TLC, o
sólo lo serán aquellas que pasen a una cronificación luego de un período agudo.

660
 Cirugía | Parte IV

En cuanto a las adenopatías inflamatorias crónicas, no se deben olvidar las

de origen tuberculoso debido a la alta incidencia en nuestro medio. Estas
asientan preferentemente en las cadenas espinal o carotidea. Merecen también
mención las adenopatías vinculadas a la infección por HIV. Los pacientes
portadores de este virus pueden presentar adenopatías en los diferentes
períodos de la enfermedad. Las adenopatías suelen ser cervicales, occipitales y
axilares. En la mayoría de los pacientes (70 %), las adenopatías evolucionan a la
cronicidad y constituyen el síndrome de adenopatías generalizadas
persistentes. Este síndrome se define como adenopatías en dos o más
localizaciones extra-inguinales, de causa no aclarada, por un mínimo de tres a
seis meses. En la mayoría de estos pacientes no se requiere ningún
procedimiento diagnóstico y se pueden manejar empíricamente.
A medida que evoluciona la infección por HIV los pacientes pueden presentar
múltiples infecciones oportunistas y neoplasias, muchas de las cuales pueden
comprometer los ganglios linfáticos. Por lo tanto los diagnósticos diferenciales
en un paciente HIV positivo con adenopatías es muy amplia, siendo las más
frecuentes: la tuberculosis, micobacterias atípicas, sífilis, linfomas, sarcoma de
Kaposi, bartonelosis. La mayoría de los autores recomienda un procedimiento
diagnóstico cuando está presente alguno de los siguientes elementos:
marcados signos y síntomas constitucionales, adenopatías localizadas,
adenopatías desproporcionadamente grandes, adenopatías mediastinales,
masa voluminosa a nivel abdominal, citopenia o eritrosedimentación acelerada
de causa no aclarada, adenopatías con signos de flogosis.
La PAAF es el procedimiento diagnóstico de elección, pudiendo realizar
análisis citológico y bacteriológico para gérmenes comunes, BAAR y hongos. Si
los resultados son negativos, o sugestivos de linfoma puede realizarse una
biopsia abierta.[8]
El siguiente algoritmo resume lo anteriormente descripto:

Sospecha de infección o neoplasia

Punción-aspiración

Gram y cultivo BAAR Hongos Citológico

Resultados negativos Resultados positivos

Biopsia Tratamiento específico

661
 Cirugía | Parte IV

Adenopatías neoplásicas
Como fue descripto con anterioridad las adenopatías neoplásicas pueden ser
primarias o metastásicas.

Adenopatías primarias
Son las que constituyen el asiento de las enfermedades linfoproliferativas
malignas, que suelen encontrarse dentro del contexto de la enfermedad
general, pero muchas veces la presencia de una o dos adenopatías cervicales
constituye el inicio o la única o más evidente manifestación de la enfermedad.
La PAAF orientará el diagnóstico y la biopsia quirúrgica (hecha en condiciones
particulares) permitirá tipificar correctamente la enfermedad.

Adenopatías metastásicas
En los pacientes entre los 50 y 60 años, constituyen el grupo más frecuente
de los tumores laterales de cuello. Esto siempre debe ser tenido en cuenta,
sobre todo cuando media el antecedente de consumo de alcohol y tabaco.
Los grupos linfáticos del cuello drenan el cuero cabelludo, la piel del área de
la cabeza y cuello, la mucosa del tracto aerodigestivo superior, las glándulas
salivales y la glándula tiroides, en forma específica, predecible y secuencial en
los distintos grupos ganglionares. Por lo tanto la ubicación de una adenopatía
sugiere en principio dónde puede estar ubicado el tumor primario, pero debe
recordarse que existe una superposición en el área de drenaje de distintas
localizaciones. Es importante entender entonces esta diseminación linfática a
los distintos grupos ganglionares y describirlas como “niveles” más que como
grupos ganglionares anatómicos.
La terminología para categorizar los grupos ganglionares del cuello fue
originalmente descripta en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New
York (Estados Unidos), que es ampliamente aceptada. Ésta divide al cuello en
cinco regiones ganglionares a cada lado. Una sexta región, el compartimiento
central, fue agregada después (Figura 1).[10]

662
 Cirugía | Parte IV

Figura 1. Esquema que muestra los niveles y subniveles ganglionares

del cuello

Estudios retrospectivos han documentado los patrones de diseminación de

los cánceres de varios sitios primarios de la cabeza y el cuello a los ganglios
linfáticos del cuello (Tabla 1).

Sitio primario Primera estación ganglionar

Cavidad oral Niveles I,II,III

Laringe, faringe Niveles II,III,IV
Tiroides Niveles IV, VI, mediastino superior
Parótida Niveles II, III, pre-auricular, peri e intra-
parotídeos, cadena accesoria superior
Glándula submaxilar y Niveles I,II,III
sublingual

Tabla 1: patrón de metástasis ganglionares en el cuello

Debe recordarse que más del 80 % de las adenopatías metastásicas del cuello
tienen origen en tumores primarios de la cabeza y el cuello. El resto (menos del
15 %) tienen su origen en primarios infra claviculares, de ubicación más
frecuente en el pulmón, seguida por el aparato digestivo (estómago, colon,
esófago, páncreas) y el urogenital.
El riesgo de metástasis ganglionar depende de varios factores relacionados
con el tumor primario, como su ubicación, tamaño, estadio del T, grado
histológico. El riesgo de metástasis aumenta desde la zona anterior a la
posterior del tracto aerodigestivo superior: labio (10 %), lengua (25 %), encía
(30 %), piso de boca (40 %), orofaringe (55 %), hipofaringe (65 %). Los tumores
endofíticos y con gran espesor (lengua y piso de la boca) tienen más posibilidad
de metastatizar.
Así, excluyendo la piel, la mayoría de los tumores de la cabeza y cuello se
originan en la mucosa de la vía aerodigestiva superior (la cavidad oral y, dentro
de ésta con mayor frecuencia la lengua, es responsable de alrededor del 75 %
de las adenopatías cervicales) y su histología corresponde a carcinomas

663
 Cirugía | Parte IV

espinocelulares con mayor o menor grado de diferenciación.

Los adenocarcinomas son raros y en general hay que pensar en un origen
salival para las localizaciones cervicales altas, o bien de un órgano infra
clavicular para aquellas adenopatías que se ubican en la fosa supraclavicular
(ganglio de Virchow-Troisier).[9]
En la mayoría de estos pacientes (más del 90 %) el examen físico sistemático
y meticuloso, que incluye las endoscopías, acompañado por los métodos
complementarios de diagnóstico, pondrá de manifiesto el sitio del tumor
primario responsable de la metástasis cervical.
El tratamiento de esta metástasis deberá ser considerado en conjunto con el
del tumor primario. Sin embargo, entre el 1 y 5 % de los casos, no es posible
evidenciar este último dentro de un plazo útil para su estudio, que no debe
exceder las cuatro semanas.[7, 11] Llegado este punto, deberá considerarse al
enfermo como portador de un tumor primitivo no hallado y efectuar el
tratamiento.
Finalmente, debe realizarse la PAAF de las adenopatías cervicales
sospechosas. La PAAF es preferida a la biopsia abierta por la facilidad del
procedimiento, menor morbilidad y menor probabilidad de siembra tumoral a
través del trayecto de punción.
La biopsia quirúrgica de una adenopatía, sin una adecuada justificación
basada en el conocimiento acabado del manejo de estos pacientes, debe ser
considerada como una mala práctica, ya que puede complicar el tratamiento y
disminuir las posibilidades de curación. En los casos en que esté justificada,
debe seguirse una sistemática que asegure las mejores posibilidades
diagnósticas con un mínimo de morbilidad. Para ello, no debe subestimarse la
importancia del procedimiento y en casos considerados difíciles, pacientes muy
doloridos o por vecindad de estructuras nobles, evaluar la posibilidad de
realizar el procedimiento bajo anestesia general.
En cuanto a la incisión no debe olvidarse que estos pacientes son posibles
candidatos a una linfadenectomia radical, por lo tanto, ésta debe emplazarse de
tal manera que pueda ser incluida dentro del trazado de una incisión adecuada
para esta cirugía, y que no obligue a realizar colgajos poco vascularizados que
los exponga a una posterior dehiscencia. La extirpación de la lesión debe ser
completa de ser posible, y si no, debe realizarse una biopsia en cuña, aplicando
en ambos casos, una técnica meticulosa para evitar complicaciones que
pudieran dificultar o retrasar el tratamiento posterior. Debe asegurarse que el
material obtenido sea suficiente mediante el empleo de la biopsia por
congelación con el patólogo en quirófano.

664
 Cirugía | Parte IV

Metástasis cervical de tumor primitivo no hallado

En más del 95 % de los pacientes con metástasis cervicales, se identifica el
tumor primario a través del examen físico riguroso, pan-endoscopias con
biopsias de los sitios sospechosos, TAC, RMN o más recientemente con el uso
del 18 FDG PET/TC. Los restantes casos (1 al 5 %) se definen como tumores
primitivos no hallados (TPNH).
La falla en la detección del primario podría explicarse por regresión
espontánea, destrucción del primario mediada por inmuno-moduladores,
crecimiento más veloz de las metástasis ganglionares o desprendimiento de un
carcinoma necrótico.[7, 11] La estirpe histológica más frecuente es el carcinoma
escamoso, seguido del adenocarcinoma, carcinomas indiferenciados y otros. El
área ganglionar más frecuentemente afectada es el nivel II, seguido del nivel III.
El tamaño ganglionar promedio es de 5 cm, con mayoría de N2. La edad media
al diagnóstico oscila entre los 55 y 65 años con predominancia en los varones.[2]
El tratamiento de elección de este grupo de pacientes no está definido. La
cirugía continúa siendo el punto más importante en el manejo de los TPNH. El
vaciamiento cervical radical modificado (o el radical clásico de ser necesario) es
ampliamente aceptado (no así los selectivos) ya que no existe un patrón de
diseminación ganglionar en un TPNH.[11] La radioterapia postoperatoria es otro
punto de debate. Algunos autores recomiendan irradiar toda la mucosa
aerodigestiva superior y el cuello bilateralmente, mientras que otros
recomiendan irradiar sólo el cuello uni o bilateralmente. Actualmente existe
evidencia a favor del tratamiento con quimio-radioterapia concurrente
postoperatoria. Éste mejora el control loco regional de la enfermedad y la
supervivencia en pacientes con cáncer de cabeza y cuello avanzado[2, 7] y esto ha
sido extrapolado al tratamiento de los pacientes con TPNH. Sin embargo se
necesitan más trabajos prospectivos y randomizados para establecer el
tratamiento definitivo de este grupo de pacientes.

Tumores mesenquimáticos o de partes blandas

Todas las estructuras mesenquimáticas de la cabeza y el cuello pueden ser el
origen de tumores (tejido adiposo, muscular, vascular, nervioso, etc.), como se
ejemplifica en las figuras siguientes, mostrando un lipoma y un tumor del
corpúsculo carotideo.
Estos tumores pueden ser benignos o malignos (sarcomas), aunque en
algunos casos sólo por la evolución pueden encasillarse en uno u otro sentido.
En cuanto a los benignos (lipomas, por ejemplo) el diagnóstico y tratamiento
prácticamente es igual que para los del resto del organismo, con la diferencia
de estar en una localización anatómica compleja y en la que regularmente

665
 Cirugía | Parte IV

existe preocupación por la posibilidad de una lesión maligna. Si el diagnóstico

de benignidad es firme, deben tratarse cuando presentan gran tamaño o
síntomas. Ante la duda diagnóstica deben estudiarse como el resto de los
tumores laterales de cuello.

TAC de cuello en la que se observa un tumor de densidad grasa (lipoma) por detrás del músculo
esternocleidomastoideo derecho

TAC de un tumor del glomus carotideo y la clásica separación en forma de lira que produce entre las
carótidas externa e interna. Abajo: reconstrucción 3D

Los sarcomas constituyen un grupo muy heterogéneo de tumores, por lo que

su clasificación en base a su histogénesis es muy difícil y discutida. A su vez, el

666
 Cirugía | Parte IV

comportamiento de estos tumores también es variable pudiendo presentarse

con lento o rápido crecimiento, bajo o alto poder metastatizante o recidivante.
Los factores que influyen en este comportamiento son el tamaño
(considerándose T1 a los menores de 5 cm de diámetro y T2 a los mayores de 5
cm), grado y tipo histológico y localización. Para formular el grado histológico
de malignidad se toma en cuenta el tipo histológico, la cantidad de necrosis, la
celularidad, el pleomorfismo, el número de mitosis y la forma de crecimiento
(empujando o invadiendo los tejidos).
Estos tumores son raros en el área de la cabeza y el cuello representando
menos del 1 % de todas las neoplasias de esta región y la mayor parte
pertenece a los tipos de la estirpe fibrosa.
La presencia de metástasis a los ganglios del cuello es infrecuente, entre un 5
a 16 %, por lo que los vaciamientos cervicales profilácticos no tienen indicación.
Las metástasis a distancia ocurren en un 15 a 40 %, por lo general al pulmón.
El tratamiento de estos tumores es quirúrgico (exceptuando a los
rabdomiosarcomas en los niños y jóvenes en los que se utiliza radio y
quimioterapia). Sin embargo, no puede realizarse con los principios de
resección compartimentalizada utilizada para los sarcomas de los miembros,
dadas las características anatómicas de esta región, en la que la presencia de
estructuras no resecables o resecables a un costo no justificable, condiciona a
que en ocasiones la resección no cuente con márgenes oncológicos
satisfactorios, que deben ser mayores de 1 cm. La utilidad de la radioterapia es
discutida, pero se emplea en casos con márgenes no satisfactorios o
contraindicaciones quirúrgicas. La quimioterapia no ha demostrado ser de
utilidad.

667
 Cirugía | Parte IV

Bibliografía
1. Boffetta, P. “Alcohol and Cancer”. Lancet Oncol 2006; 7(2): 149-56.
2. Chun, C. H.; Fen, Y. T.; Te, H. Y.; Yu, H. W.; Chuang, J. H.; Jeng, Y. K.; Pei, J. L.; Yuh, S. C.
“Prognostic factors of unknown primary head and neck squamous cell carcinoma”. Otolaryngol
Head and Neck Surg 2008; 139: 429-435.
3. De Serres, L. M.; Sie, K. C. Y.; Richardson, M. A. “Lymphatic malformations of the head and
neck: a proposal for staging”. Arch Otolaryngol Head and Neck Surg 1995; 121: 577-82.
4. Giguere, C. M.; Bauman, N. M.; Smith, R. J. H. “New treatment options for lymphangioma in
infants and children”. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002; 111: 1066-75.
5. Girvigian, M. R.; Rechdouni, A. K.; Zeger, G. D. et al. “Squamous cell carcinoma arising in a
second branchial cleft cyst”. Am J Clin Oncol 2004; 27: 96-100.
6. Gross, E.; Sichel, J. Y. “Congenital neck lesions”. Surg Clin North Am 2006; 86: 383-392.
7. Guntinas-Lichius, O.; Peter Klussmann, J.; Dinh, S. et al. “Diagnostic work-up and outcome of
cervical metastases from an unknown primary”. Acta Otolaryngol 2006;126: 536-44.
8. Gurney, T. A. “Otolaryngologic manifestations of human immunodeficiency virus infection”.
Otolaryngol Clin North Am 2003; 36(4): 607-24.
9. Mahoney, E. J.; Spiegel, J. H. “Evaluation and Management of Malignant Cervical
Lymphadenopathy with Unknown Primary Tumor”. Otolaryngol Clin North Am 2005; 38: 87-97.
10.Robbins, K. T.; Medina, J. E.; Wolfe, G. T.; Levine, P. A.; Sessions, R. B.; Pruet, C. W.
“Standarizing neck dissection terminology. Official report of the Academy´s Committee for
Head and Neck Surgery and Oncology”. Arch Otolaryngol Head and Neck Surg 1991; 117 (6):
601-605.
11.Shehadeh, N. J.; Ensley, J. F.; Kucuk, O. et al. “Benefit of post-operative chemoradiotherapy for
patients with unknown primary squamous cell carcinoma of the head and neck”. Head Neck
2006; 28: 1090-8.

668
 V
TÓRAX
 Cirugía | Parte V

ÍNDICE

V 1 Anatomía quirúrgica de tórax: toracotomías

DRES. R. CAVO FRIGERIO Y A. VIDAL

V 2 Fisiopatología pulmonar
DR. S. ALBO

V 3 Hidatidosis pulmonar
DR. N. LUCILLI

V 4 Absceso de pulmón
DR. N. LUCILLI

V 5 Clínica y tratamiento quirúrgico de las afecciones de la pleura

DR. J. M. CAMPANA

V 5a Addendum: videotoracoscopia en patología pleural [NUEVO]

DR. M. J. BRANDA

V 6 Cáncer de pulmón [NUEVO]

DRES. E. SAAD, M. LO TARTARO Y F. CARDINALE

V 7 Rol de la cirugía torácica videoasistida (CTVA) [NUEVO]

DR. R. H. GRINSPAN

V 8 Patología mediastinal
DRES. R. CAVO FRIGERIO Y A. VIDAL

V 9 Ruptura traumática de diafragma

DR. J. DEFELITTO

670
 Cirugía | Parte V

V 10 Hernias diafragmáticas [ACTUALIZADO]

DRES. E. SÍVORI, F. WRIGHT Y P. PICCO

V 11 Cirugía videotoracoscópica [NUEVO]

DR. G. DEMARCHI

V 12 Complicaciones de la cirugía torácica [NUEVO]

DR. R. VALIENTE

671
 Cirugía | Parte V

ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL

TÓRAX: TORACOTOMÍAS
RAÚL CAVO FRIGERIO Y ADRIÁN R. VIDAL

Generalidades
El tórax es la porción superior del tronco. Tiene la forma de un cono
truncado, con su base menor en la parte superior y su base inferior de mayor
diámetro. Pueden distinguirse una cubierta músculo-esquelética externa, la
pared torácica, que envuelve a una gran cavidad interna que se divide en tres
cavidades celómicas: dos laterales, las cavidades pleuropulmonares y una
central, el mediastino (Figura 1).

Figura 1. Tórax. Pared y compartimentos[1]

Un sector de la pared torácica asimismo ofrece protección a algunas vísceras

abdominales: gran porción del hígado está debajo de la cúpula diafragmática
derecha, el estómago y el bazo se posicionan bajo el hemidiafragma izquierdo y
los polos renales se ubican inferiormente a dicho músculo y ventralmente a los
arcos costales más bajos; esta característica es interesante de recordar frente a

672
 Cirugía | Parte V

un traumatismo torácico inferior ya que pueden comprometerse dichos

órganos. El estrecho torácico superior es la puerta de entrada al tórax desde el
cuello, limitado por el primer cuerpo vertebral posteriormente, el borde medial
de la primera costilla lateralmente y el margen superior del hueso esternal
anteriormente (Figura 2). En sentido caudal, la salida del tórax hacia la cavidad
abdominal se produce a través del músculo diafragma insertado en la apertura
inferior del tórax; los márgenes del mismo se demarcan por el margen inferior
de la duodécima vértebra dorsal posteriormente, la duodécima y el extremo
anterior de la undécima costilla lateralmente y el apéndice xifoides
anteriormente. Estos límites marginales determinan que la cavidad torácica es
más alta y más profunda en el sector posterior (Figura 3).

Figura 2. Apertura torácica superior[1]

Figura 3. A. Apertura torácica inferior B. Diafragma[1]

Para facilitar su descripción, la superficie torácica se divide arbitrariamente

mediante líneas que corren paralelas al eje del cuerpo. La línea medioesternal
es aquella que transcurre a manera de bisectriz verticalmente por esternón. Las
líneas paraesternales son paralelas a la precedente y se dirigen por el borde
lateral del hueso esternal. La línea medioclavicular discurre sagitalmente, una a
cada lado, por el punto medio de la clavícula ubicándose, por regla, hacia
dentro del pezón mamario en la mujer. Las líneas axilares anterior, posterior y

673
 Cirugía | Parte V

media se ubican en la cara lateral del tórax proyectando en forma vertical los
pliegues anterior y posterior de la axila y su parte media respectivamente. Estas
líneas determinan regiones sobre las que se proyectan los distintos órganos
intratorácicos unificando el lenguaje en la práctica diaria.
La pared del tórax presenta una cubierta cutánea con algunas características
de interés:
 las líneas de Langer Dupuytren discurren perpendicularmente a su eje
mayor lo cual es menester recordar al momento de planear algunas
incisiones quirúrgicas cosméticas;
 la distribución de los dermatomas reflejan la distribución segmentaria de
los nervios espinales torácicos, la excepción se produce para el 1º
dermatoma torácico que se ubica en el miembro superior y no en el
tronco, el 2º se ubica en sectores; la disposición de los restantes
dermatomas puede observarse en la Figura 4.
Dos fascias de tejido celular se ubican por debajo, una superficial formada
por tejido graso laxo que permite el desplazamiento de la piel y que contiene a
la glándula mamaria, y otra profunda más delgada y de consistencia fibrosa. Las
glándulas mamarias en la mujer son caracteres sexuales secundarios y están
representadas por las mamilas en el varón. La superficie de implantación en la
mujer adulta se extiende por delante de la fascia profunda de tejido celular
verticalmente desde la 2ª hasta la 6ª costilla y desde el borde esternal hasta la
línea axilar media, extendiéndose desde el cuadrante superoexterno hacia el
vértice axilar (prolongación axilar de Spencer); esta situación debe considerarse
al momento de realizar una toracotomía para evitar su lesión (Figura 5).

Figura 4. Distribución de
dermatomas[1] Figura 5. Detalles de glándula
mamaria[1]

674
 Cirugía | Parte V

Estructura ósea
El esqueleto óseo está formado por las costillas, el esternón y las vértebras
dorsales. La escápula, con su musculatura anexa no forma parte de la pared
torácica, pero cubre una buena parte de la región posterior del mismo y deben
ser tenidos en cuenta al planificar un abordaje quirúrgico de dicho sector.

Esternón
Debido a su forma ha sido comparado con una espada por los antiguos
anatomistas; presenta tres segmentos que se designan, de arriba hacia abajo,
el manubrio, el cuerpo y el apéndice xifoides (Figura 6).
 Manubrio: de forma cuboidea con seis caras típicas; la superior
presenta tres fosetas, dos laterales destinadas a alojar la carillas
articulares que intervienen en la unión con las clavículas y una
central denominada la escotadura yugular. Sus caras laterales
contienen la carilla articular destinada a la primer cartílago costal
y la hemicarilla superior para la segunda costal que permitirá
interacción con las respectivas costillas.
 Cuerpo: su altura corresponde a los dos tercios del total de la
longitud de dicho hueso. Sus caras laterales contiene las carillas
articulares destinadas a los cartílagos costales a 2ª (hemicarilla
articular inferior) a 7ª.
 Apéndice xifoides: es la parte más pequeña del esternón, de forma
variable: amplio, plano, puntiforme, bífido, perforado. Puede ser
resecado en el transcurso de una laparotomía mediana
supraumbilical con el objetivo de ampliar la exposición de dicho
abordaje quirúrgico.

Es interesante remarcar que el esternón presenta una gran irrigación

proveniente de una red de vasos principalmente alimentados por ambas
arterias mamarias internas; el empleo simultáneo de ambas arterias durante la
cirugía de revascularización miocárdica aumenta la posibilidad de necrosis del
hueso.
El borde superior esternal se proyecta a la altura del borde inferior del
cuerpo de la segunda vértebra dorsal; la distancia entre ellos es de 5 cm y
corresponde al diámetro antero posterior de la abertura torácica superior.

675
 Cirugía | Parte V

Figura 6. Esternón[1]

La unión del manubrio con el cuerpo determina una prominencia anterior

que suele ser palpable y visible, el ángulo esternal o de Louis, constituyendo un
excelente hito anatómico superficial ya que permite palpar el segundo cartílago
costal; se ubica en el mismo plano que el cuerpo de la 5ª vértebra dorsal. La
unión del cuerpo y el xifoides se halla en el plano de la 9ª o 10ª vértebra dorsal.

Costillas[4]
Las costillas son doce arcos óseos alargados que se articulan con el raquis
torácico y se extienden en sentido ventral hasta la región torácica anterior. Su
número puede incrementarse por la presencia de costillas cervicales o
lumbares. Los siete primeros arcos costales se conectan con el esternón por
intermedio de sus respectivos cartílagos costales, designándoselos costillas
verdaderas. Las cinco restantes se las conoce como falsas costillas, pues no se
unen al esternón a través de un cartílago costal propio: los cartílagos de las
costillas 8ª, 9ª y 10ª se fusionan entre sí formando un arco costal de unirse a
dicho hueso, mientras que la 11ª y 12ª no lo alcanzan; las partes blandas del
tronco son conocidas como costillas flotantes.
Una costilla presenta típicamente los siguientes rasgos morfológicos:
Extremidad posterior o cabeza costal: presenta dos superficies articulares
separadas por una cresta. La cara articular superior más pequeña se
corresponde con la faceta articular inferior del cuerpo vertebral supradyacente,
mientras que la carilla articular inferior hace lo propio con la cara costal
superior de su propia vértebra.

676
 Cirugía | Parte V

Cuello: es una zona plana y corta y se continúa hacia delante con el tubérculo
costal.
Tubérculo costal: este engrosamiento localizado óseo presenta una faceta
articular orientada hacia abajo y atrás por la cual la costilla apoya sobre la
apófisis transversa de su vértebra. A partir de este sector el arco costal cambia
de dirección orientándose hacia abajo y adelante para continuarse con la
diáfisis costal. Este cambio de dirección determina el ángulo costal posterior.
Como se observa, cada costilla tiene una doble articulación con las vértebras;
esta situación debe recordarse en el momento de la resección costal ya que
deben seccionarse los ligamentos de ambas sectores para realizar su exéresis.
Cuerpo: suele ser delgado y aplanado; se distingue una cara interna y otra
externa, un borde superior romo y otro inferior agudo presentando en su
margen inferior un surco por el que transcurre el paquete vasculonervioso
intercostal.
Extremidad anterior: de forma irregular se continúa con los cartílagos
costales.
Existen diferencias entre las costillas, mención especial merece el primer
arco costal por su importancia quirúrgica. Es la más corta y ancha. Presenta una
cara superior y otra inferior y dos bordes laterales. La cara superior tiene un
relieve (tubérculo de Lisfranc) para la inserción del escaleno anterior. Detrás
del tubérculo existe un surco por donde pasa la arteria y por delante la vena
subclavia.

Figura 7. Costilla típica[1]

Cartílagos costales
Los cartílagos costales son de variedad hialina. De forma irregularmente
cuadrangular aumentan de tamaño desde el 1º al 7º y decrecen
progresivamente en sentido caudal, siendo cortos y puntiformes el 11º y 12º.

677
 Cirugía | Parte V

De consistencia suficientemente blanda para ser seccionados con bisturí,

aunque en las personas mayores se osifican perdiendo elasticidad y tornándose
rígidos. Cabe recordar que su desarrollo patológico son los determinantes
principales en la génesis del pectum carinatum y excavatum.

Vértebras torácicas (Figura 8)

Las doce vértebras torácicas, a pesar de presentar todas las partes típicas de
las vértebras de otras regiones, se caracterizan por su articulación con las
costillas. Aunque todas las vértebras tienen elementos costales, estos
elementos son menores y están incorporados a las apófisis transversas en otras
regiones diferentes del tórax, pero en este sector las costillas son huesos
separados y se unen con los cuerpos vertebrales y las apófisis transversas a
través de articulaciones sinoviales. Se describen dos facetas parciales (fositas
costales superior e inferior) a cada lado del cuerpo vertebral para su
articulación con la cabeza de su propia costilla y la inmediata inferior. Cada
apófisis transversa tiene una carilla articular para su articulación con el
tubérculo de su propia costilla (Figura 9).[1]

Figura 8. Vértebra dorsal[1]

Figura 9. Articulación costovertebral[1]

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 Cirugía | Parte V

Músculos
Este firme andamiaje óseo está cubierto por una importante estructura
muscular. El aparato muscular puede dividirse en un grupo posterior y un grupo
anterolateral. A la vez, este último, según su relación con el plano costal los
músculos pueden subdividirse en superficiales, ubicados por encima del
mencionado plano, intercostales y profundos, alojados por detrás de dicho
hueso.[2]
Pared antero lateral (Figura 10 y 11)
El pectoral mayor se inserta por dentro en los dos tercios del borde anterior
de la clavícula, en la cara anterior del esternón, en los seis primeros cartílagos
costales y en el borde superior de la aponeurosis del recto mayor del abdomen.
De esta larga línea de inserción las fibras convergen para fijarse en el lado
anterior de la corredera bicipital. El borde inferior forma el pliegue axilar
anterior.

Figura 10. Músculos de la región anterolateral[1] Figura 11. Músculo serrato mayor[4]

El pectoral menor se encuentra enteramente cubierto por el pectoral mayor;

se inserta en el borde anterior de la apófisis coracoides del omóplato y en la
cara externa de la 3ª, 4ª y 5ª costilla. Contribuye a formar parte del borde
anterior de la axila. La contracción de ambos pectorales con el cinturón
escapular fijo eleva las costillas, y sirven además como músculos inspiratorios.
El subclavio se encuentra por debajo del músculo precedente. Toma
inserción en la cara inferior de la clavícula y luego se dirige hacia abajo y
adentro para insertarse en la cara superior de la primera costilla.
El serrato mayor se inserta por detrás en el borde espinal del omóplato y de
ahí se dirige hacia adelante fijándose en abanico sobre la cara anterior de las

679
 Cirugía | Parte V

diez primeras costillas; constituye la pared lateral del tórax. Actúa como
músculo inspiratorio cuando los músculos romboides fijan el omóplato.
Grupo posterior (Figura 12)
El dorsal ancho es un músculo aplanado que cubre toda la parte inferior del
dorso. Se inserta en las apófisis espinosas de las últimas seis vértebras dorsales
y en las cinco lumbares, en la cresta sacra, en el tercio posterior de la cresta
ilíaca y en las cuatro últimas costillas. Por su otro extremo se inserta como un
grueso fascículo en la corredera bicipital del húmero. Cubre la pared posterior
del tórax, donde es el más superficial, oculta la parte inferior del romboides, la
aponeurosis del serrato y los músculos espinales. El trapecio cubre la nuca y la
parte superior del dorso del tórax. Se inserta en las vértebras dorsales y 7ª
cervical, para dirigirse luego hacia arriba y adelante e insertarse en la clavícula,
el acromion y el omóplato. El romboides está situado entre la columna
vertebral y el omóplato y cubre al serrato mayor y al menor.

Figura 12. Musculatura de la región posterior del tórax[1]

Grupo de los músculos intercostales

Las fibras del intercostal externo se dirigen oblicuamente hacia abajo desde
atrás hacia adelante fijándose en el canal costal de la costilla superior y en el
borde superior de la costilla inferior. El intercostal interno está formado por
fibras oblicuas que se dirigen de adelante hacia atrás y hacia abajo. El
intercostal interno tiene fibras en la misma dirección que el intercostal medio,
al que se une en la mayor parte de su recorrido.
La dirección de las fibras de los intercostales tiene implicancia directa en las
toracotomías que requieren resección de la pared torácica o en las
toracoplastias, ya que marcan el sentido en que deben legrarse las costillas: el
borde superior se legra de atrás hacia adelante y el borde inferior de adelante
hacia atrás; de esta manera se respeta la integridad de los músculos
intercostales y del paquete vasculonervioso.

680
 Cirugía | Parte V

Los espacios intercostales son de gran importancia en la fisiología y la

anatomía quirúrgica torácica al constituir la vía de acceso más rápida en las
intervenciones quirúrgicas. Tienen un ancho promedio de 2 cm en el adulto,
algo mayor en el tercio anterior. Su amplitud aumenta desde el 1º al 6º espacio
y luego decrece caudalmente.
El paquete neurovascular discurre por dentro del plano muscular, en relación
con el borde inferior de cada costilla, disponiéndose de arriba abajo la vena, la
arteria y el nervio. Durante el abordaje quirúrgico, toracocentesis, etc., debe
accederse sobre el borde superior de la costilla, a fin de evitar la lesión de esas
estructuras neurovasculares;[3] da cuenta su importancia el siguiente ejemplo:
la laceración de una arteria intercostal puede provocar una flujo hemorrágico
de 60 ml/minuto provocando un estado de shock hipovolémico en pocos
minutos (Figura 13).

Figura 13. A. Detalles de un espacio intercostal

B. Grupo musculares intercostales[1]

Grupo profundo
Por dentro del intercostal interno, en la pared anterior del tórax, se
encuentra el músculo triangular del esternón. Se trata de un músculo
sumamente fino. Su aponeurosis se extiende diagonalmente hacia arriba,
desde el cuerpo del esternón y la apófisis xifoides a los cartílagos costales
tercero a sexto. Sus fibras inferiores se continúan con el transverso de la pared
abdominal.[3]

681
 Cirugía | Parte V

Diafragma
Es un tabique músculo-tendinoso que separa las cavidades torácica y
abdominal. Presenta una porción carnosa periférica formada por fibras
musculares que se insertan en los márgenes del orificio inferior del tórax
convergiendo hacia una zona central tendinosa (Figura 14).

Figura 14. Músculo diafragma[1]

Se inserta en los cuerpos vertebrales de L1 y L2 (pilares derechos e

izquierdo), el arco del psoas, la cara interna de las seis últimas arcos costales y
el ligamento cimbrado (arco aponeurótico que se extiende desde el extremo
anterior de la duodécima costilla y la apófisis transversa de la primera vértebra
lumbar cruzando la cara anterior del músculo cuadrado lumbar) y la cara
posterior del sector inferior del cuerpo esternal y apéndice xifoides.
El músculo diafragma es atravesado en su porción tendinosa por la vena cava
inferior. La aorta pasa por detrás y a la izquierda del esófago. Otros hiatos
normales en el diafragma son el retroesternal de Morgagni y el posterior de
Bochdaleck.
La irrigación arterial está dada por las arterias frénicas, las seis últimas
intercostales y los vasos mamarios internos. Estos vasos discurren sobre la
superficie del diafragma y sólo sus últimas ramas penetran en el músculo no
estando comprometida la circulación arterial durante su contracción de
manera similar a lo que sucede con la circulación coronaria. Las venas siguen a
las arterias. Los nervios frénicos derecho e izquierdo son los responsables de la
inervación; mientras que el derecho alcanza el diafragma lateralmente a la
vena cava inferior, el izquierdo lo hace lateralmente al borde izquierdo del
corazón. El nervio se divide en varias ramas, generalmente cuatro; son ramas
musculares y algunas destinadas a la pleura y el peritoneo. Desde el punto de

682
 Cirugía | Parte V

vista quirúrgico debe tenerse en cuenta la disposición anatómica de los nervios

frénicos para evitar su lesión y la parálisis diafragmática subsiguiente. Como
norma general, la mejor forma de frenotomía es la sección arqueada en la
periferia del diafragma.[3]

Abordajes quirúrgicos del tórax

El tórax puede ser abordado desde el cuello, desde el abdomen o
atravesando alguna de sus caras: anterior, lateral o posterior. De regla general
es abordado por una incisión que involucra a la vez dos de sus caras, ej.:
toracotomía posterolateral o anterolateral. Se define como toracotomía a la
incisión quirúrgica de la pared torácica con propósito diagnóstico y/o
terapéutico. Según su extensión, la toracotomía puede ser mínima (1 cm),
mediana o amplia. El macizo escapular es un obstáculo para el abordaje
quirúrgico del tórax. El empleo de incisiones laterales, sobre todo altas, impide
su ampliación hacia el sector posterior; a la vez un abordaje posterior que
contornea la escápula hace difícil su prolongación hacia una incisión lateral
preferentemente alta. Con excepción de las estereotomías, los abordajes
cervicales torácicos y las laparofrenotomías, las vías de acceso al tórax
interesan el plano costal-intercostal y pueden atravesarlo realizando 1) una
diéresis de los tejidos blandos (músculos, fascias y pleura parietal) que ocupan
el espacio intercostal o 2) resecando una costilla y penetrando a través de su
lecho perióstico, tal cual sucede cuando existe un proceso infeccioso crónico
que produce una retracción y fibrosis de la pared torácica impidiendo una
separación costal adecuada.

Además, los abordajes torácicos pueden combinarse con otras incisiones de

las regiones vecinas si fuese necesario lograr una buena exposición del campo
quirúrgico, ej.: toracofrenolaparatomías utilizadas en abordaje de aneurismas

683
 Cirugía | Parte V

complicados de la aorta torácica y abdominal, cervicotoracotomías empleadas

en la resección de tumores del opérculo torácico.[7] Basta decir que son
abordajes empleados de excepción frente a situaciones poco frecuentes en la
práctica actual.
En la práctica diaria las toracotomías amplias más utilizadas son: la
toracotomía posterolateral, la toracotomía lateral sin sección muscular y la
estereotomía mediana vertical descripta por Milton.

Toracotomía posterolateral (Figura 15)

Permite realizar la mayoría de los procedimientos quirúrgicos torácicos,
motivo por el cual se la denomina toracotomía universal. Ofrece una excelente
exposición del campo operatorio, sin embargo provoca una gran agresión a la
pared torácica causando dolor e insuficiencia respiratoria postoperatoria
debido a la sección de varios planos musculares.

Figura 15. Técnica quirúrgica toracotomía posterolateral. A. Posición: decúbito contralateral al

hemotórax a explorar. B. Incisión cutánea comienza equidistante entre borde interno de la escápula y
el raquis bajando en forma curva y pasa a 4 cm por debajo de la punta de la escápula para incurvarse
hacia delante siguiendo la dirección del 5º espacio intercostal. C. Diéresis de planos muscular
(trapecio, dorsal ancho, romboides mayor y serrato mayor parcialmente). D. Apertura de plano
muscular intercostal previa identificación del 5º espacio mediante palpación de arcos costales. E.
Colocación de separador intercostal. F. Cierre del plano intercostal con puntos pericostales de sutura
reabsorbible, luego se cierran planos musculares, tejido celular y piel[5]

Toracotomía lateral sin sección muscular (Figura 16)

Esta toracotomía involucra la cara lateral del tórax, a veces con una pequeña
extensión anterior, frecuentemente a nivel del 5º o 6º espacio intercostal.
Tiene ciertas ventajas con respecto al abordaje anterior: no hay sección

684
 Cirugía | Parte V

muscular, sólo se divulsiona el músculo serrato mayor en sentido de sus fibras,

confección y cierre más rápido, provoca menor dolor y menos complicaciones
hemorrágicas. Ofrece una buena exposición del campo quirúrgico y puede
utilizarse para la mayoría de las operaciones torácicas con excepción de las
pleuroneumonectomías, toracoplastias y tumores pulmonares gigantes o de
Pancoast Tobias.

Figura 16 (fotos personales). Técnica quirúrgica: toracotomía lateral sin sección muscular. A.
Decúbito lateral contralateral al hemotórax a explorar. B. Incisión cutánea a dos traveses de dedo
inferior a la punta de la escápula. C. Diéresis de tejido celular y confección de colgajos celular superior
e inferior. D. Exposición de músculo dorsal ancho disección de su cara costal y exposición posterior del
serrato mayor. E. Exposición del plano costal-intercostal. F. Diéresis del plano muscular intercostal. G.
Apertura de pleura parietal. H. Colocación de separador intercostal de Finocchieto. I. Cierre del plano
intercostal con puntos separados con material reabsorbible

Cirugía torácica videoasistida[8]

La cirugía torácica videoasistida (CTVA o VATS, por sus siglas en inglés: Video
Assisted Toracic Surgery) ha revolucionado la especialidad permitiendo
minimizar las consecuencias indeseables secundarias a la agresión parietal
producidas por las toracotomías. Su auge se sitúa a partir de la década del 90,
obedeciendo su desarrollo al gran progreso tecnológico: el perfeccionamiento
de la tecnología digital, las cámaras de video y el instrumental endoscópico,
principalmente las endograpadoras que permiten la sección y sutura del
parénquima pulmonar a la distancia. Sin embargo, la cirugía toracoscópica
tiene sus antecedentes a principios del siglo XX en los trabajos de Hans
Yacobeus, internista italiano que empleaba la pleuroscopia para realizar
neumonolisis en aquellos pacientes en que la colapsoterapia resultaba
inefectiva para el tratamiento de las cavernas tuberculosas debido a la
existencia de bridas pleuropulmonares.

685
 Cirugía | Parte V

Técnicamente, el procedimiento consiste realizar en practicar dos o tres

toracotomías mínimas para introducir dentro de la cavidad pleural la cámara de
video asociada a una fuente de luz e instrumentos especialmente diseñados
para llevar a cabo distintos procedimientos quirúrgicos. Actualmente las
indicaciones tienen fines diagnósticos y/o terapéuticos. Sin embargo dicho
procedimiento no puede emplearse en todos los casos, requiriendo para su
realización dos condiciones fundamentales:
 Tolerancia de la ventilación unipulmonar; pues se requiere el
colapso del parénquima pulmonar de la cavidad pleural a ser
intervenida para permitir crear un “espacio de trabajo”, es su
correspondencia torácica al neumoperitoneo generado mediante
la insuflación de CO2 en la cirugía laparoscópica.
 Ausencia de una firme sínfisis pleural o posibilidad de realizar
neumonolisis.

A B

Fotos. Práctica personal. A. Campo quirúrgico y colocación de endocámara. B. Visión endopleural

a través del monitor. C. Procedimiento finalizado observándose los tres puertos de abordaje y por
uno emergiendo el tubo de avenamiento pleural

686
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
1. Gray. “Anatomía de tórax”. En: Anatomía para estudiantes. 1º edición en español de Anatomy
for students. Elsevier España, 2005.
2. Rouviere, Delmas. “Anatomía descriptivo, topográfica y funcional del tronco”. Tomo II. En:
Tratado de Anatomía humana. 11º edición. Masson S.A., Barcelona, 2005.
3. Ortega Morales, Francisco Javier. “Anatomía del sistema respiratorio”. En: Manual de
Neumonología y Cirugía Torácica. SEPAR, 2005, 13-17.
4. Netter. “Atlas de Anatomía humana”. En: Colección Ciba de Ilustraciones Médicas. Tomo VII
Sistema Respiratorio, 177. Masson S.A., Barcelona, 2000.
5. Deslauriers, Jean and Reza, John Mehran. “Posterolateral Thoracotomy”. En: Operative
Techniques in Thoracic and Cardiovascular Surgery, Vol 8, No 2 (May), 2003: 51-57.
6. Force, Seth and Cooper, Joel D. “Horizontal Muscle-Sparing Incision”. En: Operative Techniques
in Thoracic and Cardiovascular Surgery, Vol 8, No 2 (May), 2003: 68-70.
7. Dartevelle, Philippe and Mussot, Sacha. “Anterior Cervicothoracic Approach to the Superior
Sulcus for Radical Resection of Lung Tumor Invading the Thoracic Inlet”. Operative Techniques
in Thoracic and Cardiovascular Surgery, Vol 8, No 2 (May), 2003: 86-93.
8. Mackinlay, T. “Relator oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica durante el 48º
Congreso Argentino de Cirugía. Tema: Videotoracoscopía.” Buenos Aires, Noviembre de 2004.

687
 Cirugía | Parte V

FISIOPATOLOGÍA PULMONAR
SERGIO ALBO

La normalidad de la funciones respiratorias y circulatorias exige una serie de

condiciones mínimas, como:
 Integridad anatómica de la caja torácica.
 Permeabilidad de las vías aéreas.
 Movilidad normal de los hemidiafragmas.
 Ubicación central del mediastino.
 Cavidades pleurales libres de elementos extraños y con variaciones
fisiológicas de sus presiones.
 Grandes venas permeables (sin obstáculo al retorno venoso).
Imaginemos al aparato respiratorio como una gran jeringa con dos globitos
en su interior a los que les ingresa aire al jalar del émbolo; el émbolo es el
diafragma, la pared de la jeringa es la pared torácica y el pico de la jeringa es la
vía aérea, los globitos son los pulmones; además la jeringa tiene un tabique que
la divide en dos compartimentos: las cavidades pleurales, siendo el tabique el
mediastino (Figura 1).

688
 Cirugía | Parte V

Vía aérea

Pulmones

Pared Mediastino
torácica

Diafragma

Figura 1. La “jeringa” respiratoria

En ocasiones puede verse alterado por causas diversas, de origen traumático

o no, que originan un conjunto de signos y síntomas agrupados por Bracco en
Síndromes de Tórax Agudo Quirúrgico; éstos son:
 Síndrome de compresión endotorácica.
 Síndrome de depresión endotorácica.
 Síndrome hemorrágico.
 Síndrome de respiración paradójica.
 Síndrome de infección aguda y grave.
 Síndromes funcionales.

Síndrome de compresión endotorácica

Se manifiesta cuando el espacio pleural está ocupado por aire, líquido o
ambos a la vez o por vísceras abdominales desplazadas al tórax; también
cuando el mediastino, incluyendo el pericardio, están ocupados por aire o
líquido.

689
 Cirugía | Parte V

Cuando el espacio pleural se halla ocupado y la presión supera la atmosférica

se instala la hipertensión endotorácica cuya consecuencia es una insuficiencia
respiratoria de tipo restrictivo.
Si la compresión se hace más intensa puede agregarse desviación
mediastinal que causa síndromes funcionales (prevaleciendo los
cardiovasculares por disminución del retorno venoso) (Figura 2).

Estructuras
mediastinales
desplazadas
Derrame
pleural o
aire a
presión

Figura 2. Síndrome de compresión endotorácica

Existen dos síndromes que merecen consideración aparte:

 Neumotórax abierto: es causado por lesiones parietales que permiten
una libre comunicación entre la cavidad pleural y el exterior. El
pulmón se colapsa y el aire entra y sale libremente de la cavidad
pleural generando un signo semiológico llamado traumatopnea, ruido
característico. En la inspiración el mediastino se desplaza hacia el lado
sano y en la espiración es a la inversa (bamboleo mediastinal)
produciendo trastornos en el retorno venoso. Además el aire tenderá
a pasar más por la brecha parietal pues no tiene la oposición al flujo
que tiene el diámetro de la vía aérea. Si la brecha parietal es mayor
que el diámetro glótico no ingresará aire por la vía aérea pudiendo
llegarse a la asfixia. El tratamiento será cerrar la brecha hasta poder
darle la resolución quirúrgica definitiva (Figura 3).

690
 Cirugía | Parte V

Figura 3. Neumotórax abierto

 Neumotórax hipertensivo: se produce por un mecanismo valvular en

el lugar que se comunican la cavidad pleural y el exterior es decir en la
superficie visceral del pulmón; en la inspiración el aire entra en la
cavidad pleural quedando atrapado y no pudiendo ser espirado; al
hacerse progresivo, desplaza el mediastino dificultando el retorno
venoso. El tratamiento consistirá en descomprimir la cavidad
evacuando el aire mediante punción torácica con catéter tipo abocath
seguido de avenamiento pleural (Figura 4).

Figura 4. Neumotórax hipertensivo

691
 Cirugía | Parte V

Síndrome de depresión endotorácica

Se presenta cuando hay obstrucción parcial o total de la vía aérea. La
obstrucción parcial produce acumulación de secreciones y posteriormente
infección. La obstrucción total origina atelectasia total del territorio afectado,
apareciendo hipoxemia y con alteración de la vía aérea; el parénquima
pulmonar distal puede infectarse o, no ocurriendo esto último, con más
frecuencia en roturas de bronquio fuente por trauma que no fueron reparadas
de inicio; el territorio pulmonar atelectásico tiene chance de recuperación aún
años después de sufrido el trauma.
En los traumatismos de tórax, la causa más frecuente es la acumulación de
sangre y/o secreciones en las vías aéreas, debiendo sospecharse la
broncoaspiración del contenido gástrico (síndrome de Mendelson) para su
tratamiento urgente debido a la alta mortalidad del síndrome.
El tratamiento será desobstruir con broncoaspiración, eventual
traqueostomía para facilitar el manejo de secreciones, sobre todo si el paciente
requiere asistencia ventilatoria mecánica (Figura 5).

Obstrucción vía
aérea

Atelectasia

Desplazamiento
mediastinal
compensador

Figura 5. Síndrome de depresión endotorácica

Síndrome hemorrágico
Puede ser:
 Externo: manifestado por hemorragia a través de una herida o
desgarro parietal o por hemoptisis. Si la hemoptisis pone en peligro la
vida se denomina amenazante aunque no sea masiva, pero

692
 Cirugía | Parte V

seguramente su tratamiento podría connotar algún gesto quirúrgico o

de embolización vascular.
 Interno: hemotórax (acumulación de sangre en la cavidad pleural);
hemopericardio (acumulación de sangre en la cavidad pericárdica);
hemomediastino (acumulación de sangre en el mediastino);
hematoma pulmonar.
Ambos tipos de hemorragia, interna y externa, pueden producir
hipovolemia, anemia y llegar al cuadro de shock.
Simultáneamente la acumulación de sangre en la cavidad pleural va a
producir un síndrome de compresión endotorácica (Figura 6).
En los hemotórax la sangre puede provenir de vasos parietales o
pulmonares. Estos últimos, salvo en lesiones de grandes vasos hiliares, dan
hemorragias menos significativas por hallarse a presión de pequeño circuito
(25-31 mmHg). El tratamiento es evacuación para aliviar la hipertensión
endotorácica, con monitoreo de la persistencia o no de la hemorragia que
determinará la necesidad de cirugía mayor.
Es muy raro que el hemopericardio produzca por sí solo hipovolemia, ésta se
da por hemorragia de lesiones asociadas, pero sí da el cuadro de taponamiento
cardíaco caracterizado por una triada semiológica de hipotensión arterial,
hipertensión venosa y ruidos cardíacos alejados; los síntomas se dan pues la
cavidad pericárdica es poco extensible y poca cantidad de sangre va a
comprimir al corazón provocando los síntomas descriptos, y si la situación no
se corrige rápido sobreviene el paro circulatorio.
Tratamiento: evacuar, inicialmente por punción pericárdica, dependiendo la
conducta posterior del agente causal.

Figura 6. Hemotórax masivo (más de 1500 Ml)

693
 Cirugía | Parte V

Síndrome de respiración paradójica (tórax móvil)

La respiración paradójica se debe a la aparición de una zona de la pared que
se independiza del resto de la misma, debido a la existencia de fracturas
costales múltiples con más de un foco de fractura en la misma costilla. Esta
zona de la pared torácica que queda independiente recibe el nombre de
“volet”. Y se dice que tiene un movimiento paradójico porque durante el ciclo
respiratorio se retrae en inspiración y se desplaza hacia afuera en espiración al
contrario del resto de la pared (Figura 7 y 8).

Hipoventilación

Segmento móvil

Inspiración

Figura 7. Tórax móvil en inspiración

694
 Cirugía | Parte V

Retención de
CO2

Aire
pendular

Segmento
móvil

Espiración

Figura 8.Tórax móvil en espiración

Esto hace que en la zona del pulmón en contacto con el volet entre menor
cantidad de aire (hipoventilación), lo que lleva a una hipoxemia con o sin
hipercapnia. Agregado a esto se produce un efecto shunt (alteración
ventilación/perfusión). Antiguamente se decía que el aire del pulmón
contralateral al del volet se desplazaba al pulmón comprometido y eso
originaba hiparcapnia e hipoxia, sabiéndose hoy que pese a que el movimiento
pendular del aire puede ocurrir, la verdadera causa de la hipoxia y la
hipercapnia es la contusión pulmonar subyacente al volet, y la hipoventilación
por falla en la rigidez de la pared.
Además el movimiento paradójico puede originar un movimiento pendular
del mediastino dando dificultad del retorno venoso. Según su ubicación los
volets pueden ser:
- unilateral: lateral, anterolateral, posterior;
- bilateral: esternocondrocostal (por fracturas de arcos anteriores de las
costillas de ambos lados, acompañado frecuentemente de fractura
esternal) siendo este típico del impacto contra el volante (Figura 9).
Tratamiento: dependerá de la magnitud del volet y de su ubicación; los
volets pequeños suelen fijarse solos a los pocos días aunque muchas veces en
depresión de la pared; si son mayores pueden requerir osteosíntesis costal

695
 Cirugía | Parte V

como único gesto o asociarse al terminar una intervención por otra indicación
(hemotórax que no cesa de sangrar, por ejemplo); la fijación del volet puede
ser interna con asistencia ventilatoria mecánica , que podrá necesitarse en
contusiones pulmonares graves.
El diagnóstico se hace por inspección observando la depresión de la pared
torácica en la inspiración y la expansión en la espiración.

Figura 9. Volet anterior bilateral con fracturas costales múltiples en ambos hemitórax y esternales

Síndrome de infección aguda y grave

Puede aparecer de entrada, como en el caso de ruptura esofágica que lleva a
mediastinitis. O tardíamente por mal manejo o como complicaciones por
ejemplo:
 hemotórax infectado: empiema;
 lesiones bronquiales: bronquiectasias;
 hematomas pulmonares: abscesos pulmonares, broncoaspiraciones,
etc.

696
 Cirugía | Parte V

Tratamiento: drenaje y antibioticoterapia como medidas iniciales y

dependiendo de la evolución requerir cirugía mayor como decorticación
pulmonar, resección esofágica o pulmonar.

Síndromes funcionales
Suelen ser secundarios a los ya descriptos, especialmente al de compresión
endotorácica y su principal mecanismo es el desplazamiento mediastínico que
actúa fundamentalmente dificultando el retorno venoso.
Las causas más frecuentes son:
 hemotórax masivos que desplazan el mediastino; se considera masivo
al hemotórax cuando su volumen al ser drenado supera los 1500 ml;
 hernias diafragmáticas con pasaje importante del contenido
abdominal al tórax, el mecanismo es similar al anterior (Figura 10);
 neumotórax hipertensivo por lo dicho más arriba;
 neumotórax abiertos, por el bamboleo mediastinal (Figura 11, 12 13 y
14).

Figura 10. Herniación del colon a través de una herida diafragmática traumática

697
 Cirugía | Parte V

Figura 11. Neumotórax abierto en inspiración Figura 12. Neumotórax abierto en espiración

Figura 13. Con lesión pulmonar asociada Figura 14. Neumotórax abierto hipertensivo

Cuadro clínico y lesiones orgánicas específicas

A) A nivel parietal
Enfisema subcutáneo: puede o no estar asociado a neumotórax, cuando es
muy importante o progresivo conviene descartar: ruptura traqueobronquial,
ruptura esofágica o neumotórax hipertensivo. Su origen puede ser por lesión
pulmonar con sinequia pleural vecina a través de la que llega el aire al tejido
subcutáneo, o a través de fugas en el mediastino las que suelen ser
monstruosas pudiendo generar síndromes hipertensivos, que muchas veces se
asocian a roturas de vía aérea o esófago (Figura 15). La sensación táctil que
provoca la palpación del enfisema semeja la de palpar nieve o burbujas
pequeñas bajo una bolsa.

698
 Cirugía | Parte V

Figura 15. Enfisema mediastinal con hipertensión endotorácica

Asfixia traumática (o fascie equimótica de Morestein): se observa en

contusiones importantes o aplastamientos. La hipertensión endotorácica
brusca hace retroceder la sangre de la aurícula derecha en el territorio de la
vena cava superior. Se produce así estasis y ruptura capilares en territorio de la
cabeza y cuello, y parte superior del tórax. No tiene expresión pronóstica pero
habla de la violencia del traumatismo.
Desgarros y hematomas parietales: revisten importancia cuando ocasionan
síndrome hemorrágico externo o neumotórax abierto, por lo que ante
cualquier herida parietal se debe buscar la traumatopnea y hacer un rápido
tratamiento.
Fracturas costales: son más frecuentes en los traumatismos cerrados.
Existen dos mecanismos:
- por impacto directo: la costilla se fractura en el lugar del impacto, los
fragmentos óseos se dirigen al interior de la cavidad pleural por lo que
pueden lesionar el pulmón generando neumotórax o hemotórax.
- por mecanismo indirecto: la costilla se fractura en el punto medio
equidistante de los puntos de aplicación de la compresión, los
fragmentos óseos en general se desplazan hacia fuera de la cavidad
pleural, de todos modos el neumotórax se puede ver producido por
hiperpresión pulmonar por mecanismo de glotis cerrada; esto es
factible de ver en aplastamientos o trauma por desaceleración por el
uso de cinturones de seguridad o airbags. La manifestación clínica es
el dolor y el diagnóstico se hace por palpación y radiología simple en la
que debe investigarse otras lesiones más importantes. Pueden ser:
 únicas: la más importante es la de la primera costilla, por la posibilidad
de lesión de los vasos subclavios o del plexo braquial, en estos casos

699
 Cirugía | Parte V

puede ser necesario resecar la primera costilla. La lesión de primera

costilla en general implica un trauma severo debiendo descartar
lesiones potencialmente mortales como ser trauma aórtico o hernia
diafragmática, etc.; en el resto se hará medicación analgésica, para
permitir una buena movilidad torácica, e incluso tos efectiva pudiendo
en algunos casos requerir bloqueo anestésico de nervios intercostales.
 múltiples: pueden dar tórax móvil. La osteosíntesis quirúrgica o
fijación interna con asistencia respiratoria mecánica (ARM) dependerá
de la necesidad de cirugía por otras causas (osteosíntesis de salida), la
superficie del volet o la magnitud lesiva de la contusión pulmonar
subyacente.
Los objetos empalados en tórax sólo deben extraerse después de realizada la
toracotomía; en el sitio del accidente se debe inmovilizar el objeto y jamás
intentar retirarlo pues su remoción puede reiniciar una hemorragia que el
propio objeto detuvo o generar lesiones nuevas ya que no se ve la porción
interna del objeto, sólo la punta del iceberg (Figura 16).

Figura 16. Objeto empalado con lesión bronquial, el objeto impide la progresión del neumotórax

B) Lesiones pleurales
Hemotórax: puede ser uni o bilateral, solo o asociado a neumotórax. Se
manifiesta por los síndromes compresivos y hemorrágicos ya descriptos. En
realidad se describe como lesiones en que raramente su etiología es pleural, la

700
 Cirugía | Parte V

inmensa mayoría de las veces el hemotórax tiene causa pulmonar o de vasos

intercostales.
Antiguamente se dividía en grados en base a la altura alcanzada por el nivel
líquido en una radiografía de tórax de pie, y se indicaba la conducta.
G I: hasta el arco anterior de la 4ª costilla. Drenaje por toracotomía mínima
por 5º espacio intercostal en línea axilar media.
G II: entre los arcos anteriores de la 4ª y 2ª costilla. Drenaje o toracotomía.
G III: por encima del arco anterior de la 2ª costilla. Toracotomía amplia.
Esto es poco práctico y totalmente inexacto dado que los grados radiológicos
no expresan más que el momento en que se obtuvieron las placas, además
poner al paciente de pie puede generar situaciones peligrosas como la
hipotensión ortostática o agravar lesiones pelvianas traumáticas no detectadas;
por lo tanto el diagnóstico de hemotórax se sospechará siempre que veamos
un paciente con trauma puro torácico o asociado a otras lesiones
(politraumatizado), en quien se detecte ausencia de murmullo vesicular normal
en la región dorsal baja del tórax con matidez percutoria en la misma área,
debiendo realizarse drenaje pleural rápidamente, y considerar la gravedad de
acuerdo al volumen evacuado de sangre (más de 1500 ml se considera
hemotórax masivo y es indicación de toracotomía) de entrada o controlando
las cantidades que se monitorean horariamente si de entrada no fuera masivo.
Neumotórax: puede ser:
- abierto: se ve generalmente en traumatismos penetrantes, y su
expresión clínica es la traumatopnea. Se debe evaluar que la brecha
no sea muy grande y ocluirla con apósito pegado en tres lados del
mismo;
- cerrado: en los traumatismos contusos pudiendo deberse a lesión por
fragmentos costales o por mecanismo de glotis cerrada. En todos los
casos se realizará el drenaje pleural con sello de agua.
Quilotórax: es poco frecuente e indica lesión del conducto torácico. El
tratamiento es el drenaje de tórax e hiperalimentación, con nula ingesta de
grasas por boca. Si persiste el quilotórax durante cuatro semanas se puede
intentar generar la sinequia del espacio pleura (pleurodesis) o la ligadura del
conducto torácico.

701
 Cirugía | Parte V

C) Lesiones pulmonares
Heridas penetrantes:
a) arma blanca: producen lesiones de bordes netos fáciles de reparar. El
tratamiento puede ser el simple drenaje pleural o la sutura de pulmón. Se
deben sospechar lesiones más graves que las pulmonares, asociadas a ellas si
existe inestabilidad hemodinámica o la herida se ubica en un área limitada por
las dos clavículas por arriba, una línea que pasa por los dos rebordes costales,
por abajo y las líneas medioclaviculares a ambos lados (zona de peligro).
b) arma de fuego: producen lesiones variables de acuerdo con el tipo de
proyectil (bala, perdigones, etc.) y la distancia del disparo. La gravedad de las
lesiones producidas en general es mayor que las de arma blanca por la energía
de los proyectiles, si el paciente está estable se debe intentar buscar
radiológicamente el proyectil para descartar lesiones transfixiantes (pasaron
por el mediastino) o embolización si penetraron alguna cavidad del sistema
cardiovascular.
c) heridas contusas: pueden producir:
 hematomas: es la acumulación de sangre en el intersticio pulmonar,
producen generalmente imágenes redondeadas en la radiografía y
evolucionan a la reabsorción en varias semanas, raramente se
abscesan;
 contusión pulmonar: muchas veces grave, con hipoxia refractaria,
necesidad de asistencia ventilatoria prolongada y asociada muchas
veces a otras lesiones con alta morbimortalidad. Su tratamiento en
general es en Terapia Intensiva;
 desgarros: son producidos por fragmentos costales, en general basta
el drenaje pleural y eventualmente la sutura pulmonar si persiste la
fuga aérea;
 estallido pulmonar: resección pulmonar de acuerdo a la lesión.

D) Lesiones traqueobronquiales
En los traumas cerrados se ven sobre todo en compresiones bruscas
frecuentemente con mecanismo de desaceleración. El 80% se localiza en la
tráquea o bronquios fuentes.
En las heridas penetrantes, la localización puede ser cualquier punto del
árbol bronquial.
Clínicamente se puede observar:
 enfisema mediastínico

702
 Cirugía | Parte V

 enfisema subcutáneo
 neumotórax (que puede ser hipertensivo)
 hemoptisis
 disfonía (por compresión del recurrente)
 disnea, cianosis, estridor.

El enfisema mediastínico de la lesión traqueobronquial suele ser el más

grosero y con rápida extensión a los párpados y bolsas escrotales.
Ante la sospecha, previo drenaje pleural uni o bilateral se debe solicitar
broncoscopía, intentar la canulación de la vía aérea sin ella puede producir más
daño e imposibilidad de nuevos intentos.
En lesiones pequeñas se hará traqueostomía, o eventual sutura por
cervicotomía o toracotomía.
En lesiones tardías en que se produce estenosis y atelectasia se realiza
resección en manguito del segmento afectado. Si hay infección pulmonar debe
procederse al tratamiento antimicrobiano correcto antes de decidirse por
resecciones pulmonares asociadas.

E) Lesiones cardio pericárdicas y grandes vasos (aorta y sus ramas, VCS)

Ver capítulo aparte.

F) Lesiones de esófago
Ver capítulo aparte.

G) Lesiones del conducto torácico

Son muy raros. Se manifiestan entre el segundo y el décimo día después del
traumatismo. La naturaleza quilosa del líquido se demuestra con tinción con
Sudan III.

H) Lesiones diafragmáticas (ver primera parte)

Las lesiones diafragmáticas se acompañan generalmente de migración de
vísceras abdominales al tórax constituyendo una hernia diafragmática. La
migración visceral puede ocurrir en el momento del traumatismo o tiempo
después.

703
 Cirugía | Parte V

Pueden ser causadas por traumatismos penetrantes o contusos (estallido,

desinserción). En el 95 % de los casos son izquierdas y en el 5 % derechas.
Se las clasifica en:
a) Inmediatas: su diagnóstico puede ser preoperatorio o ser un hallazgo en la
operación por otro motivo, debería sospecharse siempre para suturarlas ya que
el diafragma no tiende a la cicatrización espontánea.
Las vísceras herniadas producen:
 Síndrome de compresión endotorácica.
 Síndromes funcionales por desplazamiento mediastínico.
 Síndromes digestivos por obstrucción o tironeamiento de vísceras.

b) Tardías: pueden diagnosticarse desde meses o años después del

traumatismo. Y pueden tener manifestaciones vagas como dispepsia,
síndromes cardíacos (arritmias) o manifestarse por la complicación vascular de
las vísceras herniadas.
Clínicamente se puede sospechar por presencia de ruidos hidroaéreos en el
tórax, en paciente con historia de traumatismo, no necesariamente
toracoabdominal.
Rx tórax de pie:
triada clásica en el lado izquierdo:
imagen hidroaérea en la base del tórax
ausencia de cámara gástrica
desplazamiento mediastínico a la derecha.
Estudios contrastados: permitirán determinar qué vísceras ocupan el
hemitórax.

Diagnóstico
Examen clínico:
Interrogatorio: al enfermo cuando es posible y sino a los acompañantes. Se
debe obtener la mayor cantidad de datos posibles relacionados con la
modalidad del traumatismo y antecedentes patológicos del traumatizado. Para
no olvidar los datos a obtener se puede recordar la sigla AMPLE:
A: antecedentes
M: medicación

704
 Cirugía | Parte V

P: patologías conocidas
L: última (“last”) ingesta
E: ecotóxicos (drogas o alcohol)
Examen físico: debe hacerse siempre con el enfermo desnudo en un
ambiente cálido para prevenir la hipotermia. Establecer rápidamente siguiendo
un orden: A B C D E
A: vía aérea
B: ventilación
C: circulación
D: déficit neurológico
E: exposición
Se debe seguir ese orden sin salteo de etapas pues así es la importancia de
cada una; de nada vale intentar aliviar un taponamiento cardíaco (punto C) si la
vía aérea no se encuentra permeable, ya que no ingresa el “combustible“ del
organismo y la muerte es segura. Diagnosticar y tratar cada parte en ese orden
y el éxito es más probable.
El manejo de la vía aérea se debe realizar siempre con control de la columna
cervical, hasta descartar lesión de ésta. La vía aérea se puede asegurar sobre
todo en pacientes con deterioro de la conciencia, mediante intubación traqueal
habiendo pasado por cánulas faríngeas o simple máscara de oxígeno.
En el punto de ventilación se diagnosticarán y tratarán las lesiones que se
han analizado más arriba, poniendo énfasis en el neumotórax hipertensivo
abierto o no, el hemotórax y el tórax paradojal.
En el punto de circulación se diagnosticarán y tratarán las hemorragias
visibles, inicialmente con compresión de las heridas, se pondrán las vías de
infusión de líquidos, eventuales drogas y se aprovechará para tomar muestras
de sangre y se aliviará el taponamiento cardíaco si hubiera.
En el punto de déficit neurológico se evaluará el estado de conciencia
después de corregido lo previo que podría haber sido causa del déficit por
hipoxia y/o hipovolemia.
El punto de exposición se refiere a detectar otras lesiones posibles.
Laboratorio:
Se realizarán las tomas en el momento en que se coloquen las vías venosas,
las habituales son grupo y factor rh, hematocrito, glucemia, muestras para
tóxicos, y, si es mujer en edad fértil, test de embarazo. Luego de estas muestras
básicas se verá la necesidad de otras como medio interno, etc.

705
 Cirugía | Parte V

Examen radiológico:
 Radiografía simple de tórax: en lo posible se la debe obtener con el
paciente sentado o de pie. Si esto no es posible se tomará con el
paciente acostado incluso en la tabla larga de transporte. Se buscará:
hemotórax, neumotórax, ensanchamiento mediastinal, enfisema
mediastínico y subcutáneo, fracturas costales y esternales,
desviaciones bronquiales, etc.
 Radiología contrastada: angiografias: para evidenciar posibles lesiones
de grandes vasos en ensanchamientos mediastínicos; contrastadas de
tubo digestivo: para demostrar lesiones esofágicas (perforación) o
hernias diafragmáticas traumáticas.

Broncoscopia: cuando se sospecha lesión traqueobronquial o ante la

presunción de broncoaspiración, si hay hemoptisis amenazante o atelectasia.
Punción pleural: para confirmar hemotórax, quilotórax o empiemas. También
la punción pleural se realiza como medida terapéutica inicial en el neumotórax
hipertensivo para alivio de la hipertensión endotorácica seguido de drenaje
pleural. Esta punción se realiza en el 2º espacio intercostal, en la línea
medioclavicular con un catéter tipo abocath nº 14 (Figura 17).

Figura 17. Punción en neumotórax hipertensivo

Pericardiocentesis: para confirmar hemopericardio. No se debe perder

tiempo en realizar una pericardiocentesis ante heridas en área de peligro
cardíaco con paro circulatorio donde está indicada la toracotomía inmediata en
sala de urgencias.

706
 Cirugía | Parte V

ECG y ecocardiograma: en sospecha de lesiones cardíacas sobre todo en

trauma cerrado. El monitoreo electrocardiográfico es parte del punto de
circulación mencionado antes como parte del ABCDE.
TAC: pese a no contar con ella en todos los centros es útil para ver detalles
de estructura de los diferentes órganos, permite ver neumotórax no
detectados en la radiología simple, y es muchas veces categórica para
diagnosticar lesiones diafragmáticas; de todos modos se debe recordar siempre
que solamente se realizará si el paciente se logró compensar y es de buena
praxis que el médico acompañe al paciente al estudio.
Tratamiento:
En general se realiza la toracotomía en las indicaciones precisas ya explicadas
y cuando se presenten hemorragias importantes o recidivantes, hemoptisis
severa o lesiones asociadas cervicotorácicas o toracoabdominales.
En estos casos se preferirá el abordaje por separado de las cavidades.
Excepcionalmente y por necesidad debido a lesiones de difícil acceso, se puede
justificar la toracofrenolaparotomía.

Tratamiento
1) Manejo inicial del traumatizado torácico:
Debe considerarse su atención en tres situaciones distintas:
a) en el lugar del accidente;
b) durante el transporte;
c) en el hospital.
a) En el lugar del accidente:
I) asegurar vía aérea permeable (desobstruirla);
II) control de la hemorragia externa (compresión);
III) inmovilización de las fracturas óseas;
IV) suprimir la traumatopnea (cerrando la brecha torácica);
V) suprimir la respiración paradójica por compresión de la zona móvil o
decúbito sobre la lesión.
b) Durante el traslado:
Agregar una vía de perfusión para reponer volemia, la vía venosa puede
obviarse si el centro al que se traslada el paciente está a 10 minutos de
distancia. Tratar de mantener la vía aérea permeable y una buena ventilación,
colocando suplemento de O2. Estar atento a la aparición del neumotórax

707
 Cirugía | Parte V

hipertensivo para tratarlo con punción únicamente si se tienen férulas

neumáticas para inmovilización de fracturas y reacondicionamiento inicial de la
volemia. Si el paciente presenta paro circulatorio se puede realizar la
cardioversión.
c) Al llegar al centro hospitalario:
Al ingresar al hospital pueden presentarse dos situaciones:
- Pacientes compensados
- Pacientes descompensados que generalmente son
politraumatizados, con compromiso visceral múltiple. El manejo
de estos traumatizados graves se puede esquematizar en fases
que en la práctica se cumplen casi simultáneamente siguiendo
siempre el orden mencionado del ABCDE.

A) Vía aérea: eliminación de cuerpos extraños orofaringeos.

Cánulas faríngeas oral o nasal
Intubación oro o nasotraqueal
Cricotiroidotomía por punción o quirúrgica
Traqueostomía
B) Ventilación:
Evaluar lesiones torácicas, identificando el tórax móvil, la ubicación central
de la tráquea (desviación traqueal puede expresar lo que ocurre en el
mediastino, sobre todo la hipertensión endotorácica), heridas perforantes y su
ubicación, presencia de traumatopnea, presencia de murmullo vesicular
anterior y posterior, percusión anterior y posterior, etc.
C) Circulación:
Control de las hemorragias externas con gasas compresivas, se colocarán dos
vías venosas de grueso calibre y periféricas para infundir bolo de suero para
reanimación de 2 litros por considerar hipovolémico a todo traumatizado. En el
momento de colocar las vías se toman muestras de sangre, se colocará monitor
cardíaco, se medirá la tensión arterial, se verán las características del pulso, los
ruidos cardíacos; en el cuello previamente observado se buscará ingurgitación
yugular que podría estar expresando un taponamiento cardíaco.
D) Déficit neurológico:
Este puede deberse a mala perfusión o hipoxia, por lo que es una vez más
destacable la importancia de seguir el orden A B C D E, antes de atribuir el
déficit neurológico a causas craneales y no haber corregido lo previo.

708
 Cirugía | Parte V

E) Exposición:
Tratar de descubrir otras lesiones menos peligrosas para la vida pero en las
que se podría actuar en forma diferida, como lesiones de miembros, heridas en
cuero cabelludo, etc.

Consideraciones terapéuticas urgentes

 punciones seguidas de drenaje en neumotórax hipertensivo;
 punciones en taponamiento cardíaco;
 toracotomía en paro cardíaco, sobre todo heridas penetrantes en área
cardíaca; se utiliza la toracotomía anterior izquierda buscando la
fuente de hemorragia e iniciando el masaje cardíaco.
Una vez estabilizado el enfermo nos hacemos las siguiente preguntas:
 ¿Puede ser tratado aquí o necesita de mayor complejidad?
 De seguir aquí ¿necesito de otra medida urgente?
 ¿Qué estudios complementarios necesito para lograr el diagnóstico
correcto de las lesiones y elegir su tratamiento definitivo?

2) Táctica terapéutica general

Elección del tratamiento definitivo, luego de las medidas terapéuticas
iniciales.
A - Magnitud del hemotórax
Luego del drenaje pleural se decidirá una conducta más agresiva de acuerdo
a si es masivo o no (1500 ml). De no ser masivo se controlará el débito horario
siendo indicación de operar si persiste saliendo 150 ml por hora durante 4 o 5
horas, o si se pierde 500 ml en 2 horas.
B - Modalidad del traumatismo
Tienen indicación de toracotomía:
 las heridas penetrantes en el área cardíaca (por dentro de ambas
líneas hemiclaviculares):
 heridas en la parte baja del tórax (por la posibilidad de lesiones
abdominales o diafragmáticas);
 proyectiles que pasan de un hemitórax a otro por la posibilidad de
lesiones mediastínicas (transfixiantes);
 proyectiles que quedan en las zonas hiliares por la posibilidad de
decúbito sobre estos vasos y posterior embolización (Figura 18).

709
 Cirugía | Parte V

1
5
4 4
2

3 3

Figura 18. Zonas anatómicas del tórax : 1) cervicotorácica, 2) área cardíaca, 3) abdominotorácica, 4)
lateral, 5) transfixiante (las áreas 2 y 5 tienen indicación de toracotomía inmediata)

C – Lesiones orgánicas específicas

Tienen indicación de toracotomía:
 hemopericardio;
 algunos casos de respiración paradójica;
 lesión de aorta o sus ramas;
 hernia diafragmática;
 lesiones traqueobronquiales;
 grandes defectos de la pared torácica;
 empalamiento;
 hemoptisis severa;
 necesidad de masaje cardíaco más lesión fractura cervical;
 lesiones esofágicas.

710
 Cirugía | Parte V

D – Evolutividad del cuadro inicial

Realizar toracotomía ante persistencia de hemorragia o fuga aérea
persistente por los drenajes.

3) Táctica y técnica en lesiones orgánicas específicas

1 - Lesiones parietales
a) Fracturas costales simples: seguir evolución clínica y radiológica. Lo
fundamental es la analgesia para evitar el círculo vicioso de atelectasia y
neumonía debido al dolor (deprime más el dolor que una dosis controlada de
morfina), puede ser medicamentosa y de no ser suficiente se realiza el bloqueo
anestésico de los nervios intercostales; siempre se tendrá en cuenta la
ubicación del paquete intercostal en el espacio infiltrando en el borde inferior
de la costilla superior, aspirando previamente para evitar la inyección
intravascular (Figura 19).

Figura 19. Bloqueo anestésico intercostal

b) Fracturas costales múltiples con tórax móvil: procedimientos menores,

fisioterapia respiratoria y analgesia. Existen varios métodos para mantener
inmóvil al volet:
 tracción esquelética: es un procedimiento de necesidad.
 osteosíntesis quirúrgica: de elección y sobre todo si se interviene por
lesiones intratorácicas, realizando la osteosíntesis al final.
 fijación neumática interna por asistencia respiratoria mecánica (ARM):
suprime el movimiento paradójico, ya que la presión positiva

711
 Cirugía | Parte V

inspiratoria del respirador volumétrico hace que tanto el segmento

móvil como el resto de la pared torácica se expandan en forma pareja.
Este proceder es de elección cuando tenemos un enfermo
politraumatizado grave con insuficiencia respiratoria y lesiones
asociadas (traumatismo de cráneo, etc.) que no puedan en ese
momento tolerar una anestesia general.

c) Fractura de la primera costilla: cuando se localiza en la parte media está

indicada extracción para evitar lesiones vasculares. Es conveniente el abordaje
por toracotomía y no por vía axilar ni cervical.
d) Otras: neumotórax abierto: se debe cerrar la brecha y colocar un drenaje
en otro lugar del tórax, evaluando luego si necesita ser operado.
Empalamiento: los objetos empalados en el tórax deben extraerse solamente,
una vez efectuada la toracotomía.

2 - Lesiones pleurales
Los neumotórax traumáticos siempre deben ser drenados (distinto de los
espontáneos), ya sean éstos por traumatismos abiertos o cerrados. Su
evolución posterior nos dará la conducta a seguir (ver neumotórax
espontáneo).

3 - Lesiones pulmonares
Las heridas lineales (por ejemplo de arma blanca) se suturan con material
reabsorbible. La resección pulmonar se realiza cuando hay desgarros
pulmonares extensos, irreconstruíbles, o estallidos pulmonares o lesiones que
involucren vasos importantes y con el sólo objeto de lograr la hemostasia, o
lesiones bronquiales irreparables.
Contusión pulmonar: comúnmente está presente en los traumatizados
graves pudiendo evolucionar en los casos graves al pulmón húmedo o pulmón
de shock, cuyo tratamiento se describe en ese capítulo (restricción líquida,
corticoides, diuréticos y ARM con PEEP). Es habitual encontrarla asociada a
tórax móvil.

4 - Lesiones traqueobronquiales
a) Lesiones traqueales: si son pequeñas (⅓ de circunferencia) se puede
intentar tratamiento conservador por traqueostomía. Cuando son mayores
deben operarse. Si son descubiertas en agudo se operan por toracotomía
derecha o cervicotomía y generalmente se logra la sutura directa. Si son de

712
 Cirugía | Parte V

diagnóstico tardío con estenosis traqueal habría que abordar por

cervicoesternotomía con resección de la estenosis y sutura terminoterminal.
b) Lesiones bronquiales: las que requieren tratamiento son las lesiones de
los bronquios fuentes y cuando se diagnostican precozmente se pueden
suturar con cierta facilidad; cuando se diagnostica tardíamente: si hay estenosis
con infección pulmonar o si hay estenosis total con atelectasia se hará
resección en manguito conservando el parénquima distal según el estado
pulmonar.

5 - Lesiones cardiopericárdicas y grandes vasos

(Ver capítulo correspondiente). Sólo insistiremos en el diagnóstico de
taponamiento cardíaco: hipotensión arterial (pulso de baja amplitud),
hipertensión venosa (ingurgitación yugular), ruidos cardíacos alejados (Figura
20).

Figura 20. Taponamiento cardíaco por acumulación rápida de sangre en cavidad pericárdica

6 - Lesiones de esófago
(Ver capítulo correspondiente).

7 - Lesiones del conducto torácico

El tratamiento inicial es conservador, mediante avenamiento pleural e
hiperalimentación. Si en cuatro semanas no se ha suprimido el débito quiloso
debe intentarse la ligadura quirúrgica del mismo tratando de identificar la
altura de la lesión para decidir la vía de abordaje (cervical, torácica,
toracoscópica).

713
 Cirugía | Parte V

8 - Lesiones diafragmáticas
En el período inmediato la vía de abordaje puede ser tanto abdominal como
torácica y estará determinado por las lesiones asociadas. Se reducen las
vísceras herniadas y luego se cierra la brecha diafragmática con puntos
separados de material irreabsorbible.
En período tardío la vía de elección es torácica (7º espacio intercostal) en
estos casos hay que tener preparada una malla protésica para el cierre pues no
siempre se pueden afrontar los bordes. Si hay complicaciones y hay que realizar
resecciones intestinales se reducen las vísceras al abdomen y se agrega una
laparotomía para completar la intervención. Esto evitará contaminar la cavidad
pleural y posterior desarrollo de empiema.

Traumatismos combinados
Son los asociados con traumatismos de zonas vecinas: toracoabdominales y
cervicotorácicos.
Traumatismos cervicotorácicos
Son generalmente producidos por heridas penetrantes de arma de fuego.
El compromiso más serio es vascular (carótidas, subclavias), nervioso (plexo
braquial) de la vía aérea y del esófago.
Las lesiones serán tratadas por vías combinadas o separadas según los casos.
Traumatismos toracoabdominales
Son los que producen lesiones torácicas y abdominales al mismo tiempo.
Pueden ser toracoabdominales propiamente dichos o combinados, según el
diafragma esté o no lesionado.
Clínicamente, se suman al cuadro torácico agudo los síndromes traumáticos
abdominales, fundamentalmente hemorrágico, por lesión de víscera maciza y/o
perforativo por lesión de víscera hueca.
En las heridas penetrantes somos partidarios de la exploración quirúrgica
sistemática. Por ello, los procedimientos diagnósticos nos interesan
particularmente para los traumatismos cerrados. Los esenciales son: examen
clínico, la radiología simple, TAC y ecografía.
Táctica terapéutica: se puede hacer un abordaje por separado o simultáneo
de ambas cavidades.
1) Abordaje simultáneo de ambas cavidades:
Toracofrenotomías: consiste en la realización de una toracotomía baja en 6º
o 7º espacio intercostal, más la apertura del diafragma. Con esta vía se puede

714
 Cirugía | Parte V

explorar satisfactoriamente en el hemiabdomen superior pero se debe estar

preparado para cambiar de táctica si la situación lo requiere.
Indicación:
 heridas penetrantes en la parte baja del tórax con componente
lesional endocavitario en la radiografía de tórax;
 heridas de bala bajas con perforación diafragmática;
 trauma cerrado de la base del tórax con indicación quirúrgica
con ecografía o lavado peritoneal diagnóstico positivo;
 herida de bala que entra en el tórax con indicación quirúrgica y
que en el rastreo radiológico del proyectil se encuentra en el
abdomen;
 cuando en una toracotomía se encuentra herida de diafragma
no sospechada.
Toracofrenolaparotomías: necesidad de cohibir hemorragias graves de
abdomen y tórax, o lesiones de difícil abordaje por una sola cavidad como por
ejemplo lesiones hepáticas o lesiones de venas suprahepáticas o vena cava
inferior retrohepática.
2) Abordaje por separado de ambas cavidades:
- heridas penetrantes independientes;
- confirmación preoperatoria de lesión de víscera hueca con el
objeto de no contaminar la cavidad torácica.
Se explorará primero la cavidad con mayor probabilidad de hemorragia
grave.

715
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
American College of Surgeons. Curso ATLS.
Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica, Traumatismos Torácicos, Ed. Interamericana.
Dellatorre, Gómez, Greco, Grinspan. Cirugía Torácica, Manual de Procedimientos. Ed. El Ateneo.
Dellatorre, Grinspan. Cirugía Torácica, Manejo clínico quirúrgico. Ed. El Ateneo.
Edmunds Jr., Norwood, Low. Atlas de Cirugía Cardiotorácica, Ed. El Manual Moderno.
Enciclopedie Médico Chirurgicale, Tórax et Mediastin.
Gomez, Neira. Atención inicial del politraumatizado. Comisión de Trauma, Asociación Argentina
de Cirugía.
Gomez, Neira. Traumatismo de Tórax. Ed. El Ateneo.
LeBrigand, H. Tratado de Técnica Quirúrgica, tomo 3, Aparato respiratorio, mediastino, pared
torácica. Ed. Toray Masson.
Nyhus, Condon. Manual de Terapéutica Quirúrgica. Ed. Salvat.
Reilly, Neira. Relato Oficial del 50° Congreso argentino de Cirugía Torácica, 2006, “Traumatismos
de Tórax”.

716
 Cirugía | Parte V

HIDATIDOSIS PULMONAR
NORBERTO LUCILLI

Definición y concepto
La hidatidosis es una enfermedad parasitaria, agrupada dentro de las
helmintiasis (es decir, que viven en el intestino de algún vertebrado) producida
por el embrión hexacanto de la Taenia Equinococcus o Echinococcus
granulosus. Este parásito desarrolla su ciclo reproductivo en el perro (huésped
definitivo, donde crece la tenia adulta) y en los bovinos, ovinos, caprinos,
porcinos y humanos (huéspedes intermediarios, en estado larval que forma los
quistes).

Ciclo del Equinococcus granulosus

La tenia es un verme de 4 a 6 cm de largo que habita en el intestino del

perro, consta de una cabeza provista de cuatro ventosas con ganchos que la
fijan a la pared entérica y una cadena constituida por tres anillos, el último de
los cuales está cargado de huevos que se van desprendiendo, incorporándose a
las heces del canino contaminando el suelo en donde caen. Estos huevos
contienen el embrión hexacanto que continúa su ciclo en alguno de los
huéspedes intermediarios antes mencionados (a los que llegan a través de
verduras u otros alimentos contaminados con deyecciones de perros, leche o
agua sin hervir o convivencia inadecuada con perros domésticos en condiciones
de precaria higiene) en los que desarrollan los quistes hidatídicos; el ciclo se
cierra con la ingesta por parte de los caninos de vísceras infestadas de animales

717
 Cirugía | Parte V

de los diversos ganados antes enunciados con la generación de una nueva tenia
y reinicio del ciclo.

La larva forma el quiste causante de la enfermedad denominada

equinococosis o hidatidosis. Esta larva está constituida por una membrana
blanco-nacarada en la que se distinguen dos capas: una cuticular externa y una
interna germinativa o prolígera que posee múltiples y pequeñas vesículas que
se desprenden y sobrenadan libremente en el líquido cristalino, cristal de roca,
derivando de ahí el nombre de hidátide (vesícula de agua).
Estas vesículas, visibles a simple vista, poseen cada una entre 15 y 20
escólices (deben ser buscados microscópicamente en los líquidos obtenidos por
punciones o secreciones bronquiales para el diagnóstico); cada escólex
representa una cabeza de tenia capaz de desarrollar un parásito adulto cuando
llega al intestino del perro, pero además puede generar otra vesícula hidatídica
en el huésped intermediario, ejemplo: al romperse un quiste hidatídico (QH)
pulmonar puede generar hidatidosis pleural.

Incidencia y epidemiología
Conocida y tratada eficientemente en nuestro país desde fines del siglo XIX,
se trata de una enfermedad del ambiente rural, en la que es necesaria la triada:
hombre-perro-ganado. Nuestro país presenta zonas ganaderas endémicas
propicias para el auge de la hidatidosis como:
 la Patagonia incluyendo el sur de Cuyo;
 el noroeste de Córdoba, involucrando sus límites con La Rioja y
Catamarca;
 la Mesopotamia, extendiéndose regionalmente también a Uruguay y
el sur de Brasil.

718
 Cirugía | Parte V

También está presente en otros países como Chile, Perú, Bolivia, Francia
(fueron pioneros los trabajos de Félix Dévé, hidatidólogo francés, en la década
del 40 del siglo pasado) y otros bañados por el mar Mediterráneo.

La hidatidosis pulmonar (HP) predomina en adolescentes y adultos jóvenes

afectando a ambos sexos por igual, tampoco existen diferencias entre el
pulmón derecho o el izquierdo con una ligera predilección por los campos
pulmonares medios e inferiores.

Distribución del QH pulmonar en una serie de 101 casos

Fisiopatología y anatomía patológica

La HP puede ser primitiva (comprende la mayoría de los casos) o secundaria.

719
 Cirugía | Parte V

En la forma primaria el embrión llega al pulmón por la vía sanguínea, luego

de ser absorbido por vía digestiva, alcanza la circulación portal, sortea el filtro
hepático, gana las cavidades derechas cardíacas y a través de las arterias
pulmonares llega al pulmón, quien constituye el segundo filtro (luego del
hígado) para la circulación y localización del embrión hexacanto; en los raros
casos que sorteando el hígado y el pulmón llega al ventrículo izquierdo para asi
alcanzar la circulación general, puede establecerse en cualquier localización del
cuerpo humano.

cubierta
Intestino
Parásito Estomago
S. porta

Hidatidosis Hepática
HÍGADO
Riñon
VCI

Otras localizaciones Huesos AD

Peritoneo VD

a. pulm

Aorta Músculo Cardíaco V. pulmonar

PULMON

Hidatidosis Pulmonar

Una vez enclavado en el parénquima pulmonar, el embrión al hidratarse se

transforma en una pequeña vesícula que luego de un mes mide
aproximadamente un tercio de milímetro, si bien es conocido el axioma que “el
quiste hidatídico crece 1 cm por año”, la bibliografía médica infantil lo
desvirtúa dado que existen publicaciones de quistes de 12-15 cm en niños
cursando la primera década de la vida. Seguramente la particular relación entre
cada huésped-parásito marcará la velocidad de crecimiento.
La forma secundaria es poco frecuente y producto de una siembra local por
rotura traumática o quirúrgica de un QH pulmonar conocida como
hidátidopleura, esta situación es mucho más frecuente en el peritoneo que en
el tórax.
Anatomopatológicamente la lesión pulmonar está constituida por la vesícula
hidatídica propiamente dicha con su pared (cuticular y germinativa, como ya lo
hemos expresado) y su contenido o líquido hidatídico, y además por la
adventicia dependiente de reacciones tisulares del huésped, tales como
parénquima colapsado, congestivo, fibrosado y/o hialinizado de importancia

720
 Cirugía | Parte V

quirúrgica dado que algunas operaciones la consideran como plano de clivaje

para la exéresis.

Dibujo de un QH pulmonar con sus capas:

1.- cuticular
2.- germinativa
3.- líquido hidatídico
a y b.- adventicia con tejido irrecuperable y recuperable
respectivamente, plano quirúrgico de clivaje

Quistes hidatídicos pulmonares, piezas quirúrgicas

Cuadro clínico y evolución

Las manifestaciones clínicas son sumamente variables y dependen del
estadio evolutivo del quiste, en un comienzo cuando el QH es simple o hialino
sólo comprime y desplaza al parénquima pulmonar circundante, en estas
circunstancias es asintomático, 35 % de los diagnósticos son por hallazgos
radiológicos en pacientes oligosintomáticos; en la mayoría de los casos la HP se

721
 Cirugía | Parte V

manifiesta cuando el quiste se complica y aparecen la vómica o hidatidoptisis

por comunicación bronquial (el paciente relata haber arrojado “líquido salado”
y trozos de membrana como “clara de huevo”) el dolor torácico, la tos, la fiebre
por infección o la hemoptisis por compresión de los vasos
intraparenquimatosos, como las manifestaciones clínicas relevantes.
El QH pulmonar puede romperse a consecuencia de un traumatismo, por tos
o espontáneamente hacia el árbol bronquial o hacia el espacio interpleural
ocasionando en esta última eventualidad síntomas generales de tipo
anafiláctico. Es excepcional el implante secundario en pleura porque los quistes
hidatídicos pulmonares rara vez poseen vesículas hijas.

Diagnóstico
La procedencia geográfica del paciente desde una zona endémica, los signos
y síntomas de alergia o hipersensibilidad junto con la semiología respiratoria,
los métodos auxiliares de diagnóstico por imágenes y el laboratorio son los
pilares para confirmar la sospecha clínica de hidatidosis pulmonar.

QH pulmonares bilaterales

De todos los signos clínicos como la tos, el dolor torácico, la disnea o la

hemoptisis el de mayor valor es la hidatidoptisis o vómica hidatídica, que suele
ser brusca, masiva y dramática. Cuando se eliminen vesículas hijas habrá que
pensar en un origen extrapulmonar ya que los quistes pulmonares son casi
siempre univesiculares; además, rara vez se calcifican. El examen de esputo es
de valor sólo si permite el hallazgo de escólices o membranas. La tinción con
bilis certifica la propagación de un QH hepático evolucionado hacia el tórax y
abierto en un bronquio, dicho episodio es inefable e inolvidable para el
paciente por lo desagradable.

722
 Cirugía | Parte V

QH hepáticos a evolución torácica, abiertos a bronquio y pleura

Clásicamente el simple par radiológico de tórax convencional de frente y

perfil ha sido suficiente para el diagnóstico, hoy complementado y mejorado
por la tomografía computada de alta resolución y la resonancia nuclear
magnética, ésta última muchas veces innecesaria. La imagen del QH no
complicado suele ser la de una lesión “en moneda”, es decir una opacidad
homogénea, de límites netos, circular u ovoide (Taiana insistía en que en las Rx
de pie la opacidad adquiría forma piriforme por acción de la gravedad en su
contenido líquido).

Signo del camalote en distintos decúbitos

Ivanissevich describió el “signo de la muesca” en el borde definido del QH

pulmonar producto del contacto con el tejido rígido de un bronquio; con la
complicación del quiste, la evacuación parcial del mismo y la entrada de aire se

723
 Cirugía | Parte V

mencionan varios signos radiológicos como el “perineumoquiste vesicular”

(cuando ingresa una pequeña cantidad de aire entre la adventicia y la
cuticular), signos del “doble arco” o del “camalote” de acuerdo a la cantidad de
aire ingresado, de la interfase aire-líquido y de las membranas sobrenadantes.

Rx frente y perfil que muestran signo del “menisco” en pulmón derecho y del “doble arco” en
el izquierdo

TAC que muestra QH en pulmón derecho

La ultrasonografía pleuropulmonar es de relativa utilidad ya que el

parénquima pulmonar circundante ventilado obstaculiza la precisión en las
imágenes y no aporta ni mejora otros métodos como Rx o TAC.
La broncoscopia no aporta datos relevantes y la punción transparietotorácica
está contraindicada por riesgos de ruptura y/o diseminación pleural.

724
 Cirugía | Parte V

Ecografía pleuropulmonar

Los exámenes básicos de laboratorio no muestran cambios relevantes, es de

esperar una discreta eosinofilia propia de cualquier parasitosis, las reacciones
de fijación de complemento de Imaz-Lorentz-Ghedini o la intradermorreación
de Casoni no son seguras ni constantes y dejaron de tener vigencia en la
actualidad.
Las pruebas más comúnmente usadas son:
ELISA (por sus siglas en inglés, Enzime Linked Inmunosorbent Assay): es uno
de los mejores métodos prácticos por su sensibilidad. En población sin
síntomas posee una sensibilidad elevada (63 %) considerándose como línea de
corte (patológico) un título igual o mayor a 8. La tasa de falsos positivos es
inferior al 3 %. Todo caso con título de 8 o mayor será considerado como un
posible portador de hidatidosis (85 % de posibilidad). Títulos entre 5 y 8
presentan probabilidad de hidatidosis en el 56 % de los casos. Los pacientes
sintomáticos con títulos iguales o mayores de 5 tienen un indudable valor
diagnóstico.
Western Blot: este método describe la separación de extractos antigénicos.
Las bases para la inmunodetección son similares que la técnica ELISA.
ARCO 5-DD5 test (doble difusión): está basada en la detección de
anticuerpos en el suero del paciente contra el antígeno 5 del líquido hidatídico.
En aquellos pacientes operados puede observarse un aumento inicial,
especialmente si se ha derramado líquido hidatídico. Se cree que luego de 24
meses de haber concluido el tratamiento, tanto farmacológico como
quirúrgico, las bandas desaparecen, a pesar de eso, la reserva de anticuerpos
puede persistir mucho más tiempo y por consiguiente dando pruebas positivas.
HAI (Hemoaglutinación indirecta): tiene alta sensibilidad permitiendo
además el seguimiento y estudio de múltiples sueros. Requiere pequeñas

725
 Cirugía | Parte V

cantidad de antígeno y presenta escasas reacciones cruzadas con otros

parásitos.
IEF (Inmunoelectroforesis): ha sido considerado el test de referencia por su
especialidad. Su lectura está basada contra el antígeno 5 del líquido hidatídico
total. Ha demostrado positividad en sueros de pacientes portadores de
equinococcosis alveolar y de cisticercosis. Dentro de las desventajas, es que se
requiere cierta experiencia para la correcta identificación del arco 5 y además
se necesita cantidad de antígeno suficiente.
IFI (Inmunofluorescencia indirecta): tiene buena sensibilidad y especificidad.
Los antígenos que se utilizan son preparados de escólices.
AC (Antígeno circulante): la identificación de antígenos circulantes
específicos, es un avance reciente que beneficia la detección del quiste
hidatídico, no influenciado por su ubicación y que tendría capacidad para
evaluar el seguimiento de paciente en tratamiento.

Tratamiento
El tratamiento de la HP es preponderantemente quirúrgico. Existen además
alternativas médicas complementarias tales como la terapéutica biológica de B.
Calcagno, hoy perimida y reemplazada por drogas, que a través de vacunas
elaboradas con distintos componentes del parásito, mediante inmunización
activa conduciría a la muerte del mismo, útil para la posterior e ineludible
cirugía.
El tratamiento farmacológico de demostrada efectividad es con parasiticidas,
antihelmínticos como el mebendazol y el albendazol, éste en dosis para adultos
de 800 mg/día, en ciclos de 28 días con intervalos de 14 de descanso entre los
mismos; tales ciclos pueden repetirse a lo largo de meses si es necesario. En
pacientes cuyo peso es menor a 60 kg la dosis es de 15 mg/kg/día con idéntica
periodicidad en la administración.
Su indicación es como coadyuvante antes (a fin de desvitalizar al parásito
ante la eventualidad de posibles siembras quirúrgicas) y/o después de la cirugía
o en los excepcionales casos en que ésta no es posible.
El objetivo de la operación es la exéresis del parásito sin contaminación de
los tejidos adyacentes, reparando las lesiones ocasionadas en el huésped y
preservando a ultranza el parénquima pulmonar sano. Precedidas por la
intubación selectiva con tubo de doble luz para la anestesia general que
preserva el parénquima pulmonar sano ante una eventual rotura y
diseminación por la vía aérea, todas las maniobras quirúrgicas estarán
precedidas por el aislamiento del campo quirúrgico con gasas embebidas con

726
 Cirugía | Parte V

soluciones hipertónicas, la eventual punción y evacuación para esterilizar el

quiste a fin de evitar la diseminación y contaminación pleural intraoperatoria.
Es rica la historia de las distintas técnicas quirúrgicas por los aportes de la
escuela rioplatense descriptas para la remoción sólo del parásito o del quiste
en su totalidad. Alejandro Posadas, en los quistes pequeños, periféricos y
emergentes, no complicados ni con apertura bronquial sólo realizaba “el parto”
de la hidátide con simple cierre de la brecha adventicial; Víctor Armand Ugón,
pionero de la cirugía torácica uruguaya, agregaba a lo anterior la invaginación
de la cavidad residual pulmonar; la operación de Velarde Pérez Fontana extirpa
la hidátide y la adventicia en su totalidad para luego cerrar los orificios
bronquiales y cierra la cavidad constituida por tejido pulmonar sano sólo
colapsado; el procedimiento de Allende Langer es muy similar al anterior sólo
que punciona y aspira la hidátide como maniobra inicial.

Procedimiento de Víctor Armand Ugon

Técnica de Ricardo Velarde Pérez Fontana

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 Cirugía | Parte V

Probablemente, el procedimiento descripto por Sebastián Mabit para los

quistes hidatídicos hepáticos en 1896 y preconizado por el grupo de Mario Brea
para el pulmón en que se evacúa el líquido del quiste mediante punción, luego
se instilan soluciones salinas hipertónicas (cloruro de sodio al 40%) para la
esterilización y posterior evacuación de la larva, se reseca la mayor parte de la
adventicia hasta la zona profunda del quiste en donde la proximidad de
grandes vasos y bronquios hacen riesgosa e innecesaria su extirpación total
dejando sólo un casquete, se cierran los orificios bronquiales detectados para
finalmente efecuar una sutura continua o surjet marginal a fin de “aplanar” la
cavidad a la vez de obtener una satisfactoria hemostasia y aerostasia. La
sencillez y seguridad de esta técnica, avalada por su bajo índice de morbilidad,
recidivas o secuelas, la recomiendan como probablemente la mejor alternativa
entre los distintos procedimientos resectivos y a la vez conservadores.

Procedimiento de Mabit (para el pulmón, dejando un sector profundo de adventicia)

En la HP bilateral se interviene primero el lado más afectado y con mayor

potencial de complicaciones, dejando para un segundo tiempo el lado
contralateral.
En cuanto al abordaje de los quistes hidatídicos de hígado a evolución
torácica, siempre deben ser resueltos por toracotomía, ampliación de la brecha
diafragmática y tratamiento del quiste hepático desde el tórax.
La videotoracoscopía tiene aún limitada indicación en el tratamiento de los
quistes hidatídicos pulmonares debido al alto riesgo de ruptura y diseminación
pleural, se han publicado casos aislados en localizaciones mediastinales, del
pericardio y del diafragma, es esperable que con el avance incesante de la
biotecnología e instrumental quirúrgico pronto se pueda ofrecer al paciente las
ventajas cosméticas y la pronta reinserción social y laboral de la cirugía
mininvasiva.

728
 Cirugía | Parte V

Impacto socioeconómico de la hidatidosis

La hidatidosis es una enfermedad de “miseria, suciedad e ignorancia” como
la llamaba Ivanissevich. No se ha logrado aún un método fácil, factible y rápido
de comunicación con las comunidades en riesgo.
Se deberían implementar verdaderas campañas sanitarias, informando,
sensibilizando y motivando a la población de las zonas endémicas; tras la
decisión política de las autoridades de turno, equipos mutidisciplinarios de
salud constituidos por médicos, veterinarios, bioquímicos y agentes sanitarios
deben coordinar y desarrollar esta tarea.
Consideramos la escuela y la universidad como el ámbito natural y central de
esta enseñanza, el tratamiento de los perros infectados, faenar sólo en
instituciones autorizadas, la adopción y riguroso control de medidas
preventivas adecuadas posibilitarán la erradicación de este evitable flagelo.
Ningún programa de prevención tendrá éxito si no se cuenta con una
legislación que permita la penalización de quienes no cumplen con las reglas
establecidas.

Anhelamos, para un futuro no muy lejano, que la hidatidosis sólo sea un

capítulo histórico en los tratados quirúrgicos de la medicina.

729
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
Alderman, H.; Konde-Lule, J.; Sebuliba, I.; Bundy, D.; Hall, A. “Effect on weight gain of routinely
giving albendazole to preschool children during child health days in Uganda: cluster
randomised controlled trial”. BMJ. 2006 Jul 15; 333 (7559): 122.
Arribalzaga, E. y Rubio, M. “Hidatidosis cardiopericárdica: evolución alejada infrecuente”. Rev.
Chilena de Cirugía. 2008, Vol 60 - N° 1, Febrero; 55-58.
Ayas, E. Afecciones aparentemente primitivas del tórax originadas en el abdomen. Complicaciones
endotorácicas de la hidatidosis hepática. Ed. Eudeba. 1978.
Boretti, J. y Lovesio, C. Cirugía. Ed. El Ateneo, 1989.
Campana J. M. y Pochat, C. Hidatidosis torácica. Relato Oficial del XLIV Congreso Argentino de
Cirugía Torácica. Buenos Aires, 2000.
Ferraina, P. y Oria, A. Cirugía de Michans. Ed. El Ateneo, 2002.
Jerray, M.; Benzarti, M.; Garrouche, A.; Klabi, N.; Hayouni, A. “Hydatid disease of the lungs”. Am
Rev Respir Dis.1992; 146: 185-9.
Mani, T. R.; Rajendran, R.; Munirathinam, A.; Sunish, I. P.; Mc Abdullah, S.; Augustin, D. J.;
Satyanarayana, K. “Efficacy of co-administration of albendazole and diethylcarbamazine
against geohelminthiases: a study from South India”. Trop Med Int Health. 2002, Jun; 7(6): 541-
548.
Mercapide, C. H.; Pereyra, R. A.; Giménez, R. D.; Michelena, F. E. y Pérez, C. D. “Hidatidosis
pleuropulmonar. Criterios quirúrgicos”. Rev. Argent. Cirug., 1992; 63: 161-166.
Scheri, H.; Ficcardi, J.; Pascual, L.; Guisasola, A.; Navarro, R.; González, D. y Cuevas, C.
“Videocirugía en hidatidosis”. Rev. de Cir. Infantil., 2001, 11: 3.
Schieppati, E. “Equinococosis hidatídica pulmonar”. Cir Panamericana., 1973, 3: 445-472.
Schieppati, E. y Ugo, A.: “Hidatidosis pulmonar”. Bol. Trab. Soc. Argent. Ciruj., 1963, 23: 718.
Xauthakis, M.; Efthimiades, G.; Papadakis, N.; Primikiri, G.; Chassapakis, A.; Roussaki, B.; Veranis,
N.; Akrivakis, A. y Aligizakis, H. “Hydatid Disease of the Chest. Report of 91 patients surgically
treated”. Thorax., 1972, 27: 517.

730
 Cirugía | Parte V

ABSCESO DE PULMÓN
NORBERTO LUCILLI

Definición y concepto
Como regla general, absceso en cualquier sitio de la anatomía es una
colección de pus en una cavidad neoformada, es decir sin preexistencia de la
misma; a diferencia del empiema, que se denomina así cuando dicha colección
asienta en una cavidad anatómicamente preformada (ejemplo: pleural,
vesicular, pericárdica). En lo que respecta al pulmón, el absceso pertenece al
capítulo de las supuraciones y necesariamente requiere de infección primaria
circunscripta, necrosis de licuefacción del parénquima y posterior cavitación.
La secuencia cronológica es:

Paciente sano

Neumonitis/neumonía

Neumonía necrotizante

Absceso de pulmón

Clasificación, etiopatogenia y patología

Desde un punto de vista práctico es útil clasificar al absceso pulmonar (AP)
como primario (a partir de una neumonía piógena inespecífica, en un
parénquima sin alteraciones previas) y secundario (a enfermedades previas
tales como cáncer, tuberculosis, micosis, hidatidosis, quistes broncogénicos,
etc.).

731
 Cirugía | Parte V

La etiopatogenia puede agruparse en:

 Primario en neumonía por aerobios o anaerobios.
 Secundario a micosis (aspergilosis) o parasitosis (hidatidosis).
 Secundario a broncoaspiración.
 Secundario a obstrucción bronquial (neoplasias o cuerpos extraños).
 Secundario a sepsis (embolias vasculares e infartos pulmonares).
 Secundario a heridas o trauma que ocasionen hematomas pulmonares.
 Secundario a infecciones extrapulmonares adyacentes (mediastino,
hígado, etc.).
En los AP primarios es conveniente identificar si la enfermedad se adquirió
en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en
su incidencia, en la elección para su antibióticoterapia y en su pronóstico.
Las bacterias más frecuentemente responsables de los AP primarios
adquiridos en la comunidad son estáfilococos (formador de neumatoceles),
estreptococos y anaerobios residentes habituales de la boca, aunque en la
mayoría de los casos la lesión es polimicrobiana, es decir causada por más de
un germen. La neumonía causada por enteropatógenos gram negativos es
común luego de aspiraciones broncopulmonares por trastornos de la
conciencia (alcoholismo, anestesia, coma), siendo en estos casos el segmento
apical del lóbulo inferior derecho, conocido también como segmento de Fowler
o “lóbulo” (por segmentación pulmonar no es un lóbulo) de Nelson, por simple
declive en el decúbito dorsal como el sitio más afectado. Es fácil comprender
que el estado de inmunodepresión predispone al AP.

PULMON DERECHO PULMON IZQUIERDO

En posición supina estos segmentos son

más vulnerables a los abscesos por
aspiración.

Anatomopatológicamente distinguimos dos tipos de abscesos pulmonares:

732
 Cirugía | Parte V

Absceso simple
En este tipo de absceso se distinguen tres períodos o etapas:
1er período: se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto
macroscópico del absceso dependerá de su causa.
2do período: existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.
3er período: se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades.
Una vez formada la cavidad hay que distinguir 3 características:
a) Contenido: es un pus amarillo-verdoso, cremoso, con restos del
parénquima necrosado.
b) Pared: existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos
benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada
que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es
gruesa y a veces llega a esclerosarse.
c) Zona pericavitaria: está constituida por un halo de hepatización que
también puede llegar a fibrosarse. La zona pleural vecina al absceso se
encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un
neumotórax o a un pioneumotórax.

Absceso gangrenoso o pútrido

Este tipo de absceso presenta cavidades irregulares, de tamaño variable. La
pared es gruesa. En el interior existe un líquido viscoso, amarillo grisáceo de
olor nauseabundo. La zona pericavitaria puede constituir bloques neumónicos
y alveolitis de vecindad.

Rx frente y perfil que muestran absceso de pulmón derecho

Manifestaciones clínicas
Inicialmente los signos y los síntomas son los de una neumonía, con fiebre,
dolor torácico, tos, disnea, expectoración purulenta abundante y un sindrome

733
 Cirugía | Parte V

de impregnación inespecífico; la hemóptisis es infrecuente pero posible debido

al carácter necrosante y erosivo de esta entidad. Es sugestivo de AP o
bronquiectasias el drenaje postural (la broncorrea se incrementa con
determinados decúbitos) y en AP crónicos o mal drenados puede observarse la
osteoartropatía hipertrofiante néumica o sindrome de Bamberger-Marie,
caracterizada semiológicamente por los dedos en palillo de tambor.
Ante un sindrome febril por foco pulmonar con esputo fétido y abundante el
diagnóstico diferencial del AP es con las bronquiectasias, con el quiste
broncogénico infectado y con el cáncer pulmonar abscedado. La ruptura de los
abscesos a la pleura ocurre en menos de un tercio de los casos lo que ocasiona
un empiema o un pioneumotórax.
Los AP secundarios representan un epifenómeno dentro del contexto
sintomático de las respectivas enfermedades de base.

Diagnóstico
Los exámenes de laboratorio mostrarán eritrosedimentación acelerada,
leucocitosis y tal vez una discreta anemia, se debe investigar la bacteriología
directa y cultivo del esputo seriado, pero el diagnóstico se obtendrá mediante
las imágenes del par radiológico de tórax (frente y perfil) y la tomografía
computada. La imagen típica es la cavitada, que muestra un nivel hidroaéreo
por pérdida de sustancia conectada con el árbol bronquial, la superficie interna
de la cavidad debe ser regular y lisa porque ante la presencia de mamelones
(signo del peñón) debemos sospechar el cáncer abscedado.

Rx y TAC que muestran absceso de pulmón izquierdo

La fibrobroncoscopia es útil para recorrer el árbol bronquial, reconocer

tumores, estenosis cicatrizales o cuerpos extraños. Además las
broncoaspiraciones y los lavados bronquiales constituyen un excelente
complemento terapéutico.

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 Cirugía | Parte V

Diagnóstico diferencial

ABSCESO Cavidades con contenido purulento. Se forman por la evolución de

una neumonía previa o por la aspiración de material infectado en
pacientes alcohólicos o en coma

CAVERNA Cavidades de origen tuberculoso que se forman por la evacuación

del contenido caseificado hacia un bronquio (vómica) y la
organización de una pared fibrosa

NEUMATOCELE Cavidades de paredes finas. Generalmente en niños debido a una

neumonía por estafilococo

BULLA Áreas delimitadas de enfisema mayores o iguales a 1 cm con una

pared menor de 1 mm de espesor. Consecuencia de un proceso
degenerativo

QUISTE Lesiones de contenido aéreo con paredes finas bien definidas (< 3
mm) pueden ser congénitos (broncogénicos) o parasitarios
(hidatidosis, amebiasis)

Quiste de pulmón Absceso pulmonar en TBC

Carcinomas cavitados en pulmón izquierdo y derecho en distintos pacientes

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 Cirugía | Parte V

Signo del peñón en tomografía lineal de tórax

Tratamiento
El tratamiento médico resuelve más del 90 % de los AP oportunamente
diagnosticados, la antibióticoterapia empírica al comienzo y luego adecuada a
la bacteriología y cultivo del esputo durante un mínimo de 3 semanas, sumado
a la kinesioterapia respiratoria, los drenajes posturales, la correcta hidratación
del paciente, el soporte nutricional, control e higiene de focos bucodentales, la
fluidificación de las secreciones mediante nebulizaciones, eventuales
broncoscopias para broncoaspiraciones y lavados bronquiales de acuerdo a la
magnitud de la broncorrea, relegaron la cirugía a tratar sólo las complicaciones
o los infrecuentes casos de cronicidad por falta de respuesta terapéutica.
El tratamiento quirúrgico contribuye mediante drenajes percutáneos
transparietotorácicos guiados por imágenes a modo de neumonostomías para
completar o mejorar una evacuación incompleta del absceso o
excepcionalmente abordajes para resecciones pulmonares económicas (se
debe respetar a ultranza el parénquima pulmonar sano) ante la cronicidad, el
grosor parietal que perpetúa la cavidad (todo AP tiene un halo periférico de
neumonitis) o para tratar en los de origen secundario su enfermedad
dominante. Destacamos que cualquier procedimiento invasivo realizado con
sedación o anestesia debe cuidar los decúbitos y la eventual intubación
orotraqueal se hará mediante intubación selectiva con tubo de doble lumen
para evitar aspiraciones del pulmón sano contralateral.
El tratamiento médico precoz y los antibacterianos disminuyeron
drásticamente la indicación de cirugía en esta supuración pulmonar; es de
esperar que la desnutrición y la indigencia social no refloten en el futuro esta
enfermedad, hoy controlada.

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 Cirugía | Parte V

Complicaciones y mortalidad
La complicación más frecuente es la apertura del absceso a la cavidad pleural
constituyendo un pioneumotórax que requerirá el adecuado drenaje pleural.
La inaceptable mortalidad de 45 % de los casos previa a la era antibiótica, es
hoy menor al 2 % en los adecuadamente tratados, menor al 8 % en los que
necesitaron resecciones quirúrgicas y alrededor del 22 % en los
inmunodeprimidos.
A modo de corolario queremos citar una celebérrima frase de Oscar A.
Vaccarezza (pionero en la fundación de la Sociedad Argentina de Cirugía
Torácica):
Foco neumónico paravertebral y aliento fétido en un ebrio consuetudinario que
acostumbra dormir la mona, sugiere absceso pútrido broncogénico en el segmento de
Nelson y supone focos sépticos orofauciales.

Agradecimiento
Al Dr. Mario Branda por cedernos gentilmente algunas de las ilustraciones.

737
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
Boretti, J. y Lovesio, C. Cirugía. Ed. El Ateneo, 1989.
Ferraina, P. y Oria, A. Cirugía de Michans. Ed. El Ateneo, 2002.
Hagan, J. L. and Hardy, J. D. “Lung abscess revisited: a survey of 184 cases”. Ann Surg 1983; 197:
755-762.
Karcic, Arsad A. and Karcic, Edin. “Lung abscess”. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 20, No.
2, 165-166, 2001.
Masciarelli, P.; Negri, M.; Kantor, B.; Bonnor, A.; Monzón, D.; Di Biasio, A.; Gidekel, L.; Celentano,
A.; Cera, D. Hospital de Emergencias “Dr. Clemente Álvarez” de Rosario. “Serie de casos de
abscesos de pulmón”. Sección Publicaciones Originales de la Publicación Científica Digital
Clínica-UNR, de la Cátedra de Clínica Médica y Carrera de Posgrado de Especialización en
Clínica Médica de la Universidad Nacional de Rosario, sita en www.clinica-unr.org
Sabiston, D. y Spencer, F. Gibbon. Cirugía Torácica. Ed. Salvat, 1980.
Schwartz, S.; Shires, G. y Spencer, F. Principios de Cirugía. Ed. Interamericana, 1989.

738
 Cirugía | Parte V

CLÍNICA Y TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO DE LAS
AFECCIONES DE LA PLEURA
JUAN M. CAMPANA

La pleura
Fundamentos para el diagnóstico y tratamiento de su patología
Una estructura membranosa, derivada del tejido mesenquimático, con
células mesoteliales montadas sobre una lámina fibroelástica ricamente
poblada de elementos vasculonerviosos y linfáticos, se encarga de cubrir, por
una parte, el lado interior de la pared torácica, el mediastino y el diafragma. En
las dos zonas citadas en primer término, la ya citada lámina fibroelástica
permite la separación, con pocas dificultades, de la membrana mesotelial que
da título a este capítulo.
Por otra parte, merced a una serie de repliegues, también envuelve al
pulmón en su totalidad. Por una sencilla razón de topografía se las designa
como pleura parietal a la primera y visceral a la última que, a diferencia de la
anterior, continúa su trayecto junto a los tabiques situados entre los lobulillos
del pulmón, aportando en su recorrido la inervación e irrigación de los mismos.
Esta pleura visceral ofrece dificultades para su separación en la región del
diafragma y del pericardio por no encontrarse allí las condiciones de soporte
laxo como el citado en el párrafo anterior.
Pese a las enseñanzas de los sabios anatomistas, los cirujanos no hemos
corregido este modismo que daría la impresión de señalar a dos hojas
diferentes y no a una sola. Con el agregado de que en ambos hemitórax, y en
forma absolutamente independiente para los dos, su recorrido forma una
cavidad habitualmente calificada como virtual ya que se hallan en íntimo
contacto conteniendo, entre ambas, 2 a 3 ml de líquido para su mejor
lubricación y deslizamiento. Para una mejor comprensión de esto solemos citar
su parecido con las dos láminas adosadas mediante unas pocas gotas de líquido
en los parabrisas inastillables de los vehículos modernos.

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 Cirugía | Parte V

Esta cavidad virtual tiene una característica fundamental: su presión

negativa en el sentido de ser subatmosférica. Esto quiere decir, por debajo de
los valores de la presión atmosférica.
Veamos la variación de la misma de acuerdo al momento de cada
movimiento respiratorio: durante la inspiración la mencionada presión
desciende a valores de -8 a -10 cm de agua favoreciendo al gradiente que hará
ingresar aire en el pulmón. Durante la espiración alcanzará los -2 a -4 cm de
agua para favorecer la exhalación del aire contenido en la vía aérea. Como
podrá comprobarse, esta circunstancia de negatividad desempeña un papel
relevante en la mecánica respiratoria, y su ya mencionada condición de
negatividad está producida, fundamentalmente, por la oposición de fuerzas de
la elasticidad del tejido pleural y retractilidad del pulmonar versus la pared
costal con su ya probada rigidez.

El derrame pleural (pleuresía)

Cuando al examen clínico los fondos de saco costofrénicos o
pericardiofrénicos se hallen ocupados, la matidez acompañe a tal hallazgo y la
radiología lo certifique, estaremos frente a un derrame pleural cuya etiología
deberemos dilucidar.
Es, ante todo, de carácter imperativo precisar la ubicación topográfica de tal
derrame para lo cual será de gran provecho la telerradiografía del tórax en
posición frontal y, luego de examinarla, del perfil correspondiente al lado de la
lesión. Todo otro examen radiológico, en este momento, no aportará mayores
datos que los que inicialmente se necesitan. La tomografía axial computarizada
del tórax, hará ver al examinador, por lo general, un contenido líquido en los
planos inferiores de cada corte determinado por la posición del paciente en la
mesa del aparato y debido a condiciones inherentes a la presión endopleural.
Dichas radiografías deben ser exhaustivamente analizadas, buscando no
solamente en ambas cavidades pleurales el origen del derrame, sino también
en el parénquima pulmonar la existencia de lesiones de aparición reciente o
crónica que puedan tener relación con aquel. No está de más repetir que no
solamente la pleura del paciente está enferma sino que debe ser examinada en
el contexto de la totalidad del mismo.
Dos son, fundamentalmente, los mecanismos por los que puede haber
líquido que se ponga de manifiesto en la cavidad serosa que nos ocupa: si la
tensión hidrostática aumenta y/o disminuye la osmótica, el líquido será un
trasudado, tal como se puede ver en la insuficiencia cardíaca. Si, en cambio, se
está ante la presencia de una permeabilidad capilar por encima de lo normal, o
se encuentren factores correspondientes a una obstrucción de los vasos

740
 Cirugía | Parte V

linfáticos, se tratará de un exudado. Estas últimas circunstancias explican el

tenor más elevado de proteínas que tiene el exudado.
La interpretación de los exámenes de laboratorio que comprobarán el tipo
de líquido obtenido mediante la punción u otro método de extracción, se
tratarán en el capítulo de empiema.

Microscopia de pleuritis aguda Microscopia de pleuritis crónica, fase de organización

Empiema pleural
El tema empiema pleural es diariamente examinado durante cada una de las
consultas médicas relacionadas con los pacientes que son derivados a las áreas
de cirugía torácica y/o neumonológica, comparando, al mismo tiempo, los
resultados obtenidos mediante el uso de distintos métodos de diagnóstico,
pero también, haciendo el examen exhaustivo de los hallazgos clínicos,
semiológicos y de los métodos auxiliares con relación a los distintos estadios en
los que se encuentra la enfermedad.
La compulsa arroja resultados sumamente disímiles, poniendo de manifiesto
un accionar que, en general, es casi siempre vacilante en la terapéutica,
permitiendo el desarrollo de una entidad nosológica en cuyos momentos
iniciales podrían haber tenido éxito un par de medidas simples y, sin embargo,
se permitió su avance hacia un estado de gravedad que puede comprometer la
vida del enfermo.
El futuro de un empiema pleural debe resolverse en las primeras horas o
durante las primeras maniobras realizadas. Un buen diagnóstico, basado
fundamentalmente en una semiología correctamente llevada a cabo,
anamnesis incluida. Una actitud del médico que, sin ser agresiva, tenga el
carácter de activa, observando frecuentemente los cambios y adecuando la
conducta terapéutica a los mismos, será la mejor manera de administrar los
recursos médicos y de cambiar un futuro ominoso por una esperanza de
resolución rápida y con pocas o ninguna secuela.

741
 Cirugía | Parte V

Esperar que los antibióticos resuelvan per se la situación, constituye uno de

los errores más frecuentemente cometidos en el tratamiento de esta
enfermedad.
Esta preocupación se observa desde el año 1918 durante el que una
gravísima pandemia obligó a la US Army Empiema Commision a expedirse
sobre el tratamiento inicial para esta enfermedad, recomendando el drenaje
pleural; la rápida esterilización y obliteración de la cavidad pleural y el
mantenimiento de la nutrición del paciente.[8, 9]
Más de cincuenta años después, en 1972, Light, Mac Gregor, Luchsinger et
al. publicaron un importantísimo trabajo sobre trasudados y exudados[10]
remarcando el significado de los diferentes elementos analizados en el líquido
pleural.
Sobre su nomenclatura
En griego la palabra puon significa “pus”. De ella derivan “empiema”,
“piogenia” y “piorrea”. Esto puede leerse en el Diccionario crítico, etimológico,
castellano e hispánico de Corominas y Pascual.[6]

Requisitos para la definición de empiema pleural

El empiema pleural, originalmente definido como la existencia de pus en la
cavidad serosa de la pleura, designa hoy a la presencia de líquidos en los que
sean demostrables, mediante estudios bacteriológicos, la existencia de
microorganismos capaces de producirlo.
En los adultos el empiema sigue a la infección pulmonar en un 70 % de los
casos aproximadamente. En cambio en los niños el mencionado porcentaje
asciende al 90 % encontrándose al stafilococcus aureus entre sus
determinantes más frecuentes.
Los continuos estudios y el avance de los métodos bacteriológicos,
fundamentalmente después de los trabajos de Light, Mac Gregor, Luchsinger et
al.[9, 10] agregaron otros parámetros para hacer aun más preciso el diagnóstico:
1) la existencia de pus desde el punto de vista de la macroscopia;
2) que los gérmenes fueran demostrados y debidamente identificados;
3) un tenor de glucosa en el líquido menor a 40 mg/100 ml y un pH del
mencionado líquido de 7,20 o aun inferior.

Fundamentos fisiopatológicos
El líquido empiematoso es un exudado. Esto quiere decir que tiene un alto
tenor proteico (mayor de 3 g/%) situación que confiere positividad a la

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 Cirugía | Parte V

Reacción de Rivalta practicada sobre el mismo, determinada por un importante

aumento de la permeabilidad capilar que, a su vez, se origina en la secuencia
de fenómenos debidos a la inflamación.

Diferenciación entre exudado y trasudado[1]

EXUDADO TRASUDADO

Densidad > 1016 < 1016

Contenido de albúmina (g/l) > 30 < 30

LDH (U/l) > 200 < 200

LHD pleural / LHD plasmática > 0,6 < 0,6

Nº de leucocitos/ml > 1000 < 1000

Nº eritrocitos/ml > 10.000 < 10.000

Colesterina (contenido en mg/dl) > 60 < 60

Bilirrubina (plasma) / Bilirrubina > 0,6 < 0,6

(suero)

Color ámbar amarillo claro

El líquido de punción, enviado al laboratorio, deberá tener una LHD superior

a las 1000 UI/l; glucosa inferior a la mitad de la glucemia; lactacidemia superior
a los 45 mg/ml y un conteo de leucocitos por encima de los 30.000 por
milímetro cúbico. Se debe recordar aquel viejo aforismo que dice: “Siempre la
clínica es soberana”.
La fibrina, parte importante de este líquido, tiene tendencia a depositarse
sobre la superficie de la pleura, provocando su engrosamiento y dificultando la
reabsorción de los distintos elementos que no pueden acceder a su drenaje
linfático. En circunstancias extremas (largo tiempo de evolución, tratamientos
incorrectos, drenajes deficientemente llevados a cabo o mal conducidos, gran
intensidad de ataque de la infección, etc.) el depósito de fibrina, ayudado por
los vasos de neoformación llega a tener la consistencia de una cáscara (peel)
que atrapa al pulmón, produce diversas loculaciones en la cavidad serosa e,
inclusive, llega a perturbar los movimientos del tórax.
La contaminación de la serosa puede hacerse en forma directa, desde el
exterior. En estos casos los gérmenes son introducidos en la cavidad pleural y

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 Cirugía | Parte V

los mejores ejemplos se hallan en los traumatismos torácicos (por arma blanca
o proyectil de arma de fuego); los iatrogénicos (punciones transparietales,
endoscopias digestivas altas o broncoscopías con biopsias perbronquiales,
postoperatorios) y las que acompañan a las rupturas del esófago.
La contaminación por contigüidad es una de las más corrientes y su nombre
señala la procedencia desde el parénquima pulmonar en la mayoría de los
casos, aunque también puede proceder desde el mediastino, la pared torácica
o el diafragma.
Los exudados pleurales, producto del empiema, pueden estar provocados
por variados agentes etiológicos: entre los piógenos se encuentran,
principalmente, el Streptococcus pyogenes, el Staphylococcus aureus, la
Escherichia coli, Klebsiella proteus y Pseudomonas aeruginosa. Además de los
gérmenes anaerobios (que deben ser sospechados cuando el pus tiene olor
muy fétido) como el Peptostreptococcus, Clostridium y bacteroides.
Los hongos también pueden participar del proceso, tal como ocurre, por
ejemplo en el caso de histoplasma, coccidiomyces, el actinomyces y la
nocardia, sin descontar los parásitos entre los que la ameba es uno de los más
frecuentes.
La denominación de cada una de las formas clínicas dependerá, no
solamente de la forma de presentación de la enfermedad, sino también de los
hallazgos semiológicos y de la aplicación de los diferentes métodos auxiliares
de diagnóstico. Si el empiema complica al postoperatorio de alguna
intervención quirúrgica, se tratará de un empiema postoperatorio. Si se tratara
de uno que aparece en la evolución de una tuberculosis se tratará de un
empiema tuberculoso.
Consideramos como empiema pleural inespecífico a todo aquél, que ab initio
está producido por los denominados “gérmenes comunes”, vale decir gram
positivos o negativos, sin intervención de mycobacterium, hongos o parásitos.

Fases anatomopatológicas del empiema pleural y su relación con la

evolución clínica
En el transcurso de la evolución de esta enfermedad, acerca de la que,
repetimos, puede tomar caracteres de inusitada gravedad si no se administran
a tiempo y en forma las diferentes maniobras tendientes a su control, pueden
observarse diferentes fases en su evolución. Cada una de ellas estará
representada por elementos de gran valor semiológico que habrán de ser
correctamente valorados.
Se inicia por una fase exudativa en la que predomina la congestión, el edema
y la formación de líquido. Éste, en sus comienzos, ofrece el aspecto y la

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 Cirugía | Parte V

composición químico-física de serofibrinoso, siendo, además, pobre desde el

punto de vista de su contenido celular. Debe recordarse que, si el pH del
líquido fuese superior a 7,20 difícilmente se desarrolle un derrame purulento y
algunos autores (Light y col.) sostienen que, en estos casos, no habría
necesidad de colocar un tubo para avenamiento.
Esto debe ser tenido muy en cuenta al revisar la documentación clínica del
paciente, porque a partir de este momento no habrá que precipitarse ni
tampoco retardar la toma de decisiones.
El segundo período corresponde a la fase fibrinopurulenta caracterizada,
fundamentalmente, por la producción de líquido en forma abundante, que
tiene características macroscópicas de pus y se acompaña de gran número de
polimorfonucleares y de un volumen importante de fibrina. La tendencia a la
tabicación de la cavidad serosa presentada por la fibrina y por consiguiente a la
fijación del pulmón restringiendo su expansibilidad, estarían fijando el límite
entre el concepto del empiema agudo, transcurrido desde su iniciación hasta la
loculación de la cavidad, y el empiema crónico en el que los procesos
mencionados llegan al tabicamiento de dicha cavidad y al emparedamiento del
pulmón, dando, así, lugar a la formación del peel.
La fase de organización presenta una intensa actividad fibroblástica, que,
junto con vasos de neoformación, producen una membrana de caracteres
fibrosos. Ésta, con el tiempo, encarcelará al pulmón, tabicará la cavidad serosa
y producirá mecanismos en la pared torácica que restringirá su movilidad por la
capacidad de la neomembrana para retraerse.
Si bien es muy difícil calcular la duración de los procesos biológicos, en este
caso particular se considera que la fase exudativa y la primera mitad de la
fibrinopurulenta constituyen la etapa aguda del empiema. Mientras que desde
la segunda mitad de la fibrinopurulenta y la organizativa nos muestran la etapa
crónica.
En general se adopta el criterio de pensar que es agudo hasta,
aproximadamente, las 4 a 5 semanas y crónico cuando se prolongan más allá
de ese período.
El empiema crónico nutre su evolución no solamente de su manejo
imperfecto por parte del personal abocado a su tratamiento. También lo hace
de las características de las diferentes afecciones que han contribuido a su
desarrollo: infecciones de carácter crónico (tal el caso de la tuberculosis)
localizadas, ya sea en la pleura o broncopulmonares (abscesos crónicos, quistes
hidatídicos complicados) o bien a la presencia de fístulas que, proviniendo de
los bronquios, ponen a la luz de éstos en comunicación con el espacio pleural.
Éstas comienzan su formación durante la fase terminal del período agudo y su
carácter más importante es el mantenimiento de un pioneumotórax de

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 Cirugía | Parte V

prolongada duración en el que se alternan el mantenimiento de la supuración

por el pasaje de aire desde el árbol bronquial o, viceversa, el agravamiento de
los síntomas por la posibilidad de entrada al circuito respiratorio del material
contaminado en la cavidad pleural.
El empiema postoperatorio, tal como su nombre lo indica, se refiere a aquel
que sobreviene en el período posterior a una intervención quirúrgica sobre el
tórax. Debe remarcarse en este punto que las mencionadas intervenciones
pueden llevarse a cabo con o sin resección del parénquima pulmonar.
Ajustando más el concepto señalamos que, en el caso de haber sido resecado
parénquima pulmonar, dicha operación puede haber dejado la cavidad pleural
totalmente despoblada (tal el caso de una neumonectomía) o haberse
practicado una resección parcial (lobectomía, bilobectomía, segmentectomía,
resección atípica “en cuña“), con persistencia de pulmón remanente.
En ambos casos el criterio terapéutico y los principios de conducción del
mismo serán diferentes. Ellos serán abordados en el lugar correspondiente al
tratamiento de esta enfermedad.

Sintomatología
Todos los síntomas clásicos de los estados infecciosos pueden hallarse en
estos pacientes, que, por lo general, consultan por tos (de carácter irritativo) y,
casi siempre, se quejan de algunos “dolorimientos” dorsales en las
inmediaciones de las bases hemitorácicas. La tos está explicada por la irritación
de la pleura y los “dolorimientos” por la acción de los tejidos inflamados sobre
los nervios intercostales subyacentes. Tienen hipertermia o fiebre con toda su
constelación de inapetencia y astenia. Muchas veces el aliento de estos
pacientes es fétido, lo que hace suponer que se está ante la presencia de una
fístula o, por lo menos, en la etapa inmediatamente inicial de la misma.
Una anamnesis breve pero prolija puede extraer datos de mucho valor:
tareas que ha realizado y exposición, durante las mismas, a gases, polvo,
elementos presuntivamente contaminantes, o contactos con enfermos. Se
tendrá especial cuidado en tratar de determinar cuáles fueron los cuidados
médicos y sanitarios que el enfermo recibió, tratando de recabar información
sobre las diferentes determinaciones con medios auxiliares de diagnóstico que
le fueron efectuadas.
El examen semiológico será lo más detallado posible. En el campo del tórax
habrá especial cuidado en la inspección; palpación de las vibraciones vocales;
percusión buscando delimitar los campos mates, sonoros y timpánicos y, sobre
todo una prolija auscultación, cerrará este capítulo escuchando la presencia de
ruidos agregados como roncus, sibilancias y estertores de burbuja gruesa, fijos
o cambiantes.

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 Cirugía | Parte V

A menos que el paciente tenga, en el momento de su consulta, radiografías

de muy reciente data, es imperdonable no efectuarle una telerradiografía del
tórax en posición frontal, examinarla y, de acuerdo a la patología que ella
demuestre, pedirle el perfil correspondiente al lado de la lesión.
Éste es un procedimiento rápido, barato, que no provoca molestias al
paciente y que puede ser llevado a cabo en cualquier parte de nuestro muy
extenso país. No hacerlo y prescribir antibióticos, sin completar el esquema
diagnóstico, es uno de los errores garrafales más comúnmente observados.

Rx frente y perfil derecho Empiema Pioneumotórax-compl. del empiema

La tomografía axial computarizada (TAC) del tórax se solicitará para

comprobar la existencia y topografía de las loculaciones del espacio pleural así
como también la magnitud del engrosamiento pleural. Pero para hacer el
diagnóstico radiológico del empiema bastará con la radiografía simple del
tórax.
La ecografía, procedimiento en constante desarrollo y perfeccionamiento, es
hoy ampliamente usada. Tiene el inconveniente de ser un método operador-
dependiente, pero puede, en algunos casos, aclarar algunos aspectos poco
claros de las determinaciones radiológicas.
¿Qué puede verse en la radiografía simple?
 Un infiltrado parenquimatoso pulmonar acompañado de una
ocupación muy pequeña del seno costo diafragmático
correspondiente.
En este caso podrá efectuarse, con sumo cuidado (como siempre) una
punción sobre el señalado seno tratando de obtener líquido para tipificar los
gérmenes. Se comenzará con el tratamiento antibiótico hasta la llegada del
antibiograma y, si el pH del líquido obtenido es superior a 7,30 no habrá
necesidad de colocar un tubo para avenamiento.

747
 Cirugía | Parte V

 Una curva de Damoisseau perfectamente delineada con o sin infiltrado

pulmonar.
La punción se impone. Se evacuará totalmente el contenido y, al igual que en
el caso anterior, se remitirá al laboratorio para su examen físico-químico y
bacteriológico. Pero en este caso no se omitirá colocar un tubo para drenaje.
El tubo, cuyo material será de látex siliconado, de 7 a 8 mm de calibre
interior (“luz“), por 12 a 13 mm de calibre total (incluyendo su “pared“),
esterilizado por radiación gamma y cubierto por un doble envoltorio (el interior
esterilizado mediante el mismo procedimiento) será observado por el propio
cirujano varias veces al día. En cada observación se buscará conocer su
capacidad para el correcto drenaje, la cantidad en cada unidad de tiempo que
ha drenado; el color, aspecto y densidad del material avenado. Se constatará
que se encuentre desobstruido, que no cause “tirones” al enfermo que no
solamente son causa de dolor y de molestias sino también una señal de peligro
de una extracción involuntaria frente a un movimiento descontrolado. Todo
ello indica que el largo del tubo debe ser, por lo menos, de 1,20 m y que
conviene que esté conectado a una bomba de aspiración pleural continua.

Tubos para avenamiento pleural

No aconsejamos los tubos de polivinilo o sus derivados por las siguientes

razones:
A) tienen “memoria”: vale decir que siempre buscarán la posición que
detentaban antes de ser introducidos en la cavidad pleural. Por ejemplo: se
“caerán” abandonando el tubo, en su porción superior, la cúpula pleural para
bajar hacia el diafragma;

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 Cirugía | Parte V

B) traumatizan al nervio intercostal del espacio en el que se hallan

colocados, causando un dolor muy molesto y mortificante para el paciente.
La conjunción del tubo, el frasco de Bülau, el motor de aspiración pleural, el
paciente asistido y el médico que lo asiste, constituyen el escenario en el que
se desenvuelve un silencioso trabajo denominado “el manejo del espacio
pleural”, cuya observancia diferencia plenamente al cirujano de estirpe
neumonológica, de aquel que no lo es. Nunca será conveniente que el cirujano
que asista a uno de estos enfermos olvide que, antes que cirujano es médico y
que, en consecuencia, deberá aplicar todo su conocimiento clínico quirúrgico
en beneficio del mismo.
 Un hemitórax totalmente velado, en casos extremos con
desplazamiento del mediastino hacia el lado contra lateral, sin
imágenes aéreas en su interior.
Se colocará un tubo para drenaje, obteniéndose material desde esta última
posibilidad para su análisis en el laboratorio, lavándose la cavidad con una
solución de hipoclorito de sodio en solución fisiológica (una vez comprobada
fehacientemente la inexistencia de fístula bronquial) y continuando con los
mencionados lavajes hasta la desaparición del exudado.
 En un examen radiológico se ha constatado la ya mencionada curva de
Damoisseau, o, también, el hemitórax totalmente velado. Ahora, en
una última radiografía, puede comprobarse un nivel horizontal. ¿Qué
ha ocurrido?
Que ha entrado aire. En consecuencia el piotórax se ha transformado en un
pioneumotórax. Si el aire no ha entrado desde el exterior, su procedencia ha
sido el pulmón. En consecuencia debemos pensar que una fístula amenaza la
vida de nuestro enfermo. Urgentemente debe ser drenado este hemitórax para
evitar que una aspiración termine con la vida del paciente teniendo en cuenta
la capacidad de aspiración del hemitórax sano versus el enfermo.
En este caso habrá que sentarlo o, por lo menos, colocarlo en posición
contraria a la posibilidad de aspiración y drenarlo con carácter de extrema
urgencia para impedir su muerte por aspiración brusca, hacia la vía aérea
contra lateral, del contenido de la cavidad pleural.
Hace muchos años, cuando el uso del tubo endotraqueal de doble luz para
intubación selectiva no se había difundido, se tenían en cuenta las
recomendaciones de Richard H. Overholt y Lázaro Langer sobre el transporte
de estos enfermos y su posición en la mesa de operaciones (posición face down
o “posición de Overholt”).

749
 Cirugía | Parte V

Manejo del espacio pleural

Pasaremos revista a las diferentes situaciones que pueden producirse en el
manejo del espacio pleural en el caso de los enfermos portadores de empiema.
En aquellos casos en los que el derrame sea escaso y afecte a uno de los
senos (costofrénicos o cardiofrénicos), con poca repercusión general, se podrá
efectuar una punción pleural con examen del líquido en el laboratorio. Si, tal
como se ha dicho anteriormente, dicho líquido no ofrece elementos de riesgo,
podrá optarse por instituir el tratamiento antibiótico que el protocolo indique a
la espera del antibiograma y la sensibilidad a los diferentes antibióticos.
Si el derrame es importante, lo conveniente es drenar el hemitórax por el
lugar más declive, y seguir con los pasos indicados más arriba. Pero, si en algún
momento la situación se complica en cuanto a su manejo (el tubo disminuye la
cantidad y/o calidad de su evacuación sin que se observe un descenso del nivel
del líquido en la radiografía) convendrá, inicialmente, efectuar un lavado con
solución fisiológica primero y si no hay signos de fístula, completarlos con
lavajes de hipoclorito de sodio diluido en solución fisiológica. Si esto no
resuelve la situación se deberá tomar una conducta más activa a través de una
“decorticación temprana”,[3, 5, 7] que consiste en una toracotomía de unos 10
cm a través de la que se destruirán manualmente los diferentes tabiques
fibrinosos que pudieran haberse formado; se lavará muy bien la cavidad
pleural; se extirparán los colgajos serofibrinosos que pudieran haberse
formado (lo que evitará la gestación de un futuro peel) y se terminará la
intervención colocando dos tubos para avenamiento.
Esta intervención ahorrará días de postoperatorio al paciente y un
sinnúmero de complicaciones. Sin embargo, el mayor valor de ella, será el de
evitar la decorticación clásica, operación altamente gravosa para el enfermo
(por lo prolongado y difícil de su evolución postoperatoria), para el cirujano
(debido a lo extenuante de su realización y a la carga de tensión que impone
después) y para el hospital (por el costo, la atención del personal, y el riesgo
que conlleva).
Si se tratara de un empiema postoperatorio deberá tenerse en cuenta si el
paciente tiene parénquima pleural remanente o no.
En aquellos casos en los que se haya practicado una neumonectomía el
riesgo es muy grande. Se acepta que las fístulas bronquiales tempranas son, en
general, debidas a defectos de técnica, mientras que las alejadas pueden ser
producto de la evolución de la enfermedad.
Esto significa que habrá que estar sumamente atento a la evolución del
“relleno” de la cavidad. Un cierto desasosiego, la escalada de la temperatura
con todo su cortejo febril y, sobre todo la deformidad de la burbuja aérea
situada en la cúpula pleural ponen en la pista y hasta dan la seguridad de que

750
 Cirugía | Parte V

se ha producido una fístula. Ella se instala, por lo general, alrededor del

onceavo día del postoperatorio de la neumonectomía y constituye una de las
complicaciones más graves en este tipo de cirugía.
Si los signos y síntomas que hemos descripto anteriormente aparecen como
primera manifestación, entonces el drenaje de extremada urgencia será de
rigor, evitando la inundación del árbol respiratorio contra lateral, drenaje que
será seguido por una broncoscopía que certifique la situación.
Si, en cambio, el desmejoramiento del paciente ha sido progresivo, la
punción pleural se impone en busca de un probable empiema. Si se confirma el
mismo y el tubo de drenaje se hubiera quitado a las 24 o 48 horas (como se
acostumbra a hacer) su reinstalación se impone buscando atestiguar el
empiema y/o la fístula bronquial.
El tratamiento posterior concierne a la experiencia que cada cirujano y el
centro en el que actúa hayan tomado como más efectiva. Nosotros creemos
que la obliteración de la cavidad mediante la toracoplastia es el método más
efectivo.

Toracoplastia

Existen, también, otros tipos de tratamientos tales como la “ventana“ que es

una toracostomía que pone la cavidad pleural en comunicación con el exterior,
a través de una incisión parietal de 7 a 8 cm, con puntos que llevan el borde de
la piel a la pleura. Como se podrá entender la evolución de este último
procedimiento es, por lo general, muy prolongada.
Cuando el empiema complica a una resección en la que se haya dejado
parénquima pulmonar remanente (lobectomía, bilobectomía, segmentectomía)

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 Cirugía | Parte V

se está autorizado a proceder con mayor tranquilidad. En general, cuando, en

estos casos, se detecta una fístula con empiema (lo que se aprecia por el
burbujeo en el frasco y el color intensamente purulento del material evacuado
por el tubo para avenamiento), se deberá investigar la sensibilidad a los
antibióticos nuevamente, a veces aumentar la presión negativa de aspiración
(cuando el pulmón se haya “despegado“ de la pared) o, de lo contrario,
atenuarla (para evitar que la intensa aspiración mantenga el débito de la
fístula). Pasado este período se deberá solucionar el problema ocasionado por
la mencionada fístula.

Curación del empiema pleural

Deberá ser seguida su evolución estudiando la clínica del paciente, su
radiología y bacteriología, así como también la manometría de los tubos para
avenamiento que tenía colocados.
Clínicamente, el enfermo evidenciará un progresivo mejoramiento de su
estado general. Habrá desaparecido la inapetencia y, sobre todo, la anorexia,
aparte de haberse corregido todos los síntomas y signos respiratorios que
presentaba.
Los tubos, manométricamente, no evidenciarán la salida de líquido (antes se
habrá examinado su estado de desobstrucción) y la columna interior de ellos
no ofrecerá oscilación de su menisco (lo que significa, indirectamente, una
aposición de la pleura visceral con la parietal).
El líquido contenido en los frascos de Bülau será reiteradamente negativo al
examen bacteriológico.
Radiológicamente, se observa la inexistencia de derrame y el pulmón bien
expandido, aunque en los primeros días puedan verse aun lesiones o secuelas
del proceso que ha sufrido con signos de estar en franca desaparición.
Retirados los tubos y efectuados los controles radiológicos y clínicos
correspondientes, el paciente deberá ser examinado periódicamente hasta su
alta definitiva.

Neumotórax
Cuando la cavidad pleural se encuentre ocupada por aire, estaremos en
presencia de un neumotórax. Babini sostiene que el término correcto sería
“neumopleura”. A la más común de las formas de presentación de esta entidad
se la denomina clásicamente neumotórax espontáneo benigno. Se trata de
aquel que ocurre en gente joven y que, casi siempre, está determinado por la
ruptura de una pequeña vesícula aérea subpleural comúnmente denominada

752
 Cirugía | Parte V

“bleb”. Pero esta nomenclatura no debe ser usada (Lamy). En efecto: el

neumotórax no es espontáneo porque obedece a una causa y, a veces, puede
no ser benigno, porque llega a provocar una serie de complicaciones que
pueden poner en peligro la vida del paciente.
Mucho más acertado es llamarlo neumotórax simple, denominación que le
diera Läennec en su descripción. Si bien esta manifestación, al momento de las
primeras observaciones, ocurría como complicación de la tuberculosis
pulmonar, actualmente obedece, tal como se ha dicho, a pequeñas vesículas
que se rompen y, desde su posición subpleural, dejan escapar el aire. Tan
pequeñas suelen ser, que no se muestran al examen radiológico y, cuando se
drena la cavidad pleural, permiten que el pulmón se expanda sin
inconvenientes.

Neumotórax simple, antes y después de su avenamiento

Pero, a veces, un fenómeno valvular hace que el aire progrese fácilmente

hacia la cavidad serosa y que no pueda retornar hacia su fuente de origen. Ello
condicionará un progresivo (y rápido) aumento de la presión dentro de la
mencionada cavidad hasta que dicho neumotórax pueda hacerse hipertensivo
produciendo un desplazamiento mediastinal hacia el lado contra lateral con el
subsiguiente aplanamiento del hemidiafragma.
En los casos de neumotórax simple el paciente experimenta dolor en forma
de “puntada” de costado y, a veces, disnea súbita. El sonido timpánico, más la
ausencia del murmullo vesicular, son las signos mayormente captados durante
el examen semiológico.
El neumotórax hipertensivo deberá ser drenado con extrema urgencia,
mientras que el neumotórax simple debe ser avenado sin la urgencia del
anterior pero con presteza. Para el primero se utilizará lo que se tenga a mano
más rápidamente. En cambio, el último será siempre avenado según las artes

753
 Cirugía | Parte V

de la cirugía. Un tubo, de los ya citados anteriormente, será colocado bajo

anestesia local en el 3er espacio intercostal, línea medio axilar, a la manera
recomendada por Ángel N. Bracco. Habitualmente, la pérdida de aire se agota
en forma rápida pero siempre habrá que asegurarse la inexistencia de una
fístula parenquimatosa persistente que complique, o impida, la re-expansión
pulmonar.
El manejo del espacio pleural será de fundamental importancia tratando de
llevar el pulmón a la pared lo más rápidamente posible y deberá recordarse,
aunque sea iterativo, que un correcto avenamiento está conformado por los
tubos, el frasco de Bülau y la bomba de aspiración continua. A partir de este
momento el paciente deberá ser estudiado para encontrar la causa del
neumotórax. Entonces sí se hará de gran importancia la tomografía axial
computarizada del tórax, de alta resolución, que permitirá comprobar el estado
“bulloso“ del parénquima, o la presencia de cavidades, cualquiera sea su
tamaño, y, sobre todo, su topografía.
Si hubiera fallas en el sentido de la inexpansión pulmonar habrá que
asegurarse la permeabilidad de la vía aérea llevando a cabo una broncoscopía y
descartar la fístula que, si existiera, deberá cerrarse si no se obtuviera el cese
de su pérdida mediante procedimientos ligados a la aspiración pleural o a la
supresión transitoria o alternada de la misma.
Pero algunas veces (aproximadamente el 30 %) el paciente vuelve a la
consulta por tener un neumotórax recidivante, vale decir un nuevo episodio del
mismo lado.
Proponemos, para estos casos, la toracotomía pequeña, sobre la cara lateral
del hemitórax, y la investigación del lugar desde el que se produce el escape de
aire. Generalmente está representado por un complejo de vesículas de
enfisema, muchas de las que se han detectado ya en el estudio previo a la re-
intervención, que, además de una broncoscopía y de todas las determinaciones
pre quirúrgicas, comprenderá, tal como se ha dicho, una tomografía axial
computarizada del tórax de alta resolución. La intervención finalizará, previa
abrasión de la pleura parietal (mediante una gasa embebida en antiséptico),
con el consiguiente drenaje. En muy contadas oportunidades llevamos a cabo
la operación de Gäensler (pleurectomía parietal parcial en busca de sinequia).
La videotoracoscopia ofrece una escasa respuesta adherencial por parte de la
pleura.
Además del neumotórax simple, ya tratado, se nos ofrece una variedad de
neumotórax secundarios a otro tipo de patologías preexistentes como el
hidatídico, el de los enfisematosos crónicos, el neumotórax que complica a la
tuberculosis, o el que se observa en ciertas evoluciones del cáncer del pulmón,

754
 Cirugía | Parte V

el traumático, etc., que serán tratados en los capítulos correspondientes a las

enfermedades que le dan origen.
En algunos casos muy precisos, de pacientes que padezcan un neumotórax
simple y cuyas tareas los expongan a cambios importantes de la presión
barométrica, se considerará la posibilidad de practicarles la toracotomía con
abrasión pleural, durante la que se resolverá el origen del neumotórax, en el
caso supuesto de que tengan imposibilidad para cambiar el tipo de su actividad
(tal es el caso de los buzos y, en menor grado, de los aviadores).

Tumores primitivos de la pleura

El origen embriológico de la pleura es mesenquimático. No solamente para
el plano endotelial de la serosa propiamente dicha sino también de la lámina
conjuntiva sobre la que ella asienta. Por eso, repetimos, por derivar toda ella
del mesotelio, los tumores primitivos de la pleura reciben el nombre de
mesoteliomas.
Por supuesto que toda serosa puede presentar el desarrollo de
mesoteliomas, pero es en la pleura donde más frecuentemente asientan,
seguida, en un porcentaje muchísimo menor, por el peritoneo y el pericardio.
Desde el punto de vista morfológico los mesoteliomas pueden ser localizados
o difusos. Si, en cambio, se los agrupa por su comportamiento y tipo de
actividad mitótica, se considerarán benignos o malignos según sean las
condiciones de los mismos.
Es interesante y, sobre todo, útil en el momento de la anamnesis, conocer
algunos datos que puedan explicar el aumento del número de observaciones.
La primera de ellas corresponde a su relación con el asbesto o amianto (palabra
esta última que significa “indestructible“), relación que tuvo una curva de
marcado ascenso en cuanto a la aplicación industrial de esta sustancia,
especialmente en la industria metalúrgica y, sobre todo, naviera, pero, además,
de una muy variada gama de elementos con los que hemos convivido
diariamente (tuberías, frenos de disco, etc.). A partir de las primeras
observaciones documentadas de estos tumores (especialmente los malignos)
cada país desarrolló su política sanitaria y, en muchos de ellos, el uso del citado
material fue prohibido.
El asbesto constituye una polifacética gama de silicatos, entre los que se
encuentran los de calcio, hierro, aluminio, magnesio y níquel, que se agrupan
formando fibrillas paralelas sumamente delgadas. Éstas pueblan las ropas y los
cabellos de quienes las usan en su trabajo los que, de este modo, las
introducen en los lugares que habitan, contaminando, a consecuencia de ello, a

755
 Cirugía | Parte V

sus moradores. Su acción puede tardar entre 20 y 40 años hasta aparecer las
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
La edad en la que se presentan, preferentemente, es el lapso entre los 50 y
55 años, con mayor frecuencia en las mujeres, para los benignos y en los
hombres, para los malignos.
Bracco y Polak[2] propusieron una clasificación de los mesoteliomas, de
acuerdo a su estirpe histológica, según fueran derivados del sector mesotelial,
del reticuloendotelial o del conectivovascular, y, además, de acuerdo a su
carácter de benignos o malignos para cada una de las especies. Pero también la
OMS los clasificó, casi treinta años más tarde. En ésta última, que fue
ampliamente aceptada, se los agrupa del siguiente modo: A) epitelioides (con
sus dos variedades: túbulopapilar y sólido); B) sarcomatoides; C) combinados.
Habitualmente los pacientes consultan, por primera vez, debido al dolor de
tipo pleural, permanente, que no calma con posición alguna y que, además se
acompaña de una tos irritativa que acentúa las algias ya mencionadas. Éste es
el momento de efectuarles una radiografía del tórax, en la que, casi siempre, se
puede apreciar un derrame pleural que adopta el trazado de una curva de
Damoisseau, o bien ser de una extensión difusa, tipo de presentación que es la
más corriente. A menudo suelen padecer fiebre y permiten confundir al cuadro
con la iniciación de un empiema.
Otras veces presentan una imagen radiológica de engrosamiento pleural
que, en algunos lugares de la periferia agrupa a distintas formaciones
vegetantes o nodulares o, incluso, columnares que pueden sugerir la forma de
las “arcadas“ que tienen las galerías.
Una vez punzado el derrame, y comprobado que tiene características de un
exudado hemorrágico se pondrán en juego todas las acciones tendientes a
averiguar su estirpe histológica. En tal sentido, la presencia y labor de un
patólogo experimentado es fundamental. Él deberá recurrir a todos los medios
para obtener una correcta diferenciación del tumor usando, si fuera necesario,
los métodos inmunohistoquímicos de diagnóstico, habida cuenta de la
dificultad que esta afección presenta para su diagnóstico anátomo-patológico y
las posibilidades que brinda de ser confundida con un adenocarcinoma
pulmonar.

756
 Cirugía | Parte V

Imagen microscópica de una pleura normal

Imagen microscópica de un mesotelioma pleural

Los exámenes complementarios muestran, casi siempre, una

eritrosedimentación fuertemente acelerada que acompaña a la anemia,
producto, a su vez, de la enfermedad y del sangrado si éste ha ocurrido.
Algunos valores, sin embargo, podrían volcar las sospechas hacia la malignidad
de la patología, por ejemplo el aumento de la concentración de asbestos por
encima de 1 cuerpo por cada ml de contenido bronquial. Si la hialuronidasa
estuviera elevada por encima de los 100 mg/litro en el derrame, será un factor
que favorecerá la sospecha de malignidad.
Tal como se dijo en el capítulo de empiema, el médico debe desplegar toda
su capacidad de razonamiento para no dejar pasar una enfermedad tan grave y
tratar de obtener para el paciente las posibilidades que un tratamiento
quirúrgico le ofrece en las etapas tempranas de su evolución. De tal manera, no
solamente pondrá en marcha todo el examen radiológico (incluyendo la
tomografía axial computarizada del tórax de alta resolución) sino las medidas
tendientes a identificar al tumor en el caso de que no haya podido ser llevado a
cabo a partir de las muestras de líquido pleural. A tal fin contará con la punción
biopsia de la pleura (con aguja de Abrams o de Cope), la biopsia mediante

757
 Cirugía | Parte V

procedimientos videotoracoscópicos, o la biopsia pleural “a cielo abierto” y la

tomografía por emisión de positrones (PET).
Esta etapa es de mucha importancia. Permite acumular datos que, de
acuerdo a la Clasificación T, N, M, logrará estadificar al paciente en alguno de
los cuatro estadios[13, 14] de acuerdo a la gravedad de su estado. Naturalmente,
de ello dependerá su tratamiento y, sobre todo, su pronóstico. Mencionaremos
aquí la estadificación propuesta por el IMIG (Internacional Mesothelioma
Interest Group).[12, 13]

T: TUMOR PRIMARIO
T1a: Tumor limitado a la pleura parietal
T1b: Ídem + compromiso de la pleura visceral
T2: Compromiso de ambas pleuras + uno de los siguientes:
- Diafragma
- Cisuras
- Parénquima pulmonar
T3: Tumor localmente avanzado pero potencialmente resecable
Compromete ambas pleuras + uno de los siguientes:
- Fascia endotorácica
- Grasa mediastinal
- Foco único completamente resecable en partes blandas de la pared
torácica
- Cara externa del pericardio
T4: Tumor localmente avanzado y técnicamente irresecable,
comprometiendo órganos mediastínicos, pared torácica, cara interna del
pericardio, órganos abdominales
N: COMPROMISO GANGLIONAR
Nx: Ganglios no evaluados
N0: Sin compromiso ganglionar
N1: Compromiso de ganglios broncopulmonares o hiliares
broncopulmonares o hiliares homolaterales
N2: Compromiso de ganglios subcarinales o mediastinales homolaterales,
incluida la cadena mamaria interna
N3: Compromiso supraclavicular y/u homolateral

758
 Cirugía | Parte V

M: METÁSTASIS:
Mx: Metástasis no evaluadas
M0: Sin metástasis
M1: Metástasis a distancia

De la situación conformada por los requerimientos a los datos anteriores, se

desprenderá la estadificación correspondiente.

ESTADIFICACIÓN
Estadio I: Ia: T1a N0 M0
Ib: T1b N0 M0
Estadio II: T2 N0 M0
Estadio III: Cualquier T3 M0
Cualquier N1 M0
Cualquier N2 M0
Estadio IV: Cualquier T4
Cualquier N3
Cualquier M1

Como podrá verse la demora en la consulta, o en el diagnóstico serán

cómplices de un engañoso estado clínico y no harán más que favorecer la
llegada a los estadios III y IV en los que hay muy poco o nada por hacer,
respectivamente, por lo menos en lo concerniente al pronóstico quod vitam.
Si bien los mesoteliomas malignos se anuncian radiológicamente con el
aspecto ya descripto, los mesoteliomas benignos, generalmente localizados,
tienen una expresión radiográfica más simple y su contorno bien definido
permite, inicialmente, sospechar su benignidad. Pero no debe dejárselos
evolucionar sino, todo lo contrario, extirparlos.
Para los mesoteliomas malignos se ha propuesto una variada posibilidad de
intervenciones quirúrgicas. El tiempo y las muchas discusiones mantenidas
entre diferentes centros, han determinado cuál de ellas realizar de acuerdo al
tiempo de evolución y el estadio que curse la enfermedad.
La intervención que se realizará con criterio curativo,[4, 11] en los dos primeros
estadios, será la extirpación de la pleura parietal y visceral, conjuntamente con
el pulmón en su totalidad, el pericardio y el hemidiafragma correspondiente.[11]

759
 Cirugía | Parte V

Aparte de ésta, y ya con criterio paliativo se tendrán en cuenta la

pleuroneumonectomía y la decorticación, así como la más simple de todas que
es el avenamiento pleural. Estas intervenciones paliativas, como su nombre lo
expresa, buscan eliminar síntomas que hacen bastante difícil y dolorosa la vida
de estos pacientes, sobre todo cuando el exudado hemorrágico los agrede en
forma permanente y pertinaz.
El mesotelioma maligno difuso es una enfermedad de elevada mortalidad (la
sobrevida promedio en las estadísticas con gran número de enfermos es menor
a un año) que ha requerido, con el paso del tiempo, una amplia gama de
tratamientos complementarios para aliviar a los pacientes. Así vemos los
tratamientos oncológicos mediante la quimioterapia (en forma sistémica o
intracavitaria), la radioterapia (fundamentalmente usada para evitar la
reaparición a corto plazo del derrame pleural hemorrágico) y la inmunoterapia
con interferon.
Desde la publicación en el año 2011, se han producido variaciones en la
estadificación y el tratamiento de esta grave enfermedad. De modo que no
sería posible estar al día en tales temas sin la tirada periódica de fascículos
complementarios que actualizaran los diferentes cambios en la metodología de
su diagnóstico y tratamiento. Los citados cambios, incluyen, además, nuevas
concepciones en la aplicación de los procedimientos quimioterápicos y
radioterapéuticos al efecto de lograr una mejor sobrevida en calidad y tiempo.
Por esa razón, y en tiempos de comunicaciones veloces, hemos juzgado
oportuno referirnos al NCCN (National Comprehensive Cancer Network) que ha
proporcionado la posibilidad de consulta a la NCCN Clinical Practice Guidelines
in Oncology (NCCN Guidelines). En ellas, NCCN Version 1. 2013, mediante el
uso de Internet, podrán informarse los lectores, con prontitud, de los cambios
habidos.
Invitamos también a buscar la siguiente referencia bibliográfica:
Mirarabshahii P, Pillai K, Chua TC, et al. Diffuse malignant peritoneal mesothelioma – an update
on treatment. Cancer treat. Rev 2012; 38: 605-612. Disponible en:
http://www.ncbi.nim.nih.gov/pubmed/22104079

¿Cirugía convencional o videotoracoscópica?

A fin de evitar inútiles repeticiones trataremos en este lugar, en forma
conjunta y resumida, el planteo que diariamente nos hacemos acerca de la vía
a emplear para el tratamiento quirúrgico de las enfermedades de la pleura. En
esta decisión inciden múltiples factores, entre ellos los relativos a la formación
y experiencia del cirujano. Pero, además, deben agregarse las circunstancias
absolutamente disímiles que la práctica quirúrgica presenta en el país. Ante
todo, deberemos resaltar que el cirujano debe estar formado

760
 Cirugía | Parte V

fundamentalmente como clínico quirúrgico y conocer a fondo las diferentes

técnicas que le permitirán abordar cada una de las patologías.
De manera alguna se inclinará por la elección de una u otra debido a su
predilección.
Hay otros factores muy importantes que inciden en esta decisión: 1º) el
estado del enfermo y la condición de sus defensas frente al potencial acto
quirúrgico; 2º) la relación entre la capacidad para la exploración de uno de los
métodos y la cantidad de dudas acerca del diagnóstico o del estado de la
cavidad pleural; 3º) la capacidad del hospital o centro asistencial para hacer
frente a este tratamiento; 4º) el balance de las ventajas y desventajas que cada
uno de los procedimientos brinde; 5º) la capacidad del cirujano para hacer
frente a una eventual complicación o convertir el método toracoscópico en una
cirugía de técnica convencional (damos por sobreentendido que, al abordar la
cirugía videotoracoscopia conoce a fondo los lineamientos de la cirugía torácica
convencional).
Creemos que, en presencia de un paciente grave, el presunto carácter de
“método mínimamente invasivo“ cae frente a la prolongación del tiempo
quirúrgico y, por consiguiente, a la del tiempo empleado en la anestesia.

761
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
1. Bischoff, H. G.; Friedel, G. “Pleuritis carcinomatosa und maligner Pleuraerguss”. En: Drings, P.;
Dienemann, H.; Wannenmacher, M. Management des Lungen-karzinoms. Ed. Springer, Berlin-
Heidelberg, 2003; 380-387.
2. Bracco, A. N. “Mesoteliomas malignos de la pleura”. Rev. Asoc. Méd. Argent; 78: 74, 1964.
3. Campana, J. M. “Discusión al trabajo de los Dres. Esteva y Cervio sobre indicación de la
decorticación temprana en el empiema pleural”. Rev Argent Cirug 1988; 55: 246.
4. Campana, J. M. “Mesotelioma pleural maligno: experiencia de un hospital en Iberoamérica”.
Conferencia. Actas del XV Congreso Sudamericano de Cirugía Torácica, V Congreso Uruguayo
de Cirugía Torácica, XI Encuentro Iberoamericano de Neumología y Cirugía de Tórax.
Montevideo, Auditórium del Radison Victoria Plaza Hotel, 5 al 8 de diciembre de 2007.
5. Campana, J. M.; Cariola, C. R.; Argañaraz, M. A.; Sardo, C. “Empiema pleural. Reflexiones sobre
la decorticación temprana”. Actas del LII Congreso Argentino de Cirugía, 1991; 15/2.
6. Corominas, J.; Pascual, J. A. Diccionario crítico, etimológico, castellano e hispánico. Ed. Gredos,
Madrid, 1981.
7. Esteva, H.; Cervio, R. “Indicación de la decorticación temprana en el empiema pleural” Rev.
Argent Cirug 1988: 55: 246.
8. Gram, E. A.; Bell, R. D. “Open Pneumotorax: its relation to the Treatment of acute Empyema”.
Am J Sci 1918; 156: 839.
9. Light, R. W. “Pleural Effusions”. Med Clin N A 1977; 61: 1339.
10.Light, R. W.; Mac Gregor, M. I.; Luchsinger, P. C. et al. “The diagnostic separation of
transudates and exudates”. Ann Intern Med 1972; 77: 507.
11.Merkle, N. M.; Vogt-Moykopf, I.; Baumeister, R. G. H.; Bubb, C. F. “Erkrankungen der
Brustwand und der Pleura”. En: Heberer, G.; Schildberg, F. W.; Sunder-Plassmann; Vogt-
Moykopf, I. (Herausgegeber). Lunge und Mediastinum. Anatomie, Diagnostik, Indikationen,
Techniken, Ergebnisse. Ed. Springer Verlag; Berlin-Heidelberg–New York, 1991: 484-541.
12.Rodríguez, S. V.; Marangoni, A.; Avalos, S.; Jarchum, S. Relator: Campana, Juan Manuel.
“Mesoteliomas malignos de la pleura. Diagnóstico, tratamiento y evolución en una serie de 43
casos”. Rev Argent Cirug; 2000; 79 (1-2): 51-58.
13.Rusch, V. W. “Pleurectomy/decorticacion in the Setting of multimodality treatment for diffuse
malignant pleural mesothelioma”. Sein Thorac Cardiovasc Surg 1997; 9: 367-372.
14.Rusch, V. W. “Diffuse maligne mesothelioma”. En: Shields, Th. W.; Locicero III, J.; Reed, C. E.;
Feines, R. H. General Thoracic Surgery. Ed. Wolters Kluwer, Lippincot Williams & Wilkins, New
York, 2009; 847-859.

762
 Cirugía | Parte V

ADDENDUM:
VIDEOTORACOSCOPIA
EN PATOLOGÍA PLEURAL
MARIO J. BRANDA

Aporte al capítulo de tratamiento de patologías pleurales, escrito por el Dr. Juan Manuel
Campana, a su pedido, indicando la utilización de los procedimientos videotoracoscópicos,
en la resolución de estas patologías.

Tratamiento por videotoracoscopia[7]

Generalidades
La videotoracoscopia (VATS) es una técnica quirúrgica que surge a principios
de la década del 90, y consiste en el abordaje mini-invasivo del tórax para el
tratamiento en determinadas patologías pleuropulmonares, que antes de la su
aparición se resolvían con abordajes quirúrgicos convencionales como la
toracotomía. Con su desarrollo, sienta las bases para las indicaciones de su
utilización.
Una indicación precisa de su utilización es su uso en patología pleural, y ese
es el objetivo del presente addendum: precisar qué patologías pueden
resolverse con esta técnica.

Videotoracoscopia
Tomado de G. Abed

763
 Cirugía | Parte V

Indicaciones en cavidad pleural

1) neumotórax simple
2) biopsias pleurales
3) diagnóstico y tratamiento de los derrames pleurales benignos (empiema)
4) diagnóstico y tratamiento de los derrames pleurales malignos
(incluyendo el mesotelioma maligno)
5) toilette pleural, decorticación, pleurodesis, pleurectomía

Requerimientos
1) hospital especializado
2) equipo quirúrgico/anestésico
3) cirujano entrenado en VATS, en cirugía convencional y de urgencia
4) juicio crítico del equipo actuante

Beneficios
Este aporte tecnológico trajo aparejados dos tipos de beneficios:
1) directos: por evitar la toracotomía y sus secuelas e
2) indirectos: por aportar a la cirugía abierta un instrumental
tecnológicamente más avanzado que brinda mejores resultados
La VATS está indicada para abordar tres patologías, solucionables
satisfactoriamente con este procedimiento. Ellas son:
1) Empiema pleural (EP) (etapa exudativa y fibrinopurulenta)
2) Neumotórax simple (2º episodio)
3) Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural neoplásico (DPN) (incluido
mesotelioma)

764
 Cirugía | Parte V

Empiema pleural
Desarrollaremos algunos conceptos generales sobre etapas evolutivas,
epidemiologia, patogénesis y procedimientos diagnósticos (ecografía y TAC),
para luego enfocarnos en el tratamiento y sus respectivas indicaciones de
acuerdo a la progresión de la enfermedad; se finalizará con las indicaciones
precisas de cuándo utilizar VATS y un algoritmo o secuencia diagnóstica para
resolver el empiema de la mejor forma posible.
El derrame paraneumónico, asociado a una neumonía bacteriana o a un absceso pulmonar
(AP), es probablemente la causa más frecuente de exudado. Un 40 % de las neumonías causan
un derrame paraneumónico.[7]

Epidemiología
Las supuraciones pleuropulmonares (SPP) ocasionan un derrame
paraneumónico entre un 36 a un 57 % de los casos, pero menos de un 5 % de
ellos evolucionan a un empiema (EP) franco.
Las causas más frecuentes son las siguientes:
1) Derrame paraneumónico 40 a 60 %
2) Postoracotomía 20 %
3) Postraumáticos 4 a 10 %
4) Idiopáticos 9 %
5) Otros 5 a 10 %
Con menor frecuencia puede originarse por infección y diseminación de
estructuras torácicas adyacentes como rotura del esófago, infecciones
cervicales profundas, TBC, infecciones de la pared torácica, raquídeas o
extensión de procesos transdiafragmaticos como un absceso subfrénico.[8]

765
 Cirugía | Parte V

Patogénesis[6]

< DE LA PERMEABILIDAD MIGRACIÓN NEUTROFILOS

INFLAMACIÓN INHIBICIÓN FIBRINÓLISIS

A. CASCADA COAGULACIÓN FIBRINA

INFECCION BACTERIANA CON DERRAME

EMPIEMA

LOCULACIONES

ORGANIZACIÓN PEEL + INFECCION

FIBROSIS PATOGENESIS
Figura 1. Patogénesis del empiema pleural[6]

Clasificación
La evolutividad de un derrame simple tratado con antibióticos (ATB)
resolverá fácilmente el cuadro. Pero un derrame complicado, al que no se le
efectúe un drenaje pleural, corre el peligro de evolucionar a las distintas etapas
clasificadas por la American Thoracic Society, de la siguiente manera:[4]
1) Etapa exudativa
2) Etapa fibrinopurulenta
3) Etapa de organización
Estas etapas no están definidas con precisión, sino que más bien representan
un espectro continuo (evolución natural de la enfermedad).

766
 Cirugía | Parte V

ETAPA LEUCOCITOS LDH PH GLUCOSA BACTERIAS PLEURA LÍQUIDO

Exudativa < 1000 < 500 > 7,3 50 mg No delgada seroso

F. purulenta > 5000 > 1000 <7,1 < 40 Sí delgada purulento

Organización variable variable <7,1 < 40 variable gruesa turbio

Tabla 1. Clasificación de los exudados pleurales de acuerdo con la American Thoracic Society[4]

Diagnóstico
Tomografia axial computada (TAC)
El empiema (EP) tiene imagen lenticular biconvexa, se adosa a la parrilla
costal y tiene pared delgada, ocupa el hemitórax y comprime al parénquima
pulmonar, desplazando los hilios. El signo más especifico es el de la separación
de las hojas pleurales o split sign (pleuras separadas).
En resumen, la TAC es útil para diferenciar:[8]
1) Liquido pleural de infiltrado pulmonar o engrosamiento pleural.
2) Valorar patología subyacente: neumonía de la comunidad, neumonía
hospitalaria, neumonía necrotizante o absceso pulmonar (AP).
3) Evaluar loculaciones.
4) Caracterizar pleuras.
5) Guíar y adaptar terapéutica.
6) Por último, la TAC también es útil para evaluar en la historia natural de la
enfermedad empiematica su último periodo de fibrosis u organización.

Foto 1. Cortes tomográficos de pacientes con empiemas en etapas 1 y 2[6]

767
 Cirugía | Parte V

Foto 2. TAC. A) Empiema loculado. B) Empiema y broncograma aéreo por neumonía necrotizante. C)
Empiema, paquipleura y nivel hidroaéreo[6]

Ecografía
Este procedimiento es fácil de realizar, portátil, es sencillo aun en la
cabecera del paciente, puede repetirse indefinidamente, y hoy debe
considerárselo como un elemento imprescindible en el manejo del cirujano, ya
que no solo evaluará la magnitud del derrame, sino que será el operador de la
maniobra invasiva.
La pleura es una estructura superficial muy accesible al estudio
untrasonografico. Se identifica fácilmente como una línea blanca, brillante e
hiperecoica.
La mayor parte de las colecciones liquidas libres o encapsuladas producen
una imagen hipoecoica limitada por una imagen hiperecoica que representa a
la pleura visceral. Se puede discernir si la imagen es liquida o sólida, si hay
bandas o septos que indican presencia de exudados ricos en proteínas y es el
instrumento ideal para guiar la toracocentesis o un eventual drenaje pleural.[5]

Foto 3. Imágenes ecográficas propias del empiema pleural[6]

768
 Cirugía | Parte V

Tratamiento
1) Quirúrgicos
Toracocentesis
Drenaje pleural convencional o drenaje percutáneo (DPC) guiado por
imágenes
Toilette pleural por cirugía videotoracoscópica (VATS)
Decorticación por toracotomía convencional
2) Complementarios
Antibioticoterapia, utilización de agentes fibrinoliticos intrapleurales,
asistencia quinésica respiratoria (AKR), bronco aspiraciones, tratamiento de la
desnutrición. Estas se adaptarán según el momento evolutivo de la
enfermedad.[6]
Debe señalarse que la maniobra primigenia es la toracentesis, y el aspecto
fundamental del tratamiento del empiema es el drenaje pleural, en posición de
declive y por gravedad.

TIPO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Derrame simple pH > 7.3

Paraneumónico LDH < 500 toracocentesis

simple
Glucosa > 60 mg% ATB

Paraneumónico pH < 7.1

complicado
LDH >1000 drenaje pleural
Glucosa < 40 mg% ATB
Cultivo positivo

Empiema pleural pH < 7.1 ATB

LDH > 1000 drenaje pleural
Glucosa < 40 mg% fibrinoliticos
Cultivo positivo VATS
Loculaciones

Empiema complejo Pus multiloculado ATB

drenaje pleural
fibrinoliticos
VATS
toracotomía

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 Cirugía | Parte V

Empiema crónico Pulmón atrapado decorticación

ostomia
toracoplastia

Tabla 2. Clasificación y tratamiento de derrame paraneumónico y empiema pleural

Foto 4. Toracocentesis

Figura 2. Drenaje Original de Bülau

Esquema de Molnar de la niebla y del diamante[11, 12]

Resulta útil consignar aquí los esquemas de T. Molnar, sobre las etapas y su
conexión en el tratamiento del empiema, y el mejor método de elección. La
teórica escala del tiempo no es necesariamente idéntica a la duración de la
enfermedad de cada paciente. La representación gráfica no intenta ser
considerada, como un esquema absoluto y exclusivo.

770
 Cirugía | Parte V

SINTESIS de Clasificación y TRATAMIENTO EP

DP

FIBRINOLISIS VATS DECORTICACION

TORACOSTOMIA TORACOPLASTIA

ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3

SEMANAS
1 2 3 4 5 6 7

Conexión entre etapas del empiema torácico y el mejor método de elección. La teórica escala de
tiempo no es necesariamente idéntica a la duración de la enfermedad de cada paciente.
La representación gráfica no intenta ser considerada como un esquema absoluto y exclusivo.

Thomas F.Molnar : Currrent Surgical Treatment of thoracic empyema in adults .

Figura 3. Etapas evolutivas
European del empiema
Journal Cardiothoracic Surg. 2007. 32 y
(3)su tratamiento[11, 12]
: 422-430.

El segundo esquema resulta muy interesante, pues nos describe las

probables soluciones desde la toracocentesis y las eventualidades terapéuticas
de acuerdo a cómo se procedió desde el inicio de la enfermedad.[12]

Esquema del “DIAMANTE” / modalidad de Tratamiento

DRENAJE VATS

TORACOCENTESIS TORACOPLASTIA

DECORTICACION TORACOSTOMÍA

Figura 4. Alternativas terapéuticas del empiema

Thomas F.Molnar desdeofla
, Benkö I. : Management centesis
primary empyemahasta
thoracic. la terapéutica definitiva
4th.European
conference on general Thoracic Surgery,Cordoba ,Spain,1996,Abstrac Book 059

Thomas F.Molnar : Currrent Surgical Treatment of thoracic empyema in adults .

European Journal Cardiothoracic Surg. 2007. 32 (3) : 422-430.
Drenaje pleural
Indicaciones del drenaje pleural:
1) Derrame complejo
2) Piotórax
3) Sepsis en evolución
4) Empiema bilateral simultáneo

771
 Cirugía | Parte V

5) Compromiso parenquimatoso

Contraindicaciones generales (anestesia, cardiológicas, etc.), por las cuales

no tolera procedimientos quirúrgicos mayores. El éxito del procedimiento
depende de la etapa evolutiva de la enfermedad. En la etapa exudativa o
fibrinopurulenta temprana con líquido mayormente libre o escasas
loculaciones.[10]
Para Light,[10] analizando distintas series, en el derrame paraneumónico el
drenaje pleural es un procedimiento definitivo en un 77 % de los casos, con una
duración que osciló entre 3,3 a 7,1 días, una estadía hospitalaria de 5,3 a 12,3
días y una mortalidad del 3 %. Utilizando fibrinoliticos el éxito fue de 94 %,
permaneciendo el DP alrededor de 7 días.
Si no hay mejoría clínica, ni radiológica, ni tampoco obliteración de la
cavidad pleural, y el débito purulento no disminuye hay que:
1) reevaluar las sensibilidades bacterianas y adecuar el ATB;
2) tomografiar al paciente y evaluar otros lóculos no resueltos.
Y decidir una táctica más agresiva, como una mal llamada decorticacion
temprana o precoz preconizada por Ángel N. Bracco y otros autores;[1, 2, 9] que
hoy puede abordarse por un procedimiento mini-invasivo como una
videotoracoscopia.

Decorticación temprana de Bracco

Propuesta para pleuresías paraneumónicas, cuando el pus es muy denso y
cuesta retirarlo con una aguja, con lo que se evita que se forme la corteza o
peel pleural. Justifica esta conducta:
1) Control inmediato del cuadro toxi-infeccioso
2) Previene tabicamiento
3) Menor tiempo de permanencia del drenaje pleural
4) Menor tiempo de estadía hospitalaria
5) Pus espeso
6) Ausencia de supuración pleuropulmonar
7) Pulmón re-expansible y vía aérea expedita
8) Buen estado general (nutricional, orgánico)
9) Sin contraindicaciones (funcionales, anestesia, etc.)

772
 Cirugía | Parte V

La utilización de este procedimiento en la etapa fibrinopurulenta realmente

no es una decorticación típica sino una toilette pleural, en la cual se desbrida y
rompen lóculos y se extrae un material gelatinoso en organización fácilmente
removible permitiendo además liberar toda la cavidad pleural unificándola,
visualizando la afectación de las hojas pleurales, lavando los detritus
infectados, colocando adecuadamente los drenajes pleurales, simplificando la
evolución tórpida de esta patología, disminuyendo la estadía hospitalaria y
evitando las probables complicaciones o cirugías iterativas con operaciones de
necesidad, por no haber resuelto el empiema en los estadios iníciales.

Drenaje percutáneo ecoguiado (DPC)

La colocación de drenajes guiados por ecografía o por TAC ha permitido
colocar uno o más drenajes, en forma relativamente fácil, cualesquiera que
sean el tamaño y localización del lóculo empiemático. Esta es la gran ventaja
del procedimiento guiado versus el abordaje a ciegas. Este drenaje puede
lavarse, removerse, cambiarse; pero lo ideal es no extenderse en el tiempo y si
el cuadro supurativo no se resuelve en un lapso perentorio, estudiar de nuevo
al paciente adecuando antibiótico, o más aun identificar mediante TAC lóculos
no resueltos, parcialmente evacuados o nuevos desarrollados en el transcurso
de la supuración, para adoptar una conducta más activa desde el punto de vista
quirúrgico, como VATS o una decorticación clásica.

773
 Cirugía | Parte V

Foto 5. Tratamiento del empiema loculado mediante la colocación de múltiples drenajes sucesivos.
Curación con secuelas[6]

Tratamiento quirúrgico del empiema propiamente dicho

La mayoría de los pacientes con empiema pleural, en etapa fibrinopurulenta,
requerirán un procedimiento quirúrgico, a fin de remover el liquido pleural,
homogeneizar los lóculos, tratando de evitar la evolución a la fibrosis,
prolongar su enfermedad, su estadía hospitalaria y que dicho cuadro
potencialmente solucionable por procedimientos menores, pudiera llevar a
realizar cirugías de envergadura, atento a no actuar con diligencia en los
estadios iniciales de esta supuración.[6]
El objetivo es conocer la operabilidad del paciente, la capacidad del pulmón
de reexpandirse, obliterar el espacio pleural infectado y acortar la duración de
la enfermedad.

VATS: generalidades[7]
Resulta obvio señalar las condiciones necesarias para efectuar un
procedimiento quirúrgico, que minimice los riesgos operatorios, mejorando en
lo posible el estado general del paciente en el preoperatorio inmediato.
Se utilizarán tubos endotraqueales de doble luz, tanto para cirugía
videotoracoscópica como para cielo abierto, por dos indicaciones básicas:
1) evitar la contaminación contralateral del pulmón normal, por bronco
aspiración de la supuración;
2) mejorar la maniobrabilidad quirúrgica al colapsar, parcial o totalmente el
pulmón asiento de la supuración.
Analgesia preoperatoria, infiltrando los espacios intercostales, previo a la
toracotomía, o los correspondientes puertos de trabajo si se efectúa un
procedimiento toracoscópico; algunos utilizan analgesia epidural, en el intra y

774
 Cirugía | Parte V

el postoperatorio inmediato. Todo lo señalado no inhibe la prosecución del

tratamiento quinésico, la antibioticoterapia, la profilaxis de una eventual
trombosis venosa profunda, con la antiagregación correspondiente, etc.
Los factores relacionados con el éxito del procedimiento son la indicación de
toracoscopia temprana, la evacuación de todo el material infectado y la
liberación de todas las bridas y loculaciones de la cavidad pleural. Esta técnica
quirúrgica es útil fundamentalmente en las primeras etapas del proceso, en
derrames paraneumónicos complejos o empiema tempranos; podríamos decir
que la etapa ideal para indicar el procedimiento es la etapa fibrinopurulenta.[1,
3, 7]

Para lograr éxito con este proceder, debemos seleccionar bien al paciente,
conocer la evolutividad del proceso, si tuvo otros procedimientos invasivos por
dicha supuración, tiempo de instalación del cuadro clínico, resistencia al
tratamiento médico ATB o mala evolución a pesar de estar bien instituido,
demorar la indicación quirúrgica y con ello pasar a otra etapa evolutiva de la
supuración, que hará necesario pasar a otro abordaje. Si se lo utiliza en la etapa
correcta, lograremos la destrucción de los lóculos, eliminar el líquido formando
prácticamente una “gelatina”, difícil de evacuar por un drenaje pleural, destruir
los tractos iniciales de fibrina que intenta colapsar el pulmón, teniendo como
meta la unificación de la cavidad pleural, obliterarla y favorecer la re-expansión
pulmonar, dejando habitualmente uno o dos drenajes pleurales, que se colocan
según técnica, manteniéndolos hasta que agoten su débito o este sea seroso y
no debiten más de 100 cm3/día.
Hay que señalar, que ante la mínima duda de no poder resolver el caso, por
este abordaje, deberá hacerse una toracotomía convencional, resolviendo por
esta vía lo señalado en el párrafo anterior, porque inadvertidamente se está
pasando a la tercera etapa o de organización.[6] Evidentemente es mejor el
tratamiento agresivo temprano versus tratamientos conservadores, como
toracocentesis o drenaje pleural simple con o sin fibrinoliticos, en cuanto a días
versus semanas de internación respectivamente y mayor numero de secuelas,
incapacidades y mortalidad con los tratamientos conservadores.[13]
El consenso del ACCP (American College of Chest Physician) publicó sus
conclusiones sobre derrames paraneumónicos tratados con cirugía, VATS y
fibrinolíticos, y si bien constituían enfoques aceptables de tratamiento, habría
que demostrar el valor de cada uno de ellos con estudios aleatorizados.[3]

775
 Cirugía | Parte V

Algoritmo terapéutico del empiema pleural[6]

Derrame
EP Mac Kinlay A.

ALGORITMO Toracocentesis Videotoracoscopia Relato 48

Congreso Arg. Cirug. Torácica
Della Torre –Grinspan Tórax
EP manejo clínico quirúrgico

Drenaje Pleural

Fracaso
Cavidad única TAC--Eco
Derrame fluido

NN / gravedad septos finos / lóculos peel pleural

reevaluar ATB VATS decorticacion

cavidad residual

ostomia ostomia / toracoplastia

Buena evolución
curación

776
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
1. Acastello E. Supuraciones Pleuropulmonares Jornadas Htal Ricardo Gutiérrez. Buenos Aires,
2013.
2. Angelillo Mackinlay T, Chimondeguy D, Lyons G. Cirugía videotoracoscopica: Experiencia Inicial.
Rev. Argent Cirug. 1992, 63:21-26
3. Angelillo Mackinlay T. Videotoracoscopia. 48 Relato Oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía
Torácica. LXXV° Congreso Argentino de Cirugía. Buenos Aires, 2004.
4. ATS Subcommittees on Surgery. Management of nontuberculous empyema. Am Rev Respir Dis
1962: 935- 936.
5. Beckh S, Bölcskei PL, Lessnau KD. Real-Time Chest Ultrasonography: A Comprehensive Review
for the Pulmonologist. Chest 2002; 122: 1759-1773.
6. Branda M.J. 58 Relato Oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica. LXXXV Congreso
Argentino de Cirugía. Buenos Aires, 2014
7. Cardoso JM, Criales J, Moncada R, Tórax Pulmón y Mediastino. Radiología e Imagen
Diagnóstica y Terapéutica. Lippincott, Williams & Wilkins. 1999
8. De Hoyos A, Sundaresan S. Thoracic empiema. Surg. Clin. N Am 2002; 82: 643-671. (12)
9. Esteva H, Parrilla GA, Núñez TG, Cervio RC, Portas T. El cambiante perfil del empiema pleural
en el hospital universitario. Rev Argent Cirug 2005; 88 (1/2): 41-47. (43)
10.Light RW. Parapneumonic Effusions and Empyema. En Light RW. Pleural Diseases. Lippincott,
Williams and Wilkins, 2007. (41)
11.Molnar TF, Benkö I. Management of primary empiema thoracis. 4th European conference on
general Thoracic Surgery. Córdoba, España 1996. Abstract book 059. (36)
12.54 Molnar TF. Current surgical treatment of thoracic empyema in adults. Eur J Cardiothorac
Surg 2007.32 (3): 422-430. (35)
13.Rice TW. Fibrotorax and decorticacion the lung. En Shileds General Thoracic Surgery. 5ta
Edition. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia, 2000. Páginas 729-737. (59)

777
 Cirugía | Parte V

Derrame pleural neoplásico (DPN)

Generalidades
El derrame pleural neoplásico (DNP) es una complicación frecuente en
pacientes oncológicos con enfermedad avanzada comprometiendo su calidad
de vida por disnea progresiva, tos y dolor torácico, y en la serie del Hospital
Cetrángolo se observó además descenso de peso.[1, 2, 7]
El examen físico-químico del líquido pleural puede utilizarse como predictor
del DPN, ya que un pH por debajo de 7,2 y una glucosa menor a 60 mg son
indicadores de diagnóstico sencillo, mal pronóstico, sobrevida corta y
pleurodesis ineficaz.[2]
La videotoracoscopia tiene un doble propósito:
1) El diagnóstico y
2) el tratamiento del derrame pleural neoplásico.
Es decir biopsia pleural, congelación y confirmación de la enfermedad y
finalmente sellamiento o pleurodesis con silicato de magnesio (talco).
Resulta obvio señalar que las biopsias pleurales con aguja de Cope, o
Abrams, demandan un tiempo de espera para procesar las muestras y su
eventual repetición impacta negativamente en la pobre calidad de sobrevida
de estos pacientes y conduce en la mayoría de los casos al atrapamiento
pulmonar.[2]

Síntesis clínica del derrame pleural neoplásico (DPN)[2, 4, 6]

1) 30 % de los pacientes con cáncer desarrolla un DPN
2) De un 30 a un 60 % de los derrames son DPN
3) Mal pronóstico
4) Síntoma de enfermedad avanzada
5) Pobre sobrevida, a pesar de la pleurodesis (1 a 26 meses)
6) Mortalidad 29-50 % en el primer mes, 84 % al sexto mes
7) Rentabilidad diagnóstica de videotoracoscopia en DPN 95 al 97 %

Sintesis diagnóstica[2]
1) Clínica e imágenes (Rx, ecografía, TAC)
2) Toracocentesis (citología y cultivo)

778
 Cirugía | Parte V

3) Punción biopsia con aguja (PBA) a ciegas o guiada por imágenes

4) Biopsia quirúrgica y drenaje pleural
5) Toracoscopia (VATS)
6) Toracotomía

Foto 1. Metástasis pleural Foto 2. TBC pleural

Foto 3. Mesotelioma (inicio) Foto 4. Mesotelioma (avanzado)

779
 Cirugía | Parte V

Foto 5. Pulmón sano Foto 6. Pleurodesis con talco

Las condiciones sine qua non para efectuar el sellamiento pleural

intraoperatoria con talco son dos:[2, 7]
1) diagnóstico preoperatorio o confirmación intraoperatoria de enfermedad
pleural neoplásica;
2) ausencia de atrapamiento pulmonar
Técnicamente se puede realizar este procedimiento con anestesia general y
colapso pulmonar unilateral o en casos avanzados y/o mal estado general del
paciente con anestesia local y neuroleptoanalgesia.[1] La estrategia consiste en
practicar VATS temprana a todo paciente con antecedente o sospecha de
cáncer y DPN. Es decir, realizar en un solo acto: [1, 2]
1) la evacuación completa del derrame pleural;
2) el diagnóstico de certeza por biopsia dirigida;
3) la exploración de toda la cavidad pleural y
4) el sellamiento de la cavidad pleural.

Objetivos del sellamiento[2, 7]

1) Fusión pleural
2) Mejorar calidad de vida
3) Aliviar la disnea
4) Evitar la recurrencia del derrame
5) Paliación sintomática y duradera

780
 Cirugía | Parte V

6) Restauración anatomo-fisiológica

Debe señalarse que la pobre sobrevida de estos pacientes, aun con

pleurodesis, demanda a efectuar un diagnóstico lo más pronto posible, a fin no
de mejorar la sobrevida sino su calidad. La sobrevida de los distintos pacientes
con DPN variará según la etiología del cáncer primario, que provocó el
derrame; sintetizando a grandes rasgos, pobre sobrevida para los portadores
de cáncer de pulmón, y mejor sobrevida en pacientes con antecedente de
cáncer de mama y linfomas.[2] Las mayores sobrevidas superan escasamente los
12 meses y disminuyen drásticamente según el momento evolutivo del DPN y
estado general del paciente en 6 o 3 meses.
El sellamiento de la cavidad pleural con talco tiene alto índice de efectividad
en el control del DPN, baja morbilidad (del procedimiento en sí) y pobre
sobrevida del paciente (depende del cáncer primario), siempre que se respete
la condición señalada de buena re-expansión pulmonar intraoperatoria.[1] El
rédito diagnóstico de la videotoracoscopia en enfermedad maligna es cercano
al 100 % en la mayoría de las publicaciones.
La serie cooperativa realizada en Europa por Golstraw-Sahn y otros
determinó para VATS una sensibilidad del 91 % y una especificidad del 100 %.[4,
6, 8]

Loddenkemper (Eur.Respir.J 1998; 11:213-221)[5]

PBA CITOLOGIA TORACOSCOPIA

44 % 62 % 95 %

74 % 96 %

97 %
Tabla 1. Algoritmo diagnóstico clásico de Loddenkemper,[4] con porcentajes de cada procedimiento y
su correspondiente combinación, a fin de aumentar el rédito de cada uno de ellos

781
 Cirugía | Parte V

Foto 7. Rx de DPN Foto 8. Rx derrame pericárdico

Foto 9. DPN por TAC Foto 10. DPN por ecografía

Tabla 2. Algoritmo desarrollado en Hospital “Dr. A. A. Cetrángolo”, para DPN[2]

Es válido efectuar VATS de primera intención, cuando se conocen o

establecen las siguientes condiciones:[2]
1) Tumor primario conocido
2) Buen estado general
3) Rx pulmón re-expandido (postpunción)

782
 Cirugía | Parte V

4) Líquido de punción hemático

5) Derrame pericárdico concomitante (para efectuar simultáneamente una
ventana pleuropericárdica)

Clasificación de agentes para lograr la sinfisis[9]

Isótopos radiactivos
Inmunomodulador
Antimaláricos
Biológicos (tissucol)
ATB (tetraciclina)
Antineoplásicos (bleomicina)
Otros (HONa) y talco (silicato de magnesio hidratado)

Rentabilidad diagnóstica de los procedimientos utilizados en el Hospital

Cetrangolo (dos series de 60 y de 122 casos respectivamente) en comparación
con el clásico estudio de Loddenkemper.[2, 4]

60 CASOS 122 CASOS LODDENKEMPER

PBA (+) 26 (43 %) 54 (44 %) 44 %

Citologia (+) 14 (23,3 %) 36 (29 %) 62 %

Combinacion 60 (49,2 %) 74 %

VATS (+) 12 (92,3 %) 28 (96,4 %) 95 %

Otros 11 23 (18,8 %) 6 (3 %)

Total 52 118 208

Tabla 4. Comparación de las series del Htal. Cetrángolo y Loddenkemper[2, 5]

Estadísticas del Hospital del Tórax “Dr. A. A. Cetrángolo”[2]

De los 122 casos con confirmación histológica de DPN, se incluyeron 103
pacientes en el presente estudio retrospectivo.
Distribuidos por sexo, 71 hombres (69 %) y 32 mujeres (31 %). Su histología
más frecuente: cáncer de pulmón, 64 casos (62 %); mesotelioma, 25 (24 %) y

783
 Cirugía | Parte V

cáncer de mama, 9 (9 %). El diagnóstico se efectuó por biopsias quirúrgicas 40

%, VATS 30 %, PBA Abrams 15 %, toracotomía 11 %, otros 4 %.
Fueron sellados 71 pacientes, utilizando talco o hidróxido de sodio (HONa),
incluidos 20 mesoteliomas, no pudiéndose sellar el resto de los pacientes por
enfermedad avanzada y/o falta de re-expansión pulmonar.

784
 Cirugía | Parte V

Mesotelioma
Generalidades
El mesotelioma es un tumor poco frecuente, de difícil diagnóstico, y con una
clara tendencia a su incremento, no habiéndose llegado aún a un pico máximo
de manifestación. Predomina entre la cuarta y la octava década y con una
franca relación de los pacientes en contacto con asbesto. La sospecha clínica
junto al interrogatorio exhaustivo son piezas fundamentales en el estudio de
esta enfermedad. Tanto la radiología como la tomografía y la resonancia
magnética presentan características evidentes que hacen sospechar el
mesotelioma. La forma más común de manifestarse es a través de un derrame
pleural neoplásico (DPN).[3]

Clasificación anatomopatológica del mesotelioma difuso[3]

1) Epitelial 50 al 70 %
2) Sarcomatoso 15 al 20 %
3) Mixto 15 al 30 %

Foto 7 y 8. Mesotelioma: DPN y engrosamiento de ambas pleuras (parietal y mediastinal)

Diagnóstico
1) Toracocentesis y citología líquido
2) Punción biopsia pleural con aguja (Abrams)
3) VATS
4) Toracotomía mínima

785
 Cirugía | Parte V

Foto 9 y 10. Mesotelioma: DPN y engrosamiento pleural

Foto 11 y 12. Visión sagital de TAC y reconstrucción 3D de mesotelioma

Tratamiento
No existe una terapéutica eficaz para el tratamiento del mesotelioma y en la
actualidad su terapéutica puede sintetizarse en varios ítems que son los
siguientes:
1) Terapia multimodal
2) Cirugía: a) pleuroneumonactomía y b) decorticación parietal o completa
(parieto-visceral)
3) Radioterapia
4) Quimioterapia
5) VATS diagnóstica y pleurodesis con silicato de magnesio hidratado (talco)

786
 Cirugía | Parte V

Foto 11. Pieza de pleuroneumonectomía

Imagen tomada de Patologia Geral

Aún hoy se discute y hay controversia con respecto a cuál sería el mejor
tratamiento para la variedad epiteloide, ya que las sobrevidas postcirugías de
magnitud vs. tratamientos conservadores con sellamiento pleural por VATS y
tratamiento posterior con quimioterapia, inclinarían la balanza hacia esta
última alternativa.
Sintetizando:
Supervivencia promedio entre 9 a 12 meses
Supervivencia tratados alrededor de 18 meses
Supervivencia en variedad epiteloide con cirugía resectiva total
(pleuroneumonectomía), más radioterapia, más quimioterapia (tratamiento
multimodal) en series seleccionadas: 44 % a 2 años y 49 % a 5 años.[3]
Aún así la pleuroneumonectomía no prolongó la sobrevida y las
complicaciones postoperatorias en series seleccionadas están en el rango del
60 %.[3]
Lo habitual es el tratamiento paliativo, diagnóstico por VATS, sellamiento
con talco y tratamiento complementario en variedad epiteloide con
quimioterapia (cisplatino/premetexed), con relativa buena respuesta versus
cirugía resectiva.
En un estudio del Hospital Cetrángolo sobre 28 pacientes con esta patología,
se determinó que su histología fue: epiteloide, 22 casos (78 %); sarcomatosos,
4 casos (15 %) y bifásicos, 2 casos (7 %).[2]
Los procedimientos diagnósticos utilizados fueron varios, como punción con
aguja de Trucut, toracotomía mínima, etc.; lo destacable del estudio es que
cuando se efectuó VATS, en casi la mitad de los casos tuvieron un rédito de

787
 Cirugía | Parte V

positividad diagnóstica del 100 % y pudieron efectuar simultáneamente el

diagnóstico y su correspondiente tratamiento (sellado pleural). Ningún
paciente portador de esta serie fue quirúrgico. Concluyendo: la
videotoracoscopia parece ser el procedimiento quirúrgico de elección para su
diagnóstico.

788
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
1. Angelillo Mackinlay T. Videotoracoscopia. 48 Relato Oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía
Torácica. LXXV° Congreso Argentino de Cirugía. Buenos Aires, 2004.
2. Branda M.J. XXIII Congreso de médicos residentes mayo 2010(estudio del DPN en el Htal. Dr. A,
A. Cetrangolo desde 2006 al 2009).
3. Ficarra A.H. 52 Relato Oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica. LXXIX° Congreso
Argentino de Cirugía. Buenos Aires, 2008.
4. Goldstraw,R.Panadero,Loddenkemper. Eur.Respir J 2001; 18:402-419.
5. Loddenkemper. Eur.Respir.J 1998;11:213-221.
6. Panadero, Anthony. Hipótesis de esclerosis de los agentes sinfisantes Euro. Respir. J 1997; 10:
1648-1654.
7. Saad E. 46 Relato Oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica. LXXII° Congreso
Argentino de Cirugía. Buenos Aires, 2002.
8. Sahn, S. A. Eur.Respir.J.1997,10:1907-1913.
9. Urtasun J.M., Moragon.Trat.DPN.Tumor, vol.8, núm. 2, 1995.

789
 Cirugía | Parte V

Neumotórax
Generalidades
El neumotórax puede ser primario o secundario. Se define como primario
cuando resulta de la rotura de una bulla o bleb periférica. El neumotórax
secundario se produce como consecuencia de la rotura de una lesión que
forma parte de una enfermedad parenquimatosa difusa.
“El neumotórax espontáneo y benigno no debe ser llamado así; porque no es
esponáaneo —tiene una causa etiológica— y puede, por otra parte, ser mortal”
(Dr. Roberto Lamy, padre). Este neumotórax debe ser llamado “neumotórax
simple, tal como lo hiciera Laennec“.
El neumotórax simple primario ocurre en personas jóvenes, que en general
toleran funcionalmente bien el episodio, y puede asociarse a hemorragia por
rotura de una brida vascularizada por irrigación sistémica.[2, 3]

Foto1. Rx neumotórax y bullas Foto 2. Bullas por TAC

Indicaciones de VATS en neumotórax

Se entiende por bullectomía la exéresis quirúrgica de una bulla pulmonar,
(debe ser llamada “vesícula”, según Ángel N. Bracco) cuya rotura origina un
episodio de neumotórax. Las bullas que no se rompen no tienen indicación
quirúrgica.[8]
Se trata de una técnica que ofrece alta efectividad, baja morbilidad y escasas
conversiones. En todos los casos de resección de bullas se utilizan endosuturas,
y endoloop o clips para completar una sección parenquimatosa. Se debe

790
 Cirugía | Parte V

completar este procedimiento con la abrasión pleural (irritación), utilizando

para ello gasa o mallas, para efectuar la maniobra citada.
1) 1er. episodio por factores laborales (buzos, pilotos);
2) 2do. episodio post-falla de drenaje pleural (25 a 30 % casos).[1, 5, 10, 13]

La técnica operatoria
Infiltración de los puertos de trabajo con anestesia local, colocación de
trócares: habitualmente tres, uno para la videocámara, otro para prensión del
complejo bulloso y un tercero habitualmente abierto para la colocación de la
endosutura; este último ubicado peri-areolar en el hombre y retro o
submamario en la mujer.
La bulla debe resecarse junto con un pequeño margen de tejido normal para
evitar aerorragia por la línea de sutura. Bajo control endoscópico se coloca un
tubo de drenaje que se extrae por el portal caudal y se conecta a un frasco
bitubulado con trampa de agua.[2, 3]
En casos de no hallarse complejo bulloso efectuar igualmente resección del
vértice pulmonar (apicectomía) y efectuar una rigurosa pleurodesis con malla o
gasa.
El área de trabajo se ubica habitualmente en un cuadrilátero con las
referencias siguientes:
1) Línea axilar anterior
2) Línea axilar posterior
3) 4º espacio intercostal
4) 8º espacio intercostal

Figura 1. Tórax oseo Figura 2. Grupos musculares Figura 3. Área de trabajo

791
 Cirugía | Parte V

Localización de bullas
1) Vértices lóbulos superiores
2) Segmento Nelson (superior de lóbulos inferiores) (B/6 de los
endoscopistas)
3) Aristas de los lóbulos
4) Vertiente mediastinal
5) En un 20 % no hay bullas, resecar el vértice igual
6) En todos los casos, efectuar pleurodesis con malla
7) No utilizar pleurodesis con talco (jóvenes)
8) Ni pleurectomía

VATS vs. toracotomía axilar

A igualdad de resultados, la cirugía mini-invasiva (VATS) ofrece innegables
ventajas adicionales referentes a una menor estadía hospitalaria, reinserción
laboral acortada y mejor cosmética. Bajo nivel de recurrencias luego de VATS.
Importancia de una buena abrasión mecánica con malla o gasa (el
procedimiento al ser menos invasivo que una toracotomía, provoca menos
adherencias).
Hoy por hoy, la bullectomía videotoracoscópica logra curaciones similares a
las obtenidas utilizando toracotomías mínimas axilares, y las recidivas son
similares utilizando una u otra técnica quirúrgica.
Sintetizando: la resección por videotoracoscopia es el tratamiento de
elección para el manejo del neumotórax espontáneo recidivado. Es un
procedimiento efectivo, seguro, menos doloroso, más anatómico, cosmético y
con rápida recuperación posoperatoria.
Otros autores señalan que no habría diferencia entre la VATS vs. toracotomía
axilar mínima (4-5 cm) en cuanto al:[7, 11]
1) Dolor
2) Función respiratoria
3) Estadía
4) Complicaciones
5) Analgésicos y recidivas
6) Vuelta a la actividad laboral

792
 Cirugía | Parte V

Consideraciones finales[6]
1) Recidiva post-VATS menor al 2-6 %
2) Está indicada re-VATS o toracotomía (causas)
a) falta resección ápice
b) falta o mala abrasión pleural

Casos excepcionales[6]
Neumotórax bilateral sucesivo o simultáneo (2 % casos)
Drenar ambos hemitórax y luego asegurar un hemitórax por VATS.[1, 2, 6, 8, 9]

Hospital Británico de Buenos Aires

+
HB
Neumotórax
Espontáneo
Primer Neumotórax
Episodio recidivado
-NTX hipertensivo
-Contralateral previo
< 20 % estable > de 20 -Hemoneumotorax CTVA
en 24 hs
% -Alto riesgo
drenaje -Ocupación

Bullectomía Alto riesgo

Observación Aerorragia > EPOC
Tubo de 3 días
drenaje Recidiva
TALCO

Resolución

Figura 4. Algoritmo terapéutico del neumotórax espontáneo

[3]
Tomado del relato del Dr. Mackinlay

793
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
1. Abdala OA, Levy RR, Bibiloni RH y col. Ventajas de la cirugía torácica video asistida en el
tratamiento del neumotórax espontáneo. Medicina 2001; 61(2):157-60.
2. Angelillo Mackinlay TA. Enfoque terapéutico del neumotórax espontáneo. 28 Congreso de
medicina respiratoria. 9 al 12 de Diciembre de 2000. Sheraton Hotel. Mar del Plata. Argentina
3. Angelillo Mackinlay T. Videotoracoscopia. 48 Relato Oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía
Torácica. LXXV° Congreso Argentino de Cirugía. Buenos Aires, 2004.
4. Baumann MH, Strange C, Heffner JE, AACP Pneumothorax Consensus Group. Management of
spontaneous pneumothorax: an American College of Chest Physicians Delphi consensus
statement. Chest. 2001 Feb; 119(2):590-602.
5. Chou S.Thoracic Surgery 2003;2;552-4.
6. Della Bianca-Nazar. 49 Relato Oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica. LXXVI°
Congreso Argentino de Cirugía. Buenos Aires, 2005.
7. Freixinet J.Axillary torac.vs.Vats.Thoracic.Surg.2004;78;417-20.
8. Gómez M, Grispan R, Della Torre H, Abranson H. Branda M, Yunk O.
Neumotórax Espontaneo. Rev. Argent. Cirug., 1988: 55: 185-197.
9. Grispan R, Della Torre H, Gómez M, Fiore C. Neumotórax Recidivado. Rev. Argent. Cirug., 1983:
44 (3-4): 185-197.
10.Hatz R.Surgery 2000;70;253-7.
11.Kim K.Toracotomy vs.Vats.Thorax Surg.1996;61;1510-2.
12.Noppen M, Alexander P, Driesen P, Slabbynck H, Verstraeten A. Manual aspiration versus chest
tube drainage in first episodes of primary spontaneous pneumothorax: a multicenter,
prospective, randomized pilot study.Am J Respir Crit Care Med. 2002 May 1;165(9):1240-4.
13.Torresini Cardiothoracic surgery 2001;20;42-5.

794
 Cirugía | Parte V

CÁNCER DE PULMÓN
EDUARDO N. SAAD, MAXIMILIANO A. LO TARTARO
Y FEDERICO H. CARDINALE

Introducción
El cáncer es la segunda causa más común de muerte en Estados Unidos, sólo
superada por las enfermedades cardiovasculares.
La tasa de muerte por cáncer total aumentó durante la mayor parte del siglo
XX debido a la epidemia de tabaquismo, alcanzando un máximo en 1991 con
215 muertes por cáncer por cada 100.000 personas. Sin embargo, desde 1991
hasta 2012, la tasa se redujo un 23% debido a la reducción del consumo de
tabaco, a las intensas campañas antitabaco y a otras medidas, como las
mejoras en la detección y tratamiento temprano.

Nuevos casos estimados y muertes por cáncer en ambos sexos en Estados Unidos para el 2016

795
 Cirugía | Parte V

Argentina se ubica en el séptimo lugar en cuanto a la incidencia de cáncer en

América, considerando ambos sexos y todos los tumores, a excepción del
melanoma.
Según las publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer del Ministerio de
Salud, Argentina tiene una incidencia de cáncer para ambos sexos de 216,7
cada 100.000 habitantes con una mortalidad de 115,1 cada 100.000 habitantes
(Globocan, IARC, 2012). Esta incidencia no tiene en cuenta el cáncer de piel no
melanoma.
De esta manera, se espera que para el 2015 la incidencia aumente un 5 %
con respecto a la estimada en el 2012 (5,2 % mayor en los hombres y 4,9 % en
las mujeres). Para el 2035 se calcula un incremento de 50,2 % en relación al
2012 (56,2 % en los hombres y 44,8 % en las mujeres).

Hombres

Mujeres

Incidencia en 2012 Efecto demográfico

Número de casos nuevos de cáncer esperados para ambos sexos en el año 2015

Hombres

Mujeres

Incidencia en 2035 Efecto demográfico

Número de casos nuevos de cáncer esperados para ambos sexos en el año 2035

796
 Cirugía | Parte V

La predicción de la mortalidad por cáncer en base a las tasas estimadas en

2012 calcula un aumento del número de defunciones del 5,3 % para ambos
sexos en 2015 y del 55,7 % en 2035 (60,5 % en hombres 50,4 % en mujeres).

Epidemiología
Antes de comenzar con el estudio del cáncer de pulmón conviene hacer la
aclaración de que el término cáncer de pulmón, cáncer broncopulmonar o
carcinoma broncogénico se emplea para identificar cualquier tumor maligno
de estirpe epitelial originado en el epitelio de revestimiento o glandular del
árbol bronquial, quedando de este modo excluidos los tumores benignos, los
mesenquimáticos, los pleurales, los metastásicos y otros que puedan
comprometer los tejidos del tórax originados de regiones vecinas.
El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer en el mundo
para ambos sexos habiendo superado la mortalidad por cáncer de mama en la
mujer desde el año 1985.
Debido a que el 85 % de los cánceres pulmonares corresponden al tipo
carcinoma no de células pequeñas de pulmón (CNCP) o no microcítico
dedicaremos el presente capítulo a este tipo de cáncer, dejando los otros tipos
menos frecuentes, como carcinoma de células pequeñas de pulmón (CCP) o
microcítico, tumores del vértice de pulmón y nódulo pulmonar solitario, ya que
merecen un capítulo aparte.
La Encuesta Nacional de Factores de Riesgo para Enfermedades no
Transmisibles (ENFR) considera cada 4 años desde 2005 los principales factores
de exposición para el desarrollo del cáncer en general:
 bajo consumo de frutas y hortalizas
 inactividad física
 alto índice de masa corporal
 consumo de tabaco
 ingesta excesiva de alcohol

A pesar de estos principales factores vamos a realizar una descripción más

detallada con respecto al comportamiento del cáncer de pulmón en particular.

Edad
El cáncer generalmente se desarrolla en personas de edad avanzada. El 86 %
de todos los cánceres en Estados Unidos se diagnostican en personas mayores
de 50 años de edad. Menos del 15 % de los casos ocurren en pacientes

797
 Cirugía | Parte V

menores de 30 años de edad. La edad promedio de las personas a las que se les
detecta cáncer del pulmón es 60 años.

Género
El cáncer de pulmón es la neoplasia más frecuente en el varón, con tasas de
70 casos por cada 100.000 habitantes en países de gran incidencia a 20 por
cada 100.000 en países como Suiza y otros países que reportan las incidencias
más bajas.
La tasa entre mujeres es aproximadamente la mitad de la de los hombres,
con tasas cercanas a 30 por cada 100.000 mujeres en los países con más casos
y 20 cada 100.000 mujeres en países que reportan las incidencias más bajas.
En la mujer sigue teniendo una menor incidencia, pero la muerte por cáncer
de pulmón ya se ha situado en primer lugar en muchos países y en segundo
lugar en otros.
Aunque la tasa de mortalidad entre los hombres de países occidentales está
disminuyendo, la tasa de mortalidad de mujeres por cáncer de pulmón está
aumentando, debido al incremento en el número de nuevos fumadores en este
grupo.
En nuestro país, al analizar las tasas oficiales se identifican algunos
problemas de calidad en los reportes; para nombrar solo uno de ellos, las
muertes por cáncer de origen desconocido son muy superiores a las cifras
habituales reportadas en el resto del mundo; como es sabido en la práctica
diaria es muy habitual la escasa importancia que se le da a la confección del
certificado de defunción, principal fuente de información para llenar los
registros públicos.

798
 Cirugía | Parte V

Estimaciones de Incidencia y Mortalidad para principales sitios tumorales en hombres, Argentina,

2012. Tasas ajustadas por edad por cien mil habitantes según población estándar internacional

Estimaciones de Incidencia y Mortalidad por principales sitios tumorales en mujeres, Argentina, 2012.
Tasas ajustadas por edad por cien mil habitantes según población estándar internacional

799
 Cirugía | Parte V

Mortalidad por cáncer en hombres y mujeres según principales localizaciones tumorales, Argentina,
2014. Tasas estandarizadas por edad según población mundial estándar

Tabaco
La relación con el tabaquismo es tal que la incidencia de muerte por cáncer
de pulmón guarda relación directa y proporcional con la cantidad de cigarrillos
consumidos y el tiempo de consumo. El tabaquismo ejercería su poder
carcinogenético a través de sustancias químicas que se ligan y producen la
mutación del ADN.
Investigadores identificaron 22.910 sustituciones somáticas, incluyendo 134
exones de codificación.
Si se considera que el paciente no fumador tiene una probabilidad de
padecer el cáncer de pulmón igual a 1, el fumador tiene 30 o 40 veces más con
respecto al no fumador.

Exposiciones ocupacionales
Es conocida la relación del asbesto como un factor de riesgo para el cáncer
de pulmón. Las personas que trabajan con asbesto tienen un riesgo mayor de
padecer cáncer de pulmón y, si además fuman, el riesgo aumenta
considerablemente. Aunque el asbesto se ha utilizado durante muchos años,
los gobiernos occidentales casi han eliminado su uso en el trabajo y en los
productos para el hogar.
En la Argentina está ampliamente difundido y su uso se encuentra
escasamente fiscalizado. Otros compuestos como el radón (gas radiactivo
incoloro, inodoro e insípido) que se produce por la desintegración natural del

800
 Cirugía | Parte V

uranio, el arsénico, el azufre, el cloruro de vinilo, materiales radiactivos,

cromatos de níquel, productos de carbón, gas mostaza, éteres de clorometilo,
gasolina y derivados del diésel, hierro, berilio, etc. se asocian también a un
elevado riesgo de cáncer de pulmón. (Riesgo cinco veces mayor).

Dieta
El aumento del consumo de frutas y verduras podría reducir la carga mundial
de morbilidad por cáncer de esófago, estómago, pulmón y colorrectal en un 20
%, 19 %, 12 % y 2 %, respectivamente. Se creería que ciertas vitaminas, sobre
todo las A y C, son protectoras de la mucosa bronquial, por su capacidad de
inactivar los radicales libres de los carcinógenos, o por su capacidad de regular
de forma precisa ciertas funciones celulares, a través de distintos mecanismos.

Contaminación ambiental
La contaminación ambiental puede aumentar ligeramente el riesgo de
cáncer de pulmón. Este riesgo es mayor en los fumadores.

Historia familiar
Las personas cuyo padre, madre, hermano o hermana han tenido cáncer de
pulmón, pueden tener un riesgo ligeramente más alto, especialmente si son
fumadores.

Historia personal
Las personas que han tenido cáncer de pulmón tienen un mayor riesgo de
padecer un segundo tumor.

Clasificación

TUMORES MALIGNOS EPITELIALES TUMORES MESENQUIMATICOS

Carcinoma de células escamosas 8070/3 Hemangioendotelioma 9133/1

epitelioide
- papilar 8052/3 Angiosarcoma 9120/3
- células claras 8084/3 Blastoma pleuropulmonar 8973/3
- células pequeñas 8073/3 Condroma 9220/0

801
 Cirugía | Parte V

- basaloide 8083/3 Miofibroblástico 8827/1

peribronquial

Carcinoma de células pequeñas 8041/3 Linfangiomatosis pulmonar

difusa
- carcinoma de pequeñas 8045/3 Tumor miofibroblastico 8825/1
células combinado inflamatorio

Adenocarcinoma 8140/3 Linfangioleiomiomatosis 9174/1

- subtipo mixto 8255/3 Sarcoma sinovial 9040/3
- acinar
8550/3 Monofásico 9041/3
- papilar 8260/3 Bifásico 9043/3
- carcinoma bronquioloalveolar 8250/3 Sarcoma de la arteria 8800/3
pulmonar

No mucinoso 8252/3 Sarcoma de la vena 8800/3

pulmonar

Mucinoso 8253/3 TUMORES EPITELIALES BENIGNOS

Mixto o indeterminado 8254/3 Papilomas

- sólido con producción de 8230/3 - células escamosas 8052/0
mucina
Fetal 8233/3 Exofítico 8052/0

Mucinoso (coloide) 8480/3 Invertido 8053/0

- glandular
Cistoadenocarcinoma mucinoso 8470/3 8260/0
- mixto papilar y 8560/0
En anillo de sello 8490/3
escamoso
Células claras 8310/3 Adenomas
- alveolar
Carcinoma de células grandes 8012/3 8251/0
- neuroendocrino de células 8013/3 - papilar 8260/0
grandes
- adenomas tipo
Combinado 8013/3
glándula salival
- basaloide 8123/3 Glándula mucosa 8140/0
- linfoepitelioma-like 8082/3 Pleomórfico 8940/0
- células claras 8310/3 Otros

802
 Cirugía | Parte V

- con fenotipo rabdoide 8014/3 Cistoadenoma mucinoso 8470/0

Carcinoma adenoescamoso 8560/3 TUMORES LINFOPROLIFERATIVOS

Carcinoma sarcomatoide 8033/3 Linfoma tipo MALT de 9699/3

células B de la zona marginal
- pleomorfico 8022/3 Linfoma de células grandes 9680/3
B difuso
- células ahusadas 8032/3 Granulomatosis 9766/1
linfomatoide
- células gigantes
8031/3 Histiocitosis de células de 9751/1
Langerhans
- carcinosarcoma 8980/3 TUMORES MISCELÁNEOS
- blastoma pulmonar 8972/3 Hamartoma 8832/0

Tumor carcinoide 8240/3 Hemangioma esclerosante 8005/0

- típico 8240/3 Tumor de células claras
- atipico 8249/3 Tumores de células
germinales

Tumores de glándulas salivales Teratoma maduro 9080/0

- mucoepidermoide 8430/3 Teratoma inmaduro 9080/3
- adenoquístico 8200/3 Otros
- epitelial-mioepitelial 8562/3 Timoma intrapulmonar 8580/1

Lesiones preinvasivas Melanoma 8720/3

- carcinoma escamoso in situ
8070/2 TUMORES METASTÁSICOS
- hiperplasia adenomatosa
atípica
- hiperplasia difusa de células
neuroendocrinas pulmonares
idiopática

Sigue en vigencia la clasificación histológica de los tumores pulmonares

según la OMS desde el año 2004. Según esta clasificación, el cáncer de pulmón
(CP) agrupa a todos los tumores primitivos epiteliales malignos de pulmón
excluyendo tumores pleomórficos, sarcomatoides, carcinoides y los derivados
de glándula salivar.

803
 Cirugía | Parte V

Es la neoplasia más frecuente y con mayor mortalidad en ambos sexos en los

países desarrollados. Su pronóstico global es malo con una supervivencia total
a los 5 años del 15 %.
El carcinoma no de células pequeñas de pulmón (CNCP) supone el 80-85 %
de todos los CP. Incluye fundamentalmente los siguientes tipos histológicos:
epidermoide, adenocarcinoma y de células grandes.
De ellos el más frecuente, habitualmente periférico y que puede no estar
asociado al consumo de tabaco es el adenocarcinoma, mientras que el
segundo en frecuencia mucho más vinculado al consumo de tabaco, de
localización central y endobronquial es el carcinoma epidermoide.
A su presentación sólo el 25 % son estadios localizados, y un 35 % son
estadios localmente avanzados (estadio III).
Aproximadamente el 80 % de los pacientes con CNCP presentan enfermedad
metastásica en alguna de sus fases evolutivas: 30-40 % al diagnóstico, 50 % por
recidiva de los estadios I-II y 80 % por progresión o recaída de los estadios III, y
su supervivencia es muy pobre.
El carcinoma de células pequeñas de pulmón (CCP) constituye
aproximadamente el 15-20 % de las neoplasias pulmonares. En estos,
aproximadamente el 60-70 % de los pacientes tienen enfermedad diseminada
en el momento del diagnóstico.
Los mayores cambios de los últimos años se han producido
fundamentalmente en relación con el adenocarcinoma, variante histológica
que creció proporcionalmente en frecuencia sobre los otros tipos de tumores
constituyendo hoy el carcinoma pulmonar más frecuente (tanto en hombres
como en mujeres y en fumadores como no fumadores).
Algunos estudios de lesiones pequeñas de adenocarcinoma que buscaban
un método de detección precoz con TAC de alta resolución (Noguchi y col.)
mostraron diferencias significativas en el correlato con diferentes tipos de
adenocarcinoma y su pronóstico; asimismo, los avances tecnológicos en
estudios de biología molecular mostraron diferencias significativas entre
diferentes tipos de adenocarcinomas.
Recientemente ha sido publicada una propuesta de nueva clasificación de
adenocarcinoma realizada por un equipo multidisciplinario de expertos
patólogos, neumonólogos, oncólogos, radiólogos, cirujanos y biólogos
moleculares quienes se basaron en niveles de evidencia de los estudios de los
últimos años de Noguchi y col. El equipo estuvo integrado por representantes
de la Asociación internacional para el estudio del cáncer de pulmón (IASLC), la
Sociedad Americana de Patología Torácica (ATS) y la Sociedad Europea de
Enfermedades Respiratorias (ERS).

804
 Cirugía | Parte V

IASLC/ATS/ERS International Multidisciplinary Classification of Lung

Adenocarcinoma
 Lesiones preinvasivas
Hiperplasia adenomatosa atípica
Adenocarcinoma in situ (anteriormente carcinoma bronquioloalveolar)
- No mucinoso
- Mucinoso
- Mixto (mucinoso y no mucinoso)
 Adenocarcinoma minimamente invasivo (tumor de crecimiento lepídico
predominante con ≤ 5 mm invasión)
- No mucinoso
- Mucinoso
- Mixto (mucinoso y no mucinoso)
 Adenocarcinoma invasor
 Predominantemente de crecimiento “lepídico”
 Predominantemente acinar
 Predominantemente papilar
 Predominantemente micropapilar
 Predominantemente sólido
 Variantes
 Adenocarcinoma mucinoso con patrón de crecimiento “lepìdico”
(anteriormente BAC mucinoso)
 Cistoadenocarcinoma mucinoso
 Coloide
 Fetal (bajo y alto grado)
 Entérico

Características moleculares
La identificación de las mutaciones en estos tumores llevó a la creación de
terapias moleculares dirigidas a mejorar la sobrevida de los pacientes con
adenocarcinoma con enfermedad metastásica.

805
 Cirugía | Parte V

Los sectores donde se hallaron mutaciones fueron el factor de crecimiento

epidérmico (EGFR), proteínas cinasas activadas por mitógenos (MAPK),
fosfatidil inositol 3 cinasa (FI3Q).
Otras mutaciones de posible importancia terapéutica son:
Oncogen KRAS, receptor de cinasa del linfoma anaplásico (ALK), receptor del
factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2), V raf oncogén viral del
sarcoma murino homólogo B1 (BRAF) y otros.

Síntomas
El cáncer de pulmón en fase inicial no produce síntomas. Cuando progresa,
los síntomas más frecuentes son:
 Tos: está presente en el 50 a 70 % de los pacientes con cáncer de
pulmón, en el momento de la presentación y ocurre más frecuentemente en
pacientes con carcinoma epidermoide y microcítico (células pequeñas), debido
a la tendencia a comprometer la vía aérea central. La aparición de un episodio
de tos pertinaz en un fumador o ex fumador debería ser un signo de alarma, y
hacer pensar en la probabilidad de un cáncer de pulmón. La broncorrea o una
tos productiva de alto volumen y secreción mucosa abundante puede ser el
primer síntoma de un carcinoma pulmonar, habitualmente en un estadío
avanzado.
 Disnea: es un síntoma relativamente frecuente, presente en alrededor
del 25 % de los casos. La disnea puede corresponder a múltiples causas:
compromiso intra o extraluminal de la vía aérea, neumonitis o atelectasia post-
obstructivas, linfangitis carcinomatosa, embolia tumoral, neumotórax, derrame
pleural o pericárdico, este último con o sin taponamiento. Puede estar
simplemente asociado a enfermedad obstructiva crónica, que tiene un factor
causante común, y una prevalencia mayor a la esperada para igual consumo de
tabaco. Lo cierto es que e un tabaquista la aparición o exacerbación de la
disnea deben ser estudiadas extensamente.
 Dolor torácico: el dolor torácico se presenta en aproximadamente el 20
% de los pacientes, y puede ser variable en su forma de presentación. Es más
común en poblaciones jóvenes, del mismo lado del pulmón comprometido,
sordo, persistente, puede presentarse por compromiso mediastínico, pleural o
de la pared torácica y no necesariamente implica irresecabilidad.
 Hemoptisis: en un paciente con hemoptisis la probabilidad de cáncer de
pulmón, es entre el 3 y el 34 %, en distintas series, dependiendo de la edad de
la población analizada y la historia de tabaquismo.
 Síndromes paraneoplásicos: los podemos dividir en

806
 Cirugía | Parte V

 Sistémicos: anorexia, pérdida de peso, caquexia, fiebre, hipotensión

ortostática, dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico.
 Cutáneos: acroqueratosis, dermatitis exfoliante, acantosis nigrans,
pénfigo vulgaris.
 Renal: glomerulopatías, alteraciones túbulo-intersticiales.
 Endocrinológicas/metabólicas: síndrome de Cushing, secreción
inadecuada de hormona antidiurética, hipercalcemia, hiperglucemia.
 Hematológicas: anemia, policitemia, estados de hipercoagulabilidad,
púrpura trombocitopénica, reacción leucoeritroblástica.
 Neurológicos: neuropatía periférica, mielopatía necrotizante,
encefalopatía cerebral.
 Disfonía
 Infecciones pulmonares frecuentes
 Astenia
 Adinamia
 Hiporexia
 Pérdida de peso sin causa aparente

Diagnóstico
Procedimientos de diagnóstico y estadificación no invasivos
La anamnesis y la exploración física detalladas pueden aportar datos de gran
valor sobre el grado de extensión de la enfermedad, que permitirían una
simplificación sustancial de las pruebas a realizar posteriormente: así, la
disfonía, el síndrome compresivo de la vena cava superior, el síndrome de
Claude Bernard Horner o el dolor torácico a menudo reflejan la invasión de
estructuras anatómicas adyacentes al pulmón que suelen contraindicar un
tratamiento quirúrgico. Igualmente, los síntomas neurológicos o el dolor óseo
intenso y persistente deben hacer sospechar la existencia de metástasis a
distancia, que tendrían implicaciones pronósticas y terapéuticas relevantes.

Radiografía simple
La radiografía de tórax es habitualmente la primera prueba que permite
sospechar con alta probabilidad la existencia de un cáncer pulmonar. Además
de su valor diagnóstico, la detección de derrame pleural, de destrucción de
vértebras o costillas, de invasión mediastínica, etc., puede ser decisiva para

807
 Cirugía | Parte V

establecer el grado de extensión y simplificar notablemente el proceso de

estadificación.

Rx tórax (frente) que muestra imagen radio-opaca en hilio pulmonar izquierdo

Tomografía computarizada (TC) de tórax

Después de la radiografía de tórax, la TC suele ser la siguiente prueba de
imagen que proporciona información relevante en el proceso de diagnóstico y
estadificación.
En relación con el tumor primario (T), la TC sigue siendo el mejor método
para el estudio anatómico global del tórax. Permite obtener una información
detallada sobre el tamaño, la localización, las relaciones anatómicas con
estructuras vecinas y puede detectar nódulos de muy pequeño tamaño,
habitualmente no detectables mediante radiografía de tórax.
Con respecto a la invasión de la pared torácica, se han referido cifras de
sensibilidad (S) del 83 % y de especificidad (E) del 80 %, pero el único signo
verdaderamente fiable de invasión es la destrucción ósea. En cuanto a la
invasión del mediastino por el tumor, algunos criterios permitirían predecir la
resecabilidad, como una distancia de contacto entre la masa y el mediastino ≤ 3
cm, la visualización de un plano graso entre ambas estructuras o un ángulo de
contacto entre la masa y la aorta menor de 90°. Por el contrario, los signos
radiológicos sugerentes de invasión de estructuras mediastínicas que
implicarían irresecabilidad son poco fiables, y no es aceptable rechazar la
cirugía sobre la base de tales hallazgos.

808
 Cirugía | Parte V

TC con imagen de densidad de partes blandas en lóbulo inferior del pulmón derecho

En cuanto a la afectación ganglionar se acepta el tamaño de 1 cm en el

diámetro más corto como el límite superior de la normalidad, aunque este
criterio no es útil para discernir entre adenomegalias malignas o benignas.
Alrededor del 40 % de los ganglios mediastínicos sugestivos de malignidad
según la TC son benignos, y el 20 % de los aparentemente benignos finalmente
no lo son. Incluso entre pacientes con estadio clínico 1A, el 5-15 % mostrarán
afectación ganglionar en el examen quirúrgico-patológico. Estas limitaciones en
el rendimiento diagnóstico obligan a confirmar los hallazgos de la TC mediante
otras pruebas más fiables.

809
 Cirugía | Parte V

TC que muestra adenomegalia mediastínica en espacio retro-cavo pre-traqueal

En búsqueda de metástasis a distancia una evaluación clínica cuidadosa

continúa siendo el mejor método para la predicción de metástasis. Síntomas
inespecíficos, como pérdida de peso, astenia, dolores osteomusculares u otros
más específicos, como cambios sutiles del humor o leve pérdida de fuerza en
un miembro, así como alteraciones bioquímicas o hematológicas no explicadas
por otro motivo (hipercalcemia, hipoalbuminemia, elevación de LDH, anemia,
etc.), se asocian con la presencia de metástasis.
Las pruebas de imagen para diagnóstico estarán dirigidas por la localización
de los síntomas o signos presentes. Así, el dolor óseo justifica la realización de
un centellograma óseo, que tiene una sensibilidad del 87 % y una especificidad
del 67 % para detectar metástasis óseas. Dada la frecuente existencia de
lesiones degenerativas o postraumáticas, no es raro encontrar imágenes
dudosas, en cuyo caso la tomografía por emisión de positrones puede ser de
utilidad, ya que tiene una elevada exactitud, con sensibilidad, especificidad,
valor predictivo positivo y negativo superior al 90 %.
La tomografía por emisión de positrones es más resolutiva que la TC para
discernir lesiones hepáticas o suprarrenales, especialmente cuando son
grandes, en cuyo caso la exactitud se aproxima al 100 %. En lesiones con
diámetro < 15 mm el rendimiento es mucho menor. Además de su mayor
eficacia diagnóstica en las localizaciones habituales, la tomografía por emisión
de positrones puede detectar metástasis u otros tumores primarios en lugares
insospechados, como el tracto gastrointestinal, la vejiga, los tejidos blandos,

810
 Cirugía | Parte V

etc. Las metástasis hepáticas aisladas no son frecuentes en el carcinoma no de

células pequeñas de pulmón (CNCP), pero sí en el carcinoma de células
pequeñas de pulmón (CCP). Las suprarrenales son frecuente lugar de
metástasis, aunque su diferenciación con adenomas benignos a menudo exige
la obtención de muestra citohistológica. Por ello, se suelen realizar en una
misma exploración la TC de tórax y abdomen.
En cuanto al diagnóstico de metástasis cerebrales, se debe realizar una TC o
resonancia magnética (RM) de encéfalo ante cualquier síntoma o signo
neurológico sospechoso, así como en pacientes con estadio III asintomáticos en
los que se considere la posibilidad de tratamiento agresivo (cirugía o
radioterapia torácica). En estadios más tempranos la indicación es más
discutible, aunque dada la mayor incidencia en las estirpes no escamosas
(incluso del 20 %), parece aconsejable su realización.

Resonancia mgnética nuclear (RMN)

Se recomienda su uso sólo en algunas circunstancias especiales, como en los
tumores del sulcus superior o vértice de pulmón por su superioridad sobre la
TC para evaluar la invasión del plexo braquial, los vasos subclavios o cuerpos
vertebrales, de modo que la exactitud diagnóstica para evaluar la extensión del
tumor puede llegar hasta el 94 %, frente al 63 % de la TC.
La angiorresonancia magnética permite evaluar con gran exactitud la posible
afectación vascular de los vasos subclavios y/o braquiocefálicos.

RMN que muestra una imagen hipointensa en la región del vértice de pulmón izquierdo

811
 Cirugía | Parte V

Tomografía de emisión de positrones (PET Y PET/TC)

La PET, modalidad diagnóstica basada en la mayor actividad metabólica de
las células neoplásicas, aporta información de interés sobre la biología tumoral,
pero su capacidad de resolución espacial es menor que la de la TC. En cuanto al
umbral de normalidad para el denominado valor de captación estándar (SUV),
cada centro deberá establecer su propio punto de corte.
El desarrollo de la PET/TC (tomografía de emisión de positrones fusionada
con tomografía computada), que integra en una única exploración las imágenes
de ambos procedimientos, mejora la eficacia diagnóstica.
Para la evaluación del mediastino, dicha eficacia es superior a la de la TC,
aunque varía según la estirpe: así, para el adenocarcinoma, el valor predictivo
positivo de la PET/TC es del 50 %, y el valor predictivo negativo del 77,8 %,
mientras que para el carcinoma escamoso dichas cifras son del 23,1 y del 96,3
%, respectivamente. Sin embargo, la captación elevada de glucosa en procesos
benignos, como granulomas, infecciones, etc. ocasiona una tasa de resultados
falsos positivos del 20-25 %, por lo que se aconseja la confirmación de tales
hallazgos mediante la obtención de muestra citohistológica antes de rechazar
la opción quirúrgica en un paciente potencialmente candidato. Por el contrario,
ante un resultado negativo de la PET en la evaluación mediastínica, se
considera aceptable proceder a la intervención sin pruebas invasivas previas,
con las excepciones siguientes: a) tumores de localización central,
habitualmente en contacto con el mediastino; b) tumores de baja actividad
metabólica; c) aparente afectación N1, o d) cuando se han detectado en la TC
ganglios con cuyo menor diámetro es > 15 mm; en esta última situación, un
meta-análisis reveló una probabilidad post-test de afectación tumoral del 21 %.
Los resultados de la PET/TC, dada su elevada sensibilidad para detectar
metástasis a distancia, pueden ser relevantes para modificar el plan
terapéutico, especialmente para evitar toracotomías fútiles. Por otro lado, en
pacientes candidatos a radioterapia, la PET/TC permite una mejor delimitación
de la zona a irradiar. Por ello se recomienda su uso en pacientes con estadio
clínico 1A-IIIA, provisionalmente subsidiarios de tratamiento radical, si bien su
utilidad en el estadio IA es menos evidente.

812
 Cirugía | Parte V

PET-TC que muestra una lesión hipercaptante en lóbulo superior del pulmón derecho

Procedimientos de estadificación invasivos no quirúrgicos

La biopsia por aspiración con aguja fina guiada por TC es ampliamente
utilizada en cáncer de pulmón para obtener el diagnóstico histológico que
confirme enfermedad neoplásica y estirpe. Es un método de diagnóstico
sencillo, rápido y con mínimas complicaciones en manos expertas; tiene alta
sensibilidad, especificidad y diagnóstica; las complicaciones más frecuentes son
el neumotórax, el dolor torácico y la hemoptisis, estas se presentan solo en el 5
% de los casos.

813
 Cirugía | Parte V

La exploración endoscópica, tanto digestiva como respiratoria

(fibrobroncoscopia), permite obtener muestra citohistológica de los ganglios
mediastínicos a partir de la punción aspirativa con aguja fina (PAAF).
La fibrobroncoscopia es un método mini-invasivo que permite la exploración
endoscópica del árbol bronquial. Puede visualizar lesiones endobronquiales o
compresiones extrínsecas y tomar muestras ya sea por biopsia endobronquial,
transbronquial o por cepillado y lavado bronquial, presentando mayor rédito
diagnóstico en lesiones centrales o con sospecha de lesiones mediastinales.
La punción transbronquial puede realizarse de dos formas: a ciegas
(transbronchial needle aspiration [TBNA]) o bien ecodirigida en tiempo real
(endobronchial ultrasonograhy [EBUS]). Con la punción transbronquial se
pueden alcanzar las estaciones mediastínicas altas (2, 3p y 4), la subcarínica (7)
y las intrapulmonares hiliares (10) y las lobares (11).
La PAAF transesofágica (EUS-PAAF) se realiza con control ultrasonográfico
en tiempo real y permite alcanzar las estaciones paratraqueal inferior izquierda
(4L), con frecuencia la subaórtica (5) y todas las mediastínicas bajas (7, 8 y 9).
En algunas ocasiones, si la adenopatía se localiza relativamente posterior, es
posible acceder también a la 4R, la 2R y la 2L. La EBUS y EUS-PAAF de lesiones
mediastínicas son procedimientos seguros que pueden practicarse en régimen

814
 Cirugía | Parte V

ambulatorio. No se han descrito complicaciones importantes en la punción de

adenopatías mediastínicas.

Punción transbronquial a ciegas (TBNA)

En una revisión sistemática de 17 estudios se establece que la TBNA posee
una sensibilidad del 78 %, una especificidad del 100 % y una tasa de falsos
negativos del 28 %. La eficacia diagnóstica sólo se aproxima a la punción
orientada por ecografía en la estación subcarinal; en el resto, su rendimiento es
inferior (58 % vs 84 %).

Ultrasonografía endoscópica respiratoria (EBUS)

En un metaanálisis centrado en la estadificación del cáncer de pulmón por
EBUS se revisaron un total de 11 estudios, que incluían 1.299 pacientes. La
sensibilidad global fue del 93 % y la especificidad global del 100 %, con una
prevalencia media de 53,2 %. El análisis por subgrupos destaca que la selección
de pacientes con ganglios anormales por TC o PET, así como la disponibilidad
de diagnóstico citopatológico inmediato, son factores independientes que
incrementan la sensibilidad global hasta valores de 94 y del 97 %,
respectivamente. En ausencia de diagnóstico citohistológico inmediato, el
rendimiento diagnóstico está en función del número de punciones aspirativas
que se realizan por ganglio. La sensibilidad es del 69,8 %, del 83,7 % y del 95,3
% para la primera, la segunda y la tercera punción, mientras que el valor
predictivo negativo es del 86,5 %, del 92,2 % y del 97,6 %, respectivamente.
La alta precisión diagnóstica de la EBUS para la estadificación ganglionar
mediastínica puede mantenerse incluso en ganglios de diámetro < 1 cm. En un
estudio de 100 pacientes con ganglios normales por TC (diámetro menor entre
5 y 10 mm; media, 8,1 mm) se obtuvo una sensibilidad del 92,3 % y una
especificidad del 100 %, con un valor predictivo negativo del 96,3 %. En todos
se realizó control quirúrgico, mediante toracotomía (85 %) o MED (15 %).
Incluso, en un segundo estudio con 100 pacientes con cáncer de pulmón y PET
con un mediastino morfometabólicamente normal, la EBUS-PAAF tuvo una
sensibilidad del 89 %, una especificidad del 100 % y un valor predictivo
negativo del 98,9 % en la detección de metástasis ganglionares.

Ultrasonografía endoscópica digestiva (EUS)

En un meta-análisis que agrupa 18 estudios se concluye que la sensibilidad
global de la técnica es del 83 % y la especificidad global, del 97 %. Cuando la
exploración se realiza en pacientes con TC patológico, la sensibilidad aumenta
al 90 %, con una especificidad del 97 %. Es posible punzar ganglios en pacientes

815
 Cirugía | Parte V

con mediastino normal por TC (diámetro < 1 cm), con una sensibilidad entre 50
% y 61 % y una especificidad entre 98 y 100 %.

Exploración ultrasonográfica mediastínica global

La combinación de EUS-PAAF y EBUS-PAAF permite un acceso
complementario a todas las estaciones ganglionares mediastínicas, excepto el
grupo 6. La sensibilidad de esta combinación es del 93 %, con un valor
predictivo negativo del 97.
Aunque no existe un consenso sobre cuál debe ser el estándar de una
exploración ecoendoscópica, sería recomendable:
1) explorar y punzar todos los ganglios sospechosos en la PET-TC,
descartando de forma secuencial N3, N2 y N1;
2) explorar las estaciones ganglionares N3 en todos los casos con intención
curativa radical y punzar los ganglios ≥ 5 mm de diámetro. Estudios recientes
indican que deberíamos considerar negativo el resultado de la ecoendoscopia
cuando no se evidencie malignidad después de 3 punciones con presencia de
linfocitos en el examen citológico peroperatorio. Asimismo, si la muestra está
contaminada, es necrótica, insuficiente o hemática, debería considerarse como
indeterminada, y la negatividad para células malignas habría de confirmarse
mediante técnicas quirúrgicas.

Procedimientos de diagnóstico y estadificación invasivos quirúrgicos

Mediastinoscopia (MED), mediastinotomía (MEDTM), mediastinoscopia
cervical extendida (MEDCE) y videotoracoscopia
Las dos guías de práctica clínica más recientes sobre estadificación clínica del
cáncer de pulmón coinciden en recomendar, con un grado de recomendación
1B, la confirmación citohistológica de las alteraciones radiológicas o
metabólicas que sugieran afectación ganglionar mediastínica. Ambas guías,
elaboradas antes de publicaciones recientes sobre el rendimiento de la EBUS y
la EUS, también recomiendan una técnica quirúrgica mínimamente invasiva si
esta confirmación se ha realizado con una técnica endoscópica y el resultado
del estudio citohistológico de la muestra ha sido negativo para malignidad o no
concluyente.
La técnica quirúrgica más utilizada en estos casos es la mediastinoscopia
(MED). Permite explorar las estaciones ganglionares paratraqueales derechas e
izquierdas, superiores e inferiores, y la estación subcarínica. El requerimiento
mínimo aceptable para la MED es la biopsia de, al menos, un ganglio de las
estaciones paratraqueales inferiores, derechas e izquierdas, y de la subcarínica.

816
 Cirugía | Parte V

Si el tumor es izquierdo, se precisa ampliar la exploración a las estaciones

ganglionares subaórtica y paraaórtica, sobre todo si el tumor es hiliar o del
lóbulo superior. Tanto la MEDTM paraesternal izquierda como la MEDCE dan
acceso a estas dos estaciones ganglionares. Realizadas en combinación de
forma sistemática en pacientes candidatos a la resección pulmonar, la MED y la
MEDTM paraesternal izquierda o la MEDCE alcanzan los siguientes resultados:
sensibilidad 86 %; especificidad 100 %; exactitud diagnóstica, 94 %; valor
predictivo positivo 100 %, y valor predictivo negativo 90 %. Cuando estas
exploraciones son negativas, la posibilidad de encontrar ganglios
metastatizados en las estaciones ganglionares mediastínicas inferiores es muy
baja (1,2 % de los casos), por lo que su exploración sistemática con
toracoscopia o punción transesofágica guiada por ultrasonidos, cuando las
técnicas de imagen son normales, no estaría indicada. La tasa de
complicaciones de estas exploraciones se sitúa alrededor del 3 %, y la de
mortalidad, sobre el 0,1 %.
La adaptación de una cámara de vídeo al mediastinoscopio ha hecho
evolucionar la técnica de una forma insospechada. Se han descrito dos formas
de linfadenectomía mediastínica por video-MED que son equivalentes a la
disección ganglionar mediastínica realizada por toracotomía. Se trata de la
linfadenectomía mediastínica asistida por vídeo (VAMLA, video-assisted
mediastinoscopic lymphadenectomy) y de la linfadenectomía mediastínica
transcervical extendida (TEMLA, transcervical extended mediastinal
lymphadenectomy).
La toracoscopia, con o sin asistencia de video, permite una exploración
completa de la cavidad pleural y del mediastino ipsilateral, si no hay
adherencias pleurales que lo impidan. En condiciones ideales, permite el
acceso a las estaciones ganglionares paratraqueales inferiores e hiliares,
subcarinales, paraesofágicas y del ligamento pulmonar inferior en ambos lados,
así como a las estaciones subaórticas y paraaórticas en el lado izquierdo.
Comparada con la MED, tiene el inconveniente de que es una exploración
unilateral, por lo que no puede descartar afectación N3, salvo que se exploren
ambos hemitórax.
La videotoracoscopia es principalmente útil en el estudio de los derrames
pleurales acompañantes, para confirmar o descartar la afectación pleural, y en
el diagnóstico de nódulos pulmonares si su localización periférica permite
biopsiarlos o extirparlos mediante resección pulmonar atípica. Su utilización
antes de la toracotomía, asociada a pericardioscopia, puede identificar causas
de irresecabilidad y evitar toracotomías exploradoras en el 10 % de los
pacientes.

817
 Cirugía | Parte V

Todas estas técnicas también son útiles para la reestadificación, indicada en

la valoración preoperatoria de segundos tumores primarios, en tumores
recidivados y, con mayor frecuencia en el momento actual, en la valoración de
la respuesta tumoral después de tratamiento de inducción en casos de cáncer
de pulmón localmente avanzados.

Rendimiento diagnóstico de diversas pruebas en la estadificación del cáncer

de pulmón
S% E% VPN VPP EXACTITUD PREVALENCIA
% % % %

2.a Evaluación inicial del mediastino. Pruebas de imagen

TC[10, 18] 47- 84- 47- 30-95 63-83 28

54 88 96

PET[10, 18] 50- 77- 50- 43- 69-89 29

89 90 100 100

PET/TC[11, 13, 21] 47- 60- 85- 37,5- 62-93 52

89 100 99 100

2.b Evaluación inicial del mediastino. Pruebas invasivas

TBNA a ciegas[21] 78 99 – – – 75

EBUS FNA lineal[13, 24, 25, 27] 79- 99- 86- 100 97-98 53,2
95 100 99

EUS[29] 78- 96- 73- 97-99 – 61

87 98 83

Mediastinoscopia[35] 86 100 90 100 94 36

Mediastinoscopia cervical 62- 100 89- 100 91-98 –

extendida para el CP izquierdo[36, 83 97
39]

VAMLA[41, 42] 100 100 100 100 100 –

TEMLA[41] 96 100 97 100 98 –

2.c Evaluación de metástasis extratorácicas

TC[12] 18 98 89 71 88 –

PET[12] 50- 75- 89 75 89 –

79 100

PET/TC12 92 98 98 89 97 –

818
 Cirugía | Parte V

EUS[31] 85- 100 – – 97-99 –

93

2.d Reestadificacióna del mediastino. Rendimiento de diversas pruebas

TC[46] 59 62 53 66 60 –

PET[46] 71 69 64 75 70 –

PET/TC[46] 77 92 75 93 83 –

EBUS/FNA[51] 75- 100 18- 100 – 76-79

77 22

Mediastinoscopia (sin 81 100 – – 91

mediastinoscopia previa)[44]

Remediastinoscopia (con 29- 100 52- 100 60-88

mediastinoscopia previa)[45, 48] 71 79

Toracoscopia asistida por vídeo[50] 75 100 76 100 –

TEMLA[49] 95 100 97 100 98

TC: tomografía computarizada; PET: tomografía de emisión de positrones; TBNA: punción-

aspiración transbronquial con aguja; EBUS FNA: ultrasonografía endobronquial y aspiración con aguja
fina; EUS: ultrasonografía esofágica; VAMLA: linfadenectomía mediastínica asistida por vídeo;
TEMLA: linfadenectomía mediastínica transcervical extendida.
a: Tras terapia de inducción.

Estadificación
La determinación del estadío de la enfermedad es de vital importancia para
poder indicar el mejor tratamiento disponible para cada paciente teniendo
como objetivo curar, en los casos de ser posible, o de lo contrario controlar o
paliar la enfermedad.
Para la estadificación del cáncer de pulmón se utiliza el sistema TNM (tumor-
nodes-mestastases), cuya última edición es la 7ª, que data del año 2009
(IASLC).
Para poder realizar una correcta estadificación se requiere evaluar una
variedad de parámetros que permitan estudiar:
 Características, tamaño, localización y relaciones del tumor (T)
 Presencia o ausencia de adenopatías mediastinales (N)
 Presencia o ausencia de metástasis (M)

819
 Cirugía | Parte V

TNM (7ª EDICIÓN)

Tx Tumor primario que no puede ser evaluado, o se demuestra en citología de esputo o lavado
bronquial con imágenes y endoscopia negativa

T0 Sin evidencia de tumor primario

T1 Tumor ≤ 3 cm en su diámetro mayor, rodeado por tejido pulmonar o pleura visceral, sin
invasión al bronquio principal por fibrobroncoscopia

T1a Tumor ≤ 2 cm en su diámetro mayor

T1b Tumor > 2 cm pero ≤ 3 cm en su diámetro mayor

T2 Tumor > 3 cm pero ≤ 7 cm en su diámetro mayor o tumor con cualquiera de las siguientes
características: afecta al bronquio principal, se encuentra a 2 cm o más de la carina, invade
pleura visceral, se asocia a atelectasia o neumonitis obstructiva hasta el hilio

T2a Tumor > 3 cm pero ≤ 5 cm en su diámetro mayor

T2b Tumor > 5 cm pero ≤ 7 cm en su diámetro mayor

T3 Tumor > 7 cm o de cualquier tamaño que invade directamente una de las siguientes
estructuras: pared torácica (incluye los tumores del sulcus superior), diafragma, nervio frénico,
pleura mediastínica, pericardio parietal; o tumor que se encuentre a menos de 2 cm de la
carina pero sin invadirla; o asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva de todo el pulmón;
o nódulos en el mismo lóbulo

T4 Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: mediastino,
corazón, grandes vasos, tráquea, nervio recurrente, esófago, cuerpo vertebral, carina; o nódulo
en un lóbulo diferente homolateral

TNM (7ª EDICIÓN)

Nx Ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados

N0 Sin ganglios linfáticos regionales comprometidos

N1 Metástasis ganglionares peribronquiales y/o hiliares homolaterales

N2 Metástasis ganglionares mediastínicas homolaterales y/o subcarinales

N3 Metástasis ganglionares mediastínicas y/o hiliares contralaterales, escalénicas ipsilaterales y

contralaterales o supraclaviculares

TNM (7ª EDICIÓN)

Mx Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas

M0 Ausencia de metástasis a distancia

M1 Existencia de metástasis a distancia

820
 Cirugía | Parte V

M1a Existencia de nódulo en un lóbulo del pulmón contralateral; tumor con nódulos pleurales;
derrame pleural o pericárdico maligno

M1b Metástasis a distancia (extratorácica)

Tomografía computada con cte. ev. de tórax y abdomen

Tiene alta sensibilidad y especificidad para la evaluación del tumor, su
localización, relaciones con el hilio con la pared, tamaño, derrame pleural.
Puede identificar adenomegalias a nivel mediastinal.
Los cortes abdominales pueden evaluar la presencia de metástasis hepáticas
o suprarrenales.

PET TC
Este estudio combina las imágenes tomográficas de alta resolución con la
captación anormal de FDG (fluorodesoxiglucosa) del PET en los tejidos
neoplásicos.
Ha adquirido gran importancia para la evaluación mediastinal de
diseminación ganglionar (N).
Puede visualizar además metástasis hepáticas, suprarrenales y óseas.

821
 Cirugía | Parte V

Resonancia nuclear magnética

Su mayor utilidad es dada en la identificación de metástasis cerebrales y para
la evaluación del compromiso óseo y vascular en los tumores de vértice de
pulmón (superior sulcus tumor).

Centellograma óseo
Útil para la exploración de ósea en busca de secundarismo.

Así como para lograr el diagnóstico histológico de la estirpe tumoral es

imprescindible obtener una biopsia, ya sea por punción transtorácica o por
fibrobroncoscopía, para confirmar el compromiso ganglionar mediastinal o a
distancia se requiere, en algunas ocasiones, una biopsia que certifique el
compromiso de dichas estructuras (ver apartado de diagnóstico).
Estas biopsias pueden obtenerse por: (ver apartado de diagnóstico)
Mediastinoscopia
Mediastinotomía
EBUS (Ecografía endobronquial)
Biopsia hepática, suprarrenal o cerebral guiada por imágenes
De esta forma podremos ubicar a los pacientes en cuatro estadíos diferentes
que presentan distinto compromiso por la enfermedad, distinto enfoque
terapéutico, distinto pronóstico y sobrevida.

ESTADÍO 0 Tis N0 M0
ESTADÍO IA T1a N0 M0
T1b N0 M0
ESTADÍO IB T2a N0 M0
ESTADÍO IIA T2b N0 M0
T1a N1 M0
T1b N1 M0
T2a N1 M0
ESTADÍO IIB T2b N1 M0
T3 N0 M0

822
 Cirugía | Parte V

ESTADÍO IIIA T1a N2 M0

T1b N2 M0
T2a N2 M0
T2b N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
T4 N0 M0
T4 N1 M0
ESTADÍO IIIB T1a N3 M0
T1b N3 M0
T2a N3 M0
T2b N3 M0
T3 N3 M0
T4 N2 M0
T4 N3 M0
ESTADÍO IV Cualquier T Cualquier N M1a
Cualquier T Cualquier N M1b

Tratamiento
Para el cáncer de pulmón encontramos distintas modalidades terapéuticas:
 Cirugía
 Quimioterapia
 Radioterapia
La quimioterapia y la radioterapia pueden usarse como terapia de inducción
(neoadyuvancia) para intentar luego cirugía, como terapia definitiva o como
terapia adyuvante postoperatoria dependiendo del estadío tumoral del
paciente.

Estadios I y II
En los estadíos iniciales de la enfermedad el tratamiento de elección es la
cirugía y sólo para pacientes con contraindicación quirúrgica se indica
radioterapia.
El gold standard en el tratamiento quirúrgico es la lobectomía pulmonar
asociada a un muestreo o vaciamiento ganglionar mediastinal homolateral.
La lobectomía consiste en extirpar en forma completa el lóbulo afectado.
Puede realizarse por toracotomía o por videotoracoscopia.

823
 Cirugía | Parte V

En algunas ocasiones, si el compromiso parenquimatoso lo requiere y el

paciente presenta una capacidad cardioventilatoria adecuada, pueden
realizarse resecciones mayores (bilobectomía o neumonectomía).
En otras ocasiones, cuando las comorbilidades del paciente o la capacidad
ventilatoria no permitan realizar una lobectomía, pueden realizarse resecciones
menores como la segmentectomía típica.
Otras indicaciones para realizar segmentectomía en lugar de lobectomía
pueden ser:
 Pacientes con tumores periféricos menores de 2 cm
 Baja agresividad biológica
 Capacidad ventilatoria inadecuada
 Comorbilidades que impidan realizar una lobectomía

Evaluación prequirúrgica
Todo paciente candidato a tratamiento quirúrgico debe realizar los estudios
necesarios para poder determinar la magnitud de la resección a realizar.
Dentro de la variedad de estudios disponibles encontramos:
 Espirometría (determinación del VEF1)
 Test de difusión de CO (monóxido de carbono)
 Cálculo de función ventilatoria postoperatoria
 Test de caminata
 Centellograma de ventilación perfusión
 Evaluación de Performance Status/Índice Karnofsky/ECOG
De esta forma se podrá evaluar si el paciente puede ser sometido a una
lobectomía standard, a resecciones menores (segmentectomía) o resecciones
mayores (bilobectomía o neumonectomía).

824
 Cirugía | Parte V

Estadio IIIA
El estadio IIIA es el más heterogéneo de los estadios y el más complejo para
decidir la mejor conducta.
Dentro de las distintas opciones terapéuticas se encuentran:
 Cirugía con adyuvancia postoperatoria
 Terapia de inducción (neoadyuvancia) seguida por cirugía
 Tratamiento oncológico sin cirugía
Estas opciones deberán manejarse en equipos multidisciplinarios que
puedan evaluar a cada paciente en particular para ofrecerles el mejor
tratamiento disponible.
En términos generales aquellos pacientes con estadío IIIA con N2+
prequirúrgico se benefician con neoadyuvancia seguido de cirugía (lobectomía
con vaciamiento mediastinal) en caso de buena respuesta al tratamiento
oncológico.
Aquellos pacientes con tumores resecables desde el punto de vista
quirúrgico con N2- pueden ser candidatos a cirugía seguida de adyuvancia
postoperatoria.
Dentro del estadio IIIa encontramos los tumores del sulcus superior (tumor
del vértice pulmonar o de Pancoast) que se presentan en menos del 5 % de los
pacientes y que pueden invadir plexo braquial, ganglio estrellado, vasos
subclavios y vértebras, requiriendo para su tratamiento radioterapia sola o
seguida de cirugía en caso de buena respuesta.

Estadio IIIB y IV
Los pacientes en estadíos IIIB y IV tienen indicación de tratamiento
oncológico (quimioterapia/radioterapia) y no son candidatos a tratamiento
quirúrgico con intención curativa.

Seguimiento
Todos los pacientes diagnosticados y tratados por cáncer de pulmón
requieren seguimiento tanto clínico como imagenológico (tomografía
computada) y endoscópico (fibrobroncoscopia).

825
 Cirugía | Parte V

Pronóstico y sobrevida
El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer tanto en
hombres como mujeres con una sobrevida al año y al quinto año de 44 % y 17
%.
La sobrevida estimada a 5 años por estadio es:
Estadio Ia 50 %
Estadio Ib 43 %
Estadio IIa 36 %
Estadio IIb 25 %
Estadio IIIa 19 %
Estadio IIIb 7 %
Estadio IV 2 %
Solo el 16 % de estos tumores se diagnostican en estadios localizados
(estadios I y II) con una sobrevida a 5 años del 55 %.

Conclusiones
 El cáncer de pulmón es la causa más frecuente de muerte por cáncer en
ambos sexos en el mundo.
 Es el segundo tumor en frecuencia en el hombre (luego del de próstata) y
el segundo en frecuencia en la mujer (luego del cáncer de mama).
 Tiene una asociación directa con el hábito tabáquico y con otro tipo de
carcinogénicos ambientales y laborales.
 Por sus características biológicas, de crecimiento y localización suelen
presentar síntomas tardíos que no permiten diagnósticos tempranos.
 Los diagnósticos tardíos asociados a la agresividad biológica y a la falta de
métodos de sreening hacen que la sobrevida a largo plazo sea pobre.
 Es importante lograr un rápido diagnóstico histológico y una correcta
estadificación según el TNM.
 El 85 % de estos tumores corresponden a carcinomas no células
pequeñas (CNCP).
 La mayor parte de estos tumores corresponden a adenocarcinoma,
carcinoma epidermoide y carcinoma de células grandes.
 El gold standard en tratamiento curativo es la lobectomía asociada a un
muestreo o vaciamiento ganglionar mediastínico ya sea por toracotomía o
videotoracoscopia.

826
 Cirugía | Parte V

 Los estadios I y II tienen indicación quirúrgica curativa y pueden requerir

adyuvancia postoperatoria (quimiorradioterapia).
 Los estadios IIIA son los más complejos y requieren manejo
multidisciplinario pudiendo ser tratados con terapia de inducción y cirugía,
cirugía y adyuvancia o sólo tratamiento quimiorradioterápico.
 Los estadios IIIB y IV requieren tratamiento de quimioterapia y/o
radioterapia, pero no tienen indicación quirúrgica.
 El futuro del tratamiento estaría orientado a las terapias moleculares
dirigidas a ciertas estirpes con mutaciones específicas que podrían mejorar los
resultados a largo plazo.

827
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2016. Atlanta: American Cancer Society; 2016.
Chimondeguy D. Cáncer de Pulmón. Relato Oficial. Sociedad de Cirugía Torácica, 81º Congreso
Argentino de Cirugía, Buenos Aires; 2010.
Consenso Nacional Inter-Sociedades sobre Carcinoma de Pulmón No Células Pequeñas (CPNCP).
Programa Nacional de Consensos Inter Sociedades. Programa Argentino de Consensos de
Enfermedades Oncológicas; 2012.
Gilardoni D. y col. Pag 85-100. Pautas en Oncología. Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento del
Cáncer. Hospital Roffo.
Ministerio de Salud de la Nación. Sala de Situación del Cáncer en la República Argentina; 2016
National Cancer Institute: PDQ® Non-Small Cell Lung Cancer Treatment. Bethesda, MD: National
Cancer Institute. Date last modified 22/01/2016. Disponible en
http://www.cancer.gov/types/lung/hp/non-small-cell-lung-treatment-pdq. Se accedió el
01/03/2016
Noguchi M. Step progression of pulmonary adenocarcinomaclinical and molecular implications.
Cancer Metastasis. Rev 2010,29; 15-21.
Sanchez de Cos y col. Normativa SEPAR sobre estadificación del cáncer de pulmón. Arch
Bronconeumonol 2011; 47:454-65-Vol 47 Num 9 DOI 10.1016/j.arbres.2011.06.013.

828
 Cirugía | Parte V

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS)

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
INDETERMINADO (NPSI)
ROL DE LA CIRUGÍA
TORÁCICA VIDEOASISTIDA
(CTVA)
RICARDO H. GRINSPAN

Introducción
Desde hace algo más de 20 años que este tema del NPSI me tiene
preocupado, y no porque no sepa qué hacer desde el punto de vista
táctico/terapéutico, sino porque me resulta muy difícil transmitir los múltiples
cambios que a mi juicio fueron modificando lo que hace más de 60 años se
llamó nódulo pulmonar y que se arraigó en el vocabulario médico y nadie se
encargó de modificar.
El tema “Nódulo Pulmonar” puede estimarse de inicio como complejo y
controvertido, tanto en su etapa diagnóstica como terapéutica hasta tanto
tomemos la decisión de aceptar definirlo con propiedad.
El arraigo de la definición histórica hizo difícil que entendiéramos que el
advenimiento de la CTVA nos cambió la idea de a qué se debe considerar NPSI.
Si a lo anterior le sumamos la estadificación del cáncer mediante la
clasificación TNM y sus modificaciones, los cambios en los avances tecnológicos
de imágenes (que veremos en procedimientos diagnósticos complementarios)
y nos planteamos controversias, quizá podamos comenzar a entender qué
significa hoy el término NPSI.
Un breve comentario de los hitos mencionados.

829
 Cirugía | Parte V

Definición histórica
El Nódulo Pulmonar, llamado así en 1948 por Effler y denominado en el
mismo año como lesión en moneda por Obrien, fue definido por ellos como una
imagen de hasta 6 cm de diámetro rodeada de pulmón sano, sin
linfadenopatías, no cavitada, redondeada y de límites precisos.
Davis, en 1956, y luego diversos autores, tratando de imponerle un rótulo de
benignidad o malignidad, impusieron algunas características: presencia o
ausencia de calcificaciones y/o cavitación, forma ovoide o lobulados.
Estableciendo algunas controversias llegaremos a la definición actual.

Controversias
 Nódulo o nódulos: ¿singular o plural? Este es el primero y más
importante de los datos a definir. ¿Incluimos los únicos o múltiples? Si
son múltiples, ¿de qué características?
 T1 N0 M0: en cáncer esto significa de menos de 3 cm. ¿Debemos
incluirlo?
 Si tenemos un nódulo de menos de 3 cm con diagnóstico de cáncer no
ingresa en la definición que daremos de nódulo.
 T2 N0 M0: También en cáncer esta variedad puede ser mayor o menor
de 3 cm; el menor de 3 cm ¿lo incluimos?
 Patología benigna o maligna: con certificación diagnóstica. ¿Excluimos
ambos?
 La patología intersticial difusa, aunque tenga una zona de
conglomerado nodular dominante, no entra en la categoría de nódulo,
sino bajo la denominación de patología intersticial en donde la CTVA
tiene indicaciones precisas e identidad propia.
 Metástasis única/múltiple: ingresa en la controversia de singular o
plural, diagnóstico certificado o no. Sean únicas o múltiples, si tienen
diagnóstico por lo tanto no son indeterminados.

Estos pocos ejemplos, que pueden parecer controvertidos, a los que

podemos sumar muchos otros, nos enseñan que si definimos con propiedad y
exactitud el tema que nos ocupa desaparecen casi todos.
No pretendemos desterrar definitivamente el termino NPS sino ponerlo en
su justo lugar. Existen cientos de ejemplos de terminología médica tan
arraigada en el lenguaje médico hablado y escrito que se hace difícil cambiarlo.

830
 Cirugía | Parte V

El tema es que el nódulo es una imagen y se sigue haciendo referencia al

termino nódulo y si después es un cáncer, ¿qué hacemos? ¿cómo lo llamamos?
Por eso es nuestra propuesta.
Seguir con el arrastre de llamar a toda imagen NPS se hace confuso.
Un solo ejemplo demuestra lo dicho. Si en una radiografía hay una imagen
anormal y los estudios no invasivos lo rotulan como cáncer esa imagen que de
inicio se llamó NPS ahora tiene nombre y apellido, es un cáncer y si es menor
de 3 cm es un T1 N0 M0 y por ende no es un NPS, es cáncer.
El advenimiento de la CTVA, cuando se utiliza como procedimiento
diagnóstico y eventualmente terapéutico en un nódulo pulmonar, hace que lo
denominemos Nódulo Pulmonar Solitario Indeterminado; reiteramos: cuando
utilizamos la CTVA como abordaje entre los recursos diagnósticos de un
nódulo.
Con esta mínima introducción dejamos claramente expuesto que si una
patología determinada, que por su tamaño pueda ser considerada un Nódulo
Pulmonar Solitario, en tanto y en cuanto tenga diagnóstico se excluye de
llamarlo NPSI, como es el caso del cáncer, las metástasis u otras patologías a las
que se llegó a un diagnóstico sin incluir entre los métodos a la CTVA.

Definición actual con el advenimiento de la CTVA

La definición clásica de Nódulo Pulmonar cambia con el nacimiento de la
CTVA y se adapta a esta modalidad diagnóstico-terapéutica solo para
protocolizar que Nódulo, es ideal para ser operado por CTVA.
Definimos al Nódulo Pulmonar Solitario Indeterminado para que ingrese a
protocolo de CTVA: a toda opacidad menor de 3 cm, sin diagnóstico luego de
estudios convencionales y de localización preferencial en el tercio externo del
parénquima, sin extensión endobronquial. Por lo tanto el NPSI es un
diagnóstico de imagen. Un dato de menor trascendencia, pero igualmente útil,
es que el nódulo se encuentre rodeado de parénquima normal, sin
linfadenopatía, atelectasia, neumonitis periférica, ni calcificación y que puede o
no ser cavitada (ver en anexo casos demostrativos).
Queda claro que, por definición, el NPSI no tiene diagnóstico, por lo tanto no
tiene etiología.
Hay quienes hablan de masas cuando rebasan los 3 cm y las consideran con
una fuerte presunción de malignidad.
Mostramos sintéticamente la definición en el cuadro siguiente.

831
 Cirugía | Parte V

CIRUGÍA TORÁCICA VIDEO ASISTIDA EN NÓDULO PULMONAR SOLITARIO INDETERMINADO

Definición actual que adecua a considerarla diagnóstica/terapéutica por CTVA
 Opacidad menor de 3 cm
 Sin diagnóstico por estudios convencionales
 Rodeado de parénquima normal
 Ausencia de extensión endobronquial
 Localización: ⅓ externo del parénquima
 Sin linfadenopatías
 Sin atelectasia ni neumonitis periférica
 Sin calcificaciones
 Cavitada o no

Epidemiología
Indagar este aspecto en el interrogatorio es fundamental buscando, entre
otras, grupo etario, antecedentes laborales, hábitos, historia de fumador,
ambientales, exposición a cancerígenos, residencia o viajes a medios rurales o
grandes urbes, áreas endémicas de micosis, tuberculosis, hidatidosis, historia
de enfermedad maligna previa y enfermedad pulmonar previa.
Los NPSI se encuentran en 1 a 2 de cada 1000 radiografías del tórax sin tener
en cuenta grupos etarios.

Manifestaciones clínicas
Sucede en general que el NPSI no tiene síntomas ni signos, no tiene clínica
propia y se descubre por exámenes radiográficos practicados de rutina o por
alguna causa clínica no relacionada, una radiografía de rutina por catastro, por
un pre-operatorio por control, etc. (ver en anexo casos ilustrativos).
Recién entonces toma valor la clínica con una historia clínica y un examen
físico completos, sin esperar que este último aporte datos significativos, con un
interrogatorio dirigido y sobre todo dirigido a la epidemiología, indagando los
factores ya comentados.
En pacientes menores de 35 años con un NPSI, calcificado y sin otros factores
de riesgo (historia de fumador o enfermedad maligna previa), la probabilidad
de malignidad es baja (menos de 5 %). La probabilidad de malignidad aumenta

832
 Cirugía | Parte V

con la edad: en hombres mayores de 50 años, los nódulos no calcificados

resultan ser malignos en un alto porcentaje.
La clínica intenta una primera y gran orientación para decidir su táctica y
para eso podemos hacernos unas primeras y simples preguntas divisorias:
¿Es un nódulo benigno o maligno?
¿Debe ser observado o investigado?
¿Debe ser resecado quirúrgicamente?

Un estudio radiológico simple de dos años antes con imagen similar habla
con cierta seguridad de benignidad.
La TAC de tórax tiene muchas ventajas sobre la radiografía simple de tórax.
Estas ventajas incluyen mejor resolución de los nódulos y la detección de
lesiones pequeñas como de 3 o 4 mm no visibles en radiografías simples. Las
imágenes tomográficas también nos permiten una mejor caracterización de los
rasgos morfológicos de diversas lesiones.

Exámenes y estudios diagnósticos complementarios

En diagnóstico debemos dividir los procedimientos en no invasivos,
habitualmente referidos a imágenes, y los procedimientos invasivos tanto mini-
invasivos como más agresivos, pero antes dejar en claro que el único
diagnóstico que certifica la etiología 100 %, es la biopsia o biopsia-extirpación
del nódulo con el estudio histopatológico.

Procedimientos no invasivos
La radiografía simple requiere una extensa evaluación para establecer un
diagnóstico correcto. Evaluar las características morfológicas (tamaño,
márgenes, contorno y características internas, calcificación, la presencia de
broncograma aéreo en el interior del NPS, la cavitación con paredes delgadas y
regulares podría guardar relación con un absceso de pulmón o una lesión
benigna, mientras que las cavitaciones de paredes gruesas pueden insinuar una
lesión maligna).
El tiempo de duplicación (TD) del nódulo es un dato en la diferenciación de
lesiones benignas y malignas.
Las lesiones benignas presentarían una velocidad de crecimiento muy rápida
(TD menor de 7 días) o muy lenta (TD mayor de 465 días). Tiempos de
duplicación intermedios serían indicativos de malignidad.

833
 Cirugía | Parte V

Mencionamos que los nódulos que permanecen invariables por un período

de 2 años o más generalmente son benignos, pero a pesar de estos criterios
podría indicarse un seguimiento.

TAC
Todo lo descripto en características morfológicas en las radiografías simples
se aplican a la TAC con una visión más anatómica y detecta nódulos más
pequeños, a punto tal que se comienza a hablar de nodulillos, imágenes
milimétricas que no tendrían importancia patológica.
La TAC agrega a lo morfológico cuantificar el realce con contraste. Nódulos
con un realce o atenuación menor de 15 unidades Hounsfield (UH), después de
administrado el medio de contraste es fuertemente indicativo de benignidad,
mientras que valores mayores indican una alta probabilidad de malignidad. La
demostración de densidad grasa dentro de un nódulo pulmonar solitario es
indicativo de procesos benignos y es virtualmente diagnóstico de hamartoma.
Estos estudios tienen limitaciones en la evaluación de nódulos menores de 8
mm, lesiones cavitadas o nódulos con necrosis en su interior.
Además, se habla de que son operador-dependiente y con variaciones según
la aparatología.
La calcificación difusa, central, laminar, condroide (popcorn) es indicativa de
benignidad; mientras que la calcificación excéntrica es indeterminada y puede
encontrarse tanto en procesos benignos como malignos, pero es más
característica de esta última entidad. En algunas ocasiones, las neoplasias
pulmonares malignas se implantan sobre una lesión preexistente con
contenido cálcico, y éste puede quedar incorporado y suele ocupar una
localización excéntrica en el tumor.
La visualización de la vascularización del nódulo mediante la TAC helicoidal
con contraste es útil para diferenciar los NPS malignos de los benignos. Los
malignos tienden a captar con mucha rapidez el contraste y a su vez también lo
eliminan de forma rápida. La TAC multidetector da información aún más
precisa de la hemodinamia del nódulo y tanto la captación de contraste como
su eliminación es mucho más rápida que con la TAC helicoidal.

PET
Es una técnica de imagen que utiliza sustratos metabólicos como
aminoácidos o glucosa marcados con radioisótopos. El radioisótopo más
frecuentemente utilizado es el análogo de la d-glucosa, fluorodeoxyglucose
(FDG). El incremento del metabolismo de la glucosa en los tumores da como

834
 Cirugía | Parte V

resultado un incremento en la recaptura y acumulación del FDG, permitiendo la

diferenciación entre un nódulo maligno de uno benigno. Hoy día es la PET-CT.

Resonancia magnética
Puede ser de utilidad en nódulos centrales para determinar contacto o
invasión de elementos vasculares o nerviosos pero al momento actual no
agrega más información que los otros procedimientos de imágenes.
Las reconstrucciones tridimensionales con sustracción de tejidos o
estructuras nos maravillan con sus imágenes anatómicas tipo anatomía de
Testut y avizoran panoramas imposibles de predecir porque nos llegan
informes con hasta presunciones de la etiología de los nódulos.

Procedimientos invasivos
Punción aspiración con aguja fina (PAAF)
Método diagnóstico certero de benignidad en menos del 10 %. Arroja un 10
% de falsos benignos que luego resultan malignos. Si se obtiene un resultado
positivo para cáncer, no siempre indica estirpe histológica. Esta insuficiente
evidencia de benignidad o de malignidad hace que la biopsia-aspiración tenga
un papel discutible. La realizamos en casos particulares y seleccionados; sin
embargo, es un procedimiento que tiene más adeptos que detractores, sobre
todo estimulada por los laboratorios de imágenes. Da más rédito y menos
complicaciones en nódulos cercanos a los 3 cm y periféricos.
Una definición que clasifica a los nódulos y es de alguna utilidad para decidir
tipo de procedimiento quirúrgico invasivo expresa:
Se define al nódulo “periférico”, como aquel que está ubicado en el tercio externo del
parénquima y esta definición de “localización” no pareciera ser del todo apropiada.
Clasificarlo como nódulo profundo o “central” pareciera más apropiado el
decir que se considera “central” a todo nódulo cercano o junto a la unidad
broncovascular subsegmentaria o segmentaria y/o al nódulo que se ubica a
más de uno o dos cm de la pleura visceral.
Por contraposición, el que no cumple estos requisitos es considerado
periférico y seria de utilidad para decidir qué procedimiento utilizar.
(Ver en anexo casos ilustrativos)

Cirugía convencional
Otorga, por las complicaciones propias de la incisión, y por la perturbación
de la dinámica respiratoria, una morbilidad de 5 a 14 %. Es obvio que permite la

835
 Cirugía | Parte V

biopsia y según el informe por congelación realizar la cirugía que corresponda

según la patología.

Videotoracoscopía (VT) o cirugía torácica videoasistida (CTVA)

(Ver en anexo casos ilustrativos)
El advenimiento de la VT, procedimiento mini-invasivo con una morbilidad
por debajo del 3 %, es el gold standard, método de elección para el NPSI de
menos de 3 cm y periférico.
Si el nódulo resulta benigno, la extirpación segmentaria lo cura y/o colabora
con el tratamiento médico que esté indicado según la patología.
Lo anteriormente expuesto es la pauta para que los nódulos definidos como
aptos para la CTVA, sean operados por este procedimiento, considerado como
el de elección.
La resección segmentaria que se realiza por CTVA sin diagnóstico previo
determina el camino a seguir cuando el patólogo informa por congelación el
diagnóstico.
Si fuera un carcinoma primitivo, entra en el protocolo para cáncer en el cual
la CTVA tiene un rol aceptado en pacientes funcionalmente límites. En otras
situaciones, las conductas están divididas. Hay grupos, cada vez en mayor
número, que realizan la cirugía oncológica por videotoracoscopia en T1 N0 M0;
otros deciden convertir y realizar la cirugía por la vía convencional de la
toracotomía. Compartimos este último criterio.
Si el o los nódulos resultan ser metastásicos, la CTVA fue diagnóstica y/o
terapéutica dependiendo de la cantidad, uni o bilateralidad, tamaño, tiempo
libre de enfermedad desde la operación del primario, tiempo de duplicación
tumoral, histología y todos los datos que clásicamente valoramos.
Para otros nódulos más pequeños y profundos, si bien no es lo ideal, pueden
ser operados por el mismo procedimiento, para lo que se idearon métodos de
identificación, que se realizan antes de la intervención, para asegurar su
ubicación intraoperatoria.
Hemos aplicado estos métodos para realizar la experiencia en casos
sencillos. Planeamos las cirugías previamente, proyectando en la pared la
ubicación del nódulo. Se presentaron algunos casos en los que la ubicación del
nódulo era un tanto difícil, lo que prolongó el tiempo operatorio; pero siempre
se pudo realizar la cirugía planeada.
De los métodos de identificación utilizados en el preoperatorio, el más
común fue con la aguja con cola de chancho. Consiste en la ubicación del
nódulo por tomografía axial computada, introducción transparietal de la aguja

836
 Cirugía | Parte V

descripta, retiro del mandril, dejándola anclada por su extremo distal al nódulo.
Agregando mínima cantidad de azul de metileno, con jeringa milimetrada para
insulina, se tiñe la superficie pleural en la proximidad del nódulo. Esto sirve
como una referencia más en la CTVA, procedimiento no difundido y que fue
utilizado por unos pocos (ver en anexo casos ilustrativos).
Durante la realización de la CTVA ha sido exitoso nuestro proceder sin
métodos de localización previos valiéndonos, para ello, de una prolija
inspección o semiología pulmonar, que junto a maniobras de colapso y
decolapso, nos permitió identificar los nódulos.
Los nódulos que tienen exteriorización en la pleura visceral son de
localización sencilla. En los más profundos, la palpación del parénquima con
una varilla palpadora detecta el resalto en el que se encuentra el nódulo.
Si de esta manera no es localizado, se realiza lo que denominamos la
maniobra digital. Se retira un trócar, y por el orificio que éste deja, se introduce
el dedo índice con lo que se logra una palpación directa. Esta maniobra puede
hacerse doble, es decir retirando dos trócares y realizando el mismo
procedimiento bimanual/bidigital (ver en anexo casos ilustrativos).
Existe un “prolongador digital”, ideado por Yohihito Takeno, que consiste en
un dedal para el dedo índice al que le sigue una varilla palpadora y que lo
presenta Takeno para la palpación pulmonar.
Localizado el nódulo por alguna de las maniobras comentadas, existen varias
opciones tácticas para poder anclarlo y realizar la resección. Podemos sujetarlo
con un punto, colocarle un endoloop que lo tome desde la base o tomarlo con
una pinza tipo Duval, logrando que el nódulo quede prehensado entre las dos
ramas (ver en anexo casos ilustrativos).
Si es periférico los elementos grapadores endoscópicos de corte y sutura son
los ideales para realizar la resección.
Si por algún motivo realizamos una minitoracotomía utilitaria podemos
utilizar grapadoras mecánicas convencionales.
No somos proclives a utilizar los lazos preanudados, aunque en casos de
nódulos pequeños y exteriorizados en pleura visceral, pueda ser útil y de
menor costo. Los clips generalmente no se utilizan, salvo que se encuentre
algún pedículo fino.
No tenemos experiencia en Cavitron Ultrasonic Surgical Aspirator (CUSA),
Argoon Beam Coagulator (ABC) y tampoco con láser.
El CUSA fue poco difundido, incluso en la cirugía convencional. Respecto al
ABC realiza adecuada aero y hemostasia; sin embargo, autores que utilizaron el
láser y el ABC, se inclinan por el primero. Hemos observado cirugías con uso de
láser y consideramos, por lo visto y leído, que es el elemento útil que permite,

837
 Cirugía | Parte V

con cierta seguridad, resecciones parenquimatosas que por su ubicación hacen

difícil el uso de endosuturas endoscópicas. En realidad, se complementan los
distintos elementos e instrumentos mencionados, sobre todo en nódulos de
ubicación no ideal para elementos grapadores de corte u sutura.
El Harmonic Scalpell y otros elementos de corte y coagulación más actuales,
podrían reemplazar o competir con el láser.
La broncofibroscopia con lavado, cepillado y biopsia tiene un bajo
rendimiento en el NPSI y más aun en el periférico. La mencionamos porque,
antes de llevarlo a cirugía, es un método de rutina, para establecer el estado de
la mucosa del árbol bronquial.

Diagnóstico diferencial
Deslindar un proceso maligno de uno benigno es de capital importancia, por
lo que cabe la pregunta que nos hicimos en clínica: el nódulo es o no un cáncer.
Sin embargo, dentro de los malignos debemos diferenciar primarios de
metástasis y dentro de los diagnósticos de benignidad es importante
determinar a qué patología corresponde ya que de las variedades posibles
existen opciones terapéuticas diferentes (Tabla 1).

CAUSAS DE NÓDULO PULMONAR SOLITARIO INDETERMINADO

Patologías benignas Patologías malignas

Alteraciones congénitas Tumores primarios

Quistes broncógenos Carcinomas broncogénicos
Secuestro pulmonar Linfoma
Malformaciones arteriovenosas Sarcomas
Tumor carcinoide

Patologías infecciosas Tumores secundarios

Neumonía Tracto gastrointestinal
Neumonitis Mama
Absceso Riñón
Tuberculosis Ovario
Granulomas Cabeza y cuello
Hidatidosis Tiroides
Brucelosis Melanoma
Nocardiosis Sarcomas

838
 Cirugía | Parte V

Fiebre Q
Émbolos sépticos

Patologias por depósito

Amiloidosis
Sarcoidosis

Tumores benignos
Lipomas
Fibromas
Hamartomas
Adenomas
Hemangiopericitoma

Patologías autoinmunes
Granulomatosis de Wegener
Nódulo reumatoideo

Tabla 1. Causas de Nodulo Pulmonar Solitario Indeterminado. Diagnóstico diferencial

Tratamiento y seguimiento
Repetimos conceptos vertidos sobre los procedimientos quirúrgicos ya que
son diagnósticos y en ocasiones terapéuticos. Los exponemos en forma
sintética.
En pacientes con NPSI, si no se define el diagnóstico con los estudios previos
para decidir conducta, lo llevamos a cirugía.
Si el nódulo es periférico, y más aún si tiene exteriorización en pleura
visceral, practicamos CTVA y de acuerdo con el diagnóstico de la biopsia por
congelación se define la conducta. Si el nódulo resulta benigno, la extirpación
segmentaria por VT lo cura y/o colabora con el tratamiento médico que esté
indicado según la patología.
Si corresponde a una metástasis única, la extirpación segmentaria es
correcta.
Si fuera un carcinoma primitivo, entra en el protocolo para cáncer.
Proponemos la ampliación a toracotomía, o sea la conversión de la CTVA
salvo en funcionales limites, pero existen grupos torácicos con protocolos por
CTVA para cáncer en estadio I (T1 N0 M0).
Las resecciones segmentarias por CTVA se realizan con grapadoras
endoscópicas de corte y sutura.

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 Cirugía | Parte V

Si el nódulo no es periférico o no lo podemos abordar por CTVA hacemos

toracotomía limitada para su extirpación y también dependiendo del resultado
de la biopsia por congelación definimos la conducta.

Algoritmo
Surge de todo lo expuesto una pregunta clave que nos hicimos en
diagnóstico: el nódulo ¿es o no un cáncer?
Insistimos en llegar por medios diagnósticos incruentos (imágenes) antes de
ir a procedimientos quirúrgicos. Ir a imágenes de mayor definición (TAC
helicoidal-multislice). Llegamos a la necesidad de cirugía: convencional o CTVA.
En este último caso se debe ser conciente y meditar si la CTVA está indicada.
Para ello debemos pensar si existe un procedimiento convencional menor, o un
procedimiento más fácil y seguro. Además, plantearnos si mantiene la eficacia
terapéutica y no compromete el resultado alejado y según necesidad saber
convertir a convencional. Como en toda CTVA, reflexionar que no por el avance
tecnológico y lo mini-invasivo, olvidemos lo clásico.

Síntesis
El NPSI es en un alto porcentaje clínicamente asintomático.
El NPSI es una patología diagnosticada en estudios complementarios por
imágenes (hallazgo) y por lo tanto es un diagnóstico de imagen.
Es importante inducir en interrogatorio de la historia clínica datos
epidemiológicos: edad, hábitos, zonas endémicas de ciertas patologías, etc.
La primera diferenciación a realizar es si se trata de una patología benigna o
maligna.
Definir qué estudios incruentos (TAC convencional, TAC helicoidal, PET)
realizar para ir definiendo la terapéutica.
Evaluar estudios más invasivos como PAAF, etc.
Decidir realizar diagnóstico o terapéutica por cirugía convencional o por
CTVA.

Conclusiones
La CTVA es el procedimiento de elección frente al nódulo ya definido, por el
diagnóstico certero y la mínima agresión del procedimiento con el consiguiente
beneficio de una rápida recuperación. Creemos que el extremar las medidas
diagnósticas preoperatorias y que en nuestro grupo los pacientes con cáncer
tienen neoplasias avanzadas, hicieron que no hallemos durante la CTVA

840
 Cirugía | Parte V

cánceres primarios. Esto marca la diferencia con otros autores con alto índice
de conversión (30-35 %) para los grupos que no utilizan protocolos por CTVA
para cáncer en estadio precoz.
Surge de todo lo expuesto una pregunta clave: el nódulo ¿es o no un cáncer?
Insistimos en llegar por medios diagnósticos antes de ir a procedimientos
quirúrgicos. Se debe ser consciente y meditar si la CTVA está indicada. Para ello
debemos pensar si existe un procedimiento convencional mejor, o un
procedimiento más fácil y seguro, si se dejan márgenes libres de enfermedad y
si la extensión de la resección es suficiente. Además, plantearnos si mantiene la
eficacia terapéutica y no compromete el resultado alejado y, como en toda
CTVA, reflexionar que no por novedoso, olvidemos lo convencional.

¿Cumplimos los objetivos al escribir este tema?

Definir un nódulo pulmonar solitario indeterminado. Rol de la CTVA.
Diferenciarlo del nódulo pulmonar solitario.
Identificar las principales características del NPSI.
Valorar e interpretar exámenes diagnósticos.
Determinar la conducta a seguir.
Lugar que ocupa la CTVA.

841
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
Encyclopedie Medico-Chirurgicale. Techniques Chirurgicales. COU, Mediastin, Trachee, Poumons,
Plevre. Editions Techiques, Paris, 1982
Gibbon, J. H., Sabinston, D. C. y Spencer, F. C. Cirugía Torácica. 2ª Ed. Salvat, Barcelona, 1980.
Grinspan, R. H. Nódulo del Pulmón. Algoritmo de Diagnóstico y Tratamiento. Sexto ciclo, Módulo
4 del Programa de Actualización en Cirugía. Unidad didáctica 3. Asociación Argentina de
Cirugía, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 2002.
Grinspan, Ricardo H. y Ariel Eremeeff. Nódulo Pulmonar Solitario Indeterminado. En Giménez, M.:
Cirugía. Fundamentos para la Práctica Clínico-Quirúrgica. 1ª Edición. Buenos Aires. Médica
Panamericana, 2014. Capítulo 10, pág. 123
Jacobson, F. L. Nódulo Pulmonar Solitario. Abordajes prácticos a problemas específicos. En
Sugarbaker, D., Bueno, R., Krasna, M., Mentzer, S., Zellos, l.: Cirugía del Tórax. Editorial Médica
Panamericana. Buenos Aires, 2011, pág. 28. Parte 1: atención y manejo de los pacientes de
Cirugía Torácica. Punto 3: Estudios por la imagen del tórax: papel de la TAC, PET, y la RM,
página 19.
Lyons, G., Angelillo D., Noguera M., Angelillo Mackinlayt. Experiencia sobre 100 casos
consecutivos de Nódulo Pulmonar Indeterminado Resecados Mediante Cirugía Torácica
Videoasistida. Rev. Argent. Cirug., 2000; 79 (3-4): 92-101.

842
 Cirugía | Parte V

Cuadro de algoritmo y anexo de casos ilustrativos

Nódulo Pulmonar Solitario Indeterminado

Algoritmo diagnóstico-terapéutico
Cirugía Torácica Videoasistida (CTVA)

843
 Cirugía | Parte V

Anexo: casos ilustrativos

Los ejemplos son demostrativos de lo que expusimos en el escrito. Algunos
no fueron NPSI pero intentan demostrar la controversia con el NPSI y que cada
lector trate de entender nuestra visión.
Los ejemplos están subdivididos en:
 Procedimientos para ubicar nódulos pequeños por CTVA
 Nódulos sin diagnóstico (indeterminados), donde la CTVA es
diagnóstica/terapéutica o ayuda a la terapéutica
 (Cáncer-Metástasis-Tuberculosis-Leiomiomatosis)
 Nódulos y otras patologías
 Otras

844
 Cirugía | Parte V

Casos ilustrativos

Este es un NPS en un paciente de 81 años que presentaba funcional límite para cirugía
convencional y si bien no tenía diagnóstico de cáncer primario y por lo tanto era
Indeterminado, tenía clínicamente y por los factores epidemiológicos una fuerte presunción
de cáncer. Estos son los únicos casos en los que hacemos resección segmentaria por CTVA
por necesidad.
Vemos la imagen endoscópica con la lesión umbilicada.

La resección y la Rx post-operatoria.

845
 Cirugía | Parte V

Esta paciente presentaba un NPS en pulmón izquierdo, diagnosticado por chequeo

durante cursos de quimioterapia por tumor ginecológico.
Vemos la pieza en visión endoscópica, saliendo por el sitio de un trocar.
Esto resultó un corioncarcinoma.
No hacemos metastasectomías, sólo extirpamos casos como el que vemos que son
únicos, con firme sospecha pero sin diagnóstico y hacemos esto con un criterio diagnóstico-
terapéutico y a requerimiento del oncólogo como rescate oncológico.

Este es un nódulo encontrado en el preoperatorio de una paciente que iba a ser operada
por un cáncer de ovario. Vemos el nódulo que pareciera doble y realizamos esta cirugía con
un criterio diagnóstico bajo la sospecha de metástasis.

846
 Cirugía | Parte V

Vemos la imagen de la resección que aún requiere otra sutura y finalmente la pieza
resecada que resultó quística con caseum con diagnóstico final de tuberculosis. Se
demuestra así la utilidad del procedimiento.

Esta paciente presentaba un nódulo aparentemente único a la derecha en la radiografía

simple, pero la TAC mostró imágenes múltiples y bilaterales.
Veinte días antes, fue operada de un tumor tímico y fuimos consultados para decidir el
criterio a seguir.
Sospechamos metástasis aunque excepcionales de T. del timo y decidimos cirugía
diagnóstica del nódulo dominante a la derecha.
Vemos la superficie del parénquima, múltiples imágenes color borravino algunas en el
interior de la cisura que coincidían con el nódulo dominante.

847
 Cirugía | Parte V

Ahora vemos el nódulo dominante que fue extirpado junto con algunas de las otras
lesiones.
La radiografía post-operatoria inmediata y el resultado A. P. arrojó leiomiomatosis
múltiple.
Nuevamente vemos el valor de la VT, aunque en ese caso no era NPS.

Este otro paciente mostró en la TAC un nódulo simple a izquierda. Se realizó punción
transparietal que ocasionó un neumotórax hipertensivo.
La PAAF no dió diagnóstico y originó la complicación, uno de los motivos por la que no la
indicamos a larga mano. Es nuestra postura aunque la gran mayor parte de los grupos son
proclives a indicarla.

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 Cirugía | Parte V

Se solucionó con avenamiento pleural y realizamos CTVA viendo el nódulo sujetado con
un clamp.
El resultado fue TBK.

Nódulos y otras patologías.

Esta TAC muestra un cáncer a izquierda y un nódulo a derecha.
CTVA a derecha mostró fibrosis. Hicimos en el mismo acto cirugía convencional a
izquierda. Neumonectomía por invasión de ganglios en la cisura y en mediastino.

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 Cirugía | Parte V

Nódulos y otras patologías.

Otro caso con derrame pericárdico y nódulo en el vértice que no se ve bien en esta
radiografía simple. Hicimos ventana pericardio-pleural con biopsia de pericardio y
extirpamos el nódulo pulmonar.
Rx post-operatoria inmediata: pericardio normal y extirpación del nódulo, que resultó un
hemangiopericitoma.

Punción con colorante para ubicación de un nódulo.

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 Cirugía | Parte V

Las imágenes son en la experimentación animal que hicimos para ver la dispersión del
colorante y la cantidad exacta milimétrica a aplicar cuando lo trasladamos al humano.
Aconsejamos jeringa de insulina y no inyectar más de 1 a 2 mm.
Observen cómo el colorante tiñe tanto una cara como la opuesta por la rápida dispersión
del colorante y esto puede confundir respecto a la ubicación del nódulo.

Mostramos como programamos pre-operatoriamente la proyección del nódulo a la pared

para facilitar la ubicación durante la CTVA.
Lo hacemos con una Rx simple y con un objeto metálico en proyección antero posterior y
lateral. Esto tan simple fue de mucha utilidad.
Usamos al inicio de nuestra experiencia marcación con alambre cola de chancho, en
nódulos milimétricos como mostramos en esta imagen y expusimos en el escrito. Hoy en día
es excepcional que lo hagamos.
Visión videotoracoscópica de la toma y tracción de un nódulo arponado con un punto
tractor. Esta es otra de las tácticas para visualizar el nódulo y aplicar los elementos de la
sutura y corte en lugar apropiado
Si durante la VT encontramos dificultad en ubicar el nódulo, hacemos la palpación con un
dedo siguiendo la proyección pre-operatoria.
En este caso resultó MTTSS, aparentemente única de un cáncer de mama.

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 Cirugía | Parte V

La misma paciente en la que por CTVA se hizo diagnóstico de metástasis de cancer de

mama por un nódulo único a la izquierda y que presentó esta Rx en el post-operatorio a los
pocos días de la VT.
Un año más tarde concurre con derrame pleural.
Nueva VT como re-exploración un año más tarde, mostró nódulos en pleura parietal
como el que vemos, en el PL visceral y en pericardio, obviamente MTTSS de su cáncer de
mama.

852
 Cirugía | Parte V

Rx simple: históricamente la PAAF se hacía con radioscopia (radiología convencional).

TAC-PAAF: su contacto con la pared lo hace ideal y evita complicaciones.

PET
Es una técnica de imagen que utiliza, entre otros, glucosa marcada con radioisótopos. El
incremento del metabolismo de la glucosa en los tumores da como resultado un incremento
en la recaptura y acumulación del FDG, (fluorodeoxiglucosa) permitiendo la diferenciación
entre un nódulo maligno de uno benigno aunque hay falsos positivos en procesos
inflamatorios, sarcoidosis, enfermedades autoinmunes (Churbi-Strauss, Wegener).
En la imagen TAC-PET aislada y PET-CT que le da valor agregado.

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 Cirugía | Parte V

PATOLOGÍA MEDIASTINAL
RAÚL CAVO FRIGERIO Y ADRIÁN R. VIDAL

Generalidades
El mediastino es el compartimento central de la cavidad torácica situada
entre ambas cavidades pleurales, delimitada hacia delante por la cara posterior
del esternón y los cartílagos costales; hacia atrás por el plano de la columna
vertebral desde D1 hasta L1; lateralmente, por las pleuras mediastínicas
derecha e izquierda; por debajo, por el tabique diafragmático (músculo
diafragma) que lo separa del abdomen, atravesado por varios orificios; y hacia
arriba por el opérculo torácico limitado por el esternón, el cuerpo de la
vértebra D1 y la primera costilla (Figura 1).
Tiene forma de una pirámide truncada de vértice superior y base inferior
oblicua hacia abajo y hacia atrás, lo cual conforma la región toraco-abdominal.
Si bien existen variaciones en cuanto a su conformación por edades y sexos,
podría decirse que representa una quinta parte del espacio de la jaula torácica
y que en el adulto mide aproximadamente 15 a 20 cm de altura media desde su
abertura superior al centro frénico, un ancho de 4 a 5 cm en su porción
superior y de 12 a 15 cm caudalmente y un diámetro antero posterior de 12 a
16 cm.
En su interior se encuentran básicamente la tráquea y los bronquios
principales, el esófago, el corazón y su pedículo vascular, grandes vasos,
nervios y ganglios linfáticos; estos órganos se encuentran rodeados de una
discreta cantidad de tejido celuloadiposo laxo que se continúa con el cervical y
el retroperitoneal, lo que hace posible la propagación de enfermedades por
contigüidad. Además, durante la etapa embrionaria, es el trayecto obligado, en
su desplazamiento caudal, de los esbozos de los futuros sistemas digestivo y
génito-urinario pudiendo quedar retenidos en él grupos celulares
pluripotenciales capaces de originar neoplasias características.

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 Cirugía | Parte V

Figura 1. Compartimentos de la cavidad torácica y sus límites[1]

Tanto anatomistas, radiólogos y cirujanos han subdividido el mediastino en

varias regiones teniendo en cuenta distintos criterios. El objetivo común ha
sido simplificar el número de diagnósticos diferenciales ante la presencia de
una lesión en un sector mediastinal determinado, debido a que se trata de un
espacio anatómico muy rico en elementos con complejas interrelaciones entre
ellos. Estas clasificaciones son teóricas, ya que no existen fundamentos
anatómicos ni embriológicos que separen dichos compartimentos, pero tienen
un gran valor desde la perspectiva clínica y quirúrgica. A continuación se
mencionan las clasificaciones más difundidas en la literatura.

División Topográfica del

Mediastino

 Clasificación de Gray 2(Anatómica)

 Clasificación de Bouchet-Cuilleret 3 (Anatómica)
 Clasificación de Fraser 4 (Radiológica)
 Clasificación de Felson 5 (Radiológica)
 Clasificación de Shields 6 (Quirúrgica)
 Clasificación Martinez 7 (Quirúrgica)

Debido a la gran difusión en los ámbitos clínicos y quirúrgicos nacionales

expondremos en detalle las descripciones hechas por los doctores Felson y
Martínez:

855
 Cirugía | Parte V

Clasificación de Felson
Basado en los hallazgos de una radiografía lateral de tórax resulta dividido
en:
Mediastino superior: su límite inferior está establecido por una línea
imaginaria que se extiende desde la unión manubrio-esternal hasta el cuarto
disco intervertebral de la columna torácica.
Mediastino anterior: se corresponde con el espacio entre la pared torácica
anterior y una línea imaginaria trazada desde el cuello, por delante de la
tráquea y por detrás del corazón hasta el diafragma.
Mediastino medio: espacio que se extiende desde la línea descrita con
anterioridad para definir el mediastino anterior hasta otra línea, que une cada
vértebra dorsal a un centímetro posterior a su borde anterior.
Mediastino posterior: situado entre la línea descrita a un centímetro del
borde anterior de las vértebras dorsales hasta la pared torácica posterior.

División Topográfica del

Mediastino (Felson)
Superior

Anterior

Posterior

Medio

Clasificación de Martínez
Utiliza un sistema de cuatro líneas, dos verticales y dos horizontales:
Una línea anterior, la cual pasa por delante de corazón y grandes vasos.
Una línea posterior, que recubre la cara posterior del esófago.
La línea horizontal superior pasa por el borde superior del cayado aórtico.
La línea horizontal inferior pasa por el borde inferior de la vena pulmonar.
Con esto quedan constituidos nueve compartimentos, tres anteriores o
previscerales, tres medios o viscerales, y tres retroviscerales o posteriores;
cada uno de ellos se subdivide a su vez en superior, medio y posterior.

856
 Cirugía | Parte V

División Topográfica del

Mediastino (Martinez)

Síndromes mediastinales
Es el conjunto de síntomas y signos clínicos e iconográficos con que se
manifiestan la afectación de los órganos o sistemas contenidos en el
mediastino o su disfunción.
Los procesos tumorales expansivos, blastomatosos o no, se constituyen en el
centro etiológico predominante de los síndromes mediastinales quirúrgicos.
Cada componente anátomo-funcional lesionado o comprimido originará un
síntoma o un signo, pudiéndose hallar solo o con otros simultáneamente.
Se describen a continuación los más frecuentes:
 Compresión de tráquea: disnea inspiratoria, cornaje, tiraje, tos, voz
ronca afónica.
 Bronquio: atelectasia.
 Vago: tos, disnea, disfagia, bradicardia.
 Compresión de esófago: disfagia.
 Compresión de vena cava superior: cefalea, edema palpebral. Dará
circulación colateral intercostal ácigos-cava inferior, edema en
esclavina, cianosis cérvico-facial. Ingurgitación yugular que no late.
 Compresión de la vena cava inferior en su desembocadura auricular
(pericarditis constrictiva, síndrome de Pick). Ascitis
hepatoesplenomegalia.
 Compresión del nervio frénico: parálisis frénica con elevación
diafragmática del lado afectado. Hipo.

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 Cirugía | Parte V

 Compresión del nervio recurrente izquierdo: disfonía, parálisis de la

cuerda vocal homolateral. Voz bitonal.
 Compresión del simpático: Poufour du Petit: midriasis, exoftalmia,
aumento de la apertura palpebral; Cl. Bernard Horner: miosis,
enoftalmia, ptosis.
 Compresión del conducto torácico: quiloascitis y quilotórax.
 Compresión arteria pulmonar o sus ramas: soplo, aumento del arco
medio y ventrículo derecho.

Etiopatogenia
Los procesos patológicos que afectan al mediastino pueden ser considerados
teniendo en cuenta diversos criterios: su naturaleza, repercusión anatómica, las
manifestaciones clínicas, etc. De forma genérica, los clasificaremos en tres
grupos: inflamatorios (agudos y crónicos), tumorales (quistes y tumores) y
misceláneas.

Mediastinitis[6, 8]
El compromiso inflamatorio que asienta en la celda mediastinal es conocido
como mediastinitis. Pueden distinguirse una forma aguda y otra de evolución
crónica.
1. Mediastinitis aguda
Es un proceso infeccioso agudo grave que compromete el tejido celular del
mediastino.
Etiología. Sus causas obedecen a procesos de origen torácico o extratorácico.
El origen torácico es el más frecuente y son desencadenados por perforaciones
esofágicas o del árbol traqueobronquial y secundarios a intervenciones
quirúrgicas cardíacas en la mayoría de los casos. Dentro del segundo grupo, las
infecciones orofaríngeas que se extienden desde el cuello hacia el mediastino,
mediastinitis necrotizante descendente, representa la causa habitual. A
continuación se exponen una lista de posibles agentes etiológicos:
- Contaminación externa
 Heridas penetrantes torácicas.
 Postoperatorio cirugía cardíaca: mediastinitis post-esternotomía
media.
- Contaminación interna
Cervical

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 Cirugía | Parte V

Foco infeccioso cervical

Flemón del suelo de la boca
Absceso retrofaríngeo
Esofágica
- Perforación esofágica
Traumatismo cerrado (muy raro)
Instrumental por esofagoscopia
Espontánea: síndrome de Boerhave
Ingesta de cuerpo extraño
Ingesta de cáusticos
Cáncer de esófago
- Postoperatorio cirugía esofágica
Dehiscencia de sutura digestiva
Traqueobronquial
- Rotura traqueobronquial
Traumatismo cerrado
Instrumental: traqueobroncoscopia
- Postoperatorio de cirugía pulmonar: fallo de sutura bronquial
Pleuropulmonar
Absceso pulmonar
Empiema
Osteomielitis vertebral
Pancreatitis aguda
Presentación clínica. La sintomatología suele ser variada y puede presentarse
bien como cuadro de afectación general o bien local.
Síndromes generales: suelen ser de comienzo súbito y los más frecuentes
son:
 síndrome séptico con escalofríos y fiebre alta;
 síndrome tóxico con importante afectación del estado general;
 shock de tipo hipovolémico o séptico que cursará con taquicardia,
hipotensión, oliguria y taquipnea.
Síndrome local: los síntomas más comunes son: dolor torácico
retroesternal/pleural.

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 Cirugía | Parte V

Signos de compresión mediastínica: disfagia, obstrucción de vías aéreas

altas.
Enfisema subcutáneo en la base del cuello.
Signo de Hamman, pioneumotórax izquierdo.
Exámenes complementarios. Laboratorio: suele manifestarse una
leucocitosis variable; el líquido pleural revela signos de empiema con descenso
de pH, glucemia y aumento de LDH y leucocitos.
Diagnóstico por imágenes: a partir de la radiografía simple de tórax o mejor
la TAC torácica, se pueden obtener las siguientes imágenes: ensanchamiento
mediastínico, neumomediastino, derrame pleural, neumotórax.

TAC torácica. Mediastinitis secundaria a un

absceso retrofaríngeo. Las partes blandas
mediastinales poseen densidad de agua
debido al edema y se ven pequeñas burbujas
de aire en su interior

Tratamiento. La identificación del foco infeccioso desencadenante del

cuadro es esencial en el tratamiento. El uso de antibioticoterapia en forma
empírica de amplio espectro al comienzo, hasta la tipificación del o de los
gérmenes, junto con las medidas de apoyo nutricional y general conforman la
base del tratamiento médico.
La cirugía es esencial y comienza con el drenaje del foco o del mediastino en
las mediastinitis generalizadas, ya sea por un absceso cervical o torácico y
posteriormente con la corrección de la enfermedad causal. Si el origen del
cuadro es una infección dentaria y del piso de la boca se impone la evacuación
de las colecciones periodontales, laterofaríngeas y extracción de las piezas
dentarias enfermas, a veces es necesaria la traqueotomía para sortear la
obstrucción aérea resultante de la celulitis cervical. En cambio, si el origen de la
infección fuese una perforación de una víscera mediastinal (vía aérea o
esófago) se practicará una toracotomía amplia (homolateral al hemitórax con
derrame pleural de mayor cuantía o al sitio de herida penetrante) y se llevará a
cabo la toilette pleural/decorticación, apertura de la pleura mediastinal y
desbridamiento de compartimenta en busca de colecciones sumado al reparo
correspondiente del órgano involucrado. En cambio si el cuadro resultara en el
postoperatorio de una intervención cardíaca es obligada la apertura de todos

860
 Cirugía | Parte V

los planos de la esternotomía y remoción de coágulos, secuestros óseos

infectados y lavado abundante difiriendo el cierre para un segundo tiempo.
El pronóstico depende de la agresividad del germen, de la causa que originó
la mediastinitis y de una actitud terapéutica precoz.[8]

2. Mediastinitis crónica o fibrosante

La mediastinitis esclerosante o fibrosante es una enfermedad poco frecuente
caracterizada por la aparición de un tejido fibroso denso reemplazando al laxo
tejido celular mediastinal, generalmente en la mitad superior del mediastino o
alrededor de la tráquea y los hilios pulmonares, cuyos síntomas se deben
fundamentalmente a la compresión de estructuras mediastínicas.
Etiología. Actualmente se acepta que se produce debido a una reacción de
hipersensibilidad retardada a hongos o micobacterias, caracterizada por una
respuesta inflamatoria excesiva del huésped en el mediastino, secundaria a una
reacción antígeno-anticuerpo producida por la liberación de detritus
antigénicos desde granulomas necróticos situados en los ganglios linfáticos
hiliares o mediastínicos. El factor precipitante más frecuente es la infección por
Histoplasma capsulatum, aunque otros factores descriptos son la tuberculosis,
radiación mediastínica o infección por Aspergillus, Wuchereria bancrofti o
Blastomyces. Asimismo se ha descripto una forma de mediastinitis fibrosante
idiopática.
Presentación clínica. Los signos y síntomas de esta entidad dependen de las
estructuras mediastínicas que estén involucradas. Clínicamente suele
manifestarse como un síndrome de vena cava superior, aunque los síntomas
pueden ser muy diversos: tos y disnea de esfuerzo, hemoptisis, dolor torácico,
infecciones recurrentes del tracto respiratorio, disfagia, litoptisis y odinofagia.
Ocasionalmente se han comunicado casos de hematemesis por várices
esofágicas, disfonía por afectación del nervio laríngeo recurrente, cor
pulmonale o molestias cervicales. Debido al compromiso del árbol
traqueobronquial la compresión de las vías aéreas puede dar lugar a neumonía
postobstructiva, atelectasia o broncolitiasis debida a erosión bronquial por
nódulos linfáticos calcificados. El estrechamiento traqueo-bronquial es una
presentación más frecuente que el síndrome de vena cava superior. En corazón
y grandes vasos puede aparecer obstrucción arterial y/o venosa pulmonar,
síndrome de vena cava superior y pericarditis constrictiva.
Diagnóstico. El tiempo promedio entre el comienzo de los síntomas hasta el
diagnóstico es de 2 a 5 años. Los estudios de imagen son generalmente
realizados para confirmar el diagnóstico de un proceso infiltrativo en el
mediastino y excluir la existencia de un proceso maligno. La manifestación
radiológica habitual es un ensanchamiento mediastínico paratraqueal derecho,

861
 Cirugía | Parte V

pero puede presentarse con estenosis traqueobronquiales de la vena cava

superior, de la(s) arteria(s) pulmonar(es) o del esófago, y más raramente como
infarto pulmonar o un cor pulmonale. La tomografía axial computada puede
revelar un proceso mediastínico infiltrativo con o sin discreta masa.
Frecuentemente demuestra calcificaciones en dicho proceso, que no son
evidentes con radiografía de tórax y que sugieren enfermedad no maligna. La
angiografía se utiliza para demostrar sangre alrededor de vasos obstruidos y
que ayuda al desarrollo de oclusión vascular. El hallazgo de un área de
estrechamiento traqueobronquial habla en favor del diagnóstico de fibrosis
mediastínica en contra del de linfoma. La RMN revela una masa de señal de
intensidad heterogénea. Define mejor que la TAC la extensión de la
enfermedad, particularmente si los vasos se encuentran involucrados, pero es
menos útil que ella para demostrar calcificaciones intralesionales.
El diagnóstico diferencial de una masa mediastínica no calcificada incluye
linfoma y carcinoma, especialmente si el estrechamiento traqueo-bronquial
está ausente. La mediastinoscopia es el procedimiento de elección. El
diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con linfoma (Hodgkin y
no hodgkiniano), pero también con entidades menos frecuentes, como la
fibromatosis, el tumor fibroso localizado del mediastino, el pseudotumor
inflamatorio, el timoma esclerótico, el mesotelioma maligno dermoplásico y el
carcinoma metastásico.
Tratamiento. No es efectivo el tratamiento médico para la mediastinitis
fibrosante. Los corticosteroides no parecen ser beneficiosos; una posible
excepción es la mediastinitis fibrosante autoinmune, que parece responder
más favorablemente a la terapia esteroidea. Se ha ensayado el tratamiento con
ketoconazol en casos secundarios a histoplasmosis y con corticoides o
tamoxifeno en casos idiopáticos, con respuestas positivas aisladas. La
terapéutica invasiva suele ser paliativa y tiene como objetivo corregir los
síndromes compresivos (cava superior, tráquea, esófago), generalmente
mediante la colocación de endoprótesis. En las fibrosis localizadas puede estar
indicada la exéresis quirúrgica.

Tumores y quistes primarios de mediastino

Los tumores y quistes de mediastino comprenden un conjunto de
enfermedades que por su localización, tienen una sintomatología, radiología y
terapéutica común en muchos casos, que es la exéresis quirúrgica. En la
actualidad se consideran tumores primarios del mediastino a aquellas lesiones
expansivas y a veces infiltrantes que se desarrollan, en principio, en el espacio
intervisceral, independientemente de cuál sea su naturaleza. Es decir que los
procesos tumorales originados en tráquea, esófago, corazón, grandes vasos,

862
 Cirugía | Parte V

con una expresión clínica particular no se consideran propiamente

mediastínicos.[9]
Según su naturaleza, los tumores mediastinales tienen cierta predisposición
a desarrollarse en alguno de los compartimientos mediastínicos;
consecuentemente es habitual clasificarlos según su extirpe histológica y el
sector mediastinal que más frecuentemente ocupan. Para llevar a cabo tal
diferenciación tomamos la clasificación propuesta por el Dr. Martínez durante
el Relato Oficial al XXXI Congreso Argentino de Cirugía, mencionada
previamente, que divide al mediastino en nueve sectores.
A continuación se expone una tabla donde se mencionan los distintos tipos
de tumores mediastinales atendiendo al órgano en que se originan.[9, 11]

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 Cirugía | Parte V

Según su naturaleza, los tumores tienen cierta predisposición a desarrollarse

preferentemente en alguno de los compartimientos mediastínicos. Así, los
tumores tiroideos y paratiroideos, los tímicos y los germinales tienden a ocupar
el mediastino anterior; los linfáticos el mediastino medio, y los neurogénicos el
mediastino posterior. Los tumores mesenquimales, en cambio, crecen en
cualquiera de ellos.[11]
En cuanto a los quistes propiamente dichos, se trata de lesiones benignas en
relación comúnmente con el pericardio, la pleura, los bronquios o el esófago.
Los quistes pleuropericárdicos asientan en el mediastino anterior, los
broncogénicos se localizan más bien en el mediastino medio, y los
paraesofágicos se sitúan en el mediastino posterior. Existen, por otro lado,
procesos quísticos que afectan al timo, y quistes celómicos que pueden
aparecer en cualquier lugar del mediastino.[10]

En todas las series los tumores del mediastino anterior son los más
frecuentes, oscilando entre 50-60 %, le siguen los medios con 15-25 % y los
posteriores con 25-35 %. También la proporción de los tumores malignos varía
para cada compartimiento; todas las series muestran uniformemente que el
mediastino anterior tiene un mayor porcentaje de tumores malignos (del 50 al
70 % de los casos), siguiendo en orden el medio y el posterior.

Presentación clínica
Dada la diversidad de estructuras que se encuentran en el mediastino, y que
pueden resultar afectadas como consecuencia del crecimiento de la lesión, las

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 Cirugía | Parte V

manifestaciones clínicas pueden ser muy variables; en el inicio, por lo común,

escasas e inespecíficas.
Los quistes y el 70 a 80 % de los tumores benignos cursan de modo
asintomático, por lo que su descubrimiento suele ser casual, al realizar un
estudio radiológico. Por el contrario, las lesiones malignas presentan
sintomatología en más del 80 % de los casos. Los síntomas más frecuentes son
dolor, tos y disnea. En fases avanzadas aparece afectación del estado general,
con astenia y adelgazamiento. Además, en su crecimiento, las lesiones pueden
comprimir o infiltrar las estructuras adyacentes, dando lugar a síndromes
mediastinales específicos: vasculares, traqueobronquiales, digestivos,
neurológicos, etc. El compromiso del mediastino anterosuperior se destaca por
la compresión de la vena cava superior, con edema de cara y cuello, y la
compresión traqueal, con dificultad respiratoria. En el compromiso del
mediastino anteroinferior predomina la afectación cardíaca y de la vena cava
inferior. El síndrome del mediastino medio se caracteriza por sintomatología
respiratoria, con tos y disnea debidas a compresión traqueobronquial. Cuando
se afecta el mediastino posterior suelen observarse disfagia, dolores
osteomusculares y diversas manifestaciones simpáticas.
Algunos tumores pueden secretar ciertas sustancias que ocasionan los
llamados síndromes paraneoplásicos. Las lesiones tímicas son las que más
frecuentemente los desarrollan, sobresaliendo por su importancia clínica la
miastenia.

Exámenes complementarios
Laboratorio. Aunque tiene poca importancia diagnóstica, es frecuente
encontrar elevada la velocidad de sedimentación globular en los procesos
malignos. En los timomas puede aparecer aplasia de la serie roja e
hipogammaglobulinemia, y en algunos seminomas elevación de la LDH sérica.

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 Cirugía | Parte V

Los marcadores tumorales permiten la detección precoz de tumores malignos y

el control evolutivo de la respuesta al tratamiento. La alfa-fetoproteína (AFP) se
eleva en el 80 a 90 % de los tumores germinales malignos no seminomatosos,
pero puede ser normal en los seminomas puros, los coriocarcinomas y los
teratomas benignos. La gonadotrofina coriónica humana (HCG) aumenta en los
tumores de origen trofoblástico.[14] La subunidad beta está elevada en el 100 %
de los coriocarcinomas, el 50 % de los carcinomas embrionarios y el 15 % de los
seminomas. El antígeno carcinoembrionario (CEA) está en relación con la
presencia de células de origen glandular. No es un buen marcador para los
tumores germinales, pues sus niveles en sangre no se relacionan con la
evolución del proceso. La fosfatasa alcalina placentaria (PLAP) es un marcador
útil en pacientes con tumores germinales, aunque ha perdido especificidad al
comprobarse cifras elevadas en fumadores y en pacientes con otros tumores.
Los ácidos vanilmandélico y homovanílico se elevan en algunos tumores
neurogénicos. La ACTH puede estar elevada en algunos timomas y carcinoides
tímicos, y en los carcinomas medulares del tiroides. La calcitonina es una
hormona que se eleva en el 96 % de los carcinomas medulares tiroideos.
Técnicas de imágenes. Radiología torácica: la radiografía de tórax continúa
siendo la exploración inicial. En ocasiones sólo muestra un mediastino
ensanchado o de contornos irregulares. La mayor parte de las veces, sin
embargo, determina el tamaño y la localización del proceso, facilitando una
primera aproximación diagnóstica. También permite valorar la existencia de
lesiones acompañantes, como derrames pleurales, neumonías o implantes
metastásicos.
Tomografía torácica: permite valorar las distintas estructuras del mediastino.
La inyección intravenosa de contraste aporta una correcta definición de los
vasos. Está indicada en el estudio del ensanchamiento mediastínico, en la
evaluación de los tumores que allí se localizan, y en la búsqueda de tumores
ocultos. Identifica la lesión, su tamaño y asiento, a la par que determina la
posible infiltración de otras estructuras. Además, permite comprobar
matemáticamente la densidad del proceso patológico y diferenciar su
consistencia (sólida, grasa o líquida).
Las exploraciones angiográficas con contraste (arteriografías y flebografías),
si bien continúan manteniendo su vigencia en casos concretos, han sido
desplazadas progresivamente por otros métodos como la resonancia
magnética y angioTAC.
La resonancia magnética está indicada en los pacientes alérgicos a contrastes
yodados. Diferencia con facilidad las estructuras vasculares de las lesiones
sólidas, detecta la afectación parietal y de las estructuras óseas, sobre todo en
los tumores neurogénicos que infiltran el canal medular. Ha mostrado

866
 Cirugía | Parte V

asimismo su utilidad en la detección de recidivadas tumorales tras tratamiento

oncológico.
El estudio ecográfico de las masas mediastínicas se puede realizar con
distintos abordajes: supraesternal, paraesternal o subxifoideo, y últimamente,
endotraqueal y endoesofágico. Resulta útil para diferenciar procesos quísticos y
sólidos. Permite dirigir la punción para toma de biopsia en tiempo real con
visión mantenida de la aguja.
El estudio endoscópico esofágico y bronquial permite descartar la afección
de dichos órganos.

Figura 1. TAC: tumor de mediastino posterior

Figura 2. Resección por toracotomía

Figura 3. Pieza quirúrgica. Histopatología: neurofibroma

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 Cirugía | Parte V

Radiología (Rx, TAC y RMN evidenciando tumor de mediastino posterior)

Foto de resección quirúrgica

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 Cirugía | Parte V

Estudio citohistológico. La biopsia por punción transparietal puede ser

practicada por radiología convencional, ecografía o TC. Actualmente se practica
también la punción aspiradora con aguja fina guiada por ecografía
endotraqueal (EBUS) o endoesofágica.
La biopsia de Daniels permite la biopsia de la grasa preescalénica y de las
adenopatías supraclaviculares. La precisión diagnóstica es del 64 %.
La mediastinoscopia explora el mediastino pre y latero-traqueal. Es de gran
utilidad para la toma de biopsia de las adenopatías y los procesos linfáticos del
mediastino medio. Para el estudio de los procesos del mediastino anterior se
realiza la mediastinoscopia prevascular o retroesternal, pasando el
mediastinoscopio por delante de los vasos. El abordaje entraña mayor riesgo,
ya que puede lesionarse el tronco venoso innominado. El rendimiento
diagnóstico de la mediastinoscopía oscila entre el 85,7 % y el 94,8 %.
La mediastinotomía anterior (biopsia de Chamberlain) facilita una extensa y
correcta evaluación del mediastino anterior y la identificación de adenopatías,
timo, etc. En las lesiones tumorales permite comprobar sus características y la
toma de amplias muestras de biopsia.
La videotoracoscopia permite una amplia exploración del mediastino, y una
adecuada toma de muestras para estudio citohistológico.
En casos excepcionales, para lograr el diagnóstico es preciso recurrir a
incisiones de toracotomía o esternotomía. En estas circunstancias el
diagnóstico puede ir seguido, si es oportuno, de la exéresis de la lesión.
Tratamiento. Para la mayoría de los procesos tumorales y quísticos, el
tratamiento de elección es la exéresis quirúrgica. A veces, sin embargo, estas
lesiones pueden ser la manifestación inicial de un proceso generalizado, como
ocurre en los linfomas, o la expresión de un tumor de origen genital, cuyo
tratamiento debe basarse en la radioquimioterapia. La vía de abordaje debe
permitir buen acceso y un adecuado manejo de la lesión; puede la utilizarse la
videotoracoscopia (CTVA) para las lesiones quísticas o procesos benignos
menores a 6 cm, sin embargo los tumores mayores pueden requerir de una
toracotomía, esternotomía o abordajes combinados

Estrategia diagnóstica y terapéutica frente a una tumor/quiste primario

mediastinal[8, 9, 10]
Ante una masa mediastínica nunca está justificada una actitud expectante.
Se debe lograr el diagnóstico en el menor tiempo posible, para así aplicar la
terapéutica más adecuada, ya que muchas de las lesiones son curables con el
tratamiento oportuno. La sintomatología clínica y la imagen radiológica deben
orientar sobre las siguientes exploraciones que se han de realizar.

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 Cirugía | Parte V

Frente a tumoraciones sólidas y quísticas, bien delimitadas, sin signos de

invasión, con alta posibilidad de benignidad, sobre todo si son asintomáticas en
pacientes de bajo riesgo, existe una clara indicación de resección quirúrgica
primaria con criterio diagnóstico y curativo, evitando la ruptura de la cápsula
tumoral y transformar una lesión intracapsular en extracapsular.
Deberá realizarse una biopsia incisional de todas las tumoraciones sólidas sin
diagnóstico cierto que presentan síntomas y/o signos de invasión loco-regional,
y que se muestren irresecables. Si existe derrame pleural, parálisis frénica o
recurrencial, síndrome de vena cava, etc. o elevación de marcadores biológicos,
la biopsia se impone.

870
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
1. Gray. Anatomía de tórax. En: Anatomía para estudiantes. 1º edición en español de Anatomy
for students. Elsevier, España, 2005.
2. Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Medicine and Surgery, 38th ed. New York: Churchill
Livingstone, 1995.
3. Bouchet, A.; Cuilleret, J. “Anatomía descriptiva, topográfica y funcional”. Tórax. Pág. 120. Ed.
Panamericana, 1971.
4. Fraser, R. S.; Muller, N. L.; Colman, N.; Pare, P. D. Diagnosis and diseases of the chest. 5th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders, 1999; 196-234.
5. Felson, B. “The mediastinum”. Semin Roentgenol 1969; 4: 41-58.
6. Shields, T. W. “The mediastinum, its compartments and the mediastinal lymph nodes”. In
General Thoracic Surgery, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
7. Martínez, J. L. “Tumores del mediastino”. Relato Oficial del XXXI Congreso Argentino de
Cirugía, Buenos Aires, 1960; 1: 1-192.
8. Sabiston & Spencer. Surgery of the chest. 8º Ed. Saunders/Elsevier, 2009.
9. Gomez, H. F. “Patologia mediastínica”, Manual de medicina respiratoria 2º Ed. SEPAR.
10. Ríos, Z. A.; Torres Lanzas, J.; Roca Calvo, M. J. et al. “Non-neoplastic mediastinal cysts”. Eur J
Cardiothorac Surg 2002; 22: 712-716.
11. Caruso, E. “Tumores de mediastino”. Relato Oficial del XL Congreso Argentino de Cirugía
Torácica, 1996.

871
 Cirugía | Parte V

RUPTURA TRAUMÁTICA
DE DIAFRAGMA
JORGE R. DEFELITTO

Es la lesión traumática que rompe el diafragma y algunos autores, cuando el

contenido abdominal pasa al tórax, la denominan Eventración Traumática del
Diafragma.
Se produce con mayor frecuencia en los traumatismos cerrados y en el lado
izquierdo (probablemente por la protección que le brinda el hígado en el lado
derecho y la gravedad hace que no lleguen con vida a su tratamiento).
La primera descripción data del siglo XVI y la primera reparación exitosa la
realizó Riolfi en 1886.
La clasificación de Harrington de 1948 describe 3 causas:

I Trauma directo (Herida)

a) Arma blanca
b) Arma de fuego
c) Fractura costal
II Trauma indirecto (Estallido)
a) Golpe
b) Caída
c) Compresión
III Por otras causas
a) Necrosis inflamatoria (absceso subfrénico, colecciones intra o
perihepáticas)
b) Necrosis por tubo de avenamiento
c) Posquirúrgicas

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 Cirugía | Parte V

Diagnóstico
En pacientes con politraumatismos donde no hay síntomas específicos,
aunque la sospecha es más firme en los traumas penetrantes, el diagnóstico
tardío en meses o años es posible. Probablemente en traumas graves la
ventilación mecánica con presión positiva al retardar la herniación por la
brecha, sea una de sus causas.
La eventración del contenido abdominal en el tórax puede provocar una
insuficiencia respiratoria grave o una estrangulación de alguna víscera hueca.
La clínica es orientadora si se auscultan borborigmos en el tórax y la Rx de
tórax demuestra gas intestinal por encima de un diafragma elevado. Puede
crear confusión la presencia de hemo-neumotórax.
En la duda, y sobre todo en diagnóstico alejado del trauma, se puede colocar
sonda nasogástrica y contraste o un colon por enema. Cuando se presenta en
politraumatismos, se diagnostica en la laparotomía, que siempre debe explorar
el diafragma en estos casos, para evitar que la lesión pase desapercibida.
De las imágenes, la de mayor utilidad es la Resonancia Magnética (RMI) que
demuestra si el diafragma está intacto.

Tratamiento
El abordaje puede ser abdominal o torácico, prefiriéndose este último en el
lado derecho y en las operaciones tardías. La vía torácica facilita la disección y
liberación de adherencias.
Una vez reintroducido el contenido eventrado a la cavidad abdominal, la
brecha puede cerrarse con sutura simple o imbricada con material
irreabsorbible o con el empleo de una malla protésica y drenaje de la cavidad
pleural.
En general el resultado es bueno, dependiendo la morbi-mortalidad de la
gravedad de las lesiones asociadas.

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Ruptura de diafragma izquierdo. La paciente fija el brazo para facilitar la respiración. Contraste por la
SNG confirma el diagnóstico de eventración gástrica en el tórax

Rx muestra estómago en tórax. Abordaje torácico. Cierre imbricado de diafragma

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Herida penetrante por arma blanca. Rx con contraste. Eventración con ruptura esplénica

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876
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877
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
Espinoza Gonzalez, R. y Aguilera, M. H. “Ruptura diafragmática traumática” en
www.UrgenciaUC.com, 2003.
Guth, A. y col. “Pitfalls in the diagnosis of blunt diaphragmatic injury”. Am. J. Surg. 1995, 170: 5-9.
Sparks, H. y Falcone, R. “The ruptured diaphragm revisited”. Panam. J. Trauma, 1992; 3: 76-85.

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 Cirugía | Parte V

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS
ENRIQUE A. SÍVORI, FERNANDO G. WRIGHT, PEDRO I.
PICCO, VIRGINIA CANO BUSNELLI

Definición: son hernias que se originan en fallas del desarrollo de las

estructuras embrionarias involucradas en la formación del diafragma,
permitiendo así el desplazamiento de los órganos abdominales al tórax.
Las hernias de Bochdalek (posterolateral) son las más frecuentes (90 a 95 %).
Las de Morgagni-Larrey (anterior) representan 5 al 10 %. Generalmente los
pacientes con hernias congénitas presentan síntomas en la edad pediátrica con
importante compromiso pulmonar y en ocasiones asociadas a otras
malformaciones. Solo el 5 al 10 % se manifiestan en la edad adulta.
Anatomía y embriología/etiopatogenia: el diafragma se constituye a partir
de cuatro estructuras: el septo trasverso desde el mesodermo forma el tendón
central entre el pericardio y peritoneo. El mesoesófago dorsal colabora con la
formación de los pilares, los músculos de pared contribuyen con la porción
periférica y por último las membranas pleuroperitoneales que se funden con
las estructuras previas la región posterolateral. La falla en el cierre de estas
últimas produce agenesia total o parcial del diafragma y se relaciona con las
hernias de Bochdalek. Esto explica que la mayoría de estas hernias carezcan de
saco.
La arteria mamaria interna transformándose en epigástrica superior penetra
el diafragma lateral al esternón a través de orificios retroesternales: Larrey a la
izquierda y Morgagni a la derecha resultando este orifico un área de debilidad
por donde ocurren las hernias de Morgagni-Larrey. La mayoría de estas hernias
presentan saco.

Hernias de Morgagni
Aparece entre las inserciones esternales y condrales del diafragma.
Representan una minoría entre las hernias diafragmáticas del adulto,
aproximadamente el 3 %. Ligeramente más frecuente en las mujeres (60 %) la
edad promedio es de 53 años. 91 % son derechas, 5 % izquierdas y 4 %
bilaterales.

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 Cirugía | Parte V

Manifestaciones clínicas: alrededor del 30 % son asintomáticos al

diagnóstico. La mayoría suele presentarse con síntomas pulmonares, como
disnea o tos. Otros síntomas son dolor abdominal, obstrucción (vómitos),
disfagia, sangrado. Cualquier víscera intraperitoneal puede herniarse, sin
embargo, el colon trasverso y el epiplón mayor son las más frecuentes. Le
siguen estómago, intestino delgado e hígado.
Factores predisponentes: embarazo, obesidad, bronquíticos crónicos,
constipados, etc.
Estudios complementarios: la mayoría de los pacientes tienen una
radiografía de tórax evidenciando el seno cardiofrénico derecho alterado
(patrón intestinal de gas en el tórax o nivel hidroaéreo). En su proyección de
perfil se evidencia la relación anterior con el esternón. Sin embargo la
tomografía computada de tórax y abdomen es el estudio de elección tanto para
confirmar el diagnóstico como para descartar otras causas que justifiquen la
sintomatología del paciente. Las imágenes más típicas son las del colon o el
intestino delgado contrastado en el tórax o el epiplón mayor manifestándose
como una masa sólida con pequeñas densidades curvilíneas (vasos). Los
estudios contrastados pueden revelar el grado de compromiso mecánico de las
vísceras involucradas. Otros recursos diagnósticos son la resonancia y el
ecocardiograma para diferenciarlos de patología pericárdica.
Diagnósticos diferenciales: lipoma/liposarcoma, linfoma, teratoma, timoma,
quiste pericárdico, cáncer, empiema, quiste hidatídico, eventración
diafragmática, secuestro pulmonar.
Tratamiento: dada la baja prevalencia de esta patología y la imposibilidad de
evitar posibles complicaciones relacionadas con las vísceras deslizadas a través
del defecto diafragmático, una vez realizado el diagnóstico, la cirugía es la
única opción terapéutica. La cirugía consiste en la reducción del contenido
herniado al abdomen y la reparación del defecto diafragmático. Dependiendo
del tamaño del defecto, y de la posibilidad de afrontar sus bordes sin tensión,
se optará entre un cierre primario con suturas irreabsorbibles o el uso de
materiales protésicos (mallas). Las opciones de abordajes son: abdominal tanto
laparoscópico como convencional o abordaje torácico. Debido a la excelente
visualización anatómica, a la mejor manipulación de los órganos intra-
abdominales y a la rápida recuperación postoperatoria se recomienda el
abordaje laparoscópico.

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 Cirugía | Parte V

Figura 1. Hernia de Morgagni. Colon por enema que evidencia una porción del colon trasverso
herniado al tórax (flecha blanca)

Figura 2. Hernia de Morgagni. Tomografía computada, corte axial que evidencia colon y epiplón
intratorácicos (flecha blanca)

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 Cirugía | Parte V

Figura 3. Hernia de Morgagni. Defecto diafragmático visto por laparoscopia

Figura 4. Hernia de Morgagni. Defecto diafragmático (Fig. 3) cubierto por malla de polipropileno visto
por laparoscopia

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 Cirugía | Parte V

Hernias de Bochdalek
Se produce en la región posterolateral del diafragma producto de la falla del
cierre del hiato pleuroperitoneal. Representan la mayoría de las hernias
congénitas del adulto. Su tamaño varía en un rango entre 1 cm hasta casi la
totalidad del hemidiafragma. Debido a que el diafragma izquierdo se cierra más
tarde que el derecho y a la presencia del hígado de este mismo lado (que
actuaria como barrera), el 90 % de estas hernias son izquierdas.
Ligeramente más frecuente en los hombres, la edad promedio es menor que
las hernias de Morgagni.
Manifestaciones clínicas: a diferencia de las hernias de Morgagni, casi la
totalidad de los pacientes con hernia de Bochdalek manifiestan alguna
sintomatología. Más aún, existe un gran grupo de pacientes que se presentan
con cuadros agudos requiriendo tratamiento de urgencia. La falla respiratoria
aguda producida por el desplazamiento y compresión pulmonar y mediastinal
son capaces de provocar la muerte en el neonato, haciendo de esta patología
patrimonio de los cirujanos pediatras. Sin embargo un porcentaje llega a la
edad adulta. En estos casos las manifestaciones pulmonares son menores y el
principal síntoma es el dolor abdominal. Le siguen los cuadros obstructivos
(nauseas, vómitos, distención) y dolor torácico. Las vísceras del hipocondrio
izquierdo son las más frecuentemente involucradas: colon trasverso (58 %),
estómago (54 %), epiplón mayor (50 %), bazo (42 %), intestino delgado (42 %) y
otros. Debido a la etiopatogenia de estas hernias, el 90 % carecen de saco a
diferencia de las hernias anteriores.
Estudios complementarios: al igual que las hernias de Morgagni, una
inusualmente elevada cámara gástrica o ángulo esplénico del colon (nivel
hidroaéreo) en una radiografía de tórax ayudan al diagnóstico. La tomografía
computada de tórax y abdomen es el recurso diagnóstico de elección. Las
imágenes típicas son el estómago, bazo, colon en localización intratorácica.
Actualmente con técnicas de reconstrucción con cortes sagitales y axiales se
puede estimar las características del defecto diafragmático, lo que resulta
particularmente útil en el planeamiento preoperatorio.
Diagnósticos diferenciales: similares a las hernias anteriores, rupturas
traumáticas, eventraciones diafragmáticas, quistes y tumores del diafragma.
Tratamiento: al igual que las hernias de Morgagni, es siempre quirúrgico. Sin
embargo al ser más frecuentes y presentar un índice más alto de
complicaciones mecánicas, es posible que requieran tratamiento inmediato.
Tanto el abordaje abdominal como torácico, convencional o mini-invasivo, son
posibles y éste dependerá de la experiencia y posibilidades del grupo quirúrgico
y centro asistencial. Consistirá en reducir el contenido herniario y cerrar el
defecto diafragmático con suturas irreabsorbibles. Por el tamaño del defecto es

883
 Cirugía | Parte V

frecuente la necesidad de la colocación de mallas tanto para reforzar el cierre

primario como para lograr un cierre del defecto adecuado. Por lo general se
usan mallas irreabsorbibles ya que al alejarse del hiato (y del esófago) el riesgo
de complicaciones es mínimo y los beneficios mayores.

Figura 5. Hernia de Bochdalek: radiografía de tórax, gran nivel hidroaéreo en hemitórax izquierdo
(flecha blanca)

Figura 6. Hernia de Bochdalek. Tomografía computada corte sagital. Flecha fina: diafragma, flecha
gruesa: estómago, flecha gris: bazo

Figura 7. Hernia de Bochdalek. Tomografía computada corte coronal. Flecha fina: diafragma, flecha
gruesa: estómago

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 Cirugía | Parte V

Figura 8. Hernia de Bochdalek. Tomografía computada corte axial. Flecha gruesa: estómago, flecha
gris: bazo

Hernias hiatales
A diferencia de las hernias anteriores, éstas son adquiridas y producen el
pasaje de las vísceras abdominales (casi exclusivamente el estómago) a través
del hiato esofágico hacia el tórax.
La clasificación anatómica las divide en cuatro: por deslizamiento (tipo I),
paraesofágica (tipo II), mixta (tipo III), complejas (tipo IV).

Hernias hiatales por deslizamiento (tipo I)

Representan la mayoría de las hernias hiatales (85 %). Se caracterizan por la
debilidad y elongación de las estructuras ligamentosas freno-esofágicas que
son importantes para mantener la localización intraabdominal normal de la
unión gastroesofágica.
Desde un punto de vista anatómico el esófago inferior es un segmento de 3 a
4 cm de longitud que prácticamente corresponde al esfínter esofágico inferior
(EEI). Pero desde el punto de vista funcional, el esófago constituye una unidad
con la crura diafragmática y el fondo gástrico, que favorece el ingreso del bolo
alimenticio al estómago, protege al esófago del reflujo del contenido duodeno-
gástrico, y permite la eliminación de aire como mecanismo fisiológico de
descompresión gástrica.
La alteración de la geometría de la unión esófagogástrica que genera la
presencia de una hernia hiatal, actúa adversamente sobre el funcionamiento
del EEI. Se ha observado que la presión intragastrica necesaria para “vencer” la
resistencia del esfínter es mucho menor en presencia de una hernia hiatal que
cuando está conservado el ángulo de His.
La hernia hiatal no debe ser considerada como un fenómeno aislado, sino
como parte de la evolución de la enfermedad por reflujo que termina

885
 Cirugía | Parte V

provocando la disrupción de la unión esófago gástrica. Esa alteración de la

geometría no sólo abarca al EEI y al fondo gástrico, sino que también altera la
anatomía y por ende la función de la crura diafragmática. La incidencia de
hernia hiatal aumenta a medida que progresa la gravedad de la ERGE. 40 % si
hay síntomas de reflujo sin esofagitis, 65 % si hay esofagitis endoscópica, y 85
% en la estenosis por reflujo y el Barrett.
Manifestaciones clínicas: como se expuso anteriormente, la hernia es la
consecuencia de le enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), por ende
sus principales síntomas son pirosis y regurgitación. Como manifestaciones
extra esofágicas (atípicas) hallamos: laringitis, asma, alteraciones dentarias, tos,
neumonía por aspiración. Más raras son las manifestaciones propias de la
hernia: dolor retro esternal, disfagia (5 %).
Estudios complementarios:
Radiológicos: seriada esofágica. Permite el diagnóstico del tipo de hernia
hiatal, su tamaño y la presencia o no de reflujo radiológico. Sin embargo la
presencia de este no es sinónimo de reflujo gastroesofágico patológico. Pero su
aparición con maniobras simples hasta el tercio superior del esófago sería
indicativo de un esfínter esofágico inferior incompetente. Además, permite
detectar alteraciones peristálticas esofágicas.
Video Endoscopia Digestiva Alta (VEDA): permite conocer las alteraciones en
la mucosa producto del reflujo gastroesofágico como así la toma de biopsia:
esofagitis, metaplasia (esófago de Barrett), estenosis pépticas o incluso cáncer.
También permite valorar la válvula flap (Von Gubaroff - visión endoscópica
retrograda de la unión gastroesofágica).
Funcionales: manometría esofágica. Permite el análisis del esfínter esofágico
inferior (barrera mecánica) y la medición de su presión de reposo, relajación,
longitud total y abdominal y % de relajaciones transitorias. También evalúa la
capacidad motora del cuerpo esofágico: propagación, amplitud, velocidad y
duración de las ondas peristálticas (que pueden estar comprometidos o no).
pHmetría / Impedanciometría. La pHmetría es el gold standard para el
diagnóstico del reflujo gastroesofágico ácido patológico. Consiste en la
colocación de electrodos por medio de una sonda esofágica. Es un estudio
dinámico de 24 horas (o más). Permite valorar el reflujo ácido, número de
episodios de reflujo y duración de los mismos. La Impedanciometría al igual
que la pHmetría se realiza con una sonda esofágica y en conjunto con esta
última. No solo analiza el reflujo ácido sino además permite valorar el no ácido,
composición (sólido, líquido o gaseoso), el tiempo, dirección y altura alcanzada
por los mismos.
Es importante señalar que todos estos estudios son complementarios entre
sí y suman para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes.

886
 Cirugía | Parte V

Tratamiento: debe estar dirigido al tratamiento del reflujo y sus

complicaciones y no sólo al tratamiento de la hernia (recordar que el
diagnóstico de hernia aisladamente no es indicación de tratamiento). Los
principios de la cirugía antirreflujo son reducir el estómago deslizado a través
del hiato diafragmático al abdomen, lograr una adecuada longitud de esófago
intraabdominal (3 cm), cerrar el hiato esofágico a su tamaño fisiológico
(hiatoplastia), y realizar con el fondo gástrico una válvula o mecanismo de alta
presión alrededor del esófago abdominal, para compensar la incompetencia
del esfínter esofágico inferior (funduplicatura). La técnica de Nissen
laparoscópica es el procedimiento de elección más utilizado.

Figura 9. Hernia tipo I. Flecha gruesa: unión gastroesofágica (GE); flecha fina: hiato

Hernias hiatales paraesofágicas (tipo II)

En su forma pura son poco comunes (menos del 5 %), se caracterizan por el
pasaje total o parcial del estomago en forma paralela a través del hiato
esofágico conservando el ligamento frenoesofágico posterior que mantiene la
unión gastroesofágica en su posición abdominal normal. Un saco herniario
tapizado por peritoneo de tamaño variable y colocado por delante de la unión
gastroesofágica (está en posición relativamente normal), es característico de
las hernias tipo II. El fondo gástrico tiende a herniarse dentro del saco herniario
localizado en la posición anterior y asume una relación invertida hacia la
porción distal del estómago.

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 Cirugía | Parte V

Manifestaciones clínicas: el trastorno anatómico producido no sólo afecta la

función de transporte (síntomas mecánicos: nauseas, vómitos, disfagia,
regurgitaciones, plenitud postprandial) sino que debido a la posición fija del
cardias y píloro, existe tanto el riesgo de volvulación gástrica como de infarto o
perforación por el compromiso vascular haciendo de esta hernia una situación
de emergencia. También pueden coexistir síntomas de reflujo tanto típico
como atípico pero estos son de menor frecuencia que en las hernias por
deslizamiento. Otro síntoma frecuente es la anemia. A diferencia de las hernias
por deslizamiento la proporción de pacientes asintomáticos es mucho menor.
Estudios complementarios: la seriada esófagogástrica es de gran importancia
debido a las grandes alteraciones anatómicas. Permite evaluar la anatomía
gástrica y la ubicación de la unión gastroesofágica clasificando así la hernia en
tipo II o III. También puede informar o dar algún indicio sobre la motilidad
esofágica y su grado de afectación. La manometría suele ser patológica en la
mayoría de los casos debido a las alteraciones anatómicas. La evaluación del
esfínter esofágico inferior es dificultosa. La endoscopia permite evaluar el
compromiso mucoso. Los casos agudos pueden requerir de otros estudios por
imágenes como la tomografía de tórax y abdomen para evaluar de forma
rápida la anatomía y el compromiso parietal y vascular del estómago volvulado.
Tratamiento: en los pacientes asintomáticos u oligosintomáticos con alto
riesgo quirúrgico se recomienda control clínico periódico. Sin embargo, en los
pacientes sintomáticos la cirugía electiva es el mejor y único tratamiento. Aun
así en pacientes con sospecha de complicación aguda, es importante la
descompresión gástrica (tanto por sonda o por endoscopía) y de no poder
descartar el compromiso vascular del estómago, ni poder realizar una
adecuada descompresión gástrica, la cirugía de emergencia es la única
alternativa válida.
La técnica consiste en reducir el contenido herniario al abdomen, realizar el
cierre del hiato esofágico a su tamaño fisiológico y como habitualmente este
tipo de hernias presentan grandes defectos anatómicos, requieren la
colocación de mallas para reforzar el cierre hiatal (se recomienda la utilización
de mallas reabsorbibles por el riesgo de penetración esofágica de las mallas
irreabsorbibles). Debe realizarse siempre la resección del saco peritoneal para
disminuir el índice de recidivas y facilitar la construcción de la válvula
antirreflujo (valvuloplastia tipo Nissen o Toupet). El abordaje abdominal
laparoscópico es el mas frecuentemente utilizado para la resolución de este
tipo de hernias debido a que permite una excelente visualización de las
estructuras anatómicas involucradas en este tipo de hernias y a la más rápida
recuperación postoperatoria.

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 Cirugía | Parte V

Figura 10. Hernia tipo II. Flecha gruesa: unión GE; flecha fina: estómago

Hernias hiatales mixtas (tipo III)

Es la conjunción de hernias por deslizamiento y paraesofágicas. En este caso
y al igual que las tipo II se caracterizan por el pasaje total o parcial del
estómago a través del hiato esofágico pero a diferencia de estas últimas la
unión gastroesofágica también está involucrada. Aunque los pacientes se
quejan de síntomas típicos de reflujo, parece claro que los síntomas más
importantes y las consecuencias potencialmente adversas están relacionadas
con los efectos mecánicos de la hernia paraesofágica. Su estudio, diagnóstico y
tratamiento, no difiere de lo descripto previamente para las hernias tipo II.

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 Cirugía | Parte V

Figura 11. Hernia tipo III. Flecha gruesa: unión GE. Flecha fina: hiato

Hernias hiatales paraesofágicas complejas (tipo IV)

Se define por el pasaje de otros órganos abdominales al tórax más allá del
estómago como el colón, epiplón, bazo, intestino delgado o inclusive el hígado.

890
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
Horton, J. D.; Hofmann, L. J.; Hetz, S. P. “Presentation and management of Morgagni hernias in
adults: a review of 298 cases.” Surg Endosc. 2008 Jun; 22 (6): 1413-20. Epub 2008 Mar 18.
Minneci, Peter C.; Deans, Katherine J.; Kim, Peter and Mathisen, Douglas J. “Foramen of Morgagni
Hernia: Changes in Diagnosis and Treatment”. Ann Thorac Surg 2004; 77: 1956-9.
Palanivelu, C.; Rangarajan, M.; Rajapandian, S.; Amar, V.; Parthasarathi, R. “Laparoscopic repair of
adult diaphragmatic hernias and eventration with primary sutured closure and prosthetic
reinforcement: a retrospective study”, Surg Endosc. 2009 May; 23 (5): 978-85. Epub 2009 Mar
14.
Swain, James M.; Klaus, Alexander; Achem, Sami R. and Hinder, Ronald A. “Congenital
Diaphragmatic Hernia in Adults”, Semin Laparosc Surg. 2001 Dec; 8 (4): 246-55.
Thoman, D. S.; Hui, T.; Phillips, E. H. “Laparoscopic diaphragmatic hernia repair.” Surg Endosc.
2002 Sep; 16 (9): 1345-9. Epub 2002 May 3.
Thoman, D. S.; Hui, T.; Phillips, E. H. “Laparoscopic diaphragmatic hernia repair”, Surg Endosc.
2002 Sep; 16 (9): 1345-9.

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 Cirugía | Parte V

CIRUGÍA
VIDEOTORACOSCÓPICA
GONZALO DEMARCHI

Introducción
Como era previsible e inevitable el acceso a la cavidad abdominal por vía
mini-invasiva mostró el camino para efectuar diversos procedimientos
quirúrgicos en la cavidad torácica. De esta manera se hizo realidad una antigua
aspiración de los cirujanos, la visualización intratorácica precisa y amplificada a
través de elementos ópticos y la posibilidad de realizar maniobras diagnósticas
y terapéuticas por esa vía. Su logro fundamental es que permite resolver mini-
traumáticamente situaciones que antes debían ser abordadas únicamente
mediante la toracotomía en sus distintas variantes. Así nace primero la
toracoscopia y luego la actual cirugía torácica videoasistida (CTVA o VATS:
Video Assisted Thoracic Surgery) de indudable valor tanto en la patología
pleuropulmonar como en la mediastinal.

Historia
La visión endoscópica de la pleura es un antiguo procedimiento cuya primera
utilidad estuvo ligada a la lisis de adhesiones pleurales con el objeto de
colapsar el pulmón afectado por la tuberculosis. El primero en idear un
procedimiento racional con el fin de visualizar la cavidad pleural fue Kelling a
principios del siglo XIX, utilizando un cistoscopio en perros. Hans Christian
Jacobaeus, un internista de la ciudad de Estocolmo, Suecia, fue el padre de la
toracoscopia convencional. Comenzó su experiencia en humanos, también con
un cistoscopio, en 1910. Su primera experiencia endotorácica la realizo en dos
pacientes con pleuresía exudativa, maniobra que denominó “Thorakoskopie”.
Publicó la primera biopsia en 1925 con instrumental diseñado por él.
Posteriormente otros autores incorporaron el método, destacándose Anton
Sattler en Viena, quien, a partir de 1937, efectuó un número importante de
pleuroscopias en pacientes con neumotórax y falta de reexpansión pulmonar
temprana, además de numerosas biopsias pleurales. Las experiencias de Fabri y

892
 Cirugía | Parte V

Parmeggiani en 1942 no sólo demostraron la factibilidad de la técnica sino que

sentaron las bases de la toracoscopia en la era prequimioterápica.

Hans Christian Jacobaeus

En nuestro medio Brea, Taiana y Canónico publicaron su experiencia en

1939. Luego, el advenimiento de las drogas antituberculosas (1945) hizo que el
método cayera en desuso, hecho acentuado por la aparición de la anestesia
general con intubación traqueal, que facilitó el abordaje quirúrgico directo de
la patología intratorácica. Sin embargo, la toracoscopia continuó utilizándose
en el estudio de los derrames pleurales de etiología no aclarada mediante
procedimientos convencionales, como la citología del líquido pleural y/o
punción biopsia pleural con agujas especiales. A partir de fines de la década del
60 comenzaron a intensificarse los trabajos que mencionaban los beneficios
relativos de este procedimiento. En 1976, Deslauriers y colaboradores
propusieron una combinación de mediastinoscopia y pleuroscopia
(mediastinopleuroscopia) a través de una misma incisión cervical sobre el
hueco supraclavicular. Brandt publicó su Atlas of Diagnostic Thoracoscopy,
material de consulta a principios de la década del 80. Vanderschueren, en
1981, realizó pleurodesis con talco a través del toracoscopio.
A fines de la década del 80 se produce un hecho verdaderamente
trascendente: la realización de la primera colecistectomía laparoscópica en
Francia. Había nacido la “endo videocirugía”, y la antigua toracoscopia,
adaptada a la nueva tecnología, vuelve a nacer con fuerza inusitada
revolucionando la cirugía torácica. Las publicaciones iniciales en el mundo
datan de 1991. Concomitantemente, el avance tecnológico que posibilitó el
perfeccionamiento y la aplicación de la videotoracoscopia fue el desarrollo de
la endosutura mecánica. Sumado esto a la fibra óptica y la tecnología digital se
extendió el abanico de posibilidades diagnósticas y terapéuticas que hoy nos
ofrece la videotoracoscopia.

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 Cirugía | Parte V

Definición
Se entiende como videotoracoscopia al abordaje mini-invasivo del tórax
mediante el implemento de una óptica conectada a una fuente de luz que se
interpone entre el cirujano y la patología para su visualización. La forma de
complementar la visión con el instrumental a utilizar y el eventual abordaje
manual permiten clasificar o diferenciar dos tipos de procedimientos: la
videotoracoscopia pura y la cirugía torácica videoasistida. Algunos autores
optan por el tamaño de la incisión como punto de corte para hablar de uno u
otro procedimiento, estableciendo el límite de los 5 cm para la
videotoracoscopia pura y los 10 cm para la frontera entre la cirugía
videoasistida y la abierta. Personalmente me inclino por considerar
videoasistido todo aquel procedimiento que debe complementarse por un
separador costal, que permita la introducción de la mano en la cavidad torácica
y/o el ingreso directo de la luz de quirófano; estas tres circunstancias son las
que realmente diferenciarían el procedimiento puramente videotoracoscópico
independientemente del tamaño de la incisión. Los procedimientos
videotoracoscópicos puros fueron más alla en la apuesta en los últimos años
con la opción del abordaje uniportal que reduce la agresión quirúrgica a su
mínima expresión.
Sea cual fuere el caso, estas opciones de abordaje mini-invasivo deben
cumplir con el precepto de la igualdad de resultados logrados con la cirugía
abierta.

Ventajas
Las ventajas principales son:
1. Exploración visual e instrumental amplificada.
2. Menor alteración anatómica.
3. Menos dolor postoperatorio.
4. Menor estadía hospitalaria.
5. Más rápida reinserción laboral.
6. Mejor cosmética.

Indicaciones
La mayoría están plenamente aceptadas por las escuelas de cirugía torácica
de la Argentina y del mundo; otras, en cambio, se encuentran en pleno proceso
de discusión y revisión. Señalaremos las indicaciones tomando dos puntos de

894
 Cirugía | Parte V

vista para lograr un orden pedagógico. Primero un criterio anatómico-

topográfico y luego desarrollaremos las indicaciones más aceptadas y
comúnmente realizadas en la práctica cotidiana.

Según distribución anatómico-topográfica

Pulmón
Biopsia (infiltrados)
Neumonectomía y lobectomía pulmonar
Resección de nódulos y/o masas (segmentectomías)
Neumotórax espontáneo primario y recidivado (Resección de
bullas/ampollas subpleurales)
Tratamiento enfisema bulloso
Pleura
Evaluación diagnóstica
Estudio y tratamiento de derrames (pleurodesis)
Tratamiento hemotórax organizado
Tratamiento empiema pleural
Pleurectomía
Resección tumores localizados
Mediastino
Estadificación cáncer pulmonar
Estadificación cáncer esofágico
Biopsia y resección masas y quistes
Ligadura conducto torácico (quilotórax)
Resección tumores esofágicos benignos
Simpaticotomía (hiperhidrosis y otros trastornos vasculares)
Esplacnicectomía (tratamiento de dolor por afectación de plexo celiaco
neoplásico o infamatorio)
Tratamiento de la miastenia gravis (timectomía)
Implantación marcapasos y/o desfibriladores
Revascularización coronaria
Cirugía cardíaca congénita: ductus arterioso

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 Cirugía | Parte V

Cardioscopia
Ventana pericárdica
Pericardiectomía
Pared
Tratamiento pectum excavatum

Según aceptación y frecuencia en la práctica diaria

1) Ampliamente aceptadas y de uso frecuente:
 Empiema residual paraneumónico (fase 1 y 2)
 Derrame pleural neoplásico
 Nódulo pulmonar indeterminado
 Bullectomía en neumotórax espontáneo
 Biopsia pulmonar en patología difusa
 Hiperhidrosis palmar y/o axilar
 Hemotórax
 Tumores del mediastino de aspecto benigno
 Quistes mediastinales y pulmonares
 Pericarditis con derrame en pacientes compensados
2) Aceptadas con condicionamientos:
 Estadificación del cáncer de pulmón
 Estadificación del cáncer de esófago
 Cáncer de esófago
 Lobectomía y neumonectomía videoasistidas: patología benigna o
tumores < de 3 cm, periféricos
 Empiemas crónicos (fase 3)
 Ventana pleuropericárdica
 Metástasis pulmonares
 Timectomía (no timoma)
 Cirugía de reducción volumétrica pulmonar

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 Cirugía | Parte V

 Tumores pleurales localizados

 Mesoteliomas difusos (biopsia)
3) Cuestionadas:
 Cáncer de pulmón mayor a estadio 1A
 Tumores malignos de mediastino
 Tumores malignos de pleura o pared torácica

La intención de este capítulo es señalar la utilidad y limitaciones de este

método diagnóstico-terapéutico mini-invasivo, y no el desarrollo de las
patologías mencionadas en las listas precedentes.

Consideraciones anestésicas
La realización del procedimiento obliga a mantener el colapso pulmonar del
hemitórax operado, mientras se mantiene la ventilación del otro pulmón. Si
bien es factible realizar determinados procedimientos videotoracoscópicos (se
detallará más adelante) sin la intubación selectiva, ventilando ambos pulmones
a bajo volumen, no es el escenario ideal para este método y se reserva para
casos en que el paciente no tolere el colapso pulmonar selectivo. Esta
particular situación provoca diferentes modificaciones fisiopatológicas que
deben ser estrechamente vigiladas para afirmar la seguridad del paciente. El
estímulo nociceptivo provocado por la colocación de los trocares en los
espacios intercostales, y su movilización durante la intervención, genera una
irritación de los nervios del paquete vásculo-nervioso intercostal, cuyas
características son la de producir, en ocasiones, un dolor de gran intensidad,
pero de menor duración que el de la toracotomía amplia. La integridad de la
pared torácica respetada por los procedimientos toracoscópicos, se manifiesta
en una pronta y adecuada recuperación de la mecánica respiratoria.

Empiema pleural
La clasificación de la American Thoracic Society describe tres grandes
estadios en la evaluación del empiema:
 Fase 1: Exudativa
 Fase 2: Fibrino-purulenta
 Fase 3: Organizativa (peel)

897
 Cirugía | Parte V

El tratamiento más efectivo del empiema en el estadio 2 o fibrinopurulento

ha sido siempre el drenaje temprano, tanto sea por medio de un tubo
intercostal o a través de una toracotomía limitada con debridamiento
(procedimiento de Bracco). El retraso en drenar estas efusiones pleurales ha
llevado invariablemente a la organización del mismo por invasión fibroblástica
con la consiguiente formación de un peel, corteza o coraza con atrapamiento
pulmonar que requiere luego decorticación pulmonar por toracotomía amplia.
El advenimiento de la cirugía videoasistida ha ofrecido una alternativa menos
traumática para la fase 2 por medio de un debridamiento cerrado,
decorticación temprana o debridamiento videotoracoscópico que se practica a
través de tres o cuatro mini-incisiones de 1 a 2 cm.

Posición decúbito lateral para abordaje de empiema

Visto el tórax de perfil dividimos el área torácica en 4 zonas mediante una

línea vertical céfalo-caudal que pasa por la axila y otra horizontal ventro-dorsal
que pasa por la mamila; de esta división imaginaria resultan 4 zonas: 1) ventro-
cefálica, 2) dorso-cefálica, 3) ventro-caudal, 4) dorso-caudal. La dificultad para
liberar el pulmón de la pared torácica sigue habitualmente este orden
progresivo en razón de la deposición gravitacional de este tipo de colecciones
de alto peso específico.

898
 Cirugía | Parte V

División del tórax según áreas de dificultad de abordaje por CTVA para empiema

Empiema fase 2, visión por CTVA

Antes de colocar la videocámara se aspira el contenido de la cavidad

enviándolo a cultivo. La visualización permite su aspiración completa, lisis de
tabiques y lavado. Se realiza biopsia pleural amplia con tijera (con posibilidad
de conexión monopolar), con gancho electrocoagulador (hook) o pinza de
biopsia pleural toracoscópica. La empiemectomía se efectúa con el mismo
instrumental, agregándole pinzas de prehensión con y sin cremallera. Tal como
se efectúa en la cirugía convencional, se irriga y aspira constantemente,
mediante una cánula especial, para favorecer la movilización del peel. Luego de
la toilette pleural se dejan uno o dos tubos bajo agua, de acuerdo a la magnitud
y características del empiema tratado.

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 Cirugía | Parte V

Algoritmo terapéutico del empiema según fases (American Thoracic Society)

Algoritmo terapéutico del empiema según tipo de infección (American Thoracic Society)

Consenso American College of Chest Physicians (ACCP)

 Compruebe (directa o indirectamente) la infección del derrame pleural
por toracocentesis.
 Evalúe si la colección está libre o loculada (TAC o ecografía).
 Determine si el origen de la infección ha sido controlado (infección
residual) o si está activo (infección persistente).
 Drene mediante tubo bajo agua las colecciones libres.

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 Cirugía | Parte V

 Explore y evalúe por videotoracoscopia todo tipo de infecciones

residuales infectadas alojadas en la cavidad pleural, espacios cisurales y espacio
subpulmonar.
 Convierta el procedimiento mini-invasivo en toracotomía si se encuentra
organización fibrosa o por cualquier otra causa que así lo aconseje.

Derrame pleural neoplásico

El derrame pleural neoplásico (DPN) es una complicación frecuente en
pacientes oncológicos con enfermedad avanzada comprometiendo su calidad
de vida por disnea progresiva, tos y dolor torácico. Además, la permanencia del
derrame en la cavidad pleural lleva a su organización fibrosa y al atrapamiento
pulmonar definitivo que sólo puede ser solucionado mediante decorticación
pulmonar por toracotomía amplia. El modo de prevenir esta complicación es la
evacuación permanente de la cavidad pleural y/o la abolición temprana del
espacio pleural mediante una eficaz pleurodesis. Por lo tanto, los objetivos ante
la sospecha de un derrame pleural neoplásico son:
 Confirmación histológica de malignidad
 Evacuación completa del derrame
 Sellamiento pleural para evitar la inexorable recidiva

La toracocentesis evacuadora puede brindar alivio transitorio al momento

del ingreso del paciente, pero suele tener bajo rédito el examen citológico del
líquido para confirmar malignidad. Además, las punciones reiteradas dejan
sinequias que luego dificultan el colapso pulmonar necesario para la
videotoracoscopia. Las biopsias pleurales con agujas de Cope, Abrahms o
similares se realizan a ciegas y el tiempo de espera para procesar las muestras
retrasa el tratamiento. Por lo tanto, la mejor opción tanto diagnóstica como
terapéutica es la videotoracoscopia con:
 Evacuación del derrame, tomando muestras para citología, cultivo y
examen físico-químico.
 Toma de biopsias múltiples bajo visión directa con congelación
intraoperatoria, no solo de pleura parietal sino también de la pleura visceral,
pericárdica, diafragmática e incluso de lesiones extrapleurales como
adenopatías mediastinicas.
 Sellamiento o pleurodesis intraoperatoria con talco libre de asbesto, o
postoperatoria con hidróxido de sodio al 0,5-1 %.

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 Cirugía | Parte V

Pleura parietal con múltiples siembras metastásicas Biopsia pleural por CTVA

En ocasiones no es necesario el colapso total del pulmón, por lo que es

posible la intervención con anestesia local, sin colocación de tubo de doble luz.
De optar por este método, luego de colocar el primer portal y de evacuar el
líquido enviándolo a estudio citológico, se abre lentamente el trocar
permitiendo la entrada de aire atmosférico. El colapso producido de esta forma
generalmente es suficiente para observar toda la cavidad y colocar por otro
portal una pinza de biopsia pleural para obtener material. El anestesista, que
mantiene sedado al enfermo puede intubarlo de inmediato, de ser necesario.
Se pueden realizar maniobras que favorezcan la pleurodesis como la
electrocoagulación de la pleura parietal apical y/o instilar sustancias como el
talco. Mediante visión directa se colocan uno o dos tubos de drenaje.

Utilización del talco en el Derrame Pleural Neoplásico

 El talco es un silicato de magnesio natural, purificado y pulverizado. Es un
polvo microcristalino muy fino blanco, inodoro, insípido, untuoso al tacto.
 Las partículas deben ser de un tamaño inferior a 50 micrones.
 Debe responder a los ensayos de identificación y pureza de la
farmacopea argentina. A su vez debe estar libre de carbonatos, hierro y
asbesto.
La primera pleurodesis con talco fue realizada en 1935 por Bethune,
inicialmente en animales y luego en humanos. En la actualidad constituye una
interesante alternativa cuando se analiza la costo-efectividad. Inicialmente
realizada con talco seco hoy se prefiere el talco líquido (talc slurry), según lo
postulado por Weber y col. 5 gr parece ser una cantidad suficiente y se asocia a
menos efectos colaterales. En algunos centros se le agrega yodo, pero no se ha
demostrado una mayor efectividad. El talco utilizado actualmente es libre de
asbesto y no se relaciona con cáncer pulmonar o mesotelioma. Sin embargo,

902
 Cirugía | Parte V

como todos los procedimientos, no está exento de complicaciones entre las

que se cuentan distress e insuficiencia respiratoria, que son probablemente las
más graves, ya que pueden requerir ventilación mecánica y eventualmente
acarrean mortalidad. El mecanismo por el cual se produce no está claro pero se
cree que juegan un rol las impurezas del talco y la respuesta inflamatoria
sistémica. Lo que sí se ha establecido es que a mayor dosis, mayor distress
respiratorio. Otras complicaciones descriptas son fiebre, presente en más de la
mitad de los casos, dolor torácico, empiema e infección del sitio de inserción
del tubo pleural. Aun considerando todo lo anterior, la pleurodesis con talco es
uno de los procedimientos más seguros, fáciles de realizar por un médico
entrenado y más efectivo de los actualmente en uso, alcanzando tasas de más
del 95 % de éxito.
Por lo expuesto creemos que la mejor estrategia ante un derrame pleural
que se presume neoplásico es la CTVA con toma de biopsias y si éstas
confirman el diagnóstico, sellamiento pleural para evitar la recidiva.

Nódulo pulmonar indeterminado

Entendemos por nódulo pulmonar indeterminado (NPI) a una opacidad
radiológica en la playa pulmonar de hasta 3 cm de diámetro, de bordes netos,
rodeado de parénquima sano o ventilado.
Aparece entre el 0,09 y el 0,2 % de las Rx de tórax. Una gran variedad de
entidades de diversa índole pueden ser causales del NPI, pero el hallazgo de
este tipo de lesión sin duda debe impulsarnos a descartar a la brevedad las
neoplasias malignas para encarar el tratamiento correspondiente y mejorar la
sobrevida y calidad de vida del paciente. En forma práctica se pueden dividir
en:
 Benigno específico
 Benigno inespecífico
 Maligno primitivo
 Maligno secundario
La incidencia de malignidad en el NPI varía entre el 30 y el 70 %, y está
relacionada con factores de riesgo, que son:
 Edad avanzada del paciente
 Tabaquismo
 Antecedentes de cáncer previo

903
 Cirugía | Parte V

 Caracterización radiológica del nódulo (tamaño, bordes, contenido,

comportamiento con el contraste)

Hamartoma Adenocarcinoma

Las causas más frecuentes en conjunto resultan ser los granulomas, los
carcinomas y los hamartomas. Los métodos iniciales de estudio del NPI
comprenden la punción aspirativa bajo guía tomográfica y/o con mucho menor
rédito la fibrobroncoscopia y la citología del esputo. El resultado puede ser
informado como benigno, maligno o inespecífico. Salvo que el diagnóstico y el
aspecto de la lesión sean muy concluyentes de benignidad, se debe plantear la
biopsia quirúrgica. La punción, por no analizar la totalidad del nódulo, puede
tener falsos negativos. Por otro lado, el resultado de células atípicas en la
muestra, y más aun con un antecedente oncológico, obliga a diferenciar si
estamos ante una lesión primaria o metastásica ya que la conducta oncológica
será muy distinta en uno u otro caso.
Es en esta situación que la CTVA se presenta como una invalorable opción
diagnóstica y en ocasiones también terapéutica. Claro que tiene sus
limitaciones. No todos los nódulos son identificables o de fácil acceso por esta
vía. Cuando se presume que el nódulo no tiene expresión en superficie (al no
contar con el tacto que nos facilita la cirugía abierta), es muy pequeño o
presenta un patrón radiológico en vidrio esmerilado (riesgo de
adenocarcinoma) se puede recurrir a métodos de localización pre o
intraoperatoria:
 Arponaje
 Tinción con azul de metileno guiada por TC
 Ecografía intraoperatoria
 Palpación indirecta con el instrumental

904
 Cirugía | Parte V

Una alternativa extra, cuando todo lo anterior fracasa o la ubicación del

nódulo no es del todo favorable, es realizar el procedimiento videoasistido, es
decir, complementar con una pequeña incisión que permita la palpación digital
monitoreada por la videocámara. Si el nódulo resulta claramente desfavorable
(ubicación central en contacto o muy próximo a estructuras del hilio pulmonar)
se debe abordar por toracotomía.
Para los favorables (periféricos, superficiales, bordes lobares) la conducta
apropiada sería la CTVA con resección en cuña (wedge) del nódulo mediante
endosutura mecánica y congelación intraoperatoria. Si el resultado es benigno,
se da por finalizado el procedimiento. Si es maligno y con características de
tumor primario, en paciente con funcional respiratorio y condición general
favorable, se procede a la toracotomía y lobectomía pulmonar
correspondiente. Si se trata de una metástasis, se examina minuciosamente la
cavidad para descartar otra lesión no detectada previamente y luego se
concluye el acto operatorio para continuar el tratamiento oncológico
correspondiente. Esto último también es válido si el primario resulta ser de
estirpe linfoproliferativa o un carcinoma de células pequeñas.

Resección del nódulo mediante endosutura lineal Vista de la pieza previo a la congelación

Bullectomía en neumotórax espontáneo (primario)

Siguiendo las pautas de las Guías Clínicas de la Sociedad Argentina de Cirugía
Torácica, la CTVA está indicada en el primer episodio de un neumotórax simple
o primario (mal llamado espontáneo) únicamente por motivos sociales o
laborales (tripulantes de avión, buzos o personas que viven aisladas o en zonas
desérticas). Se fundamenta su empleo en el escaso riesgo de la anestesia
general y que es menos costoso ya que se disminuye el tiempo de internación.
En el resto de la población el avenamiento pleural con tubo de 24 a 32 Fr es la
conducta más aceptada. Es posible ampliar su uso en el primer episodio en los
casos de neumotórax hipertensivo, contralateral previo, hemoneumotórax, o
de aerorragia persistente luego de 3-5 días de avenamiento pleural aspirativo.

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 Cirugía | Parte V

Habitualmente se llama recidiva a los episodios subsiguientes de

neumotórax homolateral. El desarrollo tecnológico de los últimos 15 años hizo
que la agresión parietal se minimizara con el tratamiento por
videotoracoscopia para las recidivas. Si la cirugía videotoracoscópica se retrasa
más allá del segundo episodio la probabilidad de dificultades técnicas durante
su realización y la necesidad de toracotomía estarán aumentadas. Si el paciente
presenta severa insuficiencia respiratoria se podrá colocar un avenamiento
pleural antes del procedimiento pero esto no es necesario en la mayoría de los
casos. Por consiguiente se indica la CTVA en neumotórax primario recidivado y
en neumotórax secundario (ej., paciente EPOC) con el objeto de realizar la
correspondiente bullectomía con o sin pleurodesis (pleurectomía parietal,
abrasión pleural o insuflación de talco).
Se entiende por bullectomía la exéresis quirúrgica de una bulla pulmonar
(neumotórax secundario) y por extensión de una ampolla o bleb (cuya rotura
origina un episodio de neumotórax primario).
 Bulla: espacio de enfisema pulmonar mayor de 1 cm de diámetro medido
en estado de distensión.
 Blebs o ampollas: pequeñas colecciones de aire subpleural menores de 1
cm. Son formas localizadas de enfisema intersticial o paraseptal. No poseen
revestimiento epitelial.
La resección de estas lesiones persigue 3 finalidades:
 Eliminar el foco de aerorragia.
 Restablecer la presión negativa dentro de la cavidad pleural y la
reexpansión total del pulmón.
 Prevenir la contaminación séptica del espacio pleural.

Clasificación de hallazgos videotoracoscópicos

 Tipo I: normal
 Tipo II: complejo cicatrizal apical, bleb o bulla < 2 cm única con o sin
adherencias
 Tipo III: múltiples adherencias
 Tipo IV: blebs o bullas < 2 cm múltiples, bulla > 2 cm, distrofia bullosa,
con o sin adherencias.

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 Cirugía | Parte V

Clasificación del neumotórax según el aspecto macroscópico de las bullas en

la toracoscopía:
 Neumotórax Tipo I: con bullas solitarias y pequeñas
 Neumotórax Tipo II: con bullas múltiples y grandes
 Neumotórax Tipo III: con un conglomerado de bullas difusas y diminutas

Resección de bulla apical

Técnicas para el tratamiento de las lesiones pulmonares:

Resección: preferida por la mayoría de los autores, se realiza con
endoengrapadoras que seccionan el parénquima a la vez que dejan colocadas 2
hileras triples de agrafes de titanio. Se utilizan entre 2 y 5 disparos para cada
paciente. Su desventaja es el costo económico de las suturas.
Ligadura: las ligaduras prefabricadas tienen la ventaja de su menor costo con
respecto a las suturas mecánicas pero no parecen ser tan seguras, pues tienen
mayor porcentaje de recidivas y pueden deslizarse al insuflar el pulmón para
comprobar la aerostasia.
Sutura: con instrumental especial a través de trocares. Se informaron
resultados similares a los de la sutura automática con ventajas en cuanto al
costo y la desventaja de aumentar el tiempo quirúrgico.
Electrocoagulación: se ha propuesto usarla sola o asociada a la resección, si
quedaran pequeñas bullas residuales.
Entre el 10 y el 25 % de los casos no se visualizan las bullas o blebs. En estos
casos algunos autores proponen realizar solamente pleurodesis y otros, la
mayoría, resecciones del vértice, basándose en que en la mayoría de los
pacientes se hallan lesiones en el estudio histopatológico. Si no se encuentran
bullas es probable que en el posoperatorio se produzcan pérdidas aéreas aun

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 Cirugía | Parte V

cuando se reseque el vértice pulmonar y se haga pleurectomía. Se comprobó

que la tasa de recidivas era de 23 % cuando no se encontraban bullas y de 1,8
% cuando se las veía y resecaba.
Para evitar las recidivas se busca lograr la adherencia de la pleura visceral a
la fascia endotorácica o a la pleura parietal. En el primer caso se logra mediante
una pleurectomía parietal del vértice pudiendo extraerse la totalidad de la
pleura en las primeras costillas, o tiras o islotes (pleurectomía en piel de
leopardo). En el segundo caso se puede hacer mediante abrasión,
electrocoagulación, pulverización de talco o instilación de diversas sustancias
irritantes.
Resumiendo:
 La bullectomía videotoracoscópica resulta efectiva (96,2 %) en la
resolución de neumotórax recidivados o en los primeros episodios asociados a
factores de riesgo.
 Es un procedimiento seguro que no requiere en general conversión a
toracotomía.
 La pleurodesis agrega seguridad al procedimiento y se induce mediante
abrasión con gasa en el primer episodio y mediante insuflación con talco en los
subsiguientes.
 Las recidivas alejadas de las bullectomías no parecen ser eventos
operador-dependiente sino nuevas expresiones de la patología de base.

Hiperhidrosis primaria
Esta entidad se caracteriza por secreción excesiva de sudor en la superficie
cutánea, por encima de lo requerido para el control de la regulación térmica,
en ausencia de una enfermedad sistémica que la genere. Limitante del
desarrollo normal de la vida de jóvenes de ambos sexos, con predominio por el
femenino, ha sido intentado su tratamiento con una serie diversa de métodos
como antitranspirantes, cloruro de aluminio, drogas anticolinérgicas, toxina
botulínica, iontoforesis, etc. El advenimiento de la CTVA ha cambiado
notablemente los resultados con una mínima agresión quirúrgica. Su utilidad
está aceptada en los casos de hiperhidrosis severa palmar y/o axilar. Quedan
excluidos de esta modalidad terapéutica los casos leves, los de hiperhidrosis
plantar y aquellos pacientes con un riesgo quirúrgico elevado por otra causa.

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 Cirugía | Parte V

Las técnicas propuestas son:

Sección (simpaticotomía):
 Simple y rápido
Resección (Simpaticectomía):
 Más demandante
 Consume más tiempo
 Permite la confirmación histológica
Ningún trabajo prospectivo ha demostrado ventajas de la resección versus la
sección nerviosa. El procedimiento se realiza en forma bilateral y presenta las
siguientes variantes:
 Posición:
 Decúbito dorsal
 Prona
 Semisentada
 Tubo endotraqueal simple o doble luz
 Dos trocares o monotrocar con canal de trabajo
 Trocares de 5 y 10 mm o acuscópicos (3 y 5 mm)
 Con o sin drenaje pleural al finalizar el procedimiento

Variantes de posición. Decúbito dorsal y posición prona

Posición semisentada

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 Cirugía | Parte V

Se secciona la cadena simpática con electrocauterio a nivel de las raíces

torácicas 2ª a 4ª y 3ª a 5ª según se trate de hiperhidrosis palmar o axilar
respectivamente, sobre el cuerpo costal correspondiente sin incluir el espacio
intercostal, extendiendo la cauterización 2 a 3 cm distal al extremo vertebral de
la costilla para incluir el nervio Kuntz y otras ramas accesorias (en el caso de
hiperhidrosis combinadas, sección T2-5). La clave es la identificación clara de la
segunda costilla para evitar lesiones del ganglio estrellado y el consiguiente
sindrome de Claude Bernard-Horner. Un porcentaje no menor de pacientes
presenta hiperhidrosis compensadora, pero suele ser de leve a moderada y la
gran mayoría de los pacientes manifiestan un grado de satisfacción alto con el
procedimiento.

Sección de la cadena simpática evitando lesionar el ganglio estrellado

Simpaticotomía por CTVA

Hemotórax
El hemotórax plantea siempre la necesidad de actuar en forma temprana. Su
evacuación debe ser rápida y completa para prevenir la generación de
empiemas. Desde ya que los hemotórax masivos, con descompensación

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 Cirugía | Parte V

hemodinámica deben ser abordados por toracotomías amplias que aseguren el

control de la hemostasia. La CTVA, como cualquier procedimento endoscópico
mini-invasivo, requiere de estabilidad hemodinámica. En el otro extremo del
espectro, los casos leves con hemotórax libre se pueden manejar
adecuadamente con punción evacuadora o drenaje bajo agua con tubo pleural.
Otra limitante es la incapacidad de lograr el colapso pulmonar ya sea por
dificultad técnica o por intolerancia del paciente a la ventilación unipulmonar.
Las indicaciones consensuadas de CTVA en casos de hemotórax son las
siguientes:
 Hemotórax loculado o coagulado.
 Hemopericardio en pacientes estables hemodinámicamente.
 Evaluación de pérdidas aéreas persistentes y su corrección.
 Sospecha de injuria diafragmática.
 Fracaso de avenamiento pleural.
 Sangrado leve a moderado sin repercusión hemodinámica.
 Extracción de cuerpos extraños
La cirugía torácica videoasistida persigue tres objetivos:
1. El control de la fuente de hemorragia.
2. La evacuación de la cavidad pleural.
3. La reexpansión pulmonar.

Lesiones del mediastino

La CTVA en el mediastino puede ser diagnóstica o terapéutica. Es de gran
utilidad en los sitios que se encuentran fuera del alcance del mediastinoscopio.
Es de utilidad en todos los compartimientos mediastinales para el tratamiento
de lesiones benignas sólidas de pequeño a moderado tamaño o quísticas (no
hidatídicas) de cualquier tamaño. Toda lesión maligna o benigna sólida de gran
tamaño (mayor a 5 cm) debe ser abordada por toracotomía, especialmente si
en las imágenes se observan signos de invasión local. Los tumores
neurogénicos, timomas y quistes benignos representan el 60 % de las lesiones
resecadas quirúrgicamente. Los tumores neurogénicos, quistes entéricos y
tumores germinales son los más comunes en niños y adolescentes mientras
que en la población adulta, el 50 % corresponde a lesiones de origen tímico,
seguidos de tumores neurogénicos, quistes, linfoma y tumores germinales.

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 Cirugía | Parte V

Utilidad de la CTVA según compartimiento mediastinal:

Mediastino anterior
Miastenia gravis/Timoma
Ventajas:
 Igual tiempo operatorio con la misma radicalidad
 Menor dolor postoperatorio
 Menor pérdida sanguínea
 Menor estadía hospitalaria (VATS vs. esternotomía parcial)
 Mejores resultados cosméticos
 Menor agresión a la pared torácica con mejor función pulmonar y más
rápida extubación en miastenias severas
 Mínima morbilidad, sin mortalidad perioperatoria referida
Desventajas:
 Apertura pleural
 Insuficiente visualización del campo contralateral

Resección de timoma (T) por CTVA

Vaciamiento mediastinal anterior

Abordaje derecho:
 Mayor espacio para maniobrar el instrumental
 Dos claros reparos anatómicos: Vena Cava Superior y Tronco Venoso
Braquiocefálico Izquierdo

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 Cirugía | Parte V

 A la izquierda el arco aórtico y el corazón dificultan los movimientos

 Vía preferencial en el 70 % de los centros quirúrgicos

Abordaje derecho. Posicionamiento y alcance de los trócares

Abordaje Izquierdo:
 Mayor control del TVBI
 Disminuye la posibilidad de lesión de la VCS
 Facilita la identificación de tejido graso y restos tímicos en la ventana
aorto-pulmonar, debajo del TVBI y el ángulo cardiofrénico izquierdo

Abordaje Izquierdo. Posicionamiento de los trócares

Abordaje Infraesternal:
 Visualización y vaciamiento completo del espacio mediastinal anterior
 Se asocia frecuentemente con accesos intercostales derechos, izquierdos
o ambos
 No requiere selectividad pulmonar
 Pacientes con baja reserva pulmonar

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 Cirugía | Parte V

 Preferentemente en tumores por debajo del TVBI

Abordaje infraesternal. Posicionamiento de los trocares

Patología tumoral:
Los tumores del mediastino anterior constituyen el 56 % de los tumores del
mediastino:
 Timomas (35 % miasténicos)
 Linfomas
 Germinales
 Tiroideos
 Paratiroideos
 Paragangliomas
 Hemangiomas
 Lipoma

Mediastino medio
Biopsia de adenopatías mediastinales:
Opción para biopsiar adenopatías de complejo acceso por otros métodos o
por carecer de ellos por dificultades técnicas o instrumentales, de gran valor en
la estadificación del cáncer de pulmón:
 Ventana aorto pulmonar (grupo 5)
 Paraaórticos (grupo 6)
 Paraesofágicos subcarinales (grupo 8)
 Ligamento pulmonar (grupo 9)

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 Cirugía | Parte V

Favorable acceso por CTVA de grupos ganglionares 5 y 6 Posicionamiento de los trócares

Patología quística
Entéricos:
 Broncogénicos (los más frecuentes)
 Esofágicos
Mesoteliales:
 Pleurales
 Pericárdicos
Tímicos
Misceláneas:
 Quistes del conducto torácico
 Meningoceles

Patología neoplásica
Procedimientos diagnósticos:
 Linfoma
 Cáncer de pulmón
Procedimientos terapéuticos:
 Teratoma
 Feocromocitoma
 Bocio Ectópico

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 Cirugía | Parte V

Patología esofágica benigna

 Leiomiomas (la mayoría)
 Divertículos
 GIST
 Tumores neurogénicos (raros)

Resección por CTVA de divertículo de esófago

Alternativas para abordar el esófago:

Posición derecha Posición prona

La posición prona ofrecería como ventajas: menor tiempo operatorio, sin

intubación selectiva y menor número de complicaciones respiratorias. De todas
maneras resulta incómoda la visualización en esta posición.

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 Cirugía | Parte V

Derrame pericárdico
Ventajas CTVA:
 Tratamiento de la patología pleural o pulmonar coexistente.
 Mejor visualización del campo quirúrgico.
 Permite una resección más amplia de la membrana pericárdica y la toma
eventual de biopsias dirigidas.
 Permite explorar todo el mediastino.
 Menor porcentaje de recidivas.
Desventajas CTVA:
 Necesidad de colapso pulmonar satisfactorio.
 Decúbito lateral en presencia de un derrame pericárdico.

Mediastino posterior
Tumores neurogénicos:
 Representan el 15 al 20 % de todos los tumores mediastinales del adulto
y hasta el 50 % de los hallados en la infancia.
 Si la evaluación del tumor por TC y RNM no evidencia invasión local y si
se descarta la relación con el canal neural, la CTVA constituye el abordaje inicial
electivo para este tipo de tumores.
 Contraindicación absoluta: sospecha o confirmación histológica de
malignidad.
 Contraindicaciones relativas:
 Tamaño tumoral: ¿8 cm?
 Localización costo-diafragmática
 Presencia de la arteria radicular muy cerca del tumor
 Imposibilidad de colapso pulmonar unilateral
 Pleurodesis
 Tumores muy altos

917
 Cirugía | Parte V

Schwannoma paravertebral

Lobectomía pulmonar videotoracoscópica

La realización de lobectomías pulmonares regladas por CTVA se ha utilizado
desde principios de la década de 1990. Sin embargo, no hay estudios
prospectivos y randomizados grandes que demuestren de manera
estadísticamente significativa que sus resultados son mejores que la
lobectomía por toracotomía abierta. A pesar de ello, varias series pequeñas
(McKenna, Sugiura, Ohbuchi, Kirby y Nomori) parecen indicar que la tendencia
es que su uso se acepte en los próximos años. El desafío terapéutico consiste
en demostrar que:
 La lobectomía pueda practicarse en forma videotoracoscópica pura sin
comprometer su seguridad quirúrgica y/u oncológica con una
completa estatificación ganglionar del mediastino.
 La lobectomía videotoracoscópica ofrezca ventajas sobre la
convencional que justifiquen mayor gasto en instrumental y la
adquisición reglada de una técnica de más difícil ejecución.

Indicaciones y contraindicaciones de la lobectomia videoasistida

Indicaciones:
 Carcinoma de pulmón estadio I
 Algunos casos de enfermedades benignas (bronquiectasias o bullas
gigantes). Expresamente en pacientes ancianos o de alto riesgo.
Contraindicaciones:
(Además de las que rigen para cualquier lobectomía por cáncer según su estadificación)
 Invasión parietal o mediastinal

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 Cirugía | Parte V

 Tumor visible endoscópicamente

 Tumor mayor a 5 cm de diámetro
 Tumor central
 Neoadyuvancia

Existen dos categorías de lobectomías videotoracoscópicas:

(de acuerdo a la terminología planteada al inicio)
1) Procedimientos videotoracoscópicos puros o videoendoscópicos.
2) Lobectomía videoasistida o técnica semiabierta.
Dentro de los procedimientos puros se incluyen tanto a los que disecan los
elementos del pedículo lobar (venas/arterias/bronquios) individualmente como
a aquellos que lo hacen en masa (lobectomías de agrapamiento simultáneo).
Los procedimientos puros, utilizando solo trocares para la videocámara, sin
trocares en las incisiones del instrumental y sin la retracción costal, constituyen
la clave de la baja agresividad de la operación al no alterar la anatomía de la
caja torácica y al no traumatizar el nervio intercostal. La consecuencia es
menos dolor, más rápida recuperación postoperatoria y por ende más corta
estadía hospitalaria. A esto se agrega un mejor resultado cosmético. Por otro
lado, quienes defienden la técnica semiabierta preconizan mayor seguridad,
mejor sensación táctil, más rápida conversión de ser necesaria, más completa
linfadenectomía y mejor manejo de cisuras incompletas.
Concluyendo, en los últimos años se han acumulado evidencias que
demuestran la superioridad de la lobectomía videotoracoscópica sobre la
convencional toracotómica:
1) Menor morbilidad 14,2 % vs. 50 % en una serie randomizada.
2) Menor dolor medido por escala visual analógica y dosis totales de
opiáceos.
3) Mejor recuperación funcional respiratoria medida con el test de la
caminata de 6 minutos.
4) Mejor recuperación funcional muscular del hombro durante el primer año
del postoperatorio luego del cual se igualan los resultados.
5) Costos. Según un estudio realizado en Japón, la lobectomía
videotoracoscópica resulta menos costosa que la convencional en la suma total
de anestesia, laboratorio, UTI y días totales de internación.
En síntesis, concluimos diciendo que la lobectomía videotoracoscópica pura
que practican Mckenna, Walker, Yim y otros constituye la mejor opción para el

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 Cirugía | Parte V

tratamiento del cáncer de pulmón estadio 1 y otras patologías benignas. Si se

demostrase que el costo del instrumental descartable en la Argentina
compensara otros gastos derivados de una mayor agresividad quirúrgica
(internaciones prolongadas, UTI, etc.), este debería ser también el
procedimiento de elección en nuestro medio.

Conclusiones
La cirugía torácica videoasistida es una técnica para ser realizada por
cirujanos entrenados en cirugía torácica convencional, que distinga con
claridad los límites del procedimiento, con el adecuado equilibrio científico y
ético para transformar una intervención toracoscópica propiamente dicha en
cirugía torácica videoasistida o en toracotomía convencional; no es prudente
competir consigo mismo y mucho menos ser partícipe de “desafíos
videoendoquirúrgicos” propios de cirujanos inmaduros.
Existen límites que condicionan la toracoscopia determinados por:
1. El paciente
2. La patología
3. La tecnología
4. La relación costo-beneficio
En verdad son excepcionales los enfermos que no admiten toracoscopia,
sólo nos reservamos esta exclusión para aquellos insuficientes respiratorios
severos que no tolerarían la restricción provocada por el colapso pulmonar
imprescindible para el movimiento interpleural de la videocámara y para los
portadores de sínfisis pleural completa de cualquier etiología. Son innegables
las ventajas enumeradas por Hurtado Hoyo y col. de la CTVA:
 Minimiza la agresión quirúrgica de la pared torácica con superior valor
estético.
 Amplifica la visión de los elementos anatómicos.
 Presenta escaso o nulo dolor postoperatorio con mínima repercusión
funcional respiratoria.
 Facilita los recaudos de bioseguridad al reducir considerablemente el
contacto con la sangre y otros humores del paciente.
 Mejora la ecuación costo-beneficio de la cirugía torácica al permitir
retirar antes los tubos de drenaje, disminuir el dolor postoperatorio, favorecer
la deambulación precoz, utilizar menor consumo de analgésicos, kinesioterapia
y posibilidades de alta con menor tiempo de internación.

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 Cirugía | Parte V

Bibliografía sugerida
Akashi A, Hazama K, Miyoshi S, et al. VATS Study Group of Affiliated Hospitals: An analysis of video
assisted Thoracoscopic resection for mediastinal masses in 150 cases. Surg Endosc 2001; 15:
1167.
Angelillo Mackinlay T. Videotoracoscopía. Relato oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía
Torácica. 48º Congreso Argentino de Cirugía Torácica. 2004.
Brega Massone P, Lequaglie C, Magnani B, et al. The Real Impact and Usefulness of VideoAssisted
Thoracoscopic Surgery in the Diagnosis and Therapy of Clinical Lymphadenopathies of the
Mediastinum. Annals of Surgical Oncology 2003; 10: 1197.
Caruso E, Beveraggi E. Simpaticectomía dorsal por videotoracoscopía miniinvasiva en el
tratamiento de la hiperhidrosis primaria. Rev Argent Cirug 2002; 82: 88.
Cheng Y, Kao E and Chou S. Videothoracoscopic Resection of Stage II Thymoma: Prospective
Comparison of the Results Between Thoracoscopy and Open Methods. Chest 2005; 128: 3010.
De Hoyos A, Litle V, Luketich J. Minimally invasive esophagectomy. Surg Clin North Am. 2005; 85:
631.
Lamy R. Procedimientos Miniinvasivos en el Mediastino. Relato oficial de la Sociedad Argentina de
Cirugía Torácica. 53º Congreso Argentino de Cirugía Torácica. 2009.

921
 Cirugía | Parte V

COMPLICACIONES DE LA
CIRUGÍA TORÁCICA
RUBÉN A. VALIENTE

Los grandes avances tecnológicos en la medicina pueden hacer pensar a la

generalidad de los pacientes que las nuevas tecnologías deben reducir el
número de complicaciones y, por lo tanto, arribar a resultados favorables
indefectiblemente. La realidad de la medicina y de la cirugía en particular nos
muestra que siguen existiendo las complicaciones como algo inherente a la
naturaleza de las patologías y de las técnicas que se utilizan para su
tratamiento. El cirujano debe valorar el riesgo de los tratamientos a emplear, y
a su vez, sabiendo que una alta calidad medica no garantiza una menor
incidencia de complicaciones significativas, debe proveer un mejor manejo de
estas para conseguir la menor morbimortalidad para los pacientes.
En general podemos atribuir el riesgo quirúrgico para un procedimiento a
tres factores: los antecedentes del paciente (HTA, DBT, enfermedad
cardiovascular, etc.), características de la patología a tratar, y los propios de la
técnica quirúrgica a emplear.
El significado de complicación podemos entenderlo como la concurrencia o
encuentro de causas o situaciones diversas que dificultan el trabajo
intraquirúrgico y/o el postoperatorio.
Para diagnosticar y tratar correctamente una complicación, debemos
primero reconocerla, evitando el primer y más frecuente error que es la
negación de la complicación.
La aparición de complicaciones tiene, desde luego, impacto en la
morbimortalidad, en la estadía hospitalaria y en los costos de salud.
En cirugía torácica, la mortalidad está claramente asociada a la incidencia de
fístulas broncopleurales, a la asistencia respiratoria mecánica prolongada y a
las neumopatías en el postoperatorio. Estas son las tres situaciones más
frecuentes que inciden sobre la mortalidad.
Las complicaciones pueden ocurrir por:

922
 Cirugía | Parte V

 Errores u omisiones en la evaluación prequirúrgica.

 Accidentes intraoperatorios por dificultad o error técnico.
 En el postoperatorio, aún con un manejo adecuado del seguimiento
luego de la operación, o por falta de reconocimiento de la aparición de una
complicación.

Es necesario recalcar que aún en presencia de un manejo óptimo de la

evaluación prequirúrgica, del procedimiento quirúrgico y del control del
postoperatorio, las complicaciones existen. Es tarea del equipo quirúrgico
reducir esta incidencia al mínimo.
En este capítulo resumiremos las complicaciones de la cirugía torácica. A
fines didácticos podemos agruparlas en:
Complicaciones en la Cirugía Torácica en general
Complicaciones en la Videotoracoscopia

Podemos clasificar a las complicaciones según el sitio en donde se originan:

en la pared torácica, en la cavidad pleural, en el parénquima pulmonar y en el
mediastino; pero debemos recordar que pueden estar íntimamente
relacionadas independientemente de la vía de abordaje utilizada
(toracotomías, esternotomías, etc.) (Tabla 1).

SITIO DE LA COMPLICACION TIPO Y EFECTO

Via aérea Obstructiva: atelectasia

Dehiscencias: fístulas
Hemorragias: hemoptisis

Parenquimatosas Fístula alveolo-pleural: aerorragia

Atelectasia
Neumopatía infecciosa
Torsión lobar
Infarto hemorrágico

Parietales Seroma
Absceso o infección de la herida
Dehiscencias de toracotomía o esternotomía

Pleurales Falta de reexpansión pulmonar – Cámara residual

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 Cirugía | Parte V

Derrame pleural no hemorrágico

Hemotórax
Oblito

De impacto cardiovascular Síndrome postneumonectomía

Hernia cardíaca

Mediastinales Infección: mediastinitis

Tabla 1. Clasificación de las complicaciones según el sitio de origen

Podemos también dividirlas en complicaciones más frecuentes y menos

frecuentes:

Complicaciones más frecuentes

Atelectasias
Falla en la reexpansión pulmonar
Hemorragias
Empiemas
Fístula aérea
Dolor postoperatorio alejado

Complicaciones menos frecuentes

Dehiscencia de la toracotomía
Mediastinitis
Torsión pulmonar
Hernia cardíaca
Síndrome post-neumonectomía
Quilotórax
Lesiones nerviosas
Broncoaspiración contralateral

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 Cirugía | Parte V

Complicaciones más frecuentes

Atelectasia
Es el colapso de un sector del parénquima pulmonar; con mucha menor
frecuencia, de todo un pulmón. También podemos definirla como la
aneumatosis de un área del pulmón. Se debe a la obstrucción de las vías aéreas
(bronquios o bronquiolos) por un tapón mucoso, o por compresión externa
(atelectasia pasiva). Por ejemplo, el colapso pulmonar que acompaña a un
derrame pleural. Esto se acompaña de una reabsorción del aire atrapado en la
vía aérea distal a la obstrucción, lo que resulta en pérdida de volumen
pulmonar.
Es la complicación más frecuente en cirugía torácica.
Resulta de microatelectasias que ocurren en el intraoperatorio, resultado de
las maniobras quirúrgicas en el pulmón operado, o por defectos de ventilación
en el pulmón contralateral durante la intubación selectiva necesaria en cirugía
torácica.
También el dolor postoperatorio, que impide una adecuada movilización y
ventilación pulmonar, puede contribuir a la aparición de una atelectasia en el
postoperatorio. La torsión pulmonar postoperatoria, rara, produce también
atelectasia.
Debe sospecharse cuando en el postoperatorio hay caída de la saturación de
O2, arritmia cardíaca por hipoxia, hipoventilación a la auscultación. El hallazgo
de una opacidad radiológica de forma segmentaria o lobular, con
desplazamiento homolateral de las estructuras del mediastino, sugiere
fuertemente la presencia de atelectasia.
Las atelectasias pueden ser segmentarias, lobares o pulmonares completas,
dependiendo de a qué altura del árbol bronquial ocurre la obstrucción (Figura 1
y 2).
Su tratamiento apunta a resolver la obstrucción para restaurar la ventilación
en el segmento afectado:
 Aspiración bronquial intra y postoperatoria.
 Asistencia kinésica postoperatoria.
 Humidificación de la vía aérea con nebulizaciones.
 Hidratación del paciente.
 Tratamiento del dolor postoperatorio.
 Movilización precoz del paciente.

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 Cirugía | Parte V

Figura 1. Atelectasia del lóbulo medio postesternotomía

Figura 2. Atelectasia pulmonar derecha completa

Falla en la re-expansión pulmonar

En el transcurso de un abordaje quirúrgico al tórax que requiere colapso
pulmonar, ya sea por la sola apertura de la pleura o por maniobras directas
sobre el pulmón, al final del procedimiento es necesario restaurar la presión
negativa fisiológica del espacio pleural para que el pulmón reexpanda su
volumen y ocupe nuevamente toda la cavidad pleural. Para ello se utilizan los
drenajes torácicos herméticos conectados a frascos que utilizan un nivel de
agua como válvula unidireccional, permitiendo que el aire y los fluidos salgan
de la cavidad pleural y no retornen con cada movimiento respiratorio.

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 Cirugía | Parte V

Gran parte del éxito de un procedimiento quirúrgico en el tórax depende de

lograr el adosamiento de la pleura visceral y la parietal.
La re-expansión pulmonar depende básicamente de tres factores:
 Drenaje aspirativo
 Vía aérea permeable
 Relación continente (cavidad pleural)/contenido (parénquima pulmonar)
En este proceso pueden ocurrir fallas en la reexpansión del pulmón por
diversas causas (Figura 3).

Figura 3. Falla en la re-expansión pulmonar

Drenaje aspirativo: es parte del manejo postoperatorio el control de los

drenajes torácicos, que deben ser siempre permeables, herméticos y
aspirativos.
Vía aérea permeable: ante una falta de reexpansión pulmonar debemos
también verificar la permeabilidad de la vía aérea, para asegurar que el
segmento pulmonar afectado reciba ventilación. Para ello utilizamos las
mismas medidas descriptas en el manejo de la atelectasia, incluyendo
eventualmente el uso de la fibrobroncoscopia a fin de aspirar secreciones y
diagnosticar o descartar otras causas de obstrucción de la vía aérea en ese
nivel.
Relación continente/contenido: se refiere a que luego de una resección el
pulmón residual debe reexpandirse hasta ocupar el volumen total de la cavidad
pleural. Para favorecer la reexpansión pulmonar se pueden considerar en el
intraoperatorio diferentes elementos:

927
 Cirugía | Parte V

 Tener en cuenta la calidad del parénquima pulmonar residual.

 Insuflar el parénquima pulmonar activamente al final del procedimiento.
 Seccionar todas las adherencias que puedan impedir la adecuada
movilización del pulmón.
 Decorticar si lo hubiera el peel pleural que, a modo de coraza, impide la
reexpansión pulmonar.
 Seccionar el ligamento pulmonar para dar mayor movilidad al
parénquima restante.
 Control de las suturas pulmonares evitando la aerorragia (aerostasia).
Todas estas maniobras tienen como objetivo adecuar la relación
continente/contenido aumentando el volumen del parénquima pulmonar
residual. Cuando esto no es posible, debemos entonces reducir el volumen de
la cavidad pleural para adecuarla a la del parénquima pulmonar residual. Para
ello, se pueden realizar diferentes maniobras quirúrgicas:
 Tienda pleural, que es la disección y liberación de la pleura parietal a
modo de tienda, para disminuir el espacio muerto generado por la falta de
reexpansión pulmonar.
 Neumoperitoneo transdiafragmático, para elevar el diafragma (Figura
4).
 Toracoplastias tipo “jaula de pájaro”, disecando los músculos
intercostales para que “cubran” el parénquima residual (Figura 5).

Figura 4. Uso del neumoperitoneo para elevar el diafragma y resolver una falla de re-expansión

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 Cirugía | Parte V

Figura 5. Confección de “jaula de pájaro”: se disecan los músculos intercostales para que cubran el
defecto de reexpansión

Cuando la falta de adecuación continente/contenido ocurre en el

postoperatorio, puede recurrirse también al neumoperitoneo y más
tardíamente a las llamadas ventanas pleurocutáneas (Figura 6 y 7).

Figura 6. Ventana pleurocutánea constituída

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 Cirugía | Parte V

Figura 7. Ventana pleurocutánea

Hemorragias
Como en la cirugía general, también en la cirugía torácica las hemorragias
son complicaciones frecuentes.
Pueden ser intraoperatorias o postoperatorias.
Hemorragias intraoperatorias: ocurren como consecuencia de los gestos
quirúrgicos. Más frecuentemente durante:
 la lisis de adherencias pleurales; son en napa, se tratan mediante
coagulación, ligaduras o compresión; muchas veces requieren un repaso
minucioso.
 En el área de los grandes vasos, durante la disección de adenopatías
mediastinales; requieren control vascular proximal, con ligaduras reforzadas y
eventualmente suturas mecánicas.
 En el parénquima pulmonar durante las resecciones pulmonares, tanto
en las cisuras como en las maniobras sobre los pedículos vasculares. También
pueden manifestarse como hematomas intrapulmonares.
 En la pared torácica durante el curso de una toracotomía o
esternotomía, por ejemplo la lesión de la arteria mamaria interna, que corre
lateral al borde externo del esternón o de las arterias intercostales que corren
por el borde inferior de los arcos costales.
Hemorragias postoperatorias: es considerada normal la salida por los
drenajes de un débito de 200-300 ml/24 h de material serosanguinolento. Debe
sospecharse una hemorragia ante la presencia de:
 Más de 500 cc de sangre por los drenajes en la primera hora del
postoperatorio.

930
 Cirugía | Parte V

 Sangre pura en el drenaje (se puede efectuar un hematocrito de dicho

material).
 Salida brusca de sangre posterior a la desobstrucción de un drenaje
bloqueado.
 Presencia de descompensación hemodinámica.
 Radiología de tórax con derrame pleural o imagen de hematoma
intrapulmonar.
 Salida de sangre por los orificios de drenaje (por fuera de los tubos).
El tratamiento es el manejo hemodinámico y la reintervención oportuna del
paciente.

Empiema postoperatorio
El empiema es todo un capitulo dentro de la cirugía torácica y reconoce
muchas causas. Aquí solo nos referiremos a los empiemas postoperatorios.
El empiema es la acumulación de material purulento en la cavidad pleural,
en este caso luego de una cirugía torácica. Es poco frecuente, pero tiene una
alta morbimortalidad, convirtiéndose entonces en una complicación temible.
Hay factores predisponentes:
 Presencia de un pulmón infectado previamente.
 Presencia de un muñón bronquial largo y/o devascularizado luego de una
resección pulmonar.
 Presencia de tumor en el margen del muñón bronquial luego de una
resección pulmonar por cáncer de pulmón.
 Las linfadenectomías radicales.
 La radioterapia preoperatorio.
 Mal estado nutricional.
 La asistencia respiratoria mecánica prolongada en el postoperatorio.
Los signos clínicos son los de una infección severa, con fiebre, astenia,
perdida del apetito, etc.
Su diagnóstico se basa en la sospecha clínica, en la observación de la salida
de material purulento por los drenajes y en las imágenes (radiología simple y
TAC). Eventualmente la fibrobroncoscopia puede ser útil.
Debemos separar los empiemas post-neumonectomías de los empiemas
post-lobectomías o pos-resecciones menores.

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 Cirugía | Parte V

Empiemas post-neumonectomía: son los que ocurren luego de una

neumonectomía, o sea luego de la resección completa de un pulmón. Queda
aquí toda la cavidad pleural vacía, y es susceptible a las infecciones.
Puede ocurrir con o sin dehiscencia del muñón bronquial, y puede ser
temprano o tardío. Son situaciones complejas.
Su tratamiento es mediante drenaje pleural o toracostomía; posteriormente,
si es necesario, toracoplastias con mioplastias para colapsar la cavidad pleural y
bloquear con colgajos musculares la fístula bronquial si la hubiera (Figura 8 y 9).
Empiemas post-lobectomías o post-resecciones menores: son menos
frecuentes que los empiemas que ocurren luego de una neumonectomía, y se
asocian a la presencia de una cámara pleural postoperatoria persistente por
falta de reexpansión. Dicha cámara se sobreinfecta y ocurre el empiema.
Se tratan con drenaje torácico por punción o con tubo torácico; pueden
requerir de una retoracotomía y decorticación pleuropulmonar y
eventualmente de una toracoplastia si no tienen buena evolución.

Figura 8. Empiema postneumonectomía derecha, obsérvese el nivel hidroaéreo y el leve

desplazamiento del mediastino hacia la derecha

932
 Cirugía | Parte V

Figura 9. Empiema postneumonectomía izquierda, aquí puede observarse una muy marcada
desviación de la vía aérea hacia la izquierda, acompañada de ascenso del hemidiafragma izquierdo

Fístula aérea
Es la pérdida de aire desde los bronquios y/o parénquima pulmonar hacia la
cavidad pleural y los drenajes torácicos, que se manifiesta como un burbujeo
excesivo en el frasco de drenaje, con menor o mayor compromiso de la
mecánica ventilatoria.
Podemos considerar dos situaciones distintas: pérdida aérea prolongada y
dehiscencia del muñón bronquial.
Pérdida aérea prolongada: es la salida de aire por los drenajes durante más
de siete días luego de cirugías con sección y suturas del parénquima pulmonar.
Tiene factores predisponentes:
 EPOC y enfisema pulmonar
 Falta de adecuación continente/contenido
 Lisis de adherencias pleuro-pulmonares
 Decorticación del peel pleural
El tratamiento es básicamente la aspiración continua de los drenajes
torácicos y asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Además debe
considerarse lo siguiente:
 Con pulmón expandido: drenaje prolongado y eventual uso de válvulas
tipo Heimlich.

933
 Cirugía | Parte V

 Con fallo de la reexpansión: drenaje prolongado, eventual

neumoperitoneo como hemos visto en el tratamiento de las fallas de
reexpansión.
Dehiscencia del muñón bronquial: es poco frecuente luego de una
lobectomía pulmonar; si ocurre luego de una neumonectomía, es una situación
grave.
Sus factores predisponentes son:
 Muñón bronquial largo y desvitalizado
 Persistencia de tumor a nivel de la sutura bronquial
 Infecciones en la vecindad de la sutura
 Errores técnicos
 Asistencia respiratoria mecánica
 Quimio y radioterapia previa
 Las suturas manuales tienen mayor incidencia de dehiscencias que las
efectuadas con sutura mecánica
Podemos clasificarlas en:
 Tempranas: aparecen antes de los siete días de postoperatorio.
 Tardías: luego del séptimo día de postoperatorio.
El diagnóstico se basa en:
 Presencia de aerorragia en los drenajes
 Tos y expectoración sero-sanguinolenta
 Signos generales de infección
 Neumomediastino y/o enfisema subcutáneo
 Fibrobroncoscopia y fistulografía
 Estudios de imágenes (Figura 10 y 11)
El tratamiento consiste en:
 Prevención: utilización de colgajos de tejido pleural, muscular o graso.
 No utilizar aspiración bronquial contralateral.
 Intubación bronquial selectiva para bloquear dicho muñón.
 Drenajes pleurales.
 Nueva sutura en dehiscencias tempranas con colgajos de tejidos (Figura
12 y 13).
 Toracostomía.

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 Cirugía | Parte V

 Tratamiento endoscópico: taponaje con materiales adhesivos, uso de

stents.

Figura 10. Fallo de re-expansión en el campo pulmonar superior derecho causado por una fístula
broncopleural derecha

Figura 11. Tomografía Axial Computada de Tórax en la que se observa luego de una neumonectomía
izquierda la dehiscencia del muñón bronquial izquierdo y su apertura hacia la cavidad pleural

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 Cirugía | Parte V

Figura 12. Uso de un flap de músculo intercostal para reforzar el cierre de una fístula broncopleural

Figura 13. Uso de un flap pleural para cubrir el cierre de una fístula broncopleural

Dolor postoperatorio alejado

Es la presencia de dolor crónico en el postoperatorio alejado de una
toracotomía o esternotomía, pudiendo prolongarse aun meses después de la
cirugía. Puede no ser considerada una complicación pero su incidencia justifica
incluirla en este capítulo.
Es muy frecuente y es una de las razones del desarrollo de la
videotoracoscopia y de la cirugía mini-invasiva en el tórax que tienden a
disminuir esta complicación.
El dolor en general está asociado al recorrido de los nervios intercostales,
sobre todo si hubo fracturas costales durante la cirugía o si los nervios
intercostales quedan comprimidos durante el cierre de la toracotomía.

936
 Cirugía | Parte V

Su manejo puede requerir desde analgésicos comunes y opioides hasta

infiltraciones de los nervios intercostales.

Complicaciones menos frecuentes

Dehiscencia de la toracotomía
Es la apertura parcial o total de una toracotomía. Su causa es la infección de
la herida quirúrgica o defectos técnicos en su cierre. Es extremadamente rara;
ocurre con más frecuencia en los pacientes en asistencia respiratoria mecánica
que cursan un empiema. Tiene una alta mortalidad y requiere un nuevo cierre y
cuidados especiales de la herida.
Otras complicaciones más frecuentes y mucho menos graves son los seromas
y los hematomas de la toracotomía; su prevención requiere una hemostasia y
cierre prolijo de la herida quirúrgica. Su tratamiento es el drenaje de la
colección; los seromas requieren a veces drenajes repetidos para su resolución.

Mediastinitis
Es la inflamación aguda o crónica de las estructuras del mediastino. Los
postoperatorios de esternotomías son la causa más frecuente de mediastinitis
aguda. Su incidencia es baja pero tiene una alta morbimortalidad.
El cuadro clínico se acompaña de dolor torácico y/o cervical, signos
generales de infección, disfagia, disnea, insuficiencia respiratoria, enfisema
subcutáneo cervical y torácico alto, sepsis rápidamente evolutiva al shock
séptico y fallo multiorgánico.
En la radiología torácica, TAC y resonancia nuclear magnética se puede hallar
ensanchamiento del mediastino, neumomediastino, alteración de los tejidos
blandos mediastinales; frecuentemente se acompañan de derrame pleural y
neumotórax.
Deben descartarse dehiscencia de suturas esofágicas y fístulas del árbol
bronquial.
El tratamiento son las medidas de sostén general, antibioticoterapia y el
drenaje y lavado quirúrgico del mediastino con desbridamiento esternal y
nuevo cierre. Si se asocia a derrame pleural, lavado y drenaje de la pleura. Si
existe la dehiscencia de una sutura esofágica, debe realizarse una derivación
esofágica con una esofagostomía cervical y una gastrostomía.
Las dehiscencias del esternón pueden requerir múltiples reintervenciones.

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 Cirugía | Parte V

Torsión pulmonar
Es la rotación del parénquima remanente sobre su eje broncovascular, luego
de una resección pulmonar, con el consiguiente estrangulamiento de bronquios
y pedículo vascular y desarrollo de infarto del lóbulo afectado con posterior
necrosis.
El lóbulo medio luego de una lobectomía derecha es el que más
frecuentemente se torsiona.
Tiene una presentación clínica grave, con disfunción respiratoria progresiva,
dolor torácico atípico, hipoventilación pulmonar, hemoptisis, broncorrea y
fiebre.
Su diagnóstico es difícil en el postoperatorio temprano y debe tenerse un
alto índice de sospecha clínica ya que la reintervención precoz mejora los
resultados
La TAC con contraste endovenoso permite el diagnóstico preciso.
La fibrobroncoscopia puede ser útil.
El tratamiento es la reintervención de urgencia, destorsión del lóbulo
afectado, lobectomía o eventualmente neumonectomía si la reserva funcional
pulmonar lo permite.

Hernia cardíaca
En las cirugías como una neumonectomía o lobectomía en las que se realiza
una apertura del pericardio mayor a 5 cm, existe la posibilidad de herniación
cardíaca, sobre todo si es del lado derecho. En el lado izquierdo puede dejarse
el pericardio abierto extensamente con escaso riesgo de herniación. En cambio,
a la derecha debe siempre suturarse la apertura pericárdica, ya que el riesgo de
que ocurra una hernia cardíaca es alto, con su consecuente acodamiento de los
grandes vasos venosos (especialmente de la vena cava superior) y puede
resultar en un paro cardiaco.
La presentación más frecuente es en el postoperatorio de una
neumonectomía intrapericárdica derecha.
Clínicamente hay hipotensión, taquicardia y cianosis en las primeras 24 horas
del postoperatorio que evolucionan al paro cardíaco si no es tratada con
urgencia.
Durante el intraoperatorio puede ser prevenida dejando aperturas amplias
del pericardio a la izquierda. Si el procedimiento es derecho, debe cerrarse la
apertura o efectuar una plastia con otros tejidos.

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 Cirugía | Parte V

La hernia cardíaca debe ser reconocida y tratada inmediatamente. En la

reintervención se reinstaura el corazón en su cavidad pericárdica y se trata el
defecto pericárdico ampliándolo si es a la izquierda, o suturándolo con o sin
plastia con tejidos si es a la derecha.

Síndrome postneumonectomía
Se trata de una obstrucción bronquial producida por un excesivo
desplazamiento de las estructuras mediastinales hacia el lado operado luego de
una neumonectomía derecha (más frecuente) o izquierda debida a la reducción
del volumen intratorácico del lado intervenido.
Es una complicación alejada, produce disnea progresiva por desplazamiento
de la traquea y compresión de la vena cava superior, infección respiratoria
recurrente y ocasionalmente disfagia. En la práctica clínica se trata en general
de pacientes jóvenes con neumonectomía de larga data.
El tratamiento debe ser precoz para prevenir cambios irreversibles en la vía
aérea. Puede ser quirúrgico, con liberación de adherencias para restaurar el
mediastino a su posición normal, incluyendo la fijación del pericardio a la cara
posterior del esternón y eventual relleno de la cavidad pleural con prótesis.
Otra opción es el uso de stents endobronquiales autoexpandibles para
mantener su permeabilidad.

Quilotórax
El quilotórax como complicación postoperatoria puede verse en dos
situaciones:
 Lesión inadvertida del conducto torácico (Figura 14) por un traumatismo
torácico penetrante que requiere toracotomía.
 Iatrogénica: por lesión del conducto torácico o alguna de sus ramas
principales durante una intervención quirúrgica.

939
 Cirugía | Parte V

Figura 14. Recorrido del Conducto Torácico (Rodgers, Bradley; 2007)

Clínicamente se presenta como un derrame pleural progresivo sin

compromiso hemodinámico y con deterioro nutricional del paciente en el
postoperatorio, o por la salida a través del drenaje torácico de líquido quiloso,
que es de aspecto blanco lechoso e inodoro.
Tratamiento: pueden resolverse espontáneamente, por lo tanto es prudente
esperar de 7 a 10 días antes de tomar una conducta.
Se toman medidas para disminuir la producción de quilo (sin ingesta oral,
alimentación parenteral total y tratamiento con somatostatina). Si estas
medidas no son suficientes, se impone la reintervención con ligadura del
conducto torácico en el lugar de su lesión.

Lesiones nerviosas
Lesión del Nervio Frénico: el diafragma, principal músculo de la respiración,
esta inervado por los nervios frénicos, uno a cada lado. Transcurren desde el
cuello al diafragma, descendiendo por las caras laterales del mediastino. Puede
ser lesionado a cualquier nivel, produciendo parálisis diafragmática según la
gravedad de la lesión.
Esta parálisis puede ser desde asintomática hasta producir insuficiencia
respiratoria, acumulación de secreciones, atelectasias, etc.
Su prevención es la adecuada manipulación del nervio en el intraoperatorio.

940
 Cirugía | Parte V

Lesiones del plexo braquial: ocurren por lesión directa durante su disección
en el acto quirúrgico. Su prevención también es aquí su adecuada identificación
y manipulación intraoperatoria. Si es identificada durante la operación, es
necesaria la sutura primaria de los nervios.
También puede ocurrir por elongación excesiva del plexo durante la posición
en decúbito lateral del paciente durante el curso de una toracotomía.
En el postoperatorio se manifiesta como déficit neurológico del miembro
afectado; puede ser tratada, según su gravedad, con fisioterapia y/o cirugía de
reparación.

Broncoaspiración contralateral
Es una complicación que ocurre en el intraoperatorio. Es el pasaje de
secreciones, sangre y/o material purulento por vía bronquial desde el pulmón
que está siendo operado hacia el árbol bronquial contralateral, provocando
atelectasias, consolidaciones, infecciones y abscesos tardíos si no es
identificada y tratada en forma inmediata. Para que ello suceda debe haber un
defecto técnico en la colocación del tubo de doble luz en la vía aérea, con
pérdida de la independencia de ambos pulmones durante la cirugía, lo que
permite el pasaje de materiales de un bronquio al otro.
Su prevención es la correcta colocación del tubo de doble luz, de uso común
en cirugía torácica, y el aspirado de posibles secreciones en el intraoperatorio.

Complicaciones en la videotoracoscopia
En cirugía torácica los procedimientos efectuados por videotoracoscopia
también están expuestos a las mismas complicaciones generales que los
efectuados en forma convencional. Aquí mencionaremos las complicaciones en
videotoracoscopia que pueden forzar a convertir el procedimiento en
convencional.
Pueden dividirse en:
Relacionados con la anestesia:
 Incorrecta ventilación por mal posicionamiento de tubo doble luz.
Relacionados con el instrumental:
 Uso de trocares de gran tamaño (dolor postoperatorio).
 Mala visión por deficiente sistema óptico y/o iluminación.
 Mal funcionamiento de endograpadoras o rotura de instrumental.

941
 Cirugía | Parte V

Relacionados con el procedimiento propiamente dicho:

 Dislaceración de adherencias pleuropulmonares vascularizadas.
 Compresión o lesión instrumental de grandes vasos.
 Lesión de parénquima pulmonar u otro órgano por trocar u otro
instrumento.
 Inserción subdiafragmática de trócar.

Conclusiones
 El manejo de las complicaciones en cirugía torácica, tanto como en el
resto las especialidades quirúrgicas, requiere por parte del equipo tratante
profundos conocimientos sobre la prevención de dichas complicaciones,
prudencia y paciencia en su manejo, y desde luego una sólida formación en la
especialidad.
 Una conocida recomendación en cirugía es también valida aquí: no
emprender procedimientos quirúrgicos cuyas complicaciones habituales no se
esté en condiciones de resolver.
 El Consentimiento Informado prequirúrgico debe considerar siempre la
posibilidad de complicaciones.
 El cuidado de la relación médico-paciente y sus familiares durante el
curso de una complicación también es un factor importante en manejo de los
tiempos y en la toma de las decisiones destinadas a resolver dicha
complicación.

942
 Cirugía | Parte V

Bibliografía
Branda, Mario; “Relato Oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica: Supuraciones
Pleuropulmonares Agudas y Crónicas – Bronquiectasias – Empiema Pleural” Sociedad
Argentina de Cirugía Torácica 2014; Empiema Pleural: 38 a 47.
Brett, Elmore; Nguyen, Van; Blank, Randall; Yount, Kenan; Lau, Christine; “Pain Magagement
Following Thoracic Surgery” Thorac. Surg. Clin 25; 393-409.
Esteva, Hugo; Arribalzaga, Eduardo; Newton, Alejandro; “Prevención y Manejo de las
Complicaciones de la Cirugía Torácica” Editorial de la Universidad Católica Argentina 2008;
caps. II, VII, XI.
Jiménez, Marcelo; Martínez de Zúñiga, Carmen (coordinadores); “Manual SEPAR de
Procedimientos: Perioperatorio en Cirugía Torácica II” Sociedad Española de Neumonología y
Cirugía Torácica (SEPAR) 2005; caps 1.1, 3.
Lamy, Roberto; “Relato Oficial de la Sociedad Argentina de Cirugía Torácica: Procedimientos Mini
Invasivos en el Mediastino” Sociedad Argentina de Cirugía Torácica 2009; 198-202.
Rodgers, Bradley; “The Thoracic Duct and the Management of Chylothorax”; Mastery of
Cardiothoracic Surgery, 2nd Edition 2007; Lippincott Williams & Wilkins.
Seely, Andrew; Ivanovic, Jelena; Threader, Jennifer et al; “Systematic Clasification Of Morbidity
and Mortality After Thoracic Surgery” Ann. Thorac. Surg. 2010; 90:936-42.
Sugarbaker, David; Bueno, Raphael; Krasna, Mark; Mentzer, Steven; Zellos “Cirugía del Tórax”
Editorial Panamericana 2009; 59, 79, 178, 776, 778, 779, 912.

943
 VI
ESÓFAGO
 Cirugía | Parte VI

ÍNDICE

VI 1 Divertículos esofágicos [ACTUALIZADO]

DR. J. DEFELITTO

VI 2 Cuerpo extraño en el esófago [ACTUALIZADO]

DR. J. DEFELITTO

VI 3a Trastornos de la motilidad esofágica

DR. M. CANESTRI

VI 3b Acalasia
DR. L. TORTOSA

VI 4 Traumatismo esofágico
DR. L. TORTOSA

VI 5 Cáncer de esófago
DR. L. TORTOSA

VI 6 Adelantos en el tratamiento del cáncer de esófago y cardias [NUEVO]

DR. A. BADALONI

VI 7 Cirugía endoscópica del esófago [NUEVO]

DRES. A. NIEPONICE, F. NACHMAN, F. CIOTOLA, J. M. RIGANTI Y A. BADALONI

VI 8 Esofagectomía mini-invasiva [NUEVO]

DR. D. PIRCHI

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 Cirugía | Parte VI

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
JORGE R. DEFELITTO

Definición
Es una hernia:
a) de la mucosa (falso divertículo);
b) de todas las capas con comunicación con la luz esofágica a través de un
orificio (cuello).

Clasificación
Patogenia
A) Pulsión
Adquiridos: alteración dinámica esofágica, por encima de un esfínter.
Faringo-esofágico, protruye la capa mucosa (falso).
Frecuencia: 60 %.
B) Tracción
Adquiridos (procesos inflamatorios), medio esofágico, protruyen todas las
capas (verdadero). Secundarios a adenopatía inflamatoria traqueo-bronquial,
más frecuentemente TBC. Se complican produciendo perforación bronquial y
fístulas esófago-bronquiales.
En trastornos de la motilidad esofágica, pueden ser por vómitos, provocar
ruptura del esófago (síndrome de Boerhaave).
Frecuencia: 60 %.
Localización
Faringoesofágicos (pulsión)
Esofágicos medios (tracción)
Epifrénicos (pulsión)

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 Cirugía | Parte VI

DIVERTÍCULOS POR TRACCIÓN

Etiología
 Congénitos (raros)
 Adquiridos (más frecuente, sin capa muscular)

Divertículo de Zenker

Son por pulsión, adquiridos, mucosa y algunas fibras musculares.

Es el más frecuente de todos los divertículos esofágicos.
Predomina en hombre/mujer: 3 a 1 y en más de 50 años (80 %).

Fisiopatología
Fuerza propulsora
25 cm H O
++++++++++ punto débil

947
 Cirugía | Parte VI

---> <--- esfínter esofágico superior

(cricofaríngeo)
Se produce por una disquinesia del esfínter superior (cricofaríngeo) con
aumento de la tensión endoluminal lo que provoca propulsión en zona débil o
triángulo de Laimer, entre el constrictor inferior de la faringe y el cricofaríngeo
(Figura 1).

Figura 1. 1) Constrictor de la faringe; 2) Cricofaríngeo; 3) Triángulo de Laimer; 4) Esófago

Clínica
Síntomas: depende del momento evolutivo.
1) Sensación de cuerpo extraño (precoz), figura 2a.
2) Disfagia progresiva, figura 2b.
3) Regurgitaciones, figura 2c, 2d.
4) Manifestaciones respiratorias: tos irritativa, broncorrea crónica, bronquitis
a repetición, disfagia, figura 2e.
5) Halitosis: generalmente tardía, aunque puede ser precoz.
6) Ruido de gorgoteo en la deglución.

948
 Cirugía | Parte VI

Figura 2

Signos físicos: masa palpable en cuello, figura 2d y e.

Estudios complementarios
1- Radiología (tener en cuenta imagen relacionada con tipo evolutivo) (Figura
2).

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 Cirugía | Parte VI

2- Endoscopia (peligro de perforación).

En toda disfagia alta sin diagnóstico etiológico siempre se debe comenzar
con radiología de contraste.

Diagnóstico diferencial
Con otras causas de disfagia orgánicas o funcionales.

Complicaciones
a- Bronconeumonía de deglución.
b- Fístula traqueo-bronqueal.
c- Absceso pulmonar.
d- Desarrollo de un tumor en la zona (raro).
e- Perforación.

Tratamiento
1- En hallazgo y pequeño, sin tratamiento, observación.
2- Moderado, sin estasis alimentario, tratamiento médico-dietético.
3- Moderado, con estasis alimentario asociado a otra patología, tratamiento
quirúrgico.
Tratamiento quirúrgico:
 Invaginación simple y diverticulopexia (abandonados).
 De elección: diverticulectomía (vía de abordaje cervical) y sección del
músculo cricofaríngeo para evitar las recidivas.
En general, cuando dan síntomas, deben operarse por su evolutividad
progresiva.

950
 Cirugía | Parte VI

Figura 3. D. Zenker. Resección

951
 Cirugía | Parte VI

Figura 4. D. Zenker. Resección y sección cricofaríngeo

Aunque se necesitan estudios prospectivos, se ha realizado miotomía sola

usando endoscopios flexibles o rígidos. La técnica endoscópica flexible se utiliza
cuando hay un alto riesgo en la anestesia general, o la extensión del cuello está
contraindicada.
El DZ puede ser tratado eficazmente con una miotomía del cricofaríngeo,
utilizando la técnica endoscópica rígida o flexible o cirugía abierta. Todas las
modalidades tienen ventajas y desventajas. Los estudios futuros tendrán que
demostrar si los resultados a largo plazo entre cirugía endoscópica con
endoscopio rígido o flexible y métodos quirúrgicos son comparables, y si es así
el tratamiento endoscópico representaría un importante paso adelante.

952
 Cirugía | Parte VI

Bibliografía
Constanza Ciriza de los Ríos, Fernando Canga Rodríguez-Valcárcel, José Modesto Dutari Valdés e
Isabel Castel de Lucas. Divertículos epifrénicos y medio esofágicos: una causa poco frecuente
de disfagia esofágica. Hallazgos en la manometría esofágica de alta resolución. Rev Esp Enferm
Dig (Madrid).Vol. 107, N.º 5, pp. 316-321, 2015.
Herbella F, Patty MG. Modern pathophysiology and treatment of esophageal diverticula. Arch
Surg 2012; 397:29-35.
Llobregat Poyán, N. y col. “Orientaciones terapéuticas en los divertículos esofágicos”.
Gastroenterología integrada 2001: 2 (4): 231-236.
Pérez, T. E. et al. “Diagnóstico y tratamiento del divertículo de Zenker”. Rev. Med. Hosp. Gen.
Mex. 2005: 66 (3): 155-159.

953
 Cirugía | Parte VI

CUERPO EXTRAÑO
EN EL ESÓFAGO
JORGE R. DEFELITTO

El esófago es el sitio más frecuente de obstrucción aguda por cuerpos

extraños, y la situación es mucho más seria cuando un hueso o un objeto agudo
atraviesa el esófago, pudiendo perforarlo con consecuencias sépticas o
hemorrágicas fatales.
Generalmente son involuntarios, salvo suicidas, alienados o presidiarios.
Los factores principales que contribuyen a los accidentes que originan un
cuerpo extraño son:
 Colocación de objetos incomestibles en la boca (niños, tapiceros,
modistas, etc.)
 Disminución de la capacidad para distinguir que un cuerpo extraño ha
penetrado en la boca (uso de prótesis dentarias)
 Falta de cuidado en la preparación de alimentos
 Comida ingerida sin atención

Entre los cuerpos extraños, los más comunes son los huesos.
Los cuerpos extraños en el esófago enfrentan al profesional con el problema
de eximir una conducta expectante, solicitar endoscopia o indicar cirugía para
lograr un resultado óptimo (hay que tener en cuenta que un gran porcentaje de
los objetos extraños ingeridos son eliminados por vía natural).
Los endoscopios flexibles permiten ahora recuperar objetos antes accesibles
sólo mediante cirugía.
La anestesia general se recomienda en los niños o en los pacientes que no
cooperan.
Hay que descartar que el cuerpo extraño esté en la hipofaringe, para evitar
la obstrucción de la vía aérea superior.
Clínicamente, pueden producir espasmo y dolor inmediato, herida esofágica

954
 Cirugía | Parte VI

y más tardíamente la infección, que desde un simple edema y absceso

submucoso, puede evolucionar a una periesofagitis flemonosa y hasta celulitis
gangrenosas cervicales o mediastinales.
Cuando hay obstrucción pueden tener una dificultad severa, todos se
acompañan de disfagia más o menos intensa, ahogo al comer, dolor
retroesternal (puede simular un IAM). Pueden referir antecedentes de disfagia.
Un signo útil es el dolor en cada deglución si se le hace beber un vaso de
agua.
El interrogante es si aún el objeto permanece en el esófago o en la
hipofaringe, pues la ulceración de la mucosa puede provocar síntomas
idénticos. Siempre se deben buscar signos de crepitación.

Diagnóstico
Es importante el antecedente de haber deglutido un cuerpo extraño. El
aumento de la disfagia en un paciente con estenosis previa constituye un
síntoma de posibilidad de cuerpo extraño.
Examen directo y por laringoscopia de la faringe e hipofaringe.
Examen radiológico de placas simples para partes blandas de cuello en
posición lateral, y de tórax frente, perfil y ambas oblicuas. La falta de
visualización (objetos radiolúcidos) no descartan su presencia y queda
justificado un período de expectación (si el objeto pasa al estomago los
síntomas generalmente desaparecen a las 24 horas).
Si persisten, sobre todo el dolor, se aconseja examen directo por endoscopia.
En los niños, los cuerpos extraños pueden no alojarse en el esófago, sino en
la vía aérea (radiológicamente los CE esofágicos se alinean en el plano frontal, y
los traqueales se alinean sagitalmente).
La mayoría quedan enclavados en el esófago cervical. Cuando se observa en
la porción torácica o abdominal del esófago, debe tenerse en cuenta la
posibilidad de un proceso estenótico preexistente.

Tratamiento
La inmensa mayoría puede extraerse mediante esofagoscopia. La detención
de un cuerpo extraño (sobre todo en adulto) constituye a veces un signo de
enfermedad esofágica, y en ningún caso debe considerarse resuelto el
problema hasta no haber determinado el estado exacto del esófago.
El tratamiento posterior a la evaluación consiste en extraer el CE en primer
lugar por endoscopia o por cirugía.

955
 Cirugía | Parte VI

También puede empujarse hacia el estómago (por ejemplo, cuando se trata

de un bolo alimenticio).
Si bien la endoscopia extrae la mayoría de los cuerpos extraños, su empleo
se dificulta con la forma de enclavamiento de ciertos cuerpos extraños.
En ocasiones es menos riesgosa la extracción por gastrostomía a través del
cardias, evitando la ruptura esofágica al intentar la extracción endoscópica.
Tampoco la endoscopia sería la mejor solución en los casos de penetración
esofágica y signos de infección periesofágica.
Las complicaciones más importantes son: la perforación y la hemorragia.
La perforación del esófago cervical produce dolor continuo, casi
inmediatamente después del trauma, después dolor en el cuello, que puede
acompañarse de enfisema subcutáneo perceptible, leucocitosis, hipertermia,
dolor que se irradia hacia la región superior del mediastino y dorso.
Si hay absceso en el cuello, cervicotomía, extracción del cuerpo extraño y
esperar la posible fístula salival que cierra espontáneamente en días.
La perforación del esófago torácico, generalmente en el tercio medio, o
inferior, es mucho más grave, y de un curso más rápido. Cursa con intenso
dolor, disnea y shock. Se deben buscar signos clínicos de sepsis y radiológicos
de enfisema mediastínico, hidrotórax o hidroneumotórax.
En todos los casos se debe realizar antibioticoterapia.
El tratamiento quirúrgico, dentro de las 24 horas de evolución, es el cierre
primario por toracotomía con toilette de la lesión. Puede protegerse con
parches pediculados pleuropericárdicos.
En casos más evolucionados es necesario realizar una exclusión esofágica
mediante esofagostoma y gastrostoma con drenaje torácico. En esófagos
patológicos solo cabe la esofagectomía con esofagostoma y yeyunostomía de
alimentación y reconstrucción esofágica en un segundo tiempo.

956
 Cirugía | Parte VI

Perforación por hueso de pollo en anciana. Extracción por cervicotomía

957
 Cirugía | Parte VI

Bibliografía
Gonzalez, M.; Gomez, M. y Otero, W. “Cuerpos extraños en esófago”. Rev. Colombiana
Gastroenterol, 21 (3), 2006.
Marchese, L. T. y col. “Extracción de cuerpos extraños del esófago con sonda de Foley”. Rev. de
Cir. Infantil 6 (4) 1996.
Rodríguez, Hugo; Giselle Cuestas; Hugo Botto; Mary Nieto; Alejandro Cocciaglia y Darío Gregori.
“Cuerpos extraños en el esófago en los niños. Serie de casos”, Arch. Argent. Pediatr. Vol.
111, no. 3, Buenos Aires, jun. 2013.

958
 Cirugía | Parte VI

TRASTORNOS DE LA
MOTILIDAD ESOFÁGICA
MARIO CANESTRI

Mecánica de la deglución
Estadio 1: alimento empujado por la lengua hacia el paladar y la faringe.
Estadio 2: contracción de la faringe y propulsión del bolo en sentido distal.
Relajación del esfínter esofágico superior paladar que ocluye la nasofarinx, la
epiglotis ocluye la laringe, protección de la protección de los alimentos.
Estadio 3: contracción de la musculatura longitudinal del esófago y
acortamiento, contracción secuencial de la musculatura circular que
distalmente relaja el esfínter esofágico inferior (peristalsis esofágica).

Sintomatología
 Disfagia intermitente para líquidos o sólidos (falta de coordinación
entre los tres estados de la deglución).
 Dolor torácico atípico, contracciones vigorosas durante el tercer
estadio de la deglución o sensibilidad excesiva del órgano o isquemia.
 Regurgitación: el esfínter esofágico inferior impide el pasaje al
estómago del bolo alimentario o el esófago se dilata como bolsa no
propulsiva, incapaz de vaciarse.
 Disglucia: la faringe no propulsa el bolo hacia el esófago por alteración
funcional de esfínter esofágico superior. Se produce reflujo faringo-
repiratorio.

Conducta diagnóstica
a- Descartar patología obstructiva orgánica mediante: radiología,
endoscopia, biopsia, citología exfoliativa, esofagogástrica fúndico-cardial.
b- Interrogatorio, patografía.
Descartada la patología orgánica la conducta diagnóstica será la siguiente:

959
 Cirugía | Parte VI

1- Manometría esofágica:
Zona de alta presión: 12,9 mmHg + - 5,6
Duración de la onda peristáltica: 4,5 seg
Presión de la onda peristáltica: 34 mmgh
Velocidad: 3,8 cm/seg
2- Duda diagnóstica: conducta:
Acalasia: urecoline
Provocación de dolor: Bernstein test. Cloruro de edronofio. Test de
distensión con balones. Ingesta de alimentos fríos.
3- Manometría - Phmetría de 24 horas.
4- Tránsito esofágico radioisotópico.

Diagnósticos:
Trastornos primarios de la motilidad esofágica
1) Síndromes hipotensivos
Acalasia (síndrome hipotensivo del cuerpo esofágico)
Reflujo gastroesofágico (síndrome hipotensivo del esfínter esofágico inferior)
2) Síndromes hipertensivos
Espasmo difuso del esófago (corkscrew)
Peristalsis dolorosa (nutcracker)
Esfínter esofágico inferior hipertenso
Esfínter esofágico superior hipertenso
Trastornos secundarios de la motilidad esofágica
Colagenopatías: esclerodermia, lupus, polimiositis, dermatomiositis,
fenómeno de Reynaud, esclerosis sistémica progresiva.
Enfermedades neuromusculares: distrofia miotónica, miastenia gravis,
Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, neuropatías diabéticas y alcohólicas,
accidente cerebrovascular, distrofia muscular oculofaringea, tirotoxicosis,
amiloidosis, seudo obstrucción intestinal idiopática, anorexia nerviosa.

Síndrome hipotensivo del cuerpo esofágico: acalasia

Síndromes hipotensivos del cuerpo esofágico con contracciones de alta
presión: acalasia vigorosa (Olsen). La acalasia es un trastorno motor

960
 Cirugía | Parte VI

neurogénico caracterizado por pérdida de la actividad peristáltica y pérdida de

la relajación del esfínter esofágico inferior como consecuencia de la ausencia
de onda peristáltica.
Tipos: idiopática – chagásica.
Síntomas: disfagia, regurgitaciones, dolor, tos.
Complicaciones: infecciones respiratorias, pérdida ponderal. Alteraciones
estaturales (niños), carcinoma del esófago.
Estadio 1: esófago no peristáltico que mantiene actividad motora proximal.
El EEI tiene presión basal elevada (45 mmHg), existe aire en el estómago.
Cuando el esófago se dilata más aparece nivel liquido en el esófago y
desaparición de la cámara gástrica. Síntomas: dolor espontáneo y disfagia
aguda con regurgitación.
Estadio 2: cuando el esófago se dilata el dolor se asocia con la obstrucción
alimentaria. Regurgitación postural con el reposo nocturno. Aspiración
nocturna en el 30 % de los pacientes con infección respiratoria. Desnutrición,
amiloidosis.
Estadios 3-4: desaparecen las manifestaciones dolorosas y se agravan las
producidas por la regurgitación respiratoria y la disfagia.
Criterios radiológicos:
Estadio 1 dilatación hasta 4 cm
Estadio 2 dilatación hasta 7 cm
Estadio 3 dilatación hasta 10 cm
Estadio 4 dilatación > de 10 cm (sigmoidea)
Incidencia de carcinoma 2,8 % en 4087 casos en Brasil.
Criterios manométricos:
Permite el diagnóstico de certeza y diferencial con el espasmo difuso y la
esclerodermia.
Existe aperistalsis, contracciones simultaneas > de mmHg en general.
Consecuencias en la faringe: hipertrofia del esfínter esofágico superior.
Regurgitaciones. Divertículo de Zenker, bolsas faríngeas.
Consecuencias en el EEI: hipertonía de reposo. Relajación incompleta o no
relajación.
Criterio endoscópico:
Descartar carcinoma de esófago o adenocarcinoma cardial-fúndico, biopsia y
citología.

961
 Cirugía | Parte VI

Tratamiento
1) médico: elevación de la cama para reducir aspiración. Bloqueantes
cálcicos: nifedipina 30-40 mg/día, reduce la presión del EEI y la presión del
cuerpo esofágico. Se indica en a) ancianos, b) post-dilatación neumática o
miotomía, c) preoperatorio de procedimientos definitivos, d) rechazo a la
cirugía;
2) dilatación: con bujías de mercurio de French da resultados transitorios.
Con dilatación neumática o hidráulica Rusell-Plummer produce 60 % de
mejorías y 80 % en la segunda dilatación. Desventajas: hematomas,
hemorragias, perforación. Contraindicaciones: reflujo, estenosis, hernia hiatal,
proc. antirreflujo previos, divertículos epifrénicos;
3) tratamiento quirúrgico: operación de Heller con técnica antirreflujo
estadios 1-2-3. Esofagectomía total sin toracotomía estadio 4 (reemplazo
esofágico con ascenso gástrico). Anastomosis gastroesofágica en región
cervical.

Síndrome hipotensivo del esfínter esofágico inferior

Esofagitis por reflujo
La esofagitis por reflujo representa con sus complicaciones el 80 % de la
patología esofágica. Reflujo y pirosis no significa la presencia de esofagitis o sus
complicaciones. Las lesiones anatómicas del esófago, como estenosis, úlceras,
epitelio de Barret no son predecibles frente al reflujo gastro-esofágico.
El reflujo es patológico
1- cuando los episodios de reflujo persisten más de 9 minutos;
2- cuando en 24 horas hay más de 3 episodios de 5 minutos;
3- cuando el total de los episodios con pH menor de 4 en 24 horas suman el
4 % del total de los episodios producidos.
La especificidad de los parámetros es del 99 %. La sensibilidad, 85 %.
Mecanismos defensivos del esófago
Actividad motriz: el peristaltismo reduce el contenido esofágico a
expresiones mínimas pero no produce descenso del pH.
Secreción salival: se produce 1 ml-0.5 ml por minuto de saliva es buffer por la
presencia de bicarbonato. Las esofagitis grado 1 y 2 no muestran alteraciones
de estos mecanismos. Las esofagitis severas muestran a nivel de sector inferior
del esófago grados de aperistalsis variables en el 20 % de los casos.
Mecanismos epiteliales

962
 Cirugía | Parte VI

pre-epiteliales: capa de mucus, capa acuosa no turbulenta, bicarbonato de

superficie, bases, detritos celulares, gel visco-elástico con barrera de grandes
moléculas.
epiteliales: epitelio pavimentoso cerrado con fuertes uniones intercelulares.
post-epiteliales: estado nutritivo, vascular remoción de catabolitos equilibrio
ácido-base, aporte buffer.
Factores agresivos
Las concentraciones fisiológicas de acido clorhídrico con pH 2 hasta 7 no son
agresivas. Las enzimas proteolíticas pepsinógeno-pepsina con pH menor de 4
producen erosión y hemorragias.
Las sales biliares —deoxicolato de sodio y colato de sodio— son agresivas a
pH 7, no a pH 2.
El taurocolato y tauro deoxicolato es agresivo a cualquier pH entre 2 y 7,
igualmente el tauro queno deoxicolato y tauro urso deoxicolato.
La tripsina a pH 7 + taurodeoxicolato produce intensas lesiones.
El efecto agresivo del reflujo es complejo y regulado por sus componentes, lo
que explica la discordancia entre reflujo, síntomas y grado de esofagitis.
Criterios diagnósticos
1 – Anatomopatológicos
1.1 Hiperplasia celular basal del epitelio escamoso + del 15 % del espesor
total.
1.2 Elongación de las papilas en más del 50 % de la distancia de la superficie
epitelial a las células basales.
1.3 Existencia de leucocitos polimorfonucleares, eosinófilos y aumento de
vascularización de la lámina propia.
2 – Endoscópicos (Savary-Miller)
2.1 Estadio 1 eritematoso: red macular o lineal solitaria o múltiple pero no
confluente.
2.2 Estadio 2 exudativo: erosiones superficiales no confluentes blanquecinas
(falsas membranas) no envuelven la circunferencia.
2.3 Estadio 3 exudativo: erosiones confluentes con o sin exudado fibrinoso.
2.4 Estadio 4 exudativo: con ulceración y/o estricturas y/o esófago de Barret.
Criterios diagnósticos
Radiología: sensibilidad 40 %; especificidad 85 %
Endoscopia: sensibilidad 68 %; especificidad 94 %

963
 Cirugía | Parte VI

Biopsia: sensibilidad 77 %; especificidad 90 %

Isótopos: sensibilidad 61 %; especificidad 95 %
Manometría: sensibilidad 58 %; especificidad 84 %
24 h pH: sensibilidad 88 %; especificidad 98 %
Bernstein: sensibilidad 70 %; especificidad 82 %

Tratamiento
El tratamiento logra la curación de úlceras, erosiones y estenosis; la
histología en general no se modifica en forma significativa.
Primera etapa: dietético, supresión de drogas agresivas, alginatos
sucralfatos, antiácidos, descenso ponderal.
Segunda etapa: no remisión sintomatología, anti H2, bismutato, sucralfatos,
betanechol.
Tercera etapa: dilataciones, cirugía antirreflujo.
5 % de los casos no responden al tratamiento médico etapas 1 y 2.
La esofagitis por reflujo es una enfermedad benigna de tipo multifactorial en
su fisiopatología. Presenta remisiones prolongadas por lo cual la evaluación de
los resultados terapéuticos resulta difícil de realizar. Cuando cursa con esfínter
esofágico inferior hipotensivo, presión menor de 7 mmHg predice curso
evolutivo más grave con mala respuesta al tratamiento médico y necesidad de
tratamiento quirúrgico en dos tercios de los pacientes.
Es necesario el diagnóstico precoz de la enfermedad para realizar
tratamiento correspondiente y evitar las secuelas esofágicas graves que
requieren procedimientos de tratamiento quirúrgico complejo o dilataciones
prolongadas, así como la posibilidad de desarrollo de un carcinoma en áreas de
displasia o esófago de Barrett.

Síndromes hipertensivos
Espasmo difuso del esófago (corkscrew)
Peristalsis dolorosa (nutcraker)
Dolor intermitente
Disfagia
Preservación del peristaltismo y relajación del esfínter esofágico inferior
Peristalsis normal intermitente

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 Cirugía | Parte VI

Contracciones simultáneas > 10 %

Contracciones repetitivas
Prolongadas > de 6 segundos
Alta amplitud > de 180 mmHg
Alteraciones del esfínter esofágico inferior: 1) alta presión de reposo, 2)
relajación incompleta < del 75 %
Anatomía patológica
Alteraciones menores en: 1) plexos submucosos y mientéricos; 2)
alteraciones mayores en nervios intramurales. Hipertrofia de las capas
circulares.
Sintomatología
1) Disfagia 96,9 % localización distal o medio esofágica. 30 % disfagia
cricofaríngea intermitente para líquidos o sólidos. Regurgitaciones alimentarias
o muco-salivales.
2) Dolor no específico precipitado por alimentos o espontáneo retroesternal
cervical, dorsal, braquial. 3-40 % hernia hiatal asociada con signos de reflujo.
Criterios radiológicos
Aumento de espesor de la pared sensibilidad 40 %. Se asocia a divertículos y
reflujos.
Criterios manométricos
Peristalsis normal intermitente, contracciones repetitivas simultáneas, ondas
de alta presión de 180 mmHg, relajación del EEI con aumento de tono o
relajación incompleta.
Criterios endoscópicos
Inespecíficos, necesaria para descartar neoplasias esofagogástricas que
generan trastornos de motilidad y esofagitis de reflujo.

Tratamiento
Médico:
Inhibidores cálcicos
Anticolinérgicos pirazepina
Nitritos
Antagonistas de la dopamina
Dilatación: para el dolor, mal resultado para disfagia, buenos.

965
 Cirugía | Parte VI

Cirugía: miotomías extendidas con procedimiento antirreflujo.

El tratamiento quirúrgico se reserva frente al fracaso de los anteriores, dolor,
disfagia, pérdida de peso manifiesta genera un trastorno motor por sí mismo
produciendo un esófago de tipo acalásico por lo cual es necesario construir un
procedimiento antirreflujo para evitar esofagitis graves.
La peristalsis dolorosa (nutcraker) presenta contracciones simultáneas
repetitivas de gran amplitud (pero < que el EDS) a veces asintomáticos asociado
con divertículos desarrollan espasmos segmentarios.
Tratamiento médico < del 5 %.
Refractarios requieren cirugía, miotomías.

966
 Cirugía | Parte VI

ALGORITMO DIAGNÓSTICO TRASTORNOS MOTORES

SINTOMAS DE TME

SEGD-FL-EGDC-B-CIT-ME-pH

Patología orgánica obstructiva Trastorno motor TME

Tratamiento
TER

Normal observación Patológico

Manometría

Normal Patológica

Prueba de provocación

Positiva Negativa TM primario

TM secundario
TM intermedio
Tratamiento pHmetría de 24 h

Positiva Negativa
Observación Tratamiento

TME: trastorno motor esofágico

ME: manometría esofágica
SEGD: seriada esogastroduodenal
FL: faringolaringoscopia
B: biopsia
C: citología exfoliativa

967
 Cirugía | Parte VI

EGDC: esofagogastroscopia
TER: tránsito esofágico radioisotópico
pH: pHmetría

968
 Cirugía | Parte VI

Bibliografía
Bassotti, G.; Alunni, G.; Cocchieri, M.; Pelli, M. A.; Morelli, A. “Isolated hypertensive lower
esophageal sphincter. Clinical and manometric aspects of an uncommon esophageal motor
abnormality”. J Clin Gastroenterol 1992; 14: 285-7.
Garriges, V.; Ponce, J. “Trastornos motores del esófago”. En: Motilidad Digestiva. Patología.
Diagnóstico y tratamiento. De: Ponce J. Barcelona: J R Prous, 1996; 213-38.
Kramer, P.; Harris, L. D.; Donaldson, R. M. Jr. “Transition from symptomatic diffuse spasm to
cardiospasm”. Gut 1967; 8: 115-9.
Ott, D. J.; Richter, J. E.; Wu, W. C.; Chen, Y. M.; Gelfand, D. W.; Castell, D. O. “Radiologic and
manometric correlation in ‘nutcracker esophagus’”. AJR Am J Roentgenol 1986; 147: 692-5.
Patti, M. G.; Pellegrini, C. A.; Arcerito, M.; Tong, J.; Mulvihill, S. J.; Way, L. W. “Comparison of
medical and minimally invasive surgical therapy for primary esophageal motility disorders”.
Arch Surg 1995; 130: 609-15.
Ruiz de León, A.; Sevilla-Mantilla, C.; Pérez de la Serna, J. “Trastornos motores esofágicos
primarios”. En: Trastornos motores del Aparato Digestivo. De: Díaz-Rubio, M. Madrid: Médica
Panamerican, 1996; 69-79.
Traube, M.; Aaronson, R. M.; McCallum, R. W. “Transition from peristaltic esophageal
contractions to diffuse esophageal spasm”. Arch Intern Med 1986; 146: 1844-6.

969
 Cirugía | Parte VI

ACALASIA
LEANDRO G. TORTOSA

Introducción
La acalasia es un desorden primario de la motilidad esofágica caracterizada
por un fallo del esfínter esofágico inferior (EEI) que no puede relajarse,
acompañado de una ausencia del peristaltismo esofágico.

Etiopatogenia
La alteración motora del EEI se debe a una destrucción progresiva de los
plexos nerviosos mientéricos del tercio inferior del esófago. En la fase inicial se
aprecia infiltrado inflamatorio a predominio de linfocitos T, observándose
después disminución o ausencia de neuronas ganglionares y fibrosis neural
progresiva. También anomalías degenerativas en el nervio vago y en núcleo
motor dorsal del vago.
Existe una destrucción selectiva de neuronas inhibitorias no colinérgicas no
adrenérgicas del plexo esofágico, estando conservadas las neuronas
excitatorias colinérgicas. Estas últimas median la contracción del EEI, mientras
que las primeras median la relajación.
Existe una disminución de los neurotransmisores de las neuronas
inhibitorias, ácido nítrico y péptido intestinal vasoactivo, así como una
hipersensibilidad del EEI al estimulo colinérgico, mientras que los niveles de
sustancia P, otro neurotransmisor de las neuronas excitatorias, son normales.
La lesión de las neuronas inhibitorias, al impedir la relajación del EEI, produce la
acalasia.

Epidemiología
En los Estados Unidos la incidencia anual es de 0,3 a 1,1 por 100.000
casos/año, mientras que en nuestro medio es de 0,007 por 100.000 casos
por/año. Más frecuente entre los 25 y 65 años de edad, sin distinción de sexo.

970
 Cirugía | Parte VI

Síntomas
 Disfagia (95 % de los casos): es larga de evolución, para líquidos y
sólidos, suele ser retroesternal o subxifoidea.
 Regurgitación (75 % casos): durante el sueño, causante de
complicaciones respiratorias.
 Dolor toráxico, más frecuente en las fases iniciales, mejora con la
evolución de la enfermedad.
 Pirosis, por fermentación bacteriana de comida con formación de
ácido láctico, no por ERGE.
 Pérdida de peso (60 %).
 Tos nocturna (30 %).

Historia natural

ESTADIO INICIAL 2ª ETAPA (COMPENSACIÓN) 3ª ETAPA

Disfagia Dilatación esofágica Gran dilatación

Dolor retroesternal (3-4 años) Aumenta síntomas
Regurgitación Pérdida de peso
Complicaciones pulmonares

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con la clínica, tránsito esófago-gástrico con doble
contraste, manometría y endoscopia. A continuación, se describen las
principales características de estos:
Seriada esófago-gastro-duodenal (SEGD):
 Puede ser diagnóstico en el 95 % de los casos
 Pérdida de contracciones esofágicas
 Presencia de contracciones terciarias
 Restos de alimentos, con vaivén del bario
 Terminación en pico de ave a la altura del EEI
 Distintos grados de dilatación esofágica
 Ausencia de cámara gástrica
Existen diferentes clasificaciones radiológicas:

971
 Cirugía | Parte VI

Clasificación Resano y Malenchini

Grado I: Esófago normal con retardo del vaciamiento. Puede haber ondas
terciarias.
Grado II: Esófago dilatado con retención, pero contornos regulares. Puede
estar ausente cámara gástrica.
Grado III: Dilatación que sobrepasa el mediastino a la derecha. Una o más
rodillas.
Grado IV: Dólico-mega-esófago con varias rodillas y atonía completa.

Clasificación de Stewart
(toma el diámetro del esófago como parámetro)
Estadio I (< 3 cm)
Estadio II (3-5 cm)
Estadio III (5-7 cm)
Estadio IV (> 7 cm)

Imágenes de SEGD, con diferentes grados de acalasia

972
 Cirugía | Parte VI

Endoscopia digestiva alta:

Los objetivos son evaluar la mucosa esofágica buscando candidiasis antes de
instaurar un tratamiento, descartar otras causas de estenosis,
fundamentalmente patología atípica de esófago o unión esófago-gástrica, que
es la causa más frecuente de pseudoacalasia, y descartar hernia de hiato de
gran tamaño que descarta la dilatación neumática.
Las imágenes características son esfínter cerrado, que se atraviesa
ejerciendo presión, dilatación y atonía del cuerpo, restos alimentarios, y es
frecuente observar candidiasis.

Imágenes endoscópicas en la acalasia

Manometría esofágica:
Presenta dos variedades de anomalías:
1) Cuerpo esofágico:
- Pérdida de peristaltismo.
- Acumulación de alimentos, líquidos y secreciones.
2) Esfínter esofágico inferior (EEI):
- Relajación ausente o incompleta.
Criterios mayores:
- Pérdida completa del peristaltismo en los ¾ inferiores del cuerpo
esofágico.
- Relajación anormal (disminuida en amplitud o en duración) o ausente
del EEI.
Criterio accesorio:
- Aumento de la presión en reposo del EEI (> 45 mmHg).
El Dr. Pinotti, en Brasil, propuso una clasificación fundamentada en
parámetros morfológicos y funcionales, avalados radiológicamente y por
manometría esofágica.

973
 Cirugía | Parte VI

Forma incipiente:
Esófago no dilatado, con cierta ectasia de sustancia de contraste y/o
evidencias sugerentes de alteraciones motoras en examen radiológico, y alguna
evidencia manométrica de mega-esófago.
Forma intermedia:
Dilatación esofágica menor a 7 cm, que mantiene la orientación rectilínea de
esófago en el estudio radiológico. Aperistalsis esofágica con complejos de
deglución de amplitud superior a 10 cm de agua en el examen manométrico.
Forma avanzada:
Dilatación esofágica mayor de 7 cm y/o pérdida de orientación rectilínea del
esófago, en estudio radiológico.
La prevalencia de cáncer de esófago en la acalasia es del 10 %, la mayoría en
estadios III-IV, y el 95 % con más de 20 años de evolución. Por esto, las
endoscopias con tinción con lugol permiten diagnosticar cánceres tempranos
en estos pacientes.

Tratamiento
La lesión neural degenerativa no tiene tratamiento; la terapéutica está
dirigida a paliar los síntomas y prevenir complicaciones pulmonares y
neoplásicas.
Estrategia terapéutica:
 Fármacos
 Toxina botulínica
 Dilatación con balón
 Miotomía
 Esofagectomía

Fármacos
Se utiliza dinitrato de isosorbida 5-10 mg sublingual 10 minutos antes de las
comidas o nifedipina 10-20 mg sublingual. La indicación de éstos son acalasia
temprana con mínima disfagia, mejorar el estado nutricional antes de la cirugía,
cuando la respuesta es parcial luego de las dilataciones o cirugía, o cuando
existe contraindicación de tratamiento quirúrgico o dilatación neumática y no
respondedores a inyección de toxina botulínica. Son eficaces en un 70 % y los
efectos adversos frecuentes y taquifilaxia.

974
 Cirugía | Parte VI

Toxina botulínica
De las 7 toxinas producidas por la cepa toxigénica de Clostridium botulinum
(serotipos A, B, C, D, E, F y G) la que se utiliza es el serotipo A. Tiene afinidad
selectiva por terminaciones presinápticas periféricas. Ejerce una acción
enzimática sobre una proteína de membrana (SNAP-25), y bloquea su
funcionamiento, impide el paso de acetilcolina al citosol; esto bloquea la salida
de acetilcolina produciendo parálisis flácida de la placa neuromuscular. Se
utiliza una inyección de 80-100 UI de Botox®, con una eficacia del 60 al 85 %.
Acción eficaz y potente, pero reversible, en 3-6 meses la placa es reinervada.
Reservada a pacientes en los que no se puede realizar dilatación neumática o
con elevado riesgo quirúrgico. Efectos secundarios: molestia o dolor toráxico,
reflujo gastroesofágico en < 5 %.
Dilatación neumática
El objetivo es la ruptura de fibras musculares lisas del EEI, tiene una eficacia
del 60-95 %, y ésta disminuye a la mitad en las dilataciones siguientes. Se
realiza dilatación con 300 mmHg por 30 segundos.
Contraindicaciones: hernia hiatal grande, divertículo epifrénico, dilatación >
7 cm.
Complicaciones: perforación 3-5 %, con mortalidad 0,3-1 %; dolor torácico y
enfermedad por reflujo gastro-esofágico.
Con una estimación de mantenerse en remisión de 59 % al año, 26 % a los 5
años. Las dilataciones sucesivas son menos eficaces y tras tres dilataciones sin
éxito se recomienda la cirugía (esofagectomía).

Esquema de dilatación con balón

Imagen de perforación esofágica post-dilatación

975
 Cirugía | Parte VI

Cirugía
Miotomía de Heller: consiste en seccionar las fibras musculares lisas del
esófago distal y unión esófago-gástrica hasta la mucosa. Como una de las
complicaciones de esta técnica es el reflujo gastroesofágico, se asoció una
funduplicatura parcial anterior (Door) o posterior (Toupet). Los resultados con
estas técnicas son efectivos en 80-90 % a 5 años.
Indicaciones: fracaso de dilatación neumática, se toma como límite el fracaso
de la tercera dilatación, perforación durante dilatación.
Contraindicada en hernia hiatal o divertículo epifrénico.
Complicaciones: perforación, reflujo gastro-esofágico (funduplicatura) y
disfagia (funduplicaturas muy tensas).
La mortalidad es del 2 %.

Acalasia Op. Heller y funduplicatura

976
 Cirugía | Parte VI

Op. Heller y funduplicatura Control postoperatorio

La paciente se recuperó y corrigió la disfagia (imágenes: atención del Dr. J. Defelitto)

Esofagectomía: tiene indicación en estadios IV, donde fracasaron los

métodos menos cruentos, o como solución de complicaciones de éstos, como
por ejemplo perforación post-dilatación.

Esófago resecado en paciente con acalasia

977
 Cirugía | Parte VI

Bibliografía
Chan, W. “Value of preoperative esophageal function studies before laparoscopic antireflux
surgery”. Surg Endosc. 2011 Mar 18.
Csendes, A. “Very late results of esophagomyotomy for patients with achalasia”. Ann Surg. 2006;
243:196-203.
Dang, Y. “Tratamiento de la acalasia esofágica con la miotomía de Heller”. Can J Surg., 2006; 49
(4): 267-271.
Escalante, R. “Hallazgos manométricos en pacientes con Acalasia Idiomática”. Cuad. Hosp.
Clín. v.52 n.2 La Paz jul. 2007.
Giovanni, R. “Heller Myotomy Versus Heller Myotomy With Dor Fundoplication for Achalasia”.
Ann Surg. 2007 March; 245 (3): 502–503.
Horváth, O. P. “Reflux after Heller's myotomy for achalasia”. Ann Surg. 2007 Mar; 245 (3): 502-3.
Ming-Tzung, L. “Delayed presentation of intrathoracic esophageal perforation after pneumatic
dilation for achalasia”. World J Gastroenterol. 2009 September 21; 15 (35): 4461–4463.
Wang, L. “A systematic review and meta-analysis of the Chinese literature for the treatment of
achalasia”. World J Gastroenterol 2008 October 14; 14(38): 5900-5906.
Zaninotto, G. “Randomized controlled trial of botulinum toxin versus laparoscopic Heller
myotomy for esophageal achalasia”. Ann Surg. 2004; 239: 364-70.

978
 Cirugía | Parte VI

TRAUMATISMO ESOFÁGICO
LEANDRO TORTOSA

La gravedad de los traumatismos esofágicos está marcada por la posibilidad

de perforación del órgano y la salida hacia los tejidos peri-esofágicos (cuello,
mediastino, abdomen) de la saliva deglutida con las bacterias orales y el reflujo
del contenido gástrico, con la consiguiente infección bacteriana y sepsis, con
alto índice de mortalidad.
Las tasas de mortalidad en las perforaciones esofágicas oscilan entre el 15 y
35 % en diferentes series que utilizaron distintos esquemas terapéuticos.
Las tasas de morbilidad y mortalidad sólo se pueden reducir con el
diagnóstico y tratamiento precoz. Así, la tasa de mortalidad de aquellas
lesiones tratadas dentro de las seis primeras horas tienen el mismo índice que
las que resultan de la cirugía esofágica programada. La mortalidad de las
perforaciones diagnosticadas antes de las 24 horas es del 5 % y las
diagnosticadas después de las 24 horas del 14 %. Por este motivo en una lesión
esofágica que se sospeche perforación se la debe buscar y el primer estudio a
realizar es un esofagograma de frente y perfil en busca de fuga del material de
contraste.

Etiología
Las causas de lesión esofágica pueden ser divididas en instrumentales,
principalmente iatrogénicas o no instrumentales.

979
 Cirugía | Parte VI

-A- -B-
Instrumentales No instrumentales
- endoscopia - deglución de cuerpo extraño
- dilatación - trauma penetrante
- intubación - trauma barogénico
- escleroterapia - lesión cáustica
- laserterapia - trauma quirúrgico
-A- Instrumentales

A (Instrumentales)
Las instrumentales representan el 45 % de los casos. Se pueden producir con
cualquier variedad de tubos utilizados, como endoscopios, sondas naso-
yeyunales, tubos endo-traqueales, stents esofágicos, etc. También son causas
de perforación iatrogénica la terapia con láser utilizada para permeación de
tumores, y la escleroterapia de várices sangrantes.
La endoscopia tiene una tasa de perforación del 0,03 a 0,35 %, y esto es más
frecuente cuando se realiza en esófagos enfermos.
Las dilataciones de las estenosis tienen una tasa de perforación del 0,25 al
0,40 %, llegando al 4 % cuando se realizan en pacientes con acalasia.
Los sitios de perforación en el esófago son, según orden descendente de la
frecuencia, en músculo cricofaríngeo, que es la zona más estrecha de la luz
esofágica, por encima del hiato diafragmático, a nivel del arco aórtico y por
último a nivel del bronquio fuente izquierdo.

B (No instrumentales)
Ingestión de cuerpos extraños:
En los niños la ingesta de monedas representa un 60 % y en los adultos los
huesos, dentaduras y botones son los más frecuentes.
La sintomatología puede ser de dos tipos: obstructiva, como disfagia u
odinofagia, o de perforación (dolor, fiebre, crepitación cervical).
Diagnóstico: se comienza con radiología simple que puede mostrar los
objetos radiopacos, o un estudio baritado los pone de manifiesto. Si no, se
recurre a la endoscopia que es diagnóstica y terapéutica. La endoscopia rígida
bajo anestesia general se prefiere sobre la endoscopia flexible porque tiene
mayor porcentaje de éxitos para la extracción. Luego de la extracción del
cuerpo extraño se debe realizar un tránsito esofágico para descartar la
perforación.
Los objetos que no pueden ser removidos requieren cirugía.

980
 Cirugía | Parte VI

Traumatismos externos:
La signo-sintomatología y radiología suelen estar enmascaradas por lesiones
de otros órganos. El manejo de esta patología la podemos dividir en dos
grupos:
1) aquellos pacientes que deben ser operados por la gravedad de las lesiones
asociadas: debe realizarse un minucioso examen intra-operatorio e incluso
realizar endoscopias intra-operatorias que tienen una sensibilidad del 100 % y
especificidad del 80 %;
2) pacientes que no requieren cirugía: se realizará esofagograma con
contraste; como este estudio tiene un 10-20 % de falsos negativos, en estos
casos se efectuará endoscopia o tomografía computada.
Las rupturas por contusiones se producen más frecuencia en esófago cervical
y suelen acompañarse con lesión traqueal.
Trauma barogénico (síndrome de Boerhaave):
Ruptura esofágica como causa de aumento brusco e intenso de la presión
intra-esofágica, siendo el principal factor desencadenante el vómito, pero
también otras situaciones como el esfuerzo defecatorio, el parto, traumatismo
cerrado, etc.
El 90 % de los casos se localiza sobre el lado izquierdo del tercio inferior del
esófago existiendo una contaminación importante debido a la gran fuerza con
que es propulsado el contenido intraluminal.
La característica clínica de este tipo de lesión es que se da en hombres de 35-
55 años alcoholistas, que comienza con dolor intenso precordial o epigástrico
post-vómito.
La reparación primaria obtiene buenos resultados en el 80 % de los casos con
mortalidad del 14 %.
Lesiones cáusticas:
Existen dos grupos de pacientes: los menores de 5 años que ingieren de
forma accidental y los adultos que intentan el suicidio.
Los principales agentes son:
 Álcalis
 Ácidos
 Lejías
 Detergentes
La presentación clínica varía según el agente y la cantidad ingerida, pero las
perforaciones se acompañan de shock séptico progresivo. Cuando no existe

981
 Cirugía | Parte VI

perforación la signo-sintomatología suele pasar en días, seguido por una

mejoría clínica, pero en un porcentaje alto de casos aparece una estenosis del
esófago y/o estómago.
La endoscopia está indicada para evaluar existencia y extensión de la lesión.
Debe realizarse con anestesia general y endoscopio pediátrico para disminuir la
posibilidad de perforación.
Luego de lesiones cáusticas, el riesgo de padecer un carcinoma esofágico es
1000 veces superior después de un periodo de latencia de 20-40 años.

Clínica
Ésta depende de la altura de la lesión y tiempo transcurrido de la misma.
Los síntomas más frecuentes son:
 Dolor, fiebre y leucocitosis
 Crepitaciones cervicales palpables
 Disfagia-odinofagia
 Enfisema subcutáneo
 Distress respiratorio
 Ronquera
 Disfonía
 Shock

Diagnóstico
 Esofagograma baritado es el primer estudio a realizar luego de tener la
sospecha de perforación esofágica.
 Rx simple de tórax: los posibles hallazgos son enfisema cervical y/o
mediastínico, derrame pleural uni o bilateral; el edema retro-faríngeo
en la radiología de perfil de cuello es característico de lesión de
esófago cervical.
 Endoscopia digestiva alta. Permite identificar el lugar de perforación o
constatarla al ser producida, ya que es una de las principales causas de
perforación.
 Tomografía computada: indicada cuando existe fuerte sospecha de
perforación y los estudios anteriores no lo confirman, o en el contexto
de un paciente con lesiones de órganos concomitante.

982
 Cirugía | Parte VI

Tratamiento. Pautas terapéuticas

Estos pacientes deben ser internados, con colocación de hidratación
parenteral, suspensión de la ingesta, antibióticos a fin de disminuir el riesgo de
infección pulmonar por aspiración y la invasión bacteriana a través de la
perforación esofágica. El uso de corticoides está discutido según la etiología de
la lesión, al igual que la colocación de sonda naso-gástrica.
Perforaciones del esófago cervical:
Se realiza una incisión pre-esternocleidomastoideo y drenaje del espacio
retro-faríngeo y luego de unos días se produce el cierre espontáneo de la
fístula. También se puede realizar rafia primaria de la lesión y drenaje; para
ambos tratamientos la tasa de mortalidad es del 6 %.
Perforaciones intratorácicas:
Si bien como concepto general se las clasifica como perforaciones tempranas
a las que se producen dentro de las primeras 24 horas de producida la
perforación y tardías a las diagnosticadas después de 24 horass, no debe
olvidarse que la perforación esofágica es una patología compleja y hay que
aplicar el tratamiento según el caso; se ha publicado que en aquellas lesiones
consideradas tardías tratadas como tempranas fue mejor el resultado
obtenido.
En las perforaciones diagnosticadas dentro de las primeras 24 horas están
indicados la rafia primaria y el drenaje amplio del mediastino y cavidades
pleurales, colocación de una sonda naso-gástrica para descompresión gástrica
e instauración de alimentación enteral.
En las que se producen después de las 24 horas se puede realizar drenaje
amplio peri-esofágico mediastínico y pleural, con yeyunostomía para
alimentación, o según el caso exclusión esofágica con esofagostoma cervical,
drenaje mediastínico y pleural, y yeyunostomía.
En aquellas perforaciones sobre esófagos patológicos la mejor opción
terapéutica es la esofagectomía; seguida o no de la reconstrucción según
gravedad del paciente y estado del órgano a utilizar (estómago, colon).

983
 Cirugía | Parte VI

Bibliografía
D’Addini. “Microperforación esofágica por cuerpo extraño”. Rev Argent Cirug 2009; 96(3-4): 116-
118.
Fernández Marty, A. “Traumatismos del esófago-perforaciones esofágicas”. Cirugía Digestiva, F.
Galindo. 2009; 1-195, pág. 1-7.
Hingston, C. “Boerhaave’s syndrome - Rapidly evolving pleural effusion; a radiographic clue”.
Minerva Anestesiol. 2010 Oct; 76 (10): 865-7.
Morales, U. “Factores pronósticos en perforaciones esofágicas”. Rev Cirug Perú 2009.
Pomi, J. “Traumatismos y perforaciones de esófago: diez años de experiencia”. Rev Med Uruguay
2005; 21: 308-313.
Righini, C. “Cervical cellulitis and mediastinitos following esophageal perforation: A case report”.
World J Gastroenterol 2008. March 7, 14 (9): 1450-1452.
Ruiz, C. “Perforaciones y rupturas del esófago torácico y abdominal: Rol de la sutura primaria”.
Rev Argent Cirug 2009; 96 (1-2): 12-16.

984
 Cirugía | Parte VI

CÁNCER DE ESÓFAGO
LEANDRO G. TORTOSA

Introducción
A pesar del avance en el tratamiento de estos tumores, el pronóstico de vida
sigue siendo desfavorable, debido al estadio avanzado en el momento del
diagnóstico.
La incidencia y prevalencia del cáncer de esófago ha aumentado en
Occidente, debido principalmente al adenocarcinoma del tercio distal.
La incidencia en Oriente (China, Irán) es de 150 casos/habitante/año; en
Estados Unidos es de 6 por 100.000/hombres y 1,5 por 100.000/mujeres.
Representa el 1,8 % de las muertes por cáncer en general y 7,7 % por las del
tubo digestivo. En Argentina hay 15 casos/100.000 habitantes/año, con una
relación hombre/mujer de 7:1, predomina en mayores de 50 años de bajo nivel
socio-económico.

Etiología
Factores relacionados con cáncer de esófago:
 Alcohol
 Tabaco
 Nitrosaminas, hidrocarburos aromáticos policíclicos (alimentos)
 Té caliente (taninos y fenoles)
 Deficiencias nutricionales (molibdeno, hierro, silicio, titanio, magnesio,
riboflavina, vitamina A y C)
 Tilosis: síndrome con gen autosómico dominante (hiperqueratosis de
palmas y plantas, papilomas del esófago). Riesgo de cáncer
espinocelular alrededor del 70 %
 Acalasia: 5 al 10 %
 Estrechez esofágica por lejía
 Esofagitis crónicas

985
 Cirugía | Parte VI

 Esófago de Barrett: riesgo 50 veces > que la población normal

 Esofagitis cáustica
 Síndrome de Plummer-Vinson (anemia ferropénica, glositis y
membranas esofágicas; el 10 % desarrolla cáncer epidermoide)

Histología

-A- -B-
EPITELIALES NO EPITELIALES

- Carcinoma espinocelular - Leiomisarcoma

(multicéntrico, 25 % tumor sincrónico) - Melanoma maligno
carcinoma de células fusiforme - Rabdomiosarcoma
carcinosarcoma - Mioblastoma
seudosarcoma - Linfoma maligno
- Adenocarcinoma
adenoacantoma
- Carcinoma adenoescamoso
- Carcinoma mucoepidermoide
- Carcinoma adenoide quístico
- Carcinoide
- Carcinoma indiferenciado

Clínica
 Roce o ardor durante la deglución
 Deglución lenta
 Disfagia progresiva (85,4 %)
 Pérdida de peso
 Regurgitaciones y vómitos
 Síndrome anémico por pérdidas crónicas (hemoptisis y hematemesis
son raras)
 Fetidez del aliento
 Sialorrea
 Dolor retro-esternal
 Tos, por neumonitis por aspiración
 Voz bitonal, por afectación de nervio recurrente
 Disnea e hipo, por afectación de nervio frénico

986
 Cirugía | Parte VI

 Síndrome de Bernard Horner, por afectación de nervio simpático

 Fístulas esófago-traqueales
 Fístulas aórticas
 Perforación mediastínica
 Adenopatías supraclaviculares o cervicales
 Hepatomegalia

Diagnóstico
A continuación se detallan los estudios que se realizan para el diagnóstico,
principalmente la endoscopia digestiva alta con biopsia, y los que se utilizan
para la estadificación oncológica con las características principales de cada uno
de ellos.
Seriada esófago-gastro-duodenal con doble contraste
Sensibilidad 80 %.
Determina altura y extensión aproximada del tumor.
Estenosis y falta de relleno de la luz, desfiladero (imágenes características).
Demuestra irregularidades y rigideces de la pared.
No demuestra lesiones tempranas.
Lesiones fungoides o ulcerosas.

987
 Cirugía | Parte VI

Fístula esófago traqueal (imágenes: atención del Dr. Defelitto)

Endoscopia
Observa directamente la lesión, combinada con citología dirigida y biopsias
múltiples, ofrece una especificidad cercana al 100 %.

Ecoendoscopia
Los tumores se ven como masas hipodensas con bordes irregulares.
Precisión global de profundidad del 70 al 85 % y de ganglios metastásicos
periesofágicos cercana al 85 %. Detecta ganglios de 3 a 5 mm; los delimitados
con hipoecogenicidad interna y con 6 a 8 mm de eje mayor son signos de
infiltración neoplásica.

Tomografía axial computada

Dificultades para determinar tumores T1 y tendencias a sobre-estadificar
tumores T3 y T4.
Infiltración mediastínica.
Metástasis torácicas y abdominales (incluidos ganglios celíacos).
Incapacidad de detección de ganglios peri-esofágicos.

988
 Cirugía | Parte VI

Ca. esófago Mts. hepática

Broncoscopia
Investiga infiltración traqueobronquial. Hallazgos tempranos de invasión:
edema y sobre-elevación de la mucosa con sangrado por contacto.
Permite la punción y aspiración con aguja vía transcarinal de adenopatías
mediastínicas.

Ecografía
Metástasis hepáticas.
Adenopatías supraclaviculares y cervicales (permite punción y citología).

989
 Cirugía | Parte VI

Metástasis
hepáticas

Tomografía por emisión de positrones (PET scan)

Detecta la captación focal de 18F-fluorodesoxiglucosa por tejido neoplásico.
Precisión de la estadificación loco-regional similar a la TAC. La tasa de
precisión global para detección de metástasis alejadas es del 90 %.

La utilidad de la laparoscopia es para detectar metástasis que contraindican

la resección en un 10 a 20 % de los casos. La toracoscopia ayuda a una
estadificación más precisa poco agresiva para aplicar neo-adyuvancia.
Progresión tumoral:
 Contigüidad: tráquea, bronquios, pulmones, conducto torácico, aorta,
nervios laríngeos recurrentes, diafragma y vasos cervicales.
 Vía linfática: más frecuente en adenocarcinomas. En el 70 % de los
casos, un territorio afectado al momento del diagnóstico; 45 %, dos
territorios; y 7 %, tres territorios.
 Ganglios torácicos (inter-tráqueo-bronquiales y mediastínicos
anteriores y posteriores).

990
 Cirugía | Parte VI

 Ganglios abdominales (celíacos).

 Ganglios cervicales (yugulares y traqueales).
 Vía hemática: más tardía y menos frecuente.
 Hígado, pulmón, hueso (costillas y vértebras), glándulas adrenales.

Estadificación TNM
(American Joint Committee on Cancer. Esophagus, 1997)
T: tumor primario.
TX: imposibilidad de evaluar tumor primario.
T0: ausencia de evidencia de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ.
T1: tumor que invade la lamina propia o la submucosa.
T2: tumor que invade la muscular de la mucosa.
T3: tumor que invade la adventicia.
T4: tumor que invade las estructuras circundantes (pericardio, árbol
traqueobronquial, aorta, cuerpos vertebrales).
N: ganglios linfáticos.
NX: imposibilidad de evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0: ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1: metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
Ganglios linfáticos regionales:
- del esófago cervical: todos los ganglios cervicales incluyendo los
ganglios supraclaviculares.
- del esófago intratorácico: ganglios linfáticos mediastinales y
perigástricos (curvatura menor, techo gástrico y arteria gástrica
izquierda). No incluye ganglios del tronco celíaco.
M: metástasis
MX: imposibilidad de evaluar las metástasis alejadas.
M0: ausencia de metástasis alejadas.
M1: metástasis alejadas (ganglios linfáticos no regionales, hígado, pulmones,
peritoneo, glándulas suprarenales).
Tumores del esófago torácico superior
M1a: metástasis en los ganglios linfáticos cervicales.

991
 Cirugía | Parte VI

M1b: metástasis en ganglios linfáticos no regionales u otros sitios alejados

Tumores del esófago torácico medio
M1a: no corresponde.
M1b: metástasis en ganglios linfáticos no regionales u otros sitios alejados
Tumores del esófago torácico inferior
M1a: metástasis en los ganglios linfáticos celíacos.
M1b: otras metástasis alejadas.

CERVICALES TORÁCICOS TORÁCICOS TORÁCICOS

SUPERIORES MEDIOS (%) INFERIORES Y
(%)
(%) CARDIAS (%)

Cervicales 14 8 7 5

Mediastínicos 11 29 11 11
superiores

Mediastínicos 0 27 21 16
medios

Mediastínicos 0 29 18 28
inferiores

Abdominales 3

-gástricos - 32 33 35
superiores

- tronco celíaco - 0 4 21

-art. hepática - 0 2 10
común

-art. esplénica - 0 6 17

Incidencia de compromiso de los ganglios linfáticos (N) según el tipo de tumor primario

SITIO INCIDENCIA (%)

Ganglios linfáticos 72,3

Hígado 31,8

992
 Cirugía | Parte VI

Pulmón 25,5

Peritoneo 12,1

Glándulas suprarrenales 10,4

Huesos 9,1

Riñón 8,8

Diafragma 7

Páncreas 4,9

Tiroides 4.7

Bazo 4,7

Corazón 3,8

Diseminación metastásica (M) en cáncer de esófago y cardias

ESTADIO 0 Tis N0 M0

ESTADIO I T1 N0 M0

ESTADIO IIA T2 N0 M0

T3 N0 M0

ESTADIO IIB T1 N1 M0

T2 N1 M0

ESTADIO III T3 N1 M0

T4 Cualquier N M0

ESTADIO IV Cualquier T Cualquier N M1

Cualquier T Cualquier N M1a

Cualquier T Cualquier N M1b

Estadios

993
 Cirugía | Parte VI

Estadificación biológica
Tiene mayor valor predictivo que el grado histológico o el estadio
histopatológico.

Contenido de ADN y grado de dispersión = 1

Supervivencia a 5 años

Oncogen ras p21 (Ca. espinocelular) = 1

supervivencia

Sobre expresión de erb-B2 = supervivencia

Otros oncogenes pronósticos: ciclina D1

MDM2 (murina doble minuto)

Tratamiento
Prioritaria la evaluación en cada caso, ya que dos pacientes con un mismo
tumor en la misma región y con la misma estadificación pueden recibir
distintos tratamientos.
Evaluar:
 Estadificación oncológica
 Edad del paciente
 Estado nutricional
 Estado pulmonar
 Estado cardiovascular, hepático y renal
 Medio social del enfermo

El tratamiento quirúrgico es el principal tratamiento:

 Mayor probabilidad de curación en pacientes con enfermedad
limitada.
 Grado significativo de paliación en pacientes con enfermedad más
avanzada.
 70 a 80 % pacientes sometidos a exploración quirúrgica.
 70 a más del 95 % es la tasa de operabilidad.

994
 Cirugía | Parte VI

Indicaciones según estadio:

Estadio I y IIa: resección con fines curativos.
Estadio IIb y III: ¿resección con fines curativos? ¿resecciones paliativas?
Estadio IV: disfagia o sangrado significativo: resecciones paliativas.
Selección de la operación: se debe tener en consideración:
 Evaluación general del paciente.
 Localización.
 Estadio clínico del tumor.
 Estadio intraoperatorio.
 Experiencia del equipo quirúrgico.

La indicación quirúrgica es la esofagectomía junto a la linfadenectomía

regional.
Las tácticas quirúrgicas que se indican para este procedimiento son
principalmente:
 Operación de Lewis, que utiliza una vía torácica (toracotomía derecha)
y una abdominal (laparotomía mediana), con la resección del esófago
y anastomosis intratorácica.
 La vía transhiatal difundida por Orringer, que utiliza la vía abdominal y
cervical, con anastomosis cervical.
 La triple vía, utilizada en Oriente (Akiyama), que utiliza vía cervical,
torácica y abdominal, con anastomosis cervical.

La principal controversia con respecto a estas tácticas es la ubicación de la

anastomosis, intratorácica o cervical; con esta última, si se produce una
filtración de la anastomosis disminuye el riesgo de mediastinitos, y el manejo
de la fístula es más sencillo ya que drena por el cuello hacia el exterior, y por lo
general resuelven con tratamiento médico.
La segunda controversia existente es la magnitud de la resección ganglionar
con una u otra táctica; existen numerosos trabajos en defensa de una u otra
técnica.
Una vez efectuada la esofagectomía, la reconstrucción del tránsito se realiza,
salvo raras excepciones, en un mismo tiempo operatorio. Los órganos
utilizados según el orden de frecuencia son: estómago, colon, yeyuno.

995
 Cirugía | Parte VI

ÓRGANO VENTAJAS DESVENTAJAS

Estómago Anastomosis única Líneas de sutura largas

Irrigación confiable Producción de ácido
Localización conveniente Pérdida de la función de reservorio gástrico
Longitud adecuada Falta de peristaltismo
Diámetro incompatible

Colon Ausencia de producción de ácido Anastomosis múltiples

izquierdo Preservación del reservorio Irrigación sanguínea menos confiable
gástrico
Diámetro compatible
Longitud adecuada
¿Peristaltismo?

Yeyuno Diámetro ideal Anastomosis múltiples

Peristaltismo Irrigación sanguínea menos confiable
Ausencia de producción de ácido Longitud inadecuada
Preservación del reservorio
gástrico

Tubo gástrico

Confección de tubo gástrico con sutura

mecánica

996
 Cirugía | Parte VI

Pieza de resección: esófago y estómago (curva menor)

Reemplazo con colon (imágenes: atención del Dr. Jorge Defelitto)

997
 Cirugía | Parte VI

Trasplante de asa delgada con anastomosis vascular con microcirugía (atención del Dr. Defelitto)

Complicaciones
Las dos causas más frecuentes de complicaciones son la insuficiencia
respiratoria y la filtración de la anastomosis.
La tasa de mortalidad operatoria, medida como la muerte hospitalaria en el
curso de los 30 días posteriores a la intervención es del 0 a 20 % según las
series publicadas.

COMPLICACIONES INCIDENCIA (%)

Muerte 5-20

Pulmonares

Neumonía 20

SDRA 14

Cardiovasculares

IAM 2

Arritmias 30

Gastrointestinales

Filtración anastomótica 9

Éstasis gástrica u obstrucción 4

tracto de salida

Infecciosas

Empiemas 5

998
 Cirugía | Parte VI

Abscesos subfrénicos 5

Otras

Parálisis cuerdas vocales 4

Quilotórax 2

Resultados del tratamiento quirúrgico:

 Evaluados desde la paliación de síntomas y supervivencia.
 Todas las técnicas dieta libre.
 Estenosis de la anastomosis que requiere dilatación 5 al 10 %.
 Paliación de la disfagia hasta muerte por recidiva y/o a 5 años después
de la cirugía (80-90 %).
 Al año posterior de la cirugía recupera peso.
 Resección (curativa o paliativa) reduce dolor crónico, hemorragias,
fístulas traqueo o bronquio-esofágicas y recurrencia local.
 Supervivencia post-operatoria: depende del estadio tumoral, más que
de la ubicación.
 Carcinoma del esófago cervical supervivencia a los 5 años: 20 %.
 Carcinoma del esófago torácico supervivencia a 5 años: 19 %.
 Adenocarcinoma del esofágo distal o cardias supervivencia a 5 años:
23 %.

Quimioterapia, radioterapia, quimioradioterapia

Existen un sinnúmero de trabajos para evaluar la eficacia de tratamientos
con quimioterapia, radioterapia o quimioradioterapia, ya sean como neo-
adyuvancia, adyuvancia o tratamiento primario del cáncer de esófago. La
mayoría de estos trabajos comparan los resultados con el tratamiento
quirúrgico como único tratamiento.
El problema de esta comparación es la selección de los pacientes, ya que los
seleccionados para neo-adyuvancia, adyuvancia o terapia primaria tienen por
lo general factores pronósticos desfavorables (inoperables por motivos
médicos o quirúrgicos). Así también, a estos pacientes no operados, no se los
evalúa con estadificación histológica, pudiendo tener enfermedad avanzada.

999
 Cirugía | Parte VI

Como concepto general, tanto la radioterapia como la quimioterapia como

único tratamiento no tiene beneficios comparados con la cirugía. Si bien
continúan existiendo controversias, algunos trabajos demuestran buenos
resultados utilizando terapia trimodal, o sea combinando cirugía y quimio-
radioterapia.
La radioterapia sola tiene una tasa de sobrevida a cinco años de 0 a 10 %. La
radioterapia postoperatoria no tiene beneficios en la supervivencia. Lo positivo
sería disminuir la incidencia de recurrencia local en enfermedad residual
conocida, T3 trans-mural y ganglios regionales positivos.
Otro punto de discusión es si a aquellos pacientes que se indicó
quimioradioterapia primaria, o sea cómo respondieron, deben o no operarse,
la respuesta a este interrogante hay trabajos que lo avalan y otros que no.
El Grupo Alemán de Estudio del Cáncer Esofágico comparó
quimioradioterapia seguida de cirugía versus quimioradioterapia sin cirugía.
Este ensayo incluyó 177 pacientes con cáncer epidermoide esofágico,
evaluados con eco-endoscopia (T3-4, N0-1). Se los asignó aleatoriamente. La
tasa de control local fue superior con cirugía (81 % versus 64 %), pero no hubo
diferencia significativa en la tasa de sobrevida a 3 años, 28 % versus 20 %.
Tratamientos paliativos: se utilizan con el fin de aliviar la disfagia, ofreciendo
mejor calidad de vida a estos enfermos.
Los más utilizados son las prótesis endo-esofágicas (stent), ablación tumoral
con láser, alcohol o crioterapia.

Stent esofágico

1000
 Cirugía | Parte VI

Bibliografía
Barreto, J. C. “Transhiatal versus transthoracic esophagectomy for esophageal cancer”. World J
Gastroenterol. 2010 Aug 14;16 (30): 3804-10.
Bedenne, L. “Chemoradiation Followed by Surgery Compared With Chemoradiation Alone in
Squamous Cancer of the Esophagus: FFCD 9102”. Journal of Clinical Oncology volume 25
number 10 april 1 2007.
Cunningham, D. “Perioperative Chemotherapy versus Surgery Alone for Resectable
Gastroesophageal”. Cancer N Engl J Med 2006; 355: 11-20.
Díaz de Liaño, A. “Complicaciones de la anastomosis esofagogástrica en la operación de Ivor
Lewis” Cir Esp. 2011; 89: 175-81, vol. 89 núm 03.
Gebski, V. “Survival benefits from neoadjuvant chemoradiotherapy or chemotherapy in
esophageal carcinoma: A meta-analysis”. Lancet Oncol 8:226-234, 2007.
Hai-Lin, J. “Neoadjuvant chemoradiotherapy for resectable esophageal carcinoma: A meta-
analysis”. World J Gastroenterol 2009 December 21; 15(47): 5983-5991.
Kelsen, D. “Long-Term Results of RTOG Trial 8911 (USA Intergroup 113): A Random Assignment
Trial Comparison of Chemotherapy Followed by Surgery Compared With Surgery Alone for
Esophageal Cancer”. Journal of Clinical Oncology, volume 25 number 24 august 20 2007.
Lv, J. “Long-term efficacy of perioperative chemoradiotherapy on esophageal squamous cell
carcinoma”. World J Gastroenterol. 2010 Apr 7;16 (13):1649-54.
Michael, S. “Preoperative Chemotherapy Compared With Chemoradiotherapy in Patients With
Locally Advanced Adenocarcinoma of the Esophagogastric Junction”. Journal of Clinical
Oncology. Vol 27, No 6 (February 20), 2009: pp. 851-856.
Omloo, J. “Extended transthoracic resection compared with limited transhiatal resection for
adenocarcinoma of the mid/distal esophagus: five-year survival of a randomized clinical trial”.
Ann Surg. 2007 Dec; 246 (6): 992-1000.
Tepper, J. “Phase III Trial of Trimodality Therapy With Cisplatin, Fluorouracil, Radiotherapy, and
Surgery Compared With Surgery Alone for Esophageal Cancer: CALGB 9781”. Journal of Clinical
Oncology volume 26 number 7 march 1 2008.

1001
 Cirugía | Parte VI

ADELANTOS EN EL
TRATAMIENTO DEL CÁNCER
DE ESÓFAGO Y CARDIAS
ADOLFO EUGENIO BADALONI

Las lesiones malignas de esófago y cardias se pueden dividir en epiteliales y

no epiteliales, con amplia prevalencia para las epiteliales. Desarrollaremos
ambas comenzando por las menos frecuentes.

Tumores malignos no epiteliales de esófago y cardias

El sarcoma más frecuente del tracto gastrointestinal es el tumor estromal
gastrointestinal (GIST). Su localización esofágica es rara, pero igual es el más
prevalente de este grupo y el único que vamos a describir. Se origina en las
células intersticiales de Cajal. Es una lesión maligna, que puede comportarse
como patología de bajo riesgo, de riesgo intermedio y de alto riesgo. El
National Cancer Data Base del American College of Surgeons registró un total
de 33 casos de GIST esofágico desde el año 1999, primer caso, al 2007. La
ecoendoscopia y punción-aspiración con aguja fina es hoy el método de
elección para certificar el diagnóstico de GIST, con la histología y con su
positividad para el CD34, C Kit y Ki67. Debido a la avidez del GIST por la
fluorine-18-deoxyglucose, el FDG PET-SCAN es otro estudio ideal para
confirmar diagnóstico en aquellos casos de difícil diagnóstico diferencial con el
leiomioma.
Este diagnóstico diferencial es de fundamental importancia pues mientras el
leiomioma es benigno en la inmensa mayoría de casos, el GIST tiene un
comportamiento impredecible. Se sospecha malignidad creciente y una mayor
factibilidad de recurrencia con tamaño/tumor mayor de 5 cm y con más de 5
mitosis/50 campos de alto poder. El tratamiento de las lesiones menores de 2
cm es la resección local con márgenes libres, pero las lesiones de mayor
tamaño deben ir a la resección esofágica. El cirujano tiene que esforzarse para
no romper la lesión durante su liberación y lograr una resección completa.

1002
 Cirugía | Parte VI

El Imatinib es el tratamiento oncológico a realizar como adyuvancia aunque

hay propuestas de hacer neoadyuvancia en los tumores grandes, en realidad
tratamiento perioperatorio, con una longitud de adyuvancia de tres años en los
GIST potencialmente más agresivos. La buena respuesta al Imatinib se observa
en los GIST que tienen mutación en el EXON 11. Aquellos con mutación en el
EXON 9 no responden al Imatinib, pero sí al Sunitinib.

Tumores malignos epiteliales de esófago y cardias

El carcinoma de esófago y cardias constituye un grave problema en todo el
mundo. El diagnóstico rara vez es temprano y su compleja estadificación y
tratamiento necesita de grupos médicos multidisciplinarios para conseguir
resultados aceptables. Solamente en Estados Unidos se diagnostican cerca de
40.000 casos nuevos y ocurren unas 25.000 muertes por año.

Epidemiología
El cáncer de esófago es el octavo cáncer más común en el mundo. Es
endémico en algunas regiones en desarrollo, con alta incidencia en el litoral del
mar Caspio en Irán, en el sudeste asiático y en el norte de Francia.
Histológicamente se distinguen prevalentemente dos tipos, escamoso o
epidermoide (CEE) y adenocarcinoma (ACE). El CEE es más frecuente en las
zonas endémicas referidas y ambos son más comunes en el sexo masculino. El
CEE se consideraba el tipo histológico más frecuente, pero el aumento en la
prevalencia del ACE, 300 % en los últimos 30 años, posicionaron al CEE en la
actualidad como el segundo carcinoma esofágico y si tomamos en conjunto a
los carcinomas de esófago y cardias (ACEyC), la prevalencia del
adenocarcinoma es más notoria, pues los de cardias son todos
adenocarcinomas.
Creemos que se justifica englobar en un capitulo esófago y cardias, pese a las
diferencias epidemiológicas, por la similitud de estudios y tratamientos y
fundamentalmente porque el grupo médico tratante debe ser el mismo para
ambos. El tabaquismo y el etilismo son los factores de mayor importancia para
el desarrollo de CEE. Este prevalece en las clases socioeconómicas bajas, con
mal nutrición y disminuye su frecuencia en las sociedades que abandonan el
tabaquismo, mientras que el ACEyC se relaciona con el reflujo gastroesofágico,
con la obesidad, en menor medida con el tabaquismo y es patrimonio en
general de individuos de aceptable situación económica.
La condición preneoplásica por excelencia del ACEyC es claramente la
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico con su expresión más severa, el
esófago de Barrett. Los pacientes portadores de epitelio de Barrett tienen

1003
 Cirugía | Parte VI

entre 30 y 120 veces más posibilidades de generar un ACEyC que la población

normal. Hoy se considera que del total de pacientes con Barrett no complicado,
desarrollarán adenocarcinoma el 0.5 %, por año de seguimiento. Existen guías y
protocolos de seguimiento del Barrett, pero lo fundamental es que el cuerpo
médico tenga conciencia que sólo con un prolijo seguimiento endoscópico se
puede diagnosticar con cierta seguridad la displasia que precede al cáncer y al
cáncer en periodo temprano.

Clasificaciones topográficas
La Comisión Japonesa para el Estudio del Cáncer de Esófago en 1985
estableció límites claros, factibles de observar radiológicamente, para la
división topográfica del esófago. El cervical, desde el cricofaríngeo, sexta
vértebra cervical, hasta la horquilla esternal. Torácico superior desde la
horquilla hasta el nivel de la carina, el torácico medio desde el nivel carina al
punto medio carina/cardias, y el inferior desde el punto medio carina/cardias
hasta el cardias. En cuanto al cardias, este es una línea, no una región. Siewert
lo convirtió con su clasificación en una región con límites precisos, obviamente
arbitrarios (Imagen 1).

Imagen 1. Clasificación topográfica de cáncer de cardias de Siewert. Los límites, precisos,

arbitrarios, permiten ubicar a todas las lesiones de cardias, considerando el punto medio del tumor

Gracias al reconocimiento de su propuesta en las Conferencias de Consenso

de la International Society of Diseases of the Esophagus (ISDE) y de la
International Gastric Cancer Association (IGCA) en 1997, tenemos la posibilidad
de ubicar topográficamente a estos adenocarcinomas, estudiar y comparar sus
características y los resultados de los distintos tratamientos. Lamentablemente
no todas las sociedades científicas ni todos los grupos médicos aceptaron esta

1004
 Cirugía | Parte VI

clasificación. Siewert definió un área que comprende 5 cm proximales y 5 cm

distales a la unión esófago-gástrica (UEG). El centro de la masa tumoral debe
estar ubicado dentro de estos límites para ser considerado adenocarcinoma de
cardias. A su vez la zona se subdivide en tres subregiones:
 Tipo I, con centro tumoral entre 1 y 5 cm proximal al cardias. En
general las lesiones oncológicas de esta subregión tienen origen en
epitelio de Barrett, predomina en ellos el “tipo intestinal” de la
clasificación histológica de cáncer gástrico de Lauren y su diseminación
es fundamentalmente torácica.
 Tipo III, el centro del tumor se localiza entre los 2 y los 5 cm distales al
cardias y predomina en ellos el adenocarcinoma tipo “difuso” de la
clasificación de Lauren que mantiene características similares a los
adenocarcinomas de cuerpo y antro gástrico, con diseminación
abdominal.
 El Tipo II se extiende desde 1 cm proximal a 2 cm distal a la UEG y
tiene rasgos del tipo I o del Tipo III, que deben ser estudiados para
definir conducta quirúrgica, símil tipo I o símil tipo III.

Diagnóstico
El síntoma predominante del cáncer de esófago y cardias es la disfagia y esta
es un síntoma tardío. Es imprescindible que el médico generalista tenga
presente esta enfermedad y que comprenda que el mejor resultado
terapéutico está directamente relacionado con el diagnóstico temprano.
Teniendo en cuenta estos conceptos, se debe estudiar a todo paciente que
tenga síntomas en el tracto digestivo superior, por ejemplo una disfagia
transitoria, aun cuando estos sean ocasionales. Los estudios básicos a pedir:
seriada esofágo-gastroduodenal (Imagen 2) y videoendoscopia digestiva alta.

1005
 Cirugía | Parte VI

Imagen 2. Seriada EGD. Se observa la falta de relleno que provoca la impronta tumoral en el esófago
inferior

Si el endoscopista observa patología, obviamente debe tomar muestras para

estudio histológico. Con estos procedimientos se logra ubicar topográficamente
la lesión y se define el diagnóstico y el tipo histológico que puede ser
adenocarcinoma, carcinoma escamoso o variantes poco frecuentes, mixtas,
como adenoacantoma, carcinoma mucoepidermoide, carcinoma
adenoquístico. Excepcional el hallazgo de melanoma o sarcoma. También
logramos con la videoendoscopia y las biopsias protocolizadas el control y
seguimiento del Barrett y de las displasias (Imagen 3).

Imagen 3. VEDA de apariencia normal a la izquierda. A la derecha, teñido con Lugol, marcador
lesional negativo. Las zonas sin tinción, correspondían a displasia de alto grado

El paso siguiente es estadificar la lesión y eso se consigue con tomografía

computada y ecoendoscopia (EUS). La tomografía de tórax y abdomen con
contraste oral y endovenoso ayuda a descartar metástasis a distancia y es de

1006
 Cirugía | Parte VI

utilidad para observar el tamaño del tumor, sus relaciones con los órganos
vecinos y ubicar adenopatías regionales (Imagen 4).

Imagen 4. TAC. Adenocarcinoma de cardias Siewert II. Adenopatías en curva menor gástrica alta y
tronco celíaco

La profundidad de invasión tumoral y las adenopatías vecinas se identifican

mejor con la ecoendoscopia (Imagen 5).

Imagen 5. Ecoendoscopia EUS. El estudio que mejor nos muestra la profundidad de invasión tumoral.
Aquí, compromiso submucoso y muscular

La fibrobroncoscopia debe ser usada en todos los tumores para o

supracarinales con el objetivo de descartar infiltración tumoral de tráquea,
carina o bronquio fuente. En aquellos casos de duda respecto a la presencia de
lesiones secundarias a distancia o cuando resulte importante tener un estudio
preterapéutico que permita comparar la eficacia de un tratamiento oncológico

1007
 Cirugía | Parte VI

solicitaremos un PET Scan o un PET Scan-TC. Esta tomografía por emisión de

positrones con el uso de fluorine-18-deoxiglucose (FDG) permite visualizar y
cuantificar el metabolismo de la glucosa en el tejido tumoral. Luketich y col. de
la Universidad de Pittsburgh, refieren para el PET Scan una sensibilidad del 69
% y una especificidad del 94 % en el diagnóstico de metástasis a distancia en
estos tumores (Imagen 6).

Imagen 6. PET Scan. Captación del radiotrazador en el tumor cardial y en una metástasis pulmonar

Los marcadores tumorales se pueden medir o evaluar como indicadores de

un proceso patológico o como respuesta a una terapéutica. El biomarcador
ideal de malignidad debería mostrar variación en la expresión asociada con el
proceso de transformación neoplásica, ser detectable en una fase
“premaligna”, económico y fácilmente asequible. Hasta el momento no ha
surgido ningún biomarcador superior a la identificación histológica de displasia,
pero la citometría de flujo que mide el contenido aneuploide de ADN, el p53
gen supresor tumoral, llamado el guardián del genoma, que puede revelar el
disbalance alélico del cromosoma p17 son junto al Ki67, índice de proliferación
celular, los marcadores más usados en el seguimiento del Barrett, de las
displasias y del carcinoma de esófago y cardias.
La invasión mínima, toracoscopia y/o laparoscopia, permite una exploración
torácica o abdominal que sirve para descartar diseminación maligna a
pequeños nódulos peritoneales, pleurales o viscerales, observar la lesión
primaria, sus límites, las adenopatías vecinas y alejadas y tomar muestras para
estudio histológico. Si el grupo tratante decide hacer neoadyuvancia con
quimio o quimio-radioterapia y el paciente padece una disfagia severa, es de
gran utilidad practicar la exploración laparoscópica y realizar en el mismo acto
quirúrgico una yeyunostomía de alimentación. La exploración mínimamente
invasiva es indiscutible cuando se sospecha carcinomatosis difusa, puede evitar
una cirugía agresiva e innecesaria.

1008
 Cirugía | Parte VI

Estadificación
Con todos los elementos de diagnóstico se hace una primera evaluación
clínica y se define la estrategia terapéutica. Si el paciente es sometido a
tratamiento oncológico neoadyuvante, finalizado éste se hace una segunda
evaluación/estadificación que permite definir junto a la evaluación clínico-
nutricional si el paciente va o no a cirugía y el tipo de cirugía a realizar. La
estadificación definitiva es la patológica post resección quirúrgica. El American
Joint Comittee (AJC) en el año 2010 presentó modificaciones en la clasificación
TNM y en la estadificación de los carcinomas de esófago y cardias. El TNM es
igual para los adenocarcinomas de cardias y para el carcinoma epidermoide de
esófago (Cuadro 1).

Cuadro 1. TNM – Adenocarcinoma de esófago y cardias y Carcinoma epidermoide de esófago

La estadificación presenta diferencias entre los dos tipos histológicos. Se

detallan en los cuadros 2 y 3.

1009
 Cirugía | Parte VI

Cuadro2. Estadificación Adenocarcinoma de esófago y cardias

Cuadro 3. Estadificación Carcinoma epidermoide de esófago

Evaluación clínico-nutricional
La considerable morbilidad y mortalidad que generan las intervenciones
quirúrgicas realizadas para tratar al carcinoma de esófago y cardias dependen
en gran medida del estado fisiológico preoperatorio del paciente. Este estado
es claramente deficitario en los pacientes oncológicos avanzados y se hace más

1010
 Cirugía | Parte VI

notorio en la localización esófago-cardial porque se suma al deterioro que

puede generar el cáncer, el factor obstructivo de la disfagia progresiva. Siewert
y col. demostraron en 1998 que el riesgo de muerte luego de una
esofagectomía puede ser objetivable y cuantificado mediante un puntaje
compuesto que se basa en el estado general, función pulmonar, cardíaca, renal,
hepática, la presencia o no de diabetes y el estadio tumoral. Este puntaje
permite un criterio de selección de pacientes para la estrategia terapéutica a
seguir.

Tratamiento
Para obtener los mejores resultados en una patología tan compleja como el
cáncer de esófago y cardias se debe profundizar en el diagnóstico temprano, la
vigilancia y seguimiento de las lesiones y enfermedades preneoplásicas, los
tratamientos oncológicos, la estrategia terapéutica, la cirugía y los tratamientos
paliativos. El diagnóstico temprano depende de la educación, médica y
poblacional, la consulta precoz por parte del paciente ante cualquier síntoma
digestivo alto y la formación y perseverancia del médico generalista para
indicar consulta con el especialista y estudios imprescindibles, radiología
contrastada y endoscopia, más la adecuada vigilancia de los pacientes con
lesiones y enfermedades preneoplásicas. La lesión preneoplásica por excelencia
es la displasia y las enfermedades o condiciones preneoplásicas: Barrett –
Reflujo gastroesofágico – Secuelas caústicas y corrosivas – las patologías que
provocan estasis como la acalasia y los divertículos y finalmente la única
hereditaria reconocida, para el carcinoma epidermoide, la hiperqueratosis
palmoplantar o tilosis.
Cuando el paciente llega al especialista ya no se puede volver atrás. Ese es el
momento de completar estudios e iniciar tratamiento de acuerdo a la
evolución de la enfermedad y a las características del portador. Los
tratamientos oncológicos han mostrado significativos progresos en los últimos
15 años, pero los resultados globales de supervivencia a largo plazo todavía son
pobres. La mejoría en los resultados se observa en los pacientes tratados por
grupos médicos multidisciplinarios dedicados a esta patología, que potencian
posibilidades y minimizan complicaciones. En la década 1990-2000 se confirmó
que en el CEE loco-regional, excluyendo el Estadio I, que debe ser tratado sólo
con cirugía radical, los buenos resultados se obtienen con tratamientos
neoadyuvantes quimio-radioterápicos (Qt-Rt) concurrentes y cirugía de
resección con intención curativa, o con Qt-Rt sin cirugía y realizar esta como
rescate si los controles confirman la existencia de enfermedad residual loco-
regional.

1011
 Cirugía | Parte VI

En el año 2006, D. Cunningham y col. presentaron en el New England Journal

of Medicine sus resultados con un tratamiento perioperatorio, que llamaron
MAGIC, tres ciclos de Qt, posterior cirugía y otros tres ciclos de Qt versus
cirugía sola, en dos ramas de tratamiento, con un total de 503 pacientes
portadores de adenocarcinoma de esófago y estómago. La multimodalidad
obtuvo ventaja significativa en sus resultados. Utilizaron tres drogas,
Epidoxorubicina, Cisplatino y 5-FU en infusión. Una variante del protocolo
MAGIC, para lograr disminuir los efectos colaterales nocivos con la misma
eficacia terapéutica, es cambiar Cisplatino por Oxaliplatino y 5-FU en infusión
por Capecitabina oral. Esta alternativa se conoce como EOX. En pacientes que
presentan una lesión loco-regionalmente avanzada parece interesante hacer
neoadyuvancia con Qt-Rt, para combinar la acción sistémica y local de la Qt con
la acción local de la Rt. Nuestro grupo de trabajo, en estos casos, utiliza el
protocolo del CROSS study group, de la Erasmus University, de Holanda,
estudio de fase III, multicéntrico, randomizado, presentado en 2010 con una
respuesta patológica completa (RPC) en tumores primarios, del 32 %. Fue
aplicado a adenocarcinomas de esófago y cardias, ACEyC, en el 74 % del total
de pacientes y a carcinomas epidermoides, CEE, en el 23 %. Este protocolo
utiliza Paclitaxel y Carboplatino como drogas y Rt concurrente con 41,4 Gy.
La cirugía es el patrón oro de tratamiento de todos los adenocarcinomas de
esófago y cardias loco-regionales y de los carcinomas escamosos o
epidermoides T1-N0-M0. El objetivo del cirujano debe ser lograr la resección
completa (R0) entendiendo por esto a la exéresis loco-regional que involucre a
todas las lesiones macroscópicamente visibles y con límites histológicos libres
de enfermedad. Para lograrlo, es necesaria la adecuada resección en block del
tubo y de los grupos ganglionares regionales correspondientes. En las lesiones
epidermoides del esófago torácico superior, medio e inferior se realiza
esofagectomía toracoabdominal total, más gastrectomía proximal, más
linfadenectomía regional adecuada a la ubicación topográfica del tumor, más
gastroplastia de reemplazo con anastomosis cervical o torácica superior. Esto
último, también de acuerdo a ubicación topográfica y a la experiencia del grupo
tratante. La misma cirugía se indicará en los adenocarcinomas de cardias tipo
Siewert I y en los Siewert II que comprometan más de 2 cm de esófago distal.
La vía de abordaje de inicio puede ser toracoscópica y laparoscópica y
complementarse con cervicotomía y una mini-laparotomía para la extracción
de la pieza operatoria. Para los adenocarcinomas tipo Siewert III, subcardiales,
y para los Siewert II que no comprometen más de 2 cm de esófago, se realiza
esofagectomía distal, gastrectomía total, linfadenectomía abdominal D2, hiatal
y mediastinal supra-diafragmática hasta nivel carinal y reconstitución del
tránsito digestivo con un asa yeyunal en Y de Roux.

1012
 Cirugía | Parte VI

En la actualidad, el autor y su grupo de trabajo siguen una estrategia

terapéutica que se detalla:
a) En los cánceres, epidermoide y adenocarcinoma, estadificados como T1-
N0 o, en casos seleccionados, T1-N1 con adenopatías regionales absolutamente
factibles de resecar, cirugía de resección, radical.
b) Si el paciente es portador de una displasia de alto grado o de un T1, se
indica resección mucosa endoscópica (mucosectomía EMR) o disección
submucosa endoscópica (ESD) y estudio histológico de la pieza extirpada; si la
histología muestra invasión de la submucosa pasa a cirugía de resección por la
posibilidad de adenopatías regionales, que está en el orden del 17 al 25 % y si
el diagnóstico queda en Tis o T1a, finalizó el tratamiento, excepto que por
persistencia de epitelio de Barrett o márgenes comprometidos con displasia, se
indique ablación con radiofrecuencia.
c) En los carcinomas epidermoides, CEE, T2/T3-N0/N1/N2/N3,
neoadyuvancia con Qt-Rt y eventual cirugía radical. Si los controles con PET
Scan-CT finalizada la Qt-Rt sugieren ausencia de enfermedad, aunque esto
nunca es absolutamente seguro, sigue control sin cirugía.
d) En los adenocarcinomas de esófago y cardias, ACEyC, estadificados
también como T2/T3-N0/N1/N2/N3 se realiza neoadyuvancia con
quimioterapia perioperatoria con el protocolo EOX o con Qt + Rt y cirugía
radical.
e) Existen tumores extendidos en longitud, loco-regionales, que involucran
más de 2 cm de esófago, cardias y región subcardial. En esos poco frecuentes y
seleccionados casos se realiza, luego de tratamiento oncológico neoadyuvante,
esofaguectomía toracoabdominal total más gastrectomía total y la
correspondiente linfadenectomía. La reconstitución del tránsito digestivo se
practica con una coloplastia.
f) Los carcinomas de esófago cervical se manejan con tratamiento
oncológico. Excepcionalmente, en tumores pequeños, se puede indicar cirugía
de resección con linfadenectomía cervical bilateral.
g) Los pacientes que presentan metástasis a distancia, Estadio IV, no son
pasibles de cirugía, se tratan oncológicamente y si la disfagia persiste, con
colocación de endoprótesis autoexpandible.
h) Si luego de un tratamiento oncológico se observa enfermedad a distancia
o la condición del paciente no es adecuada para cirugía y persiste o recidiva la
disfagia, la mejor opción terapéutica, obviamente paliativa, es endoprótesis
autoexpandible.

1013
 Cirugía | Parte VI

Complicaciones de la cirugía
La esofagectomía es una cirugía agresiva. Esta agresión y la condición del
paciente oncológico facilitan el desarrollo del Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica con sus múltiples manifestaciones. Naturalmente, la
incidencia de las diferentes complicaciones está muy influenciada por las vías
de abordaje de las esofagectomías. El concepto clásico es que en la
esofagectomía por vía transpleural se obtiene una mejor linfadenectomía con
el costo de un incremento en la prevalencia de complicaciones respiratorias y
también de la mortalidad; por contrapartida, la esofagectomía
transdiafragmática y la transhiatal tienen una menor morbimortalidad pero son
cirugías “menos oncológicas”.
Con el abordaje quirúrgico por invasión mínima, los grupos experimentados
han logrado una más satisfactoria radicalidad con menor riesgo de
morbimortalidad. Earlam y Cunha Melo, en 1980, publicaron una mortalidad
operatoria del 29 % luego de analizar la bibliografía disponible hasta esa fecha
en cirugía resectiva del cáncer de esófago. Hoy esa variable es inferior al 7 % en
cualquiera de los centros especializados. El volumen anual de esofagectomías
por cirujano es uno de los factores que más influye en las variaciones de este
índice. El trabajo del anestesiólogo que controla todas las variables
intraoperatorias, el manejo hidroelectrolítico y la analgesia y el de los
intensivistas que asisten permanentemente al paciente en el postoperatorio
inmediato también están relacionados en cuanto a resultados con la frecuencia
de esofagectomías tratadas.
Las causas prevalentes de muerte son las complicaciones respiratorias y la
sepsis provocada por fístula anastomótica. De las complicaciones respiratorias,
la neumonía es la más frecuente y grave, pero también se observa distress
respiratorio del adulto, derrame pleural y quilotórax. La fistula anastomótica se
produce hasta en un 20 % de las anastomosis cervicales, y generalmente se
trata con éxito con apertura de la herida cervical y medidas higiénico-dietéticas
y en un 5 a 10 % de las torácicas, que implican mayor gravedad y obligan a
tratamientos endoscópicos, introducción de endoprótesis o cirugía. Rara vez
ocurre pero es de enorme gravedad la necrosis parcial o total del órgano
reemplazo. La lesión recurrencial provoca disfonía, dificulta el toser y puede
llevar a la insuficiencia respiratoria cuando es bilateral. Excepcional pero
factible, la eventración diafragmática, si se presenta en el postoperatorio
inmediato obliga a reoperación. Las complicaciones alejadas que se observan
en estas intervenciones son la estenosis anastomótica que se trata con
dilataciones y el mal vaciamiento gástrico, que puede tener solución con
tratamiento endoscópico y excepcionalmente necesita cirugía.

1014
 Cirugía | Parte VI

Resultados terapéuticos
Los datos que mostraron en el análisis univariable y multivariable diferencias
significativas en la supervivencia, fueron el estadio, la radicalidad de la
resección, la presencia de metástasis linfáticas, los tratamientos oncológicos
neoadyuvantes, perioperatorios y adyuvantes y el desarrollo del tumor en
esófago de Barrett. En el Relato Oficial del Congreso Argentino de Cirugía del
año 2006, “Avances en el tratamiento del cáncer de la unión gastroesofágica”
se analizaron los resultados obtenidos en 153 pacientes portadores de
adenocarcinoma, con cirugías resectivas. Las conclusiones destacadas de esa
presentación fueron:
a) La supervivencia actuarial global a 5 años, 33 % (Figura 1).

Figura 1. Supervivencia Actuarial Global, 5 años

b) Más del 60 % de los pacientes sin metástasis linfáticas sobrevivieron 5

años, mientras que sólo el 20 % de aquellos con compromiso linfático estaba
vivo en ese periodo (Figura 2).

Figura 2. Supervivencia Actuarial 5 años. Amplia y significativa diferencia a favor de los pacientes sin
compromiso ganglionar

1015
 Cirugía | Parte VI

c) La profundidad de invasión tumoral (T) también fue un factor pronóstico

favorable, a menor invasión mejor evolución.
d) 26/153 pacientes realizaron tratamiento oncológico postoperatorio,
adyuvante, con el protocolo 0116 y su supervivencia actuarial a 5 años alcanzó
el 60 % (p=0,013) (Figura 3).

Figura 3. Ventaja significativa para los pacientes que recibieron adyuvancia con Qt + Rt

e) Los pacientes cuyo adenocarcinoma estaba asociado a esófago de Barrett

tuvieron una significativa mejor evolución (p=0,01); la explicación para este
resultado es que varios de estos pacientes con Barrett integraban un grupo de
seguimiento de pacientes de alto riesgo oncológico a quienes se les practicaban
endoscopias anuales con biopsias protocolizadas y se logró en ellos un
diagnóstico temprano (Figura 4).
f) Finalmente, los casos R0 (en los que no se evidenció enfermedad residual
por impresión del cirujano y análisis del patólogo) alcanzaron una supervivencia
del 50 % a 5 años comparada con menos del 10 % de aquellos en quienes no se
logró una resección completa (p<0,001) (Figura 5).

Figura 4. Mejor supervivencia para el grupo cuyo adenocarcinoma se había desarrollado en epitelio
de Barrett

1016
 Cirugía | Parte VI

Figura 5. Supervivencia actuarial 5 años. Ventaja ampliamente significativa para el grupo de

resección completa, R0, respecto a la casi nula supervivencia de los pacientes con márgenes de
resección comprometidos por el adenocarcinoma

T. W. Rice, cirujano de la Cleveland Clinic, Ohio, dirigió un trabajo

multicéntrico, “World wide esophageal cancer collaboration”, realizado por
grupos esofagológicos experimentados y reconocidos de trece hospitales
universitarios. En el mismo, los pacientes tuvieron mejor supervivencia, como
era de esperar, cuando el TNM y los Estadios revelaron una enfermedad
temprana y esta fue desmejorando con la progresión evolutiva de estas
variables. Los adenocarcinomas presentaron una mejor supervivencia a largo
plazo que los carcinomas epidermoides, pero esta no fue estadísticamente
significativa. La diferencia significativa se observó entre estos dos tipos
histológicos y los cánceres indiferenciados que mostraron casi nula
supervivencia.
Los autores siguieron una clasificación topográfica que divide al esófago en
superior hasta el arco aórtico, medio de este a la vena pulmonar inferior e
inferior, de esta última al cardias. La ubicación topográfica distal del tumor
reveló mejor evolución que aquellos casos proximales. Estos resultados se
explican por razones anatómicas, el esófago para y supracarinal está en
contacto con bronquios fuente, tráquea y aorta y además de la posibilidad de
invasión de estas estructuras, su cercanía dificulta una correcta
linfadenectomía mediastinal. La resección completa (R0) es el objetivo a
cumplir por el cirujano que opera estas lesiones. En aquellos pacientes en
quienes este grupo quirúrgico consideró haber logrado R0 observaron una
supervivencia a 5 años del 40 %. Cuando la resección fue microscópicamente
incompleta (R1) no se superó el 10 % de supervivencia y cuando el compromiso
tumoral marginal fue macroscópico (R2) no observaron ningún caso de
supervivencia a 5 años.
Los procedimientos quirúrgicos son complejos y están gravados por una
considerable morbimortalidad. No se justifica su realización sin un objetivo de
curación. Gracias a la búsqueda de ese objetivo se pudieron diseñar las

1017
 Cirugía | Parte VI

distintas estrategias de terapias multimodales y las técnicas de radicalidad

resectiva. Para alcanzar cada vez mejores resultados se necesita educar a la
población y al cuerpo médico e incluir en protocolos de investigación clínica al
mayor número de pacientes.

Conclusiones terapéuticas en el carcinoma epidermoide de esófago

 Resección endoscópica y estudio histopatológico exhaustivo, en sospecha
de Tis, T1-N0.
 Cirugía resectiva radical en T1b.
 Neoadyuvancia con quimio radioterapia en T2, T3, T4, N1, N2, N3
(siempre con el convencimiento de estar tratando un cáncer loco-regional).
 Resección quirúrgica con objetivo R0.
 Cirugía adecuada al Estadio y a la ubicación topográfica.
 Opción: quimio-radioterapia sin cirugía.

Conclusiones terapéuticas en el adenocarcinoma de esófago/cardias

 Resección endoscópica y estudio histopatológico exhaustivo, en sospecha
de Tis, T1-N0.
 Cirugía resectiva radical en T1b.
 Neoadyuvancia con quimio-radioterapia en T2, T3, T4, N1, N2, N3. O
tratamiento quimioterápico perioperatorio.
 Si se realizó cirugía de resección primaria por presunto “temprano“ y por
patología se confirma avanzado loco-regional, adyuvancia con Qt y Rt.
 Resección quirúrgica con objetivo R0.
 Cirugía adecuada al Estadio y a la ubicación topográfica.

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 Cirugía | Parte VI

Lecturas sugeridas
Badaloni AE y col. Avances en el Tratamiento del Cáncer de la Unión Gastroesofágica. (Relato
Oficial, Congreso 2006, de la Asociación Argentina de Cirugía) Rev Argent Cirug 2006; Número
Extraordinario:7-59
Blum MG, Bilimoria KY, Wayne JD, et al. Surgical Considerations for the Management and
Resection of Esophageal Gastrointestinal Stromal Tumors. Ann Thorac Surg 2007; 84:1717-23
Luketich JD, Pennathur A, Awais O, et al. Outcomes after Minimally Invasive Esophagectomy.
Rewiew of Over 1000 Patients. Ann Surg 2012; 256: 95-101
Mutrie CJ, Donahue DM, Wain JC, et al. Esophageal Leiomyoma: A 40- Year Experience. Ann
Thorac Surg 2005; 79:1122-5
Pech O, Bollsweiler E, Manner H, et al. Comparison Between Endoscopic and Surgical Resection of
Mucosal Esophageal Adenocarcinoma in Barrett`s Esophagus at Two High-Volume Centers.
Ann Surg 2011; 254: 67-72
Rice TW, Rusch VW, Apperson-Hansen C, et al. World wide esophageal cancer collaboration.
Diseases of the esophagus 2009; 22: 1-8
Sauvanet A, Mariette C, et al. Mortality and morbidity after resection for adenocarcinoma of the
gastroesophageal junction: predictive factors. J Am Coll Surg 2005; 201 (2): 253-262
Siewert JR, Feith M, Stein HJ. Biological and clinical variations of adenocarcinoma at the
esophago-gastric junction: relevance of a topographic-anatomic subclassification. J Surg Oncol
2005; 90 (3): 139-46

1019
 Cirugía | Parte VI

CIRUGIA ENDOSCÓPICA
DEL ESÓFAGO
ALEJANDRO NIEPONICE, FABIO NACHMAN, FRANCO
CIOTOLA, JUAN MARTÍN RIGANTI, ADOLFO BADALONI

Resección endoscópica del cáncer de esófago temprano

Introducción
El adenocarcinoma de esófago es uno de los tumores con más rápido
aumento. Su incidencia ha experimentado un incremento de 7 veces, lo que
representa un 300 % en los últimos 25 años, aún por encima de otros tumores
como el melanoma, cáncer de mama y cáncer de próstata.[1]
El reflujo gastroesofágico (ERGE) es un conocido factor para el desarrollo del
adenocarcinoma. La exposición crónica del esófago normal al contenido ácido
gástrico y a las sales biliares causa una transformación metaplásica del tejido
escamoso normal a mucosa intestinal columnar. Esta metaplasia intestinal es
conocida como esófago de Barrett y en sí misma está caracterizada por la
presencia de células caliciformes y esto es considerado distintivo debido a que
es sabido que predispone el desarrollo de displasia y, por lo tanto,
adenocarcinoma.
Esta progresión puede ser clasificada como esófago de Barrett sin displasia
(EBND), displasia de bajo grado (DBG), displasia de alto grado (DAG) y
adenocarcinoma (ADC).[2]
La prevalencia real del esófago de Barrett no está definida con certeza y las
estadísticas mundiales sobre su incidencia arrojan cifras divergentes que varían
entre el 0,1 al 6 %.[3] La progresión anual de pacientes con Barrett a ADC es del
0,5 %.[4] Esto implica un aumento en el riesgo de sufrir ADC de 30-60 veces
mayor en pacientes con esófago de Barrett. Asimismo la incidencia de EB
parece estar aumentando paralelamente a la prevalencia de ADC.[5]
Históricamente, el manejo tradicional del esófago de Barrett incluía el
seguimiento endoscópico, generalmente asociado a la terapia de supresión
ácida y los pacientes con DAG y ADC eran sometidos a esofagectomía, un
procedimiento asociado a considerable morbimortalidad.[6, 7] Con las técnicas

1020
 Cirugía | Parte VI

quirúrgicas mínimamente invasivas y endoscópicas evolucionando

rápidamente, ha habido un sustancial cambio de paradigma en el manejo de la
DAG y la neoplasia temprana en el esófago de Barrett. Los nuevos enfoques
incluyen, entre otros, la resección endoscópica de la mucosa, la resección
submucosa, la ablación por radiofrecuencia (ARF) y la esofagectomía
mínimamente invasiva.[8, 11] Este nuevo abordaje mini-invasivo rompe los
estándares previos, otorgándole al paciente resultados comparables con una
sustancial reducción en la morbilidad.
Por lo tanto, el manejo de la DAG y del ADC temprano está virando de la
esofagectomía a cielo abierto a la terapia endoscópica y la EMI para alcanzar la
total erradicación del epitelio de Barrett y su neoplasia asociada.[12, 14]
En este capitulo desarrollaremos las diferentes técnicas utilizadas con ese
propósito y sus resultados a nivel internacional y en nuestro medio.

Técnicas
Resección endoscópica de mucosa (REM)
En pacientes con lesiones nodulares limitadas, que ecoendoscópicamente no
invaden más allá de la submucosa, se puede realizar REM mediante el método
de ligadura multibanda Duette (Cook, Purdue, USA). Brevemente, se delimita el
área a resecar mediante puntos de electrocauterio que deben quedar incluidos
en la resección para asegurar margen de seguridad y orientación de la pieza.
Una vez delimitado, se succiona el área a resecar dentro del capuchón del kit y
se aplica una ligadura por banda que funciona como hemostático. El corte se
realiza con un anza endoscópica por debajo de la ligadura (Figura 1).

Figura 1. Resección endoscópica de Mucosa. A: Ligadura con banda. B: Lecho de la resección

1021
 Cirugía | Parte VI

Resección endoscópica de submucosa (RES)

En los casos donde los tumores son más extensos, con alta sospecha de
invasión submucosa o en zonas como la UEG donde es más complicado obtener
una buena resección y orientación con una REM, se puede realizar una RES,
que permite obtener una pieza en bloque y mayor área submucosa
permitiendo al patólogo un análisis más preciso de la histopatología, los
márgenes y la profundidad de invasión. Brevemente, se delimita el área
tumoral a ser resecada mediante puntos de electrocauterio. Luego se infiltra el
espacio submucoso con solución salina y mediante el uso de cuchillos de
disección endoscópica HybridKnife (ERBE) o TTknife (Olympus) se aborda ese
espacio uniendo los puntos de electrocauterio hasta obtener la resección total
en una sola pieza (Figura 2).

Figura 2. Resección endoscópica de submucosa. A: Lesión con infiltración submucosa con solución
salina. B: Lecho de la resección

Ablación por radiofrecuencia

En los pacientes con enfermedad de Barrett, luego de haber resecado áreas
nodulares, se debe completar la ablación del epitelio mediante radiofrecuencia
utilizando el sistema HALO (Covidien Inc, Mansfield, MA). En los casos de
Barrett circunferencial se utiliza un catéter balón de 360 grados con doble
disparo de triple secuencia sin limpieza entre los disparos. En los casos de
lengüetas únicas o islotes remanentes o para el tratamiento específico de la
UEG, se utiliza el catéter de 90 grados con triple disparo sin limpieza entre ellos
(Figura 3).

1022
 Cirugía | Parte VI

Figura 3. Ablación por Radiofrecuencia. A: Lesión nodular. B: Postablación

Nuestra experiencia
Entre octubre de 2010 y diciembre de 2015 se trataron 23 pacientes con
cáncer de esófago temprano. La edad mediana fue 65 años, con un rango entre
19 y 85 años (Tabla 1).

POBLACIÓN DE PACIENTES N

MASCULINO 14

FEMENINO 5

EDAD MEDIA (Y RANGO) 65 (19-85)

ESTADIO T

T1A 20

T1B 3

HISTOLOGÍA

ADENOCARCINOMA 22

CARCINOMA ESCAMOSO 1

Tabla 1. Características de los pacientes

Los pacientes tratados en forma endoscópica recibieron un tratamiento

combinado con REM y ARF en 19 casos. 2 casos fueron tratados con RES, REM y
ARF mientras que los dos restantes fueron tratados solo con RES y REM. 22
pacientes (95 %) tenían diagnóstico de adenocarcinoma sobre epitelio de
Barrett y uno solo de carcinoma epidermoide. La decisión terapéutica de

1023
 Cirugía | Parte VI

preservar el esófago fue tomada siempre a posterior del resultado de AP del

primer procedimiento resectivo, ya sea REM o RES. Se decidió continuar con el
tratamiento conservador en los casos que el patólogo informara T1A, T1B SM1
sin factores de riesgo y márgenes libres de lesión, o en aquellos casos que no
fueran candidatos a cirugía por su contexto clínico.
El promedio general de seguimiento en meses fue de 13,8 con un rango
entre 4 y 44.
El protocolo de seguimiento aconsejado para los pacientes tratados en
forma endoscópica es el siguiente: endoscopia mensual los primeros 6 meses,
trimestral los segundos 6 meses, cada 6 meses luego del primer año y anual
luego del segundo año.

Resultados
En 22 de los 23 pacientes tratados endoscópicamente se logró preservar el
órgano alcanzando una resección radical R0 en un promedio de 2,5 sesiones de
tratamiento. Un paciente presentaba T1b con factores de riesgo por lo que se
realizó una esofagectomía mini-invasiva.
De los pacientes tratados en forma endoscópica 2 pacientes (10 %) sufrieron
estenosis que fue tratada mediante dilataciones endoscópicas, un paciente
requirió 4 sesiones, el restante 2. De los 2 pacientes que requirieron
dilataciones, a todos (100 %) se les había realizado RES. En uno de los pacientes
que se les realizó sólo REM, específicamente al que se le realizó una resección
extensa, sufrió un sangrado que fue manejado en forma conservadora,
requiriendo transfusión de 2 UGRD. Al momento del seguimiento, un paciente
presento una recurrencia de la enfermedad al ano (carcinoma escamoso) y fue
tratado con esofagectomía mini-invasiva en forma satisfactoria y con control
completo de la enfermedad.

Discusión
El advenimiento de las técnicas endoscópicas intervencionistas para el
tratamiento de las lesiones de esófago ha permitido desafiar el paradigma de la
cirugía y comenzar a pensar en la erradicación de los tumores con preservación
del órgano. Aunque se mantiene como una decisión controvertida, es cada vez
más aceptada y avalada por grupos de experiencia y consensos internacionales.
Las técnicas quirúrgicas minímamente invasivas también han aportado a la
disminución de la morbilidad y a la mejoría en la evolución de aquellos
pacientes cuyos estadios no permiten la preservación del esófago. Para aplicar
estos protocolos se aconseja que los centros cuenten con la aparatología
necesaria y la preparación técnica para realizar endoscopia intervencionista y

1024
 Cirugía | Parte VI

cirugías mini-invasivas. Gastroenterología, Patología y Cirugía deben actuar en

forma multidisciplinaria para lidiar con complejos algoritmos de manejo.
En nuestro medio, la esofagectomía convencional sigue siendo el gold
standard terapéutico para este tipo de lesiones y este trabajo representa la
primera serie de pacientes en Argentina tratados con el objetivo de evitar la
resección quirúrgica y en caso de no poder, realizar la resección laparoscópica.
Los resultados iniciales son alentadores y comparables con los centros de
referencia a nivel internacional.
Recientemente, un consenso multidisciplinario de un grupo de expertos fue
publicado para el manejo del esófago de Barrett y carcinoma temprano
teniendo en cuenta el diagnóstico y el tratamiento.[15] Ellos han aportado más
de 80 documentos de consenso de todos los temas. Específicamente para el
tratamiento de la neoplasia temprana, muchas de sus conclusiones llegaron a
un acuerdo mayor al 80 %. Brevemente, se afirma que para los pacientes con
DAG con una anormalidad endoscópicamente visible, la resección endoscópica
es esencial para el diagnóstico y la estadificación adecuada. El tratamiento
endoscópico es preferible al tratamiento quirúrgico para el manejo de la
mayoría de los pacientes con EB y DAG. El tratamiento endoscópico de
DAG/T1m debe ser realizado en centros de derivación luego del entrenamiento
adecuado de endoscopistas, cirujanos y patólogos involucrados.[15] El estado
del paciente también es importante al momento de tomar decisiones
referentes a la preservación del esófago y debe ser evaluado en distintos
aspectos, como el estado funcional y el estado nutricional.
La REM puede ser realizada mediante dos técnicas principales: la resección
con capuchón transparente, previa creación de un pseudopólipo de mucosa
luego de la inyección de solución salina (cap resection) o mediante la ligadura
multibanda. Tanto un estudio retrospectivo como un estudio ramdomizado han
demostrado eficacia similar en los resultados.[16, 17] REM es generalmente
utilizada para lesiones o nódulos de hasta 20 ms.[18, 22]
La resección endoscópica de la mucosa tiene dos beneficios potenciales. En
primer lugar, permite tomar una muestra más grande y más profunda, lo que
permite una determinación más precisa de la profundidad de penetración del
tumor que cualquier otro método disponible en la actualidad. La mayoría de las
muestras contienen porciones significativas de la submucosa, permitiendo la
diferenciación entre tumores mucosos y submucosos. En segundo lugar, se
puede realizar con intención curativa para tumores con bajo riesgo de
diseminación linfática a ganglios regionales o sitios distantes y se puede
combinar con la ablación mucosa para facilitar la eliminación completa de
epitelio esofágico metaplásico o displásico.

1025
 Cirugía | Parte VI

Los datos actuales apoyan RE como terapia apropiada con intención curativa
sólo para los tumores limitados a la mucosa.[23] Si el espécimen resecado
demuestra la penetración de la submucosa, la esofagectomía con
linfadenectomía regional está indicada salvo en casos excepcionales que
presenten alto riesgo quirúrgico o una histopatología de muy bajo riesgo.[24] En
el marco de una DAG o un carcinoma intramucoso, que a menudo es
multifocal, la RE se debe utilizar en conjunto con una técnica ablativa
endoscópica con el objetivo de eliminar el epitelio metaplásico.[25]
La mayor experiencia con RE para el adenocarcinoma esofágico inicial fue
reportado en 2007 por Ell et al. desde Wiesbaden, Alemania.[26] Se
seleccionaron 100 pacientes con sospecha de adenocarcinoma inicial, a los
cuales se les realizaron 144 resecciones (1,47 por paciente) sin mayores
complicaciones. La resección endoscópica fue combinada con coagulación con
argón plasma en los pacientes con EB de segmento corto o terapia
fotodinámica para los EB con segmento largo en 49 pacientes. La remisión local
completa se logró en 99 de los 100 pacientes, con un máximo de tres
resecciones a una media de 1,9 meses. Se ha producido enfermedad
metacrónica recurrente en el 11 % de los pacientes durante un seguimiento
medio de 36,7 meses. Las recurrencias fueron re-tratadas con resección
endoscópica, que fue un éxito en todos los casos. El cálculo de la supervivencia
a 5 años fue del 98 % sin muertes relacionadas con cáncer durante el período
de seguimiento.
Un informe de seguimiento a la experiencia de Wiesbaden fue publicado en
2008.[27] La población del estudio aumentó a 349 pacientes con un seguimiento
medio de 63,6 meses. Lesiones metacrónicas se observaron en el 21,5 %, y la
esofagectomía por falla en el control endoscópico de la neoplasia fue necesaria
en el 3,7 %. Los factores de riesgo para la enfermedad recurrente fueron
identificados incluyendo resecciones parciales, EB de segmento largo, la falta
de tratamiento ablativo después de RE, y neoplasia multifocal.
Las limitaciones incluyen la resección fragmentaria que puede entorpecer el
análisis histológico, en particular cuando hay multifocalidad, estenosis después
de resecciones amplias (> 50 % circunferencia) y riesgo de perforación.[28]
La RES es una técnica de resección endoscópica avanzada para la resección
en bloque de lesiones mayores a 2 cm de diámetro, proporcionando una más
exacta valoración de los márgenes laterales y de profundidad. No obstante, es
un procedimiento técnicamente demandante así como también más
prolongado.[25, 29, 30] Comparada con la REM la RES muestra una mejor tasa de
resección curativa, cercana al 100 %, lo cual lleva a una dramática reducción en
la recurrencia local con similar índice de complicaciones.[31, 33] La resección
circunferencial en manga del epitelio del tercio inferior del esófago,
removiendo así todo el epitelio anormal es un procedimiento factible pero está

1026
 Cirugía | Parte VI

demostrado que resecciones que implican más del 50 % de la circunferencia

tienen alto índice de estenosis.[34, 35] Teniendo en cuenta esto, se han realizado
estudios, tanto en modelos animales como en humanos reemplazando el tejido
resecado con andamios de matriz extracelular con el objetivo de evitar la
estenosis, con resultados alentadores.[36, 39]
La ablación por radiofrecuencia es la terapia ablativa más comúnmente
usada. Este sistema incluye un catéter balón (HALO360) para ablaciones
circunferenciales o dispositivos montados endoscópicos (HALO90,60,Ultra) para
ablaciones focales, que entrega una ráfaga corta de energía ablativa de alto
poder al epitelio esofágico anormal. Esta energía provee tratamiento uniforme
hasta una profundidad de 500 µm. Esta profundidad involucra únicamente a la
capa mucosa, por lo tanto el riesgo de estenosis es significativamente menor
comparado con otras técnicas ablativas.[15, 40, 45] La tasa de éxito en erradicación
de displasia está por encima del 90 % con erradicación casi completa de
metaplasia intestinal en estudios controlados. La tasa de complicaciones
fluctúa entre 3 y 7 %, siendo la más común la estenosis.[46] La duración del
método se reportó por encima del 85 % a los 3 años y la progresión de la
enfermedad fue 1,37 % por paciente por año en 127 pacientes con un
seguimiento por 3 años.[45] Las limitaciones de este método incluyen la
imposibilidad de obtener material análisis histológico y la posibilidad de dejar
glándulas “enterradas”.[47, 48]
Reconocemos que el informe de anatomía patológica es la herramienta
principal para predecir el riesgo de invasión linfática en la neoplasia temprana.
Se ha demostrado que la falta de invasión linfovascular, la profundidad de
invasión hasta 500 µm (intramucoso) y un adenocarcinoma bien a
moderadamente diferenciado están asociados a un bajo riesgo de metástasis
ganglionar y son candidatos ideales para la preservación del esófago.[51, 52]
Aunque no se publicaron estudios clínicos comparando esofagectomía versus
tratamientos endoscópicos para el cáncer temprano, una revisión sistemática
reciente ha encontrado que se informó sólo el 2 % de los pacientes con T1a
tenía metástasis ganglionares en las piezas de esofagectomía que se compara
con la tasa de mortalidad de la esofagectomía en los mejores centros. Dada la
alta morbilidad del procedimiento y el hecho de que la cura no puede ser
garantizada incluso después de la esofagectomía en pacientes que ya tienen la
extensión linfática, los autores concluyen que el riesgo de metástasis
ganglionares en los pacientes con T1sm1 no garantiza la elección de la
esofagectomía sobre terapias endoscópicas.[53] De todas maneras, estos casos
deben ser muy seleccionados, reunir todos los criterios de bajo riesgo
expuestos anteriormente, ser tratados en centros de experiencia y mostrar
certeza de una alta adhesión al seguimiento.

1027
 Cirugía | Parte VI

El estado funcional y las comorbilidades es otro tema relevante cuando una

decisión sobre una estrategia de preservación es ambigua. Los pacientes con
riesgo quirúrgico bajo, que tienen lesiones de difícil erradicación endoscópica
ya sea por razones anatómicas o técnicas deben ser remitidos a cirugía en lugar
de intentar una estrategia conservadora. Por último, el entorno
socioeconómico del paciente y su capacidad de seguimiento de las pautas de
tratamiento son muy relevantes a la hora de tomar una decisión. Cualquier
terapia endoscópica requiere terapia de supresión ácida estricta y una
vigilancia intensiva. Asimismo, se requerirán repetidas intervenciones. Esto
tiene que ser discutido con los pacientes antes de iniciar el tratamiento. La
preservación sólo se debe intentar en aquellos pacientes que tengan pleno
acceso a un sistema de salud completo y estén dispuestos y sean capaces de
mantener un tratamiento de seguimiento de varios años. Esto es, al menos,
hasta que nueva evidencia en la necesidad de seguimiento defina incrementos
en los intervalos de vigilancia endoscópica.[15] Persiste la preocupación sobre la
recurrencia de la MI, glándulas “enterradas” y tratamientos incompletos con
las tecnologías actuales que garantizan un seguimiento de varios años luego de
resecciones endoscópicas o ablaciones.[54, 56] Incluso después de la
esofagectomía el seguimiento es muy importante desde que ha sido descripta
nueva MI en la vertiente esofágica de la anastomosis.[57, 58]
La forma más segura de tratamiento y seguimiento de estos pacientes es
bajo la estricta adhesión a un algoritmo terapéutico. Nuestro grupo ha
publicado en conjunto con varios referentes internacionales un algoritmo
consensuado para el manejo de las neoplasias tempranas del esófago que
permite a los profesionales actuantes guiar sus decisiones en la práctica clínica
habitual (Figura 4).[59]
En conclusión, los avances endoscópicos en los ámbitos de diagnóstico y
tratamiento permiten la preservación del órgano en la mayoría de las
neoplasias de estadio temprano de esófago, siempre y cuando la experiencia
del médico sea acorde a este abordaje y el paciente entienda las implicancias
de esta decisión. Las discusiones en profundidad con el paciente sobre las
opciones terapéuticas deben preceder a cualquier procedimiento y la
participación activa del paciente en la decisión final es altamente
recomendable. El tratamiento quirúrgico sigue siendo el estándar de
tratamiento para el carcinoma invasor, un paradigma que cambiará a medida
que aprendamos qué abordaje demuestre ser seguro y efectivo en un largo
plazo de seguimiento.

1028
 Cirugía | Parte VI

DAG T1a Adenocarcinoma T1b Adenocarcinoma

Patologia de
riesgo
Si
Barrett
Multifocalidad No Si
Largo?
No Si
No

Si
Sí No
Lesión
Nodular? REM Experiencia y recursos
disponibles?
No

Si

RFA
Barrett RES Resección quirúrgica
remanente?

Seguimiento según protocolo de Seattle cada 3

meses (x2), cada 6 meses (x2), anualmente

Figura 4. Algoritmo de tratamiento del Cáncer Esofágico Temprano

1029
 Cirugía | Parte VI

Bibliografía
1. Pohl H, S.B., Welch HG, Esophageal Adenocarcinoma Incidence: Are We Reaching the Peak?
Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010;19:1468-70.
2. Schlemper RJ, R.R., Kato Y, et al., The Vienna classification of gastrointestinal epithelial
neoplasia. Gut, 2004. 47(2): p. 251-255.
3. Ronkainen J, A.P., Storksrubb T, et al, Prevalence of Barrett’sesophagus in the general
population: an endoscopic study. Gastroenterology, 2005. 129: p. 1825-31.
4. Yousef F, C.C., Cantwell MM, Galway K, Johnston BT, Murray L., The incidence of esophageal
cancer and high grade dysplasia in Barrett’s esophagus: a systematic review and meta analysis.
Am J Epidemiol, 2008. 168(3): p. 237-49.
5. Coleman HG, B.S., Murray LJ, et al, Increasing incidence of Barrett’s oesophegus: a population-
based study. Eur J Epidemiol, 2011. 26(9): p. 739-45.
6. Luketich, J.D., et al, Minimally invasive esophagectomy: outcomes in 222 patients. Ann Surg,
2003. 238(4): p. 486-94.
7. Orringer, M.B., et al, Two thousand transhiatal esophagectomies: changing trends, lessons
learned. Ann Surg, 2007. 246(3): p. 363-72.
8. Dabrowski WP, S.A., Misiak A, Radiofrequency ablation in the management of Barrett’s
esophagus preliminary own experience. Pol Przegl Chir, 2011. 3(1): p. 44.
9. KondaVJ, D.K., Optimal management of Barrett’s oesophagus: pharmacologic, endoscopic, and
surgical interventions. The Clin Risk Manag, 2011. 7: p. 447-58.
10.Sharma p, M.K., Dent J, et al, A critical revive of the diagnosis and management of Barrett’s
esophagus. Gastroenterology, 2004. 127: p. 310-30.
11.Van Vilsteren FG, P.R., Seewald S, et al, Stepwise radical endoscopic resection versus
radiofrequency ablation for Barrett’s oesophagus with high-grade dysplasia or early cancer: a
multicentre randomized trail. Gut, 2011: p. 765-73.
12.Chennat J, K.V., Ross AS, de Tejada AH, Noffsinger A, Hart J, Lin S, Ferguson MK, Posner MC,
Waxman I., Complete Barrett's eradication endoscopic mucosal resection: an effective
treatment modality for high-grade dysplasia and intramucosal carcinoma--an American single-
center experience. Am J Gastroenterol, 2009. 104(11): p. 2684-92.
13.Gondrie JJ, P.R., Sondermeijer CM, Peters FP, Curvers WL, Rosmolen WD, Ten Kate F, Fockens
P, Bergman JJ, Effective treatment of early Barrett's neoplasia with stepwise circumferential
and focal ablation using the HALO system. Endoscopy, 2008. 40(5): p. 370-9.
14.Konda VJ, F.M., Esophageal resection for high-grade dysplasia and intramucosal carcinoma:
When and how? World J Gastroenterol, 2010. 16(30): p. 3786-92.
15.Bennett, C., et al, Consensus statements for management of Barrett's dysplasia and early-stage
esophageal adenocarcinoma, based on a Delphi process. Gastroenterology, 2012. 142(2): p.
336-46.
16.Pouw RE, v.V.F., et al, Randomized trial on endoscopic resection-cap versus multiband
mucosectomy for piecemeal endoscopic resection of early Barrett's neoplasia. Gastrointest
Endosc., 2011. 74(1): p. 35-43.
17.Zhang YM, H.S., Xue LY, et al, Comparative study of endoscopic musoucal resection with
transparent cap and endoscopic multi-band mucosectomy for early esophageal cancer and
precancerous lesion. Zhonghua Wei Chang Wai Ke Za Zhi, 2012. 15(9): p. 913-17.

1030
 Cirugía | Parte VI

18.Thomas T, A.L., Lee EY, Cirocco M, Kandel G, May G, Kortan P, Marcon NE, Length of Barrett's
segment predicts success of extensive endomucosal resection for eradication of Barrett's
esophagus with early neoplasia. Surg Endosc, 2011. 25(11): p. 3627-35.
19.Thomas T, S.R., Ragunath K, Trimodal imaging-assisted endoscopic mucosal resection of early
Barrett's neoplasia. Surg Endosc, 2009. 23(9): p. 1609-13.
20.Inoue, H., Treatment of esophageal and gastric tumors. Endoscopy, 2001. 33(2): p. 119-25.
21.Nijhawan PK, W.K., Endoscopic mucosal resection for lesions with endoscopic features
suggestive of malignancy and high-grade dysplasia within Barrett's esophagus. Gastrointest
Endosc, 2000. 52(3): p. 328-32.
22.Pech O, E.C., Early esophageal cancer: pro-endoscopic resection. Chiurg, 2011. 82(6): p. 490-4.
23.Crumley ABC, G.J., McEwan K, et al, Endoscopic mucosal resection for gastroesophageal
cancerin a U.K. population. Long-term follow-up of a consecutive series. Surg Endosc, 2011. 25:
p. 543-48.
24.Peters JH, H.J., DeMeester SR, Barrett's esophagus. J Gastrointest Surg, 2004. 8(1): p. 1-17.
25.Ortiz-Fernández-Sordo J, P.-B.A., García-Varona A, et al, Endoscopic resection techniques and
ablative therapies for Barrett’s neoplasia. World J Gastrointest Endosc, 2011. 16(3): p. 171-82.
26.Ell C, M.A., Pech O, et al, Curative endoscopic resection of early esophageal adenocarcinomas
(Barrett ’ s cancer). Gastrointest Endosc, 2007. 65: p. 3-10.
27.Pech O, B.A., May A, et al, Long term results and risk factor analysis for recurrence after
curative endoscopic therapy in 349 patients with high-grade intraepithelial neoplasia and
mucosal adenocarcinoma in Barrett ’ s oesophagus. Gut, 2008. 57: p. 1200-06.
28.Lewis, J., et al, Factors associated with esophageal stricture formation after endoscopic
mucosal resection for neoplastic Barrett's esophagus. Gastrointest Endosc, 2011. 74(4): p. 753-
60.
29.Oyama T, T.A., Hotta K, et al, Endoscopic submucosal dissection of early esophageal cancer.
Clin Gastroenterol Hepatol, 2005. 3: p. 67-70.
30.Ono S, F.M., Koike K, Endoscopic submucosal dissection for superficial esophageal neoplasms.
World J Gastrointest Endosc, 2012. 4(5): p. 162-66.
31.Ishihara R, I.H., Uedo N, et al, Comparison of EMR and endoscopic submucosal dissection for
en bloc resection of early esophageal cancers in Japan. Gastrointest Endosc, 2008. 68(6): p.
1066-72.
32.Teoh AY, C.P., Yu Ngo DK, Wong SK, Lau JY, Ng EK, Outcomes of endoscopic submucosal
dissection versus endoscopic mucosal resection in management of superficial squamous
esophageal neoplasms outside Japan. J Clin Gastroenterol, 2010. 44(9): p. 190-94.
33.Van Den Eynde M, J.-M.A., Sempoux C, Piessevaux H, Deprez PH, Endoscopic mucosal or
submucosal resection of early neoplasia in Barrett's esophagus after antireflux surgery.
Gastrointest Endosc, 2010. 72(4): p. 865-71.
34.Mizuta H, N.I., Kuratani Y, Higashidani Y, Kohsaki T, Onishi S., Predictive factors for esophageal
stenosis after endoscopic submucosal dissection for superficial esophageal cancer. Dis
Esophagus, 2009. 22: p. 626-31.
35.Katada C, M.M., Manabe T, Boku N, Ohtsu A, Yoshida S, Esophageal stenosis after endoscopic
mucosal resection of superficial esophageal lesions. Gastrointest Endosc, 2003. 57: p. 165-69.
36.Witteman BPL, F.T., Monsheimer, Gelrud A, Nieponice A et al, Transoral endoscopic inner layer
esophagectomy: management of high-grade dysplasia and superficial cancer with organ
preservation. J Gastrointest Surg, 2009. 13(12): p. 2104-12.

1031
 Cirugía | Parte VI

37.Nieponice A, M.K., Qureshi I, Beckman EJ, Luketich JD, Gilbert TW, Badylak SF., An extracellular
matrix scaffold for esophageal stricture prevention after circumferential EMR. Gastrointest
Endosc, 2009. 69(2): p. 289-96.
38.Badylak SF, H.T., Nieponice A, Gilbert TW, Davison JM, Jobe BA, Esophageal preservation in five
male patients after endoscopic inner-layer circumferential resection in the setting of
superficial cancer: a regenerative medicine approach with a biologic scaffold. Tissue Eng Part
A, 2011. 17: p. 11-12.
39.Hoppo T, B.S., Jobe BA, A Novel Esophageal-preserving Approach to Treat High-grade Dysplasia
and Superficial Adenocarcinoma in the Presence of Chronic Gastroesophageal Reflux Disease.
World J Surg, 2012. 36: p. 2390-96.
40.Semlitsch T, J.K., Schoefl R, Horvath K, Pignitter N, Harnoncourt F, Siebenhofer A. , A systematic
review of the evidence for radiofrequency ablation for Barrett’s esophagus. Surg Endosc, 2010.
24(12): p. 2935-43.
41.Ganz RA, O.B., Sharma VK, et al, Circumferential ablation of Barrett's esophagus that contains
high-grade dysplasia: a U.S. Multicenter Registry. Gastrointest Endosc, 2008. 68(1): p. 35-40.
42.Pouw, R.E., et al, Successful balloon-based radiofrequency ablation of a widespread early
squamous cell carcinoma and high-grade dysplasia of the esophagus: a case report.
Gastrointest Endosc, 2008. 68(3): p. 537-41.
43.Pouw, R., et al, Radiofrequency ablation for total Barrett's eradication: a description of the
endoscopic technique, its clinical results and future prospects. Endoscopy, 2008. 40(12): p.
1033-40.
44.Krishnan, K., et al, Radiofrequency ablation for dysplasia in Barrett's esophagus restores beta-
catenin activation within esophageal progenitor cells. Dig Dis Sci, 2012. 57(2): p. 294-302.
45.Shaheen, N., et al Durability of radiofrequency ablation in Barrett's esophagus with dysplasia.
Gastroenterology, 2011. 141(2): p. 460-8.
46.Shaheen, N., Prateek S, et al, Radiofrequency Ablation in Barrett’s Esophagus with Dysplasia. N
Engl J Med, 2009. 360(22): p. 2277-88.
47.Titi M, O.A., Ulusarac O, Falk GW, Chak A, Wang K, Sharma P., Development of subsquamous
high-grade dysplasia and adenocarcinoma after successful radiofrequency ablation of Barrett's
esophagus. Gastroenterology, 2012. 143(3): p. 564-6.
48.Gray, N., Odze RD, Spechler SJ, Buried metaplasia after endoscopic ablation of Barrett's
esophagus: a systematic review. Am J Gastroenterol, 2011. 106(11): p. 1899-1908.
49.Dantoc M, C.M., Eslick GD, Does Minimally Invasive Esophagectomy (MIE) Provide for
Comparable Oncologic Outcomes to Open Techniques? A Systematic Review. J Gastrointest
Surg, 2012. 16: p. 486-94.
50.Biere SS, v.B.H.M., Maas KW, Bonavina L, et al, Minimally invasive versus open
oesophagectomy for patients with oesophageal cancer: a multicentre, open-label, randomised
controlled trial. Lancet, 2012. 379: p. 1887-92.
51.Luketich JD, P.A., Awais O, Levy RM et al, Outcomes after minimally invasive esophagectomy:
review of over 1000 patients. Ann Surg, 2012. 256(1): p. 95-103.
52.Briez N, P.G., Bonnetain F, Brigand C, Carrere N et al, Open versus laparoscopically-assisted
oesophagectomy for cancer: a multicentre randomised controlled phase III trial - the MIRO
trial. BMC Cancer, 2011. 11: p. 310.
53.Safranek PM, C.J., Booth MI, Dehn TC, Review of open and minimal access approaches to
oesophagectomy for cancer. Br J Surg, 2010. 97(12): p. 1845-53.

1032
 Cirugía | Parte VI

54.Nguyen NT, H.M., Smith BR, Chang KJ, Gray J, Hoyt D, Minimally invasive esophagectomy:
lessons learned from 104 operations. Ann Surg, 2008. 248(6): p. 1081.91.
55.Peyre CG, D.S., Rizzetto C, et al, Vagal-sparing esophagectomy: the ideal operation for
intramucosal adenocarcinoma and barrett with high-grade dysplasia. Ann Surg, 2007. 246(4):
p. 665-71.
56.Hoppo T, J.B., Endoscopy and role of endoscopic resection in gastric cancer. J Surg Oncol, 2013.
107(3): p. 243-49.
57.Takahashi H, A.Y., Masao H, et al, Endoscopic submucosal dissection is superior to
conventional endoscopic resection as a curative treatment for early squamous cell carcinoma
of the esophagus (with video). Gastrointest Endosc, 2010. 72(2): p. 255-64.
58.Ishihara R, I.H., Takeuchi Y, et al, Local recurrence of large squamous-cell carcinoma of the
esophagus after endoscopic resection. Gastrointest Endosc, 2008. 67(6): p. 799-804.
59.Nieponice A, Badaloni AE, Jobe BA, Hoppo T, Pellegrini C, Velanovich V, Falk GW, Reavis K,
Swanstrom L, Sharma VK, Nachman F, Ciotola FF, Caro LE, Cerisoli C, Cavadas D, Figueroa LD,
Pirchi D, Gibson M, Elizalde S, Cohen H.Management of early-stage esophageal neoplasia
(MESEN) consensus.World J Surg. 2014 Jan;38(1):96-105.

1033
 Cirugía | Parte VI

Tratamiento endoscópico de la acalasia (POEM)

Introducción
La acalasia es un trastorno de la motilidad esofágica poco frecuente. Se
caracteriza por la pérdida de peristalsis del cuerpo esofágico y la ausencia o
falta de adecuada relajación del esfínter esofágico inferior (EEI), debido a una
alteración selectiva de las neuronas inhibidoras a dicho nivel. Actualmente no
hay un tratamiento curativo que revierta la fisiopatología de la enfermedad.
Las alternativas se dirigen a mejorar el paso del bolo alimenticio a través de la
unión esófago-gástrica (UGE), e incluyen la miotomía quirúrgica y métodos
endoscópicos como la dilatación con balón y la inyección de toxina botulínica
orientados a debilitar o relajar el EEI.[7]
En los últimos años la aparición de una nueva alternativa de tratamiento
endoscópico ha ganado adeptos a lo largo de todo el mundo debido a la baja
morbilidad y a los resultados alentadores en las diferentes series. Esta
modalidad es la miotomía esofágica endoscópica (POEM).[3]

Indicaciones y contraindicaciones
Los informes iniciales de las diferentes series publicadas presentan al POEM
como una alternativa eficaz y de baja morbilidad para el tratamiento de la
acalasia clásica. Sin embargo, su utilización en otros trastornos motores
hipertensivos aún no está del todo clara.[9]
Existen algunos reportes de buenos resultados de la utilización de POEM en
casos de espasmo esofágico difuso, EEI hipertensivo, esófago en cascanueces y
esófago Jackhammer. Se ha sugerido también que el resultado de la miotomía
laparoscópica no es tan efectivo en cuanto al tratamiento del dolor asociado a
estos trastornos motores como lo es con la disfagia. En un estudio
internacional multicéntrico se observó mayor eficacia para el tratamiento de
acalasia clásica, EEI hipertensivo y esófago Jackhammer que en casos de
espasmo esofágico difuso y acalasia Tipo III de Chicago. Probablemente la
disminución de la eficacia en estos casos se debe a que la alteración motora es
más extensa. En base a lo expuesto en este estudio y a la opinión de expertos
en el tema (IPOEM) se recomienda el POEM en estos trastornos motores
difusos y no la miotomía de Heller clásica, ya que ésta se puede realizar en
mayor extensión desde una zona más proximal en el esófago.[12]

POEM luego de fracaso de los tratamiento clásicos

Existen varios escenarios posibles, con mayor o menor posibilidad de éxito.
En los casos de inyecciones con toxina botulínica y las dilataciones
endoscópicas, existen diferentes grados de fibrosis de la capa submucosa, que

1034
 Cirugía | Parte VI

conllevan una mayor dificultad a la hora de encontrar los planos de disección.

No obstante, la opinión de la mayoría de los expertos es que, si bien los
tratamientos previos dificultan el procedimiento, puede llevarse a cabo en
grupos experimentados. En pacientes que han sido sometidos a una miotomía
de Heller, una nueva miotomía en la cara anterior expone a un riesgo elevado
de apertura mucosa con las posibles complicaciones que ello conlleva;
contrariamente un POEM realizado en hr 7 (cara posterior) elimina esta
posibilidad y añade la posibilidad de realizar una mejor miotomía.[11]

El método
Preparación: los pacientes que van a ser sometidos a la intervención deben
realizar una dieta líquida las 36 horas previas al procedimiento y la noche
previa ingerir 2 sobres de sales efervescentes (tipo sal de frutas), con no más
de 50 cc de agua manteniendo cerrada la glotis, a fin de facilitar la limpieza
esofágica previo a la cirugía. Asimismo, se realizará profilaxis antibiótica con
una dosis única de 150 mg de fluconazol vía oral.
Técnica: para poder realizar una miotomía endoscópica se precisa disponer
de modo general un sobretubo de trabajo, ya que el procedimiento puede
demandar la entrada y salida del equipo varias veces; un videoendoscopio de
alta resolución, idealmente terapéutico (se puede utilizar uno con canal simple
de diagnóstico) y un insuflador de CO2. Como materiales de trabajo intra-
luminal: un cap semirrígido, un inyector, una pinza de hemostasia de agarre y
un knife (TT knife) con una fuente de energía monopolar con función Spray.
Para iniciar el procedimiento se realiza una VEDA donde se tomarán las
medidas correspondientes a la UEG, el hiato y el sitio donde se realizará la
mucosotomía. Del mismo modo, esta primera VEDA servirá de parámetro para
evaluar el pasaje y resalto a nivel de la UEG. El sitio de la mucosotomía se ubica
por lo menos 15 cm distante de la UEG e idealmente en hr 2. Se realiza un
habón en el sitio seleccionado inyectando solución fisiológica teñida con índigo
carmín para generar un buen espacio submucoso. Se realiza una mucosotomía
con el knife de aproximadamente 15 mm, lo que permite el ingreso cómodo del
endoscopio. Bajo visión directa, se inicia la confección de un túnel submucoso
hasta pasar la UEG en al menos 3 cm utilizando electrocoagulación en función
Spray. Para facilitar esta maniobra se realizan sucesivas infiltraciones con la
solución antes mencionada, a fin de proteger la mucosa del daño térmico y
ampliar el campo de trabajo. Durante la tunelización pueden aparecer vasos
sanguíneos que deberán ser coagulados utilizando la pinza de hemostasia de
agarre. Completado el túnel submucoso se inicia la miotomía propiamente
dicha en dirección céfalo-caudal, dejando una superposición mucoso-muscular
de al menos 5 cm en la porción proximal. Este flap servirá de válvula de

1035
 Cirugía | Parte VI

A B C D E
Figura 1. A: mucosotomía; B: creación del túnel; C y D: miotomía; E: cierre mucoso con endoclips

seguridad en caso de apertura de todo el espesor de la capa muscular. Si bien

la indicación precisa de la miotomía es sólo de la capa circular, ya hay trabajos
publicados que hablan de la seguridad de la sección de toda la capa muscular. [8]
Completada la miotomía se instilará una solución de antibióticos para flora
entérica en el túnel y se completará el procedimiento con el cierre de la
mucosotomía mediante la colocación de clips, habitualmente en número de 4
(Figura 1).
Posoperatorio: el paciente debe permanecer en ayunas por 24 horas luego
de las cuales se realizará un tránsito esofágico minutado con contraste
hidrosoluble. Este servirá para evaluar la indemnidad mucosa y el pasaje a nivel
de la UEG. Corroborada la normalidad del estudio se darán las pautas dietarias
habituales para el posoperatorio de una cirugía de acalasia y se otorgará el
egreso institucional. Se utilizan IBP por el lapso de 30 días.

Eficacia y efectos adversos

Para evaluar la eficacia del procedimiento se utiliza el score de Eckardt pre y
posoperatorio. La tasa de eficacia del tratamiento endoscópico es similar a la
tasa de éxito del Heller según lo expuesto por las diferentes series.[3, 1, 5, 4]
Dentro de las complicaciones se enumeran: el capnomediastino, capnotórax
y el capnoperitoneo. Estas tres entidades en general no requieren de ningún
tipo de intervención ya que el CO2 difunde por los tejidos con facilidad. En
algunas oportunidades puede ser necesaria la colocación de una aguja de
Veress a nivel abdominal para descomprimir la presión. La prevalencia de
reflujo postoperatorio varias según la diferentes series entre un 5 y un 36 %.

1036
 Cirugía | Parte VI

Nuestra experiencia
El primer caso de POEM en un paciente con acalasia se realizó en el mes de
octubre de 2013, teniendo hasta la fecha un total de 33 casos completados de
35 programados (dos pacientes fueron convertidos a Heller antes de empezar
el túnel porque no se podía despegar la mucosa de la submucosa por la
enfermedad crónica y avanzada). Los primeros dos casos clínicos se realizaron
bajo el tutelaje de expertos, Blair Jobe y Toshitaka Hoppo, del West Penn
Allegheny Health System (Pittsburgh, Estados Unidos). Todos los pacientes
fueron estudiados antes de la cirugía con manometría esofágica de alta
resolución (MARE) y seriada esófago-gastro-duodenal (SEGD) minutada. En este
último caso el estudio se realizó de manera pre y posoperatoria con una
diferencia sustancial en el tiempo de pasaje esofágico antes y después de la
cirugía, sirviendo también para corroborar la indemnidad mucosa y ausencia de
filtración. Se realizó score de Eckardt pre y posoperatorio, con un promedio de
Eckardt pre y posoperatorio de 9 y 1 respectivamente. En el seguimiento a
corto y mediano plazo 2 de los pacientes presentaron reflujo gastroesofágico
manejado satisfactoriamente con IBP y en 4 casos se necesitó realizar una
dilatación con balón en el posoperatorio alejado debido a cicatrización excesiva
en el sitio de la miotomía. Las complicaciones intraoperatorias incluyeron
capnotórax (2 casos), capnoperitoneo (2 casos), sangrado en el túnel
submucoso (2 casos), perforación mucosa a nivel del cardias (1 caso) y fueron
resueltas en el mismo acto sin complicaciones posteriores. En el caso de la
perforación se cerró con un clip endoscópico.

Conclusión
El POEM es un método seguro y eficaz que permite pensar en un cambio de
paradigma respecto a la miotomía laparoscópica. Sus buenos resultados y su
baja morbilidad permiten una recuperación más rápida del paciente que
estimula su adopción. La necesidad de contar con un equipo multidisciplinario
con amplia experiencia en endoscopia terapéutica hace que sea aconsejable
limitar este procedimiento a centros de referencia y con alto volumen en esta
patología.

1037
 Cirugía | Parte VI

Bibliografía
1. Chiu, Philip Wai Yan et al. Peroral endoscopic myotomy for treatment of achalasia: from bench
to bedside. Gastrointestinal Endoscopy , Volume 77, Issue 1 , 29 – 38 ,2010
2. Ciotola F, Ditaranto A, Bilder C, Badaloni A, Lowenstein D, Riganti JM, Hoppo T, Jobe B,
Nachman F, Nieponice A. Electrical stimulation to increase lower esophageal sphincter
pressure after POEM.Surg Endosc. Jan;29(1):230-5, 2015
3. Inoue, H., et al., Peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia. Endoscopy,
2010. 42(4): p. 265-71
4. Jean Pierre et al. PerOral Endoscopic Myotomy (POEM) for Achalasia: Pilot Case Series of a
Western Referral Center Charton, Gastrointestinal Endoscopy , Volume 77 , Issue 5 , AB351 ,
2011
5. Lee BH, Shim KY et al. Peroral Endoscopic Myotomy for Treatment of Achalasia: Initial Results
of a Korean Study, Clin Endosc. Mar;46(2):161-167. 2013
6. Li, Quan-Lin et al. Peroral Endoscopic Myotomy for the Treatment of Achalasia: A Clinical
Comparative Study of Endoscopic Full-Thickness and Circular Muscle Myotomy, Journal of the
American College of Surgeons , Volume 217 , Issue 3 , 442 – 451, 2014
7. Mayberry, J.F., Epidemiology and demographics of achalasia. Gastrointest Endosc Clin N Am,
2001. 11(2): p. 235-48, v.
8. Pohl J, and Tutuian R., Achalasia: an overview of diagnosis and treatment. Gastrointestin Liver
Dis, 2007. 16(3): p. 297-303.
9. Stavropoulos, Stavros N et al. Per-oral endoscopic myotomy white paper summary.
Gastrointestinal Endoscopy , Volume 80 , Issue 1 , 1 – 15, 2012
10.Stavropoulos, Stavros N et al., The International Per Oral Endoscopic Myotomy Survey
(IPOEMS): a snapshot of the global POEM experience. Surg Endosc, 2013.
11.Stefanidis, D., et al., SAGES guidelines for the surgical treatment of esophageal achalasia. Surg
Endosc, 2012. 26(2): p. 296-311.
12.Swanstrom, L.L., E. Rieder, and C.M. Dunst, A stepwise approach and early clinical experience
in peroral endoscopic myotomy for the treatment of achalasia and esophageal motility
disorders. J Am Coll Surg, 2011. 213(6): p. 751-6.

1038
 Cirugía | Parte VI

ESOFAGECTOMÍA
MINI-INVASIVA
DANIEL PIRCHI

Introducción
La esofagectomía es una operación compleja con altos índices de morbilidad
(40-60 %) y mortalidad (5-20 %). Si bien el tratamiento multimodal ha brindado
una modesta mejoría de los resultados, la esofagectomía continúa siendo la
principal forma de tratar los tumores esofágicos, ofreciendo no sólo posibilidad
de curación, sino también beneficios en calidad de vida. En la última década se
ha desarrollado el abordaje mini-invasivo de la esofagectomía (EMI). Las
ventajas potenciales de la EMI incluyen la reducción de la morbilidad y la
mortalidad perioperatoria con resultados oncológicos equivalentes, incluyendo
la extensión de la linfadenectomía y la sobrevida.

Definición
Dado que existen múltiples formas de aplicar la “técnica mini-invasiva” en
todo o parte de una esofagectomía, se incluyen habitualmente dentro de las
“esofagectomías mini invasivas” una gran variedad de abordajes.
Las EMI se pueden agrupar en:
1- Técnicas “puras”: aquellas que son realizadas en su totalidad mediante
abordaje mini invasivo:
a. Transtorácica: toracoscopia (en decúbito lateral izquierdo o en decúbito
prono) + laparoscopia (con anastomosis cervical o torácica).
b. Transhiatal: laparoscopia + anastomosis cervical.
2- Técnicas “híbridas”: aquellas que combinan el abordaje convencional y el
mini invasivo:
a. Laparoscopia + toracotomía
b. Toracoscopia + laparotomía
c. Cualquiera de las formas “puras” que realicen una conversión
programada a mini-laparotomía para confeccionar el tubo gástrico.

1039
 Cirugía | Parte VI

d. Cualquiera de las anteriores utilizando dispositivos hand-assisted.

3- Otras:
a. Esofagectomía robótica.
b. Esofagectomía de inversión laparoscópica (con o sin preservación de
vagos).
Esta gran heterogeneidad hace que hasta la fecha no existan aún meta-
análisis que presenten conclusiones globales válidas respecto a las EMI.

Ventajas de las EMI

La gran heterogeneidad de técnicas hace que hasta la fecha no existan aún
meta-análisis que presenten conclusiones globales válidas respecto a las EMI.
Sin embargo, al analizar estas variantes técnicas por separado, la mayoría de
los estudios concluyen en las siguientes ventajas de la EMI:
 Menor dolor posoperatorio
 Más rápida recuperación posoperatoria
 Menor trauma pulmonar (menor morbilidad respiratoria)
 Menor morbilidad de pared
 Mejor calidad de vida posoperatoria a corto y largo plazo

Estas ventajas son más evidentes al comparar los abordajes torácicos

convencionales y mini-invasivos; las diferencias son menores al comparar los
abordajes transhiatales convencionales con los laparoscópicos, y existe
controversia si hay ventajas con los abordajes híbridos.
Por último, si bien existen experiencias que señalan ventajas en la
linfadenectomía de las EMI, se requieren aún estudios a largo plazo para
evaluar sus ventajas oncológicas finales.

Selección de la técnica
Todas las variantes previamente enumeradas derivan de las dos técnicas
convencionales clásicas, que son la esofagectomía por toracotomía (con
anastomosis en la cúpula torácica tipo Ivor Lewis o cervical, tipo McKeown) y la
transhiatal (Orringer). La transtorácica permite una mejor visualización del
campo quirúrgico, y por tanto una mejor linfadenectomía. La transhiatal, al
evitar la toracotomía, se asocia a menor morbilidad respiratoria. Estas han
planteado grandes controversias, las cuales son transitivamente heredadas en

1040
 Cirugía | Parte VI

sus variantes mini-invasivas, cuyo análisis escapa a este capítulo. Sin embargo,
se sugiere que la técnica ideal debería cumplir con:
 Linfadenectomía óptima: se requiere una extirpación de más de 15
ganglios para poder lograr una estadificación adecuada. Un estudio reciente ha
sugerido que la mejor sobrevida se logra con resecciones mayores a 10 ganglios
en T1, 20 ganglios en T2 y 30 en T3/4. En líneas generales, se debería realizar
una linfadenectomía extendida que recolecte 20 o más ganglios.
 Tiempos operatorios adecuados: la esofagectomía se asocia a tiempos
anestésicos prolongados. La realización por abordaje mini-invasivo no debería
provocar grandes demoras, sobre todo de requerirse un período de ventilación
unipulmonar.
 Anastomosis segura: si bien la mayoría de los casos requieren
anastomosis cervicales, en pacientes con tumores distales puede optarse entre
una anastomosis cervical o intratorácica alta. Las intratorácicas se asocian a
mas reflujo pero menos fugas anastomóticas aunque, de ocurrir éstas, tienen
mayores riesgos de mediastinitis. A su vez, las anastomosis cervicales se
asocian a mayor índice de estenosis, trastornos deglutorios y lesiones
recurrenciales.
 Evitar la agresión pulmonar en pacientes con enfermedad respiratoria
previa.
 Evitar pérdidas de sangre mayores a 300 ml.

Características del centro

Pocas otras operaciones oncológicas están tan influenciadas por la
experiencia del equipo quirúrgico como la esofagectomía por cáncer. Los
mejores resultados se alcanzan cuando estas intervenciones son realizadas en
centros de alto volumen, logrando el objetivo de una mortalidad perioperatoria
menor al 10 %. Este efecto se debe no sólo a la destreza del equipo quirúrgico
sino principalmente a una mejor infraestructura y recursos diagnósticos y
terapéuticos.
Los centros experimentados no sólo logran una menor mortalidad
posoperatoria sino también mejores índices de curación y sobrevida. El
objetivo a lograr es una sobrevida global del 40 % a 5 años.
El centro de tratamiento debe poseer equipos multidisciplinarios formados
por cirujanos, intensivistas, oncólogos, radioterapeutas, anatomopatólogos,
gastroenterólogos y radiólogos, que deben reunirse en forma semanal. Se
recomienda el trabajo conjunto con fisioterapeutas, nutricionistas, personal de
enfermería, etc. Es aconsejable la “especialización” en esta patología de todos
los miembros del equipo (no solamente el cirujano).

1041
 Cirugía | Parte VI

La curva de aprendizaje para esofagectomías es prolongada y es aún mayor

al realizarlas por abordaje mini-invasivo. Precisa experiencia en cirugía
laparoscópica avanzada, requiere un inicio tutelado y un umbral de conversión
bajo.

Selección del paciente

Indicación en enfermedad benigna. Se incluyen la acalasia de estadio
avanzado, las estenosis esofágicas severas no tratables endoscópicamente, y
fístulas traqueo-bronquiales complejas. Tanto éstas como los tumores benignos
no pasibles de resección local, constituyen las indicaciones ideales para el inicio
de la experiencia en EMI.
Indicación en cáncer. Existe en la actualidad suficiente aval bibliográfico que
sustenta la indicación de EMI en pacientes con cáncer estadio I, por lograr
iguales resultados oncológicos que la cirugía tradicional. En pacientes con
carcinoma intramucoso o displasia de alto grado, en caso de no poder
realizarse la resección endoscópica, la EMI es una opción válida a otras técnicas
poco invasivas como la esofagectomía limitada con preservación de vagos y la
interposición yeyunal (operación de Merendino). Existen publicaciones de EMI
en tumores localmente más avanzados (T2, T3, N+) en los que se demuestra
sus ventajas posoperatorias con respecto al abordaje convencional, con
similares resultados oncológicos. Se ha señalado que la neoadyuvancia, en
particular con radioterapia, puede aumentar la dificultad operatoria y
eventualmente la morbilidad. Sin embargo, no existe evidencia de que sea una
contraindicación para EMI.
Contraindicaciones para la cirugía: pérdida de peso superior al 20 %,
enfermedad respiratoria severa (capacidad vital forzada menor a 80 % y VEF1
menor a 65 %), la insuficiencia hepática y/o hipertensión portal, la insuficiencia
cardíaca o el ángor inestable. Si bien existen estudios que demuestran que la
edad mayor a 80 años se asocia con mayor mortalidad, no debe considerarse a
la edad en forma aislada como contraindicación.
Las contraindicaciones oncológicas (enfermedad avanzada) son las mismas
que las de la cirugía convencional. Sin embargo, se sugiere cautela para realizar
EMI como paliaciones en T4, sobre todo en proximidad del árbol tráqueo-
bronquial.
Las cirugías previas abdominales o torácicas no constituyen una
contraindicación formal para EMI.

1042
 Cirugía | Parte VI

Manejo preoperatorio
La estadificación preoperatoria y los estudios prequirúrgicos son similares a
los de la esofagectomía convencional.
Se requiere una fisioterapia respiratoria intensiva, la supresión preoperatoria
del tabaco y soporte nutricional. En caso de desnutrición y estenosis
importante, debe optarse entre la colocación de una endoprótesis
transtumoral, una gastrostomía percutánea o una yeyunostomía. La
coronariopatía es uno de los factores de riesgo corregibles mediante
angioplastia preoperatoria.

Manejo anestésico
Es preciso disponer de diferentes dispositivos de intubación selectiva y
exclusión pulmonar, recomendándose la utilización del fibrobroncoscopio para
mejorar la calidad de la técnica.
La anestesia epidural torácica alta permite una extubación precoz, reduce la
morbimortalidad así como la estancia en Cuidados Intensivos y hospitalaria en
general.
El monitoreo invasivo de presión arterial y de gases arteriales se logra
mediante un catéter arterial radial. Todos los pacientes requieren además
sonda vesical y medidas antitrombóticas.
Durante la ventilación unipulmonar se requieren estrategias ventilatorias
usando bajo volumen tidal y uso de PEEP (presión positiva de fin de espiración).
La necesidad de diferentes abordajes (abdominal, torácico y/o cervical)
conlleva cambios de posición (incluido el decúbito lateral o prono) que exigen
una atención especial tanto en cuanto a puntos de presión como a la posible
malposición del tubo endotraqueal, vías, sondas o drenajes.
La restricción de fluidos (cristaloides) durante la intervención reduce el
riesgo de edema intersticial, el distrés y otras complicaciones.
El objetivo anestésico es lograr la extubación del paciente en quirófano en
forma segura.

Detalles técnicos
 Selección del reemplazo: el órgano ideal para el reemplazo es el
estómago, resecando su porción proximal con fines oncológicos. No se
recomienda el ascenso del estómago íntegro. Se confecciona un tubo gástrico
de 4 a 6 cm de ancho, mediante uso de suturas mecánicas o en forma manual

1043
 Cirugía | Parte VI

sin estenosarlo. La manipulación de la curvatura mayor debe ser siempre

cuidadosa con instrumental atraumático.
 La esqueletización del tubo gástrico es más segura con instrumental
sellador vascular de 5 mm como el bisturí armónico (Ultracision®) o Ligasure®.
La alternativa es la colocación de endoclips. En pacientes obesos puede
dificultarse la identificación de la arcada gastroepiploica, por no poder palparse
laparoscópicamente el pulso en ésta. En dichos casos se prioriza la disección
adecuada y la sección alejada de la misma.
 Piloroplastia: se ha planteado que es innecesario realizarla en presencia
de un tubo gástrico lo suficientemente angosto. Aún se requieren mayores
estudios para confirmar esta conducta.
 La disección mediastinal: se emplea el mismo instrumental (Ultracision®
o Ligasure®) para disección o hemostasia pero se recomienda el uso de clips en
la disección mediastinal lateral (pared torácica) para evitar la formación de
quilotórax por fugas de ramas del conducto torácico y de sangrados por ramos
esofágicos directos de la aorta. Una de las desventajas de la EMI es la
incapacidad para palpar tráquea y bronquio, por lo que deben extremarse los
cuidados en su disección evitando el contacto de instrumental térmico con la
membranosa posterior de éstos.
 La extracción de la pieza de resección: en caso de tumores malignos
distales, para minimizar la diseminación tumoral e implantes en las heridas, se
realiza preferentemente a través de la prolongación de alguna incisión
abdominal, evitando la extracción a través del mediastino angosto y la incisión
cervical pequeña y la manipulación innecesaria del tumor. Dicha herida debe
ser protegida con steril drapes o segundos campos. En caso de abordajes
toracoscópicos con anastomosis intratorácicas, la extracción debe realizarse
prolongando la incisión de algún puerto torácico y protegiendo dicha herida
preferentemente con retractores de látex tipo Alexis®.
 Disección cervical: se sugiere evitar el uso de retractores metálicos en el
cuello, los que se asocian a un mayor índice de lesiones recurrenciales.
 Anastomosis: para anastomosis intratorácicas se recomienda el uso de
suturas mecánicas, preferentemente circulares. En las cervicales éstas están
controvertidas; algunos centros recomiendan la alternativa semimecánica
isoperistáltica (cierre mecánico latero lateral de pared posterior más cierre
manual de la pared anterior).
 Evitar la tensión del tubo gástrico fijándolo a la fascia prevertebral y/o al
hiato. Un error potencial de la técnica mini-invasiva es la torsión del tubo
gástrico en su ascenso torácico, por lo que debe tenerse un alto nivel de
sospecha de esta situación.

1044
 Cirugía | Parte VI

 La operación finaliza con la colocación de SNG a través de la anastomosis,

yeyunostomía alimentaria y drenajes abdominales y torácicos (de rutina en
abordajes torácicos o selectivos en los transhiatales).

Técnica de la esofagectomía mini-invasiva propiamente dicha

A diferencia de la esofagectomía “laparoscópica” (abordaje transhiatal), la
“mini-invasiva propiamente dicha” (abordaje torácico) consiste en un acceso
toracoscópico derecho y laparoscópico. Esta técnica, descripta hace dos
décadas, fue desarrollada por el equipo de James Luketich en la Universidad de
Pittsburgh. La primera experiencia publicada en nuestro país con esta técnica
fue realizada en el Hospital Británico de Buenos Aires. Esta técnica ofrece las
ventajas del abordaje torácico (mejor linfadenectomía) y del abordaje
transhiatal (menor morbilidad respiratoria), por lo que creemos que es la
respuesta actual a la vieja controversia entre estos dos abordajes. La EMI
puede realizarse tanto en esofagectomías subtotales con anastomosis
intratorácicas (tumores distales) como en totales con anastomosis cervicales
(tumores más altos).
La descripción de la técnica se realiza en el apartado de videos
correspondiente.

Manejo postoperatorio
Los pacientes son extubados en quirófano y enviados a Unidad de Cuidados
Intensivos para el control de las primeras 12 a 24 horas.
El control de analgesia se logra mediante el catéter raquídeo los primeros 3 a
4 días.
Se indica profilaxis antitrombótica subcutánea con heparinas de alto peso
molecular por 1 semana.
Se realiza fisioterapia intensiva y se estimula la deambulación precoz (dentro
de las 48 horas).
La alimentación enteral por yeyunostomía se inicia a las primeras 36 horas
incluso en ausencia de ruidos hidroaéreos y se prosigue de acuerdo a
tolerancia.
Se realiza un control radiológico contrastado al 4º a 6º día postoperatorio.
De no hallarse fugas, se retira el drenaje pleural y se reinicia la alimentación
oral con líquidos, la cual es complementaria a la yeyunostomía. Un exceso de
volumen oral inicial puede producir una dilatación innecesaria del tubo gástrico
y riesgo de aspiración.

1045
 Cirugía | Parte VI

Las EMI acortan significativamente los tiempos de internación. En ausencia

de complicaciones, los pacientes pueden ser externados entre el 6º y 8º día
postoperatorio, de acuerdo al protocolo de cada centro. Se requieren controles
periódicos priorizando los ajustes de nutrición oral y por yeyunostomía (ésta
puede utilizarse en forma domiciliaria hasta la 3ª semana postoperatoria). En la
actualidad se recomienda el uso de protocolos de recuperación posoperatoria
en el manejo de estos pacientes, lo que brinda mejores resultados. Estos
protocolos, antes conocidos como fast track, actualmente se engloban en la
denominación ERAS (Enhanced Recovery After Surgery).

1046
 Cirugía | Parte VI

Bibliografia sugerida
Avital S, Zundel N, Szomstein S, Rosenthal R. Laparoscopic transhiatal esophagectomy for
esophageal cancer. Am J Surg 2005; 190: 69-74.
Casson A, Van Lanschott JJB. Improving Outcomes after esophagectomy: The impact of operative
volume. J Surg Oncol 2005; 92: 262-266.
Dantoc M, Cox MR, Eslick GD. Evidence to support the use of minimally invasive esophagectomy
for esophageal cancer: a meta-analysis. Arch Surg 2012; 147: 768-776.
Findlay JM, Gillies R, Millo J y col. Enhanced Recovery for Esophagectomy. Ann Surg 2014; 259:
413-431.
Levy RM, Trivedi D, Luketich J. Minimally invasive esophagectomy. Surg Clin North Am 2012; 92:
1265-1285.
Palazzo F, Rossato EL, Chaudhary A y col. Mnimally invasive esophagectomy provides significant
survival advantage compared to open or hybrid esophagectomy for patients with cancers of
the esophagus and gastroesophageal junction. J Am Coll Surg 2015; 220: 672-9.
Pirchi D, Cerutti R, Pankl L y col. Esofagectomia subtotal por abordaje mininvasivo. Rev. Argent.
Cirug. 2013; 104: 6-13.
Zhang J, Wang R, Liu S, Luketich JD, y col. Refinement of minimally invasive esophagectomy
techniques after 15 years of experience. J Gastrointest Surg 2012; 16: 1768-1774.

1047
 VII
MAMA
 Cirugía | Parte VII

ÍNDICE

VII 1 Tumores benignos de la mama

DR. J. L. URIBURU

VII 2 Tumores malignos de la mama [NUEVO]

DR. L. A. BARBERA

VII 3 Mapeo linfático y biopsia del ganglio centinela en el cáncer de

la mama
DR. M. MONTESINOS

1049
 Cirugía | Parte VII

TUMORES BENIGNOS
DE LA MAMA
JUAN L. URIBURU

La mama es un órgano complejo en el que participan el epitelio glandular, el

tejido adiposo, el conectivo de sostén, músculo, vasos, nervios y el
revestimiento cutáneo con sus anexos, estructuras todas que pueden originar
tumores. A propósito de ello, Virchow dijo: “La mama es la nodriza de los
estudiantes de los tumores”, debido a los diversos tipos de neoformaciones
que se desarrollan en ella.
Bajo el título de tumores benignos describimos los principales tumores
encuadrados dentro de ese comportamiento clínico: el diagnóstico no ofrece,
por lo general, grandes dificultades; se los encuentra especialmente en mujeres
jóvenes, entre los 20 y 30 años, y son muy raros después de los 50. Se trata de
tumores de consistencia bastante firme y muy móvil. Su forma es ovoide o
esférica; la superficie puede ser lisa o lobulada. El crecimiento es por empuje y
no infiltran tejidos vecinos. No ocasionan signos de retracción ni adhieren a la
piel.

Clasificaciones
Los tumores benignos pueden clasificarse en epiteliales (fibroadenoma,
phyllodes, tumor papilar, adenoma del pezón) y no epiteliales.

Tumores benignos no epiteliales

La mama es asiento de diversidad de tumores benignos: son neoformaciones
a expensas de “tejidos no propios” de la glándula; son tumores que pueden
encontrarse tanto en la mama como en otras partes del cuerpo. Gran parte de
ellos no se distinguen clínicamente entre sí.
Se los conoce bajo el título genérico de tumores de partes blandas y
comprenden, entre otros, a los lipomas, fibromas, neurofibromas,
histiocitomas, angiomas, linfangiomas, etc.

1050
 Cirugía | Parte VII

Tienen las características clínicas comunes a todos los tumores benignos, con
algunas peculiaridades a la palpación o a la mamografía.
Todos tienen el mismo tratamiento quirúrgico de los tumores benignos:
resección en cuña, con margen de tejido sano adyacente, con lo que se obtiene
la curación.

TUMORES BENIGNOS NO EPITELIALES

a) Mesodérmicos Tejido adiposo Lipoma
Xantoma
Citoesteatonecrosis
Tejido conectivo Fibroma
Histiocitoma fibroso
Tumor de cél. granulares (Abrikossoff) (= mioblastoma)

Neurofibromatosis
Vasos Angioma
Linfangioma
Nervios Neurinoma
Músculo Leiomioma
Mioblastoma
Esqueleto Condroma
Osteoma
Mixto Mesenquimoma benigno (adiposo-vascular)
Hamartoma (= fibroadenolipoma)
(“mama dentro de la mama”)
b) Provenientes del tejido epitelial Quistes dermoides
Adenomas de glándulas sudoríparas
Quiste sebáceo

Tumores benignos epiteliales

(Fibroadenoma, phyllodes, tumor papilar, adenoma del pezón). Durante
muchos años se ha descrito como prototipo de los tumores benignos al
fibroadenoma, por ejemplificar el comportamiento clínico de este tipo de
tumores.

1051
 Cirugía | Parte VII

Fibroadenoma
El fibroadenoma de mama (FA) es el tumor semiológico más común en las
mujeres jóvenes.
Etiología y patogenia. Constituye —en nuestra serie— el 8,4 % de todas las
mastopatías —benignas y malignas—. Geschickter ya señaló que la
estimulación estrogénica intensa y constante produce la formación de
fibroadenomas en animales de experimentación, y una vez constituidos, la
inyección de fuertes dosis de estrógenos acelera bruscamente su crecimiento.
Desde el punto de vista clínico, confirman la influencia de los estrógenos los
siguientes datos:
 el FA aparece en mujeres jóvenes, en un período de gran dependencia
hormonal;
 sufre modificaciones de tamaño durante el embarazo (y durante el
ciclo menstrual);
 cuando se lo biopsia durante el embarazo se encuentran
modificaciones del componente epitelial propios de una glándula
mamaria gestante;
 a veces es múltiple o bilateral;
 nunca aparece después de la menopausia;
 se demostró la presencia de receptores estrogénicos en
fibroadenomas.
Si bien se lo observa desde la pubertad —cuando comienza el desarrollo
mamario— hasta las últimas décadas de la vida, en este período se trata de
fibroadenomas de larga data que muchas veces están calcificados.
Patología. Macroscópicamente el FA se presenta como un nódulo de forma
esférica u ovoide, a veces multilobulada y bien delimitada. Su tamaño es
variable: por lo general mide entre 1 y 5 cm de diámetro, aunque puede
alcanzar los 6 u 8 cm (con este tamaño es más probable que se trate de un
fibroadenoma gigante o de un tumor phyllodes).
Su consistencia es duro-elástica y a veces dura; menos común es detectarlo
de consistencia blanduja por su estirpe mixomatosa. La superficie es lisa, los
bordes netos y al corte muestra un color blanco grisáceo. La superficie de
corte, convexa como en todos los procesos benignos, presenta hendiduras más
o menos profundas (pero no tan marcadas como en el tumor phyllodes). Sus
límites están definidos por una seudocápsula de parénquima vecino
comprimido.
La microscopia muestra una proliferación de tejido conjuntivo laxo alrededor
de glándulas bien conservadas, típicas y sin actividad mitótica. Este cuadro es

1052
 Cirugía | Parte VII

conocido como “fibroadenoma pericanalicular”: está formado por la

proliferación sincrónica de tejido conjuntivo y tubos glandulares. Otra variante
es la denominada “fibroadenoma intracanalicular”, donde la proliferación
conectiva es más activa, distorsiona y empuja las luces glandulares, que
aparecen como espacios estrechos e irregulares. Las variantes peri e
intracanalicular no tienen importancia en cuanto a la evolución de la lesión y
pueden presentarse conjuntamente en un mismo fibroadenoma.
Otras variantes: algunos tumores referidos como adenomas son variantes
inusuales de FA. El llamado adenoma tubular o adenoma puro es una variante
de FA pericanalicular con una gran proliferación epitelial tipo adenosis (Rosen),
clínicamente indistinguible del FA. Focos de adenoma tubular pueden hallarse
dentro de un FA común.
Como otras variantes se pueden mencionar los FA que se descubren en
mujeres de edad, los que tienen un estroma conectiva hialinizada y calcificada,
así como los llamados FA juveniles, que aparecen por debajo de los 20 años,
como nódulos que crecen rápidamente (15 cm o más) hasta provocar asimetría
mamaria. Macroscópicamente son indistinguibles de la variedad adulta del FA,
y se caracterizan microscópicamente por una celularidad estromal junto con
hiperplasia epitelial, aunque sin esa hipercelularidad estromal que caracteriza a
los cistosarcomas.
El fibroadenoma galactóforo o fetal o de Ewing, que también suele ser de
gran tamaño, se desarrolla en niñas, antes de la pubertad, en quienes aún no
se ha completado el crecimiento de la glándula y la formación de acinos y
alvéolos. También es un tumor característico de la glándula mamaria en el
hombre. Es de crecimiento rápido y se presenta como un tumor lobulado,
blando, vascular, bien circunscripto, que alcanza dimensiones mucho mayores
que los otros FA.
Clínica. La edad promedio de presentación es entre los 25 y 35 años, y en la
mayoría se diagnostica antes de los 30.
El motivo de consulta más frecuente es el nódulo, aunque cada vez más
aumenta la incidencia de FA no palpables diagnosticados por mamografía o por
ecografía.
Se trata de un tumor mamario de fácil reconocimiento: duro-elástico, de
bordes netos, superficie lisa, libre de los tejidos vecinos y con mucha movilidad,
tanta que da la impresión de moverse “dentro de la glándula”, escapando a los
dedos que lo palpan. No da adenopatía axilar.
Una de cada cinco pacientes portadoras de esta patología tiene más de un
fibroadenoma, en la misma mama o bilateral y sólo al examen clínico. Con el
auxilio de la mamografía y más aún de la ecografía, es mayor la posibilidad de
diagnosticar fibroadenomas múltiples.

1053
 Cirugía | Parte VII

Estudio por imágenes. Dado que este tumor afecta a pacientes jóvenes, en
ocasiones no se manifiesta en el estudio mamográfico pues la densidad propia
de la glándula oculta al fibroadenoma (muchas veces de igual densidad).
Cuando no es así, se lo ve como una opacidad homogénea de bordes netos, a
veces con macrocalcificaciones en su interior. Además, la mamografía puede
aportar un sensible aumento de multiplicidad no sospechada clínicamente.

1054
 Cirugía | Parte VII

Ecográficamente se dibuja como una imagen de bordes netos, con

numerosos ecos regulares en su interior y refuerzo de la pared posterior.
Muchas veces de forma ovoide, con diámetro mayor paralelo a la superficie
cutánea, signo de elasticidad del nódulo benigno bajo la presión del
transductor (a diferencia del carcinoma, que no se modifica bajo la presión del
transductor).

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 Cirugía | Parte VII

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. El diagnóstico no ofrece dificultades en

las mujeres jóvenes portadoras de un tumor de las características expuestas
tanto clínicas como mamográficas o ecográficas.
Se puede confundir al FA con un bloque de adenosis. Es de advertir una vez
más la movilidad del FA dentro de la glándula; las displasias son móviles, pero
con la glándula de la cual forman parte. La irregularidad glandular, la frecuente
bilateralidad, la localización predominantemente supero externa, los
fenómenos dolorosos y su vinculación con los períodos menstruales abogan a
favor de la adenosis.
Con el tumor phyllodes, cuando pequeño, sólo los distingue la anatomía
patológica. También por la histología habrá que diferenciar del phyllodes al FA
gigante juvenil.
Los antecedentes (de displasia cíclica), la edad (generalmente después de los
40 años), la irregularidad e induración glandular vecina, son más de quiste que
de FA; el quiste cuando es grande puede ser fluctuante. La mamografía no
puede diferenciarlos entre sí; la ecografía y/o la punción definen aquí el
diagnóstico.
Si aparece después de 40 años, siempre existe la duda de estar frente a un
carcinoma de tipo medular o mucoso, con los que puede confundirse.
En las enfermas añosas, al presentarse calcificado, la palpación puede
confundirlo con un carcinoma por su extrema dureza, pero la mamografía es
terminante al mostrar las macrocalcificaciones.
Fibroadenoma y cáncer. La transformación maligna es posible pero muy rara
(1 en 1000 FA según Azzopardi). Teniendo el FA estructura mixta —epitelial y
conjuntiva— puede ser asiento tanto de carcinomas como de sarcomas (el
mayor número de casos observados fueron carcinomas), pero lo que es más
probable es que el carcinoma invada al FA.
Tratamiento. Nuestra conducta clásicamente ha sido la resección quirúrgica
de los fibroadenomas con margen del tejido sano adyacente, y no su
enucleación (por si se tratara de un phyllodes), con lo cual curan.

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 Cirugía | Parte VII

Estrategia diagnóstica y criterio terapéutico actual. Para las mujeres hasta

los 25 años: seguimiento por ecografía. Entre los 25-35 años: mamografía y
ecografía, pudiendo abstenerse de la cirugía si el nódulo se mantiene pequeño
y estable, pero en estos casos, respaldados por una punción histológica o
citológica. Si creciera o quedaran dudas, especialmente en mujeres mayores de
30 años (y más aún si tuviera antecedentes familiares de cáncer de mama), se
indicará la extirpación quirúrgica. También se extirpará si la paciente lo solicita.
Tumor phyllodes
Aunque raro, el tumor phyllodes (T Ph) tiene características que le son muy
propias, como que siendo esencialmente benigno tiene la probada posibilidad

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 Cirugía | Parte VII

de transformación maligna; y como que aún tratándose de una patología

benigna, a veces tendremos la necesidad de indicar una mastectomía.
Frecuencia. El T Ph representa el 0,5 a 1 % de todos los tumores mamarios, y
el 1 a 2 % de los tumores mamarios fibroepiteliales. Hay un phyllodes por cada
23 fibroadenomas (4,4 %).
Posee abundante sinonimia, más de 60 nombres (encontramos 62);
fibroadenoma intracanalicular gigante; fibroadenoma intracanalicular celular
(OMS). En la actualidad se tiende a prescindir del calificativo “cystosarcoma”
que sugiere malignidad y llamarlo “tumor Phyllodes” (como también lo acepta
la OMS). Se trata de un tumor fibroepitelial generalmente benigno, pero que
puede transformarse en sarcoma y que predomina en la cuarentena o quinta
década de la vida. El promedio de edad en nuestra serie fue de 41,2 años.
Síntomas. Cuando pequeño, clínicamente es parecido al fibroadenoma, que
al principio crece lentamente y que, en determinado momento adquiere
crecimiento rápido; este ritmo de crecimiento lo encontramos en el 44 % de
nuestras observaciones. Pack y Lee le dieron el calificativo de gigante, pero
todo gigante comienza por ser pequeño.
A la palpación presenta lobulaciones y suele mostrar alternancia de zonas
duras y blandujas. En el phyllodes no hay retracción cutánea ni del pezón;
Norris y Taylor relatan un 15 % de observaciones con retracción dérmica, pero
nosotros nunca la vimos. Observamos la ulceración de la piel en 4 sobre 53
casos (7,5 %). La úlcera en el phyllodes es por compresión e isquemia, pero no
por infiltración como en el cáncer.
En el phyllodes benigno no hay adenopatía axilar, pero puede haberla (si
bien es muy raro) en los transformados en sarcoma y ya avanzados (metástasis
ganglionar). También puede haberla (adenitis inflamatoria) en los phyllodes
ulcerados e infectados. Es característica del phyllodes la usual ausencia de
adenopatía axilar sospechosa aún en los tumores de gran tamaño —situación
infrecuente si se tratara de un cáncer—.

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 Cirugía | Parte VII

Métodos auxiliares de diagnóstico. Salvadori menciona que estos métodos

auxiliares de diagnóstico adquieren importancia secundaria con respecto a la
clínica; en su serie de 81 casos, el examen clínico permitió por sí solo formular
diagnóstico de tumor phyllodes (luego confirmado histológicamente) en el 50%
de los casos, mientras que la mamografía resultó determinante como método
de diagnóstico sólo en el 32 % de los casos.
La mamografía es útil en los tumores phyllodes de mediano tamaño; no así
en los pequeños porque da la misma imagen que el fibroadenoma, o en
aquellos de gran tamaño porque no aclara nada. En los de mediano tamaño
(10-12 cm de diámetro) la imagen puede presentar escotaduras y lobulaciones;
la densidad suele ser no homogénea y mostrar zonas menos densas (debidas a
las áreas cavitarias).

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 Cirugía | Parte VII

La ecografía es categórica para diferenciar entre nódulo sólido

(fibroadenoma, phyllodes) y nódulo de contenido líquido (quiste). En el
phyllodes puede demostrar una masa sólida con algunas zonas de contenido
líquido en su interior.

La punción biopsia. A pesar de que algunos T Ph poseen una celularidad

estromal homogénea, muchos de ellos son heterogéneos, con algunos focos
indistinguibles de fibroadenoma. Esta variabilidad estructural puede provocar
serias dificultades en la fiabilidad del diagnóstico por punción, tanto con aguja
fina como gruesa (Rosen). Otras veces, la hiperplasia epitelial puede desviar la
atención y llevar al diagnóstico erróneo de carcinoma o FA sin observar el
elemento estromal. La punción-aspiración con aguja fina no es útil en el

1060
 Cirugía | Parte VII

phyllodes pues no puede demostrar la distorsión invaginante ni la

hipercelularidad de la estroma, características.
La biopsia quirúrgica da el diagnóstico definitivo. La biopsia por congelación
es factible para un patólogo entrenado (y a él hay que solicitarle muy
especialmente que estudie los márgenes), pero para el que no lo está, puede
confundir con carcinomas indiferenciados.

El diagnóstico diferencial hay que hacerlo en las muy jóvenes con el

fibroadenoma gigante juvenil (sólo la anatomía patológica la diferencia), y con
la hipertrofia virginal (aquí es útil la mamografía, que muestra sólo glándula en
la hipertrofia y tumor y glándula en el phyllodes). En las jóvenes, con el
fibroadenoma: sólo la biopsia puede dar la certeza. En la edad media, con los
quistes (utilidad de la ecografía y de la punción) y con algunos cánceres y el
sarcoma (es necesaria aquí la anatomía patológica). En las añosas, con el
lipoma (claro a los rayos), algunos cánceres y el sarcoma; si bien el phyllodes no
es tumor de añosas, se necesita la anatomía patológica para diferenciarlos.
El aspecto al corte muestra que la superficie procide, a la inversa del
carcinoma que configura una concavidad. Presenta lobulaciones y está bien
limitado aunque no tiene verdadera cápsula (el parénquima adyacente se
encuentra comprimido y laminado). Se ve alternancia de zonas induradas,
lardáceas, con zonas blandujas (mixoides). La superficie es brillante por el
exudado mixoide que la recubre; si se pasa un bisturí de canto, se notará que
arrastra este material filante. Con frecuencia hay hendiduras, a veces múltiples,
que le confieren aspecto foliáceo (de allí “phyllodes”). Es raro encontrar masas
calcificadas, pero es común —en los de mediano tamaño y grandes— la
presencia de zonas cavitarias que contienen sangre vieja “achocolatada” o bien
una masa encefaloide unida por delicados pedículos a la pared cavitaria y que,

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 Cirugía | Parte VII

a la presión de los bordes, se rompen con facilidad permitiendo la eliminación

del contenido a la “manera de parto”. No es común encontrar todos estos
aspectos en un tumor phyllodes, pero siempre se hallará la suma de varios de
ellos.
El diagnóstico histopatológico requiere como premisas (según A. Mosto): 1º)
crecimiento estroma-epitelio con imágenes de “distorsión invaginante”; 2º)
aumento numérico zonal o difuso de las células del tejido conectivo
(celularidad de la estroma). El tumor phyllodes puede aparecer como tal, o bien
derivar de un fibroadenoma intracanalicular y no es raro encontrar en el
estudio del phyllodes áreas de fibroadenoma típico; 3º) células de la estroma
con grado variable de atipia (inconstante).
En la malignización del tumor phyllodes interviene únicamente el tejido
conectivo y es sobre la base de las figuras histológicas de sus células en
desarrollo que se hace, en primer lugar, el diagnóstico de phyllodes,
separándolo del fibroadenoma intracanalicular común, y luego, permitirán
presumir su grado de agresividad.
Norris y Taylor publican en 1967 (Cancer, 1967, 20: 2090-2099) una serie de
98 tumores phyllodes en los que analizan sus características histológicas, en las
cuales se basarán para confeccionar su clasificación de phyllodes en 4 grados
de creciente agresividad.

GRADO I GRADO IV

Tamaño del tumor menor de 4 cm mayor o igual a 4 cm

Márgenes de crecimiento por empuje infiltrantes

Nº de mitosis menos de 3/10 campos de 3 o más/10 campos de

gran aumento gran aumento

Atipia celular + ++o+++

*Ninguna característica por sí sola es capaz de definir entre benigno y maligno.

*El Grado I es prácticamente un “fibroadenoma celular”.
*El Grado IV —para algunos— es prácticamente un sarcoma.

Criterios de malignidad
A) Criterio histológico: es infiel. Pietruzca y Barnes dicen que “los intentos de
clasificar estas lesiones se ven frustrados por el hecho que sólo un pequeño
porcentaje de cystosarcomas phyllodes histológicamente malignos, se

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 Cirugía | Parte VII

comportan clínicamente como tales”. A menudo las áreas malignas son focales
y pueden ser pasadas por alto si no se hacen múltiples cortes.
Hemos observado phyllodes que presentan imágenes histológicas
alarmantes de malignidad, sin que evolutivamente lo sean, como lo demuestra
su curación luego de la resección; y otros, de grado 1 de Norris y Taylor que
más adelante evolucionaron a sarcoma.
Rosen los clasifica en cistosarcoma benigno; cistosarcoma de bajo grado de
malignidad (“borderline”) y de alto grado de malignidad.
Para Lester y Stout el 23 % de los tumores phyllodes presentaba
características de malignidad, 23 % limítrofe entre lo benigno y maligno, y 54 %
decididamente benignos.
B) Criterio evolutivo: la simple recidiva, aunque sea iterativa, mientras no
demuestre en el último examen histológico transformación maligna en
sarcoma, no es válido para calificar al phyllodes como “maligno”, pero sí como
“agresivo”. La variedad de sarcoma es, en este orden: mixosarcoma,
fibrosarcoma, liposarcoma u otra (Azzopardi). Para Mosto, cuando el phyllodes
se transforma en sarcoma, lo hace como “lipomixosarcoma”, que raramente da
metástasis, estableciendo así una diferencia entre el sarcoma originado en un
tumor phyllodes y el resto de los sarcomas.
C) Criterio de la metástasis: para Haagensen es el más seguro. Phyllodes que
da metástasis es categóricamente maligno. La metástasis más frecuente es la
pulmonar, luego la ósea (y luego corazón). El patrón metastásico más frecuente
es el fibrosarcomatoso. Con este criterio se tiene aproximadamente 2 a 6 % de
malignidad.
Nosotros seguimos los dos últimos criterios: la transformación en sarcoma y
la producción de metástasis, y tenemos 10,25 % de “malignos”.
Tratamiento y evolución. Hasta hace unos años no había uniformidad de
criterio en cuanto a la magnitud de la extirpación. Los había excesivamente
conservadores y otros excesivamente radicales. Actualmente, dentro de lo
posible se tiende a ser conservador (salvo que sea maligno).
El objetivo fundamental del tratamiento es la exéresis completa para
prevenir la recidiva local. Los factores que predisponen la recidiva local son:
resección incompleta, bordes de crecimiento invasivo y nódulos tumorales
secundarios periféricos al tumor principal. El tamaño del tumor primario es un
factor de importancia en el éxito de la resección local, dado que cuando el
tumor es pequeño, es más factible obtener un margen de seguridad más
generoso.
La recidiva local es peligrosa, dado la tendencia de muchos T Ph de
desarrollar un mayor grado nuclear en las lesiones recurrentes, con respecto a

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 Cirugía | Parte VII

los correspondientes tumores primarios, además del riesgo de la invasión de la

pared torácica.
La recidiva local no es un evento necesario como paso previo al desarrollo de
metástasis en los T Ph malignos. Sin embargo, los raros casos de T Ph benignos
o borderline que desarrollaron metástasis, casi siempre tuvieron una
recurrencia local con un grado mayor de malignidad, previo a la aparición de
metástasis a distancia.
Nosotros nos manejamos con tres operaciones: la resección con amplio
margen de seguridad (1 a 2 cm). No se debe hacer "enucleación" pues es
proclive a la recidiva. La adenomastectomía subcutánea seguida o no de
plástica. Finalmente la mastectomía simple. Las mastectomías radicales no
tienen sentido en el tumor phyllodes benigno, y si fuera maligno, que ya ha
dado metástasis por vía hemática, sería irracional e inútil.
La edad, el tamaño del tumor, la evolución y la histopatología rigen la
elección de las operaciones.
En las jóvenes y de edad media, se elegirán las operaciones de menor
envergadura, para evitar deformación (resección o adenomastectomía con
plástica); en las mayores puede ser oportuno recurrir a la mastectomía simple.
Respecto del tamaño: en los tumores phyllodes pequeños se hará resección;
en los medianamente grandes, que han laminado el parénquima reduciéndolo
considerablemente, conviene la adenomastectomía subcutánea con plástica; y
en los muy grandes y/o ulcerados se hará de preferencia la mastectomía
simple.
Las recidivas iterativas en mujer adulta son buena indicación de mastectomía
simple; en las jóvenes se podrá intentar seguir siendo conservador. Salvadori
menciona que en su serie siempre se ha registrado una segunda recidiva luego
de haber tratado la primera con resección local, por lo que, ante la primera
recidiva se considera de elección la mastectomía total; esto no condice con
nuestra experiencia ni con la de Haagensen.
Finalmente, si la biopsia confirma tumor phyllodes maligno se hará
mastectomía simple.
Según Rosen, la clasificación en benigno, maligno o borderline refleja una
“estimación del probable curso clínico, determinado por la apariencia
histológica del tumor”.

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 Cirugía | Parte VII

PROBABILIDAD DE PROBABILIDAD DE
MTS (%) RECIDIVA LOCAL (%)

Benigno 0% Baja

Borderline <5% > 25 %

Maligno 25 % Alta

Tumores papilares
En 1969 Mosto y Bernardello describieron los tumores papilares con un
criterio unicista, englobando en esa clasificación al conocido papiloma
intracanalicular junto a las lesiones papilares neoplásicas no invasoras e
invasoras. Nos ocuparemos aquí sólo de los tumores papilares tipo I y II
(papiloma solitario y papilomas multicéntricos) por corresponder a los
benignos, aunque en el 7 % para los primeros y en más del 30 % para los
segundos, aparece un carcinoma de mama en la evolución de estas pacientes.
Frecuencia. Es un tumor relativamente frecuente que aparece en la quinta
década de la vida. La edad promedio en nuestras enfermas ha sido de 49 años,
con un rango entre 21 y 77 años.
Clínica. El signo clínico más frecuente es el derrame por el pezón, en
ocasiones, el único signo que permite sospecharlos. El derrame es
sanguinolento o serosanguinolento (pocas veces seroso), y sale por un poro a la
presión de determinado sector areolar o paraareolar. Es de tipo C1 (glóbulos
rojos y colgajos papilares típicos).
En ocasiones puede palparse un tumor oblongo retroareolar que no es otra
cosa que el conducto dilatado, ocupado por contenido hemorrágico. Cuando se
presenta como tumor, está ubicado en las cercanías de la aréola, es duro, de
superficie lisa, bordes netos y relativa movilidad. La presión del tumor puede
dar salida al derrame.
Estudio por imágenes. Cuando el tumor adquiere cierto tamaño, la
mamografía lo muestra como una opacidad de bordes netos y densidad
homogénea.

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 Cirugía | Parte VII

La ecografía es generalmente negativa, pero a veces puede demostrar una

dilatación quística ductal retroareolar, con ecos irregulares en su interior, que
corresponden a la formación papilar y al estancamiento hemorrágico, o bien,
directamente la protuberancia papilar.

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 Cirugía | Parte VII

La galactografía puede mostrar el “stop” producido por el papiloma dentro

del conducto. Es un método casi en desuso.
La citología del derrame es de orientación. En general demuestra presencia
de abundantes glóbulos rojos (lo que conmina a la biopsia), y, a veces, células
ductales típicas, en colgajos o aisladas.
La biopsia da el diagnóstico de certeza. Siempre, en caso de derrame por
pezón sin nódulo, la biopsia debe ser diferida, pues con la congelación se puede
perder el material, que es muy pequeño y friable.
Diagnóstico. Es sencillo cuando el tumor es paraareolar y su presión da salida
a derrame sanguinolento por el pezón. No obstante, algunos carcinomas
pueden comportarse de la misma manera y sólo la biopsia lo confirmará.
Patología. Desde el punto de vista macroscópico, estos tumores forman
pequeñas lesiones pediculadas en la luz de los ductos principales, en una
extensión de 8 a 10 mm, con 2 o 3 mm de espesor, de color pardo claro y
superficie lisa y brillante, adheridos pobremente a la pared del conducto, de la
cual se desprenden fácilmente.
Los de mayor tamaño forman un tumor esférico, bien encapsulado, de entre
10 y 30 mm de diámetro, con un contenido rojo vinoso friable en su interior.

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 Cirugía | Parte VII

Al microscopio se observan crecimientos papilares únicos o múltiples, que

sobre un débil eje conjuntivo-vascular muestran células epiteliales sin
caracteres atípicos. Cuando el tumor adquiere mayor tamaño, las células de la
pared del conducto son reemplazadas por las del crecimiento papilar.
Tratamiento. Siempre es quirúrgico: resección-biopsia del sector mamario
enfermo donde está localizada la fuente del derrame (pues el tumor puede ser
microscópico), o la resección amplia del tumor quístico. En paciente joven:
resección limitada al conducto o zona comprometida. En paciente mayor (que
ya no amamantará), es preferible la resección de todos los grandes conductos
galactóforos (operación de Adair o Urban).
Cuando se confirma multicentricidad, pueden necesitarse resecciones más
amplias, de todos los conductos terminales de la mama.
Las complicaciones de la cirugía retroareolar son el esfacelo y/o necrosis de
pezón y/o aréola, la depresión o retracción cicatrizal de la aréola, y la infección,
que también puede llevar al esfacelo.
Su evolución ya ha sido expresada.

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 Cirugía | Parte VII

Adenoma del pezón

También enfermedad muy poco común, el adenoma del pezón se pone de
manifiesto —entre los 40 y 50 años— como un pequeño nódulo no mayor de 1
cm en el cuerpo del pezón o inmediatamente por debajo de la aréola. El nódulo
ubicado en el pezón puede no deformarlo, mostrarlo como aumentado de
espesor o bien ulcerar la piel por contacto, lo que obliga al diagnóstico
diferencial con el cáncer de Paget. Al microscopio se observa una gran actividad
proliferativa epitelial endoluminal, que va desde la hiperplasia moderada hasta
la de tipo papilar, o la obliteración total de los ductos por el crecimiento sólido.
Cura completamente con su sola resección.

1069
 Cirugía | Parte VII

Bibliografía
Barrio, A. V.; Clark, B. D.; Goldberg, J. I. et al. “Clinicopathologic features and long-term outcomes
of 293 phyllodes tumors of the breast”. Ann Surg Oncol. 2007; 14 (10): 2961-70.
Barth, R. J. Jr.; Wells, W. A.; Mitchell, S. E.; Cole, B. F. “A prospective, multi-institutional study of
adjuvant radiotherapy after resection of malignant phyllodes tumors”. Ann Surg Oncol. 2009;
16 (8): 2288-94.
Bernardello, E. T. L.; Uriburu, J. L. “Patología benigna de la glándula mamaria” en el libro Cirugía
de pre-grado. Coordinador de la obra: Prof. Dr. J. R. Buroni. pp. 447-458. Ed. López. Buenos
Aires, 1996.
Bernik, S. F.; Troob, S.; Ying, B. L. et al. “Papillary lesions of the breast diagnosed by core needle
biopsy: 71 cases with surgical follow-up”. Am J Surg. 2009; 197 (4): 473-8.
Brookes, M. J.; Bourke, A. G. “Radiological appearances of papillary breast lesions”. Clin Radiol.
2008; 63 (11): 1265-73.
Dupont, W. D.; Page, D. L.; Parl, F. F.; Vnencak-Jones, C. L.; Plummer Jr., W. D.; Rados, M. S.;
Schuyler, P. A. “Long-term risk of breast cancer in women with fibroadenoma”. N Engl J Med.
1994; 331: 10-15.
Karim, R. Z.; Gerega, S. K.; Yang, Y. H. et al. “Phyllodes tumours of the breast: a clinicopathological
analysis of 65 cases from a single institution”. Breast 2009; 18 (3): 165-70.
Norris, H.; Taylor, H. “Relationship of histologic features to behavior of cystosarcoma phyllodes:
Analysis of ninety-eight cases”. Cancer, 1967; 20: 2090-99.
Park, Y. M.; Kim, E. K.; Lee, J. H. et al. “Palpable breast masses with probably benign morphology
at sonography: can biopsy be deferred?” Acta Radiol. 2008; 49 (10): 1104-11.
Rosen, P. P. “Fibroepithelial Neoplasms”. En: Rosen, P. P. Rosen’s Breast Pathology. Lippincott-
Raven Publishers. Philadelphia, 1997. pp 143-175.
Sklair-Levy, M.; Sella, T.; Alweiss, T.; Craciun, I.; Libson, E.; Mally, B. “Incidence and management
of complex fibroadenomas”. AJR Am J Roentgenol; 2008; 190 (1): 214-8.
Smith, G. E.; Burrows, P. “Ultrasound diagnosis of fibroadenoma - is biopsy always necessary?”
Clin Radiol. 2008; 63 (5): 511-5.
Tseng, H. S.; Chen, Y. L.; Chen, S. T. et al. “The management of papillary lesion of the breast by
core needle biopsy”. Eur J Surg Oncol. 2009; 35 (1): 21-4.
Uriburu, J. L.; Bernardello, E. T. L. “Tumores Benignos. Tumor Phyllodes”. Actualizaciones
Tocoginecológicas (AGORA), Número Especial Mastología, 1995; 6 (Tomo 1): 20-24.
Uriburu, J. V. “Fibroadenoma”. En: Uriburu, J. V. y colab.: La Mama. Tomo 1, Volumen II,
Enfermedades Mamarias Benignas. 3ª ed. López Libreros Editores. Buenos Aires, 1996. pp.
761-783.
Uriburu, J. V.; Bernardello, E. T.; Hortobagyi, G.; Mosto, A.; Mc Lean, L.; Uriburu, J. L. “Tumor
Phyllodes de la mama”. En: Uriburu, J. V. y colab.: La Mama. Tomo 1, Volumen II,
Enfermedades Mamarias Benignas. 3ª ed. López Libreros Editores. Buenos Aires, 1996. pp.
845-892.
Uriburu, J. V.; Uriburu, J. L. “Tumores benignos de partes blandas en la mama”. En: Uriburu, J. V. y
colab.: La Mama. Tomo 1, Volumen II, Enfermedades Mamarias Benignas. 3ª ed. López
Libreros Editores. Buenos Aires, 1996. pp. 893-904.

1070
 Cirugía | Parte VII

TUMORES
MALIGNOS DE LA MAMA
LUIS A. BARBERA
COLABORADORES: N. A. BOVA, F. J. TERRIER, M. R. IRIGO Y S. M. DANIELE

Introducción
El cáncer de mama es una enfermedad genética que se expresa en una
variedad de tumores invasores. La clasificación actual revela 18 variantes
histológicas,[24, 30] de las cuales una sola de ellas, denominada carcinoma ductal
invasor no específico (NOS o NST) representa el 75 % de los casos. De las 17
variantes restantes denominadas “específico” el carcinoma lobulillar invasor
ocupa el 10 %.

Tabla 1

A pesar de esta compleja clasificación, tumores que se encuentran dentro

del mismo subgrupo, varían ampliamente en su evolución. Esta razón hace que
se lo defina como una enfermedad heterogénea con distintos
comportamientos biológicos, dándonos las posibilidades de plantear conceptos
generales que puedan adaptar a todos ellos respecto a su desarrollo,
diagnóstico y tratamiento.
El inicio de los cambios genéticos que se producen en la célula no
necesariamente la llevará a transformarse en una célula neoplásica. Los

1071
 Cirugía | Parte VII

cambios son secuenciales y generalmente producen hiperplasias las cuales son

reconocidas histológicamente como alteraciones graduales llegando a las
hiperplasias atípicas que aun considerada una enfermedad benigna su
presencia se interpreta como pro neoplásica.
Cuando estos cambios genéticos secuenciales continúan y la célula no es
capaz de corregirlos llega a la etapa de célula neoplásica ya con cambios
irreversibles en su ADN. Aun así puede haber factores fundamentalmente
inmunológicos que la lleven a la apoptosis.
Si esto no ocurre se crea un microclima que permite que las mismas se
desarrollen.
Hay una situación especial que se presenta en un 5 a 10 % de pacientes con
cáncer de mama, donde el inicio en la alteración genética no parte de un gen
primitivamente normal si no que la alteración se hereda y está presente de
entrada en todas las células del organismo y sus portadores tendrán altas
chances de desarrollar un cáncer (ver cáncer de mama hereditario).
Para que esta secuencia se produzca se necesita de factores endógenos y
exógenos que la epidemiologia intenta explicar.
Establecido el cáncer y creciendo por “expansión” dentro de los ductos y/o
lobulillos, los van rellenando y ocupando su luz. Esta etapa de la carcinogénesis
la realizan sin tener la capacidad de invadir la membrana basal constituyendo
diferentes clones, denominándose carcinomas in situ o no invasores.[14] La
indemnidad de la membrana basal impide el contacto de las células neoplásicas
con los vasos linfáticos y sanguíneos de la mama y la imposibilidad de
diseminación.
Actualmente, en centros especializados son el 20 % de los carcinomas
diagnosticados. En su crecimiento intraluminal se produce necrosis que puede
expresarse en la mamografía como microcalcificaciones siendo solo estas las
que aportan sospecha de la enfermedad (Figura 1).
Pocas veces se reconoce una asimetría mamográfica, producto de su
extensión que incluso puede llegar a palparse como aumento de la estructura
glandular y otras sospecharse por derrame por pezón.
Como se explica más adelante el diagnóstico se realiza por punción
histológica con aguja gruesa o mediante una biopsia quirúrgica previa
marcación imagenológica, en este último caso está contraindicada la biopsia
por congelación, al no reconocer el patólogo la presencia de un nódulo definido
y no poder evaluar sus márgenes. Los carcinomas “in situ” constituyen un
capítulo aparte en la Mastología existiendo tratados dedicados específicamente
al tema.

1072
 Cirugía | Parte VII

Continuando con los conceptos biológicos se sabe que el producto de nuevas

alteraciones moleculares genera un medio apto para que además de crecer por
expansión lo hagan invadiendo la membrana basal denominándose tumores
invasores (Figura 1). A veces estas secuencias son tan rápidas que tanto la
expansión como la invasión son simultáneas, reconociéndose inicialmente
como lesiones no palpables clínicamente por ser nódulos milimétricos
detectados en la mamografía y/o en la ecografía.
Cuando esta invasión es mínima (< 1 mm) se los denomina carcinomas
microinvasores. Muchas veces en el recorrido de un preparado histológico se
aprecian varios sectores con esta característica sin que pierdan la
denominación de microinvasor, si ninguno de ellos supera el milímetro,
manteniendo el excelente pronóstico ya que su comportamiento es más
parecidos a los in situ.

Figura 1

A medida que la invasión avanza los clones celulares competirán entre sí en

el dominio territorial.
La historia natural los llevará a la posibilidad de generar metástasis y de
continuar creciendo localmente pudiendo infiltrar la pared torácica en
profundidad o la piel en superficie.
Un breve concepto sobre la anatomofisiología del drenaje linfático de la
mama nos introducirá en la biología de las metástasis ganglionares en sus dos
regiones de drenaje: axilar (mucho más frecuente) y mamaria interna.

1073
 Cirugía | Parte VII

La mama presenta una importante red vascular linfática. Sus capilares más
primitivos están constituidos por una sola capa de células endoteliales que se
fijan al intersticio por filamentos. Cuando la presión intersticial aumenta los
filamentos se tensan y se producen pequeñas fenestraciones en los capilares
linfáticos. Así ingresan en los mismos partículas que no superen la amplitud de
la fenestración: virus, bacterias, antígenos, etc.
El sentido es unidireccional, los capilares van presentando más capas
celulares y válvulas en su interior que no permiten la circulación retrograda.
En este intercambio también pueden ingresar células tumorales uniéndose a
otras moléculas, desprendiéndose del tumor por quimiotaxis o cuando el
tumor invade la pared linfática.[5]
La próxima estación en esta circulación son los ganglios regionales.
Con las células tumorales presentes en el ganglio puede ocurrir que sean
destruidas o que pasen a la circulación sanguínea donde los linfocitos activados
intentarán destruirla. Por lo tanto encontrar células aisladas no es indicador de
metástasis. Si las características de uno de los clones encuentran en el ganglio
un ambiente favorable comienza a adherirse a las estructuras, estimulan
moléculas antiapoptóticas y crean una intricada relación entre ellas; comienzan
a proliferar y son capaces de suprimir la respuesta inmune. Cuando la
metástasis ganglionar no supera los 2 mm, se denomina micrometástasis.
Luego pueden seguir desarrollándose e invadir todo el ganglio hasta hacerse
extracapsulares y extenderse a ganglios vecinos.
Las células tumorales aisladas, las micrometástasis y las metástasis tienen
implicancia pronostica y por tal motivo ahora ingresan al TNM (ver
estadificación).
Hay una relación directa entre el tamaño del tumor primario y la
enfermedad ganglionar. Existen dos teorías sobre la evolución de las
metástasis. Varios investigadores sostienen que las células metastásicas del
ganglio pueden luego desarrollarse en cualquier otro órgano. Si esta teoría es
válida, la erradicación de los ganglios enfermos con el vaciamiento axilar y la
radioterapia permiten establecer un pronóstico, pero además tienen valor
terapéutico ya que elimina la posibilidad de que las células que metastizaron
los ganglios puedan ir a otros órganos.[17]
Hay otras investigaciones que demuestran que el tumor posee diferentes
clones con selectividad específica para un órgano determinado y así pueden
pasar por el ganglio y anidar en otro órgano. Esta identidad fenotípica
explicaría por qué hay pacientes con enfermedad metastásica a distancia y
ganglios negativos o a la inversa, pacientes que tuvieron ganglios positivos en
los que se esperaba un mal pronóstico y no presentaron metástasis a distancia.
Si el modelo de células con características de selectividad para órganos es real,

1074
 Cirugía | Parte VII

el vaciamiento axilar es poco probable que altere la posibilidad de metástasis a

distancia y aumente la sobrevida de las pacientes.[5] Mientras tanto, ante la
presencia de metástasis axilares está indicada la completa erradicación de la
región ganglionar.
El fin buscado en esta introducción es provocar la inquietud de estar atentos,
dado que en el manejo del cáncer de mama se postularon paradigmas que
luego fueron reemplazados en los últimos 40 años.

Epidemiología
Como en casi todos los países desarrollados, el cáncer de mama es la
neoplasia más frecuente en la mujer y la primera causa de muerte por cáncer
en la población femenina. En los últimos años se ha observado un incremento
de la incidencia, que se ha acompañado, al contrario de lo que se esperaría, de
una disminución de la mortalidad, debido a los notables progresos en la calidad
diagnóstica y terapéutica. La probabilidad de que una mujer adquiera un
cáncer de mama al cumplir los 85 años de edad se aproxima a un 13 %, esto es,
una de cada 8 mujeres desarrollará un cáncer de mama al llegar a esa edad.
Esto supone una importante pérdida de vidas, muchas de ellas en edades
relativamente jóvenes, con un considerable costo sanitario, económico y
social.[3]
En la Argentina se estima que se detectan más de 18.000 casos nuevos de
cáncer de mama por año; sin embargo, no contábamos con registros de dicha
patología que posean poder estadístico adecuado. Desde el 2010 la Sociedad
Argentina de Mastología creó una base de datos web, el Registro de Cáncer de
Mama (SAM/RCM). Actualmente hay más de 10.000 pacientes ingresados,
siendo el mayor repositorio de casos clínicos, preservando rigurosamente la
confidencialidad gracias a lo cual se pueden obtener datos que reflejan las
características de la enfermedad en nuestro país.

Factores de riesgo
Llamamos factor de riesgo a una característica o circunstancia detectable en
un individuo o en un grupo, asociada con una probabilidad incrementada de
experimentar un daño a la salud.
Los principales factores de riesgo para cáncer de mama son los siguientes:
Edad y sexo: el 77 % de todos los casos ocurren en mujeres mayores de 50
años. En el hombre, representa menos del 1 % de los casos. El 10 % de las
mujeres con antecedente de cáncer de mama presentarán un segundo tumor.

1075
 Cirugía | Parte VII

Antecedentes familiares: después de la edad es quizá, el factor de mayor

relevancia.
Estrógenos endógenos: la menarca precoz, la menopausia tardía y la
nuliparidad, se asocian a un aumento del riesgo debido a una exposición más
prolongada a los estrógenos endógenos. En contrapartida, la lactancia tiene un
efecto protector que estaría relacionado con una disminución del número de
ciclos ovulatorios durante la vida reproductiva. En la obesidad posmenopáusica
las células adiposas producen estrona y estradiol, y las mujeres obesas
posmenopáusicas muestran niveles elevados de estas hormonas en sangre y la
exposición prolongada a ellas elevaría el riesgo de cáncer de mama.
Estrógenos exógenos: la terapia hormonal de reemplazo (THR): se ha
demostrado un ligero aumento del riesgo de desarrollar cáncer de mama en las
mujeres que utilizan THR por más de 5 años, y este riesgo es mayor para la
terapia combinada (estrógenos + progesterona) que el que ejercen los
estrógenos solos. La incidencia acumulada de CM en mujeres de entre 50 y 70
años que nunca utilizaron THR es de 45 casos por 1000 mujeres; la THR por 5
años elevaría el riesgo de CM a 2 casos adicionales por cada 1000 mujeres. Un
estudio sobre anticonceptivos orales (Care Study) demostró que no existía
ningún tipo de riesgo con su uso.
A pesar del interés de los distintos estudios epidemiológicos en identificar
factores etiológicos que pueden ser útiles en los programas de prevención
primaria, el 70 a 80 % de todos los cánceres de mama aparecen en mujeres sin
factores de riesgo identificables.

Cáncer de mama esporádico, familiar y hereditario

Se considera CM esporádico a aquellos casos en los que no hay antecedentes
familiares en dos generaciones, incluidos hermanos, hijos, padres, tíos y
abuelos, tanto maternos como paternos. Estas familias se consideran de riesgo
bajo. Representan aproximadamente el 80 % de los casos de CM.[8]
En el CM familiar, la paciente presenta antecedentes familiares positivos,
que incluye uno o más familiares de 1er o 2do grado con CM y probablemente
presenten factores genéticos no reconocibles en estudios actuales que hacen
que estas familias estén más predispuestas. Aunque no les corresponda la
definición de CM hereditario, se consideran de riesgo moderado. Constituyen el
20 % de los casos de CM.
Del 5 al 10 % de todos los CM son hereditarios y están asociados a
mutaciones en genes que muestran una herencia autosómica dominante y una
elevada penetrancia. Estos genes son el BRCA1 y BRCA2, considerados genes de
mayor susceptibilidad para cáncer de mama, ovario y/o trompa de Falopio.

1076
 Cirugía | Parte VII

Estas alteraciones genéticas están expresadas en todas las células, desde el

nacimiento y pueden reconocerse mediante un estudio sanguíneo. Se
denominan mutaciones germinales.
Los BRCA son genes supresores de tumores que intervienen en la reparación
del ADN, y cuando sufren una mutación, disminuye o se pierde su función,
provocando una acumulación progresiva de errores en el ADN, que al no ser
reparados correctamente, predisponen a la transformación neoplásica de las
células involucradas. Las alteraciones en estos genes no sólo confieren
predisposición para la aparición de CM, sino también cáncer de ovario y
trompa, y en menor medida otros cánceres, como cáncer de mama en
hombres, páncreas, próstata, melanoma, etc.
El hecho de poseer una mutación en uno de los genes BRCA no significa que
esa persona va a desarrollar el cáncer de mama y/u ovario y trompa sino que
posee un alto riesgo, hasta un 80 % a lo largo de toda su vida.
Si los estudios no evidencian estas mutaciones y la sospecha clínica de CM
hereditario es alta, las medidas preventivas igual deben aplicarse dado que
particularmente en nuestra población es altamente probable que existan
mutaciones aún no identificadas.[26]
Los algoritmos para estudiar a estas pacientes muchas veces dependen del
síndrome hereditario sospechado por lo que se hace fundamental la derivación
para una consulta especializada, muchos centros cuentan con ella y se
denomina Asesoramiento Genético Oncológico. Desde el 2013 funciona la Red
Argentina de Cáncer de Mama Familiar (RACAF) de donde se puede acceder a
información sobre el tema en el sitio web del Instituto Nacional del Cáncer
(INC).
Vigilancia de alto riesgo: Implica prevención secundaria del cáncer; es decir,
establecer una estrategia que nos permita detectarlo en forma precoz,
mediante mamografías, ecografías y resonancia magnética nuclear para tener
la posibilidad de realizar tratamientos curativos. Se comienza a partir de los 25-
35 años.
Estrategias de reducción de riesgo: tienen como principal objetivo la
prevención primaria del cáncer, es decir, evitar su aparición y por lo tanto,
disminuir el riesgo del individuo. Esto se logra mediante la extirpación
quirúrgica del órgano en riesgo, ya sea con mastectomía o salpingooforectomía
profiláctica, dado que la incidencia de cáncer de ovario o de la trompa son
mucho más frecuentes que en la población general (40 % versus 1,5 %).
La mastectomía bilateral de reducción de riesgo con reconstrucción
inmediata es capaz de reducir en un 90-95 % el riesgo de cáncer de mama.
Dada la agresividad del tratamiento preventivo, que es irreversible y puede
acompañarse de morbilidad es aconsejable una exhaustiva valoración

1077
 Cirugía | Parte VII

psicológica y en caso de decidirse por la misma, se realizaría entre los 35 y 40

años, y si es posible posterior a la gestación y lactancia. Es una indicación válida
en las mujeres con mutaciones genéticas comprobadas o que presenten una
historia familiar tan fuerte como para que se sospeche la existencia de una
mutación.
La salpingooforectomía bilateral está indicada en aquellos síndromes
hereditarios que pueden llevar a CM hormonodependiente, por ejemplo las
mutaciones BRCA2 donde solo la supresión ovárica disminuye en un 50 % el
riesgo de CM.
Ambos procedimientos pueden llevarse a cabo cuando el riesgo genético es
ALTO para cáncer de mama y ovario.
Estas indicaciones siempre deben ser analizadas teniendo en cuenta los
trastornos físicos y emocionales que puede llegar a presentar la mujer. Por eso
tiene tanto valor el asesoramiento genético y psicológico, ya que muchas
pacientes al no conocer correctamente qué significa “el riesgo” creen que
puede ser un procedimiento estándar, incluso en caso de CM esporádico.
También existe evidencia sobre estrategias de quimio prevención, como
opciones disponibles para estos pacientes.[7] El efecto del Tamoxifeno en
portadoras de mutaciones de BRCA2 parece ser similar al efecto en cánceres de
mama esporádicos. No ocurre lo mismo en portadoras de mutaciones en
BRCA1, ya que la mayoría de estos tumores son receptores hormonales
negativos.

Estadificación
Basándonos en los conceptos anteriores, podemos sintetizar la
estatificación. Es decir, agrupar a las pacientes de acuerdo a la extensión de la
enfermedad, intentando establecer un pronóstico y ayudar a decidir el
tratamiento.
El sistema utilizado debe ser reproducible para que permita comparar los
resultados entre las instituciones y flexible para permitir incorporar nuevos
datos.
Estas características las presenta la clasificación de la Unión Internacional
contra el Cáncer a través de su TNM:

T: extensión del tumor primario

N: estado de los ganglios regionales
M: presencia o no de metástasis

1078
 Cirugía | Parte VII

Cada uno de estos tres ítems se acompaña de números y algunos de ellos de

letras minúsculas a fin de agregar información que ha demostrado ser de valor
práctico.
A pesar de esto, carece de datos biológicos que hoy se pueden obtener y
constituyen una clasificación que como veremos, acompaña al TNM.
Cuando la enfermedad se presenta como multicéntrica se utiliza la extensión
del tumor mayor para categorizar al T.
Cuando los tumores bilaterales son sincrónicos, se clasifican
independientemente.
El TNM pude valerse de distintas herramientas, las clínicas, las
imagenológicas y las anatomopatológicas.
Respecto al tumor (T), se ayuda con el examen físico, la mamografía, la
ecografía y en casos excepcionales la Resonancia Magnética (RNM) (Tabla 2).
Los ganglios regionales (N) se categorizan con la clínica y puede ayudar la
interpretación ecográfica y la TAC para la mamaria interna, no debiendo ser
este un estudio de rutina (Tabla 3).
Cuando se trata de un CM temprano, el (M) se clasifica solo con la clínica. En
estadios más avanzados, se indican las imágenes: ecografía abdominal,
tomografía axial computada y centellograma óseo (Tabla 4).
Estos datos son más precisos cuando se corroboran con la histopatología,
incluso gracias a ésta se amplían y en todos los casos la letra “p” preside a cada
uno del TNM.

Cáncer de mama: Clasificación TNM

TIPO DESCRIPCIÓN

Tx No se puede reconocer sus características primarias

Tis Carcinoma in situ

T0 No se puede establecer su tamaño (lesión no palpable, derrame, Paget in situ)

T1 1 a 20 mm

T2 21 a 50 mm

T3 > 50 mm

T4 De acuerdo al compromiso local (piel y/o parrilla costal)

1079
 Cirugía | Parte VII

Tabla 2. Categorización del T

TIPO DESCRIPCIÓN

Nx No se puede reconocer sus características primarias

N0 Ganglios no palpables o no sospechosos

N1 Ganglios palpables y sospechosos

N2 Ganglios adheridos entre sí y/o a planos posteriores

N3 Compromiso de la mamaria interna

Ganglios infra y/o supraclaviculares

Tabla 3. Categorización del N

TIPO DESCRIPCIÓN

Mx No se puede evaluar la diseminación a distancia

M0 No hay evidencia de metástasis clínicas ni imagenológicas

M1 Hay evidencia de metástasis. Si por alguno de los métodos (clínicos o imagenológicos)

se reconoce el órgano afectado, la letra “M” se acompaña con su nombre, ej.: M1
pulmón

Tabla 4. Categorización del M

1080
 Cirugía | Parte VII

Tabla 5

1081
 Cirugía | Parte VII

Clasificación biológica
Si bien la clasificación TNM es primordial, cada vez tiene menor relevancia,
dado que sus datos no se relacionan con el comportamiento biológico que
muchas veces presenta la enfermedad, haciendo que su valor predictivo sea
bajo ya que no define posibilidades terapéuticas.
Cuando a estos datos morfológicos se suman examenes histoquimicos se
mejora el valor pronóstico y se logra definir una posibilidad terapéutica (valor
predictivo). Los estudios considerados estándar son la expresión de:
 Receptores hormonales para Estrógeno y Progesterona: predicen
tratamiento hormonal.
 Her 2 neu: su sobreexpresión predice tratamiento con anticuerpos
monoclonales específicos.
 Ki 67: se relaciona con la proliferación celular.

Clasificación genética
En la actualidad se intenta clasificar los tumores a través de su perfil genético
permitiendo individualizar la agresividad de cada tumor, buscando terapias
más selectivas de acuerdo a las alteraciones identificadas y con menor
toxicidad.[9]
Existe una clasificación ya aprobada, que mediante una técnica denominada
Microarray puede reconocer y comparar con modelos establecidos la expresión
de muchos genes y categorizarlos en subtipos de cáncer.[29] En orden creciente
de agresividad se presentan en la Tabla 6. Sigue habiendo muchas dificultades
para su realización, la muestra en parafina debe ser enviada a otros países
(Estados Unidos u Holanda) de acuerdo a las firmas que operan en Argentina y
su costo es alto.
Las alteraciones del ADN en el núcleo reconocidas mediante el Microarray
expresan también sus productos en el citoplasma. Éstos pueden leerse, como
antes mencionamos, mediante técnicas de hematoxilina y eosina e
inmunohistoquímicas, existiendo una relación entre ambas que pueden hacer
comparables los resultados obtenidos y permitiendo en nuestro medio
reemplazar los perfiles genéticos.
Sólo señalamos los que tienen importancia para la práctica por su vínculo
entre las clasificaciones.

1082
 Cirugía | Parte VII

Tabla 6

*La expresión génica del Her 2 puede estar presente con RH positivos (luminales) o negativos (Her2)
** Her 2 + cuando los RH son negativos

También se puede extender cuando en algunos tumores se habla de la

clasificación genética sin que ésta se haya realizado, ya que estos subtipos
tienen expresión equivalente con los estudios inmunohistoquímicos señalados.
La siguiente tabla explica la relación entre ambos métodos y sus tratamientos.

Tabla 7

Por ejemplo, un GH 1, RH altamente positivos, Her2 negativo, Ki67 bajo,

clasifica a un tumor de buen pronóstico como lo hace la técnica de Microarray
cuando señala al tumor como luminal A.
Tanto el Luminal A y el B presentan Receptores Hormonales (RH+) y significa
que la hormonoterapia va a formar parte del tratamiento.
Como se puede observar, el Her2 se denomina igual en ambas clasificaciones
(Expresión Genética e IHQ), cuando se expresa en las células tumorales implica

1083
 Cirugía | Parte VII

un mal pronóstico, pero en la actualidad se cuenta con anticuerpos

monoclonales antiHer2 que se consideran un agente blanco molecular
específico. Por eso la presencia o ausencia de esta sobreexpresión es un dato
fundamental por su valor pronóstico y predictivo.
Por último, el subtipo molecular llamado Basal, expresado en la clasificación
histoquímica como RH – y Her2 – (Triple Negativo) son los considerados de
peor pronóstico, sumado a que en la actualidad no tienen una terapia
específica, recurriendo en la actualidad a protocolos estándar de quimioterapia
(ver tratamiento sistémico).

Diagnóstico
Las imágenes mamarias se integran al estudio de la patología mamaria ya
sea en pacientes sintomáticas para caracterizar la lesión o en pacientes
asintomáticas como método de detección.
Los métodos de imágenes que más se utilizan son: la mamografía con sus
variantes como son la magnificación, la compresión y la incorporación reciente
de la tomosíntesis, la ecografía y el Doppler y la resonancia magnética.

Mamografía
Es un método que permite detectar el cáncer de mama en pacientes
asintomáticas, este ha disminuido la mortalidad por cáncer de mama porque
puede detectar el Carcinoma In Situ y los Carcinomas Infiltrantes cuando tienen
pequeño tamaño y hacer que los tratamientos sean más eficaces.
Hay tumores que aún siendo palpables no son diagnosticados por
mamografía por eso la inspección y la palpación siguen teniendo vigencia y
deben ser realizados también por el especialista en imágenes.
Con una clínica de lesión mamaria y una mamografía negativa, se debe
incorporar la ecografía; y si la mamografía y la ecografía son normales, la
existencia de un carcinoma de mama es muy poco probable.
Antes de realizar el informe es importante comparar con estudios anteriores.
Hoy los servicios de imágenes cuentan con archivos de imágenes previas
(sistemas de almacenaje digital) y fundamentalmente con la Historia Clínica
Única donde figuran todos los informes previos como asimismo las opiniones
de los diversos especialistas del Área de Mastología. Se cuenta con
antecedentes familiares y propios, factores de riesgo y tratamientos
efectuados. Figuran las intervenciones quirúrgicas, los diagnósticos
anatomopatológicos, los tratamientos radiantes y oncológicos y el
asesoramiento genético si lo hubo.

1084
 Cirugía | Parte VII

El informe debe ser conciso, preciso, describir la imagen y la recomendación

acerca de la actitud a seguir.
Todas esas propuestas y la categorización de las imágenes están en el
denominado BI-RADS (Sistema de Informe y Registro de Datos de Estudios por
Imágenes de la Mama) no teniendo la intención de modificar el modo de la
atención médica que lleva a cabo el médico tratante.[2]
Los hallazgos que trataremos serán: nódulos, calcificaciones, distorsiones,
asimetrías, lesiones cutáneas, conducto dilatado solitario.
1- Nódulo: es una lesión que ocupa un espacio y que se debe ver en dos
proyecciones diferentes, si sólo aparece en una proyección será una asimetría.
Se determinará su forma (redonda, oval, irregular); su margen (circunscripto,
oscurecido, microlobulado, espiculado) y su densidad (superior, igual o menor
al tejido circundante), o si tiene contenido adiposo.
Tendrá mayor probabilidad de ser un carcinoma si la forma es irregular, si el
margen es microlobulado o espiculado, y si la densidad es igual o superior al
tejido circundante (Figura 2a). Si tiene contenido adiposo se trata casi siempre
de lesiones benignas (lipomas, quistes oleosos y las mixtas como galactoceles,
hamartomas) (Figura 2b, c y d).

a. Nódulo espiculado

1085
 Cirugía | Parte VII

b. Lipoma c. Quiste oleoso d. Hamartoma

Figura 2

2- Calcificaciones: son típicamente benignas las siguientes: cutáneas,

vasculares, macro calcificaciones, lineales gruesas, anulares, leche cálcica, hilos
de sutura (Figura 3a, b, c, d y e).

a. Calcificaciones
b. Calcificaciones vasculares c. Microcalcificaciones
cutáneas

1086
 Cirugía | Parte VII

d. Calcificaciones lineales gruesas e. Calcificaciones anulares

Figura 3

Son sospechosas: las amorfas, groseras heterogéneas, finas pleomorfas,

lineales finas y lineales finas ramificadas. En cuanto a la distribución si son
difusas o regionales, serán benignas; y si son agrupadas, de distribución lineal o
segmentaria serán sospechosas (Figura 3 f).

f. Calcificaciones sospechosas

Figura 3

1087
 Cirugía | Parte VII

3- Distorsión de la arquitectura: consiste en la presencia de líneas rectas o

espículas que se irradian desde un punto de origen compuesto por tejido
adiposo.
Este hallazgo es compatible con carcinoma o cicatriz radiada por lo que
siempre está indicada la biopsia.

4- Asimetrías: consiste en un sector fibroglandular y que a diferencia de los

nódulos sólo aparecen en una proyección y que tienen tejido adiposo
intercalado.
Podrá ser global si ocupa gran parte de la mama o focal si en forma
comparativa con la mama contralateral una cantidad pequeña de tejido denso
ocupa un sector de la mama (menos de un cuadrante), puede verse en
diferentes proyecciones pero no es un nódulo porque se intercala tejido
adiposo.
No es infrecuente que luego en ecografía se encuentre en dicho lugar un
nódulo.
Existen además las asimetrías en desarrollo es decir son nuevas o de mayor
tamaño que en el estudio previo puede representar un carcinoma, se
complementa con ecografía y salvo que sea un quiste se debe biopsiar; la
ausencia de lesión ecográfica no descarta la biopsia (Figura 4).

5- Conducto dilatado solitario: es una estructura tubular, poco frecuente.

Puede estar asociado al Carcinoma In Situ (Figura 5).
Otros hallazgos asociados son las retracciones (pezón o cutáneas);
engrosamiento (cutáneo o trabecular) o adenopatía axilar.

1088
 Cirugía | Parte VII

Figura 4. Asimetría Figura 5. Conducto dilatado solitario

Ecografía
La ecografía mamaria es un método de imágenes que se utiliza para
diagnosticar lesiones palpables, para detectar lesiones infraclínicas visibles o no
en mamografía y para guiar el intervencionismo.
Los términos utilizados surgen de comparar la ecogenicidad de una lesión
con el aspecto de la grasa subcutánea.
Si tiene menos ecos que la grasa es “hipoecoica” (más oscura), si tiene más
ecos es “hiperecoica” (más blanca), si no tiene ecos es “anecoica” (es decir
negra) y si tiene la misma ecogenicidad es “isoecoica”.

1089
 Cirugía | Parte VII

Las imágenes por otra parte generan: 1º o una sombra posterior asociada
casi siempre a lesiones malignas (Figura 7e), pero algunas lesiones benignas y
las calcificaciones pueden dar sombra o 2º pueden dar una mayor ecogenicidad
que se llama “refuerzo acústico” que se da en las lesiones líquidas, si bien está
asociado a estructuras líquidas puede estar en lesiones sólidas malignas.
Con la ecografía se detectan nódulos, calcificaciones y otros hallazgos:
Nódulos: se verá la forma (redonda, oval o irregular). Las primeras se ven en
casos de benignidad, pueden presentar algunas lobulaciones, las irregulares
inclinarán hacia malignidad.
Se determinará la orientación si es paralela a los planos cutáneos es
propiedad de lesiones benignas, si es perpendicular es decir el diámetro
anteroposterior es mayor que el transversal se deberá pensar en malignidad.
En cuanto al margen será circunscripto cuando es abrupta la transición entre
la lesión y el tejido que la rodea. O será no circunscripto es decir indefinido,
microlobulado o espiculado estos últimos inclinan hacia malignidad.
Se suma a estos conceptos la ecogenicidad ya comentada anecoica,
hipoecoica, hiperecoica o isoecoica, y los hallazgos acústicos posteriores como
ser el refuerzo en los quistes o sombra acústica en los cánceres siempre que
cumplan otros requisitos de su margen o de su orientación. Se ven sombras
acústicas benignas en las cicatrices, en las mastopatías fibrosas y en las
macrocalcificaciones.
En cuanto a las calcificaciones se ven mucho mejor en una mamografía son
focos ecogénicos dentro de un nódulo o fuera de un nódulo como las
distróficas en cirugías previas.
Existen otros hallazgos como el edema (aumento de la ecogenicidad), el
engrosamiento cutáneo que es secundario al carcinoma inflamatorio, a la
radioterapia, o a una mastitis.
En cuanto a la vascularización un nódulo es hipovascular o hipervascular
para lo cual es preciso comparar con un sector sano de la mama. No hay ningún
patrón vascular que sea específico de un diagnostico.
Tanto la ecografía Doppler y Doppler Color dependen de factores técnicos
por lo tanto es importante no tomar la vascularización como la única
característica diagnóstica al interpretar una imagen.
La vascularización puede estar ausente (los quistes son las lesiones
avasculares más frecuentes aunque se ve en algunos nódulos sólidos), o la
vascularización puede ser intranodular con vasos desorganizados y se ve en
lesiones malignas.

1090
 Cirugía | Parte VII

Hay algunos casos especiales como el quiste complicado que contiene

detritus y el quiste complejo (quístico/sólido) que tiene un componente sólido
(Figura 6).

Figura 6. Quiste complejo

Cuando hay sospecha de un Ca de mama también debe ser examinada la

axila, donde se pueden observar ganglios. El engrosamiento cortical o la
pérdida del centro ecogénico son características de anormalidad, el diagnóstico
de certeza se consigue mediante una biopsia con aguja guiada con ecografía.
Por último existen las colecciones líquidas postquirúrgicas que en ocasiones
presentan tabiques y sectores hiperecoicos. Y la necrosis grasa postraumática
que son nódulos ecogénicos. El conocimiento de estas imágenes es muy
importante para el diagnóstico diferencial entre una cicatriz posquirúrgica y
una recidiva.

Resonancia magnética
Otro método de diagnóstico mamario es la resonancia magnética, se
describen en la misma las características morfológicas de los hallazgos y los
datos cinéticos.
Al igual que en mamografía y en ecografía hay que comparar con estudios
anteriores y establecer si las lesiones son estables, nuevas o se han modificado.
La resonancia magnética se realiza con contraste intravenoso y el tejido
fibroglandular puede presentar:
1- Realce parenquimatoso de fondo que puede ser mínimo, moderado o
marcado y comparando las mamas será simétrico o asimétrico.

1091
 Cirugía | Parte VII

2- Foco: es un punto de realce menor de 5mm y que no permite una

caracterización morfológica.
3- Nódulo: son estructuras que ocupan un espacio y a los que se les puede
determinar:
a) forma y margen (circunscripto o irregular).
b) características del realce interno (homogéneo o heterogéneo).
4- Realce no nodular los más importantes en forma lineal, segmentaria o en
múltiples regiones.
En cuanto a las curvas cinéticas, que son medidas dinámicas, hay tres tipos
de curvas que se basan en la forma y se describen según su fase inicial (rápida,
intermedia y lenta) y su fase tardía (persistente – meseta y lavado).
En general las lesiones benignas siguen una curva persistente y las malignas
una curva de lavado.
Para conseguir una óptima discriminación se integran las características
morfológicas y cinéticas de las lesiones.
Buscando informar uniformemente y poder relacionar los hallazgos con los
aportados en la mamografía y ecografía, la RM se incorpora al léxico BI-RADS.
Se resumen las indicaciones clínicas más frecuentes recordando que es
fundamental la utilización de gadolinio como medio de contraste. Se hace esta
aclaración por la cantidad de prácticas que se solicitan en nuestro medio, sin
tener en cuenta el contraste.
 Evaluación de la quimioterapia neoadyuvante: dado la fibrosis vascular
que produce la Qt si es efectiva se puede evaluar la disminución del área
hipercaptante del tumor a las pocas semanas de inicado el tratamiento,
pudiéndose considerar un diagnóstico predictivo.
 Ganglios axilares metastásicos y tumor primario desconocido con Mx y
eco normales, para descartar un tumor oculto de mama debe ser negativo
también para la resonancia.
 Seguimiento de mujeres jóvenes de alto riesgo, dada la alta densidad
mamográfica que se ve en estas situaciones, la RM aporta una mayor
sensibilidad y debe indicarse como rutina en el seguimiento.
 Sospecha de recidiva: el diagnóstico diferencial entre cicatriz y recidiva,
puede ser difícil con la Mx. La RM ayuda a aclararlo gracias a la presencia o no
de hipercaptación en la zona.

1092
 Cirugía | Parte VII

 Luego de una biopsia con aguja gruesa positiva donde la evaluación de

los márgenes de la lesión es dificultosa (por ej: Ca lobulillar invasor) la RM
ayuda a decidir entre la cirugía conservadora y la mastectomía.

BIRADS RECOMENDACIÓN PROBABILIDAD DE MALIGNIDAD

Requiere otros estudios

CATEGORÍA 0 Comparar con
anteriores

CATEGORÍA 1 Control de rutina 0%

Resultado negativo

CATEGORÍA 2 Control de rutina 0%

Hallazgo benigno

CATEGORÍA 3 Seguimiento a
Hallazgo probablemente corto plazo 0%a2%
benigno (6 meses)

CATEGORÍA 4 Biopsia 2 % a 95 %
(Diagnóstico
Hallazgo sospechoso
histológico)
Categoría 4a 2 % a 10 %

Categoría 4b 10 % a 50 %

Categoría 4c 50 % a 95 %

CATEGORÍA 5 Biopsia (Diagnóstico Superior al 95 %

Hallazgo seguramente histológico)
de malignidad

CATEGORÍA 6 Resección quirúrgica

Diagnostico maligno o
confirmado por biopsia Tratamiento oncológico

Tabla 8. Clasificación BIRADS

Algunas observaciones
Categoría 0: Se utiliza principalmente en los estudios de screening porque requieren un
estudio mamográfico completo y/o ecografía. No se utiliza para solicitar RM es

1093
 Cirugía | Parte VII

responsabilidad del especialista de imágenes consignar una categoría antes que se realice la
RM.
Categoría 1: No hay ningún hallazgo. (Normal)
Categoría 2: Hallazgo benigno, incluye los fibroadenomas calcificados, las diversas
calcificaciones benignas, las lesiones adiposas (quistes oleosos, lipomas, hamartomas de
densidad mixta), ganglios intramamarios, implantes, distorsiones dadas por cirugías previas,
cuerpos extraños metálicos (Figura 7a, b y c).
Categoría 3: Se la utiliza para determinar la estabilidad del hallazgo. Serían nódulos
circunscriptos no calcificados y sólidos en ecografía, la asimetría focal y el grupo de
calcificaciones puntiformes. Si en el control en corto plazo aumenta de tamaño o extensión,
lo mismo que las asimetrías nuevas (salvo que la ecografía demuestre que es un quiste)
podría ir a una biopsia (Figura 7d). Si se demuestra estabilidad a largo plazo (2 a 3 años), se
recategoriza como hallazgo benigno: Categoría 2.
Categoría 4: El hallazgo tiene características suficientes de sospecha y como es muy
amplio el margen de malignidad del 2 al 95 % la recomendación es efectuar procedimientos
intervencionistas.
En la categoría 4a entrarían los nódulos parcialmente circunscriptos y sólidos, los quistes
complicados y palpables, y los abscesos.
En la categoría 4b encontramos los grupos de calcificaciones amorfas o finas pleomorfas y
los nódulos sólidos de margen indefinido.
En la categoría 4c están los nódulos irregulares sólidos, indefinidos y los grupos de
calcificaciones lineales finas (Figura 7e).
Categoría 5: es muy alta la probabilidad de carcinoma más del 95 %, la indicación es la
biopsia percutánea guiada con imágenes para facilitar la toma de decisiones terapéuticas,
quirúrgica o administración de quimioterapia neoadyuvante antes de la resección quirúrgica.
Si son nódulos espiculados o calcificaciones lineales finas y ramificadas ante un diagnóstico
histológico no maligno se considera “discordante” y se repite la biopsia por lo general
quirúrgica.
Categoría 6: es para los estudios que se realizan luego de obtener un diagnóstico de
carcinoma y antes de la resección quirúrgica.

1094
 Cirugía | Parte VII

c. Distorsión dada por

a. Nódulo benigno Categoría 2 b. Ganglio intramamario
cirugía previa

d. Nódulo sólido circunscripto e. Nódulo sólido irregular. Sombra posterior

Figura 7

1095
 Cirugía | Parte VII

Intervencionismo mamario
El uso de la mamografía, ecografía y resonancia magnética es muy eficaz en
la detección de pequeñas lesiones, a las que se puede llegar a través de
punciones guiadas, al diagnóstico de certeza aportado por el estudio
histológico.[4]
Se utilizan agujas finas y gruesas.
Las agujas finas para aspirar el contenido de los quistes y sólo en los casos
que estos tengan síntomas significativos. Se prefiere guiar la punción con
ecografía aún en quistes palpables. El líquido aspirado no se somete a estudio
citológico por ser una enfermedad benigna.
La punción aspiración con aguja fina (PAAF) de nódulos sólidos con fines de
diagnóstico citológico está siendo reemplazada por la utilización de agujas
gruesas que permiten obtener material para estudio histológico. Pueden ser
Core Biopsia usando un mecanismo de resorte pistola con una aguja de 14G, o
podrá ser una Mamotomía con un dispositivo de vacío y uso de agujas entre 8G
y 11G. La mayoría de las indicaciones son imágenes clasificadas como Birads 4
y 5. Si la lesión es visible en ecografía se utilizara ésta guía, si no tiene
traducción ultrasónica como algunas asimetrías o grupos de calcificaciones la
guía será una mamografía utilizando tomosíntesis o stereotaxia digital.
Al finalizar la extracción del tejido se dejará en el sitio de la biopsia un
marcador de tejido (clip metálico).
Ante una lesión no palpable con indicación quirúrgica y diagnóstico previo
por punción (procedimiento aconsejado en casi todos los casos) siempre debe
realizarse la marcación de la lesión con Tc (tecnecio), carbón o arpón guiada
con ecografía o mamografía para que el cirujano pueda reconocer el sitio
exacto de la lesión. La misma debe ser corroborada al momento de la
extirpación por el propio cirujano si es un nódulo o mediante mamografía de la
pieza operatoria si son microcalcificaciones o un marcador de tejido que se
dejó post mamotomía (ver Figura 9).

Tratamiento
La cirugía es un medio esencial y eficaz para controlar el tumor mamario y
los ganglios axilares cuando están afectados. Estos últimos a principio del siglo
pasado se extirpaban mediante la mastectomía radical independientemente si
contenían o no metástasis y se pensaba que su negatividad era indicador de
que la cirugía había llegado antes de que las células tumorales metastizarán a
los mismos.
El concepto actual es que el estado de los ganglios es un indicador
pronóstico y que sólo tiene valor su extirpación si se encuentran afectados. Es

1096
 Cirugía | Parte VII

por esto que el manejo quirúrgico de la axila se tratará aparte y el enfoque del
tumor primario lo basaremos de acuerdo a las posibilidades de conservar o no
la mama.[10] Básicamente estas conductas se llevan a cabo mediante la
mastectomía que consiste en la extirpación completa de la glándula con parte
de la piel que incluye el complejo aréola-pezón y la cirugía conservadora que
consiste en la extirpación del tumor manteniendo el tejido mamario residual al
que posteriormente se somete a un tratamiento radiante con el objetivo de
disminuir las posibilidades de recidiva en la propia mama (Figura 8).

Figura 8

Radioterapia
Todas las pacientes con cáncer de mama que fueron sometidas
posteriormente a tratamiento radiante experimentaron una tasa más baja de
recidiva local que aquellas que no la recibieron. Por tal motivo la imposibilidad
de realizarla descarta el tratamiento conservador. Podemos resumirlos en:
 Falta de centros especializados
 Radioterapia previa en campos que hayan involucrado las mamas (ej.:
enfermedad de Hodgkin)
 Embarazo
 Enfermedades del colágeno (lupus y esclerodermia)

El tumor y sus características

Esta condición está dada por la capacidad del cirujano en lograr la resección
completa del tumor con márgenes sanos. El primer límite que encontramos es
la relación entre el tamaño del tumor y el volumen de la mama. Por esta razón
el tamaño del tumor generalmente es menor de 4 cm. Actualmente los

1097
 Cirugía | Parte VII

tratamientos sistémicos previos a la cirugía están surgiendo como protocolos

estándar, porque reducen el tamaño tumoral permitiendo mejorar la
operabilidad, rescatando pacientes que irían a una mastectomía.
Maximizar las ventajas de estos tratamientos requiere un enfoque
multidisciplinario con interacciones coordinadas entre cirujano, patólogo y
radiólogo (Figura 9).

Figura 9

Otra condición relacionada con el tumor es descartar mediante imágenes la

multicentricidad, si está sospechada por grupos de microcalcificaciones
alejadas del tumor (Figura 10) o por más de un tumor (Figura 11). La
confirmación histológica de benignidad debe llevarse a cabo antes de la cirugía
conservadora, a través de biopsias por punción, que deben ser guiadas con
ecografía o mamografía si las lesiones no son palpables.
En caso de tratarse de carcinomas, únicamente podría llevarse a cabo una
cirugía conservadora, cuando ambas lesiones se encuentran en el mismo
cuadrante y pueden resecarse en block, con márgenes libres (Figura 11a). Si
están alejadas o se sospecha más de dos tumores (Figura 11b), la indicación es
la mastectomía.

1098
 Cirugía | Parte VII

Figura 10 Figura 11a Figura 11b

La otra condición que está muy ligada a las características del tumor es
poder valorar sus márgenes: distancia microscópica más cercana entre el tejido
resecado que lo rodea y el mismo tumor ya que es un requisito básico que los
márgenes sean negativos. En la práctica un criterio quirúrgico aceptado es
resecar 1 cm de margen macroscópicamente sano y en la revisión histológica
no debe existir lesión en estos bordes. Para determinar esta condición el
patólogo debe entintar la pieza resecada (con tinta china) antes de cortarla
(Figura 12).

Figura 12

La finalidad conceptual es extirpar, a simple vista, completamente el tumor.

Este requisito es porque la radioterapia esteriliza focos satélites a la lesión que
no se encuentren en los márgenes de la resección ya que el ambiente hipóxico
de la cicatriz puede permitir que las células neoplásicas resistan a la
radioterapia; por tal motivo cuando el estudio histopatológico reconoce

1099
 Cirugía | Parte VII

márgenes comprometidos debe procederse a ampliar quirúrgicamente los

mismos aunque dicho estudio llegue en forma diferida varios días después de
la cirugía y si se sospecha que su afectación puede ser amplia la indicación será
la mastectomía.
Hay dos dificultades dependientes de las características histológicas del
tumor que atentan con la obtención de márgenes negativos, uno es el
carcinoma lobulillar invasor, por la falta de manifestación mamográfica y
ecográfica y el otro, es el componente intraductal extensivo que a veces
acompañan a los carcinomas invasores, en este caso la sospecha surge con la
presencia de microcalcificaciones mamográficas que pueden ubicarse dentro o
por fuera de la imagen tumoral. Ambos proponen un desafío al cirujano para
no dejar enfermedad microscópica a fin de disminuir el error en la valoración
histopatológica (Figura 13 y 14).

Figura 13. Carcinoma lobulillar invasor: Figura 14. Componente intraductal extensivo
Dificultad para determinar sus márgenes presente en tumores invasores expresado por
(mama izq.) microcalcificaciones (CIE), dentro y fuera del tumor

Entonces, cuando se conoce (biopsia previa con aguja) o sospecha alguna de

estas dos características, el cirujano debe esforzarse para lograr márgenes más
amplios. En los casos de CIE, dado que se expresa por microcalcificaciones el
protocolo de estudio de la pieza operatoria, debe seguir una metodología
(Figura 15).

1100
 Cirugía | Parte VII

Figura 15
A. Orientación de pieza operatoria
para no perder sus márgenes
B. Rx de la pieza para confirmar la
extirpación de todas las
microcalcificaciones (comparación
con Mx previa)
C. Entintar la pieza si se cumplió con
los requisitos A y B
D. Corte seriado de la pieza y
posterior Rx numerando los cortes y
señalando cuales tienen
microcalcificaciones para su correcto
estudio histopatológico

Hábito corporal y características morfológicas de las mamas

Hasta aquí el objetivo buscado fue conservar la mama cumpliendo con todos
los criterios de radicalidad oncológica. El otro objetivo a tener en cuenta es
obtener un buen resultado cosmético. Una de las dificultades es la presencia de
gigantomastia (Figura 16 A y B), mamas muy voluminosas que si bien puede
hacer más fácil cumplir con los criterios de radicalidad, dificultan el tratamiento
radiante haciendo muy difícil la homogeneidad de la dosis de radioterapia. Por
otro lado, si se realiza una resección muy amplia para evitar la dificultad del
tratamiento radiante, la asimetría resultante va en contra del resultado
cosmético (Figura 16 C).
Gracias a los recursos que proporciona la cirugía plástica se pueden
encontrar soluciones a estos problemas mediante técnicas que combinan la
cirugía oncológica y la cirugía de reducción mamaria, denominadas técnicas
oncoplásticas (Figura 16 D).

Figura 16

1101
 Cirugía | Parte VII

La figura 17 muestra con algunos detalles la combinación entre una

resección oncológica amplia con técnica de mamoplastía de reducción.

Paciente en condiciones de comenzar radioterapia sobre volumen mamario izquierdo

Figura 17

1102
 Cirugía | Parte VII

A la inversa, en mamas muy pequeñas la dificultad está en obtener un

resultado cosmético aceptable luego de una resección (Figura 18 A y B). La
utilización de colgajo dermograso reemplaza la falta de tejido glandular (Figura
18 C y D).

Figura 18

Otro inconveniente que atenta contra el resultado cosmético es la

localización central de los tumores, por ejemplo, en la enfermedad de Paget o
cuando el tumor está cerca del complejo aréola-pezón retrayéndolo (Figura
19), en ambos casos es necesaria su extirpación. Antes se pensaba que dejar
una mama sin seguramente su razón de existir, terminaba con el sentido de
conservación, sin embargo mantener la forma y el volumen mediante distintas
técnicas oncoplásticas (Figura 20 A) demuestran que el resultado casi siempre
es mejor al de la mastectomía e incluso con su posterior reconstrucción (Figura
20 B).

Figura 19

1103
 Cirugía | Parte VII

Figura 20

Cuando los factores aquí desarrollados limitan la indicación para un

tratamiento conservador de la mama, la mastectomía aún tiene vigencia.

Mastectomías
Fue históricamente la principal modalidad de tratamiento y como dijimos,
sigue siendo una opción. El camino iniciado por Halsted (1894) con la mutilante
mastectomía radical que consistía en la extirpación de gran parte de la piel,
toda la glándula con el tejido celular subcutáneo, ambos pectorales y el
vaciamiento axilar completo, fue modificándose sin alterar los resultados
oncológicos pero con evidente mejoramiento de los resultados cosméticos y
funcionales.
Los pasos trascendentes en este recorrido fueron la posibilidad de conservar
ambos pectorales con su irrigación e inervación.

1104
 Cirugía | Parte VII

a. Mastectomía radical b. Mastectomía con conservación de ambos

pectorales

Figura 21

El manejo más selectivo de la axila (ver tratamiento quirúrgico de la axila) y

últimamente el ahorro de piel al no considerarla parte del órgano mientras no
se encuentre comprometida por la invasión del tumor. El ahorro de piel ha
evolucionado tanto en estos últimos años que en la mayoría de los casos se
hace necesario solo la extirpación del complejo areola pezón sobre todo si se
va a realizar una reconstrucción inmediata donde la mayor cantidad de colgajo
dérmico respetado juega un rol fundamental (Figura 22).

a. Ahorro de piel

1105
 Cirugía | Parte VII

b. Disección de colgajos

c. Colgajos finos y conservación de ambos

d. Mastectomía y ganglios axilares
pectorales

Figura 22

Cuando los tumores son pequeños (< 3 cm) y están alejados como mínimo
1cm del complejo areola pezón, también podría preservarse dado que los
porcentajes de recidivas están por debajo del 3 %, el problema sigue siendo
que al respetar los criterios de radicalidad oncológica los colgajos deben ser
finos y la temida necrosis del complejo por falta de irrigación es una
complicación frecuente.
Hasta aquí se cumple con el primer objetivo que es la radicalidad oncológica,
en estos días es muy importante contar con un segundo objetivo, el cosmético,
que en el caso de las mastectomías está dirigido a que la paciente sienta el
menor “cambio” posible, esto se logra a través de la reconstrucción mamaria,
que puede iniciarse en el mismo momento de la mastectomía (inmediata) o
tiempo después de la misma (diferida). (Ver siguiente tema)

1106
 Cirugía | Parte VII

Reconstrucción mamaria
Introducción
El objetivo de la reconstrucción mamaria es permitir a la mujer recuperar su
contorno corporal primitivo previo a la mastectomía, ayudando a superar el
trance psicológico que implica la pérdida de un órgano tan íntimo como es la
mama, para la vida personal y social.
La reconstrucción, tanto inmediata como diferida, puede realizarse mediante
prótesis mamarias de silicona o con tejidos autólogos, pudiendo en algunas
técnicas combinar ambos métodos.
La selección del procedimiento reconstructivo dependerá de factores
diversos, tales como el tipo de mastectomía, calidad y cantidad de los tejidos
preservados, estado general, tratamiento oncológico, preferencias de la
paciente y experiencia del cirujano.

Reconstrucción inmediata con implantes

En un tiempo
La colocación de una prótesis de silicona debajo de los tejidos disponibles
tras la mastectomía es el método más simple de reconstrucción mamaria. Esta
técnica está indicada especialmente cuando la calidad y cantidad de los tejidos
remanentes permiten obtener una mama de forma y tamaño adecuados.[21]
Está indicada en las mastectomías con ahorro de piel como las de reducción de
riesgo o lesiones pequeñas alejadas del complejo areola pezón, donde incluso
puede preservárselo tal lo muestra la figura 23. Reconstrucción en un
tiempo.[15]

1107
 Cirugía | Parte VII

a. Mastectomía con conservación de piel y

complejo areola-pezón, donde se observa el b. Cobertura muscular del implante
importante ahorro de piel

c. Cobertura muscular del implante d. Reconstrucción en un tiempo con prótesis

Figura 23. Reconstrucción inmediata en un tiempo

En dos tiempos
La mayoría de las veces, la magnitud de la resección de piel no permite la
cobertura suficiente para la colocación de un implante de silicona y es
necesario, en un primer tiempo, la colocación transitoria de un expansor que se
puede implantar estando vacío, permitiendo fácilmente el cierre de los colgajos
de la piel. Posteriormente a través de la piel se inyecta suero fisiológico en
forma periódica hasta conseguir el volumen necesario para que la piel se
expanda (Figura 25).
En una segunda intervención, se reemplaza por un implante de silicona
definitivo. Tanto los expansores como los implantes definitivos se ubican entre
ambos músculos pectorales (Figura 24), esta cobertura muscular proporciona
una mayor protección si hay dudas en la viabilidad de la piel o si de acuerdo a
los resultados se necesitaría administrar radioterapia postoperatoria.[13]
Esta técnica en dos tiempos, también es la utilizada cuando la paciente fue
mastectomizada previamente dejando para un segundo tiempo la
reconstrucción diferida (Figura 26).[25]

1108
 Cirugía | Parte VII

Las causas más frecuentes de esta situación son:

a. Deseo de la paciente de no reconstruirse al momento de la
mastectomía, pero si después.
b. Cuando es altamente probable la indicación de radioterapia
postmastectomía.

Figura 24. Cobertura muscular

b. Colocación del imán para c. Expansión finalizada en

a. Colocación del expansor condiciones de sacar el expansor,
reconocer la válvula imantada
teniendo el espacio (bolsillo muscular)
preparado para el implante definitivo

1109
 Cirugía | Parte VII

d. Reconstrucción inmediata, primer tiempo con expansor hasta conseguir el volumen deseado.

Figura 25

Figura 26: Reconstrucción diferida preparando la colocación del expansor.

Reconstrucción con tejidos autólogos

Otro tipo de reconstrucción se realiza con tejidos autólogos, estos
tratamientos son más complejos, el más utilizado es el denominado TRAM
(Colgajo Miocutáneo del Músculo Recto del Abdomen). La técnica consiste en
una región donante constituida por un colgajo de piel y tejido celular
subcutáneo infra umbilical que mantiene su irrigación a través del músculo
recto abdominal que se consigue seccionando su inserción en el pubis (Figura
27 a), la ventaja por el volumen aportado es que no requiere implantes
externos y tolera mejor la radioterapia si surge como indicación después de la
mastectomía con reconstrucción inmediata (Figura 27 b, c, d y e). No obstante,
cuando es sabido de antemano que la paciente recibirá radioterapia, es
preferible realizarla en forma diferida (Figura 28).[16] El colgajo no estará
expuesto a la fibrosis de la radioterapia y el lecho irradiado soportará mejor los
tejidos autólogos que los implantes.

1110
 Cirugía | Parte VII

Existen otras técnicas para transportar el colgajo abdominal pero exceden al

objetivo que tiene este capítulo.

a. TRAM

b c

d e

Figura 27. TRAM Reconstrucción Inmediata

1111
 Cirugía | Parte VII

b. Reconstrucción mamaria mediante colgajo TRAM y

a. Mastectomia + Radioterapia
cicatriz infraumbilical de la zona donante

Figura 28. Reconstrucción Diferida con colgajo TRAM pediculado

El riesgo de esta técnica es la mala irrigación del colgajo con la posibilidad de

necrosis parcial (Figura 29) o total con el consiguiente fracaso de la
intervención. Por tal motivo es muy importante la selección de las pacientes,
quienes deben conocer estos riesgos.[6] Las contraindicaciones relativas
incluyen las enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, obesidad
mórbida, cirugías abdominales previas con cicatrices de laparotomía y
tabaquismo (patologías que alteran la microvascularización).

Figura 29

Otro colgajo utilizado es el miocutáneo de dorsal ancho. Consiste en el

traslado de parte de la piel de la espalda conjuntamente con el músculo dorsal
ancho que la irriga. Se hace a través de un túnel subcutáneo cubriendo el lecho
de la mastectomía, al ser un colgajo más fino que el TRAM, requiere la
colocación de un implante (Figura 30).

1112
 Cirugía | Parte VII

El traslado del dorsal no acarrea limitaciones funcionales, deja como secuela

una cicatriz en la espalda (zona dadora).

a. Colgajo Dorsal ancho

c. Implante protésico cubierto por el colgajo

b. Zona dadora
miocutáneo

d. Cicatriz de la zona dadora

Figura 30

1113
 Cirugía | Parte VII

La indicación de reconstrucción mamaria diferida en pacientes

mastectomizadas e irradiadas era patrimonio absoluto de los colgajos
autólogos, porque la fibrosis dérmica producida por la radioterapia
contraindicaba la reconstrucción con implantes, causando la contractura de los
mismos e incluso, la complicación más temida, su extrusión (Figura 31).[13]

Figura 31: Extrusión del Implante

En los últimos años la lipotranferencia se presenta como una herramienta

nueva en la reconstrucción mamaria para pacientes mastectomizadas con
radioterapia.[1] Es una técnica que consiste en la implantación de grasa de la
misma paciente en el lecho delgado y fibrosado de la mastectomía (Figura 32a).
De esta manera se trasplantan adipocitos acompañados de células
regenerativas que ayudan a aumentar la angiogénesis, con la consiguiente
mejora de la sobrevida del injerto y disminución de la atrofia postoperatoria.
Esto genera una “matríz viviente“ (living scaffold), que optimiza las condiciones
para la estabilidad de crecimiento de los adipocitos transferidos, estimulando la
regeneracion local.[23]
La lipotranferencia comienza una vez finalizado el tratamiento oncológico, el
primer paso de la reconstrucción es mejorar la piel en la zona con aumento del
grosor, elasticidad, hidratación y laxitud.
Se elige una zona donante que generalmente es el abdomen (Figura 32b), el
auto injerto se obtiene aspirando la grasa a través de punción y aspiración a
baja presión y se coloca en un tubo para que se produzca su decantación
(Figura 32c). Se desecha el aceite y el material graso concentrado que queda se
inyecta en el mismo momento en el lecho de la mastectomía bajo anestesia
general (Figura 32d).
Finalmente durante los dos meses siguientes se realiza drenaje linfático con
kinesiología para aumentar la laxitud de los tejidos y prepararlo para la
colocación del material expandible (Figura 32e-f).

1114
 Cirugía | Parte VII

a. Piel delgada y fibrótica previa a la

b Aspiración de la grasa del abdomen
lipotranferencia

c. Decantación d. Inyección de la grasa en el lecho

e. Mejoramiento de la piel f. colocación del material expandible

Figura 32

Luego de la colocación del expansor comienza la insuflación del mismo, en

etapas, hasta alcanzar el volumen adecuado. Luego se programa el recambio
por prótesis anatómica definitiva con simetrización contralateral (Figura 33).

1115
 Cirugía | Parte VII

Figura 33: Recambio y simetrización con implante contra lateral

Si bien como desventaja podríamos decir que son necesarios más pasos
quirúrgicos, que otras indicaciones, a la hora de plasmar las distintas
alternativas goza de una gran aceptación ya que todos sus pasos son con
cirugía ambulatoria, sin alterar ninguna otra parte de la economía.
En todas las reconstrucciones es necesario tener en cuenta la simetrización
de la mama contralateral.[20]

Tratamiento quirúrgico de la axila

La evaluación quirúrgica de los ganglios linfáticos axilares es un componente
fundamental del tratamiento del cáncer de mama en prácticamente todos los
casos, independientemente del tipo de cirugía seleccionada como tratamiento
del tumor primario mamario. Solo en algunos casos de CDIS puede obviarse la
cirugía sobre la axila. De esta forma, se logra conocer a través del estudio
microscópico el estado de los ganglios axilares, o sea la presencia o ausencia de
metástasis ganglionares.
Esta información es parte de la estadificación de toda paciente portadora de
un cáncer de mama, constituyendo el factor pronóstico más poderoso para
predecir su evolución, previene la morbilidad originada por la progresión local y
es una información necesaria para la decisión de los tratamientos adyuvantes
post operatorios, como la quimioterapia y la radioterapia.
Desde fines del siglo XIX y durante todo el siglo XX la operación estándar
sobre los ganglios axilares fue el vaciamiento axilar total, niveles I, II y III o por
lo menos I y II. Los niveles ganglionares de la axila fueron descriptos por Berg,
estando comprendidos entre el musculo dorsal y el borde externo del pectoral
menor (nivel I), por detrás del pectoral menor (nivel II) y entre el borde interno
del pectoral menor y el vértice de la axila constituido por el tendón del músculo
subclavio (nivel III) (Figura 34).

1116
 Cirugía | Parte VII

Figura 34

El vaciamiento axilar es una cirugía de una importante morbilidad post

operatoria tanto inmediata como alejada, produciéndose frecuentemente
colecciones liquidas axilares que requieren punciones (seroma), infecciones,
parestesias o la más temida complicación, el edema del brazo (linfedema).
Entre los cánceres de mama tempranos (estadios I y II), solo el 30 % de los
casos tienen metástasis ganglionares, o sea que el 70 % de las pacientes con
ganglios sanos debían pasar por una intervención quirúrgica que podía
considerarse excesiva para lograr esta información.
En la década del 90 se desarrolló una nueva técnica quirúrgica que
revolucionó el tratamiento del cáncer de mama, el mapeo linfático y biopsia del
ganglio centinela.[27]
Esta técnica se basa en un concepto básico, que enuncia que las células
tumorales se diseminan desde el sitio primario hacia los ganglios linfáticos
axilares siguiendo canales linfáticos determinados y llegando a un primer
ganglio (ganglio centinela) y luego esta progresión continúa a los otros
ganglios. Si se puede identificar, extirpar y estudiar microscópicamente ese
ganglio centinela y el mismo se encuentra sano, puede deducirse que el resto
de los ganglios también lo están y así lograr la misma precisión en la
estadificación, a la vez que se evita la morbilidad del vaciamiento. Por el
contrario, si ese primer ganglio (ganglio centinela) está comprometido por
metástasis, ahí si se indica la necesidad del vaciamiento axilar para resecar los
otros posibles ganglios comprometidos.
El compromiso metastásico de la axila[22] se categoriza en diferentes niveles,
los cuales son de valor pronóstico y se tienen en cuenta para la indicación de
tratamientos complementarios (quimioterapia y radioterapia). Los focos de
hasta 2 mm se denominan micrometástasis. Cuando son mayores a los 2 mm se
habla de metástasis y también tiene valor la cantidad de ganglios
comprometidos, agrupándose en 1 a 3 ganglios, 4 a 9 ganglios y 10 o más
ganglios comprometidos por metástasis.

1117
 Cirugía | Parte VII

Tratamiento sistémico del cáncer de mama

El cáncer de mama fue inicialmente considerado como una enfermedad
locorregional, justificando la realización de tratamiento quirúrgicos locales y
regionales agresivos: mastectomía radical (incluye los dos pectorales, mayor y
menor, y los ganglios de la región axilar). Pese a esto las pacientes presentaban
recidiva de la enfermedad, con alta frecuencia en territorios alejados. Esto dio
origen al concepto oncológico de enfermedad sistémica y la importancia de la
enfermedad microscópica (micrometástasis) como causa de la recidiva y
muerte por cáncer. Desde la década del 70, numerosos avances fueron
realizados con el objetivo de mejorar los resultados obtenidos con la cirugía. El
agregado de radioterapia sobre el territorio mamario en pacientes
mastectomizadas mejoró el control y aumentó la sobrevida de pacientes
seleccionadas, siendo obligatoria en pacientes candidatas a cirugía
conservadora. Actualmente el objetivo es mejorar las técnicas de irradiación y
buscar subgrupos con menor beneficio que pudiesen evitar su aplicación y
toxicidad.
El tratamiento sistémico[11] puede definirse como la aplicación de fármacos
con propiedades citostáticas sobre las células tumorales y amplia difusión
corporal. Este tratamiento puede realizarse en estadios avanzados
(metastásicos) o en pacientes sin evidencias clínicas tumorales por examen
físico, bioquímico y radiológico, antes del tratamiento oncológico local radical
(neoadyuvancia) o posterior al mismo (adyuvancia). El objetivo de la
neoadyuvancia/adyuvancia es tratar la enfermedad micrometastásica y
prolongar la sobrevida de los pacientes.[28]
Actualmente, se considera al cáncer de mama como un conjunto de
enfermedades con un origen anatómico común en la glándula mamaria pero
con características genéticas, moleculares y clínicas diferentes que determinan
evoluciones y pronósticos variables. Distintos factores pronósticos y predictivos
son utilizados en la práctica oncológica para definir el riesgo probable de
recaída/progresión y para seleccionar el tratamiento adecuado, como ya se
mencionó, estos son: tipo histológico, estadio (TNM), presentación clínica
(inflamatorio/no inflamatorio), estado menopáusico, grado histológico, Ki 67,
invasión vasculolinfática, presencia y grado de receptores hormonales y Her-2.
A estas variables se suman características propias del paciente como estado
físico-funcional, comorbilidades, antecedentes personales y familiares.
En situaciones específicas, se realizan estudios genéticos sobre el tumor
utilizando plataformas de expresión génica (Oncotype, Mammaprint, PAM50)
para definir su agresividad y riesgo de recidiva, permitiendo seleccionar el
tratamiento apropiado.

1118
 Cirugía | Parte VII

La interpretación de estos factores permite definir la conducta oncológica a

seguir: observación, cirugía, radioterapia o tratamiento sistémico. Este
tratamiento puede incluir fármacos quimioterápicos, hormonoterapia,
anticuerpos monoclonales y pequeñas moléculas.
La primera droga que tuvo un impacto significativo sobre el cáncer de mama
fue y sigue siendo el tamoxifeno, un modulador de los receptores de
estrógeno, que farmacológicamente actúa como un agonista parcial débil
produciendo un efecto antagónico global. Está aprobado para el tratamiento
de pacientes metastásicos y en adyuvancia de pacientes que expresan
receptores hormonales (estrógeno/progesterona) demostrando aumento en
sobrevida y disminuyendo un 50 % el riesgo de recidiva tumoral.
Posteriormente nuevos tratamientos hormonales como los inhibidores de
aromatasa (anastrozol, letrozol, exemestane) mostraron mayor beneficio
comparado con tamoxifeno en pacientes postmenopáusicas hormono sensibles
tanto en sobrevida libre de enfermedad como en sobrevida global. Otras
drogas hormonales utilizadas son los análogos LH-RH (gosereline, triptorelina,
leuprolide) que producen una castración farmacológica reversible y los
antagonistas de los receptores de estrógeno como fulvestran aprobado en 2ª y
3ª líneas hormonales.
El tratamiento con drogas citostáticas ha evolucionado con el
descubrimiento de drogas con mayor índice terapéutico, siendo las drogas más
efectivas para el cáncer de mama las antraciclinas (doxorubicina, epirrubicina),
los taxanos (paclitaxel, docetaxel), los alquilante (ciclofosfamida), los
antimetabolitos (capecitabine, 5.fluorouracilo, gemcitabine), alcaloides de la
vinca (vinorelbine), platinos y otros de nuevo diseño como ixabepilona. Estás
drogas suelen combinarse en el tratamiento de la patología en forma
concurrente o secuencial según el objetivo planificado (relación
riesgo/beneficio).
Indudablemente que el mayor avance en los últimos 15 años fue el diseño de
terapias dirigidas contra blancos moleculares,[12] permitiendo el desarrollo de
drogas con alta efectividad y mínima toxicidad. El primer fármaco aprobado fue
trastuzumab, anticuerpo monoclonal humanizado contra el receptor del factor
de crecimiento epidérmico tipo 2 (Her2), sobre expresado en el 20 % de los
cánceres de mama e involucrado en funciones de crecimiento, división celular,
migración y metástasis; permitiendo aumentar la sobrevida en pacientes
metastásicos y disminuir notablemente el riesgo de recidiva en este subtipo
tumoral agresivo. Posteriormente, en este grupo de pacientes que sobre
expresan Her 2 se autorizó la molécula lapatinib (inhibidora del dominio
intracitoplasmático tirosinquinasa de los receptores de los factores de
crecimiento tipo 1 y 2), permitiendo prolongar el período libre de progresión en
pacientes metastásicos, y en el año 2013 se autorizaron 2 drogas con impacto

1119
 Cirugía | Parte VII

significativo en sobrevida global en estudios fase III tanto en primera línea,

pertuzumab[19] (anticuerpo monoclonal anti Her2 en un epitopo distinto al
trastuzumab) y en segunda línea, trastuzumab emtansina (droga conjugada
entre trastuzumab y un alquilante de la vinca).
La neoangiogénesis tumoral puede inhibirse con el anticuerpo monoclonal
bevacizumab, dirigido contra el factor soluble de crecimiento del endotelio
vascular. Esta droga está aprobada en pacientes metastásicos asociada a
citostáticos dado que prolongó la sobrevida libre de progresión.
En los últimos 5 años, producto del estudio de los mecanismos de resistencia
a los tratamientos hormonales, han surgido fármacos que inhiben vías
intracelulares de proliferación y crecimiento tumoral, permitiendo potenciar
los beneficios de la hormoterapia o “re-sensibilizarlos” a esta terapia. Ejemplo
de estas drogas son everolimus, inhibidor de mTOR, y palbociclib, inhibidor de
las quinasas de ciclinas 4/6, aprobadas en pacientes postmenopáusicas con
receptores hormonales positivos y Her 2 negativo.[18]
El tratamiento del cáncer de mama ha evolucionado notablemente en los
últimos 40 años y el enfoque conceptual del cáncer como una entidad
circunscripta a un órgano se encuentra en desuso. El descubrimiento de los
genes y moléculas involucradas en la carcinogénesis, en el crecimiento y
metastatización tumoral permiten nuevas clasificaciones pronosticas y mejorar
la selección de los tratamientos oncológicos. Éstos a su vez han evolucionado
desde drogas con escasa especificidad y alta toxicidad hasta moléculas con
elevada selectividad sobre blancos celulares definidos, aumentando su eficacia
y tolerancia.

1120
 Cirugía | Parte VII

Bibliografía
1. Barbera L.; Irigo M.; Terrier F.; Saldias A.; et al. “Lipotranferencia en la Reconstrucción de la
Mama Irradiada” Congreso Internacional de la Facultad de Ciencias Médicas. Iº PREMIO,
Universidad Nacional de La Plata, 2013.
2. BI-RADS® - Sistema de informes y registro de datos de imagen de mama. 5 ta edición. American
College of Radiology. 2016
3. Bland, Copeland. Manejo multidisciplinario de las enfermedades benignas y malignas.
Epidemiologia del cáncer de mama 2007; Tomo I Cap. III La Mama. 16: 353-366.
4. Bova N. Diagnóstico Mínimamente Invasivo. Meeting Mama 2011. Universidad Nacional de La
Plata. Marzo 2011.
5. Cady, B. “Regional lymph node metastases; a singular manifestation of the process of clinical
metastases in cancer: contemporary animal research and clinical reports suggest unifying
concepts”. Ann Surg Oncol. 2007; 14(6): 1790-800.
6. Crosby M. A. Cómo obtener resultados estéticos y funcionales óptimos en la reconstrucción
mamaria utilizando tejido autólogo. Cap 27. Cirugía Oncoplástica de Mama. Editorial Journal.
2014.
7. Diaz-Faes, J.; Ruibal, A. “Consejo genético en cáncer de mama”. Cáncer de Mama. Avances en
diagnóstico, tratamiento e investigación 2007; 2: 34-44.
8. Diaz-Faes, J.; Ruibal, A. “Susceptibilidad hereditaria al cáncer de mama”. Cáncer de Mama.
Avances en diagnostico, tratamiento e investigación 2007; 1: 19-29.
9. Fabrice A.; Vicier C.; Delaloge S.; The Horizon of Precision Medicine in Breast Cancer:
Fragmentation, Alliance, or Reunification?. ASCO University. Meeting Library. Educational Book
2014.
10. Harris, J.; Lippman, M.; Morrow, M.; Osborn, K. Diseases of the Breast. Lippincott Williams,
2004; Section VIII: 717-862.
11. Harris, J.; Lippman, M.; Morrow, M.; Osborn, K. Diseases of the Breast. Lippincott Williams,
2004; Section IX: 863-948.
12. Harris, J.; Lippman, M.; Morrow, M.; Osborn, K. Diseases of the Breast. Lippincott Williams,
2004; Section XII: 1161-1204.
13. Kronowitz S.; Robb G. Controversias en relación con la reconstrucción mamaria inmediata y la
radioterapia. Cap 35. Cirugía Oncoplástica de Mama. Editorial Journal. 2014.
14. Martin, J.; O’Sullivan, M. D.; Morrow, M. “Ductal Carcinoma In Situ-Current Management”.
Surg Clin N Am 2007; 87: 333-351.
15. Maxwell G.; Storm T. et al. Mastectomía con conservación del complejo areola-pezón.
Indicaciones y técnica. Cap 17. Cirugía Oncoplástica de Mama. Editorial Journal. 2014
16. Mc Lean I. Colgajo TRAM pediculado para reconstrucción mamaria. Cap 29. Cirugía
Oncoplástica de Mama. Editorial Journal. 2014
17. Overgaard, M.; Hansen, P.; Overgaard, J. “Postoperative Radiotherapy in high-risk
premenopausal women with breast cancer who receive adyuvant chemotherapy”. N Engl J
Med 1997; 337: 949-955.
18. PALOMA3: A double-blind, phase III trial of fulvestrant with or without palbociclib in pre- and
post-menopausal women with hormone receptor-positive, HER2-negative metastatic breast
cancer that progressed on prior endocrine therapy. 2015 ASCO Annual Meeting. Abstracts.
Meeting Library.

1121
 Cirugía | Parte VII

19. Phase II study of weekly paclitaxel with trastuzumab and pertuzumab in patients with HER 2-
overexpressing metastatic breast cancer (MBC): Updated progression-free survival with overall
survival result. 2015 ASCO Annual Meeting. Abstracts. Meeting Library
20. Rancati A.; Irigo M.; et all. Simetrización de la mama contralateral en reconstrucción mamaria.
Cap 37. Cirugía Oncoplástica de Mama. Editorial Journal. 2014
21. Rancati A.; Tessari L.; et al. Reconstrucción mamaria inmediata con implantes en un tiempo.
Cap 26. Cirugía Oncoplástica de Mama. Editorial Journal. 2014
22. Rivers, A.; Hansen, N. “Axillary Management After Sentinel Lymph Node Biopsy in Breast
Cancer Patients”. Surg Clin N Am 2007; 87: 365-377
23. Rodríguez T.M.; Saldías A.; Irigo M,; et al. “Effect of TGF-β1 Stimulation on the Secretome of
Human Adipose-Derived Mesenchymal Stromal Cells.” Stem Cells Transl Med. 2015; 4: 894-8.
24. Tavassoli, F. A.; Devilee, P. World Health Organization Classification of Tumors, Tumors of the
Breast and Female Genital Organs. 2nd edition. Lyon, France: IARC Press 2003
25. Uriburu J.L.; Vuoto H. D. Reconstrucción mamaria inmediata y diferida. Indicaciones. Cap 7.
Cirugía Oncoplástica de Mama. Editorial Journal. 2014
26. Viniegra, M.; Núñez, L. M. “Cáncer de mama heredofamiliar. Evaluación de la paciente de alto
riesgo. Asesoramiento genético. Indicaciones para la mastectomía de reducción de riesgo”.
Cirugía Oncoplástica. 2014; Editorial Journal.
27. Veronesi, U.; Paganelli, G.; Giuseppe, V. et al. “A randomized comparison of sentinel node
biopsy with routine axillary dissection in breast cancer”. N Engl J Med 2003; 349: 546–53.
28. Waljee, J. F.; Newman, L. A. “Neoadjuvant Systemic Therapy and the Surgical Management of
Breast Cancer”. Surg Clin N Am 2007; 87: 399-415
29. Weigelt, B.; Horlings, H. M.; Kreike, B. et al. “Refinement of breast cancer classification by
molecular characterization of histological special types”. J Pathol. 2008; 216(2): 141–150.
30. Yerushalmi, R.; Hayes, H.; Gelmon, K. A. “Breast carcinoma—rare types: review of the
literatura”. Annals of Oncology 2009; 20: 1763–1770.

1122
 Cirugía | Parte VII

MAPEO LINFÁTICO Y BIOPSIA

DEL GANGLIO CENTINELA EN
EL CÁNCER DE LA MAMA
MANUEL RAÚL MONTESINOS

Introducción
La metástasis ganglionar constituye el factor pronóstico independiente más
importante en las pacientes con estadios clínicos iniciales (I y II) de cáncer de
mama.
Durante muchos años, el procedimiento necesario para conocer el
compromiso ganglionar ha sido el vaciamiento axilar. Esto implicaba la
extirpación de la totalidad de los ganglios de la axila.
Si bien en algunos centros señalan como suficiente la resección de los niveles
I y II (ganglios ubicados por fuera y por detrás del pectoral menor,
respectivamente), la extirpación del nivel III (ganglios ubicados por dentro del
pectoral menor o del vértice de la axila) no implica mayor demora de tiempo
operatorio ni morbilidad y asegura una estadificación más completa.
Además de su utilidad en la estadificación, el vaciamiento axilar permite
mejorar el control regional de la enfermedad cuando se extirpan ganglios con
metástasis.
Adicionalmente, se ha considerado que podría mejorar la supervivencia
alejada, ya sea por la disminución de la masa de tejido tumoral como por la
influencia en la indicación de tratamiento adyuvante sistémico (quimioterapia)
cuando se diagnostica metástasis ganglionar. Sin embargo, en los últimos años
el empleo rutinario del vaciamiento axilar ha recibido algunos
cuestionamientos.
Los programas de screening o detección precoz de cáncer de mama con
mamografía, también llamados de prevención secundaria, han permitido el
diagnosticar carcinomas de mama de tamaño progresivamente menor.

1123
 Cirugía | Parte VII

Como existe una relación directa entre el tamaño tumoral y la probabilidad

de metástasis ganglionar, el porcentaje de pacientes con cáncer de mama y
ganglios positivos es cada vez menor.
Además, las indicaciones actuales de tratamiento sistémico se basan
principalmente en las características intrínsecas del tumor (tamaño, receptores
hormonales, expresión de Her 2) y de la mujer (edad, estado menopáusico), y
no solo en el estado de los ganglios, por lo que muchas pacientes con ganglios
negativos reciben tratamiento sistémico.
El vaciamiento axilar, por otra parte, no es una intervención inocua. Además
de la prolongación del tiempo operatorio y de la necesidad del uso del drenaje
axilar por varios días, genera secuelas alejadas, como limitaciones en la
movilidad, hipoestesia, linfedema del miembro superior y erisipela.
Por tal motivo se propusieron diferentes opciones para reemplazar dicha
técnica: diagnóstico por imágenes (ecografía, resonancia magnética),
combinación de factores pronósticos, etc., pero ninguno pudo demostrar
valores similares al vaciamiento axilar en el diagnóstico de metástasis
ganglionar.
Debido a la necesidad de conocer con la mayor exactitud posible si existe o
no metástasis de cáncer de mama en los ganglios axilares y a la vez de
disminuir la morbilidad del vaciamiento axilar fue necesario buscar un
procedimiento alternativo que permitiera establecer el estado ganglionar y
evitar la morbilidad de un vaciamiento axilar en el número creciente de
pacientes sin metástasis ganglionar.

Concepto de ganglio centinela

El primer reporte en la bibliografía científica sobre el término ganglio
centinela corresponde a un trabajo publicado por Gould en 1960 sobre
carcinoma de parótida. Sin embargo, no tuvo posterior trascendencia.
En 1977, Cabanas, de Paraguay, presentó un trabajo sobre ganglio centinela
en cáncer de pene. A pesar de su originalidad y de lo riguroso de su análisis, no
tuvo tampoco influencia sobre la comunidad científica.
Recién en 1992, Morton publicó su primera serie de 223 pacientes con
melanoma en quienes investigó el ganglio centinela mediante la inyección de
isosulfán blue.
A partir de esa experiencia se difundió el método y se comenzó a aplicar al
tratamiento del cáncer de la mama y en otras neoplasias.
El ganglio centinela es el primer ganglio que recibe drenaje del territorio
linfático en el cual asienta un tumor. Por lo tanto, tiene las mayores

1124
 Cirugía | Parte VII

posibilidades de presentar metástasis y permite predecir el estado de los

restantes ganglios de la estación.
El procedimiento mediante el cual se lo identifica para su resección se
denomina mapeo linfático.
El objetivo final de la biopsia del ganglio centinela es realizar el vaciamiento
solo en aquellas pacientes con ganglio centinela positivo, y evitar el
vaciamiento ganglionar a un gran número de enfermas en las que el ganglio
centinela es negativo, con la consecuente disminución de morbilidad y costos, y
a la vez ofrecer al patólogo un solo ganglio en el cual concentrar el estudio
histológico para el diagnóstico de metástasis.

Valores estadísticos
Como cualquier otro procedimiento diagnóstico, la aplicación de la biopsia
del ganglio centinela puede ser estimada usando diferentes indicadores:
sensibilidad, especificidad, valor predictivo negativo y valor predictivo positivo,
a los que se deben agregar otros como la tasa de identificación, la tasa de
falsos negativos y la exactitud.
Especificidad: es la proporción de todos los casos con ganglios negativos en
los que el ganglio centinela es también negativo. Mide la posibilidad de que en
una axila negativa, el ganglio centinela sea informado correctamente como
negativo. Debido a que son extremadamente raros los falsos positivos del
ganglio centinela, casi todos los autores tienen un 100 % de especificidad.
Sensibilidad: es la proporción de todos los casos con ganglios positivos en los
que el ganglio centinela es también positivo. Mide la posibilidad de que en una
axila positiva, el ganglio centinela sea informado correctamente como positivo.
En revisiones de series alcanza un 93 a 95 %.
Valor predictivo negativo: es la proporción de los casos con ganglio centinela
negativo en los que la axila es también negativa. Mide la posibilidad de que un
ganglio centinela negativo realmente corresponda a una axila negativa. Está
influido por la incidencia de ganglios positivos, y casi siempre se encuentra por
encima del 90 %.
Valor predictivo positivo: es la proporción de casos con ganglio centinela
positivo en los que la axila es también positiva. Mide la posibilidad de que un
ganglio centinela positivo realmente corresponda a una axila positiva. Debido a
la rareza de falsos positivos, y al hecho de que un ganglio centinela positivo es
considerado como una axila positiva, este índice no resulta de utilidad.
Tasa de identificación: es el porcentaje de todos los casos de biopsia de
ganglio centinela en los que pudo identificarse al menos un ganglio centinela.

1125
 Cirugía | Parte VII

Mide la posibilidad de que en un procedimiento se pueda encontrar el ganglio

centinela. También es llamado tasa de éxito.
Tasa de falsos negativos: es la proporción de los casos con ganglios axilares
positivos en los que el ganglio centinela fue negativo. Es uno de los indicadores
más importantes, ya que mide la posibilidad de fallar en identificar una axila
positiva a través del ganglio centinela. En revisiones de la literatura se
encuentra alrededor del 5 al 7 %. Puede también expresarse como 1.0 –
sensibilidad.
Exactitud: es la proporción de todos los casos de biopsia de ganglio centinela
en los que éste coincidió con los otros ganglios de la axila. Mide la posibilidad
de que el ganglio centinela pueda predecir el estado de la axila, ya sea negativa
o positiva. En revisiones de la literatura oscila alrededor del 97 %.

INDICADOR FÓRMULA

Especificidad VN / VN + FP

Sensibilidad VP / VP + FN

Valor predictivo negativo VN / VN + FN

Valor predictivo positivo VP / VP + FP

Tasa de identificación Casos en los que se encontró

GC / Total de casos

Tasa de falsos negativos FN / FN + VP

Exactitud VP + VN / Total de casos

Tabla 1. Indicadores estadísticos aplicables al ganglio centinela

Notas: VN = verdadero negativo; VP = verdadero positivo; FN = falso negativo; FP = falso positivo; GC = ganglio
centinela

Los indicadores de mayor valor para el análisis de las series son la tasa de
identificación y la tasa de falsos negativos, ya que representan el riesgo de
error que tiene el método.
La falla en la identificación del ganglio centinela, la inversa de la tasa de
identificación, conduce a la realización de un vaciamiento axilar probablemente
innecesario, ya que la mayoría de las pacientes con ganglios clínicamente
negativos también tienen ganglios patológicamente negativos. Si bien se ha
enfatizado en las secuelas del vaciamiento axilar, algunos estudios indican que

1126
 Cirugía | Parte VII

éstas son razonables y bien toleradas. Por otra parte, si bien la biopsia del
ganglio centinela es un procedimiento menos extenso, también está expuesto a
complicaciones locales y secuelas alejadas.
La tasa de falsos negativos indica el riesgo de no identificar una axila positiva,
cuyas consecuencias, en caso de no proceder con el vaciamiento
contemporáneo, son exponer a la paciente a una recidiva ganglionar alejada, y
a una incorrecta estadificación, lo que puede llevar a no indicar un tratamiento
adyuvante sistémico útil. Deben ser cuidadosamente buscados en las
publicaciones, ya que algunas incorrectamente estiman la tasa de falsos
negativos empleando como denominador el total de los casos.
La tasa de falsos negativos exige conocer el estado de los ganglios no-
centinela, por lo que solo puede obtenerse de series que hagan rutinariamente
vaciamiento axilar.
El estado de los ganglios no-centinela depende, entre otras cosas, de la
extensión del vaciamiento, de la pericia con que el patólogo diseque la pieza
buscando la mayor cantidad posible de ganglios, el número de cortes que le
realicen, las técnicas de inmunohistoquímica que les apliquen, etc. De esto
puede surgir que aquellos cirujanos más expertos, con patólogos más
dedicados, puedan descubrir mayor número de casos de ganglios no-centinela
positivos, y eventualmente tener mayor tasa de falsos negativos.

Ensayos clínicos de validación

Diferentes autores comunicaron series de pacientes con biopsia de ganglio
centinela y vaciamiento axilar con tasas de identificación superiores al 90 % y
de falso negativo de hasta el 5 %. Ello permitió el diseño de ensayos clínicos
aleatorizados.
El primero en ser publicado fue el de Veronesi, en 2003, que distribuyó a las
pacientes con ganglio centinela negativo en dos grupos: con vaciamiento axilar
(n = 257; 32,3 % de ganglios positivos) y sin vaciamiento axilar (n = 259; 35,5 %
de ganglios positivos). Luego de un promedio de seguimiento de 46 meses
encontró una tasa de falso negativo del 8,8 % en el primer grupo y ausencia de
recidiva axilar en el segundo, sin diferencia en la supervivencia alejada.
En 2010 fueron comunicados los resultados del ensayo NSABP (por sus siglas
en inglés: National Surgical Adyuvant Breast Project) B-32. Se reclutaron 5.611
enfermas y se asignaron a dos grupos: uno con biopsia de ganglio centinela y
vaciamiento axilar, independientemente del resultado patológico del ganglio, y
otro con biopsia de ganglio centinela y se subdividía en dos subgrupos: si el
ganglio era negativo no se realizaba el vaciamiento axilar (al igual que en el
estudio de Veronesi), y en caso de ser positivo se llevaba a cabo el vaciamiento

1127
 Cirugía | Parte VII

axilar. Con un promedio de seguimiento de 96 meses no se encontraron

diferencias significativas ni en la supervivencia global ni libre de enfermedad ni
en la tasa de recidiva axilar entre ambos grupos.
El ensayo del ACOSOG (por sus siglas en inglés: American College of Surgeons
Oncology Group) Z0010 reclutó 5.210 pacientes con carcinoma de mama T1-2
N0 a quienes se les efectuó la biopsia del ganglio centinela. Aquellas con
ganglio negativo con hematoxilina-eosina no se les completó el vaciamiento
axilar, y se estudiaron los ganglios con inmunohistoquímica, aunque sin
modificar la conducta ulterior (ciego). Las pacientes con ganglio centinela
positivo se incluyeron en el ensayo ACOSOG Z0011 y se las asignaba
aleatoriamente a dos grupos: con o sin vaciamiento axilar. Los resultados del
ensayo Z0010 mostraron una tasa de recidiva axilar del 0,3 %, un incremento
en la positividad del ganglio centinela en relación al tamaño tumoral, y
ausencia de diferencia en la supervivencia entre las pacientes con
micrometástasis detectadas solo por inmunohistoquímica y las que no la
tenían.
Actualmente el mapeo linfático y biopsia del ganglio centinela se han
constituido en el tratamiento indicado para las pacientes con estadios iniciales
(I y II) de cáncer de mama, con axila negativa, en presencia de equipos
entrenados en el procedimiento.
El ensayo ACOSOG Z0011 debió cerrarse antes de lo estimado por falta de
reclutamiento. Sin embargo fue posible incluir 856 pacientes: 420 en el grupo
con vaciamiento axilar y 436 en el grupo sin vaciamiento axilar. Con un
promedio de seguimiento de 6,3 años no fue posible demostrar diferencias
estadísticamente significativas en recidiva local, regional, supervivencia global y
libre de enfermedad entre ambos grupos. Si bien en el grupo con vaciamiento
axilar existió un 27 % de ganglios no centinela positivos, en el grupo sin
vaciamiento axilar solo se registró un 0,9 % de recidiva regional. Ello puede
atribuirse a que la población estaba conformada por pacientes de buen
pronóstico y a que el 97% recibieron alguna forma de tratamiento sistémico.
Si bien estos resultados son preliminares, están influyendo a distintos
centros a evaluar la posibilidad de no realizar el vaciamiento axilar a algunas
enfermas con ganglio centinela positivo. Se tomarían en cuenta otros factores
adicionales de riesgo para decidir en quienes completar el tratamiento
quirúrgico.
Por ahora es un terreno en estado de controversia, y fuera de ensayos
clínicos, sigue siendo recomendable completar el vaciamiento axilar en todas
las pacientes con ganglio centinela positivo. Esta conducta podría cambiar en
los próximos años.

1128
 Cirugía | Parte VII

Tipo de metástasis
La biopsia del ganglio centinela llamado la atención sobre el significado del
tipo de metástasis ganglionar.
Actualmente, y siguiendo a la 7ª y última versión del Manual de
Estadificación de Cáncer del American Joint Commission on Cancer, se
establecen los siguientes tipos.
 Macrometástasis: aquellas mayores de 2 mm.
 Micrometástasis: depósitos tumorales en el ganglio mayores de 0,2 mm
pero no mayores de 2 mm (N1mic).
 Células tumorales aisladas: depósitos tumorales menores de 0,2 mm.
Desde el punto de vista terapéutico no se consideran metástasis
ganglionares y no requieren completar el vaciamiento axilar ni
considerar por sí solo el tratamiento adyuvante sistémico. Según el
método de detección de las células tumorales aisladas se las clasificará
como N0 (i+), en caso de que la identificación haya sido hecha por
hematoxilina eosina o por inmunohistoquímica, y N0 (mol+) en caso de
que la identificación haya sido hecha por técnicas moleculares (PCR).

Indicaciones actuales de biopsia del ganglio centinela en el cáncer de la mama

Situaciones en las que está indicada la biopsia del ganglio centinela:
 Carcinoma invasor de hasta 5 cm de diámetro mayor, sin ganglios
palpables sospechosos (T1 N0, T2 N0).
 Carcinoma intraductal de alto grado, de 4 cm o más, palpable o que
requiera mastectomía, debido a la eventualidad de que en estas
situaciones se encuentre focos de microinvasión en el diagnóstico
diferido.
Situaciones en las que no está indicada la biopsia del ganglio centinela:
 Ganglios axilares palpables sospechosos
 Alergia a los marcadores
 Embarazo
 Carcinoma inflamatorio
Situaciones en las que la indicación es relativa u opcional:
 Cirugía mamaria previa

1129
 Cirugía | Parte VII

 Cirugía axilar previa

 Radioterapia previa

Técnica
Para realizar un mapeo linfático debe emplearse un marcador, que puede ser
un colorante vital, un radiofármaco o ambas sustancias.
El colorante más usado es el azul patente al 3 %. Tiene la propiedad de tener
mínima difusión a los tejidos vecinos, ser captado rápidamente por los
canalículos linfáticos y teñir de un color azul intenso el ganglio en el que se
concentra, lo que permite la identificación visual.
Permite realizar el mapeo linfático en forma rápida, segura, con bajo costo,
pero requiere experiencia del operador.
Este colorante se elimina por vía urinaria y por la bilis, por lo que tiñe de azul
la orina y la materia fecal luego de su administración. Se ha descrito un
porcentaje bajo de reacciones alérgicas, y debe ser advertido el anestesista que
durante el procedimiento puede alterar la lectura de la saturación de oxígeno.
Puede también quedar en la piel durante varios meses.
Otros colorantes usados son el azul de metileno, isosulfán blue y el verde de
indocianina.
El radiofármaco en un “biocompuesto” integrado por un radioisótopo y un
fármaco.
El radioisótopo más empleado es el Tc99 por poseer una vida media de 6
horas (a las 30 horas la actividad es casi nula), baja energía (140 keV), lo que
produce bajo grado de irradiación al paciente y al equipo médico, y emisión
gamma pura, con mayor penetración y detección con cámara gamma y
gammaprobe.
El Tc99 se lo emplea unido a un coloide con un tamaño de partícula de entre
50 y 200 nm que es captado por los linfáticos y queda retenido en los ganglios.
El más usado es albúmina coloidal.
Permite realizar la linfocentellografía preoperatorio que ubica el ganglio,
incluyendo localizaciones extra axilares, y la identificación intraoperatoria con
el gammaprobe.
Posee como desventaja su mayor costo, mayor complejidad y la necesidad
de manipular material radiactivo.
Según la experiencia y los recursos de cada equipo médico puede optarse
por uno u otro método. Sin embargo, la combinación de ambas técnicas

1130
 Cirugía | Parte VII

simultáneamente, el colorante y el radiofármaco, permiten los mayores

porcentajes de identificación y menores tasas de falsos negativos.
La forma de inyección puede ser intradérmica, intraparenquimatosa
peritumoral, intra tumoral, periareolar.
Con todas las formas de inyección se han comunicado buenos resultados,
por lo que se interpreta que la mama drena en su totalidad en forma primaria a
uno o dos ganglios, que serán identificados como centinela,
independientemente de dónde se inyecte.
En general, el éxito del procedimiento está más ligado a la experiencia del
equipo actuante que al material y la forma de inyección.

Linfocentellografía preoperatoria
Se realiza unas horas antes de la intervención, en un servicio de Medicina
Nuclear, mediante la inyección de 1 a 2 ml de radiofármaco, preferentemente
intradérmica o periareolar. Permite visualizar el trayecto linfático y la captación
en uno o más ganglios centinela, generalmente en la axila homolateral. Se
marca la piel suprayacente al ganglio centinela para mejor orientación del
cirujano.

Mapeo linfático intraoperatorio

Luego de realizada la anestesia general, antisepsia de piel y colocación de
campos quirúrgicos, se inyecta entre 4 y 5 ml de azul patente al 3% en forma
intraparenquimatosa peritumoral.
Se procede a realizar masaje sobre la mama durante 5 minutos para permitir
el pasaje del colorante al ganglio.
Luego de cumplido el tiempo, se realiza una incisión de 3 a 5 cm, según el
biotipo de la enferma, transversal, un centímetro por debajo de la zona de piel
pilosa, en el tercio medio de la axila. El emplazamiento corresponde al medio
de una incisión de vaciamiento axilar, ya que permite ampliarla en caso de ser
necesaria después.
Se procede a la sección de la grasa subcutánea en el sentido de la herida y en
profundidad, sin realizar colgajos cutáneos.
Luego de seccionar la fascia que separa la capa superficial de la capa
profunda de tejido celular subcutáneo se presta atención a la identificación de
canalículos teñidos de azul. En ésta etapa se puede emplear el gammaprobe
para continuar la disección hacia el sitio de captación mayor.

1131
 Cirugía | Parte VII

Debe realizarse la disección delicada del canalículo que se haya encontrado

hasta el ganglio, que se encuentra generalmente más cercano a la pared
torácica.
Una vez identificado el ganglio centinela por su color azul que contrasta con
el color amarillo de la grasa vecina, se mide su radiactividad con el
gammaprobe (control in situ) y se lo extirpa.
Una vez extraído, se le mide nuevamente la radiactividad alejado de la
paciente (control ex vivo) para evitar el efecto de la radiactividad circundante.
Finalmente, se palpa la axila y se vuelve a medir la radiactividad en la zona
para identificar ganglios centinela accesorios o eventuales ganglios
comprometidos que no hayan captado los materiales usados.
Terminado el procedimiento, se continúa con la cirugía del tumor mamario.
El ganglio puede ser estudiado en forma intraoperatoria, y en base a dicho
resultado, continuar o no con el vaciamiento axilar.
También puede ser estudiado solamente en diferido, y decidir realizar el
vaciamiento axilar si fuera positivo, en una segunda oportunidad.
La primera opción presenta la ventaja de solucionar en una sola operación el
tratamiento quirúrgico. Sin embargo, existe la posibilidad de falsos negativos
en la biopsia intraoperatoria, lo que genera una falsa expectativa favorable en
la paciente y el médico. Además, debe programarse en tiempo de quirófano
para cualquiera de las alternativas de la biopsia.
La segunda alternativa permite terminar rápidamente el procedimiento, y
volver a operar solo aquellos casos con ganglio centinela positivo.
Actualmente, esta segunda opción ha ganado adherentes ante la creciente
evidencia de que no todos los casos de ganglio centinela positivo se benefician
con un vaciamiento axilar. Por lo tanto, aún con un ganglio centinela positivo,
se podría discutir con el oncólogo y el paciente sobre la conducta a seguir.
Para una mejor comprensión de la técnica se presentan fotos del mapeo
linfático y biopsia del ganglio centinela usando solamente colorante, usando
solamente radiofármaco y de la técnica combinada.

Algunos detalles técnicos

Es preferible no realizar la linfocentellografía más de 12 horas antes de la
cirugía, ya que más allá de ese tiempo la actividad del radiofármaco puede caer
a niveles tan bajos que no permita la detección.
La inyección del colorante en forma intraparenquimatosa peritumoral tiene
la ventaja de teñir muy poco la piel, que además puede extirparse junto con el

1132
 Cirugía | Parte VII

tumor primario, pero la desventaja de hacer más incómoda la extirpación del

tumor mamario, ya que todo el tejido circundante está manchado por el
colorante.
Esto es especialmente molesto para las resecciones radioguiadas en las
cuales la marcación se hizo con un colorante.
Por tal motivo, cuando la biopsia del ganglio centinela debe realizarse junto
con la resección radioguiada de un tumor primario no palpable o
microcalcificaciones es conveniente llevar a cabo primero la extirpación del
tumor, y luego inyectar el colorante en las paredes de la cavidad de la resección
y recién entonces proceder a la búsqueda del ganglio centinela.
Se considera ganglio centinela aquel que capte el colorante, el radiofármaco,
o ambos.
También aquel ganglio en el cual termine un canalículo, aunque el ganglio no
se perciba teñido. La falta de tinción pude deberse a un reemplazo adiposo o a
una metástasis masiva.
En ocasiones existen otros ganglios adheridos o vecinos al centinela
(“paracentinelas”). Es conveniente extirparlos también, ya que el mayor
número de ganglios resecados disminuye las posibilidades de falsos negativos.
En raras ocasiones no es posible identificar por ninguno de los dos métodos
al ganglio centinela. Puede ser debido a trayectos linfáticos aberrantes,
pacientes muy obesas, fallas técnicas en el procedimiento: inadecuada
inyección de los marcadores (colorantes y/o radiofármaco), mucho tiempo
entre la linfocentellografía y la cirugía, lo que produce caída de la radiactividad,
inexperiencia del equipo actuante, etc.
En esos casos corresponde realizar el vaciamiento axilar.

Ganglio centinela en pacientes con tratamiento neoadyuvante

El tratamiento neoadyuvante en el cáncer de la mama está siendo cada vez
más aceptado. Consiste en la administración de terapia sistémica
(generalmente con quimioterapia), antes del tratamiento quirúrgico.
Sus principales objetivos son evaluar la respuesta del tumor al tratamiento, a
fin de establecer la utilidad del esquema empleado y su pronóstico, y si la
reducción del tamaño tumoral fuera suficiente, poder indicar una cirugía
conservadora.
Si bien inicialmente fue el tratamiento de elección para las pacientes con
carcinoma avanzado (Estadio III), actualmente se ha difundido el empleo del
tratamiento neoadyuvante a enfermas con tumores más chicos.

1133
 Cirugía | Parte VII

La controversia que se suscita en este entorno es sobre la indicación de

realizar la biopsia del ganglio centinela y si el momento de su aplicación debe
ser antes o después del tratamiento sistémico.

Biopsia del ganglio centinela antes del tratamiento neoadyuvante

En las pacientes candidatas a recibir tratamiento neoadyuvante con axila
clínicamente negativa, la biopsia del ganglio centinela permite conocer el
estado ganglionar inicial. Debe evaluarse la importancia que esa información
pueda aportar sobre el esquema de quimioterapia y sobre la eventual
indicación de radioterapia postoperatoria.
La desventaja que presenta esta conducta es que requiere 2 procedimientos
quirúrgicos: la biopsia del ganglio centinela antes de la neoadyuvancia, y el
tratamiento quirúrgico del tumor primario y de la axila después.
Además, debido a que existe respuesta histológica de los ganglios axilares a
la quimioterapia, un porcentaje de pacientes que tuvieron ganglio centinela
positivo antes del tratamiento tendrán ganglios negativos en el vaciamiento.
Persistirá la duda si ello se debe a una respuesta completa o a que el ganglio
centinela era el único afectado.
De todas formas, ellas recibirán un vaciamiento axilar innecesario, con su
consiguiente morbilidad.

Biopsia del ganglio centinela después del tratamiento neoadyuvante

Esta estrategia tiene la ventaja de que permite conocer el verdadero estado
ganglionar antes de la cirugía. Se puede establecer qué pacientes tienen
ganglios negativos, ya sea porque lo tuvieron negativo inicialmente como
quienes lo tuvieron negativo por el tratamiento, y así es posible indicar el
vaciamiento axilar solo a quienes tienen ganglio centinela positivo. Al disminuir
el número de vaciamientos, disminuye por lo tanto su morbilidad.
Además, implica un solo procedimiento quirúrgico y se ha demostrado que
en equipos entrenados, la tasa de falso negativo es similar a las de las series de
pacientes con estadios iniciales.
Como desventaja se ha señalado que el efecto de la quimioterapia puede
alterar las vías linfáticas y la determinación del ganglio centinela, y que la
respuesta ganglionar podría no ser homogénea en todos los ganglios.
Sin embargo, recientemente se han comunicado los resultados del protocolo
ACOSOG Z1071. A 708 pacientes con estadios II y III (T1-4, N1-2, M0) con
metástasis ganglionar axilar confirmada con punción con control ecográfico, se
les realizó tratamiento neoadyuvante sistémico y luego fueron tratadas con

1134
 Cirugía | Parte VII

biopsia de ganglio centinela y vaciamiento axilar. Se encontró ausencia de

metástasis ganglionar en el 40 % de las enfermas, con una tasa de
identificación del 84 % y una tasa de falso negativo de 12,8 %.
Ante el cúmulo de información todavía algo contradictoria en referencia a la
biopsia del ganglio centinela en las pacientes que requieran tratamiento
neoadyuvante por cáncer de la mama, y fuera de ensayos clínicos controlados,
es conveniente la evaluación interdisciplinaria de cada caso teniendo en cuenta
las características individuales de la paciente y del equipo tratante.

Fotos de biopsia del ganglio centinela con azul patente

Foto 1. Inyección de 5 cc de azul patente en forma intraparenquimatosa peritumoral

1135
 Cirugía | Parte VII

Foto 2. Identificación del ganglio centinela en la axila por su color azul

Foto 3. Cuadrantectomía del tumor primario. Se puede observar la tinción con azul de los tejidos
mamarios

1136
 Cirugía | Parte VII

Foto 4. Resultado en los primeros días del postoperatorio. Se puede observar los restos del colorante
en la piel de la mama

1137
 Cirugía | Parte VII

Biopsia de ganglio centinela con colorante y radiofármaco (método

combinado)

Foto 1. Linfocentellografía preoperatoria

Foto 2. Proyección cutánea del tumor palpable, la incisión y el ganglio centinela

1138
 Cirugía | Parte VII

Foto 3. Identificación del ganglio centinela teñido de azul

Foto 4. Comprobación in situ de la captación del ganglio centinela teñido de azul

1139
 Cirugía | Parte VII

Foto 5. Comprobación ex vivo de la captación del ganglio centinela encontrado

Foto 6. Ausencia de captación en la axila luego de la biopsia

1140
 Cirugía | Parte VII

Foto 7. Operación concluida, luego de la extirpación del tumor mamario

Fotos de biopsia del ganglio centinela con radiofármaco de un carcinoma no

palpable

Foto 1. Linfocentellografía preoperatoria en la que se observa la zona de inyección y la captación del

ganglio centinela

1141
 Cirugía | Parte VII

Foto 2. Proyección cutánea de la marcación con arpón del tumor primario y del ganglio centinela

Foto 3. Identificación del ganglio centinela con el gammaprobe. Se ve el elevado número de cuentas
por segundo en la pantalla

1142
 Cirugía | Parte VII

Foto 4. Comprobación ex vivo de la captación del ganglio centinela, para descartar la captación del
resto del cuerpo

Foto 5. Pieza quirúrgica de la resección radioguiada del tumor no palpable. Se puede observar el
arpón en la pieza y las suturas de orientación para el control de márgenes por parte del patólogo

Ver video XII 11. Comprobación ex vivo. Se puede apreciar el sonido del
gammaprobe según la radiactividad que capta.

1143
 Cirugía | Parte VII

Bibliografía
Bernardello ETL, Núñez de Pierro A. Cáncer de mama 2011. Rev Argent Cirug 2011; 100: 6-18.
Falco JE, Mezzadri NA, Montesinos MR. Valor del mapeo linfático en la cirugía oncológica. Rev
Argent Cirug 2002; Número Extraordinario: 53-167.
Gill G. Sentinel-lymph-node-based management or routine axillary clearance? One-year outcomes
of sentinel node biopsy versus axillary clearance (SNAC): a randomized controlled surgical trial.
Ann Surg Oncol 2009; 16: 266-275.
Giuliano AE, McCall L, Beitsch P, et al. Locoregional recurrence after sentinel lymph node
dissection with and without axillary dissection in patients with sentinel lymph node
metastases. Ann Surg 2010; 252: 426-433.
Kim T, Giuliano AE, Lyman GH. Lymphataic mapping and sentinel lymph node biopsy in early-stage
breast carcinoma. Cancer 2006; 106: 4-16.
Mansel RE, Fallowfield L, Kissin M, et al. Randomized multicenter trial of sentines lymph node
biopsy versus standard axillary treatment inoperable breast cancer: the ALMANAC trial. J Natl
Cancer Inst 2006; 98: 599-609.
Murali R, Desilva C, Thompson JF, Scolyer RA. Non-sentinel node risk score (N-SNORE): a scoring
system for accurately stratifying risk of non-sentinel node positivity in patients with cutaneous
melanoma with positive sentinel lymph node. J Clin Oncol 2010; 28 (29): 4441-4449.
Sabel MS. Sentinel lymph node biopsy before or after neoadjuvant chemotherapy: pros and cons.
Surg Oncol Clin North Am 2010; 19: 519-538.
Veronesi U, Pganelli G, Viale G, et al. A randomized comparison of sentinel-node biopsy with
routine axillary dissection in breast cancer. N Engl J Med 2003; 349: 546-553.
Zavagno G, De Salvo GL, Scalco G, et al. A randomized clinical trial on sentinel lymph node biopsy
versus axillary lymph node dissection in breast cancer: results of the Sentinella/GIVOM trial.
Ann Surg 2008; 247: 207-213.

1144
 VIII
ABDOMEN
 ÍNDICE

VIII 1 Abdomen agudo quirúrgico

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 1a Ecografía en el abdomen agudo

DRA. M. M. DEFELITTO

VIII 1b La TAC en la urgencia quirúrgica [NUEVO]

DRES. F. MAZZINI Y E. LEVI

VIII 1c Rol de la videolaparoscopía en el manejo del abdomen

agudo (AA) [NUEVO]
DR. J. PEKOLJ

VIII 2 Abdomen agudo médico

DR. C. BELLONE

VIII 3a Rol de la videolaparoscopia en las complicaciones

postoperatorias [NUEVO]
DR. J. PEKOLJ

VIII 3b Drenaje percutáneo abdominal y transorificial guiado por

imágenes [NUEVO]
DRES. A. COSOLI, H. D’AGOSTINO Y M. A. DE GREGORIO ARIZA

VIII 3c Abdomen abierto [NUEVO]

DRES. D. E. WAINSTEIN Y J. LANGER
 VIII 4 HERNIAS
VIII 4a Hernias de la pared abdominal
DRES. A. CARIELLO Y J. R. DEFELITTO

VIII 4b Biomateriales en cirugía de pared abdominal: presente y

futuro
DRES. M. HIDALGO, E. FERRERO, M. ORTIZ Y A. HIDALGO

VIII 5 EVENTRACIONES
VIII 5a Eventraciones y evisceraciones
DR. R. CERUTTI

VIII 5b Eventroplastia laparoscópica con separación de

componentes videoscópica
DRES. R. CERUTTI Y E. SILBERMAN

VIII 6 ESTÓMAGO
VIII 6a Úlcera gastroduodenal
DR. L. TORTOSA

VIIII 6b Cáncer gástrico

DR. L. TORTOSA

VIII 6c Tumores estromales gastrointestinales (GIST)

DR. A. CARIELLO

VIII 6d(a) Complicaciones de la cirugía gastroduodenal [NUEVO]

DR. A. FERNÁNDEZ MARTY Y LIC. C. GUINLE

VIII 6d(b) Cirugía bariátrica

DRES. L. CHIAPPETTA PORRAS Y B. QUESADA

VIII 6d(c) Complicaciones en la cirugía de la obesidad [NUEVO]

DR. J. ITHURRALDE ARGERICH
VIII 6e(a) Hemorragia digestiva alta [NUEVO]
DRA. M. CARIELLO

VIII 6e(b) Hemorragia digestiva baja [NUEVO]

DRA. M. CARIELLO

VIII 6e(c) Hemorragia digestiva de origen oscuro [NUEVO]

DRA. M. CARIELLO

VIII 7 YEYUNO ÍLEON

VIII 7 Yeyunoíleon
DRES. A. INCHAUSPE Y A. SUÁREZ

VIII 7a Fístulas enterocutáneas

DR. D. E. WAINSTEIN

VIII 7b Divertículo de Meckel

DR. A. INCHAUSPE

VIII 7c Enfermedades inflamatorias del intestino

DRES. J. DE PAULA, G. ROSSI, J. SOBRERO Y J. ETCHEVERS

VIII 7d Tumores de intestino delgado

DRES. A. INCHAUSPE Y A. SUÁREZ

VIII 8 ANO
VIII 8a Patología orificial benigna
DRES. A. GRAZIANO, K. COLLIA ÁVILA, S. LENCINAS Y A. POTOLICCHIO

VIII 8b Cáncer de ano

DR. A. CARIELLO
 VIII 9 COLON Y RECTO
VIII 9a Enfermedad diverticular del colon
DR. A. CARIELLO

VIII 9b Pólipos colónicos y su potencial malignización

DRES. C. VACCARO, M. MARCOLONGO Y N. RESIO

VIII 9c Cáncer del colon

DR. A. CARIELLO

VIII 9d Cáncer del recto

DR. A. CARIELLO

VIII 9e Megacolon del adulto

DRES. H. R. AMARILLO Y H. A. AMARILLO

VIII 10 HÍGADO
VIII 10a Anatomía quirúrgica del hígado
DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10b Hepatectomía

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10c Ecografia intraoperatoria hepatobiliopancreática (EIO)

[NUEVO]
DR. J. PEKOLJ

VIII 10d Anatomía quirúrgica del sector dorsal del hígado y sus
diversas vías de abordaje
DR. O. C. ANDRIANI

VIII 10e Protocolo de recuperación rápida en cirugía hepática a

cielo abierto [NUEVO]
DRES S. MONTAL Y O. C. ANDRIANI
VIII 10f Complicaciones postquirúrgicas de las resecciones
hepáticas [NUEVO]
DRES. V. ARDILES Y E. DE SANTIBAÑES

VIII 10g Tumores del hígado

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10h Carcinoma primitivo del hígado: hepatocarcinoma (CHC)

DR. O. GIL

VIII 10i(a) Cáncer secundario del hígado: metástasis hepáticas CCR

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10i(b) Metástasis hepáticas de tumores neuroendocrinos

DRES. R. BRACCO Y J. GRONDONA

VIII 10i(c) Metástasis hepáticas no colorrectales no

neuroendocrinas
DR. J. LENDOIRE

VIII 10i(d) Extendiendo los límites de la cirugía hepática

DRES. V. ARDILES, F. ÁLVAREZ Y E. DE SANTIBAÑES

VIII 10j Hepatomegalia

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10k Abscesos hepáticos

DR. J. R. DEFELITTO Y A. COSOLI

VIII 10l Cirugía de la hidatidosis hepática

DRES. A. MARTÍNEZ MARULL, F. MARTÍNEZ LASCANO Y C. ESQUIVEL
VIII 10m Quiste hidatídico del hígado: algoritmos de diagnóstico y
tratamiento
DR. J. R. DEFELITTO Y N. GUERRINI

VIII 10n(a) Tratamiento percutáneo de la hidatidosis quística

hepática con técnica de PAIR [NUEVO]
DRES. D. CORREA Y V. PELÁEZ

VIII 10n(b) Tratamiento videolaparoscópico del quiste hidatídico del

hígado [NUEVO]
DRES. M. MORO Y G. STORK

VIII 10o Hipertensión portal: fisiopatología

DR. O. C. ANDRIANI

VIII 10p Hipertensión portal y su complicación hemorrágica

DR. M. FAINBERG

VIII 10q Manejo quirúrgico de la hipertensión portal

DRES. M. FAUDA, A. GONZÁLEZ CAMPAÑA Y L. PODESTÁ

VIII 10r Trauma hepático

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10s Métodos de diagnósticos oncológicos en hígado

DRES. O. MAZZA Y M. PALAVECINO

VIII 11 VÍAS BILIARES

VIII 11a Anatomía quirúrgica de las vías biliares y del páncreas
DR. J. HIJANO

VIII 11a(1) Variantes anatómicas de la vía biliar

DR. C. ZAVATTI
VIII 11b Ictericias [ACTUALIZADO]
DR. J. R. DEFELITTO

VIII 11c Litiasis vesicular

DRES. S. PERERA, F. J. GASALI Y A. DEL SOL MESSERE

VIII 11d Litiasis coledociana

DR. E. CASSONE

VIII 11e Lesiones quirúrgicas de vías biliares

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 11f Manejo de las lesiónes quirúrgicas complejas de la vía

biliar [NUEVO]
DRES. V. ARDILES, J. C. IAQUINALDI, J. PEKOLJ Y E. DE SANTIBAÑES

VIII 11g Videolaparoscopia

DRES. J. MORONI, J. HAURIE Y E. BIANCHIN

VIII 11h Cirugía biliar laparoscópica avanzada

DR. J. PEKOLJ

VIII 11i Endoscopia biliopancreática

DRES. P. BELLONI Y R. BELLONI

VIII 11j Prótesis biliares

DRES. F. BALDONI, A. VILLAVERDE Y N. CHOPITA

VIII 11k Alternativas endoscópicas de manejo de las litiasis biliares

DRES. M. YANTORNO, F. BALDONI, A. VILLAVERDE, F. TUFARE Y N. CHOPITA

VIII 11l Cirugía percutánea de la vía biliar

DR. M. GIMÉNEZ Y H. D’AGOSTINO
VIII 11m Cáncer de la vía biliar [ACTUALIZADO]
DR. J. R. DEFELITTO

VIII 11n Cáncer de vesícula biliar [ACTUALIZADO]

DR. J. RODRÍGUEZ

VIII 11ñ Tumores benignos de vesícula y vía biliar

DR. J. CIRIBÉ

VIII 11o Cáncer periampular [ACTUALIZADO]

DRES. C. CASTILLA, J. DEFELITTO, J. RODRÍGUEZ, N. GUERRINI Y A. COSOLI

VIII 11p Dilataciones quísticas de las vías biliares

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 11q Fugas biliares postoperatorias

DRES. H. ZANDALAZINI Y R. KLAPPENBACH

VIII 12 PÁNCREAS

VIII 12a Anomalías congénitas del páncreas

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 12b Pancreatitis aguda [ACTUALIZADO]

DR. C. CASTILLA

VIII 12c Pseudoquistes pancreáticos postnecróticos

DR. N. GUERRINI

VIII 12d Pancreatitis crónica (PC)

DRES. L GRAMÁTICA Y C. PALAS
VIII 12e Pancreatitis autoinmune (PAI)
DR. C. CASTILLA

VIII 12f Tumores neuroendocrinos del páncreas (TNE)

DR. C. CASTILLA

VIII 12g Tumores quísticos del páncreas

DR. E. A. ROLLE

VIII 12h Carcinoma ductal del páncreas

DR. C. OCAMPO

VIII 12i Complicaciones de la cirugía pancreática [NUEVO]

DR. O. MAZZA

VIII 13 BAZO
VIII 13a Esplenopatías quirúrgicas
DR. H. ALMANDOS

VIII 13b Traumatismos esplénicos

DR. H. ALMANDOS

VIII 14 RETROPERITONEO
VIII 14a Tumores retroperitoneales
DRES. C. APESTEGUI Y M. R. MATEU

VIII 14b Tratamiento oncológico y nueva clasificación de sarcomas

DRES. C. APESTEGUI, M. R. MATEU, L. GENNARI Y G. JANKILEVICH

VIII 15 Tumores estromales gastrointestinales (GIST)

DRES. C. APESTEGUI, M. R. MATEU Y A. ROBALES
VIII 16 Cirugía de las glándulas suprarrenales
DRES. R. H. LAMY Y R. AMICUCCI
 VIII
ABDOMEN
 Cirugía | Parte VIII

ÍNDICE

VIII 1 Abdomen agudo quirúrgico

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 1a Ecografía en el abdomen agudo

DRA. M. M. DEFELITTO

VIII 1b La TAC en la urgencia quirúrgica [NUEVO]

DRES. F. MAZZINI Y E. LEVI

VIII 1c Rol de la videolaparoscopía en el manejo del abdomen

agudo (AA) [NUEVO]
DR. J. PEKOLJ

VIII 2 Abdomen agudo médico

DR. C. BELLONE

VIII 3a Rol de la videolaparoscopia en las complicaciones

postoperatorias [NUEVO]
DR. J. PEKOLJ

VIII 3b Drenaje percutáneo abdominal y transorificial guiado por

imágenes [NUEVO]
DRES. A. COSOLI, H. D’AGOSTINO Y M. A. DE GREGORIO ARIZA

VIII 3c Abdomen abierto [NUEVO]

DRES. D. E. WAINSTEIN Y J. LANGER

1146
 Cirugía | Parte VIII

VIII 4 HERNIAS
VIII 4a Hernias de la pared abdominal
DRES. A. CARIELLO Y J. R. DEFELITTO

VIII 4b Biomateriales en cirugía de pared abdominal: presente y

futuro
DRES. M. HIDALGO, E. FERRERO, M. ORTIZ Y A. HIDALGO

VIII 5 EVENTRACIONES
VIII 5a Eventraciones y evisceraciones
DR. R. CERUTTI

VIII 5b Eventroplastia laparoscópica con separación de

componentes videoscópica
DRES. R. CERUTTI Y E. SILBERMAN

VIII 6 ESTÓMAGO
VIII 6a Úlcera gastroduodenal
DR. L. TORTOSA

VIIII 6b Cáncer gástrico

DR. L. TORTOSA

VIII 6c Tumores estromales gastrointestinales (GIST)

DR. A. CARIELLO

VIII 6d(a) Complicaciones de la cirugía gastroduodenal [NUEVO]

DR. A. FERNÁNDEZ MARTY Y LIC. C. GUINLE

VIII 6d(b) Cirugía bariátrica

DRES. L. CHIAPPETTA PORRAS Y B. QUESADA

VIII 6d(c) Complicaciones en la cirugía de la obesidad [NUEVO]

DR. J. ITHURRALDE ARGERICH

1147
 Cirugía | Parte VIII

VIII 6e(a) Hemorragia digestiva alta [NUEVO]

DRA. M. CARIELLO

VIII 6e(b) Hemorragia digestiva baja [NUEVO]

DRA. M. CARIELLO

VIII 6e(c) Hemorragia digestiva de origen oscuro [NUEVO]

DRA. M. CARIELLO

VIII 7 YEYUNO ÍLEON

VIII 7 Yeyunoíleon
DRES. A. INCHAUSPE Y A. SUÁREZ

VIII 7a Fístulas enterocutáneas

DR. D. E. WAINSTEIN

VIII 7b Divertículo de Meckel

DR. A. INCHAUSPE

VIII 7c Enfermedades inflamatorias del intestino

DRES. J. DE PAULA, G. ROSSI, J. SOBRERO Y J. ETCHEVERS

VIII 7d Tumores de intestino delgado

DRES. A. INCHAUSPE Y A. SUÁREZ

VIII 8 ANO
VIII 8a Patología orificial benigna
DRES. A. GRAZIANO, K. COLLIA ÁVILA, S. LENCINAS Y A. POTOLICCHIO

VIII 8b Cáncer de ano

DR. A. CARIELLO

1148
 Cirugía | Parte VIII

VIII 9 COLON Y RECTO

VIII 9a Enfermedad diverticular del colon
DR. A. CARIELLO

VIII 9b Pólipos colónicos y su potencial malignización

DRES. C. VACCARO, M. MARCOLONGO Y N. RESIO

VIII 9c Cáncer del colon

DR. A. CARIELLO

VIII 9d Cáncer del recto

DR. A. CARIELLO

VIII 9e Megacolon del adulto

DRES. H. R. AMARILLO Y H. A. AMARILLO

VIII 10 HÍGADO
VIII 10a Anatomía quirúrgica del hígado
DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10b Hepatectomía

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10c Ecografia intraoperatoria hepatobiliopancreática (EIO)

[NUEVO]
DR. J. PEKOLJ

VIII 10d Anatomía quirúrgica del sector dorsal del hígado y sus
diversas vías de abordaje
DR. O. C. ANDRIANI

VIII 10e Protocolo de recuperación rápida en cirugía hepática a

cielo abierto [NUEVO]
DRES S. MONTAL Y O. C. ANDRIANI

1149
 Cirugía | Parte VIII

VIII 10f Complicaciones postquirúrgicas de las resecciones

hepáticas [NUEVO]
DRES. V. ARDILES Y E. DE SANTIBAÑES

VIII 10g Tumores del hígado

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10h Carcinoma primitivo del hígado: hepatocarcinoma (CHC)

DR. O. GIL

VIII 10i(a) Cáncer secundario del hígado: metástasis hepáticas CCR

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10i(b) Metástasis hepáticas de tumores neuroendocrinos

DRES. R. BRACCO Y J. GRONDONA

VIII 10i(c) Metástasis hepáticas no colorrectales no

neuroendocrinas
DR. J. LENDOIRE

VIII 10i(d) Extendiendo los límites de la cirugía hepática

DRES. V. ARDILES, F. ÁLVAREZ Y E. DE SANTIBAÑES

VIII 10j Hepatomegalia

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10k Abscesos hepáticos

DR. J. R. DEFELITTO Y A. COSOLI

VIII 10l Cirugía de la hidatidosis hepática

DRES. A. MARTÍNEZ MARULL, F. MARTÍNEZ LASCANO Y C. ESQUIVEL

1150
 Cirugía | Parte VIII

VIII 10m Quiste hidatídico del hígado: algoritmos de diagnóstico y

tratamiento
DR. J. R. DEFELITTO Y N. GUERRINI

VIII 10n(a) Tratamiento percutáneo de la hidatidosis quística

hepática con técnica de PAIR [NUEVO]
DRES. D. CORREA Y V. PELÁEZ

VIII 10n(b) Tratamiento videolaparoscópico del quiste hidatídico del

hígado [NUEVO]
DRES. M. MORO Y G. STORK

VIII 10o Hipertensión portal: fisiopatología

DR. O. C. ANDRIANI

VIII 10p Hipertensión portal y su complicación hemorrágica

DR. M. FAINBERG

VIII 10q Manejo quirúrgico de la hipertensión portal

DRES. M. FAUDA, A. GONZÁLEZ CAMPAÑA Y L. PODESTÁ

VIII 10r Trauma hepático

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 10s Métodos de diagnósticos oncológicos en hígado

DRES. O. MAZZA Y M. PALAVECINO

VIII 11 VÍAS BILIARES

VIII 11a Anatomía quirúrgica de las vías biliares y del páncreas
DR. J. HIJANO

VIII 11a(1) Variantes anatómicas de la vía biliar

DR. C. ZAVATTI

1151
 Cirugía | Parte VIII

VIII 11b Ictericias [ACTUALIZADO]

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 11c Litiasis vesicular

DRES. S. PERERA, F. J. GASALI Y A. DEL SOL MESSERE

VIII 11d Litiasis coledociana

DR. E. CASSONE

VIII 11e Lesiones quirúrgicas de vías biliares

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 11f Manejo de las lesiónes quirúrgicas complejas de la vía

biliar [NUEVO]
DRES. V. ARDILES, J. C. IAQUINALDI, J. PEKOLJ Y E. DE SANTIBAÑES

VIII 11g Videolaparoscopia

DRES. J. MORONI, J. HAURIE Y E. BIANCHIN

VIII 11h Cirugía biliar laparoscópica avanzada

DR. J. PEKOLJ

VIII 11i Endoscopia biliopancreática

DRES. P. BELLONI Y R. BELLONI

VIII 11j Prótesis biliares

DRES. F. BALDONI, A. VILLAVERDE Y N. CHOPITA

VIII 11k Alternativas endoscópicas de manejo de las litiasis biliares

DRES. M. YANTORNO, F. BALDONI, A. VILLAVERDE, F. TUFARE Y N. CHOPITA

VIII 11l Cirugía percutánea de la vía biliar

DR. M. GIMÉNEZ Y H. D’AGOSTINO

1152
 Cirugía | Parte VIII

VIII 11m Cáncer de la vía biliar [ACTUALIZADO]

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 11n Cáncer de vesícula biliar [ACTUALIZADO]

DR. J. RODRÍGUEZ

VIII 11ñ Tumores benignos de vesícula y vía biliar

DR. J. CIRIBÉ

VIII 11o Cáncer periampular [ACTUALIZADO]

DRES. C. CASTILLA, J. DEFELITTO, J. RODRÍGUEZ, N. GUERRINI Y A. COSOLI

VIII 11p Dilataciones quísticas de las vías biliares

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 11q Fugas biliares postoperatorias

DRES. H. ZANDALAZINI Y R. KLAPPENBACH

VIII 12 PÁNCREAS

VIII 12a Anomalías congénitas del páncreas

DR. J. R. DEFELITTO

VIII 12b Pancreatitis aguda [ACTUALIZADO]

DR. C. CASTILLA

VIII 12c Pseudoquistes pancreáticos postnecróticos

DR. N. GUERRINI

VIII 12d Pancreatitis crónica (PC)

DRES. L GRAMÁTICA Y C. PALAS

1153
 Cirugía | Parte VIII

VIII 12e Pancreatitis autoinmune (PAI)

DR. C. CASTILLA

VIII 12f Tumores neuroendocrinos del páncreas (TNE)

DR. C. CASTILLA

VIII 12g Tumores quísticos del páncreas

DR. E. A. ROLLE

VIII 12h Carcinoma ductal del páncreas

DR. C. OCAMPO

VIII 12i Complicaciones de la cirugía pancreática [NUEVO]

DR. O. MAZZA

VIII 13 BAZO
VIII 13a Esplenopatías quirúrgicas
DR. H. ALMANDOS

VIII 13b Traumatismos esplénicos

DR. H. ALMANDOS

VIII 14 RETROPERITONEO
VIII 14a Tumores retroperitoneales
DRES. C. APESTEGUI Y M. R. MATEU

VIII 14b Tratamiento oncológico y nueva clasificación de sarcomas

DRES. C. APESTEGUI, M. R. MATEU, L. GENNARI Y G. JANKILEVICH

VIII 15 Tumores estromales gastrointestinales (GIST)

DRES. C. APESTEGUI, M. R. MATEU Y A. ROBALES

1154
 Cirugía | Parte VIII

VIII 16 Cirugía de las glándulas suprarrenales

DRES. R. H. LAMY Y R. AMICUCCI

1155
 Cirugía | Parte VIII

ABDOMEN AGUDO
QUIRÚRGICO
JORGE R. DEFELITTO

La experiencia vivida en sala de guardia nos hace recordar algunas cosas que
consideramos fundamentales desde el punto de vista general, antes de entrar
en los abdómenes agudos en especial.
El abdomen agudo quirúrgico tiene una urgencia relativa, por lo tanto el
mejor tratamiento se basa en realizar primero un buen diagnóstico.
Siempre se puede ver al enfermo por segunda vez. Nadie olvida que el pulso,
presión y temperatura no hacen diagnóstico, pero es frecuente olvidar revisar a
todo el paciente, la temperatura rectal, el tacto rectal y los orificios herniarios.
Jamás hacer:
1) Diagnóstico instantáneo (éste sale del examen clínico).
2) Calmantes porque hay dolor (antes del diagnóstico).
3) Antibióticos porque hay fiebre (en la peritonitis es un manto de ceniza
sobre un fuego que no se apaga).
4) No pensar en cosas raras y la laparotomía exploradora realizarla en la
duda diagnóstica, nunca antes del razonamiento.

A) Interrogatorio
Dolor. Síntoma capital en el abdomen agudo quirúrgico, ya que todos ellos
comienzan con dolor; si no es así o no es un abdomen agudo quirúrgico o es
raro. La intensidad no sirve, es personal.
Hay dos tipos fundamentales de dolor en el abdomen:
1) Cólico: desde el conducto de Stenon hasta el recto, significa trastorno del
tránsito. Biliar, intestinal, uretral; con sus inicios e irradiaciones clásicas. El
paciente se mueve sin encontrar alivio; por el contrario, cuando hay irritación
peritoneal el paciente está inmóvil, para evitar exacerbar el dolor.

1156
 Cirugía | Parte VIII

2) Continuo: mediano, grande, muy intenso, con o sin shock. Siempre

significa padecimiento de parénquimas.
Es importante saber el modo de comienzo del dolor para conocer el estado
evolutivo en que se halla; además el lugar topográfico del mismo y su
irradiación pueden ser vitales en cuadros típicos. También si calmó solo o con
qué. Lesiones de órganos huecos que tienen dolor cólico, que se hace continuo
y luego calma bruscamente, significa que se perforó. El diagnóstico oportuno se
debe hacer con el dolor (ej.: apendicitis), los otros signos son de las
complicaciones.
El dolor puede provenir de procesos extra abdominales:
a) tórax: neumonía de base, derrame pleural, infarto de miocardio o herpes
zoster intercostal;
b) columna vertebral: radiculitis;
c) genitales masculinos: torsión de testículo.
El dolor que se produce por irritación peritoneal es más intenso, con
derrames cáusticos como el jugo gástrico y la bilis, siendo de menor intensidad
el provocado por sangre u orina.
Vómito. Es el segundo síntoma en importancia. En las obstrucciones
intestinales son más precoces en las altas, pero se debe recordar que en la
estrangulación son inmediatos por vía refleja. Importa saber el tiempo y la
calidad (qué vomita). Nunca se debe hacer diagnóstico de abdomen agudo si el
paciente comienza con vómitos, en general es otra cosa.
Diarrea y constipación. Engañan a veces, ya que muchos obstruidos
comienzan con diarrea por aumento del peristaltismo del intestino distal.
Hipo. Provocado en peritonitis, colecistitis, absceso subfrénico por irritación
frénica.
Menstruación. La mujer puede tener todo lo del hombre más afecciones
agudas de los anexos: torsiones, rotura de folículos, embarazo ectópico
complicado. Respecto a este último recordar que no tiene estado civil. También
lesiones uterinas: endometritis, perforaciones, roturas.

B) Afecciones anteriores
Lo más importante son las operaciones anteriores: de qué lo operaron, quién
lo operó (las operaciones al igual que los cuadros, valen por la firma), qué le
dijo, si le mostró lo que sacó. Si es la primera, segunda o tercera vez que tiene
igual cuadro.

1157
 Cirugía | Parte VIII

C) Examen físico
Se debe realizar con el enfermo desnudo (hay un aforismo que dice: el
abdomen va desde las clavículas hasta rodillas), con buena luz y camilla dura,
para no olvidar el tórax: en ocasiones, por pudor, se cubre a una paciente con
las sábanas por arriba del pubis y queda oculta una hernia crural atascada.

Inspección. Movilidad abdominal, tipo de respiración, hernias, cicatrices,

hacer toser (despierta dolor en el lugar donde comenzó la afección). Ictericia,
manchas de Cullen (periumbilicales) o laterales de Grey Turner en la
pancreatitis aguda necro hemorrágica.

Signo de CULLEN

Signo de GREY TURNER

Palpación. Proscripta la palpación profunda. Saber acariciar el abdomen,

palpar suave como el carterista que apoya su mano y trabaja la punta de los
dedos buscando el dolor provocado. No es necesario que haya defensa o
contractura para que exista abdomen agudo inflamatorio, ya que en ancianos
no hay (todo en menos), en obesos es difícil captarla y en los niños (todo en
más), primero buscar en rectos anteriores.
Movimientos intestinales. Se escuchan, se ven, se palpan. No esperar niveles
líquidos.
Percusión. Muy importante y hacerla con suavidad; el dolor que despierta
indica con el dedo el lugar de la incisión. En la úlcera perforada cubierta, no hay
neumoperitoneo y duele el punto de Mc Burney, porque el derrame líquido al
Carrefour derecho va a la FID y confunde con una apendicitis aguda. Con la

1158
 Cirugía | Parte VIII

percusión duele la FID pero mucho y cada vez más el epigastrio. Buscar
sonoridad y matidez donde generalmente no hay. El aire, la sangre y los
líquidos libres en el abdomen, van donde los dejan, por lo tanto buscar en los
cuatro costados.
Auscultación. Nunca en una peritonitis hay ruidos intestinales, cuando están
presentes o aumentados, igual proceso mecánico.

D) Revisar todo el enfermo

Una vez terminado todo el abdomen, realizar examen general ya que hay
afecciones que simulan un abdomen agudo quirúrgico y es médico.

E) Tacto rectal
Es un dedo que se pasea por el recto para buscar en todas las caras dolor y
bultos. Siempre mirar al retirar el dedo del recto, pude haber sangre en
estrangulaciones, isquemias y abdomen vascular. Permite acceder al peritoneo
por el contacto de la cara anterior del recto con el fondo de saco de Douglas.

F) Punción abdominal
Solo tiene valor si es positiva, su negatividad no invalida el diagnóstico
clínico. Se debe hacer en los cuatro cuadrantes y en la duda realizar lavado
peritoneal. En el abdomen agudo hemorrágico la sangre no coagula.

G) Temperatura
Se debe tomar la axilar y rectal para observar si la diferencia es mayor a un
grado. Si comienza con axilar de 39°-40° es difícil que se trate de abdomen
agudo. En general sirve como pronóstico, no como diagnóstico. Recordar que
los ancianos y los inmunocomprometidos pueden no hacer fiebre.

H) Exámenes complementarios
Laboratorio: no sirve como diagnóstico oportuno pues sus alteraciones son
tardías. Pedir solo las que puedan orientar o confirmar un diagnóstico clínico
de orientación.
Radiología: da sombras y estas no hacen diagnóstico; los gases y derrames
necesitan tiempo para evidenciarse. Ambos se deben realizar para confirmar lo
que se piensa y no para ver qué pasa.

1159
 Cirugía | Parte VIII

La placa radiográfica de pie se prefiere para detectar neumoperitoneo y la de

decúbito para las obstrucciones intestinales, ya que es más topográfica y no
interfieren imágenes del colon transverso.
Imágenes: Rx simple siempre, ECO y TAC en caso necesario para confirmar
diagnóstico.
El diagnóstico etiológico no siempre es fácil, pero se debe llegar a un
diagnóstico de síndrome mínimo con criterio máximo, para la aplicación de una
“decisión” urgente (F. D. Moore). ¿Operar o no? Si hay que hacerlo: ¿cuándo?
Todo se basa en un buen interrogatorio, examen físico y el razonamiento para
emplear los exámenes complementarios con el criterio de Claude Bernard: ”se
busca lo que se piensa y se encuentra lo que se conoce”.
La semiología se ha enriquecido con nuevos procedimientos diagnósticos:
formas de paracentesis abdominal, radiológicos contrastados vasculares,
determinaciones enzimáticas rápidas, isótopos, ECO, TAC y laparoscopia.
También ha evolucionado el tratamiento de sostén. Durante el intervalo
entre ingreso y operación el enfermo recibe cuidados más efectivos que antes.
Los antibióticos, la reposición hidro-electrolítica, sangre y el equilibrio
fisiológico aumentaron las posibilidades de supervivencia. Nunca administrar
analgésicos, antiespasmódicos o antibióticos hasta tener un diagnóstico seguro
o previo al tratamiento quirúrgico.
En el desarrollo de los abdómenes agudos, empleamos en forma didáctica un
triángulo, que en su vértice figura el síntoma principal de inicio, siempre el
dolor. En sus bases, por un lado el signo semiológico más importante y por el
otro las imágenes. En el centro algo característico a cada uno.

1160
 Cirugía | Parte VIII

Abdomen agudo inflamatorio

Tiene como denominador común el dolor espontáneo referido o localizado,
de tipo continuo, con defensa abdominal y percusión con máximo dolor sobre
la víscera afectada. En general febriles, con disociación axilo-rectal y
acompañados de leucocitosis con neutrofilia.
Cada cuadro clínico tiene variaciones relacionadas con el medio, huésped,
agente e historia natural de la enfermedad.

ABDOMEN AGUDO
INFLAMATORIO
Dolor continuo o progresivo

Tª
Axilar = Rectal

Leucocitosis-Neutrofilia
Defensa o Rx: “Íleo regional”
Contractura
localizada

Deben diagnosticarse por las características propias de la iniciación, que es el

momento útil del tratamiento. “No contar los signos, sino pesarlos”.
El tratamiento quirúrgico se dirige a extirpar el órgano enfermo y a tratar,
cuando es necesario, el peritoneo con lavajes y drenajes de la cavidad. Se
acompaña de un tratamiento general, que incluye la utilización de antibióticos
que cubran gram positivos, negativos y anaerobios en el pre, intra y
postoperatorio.

Apendicitis aguda
“Ausencia de paralelismo anatomoclínico: imprevisible estado y evolución de
las lesiones, imprevisibles dificultades operatorias y postoperatorias”.

1161
 Cirugía | Parte VIII

Coprolito y cono de sombra Coprolito-apendicitis-edema cecal

Apendicitis – Adherencias Pus peritonitis apendicular

1162
Cirugía | Parte VIII

1163
 Cirugía | Parte VIII

Hepatectomía derecha por absceso hepático, en una paciente joven con una apendicitis aguda
tratada con antibióticos y calmantes, con diagnóstico de gripe. La pileflebítis portal se produjo
después de apendicetomía y reintervención por peritonitis

El divertículo de Meckel con diverticulitis se puede confundir con una apendicitis

También en pediatría se pueden confundir las adenitis mesentéricas, en este caso por amigdalitis
supurada

1164
 Cirugía | Parte VIII

Sigmoiditis diverticular
El 80-90 % de divertículos colónicos se hallan en el sigmoides y colon
descendente. La diverticulitis, proceso inflamatorio de la diverticulosis, se
presenta como un cuadro de apendicitis a la izquierda en adultos mayores
entre 40-50 años. En ocasiones debuta con síntomas urológicos.
Se palpa un cilindro doloroso, defensa o plastrón, que puede localizarse en
cualquier segmento del colon, aunque es más frecuente en el sigmoides.

Diverticulitis

Diverticulitis inflamatoria Diverticulitis perforada

En ocasiones se pegan a otros órganos y se producen fístulas.

Con la vagina, produciendo una fistula que agrega, a su cuadro clínico, la
salida de gas y materia fecal por la vagina.
Con la vejiga, más frecuente en el varón, un signo importante es la
neumaturia y fecaluria.
Generalmente, se realiza una resección segmentaria de colon con
anastomosis término terminal, y cierre de la fistula vaginal o vesical e
interposición entre ambas suturas de epiplón mayor.

1165
 Cirugía | Parte VIII

FISTULA
COLO-VAGINAL

Se observa la comunicación del colon con la vagina

Fístula Colo-vesical
Cierre vagina y colon Epiplón

Orificio vejiga
Epiplón entre Sutura vejiga
vagina y recto

Orificio colon
Sutura colon

Fístula colo-vaginal Fístula colo-vesical

Otras complicaciones son: la perforación con peritonitis fecal, la hemorragia

intestinal baja y la forma tumoral, en la que solo el estudio de la pieza
quirúrgica puede diferenciar una diverticulitis de un cáncer, ya que es difícil el
diagnóstico colonoscópico.

1166
 Cirugía | Parte VIII

La salpingitis puede confundirse con una apendicitis, si no se palpa el anexo

agrandado y doloroso, el fondo de saco de Douglas ocupado, en una paciente
con flujo fétido o purulento y con movilización dolorosa del útero.
En ocasiones solo la ecografía o la laparoscopia permiten dilucidar el
diagnóstico diferencial.

1167
 Cirugía | Parte VIII

SALPINGITIS

Salpingitis catarral

Piosalpinx Salpingectomía

ENDOMETRITIS
CESAREA
ABORTO
SÉPTICO
HEMORRAGIA
Y
SEPSIS

Otros procesos ginecológicos, como las endometritis y el aborto séptico

pueden provocar cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

1168
 Cirugía | Parte VIII

El cuadro clínico de la colecistitis litiásica comienza con cólicos biliares a

repetición. Si el cálculo se enclava, aparece la hidropesía vesicular, el dolor se
hace continuo en hipocondrio derecho donde se palpa la vesícula dolorosa.
Si el proceso continúa, se desarrolla la colecistitis aguda: ya no se palpa la
vesícula, aparece la defensa, fiebre y los signos de una infección.

Hidropesía vesicular Colecistitis aguda

1169
 Cirugía | Parte VIII

Colecistitis aguda con epiplón y plastrón Paredes engrosadas de la vesícula

Otra complicación es la perforación de la vesícula. El paciente con

antecedentes de cólicos biliares a repetición, cambia a dolor continuo que en
un momento se exacerba y de golpe calma (se perforó, se vacía la vesícula y
cae el contenido al peritoneo). El derrame de bilis hace reaparecer el dolor por
el parietocólico derecho, va hacia la FID y si continúa se desplaza a todo el
abdomen.

Perforación vesicular Tijera que muestra la perforación

Otros cuadros parecidos los pueden producir las colecistitis filtrantes: por
procesos vasculares: diabetes, edad avanzada. Pancreatitis aguda.

1170
 Cirugía | Parte VIII

Colecistitis filtrante

Un cuadro clínico parecido a la perforación es la fístula: cuando se pega la

vesícula al duodeno, y el máximo dolor y alivio es cuando pasa el cálculo.

Estilete marca fístula en duodeno Sonda nasogástrica sale por duodeno

El cálculo sigue viajando por el intestino delgado y en algún momento

obstruye la luz y se produce el íleo biliar cuyo signo patognomónico es la
neumobilia en la radiografía simple de abdomen.

ÍLEO BILIAR

Flecha señala la V. B. con neumobilia: 1) Íleo; 2) Cálculo; 3) Vesícula; 4) V. B.

(Colección de J. Caroli)

1171
 Cirugía | Parte VIII

Cálculo que produjo el íleo biliar

Cuando la fistulización se hace con el colon, el cuadro es parecido, pero no

se produce el íleo biliar y se puede encontrar el cálculo en la materia fecal.
Si se produce un plastrón, la perforación se hace cubierta y desarrolla un
absceso subfrénico.
Finalmente si la vesícula se pega a la pared peritoneal se puede producir una
fístula externa.

Absceso subfrénico Fístula externa con expulsión del cálculo

Cuando aparece litiasis vesicular o coledociana en pacientes jóvenes, hay

que descartar alteraciones de los glóbulos rojos que producen hemólisis por
Hiperesplenismo y junto a la colecistectomía se debe realizar la esplenectomía,
que no cura la alteración globular, pero impide la hemólisis y la recidiva
litiásica.

1172
 Cirugía | Parte VIII

Colecistectomía con esplenectomía Buscar y resecar bazos ectópicos que

en paciente con esferocitosis provocan la recidiva litiásica

Abdomen agudo perforativo

La característica fundamental de la perforación de una víscera hueca es la
aparición brusca del dolor de intensidad y localización características (“trueno
en cielo sereno”) y que se acompaña de contractura generalizada.
El signo radiológico patognomónico del neumoperitoneo que confirma el
diagnóstico, puede faltar en algunas formas de perforación y en las cubiertas.

Perforación de Ciego

Rx: Aire entre hígado y diafragma TAC: Aire entre asa y pared, neumoperitoneo

Puede confundir el signo de Chilaiditi, que es la ubicación del colon entre el

hígado y el diafragma.
La punción abdominal puede aclarar el diagnóstico difícil, acompañada de un
buen interrogatorio sobre los antecedentes del paciente (dispepsias, ingesta de
medicamentos, enemas con cánulas rígidas, etc.).

1173
 Cirugía | Parte VIII

ABDOMEN AGUDO
PERFORATIVO
Dolor brusco

Punción
+
Contractura general. Rx: Neumoperitoneo
“Abdomen en tabla”

Pueden ser de origen traumático (ver abdomen agudo traumático) o no

traumático, que son las que trataremos en este capítulo. Dos grandes causas: la
perforación por úlcera duodenal y del apéndice; menos frecuente las de origen
biliar, genital e intestinal.

Perforación gástrica

Cuando se pegan a la pared al perforarse, producen una fístula estercorácea.

1174
 Cirugía | Parte VIII

Fístula
estercorácea

1175
 Cirugía | Parte VIII

El tratamiento quirúrgico se puede realizar de entrada con cirugía

videolaparoscópica que a sus ventajas en este caso puede ser diagnóstico del
lugar de la perforación y terapéutica. En su imposibilidad terapéutica ayuda a
elegir el lugar de la incisión laparotómica.

Abdomen agudo hemorrágico

Este cuadro se produce por la extravasación de sangre dentro de la cavidad
abdominal, domina el cuadro general de anemia aguda y shock hipovolémico
mientras que la parte abdominal no presenta grandes alteraciones. Puede
producirse por causas traumáticas (ver abdomen agudo traumático).
El más frecuente es el embarazo ectópico complicado (ectópico: el óvulo
fertilizado se ubica fuera del útero). Paciente con amenorrea de 1 ½ mes con
signos ginecológicos de embarazo: cianosis y reblandecimiento del cuello y al
tacto vaginal y rectal se palpa un bulto anexial. Con signos de anemia aguda:
palidez de piel y mucosas, sed y laboratorio con Hto. y Hb. bajos; asociados a
signos de shock hipovolémico: taquicardia, piel fría, hipotensión arterial, PVC
baja, lipotimia y oliguria. Se confirma con punción abdominal positiva de sangre
incoagulable y ECO ginecológica.
Algunas patologías hepáticas que sangran: MTS, angioma, adenoma y
patología arterial: ruptura de aneurismas. En todos los cuadros, si la punción es

1176
 Cirugía | Parte VIII

negativa se debe realizar el lavado peritoneal positivo (más de 100.000

glóbulos rojos por ml).
Si el paciente está compensado permite completar, en caso de necesidad,
con TAC, angiografía; pero si está descompensado se lo debe reanimar con
volumen con cristaloides, aportado por dos vías endovenosas con agujas cortas
y gruesas.
Previo al aporte, obtener sangre para hematocrito, hemostasia, grupo y
factores.
Medir diuresis para observar respuesta al tratamiento.
En descompensados sin respuesta, realizar una cirugía urgente que “cierre la
canilla que sangra”.
Hoy, si hay experiencia se puede realizar la operación con cirugía video-
endoscópica.

ABDOMEN AGUDO
HEMORRÁGICO
Dolor repentino
Shock hipovolémico + Anemia aguda

Punción o

lavado peritoneal +
Abdomen blando Rx: derrame
Íleo peritoneal
Matidez c/decúbito

ECTOPICO

Embarazo ectópico complicado (útero con histerolabo; trompa con pinza)

1177
 Cirugía | Parte VIII

Extirpación de trompa con ectópico

Abdomen agudo obstructivo (íleo)

Síndrome debido a la detención del tránsito de materias fecales y gases en
un segmento del intestino.
Puede clasificarse en:
Funcional
a) Espasmódicos
b) Paralíticos: no peritonítico y peritonítico
Mecánico
a) Obstructivos (simple, no estrangulantes) de la luz, pared o afuera
b) Oclusivos (estrangulantes). Obstrucción y torsión vascular
Postoperatorio
a) Primeros días (paralítico normal o hemorragia, paralítico peritonítico
por filtración de sutura o abscesos y mecánico por estenosis de anastomosis)
b) Semanas, por peritonitis plástica
c) Meses o años por bridas o adherencias
Íleo paralítico. El íleo paralítico reflejo se produce por traumatismos de
columna, cólico renal o cumpliendo la ley de Stoke (todo músculo debajo de
una serosa inflamada se paraliza) en procesos inflamatorios abdominales sin
peritonitis. También puede producirse por alteraciones en el medio interno,
principalmente en las hipopotasemias en las que se asocian debilidad y astenia.
En el íleo paralítico peritonítico hay infección del peritoneo producida por la
evolución a la peritonitis de alguna forma de abdomen agudo o bien en la
complicación de un tratamiento quirúrgico en el que se produjo la filtración de
una anastomosis digestiva o la infección secundaria de una hemorragia
postoperatoria que producen abscesos interasa, subfrénico o del fondo de saco

1178
 Cirugía | Parte VIII

del Douglas. Un signo que acompaña frecuentemente a estas supuraciones

abdominales es la “diarrea con íleo” (diarrea sin ruidos hidroaéreos a la
auscultación abdominal).

1179
Cirugía | Parte VIII

1180
 Cirugía | Parte VIII

Íleo mecánico. El íleo mecánico en su evolución por parte del organismo

lleva a una hipovolemia y shock irreversible y por parte del intestino a isquemia
(edema parietal y trasudación a peritoneo) y sumado a la hipoxia necrosis
perforación peritonitis.
Obstrucción. Se presenta con signos de lucha: dolor cólico paroxístico,
meteorismo, ondas peristálticas, ruidos hidroaéreos aumentados. Detención
del tránsito progresivo y menos neto. Rx: imágenes hidroaéreas, en tubos de
órgano (el nivel líquido es tardío), por lo tanto es mejor la placa acostado que
es más topográfica.

1181
Cirugía | Parte VIII

1182
 Cirugía | Parte VIII

Obstrucción intestino delgado. No gas en colon

1183
 Cirugía | Parte VIII

Obstrucción de delgado. No se Obstrucción de colon transverso. No

observa gas en el colon se observa gas en transverso ni
descendente; gas en delgado por
válvula ileocecal incontinente

Obstrucción de delgado por adherencia intestinal (brida)

1184
 Cirugía | Parte VIII

HERNIA EPIGASTRICA
ATASCADA
HERNIA EPIGASTRICA
ATASCADA

Obstrucción de delgado

VÓLVULO DE SIGMOIDE

La flecha indica la volvulación. Las patas de la U miran la fosa ilíaca izquierda

1185
 Cirugía | Parte VIII

Arriba, vólvulo sigmoideo sin estrangulación. Abajo, estrangulado con necrosis

VÓLVULO DE CIEGO

La flecha marca el vólvulo. Las patas de la U miran la FID

1186
 Cirugía | Parte VIII

Vólvulo de delgado por divertículo de Meckel. Se observa la dilatación por detrás de la obstrucción

Obstrucción por TBC intestinal Obstrucción por linfoma

1187
 Cirugía | Parte VIII

Obstrucción por compresión duodenal

Obstrucción por eventración paracolostómica Obstrucción por neumatosis quística intestinal

1188
 Cirugía | Parte VIII

ENDOMETRIOSIS

Obstrucción intestinal por endometriosis

Obstrucciones en pediatría

1189
 Cirugía | Parte VIII

Oclusión o estrangulación. En la estrangulación el tratamiento es urgente, ya

que la obstrucción vascular aguda del asa lleva rápidamente a la necrosis y
perforación de la misma con la producción de una peritonitis generalizada.

1190
 Cirugía | Parte VIII

Eventración con estrangulación

Eventración de Mc Burney estrangulada

Tratamiento general. Rápido y corto en estrangulación. Más prolongado sin

retardar operación en obstrucción.
1) Descomprimir el tubo digestivo con sonda nasogástrica: evita vómitos,
disminuye distensión y evita broncoaspiración en la inducción anestésica.

1191
 Cirugía | Parte VIII

2) Vía venosa central: corrige volemia (50 % en 4 horas) y el desequilibrio

hidroelectrolítico, mide PVC.
3) Vía urinaria con sonda vesical: control diuresis horaria y reposición.
4) Antibióticos: cubrir espectro G+ G- anaerobios, pues hay un aumento de
gram negativos y anaerobios por alteración de la flora indígena.

Tratamiento quirúrgico. “La reanimación, siempre necesaria, no debe dejar

pasar el momento oportuno del tratamiento quirúrgico. Operación incipiente,
antes de la necrosis del asa”.

1192
 Cirugía | Parte VIII

Abdomen agudo vascular

Clínica de comienzo brutal con dolor intenso y shock, con meteorismo mate
difuso, inmóvil, simétrico, sin timpanismo ni contractura; se palpa en ocasiones
masa pastosa periumbilical con matidez fija (asa infartada, morcilla); cuando es
móvil se debe al derrame peritoneal hemorrágico (punción abdominal); otras
veces el tacto rectal puede detectar una tumefacción profunda, pastosa, mal
delimitada. La sangre en el dedo es un signo tardío.
La radiología puede demostrar el asa aislada de opacidad homogénea,
distendida, con luz reducida por el espesor de la pared y festoneada. Puede
verse edema intenso y no hay neumoperitoneo.
Según Mondor se presenta con “signos físicos de una oclusión, signos
palpatorios de tumefacción pastosa, mate, flou y signos generales de
hemorragia interna con colapso precoz”.

1193
 Cirugía | Parte VIII

ABDOMEN AGUDO
VASCULAR
Dolor brusco y brutal + shock precoz e intenso

Tacto y Punción
sangre

Meteorismo mate
Masa pastosa Rx: Asa infartada
Morcilla

Trombosis
Mesentérica

Síndrome del ligamento arcuato que comprime el tronco celíaco

Paciente con insuficiencia vascular general y abdominal
Resección de trombosis mesentérica, caso con necrosis intestinal

Oclusión vascular mesentérica

1. Embolia arterial. Cardiopatías embolígenas: estrechez mitral, infarto de
miocardio, endocarditis infecciosa, fibrilación auricular. Cirugía cardiovascular.

1194
 Cirugía | Parte VIII

Oclusión brusca y completa (no tiempo de circulación colateral),

habitualmente en el nacimiento de la arteria cólica media que se afina al salir
de la mesentérica superior: isquemia aguda infarto y necrosis, vasodilatación,
hipovolemia, alteraciones hidroelectrolíticas.
Clínica: dolor intensísimo de iniciación brusca con íleo paralítico inmediato
(aumento de flora, endotoxinas, leucocitosis) y shock. Meteorismo, defensa,
contractura. Tumefacción profunda, pastosa y sensible (asas). Matidez y dolor
en Douglas. Sangre al tacto rectal, diarrea sanguinolenta (tardío).
Tratamiento quirúrgico. Reversible: si es antes de 12 hs. Asa gris azul,
edematizada con contracciones violentas y anárquicas. Irreversible: asa negro
berenjena, pesada, llena de sangre extravasada y esfacelo.
Colocar suero tibio y novocaína en mesos; positivo: embolectomía; negativo:
resección intestinal.
2. Trombosis arterial. Varones entre 40-60 años. Ateroesclerosis,
tromboangeítis obliterante.
Oclusión lenta y progresiva (circulación colateral), en el nacimiento de la
mesentérica superior por placas de ateroma. Débito suficiente en reposo.
Clínica: claudicación intermitente abdominal. Insuficiencia vascular digestiva:
dolor postprandial precoz, diarrea, pérdida de peso, soplo sistólico supra
umbilical.
Tratamiento médico: pequeñas comidas cada 3 hs., y anticoagulación
profiláctica. Si se agudiza: aortografía de frente y perfil y tratamiento
quirúrgico: embolectomía (Fogarty), endarterectomía, reimplantación en aorta
si obstrucción está en el ostium o by pass venosa o con goretec. Resección
intestinal si es necesario. Realizar second look a las 24 hors para ver si es
necesario ampliar la resección, por progresión de la necrosis.
3. Trombosis venosa. Hipercoagulabilidad, trombosis venosa alta porta
extensiva, flebitis, cirugía reciente, sepsis abdominales. Cuadro progresivo con
shock menos ruidoso.
Tratamiento: anticoagulantes, si no responde: resección intestinal.
En los tres casos, realizar auscultación cardíaca, palpación de arterias, buscar
flebitis, ECG, punción abdominal.
Preoperatorio breve e intenso: aspirar tubo digestivo con SNG, O2, reposición
hidroelectrolítica, sangre según necesidad y antibióticoterapia pre, intra y
postoperatoria.
También los cuadros vasculares se producen en estrangulaciones
intestinales. Mostramos dos casos de abdomen agudo vascular:
a) quiste de ovario a pedículo torcido;

1195
 Cirugía | Parte VIII

b) aneurisma de arteria esplénica.

Pedículo
torcido

Útero

a)

ANEURISMA
ARTERIA
ESPLÉNICA

b)

La arteriografía del tronco celíaco confirmó el diagnóstico clínico, en una

paciente que se presentó con dolor continuo epigástrico, palpación de latido
expansivo y el más importante asociado: soplo sistólico epigástrico.
Se resecó el aneurisma con una espleno-pancreatectomía corporocaudal.
Estos cuadros vasculares se inician frecuentemente como insuficiencias
vasculares digestivas.

1196
 Cirugía | Parte VIII

INSUFICIENCIA VASCULAR DIGESTIVA

I Isquemia compensada: asintomática

1) Dolor postprandial precoz

II Isquemia aparente 2) Adelgazamiento
3) Terreno Ateromatoso
4) Encuesta gastroenrol. habitual negativa

Intestinal
III Isquemia AGUDA Vascular
complicada
Estenosis intestinal crónica
CRÓNICA
Mesenteritis retráctil

Se estudian con angiotomografía multicorte abdominal que, en la

reconstrucción, permiten un mapa tridimensional del árbol arterial.
Se puede perfundir con bomba, 30 a 60 mg de papaverina por el mismo
catéter arterial, que puede hacer ceder el vasoespasmo y evitar la resección
intestinal.

EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA
1) Aortografía directa (frente y perfil)

2) Seldinger por femoral (peligro de desprender ateroma)

3) Seldinger por axilar Selectiva

derecha +++ No trauma
Ni ateroma

Signo de lesión ostial: sustancia opaca que persiste tardíamente

Signo del hachazo: por Ligamento Arcuato que comprime el

Tronco Celíaco

1197
 Cirugía | Parte VIII

Hepática

Mesentérica
Superior

Hepática

Este caso se presentó con dolor abdominal, adelgazamiento que confundía

con un cuadro neoplásico. Tenía un aneurisma de aorta abdominal y estenosis
de la arteria mesentérica superior y arteria hepática. Se le colocó un pantalón
con anastomosis en aorta y arterias ilíacas. Con tubos de Goretex se
revascularizaron las arterias mesentérica superior y hepática.

1198
 Cirugía | Parte VIII

Abdomen agudo traumático

Presenta resultados variables en épocas de guerra o paz. Las lesiones
dependen: a) del agente traumatizante; b) del sujeto traumatizado: generales y
locales y c) de la acción del agente traumatizante: directa o indirecta.
Sólo un diagnóstico precoz que indique la operación de urgencia garantiza la
curación. El pronóstico está en función de la precocidad de la intervención y de
la importancia de las lesiones.
Según Mondor, un trauma abdominal puede matar en minutos por shock o
hemorragia fulminante; en horas por hemorragia interna más lenta; en 24-48
horas por peritonitis generalizada o hemorragia en dos tiempos.

1199
 Cirugía | Parte VIII

¿Qué sangró?: hígado, bazo, páncreas, riñón, grandes vasos, desgarro de

mesenterio, útero.
¿Qué se perforó?: diafragma, esófago, estómago, duodeno, yeyuno-íleon,
colon, recto, uréter, vejiga, vías biliares.

1200
 Cirugía | Parte VIII

Herida de arma blanca con estrangulación intestinal

Ruptura uterina por accidente de carretera

Ruptura de segmento lateral izquierdo del hígado. La sangre corrió hacia el conducto peritoneo
vaginal y se presentó a la clínica con un nódulo en el cordón y necrosis testicular. En la incisión
herniaria manaba sangre y se diagnosticó y resolvió con una laparotomía

1201
Cirugía | Parte VIII

1202
 Cirugía | Parte VIII

ABDOMEN AGUDO
POSTOPERATORIO
INFLAMATORIO

HEMORRÁGICO

MECÁNICO

Abdomen agudo postoperatorio

“Algo no marcha bien”. La valoración abdominal deberá dirimir entre
abstención, espera o reoperación.
“El criterio de reintervención precoz se aprende en las salas de autopsia”
(Mainetti, Dalprato, Defelitto, 1964).
Se necesita experiencia para valorar la clínica, laboratorio, radiología y el
conocimiento de la operación realizada, ya que se trata de un abdomen agudo
con cuadro clínico propio, pero que se superpone al postoperatorio de una
intervención abdominal.
Debe diferenciarse además del síndrome febril inespecífico (30 %),
producido por reacción inmunológica precoz y por reabsorción de hematomas
o secreciones. Este paciente cursa con buen estado general, con estudios
complementarios negativos y buena evolución en horas o pocos días.
También se descartarán las infecciones extra-abdominales del operado:
catéter endovenoso, infección respiratoria baja, infección urinaria, flebitis. Se
presentan con pancultivos positivos en un 60-70 %.

1203
 Cirugía | Parte VIII

Coleperitoneo por sección de colédoco en una colecistectomía

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Cirugía | Parte VIII

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 Cirugía | Parte VIII

Drenaje percutáneo de absceso subfrénico con ecografía

EVISCERACIÓN

Peritonitis por oblito y reparación Evisceración (lavado de carne)

1206
 Cirugía | Parte VIII

Post Histerectomía

Epiplón
Pegado asa
intestinal

Abdomen agudo peritonítico

Es evolutivo de los anteriores o complicación final de otros abdómenes
agudos. Se caracteriza por un derrame intraperitoneal de origen químico,
bacteriano o combinado que difunde por todo el abdomen y se acumula en las
regiones declives o de succión subdiafragmática.
Su cuadro clínico depende del momento evolutivo en que examinamos al
paciente. Al principio puede tener dolor continuo con defensa o contractura
generalizada y shock séptico hiperdinámico. Con el tiempo el dolor disminuye,
el paciente se distiende por íleo paralítico peritonítico acompañado de un
cuadro de shock hipodinámico que lo lleva a la muerte.
El tacto rectal detecta un fondo de saco de Douglas doloroso y la radiología,
siguiendo el esquema de Laurell, lleva el signo de Pasman o del “revoque”.
Puede presentarse como peritonitis generalizada o localizada.

1207
Cirugía | Parte VIII

1208
 Cirugía | Parte VIII

Todas las formas de abdomen agudo comienzan con sus características

propias y evolucionan con el tiempo al abdomen agudo peritonítico.

1209
 Cirugía | Parte VIII

Queremos finalmente destacar la importancia del examen semiológico del

paciente, pues del mismo se obtendrá un diagnóstico de orientación que al
confirmarlo con métodos complementarios, conducirá a la aplicación un
tratamiento adecuado.
Sir William Osler destaca la importancia del examen clínico del paciente en
medicina:

“ESTUDIAR MEDICINA SIN LIBROS ES

COMO NAVEGAR SIN COMPÁS Y SIN MAPA

EN UN MAR DESCONOCIDO,

PERO ESTUDIAR MEDICINA SIN ENFERMOS

ES COMO NI SIQUIERA ESTAR

EMBARCADO.”

SIR WILLIAM OSLER

1210
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Cope, Z. Diagnóstico precoz del abdomen agudo. Ed. Manuel Marin & Cía., Barcelona, 1947.
García, H. A. y Staltari J. C. “Abdomen agudo quirúrgico: Diagnóstico y tratamiento” Revista
Argentina de Cirugía, N° Extraordinario Relatos, 2012.
Moore, H. Abdomen agudo. Ed Toray-Masson, Barcelona, 1963.

1211
 Cirugía | Parte VIII

ECOGRAFÍA EN EL
ABDOMEN AGUDO
MARÍA M. DEFELITTO

Introducción
La ecografía tiene una enorme fiabilidad en la diferenciación entre masas
sólidas y líquidas, y ha resultado ser un método de elección en el estudio de
pacientes con patología inflamatoria aguda de abdomen (sigmoiditis,
apendicitis, diverticulitis, etc.). Sin embargo, dicha utilidad ha sido muy
cuestionada para el estudio sistemático de las enfermedades gastrointestinales
(GI), las cuales son habitualmente exploradas mediante otros métodos de
diagnóstico (endoscopia, seriada esófagogastroduodenal, colon por enema,
etc.).
Antes de describir las características más salientes que aporta este método
de diagnóstico, aclararemos algunos términos habituales en ecografía:
 Isoecogénico: cuando existen múltiples ecos en el interior de una lesión
iguales o semejantes al órgano en estudio (ej.: lesiones sólidas como los
tumores).
 Anecogénico: si una lesión permite el paso fácil del ultrasonido a su través
y no contiene ecos en su interior (ej.: líquido).
 Hiperecogénico: cuando se observan muchos ecos de gran amplitud.
 Hipoecogénico: cuando los ecos son de baja amplitud.
 Sombra sónica: haz rectilíneo sonolucente originado tras estructuras
altamente refractantes que no dejan pasar el ultrasonido (ej.: litiasis,
hueso).
Después de realizar una exploración abdominal general aplicando una ligera
compresión con el transductor para desplazar el aire en las áreas de interés,
además de corroborar la compresibilidad que se observa en el intestino
normal, se evaluará cuidadosamente la zona de dolor (signos de Murphy y Mc
Burney ecográficos). Asimismo, se valorará el origen intra o extraluminal del
gas. La presencia de gas extraluminal puede deberse a la perforación de una

1212
 Cirugía | Parte VIII

víscera hueca, a infecciones por organismos productores de gas, maniobras

instrumentales (biopsias, endoscopía, drenajes, etc.) o a cirugía reciente. La
presencia de focos lineales brillantes ecogénicos con sombra sónica detrás,
entre el hígado y la pared abdominal son sugestivos de gas intraperitoneal
(neumoperitoneo); si bien su detección es sumamente difícil y puede pasarse
por alto, deberíamos ampliar el estudio de imágenes cuando existe sospecha
de este hallazgo a fin de confirmar su diagnóstico.
La neumatosis intestinal es la presencia de gas en la pared del tracto GI
debida frecuentemente a isquemia. Puede estar acompañada de gas en la vena
porta.
El aire en la vía biliar (aerobilia) o en la vesícula puede visualizarse en el íleo-
biliar, en las colecistitis enfisematosa o en la anastomosis bilioentérica.
También debe evaluarse la presencia de líquido intra o extraluminal.
Ecográficamente el líquido se caracteriza por ser anecogénico, móvil, ocupando
las zonas más declives. Este método permite visualizar pequeñas cantidades de
líquido libre no sospechadas clínicamente, así como su localización, con
bastante exactitud. La valoración del peristaltismo y la morfología de la pared
intestinal pueden ayudar a determinar el origen intra o extraluminal de una
colección, siendo las extraluminales y el líquido interasa aperistálticos.
Por último deberá tenerse en cuenta, en el estudio de la cavidad abdominal,
las formaciones o masas, ya que éstas se deben frecuentemente a patología
infecciosa o tumoral.

Apendicitis aguda
El apéndice es una estructura tubular, aperistáltica que se localiza en el
extremo del ciego, cuyos diámetros normales no deben superar los 3 mm de
espesor. Se discute si el apéndice normal es visible en la ecografía; lo cierto es
que cuando se detecta una imagen tubular rígida, no deformable por la
compresión, con paredes engrosadas (más de 6 mm), y el paciente presenta
dolor en fosa ilíaca derecha, dichas imágenes son compatibles con inflamación
aguda apendicular. También lo es la visualización de un cálculo (apendicolito)
en su interior. Otros hallazgos a tener en cuenta son la presencia de líquido a
nivel pericecal y en el fondo de saco de Douglas, así como colecciones
adyacentes (flemones, abscesos).
El diagnóstico de apendicitis aguda no siempre es fácil de realizar, sobre todo
en mujeres en edad fértil donde la inflamación de las trompas de Falopio
(salpingitis) o la rotura folicular derecha puede simular un cuadro apendicular
agudo. En el diagnóstico diferencial de esta afección deben incluirse además la

1213
 Cirugía | Parte VIII

ileítis, tiflitis (inflamación del ciego) y enfermedad de Crohn, entre los más
frecuentes.

APENDICOLITO
APENDICITIS AGUDA APENDICITIS AGUDA

Apendicitis aguda: imagen con transductor lineal en eje longitudinal a nivel de la fosa iliaca
derecha que muestra el apéndice inflamado con diámetro mayor a 6 mm

Apendicitis aguda: imagen en eje transverso cercano al ciego que muestra el engrosamiento de las
paredes del apéndice

Diverticulitis aguda
Es la lesión inflamatoria obstructiva más común del colon y se presenta
frecuentemente con dolor, leucocitosis y fiebre. Los divertículos son hernias
adquiridas de la capa mucosa y muscular mucosa del intestino que se forman
por disfunción e hipertrofia de la capa muscular, siendo más frecuentes en el
colon sigmoide y descendente. Su incidencia aumenta con la edad y suelen ser
múltiples. Ecográficamente puede observarse el colon marcadamente
hipoecogénico debido al engrosamiento parietal con visualización o no del
divertículo inflamado, áreas hiperecogénicas pobremente definidas por
cambios inflamatorios locoregionales y colecciones líquidas heterogéneas
adyacentes a la pared, que suelen corresponder a abscesos. La fístula es una

1214
 Cirugía | Parte VIII

complicación difícil de ver por ecografía. Eventualmente pueden observarse

tractos lineales ecogénicos si su contenido es gaseoso.
Un resultado ecográfico negativo con clínica sospechosa de diverticulitis
obligará a completar el estudio mediante Tomografía Axial Computada (TAC)
para definir la naturaleza y extensión de la enfermedad.

Diverticulitis aguda: ecografía en eje longitudinal y transverso que muestra importante

engrosamiento e hipoecogenicidad de las paredes del colon (flecha doble). La imagen hiperecogénica
lineal central representa la luz (flecha)

Obstrucción del tracto gastrointestinal

Normalmente las asas intestinales se visualizan como áreas ecogénicas con
sombra sónica detrás difusamente esparcidas en la cavidad abdominal y con
movimientos peristálticos.
La dilatación de las asas intestinales con contenido líquido se visualiza en el
íleo mecánico o paralítico y en las gastroenteritis. El íleo mecánico se debe a la
imposibilidad en la progresión del contenido intestinal y el íleo paralítico es
debido a la parálisis de la musculatura intestinal, que impide
consecuentemente la progresión del contenido luminal.
En el íleo mecánico se aprecian asas con contenido líquido y movimientos
peristálticos aumentados debido al intento de sobrepasar la obstrucción, si
éste mecanismo se prolonga disminuye el peristaltismo y se produce relajación
con sobredistensión de las asas a nivel proximal a la oclusión.
La obstrucción intestinal puede ser debida a procesos intrínsecos
(enfermedad de Crohn, carcinomas, invaginaciones, etc.), procesos extrínsecos
(adherencias, abscesos, flemones, etc.) y oclusión vascular. La ecografía no es
el método de mayor utilidad en este tipo de alteraciones debido a la gran
cantidad de gas presente que dificulta la correcta evaluación de la cavidad
abdominal, debiendo recurrirse a la TAC para un estudio más detallado.

1215
 Cirugía | Parte VIII

En la obstrucción funcional la ecografía muestra algunas veces asas de

intestino dilatadas con contenido líquido o nivel líquido-líquido, sin
movimientos peristálticos, no siendo éste el método de primera elección por
los motivos antes expuestos, realizando en primera instancia radiografía simple
de abdomen de pie, decúbito dorsal y eventualmente en decúbito lateral,
debido a su alto valor diagnóstico y bajo costo.

Obstrucción intestinal: en las imágenes se observan asas intestinales dilatadas con contenido líquido

Colecistitis aguda
La gran mayoría de las colecistitis agudas son debidas a litiasis enclavadas en
el cuello de la vesícula o a obstrucción del conducto cístico, que lleva a la
inflamación y/o necrosis de la pared, dependiendo del tiempo transcurrido.
El cuadro suele comenzar con dolor, generalmente de tipo cólico, que
dependerá del estado evolutivo de la enfermedad y de las características

1216
 Cirugía | Parte VIII

individuales de cada paciente, manifestándose desde un simple malestar hasta

la defensa abdominal con signos de peritonismo (signo de Murphy positivo).
La ecografía es el método de elección pera el estudio de estos pacientes ya
que confirma el diagnostico de colecistitis. En ella se puede observar:
 Dolor a la compresión de la pared abdominal con el transductor.
 Engrosamiento de la pared: de más de 4 mm de espesor (medido
preferentemente sobre la pared anterior de la vesícula); dicho
engrosamiento puede ser difuso o segmentario, no siendo éste un
signo patognomónico, ya que también puede observarse en colecistitis
crónica, hepatitis aguda, ascitis, pacientes hospitalizados o que
presenten hipoalbuminemia, etc.
 Aumento del tamaño vesicular: debido a la obstrucción (vesícula
hidrópica). Los diámetros máximos exceden los 4 cm en sentido
transversal y los 10 cm en el longitudinal (valores máximos normales).
 Visualización de litiasis (colelitiasis) y barro biliar en su interior. Se
debe cambiar de decúbito al paciente para corroborar la movilidad de
los cálculos o su impactación en el cuello de la vesícula.
Las complicaciones más frecuentes de la colecistitis aguda son la forma
enfisematosa y gangrenosa así como la perforación. Estas pueden ser
diagnosticadas por ecografía. La colecistitis enfisematosa se produce por la
presencia de bacterias productoras de gas en la vesícula. Cuando el gas es
intraluminal se observa un prominente foco hiperecogénico en su interior con
un artefacto asociado en “cola de cometa”; cuando es intraparietal, tiene una
configuración semicircular pudiendo simular una calcificación. En la colecistitis
gangrenosa pueden existir membranas intraluminales debidas a exudados o
bandas fibrinosas o a necrosis y desprendimiento de la mucosa. Finalmente,
cuando se produce perforación (generalmente asociada a colecistitis
gangrenosa), puede visualizarse una colección líquida compleja, ecogénica y
perivesicular, con septos o rodeando completamente la vesícula dificultando
así su visualización.

1217
 Cirugía | Parte VIII

Colecistitis aguda: en un corte longitudinal A y transversal B muestran la vesícula con barro biliar y
litiasis en su interior. Pared vesicular engrosada (6 mm) marcada por los cursores. Colédoco se
visualiza con barro biliar en su interior

Procesos ginecológicos agudos

La rotura folicular se observa en mujeres jóvenes y se produce en la mitad
del período menstrual, presentando dolor pelviano de comienzo agudo.
Ecográficamente se visualiza disminución del tamaño folicular con ecos en su
interior y la presencia de líquido libre a nivel periovárico y fondo de saco de
Douglas.
La torsión ovárica es una patología aguda que requiere tratamiento
quirúrgico inmediato. La misma se produce por rotación parcial o total del
pedículo ovárico sobre su eje con la consecuente obstrucción del drenaje
linfático y venoso con congestión y edema que lleva a una alteración de la
perfusión arterial con trombosis e infarto.
La torsión puede presentarse en ovarios sanos aunque más frecuentemente
se asocia con quiste de ovario. Clínicamente se presenta con dolor, náuseas,
vómitos y a veces masa palpable. Dependiendo del compromiso vascular en la
ecografía podemos encontrar aumento del tamaño ovárico, con folículos
corticales también aumentados de tamaño por trasudación de líquido debida a
la alteración circulatoria, cuando se relaciona con un quiste podemos visualizar
su contenido heterogéneo. La utilización del Doppler pulsado y color es de gran
valor pudiendo observar ausencia de flujo en el ovario afectado sobre todo
cuando la torsión es completa ya que en la parcial puede visualizarse flujo
debido a que los ovarios presentan doble circulación dependiente de la arteria
ovárica y ramas de la arteria uterina, por lo tanto la presencia de circulación en
el ovario no descarta el diagnóstico de torsión.

1218
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Birnbaum, B. A., Jeffrey, R. B., Jr. “CT and sonographic evaluation of acute right lower quadrant
abdominal pain”. AJR Am J Roentgenol 1998; 170 (2): 361-71.
Cobben, L. P. J., Mol van Otterloo, A., Puylaert, J. B. C. M. “Spontaneously resolving appendicitis:
frequency and natural history in 60 patients”. Radiology 2000; 215: 349-352.
Jeffrey, R. B. CT and sonography of the acute abdomen. Raven Press, 1996.
Jeffrey, R. B. Jr. “In patients with right lower quadrant pain, is sonography or CT the preferred
imaging technique for initial evaluation?” AJR 1995; 164: 1547-1548.
Mindel, S. “The full potential of ultrasound”. Lancet 1988; 1: 244.
Oudenhoven, L. F. I. J.; Puylaert, J. B. C. M.; Koumans, R. K. J. “Right colonic diverticulitis: US and
CT findings- new insights about frequency and natural history”. Radiology 1998; 208: 611-618.
Puylaert, J. B. C. M. “US of acute GI tract conditions”. Eur Radiol 2001; 11: 1867-77.
Rioux, M. “Sonographic detection of the normal and abnormal appendix”. AJR 1992; 158: 773-778
Rioux, M.; Langis, P. “Primary epiploic appendagitis: clinical, US and CT findings in 14 cases”.
Radiology 1994; 191: 523-6.
Rumack et al. Diagnóstico por ecografía. 1999. Capítulo 8: 300-327.
Seibert, J. J. et al. “The distended gasless abdomen: a fertile field for ultrasound”. J Ultrasound
Med 1986; 5: 301-308.
Wilson, S. R. (1996). “Gastrointestinal tract sonography”. Abdom Imaging 21: 1-8.

1219
 Cirugía | Parte VIII

LA TAC EN LAS
URGENCIAS ABDOMINALES
FEDERICO N. MAZZINI Y EZEQUIEL LEVI

Introducción
Gracias a los avances de los métodos de diagnóstico por imágenes, hoy en
día la tomografía axial computada (TAC) se ha convertido en un método
fundamental para el estudio del abdomen agudo. La semiología tomográfica
del abdomen agudo es extremadamente rica en signos específicos de
patologías causantes de abdomen agudo. Por tal motivo, un análisis exhaustivo
de los hallazgos tomográficos resulta, en muchos casos, en un diagnóstico
certero etiológico.
Es nuestra intención repasar los causantes más frecuentes de abdomen
agudo y sus hallazgos tomográficos.

Apendicitis aguda
Actualmente, la apendicitis aguda es la causa más frecuente de abdomen
agudo quirúrgico no traumático. Por años, el diagnóstico de apendicitis aguda
se basaba en la clínica y el examen físico realizado por el cirujano. Actualmente,
el diagnóstico de apendicitis aguda sigue siendo desafiante para el cirujano. La
tasa de apéndices cecales, histológicamente normales, luego de una
apendicectomía es del 20 % en la población general y del 42 % en mujeres en
edad fértil. Sin embargo, durante los últimos 20 años, el advenimiento de la
ultrasonografía y de la TAC han cambiado progresivamente la forma de evaluar
a estos pacientes. En especial, la TAC permite un diagnostico preoperatorio
más acertado, evaluación de las complicaciones relacionadas, disminuir la tasa
de apendicectomías innecesarias con su eventual costo y la evaluación de
diagnósticos diferenciales.
El engrosamiento del apéndice cecal es el principal signo evidenciado en la
TAC. El engrosamiento se define midiendo desde pared externa a pared
externa del apéndice. Algunos autores consideran que este valor es anormal
cuando excede los 6 mm. Sin embargo, la certeza diagnóstica de apendicitis

1220
 Cirugía | Parte VIII

aguda se establece con una medición igual o mayor de 10 mm. Por supuesto
que estos valores estáticos deben ser correlacionados con la clínica del
paciente.
Otros hallazgos que podremos encontrar son: la presencia de apendicolito
en la base del apéndice (Figura 1), presencia de aire en las paredes del
apéndice, líquido libre en la pelvis, infiltración de la grasa pericecal íleo
regional, signos de peritonitis generalizada o colecciones regionales

Figura 1. Apendicitis aguda. Tomografía computada corte axial a) donde se evidencia el apéndice
cecal aumentado de tamaño con engrosamiento de su pared (flecha) y marcado aumento de la
densidad del tejido graso adyacente a él, como signos inflamatorios (punta de flecha). Corte coronal
b) donde se observa el apéndice desplegado y los hallazgos descriptos previamente junto a la
presencia de un apendicolito en el extremo del apéndice inflamado (flecha)

Isquemia intestinal
Es importante repasar algunas definiciones que a veces pueden generar
confusión cuando nos referimos al abdomen agudo vascular. Isquemia se
refiere a un evento vascular que puede ser totalmente reversible mientras que
infarto es el evento vascular terminal con muerte tisular sin posibilidad de
reversibilidad. Ambos corresponden a diferentes estadios de una patología
cuya etiología es la pérdida del suministro sanguíneo del intestino. Es posible
distinguir tres causantes principales de alteración de la irrigación del intestino,
trombosis o embolismo arterial, obstrucción del drenaje venoso, o descenso
del flujo sanguíneo intestinal de causa sistémica (hipovolemia, insuficiencia
cardíaca, shock, etc.).

1221
 Cirugía | Parte VIII

El rol de la TAC en el diagnóstico del abdomen agudo de origen vascular está

más que establecido. Este método por imágenes permite evaluar no solo las
alteraciones anatómicas de la pared intestinal, sino que es de gran utilidad en
el diagnóstico de la estructura vascular comprometida como así también el
compromiso de estructuras vecinas y alteraciones locales.
En la evolución de la patología vascular intestinal encontraremos como
primer hallazgo tomográfico el íleo. Este es secundario a una respuesta
neurogénica causada por la hipoperfusión del intestino delgado. Se puede
evidenciar distención del intestino delgado con afinamiento de sus paredes en
la etapa de isquemia inical. Es de importancia analizar no solo la estructura del
intestino delgado sino también el grado de compromiso de la arteria
mesentérica superior. En las etapas inciales, la arteria mesentérica superior
puede presentar defectos de relleno luego del contraste endovenoso
secundario a trombosis o embolia. A su vez, puede presentar disminución de su
calibre debido a enfermedad vascular.
Luego de la lesión isquémica, se evidencia un engrosamiento de la pared
intestinal y aumento del contenido endoluminal debido a extravasación de
eritrocitos, plasma y demás componentes del torrente vascular. En esta etapa
se observa además hiperdensidad de la mucosa intestinal debido a la
extravasación del contraste endovenoso debido a la lesión microvascular de la
pared intestinal. Es de importancia poder diferenciar si esta hiperdensidad es
secundaria al proceso isquémico o es la hiperdesidad que se puede evidenciar
en un intestino sano. En esta última situación no estará acompañada de lesión
vascular alguna ni de edema parietal.
En la última etapa del proceso, la del infarto intestinal, se observará un
intestino dilatado, con sus paredes engrosadas, sin realce del material de
contraste y con neumatosis en su pared.

1222
 Cirugía | Parte VIII

Figura 2. Paciente con diagnóstico de isquemia mesentérica. Engrosamiento parietal circunferencial

de un asa de intestino delgado con realce mucoso y de la serosa e hipodensidad central de la
submucosa por edema (signo del halo)

Figura 3. Isquemia intestinal etapa avanzada. Tomografía computada con contraste endovenoso. a)
corte axial donde se evidencian marcada distensión con nivel hidroaéreo y afinamiento parietal del
colon derecho con ausencia de realce del contraste endovenoso con presencia de burbujas de aire en
la pared intestinal como signo compatible de neumatosis (punta de flechas; b) corte sagital donde se
evidencia marcada ateromatosis calcificada aórtica difusa y falta de relleno de la arteria mesentérica
superior como causante de la isquemia (flecha)

1223
 Cirugía | Parte VIII

Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria que suele ser leve y
resuelve sin una morbilidad considerable hasta en un 80 % de los casos. En el
restante 20 % de los casos, es una patología que se complica con una
considerable morbilidad y mortalidad. La TAC cumple un rol fundamental en el
manejo del paciente con pancreatitis aguda. Permite la generación de un
sistema de categorización que pretende predecir cuáles pacientes tendrán una
evolución desfavorable durante su estadía hospitalaria. El tiempo de realización
de este estudio por imágenes está bien establecido. En la etapa inicial de la
enfermedad permite evaluar la extensión de la lesión (necrosis y colecciones
líquidas) y secundariamente la detección de complicaciones tempranamente.
En la etapa más tardía permite realizar el diagnóstico etiológico y la detección
de complicaciones tardías.
En cuanto a la técnica utilizada para la adquisición de las imágenes, se
recomienda la utilización de contraste iodado endovenoso en una fase portal
para identificar con mayor precisión la presencia de necrosis pancreática. La
necrosis pancreática se manifiesta con la ausencia de refuerzo luego de la
administración de contraste endovenoso en un sector o en la totalidad de la
glándula pancreática. No solo puede involucrar un sector o la totalidad del
páncreas, sino también puede afectar la grasa peripancreática. La necrosis
pancreática se encuentra presente en el 5 al 20 % de los pacientes con
pancreatits aguda.

Figura 4. Pancreatitis aguda. Tomografía computada, cortes axiales donde se evidencia marcado
aumento de tamaño de la glándula pancreática con borramiento de sus contornos con áreas de
menor realce (flecha) e infiltración del tejido graso peripancreático. Nótese la presencia de litiasis
biliar en la vesícula (punta de flecha). Importante cantidad de líquido peripancreático, en espacio de
Morrison y en fascias pararrenal izquierda

1224
 Cirugía | Parte VIII

Las colecciones líquidas producidas durante el episodio de pancreatitis aguda

contienen enzimas provenientes de la gandula pancreática. Pueden ser
homogéneas o heterogéneas. La presencia de gas dentro de la colección es un
signo de gravedad interpretándose como sobreinfección de la misma. Suelen
ubicarse en el espacio pararrenal, tanto izquierdo como derecho, en contacto
íntimo con el páncreas. También pueden tener localizaciones menos frecuentes
como colecciones hepáticas, esplénicas o incluso pleurales. Se encuentran
presentes en hasta un 40 % de los pacientes con pancreatits aguda y poseen
resolución espontánea hasta en un 50 % de los casos. En el caso de no
resolverse, evolucionan a pseudoquiste pancreático en un período de 4
semanas.
El tamaño de la glandula puede ser normal o aumentado debido a edema
durante la pancreatitis aguda. Este aumento de tamaño puede ser local o
difuso. La visualización de este edema pancreático se puede evidenciar
mediante la desaparición del contorno lobulado normal del páncreas, pasando
a presentar un contorno “suave”.

Figura 5. Pancreatitis con desarrollo de abscesos. Se observan mismos hallazgos que la figura previa
con aumento de tamaño de la glándula heterogénea e infiltración del tejido graso peripancreático y
la presencia de formaciones de centro hipodenso y realce periférico con burbujas aéreas en su interior
en relación a la cabeza y cola del páncreas (flechas)

1225
 Cirugía | Parte VIII

El score de Baltazar se basa en una escala de 5 grados de acuerdo con los

hallazgos tomográficos de inflamación pancreática y peripancreática. La gran
ventaja que presenta es su simplicidad y que la inyección de contraste
endovenoso no es requerida. La desventaja principal es la falta de precisión
relacionada a las colecciones líquidas y fundamentalmente no considera la
presencia de necrosis pancreática.

SCORE DE BALTAZAR HALLAZGO TOMOGRÁFICO

A Tomografía normal

B Páncreas aumentado de tamaño

C Inflamación de ejido peripancreático

D Presencia de 1 colección líquida

E Presencia de 2 o más colecciones

líquidas

Tabla 1. Score de Baltazar

Diverticulitis aguda
La diverticulosis colónica se define como una patología asintomática como
resultado de la formación de divertículos en la pared del colon. La diverticulitis
aguda se define como el resultado de la inflamación aguda de uno de estos
divertículos colónicos. El espectro de variantes de la diverticulitis agudas va
desde la inflamación y microperforación de un divertículo provocando una
inflamación local del colon hasta situaciones que amenazan la vida como
peritonitis purulenta o fecal generalizada. La complicación más frecuente de la
diverticulitis aguda es la formación de abscesos diverticulares, mucho más
severos cuando no están limitados al mesocolon. En estas condiciones, la TAC
es el estudio radiológico de elección para el diagnóstico de la diverticulitis
aguda, y debe ser utilizada sin demoras en pacientes con sospecha clínica de
diverticulitis aguda para confirmar el diagnóstico, identificar o excluir otras
causas de dolor abdominal y evaluar la severidad y extensión del proceso
inflamatorio.
El uso de la tomografía para la evaluación de la diverticulitis aguda fue
reportado hace más de 25 años, pero no fue hasta principios del siglo XXI en
que se estandarizó la utilización de la tomografía para el diagnóstico de la
diverticulitis aguda. Esto es debido principalmente al desarrollo de los nuevos
tomógrafos multipistas y al desarrollo de las nuevas técnicas radiológicas. La

1226
 Cirugía | Parte VIII

técnica más utilizada en la actualidad es realizando cortes tomográficos de 3 a

5 mm de espesor, desde el domo diafragmático hasta los trocanteres
femorales. La utilización de contraste iodado endovenoso debe ser mandatoria
en fase portal salvo contraindicaciones formales al uso de contraste. La
utilización de contraste endovenoso permite una mejor delimitación de la
pared colónica, la extensión del proceso inflamatorio pericolónico y el resalto
de abscesos presentes como complicaciones de la patología. Además permite
la evaluación de la vena mesentérica inferior y la vena porta en la búsqueda de
trombosis al igual que el diagnóstico de abscesos hepáticos.
Los hallazgos tomográficos de la diverticulitis aguda están bien establecidos,
como el engrosamiento parietal de un sector del colon que supere los 4 mm. Es
importante tener en cuenta que para identificar el engrosamiento parietal, el
colon debe presentar algo de distensión. A su vez es importante la
identificación de los divertículos colónicos como pequeños sacos con relación
íntima con la pared colónica rellenos de aire o contenido fecal. El signo
tomográfico más característico de diverticulitis aguda es la alteración de la
grasa pericolónica. La alteración más frecuente de la grasa pericolónica es su
infitrado inflamatorio. El grado de afectación del tejido pericolónico dependerá
del tamaño de la perforación, el grado de contaminación bacteriana y la
respuesta del huésped.

Figura 6. Diverticulitis aguda. Tomografía computada corte a) axial sin contraste oral y b) axial con
contraste oral y endovenoso. a) Nótese la presencia de los divertículos (flecha) asociado al marcado
aumento de la densidad del tejido graso pericolónico (punta de flecha) b) Engrosamiento de la pared
del colon > 4 mm (flecha fina asociado a menor distensibilidad, presencia de infiltración grasa y
líquido libre

1227
 Cirugía | Parte VIII

En los casos moderados con perforación hacia el mesocolon se puede

evidenciar engrosamaiento de la raíz del mesocolon, enrarecimiento de la grasa
pericolónica y burbujas de gas extraluminal en el mesocolon. En los casos
severos, las expresiones radiológicas que se pueden encontrar son densidades
heterogéneas de las partes blandas y colecciones líquidas correspondientes a
abscesos, los cuales pueden tener contenido gaseoso con niveles hidroaéreos.
Además pueden visualizarse burbujas aéreas regionales o incluso en el resto de
la cavidad con la presencia de neumoperitoneo.

GRADO MANIFESTACIÓN

0 Diverticulitis clínica leve

Ia Engrosamiento colónico

Ib Absceso pericólico < 5 cm

II Absceso pélvico o intraperitoneal

III Peritonitis purulenta

IV Peritonitis fecal

Tabla 2. Clasificación de Hinchey modificada

1228
 Cirugía | Parte VIII

Figura 7. Diverticulitis aguda complicada. Tomografía computada corte coronal donde se evidencia
similares hallazgos a los descriptos previamente asociados a una imagen redondeada de centro
hipodenso y realce periférico (flecha) en contacto con la porción del colon sigmoides engrosada y
rodeado de infiltración del tejido graso, compatible con un absceso pericolónico en el contexto de una
diverticulitis

Otras patologías abdominales

1229
 Cirugía | Parte VIII

Figura 8. Tomografía computada donde se muestran signos de íleo objetivables por marcada
distensión y dilatación de asas de intestino delgado ocupadas con líquido y con presencia de niveles
hidroaéreos. Líquido libre interasas (punta de flechas). Nótese la falta de dilatación de asas colónicas
(flechas) lo que indica que la obstrucción se ubica en el intestino delgado.

1230
 Cirugía | Parte VIII

Figura 9. Tomografia computada donde se muestran signos de ileo debido a la presencia de bridas,
objetivables por marcada distensión de asas de intestino delgado con presencia de niveles
hidroaéreos y líquido libre interasas, en un paciente con antecedentes de transplante renal

1231
 Cirugía | Parte VIII

Figura 10. Paciente con oclusión intestinal mecánica por hernia inguinal atascada. Tomografia
computada con contraste endovenoso axial a) y corte oblicuo b) demostrando el pasaje de intestino
delgado por la arcada inguinal donde se observa el sitio de estenosis (flecha) con la consecuente
distensión de asas proximales (punta de flecha) y nivel hidro aéreo (flecha delgada)

1232
 Cirugía | Parte VIII

Figura 11. Vólvulo de ciego. Corte coronal de TCMS con contraste ev. Se evidencia marcada distensión
del colon derecho el cual se encuentra rotado y en el lado contralateral (flecha)

Figura 12. Úlcera perforada. Tomografía computada de un paciente con dolor intenso en epigastrio se
evidencia a) corte axial donde se observa líquido libre perihepático y periesplénico y líquido rodeando
el antro gástrico. Se observa una burbuja de aire (flecha) adyacente al mismo por fuera de la luz. b)
corte axial con ventana de pulmón donde se demuestra mejor la presencia del aire fuera dela luz
gástrica (flecha)

1233
 Cirugía | Parte VIII

Figura 13. Colecistitis aguda. Tomografía computada cortes axiales a) se evidencia irregularidad y
engrosamiento de la pared de la vesícula con realce intenso del contraste ev (flecha) asociado a
aumento de la densidad por infiltración del tejido graso perivesicular; b) otro paciente donde se
observa vesícula distendida con engrosamiento (punta de flcha) y realce parietal asociada a líquido
perivesicular

1234
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Britt, L.; Peitzman, A; Barie, P; Jurkovich, G; Acute Care Surgery. Wolters Kluwer. 2012.
García Mónaco, R; Seehaus, A. Los 101 Diagnósticos por imágenes que un médico no puede dejar
de conocer. Delhospital ediciones. 2009.
Tourel, P. CT of the Acute Abdomen. Springer. 2011.

1235
 Cirugía | Parte VIII

ROL DE LA VIDEO
LAPAROSCOPIA EN EL
MANEJO DEL ABDOMEN
AGUDO (AA)
JUAN PEKOLJ

Cabe mencionar que en el inicio del uso de la videolaparoscopia, los cuadros

de AA fueron una contraindicación absoluta para dicho abordaje. La evolución
en el desarrollo de habilidades técnicas, selección de los casos clínicos,
desarrollo de tecnología y manejo anestesiológico del paciente crítico han sido
factores que hoy nos llevan a enunciar que el AA es una excelente indicación
para el abordaje laparoscópico. Los hallazgos intraoperatorios, el estado
hemodinámico del paciente y las habilidades técnicas definirán si el
procedimiento terapéutico se completará por dicha vía.
La laparoscopia es de gran utilidad en la actualidad en el diagnóstico y
tratamiento del AA, presentando ventajas considerables sobre la cirugía
convencional. Inicialmente se utilizó como método diagnóstico en situaciones
de urgencia en pacientes con abdomen agudo traumático y no traumático de
origen dudoso.
Definimos el AA como “un proceso abdominal de comienzo reciente cuya
principal manifestación es el dolor, de causa muchas veces desconocida, y en el
cual se mantiene latente la posibilidad de un tratamiento quirúrgico de
urgencia”.
Sin considerar el trauma, las patologías más frecuentes condicionantes de AA
son apendicitis aguda, colecistitis aguda, úlcera gastroduodenal perforada,
diverticulitis aguda, patología ginecológica, isquemia mesentérica y oclusión
intestinal.
Los objetivos del abordaje videolaparoscópico en AA son diferenciar
patología médica de quirúrgica, determinar causa del cuadro abdominal, definir
grado de lesión, y finalmente lograr un tratamiento mínimamente invasivo.

1236
 Cirugía | Parte VIII

En las Figuras 1 y 2 se muestran los objetivos iniciales y actuales de la VL en

AA

Figura 1. Situación inicial de la videolaparoscopia en el AA

Figura 2. Situación actual de la videolaparoscopia en el AA

Las contraindicaciones absolutas son coagulopatía no corregida,

compromiso hemodinámico severo, insuficiencia respiratoria grave.
Las contraindicaciones relativas son el embarazo y la hipertensión portal.
Las ventajas de este abordaje son menor trauma tisular, recuperación
postoperatoria rápida, acortamiento del tiempo de internación, su capacidad
diagnóstica inicial; también disminuye gravedad y frecuencia de las
complicaciones parietales, principalmente en caso de sepsis abdominal y evita
laparotomías innecesarias en los casos donde la evaluación abdominal fue
normal (laparoscopia “en blanco”).

1237
 Cirugía | Parte VIII

En forma resumida podemos decir que sus beneficios son los propios del
abordaje laparoscópico, asociados a una resolución más rápida de las dudas
diagnósticas y un índice menor de complicaciones parietales.
Los mitos que se asociaron al uso de la laparoscopia en AA fueron los riesgos
de endotoxemia y bacteriemia y el riesgo de hipercarbia, asociadas todas ellas
al uso de neumoperitoneo, y el riesgo de focos sépticos residuales asociados a
una exploración laparoscópica deficiente. Con el tiempo se demostró que solo
eran mitos frente a procedimientos técnicamente bien realizados.
Sus limitaciones están dadas por la necesidad de disponibilidad de
equipamiento y de mayor nivel de entrenamiento, y en oportunidades la falta
de reconocimiento económico de la práctica.
Los riesgos de su utilización en casos de AA son las potenciales
descompensaciones hemodinámicas generadas por el empleo de
neumoperitoneo, los accidentes asociados al emplazamiento del primer trocar,
los errores diagnósticos asociados a una exploración limitada, la perforación
intestinal y otras lesiones inadvertidas.
En una experiencia inicial en el Servicio de Cirugía General del Hospital
Italiano de Buenos Aires (1993-1998) sobre 136 casos de laparoscopia en AA
en 111 (86,6 %), se realizó el tratamiento por dicha vía de la causa del dolor.
Sólo 2 (1,4 %) exámenes fueron erróneos y en 8 (6 %) fueron laparoscopias
blancas con lo que se evitaron laparotomías innecesarias.
En el año 1999, la Comisión de Cirugía Laparoscópica de la Asociación
Argentina de Cirugía realizó una reunión de consenso en San Martín de los
Andes sobre laparoscopia en abdomen agudo. Su principal recomendación fue
“emplear la videolaparoscopia como un procedimiento diagnóstico y
eventualmente terapéutico de primera elección en el manejo invasivo del
abdomen agudo”.
Este tema fue motivo de un relato en el año 2012 en el 83º Congreso
Argentino de Cirugía. Entre sus principales conclusiones figuran:
a. El abordaje videolaparoscópico es mejor que el abordaje laparotómico.
b. En el caso de peritonitis, la evaluación de los distintos cuadrantes y el
lavado por vía laparoscópica es mejor que por laparotomía.
c. Si bien el abordaje videolaparoscópico es mejor, aún no está
generalizado.
d. La falta de uso sistematizado de la videolaparoscopia obedece a
múltiples causas, no siempre de origen estrictamente médico.
e. Debiera estimularse el uso de la videolaparoscopia rutinaria en el
abdomen agudo.

1238
 Cirugía | Parte VIII

En la actualidad hay tres publicaciones (que figuran en la bibliografía

recomendada), que vuelven a remarcar en forma contundente los beneficios
del empleo de la videolaparoscopia en AA.
La Sociedad Europea de Cirugía Endoscópica (EAES) realizó dos reuniones de
consenso sobre laparoscopia y abdomen agudo. En la Tabla 1 se muestra la
evolución de la aplicación según las patologías.

Tabla 1. Comparación de las recomendaciones de la EAES en dos reuniones de consenso respecto al

uso de la videolaparoscopia en abdomen agudo

Como vemos, en la mayoría de las indicaciones en solo 5 años se incrementó

la aplicación en la mayoría de las indicaciones.
Cabe remarcar que ante las recomendaciones actuales que hemos
remarcado, cada cirujano deberá definir su propio abordaje, tomando en
cuenta la situación del paciente, su grado de experiencia y habilidades
laparoscópicas desarrolladas, y las cuestiones propias de la institución donde
desarrolla sus actividades.
De manera resumida, remarcaré las recomendaciones de estas publicaciones
y estado actual del abordaje laparoscópico para las diversas situaciones o
patologías.

a. Colecistitis aguda: los pacientes con colecistitis aguda se benefician

claramente del abordaje laparoscópico y por ello debería tratarse en términos
generales por vía laparoscópica (GRA). Aún los casos severos de patología

1239
 Cirugía | Parte VIII

evolucionada (gangrena o empiema) o en pacientes añosos no contraindican el

abordaje laparoscópico (GRB) (Figura 3).

Figura 3. Hallazgo de colecistitis aguda gangrenosa en paciente crítico

El abordaje precoz es el más recomendado (GRA). En pacientes con

comorbilidades severas se plantea como alternativa terapéutica la
colecistostomía percutánea seguida o no de posterior cirugía (GRC).

b. Apendicitis aguda: la laparoscopia diagnóstica está indicada ante la

sospecha diagnóstica (GRA). De confirmarse, la apendicectomía laparoscópica
está indicada (GRA) (Figura 4).

Figura 4. Peritonitis aguda de origen apendicular. Se observa apéndice recubierto parcialmente con
fibrina y pus libre en pelvis

1240
 Cirugía | Parte VIII

c. Dolor abdominal inespecífico: la laparoscopia diagnóstica es técnicamente

posible y segura para casos seleccionados con dolor abdominal inespecífico
luego de una evaluación completa preoperatoria (GRA) (Figura 5 y 6).

Figura 5. Citoesteatonecrosis en epiplón mayor en caso de dolor abdominal inespecífico

Figura 6. Extracción de hueso de pollo desde el colon sigmoideo perforado, en caso de abdomen
agudo

d. Ulcera péptica perforada: la laparoscopia diagnóstica es una herramienta

de suma utilidad cuando el diagnóstico no es concluyente (GRA). El tratamiento
laparoscópico es una alternativa válida a la cirugía abierta (GRB) (Figura7).

1241
 Cirugía | Parte VIII

Figura 7. Úlcera duodenal perforada. Se resolvió con sutura simple y epiploplastia por vía
laparoscópica

e. Diverticulitis aguda: el abordaje laparoscópico con lavado y drenaje está

indicado en los grados Hinchey I y IIa (cuando hay deterioro clínico y falla el
drenaje percutáneo) e Hinchey IIb y III (GRB) (Figura 8). En Hinchey IV y III
(donde el drenaje y lavado no resulta suficiente) puede estar indicada la
resección colónica con o sin ostomía. Puede realizarse por vía laparoscópica
dependiendo del estado general del paciente y el grado de entrenamiento del
cirujano (GRC).

Figura 8. Peritonitis de origen diverticular. Se resolvió con lavado y drenaje peritoneal por vía
laparoscópica

f. Obstrucción intestinal por bridas y otras causas: en casos seleccionados

el abordaje laparoscópico puede ser exitoso (GRC) (Figura 9, 10 y 11).

1242
 Cirugía | Parte VIII

Figura 9. Sección de brida intestinal por vía laparoscópica, causante de oclusión intestinal

Figura 10. Oclusión intestinal por bezoar

1243
 Cirugía | Parte VIII

Figura 11. Extracción de bezoar a través de enterotomía abierta, por incisión umbilical

g. Hernias atascadas o estranguladas: las reparaciones TAAP o TEP pueden

realizarse en casos de hernias inguinales irreductibles o estranguladas (GRB)
(Figura 12). El tratamiento laparoscópico de hernias “no inguinales” puede
realizarse por laparoscopía pero se requieren más estudios (GRC) (Figura 13).

Figura 12. Reducción de hernia inguinal atascada por vía laparoscópica

1244
 Cirugía | Parte VIII

Figura 13. Fosa para duodenal causante de hernia interna resuelta por laparoscopia

h. Trauma abdominal: en casos de trauma penetrante y con estabilidad

hemodinámica, la videolaparoscopia permite evaluar la penetración
intraperitoneal (GRB). En trauma cerrado y con estabilidad hemodinámica ante
sospecha de lesión intraabdominal y hallazgos equívocos en las imágenes (GRC)
(Figura 14 y 15).

Figura 14. Hemoperitoneo secundario a traumatismo abdominal cerrado

1245
 Cirugía | Parte VIII

Figura 15. Laceración superficial de bazo. Se realizó hemostasia por vía laparoscópica

i. Isquemia mesentérica: la videolaparoscopía no ofrece ventajas

significativas a pesar de su rol potencial como un procedimiento para realizarse
en áreas críticas y para second look (GRC) (Figura 16).

Figura 16. Isquemia intestinal secundaria a trombosis de vena mesentérica superior

j. Trastornos ginecológicos: la laparoscopia diagnóstica tiene un gran rol en

la evaluación de esta patología, y el tratamiento se puede realizar por esta vía
(GRA) (Figura 17). Se recomienda un accionar conjunto con un ginecólogo
(GRA).

1246
 Cirugía | Parte VIII

Figura 17. Quiste de ovario a pedículo torcido. Se realizó detorsión y resección por vía laparoscópica

En el Servicio de Cirugía General del Hospital Italiano de Buenos Aires,

empleamos en forma creciente el uso de la videolaparoscopia en el manejo del
abdomen agudo. Comparando nuestra experiencia de su uso presentada en el
año 1999 (136 casos en 5 años) y una reciente revisión (508 casos en dos años)
muestra un incremento cercano al 800 %.

1247
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía sugerida
Agresta F., Ansaloni L., Balocchi G., et al. Laparoscopic approach to acute abdomen from the
Consensus Development Conference of the Societa Italiana de Chirurgia and the European
Association for Endoscopic Surgery (EAES) Surg.Endosc.2012,26:2134-2164.
Di Saverio S., Emergency laparoscopy: a new emerging discipline for treating abdominal
emergencies attempting to minimize costs and invasiveness and maximize outcomes and
patient´s confort. J Trauma Acute Care Surg.2014, 77,2.
García H., Staltari J.C., Abdomen Agudo Quirúrgico: diagnóstico y tratamiento. Rev. Argent. Cirug.
2012, Número extraordinario.
Pekolj J., Ardiles V., Hyon S., Complicaciones de la cirugía abdominal. Cómo manejarlas. Clínicas
Quirúrgicas del Hospital Italiano. Del hospital ediciones. 2014
Pekolj J., Manejo de las complicaciones más frecuentes de la cirugía abdominal. Rev. Argent.
Cirug. 2003, Número extraordinario.

1248
 Cirugía | Parte VIII

ABDOMEN AGUDO MÉDICO

(Abdomen agudo pseudoquirúrgico)
CARLOS F. BELLONE

El diagnóstico de abdomen agudo ha sido y es aún en buen número de casos

un problema difícil. “Nadie es infalible en el diagnóstico de un abdomen agudo”
(Llanio).
La experiencia muestra que ya sean el dolor, la distensión o la rigidez
muscular la que predomine, el AAM se sugiere porque faltarán otros signos que
le prestan coherencia al abdomen agudo quirúrgico (AAQ); el dolor espontáneo
no aumenta o se alivia con la palpación, o la rigidez no se acompaña de dolor
palpatorio, o la distensión y silencio auscultatorio no se acompañan de dolor
provocado o de signos generales de deshidratación o peritonismo. En síntesis:
siempre faltará “algo” para redondear satisfactoriamente el diagnóstico de
AAQ.

Enfermedades metabólicas y endocrinas

Acidosis diabética
Se repite bastante en los textos (aunque no es frecuente) que una de sus
formas de presentación es con un cuadro doloroso abdominal agudo; el
contraste entre la intensidad del dolor y la blandura del vientre unidas al
antecedente diabético, la deshidratación, la hipotonía general, el aliento
cetónico, la polipnea (respiración profunda “acidósica”) ponen en la pista del
diagnóstico. Laboratorio: hiperglucemia acentuada, cetonemia, pH bajo,
cetonuria. El recuento de blancos puede engañar, pues la acidosis diabética
suele cursar con leucocitosis. Opuestamente, no olvidar que un diabético
también puede padecer un AAQ que lo descompense a su vez. De ahí la
necesidad de extremar el juicio.

Uremia
En este caso, además del antecedente renal se hallarán aliento urémico,
“escarcha urémica” perilabial, piel seca, amarillenta con descamación fina.

1249
 Cirugía | Parte VIII

Hipertensión arterial, anemia clínica, hiperreflexia, etc. Laboratorio: urea y

creatinina elevadas, proteinuria discreta, densidad urinaria baja.

Porfiria intermitente
Más común en la mujer; suele presentarse con dolor abdominal intenso,
estreñimiento pertinaz, abdomen blando y fácil de palpar, manifestaciones
psiquiátricas y neurológicas de comienzo también brusco, orina rojiza con
coloración característica a la luz de Wood; crisis que se repite con intermitencia
(importancia de interrogatorio). Pueden ser desencadenadas por ingesta de
fármacos anticonceptivos combinados, barbitúricos, clordiazepóxido,
imipramina, fenotiazidas, etc.

Crisis addisoniana
No es de frecuente observación. La dificultad se presenta cuando se trata de
un paciente con insuficiencia suprarrenal latente hasta entonces; el síntoma
relevante puede ser el algia abdominal con vientre blando, asociado a diarrea
severa, hipotensión arterial, estado álgido, deshidratación. En la duda: dosaje
de cortisol plasmático Na y K.

Enfermedades infecciosas e inflamatorias

Hepatitis viral epidémica
Puede comenzar con algia epigástrica predominante, náuseas, vómitos,
hiporexia; en ausencia de ictericia inducirá al diagnóstico erróneo de
apendicitis o colecistitis aguda. El color oscuro de la orina, la astenia marcada,
la FID “blanda”, el borde hepático doloroso, la falta de diferencial, la fiebre
escasa, pueden orientar. ERS normal o poco elevado. No leucocitosis. TGO y
TGP elevadas.

Fiebre tifoidea
“La gran simuladora”; el dilema diagnóstico es grande, pues por un lado
puede generar falso AAQ con dolor, distensión y vientre blando asociado a
fiebre alta, en meseta, cefalea, discreto estupor y por otro lado puede producir
AAQ por perforación a nivel de una o varias placas de Peyer afectadas.

Neumonía
Puede generar distensión abdominal por gastrectasia aguda (timpanismo en
cuadrante superior izquierdo). Más frecuentemente, rigidez muscular y/o

1250
 Cirugía | Parte VIII

hipersensibilidad en uno o ambos cuadrantes superiores. Se trata de dolor

referido resultante de la irritación de la pleura parietal diafragmática por el
proceso parenquimatoso vecino. Cursa con fiebre elevada (39-40°). Facies
rubicunda, polipnea o taquipnea o tos. Percutir y ¡auscultar el tórax! Rx de
tórax.

Pleuritis aguda
Cuando compromete el área torácica inferior (pleura diafragmática) el dolor
puede referirse al abdomen a través de los nervios intercostales que también
inervan la pared abdominal superior. El dolor precede a veces en dos a tres días
a la tos y el frote. Suele acrecentarse con la respiración y modificaciones en el
decúbito. El vientre es blando. La tos seca.

Infarto de pulmón
En el postoperatorio de una cirugía abdominal (peritonitis apendicular,
diverticular, etc.) o de cadera, un dolor en cuadrante superior derecho del
abdomen puede generar el diagnóstico erróneo de “absceso subfrénico” si el
infarto embólico se produce, como habitualmente, en un segmento basal del
pulmón derecho con irritación de la pleura diafragmática. Contribuyen para el
error la elevación del hemidiafragma y un escaso derrame pleural en la Rx de
tórax. Pensar en aquel si el cuadro se produce a la semana, más o menos del
evento quirúrgico. En la sospecha ayudarán: ECO abdominal, centelleografía
pulmonar (ventilación y perfusión).

Tétanos abdominal
La contractura dolorosa, acentuada e intermitente de la musculatura
abdominal, contrasta con el abdomen totalmente blando, indoloro, depresible
en los intervalos. Se asocia a “facies sardónica” por contracción de musculatura
facial. Investigar el antecedente valioso de herida previa o maniobra quirúrgica
(ej.: curetaje ilegal). Rarísimo en la actualidad. Recordarlo en medios rurales o
donde la profilaxis del tétanos no se considere.

Fiebre reumática aguda

Suele generar dificultades a los pediatras; a veces la enfermedad se
manifiesta con dolor abdominal difuso y vientre blando; si se interroga más se
descubren otros componentes como fiebre moderada en los días previos,
precedida de faringoamigdalitis, astenia, taquicardia, desproporcionada con la
fiebre, palidez, soplos cardíacos, quizás artropatías dolorosas.

1251
 Cirugía | Parte VIII

Síndrome de Schönlein-Henoch
Vasculitis hiperérgica o “peliosis reumática” más común en la infancia y
adolescencia, a través de múltiple púrpuras y equimosis en las asas intestinales,
puede generar AAM. Ayudarán la manifestación cutánea (púrpura morbiliforme
en miembros inferiores), artralgias, proteinuria y Addis patológico por
glomerulopatía. Valor de la laparoscopia de urgencia.

Panarteritis nudosa
Entre sus expresiones semiológicas figura el dolor abdominal que puede
simular una colecistitis aguda, pancreatitis, etc. Se encontrarán, si se buscan,
manifestaciones renales, respiratorias, neurológicas (mononeuritis múltiples)
asociadas a elementos de vasculitis cutáneas, en proporción variable de
acuerdo al caso clínico.

Intoxicaciones
Cólico saturnino
Se presenta con intensos dolores abdominales, estreñimiento, abdomen
blando. El dolor no se acentúa al profundizar la palpación, sino que suele
aliviar; se asocia con grandes variables de disturbios psíquicos (excitabilidad,
estupor), neurológicos (parálisis del nervio radial con caída de la mano).
Antecedentes del oficio: fábrica de baterías de automóviles, linotipistas.
Hemograma: anemia moderada, punteado basófilo.

Afecciones cardíacas
Infarto agudo de miocardio (de cara diafragmática)
Suele comenzar con epigastralgia y vómitos; los signos habituales que se
esperan en el infarto pueden faltar; se confunde en consecuencia a la ligera
colecistopatía, apendicitis aguda o pancreatitis. Importancia del interrogatorio:
antecedentes de ángor previo, sexo, edad, factores de riesgo aterogénico. En la
duda, solicitar ECG y enzimas TGO, TGO, CPK MB.

Hepatalgia
Por insuficiencia congestiva de evolución rápida. Genera dolor exquisito con
cierto grado de defensa en cuadrante superior derecho, por distensión de la
cápsula de Glisson. El hallazgo, si se los busca, de los signos asociados:
distensión yugular, cianosis, arritmias y/o soplos cardíacos, galope, edema
sacro leve, aclararán el cuadro.

1252
 Cirugía | Parte VIII

Enfermedades agudas de la pared o del contenido abdominal que comparten

un tratamiento habitualmente médico
Herpes zoster
El dolor, limitado habitualmente a un hemiabdomen, suele presentarse
anticipando a los característicos ramilletes de vesículas sobre fondo
eritematoso. El tipo de dolor es sugestivo: ardor, “quemazón” con distribución
topográfica radicular metamérica, bien distinto del peritoneal. No cursa con
fiebre, náuseas ni vómitos.

Rotura de folículo de Graaf

Cuadro que suele simular una apendicitis aguda. Tener en cuenta el
momento del ciclo menstrual (intermenstruo) y la falta de defensa (la sangre
irrita el peritoneo pero no genera tanta defensa). La ecografía ginecológica es
de mucho valor en la duda. También la laparoscopia. De cualquier manera “es
preferible operar un folículo de Graaf roto que dejar pasar una apendicitis
aguda”. Es más común en adolescentes y adultas jóvenes.

Salpingitis aguda
Genera diagnóstico diferencial con apendicitis o diverticulitis. Edad de
actividad genital, temperatura rectal elevada, anexo tumefacto y muy doloroso.
Ecografía ginecológica.

Metroanexitis
Similar a la anterior. Habitualmente flujo vaginal purulento, que escurre del
cérvix. Tacto: útero extremadamente doloroso a la movilización. Temperatura
rectal elevada.

Enterocolitis aguda estival

Habitualmente producida por toxinas microbianas en alimentos o por
salmonellas. Intensos dolores cólicos, vómitos, deposiciones muy numerosas,
líquidas o mucosanguinolentas, fiebre. El abdomen es difusamente doloroso a
la palpación. Pero blando, con Geneau de Moussy pero sin otros signos de
irritación del peritoneo parietal. La laparoscopia ha demostrado zonas
inflamatorias segmentarias en peritoneo visceral y parietal. El cuadro se
resuelve en horas, luego de hidratación adecuada.

1253
 Cirugía | Parte VIII

Íleo adinámico (pseudoobstrucción intestinal)

Marcada distensión abdominal con detención de materias fecales y gases.
Causas: cólico renal atípico más uso indebido de antiespasmódicos, daño
inmunológico de plexos nerviosos mientéricos o retroperitoneales (síndrome
de Ogilvie), como manifestación paraneoplásica, isquemia de vasos
mesentéricos (cirugía vascular abdominal), arteriopatía obliterativa.

Pseudocolecistitis aguda
Por poussé de necrosis en hepatitis o cirrosis alcohólica. Dolor intenso con
discreta defensa cuadrante supero externo. Hígado extremadamente
agrandado, doloroso a la palpación. Fiebre. Leucocitosis. Es valioso el
antecedente reciente de abuso alcohólico. Exige extremar el juicio clínico.
Estigmas alcohólicos y/o cirróticos.

Dada la índole práctica de esta presentación sólo mencionaremos al pasar,

sin describirlos, la crisis de la anemia de células falciformes, la enfermedad de
Crohn, ya que dada su extrema rareza como causas de AAM, pertenecen más
bien al anecdotario médico.

1254
 Cirugía | Parte VIII

ROL DE LA
VIDEOLAPAROSCOPIA EN LAS
COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
JUAN PEKOLJ

Esta indicación, llamada muchas veces como abdomen agudo

postoperatorio, representa un tópico de suma actualidad y de amplia
aplicación.
Hasta el advenimiento de la videolaparoscopia, el tratamiento de las
complicaciones postoperatorias se resumía en dos tipos de tratamientos: los
endoscópicos y percutáneos como opciones mini-invasivas por un lado y en el
otro extremo la laparotomía exploradora. En la actualidad la videolaparoscopia
representa una gran herramienta diagnóstica y terapéutica. En situaciones
permite un emplazamiento dirigido de la laparotomía y realizar una operación
videoasistida (Figura 1).

Figura 1. Opciones de tratamiento de las complicaciones postoperatorias

1255
 Cirugía | Parte VIII

Su aplicación en forma precoz determina un menor deterioro del paciente al

momento de la exploración, así como un menor uso de métodos
complementarios de diagnóstico por imágenes, lo que convierte a la
laparoscopia en un procedimiento costo-eficiente para el manejo de los
pacientes con complicaciones postoperatorias.
Este procedimiento puede aplicarse para el manejo de complicaciones
resultantes de una cirugía laparoscópica (“relaparoscopia”) como de cirugía
abierta (“laparoscopia exploradora”). En oportunidad de presentar en el año
2003 el relato «Manejo de las Complicaciones de la Cirugía Abdominal» en el
Congreso Argentino de Cirugía, se realizó una encuesta nacional y se
registraron 648 complicaciones manejadas por esta vía. De ellas, el 39 % eran
resultantes de cirugía abierta y el 61 % de cirugía laparoscópica. Las principales
indicaciones fueron: colecciones postoperatorias, coleperitoneo,
hemoperitoneo y peritonitis. La certeza diagnóstica fue del 83 % y su capacidad
terapéutica del 70 %.
Las dificultades y riesgos potenciales se plantean por la presencia de
adherencias y procesos inflamatorios intra-abdominales, alteraciones de la
anatomía regional, la necesidad de delimitar puntos anatómicos de referencia,
los riesgos potenciales de lesiones viscerales y sus reparaciones por vía
laparoscópica. Todo estos hechos condicionan la necesidad de un
entrenamiento avanzado en cirugía laparoscópica.
Las ventajas de este abordaje son: es realizado por el propio cirujano, lo que
genera disponibilidad, permite un diagnóstico precoz de las complicaciones, y
frecuentemente su tratamiento por dicha vía, genera mínimas complicaciones
parietales y aporta todas las ventajas asociadas al abordaje mini invasivo.
Entre sus desventajas se menciona la necesidad de tecnología, de anestesia
general y de un nivel de entrenamiento avanzado, y la posibilidad de generar
alteraciones hemodinámicas debido a un retorno venoso disminuido (Tabla 1).

VENTAJAS DESVENTAJAS

 Disponibilidad (la realiza el  Requiere anestesia general

cirujano)  Entrenamiento adecuado
 Diagnóstico temprano de  Disponibilidad tecnológica
complicaciones
 Hipertensión abdominal
 Evita laparotomías innecesarias
 Adecuada toilette peritoneal
 Morbilidad parietal mínima
 Potencial resolución de la causa

1256
 Cirugía | Parte VIII

subyacente

Tabla 1. Ventajas y desventajas de la laparoscopia en el manejo de complicaciones postoperatorias

Se puede plantear su uso ante la presencia de dolor abdominal

posoperatorio de causa no aclarada y ante la firme sospecha de
complicaciones.
Las indicaciones de este abordaje son: las complicaciones que no pueden ser
resueltas con procedimientos endoscópicos o percutáneos, y que se resolvían
con cirugía abierta, como peritonitis postoperatoria, oclusión intestinal,
hemoperitoneo y coleperitoneo.
La efectividad diagnóstica generalmente es elevada, siendo en algunas series
del 95 %. El índice de laparoscopias en blanco depende de la evaluación por
imágenes preoperatorias, que llevan finalmente a la indicación de una
laparoscopia. En algunas series es cercana al 10 % lo que denota una ventaja
importante del acceso, ya que estos pacientes sin el abordaje diagnóstico
laparoscópico, hubieran sido sometidos a laparotomías innecesarias con su
potencial morbilidad asociada.
La morbilidad del abordaje laparoscópico con fin diagnóstico es mínima, y
generalmente se limita a complicaciones leves de las heridas de los trócares.
Sus contraindicaciones absolutas son la inestabilidad hemodinámica, la
imposibilidad de recibir anestesia general y la falta de experiencia en el equipo
actuante.

Relaparoscopia
La aplicación de este abordaje en el manejo de complicaciones
postoperatorias de procedimientos laparoscópicos ha sido limitada por
distintas razones. El tipo de complicaciones, la disponibilidad de métodos
diagnósticos y terapéuticos alternativos, el estado general del paciente y el
grado de entrenamiento de los cirujanos han sido los principales.
Las indicaciones ideales para una relaparoscopia son la peritonitis
postoperatoria, coleperitoneo, oclusión intestinal y hemoperitoneo en paciente
compensado hermodinámicamente. El subdiagnóstico de algunas
complicaciones (peritonitis y coleperitoneo) por la ecografía y tomografía
computada se puede resolver adecuadamente con el uso precoz de la
laparoscopia diagnóstica.
Diferente resulta la situación cuando se plantea el abordaje de pacientes con
perforaciones viscerales (principalmente colónicas) y abscesos abdominales.
Dada la elevada aplicabilidad y efectividad del drenaje percutáneo de abscesos

1257
 Cirugía | Parte VIII

abdominales, y su mínima morbilidad, sólo estaría indicado el abordaje

laparoscópico frente a los fracasos o no disponibilidad del abordaje
percutáneo.
En cuanto a aspectos técnicos cabe remarcar que el momento más riesgoso
de esta opción terapéutica es la realización del neumoperitoneo y el
emplazamiento del primer trocar. En los casos de cirugía laparoscópica previa,
la reapertura de la incisión umbilical y su exploración digital resulta muy
segura. En los casos de distención abdominal el emplazamiento del trocar con
técnica abierta evita las injurias intestinales.
Una vez realizada la exploración de la cavidad peritoneal, se colocarán los
trócares a demanda según la localización de la complicación, debiendo respetar
la colocación en forma de rombo cuando se planee realizar suturas. La
liberación de las adherencias representa uno de los pasos más demandantes,
tediosos y de riesgo de perforación intestinal. Se recomienda no usar
electrobisturí y evitar la tracción y divulsión desmedida.
Se procederá a la liberación de adherencias, toilette peritoneal, resolución
de la complicación y la colocación selectiva de drenajes abdominales.
La búsqueda de reparos anatómicos de referencia es imperiosa. Algunos de
ellos son el ligamento redondo del hígado, el lecho vesicular, el uraco y los
ligamentos umbilicales, etc. En el caso de complicaciones biliares, la realización
de una colangiografía intraoperatoria por el muñón del conducto cístico resulta
de suma utilidad.
La resolución de las complicaciones en forma específica, será descripta en los
próximos párrafos.

A. Coleperitoneo y bilirragias postoperatorias

La aplicación de este abordaje en el manejo de bilirragias y coleperitoneo
tiene como ventaja realizar una excelente toilette peritoneal y la posible
resolución del área de fuga. Hacer una colangiografía pre o intra-operatoria
resulta fundamental para delimitar la anatomía biliar y descartar causas de
hipertensión en la vía biliar (litiasis residual, estenosis papilar).
Los objetivos principales en el manejo del coleperitoneo postoperatorio y a
los que puede arribar con el uso de la relaparoscopia son: diagnóstico precoz,
identificación de la causa de filtración, tratamiento del foco abdominal y fuente
de filtración (Figura 2-8)

1258
 Cirugía | Parte VIII

Figura 2. Coleperitoneo generalizado posterior a colecistectomía laparoscópicas

Figura 3. Filtración del muñón del conducto cístico

1259
 Cirugía | Parte VIII

Figura 4. Cierre del conducto cístico con endoloop

Figura 5. Filtración de conducto de Luschka

1260
 Cirugía | Parte VIII

Figura 6. Sutura por vía laparoscópica del conducto seccionado

Figura 7. Coleperitoneo secundario a disrupción de trayecto de tubo de Kehr

En la bilirragia, la elevada efectividad de los procedimientos percutáneos y

endoscópicos, asociada a su mínima morbilidad y reducida convalecencia, los

1261
 Cirugía | Parte VIII

convierte en las principales herramientas a las que se acude frente a estas

complicaciones y excluye a la relaparoscopia como procedimiento inicial.
Los desafíos técnicos planteados por la presencia de hemorragia,
inflamación, colecciones líquidas y anatomía regional poco clara son factores
de mucho peso en la toma de decisiones. En los casos evolucionados de
coleperitoneo infectado, donde no se realizará la reparación de la vía biliar, el
lavado de la cavidad peritoneal y constitución de una fístula biliar externa es
factible de lograr por videolaparoscopia, evitándose las complicaciones
parietales de la cirugía abierta que eran muy frecuentes en los cuadros sépticos
peritoneales (infección de herida, fascitis necrotizante, evisceración y
eventración).
La re-exploración laparoscópica juega un rol más importante en el manejo de
las bilirragias asociadas a la filtración biliar por el muñón cístico, por un canal
aberrante en el lecho vesicular o posterior a la extracción de un drenaje biliar.
El hallazgo de pequeñas efracciones de la vía biliar principal podrá ser tratado
por esta vía por un cirujano con experiencia en sutura laparoscópica, mediante
la colocación de un tubo de Kehr o un stent transpapilar y la sutura delicada de
la vía biliar.
El recurso de la laparoscopia en la reparación primaria de lesiones biliares, es
aún poco frecuente para algunos autores en el postoperatorio. Es una
excelente herramienta para el manejo del coleperitoneo postoperatorio,
aunque la resolución de la injuria biliar deba ser diferida por las condiciones
locales y generales del paciente.

Figura 8. Hallazgo de resección y clipado de vía biliar principal. Se realizó drenaje abdominal y biliar
por vía laparoscópica. A los dos meses se realizó reparación definitiva con hepático-yeyuno-
anastomosis

1262
 Cirugía | Parte VIII

B. Complicaciones hemorrágicas
Para estos casos, la videolaparoscopia puede ser una herramienta
sumamente útil cuando es empleada en pacientes estables,
hemodinámicamente compensados y realizada por cirujanos con
entrenamiento e instrumental adecuados.
La estabilidad hemodinámica del paciente resulta fundamental para evitar la
magnificación de los trastornos cardiovasculares propios del neumoperitoneo.
En la toma de decisiones debe considerarse la posibilidad de un síndrome
compartimental abdominal subclínico en los pacientes con gran distensión
abdominal brusca, con persistente hipotensión arterial y oliguria, a pesar de
una resucitación enérgica. En estos casos la realización del neumoperitoneo
podrá ser difícil, condicionar hipotensión intraoperatoria y eventuales
complicaciones cardiológicas. La descompresión y aspiración inicial por el
orificio del trocar umbilical representa una alternativa para mejorar la situación
del paciente previo a la exploración abdominal. La reevaluación del estado
hemodinámico del paciente, el juicio clínico y el sentido común del cirujano
definirá si se justifica allí la relaparoscopia.
En el manejo laparoscópico de las complicaciones hemorrágicas y a modo de
resumen podemos mencionar que en un porcentaje no despreciable de estos
pacientes estables con hemorragias intra-abdominales, no podrá demostrarse
la causa de la hemorragia y el gesto terapéutico sólo consistirá en la remoción
de coágulos y lavado peritoneal.
En otro grupo de pacientes será factible demostrar y tratar la causa de la
hemorragia por vía laparoscópica, como es la originada en los orificios de los
trócares de acceso laparoscópico, o en la zona operatoria (lecho de resección,
vasos sangrantes de la zona operatoria, desgarro de otras estructuras, etc.)
(Figura 9).

1263
 Cirugía | Parte VIII

Figura 9. Hemoperitoneo secundario a hemorragia del lecho vesicular

Finalmente en algunos pacientes con hemorragia persistente ante maniobras

hemostáticas infructuosas, la evaluación laparoscópica permitirá un
emplazamiento más adecuado de la laparotomía necesaria.
Uno de los instrumentos más útiles es el sistema de aspiración y irrigación,
dado que la remoción de los coágulos puede resultar sumamente laboriosa. El
lavado enérgico con soluciones tibias (para evitar la hipotermia) y el empleo de
aspiradores multiperforados de 10 mm y con un amplio orificio en su extremo
distal nos han sido de suma utilidad para el manejo de complicaciones
hemorrágicas postoperatorias de cirugía laparoscópica.
El uso de selladores vasculares con energía, el electrobisturí con gas de argón
y los diversos productos hemostáticos tienen en estas reoperaciones una
amplia aplicación.

C. Obstrucción intestinal
Esta es una de las complicaciones postoperatorias donde se emplea con más
frecuencia la laparoscopia para su resolución (Figura 10).

1264
 Cirugía | Parte VIII

Figura 10. Brida postoperatoria condicionante de oclusión intestinal luego de colectomia por vía
abierta

Los resultados y riesgos del abordaje laparoscópico están condicionados con

la causa subyacente y el tiempo de evolución. Los procesos plásticos extensos,
la friabilidad de la pared intestinal y la gran distensión intestinal son factores de
riesgo para conversión, inefectividad y potenciales complicaciones severas
como la perforación de un asa intestinal; hecho que puede condicionar
complicaciones posteriores. La liberación de los procesos adherenciales
plásticos debe realizarse con maniobras delicadas evitando la tracción del
intestino que fácilmente condiciona su desgarro. El devanamiento intestinal
debe realizarse desde donde se ven asas finas, hacia proximal empleado pinzas
con amplia superficie de prensión. Estas recomendaciones puntuales buscan
disminuir los riesgos de perforación intestinal.

D. Perforación de vísceras huecas

En estos casos el abordaje deberá resolver dos aspectos de la complicación:
la perforación vísceral y la repercusión peritoneal asociada (abscesos y/o
peritonitis). En las perforaciones gástricas y duodenales, podrá plantearse su
sutura laparoscópica de acuerdo a las características locales y habilidad del
cirujano. Por el contrario, en las perforaciones colónicas y algunas de intestino
delgado, por seguridad se planteará la conversión en una elevada proporción
de casos.
Los abscesos abdominales y la peritonitis generalizada no organizada son
una excelente indicación para el abordaje laparoscópico. Por el contrario, la

1265
 Cirugía | Parte VIII

peritonitis organizada y los abscesos inter-asas múltiples representan

limitaciones para una adecuada toilette peritoneal por este acceso.
Para obtener resultados satisfactorios con este abordaje, el lavado
peritoneal enérgico (“inundación”) con soluciones de irrigación tibias, el
cambio de posición de la mesa operatoria, y la movilización del epiplón mayor
hacia el compartimiento supramesocolónico para lograr un adecuado lavado
inter-asas son algunas de las maniobras que empleamos para mejorar la
efectividad de este abordaje.
En la perforación vesical, la sutura por vía laparoscópica de la vejiga, el
drenaje de la peritonitis urinosa y la descompresión vesical con una sonda han
demostrado una elevada efectividad.

E. Otras complicaciones
Las complicaciones precoces de las operaciones colónicas, antireflujo
gastroesofágico y cirugía bariátrica también son pasibles de solucionar por vía
laparoscópica. De esta manera se resolvieron filtraciones anastomóticas o de la
línea de suturas, hernias agudas, funduplicaturas estrechas y cierre estrecho de
los pilares, etc. En estos casos el grado de entrenamiento del cirujano fue
condicionante del uso y efectividad de la relaparoscopia, lo que motivó en
algunas series que la aplicabilidad inicial de la relaparoscopia fuera del 17 % y
luego llegara hasta el 78 %.

Laparoscopia exploradora en complicaciones de cirugía abierta

Aquí se plantea la aplicación de la exploración laparoscópica en el
postoperatorio de una cirugía abierta. La sutura reciente de la pared abdominal
en el caso de las reoperaciones precoces y las adherencias postoperatorias
extensas de la cirugía abierta en el caso de reoperaciones tardías han sido
factores determinantes para que muchos cirujanos no empleen este
procedimiento en estas situaciones.
En forma experimental ha sido demostrado que el neumoperitoneo, en las
reoperaciones laparoscópicas precoces de cirugía abiertas, no incide en forma
negativa en la evolución de la cicatrización de la herida abdominal reciente. Por
el contrario, la relaparotomía sí genera un retroceso en la cicatrización, y
reinicio de las diversas etapas de cicatrización de la herida operatoria.
El empleo de neumoperitoneo a baja presión y con buena relajación
muscular nos ha permitido la exploración laparoscópica en pacientes con
grandes laparotomías a los pocos días de la cirugía inicial sin complicaciones en
el cierre de la pared abdominal (Figura 11-17).

1266
 Cirugía | Parte VIII

Figura 11. Inserción de trocar en zona umbilical en paciente con cicatriz mediana supra en
infraumbilical y subcostal derecha

Figura 12. Drenaje de hematoma hepático infectado posterior a resección hepática

Figura 13. Necrosis hepática removida por vía laparoscópica

1267
 Cirugía | Parte VIII

Figura 14. Remoción de membranas piógenas subfrénicas luego de resección hepática

Figura 15. Reoperación por coleperitoneo postoperatorio posterior a resección hepática abierta.
Obsérvese incisión umbilical para trocar. Los drenajes fueron colocados a través de trocares de 5 mm.
La incisión subcostal permanece cerrada

1268
 Cirugía | Parte VIII

Figura 16. Fibrina en superficie serosa y asas intestinales distendidas secundarias a coleperitoneo

Figura 17. Asas intestinales adheridas a incisión subcostal

En las series de manejo de la oclusión intestinal por vía laparoscópica, la

mayoría de los pacientes eran portadores de bridas resultantes de cirugía
abierta, hecho que muestra la posibilidad de manejar por vía laparoscópica, en
casos seleccionados, complicaciones resultantes de cirugía abierta.
La selección de los pacientes, de acuerdo al tipo de complicación y estado
hemodinámico, resulta esencial. Las grandes catástrofes abdominales, donde
se requieran resecciones viscerales múltiples, descompresión abdominal,
exteriorización de dehiscencias anastomóticas, o donde el paciente está en
precarias condiciones hemodinámicas, no serán pasibles de este acceso.
Todos los conceptos vertidos en el apartado relaparoscopia tienen aplicación
en el manejo de complicaciones posteriores a cirugía abierta.

1269
 Cirugía | Parte VIII

La “relaparoscopia” y la “laparoscopia exploradora” seguramente serán

empleadas con más frecuencia en el manejo de complicaciones
postoperatorias, en la medida en que los cirujanos se sientan cómodos con
dicho procedimiento al contar con un entrenamiento adecuado en cirugía
laparoscópica avanzada. En las figuras 18 y 19 se representan las indicaciones y
resultados de la encuesta nacional realizada en el año 2003 a propósito del
Relato Oficial del Congreso Argentino de Cirugía.

Figura 18. Indicaciones de laparoscopia en complicaciones postoperatorias

1270
 Cirugía | Parte VIII

Figura 19. Resultados del empleo de laparoscopia en complicaciones postoperatorias

Podemos concluir que el empleo de la laparoscopia para la resolución de

complicaciones postoperatorias está condicionada principalmente por el
estado general y hemodinámico del paciente, por el nivel de entrenamiento del
cirujano y el grado de convicción que posea sobre el procedimiento.
Los lineamientos básicos a tener presentes en la aplicación de la evaluación y
tratamiento por vía laparoscópica de las complicaciones postoperatorias son:
1) Emplazamiento seguro del primer trocar y 2) frente a limitaciones para
evaluar o resolver la complicación, la conversión es la solución.
Con estos conceptos presentes, un número importante de pacientes con
complicaciones postoperatorias se verá beneficiado por las ventajas del
procedimiento laparoscópico, siendo resueltas las complicaciones en forma
segura y confiable.

1271
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía sugerida
Agresta F., Ansaloni L., Balocchi G., et al. Laparoscopic approach to acute abdomen from the
Consensus Development Conference of the Societa Italiana de Chirurgia and the European
Association for Endoscopic Surgery (EAES) Surg.Endosc.2012,26:2134-2164.
Di Saverio S., Emergency laparoscopy: a new emerging discipline for treating abdominal
emergencies attempting to minimize costs and invasiveness and maximize outcomes and
patient´s confort. J Trauma Acute Care Surg.2014, 77,2.
García H., Staltari J.C., Abdomen Agudo Quirúrgico: diagnóstico y tratamiento. Rev. Argent. Cirug.
2012, Número extraordinario.
Pekolj J., Ardiles V., Hyon S., Complicaciones de la cirugía abdominal. Cómo manejarlas. Clínicas
Quirúrgicas del Hospital Italiano. Delhospital ediciones. 2014
Pekolj J., Manejo de las complicaciones más frecuentes de la cirugía abdominal. Rev. Argent.
Cirug. 2003, Número extraordinario.

1272
 Cirugía | Parte VIII

DRENAJE PERCUTÁNEO
ABDOMINAL Y
TRANSORIFICIAL GUIADO
POR IMÁGENES
ARIEL COSOLI, HORACIO D’AGOSTINO
Y MIGUEL ÁNGEL DE GREGORIO ARIZA

Indicaciones de aspiración y drenaje de colecciones líquidas

 Sospecha de infección o presencia de una comunicación fistulosa
anormal.
 Necesidad de identificar características del líquido.
 Sospecha de que la colección cause síntomas (dolor, fiebre,
obstrucción) suficientes para justificar el drenaje.
 Maniobras de “temporización” hasta lograr la mejoría del enfermo
que permitan un tratamiento quirúrgico definitivo (ej., drenaje de un
absceso por diverticulitis para realizar luego resección colónica y
anastomosis primaria).
 Como un procedimiento adyuvante para facilitar un mejor resultado
de una intervención posterior (ej., paracentesis antes de realizar una
gastrostomía, disminuyendo el riesgo de fístula y peritonitis post-
punción gástrica).

Contraindicaciones de la punción y el drenaje percutáneo

 Coagulopatía que no es adecuadamente corregida.
 Compromiso de la función cardiopulmonar o hemodinámico severo.
 Falta de acceso seguro a la colección.
 Incapacidad del paciente para cooperar durante el procedimiento, si
esto fuese necesario.

1273
Cirugía | Parte VIII

1274
Cirugía | Parte VIII

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 Cirugía | Parte VIII

Objetivos de esta presentación

 Revisar el proceso sistemático de drenaje percutáneo guiado por
imágenes.
 Entender las múltiples causas de falla del procedimiento.
 Aprender las técnicas para la evacuación de las colecciones complejas.

Tratamiento de colecciones liquidas

Debe realizarse en EQUIPO
 Derivación por especialista (cirujano, gastroenterólogo, ginecólogo,
clínico
 Diagnóstico radiológico
 Intervencionista

Proceso del procedimiento

 Preoperatorio (evaluación/preparación)
 Realización del procedimiento
 Postoperatorio (seguimiento)

Principios básicos
1.- Saber qué se va a drenar
2.- Conocer al paciente que se está tratando
3.- Drenar la colección totalmente
4.- Seguimiento
Del paciente
Del catéter

1.- Saber qué se va a drenar

Conducta
Diagnosticar/confirmar la colección
 Elección: TAC de abdomen y pelvis
 Segunda opción: resonancia magnética nuclear
 Aceptable, pero no suficiente: ecografía

1276
 Cirugía | Parte VIII

¿Es una colección simple o compleja?

Colección simple: colecciones simples estériles o infectadas, sin septos,
fístula o material necrótico (ej., quistes, abscesos postoperatorios).
Colecciones complejas: colecciones únicas o múltiples, con cavidades
estériles o infectadas, con tabiques, fístula o material necrótico (abscesos por
perforación intestinal, hematomas infectados, bilomas, linfocele, colecciones
pancreáticas, tumores necróticos).

¿Es indicado drenarlo de manera percutánea?

Colección estéril: cuando causa efecto de masa, dolor, malestar, deformidad,
obstrucción (gastrointestinal, génito-urinaria, biliar).
Colecciones infectadas: siempre (si es seguro el drenaje). Usualmente es una
intervención de urgencia (riesgo de shock séptico y muerte).

NUNCA DEJE AL PACIENTE IR A DORMIR CON PUS

¿Hay una vía de acceso segura para la inserción del catéter?

Que no exista interposición de estructuras anatómicas vitales (ej., vasos,
intestino, vejiga).
Buscar siempre la distancia más corta entre el sitio de punción y la colección
(piel, recto, vagina).

2.- Saber a quién va a drenar

 Breve cuestionario sobre antecedentes
 Revisar laboratorio y las imágenes obtenidas
 Condiciones generales, nutrición, alergias, comorbilidades, medicación.
 Parámetros de coagulación y anestesia similar a otras intervenciones
guiadas por imágenes (ej., punción, biopsia). Colecciones superficiales y
extensas, en pacientes sin riesgo de sangrado pueden necesitar poca o ninguna
preparación.

¿Cuándo debe aspirarse una colección?

De elección: cuando la posibilidad de repetir la colección es escasa (absceso
seleccionado).

1277
 Cirugía | Parte VIII

De necesidad: cuando la colección es muy pequeña (< 3 cm); cuando no hay

vía segura para la inserción del catéter.

3.- Drenar la colección totalmente

 Lo ideal: completar la evacuación de la colección
a) Catéter único
Colecciones simples
Fluidos poco viscosos
b) Catéteres múltiples
Colecciones complejas
Fluidos viscosos o necróticos
Colecciones extensas (> 6 cm)

4.- Seguimiento
Seguimiento del enfermo
Clínico: mejoría del enfermo, resolución del dolor, fiebre,
deformidad/obstrucción.
Laboratorio: normalización de la leucocitosis, mejorar la nutrición.
Imágenes: controlar con imágenes; cuando el paciente no mejora o empeora
luego del drenaje, propósitos académicos.
Seguimiento del catéter
Controlar el catéter: rondas diarias en enfermos hospitalizados, seguimiento
por consultorio externo; cuando el paciente no mejora o empeora luego del
drenaje, propósitos académicos. Controlar el volumen diario del drenaje.
Características del fluido. Radioscopia del catéter.
Manejo del catéter: fijación externa. Drenaje bajo cama en bolsa. Succión
(intermitente/continua). Irrigación.
Sugerencias para la irrigación segura del catéter: aspirar todos los líquidos
residuales de la cavidad. Inyectar 5-10 ml de solución salina. Aspirar
totalmente. Instilar 5 ml de solución salina.
Seguimiento del catéter en colecciones con fluidos viscosos o con partículas
Irrigación vigorosa para remover/debridar tejidos necróticos.
 Jeringas grandes (60 ml)
 Utilizar solución salina en hígado

1278
 Cirugía | Parte VIII

 En abscesos puede utilizarse solución de Dakin 0.125 %

Irrigación y aspiración de los drenajes

Material obtenido: pus

Criterios para la extracción del catéter (CLIC)

 Clínicamente mejoría
 Laboratorio normalizado
 Imágenes: falta de cavidad residual o fístula
 Catéter: drenaje menor < 10 ml/día

Drenaje percutáneo guiado por imágenes

Causas de fracaso
1. Drenaje incompleto (causa más común)
2. Presencia de tejido necrótico (difícil de evacuar con catéteres)
3. Presencia de fístula, tumor necrótico, malnutrición severa, esteroides,
isquemia

1279
 Cirugía | Parte VIII

Técnicas avanzadas de drenaje percutáneo guiado por imágenes

Catéteres de drenajes emparejados = Optimización del drenaje
Esta técnica consiste en insertar más de un catéter de drenaje por el mismo
sitio de punción en la piel o por punciones separadas en la misma colección.
 Utilizado para colecciones de gran tamaño (> 6 cm de diámetro)
 Colecciones complejas con líquido con partículas
 Facilita la irrigación de la cavidad, removiendo detritos y evacuando
completamente el contenido

Catéteres de drenajes emparejados = optimización del drenaje. Punción guiada por ecografía

Optimización del drenaje con dilatación del trayecto

1280
 Cirugía | Parte VIII

Optimización del drenaje con colocación de catéteres

Control radioscópico

1281
 Cirugía | Parte VIII

Punción única Dos sitios de punción

Drenaje con catéter emparejado

Lavado y drenaje con solución de Darkin

1282
 Cirugía | Parte VIII

Absceso por perforación intestinal

 Contenido: pus c/flora entérica
 Comunicación: con la luz intestinal
 Causas: apendicitis; diverticulitis; enfermedad de Crohn; cáncer
 Tratamiento: drenaje c/múltiples catéteres 10-24 F. Antibióticos &
nutrición → Cirugía

Drenaje de colección, canulación de la fístula y resolución (J Vir, 2015, 09: 1363-1367)

Drenaje percutáneo de colecciones pancreáticas

Definición de colección pancreática (CP)
 Contenido: rico en enzimas pancreáticas (líquido claro, pus, sangre,
tejido necrótico).
 Comunicación: con los conductos pancreáticos y/o el tracto digestivo.
 Causas: post necrótica (biliar, alcohólica); canalicular; trauma (accidental
& cirugía).
 Tratamiento: la literatura ha reconocido la utilidad del drenaje
percutáneo guiado por imágenes (DPGI): drenaje c/múltiples catéteres 10-24
French. Antibióticos & nutrición → Tratamiento multimodal, cirugía electiva

1283
 Cirugía | Parte VIII

Última experiencia publicada

1284
 Cirugía | Parte VIII

Materiales y método
 Estrategia de tratamiento y evacuación con drenaje vigoroso, lavado y
aspiración de:
 Colecciones bien circunscriptas (pseudoquiste, absceso)
 Drenaje compartimental cuando no están bien definidos los márgenes de
la colección en las imágenes

1285
 Cirugía | Parte VIII

Tomografia computada: colección por pancreatitis necrohemorrágica

Paciente en terapia intensiva con drenaje percutáneo previo

Extracción de catéteres de drenaje previos

1286
 Cirugía | Parte VIII

Canulación del trayecto

Introducción de trócar de laparoscopia

Laparoscopia, debridamiento y lavado de la cavidad

1287
 Cirugía | Parte VIII

Drenaje de pus y necrosis pancreática

Resultados
 Catéteres de drenaje Pts %
 Único 25 20
 Múltiple 96 80
 Recambio – revisión del drenaje (electivo)
 Rango 1-15
 Duración de la cateterización (días)

1288
 Cirugía | Parte VIII

 Promedio 51.57
 Rango 4-237
 Media 36
 45 pacientes 30
 15 pacientes > 100
 Complicaciones
 Relacionados con el catéter de drenaje
 Dolor (acceso intercostal, catéteres grandes)
 Extracción accidental
 Bloqueo del drenaje
 Fístulas pancreáticas*
 Pancreato-cutánea
 Pancreato-enteral
* Todas cerradas excepto en un paciente

 Relacionadas con la enfermedad

 Colangitis
 Obstrucción biliar
 Obstrucción duodenal
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal
 Trombosis venosa profunda/Embolia pulmonar
 Hipertensión intracraneal

Conclusiones del trabajo

 Las técnicas propuestas de drenaje percutáneo son eficaces para resolver
colecciones pancreáticas con mínima morbilidad y mortalidad (Integrando el
procedimiento al tratamiento multidisciplinario y apropiado de la sepsis y al
soporte crítico y nutricional del paciente)
 Problemas principales del drenaje percutáneo:
Duración de la cateterización
Cambios de catéteres (revisión de drenajes)

1289
 Cirugía | Parte VIII

Conclusiones
El drenaje percutáneo combinado con drenaje endoscópico (NOTES) puede
reducir el número de catéteres de drenaje, su revisión y la duración de la
cateterización.

Drenaje guiado por imágenes de colecciones líquidas pelvianas

Elección de las vías de drenaje
Transabdominal
Transrectal (TR)
Transvaginal (TV)
Transglútea (TG)
Transperineal (TP)
Vías de abordaje de acuerdo a la localización
 Pelvis superior
 Drenaje transabdominal
 Pelvis inferior
 Drenaje transrectal – transvaginal – transglúteo

Pelvis superior (falsa)

Pelvis inferior (verdadera)

Clasificación anatómica

1290
 Cirugía | Parte VIII

Preferencia drenaje transabdominal

Preferencia drenaje transvaginal-transrectal-transglúteo

Colección de pelvis inferior (verdadera)

Selección de la vía de abordaje
Según tipo de colección
 Colección estéril líquida
Transvaginal/Transglútea/Transperineal. NO TRANSRECTAL
 Colección infectada

1291
 Cirugía | Parte VIII

 Transvaginal/Transglútea/Transperineal/Transrectal

Drenaje de colecciones pelvianas

 Elección de vía TR / TV / TG / TP

Métodos de imagen para guiar la punción

 Transvaginal/ Transrectal: ecografía/ecografía-radioscopia
 Transglútea: TAC
 Transperineal: ecografía/no guiado por imágenes

Elección de la vía de abordaje de acuerdo a la experiencia/preferencia del

Cirujano
 Vía transvaginal/transrectal
El cirujano debe tener experiencia para interpretar la ecografía y realizar el
drenaje TV/TR.
 Vía transglútea
Requiere habilidades básicas.
 Vía transperineal
El cirujano debe estar familiarizado con la anatomía perineal o el drenaje por
ecografía.

Disponibilidad de equipamiento

1292
 Cirugía | Parte VIII

Tomografia computada: colección pelviana en postoperatorio de peritonitis apendicular

Aguja de punción

Drenaje transabdominal guiado por ecografía

1293
 Cirugía | Parte VIII

Aguja de punción

Drenaje transrectal guiado por ecografía

Drenaje transrectal/transvaginal
 Equipamiento y material necesario
Transductor endovaginal con guía de aguja para punción
Aguja larga (20-30 cm) 18 g
Guías blandas
Catéteres pigtail
 Preparación y posición del paciente
Sonda Foley vesical
Decúbito lateral
Posición ginecológica
NO USAR ESPÉCULO O ANOSCOPIO

Posición del paciente durante el drenaje transrectal/transvaginal

Decúbito lateral del lado de la lesión
Flexión de la pierna superior
Extensión de la pierna inferior (sobre la camilla)

1294
 Cirugía | Parte VIII

Tolerancia del paciente al drenaje transvaginal/transrectal

Excelente

Guía transrectal y control radioscópico de los drenajes

tomografia computada de control: evacuación de las colecciones

Acceso transglúteo
 Indicaciones
Colecciones estériles o infectadas de la pelvis menor.
Evitar lesiones del nervio ciático o vasos sanguíneos (considerar la cercanía
del sacro). DOLOR Y COMPLICACIONES

1295
 Cirugía | Parte VIII

Acceso transperineal
Pacientes con colecciones postoperatorias en el piso pelviano.
El drenaje a través de heridas quirúrgicas previas es simple y seguro.

Conclusiones
Drenaje guiado por imágenes percutáneo/transorificial
 Bien indicado y bien realizado es un acceso inicial eficiente para la
evacuación y la resolución de colecciones abdominales estériles o infectadas.
 La endoscopia, la laparoscopia o la cirugía abierta pueden ser utilizadas
para resolver los infrecuentes casos donde no se logra la evacuación completa,
o ante la falla del drenaje percutáneo.

Ubi pus, ibi evacua

Aforismo latino citado en medicina que significa “donde hay pus, evacuarlo”.
Se refiere a lo que los médicos deben hacer cuando hay una acumulación de
pus en el cuerpo: crear una apertura para que pueda evacuarse.
Una expresión contemporánea de esto sería: en cirugía percutánea, “si hay
pus, coloque un catéter y déjelo salir”.

1296
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografia
Bruennler T, et al. Outcome of patients with acute, necrotizing pancreatitis requiring drainage-
does drainage size matter? World J Gastroenterol. 2008 February 7; 14(5): 725-730.
D’Agostino HB, et al. Percutaneous drainage of pancreatic fluid collections. Seminars
Interventional Radiology. 1996, 13; 2:101-135.
D’Egidio A, Schein M. Pancreatic pseudocysts: a proposed classification and its management
implications. Br J Surg. 1991;78(8):981-4.
D'Agostino HR, Hamidian Jahromi A, Jafarimehr E, Johnson P, Do D, Henderson B, Shokouh-Amiri
H, Zibari G. “Strategy for effective percutaneous drainage of pancreatic collections: results on
121 patients.” J La State Med Soc. 2013 Mar-Apr;165 (2):74-81.
D'Agostino HRV et al. Percutaneous management of abcess-fistula complex. JVIR 2015, 09:1363-
1367.
Guides. J Vasc Interv Radiol 2010;21:431-435.
van Doesburg, I. A., D. Boerma, T.L. Bollen, B. van Ramshorst, M.J. Wiezer, "Large gluteal
abscesses as a complication of transgluteal drainage of pelvic abscesses: analysis of three cases
and a search of the literature," Digestive surgery 26, 329-332 (2009).
van Santvoort HC, et al. Dutch Pancreatitis Study Group. A step-up approach or open
necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med. 2010 Apr 22;362(16):1491-502.
Windsor JA. Infected pancreatic necrosis: drain first, but do it better. HPB (Oxford). 2011
Jun;13(6):367-8.

1297
 Cirugía | Parte VIII

ABDOMEN ABIERTO: DE LA
INDICACIÓN INICIAL AL
CIERRE DEFINITIVO
DANIEL E. WAINSTEIN Y JESICA LANGER

Introducción
El desarrollo tecnológico ha permitido el incremento en la cantidad y
complejidad de la cirugía abdominal en los últimos años. Por otra parte, el
progreso en los cuidados perioperatorios ha logrado que los pacientes
operados soporten exitosamente el trauma quirúrgico y eventuales
complicaciones cuya gravedad era antes difícil de superar.
Los indudables beneficios de los cambios mencionados trajeron como
contrapartida nuevos desafíos. En este contexto, se observa con mayor
frecuencia en los servicios de cuidados críticos las denominadas catástrofes
abdominales. Dicho término, no novedoso, admite más de una interpretación y
ha sufrido cambios en su significado con el paso del tiempo. Actualmente, en el
ámbito de la cirugía general, es atribuido principalmente a un paciente crítico,
afectado por una patología severa y con abdomen abierto (AA), condición que
conlleva una elevada mortalidad (20 a 60%). Su tratamiento es complejo,
requiere de un abordaje multidisciplinario, donde el manejo del AA es
responsabilidad indelegable del equipo quirúrgico. Si bien es esperable
encontrar entre las causas mas frecuentes patologías graves, cirugías complejas
y urgencias quirúrgicas, llama la atención, en las distintas series publicadas, la
presencia en aumento de esta complicación a consecuencia de procedimientos
de menor complejidad y más cotidianos. Por tal motivo, el siguiente es un
tópico de especial interés para los cirujanos orientados a la patología
abdominal en cualquiera de sus especialidades.
En el presente capítulo se realizará una detallada descripción de los distintos
aspectos médicos y quirúrgicos que hacen al manejo del AA, desde la operación
inicial hasta el cierre definitivo de la pared abdominal.

1298
 Cirugía | Parte VIII

Perspectiva histórica
Si bien existieron reportes anteriores, es durante la Segunda Guerra Mundial
cuando dicha práctica adquiere relevancia, para el manejo quirúrgico de las
heridas abdominales, siendo Ogilvie quien en 1940 describe su técnica basada
en compresas humedecidas con vaselina, las cuales se suturaban con catgut a
la aponeurosis. El propósito era proteger las vísceras de la exposición al
ambiente y evitar la retracción de la pared abdominal. Publicaciones ulteriores
del mismo autor presentaron su uso para el tratamiento de la peritonitis,
dejando el abdomen abierto por 1 a 4 días, homologándolo al tratamiento de
cualquier herida infectada, la cual permanecía abierta para un posterior cierre
una vez controlada dicha infección.
Existieron diversos estudios en los años siguientes sobre el uso y los
beneficios de la técnica del AA, pero fue recién en la década del 80 cuando, con
la entonces novedosa estrategia de relaparotomías programadas, adquirió
mayor difusión. Uno de los trabajos más representativos acerca de las ventajas
de la relaparotomia programada sobre la tradicional “reoperación a demanda”
fue el de Penninckx y col. Este grupo de cirujanos belgas publicó un estudio
retrospectivo sobre 42 pacientes con sepsis abdominal severa sometidos a
relaparotomías programadas cada 2 o 3 días hasta controlar el foco infeccioso.
Luego de las primeras reexploraciones cerraban la pared abdominal hasta que,
finalmente, ante la imposibilidad de continuar con el cierre de la fascia,
dejaban el abdomen abierto y contenido generalmente por una malla
irreabsorbible. Con dicha estrategia lograron una reducción significativa de la
mortalidad, de 73 a 36 %. No obstante, sus beneficios fueron motivo de
controversia a lo largo del tiempo. Complicaciones como la evisceración y las
fístulas enteroatmosféricas, el manejo complejo de la herida e incluso mayor
mortalidad que la relaparotomía según demanda fue en detrimento de su uso.
En la década del 90, con el refinamiento de los métodos de cierre abdominal
transitorio (CAT), un nuevo concepto en la cirugía de urgencia renovó el interés
en el AA: el control del daño (CD). Dicho concepto consiste en el tratamiento
quirúrgico por etapas ante un paciente con severas alteraciones fisiológicas,
controlando inicialmente el derrame de fluidos (sangre, líquido entérico, bilis,
etc.) y luego de un período variable de recuperación en la UCI, completar la
resolución de la injuria en una o más sesiones quirúrgicas. El CD, proveniente
de la cirugía vascular de urgencia y del trauma, se ha extendido posteriormente
también al manejo de la sepsis abdominal. No obstante, la discusión acerca de
los beneficios y limitaciones del AA persisten aún en búsqueda del lugar preciso
que dicha estrategia debería ocupar en la cirugía de urgencia.

1299
 Cirugía | Parte VIII

Definición y clasificación
Se define al AA como la separación de los planos cutáneo, muscular y
aponeurótico con exposición visceral controlada que ocurre luego de una
laparotomía. Dicha táctica requiere necesariamente un método de cierre
abdominal transitorio (CAT).
Una visión moderna del tema en cuestión debería considerar el AA no
solamente como un recurso quirúrgico para una situación extrema. Por el
contrario, se trata de una estrategia terapéutica dividida en diferentes etapas
de duración variable, desde escasos días a varios meses, período durante el
cual habrá que resolver el foco, resucitar al enfermo crítico y finalmente
restablecer la anatomía y función de la pared abdominal. Dicha estrategia, que
debe ser cuidadosamente planificada desde la misma urgencia, se divide en 3
etapas: 1) laparostomía, 2) cierre abdominal temporario y 3) cierre definitivo de
la pared abdominal. Simultáneamente, se deberán tomar los recaudos
necesarios para minimizar el riesgo, ciertamente elevado, de nuevas y mayores
complicaciones.
En el año 2009, Bjork estableció una clasificación de AA según su
complejidad, la que posteriormente fu modificada por el mismo autor y con el
respaldo de la Sociedad Mundial del Compartimento Abdominal (WSACS).
Dicha tipificación representa un paso importante para ordenar y comparar
distintas poblaciones en estudio (Tabla 1).

1. Sin adherencias
1A. Limpio
1B. Contaminado
1C. Con derrame de material entérico

2. Con adherencias
2A. Limpio
2B. Contaminado
2C. Con derrame de material entérico

3. Abdomen congelado
2A. Limpio
2B. Contaminado

4. Fístula entero atmosférica

Tabla 1. Clasificación Bjork sobre AA según su complejidad

1300
 Cirugía | Parte VIII

Manejo por etapas del AA

1) Laparostomía
Indicaciones
Son múltiples las patologías que pueden requerir la indicación de una
laparostomía en determinadas circunstancias (Tabla 2).

 Trauma abdominal
 Peritonitis PO
 Aneurisma de aorta
 Isquemia intestinal
 Fascitis necrotizante
 Pancreatitis
 Oclusión intestinal
 Tumor infiltrante de pared
 Quemaduras graves
 Evisceración

Tabla 2. Patologías que pueden requerir AA

Todas ellas pueden ser incluidas en al menos uno de los siguientes grupos:
prevención y tratamiento del síndrome compartimental abdominal, sepsis
abdominal severa y estrategia del control del daño.

Síndrome compartimental abdominal

Definición y clasificación
En el año 2004, WSACS emitió las siguientes definiciones acerca de la
hipertensión intraabdominal (HIA), las cuales fueron actualizadas en 2013 por
dicha entidad: grado I (12-15 mmHg), grado II (16-20 mmHg), grado III (21-25
mmHg), grado IV (> 25 mmHg). El síndrome compartimental abdominal se
evidencia cuando la PIA alcanza el grado IV o el grado III y se asocia a disfunción
de órganos, afectando al riñón, intestino, pulmón, corazón y cerebro.
Dentro las causas del SCA pueden destacarse 3 grupos:
1) SCA primario, debido a patología intraabdominal: AAA complicado,
trauma, pancreatitis, obstrucción de vena mesentérica, hemorragia
retroperitoneal y ascitis entre otros.

1301
 Cirugía | Parte VIII

2) SCA secundario, provocado por factores intraabdominales: edema del

intestino, mesenterio y pared abdominal a causa de sepsis, derrame capilar,
quemaduras y/o hiper-resucitación mediante fluidos.
3) SCA recurrente, luego de la solución del SCA en un abdomen abierto.
Los factores de riesgo asociados con HIA y SCA se pueden clasificar en cuatro
categorías: 1) condiciones que disminuyen la compliance de la pared
abdominal, 2) condiciones que aumentan el contenido intraluminal visceral, 3)
condiciones relacionadas a colecciones abdominales, fluidos, aire o sangre, y 4)
condiciones relacionadas a permeabilidad capilar y sobre-expansión con
grandes volúmenes de líquidos por resucitación. Factores independientes son
la hipotermia, la acidosis, la anemia, oliguria, postoperatorio de cirugía
abdominal, expansión con grandes volúmenes de líquidos (> 3500 ml en 24
horas), íleo, y disfunción pulmonar, renal o hepática.
Fisiopatología
Los eventos moleculares y celulares que desencadenan el SCA tienen origen
multifactorial. En estados de shock, la circulación esplácnica se restringe
priorizando SNC y corazón. Esta redistribución de la sanguínea lleva a la hipoxia
celular visceral, lo que resulta en la liberación de citoquinas pro inflamatorias
que promueven la vasodilatación y aumentan la permeabilidad capilar,
generando edema. El sufrimiento y la pérdida de la integridad de la pared
celular inducen mayor liberación de factores pro inflamatorios, generando más
permeabilidad capilar y consecuentemente más edema, siendo el resultado
final un rápido aumento de la presión intraabdominal (PIA). Con dicho valor en
ascenso, la elevación diafragmática reduce la distensibilidad torácica, con ella
se reducen la capacidad pulmonar total y el volumen residual funcional
causando hipoxia con hipercapnia y, por lo tanto, la necesidad de asistencia
ventilatoria mecánica. Además, el aumento de la PIA comprime directamente
la vena cava inferior, la vena porta y el pedículo renal, derivando en una
disminución del gasto cardíaco, insuficiencia renal e isquemia intestinal. El
hipoflujo en combinación con la insuficiencia prerrenal resulta en alteración del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la resistencia vascular
no solo renal, sino también sistémica. Asimismo, la disminución del gasto
cardíaco genera también hipoflujo linfático, aumentando subsecuentemente el
edema intestinal. Finalmente, sobreviene mayor aumento de la PIA, afectando
múltiples órganos y sistemas cuyo desenlace es la falla multiorgánica.
Clínica y diagnóstico
Las manifestaciones clínicas del SCA incluyen la presencia de un abdomen
distendido y tenso, asociado a aumento en las presiones del flujo ventilatorio
con hipoxia e hipercapnia progresiva, taquicardia con hipotensión arterial y

1302
 Cirugía | Parte VIII

falla renal con oliguria que progresa a la anuria sin el tratamiento adecuado
(Tabla 3).

SISTEMA EFECTO MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Renal Compresión de vena renal, compresión Oliguria, aumento de

de arteriolas corticales creatinina

Pulmonar Aumenta presión sobre el diafragma, Hipoxia, hipercapnia

disminuye compliance y capacidad
funcional residual, aumenta la
resistencia aérea

Cardiovascular Disminuye el retorno venoso, aumenta Disminuye el gasto

la postcarga cardíaco

Cerebro Disminuye el retorno venoso cerebral Aumenta la presión

por aumento de la presión intratorácica intracraneana

Esplácnico Disminuye la perfusión hepática e Acidosis metabólica,

intestinal isquemia intestinal

Tabla 3. Efectos de la HIA en órganos y sistemas, manifestación clínica

Un alto índice de sospecha es necesario para hacer diagnóstico,

preferentemente antes de que la HIA progrese a SCA. Siguiendo los
lineamientos del WSACS, la HIA debe ser medida cuando se reconocen dos o
más factores de riesgo en pacientes críticos. Luego de una medición basal, se
deber realizar mediciones regulares mientras el paciente se encuentre en
estado crítico. Aunque existen varios métodos para medir la PIA, la medición
indirecta a través de la vejiga es considerada el estándar de oro.
Monitoreo de la presión intraabdominal
En condiciones fisiológicas, la PIA es equivalente a la atmosférica, excepto
ante maniobras de Valsalva y los movimientos respiratorios cuando aumenta
transitoriamente. Está directamente afectada por el volumen de órganos
sólidos, víscera hueca y líquido o lesión ocupante de espacio intracavitario, así
como por cualquier situación que limite la distensibilidad abdominal. El valor
fisiológico esperable de presión intraabdominal es de 5-7 mmHg. Se considera
HIA cuando asciende por encima de los 12 mmHg. La medición continua o
seriada de la PIA es esencial en pacientes críticos, a fin de advertir
oportunamente su aumento patológico.

1303
 Cirugía | Parte VIII

Métodos de medición de la presión intraabdominal

Técnica directa: mediante catéter de medición directa previa punción
abdominal (método invasivo).
Técnicas indirectas:
 Catéter en vena cava inferior colocado por punción femoral, en desuso
por invasivo y trombogénico.
 Presión intragástrica, utiliza sonda nasogástrica como medio. No se
utiliza por requerir altos volúmenes de líquido y existe posibilidad de fuga
transpilórica.
 Presión intravesical, es la técnica de medición más empleada.
Material y método de medición de la presión intravesical
 Debe realizarse luego de una espiración profunda, para asegurar
ausencia de contracción muscular abdominal.
 Paciente en decúbito supino completo.
 Con el catéter de sonda vesical, tomando como punto de referencia 0 la
espina iliaca anterosuperior.
 Llave de tres vías conectada a la sonda vesical y a un sistema de medición
de presión.
 Constatar que la vejiga se encuentre vacía.
 Instilar volumen de 25 ml de solución salina estéril.
 Se deja a la columna de agua descender y oscilar con las respiraciones
hasta acomodarse.
 La medición debería ocurrir 30-60 segundos post instilación y ser
expresada en mmHg (1 mmHg equivale a 1,36 cm de agua).
 La solución salina instilada se extrae de la vejiga desclampeando la sonda
vesical.
 La medición podría realizarse de manera continua o intermitente, siendo
mejor esta última para evitar el reflujo vésico-ureteral.

1304
 Cirugía | Parte VIII

Figura 1. Sistema con llave de 3 vías para la medición de la PIA

Tratamiento
Existen cuatro principios fundamentales en el manejo de la HIA: 1)
monitoreo seriado de la PIA, 2) optimizar la perfusión sistémica y la función
orgánica, 3) tratamiento médico específico para reducir la PIA, y 4)
descompresión quirúrgica a través de un laparostomía descompresiva.
Un correcto manejo de la sedación, de la analgesia y del bloqueo
neuromuscular puede ser utilizado para lograr disminuir la PIA. El objetivo
primario es la correcta reposición de fluidos para corregir la hipovolemia y
prevenir la falla de órganos blanco. Sin embargo, hay que prestar especial
atención en evitar un excesivo balance hidrosalino positivo, lo cual genera el
efecto opuesto al buscado empeorando de PIA, generando un SCA secundario.
La descompresión por vía quirúrgica, es decir, la realización de una
laparostomía descompresiva es la indicación adecuada en pacientes con HIA
refractaria al tratamiento o en aquellos en que ya se ha instalado el SCA. Los
objetivos de la cirugía son disminuir drásticamente la PIA a fin de evitar la falla
de los distintos órganos y sistemas, permitiendo de esta manera continuar con
una adecuada reanimación. Con la descompresión hay un inmediato descenso
de la PIA y una rápida recuperación de la función de algunos órganos, pero la
insuficiencia renal usualmente requiere tiempo adicional para ser
revertida.
Control del daño
El CD es una estrategia terapéutica que describe cirugías de salvataje para
pacientes en situación de grave inestabilidad fisiológica. Dichas fases son: 1)
laparotomía inicial y AA, 2) reanimación en UCI y 3) reoperación programada.
Los objetivos de la laparotomía inicial son controlar la hemorragia, evitar
contaminación y prevenir el SCA mediante el AA. La reanimación en UCI
persigue el recalentamiento central del paciente, proporcionar apoyo

1305
 Cirugía | Parte VIII

ventilatorio, corregir la coagulopatía y la acidosis. La tercera fase incluye una

reoperación para eliminar el empaquetamiento intraabdominal y la reparación
definitiva de las lesiones con cierre de la pared en un paciente fisiológicamente
estable. Dicha estrategia, pensada originalmente para pacientes con
traumatismos abdominales graves, fue formalmente introducida por Rotondo y
col. en 1993, aunque con la diferencia de que en dicho estudio el abdomen era
precariamente cerrado entre las distintas relaparotomías.
Posteriormente, el CD fue definido como “el control inicial de la hemorragia,
seguido de un packing intraperitoneal y CAT, permitiendo un rápido
restablecimiento de la fisiología normal en la UCI y luego, la reexploración para
reparar definitivamente la injuria”. Pese a no haber sido descripta en ese
artículo, la “tríada letal”, consistente en la presencia de coagulopatía, acidosis e
hipotermia, fue sugerida para indicar qué pacientes serían potenciales
beneficiarios de la mencionada estrategia.
Más recientemente, dichos parámetros fueron definidos con mayor
precisión como factores pronósticos a partir de los cuales la reducción de los
tiempos quirúrgicos a maniobras mínimamente indispensables para salvar la
vida se tornan una necesidad. Estos son: acidosis (pH < 7,2), hipotermia (T < 35
°C) y coagulopatía clínica o transfusión > 10 UGRC. El requerimiento de altos
volúmenes de cristaloides, la edad avanzada y comorbilidades como la
obesidad e inmunosupresión también son factores que deben orientar hacia
una laparotomía abreviada. No obstante, la utilidad de dichos criterios es
limitada y finalmente la indicación de acotar la cirugía a las maniobras
indispensables para salvar la vida dependen fuertemente del juicio clínico del
cirujano. Es importante comprender que los procedimientos reparatorios como
una sutura o anastomosis intestinal suelen fracasar en un paciente
fisiológicamente comprometido. Por tales motivos, la WSACS recomienda la
indicación de AA y diferir las anastomosis en pacientes con trauma abdominal
severo cuando se cumplen los criterios previamente mencionados.
Sepsis abdominal severa
Se ha define como sepsis abdominal severa a la respuesta inflamatoria
sistémica con el agregado de disfunción orgánica o hipoperfusión tisular,
producto de un foco infeccioso intraabdominal. En los últimos años la
estrategia del CD se ha extendido también, en determinados casos, al
tratamiento de dicha condición. Si bien varios estudios apoyaron tal concepto,
es sabido que en el caso de sepsis abdominal el cierre temprano de la pared
abdominal es menos probable que en el caso del trauma. Teniendo en cuenta
que la demora en el cierre de la fascia está asociada con mayores
complicaciones, la indicación de CD y AA en estos casos debería ser
cuidadosamente meditada. Por otra parte, debido a los recientes progresos en
los métodos de CAT, han surgido estudios que demuestran buenos resultados y

1306
 Cirugía | Parte VIII

mayores cifras de cierres primarios de la pared abdominal con dicha estrategia

también en estos pacientes.
Un abordaje por etapas puede ser requerido en casos de peritonitis
secundaria por tres razones que, aunque difieren, con frecuencia suelen
presentarse en forma conjunta:
1) La imposibilidad de resolver completamente el foco de contaminación en
una sola intervención según el modelo tradicional. En tal caso, existen dos
opciones: una es la ya mencionada estrategia de relaparotomía programada
donde la decisión de una nueva operación es tomada durante la cirugía inicial.
Otra opción es dejar abierta la cavidad abdominal y tratarla como un gran
absceso con lavados frecuentes y algún método de CAT.
2) Si el paciente no está en condiciones para soportar una cirugía prolongada
a causa de un severo desarreglo fisiológico y consecuentemente, condiciones
subóptimas para la curación definitiva. Es, entre otros, el caso en que las
anastomosis intestinales serían diferidas para un segundo procedimiento, luego
del restablecimiento fisiológico. Técnica que debe tenerse presente muy
especialmente para enfermos hipotensos en tratamiento con vasopresores.
3) La presencia de edema visceral extenso que dificulta el cierre seguro de la
pared abdominal, con elevado riesgo de SCA en el postoperatorio.
Complicaciones relativas a la sepsis abdominal como el requerimiento de
grandes volúmenes de fluidos, colecciones intraabdominales y
retroperitoneales, íleo funcional, edema retroperitoneal y de la pared
abdominal y la pseudo-obstrucción intestinal también incrementan la PIA. La
WSACS recomienda considerar seriamente la indicación de AA profiláctico en
casos de sepsis abdominal severa en los que, por los motivos mencionados,
podrían también desarrollar un SCA en el postoperatorio inmediato.

2) Cierre abdominal temporario (CAT)

La difusión de los conceptos de HIA y CD llevaron a un aumento de la
indicación del AA y por lo tanto, un crecimiento de estudios para tratar de
determinar el mejor método de CAT. Dicho método puede influir en la
evolución, principalmente en la incidencia de complicaciones locales así como
en la posibilidad y oportunidad del cierre definitivo.
Los objetivos del manejo de la herida laparostómica son: prevenir la
evisceración, evitar la fístula entero atmosférica, facilitar la remoción activa de
todo fluido infectado o tóxico, preservar la integridad de la fascia y su
retracción, facilitar y agilizar el acceso a la cavidad abdominal y promover el
cierre temprano del abdomen. Para alcanzar dichos objetivos es conveniente la
ejecución de una estrategia terapéutica activa, con la participación de un grupo

1307
 Cirugía | Parte VIII

acotado de profesionales con experiencia en el manejo del AA. Durante las

últimas décadas han sido aplicados numerosos métodos de CAT, cada uno con
sus beneficios y limitaciones; deberán ser seleccionados de acuerdo a las
características de la laparostomía y la etapa del tratamiento que está
atravesando el paciente. Seguidamente, se describen los más frecuentemente
utilizados.

Cierre de la piel
La cobertura de la herida laparotómica puede ser de utilidad en casos de
necesitar cerrar rápidamente la cavidad abdominal. Según distintos estudios,
dicho método está asociado con una incidencia elevada de HIA por lo que no se
recomienda su indicación.

Bolsa de Bogotá
Osvaldo Borráez, cirujano del Hospital San Juan de Dios de Bogotá
(Colombia), realizó en el año 1984 un aporte importante a la técnica del AA con
el empleo de una lámina de polivinilo como CAT. Posteriormente, este hecho
fue difundido en Estados Unidos por K. Mattox, quien la denominó “bolsa de
Bogotá”. Consiste en la fijación a la fascia o la piel de una bolsa estéril de 3 L de
irrigación o similar material, la que provee cobertura atraumática de las
vísceras expuestas y permite la visualización y monitoreo permanente de su
estado.
A partir del 2008, el mismo Borráez agregó a su técnica otra lámina de
polietileno fenestrada, de ubicación subperitoneal con el objeto de impedir las
adherencias víscero-parietales y así facilitar aún más el acceso a la cavidad
abdominal. La bolsa de Bogotá es poco duradera, ineficiente para la remoción
de secreciones tóxicas y para evitar la retracción de la fascia. Por tal motivo, y
por la irrupción de métodos más modernos, muchos equipos de trauma han
abandonado su uso. No obstante, por ser un método de aplicación sencilla, el
mas accesible y económico, sigue siendo uno de los más utilizados,
especialmente en centros no especializados de cirugía general (Figura 2).

Figura 2. Bolsa de Bogotá. Es el método más utilizado actualmente en nuestro medio

1308
 Cirugía | Parte VIII

Mallas sintéticas
Las mallas sintéticas, tanto las absorbibles como las no absorbibles,
constituyen una alternativa frecuentemente utilizada como método de CAT. La
fijación firme a la fascia mediante suturas permite una sólida contención
abdominal con el beneficio agregado de que ante la reducción del edema
intestinal, es posible la aproximación progresiva de los bordes de la herida
mediante la sección medial de la prótesis, recorte y nueva sutura o bien
simplemente su plicatura. Las prótesis absorbibles pueden ser dejadas en su
sitio en el cierre quirúrgico, mientras que las no absorbibles son usualmente
removidas.
Existe en el mercado una gran variedad de mallas permanentes con
diferentes diseños macroporos, microporos y compuestas. Las prótesis clásicas,
de estructura reticular, previenen la retracción de la fascia, permiten evacuar
las secreciones y visualizar el estado de las vísceras subyacentes. Los cirujanos
están mayormente familiarizados con su aplicación y son relativamente
accesibles. Por otra parte, si bien el origen de una fístula enteroatmosférica es
multicausal (ver capítulo Fístulas Enterocutáneas), la reparación con prótesis de
estructura reticular, especialmente aquellas con macroporos, está fuertemente
asociada con dicha complicación.
Las prótesis de pequeños poros como el politetrafluoroetileno son menos
adherentes a las vísceras que las anteriores, sin embargo no están exentas de
reparos. En principio, el diseño compacto no permite el monitoreo mediante
visualización directa del estado de las asas intestinales. Además, el pequeño
tamaño de los poros dificulta la respuesta inmunológica a la colonización
bacteriana por lo que facilitan la infección. Finalmente, son de un elevado
costo, teniendo en cuenta su carácter transitorio en el caso de AA.
Las mallas compuestas presentan una capa de microporos o material no
reticular (celulosa, colágeno, etc.) del lado a contactar con las vísceras y otra
capa de macroporos en la superficie opuesta con el objeto de promover la
granulación y la integración tisular. Hasta el momento, sólo existen escasas
publicaciones sobre su aplicación en AA, lo que dificulta establecer claramente
la superioridad con respecto a las mallas reticulares. Algo similar sucede con las
prótesis biológicas: ambos tipos de prótesis son presentadas por sus
fabricantes como alternativas superadoras respecto de las clásicas. No
obstante, debido a que se trata de productos altamente costosos, sería
conveniente postergar su implementación hasta constatar resultados
claramente superiores.

1309
 Cirugía | Parte VIII

Parche de Wittmann
El parche de Wittman (Star Surgical Inc., Burlington, WI, USA) consta de dos
hojas de poliamida y polipropileno suturadas a la aponeurosis que se unen en
aposición mediante un sistema de velcro. Dicho dispositivo facilita, mediante la
apertura de la malla, el rápido acceso a la cavidad abdominal. Además
preserva el dominio y permite la reaproximación progresiva de la fascia (Figura
3). Algunos estudios retrospectivos acreditan un cierre primario de la fascia
mayor al 80 % de los casos tratados mediante dicho sistema. Por otra parte, el
parche de Wittman no permite un adecuado drenaje de los fluidos
intraabdominales, y la sutura a los bordes de la fascia atenta, al igual que en el
caso de las mallas, contra su integridad, lo que hace más dificultoso el cierre
definitivo. Cabe agregar que se trata de un producto comercial de alto costo y
difícil disposición en nuestro medio.

Figura 3. El Parche de Wittmann como método de CAT previene la perdida de domicilio y facilita el
cierre primario de la pared abdominal

ABRA
El ABRA (ABRA®, Canica, Almonte, Ontario, Canadá) es un sistema de
aproximación dinámica diseñado con el principal objetivo de lograr el cierre
primario y progresivo del AA (Figura 4). Consiste en la aplicación de puntos
transparietales diferidos a 5-6 cm de los bordes de la herida y la piel. Dichos
puntos están constituidos por cordones gruesos de elastómeros que apoyan
sobre una plataforma de silicona que protege la piel y la herida, esta última
cubierta también con un film fenestrado en posición subperitoneal. De esta
forma, es posible la aproximación de los bordes de la pared abdominal en la
medida en que se reduce su edema y el de las vísceras. Durante el
procedimiento es posible el acceso periódico a la cavidad abdominal para
realizar lavados y recambio del film. A diferencia de otros sistemas de
aproximación como el parche de Wittman y la plicatura de las mallas, el ABRA
mantiene la integridad de la fascia en tanto no requiere de suturas de fijación a
ella.

1310
 Cirugía | Parte VIII

Figura 4. Sistema ABRA (Abdominal Re-aproximation Anchor System) fue diseñado con el objetivo
principal de lograr el cierre primario de la pared abdominal prescindiendo de una operación adicional

Técnicas de vacío
En los últimos años, las técnicas de tratamiento mediante vacío se han
difundido ampliamente también para el tratamiento del AA. Schein y col.
fueron los primeros en publicar, en 1986, la aplicación de vacío en un AA. Los
investigadores describieron la “técnica del sándwich” compuesta por una malla
de polipropileno como método de contención abdominal en una herida
cubierta por un film. El interior de la cámara así conformada quedaba
atravesado por dos catéteres de succión, los que generaban presión negativa.
Dicha técnica fue posteriormente modificada por Barker y col. en 1995 al
agregar gasas húmedas o toallas quirúrgicas dentro de la cámara de vacío.
Desde entonces se la conoce como Barker vacuum pack technique.
La aplicación local de vacío para diferentes tipos de heridas y fístulas
enterocutáneas, cuyos pioneros fueron diversos investigadores rusos a
mediados del siglo pasado y, en nuestro medio, Fernández y col. en los años
80, ha sido últimamente modernizada con la aparición en el mercado de
modernos dispositivos de succión y materiales refinados para colocar sobre la
herida (VAC; KCI, San Antonio, TX y Renasys; Smith & Nephew, Inc. St Pet., US).
La técnica en cuestión consiste primeramente en la aplicación de una lámina de
polietileno fenestrada sobre el plano visceral y subperitoneal. Sobre dicha
lámina se colocan diferentes tipos de materiales hidrófugos (esponja de
poliuretano, gasas húmedas, fibras poliméricas, etc.) y en su interior se
introduce un catéter que conecta con un bomba de succión y un reservorio
como depósito de fluidos. Finalmente se cubre todo con un film adhesivo fijado
a la piel sana circundante. Al accionar la bomba de vacío con una presión de 80
a 120 mmHg se logra el efecto de compactación de la herida (Figura 5).

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 Cirugía | Parte VIII

Figura 5. Tratamiento local de AA mediante vacío

Según el tipo de herida, las curaciones se realizan cada 24 a 72 horas, en las

que se renueva todo el material que contacta con la herida y se realiza el
lavado de la cavidad. La aplicación del vacío en el AA es altamente efectiva en
la aspiración de secreciones tóxicas y en la prevención de adherencias entre el
intestino y la pared abdominal. Además reduce la retracción y preserva la
integridad de la fascia en tanto no requiere de suturas. Es actualmente uno de
los métodos más utilizados en el manejo del AA, siendo especialmente
recomendado en estos casos por la WSACS. Entre sus desventajas cabe
destacar que, además de un elevado costo, algunas publicaciones han señalado
un aumento de la incidencia de fístulas enteroatmosféricas. Si bien este último
concepto ha sido rechazado por una mayoría de estudios sobre el tema es
conveniente que la aplicación tanto de este como los restantes métodos sea
implementado por personal con experiencia en el manejo del AA y la aplicación
de vacío en la herida laparotómica.
Recientemente se ha desarrollado un nuevo método especialmente
diseñado para el tratamiento local del AA: ABThera (ABThera, KCI, San Antonio,
TX y Renasys AB; Smith & Nephew Healthcare LTD, US) (Figura 6). El dispositivo
consiste en una doble hoja de polietileno multiperforada y entre ambas, seis
bandas radiadas de poliuretano. Se introduce dentro de la cavidad abdominal,
en contacto con las vísceras, y se despliega entre ambas goteras parietocólicas
y la pelvis. Un segundo disco de poliuretano se coloca por encima del anterior,
luego se compacta. De esta forma se logra el empaquetamiento y protección
de todo el bloque visceral, mayor efectividad en la aspiración de fluidos tóxicos
y en la prevención de adherencias viscero-parietales. Diversas publicaciones,
aunque la mayoría patrocinadas por los fabricantes, reportaron mejores
resultados con respecto a otros métodos, incluyendo la compactación clásica.
No obstante, se reconoce la necesidad de estudios comparativos para asegurar
tales beneficios.

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 Cirugía | Parte VIII

Figura 6. El dispositivo ABThera como CAT en AA

Métodos combinados
El concepto de AA como una técnica pasiva de contención abdominal ha sido
recientemente reemplazado por el de una conducta activa, en donde se busca
no solamente la contención sino también la mayor efectividad en la remoción
de fluidos tóxicos a fin de reducir la chance de falla multiorgánica y además
lograr el cierre temprano de la pared abdominal, o al menos minimizar la
retracción aponeurótica. Los métodos de CAT anteriormente descriptos no
logran satisfacer todos los objetivos deseables. En este contexto se ha buscado
en los últimos años aplicar dos o más técnicas en forma conjunta.
En este marco, la propuesta de Peterson y col. es actualmente la que estaría
logrando mayor adhesión. El método consiste primeramente cubrir las vísceras
con una amplia lámina fenestrada de polietileno. Sobre ella se coloca una malla
de polipropileno suturada a los bordes de la aponeurosis, finalmente se aplica
vacío de la forma anteriormente detallada. Durante la primera curación, luego
de retirar la esponja de poliuretano u otro material compresible utilizado para
la compactación, se corta la malla por la línea media, se recambia el film
fenestrado previo lavado profundo de la cavidad y, si el edema se redujo, se
procede a recortar y suturar los bordes mediales libres de la malla reduciendo
así la brecha de la laparostomía. Según las características de cada centro
asistencial, y el criterio del cirujano, dicho procedimiento se realizará en la
Unidad de Cuidados Intensivos o bien en el quirófano. Luego de la última
curación, se retira el resto de la malla y se cierra la fascia borde a borde (Figura
7).

A B C D
Figura 7. Método combinado de CAT. Aplicación de vacío y tracción medial de la fascia con recortes
progresivos de una malla de polipropileno

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 Cirugía | Parte VIII

Aunque no siempre se alcanza resultado ideal, la máxima reducción posible

de la brecha de la laparostomía es siempre un progreso en el tratamiento. En
un trabajo comparativo, Raisilainen y col., de la Universidad de Helsinski,
lograron un significativo aumento del cierre primario de la fascia en 39 de 50
(78 %) pacientes tratados con el método en cuestión frente a un grupo control
de casos tratados mediante otros dispositivos, donde se logró el cierre en 24
sobre 54 de ellos (44 %) (p: 0,016). Otra reciente propuesta es la aplicación del
método ABRA conjuntamente con ABThera. Un grupo de cirujanos canadienses
lograron con dicho procedimiento un cierre primario de la fascia en 12 de 13
pacientes (92 %) en una mediana de 17 días (rango 3 a 31 días).
En resumen, actualmente son múltiples los métodos de CAT disponibles para
lograr los objetivos anteriormente planteados en el manejo de la herida en el
AA. Las preferencias van desde la simple bolsa de Bogotá, el más utilizado en
nuestro medio, hasta los más complejos como los métodos combinados con
dispositivos de última generación. En una revisión sistemática, Quyn y col.
compararon los resultados en el tratamiento del AA de distintos grupos que
utilizaron diferentes métodos de CAT. Se destaca en dicho trabajo la limitación
de la posibilidad de conclusiones firmes sobre el mejor método debido a las
notables diferencias de las poblaciones que integraron los estudios
comparativos. Concluyen entonces que, más allá de las bondades de cada
dispositivo, la experiencia y el buen criterio a la hora de la elección del método
asi como su oportuna aplicación son las condiciones necesarias para la
obtención de los mejores resultados en función de los recursos disponibles.

3) Cierre definitivo de la pared abdominal

Elección de la oportunidad
Una vez que el paciente ha sido fisiológicamente recuperado y la injuria que
motivó el AA fue resuelta, el siguiente y último objetivo será el cierre definitivo
de la pared abdominal, el cual deberá llevarse a cabo a la brevedad posible.
Miller y col. entre otros mostraron claramente la asociación entre la demora en
el cierre y el incremento de las complicaciones asociadas al AA (Figura 8).

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 Cirugía | Parte VIII

Figura 8. Complicaciones asociadas al AA según días transcurridos desde la laparostomía hasta el

cierre definitivo

El cierre de la fascia deberá llevarse a cabo sin tensión, de lo contrario puede

ocurrir HIA, dehiscencia aguda de la aponeurosis o eventración como secuela
crónica. Por lo tanto, además de la recuperación clínica del enfermo, la
factibilidad del cierre definitivo dependerá de condiciones locales de la
laparostomía: extensión del edema, persistencia de infección, integridad del
intestino, vitalidad de los bordes de la herida y la PIA, entre otros. De tal modo,
los pacientes sometidos a AA por sepsis abdominal suelen tener, además de
mayor comorbilidades por tratarse de una población con promedio de edad
mayor a la de los pacientes traumatizados, condiciones locales desfavorables
para el cierre temprano de la pared abdominal (tipos 2B y 3 de Bjork).
Si las condiciones previamente mencionadas lo permiten, el proceso de
cierre comenzará en el primer retorno al quirófano. Aunque en el primer
intento solamente sea posible la aproximación de escasos centímetros en
ambos extremos de la herida, aún este pequeño cambio mejorará la anatomía
y fisiología de la pared abdominal. Algunos métodos de CAT (ej,: Wittman,
ABRA y las mallas sintéticas) luego de la laparotomía abreviada pueden facilitar
el cierre progresivo del abdomen, ya sea en reiterados retornos al quirófano o
por tracción del mismo CAT durante las curaciones en UCI. Las cifras del cierre
de la pared abdominal oscilan entre 22 y 100 % según diferentes estudios.
Mientras que el tiempo promedio requerido para dicho cierre durante la misma
internación es entre 3 y 46 días.
Para crear una nueva pared abdominal, deberá utilizarse tejido propio y/o
una malla protésica. El cierre primario comprende el afrontamiento borde a
borde de la fascia y es la técnica de elección, teniendo en cuenta que se trata
siempre de una herida con grado variable de contaminación por lo que el uso
de prótesis conlleva siempre mayor riesgo de infección. Lamentablemente son
pocos los casos en que la línea media puede ser afrontada sin tensión. Las
descargas músculo-aponeuróticas oportunamente propuestas por Albanese y
posteriormente popularizadas por Ramírez y col. representan un recurso que

1315
 Cirugía | Parte VIII

permite aumentar la aproximación de la fascia entre 10 y 20 cm prescindiendo

de la malla protésica. Sin embargo, dichas técnicas requieren una gran
disección lo que facilitaría difusión de la contaminación tisular
comprometiendo el éxito del procedimiento. Otro problema potencial de dicha
técnica es la consecuente debilidad muscular y el abombamiento de la pared
en el mediano y largo plazo.
Aunque algunos grupos reportaron buenos resultados, el uso indiscriminado
de mallas sintéticas acarrea potenciales complicaciones que incluyen infección
y fístulas, lo cual limita su utilidad en una herida potencialmente contaminada
como el caso del AA. Cuando el epiplón está intacto, puede actuar como
barrera protectora entre la viscera y la malla. Pero en caso de catástrofes
abdominales, luego de múltiples reoperaciones con eventuales resecciones de
vísceras, la ausencia del omento es muy frecuente, entonces la probabilidad de
fístulas enteroatmosféricas (FEA) es elevada por el roce, decúbito y
adherencias de una estructura reticular con las vísceras huecas, especialmente
si dicha ausencia coexiste con suturas intestinales. La utilización de mallas con
una barrera lisa como la celulosa, en contacto con las vísceras, más allá de lo
proclamado por sus fabricantes, tampoco garantiza la ausencia de adherencias
ni la absoluta protección contra la formación de fistulas.
La introducción de mallas biológicas ha generado gran entusiasmo entre
muchos grupos con respecto al tratamiento de grandes defectos de pared
contaminados. Diferentes prótesis compuestas básicamente por matriz acelular
humana cadavérica, piel o intestino de animales han sido puestas a disposición
de los cirujanos en los últimos años. Sus fabricantes anunciaron grandes
ventajas respecto de las mallas sintéticas, como una mayor resistencia a la
infección y menor incidencia de fístulas. Dichas prótesis estarían especialmente
indicadas en casos de necesidad de reemplazo de la pared abdominal a modo
de puente. No obstante, no ha sido posible hasta la fecha la confirmación
fehaciente de tal superioridad. Teniendo en cuenta el elevado costo del
material en cuestión sería conveniente la espera de mayores estudios para
definir más precisamente su indicación.
Finalmente, deberá diferirse el cierre de la pared abdominal en todo
paciente con AA que no esté en condiciones clínicas de afrontar una nueva y
ciertamente compleja cirugía. La decisión entre el cierre de la laparotomía y
una “eventración planeada” suele ser tomada dentro de los 14 días
postoperatorios de la última cirugía Si, durante dicho período, no fue posible
un cierre seguro de la pared abdominal o al menos un avance en el cierre
progresivo, entonces el cierre definitivo de la fascia deberá ser postergado
varios meses. En tal caso la cobertura del tejido de granulación por un injerto
de piel es una alternativa posible.

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 Cirugía | Parte VIII

Complicaciones
El AA conlleva un elevado riesgo de complicaciones sistémicas y locales (30 a
80 %). Debe tenerse presente que tales complicaciones son el resultado no
solamente del AA, sino de su asociación siempre presente con una patología
primaria grave, muchas veces incompletamente resuelta, y una condición
crítica del propio enfermo. En este contexto las complicaciones sistémicas más
frecuentes son SIRS, FMO, sepsis, insuficiencia respiratoria y complicaciones
por inmovilización prolongada. Dentro de las complicaciones locales se
destacan: fístula entero atmosférica (5 a 75 %), infección de la herida, absceso
intraabdominal, las complicaciones de las ostomías de descarga y de
alimentación, y finalmente la eventración gigante como secuela.
Dicha morbilidad suma gravedad y todavía mayor complejidad al manejo del
AA. El tratamiento específico es ampliamente abordado en los respectivos
capítulos. No obstante, es importante volver a señalar, aún a riesgo de ser
reiterativos, que la elección y la aplicación adecuada de un método de CAT y
muy especialmente el manejo multidisciplinario por parte de un equipo
acotado de profesionales con experiencia en el tema contribuyen a minimizar
dichos riesgos.

1317
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Acosta S, Bjarnason T, Petersson U y colab: Multicentre prospective study of fascial closure rate
after open abdomen with vacuum and mesh-mediated fascial traction. Br J Surg, 2011; 98(5):
735-43.
Albanese A.Eventracion mediana xifoumbilical gigante. Metodo para su tratamiento. Rev.
AMA.1951. 15-30: 376-378.
Balogh ZJ, Lumsdaine W, Moore E, Moore FA. Postinjury abdominal compartment syndrome: from
recognition to prevention. The Lancet. 2014; 384 (9952): 1466-75.
Barker DE, Kaufman HJ, Smith LA y colab. Vacuum pack technique for temporary abdominal
closure. : a 7 years experience. J Trauma 2000; 48: 201-6.
Bee TK, Croce MA, Magnotti LJ y colab. Temporary abdominal closure techniques: A prospective
randomized trial comparing Poliglactin 910 mesh and vacuum assisted closure. J Trauma 2008;
65: 337-42.
Biffl WL, Moore EE, Burch JM, y colab. Secondary abdominal compartment syndrome is a highly
lethal event. Am J Surg 2001; 182:645-8.
Bjorck M, Bruhin A, Cheatham M y colab.: Classification- important step to improve management
of patients with an open abdomen. World J Surg 2009;33:1154-1157.
Borraez OA: Abdomen abierto: la herida más desafiante. Rev Colomb Cir, 2008; 23(4): 204-9
Boele van Hensbroek P, Wind J, Dijkgraaf MGW et al: Temporary closure of the open abdomen: a
systematic review on delayed primary fascial closure in patients with an open abdomen. World
J Surg, 2009; 33(2): 199–207.
Boermeester MA: Surgical approaches to peritonitis. Br J Surg, 2007; 94(11):1317-18.
Boyd WC. Use of Marlex mesh in acute loss of the abdominal wall due to infection. Surg Gynecol
Obstet 1977;144(2):251-2
Broomé A, Hansson L y colab. Open Treatment of Abdominal Septic Catastrophies. World J Surg,
1983; 7: 792-96.
Campbell A, l Chang M, Timothy F y colab. Management of the Open Abdomen. Am Surg 2009.
75; N11: S1-S19.
Coccollini F, Biff W, Catena F. The open abdomen, indications, management and definitive
closure. World J Emerg Surg (2015); 10:32.
Conolly TP, Teubner A,Lees Pn y colab. Outcome of reconstructive surgery for intestinal fistulain
the open abdomen. Ann Surg 247: 440-444.
Cotton BA, Guy JS, Morris JA Jr, Abumrad NN. The cellular, metabolic, and systemic consequences
of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock 2006;26:115-21.
Davidov YA, Malafeeva AP, Smirna AP. Vacuum treatment in of purulent lactation mastitis. Vestrik
Khirurgi 1986; 9: 66-70.
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM y colab. Surviving sepsis campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;36(1):296-327.
Demetriades D , Salim A Surg Clin N Am 2014; 94:131–153.
De Waele J, Kaplan M y colab. How to deal with an open abdomen? AnaesT Int Ther. 2015.vol
47,n4; 372-378.
Diaz JJ, Cullinane DC, Dutton WD y colab: The management of the open abdomen in trauma and
emergency general surgery: part 1-damage control. J Trauma, 2010; 68(6): 1425-38.

1318
 Cirugía | Parte VIII

Fabian TC. Infection in penetrating abdominal trauma: risk factors and preventive antibiotics. Am
Surg 2002;68:29-35.
Fansler RF, Taheri P, Cullinane C y colab. Polypropylene mesh closure of the complicated
abdominal wound. Am J Surg 1995;170:15-8.
Fernandez E, Cornalo A, Gonzalez D. Nuevo enfoque en el tratamiento de las fistulas
enterocutaneas postquirúrgicas. Rev Argent de Cirug. 1992; 62:117-127.
Franz MG. The biology of hernias and the abdominal Wall. Hernia 2006; 10: 462-71.
Gross RE: A new method for surgical treatment of large omphaloceles. Surgery 1948;24 :277-292.
Gui D, Spada PL, Di Mugno M y colab. Abdominal wall closure with ePTFE–Goretex Dual Mesh
after detensive laparotomy for abdominal compartment syndrome. Acta Biomed 2003;
74(suppl 2):51-4.
Haldipur N, Cooper B, Sanyal S. Managing the open abdomen. J R Army Med Corps 2006; 152:143-
147.
Irvin A. Acute Abdominal Catastophes. JAMA, 1937; 109:16.
Jansen JO, Loudon MA: Damage control surgery in a non-trauma setting. Br J Surg, 2007; 94(7):
789-90.
Kirkpatrick A, Roberts D y colab. Methodological background and strategy for the 2012−2013
updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the abdominal
compartment society. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015, vol. 47, no 5: 207-215.
Kritayakirana K, Maggio P, Brundage S y colab: Outcomes and complications of open abdomen
technique for managing non-trauma patients. J Emerg Trauma Shock, 2010; 3(2): 118.
Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for
abdominal re-exploration. Ann Surg. 1984;199:28-30.
Leppaniemi A, Kimbal E, De laet I. Management of abdominal sepsis: a paradigm shift?. Anaesth
Int Therapy, vol 47, n4 400-4008.
Lindstedt S, Malmsjo M, Hiebowicz J y colab. Comparative blood study of the microvascular flow
in the intestinal Wall, wound contraction fluid evacuation during negative pressure wound
therapy in laparostomy using the VAC abdominal dressing and the <ab<thera open abdomen
negative pressure therapy system. Int Wound J. 2015; !2(1): 83-8.
López-Cano M, Pereira, Armengol M y colab. Acute postoperative open abdominal wall. World J
Gastrointest Surg 2013 December 27; 5(12): 314-320.
Losanoff JE, Richman BW, Jones JW. Temporary abdominal coverage and reclosure of the open
abdomen: frequently asked questions. J Am Coll Surg 2002;195:105-15.
Madigan MC, Kemp CD, Johnson JC y colab. Secondary abdominal compartment syndrome after
severe extremity injury: Are early, aggressive fluid resuscitation strategies to blame? J Trauma
2008;64:280-5.
Mattox K: Introduction, background, and future projections of damage control surgery. Surg Clin
North Am, 1997; 77(4): 753-59.
Mayer D, Veith F, Lachat M. Abdominal compartment syndrome.
Minerva Chir 2010; 65:329-45.
McCosh II AJ. The treatment of general septic peritonitis. Ann Surg.1897; 25:687-97
Miller S, Morris JA, MD, Diaz J J et al. Complications after 344 Damage-Control Open
Celiotomies.Trauma. 2005; 59:1365-1374.

1319
 Cirugía | Parte VIII

Morykwas MJ, Argenta LC, Shelton EL y colab. Vacuum assisted closure: a new method for woun
control and treatment: animal expierence. Ann Plsat Surg 1997, 38: 553-62.
Mukhi AN, Minor S. Management of the open abdomen using combination therapy with ABRA
and ABThera systems Can. J Surg, Vol. 57, No. 5, October 2014.
Nagy KK, Fildes JJ, Mahr C, et al. Experience with three prosthetic materials in temporary
abdominal wall closure. Am Surg 1996;62:331-5.
Offner PJ, de Souza AL, Moore EE, y colab. Avoidance of abdominal compartment syndrome in
damage-control laparotomy after trauma. Arch Surg 2001; 136(6):676-81.
Ogilvie WH: The late complications of abdominal war wounds. Lancet, 1940;2: 253-56.
Ogilvie WH: Surgical Lessons of War applied to Civil Practice. Br Med J, 1945; 1(4400): 619-23.
Ordonez CA, Sanchez AI, Pineda JA y colab. Deferred primary anastomosis versus diversion in
patients with severe secondary peritonitis managed with staged laparotomies. World J
Surg.2010; 34:169-76.
Perathoner A, Klaus A , Mühlmann G y colab : Damage control with abdominal vacuum therapy
(VAC) to manage perforated diverticulitis with advanced generalized peritonitis –a proof of
concept. Int J Colorectal Dis, 2010; 25(6):767-74.
Penninckx FM, Kerremans RP y colab.: Planned Relaparotomies in the Surgical Treatment of
Severe Generalized Peritonitis from Intestinal Origin.World J Surg, 1983; 7: 762-6620.
Perez D, Wildi S y colab. Prospective evaluation of vacuum-assisted closure in abdominal
compartment syndrome and severe abdominal sepsis. J Am Coll Surg. 2007; 205(4):586-92.
Peterson U, Acxosta S, Bjork M y colab. Vacuum assisted wound closure and mesh mediated
fascial traction- a novel technique for late closure of the open abdomen. World J surg 2007;
31: 2133-2137.
Plantefeve G, Hellmann R, Pajot O, Thirion M y colab. Abdominal compartment syndrome and
intra-abdominal sepsis: two of the same kind? Acta Clin Belg. 2007;62 Suppl 1:162-7.
Quyn, C. Johnston, D. Hall y col.The open abdomen and temporary abdominal closure systems –
historical evolution and systematic review Col Dis 2012, e429–e438.
Ramirez OM, Ruas E, Dellon A y colab. Component separation method for closure of abdominal
Wall defects: an aanatomic and clinical study. Plast Reconstr Surg 86:519-526.
Raeburn CD, Moore EE, Biffl WL, et al. The abdominal compartment syndrome is a morbid
complication of postinjury damage control surgery. Am J Surg 2001; 182(6):542-6.
Rasilainen SK, Mentula PJ, Leppaniemi A. Vacuum and mesh mediated fascial tractionfor primary
closure of the open abdomen in critically ill surgical patients. Br J Surg. 2012; 99:1725-1733.
Rao M, Burke D, Finan PJ . The use use of vacuum- assisted closure of abdominal wounds: a Word
of caution. Colorectal Dis 2007; 9: 266-8.
Rezende-Neto J., Ori D. Rotstein . Abdominal Catastrophes in the Intensive Care Unit Setting. Crit
Care Clin 29 (2013) 1017-1044.
Robledo FA, Luque-de-león E y colab: Open versus Closed Management of the Abdomen in the
Surgical Treatment of Severe Secondary Peritonitis: A Randomized Clinical Trial. Surg Infect,
2007; 8(1): 63-7135.
Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD et al.: ‘Damage control: an approach for improved
survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35:375- 382.
Sartelli M, Abu Zidam F y colab. World J of Emerg Surg .2015, 10:35.

1320
 Cirugía | Parte VIII

Schecter WP, Ivatury RR y colab. Open abdomen after trauma and abdominal sepsis: a strategy for
management. J Am Coll Surg, 2006;203(3):390-6.
Schein M. Surgical management of intra-abdominal infection: is there any evidence? Langenbeck’s
Arch Surg. 2002;387: 1-7.
Shah BC, Tiwari MM, Goede MR, y colab. Not all biologics are equal! Hernia 2011;15(2):165-71.
Shaikh FM, Giri SK, Durrani S, et al. Experience with porcine acellular dermal collagen implant in
one-stage tension-free reconstruction of acute and chronic
Skinner R, Janfaza M, Martin M,. A preliminary comparison study of two noncrosslinked biologic
meshes used in complex ventral hernia repairs. World J Surg 2012;36(8):1760-4.
Stawicki SP, Brooks A, Bilski T et al: The concept of damage control: extending the paradigm to
emergency general surgery. Injury, 2008; 39(1): 93-101.
Steinberg D: On leaving the peritoneal cavity open in acute generalized suppurative peritonitis.
Am J Surg, 1979; 137(2): 216-20.
Tsuei BJ, Skinner JC, Bernard AC et al: The open peritoneal cavity: etiology correlates with the
likelihood of fascial closure. Am Surg, 2004; 70(7): 652-56.
Verdam FJ, Dolmans DE, Loos M. Delayed Primary Closure of the Septic Open Abdomen with a
Dynamic Closure System. World J Surg. 2011. 35: 2348-2355.
Vertrees A, Kellicut D, Otman S y colab. Early definitive abdominal closure using serial closure
technique on injuried soldiers returning from Afghanistan and Iraq. J Am Coll Surg 2006;
201:762-72.
Waibel BH, Rotondo MF: Damage control in trauma and abdominal sepsis. Crit Care Med, 2010;
38(9 Suppl.): S421–30).
Wittman DH, Aprahamian C, Bergstein JM: Etappenlavage: advanced diffuse peritonitis managed
by planned multiple laparotomies utilizing zippers, slide fastener and Velcro analogue for
temporary abdominal closure. World J Surg 1990; 14:218-226.
Yuan Y, Ren J, and He Y. Current Status of the Open Abdomen Treatment for Intra-Abdominal
Infection. Gastroenterology Research and Practice Volume 2013; 2-7.

1321
 Cirugía | Parte VIII

HERNIAS DE LA PARED
ABDOMINAL
ALBERTO CARIELLO Y JORGE DEFELITTO

Hernia inguinal
I | Definición
Es la protrusión de peritoneo, grasa preperitoneal y/o vísceras abdominales
a través del orificio miopectíneo de Fruchaud (región inguinofemoral señalada
con un círculo en el gráfico de la izquierda).

II | Epidemiología
Tiene una prevalencia de 4 a 7 % en la población occidental, con una razón
de masculinidad de 20:1. En Estados Unidos la hernioplastia inguinal (operación
correctora del defecto) tiene una incidencia de 100 a 300 op./100.000 hab./año
(unas 600.000 al año), lo que muestra la importancia sanitaria y económica del
fenómeno.

1322
 Cirugía | Parte VIII

III | Anatomía de la región inguinal

1 – Vista sagital-superior-interna

2 – Vista posterior de la pared abdominal

Orificio Inguinal Profundo

Fóvea Inguinal Interna

Vasos Ilíacos Externos
Fóvea Supravesical

Saco Hernia Crural

Saco Hernia Obturatriz

VEJIGA

Tomado de Kirschner, M. Técnica operatoria. Ed. Labor, Barcelona, 1949.

1323
 Cirugía | Parte VIII

3 – Vista anterior de la región inguinal

(vías que siguen las diferentes hernias de la región)

Ligamento de POUPART

Ligamento de ILEOPECTÍINEO Ligamento de COLLES

Ligamento de GIMBERNAT

Hernia Obturatriz
Hernia Inguinal Indirecta
Hernia Crural
Hernia Inguinal Directa

Tomado de Kirschner, M. Técnica operatoria. Ed. Labor, Barcelona, 1949.

IV | Fisiopatología de la hernia inguinal

A – Causas predisponentes
Las más relevantes son:
1 - Proceso vaginal permeable
2 - Aumento de presión intra-abdominal
3 - Falla del mecanismo obturador inguinal
4 - Indemnidad de la fascia transversalis

Proceso peritoneo-vaginal permeable

Es la causa primaria de hernia inguinal indirecta en lactantes y niños, se
relaciona con el descenso testicular. La permeabilidad puede ser completa
generando la hernia inguinal indirecta o parcial generando un hidrocele
enquistado del cordón.

1324
 Cirugía | Parte VIII

Hidrocele enquistado del cordón Hernia inguinoescrotal

Tomado de Kirschner, M. Técnica operatoria. Ed. Labor, Barcelona, 1949.

Aumento de presión intra-abdominal

Cuando la presión intra-abdominal se eleva de manera pasiva, mientras los
músculos abdominales están relajados, no se activan los mecanismos
obturadores que junto con la fascia transversalis son responsables de la
continencia abdominal; y se puede producir la herniación inguinal
(Abrahamson, J. SClNA, vol. 6, McGraw-Hill, 1998).

Falla del mecanismo obturador inguinal

Fisiológicamente, al contraerse los músculos abdominales que aumentan la
presión intraabdominal, también se contraen las fibras inferiores de los
músculos oblicuo menor y transverso, “enderezando” el arco mioaponeurótico
con que conforman el techo de canal inguinal y de ese modo “obturan”, a
modo de un telón, la zona débil sólo cubierta por fascia transversalis.
Asimismo, la contracción del músculo transverso tensa los pilares del anillo
inguinal profundo, lo que hace que éste se cierre estrechamente en torno al
cordón espermático.

1325
 Cirugía | Parte VIII

M. Oblicuo Menor

Telón de músculo oblicuo menor y transverso

Indemnidad de la fascia transversalis

Puede estar alterada por factores que interfieren en la producción de
colágeno o que acentúan su destrucción o que favorecen la producción de
fibras anormales. Se ha demostrado que en pacientes con hernias directas es
frecuente encontrar una estructura modificada y desorganizada con aumento
de la vascularización y de la celularidad. El mismo autor demostró el daño
producido a la colágena por el tabaco (Read, R. C. Prob. Gen. Surg. 12: 41-6,
1995).

V | Semiología en la hernia inguinal

A – Anamnesis: interrogar acerca de los factores que, con mayor frecuencia,
podrían hacer fracasar una reparación plástica de la hernia inguinal, los que
deben ser evaluados y corregidos antes de intentar el tratamiento:
1 – Tabaquismo: varias sustancias del humo del tabaco inactivan las
antiproteasas en el pulmón de los fumadores, lo que perturba su sistema de
proteasas/antiproteasas del pulmón (mecanismo que produce el daño
pulmonar del enfisema) y en la sangre. Esto produce destrucción de elastina y
colágena de las vainas de los músculos rectos y la fascia transversalis, lo que
predispone a la formación de hernias y condiciona una mayor frecuencia de
recidivas de las plásticas herniarias.
2 – Estado nutricional: la hipoproteinemia altera la cicatrización de los
tejidos.
3 – Enfermedades crónicas:
a- Diabetes Mellitus: la enfermedad produce trastornos específicos en la
reparación de heridas que deben ser tenidos en cuenta.
b- Asma: básicamente en lo referente al aumento de la presión abdominal
debido al esfuerzo para vencer el broncoespasmo.

1326
 Cirugía | Parte VIII

4 – Tratamiento prolongado con esteroides debido a las alteraciones que

producen en el tejido conectivo.
5 – Tumores malignos avanzados con algún grado de emaciación.
6 – Ascitis, ya que produce un aumento creciente y pasivo de la presión
intra-abdominal, es un poderoso factor causal para el desarrollo de hernias en
general. Los estudios realizados no han demostrado que la obesidad, la tos ni el
prostatismo incrementen la posibilidad de tener una hernia.
B – Examen físico: el examen para el diagnóstico de una hernia de la región
inguinal debe realizarse primero de pie, y posteriormente en decúbito dorsal.
Primeramente, se observará la región y su dinámica con el aumento de la
presión abdominal, luego se palpará mediante la inversión del escroto, para
acceder al trayecto inguinal a través del orificio superficial, con la finalidad de
identificar sus estructuras y verificar su funcionalidad.

Se deben realizar las siguientes maniobras:

1) Palpar el orificio superficial del trayecto inguinal (TI) y verificar su
permeabilidad.
2) Palpar el saco que protruye: 1) realizar el diagnóstico de hernia inguinal y
2) se puede determinar si a) viene desde el anillo profundo (HI indirecta), o b)
viene de la pared posterior (HI directa).
3) Palpar la pared posterior del TI (fascia transversalis) verificando su
resistencia. Es útil medir su elongación de acuerdo a los elementos que nos
deja palpar (1: nada; 2: la arcada inguinal por detrás; 3: el ligamento de
Cooper).

1327
 Cirugía | Parte VIII

En las hernias reductibles, es muy importante realizar la maniobra de

Landívar. Con el paciente acostado y su herniación reducida, se comprime
intensamente con la mano sobre la proyección anterior del orificio inguinal
profundo en la cara anterior del abdomen (ubicado a nivel del punto medio de
una línea imaginaria que va desde la espina ilíaca antero-superior al pubis y dos
traveses de dedos por encima del pliegue de la ingle). Se invita al paciente a
hacer maniobra de Valsalva o a toser. Si la hernia reaparece, asumimos que se
trata de una hernia directa, y si no lo hace que la hernia es indirecta (ya que
contuvimos su protrusión con la compresión).
De acuerdo con su morfología externa, las podemos definir como:
a – Hernia inguinal indirecta: es aquella en la cual el saco herniario sale por
el orificio inguinal profundo (por fuera de la arteria epigástrica) y recorre
oblicuamente el canal inguinal. Aparece como una tumoración oblicua de
arriba hacia abajo y de fuera a dentro.
b – Hernia inguinal directa: es aquella en la cual el saco herniario protruye
desde la pared posterior debido a elongación de la fascia transversalis (por
dentro de la arteria epigástrica) y se proyecta en sentido antero posterior.
Aparece como una tumoración redondeada más cercana al pubis.

De acuerdo con la fisiopatología, las hernias inguinales pueden ser:

a – Hernia inguinal reductible: es aquella en la cual el saco herniario sale al
exterior del abdomen y puede ser reintroducida mediante maniobras de taxis.
b – Hernia inguinal irreductible: es la que no puede ser reintroducida, pues
debido a repetidos procesos inflamatorios se ha producido adherencia entre el
saco y el anillo herniario.
Finalmente, las complicaciones más comunes de la hernia inguinal son:
a – Hernia inguinal atascada es una hernia reductible, que luego de un

1328
 Cirugía | Parte VIII

esfuerzo, bruscamente comienza a doler y no puede reducirse.

b – Hernia inguinal estrangulada es una hernia atascada la cual, debido a la
magnitud de la compresión a nivel del anillo herniario, comienza a sufrir
isquemia por obstrucción arterial.

Clasificación de Gilbert
[Gilbert, A. I. Am J Surg. 1989, Mar; 157 (3): 331-3]

Hay innumerables clasificaciones de las hernias inguinales, casi todas ellas

pensando en el tratamiento a realizar en cada caso. Finalmente, desde hace
algunos años, la mayoría de los autores han adoptado la clasificación propuesta
por Gilbert en 1989, con algunas modificaciones como la de Rutkow y Robbin
de 1998, lo cual ha simplificado la comunicación de los resultados del
tratamiento y de la evolución de esta patología.

 Tipo I: hernia indirecta con anillo interno pequeño, estrecho, bien

apretado.

 Tipo II: anillo interno moderadamente aumentado de tamaño, no más

de 4 cm, con capacidad aún de sostener una malla como tratamiento.

1329
 Cirugía | Parte VIII

 Tipo III: anillo interno con más de 4 cm y un componente de

deslizamiento o escrotal que puede desplazar a los vasos epigástricos.

 Tipo IV: hernia directa, todo el piso del conducto inguinal es

defectuoso.

 Tipo V: pequeño defecto localizado en la pared posterior de 1 o 2 cm

de diámetro.

1330
 Cirugía | Parte VIII

Ampliación de Rutkow y Robbin a la Clasificación de Gilbert

[Rutkow, I. M.; Robbins, A.W. Surg Clin North Am. 1998; 78 (6): 1117-27]

 Tipo VI: hernia mixta (directa + indirecta).

 Tipo VII: hernia crural.

VI | Tratamiento de la hernia inguinal

Desde siempre, el tratamiento de las hernias ha comprendido: 1) el

1331
 Cirugía | Parte VIII

tratamiento del contenido del saco herniario; 2) el tratamiento del saco

herniario y 3) el tratamiento del anillo herniario; siendo el adecuado
tratamiento de éste último el factor más importante para evitar las recidivas.
En los últimos años se ha puesto especial interés en el cierre del anillo
herniario “sin tensión”, para evitar la isquemia y destrucción de sus bordes en
la plástica herniaria. Para tal fin se han usado mallas de los más diversos
materiales con la finalidad de posibilitar ese cierre sin tensión.
En general, el cirujano llega a la operación con un diagnóstico bastante
preciso del tipo de hernia inguinal que va a tratar; sin embargo, el relevamiento
anátomo-funcional de la disección de la región no pocas veces nos hace
cambiar la técnica o agregar alguna parte de tratamiento. Por eso es
conveniente tener como referencia una guía de tratamiento según el tipo de
hernia a tratar, de acuerdo con la clasificación de Gilbert modificada por
Rutkow y Robbin:
Tipo I: hernia indirecta con anillo interno pequeño, estrecho, apretado, apto
para ser tratada con la colocación de una prótesis malla de 6 x 11 cm plegada
en forma de paraguas a través del orificio.
Tipo II y III: anillo interno aumentado de tamaño, con capacidad para ser
tratado con la colocación de una prótesis malla de 6 x 11 cm plegada en forma
de paraguas a través del orificio, en este caso sostenida con puntos de la malla
a la pared del orificio inguinal profundo como tratamiento.
Tipo IV: hernia directa, todo el piso del conducto inguinal es defectuoso. El
tratamiento racional es la resección del sobrante de pared posterior (fascia
transversalis) y sutura sin tensión, colocando sobre la sutura una malla fijada a
la cara interna de la arcada inguinal por debajo y al arco del músculo transverso
por arriba, con una abertura en dos colas que se cierran sobre el cordón
espermático generando una especie de “orificio inguinal profundo” de malla.
Tipo V: pequeño defecto localizado en la pared posterior de 1 o 2 cm de
diámetro, es pasible de ser tratado simplemente con la colocación de una malla
como refuerzo sobre el defecto de la pared posterior.
Tipo VI: hernia mixta (directa + indirecta). Se trata mediante la colocación de
una tapón cónico fijado con puntos en el orificio profundo agrandado, más la
colocación de una malla como refuerzo de la pared posterior.
Tipo VII: hernia crural. Puede abordarse por vía inguinal o por vía femoral. Si
se aborda por vía inguinal, lo primero es la reducción del saco herniario; para
ambas vías, se procede luego a la reintroducción del contenido y resección del
saco mediante ligadura o puntos, para posteriormente cerrar el anillo para
vascular sin colocar elementos protésicos.

1332
 Cirugía | Parte VIII

Las “mallas” protésicas

Desde antiguo se han usado materiales tan diversos como filigranas de plata,
gasa de tantalio, mallas de acero inoxidable y varias telas sintéticas no
metálicas. Actualmente las más utilizadas son:

NOMBRE
MATERIAL DESCRIPCIÓN
COMERCIAL
IMAGEN

Fue la primera malla

sintética; al ser
Poliéster
Prolene® multifilamento puede
(multifilamento)
infectarse con mayor
facilidad

Ha sido la malla más

usada, desde que se
colocan mallas para
corregir defectos
Polipropileno
herniarios. Al ser
(monofilamento)
monofilamento es
más rígida y se infecta
menos que la
Marlex® multifilamento

Es cara y se puede
fabricar con una
porosidad muy fina
Politetrafluoroetileno en una de sus caras,
(PTFE) lo que permite
colocarla
directamente sobre
Goretex® las vísceras

Al contar con 75 % de
material absorbible,
Poliéster +
deja poca cantidad de
Poliglactina
material extraño a los
tejidos
Vypro®

Técnicas de plástica herniaria con mallas (libres de tensión)

A – Técnica abierta con malla por vía anterior: sus buenos resultados y sus

1333
 Cirugía | Parte VIII

“principios de la técnica” fueron difundidos por Irving L. Lichtenstein en los

años 70 y adoptados, con modificaciones, por la mayoría de los cirujanos que
tratan la patología en la actualidad.

1: Diéresis de piel, TCS y músculo 2: Diéresis de f. espermática media:

oblicuo mayor
liberamos el saco herniario

3: Reducido el contenido y resecado el

4: Si hay debilidad de pared posterior, la
saco herniario, colocamos el “tapón”
“plicamos” con varios puntos para
para corregir hernia indirecta (I. Rutkow
corregir la hernia directa
y A. W. Robins) y recidivadas

1334
 Cirugía | Parte VIII

6: Finalmente cruzamos las dos “colas”

5: Reforzamos la pared posterior con una
de la malla distalmente al cordón
malla fijada a la arcada inguinal por
espermático generando un nuevo orificio
debajo y al arco del músculo transverso
inguinal profundo “continente”
por arriba

7: Se cierra por planos con sutura de monofilamento de nylon

(músculo oblicuo mayor y piel), pudiendo colocarse puntos de
aproximación del TCS con fibras reabsorbibles (catgut simple)

B – Técnicas laparoscópicas
B – I – Técnica transabdomino pre-peritoneal (TAPP): es la más usada en la
actualidad, y su indicación específica es en las hernias recidivadas, en las que
abordando la región desde atrás se evita disecar sobre la fibrosis de la plástica
primaria o tener que extraer una malla de la operación anterior. En nuestro
medio, el Dr. R. Cerutti y colaboradores, del Hospital Británico de Buenos Aires,
han presentado en la Academia Argentina de Cirugía en abril de 2008 una serie
de 377 pacientes tratados con TAPP, con seguimiento a 10 años (72,6 % de los
operados) con resultados que pueden considerarse excelentes (su serie
histórica 1993-2008 son 5400 hernioplastias TAAP).

1335
 Cirugía | Parte VIII

COMPLICACIONES Nº %

Hematomas (de herida o cordón) 16 4,20 %

Recidivas 5 1,30 %

Neuralgias - dolor crónico (a 10

6 1,50 %
años)

Infección de herida 2 0,50 %

Colección infectada* 1 0,20 %

Eventración de orificio trocar* 1 0,20 %

Hidrocele 1 0,20 %

Obstrucciones intestinales 0 -

Lesiones viscerales 0 -

MORBILIDAD GLOBAL: 32 8,40 %

1- Una vez que se ha realizado el neumoperitoneo,

identificamos la zona inguinal y comenzamos a tallar
un colgajo de peritoneo desde la espina ilíaca antero
superior (por dentro) hasta la plica vesical (por
fuera)

2- Posteriormente reducimos el saco herniario y lo

abrimos, exponiendo así los elementos de la región:
orificio interno, cintilla ilio-pubiana, ligamento de
Cooper, vasos epigástricos, etc.

3- Colocamos una malla de polipropileno de 10 por 15 cm, y la

fijamos, de preferencia con tacks helicoidales metálicos, al
ligamento de Cooper (por debajo) y al arco del músculo
transverso y vaina posterior de los músculos rectos (por
arriba y por adentro)

1336
 Cirugía | Parte VIII
4- Cerramos el colgajo peritoneal con puntos o con tacks
helicoidales mecánicos, evitando el contacto de la
malla con las vísceras abdominales. Hay que tener la
precaución de evitar colocar tacks en el triángulo de
Doom (entre m. psoas y c. deferente, donde están los
vasos Ilíacos) y en el triángulo del Dolor (entre el m.
psoas y la c. ilio-pubiana donde están los nervios
genitocrural y femorocutáneo)

B – II – Técnica totalmente extra-peritoneal (TEP): necesita un balón

especial con el que se “diseca” el espacio preperitoneal. Tiene la ventaja de no
ingresar al abdomen y evitar la posibilidad de una lesión visceral, pero es más
difícil y no ha sido adoptada por muchos cirujanos.

Complicaciones del tratamiento quirúrgico de la hernia inguinal

A – Hematoma de la herida operatoria: es una complicación de la técnica
abierta principalmente, puede tratarse de un pequeño derrame subcutáneo o
un gran hematoma que requiera su drenaje, en todo caso predispone a otra
complicación, la infección.

B – Infección de la herida operatoria: es algo inaceptable por tratarse de

una cirugía “limpia” y programada, donde el cirujano tiene que tomar todas las

1337
 Cirugía | Parte VIII

precauciones para que esto no ocurra. Sin embargo, cuando ocurre, predispone
al rechazo de la malla protésica colocada y a la recidiva herniaria.
C – Seroma de la zona operatoria o hidrocele: es la acumulación de líquido
seroso y se produce cuando ha habido extensas disecciones, habitualmente
innecesarias, como producto de la lisis del tejido graso. Es un “caldo de
cultivo”, por lo que, por lo general, no debe ser evacuado por punción con
aguja. Sólo cuando sea muy extenso, se debe punzar y extraer en medio
aséptico y luego dejar una compresión continua para evitar su repetición.
D – Orquitis isquémica y atrofia testicular: se pueden producir como
consecuencia de trombosis venosa de las venas del cordón espermático
provocada durante la disección del saco herniario. La orquitis isquémica genera
dolor, tumoración testicular dura y fiebre moderada entre las 24 y 72 hs de la
operación, en su evolución puede causar la atrofia testicular al cabo de unos
meses.
E – Neuralgia residual post-hernioplastia: es más común en la técnica
abierta aunque puede ocurrir en la técnica laparoscópica. Es tal vez la más
frecuente de las complicaciones y se debe a varias situaciones relativas a los
nervios de la región. Según Chevrel, J. P. PG Gral Surg. 4: 142, 1992:
1 – Dolor neuroma: se produce por la proliferación de fibras nerviosas fuera
del neurilema después de la sección nerviosa parcial o total. Hay hiperestesia
siguiendo el dermatoma correspondiente y dolor agudo en el sitio del corte.
2 – Dolor de desferentación: se produce por sección o atrapamiento de un
nervio y produce una zona de anestesia y una circundante de hiperestesia, con
dolor crónico paroxístico.
3 – Dolor proyectado: se produce cuando un nervio indemne es atrapado por
una zona de fibrosis, produce dolor al tacto leve sobre el trayecto de dicho
nervio.
4 – Dolor referido: por una lesión a distancia, un granuloma por hilos de
sutura o el muñón del saco peritoneal y refieren el dolor a la superficie.
F – Recidiva herniaria o eventración post-hernioplastia: si bien no reviste
gravedad para el paciente, es la complicación más temida por el cirujano. Es el
fracaso del tratamiento y deja de nuevo al paciente en el punto de partida, en
el mejor de los casos, ya que se ha trabajado en la región y es frecuente que
haya fibrosis y destrucción de los elementos anatómicos de la región.

La gran cantidad de técnicas de hernioplastia se debe al intento histórico de

la cirugía de mejorar las tasas de recidivas. En los últimos años los promedios
de dichas tasas han bajado críticamente de cerca de 15 % a menos del 2 % con
las técnicas “libre de tensión” y la colocación de mallas, que al estar

1338
 Cirugía | Parte VIII

construidas por la industria con cada vez mejores materiales y técnicas,

permiten cerrar sin tensión las brechas de la pared abdominal.

TÉCNICA RECURRENCIA

Bassini 3-25 %

Mc Vay 2-15 %

Nyhus 3-21 %

Shouldice 0,2-3 %

Lichtenstein 0-1.7 %

[Bendavid, R. Surg. Cl. NA,Vol. 6, 1998]

Hernia crural
Anatomía quirúrgica
El orificio o infundíbulo (embudo) crural, se halla ubicado por debajo de la
arcada de Poupart, por sobre la rama iliopubiana revestida por su ligamento de
Cooper, bordeada por dentro con el ligamento de Gimbernat y por fuera es
cerrado por el músculo psoas, revestido por la cintilla iliopectínea. Mediante
dicho orificio se conectan la cavidad abdominal con la región femoral del
triángulo de Scarpa.
En el espacio antes delimitado, transcurren, contando desde el ligamento de
Gimbernat, que es el más interno, hacia afuera, los vasos iliofemorales (vena
más interna, arteria y nervio crural), envueltos todos en láminas fibrosas que
constituyen verdaderos ligamentos. El orificio crural, por donde se ubican
ganglios linfáticos (ganglio de Cloquet), es el lugar donde con mayor frecuencia
se producen las hernias de esta región. Alrededor de estos elementos pueden
protruir las hernias, ubicándose de manera prevascular, retrovascular, pectínea
y externa, de aparición excepcional.
Esta hernia posee un saco fino y alongado adaptándose a las características
del infundíbulo donde se halla alojada, generalmente precedida de un lipoma
pre-herniario, que a medida que el saco crece se ubica perisacularmente. Su
contenido por lo general suele ser epiplón mayor, que actúa a modo de tapón
defensivo, para evitar la introducción, generalmente, de asas intestinales
delgadas.
El hecho de ser el sexo femenino el que padece más frecuentemente este
tipo de hernia (3 crurales por cada inguinal en la mujer; 20 inguinales en el

1339
 Cirugía | Parte VIII

hombre por cada inguinal en la mujer) hace suponer que la tipología pelviana,
la tendencia mayor de obesidad en la mujer y los partos, suelen ser factores
predisponentes y también desencadenantes en su producción.

Semiológicamente aparece como un bultoma, generalmente irreductible a

nivel del pliegue femoral, tendiente a ir hacia abajo en el triángulo de Scarpa.
Palpando la espina pubiana, ésta se ubica por dentro y arriba del tumor
herniario, al contrario de la hernia inguinal que lo hace por debajo y por
adentro.

Diagnóstico diferencial
Es de suma importancia este punto, ya que la tumoración herniaria puede
ser fácilmente confundida con patologías quirúrgicamente banales y cometer
errores inducidos por una presunción diagnóstica equivocada.
Si la hernia es reductible puede confundirse con hernia inguinal,
especialmente en pacientes obesos o de tipología longilíneos.
Las várices de la safena interna, especialmente de su cayado, y la existencia
de várices del resto del miembro y/o complejo varicoso, puede aclarar el
diagnóstico.
Si la hernia es irreductible, la confusión más frecuente es con la adenitis
crónica. Las causas de ésta son las infecciones crónicas del miembro inferior,
principalmente complejo varicoso o síndrome post-flebítico ulceroso.

1340
 Cirugía | Parte VIII

DIAGNÓSTICO HERNIA CRURAL

Bultoma debajo pliegue femoral
(hacia el triángulo de Scarpa)
Espina pubis por dentro y arriba
(del bultoma)
Más frecuente en la mujer
Pequeña (¿ileo-estrangulación?)
Dolorosa (reductible-irreductible)
¡Buscar orificios herniarios en todo
abdomen agudo!

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hernia inguinal
Dilatación varicosa cayado safena
Tumores inguinales
(lipoma, linfomas, adenopatías)
Abscesos del psoas
(fríos, fluctuantes, por fuera a. fem.)

Tratamiento
Es quirúrgico, como en la hernia inguinal. El abordaje puede ser por:
 vía crural o femoral (baja subinguinal). Bassini: se diseca el saco,
reduce o reseca el contenido desde abajo del infundíbulo. Una vez
cerrado el saco se trata de cerrar el orificio mediante una sutura que
une la arcada de Poupart al ligamento de Cooper.
 vía inguinal (Ruggi-Parlovecchio). Es la preferida en general y soslaya
los errores diagnósticos. Se abre el trayecto inguinal, se expone la
arcada y a nivel del triángulo medio de Hesselbach se diseca el saco
herniario crural que se dirige hacia abajo, siendo necesario, a veces,
para su liberación la sección de la arcada. Una vez que se tiene a mano
el saco con su contenido, se realiza el tratamiento de éste y luego la
plástica herniaria como si fuera una hernia inguinal, pero tratando de

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 Cirugía | Parte VIII

descender el tendón conjunto y la arcada al ligamento de Cooper a

efectos de cerrar desde arriba, por dentro del trayecto inguinal la
brecha crural. Para evitar tensión en la sutura se puede realizar
incisiones de relajación de Zavaleta y Rienhoff-Tanner en la vaina del
recto anterior. Hoy, algunos la reemplazan con un “cono” de
polipropileno.
 vía preperitoneal posterior (Henry): menos empleada. Stoppa en 1973
agrega una malla y Phillips en 1990 la emplea para la técnica con
videolaparoscopia.

Hay distintas técnicas videolaparoscópicas: técnica intraperitoneal (TIP),

técnica transabdominal preperitoneal (TAPP) y técnica totalmente
extraperitoneal (TEP).

Hernia Saco

Contenido Cierre del saco

1342
 Cirugía | Parte VIII

Colocación de 3 puntos al Cooper

Incisión de relajación de vaina del recto

Como estas hernias se estrangulan con frecuencia debido a la

inextensibilidad de su pared superior e interna, la taxis debe efectuarse con
sumo cuidado debido a la posibilidad de reintroducir el saco con su contenido
complicado dentro de la cavidad abdominal. Frecuentemente, la estrangulación
por hernia de Richter se complica gravemente por peritonitis, al necrosarse el
borde libre antimesentérico del asa intestinal.

Hernia umbilical
Es la protrusión del saco peritoneal con o sin lipoma preperitoneal, con o sin
contenido abdominal de asas intestinales.
Desde el punto de vista anatómico está conformada por el ombligo donde la
piel hace contacto con la aponeurosis sin grasa interpuesta como ocurre en los
costados, existiendo un nódulo fibroso que tapona un orificio congénito
delimitado por las láminas aponeuróticas del recto anterior del abdomen, el
cual se halla separado entre sí desde el apéndice xifoides hasta por debajo de
esta zona, donde con más cuerpo carnoso se juntan en la línea media.

1343
 Cirugía | Parte VIII

Esta disposición configura un importante elemento morfológico y funcional

en la formación de las hernias de esta región en toda la línea media, esta
separación se denomina “diastasis rectal” y se evidencia fácilmente haciéndole
contraer el abdomen al enfermo.

Fisiopatología
En el adulto el origen de esta hernia se produce por dos mecanismos:
1) predisposición constitucional de la región en cuanto a la laxitud de
tejidos fibrosos y aponeuróticos, tejidos grasos en obesos que tienden a
pulsar por la zona debilitada y diastasis que desprotege la zona
permitiendo su elongación, ampliación del orificio y protrusión del
contenido abdominal;
2) el aumento de presión abdominal puede tener dos orígenes:
a) primario o fisiológico: gestación, esfuerzos fisiológicos o físicos. Deben
resolverse con tratamiento quirúrgico. Se denomina hernia enfermedad.
b) secundario o patológicos (hernia síntoma): especialmente ascitis ya sea
por hipertensión portal o de origen neoplásico. Estos no deben ser
operados ya que se complican con fístulas ascíticas incontrolables. En el
caso de tumores o complicación herniaria, la operación en primer término
estará dirigida a la causa y luego a la reparación anatómica.
En el niño aparece en los primeros meses de vida extrauterina hasta el año
de vida. Generalmente no ocasiona consecuencias y retrograda con el
desarrollo del niño, debiendo ser tratada médicamente plegando la zona con
tela adhesiva.
En las congénitas, nace el feto con una solución de continuidad en la región
umbilical de distintas magnitudes, que originarán la mantención de las vísceras
intra-abdominales fuera del abdomen, pudiendo ser su contenido algunas asas
intestinales, todo el intestino y/o extrofia vesical y el hígado (onfalocele). El
grado de protrusión visceral originará correlativamente la gravedad del cuadro
del recién nacido, ya que el único elemento que recubre dicha zona es sólo el
amnios que se continúa con la piel del abdomen y no alcanza a constituir una
barrera contra la infección y la contención abdominal, complicándose con
peritonitis mortales si no se actúa rápidamente.
La hernia umbilical se presenta clínicamente como un bultoma de distintos
tamaños que oscilan desde menos de 1 cm de diámetro a sacos de más de 30
cm. Pueden ser uniloculados o multiloculados, dependiendo ello del contenido,
asas intestinales con epiplón que se adhiere parcialmente en distintos sitios del
saco.

1344
 Cirugía | Parte VIII

Se trata por lo general de mujeres obesas, multíparas, que en ocasiones

presentan dispepsias gastrobiliares, cuya causa puede ser la hernia umbilical
con asa irreductible con amago de atascamiento o la coexistencia de litiasis
biliar, como suele presentarse con cierta frecuencia en este tipo de enfermas;
lo que obliga a antes de toda intervención herniaria, efectuar el estudio
bilidigestivo correspondiente, para en caso positivo tratar ambas afecciones en
el mismo acto operatorio.
Las complicaciones de esta hernia suelen presentarse con cierta frecuencia
en forma aguda: atascamiento o estrangulación, con endurecimiento del
bultoma herniario y cambios de coloración, acompañados de intenso dolor,
epigastralgia y vómitos. En estos casos debe colocarse una sonda nasogástrica,
poner en condiciones quirúrgicas de hidratación y homeostasis al paciente y
luego operar con la mayor prontitud posible.

Tratamiento
El quirúrgico es el único tratamiento radical para esta patología, salvo en los
niños que responden bien al tratamiento médico. La técnica a emplear
dependerá fundamentalmente de la magnitud de la hernia, el contenido o si se
halla complicada.
En condiciones normales se deben cumplir lo pasos de toda hernioplastia y
en el caso de grandes hernias el empleo de malla protésica.

Hernia epigástrica
Se forman a nivel de la línea blanca o de la línea media, por los orificios que
producen los vasos y nervios al atravesar las aponeurosis a dicho nivel. Pueden
ser epigástricas o hipogástricas, siendo más frecuentes las primeras.
Generalmente están constituidas por tejido graso preperitoneal y no tienen
saco, lo que provoca un tironeamiento del peritoneo y el consiguiente dolor o
aparentes trastornos digestivos que se acompañan de dolor, que obliga a
realizar estudios biliodigestivos para descartar patología a este nivel.
Se presenta como un nódulo de escaso tamaño, generalmente descubierto
por el mismo enfermo, que puede reducirse espontáneamente a nivel de la
línea blanca, y que provoca dolor al presionar sobre él. El tumor grasoso tiene
la forma de “botón de camisa” y generalmente se ubica con más frecuencia en
la región supraumbilical.

1345
 Cirugía | Parte VIII

El tratamiento es quirúrgico y se resuelve con la disección y resección del

tumor graso y el cierre del orificio aponeurótico.
Algunas pueden adquirir gran tamaño y necesitan la imbricación de la vaina
anterior del recto.

En ocasiones, pueden estrangularse y por su gran tamaño necesitan el

empleo de malla protésica.

HERNIA EPIGASTRICA
ATASCADA
HERNIA EPIGASTRICA HERNIA EPIGASTRICA ATASCADA
ATASCADA
SACO CONTENIDO

1346
 Cirugía | Parte VIII

Otras hernias más infrecuentes

Hernia de Spiegel
Se produce por fuera de los músculos rectos y su vaina de la arcada de
Douglas, donde el transverso y el oblicuo menor son simples láminas
aponeuróticas que se dirigen a la cara anterior del recto preferentemente,
pudiendo producir en ocasiones la salida de grasa preperitoneal y arrastrar
peritoneo, para formar un saco atravesando ambos músculos mencionados y
quedando por debajo del músculo oblicuo mayor (forma encubierta) y a veces
atravesando también este músculo donde el diagnóstico clínico es más sencillo.
Puede acarrear complicaciones por el contenido visceral que puede poseer. Su
tratamiento es quirúrgico.

LIPOMA
PREHERNIARIO
HERNIA DE SPIEGEL

CIERRE
ORIFICIO

ORIFICIO
HERNIARIO

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 Cirugía | Parte VIII

CIERRE VAINA DEL RECTO

INVAGINACIÓN POSTERIOR

COLOCACIÓN DE MALLA MUSCULO

ENTRE VAINA POSTERIOR RECTO ANTERIOR
Y MUSCULO RECTO ANTERIOR CIERRE DE VAINA
ANTERIOR

Hernia lumbar
Es de excepcional presentación y se puede manifestar a nivel de los
triángulos lumbares de Petit por debajo (formado por afuera el oblicuo mayor,
por dentro el dorsal ancho y por debajo la cresta ilíaca) y de Grynfeld por arriba
(delimitado por el serrato menor y posterior por arriba, el oblicuo mayor por
fuera, los músculos lumbares por dentro y la cresta ilíaca por debajo). Esta
hernia generalmente no posee saco y se observa en individuos muy delgados
con extrema laxitud de los tejidos. Son espontáneas, adquiridas y no presentan
complicaciones.

Hernia obturatriz
Es la procidencia, por el canal subpubiano, del agujero obturador de tejido
adiposo que puede arrastrar un saco peritoneal. Es casi exclusivo del sexo
femenino y de la senectud, presentándose mediante complicaciones, ya que el
bultoma herniario se oculta debajo del músculo pectíneo y no es evidente al
examen clínico.
Al protruir por el canal subpubiano el saco comprime el nervio obturador y
provoca dolor a nivel de la rodilla y la pantorrilla, por los nervios perforantes
sensitivos a ese nivel; dolor que se exacerba al producir movimientos de flexo-
extensión y abducción del muslo sobre la cadera constituyendo el signo de
Romberg-Howship.

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 Cirugía | Parte VIII

Hernias intersticiales
Son aquellas cuyo saco penetra entre las capas musculares de la pared,
preferentemente cerca de la región inguinal y coexistiendo con esta, de
manera que su presunción se realiza cuando reduciendo una hernia inguinal, se
mantiene un bultoma superior o externo irreducible. Su confirmación es
quirúrgica.

1349
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Bittner, R.; Leibl, B. J.; Kraft, B.; Schwarz, J. “One-year results of a prospective, randomised clinical
trial comparing four meshes in laparoscopic inguinal hernia repair (TAPP)”, Hernia, 2011.
Carbonell Tatay, F. Hernia inguino-crural, ISBN: 84-607-1850-6. Ethicon, Madrid, 2001.
Chan, C. K.; Chan, G. “The Shouldice technique for the treatment of inguinal hernia”. J Min Access
Surg 2006; 2: 124-8.
Douek, M. G. et al. “Prospective randomised controlled trial of laparoscopic repair: five year
follow up laparoscopic versus open inguinal hernia mesh prospective”, BMJ 2003; 326: 1012-3.
Lichtenstein, I. L. “Local Anesthesia for Hernioplasty Immediate Ambulation and Return to Work-A
Preliminary Report”, California Medicine, 1964.
Lictenstein, I. L. et al. “Local anesthesia for inguinal hernia repair step-by-step procedure”, Ann
Surg. 1994 Dec; 220 (6): 735-7.
Luijendijk, R. W. “A Comparison Of Suture Repair With Mesh Repair for Incisional Hernia”, N Engl J
Med 2000; 343: 392-8.

1350
 Cirugía | Parte VIII

BIOMATERIALES EN CIRUGÍA
DE PARED ABDOMINAL:
PRESENTE Y FUTURO
MANUEL HIDALGO, EDUARDO FERRERO,
MANUEL ORTIZ, ANA HIDALGO

Introducción
La cirugía de la pared abdominal ha visto modificado su contexto en las
últimas décadas, como consecuencia de diferentes factores, que han aparecido
casi simultáneamente y que han condicionado tanto las técnicas quirúrgicas
como el postoperatorio de estos pacientes, que constituyen un considerable
grupo de personas y que plantean repercusiones laborales y sociales de gran
trascendencia.
Las consecuencias de estas modificaciones han incidido de una manera
sorpresiva y han dado lugar a la aparición de nuevos y prometedores caminos,
que posibilitan un atractivo futuro para las personas que padecen esta
patología.
Los resultados no se han hecho esperar y las publicaciones científicas de
todos los países y comunidades se han inundado de artículos, en los que se
describen las excelencias de las nuevas orientaciones terapéuticas, derivadas
de aspectos que hasta hace poco tiempo no eran tenidos en cuenta.
En 1950, Cumberland y Scales describieron los principios básicos que debería
cumplir un biomaterial idóneo: no modificable con los fluidos titulares, que no
provoque reacción inflamatoria, no ser carcinogénico, no provocar alergia o
hipersensibilidad y ser resistente a la presión abdominal. Todos estos requisitos
deberían proporcionar un biomaterial que además de ser biocompatible
tuviese unas propiedades que ofreciesen una buena resistencia mecánica a la
tracción.
Un nuevo paso en el desarrollo de la biocirugía se produjo con la aparición
de los biomateriales en 1944. Éstos deberían llamarse más correctamente
materiales biocompatibles, ya que no se trata realmente de materiales vivos

1351
 Cirugía | Parte VIII

sino de materiales compatibles con la biología del organismo. Estos materiales

sintéticos se fabrican con diferentes variedades de polímeros que tienen la
capacidad de facilitar la aparición de células, neovasos, etc., ya que el
organismo considera este material extraño como propio, lo que favorece su
integración.
La elección de un biomaterial es de enorme importancia y trascendencia
para el paciente, sobre todo cuando la ausencia de peritoneo hace que el
material protésico entre en contacto con las asas intestinales. Para evitar la
formación de adherencias se desarrolló la primera malla de PTFE-e en 1982,
que ha sido el material irreabsorbible más utilizado en combinación con el
polipropileno (PP) para la reparación de las eventraciones.
Sin embargo, se ha observado que el PTFE-e y el PP implantados en la
cavidad abdominal provocan diferentes reacciones inflamatorias adyacentes al
injerto colocado; en el caso del PTFE-e la reacción inflamatoria es leve y se
resuelve después de 8 semanas, pero en el caso del PP se produce una rápida
fijación fibrinosa al tejido huésped.
El grado de estas reacciones inflamatorias en el tejido huésped que
desembocan en la integración de la prótesis en el tejido depende del tamaño
del poro del injerto, textura de la superficie y localización anatómica donde se
injerta. La rápida fijación fibrinosa de los biomateriales de PP por la fibrina
endógena es lo deseable, siempre que el desarrollo de seromas tienda a ser
mínimo; en cambio, la reacción provocada por los biomateriales de PTFE-e es
más leve, tendiendo a la encapsulación de la prótesis por el tejido huésped
adyacente a ella.
Una nueva alternativa es la malla de PVDF (polivinyldenfluoride), no
absorbible, monofilamento, de gran tamaño de poro y bajo peso y que, por
tanto, provoca menos signos inflamatorios y menos dolor postoperatorio (al
ser comparada con la combinación de PP y ácido poliglicólico). El PVDF tiene un
alto peso especifico (1,8 g/cm3, comparado con el PP de 0,9 g/cm3), pero su
peso puede ser reducido a 73 g/m2, que es menor que la posible reducción del
peso del PP a 109 g/m2, pero es algo más elevado que la combinación PP +
ácido poliglicólico a 55 g/m2). La respuesta tisular inflamatoria (formación de
macrófagos) y la formación de tejido conectivo es mucho menor con el PVDF
que con PP y algo menor que con la combinación PP + ácido poliglicólico. Así, la
respuesta inflamatoria del PVDF es algo menor que con las prótesis de bajo
peso y de gran poro, representadas por la combinación PP + ácido poliglicólico.
Los macroporos favorecen una más rápida incorporación del tejido de
granulación desde los tejidos adyacentes y su existencia podría explicar la
ausencia de formación de seromas. Como el sellado de la cavidad peritoneal
tiene lugar 12 horas después de la cirugía, independientemente del material

1352
 Cirugía | Parte VIII

protésico, a partir de ese momento el drenaje ya no es posible con la

consecuente aparición de seromas.
Amid sostiene que las prótesis con poros menores de 10 micras
(microporosas, como PTFE-e), permiten que las bacterias se escondan de los
granulocitos en los pequeños poros del material protésico y proliferen,
facilitando la infección de la prótesis.
Beets y Van Mameren (Eur. J. Surg., 1996), encuentran un incremento de la
reacción a cuerpo extraño con las mallas de PP de poro más pequeño. La
inflamación, fibrosis y respuesta tisular alrededor de la malla es mayor en las
mallas de PP de poro pequeño y alto peso, en comparación con otras de poro
grande y bajo peso.
Klinge y Schumpelick postulan, en el 2002, que existe una disminución en el
transporte de fluidos a través de los poros pequeños, que es el responsable de
una acentuada respuesta tisular. Un tamaño de poro más pequeño de 600-800
µm, resulta en una respuesta fibrótica tisular similar a una reacción “tipo
puente” entre los poros que conduce a una cicatriz menos rugosa y más plana.
Además el pequeño tamaño del poro fomenta la encapsulación más que la
integración de la prótesis, disminuyendo la elasticidad del tejido cicatrizal
formado. El gran tamaño del poro provoca una mínima reacción a cuerpo
extraño, un tejido cicatrizal menos denso y una mayor comodidad para el
paciente al disminuir la reacción inflamatoria de la cicatriz.
Los estudios histológicos demuestran una menor respuesta biológica en las
mallas de bajo peso, con disminución de la reacción crónica inflamatoria y la
fibrosis alrededor de las fibras del polímero de PP. Aunque se observa una
excelente biocompatibilidad del poliéster, sin embargo su estabilidad a largo
plazo está por comprobar en la cirugía de la hernia. Por otra parte, las mallas
de PTFE-e muestran una excelente respuesta tisular con mínima reacción
crónica inflamatoria y respuesta fibrótica.
En la cirugía de la eventración y herniaria en general, lo importante es
reducir la cantidad de material residual (gracias a la incorporación de material
reabsorbible), pero manteniendo la arquitectura de la prótesis y su fuerza
tensil apropiadas, para mantener una pared abdominal estable a largo plazo.
El material estable no absorbible que queda en la malla residual, debe ser
mantenido y no modificado con el paso del tiempo y lo menos adherente
posible, para reducir al máximo los problemas derivados de las adherencias al
intestino con la subsiguiente posible formación de fístulas y/o obstrucción
intestinal.
Los problemas derivados del dolor postoperatorio se deben a la pérdida de
elasticidad de la pared abdominal al ser reemplazada parcial y totalmente con
un material extraño. A mayor elasticidad menos dolor y esto se consigue con

1353
 Cirugía | Parte VIII

las prótesis de bajo peso y parcialmente reabsorbibles. En las mallas que

incorporan material reabsorbible, de bajo peso y poro grande, la reacción a
cuerpo extraño es mucho menor y también disminuye la destrucción de las
fibras nerviosas. Esta es una de las causas principales en la disminución del
dolor postoperatorio con la utilización de este tipo de mallas.
El mecanismo de cualquier reparación con prótesis dependerá
fundamentalmente de la presión intraabdominal. Este rango de presión oscila
entre 0,2 kpa, hasta la máxima presión abdominal de casi 20 kpa = 150 mmHg.
La mayoría de las prótesis utilizadas habitualmente superan este rango de
presión.
Tauber y Seidel midieron la fuerza tensil del músculo recto abdominal en su
plano horizontal, que oscilaba entre 70-80 Newton/cm; pero medida
verticalmente se reducía ¼ =10-20 N/cm. Si asumimos una circunferencia
abdominal de 100 cm y un máximo de presión abdominal de 20 kpa,
teóricamente la fuerza tensil máxima oscilará alrededor de 16 N/cm. Las mallas
que ofrecen mayor resistencia a la tracción son las de PP (mayor resistencia
tensiométrica), pero la mayor formación de neoperitoneo se da con las de
PTFE-e (menos adherencias). Así, la combinación de estas óptimas
características nos proporcionará la malla más idónea para ser implantada.
Las prótesis con un mismo rango de porosidad alcanzan valores similares de
resistencia a la tracción. Por la Ley de Laplace: tensión fuerza= presión x
radio/2s (s= grosor de la capa muscular, que se puede establecer en 0,08 cm) =
200 N/cm2. En cambio, la fuerza tensil = presión x diámetro/4 (N/cm) daría un
resultado de 16 N/cm. Por ello, para la sustitución completa de la pared
abdominal se requiere una fuerza tensil de 32 N/cm, mientras que para
reforzar la pared sería suficiente con una fuerza tensil de 16 N/cm. Por tanto,
será muy importante incorporar un material con el menor peso posible y
combinado con una alta elasticidad. El material que obtiene mayor fuerza tensil
en la actualidad es el PTFE-e.
La elasticidad de la pared abdominal en el plano horizontal es
marcadamente menor que en el plano vertical. El 50% de los pacientes con
prótesis de pared abdominal refieren quejas de disconfort relacionadas con
parestesias y restricción física a la movilidad de la pared abdominal. Sabemos
que cada laparotomía es seguida de considerable dolor, que se acompaña de
una marcada restricción de la movilidad de la pared abdominal, aunque es
obvio que la elasticidad de la pared abdominal dependerá de varios factores
(edad, sexo, ejercicio…).
Con una fuerza tensil de 16 N/cm, se observa que la elasticidad vertical de la
musculatura a nivel del músculo recto anterior (alrededor de 30 %), es mayor
que la elasticidad en la dirección horizontal (del 15-20 %). La elasticidad de la

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 Cirugía | Parte VIII

pared abdominal después de cirugía abierta y laparoscópica ha sido

recientemente objetivada por técnicas de estereografía-3D por Kingle y
Schumpelick, donde se observa una mayor elasticidad en la mujer que en el
hombre y mayor elasticidad en el plano vertical (30 %), que en el plano
horizontal (15-20 %).
La fuerza tensil de algunos biomateriales no muestra una apropiada
elasticidad, incluso en su forma textil. Esto supone que su incorporación tisular
conducirá a ulteriores aumentos del dolor postoperatorio al disminuir la
elasticidad de la pared abdominal. El análisis textil de los más comunes
materiales protésicos, a 16 N/cm, muestra una elasticidad en el rango del 4-16
%. Comparando esta elasticidad textil con la elasticidad fisiológica, observamos
una inadecuada propiedad de conducta biológica de al menos algunas de las
mallas disponibles actualmente.

Tipo de prótesis
Todas las prótesis deben cumplir una serie de propiedades para ser útiles
como reemplazo o reforzamiento de los tejidos. El modelo matemático
calculaba que la fuerza de la pared abdominal era de 16 N/cm y la elasticidad
de la misma para esa fuerza era en los varones de 23 (± 7 %) y 15 (± 5 %) en
dirección vertical y de 15(± 5 %) en horizontal, y en las mujeres era de 32 (± 7
%) en dirección vertical y de 17(± 5 %) en la horizontal. Posteriormente, Cobb
et al. midieron la presión intraabdominal (vía intravesical) en voluntarios sanos
que realizaban una serie de actividades como saltar, toser, etc., obteniendo
presiones de hasta 252 mm Hg que se correlacionaban con fuerzas de hasta 27
N/cm. De lo anterior se deduce que todas las prótesis que se utilicen deberían
soportar esta fuerza.
Además de cumplir con lo anterior, la prótesis ideal para colocación
intraperitoneal tendría que tener dos caras con funciones opuestas: la
superficie en contacto con las vísceras evitaría la formación de adherencias y la
cara en contacto con el peritoneo se integraría a través del mismo y la grasa
preperitoneal al plano musculofascial. Esta prótesis ideal no existe por el
momento. En la actualidad se utilizan una serie de prótesis que intentan
acercarse a las funciones de esa “prótesis ideal”. Estas prótesis son sintéticas
tanto laminares, irreabsorbibles microporosas (sólidas) < 100 µm tipo
politetrafluoroetileno (PTFE) o absorbibles de ácido poliglicólico: trimetileno
carbonato (Gore Bio-A) como las compuestas o también llamadas de “segunda
generación” formadas con una malla reticular y una barrera irreabsorbible o
absorbible que quedaría en contacto con las vísceras, y aquellas con estructura
reticular fabricadas con materiales que permiten su uso intraperitoneal, y las

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 Cirugía | Parte VIII

biológicas o de “tercera generación” procedentes de dermis humana, dermis

porcina, submucosa de intestino delgado o pericardio bovino (Bachman).
La primera prótesis utilizada fue la de politetrafluoroetileno expandido
(ePTFE) por las escasas adherencias intraperitoneales observadas en niños
recién nacidos en que era necesario retirarlas a medida que iban creciendo. La
primera serie con implantación de las mismas por vía laparoscópica fue en
1993 y posteriormente pudo verse que en las reoperaciones las adherencias
eran mínimas o fácilmente liberadas (LeBlanc KA, Wassenaar EB). Además en
estudios experimentales se constataron contracciones de la prótesis de hasta
un 51% por lo que se recomendó ampliar el margen de solapamiento a la hora
de colocar la prótesis: unos 5 cm. más que el orificio herniario. Recientemente,
Schoenmaeckers observó que la retracción de la prótesis de ePTFE DualMesh®
era mucho menor en una serie de 656 pacientes (0-23,7 %, media 7,5 %) que lo
que se había encontrado en estudios experimentales (8-51 %). Las actuales
prótesis de ePTFE tienen unos poros de 3µm en la cara visceral y de 100 µm en
la cara parietal para favorecer la integración, a pesar de lo cual se pueden
separar fácilmente de la pared, lo que hace que sea bastante importante una
fijación adecuada (Dual-Mesh® WL GORE & Associates). Ha aparecido otra
prótesis de politetrafluoroetileno condensado (ePTFE) monocapa, uniforme
con estructura de poros en estrella para prevenir el crecimiento bacteriano,
infecciones y disminuir el seroma y hematoma y favorecer la formación de
neoperitoneo (Omyra®), aunque todavía no hay estudios clínicos recientes que
corroboren las ventajas referidas por la casa comercializadora (B. Braun).
En un corto espacio de tiempo comenzaron a aparecer las prótesis
compuestas formadas por mallas de polipropileno (PPL) o poliéster con una
capa antiadherente física irreabsorbible o química reabsorbible en su cara
visceral.
Las primeras prótesis compuestas con una malla de PPL de alta densidad y
una capa de ePTFE sobrepasaban ampliamente la fuerza requerida por la pared
favoreciendo la aparición de complicaciones que incluían disminución de la
flexibilidad de la malla, pérdida de elasticidad de la pared abdominal,
inflamación, dolor y sensación de cuerpo extraño así como contracción de la
prótesis de hasta un 54% en modelos experimentales por la presencia del PPL
de alta densidad (Klinge U., Harrell AG). Se han producido algunas
complicaciones debido al diferente grado de contracción de la capa de
polipropileno y la de ePTFE que en ocasiones favorece un enrollamiento de los
bordes con la posterior exposición del polipropileno al intestino (Bachman S.,
Harrell AG). En el mercado hay disponibles la prótesis Composix E/X® BARD y la
Intramesh® T1 COUSIN BIOTECH. En la primera, la capa de ePTFE es 5 mm
mayor en toda la circunferencia con respecto a la capa de polipropileno cuya
función es intentar evitar en los bordes el contacto del intestino al

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 Cirugía | Parte VIII

polipropileno. Para disminuir la cantidad de material extraño intraperitoneal

han ido apareciendo prótesis con polipropileno de baja densidad y ePTFE
(Composix L/P®, BARD), además de recubiertas de una capa de otros materiales
irreabsorbibles: poliuretano (PL-PU 99® JM BELLON) (Bellón JM, Moreno-Egea
A), silicona (Microval Intro® MICROVAL, Surgimesh WN Non-Adherente®
ASPIDE MEDICAL). También hay prótesis con otros materiales como polietileno
tereftalato cubierto por una capa de poliuretano (HI-TEX® DIGESTIF).
Para evitar algunas de las desventajas de las prótesis antes referidas, se han
desarrollado prótesis con polipropileno de baja densidad y una capa de
material reabsorbible que serviría de barrera de protección hasta que se
formara un nuevo neoperitoneo, con niveles de recurrencia similares a las
anteriores pero con menos efectos secundarios. El periodo de tiempo
necesario para ello es de 7-14 días (Klinge U.). El material reabsorbible de las
diferentes prótesis tiene diferente tiempo de reabsorción, desde varios días o
semanas: carboximetilcelulosa hialuronato de sodio (Sepramesh®, BARD),
celulosa oxidada regenerada (Proceed®, ETHICON), colágeno (Parietene®,
COVIDIEN), lámina de poligrecaprone 25 (Physiomesh®, ETHICON) hasta los 3
meses de la que utiliza ácidos grasos omega 3 (C-QUR®, ATRIUM). También
existen mallas de poliéster y una capa de colágeno (Parietex® COVIDIEN).
En la reciente y amplia revisión de los estudios existentes sobre todas las
prótesis compuestas, Aguayo-Albasini expone que a nivel experimental todas
ellas presentan diferencias a favor o en contra según los estudios, muestran
una fortaleza adecuada, formación de neoperitoneo en 1 o 2 semanas con
pocas adherencias y buena defensa contra la contaminación bacteriana,
integrándose mejor y con mayor resistencia a la infección las prótesis
reticulares macroporosas que las laminares macroporosas, concentrándose la
mayoría de las series en las prótesis de Parietex, Parietene, Sepramesh y
Proceed. En relación con los estudios clínicos analizados afirma que en cuanto a
fortaleza e integración no son concluyentes por múltiples factores (fijación,
solapación suficiente, infecciones, etc.), la tasa de adherencias significativas es
de 5-15 %, se producen más en los puntos de fijación donde son más tenaces,
siendo las más problemáticas las viscerales que conllevan dificultad en las
reintervenciones y riesgo de fístula. Las fístulas enterocutáneas son inferiores
al 2 % sin ser clara la causa: mecanismo de fijación, deserosamiento, infección.
El riesgo de infección es bajo por vía laparoscópica, sobre 1 %, indicando que
no deberían utilizarse en campos infectados o potencialmente contaminados.
En cuanto al seroma del saco, parece que es más persistente con el uso de
material laminar, pero sin estudios concluyentes. La retracción oscila entre 10-
40 % por lo que se requiere un amplio solapamiento en el momento de la
implantación. El dolor postoperatorio parece que está más relacionado con el

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 Cirugía | Parte VIII

método de fijación (suturas transfasciales, helicosuturas…) y con la cantidad de

material implantado que con el tipo mismo.
En cuanto al coste, oscilan entre 800-1200 euros (20 x 25cm) cantidad que
varía en función de la forma de compra y agente (Aguayo-Albasini JL). Se siguen
publicando estudios clínicos, a veces prospectivos, en que se utilizan las
distintas prótesis aunque con un seguimiento no alargado en el tiempo que no
permiten predecir que pasará a un muy largo plazo (Moreno-Egea A), aunque
ya hay series con seguimientos más prolongados que parecen indicar que la
morbilidad es moderada, con buena tolerancia y baja recurrencia, pero todos
apuntan a que se deben mirar los datos con prudencia a la espera de un mayor
número de estudios con seguimientos a más largo plazo para alcanzar un
mayor nivel de evidencia (Manigrasso A, Wolter A, Sajid MS).
Siguen apareciendo en el mercado nuevas prótesis para colocación
intraperitoneal con diferentes indicaciones: corrección de eventraciones y
hernias de hiato, prevención y corrección de hernias parastomales. Las hay de
estructura reticular irreabsorbible y aunque tradicionalmente se dice que las
mallas de gran poro pueden provocar una neoperitonización desorganizada y
por tanto más adherencias (Eriksen JR), parece que esto no se cumple en las
que están hechas con nuevos materiales. Entre ellas, la fabricada con
polipropileno titanizado (TiMESH® GfE Medizintechnik GMBH), de poco peso y
con grandes poros, que parece tener la ventaja de facilitar la integración en la
pared abdominal sin una mayor incidencia de adherencias por el titanio que
recubre el polipropileno (Schug-Pass C). Otra, que incorpora un nuevo polímero
polivinilideno fluoride (PVDF) que parece tener mayor estabilidad y elasticidad
que el PPL y ePTFE (DynaMesh-IPOM® FEG Textiltechnik FE mbH), fabricada con
2 componentes tejidos, PPL en la cara parietal y PDVF en la cara visceral, de
poro grande, flexible, transparente, evita las adhesiones con una buena
incorporación, es de fácil manejo y corte y gran elasticidad (Klinge U).
En la serie de 344 pacientes recientemente publicada, Berger concluye que
tuvo poca morbilidad (1 paciente con fístula a través de la malla) y tasas bajas
de recurrencia con clara resistencia a la infección y sin complicaciones debidas
a la prótesis durante el seguimiento. Estas dos últimas prótesis han sido
desarrolladas en Alemania. Habrá que esperar la aportación de futuros
estudios para saber si las expectativas se cumplen.
Por último, dentro de las prótesis sintéticas, se ha comercializado una
prótesis laminar reabsorbible de larga duración (6 meses) de ácido poliglicólico:
carbonato de trimetileno (Gore Bio-A® WL GORE & Associates) para utilizar
como refuerzo en el tratamiento de las hernias de hiato, prevención de las
hernias parastomales, cierres de colostomía y refuerzo del periné en
amputaciones abdomino-perineales. También la compañía Novus Scientific
asentada primero en Suecia y actualmente en Singapur ha desarrollado una

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 Cirugía | Parte VIII

prótesis reticular 100 % reabsorbible al cabo de uno a un año y medio que

favorece la regeneración de los tejidos compuesta por dos tipos de fibras. La
primera fibra es un copolímero de glicólico, láctico y carbonato de trimetileno.
La segunda fibra es un copolímero de carbonato de trimetileno y láctico. Ambas
fibras se degradan por hidrólisis mayor una vez implantado (TIGR Surgical
Mesh™) para reparación de hernias; ahora se está llevando a cabo un estudio
europeo multicéntrico prospectivo para uso en eventraciones. Además están
trabajando en la creación de materiales bioactivos con matrices reabsorbibles y
sustancias que favorezcan la cicatrización e incluso en combinación con
componentes celulares. El futuro es prometedor.
Las prótesis biológicas surgieron como una posible respuesta a situaciones
clínicas difíciles donde las prótesis sintéticas no debían ser utilizadas. Están
constituidas por matrices de colágeno de diferente procedencia: dermis
humana (Alloderm® LifeCell- KCI), dermis porcina (Strattice® LifeCell,
Permacol® Covidien, CollaMend Bard, Protexa®), submucosa de intestino
delgado porcino (Surgisis® Cook Biotech), pericardio bovino (Tutomesh®
Tutogen Medical GMBH). Todos estos tejidos son decelularizados y extraídos
los componentes que actúan en el rechazo xenogénico. El rechazo es atribuido
a la expresión del epítope terminal carbohidrato α-galactosa (1,3)-galactosa (α-
Gal) que se encuentra en la mayoría de los mamíferos pero no en humanos y
primates. Ante la exposición a este antígeno se produce gran cantidad de
anticuerpos anti- α-Gal que interactúan con los epítopes α-Gal generando una
respuesta de rechazo al tejido xenogénico rápida, hiperaguda, asociada al
complemento. Para mitigar esta respuesta a los α-Gal existe una serie de
estrategias, cuya finalidad es minimizar la presencia de α-Gal en las prótesis,
que van desde el enlazamiento cruzado (crosslinking) químico de la matriz
extracelular a la delación o inactivación del gen en el animal donante o a la
escisión enzimática de α-Gal utilizando α-(1,3)galactosidasa especifica, lo que
impide la exposición al α-Gal en el tejido receptor. En estudios experimentales
en primates parece que el diferente proceso de fabricación de las prótesis ha
influido en la reparación biológica posterior tras el implante de las mismas. Así
las prótesis que se obtenían tras un extenso proceso de enlazamiento cruzado
químico esterilizadas con radiación gamma (Permacol®) o con óxido de etileno
(CollaMend®), sufrían un daño en los componentes bioquímicos de la matriz
que impedían una reparación biológica completa con poca infiltración celular y
remodelado durante el primer mes con posterior aumento de la integración y
cicatrización por tejido cicatricial no regenerativo. También se ha objetivado
una extensa respuesta inmune al mes de la implantación de Surgisis® con gran
reacción a cuerpo extraño, formación de tejido cicatricial, degradación
temprana y reabsorción de la prótesis. En las prótesis en que se minimiza la
presencia de α-Gal con escisión enzimática específica (Strattice®) parece que se
conserva intacta la matriz extracelular, lo que permite una integración y

1359
 Cirugía | Parte VIII

regeneración del tejido en el huésped similar a la obtenida con la prótesis de

dermis humana (Alloderm®) (Harper JR, Xu H, Sandor M, Connor J).
Como hemos apuntado previamente, la diferenciación entre unas y otras
está en el diferente proceso de manufactura que en algunos casos podría
modificar la matriz de colágeno, lo que conllevaría distintos resultados clínicos
que irían desde la encapsulación o reabsorción hasta la regeneración e
integración de la prótesis en los tejidos del paciente. Entre las existentes en el
mercado están Alloderm® y Strattice® (LifeCell, KCI) procedentes
respectivamente de dermis humana y dermis porcina sin enlaces cruzados
químicos, y la eliminación α-Gal se lleva a cabo con escisión enzimática
específica; Permacol® (Covidien) dermis porcina con enlazamiento cruzado
químico y radiación gamma; CollaMend (Bard) dermis porcina con
enlazamiento cruzado químico y oxido de etileno; Surgisis® (Cook Biotech)
submucosa de intestino delgado porcino sin enlaces cruzados químicos;
Tutomesh® (Tutogen Medical GmbH) pericardio bovino tratado con el proceso
Tutoplast® que elimina las células y proteínas diferentes al colágeno. Tras su
colocación se produce un proceso de angiogénesis (revascularización),
infiltración celular y depósito de colágeno que llegaría en última instancia a la
aceptación e integración en el tejido receptor con capacidad para resistir las
infecciones (Bachman S, Eriksen JR, Butler CE, Hiles M).

Selección de la prótesis
A la hora de elegir qué tipo de prótesis utilizar, y teniendo en cuenta que
todavía no existe “la mejor” prótesis, la decisión la tomaremos analizando una
serie de factores concurrentes como la técnica a realizar, la situación clínica y la
manejabilidad, disponibilidad y coste de la prótesis a elegir.
Las prótesis de ePTFE han sido utilizadas durante muchos años por ser
inertes y fuertes, sin embargo son hidrofóbicas y dejan gran cantidad de
material extraño en el paciente, además son más difíciles de manejar
comparadas con otras por la falta de memoria, causan mayor incidencia de
seromas y tienen menos resistencia a la infección. Hasta ahora han sido las más
utilizadas y en recientes estudios parece que si se fijan bien y no se dejan
tensas, no se producen retracciones importantes al cabo del tiempo
(Schoenmaeckers EJ, Eriksen JR). Las prótesis compuestas con una capa de PPL
de alto peso sobrepasan ampliamente las necesidades requeridas para una
reparación de la pared, y aunque los cirujanos se pueden sentir satisfechos por
la sensación de una reparación con un material fuerte, los resultados para el
paciente no van a ser totalmente satisfactorios por la cantidad de
complicaciones potenciales que van desde el dolor crónico, sensación de
coraza y falta de elasticidad de la pared, etc. (Klinge U, Saettele TM). Por ello

1360
 Cirugía | Parte VIII

parece que en la actualidad es suficiente la utilización de prótesis con PPL

ligeros o con poliéster que provocan menos inflamación, más elasticidad y
menos retracción que las anteriores. Hay que procurar que no se dañe la capa
protectora visceral al introducirlas por el trocar, esto no pasa con las prótesis
de estructura reticular de uso intraperitoneal (Aguayo-Albasini JL, Bachman S,
Eriksen JR, Schug-Pass C, Voeller GR).
La mayoría de los estudios clínicos publicados hasta hace poco tiempo con el
uso de prótesis biológicas han sido en situaciones clínicas difíciles (Ferrero E,
Diaz J, Van Tuil C, Paton BL). En cirugía abierta, en los casos en que hay
contaminación o infección no se recomienda el uso de prótesis sintéticas
permanentes. Se ha preconizado la utilización de prótesis biológicas previo
control y drenaje adecuado de la fuente de infección. Habría que considerar
aquellas que permitieran realizar la reparación definitiva en un solo tiempo al
conseguir una regeneración de los tejidos por la integración de la prótesis. Este
mismo principio se podría aplicar en otras situaciones clínicas difíciles como en
el manejo del abdomen abierto con el intestino expuesto, proclive a la
formación de fístulas, o para evitar los casos de hernias ventrales masivas que
requerían una corrección en dos tiempos. En cuanto al uso de prótesis
biológicas en cirugía laparoscópica, actualmente son utilizadas como refuerzo
en la reparación de hernias de hiato por esta vía, para así evitar las
complicaciones que se producen tras el uso de prótesis sintéticas (Oelschlager
BK, Jacobs M, Wolf PS), aunque los productos de fijación existentes no son
totalmente adecuados por ser prótesis difíciles de manejar y la fijación es
complicada (Diwan TS). Además, en ocasiones se han producido complicaciones
tras su uso siempre en menor número que con las prótesis sintéticas sin
poderse determinar si es debido a la prótesis en sí o al método de fijación
utilizado (Stadlhuber RJ). También para prevención y tratamiento de hernias
parastomales por considerarse un campo contaminado (Lo Menzo E, Inan I). Se
aplican en casos de reparación de hernias ventrales en pacientes con obesidad
mórbida en que se practica cirugía bariátrica (Eid GM, Newcomb WL) y aquellos
en que se hace corrección de la obesidad y del reflujo gastroesofágico
simultáneamente (Korwar V, Soricelli E), e incluso en pacientes en que se
realiza la técnica de separación de componentes por vía endoscópica (Bachman
SL). Es decir, que cada vez están siendo utilizadas en mayor número de casos y
habrá que esperar a los resultados a más largo plazo junto con series más
largas que permitan aceptar su uso de forma más protocolizada.
Otro de los factores a tener en cuenta a la hora de elegir la prótesis es el
coste. Es difícil saber el precio exacto de cualquier prótesis ya que va a diferir
dependiendo del hospital y los materiales protésicos existentes en el mismo. El
coste en las prótesis compuestas oscila entre 800-1200 euros (20 x 25 cm),
cantidad que varía en función de la forma de compra y agente, algo más

1361
 Cirugía | Parte VIII

elevado es el de las prótesis de ePTFE, alrededor de 1400-1600 euros. Los

precios de las prótesis biológicas son unas cuatro veces más elevados que los
anteriores, por ello habría que valorar su uso de forma individualizada
analizando las ventajas en pacientes complejos con comorbilidades donde se
podría predecir que la utilización de una prótesis sintética conllevaría
complicaciones que ocasionarían en última instancia un gasto mayor que el que
se tiene con el uso de una prótesis biológica.

Discusión
La solución de los problemas asociados con material protésico colocado en la
pared abdominal representarán un nuevo trabajo para los cirujanos en los
próximos años. En la actualidad, los problemas derivados de la formación de
adherencias con el tejido visceral, erosión del injerto, emigración y fistulización
del mismo, todavía no han sido eliminados y solucionados de forma
satisfactoria. Sin embargo, con una buena técnica quirúrgica que elimine la
tensión, la isquemia y la disminución en las tasas de infección lograremos
reducir el riesgo de otras importantes complicaciones.
Teniendo en cuenta que las prótesis reticulares son macroporosas y las
laminares microporosas y que a mayor porosidad mayor adherencia, las
prótesis reticulares provocarán una gran reacción fibroblástica concéntrica a
los hilos de la prótesis, lo que produce un atrapamiento desordenado de la
malla y, por tanto, son más susceptibles de provocar adherencias firmes con el
intestino.
Hasta la actualidad no hemos encontrado un tipo de “material ideal” que
combine una buena fuerza tensil con una adecuada elasticidad, que permitiría
disminuir las molestias postoperatorias, evitar las adherencias y que deje poco
material extraño en el organismo, fuente de posibles complicaciones futuras
(infección crónica, dolor, serosas, etc.). La hidrólisis de las mallas reabsorbibles
con poliglactina y ácido poliglicólico es demasiado rápida como para permitir la
creación y maduración óptima del colágeno. Por lo tanto, no son susceptibles
de lograr una buena reparación herniaria sin tensión.
La investigación actual está centrada en evitar la formación de adherencias y
disminuir el peso del material protésico. Mientras que con la construcción de
multifilamentos de alto peso se consigue una alta resistencia, el problema de
las mallas de polietileno es su degradación, que conduce a una reducción en los
mecanismos de estabilidad después de los 10 años. También se ha demostrado
que las mallas de polietileno tienen mayor incidencia de complicaciones
relacionadas con la cicatrización de las heridas, fístulas y formación de seromas
y mayor incidencia de recurrencia herniaria que con la utilización de mallas de
polipropileno. Debido a esta pérdida de la estabilidad a largo plazo y a sus

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 Cirugía | Parte VIII

complicaciones tardías, las prótesis de polietileno no se aconsejan para el

refuerzo permanente de la pared abdominal. La degradación a largo plazo
observada en las prótesis de PP es diferente a la observada con las de
polietileno y las mallas de PP son menos susceptibles a las infecciones que las
de polietileno.
En los últimos años ha surgido una importante actividad investigadora en la
elaboración de la “prótesis ideal”, pero la importante oferta hace difícil adivinar
cuál va a ser esta prótesis y si cumplirá todos los requisitos exigidos en su
bioactividad.
Las mallas de PTFE-e se caracterizan por un muy pequeño tamaño del poro
(1-6 µm), con poca reacción a cuerpo extraño. Proveen una suficiente
estabilidad mecánica, pero hasta la fecha se tiene poca información acerca de
su degradación a largo plazo. Debido a su pequeño poro, son más susceptibles
a la infección y, por tanto, más susceptibles a tener que retirarse si ésta ocurre.
Las nuevas prótesis de PTFE-e, tipo mycromesh, aumentan la integración tisular
y facilitan el drenaje con la consiguiente disminución de los seromas, por el
aumento del poro.
La formación de un neoperitoneo a los 14 días es fundamental para evitar
adherencias. Las mallas de Gore-tex® DualMesh® incorporan numerosos vasos
sanguíneos a lo largo de la interfase en la región subcutánea, siendo evidente la
migración celular dentro de los intersticios del material protésico y la
formación de un neoperitoneo que disminuye la formación de adherencias.
Para combinar la fuerza tensil alta del PTFE-e y su baja elasticidad, se han
unido diferentes materiales: PTFE-e + PP. Para favorecer la creación de un
neoperitoneo que evite adherencias se combinan de forma ingeniosa
materiales irreabsorbibles (PP) recubiertos con irreabsorbibles (PDS) y celulosa
oxigenada regenerada (COR) que se transforma en un gel y se reabsorbe en 14
días. Al reabsorberse el PDS la malla de PP está integrada y el neoperitoneo se
sostiene sobre un lecho de fibroblastos que ha favorecido la utilización de la
COR.
Para disminuir la densidad se combinan con éxito monofilamentos de PP con
material reabsorbible (poliglecaprona), con lo cual disminuye la cantidad de
material implantado a largo plazo. Esto proporciona a la prótesis una alta
flexibilidad y biocompatibilidad, con lo que se favorece la integración tisular de
la misma, se aumenta el tamaño del poro a 3-4 mm y se disminuye la densidad
a 28 g/m2 .
Recientemente se ha incorporado un nuevo material de titanio (Tymesh)®
que se combina con material sintético monofilamento. Este material provee a
la prótesis una muy baja densidad (16 g/m2), que es la más baja densidad

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 Cirugía | Parte VIII

disponible en la actualidad. Se comporta como un material muy hidrofílico,

antiestático (titanio) y altamente flexible por su capa de titanio de 30 nm.
En el apartado de nuevos materiales reabsorbibles se encuentra un
copolímero del ácido poliglicólico: trimethylene carbonato (PGA:TMC) que es
un material sintético absorbible y, por tanto, no tiene el riesgo asociado de
infecciones o reacciones alérgicas atribuidas a los materiales absorbibles de
origen animal. Ha sido empleado como un producto de regeneración de
membrana en procedimientos de periodontología, para reforzar líneas de
sutura mecánica sobre todo en neumonectomías parciales y como sutura
absorbible en diferentes procesos quirúrgicos. Una vez introducido se disuelve
lentamente por hidrólisis y actividad enzimática. En las primeras 4 a 6 semanas
el material se infiltra de vasos sanguíneos que proveen nutrición a las células
adyacentes y por colágeno que va rellenando el defecto. A los 92 días el
material es completamente incorporado con colágeno, no crea adherencias ni
erosiones y sólo se observa una leve reacción inflamatoria. A los 6 meses del
implante no se evidencia rastro histológico de PGA:TMC. Esto lo diferencia
sustancialmente del PP. Este nuevo material se presenta con una apariencia
física de tubos cortos de PGA: TMC, unidos circularmente a un disco del mismo
material.
Los nuevos biomateriales tendrán que ser además bioactivos: con capacidad
de liberar sustancias, impregnados con sustancias (colágeno) favorecedoras de
la integración tisular, impregnados con sustancias quimiotácticas (beta-
glucano), con capacidad de inducir la diferenciación de macrófagos y estimular
el sistema inmunitario (Glucamesh), favorecedores de la formación de una
matriz que facilita la proliferación de fibroblastos para la integración de la
prótesis (ej.: Surgisis®: derivada de submucosa de cerdo y, por tanto,
reabsorbible).
La creación de las llamadas “mallas híbridas”: PP en una de sus superficies
con una barrera bioreabsorbible compuesta de dos polisacáridos aniónicos
modificados químicamente: hialuronato sódico (HA) y carboxymethylcellulosa
(CMC) en la otra superficie de la malla, formando una “barrera
bioreabsorbible” de la malla que la separa de los tejidos y órganos adyacentes
para minimizar las adherencias tisulares a la malla. La HA/CMC se convierte en
un gel hidratado que es lentamente reabsorbido en una semana. Los
componentes del HA/CMC se excretan en menos de 30 días. Los problemas
derivados de esta malla han sido las reacciones adversas con casos
documentados de respuesta inflamatoria grave, no es reesterilizable y que la
membrana bioreabsorbible se separa fácilmente de la malla.
De esta forma vemos que el desarrollo de la biocirugía va ligado al término
“ingeniería tisular”, que es la base del desarrollo de esta ciencia. En el futuro la
base de la biocirugía se desarrollará gracias a la ingeniería tisular, con la

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 Cirugía | Parte VIII

creación de “matrices extracelulares” para fomentar el crecimiento celular (por

ejemplo, la cola de fibrina), a través de la estimulación de la formación de
fibroblastos que favorecen la integración de la malla. Estas matrices
extracelulares podrán impregnarse de antibióticos, moduladores de la
inflamación o factores inductores de la angiogénesis que favorecerán aún más
intensamente el crecimiento y la proliferación celular. Esta matriz extracelular
también puede servir de vehiculo de células pluripotenciales, que les permita
sobrevivir hasta su total integración en el huésped.
Con el desarrollo de las nuevas tecnologías que están revolucionando el
mundo de los biomateriales, estamos cada vez más cerca de evitar las
complicaciones derivadas del dolor postoperatorio crónico, problemas de
estabilidad de la pared abdominal, de las adherencias al intestino y disminuir el
numero de reoperaciones provocadas por esta temible complicación. El ámbito
futuro de estas investigaciones será cada vez más interesante.

Vías de abordaje (convencional/laparoscópico)

Un aspecto muy significativo en este apartado es el de la cirugía
laparoscópica de la pared abdominal. Indudablemente, no es la indicación más
precisa, pero lo cierto es que grupos de expertos han comenzado a publicar
nuevos procedimientos quirúrgicos, basados en nuevos conceptos e
innovadoras ideas, que tratan de resolver este importante capítulo de la
patología quirúrgica que afecta a gran número de personas y que tiene unas
repercusiones socio-laborales importantísimas en la vida cotidiana de cualquier
país. Los esfuerzos más significativos han sido encaminados a nuevas técnicas
de reparación de eventraciones y hernias laparotómicas y los resultados
provisionales en manos de estos expertos ofrecen resultados verdaderamente
alentadores.
Un punto de controversia en la actualidad es el abordaje para el tratamiento
de los diversos tipos de hernias, ya que diferentes grupos de cirujanos
laparoscopistas han apostado de un modo muy explícito en este campo. Sin
embargo, la evidencia científica y los resultados a largo plazo, han clarificado
los diferentes aspectos de esta controversia. En la cirugía de la región inguinal
está plenamente demostrado que el abordaje anterior mediante anestesia
regional o anestesia local es el procedimiento de elección en las hernias
inguino-crurales primarias. Puede existir alguna controversia en las hernias
recidivadas cuya primera cirugía fue mediante abordaje anterior. La duda se
plantea si realizar una vía posterior de Stoppa o Nihus o un abordaje
laparoscópico. El fundamento es el mismo, el plano posterior está indemne y
teóricamente la cirugía es más fácil. Los partidarios de la técnica de Stoppa o

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 Cirugía | Parte VIII

Nihus avalan resultados muy buenos con estudios y trabajos de varias décadas
de duración.
Los grupos que realizan sistemáticamente cirugía laparoscópica (Bittner,
Kukleta) han publicado recientemente grandes series de pacientes con buenos
resultados y con una tasa de complicaciones similares a los de la vía posterior,
lo cual confirma la idea de que ambas técnicas son válidas siempre y cuando la
cirugía laparoscópica sea realizada por grupos de expertos. En nuestro criterio,
no puede generalizarse el abordaje laparoscópico, dado que los resultados y las
complicaciones de la laparoscopia son llamativamente peores cuando no se
realizan por expertos.
Donde más discusión existe sobre la vía de abordaje es en el tratamiento de
las hernias incisionales o eventraciones. La laparoscopia ha adquirido aquí una
gran preponderancia respecto del abordaje anterior que, sin embargo, es
preciso matizar en algunos puntos importantes.
Así, en el apartado de los resultados y las complicaciones postoperatorias, la
cirugía clásica tiene una hospitalización mayor, más dolor postoperario y más
dificultad técnica. Los resultados a largo plazo son diferentes según el punto de
colocación de la malla, pero en resumen hay una tasa menor al 10 % en
recidiva como única complicación a largo plazo.
La cirugía laparoscópica aporta menor dolor postoperatorio, menor
hospitalización, una tasa considerable de seromas; debe ser realizada por
expertos; una mayor tasa de recurrencia y sobre todo un hecho preocupante:
la necesidad de dejar una malla intraperitoneal con la posibilidad de
obstrucciones o perforaciones intestinales como consecuencia de ella. El uso de
los tackers para fijar la prótesis es un punto asimismo preocupante por la
posibilidad de formación de neuromas. Creemos que es preciso individualizar
los pacientes, tanto con uno como con otro tipo de abordaje, para obtener
resultados óptimos.

1366
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Aguayo-Albasini JL, Moreno-Egea A, Torralba-Martinez JA. El laberinto de las prótesis composite
en las eventraciones. CIR ESP 2009; 86 (3):139-14.
Amid PK. Causes, prevention and surgical treatment of postherniorrhaphy neuropathic
inguinodynia : Triple neurectomy with proximal end implantation. Hernia 8 : 343-349, 2004-06-
24.
Bachman SL, Ramaswamy A, Ramshaw BJ. Early results of midline hernia repair using a minimally
invasive component separation technique. Am Surg. 2009 Jul;75(7):572-7.
Bellón Caneiro JM., L. Contreras Alarcón, J. Buján Varela, D. Palomares, A. Carrera-San Martín.
Tissue response to polypropylene meshes used in the repair of abdominal wall defects.
Biomaterials, 19:669-675, 1998.
Bellón JM, García -Carranza A, Jurado F, García-Honduvilla N, Carrera-San Martin A, Buján J.
Evaluation of a new composite prosthesis (PL-PU99) for the repair of abdominal wall defects in
tems of behaviour at the peritoneal interface. World J Surg 2002; 26:661-6.
Bellón JM, Carnicer-Escusol E, Rodríguez-Mancheño M, García-Honduvilla N, Serrano-Amarilla N,
Buján J. Estudio experimental comparativo entre una prótesis compuesta (PL-PU99) y una
prótesis biológica (Surgisis) en el cierre temporal abdominal. CIR ESP 2005; 78:103-8.
Bendavid R. Abdominal wall hernias. Principles and management. New York, Springer-Verlag,
2001
Berger D, Bientzle M. Polivinylidene fluoride: a suitable mesh material for laparoscopic incisional
and parastomal hernia repair! A prospective, observacional study with 344 patients. Hernia
2009; 13(2):167-72.
Butler CE. The role of bioprosthetics in abdominal wall reconstruction. Clin Plastic Surg 2006;
33:199.
Cobb WS, Burns JM, Kercher KW et al. Normal intraabdominal pressure in healthy adults. J Surg
Res 2005;129(2):231-5.
Connor J, McQuillan D, Sandor M et al. Retention of structural and biochemical integrity in a
biological mesh supports tissue remodelling in a primate abdominal wall model. Regen Mad
2009; 4(2):185-95.
Courtney CA, Duffy K, Serpell MG, O’Dwyer PJ. Outcome of patients with severe chronic pain
following repair of groin hernia. Br J Surg. 2002;89:1310-4.
Diaz J, Jeffrey G, Berkes M B, et al. Acellular Dermal Allograft for Ventral Hernia Repair in the
Compromised Surgical Field. Am Surg 2006; 72(12):1181-1188.
Diwan TS, Ujiki MB, Dunst CM, Swanström LL. Biomesh placement in laparoscopic repair of
paraesophageal hernias. Surg Innov. 2008 Sep;15(3):184-7.
Duffy AJ, N.J. Hogle, K.M. LaPerle, D.L. Fowler. Comparison of two composite meshes using two
fixation devices in a porcine laparoscopic ventral hernia model. Hernia 8 : 358-364, 2004-06-24
Eid GM, Mattar SG, Hamad G; et al. Repair of ventral hernias in morbidly obese patients
undergoing laparoscopic gastric bypass should not be deferred. Surg Endosc. 2004;18(2):207-
210.
Eriksen JR, Gögenur I, Rosenberg J. Choice of mesh for laparoscopic ventral hernia repair. 2007;
11:481-92.
Inan I, Gervaz P, Hagen M, Morel P. Laparoscopic repair of parastomal hernia using a porcine
dermal collagen (Permacol) implant. Dis Colon Rectum. 2007;50(9):1465.

1367
 Cirugía | Parte VIII

Ferrero Herrero E., M. Hidalgo, M. Labalde, O. García Villar, A. Manrique, P. Peláez, E. Hijas, J.
Perea, J.M. Danés, C. Nevado. Biomaterials and non-absorbable prostheses: a study of
complications related with biomaterial implantation in infrequent clinical cases. En Libro:
I.A.S.G. 16th. World Congress of the Internacional Association of Surgeons &
Gastroenterologists. Proceeding-2006. Págs. 195-202. ISBN: 978-84-96549-48-7. M-24.706-
2007. Jarpyo Editores, S.A.
Ferrero Herrero E., M. Hidalgo, O. García Villar, Peláez, M. Labalde, J.M. Danes, C. Nevado.
Biomaterials of low density and prosthesis reabsorbables : presents state and perspective of
future. (Páginas: 393-397). Editorial: Jarpyo Editores S.A. Depósito Legal: M-23127-2006.
ISBN: 84-96549-30-5
Harper JR, McQuillan DJ. A novel regenerative tissue matrix technology for connective tissue
reconstruction. Wounds 2007; 19:163-68.
Hiles M, Record Ritchie RD, Altizer AM. Are Biologic Grafts Effective for Hernia Repair? A
Systematic Review of the Literature. Surgical Innovation 2009; 16(1):26-37.
Voeller GR. Innovations in ventral hernia repair. Surg Technol Int. 2007; 16:117-22.
Gómenz Muñoz JL., Carda P.,Ferrero Herrero, E., Medina I., Perea F., López Quindós P., García
Villanueva A. La terapia VAC y su aportación al manejo del abdomen agudo. IX Congreso
Nacional de Cirugía de la Pared Abdominal (AEC). Hernia 2007. Valencia, 10-12 de Mayo de
2007
Harrell AG, Novitsky YW, Peindl RD el al. Prospective evaluation of adhesion formation and
shrinkage of intra-abdominal prosthetics in a rabbit model. Am J Surg 2006; 72(9):800-13.
Hidalgo M., M.J. Castillo, A. Marcos, E. Ferrero, J.L. Eymar, P. Peláez. Hernioplastia según técnica
de lichtenstein : fijación de malla con sutura versus adhesivo de fibrina”. XXV Congreso
Nacional de Cirugía. Madrid, Noviembre 2004.
Jacobs M, Gomez E, Plasencia G, Lopez-Penalver C, Lujan H, Velarde D, Jessee T. Use of surgisis
mesh in laparoscopic repair of hiatal hernias. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech.
2007;17(5):365-8
Klinge U, Klosterhalfen B, Muller M, et al. Foreing body reaction to meshes used for the repair of
abdominal wall hernias. Eur J Surg 1999; 165(7):665-73.
Klinge U, Klosterhalfen B, Muller M, et al. Shrinking of polypropylene mesh in vivo: a experimental
study in dogs. Eur J Surg 1998; 64(12):965-9.
Klinge U, Uwe et al. PVDF as a new polymer for the construction of surgical meshes. Biomaterials
2002; 223(16):3487-93.
Koike c, Uddin M, Widman DE et al. Functionally important glycosyltransferase gain and loss
during catarrhine primate emergence. Proc Natl Acad Sci USA 2007; 104:559-64.
Klosterhalfen B., U. Klinge, R. Rosch, K. Kunge. Long-term inertness of meshes. Biomaterial-related
foreing body reaction. En “Meshes : Benefits and Risks”. V. Schumpelick, Lloyd M. Nyhus. Ed.
Springer,2004.
Kunge K., U. Klinge., A. Prescher., P. Giboni., M. Niewiera., V. Schumpelick. Elasticity of the
anterior abdominal wall and impact for reparation of incicionl hernias using mesh implants.
Hernia 5:113-118,2001.
Konze J., R. Rosch, U. Klinge, C. Weiss, M. Anurov, S. Titkowa, A. Oettinger, V. Schumpelick.
Polypropilene in the intra-abdominal position: influence of pore size and surface area. Hernia 8
: 365-372,2004-06-24.
Kunge K., U. Klinge, R. Rosch, M. Stumpf, B. Klosterhelfen, V. Schumpelick. PVDF: A new
alternative?. En “Meshes: Benefits and Risks”. V. Schumpelick, Lloyd M. Nyhus. Ed.
Springer,2004.

1368
 Cirugía | Parte VIII

Klinge U., A. Prescher, V. Schumpelick. Anatomy and physiology of the abdominal wall. En:
“Laparoscopic ventral hernia repair”. S. Morales Conde. Ed. Springer, 2002.
Korwar V, Peters M, Adjepong S, Sigurdsson A. Laparoscopic hiatus hernia repair and
simultaneous sleeve gastrectomy: a novel approach in the treatment of gastroesophageal
reflux disease associated with morbid obesity. J Laparoendosc Adv Surg Tech A.
2009;19(6):761-3.
Labalde Martínez M., E. Ferrero Herrero, P.Peláez Torres, O. García Villar, A. Marcos Herrero,
J.E.Danes Grases, C. Nevado Garcia, M. Hidalgo Pascual. Cutaneous fistula from mesh in rives-
stoppa repair as complication related to biomaterial”. 16th World Congress of the
Internacional Association of Súrgenos and Gastroenterologists. Madrid, 24-27 de mayo de
2006.
Labalde M., E. Ferrero Herrero, O. García Villar, P. Peláez, A. Marcos Herrero, S. Alonso Gómez,
J.M. Danés, C. Nevado, A. Manrique, J. Calvo, M. Hidalgo. Migración de prótesis de
polipropileno a la cavidad abdominal tras hernioplastia según técnica de Lichtenstein. XXVI
Congreso Nacional de Cirugía. 6-9 de noviembre de 2006. Madrid.
Labalde M., E. Ferrero Herrero, O. García Villar, P. Peláez, A. Marcos, S. Alonso, J.E. Danés, C.
Nevado, A. Manrique, J. Calvo, M. Hidalgo. Migración de prótesis de polipropileno a la cavidad
abdominal tras hernioplastia según técnica de Lichtenstein. Cirugía Española 2006;
80(Supl1):190
Lo Menzo E, Martinez JM, Spector SA, Iglesias A, Degennaro V, Cappellani A. Use of biologic mesh
for a complicated paracolostomy hernia. Am J Surg. 2008; 196(5):715-9
Moreno-Egea A, Aguayo-Albasini JL, Ballester MM, Cases Baldó MJ. Treatment of incisional
hernias adopting an intra-abdominal approach with a new low-density composite prosthetic
material: proceed: our preliminary experience on 50 cases. Surg Laparosc Endosc percutan
Tech 2009; 19(6):497-500.
Moreno-Egea A, Bustos JA, Girela E, Aguayo-Albasini JL. Long-term results of laparoscopic repair
of incisional hernias using an intraperitoneal composite mesh. Surg Endosc 2010; 24(2):359-65.
Manigrasso A, Candioli S, Arcieri S, Palazzini G, Filippini A. Incisional hernia prosthetic surgery: a
prospective study comparing laparoscopic and open techniques. G Chir 2009; 30(5):201-14.
Newcomb WL, Polhill JL, Chen AY, Kuwada TS, Gersin KS, Getz SB, Kercher KW, Heniford BT.
Staged hernia repair preceded by gastric bypass for the treatment of morbidly obese patients
with complex ventral hernias. Hernia. 2008;12(5):465-9.
Oelschlager BK, Pellegrini CA, MD, Hunter J et al. Biologic Prosthesis Reduces Recurrence After
Laparoscopic Paraesophageal Hernia Repair. A Multicenter, Prospective, Randomized Trial.
Ann Surg. 2006; 244(4):481-490.
Paton BL, Novitsky YW, Zerey M, Sing RF, Kercher KW, Heniford BT. Management of infections of
polytetrafluoroethylene-based mesh. Surg Infect (Larchmt). 2007 Jun;8(3):337-41.
Peláez P., Labalde M., Nevado C., Alonso S., Ferrero E., Hidalgo M. Closure of abdominal wall in
risk patients”. 30 European Hernia Society Congress. Sevilla 7 al 9 de Mayo, 2008.
Poobalan AS, Bruce J, Smith WC, King PM, Krukowski ZH, Chambers WA. A review of chronic pain
after inguinal herniorrhaphy. Clin J Pain. 2003;19:48-54.
Saettele TM, Bachman SKL, Costello CR, el al. Use of porcine dermal collagen as a prosthetic mesh
in a contaminated field for ventral hernia repair: a case report. Hernia 2007; 11(3):279-85.
Sajid MS, Bokhari SA, Mallick AS, Cheek E, Baig MK. Laparoscopic versus open repair of
incisional/ventral hernia: a meta-analysis. Am J Surg 2009; 197(1):64-72.
Sandor M, XU H, Connor J et al. Host response to implanted porcine-derived biologic materials in
a primate model of abdominal wall repair. Tissue Eng Part A 2009; 14(12):2021-31.

1369
 Cirugía | Parte VIII

Schug-Pass C, Tamme C, Tannaptel A, Kockerling F. A light-weight polypropylene mesh (TiMesh)

for laparoscopic intraperitoneal repair of abdominal wall hernias: comparison of
biocompatibility with the Dualmesh in an experimental study using the porcine model. Surg
Endosc 2006; 20:402-9.
Schoenmaeckers EJ, van der Valk SB, van den Hout HW, Raymakers JT, Rakic S. Computed
tomographic measurements of mesh shrinkage after laparoscopic ventral incisional hernia
repair with an expanded polytetrafluoroethylene mesh. Surg Endosc. 2009; 23(7):1620-3.
Schug-Pass C, Tamme C, Tannaptel A, Kockerling F. A light-weight polypropylene mesh (TiMesh)
for laparoscopic intraperitoneal repair of abdominal wall hernias: comparison of
biocompatibility with the Dualmesh in an experimental study using the porcine model. Surg
Endosc 2006; 20:402-9.
Soricelli E, Casella G, Rizzello M, Calì B, Alessandri G, Basso N. Initial Experience with Laparoscopic
Crural Closure in the Management of Hiatal Hernia in Obese Patients Undergoing Sleeve
Gastrectomy. Obesity Surgery 1. Obes Surg. 2010 Jan 5. [Epub ahead of print]
Van Tuil C, et al. Saxena A K, Will ital G H. Experience with management of anterior abdominal
wall defects using bovine pericard. 2006; Hernia, 10:41-47.
Xu H, Wan H, Zuo W et al. A porcine-derived acellular dermal scaffold that supports soft tissue
regeneration: Removal of terminal galactose-α-(1,3)-galactose and retention of matrix
structure. Tissue Eng Part A 2009; 15(00):1807-19.
Wassenaar EB, Schoenmaeckers EJ, Raymakers JT, Rakic S. Subsequent abdominal surgery after
laparoscopic ventral and incisional hernia repair with an expanded polytetrafluoroethylene
mesh: a single institution experience with 72 reoperations. Hernia 2009 Oct 6 (Epub ahead of
print)
Wolter A, Rudroff C, Sauerland S, Heiss MM. Laparoscopic incisional hernia repair: evaluation of
effectiveness and experiences. Hernia 2009; 13(5):469-74.

1370
 Cirugía | Parte VIII

EVENTRACIONES Y
EVISCERACIONES
Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
ROBERTO A. CERUTTI

Eventración
Se denomina eventración, hernia ventral o hernia incisional a la protrusión
subcutánea del contenido intra-abdominal a través de una zona debilitada de la
pared abdominal o lumbar como consecuencia de una intervención quirúrgica,
una brecha posterior a un traumatismo cerrado o una malformación congénita.
La eventración se presenta en el postoperatorio de los pacientes sometidos a
cirugía abdominal en un porcentaje que va del 3 al 13 %.
El contenido puede ser una víscera o epiplón que se aloja en el tejido
subcutáneo dentro de un saco de tejido fibroso y restos del peritoneo.
Etimológicamente la palabra “eventración” significa destrucción parcial de la
pared y se diferencia de la hernia en que ésta protruye a través de orificios
anatómicos.

Tipos de eventración
Las eventraciones las agrupamos en espontáneas o traumáticas; también se
las suele denominar eventraciones no postoperatorias y postoperatorias.
En el primer grupo se incluyen las alteraciones de la pared abdominal
provocadas por afecciones generales, infecciosas o nerviosas (raquitismo,
obesidad, paludismo, tifoidea, poliomielitis, etc.), que son muy poco frecuentes.
Además, deben citarse las consecuencias de partos seguidos, que pueden dar
lugar a la diastasis de los rectos anteriores del abdomen.
En el segundo grupo, a su vez, se pueden dividir en accidentales (heridas o
contusiones de abdomen) y postoperatorias.

1371
 Cirugía | Parte VIII

Las postoperatorias son consecutivas a una intervención quirúrgica; forman

el grupo más numeroso e importante y revelan el fracaso en la reconstrucción
parietal de una operación anterior.
La eventración está presente en el postoperatorio de las laparotomías en un
porcentaje que va del 3 al 13 %. Además, estas eventraciones postoperatorias
se pueden dividir de acuerdo al momento de su aparición en agudas y crónicas.
Las agudas se producen inmediatamente después de la cirugía a través de una
herida en vías de cicatrización; se las denomina también eventraciones
postoperatorias inmediatas con evisceración o sin ella. Las crónicas se
presentan alejadas de la operación por un debilitamiento progresivo de la
cicatriz, o una inmediata que pasó inadvertida. También se las denomina
eventraciones postoperatorias alejadas o eventraciones propiamente dichas.

Eventración aguda
Cuando se produce la dehiscencia de la pared en el postoperatorio
inmediato, puede ocurrir que las vísceras irrumpan a través de los planos
músculo-aponeuróticos y queden contenidas sólo por la piel que es más
resistente generando una eventración aguda, pero si ésta también cede y se
produce la exteriorización visceral, este cuadro es una evisceración.
El comienzo es entre el tercer o cuarto día postoperatorio y, como la
resistencia cutánea es diez veces mayor que la aponeurosis, los puntos de
sutura de la piel sostienen y el diagnóstico se hace cuando se retiran los puntos
alrededor del octavo día.
Esta dehiscencia aguda de la pared abdominal tiene una incidencia en los
adultos que oscila entre un 0,4 y 3,5 %.
En su etiopatogenia se encuentran citadas múltiples causas como edad
(demasiado joven o demasiado viejo), el estado nutricional (obesidad, delgadez,
estados carenciales), parámetros bioquímicos (anemia, hipoproteinemia,
uremia), enfermedades asociadas (el 70 % de los enfermos presentan alguna
enfermedad grave asociada, como enfermedad pulmonar crónica, diabetes,
cáncer o enfermedades infecciosas), la cirugía de alto riesgo (intervenciones de
urgencia por peritonitis y oclusión intestinal), cirugía de grandes obesos, cirugía
en carcinomas diseminados y grandes laparotomías xifopúbicas, la medicación
con esteroides, los fallos técnicos o estratégicos al realizar el cierre de la pared
abdominal (rotura del hilo de sutura, desanudamiento de los nudos, tomas
muy cercanas, excesivo intervalo entre puntos, sutura lacerante, mala
relajación del enfermo, cierre con prisa de ostomías y drenajes en la incisión) y
problemas postoperatorios, como infección de la herida, el meteorismo, los
esfuerzos de la tos, los vómitos, el hipo persistente, la ascitis, la actividad
motriz sostenida, el levantamiento precoz, etc.

1372
 Cirugía | Parte VIII

Diagnóstico
Los síntomas que presenta el paciente son: sentirse mojado y con el apósito
manchado por la filtración de un líquido rosado, serosanguinolento, como
“agua de lavado de carne” de color asalmonado. Entre los puntos o grapas de la
sutura de piel hay un abultamiento y se encuentra parte de asas de intestino
delgado en el apósito; en ocasiones puede haber un dolor agudo con sensación
de que “algo se ha roto por dentro”, lo que predomina es el íleo y en ocasiones,
el paciente puede entrar en shock.
La morbilidad es importante: supera el 30 % (infección de pared, absceso
intra-abdominal, dehiscencia repetitiva, fístulas enterocutáneas, síndrome
compartimental abdominal, etc.).
La mortalidad promedio en las revisiones es del 25 %, pero puede oscilar
entre el 16 y 36 %, las causas del fallecimiento son problemas
cardiorrespiratorios y sepsis (peritonitis).
La tasa de mortalidad se incrementa en los pacientes de edad avanzada con
fallos multiorgánicos y múltiples relaparotomías.
El tratamiento de esta patología es la intervención quirúrgica urgente. Al ser
una herida potencialmente infectada debe indicarse tratamiento antibiótico, el
cual continuará en el postoperatorio. En caso de distensión intestinal se
recomienda colocar sonda nasogástrica.
En la prevención de esta grave complicación quirúrgica se puede actuar de
varias formas:
 Previa a la intervención: corregir los diversos déficits (anemia,
hipoproteinemia, deficiencias vitamínicas o de zinc) o actuar sobre las
enfermedades de base (ascitis, bronquitis, diabetes, hipertensión arterial,
otros).
 Durante la cirugía: incisiones más pequeñas y transversas, uso de
técnicas laparoscópicas, prevención de la infección y cierre de la pared
con buena relajación del paciente.
 En el postoperatorio: hacer un seguimiento estricto del paciente y actuar
precozmente ante la sospecha de complicaciones.

Dependiendo de la dehiscencia, de la dilatación intestinal y del edema local

se puede realizar cierre simple, sutura de retención, reparación con prótesis o
la sumatoria de alguna de ellas.
La técnica ideal de cierre de la pared debe combinar resistencia y elasticidad,
para prevenir la dehiscencia y poder adaptarse a un incremento de la presión
intra-abdominal.

1373
 Cirugía | Parte VIII

Los elementos de sutura y la técnica a emplear tienen un amplio espectro de

preferencias en la literatura, hay centros que avalan el uso de material
absorbible y sutura continua y otros, en cambio, utilizan hilos irreabsorbibles
con puntos separados, además de la opción de utilizar una malla o prótesis
para la reparación.
En los pacientes muy debilitados conviene abstenerse de cualquier
intervención quirúrgica.
En estas circunstancias, se deben introducir suavemente las vísceras al
interior del abdomen para posteriormente unir los bordes de la herida con
anchas tiras de tela adhesiva de flanco a flanco.
Este procedimiento soluciona temporalmente el episodio agudo pero no
evita la formación de una eventración que deberá tratarse en el momento
oportuno. Este método incruento también se emplea cuando la dehiscencia
tiene lugar en una herida francamente infectada.
La evisceración debe ser considerada como una enfermedad grave, ya que se
asocia a una alta morbimortalidad. El aumento de la presión intra-abdominal, la
inestabilidad hemodinámica, la hipoproteinemia, la cirugía urgente, la infección
de la herida o la pared, la anemia y la edad > a 65 años, son los factores de
riesgo más asociados con la evisceración. Debido a que los factores de riesgo
implicados en una posible evisceración son conocidos y predecibles,
deberíamos, ante la suma de varias de estas causas, añadir una prótesis al
cierre de la pared abdominal. Actualmente existen distintos tipo de mallas que
pueden ser utilizadas, también las llamadas de doble faz, que pueden quedar
en contacto con las vísceras en caso de necesidad.

Eventración crónica

Eventración crónica. Cicatriz de cirugía previa

1374
 Cirugía | Parte VIII

Los signos y síntomas de una eventración son habitualmente dolor y tumor,

cuyas dimensiones e intensidad son sumamente variables.
Las pequeñas son detectadas por el médico durante el examen de rutina.
El tamaño aumenta en forma lenta y progresiva pudiendo en ocasiones
adquirir un gran desarrollo, con la mayor parte del contenido abdominal en su
interior. Se denomina “cambio de domicilio” cuando se ubican dentro de la
bolsa de eventración la mayor parte de las vísceras del abdomen.
Sobre la superficie del saco se observa habitualmente la cicatriz quirúrgica,
generalmente ensanchada, móvil o fija, situada en la zona más prominente.
La piel es delgada y adherida al plano inferior y otras veces es atrófica.
Es frecuente que las eventraciones sean reductibles solo en parte, o que
requieran maniobras múltiples para lograrlo; esto se debe a las adherencias
contraídas con la pared sacular o a que el epiplón que contiene hace de tapón
del cuello del saco impidiendo su introducción.
La eventración habitualmente no tiene un saco formado por peritoneo, lo
integra parcialmente, sino que son restos peritoneales más fibrosos. En cambio,
la hernia siempre tiene su saco peritoneal bien constituido.

Cicatriz quirúrgica y superficie que abarca el saco eventrógeno

1375
 Cirugía | Parte VIII

Cicatriz quirúrgica y área eventrógena a resolver

Se visualiza por transiluminación el gran saco eventrógeno

Tratamiento de la eventración

Gran eventración, laparotomía mediana

1376
 Cirugía | Parte VIII

Las eventraciones postoperatorias deben ser operadas siempre: es necesario

reconstruir la pared abdominal. Pueden exceptuarse las pequeñas que no
tienen anillo estrecho, que no aumentaron de tamaño en varios años, y que
además, no duelen ni molestan.
Un exhaustivo examen de las causas que motivaron la eventración debe ser
hecho cuando se prepara al paciente para ser operado. Este examen
retrospectivo debe recorrer los factores imputables al enfermo, al cirujano y al
postoperatorio.
Se corregirán, en la manera de lo posible, los imputables al enfermo para
intentar llevarlo en las mejores condiciones posibles a la intervención
quirúrgica.
En cuanto a los factores referidos al cirujano y al postoperatorio, por
supuesto que serán cuidadosamente evaluados sin perder ningún detalle de
seguridad y de recursos tácticos en el acto operatorio y durante los días que
siguen a la operación.
Podemos decir que hay dos formas de tratamiento:
1) El tratamiento mecánico se refiere a la contención del contenido, para
ello se utilizan tiras anchas de tela adhesiva que se extienden de flanco a flanco
(Montgomery) o bien algún tipo de faja ortopédica. Sólo son recursos paliativos
que no curan ni impiden la formación de una eventración en el futuro. Se utiliza
cuando las condiciones locales o generales del paciente contraindican el acto
quirúrgico.
2) El tratamiento quirúrgico debe planificarse teniendo en cuenta todos los
elementos disponibles, tanto de preparación del enfermo como de estrategia
quirúrgica, pues estamos operando el fracaso de una laparotomía y por
supuesto que será mucho más conflictivo la recidiva de esta cirugía.

Técnicas
a) Reconstrucción anatómica plano por plano.
b) Reconstrucción por planos mediante la superposición en forma
transversal basado en la operación de imbricación de W. J. Mayo (técnica de
Mayo), la superposición vertical de las vainas anteriores de los músculos rectos
del abdomen (técnica de San Martín; técnica de Barrionuevo o separación de
componentes; técnica CSM (Components Separation Method), Dr. Ramírez).
c) La reparación utilizando una prótesis (polipropileno o
politetrafluoroetileno expandido (PTFE-E).
d) Eventroplastia laparoscópica.

1377
 Cirugía | Parte VIII

Reconstrucción anatómica
La reconstrucción anatómica es la técnica recomendada para las
eventraciones pequeñas o medianas, y además, para aquellas en las que la
brecha entre los músculos en oposición aunque extensa en el plano vertical, es
relativamente estrecha en su eje transversal.
El procedimiento debe contemplar la identificación del anillo eventrógeno, el
tratamiento del saco y su contenido, la preparación de los tejidos a reconstruir
y por último, la plástica reparadora.

Reconstrucción anatómica con superposición de planos

La otra técnica también anatómica es la referida a la reparación por
superposición de planos, que cuando se realiza en forma transversal se basa en
la técnica de imbricación de W. J. Mayo (técnica de Mayo), o la superposición
vertical de las vainas anteriores de los músculos rectos del abdomen (técnica
de San Martin o Barrionuevo).

Técnica CSM (Components Separation Method) del Dr. Ramírez

Se abre la piel y el tejido celular subcutáneo hasta visualizar el plano
aponeurótico. La aponeurosis del oblicuo externo se incide para-rectal
aproximadamente a 1 cm por fuera o lateral al músculo recto abdominal. A
continuación, se realiza la disección roma entre el músculo oblicuo externo y el
interno creando un plano de separación entre ambos. Además, el músculo
recto es separado de la hoja posterior de la vaina, incluso se pueden agregar
incisiones laterales de descarga. De esta manera se logra liberar la pared del
abdomen permitiendo obtener plano para el cierre.

Reparación utilizando prótesis

La tercera opción es la cirugía con utilización de una malla. Hemos
comentado el avance importantísimo que se obtuvo en la eventroplastia
cuando se incorporó una prótesis en la reparación quirúrgica.
Está demostrado que una plástica ideal es aquella que posibilita la
colocación de una prótesis en el plano subaponeurótico preperitoneal, libre de
tensión y que exceda ampliamente el defecto. La presión intra-abdominal
ejercida sobre la malla permite una distribución equitativa en una mayor
superficie, contribuyendo a su fijación en un plano óptimo (principio de Pascal).
Tanto el abordaje por vía convencional como por vía laparoscópica pueden
cumplir con este principio.

1378
 Cirugía | Parte VIII

La malla o prótesis, de acuerdo al procedimiento quirúrgico elegido, puede

colocarse en el plano supra-aponeurótico, preperitoneal o intraperitoneal. La
opción utilizada determina el tipo de malla.
El porcentaje de recidivas con técnica sin prótesis era del 25 al 50 %; al
incorporarse una malla estos porcentajes disminuyeron a la mitad, 12 al 24 %.

Eventroplastia laparoscópica
El advenimiento de la cirugía laparoscópica ha posibilitado la corrección de
los defectos de la pared abdominal, asociando a las ventajas del uso de una
prótesis los beneficios de la cirugía mini-invasiva.
La plástica de reparación ideal es la que posibilita la colocación de una
prótesis en el espacio preperitoneal, libre de tensión y que exceda
ampliamente el defecto.
La técnica laparoscópica cumple con estos principios, de ahí la propuesta
para su realización.

Eventración gigante, el dibujo muestra la herida quirúrgica y el gran saco eventrógeno. Reparación
quirúrgica por técnica laparoscópica

Ubicación de los trócares para la cirugía por videolaparoscopia

Las publicaciones a nivel mundial, coincidentes con nuestra experiencia,

avalan la utilización de una malla en la reparación de la eventración, cualquiera

1379
 Cirugía | Parte VIII

sea la técnica elegida. Recordemos que la colocación de una prótesis redujo a

la mitad los índices de recidiva y disminuyó el porcentaje de complicaciones;
además, la incorporación de la técnica laparoscópica agregó los beneficios de la
cirugía mini-invasiva.

1380
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Afifi, R. Y. “A prospective study between two different techniques for the repair of a large
recurrent ventral hernia: a double mesh intraperitoneal repair versus onlay mesh repair”.
Hernia. (2005); 9: 310-5.
Awad, Z. T.; Puri, V.; Leblanc, K.; Stoppa, R.; Fitzgibbons, R. J.; Iqbal, A. et al. “Mechanism of
ventral hernia recurrence after mesh repair and anew proposed classification”. Am Coll Surg.
(2005); 201: 132-40.
Bernard, C.; Polliand, C.; Mutelica, L.; Champault, G. “Repair of giant incisional abdominal wall
hernias using open intraperitoneal mesh”. Hernia (2007) 11: 315-320.
Cerutti, R.; Bruzoni, M.; Iribarren, C.; Castagneto, G.; Porto, E. “Eventroplastía convencional vs
eventroplastía laproscópica: Análisis de recidiva y morbilidad postoperatoria”. Rev. Argent.
Cirug. (2006); 91 (1-2): 21-31.
Cerutti, R.; Pirchi, D.; Castagneto, G.; Iribarren, C.; Martinez, P.; Porto, E. “Eventroplastía
Laparoscópica: Resultados del seguimiento a mediano plazo”. Rev. Argent. Cirug., (2009); 96
(1-2): 63-72.
Eriksen, J. R.; Poornoroozy, P.; Jorgensen, L. N.; Jacobsen, B.; Friis-Andersen, H. U.; Rosemberg, J.
“Pain quality of life and recovery after laparoscopic ventral hernia repair”. Hernia (2009) 13:
13-21.
Leblanc, K. A. “Incisional hernia repair: laparoscopic techniques”. World J Surg. (2005); 29: 1073-9.
Lomanto, D.; Iyer, S. G.; Schabbir, A.; Cheah, W. K. “Laparoscopic versus open ventral hernia mesh
repair: a prospective study”. Surg Endosc (2006) 20: 1030-1035.
Olmi, S.; Scaini, A.; Cesana, G. C.; Erba, L.; Croce, E. “Laparoscopic versus open incisional hernia
repair” Surg Endosc (2007) 21: 555-559.
Rudmik, L. R.; Schieman, C.; Dixon, E.; Debru, E. “Laparoscopic incisional hernia repair: a review of
the literature”. Hernia (2006); 10: 110-9.

1381
 Cirugía | Parte VIII

EVENTROPLASTIA
LAPAROSCÓPICA CON
SEPARACIÓN DE
COMPONENTES
VIDEOSCÓPICA
ROBERTO A. CERUTTI Y EZEQUIEL A. SILBERMAN

Introducción
La reconstrucción de la pared abdominal para reparar hernias incisionales
sigue planteando un desafío para cirujanos generales, principalmente por la
falta de una técnica universalmente aceptada con bajas recurrencia y
morbilidad postoperatoria. En efecto, la reparación primaria de este tipo de
hernias se ha asociado a una tasa de recidivas de 18-62 %.[1] Actualmente está
universalmente aceptado que la colocación de una malla protésica ha
disminuido significativamente las recurrencias, que se informan en la literatura
entre 2 y 32 %,[2] dependiendo del tamaño del defecto. Sin embargo, también
es conocido que la colocación de mallas eleva los riesgos de complicaciones de
herida (infección, seromas, fístulas, adherencias).[3]
En 1990, Ramírez y col.[4] describieron la técnica de separación de
componentes para la reconstrucción de defectos en la pared abdominal
anterior, dividiendo la fascia del músculo oblicuo externo cerca de la línea
semilunar y posibilitando la medialización de los músculos rectos abdominales
con menor tensión para reparar la hernia ventral sin el uso de material
protésico. Con esta técnica es posible hacer avanzar cada recto abdominal
retraído unos 6 a 8 cm hacia la línea media en cada lado, pero para lograr este
fin es necesario realizar una disección extensa, creando un gran espacio muerto
de piel y tejido celular subcutáneo que puede causar seromas, hematomas,
infecciones de heridas y necrosis de la piel. Es así que la morbilidad reportada
relacionada a la herida es de aproximadamente del 40 %.

1382
 Cirugía | Parte VIII

En los últimos años, con la confirmación de las ventajas de la cirugía mini-

invasiva, la eventroplastia laparoscópica ha ganado un espacio importante.
Varias experiencias han demostrado que otorga una recuperación
postoperatoria más rápida, beneficios estéticos y menor tasa de
complicaciones de herida, constituyendo hoy en día una técnica cada vez más
utilizada para la reconstrucción de defectos de la pared abdominal.
En el año 2009 publicamos nuestra experiencia con la técnica en la Revista
Argentina de Cirugía[5] detallando los resultados a mediano plazo con un
seguimiento a 6 años: analizamos 78 pacientes, en los cuales el tiempo
operatorio fue de 81 minutos promedio, la internación de 1,2 días promedio, la
morbilidad de 29 % y la recidiva de aproximadamente 15 %. Pero cuando
analizamos la relación entre tamaño de anillo eventrógeno y recidiva,
observamos que en anillos menores a 11 cm la recidiva fue de 8,5 % y cuando
el anillo era mayor a 11 cm la recidiva llegaba a un 50 %. Decidimos entonces
cambiar la estrategia quirúrgica en grandes eventraciones de la línea media y
pusimos como objetivo disminuir el tamaño del anillo eventrógeno acercando
ambos rectos abdominales. En una primera etapa colocamos puntos
transparietales con ese fin, pero el exceso de tensión conspiraba contra un
buen resultado final (se cortaban los puntos, se desgarraban los tejidos y se
producía importante dolor postoperatorio). Para eliminar estos inconvenientes
incorporamos la técnica de separación de componentes videoendoscópica,
descripta con variaciones en varias experiencias, con el objetivo de lograr en
forma mini-invasiva la liberación de ambos rectos y su acercamiento sin
tensión.
Con este procedimiento novedoso hemos intervenido hasta el momento 12
pacientes con grandes hernias abdominales por vía totalmente laparoscópica,
con resultados muy satisfactorios en términos de complicaciones
postoperatorias y recidivas en el corto plazo.

Desarrollo de la técnica videoendoscópica

En 2007, Rosen y col.[1] describieron una técnica de separación de
componentes videoendoscópica en un modelo porcino. El trabajo reveló que el
procedimiento era factible de ser realizado y proporcionaba un avance
miofascial del 86 % comparado al obtenido con la técnica abierta. Concluyeron
que probablemente se obtendría un beneficio en la morbilidad de herida
comparada con esta última, ya que se preservaban las arterias perforantes y no
era necesario crear grandes disecciones.
En el año 2009, Bachman y col.[6] realizaron una experiencia inicial en 5
pacientes con eventraciones medianas. Efectuaron la separación de
componentes por vía videoendoscópica y la plástica del defecto por vía abierta.

1383
 Cirugía | Parte VIII

Si bien concluyeron que los resultados obtenidos a 6 meses eran buenos y con
escasa morbilidad, leyendo la publicación se observa que un paciente recidivó,
hubo dos hematomas e infección de herida y 2 casos necesitaron transfusiones
sanguíneas. Sin embargo, es de señalar que muchas de estas complicaciones
pudieron deberse a la eventroplastia abierta y no tuvieron relación con la
separación de componentes mini-invasiva.
En el mismo año, Malik y col.[7] publicaron una serie de 4 pacientes
portadores de eventraciones medianas en los que si bien realizaron separación
de componentes mini-invasiva de la misma forma que la experiencia anterior,
las eventroplastias fueron también efectuadas en forma laparoscópica. A pesar
de que el número de casos es pequeño y con corto seguimiento, el trabajo
mostró que esta era una técnica factible de realizar e interesante para
proseguir su desarrollo.
A partir de entonces, la Separación de Componentes Videoendoscópica fue
evaluada en varias experiencias. En 2011, Parker y col.[8] publicaron un trabajo
comparativo entre 3 técnicas: 1) Eventroplastia Abierta más Separación de
Componentes Abierta, 2) Eventroplastia Abierta más Separación de
Componentes Videoendoscópica y 3) Eventroplastia Laparoscópica más
Separación de Componentes Videoendoscópica. Si bien no obtuvieron
resultados estadísticamente significativos, probablemente debido a insuficiente
número de la población en estudio, el grupo de pacientes con la operación
totalmente laparoscópica (n=9) no presentó complicaciones de herida, re
internaciones en los 30 días postoperatorios, transfusiones sanguíneas ni
recidivas luego de un promedio aproximado de 8 meses de seguimiento.
Giurgius y col.[9] efectuaron en 2012 un estudio comparativo de
eventroplastias abiertas con separación de componentes convencional (n=14) o
videoendoscópica (n=21). No encontraron diferencias significativas en el
tiempo quirúrgico, estadía hospitalaria y recidiva, pero las complicaciones de
herida fueron significativamente menores en el grupo videoendoscópico, lo
que atribuyeron a que, mediante este abordaje, se evita crear grandes colgajos
cutáneos y se conserva la irrigación de las arterias perforantes, colaterales de
las arterias epigástricas.
Por último, Ghali[10] publicó en ese año otro trabajo comparativo similar,
pero con mayor número de pacientes (57 eventroplastias convencionales con
separación de componentes videoendoscópica vs. 50 eventroplastias
convencionales con separación de componentes abierta), comprobando que las
complicaciones de herida fueron significativamente menores en el grupo
videoendoscópico y no existieron diferencias en el índice de recidivas luego de
un seguimiento promedio de 15 meses.

1384
 Cirugía | Parte VIII

Técnica quirúrgica
Se realiza antibioticoterapia profiláctica y se colocan un dispositivo de
compresión neumática intermitente de miembros inferiores, sonda gástrica y
vesical.
Si bien algunos autores aconsejan realizar primero la separación de
componentes videoendoscópica, nosotros preferimos comenzar por la
eventroplastia laparoscópica ya que es el procedimiento más laborioso y
prolongado y en el cual la mayoría de las veces es necesario realizar extensas
enterolisis. Para ello se pone al paciente en posición supina y se ubica el
monitor en el flanco derecho. Se coloca el primer trocar de 12 mm en flanco
izquierdo por técnica abierta y se establece el neumoperitoneo a 14 mmHg. Se
sigue con la laparoscopia exploradora y la colocación de 2 trócares accesorios
en mismo flanco para lograr una adecuada triangulación. Se procede luego a la
liberación del saco eventrógeno y eventual enterolisis.
A continuación se realiza exsuflación y se comienza con la separación de
componentes por medio de una nueva mini-incisión de 15 mm subcostal
izquierda, a 2 cm por debajo del reborde costal (Figuras 1 y 2).

Figura 1. Paciente con eventración mediana grande

1385
 Cirugía | Parte VIII

Figura 2. Se delimitan puntos de referencia para realizar separación de componentes

videoendoscópica

Disección por planos hasta aponeurosis del oblicuo mayor y sección de la

misma a 2 cm de la línea semilunar en una extensión que permita la colocación
de dispositivo tipo balón disector (en caso de no disponerlo se puede
reemplazar utilizando un mandril romo) en dirección a espina ilíaca antero
superior homolateral (Figuras 3 y 4).

Figura 3. Sección de aponeurosis del oblicuo externo para acceder a espacio inter oblicuo

1386
 Cirugía | Parte VIII

Figura 4. Disección roma en dirección a cresta ilíaca en espacio avascular entre los oblicuos

De este modo se crea un espacio entre ambos oblicuos, señalando que si

bien esta maniobra se realiza a ciegas este es un plano avascular y en nuestra
experiencia no hemos tenido sangrado alguno. En esta maniobra es importante
no avanzar demasiado en dirección a los músculos rectos para evitar lesionar
arterias perforantes. Se coloca luego un trocar de 12 mm por la misma incisión
subcostal y bajo visión directa uno o dos trócares accesorios de 5 mm sobre
flanco en el mismo espacio (el número de trócares accesorios varía según la
anatomía de cada paciente).
Por medio de los trócares accesorios se secciona con tijera la aponeurosis del
oblicuo mayor, siempre a 2 cm de la línea semilunar, a lo largo del recto
abdominal desde el límite de la 9a costilla hasta la proximidad de la cresta ilíaca
homolateral (Figura 5).

1387
 Cirugía | Parte VIII

Figura 5. Sección de aponeurosis del oblicuo mayor

Figura 6. Sección de aponeurosis del oblicuo externo

Con esta sección se logra una medialización del recto de aproximadamente 6

a 8 cm, similar a la lograda mediante la técnica abierta (Figura 6).
Si se considera necesario para lograr una disminución adecuada de la tensión
parietal, se realiza el mismo procedimiento del lado contralateral.
A continuación se vuelve a establecer el neumoperitoneo y se colocan
puntos transparietales en X de polipropileno, utilizando un dispositivo tipo
“Endo Closer”, cerrando o reduciendo el anillo eventrógeno y aproximando
ambos rectos retraídos (Figura 7 y 8).

1388
 Cirugía | Parte VIII

Figura 7. Anillo eventrógeno

Figura 8. Cierre con puntos transparietales

Luego se coloca una malla “doble faz” cubriendo toda la sutura, como se
realiza habitualmente en las eventroplastias laparoscópicas clásicas (Figura 9).

1389
 Cirugía | Parte VIII

Figura 9. Colocación de malla doble capa y fijación por debajo del defecto

Con respecto a la colocación de drenajes, si se realiza enterolisis extensa,

aconsejamos dejar uno en cavidad para señalar posibles lesiones intestinales
inadvertidas. Nunca hemos dejado drenajes en el espacio entre los oblicuos y
no hemos observado seromas o hematomas en el mismo (Figura 10).

Figura 10. Resultado final

Como no se ha disecado un colgajo subcutáneo supra aponeurótico tampoco

se deja drenaje en el celular.

Conclusiones
La Separación de Componentes Videoendoscópica constituye una
herramienta de gran utilidad en la cirugía reconstructiva de pared por vía mini-

1390
 Cirugía | Parte VIII

invasiva, complementando en forma efectiva la reparación laparoscópica en las

grandes eventraciones abdominales y respetando los principios de la cirugía
por mini-incisiones. Al permitir liberar ambos rectos abdominales hacia la línea
media en forma similar a la técnica abierta, posibilita cerrar o disminuir grandes
anillos eventrógenos sin tensión, disminuyendo la incidencia de recidivas en
estas eventraciones y la morbilidad de la pared abdominal que acarrea la
Separación de Componentes cuando es realizada por cirugía abierta.

1391
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Michael J. Rosen, Christina Williams, Judy Jin, Michael F. McGee, Steve Schomisch, Jeffrey
Marks, Jeffrey Ponsky, Laparoscopic versus open-component separation: a comparative
analysis in a porcine model. The American Journal of Surgery; 194 (2007) 385-389.
2. Milburn ML, Shah PK, Friedman EB (2007) Laparoscopically assisted components separation
technique for ventral incisional hernia repair. Hernia 11:157-161.
3. Sean B. Orenstein, Jillian L. Dumeer, Julie Monteagudo, Mun Jye Poi, Yuri W. Novitsky.
Outcomes of laparoscopic ventral hernia repair with routine defect closure using ‘‘shoelacing’’
technique. Surg Endosc (2011) 25: 1452-1457.
4. Ramirez OM, Ruas E, Dellon AL. “Components separation” method for closure of abdominal-
wall defects: an anatomic and clinical study. Plast Reconstr Surg 1990; 86: 519-26.
5. Luijendijk RW, Hop WCJ, van den Tol MP, et al. A comparison of suture repair with mesh repair
for incisional hernia. N Engl J Med 2000;343:392-398.
6. Cerutti, Roberto; Pirchi, Daniel; Castagneto, Gustavo; Iribarren, Claudio; Martínez, Pablo;
Porto, Eduardo. Eventroplastia laparoscópica: resultados del seguimiento a mediano plazo.
Rev. Argent. Cir; 96(1/2): 63-72, 2009.
7. Sharon L. Bachman, Archana Ramaswamy, Bruce J. Ramshaw. Early Results of Midline Hernia
Repair Using a Minimally Invasive ComponentSeparation Technique. Am Surg. 2009 Jul; 75(7):
572-7.
8. Malik K, Bowers SP, Smith CD, Asbun H, Preissler SJ. A case series of laparoscopic components
separation and rectus medialization with laparoscopic ventral hernia repair. Laparoendosc Adv
Surg Tech A 2009;19: 607-610.
9. Michael Parker, Jillian M. Bray, Jason M. Pfluke, Horacio J. Asbun, C. Daniel Smith and Steven P.
Bowers. Preliminary Experience and Development of an Algorithm for the Optimal Use of the
Laparoscopic Component Separation Technique for Myofascial Advancement During Ventral
Incisional Hernia Repair Journal of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques Volume
21, Number 5, 2011.
10.Flum DR, Horvath K, Koepsell T. Have outcomes of incisional hernia repair improved with time?
A population based analysis. Ann Surg 2003;237:129-135.
11.M. Giurgius, L. Bendure, D. L. Davenport, J. S. Roth. The endoscopic component separation
technique for hernia repair results in reduced morbidity compared to the open component
separation technique. Hernia (2012) 16:47-51.
12.Ghali S, Turza KC, Baumann DP, Butler CE. Minimally invasive component separation results in
fewer wound-healing complications than open component separation for large ventral hernia
repairs. J Am Coll Surg 2012 Apr 20. [Epub ahead of print] PMID: 22521439.

1392
 Cirugía | Parte VIII

ÚLCERA
GASTRODUODENAL
LEANDRO G. TORTOSA

Introducción
Enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza, desde el punto de
vista anatomopatológico, por ser una lesión localizada y en general única de la
mucosa del estómago o duodeno y que se extiende como mínimo hasta la
muscularis mucosae.

Epidemiología
La prevalencia de úlcera péptica activa es del 1 %, con una mortalidad global
inferior al 2 %, debida fundamentalmente a las complicaciones de la
enfermedad y por causas inherentes a la cirugía.
La mortalidad es más elevada en enfermos de más de 60 años que toman
AINE de forma crónica y en fumadores.
Úlcera duodenal: es más frecuente que la úlcera gástrica, con un pico de
incidencia a los 45 años, siendo similar en ambos sexos.
Úlcera gástrica: su incidencia oscila entre el 0.3-0.4 por 1000 habitantes, con
un pico de incidencia entre los 55 y 65 años, siendo similar en ambos sexos.

Fisiopatología
La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores
agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal.
Factores defensivos:
 Secreción de moco y bicarbonato
 Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica
 Restitución celular
 Prostaglandinas

1393
 Cirugía | Parte VIII

Factores agresivos:
 Secreción de ácido gástrico
 Actividad péptica
Factores ambientales frecuentes:
 Infección por Helicobacter pylori
 AINE (antiinflamatorios no esteroideos)

En los mecanismos patogénicos de la úlcera gástrica predominan los fallos en

los factores defensivos de la mucosa, como retraso en el vaciado gástrico,
reflujo biliar, gastritis, disminución de la resistencia de la barrera mucosa,
calidad del moco gástrico, prostaglandinas.
En los mecanismos patogénicos de la úlcera duodenal predominan los fallos
en los factores agresivos de la mucosa, como aumento de la secreción de ácido
y pepsina, aumento del número de células G astrales, respuesta exagerada en
la liberación de gastrina, liberación selectiva de la gastrina G-17, fallo de los
mecanismos de inhibición duodenal de la secreción del ácido,
hiperpepsinogenemia, vaciado gástrico rápido.

Tipos de úlceras pépticas (UP)

Las tres formas más comunes de úlceras pépticas son:
1) asociada a la infección por Helicobacter pylori;
2) causada por AINE;
3) úlcera por estrés.

Úlcera inducida por Helicobacter pylori

Aproximadamente el 50 % de la población adulta, el 20 % de niños menores
de diez años y el 80 % de las personas mayores de 70 años están infectados por
el Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori es un bacilo espiralado flagelado gramnegativo que se
adquiere principalmente en la infancia, productor de ureasa que se encuentra
en el estómago de cerca del 90-95 % de los pacientes con ulcera duodenal y del
60-80 % de aquellos con úlceras gástricas.
El Helicobacter pylori sólo puede colonizar el epitelio de tipo gástrico, y su
capacidad de adhesión a la superficie del epitelio celular le permite quedar
situado por debajo de la capa de moco, y, debido a su actividad ureasa, que

1394
 Cirugía | Parte VIII

hidroliza la urea y la transforma en amonio, puede crear un microentorno

alcalino que le permite sobrevivir en el estómago. La infección por este bacilo
actúa modificando la secreción de ácido en el estómago, coloniza
preferentemente el antro gástrico, donde provoca una disminución de la
concentración de somatostatina y una disminución de la población de células D
(productoras de somatostatina). Por este motivo, se pierde el efecto inhibitorio
sobre la gastrina, con la consiguiente hipergastrinemia que origina un aumento
de células parietales y un aumento de la secreción ácida.

Úlcera inducida por AINE

El mecanismo de acción de estos fármacos están directamente implicados en
la patogenia de las lesiones ulceropépticas, al inhibir la síntesis de
prostaglandinas (PG). Las PG tienen un efecto citoprotector de la mucosa
gástrica ya que aumentan la secreción de mucus, la secreción de bicarbonato,
el flujo sanguíneo y la restauración epitelial. Por tanto, su inhibición altera los
mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el
ácido clorhídrico ataquen a la mucosa.

Úlcera inducida por estrés

Son frecuentes en pacientes politraumatizados, sépticos, con hipertensión
endocraneal, grandes quemados, postoperatorios y en aquellos que han
sufrido un shock hemorrágico. Aparece también en enfermos sometidos a
ventilación mecánica y en general en los pacientes ingresados en unidades de
cuidados intensivos con motivo de enfermedades graves.

Sintomatología
Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente, se localiza en el epigastrio. Se
describe como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa.
Presenta un ritmo horario relacionado con la ingesta, generalmente aparece
entre 1 y 3 horas después de las comidas cediendo con la ingesta o con
antiácidos (en la úlcera gástrica el dolor puede aumentar con la ingesta).
También es frecuente la aparición de dolor nocturno y no lo es tanto que
aparezca antes del desayuno.
En la mayoría de casos sigue un curso crónico recidivante con brotes
sintomáticos de varias semanas de duración y generalmente con una clara
relación estacional (primavera u otoño), seguido de remisiones espontáneas
con periodos libres de síntomas de meses o años.

1395
 Cirugía | Parte VIII

Otros síntomas menos frecuentes e inespecíficos son anorexia, pérdida de

peso, náuseas, vómitos y pirosis.
Algunos pacientes asintomáticos, debutan con alguna complicación de la
enfermedad, sobretodo de edad avanzada y tratados con AINE.

Diagnóstico
El diagnóstico de la úlcera duodenal o gástrica no se puede basar nunca por
la clínica, dada su inespecificidad, por lo que el diagnóstico se basa en la
demostración del cráter ulceroso por técnicas de imágenes.

Exploración física
La mayoría de las veces y fuera del cuadro agudo suele ser normal, aunque
puede haber dolor con la palpación profunda del epigastrio.
El examen físico puede reflejar la existencia de complicaciones:
 Hemorragia: palidez cutánea-mucosa, taquicardia, hipotensión.
 Perforación: abdomen en tabla y signos de irritación peritoneal.
 Estenosis pilórica: distensión epigástrica, movimiento gástrico en
ayunas.

Exploraciones complementarias
Endoscopia
Es la técnica diagnóstica de elección. La sensibilidad y la especificidad de esta
técnica son superiores a las de la radiología, siendo la exploración de elección
en la práctica clínica ante la sospecha de esta enfermedad.
En caso de úlcera gástrica, el examen endoscópico no puede establecer con
toda seguridad la naturaleza de la lesión, habiéndose de obtener múltiples
biopsias de todas las úlceras gástricas independientemente de su aspecto
endoscópico, para excluir siempre la presencia de células malignas. Una vez
confirmada la benignidad después del estudio histológico, se ha de comprobar
endoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de
tratamiento, para confirmar de forma definitiva su carácter benigno.
En caso de úlcera duodenal, la obtención de biopsia no está indicada ya que
la malignidad es excepcional. Sólo está indicada la realización de biopsias
antrales para determinar H. pylori.

1396
 Cirugía | Parte VIII

Radiología con contraste baritado

El diagnóstico radiológico se basa en la demostración del cráter ulceroso,
siendo junto con la endoscopia las únicas técnicas que demuestran la lesión
ulcerosa.
Signos indirectos: confluencia de pliegues de la mucosa o deformidad del
duodeno retraído por la cicatrización de la úlcera.
Signos directos: mancha o cráter suspendido que traduce el relleno de la
cavidad ulcerosa por la sustancia de contraste.

Detección del Helicobacter pylori

Se ha demostrado que el 94 % de pacientes con úlcera duodenal y el 84 % de
los que tienen úlcera gástrica presentan H. pylori en las muestras biópsicas
antrales. La detección del H. pylori en la úlcera péptica permite confirmar su
presencia antes de la erradicación y evaluar la eficacia del tratamiento.
La detección de H. pylori se realizará siempre en pacientes con diagnóstico
realizado de enfermedad péptica ulcerosa, de menos de 60 años, o entre 60-70
años con historia de sangrado, ya que la erradicación de H. pylori parece que
disminuye la incidencia de la recidiva hemorrágica. No se tiene que hacer
detección en pacientes de más de 60 años sin historia de sangrado. El
diagnóstico de erradicación (ausencia de infección 1-2 meses después del
tratamiento) se realiza con una nueva endoscopia con biopsia, tanto en la
úlcera gástrica como en la duodenal.
Los diferentes métodos diagnósticos de Helicobacter pylori son:
Cultivo: se obtiene una muestra de mucosa gástrica por biopsia que
inoculada en un medio de cultivo adecuado, en 3-5 días, demuestra la
presencia de las colonias características. Es un método indispensable para la
investigación y para el estudio de sensibilidades a antimicrobianos.
Histología: se puede demostrar la presencia del germen en el tejido con la
tinción de Giemsa. El estudio histológico se acompaña de un estudio de la
patología de la mucosa gástrica.
Test de la ureasa (en muestra de biopsia): se recoge una muestra de mucosa
y se pone en un medio líquido o gelatinoso que tenga urea y un indicador de
pH. Como el germen es productor de ureasa, la muestra tornará de color en
pocos minutos. Es el método más utilizado por su disponibilidad, sensibilidad y
especificidad.
Test del aliento (urea marcada con C13): una vez administrada una comida
que contenga urea marcada con C13, se mide la excreción del isótopo en el
aliento.

1397
 Cirugía | Parte VIII

Serología: las pruebas serológicas permiten conocer si el paciente ha estado

o no infectado por el germen. No es el test ideal para el seguimiento a corto
plazo por la lentitud en los cambios serológicos.

MÉTODO SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD

Test ureasa 88-95 % 95-100 %

Histología 95-98 % 98-100 %

Cultivo 70-95 % 100 %

Serología 85-95 % 90-9 5%

Test aliento con urea 90-95 % 90-98 %

Sensibilidad y especificidad de cada método

Diagnóstico diferencial
 Carcinoma gástrico: se tiene que sospechar en un paciente de edad
avanzada con una historia corta de epigastralgias de carácter
continuo, que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a
anorexia y pérdida de peso. Hay que tener presente que la clínica de
un cáncer gástrico precoz puede ser indistinguible de la clínica de la
úlcera péptica.
 Patología biliar o pancreática, dispepsia funcional, enfermedad por
reflujo gastroesofágico.
 Gastrinomas: síndrome de Zollinger-Ellison: existe hipergastrinemia,
resultado de la secreción no controlada por un gastrinoma, tumor
ubicado en páncreas o duodeno, que produce un estímulo secretorio
continuo y niveles de acidez gástrica muy elevados. En el 90-95 % de
estos tumores se origina una esofagitis y úlcera duodenal, en
localizaciones atípicas (múltiples duodenales, postbulbares). Si se
controla la secreción con cirugía del tumor o con fármacos
antisecretores desaparecen las lesiones pépticas. En estos casos no
hay infección por Helicobacter pylori.

Complicaciones
Éstas se producen en alrededor del 35 % de los pacientes ulcerosos. Las
complicaciones son:

1398
 Cirugía | Parte VIII

Hemorragia digestiva: es la complicación más frecuente de la úlcera

gastroduodenal. Aproximadamente un 20 % de los pacientes ulcerosos
padecerán al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su
enfermedad. La principal sintomatología es la hematemesis o melenas o la
combinación de ambas. La terapéutica de elección es el tratamiento
endoscópico, utilizándose la inyección de sustancias esclerosantes. Este tipo de
tratamiento reduce significativamente la recidiva de la hemorragia, la
necesidad de cirugía urgente y, lo más importante, reduce la mortalidad. El
tratamiento quirúrgico sólo se tiene que utilizar cuando fracasa el tratamiento
endoscópico (si hay recidiva de la hemorragia con repercusión hemodinámica o
la persistencia de la hemorragia obliga a la transfusión de más de 4 unidades de
sangre), ya que eleva mucho la mortalidad cuando se tiene que realizar de
urgencia, sobre todo si es un paciente de edad avanzada.
Perforación: es la perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal
libre. Más frecuente en hombres y en la úlcera duodenal, localizándose
mayoritariamente en la pared anterior de la primera porción del duodeno. La
sintomatología es la aparición súbita de dolor intenso en el epigastrio o en
hemiabdomen superior, seguido rápidamente de signos de irritación
peritoneal. Puede irradiar a la espalda derecha por irritación frénica
generalizándose a todo el abdomen. Náuseas y vómitos no son frecuentes.
Exploración física: hipersensibilidad a epigastrio, con rigidez en tabla por
contractura de la musculatura abdominal. Peristaltismo disminuido o ausente.
Si no se diagnostica en fase inicial, evoluciona hacia peritonitis con distensión
abdominal, hipovolemia, hipotensión y fiebre. La radiografía de tórax es la
exploración complementaria de elección, se visualiza mejor el
neumoperitoneo, al verse mejor las cúpulas diafragmáticas. Esta complicación
se asocia a una elevada mortalidad que oscila entre el 10-40 %,
correspondiendo sobre todo a pacientes con úlcera gástrica y si presentan
enfermedades asociadas.
Penetración: es frecuente en las úlceras de cara posterior y tiene lugar
cuando la perforación se establece lentamente y la úlcera penetra en un
órgano vecino. Los órganos más frecuentemente afectados son el páncreas,
epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon. Siempre es un hallazgo
endoscópico o radiológico. El cambio de sintomatología típica ulcerosa nos
tiene que hacer pensar en esta complicación. Las complicaciones relacionadas
con la penetración son hemorragia, anemia, pérdida de peso e
hiperamilasemia.
Estenosis pilórica: es la complicación menos frecuente. Existe el antecedente
de sintomatología ulcerosa de larga evolución, vómitos alimentarios de
retención, cambios en las características del dolor, que se hace más constante,
anorexia y pérdida de peso. La exploración física constata la pérdida de peso o

1399
 Cirugía | Parte VIII

desnutrición, distensión abdominal a predominio epigástrico y ruidos gástricos.

En la radiografía simple de abdomen se objetiva estómago dilatado con
contenido líquido y alimentario. La colocación de una sonda nasogástrica
confirmará la retención gástrica cuando lo aspirado sea superior a 300 ml a las
4 horas de una comida o mayor a 200 ml después de una noche en ayunas. La
endoscopia establece el diagnóstico etiológico de la obstrucción, habiéndose
de realizar biopsia para descartar una neoplasia.

Síndrome pilórico (Imágenes: atención del Dr. J. Defelitto)

1400
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento
Objetivos:
 Alivio de la sintomatología.
 Cicatrización de la úlcera.
 Prevención de la recidiva sintomática y de las complicaciones.

Medidas generales
Dieta: no se recomiendan los regímenes rigurosos, procurando evitar
aquellos alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer comidas
frecuentes para evitar la excesiva distensión antral ya que aumenta la secreción
ácida.
Alcohol: no está claramente definido su papel en el desarrollo de la úlcera,
habiéndose demostrado que su consumo retarda la cicatrización.
Leche y derivados: el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de
ácido y no tienen efecto protector. Para evitar la pirosis que pueden producir
las grasas de los lácteos, se recomiendan los productos descremados.
Café: no hay evidencia de que interfiera en la cicatrización, aunque es un
estimulante de la secreción gástrica, favoreciendo la sintomatología de reflujo
gastroesofágico. No se ha demostrado un riesgo aumentado de presentar
enfermedad ulcerosa en los consumidores habituales o excesivos de café.
Tabaco: se ha implicado como factor etiológico de la úlcera duodenal,
retardando la cicatrización y aumentando las recurrencias.
AINE: la toma de AAS y AINE se tiene que evitar en pacientes ulcerosos
durante el brote agudo.

Tratamiento farmacológico
1 - Fármacos inhibidores de la acidez gástrica
Antiácidos: eficaces en el alivio sintomático y en la cicatrización de la úlcera
gástrica y duodenal. El principal inconveniente es su acción de corta duración
(debido al rápido vaciado gástrico y a la continua secreción ácida) requiriendo
una dosificación repetida a lo largo del día. Por este motivo no se utilizan como
fármaco único para la cicatrización de la úlcera, utilizándose para el alivio
rápido de la sintomatología asociado a otra medicación.
Hidróxido de aluminio y hidróxido de magnesio: la combinación de ambos es
la forma más utilizada actualmente. El efecto astringente del hidróxido de

1401
 Cirugía | Parte VIII

aluminio se contrarresta con el efecto catártico del hidróxido de magnesio

siendo normalmente bien tolerado.
Bicarbonato sódico: antiácido de efecto transitorio. Su uso prolongado y a
dosis altas puede producir alcalosis metabólica o retención hídrica.
2 - Fármacos inhibidores de la secreción ácida gástrica
Antagonistas de los receptores H2 de la histamina: compiten de forma
reversible con los receptores de la célula parietal, inhibiendo la secreción ácida
basal y estimulada. Buena absorción después de su administración oral. Se
consigue una cicatrización del 80-90 % de las úlceras duodenales a las 6
semanas del tratamiento y del 75-85 % de las úlceras gástricas a las 8 semanas.
Ranitidina: es el más utilizado. Junto a la famotidina son los dos fármacos
con menos efectos secundarios. Dosis para cicatrización: 150 mg/12 horas.
Dosis de mantenimiento: 150 mg/24 horas.
Cimetidina: dosis para cicatrización: 800 mg/día. Dosis de mantenimiento:
400 mg/día, por la noche.
Famotidina: dosis para cicatrización: 20 mg/12 horas. Dosis de
mantenimiento: 20 mg/24 horas.
Inhibidores de la bomba de protones: se unen a la ATP-asa H/K-dependiente,
inhibiéndola de forma prácticamente irreversible. Bloquean la secreción ácida
gástrica basal y estimulada.
Omeprazol: dosis: habitualmente, 20-40 mg/día en una sola dosis diaria.
Cicatrización: a dosis de 20 mg/día, el porcentaje de cicatrización a las 2
semanas es significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2.
Estas diferencias no son significativas a las 4-8 semanas de tratamiento.
Administrado en una sola dosis de 40 mg/día se consigue la cicatrización de la
mayoría de las úlceras refractarias al tratamiento con antagonistas H2.
Presenta efecto bactericida sobre H. pylori, por tanto se tiene que evitar este
fármaco antes de hacer la endoscopia con biopsia, ya que puede dar falsos
negativos por H. Pylori. En caso que el enfermo realice tratamiento con
Omeprazol, se tendrá que retirar 15 días antes de la prueba.
Lansoprazol: dosis: 30 mg/día.
Pantoprazol: dosis: 20-40 mg/día.
3 - Fármacos con efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal
Sucralfato: dosis: 1 gr/6 horas. Su utilidad más importante es la
gastroprotección en enfermos que toman AINE. El efecto adverso más
frecuente es el estreñimiento. Fármaco de elección en mujeres embarazadas.

1402
 Cirugía | Parte VIII

Erradicación del Helicobacter pylori

Se realiza un tratamiento triple, para prevenir las resistencias adquiridas,
comprobándose con estas pautas la erradicación en el 90 % de casos. Hay que
tratar sólo aquellos pacientes con test positivo por H. pylori.
El inconveniente es su complejidad, que dificulta el cumplimiento y la
elevada incidencia de efectos adversos.
Actualmente el tratamiento recomendado como primera opción es:
Omeprazol, 20 mg cada 12 horas, durante 1 semana.
Amoxicilina, 1 gr cada 12 horas, durante 1 semana.
Claritromicina, 500 mg cada 12 horas, durante 1 semana.
Si hay alergia a la penicilina, se producirá el cambio de amoxicilina por
tetraciclina 500 mg cada 6 horas.
Si hay fracaso terapéutico de la primera opción, se repetirá de nuevo la
misma pauta durante 1 semana más.
Si no se ha conseguido la erradicación:
Omeprazol, 20 mg cada 12 horas, durante 1 semana.
Amoxicilina, 1 gr cada 12 horas, durante 1 semana.
Metronidazol, 500 mg cada 8 horas, durante 1 semana.

Tratamiento antisecretor de mantenimiento

Se acepta que debe instaurarse un tratamiento de mantenimiento durante al
menos un año, cuando existen factores de riesgo para el desarrollo de
complicaciones gastrointestinales. Estos factores son:
 Historia previa ulcerosa.
 Historia de hemorragia digestiva previa.
 Edad > 60 años.
 Dosis altas de AINE.
 Utilización concomitante de dos AINE, incluida una dosis baja de
aspirina.
 Utilización conjunta de corticosteroides.
 Utilización concomitante de anticoagulantes.
 Enfermedad concomitante grave.

1403
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento quirúrgico
En la actualidad, debido al avance farmacológico, la cirugía de la úlcera
gastroduodenal está prácticamente reservada para las complicaciones de ésta.
Indicaciones:
 Presentación de complicaciones: hemorragia, perforación o estenosis.
 Úlcera refractaria.
Técnicas quirúrgicas en la úlcera duodenal:
 Vagotomía troncular con drenaje (piloroplastia).
 Vagotomía troncular y antrectomía.
 Vagotomía gástrica selectiva.
 Vagotomía gástrica proximal o supra selectiva.

Técnicas quirúrgicas en la úlcera gástrica

La principal diferencia entre la úlcera gástrica y la duodenal es la dificultad a
la hora de diferenciar la úlcera gástrica del cáncer gástrico.
 Úlcera gástrica, pilórica y pre-pilórica asociada a úlcera duodenal han
de ser tratadas igual que la duodenal.
 Para la úlcera gástrica localizada en la curvatura menor, en la unión de
las mucosas antral y fúndica, se realiza gastrectomía distal incluyendo
la úlcera, sin vagotomía, con gastroyeyunoanastomosis.
Las principales complicaciones postoperatorias son: úlcera recurrente
postoperatoria, síndrome de vaciado rápido o dumping que puede ser precoz o
tardío, síndrome del asa aferente, gastritis y esofagitis por reflujo alcalino,
diarrea crónica, anemia y cáncer de muñón gástrico.

Principales tratamientos quirúrgicos en las complicaciones

[Dibujos tomados de Encyclopedie. Aparato digestivo, 2007, E – 40-326]

Perforación
Úlcera duodenal: sutura directa transversal sin estenosis con o sin
epiploplastia.

1404
 Cirugía | Parte VIII

Sutura directa transversal sin estenosis

Epiploplastia

Úlcera gástrica: (descartar atipía con biopsia): resección de la úlcera por

tejido sano, sutura con o sin epiploplastia. Rara vez gastrectomía subtotal o
total.

Resección cuneiforme de la pared gástrica.

Sutura directa

1405
 Cirugía | Parte VIII

Hemorragia
Úlcera duodenal: apertura cara anterior duodenal y sutura directa de la
arteria gastroduodenal por vía intraluminal del duodeno y/o ligadura y sección
posterior de la arteria gastroduodenal en el borde superior del duodeno.

Sutura directa de la úlcera. Vía

intraluminal del duodeno

Sutura directa de la arteria situada al fondo de la

úlcera y después ligadura y sección posterior de la
arteria gastroduodenal en el borde superior y/o
inferior del duodeno

1406
 Cirugía | Parte VIII

Paciente con perforación ulcerosa en cara posterior duodenal, de la arteria gastroduodenal. Se realiza
ligadura de la arteria el borde superior e inferior del duodeno. Cohibida la hemorragia, se observa la
ulcera en cara posterior (Imágenes: atención del Dr. J. Defelitto)

Úlcera gástrica: sutura de la úlcera, si es posible biopsia para descartar

atipía. Rara vez gastrectomía.

Úlcera gástrica hemorrágica. Sutura directa de la hemorragia

1407
 Cirugía | Parte VIII

Gastrectomía. Se observa vaso sangrante (Atención Dr. J. Defelitto)

Obstrucción
Estenosis pilórica: gastroenteroanastomosis con o sin resección.

Gastroenteroanastomosis Gastroenteroanastomosis
con antrectomía, BII sin resección

1408
 Cirugía | Parte VIII

Gastroentero Pean-Billroth (BI)(Atención Dr. J. Defelitto)

1409
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Pérez-Gisbert, J.: “Tratamiento de la úlcera péptica y de la infección por Helicobacter pylori”. Jano
27 enero-2 febrero 2006. Nº 1.592.
Bejerano García, R.: “Perforación gastroduodenal por ulcera péptica: estudio de 99 pacientes
operados”. Rev. Cubana Cir v. 46 n. 3 Ciudad de La Habana, jul.-sep. 2007.
Ramakrishnan, K.: “Peptic ulcer disease”. Am Fam Physician 2007; 76: 1005-1012.
Mutter, D.: “Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de las úlceras gastroduodenales”.
Técnicas quirúrgicas, Encyclopedie Aparato digestivo 2007 E – 40-326.
Mabe, K.: “Does Helicobacter pylori eradication therapy for peptic ulcer prevent gastric cancer?”
World J Gastroenterol. 2009 Sep 14; 15 (34): 4290-7.
Bertleff, M. J.: “Randomized clinical trial of laparoscopic versus open repair of the perforated
peptic ulcer: the LAMA Trial”. World J Surg 2009; 33: 1368-1373.
Galindo, F.: “Tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal, úlcera recurrente (postcirugía) y
síndrome de Zollinger-Ellison”. Cirugía Digestiva, 2009; II-208, pág. 1-16.
Bertleff, M. J.: “Perforated peptic ulcer disease: a review of history and treatment”. Dig Surg
2010; 27: 161-169.
Banerjee, S.: “The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease”.
Gastrointest Endosc. 2010 Apr; 71 (4): 663-8.

1410
 Cirugía | Parte VIII

CÁNCER GÁSTRICO
LEANDRO A. TORTOSA

Introducción
No hay signos o síntomas característicos que permitan sospechar
clínicamente un cáncer gástrico temprano. El 60 % de los pacientes con cáncer
avanzado han tenido síntomas durante más de un año antes de que fueran
estudiados.
En el año 1990 hubo 798.000 nuevos casos en el mundo. Representa el 10%
de todos los cánceres.
Más del 50 % son proximales y ha aumentado la incidencia de éstos y los
histológicamente difusos.
La tasa de mortalidad en Estados Unidos es de 30/100.000 en 1930 y <
5/100.000 en 1998. En Argentina más del 90 % se diagnostican avanzados.

Sintomatología
Es inespecífica y depende del estadio y localización del tumor:
 Dolor epigástrico
 Astenia
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Hematemesis
 Melena
 Reflujo gastro-esofágico
 Disfagia
 Síndrome pilórico
 Gastritis crónica
 Ascitis

1411
 Cirugía | Parte VIII

¿Cuándo deberíamos estudiar a un paciente asintomático, para descartar un

cáncer gástrico, o diagnosticarlo en estadios tempranos?
 Antecedentes que lo justifiquen: familiares o personales: clínicos o
quirúrgicos.
 Falta de respuesta al tratamiento de dispepsia.
 Recidiva de los síntomas al suspender el tratamiento.
 Recidiva alejada.

Acción del Helicobacter pylori sobre la mucosa gástrica

Hay trabajos que demuestran la relación de Helicobacter pylori con el cáncer
gástrico, como los siguientes:
 Li, L. M. Epidemiology. People´s Medical Publishing House, 2000, que demuestra la
excesiva hiperplasia y la reducción de la apoptosis de la mucosa gástrica, con la
infección por Helicobacter pylori.
 Hai-Qiang, Guo y col. World J Gastroenterol, 2003, demostró reducción de la
mortalidad por cáncer gástrico, erradicando Helicobacter pylori y corrigiendo
factores nutricionales en población de riesgo.

Metodología diagnóstica
Podemos diferenciar los estudios complementarios para el diagnóstico
propiamente dicho y los estudios para estadificación oncológica:

DIAGNÓSTICO ESTADIFICACIÓN

- Seriada esofagogastroduodenal - Ecografía

- Endoscopia digestiva alta - Tomografía computada
- Biopsia - Ecoendoscopia
- Laparoscopia

Si bien, en el pasado, el primer estudio a realizar era la seriada esófago-

gastro-duodenal (SEGD), con la que se puede observar lechos ulcerosos, falta
de relleno en cavidad gástrica, falta de distensibilidad de la pared, etc.
actualmente este estudio se utiliza más para el mapeo anatómico esófago-
gástrico con el fin de evaluar tácticas quirúrgicas; y se comienza el estudio con
la videoendoscopia alta, ya que con esta se puede obtener visión directa y lo
más importante tomar biopsias de las lesiones sospechosas.

1412
 Cirugía | Parte VIII

SEGD Videoendoscopia

Clasificación histológica

TUMORES DE LA MUCOSA (95 %)

Adenocarcinoma
- intestinal
- difuso
Carcinoides

TUMORES DEL ESTROMA (5 %)

GIST (Gastro Intestinal Tumor)

Linfomas
Sarcomas

Adenocarcinoma: células anillo sello

Estadificación
Como en todo cáncer, una vez realizado el diagnóstico debemos estadificarlo
para la elección correcta del tratamiento y saber su pronóstico.

1413
 Cirugía | Parte VIII

Cada estudio tiene su especificidad y sensibilidad para los diferentes

parámetros del TNM (ver tabla 1).

TUMOR GANGLIOS METÁSTASIS

T (N1A6/N7A16) M

TAC con contraste oral y 42 % 25/70 % 60/90 %

endovenoso

Eco-endoscopia 95 % 80/50 %

Ecografía intra-operatoria 90 %

Palpación operatoria 100 % 50 % 90 %

Laparoscopia con ecografía 95 % 96 %

Tabla 1. Utilidades publicadas para cada procedimiento

Tomografía axial computada (TAC)

Se debe realizar con doble contraste, oral y endovenoso. Método útil en la
evaluación de adenopatías regionales y metástasis hepáticas y a distancia.
Tiene baja sensibilidad para la evaluación del tumor (T).

Ecoendoscopia
Utiliza equipos radiales, lineales o minisondas, con frecuencias de 7,5 y 12
MHz, pero actualmente los hay con frecuencias de hasta 20 MHz.
El radial es el más utilizado, e identifica cinco capas en la pared de todo el
tracto digestivo.

1414
 Cirugía | Parte VIII

Las cinco capas evaluadas son:

1. La primera capa hiperecoica corresponde a la parte más superficial de la
mucosa gástrica.
2. La segunda capa hipoecoica corresponde a la parte profunda de la mucosa
que puede correlacionarse con la muscular de la mucosa.
3. Tercera capa hiperecoica corresponde a la capa submucosa.
4. Cuarta capa hipoecoica corresponde a la muscular propia.
5. Quinta capa hiperecoica corresponde a la capa serosa.

Eco-endoscopia gástrica normal Eco-endoscopia gástrica con tumor

Ecografía abdominal
Mayor utilidad en la evaluación del parénquima hepático en busca de
metástasis, aumenta su utilidad cuando se realiza en forma intra-operatoria.

Laparoscopia
En la siguiente tabla se puede observar la comparación entre la laparoscopia
y la ecografía y tomografía en la sensibilidad para evaluar el tumor (T), y el
hallazgo de metástasis no sospechada con el consiguiente cambio de estadio.

1415
 Cirugía | Parte VIII

SENSIBILIDAD T3 T4

Laparoscopia 69,7 % 89,6 %

Eco/TAC 23,2 % 48,3 %

Metástasis no sospechadas 21 %

Cambio de estadificación 58 %

Estadificación modificada del AJCC 1997

TNM
Tumor primario T:
Tx: tumor primario no puede ser evaluado
T0: sin evidencia de tumor primario
Tis: cáncer in situ: intra-epitelial sin invasión de la lámina propia
T1: tumor invade la lámina propia o submucosa
T2: tumor invade la muscular propia o subserosa
T3: tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invasión de estructuras
adyacentes
T4: tumor invade estructuras adyacentes
Ganglios linfáticos regionales N:
Nx: ganglios regionales no pueden ser evaluados
N0: ganglio linfático sin metástasis
N1: metástasis en 1 a 6 ganglios
N2: metástasis en 7 a 15 ganglios
N3: metástasis en más de 15 ganglios
Metástasis a distancia M:
Mx: no se puede evaluar metástasis
M0: sin metástasis
M1: presencia de metástasis

1416
 Cirugía | Parte VIII

ESTADIOS T N M

ESTADIO IA T1 N0 M0

IB T1 N1 M0
T2 N0 M0

ESTADIO II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0

ESTADIO IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0

IIIB T3 N2 M0

ESTADIO IV T 1, 2, 3 N3 M0
T4 N1, N2, N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1

Factores de mal pronóstico: estos son dependientes del tumor, y del

tratamiento:

Dependientes del tumor Dependientes del tratamiento

.- carcinoma difuso - gastrectomía R1 o R2 (incompletas)

- carcinoma avanzado - resecciones fraccionadas del tumor
- localización proximal - vaciamiento ganglionares incompletos
- tipo ulcerado - espleno-pancreatectomía
- metástasis en más de 10 ganglios - esplenectomía con bazo normal
linfáticos - transfusiones intra-operatorias
- metástasis hepáticas o carcinomatosis

1417
 Cirugía | Parte VIII

Factores que reducen la morbilidad:

- nutrición preoperatorio
- estadificación exhaustiva
- cirujanos formados
- profilaxis ATB
- anastomosis en Y de Roux
- alimentación yeyunal temprana
- control radiológico de anastomosis
- tratamiento médico de filtraciones

Terapéutica quirúrgica
La indicación quirúrgica es la gastrectomía radical con resecciones R0 D2.
No se recomiendan la pancreatectomía caudal ni la esplenectomía como
parte de una linfadenectomía D2 para resecar los ganglios a lo largo de la
arteria esplénica y del hilio esplénico porque no sólo no se han demostrado
beneficios oncológicos sino que están asociadas a la mayor parte de las
complicaciones de los vaciamientos D2. Sólo están indicadas cuando hay
infiltración directa del tumor.

CARCINOMA TIPO DIFUSO O TIPO INTESTINAL Gastrectomía total, congelación de

PROXIMAL bordes, anastomosis en Y de Roux,
yeyunostomía de alimentación

CARCINOMA TIPO INTESTINAL, MEDIO Y DISTAL Gastrectomía subtotal con 4 cm de

margen proximal, y anastomosis Billroth II

ESTADIO II Y IIIA Linfadenectomía D2 con preservación del

páncreas y bazo

ESTADÍO IV (METÁSTASIS HEPÁTICAS O Operaciones paliativas. Tratamiento

CARCINOMATOSIS PERITONEAL) sintomático

Indicación de la táctica quirúrgica según histología, ubicación y estadios

Magnitud de las resecciones y linfadenectomías:

Resecciones
La magnitud de las resecciones denominadas como R0, R1, R2, se refieren a
la persistencia o no de tejido tumoral.
Gastrectomías radicales:
R0: Resección completa y no queda tumor residual.

1418
 Cirugía | Parte VIII

Gastrectomías paliativas:
Resección incompleta, queda tumor residual.
R1: Tumor residual microscópico.
R2: Tumor residual macroscópico.
Linfadenectomías:
Las denominaciones D1, D2, se refieren a la disección de los diferentes
niveles ganglionares, no se debe confundir con N del TNM.

Ganglios linfáticos

Ganglios perigástricos: Ganglios extra-perigástricos:

1) cardíaco derecho; 7) arteria gástrica izquierda;

2) cardíaco izquierdo; 8) arteria hepática común;
3) curvatura menor; 9) tronco celíaco;
4) curvatura mayor (4s arteria gastro- 10) hilio esplénico;
epiploica izquierda; 4d arteria gastro- 11) arteria esplénica;
epiploica derecha); 12) ligamento hepatoduodenal;
5) suprapilórico; 13) cara posterior del páncreas;
6) subpilórico; 14) raíz de mesenterio;
15) arteria cólica media;
16) para-aórticos.

Niveles ganglionares desde punto de vista quirúrgico

Nivel 1 N1 Ganglios perigástricos 1 a 6.

Nivel 2 N2 Ganglios extraperigástricos 7 a 11.

Nivel 3 N3 Ganglios etraperigástricos 12 a 15

Nivel 4 N4 Ganglios extraperigástrico 16

Según los niveles ganglionares disecados se denomina:

- D0: Resección incompleta de los ganglios del nivel 1

- D1: Resección completa de nivel 1.
- D2: Resección completa de niveles 1y 2.

El compromiso del nivel 3 y 4 se considera metástasis M1, por lo tanto

estadio IV.

1419
 Cirugía | Parte VIII

La extensión loco-regional del tumor es la principal causa limitante de la

sobrevida, por esto, el tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico debe ser R0
D2.

Conglomerado
ganglionar
en tronco celíaco

Tumor gástrico
panparietal

Radioquimioterapia
Existe gran controversia con respecto a la utilización de quimioterapia y/o
radioterapia ya sea como neoadyuvancia o adyuvancia.
La mayoría de los trabajos existentes no demostraron una diferencia
significativa en cuanto a la sobrevida con o sin quimioterapia.
Como guía para la adyuvancia, avalada por evidencia de diferentes trabajos
podemos decir que deben recibir adyuvancia con radioquimioterapia aquellos
pacientes con T3, T4, o N+, y a los T2 con factores de riesgo (pobremente
diferenciados, alto grado histológico, invasión vasculolinfática, invasión neural
o edad menor a 50 años). Y pacientes con resecciones R1 y R2.
Las drogas antineoplásicas utilizadas son el 5-Fluorouracilo (5-FU) más
leucovorina y la dosis de radioterapia es de 4500 cGy.
En el tratamiento paliativo de los pacientes con cáncer gástrico localmente
avanzado o metastásico, ya sea con criterio hemostático, antálgico, o en el
tratamiento local de la enfermedad en casos seleccionados (por ejemplo en la
disfagia) la radioterapia juega un rol importante, como así también la
poliquimioterapia ha demostrado beneficios en estos pacientes.

1420
 Cirugía | Parte VIII

Gastrectomía total con espleno-pancreatectomía corporocaudal y linfadenectomía con

reconstrucción. H-W-P-D con yeyunostomía de alimentación (Atención Dr. J. Defelitto)

1421
 Cirugía | Parte VIII

Anastomosis
al pie (30 y 60 cm.)

yeyunostomía
Prueba
hidráulica

Técnica de Hivet-Warren-Praderi-Defelitto

Control post-operatorio con gammacámara y radiología

Cáncer de cardias
Es un tipo de tumor con aumento de la incidencia en los últimos años y si
bien para la estadificación oncológica se lo considera igual que el cáncer
gástrico, hay diferencias con respecto al tratamiento, por lo que se comentarán
las principales diferencias.
Definición: los adenocarcinomas de la unión esofagogástrica (AEG) son
tumores que tienen su centro dentro de los 5 cm proximales y distales del
cardias anatómico.

1422
 Cirugía | Parte VIII

Hay tres entidades tumorales distintas:

Tumores AEG tipo I
Usualmente se desarrollan en un área de esófago con metaplasia intestinal
(esófago de Barett), y pueden infiltrar la unión esófago-gástrica desde arriba. El
centro tumoral está ubicado de 1 a 5 cm del cardias anatómico.
Tumor EAG tipo II o verdadero carcinoma de cardias
Se desarrolla en el epitelio del cardias a 1 cm por encima o 2 por abajo del
cardias anatómico.
Tumor AEG tipo III o carcinoma gástrico subcardial
Infiltra la unión y el esófago desde abajo. De 2 a 5 cm del cardias anatómico.

Esquema de los diferentes tipos de cáncer de cardias

Existe diferencia de la diseminación mediastínica linfática (ganglios del

mediastino postero-inferior) entre EAG tipo I y EAG II y III. Estas son
importantes para la aplicación de las diferentes tácticas quirúrgicas de
tratamiento.

1423
 Cirugía | Parte VIII

TIPOS DE AEG % DISEMINACIÓN /GANGLIOS

MEDIASTÍNICOS

Tipo I 9.7

Tipo II 2.4

Tipo III 2.1

Táctica quirúrgica según el tipo de AEG

AEG tipo I, adenocarcinoma del esófago distal:
Abordaje de Ivor Lewis con esófago-gastroanastomosis intratorácica alta o
una esofagectomía transhiatal con fundectomía y anastomosis cervical.
AEG tipo II y III, adenocarcinoma del cardias y el cáncer gástrico subcardial:
Gastrectomía total extendida transhiatal con esofagectomía distal, con
congelación de bordes y esófago-yeyunoanastomosis en Y de Roux.
Cáncer temprano:
Es posible la resección limitada de la unión esófago-gástrica pero se requiere
una reconstrucción con interposición yeyunal (operación de Merendino) para
evitar el reflujo postoperatorio.

Anastomosis intratorácica. HWPD (Atención Dr. J. Defelitto)

1424
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Bonenkamp, J. “Extended lymph node dissection for gastric cancer: who may benefit? Final results
of the randomized Dutch gastric cancer group trial”. J Clin Oncol. 2004;1; 22(11): 2069-77.
Crew, K. D. “Epidemiology of gastric cancer”. World J Gastroenterol. 2006; 12: 354-362.
Dankl, M. “Randomized phase III study comparing irinotecan combined with 5-fluorouracil and
folinic acid to cisplatin combined with 5-fluorouracil in chemotherapy naive patients with
advanced adenocarcinoma of the stomach or esophagogastric junction”. Annals of Oncology
19: 1450-1457, 2008.
Dan-Ling, W. “Irinotecan-involved regimens for advanced gastric cancer: A pooled-analysis of
clinical trials”. World J Gastroenterol. 2010 December 14; 16(46): 5889-5894.
Di Costanzo, F. “Adjuvant Chemotherapy in Completely Resected Gastric Cancer: A Randomized
Phase III Trial. Conducted by GOIRC” Italian Oncology Group for Cancer Research Vol. 100,
Issue 6, March 19, 2008.
Kulig, J. “D2 versus extended D2 (D2+) lymphadenectomy for gastric cancer: an interim safety
analysis of a multicenter, randomized, clinical trial”. Am J Surg. 2007; 193: 10-15.
Nitti, D. “Randomized phase III trials of adjuvant FAMTX or FEMTX compared with surgery alone in
resected gastric cancer. A combined analysis of the EORTC GI Group and the ICCG”. Ann Oncol.
2006; 17 (2): 262-269.
Pilco, J. “Adenocarcinoma de la unión esófago-gástrica Revisión de la literatura”. Rev.
Gastroenterol. Perú 2006; 26: 194-199.
Sasako, M. “D2 lymphadenectomy alone or with para-aortic nodal dissection for gastric cancer”. N
Engl J Med. 2008; 359: 453-462.
Wang, Z. “Systematic review of D2 lymphadenectomy versus D2 with para-aortic nodal dissection
for advanced gastric cancer”. World J Gastroenterol. 2010 March 7; 16(9): 1138-1149.
Yang, S. H. “An evidence-based medicine review of lymphadenectomy extent for gastric cancer”.
Am J Surg. 2009; 197: 246.

1425
 Cirugía | Parte VIII

TUMORES ESTROMALES
GASTROINTESTINALES (GIST)
ALBERTO CARIELLO

Introducción
Los tumores estromales gastrointestinales se originan en el estroma, tejido
conjuntivo reticular que constituye el armazón de soporte de los órganos
gastrointestinales. Su frecuencia de presentación es muy baja, de sólo 0,5 a
1/100.000 habitantes/año, pero actualmente están aumentando los casos
diagnosticados.
Asientan con mayor frecuencia en el estómago (50 a 60 %), pero también se
pueden presentar en el intestino delgado (20 a 30 %), el colon (10 %) y otras
localizaciones abdominales.
Se desarrollan a partir de las células intersticiales de Cajal, las que expresan
en su membrana un receptor para el factor de células madre (stem cell factor)
con actividad sobre el receptor tirosin-kinasa conocido como c-kit (o CD 117), el
cual que se puede demostrar por inmunohistoquímica en el 95 % de estos
tumores.
La posibilidad de identificarlos mediante la detección inmunohistoquímica
del CD 117 y del CD 34 (expresado en el 70 a 90 % de los GIST) facilita la
identificación de estos tumores y permite diferenciarlos de otros sarcomas
(leiomiosarcomas, schwanomas, etc.), cuyo tratamiento y pronóstico son
claramente diferentes.
Su diagnóstico cobra valor en virtud de existir, además de la cirugía R0, un
tratamiento selectivo frente a la diana molecular que promueve su desarrollo,
el imatinib, que es un inhibidor del receptor para la tirosin-kinasa (TK).

Clínica
Son tumores submucosos que generalmente asientan en el estómago o el
intestino, cuya semiología está generalmente dominada sólo por la presencia
tumoral (tumor abdominal, pilorismo, dolor abdominal, etc.), que presentan
dudas diagnósticas luego de haber obtenido y procesado muestras histológicas,

1426
 Cirugía | Parte VIII

que en su mayor parte muestran el característico tejido de células fusiformes,

que puede ser dilucidada mediante inmunohistoquímica:

KIT
CD 34 ACTINA ML DESMINA S 100
(CD117)

GIST + + (60-70 %) + (30-40 %) muy rara + (5 %)

T. Músculo liso _ + (10-15 %) + + rara

Schwanoma _ + (antinoni B) _ _ +

algunas
Fibromatosis disputada rara + _
células

Fletcher, C. D. et al. Hum. Pathology, vol. 33, No. 5 (May 2002).

Hay algunos otros tumores, con características macro y microscópicas muy

diferentes, que son positivos para el c-kit (melanomas, angiosarcomas, tumores
de células germinales, etc.), pero estos tumores no ofrecen dudas dada su
notable diferencia histopatológica.
Macroscópicamente, los tumores son expansivos (21 %), seudoexpansivos
(45 %) o infiltrantes (24 %); la importancia de la distinción radica en que estos
dos últimos pueden presentar dificultades para la resección R0.

Biología molecular
Los portadores de estos tumores tienen mutaciones activadoras del
protooncogen KIT que codifica para el receptor del stem cell factor en sus
membranas celulares (c-kit, KIT o CD117), el cual activa en forma descontrolada
la cascada de proliferación celular, bloqueando la apoptosis y provocando el
crecimiento tumoral.

1427
 Cirugía | Parte VIII

El c-kit o CD 117 se puede demostrar por inmunohistoquímica en

aproximadamente el 90 % de los GIST. La mayoría de las mutaciones se
encuentran en los exones 11 y 9, alterando la región yuxtamembrana y el
dominio extracelular del receptor, respectivamente.
Las mutaciones en el exón 11 permiten la dimerización del receptor en
ausencia de ligando, lo que conlleva su activación constitutiva. La mayoría de
los pacientes (83 %) con tumores portadores de mutaciones en este exón
responden al tratamiento con imatinib.
Las mutaciones en el exón 9, cuyo mecanismo de acción es todavía
desconocido, se asocian a tumores con mal pronóstico y a tasas de respuesta
menores (49 %) al tratamiento con imatinib. La respuesta a este tratamiento es
escasa o nula en casos sin mutaciones de KIT.
Los tumores positivos para c-kit son sensibles, para limitar su proliferación, a
los inhibidores específicos de la TK, como el mesilato de imatinib, el sunitinib y
otros.

Diagnóstico
Habitualmente estos pacientes se estudian por los síntomas tumorales como
tumor abdominal, pilorismo, hipersecreción ácida y/o dolor abdominal.

1428
 Cirugía | Parte VIII

 Rx seriada esófago-gastro-duodenal: se visualiza una tumoración

submucosa que puede estar ulcerada o no, haciendo impronta en el
relleno baritado.

 TAC abdominal con contraste oral y endovenoso: revela la presencia

del tumor abdominal y su ubicación extra-mucosa en el órgano hueco.
Esta ubicación limita los diagnósticos diferenciales (linfoma,
leiomioma/leiomiosarcoma, schwanoma, GIST, etc.), pero no confirma
el diagnóstico.

 Esófago-gastro-duodenoscopia: tumor submucoso, que puede o no

estar ulcerado debido al trauma digestivo repetido sobre la zona
protruyente.

1429
 Cirugía | Parte VIII

 Biopsia/microscopia: la mayoría de los GIST están constituidos por

células fusiformes (77 %), aunque un pequeño porcentaje pueden
mostrar células epielioides (8 %) o bien de ambas (mixtos, 15 %), lo
cual obliga a definir su estirpe mediante inmunohistoquímica. Se ven
células con bordes difusos y citoplasmas eosinófilos más pálidos y
mínima sustancia intercelular.

Tomado de G. Engin et al., 2007

 Inmunohistoquímica: la reacción inmunohistoquímica CD 117 se ve

como una tinción citoplasmática muy fuerte de la las células
fusiformes, lo que ocurre en el 95 % de los GIST.

1430
 Cirugía | Parte VIII

Tomado de G. Engin et al., 2007

Positivo: CD 117 immunostain, W200.

Pronóstico
Fletcher, C. D. y col. en 2002 [J Clin Oncol. 2002, Sep. 15; 20 (18): 3898-905],
al año siguiente del consenso sobre GIST de 2001, analizaron 48 casos de GIST y
definieron los grupos de riesgo en base al tamaño y al índice mitótico del
tumor.

RIESGO TAMAÑO I. MITÓTICO (50 CGA)

Muy bajo < 2 cm <5

Bajo 2 a 5 cm <5

Intermedio < 5 cm 6 a 10

> 5 cm >5

Alto > 10 cm cualquiera

cualquiera > 10

Tratamiento
Exéresis quirúrgica R0: la resección sin tumor residual es la base del
tratamiento de los GIST, se puede hacer por vía laparotómica, o por vía
laparoscópica, sobre todo cuando las características del tumor permiten la
exéresis del tumor sin resección del órgano que lo aloja. Lo importante es
lograr una resección R0.

1431
 Cirugía | Parte VIII

1 | Resección laparotómica

En este caso, al examen de la cavidad abdominal se visualiza una protrusión en la cara anterior del
estómago. Se hizo una resección subtotal del estómago, conteniendo en la pieza al tumor de unos 10
cm de diámetro

2 | Resección laparoscópica
Se marcan los bordes del tumor y se secciona la pared gástrica hasta definir
un plano que permita disecar el tumor, para terminar ligando los vasos que lo
irrigan. Se cierran con puntos los planos de la pared gástrica, previo repaso de
la hemostasia.

1432
 Cirugía | Parte VIII

Tomado de N. Hiki, 2007

Tratamiento médico
El mesilato de imatinib (Glivec®) inhibe selectivamente distintos receptores
tirosin-kinasa —BCRABL, KIT, PDGFR— y está indicado en el tratamiento de
pacientes con GIST malignos de alto recidivado, metastásicos o no resecables
(para reducir el tamaño y transformarlos en operables). En concreto, se han
demostrado elevadas tasas de respuesta en pacientes con GIST que presentan
mutaciones activadoras en el gen KIT (exones 11 y 9), lo que ha animado a
algunos a utilizarlo como neoadyuvancia; mientras que algunas mutaciones
descritas en el gen PDGFR (exones 12 y 18) confieren resistencia al tratamiento.
Sin embargo, hoy el tratamiento con imatinib en Argentina se encuentra
limitado por el elevado costo de cada comprimido de 400 mg que el paciente
debe ingerir por día, unos u$s 117 (u$s 3500/mes).
Los efectos adversos que podrían sobrevenir al tratamiento son: edema
facial (75 %) por hipoalbuminemia, náuseas (50 %), diarrea, mialgias, dermatitis
y cefaleas. Además, hay que controlar que una rápida remisión no produzca
hemorragias intratumorales. La aparición de resistencia al imatinib es alta, la
duración media de la respuesta es de sólo 17 meses [A. Fernández, Rev. Esp.
Enferm. Dig. 96: 10, 723-9].

1433
 Cirugía | Parte VIII

Tomado de Fernandez, A. y Aparicio, J. 2004

TC: mujer de 39 años, GIST c/vómitos y dolor epigástrico

TC: GIST tratado con 400 mg/día de imatinib por 10 meses

1434
 Cirugía | Parte VIII

Algoritmo de tratamiento

1435
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Benavides, C. y col. “Tumores gástricos estromales”, Rev. Chilena de Cir. Feb. 2002; 54: 1, 44-48.
Blay, J. et al. “Consensus meeting for the management of gastrointestinal stromal tumors Report
of the GIST Consensus Conference of 20–21 March 2004, under the auspices of ESMO”, Annals
of Oncology 2005, 16: 566–578.
DeMatteo, R. “Treatment of Advanced Gastrointestinal Stromal Tumor: a Marriage of Targeted
Therapy and Surgery?”, Annals of Surgical Oncology 2006, 14 (1): 1-2.
Dieguez, A. “Resonancia Magnética de Alta Resolución en la Estadificación del Cáncer de Recto”,
Rev. Argent. Resid. Cir 2009, 14 (1): 12-21.
Engin, G. et al. “A gastrointestinal stromal tumor with mesenteric and retroperitoneal invasion”,
World Journal of Surgical Oncology, 2007, 5: 121.
Engin, G. et al. “A gastrointestinal stromal tumor with mesenteric and retroperitoneal invasion”,
World Journal of Surgical Oncology 2007, 5: 121.
Fernández, A. y Aparicio, J. “Imatinib and gastrointestinal stromal tumor (GIST): a selective
targeted therapy”, Rev. Esp. Enferm. Dig. 2004, 96:10, 723-29.
Fletcher, C. et al. “Diagnosis of Gastrointestinal Stromal Tumors: A Consensus Approach”, Hum.
Pathology 33: 5 (May 2002).
Golg, J. et al. “Combined Surgical and Molecular Therapy The Gastrointestinal Stromal Tumor
Model”, Ann Surg 2006; 244: 176-184.
Haller, F. et al. “Surgical Management After Neoadjuvant Imatinib Therapy in Gastrointestinal
Stromal Tumours (GISTs) with Respect to Imatinib Resistance Caused by Secondary KIT
Mutations”, Annals of Surgical Oncology 2006, 14 (2): 526–532.
Hassan, I. et al. “Surgically Managed Gastrointestinal Stromal Tumors: A Comparative and
Prognostic Analysis”, Annals of Surgical Oncology 2007, 15 (1): 52-59.
Hassan, I. et al. “Surgically Managed Gastrointestinal Stromal Tumors: A Comparative and
Prognostic Analysis”, Ann. Surg. Oncol. Vol. 15, No. 1, 2008.
Hiki, N. “Laparoscopic and endoscopic cooperative surgery for gastrointestinal stromal tumor
dissection”, Surg Endosc. 2008 Jul; 22 (7): 1729-35.
Hiki, N. et al. “Laparoscopic and endoscopic cooperative surgery for gastrointestinal stromal
tumor dissection”, Surg Endosc. 2008, Jul; 22 (7): 1729-35.
Mateu, M. y col. “GIST de segunda porción del duodeno: tratamiento mediante duodenectomía
parcial y reconstrucción en Y de Roux”, Rev. Argent. Cirug., 2007; 93 (3-4): 90-92.
Nakamura, T. et al. “Gastrointestinal Stromal Tumor of the Rectum Resected by Laparoscopic
Surgery: Report of a Case”, Surg Today (2007) 37: 1004-1008.
Neuhaus, S. et al. “Review article: surgery for gastrointestinal stromal tumour in the post-imatinib
era”, ANZ J. Surg. 2005; 75 : 165-172.
Sanjoy Basu et al. “Gastrointestinal stromal tumors (GIST) and laparoscopic resection”, Surg
Endosc (2007) 21: 1685-1689.
Segovia Lohse, H. et al. “Tumor del estroma gastrointestinal (GIST). Reporte de tres casos”. Rev
Argent Resid Cir. 2010; 15(1-2): 36-40.
Singer, S.; Fletcher, C. et al. “Prognostic Value of KIT Mutation Type, Mitotic Activity, and
Histologic Subtype in Gastrointestinal Stromal Tumors”, J Clin Oncol 2002, 20: 3898-3905.

1436
 Cirugía | Parte VIII

COMPLICACIONES DE LA
CIRUGÍA GASTRODUODENAL
Trastornos y secuelas nutricionales
y metabólicas
ALFREDO P. FERNÁNDEZ MARTY Y CAROLINA GUINLE

Las Indicaciones de la cirugía gastroduodenal abarcan desde la enfermedad

ulceropéptica y sus complicaciones, el tratamiento de tumores malignos y
benignos, así como la cirugía de la obesidad mórbida y del hiato
gastroesofágico.
Hoy se practica ampliamente no sólo el abordaje abierto como el
laparoscópico no existiendo, entre ellos, diferencias significativas en cuanto a
las complicaciones.
Los diferentes procedimientos los resumimos en el Cuadro 1.

SIN ANASTOMOSIS

Sin resección
Sutura simple
Gastrostomía
Vagotomía
Piloroplastia/piloromiotomía
Gastroplastia
Cirugía de la unión gastroesofágica

Con resección
Resección parcial/cuña

CON ANASTOMOSIS

Sin resección

1437
 Cirugía | Parte VIII

Gastroenteroanastomosis
Bypass gástrico

Con resección
Gastrectomía subtotal BI, BII
Gastrectomía total

Cuadro 1

Las complicaciones de cualesquiera de estas cirugías son frecuentes y

pueden estar agravadas por alta morbimortalidad si no son diagnosticadas y
tratadas precozmente.
Lógicamente no todas presentan el mismo riesgo ni deben ser enfrentadas
de la misma forma; muchas de ellas se controlan con tratamiento médico, mini-
invasivo y en no pocos casos se debe reintervenir.
Las complicaciones pueden presentarse en el intraoperatorio, en el
postoperatorio inmediato o tardíamente (secuelas) y pueden ser de tipo
orgánico y/o funcional.
Para diagnosticarlas, el cirujano debe ser consciente de la técnica efectuada,
de los antecedentes clínicos y de las diferentes circunstancias quirúrgicas
vividas.
La sospecha diagnóstica debe basarse en la clínica con la ayuda de diferentes
métodos auxiliares, según las circunstancias; recalcando el valor de las
imágenes (radiología con contraste hidrosoluble o baritado, para fallos en la
sutura o ante la sospecha de fugas anastomóticas; la ecografía y la tomografía
computada con contraste que brinda los beneficios de la radiología contrastada
pero de mayor información sobre el resto de la cavidad abdominal, como la
presencia de colecciones o abscesos, datos fundamentales para determinar el
tratamiento) y la endoscopia. Debe considerarse el uso de azul de metileno y
en casos muy especiales la radiología simple y la centellografia.
En el Cuadro 2 enumeramos las distintas complicaciones.

INTRAOPERATORIAS

Hemorragia: lesión esplénica, lesión

hepática
Lesión de la vía biliar
Neumotórax

1438
 Cirugía | Parte VIII

PRECOCES

Hemoperitoneo
Hemorragia digestiva
Necrosis: gástrica, intestinal
Dehiscencias anastomoticas
Colecciones
Pancreatitis aguda
Infarto hepático
Anastomosis inadvertidas : gastroileostomía,
gastrocolostomía
Íleo mecánico

TARDÍAS

Esofagitis por reflujo

Disfagia
Estenosis
Gastritis alcalina
Síndrome asa aferente
Úlcera de neoboca
Fístula gastroyeyunocolica
Antro retenido
Síndrome de dumping
Síndrome del asa en Y de Roux
Colelitiasis
Diarrea pos vagotomía
Síndrome malabsortivo
Cáncer del muñón gástrico

Cuadro 2

Complicaciones intraoperatorias
Lesión esplénica
Generalmente traumática por el uso de valva o por tracción al movilizar el
ángulo esplénico del colon o el ligamento espleno-gástrico.
Se debe tratar de ser conservador y extremar los diferentes métodos
hemostáticos, en caso de efectuar una esplenectomía debemos considerar la

1439
 Cirugía | Parte VIII

vacunación posoperatoria y como veremos más adelante la vascularización del

remanente gástrico.
Lesión hepática
También iatrogénica, por trauma con el separador, fácilmente controlable
con los métodos hemostáticos; pero debemos descartarla cuando en el
intraoperatorio se acumula sangre en el lecho quirúrgico para prevenir
problemas postoperatorios.
Lesión de la vía biliar
Más frecuente en la cirugía por ulcera postbulbar, es debida a las
alteraciones anatómicas secundarias al proceso inflamatorio o tumoral. El
diagnóstico se hace por la presencia de bilis en el campo operatorio; en caso de
sospecha de lesión o ligadura es mandatorio efectuar una colangiografía que
ponga de manifiesto la fuga o la ligadura. Si pasa desapercibida en el
postoperatorio se manifestará por la presencia de material bilioso en el drenaje
o por el aumento de la bilirrubina en sangre en caso de ligadura.
La conducta terapéutica dependerá del tipo de lesión.
La reparación inmediata es la deseable ya que presenta mejores resultados;
debe efectuarse la sutura sobre tubo de Kehr; si esto no fuese posible debemos
contemplar una anastomosis bilio-digestiva, sea colédoco-duodenal o hepático-
yeyunal en Y de Roux, pero en el caso de esta última debemos conocer la
mayor posibilidad de una úlcera de neoboca en el postoperatorio.
Si el diagnóstico es posoperatorio, el manejo de la fístula puede ser
conservador con tratamiento médico y eventual drenaje percutáneo. En caso
de ligadura debe reintervenirse al paciente.
Perforación esofágica
Rara, generalmente al efectuar una vaguectomía; debe suturarse y
eventualmente efectuar una funduplicatura.
En caso de pasar desapercibida se manifestará en el posoperatorio como
fístula; dependiendo de su magnitud, observar una conducta expectante con
tratamiento médico y restricción alimentaria o reparación quirúrgica, que
puede involucrar un esofagostoma y una vía de alimentación enteral.
Lesiones intestinales
Más habituales las de colon transverso, por lesión directa de la pared o
lesión de los vasos cólicos; siempre que se actúe sobre el mesocolon nos
debemos asegurar de la vitalidad y frente a su lesión debemos resecar y
anastomosar o eventualmente exteriorizarlo.
Las lesiones del intestino delgado son menos frecuentes debiendo controlar
el manejo de las arcadas vasculares.

1440
 Cirugía | Parte VIII

Neumotórax
Durante la disección del cardias y del esófago abdominal se puede producir
la apertura accidental de la pleura; si sólo involucra la pleura mediastinal, no
suele ser problema. Si ocurre durante un abordaje laparoscópico el CO2 se
reabsorbe rápidamente, en caso de cirugía abierta se debe reparar la pleura y
solicitar al médico anestesiólogo la re-expansión pulmonar. Eventualmente se
necesitará el drenaje pleural.

Complicaciones precoces
Hemoperitoneo
Secundario a los grandes decolamientos o al fracaso en la hemostasia de
algún vaso importante, debe descartarse la lesión hepática o esplénica
inadvertida. Se manifiesta por las características del líquido drenado y por los
trastornos hemodinámicos, generalmente necesita de una re intervención.
Hemorragia digestiva
Generalmente el débito hemático por la SNG nos alerta del sangrado, si es
de mayor cuantía la hematemesis y la melena pueden presentarse, por lo
general debidas a una hemostasia defectuosa, es más frecuente con el uso de
las suturas mecánicas.
Si se manifiesta tardíamente (entre el 5º y 8º día) puede deberse a la caída
de una escara.
Si el cuadro clínico lo amerita se puede recurrir a una endoscopia, con los
cuidados pertinentes al posoperatorio inmediato, esta puede resultar
terapéutica; actualmente es recomendable el uso de clips.
Si la hemorragia es persistente o descompensa al paciente se debe
reintervenir desmontando la cara anterior de la anastomosis y efectuando
hemostasia directa.
Fugas anastomóticas
De muy variable cuantía, muchas veces pasan desapercibidas, en otras
ocasiones se manifiestan a través de los drenajes, sin repercusión clínica o ser
motivo de abscesos intra-abdominales y sepsis.
Es fundamental un seguimiento clínico riguroso, así como la valoración del
débito de los drenajes, el uso de azul de metileno podrá aportar para el
diagnóstico, debiendo recurrir a la ecografía y a la tomografía axial computada
con contraste hidrosoluble. Esta constituye un elemento fundamental ya que
permite certificar la localización, la ubicación y el número de colecciones y /o
abscesos, lo que facilita la táctica terapéutica.

1441
 Cirugía | Parte VIII

El abanico de posibilidades terapéuticas es variable y depende

fundamentalmente de su ubicación, de la cuantía del débito, de la presencia o
no de colecciones.
El principio fundamental es asegurarse un adecuado drenaje de las
colecciones, así como prevenir la sepsis con el uso de antibióticos adecuados y
una vía de alimentación sea parenteral o enteral. El uso de somatostatina o su
sintético, el octreotride, puede ser de utilidad en las fístulas altas; si su uso no
es efectivo dentro de las primeras 72 horas es poco probable su efectividad.
Si las condiciones que muestran las imágenes (ecografía y TAC) son
favorables se puede recurrir al drenaje percutáneo.
El abordaje directo de la dehiscencia quirúrgicamente no es aconsejable, por
lo que la re-intervención debe estar dirigida a desfuncionalizar, a efectuar una
vía de alimentación y en casos extremos a la resección gástrica total con
reconstrucción diferida.
En las fistulas esófago-yeyunales se tiene como opción desfuncionalizar
mediante un esofagostoma cervical. Si la dehiscencia fuese importante se debe
evaluar desmontar la anastomosis o la resección esofágica para reconstituir el
tránsito en un segundo tiempo.
Una consideración especial merecen las fístulas terminales del muñón
duodenal, que en muchas ocasiones merecen un abordaje temprano
efectuando una duodenostomía a lo Welch.
En caso de un cierre dificultoso del duodeno, hemos propuesto dejar,
profilácticamente, una SNG en el asa aferente para poder efectuar aspiración
continua en caso de dehiscencia.
Existen indicaciones muy puntuales para el tratamiento endoscópico
mediante el uso de prótesis (en las esófago-yeyunales) o grapas.
Necrosis isquémica del remanente gástrico
Es una complicación rara pero muy grave. Secundaria a la ligadura de la
coronaria estomáquica en su origen y a la desvascularización del fundus
gástrico, generalmente asociado a la ligadura de los vasos cortos en una
esplenectomía.
El diagnóstico es endoscópico y se debe efectuar la gastrectomía total.
En algunas ocasiones la ligadura de los vasos cortos en la movilización del
fundus (en la operación de Nissen o en la esplenectomía) involucra un pequeño
segmento parietal dando lugar a una perforación isquémica.
Pancreatitis aguda
Complicación secundaria posiblemente debida a la manipulación
pancreática, lesiones vasculares u obstrucción de la papila en el manejo del

1442
 Cirugía | Parte VIII

muñón duodenal. Puede complicar severamente el posoperatorio, el cuadro

clínico es similar al de la pancreatitis litiásica, se diagnostica por la clínica y el
laboratorio con la ayuda de la TAC.
Errores en el montaje
El más frecuente es la gastroileostomía inadvertida, ocasiona cuadros
severos de diarrea y desnutrición. El diagnóstico es radiológico y su corrección
quirúrgica.
Estenosis de la anastomosis
Se manifiesta precozmente por alto débito en la SNG y más tardíamente por
intolerancia alimentaria, náuseas y vómitos.
Precozmente se puede deber a edema de la boca anastomótica o a la sutura
de ambas caras anastomóticas.
El diagnóstico es radiológico y/o endoscópico. El tratamiento depende de la
etiología; en las estenosis cicatrizales hoy se cuenta con la posibilidad de las
dilataciones endoscópicas.
El diagnóstico diferencial debe efectuarse con otros trastornos mecánicos.
Trastornos mecánicos
Como la torsión de la anastomosis, hernias internas o tardíamente con las
invaginaciones yeyuno-gástricas tanto anterógradas como retrógradas.
El diagnóstico es radiológico y/o endoscópico y la resolución es quirúrgica.
Disfagia
Secundaria una anastomosis esófago-yeyunal estrecha, o en el contexto de
un operación de Nissen a una funduplicatura demasiado ceñida.
Puede ser transitoria, producto del proceso inflamatorio y resolverse
espontáneamente; si persiste, el diagnóstico es endoscópico.
En el caso de estenosis anastomótica el tratamiento primario es la dilatación
endoscópica, si la valvuloplastia es estrecha se debe reoperar.
Atrapamiento aéreo (bloating)
Frecuente en la valvuloplastía de Nissen, debida a la dificultad de eructar,
por lo que queda aire atrapado en el estómago causando distensión y molestia
epigástrica.
Los casos leves se tratan con proquinéticos.
En los casos severos se debe colocar una SNG.
Si se prolonga mas allá del mes se debe estudiar radiológicamente la
anatomía y la evacuación gástrica.

1443
 Cirugía | Parte VIII

Complicaciones tardías (secuelas)

Pueden estar en relación a la técnica quirúrgica o a los cambios fisiológicos y
metabólicos consecuencia de las modificaciones del proceso digestivo.
Recidiva ulcerosa
Si bien la cirugía de la enfermedad ulcerosa hoy es infrecuente, la recidiva es
una complicación a tener presente fundamentalmente en los casos de úlcera
duodenal, más que la gástrica.
En las gastroyeyunostomías podemos encontrar úlceras marginales en los
primeros centímetros del asa eferente o en la anastomosis. El diagnóstico es
endoscópico y el tratamiento primario médico.
Una de las complicaciones de la úlcera de neoboca es:
Fístula gastroyeyunocólica
Las úlceras gastro-yeyunales o las marginales pueden penetrar en la pared
colónica y provocar una fístula que se manifiesta por importantes diarreas y
dolor abdominal.
El diagnóstico es radiológico, y el tratamiento es quirúrgico.
Antro retenido
Complicación actualmente poco frecuente, anteriormente se observaba en
la cirugía por enfermedad ulcerosa duodenal.
Cuando se realiza una gastrectomía con reconstrucción a lo BII y no se ha
efectuado una resección antral completa, este remanente antral segrega
gastrina ininterrumpidamente porque no es inhibida por el acido clorhídrico, lo
que ocasiona la aparición de úlceras marginales.
La medición de gastrina y el uso de isótopos que permiten identificar mucosa
secretora pueden orientar su difícil diagnóstico.
Esofagitis/Gastritis alcalina
La presencia de ácidos y sales biliares en el muñón gástrico alteran la barrera
mucosa con la consiguiente gastritis. No es infrecuente que los pacientes
gastrectomizados presenten además síntomas de reflujo gastroesofágico. El
reflujo del contenido ácido residual tiene poca significancia, no así el de
secreción bilio-pancreática.
La esofagitis resultante puede ser severa provocando lesiones histológicas
que deben ser valoradas.
Clínicamente el paciente presenta dolor y ardor retroesternal acompañado
de vómitos biliosos, en el caso de gastritis alcalina no es infrecuente el
sangrado.

1444
 Cirugía | Parte VIII

La endoscopia con biopsia es mandatoria, esta mostrará en el estómago una

mucosa francamente congestiva con lago bilioso y fácilmente sangrante al
contacto (síndrome rojo/verde); en el esófago se observarán diferentes grados
de esofagitis acompañada de diversos cambios histológicos.
El tratamiento médico es poco efectivo.
Se han descripto diferentes tácticas para solucionar el problema, como la
interposición de un asa isoperistáltica entre el muñón gástrico y el duodeno
(operación de Henley-Soupault), hoy la conversión del BII en una anastomosis
en Y de Roux con un asa eferente larga es lo más frecuentemente usado.
Litiasis biliar
El mecanismo hormonal de estimulación de la secreción biliar
(colecistoquinina) se encuentra alterado en los gastrectomizados y si a ello
asociamos la sección vagal hace que la incidencia de litiasis vesicular sea mayor
en estos pacientes.
Cáncer del muñón gástrico
Pasados 20 años de la gastrectomía el muñón gástrico tiene una posibilidad
de alrededor de 5 veces más de riesgo de cáncer. Por lo cual sería aconsejable
realizar endoscopias de control en este grupo de riesgo.
Debemos distinguirlo de la recidiva tumoral (más precoz).
Se atribuye entre otras causas a las alteraciones secundarias al reflujo
duodenal, el cambio de flora por la anaclorhidria y el rol carcinogenético del
Helicobacter pylori (por lo que se aconseja erradicarlo).

Trastornos funcionales
Estos se producen por la pérdida del reservorio gástrico a lo que se suma la
denervación vagal y los defectos de absorción resultantes de la alteración del
tránsito.
Diarrea posvagotomía
Los pacientes sometidos a vagotomía tienen una mayor incidencia de
diarrea, esta suele ser transitoria pero en ocasiones persiste llegando a ser
incapacitante. Se atribuye a la alteración de la motilidad intestinal, a la
contaminación bacteriana del intestino proximal así como a poner de
manifiesto una enfermedad celíaca no diagnosticada previamente, o a una
deficiencia de lactasa, cuando mejoran restringiendo la ingesta de lácteos.
En general responden al tratamiento médico-dietético.

1445
 Cirugía | Parte VIII

Síndrome de asa aferente

Secundario a la acumulación de secreción bilio-pancreática en segmento
aferente a la anastomosis gastroyeyunal en el BII, que no puede drenar
adecuadamente al asa eferente. La estasis de los fluidos biliopancreáticos
ocasiona proliferación bacteriana, malabsorción.
Clínicamente, los pacientes presentan distención postprandial con
abundantes vómitos biliosos no alimentarios.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con la gastritis alcalina.
El diagnóstico se efectúa con imágenes, visualizando el asa dilatada y
endoscopia.
Debe tratarse efectuando un Braun al pie que permita la descompresión del
asa.
Síndrome de estasis de la Y de Roux
La falta de propulsión antral sumado a la alteración del complejo motor del
yeyuno (ondas terciarias) y la falta del marcapaso duodenal ocasionan a veces
un franco retardo en la evacuación del muñón gástrico que se manifiesta por
sensación de plenitud, distensión y eventualmente vómitos; con frecuencia,
bezoares gástricos.
Se propone como tratamiento minimizar el tamaño del muñón.
Síndrome de dumping
Secundario a rápido vaciamiento del muñón gástrico que ocasiona una
distensión del asa intestinal con contenido hiperosmótico ocasionando dolor,
sensación de plenitud, y un cuadro vasomotor caracterizado por rubor,
sudoración, taquicardia, palpitaciones e hipotensión más tardíamente pueden
presentar hipoglucemia y diarrea.
Se refieren dos tipos de dumping, el precoz, que aparece inmediatamente
con la ingesta y el tardío, horas más tarde.
La evolución del síndrome es muy variable; en ocasiones, con dieta
adecuada, como se verá más adelante los pacientes se adaptan y no necesitan
del tratamiento quirúrgico que ofrece numerosas posibilidades, ninguna de
ellas netamente efectiva (reconversión BII a BI, interposición de asa, pouch
intestinal, etc.)

Trastornos y secuelas nutricionales y metabólicas

Los pacientes expuestos a gastrectomía sufren estrés quirúrgico y la mayoría
presentan desnutrición o riesgo de desnutrición. En general, presentan un
deterioro del estado nutricional y luego dificultad para ganar peso. Esta

1446
 Cirugía | Parte VIII

situación se puede dar por temor a la ingesta, complicaciones de la cirugía o

por malabsorción de proteína y grasas. A esto se le suma la dificultad para
consumir grandes volúmenes y es por ello que la primera indicación de la dieta
luego de la cirugía es ingerir comidas frecuentes, cada dos o tres horas y de
pequeño volumen.
Las características del plan de alimentación luego del postquirúrgico
inmediato son:
 Rica en hidratos de carbono complejos
 Rica en proteínas
 Levemente hipograsa
 Baja en azúcares simples (para evitar la hiperosmolaridad que causa el
pasaje rápido al intestino)

Proteínas: seleccionar las de fácil digestión, modificadas por cocción para

acelerar los pasos de hidrólisis enzimática. La disminución de las enzimas
proteolíticas dificulta la digestión inicial de las proteínas, especialmente de la
caseína de la leche. Luego de un tiempo se alcanza una completa adaptación al
consumo de cualquier tipo de proteína, ya que la proteólisis pancreática es
suficiente para lograr una digestión normal.
Grasas: comenzar en un principio con las emulsionadas, se absorben con
mayor facilidad y requieren menor acción de las sales biliares. La dieta debe ser
levemente hipograsa, con selección de las mismas.
Líquidos: consumirlos alejados de las comidas, ya que así se evacuan más
rápido.
Fibra: proporcionar hemicelulosa cocida y subdividida, ya que los alimentos
ricos en fibra requieren mayor digestión y son más estimulantes del
peristaltismo.
Se recomienda cubrir al paciente con un régimen completo lo antes posible,
considerando la progresión de alimentos y su incorporación de manera
paulatina y de a uno por vez, para evitar que se afecte el estado nutricional.

Recomendaciones dietéticas
 Ofrecer alimentos con alta densidad calórica, pero en pequeños
volúmenes.
 Tomar líquidos 30 minutos antes o después de comer, preferentemente
sin gas y dietético.
 Evitar las temperaturas extremas.

1447
 Cirugía | Parte VIII

 Limitar el consumo de hidratos de carbono simples, incorporar

lentamente las grasas y fibras. No limitar las grasas, en caso de esteatorrea
suministrar enzimas pancreáticas teniendo en cuenta el déficit de vitaminas
liposolubles y la posible malabsorción de calcio.
 Insistir en la masticación adecuada. No es necesario procesar los
alimentos.
 Suplementar con hierro y vitamina B12.
 Realizar una evaluación nutricional completa que incluya anamnesis
alimentarias a lo largo del tratamiento.
 Tener en cuenta un soporte nutricional para alcanzar los requerimientos
nutricionales diarios.

Soporte nutricional
En el prequirúrgico las siguientes guías recomiendan:
 ESPEN: “…pacientes con riesgo nutricional severo, se benefician de un
soporte nutricional por 10 a 14 días previo a la cirugía, aunque esto implique
retrasarla…”.
En todo paciente con cáncer, que será sometido a cirugía abdominal mayor
se recomienda alimentación enteral inmunomoduladora (arginina, ácidos
grasos w3 y nucleótidos) durante 5-7 días independientemente de su estado
nutricional. Dichas sustancias inmunomoduladoras aportan los requerimientos
nutricionales necesarios, y además mejoran el estado inmunológico,
minimizando la respuesta a la agresión quirúrgica. Colaboran a una menor
incidencia de complicaciones (vómitos, distención abdominal y diarreas) que
permiten la normalización de la alimentación del paciente lo antes posible.
Mejoran la respuesta inmunitaria local, sistémica y temprana reparación de las
heridas. También muestran menor incidencia de complicaciones infecciosas.
 ASPEN: “…el soporte nutricional no se debe usar rutinariamente en
pacientes que serán sometidos a cirugía mayor…”.
El soporte nutricional sería beneficioso en pacientes desnutridos severos o
moderados, administrado 7-14 días previos, pero evaluando los riesgos
potenciales del soporte en sí mismo y de la demora de la cirugía.
Fórmulas inmunomoduladoras, con inmunonutrientes podrían ser
beneficiosas en pacientes desnutridos que serán sometidos a una cirugía
abdominal mayor (5-7 prequirúrgicos)

GRADO DE RECOMENDACIÓN “A”

1448
 Cirugía | Parte VIII

El soporte nutricional postquirúrgico precoz es aquel que se inicia en las

primeras 24 a 48 horas del postoperatorio. Reduce significativamente el riesgo
de dehiscencia de la anastomosis, el riesgo de infección, y reduce de manera no
significativa, la infección de la herida quirúrgica, neumonía, el absceso
intraabdominal y la estancia hospitalaria.
 ESPEN: debe instalarse alimentación enteral por sonda a pacientes que
no serán capaces de alimentarse precozmente por vía oral, especialmente en
aquellos con desnutrición franca al momento de la cirugía, pacientes sometidos
a cirugía oncológica del tracto gastrointestinal.
El uso de formulas inmunomoduladoras está indicado y la alimentación debe
ser precoz (24 horas).

GRADO DE RECOMENDACIÓN “A”

Complicaciones gastrointestinales en pacientes gastrectomizados

En los pacientes gastrectomizados son frecuentes las complicaciones
postoperatorias que necesitan de diferentes opciones nutricionales. Dentro de
los afectos adversos que se conocen luego de la cirugía se incluyen:
1. Síndrome de dumping temprano y tardío.
2. Maldigestión y malabsorción.
3. Diarrea pos gastrectomía.
4. Anemia.
5. Náuseas y vómitos.
6. Malnutrición.
7. Deficiencias de vitaminas y minerales
Todas estas consecuencias alteran de alguna u otra manera, tanto el estado
nutricional como la capacidad de ingesta y utilización de nutrientes, como así
también la calidad de vida de los pacientes.

1. Síndrome de evacuación gástrica (dumping)

Si bien el dumping aparece citado en la literatura, en la práctica, con el uso
de la técnica anisoperistáltica y las precauciones tomadas en el plan de
alimentación posquirúrgico, ya casi no se ve o se presentan síntomas aislados
que mejoran rápidamente con el reposo.

1449
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento: en principio, el síndrome de vaciamiento rápido o dumping se

trata con medidas dietéticas como aumentar el aporte de proteínas, moderar
las grasas, disminuir la concentración de hidratos de carbono simples, evitar
líquidos con las comidas (incorporarlos 30 o 60 minutos antes o después de la
ingesta), mayor fraccionamiento de las comidas y menor volumen, luego de
comer esperar una a dos horas antes de acostarse. A pesar de estas medidas,
en el 1 % de los pacientes persisten los síntomas, por lo cual en algunos
enfermos es necesaria la corrección quirúrgica.

2. Malabsorción y maldigestión
La ausencia o disminución importante de ácido clorhídrico y de otras
secreciones que modulan la secreción de enzimas pancreáticas (gastrina,
secretina, etc.) produce una insuficiencia pancreática exocrina
postgastrectomía, que tiene como consecuencia producir una dificultad para la
digestión de proteínas y grasas. El déficit de secreción de enzimas lipolíticas
contribuiría a maldigestión de grasa y esteatorrea. La malabsorción de grasas
puede mejorar con la administración de enzimas pancreáticas. El déficit de
amilasa produce maldigestión de carbohidratos complejos. Por otro lado,
puede existir malabsorción también por sobrecrecimiento bacteriano, mal
función de la vesícula biliar y tránsito intestinal acelerado. La alteración en la
absorción produce una manifestación predominante en la pérdida de peso, que
ocurre en el 20-80 % de los pacientes sometidos a una gastrectomía parcial.
Como toda cirugía tiene un proceso adaptativo durante el cual mejoran estas
funciones, según la individualidad de cada paciente.

3. Diarrea posgastrectomía
Suele producirse unas 2 horas tras la ingesta y con más frecuencia cuando se
han ingerido alimentos hiperosmóticos. Las causas son múltiples: sección del
nervio vago, mala función del vaciado de la vesícula biliar y la pérdida del
píloro, con el consiguiente aumento de la velocidad del tránsito. También
contribuyen de manera importante la maldigestión y malabsorción. Se
recomienda una dieta que disminuya la velocidad del tránsito gastrointestinal,
rica en fibra soluble e hipograsa.

4. Anemia
El factor intrínseco secretado por las células parietales gástricas es necesario
para la absorción de la vitamina B12 en el íleon distal. Los pacientes
gastrectomizados acaban sufriendo invariablemente, luego del año de la

1450
 Cirugía | Parte VIII

cirugía, malabsorción de dicha vitamina. Además, los pacientes pueden

presentar malabsorción de hierro y ferropenia.
La anemia ferropénica se observa por déficit crónico de hierro,
aproximadamente en el 30 a 50 % de los pacientes, se puede dar tanto por
pérdidas hemáticas como por falta de ácido clorhídrico que facilita su
absorción.
La anemia megaloblástica puede deberse al déficit de ácido fólico como
consecuencia de una menor ingesta o como resultado de una menor absorción
duodenal en el caso de una gastrectomía de tipo Billroth II. Dicha anemia es
más frecuente en pacientes con gastrectomía total, debido a la ausencia de las
células parietales que son las que secretan el factor intrínseco necesario para
que la vitamina B12 sea absorbida en el íleon.
Se valorará la presencia de anemia controlando las concentraciones
plasmáticas de hierro, vitamina B12 y ácido fólico y se administrarán
suplementos cuando sea necesario.
Para el tratamiento de la anemia por deficiencia de vitamina B12, se utilizan
inyecciones intramusculares o vitamina B12 vía oral, según el Annals of Surgical
Oncology se ha publicado en 2011 en un trabajo que evalúa la eficacia y
seguridad de remplazo de vitamina B12 por vía oral luego de una gastrectomía
total en pacientes con cáncer. Las recomendaciones vía oral son: 2.000 mcg de
vitamina B12 oral diaria y 1.000 mcg inicialmente al día y semanal y luego
mensualmente puede ser tan eficaz como la administración intramuscular en la
obtención hematológica a corto plazo y las respuestas neurológicas en
pacientes con deficiencia de vitamina B12.

5. Náuseas, vómitos y dolor abdominal pos-ingesta, en ocasiones en el

contexto de dumping precoz, y disfagia.

6. Malnutrición
Es común, previa a la cirugía, consecuencia de la sintomatología presente,
dolor abdominal, saciedad precoz y pobre ingesta. Es por esto que toma
relevancia la realización de una valoración nutricional completa de los
pacientes, tanto subjetiva como objetiva, porque se podrán en determinados
casos tomar medidas de intervención nutricional, con el objetivo de que el
paciente responda mejor al tratamiento quirúrgico. El porcentaje de pérdida de
peso es un parámetro clínico que ha demostrado buena correlación con la
morbimortalidad postoperatoria, una pérdida de peso del 10 % en 6 meses se
considera muy importante, es decir, el riesgo de complicaciones aumenta con
la cuantía de la pérdida y el tiempo en que se produjo esa pérdida.

1451
 Cirugía | Parte VIII

La malnutrición calórica proteica es muy frecuente en los gastrectomizados y

la incidencia de depleción del peso luego de la cirugía es del 39 %, los pacientes
presentan dificultad para recuperar su peso.
“Los pacientes sometidos a cirugía gástrica de magnitud tardan excesivo
tiempo en satisfacer sus necesidades nutricionales; ya que la mayoría de los
pacientes llega con un estado avanzado de la enfermedad neoplásica con
importante pérdida de peso y esto se constituye en un desafío para el abordaje
nutricional temprano y oportuno. El soporte nutricional perioperatorio ha
demostrado ser útil para recuperar parámetros bioquímicos e inmunológicos y
reducir las complicaciones en pacientes desnutridos severos.”
Luego de la cirugía, la disminución del peso se puede deber a falta de
apetito, pérdida de la capacidad gástrica de reservorio, dispepsia, alteración de
la motilidad intestinal, disfagia, saciedad precoz. Esta pérdida puede llevar a
malnutrición y esta última favorecer la aparición de efectos indeseables como
son la disminución de la respuesta inmunitaria, mala cicatrización de las
heridas y aumento de las infecciones.
Se reconocen múltiples publicaciones que hacen referencia a que valores
bajos de albúmina correlacionan con complicaciones quirúrgicas como
dehiscencias de anastomosis a corto plazo. En base a esto, se publicó en 2012
un trabajo que evalúa el estado nutricional y la presencia de complicaciones en
pacientes sometidos a gastrectomías por cáncer en forma retrospectiva. Se
reclutaron datos de 669 pacientes con resección curativa y se determinó el NRI
(Indice de Riesgo Nutricional) al quinto día postquirúrgico y excluyeron todos
los pacientes con presencia de otros factores de riesgo para complicaciones
relacionadas con las heridas. Los resultados muestran que el NRI al quinto día
postoperatorio identifican un 84,6 % de pacientes desnutridos. Del total de
pacientes, 66 presentaron complicaciones de la herida, siendo 62 de estos 66
pacientes desnutridos según NRI. El trabajo concluye que la desnutrición en el
postquirúrgico de estos pacientes, influye directamente en el desarrollo de
complicaciones asociadas a la herida.

7. Otros déficits vitamínico-minerales

Están descritas carencias de ácido fólico (cuya carencia, al igual que la de B12
puede causar anemia megaloblástica), vitaminas liposolubles y elementos traza
como el zinc. Además de la 25(OH)-vitamina D, el calcio también puede estar
disminuido, alterando por tanto el metabolismo óseo. El desarrollo de
osteoporosis y osteomalacia es frecuente pero a largo plazo, entre 15 a 20 años
después de la resección gástrica total o parcial, pero sin embargo esto se ha
observado en pacientes con ulcera péptica. Debemos recordar la sobrevida de
los pacientes gastrectomizados por cáncer. Se observó que entre los principales

1452
 Cirugía | Parte VIII

factores causales se encuentran la malabsorción de calcio y de vitamina D e

ingesta deficiente. Se manifiesta con fracturas, aumento sérico de la fosfatasa
alcalina y disminución de la densidad ósea. Como conclusión, aunque los
pacientes con gastrectomía están en riesgo de desarrollar enfermedad
metabólica ósea, con los datos actuales no es posible establecer si el
tratamiento con calcio y/o vitamina D es efectivo para su prevención y
tratamiento. Desconocemos la correcta dosificación de estos micronutrientes
en este grupo de pacientes, aunque intuimos que pueden existir diferencias
entre distintas poblaciones. Respecto a la utilización de otras terapias en el
tratamiento de la osteoporosis (bifosfonatos, PTH,...) existen pocos estudios
que avalen su utilidad en estos pacientes.

1453
 Cirugía | Parte VIII

CIRUGÍA BARIÁTRICA
LUIS T. CHIAPPETTA PORRAS Y BERNABÉ M. QUESADA

Introducción
La obesidad es definida como una acumulación excesiva de grasa que causa
enfermedad. Es una enfermedad crónica e incurable, definida por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) como una de las más importantes
epidemias del mundo moderno.[14] El riesgo de morbilidad y mortalidad de la
obesidad es directamente proporcional al grado de sobrepeso,[5] siendo los
pacientes con más alto riesgo aquellos categorizados como obesos mórbidos u
obesos clínicamente severos. La manera más utilizada para clasificar a los
individuos con sobrepeso y obesidad es el Índice de Masa Corporal (IMC), cuyo
valor surge de dividir el peso por el cuadrado de la talla:

Índice de masa corporal = peso

(talla)2

El grado de sobrepeso se clasifica de la siguiente manera:

 IMC 35-40: obesidad grado II
 IMC 40-50: obesidad grado III u obesidad mórbida
 IMC 50-60: súperobesidad
 IMC > 60: supersúperobesidad o triple obesidad

La etiología de esta enfermedad es multifactorial y surge probablemente de

la interacción entre factores ambientales, genéticos y hormonales. Un gran
número de hormonas que participan en un complejo mecanismo regulatorio
entre el intestino y el sistema nervioso central han sido muy estudiadas
durante los últimos años. Alteraciones en estos mecanismos complejos de
regulación pueden producir y/o perpetuar la obesidad. Una de las
enterohormonas más estudiadas es la grelina, producida fundamentalmente
por células ubicadas en el fundus gástrico y cuyos efectos serían orexígenos,
por lo que procedimientos quirúrgicos que resecan (gastrectomía en manga) o

1454
 Cirugía | Parte VIII

excluyen (by pass gástrico) esta porción del estómago provocarían descensos
en su producción, logrando así un efecto anorexígeno.[4]

Cuadro clínico
El cuadro clínico del obeso mórbido se halla íntimamente relacionado al
grado de sobrepeso que presenta el paciente y con la presencia de
enfermedades asociadas conocidas como comorbilidades. Las más frecuentes
son:
 hipertensión arterial
 diabetes mellitus tipo 2
 dislipemias
 problemas cardiovasculares
 osteoartrosis de articulaciones de carga
 patología lumbar crónica
 insuficiencia venosa crónica de miembros inferiores
 reflujo gastroesofágico
 apneas del sueño

La manera más sencilla de diagnosticar y clasificar a la obesidad es con el

IMC. La presencia o ausencia de las comorbilidades asociadas es muy
importante por lo que los protocolos de evaluación preoperatoria para cirugía
bariátrica incluyen la realización de los siguientes estudios:
 Laboratorio completo: hemograma, hepatograma, función renal,
coagulograma, perfil tiroideo, insulinemia y cálculo del índice de
insulinorresistencia HOMA, dosaje de vitaminas como la vitamina D y
la B12, etc.
 Ecografía abdominal: buscando la presencia de litiasis vesicular y
esteatosis hepática.
 Electrocardiograma, ecocardiograma y riesgo quirúrgico
cardiovascular.
 Examen funcional respiratorio y riesgo quirúrgico neumonológico.
 Endoscopia digestiva alta buscando la presencia de hernia hiatal,
signos de reflujo gastroesofágico y siempre con biopsia de antro
gástrico para diagnosticar infección por Helicobacter pylori.
 Ecodoppler venoso de miembros inferiores.

1455
 Cirugía | Parte VIII

 Polisomnografía en casos de sospecha para apneas del sueño.

El manejo de este complejo grupo de pacientes, frecuentemente portadores

de muchas de estas comorbilidades, debe realizarse en forma
multidisciplinaria, por lo que la mayoría de los equipos de trabajo se componen
de las siguientes especialidades: clínica médica, endocrinología, psiquiatría,
nutrición, cirugía, cardiología, neumonología, anestesiología, etc.[11]
La evolución natural de la obesidad mórbida se acompaña de un riesgo
aumentado de mortalidad y numerosos estudios han calculado una
disminución de la expectativa de vida para la obesidad severa de entre 5 y 20
años respecto a la población no obesa. El tratamiento quirúrgico mediante la
mayoría de las técnicas disponibles, y principalmente con el by pass gástrico, se
acompaña de una significativa reducción del riesgo de mortalidad.[1, 13]

Tratamiento
El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes que cumplan las
siguientes condiciones:[2, 10]
2
 IMC ≥ 35 kg/m con la presencia de comorbilidades asociadas
2
 IMC ≥ 40 kg/m
 edad entre 16 y 70 años
 riesgo quirúrgico aceptable
 paciente competente e informado o tercero responsable
 equipo tratante capacitado

No existe evidencia de que el fracaso de tratamientos nutricionales previos

asegure el éxito del tratamiento quirúrgico, por lo que hoy en día no es un
requisito preoperatorio.
Existen numerosos procedimientos quirúrgicos dentro del arsenal bariátrico.
Los más frecuentemente indicados se clasifican de acuerdo a su principal
mecanismo de acción en:
Restrictivos:
 Banda gástrica ajustable
 Gastrectomía en manga
Mixtos:
 By pass gástrico en Y de Roux

1456
 Cirugía | Parte VIII

Malabsortivos:
 Derivación biliopancreática (Scopinaro)
 Derivación biliopancreática con switch duodenal (Marceau)

Todas estas operaciones pueden realizarse por videolaparoscopia, abordaje

particularmente beneficioso en este tipo de pacientes.

Banda gástrica ajustable

Es el menos invasivo de todos los procedimientos bariátricos. Consiste en la
colocación de una banda rodeando la unión esofagogástrica cuyo posterior
ajuste mediante un puerto de acceso subcutáneo permite grados variables de
restricción al pasaje alimentario. Presenta las menores cifras de
morbimortalidad postoperatoria temprana, pero a largo plazo las
reoperaciones por descenso ponderal insuficiente así como también por
complicaciones como la erosión (migración de la banda a la luz gástrica) y
deslizamiento o slippage adquieren significativa relevancia. El descenso
ponderal promedio suele ser inferior al 50 % de exceso de peso perdido. Esta
técnica tiene un leve a moderado efecto beneficioso sobre la mayoría de las
comorbilidades de la obesidad. La suplementación vitamínica suele no ser
necesaria a largo plazo.[6]

Figura 1. Esquema de la banda gástrica ajustable

1457
 Cirugía | Parte VIII

Gastrectomía en manga
Es una técnica restrictiva y resectiva, ya que en ella se realiza una resección
gástrica mayor incluyendo el fundus, zona donde se produce mayormente la
hormona grelina, postulándose que además de la restricción, el mecanismo por
el cual esta operación produce descenso ponderal está, al menos en parte,
hormonalmente mediado. Las complicaciones más importantes en el
postoperatorio inmediato son las fístulas (incidencia variable alrededor del 3 %)
y los sangrados de la línea de grapas de sutura mecánica.[3] Debido a que el
grosor de la pared gástrica difiere según el sector anatómico del estómago, se
recomienda utilizar en el antro cartuchos con grapas cuya altura de cierre es
mayor, para evitar la mala formación de grapas y la potencial filtración y/o
sangrado. Se recomienda siempre dejar ofrecido un drenaje a la línea de
sutura.[2] Los efectos a largo plazo en el descenso ponderal con esta operación
son desconocidos, pero a mediano plazo son superiores a los de la banda
gástrica ajustable y ligeramente inferiores a los del by pass gástrico, con
porcentajes excesos de peso perdidos (% EPP) promedio del 60-70 %. La
suplementación vitamínica suele no ser necesaria a largo plazo. Ante casos de
descenso ponderal insuficiente esta técnica permite ser convertida en una
segunda intervención a un by pass gástrico o a una derivación biliopancreática.
Esta técnica está especialmente indicada en pacientes con
supersúperobesidad, con el objetivo de disminuir la morbimortalidad de
técnicas más complejas.

Figura 2. Esquema de la gastrectomía en manga

1458
 Cirugía | Parte VIII

By pass gástrico en Y de Roux

Esta técnica es considerada el gold standard de las operaciones bariátricas.
Consiste en la confección, mediante la utilización de suturas mecánicas, de un
pouch gástrico proximal de aproximadamente 30 ml de capacidad al que se
anastomosa un asa yeyunal en Y de Roux de una longitud variable desde 75 a
200 cm de largo, denominada asa alimentaria ya que hasta su unión con el asa
biliar en el pie de la Y de Roux, no recibe secreciones gástricas, biliares ni
pancreáticas por lo que a lo largo de ella no se produce absorción significativa
de nutrientes. El ascenso del asa alimentaria puede ser realizado por vía ante o
retrocólica, acompañándose esta última de una incidencia más elevada de
obstrucciones intestinales por defectos mesentéricos en el postoperatorio. La
anastomosis puede ser realizada en forma manual o mediante el uso de
suturas mecánicas circulares o lineales. La mayor parte de los grupos calibran
su diámetro interno entre 12 y 25 mm. La morbilidad temprana se halla
representada casi exclusivamente por fístulas anastomóticas y de la línea de
grapas de las suturas mecánicas, teniendo estas últimas una incidencia algo
mayor, por lo que siempre se recomienda dejar un drenaje anastomótico al
finalizar la operación.[7, 8] La estenosis anastomótica presenta una incidencia
cercana al 5 % y suele presentarse alrededor de los 45 días de la operación
inicial y su tratamiento consiste en la dilatación endoscópica de la anastomosis.
El efecto de esta operación sobre la mayoría de las comorbilidades de la
obesidad es importante, con tasas de curación o mejoría de la diabetes mellitus
superiores al 80 %. El % EPP luego de esta operación es en promedio del 70 %.
Es necesaria la suplementación vitamínica a largo plazo.[12] Casos de
desnutrición son la excepción cuando el largo del asa alimentaria es menor de
2 metros.

Figura 3. Esquema del by pass gástrico en Y de Roux

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 Cirugía | Parte VIII

Derivaciones biliopancreáticas
Son operaciones puramente malabsortivas. Muy pocos grupos las realizan en
nuestro país. Aunque existen ligeras diferencias entre los distintos tipos de
derivaciones, las características comunes incluyen una resección gástrica
variable y una exclusión de una gran porción del intestino delgado del tránsito
alimentario, usualmente uniendo el asa alimentaria con la biliopancreática en
el ileon terminal. Este tipo de operaciones consiguen los máximos descensos
ponderales (% EPP mayores al 80 %), a expensas de una tasa no despreciable
de efectos adversos, de los cuales el más serio es la desnutrición proteica. El
efecto sobre la mayoría de las comorbilidades es importante. La necesidad de
suplementación vitamínica es necesaria a largo plazo.[9]

Figura 4. Esquema de la derivación biliopancreática de Scopinaro

Figura 5. Esquema de la derivación biliopancreática con switch duodenal (Marceau)

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 Cirugía | Parte VIII

Algoritmo diagnóstico y terapéutico

El primer paso diagnóstico consiste en la determinación de medidas
antropométricas, de las cuales, como ya vimos, la que cobra mayor importancia
es el IMC. Debe establecerse la presencia o ausencia de comorbilidades
asociadas y si el paciente cumple con las indicaciones generales de tratamiento
quirúrgico, entonces se debe ofrecerlo, dependiendo la técnica elegida de
múltiples factores, entre los cuales los más importantes son una vez más el IMC
y la presencia o ausencia de comorbilidades.

1461
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Adams, T.; Gress, R.; Smith, S. et al. “Long-Term Mortality after Gastric Bypass Surgery”. N Engl
J Med 2007; 357: 753-61.
2. Asociación Argentina de Cirugía. Comité de Cirugía Videoendoscópica y Miniinvasiva. Comisión
de Cirugía Bariátrica y Metabólica: Reunión de Consenso 2009. Guías para una cirugía
bariátrica segura. Disponible en:
http://www.aac.org.ar/imagenes/comite/manual_bariatrica.pdf
3. Aggarwal, S.; Kini, S.; Herron, D. “Laparoscopic sleeve gastrectomy for morbid obesity: a
review”. SOARD 2007; 3: 189-194.
4. Aylin, S. “Gastrointestinal surgery and gut hormones”. Curr Opin Endocrinol Diabetes 2005; 12:
89-98.
5. Calle, E. E.; Thun, M. J.; Petrelli, J. M. et al. “Body-mass index and mortality in a prospective
cohort of US adults”. New England Journal of Medicine 1999; 341(15): 1097-1105.
6. Chevallier, J. M.; Zinzindohoué, F.; Douard, R. et al. “Complications after Laparoscopic
Adjustable Gastric Banding for Morbid Obesity: Experience with 1,000 Patients over 7 Years”.
Obes Surg 2004; 14: 407-414.
7. Chiappetta Porras, L. T.; Roff, H. E.; Quesada, B. M. et al. “By pass gástrico por
videolaparoscopía para el tratamiento de la obesidad mórbida. Experiencia clínica”.
8. Escalona, A. “Complicaciones quirúrgicas en bypass gástrico laparoscópico”. Rev. Chilena de
Cirugía 2006; 58 (2): 97-105.
9. Marceau, P.; Biron, S.; Hould, F. et al. “Duodenal Switch: Long-Term Results”. Obes Surg 2007;
17: 1421-1430.
10.National Institutes of Health Consensus Development Conference Draft Statement on
Gastrointestinal Surgery for Severe Obesity 25-27 March 1991. Obes Surg, 1991; 1: 257-265.
11.Sauerland, S.; Angrisani, L.; Belachew, M. et al. “Obesity surgery. Evidence-based guidelines of
the European Association for Endoscopic Surgery (EAES)”. Surg Endosc 2005;19: 200-221.
12.Schauer, P.; Burguera, B.; Ikramuddin, S. “Effect of Laparoscopic Roux-En Y Gastric Bypass on
Type 2 Diabetes Mellitus”. Ann Surg 2003; 238: 467-485.
13.Sjöström, L.; Narbro, K.; Sjöström, C.; et al. “Effects of Bariatric Surgery on Mortality in Swedish
Obese Subjects”. N Engl J Med 2007; 357: 741-52.
14.World Health Organization: Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemia. WHO
Technical Report Series 894. Geneva. WHO. 2000.

1462
 Cirugía | Parte VIII

COMPLICACIONES EN LA
CIRUGÍA DE LA OBESIDAD
JAVIER ITHURRALDE ARGERICH

La cirugía bariátrica se ha convertido en uno de los procedimientos más

frecuentes en el ámbito quirúrgico en los últimos años. El incremento
exponencial de la obesidad mórbida a nivel global generó que el aumento de
los procedimientos bariátricos sea directamente proporcional a esta
enfermedad, sabiendo que el único tratamiento efectivo para la obesidad
mórbida es la cirugía. En la actualidad se va a volver habitual el encontrarse con
pacientes operados por obesidad mórbida, lo cual obliga a conocer los
diferentes procedimientos. Vamos a necesitar poder diagnosticar y muchas
veces poder tratar las complicaciones de estas cirugías.
Hay diferentes procedimientos bariátricos, pero nos focalizaremos en los
procedimientos mas realizados a nivel mundial hoy en día. Ellos son el by pass
gástrico en Y de Roux, la banda gástrica, la manga gástrica, el switch duodenal y
la derivación biliopancreática. Para poder comprender sus complicaciones
brevemente explicaremos cada uno.

By pass gástrico en Y de Roux (BGYR)

En el BGYR se crea un reservorio gástrico pequeño con capacidad
aproximada de 20 ml que se anastomosa a un asa yeyunal en forma de Y de
Roux que bypassea desde 120 a 150 cm de intestino delgado. Su función es
restrictiva (reservorio y anastomosis) y metabólica/hormonal (by pass) (Dibujo
1).

1463
 Cirugía | Parte VIII

Dibujo 1. BGYR

Banda gástrica (BG)

La BG es un procedimiento en el cual se coloca una banda de silicona
ajustable por debajo del cardias conformando un reservorio de 15-20 ml. Esta
banda ajusta o desajusta, según lo que se necesita, instilando solución
fisiológica en un reservorio a nivel subcutáneo que conecta con la banda a
través de un catéter intra-abdominal. Su función es exclusivamente restrictiva
(Dibujo 2).

Dibujo 2. Banda gástrica

1464
 Cirugía | Parte VIII

Manga gástrica (MG)

La MG o gastrectomía vertical en manga consiste, como su nombre lo indica,
en crear una manga o tubo delgado gástrico de aproximadamente 80 a 100 ml
sobre la curvatura menor, seccionando y retirando la mayoría del estómago
sobre la curvatura mayor.

Derivación biliopancreática (DBP)

La DBP consiste en una gastrectomía subtotal con un reservorio gástrico de
200 a 500ml con una asa alimentaria de aproximadamente 250 ml, y desde el
pie de la Y de Roux una asa común de 50 cm. Su función es
malabsortiva/hormonal (asa común corta y by pass intestinal) (Dibujo 3).

Dibujo 3. DBP

Switch duodenal (SD)

El SD consiste en una gastrectomía vertical en manga (de esta cirugía nació
luego la idea de realizar la MG como una alternativa de cirugía bariátrica) con
un reservorio gástrico aproximado de 100 a 150 ml, asociado a la sección de la
primera porción duodenal con la anastomosis duodenoyeyunal pospilórica
dejando un asa alimentaria de 150 cm, y del pie de la Y de Roux una asa común
de 75 cm.

1465
 Cirugía | Parte VIII

Su función es malabsortiva/hormonal (asa común corta y by pass intestinal) y

restrictiva (manga gástrica). (Dibujo 4)

Dibujo 4. Switch duodenal

Tanto la DBP como el SD son cirugías complejas y que generan

complicaciones muy severas por malabsorción por lo que no son realizadas hoy
en día en un volumen aumentado. Sin embargo el BGYR, la MG y la BG son los
procedimientos mas realizados en la actualidad. Por lo tanto, nos abocaremos a
estos últimos tres procedimientos y el objetivo es mencionar las
complicaciones exclusivas derivadas de la cirugía gástrica.

By pass gástrico
Estenosis de la anastomosis gastroyeyunal
La estenosis de la anastomosis ha sido descripta entre el 6 al 20 % de los
pacientes con BGYR. La etiología de esta complicación es incierta, aunque se
cree que la tensión de la anastomosis y la isquemia del tejido puede tener un
rol preponderante.[1]
Los síntomas característicos se presentan varias semanas después de la
cirugía y son principalmente vómitos, disfagia, reflujo gastroesofágico y
eventualmente la intolerancia alimentaria. El diagnóstico es establecido
habitualmente mediante una endoscopia o una seriada esofagogástrica
constatándose la imposibilidad del pasaje o su disminución (Imagen 1).

1466
 Cirugía | Parte VIII

Imagen 1. Estenosis de anastomosis gastroyeyunal en un BGYR

El tratamiento consta de la dilatación endoscópica con balón, a veces con

requerimientos de dilataciones seriadas, pero casi en su totalidad resuelven
con esta modalidad de tratamiento. Solo el 0,5 % de las estenosis requieren de
una cirugía de revisión y es solo en aquellos con estenosis persistentes y
refractarias a las dilataciones.[2]

Úlceras marginales
Las úlceras marginales ocurren en su gran mayoría después del mes de la
operación. La incidencia se da entre el 0,6 al 16 % de los pacientes. Se presenta
habitualmente en la unión gastroyeyunal.[3] Las causas de úlceras marginales se
pueden dar por:[4]
 Pobre perfusión de los tejidos debido a tensión o isquemia de la
anastomosis.
 La presencia de cuerpos extraños, como grapas de sutura mecánica o
sutura de material irreabsorbible.
 El exceso de secreción ácida en el reservorio gástrico asociado a fístulas
gastrogástricas.
 AINE.
 Infección por H. pylori.
 Cigarrillo.
Los síntomas asociados son náuseas, dolor epigástrico intenso, sangrado y/o
perforación. El diagnóstico se realiza con endoscopia digestiva alta.

1467
 Cirugía | Parte VIII

El tratamiento, que es altamente efectivo, consiste en la inhibición de la

secreción acida con IBP a altas dosis, asociado o no a sucralfato. Se debe frenar
el consumo de AINE y el fumar.
La cirugía es extremadamente infrecuente y sólo esta indicada en el contexto
de persistencia de dolor o de sangrado recurrente a pesar del tratamiento
médico en dosis máxima. De ser necesaria se realiza la revisión de la
anastomosis y una vagotomía troncular (Dibujo 1).[5]

Hernias internas
Se han descripto entre un 0 a un 5 % de herniaciones internas en el BGYR por
vía laparoscópica.[6] La reconstrucción en Y de Roux se asocia con potenciales
sitios de herniaciones principalmente en el:
 Defecto mesentérico entre la anastomosis del pie enteroentérica.
 Espacio entre el mesocolon transverso y el asa alimentaria si fue subida
precólica (hernia o defecto de Petersen).
 Defecto en el mesocolon transverso y el asa de alimentación si fue subida
retrocólica.
Estos defectos se deben cerrar con sutura no reabsorbible. El riesgo de
herniación se reduce del 6 al 3 % aproximadamente.[7]
El diagnóstico clínico a veces es dificultoso porque muchas veces los
síntomas, similares a los de cualquier oclusión/suboclusión intestinal, son
intermitentes y de mayor o menor intensidad, y muchas veces el diagnóstico se
realiza durante un episodio de urgencia o con necesidad de resolución
quirúrgica. El signo más típico por imágenes se da en la TC con la visualización
del signo del “giro o remolino mesentérico (mesenteric swirl)” en la raíz del
mesenterio.[8]
El tratamiento es quirúrgico con la resolución de la herniación, y en el caso
del compromiso intestinal, con su resección.

Distensión del remanente gástrico

Es rara pero potencialmente mortal. El remanente es un órgano ciego que
ante un íleo paralítico o una obstrucción distal al remanente puede generar su
distensión.[3] La lesión de los nervios vagos en la cirugía puede contribuir al íleo
impidiendo el vaciamiento correcto del estómago. La distensión progresiva
puede generar la ruptura de la pared gástrica con pérdida de contenido
gástrico y biliar a la cavidad abdominal.

1468
 Cirugía | Parte VIII

Los síntomas clínicos se caracterizan por dolor, hipo, timpanismo a la

percusión en hipocondrio izquierdo, homalgia y distensión abdominal.
El tratamiento de urgencia consiste en la descompresión gástrica mediante
una gastrostomía percutánea, y en el caso de sospecha de perforación gástrica,
en una laparoscopia de urgencia y resolución según el hallazgo
intraoperatorio.[10]

Fracaso en el exceso de peso o reganancia de peso

En los pacientes con fracaso de exceso de peso en forma notoria o que
tienen una re ganancia excesiva a corto plazo, el factor más frecuente es una
mala adaptación al plan de dieta o comportamientos de hábito alimenticio
incorrectos.[11] Si esto se descarta, se deben pensar en tres posibilidades
relacionadas a la cirugía:
 Fístula gastrogástrica: fístula entre el reservorio gástrico y el estómago
remanente permitiendo el pasaje de comida por la vía estómago-duodenal.
Habitualmente asociado a la ganancia de peso el paciente presenta síntomas
asociados a un reflujo gastroesofágico importante. El diagnóstico más sencillo
es a través de una seriada esofagogástrica o en su defecto una endoscopia
(Imagen 2).

Imagen 2. La flecha indica una fístula gastrogástrica entre el reservorio y el estómago remanente

1469
 Cirugía | Parte VIII

El tratamiento es quirúrgico con sección y cierre de la fístula gastrogástrica.

No hay suficiente experiencia en la utilización de stents o de suturas
endoscópicas para el cierre de la fístula como para estandarizar los resultados
de estos tratamientos.[12]
 Dilatación del reservorio gástrico o de la anastomosis: considerando que
la cirugía fue correctamente confeccionada, la causa de la dilatación del
reservorio o de la anastomosis se cree fundamentada en el exceso de ingesta
de comida (Imagen 3).[13]

Imagen 3. Dilatación muy evidente de la anastomosis gastroyeyunal en un BGYR

Estos pacientes generalmente no se benefician de la reoperación, sin

embargo tratamientos menos invasivos como la sutura endoscópica con
disminución del tamaño del reservorio o achicamiento de la anastomosis han
demostrado a corto plazo un resultado favorable.[14]
Las complicaciones mas frecuentes, metabólicas y nutricionales, asociadas al
BGYR y causadas por la alteración gástrica son:
 Síndrome de dumping, temprano y/o tardío.
 Deficiencias y alteraciones del metabolismo del hierro, calcio, vitamina
B12, tiamina y folato, principalmente.
 Hipoglucemia posoperatoria por hiperinsulinemia por hipertrofia de los
islotes Beta del páncreas (nesidioblastosis pancreática). Muy raro.
 Alteración del hábito evacuatorio por diarrea o gases.

1470
 Cirugía | Parte VIII

Banda gástrica
Las complicaciones tempranas de la BG relacionadas a la cirugía gástrica son:
Obstrucción gástrica
Ocurre aproximadamente en el 14 % de los pacientes. Habitualmente las
causas son la inclusión de la grasa perigástrica durante la colocación de la
banda, el uso de una banda de menor tamaño que el requerido o el edema del
tejido posterior a la colocación.[15]
Los síntomas incluyen nausea persistente, vómitos e intolerancia oral.
La seriada esófagogástrica es el estudio indicado para el diagnóstico, en la
que se constata la incapacidad del pasaje de contraste distal a la banda.
En el caso del edema posoperatorio, que suele ser transitorio, la
descompresión gástrica con sonda nasogástrica es el tratamiento de elección.
En el caso de la inclusión de tejido perigástrico en la mayoría de los casos se
debe realizar una reoperación y refijar la banda. Si la banda es menor al
diámetro requerido para tener un buen pasaje se debe reoperar y recambiar
por la correcta.
Otras
 Infección del reservorio subcutáneo: asociado muchas veces a bandas
erosionadas. Ocurre del 0,3 al 9 % de los casos. El tratamiento es el recambio
de la BG.
 Perforación gástrica.
 Hemorragia.
 Vaciamiento gástrico retardado.

Las complicaciones alejadas de la BG relacionadas a la cirugía gástrica son:

Erosión de la banda
La erosión de la banda a través de la pared gástrica ha sido reportada en
aproximadamente el 7 % de los pacientes con BG. Se piensa que esto puede
ocurrir o por colocar una BG muy ajustada generando la isquemia del tejido, el
daño mecánico por la hebilla de cierre de la banda o el trauma térmico de los
elementos de energía durante la colocación.[16]
Los síntomas incluyen falla en la pérdida de peso, infección, náusea o
vómitos. En el caso de dolores epigástricos agudos o hematemesis se debe
descartar la inclusión de la banda en la arteria coronaria estomáquica.
El diagnóstico se puede realizar mediante una endoscopia, observando la
inclusión de la banda (Imagen 4).

1471
 Cirugía | Parte VIII

Imagen 4. Se observa una banda gástrica erosionada a la altura de la unión esofagogástrica en una
visión endoscópica por retroflexión

El tratamiento es la remoción por vía laparoscópica, o de ser posible, por vía

endoscópica en casos seleccionados, habitualmente cuando la hebilla de la
banda se observa intragástrica.[17]
Deslizamiento de la BG con prolapso gástrico
Ocurre entre el 2 al 14 % de los pacientes. El deslizamiento de la banda
gástrica incluye el prolapso de alguna parte del estómago a través de la
banda.[18] El prolapso anterior incluye la migración de la banda en forma
cefálica creando un ángulo agudo entre el estómago, el reservorio gástrico y el
esófago causando la obstrucción al pasaje. El prolapso posterior ocurre cuando
la migración cefálica la realiza el estómago, desplazando a la banda en forma
caudal y creando un reservorio gástrico nuevo.
Los síntomas son intolerancia alimentaria, dolor epigástrico y reflujo
gastroesofágico.
El diagnóstico se realiza mediante una seriada esofagogástrica confirmando
la incorrecta posición de la BG o la dilatación y prolapso del reservorio gástrico
(Imagen 5).

1472
 Cirugía | Parte VIII

Imagen 5. Se observa la banda gástrica deslizada en forma anterior, la línea roja indica el cambio de
posición orientándose hacia delante, con el prolapso del estómago y la dilatación del reservorio
gástrico

El tratamiento es quirúrgico con la reposición de la banda o la remoción y

colocación de otra nueva.[19]

Dilatación esofágica
La dilatación proximal a la BG se ve en un 10 % aproximadamente de los
pacientes. Este síndrome que se comporta como una pseudoacalasia se puede
deber a la insuflación excesiva de la BG o de la incorporación inapropiada o
indebida de gran cantidad de alimento.[20]
Los pacientes presentan habitualmente intolerancia para tragar comida o
hasta saliva, reflujo y dolor epigástrico y pirosis. El diagnóstico es por seriada
esofagogástrica (Imagen 6).

1473
 Cirugía | Parte VIII

Imagen 6. Megaesófago con dilatación y codo sigmoideo inferior a causa de la obstrucción distal por
la banda gástrica

El problema habitualmente revierte con retirar el contenido líquido de la

banda y el manejo dietario. En el caso de no resolver, se deberá retirar la banda
y convertir la cirugía a un procedimiento bariátrico diferente.

Otras
 Esofagitis
 Hernia hiatal, preexistente no advertida o causada por disección del
hiato esofágico.

Gastrectomía en manga
Sangrado
El sangrado, a pesar de ser una complicación compartida con todas las
cirugías, cabe mencionarlo en esta cirugía en particular porque es una de las
complicaciones más frecuentes y esta directamente relacionada con la sección
vertical del estómago, por lo que muchos cirujanos refuerzan toda la sutura en
forma manual.[21]
Estenosis
El estrechamiento o estenosis genera la obstrucción gástrica. La unión
gastroesofágica y la incisura angularis son las dos áreas más comunes en donde
ocurren las estenosis.[22] Las causas más comunes ocurren por el refuerzo

1474
 Cirugía | Parte VIII

manual de la sección gástrica con sutura mecánica o por la utilización de una

bujía de calibre más pequeño.
Los síntomas incluyen disfagia, vómitos, deshidratación y la inhabilidad para
tolerar la dieta oral.
Se diagnóstica realizando una seriada esófagogástrica (Imagen 7).

Imagen 7. La flecha inferior muestra la estenosis a nivel de la cisura angularis y la disminución del
pasaje de contraste. La flecha superior muestra la fuga de contraste en el ángulo superior de la línea
de sección gástrica, constatándose una fístula. Es probable que la fístula se haya generado y se
perpetúe por la estenosis del reservorio gástrico en manga

El tratamiento de la estenosis primeramente es con dilataciones

endoscópicas. El uso de stents no siempre es efectivo, sobre todo por el alto
riesgo de migraciones. En caso de estenosis largas o refractarias a la dilatación,
se debe realizar un BGYR.
Fístula gástrica
Esta complicación es la mas temida en esta cirugía. Ocurre
aproximadamente en el 5,3 % de los pacientes. La fístula se da a nivel de la
sección gástrica con sutura mecánica y en el 95 % de los casos es a la altura del
ángulo de His. En esta técnica quirúrgica la causa se cree multifactorial porque
suma una zona de hipoperfusión y una zona de pared más delgada como es la
esquina superior de la sección gástrica a la altura del ángulo de His. A su vez el
remanente gástrico en manga genera un mecanismo de alta presión
intragástrica que favorece y perpetúa la oportunidad de la generación de una
fístula.[23]

1475
 Cirugía | Parte VIII

El diagnóstico habitual se da con una seriada esofagogástrica y menos

habitualmente con una gastroscopia.
Según la presentación clínica, habitualmente si es muy temprana e
importante la resolución inicial suele ser quirúrgica. En el caso de presentarse
mas tardíamente la resolución suele ser conservadora y se pueden resolver con
punción percutánea de haber colecciones, antibioticoterapia y nutrición
parenteral o enteral por sonda nasoduodenal. En los casos con persistencia de
la fístula se puede realizar tratamientos endoscópicos con oclusión del orificio
fistuloso o colocación de stents, que no siempre son efectivos por la alta tasa
de migración hacia distal.[24]
Reflujo gastroesofágico
El reflujo en esta cirugía puede ser un trastorno complejo y de difícil manejo.
La sección del ángulo de His, componente importante de la zona de alta
presión antirreflujo y la alta presión intragástrica de la MG favorecen la
generación de reflujo gastroesofágico.
Los síntomas habituales de pirosis y regurgitación son manejados con IBP.
Sin embargo, en aquellos casos que no responden al tratamiento médico se
debe convertir la cirugía a un BGYR.[25]

1476
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Schneider BE, Villegas L, Blackburn GL, et al. Laparoscopic gastric bypass surgery: outcomes. J
Laparoendosc Adv Surg Tech A 2003; 13:247-255.
2. Barba CA, Butensky MS, Lorenzo M, Newman R. Endoscopic dilation of gastroesophageal
anastomosis stricture after gastric bypass. Surg Endosc 2003; 17:416-20.
3. Gumbs AA, Duffy AJ, Bell RL. Incidence and management of marginal ulceration after
laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass. Surg Obes Relat Dis 2006;2:460-463.
4. Dallal RM, Bailey LA. Ulcer disease after gastric bypass. Surg Obes Relat Dis 2006;2: 455-459.
5. Sanyal AJ, Sugerman HJ, Kellum JM, et al. Stomal complications of gastric bypass: incidence
and outcome of therapy. Am J Gastroenterol. 1992;87:1165-1169.
6. Higa KD, Boone KB, Ho T. Complications of Roux-en-Y gastric bypass: 1040 patients —what
have we learned? Obes Surg 2000; 10:509-513.
7. Nguyen NT, Huerta S, Gelfand D, et al. Bowel obstruction after laparoscopic Roux-en-Y gastric
bypass. Obes Surg. 2004;14:190-196.
8. Iannuccilli JD, Grand D, Murphy BL, et al: Sensitivity and specificity of eight CT signs in the
preoperative diagnosis of internal mesenteric hernia following Roux-en-Y gastric bypass
surgery. Clin Radiol 2009; 64:373.
9. Lee S, Carmody B, Wolfe L, et al. Effect of location and speed of diagnosis on anastomotic leak
outcomes in 3828 gastric bypass cases. J Gastrointest Surg. 2007;11:708-13.
10.Gagner M, Gentileschi P, de Csepel J, et al (2002) Laparoscopic reoperative bariatric surgery:
experience from 27 consecutive patients. Obes Surg 12:254-260.
11.Kalarchian MA, Marcus MD, Wilson GT, Labouvie EW, Brolin RE, & LaMarca LB. (2002). Binge
eating among gastric bypass patients at long-term follow-up. Obesity Surgery, 12:270-275.
12.Eisendrath P, Cremer M, Himpens J, et al. Endotherapy including temporary stenting of fistulas
of the upper gastrointestinal tract after laparoscopic bariatric surgery. Endoscopy. 2007;
39:625.
13.Spaulding L: Treatment of dilated gastrojejunostomy with sclerotherapy. Obes Surg
2003;13:254-257.
14.Thompson CC, Slattery J, Bundga ME et al. Peroral endoscopic reduction of dilated
gastrojejunal anastomosis after Roux-en-Y gastric bypass: A possible new option for patients
with weight regain. Surg Endosc 2006;20:1744-1748.
15.Gravante G, Araco A, Araco F, et al. Laparoscopic adjustable gastric bandings: a prospective
randomized study of 400 operations performed with two different devices. Arch Surg.
2007;142:958.
16.Suter M, Giusti V, Heraief E, Calmes JM. Band erosion after laparoscopic gastric banding:
occurrence and results after conversion to Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg. 2004;14:381-
6.
17.Regusci L, Groebli Y, Meyer JL, et al. Gastroscopic removal of an adjustable gastric band after
partial intragastric migration. Obes Surg. 2003;13:281-4.
18.Ren CJ, Horgan S, Ponce J. US experience with the LAP-BAND System. Am J Surg 2002;184:46S-
50S.
19.Sherwinter DA, Powers CJ, Geiss AC, Howard M, Warman J. Posterior prolapse: an important
entity even in the modern age of the pars flaccida approach to lap-band placement. Obes Surg
2006;16:1312-1317.

1477
 Cirugía | Parte VIII

20.De Maria EJ. Laparoscopic adjustable silicone gastric banding: complications. J Laparoendosc
Adv Surg Tech A. 2003;13:271-277.
21.Lalor PF, Tucker ON, Szomstein S, Rosenthal RJ. Complications after laparoscopic sleeve
gastrectomy. Surg Obes Relat Dis. 2008; 4:33–89.
22.Dapri G, Cadiere GB, Himpens J. Laparoscopic seromyotomy for long stenosis after sleeve
gastrectomy with or without duodenal switch. Obes Surg. 2009;19:495-9.
23.Burgos AM, Braghetto I, Csendes A, et al. Gastric leak after laparoscopic-sleeve gastrectomy
for obesity. Obes Surg. 2009;19: 1672-7.
24.Serra C, Baltasar A, Andreo L, et al. Treatment of gastric leaks with coated self- expanding
stents after sleeve gastrectomy. Obes Surg. 2007;17:866-72.
25.Langer, F.B., Bohdjalian, A., Shakeri- Leidenmühler, S. et al, Conversion from sleeve
gastrectomy to Roux-en-Y gastric bypass–indications and outcome. Obes Surg. 2010;20:835-
840.

1478
 Cirugía | Parte VIII

HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
MARINA CARIELLO

Es la extravasación de sangre hacia el tubo digestivo cuya lesión responsable

se localiza por encima del ángulo de Treitz. Con un enfoque práctico, se tiende
a clasificar la HDA en secundarias a hipertensión portal (HTP) con probable
presencia de várices esofágicas sangrantes y aquellas no relacionadas con HTP.
En este apartado nos referiremos sólo brevemente a la hemorragia digestiva
alta secundaria a hipertensión portal, que corresponde a un capítulo aparte
dentro de las hemorragias digestivas y haremos mayor hincapié en la
hemorragia digestiva alta de origen no variceal.
Las hemorragias digestivas altas de origen no variceal son el 80 % del total de
las hemorragias digestivas altas y su prevalencia y significado clínico hacen que
esta entidad adquiera suma importancia en cuanto a costos de salud en todo el
mundo.

Etiología de la HDA no variceal

Frecuentes Úlcera péptica

Mallory Weiss
Gastropatía erosiva

Menos frecuentes Esofagitis

Neoplasias
Lesión de Dieulafoy
Ectasia vascular gástrica
Erosiones de Cameron

Infrecuentes Úlcera esofágica

Duodenitis erosiva
Fístula aorto-entérica
Sin lesión identificable
Cuadro 1. Causas de hemorragia digestiva alta no variceal

1479
 Cirugía | Parte VIII

Úlcera péptica
El sangrado es la complicación más frecuente de las úlceras pépticas y por
otro lado la úlcera péptica es la causa más frecuente de sangrado digestivo
alto. Existen cuatro factores de riesgo para sangrado: la infección por
Helicobacter pylori al provocar diferentes grados de gastritis; el consumo de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), por su efecto local y sistémico a través
de la inhibición de la protección otorgada por las prostaglandinas gástricas; el
estrés psicológico, especialmente en pacientes hospitalizados, y los estados de
hiperacidemia gástrica, por ejemplo el síndrome de Zillinger-Ellison (Figura 1a).

Gastroduodenitis erosivas
Se trata del daño de la mucosa gástrica y/o duodenal que en ausencia de
disrupción, muchas veces se presenta en el contexto de una inflamación de la
mucosa. Sólo en pacientes anticoagulados, antiagregados o con alteración de la
coagulación y ante la ausencia de otra causa de sangrado, puede considerarse
como el origen del mismo.

Esofagitis
No es frecuente que sangre pero habría que tener en cuenta esta etiología
en caso de esofagitis erosivas severas (C y D de la Clasificación de Los Ángeles),
sin olvidar las esofagitis por píldora (AINE, bifosfonatos, etc.) o las infecciosas
(HSV, cándida) (Figura 1b).

Síndrome de Mallory-Weiss
Son laceraciones de la mucosa en el esófago distal y el estómago proximal,
generalmente producidas luego de reiteradas maniobras de Valsalva, como por
ejemplo ante vómitos reiterados. Habitualmente curan espontáneamente
(Figura 1c).

Angiodisplasias
Son las lesiones vasculares más frecuentes del tubo digestivo y causan entre
el 4 y el 7 % de los sangrados (Figura 1d). Habitualmente el sangrado es crónico
y solapado.

Lesión de Dieulafoy
Se trata de la dilatación aberrante de un vaso de la submucosa que horada el
epitelio suprayacente, en ausencia de úlcera circundante. Son más frecuentes

1480
 Cirugía | Parte VIII

en la curvatura menor gástrica, en las cercanía de la unión gastroesofágica

(Figura 1e).

Ectasia vascular antral gástrica (Watermelon stomach)

Es la prominencia anormal de los capilares mucosos del antro gástrico con
adelgazamiento de la mucosa. Endoscópicamente se ve como bandas rojas que
se irradian longitudinalmente desde el píloro dando el aspecto de sandía
(Figura 1f).

Erosiones de Cameron
Erosiones o úlceras lineales en la mucosa gástrica de una hernia hiatal que se
localizan sobre la impronta diafragmática.

Neoplasias
En general las neoplasias del tracto digestivo alto son responsables de
menos del 3 % de los sangrados digestivos. Puede tratarse tanto de lesiones
benignas como malignas: adenocarcinoma, GIST (gastrointestinal stromal
tumors), linfomas y sarcomas de Kaposi. Cuando estas lesiones sangran el
pronóstico generalmente es ominoso (Figura 1g-h).

Fístula aortoentérica
Entidad muy rara pero de alta mortalidad que puede localizarse en la tercera
o cuarta porción duodenal.

Hemobilia
Sangrado a través de los conductos hepatobiliares; debe sospecharse ante
pacientes con antecedentes de instrumentación de la vía biliar, biopsia
hepática, colecistectomía, angioembolizaciones o trauma penetrante.

Complicaciones de la hipertensión portal

Las várices esofágicas son la causa de sangrado en un 50 a 90 % de los
pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva alta. Según la teoría eclosiva, un
gradiente de presión venosa hepática por encima de 12 mmHg favorece el
adelgazamiento de la pared y el aumento del tamaño de la luz llevando así a la
ruptura al vaso varicoso (Figura 1i). En general aparecen en los estadios más
avanzados de la enfermedad (Child B-C).

1481
 Cirugía | Parte VIII

De todas maneras, no por esto hay que dejar de sospechar otras causas de
sangrado en estos pacientes. Por otro lado, la gastropatía generada por la
hipertensión portal es muy frecuente pero raramente ocasiona sangrado. Cada
episodio de HDA se asocia a un 30 % de mortalidad, aumentando a un 70 % en
el segundo episodio.

a) Úlcera péptica b)Esofagitis erosiva

c) Desgarro de Mallory Weiss d) Angiodisplasias gástricas

e) Lesión de Dieulafoy f) Ectasias vasculares gástricas

1482
 Cirugía | Parte VIII

g) Adenocarcinoma gástrico h) GIST gástrico ulcerado

i) Sangrado variceal por HTP

Figura 1. Causas de hemorragia digestiva alta (HDA)

Presentación clínica
La hematemesis (emesis de sangre roja o contenido en borra de café) y la
melena (heces negras alquitranadas) son las dos formas de presentación más
frecuentes de HDA, aunque también puede presentarse con hematoquecia e
inestabilidad hemodinámica.
La emesis de sangre roja rutilante sugiere un sangrado generalmente más
severo que la de contenido en borra de café. Por otra parte, la melena puede
evidenciarse con pérdidas hemáticas tan escasas como de hasta 50 ml y en un
90 % de los casos se debe a un sangrado digestivo proximal al ángulo de Treitz,
aunque no debe descartarse sangrado nasofaríngeo, del intestino delgado
distal o hasta del colon derecho.
Los pacientes deben ser interrogados sobre los antecedentes de hemorragia
digestiva ya que en el 60 % de aquellos que ya han sufrido un episodio, el sitio
de sangrado se repite.
Por otra parte, hay muchos otros antecedentes patológicos que pueden ser
de mucha utilidad a la hora de recibir a un paciente con hemorragia digestiva.
El consumo de analgésicos no esteroideos (AINE) está íntimamente relacionado

1483
 Cirugía | Parte VIII

con la aparición de úlceras pépticas, como así también la infección por

Helicobacter pylori o el hábito tabáquico. Los antiagregantes y anticoagulantes
pueden propiciar también los sangrados. La telagiectasia hemorrágica
hereditaria, la estenosis aórtica o las enfermedades renales se asocian a
angiodisplasias a lo largo de todo el tubo digestivo. El antecedente de un
aneurisma de aorta puede generar la sospecha de una fístula aortoentérica y el
antecedente de una cirugía previa puede orientar al sangrado de una boca
anastomótica.

Diagnóstico y tratamiento
Manejo inicial
El paciente con sospecha de HDA debe ser trasladado a un centro en el que
pueda recibir atención inicial adecuada y en lo posible exista la posibilidad de
realizar terapéutica endoscópica.
Un interrogatorio exhaustivo de los antecedentes personales del paciente,
tal cual hemos mencionado en el apartado anterior, y el tiempo de evolución
de los síntomas es fundamental.
Los síntomas deben ser cuidadosamente evaluados. El dolor en el cuadrante
superior derecho y/o en el epigastrio puede orientar a una úlcera péptica como
origen del sangrado, la odinofagia, la disfagia y los síntomas típicos de reflujo
(pirosis y regurgitación) a una úlcera esofágica. El antecedente de vómitos o
accesos de tos pueden dirigir las sospechas a un desgarro de Mallory-Weiss.
Los síntomas de alarma como pérdida de peso, pérdida del apetito y caquexia
deben hacer sumar a las etiologías posibles una lesión maligna del aparato
digestivo.
Los signos vitales y un correcto examen físico (incluyendo un tacto rectal
para verificar la existencia de melena) nos orientarán en cuanto a la magnitud
de la pérdida de volumen intravascular que ha producido el sangrado y el
estado hemodinámico del paciente al ingreso. Muchas veces los pacientes
llegan taquicárdicos, con hipotensión ortostática (una caída de la presión
arterial sistólica de más del 20 mmHg o un aumento de más de 20 latidos por
minuto entre el decúbito y la sedestación) o hipotensos y ese es el primer
punto a compensar en estos casos (Cuadro 2). El grado de reposición debe ser
proporcional al grado de pérdida de la volemia.

1484
 Cirugía | Parte VIII

Cuadro 2. Valoración de la volemia

La resucitación del paciente debe iniciarse con hidratación parenteral de

solución salina o Ringer lactato a través de 2 vías periféricas de grueso calibre
(16-18G), mientras el paciente es compatibilizado ante la posibilidad de
requerir transfusiones de glóbulos rojos y otros hemoderivados, intervención
que suele plantearse cuando la hemoglobina del paciente es < 7 gr/dl.
Un laboratorio básico que incluya hematocrito, hepatograma y función renal
debe obtenerse al ingreso del paciente. Debe recordarse que la caída del
hematocrito no es inmediata y que por lo tanto no traduce, muchas veces, la
real magnitud de la hemorragia. El hepatograma por su parte nos orientará a la
probabilidad de que la hemorragia sea de origen variceal, aún desconociendo
antecedentes de hipertensión portal. Por otro lado, la urea aumentada puede
deberse a pérdida de volumen con insuficiencia renal, prerrenal o a la
absorción de urea en el tubo digestivo debido a la degradación de las proteínas
sanguíneas por las bacterias intestinales, en cuyo caso el aumento de la urea
no se correlaciona con los valores de creatininemia del paciente.
La colocación de una sonda nasogástrica (SNG) es de gran utilidad ya que un
sangrado rojo rutilante luego de un lavado gástrico con abundante líquido a
temperatura ambiente puede orientarnos a una lesión con sangrado activo al
momento del estudio. De todas maneras, un 15 % de los pacientes que
presentan un débito de líquido claro luego del lavado presentan lesiones de
alto riesgo cuando se les realiza la endoscopia. Por otro lado, el lavado gástrico
permite realizar una VEDA más segura y con mayores posibilidades de
visualizar la totalidad de la mucosa.
En algunos casos especiales (hematemesis reiteradas, enfermedades
pulmonares concomitantes o alteraciones del estado de conciencia) en
primordial proteger la vía aérea mediante una intubación endotraqueal
(Cuadro 3).

1485
 Cirugía | Parte VIII

Cuadro 3. Enfoque inicial del paciente con hemorragia digestiva alta

Una vez obtenidos los datos y estabilizado el paciente hay que estratificarlo
en pacientes de bajo (20 %) y alto (80 %) riesgo. Para ello existen escalas como
la de Blachford (Cuadro 4), que sólo utilizan criterios clínicos y de laboratorio,
otras como la de Rockall que incluyen también criterios endoscópicos que
serán definidos más adelante (Cuadro 5) y otras más simplificadas como la
AIMS65 (Cuadro 6). Estas escalas son útiles como predictores de necesidad de
tratamiento en el primer caso, de mortalidad y resangrado en el segundo caso
y sólo de mortalidad en el tercero de los casos. A mayor puntaje le corresponde
mayor riesgo: aquellos con puntajes del score de Rockall menores a 2 son
considerados de bajo riesgo, representan un 25 a 30 % de los casos y pueden
ser dados de alta con tratamiento ambulatorio manteniendo un excelente
pronóstico y evitando una internación innecesaria.

1486
 Cirugía | Parte VIII

Riesgo= A+B+C+D
Si el resultado es 0 el paciente
puede ser evaluado
ambulatoriamente

Cuadro 4. Escala de Blatchford

Cuadro 5. Escala de Rockall

1487
 Cirugía | Parte VIII

FACTORES DE MORTALIDAD
RIESGO
Albúmina < 3 gr/dl
RIN > 1.5
0 0,3 %
Alteración Mental (Glasgow < 14)
TAS ≤ 90 mmHg 1 1%
Edad > 65 años
2 3%

3 9%

4 15 %

5 25 %

Cuadro 6. Escala AIMS65

Por su lado, el manejo inicial de los pacientes con sospecha de hemorragia

digestiva alta de origen variceal requiere consideraciones especiales. Estos
pacientes deben ser siempre admitidos en un área de cuidados críticos. La
infusión de líquidos debe ser cuidadosa para no empeorar o precipitar la
aparición de ascitis. Deben recibir profilaxis antibiótica ya que tienen más riego
de infecciones, el sangrado favorece la sepsis y el shock hemorrágico aumenta
el riesgo de translocación bacteriana con aumento de la mortalidad. Está
indicado también el uso de terlipresina (análogo de la vasopresina) ya que
reduce el flujo sanguíneo de todos los órganos esplácnicos disminuyendo el
flujo y por ende la presión portal. De no tener disponible puede usarse
somatostatina que inhibe la liberación de hormonas vasodilatadoras (glucagón)
e indirectamente causa vasoconstricción esplácnica disminuyendo el flujo
portal, o su análogo sintético, el octreótido. Estos fármacos deben
administrarse de inmediato ante la sospecha de un sangrado variceal, incluso
antes de realizar la endoscopia y deben ser mantenido por 5 días.

Enfoque terapéutico
El tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (IBP) por
vía endovenosa está indicado en todos los casos desde el ingreso del paciente.
El fundamento se basa en que en un medio ácido se altera la agregación
plaquetaria y se activa la pepsina cuya actividad proteolítica disuelve el
coágulo. Por ende, la infusión de IBP pre-endoscopia estabilizaría el coágulo
disminuyendo la posibilidad de encontrar lesiones de alto riesgo, la tasa de
resangrados, el requerimiento de retratamientos endoscópicos y la tasa de
cirugías, aunque es controvertido, si modifican finalmente la mortalidad global

1488
 Cirugía | Parte VIII

de los pacientes. Pueden utilizarse diferentes esquemas siendo el más utilizado

la doble dosis de IBP intravenoso (por ejemplo esomeprazol 40 mg/12 horas)
aunque el antiguo esquema de Lau (administración en bolo de 80 mg de
omeprazol seguido de 8 ml/horas) también puede ser utilizado.
La eritromicina endovenosa, con su efecto agonista de los receptores de
motilina, promueve el vaciado gástrico y por ende mejora también la
visualización al realizar la endoscopia terapéutica. La dosis es de 250 mg y debe
administrarse 30 a 60 minutos antes de la VEDA. Se ha demostrado que su uso
disminuye la necesidad de una reevaluación endoscópica, pero no ha
demostrado mejorar la sobrevida, ni disminuir la estadía hospitalaria.
En caso de ser posible, debe suspenderse el uso de antiagregantes y
anticoagulantes, al menos hasta reevaluar los riesgos y beneficios de un
resangrado versus una trombosis o embolia, una vez tratada la causa de la
HDA.
La endoscopia sirve para hacer diagnóstico etiológico y, en la gran mayoría
de las veces, para hacer tratamiento de la lesión sangrante. En algunos raros
casos es necesario utilizar enteroscopia o hasta la endoscopia intraoperatoria
para avanzar hasta el sitio de sangrado. La VEDA temprana (aquella que se hace
dentro de las 24 horas del ingreso) mejora drásticamente la evolución de un
paciente con HDA disminuyendo el número de unidades de sangre
transfundida y la estadía hospitalaria en los pacientes con lesiones de alto
riesgo, permitiendo el alta temprana de aquellos pacientes con lesiones de bajo
riesgo de resangrado.
La asociación de la terapéutica endoscópica con la administración de IBP
tiene mejores resultados que cuando se realiza sólo uno de ellos.
Por supuesto que existe la posibilidad de complicaciones al realizar una
endoscopia como por ejemplo la aspiración (muchas veces es conveniente
realizar el procedimiento luego de una intubación traqueal para proteger la vía
aérea), la perforación, la imposibilidad de detener el sangrado o incluso hacer
que este empeore en el intento terapéutico.
Como se mencionó anteriormente, la causa más frecuente de HDA es la
úlcera péptica (UP). Las localizaciones más habituales de las UP sangrantes son
la parte alta de la curvatura menor y la cara posterior del bulbo duodenal. La
Clasificación de Forrest es útil para predecir el riesgo de resangrado y
mortalidad, por lo tanto es de mucha utilidad para definir la conducta
terapéutica y el seguimiento de los pacientes (Figura 2).

1489
 Cirugía | Parte VIII

Ia Ib IIa

SANGRADO EN JET SANGRADO EN NAPA VASO VISIBLE

IIb IIc III

COAGULO ADHERIDO MANCHA HEMATICA BASE LIMPIA

Figura 2. Clasificación de Forrest de la úlcera péptica

Cuadro 7. Riesgo de resangrado en base a la clasificación de Forrest

Las várices esofágicas pueden clasificarse de diferentes maneras:

1490
 Cirugía | Parte VIII

- Chicas: diámetro < 5 mm

- Grandes: diámetro > 5 mm

- Grado I: desaparecen con la insuflación

- Grado II: no desaparecen con la insuflación y ocupan menos de ⅓ de la luz
- Grado III: no desaparecen con la insuflación y ocupan más de ⅓ de la luz

A mayor tamaño de los cordones y ante la presencia de signos rojos

(latigazos, hematoquistes, etc.) mayor es el riesgo de sangrado.

Tratamiento endoscópico
Una vez diagnosticada la lesión responsable del sangrado se evalúa en
primer lugar la indicación de realizar terapéutica endoscópica. En el caso de
aquellas lesiones que no requieren tratamiento al momento de la endoscopia,
por ejemplo úlceras pépticas tipo IIc y III de la clasificación de Forrest, el
paciente debe continuar con el tratamiento médico, se dan explícitas pautas de
alarma ante las cuales volver a la consulta con urgencia y el paciente puede ser
controlado de manera ambulatoria por un médico.
Por el contrario, los pacientes con lesiones que ameriten terapéutica
específica deberán permanecer internados para recibir IBP endovenosos y
controlar su evolución.
Entre las opciones terapéuticas encontramos métodos de inyección,
métodos térmicos y métodos mecánicos (Figura 3).
 Métodos de inyección: el primer mecanismo de hemostasia es meramente
compresivo en todos los casos y posteriormente, según la sustancia
empleada, el efecto será vasoconstrictor, esclerosante o favorecedor de la
trombosis del vaso. La adrenalina, cuyo efecto es vasoconstrictor,
habitualmente se utiliza en diluciones con solución fisiológica estéril (SF)
que la llevan a una concentración de 1:10.000. Esto se logra diluyendo con
9 ml de SF una ampolla de adrenalina 1:100.000. Se realizan inyecciones
de 1 ml aproximadamente cada una en los cuatro cuadrantes alrededor
del vaso que sangra. Tanto el alcohol absoluto (actualmente es desuso)
como el podilocanol producen necrosis por su efecto esclerosante
vascular. Este último usualmente se utiliza en diluciones al 1 % y más
raramente al 2 % y el mecanismo de inyección es el mismo que para la
adrenalina. Para eso de diluyen las ampollas de la droga que viene en
presentaciones al 2 % y 4 % con 2 y 4 ml de SF respectivamente.

1491
 Cirugía | Parte VIII

 Métodos térmicos: se basan en la generación de calor para lograr la

hemostasia. Hay dispositivos que se utilizan en contacto con la mucosa y
otros que no. Entre los primeros mencionaremos a la electrocoagulación
monopolar y bipolar, el Heater Probe y el Gold Probe. Y entre los que no
necesitan de contacto con la mucosa se encuentran la terapéutica con
láser y la coagulación con plasma argón. Este último utiliza la ionización
del gas argón, que se logra en un campo eléctrico de alto voltaje entre el
extremo del Probe y el tejido por una corriente eléctrica de alta
frecuencia. El rayo de argón que se genera en forma automática es guiado
por la dirección y fuerza del campo eléctrico, siendo atraído por el tejido
que tiene resistencia más baja, en forma independiente del flujo de argón.
 Métodos mecánicos: entre los más utilizados se encuentran los hemoclips,
los endoloops, y más raramente las bandas elásticas (pilar fundamental si
la HDA es de origen variceal) y las suturas mecánicas.
 Métodos alternativos: los selladores de fibrina, el Hemospray (polvo
hemostático) forman barreras mecánicas sobre el sitio de sangrado y
prometen ser de fácil aplicación. Detienen el sangrado agudo en el 95 %
de los casos y no han reportado efectos adversos.

La combinación de dos métodos endoscópicos, ya sea un método de

inyección más uno térmico o mecánico siempre es superior a la monoterapia
(Figura 4).

INYECTABLE

TÉRMICO
Por contacto

TÉRMICO
sin contacto
APC

MECANICOS
Clip/ endoloop

Figura 3. Terapéutica endoscópica

1492
 Cirugía | Parte VIII

4.1 Úlcera gástrica Forrest Ia

a) Pretratamiento b) Inyección de adrenalina c) Colocación de hemoclip

4.2 Úlcera duodenal Forrest Ib

a) Pretratamiento b) Coagulación con Gold Probe c) Colocación de hemoclip

4.3 Úlcera Forrest IIa en ángulo gástrico

a) Pretratamiento b) Inyección de adrenalina

c) Coagulación con Gold Probe d) Úlcera tratada

1493
 Cirugía | Parte VIII

4.4 Lesión de Dieulafoy subcardial

a) Pretratamiento b) Inyección con adrenalina c) Colocación de 2 clips

Figura 4. Terapéutica endoscópica combinada

En el caso de la HDA variceal el tratamiento endoscópico de elección es la

colocación de ligaduras elásticas (banding) que provocan el estrangulamiento
mecánico de los cordones varicosos. Existen varios tipos de dispositivos en el
mercado, en general multibandas para facilitar el procedimiento (Figura 5).
Otra posibilidad más simple y económica es la esclerosis de los vasos con
polidocanol 1 %, pero con mayor riesgo de complicaciones y menor tasa de
éxito terapéutico.

Figura 5. Terapéutica endoscópica de várices esofágicas con ligaduras elásticas

Ante hemorragias variceales masivas, cuando la descompensación

hemodinámica no permite esperar a realizar la endoscopia puede utilizarse
como puente un balón de taponamiento tipo Sengstaken Blakemore cuya
colocación puede hacerse en el área de emergencias (Figura 6). Ante la
persistencia del sangrado debe evaluarse la realización de TIPS (Shunt
Transyugular Intrahepático Portosistémico) para disminuir la presión portal.

1494
 Cirugía | Parte VIII

Figura 6. Balón de Sengstaken Blakemore

Entre las complicaciones del tratamiento endoscópico de una HDA cabe

mencionar la broncoaspiración de contenido gástrico, la hipotensión, la
taquicardia u otras arritmias por el uso de adrenalina, la perforación y hasta el
aumento del sangrado.
Debe sospecharse la presencia de un resangrado ante una nueva
hematemesis o contenido sanguinolento a través de la sonda nasogástrica 6
horas posteriores a la endoscopia, recidiva de la melena o hematoquecia,
nuevo cuadro de descompensación hemodinámica, caída continua del
hematocrito.

Tratamiento angiográfico
Se lo utiliza sólo en aquellos casos en los que la terapéutica endoscópica no
logra detener el sangrado en aquellos pacientes en los que la cirugía es muy
riesgosa.
Se puede realizar tanto la inyección intraarterial de vasopresina que está
contraindicado en caso de enfermedad coronaria o isquemia intestinal y tiene
como complicaciones la isquemia de órganos. También se puede lograr la
embolización selectiva de la arteria con esponjas de gelatina o adhesivos
tisulares con complicaciones como isquemias, perforaciones o abscesos.
Requiere un débito de 0.5 mL/min y se obtiene el éxito terapéutico en el 90 %
de los casos.

Tratamiento quirúrgico
Reservado para aquellos casos en los que no se logra detener el sangrado a
través de la endoscopia, ante reiterados resangrados en una misma
internación, o ante complicaciones de la endoscopia. La táctica quirúrgica se
planea dependiendo del sitio sospechado o diagnosticado de sangrado y va
desde la escisión de una úlcera con posterior sutura hasta gastrectomías
parciales o totales.

1495
 Cirugía | Parte VIII

Algoritmo final

1496
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Barkun AN, Bardou M, Kulpers EJ, et al. International Consensus Recommendations on the
Management of Patients With Non Variceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Inter Med
2010; 152: 101-113.
Franchis R et al. Revising Consensus in portal hipertension : Report of the Baveno V Consensus
workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010 ; 53
(4): 762-768.
Gottumukkala S, Tonya K, et al. Endoscopic mechanical hemostasis of GI bleeding (with videos).
GI Endosc 2007; 66 (4): 774-785.
Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper
gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE)
Guideline. Endoscopy 2015; 47:a1.
Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T et al. The role of endoscopy in the management of acute
nonvariceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 2012 ; 75 :1132.
Raña Garibaya R, Noble Lugob A, Bielsa Fernándezc MV, ET AL. Guías clínicas de diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Rev Gastroenterol Mex.2009;74:153-60.
Sachar H, Vaidya K, Laine L. Intermittent vs continuous proton pump inhibitor therapy for high
risck bleeding ulcers: a systematic review and meta-analisis. JAMA 2014; 174: 1755.

1497
 Cirugía | Parte VIII

HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
MARINA CARIELLO

Es la extravasación de sangre hacia la luz intestinal cuya lesión responsable

se encuentra distal al ángulo de Treitz.
Se trata del 20 % de las hemorragias digestivas y en el 80 a 90 % de los casos
son autolimitadas. La mortalidad varía entre un 4 y 10 % según las series
consultadas y en eso influye el avance que se ha producido en los últimos años,
tanto en técnicas de terapéutica endoscópica como de hemodinamia.
Actualmente la mortalidad de la HDB es menor al 5 %, con las mayores tasas
en pacientes en los que la HDB se presenta durante una internación.

Etiología
Las etiologías prevalentes varían en orden de acuerdo a la edad del paciente,
pero no se deben dejar de tener en mente otras causas menos frecuentes que
también pueden observarse en la práctica clínica (Cuadro 1 y Figura 1).

1498
 Cirugía | Parte VIII

> 55 años:
- Patología anorrectal (hemorroides, fisuras, etc.)
- Enfermedad diverticular
- Angiodisplasias colónicas
- Pólipos colónicos
- Cáncer de colon
- Colitis: enfermedad inflamatoria intestinal, infecciosa, isquémica, actínica, etc.

< 55 años:
- Patología anorrectal (hemorroides, fisuras, etc.)
- Colitis: enfermedad inflamatoria intestinal, infecciosa, actínica, etc.
- Enfermedad diverticular
- Pólipos colónicos
- Cáncer de colon
- Angiodisplasias colónicas

Otras causas: postpolipectomías, leiomiomas, linfomas, intususcepción, divertículo de

Meckel, várices colónicas e ileales, úlcera rectal solitaria, fístulas aortoentéricas,
colopatías o enteropatías por AINE.

Cuadro 1. Etiología de la hemorragia digestiva baja (HDB)

Patología anorrectal
Las hemorroides son paquetes venosos dilatados en la submucosa que se
encuentran situados por encima (hemorroides internas) o por debajo
(hemorroides externas) de la línea pectínea. Una de las complicaciones posibles
es la ruptura y por ende el sangrado hemorroidal. En estos casos se puede
observar sangre roja rutilante al higienizarse luego de una evacuación o sobre
la materia fecal.

Enfermedad diverticular (Figura 1a)

La prevalencia de la enfermedad diverticular aumenta con la edad (menos
del 20 % en menores de 40 años y más del 60 % en mayores de 60). Los vasos
penetrantes responsables de la debilidad de la pared del colon muestran
adelgazamientos y engrosamientos excéntricos de la capa media que podrían
generar áreas de mayor labilidad que favorecen su ruptura hacia la luz del
colon. Habitualmente son sangrados importantes, indoloros o con algún cólico
provocado por los espasmos colónicos generados por la sangre intraluminal. Se
autolimita en el 70-80 % de los casos y el resangrado ocurre en un 25 % de los
casos. Los factores de riesgo para el sangrado diverticular incluyen el uso de
antiinflamatorios no esteroideos, la obesidad, la hipertensión arterial, la

1499
 Cirugía | Parte VIII

dislipemia, la inactividad física, la enfermedad isquémica cardiovascular y la

insuficiencia renal crónica.

Angiodisplasias (Figura 1b)

Lesión vascular compuesta por vasos dilatados y tortuosos en la submucosa.
Son vasos endoteliales sin capa muscular. Se presenta en menos del 1 % de la
población general, aunque su prevalencia aumenta con la edad. Entre los
factores de riesgo se encuentran la estenosis aórtica, la enfermedad de Von
Willebrand y la insuficiencia renal crónica. Se las halla más frecuentemente en
ciego y colon ascendente, y no está indicado su tratamiento en casos
asintomáticos. Suele presentarse como un sangrado digestivo oculto siendo de
menor magnitud por su origen venoso y habitualmente el sangrado se
autolimita.

Colitis (Figuras 1c y d)
Las causas pueden ser infecciosas, isquémicas o inflamatorias. Se presenta
como hematoquecia de moderada magnitud, con dolor abdominal, con o sin
diarrea asociada y a veces acompañada de fiebre. Clínicamente el diagnóstico
diferencial es muy difícil de hacer pero en pacientes mayores y con
antecedentes cardiovasculares uno debe sospechar la colitis isquémica. Ésta
suele presentarse con mucosa friable y ulcerada principalmente en el lado
izquierdo del colon, lo cual suele ser difícil de distinguir de una colitis ulcerosa.
Muchas veces no es fácil hacer diagnóstico endoscópico diferencial entre una
enfermedad inflamatoria y una colitis infecciosa. En todos los casos el estudio
histopatológio de las biopsias obtenidas darán el diagnóstico final.

Cáncer de colon (Figura 1d)

Representa el 10 % de las hemorragias digestivas bajas en mayores de 50
años. Generalmente son sangrados leves pero recurrentes.

Rectitis actínica
Puede ocurrir incluso hasta varias décadas luego del tratamiento radiante de
un cáncer de próstata o de útero. Endoscópicamente se ven telangiectasias que
pueden o no ser confluentes sobre una mucosa que puede presentarse
edematosa. Algunas veces también se evidencian úlceras asociadas.

1500
 Cirugía | Parte VIII

Postpolipectomía
Debe sospecharse con el antecedente de un procedimiento terapéutico.
Puede ser inmediato, intra o post-procedimiento por un vaso de la submucosa
o mediato, en general a las tres semanas, cuando se cae la escara de
cicatrización. La mayoría de las veces el sangrado se autolimita.

a) Diverticulosis colónica b) Angiodisplasias colónicas

c) Colitis infecciosa d) EEI

e) Cáncer de colon

Figura 1. Etiología de la hemorragia digestiva baja

1501
 Cirugía | Parte VIII

Manifestaciones clínicas
Habitualmente los pacientes se presentan a la consulta refiriendo pérdida de
sangre con la materia fecal en forma de proctorragia o rectorragia (pasaje de
sangre roja a través del recto), hematoquecia o enterorragia (sangre roja o
restos de la misma parcialmente digerida que se observa mezclada con la
materia fecal sugiriendo un origen proximal al recto) y más raramente melena
(materia fecal negra alquitranada producto de la digestión de la sangre
proveniente sobre todo de sangrados originados en el ciego o el colon
derecho).
Los pacientes pueden presentarse con signos que orienten al grado de
hipovolemia:
 Taquicardia: hipovolemia leve o moderada.
 Hipotensión ortostática: pérdida de al menos el 15 % de la volemia.
 Hipotensión arterial: pérdida de al menos el 40 % de la volemia.
En general la hemoglobina y el hematocrito no caen hasta que se comienza a
resucitar al paciente a causa de la hemodilución. La caída posterior del
hematocrito es a expensas de eritrocitos normocíticos en el caso de una
hemorragia digestiva aguda, ya que ante la presencia de una anemia
microcítica y/o el déficit de hierro deben hacer sospechar una causa crónica.

Diagnóstico y tratamiento (Cuadro 2)

En el 75 al 90 % de los casos de HDB el sangrado es menor y el cuadro se
autolimita con terapéutica conservadora. Los pacientes con sangrado crónico e
intermitente deben ser sometidos a una videocolonoscopia (VCC) programada
para detectar la causa de sangrado; en estos casos, otros estudios como la
centellografía o la angiografía son de poca utilidad.
Los episodios de sangrado severo y continuo ameritan clasificar a los
pacientes en aquellos compensados hemodinámicamente, que deben ser
sometidos a una videocolonoscopia de urgencia o eventualmente a una
angiografía o un centellograma con glóbulos rojos marcados con tecnecio99 y
aquellos descompensados hemodinámicamente, en los que las opciones se
limitan a realizar una angiografía de urgencia o directamente una cirugía.
Por ende, se entiende que la evaluación inicial del paciente y su resucitación
son fundamentales para luego tomar decisiones diagnósticas y terapéuticas.
El interrogatorio forma parte fundamental de la evaluación. Por ejemplo, los
sangrados diverticulares y por angiodisplasias colónicas son más frecuentes en
personas mayores; el antecedente de un procedimiento endoscópico reciente
orienta a un sangrado postpolipectomía; el haber recibido radioterapia

1502
 Cirugía | Parte VIII

abdominopelviana sugiere la presencia de una rectocolitis actínica; el

diagnóstico previo de enfermedades inflamatorias del intestino puede generar
la sospecha de una recaída o una complicación de la enfermedad de base; los
antecedentes cardiovasculares sirven para sospechar una colitis isquémica en
un paciente con dolor abdominal y diarrea sanguinolenta asociada, y el
consumo de AINE también puede ser un dato relevante a la hora de sospechar
un diagnóstico.
A su vez algunos datos asociados identificados al examen físico pueden
orientar al posible origen del sangrado. Habitualmente la hemorragia digestiva
baja es indolora, pero en los casos en los que se presenta con dolor abdominal,
fiebre, diarrea, pérdida de peso o cuadros de subobstrucción intestinal los
diagnósticos diferenciales incluyen la colitis isquémica, las enfermedades
inflamatorias, infecciosas o incluso tumores malignos. El examen físico nunca
debe dejar de incluir un tacto rectal para descartar patología benigna
anorrectal e incluso tumores anorrectales, los cuales se encuentran al alcance
del dedo en el 40 % de los casos.
Un laboratorio básico es imprescindible para evaluar la existencia de anemia
y descartar coagulopatías o trombocitopenia, que al ser diagnosticadas deben
ser tratadas de inmediato de la manera más conveniente de acuerdo a cada
paciente (transfusiones de glóbulos rojos, plaquetas o plasma fresco
congelado).
Dentro de la evaluación de una hemorragia digestiva debe contemplarse la
colocación de una sonda nasogástrica para descartar una causa que se
encuentre por encima del ángulo de Treitz. Entre el 10 y el 15 % de las
hematoquecias pueden deberse a una hemorragia digestiva alta, sobre todo
ante signos de hipotensión o aumento de la urea plasmática con creatininemias
normales. A su vez, la sonda nasogástrica puede facilitar la preparación
colónica en caso de necesitar una videocolonoscopia.
Existen factores de riesgo que presumen mayor severidad de sangrado y por
ende necesidad de internación para diagnóstico y tratamiento inmediatos:
 Inestabilidad hemodinámica
 Sangrado persistente
 Comorbilidades preexistentes
 Edad avanzada
 Hemorragia en pacientes internados por otra causa
 Antecedente de sangrado diverticular o de angiodisplasias
 Uso concurrente de aspirina u otros AINE
 Tiempo de protrombina prolongado

1503
 Cirugía | Parte VIII

 Anemia
 Aumento de la relación urea/creatinina
 Recuento anormal de leucocitos

En caso de decidirse la internación del paciente, éste debe quedar en ayuno

y deben colocarse dos vías periféricas de buen calibre para comenzar la
reposición hidroelectrolítica o, en caso de ser necesaria, la transfusión de
glóbulos rojos, plaquetas o plasma fresco congelado. La suspensión de la
antiagregación y la reversión de la anticoagulación deben ser consideradas en
cada caso en particular.
En cuanto a los tratamientos médicos pasibles de ser instaurados no está
demostrado que el uso de terapia hormonal con estrógenos sea útil para el
caso de las hemorragias digestivas bajas provocadas por angiodisplasias
colónicas por lo que no se lo recomienda. Por el contrario en el caso de las
rectitis actínicas los enemas de sucralfato y el tratamiento tópico con formalina
al 4 % son reconocidos como tratamientos no endoscópicos efectivos. En el
caso del sucralfato el mecanismo de acción involucra la estimulación de la re-
epitelización y la formación de una barrera protectora, mientras que la
formalina actúa produciendo la cauterización química de la neovasculatura que
forma las telangiectasias características. De todas maneras las terapéuticas
endoscópicas han demostrado ser superiores.

Videocolonoscopia diagnóstica y terapéutica

La VCC puede considerarse aún en la urgencia, siempre es conveniente
realizar al menos una preparación rápida del colon para aumentar el rédito
diagnóstico del procedimiento que va entre el 72 y el 86 % en pacientes con
hemorragia digestiva baja y para disminuir el riesgo de complicaciones como la
perforación. Lo ideal es que el paciente ingiera por vía oral 1 litro de solución
de polietilenglicol cada 30-45 minutos hasta obtener deposiciones líquidas y
claras. Se utiliza habitualmente metoclopramida por vía oral o endovenosa por
su efecto proquinético y antihemético. Si el paciente no lo tolerara, puede
intentarse a través de una sonda nasogástrica.
Es frecuente encontrar estigmas o sitios sospechosos de haber sangrado,
incluso encontrar más de uno (hemorroides y divertículos) aunque también es
posible evidenciar el sitio con sangrado activo.
En general no se ha demostrado que una colonoscopia urgente (antes de las
12 horas del ingreso) disminuya la estadía hospitalaria ni la mortalidad, por eso
se recomienda estabilizar al paciente, comenzar con la preparación colónica y
realizar el procedimiento endoscópico cuando este se suponga óptimo.

1504
 Cirugía | Parte VIII

Las técnicas hemostáticas utilizadas para realizar terapéutica endoscópica no

difieren de aquellas descriptas en el capítulo dedicado a las hemorragias
digestivas altas, teniendo en cuenta que el grosor de la pared del colon, y en
especial del colon derecho es considerablemente menor que la del estómago o
incluso del duodeno.
La patología anorrectal como las hemorroides internas o externas que son
una de las causas más frecuentes y fáciles de descartar de HDB, las úlceras
rectales solitarias, las fisuras anales y las lesiones de Dieulafoy también deben
ser consideradas dentro de los diagnósticos diferenciales. Las hemorroides son
generalmente asintomáticas pero pueden generar prurito, dolor por
estrangulación o trombosis y proctorragia por su ruptura.
La enfermedad diverticular tiene alta prevalencia en nuestra población, la
cual, tal como ya se mencionó, aumenta con la edad. Aproximadamente el 3 %
de los pacientes con diverticulosis colónica presentan sangrado que es de
origen arterial. Los orificios diverticulares se observan con mayor frecuencia en
el colon izquierdo, pero está descripta una mayor prevalencia de sangrado de
aquellos que se encuentran en el colon derecho. Una vez identificado el orificio
diverticular sangrante puede hacerse tratamiento con inyección de adrenalina
y coagulación bipolar (Figura 2), o bien la colocación de un clip hemostático
(Figura 3). La tasa de recurrencia del sangrado de origen diverticular es del 14
al 38 % luego del primer episodio y cercano al 50 % luego del segundo.

a) Sangrado activo b) Post inyección con adrenalina y coagulación bipolar

Figura 2. Terapéutica endoscópica en sangrado de origen diverticular

1505
 Cirugía | Parte VIII

a) Imagen endoscópica del divertículo b) Traducción angiográfica

c) Colocación de clip hemostático

d y e) Hemoclip colocado sobre el vaso intradiverticular con cese del sangrado

Figura 3. Terapéutica con clips de sangrado de origen diverticular

Las angiodisplasias se reconocen endoscópicamente como lesiones

vasculares arboladas, color rojo que consisten en vasos ectásicos que irradian
desde uno central (Figura 4). Su tamaño generalmente varía entre los 2 y los 10
mm y un halo de mucosa pálida puede verse a su alrededor. Son más
frecuentes en el ciego y el colon ascendente (54 %), seguido del colon
sigmoides (18 %) y el recto (14 %). Estas lesiones también pueden observarse
en el intestino delgado, pero en estos casos la clínica está más relacionada con
anemia ferropénica o sangre oculta en materia fecal y muy raramente como
hematoquecia. En los casos en los que los pacientes reciben analgesia opioide
puede disminuirse el flujo mucoso con la consecuente desaparición de la

1506
 Cirugía | Parte VIII

imagen característica revirtiéndose con el uso de naloxona. De todas maneras

aunque esta experiencia está ampliamente descripta en la literatura no se la
utiliza de rutina. Se puede aplicar tratamiento con técnicas de coagulación por
contacto o inyección de esclerosantes como el polidocanol, pero en la
actualidad lo más aceptado es la coagulación con plasma argón, sobre todo
teniendo en cuenta su localización en zonas donde la pared del colon es muy
delgada.

a) Angiodisplasia colónica b) Sangrado de angiodisplasia

Figura 4. Angiodisplasias colónicas

Las neoplasias colónicas primarias o metastásicas son responsables del 10 %

de las HDB en mayores de 50 años, habitualmente el sangrado es en napa por
la friabilidad de los tejidos por lo que el rol de la endoscopia, como ocurre
también en el caso de las colitis, es meramente diagnóstico. Otras lesiones que
pueden ser diagnosticadas a través de la VCC son las relacionadas con el uso de
AINE. Pueden presentarse como úlceras con bordes bien definidos con
preferencia por el colon proximal e íleon o múltiples estenosis cortas del tipo
de los diafragmas que son patognomónicas.
La colitis isquémica es otra entidad que habitualmente cursa con HDB y
puede ser diagnostico presuntivo cuando se observa mucosa edematosa y
hasta ulcerada especialmente en las zonas menos irrigadas del colon como el
ángulo esplénico, el colon derecho o la unión rectosigmoidea.
Histológicamente se reconoce necrosis y cambios inflamatorios crónicos que
obligan al diagnóstico diferencial con las enfermedades inflamatorias de
intestino.
La rectitis actínica suele diagnosticarse sólo con el antecedente del paciente
y la visualización de telangiectasias cerca de la zona irradiada. Se describen en
la literatura diferentes tratamientos endoscópicos posibles, entre ellos la
aplicación de láser neodynium-YAG, la cauterización bipolar o hasta
monopolar, pero en la práctica diaria la utilización de coagulación con plasma

1507
 Cirugía | Parte VIII

argón es la más aceptada y difundida (Figura 5). La gran mayoría de los

pacientes requieren más de una sesión de tratamiento, con un promedio de
tres, y en la gran mayoría de los casos se logra tanto la mejoría clínica del
sangrado como de la anemia con la consecuente disminución del número de
transfusiones.

a) Rectitis actínica

b y c) 1ª sesión de tratamiento con plasma argón

d) 2ª sesión de plasma argón e) Control postratamiento

Figura 5. Terapéutica de la rectitis actínica con plasma argón

1508
 Cirugía | Parte VIII

También podemos encontrarnos con una HDB luego de un procedimiento

endoscópico en el que se haya realizado una polipectomía. Puede tratase de
una hemorragia temprana, al momento de la polipectomía siendo un sangrado
de origen arterial producto de la inadecuada hemostasia aplicada en el
procedimiento. En estos casos pueden realizarse inyecciones con adrenalina o
polidocanol, reenlazar el pedículo remanente y aplicar correcta hemostasia, o
colocar clips hemostáticos hasta controlar el sangrado. Cuando el sangrado es
tardío ocurre hasta los 15 días posteriores al procedimiento y se produce por la
caída de la escara que resulta de la polipectomía. Habitualmente en estos casos
el sangrado se autolimita y sólo se deben aplicar medidas de sostén en más del
70 % de los casos. En caso de no cesar el sangrado se procede a realizar una
VCC para el correcto diagnóstico y tratamiento.

a ) Pólipo pediculado b) Resección con ansa

c) Sangrado del pedículo

1509
 Cirugía | Parte VIII

d) Colocación de hemoclip e) Cese del sangrado

Figura 6. Terapéutica endoscópica del sangrado postpolipectomía o mucosectomía

Radiología
El uso del colon por enema es nulo en casos de HBD, pero una radiografía
simple de abdomen puede realizarse dentro de la evaluación inicial del
paciente para descartar complicaciones como la perforación colónica o para
visualizar hallazgos sugestivos de colitis isquémica o infecciosa avanzada como
el signo de thumbprinting o “huellas digitales” que traduce radiológicamente la
injuria transmural.
El resto de los estudios por imágenes, tanto el centellograma como la
angiografía, son útiles para detectar un sangrado si es que este se encuentra
activo al momento del procedimiento.

Centellograma con glóbulos rojos marcados con tecnesio99

Este método diagnóstico detecta un flujo mínimo de 0.1 a 0.5 mL/min por lo
que es más sensible pero menos específico que la angiografía con un rango de
detección del sitio de sangrado que va del 24 al 91 %. Localiza un área de
sangrado que puede no correlacionarse con el sitio puntual de la lesión que
origina la hemorragia y esto se debe al movimiento de la sangre de manera
peristáltica y aún antiperistáltica. Puede ser entonces que un divertículo que
sangra en un colon sigmoides redundante muestre imágenes de extravasación
de fluído en el cuadrante inferior derecho del abdomen prestándose a
confusión.
Muchas veces está indicado realizar otro estudio más específico luego de un
centellograma positivo, como una angiografía o incluso estudios endoscópicos
para localizar mejor el sitio de sangrado.

1510
 Cirugía | Parte VIII

Angiotomografía
Es un método que puede ser accesible si se cuenta con un tomógrafo
multislice, es rápido y no invasivo. También requiere de un sangrado activo al
momento de recopilarse las imágenes y detecta flujos de sangrado de al menos
0.3 a 0.5 mL/min con un poder de localización del sitio de sangrado mayor que
el estudio centellográfico.
Al igual que el método anteriormente descripto, no tiene la posibilidad de
realizar terapéutica.

Angiografía
La angiografía tiene una especificidad del 100 % y una sensibilidad del 30-47
%. Detecta sangrados mayores a 0.5-1 mL/min. Cabe recordar que muchas
veces las HDB son intermitentes y de menor cuantía por lo que se limita la
utilidad del método. De todas maneras pueden encontrarse signos indirectos
de lesiones posiblemente sangrantes como el relleno temprano de una
angiodisplasia o de la neovasculatura de una neoplasia, pero el diagnóstico
firme de la etiología del sangrado sólo se logra visualizando la extravasación del
contraste hacia la luz cosa que ocurre entre el 40 y el 78 % de los casos.
Las angiodisplasias sangrantes y las hemorragias diverticulares son los
hallazgos más frecuentes. En el caso de las primeras se trata del gold standard
para su diagnóstico evidenciando venas ectásicas de lento vaciado o
simplemente pequeñas venas que se rellenan lentamente con el contraste.
El método tiene la ventaja de no necesitar preparación colónica previa y de
tener la posibilidad de realizar intervenciones terapéuticas mediante infusiones
de vasopresina o embolizaciones selectivas. La primera es efectiva en al 90 %
de los casos de sangrado diverticular o por angiodisplasias, pero la tasa de
recurrencia luego de la infusión de vasopresina es del 50 %, muchas veces se
requiere el ingreso a un área de cuidados intensivos, está contraindicado en
pacientes con antecedentes coronarios y los efectos adversos como dolor
abdominal son frecuentes. En el caso de las embolizaciones se utilizan
microcoils, gelfoam o partículas de alcohol polivinílico con un éxito terapéutico
que va desde el 44 al 91 %. Habitualmente las lesiones en ciego y colon
derecho se prestan menos para la embolización, como es el caso de las
angiodisplasias que son tan frecuentes en dichas localizaciones.
Complicaciones tales como hematomas en el sitio de punción, más
raramente trombosis arterial, embolizaciones y falla renal ocurren hasta en el 9
% de los pacientes.
La angiografía debe reservarse para los pacientes que presentan un
sangrado masivo que dificulta técnicamente la visualización endoscópica o

1511
 Cirugía | Parte VIII

aquellos que tienen sangrados recurrentes o persistentes que no han logrado

ser localizados mediante la VCC. Por eso se considera que ambos métodos son
complementarios y el orden en el que deben realizarse depende del paciente y
de la institución.

Cirugía
En la gran mayoría de los casos las HDB se autolimitan o pueden manejarse
con terapéuticas no quirúrgicas, ya sean endoscópicas, angiográficas o
mediante un anoscopio como en el caso de los sangrados hemorroidales.
La necesidad de cirugía se presenta ante pacientes hemodinámicamente
inestables a pesar de las maniobras de resucitación instauradas. Así es el caso
de las colitis isquémicas de causa no oclusiva que se presentan frecuentemente
en pacientes con insuficiencia renal o aterosclerosis severa cuyo curso suele ser
fulminante. También aquellos pacientes sin sitio de sangrado localizado y con
más de 6 unidades de glóbulos rojos transfundidos deberían ser considerados
para la cirugía de urgencia.
La situación óptima es llegar a la cirugía con el sitio de sangrado localizado
para poder realizar una colectomía segmentaria.

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva baja

1512
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Davila R, Rajan E, Adler D et al. ASGE Guideline: The role of endoscopy in the patient with lower GI
bleeding. Gastrointest Endosc 2005; 62 (5): 656-660.
Edelman DA, Sugawa C. Lower gastrointestinal Bleeding: a review. Sur Endosc 2007; 21: 514-520.
Farrel JJ, Friedman LS. Review article: the management of lower gastrointestinal bleeding. Aliment
Pharmacol Ther 2005; 21: 1281-1298.
Rockey DC. Lower Gastrointestinal Bleeding. Gastroenterol 2006; 130: 165-171.
Wong Kee Song LM, Baron TH. Endoscopic Management of Acute Lower Gastrointestinal
Bleeding. Am J of Gastroenterol 2008; 103: 1881-1887.

1513
 Cirugía | Parte VIII

HEMORRAGIA DIGESTIVA
DE ORIGEN OSCURO
MARINA CARIELLO

La hemorragia digestiva de origen oscuro (HDOO) es aquella que persiste o

recurre sin una etiología reconocida luego de una endoscopia digestiva alta,
una colonoscopia y un estudio que evalúe el intestino delgado.
Representa entre el 3 y el 5 % de las hemorragias digestivas en general y se
la subclasifica en HDOO oculto y HDOO evidente en base a la evidencia clínica
del sangrado. En el primero de los casos no hay rastros de sangre visible y el
diagnóstico se hace a través de la presencia de anemia ferropénica o de sangre
oculta en materia fecal. Se produce como consecuencia de pérdidas hemáticas
menores a 150mL/día. En el segundo de los casos el sangrado es claramente
referido por el paciente. Habitualmente las causas son lesiones no
diagnosticadas en los primeros estudios endoscópicos altos realizados, ya sea
porque fueron pasadas por alto como puede ocurrir con las erosiones de
Cameron que se visualizan como erosiones lineales sobre el hiato diafragmático
en existencia de una hernia hiatal, várices gástricas fúndicas, úlceras pépticas,
angiodisplasias y la ectasia vascular antral gástrica (Cuadro1).
También puede ocurrir que las características de la lesión la hagan
difícilmente identificables al momento de la exploración como por ejemplo
lesiones de Dieulafoy muy pequeñas que no estaban sangrando durante la
endoscopia. También puede tratarse de lesiones que pasaron inadvertidas en la
colonoscopia como angiodisplasias o tumores. Dentro de las etiologías situadas
en el intestino delgado fuera del alcance de los estudios endoscópicos iniciales,
los tumores (linfomas, carcinoides, carcinomas o pólipos), el divertículo de
Meckel, las lesiones de Dieulafoy y la enfermedad de Crohn deben sospecharse
en personas jóvenes, mientras que en los mayores las lesiones vasculares y las
lesiones por antiinflamatorios son más frecuentes. Además deben tenerse
presentes causas menos comunes como la hemobilia, el hemosuccus
pancreático y la fístula aorto-entérica.
Por último existen causas no gastroenterológicas de hemorragia digestiva de
origen oculto como por ejemplo las causadas por hemoptisis o epistaxis que

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 Cirugía | Parte VIII

también pueden cursar con sangre oculta en materia fecal. Tampoco hay que
dejar de tener en cuenta la alta tasa de falsos positivos que tienen los métodos
utilizados para la detección de sangre oculta en materia fecal.
El advenimiento de la enteroscopia con doble balón y de la videocápsula ha
llevado a revisar la clasificación de la hemorragia digestiva con la propuesta de
que se la reclasifique en hemorragia digestiva alta cuya lesión de origen se
encuentra por encima de la ampolla de Vater y al alcance de la endoscopia
digestiva alta, del intestino medio, la ocurrida entre la ampolla de Vater y el
íleon terminal a cuyo diagnóstico se llega con la enteroscopia doble balón o la
cápsula endoscópica, y hemorragia digestiva baja o colónica siendo la
colonoscopia la herramienta diagnóstica y/o terapéutica adecuada en estos
casos.

Cuadro 1. Causas de hemorragia digestiva de origen oscuro (HDOO)

Evaluación y manejo
La historia clínica y el examen físico, junto con los resultados de los estudios
previos son de gran utilidad en este tipo de pacientes.
En las HDOO ocultas que se presentan sin anemia asociada suelen hallarse el
diagnóstico etiológico repitiendo la colonoscopia dada la alta frecuencia de
angiodisplasias colónicas en este tipo de pacientes.
Cuando existe anemia ferropénica o en los casos de melena los estudios
endoscópicos altos y bajos (incluyendo la intubación retrógrada del íleon
terminal) deben repetirse, incluso con el uso de un cap transparente en la
punta del endoscopio para mejorar la visualización de las zonas que puedan

1515
 Cirugía | Parte VIII

haber quedado sin inspeccionar, como la curvatura menor alta, la incisura

angularis y la pared posterior del bulbo duodenal. Deben tomarse también
biopsias de duodeno para diagnóstico de enfermedad celíaca, puede recurrirse
a la inyección de naloxona para provocar el sangrado de pequeñas lesiones
vasculares que pueden ser pasadas por alto (herramienta que habitualmente
no se usa en la práctica diaria) y debe tenerse en cuenta la posibilidad de
utilizar un endoscopio con visión lateral para examinar la papila duodenal o un
enteroscopio para realizar una enteroscopia por empuje.
Los estudios por imágenes (el tránsito de intestino delgado, la enterolisis, el
colon por enema, la tomografía abdominopelviana con tomógrafo multislice y
técnica de enterotomografía o de colonoscopia virtual) no tienen un lugar en el
algoritmo de estos pacientes, salvo en ciertos casos seleccionados. El rédito
diagnóstico de estos procedimientos no alcanza el 20 %.
Cuando con los estudios mencionados no se logra localizar el sitio de
sangrado se debe recurrir a la videocápsula o a la enteroscopia con doble balón
para evaluar el intestino delgado.
La videocápsula endoscópica es un dispositivo que incluye a la cápsula
transmisora, un sistema ambulatorio de captura de las imágenes y un
programa de software que las procesa para que luego puedan ser evaluadas
por un operador entrenado (Figura 1). Es actualmente el estudio con mayor
sensibilidad para evaluar el intestino delgado con la ventaja de no ser invasivo,
pero con la desventaja de no poder tomar biopsias o realizar terapéuticas. En
un 25 a 55 % de los casos la videocápsula otorga datos adicionales a los
hallados con las endoscopias, pero que estos hallazgos sean la causa de la
HDOO no es fácil de asegurar (Figura 2). Está descripto que la mitad de los
pacientes con hallazgos patológicos en la videocápsula presentan episodios de
resangrado comparado con el 5 % de aquellos cuyos resultados fueron
negativos. Uno de los pocos estudios randomizados realizados demuestra que
no habría diferencias significativas en cuanto al rédito diagnóstico realizando la
videocápsula antes o después de la enteroscopia por empuje, pero queda claro
que realizando la videocápsula en primer lugar disminuye mucho la necesidad
de realizar la enteroscopia por empuje si se descubre que la lesión estaría fuera
de su alcance.

1516
 Cirugía | Parte VIII

Figura 1. Sistema diagnóstico Given®. Consta de una cápsula M2A, un registrador ambulatorio y un
programa para el procesamiento y evaluación de las imágenes

Figura 2. Hallazgos más frecuentes en una cápsula endoscópica

La enteroscopia se realiza habitualmente con un endoscopio alto

especialmente largo, de aproximadamente 230 a 250 cm para lograr avanzar
más allá del ángulo de Treitz. Tiene la ventaja de permitir la toma de biopsias y
la posibilidad de realizar terapéutica endoscópica. Hay diferentes métodos e
instrumentales para realizarla como la enteroscopia por empuje, la

1517
 Cirugía | Parte VIII

enteroscopía intraoperatoria y la enteroscopía con simple o doble balón (Figura

3). En la enteroscopia por empuje se realiza la progresión manual del
endoscopio. Habitualmente se logran evaluar los primeros centímetros del
intestino delgado más allá del ángulo de Treitz. Con la ayuda de un sobretubo
se puede llegar a progresar hasta 110 cm y sin él a veces sólo 11 cm. El rédito
diagnóstico es muy variable, entre el 3 y el 70 % según las series.
La enteroscopia intraoperatoria puede realizarse introduciendo el
endoscopio a través de la boca, el ano o a través de una enterotomía y con la
ayuda del cirujano desde afuera del intestino se progresa hasta lograr la
evaluación completa. El rédito diagnóstico en estos casos asciende al 60- 88 % y
las tasas de recurrencia del sangrado van del 13 al 60 %. Obviamente presenta
más complicaciones que los otros métodos como bridas postquirúrgicas,
avulsión de la arteria mesentérica superior, íleo prolongado, insuficiencia
cardíaca, uremia, etc. La enteroscopia doble balón incluye un sobretubo con un
balón distal y uno proximal cuya insuflación secuencial repliega el intestino
sobre el sobretubo logrando así avanzar. No está disponible en muchos centros
y requiere un entrenamiento especial para su utilización. Algunas
investigaciones sugieren que es más costo-efectivo que la videocápsula, pero
en general hay consenso en que la enteroscopia con doble balón guiada por los
resultados de una videocápsula podría arrojar mayores beneficios.

Figura 3. Enteroscopios simple y doble balón

Todos los procedimientos endoscópicos (endoscopia digestiva alta,

colonoscopia y enteroscopia) tienen la ventaja de la realización de terapéutica
endoscópica para lograr la hemostasia con métodos de inyección, térmicos con
o sin contacto o mecánicos ya descriptos en la sección sobre hemorragia
digestiva alta (Figura 4).

1518
 Cirugía | Parte VIII

Figura 4. Terapéutica con plasma argón de angiodisplasias yeyunales

En el caso de los pacientes jóvenes la sospecha diagnóstica puede incluir el

sangrado a partir de un divertículo de Meckel que puede ser detectado con un
centellograma con Tc99 que marca la mucosa gástrica ectópica dentro del
divertículo si la hubiera. Este método tiene un 75-100 % de sensibilidad, sobre
todo en niños con sangrado digestivo.
Si el sitio de sangrado definido es en el intestino delgado proximal y no se
trata de una masa sospechosa de atipia, se puede recurrir a la enteroscopia por
empuje para realizar la terapéutica correspondiente. En los casos de
localizaciones más distales se puede alcanzar el sitio con la enteroscopia simple
balón por vía retrógrada, con doble balón o con cirugía.
El centellograma con glóbulos rojos marcados con Tc99 habitualmente no
tiene valor en la evaluación inicial de la HDOO ya que en la mayoría de los casos
el sangrado es intermitente o no alcanza los 0.1 a 0.5 ml/min que se detectan
con este método.
La angiografía es raramente utilizada en este algoritmo, a no ser que el
sangrado no localizado sea tan importante que el paciente requiera
transfusiones. En caso de lograr hacer el diagnóstico puede realizarse
terapéutica con inyecciones intra-arteriales o embolizaciones como ya fue
comentado en capítulos anteriores.

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 Cirugía | Parte VIII

Algorritmo de diagnóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva de origen escuro

EDA: endoscopia digestiva alta

EP: enteroscopía por empuje
CE: cápsula endoscópica
EDB: endoscopía digestiva baja
IQ: intervención quirúrgica
EIO: enteroscopía intraoperatoria

1520
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Bull-Henry K, Al-Kawas FH. Evaluation of occult gastrointestinal bleeding. Am Fam Physician 2013; 87:
430.
Gerson LB, Fidler JL, Cave DR, Leighton LA. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of
Small Bowel Bleeding. Am J Gastroenterol 2015; 110:1265.
Raju GS, Gerson L, Das A et al. AGA Institute Medical Position Statement on Obscure Gastrointestinal
Bleeding. Gastroenterol 2007; 133: 1694-1696.
Randonotti E, Marmo R, Petracchini M et al. The American Society of Gastrointestinal Endoscopy
(ASGE) diagnosti algorithm for obscure gastrointestinal bleeding: eight burning questions fron
every day clinical practice. Dig Liver Dis 2013 (45) 179-185.
Rockey DC. Occult and Obscure gastrointestinal bleeding: causes and clinial management. Nat Rev
Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 265.

1521
 Cirugía | Parte VIII

YEYUNOÍLEON
ADRIÁN INCHAUSPE Y ADOLFO SUÁREZ

Anatomía quirúrgica
El yeyunoíleon se inicia en el ángulo duodenoyeyunal (Treitz). Su longitud
oscila entre 4 y 9 metros (los ⅖ proximales de yeyuno y los ⅗ distales de íleon).
Dotado de gran movilidad, lo recubre el peritoneo visceral en toda la
circunferencia de las asas, salvo en la entrada de vasos y nervios por el
mesenterio, cuya raíz, entre 20 y 50 cm, se extiende desde el ángulo de Treitz
hasta la región ileocecal. Este es oblicuo hacia abajo y hacia la derecha.
Su pared consta de cuatro capas, que de afuera hacia adentro son serosa-
muscular (longitudinal y circular), submucosa y mucosa. Esta última se dispone
en pliegues circulares —válvulas conniventes— que se recubren de
vellosidades entre 0,5 y 1,5 mm. Estas vellosidades se constituyen de un eje
conectivo-vascular (con arteria-vena y linfáticos) y llegan a aumentar la
superficie intestinal 40 veces. La mucosa, a su vez, tiene 3 capas:
a) muscularis mucosae;
b) lámina propia; conectivo rico en: fibroblastos, macrófagos y
plasmocitos;
c) epitelio con lámina basal.
En la base de implantación de las vellosidades están las criptas de
Lieberkunn.
Esta consta de 5 tipos celulares:
a) celulares caliciformes (producen moco)
b) células de Paneth (gránulos secretorios; ¿antimicrobiana?)
c) células enterocromafines, Kultchinsky, del sistema APUD
d) células indiferenciadas
e) células M (microfold, sensores inmunitarios).
Las células se reproducen desde la base, y ascienden hasta el vértice de las
vellosidades. Allí mueren en 3 a 4 días. Estas células, de núcleo basal y

1522
 Cirugía | Parte VIII

microvellosidades intraluminales, se llaman enterocitos. En sus

microvellosidades existe una membrana continua compuesta de 3 hojas:
interna y externa (de material proteico), medial (lipídica).
Por fuera de la externa, existe una glucoproteína dotada de un sistema
enzimático (disacaridasas y dipeptidasas). Son importantes en el mecanismo de
digestión-absorción.
El sistema inmunitario gastrointestinal esta anatómicamente constituido por:
1) acúmulos nodulares linfoides del tubo digestivo:
 placas de Peyer en íleon;
 folículos linfoides en apéndice (linfocitos B y T);
2) células dispersas en la mucosa (más en la lámina propia)
 plasmocitos: secretan:
Ig A (80 %)
Ig M (12-16 %)
Ig G (2-4 %)
Así, vemos que el yeyunoíleon es la mayor fuente de Ig A de nuestro
organismo. La Ig A secretada por plasmocitos pasa a la luz intestinal como un
dímero (Sllg A) unida a la proteína J y acompañada por un complemento
secretorio. Esto impide la adherencia bacteriana a la capa epitelial.
En las placas de Peyer hay recirculación de linfocitos: entran a ellas desde el
capilar venoso y luego pasan a la circulación linfática y al conducto torácico,
para volver al torrente venoso.

Irrigación
Depende de la arteria mesentérica superior, cuyas ramas se disponen en
arcadas. Las arterias se anastomosan entre sí, dando arcadas que originan las
arterias rectas, que penetran en la pared intestinal. Las venas, paralelas a las
anteriores, drenan al sistema portal por la vena mesentérica superior.
El drenaje linfático cumple una importante función en la absorción de grasas.
Se origina en el conducto linfático o lácteo de cada vellosidad, formando un
plexo en la lámina propia. De allí parten conductos al retículo linfático
submucoso, y de éste, a la red linfática subserosa. La linfa pasa por varios
grupos ganglionares, hasta alcanzar los dispuestos alrededor de la arteria
mesentérica superior. De aquí drenan a la cisterna magna, hasta desembocar
en el confluente linfovenoso cervical.

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 Cirugía | Parte VIII

Inervación
Componente vagal (colinérgico)
a) Inervación extrínseca
Componente simpático (adrenérgico)
b) Inervación intrínseca
plexo submucoso de Meissner (intramural)
plexo intermuscular de Auerbach
Hay 3 niveles anatomofisiológicos del control fisiológico:
Sistema nervioso: extrínseco e intrínseco. Lo constituyen 3 vías: colinérgica;
adrenérgica; purinérgica (peptidérgica).
Sistema paracrino: son células de tipo endocrino, de localización difusa en la
pared intestinal, liberan hormonas de difusión local ante cambios ambientales.
Sistema endocrino: produce hormonas capaces de alcanzar la circulación
general. Pueden también cumplir acción neurotransmisora.

Fisiología yeyunoileal
Su misión principal: absorción de nutrientes ingeridos (pre-digeridos por
enzimas salivales, gástricas y pancreáticas HCL y bilis). Los mecanismos de
absorción incluyen:
a) Difusión pasiva: proceso que no consume energía. La transferencia de
sustancias ocurre en virtud de un gradiente electroquímico (como las
membranas celulares son lipídicas, solo las sustancias solubles en lípidos las
atraviesan). Ocurre en todo el tubo digestivo.
b) Difusión facilitada: proceso que implica la absorción de una sustancia
unida a un transportador. No requiere energía y se cumple por gradiente
electroquímico (es específico para ciertas sustancias). Se dispone en todo el
intestino delgado.
c) Transporte activo: las sustancias son transferidas por un gasto de energía
metabólica (ATP). Usa transportadores específicos, algunos se sitúan en todo el
intestino delgado, y otros se localizan en un segmento específico.
d) Pinocitosis: proceso en que las sustancias son captadas en una
invaginación de la célula intestinal, llegando a ser una vacuola dentro de su
citoplasma.

1524
 Cirugía | Parte VIII

Digestión y absorción de nutrientes fundamentales

a) Hidratos de carbono
En la dieta aparecen como:
 polisacáridos (50 %): almidón, glucógeno
 disacáridos (40 %): sucrosa, lactosa
 el resto: monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa)
Como el intestino sólo absorbe monosacáridos, las demás moléculas deben
hidrolizarse. Este proceso se inicia con la amilasa salival (inhibida por CLH),
continúa con la amilasa pancreática, hasta lograr maltosa, tiomaltosa y otros
disacáridos. Estos ya son digeridos en el borde velloso del enterocito por
enzimas que los convierten en monosacáridos (glucosa, galactosa). Estas
últimas se absorben por transporte activo; la fructosa, por difusión facilitada.
Esta absorción tiene lugar por todo el intestino delgado.
b) Proteínas
Su digestión se inicia en estómago por la pepsina; pero en su mayor parte
ocurre en duodeno por varias proteasas: tripsina, quimotripsina, elastasa, de
origen pancreático. Éstas se activan por la enteroquinasa duodenal y por la
tripsina previamente activada.
En el borde velloso del enterocito, la actividad de aminopeptidasas y
dipeptidasas descomponen las proteínas a pequeños péptidos y aminoácidos
libres. La mayoría de estos últimos se absorben por transporte activo (L-
aminoácidos), mientras que algunos lo hacen por difusión pasiva (D-
aminoácidos). Los dipéptidos y tripéptidos se absorben también por transporte
activo.
En resumen, las proteínas absorbidas proceden de alimentos (50 %); jugos
digestivos (25 %) y células descamadas de mucosa enteral (25 %).
La absorción de proteínas se cumple a lo largo de todo el intestino delgado.
c) Grasas
Los lípidos de la dieta, que incluye, entre otros, a los triglicéridos de cadena
larga (ácidos grasos de 12 carbonos). Su absorción tiene dos fases:
- Intraluminal: hidrólisis por lipasa gástrica (10 %) y lipasa pancreática (90 %).
Estas actúan en ambiente alcalino del duodeno. Dejan libres dos
monoglicéridos, que para hacerse solubles forman micelas con sales biliares.
Éstas, de 3 a 10 mµ de diámetro, se rompen al contactar con el borde velloso
del enterocito. El monoglicérido entra por difusión pasiva, siguiendo al ácido
graso. Las sales biliares se absorben en íleon terminal por transporte activo.

1525
 Cirugía | Parte VIII

- Intracelular: esterificación de ácidos grasos y monoglicéridos, para formar

triglicéridos. Éstos, al recubrirse con capa externa de colesterol, fosfolípidos y
una B-proteína, forman los quilomicrones, de 0,2 a 0,3 µ de diámetro. Éstos se
drenan al conducto lácteo de la vellosidad.
Los triglicéridos de cadena corta y media tienen una absorción más sencilla.
No requieren acción de lipasa pancreática ni formación de micelas. Se
transportan como ácidos grasos por el sistema venoso portal, mas no aportan
ácidos grasos esenciales.
d) Vitaminas
Las liposolubles (A, D, E y K) requieren bilis y grasa absorbible para su
transporte transcelular. Éstas se absorben en los tramos superior y medio del
intestino delgado. La vitamina K se sintetiza por actividad bacteriana, por lo
que la administración oral de antibióticos de amplio espectro erradica la
microflora normal y afecta su absorción.
De las vitaminas hidrosolubles, la B12, ácido fólico, ácido ascórbico o
vitamina C y tiamina, se absorben por transporte activo. La riboflavina,
piridoxina, niacina, ácido pantoténico y biotina, se absorben por difusión
pasiva. La B12 se transfiere de una proteína de la dieta a una mucoproteína —
factor intrínseco— secretada por las células parietales de la mucosa gástrica. Al
llegar al íleon terminal el complejo se disocia, absorbiéndose la B12 por
pinocitosis.

Hormonas del tubo digestivo

Constituyen un sistema endocrino difuso, de células aisladas, del sistema
APUD. Existen:
1) Hormonas digestivas de circulación general también presentes en SNC:
a) Gastrina: la producen células G antrales, del duodeno y yeyuno
superior. Estimula la secreción ácida gástrica y tiene acción trófica sobre la
mucosa.
b) Colecistoquinina: descripta luego como pancreozimina, se produce en
duodeno y yeyuno superior (en las células l), al igual que en SNC, donde
actúa como neurotransmisor. Contrae la vesícula y estimula la secreción
enzimática del páncreas.
c) Secretina: la secretan células S del duodeno y yeyuno proximal.
Estimula la secreción pancreática rica en bicarbonato y pobre en enzimas.
d) Polipéptido pancreático: lo producen células PP del páncreas y poca
cantidad en duodeno y yeyuno proximal. Es antagonista de colecistoquinina
(CCK).

1526
 Cirugía | Parte VIII

e) GIP (Péptido Inhibidor Gástrico): se origina en células K. Su mayor

concentración se encuentra en yeyuno y menos en duodeno e íleon. Tiene
efecto insulinotrópico sobre células B del páncreas. No es inhibidor de
secreción gástrica a niveles fisiológicos.
f) Motilina: producida por células enterocromafines, existe en duodeno,
yeyuno e íleon. Estimula la contracción gastrointestinal y aumenta la
presión del esfínter esofágico inferior.
g) Enteroglucagon: se descubre por inmunoreactividad en el tubo
digestivo. Aparece en íleon distal y colon. Disminuye la motilidad intestinal
y tiene acción trófica sobre la mucosa. Se origina en células denominadas
EG o L.
h) Neurotensina: producida en el íleon (células N) y también en el SNC,
donde es neurotransmisor. Disminuye la secreción y velocidad del vaciado
gástrico.
2) Péptidos con acción local predominante (paracrina) sin niveles plasmáticos
circulantes.
a) VIP (Péptido Intestinal Vasoactivo): distribuido por células desde el
esófago hacia el recto, tiene mayor concentración en pared intestinal (plexo
submucoso). Se halla también en el SNC. Fuerte dilatador, estimula la
secreción gástrica e intestinal e inhibe la pancreática. En altas
concentraciones da diarrea acuosa, como en el síndrome de Verner-
Morrison. Los tumores que causan este síndrome se llaman vipomas.
b) Somatostatina: inhibe la hormona de crecimiento. Es neurotransmisor
y agente inhibidor de diferentes hormonas digestivas (entre ellas la
gastrina). La producen las células D, en antro gástrico, duodeno y yeyuno
proximal.
c) Bombesina: otro péptido de doble origen: intestinal y cerebral. Se
elabora en el antro gástrico y en el duodeno. Estimula la liberación de
gastrina, con independencia del pH y contrae la vesícula.
d) Encefalinas: a diferencia de las endorfinas (solo presentes en SNC), se
encuentran en el plexo de Auerbach. Secretan también en antro gástrico y
duodeno, particularmente.
e) Sustancia P: estimula la actividad motora gastrointestinal. Se
encuentra en SNC y tubo digestivo, además de otros tejidos. Se secretan en
plexo mientérico, a partir de neuronas peptidérgica que emiten
prolongaciones del plexo submucoso.

1527
 Cirugía | Parte VIII

Actividad motora del intestino delgado

Ésta hace posible el tránsito alimentario (en aproximadamente 72 minutos,
entre 25 y 118 minutos). Depende de factores miogénicos y neuroendocrinos.
Los tipos de actividad son:
Onda peristáltica: contracción propagada en dirección caudal.
Contracciones segmentarias: contracciones circulares, no progresivas.
Las contracciones son más frecuentes en duodeno (12/min) que en íleon
(8/min). Un marcapasos duodenal regula esta actividad rítmica de ondas lentas,
sobre los que se superponen potenciales de acción extemporáneos.

Microflora del tubo digestivo

La población bacteriana de la luz del tubo digestivo presenta interés
quirúrgico ya que es fuente de contaminación endógena al romperse la
continuidad digestiva. En la luz intestinal no hay gérmenes al momento de
nacer. Pero si es permeable, se coloniza totalmente. A las pocas semanas ya se
estabilizan las proporciones de bacterias que ingresan por vía oral.
Cuantitativamente escaso en tubo digestivo alto, aumentan hacia el íleon
terminal y colon, donde existe una elevada y peligrosa proporción.
Hay dos tipos de flora:
Oral
Aerobios: Bacteroides oralis
Anaerobios bucales: Bacteroides oralis, melaninogenicus (se hallan hasta
yeyuno)
Fecal
Predominio anaerobio: Bacteroides fragilis
Predominio aeróbico: Escherichia coli (característica de íleon terminal y
colon)
Factores limitantes de la proliferación bacteriana:
- Barrera por acidez gástrica
- Motilidad propulsora En estómago
- Elevado potencial de óxido-reducción
- Bacteriostasis local por inmunoglobulinas En yeyuno
En el colon aumenta la proliferación bacteriana con:
- Potencial de óxido-reducción más bajo

1528
 Cirugía | Parte VIII

- Menor motilidad (estasis colónica).

Densidad y tipo de microflora en el tubo digestivo:

- Esófago: nº de gérmenes flora oral ingerida.
- Estómago: nº de gérmenes transitorio por ingestión de
alimentos
(104 a 105/ml)
(10¹ a 10²/ml) se destruyen por jugo gástrico.
- Duodeno-yeyuno íleon proximal: flora poco numerosa (104/ml)
Consiste en:
estreptococos anaerobios gram (+)
lactobacillus y anaerobios orales
- Íleon distal y colon: es por reflujo a través de válvula ileocecal de
contenido colónico.
Valores superiores a 106/ml en íleon distal
En colon: 1010 a 1011/ml
Predominan anaerobios, en especial bacteroides fragilis y anaerobios
gramnegativos, Escherichia coli.
Su riqueza bacteriana explica la necesidad de preparación adecuada en
intervenciones en que se abra su luz.

1529
 Cirugía | Parte VIII

FÍSTULAS
ENTEROCUTÁNEAS
DANIEL E. WAINSTEIN

Introducción
Las fístulas enterocutáneas representan una patología grave que debe
afrontar el cirujano durante el ejercicio de su profesión. El tratamiento puede
ser extremadamente complejo y requiere de una intervención
multidisciplinaria adaptada para cada caso en particular.
Se atribuye a las fístulas intestinales una mortalidad del 5 al 20 %, cifra
demasiado elevada si tenemos en cuenta que cirugías de gran magnitud como
la duodenopancreatectomía, la hepatectomía o la esofagectomía presentan
tasas inferiores al 10 %. Además, cuando la fístula coexiste con factores
agravantes como la sepsis y la desnutrición, la mortalidad asciende aún mas y
puede superar, a veces, el 60 %.
En el presente capítulo identificaremos las características de las fístulas en
general y su forma de presentación; posteriormente se analizará el manejo de
las fístulas enterocutáneas postoperatorias de alto flujo con una particular
mención al problema de las fístulas enteroatmosféricas. Determinaremos
también la selección y oportunidad de aplicación de los métodos de
diagnóstico y tratamiento más adecuados para este grupo que, por su mayor
frecuencia y alta morbimortalidad, merece especial atención.

Definición y caracterización
Se define a la fístula como una comunicación anormal entre dos superficies
epitelizadas, es decir entre dos órganos huecos o bien entre un órgano hueco y
la piel. Cuando una de las áreas comprometidas corresponde a la mucosa del
tracto digestivo se denomina fístula gastrointestinal. Se trata de una estructura
integrada, habitualmente, por dos orificios y un trayecto intermedio. No
obstante existen algunas variantes en las que las superficies mencionadas se
conectan solamente a través de un orificio en común. Es el caso de las fístulas
intestinales internas o el de las fístulas externas “labiadas”, donde la mucosa

1530
 Cirugía | Parte VIII

del asa intestinal involucrada se halla visiblemente expuesta en la superficie

cutánea o bien, en una herida laparotómica.
Para identificar las características de una fístula deben considerarse
esencialmente tres aspectos: su anatomía, su etiología y su fisiopatología.

Anatomía
La anatomía de una fístula gastrointestinal depende de la ubicación y
características de sus tres componentes esenciales: orificio de origen, trayecto
y orificio de descarga.
Orificio de origen: de acuerdo al emplazamiento de la solución de
continuidad en las distintas porciones del tubo digestivo serán: esofágicas,
gástricas, duodenales, intestinales o colorrectales. Serán laterales cuando
interrumpen solo parcialmente la continuidad intestinal o terminales cuando
dicha interrupción es completa.
Orificio de descarga: puede localizarse en otra víscera (fístula interna), en la
piel (fístula externa o enterocutánea) o en ambas (fístula mixta).
Trayecto: es la comunicación entre los orificios de origen y descarga. Se las
denomina fístulas superficiales o profundas según sea la longitud del trayecto
mayor o menor de 2 cm, y simples o complejas de acuerdo con su formato.
Dentro de las últimas están las fístulas saculares, en las cuales existe una
cavidad intermedia con drenaje insuficiente y aquellas que presentan una
variedad de comunicaciones tanto cutáneas como viscerales. Estos trayectos
pueden también dar lugar a la formación de abscesos interviscerales, que
agravan considerablemente el pronóstico y son en ocasiones difíciles de
reconocer.
Desde el punto de vista anatomopatológico los trayectos fistulosos pueden
ser de aparición reciente (agudos) o de evolución prolongada (crónicos). En el
primer caso, la fístula no tiene tejidos propios y sus paredes están compuestas
por los órganos que rodean al conducto, con tejido de granulación en su
recorrido tal como se ve en los procesos inflamatorios. Se trata de una
formación precaria, permeable a la filtración de líquido entérico. Las fístulas
crónicas, en cambio, poseen una pared propia fibrosa, de mayor solidez.
La información anatómica tiene importancia en el pronóstico con respecto a
la posibilidad de cierre espontáneo de una fístula tal como se observa en la
Tabla 1.

1531
 Cirugía | Parte VIII

FAVORABLES DESFAVORABLES

No hay absceso contiguo Absceso contiguo

Flujo distal libre Obstrucción distal

Intestino adyacente sano Intestino adyacente enfermo

Continuidad intestinal Dehiscencia completa

conservada

Defecto < 1 cm Defecto > 1 cm

Duodenal terminal Duodenal lateral

Yeyunal Ileal

Tabla 1. Factores anatómicos que afectan la posibilidad de cierre espontáneo

Etiología
El 75 a 90 % se presentan como una complicación postoperatoria con una
incidencia de 0,8 a 2 % de las cirugías abdominales, aunque con el aumento de
la expectativa de vida y el avance de la cirugía sobre patologías más complejas
cabría esperar un incremento en su frecuencia.
Un porcentaje menor se debe a otras causas no quirúrgicas: enfermedades
inflamatorias agudas (ej.: apendicitis, diverticulitis) o crónicas (Crohn, TBC),
tumores del aparato digestivo, radiación, traumatismos abdominales, isquemia
intestinal y otros.

Fístulas enterocutáneas postoperatorias

A partir de este punto nos referiremos a un grupo particular de fístulas. Nos
ocuparemos de las fístulas externas, ya que en el caso de las fístulas digestivas
internas queda claro que el tratamiento, cuando son sintomáticas, es siempre
quirúrgico y depende de la enfermedad subyacente. En el aspecto etiológico
analizaremos las fístulas postoperatorias por ser éstas las más frecuentes y
porque requieren de un manejo común independientemente de la enfermedad
de base.

Fisiopatología
La solución de continuidad en el tubo digestivo puede acarrear diversas
consecuencias que dependen principalmente del volumen y el destino del
líquido entérico extravasado.

1532
 Cirugía | Parte VIII

Complicaciones relacionadas con la forma de presentación

 Cuando la pérdida de líquido intestinal se difunde y se acumula
libremente dentro del abdomen, desarrollará rápidamente una peritonitis.
 Si la salida del líquido intestinal no tiene escape al exterior y es de escasa
magnitud quedará atrapada en los distintos espacios intraperitoneales
conformando uno o más abscesos.
 Ya se ha mencionado que, cuando la extravasación se vuelca a otro
sector del tubo digestivo a través de una solución de continuidad en este
último, se establece una fístula interna.
 Finalmente, cuando el material entérico aflora en la piel se establece una
fístula enterocutánea.
Se observa entonces que la fístula enterocutánea tiene un origen común con
otras complicaciones relacionadas con la perforación intestinal y puede
coexistir con ellas. Este concepto debe tenerse presente ya que hace al
pronóstico y el tratamiento puede variar sustancialmente según se presente
sola o junto a otra de la complicaciones mencionadas (Figura 1).

Peritonitis

Fístula enterocutánea Fístula interna

Perforación intestinal

Absceso

Figura 1. La perforación intestinal puede originar distintas complicaciones que pueden coexistir

Complicaciones relacionadas a la pérdida de líquido entérico

Se define una fístula de alto o bajo flujo según sea el volumen excretado
mayor o menor a 500 ml en 24horas luego de, al menos, un día de ayuno. La
pérdida del contenido intestinal provoca una serie de perturbaciones orgánicas
múltiples que varían en cantidad y gravedad según su magnitud.
La primera consecuencia que se presenta en el paciente portador de una
fístula enterocutánea de alto flujo es el desequilibrio del medio interno cuya
gravedad es proporcional al volumen de la pérdida. Las alteraciones

1533
 Cirugía | Parte VIII

hidroelectrolíticas comprometen principalmente los niveles de sodio, potasio,

cloro, magnesio y zinc entre otros, provocando deshidratación y severos
disturbios metabólicos.
La pérdida de nutrientes a través del orificio intestinal sumado a otros
factores como la disminución de la ingesta, y el hipercatabolismo asociado a la
sepsis, genera desnutrición. Esta situación es sumamente preocupante, sobre
todo en los que se presentan con un grado variable de hipoproteinemia previo
al evento que provocó la fístula. Las consecuencias metabólicas de todos estos
eventos son la prolongación del íleo postoperatorio, el aumento de la
probabilidad de dehiscencia de la herida, la disminución de la función muscular,
el aumento del riesgo de infecciones tanto locales como sistémicas, las
complicaciones crecientes relacionadas con la hospitalización y
consecuentemente, el aumento de la mortalidad.
El contenido entérico derramado compromete la integridad de los distintos
planos de la pared abdominal e impide la cicatrización. Comienza con una
dermatitis por irritación química, seguida rápidamente de infección del resto
de los planos celular y músculoaponeurótico que, de no controlarse
rápidamente, puede culminar en la destrucción parietal. En las fístulas de la
porción alta del tubo digestivo predomina la acción química sobre la
bacteriana, inversamente a lo que sucede en las fístulas bajas.

Figura 2. Fístula superficial con dermatitis periorificial

La sepsis es una regla con escasas excepciones en estos pacientes. Este

factor reduce notablemente la posibilidad de cierre espontáneo del orificio
fistuloso y constituye el primer factor pronóstico de mortalidad con una
incidencia que oscila entre el 75-85 %. Reber y col. informaron acerca del cierre
espontáneo de las fístulas del tubo digestivo en el 90 % de los pacientes en el
plazo de un mes, una vez controlada la infección subyacente. En cambio,
cuando el proceso infeccioso no pudo ser suprimido se constató el cierre sin

1534
 Cirugía | Parte VIII

cirugía solamente en el 6 % de los casos, y la mortalidad acompañante fue del

85 %.
La interacción biológica entre las defensas orgánicas y la agresión bacteriana,
originada en la fuga de líquido entérico, se manifiesta de diversas formas: a)
peritonitis difusa; b) absceso intraabdominal; c) infección parietal; d)
localización extraabdominal. En este último punto cabe destacar que la sepsis
por catéteres intravenosos, la flebitis, las neumopatías, y las infecciones de vías
urinarias, entre otras, son hechos muy comunes en pacientes fistulizados.
Finalmente, los trastornos psicológicos que suelen sucederse no deben ser
menospreciados. Muchos pacientes, cursando postoperatorios de cirugías
programadas con expectativa de una recuperación rápida, son sorprendidos
por una inesperada y desagradable complicación como lo es la salida de líquido
intestinal a través de la pared abdominal. El cambio hacia la perspectiva de un
tratamiento arduo y prolongado incluyendo la posibilidad de nuevas
operaciones provocará inevitablemente un cuadro depresivo difícil de revertir.
Además, en la medida en que se agrava la desnutrición se agrega un
componente neurológico al disminuir la disponibilidad de aminoácidos
precursores de los principales neurotransmisores cerebrales. Esto profundiza la
depresión, y provoca un estado de embotamiento mental y apatía, situación
que dificulta aun más la posibilidad de afrontar el tratamiento necesario para
superar esta complicación.
Todas estas alteraciones actúan de manera sinérgica provocando un
deterioro rápido del paciente y complican cualquier intento de curación.

Factores predisponentes
Muchos pacientes, ya sea debido a la enfermedad subyacente (neoplasias,
SIDA) o bien por una mala condición socioeconómica llegan a la consulta con
un alto grado de desnutrición. En la medida en que la urgencia de resolución
del caso lo permita, debería diferirse la operación hasta lograr un adecuado
restablecimiento nutricional. Hemos señalado que la hipoproteinemia, entre
otros efectos perjudiciales, reduce la actividad fibroblástica retrasando el
proceso de cicatrización tanto de las heridas laparotómicas como de las suturas
intestinales. La misma condición que dificulta la resolución espontánea de la
fístula favorece su aparición cuando se halla presente en el enfermo previo a
una intervención quirúrgica. Las fístulas provocadas por fallas en el proceso de
cicatrización suelen aparecer pasados los seis a ocho días del acto quirúrgico.
Otro factor es la infección de la cavidad abdominal, proceso que dificulta la
cicatrización de los tejidos suturados favoreciendo las fugas anastomóticas y
facilitando también las dehiscencias laparotómicas las cuales a su vez exponen
al intestino predisponiendo su perforación.

1535
 Cirugía | Parte VIII

En un paciente con el antecedente de operaciones múltiples o procesos

peritoneales, la posibilidad de hallar las vísceras íntimamente adheridas
conformando una peritonitis plástica es, naturalmente, muy elevada y conlleva
un alto riesgo de lesión intestinal en una eventual cirugía. La aparición de una
fístula también depende del acto quirúrgico: anastomosis a tensión,
desvitalización de cabos intestinales, nudos escasa o excesivamente ajustados,
y lesiones inadvertidas, entre otros, son aspectos técnicos que promueven, en
el postoperatorio inmediato, la extravasación de líquido entérico. Por otra
parte, la implementación de estrategias, como suturar sobre intestino enfermo,
o la colocación de una malla protésica en contacto directo con las vísceras
también constituyen eventos causales de esta complicación.
Cuando una fístula digestiva aparece precozmente, la relación con la calidad
del acto quirúrgico es altamente probable.

Clínica
El primer indicio que suele preceder a la aparición de una fístula es una lenta
y dificultosa recuperación postquirúrgica. El íleo prolongado con dolor y
distensión más fiebre y oliguria corresponde inicialmente al cuadro clínico de
una sepsis con foco abdominal. La flogosis y supuración de la herida quirúrgica
son signos premonitorios de la salida ulterior de líquido entérico, sea por los
tubos de drenaje o directamente por ella, confirmando la existencia de una
solución de continuidad en el tubo digestivo. La ingesta de un colorante como
el azul de metileno puede ser de utilidad para certificar rápidamente el
diagnóstico.
Una vez establecida la fístula y de acuerdo con sus características
anatomofisiológicas se presentarán paulatinamente manifestaciones clínicas
del desequilibrio hidroelectrolítico, desnutrición y sepsis. El derrame de
material entérico engendrará una infección parietal severa y una dermatitis
química habitualmente muy dolorosa.

1536
 Cirugía | Parte VIII

- Malestar general
- Hipertermia
ANTES - Dolor abdominal
- Distención
- Supuración de pared

DIAGNÓSTICO

- Dermatitis
- Trastornos hidroelectrolíticos
DESPUÉS - Infección
- Síntomas de desnutrición

Tabla 2. Clínica del paciente con fístula enterocutánea posoperatoria

Diagnóstico
Para seleccionar el tratamiento más adecuado es necesario un conocimiento
acabado tanto de la condición clínica del paciente como de las características
locales de la lesión.

Evaluación general
Se debe realizar una meticulosa anamnesis y un prolijo examen físico. Si el
enfermo procede de otro centro se investigará acerca de enfermedades
subyacentes y la patología que motivó la cirugía, prestando especial atención a
operaciones previas y al detalle de los procedimientos efectuados. Asimismo,
se revisarán los estudios por imágenes que hayan sido realizados previamente.
Inicialmente, el paciente experimenta una disminución importante en el
volumen circulante, con déficit de agua, electrolitos, y trastornos ácido-base, lo
que se traduce en hipoxia por hipoperfusión. Por ello es de suma importancia
el monitoreo del balance hidroelectrolítico y del estado ácido-base. El grado de
déficit causado es directamente proporcional al volumen y composición del
líquido exteriorizado por lo que deberá ser analizado para medir correctamente
los requerimientos. Es importante señalar que las pérdidas no deben ser
homologadas con la composición normal relativa a la situación anatómica del
orificio de la fístula ya que, tanto la aceleración del tránsito como el íleo, suelen
acompañar a esta complicación modificando significativamente la composición
del material efluente.
Es igualmente importante una evaluación inicial del estado nutricional cuyo
objetivo será adquirir información para la provisión de nutrientes y para valorar

1537
 Cirugía | Parte VIII

posteriormente la respuesta al tratamiento. La recuperación en este aspecto

será indispensable para lograr el cierre de la fístula ya sea con tratamiento
conservador o quirúrgico. La medición de los valores de albúmina y la variación
ponderal deben ser actualizados, aunque el primero puede modificarse
significativamente debido a la respuesta inflamatoria. Se considera como
severamente desnutrido al paciente que posee una albuminemia inferior a 3
g/dl y una pérdida de peso mayor al 20 % del teórico. Algunos estudios asignan
similar importancia a los niveles de pre-albúmina, colesterol y transferrina.
Pese a que los indicadores humorales han sido tomados como principal
referencia en la evaluación nutricional se acepta actualmente que los mismos
proporcionan una información incompleta por lo que deben ser
complementados con parámetros antropométricos y criterios subjetivos.
Ante la existencia de sepsis se debe buscar, teniendo en cuenta el
antecedente quirúrgico, un foco abdominal preferentemente mediante
tomografía computada (TC). Este debe ser siempre el primer estudio
imagenológico en un paciente fistulizado ya que la constatación de líquido libre
en abdomen o de múltiples colecciones inhiben toda posibilidad de éxito con
tratamiento conservador. Pero también se tendrá en cuenta, tal como sucede
en más del 50 % de los casos, la probabilidad de infección extrabdominal
dentro de las cuales la sepsis por contaminación del catéter central es la más
frecuente seguida de infección respiratoria, urinaria y otras. Por último, en
pacientes con múltiples reoperaciones la peritonitis terciaria debería también
ser descartada. Si luego de realizar los estudios correspondientes no se puede
detectar el foco deberemos considerar la posibilidad de la existencia de
abscesos interasas. Lynch y col. hallaron abscesos intraabdominales no
diagnosticados por imágenes en un 50 % de 204 pacientes operados por
fístulas enterocutáneas. Estos pueden ser múltiples, de pequeño tamaño y
estar ubicados en un abdomen con gran alteración anatómica producto de una
o más operaciones anteriores. Ante esta situación la efectividad de la TC
disminuye sensiblemente y podría tener indicación entonces una laparotomía
exploradora.

Evaluación de las características locales de la fístula

Una vez establecida la fístula es necesario conocer, en primera instancia, si el
líquido entérico que sale del orificio interno se exterioriza en su totalidad o
parte del mismo queda dentro de la cavidad abdominal ya sea libremente, en
forma de absceso o cavidad intermedia. También es preciso saber si existe
algún cuerpo extraño o tumor que, actuando directamente sobre la fístula o
provocando obstrucción intestinal, impidan el cierre y hagan inútil cualquier
intento de tratamiento conservador.

1538
 Cirugía | Parte VIII

La TC y la ecografía, cada una con sus respectivas ventajas y limitaciones, son

los estudios que mejor nos proveerán de esta información. La fistulografía
tiene especial importancia en las fístulas profundas porque la inyección del
contraste hidrosoluble a través del orificio externo muestra el trayecto hasta el
tubo digestivo aportando información acerca de la anatomía: longitud,
cantidad y forma del trayecto, sitio de origen y cavidades intermedias. Puede
detectar obstrucciones distales y la existencia de cuerpos extraños. En el caso
de las fístulas superficiales como las enteroatmosféricas, dicho estudio en
conjunto con el tránsito intestinal y el colon por enema pueden brindar
información complementaria mostrando el estado del resto del tubo digestivo,
lo que es importante para la estrategia terapéutica, especialmente en lo que
hace a las distintas opciones de alimentación por vía enteral y finalmente para
planificar la reconstrucción quirúrgica de la continuidad intestinal.

B
Figura 3. Fistulografía: A) Fístula ileal profunda con cavidad intermedia. B) Fístula superficial de
intestino delgado, donde se aprecia la distancia entre la lesión y la ileostomía, información
importante para la posterior estrategia quirúrgica

Finalmente, tanto la endoscopia digestiva alta como la baja pueden ser

utilizadas en algunas situaciones para completar la información anatómica y
etiológica de la fístula teniendo, en casos muy seleccionados, posibilidades
terapéuticas.

Fístulas enteroatmosféricas
En los últimos años se ha identificado como fístulas enteroatmosféricas (FEa)
a un subgrupo de fístulas enterocutáneas que se desarrollan en un abdomen
abierto. Se trata de lesiones generalmente superficiales, de alto flujo y
rodeadas de vísceras o tejido de granulación, características que dificultan su
manejo y reducen la posibilidad de cierre espontáneo.

1539
 Cirugía | Parte VIII

Figura 4. Las FEa son lesiones superficiales, frecuentemente múltiples y están rodeadas de vísceras o
tejido de granulación

Etiología
Las patologías que requieren inicialmente del abdomen abierto y contenido
(AAC), como la cirugía del control del daño en trauma, o aquellas que necesitan
de dicho recurso terapéutico por evolucionar en el posoperatorio inmediato
con sepsis abdominal, hemoperitoneo o síndrome compartimental son causas
directas o indirectas de FEa. En este aspecto, peritonitis graves, eventraciones
gigantes, cirugía colónica de urgencia y necrosis pancreática, figuran en nuestra
casuística, de manera similar a otras series, como las patologías que más
frecuentemente dan lugar a FEa. Pero también completan la lista diferentes
eventos quirúrgicos cuya resolución impresiona en primera instancia alejada de
la probabilidad de una complicación tan grave: apendicitis aguda,
colecistectomía laparoscópica, y procedimientos gineco-obstétricos, entre
otros (Tabla 3).

PATOLOGÍA N %

Diverticulitis 8 16

Pancreatitis 7 14

Eventración 7 14

Ca de colon 6 12

Trauma abdominal 5 10

Apendicitis 4 8

Otras 13 26

TOTAL 50 100

Tabla 3. Patología primaria relacionada con FEa

1540
 Cirugía | Parte VIII

Además de los factores predisponentes comunes a toda fístula intestinal,

existen componentes propios del AAC que pueden también desencadenar la
complicación fistulosa. Las adherencias víscero-viscerales y víscero-parietales,
inevitables en mayor o menor medida luego de una exploración abdominal, así
como la firme adherencia con las mallas protésicas pueden provocar, ante
maniobras de Valsalva, desgarro del intestino y así favorecer la solución de
continuidad de las mismas. La desecación de las vísceras expuestas y la
irritación mecánica de la serosa, producto las curaciones frecuentes,
habitualmente necesarias en estos casos, son en mayor o menor medida
eventos traumáticos que también promueven dicha complicación.
El impacto de tantos factores predisponentes varía en las distintas series
publicadas. Es así que se han reportado tasas de incidencia ampliamente
variables de entre el 4 y 75 % de fístulas digestivas en el abdomen abierto.
Sucede lo mismo cuando se intenta determinar la mortalidad de esta
complicación con tasas que oscilan entre el 6 y el 60 %. Cualquiera sea la cifra
que se tome habrá de tenerse en cuenta que en el abdomen abierto, la fístula
externa es una complicación altamente probable, grave y costosa.

Prevención
Dada la gravedad de una FEa es sumamente importante implementar
medidas durante y después del acto quirúrgico que minimicen la posibilidad de
su aparición.
En la operación
 Evitar la sobreindicación del AAC: la técnica del abdomen abierto fue
ampliamente difundida durante los años 80 con el objeto de realizar
reoperaciones programadas cada 48 horas a fin de evitar el desarrollo
de sepsis abdominal. Sin embargo, luego de una primera etapa de
entusiasmo por esta nueva estrategia, fueron varias las series
publicadas que mostraron un alto porcentaje de hallazgos negativos en
las sucesivas relaparotomías y, además, exhibían alto índice de cierres
definitivos tempranos. Este aparente éxito no hacía más que
demostrar un exceso en la indicación de una táctica con alto riesgo de
complicaciones graves. Hoy en día se recomienda una cuidadosa
selección de aquellos casos cuya pared abdominal no puede cerrarse
sin tensión o con alta probabilidad de requerimiento de una nueva
laparotomía.
 Cubrir las vísceras con epiplón cuando esto es posible, evitando la
exposición visceral, reduce significativamente la probabilidad de
perforación intestinal. Cuando no existe epiplón deberán extremarse
esfuerzos para evitar que las suturas intestinales queden en la

1541
 Cirugía | Parte VIII

superficie de la cavidad abdominal en contacto con el exterior y/o con

mallas protésicas.

Figura 5a. La FEa se asocia frecuentemente con mallas protésicas

 Respecto del tipo de cierre abdominal temporario, se han propuesto

múltiples alternativas en busca de aquellas con mejores resultados en
términos de contención visceral, facilidad de manejo, menos
complicaciones y cierre definitivo. Entre ellas, figuran métodos clásicos
como las mallas protésicas, Bogotá, parche de Wittman, cierre con
piel, packing, suturas de retención dinámica y otros más modernos
como las distintas variantes de contención y aspiración con presión
subatmosférica. Si bien se ha observado una gran difusión del
tratamiento con vacío en los últimos años no se ha podido constatar
resultados concluyentes en favor de alguno de los métodos
propuestos ya que la gran cantidad de variables en las distintas series
dificultan la posibilidad de estudios comparativos.

A B C
Figura 5b. Ejemplos de cierre abdominal temporal en AA: A) Parche de Wittman; B) Bolsa de Bogotá;
C) SIVACO

En el posoperatorio
 Es fundamental el manejo adecuado del balance hídroelectrolítico
desde el mismo momento en que el enfermo arriba a la UTI. La hiper-
resucitación conduce a un edema generalizado que involucra además a
la pared del intestino y el mesenterio, lo que aumenta la presión
abdominal, inmoviliza las asas y provoca isquemia, comprometiendo
así la normal cicatrización de suturas y anastomosis intestinales.

1542
 Cirugía | Parte VIII

 Existe actualmente amplio consenso en que la incidencia de FEa es

directamente proporcional al número de re-exploraciones
abdominales; por lo tanto, se recomienda limitarlas a casos de
extrema necesidad como la confirmación o fuerte sospecha de líquido
libre, recurriendo en cambio a los procedimientos percutáneos o
laparotomías dirigidas en caso de colecciones localizadas.
 Manejo adecuado de la herida: se trata de curaciones complejas que
requieren criterio médico, experiencia en el manejo del AA y un
seguimiento diario. Muchas veces, es posible advertir la inminencia de
una perforación al observar el afinamiento del tejido de granulación y
de la pared del intestino. Un cambio oportuno del tipo de curación
podría en algunos casos revertir dicha situación por lo que el
seguimiento por un grupo acotado de profesionales es esencial.
Shecter (2006) subraya que el libre acceso a un AA por todos los
miembros de un servicio de cirugía y enfermería es casi siempre una
garantía para la formación de fístulas.
 Aplicación juiciosa del SIVACO: el empleo de presión subatmosférica
ha sido ampliamente difundido en los últimos años también en el
manejo AAC por su efectividad en la contención visceral, en la
absorción de secreciones y abscesos comunicados con la superficie,
por minimizar la retracción fascial y por permitir lavados y curaciones
profundas sin tener que remover mallas protésicas a las que se las
asocia fuertemente con el desarrollo de FEa. Sin embargo, reportes
recientes recomiendan precaución en el uso del mencionado método.
Niveles de presión superiores a los sugeridos (80 a 150 mmHg),
decúbito de la cánula de aspiración en contacto con las vísceras,
utilización de texturas inadecuadas y especialmente la implementación
del método por personal con experiencia insuficiente en el manejo del
AAC pueden terminar provocando la perforación entérica que desde
un comienzo se pretendía evitar.
 El cierre temprano de la pared abdominal, cuando es posible, es el
gesto quirúrgico deseable para cerrar definitivamente la posibilidad de
fístulas así como del resto de complicaciones locales inherentes al AAC.
En series compuestas mayormente por casos de AAC en el contexto de
la cirugía del control del daño es una solución aplicada en un alto
porcentaje de casos. Sin embargo en pacientes que sufrieron
peritonitis grave, el cierre definitivo temprano de la pared abdominal
es menos probable. Para ello la seguridad de haber erradicado todo
foco séptico abdominal requiere a veces varias semanas y hasta tanto
ello no suceda, la indicación de dicha cirugía podría ser apresurada.

1543
 Cirugía | Parte VIII

 Finalmente, en un estudio realizado por Collier y col. (2007) en

pacientes con AAC, los investigadores hallaron que la alimentación
enteral temprana resultó en un número significativamente menor de
FEa que cuando se comienza tardíamente con la misma (9 % vs 26 %).
De todas maneras las conclusiones de dicho estudio están limitadas
por el diseño retrospectivo y el pequeño tamaño de la muestra.

Tratamiento
En su Relato para el Congreso Argentino de Cirugía (1975), Carpanelli decía
“no existen fístulas digestivas externas sino pacientes que las padecen”. Esto
implica que los problemas que se plantean en cada uno de ellos son distintos y
deben resolverse en forma individual. Existen diferencias en cada caso
referidas a la edad, características etiológicas, anatómicas y fisiopatológicas de
las fístulas, condición clínica, infectológica y nutricional del paciente,
enfermedades asociadas, complicaciones, tiempo de evolución, tratamientos
previos y otras. De allí surge la dificultad para dictar normas rígidas de
tratamiento.
No obstante está claro que la cirugía en pacientes con sepsis, desnutrición
y/o desequilibrio hidroelectrolítico aumenta el número de recidivas y muertes.
La resolución quirúrgica de principio solo está indicada entonces ante
situaciones particulares, fuera de las cuales el tratamiento inicial debe ser
conservador.

Tratamiento conservador
El tratamiento conservador de una FEc puede variar en función del criterio
de cada médico, pero se basa en principios comunes:
1. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.
2. Mejorar el estado nutricional.
3. Combatir la sepsis.
4. Controlar el flujo de la fístula y proteger la herida.
5. Aguardar la posibilidad del cierre espontáneo o realizarlo mediante
cirugía.

1. Si un paciente no es correctamente reanimado en esta etapa, la historia

natural de una FEc, y especialmente si es de alto flujo, es deshidratación,
alteraciones hidroelectrolíticas, deficiencias nutricionales, sepsis, insuficiencia
renal, falla multiorgánica y finalmente la muerte. Las prioridades en esta etapa

1544
 Cirugía | Parte VIII

son: restitución de volumen intravascular y corrección de pérdidas

hidroelectrolíticas, así como alteraciones ácido-base: altas cantidades de
cristaloides son necesarias para corregir el déficit de líquido y recuperar un
volumen sanguíneo efectivo. Es sumamente importante la medición de todos
los ingresos y egresos hídricos así como su composición electrolítica, para un
correcto balance. La estimación frecuente del estado hemodinámico, ya sea
con mediciones estáticas (presión venosa central, etc.), o dinámicas derivadas
de la curva de presión arterial, así como los parámetros clínicos de hidratación,
son fundamentales para una adecuada reposición volémica. El volumen de
soluciones dextrosadas debe ser balanceado con la administración de nutrición,
ya sea enteral o parenteral, para mantener un equilibrio entre las necesidades
energéticas del paciente, y su glucemia, no superando 150-180 mg/dl. No
existe consenso con respecto a los niveles ideales de hemoglobina en estos
pacientes, pero evaluando riesgo-beneficio varios autores consideran adecuado
cifras cercanas a 8-9 g/L. Los niveles de los distintos electrolitos deben ser
corregidos a valores séricos normales, por medio del aporte endovenoso de las
sales correspondientes.
2. El soporte nutricional vigoroso desde un principio es obligatorio en un
paciente con FEc de alto flujo. La grave patología primaria que lo llevó a esta
condición, la exposición visceral y la imposibilidad de una ingesta adecuada por
un tiempo seguramente prolongado así lo demandan si se quiere sostener el
estado nutricional y evitar todavía más complicaciones metabólicas e
infecciosas. El tipo de soporte nutricional a emplear variará en función de la
características anatómicas y fisiológicas de la lesión, estado clínico del enfermo,
expectativas de lograr el cierre espontáneo, recursos disponibles, del criterio
del equipo tratante y finalmente de la respuesta a la estrategia terapéutica
implementada.
Las diferencias entre la NP y AE así como los beneficios y limitaciones son
bien conocidos (Tabla 4). Ambos son recursos complementarios cuya
implementación depende de la evolución del enfermo y su fístula.

NUTRICIÓN PARENTERAL ALIMENTACIÓN ENTERAL

No incrementa el débito Puede aumentar el débito

Sepsis por catéter, disfunción Alteración del tránsito intestinal,

hepática, hiperglucemia regurgitación, aspiración

Prácticamente sin Contraindicaciónes: alto débito,

contraindicaciones intestino corto, diarrea

Requiere personal entrenado Fácil implementación

1545
 Cirugía | Parte VIII

Mayor costo Menor costo

Tabla 4. Diferencias entre NP y AE

En una fase inicial (Etapa 1) el paciente se halla en período de estabilización.

Es urgente restablecer en primer término el equilibrio hidroelectrolítico y
reducir al máximo posible el débito de la fístula a fin de limitar la pérdida de
nutrientes, minimizar el daño de la herida por el contacto con el efluente y
valorar el débito basal con el objeto de monitorear luego la respuesta al
tratamiento, para lo cual es menester el reposo intestinal. El soporte
nutricional en esta fase debe ser exclusivamente por vía parenteral mediante el
acceso a través de una vena central por punción de la yugular interna o la
subclavia, y deberá iniciarse una vez alcanzada la estabilidad hemodinámica e
hidroelectrolítica del enfermo. La opción inicial es administrar soluciones
convencionales de aminoácidos y glucosa con una oferta calórica de entre 25 a
30 kcal/kg/día. Sin embargo, el reemplazo de hasta un 40 % del aporte de
calorías mediante soluciones glicídicas por emulsiones de lípidos es una
alternativa interesante a fin de reducir la intolerancia a la glucosa. Dichas
emulsiones constan de triglicéridos de cadena mediana y cadena larga, con o
sin la adición de ácidos grasos Omega-3 u Omega-9. En el pasado era común
recomendar hasta 50 kcal/kg/día, pero la incidencia de complicaciones
metabólicas aumentaba marcadamente con semejante valor. La oferta de
proteínas debe oscilar entre 1,0 a 1,5 g/kg/día y puede ser mayor en aquellos
pacientes que tienen fístulas de alto flujo. Electrolitos, vitaminas y
oligoelementos se agregan a la solución de acuerdo con las recomendaciones
habituales pudiendo también incrementarse significativamente si las pérdidas
son de gran magnitud. Existen casos extremos como las FEc múltiples donde la
vía parenteral es la única viable.
Por otra parte, algunos autores, como Vischers (2008), proponen mantener
la NP como único soporte nutricional en tanto exista perspectivas de “cierre
espontáneo” de la lesión. Sin embargo, hay amplio consenso en que para la
mayoría de los casos, una vez estabilizado el paciente y el débito de la fístula se
halla bajo control, debe introducirse la alimentación enteral (AE) y reducir
progresivamente hasta suprimir completamente la NP, en la medida en que sea
posible completar las necesidades nutricionales solamente por vía de la
primera y sin perder el control del débito de la fístula. La nutrición enteral es
más fisiológica, menos costosa y permite el mantenimiento del trofismo
intestinal, la modulación de la respuesta inmune evitando así la translocación
bacteriana. Por otra parte, la vía enteral podría ser la única posible cuando la
NP no está disponible o se halla contraindicada por dificultad de accesos
vasculares, infección, múltiples canalizaciones anteriores o disfunción hepática.

1546
 Cirugía | Parte VIII

Existen en el mercado distintos tipos de fórmulas poliméricas, semi-

elementales y elementales que serán indicadas según la capacidad de
absorción del intestino en cada caso en particular. En caso de no poder
completar los requerimientos nutricionales por vía enteral, se mantendrá una
combinación de ambas modalidades. Evenson y Fischer (2006) señalaron que
aunque no se logre completar los requerimientos nutricionales, la integridad de
la mucosa intestinal así como su función hormonal e inmunológica y la síntesis
hepática de proteínas se preserva con la administración por vía enteral de al
menos el 20 % del valor calórico requerido. Las opciones de alimentación por
esta vía incluyen: sonda nasoyeyunal, gastrostomía o yeyunostomía y
fistuloclisis. La elección de la vía de administración dependerá del tipo y
localización anatómica de la lesión. En el caso de fístulas altas, el extremo de la
sonda se ubicará varios cm distales al orificio intestinal de la lesión a fin de
evitar el reflujo alimentario. Por el contrario, cuando la fístula es ileal o colónica
dicha sonda deberá estar emplazada en estómago o yeyuno proximal a fin de
aprovechar al máximo la superficie absortiva del intestino.
Resulta más problemático el manejo nutricional cuando se trata de fístulas
yeyunoileales, emplazadas en el segmento medio del tubo digestivo. Una
alternativa que despertó entusiasmo hace algunos años consistió en recolectar,
filtrar y reinfundir a través de la vertiente distal de la fístula, el alimento y las
secreciones gastrointestinales que se exteriorizaban a través del orificio
externo. Posteriormente se observó que dicha técnica resultaba poco práctica
e innecesaria teniendo en cuenta las nuevas fórmulas nutricionales que
lograban cubrir prácticamente todos los requerimientos. En el año 2004,
Teubner “rescató” dicha técnica y la aplicó en 12 pacientes utilizando fórmulas
poliméricas, con lo que pudo liberar de la NP a 11 de ellos. Desde entonces la
fistuloclisis fue incorporada como una vía nutricional válida, en remplazo o
complemento de las restantes, en el tratamiento principalmente de lesiones
como las previamente mencionadas.
Finalmente, la indicación de la ingesta de alimentos es controversial, si bien
se acepta en fístulas distales y de bajo flujo, se suele recomendar su
proscripción en fístulas de alto flujo ya que las mismas aumentarían la
secreción gastroduodenal y biliopancreática, incrementando aún más las
pérdidas. No hay dudas de que ante tal circunstancia la ingesta debe ser
inicialmente suprimida. No obstante, debe tenerse en cuenta que muchos de
estos pacientes serán sometidos a tratamiento conservador durante varios
meses. El ayuno durante un largo período en pacientes clínicamente
estabilizados provoca un fuerte impacto psicológico en aquellos que ya se
encuentran con alto riesgo de depresión por la situación que les toca atravesar.
En este sentido, la ingesta es de gran ayuda y debería considerarse, si es
posible mantener el flujo en valores manejables acudiendo si es necesario, a

1547
 Cirugía | Parte VIII

fármacos antiexócrinos y a métodos de oclusión transitoria de la fístula como el

SIVACO.
3. La sepsis es la primera causa de muerte temprana en este grupo de
pacientes, por lo tanto es imprescindible descartar la existencia de colecciones
intrabdominales, por medio de ecografía o TAC, para tratamiento de urgencia,
idealmente con técnicas mínimamente invasivas. La imposibilidad de realizar
drenaje percutáneo (colecciones profundas inaccesibles o mala ventana de
acceso), determinan la reoperación del paciente. Se debe estar alerta y con alta
sospecha frente a cualquier cambio metabólico, ya que puede ser el primer
indicio de un cuadro infeccioso. Una vez confirmado el cuadro, deben tomarse
cultivos e iniciar antimicrobianos de amplio espectro, que luego serán
ajustados según sensibilidad.
4. La importancia de mantener bajo control la pérdida de material entérico
ha sido reiteradamente señalada sin embargo es difícil encontrar una definición
precisa sobre dicho concepto. El “control del débito” se relaciona
históricamente con la magnitud del flujo de la fístula. Hace algunas décadas
una pérdida mayor a 500ml/d era muy difícil de controlar, obligaba a conductas
extremas y aumentaba significativamente la mortalidad. Hoy en día, con los
adelantos en materia de soporte nutricional y cuidados perioperatorios en
general, se puede mantener en anabolismo al paciente fistulizado aún con
gasto muy superior a dicho volumen. Se podría afirmar entonces, con una
visión más integral, que el efluente intestinal estaría controlado cuando:
 La pérdida del material entérico es completamente expulsada de la
cavidad abdominal y no queda parcialmente retenida en forma de
cavidad intermedia.
 El líquido intestinal no contacta con la piel o la herida.
 El aporte hidroelectrolítico y de nutrientes es suficiente para compensar
las pérdidas.
Para alcanzar dicho objetivo no existe un método ideal y universal para todas
las variedades de lesiones sino que cada caso deberá ser abordado en forma
individual. Los mecanismos por los cuales actúan los distintos recursos
terapéuticos son: aspiración, oclusión transitoria, y reducción farmacológica de
la motilidad y la secreción intestinal. De la aplicación generalmente combinada
de ellos surgirá, luego de una primera etapa de ensayo, el más efectivo para
cada caso teniendo en cuenta además que el método elegido será susceptible
de modificación o cambio según la evolución del paciente y su lesión. Para el
caso específico de las FEa es necesario agregar o mantener un sistema de
contención abdominal a fin de minimizar el riesgo de evisceración.

1548
 Cirugía | Parte VIII

Aspiración del material entérico y protección de la piel

Hasta hace no mucho tiempo, la aspiración continua mediante un diseño
artesanal para cada caso, basado en el ingenio del médico y los pocos recursos
disponibles, en combinación con la aplicación de cremas y ungüentos era
prácticamente el único recurso para extraer el líquido expoliado y preservar la
piel de la acción enzimática de los jugos digestivos. Dicho sistema solía resultar
precario ya que se desarmaba fácilmente ante la mínima movilización de los
enfermos y, por otra parte, la cuantificación del débito de la fístula resultaba
frecuentemente dificultosa. En la actualidad existen en el mercado diferentes
modelos de bolsas colectoras adaptables a cada lesión que permiten la
recolección del efluente y protegen la piel circundante con mayor eficacia.
Algunos de estos dispositivos poseen un puerto de entrada para una o más
cánulas que a su vez conectan con la bomba de aspiración conformando así un
sistema aspirativo de gran eficacia. Paralelamente, las pastas a base de pectina
o Karaya y los distintos parches adhesivos y polvos conforman el complemento
necesario para evitar la erosión de la piel circundante.

Figura 6. Actualmente se dispone de múltiples accesorios, polvos, pastas, obleas protectoras y bolsas
colectoras utilizados para ostomías en general y algunos específicamente diseñados para FEa

Oclusión de la fístula
En los últimos veinte años se han propuesto distintos métodos con el objeto
de bloquear el flujo intestinal: adhesivos biológicos, cilindros de submucosa
intestinal de porcino, soluciones de aminoácidos de endurecimiento rápido,
acrilatos y embolizaciones, entre otros. Si bien algunos, en un primer
momento, mostraron resultados alentadores en caso de fístulas profundas y de
bajo flujo, no han logrado demostrar fehacientemente su eficacia.
El tratamiento con vacío reconoce como principales antecedentes la
experiencia que contemporáneamente desarrollaron, desde principio de los
años 80, investigadores rusos por un lado y el grupo de Fernandez y col. en el
Hospital Churruca de Buenos Aires. Los primeros utilizaron presión negativa,
con valores de entre 80 y 120 mmHg, con el objeto de promover la cicatrización

1549
 Cirugía | Parte VIII

de heridas crónicas. Por su parte, Fernández y col. presentaron, en el año 1992,

un método de oclusión del orificio intestinal por compactación utilizando
presiones negativas superiores a 400 mmHg al que denominaron SIVACO
(Sistema de Vacío y Compactación). Lo aplicaron a 14 pacientes con fístulas
enterocutáneas de alto flujo y reportaron curación en 13. Esto significó una
mortalidad de solo el 7 % para una serie cuya tasa de mortalidad esperada por
APACHE II era del 42,5 %. Desde entonces hubo otras publicaciones similares,
todas con resultados satisfactorios, razón por la cual dicho método fue,
especialmente en nuestro medio, ampliamente difundido y merece ser
descripto con mayor detalle.
El SIVACO está compuesto por una fuente de vacío y una cámara de
compactación, ambos conectados mediante tubuladuras y con un reservorio
intermedio como depósito del efluente intestinal. La fuente de vacío está
conformada por una bomba extractora capaz de generar una depresión de
hasta 600 mmHg y una cámara de vacío con un vacuómetro y un vacuostato. El
primero mide continuamente la depresión dentro del sistema mientras que el
segundo mantiene los niveles de presión subatmosférica en el rango deseado
accionando y cortando coordinadamente el funcionamiento de la bomba.

Figura 7. Esquema del sistema de compactación por vacío

La cámara de compactación se dispone de acuerdo a las características

anatómicas de la lesión comenzando con una profunda limpieza de la herida
(Figura 8A). Luego se protege de la piel circundante con pasta tipo Karaya, se
coloca el manto de fibras poliméricas y, en su espesor, se introduce la
tubuladura conectada al sistema aspirativo. Por último, se adhiere una lámina
de polietileno cubriendo todos los elementos antes descriptos (Figura 8B). Al
activar la aspiración, se genera un sistema de baja presión que, al compactar el
polímero sobre el mismo, ocluye el orificio fistuloso reduciendo el volumen y
aumentando la consistencia e impermeabilidad del manto. La obturación del
orificio de la fístula dificulta la extravasación del contenido entérico, y la

1550
 Cirugía | Parte VIII

depresión generada dentro de la cámara de compactación favorece la

reducción de su calibre (Figura 8C).

A B C
Figura 8. Conformación de la cámara de compactación

El bloqueo de la salida del líquido entérico con la implementación del

SIVACO resulta altamente efectivo y las consecuencias beneficiosas se
manifiestan rápidamente:
 Facilita el control del desequilibrio hidroelectrolítico.
 Favorece el tratamiento de la sepsis. La depresión generada en la
cámara de compactación reduce el desarrollo bacteriano y promueve
la absorción de abscesos superficiales.
 La dermatitis cura rápidamente al evitar el contacto del líquido
entérico con la piel.
 Reduce la pérdida de nutrientes, permite acelerar el inicio de la
ingesta y suspender precozmente la NP.
 El mismo sistema funciona como método de contención y protección
de las vísceras cuando existe un gran defecto de la pared abdominal.
 Al conectar el sistema de aspiración y la cámara de compactación
mediante una cánula de longitud variable o bien utilizando un sistema
portátil, los pacientes pueden deambular e incluso realizar ejercicios
físicos en pleno tratamiento promoviendo su recuperación.
 El impacto psicológico es muy importante para los pacientes a quienes
en breve lapso se les suprime la salida de líquido intestinal a través de
la pared abdominal, pues pueden ingerir alimentos y movilizarse.
 Permite al cirujano encarar el tratamiento con la tranquilidad y el
tiempo necesario para alcanzar los objetivos propuestos.

El método ofrece distintos niveles de resultados:

 curativo, cuando logra el cierre de la fístula sin cirugía;

1551
 Cirugía | Parte VIII

 temporizador, cuando permite la mejoría del estado general del

paciente para afrontar en mejores condiciones la cirugía
reconstructiva;
 paliativo, brindando una mejor calidad de vida a aquellos con
patología neoplásica avanzada incluyendo, en algunos casos, el
manejo ambulatorio.

Los indudables beneficios del mencionado tratamiento deberían tener su

correlato en un aumento en la tasa de cierres espontáneos. Sin embargo, tal
afirmación es difícil de demostrar ya que los resultados de distintas series
difieren ampliamente según la incidencia de variables que, como las
características anatómicas de la fístula, la magnitud del flujo y el estado de la
pared abdominal, modifican sustancialmente la posibilidad de curación sin
cirugía.
Cabe destacar algunos aspectos particulares para el caso de las FEa:
 Tal como sucede con otros métodos de tratamiento local, el cierre
“espontáneo” de la fístula con la aplicación de SIVACO es mucho menos
probable que para el resto de las fístulas enterocutáneas (Tabla 5).

AUTORES/AÑO N CIERRE MORTALIDAD

ESPONTÁNEO %

Sitges Serra (1982) 10 1 10 % 60

Schein (1991) 45 SD ----- 60

Hollington (2006) 32 SD ----- 19

Vischer (2008) 53 3 6% 15

Fischer (2009) 19 5 24 % 32

Dionigi (2009) 19 0 0 21

Datta (2010) 26 0 0 19

Wainstein (2011) 50 11 22 % 18

Tabla 5. Resultados del tratamiento conservador en FEa

 El SIVACO, además de resultar efectivo en la oclusión transitoria de la

fístula, funciona como método de protección y contención visceral ante
un gran defecto de pared abdominal.

1552
 Cirugía | Parte VIII

 Para el caso de fístulas de gran calibre, con discontinuidad anatómica y/o

funcional del intestino se ha propuesto un sistema mixto donde el vacío
se aplica sobre la herida laparotómica (Figura 9) excluyendo el orificio de
la fístula, sobre el cual se coloca una bolsa de ostomía. En este sistema
“mixto” el tejido de granulación que rodea al orificio intestinal recibe los
beneficios del vacío y además queda protegido del derrame de material
entérico.

Figura 9. Ostomía flotante: sistema mixto donde la fístula vuelca el efluente en la bolsa recolectora
que a su vez se monta sobre una herida compactada (DJ Aguila III, 2009)

 En los últimos años surgieron algunos cuestionamientos al tratamiento

con vacío asociándolo a la posibilidad de la aparición de nuevas fístulas.
Por tal motivo recomendamos suma cautela o bien abstenerse de aplicar
presión subatmosférica en casos de AA, por lo menos hasta que las
vísceras estén cubiertas por tejido de granulación firme o por piel
mediante un injerto.

Reducción de la motilidad y las secreciones gastrointestinales

Existen casos como las fístulas múltiples, con divorcio de cabos intestinales o
con orificios de gran calibre (> 2 cm) donde el SIVACO no tiene indicación o no
resulta suficientemente efectivo. La administración de ciertos fármacos,
además de la restricción de la ingesta, pueden contribuir a llevar el débito a
valores inferiores a 500 ml/d facilitando así el manejo local y del medio interno.
Para tal fin se han utilizado distintos agentes que actúan disminuyendo la
motilidad y/o la secreción gastrointestinal: loperamida, codeína, inhibidores de
la bomba de protones, sucralfato, clonidina y anticolinérgicos; todos con
resultados dispares. Pero es la somatostatina y sus análogos los que
indudablemente tienen mayor difusión en el tratamiento de las fístulas
enterocutáneas. La somatostatina es un polipéptido de 15 aminoácidos que
actúa inhibiendo la secreción gastrointestinal, biliar y pancreática. Desde
principios de los años 80 ha sido propuesta para disminuir el flujo de la fístula
aunque su uso fue limitado por su escasa vida media y elevado costo. Además
se constató un “efecto rebote” que, una vez suspendida su administración,
aumenta la secreción de hormona de crecimiento, insulina y glucagón. El

1553
 Cirugía | Parte VIII

octreotide, análogo sintético de la somatostatina tienen en cambio una vida

media cercana a las dos horas y carece del efecto rebote, por lo que fue
mayormente difundido en las últimas décadas y sigue siendo el fármaco con
mayor aceptación (Tabla 6).

ESTUDIO/AÑO N FLUJO CAÍDA DEL FLUJO

INICIAL (72 HS)
(ML/DÍA)

Sancho (1995) 14 640 65 %

Alvarez (2000) 13 > 200 85 %

Alivizatos (2002) 21 500 85 %

Draus (2006) 8 > 200 50 %

Dionigi (2009) 4 > 500 SC

Datta (2010) 33 > 1000 SC

Wainstein* (2011) 7 850 53 %

* Solo F. duodenales
SC: sin cambios
Tabla 6. Variación del débito de las fístulas enterocutáneas tratadas con octreotide

Si bien hay cierto consenso en que mediante el uso de octreotide es posible

reducir el débito en aproximadamente un 50 % de su caudal e incluso acelerar
el tiempo de cierre de la fístula, no se ha demostrado en cambio, un
incremento en la tasa de cierres espontáneos ni reducción en la mortalidad.
Aún teniendo en cuenta estos reparos consideramos que el uso de octreotide
es útil para facilitar el manejo de la herida en casos de lesiones gástricas,
duodenales o yeyunales de alto débito, ante contraindicación o imposibilidad
de aplicar SIVACO o como refuerzo del mismo cuando no se logra reducir el
débito a valores manejables.

Manejo práctico
Para resumir presentamos nuestro protocolo para el manejo de los pacientes
con fístulas enterocutáneas. Se trata de un esquema por etapas basado en los
principios de Chapman que, con modificaciones propias, admite la posibilidad
de realizar medidas de diagnóstico y tratamiento en forma simultánea (Tabla
7):

1554
 Cirugía | Parte VIII

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO TRATAMIENTO

MÉDICO QUIRÚRGICO

Etapa 0: Descartar indicación Reanimación Definitivo

quirúrgica preoperatoria
DECISIÓN Temporizador

Etapa 1: Cuantificar flujo Reposición HE Temporizador

ESTABILIZACIÓN Descartar focos ATB
sépticos Control del flujo

Etapa 2: Anatomía de la fístula Nutrición

RECUPERACIÓN

Etapa 3: Cierre Definitivo

“espontáneo”
RESOLUCIÓN

Tabla 7. Manejo por etapas de las fístulas enterocutáneas

La Etapa 0 es la correspondiente al momento de Decisión, inmediatamente

posterior al descubrimiento de la fístula. El diagnóstico es esencialmente clínico
y debe contemplarse una eventual necesidad de cirugía ante cuadros de
abdomen agudo (peritonitis u oclusión intestinal), coexistencia con otra
patología de indicación quirúrgica urgente o bien, en forma electiva en
pacientes con buen estado clínico y nutricional. El tratamiento médico se
limita, en esta etapa, a la reanimación del paciente para ponerlo en
condiciones de soportar una nueva cirugía. Las intervenciones quirúrgicas
tienen por objeto resolver el proceso intestinal en forma definitiva, o bien
contemporizar (dirigir fístulas, drenar colecciones, ostomizar, etc.) para poder
afrontar las restantes etapas del tratamiento.
En la etapa 1, todas las medidas están orientadas a la Estabilización del
enfermo. Para ello es fundamental valorar el flujo intestinal de la fístula e
investigar la existencia de colecciones con ecografía o, preferentemente,
mediante TC. El tratamiento es esencialmente médico, y está destinado a
restablecer el equilibrio hidroelectrolítico, combatir la sepsis y reducir el flujo
de la fístula. No es recomendable en esta etapa una gran cirugía pero podría
ser necesario drenar eventuales abscesos, ya sea con técnica mínimamente
invasiva o por laparotomía dirigida. Una vez alcanzados estos objetivos el
paciente se halla en condiciones de ingresar a la Etapa 2 o de Recuperación,
cuyo propósito primordial es mejorar su estado nutricional. También se
completa, en este tiempo, el diagnóstico anatómico mediante estudios con
contraste, endoscópicos y otros. Consideramos recuperado al paciente que

1555
 Cirugía | Parte VIII

alcanzó valores normales de laboratorio en general, particularmente de

albuminemia y recuperó su peso habitual.
Finalmente, la Etapa 3 es el tiempo de la Resolución, cuando se opta por
aguardar el denominado “cierre espontáneo” o bien se encara el tratamiento
quirúrgico definitivo de las lesiones persistentes.

5. Tratamiento quirúrgico definitivo: pese a los avances en el tratamiento de

las fístulas intestinales, el requerimiento de cirugía reconstructiva sigue siendo
muy frecuente. Tal indicación quirúrgica tiene lugar cuando no se logra la
curación luego de un período adecuado de tratamiento conservador, lo que
ocurre en un 30 a 80 % de los casos. Ante esta circunstancia se plantean
interrogantes acerca del momento más adecuado para operar y cuál es la
mejor táctica quirúrgica.

Elección de la oportunidad
Durante muchos años ha prevalecido el concepto según el cual una fístula
que no cierra en 4 a 6 semanas de tratamiento conservador difícilmente lo
haga posteriormente, lo que motivaba la indicación quirúrgica; sin embargo,
dicho concepto ha sido últimamente revisado. Si bien es cierto que la mayoría
de las fístulas que cierran sin cirugía lo hacen en el plazo mencionado, con el
advenimiento de nuevos métodos de tratamiento local como el SIVACO y el
avance en el soporte nutricional se ha logrado en algunos casos, el cierre de las
fístulas con posterioridad a los límites anteriormente establecidos. Por otra
parte, es sabido que el paciente fistulizado no debe ser sometido a una cirugía
reparadora si no se encuentra libre de sepsis y nutricionalmente recuperado.
Muchas veces no es suficiente el mencionado plazo de 4 a 6 semanas de
tratamiento conservador para alcanzar dicho estado clínico y nutricional. En un
estudio propio sobre 50 casos de FEa, presentado en el Congreso Argentino de
Cirugía en el año 2011, el 40 % de nuestros pacientes demandaron más de 8
semanas para alcanzar la recuperación y el 13 % lo hicieron en un período
superior a 12 semanas. Otro aspecto a considerar es el tiempo en que el
abdomen se torna técnicamente más accesible para su abordaje y para una lisis
de bridas menos riesgosa. En un estudio de la Cleveland Clinic (2004), sobre
203 pacientes fistulizados que fueron sometidos a cirugía reconstructiva, se
observó que los operados antes de las 12 semanas tuvieron una recurrencia del
28 % contra 15 % de los operados posteriormente. Atribuyeron dicho resultado
a que la inflamación peritoneal es máxima durante el primer período, lo que
provoca gran dificultad técnica en la disección. Prolongar el período de espera
para la decisión de operar más allá de 6 semanas, tal como lo propusiera
Conter y col. en 1986 es una premisa que, aunque con amplia variabilidad,

1556
 Cirugía | Parte VIII

tiende a consolidarse. De igual manera hay consenso en que, en determinados

casos como el de los pacientes con múltiples operaciones anteriores y gran
defecto de la pared abdominal, el período para encarar la cirugía reconstructiva
no debería ser menor a 6 meses. Scripcariu y col. justificaron semejante espera
ya que, según concluyeron, es este el tiempo en que luego de una
laparostomía, se consolida una neocavidad peritoneal, la que se identificaría
semiológicamente por el prolapso del intestino fistulizado, siendo entonces el
momento oportuno para un abordaje y una disección más segura. Por último,
es importante tener en cuenta los aspectos psicológicos, ya que se trata de
pacientes que han sufrido el fracaso de una o varias operaciones anteriores por
lo que se hallan temerosos ante la posibilidad de una nueva frustración.
Vischers (2008) señaló que el paciente debe poder movilizarse, sentirse bien,
mostrar interés en su entorno e impaciente para la cirugía reconstructiva.
Alcanzar este estado puede también prolongar el lapso para proceder a la
resolución quirúrgica.
En resumen, para definir la mejor oportunidad para el tratamiento
quirúrgico definitivo deberían cumplirse los siguientes criterios:
1. Detenimiento en la evolución hacia la curación “espontánea” de la
fístula.
2. Completa recuperación clínica y nutricional.
3. Aguardar el momento para un abordaje localmente menos riesgoso, lo
que sucede cuando se constata relajamiento de los flancos de la pared
abdominal y prolapso de la mucosa a través del orificio fistuloso.
4. Recuperación psicológica del enfermo.

Técnica y estrategia
Para seleccionar la estrategia quirúrgica más adecuada para cada enfermo
debe tenerse en cuenta las características particulares de cada fístula y aplicar
algunos principios básicos comunes a la mayoría de ellas. Se pueden reconocer
3 tiempos en el tratamiento quirúrgico de esta complicación: abordaje,
tratamiento del intestino y cierre de la pared.
El abordaje es el momento en que suelen acontecer la mayor cantidad de
lesiones viscerales por lo que deben extremarse los cuidados en la disección. El
abdomen puede ser abordado disecando inicialmente la lesión, en la línea
media sobre tejido sano próximo a la herida o sobre el borde aponeurótico.
Mediante esta última es posible rodear la fístula como paso previo a la
resección en bloque de la misma junto al tejido de granulación que la rodea,
técnica que utilizamos preferentemente (Figura 12). No es aconsejable, en
cambio, entrar a la cavidad por incisiones diferentes ya que sólo añaden una

1557
 Cirugía | Parte VIII

nueva lesión a la ya dañada pared abdominal, interfieren la irrigación

sanguínea a nivel de los bordes de la herida original y obstaculizan el eventual
emplazamiento de ostomías.

Figura 12. Técnica de abordaje de la cavidad abdominal rodeando la lesión como paso previo a la
resección en bloque de la fístula junto al tejido de granulación que la rodea

La liberación intestinal debe ser precisa y meticulosa para aminorar el riesgo

de una nueva fístula. También debe ser amplia, en lo posible desde el ángulo
duodenoyeyunal hasta la válvula ileocecal, con el propósito de obtener una
clara visión de la anatomía, minimizar la posibilidad de obstrucción en el
posoperatorio inmediato, liberar el intestino de la pared abdominal lo que
facilitará posteriormente el cierre de esta última, y finalmente detectar y
drenar pequeños abscesos que pudieran haber pasado inadvertidos
anteriormente.
El siguiente paso es el de la resección del segmento fistulizado, la que debe
ser limitada a la mínima longitud que permita la aposición de cabos íntegros y
adecuadamente vascularizados. Ante la existencia de lesiones múltiples, es
necesario realizar el menor número de anastomosis posible pero teniendo en
cuenta la longitud del intestino remanente ya que, en pacientes con
resecciones previas, el riesgo de “intestino corto” como secuela es una
posibilidad, sobre todo ante la ausencia de válvula ileocecal. Con respecto al
tipo de anastomosis, no hay evidencia acerca de la superioridad de una técnica
en particular, incluyendo la sutura mecánica.
La yeyunostomía de alimentación, especialmente cuando se trata de lesiones
gastroduodenales y de las primeras asas yeyunales es un recurso de gran
utilidad en los casos en que es probable el requerimiento de apoyo nutricional
en el posoperatorio.
La plástica de la pared abdominal puede ser técnicamente compleja,
especialmente en el caso de las FEa y es un factor pronóstico de suma
importancia, por lo que merece particular atención. Una estrategia inadecuada
en este tiempo quirúrgico puede aumentar el riesgo de dehiscencias de suturas
y recurrencia de la fístula. Evitar esta complicación, que debe ser el objetivo
prioritario, y además asegurar un cierre parietal definitivo puede resultar, en

1558
 Cirugía | Parte VIII

ocasiones, excesivamente ambicioso. El cierre de la pared abdominal con tejido

propio, si bien es más eventrógeno que la reparación con malla irreabsorbible,
ha sido señalado como la mejor opción en función de minimizar el riesgo de
recurrencia de la fístula. Cuando no es posible la reparación primaria se deberá
cubrir el defecto de la pared abdominal con malla protésica. En muchos casos,
debido al antecedente de múltiples operaciones anteriores, no hay epiplón
suficiente para interponer entre la malla y las vísceras. Además, debido a la
contaminación de la herida por el permanente contacto con el material
entérico, es altamente probable la infección y consecuente rechazo de la
prótesis. Por ambos motivos las mallas reabsorbibles son las más
recomendadas en estos casos, aún sabiendo de la elevada probabilidad de
eventración en el mediano y largo plazo. Otra alternativa válida aunque
técnicamente compleja es la plástica mediante colgajos miocutáneos.
Finalmente, las prótesis biológicas han sido poco utilizadas hasta el momento
ya que las mismas son difícilimente accesibles en nuestro medio,
extremadamente costosas y sus beneficios en estas circunstancias no han sido
todavía debidamente aclarados.

Tratamiento quirúrgico específico

Fístulas gastroduodenales
Fue a comienzos del siglo XX que se reconoció la diferencia evolutiva entre
fístulas laterales y terminales en términos de mortalidad y de la posibilidad de
cierre espontáneo. Consecutivamente, se propuso como planeamiento
quirúrgico el transformar una fístula lateral en una terminal y favorecer, de ese
modo, la probabilidad de aguardar un cierre espontáneo con menor
mortalidad, criterio que ha perdurado hasta nuestros días. Actualmente,
existen distintas estrategias para encarar el tratamiento quirúrgico: exclusión,
resección y cierre de la fuga. La exclusión mediante una duodenostomía sobre
sonda, cierre o sección del píloro y gastroenteroanastomosis convierte una
fístula lateral en una terminal desfuncionalizada, lo que permite el control de la
misma y posteriormente su cierre en un lapso acotado. Esta técnica es utilizada
con frecuencia y ha demostrado eficacia en el caso de fístulas supravaterianas.
La resección del segmento comprometido es un procedimiento a efectuar sólo
ante la ausencia de infección de la zona operatoria. La anastomosis se realizará
en un sector libre de edema. En el caso de una fístula duodenogástrica post-
anastomosis Billroth I la reconstrucción tipo Billroth II es la regla. Cuando no es
posible la resección puede optarse por el cierre de la fuga, el cual podrá
reforzarse con un “parche de serosa”. Esta técnica tiene indicación en las
fístulas infravaterianas donde la desfuncionalización no es posible y consiste en
la oclusión del defecto parietal con un asa en Y de Roux. Otra alternativa para

1559
 Cirugía | Parte VIII

estos casos es la construcción de una duodenoyeyunostomía también con un

asa aislada en Y.

Fístulas de intestino delgado

Una vez abordada la cavidad, siguiendo los principios generales ya
mencionados, es muy importante la liberación del intestino delgado desde la
válvula ileocecal hasta el ángulo duodenoyeyunal siempre que esto sea posible.
De esta forma todos los abscesos y causas de obstrucción serán identificados y
resueltos para minimizar el riesgo de fracaso de la anastomosis. El paso
siguiente consiste en el aislamiento y luego la resección del segmento
fistulizado seguida de la reconstrucción del tránsito intestinal.
Se han propuesto distintas técnicas para la anastomosis pero ninguna ha
demostrado ser significativamente superior. Tal como propone Fischer,
utilizamos con mayor frecuencia la anastomosis término-terminal en dos
planos con puntos separados de material irreabsorbible. Finalizada la
anastomosis, todo el intestino deberá ser inspeccionado para identificar
despulimientos de la serosa, o pequeñas enterotomías y repararlas.
La exteriorización del intestino afectado, el by pass y los parches de serosa
son alternativas válidas para casos dificultosos pero no proveen resultados
óptimos.

Fístulas colocutáneas
Las fístulas colocutáneas postoperatorias tienen características que dificultan
su cierre espontáneo. Se destacan la infección local, la obstrucción distal, la
separación de los cabos intestinales, y la persistencia de enfermedad
subyacente como el cáncer o la enfermedad de Crohn. Son generalmente de
bajo débito, que no provocan desequilibrio hidroelectrolítico ni desnutrición,
pero poseen un alto contenido séptico. Se acompañan frecuentemente de
abscesos perianastomóticos que requieren drenaje para poder cumplir los
objetivos terapéuticos.
El principio que rige el tratamiento quirúrgico de esta complicación es el
desvío proximal del tránsito intestinal. La técnica más utilizada consiste en
deshacer la anastomosis afectada, ostomía del extremo proximal y
abocamiento del distal o bien, si se localiza en rectosigma, cierre a lo
Hartmann. Una alternativa más conservadora consiste en la
desfuncionalización de la fístula emplazando una ostomía en continuidad
alejada del segmento fistulizado dejando para un segundo tiempo el abordaje
de la fístula y la reconstrucción del tránsito.

1560
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Alvarez, C.; Mc Fadden, D. W.; Reber, H. A. “Complicated enterocutaneous fistulas: failure of
octreotide to improve healing”. World J Surg 2000; 24: 533-538.
Carpanelli, J. B. “Fístulas digestivas externas”. Relatos del XLVI Cong. Argent. Cirug. Rev. Argent.
Cirug. 1975. NE.: 75-139.
Cattoni DI, Ravazzola C, Wainstein DE y col. Effect of intestinal pressure on fistula closure during
vacuum assisted treatment: A computational approach. Int J Surg. 2011; 9(8):662-8.
Chapman, R.; Foran, R.; Dunphy, E. “Management of intestinal fistulas”. Am J Surg 1964; 108:157-
163.
Connolly, P. T.; Teubner, A.; Lees, P. N. et al. “Outcome of Reconstructive Surgery for Intestinal
Fistula in the Open Abdomen”. Ann Surg 2008; 247: 440-444.
Davis K, Johnson EK. Controversies in the Care of the Enterocutaneous Fistula. Surg Clin N Am 93
(2013) 231–250.
Draus, J. M. Jr.; Huss, S. A.; Niall, J. H. et al. “Enterocutaneous fistula: Are treatments improving?”
Surgery 2006; 140: 570-8.
Edmunds, H. L.; Williams, G. M.; Welch, C. E. “External fistulas arising from the gastrointestinal
tract”. Ann Surg 1960; 152 (3): 445-471.
Fernandez, E. R.; Cornalo, A. O.; Gonzalez, D.; Villella, V. “Nuevo enfoque en el tratamiento de las
fístulas enterocutáneas postquirúrgicas”. Rev Argent Cirug. 1992; 62: 117-127.
Hoedema R,Suryadevara S. Enterostomal Therapy and Wound Care of the Enterocutaneous
Fistula Patient. Clin Colon Rectal Surg 2010; 23:161-168.
Hyon S. Manejo de las fístulas enterocutáneas. Relato del LXXXII Cong. Argent. Cirug. Rev. Argent.
Cirug. 2011.
Latifi R, Joseph B,Kulvatunyou N et al. Enterocutaneous Fistulas and a Hostile Abdomen:
Reoperative Surgical Approaches. World J Surg (2012) 36:516-523.
Lynch, A. C.; Delaney, C., Senagore, A.; Connor, J.; Renzi, F.; Fazio, V. “Clinical outcome and Factors
Predictive of Recurrence After Enterocutaneous Fistula”. World J Surg. 2004; 240(5): 825-831.
Schecter WP, Hirshberg A, Chang DS y col. Enteric fistulas: principles of management. J Am Coll
Surg 2009; 209 (4): 484e91.
Stevens P, Foulkes R, Hartford-Beynon J and. Delicata R Systematic review and meta-analysis of
the role of somatostatin and its analogues in the treatment of enterocutaneous fistula.
European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2011; 23:912–922.
Visschers, Ruben G. J.; Steven, W.; Olde Damink, M. et al. “Treatment Strategies in 135
Consecutive Patients with Enterocutaneous Fistulas”. World J Surg. 2008; 32: 445-453.
Wainstein DE, Delgado M, I Mendoza y col. Tratamiento de 50 casos de fístulas
enteroatmosféricas. 82º Congreso Argentino de Cirugía; 2011. Disponible en www.dr-dw.com
Wainstein DE, Manolisi H, Serafini V y col. Fístulas externas complejas de intestino delgado.
Cirugía reconstructiva del tracto digestivo. Rev. Argent. Cirug. 2010; 99(1-2):40-53.
Wainstein DE, Tüngler V, Ravazzola C y col. Management of external small bowel fistulae:
challenges and controversies confronting the general surgeon. Int. J. Surg. 9 (2011); pp. 198-
203.
Wainstein, D. Fístulas enterocutáneas posoperatorias de alto flujo. Tratamiento con presión
subatmosférica. Tesis de Doctorado. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. 2008;
47. Disponible en www.dr-dw.com.

1561
 Cirugía | Parte VIII

Wainstein, D.; Fernández, E.; González, D. et al. “Treatment of High-output Enterocutaneous

Fistulas with a Vacuum-compaction Device. A Ten-year Experience” World J Surg. 2008; 32:
430-435.

1562
 Cirugía | Parte VIII

DIVERTÍCULO DE MECKEL
ADRIÁN INCHAUSPE

Dentro de la patología del tubo vitelino, hay diversas alteraciones que son
consecuencia del desarrollo mismo, por involución incompleta o excesiva del
intestino primitivo (Forgle y Riche).
a) Involución incompleta
 Persistencia de unión entre intestino y ombligo: da lugar a divertículo
abierto y fijado en el ombligo; o persistencia en el de vasos
onfalomesentéricos.
 Persistencia de la porción umbilical del conducto onfalomesentérico:
Quistes del ombligo
Tumores residuales
Enterocitoma
 Persistencia de porción intestinal del conducto onfalomesentérico:
Divertículo de Meckel
b) Involución excesiva
 Estenosis o atresia intestinal, con o sin divertículo de Meckel.

Esta involución comienza en el tercer mes de vida intrauterina y da lugar a

estos defectos congénitos presentados. De ellos, el más frecuente es el
divertículo de Meckel, que es la persistencia, por un defecto involutivo, del
extremo de implantación en el intestino del conducto onfalomesentérico.
Su incidencia varia del 0,3 al 3 % en la población general, predominando en
varones en proporción 3:2 respecto a las mujeres. El 60 % de casos aparecen
antes de los dos años de vida, y se asocia a otras malformaciones locales o
generales.

1563
 Cirugía | Parte VIII

Embriología
En la tercera semana de gestación, el conducto vitelino conecta su saco por
un borde ventral, con el intestino medio del embrión, a través de un conducto
ancho y corto, que gradualmente regresiona y se oblitera entre la quinta y
séptima semana. Así, la persistencia de su porción proximal paraintestinal,
constituirá el divertículo de Meckel.

Anatomía
Se sitúa en íleon terminal a 45 o 90 cm de la válvula íleocecal. Por ser un
órgano en involución, su tamaño y forma son variables, como su meso. Mide
aproximadamente 2 a 5 cm, aunque se han hallado hasta de 26 cm. Si es corto,
su base de implantación es ancha; si es largo, su base es estrecha. Los primeros
tienden a invaginarse hacia la luz ideal, obstruyendo por intususcepción. Los
segundos tienen mesenterio propio, por el que discurren los vasos. Estos
provienen de las arterias vitelinas —ramas ventrales de la aorta abdominal—.
La izquierda involuciona, pero la derecha persiste y forma la arteria
mesentérica superior. Esta última brindará irrigación al divertículo de Meckel.
Si la remanente es la vitelina izquierda, nutre al divertículo por un meso
separado (“banda mesodiverticular”), que puede actuar de “lazo de
estrangulación” de una asa intestinal.

Histología
Es un divertículo verdadero, pues contiene todas las capas intestinales (80%
de los casos). Es típica la presencia de enterotopias en su mucosa. Pueden
existir revestimientos gástricos (16 a 80 %), pancreático, duodenal o colónico. a
veces se halló mucosa autóctona ileal atrófica.
La presencia de tejido ectópico hace que en estos pacientes exista alto riesgo
de complicaciones.

Malformaciones congénitas asociadas

El Meckel se asocia frecuentemente a otras anomalías congénitas: atresia
esofágica, malformaciones del sistema nervioso central, otras anomalías
umbilicales, atresia anorrectal y alteraciones cardiovasculares. Algunos autores
hallaron el divertículo asociado en hermanos; estos casos, si bien son aislados,
hacen pensar en la existencia de rasgos hereditarios.

1564
 Cirugía | Parte VIII

Clínica
Complicaciones
El Meckel es el divertículo más común del intestino delgado. En su mayoría
son sintomáticos, pero al momento de dar síntomas, estos traducen
complicaciones potencialmente graves, que acarrean una significativa
morbimortalidad.
Por su presentación clínica, pueden clasificarse en diversos grupos:
 Hemorragia
 Otras anomalías umbilicales
 Perforación
 Hallazgo incidental en laparotomías las más frecuentes
 Inflamación
 Grupo tumoral
 Obstrucción intestinal

a) Hemorragia: en estos casos el paciente se beneficia con un diagnóstico

preoperatorio por algún procedimiento (angiografía-gammagrafía o estudios
baritados). Hay correlación directa entre hemorragia y mucosa gástrica
heterotópica, que puede ulcerarse en el divertículo. Además, los diversos
grupos patológicos antes citados, pueden interrelacionarse, ya que casos de
ulceración mucosa gástrica ectópica también puede perforarse. Como causas
congénitas de sangrado está la ruptura de banda mesodiverticular. Esto se ve
más en adultos, puede haber debutado con cuadros subobstructivos previos.
Se han referido hemorragias por angiodisplasias del Meckel, asociado a
idénticas lesiones colónicas. En casos de invaginación, se han descripto cuadros
de sangrado recurrente. En todos estos casos citados, la anemia ferropénica es
un indicador preoperatorio de la complicación.
b) Perforación: la perforación por mucosa gástrica heterotópica ulcerada es
posible, y a veces se descubre un origen medicamentoso (DAINE). Los
enterolitos y cuerpos extraños pueden atravesar las paredes del Meckel,
causando un abdomen agudo perforativo.
c) Inflamación (diverticulitis del Meckel): simula una apendicitis aguda y sus
complicaciones, y su hallazgo a la laparotomía se efectúa tras encontrar un
apéndice normal, o con sólo una inflamación congestiva. El divertículo
inflamado puede formar un absceso localizado. Nuevamente, pueden
interrelacionarse cuadros patológicos: el absceso puede perforarse y llevar a
una peritonitis generalizada.

1565
 Cirugía | Parte VIII

En cuanto a inflamaciones crónicas, la más relevante es la enfermedad de

Crohn. Estos pacientes comienzan en general a estudiarse por la segunda
afección.
Refiriéndonos a infecciones, el helicobacter pylori es un microorganismo
adaptado para infectar mucosa gástrica heterotópica, más especialmente si
está inflamada. No se inician en mucosas normales.
d) Obstrucción intestinal: esta complicación obedece a diversas etiologías:
 Intususcepción: por invaginación del íleon terminal, donde está la
lesión, hacia el colon ascendente (intususcepción ileocólica) a través
de la válvula de Bauhin.
 Torsión o volvulación: rotación sobre el eje axial al eje mayor
diverticular.
El dolor y la obstrucción llevan a la indicación quirúrgica. Otras veces, un
tumor en el divertículo sirve de apoyo para la torsión del delgado; pero es más
común que estas lesiones sangren o se intususcepten.
 Cálculos: la litiasis eventual es génesis de obstrucción. Puede remedar
un íleo biliar.
 Tumores: hay una gran variedad de tumores que asientan en el Meckel
que pueden obstruir.
 Banda mesodiverticular: apresa asas intestinales entre el divertículo y
la base del mesenterio. Representa la persistencia del sistema arterial
vitelino. Puede necrosar el intestino afectado.
 Incarceración dentro de una hernia: este hallazgo ocasional y aún más
raro si se estrangula. No son hernias de Littre; en ellas confunde el
pellizcamiento lateral del intestino en estas hernias. Esto se denomina
hernia de Ritcher.
Para ayudar al diagnóstico, buscar mucosa heterotópica.
e) Otras anomalías umbilicales: fístulas
Si hay fístula en el ombligo, pensar en la existencia de un conducto vitelino
permeable, o tumores o quistes de esa región. Las fístulas son en general
externas, pero existen las internas hacia vejiga o colon, más asociadas a
enfermedad de Crohn. El Meckel de gran tamaño puede ocasionar obstrucción
intestinal en neonatos.
f) Hallazgo incidental en laparotomías: es un porcentaje considerable el
hallazgo intraoperatorio en niños (3,2 %), ante sospechas de apendicitis aguda.
g) Tumores: aunque son una rareza diagnóstica, es una asociación probable.
Pueden ser benignos o malignos, con diversos grados de diferenciación. En la

1566
 Cirugía | Parte VIII

última década se comunicaron varios casos. Los más frecuentes son los
tumores del tejido muscular y carcinoides. El leiomioma o leiomiosarcoma
simulan una apendicitis aguda, o actúan como pie de torsión o vólvulo. Pueden
identificarse por angiografía o scanning isotópico.
Los carcinoides son semejantes a los apendiculares, pues son pequeños,
únicos o sintomáticos; pero su evolución recuerda a los yeyunoileales, por su
considerable potencial metastásico. Por su rareza, no es investigado por
técnicas inmunohistoquímicas. Los inmunofenotipos asemejan estos tumores a
los de yeyunoíleon, pero esto es difícil de determinar antes de su hallazgo
incidental. Se puede asociar a otros tumores (adenocarcinoma rectal). Dan
clínica solo por su complicación: sangrado, obstrucción, perforación. Tienen
notable potencial metastásico, por vía linfática a ganglios mesentéricos. Tienen
pronóstico favorable.
Otras neoplasias infrecuentes son: adenocarcinoma, hamartomas
neurovasculares, hemangiopericitoma, melanoma maligno y linfomas
primarios.

Diagnóstico
Aparece esporádicamente en estudios baritados del delgado (0,7 %). La
ecografía y TAC permite localizar enterolitos. La gammagrafía con Tc99
evidencia sangrados en divertículos complicados, al igual que la angiografía,
que además puede tratarlos. La clave diagnóstica: tener alto grado de sospecha
de la patología, para tratar de hallarla. Tenerlo en cuenta frente a los cuadros
referidos de abdomen agudo.

Tratamiento
En los pacientes totalmente asintomáticos, en los que se halla un Meckel
durante un tránsito intestinal o un enema de bario del delgado: no hacer nada.
Pero si el hallazgo se produce en una laparotomía por otra causa, algunos
autores justifican su exéresis, siempre que no existan contraindicaciones
locales o generales. Otros llaman la atención sobre el hecho de la morbilidad de
su extirpación.
Estas disquisiciones, posibles en el paciente asintomático, no tienen lugar
ante cualquiera de las complicaciones citadas.
Las dos técnicas de resección son:
 resección o escisión simple;
 resección del Meckel más segmento del íleon.

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 Cirugía | Parte VIII

La primera es útil en muchos casos, cuidando de no estrechar el íleon.

Recordar resecar la banda mesodiverticular si existe. El cierre se efectúa en uno
o dos planos.
La segunda técnica requiere anastomosis termino terminal. Se reserva para
casos complicados o enfermedad maligna.
Puede que un tubo cercano sea posible su resección por vía laparoscópica.

1568
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Mackey, W. C.; Dineen, P. “A Fifty-year experience with Meckel’s diverticulum”. Surg Gynecol
Obset 1983; 156: 56-54.
Meckel, J. F. “Ueber die Divertikel am Darmkanal”. Arch die Physiol 1809; 9421-53.
Soltero, M. J.; Bill, A. H. “The natural history of Meckel’s diverticulum and its relation to incidental
removal”. Am J. Surg 1976; 32: 168-26.
Tutgeon, D. K.; Barnett, J. L. “Meckel’s diverticulum”. Amer. J. Gastroent 85: 777-81, 1990.
Yamaguchi, M.; Takeuchi, S.; Awasu, S. “Mechel’s diverticulum investigation of 600 patients in the
Japonese literature”. Am J Surg 1978; 136: 247-9.

1569
 Cirugía | Parte VIII

ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS
DEL INTESTINO
JUAN A. DE PAULA, GUSTAVO ROSSI, JOSEFINA SOBRERO
Y JOSEFINA ETCHEVERS

Introducción y definiciones
El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye una amplia
variedad de presentaciones y manifestaciones clínicas, cuya característica
principal es la inflamación crónica del tubo digestivo en diferentes
localizaciones. Su complejidad fisiopatológica, su heterogeneidad clínica, el
aumento de su incidencia y la ausencia de tratamientos curativos hacen de esta
entidad un desafío médico tanto para la investigación como para la práctica
clínica y quirúrgica diaria.
Actualmente, el concepto de EII incluye tres entidades: la colitis ulcerosa
(CU), la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis indeterminada (CI). La cronicidad
de estas enfermedades se caracteriza por presentar períodos de inactividad o
quiescencia (fases de remisión) que alternan con períodos de actividad clínica
de diferente intensidad (brotes o recidivas).
La CU constituye un proceso inflamatorio, inicial y predominantemente
mucoso, limitado al colon, con afección invariable del recto. Se extiende en
forma proximal, ascendente, continua y simétrica deteniéndose, generalmente,
a nivel de la válvula ileocecal, aunque en ocasiones puede extenderse a los
últimos centímetros del íleon terminal.[1]
Por el contrario, la EC puede afectar cualquier zona del tubo digestivo, desde
la boca hasta el ano. Es una enfermedad transmural (desde la mucosa hasta la
vertiente serosa), granulomatosa y cicatrizante. Característicamente, aunque
no invariablemente, la inflamación es segmentaria con áreas preservadas entre
los segmentos de intestino afectados.[2]
La CI afecta exclusivamente al colon pero no tiene características clínicas,
endoscópicas e histológicas definitorias para CU o EC.

1570
 Cirugía | Parte VIII

La incidencia y prevalencia de la EII varía geográficamente. Tradicionalmente

se describe un gradiente “norte a sur” con mayor incidencia en países
escandinavos, Reino Unido y Norteamérica. Se estima que la incidencia es de 8-
12 casos/100.000 personas/año para la CU y de 4-6 casos/100.000
personas/año para la EC. Al ser enfermedades crónicas, la prevalencia es
ampliamente superior a la incidencia llegando al 1 % en algunas áreas.
Prácticamente, no hay datos de la prevalencia en Latinoamérica, pero es
probable que haya fuertes variaciones regionales. La prevalencia determinada
en una población perteneciente a un sistema de salud de la ciudad de Buenos
Aires fue de 92 cada 100.000 habitantes, de los cuales 76 tenían diagnóstico de
CU, 15 de EC y 6 de CI.
Si bien las EEI pueden iniciarse a cualquier edad, el comienzo tiene una
distribución bimodal con un primer pico en la segunda y tercera décadas de la
vida, seguido por un pico menor entre la quinta y sexta década. Los datos
respecto al sexo son controvertidos aunque no parece haber diferencias entre
hombres y mujeres.

Fisiopatología
En la última década se han logrado importantes progresos en el
entendimiento de las causas y los mecanismos de desarrollo de la EII, sin
embargo la fisiopatogenia exacta continúa siendo desconocida y representa un
reto de la medicina actual.
No existe un único causal o desencadenante de la EII; por el contrario, se
requiere de la interacción entre factores ambientales y la flora gastrointestinal,
que en individuos genéticamente predispuestos van a ocasionar una
inapropiada y continua activación del sistema inmune de la mucosa intestinal.[3]

Factores genéticos
Desde hace tiempo es conocida la asociación familiar en la EII. Tener un
familiar afectado es el factor de riesgo más importante para padecer la
enfermedad. Esto es particularmente importante para la EC en la que la
concordancia en gemelos llega al 35 %, si bien cabe destacar que el riesgo
absoluto de EII en familiares de primer grado es de un 7 %. Tanto la CU como la
EC no se heredan en forma mendeliana simple, son enfermedades poligénicas
complejas, lo que significa que varios genes en conjunto con los factores
ambientales contribuyen a determinar un fenotipo clínico final que
invariablemente será heterogéneo. Los avances científicos en este campo han
sido enormes, habiéndose descripto múltiples genes candidatos, de los cuales

1571
 Cirugía | Parte VIII

el NOD2/CARD15 en el cromosoma 16 es el mejor entendido, confiriendo

susceptibilidad para el desarrollo de la EC.
Factores ambientales
Han sido muchos los factores ambientales relacionados a la EII y algunos se
comportan de manera distinta en la EC y la CU lo que refuerza el concepto de
heterogeneidad de estas enfermedades.
 Tabaco: fumar tabaco es el factor de riesgo ambiental mejor
caracterizado aumentando el riesgo no sólo de desarrollar EC sino
también afectando negativamente su evolución con mayor incidencia
de fístulas, cirugías, recurrencias postquirúrgicas y requerimiento de
tratamientos agresivos. En la CU por el contrario, el tabaquismo tiene
un efecto protector en la aparición y en la evolución clínica de la
enfermedad, más aún, al dejar de fumar los pacientes tienen mayor
riesgo de presentar recaídas.[4]
 Apendicectomía: la existencia de apendicetomía previa se comporta
como un factor protector para el desarrollo y evolución de la CU y este
efecto ocurre en pacientes operados antes de los 20 años de edad. En
cuanto al efecto sobre la EC, los resultados son controvertidos pero en
base a los estudios más grandes parecería no tener efecto.
 Infecciones gastrointestinales: las gastroenteritis podrían jugar un rol
en la iniciación y/o exacerbación de la EII; el riesgo de desarrollar la
enfermedad es del doble para aquellos que han padecido una
infección gastrointestinal y es mayor para la EC. Múltiples gérmenes
han sido implicados, en especial las micobacterias, pero ninguno ha
demostrado su rol patógeno en forma concluyente.
 Antiinflamatorios no esteroides (AINE): se ha encontrado una
asociación entre el consumo de AINE y la aparición o recaídas de la EII.
Esto es relevante sobre todo para la CU y en pacientes con sensibilidad
previa.
Flora gastrointestinal
La flora entérica está compuesta por al menos 100 billones de bacterias
comensales que se encuentran en simbiosis con el anfitrión humano
desempeñando un papel esencial en el desarrollo del sistema inmune local y
sistémico. Esta microbiota juega un rol preponderante en el desarrollo de la EII
constituyendo la diana a la que se enfrenta el sistema inmune y por lo tanto el
estímulo que desencadena y perpetúa la respuesta inflamatoria. La sensibilidad
inmune a la flora entérica en los pacientes con EII estaría determinada por una
predisposición genética, por alteraciones en la barrera mucosa y/o por
desequilibrios en el ecosistema bacteriano.

1572
 Cirugía | Parte VIII

Manifestaciones clínicas y diagnóstico[1, 3, 5]

Clínica
Tanto la CU como la EC son entidades muy heterogéneas. El cuadro clínico va
a depender de la extensión de la enfermedad, grado de actividad, edad y
compromiso sistémico. La diarrea es el síntoma más frecuente y puede deberse
a distintas causas. En el caso de la CU, las deposiciones con sangre en general
son frecuentes y de bajo volumen, pujos y tenesmo son características por
afectación del recto. El dolor abdominal, la fiebre y la disminución de peso son
más frecuentes en la EC, a veces incluso sin diarrea, dependiendo las
características de esta última de la zona del intestino afectada. En la Tabla 1 se
enumeran los síntomas principales y las diferencias entre CU y EC. No es
infrecuente que el diagnóstico de la EII se realice con retraso, particularmente
en el caso de la EC.
Actualmente la EII se considera una enfermedad sistémica pudiendo estar
relacionada o incluso precedida por manifestaciones extra-intestinales (MEI).
Las MEI pueden clasificarse en autoinmunes (dependientes o independientes
de la actividad intestinal), secundarias a la inflamación o secundarias a los
efectos adversos de los fármacos (Tabla 2). Con cierta frecuencia el diagnóstico
de la EII se sospecha a raíz de las MEI.

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

Sangrado rectal Constante (> 95 %) Raro (20 %)

Diarrea Muy frecuente (85 %) Frecuente (70 %)

Dolor abdominal Pre-defecatorio Frecuente (77 %)

Dolor severo: complicación Suboclusivo/gravitativo

Fiebre Infrecuente (casos severos) Frecuente (30-60 %)

Disminución de Menos frecuente (30 %) Frecuente (55 %)

peso

Masa palpable Raro (complicaciones) Frecuente

Fistulas perianales Infrecuente (< 1 %) Frecuente (15 %)

Evolución Intermitente: 65 % Lentamente progresiva

Continua: 20-30 % Raro fulminante
Fulminante: 6-8 %

1573
 Cirugía | Parte VIII

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

Cx curativa Sí No

Tabla 1. Síntomas principales y características clínicas diferenciales entre CU y EC

Debido a la heterogeneidad de estas enfermedades, con la intención de

homologar criterios y optimizar las estrategias y guías terapéuticas, una
comisión de expertos, primero en Viena en el año 2000 y luego en el Congreso
Mundial de Montreal en el 2005, crearon una clasificación fenotípica tanto para
CU como para EC (Tabla 3).[6]

TIPO DE MANIFESTACIÓN DESCRIPCIÓN

EXTRAINTESTINAL

Autoinmunes a) Relacionadas a la actividad intestinal

(responden al tratamiento de la EII): artritis
periférica pauciarticular (tipo I), entesitis-
tenosinovitis, estomatitis aftosa, eritema nodoso,
pioderma gangrenoso (50 % curso independiente),
síndrome de Sweet, hepatitis inespecífica, uveítis
anterior, escleritis, epiescleritis

b) Independientes de la actividad intestinal:

espondiloartropatías seronegativas (sacroíleitis;
espondilitis anquilosante; artropatía periférica
poliarticular (tipo II)), enfermedades hepatobiliares
(colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar
primaria, hepatitis autoinmune), dermatológicas
(psoriasis, mts cutáneas del Crohn)

Secundarias a inflamación, - Complicaciones tromboembólicas: incidencia 3

trastornos metabólicos, veces > que la población general, más frecuente en
malabsorción enfermedad activa o complicada
- Anemia: múltiples mecanismos patogénicos
(pérdidas, inflamación, fármacos)
- Osteopatía metabólica: osteoporosis/
osteopenia, multifactorial
- Manifestaciones nefro-urológicas: nefrolitiasis,
uronefrosis 2ª a inflamación ileal,
glomerulonefritis, amiloidosis renal

Secundarias a efectos - Tiopurinas: mielotoxicidad, hepatotoxicidad,

adversos de los fármacos infecciones, tumores

1574
 Cirugía | Parte VIII

TIPO DE MANIFESTACIÓN DESCRIPCIÓN

EXTRAINTESTINAL

- Biológicos: alergias, infecciones, insuficiencia

cardíaca, reacciones autoinmunes, tumores

Tabla 2. Manifestaciones extra-intestinales asociadas a la EII

COLITIS ULCEROSA

Extensión (E)

E1: Proctitis ulcerosa: afección limitada a recto

E2: Colitis izquierda: afección limitada a colon izquierdo (no supera ángulo esplénico)

E3: Colitis extensa: pancolitis. Afección que se extiende más allá de ángulo esplénico

Gravedad (S)

S0: Colitis en remisión

S1: Colitis leve. ≤ 4 depos/día, sin fiebre, sin anemia, sin ↑ ESD ni ↑ GB

S2: Colitis moderada: criterios intermedios entre leve y grave

S3: Colitis grave: ≥ 6 depos/día con sangre, fiebre, anemia, taquicardia, ↑ ESD, ↑ GB

ENFERMEDAD DE CROHN

Edad al diagnóstico (A)

A1: 16 años o menos

A2: 17-40 años

A3: mayor a 40 años

Localización (L)

L1: Íleon terminal L1+L4 (íleon terminal + tracto digestivo alto)

L2: Colon L2+L4 (colon + tracto digestivo alto)

L4: Tracto digestivo alto

Patrón clínico (B)

B1: Inflamatorio B1p (inflamatorio + afección perianal)

B2: Estenosante B2p (estenosante + afección perianal)

1575
 Cirugía | Parte VIII

B3: Fistulizante B3p (fistulizante + afección perianal)

Tabla 3. Clasificación fenotípica de las EII

Laboratorio
Las alteraciones bioquímicas en la EII son poco específicas y, por lo tanto, no
son de ayuda para establecer el diagnóstico. Su mayor utilidad consiste en
valorar la actividad clínica de la enfermedad y la respuesta a los tratamientos;
con este fin se utilizan los parámetros denominados reactantes de fase aguda
como la eritrosedimentación (ESD), proteína C reactiva cuantitativa (PCR),
hemoglobina, leucocitos, plaquetas, albúmina y reactantes en materia fecal
(calprotectina, clearance de alfa-1 antitripsina, lactoferrina).
En los últimos años se ha sugerido el uso del dosaje de algunos anticuerpos
circulantes en el proceso diagnóstico de la EII. Los más conocidos son los
anticuerpos anti-citoplasma (ANCA-p) y anti-Sacharomyces cerevisiae (ASCA).
Los ANCA-p se encuentran presentes en un 50-60% de las CU, mientras que los
ASCA son positivos en un 60-70 % de los pacientes con EC (principalmente
ileal). La baja especificidad y sobre todo la gran variabilidad entre diferentes
laboratorios acotan la utilidad de los anticuerpos en la práctica clínica diaria. En
la actualidad, su valor se limita a la diferenciación entre EC y CU en pacientes
con colitis inclasificable, orientando hacia EC en caso de ANCA-/ASCA+.
Cabe destacar que en casos de recaídas es determinante la exclusión de
causas infecciosas, tales como las infecciones gastrointestinales clásicas, la
presencia de Clostridium difficile o la sobreinfección por citomegalovirus, ya
que estos gérmenes afectan con mayor frecuencia a los pacientes con EII.

Endoscopia
La colonoscopia es una de las herramientas diagnósticas más importantes en
el diagnóstico de la EII.
En el caso de la CU permite evaluar el grado de actividad, la extensión y la
toma de biopsias. La afección macroscópica de la mucosa es difusa, continua y
progresa desde el recto en sentido proximal. Las lesiones van a variar en
función de la severidad del brote. En casos leves observamos disminución del
patrón vascular y eritema, en casos moderados eritema intenso, friabilidad y
ulceraciones superficiales y finalmente en los casos graves podemos encontrar
friabilidad intensa con sangrado espontáneo y úlceras profundas y extensas
(Figura 1).

1576
 Cirugía | Parte VIII

A) B)

Figura 1. Endosocopia en la colitis ulcerosa. A) CU moderada: eritema, pérdida de la red fina

vascular, mucosa granular, friabilidad, edema (Atlas Video Endoscopia Gastrointestinal El Salvador).
B) CU severa: Mucosa con múltiples ulceraciones confluentes, dejando entre sí islotes de mucosa
polipoidea (pseudopólipos)

La colonoscopia con ileoscopia se considera la exploración inicial necesaria

en caso de sospecha de EC. Permite evaluar colon e íleon terminal con toma de
biopsias (Figura 2).

A)
B)

C) D)

Figura 2. Endoscopia en la enfermedad de Crohn. A) EC con afectación de la válvula ileo-cecal, la cual

se encuentra deformada y ulcerada. B) EC fistulizante. C) EC ileal: mucosa granular, edematosa, con
ulceraciones serpiginosas. D) EC colon: úlceras profundas que alternan con mucosa sana dando el
típico aspecto de “empedrado”

A diferencia de la CU, las lesiones pueden distribuirse en forma discontinua

y/o asimétrica, aunque en ocasiones puede ser muy similar a lo observado en la
CU. Los hallazgos endoscópicos pueden ser muy variados: desde eritema y

1577
 Cirugía | Parte VIII

úlceras superficiales, fisuras, úlceras profundas y/o úlceras longitudinales, con

zonas de empedrado, pólipos inflamatorios, estenosis (a veces infranqueables)
hasta bocas de fístulas. Se recomienda un mínimo de dos biopsias de 5
segmentos (íleon, colon ascendente, transverso, descendente y recto). La
gastroscopia no se considera de rutina aunque es obligatoria en pacientes con
síntomas digestivos altos. La enteroscopía y la cápsula endoscópica de intestino
delgado tampoco se recomiendan rutinariamente, su utilidad estaría limitada
para casos con sospecha de EC con colonoscopía y radiologías negativas o para
evaluar la extensión de la enfermedad. En la Tabla 4 se muestran los principales
hallazgos endoscópicos diferenciales entre CU y EC.

RADIOLOGÍA ECOGRAFÍA TAC RMN

BARITADA DOPPLER

Mucosa +++ ++ +++ +++

Transmural - ++ +++ +++

Fístula + ++ +++ ++++

Absceso - ++ +++ +++

Estenosis ++ ++ +++ +++

Operador ++ ++++ + +
dependiente

Imágenes + + ++++ ++++

estandarizadas

Irradiación Sí No Sí No

TAC: Tomografía Axial Computada.

RMN: Resonancia Magnética Nuclear.
Tabla 4. Ventajas y desventajas de los distintos métodos por imágenes disponibles en el estudio de la
EII

Histología
El examen anatomopatológico permite obtener datos de gran valor para el
diagnóstico de la EII, sin embargo ni en la CU ni en la EC existen hallazgos
patognomónicos absolutos.
En la CU, durante los brotes agudos, la mucosa (única capa afectada)
presenta un importante infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y

1578
 Cirugía | Parte VIII

células plasmáticas junto a neutrófilos que aparecen predominantemente en

las criptas formando los característicos abscesos crípticos. Durante la remisión
desaparece el infiltrado inflamatorio pero las criptas permanecen
distorsionadas.
El hallazgo más característico y de mayor valor diagnóstico en la EC es la
presencia de granulomas no caseosos, sin embargo éstos sólo se encuentran en
un 10-30 % de las biopsias endoscópicas y en un 50 % de las piezas quirúrgicas.
Los hallazgos más frecuentes son inflamación crónica (linfocitos y células
plasmáticas), focal y parcheada con irregularidad de las criptas. La
transmuralidad de las lesiones, la hiperplasia linfoide y los granulomas son las
características que mejor discriminan la EC de otras entidades.

Estudios por imágenes

 Radiología: la radiología simple de abdomen continúa teniendo utilidad
sobre todo en la evaluación del paciente crítico a fin de descartar
megacolon y perforación intestinal. La radiología baritada con o sin
enteroclisis fue durante años la única forma de evaluar el intestino delgado
en pacientes con EC. A pesar de tener una sensibilidad limitada pueden
hallarse lesiones salteadas, asimétricas, úlceras aftoides, engrosamiento de
pliegues, pérdida del patrón mucoso, fisuras, fístulas, estenosis,
pseudodivertículos, separación de asas y dilataciones (Figura 3).
 Ecografía abdominal y eco-doppler: su mayor utilidad radica en la
evaluación de la actividad inflamatoria ileal en la EC, además es muy útil
para descartar complicaciones y tiene la ventaja de no emitir radiación. Sus
principales limitaciones son su operador-dependencia y la dificultad para
evaluar todo el tracto gastrointestinal.

A) B)

Figura 3. Radiología en la EII. A) Radiografía de abdomen de una paciente con un brote severo de
CU. Nótese la pérdida de haustras, la dilatación de colon descendente y la presencia de impresiones
digitiformes típicas de sufrimiento intestinal. B) Tránsito de intestino en EC yeyuno-ileal. Múltiples

1579
 Cirugía | Parte VIII

áreas de estenosis segmentarias, que alternan con áreas de dilatación preestenóticas. Saculación del
borde anti mesentérico con marcado aumento de los espacios interasas

 Tomografía Axial Computada (TAC) y Resonancia Magnética (RMN):

Ambos métodos han adquirido gran relevancia en el estudio de la EII. Permiten
evaluar órganos sólidos y la presencia de complicaciones. La ventaja de la TAC
es que es un estudio rápido, la RMN por otro lado no emite radiación ionizante
y es el método de elección para evaluar enfermedad perineal. Con los avances
tecnológicos de ambos métodos (TAC multicorte y RMN de alta resolución) se
ha logrado la incorporación de la enterografia que permite evaluar la pared
intestinal, la vascularización mucosa y mesentérica y el edema (Figura 4).

A)

B)

B)

Figura 4. A) EnteroTC en CU severa: engrosamiento parietal concéntrico, asociado a edema parietal

que compromete la capa media y aumento de la densidad del tejido graso pericolónico con
compromiso de recto, sigma, colon descendente y tercio distal del colon transverso. Aumento de la
vasa recta y la presencia de adenomegalias adyacentes. B) Entero RMN en EC fistulizante: fístula
interna compleja con múltiples trayectos que comunican a asas delgadas y el colon (trayectos entero-
entéricos y enterocólicos entre asas ileales y el colon derecho y transverso) con señal hiperintensa al
administrar gadolinio. En flanco izquierdo, confluencia de asas delgadas con compromiso adhesivo,

1580
 Cirugía | Parte VIII

como también fistulas entre asas de delgado y sigmoides. Área de estenosis que compromete asa
yeyunal distal en flanco izquierdo con dilatación pre-estenótica

Cada método tiene ventajas, desventajas e indicaciones particulares, elegir el

más apropiado dependerá del tipo de enfermedad, de la sospecha o no de
complicaciones y de la experiencia de cada centro (ver Tabla 4).
En el Gráfico 1 se propone un algoritmo diagnóstico en caso de sospecha de
EII.

1581
 Cirugía | Parte VIII

Algoritmo diagnóstico en caso de sospecha de EII

SOSPECHA
CLÍNICA

Laboratorio Sangre: rutina, ESD, PCR, Hb,

albúmina, mat. fecal: coprocultivo,
parasitológico

Colonoscopia con
ileoscopia + toma
de biopsias

Sospecha de Colitis ulcerosa: Sospecha de Enf. de Crohn:

iniciar tratamiento iniciar tratamiento

Siempre estudio de intestino

delgado (independiente del
resultado de la ileoscopía)

Tránsito de ID baritado Entero

TAC/enteroRMN Cápsula
Individualizar:
endoscópica (?)
 Síntomas altos: VEDA
 Colitis inclasificable: VEDA + ASCA/ANCA
 Sospecha de masas/abscesos: TAC
 Enfermedad perianal: RMN pelvis

Gráfico 1

Tratamiento médico de la EII

El objetivo del tratamiento de los pacientes con EII es conseguir controlar la
actividad inflamatoria logrando una inducción rápida de la remisión y
mantenimiento de la misma, con el menor uso posible de esteroides. El fin
último del tratamiento es mejorar la calidad de vida de los pacientes pensando
en el presente y en el futuro. En este sentido, en los últimos años ha adquirido

1582
 Cirugía | Parte VIII

gran relevancia la curación mucosa del intestino ya que es el factor pronóstico

que mejor se correlaciona con la evolución a largo plazo (menor número de
internaciones y menor requerimiento quirúrgico).
El tratamiento debe ser individualizado dependiendo de la actividad y la
extensión de la enfermedad, de la presencia de MEI, etc. Se debe planificar una
estrategia terapéutica a corto (brotes) y largo (mantenimiento) plazo.[7, 8]
 Salicilatos: los aminosalicilatos contienen en su estructura la molécula de 5-
aminosalicílico (5-ASA). Tienen efecto tópico en el intestino. El primer
compuesto utilizado fue la sulfasalazina compuesta por 5-ASA y
sulfapiridina. Luego se desarrollaron los “nuevos salicilatos” compuestos
por el principio activo 5-ASA pero liberado en el intestino distal en virtud
de distintos componentes (mesalazina, olsalazida, balsalazida). La
mesalazina es la que se encuentra disponible en el comercio y existen
fórmulas de administración oral (comprimidos, gránulos) y tópica
(supositorios, enemas o espumas). Los compuestos de 5-ASA son el
tratamiento de elección para los brotes leves-moderados de CU y su
eficacia es dosis dependiente, por lo que se recomiendan dosis no
menores de 3 g/día cuando se administran vía oral. La asociación con
formas tópicas tanto para la CU distal como para la extensa disminuye el
tiempo en obtener la respuesta. En el caso de la EC, la utilidad de los 5-ASA
se limita para casos con afectación leve de colon y a dosis muy altas (4-6
g/día). En todos los pacientes es necesario el tratamiento de
mantenimiento para prevenir las recaídas y los 5-ASA orales a dosis de 1-2
g/día para colitis extensas o tópicos para la colitis distal han demostrado
ser superiores a placebo. Por el contario no son útiles para el
mantenimiento de la remisión de la EC.
 Corticoides: desde el año 1955 se ha demostrado la utilidad de los
corticoides para brotes moderados-severos tanto de CU como de EC. La
principal ventaja de estos fármacos es la rápida acción y su eficacia (50-80
%). Sin embargo un 30 % aproximadamente desarrolla cortico-resistencia y
un 25 % cortico-dependencia lo que obliga a iniciar una segunda droga
inmunosupresora. Cuando se decide su utilización debe realizarse a dosis
plenas de prednisona 1 mg/Kg/día (40-60 mg/Kg) e iniciar un descenso
paulatino que suele durar entre seis y diez semanas una vez alcanzada la
respuesta. En casos de brotes severos y/o intolerancia a la vía oral se
aconseja la administración endovenosa de esteroides. La respuesta en el
caso de la CU debe observarse entre el tercer y séptimo día de
tratamiento. Cabe destacar que se ha demostrado la falta de utilidad de los
corticoides en el tratamiento de mantenimiento y esto se debe
fundamentalmente a su incapacidad de lograr la curación mucosa del
intestino. Desde hace unos años contamos con el esteroide budesonide, de

1583
 Cirugía | Parte VIII

baja disponibilidad sistémica y efecto predominantemente local. Su uso

está indicado en paciente con EC ileo-cecal leve-moderada y a dosis de 9
mg/día con descenso paulatino.
 Tiopurinas (azatioprina-AZA y 6-mercaptopurina-6MP): debido a su inicio
lento de acción (6-12 semanas), estas drogas no son útiles para los brotes
agudos, pero son de suma utilidad para el mantenimiento de la remisión
en casos de cortico-dependencia y son eficaces en la curación mucosa. La
dosis aceptada es de 2-2.5 mg/Kg para la AZA y de 1.2-1.5 mg/Kg para la
6MP. La duración del mantenimiento no está establecida, lo que sí se
puede asegurar es que la suspensión de las tiopurinas se asocia a mayor
riesgo de recaídas y en base a recientes estudios parecería no ser seguro
suspenderlas antes de los 4 años de tratamiento. Sus efectos adversos más
comunes consisten en reacciones idiosincráticas (pancreatitis, reacciones
alérgicas y hepatitis agudas) y en reacciones dosis-dependiente
(mielotoxicidad y hepatotoxicidad) por lo que se aconseja realizar
hemograma y hepatograma quincenal hasta lograr la dosis adecuada y
luego cada 3 meses.
 Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacina son los antibióticos utilizados en
la EII. Se ha demostrado su superioridad respecto a placebo en caso de EC
leve-moderada, EC perianal y en patrón fistulizante. En la CU se
recomienda su uso en casos fulminantes. Además son el tratamiento de
primera elección en la inflamación del reservorio ileal (pouchitis). La dosis
recomendada es de 500 mg c/12 hs para la ciprofloxacina y de 20 mg/Kg
en 3 dosis diarias para el metronidazol.
 Terapias biológicas: las denominadas terapias biológicas han constituido
una revolución en el manejo de la EII, particularmente en la EC. Estos
fármacos están constituidos en su mayoría por anticuerpos monoclonales
anti componentes de la cascada inflamatoria. Actualmente se encuentran
disponibles los llamados anti-TNF y existen tres tipos disponibles (Tabla 5).

INFLIXIMAB ADALIMUMAB CERTOLIZUMAB

Año de 1997 2007 2008

aprobación

Composición Anticuerpos Anticuerpo Fragmento

monoclonales monoclonal pegylado Fab anti-
recombinantes humano puro IgG1 TNF-. No
ratón-humano anti-TNF- componente IgG
IgG1 anti-TNF

1584
 Cirugía | Parte VIII

Vía de IV SC SC
administración

Vida media (días) 10 12-14 14

Esquema de 0, 2, 6 0, 2 0, 2, 4
inducción (sem)

Dosis de 5 mg/Kg 160mg/80mg 400 mg

inducción

Esquema de c/8 semanas c/2 semanas c/4 semanas

mantenimiento

Dosis de 5 mg/Kg 40 mg 400 mg

mantenimiento

Tabla 5. Tratamientos anti-TNF disponibles en la actualidad

Las indicaciones de tratamiento biológico en la EC son: enfermedad luminal

cortico-refractaria/dependiente, enfermedad perianal y enfermedad
fistulizante. Para la CU el único aprobado a la fecha es el infliximab para casos
sin respuesta a corticoides o cortico dependientes con intolerancia o no
respuesta a AZA. Los principales efectos no deseados son reacciones alérgicas
(por producción de anticuerpos anti-infliximab), infecciones bacterianas
debiéndose descartar enfáticamente tuberculosis latente, reactivación de
hepatitis virales, insuficiencia cardíaca y linfomas (discutido).
En los últimos años existe la tendencia del tratamiento “agresivo” inicial de
la EII, ya que con el tratamiento convencional de menor a mayor complejidad
no se observó disminución de las complicaciones a largo plazo (Gráfico 2). Este
concepto no se puede generalizar, y tratando de mantener un adecuado
balance riesgo-beneficio, es probable que sólo un subgrupo de pacientes con
factores de mal pronóstico sean los que se beneficien con un tratamiento
agresivo desde el comienzo de la enfermedad.
 Otros fármacos:
- Metrotexate: La indicación más aceptada del metrotexate es en la EC
en la que las tiopurinas están contraindicadas o no fueron útiles. La
dosis recomendada es de 25 mg/sem una vez como inducción y luego
mantener con 15 mg/sem vía intramuscular o subcutánea. Sus
principales efectos adversos son hepatotoxicidad, mielotoxicidad y
neumonitis por hipersensibilidad.

1585
 Cirugía | Parte VIII

CIRUGÍA

BIOLÓGICOS
1) Tratamiento 2) Tratamiento
actual agresivo precoz “top
“step-up” down”
AZA/6-MP MTX

PREDNISONA BUDESONIDA

5-ASA ANTIBIÓTICOS

Gráfico 2. Pirámide “invertida” del tratamiento de la EII. Representa las dos tendencias actuales

1) Tratamiento actual: inicialmente 5-ASA y luego según respuesta escalar a

esteroides, inmunosupresores y biológicos.
2) Tratamiento inicialmente agresivo con inmunosupresión (AZA/6-MP o
biológicos) temprana.
- Ciclosporina (CyA): a pesar de no estar difundido su uso en nuestro
país, la CyA puede inducir la remisión clínica en más del 70 % de los
pacientes con CU severa cortico-refractaria, sin embargo a los 5 años
el 70 % de los pacientes habrán requerido colectomía. La dosis
recomendada es de 2-4 mg/Kg por 7 días. Si se logra la remisión debe
continuarse tratamiento de mantenimiento con tiopurinas. Sus
principales efectos adversos son nefrotoxicidad, hipertensión,
hipertricosis, hiperplasia gingival y náuseas, por lo que deben
monitorizarse los niveles sanguíneos de la droga.

Tratamiento quirúrgico de la EII[7, 9]

A pesar de los avances en la terapéutica médica, aproximadamente 30-40 %
de los pacientes con CU y 70-80 % de los pacientes con EC requerirán algún tipo
de intervención quirúrgica en el transcurso de su enfermedad. Los avances del

1586
 Cirugía | Parte VIII

tratamiento farmacológico han ido paralelos a los avances quirúrgicos con la

incorporación de nuevos procedimientos y técnicas pero fundamentalmente
con la llegada de la cirugía laparoscópica.
Cirugía en la colitis ulcerosa
El tratamiento quirúrgico de la CU ofrece la ventaja de ser “curativo” al
extirparse el órgano diana de la enfermedad. Con intención de obtener una
óptima calidad de vida, preservando la función esfinteriana, desde hace dos
décadas la cirugía de elección es la proctocolectomía total restauradora con
reservorio (pouch) ileoanal y en la actualidad se realiza mediante abordaje
laparoscópico en centros especializados. Las indicaciones quirúrgicas y el tipo
de cirugía en la CU dependen de la urgencia médica.
1) Indicaciones y tipo de cirugía en la urgencia: existen tres situaciones
clínicas para la colectomía de urgencia: colitis fulminante sin respuesta al
tratamiento médico, megacolon tóxico y hemorragia masiva. La primera opción
terapéutica en estas situaciones es la colectomía total más ileostomía terminal
tipo Brooke. Mediante este procedimiento se conserva todo el recto ya que su
disección es la parte más dificultosa técnicamente y se la evita en el momento
de máxima inflamación disminuyendo el riesgo de sepsis pélvica, dehiscencia
de sutura y lesión de los plexos nerviosos. En un segundo tiempo, con el
paciente en mejores condiciones se complementa la intervención de modo
electivo definitivo.
2) Indicaciones y tipo de cirugía electiva: las indicaciones de la cirugía electiva
en la CU son fracaso del tratamiento médico, carcinoma colorrectal o displasia
(ver Gráfico 3) y eventualmente, en raras ocasiones, manifestaciones extra-
intestinales refractarias al tratamiento médico. La técnica quirúrgica de
elección es la proctocolectomía total con reservorio ileoanal que consiste en la
extirpación total del colon y recto y realizar un reservorio con el íleon creando
un neorecto que se anastomosa con el ano. Existen 3 tipos de reservorio ileal,
en forma de “S” (no de elección por malos resultados funcionales debido a la
excesiva longitud del asa eferente), en “W” con buenos resultados pero
dificultoso técnicamente y el más utilizado actualmente que es en “J” de fácil
realización y con excelentes resultados.

1587
 Cirugía | Parte VIII

DISPLASIA

Mucosa
plana
SI NO
Grado de
Mucosa
displasia
colítica

Alto Bajo

Lesión
N° de sobreelevada Adenoma
focos con displasia esporádico

Polipectomía
Múltiples Único

Colectomía

Colonoscopia en Símil
3-6 meses adenoma

NO SI
Displasia No Displasia

Colectomía Polipectomía

Colectomía Colonoscopia
cada 6 meses
Colonoscopia en
3-6 meses y
cada 6 meses

GRUPO DE TRABAJO DE LA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORRECTAL. Guía de práctica
clínica. Actualización 2009. Barcelona: Asociación Española de Gastroenterología, Sociedad Española
de Medicina de Familia y Comunitaria, y Centro Cochrane Iberoamericano; 2009.
Gráfico 3. Manejo de la displasia en la colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn colónica

Un punto controversial es la realización de una ileostomía en asa de

protección temporaria hasta la segunda intervención en un segundo tiempo,
con el fin de proteger la anastomosis ileoanal en un principio. Las indicaciones

1588
 Cirugía | Parte VIII

de la ileostomía de protección son claras en pacientes desnutridos o que han

requerido en el prequirúrgico elevadas dosis de inmunosupresores o
esteroides, pero en pacientes estables muy seleccionados, podría considerarse
la proctocolectomía total con reservorio en un tiempo. Otro aspecto
controversial es el tipo de anastomosis ileoanal a realizar. La anastomosis
manual con mucosectomía fue la primera en realizarse, luego se desarrollaron
las suturas mecánicas que implican dejar al menos 2 cm por encima de la línea
pectínea (preservando la mucosa transicional anal) para poder confeccionar la
anastomosis. La mucosectomía implica un posible daño del esfínter anal
interno; por otro lado, la preservación de la mucosa transicional conlleva el
potencial riesgo de desarrollo de displasia. Es necesario remarcar que en caso
de displasia debe procurarse realizar la mucosectomía endoanal.
Los resultados funcionales de la proctocolectomía total con reservorio ileo-
anal son buenos aunque se han reportado tasas de incontinencia que van del 4
al 20 %. Por otro lado, esta cirugía ha provocado la aparición de una nueva
enfermedad, la reservoritis o “pouchitis” que es la inflamación del reservorio
ileoanal y su frecuencia es de 15-35 % en los pacientes con CU. La reservoritis
se caracteriza por diarrea a veces con moco y sangre, fiebre, dolor abdominal,
incontinencia y urgencia. El diagnóstico requiere de la endoscopia que confirme
la inflamación del neorecto con normalidad del neoíleon terminal. Esta entidad
se caracteriza por tener excelente respuesta a los antibióticos (ciprofloxacina-
metronidazol) pero un 5 % puede cronificarse y llevar a la escisión del pouch.
En pacientes con contraindicación de proctocolectomía total con reservorio
ileoanal las alternativas quirúrgicas son: a) proctocolectomía total con
ileostomía definitiva en caso de disfunción esfinteriana, irradiación pélvica
previa o discapacidad psíquica importante y b) colectomía con anastomosis
ileo-rectal la cual debería abandonarse por el riesgo de desarrollar displasia-
cáncer en el recto (podría considerarse en pacientes jóvenes con escasa
inflamación rectal que no aceptan el riesgo de disfunción sexual).
Cirugía en la EC
Como hemos mencionado la mayoría de los pacientes con EC requerirán
alguna intervención quirúrgica y la mitad de ellos van a requerir más de una
cirugía. El tratamiento quirúrgico en la EC no es curativo y el objetivo de las
cirugías es tratar las complicaciones intentando conservar la mayor parte de
intestino posible. Las indicaciones son: obstrucción intestinal, fístulas internas
con repercusión clínica o externas, perforación, abscesos intraabdominales,
hemorragia, cáncer, displasia (ver Gráfico 3) y megacolon tóxico.
En la cirugía de la enfermedad del intestino delgado deben realizarse
resecciones económicas dejando 2-5 cm de margen libre de enfermedad
macroscópica. En afección ileal, en general la válvula ileo-cecal no puede

1589
 Cirugía | Parte VIII

preservarse por falta de margen distal suficiente y vascularización adecuada. En

caso de estenosis cortas, salteadas y múltiples localizadas en un segmento
extenso, se recomienda realizar estricturoplastias. La cateterización
intraluminal con una sonda Foley es útil para facilitar la identificación de las
estenosis (Figura 5).

Figura 5. Estricturoplastia, cateterización intraluminal con sonda Foley

En la EC colónica con indicación quirúrgica lo recomendado son las

resecciones segmentarias; si se requiere de colectomía total, la realización de
reservorio ileoanal conlleva un alto riesgo de desarrollo de complicaciones ano-
rectales por lo que se recomienda la realización de una ileostomía de descarga
o, si fuese factible, una anastomosis ileo-rectal.
En casos de abscesos intra-abdominales debe recurrirse a una estrategia en
dos tiempos; primero drenaje percutáneo guiado por TAC o ECO y luego
resección del asa afectada en un estadio posterior.
La EC fistulizante puede responder al tratamiento médico con
inmunosupresores o biológicos. En el caso de las fístulas entero-entéricas que
requieran corrección quirúrgica por sus consecuencias clínicas (ej., by pass de
áreas extensas con malabsorción o diarrea secundaria) la resección en bloque
de las dos asas afectadas será necesaria. Las fístulas entero-cólicas pueden
manejarse con resección del asa de delgado afectada más resección en cuña y
sutura del defecto en el colon.

1590
 Cirugía | Parte VIII

En pacientes con mal estado general, colitis severa o enfermedad perianal

severa, la ileostomía de derivación continúa siendo probablemente la mejor
opción.
Cabe destacar que al igual que en la CU, la mayoría de los procedimientos
quirúrgicos en la EC pueden realizarse con éxito por vía laparoscópica en
centros entrenados.

Enfermedad perianal (EPA)

La EPA incluye distintos tipos de anomalías ano-rectales presentes en
pacientes con EC con una incidencia variable según las series de un 15-45 %,
siendo mayor en casos de afectación colónica concomitante. La
heterogeneidad y muchas veces el comportamiento independiente de la EC de
la EPA hacen que merezca una descripción aparte. Un 5-7 % de los pacientes
debutan con afección ano-rectal sin compromiso intestinal evidente. Esta
situación debe sospecharse cuando el compromiso es complejo, recidivante, de
localización atípica (alejada del ano) o poco sintomática.
Las fístulas perianales son la manifestación más difícil de manejar y pueden
llegar a ser más discapacitantes que la enfermedad intestinal. Suelen originarse
en una fisura o en una glándula anal infectada. Pueden existir varios orificios
secundarios y es posible que se encuentren en muslos, glúteos o genitales. El
punto crucial del manejo de las fístulas perianales es su correcta clasificación
que según la altura, número de orificios, etc. se dividen en simples o complejas
(Gráfico 4).

1591
 Cirugía | Parte VIII

Tomado de The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery, 2007, Springer Science.
Benign Anorectal: Abscess and Fistula.
Gráfico 4. Clasificación de las fístulas perineales

FÍSTULAS SIMPLES FÍSTULAS COMPLEJAS

Superficiales Transesfinterianas altas

Intersesfinterianas Supraesfinterianas

Transesfinterianas Extraesfinterianas

Múltiples orificios externos

El diagnóstico se establece cuando se confirma en dos de los siguientes

métodos: exploración bajo anestesia, RMN de pelvis y ecografía endoanal.
Siempre debe realizarse una endoscopia rectal para evaluar la actividad
intestinal ya que esto condiciona el tratamiento.

Tratamiento médico
 Antibióticos: metronidazol (20 mg/Kg/d) y ciprofloxacina (1000 mg/d)
han demostrado eficacia en inducir la remisión con mejoría en más del
50 % de los casos. El mayor inconveniente es la alta tasa de recaídas al
suspenderlos.
 Tiopurinas: AZA y 6-MP han demostrado ser eficaces con una tasa de
respuesta del 40 % mantenida en el tiempo. Están indicados en casos
de falla o intolerancia al tratamiento antibiótico, fístulas complejas o
recaída precoz.

1592
 Cirugía | Parte VIII

 Biológicos: el infliximab es el primer anti-TNF aprobado para el

tratamiento de la EPA y su incorporación ha supuesto un cambio
radical en el manejo de estos pacientes. Está indicado en pacientes
con EPA refractaria a tiopurinas alcanzando tasas de cierre y de
disminución del drenaje del 55 y 68 % respectivamente manteniendo
una eficacia al año mayor al 50 % con tratamiento de mantenimiento
cada 8 semanas. En caso de no respuesta, el adalimumab ha
demostrado ser efectivo.

Tratamiento quirúrgico
La cirugía en la EPA debe ser a la par del tratamiento médico de la
enfermedad intestinal subyacente, evitando grandes heridas y tratando de
preservar al máximo la función esfinteriana (Tabla 6). Las fístulas simples sin
proctitis asociada se tratan con fistulotomía simple, en caso de inflamación
rectal puede dejarse un sedal a lo largo del recorrido de la fístula. En casos de
fístulas complejas, el colgajo de avance mucoso con drenaje y exéresis del
trayecto es una buena opción. La derivación temporaria mientras se establece
el tratamiento farmacológico es una estrategia combinada muy útil en casos de
enfermedad severa.

LESIÓN PERIANAL CON PROCTITIS SIN PROCTITIS

Repliegues cutáneos Operar si dificultan la Operar si dificultan la

higiene higiene

Fisura anal No operar Esfinterotomía en casos

muy seleccionados

Abscesos Drenaje + antibióticos Drenaje + antibióticos

Estenosis Dilatación digital Dilatación digital

Fístula simple (baja) Sedal Fistulotomía

Fístula compleja Sedal Colgajo cutáneo rectal o

vaginal

Fístula recto-vaginal Sedal Colgajo cutáneo rectal o

vaginal

Sepsis perianal Ileostomía vs protectomía Ostoma derivativo y tratar

fístulas

Tabla 6. Tipos de lesiones perianales y tratamiento quirúrgico sugerido en caso de fracaso al

tratamiento médico

1593
 Cirugía | Parte VIII

Un 9-18 % de los pacientes con EPA compleja requerirán protectomía con

ileostomía definitiva por refractariedad y sepsis. En el Gráfico 5 se propone un
esquema de manejo de las fístulas perianales.

FÍSTULAS PERIANALES

SIMPLES COMPLEJAS

Con Sin
Con o sin
proctitis proctitis
proctitis

- Antibióticos Fistulotomía - Antibióticos

- Tratamiento - Sedal
local - Infliximab (0-2-6 sem)
- Tratamiento
rectal
- Sedal

No remisión No remisión Sí remisión

Infliximab/Adalimumab Infliximab/ Tiopurinas

AZA/6-MP Adalimumab
Biológicos manten
Colgajo endorectal

No remisión: - dosis Remisión: - Continuar Drenaje

Ileostomía vs
biológicas - Otros IS- con biológicos/ Fistulectomía
protectomía
Trials tiopurinas

Gráfico 5. Algoritmo médico-quirúrgico del tratamiento de las fístulas perianales

1594
 Cirugía | Parte VIII

Conclusiones
La EII es una compleja enfermedad sistémica cuya heterogeneidad
representa un desafío de la medicina actual. El mejor entendimiento de su
patogenia, el desarrollo de nuevos métodos diagnósticos y el avance en el
tratamiento médico y quirúrgico nos están acercando al manejo óptimo de esta
enfermedad.
A lo largo de los años, los objetivos del tratamiento han ido evolucionando y
debemos tener presente la importancia de pensar a “largo plazo”, tratando de
disminuir al máximo los efectos adversos de los tratamientos y procurando
lograr para estos pacientes una óptima calidad de vida en su totalidad. Esto
exige un adecuado manejo interdisciplinario con la participación no sólo de
gastroenterólogos y cirujanos especializados sino también de nutricionistas,
reumatólogos, radiólogos y psicoterapeutas.

1595
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Stange, E. F.; Travis, S. P. L.; Vermeire, S. y col. “European evidence-based Consensus on the
diagnosis and management of ulcerative colitis: Definitions and diagnosis”. Journal of Crohn's
and Colitis 2008; 2 (1): 1-23.
2. Van Assche, G.; Dignass, A.; Panes, J. y col. “The second European evidence-based Consensus
on the diagnosis and management of Crohn's disease: Definitions and diagnosis”. Journal of
Crohn's and Colitis 2010; 4 (1): 7-27.
3. GETECCU (Grupo Español de Trabajo en Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa). Enfermedad
Inflamatoria Intestinal. Libro de Texto, III edición, año 2007.
4. Etchevers, M. J.; Jimenez, I. O. “Smoking and Crohn's disease: cessation strategies”.
Gastroenterol Hepatol 2009; 32 (2): 37-43.
5. Nikolaus, S.; Schreiber, S. “Diagnostics of inflammatory bowel disease”. Gastroenterology
2007; 133 (5): 1670-89. Review.
6. Silverberg, M. S.; Satsangi, J.; Ahmad, T. y col. “Toward an integrated clinical, molecular and
serological classification of inflammatory bowel disease: Report of a Working Party of the 2005
Montreal World Congress of Gastroenterology”. Can J Gastroenterol 2005; 19 (A): 5-36.
7. Travis, S. P. L.; Stange, E. F.; Lémann, M. y col. “European evidence-based Consensus on the
management of ulcerative colitis: Current management”. Journal of Crohn's and Colitis 2008;
2(1): 24-62.
8. Dignass, A.; Van Assche, G.; Lindsay, J. O. y col. “The second European evidence-based
Consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: Current management”.
Journal of Crohn's and Colitis 2010; 4 (1): 28-62.
9. Van Assche, G.; Dignass, A.; Reinisch, W. y col. “The second European evidence-based.
Consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: Special situations”. Journal of
Crohn's and Colitis 2010; 4(1): 63-101.
10.Keshaw, H.; Foong, K. S.; Forbes, A. y col. “Perianal fistulae in Crohn's Disease: current and
future approaches to treatment”. Inflamm Bowel Dis 2010; 16(5): 870-80.

1596
 Cirugía | Parte VIII

TUMORES DEL
INTESTINO DELGADO
ADRIÁN INCHAUSPE Y ADOLFO SUÁREZ

Introducción
Los tumores del intestino delgado son raros, pues esta parte del tubo
digestivo no es propicia a las neoplasias. Representan el 2 al 5 % de los tumores
digestivos (excluyendo los carcinoides, más frecuentes en esta localización). Su
diagnostico no suele ser fácil, por su rareza (se excluye posibilidad etiológica) y
por tener manifestaciones inespecíficas.

Morfologías de la tumoración
Hay diversas modalidades:
 Tumor que crece hacia la luz, desde la pared, obstruyendo parcial o
totalmente.
 Tumor que infiltra la pared intestinal, engrosándola y obstruyendo su
luz.
 Tumor que crece hacia la serosa y se exterioriza sin obstruir (forma
extraluminal subserosa).
 Tumor que invade la pared, y le hace perder su consistencia
(linfomas).

Epidemiología
La incidencia de tumores benignos y malignos del intestino delgado es baja.
La mayoría de las lesiones del intestino delgado son malignas con una
incidencia de 0,4 a 1 caso por 100.000 habitantes por año.
El 90 % de los casos suelen aparecer por encima de los 40 años.
Los subtipos histológicos más frecuentes son el tumor carcinoide y el
adenocarcinoma, seguidos por linfoma y sarcomas.

1597
 Cirugía | Parte VIII

Etiología
Factores predisponentes
Pueden ser subdivididos en tres grupos:
a) Desórdenes inflamatorios, como enfermedad de Chron.
b) Desórdenes del sistema inmune como SIDA, o pacientes que reciben
inmunosupresión.
c) Desórdenes genéticos como poliposis adenomatosa familiar (PAF) y cáncer
de colon hereditario no asociado a poliposis.
Otros factores incluyen los ocupacionales (trabajadores industriales) y estilo
de vida (alcohol y tabaco).

Manifestaciones clínicas
Se presentan con síntomas gastrointestinales no específicos. Es tardía y
consecuente con alguna complicación:
 Síndrome de obstrucción intestinal
- por estenosis, forma intramural
- por invaginación, forma polipoidea
- puede ser aguda o crónica intermitente
A- crisis de dolor cólico, en general en el postprandial alejado
B- ondas peristálticas visibles
C- ruidos hidroaéreos, borborigmos (ruidos de lucha)
D- evacuaciones diarreicas que indican trastornos transitorios del
obstáculo.
ABCD configuran el síndrome de König.
 Síndrome y hemorragia digestiva baja: leve, oculta, con anemia
ferropénica.
 Síndrome peritonítico (perforativo): puede ser localizado o
generalizado.
Otros síntomas: masas palpables, perforación, pérdida de peso. Una larga
proporción también son asintomáticos.
El dolor abdominal no es específico, usualmente es intermitente, y es
pobremente localizado. Estos pacientes son catalogados muchas veces como
con síndrome de intestino irritable.

1598
 Cirugía | Parte VIII

Diagnóstico
Radiografía de abdomen: sirve para detectar obstrucciones totales o
parciales.
Tomografía computada de abdomen: en muchos casos pueden determinarse
no sólo los tumores, sino la estirpe benigna o maligna.
Estudios contrastados con bario: sólo se detectan en el 50 % de los casos por
estudios convencionales con bario. La enteroclisis es efectiva en la detección de
pequeños tumores intestinales.
Resonancia magnética con enteroclisis: continúa en investigación pero
promete información intraluminal, de la pared y extraluminal de las lesiones
pequeñas del intestino delgado.
Enteroscopia: está limitada a pocos centros debido a que es compleja, por su
larga curva de aprendizaje y requiere ser realizada por expertos. El desarrollo
de la cápsula endoscópica fue el mayor avance en imágenes del intestino
delgado.

Tratamiento
La resección local o la resección segmentaria es el tratamiento de elección
para los tumores benignos distales al ligamento de Treitz. Las lesiones benignas
en el duodeno requieren una intervención quirúrgica más compleja que puede
ser una resección limitada o duodenopancreatectomía.
El tratamiento de la lesión maligna del intestino delgado depende no sólo del
tipo histológico sino del estadio de enfermedad.

Tumores epiteliales benignos

 Adenomas (pólipo adenomatoso): es el segundo tumor benigno
sintomático más común del intestino delgado en las autopsias. La
mayoría se encuentran en duodeno con una disminución de su
incidencia en el íleon distal. Se presentan con obstrucción biliar y el
diagnóstico se realiza con biopsia endoscópica. La transformación
maligna depende de edad, localización y tamaño. Los mayores de 5 cm
y distales al duodeno tienen alto riesgo de malignización. Lesiones
distales a la ampolla de Vater pueden ser manejadas con escisión
transduodenal.
 Adenoma de la glándula de Bruner: pueden ser clasificados como
hiperplasias, neoplasias o hamartomas. Raramente degeneran a
malignidad. El tratamiento puede ser endoscópico en lesiones
pediculadas o resección quirúrgica en lesiones más extensas.

1599
 Cirugía | Parte VIII

Tumores epiteliales malignos

 Adenocarcinoma es el tumor maligno más común del intestino
delgado. Las recomendaciones para el adenocarcinoma duodenal
incluyen la resección en lesiones tempranas y quimioterapia
preoperatoria para lesiones localmente avanzadas.

Desórdenes linfoproliferativos
 Hiperplasia linfoidea: son lesiones no neoplásicas que producen
cambios visibles en el intestino delgado. La hiperplasia linfoidea local
afecta a segmento terminal del íleon de niños y adultos. Se presenta
como lesión polipoidea de más de 5 cm.
 Linfomas: el diagnóstico de linfoma gastrointestinal requiere la
ausencia de nódulos linfoides con un recuento de células normales.
Enfermedades intestinales inmunoproliferativas, linfoma
mediterráneo o linfoma MALT son los mismos sinónimos de
desórdenes inmunoproliferativos de IGA productoras de linfocitos B.
Estas lesiones afectan el duodeno o yeyuno proximal, la diarrea y
pérdida de peso son los síntomas más frecuentes. El tratamiento es
quimioterápico. Los linfomas gastrointestinales primarios de células T
se ven en mayores de 60 años. Se puede presentar como perforación
intestinal. Las opciones de tratamiento para linfomas localizados
incluyen resección asociada a quimioterapia. En caso de extensión de
la enfermedad a nódulos linfáticos loco-regionales la resección
quirúrgica asociada a la quimioterapia es el tratamiento de elección.
En enfermedad irresecable y extensiva la quimioterapia es el
tratamiento de elección.
 Tumor carcinoide: se encuentra más frecuentemente en el apéndice,
seguido del intestino delgado, recto, colon y estómago. Se presenta
entre la sexta y séptima década de la vida con dolor abdominal y
obstrucción del intestino delgado. La mayoría se presenta con
metástasis linfática o a distancia. La resección quirúrgica y de los
linfáticos mesentéricos es el tratamiento de elección.
 Neoplasia mesenquimal del intestino delgado: pueden ser divididos
en dos grupos:
- cambios histológicos definidos, como lipomas y hemangiomas;
- sin cambios histológicos distintos, también son llamados tumores
de GIST.

1600
 Cirugía | Parte VIII

 Tumores gastrointestinales del estroma: tienen un potencial maligno

cuando el tumor es mayor de 5 cm y cuando el recuento mitótico >
10/10.
 Leiomioma: son los tumores benignos sintomáticos más comunes del
intestino delgado. Representan un 20 a 40 % de los tumores benignos.
El tratamiento consiste en resección del segmento de intestino
delgado que contiene en tumor. En caso de ser duodenal la
enucleación o resección local puede ser realizada.
 Leiomiosarcoma: son difíciles de distinguir de los leiomiomas porque
los dos se presentan como masas firmes. El tamaño de más de 5 cm es
un factor predictor de malignidad.

Otros tumores benignos

Los lipomas del intestino delgado son raros y se presentan con síntomas de
obstrucción intestinal. Los angiomas del intestino delgado son menos comunes
y se pueden presentar como sangrado gastrointestinal oculto.
Los neurofibromas pueden ocurrir como una lesión única o parte de una
neurofibromatosis.

Metástasis secundaria (neoplasia de intestino delgado)

Muchas neoplasias malignas dan metástasis en el intestino delgado. El
melanoma es la más común seguido del carcinoma broncogénico y el cáncer de
mama.

1601
 Cirugía | Parte VIII

PATOLOGÍA
ORIFICIAL BENIGNA
ALFREDO GRAZIANO, KARINA COLLIA ÁVILA, SANDRA
LENCINAS Y ANALÍA POTOLICCHIO

Fisura anal
Definición
La fisura anal aguda es una lesión ulcerada localizada en el rafe posterior del
ano en el 90 %, que se apoya sobre esfínter anal interno. Cura con tratamiento
médico; si persiste luego de 2 meses, pasa al estado crónico. Presenta un fondo
profundo donde se observan fibras nacaradas circulares del esfínter interno. La
presencia del plicoma centinela en la zona externa y de la papila hipertrófica en
el extremo superior constituyen la tríada fisuraria.

Etiología
Si bien en la etiopatogenia de la fisura anal intervienen varios factores,
actualmente es considerado una úlcera isquémica por el déficit de perfusión de
la comisura posterior.

Diagnóstico
Entre los síntomas y signos, el más importante es el dolor evacuatorio
intenso que persiste minutos a horas luego de la evacuación, proctorragia en
forma de gotas o estrías sobre las heces, secreción y prurito.

1602
 Cirugía | Parte VIII

Examen proctológico
La Inspección permite observar el extremo inferior de la fisura y la
hemorroide centinela (plicoma).
El tacto rectal confirma la hipertonía anal y detecta la papila hipertrófica. En
ocasiones el dolor es tan intenso que se debe realizar el examen bajo anestesia.
Con la anoscopia se visualiza la lesión completa y permite demostrar la
presencia de patología asociada.
Los estudios complementarios, como la manometría anorrectal, pueden
tener lugar en aquellas pacientes mujeres postparto o en aquellos pacientes
con antecedentes de cirugía orificial.

Diagnóstico diferencial

Cáncer de ano Prurito anal EII Sífilis anal

Úlceras tuberculosas HIV ETS

Tratamiento
El tratamiento médico está indicado en las formas agudas. Cura en el 90 %.
Consiste en corregir la constipación, baños de asiento con agua tibia,
pomadas con anestésicos o corticoides, vitamina A y analgésicos.
Para la fisura crónica se han desarrollado tratamientos alternativos a la
esfinterotomía quirúrgica denominados “esfinterotomía química”, con drogas,
que al reducir la presión de reposo del esfínter interno facilitan la cicatrización
de la fisura.

Toxina botulínica
Producida por el Clostridium botulinum, actúa a nivel de las terminaciones
nerviosas colinérgicas bloqueando la liberación de acetilcolina, lo que produce

1603
 Cirugía | Parte VIII

parálisis a las pocas horas. El efecto dura de 3 a 4 meses, tiempo que tardan en
crecer las nuevas terminaciones axónicas.
Ha sido utilizada en dosis variables de 5 a 30 U, en el esfinter interno.
Los índices de curación varían entre el 43 y el 83 %, con escasos efectos
adversos.
Si bien las tasas de curación a los 6 meses son similares a la esfinterotomía
interna, en el seguimiento al año la tasa de cicatrización disminuye al 75 % para
pacientes tratados con toxina botulínica y sigue siendo del 94 % en los tratados
quirúrgicamente.
Tiene un costo elevado y falta de datos a largo plazo de la función
esfintérica. Un 16 % de los enfermos requiere una segunda inyección.
Como contraindicaciones se encuentran las fisuras asociadas a abscesos, la
anticoagulación y antiagregación plaquetaria.

Nitroglicerina tópica
El óxido nítrico actúa como mediador de la relajación esfinteriana.
La nitroglicerina tópica se utiliza al 0,2 %, 2 veces por día durante 2 a 8
semanas.
Entre las reacciones adversas, la cefalea es la más frecuente, seguida de
hipotensión, síncope, hipertensión de rebote, arritmias cardíacas, náuseas,
vómitos y taquifilaxia.
Los porcentajes de cicatrización varían del 30 al 88 %, con un índice de
recidiva del 0 al 67 % y 0 al 84 % de efectos adversos. Aunque un meta análisis
del 2008 de la Cochrane mostró tasas de curación de 48 % y de 37 % en el
grupo control.
Otros dadores de óxido nítrico son el dinitrato de isosorbide y la L-arginina.

Bloqueantes de los canales cálcicos

La terapia con Diltiazem sería efectiva mediante el incremento del flujo
sanguíneo obtenido a través de la relajación del esfínter anal interno y la
dilatación de las arteriolas hemorroidales inferiores.
Se aplica en forma tópica en el margen anal, o en el conducto distal, 2 veces
por día durante 8 semanas.
Presenta pocos efectos colaterales, como rush cutáneo, cefalea, dermatitis
perianal, ardor, vértigos y mareos.

1604
 Cirugía | Parte VIII

Es propuesto por algunos autores como tratamiento de primera elección,

con tasas de cicatrización similares a la nitroglicerina, que varían entre el 49 y
el 75 %, o como segunda línea en casos en que la nitroglicerina no ha sido
efectiva.
Se han realizado ensayos con otras drogas para el tratamiento de la fisura
crónica como agentes antagonistas alfa adrenérgicos (indoramín), agonistas
beta adrenérgicos (salbutamol), parasimpáticomiméticos (betanechol), e
inhibidores de la fosfodiesterasa (Sildenafil).
El tratamiento quirúrgico está indicado en las fisuras agudas o crónicas
refractarias al tratamiento médico, en la fisura recidivada o cuando se
encuentra asociada a otra patología orificial.

Dilatación esfintérica
Se aconsejó abandonarla debido a las altas tasas de incontinencia, para
gases 39 % y para materia fecal 16 %.

Esfinterotomía interna posterior

Consiste en la sección de la mitad inferior del esfínter interno a través de la
propia fisura, dejando la herida abierta para que cure por segunda intención. El
inconveniente son los cambios anatómicos como el ano en “ojo de cerradura”,
con el posible escurrimiento y cierto grado de incontinencia para gases y heces
líquidas.

Esfinterotomía lateral interna subcutánea

Es la sección del esfínter interno en la región lateral izquierda del ano,
seccionando las fibras esfintéricas desde la línea de las criptas hacia abajo.

1605
 Cirugía | Parte VIII

Puede ser realizada a ciegas: introduciendo el bisturí entre el esfínter interno y

el revestimiento cutáneo, cortando hacia el esfínter externo o colocando el
bisturí entre ambos esfínteres dirigiendo la sección hacia el conducto anal.
Se puede realizar en forma abierta, con una incisión arciforme o radiada.
La cicatrización se produce en el 95 %, en un plazo que no excede las tres
semanas, con una recurrencia variable entre el 0 y 25 %.
Como principal complicación se observan grados variables de trastornos de
la continencia entre el 0 y el 35 % con mayor incidencia en el postoperatorio
inmediato, siendo la incontinencia a materia fecal rara (1 %).

Fisurectomía y esfinterotomía posterior (Gabriel)

En la misma se realiza fisurectomía y esfinterotomía posterior.

Anoplastia
Permite extirpar la lesión, tratar la patología asociada, si la hubiere, con o sin
esfinterotomía interna posterior y restituir ad integrum la porción del canal
anal afectado a través de la utilización de colgajos cutáneos o mucosos
deslizados. Estaría indicado en aquellos casos de fisura recurrente o cuando los
valores manométricos preoperatorios son significativamente bajos.

1606
 Cirugía | Parte VIII

La esfinterotomía lateral interna pese a las tasas variables de alteración de la

continencia, en su gran mayoría leve, permanece siendo el método que
garantiza la curación de la fisura a largo plazo con porcentajes que oscilan entre
el 96 y 98 %.
En los últimos años se han publicado trabajos con escaso numero de
pacientes y un seguimiento a corto plazo con el uso de láser CO2 para el
tratamiento de la fisura anal crónica, pero aun se necesitan más trabajos que
incluyan un mayor número de pacientes y con un seguimiento mayor. Hasta la
fecha el gold standard continúa siendo la esfinterotomía lateral interna.

Patología hemorroidal
Las hemorroides constituyen una estructura normal del conducto anal que
intervendrían en el mecanismo de la continencia, comportándose como
dilataciones vasculares normales por encima y por debajo de la línea pectínea.
Cuando las hemorroides son sintomáticas deberá hablarse de “enfermedad
hemorroidaria”. Las asintomáticas NO DEBEN SER TRATADAS.
Los paquetes clásicos son los de horas 5, 7 y 11 y uno accesorio en hora 2.
Clasificación
Pueden ser internas por encima de la línea pectínea, externas por debajo de
ella y mixtas.

Hemorroides internas Hemorroides externas

Se clasifican en cuatro grados:

 primer grado: se proyectan dentro de la luz del conducto anal.
 segundo grado: prolapsan fuera del ano y se reintroducen.
 tercer grado: protruyen fuera del conducto anal y deben ser reducidas
manualmente.
 cuarto grado: permanecen prolapsadas en forma permanente.

1607
 Cirugía | Parte VIII

1º grado 2º grado 3º grado 4º grado

Etiopatogenia
Teoría mecánica: degeneración del tejido fibromusculoelástico que provoca
el prolapso con los esfuerzos.
Teoría hemodinámica: estasis vascular y la ruptura de shunts
arteriovenosos.
Teoría esfintérica: hipertonía del esfínter anal interno.
La fisiopatología de la enfermedad hemorroidal implicaría más de un factor.

Diagnóstico
Dentro de los signos y síntomas, la hemorragia es el signo más frecuente.
Seguido por prolapso hemorroidario, dolor y prurito anal.

Examen proctológico
Inspección: permite la observación de plicomas, hemorroides externas,
internas prolapsadas, sangrado.
Tacto rectal: NO ES DE UTILIDAD, sirve para descartar otras patologías.
Anoscopia: es de indudable valor para visualizar las hemorroides internas.
Rectosigmoideoscopia, videocolonoscopia y/o examen radiológico del
colon con doble contraste: permiten descartar patología asociada. La
sigmoideoscopia debe ser realizada a todos los pacientes con sangrado por
ano, pero en aquellos con antecedentes familiares de cáncer colorrectal,
síntomas asociados sospechosos o mayores de 50 años la colonoscopia es la
regla.

Tratamiento
El tratamiento médico es paliativo, con una tasa de respuesta del 80 %. Está
indicado en hemorroides sintomáticas grado I y II.
Los objetivos son cambiar las características de las heces, evitar la ingesta de
alimentos irritantes, mantener la higiene de la región anal, baños de asiento

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 Cirugía | Parte VIII

con agua tibia, evitar el sedentarismo, prescripción de pomadas locales,

flebotónicos, analgésicos y antiinflamatorios.

Tratamientos alternativos
La base de estos tratamientos consiste en la fijación de los tejidos a la pared
muscular, por fibrosis producida por inyecciones esclerosantes, ligaduras o por
medio de la acción del frío o del calor.

Escleroterapia
Consiste en la inyección de 3 a 5 ml de fenol en aceite de almendras al 5 %
por encima de cada paquete hemorroidal, en el tejido submucoso. Se indica en
hemorroides grado I y II. Entre las complicaciones se encuentra descripto:
dolor, impotencia, prostatitis, ulceración o necrosis de la mucosa y absceso. El
éxito varía desde el 42 al 63 %.
Se ha descripto en los últimos años la escleroterapia a través del
colonoscopio (escleroterapia asistida por endoscopia).

Ligaduras elásticas
Se utiliza el aparato de Barron, donde se carga la banda a colocar, con una
pinza de Allis se tracciona el paquete hemorroidario y se dispara la banda sobre
la base de la hemorroide a tratar. Actualmente, una modificación del anterior
dispositivo basada en un canal de aspiración provoca la inclusión de mayor
cantidad de tejido (aproximadamente 3 cc, pudiendo estar indicada en
hemorroides de cuarto grado, macroligaduras). El tejido necrosado cae entre el
5º y 7º día. El principal recaudo es no incluir en la ligadura la línea pectínea,
para evitar el dolor.
Esta técnica ha demostrado ser la más efectiva en el tratamiento
ambulatorio, no quirúrgico, de las hemorroides de primer a tercer grado con
una cura del 80 %, o de cuarto grado sangrantes en pacientes con
contraindicación quirúrgica.
Contraindicaciones: pacientes con discracias sanguíneas y anticoagulados.
Hemorroides complicadas o concomitantes con otra patología orificial.

1609
 Cirugía | Parte VIII

No utilizamos preparación, ni antibióticos previos o posteriores al método,

excepto en diabéticos e inmunosuprimidos
La colocación de las ligaduras puede ser hecha en una o varias sesiones.
Complicaciones: la más frecuente es el dolor, más raramente hemorragia,
abscesos submucosos, úlceras, trombosis hemorroidal externa, plicomas,
retención urinaria, sepsis perineal.

Ligador de Barron Aparato para macroligaduras

Fotocoagulación infrarroja
Utiliza un rayo infrarrojo que penetra en los tejidos y es convertido en calor.
Indicado en hemorroides internas sangrantes de primer y segundo grado. Las
complicaciones son poco significativas. Se han reportado hasta un 80 % de
buenos resultados.

Crioterapia
Debido a la alta tasa de complicaciones, y de recidivas (30 % al año y 50 % a
los cinco años), ha desaparecido como tratamiento alternativo.

Dilatación anal de Lord

Abandonada también por la alta tasa de incontinencia (52 %).

Otros métodos: electrocoagulación bipolar (Bicaps) o unipolar (Ultroid), láser

y láser guiado por Doppler.

Tratamiento quirúrgico
La hemorroidectomía es el tratamiento más efectivo y radical de la
enfermedad hemorroidal. Dos técnicas son las más usadas: abierta (Milligan y

1610
 Cirugía | Parte VIII

Morgan) y cerrada (Ferguson). Pueden ser realizadas con bisturí, tijera, bisturí
armónico (Harmonic Scalpel, LigaSure), Nd:YAG Laser.
Ambas técnicas se basan en los mismos principios:
1. Incisión triangular con base externa en piel, separando por disección los
haces del esfínter externo e interno hasta sobrepasar la línea pectínea.
2. Ligadura del pedículo hemorroidal.
3. Mantenimiento de puentes cutáneo mucosos.

Milligan y Morgan Ferguson

Las complicaciones más frecuentes son hemorragia temprana, retención

urinaria, impactación fecal, demora en la cicatrización, estenosis, recurrencia
(1,4 %) e infección en ambas técnicas y dehiscencia de la herida hasta en un 50
% con la cerrada.

Operación de Witehead
Su utilización es de excepción. Consiste en la resección tubular extirpando
toda la zona hemorroidaria, realizando la sutura mucocutánea a nivel de la
línea pectínea.
Las dos complicaciones más importante son la estenosis y el ectropion
mucoso.

Plásticas anales
Podrían estar indicadas en el tratamiento de las hemorroides en corona o
cuando existen patologías asociadas.

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 Cirugía | Parte VIII

Colgajo de Sarner

Ligadura de la arteria hemorroidal guiada por Doppler (HAL)

A través de un proctoscopio con un transductor de señal Doppler se localizan
las arterias hemorroidales y se ligan mediante un punto o con la utilización de
láser. Se necesitan aún estudios de mejor calidad para evaluar la utilidad de
este método en las hemorroides prolapsantes. Los mejores resultados se
obtienen en las hemorroides grado II, III.
Las recurrencias con este método a corto tiempo varían de 3 al 60 %. Una
revisión sistemática realizada por Lumb y col. encuentra un 17,5 % de recidiva.
A cinco años la recidiva alcanza el 28 %.

Tratamiento de las hemorroides con sutura mecánica

En 1998, Longo describe una técnica utilizando un aparato de sutura
mecánica. Se realiza una jareta que incluye mucosa y submucosa, a 4 o 5 cm
por encima de la línea dentada, luego se ajusta con un seminudo a la cabeza
del instrumento traccionando en forma pareja mucosa y submucosa rectal
dentro del cuerpo del aparato. Se cierra el mismo, efectuando el disparo,
efectuando mucosectomía y ascendiendo los paquetes hemorroidales con la
finalidad de obtener la fijación de la mucosa y la interrupción del flujo
sanguíneo proveniente de la hemorroidal superior, restaurando la relación
entre las almohadillas y el esfínter anal.
Indicaciones: hemorroides grados III y IV.
Complicaciones: sangrado (0,6 al 35 %), estenosis 2 al 10 %, recurrencias 8,6
%. Obstrucción intestinal, sepsis pélvica y retroperitoneal, gangrena de
Fournier con desenlace fatal, incontinencia transitoria por estiramiento
esfintérico, o por inclusión de fibras del esfínter interno, retroneumoperitoneo,
neumomediastino, dehiscencia e infección de la línea de sutura, perforación
del fondo de saco de Douglas, perforaciones rectales que requirieron ostomías,
fístula rectovaginal, proctitis (10 %). Las complicaciones menores con este
método fueron iguales a la cirugía convencional, pero las mayores son severas
y en ocasiones con riesgo de vida.
Existen varios meta-análisis y revisiones sistemáticas que han demostrado
que esta técnica es segura y efectiva, y que si bien se asocia a menor dolor,
menor estadía hospitalaria y un pronto regreso al trabajo, las recurrencias con
este método son mayores.

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 Cirugía | Parte VIII

Trombosis hemorroidal
Es la complicación más común de las hemorroides externas.
Consiste en una induración dolorosa, de color azul violáceo y tamaño
variable. La piel que recubre el trombo por isquemia se puede necrosar y
ulcerar.
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el dolor es intenso, no
involuciona con tratamiento médico o se ulcera.
Aconsejamos la extirpación de la vena trombosada conjuntamente con la
piel dejando el lecho abierto para que cicatrice por segunda intención.

Fluxión hemorroidal
Es la tromboflebitis de los plexos hemorroidarios internos y externos.
Puede abarcar toda la circunferencia anal o la mitad, pudiendo evolucionar
hacia la necrosis y ulceración.
Puede resolverse en forma espontánea.
El tratamiento puede ser médico utilizando baños de asiento tibios,
antiinflamatorios y sustancias vasoconstrictoras como la nafazolina tópica o
con la infiltración de hialuronidasa.
La fluxión hemorroidal se puede tratar quirúrgicamente según técnica de
Milligan y Morgan.
Pese a delimitarse perfectamente los tres paquetes, el edema a veces
predispone a la resección desmedida lo que conduce a la estenosis anal o a la
incontinencia por lesión esfintérica. En aquellos pacientes en los cuales se
constatan procesos necróticos de los paquetes fluxionados es mandatoria la

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 Cirugía | Parte VIII

indicación quirúrgica de urgencia, mientras que en otras situaciones con

procesos de menor relevancia se realiza tratamiento médico.

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 Cirugía | Parte VIII

Algoritmo sugerido para el manejo de las hemorroides

ENFERMEDAD
HEMORROIDAL

Examen proctológico completo

NO PROLAPSANTES PROLAPSANTES

Tratamiento médico

PRIMER Y SEGUNDO TERCER GRADO CUARTO GRADO

GRADO

Macroligaduras

Tratamiento Tratamiento
alternativo* quirúrgico

* De elección: Ligaduras elásticas.

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 Cirugía | Parte VIII

Abscesos
Patogenia
La infección de las glándulas anales es en el 95 % la causa más común de los
abscesos anorrectales.
La formación de los abscesos tiene lugar en el plano interesfintérico
pudiendo descender al margen anal o penetrar el esfínter externo y alcanzar el
espacio isquiorrectal. La infección puede progresar hacia el espacio
supraelevador, dirigirse hacia atrás, hacia los espacios postanales, o
comunicarse a través de estos últimos con el homónimo del lado opuesto
(absceso en herradura).
El paciente presenta dolor anal pulsátil continuo, fiebre y mal estado general
en caso de localizaciones altas. Existe dificultad diagnóstica cuando el absceso
es interesfintérico, postanal profundo o se encuentra en el espacio
supraelevador.

Inspección: en los abscesos perianales e isquiorrectales se observará tumor,

rubor, edema y piel tensa; fiebre y mal estado general en los de ubicación alta.
Al tacto es posible encontrar fluctuación y despertar dolor coincidente con la
localización. La anoscopia puede detectar la salida de pus por el orificio interno.
De no poder localizar el absceso puede recurrirse a la ecografía endorrectal o a
la resonancia magnética. Cuando el dolor impide la evaluación se impone el
examen bajo anestesia. Un largo período de observación y antibioticoterapia
no es efectivo y permite que la infección invada los espacios adyacentes.

Tratamiento
Drenaje: se realiza una incisión y remoción de un sector de la piel dejando
una adecuada apertura, vecina al ano disminuyendo el tamaño de la potencial
fístula.

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 Cirugía | Parte VIII

Los abscesos interesfintéricos se drenan realizando una incisión sobre el

límite del esfínter anal interno.

Los supraelevadores, como se observa en la figura.

Absceso en herradura
El drenaje se realiza a través de ambas fosas isquioanales. El acceso al
espacio postanal profundo se consigue con una incisión entre el coxis y el ano,
hasta perforar el ligamento anocoxígeo. La división de la mitad baja del esfinter
interno drenará la glándula, colocando un sedal a través del orificio interno,
abrazando la masa esfinteriana.

Tratamiento primario del absceso

Hallada la cripta, se valora la cantidad de músculo involucrado y de acuerdo
a ello se decide la realización de una fistulotomía, drenaje o la colocación de un
sedal.

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 Cirugía | Parte VIII

Fistulas
La fístula anal es la comunicación a través de un trayecto inflamatorio
crónico, de la luz anorrectal con la piel perianal.
El 95 % de las fístulas son de origen criptoglandular y el 5 % restante debido
a un variado grupo de patologías.
En el año 2003, una revisión técnica de la American Gastroenterological
Association (AGA) propuso una clasificación empírica en simples y complejas:
Simples: aquellas que involucran escasa o nula cantidad de músculo
esfinterico, son bajas –por debajo de la línea de las criptas (superficiales o
fistuletas, interesfinteriana baja y transesfinteriana baja). Sin signos de
abscesos, estenosis anorrectales, proctitis ni conexión a vagina o vejiga.
Complejas: interesfinterianas altas, transesfinterianas altas,
extraesfinterianas, supraesfinterianas, aquellas con múltiples orificios externos
con abscesos, las fistulas rectovaginales y la presencia concomitante de
estenosis anorrectales y o proctitis.
En cuanto a la presencia de múltiples orificios externos debemos hacer la
salvedad de que en algunos casos estos trayectos son solo subcutáneos y con
un único orificio interno; en este caso su resolución es simple. Sintetizando
podemos decir que una fistula compleja es aquella de difícil resolución.

Diagnóstico
Los pacientes relatan el antecedente de drenaje de un absceso perianal.
Pueden presentar secreción purulenta, ano húmedo.
A la inspección se observa el orificio externo, cicatrices, pliegues cutáneos
engrosados o ano deformado.
Siguiendo la ley de Goodsall-Salmon, cuando los orificios externos se sitúen
en el hemiano anterior, el tracto fistuloso se dirige en forma radiada hacia la
cripta enferma; y en los ubicados en el hemiano posterior el trayecto se dirige
en forma curva desembocando en una cripta en la línea media posterior.

Ley de Goodsall-Salmon

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 Cirugía | Parte VIII

Acatar estrictamente la ley de Goodsall puede resultar en la creación de un

trayecto falso.
La palpación entre el orificio externo y el ano revela un cordón indurado y la
relación con la cantidad de músculo involucrado, la cripta enferma y el tono
esfintérico del cual dependerá la indicación de una manometría preoperatoria.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con hidrosadenitis supurativa,
quiste pilonidal, enfermedad de Crohn, tuberculosis, linfogranuloma venéreo,
bartolinitis, fístulas de origen pelviano, etc.

Clasificación
Utilizamos la clasificación de Parks.

Interesfinterianas 45-56 % Transesfinterianas 20-30 % Supraesfinterianas 3 % Extraesfinterianas 3 %

Métodos auxiliares de diagnóstico

Los indicamos en fístulas complejas, recidivadas, con dificultoso hallazgo del
orificio interno, o en pacientes incontinentes.
El examen bajo anestesia es el gold standard para el diagnóstico de fistulas
por enfermedad de Crohn perianal, alcanzando una sensibilidad de 100 % para
determinar los trayectos fistulosos cuando se lo asocia a un método por
imágenes como la ecografía endoanal o la resonancia magnética nuclear.

Ver video de ecografia endoanal en que se ve cómo se contrasta el trayecto con

agua oxigenada.

Fistulografía
Tiene un rol limitado. En nuestra experiencia, la realización de la fistulografía
no demostró ser de utilidad, salvo cuando tuvieron relación con patología
pelviana.

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 Cirugía | Parte VIII

Ultrasonografia anorrectal y resonancia magnética

La RM es más efectiva que la ecografía para clasificar las fístulas (89 % vs 61
%) y para determinar el orificio interno (71 % vs 43 %), ya que define mejor las
estructuras anatómicas. Ambos estudios muestran beneficios en el diagnóstico
de fístulas complejas y en el caso de enfermedad recurrente.
La ventaja de la ecografia endoanal es que puede realizarse en el
intraoperatorio, con o sin la inyección de agua oxigenada para visualizar el
trayecto, las colecciones intermedias si las hubiera y el orificio interno.
Mientras que la RM muestra una reducción de las recidivas de 75 % cuando se
combina la cirugía y este método, siendo la principal contribución la
visualización de trayectos accesorios inadvertidos. En el año 2000, Morris y col.
proponen la clasificación del Hospital de la Universidad de St. James:
 grado 0: RM normal
 grado 1: fístula lineal simple interesfintérica
 grado 2: fístula interesfintérica con absceso interesfintérico o un
tracto fistuloso secundario
 grado 3: fístula transesfinterina
 grado 4: fístula transesfinteriana con absceso o un tracto secundario
isquianal o isquiorrectal
 grado 5: fístula supraelevadora

Manometria anorrectal
La solicitamos en pacientes con alteraciones en la función esfintérica, fístulas
recurrentes, cirugías previas y antecedentes de traumas obstétricos.

Biopsia
Se realiza en caso de duda diagnóstica.

Tratamiento
La relación con la masa esfinteriana es esencial para planear el tratamiento
quirúrgico.

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 Cirugía | Parte VIII

Existen diversas maneras para identificar el trayecto fistuloso y el orificio

interno:
1. Inyectar agua oxigenada por el orificio externo y verlo salir por el interno.
2. El trayecto puede ser abierto siguiendo el tejido de granulación.
3. Canular el orificio interno hacia el externo.
4. Disecar el trayecto 1 cm y traccionar para provocar el hundimiento del
orificio interno.
Si con todas estas maniobras no se logra encontrar el orificio interno y la
punta de la sonda termina lejos de la línea dentada es conveniente “curetear el
tracto, abandonar la intervención y volver otro día”.

Alternativas terapéuticas
Fistulotomía
Consiste en poner a plano la fístula. Es el método de elección en la mayoría
de las fístulas submucosas, interesfintertianas y transesfinterianas bajas.
No se recomienda su realización en fístulas en región anterior, en mujeres,
porque el complejo esfintérico es más delgado en esta área y en pacientes con
historia de incontinencia.

Fistulectomía
Es la resección tubular del trayecto fistuloso. Presenta porcentajes mayores
de incontinencia y un tiempo de cicatrización más prolongado.

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 Cirugía | Parte VIII

Sedales
El principio está basado en la presencia de un cuerpo extraño que sometido
a tracción desencadenará una reacción de tejido fibroso alrededor del tracto.
La sección lenta de los esfínteres tendría menos impacto sobre la continencia.
Entre 4 a 6 semanas si esta no se produce, se completa la fistulotomía. Si la
masa esfinteriana a cortar corresponde a más de la mitad del esfínter externo,
se ha sugerido el retiro del sedal, que va seguido del cierre espontáneo del
trayecto en un 44-78 %.

Deslizamiento de colgajos
Tienen menor riesgo de incontinencia y más rápida cicatrización.
Se realiza un colgajo muco-muscular, con base proximal. El orificio interno en
el músculo se cierra, ocultando el mismo con el flap a modo de telón. El orificio
externo se deja abierto como drenaje.
Las tasas de curación oscilan entre el 60-100 %.
Se han propuesto también colgajos de avance cutáneo en U, V-Y o en casa.

Ligadura interesfintérica del trayecto

La ligadura del trayecto fistuloso a nivel interesfinterérico fue descripta por
Rojanasakul en el año 2011 con un éxito inicial del 94,4 % sin incontinencia,
pocos estudios han sido realizados posteriormente con tasas de curación que
varían de 57 al 82,2 %, con tasas de recidiva de 30-60 %. En este procedimiento
se realiza una pequeña incisión de piel en el surco interesfintérico
divulcionando el esfínter interno del externo a nivel de donde transcurre el
trayecto fistuloso el cual es ligado con una sutura. La confirmación de que el
trayecto fue ligado y seccionado correctamente puede obtenerse a través de la

1622
 Cirugía | Parte VIII

instilación de solución fisiológica a través del orificio externo y ver que no hay
salida interna. El orificio externo se deja abierto.

Fistulotomía o fistulectomía y esfinteroplastia primaria

En el año 1985, Parkash y col. en un intento por reducir el tiempo de
curación de la herida y prevenir la deformación anal postoperatoria publican
sus resultados con el cierre primario luego de la fistulectomía; a partir de allí
algunos grupos utilizaron esta técnica para fistulas complejas con el fin de
obtener menores tasas de recurrencia sin compromiso de la continencia. Las
tasas de curación obtenidas con esta técnica fueron del 93,2 %, aunque la
calidad de los estudios es baja. Se requiere de estudios bien diseñados para
incluir esta técnica dentro del algoritmo terapéutico de las fístulas complejas.

Fístulas complejas
Extraesfinterianas
Dos técnicas son propuestas para su tratamiento:
 Escisión del orificio en el recto, cierre del defecto muscular, y flap de
mucosa o músculo-mucosa descendida, con drenaje del trayecto fistuloso.
Las tasas de curación varían entre 71-84 %.
 Realizar dos colgajos mucoso y cutáneo para cubrir el defecto interno con
una tasa de cicatrización de 73 %.
Una ostomía terminal y cierre del muñón rectal pueden adicionarse para
preservar la sutura.

Supraesfinterianas
Se recomienda el uso de un sedal, con división del esfínter interno y la
porción superficial del externo, el anodermo y la piel que se extiende hasta el
orificio externo o la realización de un flap endorrectal.

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 Cirugía | Parte VIII

Fístulas en herradura
El orificio interno es tratado con una apertura en la línea media posterior y
colocación de un sedal. Las extensiones laterales se pueden tratar mediante:
fistulectomía, destechamiento o curetaje.
Las tasas de recurrencia varían luego del tratamiento quirúrgico entre 0 y 56
%.
“Las ostomías no deben realizarse para las fístulas perianales ya que estas
por sí solas no curan el proceso”.

Adhesivos biológicos de fibrina

El adhesivo de fibrina es un pegamento hecho de fibrinógeno humano y
diversos componentes, que provocan la proliferación de fibroblastos y la
producción de colágeno. El trayecto fistuloso debe ser cureteado, se cierra el
orificio interno con un punto que permite el mejor relleno del tracto fistuloso.
Evita los riesgos de incontinencia con una tasa de éxito del 60 %. Estudios
mas recientes de Singer y col. han demostrado tasas de curaciones del 40 %
con un seguimiento a 27 meses, sugiriendo como era de esperar que la tasa de
falla aumenta con el tiempo de seguimiento.

Plug anal
Consiste en un liofilizado de submucosa de intestino delgado porcino, el cual
tiene una resistencia intrínseca a la infección. El procedimiento consiste en la
inserción del plug en el trayecto fistuloso y actúa no produciendo una reacción
a cuerpo extraño sino a una proliferación de células del huésped. Las tasas de
éxito a corto plazo alcanzan el 87 %, aunque las tasas de recurrencia a largo
plazo alcanzan el 70-80 %.
En un intento por aumentar las tasas de éxito, un reciente consenso
recomienda el uso de sedal ya que madura el trayecto haciendo las paredes
mas fibrosas, lo cual llevaría a un incremento de las tasa de curación y ha
mostrado minimizar la sepsis facilitando también el cierre de las fístulas.

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 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento video asistido de la fístula anal (VAAFT)

Abordaje míni-invasivo que consiste en la visualización del trayecto fistuloso
y el orificio interno bajo visión directa mediante un fistuloscopio. Luego de la
identificación se cauteriza el trayecto, se cierran los labios del orificio interno
mediante una sutura mecánica y se refuerza el cierre con la colocación de
cianoacrilato.

Procedimientos con láser

Ablación con CO2: el método se basa en la puesta a plano de los trayectos
superficiales y la ablación del trayecto principal que involucra esfínter con CO2
láser con la posterior colocación de un sedal flojo.[33, 34] Su uso es controvertido
y no parece aportar beneficios.
FiLaC: Giamundo y col.[13, 26] describen el cierre primario del trayecto
fistuloso mediante el uso de energía láser emitida por una fibra radial
conectada a un láser diodo (FiLaCTM), con tasa de éxito del 71 % aunque con un
número pequeño de pacientes incluidos.

Incontinencia
Definición
La incontinencia se define como la pérdida del control voluntario de gases y
materia fecal, que varía desde una moderada dificultad para retener gases a la
completa pérdida de materia fecal líquida o sólida.
Las causas más frecuentes son postparto (entre el 8,7 % y el 20 %), cirugía
anal (fístula anal 34 %), traumatismos anales, disfunción esfintérica por
miopatía del esfínter anal externo y la degeneración primaria del esfínter anal
interno, las lesiones radiantes y la enfermedad de Crohn.
Diagnóstico
El diagnóstico correcto requiere un exhaustivo interrogatorio y evaluación
clínica del paciente.
Jorge y Wexner publicaron un score que permite valorar el tipo y frecuencia
de la incontinencia.

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 Cirugía | Parte VIII

NUNCA RARA VEZ A VECES USUALMENTE SIEMPRE

Gases 0 1 2 3 4

Líquida 0 1 2 3 4

Sólida 0 1 2 3 4

diurna nocturna ambas

PRESENTACIÓN
(1-3)
1 2 3

percibe no percibe
SENSORIALIDAD
(1-2)
1 2

no usa usa
USO DE APÓSITOS
(0-1)
0 1

no condiciona condiciona
CONDICIONAMIENTO
condiciona parcialmente totalmente
SOCIAL O FÍSICO

(0-2)
0 1 2

Score leve 1-5

Score moderado 6-10

Score grave 11-15

Score severo 16-20

Examen físico
La inspección detecta la presencia de cicatrices o la deformación del orificio
anal.

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 Cirugía | Parte VIII

El tacto rectal valora el tono en reposo y contracción, la pérdida de masa

muscular, la distancia entre los cabos, la detección de tumores rectales bajos o
anales. El examen vaginal y anal evalúa el tabique recto vaginal.

Métodos complementarios
Manometría anorrectal
Cuantifica las presiones del recto y conducto anal, evalúa la longitud del
mismo y la zona de alta presión, la presencia o ausencia del reflejo recto anal
inhibitorio y la compliance rectal (capacidad de adaptación a incrementos de
volúmenes rectales).
Electromiografía
Es un estudio electrofisiológico que demuestra las características de la
injuria, la denervación y la reinervación del esfínter externo y el puborrectal a
partir de fibras de un axón sano, vecino. Esto puede ser mejor evaluado con la
electromiografía de fibra simple. Los pacientes con incontinencia neurogénica
presentan un aumento de la densidad de fibra, cuyo valor normal es de 1,5 +-
0,1.
Tiempo de latencia del nervio pudendo
Es el tiempo que tarda en responder el puborrectal y el esfínter externo a la
estimulación del nervio pudendo. Se realiza con el electrodo decartable de
Saint Mark’s. El valor normal es de 2 +- 0,2 mseg.
Puede constituír un elemento de valor predictivo que influye en los
resultados de la reparación esfintérica en mujeres con incontinencia de causa
obstétrica, como así también en la inutilidad del tratamiento quirúrgico en las
incontinencias neurogénicas.
Ultrasonografía endoanal
Ha sido usada para determinar la integridad y el grado de disrupción de los
esfínteres.

1627
 Cirugía | Parte VIII

Videodefecografía
No es de importancia para diagnosticar incontinencia, es un complemento
para apreciar el descenso del piso pelviano, prolapso rectal o intususcepción
que pueden influir negativamente en el resultado de las intervenciones
quirúrgicas.

Tratamiento conservador
Modificaciones dietéticas, agentes constipantes, supositorios y enemas,
biofeedback (modalidad terapéutica que consiste en incrementar la percepción
de la distensión rectal y optimizar la habilidad de contracción de los esfínteres
anales voluntariamente). La severidad de los síntomas y la neuropatía son dos
factores de pobre pronóstico. También se ha descripto la utilización de un
tapón anal (dispositivo intra-anal que ocluye el conducto y posee un sensor que
detecta la materia fecal cuando alcanza el recto).

Tratamientos mini-invasivos
Neuromodulación sacra (en un inicio estaba indicado en pacientes con
esfínter anal externo intacto, en la actualidad se supone que la
neuromodulación no solo produce estimulación motora del esfínter externo
sino que también actúa sobre las fibras aferentes y autonómicas remodelando
la trama neurológica). Se basa en la estimulación eléctrica de la vía aferente de
las raíces sacras para modular y reestrablecer el equilibrio entre los reflejos
inhibitorios y facilitadores que controlan la actividad del suelo de la pelvis y
periférica (estimulación del nervio tibial posterior), tapón anal, radiofrecuencia
(la utilización de la energía liberada por radiofrecuencia produce lesiones en el
esfínter interno a través de la mucosa debido a una contracción del colágeno),
Inyección de sustancias en la submucosa del conducto anal
(politetrafluroetileno, colagneo, grasa autóloga).

Tratamiento quirúrgico
Reparación esfinteriana
Se puede realizar cuando los cabos musculares puedan ser aproximados y
conserven la capacidad de contracción. Existen tres maneras de reparación:
 Aposición cabo a cabo
Localizados los cabos separados por tejido cicatrizal, este se reseca y ambos
extremos se suturan con puntos separados. Los resultados varían entre el 33,5
% al 77,5 %, descendiendo a un 50 a 60 % cuando existe lesión de los nervios
pudendos.

1628
 Cirugía | Parte VIII

 Plicatura
Consiste en la plicatura de la musculatura esfintérica anterior o posterior,
pudiendo ser efectuada en cualquiera de los otros cuadrantes. Se tracciona el
esfínter en forma de V, y se lo plica con puntos separados.

 Superposición (overlapping)
Está indicada cuando existe lesión anterior esfinteriana, debido en la mayor
parte de los casos a trauma obstétrico.
Se individualizan los cabos del esfínter, los que se superponen sin tensión. Se
puede realizar de tres maneras:
1) superposición de músculo sobre músculo;
2) conservando la cicatriz, superposición de músculo sobre cicatriz;
3) tejido cicatrizal sobre tejido cicatrizal.
Las tasas de éxito varían entre un 14 y 89 % y en un seguimiento a largo
plazo solamente ⅓ de los pacientes son totalmente continentes.

Colpoperineorrafia posterior
Utilizada en casos de desgarro postparto de cuarto grado, y daño muscular
de 90°.
Se diseca el recto de la vagina, los músculos elevadores se suturan entre sí a
igual que los cabos esfintéricos, restaurando el tabique recto vaginal y el periné

1629
 Cirugía | Parte VIII

anterior. El excedente de vagina se corta en forma de “v” invertida, uniendo

sus bordes con puntos separados, suturando la piel en forma vertical.

Reparación postanal
Descripta por Parks para tratar la incontinencia neurogénica que sobreviene
después de la reparación del prolapso rectal.
Se realiza una incisión entre el ano y el cóccix hasta alcanzar el espacio
interesfintérico, se secciona la fascia de Waldeyer, plicando el íleo y el
pubococcígeo, para luego realizar lo mismo con el puborrectal y el esfínter
externo.
Los resultados obtenidos por Parks del 81 % de éxito no pudieron ser
repetidos por otros autores que obtuvieron tasas variables entre el 28 y 63 %.
Parecería que el único predictor de los resultados adversos de esta
intervención es la neuropatía pudenda.

Reparación total del piso pélvico

Esta técnica combina la reparación posterior con la plicatura anterior de los
elevadores, de modo tal de alargar el conducto anal y corregir el descenso del
piso pelviano. Con un seguimiento a corto plazo sólo un 55 % de control para
heces líquidas y sólidas.

Recto Vagina

Pubococcígeo EAE
Puborrectal

Procedimientos de neoesfínteres
Son utilizados en los grandes defectos musculares. Se pueden efectuar con
material autólogo: gluteoplastia (con glúteo mayor), graciloplastia (músculo

1630
 Cirugía | Parte VIII

recto interno solo o estimulado); o con material sintético (esfínter artificial: el

dispositivo consiste en un mango inflable que rodea al ano, conectado a una
bomba con un sistema de activación del circuito líquido que se aloja en el
escroto en el hombre o en el labio mayor en la mujer; esta bomba a su vez está
conectada a un reservorio regulador de presión colocado en el espacio
suprapúbico).

Gluteoplastia Graciloplastia Graciloplastia estimulada

Esfínter artificial

Cerclaje anal (Thiersch)

Consiste en rodear el conducto anal distal con una banda de polipropileno o
dacron, la cual es pasada a través de un túnel subcutáneo, se la ajusta de modo
tal que no produzca oclusión. Actúa en forma mecánica.

Otros métodos
Enemas anterógradas: permite el lavado colónico a través de una
apendicostomía o cecostomía. Ante el fracaso de todos los tratamientos
médicos o quirúrgicos, la indicación de una ostomía puede ser una alternativa
válida.

Estenosis anal
La estenosis anal es el estrechamiento del ano con pérdida de su elasticidad
natural, que puede ser anatómica (cicatrizal) o funcional (por hipertonía del
esfínter anal interno).

1631
 Cirugía | Parte VIII

Se clasifica en:
 congénita: secuelas de ano imperforado y atresia anal.
 adquirida: a) primarias: estenosis senil; b) secundarias (más
frecuentes): postraumáticas, iatrogénicas (postquirúrgicas –
posthemorroidectomía–, postdilatación anal), enfermedad inflamatoria
intestinal, neoplasias, postradiación, leucoplasia, procesos supurativos
crónicos, infecciones específicas (tuberculosis, enfermedades venéreas), abuso
crónico de laxantes, diarrea crónica.
Pueden ser: de acuerdo al nivel (bajas, medias, altas); de acuerdo a su
severidad (leve, moderada, severa). Las estenosis pueden ser a su vez
localizadas, circunferenciales o difusas.
Diagnóstico
El síntoma más común es la dificultad evacuatoria, dolor, sangrado,
disminución del calibre de las heces, diarrea, escurrimiento, tenesmo y
fecaloma. Las estenosis anales se asocian frecuentemente a fisura anal.

Tratamiento

No quirúrgico
Las estenosis leves pueden manejarse con fibras y con dilatación con bujías.
Algunos autores la contraindican porque puede producir hematomas y más
fibrosis.

Quirúrgico
Anoplastias: consisten en llevar mucosa rectal o piel perianal al conducto
anal y restituir la pérdida del anodermo.

1632
 Cirugía | Parte VIII

Se clasifican en:
 flaps de avances
 islas (tejido adyacente transferido)
 flaps rotatorios
El aporte vascular a los flaps es a través de los vasos submucosos o
subdérmicos.

Anoplastias
Avance mucoso

Colgajos V – Y Colgajo Y – V

Flap rectangular (Sarner) Flap en casa

Colgajo en diamante Colgajo rotacional en S

1633
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Aly EH, Grampian NHS: stapled haemorrhoidopexy is it time to move on. Ann R Coll Surg Engl
2015:97:490-493.
2. Ambe PC, Wassenberg DR: Proctitis after stapled hemorrhoidopexy is an underestimated
complication of a widely used surgical procedure a retrospective observational cohort study in
129 patients. Patient Safety in Surgery 2015;9:36.
3. Ayantunde, A; Debrah, S: “Current concepts in anal fissures”. World J Surg 2006;30:2246-2260.
4. Beaulieu R, Bonekamp D, Sandone C, et al: Fistula in ano: when to cut, tie, plug or sew: J
Gastrointest Surg 2013;17:1143-1152.
5. Carrington EV, Evers J, Grossi U et al: A systematic review of sacral nerve stimulation
mechanisms in te treatment of fecal incontinence and constipation. Neurogastroenterol Motil
2014;26:1222-1237.
6. Cataldo, P; Ellis, N; Gregorcyk, S; et all: “Practice parameters for the management of
hemorrhoids (revised). Dis Colon Rectum 2005;48:189-194.
7. Champagne, BJ; Mc Gee: “Rectovaginal fistula” Surg Clin N Am 2010;90:69-82.
8. Damin, DC; Rosito, MA; Contu PC; Tarta, C: “Fibrin glue in the management of complex anal
fistula”. Arq Gastroenterol 2009;46(4):300-303.
9. El Gazzaz, G; Zutshi, M; Hull, T: “A retrospective review of chronic anal fistulae treated by anal
fistulae plug”. Colorectal Dis 2010;12:442-447.
10.Ellis, CN; Rostas, JW; Greiner, FG: “Long term outcomes with the use of bioprosthectic plugs
for the management of complex anal fistulas”. Dis Colon Rectum 2010;53:798-802.
11.Estahani MN, Madani G, Madhkhan S: A novel method of anal fissure laser surgery: a pilot
study. Lasers Med Sci 2015;30(6):1711-7.
12.Klein JW: Common anal problems. Med Clin N Am 2014;98:609-623.
13.Garg P, Garg M, Menon GRÑ Long term continence disturbance after lateral inerna
sphinterotomy for chronic anal fissure a systematic review and meta analysis. Colorectal Dis
2013;15:e104-e117.
14.George AT, Maitra RK, Maxwell Armstrong C: Posterior tibial nerve stimulation for fecal
incontinence Where are new. World J Gastroentero 2013;19(48):9139-9145.
15.Glover PH, Tang SJ, Whatley JZ, et al: Hight dose circumferenctial chemodenervetion of the
internal anal sphinter: a new treatment modality for uncomplicated chronic fissure: A
retrospective cohort study. Int J Surg 2015;23:1-4.
16.Graziano, A: “Diagnóstico y tratamiento de las afecciones anales benignas” Rev. Arg. Cir. 2004;
nº extraord: 7-232.
17.Herzig, D; Lu, K: “Anal fissure”. Surg Clin N Am 2010;90:33-44.
18.Hollingshead JRF, Phillips RKS: Haemorrhoids a modern diagnosis and treatment. Postgrad
Med J 2016;92:4-8.
19.Jayaraman S, Colquhoun PHD, Malthaner RA: Stapled hemorrhoideopexia is associated with a
higher long term recurrence rate of internal hemorrhoids compared with conventional
excisional hemorrhoid surgery. Dis Col Rectum 2007;9(50):1297-1305.
20.Jacobs D: Hemorrhoids. NEJM 2014;371(10):944-951.
21.Katdare, MV; Ricciardi, R: “Anal stenosis”. Surg Clin N Am 2010;90:137-145.
22.Kochhar G, Saha S, Andley M, et al: Video assisted anal fistula treatment. JSLS 2014;18(3);1-5.

1634
 Cirugía | Parte VIII

23.Knowles CH, Horrocks Ej, Bremner SA, et al: Percutaneous tibial nerve stimulation versus sham
electrical stimulation for the treatment of faecal incontinence in adults (CONFIDeNT) a double
blind multicentre pragmatic parallel group, randomized controlled trial. Lancet 2015;388:1640-
8.
24.Lewis, RT; Maron DJ: “Anorectal Crohn´s Disease”. Surg Clin N Am 2010;90:83-97.
25.Limura E, Giordano P: Modern management of anal fistula. World J Gastroenterol
2015;21(1):12-20.
26.Lorenzo Rivero Shauna: “Hemorroids: diagnosis and current management” Am Surg
2009;75:635-641.
27.Lumi CM, Muñoz JP, Larosa L: Neuromodulación sacra para el tratamiento de la incontinencia
anal. Tecnica y presentación de la primera experiencia nacional. Rev Arg de Coloproctología.
2006:17(2):104-109 Meinero P, Mori L: Video assisted anal fistula treatment (VAAFT): a novel
sphincter saving procedure for treating complex anal fistulas. Tech Coloproctol 2011;15:417-
422.
28.Miron Pozzo B, Gonzalez Puga C, Garde Lecumberri C, et al: Puesta al dia en enfermedad de
Crohn. Cir Andal 2013:24:29-38.
29.Moy J, Bodin J: Carbon dioxide laser ablation of perianal fistulas in patients with Crohn’s
disease: experience with 27 patients. Am J Surg 2006;191:424-427.
30.Nelson RL: “Operative procedures for fissure in ano”. The Cochrane library 2010 (1).
31.Nelson RL: “Non surgical therapy for anal fissure”. The Cochrane library 2008 (4).
32.Paredes, V; Far, HS; Etienney, I: et al: “Seton drainage and fibrin glue injection for complex anal
fistulas”. Colorectal Dis, 2010;12:459-463.
33.Rao SSC, Coss Adame E, Tantiphlachiva K eet al: Translumbar and transsacral magnetic neuro
stimulation for the assessment of neuropathy in fecal incontienence. Dis Col Rectum
2014;57(5):645-652.
34.Ratto C, Litta F, Donisi L, et al: Fistuotomy or fistulectomy and primary sphincteroplasty for
anal fistula (FIPS): a systematic rewiev. Tech Coloproctol 2015;19:391-400.
35.Rizzo, JA; Nang, AL; Jonson, EK: “Anorrectal Abscess and Fistula in Ano: Evidence Based
Management”. Surg Clin N Am 2010;90:45-68.
36.Rosato G, Piccinini P, Oliveira L, et al: Initial results of a new bulking agent for fecal
incontinence a multicenter study. Dis Col Rectum 2015:58(2):241-6.
37.Shanwani, A; Nor, AM; Amri, N: “Ligation of the intersphinteric fistula tract (LIFT): A sphincter
saving technique for fistula in ano” Dis Colon Rectum 2010;53:39-42.
38.Schwandner O: Video assisted anal fistula treatment (VAAFT) combined with advancement flap
repair in Crohn’s disease. Tech Coloproctol 2013;17:221-225.
39.Sileri P, Giarratano G, Franceschelli L, et al: Ligation of the intersphinteric fistula tract (LIFT): a
minimally invasive procedure for complex anal fistula: Two year results of a prospective
muticentric study. Surgical Innovation 2014;21(5):476-480.
40.Similis C, Thoukididou SN, Slesser AAP et al: Systematic review and network meta analysis
cmpraring clinical outcomes and effectiveness of surgical treatments for haeorrhoids. BJS
2015;102:1603-1618.
41.Sneider, E; Maykel, J: “Diagnosis and Management of symptomatic Hemorroids”. Surg Clin N
Am 2010;90:17-32.
42.Steele, RS; Madoff, RD: “Systematic review: the treatment of anal fissure”. Alimentary
Pharmacology and therapeutics 2006;24:247-257.

1635
 Cirugía | Parte VIII

43.Wald A, Bharucha AE, Cosman BC, et al: ACG clinical guideline: management of bening
anorectal disorders. Am J Gastroenterol 2014; 109:1141-1157.
44.Whiteford, MH; Kilkeny J; Hyman, N; et al: “Practice parameters for the treatament of perianal
abscess and fistula in ano (revised). Dis Colon Rectum 2005;48(7):1337-42.
45.Zhang T, Xu LJ, Xiang J, et al: Cap assisted endoscopic sclerotherapy for hemorrhoids: methods,
feasibility and efficacy. World J Gastrointest Endosc 2015:7(19):1334-1340.
46.Zoeten EF, Pasternak BA, Mattei P, et al: Diagnosis and treatment of perianal Crohn disease:
NASPGHAN clinical report and consensus statement. JPGN 2013;57(3):401-411.

1636
 Cirugía | Parte VIII

CÁNCER DE ANO
ALBERTO CARIELLO

Los tumores del ano representan solamente el 1 a 2 % de las neoplasias

anorrectocolónicas. Debido a la diversidad histológica del área, los tumores son
también muy diversos y puede hablarse de tumores del canal anal y del margen
anal. Existe asimismo otro motivo de confusión, ya que algunos autores
consideran margen anal a todo el epitelio distal al pecten, aunque la mayoría
establece como límite entre ambas regiones a la línea ano-cutánea, siendo esta
última forma como preferimos considerarla nosotros.
El cáncer anal puede estar asociado a la mala higiene, irritación anal crónica,
infección e inmunosupresión. Otros factores de riesgo son el condiloma
acuminado genital, el tabaquismo, la seropositividad al virus del herpes simple
tipo I y antecedentes personales de gonorrea en el varón e infección por
Chlamydia trachomatis. La infección por el virus del papiloma humano (VPH),
especialmente serotipos 16, 18 y 31, ha sido asociada consistentemente con el
carcinoma epidermoide de ano. Hasta un 54 % de los pacientes positivos para
el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) tienen ADN del VPH en el canal
anal, lo cual podría explicar la incidencia más elevada de cánceres anales que se
observan en este tipo de pacientes.
Los tumores de la región anal pueden asentar sobre el canal anal o sobre el
margen anal, y su estirpe celular depende de los tejidos presentes en cada
región.

1637
 Cirugía | Parte VIII

Canal anal

Margen anal

Carcinoma epidermoide (espinocelular + cloacogénico +

mucosecretante)
Tumores del Adenocarcinoma
canal anal Melanoma maligno

Carcinoma basocelular
Tumores del Carcinoma espinocelular
margen anal Enfermedad de Bowen
Enfermedad de Paget perianal

A | Tumores del canal anal: son los más frecuentes, representan casi el 70 %
del total.
1) Carcinoma epidermoide
La denominación incluye los carcinomas espinocelulares, cloacogénicos o
basaloides y los mucosecretantes, que en el pasado se consideraban entidades
separadas, pero que debido a un comportamiento común hoy se prefiere
agrupar. Representan el 80 % de los cánceres anales.
Existe una asociación epidemiológica comprobada entre estos tumores y la
irritación crónica o lesiones con falta de higiene de la región; se lo ha
relacionado con la presencia del HPV (Human Papilloma Virus) y del virus del
herpes simple tipo 2, los carcinógenos del cigarrillo y en ciertas condiciones de
inmunosupresión de los pacientes que han sido trasplantados.

1638
 Cirugía | Parte VIII

La forma de presentación más frecuente es el sangrado anal (50 % de los

casos), dolor anal y mucosidad maloliente. En la anoscopia se ve la masa, que
en el 80 % de los casos es mayor de 2 cm al momento del diagnóstico,
debiéndose tomar muestra biopsia para conocer la histopatología. Además, se
debe evaluar el tamaño, la localización, la presencia de adenopatías y el
compromiso esfinteriano del tumor siguiendo una secuencia diagnóstica que se
puede esquematizar así:

Tratamiento
El tratamiento clásico de estos raros tumores hasta hace 20 años era la
resección abdominoperineal (operación de Miles), una operación que a los
inconvenientes propios de una colostomía permanente y los trastornos
sexuales y urinarios, le agregaba una mortalidad operatoria alta (más del 8 %
en mayores de 70 años) y una alta tasa de recidivas (aprox. 30 %), con una
sobrevida a los 5 años del 58 % (Reportado en una serie controlada de cirujanos
entrenados, Quan, 1986).
En los últimos años se ha demostrado el valor de la radioterapia (Papillon,
DCR, 1974) y más precisamente de la terapia combinada: quimioterapia (Qt)
más radioterapia (Rt) más cirugía, que es lo que se usa actualmente con mayor
suceso. Nigro et al. (DCR, 1974), reportaron que 22 de los 24 pacientes tratados
(92 %), no tenían tumor residual en la pieza de una resección
abdominoperineal realizada posteriormente. También observó una sobrevida a
los 5 años del 83 %.

1639
 Cirugía | Parte VIII

Hoy se acepta que el tratamiento más adecuado del carcinoma epidermoide

del canal anal es:
1- Ca. Epidermoide < 2 cm: resección local (66 % sin enfermedad a 5 años).
2- Ca. Epidermoide > 2 cm: terapia combinada tipo Nigro (modificaciones).
3- Invasión del esfínter o resección abdominoperineal (operación de Miles):
incontinencia severa.

Esquema terapéutico combinado (ETC)

Descripto por Nigro et al. en 1974 y luego modificado
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35

5 FU 5 FU

MitC

Rt: 1.8 -2.2 Gy/día Rt: 1.8 -2.2 Gy/día Rt: 1.8 -2.2 Gy/día Rt: 1.8 -2.2 Gy/día Rt: 1.8 -2.2 Gy/día

5 FU 750-1000 mg/m2/día en infusión contínua

Mitomicina C 10-15 mg/m2/en bolo

Radioterapia 45 a 55 Gy / semana en 5 días seguidos

Ca. epidermoide antes ETC Ca. epidermoide después ETC

Tomado de Alfonso, R. (cap. XII, Coloproctologia atual, Reis Neto, J. A.)

2) Adenocarcinoma
a - Tipo colorrectal: ocurre en la zona alta del canal anal recubierto de
mucosa y es similar al del resto del colon; con frecuencia ya ha invadido el

1640
 Cirugía | Parte VIII

esfínter al momento del diagnóstico. Si no hay tal invasión se puede intentar la

resección local o bien la electrofulguración de la masa con tratamiento
radioterápico posterior (45 Gy en la zona y regiones ganglionares), pero si hay
invasión esfinteriana o de otros órganos la operación indicada es la resección
abdominoperineal (operación de Miles) y tratamiento quimioterápico.
b - De las glándulas anales: es un tumor muy infrecuente, de tipo mucinoso
generalmente, pasible casi siempre de una resección abdominoperineal.

3) Melanoma maligno
Generalmente se diagnostican por dolor anal o por el crecimiento de una
masa, y entonces ya es demasiado tarde pues las lesiones mayores de 2 mm no
han alcanzado sobrevida a los 5 años. Metastatizan tempranamente y asientan
tanto en el margen como en el canal anal.

B | Tumores del margen anal: son más frecuentes en varones

homosexuales.
4) Carcinoma de células escamosas
Aunque infrecuente, es la neoplasia más común en esta área. Su génesis se
relaciona con la irritación crónica de la región (HPV, condilomas, enfermedad
de Bowen, leucoplasia, etc.) y se lo reconoce por sus bordes evertidos con
ulceración central (toda ulcera crónica de la región es sospechosa). Se trata
como el epidermoide.

5) Enfermedad de Bowen
Se trata de un carcinoma in situ (intraepidérmico de células escamosas) que
se presenta a simple vista como placas eritematosas, bien definidas, en
ocasiones costrosas o escamosas que no producen infiltración (excepto en los
raros casos en que se ulcera). Histológicamente, se ven células escamosas
intraepiteliales y las células bowenoides, gigantes, multinucleadas con una
vacuolización especial que produce un “halo”. El tratamiento es la exéresis
amplia con seguimiento estricto.

6) Enfermedad perianal de Paget

Es la misma lesión que describiera sir J. Paget en la mama, esto es un
carcinoma de la porción intraepidérmica de las glándulas apócrinas de la
región. Al examen se muestra como una placa eritematosa inespecífica,
escamosa o eccematoide, con la que es imposible hacer el diagnóstico sin

1641
 Cirugía | Parte VIII

tomar una biopsia, en la que se ven las células de Paget, grandes, pálidas y
vacuoladas, con núcleos excéntricos hipercrómicos. El tratamiento es la
exéresis amplia, pero debido a su tendencia a recidivar, es útil detectar la
extensión total de la lesión coloreándola con azul de toluidina y lavándolo con
ácido acético antes de resecar.

1642
Cirugía | Parte VIII

1643
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Kronfli, M.; Glynne-Jones, R. “Chemoradiotherapy in anal cancer”. Colorectal Dis. 2011 Feb; 13
Suppl 1: 33-8.
Newsom-Davis, T.; Bower, M. “HIV-associated anal cancer”. Med Rep. 2010 Dec 8; 2: 85.
Oehler, C. et al. “Chemo-radiation with or without mandatory split in anal carcinoma: experiences
of two institutions and review of the literature”. Radiat Oncol 2010, 5: 36.
Salmo, E. and Haboubi, N. “Anal Cancer: Pathology, Staging and Evidence-Based Minimum Data
Set”. Colorectal Dis 20 JAN 2011, 11-20.
Welzel, G.; Hägele, V.; Wenz, F.; Mai, S. K. “Quality of Life Outcomes in Patients with Anal Cancer
after Combined Radiochemotherapy”. Strahlenther Onkol. 2011, Feb 21.

1644
 Cirugía | Parte VIII

ENFERMEDAD
DIVERTICULAR DEL COLON
ALBERTO CARIELLO

Introducción
La enfermedad diverticular del colon y sus complicaciones era una rareza
hace dos siglos, y ha ido aumentando su incidencia progresivamente en las
comunidades occidentales desde el siglo XIX, en coincidencia con el cambio de
una dieta rica en residuos celulósicos a otra pobre en residuos en las
poblaciones occidentales. Esta presunción parece probarse en un trabajo de W.
Aldori (1994) que hizo el seguimiento de una cohorte de casi 50.000 hombres
durante 4 años, y comparó a los individuos que recibían una dieta rica en
grasas animales y pobre en fibras vegetales, con aquellos que recibían una
dieta pobre en grasas animales y rica en fibras, de lo que resultó un riesgo
relativo (RR) de 3.32 en el primer grupo con respecto al segundo grupo, para
desarrollar enfermedad diverticular sintomática. Afecta a menos del 10 % de
menores de 40 años, y a más del 65 % en mayores de 80 años.

Fisiopatología
La progresión del contenido colónico, a diferencia del peristaltismo intestinal
es discontinua, funciona como compartimientos estancos que tienen dos clases
de movimientos, unos de segmentación “mezcla” del contenido y otros de
propulsión “en masa”, que se producen cuando se acumula una determinada
cantidad de contenido colónico y progresan el contenido de un
compartimiento al siguiente.

1645
 Cirugía | Parte VIII

Con la evolución de las costumbres alimenticias en Occidente, se fueron

fabricando harinas más refinadas desechando el “salvado de trigo” (la cáscara),
lo que mejoró mucho su sabor, pero originó una gran reducción en la ingesta
de residuos celulósicos no absorbibles de la dieta; se cree que eso fue lo que
motivó un enlentecimiento del tránsito colónico de la población. Al no haber
suficiente residuo celulósico, el contenido permanece demasiado tiempo en
cada compartimiento, generando grandes presiones intracolónicas por
aumento de los movimientos no propulsivos, con el consiguiente depósito de
elastina y notable aumento del cross linking de colágeno en la pared del
órgano, provocando lo que se conoce como miocosis: cambios morfológicos del
colon con hipertrofia de la pared muscular y reemplazo por tejido fibroso,
acortamiento de las “tenias” del colon y plegamiento de la mucosa que
enlentece más el tránsito. El aumento creciente de la presión en los segmentos
estancos del colon y la miocosis provocan “herniaciones” de la mucosa o
divertículos mucosos a través de la zona débil del músculo liso circular a nivel
de la entrada de los vasos, y es por eso que se localizan en esa zona.

1646
 Cirugía | Parte VIII

Modificado de D. Beck et al,. 1997 (ISBN 1-57626-012-7)

Clínica
Se proponen varias clasificaciones evolutivas de la enfermedad; hemos
preferido utilizar, con modificaciones, los estadios descriptos por A. Sheth de la

1647
 Cirugía | Parte VIII

Universidad de Yale en 2008, por representar más acabadamente los

conocimientos fisiopatológicos actuales sobre la evolución de la enfermedad.

Estadio 0: miocosis sin divertículos

Le llamamos miocosis al engrosamiento del músculo circular con depósito de
elastina, con acortamiento de las “tenias” colónicas y el consiguiente
“fruncimiento” de la mucosa subyacente que resulta en la disminución de la luz
colónica. En este estadio aún no hay pseudodivertículos por la herniación de la
mucosa a nivel de las zonas débiles de la pared muscular del colon en la
entrada de los vasos rectos, pero están dadas todas las condiciones para que se
formen.
Habitualmente este período es asintomático o tiene síntomas inespecíficos
debidos a la dificultad de progresión del contenido del colon; cuando se
diagnostica es un hallazgo incidental en una radiografía de colon por enema
(colon en “caño de plomo” por pérdida de las austraciones e imagen “en
serrucho” por plegamiento de la mucosa) o en el curso de una colonoscopia.
Cuando se diagnostica, es conveniente sugerir a estos pacientes el uso de: 1)
dietas con mucho residuo celulósico (verduras de hoja, cereales, legumbres,
esparragos, cítricos, etc.) y 2) suplemento de residuos (polvo de semillas de
psillium o salvado de trigo) ingerido con abundante liquido. La finalidad es
favorecer el tránsito evitando la hipertensión en los segmentos estancos.

1648
 Cirugía | Parte VIII

Estadio 1: enfermedad diverticular asintomática

Esta situación ocurre en el 80 % de los casos de enfermedad diverticular del
colon.

Sintomáticos
20%

Asintomáticos
80%

En esta etapa ya se han formado los divertículos, con mayor frecuencia en el

colon sigmoides debido a que, por su menor calibre, tiene mayores presiones
luminales, pero en la mayoría de los casos permanecen asintomáticos. Sin
embargo, ya están dadas las condiciones para que aparezcan las temidas
complicaciones de la enfermedad, y es por ello que, una vez diagnosticada
debe sugerirse al portador un tratamiento similar al del estadio anterior
prediverticular o de miocosis, consistente en, como se dijo, dietas con mucho
residuo celulósico (verduras de hoja, cereales, legumbres, espárragos, cítricos,
etc.), y suplementos de residuos ingeridos con abundante cantidad de líquidos
que permitan su hidratación. La finalidad del tratamiento es favorecer la
progresión del contenido intestinal, evitando la hipertensión en los

1649
 Cirugía | Parte VIII

compartimientos segmentarios. Habitualmente, en esta etapa, la enfermedad

se diagnostica por imágenes obtenidas incidentalmente o por endoscopia
digestiva baja.

Estadio 2: enfermedad diverticular sintomática

Estadio 2a: enfermedad diverticular sintomática crónica
Se ha demostrado que mientras la dieta pobre en fibras condiciona por una
parte el aumento de la presión intraluminal y la aparición de divertículos, por
otra parte actuaría sobre la flora saprófita del colon produciendo cambios que
alteran la respuesta inmune de la mucosa intestinal. Esta circunstancia hace
que el segmento donde asientan los divertículos, se acompañe en la mucosa
entre ellos, de una colitis segmentaria asociada a divertículos (SCAD, por su
sigla en inglés), entidad que ha sido considerada análoga a las demás
enfermedades inflamatorias del intestino, y ha respondido satisfactoriamente
al tratamiento antiinflamatorio con salicilatos, lo cual avala la hipótesis y
justifica la sintomatología que presentan crónicamente estos pacientes.

1650
 Cirugía | Parte VIII

Floch, M., J. Cl. Gastroenterology, 2005.

La sintomatología insidiosamente dolorosa de estos pacientes, que

generalmente son varones jóvenes con sobrepeso, los lleva a la consulta y es el
motivo de consulta más frecuente por enfermedad diverticular. Sin embargo, el
cuadro habitualmente no es bien caracterizado como una inflamación crónica
de la mucosa, y los tratamientos prescriptos suelen ser tan diversos como
inútiles.
Atendiendo a la fisiopatología ya mencionada, el tratamiento propuesto en
la actualidad para la colitis segmentaria asociada a divertículos se asemeja
bastante al de las enfermedades inflamatorias del intestino:
 Dieta rica en fibras: 30 g/día en alimentos o suplementos (+
abundantes líquidos)
 Mesalazina 400 mg: 800 mg c/8 horas por 10 días; luego 800 mg c/12
horas por 8 semanas
 Rifaximina 400 mg: 400 mg c/12 horas por 10 días
 Probióticos: 5 ml 2 veces por día y continuar después de 8 semanas
 Antiespasmódicos: sólo si hay dolor cólico (su uso está cuestionado)
Con este esquema terapéutico de 8 semanas, los pacientes en general pasan
largos periodos asintomáticos, y si a pesar del cambio de hábito alimentario
hacia una dieta rica en fibras y la ingesta permanente de probioticos naturales,
los síntomas reaparecen, éstos responden bien a un nuevo esquema similar al
anterior.

1651
 Cirugía | Parte VIII

Estadio 2b: diverticulitis primer episodio leve

En la mayor parte de los casos el primer episodio de diverticulitis no tiene
complicaciones.

La diverticulitis es originada por una exacerbación de la colitis asociada a los

divertículos y/o por el mecanismo clásicamente propuesto de la generación de
un compartimiento hiperséptico en un divertículo, con motivo de la
obstrucción del “cuello” que lo comunica con la luz del colon. Una vez
establecida la diverticulitis, en el 75 % de los casos se trata solamente de la
inflamación panparietal y eventualmente una microperforación del divertículo
limitada por la adhesión del mesocolon o del mesenterio vecinos que, en el
peor de los casos, puede generar un flemón por una reacción inflamatoria
peridiverticular o un pequeño absceso pericolónico bloqueado en la zona de la
microperforación; y sólo en el 25 % de las diverticulitis, aparece una o más
complicaciones, de las cuales hablaremos específicamente en adelante.
La diverticulitis leve clínicamente se manifiesta por un cuadro de abdomen
agudo inflamatorio caracterizado por dolor continuo y en ocasiones una
tumoración dolorosa de tamaño variable en la fosa ilíaca izquierda, ya que la
mayoría de los divertículos son sigmoideos, con fiebre, lo que le ha valido la
denominación de “apendicitis a la izquierda”. Ante un cuadro como el
descripto, no debe hacerse nunca una enema baritada ni una colonoscopia con
insuflación, debido al peligro de perforación.
El diagnóstico se confirma mediante una ecografía abdominal, que puede
mostrar la tumoración hipodensa y heterogénea en la fosa ilíaca izquierda, que

1652
 Cirugía | Parte VIII

puede extenderse hacia el hipogastrio; en ocasiones pueden verse los sacos

diverticulares.

Ecografía: imagen tumoral hipodensa y heterógenea

Si tenemos la posibilidad de realizarle al paciente una tomografía

computarizada de alta definición con contraste oral y endovenoso, tendremos
una definición más precisa de la diverticulitis.

1653
 Cirugía | Parte VIII

TAC planotransverso: engrosamiento parietal, enrarecimiento de la grasa del meso y aire libre fuera
del colon

TAC plano sagital: engrosamiento parietal, con TAC plano coronal: engrosamiento parietal, con
enrarecimiento de la grasa y aire libre fuera del enrarecimiento de la grasa y aire libre fuera del
colon colon

El tratamiento de la diverticulitis no complicada es eminentemente médico,

y puede y debe hacerse en forma ambulatoria, si el cuadro clínico y el paciente
cumplen ciertos requisitos:

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 Cirugía | Parte VIII

 El dolor abdominal es moderado.

 Sólo se registra febrícula.
 Hay hallazgos mínimos en el examen físico.
 La leucocitosis es moderada.
 Hay ausencia de signos peritoneales.
 Hay ausencia de factores de riesgo (inmunosupresión o comorbilidad).
 Hay buen apoyo familiar o social.
 Puede recibir medicación por boca.
Se prescribirá: 1) reposo en cama; 2) media dieta sin residuos; 3) amoxicilina-
clavulánico 875/125 mg oral c/12 horas durante 10 días y 4) paracetamol oral 1
gr cada 8 horas. Controles cada 48 horas.
De no cumplirse con estos requisitos o ante la falta de mejoría en 48 a 72
horas, el paciente debe ser internado y comenzar con un tratamiento más
agresivo: 1) hidratación parenteral y ayuno; 2) antibioticoterapia: de inicio
debe cubrirse empíricamente la presencia de Escherichia coli y Bacteroides
fragilis; la asociación más comúnmente usada es: Gentamicina 80 mg c/8 horas
(si la función renal es normal) + Metronidazol 500 mg c/ 8 horas, y 3)
analgésicos antiinflamatorios.

1655
 Cirugía | Parte VIII

Estadio 2c: diverticulitis recurrente

El riesgo de recurrencia de los episodios de diverticulitis y la magnitud de los
mismos depende de varios factores: la edad y el estado general del paciente,
sus comorbilidades, la magnitud y duración del primer episodio, la extensión de
la enfermedad diverticular, etc. Pero en forma general se puede decir que el 25
% de las diverticulitis tendrán recurrencias; y si bien la magnitud de esas
recurrencias depende de los mismos factores, la probabilidad de complicarse
aumenta con las sucesivas recurrencias. Esta circunstancia, demostrada por un
estudio epidemiológico clásico (Parks, 1969), ha hecho que varios autores
hayan considerado que los pacientes que tienen un segundo episodio deban
ser tratados con cirugía electiva de exéresis. Sin embargo, trabajos más
recientes no han encontrado diferencia en la evolución de los pacientes con
diverticulitis complicadas en un segundo episodio o en episodios posteriores
(Chapman, 2006). De acuerdo con la fisiopatología que se conoce en la
actualidad, se reducirían las recurrencias con tratamiento de fibras y
probióticos luego del primer episodio.

Estadio 3: diverticulitis complicada

Estadio 3a: abscesos
Los abscesos causados por la perforación diverticular pueden localizarse
vecinos al colon donde se originaron, o a distancia por diseminación
hematógena: en la pelvis, el retroperitoneo o el hígado. Si bien la localización
establece algunas diferencias en el manejo de los abscesos, la sintomatología
se presentará con fiebre alta y leucocitosis persistentes a pesar del tratamiento
antibiótico; y en ocasiones, cuando el absceso es grande con la palpación de
una masa dolorosa en la exploración abdominal, rectal o vaginal. El diagnóstico
por imágenes puede hacerse por ecografía y con más precisión y
representación espacial mediante una tomografía computarizada de alta
definición.

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 Cirugía | Parte VIII

1) Absceso pelviano: colección pericólica con aire libre 2) Absceso pelviano: drenaje percutáneo

3) Absceso pelviano: parcialmente drenado 4) Absceso pelviano: totalmente drenado

El tratamiento depende de su tamaño: en los abscesos de más de 5 cm se

puede hacer un drenaje percutáneo, colocando un catéter autofijable (pig tail)
bajo control de ecografía o tomografía computarizada, utilizando para ello la
técnica de Seldinger. El catéter se lava diariamente para permitir el flujo del
contenido purulento al exterior. Son contraindicaciones para este método los
abscesos multiloculares y aquellos cuya localización los hace inaccesibles, por
interposición de órganos nobles o solamente por su ubicación; en esos casos
está indicado llevar al paciente directamente a cirugía para drenarlo y lo mismo
sucede ante el fracaso del tratamiento percutáneo; aquí hay que recalcar que
lo importante es no demorar la decisión de operarlo y mantener un
seguimiento clínico y por imágenes de la evolución.
Las colecciones intra-abdominales como complicación de la enfermedad
diverticular han sido sistematizadas por Hinchey, modificadas posteriormente,
en una clasificación de gran utilidad práctica.

1657
 Cirugía | Parte VIII

Esta clasificación es muy útil para definir el tratamiento de las colecciones,

ya que los estadios I y II son pasibles de tratamiento con drenaje percutáneo de
las colecciones y soporte médico con hidratación parenteral y antibióticos. En
tanto, los estadios III, IV y los fracasos del tratamiento percutáneo en los
estadios I y II son pasibles de cirugía abierta o laparoscópica con resección del
segmento de colon afectado, un adecuado lavado peritoneal y la derivación
fecal mediante la construcción de colostomías.[8]

Estadio 3b: plastrón obstructivo o forma seudotumoral

Cuando existe algún grado de permeación del contenido diverticular debido
a macro o microperforaciones, se provocan adherencias viscerales, gran
inflamación de los tejidos laxos pericolónicos y de la propia pared del colon; lo
que resulta en algún grado de oclusión de la luz. Debido a que los síntomas
coinciden con los de los tumores malignos de la región y en algunas ocasiones
es muy difícil hacer el diagnóstico diferencial, se la conoce también como
forma seudotumoral.
El diagnóstico se establece por radiografía contrastada del colon, por
endoscopia con biopsia y mediante tomografía axial computarizada, pero en
ningún caso puede afirmarse que no se trata de un cáncer de colon hasta que
sea resecado quirúrgicamente. Como siempre hay algún grado de obstrucción,
el tratamiento es la resección quirúrgica del sector afectado y su meso con la
finalidad de tratar la obstrucción, considerando extenderla moderadamente si
hay enfermedad diverticular evidente por encima o por debajo de la zona
obstruida.
Actualmente se prefiere la reconstrucción primaria del tránsito colónico
mediante una anastomosis término-terminal en el mismo acto quirúrgico,
previa limpieza mecánica preoperatoria o peroperatoria del colon.

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 Cirugía | Parte VIII

EEsstteennoossiiss

Rx colon x enema: plastrón diverticular Endoscopía: suboclusión por tumor diverticular

Estadio 3c: hemorragia digestiva baja

El sangrado diverticular es la causa más frecuente de hemorragias digestivas
bajas en pacientes menores de 55 años, y se estima que entre el 3 y el 5 % de
pacientes con enfermedad diverticular tienen al menos un episodio de
sangrado. Ello es posible porque los divertículos mucosos se hernian a través
de las zonas débiles por donde se introducen los vasos sanguíneos en la capa
muscular, y están en íntimo contacto con ellos, de modo que el desgarro de sus
paredes puede implicar la lesión de un vaso. Además, la miosis (elastosis con
hipertrofia de la capa muscular lisa) provoca trastornos del retorno venoso
desde la mucosa, en un principio sin obstáculo para la irrigación arterial,
generando dilataciones de la microcirculación mucosa denominadas
angiodisplasias, que acentúan aún más el peligro de sangrado y en ocasiones
son la causa principal.
La mayoría de las hemorragias digestivas bajas están localizadas en el colon
derecho (70 %), a pesar de que los divertículos son más frecuentes en el
sigmoides, y ceden espontáneamente luego de provocar algún grado de
repercusión hemodinámica con hipotensión arterial. Son predisponentes la
edad avanzada, la constipación y la medicación con AINE.
Es útil denominar a las hemorragias activas cuando aún están sangrando y
pasivas, cuando han cedido; masivas a las que producen repercusión
hemodinámica y no masivas a las que no la provocan.

1659
 Cirugía | Parte VIII

El problema tradicional de los cirujanos en el tratamiento de las hemorragias

digestivas bajas ha sido localizar el sitio de sangrado para resecarlo si fuera
necesario, pues durante la cirugía se ve todo el colon con sangre y ya no es
posible identificar el sitio de sangrado.
La arteriografía nos permite diagnosticar el sitio si el sangrado es superior a
0.5 ml/min (si es menor no llega a verse porque el contraste se mezcla
rápidamente con el contenido intestinal) y además realizar un intento de
tratamiento por inyección intraarterial de fármacos vasopresores (vasopresina
0.2 a 0.4 U/min durante varias horas) o embolizando selectivamente el vaso
sangrante. Por lo que, si se cuenta con ella, se la prefiere para los sangrados
activos y masivos, y ante su fracaso se interviene el paciente haciendo una
resección hemostática de la zona identificada.

Gammacámara Tc99: sangrado de colon derecho Arteriografía mesentérica c/zona hemorrágica

1660
 Cirugía | Parte VIII

Endoscopia: estigmas de sangrado diverticular Endoscopia: divertículos colónicos sangrando

Estadio 3d: fístulas a órganos vecinos

Es una de las complicaciones más raras, pero la formación de un plastrón
peridiverticular puede dar lugar a una fístula colocutánea, coloentérica,
colovaginal o más frecuentemente colovesical, entre un divertícluo sigmoideo
perforado y la cara posterior de la vejiga. Se manifiesta con neumaturia e
infecciones urinarias reiteradas.
Se diagnostica por imágenes mediante una radiografía de colon por enema
en la que se tiñe la vejiga y en ocasiones se puede identificar la comunicación.
El tratamiento es la resección quirúrgica de la fístula, para lo cual hoy se
prefiere utilizar la vía videolaparoscópica, con resección de una “pastilla” de
pared vesical alrededor de la fístula y cierre en dos planos continuos de la
pared vesical, más la resección segmentaria del colon sigmoides con
anastomosis primaria colo-rectal, colocando al epiplón entre ambas suturas
para impedir la rara circunstancia de una re-fistulización.

Mucosografía c/divertículos y fístula vesical RNM de fístula colo-vesical

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 Cirugía | Parte VIII

Cirugía abierta de fístula colo-vesical Pieza operatoria de fístula colo-vesical

Estadio 3E: perforación en cavidad periotonenal

Los pacientes en los que se perfora un divertículo en cavidad libre se
presentan como un abdomen agudo inflamatorio acompañado de compromiso
séptico severo. El diagnóstico de un cuadro perforativo diverticular es
básicamente clínico, pero puede ayudar la realización de una radiografía tele
de tórax o una radiografía simple de abdomen de pie, en la cual se pueda
observar el neumoperitoneo que habitualmente acompaña el cuadro; aunque
no se debe retrasar la exploración quirúrgica del abdomen. Son pacientes que
se benefician con una rápida estabilización de su medio interno, la
administración temprana de antibióticos IV, adecuados para cubrir gérmenes
aeróbicos y anaeróbicos y una operación temprana para resolver la causa.

Rx tele de tórax: neumoperitoneo

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 Cirugía | Parte VIII

Se proponen esquemas de probada eficacia en estos cuadros: 1) ampicilina 2

gr c/6 horas + gentamicina 2 mg/kg c/8 horas + metronidazol 500 mg c/6 horas;
2) imipenem 500 mg c/6 horas o 3) piperacilina-tazolbactam 4000/500 mg c/6
horas. Se ha demostrado que la administración temprana del esquema
antibiótico adecuado incide fuertemente en la resolución de la peritonitis, ya
sea purulenta o estercorácea, sin embargo, globalmente la peritonitis
purulenta tiene una mortalidad del 6 % y la peritonitis fecal un 35 %.
El tratamiento quirúrgico en urgencia de este cuadro, además de un lavado
riguroso de todos los compartimientos del abdomen con abundante solución
fisiológica, incluye clásicamente la resección “en dos tiempos” de la zona del
colon afectada y la construcción de una colostomía ilíaca temporaria, donde es
la clásica operación de Hartmann. Sin embargo, en la actualidad y en casos
seleccionados con buen estado local de la zona y de las bocas a anastomosar,
en las cuales haya transcurrido un tiempo corto desde el comienzo del cuadro y
no haya riesgo de peritonitis residual, se prefiere hacer una anastomosis
primaria colo-rectal. Los resultados son similares y se evita al paciente llevar
una colostomía por 2 a 3 meses y el riesgo de una segunda operación para
reconstruir el tránsito.

1663
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Aldoori WH et al, “A prospective study of diet and the risk of symptomatic diverticular disease
in men”, Am J Clin Nutr. 1994, 60: 757-64.
2. N. Stollman et al., “Diverticular disease of the colon”, Lancet 2004; 363: 631-39.
3. A. Sheth et al., “Diverticular Disease and Diverticulitis”, Am J Gastroenterol 2008; 103: 1550-
1556.
4. M. Floch et al., “Diverticulitis: New Concepts and New Therapies”, J. Cl. Gastroenterol. 2005;
39(5): 355-56.
5. Parks TG. “Natural history of diverticular disease of the colon. A review of 521 cases”. BMJ
1969; 4: 639-42.
6. Chapman JR, Dozois EJ, Wolff BG, et al. “Diverticulitis: A progressive disease? Do multiple
recurrences predict less favorable outcomes?” Ann Surg. 2006; 243: 876-80.
7. Hinchey EJ, Schaal PGH, Richards GK. “Treatment of perforated diverticular disesase of the
colon”. Adv. Surg. 1978; 12: 86-109.
8. J. Raferty, P. Shellito, N.Hyman & W. Buie, “Practice Parameters for Sigmoid Diverticulitis”, Dis.
Colon Rectum 2006; 49: 939-944.

1664
 Cirugía | Parte VIII

PÓLIPOS COLÓNICOS Y SU
POTENCIAL MALIGNIZACIÓN
CARLOS VACCARO, MARIANO MARCOLONGO
Y NICOLÁS RESIO

Epidemiología y presentación clínica

Los pólipos colorrectales son extremadamente comunes en los países de
Occidente. Estudios efectuados en autopsias reportan una incidencia de más
del 30 % en personas mayores de 60 años.[1] Su importancia radica en su
potencial transformación maligna, estimándose que 1 de cada 5 pólipos
progresan a lesiones malignas. Esta secuencia adenoma-carcinoma es resultado
de una acumulación de múltiples mutaciones. En las formas esporádicas estas
mutaciones son adquiridas y no heredables, requiriendo un tiempo prolongado
(estimado en 10 años) para producir un fenotipo maligno.[2] En las formas
hereditarias, las mutaciones son germinales y por lo tanto heredables. En
general, esto se produce en forma autosómica dominante y según la forma
clínica se afectan diferente tipo de genes (ej.: APC en la poliposis adenomatosa
familiar, MLH1 y MSH2 en el síndrome de Lynch). Estas formas hereditarias son
menos frecuentes (5 % del total de las neoplasias) y presentan una progresión
adenoma-carcinoma acelerada. El detalle de estas formas hereditarias escapa
al objetivo del presente capítulo.
Clínicamente, los pólipos pueden ocasionalmente causar sangrado digestivo
evidente o, muy raramente, síntomas de suboclusión intestinal. Sin embargo, la
mayoría son lesiones asintomáticas detectadas por rastreo o en estudios
diagnósticos realizados por otros motivos.

Clasificación
Macroscópicamente, un pólipo es clasificado como pediculado,
subpediculado o sésil (Figuras 1 a 3). Histológicamente, los pólipos son
clasificados como neoplásicos (adenomas) o no neoplásicos. Los no neoplásicos
no tienen potencial maligno e incluyen a los pólipos hiperplásicos,
hamartomas, agregados linfoides y pólipos inflamatorios. Los pólipos

1665
 Cirugía | Parte VIII

neoplásicos o adenomas, tienen potencial maligno y son clasificados de

acuerdo a la Organización Mundial de la Salud como tubulares, túbulo-vellosos
o vellosos, dependiendo de la presencia y proporción del componente velloso.
Aproximadamente, el 70 % de los pólipos removidos en la colonoscopia son
adenomas.[3] Entre el 70 % al 85 % de éstos son clasificados como tubulares (0-
25 % de tejido velloso), 10-25 % como túbulo-vellosos (25-75 % de tejido
velloso), y menos del 5 % como adenomas vellosos (75-100 % de tejido
velloso).
Actualmente, se considera que todo adenoma presenta algún grado de
displasia. Se recomienda limitar la clasificación de la displasia en bajo o alto
grado, para reducir el problema de la variación interobservador. La displasia de
alto grado incluye cambios histológicos previamente denominados como
carcinoma “in situ”, “intraepitelial”, “intramucoso” o “focal”. Si bien
histopatológicamente hay diferencias sutiles, es recomendable abandonar
estos términos ya que acarrean interpretaciones erróneas acerca de la
trascendencia clínica, pudiendo esto conducir a tratamientos equivocados.
Otro término de creciente utilización es el de “adenoma avanzado”, que
según la definición del National Polyp Study, son los mayores o iguales a 1 cm
de diámetro, o que contienen abundante componente velloso o displasia de
alto grado. Este tipo de lesiones son las que tienen mayor relevancia clínica.

Adenomas planos
La establecida secuencia adenoma-carcinoma refuerza el concepto de que el
CCR surge de pólipos visibles (y por ende fácilmente detectables) y constituye
la base de la actual recomendación del rastreo. No obstante, estudios
realizados en Oriente indican que las neoplasias colorrectales no polipoideas
(adenomas planos y/o deprimidos) contribuirían en el desarrollo del cáncer
colorrectal de dicha región. Estudios japoneses describen una vía alternativa en
la formación del cáncer colorrectal, a través de las neoplasias colorrectales no
polipoideas (adenomas planos y/o deprimidos),[4] las cuales, aunque menores
en tamaño que su contraparte polipoidea, pueden estar asociadas con una
incidencia mayor de displasia de alto grado. Dichas lesiones, morfológicamente
aparecen como ligeramente elevadas, completamente planas o ligeramente
deprimidas comparadas con la mucosa normal.
La incidencia y significación de estas lesiones en los países de Occidente es
controvertida. Algunos expertos norteamericanos consideran que los tumores
planos y/o deprimidos no son lesiones patológicas diferentes sino simplemente
adenomas polipoideos pequeños y que la alta incidencia de displasia de alto
grado reportada en Japón puede ser atribuida a las diferencias en los criterios
diagnósticos utilizados.[5] Sin embargo, un estudio realizado en el Reino Unido

1666
 Cirugía | Parte VIII

encontró un 4 % de lesiones planas en 3000 pacientes asintomáticos rastreados

con sigmoidoscopia flexible, pero todas ellas estaban asociadas con
características histológicas avanzadas (displasia de alto grado o carcinoma). En
otro estudio británico que involucró a 1000 pacientes, la incidencia de lesiones
planas fue de alrededor del 12 %, destacándose que el riesgo de displasia
severa o cáncer era del 4 % en las lesiones planas y del 75 % en las lesiones
deprimidas.[6]
Más recientemente, investigadores norteamericanos evaluaron la
prevalencia de adenomas colorrectales planos y deprimidos en los Estados
Unidos en un estudio prospectivo de 221 pacientes. Este grupo realizó
cromoscopia del colon izquierdo (desde el ángulo esplénico hasta el recto) en
todos los pacientes en las lesiones sospechosas de las zonas restantes. Los
estudios endoscópicos fueron presenciados por investigadores japoneses
quienes tenían experiencia en la detección de dichas lesiones. Las neoplasias
colorrectales no polipoideas (adenomas planos y/o deprimidos) fueron halladas
en 22,7 % de los pacientes. Éstas tenían mayor proporción de componente
adenomatoso y carcinoma invasivo que su contraparte polipoidea, lo que
sugiere una importante prevalencia de adenomas no polipoideos colorrectales
planos y/o deprimidos en Occidente y que estas lesiones muestran
características biológicas significativamente diferentes de los adenomas
polipoideos.
Sin embargo, de acuerdo a análisis del National Polyp Study el riesgo de
progresión a la malignidad en aquellos pacientes con neoplasias no
polipoideas, no es mayor que el de aquellos con pólipos adenomatosos y que
los pacientes con neoplasias no polipoideas en la colonoscopia inicial, no tiene
un riesgo aumentado de adenomas metacrónicos avanzados. Los hallazgos del
estudio también enfatizan la comprobada eficacia en la reducción del CCR
usando colonoscopia convencional y removiendo todas las lesiones mucosas
independientemente del tamaño. Así, es importante remarcar que aunque
probablemente este tema seguirá siendo objeto de debate durante algún
tiempo, el reconocimiento de estos adenomas o cánceres no polipoideos
planos y/o deprimidos puede servir para optimizar la probada eficacia de la
resección colonoscópica de los adenomas en la prevención de cáncer
colorectal.

Manejo endoscópico
La mayoría de los pólipos pequeños son adenomas con mínimo potencial
maligno (la probabilidad de que ya exista cáncer en un pólipo de pequeño es
muy menor al 1 %).

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 Cirugía | Parte VIII

Los pólipos detectados en el colon por enema o colonoscopia virtuales

deben ser resecados si su tamaño supera los 6 mm. Por su parte, la mayoría de
los pólipos diagnosticados durante la colonoscopia deberían ser
completamente removidos al momento del diagnóstico. La resección quirúrgica
está limitada a los casos donde un endoscopista experimentado considera que
hay pocas posibilidades de resección completa (aún en varias sesiones). La
mayoría de los pólipos pediculados pueden ser resecados con lazo de
polipectomía. La biopsia parcial no está recomendada. Los pólipos sésiles
grandes (mayores a 2 cm), usualmente requieren resección por partes
(piecemeal), y en este caso recuperar y estudiar todos los fragmentos es
obligatorio. La inyección de solución salina en la submucosa debajo de pólipos
sésiles grandes o planos (polipectomía asistida con solución salina) puede
facilitar la resección y disminuir el riesgo de perforación, especialmente en el
colon derecho. En caso de resección exitosa el paciente deberá ser controlado
con una nueva colonoscopia en 3 a 6 meses para determinar si la resección ha
sido completa. Si se detecta pólipo residual, deberá ser resecado y su remoción
completa deberá ser documentada en un intervalo de 3 a 6 meses. Si la
resección completa no es posible después de 2 o 3 estudios, los pacientes
deben ser tratados quirúrgicamente.

Vigilancia post-polipectomía
El objetivo de la vigilancia es detectar y resecar los adenomas, los
subsiguientes adenomas metacrónicos y los pólipos sincrónicos que
eventualmente pueden pasar desapercibidos en la colonoscopia. La incidencia
de pólipos metacrónicos ha sido estimada en 20 a 50 % dependiendo de los
intervalos de seguimiento utilizados.
El análisis de la distribución y los hallazgos de la colonoscopia sugiere que el
tiempo promedio que toma un adenoma avanzado en desarrollarse a partir de
una mucosa colónica de apariencia normal es de aproximadamente 5 años y
para desarrollar un cáncer es de aproximadamente 10 años. En el National
Polyp Study, la colonoscopia realizada después de 3 años de remover los
pólipos adenomatosos, detectó adenomas avanzados con la misma efectividad
que el seguimiento con colonoscopia al año. A los 3 años, sólo 3,3 % de los
pacientes de cada grupo tenía adenomas avanzados. Así, este estudio pionero
inicialmente recomendó un intervalo de al menos 3 años antes de la
colonoscopia de vigilancia después de diagnóstico inicial de pólipo
adenomatoso.
Ulteriores análisis de los datos del National Polyp Study y datos más
recientes de estudios de vigilancia post-polipectomía, indican que es posible
una estratificación de riesgo de la recurrencia de adenomas, en base a las

1668
 Cirugía | Parte VIII

características iniciales de cada caso. Los pacientes con alto riesgo relativo de
desarrollar adenomas avanzados durante el seguimiento, incluyen aquellos con
múltiples adenomas (más de 2), adenomas grandes (mayores de 1 cm),
adenomas con displasia de alto grado, o antecedentes familiares de primer
grado de cáncer colorrectal. Estos pacientes deberán hacer su primer
colonoscopia de vigilancia a los 3 años. Los pacientes con bajo riesgo de
adenomas avanzados metacrónicos incluyen aquellos con uno o dos adenomas
tubulares pequeños y sin historia familiar de cáncer colorrectal. Para estos
pacientes, su primer colonoscopia de vigilancia puede ser diferida en forma
segura por al menos 5 años. En pacientes ancianos con este bajo riesgo,
especialmente aquellos con comorbilidades substanciales, ningún seguimiento
estaría indicado. Datos del National Polyp Study y experiencias reportadas
recientemente con el rastreo colonoscópico, indican que después de una
endoscopia de seguimiento sin pólipos, el subsiguiente intervalo de vigilancia
seguro es de 5 años, y para pacientes seleccionados añosos con
comorbilidades, ningún seguimiento estaría indicado.

Aspectos técnicos de la polipectomía endoscópica

Por lo antes dicho, la polipectomía endoscópica se transforma en un
instrumento fundamental para la prevención del CCR. En ciertas circunstancias,
la polipectomía representa un desafío aun para endoscopistas experimentados.
Las características que en oportunidades tornan dificultosa a la polipectomía
son el tamaño de los pólipos, las lesiones sésiles, su ubicación en el ciego o el
poseer focos de malignidad (pólipo maligno). No obstante, cada una de estas
situaciones y sus posibles complicaciones pueden ser enfrentadas con eficacia y
seguridad gracias los avances en las técnicas y en el instrumental con el que se
cuenta en la actualidad. A continuación se desarrolla el enfoque actual de las
situaciones que habitualmente acarrean dificultades en la terapéutica
endoscópica.
Los pólipos pequeños pueden ser resecados usando diferentes técnicas.
Habitualmente se utilizan pinzas de biopsia o ansas de polipectomía con o sin
electrocauterio. Debe tenerse presente que las lesiones pequeñas, justamente
por su tamaño, tienen un riesgo no despreciable de perforación (especialmente
en la delgada pared del colon derecho) por el uso del electrocauterio o de
sangrado cuando se utiliza la técnica “fría”. Un estudio acerca de los diferentes
métodos de resección de pólipos diminutos, encontró una alta tasa (29 %) de
resección incompleta usando pinza de biopsia caliente. Sin embargo,
habitualmente el grado de destrucción asociado a la fulguración es considerado
suficiente.

1669
 Cirugía | Parte VIII

Ante la presencia de pólipos múltiples, el manejo es el mismo aunque en

estas circunstancias, la técnica con neodymium —yttrium-aluminum-garnet
(Nd: YAG)— o coagulación con plasma argón (APC) presentaría algunas
ventajas. Por ejemplo, la coagulación con plasma argón ofrece un máximo de
penetración parietal de 3 mm, lo que lo otorga un margen de seguridad
adecuado siendo además más económico y eficaz para esta indicación.
Cuando las lesiones son de mayor tamaño, la técnica de resección depende
de si el pólipo es pediculado o sésil. Para los primeros, el asa deberá ser
ubicada rodeando al pedículo, inmediatamente por debajo de la cabeza del
pólipo. Esta posición permite al endoscopista tomar el pedículo residual
empleando el ansa como torniquete en caso de presentarse sangrado arterial
tras la resección. El pólipo se ubicará en la luz del intestino quedando libre de
contacto con la mucosa para evitar la quemadura por la energía trasmitida a
través de la cabeza del pólipo. El sangrado de los pólipos con pedículos gruesos
puede prevenirse mediante la inyección de solución fisiológica en el mismo
pedículo por debajo del lugar donde se realizará el corte. Las ansas
desmontables (endo-loops) pueden utilizarse en estas situaciones, colocándose
por debajo del lugar donde luego se realizará el corte. Sin embargo, los
resultados de esta técnica son cuestionables, siendo utilizadas por algunos
autores sólo en caso de pólipos con pedículos excepcionalmente gruesos.
Los pólipos sésiles grandes o pequeños, pueden ser manejados con asa de
polipectomía. Especialmente compleja es la resección de los pólipos que se
extienden a través de dos haustras, abarcan más de un tercio de la
circunferencia o tienen características de malignidad. Los pólipos grandes
pueden ser resecados con mayor eficacia y seguridad si se utiliza una técnica de
polipectomía asistida con solución fisiológica (también llamada mucosectomía
o resección mucosa endoscópica). Esto puede asociarse con la técnica de
resección en trozos (piecemeal), removiendo fragmentos de 10-15 mm,
disminuyendo de esta manera el riesgo de sangrado, perforación y
atrapamiento del ansa.
Para la resección de las lesiones planas y/o deprimidas, la técnica de elección
es la polipectomía asistida con previa inyección de solución salina en la
submucosa. La cromoendoscopia con índigo carmín o azul de metileno se
recomienda antes de la escisión para establecer los márgenes de resección. La
mucosa y la submucosa son removidas en una pieza o en varias, dejando la
muscular propia expuesta.

Tatuaje del sitio de polipectomía

En los casos en que se sospeche la necesidad ulterior de revisión
endoscópica o resección quirúrgica (pólipos de gran tamaño o con áreas de

1670
 Cirugía | Parte VIII

induración) es de utilidad marcar (“tatuar”) el sitio de la polipectomía con tinta

china diluida en solución salina al 1:100 inyectada de manera tangencial en la
submucosa en los cuatro cuadrantes de la base del pólipo. Esta maniobra es
especialmente importante en lesiones que no se encuentran en el ciego, que es
prácticamente el único lugar donde la colonoscopia es confiable para
determinar la localización. Esta marcación es permanente y evidenciable desde
la mucosa y la serosa. De esta forma facilita su posterior localización a través
de métodos endoscópicos o quirúrgicos.

Complicaciones de la polipectomía
Las perforaciones durante la colonoscopia pueden ser consecuencia de la
fuerza mecánica ejercida sobre la pared intestinal, resultado de la
sobredistensión gaseosa (especialmente en el ciego) o de los procedimientos
terapéuticos. La polipectomía está asociada con una tasa de perforación que
varía entre 0,1 a 0,3 %. Si bien la mayoría de las perforaciones producidas por
fuerza mecánica requieren cirugía, aquellas producidas luego de la
polipectomía tienen evolución variable. Los cuadros más frecuentes son los
conocidos como “síndrome de coagulación post-polipectomía o quemadura
transmural” cuya prevalencia es de alrededor del 1 %. Esto ocurre
generalmente cuando se libera un exceso de energía durante la polipectomía y
a menudo sucede cuando el cierre del asa es demasiado lento. La mayoría de
estos pacientes pueden manejarse con tratamiento conservador que incluya
hidratación, analgésicos, antibióticos y evaluación clínica, resolviéndose
habitualmente el cuadro en 1 a 3 días. Las lesiones con perforación libre
requieren cirugía. En los últimos años, en nuestra institución, se ha utilizado el
abordaje laparoscópico con buenos resultados. Más recientemente, se ha
propuesto el tratamiento de las pequeñas perforaciones con la colocación de
clips.
El sangrado es otra de las posibles complicaciones tras la resección de
pólipos y su índice es de entre 1,4 a 2,7 %. Actualmente, múltiples opciones
terapéuticas endoscópicas, que incluyen la inyección de adrenalina o
esclerosantes, coagulación electrotérmica (bipolar, multipolar, plasma argón),
clips endoscópicos, ligadura con bandas elásticas y asas desmontables, pueden
usarse para detener el sangrado inmediato o tardío. La elección del método
dependerá de la disponibilidad y experiencia en el uso. Eventualmente, si los
métodos endoscópicos fracasan se deberá optar por la angiografía
intervencionista o más frecuentemente por la cirugía.

1671
 Cirugía | Parte VIII

El pólipo maligno
Se define como pólipo maligno a aquel que tiene un cáncer invasor, esto es
una invasión neoplásica de la submucosa y por ende potencial metastásico. Es
crucial diferenciar esta situación a la descripta anteriormente donde la invasión
se limitaba a la mucosa (carcinoma in situ), ya que a diferencia de lo que
sucede por ejemplo en el estómago, estas lesiones no tienen capacidad de dar
metástasis por la ausencia de vasos linfáticos. Frente a este tipo de lesiones,
debe considerarse la necesidad adicional de una colectomía aún cuando la
polipectomía ha sido completa. El riesgo de metástasis ganglionares debe
ponderarse con el de una colectomía. La mortalidad de una resección electiva
colónica es de alrededor del 2 % y varía del 0,2 % en personas sanas jóvenes
hasta cerca del 5 % en ancianos. Por su parte, el riesgo de diseminación linfática
de un pólipo maligno ha sido estimado por medio del estudio de piezas de
resección. En una extensa serie, las metástasis linfáticas ocurrieron en
aproximadamente 10 % de los pólipos malignos. Sin embargo, en todos los
casos se trató de cánceres pobremente diferenciados, situación que ocurre en
sólo el 5-10 % de las veces.
Un análisis de las series publicadas estima que el riesgo de cáncer residual o
metástasis nodal de pólipos malignos con criterios favorables (pediculados y
sésiles), resecados endoscópicamente, fue de 0,3 % y 1,5 %, respectivamente.
Otra revisión de pólipos resecados endoscópicamente con factores pronósticos
desfavorables (pobremente diferenciados, margen comprometido, o presencia
de invasión linfática o vascular) reportó cáncer residual en 8,5 % y 14,4 %, en
pólipos malignos pediculados y sésiles, respectivamente. Por lo tanto, si en un
espécimen adecuadamente procesado no hay evidencia de carcinoma
pobremente diferenciado o escisión incompleta, la polipectomía es
considerada el tratamiento adecuado. Varias series confirman estos criterios y
también muestran que la invasión del pedículo no es, en sí misma, predictiva
de recurrencia cuando el margen de resección no está involucrado. Algunos de
estos estudios iniciales especulan que la invasión linfática o vascular en el
pólipo también indicaría la resección quirúrgica como tratamiento definitivo.
En la Tabla 1, se detallan los criterios del Colegio Americano de
Gastroenterología para considerar suficiente el tratamiento endoscópico.
Los pacientes con pólipos malignos sésiles con criterios pronósticos
favorables deberán controlarse en 3 meses para detectar tejido anormal
residual en el sitio de la polipectomía. Después de una inspección con resultado
negativo, se retoma la vigilancia habitual como en los pacientes con adenomas
benignos. Debido a que la recurrencia del cáncer es escasa, ningún estudio de
laboratorio o de diagnóstico por imágenes está indicado en el seguimiento de
estos pacientes.

1672
 Cirugía | Parte VIII

Cuando un paciente con un pólipo maligno tiene criterios pronósticos

desfavorables, el riesgo relativo de la resección quirúrgica deberá ser sopesado
versus el riesgo de muerte por cáncer metastásico. El paciente con alto riesgo
de morbi-mortalidad en la cirugía, probablemente no debería someterse a una
resección quirúrgica. Si el pólipo maligno está localizado en la parte inferior del
recto, lo que involucraría una resección abdomino-perineal, la resección local
es usualmente más justificada que la resección oncológica estándar.

1. Pólipos considerados por el colonoscopista como completamente

resecados y remitidos in toto para su evaluación histopatológica

2. Pólipos que, en la evaluación histopatológica, hayan sido fijados y

seccionados de tal manera que se pueda establecer con exactitud el
grado de invasión, la diferenciación y la completa escisión del
carcinoma

3. Cánceres que no sean indiferenciados

4. Ausencia de invasión vascular o linfática

5. Margen de resección no comprometido

Tabla 1. Criterios del Colegio Americano de Gastroenterología para tratamiento conservador del
pólipo maligno

1.a. Pólipo pediculado 1.b. Pólipo sésil

Figura 1. Clasificación de las neoplasias colorrectales basada en su apariencia macroscópica

1673
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Leggett, B.; Whitehall, V. “Role of the serrated pathway in colorectal cancer pathogenesis”.
Gastroenterology. 2010 Jun; 138 (6): 2088-100.
2. Tolliver, K. A.; Rex, D. K. “Colonoscopic polypectomy”. Gastroenterol Clin North Am. 2008 Mar;
37(1): 229-51, ix.
3. Robert, M. E. “The malignant colon polyp: diagnosis and therapeutic recommendations”. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2007 Jun; 5 (6): 662-7.
4. Seitz, U.; Bohnacker, S.; Seewald, S.; Thonke, F.; Brand, B.; Bräiutigam, T.; Soehendra, N. “Is
endoscopic polypectomy an adequate therapy for malignant colorectal adenomas?
Presentation of 114 patients and review of the literature”. Dis Colon Rectum. 2004 Nov; 47
(11): 1789-96; discussion 1796-7.
5. Bond, J. H. “Colon polyps and cancer”. Endoscopy. 2001 Jan; 33 (1): 46-54.
6. Williams, C. B.; Saunders, B. P.; Talbot, I. C. “Endoscopic management of polypoid early colon
cancer”. World J Surg. 2000 Sep; 24 (9): 1047-51.

1674
 Cirugía | Parte VIII

CÁNCER DEL COLON

ALBERTO H. CARIELLO

El cáncer de colon es una enfermedad tratable y aún “curable” cuando se

halla confinado al intestino. La sola resección quirúrgica logra una sobrevida
libre de enfermedad a los 5 años en el 70 % de los tumores estadio I, y con
terapias combinadas sobreviven libres de enfermedad alrededor del 60 % de
los cánceres colónicos en estadio II. En estadios más avanzados la sobrevida es
más baja, pero las resecciones hepáticas por metástasis de cáncer colorrectal y
los tratamientos complementarios y adyuvantes y neoadyuvantes de la cirugía
mejoran los resultados. De lo dicho se infiere el enorme valor del estadio
evolutivo para el pronóstico, y la consecuente necesidad de hacer diagnósticos
cada vez más tempranos para mejorar los resultados.

1 | Grupos de riesgo
Se han identificado grupos con riesgo elevado de padecerlo en las personas
mayores de 50 años, particularmente las que tienen antecedentes de:
 Cáncer colorrectal en parientes en primer grado (padres, hermanos,
hijos)
 Cáncer colorrectal o ginecológico previamente tratado (tumores
metacrónicos)
 Pancolitis ulcerosa de larga evolución (más de 10 años)
 Pólipos aislados (la secuencia adenoma-carcinoma está comprobada)
 En menor grado: S. de Gardner, S. de Peutz-Jeghers, S. de Turcot, P.
juvenil
 Poliposis heredofamiliar (cientos de pólipos para transformarse)

1675
 Cirugía | Parte VIII

En este grupo de riesgo, está aconsejado hacer un seguimiento con la

finalidad de realizar la detección subclínica de la enfermedad, y para ello se ha
determinado como muy útil, practicar:
 Detección de sangre oculta en materia fecal anualmente,
 Videosigmoidoscopia cada 5 años y
 Videocolonoscopia cada 10 años.
El seguimiento podría esquematizarse así:

1676
 Cirugía | Parte VIII

National Cancer Institute

Además debe tenerse en cuenta la mayor incidencia comprobada de cáncer

colorrectal en poblaciones que consumen masivamente grandes cantidades de
grasas animales o que tienen una dieta pobre en fibras, los que excretan más
ácidos biliares con las heces, los que tienen elevada la colesterolemia o los que
tienen alteraciones de la flora capaces de producir mutágenos fecales.

2 | Epidemiología
El cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común en los hombres (746.000
casos, el 10,0 % del total) y el segundo en mujeres (614.000 casos, un 9,2 % del
total) en todo el mundo. Casi el 55 % de los casos ocurren en las regiones más
desarrolladas. Existe una amplia variación geográfica en la incidencia en todo el
mundo y los patrones geográficos son muy similares en hombres y mujeres: las
tasas de incidencia varían de diez veces en ambos sexos en todo el mundo, las
tasas estimadas más altas que están en Australia/Nueva Zelanda (ASR 44,8 y
32,2 por 100.000 en hombres y mujeres respectivamente), y las más bajas de
África occidental (4,5 y 3,8 por 100.000). La mortalidad es baja (694.000
muertes, 8,5 % del total).
Se estima la incidencia en Argentina de nuevos casos de cáncer colorrectal
para 2020, por proyección de la propia fuente del registro de Globocan 2012,
es de:

1677
 Cirugía | Parte VIII

GLOBOCAN Estimación de nuevos casos para 2020

Sin embargo, la noticia más auspiciosa es la disminución sostenida de la

incidencia y la mortalidad por cáncer colorrectal en los Estados Unidos en el
periodo de 1985 a 2013:

3 | Anatomia patológica
El carcinoma colorrectal se ubica en el recto en un 35 % de los casos y en el
colon el 65 % restante, distribuyéndose aproximadamente como sigue: el 30 %
en el colon sigmoides, el 20 % en el colon derecho (ciego y colon ascendente),
el 5 % en colon transverso, 5 % en el colon descendente, 3 % en el ángulo
hepático del colon y un 2 % en el ángulo esplénico.
Las formas macroscópicas de presentación anatómica del carcinoma de
colon son vegetante, infiltrante y ulcerada, o una combinación de estas. Las
formas vegetantes crecen hacia la luz del intestino, son más frecuentes en
colon derecho, habitualmente se ulceran, pueden dar lugar a invaginación y
sangrados, la obstrucción es tardía.

1678
 Cirugía | Parte VIII

Las formas infiltrantes predominan en el colon izquierdo, son de tipo escirro,

comprometen progresivamente la pared en toda la circunferencia (virola),
reducen la luz y producen obstrucción.

Carcinoma vegetante C. Ascendente + Adenoma Carcinoma “en virola” de

Velloso + Mts Hepática C.Sigmoides

Las formas ulcerosas solas son raras, generalmente se trata de formas

vegetantes ulceradas o infiltrantes ulceradas. Frecuentemente tienen zonas
con componentes inflamatorios e infectados.
A consecuencia del fenómeno de transformación de adenoma en carcinoma
y a que todo el epitelio tiene las mismas características genéticas y está
sometido a las mismas presiones ambientales (dieta, secreciones,
medicamentos, etc.), es común la coexistencia de uno o varios adenomas con
carcinomas y la presencia de carcinomas sincrónicos.

4 | Carcinogénesis
La carcinogénesis colorrectal es la más estudiada y conocida de todos los
procesos carcinogénicos. El modelo genético, asociando determinados genes a
la secuencia pólipo-cáncer, descripto en la publicación de Fearon y Volgestein
de 1990,[2] nos permitió posteriormente conocer los caminos (pathways) al
cáncer.
Así como las células normales regulan su crecimiento controlado y su vida
limitada por la apoptosis (muerte celular programada), mediante una compleja
interacción de factores intra y extracelulares en la que intervienen numerosos
genes que se integran en el sistema de señales o caminos, el cáncer colorrectal

1679
 Cirugía | Parte VIII

es el resultado de una acumulación de alteraciones genéticas (mutaciones) y

epigenéticas (cambios potencialmente reversibles en la metilación de genes). Si
bien el mecanismo es muy complejo, podría esquematizarse como sigue:

Tomado de Vaccaro y col., 2007, ISBN 978-987-23092-8-2

La flecha superior representa la larga secuencia de unos 10 años que

representaría cuando los genes implicados son los relacionados con la
inestabilidad cromosomal; y la flecha inferior representa un déficit de la
función de los genes reparadores, en la que las mutaciones se producen en
otros genes mediados por la  catenina, TGF,  II, acortando el tiempo de
malignización a menos de 3 años.

1680
 Cirugía | Parte VIII

Tomado de Chang, A. et al., Greenfield's Surgery, 2005

5 | Aspectos microscópicos
El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon (95 %),
aunque también interesa saber qué tipo es, ya que los de tipo mucinoso o
coloide tienen peor pronóstico. De acuerdo a su grado de diferenciación se los
clasifica en:
G1: carcinomas con alto grado de diferenciación, son los más frecuentes (75
%), tienen una estructura glandular con un epitelio simple cilíndrico, con
secreción conservada o disminuida, con atipías y mitosis;
G2: con mediano grado de diferenciación o moderadamente bien
diferenciado (las células tumorales son más numerosas pero todavía forman
una o dos hileras alrededor de los espacios glandulares, hay mitosis irregulares
y anomalías nucleares) y
G3: con bajo grado de diferenciación o indiferenciado, son poco frecuentes
(10 %) y en ellos no hay estructuras glandulares, los grupos celulares son
sólidos. La presencia peritumoral de linfocitos sugiere reacción del huésped y
se asocia a mejor pronóstico. Y finalmente, la ploidía del DNA medida por
citometría de flujo permite detectar tumores aneuploides, que tienen peor
pronóstico.

1681
 Cirugía | Parte VIII

Carcinoma G1 medio aumento Carcinoma G1 gran aumento Carcinoma G 2 medio aumento

6 | Clínica
Cuando hay síntomas, la enfermedad generalmente está en etapas
evolutivas avanzadas; los síntomas más frecuentes son:
 hemorragia o anemia (sobre todo en los tumores del colon derecho),
 algún grado de obstrucción, que va desde el cambio del hábito
intestinal hasta verdaderas oclusiones pasando por episodios sub-
oclusivos (preferentemente en el colon izquierdo).
La presencia de cualquier síntoma sugestivo debe poner en marcha un
cuidadoso examen físico y un detallado interrogatorio que debe ser
completado con estudios radiológicos contrastados por enema del colon para
mostrar las características y la topografía de la eventual neoplasia y con la
colonoscopia total del colon para tomar biopsias y descartar lesiones
sincrónicas.

Las decisiones terapéuticas se realizan en base a una clasificación de los

tumores por estadios o estadificación, que puede ser:
A- Estadificación clínica: la estadificación es el paso diagnóstico que sigue
luego del diagnóstico histológico del cáncer de colon, define la extensión local
(T), regional (N) y a distancia (M).

1682
 Cirugía | Parte VIII

T: Se define el tumor (T) mediante la Rx del colon contrastada y la

colonoscopia.

N: La tomografía computarizada del abdomen precisa con gran dificultad la

diseminación regional a ganglios linfáticos (N), en los tumores de colon.

M: Finalmente se localizan las diseminaciones a distancia (M), mediante la

ecografía abdominal y hepática y la tomografía computarizada de alta
definición (multislice) de tórax, abdomen y pelvis.

1683
 Cirugía | Parte VIII

B- Estadificación videolaparoscópica: al iniciar la operación, aunque se haya

planeado con laparotomía, se puede realizar una exploración
videolaparoscópica con excelente visión y utilizando el mismo tiempo
operatorio que se utiliza para la exploración con el abdomen abierto. Permite
evidenciar metástasis no detectadas y carcinomatosis peritoneal (o su
equivalente de citología positiva en líquido peritoneal), lo que evita realizar
laparotomías no terapéuticas, y recuperar rápidamente al paciente para iniciar
tratamiento quimioterapéutico.

Mets hepática superficial Carcinomatosis peritoneal Ascitis neoplásica

C- Estadificación quirúrgica: es la que hace el cirujano en el curso de la

operación, y es la que finalmente permite definir si se deben indicar o no
tratamientos complementarios.
D- Estadificación de retratamiento: cuando ha ocurrido una recidiva, una
enfermedad residual por resección incompleta o la aparición de un tumor
metacrónico se debe proceder a una nueva estadificación idéntica a la
estadificación clínica inicial. En estos casos, a veces se plantea la duda de si la
tumoración que se observa en la ecografía o la tomografía computarizada es de
origen neoplásico o se trata de los cambios inflamatorios crónicos
postoperatorios. Aquí adquiere gran importancia un estudio de alto costo y
baja disponibilidad, como es la tomografía por emisión de positrones con
tomografía computarizada simultánea (PET-CT) con Fuoro-Deoxi-Glucosa (FDG),
que puede discriminar tejidos con alto consumo de glucosa como ocurre con
los tejidos neoplásicos.

1684
 Cirugía | Parte VIII

Tomado de Vogel, W. et al., Cancer Imaging, 2005

PET-CT en recidiva de cáncer de colon

La estadificación más extensamente usada en la actualidad es la producida

por la UICC (Unión Internacional contra el Cáncer), que recientemente en 2010
ha publicado su 7ª edición.

Estadificación del cáncer colorrectal - AJCC 7th Ed. 2010[1]

Nota: La estadificación AJCC 7ª Ed. 2010, se aplica a las más frecuentes neoplasias epiteliales del
colon y no se aplica a: sarcoma, linfoma, tumores carcinoides y melanoma.

TUMOR PRIMARIO

TX No se puede evaluar el tumor primario

T0 No hay prueba de tumor primario

Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia

T1 Invade la submucosa

T2 Invade la muscularis propia

T3 Invade los tejidos pericolorrectales a través de la muscul. propia

T4a Penetra la superficie del peritoneo visceral

T4b Invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras

1685
 Cirugía | Parte VIII

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES

NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales

N1 Hay metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales

N1a Metástasis en un ganglio linfático regional

N1b Metástasis en 2 a 3 ganglios linfáticos regionales

N1c Depósito(s) tumoral(es) en los tejidos de la subserosa, mesentéricos

o pericólicos no peritonealizados, o tejidos perirrectales sin
metástasis en los ganglios regionales

N2 Metástasis en ≥ 4 ganglios linfáticos regionales

N2a Metástasis en 4 a 6 ganglios linfáticos regionales

N2b Metástasis en ≥ 7 ganglios linfáticos regionales

METÁSTASIS A DISTANCIA

M0 No hay metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

M1a Metástasis está confinada a un órgano o sitio (es decir, hígado,

pulmón, ovario, ganglio no regional)

M1b Metástasis en > 1 órgano o sitio, o el peritoneo

1686
 Cirugía | Parte VIII

Tomado de U. S. National Cancer Institute

Estadios anatómicos y grupos de pronóstico

ESTADIO T N M DUKES MOD.A-

C

0 Tis N0 M0 -- --

I T1 N0 M0 A A

T2 N0 M0 A B1

II A T3 N0 M0 B B2

B T4a N0 M0 B B2

C T4b N0 M0 B B3

III A T1–T2 N1/N1c M0 C C1

T1 N2a M0 C C1

B T3–T4a N1/N1c M0 C C2

T2–T3 N2a M0 C C1/C2

T1–T2 N2b M0 C C1

C T4a N2a M0 C C2

1687
 Cirugía | Parte VIII

ESTADIO T N M DUKES MOD.A-

C

T3–T4a N2b M0 C C2

T4b N1–N2 M0 C C3

IV A Cualquier T Cualquier N M1a -- --

B Cualquier T Cualquier N M1b -- --

Cáncer Colorrectal Temprano (CCT)

El interés por la identificación y el diagnóstico del cáncer colorrectal en
estadios tempranos se debe a la presunción de la existencia de diferencias en el
pronóstico de los pacientes con CCT y en el de aquellos otros con cánceres
colorrectales avanzados (CCA). Estas presunciones quedaron probadas con
evidencias obtenidas de un trabajo que comparó los especímenes y la
evolución de 90 CCT resecados con la de 1704 CCA, constatando: menor
tamaño tumoral, mayor diferenciación histológica y menos metástasis linfáticas
y a distancia.[3]
Se considera Cáncer Colorrectal Temprano a las lesiones que involucran
solamente la mucosa y la submucosa del intestino sin invasión de la muscularis
mucosae. Se sabe que el tiempo de duplicación (TD) en los CC que afectan sólo
la mucosa es mayor (unos 31 meses), que en aquellos CCT que afectan además
la submucosa (unos 25 meses).[4]
Con la finalidad de estandarizar el estudio, es conveniente estudiar la
sistematización morfológica del cáncer colorrectal temprano propuesta por la
Japanese Research Society for Cancer of the Colon and Rectum.[5]

1688
 Cirugía | Parte VIII

Tomado de Japanese Research Soc. for CCR

En los cánceres colorrectales tempranos CT de tipo polipoideo es

conveniente considerar el grado de invasión, que fuera esquematizado por
Haggitt y col.[6] en 4 niveles, correlacionando la posibilidad de resección por vía
endoscópica con su posterior evolución y pronóstico.

Nivel 0: Carcinomas ubicados por encima de la muscular de la mucosa. Cáncer No

Invasor.
Nivel 1: Invasión de la mucosa y de la submucosa, pero limitada a la cabeza del pólipo.
Nivel 2: Compromiso del cuello del pólipo (zona limitada entre la cabeza y el
pedículo).
Nivel 3: Invasión de la submucosa en el pedículo.
Nivel 4: Invasión de la submucosa de la pared del colon por debajo del pedículo.
Los pólipos sésiles con cáncer invasor siempre son nivel 4

Tomado de Haggitt, R. et al., 1985

1689
 Cirugía | Parte VIII

Para las lesiones sésiles, la clasificación más aceptada es la de Kikuchi y

col.,[7] que cuantifica el grado de invasión vertical y horizontal de la submucosa;
se divide la submucosa en tercio superior (Sm1), tercio medio (Sm2) y tercio
inferior (Sm3). A su vez, el tercio superior (Sm1) se divide en 3 subtipos según
el compromiso horizontal en relación con el tamaño del tumor.

Sm1 Invade el Tercio superior de la submucosa

Sm1a Invasión hrizontal de la submucosa menor a ¼ de espesor del tumor
Sm1b Invasión horizontal de la submucosa entre ¼ a ½ de espesor del tumor
Sm1c Invasión horizontal de la submucosa mayr a ½ de espesor del tumor

Sm2 Invade el Tercio medio de la submucosa

Sm3 Invade hasta el Tercio inferior de la submucosa

A nivel pronóstico, el Sm1 equivale a un grado 1 de Haggitt, Sm2 es similar a

los grados 2 y 3 de Haggitt, mientras que Sm3 puede representar un grado 4 de
Haggitt. Una lesión Sm1a o una Sm1b sin invasión vascular nunca da
metástasis. Las lesiones con compromiso más profundo o más extenso sí tienen
la capacidad de metastatizar, lo que va a determinar la necesidad de agregar
tratamiento quirúrgico después de haber completado el tratamiento
endoscópico de una lesión.
El problema, entonces, parece resumirse a diagnosticar el CCT, polipoideo o
no polipoideo, en su etapa más temprana e implementar el tratamiento que la
localización, el tipo morfológico y el grado de diferenciación histológica del
tumor hagan más aconsejable.

1690
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento del Cáncer colorrectal temprano

- Lesiones protruídas Ip (niveles 1, 2, 3 y 4 SM1) Polipectomía

endoscópica

En cualquier caso la polipectomía debe dejar un margen libre hasta el tumor

de 5 mm.[8]

- Lesiones protruídas Ip y Ips (nivel 4 SM2 y SM3)

- Lesiones protruídas Is (cualquier nivel 4) Exéresis quirúrgica
- Lesiones superficiales IIa, IIa+IIc, IIb, IIc, IIc+IIa Colectomía videolap. o
abierta

La exéresis quirúrgica debe ir precedida por la marcación endoscópica de la

lesión con un tatuaje de Azul Patente que nos permita reconocer la zona a
resecar desde afuera de la luz del colon.

7 | Tratamiento del cáncer colorrectal invasor

El tratamiento del cáncer del colon se basa principalmente en la resección
quirúrgica del tumor con sus márgenes proximales y distales libres y sus
territorios ganglionares; aunque en ciertos casos está indicada una terapia
adyuvante para mejorar la tasa de recidivas y la sobrevida.

Tratamiento quirúrgico del cáncer de colon

Independientemente de si el tumor se reseca por un abordaje laparotómico
o videolaparoscópico, es importante la localización del tumor para la
determinación de la magnitud de la resección del colon y su meso, tomando en
cuenta su vascularización y la relación del meso con los territorios ganglionares.

1691
 Cirugía | Parte VIII

Lesión: Cáncer del Ciego Lesión: Cáncer de Ángulo Hepático

Tratamiento: Hemicolectomía Derecha Tratamiento: Hemicolectomía Derecha ampliada

Lesión: Cáncer de Colon Transverso Lesión: Cáncer de Ángulo Esplénico

Tratamiento: Colectomía Transversa Tratamiento: Hemicolectomía izquierda

Lesión: Cáncer de Colon Descendente Lesión: Cáncer de Colon Sigmoides

Tratamiento: Colectomía Izq. + Sigmoidectomía Tratamiento: Sigmoidectomía

Tomado de Chang A. et al., Greenfield's Surgery, 2005

La reconstrucción del tránsito intestinal en todos los casos de tratamiento

quirúrgico electivo es la anastomosis colo-cólica o ileo-cólica (en la
hemicolectomía derecha) primaria. Se puede realizar una sutura en un plano de
material de sutura reabsorbible de largo tiempo de degradación (Poliglactina o
Ácido Poliglicólico), en general de tipo continua; o excepcionalmente utilizando
suturas mecánicas circulares.

1692
 Cirugía | Parte VIII

Tomado de http://bedahunmuh.wordpress.com/page/18/
Anastomosis colo-cólica Anastomosis íleo-cólica

Tratamiento según estadios

Cada caso de cáncer de colon debe evaluarse individualmente para adecuar
el mejor tratamiento, teniendo en cuenta las características del tumor: estadio,
grado de diferenciación, estirpe histológica, localización, ploidía, etc.; y muy
especialmente las características del portador: estado general, autovalimiento,
grado de socialización, etc.; las posibilidades del medio en que nos
desempeñamos: equipamiento, entrenamiento, frecuencia con que tratamos
estos pacientes.
Sin embargo, con la finalidad de simplificar la aproximación a la decisión del
tratamiento tomada por un equipo multidisciplinario (cirujano, oncólogo
clínico, patólogo, radioterapeuta, especialista en diagnóstico por imágenes,
psicólogos) para cada grupo de pacientes, puede considerarse que la siguiente
Guía de Tratamiento del Cáncer de Colon representa y resume las corrientes
actuales en la materia.

1693
 Cirugía | Parte VIII

ESTADIO 0 1- Exéresis local o Polipectomía (si es aneuploide o muy anaplásico, Resección

Segmentaria)

ESTADIO 1 1- Resección Colónica Segmentaria con resección total de su meso

(los márgenes de seguridad deben ser de 5 cm hacia distal y de 20 cm
hacia proximal)

ESTADIO 2 1- Resección Colónica con resección de todo su meso correspondiente

2- Adyuvancia con quimio y radioterapia en pacientes con Riesgo elevado .

. de recidiva.
(tumores adheridos a órganos, perforados u obstruídos, indiferenc. o aneuploides)
1ª Línea: 5-FU / Leucovorina o FOLFOX / bevacizumab o FOLFIRI/ bevacizumab

ESTADIO 3 1- Resección Colónica con resección del meso correspondiente y resección

de toda otra adenomegalia detectable durante la cirugía

2- Quimioterapia Adyuvante PO: 1ª Línea de Tto: 5-FU/Leucovorina o

FOLFOX/bevacizumab o FOLFIRIbevacizumab

ESTADIO 4 1- Resección Colónica con resección del meso correspondiente y resección

de toda adenomegalia detectable durante la cirugía.

2- A- Resección hepática de las Metástasis (aproximadamente el 35 % de los

Cánceres Colorrectales tendrán Mts Hepáticas, el 15% las tendrán al
momento de ser diagnosticados, y el 70% de las Mts resecadas
recidivarán)

B- Irresecables: intentar transformar en Resecables (Qt + Embolización Por

tal + Hepatectomía en 2 tiempos)

3- Quimioterapia Sistémica (5-FU / Leucovorina o FOLFOX / bevacizumab o

FOLFIRI/ bevacizumab o CapeOx /cetuximab )

Seguimiento
Examen Físico y CEA cada c/ 6 m x 5 años
Estadio I y Estadio II bajo riesgo TAC con contraste de abdomen, tórax y pelvis c/ 12 m x 5 años
Colonoscopía 1 y 3 años c/ 5 años

Examen Físico y CEA cada 3 m x 3 años 6 m x 2 años

Estadio II bajo riesgo y Estadio III TAC con contraste de abdomen, tórax y pelvis c/ 12 m x 5 años
Colonoscopía 1-3 año y luego c/5 años

Examen Físico y CEA cada 3 m / 2 años 6 m / 3 años

Estadio IV
TAC con contraste de abdomen, tórax y pelvis c/3 m luego c/6 m

1694
 Cirugía | Parte VIII

Cáncer de colon sigmoides obstruído

Ante un abdomen agudo obstructivo por un tumor de sigmoides o de la
unión rectosigmoidea, debemos liberar el tránsito intestinal y considerar que
nos hallamos ante un cáncer avanzado. La manera tradicional de desobstruir el
tránsito intestinal es realizar un ostoma proximal a la obstrucción, y recién
después de 40 a 50 días operar al paciente con intención resectiva del tumor,
hacer una anastomosis y cerrar el ostoma (operación en 2 tiempos), o bien,
luego de resecar y anastomosar, dejar la protección del ostoma (si fuera
posible), la que se cerrará en otro tiempo operatorio (operación en 3 tiempos).
Actualmente hay otra alternativa, cuando se trata de tumores bajos que
permitan su permeación con un explorador colocado a través de un
colonofibroscopio. Por dentro del explorador se desliza una guía “cuerda de
guitarra”, con cuya guía se introduce una prótesis auto-expansiva que permite
por unos días descomprimir de gases y materia fecal el colon y luego
“preparar” el intestino para operarlo en forma ”electiva” y realizar una
anastomosis primaria. Sus ventajas son evitar una primera operación con sus
complicaciones y las complicaciones inherentes del mantenimiento y el cierre
de un colostoma.

Obstrucción en unión recto-sigma Introducción de la cuerda de guitarra

1695
 Cirugía | Parte VIII

Expansión de la prótesis en el tumor Pasaje del endoscopio a su través

1696
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. GLOBOCAN: http://globocan.iarc.fr/old/burden.asp?selection_pop=5032&Text-
p=Argentina&selection_cancer=5060&Text-
c=Colorectum&pYear=8&type=0&window=1&submit=%C2%A0Execute
2. Fearon, E.R., and Vogelstein, B. A genetic model for colorectal tumorigenesis, Cell 61:759-767,
1990.
3. Park et al.; Histoclinical Analisis of Colorectal Cancer. World J. Surg 24: 1030-35, 2000.
4. Matsui, T ; Natural History of Colorectal Cancer. World J. Surg 24:1022-28, 2000.
5. Japanese Research Society for Cancer of the Colon and Rectum, General rules for clinical and
pathological studies on cancer on the colon, rectum and anus. Histological Clasification.(Jpn.J.
Surg. 13:574, 1983) Repr. World J. Surg 24:1023, 2000
6. Haggitt, R. et al – Prognostic Factors in colorectal carcinomas arising in adenomas: implications
for lesions removed by endoscopic polipectomy – Gastroenterology 89:328, 1985.
7. Kikuchi R, Takano M, Takagi K, Fujimoto N, Nozaki R, Fujiyoshi T, et al. Management of early
invasive colorectal cancer. Risk of recurrence and clinical guidelines. Dis Colon Rectum 1995;
38: 1286-95.
8. Buess, G: Indications and results of local treatment of rectal cancer – Br.J.Surg 84:348, 1997.

1697
 Cirugía | Parte VIII

CÁNCER DEL RECTO

ALBERTO CARIELLO

El cáncer del recto, si bien se trata de un tumor oncológicamente similar a

los que asientan en el colon y crece a partir de un mismo epitelio, debe tratarse
como una situación especial debido a la estrechez anatómica de la pelvis que lo
aloja, la cual es más estrecha aún en el varón que en la mujer; a la proximidad
de los órganos genitales y urinarios que deben preservarse; y, finalmente,
cuando el tumor asienta en el recto bajo (hasta los 7 cm de la línea ano-
cutánea), a la presencia del delicadísimo aparato esfinteriano responsable de la
defecación y de la continencia, cuya pérdida significa una minusvalía social
permanente.

Tomado de Goldberg S. et al., 1986 Tomado de Testut y col., 1976

Además, hay que tener en cuenta que en los últimos años es la neoplasia
digestiva en la que se han producido las mejoras más notables en los resultados
del tratamiento, aumentando globalmente la sobrevida a 5 años y
disminuyendo las recidivas locales de más de 30 % a menos de 10 %. Varios son
los factores que han concurrido para lograrlo, los más destacables son: 1) el
refinamiento de la técnica de exéresis rectal, bajo el concepto de resección
total del mesorrecto, bajo visión directa y con disección aguda, que permite la
identificación y preservación de los nervios autónomos pelvianos (Heald et al.,

1698
 Cirugía | Parte VIII

Br. J. Surg., 1982); 2) la administración de terapia neoadyuvante, radioterapia

más quimioterapia preoperatoria, permite inducir una involución en el tamaño
tumoral (downsizing), una mejoría en el estadio del tumor (downstaging) y
algunos cambios en la histopatología y 3) la más correcta estadificación
tumoral mediante el uso de Resonancia Magnética de Pelvis de Alta Resolución
(RM-AR), que permite establecer con gran precisión el compromiso o no del
margen circunferencial de resección, que permita la resección total del
mesorrecto.

Diagnóstico
El diagnóstico del cáncer del recto se basa en la aparición de sintomatología
de sangrado, oclusión, cambio del hábito intestinal y/o síndrome rectal (pujos y
tenesmos), que motiva la consulta, en la cual el tacto rectal es inexcusable; ya
que permite palpar las paredes rectales hasta los 10 cm y el piso pelviano para
comprobar la funcionalidad del elevador y los esfínteres, y la grasa perirrectal
donde se pueden detectar adenomegalias.
En forma independiente, se dispara una secuencia de estudios:
rectosigmoidoscopia con instrumental rígido y biopsia si hubiese tumor, y una
colonofibroscopia hasta el ciego para descartar tumores sincrónicos y biopsiar
lesiones rectales o del colon.

Estadificación
La estadificación precisa del cáncer del recto es fundamental cuando se
planifican resecciones curativas del tumor, para determinar qué pacientes se
beneficiarán de una neoadyuvancia o de otro tipo de tratamiento. El tacto
rectal, con el recto desocupado y bien lubricado, provee información fiel de
tamaño, localización, fijeza y relación con los esfínteres.
Si bien se utiliza la estadificación común para todo el cáncer colorrectal de
origen epitelial, actualmente, se toman en cuenta ciertas relaciones anatómicas
del tumor con las fascias del recto, su morfología, la de los ganglios, la invasión
vascular y las relaciones con el aparato esfinteriano, que pueden determinarse
bien, mediante un estudio de resonancia magnética nuclear de alta resolución,
que determinan el tratamiento y permiten mejorar los resultados.

Estadificación del cáncer colorrectal - AJCC 7th edition, 2010[1]

Nota: la estadificación AJCC 7ª edición, 2010, se aplica a las más frecuentes neoplasias
epiteliales del recto y no se aplica a sarcoma, linfoma, tumores carcinoides y melanoma.

1699
 Cirugía | Parte VIII

TUMOR PRIMARIO

TX No se puede evaluar el tumor primario

T0 No hay prueba de tumor primario

Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia

T1 Invade la submucosa

T2 Invade la muscularis propia

T3 Invade los tejidos pericolorrectales a través de la muscularis propia

T4a Penetra la superficie del peritoneo visceral

T4b Invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES

NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales

N1 Hay metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales

N1a Metástasis en un ganglio linfático regional

N1b Metástasis en 2 a 3 ganglios linfáticos regionales

Depósito(s) tumoral(es) en los tejidos de la subserosa, mesentéricos o

N1c pericólicos no peritonealizados, o tejidos perirrectales sin metástasis
en los ganglios regionales

N2 Metástasis en ≥ 4 ganglios linfáticos regionales

N2a Metástasis en 4 a 6 ganglios linfáticos regionales

N2b Metástasis en ≥ 7 ganglios linfáticos regionales

METÁSTASIS A DISTANCIA

M0 No hay metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

Metástasis está confinada a un órgano o sitio (es decir, hígado,

M1a
pulmón, ovario, ganglio no regional)

M1b Metástasis en >1 órgano o sitio, o el peritoneo

1700
 Cirugía | Parte VIII

Estadios anatómicos y grupos de pronóstico

ESTADIO T N M DUKES MOD.A-C

0 Tis N0 M0 -- --

T1 N0 M0 A A
I
T2 N0 M0 A B1

A T3 N0 M0 B B2

II B T4a N0 M0 B B2

C T4b N0 M0 B B3

T1–T2 N1/N1c M0 C C1
A
T1 N2a M0 C C1

T3–T4a N1/N1c M0 C C2

B T2–T3 N2a M0 C C1/C2

III
T1–T2 N2b M0 C C1

T4a N2a M0 C C2

C T3–T4a N2b M0 C C2

T4b N1–N2 M0 C C3

A Cualquier T Cualquier N M1a -- --

IV
B Cualquier T Cualquier N M1b -- --

A | Resonancia magnética nuclear de alta resolución de pelvis[2, 3, 4, 5]

La Resonancia Magnética de Pelvis de Alta Resolución (RM-AR) es
considerada en la actualidad el método de elección en la estadificación local y
regional del cáncer de recto, por su alta precisión en determinar el potencial
compromiso del margen circunferencial de resección (MCR), dato muy
importante para lograr la resección total del mesorrecto (RTM), factor
pronóstico de riesgo de recidiva local en el tratamiento del cáncer de recto,
mejorando de esta manera la selección e indicación de la terapia más adecuada
para cada caso. Asimismo puede determinar la morfología tumoral, la de los

1701
 Cirugía | Parte VIII

ganglios, la invasión vascular y las relaciones con el aparato esfinteriano, tan

importante para decidir la magnitud de la resección.

La RNM-AR gana sus imágenes en 3

planos: axial (perpendicular al recto en
el sitio del tumor), coronal (paralelo al
conducto anal) y sagital (siguiendo el
eje del recto inferior y conducto anal); y
se utiliza un espesor de corte de 3 mm
sin espacio entre ellos, lo que hace
posible discriminar estructuras muy
pequeñas

1) Estadificación tumoral
Profundidad Extamural Máxima (PEM) es la distancia entre el borde lateral
de la capa muscular longitudinal de la muscular propia y el borde lateral del
tumor. Un estudio realizado sobre 679 pacientes con cáncer del recto[2]
determinó la relación entre PEM en tumores rectales T3 con diferentes grados
de invasión extramural y la sobrevida a 5 años:

T3 a (> 1 mm) - T3 b (1-5 mm) sobrev. 5 años 85 %

T3 c (5-15 mm) -T3 d (> 15 mm) sobrev. 5 años 54 %

Margen Circunferencial de Resección (MCR). Se considera compromiso del

MCR cuando el tumor primario, o un ganglio linfático positivo, o la invasión
venosa o linfática y/o depósito tumoral, se localiza a una distancia < 1 mm o en
íntimo contacto con la fascia propia del recto (fascia visceral) o se extiende a
través de la misma. La correlación entre el MCR (+) evaluado por RNM-AR y la
anatomía patológica fue de 92 %.[3]

1702
 Cirugía | Parte VIII

En cuanto a la relación entre la positividad del MCR y la tasa de recidivas

locales en un trabajo realizado en 686 pacientes operados con resección total
del mesorrecto fue:

MCR (+) Recidiva local 22 %

MCR (-) Recidiva local 5 %

MCR

2) Estadificación ganglionar
Habida cuenta de que el tamaño de los ganglios poco informa acerca de la
posibilidad de que tengan invasión ganglionar (ganglios +), ya que el 50 % de
los ganglios positivos tienen menos de 5 mm de diámetro, se ha realizado un
estudio de correlación[4] entre la morfología ganglionar y su positividad, y se
encontró:
Tipos C y D positivos sensibilidad 75 %
especificidad 98 %
Además, si la señal muestra focos de diferente intensidad en un ganglio la
positividad tiene una especificidad del 98 %.
Ganglios según morfología

A- Regulares B- Lobulados

C- Espiculados D- Difuminados

1703
 Cirugía | Parte VIII

3) Invasión vascular extramural (IVE)

Es la presencia de células tumorales dentro de vasos sanguíneos localizados
fuera de la pared del intestino, lo que ocurre en el 25 % de los cánceres
colorrrectales tratados. Su positividad tiene un gran valor pronóstico:

IVE (+) Sobrevida a 3a. 35 %

IVE (-) Sobrevida a 3a. 74 %

La RNM-AR debe ser realizada por alguien con experiencia en estadificación

del cáncer rectal.

B | Ecografía endorrectal (en la estadificación del cáncer de recto bajo)[6]

Debido a su posibilidad de discriminar con claridad las capas histológicas del
recto, la ecografía endorrectal es un método muy útil para discriminar la
penetración tumoral, sobre todo en los tumores incipientes, determinando con
precisión los límites entre Tis, T1 y T2, en los que llega a tener una confiabilidad
de 80-90 %. Es menos precisa en los tumores más penetrantes (T3), por lo que
se complementa con la RNM-AR; su precisión depende del operador y no se
puede hacer en tumores oclusivos.

1704
 Cirugía | Parte VIII

La ecografía endorrectal también puede detectar ganglios perirrectales, pero

con grandes variaciones de precisión entre autores 67 a 88 %.[6]

C | Tomografía computarizada de abdomen y pelvis

La TAC de abdomen y pelvis espiralada, de preferencia con adquisición de
imágenes por 64 cabezales (multislice), puede sumar sus hallazgos pelvianos
menos discriminativos a los de la RNM-AR, pero cobra importancia en la
evaluación de los órganos intra-abdominales (ovarios, ganglios distantes, etc.)
en busca de metástasis a distancia; y muy especialmente la evaluación
hepática, órgano de asiento más frecuente de las metástasis a distancia del
cáncer del recto.

Evaluación del tumor y su extensión pelviana

Imágenes hepáticas hipodensas con refuerzo periférico (probable metástasis)

Se utiliza una técnica con administración de contraste yodado endovenoso,

con lo que es posible discriminar a las metástasis como imágenes hipodensas
con un refuerzo periférico del contraste debido a su vascularización.

1705
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento
El objetivo del tratamiento del cáncer del recto con criterio curativo es
eliminar el tumor de forma de evitar las recurrencias locales, regionales o a
distancia y aumentar la sobrevida libre de enfermedad a 5 años del
tratamiento. Además, deberemos poner especial atención en preservar la
función de defecación y continencia de los esfínteres del ano, la función de
reservorio del recto, y la función de los nervios autónomos que trascurren por
la región, que aseguran la función genital de erección y eyaculación (en el
varón), y la función miccional y el tono vesical.

Tumores sin metástasis a distancia

La posibilidad actual de determinar una estadificación local y regional más
precisa de los tumores del recto permite estratificar a los pacientes, en función
de las características del tumor y el tratamiento a realizar, podemos dividirlos
en 4 grupos:

a- Cáncer temprano (E0-I ) resección local

b- Tumores superficiales: (EIIa) resección total del
mesorrecto
c- Tumores operables con riesgo de
recidiva local (EIIb-IIIc-IIIa) adyuvancia Rt corta + RTM
d- T. localmente avanzados (MCR+EIIIb-IIIc) adyuvancia Rt/Qt larga +
RTM

A | Resección local: hace referencia al tratamiento de la lesión primaria de

un cáncer temprano (E0-I), sin progresión regional ni a distancia. Por eso, hoy
con un diagnóstico morfológico más preciso, utilizando ecografía endoanal y
RNM, podemos seleccionar los casos que se beneficiarían con esta técnica.
Para ser oncológicamente seguro,[7, 8] el tumor debe ser:
 móvil (pT1-pT2)
 tamaño < 3 cm
 exofítico o con leve ulceración
 sin mts ganglionares
 < 7 cm margen anal
 preferentemente en cara posterior

1706
 Cirugía | Parte VIII

 semi o bien diferenciado

La exéresis transanal es una operación que se facilita mucho con la

utilización del separador anal autostático como el Lone Star Retractor®, que es
un aro que sujeta tensores unidos a ganchos que se “clavan” por encima del
anillo esfinteriano. Se realiza la biopsia total de la pared rectal que contiene el
tumor con un margen de seguridad de 1 cm.

Tomado de
http://www.google.com.ar/images

Biopsia total por exéresis transanal

a- Sección de todo el espesor b- Biopsia estirada sobre una placa

1707
 Cirugía | Parte VIII

La resección transanal endoscópica con microcirugía o Transanal Endoscopic

Microsurgery (TEM) utiliza un instrumental costoso diseñado por G. Buess en
Alemania, que se usa para un número reducido de casos, por lo que no se ha
difundido. Opera bajo visión binocular y permite hacer suturas del lecho. Hoy
parece estar siendo reemplazado por la utilización de puertos para
videolaparoscopia single port e instrumental convencional, disponibles en la
mayoría de los quirófanos.

Tomado de Mc Court et al., Surgeon, 2009.

La vía posterior de KRASKE es más adecuada para los tumores de la cara

anterior rectal, ya que secciona los elevadores en la línea media, secciona el
coxis y aborda el recto por su pared posterior. En la actualidad se usa muy
poco, ya que hay técnicas más incruentas.

a- Incisión vertical y resección del coxis b- Apertura m. elevador y pared rectal c- Exéresis tumoral y
cierre por planos

Existe otra posibilidad de abordaje para el cáncer rectal temprano, que

nosotros no recomendamos. Se trata de la vía transesfintérica de York-

1708
 Cirugía | Parte VIII

Masson, que secciona los esfínteres y obliga a su reparación, lo que puede

traer severos problemas.

B | Resección Anterior del recto (RA) con resección total del mesorrecto y
preservación de los nervios autónomos. A principios de los años 80, Richard
Heald de un hospital de Basingstake (Reino Unido) publicó el gran impacto que
tenía en los resultados la disección aguda del recto siguiendo lo que él llamó el
holy plane (plano sagrado) de la disección rectal. Se diseca bajo visión directa el
plano avascular posterior entre la fascia de Waldeyer y la fascia visceral del
recto, seccionando hacia distal la fascia de Waldeyer junto al coxis para resecar
el compartimiento que queda por detrás de ella; por delante la disección
incluye la fascia de Denonvillers completamente. Se reseca completamente el
espacio graso-ganglionar envuelto por la fascia visceral del recto, que Heald
denominó mesorrecto. Las tasas de las recidivas locales, se derrumbaron de
más de 30 %, que era lo usual hasta entonces, a menos de 5 %.[8]
La sola resección del recto con RTM es curativa en los tumores superficiales,
con indemnidad del peritoneo visceral que los recubre (E IIa), mientras que si
se trata de tumores más avanzados es conveniente la utilización de
neoadyuvancia y/o adyuvancia radioquimioterapéutica.

El “plano sagrado” de la disección rectal según Heald[9] y la situación de los G y N. esplácnicos

La técnica propuesta es la clásica resección anterior del recto, que incluye la

resección parcial del recto hasta 5 cm por debajo del tumor y unos 20 cm hacia
distal (incluye algo de colon sigmoides), y la resección total del mesorrecto
(RTM). La reconstrucción del tránsito intestinal se realiza mediante una
anastomosis colo-rectal, generalmente con sutura mecánica circular.

1709
 Cirugía | Parte VIII

Anastomosis colo-rectal con sutura mecánica circular

a) Sutura mecánica circular b) El yunque está en el mango rectal c) La anastomosis está

montada

d) Anastomosis terminada e) Resección del recto c/mesorrecto f) Pieza y manguitos de

resección

C | Resección Abdominoperineal (RAP). Es una operación muy mutilante,

que reseca el rectosigma y su meso, incluyendo el piso pelviano y todo el
aparato esfinteriano, lo que obliga a confeccionar una colostomía definitiva.
Genera un gran lecho de resección que provoca variadas complicaciones en el
postoperatorio. Está indicada sólo cuando: 1) está invadido el aparato
esfinteriano; 2) el tumor está a menos de 2 cm del pecten; 3) debido a las
características de la pelvis es imposible hacer una anastomosis (muy raro) y 4)
cuando hay severa disfunción esfinteriana previa.

1710
 Cirugía | Parte VIII

a) Magnitud de la resección rectal b) Lecho de resección recto-perineal

D | Abordaje videolaparoscópico o videoasistido para resección anterior o

resección abdominoperineal. Este acceso minimiza la agresión parietal y
visceral de los procedimientos, por lo que limita el dolor y el íleo
postoperatorio, acorta el tiempo de recuperación y el tiempo de internación.
Sin embargo, dudas acerca de su efectividad oncológica hicieron que los
especialistas necesitaran prolongados estudios comparando series de
tratamiento laparoscópico vs. convencional dieran resultados comparables,
para recién comenzar a practicarlo rutinariamente. [CLASSIC: Lap n=526 vs.
Abierto n=268[10]] [COST: Lap n=428 vs. Abierto n=435[11]].
Sin embargo, aún quedan pendientes algunas cuestiones, ya que la medición
del confort del abordaje laparoscópico comparado con el confort del abordaje
con el abdomen abierto utilizando técnicas de fast track (limitación del dolor,
alimentación y recuperación temprana) fue similar. Y dada la correlación
existente entre los resultados oncológicos y experticia del equipo quirúrgico,
una técnica de abordaje laparoscópico, que tiene un tiempo de aprendizaje
más prolongado que la técnica abierta, es más difícil de implementar
institucionalmente.
A pesar de que la cirugía videolaparoscópica del cáncer del recto puede
completarse sin necesidad de realizar una incisión para sacar la pieza, que
puede extraerse a través del recto seccionado, la mayoría de los autores
realizan esta incisión, que aprovechan en algunos casos para fijar el yunque de
la sutura mecánica, o para hacer ligaduras de vasos, haciendo entonces una
resección sólo videoasistida.

1711
 Cirugía | Parte VIII

Tomado de Milsom, J., 1995.

Disección aguda del plano retrorrectal por delante de la F. Presacra

Tomado de Milsom, J., 1995.

Disección del recto hasta el nivel de los elevadores

E | Neoadyuvancia. En un primer intento de tratar con neoadyuvancia el

cáncer del recto medio y bajo, en Suecia se realizó un trabajo cooperativo en el
que se randomizaron 1168 cánceres rectales en 2 grupos: un grupo recibió 5
fracciones de 5 Gy diarias, de lunes a viernes (total= 25 Gy) y se los operó 7 días
después de finalizar la radioterapia. El otro grupo recibió sólo la resección del
tumor con resección total del mesorrecto (RTM). El estudio demostró que se
redujeron las recurrencias locales a 5 años (63/553 vs. 150/557 – p < 0.001) y
que aumentó la sobrevida a 5 años (58 % vs. 48 % - p < 0.004).[12]
Otro estudio posterior, del Grupo Alemán de Cáncer del Recto, randomizó en
dos grupos cánceres rectales T3 o T4 o N1-2 (Estadios AJCC 7th Ed. 2010: III b y
c). El grupo 1, de 421 pacientes, recibió en el preoperatorio neoadyuvancia de
5.040 cGy en 28 fracciones de 180 cGy por día, cinco días a la semana durante 6
semanas. Además, fluorouracilo como infusión intravenosa continua en una
dosis de 120 horas de duración (5 días de lunes a viernes continuado), de 1000
mg por metro cuadrado de superficie corporal por día, durante la primera y
quinta semana de la radioterapia. La cirugía se llevó a cabo seis semanas

1712
 Cirugía | Parte VIII

después de la finalización de la quimioterapia. Un mes después de la cirugía

con RTM, recibieron, además, cuatro ciclos de cinco días de fluorouracilo (500
mg por metro cuadrado).
El grupo 2, de 394 pacientes, sólo recibieron la cirugía RTM y radioterapia
postoperatoria, con un esquema idéntico al usado preoperatoriamente para el
grupo 1, más un boost extra de 540 cGy.
En los resultados no hubo diferencia en la sobrevida a 5 años (76 % y 75 %
[p= 0.80]), pero la tasa de recidiva local fue menor (6 % vs. 13 % - p=0.006), y la
toxicidad de grados 3 y 4 también fue menor para el grupo 1 (27 % vs 40 % - p=
0.001). En el grupo 1 hubo 8 % de remisiones totales, en las cuales no se halló
tumor en la pieza de resección.[13]
En Brasil, la doctora Habr-Gama presentó su experiencia en 265 cánceres
distales del recto irradiados preoperatoriamente (neoadyuvancia) con 5.040
cGy, entregados como 180 cGy/día durante 5 días por semana, durante 6
semanas consecutivas, mediante un acelerador lineal. Al mismo tiempo, los
pacientes recibieron 5-fluoracilo (425 mg/m2/d) y ácido folínico (20 mg/m2/d)
administrado por vía intravenosa durante 3 días consecutivos a partir del
primer día de la terapia de radiación. 71 pacientes (27,8 %) tuvieron una
respuesta clínica completa y sólo se les hizo seguimiento (watch and wait);
otros 22 pacientes (8,3 %), entre los que mostraron una respuesta clínica
incompleta, al ser resecados demostraron ser en el estudio histopatológico
pT0N0M0. No hubo diferencias evolutivas entre estos dos grupos que se
siguieron durante 57 y 48 meses respectivamente, por lo que propone no
resecar las remisiones completas.[14]
En el Hospital Italiano de Buenos Aires, entre 2000 y 2010 se trataron con
neoadyuvancia 150 pacientes (el 18 % de 810 pacientes tratados con cancer del
recto). Los criterios para su indicación fueron: distancia al margen anal igual o
menor a 11 cm, y uno o más de los siguientes criterios: fijeza al tacto rectal
compatible con T4 y presencia de adenopatías o compromiso del margen
circunferencial en la RNM. También fue indicada en todos los casos que se
preveía realizar una amputación abdominoperineal. Se les administraron 5.040
cGy fraccionados en 180 cGy/ día, 5 días por semana, más infusión continua de
5 fluoururacilo (1000mg/m2/día) y leucovorina (25mg/m2/día) en forma
continua durante la primera y quinta semana. Durante la octava semana se
completó otro ciclo con las mismas drogas pero administradas en bolo
(esquema Mayo).
El 8 % (11/138) de los pacientes obtuvieron una respuesta clínica completa a
las 6 a 8 semanas de finalizar los ciclos, y un índice de respuesta patológica
completa de 16,3 % (21/129), ya que el 23 % de los que tuvieron respuesta

1713
 Cirugía | Parte VIII

clínica incompleta marcada y el 11 % de los que la tuvieron mínima, tenían una

respuesta patológica completa (pT0N0M0).
Los tumores del recto ultrabajo (< 4 cm MA) tuvieron una mayor respuesta
patológica completa. Los grupos de pacientes que más se beneficiarían con un
tratamiento conservador (los jóvenes, los tumores ultrabajos y los que
requieren una amputación abdominoperineal) son a su vez los que presentan
mayor incidencia de RPC.[15]
Poco tiempo después el mismo grupo presentó otro trabajo que afirma que
la Resonancia Magnética Nuclear con Difusión es una herramienta útil para la
re-estatificación post-neoadyuvancia en cáncer de recto. Si bien se evaluaron
sólo 24 pacientes, de acuerdo a la respuesta clínica, fueron agrupados en
Respondedores (RC) y No Respondedores (NR). Todo valor de coeficiente de
difusión aparente (ADC) mayor a 1,2 x 10-3 mm2/seg fue considerado como
respuesta patológica completa.[16]
En conclusión, la neoadyuvancia ha cambiado el pronóstico y revolucionado
el manejo del cáncer del recto medio y bajo.

La radioterapia se
planifica en forma de
campos
bidimensionales de
simulación alrededor
del tumor como
objetivo central, lo que
minimiza la irradiación
del resto de los órganos
abdominales, y
concentra la radiación
en el tumor[17]

Tomado de Bosset, J. P. et al., J Clin Oncol, 2005.

F | Seguimiento. Puede implementarse con diferencias un seguimiento

secuencial de la evolución del cáncer del recto después del tratamiento. El
siguiente es un esquema de nuestra preferencia:

1714
 Cirugía | Parte VIII

Tacto Rectal C.E.A. ECOGRAFIA Rx torax Colonoscopía TAC Abd.

3 x x x x
6 x x x x
9 x x
12 x x x x x x
15 x x
18 x x x x
21 x x
24 x x x x x x
28 x x
32 x x
36 x x x x x x
42 x x
48 x x x x x x
54 x x
60 x x x x x x

G | Recidiva local. Es la tan temida recidiva local del cáncer del recto que
ocurre en el postoperatorio de una operación curativa. Se han establecido
diversas subclasificaciones valorando el lugar exacto donde acontece la
recidiva. En orden práctico, tal vez lo más útil es dividirlas en dos:
1. Recidiva anastomótica: acontece sobre la línea de sutura. Es preciso
diferenciarla de la invasión endoluminal, que tiene lugar tras recidiva pélvica
que emerge en la luz rectal.

Imagen de recidiva local anastomótica luego de una resección anterior con anastomosis mecánica
colo-rectal baja. La recidiva se produjo a los 22 meses de la operación con criterio curativo y luego de
haber completado un tratamiento adyuvante completo. Se resecó la recidiva y se le indicó un nuevo
tratamiento adyuvante

El tratamiento es la re-resección del tumor y de todos los tejidos

circundantes; la utilización de neoadyuvancia o adyuvancia depende de los
tratamientos previamente realizados.

1715
 Cirugía | Parte VIII

2. Recidiva pélvica: se produce en lo que fuera la zona peritumoral, el

trayecto de drenajes y la herida quirúrgica. Puede afectar a todas las
estructuras pélvicas: aponeurosis y huesos pélvicos, órganos genitourinarios,
invasión neurovascular y periné (sobre todo tras amputación
abdominoperineal).
La recidiva pélvica, sin emergencia en la mucosa, es difícil de diagnosticar, ya
que se trata de enfermos operados en los que hay fibrosis en los lechos de
disección perirrectales y es difícil diferenciar una recidiva local de esa fibrosis.
En estos casos está indicado realizar una Tomografía por Emisión de Positrones
con 18-Flúor-Desoxi-Glucosa (FDG-PET) con la finalidad de detectar tejidos
neoplásicos con un alto consumo metabólico de glucosa y diferenciarlos de la
fibrosis, con la finalidad de tener precisión topográfica; hoy el estudio se hace
combinado con una Tomografía Computarizada, la unión computarizada de los
datos da una TC-PET.

Imagen perirrectal sospechosa de recidiva local en la TC, confirmada por TC-PET con 18FDG

El tratamiento, siempre muy complejo, depende de la magnitud de la

invasión y varía según la factibilidad de resecar la recidiva nuevamente. En caso
que quede un margen microscópico positivo (R1), macroscópico positivo (R2) y
margen quirúrgico mínimo o dudoso (R0 con margen dudoso), se pueden fijar
sobre el lecho de la resección tumoral varios tubos de polietileno denominados
vectores, los cuales quedan a una distancia de 1 cm uno de otro hasta cubrir el
área a irradiar. En el postoperatorio se deslizan por su interior las fuentes de
material radiactivo (Iridium) calculando una dosis de 4000 cGy sobre el lecho.
Luego se retiran los catéteres.[18]

1716
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Edge, S. B. et al., AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, 143-164.
2. Dieguez, A. “Resonancia Magnética de alta resolución en la estadificación del cáncer de recto”.
Rev Argent Resid Cir 2009; 14(1): 12-21.
3. Mercury Study Group. “Extramural depth of tumor invasion at thin-section MR in patients with
rectal cancer”. Radiology 2007; 243: 132-9.
4. Brown, G. et al. “Preoperative assessment of prognostic factors in rectal cancer using high-
resolution magnetic resonance imaging”. Br J Surg 2003; 90: 355-64.
5. Brown, G. et al. “Morphologic predictors of lymph node status in rectal cancer with use of
higa-spatial-resolution MR imaging with histopathologic comparison”. Radiology 2003; 227:
371-7.
6. Akasu, T.; Sugihara, K.; Moriya, Y.; Fujita, S. “Limitations and pitfalls of transrectal
Ultrasonography for staging of rectal cancer”. Dis Colon Rectum 1997; 40 (suppl): S10-S15.
7. Sengupta, S. y Tjandra J. “Local Excision of Rectal Cancer. What Is the Evidence?” Dis Colon
Rectum 2001; 44: 1345-1361.
8. Benatti, M.; Bonadeo, F.; Vaccaro, C. y cols. “Resección transanal del cáncer de recto:
resultados a corto y largo plazo”, Rev. Arg. Cir. 90:1, 67-74 Ene-Feb 2006.
9. Heald, R. J.; Husband, E. M.; Ryall, R. D. “The mesorectum in rectal cancer surgery--the clue to
pelvic recurrence?”. Br J Surg. 69(10): 613-6, 1982 Oct.
10.10-Guillou, P. J. et al. “Short-term endpoints of conventional versus laparoscopic-assisted
surgery in patients with colorectal cancer (MRC CLASICC trial): multicentre, randomised
controlled trial”. Lancet 2005; 365: 1718-26.
11.Nelson, Heidi et al. “A Comparison of Laparoscopically Assisted and Open Colectomy for Colon
Cancer. Clinical Outcomes of Surgical Therapy Study Group (COST)”. N. Eng. J. Med 350: 20,
2050-9, 2004.
12.Swedish Reactal Cancer Trial, “Improved Survival with Preoperative Radiotherapy in Resectable
Rectal Cancer”, N Engl J Med; 336:980-7, 1997.
13.Sauer, R. et al. (German Rectal cáncer Study Group), N Engl J Med 2004; 351: 1731-40.
14.Habr-Gama, Angelita et al. Ann Surg 2004; 240: 711-718.
15.Vaccaro, C. y col. “Cáncer de Recto: Respuesta clínica y patológica luego de la neodyuvancia
selectiva”. Rev Arg de Cirugía, en prensa, 2011.
16.Vaccaro, C. y col. “Resonancia Magnética Nuclear con Difusión: Una Nueva Alternativa para
Valorar la Respuesta Patológica a la Neoadyuvancia por Cáncer de Recto”. Rev Arg de Cirugía,
en prensa, 2011.
17.Basset, J. F. et al. “Enhanced Tumorocidal Effect of Chemotherapy With Preoperative
Radiotherapy for Rectal Cancer: Preliminary Results—EORTC 22921”, J Clin Oncol 23:5620-
5627, 2005.
18.Ojea Quintana, G. y col. “Braquiterapia PO en el tratamiento de recidiva pelviana y en tumores
primarios avanzados de origen colorrectal y ginecológico”. Rev. Argent. Cirug, 2006; 91 (5-6):
208-14.

1717
 Cirugía | Parte VIII

MEGACOLON DEL ADULTO

HUGO R. AMARILLO Y HUGO A. AMARILLO

Historia
Desde el punto de vista histórico el conocimiento de la enfermedad se inicia
con la publicación de Jayle,[1] quien atribuye a Federicus Ruysh la primera
descripción del megacolon en el siglo XVII. Finney recopila 20 casos antes del
año 1886, siendo mérito de Hirschprung,[2] pediatra danés, el haber
comunicado en ese año, ante la Sociedad de Pediatría de Berlín, el cuadro
clínico y anatomopatológico de la enfermedad que hoy, con justicia, lleva su
nombre.
Al observar la existencia de megacolon, que con caracteres regionales e
inusitada frecuencia afectaba a pacientes mayores de 30 años en extensas
zonas de Argentina, Brasil, Bolivia, Chile y Perú, médicos de estos países
realizaron un profundo estudio de la enfermedad diferenciando el megacolon
del adulto del congénito o enfermedad de Hirschprung.
Si bien esta diferenciación es actualmente aceptada, en la búsqueda
bibliográfica no se ha podido determinar quién ha sido el primero en hacerla. A
nuestro modo de ver diríamos que fue un proceso progresivo de la evolución
del conocimiento que se inició con Carlos Chagas,[3] en 1916 cuando relacionó
la tripanosomiasis americana, que luego llevaría su nombre, con el
megaesófago o “mal de engasgo” como se lo conocía por aquel entonces;
posteriormente, el megacolon también fue relacionado con estas
enfermedades a raíz de observarse la superposición de la afección con zonas de
endemia chagásica, lo que llevó a investigar esta etiología.
Numerosas escuelas quirúrgicas en Argentina se han ocupado del tema;[4] al
respecto, dice Garriz en su Relato sobre Tratamiento del Megacolon (XXXVII
Jornadas Argentinas de Cirugía):
...la escuela de Finochietto no ha permanecido ajena a esta inquietud y ya hace
muchos años fueron publicados varios estudios donde se hacía una prolija descripción
de la semiología endoscópica y operatoria de esta enfermedad, consideraba que la
permanencia in situ del recto con sus malformaciones era la causa de la recidiva.[5]
Por tal razón, propugnó desde entonces no sólo la extirpación de la bolsa
sigmoidea sino también del recto en una amplia extensión de manera tal que

1718
 Cirugía | Parte VIII

permita al mismo tiempo una segura anastomosis colorectal. Es decir que

Finochietto, basado en la observación clínica de los enfermos operados había
llegado en esa época a conclusiones parecidas a las de los autores modernos en
lo que respecta a la necesidad de eliminar el recto, total o parcialmente, para
conseguir la cura radical del megacolon.
Hemos considerado necesario hacer estas breves referencias históricas
debido a que existen diferencias fundamentales entre el megacolon congénito
y el del adulto; el primero es una enfermedad terminada por tratarse de una
malformación congénita, en cambio el del adulto es una enfermedad
progresiva, como consecuencia de la denervación de los plexos mioentéricos
del tubo digestivo. En el momento actual se sabe que esta lesión se debe a
múltiples factores y consideramos que en el norte de nuestro país su principal
agente causal es la enfermedad de Chagas.

Megacolon del adulto

Definición
Definimos al megacolon primario adquirido del adulto como
la dilatación y/o alargamiento de una o más porciones del intestino grueso cuya
localización preferencial es el recto y sigmoides, producido por múltiples causas,
orgánicas o funcionales, capaces de lesionar los plexos mioentéricos lo que lleva a una
disperistalsis o aperistalsis del segmento afectado, el que actúa como un obstáculo
funcional a la libre progresión estercoral.
Dejamos establecido que el término megacolon y el de dólico-megacolon
representan la respuesta a una obstrucción intestinal incompleta; pero en el
megacolon enfermedad esta obstrucción no existe, por lo menos desde el
punto de vista orgánico, sino que la dilatación es consecuencia de la existencia
en la propia pared del órgano de una lesión de los plexos mioentéricos que
lleva a la disperistalsis o aperistalsis colónica.

Clasificación anatomopatológica
Basados en el estudio anatomopatológico hemos clasificado al megacolon
del adulto como puede verse en el Cuadro 1:

1719
 Cirugía | Parte VIII

1) Primario (plexos lesionados)

– a. Congénito o aganglionar: Enfermedad de Hirschprung

– b. Adquirido o del adulto

2) Secundario (plexos sanos)

– a. Congénito. Atresias, bridas, estenosis, etc.

– b. Adquirido. Estenosis inflamatorias, tumores

3) Funcional (plexos aparentemente sanos)

4) Idiopático

Cuadro 1

1. Megacolon primario
Este grupo tiene como característica anatomopatológica común la lesión de
las células de los plexos mioentéricos de Meissner y Auerbach.
Esta lesión es total desde el momento del nacimiento en el megacolon
congénito o enfermedad de Hirschprung (Figura 1 y 2); en cambio, cuando la
destrucción neuronal se produce en la edad adulta, puede ir desde un grado
moderado hasta la desaparición completa, designándoselo como megacolon
adquirido aganglionar del adulto (Figura 3 y 4).

Figura 1 Figura 2

1720
 Cirugía | Parte VIII

Figura 3 Figura 4

2. Megacolon secundario u orgánico

Aquí los plexos mioentéricos están conservados y la dilatación del colon es
secundaria a un proceso obstructivo crónico (orgánico); en estos casos, la
designación de megacolon secundario u orgánico está orientando hacia su
etiopatogenia.
La causa obstructiva puede ser congénita, como atresias, bridas,
malformaciones, etc., o bien de origen adquirido en los casos de neoplasias,
estenosis inflamatorias, adherencias, etc. (Figura 5).

Figura 5

1721
 Cirugía | Parte VIII

3. Megacolon funcional
Esta variedad de la enfermedad adquiere especial significación en el
momento actual debido a que su frecuencia se ha incrementado en los últimos
años, por lo que es tratado más adelante (Figura 6).

Figura 6

4. Megacolon idiopático
Este término se emplea para aquellos casos en los que, a pesar de los
modernos métodos de diagnóstico, no es posible determinar su etiología.

Clasificación topográfica
Según cuál sea el segmento del colon dilatado o elongado será la designación
topográfica del mismo.

1722
 Cirugía | Parte VIII

Figura 7. Megarrecto Figura 8. Megasigma

Figura 9. Megasigma Figura 10. Dólico-megasigma

Figura 11. Megacolon total

1723
 Cirugía | Parte VIII

El megarrecto como lesión única es raro y habitualmente se asocia con un

megasigma, constituyendo un megarrectosigma.
El megasigma, que casi siempre se encuentra elongado, constituyendo el
dólico-megasigma, es la forma de presentación más común del megacolon
chagásico del adulto.
La frecuencia en que se observa el megacolon total es baja.

Clasificación etiológica
Considerando los modernos métodos de diagnóstico y el mejor
conocimiento de la etiología de la enfermedad, proponemos la siguiente
clasificación del megacolon del adulto, tomada de Amarillo, H. R. “Megacolon
funcional”. Rev. Argent. Coloproct. 2001; 12 (2): 66-71, y expuesta en el Cuadro
2.
El megacolon puede considerarse como un síndrome que puede ser
producido por múltiples causas, con una sola patogenia que es la lucha de la
musculatura de la pared del colon contra un obstáculo que puede o no ser
evidente. De tal modo que el término megacolon sólo menciona la
manifestación más evidente de afecciones cuyo resultado final es una
dilatación del colon más o menos acentuada.
1. CHAGÁSICO

2. NO CHAGÁSICO

3. HIRSCHPRUNG

- Psicógeno
4. FUNCIONAL - Hipotiroideo
- Hipofisiario
- De los toxicómanos
- Saturnino
- Neuropsiquiátrico
- Farmacológico
- Catártico
- De altura
- Otros

5. IDIOPÁTICO

Cuadro 2

1724
 Cirugía | Parte VIII

Megacolon chagásico
Etiología
La enfermedad es poco frecuente en Europa como así también en otros
países que pertenecen al primer mundo; no así en las regiones del noroeste
argentino (Tucumán, Salta y Jujuy) que, al igual que en otros países de
Sudamérica y extensas regiones de Brasil, su incidencia adquiere caracteres de
endemia superponiéndose con la enfermedad de Chagas, observándose
además la asociación del megacolon adquirido del adulto con el megaesófago
y/o alteraciones cardíacas u otras visceropatías.
Debe destacarse que la enfermedad tiene una serie de características que se
sintetizan de la siguiente manera:
a) Carácter endémico del megacolon.
b) Asociación con otros megas (esófago, duodeno, etc.).
c) Incidencia predominante en áreas rurales.
d) Aparición de la enfermedad en personas de condición humilde (mala
alimentación, diversos grados de desnutrición, frecuentes hábitos alcohólicos).
En los pacientes que padecen de megacolon, cuando se investiga la etiología
chagásica, por medio de dos reacciones serológicas para el Chagas, se encontró
hasta la década del 90 un 79,4 % de serología positiva, por lo que creemos que
esta forma de megacolon debe designarse como megacolon chagásico y al 20,6
% restante debe designárselo como megacolon no chagásico, de ahí que los
estudiemos por separado.

Fisiopatología del megacolon chagásico del adulto

El megacolon chagásico del adulto es una afección progresiva cuya máxima
expresión lesional se halla a nivel del recto y desde allí progresa en sentido
proximal. Las lesiones pueden ser investigadas por medio de una biopsia rectal
con técnica de Swenson que muestra lesiones de los plexos mioentéricos en
todos los casos.
El recto histopatológicamente enfermo, pero de calibre muchas veces
normal, opone un obstáculo funcional importante al progreso de las materias
fecales; el sigmoides, por encima de aquél, se hipertrofia y dilata a expensas de
su capa muscular en la lucha por vencer el obstáculo rectal.
Desde que se inician las lesiones de los plexos mioentéricos hasta llegar a las
etapas finales del megacolon deben transcurrir muchos años por lo que el
curso de la enfermedad puede dividirse en cuatro etapas, cuyos límites se
superponen en forma imprecisa, y en cada una de ellas existe una conducta
terapéutica apropiada para cada momento de la evolución.

1725
 Cirugía | Parte VIII

Desde el punto de vista histopatológico la diferencia fundamental que existe

entre el megacolon congénito y el del adulto es que en el primero hay un límite
neto entre la porción aganglionar y el resto del colon que es normal; en
cambio, en el segundo no hay separación neta y la falta o disminución de
neuronas se prolonga a lo largo en forma decreciente. Según Köeberle, las
lesiones se prolongan a lo largo del tubo digestivo.
Desde el punto de vista radiológico se observa que el recto, tanto en el
megacolon congénito como en algunos casos del adulto, es de calibre normal o
levemente disminuido. Este recto de aspecto macroscópico normal fue
designado como el “falso inocente” ya que él es el que opone un obstáculo
funcional a la progresión de las materias fecales, lo que lleva a la dilatación e
hipertrofia del sigmoides por encima del mismo en su lucha por vencer el
obstáculo; a este último se lo designa como el “falso culpable” (Figura 12).

Figura 12

Cuadro clinico
En el megacolon, al igual que en cualquier otra afección coloproctológica, se
seguirá una metodología de examen del enfermo cuyos pasos deberán seguirse
sistemáticamente. Esta metodología de trabajo se describe en el siguiente
esquema:

1 - Historia clínica
 Antecedentes clínicos-epidemiológicos

1726
 Cirugía | Parte VIII

 RSC-Rx de colon
2 - Laboratorio. Serología para Chagas
3 - Enfermedades asociadas
 Ex cardiovascular. ECG
 Rx de esófago
4 - Estudios funcionales
5 - Estudios anatomo-patológicos

Debe destacarse que la mayoría de los portadores de un megasigma

consultan por sus complicaciones (vólvulo y bolo fecal). Dos síntomas
predominan en el megasigma no complicado: la constipación y el meteorismo;
la primera es de comienzo insidioso y de larga evolución siendo controlada solo
por medio de voluminosas enemas. La constipación evoluciona
concomitantemente con la destrucción neuronal de los plexos mioentéricos lo
que caracteriza al megasigma como una enfermedad crónica, evolutiva y
progresiva.
El meteorismo es muy acentuado dando al abdomen un aspecto globoso
(Figura 13), que contrasta con diversos grados de desnutrición que presentan
los pacientes. Una radiografía directa de abdomen (Figura 14) realizada en
estas circunstancias, muchas veces, permite por sí sola hacer un diagnóstico
presuntivo.

Figura 13 Figura 14

El vómito se observa raras veces y cuando se presenta debe hacernos pensar

en la existencia de una complicación.

1727
 Cirugía | Parte VIII

En el examen físico se observa un abdomen distendido en el que a veces se

puede delimitar por la palpación el asa sigmoidea distendida, lo que es debido,
en primer lugar, a la gran dilatación e hipertrofia de la pared muscular del
colon y secundariamente al escaso espesor del tejido subcutáneo del paciente.
A veces es posible palpar la acumulación de materias fecales en el asa
sigmoidea dilatada.
El examen proctológico, que no debe omitirse, servirá para descartar otras
patologías asociadas; igual criterio deberá seguirse con la realización de la
colonoscopía.

Asociaciones lesionales
De los pacientes que se infectan inicialmente con enfermedad de Chagas
solo un mínimo porcentaje (alrededor de un 5 %) presentan manifestaciones
clínicas que permiten diagnosticar el cuadro de Chagas en el adulto. El 95 %
restante no las presenta, pasando ambos grupos a la etapa crónica de la
enfermedad que luego de 10 a 20 años de latencia asintomática, solo el 30 %
de los pacientes tiene evidencia de afección orgánica ya sea con
manifestaciones clínicas (10 %) o subclínicas (20 %).
Los síntomas van desde manifestaciones leves y aisladas hasta los cuadros
constituidos y típicos, como miocardiopatía chagásica y las mega-vísceras;
dentro de estas últimas, el megacolon es una de las mas frecuentes.
En nuestro país, dentro de los síndromes chagásicos de la etapa crónica, se
encuentra en primer lugar la miocardiopatía, siguiéndole las mega-vísceras.
El megaesófago es frecuente en Brasil siendo menor su frecuencia en
nuestro país.

Diagnóstico radiológico
El estudio radiológico debe realizarse por medio de:
1.- Examen directo:
a) en decúbito
b) de pie
2.- Examen contrastado:
a) colon por enema relleno y evacuado
b) colon por doble contraste

1728
 Cirugía | Parte VIII

Examen directo: en este estudio se puede observar la imagen del asa

sigmoidea y/o del colon que puede alcanzar enormes dimensiones; esta
imagen está dada por el contraste negativo que proporciona el aire (aerocolia)
acumulado en su interior. También se observa frecuentemente la existencia de
restos fecales dentro del asa o bien conformando verdaderos fecalomas
fácilmente identificables por su tonalidad moteada o en “panal de abejas”
(Figura 15).

Figura 15

En el examen directo se puede observar la compresión que provoca el asa

sigmoidea dilatada sobre las vísceras vecinas: estómago, intestino delgado y
hemidiafragma izquierdo (Figura 16).

Figura 16

1729
 Cirugía | Parte VIII

Examen contrastado: por medio de este estudio se determina el calibre,

extensión del mega y ubicación topográfica. Además, deberá estudiarse el
recto y la unión recto-sigmoidea que en el megacolon del adulto no es tan
importante como en la enfermedad de Hirschprung (Figura 17, 18, 19).

Figura 17

Figura 18

1730
 Cirugía | Parte VIII

Figura 19

La radiografía puede orientar sobre el estado de la pared muscular del colon,

un órgano cuyas paredes se contraen, lo que se traduce en una evacuación
importante de la sustancia de contraste, nos habla de paredes engrosadas por
la hipertrofia muscular. Por el contrario, cuando se llega a la asistolia colónica,
en los períodos finales de la enfermedad, y cuando la pared muscular está
vencida y atrófica existe retención casi completa del bario en la gran bolsa
megacolónica (Figura 20).

Figura 20

1731
 Cirugía | Parte VIII

Debe tenerse especial cuidado, una vez completado el estudio radiológico

baritado, de realizar una limpieza del colon ya que el bario retenido puede dar
lugar a la formación iatrogénica de un fecaloma.
Pocas son las enfermedades que desde el punto de vista radiológico deben
diferenciarse del megasigma o megacolon chagásico; una de ellas es el
megacolon tóxico, complicación de la colitis ulcerosa.

Laboratorio
A las clásicas pruebas de laboratorio destinadas al estudio general del
paciente deberán agregarse las pruebas específicas para certificar la
enfermedad de Chagas.

Etapas clínicas de la enfermedad

Basándonos en el cuadro clínico proponemos dividir el curso de la
enfermedad en cuatro etapas cuyos límites se superponen en forma un tanto
imprecisa.[6]
En la primera etapa, cuando la enfermedad es asintomática y por efecto de
la progresiva destrucción neuronal se va haciendo sintomática, la constipación
comienza a manifestarse en forma progresiva; las neuronas que aun quedan
pueden responder, con un estimulo adecuado, al reflejo defecatorio.
En la segunda etapa de la enfermedad, cuando los plexos están
mayormente lesionados se podrá, por otro período variable, mantener al
paciente en buenas condiciones mediante un tratamiento oportuno para evitar
el estancamiento de heces en el asa sigmoidea, que ya se halla dilatada.
En la tercera etapa, cuando la lesión de los plexos de Meissner y Auerbach
alcanza su máxima expresión a nivel del recto, la constipación se vuelve
irreductible a los distintos tratamientos; concomitantemente, con la
constipación se deteriora el estado general del enfermo: se torna inapetente,
pierde peso y su piel adquiere un color pálido terroso.
La cuarta etapa de la enfermedad se caracteriza por la presencia de las
complicaciones (fecaloma, vólvulo del sigmoides, etc.) que alteran el curso de
la afección; otra característica de este período es un cuadro que denominamos
asistolia colónica, estado generalmente incontrolable y terminal al que llegan
estos enfermos (Foto 21).

1732
 Cirugía | Parte VIII

Figura 21

Indicaciones del tratamiento quirúrgico

Desde que se conoció esta enfermedad y se la diferenció de la de
Hirschprung, numerosos han sido los procedimientos quirúrgicos propuestos
para tratarla; la mayoría eran técnicas quirúrgicas para tratar el megacolon
congénito adaptadas para el tratamiento del megacolon chagásico del adulto.
Numerosos han sido los fracasos descriptos debido a que no es conveniente
emplear técnicas operatorias que han sido ideadas para el tratamiento curativo
del megacolon congénito al del adulto, con similares propósitos, ya que el
mecanismo fisiopatológico, en ambos, es distinto.
Es necesario tener presente, a los efectos del tratamiento y como premisas
fundamentales, los siguientes aspectos:
El tratamiento del megacolon es médico-quirúrgico. El megacolon es una
afección progresiva cuya máxima expresión lesional se halla a nivel del recto y
desde allí progresa en sentido proximal; estas lesiones pueden ser investigadas
sistemáticamente por medio de la biopsia rectal a lo Swenson.
Este recto histopatológicamente enfermo, pero de calibre muchas veces
normal, opone un obstáculo funcional al progreso de las materias fecales; el
sigmoides, por encima de él, se hipertrofia y dilata a expensas de su capa
muscular en su lucha por vencer el obstáculo rectal. Ambos componentes,
recto enfermo y asa sigmoidea dilatada son las dos lesiones a evaluar para
indicar un tratamiento adecuado.
Los plexos mioentéricos pueden ser lesionados por múltiples factores, según
se ha analizado en la etiología de la enfermedad y a su vez en la producción de
estas lesiones influyen factores genéticos, personales, alimentarios,
ambientales, etc. Por ello es que para tratar el megacolon debe realizarse una

1733
 Cirugía | Parte VIII

correcta valoración de la etapa en que se encuentra la enfermedad para

realizar el tratamiento conveniente a cada paciente.
En la primera etapa, cuando el proceso asintomático, debido a la progresiva
degeneración neuronal se va haciendo sintomático, la constipación se
manifiesta en forma progresiva y las neuronas que aún quedan pueden
responder a un tratamiento médico basado en un régimen alimentario
apropiado, vitaminas del complejo B y laxantes de acción neuromotora.
En la segunda etapa de la enfermedad la destrucción de los plexos es mayor
y las medidas anteriormente citadas dejarán de tener efecto; en este estadio se
podrá por otro período variable conservar al paciente en buenas condiciones
con un tratamiento que evite el estancamiento de las materias fecales en el asa
sigmoidea, que en esta fase se halla dilatada. Esto se logra por medio de un
laxante que actúe por arrastre y limpieza mecánica del intestino por medio de
enemas.
El tratamiento quirúrgico será de elección para la tercera etapa, cuando ya
las lesiones de los plexos de Meissner y Auerbach han afectado el recto en su
totalidad. La resección o exclusión del recto histológicamente enfermo, pero de
calibre muchas veces normal, es la premisa más importante para un correcto
tratamiento.
El sigmoides, por encima del recto hipertrofiado y dilatado en su lucha por
vencer el obstáculo rectal, pero no siempre con lesiones histopatológicas de los
plexos mioentéricos, deberá ser también resecado ya que es el causante de las
complicaciones que constituyen la principal causa de morbimortalidad en los
portadores de megacolon.
La cuarta etapa es la de las complicaciones que se presentan en el curso de
la enfermedad y un cuadro clínico que denominamos asistolia colónica,
generalmente terminal, al que llegan los enfermos y que nos habla de un
proceso de larga evolución donde se hallan fundamentalmente afectados el
recto, el colon así también como el estado general de los enfermos.
Otros aspectos a evaluar en estos pacientes son la edad, considerando
fundamentalmente sus expectativas de vida, el estado cardiovascular por la
frecuente asociación del megasigma con la cardiopatía chagásica y el estado
nutricional debido a la importancia que éste tiene para la cicatrización de las
anastomosis y las heridas laparotómicas.
Otro hecho digno de tenerse en cuenta es la disminución o falta de neuronas
que pareciera tener gran influencia sobre el trofismo de las suturas; de ahí la
alta incidencia de dehiscencias y fístulas anastomóticas colónicas en los
operados de megacolon, aún mayor que en las por cáncer y diverticulitis.

1734
 Cirugía | Parte VIII

Evaluando todo lo expuesto, proponemos las siguientes indicaciones

quirúrgicas para el megacolon simple, no complicado:
1.- Enfermos con constipación marcada, que interfiere en el régimen normal
de vida y estado nutricional.
2.- Antecedentes de torsión.
3.- Fecalomas a repetición.
4.- Estado de asistolia colónica.

Operación de elección para el megacolon chagásico del adulto

Preoperatorio y preparación del colon: es el habitual para todas las cirugías
colónicas.
Posición: de elección la de Lloyd-Davies que permite realizar maniobras
endorectales y es imprescindible para ciertas técnicas operatorias (operación
de Duhamel) (Figura 22).

Figura 22

Anestesia: general o peridural, asociadas a miorrelajantes o

neuroleptoanalgesia; en algunos casos por el precario estado de los enfermos
puede llegar a emplearse anestesia local de necesidad.

Clasificación de las operaciones para el megacolon (figura 23)

1735
 Cirugía | Parte VIII

Se han descripto en la literatura numerosas operaciones para el megacolon[6]

muchas de las cuales han caído en desuso por el grado de recidivas o por sus
complicaciones, persistiendo en la actualidad las siguientes:
1.- Resección anterior ampliada.
2.- Operación de Duhamel.
3.- Colectomía total con anastomosis íleo-rectal o con anastomosis
ascendorrectal (Milanese).

Operación de Dixon (resección anterior)

Quienes aún la emplean dicen que es una operación que intenta curar el
megacolon desde el punto de vista fisiopatológico; se basa en la resección del
recto enfermo en su máxima extensión, porque en él es donde se observa la
mayor intensidad de las lesiones de los plexos de Meissner y Auerbach y
además se reseca el asa sigmoidea dilatada que es la fuente de complicaciones
(Figuras 24-25).

Figura 24 Figura 25

1736
 Cirugía | Parte VIII

La resección del colon sigmoides dilatado se extiende en sentido proximal lo

suficiente como para realizar una anastomosis colorrectal segura; esto se
obtiene mediante la anastomosis de cabos bien irrigados, afrontados sin
tensión y con un intestino correctamente preparado. El descenso del ángulo
esplénico del colon es necesario, casi siempre, para obtener una amplia
movilización del cabo proximal del colon.
En numerosas circunstancias se presenta incongruencia de los cabos a
anastomosar cuando el paciente presenta un megarrecto; en estos casos debe
realizarse una anastomosis lateral del cabo colónico descendido al recto en
forma terminal (anastomosis latero-terminal) (Figura 26).

Figura 26

La anastomosis colorrectal debe realizarse a nivel de la segunda vértebra

sacra. Esta operación, correctamente efectuada, tiene baja incidencia de
dehiscencia de sutura, las estenosis son mínimas y las restantes complicaciones
son las habituales de la cirugía colónica por otras patologías.
En la operación de Dixon, al resecar una amplia extensión del recto, se
extirpa el segmento disperistáltico que opone un obstáculo a la progresión de
las materias fecales y con la resección de la bolsa megacolónica se elimina la
fuente de complicaciones de la enfermedad, que en última instancia son las
principales causas de muerte de la enfermedad.
Es una intervención que, con el correr de los años, puede dar recidivas que
son más radiológicas que clínicas; esta megacolonización del colon
descendente, cuando tiene expresión clínica, se evidencia por constipación y
estasis estercoral en el colon, tratable casi siempre en forma exitosa
médicamente, pero nunca da el vólvulo que es la grave complicación del
megacolon (Figuras 27-28).

1737
 Cirugía | Parte VIII

Figura 27

Figura 28

Suturas mecánicas
Con la introducción del uso de grapas metálicas en las anastomosis
intestinales bajas, la operación de Dixon es usada extensamente en el
tratamiento del megacolon del adulto, ya que con ella es posible realizar una
extensa resección del recto enfermo y practicar una anastomosis sencilla y
segura.

1738
 Cirugía | Parte VIII

Como inconvenientes imputables al método debe mencionarse la dificultad

que existe para realizar suturas mecánicas sobre un megarrecto cuando éste
presenta sus paredes engrosadas por la enfermedad.
Para ello hemos utilizado una técnica de anastomosis TL (terminal del colon
descendente-lateral con la pared posterior del recto); el cabo proximal se
prepara de la manera acostumbrada, cerrándose el muñón rectal con sutura
lineal mecánica, si el grosor de la pared lo permite, o manual a nivel de S2. Se
moviliza el recto por su cara posterior hasta el cóccix teniendo siempre cuidado
de respetar los nervios pre-sacros. El equipo de sutura mecánica sin el yunque
se introduce a través del canal anal y se perfora la pared posterior del recto por
encima del elevador. Esta zona del recto no posee meso y el espesor de la
pared es casi normal, permitiendo un buen ajuste de los agrafes. De esta
manera queda conformada una anastomosis término lateral baja. Existen
algunos cirujanos que con el uso de suturas cortantes lineales (GIA, TLC) la
transforman en una operación de Duhamel mecánica.

Operación de Duhamel
Esta técnica fue propuesta por Duhamel en el año 1956 para el tratamiento
de la enfermedad de Hirschprung. En ella se resuelve el pasaje de las materias
fecales por la zona aganglionar dejándola como un fondo de saco y desviando
el curso del colon a través del esfínter comunicando ampliamente ambas
mucosas: rectal y colónica (Figura 29).

Figura 29

Esta técnica responde a las exigencias patogénicas de la enfermedad ya que

excluye casi todo el recto, construyendo un neo-recto el cual tiene una doble
potencialidad: la parte posterior cólica asegura la motricidad y la parte anterior
rectal conserva la sensibilidad refleja. Esta técnica presenta, por sobre todas las

1739
 Cirugía | Parte VIII

cosas, la simplicidad de su ejecución, seguridad de realización, breve duración y

menor posibilidad de complicaciones.
El Duhamel, al no resecar el recto, simplifica la operación, lesiona menos los
plexos nerviosos y evita la dehiscencia de suturas; de este modo al respetar el
sistema nervioso de la vejiga y órganos genitales preserva al paciente de las
complicaciones en la esfera urinaria y genital.
La operación de Duhamel original fue modificada por Grob en 1959, por
Roviralta en 1960 y por Hadad y García Castellanos en 1964.
En forma simultánea Hadad, de Brasil, y García Castellanos, de Córdoba
(Argentina) proponen una modificación a la operación de Duhamel en razón del
disconfort y complicaciones que se observaban con la colocación de las pinzas
para la tripsia del tabique rectocolónico o la sutura endoanal del mismo. La
modificación propuesta consiste en realizar el descenso retro rectal del colon
dejando una colostomía perineal transanal. El asa descendida se pasa a través
de un túnel submucoso realizado a un centímetro por encima de la línea
pectínea hasta el plano supraesfinteriano donde atraviesa la pared rectal
(Figuras 30-31).

Figura 30

Figura 31

1740
 Cirugía | Parte VIII

La intervención se completa a los siete días de la primera operación

resecando el asa colónica exteriorizada con sección del septum rectocolónico
que se sutura en forma prolija para asegurar la hemostasia y cicatrización
(Figura 32).

Figura 32

La colostomía perineal temporaria evita el dolor anal postoperatorio y

facilita la higiene local adaptando bolsas de colostomía en el periné; otra
ventaja es la posibilidad de visualizar directamente la viabilidad del colon
descendido.
Con la introducción de las anastomosis mecánicas tanto lineales como
circulares (Figura 33), la modificación propuesta por Hadad y García Castellanos
ha caído en desuso y queda relegada a aquellos lugares en los que no se tiene
acceso a estos medios.

Figura 33

Una importante ventaja de esta intervención es que diseca el espacio

retrorrectal pre-sacro a través de un plano de clivaje célulo-adiposo lo que hace
a este tiempo menos traumático que cuando se libera toda la circunferencia
perirrectal; esta disección, que se lleva a cabo por dentro de la lámina sacro-
recto-vésicopelviana evita la lesión de los plexos perirrectales, de los nervios
vesicales y genitales con lo que se previene los trastornos miccionales y

1741
 Cirugía | Parte VIII

genitales, sobre todo en el varón. El control radiológico de una operación de

Duhamel da una imagen como la de la Figura 34.

Figura 34

Esta operación está indicada en:

1.- Megacolon simple no complicado.
2.- Como segundo tiempo para restituir el tránsito cuando en el primer
tiempo se realizó una resección del colon con técnica de Hartmann.

Operaciones ampliadas
Son aquellas que extirpan el colon en forma total o casi total, restableciendo
la continuidad del tránsito intestinal con el íleon o el colon ascendente.
El fundamento fisiopatológico para indicar estas operaciones, según quienes
las propician, se basa en su interpretación de la etiopatogenia de la
enfermedad y en sus características evolutivas. La anastomosis del colon
ascendente con el recto, propuesto por Milanese, en nuestra opinión la
indicamos en forma selectiva cuando el paciente presenta un megacolon total y
su sintomatología es intensa e invalidante o con episodios reiterados de
complicaciones y que además sean individuos jóvenes con larga expectativa de
vida que justifique este tipo de intervención (Figura 35).

1742
 Cirugía | Parte VIII

Figura 35

Creemos que la colectomía total se puede realizar en forma más sencilla

resecando todo el colon en un tiempo y restableciendo la continuidad con el
íleon empleando algunos artificios para hacer más funcional la anastomosis
(bucle a lo Champeau) o más segura (fístula mucosa del íleon).

Evolución de los procedimientos

En un trabajo nuestro[6] decíamos:
con la introducción del uso de las grapas metálicas en las anastomosis intestinales, la
operación de Dixon se acerca cada vez más al ideal del tratamiento quirúrgico del
megacolon del adulto, ya que es posible realizar cada vez más cerca del ano una
anastomosis sencilla y segura.
Los resultados que obtuvimos con este método por entonces nos dejaban
satisfechos; sin embargo, la disección del recto hasta el piso pelviano presenta
la posibilidad de lesionar la inervación vesical y órganos genitales; en la
operación de Duhamel al no realizarse esta disección se respetan estos nervios
y se preserva al paciente de complicaciones en la esfera urinaria y genital.
Por lo precedentemente expuesto nos hemos inclinado últimamente por la
operación de Duhamel con anastomosis mecánica y en otro grupo de pacientes
realizamos anastomosis colorrectal término-lateral inmediatamente por arriba
de la línea pectínea como ya se describió. Los resultados que obtuvimos con
ambas modalidades quirúrgicas los sintetizamos diciendo que es una operación
de fácil realización, con simplicidad técnica, bajo índice de complicaciones y
buenos resultados funcionales a largo plazo que hacen que en el momento
actual propongamos esta intervención como la ideal para el tratamiento del
megacolon chagásico del adulto. El costo es una limitante para el
procedimiento.

1743
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Amarillo H. Megacolon del Adulto. Tesis Doctoral. Facultad de Medicina. UNT. 1982.
2. Bealer J.F.; Natuzzi E.S.; Buscher C.; Ursell P.C.; Flake A. W.; Adzick N.S; Harrison M.R.: Nitric
oxide synthase is deficient in the aganglionic colon of patients with Hirschprung‘s disease.
Pediatrics. 1994; Apr 93 (4): 647-651.
3. Ahualli P.E.; Pozzo M.A.; Heidenreich A.: Vólvulo del sigmoide en megacolon por mixedema.
Rev. Argent. Colopract. 1993; 5: 18.
4. Hillemand P. Les Mégacolons. Enc Med. Quirurg. - Estomac - Intestin 9071 A 10 - Pag. 1.
5. Pfeifer J.; Agachan F.; Wexner S.D.: Giinhery for constipation: a review. Dis. Colon Rectum.
1996; 39: 444-460.

1744
 Cirugía | Parte VIII

Megacolon no chagásico
En los últimos 20 años hemos observado, en nuestra experiencia, una
progresiva disminución de los casos de megacolon chagásico y a su vez un
aumento de enfermos en los que la enfermedad de Chagas no es la causa que
produce la dilatación del colon.
Si bien la diferenciación entre megacolon chagásico y no chagásico es
sencilla, la determinación de la etiología de este último es mas compleja debido
a la multiplicidad de causas capaces de originarlo como así también los
numerosos estudios que son necesarios realizar en estos enfermos
(antecedentes clínico-epidemiológicos, enfermedades asociadas, estudios por
imágenes, serología para Chagas, manometría anorrectal, biopsia rectal,
pruebas farmacológicas, determinaciones inmunohistoquimicas, etc.).
En un porcentaje cada vez mas pequeño es imposible determinar su etiología
y este grupo constituye el megacolon idiopático.
Hemos realizado un estudio con el objeto de analizar la evolución de la
etiología en pacientes portadores de megacolon tratados entre los años 1976 y
1991, y desde 1992 hasta el 2000.

1976-1991 (n 301) 1992-2000 (n 60)

I- CHAGÁSICOS
239 (79,4 %) 28 (46,6 %)

II- NO CHAGÁSICOS
62 (20,5 %) 32 (53,3 %)

Cuadro 3

MEGACOLON NO CHAGÁSICO (32 PACIENTES) (1992-2000)

Enfermedad de Hirschprung 5 (15,6 %)

Megacolon funcional 25 (78,1 %)

Idiopáticos 2 (6,2 %)

TOTAL 32 (100 %)

Cuadro 4

1745
 Cirugía | Parte VIII

MEGACOLON FUNCIONAL (25 PACIENTES) (1992-2000)

Psicógeno 7 (28 %)

Endocrino
a- Hipotiroideo 1 (4 %)
b- Hipofisario —

De origen tóxico
a- Toxicómanos 2 (8 %)
b- Saturnismo 1 (4 %)

Neuropsiquiátricos 9 (36 %)
y/o farmacológicos

Por catárticos 5 (20 %)

Megacolon de altura —

Cuadro 5

Esta disminución del megacolon chagásico y aumento concomitante del no

chagásico se mantiene en el momento actual; creemos que esto se debe al
éxito de las campañas contra la vinchuca, el vector de la enfermedad,
realizadas en el siglo pasado.
De acuerdo a nuestra experiencia proponemos la siguiente definición del
megacolon no chagásico:
es la dilatación y/o elongación total o segmentaria del colon con serología negativa
para la enfermedad de Chagas, sin megaesófago o cardiopatía chagásica
concomitantes, asociados a agenesia de las plexos mioentéricos (enfermedad de
Hirschprung) o trastornos funcionales de la conducción nerviosa (megacolon
funcional).
El megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung se debe a una
ausencia de los plexos mioentéricos de la pared intestinal responsables de la
inervación intrínseca y coordinación peristáltica a lo largo del tubo digestivo.
La zona aganglionar se encuentra en los dos tercios de los casos ubicada en
el recto superior y segmento inferior sigmoides, sitio donde se produce la
acalasia entre el colon situado por arriba que se hipertrofia y dilata y el recto
de aspecto normal que actúa como un obstáculo a la progresión del contenido
intestinal.
Recientes estudios de genética molecular e inmunohistoquímica de la
aganglionosis intestinal han confirmado que la enfermedad de Hirschprung es

1746
 Cirugía | Parte VIII

una neurocristopatía. Se trataría de una displasia del intestino posterior

caracterizada por pérdida de las neuronas, que afectan alrededor de 1 cada
5.000 nacidos vivos.
En esta enfermedad se ha demostrado que en el segmento aganglionar del
colon existe una deficiencia de la sintetasa del óxido nítrico;[7] también se
observa una disminución de las substancias P y VIP. La determinación
histoquímica de la actividad de la acetilcolinesterasa en biopsias de la mucosa
rectal es útil para establecer el diagnóstico.
Por ser esta entidad propia del recién nacido y del niño, estos pacientes son
en su gran mayoría tratados por los cirujanos pediatras. Sin embargo, existen
casos que sobrepasan la niñez y la enfermedad se manifiesta en la adolescencia
y juventud; son casos frustros en los que la ausencia de neuronas es parcial por
lo que se manifiestan en estas etapas de la vida.

Megacolon funcional
Se acepta actualmente que la mayoría de las entidades clínicas que
responden al megacolon funcional están incluidas en los desórdenes de la
inervación intestinal conocidos como displasias neuronales intestinales.
Dentro de este amplio espectro de anomalías se encuentran la hipertrofia de
células ganglionares, su inmadurez, hipoganglionosis, hipoplasia o aplasia de la
inervación de los plexos mioentéricos. Estas anormalidades histológicas pueden
ser localizadas o diseminadas.
El diagnóstico de displasia neuronal intestinal requiere la disponibilidad de
técnicas muy precisas en laboratorios especializados. Los hallazgos clínicos,
radiológicos, manométricos e histológicos deberán ser completados con
métodos de tinción de la actividad de la acetilcolinesterasa en las fibras
simpáticas; otro procedimiento es la tinción de las catecolaminas por la
fluorescencia del ácido glioxílico que favorece la detección de la aplasia o
hipoplasia neuronal.
Últimamente ha cobrado especial interés el rol del oxido nítrico[8] como
neurotransmisor de la acción inhibitoria de los nervios intrínsecos entéricos;
una disminución de la sintetasa del óxido nítrico, enzima necesaria para la
producción de este último ha sido demostrado en el plexo mioentérico del
segmento agangliónico.
En general todos estos cuadros tienen en común una dilatación del recto
(megarrecto)[6] acompañando o no de dilatación del sigma o resto del colon.
Dentro de los megacolon funcionales se encuentran:

1747
 Cirugía | Parte VIII

Megacolon psicógeno: sinonimia: síndrome de retención colónica o rectal

(Morson-Duhamel); inercia rectal (Goligher); encopresis (Lentini); constipación
paradójica y psicógena (Lentini); defecación involuntaria de los escolares
(Marfan); seudoenfermedad de Hirschprung.
Se presenta fundamentalmente en el niño y el adolescente,
excepcionalmente en el adulto. En los dos primeros casos deben diferenciarse
de la enfermedad de Hirschprung y en el tercero del megacolon chagásico.
Su etiopatogenia es de difícil demostración, se presenta con mayor
frecuencia en el adulto joven, por lo general luego de una dilatada etapa de
intensa constipación, y se observa con mayor frecuencia en sujetos portadores
de dolicocolon, que favorece el estasis, aunque en ningún caso se puede
demostrar la existencia de un obstáculo a la progresión del contenido
intestinal.
Una característica importante es que el niño-adolescente presenta
incontinencia fecal (encopresis), síntoma que nunca se observa en la
enfermedad de Hirschprung; entre los antecedentes se pueden encontrar una
educación intestinal coercitiva, enuresis y trastornos psicológicos.
Al examen clínico el paciente presenta buen estado general, el abdomen
está distendido y al tacto rectal se constatará la ampolla rectal llena de heces
endurecidas; no se encuentran signos de estrechez sino que por el contrario se
trata de un ano complaciente; las deposiciones ya sean espontáneas o
provocadas asombran a la madre por el enorme volumen de las mismas. La
región anal se halla sucia con materias fecales, al igual que su ropa interior.
El estudio radiológico muestra que la dilatación del colon llega hasta el canal
anal, o sea que se trata de un megacolon con megarrecto (Figura 36).

Figura 36

1748
 Cirugía | Parte VIII

La biopsia rectal, la manometría y los estudios inmunohistoquímicos harán el

diagnóstico.
Este megacolon es de tratamiento médico inicial donde el apoyo psicológico
y la educación del niño para defecar son fundamentales.

Megacolon hipotiroideo: la asociación de megacolon e hipotiroidismo es

poco común, presentándose más frecuentemente en el paciente con
mixedema (Figura 37).

Figura 37

En el hipotiroidismo existe hipomotilidad del tracto gastrointestinal, siendo

más intensa a nivel del colon por lo que éste se dilata y puede complicarse con
un vólvulo.[9]
En el megacolon de los hipotiroideos se observa un engrosamiento de las
fibras musculares lisas de la pared intestinal que se hallan separadas por
material mucoide lo que produce una pérdida de su elasticidad y consistencia;
la mucosa presenta signos de atrofia. No puede descartarse la existencia de
una neuropatía autonómica de los plexos de Meissner y Auerbach.
En las etapas tempranas el cuadro puede revertirse con el tratamiento
hormonal tiroideo, sin embargo los pacientes consultan tardíamente por lo que
ya existe atrofia del músculo liso y el proceso se torna irreversible.

1749
 Cirugía | Parte VIII

Megacolon en hipofisarios: en estos enfermos es clásica la megaesplacnia.

Carnot lo describió en un tumor de hipófisis y Harvier y Viguié en
acromegálicos.[10]

Megacolon del toxicómano: se observa en adictos de larga data a la morfina

o heroína u otras toxicomanías,[10] suele afectar al colon derecho; a veces se
asocia a megaesófago o megaduodeno. La desintoxicación en los períodos
tempranos de la enfermedad puede llevar a la reversibilidad del megacolon. En
los casos avanzados debido a una pérdida definitiva de la elasticidad de las
fibras musculares lisas de la pared del colon el megacolon es irreversible. No se
conoce la causa por la que los toxicómanos presentan este megacolon.

Figura 38. Megacolon colon derecho en un toxicómano

Megacolon saturnino: dentro de los de origen tóxico se halla el producido

por la intoxicación por plomo, descripto por primera vez por Levrat y col. en
1950. Afecta principalmente el colon derecho y el transverso, asociándose a
veces a un megadelgado o megaduodeno. Son procesos irreversibles y
requieren desintoxicación además del tratamiento quirúrgico.

Megacolon neuropsiquiátrico: se ha descripto megacolon en distintas

enfermedades y disfunciones neurológicas en particular la atrofia cerebral,
paraplejía, afecciones graves de la médula espinal, compresiones y neuropatía
diabética. Se ha descripto la existencia de dilataciones colónicas, a veces de
gran tamaño, en pacientes que sufren alteraciones mentales, en particular
esquizofrenia y depresión, con frecuencia se hallan hospitalizados y se vuelven
estreñidos debido a que su trastorno mental embota en cierta forma el reflejo
defecatorio; estos pacientes no presentan defecaciones espontáneas por
semanas.

1750
 Cirugía | Parte VIII

A este cuadro mental debe sumarse el papel etiológico de los psicofármacos

con que suelen tratarse estos pacientes; hay pruebas de que estos
medicamentos, como los derivados de la clorpromacina, benzodiazepinas, etc.,
inhiben la motilidad intestinal probablemente por efecto central,
contribuyendo al estreñimiento. El megacolon producido en aquellos pacientes
que toman crónicamente estos medicamentos encuadran dentro del grupo que
designamos como:

Megacolon farmacológico: se debe a que por el aumento del promedio de

vida en nuestra población se ha incrementado el uso de beta-bloqueantes que
también producen constipación, especialmente cuando se asocian a los
psicofármacos antes mencionados, por lo que se los incluye en este grupo.

Megacolon por catárticos: es más frecuente en mujeres que han tomado

laxantes por un período al menos de 15 años. El uso diario y prolongado por
años de catárticos puede provocar notable dilatación del colon; por lo general
toma todo el colon hasta el conducto anal. El diagnóstico diferencial con las
otras formas de megacolon es fácil destacándose en la endoscopia el aspecto
atigrado (melanosis coli) de la mucosa en los que toman laxantes derivados del
antraceno. Las medicaciones inculpadas pertenecen a los siguientes grupos de
laxantes: emodina (cáscara sagrada, zen, ruibarbo, aloe); resinas (podofilina);
aceites irritantes (aceite de ricino y de crotón) y fenolftaleína. Estos pacientes
tienen marcada hipopotasemia; en cualquier diarrea grave se pierde potasio,
sin embargo es más frecuente que ocurra en estados diarreicos leves y
prolongados como ocurre con el abuso crónico de laxantes. El aceite mineral y
los laxantes que aumentan el volumen de las heces no causan megacolon. La
imagen radiológica característica del colon por el uso prolongado de catárticos
irritantes es la pérdida de las haustras, el borramiento del patrón mucoso
normal y la notable distensión del colon. El tratamiento quirúrgico de la
constipación intratable es poco frecuente.[11] Se la indica cuando la misma
interfiere con el régimen habitual de vida de los pacientes.

Megacolon de altura: este megacolon se presenta en pacientes que viven

por arriba de los 3.000 metros y consumen alimentos ricos en hidratos de
carbono (fundamentalmente maíz); la producción de gases sumada a la
distensión intestinal que provocan por la altura lleva al megacolon. Este se
caracteriza por presentarse complicado por vólvulo del sigmoides y su
contenido eminentemente gaseoso. Un déficit de vitamina B1 podría ser factor
coadyuvante (Figura 39).

1751
 Cirugía | Parte VIII

Figura 39

Misceláneas: existen causas poco frecuentes que también pueden producir

lesiones de los plexos mioentéricos como un caso nuestro provocado por
parasitismo por Schistosoma Mansoni (Figura 40).[6]

Figura 40

Megacolon funcional de etiología desconocida (idiopático): con los

modernos métodos de diagnóstico este grupo es cada vez más reducido tanto
en el niño como en el adulto; en nuestra serie no se pudo llegar al diagnóstico
en dos pacientes.

Megacolon tóxico secundario a enfermedades orgánicas

Tanto el megacolon del adulto chagásico y no chagásico no deben
confundirse con el megacolon tóxico secundario: esta variedad acompaña a un
gran número de afecciones intestinales que en algún momento de su evolución
se complican con un cuadro agudo de grave presentación y evolución que se
caracteriza por distensión abdominal, muchas veces localizada al colon

1752
 Cirugía | Parte VIII

transverso, con gran compromiso del estado general del paciente; se lo

describe en las colitis ulcerosas agudas y crónicas, en la enfermedad de Crohn,
en las colitis seudomembranosas por Clostridium dificcile, Campilobacter jejuni,
sigellosis y por quimioterápicos. También se lo ha observado en pacientes HIV
positivos portadores de citomegalovirus tratados con antibioticoterapia.
Concluimos que en la última década ha disminuido significativamente la
incidencia del megacolon chagásico con un aumento proporcional del no
chagásico; ello podría deberse a que la prevalencia de la enfermedad de Chagas
ha disminuido en nuestro medio por las campañas contra la vinchuca realizadas
en las décadas del 60 y 70; a esto podría agregarse que los enfermos son
tratados actualmente en sus ciudades de origen.
La incorporación de nuevos métodos de estudios por imágenes, de
laboratorio y especialmente para el diagnóstico de las enfermedades
funcionales del colon ha permitido establecer la etiología en un mayor número
de casos; de esta manera proponemos una nueva clasificación que facilitará, en
nuestro medio, la identificación etiológica de la enfermedad y poder tratar a
los pacientes en forma tal que con un mínimo de mortalidad se obtengan los
mejores resultados funcionales. Dijo Finochietto “en el megacolon lo primero
es restaurar la función” (ver Cuadro 6).

25 PACIENTES OPERADOS 7 (28 %)

Cirugía electiva 2
Constipación severa Colectomía, 2

Cirugía de urgencia 5

Toxicómano. Oclusión intestinal Colectomía derecha, 1

Neuropsiquiátrico y/o farmacológico, Hartmann, 2

vólvulo sigmoideo Dixon, 1

Hipotiroideo. Vólvulo sigmoideo Desvolvulación

endoscópica más
tratamiento hormonal, 1

Cuadro 6. Megacolon funcional, operaciones realizadas

1753
 Cirugía | Parte VIII

Complicaciones del megacolon del adulto

Las complicaciones más comunes están dadas por el fecaloma, el vólvulo del
colon sigmoides, la colitis isquémica, la ulcera estercorácea, la perforación, el
megacolon tóxico y la hemorragia masiva en orden decreciente (Cuadro 7).
También se han descripto asociaciones con el cáncer colorrectal y la
enfermedad diverticular, aunque éstas no pueden ser consideradas como
complicaciones.

COMPLICACIONES DEL MEGACOLON

Autor Megacolon Complicado Fecaloma Vólvulo Otras

N N N = (%) N = (%) N =(%)

Amarillo (1984) 184 122 48 (39,4) 72 (59) 2 (1,6)

Amarillo (2001) (45,62) (52,09)

Amarillo-Manson (2004) 405 263 120 (45,62) 137 (52,09) 6 (2,29)

Cuadro 7

Fecaloma
Consiste en una masa de materia fecal de forma redondeada que ocupa por
lo general el recto, denominándose en este caso fecaloma bajo, o se encuentra
por encima de la plica recibiendo el nombre de fecaloma alto (Figura 41).

Figura 41

1754
 Cirugía | Parte VIII

Esta masa tiene la característica de ser de consistencia dura, pétrea, que por
su tamaño y consistencia hace imposible su evacuación natural. Es patrimonio
exclusivo del paciente portador de un megarrecto o megacolon, pudiendo ser
su formación primaria en el recto o en el sigmoides, y según sus medidas,
puede migrar al recto donde aumenta su tamaño y consistencia.
La complicación más frecuente del fecaloma está dada por su enclavamiento
en el recto (unión recto-anal) donde puede manifestarse como una oclusión
intestinal baja. Los fecalomas altos que se ubican en el sigmoides pueden
favorecer la volvulación del colon sigmoideo en su forma común (mesentérico-
axial) o la torsión órgano axial (vólvulo de Finochietto); en esta situación la
parte baja del asa sigmoidea cae sobre el recto produciendo un ángulo de 90°
que ocluye la unión sigmoideo-rectal.
Estas dos circunstancias pueden requerir tratamiento quirúrgico de urgencia,
aunque en algunos fecalomas bajos, en los que ha fracasado el tratamiento
médico, es posible llevarlos al sigmoides durante el acto quirúrgico y de esa
manera extirparlo conjuntamente con el asa dilatada.

Presentación clínica
El fecaloma en el paciente con megarrecto o megacolon es bien tolerado y se
hace sintomático cuando se produce su enclavamiento ya sea recto-anal o
acompaña la volvulación.
En el primer caso se presenta como una oclusión baja en un paciente ya
diagnosticado con megarrecto o que arrastra un síndrome de constipación
crónica severo, en el segundo se suma a los síntomas y signos del vólvulo.
Puede acompañarse de dolor abdominal bajo y distensión abdominal;
asimismo, se puede observar pseudodiarrea con deposiciones de escasa
magnitud, líquidas, de características mucosas o a veces mucosanguinolentas,
esta última situación puede indicar la presencia de una ulcera por presión
(úlcera estercorácea).

Diagnóstico
El examen físico puede mostrar a la inspección distensión abdominal
asimétrica ubicada en el hemiabdomen izquierdo en los casos de fecaloma alto,
el cual podrá ser comprobado por la palpación con los signos clásicos de
Hofmokl (signo de la fóvea), Gersuny (despegamiento de la mucosa) y
Finochietto (auscultación del sonido de despegamiento de la mucosa).
En los casos de fecalomas bajos el abdomen estará distendido y se tacta el
bolo fecal; en los más altos se lo puede tactar a través de la pared del recto.

1755
 Cirugía | Parte VIII

Imágenes
La radiografía directa de abdomen y pelvis que debe realizarse en posición
de pie y en decúbito dorsal puede mostrar la característica imagen atigrada, la
cual es diagnóstica y sirve para efectuar la diferenciación con grandes
tumoraciones ginecológicas o retroperitoneales. De la misma manera se utiliza
la tomografía axial computada (Figura 42).

Figura 42

Endoscopia
La rectosigmoideoscopia en los casos de fecaloma alto podrá mostrar el
mismo a la vez que puede utilizarse para su tratamiento (Método de
Bruusgaard).

Complicaciones del fecaloma

A pesar de ser bien tolerado a veces el fecaloma se presenta a la consulta
con una de sus complicaciones, ver Cuadro 8.

1756
 Cirugía | Parte VIII

MEGACOLON DEL ADULTO

FECALOMA – COMPLICACIONES

Vólvulo
Alto Impactación sigmoideo rectal – Oclusión
Ulcera estercorácea – Perforación – Peritonitis
Fecaloma
Impactación recto-anal
Bajo Ulcera estercorácea Perforación – Peritonitis
Hemorragia

Cuadro 8

En la mayoría de los casos el tratamiento del fecaloma no incluye

procedimientos quirúrgicos de urgencia, siendo la cirugía el recurso para el
fecaloma complicado.

Tratamiento

 Enemas
 Médico  Laxantes
 Dieta

 Extracción Manual
 Extracción Instrumental

 Disgregación + descenso
 Cirugía  Op. Hartmann
 Op. Mikulicz
 Transversostomía

En el caso excepcional de bolo fecal bajo con obstrucción intestinal

completa, sin vólvulo, se puede realizar una colostomía transversa a fin de
descomprimir al paciente y de esa manera continuar con las maniobras
evacuatorias transanales.
En algunos casos se puede movilizar el bolo hacia el asa sigmoidea dilatada y
efectuar resección de la bolsa sigmoidea con el bolo en su interior, colostomía
y cierre del muñón rectal (operación de Hartmann).
La indicación está dada por aquellos fecalomas que se acompañan de
obstrucción intestinal baja, ya hemos mencionado los vólvulos.

1757
 Cirugía | Parte VIII

Los fecalomas con úlcera estercorácea y perforación y los fecalomas bajos

con obstrucción total son las dos indicaciones quirúrgicas para el fecaloma sin
vólvulo.
Los procedimientos quirúrgicos que se han empleado son:
 Operación de Hartmann
 Operación de Mikulicz
 Colostomía transversa
 Laparotomía + extracción manual
En nuestra experiencia, de 120 casos se han efectuado los siguientes
procedimientos (ver Cuadro 9).

FECALOMAS - TRATAMIENTO

Médico (enemas – desmoronamiento digital 35

gradual)

Extracción manual bajo anestesia 30

Extracción instrumental 17

Laparotomía + extracción manual 2

Operación de Hartmann 22

Colostomía transversa 10

Operación de Mikulicz 4

TOTAL 120

Cuadro 8

Perforación estercorácea
La perforación estercorácea con peritonitis fecal es una complicación rara
del fecaloma en el paciente con megacolon o megarrecto chagásico,
probablemente debido a la hipertrofia de la pared recto-colónica, la cual
muestra también un incremento de su irrigación haciéndola mas resistente a la
perforación. La incidencia varía del 1,4 al 7,7 %. Su diagnóstico es generalmente
tardío antes de la cirugía; su tratamiento, aparte del común a toda peritonitis
fecal, debe incluir la resección del área perforada y no su cierre o abocamiento
al exterior como una colostomía. Serpell y Nicholls, en un análisis de 64 casos,
muestran que solamente 11 fueron diagnosticados antes de la cirugía y que la

1758
 Cirugía | Parte VIII

mortalidad fue del 57 % para cierre con colostomía, 43 % para exteriorización y

33 % para resección y colostomía (operación de Hartmann). Nosotros hemos
tenido 3 perforaciones con peritonitis, en los que se le realizó resección a lo
Hartmann con una mortalidad del 66,66 %.

Vólvulo del sigmoides

El vólvulo de colon sigmoides constituye la segunda complicación en
frecuencia (25 al 31 % en los pacientes con megacolon del adulto en la mayoría
de las series), pero es la primera en importancia por su alta morbilidad y
mortalidad.
Es la indicación más frecuente en la cirugía de urgencia en el megacolon del
adulto. Su incidencia como causa de oclusión intestinal es variable (3,4 al 78,4
%), siendo dicha variación de índole geográfica, con una mayor incidencia en
países con dolicocolon y megacolon (ver Cuadro 10).

VÓLVULO DE COLON SIGMOIDES: DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

PORCENTAJE DE OCLUSIÓN INTESTINAL POR VÓLVULO

País Nº de series Nº de pacientes % de vólvulo

ocluidos de sigmoides

Pakistán 1 127 30

India 9 2056 20,5

Irán 1 886 12,9

África 10 4176 7,4

Etiopía 1 24 54

Polonia 1 110 17,3

Rusia 1 215 16,3

Finlandia 1 1074 11,9

Italia 1 472 3,6

Países de habla 3 9675 0,9

inglesa

Brasil 2 720 25,4

Perú 1 950 78,4

1759
 Cirugía | Parte VIII

Argentina 3 1050 24,38

(Tucumán)

USA 8 4766 3,4

Argentina 1 — 38
(Jujuy)

Modificado de Ballantyne, G. H. Dis Colon Rectum, 25: 8; 1982.

Cuadro 10

En nuestro medio constituye el 24,38 % de las oclusiones bajas, similares

incidencias han sido publicadas en Jujuy, Salta y Mendoza.

Edad y sexo
Su mayor incidencia se encuentra entre la 5ta y 7ma década y una mayor
frecuencia en el sexo masculino en nuestro medio. Esta incidencia es variable y
tiene distribución geográfica que se grafica en el siguiente cuadro.

MEGACOLON DEL ADULTO

VÓLVULO DE SIGMOIDE

Sexo
País Edad media
Masculino Femenino

África 42,7 91,7 8,3

India 47,7 70,8 29,2

Pakistán 51,0 89,5 10,5

Brasil 40,0 82,5 17,5

Perú 67,2 — —

Argentina 57,0 95 5

Italia 48,0 — —

Estados Unidos 61,7 63,7 36,6

Inglaterra 66,6 53,4 46,6

1760
 Cirugía | Parte VIII

Modificado de Ballantyne, G. H. Dis Colon Rectum, 1982

Cuadro 11

Encontramos un gran predominio del sexo masculino y una edad promedio

de 57 años. Similar incidencia se observa en nuestro medio.

MEGACOLON DEL ADULTO — VÓLVULO DE SIGMOIDES

EDAD Y SEXO

Sexo Edad
Autor H M
N= 10-20 20-30 30-50 < 50(%)
(N=, %) ( N=, %)

Saha, 1999 62 47 (76) 15 (24) 1 2 59

(80)

Amarillo, 1994 60 57 (95) 3 (5) —

Acevedo, 1998 20 — 6 (30) Media 52,37

Latif, 1993 15 10 (66.66) 5 (33,33) Media 58 años

Amarillo-Manson, 2004 137 112 (81,7) 25 (18,3) Media 57 años

Cuadro 12

Definición
Se lo define como la torsión del asa dilatada sobre el eje mesentérico
vascular, que dependiendo del grado de torsión produce obstrucción intestinal
y diversos grados de compromiso vascular.[5, 6]

Mecanismo
Las condiciones prevalentes están dadas por el agrandamiento del asa
sigmoidea, el estiramiento del meso y la mesenteritis retráctil que tiende a la
aproximación del cabo proximal con el distal. Esta situación favorece que la
gran asa dilatada se encuentre adosada a la pared por un pedículo muy
angosto; esta situación favorece su movilidad y rotación sobre su eje (Figuras
43 y 44).

1761
 Cirugía | Parte VIII

Figura 43

Figura 44

El asa sigmoidea desarrolla una torsión a favor de la agujas del reloj; en un

ángulo de más de 180° produce una oclusión del colon proximal y del distal, en
que se observa una doble obstrucción, la del colon proximal y la del distal
formando un asa cerrada de sigmoides.
Se clasifican de acuerdo al ángulo de la torsión en 4 grados:

1762
 Cirugía | Parte VIII

GRADO I Vólvulo menor de 180° generalmente asintomático, pero que puede

continuar su rotación y volverse sintomático

GRADO II Vólvulo de más de 180°, con obstrucción parcial, que puede reducirse
espontáneamente

GRADO III Vólvulo de más de 180° con obstrucción completa, sin alteración
vascular

GRADO IV Vólvulo de más de 180° con obstrucción completa, asa cerrada y

compromiso vascular del asa

Debemos mencionar un tipo especial de vólvulo órgano-axial (valvular),

descripto por E. Finochietto, que se forma por la caída del asa sigmoidea sobre
su eje provocando un ángulo agudo sigmoideo-rectal produciendo una oclusión
sin compromiso vascular.
Esto es más común cuando al megacolon se le suma la presencia de un
fecaloma alto.
Solamente un 7 a 10 % de los casos van a presentar compromiso vascular
con infarto en el momento de la consulta.

Cuadro clínico
Su presentación puede ser en forma aguda o crónica.

VÓLVULO DEL COLON SIGMOIDE

FORMAS CLÍNICAS

Vólvulo agudo
Compromiso vascular precoz
Compromiso vascular tardío

Vólvulo crónico

Vólvulo recidivante

Cuadro 13

Vólvulo agudo con compromiso vascular precoz

Estos casos tienen un comienzo brusco y pueden aparecer como el primer
síntoma de la enfermedad, pueden evolucionar con rapidez llevando al

1763
 Cirugía | Parte VIII

paciente al shock. El paciente presenta dolor de severa intensidad localizado en

todo el abdomen, al que se le agregan rápidamente los síntomas y signos de
colapso cardiovascular. A esto se le suma la sintomatología de la oclusión
colónica baja con aumento de la distensión abdominal (pacientes que ya tienen
un abdomen distendido por su megacolon) y signos de compromiso peritoneal.
Al examen físico presenta abdomen tenso, timpánico con signos peritoneales
positivos.

Compromiso vascular tardío

Esta es la situación de mayor frecuencia. Se observa en el 75 % de los casos.
Es de evolución lenta y la necrosis del asa puede aparecer después de varios
días de evolución. La mayoría de los casos presenta síntomas previos y por lo
general ya tiene diagnóstico de megacolon efectuado. Los pacientes se
presentan con gran distensión abdominal, con falta de eliminación de materia
fecal y gases de varios días de evolución.
Al examen físico el abdomen aparece enormemente distendido y es posible
observar una serie de signos clásicos: signo de Bayer o del abdomen oblicuo
(distensión oblicua producida por el asa sigmoidea), signo de Von Wahl o
dilatación localizado con movimientos peristálticos (Figuras 45 y 46).[6]

Figura 45

Figura 46

1764
 Cirugía | Parte VIII

A la percusión el asa es timpánica y puede tener una resonancia metálica a la

auscultación, signo de Kiwul. Al examen rectal (tacto rectal), la mayoría de los
casos la ampolla se encuentra vacía y a veces el guante puede mostrar sangre y
mucus, lo que indica sufrimiento vascular del asa.
El examen rectosigmoideoscópico, que debe siempre preceder al radiológico
contrastado, puede mostrar el signo del remolino de Finochietto que consiste
en pliegues radiados en forma de diafragma.[16] La mucosa puede tener
coloración normal o presentar una coloración violácea o signos de sangrado,
indicando sufrimiento isquémico.

Diagnóstico
Luego de la historia clínica y el examen físico que muestran la clínica de una
oclusión intestinal baja, queda a la radiología simple y/o contrastada la
confirmación de la sospecha diagnóstica. En primer lugar se hará la radiología
simple obteniendo el par radiográfico (pie y acostado), al cual se puede sumar
un perfil y un tórax de frente (tríptico radiográfico). En esta se puede ver una
variedad de signos radiológicos diagnósticos: 1º) signo de Hintz, hiperclaridad
radiológica situada en posición oblicua de abajo a arriba y de izquierda a
derecha; 2º) signo del borde de tiralíneas de Ferreyra, contorno intestinal del
asa distendida como hecho con un compás, con pérdida de las haustraciones
típicas del sigmoides; 3º) signos de Arias-Belini: es la presencia de dos
segmentos de asas paralelas de la misma longitud y características; 4º) signo de
las aspas del molino o de Fridhman-Dahl-Uriburu, en el centro del asa
distendida se observa una imagen opaca de la cual parten tres o cuatro ramas
semejantes a las aspas de un molino, representa la torsión del meso sigmoides
edematizado; 5º) signo de Puyo-Villafañe, es la marcada elevación del
hemidiafragma izquierdo (Figuras 47, 48, 49).

1765
 Cirugía | Parte VIII

Figura 47

Figura 48

Figura 49

1766
 Cirugía | Parte VIII

La radiología contrastada puede servir en los casos que existan dudas con
otros diagnósticos de oclusión baja.
La capacidad rectal para la enema baritada está disminuida; salvo en los
casos con megarrecto. La columna de bario al llegar al pie del vólvulo dibuja
imágenes que han sido comparadas a “la llama de la vela, pico de ave, cabeza
de ofidio, etc.”. En algunos casos, la presión hidrostática puede vencer el
obstáculo y quedar retenida en el asa dilatada (signo de Arias), especialmente
en vólvulos de menos de 180°. El uso del enema baritado ha sido cuestionado
por el riesgo que implica su uso y solamente se usa en casos de duda
diagnóstica (Figura 50).

Figura 50

Diagnóstico de compromiso vascular y/o perforación

Esta situación es la que dicta la urgencia del tratamiento quirúrgico. Como
mencionamos anteriormente solamente un 7 a 10 % tienen compromiso
isquémico del asa al momento de la consulta, pero estos son los casos que
requieren cirugía inmediata a fin de evitar la perforación y la peritonitis.
Ya hemos mencionado que el pasaje de heces mucosanguinolentas o de
presencia de sangre en el guante del examinador es un signo de isquemia.
El examen rectosigmoideoscópico también nos puede dar esta información.
Topográficamente el signo de la escarapela, la presencia de aire en la pared
intestinal o de líquido libre peritoneal son signos de posible isquemia.

1767
 Cirugía | Parte VIII

La presencia de aire libre, neumoperitoneo, es ya un signo tardío que indica

perforación.
El laboratorio muestra leucocitosis con neutrofilia, hemoconcentración por
la formación del tercer espacio que a veces oculta una anemia, aumento de la
urea y el hematocrito.
El estado general puede estar comprometido con gran compromiso
hemodinámico.
A fin de evitar operar pacientes con compromiso vascular, la mayoría de los
autores recomienda que ante la menor duda, una vez efectuado el tratamiento
médico correspondiente a poner al paciente en las mejores condiciones
quirúrgicas, proceder con la cirugía. Debemos tener en cuenta que hoy, con los
avances de la anestesia y los cuidados en las unidades de terapia intensiva, la
mortalidad quirúrgica ha disminuido notablemente.

Preparación preoperatoria
Hidratación, restitución de la volemia, corrección de problemas médicos
urgentes. Preparación antibiótica de cobertura amplia, descompresión gástrica
y vesical, colocación de línea venosa central.
Anestesia: general con intubación endotraqueal, raquídea o peridural alta.

Tratamiento quirúrgico del paciente volvulado

Es clásico dividir a estos pacientes de acuerdo a características que
contemplan el estado general y el relacionado con el asa sigmoidea:
 Paciente en buen estado general con asa viable.
 Paciente con buen estado general con asa comprometida.
 Paciente en mal estado general con asa viable o comprometida.
 Paciente en buen estado general con asa viable y colon relativamente
vacío o fácil de limpiar intraoperatoriamente (lavaje colónico
intraoperatorio).
De acuerdo a estas características se indican las diversas técnicas quirúrgicas
disponibles para su tratamiento.

1768
 Cirugía | Parte VIII

Técnica quirúrgica
Procedimiento de Hartmann
Descripto por Henri Hartmann en 1923 para el tratamiento del cáncer de
recto, consiste en la resección de variables segmentos de colon sigmoides y
recto, cierre del muñón rectal y colostomía terminal del sigmoides proximal o
colon descendente distales. En la patología que nos ocupa en casi todos los
casos la colostomía se efectúa con el colon descendente. Todos los pacientes
reciben ATB parenteral previo a la cirugía, metronidazol 500 mg, ciprofloxacina
200 mg o gentamina 3 mg/kg/día (en una sola dosis).
Técnica
Operamos siempre en posición de Lloyd Davis a fin de tener acceso al recto
por la vía perineal.
Previo a la preparación del campo se examina el recto y de encontrarse
ocupado se procede a su limpieza luego de que el paciente está anestesiado. Se
dilata el ano, se efectúa la extracción de materia fecal desmoronándolo con los
dedos a la vez que se irriga utilizando una sonda rectal del mayor calibre
posible. El último lavado lo efectuamos con pervinox, solución diluida en agua.
Anestesia general con intubación endotraqueal, a veces raquídea o peridural
alta.
Abordaje
Todos los pacientes se abordan por laparotomía mediana supra infra
umbilical.
Se evalúa el asa observando cuidadosamente para buscar perforaciones o
lugares a punto de perforarse a fin de evitar la contaminación peritoneal al
movilizarla.
Se exterioriza la misma. Algunos autores prefieren efectuar la ligadura del
pedículo antes de desvolvular a fin de impedir que se produzca el síndrome de
revascularización. Nosotros desvolvulamos primero no habiéndolo observado.
Se procede luego a la ligadura del pedículo, lo que está facilitado por la gran
elongación del meso.
Se selecciona un punto en el colon descendente para efectuar la colostomía
y se ligan los vasos en forma escalonada. Se ligan las arterias rectales laterales
(ya la hemorroidal superior se ha dividido a nivel del promontorio) y se efectúa
el cierre del muñón rectal en dos planos. Hemos usado todo tipo de material,
lino, catgut, dexon, vicryl, prolene, etc., no observándose diferencia alguna. A
veces hemos cerrado el muñón con sutura mecánica, siempre teniendo en
cuenta el grosor de la pared rectal, dado que no contamos con agrafes extra
largos.

1769
 Cirugía | Parte VIII

Se efectúa prueba hidráulica del cierre. Se marca la colostomía en FII y se

reseca un círculo de piel y celular subcutáneo (cilindro) de suficiente tamaño
para acomodar el colon.
Se exterioriza el colon y se cierra la herida en un plano con nylon. Se madura
la colostomía de inmediato suturando el colon a la piel con puntos separados
de material absorbible (catgut, vicryl, dexon, etc.).
No se dejan drenajes aunque el asa haya estado necrosada. Si existe alguna
duda del cierre del muñón se deja una sonda blanda rectal a través del ano a
fin de mantener descomprimido el recto.

Resección en agudo con anastomosis primaria

Uno de los procedimientos utilizados es la resección del colon volvulado con
restitución del tránsito en un tiempo, con o sin colostomía o ileostomía de
protección.
Este procedimiento es utilizado por varios autores desde hace más de 5
décadas con resultados variables.
Dichos procedimientos han sido empleados en países con alta incidencia de
vólvulo pero no chagásico, India, África del Sur, Irán, con una mortalidad de 0 a
12,5 %.
En Perú, Pineda y col. y Frisancho también informan resección primaria con
anastomosis en el megacolon de altura con baja mortalidad.
Habra Gama se manifiesta en contra de este procedimiento en la urgencia
dadas las características especiales del megacolon adquirido del adulto,
especialmente el de origen chagásico, de la misma manera opinan otros
autores donde el megacolon chagásico es endémico.
Nosotros lo hemos utilizado en un pequeño porcentaje de los casos,
efectuando una cuidadosa selección de los mismos.
Selección de pacientes
A fin de intentar la resección con anastomosis primaria deben cumplirse las
siguientes condiciones:
 Paciente en buen estado general.
 No mayor de 70 años (no excluyente).
 Asa volvulada sin compromiso vascular.
 Poder contar con intestino limpio.
 Cirujano con experiencia en cirugía colorrectal.

1770
 Cirugía | Parte VIII

Consideramos pacientes en buen estado general aquellos que no presentan

enfermedades intercurrentes complicadas (diabetes complicada, insuficiencia
renal, pacientes inmunocomprometidos), malnutrición (pérdida de peso de
más del 10 %), albúmina sérica por debajo de 2,8 g/00, anemia (Hb. menos de
10 G/dl).
La edad es un factor importante en la evolución post-operatoria de las
anastomosis en la cirugía gastrointestinal de urgencia aunque no excluyente.
La condición del asa es de extrema importancia. La presencia de necrosis o
perforación la consideramos una contraindicación para intentar la anastomosis
primaria.
La mayoría de los casos con vólvulo se presentan con varios días de
evolución y con un intestino cargado con materia fecal, generalmente el
intestino distal está limpio o puede evacuarse fácilmente previo a la operación,
pero el proximal al área volvulada solamente puede evacuarse en forma
intraoperatoria (lavaje colónico intraoperatorio). Este puede intentarse en
casos seleccionados.[53] La razón es que ciertas condiciones anatómicas hacen
difícil el mismo colon con numerosas adherencias, flexura esplénica aguda y
paciente que no se encuentra en condiciones de tolerar un procedimiento muy
prolongado. El lavado puede llevar más de una hora.
La evidencia actual muestra que el resultado de los procedimientos
quirúrgicos está directamente relacionado con la experiencia del cirujano. Esto
es ampliamente comprobado en cirugía de colon. Por lo antedicho este
procedimiento sólo debe ser intentado por cirujanos con experiencia en cirugía
de colon y recto.
Finalmente deben cumplirse las indicaciones generales para efectuar una
anastomosis: “cabos intestinales bien irrigados”, “colon de suficiente longitud
para llegar al recto sin tensión” y “técnica quirúrgica impecable, ya sea manual
o mecánica”.
Se realizaron tres tipos de reconstrucción:
 Anastomosis colorrectal latero-terminal-lateral de colon terminal recto
(operación de Baker).
 Anastomosis colorrectal término-terminal.
 Anastomosis colorrectal término-lateral posterior (terminal de colon
descendente lateral-posterior de recto) símil Duhamel.
Las dos primeras llevan condicionada la resección del asa dilatada y de
suficiente cantidad de recto para evitar la recidiva, dado que este segmento
rectal está comprometido con la neuropatía chagásica en las que presentan
este origen o disfunción anorrectal en las de origen psicogénico.

1771
 Cirugía | Parte VIII

Preconizamos con otros autores la resección del recto por debajo de S1-S2 y
hasta la reflexión peritoneal, sin disección del peritoneo anterior o disección
lateral.
En los casos de anastomosis tipo Duhamel mecánica, efectuarla lo más bajo
posible S3-S4 (inmediatamente por encima del elevador), dejando un muñón
rectal no mayor de 8 cm de longitud a fin de evitar los fecalomas del muñón.
En un segundo tiempo se puede dividir el espolón utilizando una
engrampadora cortante de la longitud necesaria (65 a 100 mm).
De existir dudas sobre la confección de la anastomosis, no tanto en la
sospecha de una falla técnica como en las condiciones locales de los cabos
colónico o rectal o condiciones dadas por el estado general del paciente, podrá
protegerse con una ileostomía en asa.
Recordemos que este método produce desfuncionalización total y su cierre
es extremadamente sencillo del punto de vista técnico.

Resumen
Las complicaciones del megacolon del adulto que requieren cirugía de
urgencia están dadas principalmente por el vólvulo de colon sigmoides y en
segundo lugar por el fecaloma. Este último puede acompañar al vólvulo o por sí
mismo ser causa de la complicación. Es de destacar que el vólvulo no siempre
requiere tratamiento quirúrgico inmediato, pudiendo transformarse en lo que
llamamos “urgencia programada”,[4] lo cual da tiempo a la preparación del
paciente para llevarlo a la cirugía en las mejores condiciones posibles.
La sospecha de compromiso vascular con gangrena, perforación o
hemorragia masiva son verdaderas emergencias quirúrgicas que requieren
tratamiento inmediato, pero son las menos.
Es interesante efectuar un comentario sobre los casos de colitis tóxica. Esta
complicación está descripta como una patología similar al megacolon tóxico
que se observa en la colitis ulcerativa. Sin embargo, algunos autores brasileros
están en desacuerdo con esta idea y piensan que en realidad son colitis
isquémicas con síndrome tóxico.[50]
En los últimos 20 años hemos observado una disminución significativa de la
mortalidad.
El abandono de técnicas obsoletas redujo nuestro armamento quirúrgico a
dos procedimientos: la resección con colostomía (operación de Hartmann) o
con anastomosis primaria. A medida que mejora nuestra capacidad para tratar
a estos pacientes en forma temprana puede llegar a incrementarse el número
de resecciones con anastomosis primaria, disminuyendo de esta manera la

1772
 Cirugía | Parte VIII

necesidad de una segunda intervención de envergadura, que es la restitución

del tránsito en el Hartmann.

1773
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Acevedo J. A. Megacolon del Adulto en la zona atlantica de provincia de Río Negro y sur de
Buenos Aires. Rev. Arg. de Cir. 74 Nº3-4 pg. 65-72,1998.
2. Adad S. y col. Association of chagasic megacolon and cancer of the colon: case report and
review of the literature. Rev. Soc. Bras. Med. Trop; 35(1): 63-68. Jan-Feb. 2002.
3. Adad S.J. y col. Neuron comit reevaluation in the myenteric plexus of chagasic megacolon after
morphometric neuron análisis. Virchow Archives 438:254-258, 2001.
4. Adad S.J. Contribucao ao estudo da anatomía patológica eda patogenese do megacolon
chagásico. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 30: 79-81, 1997.
5. Amarillo H.R. Megacolon Funcional. Rev. Argent. Coloproct. 2001; 12(2): 66-71
6. Amarillo HR. Megacolon del Adulto. Tesis Doctoral. Facultad de Medicina Universidad Nacional
de Tucumán. 1982.
7. Astiz JM., Herdenreich A y col. Megacolon. Patología Quirúrgica de Colon. Patología Quirúrgica,
Juan R. Michans ed. 1987.
8. Bagarani M. Conde As y col. Sigmoid Volvulus in west Africa. A prospective study on surgical
treatment. Dis colon rectum. 36: 186-190. 1993.
9. Ballantyne GH. y col. Volvulus of the colon Incidence and mortaly. Ann Surg. 1985; 202-83-89.
10.Ballantyne GH. y col.Volvulus of the large intestine. Perspect. Colon Rectal Surg. 3:56-60.1990
11.Ballantyne GH. Review of sigmoid volvulus: history and result of treatment. Dis colon rectun
1982; 25:494.
12.Brattacharya R. An appraisal of operative manogement of the volvulus of the sigmoid colon.
Indian Med. Forum 22:127,1971.
13.Britto García S. y col. A retrospective study of histopathological findings in 894 cases of
megacolon. What is the relation ship between megacolon and colonic cancer? Rev. Inst. Med.
Trop. S. Paulo V.45 n2.Mar/abr. 2003.
14.Dean GO., Murry JW. Volvulus of the sigmoid colon. Ann Surg.133:830, 1952.
15.Degiannis E y col. Volvulus of the sigmoid colon at Barawanath Hospital. South Africa. J. Surg.
34:25-28, 1996.
16.Finochietto E., Megasimoideum.Oclusion Aguda por Vólvulos y Oclusión Valvular. El
diagnóstico Diferencial. El signo del Remolino. Seminario Médico 32:1033, 1925.
17.Finochietto R.; A new sign of fecal impaction. Surg. Gyn Obst 29:314,1919.
18.Ferreira-Santos R., Carril CF, Santos JCM. Complicagôes do megacolon adquirido. Rev. Ass Med.
Bras.; 23;427-28,1997.
19.Frisancho D; Vólvulos Intestinales en la Altura. Ed. Los Andes. Lima 1987
20.Gulati SM., Grover NK, Tagore NK y col. Volvulus of the sigmoid colon in Delhi, India. Dis Colon
Rectum 17:219,1974.
21.Habr Gama, A y col. Chagasic Megacolon. Treatment by abdominal rectosigmosdectomy with
mecanical colorrectal termino lateral anataomosis. Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao Paulo 1994;
49:199-203.
22.Habr Gama y col. Sigmoidal Volvulus in Brazil. Dis Colon Rectum. May-June 1976. (V19)
Nº4:314-20
23.Hartmann H. Nouveau procedé d` ablacion des cancers de la parte terminale du colon pelvien.
Congres Fr. Chir 30:2241, 1923.

1774
 Cirugía | Parte VIII

24.Henry, MA. y col. Megacolon: Analise de 200 pacientes Sabmetidos a tratamiento cirugico.
Rev. Goiania Med. 35(1/4):25-33, jan-dez 1989.
25.Heindenreich, A-Obstruccion colonica izquierda, resección primaria con lavado anterogrado
intraoperatorio. Arch. Argent. Enferm. Apart. Dig. 1989, 3:1109-1114.
26.Hiltunen K.M. y col. Colonic Volvulus.Diagnosis and result of treatment in 82 patients.
European J. Surg. 1992; 158:607.
27.Imbembo A.L., Zucker K.A. Volvulus the Colon . M Sabiston D. C. Jr. (ed). Text book of Surgery:
The Biological Bases of Modern Surgical Practice 1412 Ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1991.
PP 940-944.
28.Jove I., Fazio I.. Colonic Volvulus. Etiology and Management. Diag. Dis. 1989,7:203.
29.Keller A., Acherhard P. Emergency resection and primary anatomosis for sigmoid volvulus in
African population. Int. J. Colorrectal. Dis. 5:209-219,1989.
30.Kobayasis y col. Toxic dilatation of the colon in Chagas disease. Br. J. Surg. 1992 nov.;79(11):
1202-03
31.Latif J.A. Vólvulos agudos de colon. Rev. Argent. Coloproct. 5:46,199.
32.Lohlun J. Margolis M y col. Fecal impaction causing megarrectum-producing colorrectal
catastrop. A report of two cases. Diag. Surg. 2000; 17(2)196-8.
33.Lopez B. Y col. Trastornos digestivos secundarios a enfermedad de chagas en 40 egresos con
diagnostico de megacolon en el Hospital Barros Luco Trudean durante el año 1999. Parasitol.
Dia. V25. N1-2.
34.Mangiante, EC. y col. Sigmoid Volvulus. Am. Surg 55:41, 1989.
35.Manson RR. Hemorragia masiva en pacientes con megacolon. Datos personales. Marzo 2004.
36.Matos, M.F. y col. Esvaziamento Colónico Manual de Fecaloma: Experiencia de 200 casos. Rev.
Bras. de coloproct. Sept. 2003. V3 (Sup N1) pg 24 (T-086).
37.Meneghelli, U.G. y col. Incidencia de doenga diverticular do intestino grosso em individuos näo
Chagasicos e em chagasicos com e sem megacolon/ Arq. Agastroenterol; 23(1):3-8, jan-
mar.1986.
38.Nemer FD. y col. Volvulus of the colon – A Continuing Surgical Problem. Dis Colon Rectum.
May-June 1976 (Nº4. 320-29).
39.Northeast, ADR. Y col. Sigmoid volvulus. A new Thougt of the epidemiology. Dis Colon Rectum.
27:260-261. 1984.
40.Nivatrongs S., Bubrick MP. Volvulus of the Colon In: Principles and Practice of Surgery for the
Colon, Rectum and Anus. Gordon PH-Nivatrongs S. ed. QMP-Missouri. 199:1045-65.
41.Ojea Qintana, G. Trastornos Motores Intestinales en “Fisiopatología Quirúrgica del Aparato
Digestivo”. Rev. Argent. De Cirug. Nº Extraordinario. Relatos 2000; 100-107.
42.OMH. Weekly Epidemiological Record. Chagas Disease, 75:153-160, 2000.
43.Ortuño Montalvo R. Tratamiento quirúrgico del megacolon del adulto. Rev. Chil. Cir.;
53(2):202-9. Abr.2001.
44.Pineda, DF. Conceptos actuales del megacolon andino, 1995.
45.Rocha, M y col. Tratamiento del Megacolon Complicado en el Hospital de Vallenar. Parasitol.
dia; 10(1):15-8. ene-mar. 1986.
46.Saha CN. Vólvulos de Sigmoide. Rev. Arg. de Coloproct. V10, número extraordinario Sept. 1999,
73-75

1775
 Cirugía | Parte VIII

47.Santos JCM, Guinaraes AS. Colite Isquemica. Diagnostico e conduta terapeutica. Jn Paula-
Castro Ue Savassi Rocha PR Eds. Topicos em Gastroenterologia I. 1º Edigao Medís, RJ.
1990:195-208.
48.Santos JCM. Guinaraes AS. Colite isquemica. In Savassi Rocha PR., Andrade JI. E Sauza C. Eds.
Medís- 2º Edigao. Abdomen Agudo. Diagnostico e tratamento. 1993:509-513.
49.Santos JCM. Colite isquemica. Rev. Bras.Coloproctol; 18:115,1998
50.Santos Junior. JCM. Megacolon-Parte II: Doenca de Chagas. Rev. Bras.-Coloproct, 2002; (4) 266-
277.
51.Satcliffe MM: Volvulus of the sigmoid colon. Br. J. Surg. 55:903.1968
52.Serpell JM, Nicholls RJ. Stercoral perforation of the colon. Br. J. Surg. 1990 Dec.; 77(12):1325-
29.
53.Thever C, Cheadle WG. Volvulus of the colon. Anuar Surg. 1991;57:145
54.Valarini, R y col. Preparo de Co`lon Transoperatorio e Anastomose Posmaria em Ciorigias De
Emergencia. Rev. Bras. Coloproct. 2000; 20(4):231-236.
55.Yamamoto y col. Caracterizacâo dos Pacientes com Megacolon Chagásico. Atendidos em
Hospital Universitario. Rev. Bras. de Coloproct. Sept. 2003 V23 (Sup. Nº1) pg. 16 T-056.

1776
 Cirugía | Parte VIII

ANATOMÍA QUIRÚRGICA
DEL HÍGADO
JORGE R. DEFELITTO

Segmentación hepática
Introducción
La segmentación hepática divide al hígado en unidades anatómicas llamadas
segmentos, que dependen de la distribución vásculo-biliar dentro del
parénquima hepático.
Cada segmento tiene una rama portal, una arterial, una biliar y una
suprahepática. Están separados por planos cisurales marcados por las ramas de
las venas suprahepáticas que se interdigitan con las ramas portales (rama
porta-vena suprahepática-rama porta).
La cirugía hepática se ha desarrollado en gran medida por el conocimiento
de la anatomía funcional, que se basa en el análisis de la segmentación
hepática, descripta anteriormente por Couinaud en 1952 y en el quirófano con
el empleo de la ecografía intraoperatoria que hace transparente a este órgano
sólido.

Objetivos
 Identificar anatómicamente cada segmento.
 Aplicarlo en las “masas ocupantes hepáticas”, para determinar con
métodos de imagen su tamaño y ubicación en el hígado, así como su
relación con los elementos vásculo-biliares.
 Conocimiento fundamental en la guía del empleo de diversas técnicas de
diagnóstico y tratamiento percutáneo, quirúrgico o mini-invasivo.
 Le permitirá decidir al cirujano el tipo de resección hepática, empleando
planos cisurales, que le darán seguridad con disminución de
morbimortalidad intra y postoperatoria.

1777
 Cirugía | Parte VIII

Desarrollo del tema

Para Healey y Schroy los segmentos serían ocho: posterosuperior,
posteroinferior, anterosuperior y antero inferior, mediosuperior y medioinferior,
laterosuperior y lateroinferior.
Goldsmith y Woodburne dividen al hígado en cinco segmentos de acuerdo a
las venas suprahepática y separados por la cisura portal derecha, la media y la
izquierda (fisura umbilical). El quinto sería el lóbulo de Spiegel al que
denominan dorsal.
Nosotros adoptamos la segmentación de Couinaud, que surge de la
distribución intraparenquimatosa del pedículo hepático, en la cual el eje de
segmentación es la vena porta. La arteria hepática y las vías biliares siguen la
misma distribución segmentaria.
La arteria hepática nace del tronco celíaco, denominada arteria hepática
común hasta la salida de la gastroduodenal, y luego arteria hepática propia,
dividiéndose en dos ramas principales, derecha e izquierda.
Hay dos variantes más frecuentes: la arteria hepática derecha, proveniente
de la mesentérica superior, y la izquierda, de la coronaria estomáquica.
Las vías biliares del conducto izquierdo tienen una trayectoria extrahepática;
el derecho, es más corto y con una trayectoria extrahepática mínima y vertical.
También presentan variantes.
La vena porta se divide en dos ramas, izquierda y derecha, cada una de las
cuales irriga un territorio del hígado. Ambos territorios están separados por la
cisura principal o media que desde el fondo de la vesícula biliar cruza el hilio
hepático y termina en el lado izquierdo de la vena cava inferior suprahepática
(línea de Cantlie), por la que discurre la vena suprahepática media (VSHM), que
divide al órgano en un hígado derecho y otro izquierdo.

PEDICULO SUPRAHEPATICO

V.S.H.Ac.

V.C.I.

V.S.H.D.

1778
 Cirugía | Parte VIII

La rama derecha de la porta, se divide en dos ramas: una paramediana, que

determina el sector del mismo nombre y de la cual sale una rama inferior para
el segmento V y una superior para el VIII; una lateral derecha, que corresponde
al sector lateral derecho que da una rama inferior para el segmento VI y una
superior para el VII. Ambos sectores están separados por la cisura porta
derecha representada por una línea que va desde el punto medio del borde
anterior, entre el lecho vesicular y el ángulo derecho del hígado, hasta el lado
derecho de la vena cava inferior suprahepática, por donde discurre la vena
suprahepática derecha (VSHD).
La rama izquierda se divide asimismo en dos ramas: paramediana izquierda y
lateral izquierda que determinan sectores del mismo nombre y que están
separados por la cisura porta izquierda representada por una línea que va
desde el punto medio entre el extremo anterior y posterior del lóbulo izquierdo
hasta el borde izquierdo de la vena cava inferior suprahepática, por donde
discurre la vena suprahepática izquierda (VSHI). La vena paramediana izquierda
da una rama para el segmento III y otra para el IV, y la lateral izquierda una
para el segmento II.
De la cara posterior del tronco de la vena porta, de la rama derecha o
izquierda, nacen pequeñas venas que determinan al sector caudal o segmento I
(estructura independiente).
El lóbulo caudado se localiza entre el hilio y la vena cava inferior, y su límite
superior se encuentra inmediatamente por debajo de la confluencia de las tres
venas suprahepáticas principales.
Su resección completa es de suma importancia en los cánceres de la
confluencia biliar por su desagote por pequeños canalículos biliares.
Tiene 3 subsegmentos: a) proceso caudado: fijo, a la derecha de la vena cava
inferior retrohepática (segmento IX de Couinaud); b) sector paracava: en la
parte media, sobre la VCI; c) lóbulo de Spiegel: móvil, a la izquierda de la VCI.
La segmentación hepática se describe con números romanos del I al VIII.
Tanto el sector dorsal (I) o lóbulo caudado, como el sector lateral izquierdo (II)
son monosegmentarios. El sector paramediano izquierdo es bisegmentario
(segmento III a la izquierda, segmento IV a la derecha). También son
bisegmentarios los sectores paramediano derecho o anterior (inferior V y
superior VIII) y lateral derecho o posterior (inferior VI y superior VII).
La circulación de retorno está asegurada por las venas suprahepáticas
derecha, media e izquierda, que se ubican en las cisuras porta del mismo
nombre. Cada vena suprahepática determina un sector suprahepático:
derecho, medio e izquierdo. El sector caudal es independiente y tiene venas
que desagotan directamente en la vena cava.

1779
 Cirugía | Parte VIII

Desde el punto de vista quirúrgico son importantes las venas suprahepáticas

accesorias, que en número de 3 a 8 desembocan directamente en la vena cava
inferior desde la cara posterior del hígado. La más importante, que está
presente en un 20-25 %, es la accesoria inferior derecha, descripta por
Makuuchi y col., que permite ligar la vena suprahepática derecha y resecar el S
VII aislado sin sacrificar el VI.

(1) (2)

(3)
(1) Segmentación, en números romanos, en cadáver, de Cl. Couinaud (imagen 2). Entre paréntesis
segmentación de Healey: A) cara anterior; B) cara inferior. (3) Segmentación hígado in vivo (los
segmentos VI y VII son posteriores y no postero-laterales)

Como puede observarse en ambos dibujos, la segmentación de Couinaud

utilizada por los europeos puede superponerse a la de Healey empleada por los
norteamericanos. Si a esto unimos que en base a la segmentación las
resecciones hepáticas adquieren distinto nombre en ambas partes del mundo
pero que significan lo mismo, es imposible para el no especialista interpretar de
qué se está hablando y extraer conclusiones de las distintas publicaciones que
mezclan los términos.

1780
 Cirugía | Parte VIII

Conclusión
Según Littré: “lóbulo es la porción de parénquima definido por fisuras más o
menos profundas”. La única fisura visible es la umbilical que definía hasta fines
del siglo XIX la superficie externa del hígado en dos lóbulos derecho e izquierdo
separados por la fisura umbilical. Hoy la terminología se basa en la anatomía
interna que presenta dos hemihígados divididos por la cisura (término
bidimensional) o plano (que es tridimensional).
En general, los nombres son diferentes al referirse a las mismas masas de
tejido hepático pero las unidades anatómicas son las mismas en las divisiones
de primer orden. Esto no ocurre en las divisiones de segundo orden, que
mantienen esta terminología y las mismas unidades anatómicas para sectores y
segmentos del lado derecho, pero que en el lado izquierdo describen
diferentes unidades anatómicas ya que Couinaud lo hace referido a la
distribución portal y Healey a la arteria hepática y conductos biliares.
Las divisiones de tercer orden dividen al hígado en ocho segmentos según
Couinad y en siete subsegmentos según Healey.
Queda entonces a definir internacionalmente, como se hizo con el TNM, la
estadificación en oncología, la terminología de la segmentación hepática y los
diferentes tipos de hepatectomías.
Por todo lo expuesto, la International Hepato-Pancreato-Biliary Association
(IHPBA) designó un Comité de Terminología coordinado por Steven Strasberg y
con la opinión de los miembros de la asociación resolvieron el problema de la
terminología de la anatomía y resección del hígado en el meeting que se realizó
en Brisbane (Australia) en mayo de 2000.

1781
 Cirugía | Parte VIII

Se mantiene la denominación de lóbulo para la que la que demarca en la

superficie del hígado la fisura umbilical, único elemento visible que divide en
lóbulo derecho y lóbulo izquierdo.
Todo el resto se basa en las divisiones dentro del hígado y se emplean
términos tridimensionales como plano y sección.
Divisiones hepáticas de primer orden (separadas por plano medial: vena
SHM)
Hemihígado derecho e izquierdo.
Divisiones hepáticas de segundo orden (separadas por plano interseccional)
a) Del lado derecho: sección anterior derecha y sección posterior derecha.
(separados por venas SHD).
b) Del lado izquierdo: sección medial izquierda y sección lateral izquierda.
Así se elimina la confusión entre “segmentos“ de Couinaud y los de Healey
(separados por vena SHI).
Divisiones hepáticas de tercer orden (separadas por plano intersegmentario)
Se aceptan los segmentos I-VIII de Couinaud y se agrega una división artificial
del IV en IVa y IVb, que es de utilidad quirúrgica.

1782
 Cirugía | Parte VIII

1er ORDEN 1er ORDEN

2° ORDEN 2° ORDEN
HEMI-HIGADOS
DERECHO IZQUIERDO
2do ORDEN
SECCIONES
PLANO
DERECHAS IZQUIERDAS
INTERSEGMENTARIO POSTERIOR MEDIAL
PLANO SECCIONES
ANTERIOR LATERAL
DERECHAS IZQUIERDAS
INTERSEGMENTARIO 3 ORDE
er N
POSTERIOR MEDIAL
SEGMENTLATERAL
ANTERIOR OS

3er ORDEN
PLANO MEDIAL
SEGMENTOS
PLANO INTERSECCIONAL PLANO INTERSECCIONAL

Esquema de la terminología de la anatomía hepática Brisbane 2000 IHPBA (Dr. O. Andriani)

1783
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía de consulta
Couinaud, C. “Le Foie”. En Études anatomiques et chirurgicales. Ed. Masson & Cie., Paris, 1957.
Defelitto, J. R. “Hepatectomias”. Relato Oficial LIV Congreso Argentino de Cirugía, Rev. Arg. de Cir.
Número Extraordinario, año 1983.
Strasberg, S. M. “Terminology of hepatic anatomy and resections”. HPB 1: 191-201, 1999.
Strasberg, S. M. y col. “The Brisbane 2000 Terminology of liver anatomy and resections”. HPB
2000; 2: 333-39.

1784
 Cirugía | Parte VIII

HEPATECTOMÍA
JORGE R. DEFELITTO

Así como en el año 1952 se realizó la primera hepatectomía reglada por

Lortat-Jacob, basada en la segmentación hepática de Couinaud, a partir de
1980 un órgano sólido como el hígado se hace trasparente con el empleo de la
ecografía intraoperatoria, permitiendo con su guía realizar el abordaje
transparenquimatoso de resección hepática. La ecografía intraoperatoria es a
la cirugía hepática lo que la colangiografía intraoperatoria a la cirugía de las vías
biliares.
En la década del 90 se aplicaron estos conceptos para los distintos tipos de
resecciones y al trasplante hepático.
Hepatectomías menores: resección de hasta 2 segmentos.
Hepatectomías mayores: resección de más de 2 segmentos.
Hepatectomías extendidas: resección de más de 4 segmentos.
Resecciones múltiples: resecciones simultáneas de lesiones o segmentos no
contiguos.

Tratamiento quirúrgico (hepatectomías)

COUINAUD SEGMENTOS GOLDSMITH Y WOODBURNE

1) Hepatectomía derecha V-VI-VII-VIII 1) Lobectomía derecha

2) Hepatectomía izquierda I-II-III-IV 2) Lobectomía izquierda

3) Lobectomía derecha o IV-V-VI-VII-VIII 3) Lobectomía derecha

hepatectomía extendida o
dextromediana trisegmentectomía de Starzl

4) Lobectomía izquierda II-III 4) Lobectomía lateral

izquierda

5) Hepatectomía II-III-IV-V-VIII 5) Lobectomía izquierda

1785
 Cirugía | Parte VIII

levomediana extendida o
trisegmentectomía izquierda
de Starzl

Terminología quirúrgica internacional adoptada

1) Hemihepatectomía derecha (hemihígado): plano primer orden (2
secciones).
2) Hemihepatectomía izquierda (hemihígado): plano primer orden (2
secciones).
3) Seccionectomía: plano de segundo orden.
4) Segmentectomía, se mantiene para los segmentos de Couinaud. Plano de
tercer orden.
5) Triseccionectomía derecha (resección de 3 secciones).
6) Seccionectomía lateral izquierda (resección de 2 segmentos II y III).
7) Triseccionectomía izquierda (resección de 3 secciones).

A-Hemihepatectomía derecha

B-Hemihepatectomía izquierda

C-Triseccionectomía derecha

D-Seccionectomía lateral izquierda

1786
 Cirugía | Parte VIII

Prof. Dr. J. L. LORTAT-JACOB Prof. Dr. J. M. MAINETTI

Técnicas de resección
Típica: resección siguiendo las cisuras y la anatomía segmentaria.
Atípica: cuando no la respeta.
Las hepatectomías típicas pueden realizarse de acuerdo a tres técnicas:

1. Hepatectomía con división vascular previa (Lortat-Jacob), desarrollada

en Argentina por el doctor José María Mainetti
Todas las ligaduras se realizan por fuera del hígado. El pedículo portal y la
vena suprahepática son ligados previo a la transección hepática. La ventaja es
que el cirujano puede seguir la línea de desvascularización con la consiguiente
menor pérdida sanguínea. La desventaja es que durante la ligadura
extrahepática del pedículo portal se pueden lesionar el pedículo contra lateral
en forma accidental y lo mismo para las venas supra hepáticas, con la
consiguiente hemorragia y embolia gaseosa.

1787
 Cirugía | Parte VIII

Tres técnicas básicas (1) – Abajo: clampeo pedículo porta derecho y cambio de color hígado
derecho

2. Hepatectomía con transección hepática inicial (Lin-Ton That Tung)

Todas las ligaduras se realizan por dentro del hígado. La sección
transparenquimatosa es realizada a nivel del plano de la vena suprahepática,
previo clampeo total del pedículo portal. La pérdida sanguínea es mayor pero el
riesgo de lesión vascular es menor. Empleada en urgencias, en algunos casos de
traumatismo hepático grave.

3. Combinación de dos técnicas (Bismuth la sugiere como técnica estándar

de resección)
Se libera el borde de la vena cava inferior pero no se diseca
sistemáticamente las venas suprahepáticas. La oclusión temporaria del
pedículo portal es efectuada con un clamp vascular y se observa el cambio de
color en la superficie hepática que marca la línea de transección hepática. Se
realiza la transección hepática a 1-11/2 cm por dentro de la línea para no herir la
vena suprahepática correspondiente. El pedículo portal y suprahepático son
abordados desde el interior del hígado y finalmente ligados y seccionados.
Ventajas: menos peligrosa que la de Lortat-Jacob, pues todas las ligaduras se
realizan por dentro del parénquima hepático con menor riesgo de ruptura de
vena cava y menor pérdida de sangre y mejor que la de Lin y Ton That Tung

1788
 Cirugía | Parte VIII

porque ocluye solamente el pedículo portal del hígado a resecar y no produce

isquemia en el lóbulo que queda, como ocurre en la de los asiáticos.
Abordaje anterógrado para ablación de tumores voluminosos del hígado
derecho que no pueden movilizarse pues no se puede o es muy difícil deslizar
la mano entre el hígado derecho y el diafragma. Más frecuente, carcinoma
hepatocelular que es blando friable y muy vascularizado.
Disminuye el riesgo de ruptura tumoral, hemorragia, embolización tumoral
por movilización excesiva y mejor control de venas suprahepática y cava.
Es fundamental el empleo de la ECO intraoperatoria durante la operación a
fin de guiar la sección transparenquimatosa. Se puede facilitar con la maniobra
de Belghiti (hanging maneuver), que pasa una cinta entre la cara anterior de la
vena cava y el parénquima hepático, pasando entre la vena suprahepática
media y derecha.
Triseccionectomía derecha con incisión del parénquima a lo largo del
ligamento falciforme. Sección de los pedículos de izquierda a derecha.
El hígado restante se debe fijar por el ligamento falciforme al diafragma,
para evitar rotación del hígado que produzca un síndrome de Budd-Chiari
agudo. Los resultados intra y post operatorios son superiores a la técnica
convencional.
Junto a la anatomía quirúrgica, hay otros elementos que han mejorado la
técnica de resección:
 Ecografía intraoperatoria: transparenta el interior del hígado, detecta
lesiones desconocidas por métodos de imagen e investiga estado libre
de enfermedad en lóbulo hepático remanente a la resección. Además
facilita el margen de seguridad de 1-1,5 cm. Provee información loco-
regional de la extensión tumoral y la relación con las estructuras
vasculares; detecta trombos tumorales en venas hepáticas o vena
cava que hacen cambiar la táctica y técnica operatoria. Además da la
posibilidad de identificar e inyectar y teñir los vasos que alimentan el
tumor. La resección hepática guiada paso a paso durante la
transección parenquimatosa por ECO intraoperatoria, evita el temor
de una resección incompleta, que debe ser “radical pero
conservadora” (Makuuchi), minimizando el porcentaje de
hepatectomías mayores manteniendo la radicalidad del tratamiento.
Facilita las segmentectomías y subsegmentectomías con el cambio de
color por la ligadura previa de los vasos portales
 Disector ultrasónico: facilita disección pedicular intrahepática y
disminuye la pérdida sanguínea.

1789
 Cirugía | Parte VIII

 Laser de argón y la trombina: sellan la superficie de sección hepática

y evitan pérdidas sanguíneas postoperatorias y fistulas. Debe ser un
adyuvante que no tiene que reemplazar la cuidadosa hemostasia y
biliostasia de pequeños conductos.

Transección parenquimatosa
Puede ser efectuada bajo múltiples técnicas: fractura digital, Kelly-clasia, o el
más refinado disector ultrasónico. Lo importante es respetar meticulosamente
la individualización de las estructuras vasculares y biliares con electrobisturí,
ligaduras o suturas.
Durante una hepatectomía, deben evitarse las pérdidas sanguíneas y el
empleo de transfusiones, ya que es un factor demostrado que favorece la
recidiva; conservar como mínimo 30 % de hígado, para evitar la insuficiencia
hepática postoperatoria; respetar margen de seguridad en tumores malignos y
no dejar mal irrigados o excluidos sectores que producen isquemia, necrosis
y/o fístulas biliares.
Debido a que el parénquima hepático es más tolerante a la isquemia
continua prolongada en normotermia, que a las consecuencias de la pérdida
masiva de sangre y transfusiones, se hace imperativo reducir la hemorragia
intraoperatoria y transfusiones. Con ese fin, para seccionar el hígado la presión
venosa central debe estar por debajo de 4 cm de agua. Además, se han ideado
distintos métodos.[4]

Oclusión portal (maniobra de H. Pringle)

Consiste en clampear el pedículo portal en forma total o intermitente (30-40’
y 5’ de descanso). Este último es mejor tolerado en hígado enfermo (Belghiti).

Exclusión vascular total (EVT)[4]

Para lesiones muy grandes o relacionadas con vasos hepáticos o
fundamentalmente vena cava. Consiste en el clampeo del pedículo portal y de
la vena cava inferior supra e infra hepática.
a) La exclusión debe ser completa para ser eficaz;
b) la hipovolemia por la falta de retomo venoso por la oclusión de la VCI es
mal tolerada por el paciente y necesita control hemodinámico e infusión de
gran volumen de fluidos;

1790
 Cirugía | Parte VIII

c) este aporte de fluidos puede traer complicaciones pulmonares, producidas

también por la lesión del nervio frénico al clampear la vena cava por encima del
hígado, lo que produce una parálisis del diafragma derecho;
d) evitar la embolia gaseosa colocando al paciente en Trendelenburg.
La EVT debe reservarse para lesiones que envuelven la unión cavo-
suprahepática.

Oclusión portal y de venas suprahepáticas por fuera del hígado

Permite, como la primera, reducir el flujo vascular al hígado y la seguridad
como la EVT, pero con mínimas consecuencias hemodinámicas al no
interrumpir el flujo cava.
Esta técnica es útil en pacientes con alteración de la función renal, cirróticos
o con quimioterapia intraarterial previa que aumenta el sangrado.

Abordaje intrahepático posterior (Launois)

Disección del pedículo glissoniano selectivo del hígado derecho, desde las
ramas principales hacia las secundarias intrahepáticas, que permite su clampeo
y produce isquemia selectiva y cambio de color del segmento a resecar (5, 8, 6
y 7).
De esta forma se conserva parénquima sano en resecciones múltiples.

Hepatectomía atípica
Son resecciones no anatómicas, el plano de sección no pasa por una cisura y
extirpan la lesión, junto al parénquima hepático adyacente. Para esta técnica es
indispensable el empleo de la ECO intraoperatoria.
Las tumorectomías resecan el tumor sin parénquima hepático. En general se
emplean en quiste hidatídico, adenomas, HNF y hemangiomas. Cuando son
muy vascularizados, especialmente el último, se reducen y pierden tensión con
el clampeo temporario de la arteria hepática.
Las resecciones atípicas también se emplean en el tratamiento de MTS
hepáticas en el caso de rehepatectomía, exéresis múltiples y hepatectomía en
dos tiempos.

1791
 Cirugía | Parte VIII

Hepatectomía videolaparoscópica
Se puede realizar en pacientes seleccionados, tanto en tumores benignos
como malignos, de preferencia en lesiones ubicadas en segmentos anteriores y
lóbulo izquierdo.
En los tumores malignos, es imperativo carcinológico obtener un margen de
seguridad, para lo que es necesario el empleo de la ECO laparoscópica
intraoperatoria. También puede realizarse con mano asistida (hand assisted).
En los tumores benignos el resultado es excelente.
La resección hepática de los segmentos postero superiores (VII - VIII – IVa),
se consideran resecciones mayores por ser de “difícil realización”, aun en
cirugía abierta.
Sugiero leer “Recommendations for Laparoscopic Liver Resection”.[9]

Complicaciones de la hepatectomía
Hemorragia:
a) por defectos en la hemostasia (generalmente en postoperatorio
inmediato);
b) por coagulopatía (aparece más tarde, en casos que hubo transfusiones de
sangre masiva o hipotermia).
Hematoma evolutivo:
a) perihepático;
b) subcapsular;
c) centrohepático;
d) absceso secundario.
Necrosis del parénquima:
Limitada (generalmente por error de ligadura vascular o puntos grandes de
transfixión, que desvitalizan y producen atrofia segmentaria o abscesos).
Difusa (por clampeo prolongado pedicular, lleva a la insuficiencia hepática
grave; o por resección de tejido sano, que deja parénquima remanente
insuficiente o hígados con quimioterapia previa).
Complicaciones biliares:
a) fístula biliar;
b) coleperitoneo;
c) biloma;

1792
 Cirugía | Parte VIII

d) estenosis biliar;
e) hemobilia.
La morbilidad en centros especializados oscila entre un 15 a 40 % y la
mortalidad inferior a 3 %.

Incisiones

Hepatectomía derecha

1793
 Cirugía | Parte VIII

Triseccionectomía derecha (queda S II y III); CIO control; conductos II y III intactos

Hepatectomía izquierda

TRISECCIONECTOMIA IZQUIERDA

Triseccionectomía izquierda (queda S VI y VII)

1794
 Cirugía | Parte VIII

Seccionectomía lateral izquierda (SII y III)

Segmentectomía III (ligadura previa pedículo y cambio de color)

1795
 Cirugía | Parte VIII

(S IV b)

RAMOS PORTALES

S. IV b

RAMOS
SUPRAHEPATICOS

Segmentectomía IV b (lóbulo cuadrado) láser argón

Segmentectomía I

Otras segmentectomías

1796
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía de consulta
1. Bismuth, H. “Surgical anatomy and anatomical surgery of the liver”. World J. Surg. 1982; 6: 3-9.
2. Couinaud, C. Le foie. Etudes anatomiques et chirurgicales. Paris: Masson, 1957.
3. Castaing, D.; Kustlinger, F.; Habib, N. and Bismuth. H. ”lntraoperative ultrasound of the liver:
methodology and anatomical results”. Am. J. Surg. 1985; 149: 676-682. 210: 13-19.
4. Castaing, D.; Adam, R. and Azoulay, D. Chirurgie du foie et de l’hypertension portale. Ed Masson,
Paris, 2006.
5. Belghiti, J. “Portal triad clamping or hepatic vascular exclusion for mayor liver resection” Ann.
Sug. 224: 155-161; 1996.
6. Belghiti, J.; Guevara, O.; Noun, R. y col. “Liver Hanging Maneuver: A safe approach to right
hepatectomy without liver mobilization”. J. Am Coll Surg 2001; 193: 109-11.
7. Chi Leung, L.; Sheung Tat, F. et al. “Anterior approach versus conventional approach. Right
hepatic resection for large hepatocellular carcinoma-A prospective randomized controlled
study”. Ann Surg 2006; 244: 194-203.
8. Defelitto, J. R. “Hepatectomías” Rev. Arg. Cir. Número Extraordinario, 1983.
9. Wakbayashi, Go et al. “Recommendations for Laparoscopic Liver Resection” A Report from the
second International Consensus Conference held in Morioka. Annals of Surgery 2015;2614619-
629.

1797
 Cirugía | Parte VIII

ECOGRAFÍA
INTRAOPERATORIA
HEPATOBILIOPANCREÁTICA
(EIO)
JUAN PEKOLJ

La ecografía intraoperatoria es el estetoscopio del cirujano abdominal

B. SIGEL, New Orleans ACS Meeting, octubre de 1995

La sencillez del manejo de los modernos aparatos de ecografía, así como la

calidad de las imágenes obtenidas con transductores de alta resolución, han
facilitado y estimulado el aprendizaje de la EIO. Durante mucho tiempo se
difundió que el uso de esta modalidad era solo patrimonio de la cirugía de alta
complejidad. Posteriormente, la introducción del método en cirugías de
diferente complejidad ha descartado esta afirmación.
Recientemente la ecografía reforzada con contrastes endovenosos, la
elastografía y la cirugía hepática guiada por ecografía han generado un interés
creciente y seguramente llevarán a una mayor aceptación y uso de la EIO.
Las indicaciones son múltiples y dependerán del tipo de cirugía y de la
preferencia del cirujano. Las siguientes son las principales: adquisición de
nueva información diagnóstica, complemento o reemplazo de técnicas
radiológicas intraoperatorias, guía del procedimiento quirúrgico y
determinación del flujo vascular.
La EIO puede mejorar la detección, caracterización, localización y
estadificación local de los tumores hepáticos. Es un método de imágenes en
tiempo real, capaz de proveer información interactiva y es una guía valiosa
para numerosos procedimientos.
Debemos asumir el concepto de que el transductor del ecógrafo es un
instrumento más que está en la mesa operatoria del cirujano HPB.

1798
 Cirugía | Parte VIII

El objetivo de su uso será diagnosticar una patología y sus relaciones

anatómicas ya sea por vía abierta o laparoscópica. Se aplica para definir en los
tumores su resecabilidad, localizar lesiones no palpables y detección de
lesiones ocultas, obtener márgenes libres de tumor y evitar lesionar estructuras
vasculares y ductales.
También permitirá la guía de punciones con el fin diagnóstico y terapéutico
(drenaje, ablación tumoral).
La ecografía se puede realizar previo al procedimiento quirúrgico para definir
la estrategia y técnica, durante la cirugía para definir sus márgenes, relaciones
vasculares, y al finalizar el procedimiento para confirmar indemnidad vascular
del remanente parenquimatoso.
Las limitaciones o dificultades de la ecografía están relacionadas a la
interposición de aire, gas y hueso, y todas ellas se eliminan o minimizan con el
uso intraoperatorio de los transductores que apoyan directamente sobre la
superficie del órgano a evaluar.
Las ventajas del uso de la ecografía son su precisión y resolución al emplear
transductores de mayor frecuencia (5 y 7,5 MHz), la visualización en tiempo
real, es un procedimiento económico, no radiante, repetible y expeditivo
(Figura 1).

Figura 1. Ventajas y desventajas de la ecografía intraoperatoria

Por ello se dice que convierte a órganos sólidos, en estructuras

“transparentes”. El principio fundamental es lograr identificar estructuras
anatómicas de referencia como son los vasos principales y pedículos vasculo-

1799
 Cirugía | Parte VIII

canaliculares de referencia, a fin de definir los distintos segmentos o porciones

de un órgano.
Los problemas descriptos por NO utilizar la EIO son la ausencia del tumor en
la pieza operatoria, los márgenes insuficientes y las hemorragias
intraoperatorias importantes.
El impacto en el manejo quirúrgico de la EIO es la mejor toma de decisiones,
reducción de la manipulación de órganos y tejidos, reducción del tiempo
operatorio, de los accidentes intraoperatorios y de la recurrencia tumoral.
Finalmente, permite el desarrollo de nuevos procedimientos.
La aplicación de la EIO por vía laparoscópica sólo tiene algunos aspectos
técnicos diferentes en relación al emplazamiento de los trocares y tipo de
transductores empleados, pero no en cuanto a conceptos y objetivos (Figura 2).

Figura 2. Transductor de ecografía translaparoscópica ingresando por trocar epigástrico

Los transductores laparoscópicos son principalmente de 7.5 MHz de visión

lateral lineales y pueden ser rígidos o flexibles. Los primeros requieren del
cambio de trocar por donde se introduce para la evaluación completa, mientras
que los flexibles permiten una evaluación más extensa y completa desde uno
solo.

Hígado
Aunque el rol de la EIO se ha reducido en la detección de tumores debido a
los grandes avances en los métodos de imágenes preoperatorios, juega un
papel importante en la localización intraoperatoria y caracterización de

1800
 Cirugía | Parte VIII

lesiones detectadas previo a la cirugía y para guiar procedimientos diagnósticos

y terapéuticos.
Las características anatómicas del hígado (sólido, facetado, superficie lisa),
así como su ubicación superficial dentro de la cavidad abdominal facilitan su
examen ecográfico intraoperatorio. Estas condiciones permiten obtener
imágenes desde diferentes ángulos e interpretar la segmentación hepática en
tres dimensiones. La combinación de transductores de alta frecuencia y el
contacto directo con el órgano, generan imágenes de gran resolución y calidad.
La EIO es considerada hoy uno de los métodos por imágenes más sensibles
para detectar lesiones focales hepáticas pequeñas, y puede modificar la
estrategia quirúrgica, guiar la técnica de resección y lograr una adecuada
radicalidad oncológica.
Debido a su resolución espacial y ser en tiempo real, la EIO presenta grandes
ventajas sobre los otros métodos por imágenes.
Desde el punto de vista técnico, el ecógrafo debería colocarse frente al
operador, lo que permite una visualización simultánea del campo operatorio y
del monitor del ecógrafo (Figura 3). El monitor debe ser de un tamaño
adecuado para permitir buena visión desde la distancia, y el ayudante será el
responsable del control de la consola y del teclado.

Figura 3. Ecografía intraoperatoria hepática. Transductor en T lineal de 5.5 MHz

1801
 Cirugía | Parte VIII

La exploración hepática siempre comienza con la inspección y palpación del

órgano y sin movilización del hígado. Luego se seccionan el ligamento redondo,
falciforme, triangular y coronario, para exponer todas las caras del hígado y
permitir así un adecuado y cómodo contacto entre el transductor y la superficie
hepática.
Se recorre en forma sistemática la superficie hepática a fin de identificar las
estructuras vasculares de referencia y poder definir así los 8 segmentos
hepáticos.
Existen numerosas aplicaciones de la ecografía intraoperatoria en la cirugía
hepática. Las más comunes son:
Detección de tumores primitivos, metástasis ocultas o insospechadas (Figura
4 y 5).

Figura 4. Metástasis hepática de tumor neuroendocrino ubicado en lecho vesicular. La palpación

hepática fue negativa. “Tumor oculto”

Figura 5. Metástasis hepáticas insospechadas de cáncer colorrectal

1802
 Cirugía | Parte VIII

Localización espacial precisa de las lesiones y su relación con ramas portales

y venas suprahepáticas (Figura 6).

Figura 6. Relación estrecha de metástasis hepática en segmento IV con vena suprahepática media
(VSHM) y alejada de vena cava inferior (VCI)

Evaluación de invasión vascular y detección de trombos portales o venosos.

Detección de variantes anatómicas (Figura 7) .

Figura 7. Imagen longitudinal del pedículo hepático. Se observa vena porta (VP), la vena cava inferior
(VCI) y entre ambas en el hiato de Winslow, la arteria hepática derecha rama de la arteria
mesentérica superior (flecha)

1803
 Cirugía | Parte VIII

Evaluación de la resecabilidad del tumor (Figura 8).

Figura 8. Estrecha relación entre metástasis hepática y rama izquierda de vena porta. Con este
hallazgo se realizo hepatectomía izquierda reglada

Guía para determinar el tipo de resección.

Guía para la realización de resecciones hepáticas subsegmentarias o atípicas.
Determinación de márgenes de resección oncológica.
Guía de procedimientos terapéuticos (Figura 9).

Figura 9. Guía de aguja de radiofrecuencia en hígado con transductor lineal de 5.5 MHz

1804
 Cirugía | Parte VIII

Vía biliar
Su aplicación en esta área es controversial ante la disponibilidad de la
colangiografía intraoperatoria. Se conoce que el grado de certeza para el
diagnóstico de litiasis coledociana es similar en ambas (Figura 10). La ecografía
es más sensible para demostrar barro biliar (Figura11).

Figura 10. Barro biliar en hepático derecho. No se observa cono de sombra posterior característico de
las litiasis

Figura 11. Litiasis coledociana con cono de sombra acústica posterior

1805
 Cirugía | Parte VIII

Desde el punto de vista técnico requiere que la vía biliar se encuentre

sumergida en algún medio líquido que haga de ventana ecográfica. La
“inundación” del compartimiento subhepático con solución fisiológica es una
maniobra de suma utilidad.
En el caso de evaluación laparoscópica la introducción del transductor en el
hiato de Winslow es un recurso muy útil.
En las imágenes con el transductor en posición perpendicular al pedículo
hepático, la imagen denominada “Cabeza de Mickey Mouse” representa sus
tres estructuras: vena porta posterior, vía biliar adelante y a la derecha y la
arteria hepática adelante y a la izquierda (Figura12).

Figura 12. Figura de cabeza de Mickey Mouse del pedículo hepático

En los cortes longitudinales sobre el pedículo hepático se puede identificar la

arteria hepática derecha aberrante proveniente de la arteria mesentérica
superior (Figura 7).

Páncreas
La identificación de las estructuras venosas es el principal objetivo
anatómico de la EIO en páncreas, y la infiltración de dichas estructuras es uno
de los principales objetivos en la evaluación de las neoplasias pancreáticas
(Figura 13 y 14).

1806
 Cirugía | Parte VIII

Figura 13. Ecografía pancreática en corte longitudinal. AMS (arteria mesentérica superior), VRI (vena
renal izquierda), ARD (arteria renal derecha), Ao (aorta)

Figura 14. Ecografía pancreática. Corte transversal. Se observa eje vascular principal de vena porta

El otro fin es la identificación del conducto pancreático principal y la relación

que tiene con el o los nódulos tumorales, para definir alternativas técnicas
como la enucleación en los tumores neuroendocrinos (ej., insulinoma) (Figura
15).

1807
 Cirugía | Parte VIII

Figura 15. Ecografía intraoperatoria de páncreas. Sospecha de insulinoma único. Se encontraron tres
nódulos hipoecogénicos característicos de insulinoma

La pérdida de la interfase vasculoparenquimatosa hiperecogénica entre la

pared de las estructuras venosas y el tejido pancreático es una característica
sugestiva de proceso inflamatorio o tumoral (Figura 16 y 17).

Figura 16. Ecografía pancreática intraoperatoria. Se observa la interfase hiperecogénica entre la vena
porta y el parénquima pancreático

1808
 Cirugía | Parte VIII

Figura 17. Pérdida de la interfase vásculo parenquimatosa por invasión tumoral

La exploración pancreática es también sistemática evaluando las distintas

porciones de la glándula en sentido longitudinal y transversal. Para un mejor
contacto y conducción del ultrasonido, se vierte solución fisiológica en el
campo operatorio rodeando y sumergiendo al páncreas.
La estadificación laparoscópica implica los mismos conceptos vertidos
previamente.

1809
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Donadon M., Procopio F., Torzilli G., Tailoring the area of hepatic resection using inflow and
outflow modulation. World J. Gastroenterol 2013, 19 (7), 1049-1055.
Donadon M., Torzilli G., Intraoperative Ultrasound in Patients with Hepatocellular Carcinoma:
from Daily Practice to Future Trend. Liver Cancer 2013,2:16-24.
Hagopian H., Machi J., Abdominal Ultrasound for Surgeons. Springer 2015
Joo L., The role of intraoperative ultrasonography in the diagnosis and management of focal
hepatic lesions. Ultrasonography 2015,34:246-257.

1810
 Cirugía | Parte VIII

ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL

SECTOR DORSAL DEL
HÍGADO Y SUS DIVERSAS
VÍAS DE ABORDAJE
OSCAR C. ANDRIANI

Definición
El sector dorsal corresponde a la parte posterior del hígado, comprendiendo
al lóbulo caudado (segmento I de Couinaud) en estrecha relación con la vena
cava inferior (VCI) retro-hepática (figura 1).

Figura 1. El área demarcada delimita el sector dorsal, desde las visiones posterior y caudal

Topografía
Se encuentra en la profundidad del hígado, entre el hilio y la VCI, y en su
parte cefálica alcanza a la confluencia de las venas hepáticas principales (Figura
2).

1811
 Cirugía | Parte VIII

Figura 2. El dibujo esquematiza la topografía profunda y compleja del sector dorsal

Subsegmentación
El lóbulo caudado puede dividirse en tres porciones: la más móvil, hacia la
izquierda, corresponde al denominado lóbulo de Spiegel.
En los años 90, Claude Couinaud revisó la segmentación propuesta por él
mismo, publicada en 1957. Agregó un segmento: el IX. El controvertido
segmento IX corresponde entonces a la parte más fija del lóbulo caudado,
cuyos límites hacia la derecha con los segmentos vecinos –el VI en su porción
caudal y el VII en su porción cefálica– no son evidentes a simple vista. Varios
años más tarde, el mismo Couinaud relativizó y descartó el segmento IX,
designando a esta porción el nombre de proceso caudado.
Finalmente, la porción media se denomina porción para-cava, ubicada entre
la bifurcación portal y la VCI (Figura 3).

Figura 3. Subsegmentación del lóbulo caudado

1812
 Cirugía | Parte VIII

Lecho vascular
Tanto la irrigación arterial como portal provienen de ambas ramas –
izquierda y derecha– de la arteria hepática y la vena porta.
Nota técnica
Este último detalle cobra importancia al momento de planificar una ligadura
de la rama derecha de la vena porta durante una cirugía de remodelación
hepática, con la intención de generar una atrofia del hemihígado derecho y una
hipertrofia compensadora en el izquierdo. Si las pequeñas ramas desde la rama
derecha que usualmente nutren al proceso caudado no son ligadas y divididas,
la atrofia esperada puede estar impedida por la formación de colaterales de
neovascularización que reperfunden al segmento VI (Figura 4).

Figura 4. Durante una cirugía de remodelación hepática, al efectuar la ligadura de la rama derecha
de la vena porta se deben ligar pequeñas ramas al proceso caudado, ya que si no son ligadas y
divididas, la atrofia esperada puede estar impedida por la formación de colaterales que irrigan al
segmento VI

1813
 Cirugía | Parte VIII

Drenaje biliar
En lo concerniente al drenaje biliar, el segmento I lo hace a través de
pequeños conductos colectores que desembocan tanto a la derecha como a la
izquierda, muy cerca de la confluencia biliar.
Nota técnica
Teniendo en cuenta los patrones de diseminación peribiliar del
colangiocarcinoma hilar, es obligatorio extender la resección hepática al lóbulo
caudado a los fines de lograr una cirugía radical.
Por otro lado, los pequeños canalículos biliares que drenan el lóbulo
caudado pueden ser la fuente de fugas en las hepatectomías si la sección a
nivel de la placa hiliar se hace muy cerca de la confluencia (Figura 5). Esta
situación es muy frecuente en las hepatectomías derechas en donantes vivos,
ya que se extreman los esfuerzos para obtener, de ser posible, un conducto
hepático derecho único para facilitar su reconstrucción en el receptor.

Figura 5. El drenaje biliar del caudado se establece a través de pequeños colectores hacia la
confluencia. Este hecho cobra importancia oncológica en la resección de colangiocarcinomas hiliares,
ya que determina la obligatoria resección de los segmentos I y IV. Por otro lado, en resecciones que
requieran ir muy próximo a la confluencia, los canalículos del caudado que pueden pasar
desapercibidos son fuente de fístulas biliares postoperatorias

Drenaje venoso
Otra evidencia de que el lóbulo caudado es completamente independiente
del resto del hígado, es que su drenaje venoso se hace a través de venas de

1814
 Cirugía | Parte VIII

diferentes calibres que llegan a la cara anterior de la VCI retro-hepática,

denominadas venas spiegelianas (Figuras 6 y 7).
Nota técnica
Un espacio sobre la cara anterior de la VCI retro-hepática de
aproximadamente 1 cm de ancho no recibe ninguna vena spiegeliana,
conformando una especie de canal “avascular” (Figura 6) que permite
atravesarlo con un instrumento romo en sentido caudal a cefálico y pasar un
lazo entre el hígado y la VCI. Este lazo es útil para la maniobra del colgado
(hanging maneuver) facilitando la transección parenquimatosa durante una
hepatectomía con abordaje anterior, consistente en completar la transección
hepática antes de movilizar el hígado (Figura 6). De esta manera, se llega a la
cara anterior de la VCI y se moviliza el hemihígado derecho luego de la división
de los pedículos aferentes y eferentes, desde la línea media hacia el lateral.

Figura 6. Drenaje venoso del lóbulo caudado, que se hace de manera independiente a través de
pequeñas venas que llegan a la cara anterior de la VCI retrohepática. Existe un canal por donde se
puede pasar un lazo sin necesidad de movilizar el hígado para la “maniobra del colgado”. Este lazo
facilita la transección parenquimatosa con el abordaje anterior

El drenaje venoso del sector dorsal también cobra relevancia en el síndrome

de Budd-Chiari (obstrucción de las venas hepáticas principales causando
hipertensión portal post-sinusoidal), ya que el único drenaje venoso puede
hacerse a través de las venas spieglianas, que se dilatan. El lóbulo caudado
entonces presenta una hipertrofia ante la insuficiencia del resto de los
segmentos hepáticos para compensar la necrosis/fibrosis del resto del
parénquima hepático (Figura 7).

1815
 Cirugía | Parte VIII

Figura 7. La hipertrofia del lóbulo caudado en el síndrome de Budd-Chiari se produce debido a que las
venas spiegelianas son la única vía de drenaje venoso. En el esquema, una visión sagital esquematiza
la llegada en forma independiente de las venas del lóbulo caudado

Resección aislada del lóbulo caudado

Así como en otros segmentos hepáticos, es posible resecarlo en forma
aislada. Para ello, se pueden definir cuatro pasos fundamentales (Figura 8):
1. Control de los pedículos glissonianos.
2. Movilización. Sección de los ligamentos hepato-cava (a la izquierda para el
lóbulo de Spiegel, y a la derecha, una vez que el hemihígado derecho haya sido
movilizado). La llave para la movilización del domo del lóbulo de Spiegel y para
separar el segmento II a nivel de la fisura del canal venoso es la división del
ligamento venoso de Arancio. Esta maniobra facilita el acceso a la confluencia
del tronco venoso de las venas hepáticas media e izquierda en la VCI.
3. Control de las venas spiegelianas.
4. Transección parenquimatosa. El lóbulo caudado tiene dos áreas de
contacto con otros segmentos vecinos: a la derecha, a nivel del proceso
caudado, donde su separación se debe hacer por detrás del hilio hepático a
nivel de sus ramas derechas y hacia la izquierda, en un ángulo diedro donde se
inserta el epiplón menor, por donde discurre el ligamento venoso de Arancio. A
este nivel, para la separación entre los segmentos I y II, se debe seguir un plano
frontal, que luego se continúa con la separación del segmento I del segmento
IV, inmediatamente por detrás del hilio hepático.

1816
 Cirugía | Parte VIII

Figura 8. Pasos para la resección aislada del lóbulo caudado. En la parte inferior, se observan los
lechos de resección desde la derecha, desde la izquierda y la pieza quirúrgica

Vías de abordaje al lóbulo caudado (Figura 9)

1. Vía abierta. Debido a su localización profunda, se necesita realizar una
laparotomía amplia. Para abordar al lóbulo de Spiegel, se requiere movilizar al
lóbulo izquierdo. En el caso del abordaje al proceso caudado, se debe movilizar
completamente al hemihígado derecho. Una recomendación es abordar en
primera instancia a la porción menos afectada, desde la derecha o desde la
izquierda, y dejar finalmente a la que presenta más compromiso para facilitar la
mayor parte de la movilización (Figura 9 A).

1817
 Cirugía | Parte VIII

Figura 9A. Vías de abordaje al sector dorsal del hígado y para la resección del lóbulo caudado. A:
Abordaje abierto. Luego de la apertura del epiplón menor, se moviliza el lóbulo izquierdo del hígado
para acceder al lóbulo caudado

2. Vía laparoscópica. Si bien los segmentos fácilmente abordables por

laparoscopia se consideran aquellos caudales y anteriores, del II al VI, debido a
la localización profunda del segmento I y del ángulo de visión que brinda la
óptica de 30°, el abordaje laparoscópico es muy favorable en casos
seleccionados de resección aislada del lóbulo de Spiegel (Figura 9 B).

Figura 9 B. Abordaje laparoscópico. El acceso y la visión frontal de la VCI retrohepática es mejor que
la obtenida a cielo abierto. Es el abordaje ideal para la resección del lóbulo de Spiegel

3. Resección ex vivo. La hepatectomía total con la perfusión con soluciones

de preservación (utilzadas en el trasplante hepático) permite abordar al sector
dorsal de una manera cómoda (al abordar al hígado desde su cara posterior) y
exangüe (ya que el hígado se encuentra perfundido con la solución de
preservación) durante la fase denominada cirugía de banco o bench procedure
(Figura 9 C). Es decir, que el tumor es removido fuera del cuerpo y el hígado
remanente es luego auto-trasplantado.

1818
 Cirugía | Parte VIII

Figura 9C. Resección ex vivo. Una vez completada la hepatectomía total, la VCI es reemplazada
transitoriamente por un tubo de PTFE y se asocia una anastomomosis porto-cava. En la fase
denominada “cirugía de banco” el tumor es resecado sobre el hígado perfundido y refrigerado por
una solución de preservación. Una vez que se realizan las reconstrucciones vasculares, el remanente
hepático es reimplantado

Resumen y conclusiones
Se ha hecho un repaso de la topografía y las particularidades del sector
dorsal del hígado, remarcando que se trata de una región compleja y que
amerita un análisis especial.
Su abordaje quirúrgico, especialmente cuando se debe realizar su resección
aislada, requiere de un profundo conocimiento de la anatomía regional.
Algunos datos técnicos son fundamentales para obtener los resultados
esperados.

1819
 Cirugía | Parte VIII

Lecturas recomendadas
Abdalla E; Vauthey J-N; Couinaud Cl. The caudate lobe of the liver. Implications of embryology and
anatomy for surgery. Surg. Clin. N Am 2002; 11: 835-48.
Belghiti J, Guevara OA, Noun R, Saldinger PF, Kianmanesh R. Liver hanging maneuver: a safe
approach to right hepatectomy without liver mobilization. J Am Coll Surg 2001;193: 109-11.
Lai EC, Fan ST, Lo CM, Chu KM, Liu CL. Anterior approach for difficult major right hepatectomy.
World J Surg 1996; 20: 314-7.
Liu CL, Fan ST, Lo CM, Poon RT, Wong J Anterior Approach for Major Right Hepatic Resection for
Large Hepatocellular Carcinoma Ann Surg 2000; 232: 25-31.
Zuo HQ, Yan LN, Zeng Y, Yang JY, Luo HZ, Liu JW, Zhou LX, Jin Q. Caudate lobectomy by the third
porta hepatis anatomical method: a study of 16 cases. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2006; 5:
387-90.

1820
 Cirugía | Parte VIII

PROTOCOLO DE
RECUPERACIÓN RÁPIDA
EN CIRUGÍA HEPÁTICA
A CIELO ABIERTO
SILVINA MONTAL Y OSCAR C. ANDRIANI

Introducción
Las preocupaciones por mejorar los resultados en las hepatectomías fueron
variando según las décadas. Dentro de la era de la cirugía hepática moderna,
en los 70, se focalizó en el control de las hemorragias, en los 80, sobre la
reducción de complicaciones sépticas, en los 90, en la evaluación funcional del
remanente hepático y ya en este nuevo siglo, los esfuerzos se concentraron en
reducir el estrés quirúrgico y la respuesta al trauma de la cirugía. Es así como se
desarrolló el abordaje laparoscópico de lesiones sólidas hepáticas y otros pasos
para acelerar la recuperación.
Basados en protocolos que inicialmente surgieron para el manejo
perioperatorio de la cirugía colorrectal, se comenzaron a implementar medidas
que permitieran mejorar la recuperación postoperatoria en las hepatectomías.
Sus pilares se basan en el manejo del dolor, la movilización temprana y la
realimentación precoz. Dentro de estos protocolos denominados
genéricamente como fast-track (paso rápido), el ERAS (Enhanced Recovery
After Surgery o recuperación mejorada luego de la cirugía) es el más difundido
y aplicado a diferentes disciplinas quirúrgicas tales como cirugía de la aorta
abdominal, colorrectal, hepática y pancreática.
La reducción del tiempo de hospitalización y la optimización en la
recuperación postoperatoria dan beneficios al paciente y su familia, reduciendo
el tiempo fuera de su medio ambiente y también mejora la costo-efectividad y
la administración de las camas.

1821
 Cirugía | Parte VIII

Fundamentos
Para lograr los objetivos propuestos, se deben implementar medidas desde
el inicio de la planificación quirúrgica y no sólo en el período postoperatorio.

Selección de pacientes
Las condiciones ideales para la aplicación del protocolo son:
1. Ausencia de comorbilidades. ASA* I-III.
2. Hepatectomía sin procedimientos asociados (resecciones viscerales,
anastomosis bilio-digestivas).
3. Soporte social y familiar adecuado. Comprensión de las metas deseadas.
4. Aceptación del protocolo (consentimiento informado).
* ASA: American Society of Anesthesiology.

Medidas perioperatorias
Este protocolo no puede ser concebido tomando sólo medidas aisladas. Para
lograr los objetivos (control del dolor, alimentación temprana y rápida
movilización) se deben integrar pautas que comienzan desde el momento en
que se decide la cirugía, continúan en el quirófano y se concretan en el
postoperatorio.
El Gráfico 1 sintetiza las medidas pre, intra y postoperatorias que deben ser
tenidas en cuenta.

1822
 Cirugía | Parte VIII

PREOPERATORIO
Explicación de los objetivos
Instrucción al paciente Estimulación del tono muscular
Ejercicios respiratorios

Antioxidantes (Vitamina E/Omega 3-6)

Nutrición Reducir ayuno (líquidos claros hasta 2 h preop.)
Sobrecarga hidrocarbonada

PROTOCOLO DE RECUPERACIÓN
RÁPIDA POSTOPERATORIA

POSTOPERATORIO
INTRAOPERATORIO Sin SNG
Ingesta de líquidos a las 2 h PO
Agentes anestésicos de acción corta
Dieta blanda a las 24 h PO
Analgesia espinal (morfina intratecal) Prokinéticos
Evitar sobrecarga hidrosalina Kinesioterapia respiratoria
Retirar sonda vesical a las 24 h PO
Mantener normotermia Deambulación a las 24 h PO
Evitar opioides

Gráfico 1. Síntesis de las medidas perioperatorias

1. Medidas preoperatorias
1.a. Instrucción del paciente y su familia
Es fundamental que el paciente y los familiares que le darán el soporte
postoperatorio estén al tanto de los pasos que se tomarán durante la
recuperación para que no los tome de sorpresa. Un folleto con las instrucciones
debe ser leído por ellos y se debe firmar un consentimiento informado antes de
la hospitalización.
1.b. Soporte nutricional
Si bien no hay evidencias de peso para su utilización, el aporte de
antioxidantes tales como el omega-3 y la vitamina E proporcionarían un efecto
protector contra los fenómenos de isquemia-reperfusión que ocurren en casos
de hepatectomías complejas y con la utilización de clampeos vasculares,
particularmente en hígados grasos, colestáticos o que presenten daños
asociados a la quimioterapia.

1823
 Cirugía | Parte VIII

El uso de probióticos tiene como objeto generar un efecto de

inmunomodulación, reduciendo la respuesta inflamatoria sistémica mediada
por el intestino. En estudios experimentales, favorecerían la regeneración
hepática.
1.c. Ejercicios físicos y respiratorios
La realización de ejercicios físicos (desde caminatas aeróbicas en adelante)
durante 15-30 días en el preoperatorio (de acuerdo al estado físico de cada
paciente) estimula el tono muscular y favorece la rápida movilización
postoperatoria.
Por otro lado, los ejercicios respiratorios antes de la operación optimizan la
mecánica ventilatoria, afectada por la paresia diafragmática usualmente
producida luego de una hepatectomía y disminuyen la hipoventilación
producida por las laparotomías subcostales. La ejercitación preoperatoria debe
considerarse como parte de la profilaxis de las atelectasias y la trombosis
venosa profunda.
1.d. Reducción del ayuno preoperatorio
Clásicamente, el ayuno preoperatorio está pautado en 8 horas. Sin embargo,
la ingesta de líquidos claros y bebidas ricas en carbohidratos (50 g de
maltodextrina en 400 cc agua) hasta 2 horas antes de la inducción anestésica
han demostrado claros beneficios: por un lado, aportando una excelente
fuente de energía con el aumento del depósito de glucógeno hepático, así
como también mejorando el metabolismo periférico de la glucosa y la
resistencia a la insulina.[8]

2. Medidas intraoperatorias
2.a. Analgesia espinal
El uso de morfina intratecal ayuda a un óptimo control del dolor
postoperatorio y a su vez permite reducir los requerimientos de opioides
sistémicos. Consecuentemente, disminuye la paresia gástrica y el íleo
postoperatorio
2.b. Restricción de la sobrecarga hidrosalina
Manteniendo la normotermia y restringiendo la sobrecarga de fluidos
durante la cirugía se evita el edema intestinal y así, el íleo postoperatorio.

3. Medidas postoperatorias
3.a. No utilización de sonda nasogástrica

1824
 Cirugía | Parte VIII

La sonda nasogástrica es usualmente retirada al momento de la reversión de

la anestesia (exceptuando en las resecciones izquierdas que pueden generar
gastroparesia por denervación del epiplón gastro-hepático o por adherencia del
estómago a la superficie de transección hepática).
3.b. Prokinéticos
Desde el postoperatorio inmediato se administran prokinéticos
endovenosos, por ejemplo metoclopramida, mosaprida o cinitaprida, en forma
sistemática y la ingesta oral se inicia rápidamente.
3.c. Ingesta precoz de líquidos y rápida realimentación
En ausencia de náuseas, la prueba de tolerancia a líquidos se hace a las 2
horas postoperatorias, una vez que el paciente esté fuera de los efectos de la
sedación. Si hay buena tolerancia a los líquidos, se progresa a dieta blanda al
primer día postoperatorio.
3.d. Movilización rápida
Si el curso postoperatorio es normal, se alienta a la movilización fuera de la
cama, medidas que evitan las atelectasias, el íleo y la trombosis venosa
profunda. El 1º día postoperatorio se pone como objetivo la sedestación en el
borde de la cama y fuera de ella. En el 2º día postoperatorio se comienza con la
bipedestación y deambulación. Si el ritmo diurético lo permite, la sonda vesical
es retirada una vez que el paciente sale de la cama, estimulando la
deambulación para la micción espontánea. Con los días sucesivos se aumenta
la frecuencia y distancia de la deambulación.
3.e. Evitar opioides
Para el manejo del dolor, se utilizan anti-inflamatorios no esteroides (si no
presentan una contraindicación formal) tales como el diclofenac o ketorolac. En
caso de necesidad, se indican rescates con tramadol. Una vez que la analgesia
es manejada vía oral y ante la ausencia de íleo, la hidratación parenteral es
suprimida, meta que en general se logra al 3º o 4º día postoperatorio.

Criterios para la externación

Para tomar la decisión del alta hospitalaria, se deben establecer ciertos
criterios, que de no cumplirse, podrían aumentar la tasa de reinternación.
1. Bilirrubina normal (o en descenso)
2. Adecuado control del dolor con analgésicos vía oral
3. Buena tolerancia a la ingesta de sólidos
4. Sin necesidad de fluidos intravenosos
5. Movilización independiente (o similar al preoperatorio)

1825
 Cirugía | Parte VIII

6. Aceptación del alta hospitalaria y confianza para el manejo ambulatorio

Evaluación del protocolo

En un estudio piloto realizado en el Hospital Universitario Austral, se analizó
la factibilidad (tasa de adherencia al protocolo), seguridad (morbi-mortalidad
comparada con protocolos de manejo tradicional) y efectividad (tiempo de
hospitalización, tasa de reinternación).
60 pacientes que recibieron hepatectomías a cielo abierto entre mayo 2011
y octubre 2012 ingresaron a este protocolo. Los casos intervenidos fueron
comparados con un una serie histórica consecutiva (operados entre diciembre
2008 y abril 2011) de 79 pacientes. Ambos grupos fueron similares en relación
al tipo de operaciones, proporción de patología benigna y maligna, edad
promedio, proporción de resecciones mayores y menores y en requerimientos
transfusionales.
El objetivo primario (alta dentro de los 5 días postoperatorios) se logró en el
75 % de los pacientes. En 13 pacientes (21,7 %) debido a complicaciones que
prolongaron la internación y sólo 2 pacientes (3,3 %) por no aceptar el alta al 5º
día sin mediar complicaciones, lo que demuestra la alta tasa de adherencia al
protocolo (96,7 %).
La Tabla 1 resume diferentes series publicadas y comparadas con nuestra
experiencia, demostrando que el protocolo de recuperación acelerada en
hepatectomías a cielo abierto es seguro (resultados similares al manejo
tradicional) y efectivo (mediana de tiempo de hospitalización 4-6 días, tasa de
reinternación < 5 %).

AUTOR - CASOS DÍAS DE MORBILIDAD MORTALIDAD REINTERNACIÓN

AÑO INTERNACIÓN
INTERVENIDOS VS
(MEDIANA)
CONTROL

van Dam 61 vs 100 6 vs 8 41 vs 31 % 0 vs 2 % 13 vs 10 %

et al., (p < 0.001) (ns) (ns) (ns)
2008

Koea et 100 4.7 19 % 0 4%

al., 2009

Hendry et 68 6 17 % 2% 5%
al.,
2010

1826
 Cirugía | Parte VIII

Lin et al., 56 vs 61 7 vs 11 46.4 vs 43.3 % 1.8 vs 1.6 % 7.1 vs 3.3 %

2011 (p < 0.001) (ns) (ns) (ns)

Hughes et 603 NI 34.3 % 1.5 % NI

al.,
2016

Htal. 60 vs 79 5 vs 6.6 38.3 vs 44.4 % 1.6 vs 3.8 % 6.6 vs 10 %

Austral, (p= 0.007) (ns) (ns) (ns)
2013

ns: no significativo; NI: no informado

Tabla 1. Resultados en distintas series publicadas y en la serie del Hospital Universitario Austral
(2011-2015)

Conclusiones
La implementación de un protocolo de recuperación rápida para la cirugía
hepática a cielo abierto es factible (alta adherencia por parte de los pacientes),
efectiva (alta proporción de objetivos propuestos y baja tasa de reinternación)
y segura (morbimortalidad similar a las medidas tradicionales).
La instrucción del personal médico y paramédico que toma a cargo el
cuidado de los pacientes es el primer paso para cambiar rutinas tradicionales
fuertemente arraigadas en el manejo perioperatorio.
Por otro lado, el paciente y su familia necesita tener en claro las metas que
deben alcanzar día a día durante el período de restablecimiento postoperatorio
para conseguir una alta adherencia al protocolo.
Una vez que el paciente y su familia tienen la confianza para manejarse con
autonomía en forma ambulatoria, que en condiciones normales se cumplen
entre el tercer y quinto día postoperatorio, se puede otorgar el alta
hospitalaria, cuando se cumplen ciertos criterios específicos.

1827
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. King PM, Blazeby JM, Ewings P et al. Randomized clinical trial comparing laparoscopic and open
surgery for colorectal cancer within an enhanced recovery program. Br J Surg. 2006; 93: 300-
08.
2. van Dam RM, Hendry PO, Coolsen MME et al, on behalf of the Enhanced Recovery After Surgery
(ERAS) Group. Initial experience with a multimodal enhanced recovery program in patients
undergoing liver resection. Br J Surg 2008; 95: 969-75.
3. Bicudo-Salomão A, Bertocco Maireles M, Caporossi C et al. Impacto do projeto ACERTO na
morbi-mortalidade pós-operatória em um hospital universitário. Rev. Col. Bras. Cir. 2011; 38:
3-10.
4. Coolsen MME, Wong-Lun-Hing EM, van Dam RM et al. A systematic review of outcomes in
patients undergoing liver surgery in an enhanced recovery after surgery pathways. HPB 2013;
15: 245-52.
5. Dindo D, Demartines N, Clavien P-A. Classification of Surgical Complications. A New Proposal
With Evaluation in a Cohort of 6336 Patients and Results of a Survey. Ann Surg. 2004; 240:
205–13.
6. Mijagi K, Kawahara R, Kinoshita H et al. Effect of Preoperative Immunonutrition in Patients
Undergoing Hepatectomy: A Randomized Controlled Trial. Kurume Med J. 2011; 58: 1-8.
7. Rayes N, Pilarski T, Stockmann M et al. Effect of pre- and probiotics on liver regeneration after
resection: a randomized, double-blind pilot study. Benef Microbes. 2012; 3: 237-44.
8. Ljungqvist O. Modulating postoperative insulin resistance by preoperative carbohydrate
loading. Best Pract Res Clin. Anaesthesiol. 2009; 23: 401-9.
9. Koea J, Young, Gunn K. Fast Track Liver Resection: The Effect of a Comprehensive Care Package
and Analgesia with Single Dose Intrathecal Morphine with Gabapentin or Continuous Epidural
Analgesia. HPB Surgery Volume 2009, Article ID 271986. Hindawi Publishing Corporation.
10. Mugabure Bujedo B. Gonzalez-Santos S, Uria Azpiazu A. A review of epidural and intrathecal
opioids used in the management of postoperative. J Opioid Management 2012; 8: 177-92.
11. Hughes M J, Chong J, Harrison E et al. Short-term outcomes after liver resection for malignant
and benign disease in the age of ERAS. HPB 2016: 18; 177-82.

1828
 Cirugía | Parte VIII

COMPLICACIONES
POSTQUIRÚRGICAS DE LAS
RESECCIONES HEPÁTICAS
VICTORIA ARDILES Y EDUARDO DE SANTIBAÑES

La era de la cirugía hepática se inició con una lobectomía lateral izquierda

realizada con éxito por Langenbuch en Alemania en el año 1887. Desde
entonces, ha sido ampliamente realizada para el tratamiento de diversas
enfermedades hepáticas, como los tumores malignos, tumores benignos,
cálculos en los conductos intrahepáticos, hidatidosis, abscesos y trasplantes
hepáticos.
La operación sobre el hígado es especialmente difícil debido a su
arquitectura anatómica única y debido a sus funciones vitales. A pesar de los
avances técnicos y de alta experiencia en la resección hepática de muchos
centros, sigue existiendo una tasa relativamente alta de morbilidad
postoperatoria (4,09-47,7 %) y mortalidad (0,24-9,7 %).[1, 16] El conocimiento
preciso de la anatomía hepática, el desarrollo de técnicas para resecciones
conservadoras de parénquimas, la anestesia moderna y el control de la
hemorragia intraoperatoria han sido aspectos técnicos de suma importancia en
la obtención de mejores resultados.
La baja mortalidad en instituciones especializadas ha condicionado una
ampliación de las indicaciones realizando procedimientos cada vez más
extremos en pacientes que anteriormente eran considerados irresecables,
asociando a la resección hepática técnicas de reconstrucción vascular, cirugías
ex vivo, trasplante con donante vivo relacionado, resecciones simultáneas de
otros órganos, etc.
La incidencia de complicaciones y mortalidad perioperatoria varía en las
distintas series dependiendo de varios factores, principalmente de la
experiencia del equipo tratante, el tipo de patología a tratar (benigna versus
maligna), el momento de la indicación (electiva, de urgencia, de emergencia), la
extensión de la resección, la calidad del parénquima hepático remanente

1829
 Cirugía | Parte VIII

(esteatosis, fibrosis, cirrosis, daño por quimioterapia) y la selección de los

pacientes.
La necesidad de reoperaciones para el manejo de las complicaciones oscila
entre 3 y 19 % siendo las indicaciones más frecuentes el sangrado
postoperatorio y las colecciones abdominales.
A pesar de los avances, las complicaciones post-hepatectomía continúan
siendo comunes e incluyen fiebre, hemorragia, fugas biliares, insuficiencia
hepática, derrame pleural y colección subfrénica, que vamos a discutir a
continuación.

Infección relacionada con catéter

La cateterización venosa central se utiliza de forma rutinaria en la mayoría
de las cirugías hepáticas y la infección relacionada con el catéter venoso es la
causa más común de fiebre después de la hepatectomía. Esta fuente de fiebre
se debe considerar si la fiebre no se puede atribuir a otra causa. El catéter debe
ser removido inmediatamente y su punta cultivada, asociando una apropiada
terapia antibacteriana que debe instituirse rápidamente.[17,21]

El derrame pleural
El derrame pleural reactivo puede ocurrir después de la hepatectomía y por
lo general es el resultado de una irritación diafragmática o una colección
subfrénica. El derrame pleural derecho puede causar fiebre, aunque sea
aséptica la colección de líquido. Si sólo un pequeño derrame está presente se
puede resolver de forma espontánea, si el paciente no tiene síntomas o signos
significativos no será necesario ningún tratamiento especial; de lo contrario, la
punción torácica y el drenaje del derrame debe llevarse a cabo si la fiebre
persiste sin otro foco como causa.[22, 24]

Infección de la herida
La infección de herida ocurre generalmente dentro de la primera semana
después del procedimiento. La inflamación y exudación en el lugar de la
incisión es causa de fiebre y en el caso de infección severa la dehiscencia de la
herida puede ser evidente. Un drenaje adecuado con toma de cultivos y
prescripción de antibióticos para ayudar a controlar la infección deben
implementarse.[25, 27]

1830
 Cirugía | Parte VIII

Atelectasia pulmonar o infección

La atelectasia postoperatoria o la infección pulmonar se presenta más
comúnmente entre 3 y 5 días después de la operación contando con una
incidencia global del 19 %. Los síntomas y signos pueden incluir opresión en el
pecho, dificultad para respirar y cianosis. El trauma quirúrgico, el reposo
prolongado en cama y la tos limitada debido a dolor en la incisión son los
principales factores que predisponen a la atelectasia pulmonar o infección.
Si la infección pulmonar avanza a la neumonía con una incidencia del 3 %, el
paciente puede presentar fiebre, tos y estertores pulmonares; aumento de las
sombras bronco vasculares y consolidación pulmonar se pueden observar en
las radiografías de tórax. El lavado bronquial puede realizar el diagnóstico y
tipificación bacteriana. Se pueden prescribir antibióticos después de un cultivo
de esputo o el lavado alveolar.[28, 30]

Absceso subfrénico
El absceso subfrénico es una complicación grave de la hepatectomía,
generalmente como resultado de la eliminación incompleta de una colección
de líquido subfrénico o una fuga biliar, que junto con las colecciones
abdominales posthepatectomía ocurren entre el 5-28 %. Fiebre, dolor en el
abdomen superior, y la tensión de los músculos abdominales son las principales
manifestaciones de la infección. Sepsis o bacteriemia pueden ocurrir si la
infección es grave.[31] El drenaje del fluido más la terapia antiinflamatoria y
antibacteriana es fundamental en el tratamiento del absceso. El drenaje
percutáneo bajo guía ecográfica o bajo TC puede ser útil y evita una
reoperación en estos casos.[32]

Infección del tracto urinario

Fiebre, dolor de espalda y la irritación de la vejiga son los síntomas comunes
de infección del tracto urinario superior. En contraste, la fiebre no es común en
la infección del tracto urinario inferior, que generalmente se manifiesta por
disuria, aumento de la frecuencia miccional y urgencia urinaria. El tratamiento
de la infección urinaria incluye los medicamentos antibióticos, hidratación oral
y medicamentos para aliviar citoespasmo y síntomas de irritación de la vejiga.

Hemorragia intraperitoneal
La incidencia de hemorragia intraperitoneal varía de 4,2 % a 10 %.[6, 33, 36]
Existen tres razones más comunes: (1) el sangrado de las superficies del hígado

1831
 Cirugía | Parte VIII

residual; (2) la hemostasia intraoperatoria incompleta; (3) las suturas

vasculares desprendidas.
La hemorragia postoperatoria ocurre generalmente dentro de las 48 horas
de la cirugía. La superficie traumatizada puede ser cubierta con películas,
hemostáticos, colas biológicas, o epiplón como medios para lograr la
hemostasia adicional.[37]
El International Study Group of Liver Surgery (ISGLS) consensuó una nueva
definición y grados de severidad de hemorragia posthepatectomía (Tabla 1.1 y
1.2)

DEFINICIÓN Caída > 3 g/dl del nivel de hemoglobina luego del final de la cirugía
comparado con el nivel basal postoperatorio o
necesidad de transfusión postoperatoria por caída de la hemoglobina ó
necesidad de re-intervención para parar el sangrado
Se deben descartar otras causas de sangrado. La evidencia de sangrado
intraabdominal se basa en la obtención a través del drenaje de sangre o
líquido con hemoglobina > 3g/dl o por detección por métodos por imágenes
de un hematoma intra-abdominal o hemorragia activa

GRADO

A HPH que requiere transfusión < 2 unidades de CGR

B HPH que requiere transfusión de > 2 unidades de CGR pero manejable sin
necesidad de tratamiento invasivo

C HPH que requiere tratamiento intervencionista radiológico (ej.:

embolización) o re-exploración quirúrgica

HPH: hemorragia posthepatectomía; CGR: concentrado de glóbulos rojos

Tabla 1.1. Definición y grados de hemorragia posthepatectomía (Consenso del Grupo Internacional de
Estudio de la Cirugía del Hígado, ISGLS)

CRITERIO PARA GRADO CRITERIO PARA GRADO B CRITERIO PARA GRADO C

A

Condición No afectada Afectada (no requiere Crítica (requiere soporte

clínica soporte específico de específico de órganos)
órganos excepto
oxigenoterapia y
diuréticos)

Síntomas No Puede tener hipotensión Puede tener inestabilidad

y taquicardia hemodinámica

1832
 Cirugía | Parte VIII

Potencial shock
hipovolémico con
disfunción de órgano

Respuesta Sí Sí/no No
adecuada a
la
transfusión
de CGR

Necesidad No Sí Sí
de estudios
diagnósticos

Evaluación Posible liquido libre Líquido libre intra- Líquido libre intra-
radiológica intraabdominal/ abdominal/ hematoma abdominal/ hematoma
hematoma Puede haber sangrado Sangrado activo en
activo en angiografía angiografía

Estadía Generalmente no Generalmente Prolongada

hospitalaria prolongada prolongada

Tratamiento Suspensión de Suspensión de Suspensión de

específico anticoagulantes anticoagulantes anticoagulantes
Fluidos intravenosos Fluidos intravenosos Fluidos intravenosos
Transfusión < 2 Transfusión > 2 unidades Transfusión de CGR
unidades CGR CGR Terapia vasopresora
Embolización o re-
exploración quirúrgica

CGR: concentrado de glóbulos rojos

Tabla 1.2. Criterios para asignar grado de hemorragia posthepatectomía según definición del Grupo
Internacional de Estudio de la Cirugía del Hígado (ISGLS)

La presencia de sangre en los drenajes de forma persistente podría indicar

una hemorragia aunque los coágulos intraperitoneales que se han formado
pueden ocluir los drenajes abdominales, lo que lleva a la distensión abdominal
asociado a veces de caída del hematocrito o inestabilidad hemodinámica. Ante
estas situaciones se recomienda un estrecho seguimiento de los signos vitales y
las transfusiones de glóbulos rojos, plaquetas y plasma, siempre y cuando el
cuadro hemodinámico del paciente y el pulso se mantengan estables, el
manejo conservador es el tratamiento elegido. De lo contrario, la cirugía
exploratoria debe ser considerada.[38]

1833
 Cirugía | Parte VIII

Cinco causas comunes de trastornos de la coagulación asociados con

hepatectomía son: (1) la insuficiencia funcional del hígado residual debido a la
isquemia prolongada, especialmente en presencia de cirrosis;[39] (2) el sangrado
intraoperatorio masivo, o una transfusión de sangre de más de 4000 ml; (3) el
consumo de factores de coagulación y plaquetas debido a la infección severa
como también la conformación de coágulos intraperitoneales; (4) sobredosis
de heparina después de la cateterización de la arteria hepática o vena porta; y
(5) de derivación cardiopulmonar o circulación extracorpórea.[40, 41] El tiempo
de coagulación, tiempo de protrombina, recuento de plaquetas, y el nivel de
fibrinógeno deben ser probados para ayudar a hacer el diagnóstico de un
trastorno de la coagulación postoperatoria.[42] La expansión del volumen de
sangre circulante y la transfusión de sangre fresca se debe realizar de forma
rutinaria una vez que el trastorno de la coagulación se confirma, y pronta
administración de fibrinógeno, complejo de protrombina, plaquetas frescas, y
el de plasma también es importante.[43, 45]

Bilirragia
La incidencia de fugas de bilis varía de 4,0 % a 17 %.[46, 49] Las causas más
comunes de filtración biliar postoperatoria son: (1) canalículos de la línea de
sección en el hígado residual es la causa más común, alcanza el 69 % de los
casos; (2) fuga de anastomosis biliares y (3) lesión de la vía biliar de técnica
quirúrgica inapropiada. Un análisis retrospectivo de Yoshioka et al.[50] de 505
casos de hepatectomías encontró que la incidencia de fugas de bilis fue del 6,7
%, con tres factores de riesgo independientes: (1) hepatectomía múltiple (p=
0,002, OR= 3.44; IC del 95 %: 2 1,55-7,62); (2) trauma de hígado con una
superficie ≥ 57,5 cm (p= 0,004, OR= 5,29; IC del 95 %: 1,72 a 16,3); y (3)
sangrado intraoperatorio mayor a 775 ml (p= 0,01; OR= 2,81; IC del 95 %: 1,28-
6,16). Otro análisis, por Sadamori et al.,[51] de 359 casos de hepatectomía
encontró que el tiempo operativo ≥ 300 min era un factor de riesgo
independiente para la filtración biliar después de la hepatectomía.
Para ayudar a predecir si ocurrirá filtración biliar postoperatoria, el hígado
residual se puede cubrir con una gasa húmeda, que puede mostrar la presencia
de filtración mínima de bilis. Durante la intervención, las fugas biliares se
pueden manifestar con el uso de colangiografía, prueba hidráulica o neumática
para suturar o cerrar los conductos visibles con pequeños puntos. Una estrecha
vigilancia postoperatoria se debe realizar buscando fugas de bilis evidentes por
la presencia de bilis en los drenajes; la fuga de bilis puede resolver
espontáneamente dentro de los dos meses postoperatorios. Sin embargo, en
algunos casos cuando ocurre coleperitoneo la cirugía exploradora debe
realizarse tan pronto como sea posible para la limpieza de la cavidad

1834
 Cirugía | Parte VIII

abdominal y la reparación del conducto biliar común dañado. En general, el

tratamiento no quirúrgico es suficiente si la fuga está dirigida.[52]
En el año 2011, el Grupo Internacional de Estudio de Cirugía del Hígado
(ISGLS) publicó un consenso con el fin de arribar a una definición universal de la
fístula biliar. En este consenso se definió fístula biliar al débito de fluido con
una concentración aumentada de bilirrubina (por lo menos 3 veces el nivel
plasmático) por los drenajes abdominales a partir del tercer día postoperatorio
o la necesidad de una intervención para tratar colecciones biliares o
coleperitoneo.
A su vez, se propusieron 3 grados de fístula biliar basados principalmente en
el manejo terapéutico (Tabla 2).

DEFINICIÓN Débito de fluido con una concentración aumentada de bilirrubina (por lo

menos 3 veces el nivel plasmático) por los drenajes abdominales a partir del
tercer día postoperatorio o la necesidad de una intervención para tratar
colecciones biliares o coleperitoneo

GRADO

A Fístula biliar que no requiere o requiere mínimo cambio en el manejo clínico

del paciente

B Fístula biliar que requiere un cambio en el manejo clínico del paciente (ej.:
procedimientos diagnósticos o terapéuticos adicionales) pero manejable sin
necesidad de relaparotomía
Fístula biliar grado A persistente > 1 semana

C Fístula biliar que requiere laparotomía

Tabla 2. Definición y grados de fístula biliar (Consenso del Grupo Internacional de Estudio de la
Cirugía del Hígado, ISGLS)

Las resecciones con alto riesgo de bilirragias postoperatorias son las del
sector anterior derecho, del lóbulo caudado y resecciones centrales
(segmentos IV y V), debido a lesiones de los canalículos del lóbulo caudado y las
variantes anatómicas donde el conducto posterior derecho desemboca en el
conducto izquierdo.
En las resecciones derechas se refiere un mayor índice de bilirragias no
autolimitadas, considerando algunos autores que este hecho se relacionaría
con el efecto de vacío que realiza la excursión del diafragma.

1835
 Cirugía | Parte VIII

Insuficiencia hepática
La insuficiencia hepática es una complicación postoperatoria severa de la
hepatectomía. Está estrechamente asociada con el tejido hepático residual
limitado, hemorragia intraoperatoria masiva, el modo y la duración de la
oclusión de la vena porta, el tipo de anestesia que se utiliza, y la medicación
perioperatoria utilizada. Una incidencia de aproximadamente 0,70-33,83 % ha
sido reportado,[53, 56] y el fracaso fue debido al inadecuado tejido hepático
residual y la capacidad funcional.[57, 58] La severidad de la IHPH puede variar
desde una alteración transitoria de los parámetros bioquímicos hasta una
condición severa que pone en riesgo la vida del paciente.
El Grupo Internacional de Estudio de Cirugía del Hígado (ISGLS) propuso una
nueva definición que contempla además grados de IHPH (Tabla 3.1).[59]

A Resultados de laboratorio anormales pero que no producen modificaciones en

el manejo clínico del paciente

B Desvío en el manejo clínico habitual pero sin necesidad de tratamiento invasivo

C Desviación del manejo clínico regular requiriendo tratamiento invasivo

Tabla 3.1. Grados de insuficiencia hepática posthepatectomía (Consenso del Grupo Internacional de
Estudio de la Cirugía del Hígado, ISGLS)

El grado de insuficiencia hepática se clasifica de acuerdo a la peor condición

del paciente (Tabla 3.2).

CRITERIO PARA GRADO CRITERIO PARA GRADO B CRITERIO PARA GRADO C

A

Tratamiento No requiere Plasma fresco congelado Internación en terapia

específico intensiva
Albumina
Soporte circulatorio
Diuréticos
(drogas vasoactivas)
Ventilación no invasiva
Requerimientos con
Internación en terapia infusión de glucosa
intensiva o intermedia
Hemodiálisis
Ventilación invasiva
Soporte hepático
extracorpóreo
Hepatectomía de

1836
 Cirugía | Parte VIII

rescate/ trasplante
hepático

Función Coagulación Coagulación inadecuada Coagulación inadecuada

hepática adecuada (RIN < (RIN ≥ 1.5 < -2) (RIN ≥ 2)
1.5) Síntomas neurológicos Síntomas neurológicos
No síntomas iniciales (somnolencia, severos
neurológicos confusión) Encefalopatía hepática

Función renal Diuresis adecuada Diuresis inadecuada Disfunción renal no

manejable con diuréticos
(> 0.5 mL/kg/h) (< 0.5 ml/kg/h)
urea > 150 mg/dL
urea < 150 mg/dL urea < 150 mg/dL
Síntomas de uremia
No síntomas de No síntomas de uremia
uremia

Función Saturación arterial Saturación arterial de 02 Hipoxemia severa

pulmonar de 02 > 90 % < 90 % a pesar de refractaria (saturación
administración de arterial > 85 % con una
Puede tener
oxígeno por cánula nasal fracción inspirada
administración de
o mascarilla elevada)
oxigeno por cánula
nasal o mascarilla

Evaluación No requiere ECO/ TC abdominal ECO/ TC abdominal

adicional RX tórax RX / TC tórax
Cultivos de esputo, Cultivos de esputo,
sangre, orina sangre, orina
TC de cerebro TC de cerebro
Monitoreo intensivo

Tabla 3.2. Criterios para asignar grado de insuficiencia hepática posthepatectomía según definición
del Grupo Internacional de Estudio de la Cirugía del Hígado (ISGLS)

En general, la prevención de la insuficiencia hepática es más importante que

su tratamiento. Algunas medidas preventivas comunes son una cuidadosa
evaluación preoperatoria de la reserva funcional del hígado y la institución de
medidas para mejorar la función hepática. La prevención de la hemorragia
intraoperatoria y la necesidad de transfusión de sangre también son
importantes en la prevención de la insuficiencia hepática.
En la Tabla 3.3 se enuncian las principales medidas que deben considerarse
para prevenir el riesgo de IHPH.

1837
 Cirugía | Parte VIII

Selección del paciente  Determinar la existencia de hepatopatías

 Clasificar riesgo en pacientes cirróticos
 Test funcionales (test de funcionalidad hepática)

Selección del  Resección ahorradora de parénquima

procedimiento  Considerar tratamientos alternativos en casos límite
(quimioembolización, termoablación, etc.)

Preparación preoperatoria  Evaluación bioquímica

 Volumetría del hígado remanente
 Manipulación del volumen hepático remanente
insuficiente
 Mejoramiento del estado clínico: drenaje biliar
preoperatorio selectivo, soporte nutricional

Técnica quirúrgica  Disminución sangrado intraoperatorio

 Resecciones ahorradoras de parénquima/cirugía en dos
tiempos

Tabla 3.3. Principales medidas que deben considerarse para prevenir el riesgo de insuficiencia
hepática posthepatectomía

Un factor de suma importancia es la existencia de enfermedad en el

parénquima hepático, lo que limita la extensión de las resecciones y la
tolerancia a ellas. Así la existencia de cirrosis, fibrosis, esteatosis y daño
hepático asociado a la quimioterapia son factores que el cirujano debe
diagnosticar previo a embarcarse a una resección hepática. La importancia
radica en que estas patologías determinan una menor reserva funcional
hepática y una menor capacidad de regeneración postoperatoria, aumentando
la morbimortalidad y la probabilidad de IHPH.
En los pacientes cirróticos la clasificación de Child Pugh aporta datos iniciales
de suma importancia para la selección y categorización de los pacientes. En los
pacientes Child A las resecciones pueden extenderse hasta un 50 % del
parénquima hepático total, en los Child B hasta un 25 % y en los Child C se
proponen métodos endovasculares o percutáneos alternativos a la cirugía.
Más recientemente se ha estudiado MELD como factor pronóstico para en el
desarrollo de IHPH. Diversas series demostraron que, en los pacientes cirróticos
sometidos a hepatectomía, a mayor MELD presentaban mayor riesgo de
presentar IHPH siendo el valor de corte de 9 puntos para algunos trabajos
(IHPH 0 % versus 29 %) y de 11 puntos para otros (0 % versus 37,5 %). Incluso
Cucchetti y col. observaron que, en los pacientes cirróticos sometidos a una
resección hepática, el MELD inicial > 11, la resección mayor y el aumento del

1838
 Cirugía | Parte VIII

MELD entre el tercer y quinto día postoperatorio fueron factores

independientes para el desarrollo de IHPH.
Una evaluación que no debe dejar de realizarse cuando se planifica una
resección hepática mayor es la medición del volumen del hígado remanente
futuro (HRF) de acuerdo a la resección planificada y su relación con el peso del
paciente y el volumen hepático total.
Los estudios por imágenes transversales (TC y RMI) permiten determinar con
precisión el volumen del HRF. El volumen hepático total puede igualmente
calcularse con estos estudios o a través de una de las formula de volumen
hepático total teórico (VHTT):

VHTT (cm3)= 706 x superficie corporal(m2)+ 2.4

Más que el volumen absoluto de HRF lo que interesa es la relación de este

con el volumen hepático total (HRF/VHT) y con el peso del paciente (HRF/Peso).
Si bien no está bien delimitado cuál sería el porcentaje mínimo de HRF que
debería quedar después de una resección hepática usualmente se considera
seguro dejar por lo menos 25 % del volumen hepático total en pacientes con
hígado sano, extendiéndose a > 30 % cuando existe enfermedad hepática
(esteatosis, post quimioterapia) y a > 40 % en pacientes cirróticos. El concepto
que se obtuvo con las experiencias de donantes vivos para trasplante hepático
es que debe existir por lo menos un 0.8 de la relación HRF/peso del paciente.
La ventaja de calcular de esta manera el volumen hepático necesario es que
se realiza en forma totalmente independiente del volumen resecado y puede
orientar qué pacientes pueden tener, con márgenes de seguridad, una gran
resección hepática y en qué pacientes será necesario realizar algún
procedimiento a fin de aumentar o preservar el HRF.
En aquellos casos en donde por la evaluación pre o intraoperatoria existen
dudas de si la cantidad de parénquima remanente será suficiente, la oclusión
portal preoperatoria, ya sea por ligadura o embolización, de la vena porta del
área a resecar es hoy una indicación establecida.[60] Con estás técnicas se logra
una hipertrofia compensatoria del HRF del 10-40 % en 4 a 8 semanas pudiendo
posteriormente realizar una resección hepática más segura. Sin embargo, un
porcentaje de pacientes no pueden ser resecados con estas estrategias debido
a una hipertrofia insuficiente o, más frecuentemente, debido al crecimiento
tumoral acelerado tanto en el hígado a resecar como en el parénquima
contralateral. Es por ello que antes de realizar una oclusión portal
preoperatoria es de suma importancia descartar la presencia de enfermedad
en el parénquima a hipertrofiar.

1839
 Cirugía | Parte VIII

Recientemente se ha desarrollado una nueva estrategia para aumentar el

volumen del HRF (y de esta forma reducir la IHPH) , denominada ALPPS por su
nombre en inglés (Associated Liver Partition and Portal vein oclussion for
Staged hepatectomy). Esta cirugía en dos tiempos combina en el primer tiempo
la oclusión portal con la transección hepática para completar la hepatectomía
en el segundo procedimiento generalmente 7-10 días después. Con esta nueva
estrategia se produce una mayor y más rápida hipertrofia del hígado
remanente (hasta 200 % en 7-10 días) pudiendo tener una ventaja sobre la
oclusión portal en aumentar la proporción de pacientes resecados R0 por
intención de tratamiento. Otra importante ventaja del ALPPS es que permite
realizar limpiezas extensas en el HRF durante el primer tiempo quirúrgico
permitiendo de esta manera resecar pacientes con enfermedad múltiple y
bilateral. Sin embargo la experiencia con el ALPPS es inicial y no se conocen los
resultados oncológicos a largo plazo.
Respecto al procedimiento resectivo, hoy la consigna es realizar resecciones
ahorradores de parénquima (resecciones locales y múltiples versus resecciones
extendidas), con la menor pérdida hemática intraoperatoria recurriendo para
ello a maniobras de clampeo vascular y a obtener una presión venosa central
menor a 5 cm de agua al iniciar la sección del parénquima.
El tratamiento de la insuficiencia hepática, se limita a corregir las
alteraciones metabólicas (acidosis, hipoglucemia), la corrección de las
coagulopatías, el tratamiento de la encefalopatía e hipoalbuminemia y la
prevención y tratamiento de infecciones asociadas. El objetivo es ganar tiempo
para que se logre la regeneración hepática para cubrir las necesidades básicas
de masa hepática funcionante. La aplicación de métodos de soporte hepático
extracorpóreos es hoy posible, aunque su indicación muy limitada y discutible.

1840
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Savage AP, Malt RA. Elective and emergency hepatic resection. Determinants of operative
mortality and morbidity. Annals of surgery. 1991;214(6):689-95.
2. Wu M, Zhang Z. [Prevention and treatment of complications after hepatectomy]. Zhonghua
wai ke za zhi [Chinese journal of surgery]. 2002;40(5):332-5.
3. Ishikawa M, Yogita S, Miyake H, Fukuda Y, Harada M, Wada D, et al. Clarification of risk factors
for hepatectomy in patients with hepatocellular carcinoma. Hepato-gastroenterology.
2002;49(48):1625-31.
4. Descottes B, Glineur D, Lachachi F, Valleix D, Paineau J, Hamy A, et al. Laparoscopic liver
resection of benign liver tumors. Surgical endoscopy. 2003;17(1):23-30. doi: 10.1007/s00464-
002-9047-8.
5. Dimick JB, Pronovost PJ, Cowan JA, Jr., Lipsett PA. Postoperative complication rates after
hepatic resection in Maryland hospitals. Arch Surg. 2003;138(1):41-6.
6. Benzoni E, Lorenzin D, Baccarani U, Adani GL, Favero A, Cojutti A, et al. Resective surgery for
liver tumor: a multivariate analysis of causes and risk factors linked to postoperative
complications. Hepatobiliary & pancreatic diseases international : HBPD INT. 2006;5(4):526-33.
7. Benzoni E, Molaro R, Cedolini C, Favero A, Cojutti A, Lorenzin D, et al. Liver resection for HCC:
analysis of causes and risk factors linked to postoperative complications. Hepato-
gastroenterology. 2007;54(73):186-9.
8. Mullen JT, Ribero D, Reddy SK, Donadon M, Zorzi D, Gautam S, et al. Hepatic insufficiency and
mortality in 1,059 noncirrhotic patients undergoing major hepatectomy. Journal of the
American College of Surgeons. 2007;204(5):854-62; discussion 62-4.
9. McKay A, You I, Bigam D, Lafreniere R, Sutherland F, Ghali W, et al. Impact of surgeon training
on outcomes after resective hepatic surgery. Annals of surgical oncology. 2008;15(5):1348-55.
10.Feng ZQ, Huang ZQ, Xu LN, Liu R, Zhang AQ, Huang XQ, et al. Liver resection for benign hepatic
lesions: a retrospective analysis of 827 consecutive cases. World journal of gastroenterology :
WJG. 2008;14(47):7247-51.
11.Tomus C, Iancu C, Bala O, Graur F, Furcea L, Zaharie F, et al. [Liver resection for benign hepatic
lesion: mortality, morbidity and risk factors for postoperative complications]. Chirurgia.
2009;104(3):275-80.
12.Cescon M, Vetrone G, Grazi GL, Ramacciato G, Ercolani G, Ravaioli M, et al. Trends in
perioperative outcome after hepatic resection: analysis of 1500 consecutive unselected cases
over 20 years. Annals of surgery. 2009;249(6):995-1002.
13.Huang ZQ, Xu LN, Yang T, Zhang WZ, Huang XQ, Cai SW, et al. Hepatic resection: an analysis of
the impact of operative and perioperative factors on morbidity and mortality rates in 2008
consecutive hepatectomy cases. Chinese medical journal. 2009;122(19):2268-77.
14.Mathur AK, Ghaferi AA, Osborne NH, Pawlik TM, Campbell DA, Englesbe MJ, et al. Body mass
index and adverse perioperative outcomes following hepatic resection. Journal of
gastrointestinal surgery : official journal of the Society for Surgery of the Alimentary Tract.
2010;14(8):1285-91.
15.Sato M, Tateishi R, Yasunaga H, Horiguchi H, Yoshida H, Matsuda S, et al. Mortality and
morbidity of hepatectomy, radiofrequency ablation, and embolization for hepatocellular
carcinoma: a national survey of 54,145 patients. Journal of gastroenterology.
2012;47(10):1125-33.

1841
 Cirugía | Parte VIII

16.Dan RG, Cretu OM, Mazilu O, Sima LV, Iliescu D, Blidisel A, et al. Postoperative morbidity and
mortality after liver resection. Retrospective study on 133 patients. Chirurgia.
2012;107(6):737-41.
17.Haga Y, Miyanari N, Takahashi T, Koike S, Kobayashi R, Mizusawa H, et al. Risk factors for
catheter-related bloodstream infections in adult hospitalized patients - multicenter cohort
study. Scandinavian journal of infectious diseases. 2013;45(10):773-9.
18.O'Connor A, Hanly AM, Francis E, Keane N, McNamara DA. Catheter associated blood stream
infections in patients receiving parenteral nutrition: a prospective study of 850 patients.
Journal of clinical medicine research. 2013;5(1):18-21.
19.Marik PE, Flemmer M, Harrison W. The risk of catheter-related bloodstream infection with
femoral venous catheters as compared to subclavian and internal jugular venous catheters: a
systematic review of the literature and meta-analysis. Critical care medicine. 2012;40(8):2479-
85.
20.Ahn SJ, Kim HC, Chung JW, An SB, Yin YH, Jae HJ, et al. Ultrasound and fluoroscopy-guided
placement of central venous ports via internal jugular vein: retrospective analysis of 1254 port
implantations at a single center. Korean journal of radiology. 2012;13(3):314-23.
21.Newman N, Issa A, Greenberg D, Kapelushnik J, Cohen Z, Leibovitz E. Central venous catheter-
associated bloodstream infections. Pediatric blood & cancer. 2012;59(2):410-4.
22.Vladov N, Lukanova T, Takorov I, Mutafchiyski V, Vasilevski I, Sergeev S, et al. Single centre
experience with surgical treatment of hilar cholangiocarcinoma. Chirurgia. 2013;108(3):299-
303.
23.Nobili C, Marzano E, Oussoultzoglou E, Rosso E, Addeo P, Bachellier P, et al. Multivariate
analysis of risk factors for pulmonary complications after hepatic resection. Annals of surgery.
2012;255(3):540-50.
24.Yang T, Zhang J, Lu JH, Yang GS, Wu MC, Yu WF. Risk factors influencing postoperative
outcomes of major hepatic resection of hepatocellular carcinoma for patients with underlying
liver diseases. World journal of surgery. 2011;35(9):2073-82.
25.Tsujita E, Yamashita Y, Takeishi K, Matsuyama A, Tsutsui S, Matsuda H, et al. Subcuticular
absorbable suture with subcutaneous drainage system prevents incisional SSI after
hepatectomy for hepatocellular carcinoma. World journal of surgery. 2012;36(7):1651-6.
26.Sadamori H, Yagi T, Shinoura S, Umeda Y, Yoshida R, Satoh D, et al. Risk factors for organ/space
surgical site infection after hepatectomy for hepatocellular carcinoma in 359 recent cases.
Journal of hepato-biliary-pancreatic sciences. 2013;20(2):186-96. doi: 10.1007/s00534-011-
0503-5.
27.Harimoto N, Shirabe K, Abe T, Yukaya T, Tsujita E, Gion T, et al. Prospective randomized
controlled trial investigating the type of sutures used during hepatectomy. World journal of
gastroenterology : WJG. 2011;17(18):2338-42.
28.Shiba H, Ishii Y, Ishida Y, Wakiyama S, Sakamoto T, Ito R, et al. Assessment of blood-products
use as predictor of pulmonary complications and surgical-site infection after hepatectomy for
hepatocellular carcinoma. Journal of hepato-biliary-pancreatic surgery. 2009;16(1):69-74.
29.Hirokawa F, Hayashi M, Miyamoto Y, Asakuma M, Shimizu T, Komeda K, et al. Surgical
outcomes and clinical characteristics of elderly patients undergoing curative hepatectomy for
hepatocellular carcinoma. Journal of gastrointestinal surgery : official journal of the Society for
Surgery of the Alimentary Tract. 2013;17(11):1929-37.
30.Garwood RA, Sawyer RG, Thompson L, Adams RB. Infectious complications after hepatic
resection. The American surgeon. 2004;70(9):787-92.

1842
 Cirugía | Parte VIII

31.Xing X, Li H, Liu WG, Xia SS, Chen XP. Etiological factors for subphrenic infection after
hepatectomy for patients with hepatic malignancy. Hepatobiliary & pancreatic diseases
international : HBPD INT. 2004;3(3):402-5.
32.Xing X, Wu ZD. The retrospective study on high risk factors of subphrenic infection after
hepatectomy. Journal of Tongji Medical University = Tong ji yi ke da xue xue bao.
1995;15(3):158-61.
33.Benzoni E, Cojutti A, Lorenzin D, Adani GL, Baccarani U, Favero A, et al. Liver resective surgery:
a multivariate analysis of postoperative outcome and complication. Langenbeck's archives of
surgery / Deutsche Gesellschaft fur Chirurgie. 2007;392(1):45-54.
34.Benzoni E, Lorenzin D, Favero A, Adani G, Baccarani U, Molaro R, et al. Liver resection for
hepatocellular carcinoma: a multivariate analysis of factors associated with improved
prognosis. The role of clinical, pathological and surgical related factors. Tumori.
2007;93(3):264-8.
35.Nyckowski P, Krawczyk M, Zieniewicz K, Najnigier B, Fraczek M, Kacka A, et al. [Analysis of
morbidity risk in patients after liver resection]. Wiadomosci lekarskie. 1997;50 Suppl 1 Pt
2:277-80.
36.Shimada M, Matsumata T, Akazawa K, Kamakura T, Itasaka H, Sugimachi K, et al. Estimation of
risk of major complications after hepatic resection. American journal of surgery.
1994;167(4):399-403.
37.Frilling A, Stavrou GA, Mischinger HJ, de Hemptinne B, Rokkjaer M, Klempnauer J, et al.
Effectiveness of a new carrier-bound fibrin sealant versus argon beamer as haemostatic agent
during liver resection: a randomised prospective trial. Langenbeck's archives of surgery /
Deutsche Gesellschaft fur Chirurgie. 2005;390(2):114-20.
38.Yang T, Li L, Zhong Q, Lau WY, Zhang H, Huang X, et al. Risk factors of hospital mortality after
re-laparotomy for post-hepatectomy hemorrhage. World journal of surgery. 2013;37(10):2394-
401.
39.Yuan FS, Ng SY, Ho KY, Lee SY, Chung AY, Poopalalingam R. Abnormal coagulation profile after
hepatic resection: the effect of chronic hepatic disease and implications for epidural analgesia.
Journal of clinical anesthesia. 2012;24(5):398-403.
40.Lau AW, Chen CC, Wu RS, Poon KS. Hypothermia as a cause of coagulopathy during
hepatectomy. Acta anaesthesiologica Taiwanica : official journal of the Taiwan Society of
Anesthesiologists. 2010;48(2):103-6.
41.Silva MA, Muralidharan V, Mirza DF. The management of coagulopathy and blood loss in liver
surgery. Seminars in hematology. 2004;41(1 Suppl 1):132-9.
42.Siniscalchi A, Begliomini B, De Pietri L, Braglia V, Gazzi M, Masetti M, et al. Increased
prothrombin time and platelet counts in living donor right hepatectomy: implications for
epidural anesthesia. Liver transplantation : official publication of the American Association for
the Study of Liver Diseases and the International Liver Transplantation Society.
2004;10(9):1144-9.
43.Sabate A, Dalmau A, Koo M, Aparicio I, Costa M, Contreras L. Coagulopathy management in
liver transplantation. Transplantation proceedings. 2012;44(6):1523-5.
44.Karakoc D, Hamaloglu E, Ozdemir A, Dogrul A, Ozenc A. The effect of hepatectomy on
coagulation: an evaluation by thromboelastography. European journal of gastroenterology &
hepatology. 2010;22(1):43-8.
45.Marietta M, Facchini L, Pedrazzi P, Busani S, Torelli G. Pathophysiology of bleeding in surgery.
Transplantation proceedings. 2006;38(3):812-4.

1843
 Cirugía | Parte VIII

46.Lee CC, Chau GY, Lui WY, Tsay SH, King KL, Loong CC, et al. Risk factors associated with bile
leakage after hepatic resection for hepatocellular carcinoma. Hepato-gastroenterology.
2005;52(64):1168-71.
47.Sadamori H, Yagi T, Matsuda H, Shinoura S, Umeda Y, Yoshida R, et al. Risk factors for major
morbidity after hepatectomy for hepatocellular carcinoma in 293 recent cases. Journal of
hepato-biliary-pancreatic sciences. 2010;17(5):709-18.
48.Bhattacharjya S, Puleston J, Davidson BR, Dooley JS. Outcome of early endoscopic biliary
drainage in the management of bile leaks after hepatic resection. Gastrointestinal endoscopy.
2003;57(4):526-30.
49.Yamashita Y, Hamatsu T, Rikimaru T, Tanaka S, Shirabe K, Shimada M, et al. Bile leakage after
hepatic resection. Annals of surgery. 2001;233(1):45-50.
50.Yoshioka R, Saiura A, Koga R, Seki M, Kishi Y, Yamamoto J. Predictive factors for bile leakage
after hepatectomy: analysis of 505 consecutive patients. World journal of surgery.
2011;35(8):1898-903.
51.Sadamori H, Yagi T, Matsuda H, Shinoura S, Umeda Y, Fujiwara T. Intractable bile leakage after
hepatectomy for hepatocellular carcinoma in 359 recent cases. Digestive surgery.
2012;29(2):149-56.
52.Resnick L, Herbst JS, Raab-Traub N. Oral hairy leukoplakia. Journal of the American Academy of
Dermatology. 1990;22(6 Pt 2):1278-82.
53.Ribeiro HS, Costa WL, Jr., Diniz AL, Godoy AL, Herman P, Coudry RA, et al. Extended
preoperative chemotherapy, extent of liver resection and blood transfusion are predictive
factors of liver failure following resection of colorectal liver metastasis. European journal of
surgical oncology : the journal of the European Society of Surgical Oncology and the British
Association of Surgical Oncology. 2013;39(4):380-5.
54.Filicori F, Keutgen XM, Zanello M, Ercolani G, Di Saverio S, Sacchetti F, et al. Prognostic criteria
for postoperative mortality in 170 patients undergoing major right hepatectomy. Hepatobiliary
& pancreatic diseases international : HBPD INT. 2012;11(5):507-12.
55.Kamiyama T, Nakanishi K, Yokoo H, Kamachi H, Tahara M, Kakisaka T, et al. Analysis of the risk
factors for early death due to disease recurrence or progression within 1 year after
hepatectomy in patients with hepatocellular carcinoma. World journal of surgical oncology.
2012;10:107.
56.Ren Z, Xu Y, Zhu S. Indocyanine green retention test avoiding liver failure after hepatectomy
for hepatolithiasis. Hepato-gastroenterology. 2012;59(115):782-4.
57.van den Broek MA, Olde Damink SW, Dejong CH, Lang H, Malago M, Jalan R, et al. Liver failure
after partial hepatic resection: definition, pathophysiology, risk factors and treatment. Liver
international : official journal of the International Association for the Study of the Liver.
2008;28(6):767-80.
58.Hammond JS, Guha IN, Beckingham IJ, Lobo DN. Prediction, prevention and management of
postresection liver failure. The British journal of surgery. 2011;98(9):1188-200.
59.Rahbari NN, Garden OJ, Padbury R, Brooke-Smith M, Crawford M, Adam R, et al.
Posthepatectomy liver failure: a definition and grading by the International Study Group of
Liver Surgery (ISGLS). Surgery. 2011;149(5):713-24.
60.Castaing D, Garden OJ, Bismuth H. Segmental liver resection using ultrasound-guided selective
portal venous occlusion. Annals of surgery. 1989;210(1):20-3.

1844
 Cirugía | Parte VIII

TUMORES DEL HÍGADO

JORGE R. DEFELITTO

Introducción
El diagnóstico de masa ocupante hepática (MOH) determina la localización
en el hígado de diversas formaciones que pueden ser quísticas o sólidas y
benignas o malignas.
La clínica determinará, de acuerdo a los antecedentes, examen semiológico y
características del hígado, el diagnóstico de orientación.
Actualmente se emplean los métodos de imágenes, que permiten no sólo
diferenciar entre formaciones quísticas y sólidas sino también su tamaño,
localización, relación con elementos vasculares intrahepáticos y evaluar la
capacidad funcional del hígado restante en vistas al volumen y táctica de
resección hepática.
Estos métodos de imágenes encuentran MOH en pacientes sin síntomas y
que se realizaron el estudio por otra indicación. Estos hallazgos son
denominados incidentalomas y el 70 % son tumores benignos, siendo el más
frecuente el hemangioma.

Objetivos
Basados en el diagnóstico de orientación clínico:
Elegir los métodos complementarios de diagnóstico de laboratorio e
imágenes.

1845
 Cirugía | Parte VIII

FORMACIONES QUÍSTICAS  Quistes no parasitarios - Enfermedad

poliquística
 Enfermedad de Caroli
 Quiste hidatídico
 Cistoadenoma - Cistoadenocarcinoma

FORMACIONES SÓLIDAS BENIGNAS  Hiperplasia nodular focal

 Adenoma
 Hemangioma
 Granulomas

FORMACIONES SÓLIDAS MALIGNAS  Carcinoma hepatocelular

 Hepatoblastoma
 Colangiocarcinoma
 Angiosarcoma
 Hemangioendotelioma
 Cáncer secundario (MTS)

Formaciones quísticas
Quiste no parasitario del hígado

Q. NO P.

Es una disembrioplastia que se formaría a partir de conductos biliares

aberrantes, sin comunicación con el árbol biliar, lo cual la diferencia de la
dilatación congénita de las vías biliares intrahepáticas o enfermedad de Caroli.
Marcadores tumorales negativos. ECO: anecoicos, redondeados u ovales.
Refuerzo posterior, contorno neto, pared fina. TAC: hiperdensos, redondeados
u ovales. No toman contraste.

1846
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento quirúrgico: destechamiento y electrofulguración del epitelio.

Biopsia intraoperatoria en duda diagnóstica o hallazgo de nódulos en la pared,
para descartar malignidad.

Enfermedad poliquística del hígado

Quistes limpios múltiples (enfermedad poliquística hepática autosómica

dominante) asociada en ocasiones a enfermedad poliquística renal y
aneurismas del tronco de la arteria basilar. El tipo I de Morino: sintomáticos
por gran tamaño (por compresión: saciedad, náuseas, dolor) o complicaciones
(hemorragia, infección), pero que tienen abundante parénquima entre los
quistes. En general no alteran la función hepática. Se tratan con
destechamiento laparoscópico de los más grandes o complicados con buenos
resultados. El tipo II: los quistes son múltiples, sin solución de continuidad
entre ellos. Generan insuficiencia respiratoria por su volumen. El
destechamiento cuando son difusos no alivia y en general empeoran. Si son
localizados se tratan con una hepatectomía. Llevan en ocasiones al trasplante
renal y hepático.

Enfermedad de Caroli (dilatación quística congénita de vías biliares

intrahepáticas)
Quiste de dilatación de vía biliar intrahepática que se diagnostican por ECO o
colangioresonancia. La punción muestra un líquido mucinoso. Pueden
malignizarse.
Cuando ocupan un segmento o sección, el mejor tratamiento es la resección
hepática. Cuando son bilobares se deben tratar con una anastomosis
hepáticoyeyunal bilateral, con completa eliminación de litiasis que ocupe los
quistes.

1847
 Cirugía | Parte VIII

ENFERMEDAD DE CAROLI
Dilatación Congénita de Vías
Biliares Intrahepáticas

Cistoadenoma
Predomina en mujeres entre los 35 y 60 años. Alcanza gran tamaño y es
multilocular. Debe extirparse completamente para evitar la recidiva. En la
literatura hay casos documentados de transformación maligna.

Cistoadenocarcinoma
Irregularidades en la pared del quiste, mamelones o engrosamientos
plantean la duda y deben operarse con ecografía intraoperatoria, biopsia por
congelación y completa resección con márgenes oncológicos.

Quiste hidatídico

QUISTE HIDATIDICO

1848
 Cirugía | Parte VIII

Formaciones sólidas benignas

Hiperplasia Nodular Focal (HNF)
Nódulos hiperplásicos bien delimitados sin cápsula verdadera. Tienen una
zona central cicatrizal (flecha) y numerosos seudolóbulos determinados por
tejido fibroso con abundantes infiltrados linfocitarios. Aparecen en hígados no
cirróticos pero parecen nódulos de regeneración de la cirrosis. Son
generalmente incidentalomas ya que no dan síntomas y pueden crecer
rápidamente en la pubertad y embarazo.
Angiográficamente son hipervascularizados.

Adenoma hepático
Llamado hepatoma benigno, es más grande y blando que la HNF. No tiene
cicatriz central y al corte presenta áreas de necrosis y hemorragia. Es común la
“peliosis hepática” (lesiones angiomatosas difusas de los capilares sinusoides
que se comunican con el sistema venoso suprahepático por intermedio de las
venas centrolobulillares). En ocasiones suelen observarse con un color verdoso
característico por colestasis localizada. Se presenta como masa palpable con
dolor y hemorragia en el 50 % de los casos. Aparecen con frecuencia en
mujeres que ingieren anticonceptivos orales y en estos casos es más frecuente
la necrosis y ruptura del adenoma, con producción de hemoperitoneo que
coincide con períodos de hipervascularización: embarazo, postparto inmediato
y período menstrual.

1849
 Cirugía | Parte VIII

ADENOMA

Hemangioma
Es la variedad de hamartoma y MOH más frecuente. Es de color rojo o
azulado. Predominan en el sexo femenino. No tiene manifestaciones clínicas y
aparecen como incidentalomas. Los cavernosos, generalmente únicos,
adquieren gran tamaño y en ocasiones se calcifican. Eventualmente pueden dar
dolor epigástrico por trombosis o bien romperse en la cavidad peritoneal,
provocando un hemoperitoneo grave.
Tratamiento quirúrgico sólo si dan dolor o compresión de vísceras (más
frecuente el estómago).
Solo dos indicaciones que pueden indicar una resección o un trasplante:
a) el síndrome de Budd-Chiari como complicación de angiomas gigantes
que comprimen las venas suprahepáticas;
b) el síndrome de Kasabach-Merrit que es una coagulación intravascular
diseminada (por afibrinogenemia) en algunos angiomas difusos o gigantes.

1850
 Cirugía | Parte VIII

HEMANGIOMA CAVERNOSO

Granulomas
Tuberculosis, linfomas, toxoplasmosis, etc. En general cuando se indica una
hepatectomía en los tumores benignos, se busca la enucleación del tumor, ya
que no necesita un margen de seguridad. Actualmente, según la localización
pueden resecarse por vía videolaparoscópica.

Diagnóstico diferencial
Debe hacerse, fundamentalmente, entre las hepatomegalias por tumores
malignos, benignos y parasitarios.
En los tumores benignos, el aumento del tamaño del hígado puede ser difuso
o nodular, pero siempre es una “hepatomegalia aislada” ya que no se
acompaña de signos funcionales o generales.
En los parasitarios (hidatidosis), la procedencia del paciente (zona
hidatídica), la eosinofilia y, actualmente, el DD5 (test de doble inmunodifusión,
banda 5) junto con otros exámenes complementarios (eco-tomografía,
tomografía axial computada, angiografía) permiten aclarar el diagnóstico. El
diagnóstico diferencial con un absceso hepático resulta difícil cuando el tumor
maligno se acompaña de síndrome febril.

ADENOMA HIPERPLASIA HEMANGIOMA CISTOADENOMA QUISTES NO

NODULAR PARASIT.
FOCAL
(ÚNICOS,
(HNF) MÚLTIPLES, PAT.)

Marcadores (-) (-) (-) (-) (-)

tumorales

ECO Híper, hipo, Homogéneo Hiper. ecog. Formación Anecoicos,

Redondeados, quística con redondeados u

1851
 Cirugía | Parte VIII

isoecogénico Mixto homogéneos y vegetaciones ovales. Refuerzo

bien limitados interiores posterior,
Mixto
contorno neto
+ 4 cm mixtos:
Pared fina
hipereco perif.
con refuerzo
posterior

TAC Hipodenso Densidad Hipodenso. Igual Hiperdensos,

homogénea Con contraste: redondeados u
Con Punción:
hiperdensa de ovales, no toman
contraste: líquido
periferia a contraste
hiperdenso mucinoso
centro y
persistencia
tardía del
contraste.
Grandes fibras
no toman
contraste

RMI Hipo señal en 90 % Detecta de

T1 especificidad pequeño
Baja tamaño
Hiperseñal en sensibilidad Hipoint. T1,
T2
Hipointenso hiperintensaT
en T1, (patognomóni
hiperintensa co)
en T2, sin
cápsula Con gadolíneo:
periférica llenado
Cicatriz precoz, lento y
central: hipo centrípeto
T1 hiper.
creciente T2
(Ojo:
parecido a
fibrolamelar),
con
gadolíneo
realce T1
tardía y
prolongada
en zona
central

1852
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento Resección ¿Biopsia? Control Resección si Control,

Con “aguja evolutivo aumenta fenestración
(hemorragia y
protegida” volumen y (dolor y
transformació Resección si transformación compresión)
n en Resección crece, dolor o en cistoadeno-
carcinoma Alcohol, o
en duda comprime carcinoma
hepatocelular) cáusticos diag.
diagnóstica vísceras
dif. con quiste
hidatídico, ca.
primitivo
necrosado y
cistoadenoma

Tumores benignos del hígado

Los tumores benignos que son lesiones diferenciadas, no captan FDG, lo que
hace innecesario realizar PET-SCAN.

Formaciones sólidas malignas

En estos casos se debe realizar un diagnóstico sin biopsia hepática, que
puede transformar en incurable una lesión potencialmente resecable. La
resección de la MOH maligna es el único tratamiento con intento de curación.

Conclusión
En base a los elementos descriptos trataremos de unir en un algoritmo el
diagnóstico de MOH.

1853
 Cirugía | Parte VIII

Manifestaciones Hepatomegalia FAL

clínicas Antecedentes Índice de Schmidt (<10)
Laboratorio Alfa-feto proteína
Marcadores Tumorales
LDH
MASA OCUPANTE HEPÁTICA

ECO – TAC

QUÍSTICO SÓLIDO

DD5 Urograma RMI-AngioRM

+ + Colangio RMI – Angiografía

Quiste Enfermedad Quiste Cisto- Tumor Benigno Tumor Maligno

hidatídico poliquística simple adenoma
Adenoma Primitivo Metástasis
HNF
Hemangioma Laparoscopia
Eco laparoscopia
¿Biopsia?

Métodos complementarios de diagnóstico

1) Laboratorio
Fosfatasa alcalina (FAL): es un buen índice de masa ocupante hepática, ya
que se eleva en pacientes asintomáticos con hepatograma normal. En caso de
duda usar la isoenzima, alfa-1-globulina, que es específica de hígado. También
se puede reemplazar por la 5-nucleotidasa fosfatasa, o la γ-glutamil
transferasa. La FAL es rápida y de menor costo. En ausencia de signos clínicos y
radiológicos de hipertensión biliar, descartando factores extrahepáticos (ósea),

1854
 Cirugía | Parte VIII

el aumento de esta enzima, con bilirrubinemia normal y leve retención de

bromosulfaleína, obliga a pensar en la presencia de masa ocupante hepática.
En los casos de causa hepática investigar con ECO (colestasis hepática y
lesión ocupante) y anticuerpos antimitocondriales (cirrosis biliar primaria). En
los casos de origen óseo medir niveles de vitamina D. Siempre tener en cuenta:
brotes de crecimiento en los adolescentes, el embarazo, las drogas, y los
aumentos relacionados con la edad.
Se emplea también en el control postoperatorio de los operados de cáncer
de otros órganos, ya que su elevación al detectar MOH hace sospechar la
aparición de metástasis. Asimismo en los operados de tumores hepáticos su
elevación demuestra recidiva del mismo.
Fosfatasa alcalina (FA): se encuentra en altas concentraciones en el hígado,
los huesos, los riñones, el intestino y la placenta. En los adultos, la FA circulante
es predominantemente de origen hepático y óseo. Los niveles de FA en suero
aumentan durante el embarazo y en el tercer trimestre pueden ser dobles a
cuatro veces mayor, como resultado de un aumento fisiológico en FA
placentaria.
Por lo tanto, también puede elevarse aisladamente en:
 Brotes de crecimiento en los adolescentes, el embarazo en las mujeres,
las drogas y los aumentos relacionados con la edad. Se diferencian del
aumento por causa ósea, por la medición de γ-glutamil transferasa
(elevada en causas hepáticas).
 Para los casos de causa hepática investigar con ecografía abdominal
(colestasis hepática y lesión ocupante) y anticuerpos antimitocondriales
(cirrosis biliar primaria).
 Para los casos de causa ósea investigar: niveles de vitamina D, como en la
enfermedad de Paget o brotes de crecimiento en adolescentes.
 Consumo de drogas que aumentan la FAL.
 Puede haber aumento de FAL intestinal en patologías intestinales.
 Aumento de FAL renal en enfermedades renales.

Pueden confundir, cuando aumenta la FAL, tanto del hígado como de los
huesos, en los casos de metástasis óseas y hepáticas simultáneas.
Láctico deshidrogenasa (LDH): aumenta progresivamente en el cáncer
primitivo del hígado. Más valor para diferenciar una ascitis neoplásica (> 200
mUI) de una cirrógena (< 60 mUI).

1855
 Cirugía | Parte VIII

Alfa-feto proteína: es una globulina sérica que existe normalmente en el feto

y que desaparece después del nacimiento. Probablemente su aparición en
hepatomas refleje mutaciones genéticas en las células cancerosas. Puede haber
falsos negativos y puede ser positiva también en tumores embriogénicos del
testículo y ovario, del mismo modo que en cirrosis y hepatitis. Por lo tanto, se
le da valor cuando en la inmunodifusión alcanza niveles superiores a 300ng/ml.
Además, tiene valor en a) la forma cirrótica del cáncer primitivo; todo cirrótico
debe ser seguido con dosajes seriados, ya que la positividad de la alfa feto
detecta la aparición del cáncer; b) al estudio previo a una derivación portal, ya
que su positividad la contraindica; c) en el seguimiento de pacientes a los que
se resecó un hepatoma, ya que la reaparición de valores anormales indica
recidiva tumoral; d) en el seguimiento de poblaciones de alto riesgo.
Bromosulfaleína (BSF): J. Caroli llamaba la atención sobre las hepatomegalias
sin retención de BSF, que comprendían la mayor parte de los hígados
tumorales.
Alfa 1 globulina: aumenta aisladamente en los tumores hepáticos.
Marcadores tumorales, CEA (antígeno carcino-embrionario) y CA-19-9:
seguimiento post resección de tumores de colon y recto, páncreas y estómago.
Su elevación puede indicar recidiva local; cuando lo hace junto a la FAL se
sospecha MTS hepáticas.
Índice de Schmidt: se lo obtiene sumando los niveles de TGO +TGP y
dividiéndolos por los de glutamato deshidrogenasa (GDH). Normalmente el
resultado es menor de 20. En las MOH es menor de 10.

2) Radiología convencional
No tiene gran valor diagnóstico, pues sólo informa hacia dónde empuja la
MOH. La radiología simple destaca las calcificaciones, de frecuente aparición en
el quiste hidatídico del hígado.

3) Isótopos radiactivos
La centelleografía clásica sin marcadores específicos no tiene valor, ya que
sólo muestra lagunas dentro del parénquima que pueden deberse a cualquier
forma de MOH: tumores benignos o malignos, quistes, granulomas específicos
o hematomas.

4) Ecotomografía o ultrasonografía (ECO)

1856
 Cirugía | Parte VIII

Permite ubicar rápidamente y sin trastorno para el paciente la ubicación de

la MOH y dilucidar si es sólida o quística. Además se emplea para guiar el
abordaje percutáneo del hígado para biopsias, radiología contrastada o
drenajes. Con ecodoppler se estudia la circulación de los vasos y su invasión,
obstrucción o trombosis.

5) Tomografía Axial Computada (TAC)

Iguales resultados que con ECO, su interpretación topográfica es más
sencilla. Mejora su rendimiento con la TAC helicoidal o espiralada que son
equivalentes a la TAC dinámica.

6) Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

Con sus tres cortes sagital, coronal y axial da una imagen tridimensional de la
MOH y sus relaciones vasculares, evitando el empleo de la angiografía. Otras
formas que se emplean son la angiorresonancia y la colangiorresonancia
siempre que hay ictericia.

7) Angiografía
Sólo en tumores muy grandes, sobre todo hemangioma cavernoso. Incluye la
arteriografía selectiva del tronco celíaco y de la arteria mesentérica superior,
portografía de retorno, cavografía (frente y perfil) y suprahepaticografía. Puede
reemplazarse con la angioresonancia, si se cuenta con ella. Si se inyecta lipiodol
y se realiza el estudio 1 a 2 semanas más tarde, se ve la imagen positiva, ya que
el hepatoma capta el lipiodol en sus células. Esta propiedad permite cargar el
lipiodol con citostáticos para el tratamiento oncológico. La angiografía facilita la
operación, detecta invasión vascular y permite diagnóstico diferencial con
procesos benignos en que las arterias están adelgazadas y sus ramas
rechazadas. En los malignos aparecen vasos de neoformación, manchas
vasculares por comunicación arteriovenosa precoz y amputación e infiltración
de vasos. En el cáncer secundario las imágenes pueden ser: a)
hipervascularizadas: seminomas, melanomas, cáncer de mama,
nesidioblastomas, carcinoides, hipernefroma; b) hipovascularizadas: cáncer del
tubo digestivo, páncreas y vías biliares.

8) Laparoscopia
Se emplea para la estatificación (diagnóstico de MOH, invasión
extrahepática, MTS alejadas), biopsia dirigida. Con la eco-laparoscopia se

1857
 Cirugía | Parte VIII

determina lugar, relación con vasos y MOH no detectadas previamente por

otros métodos y evita laparotomías innecesarias.

9) Biopsia
No en tumores por posibilidad de hemorragia, diseminación, implante, que
disminuyen las posibilidades de curabilidad. Fortner decía que era ”innecesaria,
insegura y poco confiable”. Sólo la realizamos si modifica la táctica terapéutica
o en casos de diagnóstico difícil cuando no se intentará un tratamiento
quirúrgico con intento de curación. La biopsia no se debe hacer entrando por
cavidad libre sino a través del hígado.
Ninguno de estos métodos de orientación permite resolver la cuestión más
importante de las MOH: la resecabilidad, que sólo la determina la experiencia
del cirujano en la laparotomía exploradora.

1858
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía de consulta
Defelitto, J.; Cariello, A. Cirugía. Ed. Sur, La Plata, 1999.
Del Poggio P, Buonocore M. “Cystic tumors of the liver”. World J. gastroenterol 14(23):3616-
3620, 2008,
Ferraina, P. y Oria, A. Cirugía de Michans. Ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1997.
Foster J. H. ”Focal nodule hyperplasia, benign tumors, and cysts”. In: Bengmark, S.; Blumgart, L.
(eds) Liver surgery, Churchill. Livingstone. Edinburgh, 1986.
Ishak, K. G.; Ragin, L. “Benign tumors of the liver”. Med. Clinics North Am. 59: 995-1013, 1975.
Schnelldorger T, Torres V,Zakaria S,Rosen C y Nagorney D “Polycystic liver disease” Ann. Surg:
250(1): 112-118. 2009.
Schwartz, S.; Shires, T. y Spencer, F. Principios de Cirugía. 5ª Edición Ed. Interamericana-Mc Graw-
Hill. México.

1859
 Cirugía | Parte VIII

CARCINOMA PRIMARIO
DEL HÍGADO:
HEPATOCARCINOMA (CHC)
OCTAVIO GIL

Epidemiología
El carcinoma hepatocelular representa el tumor hepático maligno primario
más frecuente (70 a 90 %). Corresponde al 6 % de los tumores y es la tercera
causa de muerte por cáncer. La mayoría de los pacientes se encuentran
infectados por virus “C” (VHC), virus “B” (VHB), o padecen una hepatopatía
crónica. Las zonas de mayor frecuencia son África y el sudeste de Asia en
consonancia con la elevada proporción de virus B y C. Se estima que hay entre
5 a 10 nuevos casos por año en Occidente, ascendiendo de 26 a 37 nuevos
casos en África y Asia. En Occidente su frecuencia se va incrementando,
fundamentalmente en California donde se ha triplicado en los últimos 20 años.
Es la causa de muerte del 0,5 al 2 % en regiones de baja incidencia, y asciende
al 20 hasta 40 % en África y Asia. Es más frecuente en el sexo masculino sobre
hígado cirrótico en una proporción de 3:1. La incidencia es mayor luego de la
sexta década, mientras que aparece entre los 30 y 40 años en África y Asia. Su
aparición en edades tempranas se asocia a peor pronóstico. En el 90 % de los
casos existe una cirrosis hepática en el momento del diagnóstico. Posiblemente
la lesión crónica de los hepatocitos, induce a la hiperplasia lo que aumenta la
susceptibilidad al daño cromosómico por factores carcinogenéticos, activando
protoncogenes y/o inhibiendo genes supresores, permitiendo el desarrollo de
líneas celulares con potencial maligno.
Los factores de riesgo se clasifican en:
a) elevado: infección viral por virus “B” o “C” y hemocromatosis;
b) intermedio: cirrosis de cualquier etiología fundamentalmente alcohólica;
esteatohepatitis no alcohólica (NASH); ingestión de carcinógenos como:
dimetilaminoazobenceno, nitrosaminas, aflatoxina y alcaloides del senecio;
mutaciones del gen p53, que es un gen supresor de tumores;

1860
 Cirugía | Parte VIII

c) bajo: enfermedades metabólicas como tirosinemia, porfirias, déficit alfa1

antitripsina.

Clínica
Muchas veces el enfermo no refiere síntomas y el tumor se encuentra en
forma incidental (incidentalomas), generalmente al realizar un estudio
ecográfico.
El dolor abdominal es frecuente, localizado en epigastrio e hipocondrio
derecho generalmente poco intenso (dolorimiento) y el 85 % de los enfermos
se presentan con síntomas inespecíficos como descenso de peso, tumor
palpable, anorexia y flatulencia.
No es infrecuente que se manifieste como descompensación de la función
hepática en un paciente con cirrosis hepática compensada. Ascitis está
presente en la mitad de los casos; es de tipo sanguinolento con alto contenido
proteico y la presencia de LDH y CEA elevados. Otros síntomas pueden ser
debidos al efecto masa del tumor como ictericia obstructiva o hemoperitoneo
por ruptura de nódulos localizados sobre la superficie del hígado; en estos
casos el pronóstico es sombrío. Disnea es tardía y es debido a compresión
diafragmática o a enfermedad metastásica pulmonar. Fiebre y leucocitosis
están presentes cuando el tumor es de gran tamaño y presenta un centro
necrótico, recordando a un absceso piógeno. Puede observarse trombosis
portal, lo cual incrementa súbitamente la ascitis. Con menor frecuencia se
observan signos paraneoplásicos como: diarrea, hipercalcemia, hipoglucemia,
alteraciones cutáneas, ginecomastia dolorosa, hipoglucemia, hipertiroidismo,
seudoporfiria, hiperlipemia.
La enfermedad metastásica pulmonar, ósea o del SNC es una forma poco
frecuente de reconocer la enfermedad; debemos sospecharla frente a la
presencia de adenopatías supraclaviculares, derrame pleural, disnea,
hipertensión pulmonar, dolor costal o lumbar y manifestaciones neurológicas.
En regiones endémicas se lo puede detectar con ecografías en combinación con
el uso de alfafetoproteína. Esta última es un marcador tumoral muy efectivo
para su detección, encontrándose elevado en el 70 al 80 % de los casos. Valores
normales de alfafetoproteina no deben exceder los 10 a 20 ng/ml. En aquellos
tumores con histología colangiolar asociada al hepatocarcinoma, también
puede elevarse el CA19.9. Entre el 2 y 15 % de los casos el CHC asienta en un
hígado normal donde el dosaje de alfafetoproteina generalmente es normal.

1861
 Cirugía | Parte VIII

Diagnóstico
El diagnóstico del hepatocarcinoma se ha visto facilitado últimamente
debido a los avances de las técnicas de imágenes como ecografía, doppler, TAC
multicorte y la resonancia magnética, la gammagrafía hepatobiliar.
Actualmente, se recomienda seguir a los pacientes con factores de riesgo para
desarrollar CHC con ecografía cada 6 meses y la determinación de
alfafetoproteina que puede presentar falsos positivos. La alfafetoproteina
puede estar aumentada en pacientes con hepatitis crónica, sobre todo por
VHC, y puede elevarse durante los episodios de hepatonecrosis con ascenso de
transaminasas. El objetivo de este seguimiento es detectar estos tumores en
estadios tempranos que permitan alternativas terapéuticas con intención
curativa.

DIAGNÓSTICO CHC

LABORATORIO ECOGRAFÍA TAC-RMN

Imagen
hipoecoica

Hepatograma DOPPLER
Alfafetoproteína Hipervascularización arterial
Serología viral Trombo tumoral
Metabolismo Fe Fístula A-V

Figura 1. Algoritmo diagnóstico en hepatocarcinoma (CHC)

La ecografía es la técnica no invasiva probablemente más accesible y barata

que permite obtener imágenes del hígado de pacientes con patología hepática.
El hepatocarcinoma se observa como una lesión generalmente hipoecogénica,
aunque cuando alcanzan mayor volumen pude transformarse en iso o
hiperecogénica. Sin embargo, la sensibilidad de la ecografía para diagnosticar
CHC es de 80 a 90 % en lesiones > a 3 cm de diámetro cayendo al 60-80 % en
lesiones de 1 cm (Figura 2). La utilización de contraste aumenta su sensibilidad
así como una nueva técnica denominada “inversión del pulso”, que son útiles

1862
 Cirugía | Parte VIII

en el seguimiento de los pacientes con CHC tratados mediante

quimioembolización o inyección percutánea de alcohol.
Cuando se sospecha por la ecografía un HCC, la siguiente exploración debería
ser un TAC con contraste trifásico (fases arterial, portal y tardía) ya que al ser
tumores muy vascularizados presentan un reforzamiento de la señal en la fase
arterial con un lavado rápido en la faz portal que lo diferencia del hemangioma.
La sensibilidad alcanza el 90 % (Figura 2). También se ha recomendado la
utilización de TAC con la administración de lipiodol ultrafluido (angioTAC),
fundamentalmente para detectar lesiones multicéntricas, considerando la
posibilidad de falsos positivos.
La RNM es una técnica muy sensible, capaz de detectar tumores de menos
de 2 cm, diferenciar los nódulos de regeneración, precisar el diagnóstico de
hemangioma y de usar contraste que no son nefrotóxicos (gadolinio).

Figura 2. Características de CHC por ecografía, TAC y RNM

Cuando dos de tres técnicas de imagen con contraste sugieren CHC el

diagnóstico está confirmado, mientras que en caso de nódulos de tamaño
intermedio (1-2 cm), con solamente una técnica de imagen compatible, sería
necesaria la realización de una punción biopsia confirmatoria. El estadio
tumoral nos va a permitir decidir qué tipo de terapia se le puede ofrecer al
paciente (Figura 3). En la actualidad se considera que los pacientes T1 y T2
pueden ser candidatos a tratamiento curativo.

1863
 Cirugía | Parte VIII

T1: Nódulo único sin invasión vascular

T2: Nódulo de 2-5 cm con invasión vascular o
2-3 nódulos < de 5 cm sin IV ESTADIOS
T3: Nódulos múltiples > de 5 cm. Compromiso I: T1 N0 M0
de rama portal mayor o VSH II: T2 N0 M0
T4: Invasión directa a órganos vecinos. IIIa: T3 N0 M0
Ruptura directa a peritoneo
IIIb: T4 N0 M0

N0: Sin infiltración de ganglios regionales

IIIc: cualquier T N1 M0

N1: Infiltración de ganglios regionales IV: cualquier T - N + M1

M0: Sin metástasis a distancia

M1: Metástasis a distancia

Figura 3. Estadificación del American Joint Commitee on Cancer (AJCC)

Biopsia hepática
El diagnóstico de certeza es fundamental para decidir la conducta
terapéutica, pero la indicación de la biopsia debería evitarse cuando se plantea
la posibilidad de tratamiento quirúrgico; además no debiera utilizarse como el
primer recurso diagnóstico ya que no está exenta de riesgos, sobre todo en
pacientes con una hepatopatía asociada. Además de la hemorragia, existe la
posibilidad de facilitar la propagación del tumor a lo largo del trayecto de la
aguja de punción. La biopsia puede estar indicada cuando el diagnóstico no ha
sido efectuado por otros métodos. No es infrecuente que la punción con aguja
fina resulte insuficiente para el diagnóstico, fundamentalmente en aquellos
tumores bien diferenciados. Quizás pueda ser útil para indicar trasplante
hepático en pacientes con criterios expandidos (que exceden los criterios de
Milán).

Anatomía patológica
Es un tumor muy vascularizado con gran propensión a la invasión venosa, es
blando y friable con zonas de necrosis y hemorragia. Los nódulos pueden ser
únicos, múltiples o raramente adopta una forma difusa. Ocasionalmente,
pueden ser pediculados. El 80 % presenta una cápsula bien definida, cuya
presencia le otorga mejor pronóstico. La presencia de nódulos satélites es
frecuente en hígados cirróticos y es un signo de mal pronóstico, al igual que la

1864
 Cirugía | Parte VIII

invasión portal, suprahepática, biliar o de la vena cava. Las células presentan

histoarquitectura similar al hepatocito normal.
Las variantes histopatológicas son: trabecular, pseudo glandular, pelioide,
giganto celular, sarcomatoide, células claras, fibrolamelar y esclerosante. La
forma fibrolamelar asienta sobre hígados generalmente no cirróticos de
personas jóvenes de ambos sexos, y no eleva alfafetoproteína. Son lesiones
únicas, circunscriptas, separadas en celdas por septos fibrosos, que puede
confundirlos en las imágenes con la hiperplasia nodular focal (HNF). La
resección y/o trasplante están indicados presentando buen pronóstico.
Son signos de mal pronóstico la invasión vascular, el grado de diferenciación
celular, la sobreexpresión de los genes NDRG1 y pRb y el imbalance alélico
(FIA).

Tratamiento
El tratamiento del CHC comprende diferentes variantes: 1) cirugía resectiva;
2) trasplante hepático; 3) tratamiento percutáneo (radiofrecuencia e inyección
percutánea de alcohol); 4) quimioembolización; 5) quimioterapia. Sin embargo
sólo la resección o el trasplante son considerados tratamientos radicales con
intensión curativa.
1. Cirugía resectiva: se aplica en casos seleccionados, aproximadamente un
30 % de estos tumores son resecables. Son candidatos a resección quirúrgica
aquellos pacientes con una función hepática adecuada (clasificación Child-Pugh
A) con bilirrubina normal sin signos de hipertensión portal. La decisión
terapéutica se basa en el tamaño y número de lesiones, presencia de
enfermedad extrahepática y fundamentalmente en la condición del hígado
remanente. Este procedimiento es curativo en un 20 a 30 % de los pacientes
con cirrosis y en un 55 a 65 % en enfermos con hígado sano. La supervivencia a
5 años de los pacientes no curados luego de la resección es 50 %, pero la tasa
de recidivas es alta, 70 a 80 % (Figuras 4, 5 y 6).

1865
 Cirugía | Parte VIII

Figura 4. Hepatocarcinoma + cirrosis: resección

Figura 5. Hepatectomía derecha por CHC con satelitosis sobre hígado sano

1866
 Cirugía | Parte VIII

Figura 6. Tricrómico de Mason y HE en hepatocarcinoma

La extirpación quirúrgica de los hepatocarcinomas variante fibrolamelar

presentan una supervivencia actuarial a los 5 años del 85 al 90 %. En muchos
casos el pronóstico alejado depende más del grado de la cirrosis que del tumor
mismo. Es de suma utilidad la utilización de ecografía intraoperatoria que
brinda información sobre la extensión tumoral, detecta lesiones < de 3 cm y es
de utilidad para guiar agujas para toma de biopsia dentro del parénquima
hepático. Las contraindicaciones para la resección quirúrgica son:
hiperbilirrubinemia, hipertensión portal, enfermedad extrahepática, trombosis
del tronco portal y multicentricidad.
2. Trasplante hepático: es una excelente opción para pacientes con CHC que
asientan sobre hígado cirrótico. Tiene la capacidad no sólo de resecar el tumor,
sino también de tratar la enfermedad de base (cirrosis). Los inconvenientes del
procedimiento son su alto costo, la falta de donantes cadavéricos y el tiempo
de espera en lista que obliga a la utilización de donantes vivos relacionados y la
inmunosupresión utilizada para evitar el rechazo, que puede tener efectos
deletéreos para un enfermo oncológico. Los mayores índices de curación se
logran con pacientes que presentan un tumor < de 5 cm de diámetro o hasta
tres nódulos < de 3 cm (criterios de Milán); cuando se cumplen estos criterios la
supervivencia a 3 y 5 años es comparable a los pacientes trasplantados sin
hepatocarcinoma. Además, la tasa de recidiva a 5 años cuando se cumplen los
criterios de selección no llega al 15 % (Figura 7).

1867
 Cirugía | Parte VIII

Figura 7. Trasplante hepático: cirrosis alcohólica + CHC (a); cirrosis por hemocromatosis, CHC
quimiembolizado (b)

Algunos grupos adoptan criterios de selección extendidos donde se aceptan

enfermos con un nódulo ≤ a 7 cm o hasta 3 nódulos donde la suma del
volumen tumoral no exceda los 8 cm.
3. Radiofrecuencia: es una forma de producir necrosis tumoral mediante la
aplicación local de calor mediante una aguja conectada a corriente eléctrica
alterna de alta frecuencia. La aplicación de radiofrecuencia puede efectuarse
por vía percutánea o intraoperatoria (laparoscópica-laparotómica). Debe ser
indicada en pacientes Child-Pugh A o B con nódulos que no superen los 5 cm de
diámetro. Puede requerir más de una sesión y la aguja tiene alto costo. Puede
ser utilizada como tratamiento puente hasta el trasplante hepático.
4. Alcoholización: procedimiento de bajo costo que consiste en la inyección
de etanol dentro del tumor, guiado por ecografía. Puede requerir varias
sesiones para que el tratamiento sea efectivo. Los mejores resultados se
obtienen cuando el tamaño tumoral no supera los 5 cm, el número de nódulos
no sea mayor a 3 y cuando presentan una capsula fibrosa bien constituida.
5. Quimioembolización: se realiza por infusión intrarterial, combinando la
isquemia como consecuencia de la obstrucción de la arteria hepática o sus
ramas, con la infusión de un contraste liposoluble con afinidad por la célula
tumoral (lipiodol), asociado a un agente quimioterápico específico,
generalmente doxorubicina o cisplatino, seguida de la embolización de la
arteria por medio de fragmentos de gelatina. La exposición a la droga es mayor
y los efectos tóxicos sistémicos son menores. Resulta esencial la permeabilidad
de la vena porta, para evitar la completa desvascularización del hígado. Es de
utilidad para paliar pacientes portadores de tumores multicéntricos o como
tratamiento puente antes de trasplante hepático mientras el paciente espera
en lista. Antes de indicar esta terapéutica, se debe estadificar al paciente, para
descartar enfermedad a distancia.
6. Quimioterapia: su utilidad es limitada, es necesario tener en cuenta
diversos factores como el grado de enfermedad hepática, el estado general del

1868
 Cirugía | Parte VIII

paciente, la presencia de enfermedad extrahepática y la variante histológica.

Las drogas generalmente utilizadas son doxorubicina, 5-fluoruracilo, interferon,
adriblastina, y cisplatino. La adyuvancia luego de cirugía resectiva es
controversial, no habiéndose demostrado alta efectividad. La utilización de
quimioterapia regional a través de un catéter colocado en la arteria
gastroduodenal parece disminuir el índice de recidiva. Últimamente la
utilización de un nuevo agente —sorafenib— mejora los resultados cuando se
aplica en enfermedad avanzada, prolongando la sobrevida.

Hepatocolangiocarcinoma (HCC)
Menos del 5 % de los tumores primarios tienen la característica de células
hepáticas y diferenciación de conductos biliares dentro del mismo tumor. La
asociación con cirrosis es común. El pronóstico y el tratamiento son similares al
CHC.

Hepatoblastoma
Representa el tumor hepático más frecuente en los niños (40 %). Es
infrecuente después de los 3 años, predominando en el sexo masculino, 2:1.
Excepcionalmente han sido reportados casos en pacientes adultos. Se presenta
como una masa abdominal, y en un 5 % de los casos se asocia con alguna
anomalía congénita. Se pueden observar calcificaciones en la radiología simple,
y cursan en un 90 % de los casos con títulos de alfafetoproteína muy elevados.
Macroscópicamente, son masas generalmente solitarias, blandas, lobuladas de
gran tamaño, parcialmente encapsuladas. Las hemorragias y necrosis en su
interior son muy frecuentes. Microscópicamente, pueden ser clasificados como
epiteliales, epiteliales-mesenquimáticos y anaplásicos. Debe efectuarse el
diagnóstico diferencial, con el tumor de Wilms, y con los sarcomas puros del
hígado. El tratamiento se basa en la resección. Esto se puede lograr
actualmente en el 75 % de los casos con supervivencias a cinco años superiores
al 50 %. La neoadyuvancia o quimioterapia preoperatoria ha permitido resecar
lesiones previamente irresecables. El sitio más frecuente de metástasis son los
ganglios regionales y el pulmón. El tipo epitelial con preponderancia fetal va
asociado al mejor pronóstico, mientras que las variantes anaplásicas, tienen el
mayor índice de recidiva.

1869
 Cirugía | Parte VIII

ESTADIO 0 ESTADIO A-C ESTADIO D

PS 0 PS 0-2 PS >2
Child-Pugh A Child-Pugh A/B Child-Pugh C
Okuda I Okuda I/II Okuda III

A B C D
Temprano Intermedio Avanzado Terminal
Único
< 2 cm
PS 0 PS 0 PS 0 PS 1/2
Único ≤ 3 nod. Multinod. N1 / M1
2-5 cm ≤ 3 cm

≤ 70 años + enf. asoc. sin inv. con inv.

≥ 70 años portal portal

Resección

Trasplante Quimioembolización Quimioembolización Sostén

Alcoholización sorafenib
Radiofrecuencia

Figura 8. Algoritmo de estadificación y tratamiento

1870
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Ahrar, K.; Gupa, S. “Hepatic artery embolization for hepatocellular carcinoma”. Surg. Oncol. Clin.
N. Am. 2003, 12:105-126.
Bruix, J.; Sherman, M. “Management of Hepatocellular Carcinoma”. Hepatology 2005, vol. 42 nº 5:
1208-1236.
Karp, S. J.; Ku, Y.; Jonson, S.; Khwaja, K.; Curry, M.; Hanto, D. “Surgical and non surgical approach
to hepatocellular cancer”. Liver transplantation, 2006 11: 226-233.
Kianmanesh, R.; Rgimbeau, J. M.; Belghiti, J. “Selective approach to mayor hepatic resection for
hepatocellular carcinoma in chronic liver disease”. Surg. Oncol. Clin. N Am. 2003, vol. 12: 51-
63.
Llovet, J. M.; Schwartz, M.; Mazzaferro, V. Seminars Liver Dis. 2005, vol 26, nº 2: 181-200.
Ramos Rubio, E.; Llado Garriga, L. “Utilidad de la biopsia preoperatoria en la selección de
pacientes con hepatocarcinoma para el trasplante hepático”. Cirug. Española, 2009, vol. 8: 1-6.
Ryder, S. D. “Guidelines for the diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma in adults”.
GUT 2003: 52, sup. lII: 211-218.
Tanwar, S.; Khan, S.A.; Bob Grover, V.P.; Gwit, C.; Smith, B.; Brown, A. “Liver Transplantation for
hepatocellular carcinoma”. World J. Gastroenterol. 2009, 15 (44): 5511-5516.
Torzilli, G.; Makuuchi, M. “Intraoperative Ultrasonography in liver cancer”. Surg. Oncol. Clin. N.
Am. 2003, 12: 91-103.
Wudel, L. J.; Chapman, W. C. “Indications and limitations of liver transplantation for
hepatocellular carcinoma”. Surg. Oncol. Clin. N. Am. 2003, 12: 77-90.

1871
 Cirugía | Parte VIII

CÁNCER SECUNDARIO DEL

HÍGADO: METÁSTASIS
HEPÁTICAS CCR
JORGE R. DEFELITTO

El cáncer secundario del hígado (MTS) es mucho más frecuente que el

primitivo, ya que en el hígado hacen metástasis la mayoría de los tumores
malignos del organismo. En Occidente, la frecuencia de los cánceres
secundarios es 20 veces mayor que la de los primitivos.
La localización secundaria en el hígado puede ser subsecuente a: a) un
cáncer digestivo que se propaga por la vena porta; b) del esófago, por vía
linfática; c) de estómago o de riñón, por invasión directa; d) de vesícula biliar,
por vía venosa; e) de cánceres alejados como los de pulmón, mama, testículo y
otros, por vía sanguínea.
La aparición del cáncer secundario puede ser sincrónica con el tumor
primitivo o metacrónica (aquellas que se presentan luego de un intervalo libre
superior a 4 meses). Este hecho es de gran importancia pronóstica y
terapéutica, ya que los resultados a distancia son mejores en la forma
metacrónica.
Además puede ser único o múltiple y algunos, como el carcinoide, presentan
síndromes funcionales (flushing: rubicundez rojo-cianótica de la cara, de
aparición y desaparición bruscas).
Los pacientes portadores de metástasis hepáticas de carcinoma colorrectal
por lo general son asintomáticos. Los síntomas como dolor abdominal y
pérdida de peso se vinculan con metástasis avanzadas (de gran tamaño) y mal
pronóstico.
Presentan signos de masa ocupante hepática clínica, de laboratorio e
imágenes.
El diagnóstico es fácil cuando se conoce la presencia del tumor primitivo.
Clásicamente, más que los signos y síntomas, son los caracteres de la
hepatomegalia los que sugieren ese diagnóstico: “hígado grande, duro inmóvil

1872
 Cirugía | Parte VIII

e irregular; la mano percibe, en los casos típicos, una serie de nudosidades

duras entrecortando la elasticidad normal del tejido hepático de vecindad”. Es
el clásico foie marroné de los autores franceses. Se trata de un hígado que
aumenta rápidamente de volumen y que se puede acompañar de ascitis
hemorrágica sin que existan esplenomegalia u otros signos de hipertensión
portal; pero todos estos son signos de enfermedad avanzada.
Su mayor desafío es que solo el 10-15 % son resecables y tienen una
recurrencia del 70 % entre 16 y 24 meses. “Para volver resecable lo irresecable”
(Adam) hay que:
1. Modificar el tumor: con quimioterapia de conversión.
2. Modificar el hígado: a) manipulación del flujo portal: portoembolización.
b) Hepatectomías escalonadas o en 2 tiempos o ALPPS. En casos seleccionados
la radiofrecuencia y la criocirugía. Su ventaja es la de permanecer mucho
tiempo en el hígado antes de pasar al pulmón u otros órganos.
Se ha llegado a obtener sobrevidas del 40% a 5 años con la exéresis. La
resección debe realizarse en un centro que ha demostrado suficiente evidencia
documental que indique una morbilidad y mortalidad aceptables.

Marcadores tumorales
El antígeno carcinoembrionario (CEA) es el más utilizado, ya que sus niveles
en sangre se encuentran elevados en el 70 a 90 % de los pacientes con
metástasis hepáticas. Normal en no fumadores menos de 5 ng/ml y menos de
7-9 ng/ml en fumadores.
El antígeno carbohidrato (CA 19-9) es menos específico y está aumentado
sólo en el 30 a 40 % de los casos. Normal, menor a 37 U/ml. Aplicado
principalmente en el adenocarcinoma del páncreas.
Ambos se utilizan en el control posterior a la resección de las metástasis
hepáticas, detección de recidivas hepáticas y/o extrahepáticas y monitoreo y/o
control de la adyuvancia; ya que deben disminuir si la resección fue completa al
mes de operado o si la quimioterapia es eficaz.

Función hepática
Fundamental de evaluar ante la posibilidad de resección hepática;
principalmente en pacientes cirróticos, hepatitis crónica o que han recibido
quimioterapia.

1873
 Cirugía | Parte VIII

Imágenes en resección hepática

Su empleo puede variar de acuerdo a cada institución.

DETECCIÓN DE MTS CON

IMÁGENES
Bases
• Tamaño de la lesión
• Diferencia de contraste entre hígado y lesión
• Definición entre borde de hígado y lesión
• Detección con TAC o RMI sin contraste (MTS
más agua diferencia de color fondo de hígado)
• Contraste iodado o gadolineo resaltan el
parénquima hepático
• Lesiones – 1 cm. Dificil detectar con cualquier
método

MTS hepáticas (número, tamaño, localización, relación con vasos): ECO, TAC,
RMI.
MTS extra hepáticas: TAC tórax y abdomen, PET-CT.
Colon: colonoscopia.
ECO: bajo costo, no radiación, es la primera indicación. La desventaja es ser
operador-dependiente. Se emplea como seguimiento. Para caracterizar el flujo
vascular dentro y alrededor de la MTS, se emplea el Doppler color.
TAC helicoidal con contraste: sensibilidad similar a la RMN aunque mayor
especificidad que ésta; su uso preoperatorio es mejor que la RMN para la
detección de enfermedad extrahepática (más frecuentes las metástasis
pulmonares). Complementa a la TAC convencional con contraste. Aumentó la
sensibilidad de detección a un 90 %, pero lesiones de menos de 1 cm pueden
no determinarse así como peritoneo y depósitos serosos en la superficie del
hígado o intestino.
Confirma la presencia de metástasis hepáticas, determina el número y
tamaño de las lesiones y sus relaciones con estructuras vasculares, evalúa la
resecabilidad de las lesiones con margen de seguridad y analiza la cantidad de
hígado remanente y sano (volumen). Mayor sensibilidad con 3D multislice.
RMN: mayor precisión en la detección de afectación vascular y lesión
benigna (ej.: hemangioma o quiste). No es sensitiva para enfermedad
extrahepática.

1874
 Cirugía | Parte VIII

RMN con contraste (Óx. Fe): único contraste capaz de marcar las células de
Kupfer de forma selectiva y aumenta el contraste entre el hígado y las
metástasis. Imagen gris, heterogénea.

El gadolíneo, que es un contraste extracelular, produce un anillo de

enhancement de la MTS.
El empleo de medios de contraste ha permitido hoy día detectar MTS de ½
cm.
FDG-PET: la tomografía con emisión de positrones con fluorodeoxyglucosa es
inespecífica, ya que se basa en el alto consumo de glucosa por las células
cancerígenas y concretamente en la fosforilacion de glucosa-6-fosfato.
Complementa la información de estadificación de la TAC o RMI, demostrando
enfermedad extrahepática en ⅓ de los pacientes donde no se sospechaba
(recidivas de enfermedad hepática o extrahepática). David L. Joyce y col. del
John Hopkins recomiendan su empleo de rutina, si está disponible, ya que
mejora la selección de pacientes y limita el número de exploraciones
quirúrgicas innecesarias (en Arch. Surg. 2006; 141: 1220-1226). Cambió el plan
de tratamiento en aproximadamente 29 % de los pacientes, aunque no es
sensitivo para lesiones de menos de 1 cm o tumores mucinosos.
El empleo combinado de estos estudios ha incrementado el porcentaje de
resecabilidad a más del 80 %.

1875
 Cirugía | Parte VIII

PET
Scan

Ningún método de imágenes puede hoy detectar las micrometástasis o mts. ocultas

Ecografía intraoperatoria o videolaparoscópica: sensitividad 90-96 %.

Siempre debe realizarse, porque detecta lesiones no advertidas en
preoperatorio, en hígado remanente e identifica las estructuras vasculares y su
relación con los tumores. Es guía para agujas y catéteres. Cambio de táctica
operatoria.
Es imprescindible su empleo ya que es a la cirugía hepática lo que la
colangiografía intraoperatoria en la cirugía biliar.

Videolaparoscopia diagnóstica (si está disponible)

Permite un relevamiento visual abdomino-pelviano, reconocer MTS
peritoneales, hepáticas superficiales y adenomegalias no detectadas, conseguir
muestras tisulares (biopsias), obtención de ascitis (citología). Confirma la
indicación operatoria o la cambia, evitando laparotomías innecesarias. Debe
asociarse a ecografía translaparoscópica intraoperatoria.

1876
 Cirugía | Parte VIII

Biopsia hepática
Necesidad de diagnóstico histológico para realizar neoadyuvancia sistémica
o regional. No realizarla en tumores resecables. Riesgo de complicaciones
mecánicas (dolor, hemorragia, hemobilia) y oncológicas (diseminación,
implantes en trayecto). El avance en el desarrollo de técnicas de imagen
permite un diagnóstico sin necesidad de biopsia previa al tratamiento
quirúrgico, que además perjudica la evolución en pacientes resecables.

Colonofibroscopia
Para detectar una segunda localización en colon (5 %) o recidiva tumoral en
la anastomosis, en casos de MTS hepáticas metacrónicas.

Tratamiento
Siguiendo los cuatro principios de Bismuth:
1) Objetivo del tratamiento: resección quirúrgica del tumor(es).
2) La resección hepática radical debe ser económica.
3) Tratar de transformar en resecable un tumor irresecable.
4) Elegir el mejor momento de la resección:
- No demasiado temprano
- No demasiado tarde
Es fundamental el manejo anestésico y de la técnica quirúrgica. La mejor
estrategia es el manejo multidisciplinario en problemas de irresecabilidad. La
resecabilidad basada en tamaño y número de la metástasis hoy es la habilidad
de obtener una completa resección R0 macroscópica y microscópica del hígado
(margen de seguridad) y la completa resección de cualquier enfermedad
extrahepática. El factor más importante es preservar al menos 30 % de la
función hepática (“la resecabilidad que define lo que se elimina ahora debe ser
determinado por lo que queda”). El tratamiento quirúrgico es el único con
intento de curación. La única restricción para la resección de metástasis
hepáticas es la presencia de enfermedad extrahepática no resecable o que la
remoción total de las MTS hepáticas dejen menos del 30 % del parénquima
hepático funcional remanente.
Aún con compromiso ganglionar del pedículo portal y presencia de
metástasis pulmonares, la resección hepática puede estar indicada, ya que la
supervivencia de los pacientes con metastasectomías pulmonares y hepáticas,
ya sea simultáneas o secuenciales, es satisfactoria en casos seleccionados.

1877
 Cirugía | Parte VIII

MTS HEPATICA MTS PULMON

La sobrevida es más prolongada si el intervalo de enfermedad entre la

primera y segunda MTS es mayor a 1 año, en pacientes con MTS única en
hígado y menores de 55 años.
La resección con intento de curación alcanza índices de supervivencia a 5
años de 30 a 40 %. Es significativa (p < 0.001), contra resección incompleta o sin
resección.
Sin tratamiento, la supervivencia media es de 8 a 12 meses y aunque la
quimioterapia puede prolongarla, el pronóstico a largo plazo no supera una
media de 21,5 meses.
Los factores pronósticos más importantes respecto a la sobrevida son el
estado ganglionar del tumor primario, el intervalo libre de enfermedad entre la
resección del tumor primario y el diagnóstico de la metástasis, el compromiso
extrahepático, el número y tamaño de las metástasis, bilobares, el margen de
seguridad y el nivel de CEA preoperatorio. Las metástasis sincrónicas suelen
tener un comportamiento biológico más agresivo y un peor pronóstico alejado
que las metacrónicas.
El “margen de seguridad” ya no es más de 1 cm, ya que se ha demostrado
que los márgenes no tienen efecto sobre la supervivencia siempre y cuando el
margen de 1 mm sea microscópicamente negativo (Pawlik y col.)
Pero la supervivencia libre de enfermedad, es mayor cuando el margen
negativo es de 1 cm. La resección simultánea colorrectal y hepática es una
opción válida si se dispone de dos equipos quirúrgicos competentes.
El tratamiento deberá ser individualizado y puede requerir la combinación de
diferentes técnicas.

1878
 Cirugía | Parte VIII

Tumores hepáticos. Técnicas mini-invasivas

 Injuria hipertérmica (ablación local)
Radiofrecuencia
Microondas
Láser
 Muerte celular (ablación local)
Por frío: crioablación
Por toxicidad: alcohol
 Drogas citotóxicas y agentes embolizantes (hígado total)
Quimioembolización
Destrucción de tejido maligno con mínimo daño del tejido hepático
circundante.
Bajo costo y morbilidad. En pacientes ambulatorios. Sin mortalidad.
Se pueden tratar las recurrencias.
En pacientes en pobres condiciones quirúrgicas.
La mayoría se pueden realizar en forma percutánea o laparoscópica.
Necesita imágenes para localizar tumor, monitorear proceso de ablación y
documentar la eficacia del tratamiento.

Radiofrecuencia
Injuria térmica corriente/alt. 0 RF (460-500 kHz).
Necrosis con ablación pequeña (> más electrodos).
Limita perfusión hepática por enfriamiento (< Pringle).
Menos de 5 tumores.
Menos de 5 cm de diámetro (ideal, 3 cm).
No evidencia de tumor extrahepático.
No cerca de cápsula hepática.
No cerca de grandes vasos supra hepáticos o portales.
No cerca de diafragma o vesícula.
Vía preferida: percutánea, 12-35 m por cada tumor.
Imagen preferida: ECO (+ beneficio intraoperatorio).
Por VL: detecta lesiones adicionales y MTS peritoneales.

1879
 Cirugía | Parte VIII

Por laparotomía: variedad agujas y transductor en zonas imposibles.

Por VL y protección órganos adyacentes.
Indicación: HCC con cirrosis (MTS más recurrencia: ¿enfermedad oculta?), se
puede repetir.
Ablación activa: esfera ecogénica por fuera de la aguja con microburbujas
por calentamiento tejido.
Confirmación ablación adecuada: TAC c/contraste inmediata al tratamiento.
Contraindicaciones
Carga tumoral excesiva – Cirrosis con Child C – Infección activa – Insuficiencia
renal – Factores de coagulación alterados (corregir).
Complicaciones
Fiebre; hemorragia intrahepática o peritoneal; hemobilia; hemotórax; injuria
del diafragma; derrame pleural; colecistitis; aumento de transaminasas.

Crioablación
Muerte celular por congelamiento directo, desnaturalización de proteínas
celulares, ruptura de la membrana celular, deshidratación celular e hipoxia
isquémica.
Necesita laparotomía con anestesia general.
ECO: bola de hielo con borde hiperecoico con sombra acústica posterior.
Más complicaciones que RF.
Complicaciones especiales: inflamación pulmonar, fractura hepática con
hemorragia grave.

Alcohol
Necrosis por deshidratación celular e isquemia por trombosis vascular.
Menos cara y más experiencia.
Mínimo equipamiento (aguja y alcohol).
Vía percutánea.
Tumores < 3 cm.
HCC con cápsula o cirrosis (No en MTS).
< Complicaciones que RF pero RF > % necrosis completa tumoral y en menos
sesiones.

1880
 Cirugía | Parte VIII

Contraindicaciones igual RF más trombosis porta e ictericia obstructiva

(peritonitis biliar).

Quimioembolización
Agente terapéutico vía catéter en a. hepática (tumores irrigación arterial).
Acción prologada del agente por embolización.
HCC acumula aceite iodado y prolonga exposición del tumor a la droga
(lipiodol).
Drogas: doxorubina, cisplatino, mitomicina C combinados con lipiodol.
Contraindicaciones: insuficiencia hepática severa, encefalopatía, insuficiencia
renal, tumor que ocupa más del 50 % del hígado, infección activa.

Control de ablación
 Preoperatorio
Laboratorio: alfa-feto, CEA, función hepática, renal y coagulación
TAC o RMI: Nº, tamaño, enfermedad extrahepática, relación estructuras
vecinas, MTS pulmón y hueso.
 Postoperatorio
HCC: alfa-feto MTS: CEA TAC (c/3 m): recurrencia local - recurrencia
hepática remota enfermedad extrahepática: (pulmón, hueso y ganglios).

Las técnicas de ablación térmica (crioablación, ablación por radiofrecuencia)

se han utilizado como procedimientos auxiliares de la resección o en aquellos
pacientes que no son buenos candidatos para la cirugía.
La información más reciente indica que tras la ablación por radiofrecuencia
la persistencia de células malignas es más alta de lo que se creía y es mayor el
número de recurrencias, que en carcinomas hepatocelulares, debido a la
existencia de invasión microscópica y lesiones satélites en parénquima sano
adyacente (metástasis más sensibles al calor que el tejido sano); por lo tanto no
debe usarse cuando la resección es factible.
El empleo de la ablación por microondas (MWA) puede emplearse cuando la
MTS está cerca de estructuras críticas como arterias o venas.
También puede emplearse exclusivamente en tumores hepáticos la radiación
interna selectiva con microesferas (SIR-Spheres). Se colocan en la arteria
hepática a través de un catéter que penetra por la arteria femoral y actúa sobre

1881
 Cirugía | Parte VIII

el tumor sin dañar el hígado sano, ya que la circulación de las MTS es 90 %

arterial.

Manejo estratégico
1) MTS metacrónica, unilobar, única o tres MTS, CEA leve aumento:
resección hepática sin quimioterapia. En lo posible, segmentectomías que
ahorra hígado sano para re-resecciones en recidivas.

RO : Macroscópica
Completa de toda la
enfermedad MTS METACRONICAS
Márgenes de seguridad
Microscópicamente
Libres

Hoy, siguiendo a Nordlinger, se indica adyuvancia (quimioterapia

postoperatoria), ya que su empleo ha disminuido el índice de recurrencia, en
relación a los pacientes que no la recibieron.
Muchos pacientes mueren de recurrencia de la enfermedad después de la
resección hepática y esta se ubica en el 45-75 % en el hígado remanente y en
más del de 40 % la primer recurrencia. Probablemente exista enfermedad
residual microscópica, que justifica el empleo de la quimioterapia adyuvante.
2) MTS multinodular unilobar: hepatectomía derecha, pero hígado
remanente < 30 %, necesita embolización portal, para producir una hipertrofia
compensadora.
Embolización portal (induce apoptosis de hepatocitos, aumenta el volumen
del lóbulo remanente y atrofia el embolizado). Percutánea, intraoperatoria: por
vena ileocólica o ligadura asociada a la inyección de alcohol absoluto. La
embolización portal es más efectiva que la ligadura.
Está contraindicada si hay insuficiencia hepática (coagulopatía-ictericia),
hipertensión portal severa, ascitis o trombosis de la vena porta. La portografía
permite embolizar la rama portal del lado tumoral con la ayuda de Histoacryl.
Se indica en MTS multinodular. Si hay MTS en lóbulo remanente, resecarla o RF
o crio. Hepatectomía en 4-6 semanas, previo control de la hipertrofia inducida
por medio de una TAC tridimensional.

1882
 Cirugía | Parte VIII

3) MTS sincrónica:
1- Resecar tumor primario de colon; administrar quimioterapia sistémica;
resecar MTS en forma diferida.
2- Hepatectomía simultánea: cuando el tumor colorrectal no tiene
complicaciones y las MTS son resecables: resecar el tumor primario y las MTS
hepáticas y administrar terapia sistémica. Es segura, evita dos operaciones y
anula la posible hepatotoxicidad de la quimio neoadyuvante y admite la
resección de MTS que puedan metastizar más adelante. Debe seguirse con
quimio adyuvante. Depende de la extensión de la enfermedad, del grado de
comorbilidades y que la conducta técnica sea favorables. Algunos autores
prefieren realizar la hepatectomía primero por la hipotensión controlada con la
presión venosa central y que el paciente reciba gran cantidad de fluidos si
realizan la resección colónica previamente. Otros prefieren realizar
neoadyuvancia, que daría mejor sobrevida.
En estos casos se prefiere una incisión xifo-pubiana, que permite la
realización de ambas resecciones.

MTS SINCRONICAS

3- Neoadyuvancia: si MTS son irresecables. Si se produce un “downsizing”:

resección de colon y MTS.
4- Ca. colorrectal complicado: obstrucción, oclusión, hemorragia, localmente
avanzado: resección de colon o colostomía.
4) MTS bilobares
Neoadyuvancia (quimioterapia, previa a la cirugía) con:
FOLFOX: FOL (ácido folínico: leucovorina) F (5FU) OX (oxalilplatino)
FOLFIRI: leucovorina, 5FU, IRI (irinotecan)
FOLFOXIRI: leucovorina, 5FU, oxalilplatino, irinotecan

1883
 Cirugía | Parte VIII

La neoadyuvancia permite identificar pacientes que improbablemente se

beneficien con una resección; puede realizar una disminución del tamaño
tumoral (downsizing) y hacer resecable una MTS irresecable.
Downsizing: Bismuth et al., del Hospital Paul Brousse, demostraron en un
estudio con 53 pacientes con metástasis hepáticas de cáncer colorrectal
inicialmente no-resecables, que el uso de una quimioterapia neoadyuvante
sistémica con 5-fluorouracilo, ácido folínico y oxaliplatino, un downsizing
adecuado, que convirtió a estos pacientes de irresecables a resecables, con
resultados comparables a aquellos pacientes que fueron considerados
resecables inicialmente (Bismuth, H. “Resection of nonresectable liver
metastases from colorrectal cancer after neoadjuvant chemotherapy”. Ann
Surg 1996; 224: 509-522).
Si responde con estabilización o bajando el estadio (downstaging): resección
hepática (15-30 % de irresecables).
¡La cirugía tan pronto la metástasis sea resecable y no esperar la mayor
respuesta de la neoadyuvancia![16]
“Hacer neoadyuvancia con quimioterapia corta (3 ciclos) y más activa”.
El empleo del oxaliplatino provoca dilatación sinusoidal: ”hígado azul” y el
irinotecan, esteatohepatitis: ”hígado amarillo”, que aumentan las
complicaciones postoperatorias y necesitan de experiencia del cirujano para el
manejo de un hígado más frágil y sangrante.
Progresión: nueva quimioterapia-biomolecular (bevacizumab, cetuximab)
El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado, se une al factor
de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), inhibiendo así la unión de éste a
sus receptores situados en la superficie de las células endoteliales. Al
neutralizar la actividad biológica del VEGF se reduce la vascularización de los
tumores y, por tanto, se inhibe el crecimiento del tumor.
El cetuximab, anticuerpo IgG1 monoclonal, inhibe la proliferación de las
células tumorales humanas que expresan EGFR (Receptor del Factor de
Crecimiento Epidérmico) e induce la apoptosis. Además, inhibe la producción
de factores angiogénicos, bloquea la migración de células endoteliales y
provoca una reducción en la metástasis y en la neovascularización tumoral.
Está indicado después del fracaso con el tratamiento citotóxico que incluye
irinotecan.
Con esta droga se logran sobrevidas de más de 2 años, con respuesta entre
60-80 %, aumenta la posibilidad de resección de MTS y disminuye la progresión
de la enfermedad.

1884
 Cirugía | Parte VIII

El K-ras, primer biomarcador molecular, permite seleccionar la terapia, al

predecir la respuesta terapéutica a cetuximab, cuando tienen K-ras nativo (no
mutado) como ocurre en el 65 % de los pacientes con MTS de cáncer
colorrectal.
Las mutaciones se detectan en los codones 12 y 13 del gen K-ras2, por lo
tanto los pacientes con K-ras mutado no son candidatos para el tratamiento
con cetuximab.
La neoadyuvancia en potencialmente resecables tienen alto porcentaje de
respuesta y de resección (15-30 %). En los nunca resecables, empleando la
segunda línea de quimioterapia, pueden prolongar sobrevida, pero tener en
cuenta la calidad de vida, por las intolerancias y fenómenos secundarios.
5) MTS multinodular bilobares
a) Hígado derecho con más de 3 MTS y nódulos < de 30 mm en lóbulo
remanente: hepatectomía derecha más RF o crio en izquierda.
Destrucción local: con RF o crio en MTS contra laterales irresecables. Los
resultados no son tan buenos como la resección.
b) Hígado derecho con > de 3 MTS y nódulos > 30 mm en lóbulo remanente:
hepatectomía en 2 tiempos, quimioterapia en el intervalo.
c) Resección en 2 tiempos: en MTS bilobares grandes. Mejor manejo cuando
se puede comenzar por el izquierdo y asociar embolización portal. Tiene
la ventaja de limitar la extensión de la disección cerca del pedículo
hepático en el primer tiempo y no movilizar el lóbulo que se deja, lo que
facilita la resección del segundo tiempo. Ligadura porta derecha e
inyección de alcohol absoluto, lo que previene el reflujo del alcohol en el
tronco y rama izquierda de la porta y la transformación cavernomatosa
del sistema portal ligado. La segunda hepatectomía se realizará sólo si es
potencialmente curativa en ausencia de progresión tumoral significativa.
Tiene mayor morbilidad que la primera, pero la mortalidad es
relativamente baja.
6) Mts recidiva posterior a resección primaria
Re-resección (exéresis iterativa): la sobrevida en años es semejante la
primera resección. Con 3 re-resecciones 32 % vivos a 5 años, recidiva después
de la segunda sin resección 5 % a 3 años y 15 % a 2 años en los que la tercera
hepatectomía fue incompleta
Recidiva única, con intervalo libre de más de un año y no hay localizaciones
extrahepáticas, se indica una resección inmediata, reducida o segmentectomía.
Si la recidiva es múltiple y precoz y necesita una hepatectomía mayor o hay
localización extrahepática, aunque sea resecable, se debe hacer quimioterapia
previa para estabilizar la evolución tumoral y luego hepatectomía.

1885
 Cirugía | Parte VIII

La respuesta completa a quimio en TAC no significa curación y debe

resecarse la región para evitar recurrencia; la imagen desaparece, pero
persisten las células neoplásicas.
La quimioterapia provoca esteatohepatitis, lo que aumenta la morbilidad
pero no la mortalidad, por lo que se aconseja no emplear contraste en TAC.

RERESECCION MTS RERESECCION MTS

2º S II-III 24-9-93
1º S IV 4-8-88 3º S VIII 2-8-96

7) MTS voluminosas de hígado derecho

Abordaje anterógrado para hepatectomía derecha o triseccionectomía
derecha. Necesitan embolización portal previa en caso de hígado remanente
insuficiente.
En general las estrategias para aumentar la resección en MTS irresecables
tienen un elevado porcentaje de morbilidad y una mortalidad relativamente
baja.
Una nueva clasificación distinta al TNM será útil para guiar la selección de
pacientes para resección, ablación y tratamiento adyuvante.

Nueva estadificación para pacientes con MCCR

Debido a que el estadio IV del TNM incluye todos los tumores colorectales
con MTS hepáticas y MTS fuera del hígado, independiente de la potencial
resecabilidad de las MTS (85 % irresecables), el ECMTG[12] propone esta
estadificación y dividen al M en:
M0: No MTS conocida
M1 a: MTS resecables (15 %)
M1 b: MTS hepáticas potencialmente resecables (10-30 %). Irresecables,
pero transformadas en resecables después de respuesta a quimioterapia.
M1 c: MTS hepáticas nunca serán resecables (70-90 %). En estos pacientes la
quimioterapia busca prolongar la sobrevida y mejorar su calidad.

1886
 Cirugía | Parte VIII

(Esta necesita futura estratificación)

MTS Cáncer colorectal (diciembre 2007)[1]
7.213 pacientes (2.258 prospectivos y 4.955 retrospectivos)
Masculinos: 61,05 % Femeninos: 38,95 %
En 6.700 resecados, 7.692 hepatectomías.
En 6.912 pacientes: Resecados No resecados
Sobrevida 5 años 40 % 6%
Sobrevida 10 años 24 % 0%
Mortalidad en 5.806 pacientes 2,93 %.
Peor sobrevida localización rectal que colónica.
Seguimiento
Colonoscopia: anual
Primer y segundo año:
Cada 3 meses: ECO, CEA, CA 19.9, Rx tórax
Cada 6 meses: TAC o RMI
Tercer y cuarto año: igual cada 4 y 12 meses
Quinto año: igual cada 6 y 12 meses
En caso de dudas en cualquier momento: PET
Hemos presentado una guía general sintética y no la base definitiva para el
diagnóstico y tratamiento de casos particulares.
Hoy, en la tercera edición de esta obra, aparece con gran fuerza el
tratamiento videolaparoscópico para los segmentos anteriores (II-III-IVb-V-VI)
también hepatectomía lateral izquierda y con más experiencia hepatectomías
derecha o izquierda. Se mantienen como resecciones mayores a la postero
superiores (VII-VII y IVa) por las dificultades de acceso y movilización.
Tumores de estos segmentos están alojados cerca de los grandes vasos y se
pueden producir heridas con hemorragias profusas difíciles de resolver.[16]

1887
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Adam, R. “First International registry of patients undergoing surgery for hepatic metastases
from colorectal cancer”. Liver Met Survey, December 2007.
2. Adam, R. et al. “Two-stage hepatectomy approach for initillay unresectable colorectal hepatic
metastases”. Surg Oncol Cin NAm 16 (2007) 525-536.
3. Adam, R. “Developing Strategies for liver Metastases from colorectal cancer” Semin Oncol 3-4
(Suppl. 1): 57-511, 2007, Elsevier Inc.
4. Bilchick, A. and Vauthey J.-N. Highlights of the AHPBA 2006 Consensus Conference on Hepatic
Colorectal Metastases. San Francisco. California, USA.
5. Cresswell, A. B.; Fenella, K.; Rees, M. “A diagnostic paradigm for resectable liver lesions: to
biopsy or not to biopsy?” HPB 2009, 11, 533-540.
6. Defelitto, J. R. “Tratamiento de las metástasis hepáticas”. Actualizaciones en Cirug. del Ap. Dig.
XI: 425-429, 2004, JAYPO, Ed. Madrid, España.
7. Defelitto, J. R. “Hepatectomias” Rev. Arg. Cir., Número Extraordinario, 1983.
8. de Santibañes, E. “Tratamiento de las metástasis hepáticas” Rev. Arg. Cir. Número
Extraordinario, 1993.
9. Grondona, J. y Bracco, R. “Evolución y resultados del tratamiento multimodal de las metástasis
hepáticas colorectales: 18 años de experiencia”. Rev. Argent. Cirug. 2008; 95 (5-6): 220-237.
10.Martin II, R. C. G. et al. “Simultaneous versus staged resection for synchronous colorectal
cancer liver metastases” J Am Coll. Surg. vol. 208, 5: 842-853, may 2009.
11.Nordlinger, B. et al. ”Does chemoterapy prior to liver resection increase the potential for cure
in patients with metastatic colorectal cancer?” European J. Cancer 43 (2007) 2037-2045.
12.Paulson, E. K. “Evaluation of the liver for metastatic disease“. Sem Liver Dis. 21 (2) 225-236,
2001.
13.Vibert, E. et al. “Strategic Management of Colorectal Liver Metastases” Atlas of Cancer, 2nd ed.
Current Medicine Group. Philadelphia 20o8, 640 p.
14.Wicherts, D. A. et al. “Bringing unresectable liver disease to resection with curative intent”.
EJSO (2007) S42-S51.
15. Yamada, H. et al. “Surgical treatment of pulmonary recurrence after hepatectomy for
colorectal liver metastases”. Hepatogastroenterology 2002; 49 (46): 976-979.
16.Petersen et al. “Comparative study of laparoscopic versus open resection of colorectal liver
metastasis”. Int J Surg Res Pract 2016; 3: 040.

1888
 Cirugía | Parte VIII

METÁSTASIS HEPÁTICAS
DE TUMORES
NEUROENDOCRINOS
RICARDO BRACCO Y JORGE P. GRONDONA

Introducción
Las metástasis hepáticas originadas en tumores neuroendocrinos (MHTNE)
son raras. Sin embargo existen importantes diferencias entre la naturaleza de
estos tumores secundarios de hígado si se los compara a sus equivalentes
gastrointestinales de origen adenocarcinomatoso o sarcomatoso.[1] Sus
características distintivas son:
1) signos clínicos específicos y comportamiento benévolo;
2) producción de hormonas y aminas responsables de los signos clínicos y
de actuar como marcadores tumorales;
3) su crecimiento y síntomas son inhibidos por agentes bloqueantes
específicos.
Histopatológicamente los tumores neuroendocrinos usualmente son de
aspecto monomorfo, argirofílicos y positivos a las tinciones argentafines.
Pueden ser clasificados en subgrupos diferenciables por métodos
inmunohistoquímicos.[1]
Las MHTNE raramente se presentan aisladas. Usualmente son múltiples, de
variados tamaños y afectan ambos hemihígados aunque sólo excepcionalmente
se observan siembras miliares en toda la glándula.[9]
El tumor carcinoide es el que más comúnmente causa metástasis hepáticas
especialmente los de origen en intestino delgado[2] y colon ascendente. De este
último, el nacido en el apéndice cecal es el más frecuentemente observado
aunque raramente metastatiza en el hígado. Los restantes tumores carcinoides
se originan en estómago, esófago, bronquios, resto del colon y recto. Este
último le sigue en frecuencia a los de intestino delgado y cecoascendente y
representa el 15 % del total y sólo cuando supera los 2 cm suele dar metástasis
hepáticas.

1889
 Cirugía | Parte VIII

Los tumores neuroendocrinos de páncreas muestran un variable grado de

potencial maligno y en consecuencia de capacidad para afectar el hígado.[3] Los
insulinomas[10] son benignos en el 90 % de los casos y el 10 % restante puede
extenderse a ganglios vecinos y metastatizar en el hígado.
Otros tumores neuroendocrinos de origen insular como glucagonomas,
gastrinomas, somatostinomas y vipomas (VIP: vasoactive intestinal polipeptide)
habitualmente pueden afectar ganglios regionales y dar metástasis hepáticas.
Más de dos tercios de los pacientes con tumores neuroendocrinos de páncreas
se presentan al momento del diagnóstico con invasión de los órganos vecinos.
Contrariamente a lo que se observa en adenocarcinomas y sarcomas, los
tumores neuroendocrinos en general infrecuentemente dan metástasis
hepáticas debido a su bajo potencial maligno. En un estudio de autopsias de
10.000 pacientes consecutivos con enfermedades malignas sólo 45 de 181
pacientes con tumores neuroendocrinos tenían metástasis en el hígado (24 %
de los neuroendocrinos y 0,5 % del total).

Presentación clínica
Los tumores neuroendocrinos se caracterizan por liberar de manera
inapropiada sustancias biológicamente activas de naturaleza amínica o
polipeptídica. Cuando se sospecha la existencia de MHTNE el análisis de la
presentación clínica es de gran importancia. Las originadas en primitivos de
intestino delgado y cecoascendente frecuentemente se presentan asociadas al
denominado síndrome carcinoide compuesto de rubor tóracofacial, diarrea o
ambos. El síndrome carcinoide completo asocia insuficiencia tricuspídea y
broncoconstricción aunque es excepcionalmente observado. Debido a su lento
crecimiento pueden transcurrir varios años entre la resección del tumor
primitivo y la aparición del síndrome carcinoide.
Los insulinomas[5] se caracterizan por cursar con severos ataques de
hipoglucemia en tanto que el síndrome de Zollinger Ellison se presenta con las
características úlceras de localización atípica en duodeno distal y yeyuno
proximal. El síndrome glucagonoma tiene severas manifestaciones de
afectación dérmica que conducen a la sepsis y depleción de aminoácidos. El
síndrome diarreogénico de Verner-Morrison es causado por tumores que
producen el VIP. La ocurrencia simultánea de hiperparatiroidismo y metástasis
hepáticas sugiere firmemente un síndrome MEN-1 con un tumor
neuroendocrino insular como origen de las metástasis hepáticas. En cambio si
las metástasis hepáticas se asocian a un síndrome MEN-II el origen tumoral
suele ser un carcinoma medular de tiroides. La diarrea suele ser una
manifestación ominosa que indica compromiso hepático.

1890
 Cirugía | Parte VIII

En pacientes con síndrome de Cushing y metástasis hepáticas se debería

pensar en un primario de localización ectópica y secreción de ACTH. A su vez, la
presencia de hipercalcemia por producción ectópica induciría a pensar en
metástasis hepáticas de origen en tumor productor de parathormona o
péptidos equivalentes a esta hormona. Aunque los feocromocitomas
raramente metastatizan en el hígado su existencia obliga a pensar en una
transformación maligna del mismo.
Alrededor de la mitad de los tumores neuroendocrinos de páncreas[4] son no
funcionantes, vale decir que no secretan ningún péptido o amina que
despierten síntomas específicos. Estas neoplasias suelen asentar en la cabeza
del páncreas y no se diferencian en su presentación de las neoplasias ductales
de este órgano.

Diagnóstico de laboratorio
Cuando se sospechan MHTNE se impone la búsqueda de marcadores
tumorales para identificar péptidos específicos y aminas.[1] Esta búsqueda
debería incluir dosaje por radioinmunoensayo de productos provenientes de
tumores endocrinos de páncreas y medida de la excreción urinaria de 5 OH
indolacético. La exploración en plasma de cromogranina A y B originalmente
extraída de la médula adrenal tiene un valor inespecífico como expresión
marcadora de tumores neuroendocrinos ya que se las ha observado elevadas
hasta en el 94 % de estos pacientes.
Las pruebas de estimulación y supresión son usadas para establecer el
diagnóstico en casos límites de hipersecreción ya sea por ampliación o
interrupción de la respuesta tumoral como es el caso de la prueba de la
secretina empleada para diferenciar un gastrinoma de un antro hiperactivo.

Diagnóstico por imágenes

Los modernos métodos de diagnóstico por imágenes son muy útiles para
aclarar la extensión de las metástasis hepáticas.[7]
La angiografía esplácnica tiene una elevada sensibilidad y especificidad para
el diagnóstico de las MHTNE debido a que están hipervascularizados por su
exclusivo aporte nutricional a cargo de ramos de la arteria hepática. En
consecuencia esto los hace fácilmente demostrables. Cuando la tomografía
computada falla en el reconocimiento de las metástasis hepáticas, la inyección
de contraste intrarterial utilizando la técnica de dinámica incremental permite
enriquecer las pequeñas diferencias en densidad entre el parénquima hepático
normal y las metástasis.

1891
 Cirugía | Parte VIII

La angiografía a través del tronco celíaco y de la arteria mesentérica

superior, debido a su naturaleza invasiva, es potencialmente riesgosa y ha sido
reemplazada por la ultrasonografía como forma de screening ya que se le
asigna a ésta última una alta sensibilidad si es realizada por un operador
experto. La resonancia magnética de última generación así como la tomografía
helicoidal con reconstrucción vascular trifásica vienen a sumar un aporte
significativo para el diagnóstico de estas lesiones hipervascularizadas.
El diagnóstico radioisotópico con tecnecio es menos sensible. Sin embargo
recientemente la introducción del octreoscan (estudio radio isotópico con
octeotride) demuestra resultados atractivos al pesquisar receptores de la
somatostatina en las células de los tumores neuroendocrinos.

Diagnóstico por biopsia

El diagnóstico histopatológico tiene valor tanto para realizar la
caracterización celular como para aislar los péptidos y las aminas que producen
estas lesiones.[5] Si éstas son resecables quirúrgicamente la biopsia por
congelación es preferible. Si por el contrario la cirugía no es indicada
inicialmente por número, tamaño y distribución de las lesiones se puede optar
tanto por una biopsia percutánea como por videolaparoscopia.[4, 5] Esta última
agrega al procedimiento su capacidad para estadificar la enfermedad
reconociendo en oportunidades siembras miliares no detectadas en los
estudios de imágenes.

Tratamiento quirúrgico
La cirugía tiene un rol importante en el tratamiento de los tumores
neuroendocrinos y sus metástasis hepáticas.[4, 5] En tanto que el
adenocarcinoma de páncreas tiene una resecabilidad en torno al 15 % de los
pacientes, los insulinomas de este órgano pueden ser extirpados hasta en el 90
% de ellos con un límite inferior promedio del 25 %.
Considerando que los tumores neuroendocrinos son infrecuentes, la
proporción de pacientes que desarrollan metástasis hepáticas varía
marcadamente entre los diferentes tipos de tumores entre un bajo porcentaje
para los más comunes (insulinomas y tumores carcinoides) y hasta un 40 %
para los más raros gastrinomas y glucagonomas. Además, escasamente un 10 %
de los pacientes con MHTNE tienen lesiones suficientemente localizadas como
para permitir su resección radical con intencionalidad curativa. Será lógico
comprender la exigua experiencia informada en el tratamiento quirúrgico de
esta patología.[4] No obstante existen buenas razones para extirpar cuando sea
posible las MHTNE ya sea total o parcialmente; su curso clínico lento y sin

1892
 Cirugía | Parte VIII

afectación del estado general del paciente es la principal de ellas. El control de

síntomas incapacitantes como el síndrome carcinoide y la prolongación de la
supervivencia aún con cirugía citoreductiva parcial (debulking) son otras
razones para intentarla. El “Debulking protocol”, de la Clínica Mayo, puesto en
práctica desde principios de la década del 90, ha tenido éxito en el 95 % de los
casos para controlar los síntomas del síndrome carcinoide. Algunos grupos
indican el trasplante hepático en pacientes seleccionados con enfermedad
rigurosamente evaluada y confinada en el hígado. Los primeros realizados
mostraron mejor supervivencia que para otros tumores metastásicos y
primarios. Logra eliminar completamente los síntomas, pero tiene el problema
que recidivan todos. Los resultados muestran una mortalidad operatoria del 10
% y una supervivencia a 5 años del 36 al 47 %, pero con un período libre de
enfermedad del 17 al 24 %. Probablemente no se puedan comparar series de
pacientes trasplantados o resecados por MH TNE, ya que los primeros tendrían
enfermedad más avanzada.
El rol del trasplante[10] sería en ciertos casos donde no fuera posible eliminar
con la resección el 90 % de la enfermedad y fueran buenos candidatos para
trasplante.
Actualmente la mayoría de los autores prefiere la resección hepática.

Tratamiento endovascular
Las MHTNE se encuentran predominantemente nutridas por la arteria
hepática, lo cual se aprecia habitualmente en su evaluación angiográfica.
Debido al doble aporte sanguíneo portal y sistémico que posee el hígado la
terapéutica isquémica es especialmente adecuada.

Ligadura de la arteria hepática y dearterialización

Promovida en las décadas de los 70 y 80 por los autores suecos Fredlund y
Bengmark, la ligadura de la arteria hepática y la dearterialización (lo anterior
más todas su colaterales y la ligadura de todos los elementos vasculares del
pedículo hepático excepto la vena porta y la vía biliar) contribuía a controlar los
síntomas, reducían paliativamente el crecimiento tumoral y disminuían la
excreción urinaria del 5 OH indolacético.

Embolización vascular
Consiste en la oclusión selectiva de un territorio por embolización vascular,
que es la forma preferida actualmente y para ello es necesario introducir un
catéter por vía endovascular y depositar un agente embólico. Con respecto a

1893
 Cirugía | Parte VIII

los agentes los más utilizados en el hígado son: 1) gelatinas reabsorbibles

(espongostán); 2) micropartículas; 3) espirales metálicos (coils) y 4)
cianocrilato. Cada uno de ellos tiene sus indicaciones específicas de acuerdo al
objetivo terapéutico y a la angioarquitectura de la lesión a tratar. Las gelatinas
reabsorbibles están disponibles en placas, lo que permite calibrar el tamaño del
émbolo para ocluir arterias, arteriolas o vasos capilares. Este material se
reabsorbe en 1 a 3 semanas aunque existe cierta variabilidad individual. Las
micropartículas son elementos no reabsorbibles, calibrados en micrones cuyo
objetivo es ocluir vasos capilares. Los espirales metálicos, por su mayor
tamaño, se utilizan para ocluir arterias o venas como si fuesen ligaduras
endovasculares. Los cianocrilatos son líquidos adhesivos que polimerizan
rápidamente en contacto con los protones, como los que existen normalmente
en la sangre o en el medio de contraste iodado. Es un excelente material de
embolización, pero no es de fácil manejo y requiere un operador
experimentado para su utilización. La embolización de la arteria hepática tiene
un rol establecido en la paliación de los hipervascularizados TNE, logrando el
control de los síntomas del síndrome carcinoide por 5 a 10 meses en el 90 al
100 % de los casos.[5, 8]

Quimioembolización arterial
Tiene como objetivos fundamentales lograr una alta acción antitumoral local
con poca repercusión sistémica. Es un procedimiento endovascular que con
técnica de Seldinger accede por la arteria femoral a la arteria hepática y
selectivamente plenifica los vasos nutrientes de los tumores hepáticos. Con la
quimioembolización intrarterial se aumenta 20 veces la concentración local de
la droga comparativamente a la sistémica y a su vez, la embolización triplica
estos efectos. La utilización de un émbolo graso como el lipiodol, en una
emulsión estable con las drogas antitumorales permite mayor selectividad,
concentración y persistencia intratumoral de las mismas, potenciando aún más
la acción antineoplásica local. Las drogas utilizadas varían según la estirpe
tumoral, utilizándose preferentemente la doxorrubicina en los tumores
neuroendocrinos y en el hepatocarcinoma. Las características del lipiodol que
enlentece transitoriamente el flujo sanguíneo, aumenta el tiempo de contacto
entre las drogas y las células tumorales. Así mismo, el lipiodol tiene una
hiperselectividad para las arterias neoplásicas actuando como un factor de
vectorización y fijación tumoral, reflejado por la obtención de una
concentración 4 veces mayor, en el tejido tumoral que en el hígado sano.
Varios estudios han demostrado estos beneficios farmacocinéticos de las
emulsiones de lipiodol y drogas antiblásticas utilizados en forma combinada,
particularmente para el tratamiento del hepatocarcinoma. Si bien el
tratamiento es útil con alta tasa de respuesta local en metástasis hepáticas de

1894
 Cirugía | Parte VIII

diversa estirpe histológica, sus mejores resultados se obtienen en el

hepatocarcinoma y las metástasis de tumores neuroendocrinos.[5, 8]
Las respuestas en el tratamiento de las MHTNE irresecables son muy
satisfactorias y claramente superiores a las de quimioterapia sistémica, por lo
cual es el tratamiento de elección para las MHTNE irresecables.[8] La alta tasa de
respuestas favorables reportadas en la literatura son, para los primeros 6 a 12
meses, de aproximadamente 70-95 % para control del síndrome carcinoide y
una disminución del 50 al 60 % de la masa tumoral. La supervivencia media de
estos pacientes fue de 2 años.
Según varias series publicadas[8] se obtuvieron entre el 65 y 95 % del control
de los síntomas del síndrome carcinoide, con una supervivencia a 5 años del 95
% para los pacientes resecados con MH únicas y del 56 % para los casos
irresecables tratados con quimioembolización.
Respecto a los resultados entre la simple embolización y la
quimioembolización fueron similares en relación a las respuestas y
supervivencia.[8]
Con esta técnica se puede obtener una manifiesta supresión de los síntomas
con control local del crecimiento tumoral. El síndrome postquimioembolización
ocurre a menudo con diferentes grados de severidad (dolor abdominal, fiebre,
injuria hepática) pudiendo durar desde días a semanas siendo lo habitual su
resolución espontánea. La atenuación de esta respuesta puede lograrse
haciendo el procedimiento en forma secuencial por cada hemihígado en la
frecuente situación de enfermedad hepática bilateral.

Tratamiento intersticial
Los abordajes intersticiales[8] descriptos para lograr la destrucción local de
tumores hepáticos y que se han hecho extensivos a las MHTNE son: 1)
criocirugía; 2) radiofrecuencia; 3) microondas.
La más utilizada al presente es la radiofrecuencia (RF) que consiste en la
destrucción de tumores hepáticos in situ por coagulación térmica y
desnaturalización proteica. La energía por radiofrecuencia se emite por un
generador y fluye a través de un electrodo cuya punta termina en un haz de
filamentos (de 4 a 9). Puede ser aplicada por vía percutánea, por
videolaparoscopia o a través de una laparotomía. Se recomienda aplicar el
método cuando existen hasta 4 lesiones con un diámetro no mayor de 5 cm. Se
aconseja no utilizarlo si la MH se encuentra adyacente a los pedículos biliares.
Se utiliza para tratar lesiones múltiples y combinar la RF con cirugía resectiva
del parénquima hepático para lograr mayor citoreducción.[8]

1895
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento médico
Se pueden utilizar antiserotonínicos por vía oral, como la ciproheptadina,
utilizada a dosis altas (12 a 48 ng/día), para el control de la diarrea y
recuperación del peso, pero no mejora los signos cutáneos. El mecanismo de
acción sería a nivel periférico, ya que el 5-HIAA en orina no disminuye sus
niveles. Presenta efectos no deseados como sedación, sequedad de mucosas,
náuseas y vómitos, que a veces obligan a suspender el tratamiento.
La somatostatina (ST) es la responsable de la inhibición de la liberación de
péptidos endógenos. El 80 al 90 % de los TNE con síndrome carcinoide tienen
receptores en la superficie de sus células tumorales para ST. Por lo tanto, al
octapéptido análogo sintético derivado de la ST natural, llamada octreotida
(Sandostatín®), que se aplica por vía subcutánea y que tiene una vida media de
3 a 4 horas, se lo emplea para inhibir la secreción patológicamente aumentada
de serotonina, hormona de crecimiento y de otros péptidos producidos por el
sistema endocrino gastroenteropancreático. Además, actuaría favoreciendo la
apoptosis de las células tumorales. Según el caso a tratar se aplica en dosis
diarias de 50 a 500 mg c/8 horas. Tiene una probada efectividad en el control
del SC y según varias series publicadas controla: 1) 87 % de los casos con signos
cutáneos; 2) 77 % de los pacientes con diarrea; 3) disminuye en el 80 % los
niveles de 5-HIAA en orina; 4) reduce la objetivación de masas tumorales en los
estudios por imágenes; y 5) desacelera el crecimiento tumoral. El octreoscan es
útil para evaluar los pacientes que se beneficiaron con la octreotida. El
problema radica en que muchos pacientes se tornan parcialmente resistentes a
la octreotida, luego de un promedio de tratamiento de 12 meses para los TC y
de 3 meses para los TIP. De tal manera que sería una terapia adyuvante.
Con el alfa interferón se lograron algunas remisiones y alivios sintomáticos
del SC pero es utilizado en pocas ocasiones dado su alto costo y marcada
toxicidad.
En un estudio multicéntrico alemán, randomizado no controlado, publicado
en 2005, en pacientes con metástasis no resecables de TNE, se compararon 2
grupos: el primero de 54 casos tratados con octreotida combinada con alfa
interferón y el segundo de 51 con octreotida como monodroga. En ambos
grupos se observó disminución del crecimiento tumoral y mejoría de la
supervivencia, sin diferencia significativa para cada terapéutica, concluyéndose
entonces que es preferible utilizar la octreotida sola, ya que tiene menos costos
y efectos adversos para los pacientes.

Quimioterapia
La droga más experimentada es la estreptozotocina, que es una glucosalina
nitro urea. Otras utilizadas son el 5-fluoruracilo y doxorubicina. En general son

1896
 Cirugía | Parte VIII

resistentes a los tratamientos donde se reportan un 20 a 40 % de respuestas.

Actualmente se utilizan en pacientes sintomáticos con enfermedad avanzada.

Caso propio

Tumor carcinoide de intestino delgado resecado con adenopatías metastásicas locorregionales

Ecografía que demuestra la presencia de múltiples metástasis hepáticas

1897
 Cirugía | Parte VIII

Octreoscan que certifica las lesiones metastásicas hepáticas

Tomografía computada trifásica en tiempo portal que muestra las lesiones sometidas previamente a
una quimioembolización arterial

Tomografía computada trifásica en tiempo arterial que muestra las lesiones sometidas previamente a
una quimioembolización arterial

El caso es actual y se encuentra en evaluación y control para resección

hepática y/o trasplante hepático.

1898
 Cirugía | Parte VIII

Algoritmo
En resumen, la cirugía de resección de MHTNE debería realizarse en
pacientes:[1]
1) sintomáticos;
2) asintomáticos;
3) con cualquier primario neuroendocrino;
4) con cualquier cuadro hormonal.

Quimioterapia

Progresión

Resecable Resección

Tratamiento
farmacológico
Sintomáticos

Quimioembolización de Progresión
No resecable arteria hepática

Tumor primario
controlado

No resecable Soporte clínico Progresión

Asintomáticos

Resecable Resección

1899
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Astudillo, A. et al. “Clasificación y caracterización biológica de los tumores neuroendócrinos del
tracto gastrointestinal”. Oncología (Barc) 2004; 59: 49-53.
2. Butte, J. et al. “Carcinoide intestinal múltiple”. Rev. Med. Chile 2006; 134: 1306-1309.
3. Del Castillo, F. C. “Predicción de malignidad en neoplasias endócrinas del páncreas”. Revista de
Investigación Clínica Vol 57 Nº 3; 2005, 481-487.
4. Fernández Cruz, L. “Laparoscopic surgery in patients with sporadic insulinota and MEN type I”.
J. Gastrointest. Surg 2005; 9: 381-8.
5. Fernández Cruz, L. et al. “Análisis del Registro Español de Cirugía del Páncreas“ Cir. Esp 2006; 79
(5): 293-8.
6. Fernández, J. et al. “Trasplante hepático en metástasis hepáticas irresecables de origen
neuroendocrino”. Cir Esp 2005; 78 (3): 161-7.
7. Martínez-Villaseñor et al. “La tomografía por emisión de positrones: utilidad en oncología”. Cir.
Cruj 2006; 74: 295-304.
8. Martínez, J. et al. “Alternativas terapéuticas actuales de las metástasis hepáticas“. Rev. Med.
Chile 2008, Vol 136, Nº3, 376-384.
9. Prasad, P. et al. “Detection of occult liver metastases during EUS for staging of malignancies”.
Gastrointestinal Endosc 2004; 59: 49-53.
10. Samaniego, C. et al. “Insulinoma management”. Gastr Latinoam 2005; Vol 16 Nº 3, 250-254.

1900
 Cirugía | Parte VIII

METÁSTASIS HEPÁTICAS
NO COLORRECTALES
NO NEUROENDOCRINAS
JAVIER CARLOS LENDOIRE

Generalidades
El hígado es la principal localización de metástasis aunque sus vías de
generación difieren de acuerdo a la ubicación del tumor primario. Así es como
en pacientes con tumores primarios intestinales (adenocarcinoma colorrectal)
las vías de diseminación más frecuentes son la portal fundamentalmente o la
linfática regional intra-abdominal. La racionalidad de la resección hepática en
este grupo de pacientes se ha fundamentado en que la enfermedad
metastásica en alta proporción está limitada al abdomen y con un tratamiento
resectivo adecuado del tumor primario y de la metástasis se puede ofrecer un
procedimiento curativo. Esto ha sido demostrado con supervivencias post-
resección del 40 % a los 5 años y del 25 % a los 10 años.[1] Asimismo, en los
últimos años, la aplicación progresiva de nuevos esquemas de quimioterapia ha
permitido ampliar el espectro de pacientes candidatos a resección a aquellos
con metástasis colorrectales inicialmente irresecables, cuyas supervivencias
han demostrado ser similares a pacientes inicialmente resecables.[1]
Otra entidad diferente la constituyen las metástasis hepáticas de origen no
colorrectal. Originadas en alta proporción de tumores extra-abdominales, se
diseminan al hígado por vía sistémica y con elevada frecuencia presentan
localizaciones metastásicas extrahepáticas. Este grupo está caracterizado por
tener una población heterogénea, con una menor incidencia de metástasis
únicas, series de un bajo número de casos, sin estudios prospectivos y con
escasas guía de tratamiento. Si bien existe la tendencia a agruparlas con las
metástasis de tumores neuroendocrinos, estas últimas deben ser consideradas
una entidad independiente ya que su evolución y pronóstico son distintos a las
de las metástasis no colorrectales.[2]
El tumor primario puede presentar localizaciones variadas desde cabeza y
cuello, pleura y pulmón, mama, aparato gastrointestinal, aparato

1901
 Cirugía | Parte VIII

genitourinario hasta las diversas localizaciones correspondientes a algunas

estirpes histológicas como son los sarcomas o los melanomas (coroideo o
cutáneo). Con menos frecuencia se hallan pacientes portadores de metástasis
hepáticas cuyo tumor primario se desconoce no obstante todos los estudios
diagnósticos realizados. Se agrupan bajo la denominación de “metástasis de
primario desconocido”.

Figura 1. TAC: metástasis única metacrónica (3 años) de carcinoma adenoide quístico de submaxilar

Figura 2. RNM (T2): metástasis única de carcinoma adenoide quístico de submaxilar (varón 68 años)

1902
 Cirugía | Parte VIII

Figura 3. Hepatectomía izquierda y resección de metástasis satélite en Seg VIII

Figura 4. Pieza de resección: metástasis de carcinoma adenoide quístico

Diagnóstico
Tal como en el estudio de las metástasis de origen colorectal, la ecografía y
la tomografía axial computada ocupan el primer escalón en el diagnóstico de
las metástasis no colorrectales (Figura 1). La resonancia magnética nuclear es
un método complementario de diagnóstico de utilización selectiva (Figura 2). El
PET/TC ha adquirido un lugar preponderante en el estudio de esta entidad
considerando la elevada frecuencia de diseminación extrahepática hallada. Así
es como Chua y col. refieren que el PET/TC en comparación con la TAC modificó
en su serie la conducta terapéutica en un 25 % de los pacientes con metástasis

1903
 Cirugía | Parte VIII

no colorectales no neuroendocrinas (NCRNNE).[3] Consideramos que la punción

biopsia tumoral no se justifica en pacientes con indicación quirúrgica resectiva
por el riego de implante tumoral y sólo la reservamos para pacientes con
secundarismos hepáticos de primario desconocido los cuales frecuentemente
son incluidos en esta entidad (Figuras 5 y 6). Hallamos fundamental la ecografía
intraoperatoria, tanto desde el punto de vista diagnóstico como por su valor
terapéutico durante el procedimiento resectivo. Tal como ha sido demostrado
en un estudio del MSKCC, publicado en Annals of Surgical Oncology, la
laparoscopía diagnóstica brinda las ventajas de evitar un 20% de laparotomías
innecesarias e identificar ⅔ de los pacientes con enfermedad irresecable
disminuyendo francamente la internación en dichos pacientes.[4]

Figuras 5 y 6. Implante en pared abdominal post-punción biopsia con aguja fina al 10º mes
postoperatorio de hepatectomía derecha por metástasis

Tratamiento
Si bien los beneficios de la resección hepática han sido demostrados en
pacientes con metástasis de origen colorectal primordialmente aunque
también en metástasis neuroendocrinas, los estudios realizados sobre el
tratamiento de metástasis no colorectales no neuroendocrinas (NCRNNE) se
han visto limitados por el número y por la heterogeneidad de las poblaciones
(Figuras 3 y 4). En 1997, Harrison y col. publican el primer estudio con un
número relevante de pacientes (96) tratados mediante resección durante un
período de 15 años, hallando como factores-pronóstico favorables de
supervivencia: el origen del tumor primario, el intervalo libre de enfermedad
entre el primario y la metástasis y la realización de resecciones curativas (R0).[5]
Un año después (1998), Elias y col. en un estudio sobre metástasis no
colorrectales y neuroendocrinas destacan la importancia de evitar la duración
prolongada de la quimioterapia ante respuestas favorables ya que por un lado

1904
 Cirugía | Parte VIII

su desaparición radiológica y macroscópica podría dificultar la localización

intraoperatoria por el cirujano y por el otro producir alteraciones histológicas y
funcionales del parénquima hepático que afecten la evolución post resección
(Figura 7).[6]

Elias D. J Am Coll Surg 1998; 187: 487-93

¡DEBE EVITARSE!
Qt prolongada

Modifica la apariencia de la Alteraciones del

mts y del parénquima parénquima (función)
(imágenes)

Difícil identificación Limitan la resección

de la mts por el cirujano ¿Procedimientos adicionales ?

Figura 7

Fundamentados en la importancia de un estudio multicéntrico de esta

entidad realizamos el primero de nuestro país el cual fue presentado en el
Congreso de la EHPBA European Hepato-Pancreato-Biliary Association (Verona)
y publicado en el HPB Journal (2007).[7] En las Figuras 8 y 9 se detalla el origen
del tumor primario.

RESECCION DE METASTASIS HEPATICAS NCRNNE

Origen tumor primario:

Otros n= 106
10%
Melanoma
6%
Genitourin
Gastroint 37%
7%

Mama
18%

Sarcomas
22%

[7]
Figura 8. Origen del tumor primario

1905
 Cirugía | Parte VIII

RESECCION DE METASTASIS HEPATICAS NCRNNE

Origen tumor primario: n= 106

Genitourinario (40) Riñón 21
Ovario 14
Testículo 3
Utero 1
Vejiga 1
Mama (19) 19
Gastrointestinal (17) Estómago 3
Páncreas 3
Duodeno 1
Sarcomas (23) 23
Melanoma (6) 6
Otros (11) Pulmón-Pleura 3
Suprarrenal 2
Cabeza y Cuello 2

[7]
Figura 9. Localización del tumor primario

El análisis y seguimiento de 106 pacientes correspondientes a 5 centros HPB,

demuestra que la resección hepática es un tratamiento efectivo para las
metástasis NCRNNE, con una mejor supervivencia en pacientes portadores de
metástasis de tumores urogenitales o de mama, en metástasis metacrónicas y
en aquellos tratados mediante resecciones curativas (R0).[7] Es de destacar que
la supervivencia global a 5 años reportada varía del 19 al 45 %.[7] Un reciente
estudio multicéntrico francés establece tres categorías principales para las
metástasis NCRNNE basadas en la supervivencia a 5 años. La más favorable está
integrada por los pacientes con tumores primarios urogenitales y mama con
supervivencias del 41 al 48 % a los 5 años, la intermedia por tumores
gastrointestinales y melanoma con supervivencias del 15 al 40 % y finalmente
la de peor evolución con tumores primarios de cara, cuello y pulmón con
supervivencias < al 15% (Tabla 1).[8]

1906
 Cirugía | Parte VIII

GRUPO / PRONÓSTICO SUPERVIVENCIA ORIGEN TUMOR PRIMARIO

A 5 AÑOS

1 Favorable > 30 % Adrenal

Testicular

Ovario

Mama

Uterino

Renal

Intestino delgado

Ampular

2 Intermedio 15-30 % Estómago

Páncreas

Melanoma (cutáneo y coroides)

Duodeno

3 Desfavorable < 15 % Esófago

Cabeza y cuello

Pulmón

Tabla 1. Grupos pronóstico de supervivencia a 5 años post-resección hepática acorde al origen de la

[8]
metástasis NCRNNE

El estudio establece un score pronóstico basado en factores del paciente

(edad), del tumor primario (origen), de la metástasis (intervalo libre de
enfermedad) y de la resección hepática realizada (presencia de enfermedad
extrahepática, tipo de resección y margen de la misma) (Figura 10).[8]

1907
 Cirugía | Parte VIII

Score de Adam
 Mts extrahepáticas
SUP 5 AÑOS
antes/durante RH
 RH mayor (>2 seg) O-3 ptos >30%
 RH R2 4-6 ptos 10-
30%
 Edad <30 /30-60 />60
 ILE >24m /12-24m /<24m >6ptos <10%
 Origen T1°

Adam, R. Ann Surg 2006; 244:524-535

RH: indica resección – ILE: intervalo libre de enfermedad

[8]
Figura 10. Score de riesgo para resecciones hepáticas por metástasis NCRNNE

Dentro del tratamiento de esta entidad se debe destacar el valor de la

quimioterapia, que no sólo es un factor pronóstico en pacientes con respuestas
favorables sino que con sus avances permitirá ir modificando las indicaciones y
el timing adecuado de la cirugía resectiva en esta entidad (Figura 11 y 12).[8]
Los métodos ablativos como la radiofrecuencia pueden ser de utilidad en
metástasis < de 4 cm como complementaria para las resecciones así como
también para tratar pacientes de elevado riesgo quirúrgico. No obstante es de
destacar que a diferencia del hepatocarcinoma pequeño donde la
radiofrecuencia ha mostrado resultados comparables a la resección, en
metástasis continúa siendo un método paliativo. En un futuro cercano, el
tratamiento quirúrgico de la metástasis NCRNNE será cada vez más
complementario de la quimioterapia y ello determinará progresivamente un
incremento radical de la aplicación de la cirugía en esta entidad[8]. Asimismo la
aplicación rutinaria del PET scan permitirá mejorar los resultados de
supervivencia al identificar aquellos pacientes con progresión tumoral
extrahepática no detectable por otros métodos de diagnóstico.

1908
 Cirugía | Parte VIII

Figura 11 y 12. Hepatectomía izquierda por metástasis de cáncer de mama

1909
 Cirugía | Parte VIII

Algoritmo
Sospecha de metástasis hepática NCRNNE

Diagnóstico: Ecografía - TAC - PET/TC

Factores a considerar

 Edad y riesgo quirúrgico

 Enfermedad extrahepática

 Origen del tumor primario

 Intervalo libre de enfermedad (T1°→ Mts)

 Consideraciones para la RH (ubicación, número,

parénquima remanente)

 Tratamientos previos

Tratamientos:
Resección hepática
Quimioterapia → Resección hepática
Resección hepática + Radiofrecuencia
Radiofrecuencia / Quimioterapia

1910
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Rees, M.; Tekkis, P. P.; Welsh, F. K. et al. “Evaluation of long-term survival after hepatic
resection for metastatic colorectal cancer: a multifactorial model of 929 patients”. Ann. Surg.;
2008; 247: 125-135.
2. Reddy, S. K. et al. “Resection of noncolorectal nonneuroendocrin liver metastases: a
comparative analysis”. J Am Coll Surg 2007; 204: 372-382.
3. Chua, S. C. et al. “The impact of (18) F-FDG PET/CT in patients with liver metastases”. Eur J Nucl
Med Mol Imaging, 2007; 34 (12): 1906-14.
4. D’Angelica, M.; Jarnagin, W.; Dematteo, R.; Conlon, K.; Blumgart, L. H.; Fong Y. “Staging
laparoscopy for potentially resectable noncolorectal, nonneuroendocrine liver metastases”.
Ann Surg Oncol 2002; 9: 204-9.
5. Harrison, L. E.; Brennan, M. F.; Newman, E.; Fortner, J. G.; Picardo, A.; Blumgart, L. H. et al.
“Hepatic resection for noncolorectal, nonneuroendocrine metastases: a fifteen-year
experience with ninety-six patients”. Surgery 1997; 121: 625-32.
6. Elias, D.; Maisonnette, F.; Druet-Cabanac, M.; Ouellet, J. F.; Guinebretiere, J. M.; Spielmann, M.
et al. “An attempt to clarify indications for hepatectomy for liver metastases from breast
cancer”. Am J Surg 2003; 185: 158-64.
7. Lendoire, J.; Moro, M.; Andriani, O.; Grondona, J.; Gil, O.; Raffin, G.; Silva, J.; Bracco, R.;
Podestá, G.; Valenzuela, C.; Imventarza, O.; Pekolj, J.; de Santibáñez, E. “Liver resection for
non-colorectal, non-neuroendocrine metastases:analysis of a multicenter study from
Argentina”. HPB 2007 9(6): 435-439.
8. Adam, R. et al. “Hepatic resection for noncolorectal nonendocrine liver metastases. Analysis of
1452 patients and development of a prognostic model”. Ann Surg 2006; 244: 524-535.

1911
 Cirugía | Parte VIII

EXTENDIENDO LOS LÍMITES

DE LA CIRUGÍA HEPÁTICA
VICTORIA ARDILES, FERNANDO ÁLVAREZ
Y EDUARDO DE SANTIBAÑES

Introducción
La resección quirúrgica con intención curativa de los tumores primarios y
secundarios del hígado, asociados o no a quimioterapia neoadyuvante, es hoy
la alternativa terapéutica de elección para prolongar la supervivencia a largo
plazo, especialmente en aquellos pacientes con hepatocarcinoma (HCC) en
hígados no cirróticos, en las metástasis hepáticas de cáncer colorrectal (CR) y
en colangiocarcinomas lobares e hiliares. También en algunos casos
seleccionados en pacientes con metástasis hepáticas de tumores
neuroendocrinos y tumores no colorrectales no neuroendocrinos, la cirugía con
resección completa de las lesiones es el principal tratamiento con potencial
curativo.
Debido a las mejoras en el monitoreo anestésico, el cuidado perioperatorio y
los adelantos en las técnicas quirúrgicas, la morbimortalidad de la resección
hepática ha disminuido en los últimos años, siendo menor al 5 % para
resecciones mayores en centros especializados. Estos avances han llevado a
una modificación en el criterio de resecabilidad. Estos cambios se produjeron
principalmente gracias al avance en el tratamiento de las metástasis hepáticas
de los tumores CR pero posteriormente fueron aplicados a la cirugía hepática
en general sin discriminar por patología (aunque el manejo de cada tumor
primario y secundario del hígado tiene algunos puntos particulares).
En la década del 70, algunos autores proponían limitar la resección a
pacientes con lesiones únicas. A partir de 1984, las publicaciones sucesivas de
Adson y col. reportaron similares índices de supervivencias en pacientes
resecados con metástasis solitarias o con lesiones múltiples siendo del 25 % y
18 % a 5 años, respectivamente. Sin embargo, en 1986, Ekberg y col.
identificaron algunos factores de mal pronóstico para la resección quirúrgica, y
propusieron contraindicar la misma en pacientes con alguna de las siguientes
características: más de cuatro lesiones, compromiso bilobar, imposibilidad de

1912
 Cirugía | Parte VIII

lograr un margen de al menos 1 cm y enfermedad ganglionar extrahepática.

Esta conducta conocida como “criterios de Ekberg” fue acogida por diversos
autores hacia fines de la década del 80. No obstante ello, a partir de los años
90, estos conceptos fueron variando nuevamente merced a terapéuticas
quirúrgicas más agresivas. Se comenzaron a publicar resultados favorables en
relación con la supervivencia de los pacientes que presentaban las
características tradicionalmente descriptas como factores que contraindicaban
la resección.
A partir de esto se produjo un cambio en el paradigma redefiniendo el
concepto de resecabilidad en los tumores primarios y secundarios del hígado.
Este cambio implicó una modificación en la mirada del cirujano que
previamente estaba focalizada en “qué es lo que se iba a resecar” pasando a
focalizarla en “qué es lo que va a quedar luego de la resección”. Por lo tanto, la
atención ya no estaba puesta solamente en el número, tamaño y localización
de las lesiones sino que estaba fundamentalmente en el volumen y la
funcionalidad del hígado remanente. Actualmente, un tumor se considera
resecable cuando el potencial margen de resección es negativo y el volumen
residual es suficiente para mantener la función hepática preservando por lo
menos dos segmentos contiguos con adecuado flujo biliar y vascular aferente y
eferente.
Existe una relación entre el volumen hepático remanente y la funcionalidad
hepática postoperatoria. De esta manera, dejando suficiente volumen de
hígado remanente se disminuye la incidencia de insuficiencia hepática
posthepatectomía (IHP), la cual es la principal causa de muerte luego de este
tipo de cirugía. Pero la recuperación luego de una resección hepática mayor no
sólo tiene relación directa con el volumen sino también con la calidad del
hígado remanente luego de la cirugía. En los hígados sanos, un 25 % del
volumen hepático total sería suficiente para mantener una buena funcionalidad
hepática disminuyendo la morbimortalidad postoperatoria. Existen ciertas
situaciones en las que la funcionalidad del parénquima hepático y su capacidad
de regeneración puede verse disminuida, como por ejemplo en pacientes
añosos, diabéticos, hígados fibrosos, esteatósicos, colestáticos o que han
recibido quimioterapia previa. En estos casos un mínimo volumen remanente >
30 % sería necesario, extendiéndose a > 40 % en los pacientes con cirrosis
hepática.
A pesar de esta extensión en los criterios de resecabilidad, un gran
porcentaje de pacientes continúa considerándose irresecables de inicio, ya sea
por las características del tumor (invasión vascular, metástasis extrahepáticas
irresecables, etc.) o por presentar un remanente hepático futuro (RHF)
insuficiente en calidad o volumen.

1913
 Cirugía | Parte VIII

A los largo de los años se han ido desarrollando diversas estrategias con el
fin de aumentar aún más la resecabilidad de estos pacientes. Estas estrategias
podríamos agruparlas en aquellas que tienden a disminuir el tamaño tumoral
(quimioterapia, procedimientos endovasculares) y aquellas que tienden a
preservar o aumentar el hígado remanente (técnicas de ablación tumoral,
cirugía en dos tiempos, oclusión portal preoperatoria y la técnica
recientemente descripta conocida por el acrónimo ALPPS). Sumado a estas
estrategias, y principalmente gracias al avance en la quimioterapia y en las
técnicas quirúrgicas, se han asociado procedimientos quirúrgicos que permiten
ampliar aún más la resecabilidad de estos pacientes (resecciones combinadas,
resecciones vasculares asociadas, cirugía ex vivo, etc.).

Técnicas de ablación tumoral

Los abordajes intersticiales descriptos para lograr la destrucción local de las
metástasis son: 1) alcoholización; 2) criocirugía; 3) termoablación por
radiofrecuencia (TRF); 4) láser; 5) microondas; 6) radiación focal externa o con
implantes.
Dentro de las técnicas de ablación tumoral, las más utilizados en nuestro
medio son la alcoholización para el tratamiento local de los hepatocarcinomas
de pequeño tamaño (práctica efectiva pero actualmente en desuso) y TRF.
Las indicaciones de los tratamientos locales de ablación para los tumores
primarios y secundarios del hígado incluyen: 1) pacientes con alto riesgo
quirúrgico, utilizando preferentemente la vía percutánea; 2) ablación local en
combinación con otros métodos: cirugía, quimioterapia regional o sistémica; 3)
tumores pequeños y centrales que requerirían una gran resección hepática en
pacientes con escasa reserva funcional, y 4) recurrencias hepáticas,
especialmente las posteriores a termoablación por radiofrecuencia.

Termoablación por radiofrecuencia

Es actualmente el método de ablación más utilizado en nuestro medio para
el tratamiento local de los tumores primarios y secundarios del hígado.
Consiste en la destrucción de tumores hepáticos in situ por coagulación térmica
y desnaturalización proteica.
Sobre la base de que las metástasis hepáticas no resisten más de 42° C y los
tejidos normales soportan algo más de 60° C, es que a partir de 1990 dos
grupos independientes de investigadores encabezados por Rossi y McGahan
introdujeron el concepto de TRF para tumores hepáticos, guiados por ecografía
y utilizando agujas con filamentos como electrodos. La energía por
radiofrecuencia se emite por un generador y fluye a través del electrodo cuya

1914
 Cirugía | Parte VIII

punta termina en un haz de filamentos. Los iones de los tejidos intentan seguir
los cambios de dirección de la corriente alterna y se produce una “agitación
iónica” que genera calor por fricción y aumenta la temperatura de los tejidos
ocasionando la necrosis por coagulación. La TRF puede ser aplicada por vía
percutánea, videolaparoscópica (Imagen 1) o laparotómica.

Imagen 1. Termoablación por radiofrecuencia por vía laparoscópica en paciente con

hepatocarcinoma y hepatitis C: a)colocación de la aguja de radiofrecuencia guiada por ecografía
translaparoscópica; b) hepatocarcinoma a ablacionar; c) posicionamiento de la aguja; d) apertura de
la aguja; e) tumor luego de ser ablacionado

La principal desventaja de la vía percutánea radica en la dificultad para hacer

blanco en las lesiones y la mayor posibilidad de recurrencias locales. Las
complicaciones más graves son las lesiones viscerales inadvertidas y los
implantes neoplásicos en el trayecto. Sin embargo, C. Scaife y col. reportan que
sobre 200 TRF percutáneas tuvieron 0 % de dichos implantes manteniendo alta
la temperatura del electrodo al extraerlo por el trayecto.
Los mejores resultados de la TRF son en pacientes con lesiones menores de
3,5 cm. Se aconseja no utilizarlo en la adyacencia de pedículos vasculares y/o
biliares.
Generalmente la reservamos para los casos de recurrencia de tumores en
pacientes con resecciones hepáticas previas y poco parénquima remanente o
pacientes con elevado riesgo quirúrgico. La laparotomía optimiza la posibilidad
de diagnosticar compromisos hepáticos o extrahepáticos no detectados
previamente. Además, pueden tratarse lesiones de cualquier localización
(incluso aquellas en contacto con el diafragma) y permite realizar maniobras de
clampeo del pedículo hepático.
La TRF es una alternativa válida a la resección hepática que no la reemplaza
pero si la complementa. Comparada con la resección quirúrgica, la TRF tiene
menor morbimortalidad, preserva más parénquima sano y es menos costosa
aunque podría estar asociada a mayor índice de recurrencia local.

1915
 Cirugía | Parte VIII

La TRF es una técnica bien tolerada, sin embargo la mortalidad reportada es

del 0-2 % y las complicaciones mayores entre 6 y 9 % en la mayoría de los
estudios.
Se destaca que las complicaciones mayores más frecuentes son 1) lesiones
de tejidos vecinos (estómago, colon, diafragma); 2) fístula y estenosis biliares;
3) hemorragias y hematomas durante el procedimiento; 4) trombosis portal, y
5) abscesos hepáticos.

Tratamientos endovasculares
La racionalidad de esta terapéutica endovascular se basa en el doble aporte
sanguíneo hepático: la arteria hepática y la vena porta. Efectivamente, el
sistema portal aporta el 70 % del flujo sanguíneo hepático, el 50 % del oxígeno
y la mayoría de los factores hepatotróficos. La arteria hepática, si bien aporta el
50% del oxígeno restante, irriga fundamentalmente la vía biliar. En los tumores
hepáticos, en cambio, la vascularización principal tumoral proviene del sistema
arterial. Es por este doble sistema vascular aferente que el hígado es un órgano
con una alta tolerancia a la isquemia, pudiendo entonces realizarse
tratamientos antitumorales agresivos por vía arterial con poca repercusión
funcional del tejido hepático sano.
Los procedimientos endovasculares más frecuentemente utilizados en
patología oncológica hepática son: a) quimioterapia regional intrarterial; b)
quimioembolización arterial; c) embolización portal preoperatoria.
La radioembolización con Yttrium-90 (Y90) es una terapia local endovascular
que ha sido recientemente introducida. Los trabajos sugieren que la
radioembolización con 5Y90 tiene un potente efecto antitumoral con escasos
efectos adversos si se realiza apropiadamente la evaluación pre tratamiento,
incluyendo el cálculo de la dosis, de la anatomía vascular hepática y de los
shunts hacia el pulmón y otros órganos. En nuestro país la experiencia con la
radioembolización está en sus comienzos pero los resultados del tratamiento
tanto de los HCC como de las metástasis hepáticas es muy prometedor.

Quimioterapia regional intrarterial

Este procedimiento consiste en la infusión de citostáticos a través de la
arteria hepática, ya sea en forma continua o bajo la modalidad de la crono-
quimioterapia. Al inyectar la droga directamente en la arteria hepática se
puede lograr un marcado incremento en la concentración local de la misma
dependiendo de su metabolismo y del perfil tóxico. La administración regional
de drogas que son rápidamente metabolizadas en su primer paso por el hígado

1916
 Cirugía | Parte VIII

permite alcanzar niveles altos de droga a nivel local minimizando los efectos
sistémicos.
Puede ser utilizado: 1) en adyuvancia en resecciones curativas R0; 2)
asociada con resecciones con factores pronósticos adversos (margen
insuficiente, número, tamaño, bilateralidad o enfermedad extrahepática); 3) en
tumores de gran tamaño considerados irresecables; 4) en metástasis hepáticas
múltiples no resecadas, y 5) previo a una resección para disminuir el tamaño
tumoral de lesiones irresecables (downsizing).
Históricamente, las drogas se infundieron en el hígado por medio de
catéteres introducidos con las técnicas de angiografía desarrolladas por
Seldinger; luego con catéteres implantables a través de la pared abdominal, y
más recientemente con reservorios. Esta última variante es la más utilizada y
consiste en la colocación por cirugía abierta de un catéter en la arteria
gastroduodenal (previa angiografía para certificar la perfusión hepática y
descartar la circulación hacia el estómago y duodeno) y de un reservorio en el
tejido subcutáneo de la pared con apoyo sobre la parrilla costal.
Desde las experiencias iniciales (hace más de 20 años) la gran morbilidad
asociada al procedimiento y la complejidad en la administración de las drogas
llevó al desuso de esta modalidad. Posteriormente, experiencias realizadas en
USA y Francia demostraron la factibilidad del método con resultados
promisorios lo que ha llevado a un resurgimiento de esta terapéutica.
Actualmente se realiza en centros especializados obteniendo alta tasa de
respuesta tumoral aunque sin un claro beneficio en la supervivencia de los
pacientes. El tratamiento con quimioterapia intrarterial es una opción
terapéutica para pacientes seleccionados con metástasis hepáticas de cáncer
colorrectal, sin enfermedad extrahepática, y que no son candidatos a resección
quirúrgica o ablación local.
El manejo posterior de esta modalidad terapéutica requiere un compromiso
indiscutible del grupo médico tratante: cirujanos, oncólogos, radiólogos
intervencionistas y también del personal de enfermería, para así mejorar los
resultados oncológicos y disminuir las complicaciones de su uso.

Quimioembolización arterial (QE)

Combina la aplicación intrarterial de las drogas antitumorales con la
embolización tumoral selectiva. Esta aplicación local permite mayor
concentración de las drogas en el tumor, mientras que la embolización, al ocluir
el flujo arterial, tiene un efecto citotóxico directo por isquemia. La
quimioterapia intrarterial permite aumentar 20 veces la concentración local de
la droga comparativamente a su administración sistémica y, a su vez, la
embolización triplica estos efectos. Las respuestas en el tratamiento de las

1917
 Cirugía | Parte VIII

metástasis colorrectales son variables, muy relacionadas con la vascularización

tumoral, y suele utilizarse solo en situaciones particulares ante el fracaso de
otras terapéuticas. Sin embargo es una terapéutica ampliamente utilizada en
otros tipos de tumores especialmente en los HCC y metástasis de tumores
neuroendocrinos (Imagen 2).

Imagen 2. Quimioembolización de hepatocarcinoma. Imagen basal y control post-embolización

Hay una alta variabilidad en los tipos de procedimientos que han sido
utilizados para terapia intrarterial: embolización arterial, quimioembolización
(QE) arterial con o sin lipiodol, quimioterapia intrarterial (ver más arriba) y la
recientemente quimioterapia intrarterial embebida en partículas (DC beads).
No hay evidencia de superioridad respecto a supervivencia global de la QE
comparado con la embolización arterial. Sin embargo existe una tendencia
hacia una mayor supervivencia con la QE por lo cual es habitualmente la
técnica de elección.
El procedimiento de QE comienza con la cateterización de la arteria hepática
seguida de la identificación de la/s arteria/s nutricia/s del tumor. La
selectividad del posicionamiento del catéter determina la cantidad de territorio
embolizado. Una vez que el vaso es seleccionado se infunde quimioterapia y
posteriormente se emboliza el mismo. La elección de la droga y del agente
embolico varía de acuerdo al tipo de tumor y a la preferencia del equipo
tratante.
La QE está indicada en tres situaciones y generalmente en el tratamiento del
HCC:
- tratamiento de grandes tumores no resecables ni pasibles de
tratamiento local;
- como tratamiento neoadyuvante previo a la resección hepática;

1918
 Cirugía | Parte VIII

- en pacientes en lista de espera para trasplante hepático y HCC con el

objetivo de reducir la progresión tumoral durante el tiempo de
permanencia en lista.
Las contraindicaciones para QE incluyen la trombosis portal, la presencia de
encefalopatía, la obstrucción biliar y la mala función hepática (cirrosis Child-
Pugh C).
La quimioterapia intrarterial con drogas embebidas en partículas es un
procedimiento que se ha desarrollado en los últimos años presentando altas
tasas de respuesta tumoral tanto en el tratamiento del HCC como en el de las
metástasis de tumores neuroendocrinos y de tumores CR. Para este último tipo
de tumores la infusión intrarterial de partículas cargadas con irinotecan
demostró una ventaja en la supervivencia libre de progresión hepática y
extrahepática respecto a la quimioterapia sistémica

Quimioterapia de conversión
Promediando la década del 90, surge el concepto de “bajar el estadio” (down
staging) apelando a la quimioterapia preoperatoria (neoadyuvancia sistémica o
regional). El objetivo de esta propuesta terapéutica sería “convertir” casos
inoperables con pronóstico ominoso en pacientes pasibles de resección.
Bismuth y col. publicaron en 1996 su experiencia sobre 434 pacientes, de los
cuales 330 (76 %) fueron inoperables y tratados con quimioterapia crono-
modulada durante ocho meses, reportando que 53 (16 %) de ellos fueron
rescatados para cirugía con una supervivencia a 3 y 5 años del 54 % y 40 %,
respectivamente. El mismo grupo de investigadores comunicaron en 2001, que
sobre 701 casos tratados, 95 pacientes (13 %) fueron rescatados para cirugía de
resección de hepática, a veces asociada con la extirpación de enfermedad
extrahepática controlable (adenopatías del pedículo portal, una o dos
metástasis pulmonares, implantes aislados en peritoneo o diafragma). La
supervivencia global a 5 años de los 95 casos fue del 35 %. Posteriormente esta
estrategia fue ampliamente adoptada en el manejo de los pacientes con
metástasis hepáticas inicialmente irresecables.
La disponibilidad de drogas de quimioterapia sistémica y agentes biológicos
con mayor efectividad ha despertado el interés en el tratamiento
preoperatorio de los tumores hepáticos a fin de convertir tumores irresecables
en tumores pasibles de resección. Diferentes esquemas de quimioterapia
asociados o no a anticuerpos monoclonales han sido investigados obteniendo
resultados promisorios y alcanzando altas tasas de resecciones R0 post
tratamiento en pacientes seleccionados.
Sin embargo, el uso intensivo de quimioterapia no es inocuo para el
parénquima hepático. De hecho, el uso de quimioterapia pre hepatectomía ha

1919
 Cirugía | Parte VIII

sido asociado a una mayor morbimortalidad luego de la resección. Este

aumento de la morbimortalidad se incrementa a medida que se aumenta el
número de ciclos de tratamiento preoperatorio siendo mayor cuando se
superan los 6 ciclos.
Existen además lesiones del parénquima hepático asociadas al uso de
determinadas drogas. El uso de 5-fluoracilo ha sido asociado al desarrollo de
esteatosis hepática y el uso de irinotecan al desarrollo de esteatosis y
esteatohepatitis, estando esta última asociada a mayor morbimortalidad
postoperatoria. Por otro lado, la utilización de oxaliplatino se ha relacionado
con el desarrollo de la obstrucción sinusoidal hepática que se encuentra
asociado a mayor incidencia de sangrado postoperatorio. Algunos estudios
sugieren que la asociación de bevacizumab (antiangiogénico) podría proteger al
hígado del desarrollo del síndrome de obstrucción sinusoidal producido por el
oxaliplatino.
No han sido descriptas alteraciones postoperatorias asociadas al uso de
anticuerpos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab), sin embargo se ha descripto
mayor incidencia de sangrado, complicaciones tromboembólicas, perforación
intestinal y alteración en la cicatrización con el uso de bevacizumab. Sin
embargo estas alteraciones podrían minimizarse si la medicación se suspende 5
semanas antes de la cirugía.

Oclusión portal preoperatoria (OPP)

La OPP consiste en la oclusión selectiva de un territorio vascular portal
utilizando un agente embólico produciendo atrofia del parénquima ocluido y
concomitante hipertrofia del parénquima contralateral. En aquellos pacientes
candidatos a resecciones hepáticas mayores en los que se anticipa un volumen
del RHF insuficiente, la OPP del sector hepático a ser resecado es una estrategia
ampliamente utilizada para prevenir la IHP ya que permite incrementar el
volumen del RHF y por ende su funcionalidad. En general, la oclusión de la vena
porta se puede lograr de dos maneras: mediante embolización de la vena porta
(EP) (Imagen 3) o por ligadura de la misma durante el acto quirúrgico (LP),
aunque ninguna de las técnicas antes mencionadas ha demostrado ser
superior.

1920
 Cirugía | Parte VIII

Imagen 3. Embolización portal preoperatoria. Flecha: vena porta derecha ocluida

Se utiliza para aquellos casos con uno o varios tumores hepáticos en donde
se requiera una resección hepática mayor (generalmente derecha) y en donde
la cantidad de parénquima remanente no será suficiente para mantener la
función hepática (menor al 25 % en hígados sanos, 30 % en hígados enfermos y
40% en hígados cirróticos). Con este procedimiento se logra extender la opción
de resección R0 para algunos pacientes seleccionados.
El potencial crecimiento simultáneo y más acelerado de la enfermedad
neoplásica tanto en el hígado remanente como en otros órganos durante el
período de espera previo a la resección es una desventaja potencial de este
método. Por lo tanto, es importante constatar que en el parénquima que se va
a hipertrofiar no existan metástasis hepáticas, ya que éstas crecerán más de 15
veces más rápido luego de la embolización del hemihígado contralateral.
Este procedimiento puede realizarse en el período preoperatorio por vía
percutánea transhepática bajo guía ecográfica. También durante la
estadificación intraoperatoria, puede decidirse la necesidad de hipertrofiar el
hemihígado remanente. Ésta se puede llevar a cabo por ligadura del tronco
portal correspondiente o por embolización a través de la vena mesentérica
inferior o rama cólica, por la cual se accede fácilmente al tronco portal.
La OPP previa a la cirugía resectiva con intención curativa ha demostrado ser
un procedimiento seguro (morbilidad 5-8 %), bien tolerado y con un
importante rol terapéutico, siendo actualmente un recurso indispensable para
lograr un mayor volumen del RHF. Mediante esta metodología se han
reportado crecimientos de 20-40 % del RHF en 30 a 45 días. La embolización
asociada de la vena porta derecha + segmento IV ha demostrado una mayor

1921
 Cirugía | Parte VIII

hipertrofia del RHF izquierdo de hasta el 60 %. Debido a la potencial

embolización accidental de los segmentos 2 y 3 (que contraindicarían la
resección) este procedimiento debe realizarse solamente en centros
especializados. En las diferentes series la efectividad de la OP para poder
completar la hepatectomía es solamente del 70-80 %, siendo la principal causa
de fracaso la progresión tumoral durante el tiempo de espera entre ambas
cirugías.

Resección hepática en dos tiempos

Una nueva estrategia de tratamiento para los pacientes con enfermedad
inicialmente irresecable bilateral se introdujo por Adam et al. en el año 2000.
En su informe inicial, los autores describen un tratamiento en dos etapas
resecando el mayor número posible de metástasis hepáticas durante la primera
operación. Luego de un intervalo de espera entre 2 y 14 meses, en donde se
produjo la hipertrofia del hígado remanente, a veces combinada con
quimioterapia para limitar el crecimiento del tumor, se resecaron en un
segundo tiempo las metástasis restantes. Una reciente publicación del mismo
grupo con seguimiento a largo plazo describe que se pudo completar la
segunda cirugía en el 69 % de los pacientes. La principal causa de fracaso fue la
progresión tumoral entre los dos tiempos quirúrgicos.
La resección en dos tiempos consiste en realizar la resección hepática en dos
cirugías sucesivas y se plantea cuando el compromiso del hígado es importante,
ya sea por tamaño, número o distribución de las lesiones. En un primer tiempo,
se procede a resecar una o varias lesiones, pudiéndose agregar algún otro
procedimiento (por ejemplo, resección de metástasis en el segmento lateral
izquierdo y embolización portal derecha). Se dejan para una segunda cirugía
una o varias lesiones para resecar. Mientras se aguarda el crecimiento del
parénquima remanente sano se pueden asociar tratamientos adyuvantes
sistémicos o regionales.

ALPPS
En 2007, el cirujano alemán Dr. Hans Schlitt realiza por primera vez la
estrategia quirúrgica de asociación de partición hepática y ligadura portal que
luego sería conocida mundialmente con el acrónimo ALPPS, por su
denominación en inglés: Associating liver partition and portal vein ligation for
staged hepatectomy. Se trata una nueva técnica de hepatectomía en 2 tiempos
con un intervalo corto entre ambos procedimientos que puede ser utilizada
para tratar tumores hepáticos primarios o secundarios. Esta técnica previene la
IHP mediante la inducción de una hipertrofia masiva y rápida del RHF, haciendo

1922
 Cirugía | Parte VIII

posible el tratamiento curativo de pacientes que antes eran considerados

irresecables.
Luego de las primeras experiencias en Alemania, esta técnica ha ganado
rápida aceptación y recientemente se han reportado resultados promisorios en
series de pacientes presentadas por grupos de referencia en diferentes países
del mundo.
Empleando la técnica de ALPPS, se han descripto tasas de hipertrofia del RHF
de hasta 200 % en tan solo una semana promedio con una factibilidad de
realizar resecciones oncológicas potencialmente curativas en el 90-100 % de los
pacientes. Durante la primera cirugía se realiza la transección del parénquima
hepático dividiendo el hígado en 2 hemi-hígados (derecho e izquierdo) y se
realiza la ligadura portal del hemi-hígado enfermo a resecar en un segundo
tiempo. La línea de partición será realizada siguiendo los estándares de una
hepatectomía o trisegmentectomía derecha o izquierda, dependiendo de la
localización y tamaño de la enfermedad tumoral. En aquellos casos donde el
RHF seleccionado presenta metástasis (enfermedad bilobar), puede realizarse
una limpieza agresiva del mismo mediante resecciones atípicas de las
metástasis sin temor de condenar al paciente a las consecuencias de la IHP
(Imagen 4).

Imagen 4. Primer tiempo de ALPPS. Pueden observarse la limpieza del remanente hepático futuro y la
partición del parénquima (flecha)

1923
 Cirugía | Parte VIII

Luego de 7-10 días, una vez que el RHF ha alcanzado un volumen y función
suficiciente y el paciente se encuentra en condición clínica adecuada, se
completa el segundo tiempo mediante la resección del hemi-hígado enfermo.
A la fecha todavía se desconocen con exactitud los eventos fisiopatológicos
que están involucrados en el fenómeno hipertrófico acelerado observado en el
ALPPS. Entre los potenciales mecanismos se postulan: 1) la redistribución del
flujo sanguíneo portal y factores hepatotróficos al RHF generada por la ligadura
portal; 2) la movilización del hígado y la partición del parénquima interrumpen
la circulación colateral existente así como su potencial desarrollo posterior,
logrando una mayor privación del flujo portal en el segmento excluido; 3) el
trauma quirúrgico es, en sí mismo, un estímulo de la regeneración; 4) a
diferencia de hepatectomías mayores en un solo tiempo, donde el hígado
remanente tiene que lidiar con el hiperaflujo y la hipertensión portal, en esta
técnica el hemi-hígado enfermo arterializado podría ayudar al RHF a tolerar el
estrés hemodinámico modulando el doble flujo vascular del hígado; 5) este
nuevo enfoque podría también involucrar un fenómeno de pre
acondicionamiento, donde el hemi-hígado enfermo actúa como un hígado
auxiliar transitorio en funciones metabólicas, sintéticas y detoxificantes
durante la semana crítica de regeneración.
Entre los potenciales beneficios oncológicos del ALPPS se encuentra una
hipertrofia del RHF superior a la observada con relación a la OPP, haciendo
pasibles de resección a una mayor cantidad de pacientes (cerca de 100 % de
factibilidad en completar una resección R0). Por otro lado, la exploración de la
cavidad abdominal durante la primera cirugía permite una adecuada
estatificación del paciente y el intervalo corto hacia la resección hepática hace
poco probable la progresión tumoral, con una recuperación más rápida y
reinicio precoz de la quimioterapia. Asimismo, el ALPPS aparece como una
alternativa con intención curativa en aquellos pacientes que no alcanzaron una
hipertrofia suficiente luego de la embolización o ligadura portal aislada. Como
principales desventajas del método, se citan su gran complejidad así como una
elevada morbilidad (53-68 %) y mortalidad (0-22 %). Sin embargo, se estima
que en un futuro cercano, con mayor experiencia y mejor selección de
pacientes los resultados de esta técnica serán mejores.
Hasta la fecha, los resultados reportados con este nuevo método en cuanto
porcentaje de hipertrofia y resecabilidad resultan llamativamente superiores a
los reportados en la literatura mediante embolización o ligadura portal. Esta
nueva estrategia quirúrgica en 2 tiempos permite el tratamiento con intención
curativa de tumores hepáticos previamente considerados irresecables con
resultados promisorios a corto plazo. Sin embargo, al tratarse de una técnica
innovadora de reciente origen, se requiere de mayor experiencia y resultados a
largo plazo para definir el verdadero rol de esta nueva técnica.

1924
 Cirugía | Parte VIII

Cirugía extrema no convencional

El desarrollo de las técnicas de trasplante hepático han permitido que ante la
presencia de invasión vascular ya sea arterial, portal, suprahepáticas o de la
VCI, en casos seleccionados se pueden realizar resecciones vasculares
asociadas. Este tipo de resecciones debe realizarse solamente si la resección
del tumor va a ser con intención curativa obteniendo márgenes libres. Las
estructuras vasculares pueden ser reconstruidas ya sea con injertos biológicos
(auto o aloinjertos) o elementos protésicos sintéticos (Imagen 5).

Imagen 5. Resección hepática asociada a resección de vena cava inferior (VCI) y reemplazo con
prótesis sintética. La vena suprahepática izquierda (VSI) se reimplantó sobre la prótesis

Cuando la resección de una metástasis hepática debe realizarse bajo

exclusión vascular total, pero el paciente no tolera el clampeo, existe la
posibilidad de realizar un “by-pass veno/venoso”. Éste consiste en colocar
cánulas en vena ilíaca y tronco portal, para dirigir la sangre sistémica y
esplácnica, respectivamente, hacia una bomba venosa extracorpórea, que a su
vez deriva a la vena cava superior a través de una tercera cánula insertada en la
vena axilar homolateral. Permite exclusiones con tiempos de isquemia de
cuatro a seis horas.
En circunstancias de excepción y ante el fracaso de los métodos
convencionales se puede realizar la técnica de perfusión in vivo, descripta por

1925
 Cirugía | Parte VIII

Fortner. Posteriormente, Pichlmayr, en 1990, publicó una opción denominada

“resección ex situ, ex vivo”, la cual consiste en extraer totalmente el hígado y
realizar la resección en cirugía de banco, para luego efectuar el autotrasplante
con las correspondientes anastomosis. Esta técnica es compleja pues requiere
la división y reconstrucción del pedículo hepático. Hannoun describió una
modificación denominada “resección in vivo, ex situ”, donde se evita la división
de dicho pedículo. El hígado se enfría perfundiendo la vena porta y
posteriormente se coloca al enfermo en by-pass venovenoso antes de iniciar la
resección.

1926
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Abdalla EK, Bauer TW, Chun YS, D'Angelica M, Kooby DA, Jarnagin WR. Locoregional surgical and
interventional therapies for advanced colorectal cancer liver metastases: expert consensus
statements. HPB (Oxford). 2013 Feb;15(2):119-30.
Adams RB, Aloia TA, Loyer E, Pawlik TM, Taouli B, Vauthey JN. Selection for hepatic resection of
colorectal liver metastases: expert consensus statement. HPB (Oxford). 2013 Feb;15(2):91-103.
Lencioni R. Chemoembolization for hepatocellular carcinoma. Semin Oncol. 2012 Aug;39(4):503-9.
Lim C, Farges O. Portal vein occlusion before major hepatectomy in patients with colorectal liver
metastases: rationale, indications, technical aspects, complications and outcome. J Visc Surg.
2012 Apr;149(2):e86-96
Nordlinger B, Van Cutsem E, Gruenberger T, Glimelius B, Poston G, Rougier P, Sobrero A, Ychou
M; European Colorectal Metastases Treatment Group; Sixth International Colorectal Liver
Metastases Workshop. Combination of surgery and chemotherapy and the role of targeted
agents in the treatment of patients with colorectal liver metastases: recommendations from
an expert panel. Ann Oncol. 2009 Jun;20(6):985-92.
Schwarz RE, Abou-Alfa GK, Geschwind JF, Krishnan S, Salem R, Venook AP;American Hepato-
Pancreato-Biliary Association; Society of Surgical Oncology; Society for Surgery of the
Alimentary Tract. Nonoperative therapies for combined modality treatment of hepatocellular
cancer: Expert consensus statement. HPB (Oxford). 2010 Jun;12(5):313-20.
Valero V 3rd, Cosgrove D, Herman JM, Pawlik TM. Management of perihilar cholangiocarcinoma
in the era of multimodal therapy. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2012 Aug;6(4):481-95.
Verslype C, Van Cutsem E, Dicato M, Arber N, Berlin JD, Cunningham D, De Gramont A, Diaz-Rubio
E, Ducreux M, Gruenberger T, Haller D, Haustermans K, Hoff P, Kerr D, Labianca R, Moore M,
Nordlinger B, Ohtsu A, Rougier P, Scheithauer W, Schmoll HJ, Sobrero A, Tabernero J, van de
Velde C. The management of hepatocellular carcinoma. Current expert opinion and
recommendations derived from the 10th World Congress on Gastrointestinal Cancer,
Barcelona, 2008. Ann Oncol.2009 Jun;20 Suppl 7.

1927
 Cirugía | Parte VIII

HEPATOMEGALIA
JORGE R. DEFELITTO

CIRRÓTICA CARDÍACA COLESTASIS

Alcohólica – Post-hepatitis – Insuficiencia cardíaca Intra o extra

Biliar – Hemocromatosis Pericarditis hepática
Budd-Chiari

Grande Aumentado
Grande
Firme Firme
Duro, escleroso
Borde inferior: redondeado, liso Borde inferior: redondeado, liso
Borde inferior: cortante
Doloroso Sensible
Superficie granulosa
Pulsátil en sístole
(insuficiencia tricuspídea)
Signo del témpano
(ascitis)
pulsa
Reflujo hepatoyugular
duele No
No pulsa Signos de

reflujo hepatoyugular insuficiencia

reflujo hepatoyugular
cardíaca

Esplenomegalia
Hipertensión portal Signos
Hígado en acordeón con
colestasis
tratamiento
Circulación colateral

MIXTOS
Colestasis en cirróticos o cardíacos

CA. HÍGADO PARASITARIOS HEMOPATÍAS SISTÉMICOS

Primario o Amebiásicos Hodgkin Lupus eritematoso

secundario diseminado
Quiste hidatídico Leucosis
Tumores benignos Enfermedad de
Mononucleosis
Waldemstrom
Quísticos
Toxoplamosis
Sólidos

1928
 Cirugía | Parte VIII

ABSCESOS HEPÁTICOS
JORGE R. DEFELITTO Y ARIEL COSOLI

Introducción
La etiología e incidencia de los abscesos hepáticos están cambiando. En los
últimos diez años el impacto de los procedimientos diagnósticos de imágenes,
la disponibilidad de antibióticos de mayor espectro y la incorporación de
nuevas alternativas terapéuticas han logrado modificar las altas tasas de
mortalidad que el absceso hepático presentaba en el pasado.
Epidemiológicamente, el aumento del origen biliar y el predominio de la
etiología neoplásica sobre la colónica, son los cambios más llamativos. Un
mejor manejo de los cuadros inflamatorios intra-abdominales y el incremento
de la patología oncológica explican este fenómeno. Las lesiones de origen biliar
pueden ser manifestación de complicaciones infecciosas o postoperatorias.
Diversos factores han sido considerados como de trascendencia pronóstica
en la evolución de las colecciones supuradas del hígado. La presencia de signos
de alteración del parénquima hepático (elevación de FAL y bilirrubina,
hipoalbuminemia), mayor compromiso loco-regional (lesiones bilobares,
ruptura, presencia de gas y/o derrame pleural) y las manifestaciones sistémicas
(elevación del score de APACHE II y leucocitosis extrema) están presentes en
diverso grado en aquellos pacientes que evolucionan desfavorablemente.
El advenimiento de la cobertura antibiótica y el mejoramiento de técnicas
más seguras ha permitido mejorar los resultados del drenaje quirúrgico
transperitoneal. La exploración por esta vía tiene como ventajas que provee
una adecuada evaluación de toda la cavidad, excelente exposición del hígado,
seguridad en la ubicación del drenaje, y acceso al árbol biliar por colangiografía
o exploración de los conductos. Las ventajas de laparotomía son
extremadamente importantes ya que la alta mortalidad frecuentemente se
relaciona con la persistencia del foco primario intra-abdominal, o una
inadecuada descompresión de la obstrucción biliar. La ecografía intra-
operatoria es trascendental cuando la localización de los abscesos es dificultosa
(localización central o segmentos posteriores).
En la actualidad el drenaje percutáneo guiado debe ser considerado como la
alternativa de primera elección. Su fracaso se debe frecuentemente a la

1929
 Cirugía | Parte VIII

presencia de abscesos múltiples, infección intraabdominal persistente y

desconocimiento de la etiología del absceso. El abocamiento mediante
catéteres o a través de punción simple continúa siendo un tema de
controversia.
En un porcentaje de casos la resección hepática está indicada por
persistencia del cuadro clínico a pesar del drenaje, presencia de lesiones
primitivas complicadas o frente a características propias de la lesión evaluadas
mediante ECO intraoperatoria. El volumen transfundido en la operación no es
diferente de otras indicaciones de resección. La hepatectomía para los
abscesos hepáticos tiene indicaciones limitadas pero permite un tratamiento
definitivo.
Pitt adhiere a este enfoque ante lesiones múltiples que involucran un sector
específico, y fundamentalmente cuando se asocian a obstrucciones biliares
segmentarias.

Absceso piógeno
La mayor parte de los abscesos piógenos son originados por colangitis post
obstrucción del tracto biliar (litiasis canalicular, estenosis benignas, estenosis
malignas), o secundarias a endoscopías retrógradas de la vía biliar, mientras
que un 20 % encuentran su causa en enfermedades infecciosas del tracto
digestivo, como apendicitis o diverticulitis, accediendo los gérmenes al hígado
por vía portal. En un porcentaje menor, la sepsis es el origen de la lesión o la
enfermedad primaria no puede localizarse. ⅔ son únicos y ⅓ son múltiples (en
este caso son de pequeña talla).
Gérmenes frecuentes: todas las bacterias pueden dar un absceso piógeno del
hígado, más frecuentemente se trata de gérmenes gram negativos (e. coli,
klebsiella pneumoniae, bacteroides), gram positivos (enterococos,
estafilococos, estreptococos) y anaerobios (bacteroides fragilis).
Vías:
 portal: pileflebítis supurativa por procesos inflamatorios en el territorio de
la vena porta;
 vías biliares: angiocolitis supurada ascendente, litiasis, cáncer, ERCP.
 directa: empiema vesicular o absceso subfrénico facilitados en caso de
déficit inmunitario y diabetes.
Aunque no considerados como abscesos hepáticos, presentan igual clínica
los procesos supurados secundarios a trauma hepático, tumores o quistes
infectados y tratamientos de tumores hepáticos con alcohol o radiofrecuencia.

1930
 Cirugía | Parte VIII

Clínica: la presentación clínica es silenciosa, caracterizándose por dolor

abdominal, fiebre persistente y decaimiento. Dolor hipocondrio derecho
espontáneo, a la compresión o percusión del hígado y con irradiación a
escápula. Fiebre, anorexia, astenia, pérdida de peso, elevación del
hemidiafragma y disminución de su movilidad. En general sin ictericia, salvo
cuando son de origen biliar o hay septicemia, pero en este caso es una ictericia
hemolítica por sepsis.
En los casos secundarios a colangitis el paciente se presenta con la tríada de
Charcot: ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho. Cuando la colangitis
es supurada se agregan estupor mental, escalofrío y shock (pentada de
Raynaud).
Laboratorio: eritro elevada, leucocitosis anemia hipo-albuminemia.
Hemocultivos + 50% en poussées febriles y 90% en líquido de punción.
Elevación de la fosfatasa alcalina y las transaminasas, y en los casos originados
por colangitis: hiperbilirrubinemia. Test serológicos para amebiasis negativos.
ECO: hipoecogénicos con refuerzo posterior. La ecografía permite localizar
las lesiones y establecer su tamaño y características ecográficas.
TAC: zona hipodensa que no rellena el contraste. Permite evaluar ubicación
en segmentos posteriores de difícil visualización con ECO. La TAC define de
acuerdo a las unidades Hounsfield: menos de 10U = colección líquida – más de
500U = colección hemática y entre 15-45 U = mezcla de tejidos necróticos,
exudados y sangre.
Complicaciones:
Ruptura: cavidad peritoneal, subdiafragmática, pleuropulmonar, pericardio.
Diseminación hemática: septicemia.
Contenido del absceso: pus amarillo, maloliente, a diferencia del amebiano
que es amarillo marrón (chocolate, salsa de anchoas), inodoro.

Tratamiento
La terapéutica consiste en el drenaje del absceso, siendo en la actualidad el
drenaje percutáneo el de primera elección, acompañado de antibióticoterapia
sistémica, y eventualmente el tratamiento de la enfermedad que dio origen al
absceso hepático. La antibioticoterapia debe ser en principio agresiva y de
amplio espectro, rotándose luego al esquema indicado por antibiograma de los
cultivos de la colección.
En los casos en que a pesar del drenaje percutáneo y la administración de
antibióticos, la colección no se resuelva, se indicará el drenaje quirúrgico.

1931
 Cirugía | Parte VIII

Sólo los abscesos únicos, bien definidos y de acceso seguro tienen una mayor
posibilidad de drenaje percutáneo exitoso.
Así, los producidos por colangitis supurada no son pasibles de este
tratamiento ya que son múltiples y pequeños. En estos se debe realizar
resucitación hídrica, antibióticos contra gram negativos anaerobios y una
descompresión urgente de la vía biliar. La descompresión quirúrgica con
drenaje de Kehr, anastomosis biliodigestiva o papiloesfinteroplastia
transduodenal tienen alta morbi-mortalidad. Hoy se prefiere el drenaje biliar
transhepático percutáneo o la esfinterotomía endoscópica que tienen menor
morbi-mortalidad. La esfinterotomía endoscópica tiene ventajas sobre el
tratamiento percutáneo en que establece un drenaje interno definitivo y
evacua la vía biliar ocupada.

Ante la falta de resolución del cuadro pese al drenaje percutáneo y la

administración de antibióticos, se indicará el drenaje quirúrgico de la colección. Si
éste fracasara se recurrirá a la resección hepática.

Manejo percutáneo de los abscesos hepáticos

El drenaje percutáneo es actualmente el procedimiento de drenaje de
elección para el tratamiento de los abscesos piógenos del hígado. El
procedimiento es y debe ser considerado un procedimiento quirúrgico,
debiendo por ello guardar todos los recaudos pertenecientes al acto
operatorio.
El drenaje se practica mediante la introducción en la colección de catéteres
con extremo curvo (en “cola de chancho”), con un diámetro interior que
permita la aspiración fluida del líquido de la colección.
El procedimiento se realiza bajo guía ecográfica (eventualmente TAC) y con
anestesia local, practicándose la punción del absceso con aguja fina, mediante
la que se aspira líquido para cultivo. A continuación se progresa a través de la
aguja una guía metálica flexible, retirando la aguja y dilatando con dilatadores
el trayecto hacia la colección hasta alcanzar el diámetro adecuado para la
colocación del catéter. Una vez colocado el catéter se aspira hasta lograr la
evacuación de la colección, evitando realizar estudios contrastados o lavados
de la misma que podrían producir bacteriemias. Finalmente, el catéter se
coloca a una bolsa colectora o suctor suave.
El trayecto del catéter desde la piel hasta el absceso debe ser lo más corto
posible, cuidando de lograr un trayecto intrahepático antes de abordar la

1932
 Cirugía | Parte VIII

colección, evitando de esta manera la posibilidad de contaminación de la

cavidad peritoneal.
El manejo del catéter en la cama del enfermo debe ser estricto, controlado
por el cirujano, realizando aspiración del mismo si fuera necesario y
eventualmente lavados con solución fisiológica para mantener su
permeabilidad. Se retirará al negativizarse el débito y mejorar los parámetros
clínicos y de laboratorio del paciente.
El objetivo de los procedimientos invasivos no quirúrgicos es establecer el
diagnóstico y/o tratamiento con mínimo trauma, elemento de trascendencia en
el paciente de alto riesgo. El progresivo desarrollo de los métodos de
diagnostico por imágenes brinda múltiples posibilidades para el tratamiento de
patologías diversas que eran patrimonio exclusivo de la cirugía convencional.
La alteración en la interface quirúrgica que esta tecnología genera no debe
modificar el conocimiento de la epidemiología, fisiopatología, tácticas y
conductas, relación médico-paciente, entre otros factores que involucran tanto
al desenvolvimiento profesional como ético.

Conclusión
El drenaje percutáneo de los abscesos hepáticos es considerado la
alternativa terapéutica de primera elección por cuanto se efectúa con menor
riesgo de contaminación peritoneal, evita la anestesia general y las
complicaciones peroperatorias de la cirugía, se asocia con un bajo porcentaje
de drenaje insuficiente como consecuencia del control ecográfico directo, es
mejor tolerado por el paciente, presenta menor morbi-mortalidad y reduce los
días de internación y los costos hospitalarios.

Absceso hepático lóbulo derecho Punción y drenaje Post-drenaje

Tratamiento quirúrgico
La persistencia del cuadro clínico a pesar del drenaje y la presencia
concomitante de un foco infeccioso primario (fundamentalmente de origen
biliar) constituyen indicaciones de tratamiento quirúrgico.

1933
 Cirugía | Parte VIII

El objetivo del tratamiento quirúrgico es evacuar el pus, aseptizar el foco,

prevenir la recidiva y tratar la cavidad.
El tratamiento será dirigido en primer lugar a resolver el foco infeccioso
primario. En caso de ser de origen biliar habrá que drenar la vía o permitir el
correcto drenaje de la bilis al intestino.
Se realizará el drenaje quirúrgico del absceso, con sondas de grueso calibre
que permitan un correcto lavado y aspiración de la cavidad, a la que
previamente se le realizará una máxima limpieza de la membrana piógena.
En abscesos crónicos que no puedan resolverse por los métodos previos o
ante fracaso de los mismos se deberá recurrir a la resección hepática más o
menos extensa.

Fracaso drenaje Drenaje quirúrgico

Hepatectomia Apertura de la pieza

El cirujano, por su formación, está en inmejorables condiciones para realizar

estos procedimientos ya que puede definir racionalmente las indicaciones más
apropiadas, tratar sus complicaciones y darle solución.

Amebiasis hepática
Los abscesos amebianos son originados luego de la infección cólica por
endoamoeba hystolítica, que llega al hígado por vía portal. Las amebas poseen
la particularidad de lograr una importante necrosis en el tejido hepático, dando
lugar a la formación de abscesos generalmente únicos, de gran tamaño,
localizados en su mayoría en el lóbulo derecho.

1934
 Cirugía | Parte VIII

La lesión hepática es más frecuente en la amebiasis contraída en países

tropicales, donde la enfermedad es endémica.
Aparición brusca o progresiva. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia
dolorosa. El cuadro hepático se presenta luego de una colitis amebiana, con
diarrea, disentería, fiebre y dolor abdominal.
Los test hepáticos son normales o ligeramente alterados. Leucocitosis por
debajo de 10.000/mm3. La eritrosedimentación está muy elevada.
La ECO muestra zonas hipogénicas correspondientes a los focos de necrosis.
TAC igual zonas hipodensas que no se opacifican con la administración de
contraste.
Presentan reacciones serológicas positivas para amebiasis. Se detecta el
trofozoito de la E. hystolítica en el estudio de la materia fecal.
Si se realiza la punción percutánea del foco de necrosis, se retira un líquido
necrótico (chocolate o salsa de anchoas), que es estéril e inodoro. Se pueden
encontrar amebas si se toman muestras periféricas del foco.

Tiene importancia para el diagnóstico, además de los signos clínicos y de

imágenes, el antecedente de estadía en lugares de endemia, las reacciones
serológicas y la respuesta al tratamiento con metronidazol, muy efectivo, aunque
no específico para la amebiasis ya que actúa también sobre las infecciones por
anaerobios.

Sin tratamiento el paciente se agrava ya que la necrosis se extiende y puede

abrirse en cavidad pleural, pulmonar o peritoneal y más grave, en el pericardio,
cuando el foco se encuentra en el lóbulo izquierdo del hígado.

Tratamiento
El tratamiento inicial de los abscesos amebianos del hígado es la terapéutica
con agentes amebicidas, el cual presenta un significativo porcentaje de
respuestas favorables, en tal forma que el drenaje se indica frente a la
presencia de complicaciones como infección bacteriana secundaria, ruptura
inminente, comunicación a la pleura, pericardio o peritoneo o ante la falta de
respuesta al tratamiento médico.
Metronidazol (Flagyl) 1,5 gr/día, dividido en 3 tomas orales, durante 10 días.
Para evitar recidivas es conveniente asociar amebicidas de contacto para
esterilizar el foco intestinal por períodos de 10 días repetidos. La emetina y la
cloroquina sólo se utilizan en casos de amebiasis resistente al metronidazol.

1935
 Cirugía | Parte VIII

Este tratamiento es suficiente y se observa la mejoría clínica en una semana,

la imagenológica se normaliza entre 3 meses a 1 año, y la serología se
negativiza entre 6 y 12 meses.
En casos de abscesos amebianos muy grandes el tratamiento médico puede
completarse con drenaje percutáneo asociado.

I ABSCESO PIÓGENO

ÚNICO MÚLTIPLE

Mortalidad 24 % Múltiple 49 %
Lóbulo derecho 51 % Mortalidad 76 %

Germen G-, anaerobios E. coli, Klebsiella

E. coli 37 % E. fecalis

Fisiopatología Pileflebitis portal Obstrucción biliar → infección

→ presión reflujo
colangiovenoso → circulación
general → septicemia

Origen Apendicitis - Colon Litiasis biliar

Ca.-Trauma Iatrogenia ERCP
Inmunosupresión Ca

Clínica Fiebre 81 % Colangitis Col. Supurada

Dolor 51 % “Triada “Pentada
Charcot” Raynaud”
Hepatomegalia 50 %
Dolor Depresión SNC +
Defensa 50 %
ictericia 27 %
Fiebre
Ictericia 27 %
Shock (insuf.
Ictericia
renal ag.)

Laboratorio Leucocitosis 71 % Colestasis

Alter. hepatograma

Diagnóstico Galio - Indio - ETG – TAC

Tratamiento Evacuar pus - Prevenir recidiva

Principio - Cierre cavidad abscedada

1936
 Cirugía | Parte VIII

ATB – Punción-aspiración - Ex. citobacteriol. ATB – Descomprimir

Catéter percutáneo Ex. citobacteriológico
persiste

Drenaje quirúrgico Papilotomía endosc. Cirugía

Ext. cálculo. Evacuar colédoco
persiste Dren. naso biliar Kehr y ext.
Papiloplastia
Resección hepática
(crónico)

Dren. percutáneo v. biliar

CURACIÓN MUERTE

II ABCESO AMEBIANO

ÚNICO 90 %

Fisiopatología Trofozoito colon – pared, venas

portales y linfáticas – hígado –
trombosis v. portales
intrahehepáticas – áreas infarto –
absceso

Origen Ingesta

Clínica Jóvenes
Antecedentes diarrea disentérica
Dolor
Fiebre
Náuseas
Hepatomegalia

Laboratorio Eosinofilia
Test hemoaglutinación +
materia fecal, rectoscopia:
inmunofluorescencia verde,
si es roja no hay

1937
 Cirugía | Parte VIII

Diagnóstico ETG – TAC

Tratamiento Emetina (cardio tóxico)

1948 Cloroquina (no trata fase
intestinal)
1960 Metrodinazol (trata fase
hepática e intestinal)

1938
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Alvarez Perez, J. A. y col. “Abscesos hepáticos piógenos”, Cir. Esp. 2001; 70: 164-172.
Bustos, B. y col. “Absceso hepático piógeno: complicación del cateterismo venoso umbilical en un
paciente prematuro”. Rev. Chil. Pediatr. set. 2001, vol. 72, no. 5,449-453.
Mendoza, M. A. M. “Absceso hepático”. Revista Peruana de Radiología, vol. 2, Nº 3 noviembre de
1998.
Sanchez-Pobre, P.; Saenz-Lopez, S.; Salto, E. et al. “Absceso hepático amebiano sobreinfectado sin
antecedentes epidemiológicos”. Rev. Esp. Enferm. Dig. 2004, vol. 96, no. 11.
van Sonenberg, E. et al. “Percutaneous abscess drainage”. Update. World J. Surg. 2001; 25: 362-
72.

1939
 Cirugía | Parte VIII

CIRUGÍA DE LA
HIDATIDOSIS HEPÁTICA
ALFREDO MARTÍNEZ MARULL, FERNANDO MARTÍNEZ
LASCANO Y CARLOS M. ESQUIVEL

Definición
La hidatidosis hepática es una enfermedad endémica producida por la larva
del Echinococcus granulosus, desarrollada y trasmitida naturalmente entre
algunos animales y desde ellos, eventualmente, al hombre.

Epidemiología
Se trata de una zoonosis parasitaria de alta endemicidad en algunos países
de América del Sur, principalmente en Argentina, Uruguay, Chile y Brasil. La
equinococosis es una enfermedad de los vertebrados que circunstancialmente
afecta al hombre con un importante impacto en la salud de la población. Los
conocimientos epidemiológicos han permitido implementar políticas sanitarias
que han conducido a reducir la incidencia de la enfermedad a nivel mundial.

Agente causal. Formas evolutivas del parásito

El equinococcus es un parásito heteroxeno ya que desarrolla su ciclo en
huéspedes de distintas especies, adoptando diversas formas de desarrollo
biológico que permiten su subsistencia y perpetuación. Ellas son: estado
adulto; tenia; reproducción sexuada; embrión (oncosfera); estado larval;
hidátide; reproducción germinal; protoescólex.
La tenia equinococcus es la forma adulta, sexuada del parásito. Pertenece al
grupo de los platelmintos, clase de los cestodes, familia de las teniae, género
tenia. Mide de 4 a 6 mm de longitud y se aloja en el intestino delgado del
huésped definitivo.
Sus elementos constitutivos son:

1940
 Cirugía | Parte VIII

Cabeza o escólex: de forma globulosa, con cuatro ventosas laterales y doble

corona de ganchos en el rostro. Las ventosas y ganchos poseen un aparato
muscular que los activa.
Cuello: es corto, no segmentado y continua a la cabeza.
Estróbilo: formado por tres o cuatro segmentos o proglótides, cada uno de
los cuales posee la organización completa del parásito, con órganos genitales
de ambos sexos (hermafrodita). Crecen por brotación a partir del cuello y
maduran sexualmente en forma distal. El último segmento es redondeado,
globuloso y representa casi la mitad de la longitud total del parásito. Este
último proglótide aloja al útero grávido, cargado de pequeños huevos (entre
500 y 800) que desprende y es eliminado con las deposiciones del huésped
definitivo. Dentro de las ramificaciones laterales del útero, el huevo sufre un
proceso de maduración, transformándose en oncosfera con potencial
infestante. La tenia llega a su madurez en 6 a 8 semanas.
El huevo-embrión. Hexacanto. Oncosfera: son pequeñas formaciones
redondeadas con una cubierta de 3 o 4 capas superpuestas de una sustancia
quitinosa impermeable y protectora. En su interior se forman, por germinación,
los elementos de la reproducción asexuada (protoescólex).
Membranas externas (o cuticular): tiene un espesor de 1 a 2 mm y está
formada por múltiples estratos acelulares de una sustancia quitinosa hialina
con mucopolisacáridos. Es permeable a los coloides y cristaloides e
impermeable a los gérmenes y sustancias antigénicas.
Membranas internas (o germinativa): de aspecto granuloso,
blancoamarillenta y su ancho es de 20 y 25 µ. Presenta numerosos núcleos de
forma plasmodial. A expensas de ella, se forman brotes vesiculares en cuyo
interior se desarrollan, por germinación, los protoescólices. Estas formaciones
alojan entre 29 y 30 protoescólices, se desprenden de la membrana y
permanecen en el líquido como vesículas prolígeras que pueden romperse
dejando libre los escólices. Contenido: formado por líquido y elementos
figurados.
El líquido es incoloro, de volumen variable, densidad de 1007 a 1012 y un pH
de 7,4 y está compuesto en un 98 % de agua, sales, albúmina, glucosa y grasa.
Se encuentra a tensión (entre 60 y 120 cm de agua), situación de importancia
frente a sus relaciones con el huésped. Además, posee propiedades antigénicas
manifestadas cuando, circunstancialmente, se rompen las membranas.
Elementos figurados. Arenilla hidatídica: constituida por vesículas
prolígeras, escólices y ganchos. En determinados casos, en el interior de la
hidátide existen, además, vesículas hijas e incluso dentro de estas últimas,
otras, más pequeñas, llamadas vesículas nietas. Estas formaciones son la exacta

1941
 Cirugía | Parte VIII

reproducción de la hidátide madre y constituyen una reacción del parásito ante

condiciones adversas.
Escólex: si bien pertenece biológicamente a la hidátide, posee individualidad
por cuanto es el exponente intraquístico de la reproducción asexuada del
parásito. Tiene forma oval y presenta una depresión en el polo cefálico llamada
hendidura de invaginación, lugar donde se esconden sus elementos de fijación
(ganchos y ventosas).
Es importante aclarar el valor de alguna terminología utilizada para
denominar a esta forma del parásito:
Escólex: es el primer segmento o cabeza de la tenia adulta.
Protoescólex: es el estado latente, primordio reproductivo que tiene dos
posibles líneas de diferenciación, como luego veremos. En huésped definitivo
hacia tenia. En huésped intermediario, hacia una nueva hidátide.
Ortoescólex: son aquellos que se presentan vitales, con amplias vacuolas y
alto contenido en glucógeno. Son aptos para la reproducción.
Metaescólex: son los que tienen pobre contenido en glucógeno y escaso o
nulo potencial infestante. Generalmente se disgregan, dejando en libertad a los
ganchos que aparecen como elementos figurados en el líquido hidatídico.
Variedades de Equinococcus: existe una gran variedad de Equinococcus;
pero dos han demostrado ser patógenas para el hombre: el Equinococcus
granulosus y el Equinococcus multilocularis. La primera nombrada servirá de
base a nuestro estudio por ser la más frecuente en nuestro medio.
El Equinococcus multilocularis origina la hidatidosis bávaro-tirolesa frecuente
en esa región y caracterizada, entre otras cosas, por su estado larval, infiltrante
y microvesicular (hidatidosis alveolar), que fundamentalmente afecta al hígado
(90 %). Sus vesículas son pequeñas (0,5 a 2 mm) y pueden metastizar por vía
hemática. El huésped definitivo es el zorro y secundariamente el perro.

Esta descripción está referida al Equinococcus granulosus.

Huéspedes: son los seres vivos, en este caso, vertebrados, que alojan a las
diversas formas evolutivas del parásito permitiéndole el desarrollo y
subsistencia.
Huésped definitivo: es el que aloja a la forma adulta (tenia) del parásito y
que habitualmente lo cumple el perro, aunque pueden hacerlo otros caninos
salvajes como el zorro, lobo, coyote, etc.
Huésped intermediario: es el que aloja a la larva o hidátide, rol que cumplen
diversas especies de herbívoros domésticos como el ganado ovino, porcino,
caprino y bovino.

1942
 Cirugía | Parte VIII

Huésped accidental: en forma circunstancial, el hombre puede ser objeto de

infestación desarrollándose en el estadio larval del parásito. Pero debido a que,
a partir de él no existe forma de continuidad del ciclo parasitario, su
participación no implica relevancia epidemiológica en la cadena de la
transmisión.
Ciclo vital del parásito: es el proceso biológico que siguen las diferentes
formas evolutivas del parásito en convivencia con los diversos huéspedes y que
permiten la subsistencia, diseminación y perpetuación del agente.
Infestación del huésped intermediario: el perro, reservorio natural de la
enfermedad, aloja en su intestino a infinidad de tenias que, a través de
sucesivos procesos de maduración y ovogénesis, pierden su última proglótide
que es eliminada con la materia fecal del primero. En el medio exterior, las
oncosferas se diseminan de varias maneras:
 contaminación de cursos de aguas o napas freáticas;
 transportado en el hocico y piel anal de los perros;
 transportado por insectos que actúan como vectores (moscas,
cucarachas, roedores).

En condiciones de temperatura, humedad y luz adecuada, la oncosfera

conserva su vitalidad por 2 a 4 años.
El ganado (ovino, porcino, caprino, vacuno, etc.) ingiere las oncosferas con el
pasto o las aguas. Las secreciones digestivas, disgregan las cubiertas
protectoras, liberando el embrión hexacanto. En el intestino delgado, el
embrión, utilizando sus ganchitos y por sus movimientos ameboideos, pasa
hacia la circulación portal para posteriormente implantarse en diferentes
órganos y/o tejidos, desarrollando, por una metamorfosis hidrópica, la vesícula
o hidátide. En uno o dos años, la hidátide madurará, formando los
protoescólices que serán los encargados de continuar el ciclo.
Infestación del huésped definitivo: cierre del ciclo sexual. Los protoescólices
alojados en el interior de las hidátides de las vísceras de animales muertos o
faenados son ingeridos por el perro.
En la porción alta del intestino delgado, el proescólex se invagina,
exponiendo sus ganchos y ventosas con lo que se adhiere a la pared enteral,
entre las vellosidades, obteniendo por este medio su nutrición.
Su proceso de desarrollo y maduración, que tarda entre 6 y 8 semanas, hasta
transformarse en tenia adulta, con capacidad para generar nuevos ciclos.
Desde el punto de vista biológico y epidemiológico, el ciclo del parásito se
desarrolla entre estos dos huéspedes. Ocurren además, dos situaciones

1943
 Cirugía | Parte VIII

alternativas en la vida del parásito que interesan particularmente al médico.

Son ellas: infestación del huésped humano-accidental y forma de evolución
asexuada, intrahuésped o hidatidosis secundaria.

Infestación del huésped accidental (el hombre)

Las oncosferas dispersas en el medio, pueden ingresar al ser humano de
diversas formas:
 por la ingesta de agua o verduras contaminadas no adecuadamente
tratadas;
 por medio de vectores (moscas, cucarachas, etc.) que contaminan los
alimentos;
 por el aire, que, en climas secos y ventosos, vehiculizan las oncosferas
a los alimentos, agua, utensilios, etc.

Condiciones favorecedoras de la endemia

Como vimos, el ciclo biológico del parásito se desarrolla en seres vivos
(perros, ovejas, hombre) que deben coexistir y convivir comunitariamente
(comunidad biótica) para lo cual, deben darse especiales condiciones
fundamentalmente ambientales y socioculturales sin las que se imposibilitarían
la generación, desarrollo y perpetuación de la endemia.

Factores ambientales
Geográficos: regiones aptas para la crianza del ganado; suelos pedregosos,
no salitrosos y poco húmedos; escasas fuentes de agua dulce obtenidas
generalmente de napas superficiales o pequeños ríos o arroyos, de uso
comunitario (perro, ovejas, hombre).
Climáticos: son favorables los climas secos, ventosos, fríos o templados, con
escasa luz solar y bajos índices de lluvias. En general, son climas adversos para
la agricultura.
Demográficos: escasa concentración de población humana, con predominio
de niños; son en general comunidades familiares dedicadas a la crianza pastoril
del ganado, alejados de los centros urbanos y de asistencia social, sanitaria,
educacional, etc. Alta concentración de ganado ovino y crianza de perro como
elemento de trabajo (perros ovejeros).

1944
 Cirugía | Parte VIII

Factores socioculturales
Existe alta prevalencia de casos en el medio rural, viviendas precarias y alto
grado de hacinamiento, con convivencia estrecha con los perros en especial de
los niños. La crianza pastoril del ganado, con faenamiento no controlado y
alimentación de los perros con las vísceras contaminadas, la existencia de
huertas domiciliarias no cercadas o el aprovechamiento de verduras que crecen
en arroyos o acequias (berro, achicoria, etc.), sumado al bajo nivel cultural con
desconocimiento de la enfermedad y de las normas de higienes elementales,
son en realidad los factores más importantes a considerar en el accionar
sanitario.

Potencial biológico
Dentro del concepto epidemiológico es importante considerar cuál es el
grado de invasión del agente patógeno en la comunidad y cuáles son los
medios de dispersión en el medio ambiente.

El huésped definitivo (el perro)

Es difícil conocer el grado de infestación de la comunidad canina por la
teniasis poco sintomática. Se considera que un perro puede albergar entre
1000 y 60.000 tenias. Cada tenia logra su maduración entre 6 a 8 meses, realiza
7 ovogénesis anuales, cada ovogénesis produce el desprendimiento de un
proglótide grávido con 500 a 800 oncosferas que son eliminadas al medio
ambiente con las deposiciones del perro. Una tenia vive alrededor 9 meses.
Con estos datos se puede inferir la importante dispersión de elementos
infestantes en las heces del perro.
Cada oncosfera posee una cubierta protectora que permite su sobrevida en
ambientes de extrema adversidad. Bajo condiciones propias de zonas
endémicas vive entre 1 y 2 años. Son resistentes a los agentes químicos y son
destruidas por el fuego o el hervor de 5 minutos.

El huésped intermediario (la oveja)

El faenamiento controlado del ganado ha permitido conocer el alto grado de
infestación en zonas de endemia (ovino hasta 90 %).
Cada hidátide requiere entre 1 y 2 años para formar elementos fértiles. Un
litro de líquido hidatídico contiene 3 cm3 de arenilla y 1 cm3 de ésta, tiene
alrededor de 400.000 protoescólises.

1945
 Cirugía | Parte VIII

Cada protoescólex posee capacidad para formar una tenia; puede sobrevivir
2 a 3 días en verano y 2 a 3 semanas en invierno. No sobrevive en terrenos
salitrosos y la vía habitual de dispersión en la víscera que lo alberga.

El huésped accidental (el hombre)

Si bien la parasitación humana puede considerarse como un “error
biológico” dado que él cortaría el ciclo del parásito, se puede aceptar que la
ruptura de las membranas hacia conductos comunicados con el exterior (tubo
digestivo, vías biliares, bronquios) es una posible alternativa de dispersión
hidatídica.

Áreas de endemia
En general, la enfermedad está difundida en todo el mundo. Una alta tasa de
prevalencia puede esperarse donde los huéspedes cohabitan, como ocurre en
países de la cuenca del Mediterráneo, Europa Central, Australia, Nueva
Zelandia y América del Sur.
Las áreas de endemia son Uruguay, Chile, Argentina, Argelia, Chipre, Grecia,
Córcega, Cerdeña, Yugoslavia, Australia y Nueva Zelandia. Focos dispersos se
encuentran en España, Italia, Francia, Canadá, Marruecos, Kenia, Perú, Egipto.
En la República Argentina, existen 6 focos de endemia que en orden de
prevalencia son:
Foco patagónico: incluye a las provincias de Tierra del Fuego, Santa Cruz,
Chubut, Rio Negro, Neuquén, SO de La Pampa. Se estima una incidencia de 20
casos por 100.000 habitantes/año.
Foco bonaerense: provincia de Buenos Aires, fundamentalmente la región
del SO y NE de La Pampa. La incidencia estimada es de 10 casos por 100.000
hab/año.
Foco mediterráneo: incluye a Córdoba, Santiago del Estero, y San Luis.
Foco litoraleño: Entre Ríos, Corrientes, Santa Fe y Misiones.
Foco cuyano: San Juan y Mendoza.
Foco norteño: La Rioja, Catamarca, Tucumán, Salta, Jujuy, Chaco y Formosa,
menos de 1 caso por 100.000 hab/año.
Los datos estadísticos son estimativos dado que no existen datos veraces
actualizados.

1946
 Cirugía | Parte VIII

Patogenia y anatomía patológica

Estudios experimentales efectuados por el hidatidólogo francés Félix Deve
permitieron seguir el camino del embrión hexacanto hacia su destino en los
diferentes parénquimas y conocer la respuesta del huésped ante el cuerpo
extraño vivo, activo y evolutivo.
Población expuesta: basados en conceptos epidemiológicos y clínicos es
posible inferir que la infestación humana se realiza con mayor frecuencia en la
población infantil. Deve afirma que la enfermedad se adquiere en un 50 % ante
de los 15 años y un 70 % antes de los 30 años.
Es importante destacar que gran parte de los enfermos se encuentran en
etapa productiva de su vida, siendo ésta una razón más que justifica hablar del
impacto socio económico de la enfermedad.
Destino del embrión hexacanto: las oncosferas dispersas en el medio
ambiente son ingeridas (la vía inhalatoria es de dudosa aceptación) y la
secreciones digestivas (ácido clorhídrico, pepsina) disuelven sus cubiertas
dejando en libertad el embrión hexacanto. Existe una migración transparietal
con movimientos de tipo ameboideos y posiblemente por reacciones de tipo
químicas, pasando a la circulación portal (se acepta además la vía de quilíferos
hasta el sistema cava superior). En adelante su destino puede ser:
 destruidos por fagositosis;
 atrapados en los capilares hepáticos (primer filtro) 60 %, su diámetro es
de 20 µ;
 continúan por vía suprahepática-vena cava inferior-corazón derecho-
capilares pulmonares (segundo filtro) 30 %, diámetro 8 µ;
 continúan por circulación de venas pulmonares al corazón izquierdo y
por aorta y sus ramas al resto (tercer filtro) 10 %.

Por otra parte, la disminución de la presión parcial del oxigeno del inspirado,
originaría una dilatación de los capilares hepáticos.
La dilatación de los quilíferos intestinales debido a dietas ricas en grasas,
propias de las regiones frías determinaría un aflujo de embriones por ese
camino a vena cava y corazón derecho.
Metamorfosis del embrión; reacción del parénquima: como fue señalado su
destino final, puede ocurrir la destrucción por fagocitosis, pero también puede
implantarse.
Implante y desarrollo: en 5 horas se forma una masa protoplasmática de 30 a
40 µ, en activo crecimiento que desencadena una reacción del huésped con
invasión celular leucocitaria y reticuloendotelial formando una corona. Tal

1947
 Cirugía | Parte VIII

acción defensiva puede determinar la muerte del parásito, pero de no ser así,
en 3 a 7 días se forma el granuloma hidatídico con un centro vesiculoso y una
reacción tisular periférica con tres capas:
Interna: epiteloide.
Media: de células redondas.
Externa: infiltrado eosinófilo y células degeneradas del órgano.
Si la intensa reacción defensiva del huésped no logra destruir al parásito y
transformarlo en una cicatriz fibrosa, comienza el inexorable crecimiento de la
vesícula hidatídica que, de un diámetro inicial de 60 a 70 µ llega a adquirir
volumen considerable (se estima que crece 1 a 2 mm por mes a 1 a 2 cm por
año). La reacción parenquimatosa, inicialmente de importante infiltración
celular y neurovascularización, va siendo desplazada, adelgazada por
fenómenos de degeneración, esclerosis y fibrosis, constituyéndose así la
membrana adventicia o periquística que junto con la vesícula parasitaria pasa a
denominarse “quiste hidatídico”.

El quiste hidatídico
Es la resultante patogénica de la acción de un elemento vivo, activo y
evolutivo (el parásito o hidátide) y una reacción orgánica defensiva local (el
huésped-adventicia) que se opone al desarrollo de la noxa. Tal situación
determina el ritmo de crecimiento del quiste y en consecuencia su acción
patógena y potencial evolutivo.
Desde el punto de vista anatomo-patológico, el quiste hidatídico consta de
dos elementos:
La larva o hidátide por ser una forma evolutiva del Equinococcus, fue
descripta al referirnos al agente.
La adventicia o periquística de constitución variable en relación a los
diversos parénquimas, nula en el hueso, escasa en el cerebro, medianamente
reactiva en órganos livianos (pulmón) y algo más gruesa en parénquimicas
macizos. En su constitución intervienen elementos del órgano: en contacto con
la membrana parasitaria y constituyendo el espacio perivesicular existe una
capa llamado estrato cremoso que tapiza internamente a la periquística a
modo de endeudo y formado por restos necróticos (detritus).
La cáscara fibrosa periparasitaria está constituida por tres capas:
La interna epiteloide y gigantocelular, rodeando a restos necróticos y
cuticulares desprendidos; los fibroblastos y el tejido fibroso se disponen en
forma radiada.

1948
 Cirugía | Parte VIII

La media con fibrosis y tejido de neovascularización con escasos linfocitos u

fibroblastos dispuestos desordenadamente.
La externa como el tejido fibroso que se dispone circularmente atrapando
entre sus mallas a algunos fibroblastos, eosinófilos y células y tejidos propios
del órgano. Esta capa se continúa insensiblemente con los elementos normales.
La estratificación de la adventicia, representa las distintas fases evolutivas
del proceso agresión-reacción: compresión; inflamación; degeneración;
necrosis; licuefacción.
Diferentes condiciones de resistencia y de relaciones anatómicas del órgano
determinan variaciones topográficas de la adventicia de gran interés
quirúrgico:
Cara superficial o emergente, donde predominan los fenómenos de
hialinización, adoptado un aspecto blanco nacarado fácilmente reconocible
desde la superficie.
Caras laterales, donde predomina la fibrosis ordenada y comprensivos; los
elementos vasculares y canaliculares son de escaso calibre.
Cara profunda, con fibrosis más intensa; sector pedicular del órgano. Su
abordaje quirúrgico resulta peligroso.

Fisiopatología. La acción patógena

La presencia viva, activa y evolutiva de la larva del equinococcos granulosus
entre los órganos y tejidos de los huéspedes intermediarios, determina una
serie de procesos y manifestaciones locales y generales que configuran la
equinococcos hidatídica. Las características de la noxa determinan constantes
cambios evolutivos de la enfermedad, por lo que se hace necesario comentar
en este capítulo algunos conceptos patogénicos y fisiopatológicos de las
complicaciones.

Manifestaciones locales
Determinada por la suma de elementos mecánicos, toxicoalérgicos e
infecciosos, actuando sobre los tejidos de órgano parasitado y sobre las
estructuras vecinas.
a – Factores mecánicos: vinculados a la acción expansiva, promovida por el
crecimiento constante de la hidátide que disloca, comprime y necrosa las
estructuras parenquimatosas. El crecimiento rápido inicial permitido por la
distensesibilidad de los componentes elásticos y la escasa reacción fibrosa se
hace posteriormente hasta estacionarse cuando crecen las resistencias. El
grado y ritmo de crecimiento dependen fundamentalmente de:

1949
 Cirugía | Parte VIII

 la presión de la hidátide, los procesos de intercambio de agua, sales y

la extracción de nutrientes de huésped, que le permiten el crecimiento
armónico de sus componentes, generándose una presión
intravasicular entre 60 y 120 cm de agua;
 los descensos apreciables determinan la ocupación del espacio
perivesicular con aire o sustancias orgánicas (sangre, bilis, pus, etc.) y
por otro lado, aumentos significativos interfieren con los procesos de
intercambio siendo inminente el peligro de ruptura.
Estructura del parénquima: según el grado de elasticidad y la solidez de
estructura del órgano parasitado, el quiste crecerá con mayor o menor libertad.
Composición de la periquística: la intensidad de la reacción fibrosa, la
existencia de calcificación o la vecindad con estructuras firmes determinan una
importante barrera al crecimiento y vitalidad o menor libertad.
b – Factores tóxicos y alérgicos: los procesos de intercambio hacen
necesaria la expulsión hacia el huésped de desechos catabólicos tóxicos que
modifican el hábitat celular generando inflamación, degeneración
interlaminillar de la quitinosa permiten la salida de macromoléculas
polipéptidas fuertemente antigénicas.
c – Factores infecciosos: si bien las membranas parasitarias son
impermeables a los gérmenes, la necrobiosis existente en la periquística es
terreno propicio a la infección muchas veces inaparente.

Manifestaciones generales
Nos referimos exclusivamente a los efectos provocados por infestación
hidatídica, sin considerar las generadas por sus complicaciones. Los efectos
sobre el organismo, en general, son poco marcados, lo que determina una
“buena tolerancia” con escasos síntomas. Dependen fundamentalmente de:
edad del paciente, estado inmunobiológico, multiplicidad de quistes, estado
funcional previo del órgano afectado y estado evolutivo del quiste.
Se pueden considerar dos tipos de efectos:
Derivados de reacciones antígeno-anticuerpo: por microfisuras de las
membranas de la hidátide, se filtran sustancias antigénicas del líquido
hidatídico las que, vehiculizadas hacia el sistema inmunocompetente,
estimulan la formación de anticuerpos que mantienen el potencial alergénico y
originan circunstancialmente manifestaciones clínicas: las pruebas utilizadas
para el diagnóstico serológico de la enfermedad tienen su fundamento en estas
reacciones Ag-Ac.

1950
 Cirugía | Parte VIII

Derivados de la infestación parasitaria: estos efectos surgen de la

competencia entre dos seres vivos por la obtención de los medios necesarios
para la subsistencia. El análisis del ciclo natural de la parasitosis permite inferir
que, por predeterminismo biológico, la hidátide debe vivir lo que vive su
huésped intermediario (término medio entre 4 y 6 años). En el ganado, la
parasitosis determina importantes efectos en el rinde ponderal y en la
producción láctea y lanera, con aumento del índice de mortandad. Tales
conceptos, extrapolados al ser humano, parecen dar explicación a ciertos
hechos y situaciones clínicas.
La infestación parasitaria parece adquirirse en edades precoces.
En los niños es habitual observar estados de mal nutrición, trastornos al
crecimiento y desarrollo, etc., cuadro conocido como caquexia hidatídica.
En jóvenes, la mayoría de los quistes son hialinos, presentan alto potencial
del crecimiento, son algunas veces múltiples y es frecuente observar
compromiso del estado general.
En adultos y ancianos la gran mayoría de los quistes están complicados:
cuando son sintomáticos lo hacen con síndromes derivados de la complicación.

Fisiopatología de las complicaciones del quiste hidatídico

La equinococcosis hidatídica es una enfermedad cambiante y evolutiva, con
un polimorfismo patológico y clínico relacionado con modificaciones
anatomopatológicas del quiste.
En general, las complicaciones son consecuencias normales en la evolución
de la enfermedad, existiendo habitualmente una combinación de ellas.
El hecho fisiopatológico y etiopatogénico deriva del conocimiento de la
forma denominada hidatidosis secundaria, conservación de la ruptura
espontánea o traumática de la vesícula hidatídica y el implante y posterior
desarrollo de la carga infectante en órganos o serosas.

Manifestaciones clínicas
La diversidad de formas clínicas de la enfermedad determinan su carácter
polimorfo y cambiante, lo que sumado a factores vinculados con el paciente
dan condiciones pronósticas y terapéuticas especiales a cada caso particular.
Clínicamente, el quiste hidatídico se clasifica en:
QH no complicado o hialino: es el que presenta integridad en sus
membranas y posee líquido cristalino, sus manifestaciones dependen
fundamentalmente del tamaño del quiste, la cantidad de quistes, la edad del
paciente y estado inmunológico. Sus formas habituales de presentación son:

1951
 Cirugía | Parte VIII

a) Forma tumoral: tumor palpable, visceromegalias, desplazamiento de

estructuras vitales (sd. mediastinal, sd. vena cava, etc.)
b) Forma dolorosa: por expansión o compresión.
c) Forma caquéctica: en niños con quistes múltiples o gigantes.
d) Forma inaparente: descubiertos por estudios catastrales, ecografías, etc.
QH complicado: las diversas complicaciones pueden ocurrir en forma brusca,
originando cuadros agudos graves, clínicos y/o quirúrgicos de tratamiento
inmediato: anafilaxia, inundación canalicular (bronquial-biliar) o vascular,
hemorragias, compresión endotorácica, abdomen agudo, etc.
Puede instalarse solapadamente manifestándose con signos y síntomas
obstructivos (biliar, bronquial), infecciosos (síndrome febril prolongado),
deficitarios funcionales (insuficiencia hepática, respiratoria), etc.

Diagnóstico: la elaboración del diagnóstico de la enfermedad, sigue una

secuencia conducente a un análisis global del problema:
 sospecha de enfermedad hidatídica;
 topografía y localización;
 estado evolutivo del quiste;
 grado de infestación: único o múltiples: universal o polivisceral;
 patogenia de la infestación: primitivo, secundario, heterotópico;
 condición biológica del paciente;
 pronóstico y plan terapéutico.
Los elementos de diagnóstico se basan en tres pilares fundamentales:
 Historia clínica
 Exámenes complementarios: imágenes y laboratorio
 Cirugía: confirma enfermedad

Historia clínica
Síndrome epidemiológico basado en la anamnesis.
Antecedentes socioambientales: medio rural; escaso nivel cultural; vivienda
precaria; contacto con perros; zonas endémicas. Deben recabarse datos
referidos a estas condiciones presentes en la infancia.
Antecedentes personales: radiografías y estudios previos normales
(ecografía, serología) o no. Operaciones por quiste de perros.

1952
 Cirugía | Parte VIII

Antecedentes familiares: enfermos hidatídicos en la familia, especialmente

en hermanos, parientes o amigos que hayan compartido iguales condiciones
socioambientales.
Síndrome clínico: caracterizado fundamentalmente por lenta evolución de
signos y síntomas (tumor de lento crecimiento, escasa repercusión funcional,
etc.)
Evaluación clínica general: paciente enfermo, con los datos aportados por la
HC puede tenerse una fuerte sospecha de hidatidosis.

Exámenes complementarios
Aportan elementos de valor en la presunción de hidatidosis, localización y
topografía, estado evolutivo y grado de infestación.
Diagnóstico por imágenes: son innumerables los signos descriptos para el
reconocimiento de la enfermedad.
Radiografía simple: de gran valor en la localización pulmonar (par
radiológico), es de valor con fines de catastro en población expuesta. La
apreciación de calcificaciones agrupadas circularmente en órganos
parenquimatosos es de valor.
Radiografía contrastada: la más utilizada es en la actualidad es la
colangiografía retrógrada endoscópica en el diagnóstico diferencial de los
síndromes coledocianos.

Colangiografía: comunicación con la vía biliar

Gammagrafías: permiten detectar imágenes parenquimatosas por ser no

captantes. Son actualmente de utilidad en el diagnóstico de hidatidosis ósea.
Ecografía: es sin lugar a dudas el método de elección para el diagnóstico
diferencial de las visceromegalias o tumor de abdomen, por su inocuidad, bajo
costo, sencillez, sensibilidad y alta especificidad (90 %). Permite diagnóstico de

1953
 Cirugía | Parte VIII

formaciones quísticas, informa cantidad, tamaño, ubicación, y característica de

su contenido, uni o multivesiculares, estado de la membrana, arenilla
hidatídica.
Varios investigadores han propuesto clasificaciones ultrasonográficas de esta
enfermedad, siendo la de Gharbi la más utilizada (Tabla 1); sin embargo,
recientemente la OMS y su grupo de trabajo sobre equinococcosis han
propuesto una clasificación de carácter evolutivo de gran importancia
terapéutica (Tabla 2).

I Colección líquida pura

II Colección líquida con membranas separadas de la pared
III Colección líquida con múltiples septos y vesículas hijas
IV Contenido quístico hiperecoico heterogéneo
V Quiste con pared densa, más o menos calcificada

Tabla 1. Clasificación de Gharbi de quiste hidatídico (ultrasonido)

CL Lesión quística unilocular sin pared visible

CE1 Lesión unilocular con pared quística visible, arenilla hidatídica y signo de copo de
nieve
CE2 Lesión multivesicular, multiseptada, signo del panal de abejas y vesículas hijas
visibles
CE3 Lesión unilocular, desprendimiento de la membrana laminar dentro del quiste, signo
del camalote
CE4 Lesión heterogénea hipo o hiperecogénica, sin vesículas hijas, con contenido
degenerativo
CE5 Calcificación de la pared quística, total o parcial

1954
 Cirugía | Parte VIII

Tabla 2. Clasificación WHO/IWG - (OMS)

Resumen de la clasificación OMS/IWG:

Los quistes tipo CL, CE1 y CE2 son fértiles y por lo tanto activos, CE3 está en
vías de degeneración y CE4 y CE5 están inactivos.

Tomografía Axial Computada: tiene gran valor como método de búsqueda

de quistes múltiples, poliviscerales, retroperitoneales, cerebrales,
toracoabdominal, etc. Es método indispensable para el conocimiento de las
relaciones anatómicas de los quistes con elementos vasculares o canaliculares,
condición fundamental en la táctica quirúrgica.

Resonancia Magnética Nuclear: tiene sus indicaciones en la localización

ósea y en estudio de la migración a tórax de los QH hepáticos. Gran valor tiene
la colangioresonancia.

Laboratorio
Existen dos tipos de pruebas:

1955
 Cirugía | Parte VIII

Examen directo: consiste en la observación, al microscopio, de elementos

propios de la hidátide (ganchos, protoescólex, restos de membrana) en las
secreciones orgánicas: lavado o cepillado bronquial, líquido duodenal o
material extraído luego de realizar una papilotomía retrograda endoscópica.
Tales hallazgos son confirmatorios de la enfermedad.
Pruebas inmunológicas: consiste en la detección de anticuerpos circulantes
en el huésped humano contra antígenos hidatídico. La exposición al antígeno
requiere necesariamente la figuración de las membranas de la hidátide
(microfisuras, disgregación interlaminillar de la quitinosa).
Las pruebas más utilizadas son:
ELISA: método con una sensibilidad de más 60 %, se lo considera positivo con
títulos mayores de 8.
Determinación de IgE por Radioinmunoensayo (RIA): son anticuerpos
específicos para Equinococcus granulosus y las relaciones parten de los
antígenos de los escólex. La IgE tiene vida media, más corta que otras
inmunoglobulinas por lo que al reducir sus títulos o concentraciones en forma
rápida de acuerdo a la vitalidad de los quistes resulta una prueba valiosa en el
control de la eficacia de los tratamientos médicos. Son pruebas costosas y
limitadas a controles especiales.
IgG1-IgG4: dependen del grado evolutivo de la enfermedad. Cuando la
hidatidosis es avanzada aumenta la IgG4 y en pacientes asintomáticos se eleva
la IgG1.
Determinación de anticuerpos anti-arco 5º: en el líquido hidatídico hay más
de doce fracciones antigénicas que originan reacciones evidenciales por arcos
de precipitación electroférica, el 5º es el más activo inmunológicamente,
siendo las más usadas el DD5 (Doble Difusión Arco 5), IEF5
(Inmunoelectroforesis Arco 5) y la ES5 (Electrosinéresis Anti Ag5). Son pruebas
de alta sensibilidad, fácil ejecución y relativo bajo costo. Se han detectado
anticuerpos antiantígeno 5 en el suero de portadores de estados larvarios de
equinococcus granulosus, multiloculares y vogeli y de cysticercus celulosae.
Determinación de anticuerpos anti-hidatídicos: sin especificar tipo. Detectan
anticuerpos que son comunes a otros organismos y componentes séricos del
huésped por lo que son indicativas de probabilidad, mayor cuanto mayor es su
titulación. Utilizan este principio:
HAI: hemaglutinación indirecta.
AL: prueba de aglutinación del látex.
Son pruebas sensibles pero algo inespecíficas. Por su fácil ejecución y bajo
costo se las utiliza como “prueba tamiz” en poblaciones de riesgo y en el
seguimiento postoperatorio.

1956
 Cirugía | Parte VIII

Su positividad obliga a la realización de pruebas de detección de Ac.Anti

Ag.5.
Interpretación y valor de las pruebas de laboratorio:
Presunción diagnóstica: ante sospecha de hidatidosis.
DD5 (IEF5; ES5): ponen en evidencia uno o más arcos de precipitación,
siendo 5º el más especifico.
Si es positiva: indicativo de hidatidosis.
Si es negativa: no descarta enfermedad.
Si es negativa pero tiene 3 o más arcos de precipitación inespecíficos,
sugieren enfermedad.
Catastro serológico: en poblaciones expuestas al riesgo.
AL (HAI): si es positiva, indica sospecha de hidatidosis.
Si es negativa, descarta pero excluye sospecha.
Seguimiento postoperatorio: para control evolutivo del paciente operado
por quiste hidatídico. Habitualmente, se llega a realizar al menos DD5 en el
preoperatorio efectuándose el seguimiento con ella. Es necesario tener en
cuenta que puede existir una positivización postoperatorio (por manipulación
de la hidátide) que no debe durar más de 12 o 18 meses. Por lo tanto:
situaciones pasibles.

Evaluación pronóstica – Plan terapéutico

El completo y prolijo examen anamnésico y físico, la indicación e
interpretación correcta de los estudios complementarios y el análisis final de
enfermedad-enfermo, nos permitirán una evaluación pronóstica con lo cual
propondremos un plan terapéutico.
Los factores de evaluación pronóstica son:
Factores dependientes del paciente relacionados a:
 Condición general: edad, estados o enfermedades asociadas,
nutrición, obesidad, diabetes, embarazo, estado de parénquimas,
EPOC, cirugías previas, cirrosis.
 Defectos de la enfermedad: desnutrición, caquexia, sepsis, ictericia,
supuraciones crónicas, fístulas, etc. Grado de disfunción
parenquimatosa.
Factores dependientes de la enfermedad:
Tiempo de evolución: breve o prolongada.

1957
 Cirugía | Parte VIII

Estado evolutivo de la enfermedad: no complicada o complicada.

Tipo y evolución de la complicación.
Intensidad de la infestación: quiste único o múltiple: volumen de la masa
ocupante; afectación multiorgánica, etc.
Localización y topografía del quiste o los quistes.
Factores dependientes del medio hospitalario:
Dependen fundamentalmente de:
Infraestructura y complejidad: diagnóstica, asistencia postoperatoria (UTI,
ARM, etc.).
Factor humano: capacidad y formación; experiencia, etc. médica y auxiliar.
Factores dependientes de las condiciones socioeconómicas:
La enfermedad en sí, por la frecuente consulta tardía en etapa de
complicación y el alto riesgo de secuelas postoperatorias de la larga evolución
(fistulas, cavidades residuales, superaciones crónicas, eventraciones, etc.),
afectando a individuos en etapas productivas de su vida, determina un serio
impacto en la economía familiar y nacional: gastos de la hospitalización
prolongada, incapacidad laboral, ausencias laborales, mortalidad,
indemnizaciones.
Tratamiento basado en un enfoque global al problema planificado al
tratamiento en base a tres acciones:
1) Acción sobre el individuo: tratamiento clínico general.
2) Acción sobre el quiste y sus complicaciones. Tratamientos: quirúrgicos y/o
quimioterapéuticos.
3) Acción sobre la fuente de infestación: tratamiento sanitario o profiláctico.
Existen tres modalidades terapéuticas: quimioterapia, cirugía, drenaje
percutáneo.

Tratamiento quimioterápico
Los progresos en el tratamiento quimioterápico de esta parasitosis han
tenido muy escasa repercusión en esta enfermedad.
Los derivados benzimidazoles (mebendazol, flubendazol y el albendazol)
demostraron cierta efectividad. Estudios experimentales y clínicos han
demostrado que el albendazol y sus metabolitos (albendazol sulfóxido y
albendazol solfona) poseen efectos nocivos sobre la hidátide y elementos de
ella, causando su degeneración y muerte o al menos reduciendo su capacidad
infestante.

1958
 Cirugía | Parte VIII

Sin embargo, no siempre se obtienen efectos deseados. Son necesarios

tratamientos prolongados, dosis altas y controles de toxicidad (hepatotóxico,
embriotóxico y teratogénico).
Indicaciones: con intento curativo, pueden indicarse en quistes no
complicados, pequeños (menos de 3 cm), inaccesibles, asintomáticos. En
hidatidosis secundaria epitelial y en la localización ósea.
Como profilaxis de la siembra peritoneal: en forma pre y postoperatoria
(práctica aconsejable en quistes no complicados y especialmente si se intentan
métodos no convencionales: percutáneos o laparoscópicos) es de indicación
obligada ante el derrame accidental de líquido hidatídico.
Dosis: albendazol > 60 kg 400 mg dos veces por día; < 60 kg 15 mg/kg/día
dividida en dos dosis. Duración: 3 series de 4 semanas cada una, con intervalos
de 15 días entre cada una y se deben controlar hepatograma y hemograma
(hepatotóxico, mielotóxica, leucogenia).

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento más efectivo es el quirúrgico dado que cumple con los cuatro
principios fundamentales del tratamiento de la hidatidosis: elimina al parásito;
evita la siembra; trata la cavidad adventicial; trata las complicaciones y tiene
baja morbimortalidad.
Los lineamientos generales para el tratamiento dependen de:
 Clínica
 Tipo de Gharbi
 Tamaño (< 3 cm, 3-5 cm, > 5cm)
 Localización
 Performance status
Asintomáticos:
La conducta a seguir luego de la confirmación del caso se decidirá teniendo
en cuenta el tipo de quiste según la clasificación de Gharbi y el tamaño del
quiste.
G I – V (< 3 cm) Control ecográfico
G I – II – III (< 5 cm) Tratamiento farmacológico
G I – IV (> 7 cm) Tratamiento invasivo

1959
 Cirugía | Parte VIII

Sintomáticos:
Sintomático no complicado o que presente complicación tal como absceso,
ruptura a cavidad abdominal, apertura a la vía biliar, tránsito toraco-abdominal,
se realiza tratamiento quirúrgico (convencional o laparoscópico según el caso y
la experiencia del equipo quirúrgico).
Siempre que sea posible se efectuará tratamiento prequirúrgico con
albendazol 10-15 mg/kg/día durante 7-10 días y tratamiento posquirúrgico
durante 60 días.
En pacientes con quistes hepáticos rotos en los cuales el contenido se vierte
en la cavidad abdominal se recomienda luego del tratamiento quirúrgico
tratamiento antiparasitario con albendazol durante 6 meses.

G I – II Segmentos posteriores Tratamiento percutáneo

G III – IV – V Segmentos posteriores Tratamiento quirúrgico convencional
G I – V Segmentos anteriores Tratamiento laparoscópico

1960
 Cirugía | Parte VIII

Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la hidatidosis abdominal en

pacientes asintomáticos:

Cirugía
Tratamiento conservador por vía convencional o
Tratamiento radical laparoscópica

PAIR por vía percutánea

Convencional
Es indispensable seleccionar una correcta vía de abordaje, esto va a
depender del sitio en el cual se localice el quiste:
Incisión subcostal derecha (de elección): quistes hidatídicos hepáticos
localizados en las caras anterosuperior e inferior (80 % de los quistes tiene
localización derecha).
Incisión transversa supraumbilical: hidatidosis peritoneal masiva con
compromiso hepático y/o pelviano.
Incisiones verticales (mediana y paramediana): igual indicación que la
subcostal, presenta el beneficio de poder prolongar la misma hacia el tórax.
Toracofrenolaparotomía: permite tratar tanto los quistes hepáticos como los
pulmonares, ha caído en desuso por la alta tasa de morbilidad. Otras:

1961
 Cirugía | Parte VIII

lumbotomía incisión torácica con frenotomía, incisiones combinadas-

separadas.

Hidatidotecnia
Es el conjunto de procedimientos básicos para el manejo o manipulación
quirúrgica del quiste hidatídico, con el objeto de cumplimentar los preceptos
de buena praxis.
Abordaje adecuado según ubicación topográfica.
Aislamiento del campo quirúrgico con compresas embebidas en solución
hipertónica de ClNa 30 % (triple aislamiento: pared, peritoneo, sitio de
punción).
Punción – Aspiración – Esterilización: utilizando el trocar de Finochietto se
punzará y aspirara el contenido del quiste. Actualmente está desaconsejado el
uso de sustancias escolicidas por el riesgo de esclerosis de la vía biliar en caso
de que exista comunicación con la misma, solo se indicarían en quistes tipo I y
III univesiculares.

Triple aislamiento

Punción evacuadora

1962
 Cirugía | Parte VIII

Reemplazo por sustancia escolicida

Exéresis de la hidátide: se amplía la brecha de la adventicia emergente y se

retiran totalmente las membranas germinales y el resto del contenido de la
hidátide.

Extracción de membrana germinativa y vesículas hijas

Tratamiento de la adventicia
Métodos conservadores: son aquellos que reducen al mínimo la exéresis
parenquimatosa, se extirpa solamente la membrana parasitaria. Alta tasa de
complicaciones locales (fistula biliar, infección de la cavidad residual). Se
encuentran los siguientes:
Marsupialización: abocamiento externo del quiste por sutura de la
periquística a la piel. Es método de excepción y tiene indicación en pacientes
seriamente comprometidos con quistes infectados.

1963
 Cirugía | Parte VIII

Quistostomía: es el drenaje de la cavidad adventicial.

Puede ser:
Externo: por sonda.
Interno: por anastomosis de la cavidad al tubo digestivo (estómago, yeyuno).
Evacuación y abandono con relleno epiploico: Munclaire-Goinard.
Evacuación y puesta a plano Mabit-Lagrot.
Periquistectomía: resección total o parcial de la adventicia (80%). La
resección parcial es aquella en la que se deja pequeñas áreas de periquística
habitualmente cercana a vasos sanguíneos y conductos biliares. Se recomienda
en quistes uniloculares jóvenes con periquística flexible y delgada.

Métodos radicales: eliminan totalmente el quiste, se extrae la membrana

parasitaria y la periquística, dejando una superficie cruenta plana, por lo que
reduce las posibilidades de complicaciones por cavidades residuales. Implica
resecar parénquima sano o recuperable. Se recomienda en quistes con paredes
gruesas y aquellos que presenten grandes fistulas quistobiliares. Se encuentran
los siguientes:
Quistectomía: puede ser cerrada o abierta (previa apertura y drenaje del
quiste) consiste en la resección total del quiste, se basa en la disección del

1964
 Cirugía | Parte VIII

plano entre la adventicia y el hígado normal. Puede ser peligrosa si el quiste

está en contacto con la vena cava, las suprahepáticas y la confluencia cavo
suprahepática. Indicada preferentemente en quistes emergentes y alejados de
los vasos anteriormente citados.

Resecciones hepáticas: estaría indicada en aquellos pacientes con

conglomerados de quistes y escaso parénquima sano entre ellos, quistes que
ocupan la casi totalidad de un lóbulo hepático y quistes con compromiso biliar
grave.

En todos los casos deberá tenerse en cuenta:

Tratamiento de los conductos: en los métodos conservadores el remanente
adventicial contiene orificios canaliculares (bronquios, canales biliares) que
deben explorarse (obstrucción por membranas o vesículas hijas) y cerrarse. De
no hacerlo, se originan bilirragias o aerorragias persistentes.
Tratamiento de las complicaciones: tener en cuenta que en el pulmón puede
haber supuraciones pleuropulmonares, bronquiectasias, atelectasias,
neumonitis.
Hígado: ocupación de la vía biliar, litiasis, odditis, colangitis.

1965
 Cirugía | Parte VIII

Cirugía laparoscópica
Recientemente se ha propuesto la vía laparoscopía para el tratamiento del
quiste hidatídico. Su indicación estaría limitada a quistes localizados en los
segmentos hepáticos anteriores (II, III, IV b, V, VI). Con respecto a las
características de los quistes, éstos deberían ser quistes jóvenes, uniloculares,
con contenido líquido, no calcificados, cuya cavidad puede reducirse fácilmente
y que no comunican con una vía biliar importante (tipo I, II menores de 5 cm y
tipo III).
Los pasos técnicos son similares a la vía convencional.
Sus desventajas son: el riesgo de contaminación de la cavidad abdominal con
escólices y la dificultad de aspirar su contenido altamente viscoso.
En resumen, los objetivos buscados con el tratamiento quirúrgico son:
a) evitar la diseminación durante el acto quirúrgico;
b) extirpar los componentes del parásito;
c) tratar correctamente la cavidad, extirpando cualquier componente cálcico
aún cuando pueda parecer inocente. Implica dejar un cuerpo extraño con
potencial para formar un absceso;
d) suprimir el reflujo biliar en la cavidad, ya que todos los quistes se
encuentran abiertos en la misma. Por lo tanto, el examen cuidadoso de las vías
biliares incluyendo a la vesícula y a la papila debe ser realizado con sumo
cuidado y gran criterio. Si el tratamiento del quiste ha sido correcto, los
gradientes de presión favorecen el drenaje biliar hacia la cavidad residual. Pero
la persistencia de reflujo biliar en la cavidad residual significa que se ha dejado
sin resolver una patología biliar, especialmente en la papila, en los conductos
(vesículas hijas) o en la región cístico-vesicular;
e) evitar la recidiva por vesiculización;
f) control estricto de la hemorragia intraoperatoria;
g) tratar correctamente las lesiones externas que un quiste, complicado o
no, podrían haber condicionado;
h) acortar los tiempos del postoperatorio.

Drenaje percutáneo (PAIR)

El drenaje percutáneo de un quiste diagnosticado o sospechado de ser
hidatídico era considerado una contraindicación para el procedimiento con el
objetivo de evitar fuga del contenido del mismo, lo cual podía producir un
shock anafiláctico o una siembra peritoneal. Desde el advenimiento de las
terapias farmacológicas efectivas contra el Echinococcus, albendazol o

1966
 Cirugía | Parte VIII

mebendazol pre y postoperatorio, el drenaje percutáneo parece ser una opción

válida.
PAIR son las siglas de una de las técnicas actualmente utilizadas para drenaje
de quistes:
P: Punción del quiste bajo visión ecográfica.
A: Aspiración del contenido del quiste.
I: Inyección de la sustancia escolicida.
R: Reaspiración de la sustancia escolicida.
Los pacientes candidatos a este procedimiento deben recibir albendazol o
mebendazol siete días antes de la punción y por 28 días posteriores a la misma.
Este procedimiento está indicado principalmente en:
a) pacientes que se niegan a la cirugía;
b) pacientes inoperables por causas generales;
c) lesiones menores de 6 cm Tipo I, II, III y IV de Gharbi;
d) mayores de 18 años;
e) recurrencia o no respuesta a la quimioterapia;
f) ausencia de comunicación a la vía biliar, tórax o peritoneo.

1967
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Acarli, K. “Controversies in the laparoscopic treatment of hepatic disease”. HPB 2004; 6: 213-221.
Akbulut, S.; Senol, A.; Sezgin, A. Et al. “Radical vs. conservative surgery for hydatid liver cysts:
experience from single center”. World J Gastroenterol 2010; 16: 953-959.
Avgerinos, E. D.; Pavlakis, E.; Stathoulopoulos, A. et al. “Clinical presentations and surgical
management of liver hydatidosis: our 20 year experience”. HPB (Oxford) 2006; 8: 189-193.
Baltar, J.; Baamonde, I.; Concheiro, P. et al. “Tratamiento laparoscópico de los quistes hidatídicos
hepáticos: técnicas y complicaciones postoperatorias”. Cir. Esp; 2009; 86: 33-7.
Baskaran, V.; Patnaik, P. K. “Feasibility and safety of laparoscopic management of hydatid disease
of the liver”. JSLS 2004; 8: 359-363.
Casado, O. A.; Gonzalez, E. M.; Sefurola, C. L. et al. “Results of 22 years of experience in radical
surgical treatment of hepatic hydatid cysts”. Hepatogastroenterology 2001; 49: 235-43.
Daradkeh, S.; El-Muhtaseb, H.; Farah, G. et al. “Predictors of morbidity and mortality in the
surgical management of hydatid cyst of the liver”. Langenbecks Arch Surg 2007; 392: 35-39.
Defelitto, J.; Cariello, A. y col. Cirugía. Editorial ECA, 2002, 250-267. Capítulo “Equinococosis”.
Dervenis, C.; Delis, S.; Avgerinos, C. et al. “Changing concepts in the management of liver hydatid
disease”. J Gastrointest Surg 2005; 9: 869-877.
Dziri, C.; Haouet, K.; Fingerhut, A. “Treatment of hydatid cyst of the liver. Where is the evidence?”
World J Surg. 2004; 28: 731–6.
Gollackner, B.; Langle, F.; Auer, H. et al. “Radical surgical therapy of abdominal cystic hydatid
disease: Factors of recurrence”. World J Surg 2000; 24: 717-21.
Khuroo, M. S.; Dar, M. Y.; Yattoo, G. N. et al. “Percutaneous drainage versus albendazole therapy
in hepatic hydatidosis: A prospective, randomized study”. Gastroenterology 1993; 104: 1452-
1459.
Khuroo, M. S.; Zargar, S. A.; Mahajan, R. “Echinococcus granulosus cysts in the liver: Management
with percutaneous drainage”. Radiology 1991; 180: 141-5.
Manterola, C.; Fernández, O.; Muñoz, S. et al. “Laparoscopic pericystectomy for liver hydatid
cysts”. Surg Endosc 2002; 16: 521-524.
Martínez Marull, A. “Cirugía del quiste hidatídico de hígado”. Actualización en Cirugía del Aparato
Digestivo. Moreno Gonzalez. Volumen X, 767-777. Editorial JARPYO, 1996.
Odriozola, M. “Hidatidosis”. Manual PROACI Editorial Panamericana, 2004.
Odriozola, M.; Pettinari, R. Relato Oficial. Hidatidosis Abdominal. Número Extraordinario Rev. Arg.
Cir. 1998.
Palanivelu, C.; Jani, K.; Malladi, V. et al. “Laparoscopic management of hepatic hydatid disease”.
JSLS 2006;10: 56-52.
Prigo, P.; Nuño, J.; López Hervás, P. et al. “Hidatidosis hepática. Cirugía radical vs. no radical:
22años de experiencia”. Rev Esp Enferm Dig. 2008; 100: 82-5.
Reza Mousavi, S.; Khoshnevis, J.; Kharazm, P. “Surgical treatment of hydatid cyst of the liver:
drainage versus omentoplasty”. Ann Hepatol 2005; 4: 272-274.
Sabau, A. “Laparoscopic surgery for hepatic hydatid cyst—possibilities and limitations”. Chirurgia
(Bucur) 2007; 102: 543-548.
Safioleas, M.; Misiakos, E.; Kouvaraki, M. Et al. “Hydatid disease of the liver: a continuing surgical
problem”. Arch Surg 2006; 141: 1101-1108.

1968
 Cirugía | Parte VIII

Saimot, A. G. “Medical treatment of liver hydatidosis”. World J Surg 2001; 25: 15-20.
Senyuz, O. F.; Yesildag, E.; Celayir, S. “Albendazole therapy in the treatment of hydatid liver
disease”. Surg Today 2001; 31: 487-91.

1969
 Cirugía | Parte VIII

QUISTE HIDATÍDICO DEL

HIGADO: ALGORITMOS DE
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
JORGE R. DEFELITTO Y NICOLÁS GUERRINI

Criterios epidemiológicos y fisiopatológicos

Descriptos en el capítulo anterior.

Presentación clínica
Como fue mencionado, esta enfermedad puede no presentar síntomas y
manifestarse a través de estudios por imágenes como hallazgo.

1970
 Cirugía | Parte VIII

Cuando la enfermedad se hace sintomática frecuentemente presenta dolor

en cuadrante superior derecho de baja intensidad junto con grados variables
de hepatomegalia y/o masa palpable. La presencia de dolor de intensidad debe
hacer sospechar la presencia de complicaciones.

Diagnóstico
Ecografía
Este método ha generado un verdadero cambio en el manejo de esta
entidad, permitiendo realizar controles epidemiológicos, y fundamentalmente
establecer la localización del quiste, sus referencias anatómicas y relacionar la
lesión con las estructuras vasculares y biliares.
Gharbi (1981) estableció 5 verdaderos “estadios ecográficos” que permiten
establecer una verdadera situación evolutiva de la enfermedad:
Tipo I: imagen quística unilocular (arenilla hidatídica).
Tipo II: membrana flotante > síndrome del camalote o membrana
desprendida.
Tipo III: imagen quística multilocular.
Tipo IV: imagen heterogénea (hipo/hiperecogénicos), corresponde a quistes
complicados o infectados.
Tipo V: calcificación.

1971
 Cirugía | Parte VIII

TAC/RMN
La localización del quiste es determinante en la vía de abordaje, como así
también el establecimiento de la relación de la lesión con las estructuras
vasculares y biliares. La evaluación tomográfica también permite evaluar la
presencia de lesiones intraabdominales concomitantes. Los signos específicos
de hidatidosis en los quistes uniloculares por medio de TC determinan el origen
parasitario en < 30 % [Clin Radiol. 2001 Sep; 56 (9): 746-5].
Toma relevancia el empleo de la colangiorresonancia magnética en el
diagnóstico de localización del quiste, su relación con los conductos biliares
intrahepáticos y la detección de la apertura en vías biliares y su ocupación por
vesículas hijas.

Diagnóstico diferencial

 Absceso hepático
 Quiste hepático simple
 Tumores quísticos
 Pseudoquistes hepáticos

1972
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento
Diversos factores deben ser considerados en la indicación terapéutica de
esta entidad. El desarrollo de técnicas mini-invasivas promueve la intención de
obtener la resolución del cuadro con una menor agresión parietal, más rápida
recuperación post-operatoria y re-inserción social y mejor resultado estético.
Las alternativas terapéuticas involucran un amplio abanico que va desde la
observación hasta la hepatectomía, pasando por el tratamiento farmacológico,
los procedimientos percutáneos y las técnicas laparoscópicas. A su vez, dentro
de los procedimientos quirúrgicos las técnicas conservadoras presentan
menores índices de complicaciones intra y post-operatorias tempranas pero
conllevan a una alta tasa de complicaciones locales, como la fístula biliar y la
infección de la cavidad residual. Por otro lado el abordaje quirúrgico radical
requiere una mayor experiencia en cirugía hepato-biliar y presenta mayores
índices de morbilidad parietal, con una menor morbilidad y recurrencia.
En un grupo de 61 pacientes de nuestra experiencia, el drenaje de la cavidad
estuvo indicado ante aquellos casos que presentaban fenómenos sépticos
asociados, así como también en enfermos con mayor compromiso sistémico, la
morbilidad para este grupo se manifestó a través de infección persistente de la
cavidad residual, bilirragia, absceso subfrénico e infección de la herida.
En la totalidad de los quistes abiertos en la vía biliar se practicó exploración
de la misma agregándose esfinterotomía en cuatro y en uno
coledocoduodenostomía. En dos casos se realizó coledocoscopía intra-
operatoria. No se registraron complicaciones post-operatorias en este grupo.
La migración transdiafragmática fue explorada por vía toraco-abdominal en
ambos casos. La diseminación peritoneal se acompañó de manifestaciones
anafilácticas.
La morbilidad: en 13 casos de resección del domo saliente (operación de
Mabbit) fue de 30,76 % (4 casos: 1 fístula biliar y 3 infecciones), mientras que
en las resecciones de la cavidad residual (48 casos: 30 periquistectomías, 8
segmentectomías y 10 hepatectomías) fue del 18,75 % (9 casos: hemorragias o
fístulas). La mortalidad global fue de 1,63 % (1 caso que evolucionó con un
TEP).
Si bien la resección hepática se practica como método de necesidad, su
indicación nace de la patología de la adventicia, causante de la morbilidad post-
operatoria (bilirragia, fístulas, supuración). La hepatectomía reglada está
indicada en lesiones lobares, en quistes con compromiso biliar, recidivas y
reintervenciones. El acceso directo a los pedículos disminuye la posibilidad de
generar lesiones mayores en los mismos contando con equipos quirúrgicos con
baja mortalidad operatoria con esta técnica.[1]

1973
 Cirugía | Parte VIII

Existe consenso en la actualidad de que independientemente del

procedimiento a realizar la aplicación de tratamiento farmacológico pre-
operatorio disminuye los índices de diseminación de la enfermedad frente a
eventuales accidentes operatorios, como así también genera una menor
posibilidad de recidiva post-quirúrgica.

1. TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HIDATIDOSIS HEPÁTICA

ALBENDAZOL

 Inhibe la absorción tubular de glucosa, disminuyendo el glicógeno

intracelular, produciendo alteraciones degenerativas en el retículo
endoplasmático y las mitocondrias de las células, ocasionando la
autolisis de la capa germinal

 Concentra 30 veces más en plasma y en el quiste que el Mebendazol

 10 mg/kg/día, en 2 dosis diarias, de durante 1 mes.

Se descansan 14 días y se repiten los ciclos 3 a 6
veces
• Saimot AG. Medical treatment of liver hydatidosis. World J Surg 2001; 25: 15–20
• Teggi A, Lastilla MG, De Rosa F. Therapy of human hydatid disease with
Mebendazole and Albendazole. Antimicrob Agents Chemother 1993; 37:1679-84
• Bilge et al, Estambul, 2004

Procedimientos quirúrgicos
Hidatidotécnica
Esta etapa del procedimiento operatorio se refiere al tratamiento del
parásito donde se debe realizar un correcto aislamiento del primer campo
quirúrgico con plástico y encima compresas con solución salina hipertónica,
igualmente con las vísceras abdominales para evitar la absorción salina. Luego,
mediante punción y posterior evacuación extraer el material intra-quístico y a
continuación, la instilación de sustancias escolicidas (la más utilizada ha sido la
solución salina hipertónica). Este último gesto quirúrgico puede generar
complicaciones como el coma hiperosmolar. La esclerosis de la vía biliar la
produce el escolicida, cuando el quiste está abierto en la vía biliar; por lo tanto
no debe emplearse si en la punción sale líquido teñido con bilis.

1974
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento de la adventicia y su cavidad residual

Este tiempo quirúrgico determina la radicalidad de la intervención ya que la
extirpación completa o sub-total de esta membrana es considerada (al igual
que la resección hepática) una técnica radical mientras que los procedimiento
conservadores (como la marzupialización o la técnica de Mabbit) realizan una
resección parcial.

Cirugía conservadora
Periquistectomía parcial

Mabit

Vena
Suprahepática Pedículo Portal
Media

Vena Cava

1975
 Cirugía | Parte VIII

Cirugía radical
A) Periquistectomía total

Periquistectomía
total cerrada

B) Periquistico resección
Si hay vesiculización exógena del quiste.

C) Hepatectomía
Técnicas de resección hepática
Sus indicaciones son:
 presencia de lesiones quísticas múltiples confluentes
 lesiones mayores ubicadas en Segmentos II-III
 compromiso mayor VB
 trastornos tróficos parenquimatosos

1976
 Cirugía | Parte VIII

Hepatectomía

Quistes peligrosos (“Dangerous cysts”)

Filicie C, Pirpla F, Brunetti E, et al. Gastroenterology 1990; 98: 1366-8.

Khuroo MS, Dar MY, Yattoo GN, et al. Gastroenterology 1993; 104: 1452-9.
Khuroo MS, Wani MN, Javid G. New Eng J Med 1997; 337: 881-7.
El Fares F, Abi F, Rabeh G, et al. Le J coelio-chirurgie 1999; 31: 66-70.
Cassone EJ, Cassone EJ, Godoy C, et al. Rev Argent Cirug 2007; 93: 235-46

COLEDOCO
DILATADO

VESICULA

Coledocotomía
Vesículas hijas

1977
 Cirugía | Parte VIII

Tratamientos combinados

Periquistectomía parcial

Quistes segmento V y VI
(segmentectomías)

1978
 Cirugía | Parte VIII

RESECCIONES HEPÁTICAS

SOLAMENTE
POR
NECESIDAD

- Dervenis C, Delis S, Avgerinos C, et al. J. Changing Concepts in the Management

of Liver Hydatid Disease. Gastrointest. Surg. 2005, Vol. 9, No. 6: 869-77

- World Health Organization. Informal working group on Echinococcosis. Document .

WHO/CDS/CSR/APH; 2010

Tratamiento de las complicaciones

1. Quiste abierto en vía biliar
 Frente a cuadros de colangitis secundarias a la migración parasitaria a
la vía biliar, la primera opción es la CPRE, requiriendo posteriormente
la cirugía definitiva.
 Obstrucción VB: en ausencia de infección los tiempos operatorios
incluyen: el tratamiento del quiste, de la fístula biliar y de la vía biliar.
 En casos de fístula bilio-quística de grueso canal, es conveniente
colocar un drenaje transparenquimatoso que se desliza como tutor
hacia proximal pasando el orificio al que se le coloca un punto.

Vesícula hija

Papiloesfinterotomía transduodenal

Hoy se puede realizar por

VIDEOENDOSCOPÍA
1979
 Cirugía | Parte VIII

2. Hidatidosis hepática complicada en el tórax

Estos pacientes presentan frecuentemente severo compromiso en su
performance status, por lo que el tipo de tratamiento definitivo guardará
estrecha relación con el mismo. Requiere frecuentemente un doble abordaje
(torácico/abdominal).

3. Hidatidosis hepática con compromiso peritoneal

Es la asociación de cuadro de abdomen agudo + compromiso anafiláctico.
Sus tratamientos son: evacuación, lavado de la cavidad peritoneal y
tratamiento del quiste (frecuentemente, drenaje externo).

Procedimientos quirúrgicos laparoscópicos

La aplicación de esta técnica se basa fundamentalmente en la localización de
las lesiones. Es así que el abordaje laparoscópico se encuentra indicado frente a

1980
 Cirugía | Parte VIII

lesiones que involucran segmentos anteriores del hígado (topográficamente

accesibles) Segmentos II-III-Ivb-V y VI.

Tratamiento percutáneo (técnica de PAIR)

Su indicación está supeditada a lesiones Gharbi Tipo I y II, lesiones centrales,
colecciones residuales y embarazo.
Contraindicaciones:
 Difícil acceso o abordaje (vascular)
 Lesiones periféricas
 Migración torácica
 Compromiso de la vía biliar
 Ruptura en cavidad peritoneal

1981
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento - Lineamientos
Podemos establecer 5 parámetros que fijan pautas para la determinación del
tipo de tratamiento.
 Clínica
 Tipo de Gharbi
 Tamaño (< 3,3 a 5, > de 5)
 Localización
 Performance status
Por lo que podemos plantear los siguientes lineamientos:
Asintomáticos
G I - V (< 3 cm) control ecográfico

1982
 Cirugía | Parte VIII

G I – II y III (< 5 cm) tratamiento farmacológico

GI – IV (*) (> 7 cm) tratamiento invasivo
Sintomáticos
G I y II + segmentos posteriores tratamiento percutáneo
G III-IV-V + segmentos posteriores tratamiento quirúrgico convencional
G I – V + segmentos anteriores tratamiento laparoscópico

ALGORITMO TERAPEÚTICO
1° TRATAMIENTO DEL PARÁSITO
Protección
Esterilización (ClNa )

2° TRATAMIENTO DE LA CAVIDAD RESIDUAL

DRENARLA TAPONARLA RESECARLA

Marzup. Drenaje Quisto- Tratamiento Taponamiento Quistec- Periquistico Hepatec-

Mabbit simple yeyuno bi,o tripolar vital tomía resección tomía

Quistes Quistes Quistes Quistes de Quistes Quistes de

Supurados Centrales Abiertos cualquier Laterales un lóbulo
en Vía Biliar ubicación

Se lanzó la vacuna PROVIDEAN HIDATIL EG 95R:

 Es la primera vacuna del mundo contra hidatidosis.
 Desarrollada por ingeniería genética, utilizando una pequeña fracción
proteica de la membrana exterior del parásito, que combinada con un
moderno adyuvante, brinda altos niveles de anticuerpos que lo neutralizan.
 Permite inmunizar al ganado para interrumpir el ciclo de la enfermedad y
evitar que las personas se enfermen.

1983
 Cirugía | Parte VIII

CONCLUSIONES
•
•Prevención : Vacuna y educación
•Adecuar el tratamiento al paciente
•Cirugía radical: selección
experiencia
evita la recurrencia
• Buenos resultados con
procedimientos mini invasivos

1984
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Defelitto, J.; Cariello, A. y col. “Hepatic Ecchinococal cyst: treatment of the remnant cavity
after evacuation”. 38° World Congress of Surgery of the ISS/SIC. Viena, Austria. 15-20 agosto
de 1999.
2. Odriozola, M. y Pettinari, R. “Hidatidosis Abdominal”. Relato Oficial LXIX Congreso Argentino
de Cirugía. Rev. Arg. Cir. N° Extraordinario, 1998.

1985
 Cirugía | Parte VIII

TRATAMIENTO PERCUTÁNEO
DE LA HIDATIDOSIS
QUÍSTICA HEPÁTICA
CON TÉCNICA DE PAIR
(Punción, aspiración, inyección de
escolicida y re-aspiración)
DANIEL E. CORREA Y VÍCTOR PELÁEZ

El tratamiento de la hidatidosis quística de hígado, limitado durante muchos

años al quirúrgico, se ha visto modificado con el mayor conocimiento de la
historia natural de la enfermedad, el empleo de fármacos antiparasitarios, la
mayor posibilidad brindada por los estudios por imágenes para su diagnostico y
seguimiento y la introducción de métodos percutáneos.
En el pasado la punción percutánea de quistes hidatídicos hepáticos fue
desalentada por el riesgo de diseminación o de anafilaxia, pero punciones
accidentales en casos de biopsias hepáticas no guiadas no demostraron este
tipo de riesgo.
A partir de 1985, en que Mueller realiza el primer tratamiento de un quiste
hidatídico, el número de publicaciones con tratamientos percutáneos fue
creciente. En ellos se emplearon diferentes modalidades para esta afección,
como punción y drenaje, punción con evacuación del contenido líquido del
quiste sin colocación de drenaje, curetaje percutáneo y drenaje. La que mostró
mejores resultados fue la punción y evacuación parcial del quiste asociado a la
inyección de una solución escolicida y re-aspiración del contenido, que fue
descripta como PAIR. Esta técnica de punción guiada se desarrolló tanto bajo
control ecográfico como tomográfico, empleándose diferentes tipos de
soluciones escolicidas (alcohol, nitrato de plata, cetriamida, iodopovidona,
solución hipertónica de cloruro de sodio, etc.).
En base a estas evidencias, la Organización Mundial de Salud (OMS)

1986
 Cirugía | Parte VIII

establece que las posibilidades terapéuticas actuales de esta afección son la

cirugía, el tratamiento percutáneo con técnica de PAIR, la quimioterapia
antiparasitaria y la estrategia de “esperar y observar”.
El empleo de cada uno de estos métodos surge además del estado evolutivo
del quiste, de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, de la experiencia
del grupo tratante, de la disponibilidad de medios para el tratamiento en cada
lugar y de la accesibilidad de control que posibilita el paciente. De esto surge
que no existe un parámetro único de tratamiento y que cada caso deberá ser
tratado individualmente de acuerdo a los principios antes mencionados.

Estudio y evaluación
Previo al tratamiento debe establecerse el diagnóstico preciso de la afección
hidatídica hepática, diferenciándola de otras lesiones quísticas en dicho
órgano. El tratamiento puede determinarse con estudios ecográficos y, en
casos dudosos, puede asociarse una tomografía computada de abdomen (TAC).
El cuadro clínico de presentación junto a los estudios mencionados permite
establecer la conducta terapéutica a seguir.
El registro de las siguientes variables basadas en los estudios por imágenes
es esencial cuando se plantea el posible tratamiento con PAIR:
1) Tipo: de acuerdo a la clasificación de Gharbi (1, 2, 3, 4 y 5).
2) Localización: de acuerdo a la segmentación hepática.
3) Densidad del contenido: en base a las características ecográficas o
medida en unidades Hounsfield (HU) en caso de emplearse TAC.
4) Volumen del quiste: (ver a continuación cálculo de volumen)

Cálculo del volumen en quiste esférico: 4/3 ∏ x r3, siendo esto igual a: 0,523 x diámetro3; y
de un quiste elipsoide es igual a: 4,188 x a x b x c; siendo a, b y c, la mitad de cada uno de los
diámetros.

A dichas variables deberán agregarse los sucesivos parámetros evaluados

durante este tipo de procedimiento percutáneo realizado bajo control
ecográfico o tomográfico, con la finalidad de comprobar un seguimiento
adecuado (Figura 1):
1) Características macroscópicas del contenido líquido del quiste.
2) Porcentaje del volumen calculado que podría ser aspirado.
3) Registrar las modificaciones y porcentaje de reducción del quiste luego
del PAIR.

1987
 Cirugía | Parte VIII

4) Vitalidad parasitaria al asociar el estudio microscópico del líquido.

5) Posibles complicaciones del PAIR.

Figura 1

Para la evaluación previa al procedimiento es menester además la

realización de estudios de laboratorio habituales, debiéndose incluir dentro de
ellos un hepatograma y estudios de coagulación (tiempo de protrombina y
recuento de plaquetas), asociándose a estos una radiografía de tórax a fin de
descartar una eventual complicación torácica de la enfermedad o la presencia
de una hidatidosis torácica simultánea.

Indicaciones del método

De acuerdo a la experiencia publicada y a la registrada en nuestra práctica,
los criterios de inclusión para este tratamiento son aquellos pacientes con
quistes tipo 1 y 2 de Gharbi, no complicados, con un diámetro entre 3 y 15 cm.
Quedan excluidos los pacientes con quistes tipo 3 por la escasa respuesta a
este tipo de tratamiento, los inactivos tipo 4 y 5 de Gharbi, los que presentan
complicaciones de la enfermedad (apertura en vía biliar, evolución torácica,
ruptura peritoneal, etc.), pacientes con antecedentes de ictericia, coagulopatía
o que tengan indicación quirúrgica por cualquier afección abdominal asociada.

Procedimiento y técnica del PAIR

El procedimiento bajo control ecográfico o tomográfico debe realizarse

1988
 Cirugía | Parte VIII

respetando las condiciones de asepsia establecidas en todo proceso mini-

invasivo percutáneo.
Como profilaxis de una eventual siembra debe suministrase albendazol en
dosis de 800 mg/d, catorce días antes del PAIR. Se indicará un ayuno previo de
6 horas. Se colocará al paciente un acceso venoso periférico con infusión de
solución fisiológica. El equipo de profesionales deberá disponer de medicación
(corticoides, adrenalina, antihistamínicos) y recursos técnicos para el
tratamiento de un cuadro de anafilaxia. Un equipo quirúrgico deberá estar
informado del procedimiento ante una eventual complicación que requiera
cirugía de urgencia (ej.: hemorragias masivas, ruptura de quistes, caída de
líquido en peritoneo, etc.).
Una vez ubicado el paciente en la sala de procedimientos, se realizará una
evaluación con imágenes con la finalidad de establecer la posición conveniente
para el abordaje del quiste por punción, pudiendo ser supina o lateral.
Calculado el volumen, se procede a marcar el sitio de entrada de la aguja,
teniendo presente que deberá atravesar parénquima hepático sano para llegar
al quiste, con el objetivo de evitar un derrame del contenido en peritoneo,
respetando además las estructuras anatómicas de riesgo (vasos, conductos
biliares). Hecha la marcación del sitio de punción en piel, se infiltra la pared
abdominal con lidocaína al 1 %, y se practica la punción del quiste con aguja
marcada de a 1 cm, controlando su correcta localización a través de las
imágenes. El diámetro de la aguja utilizada puede variar entre 12 y 20 gauge,
de acuerdo con el tamaño del quiste y la densidad del líquido. Localizado el
centro del quiste se aspira el 50 % del contenido líquido calculado previamente.
Del contenido aspirado, se obtendrán tres muestras para laboratorio: una para
evaluar diagnóstico de certeza de quiste hidatídico mediante la identificación
de escólices, ganchos o restos de membranas laminadas; la segunda muestra
para evaluar presencia de bilirrubina permitiendo descartar o confirmar
comunicaciones con la vía biliar, y una tercer muestra se utiliza para
diagnóstico de vitalidad del parásito. Esta última se evalúa por el test de
exclusión de azul de metileno coloreando la muestra con una gota de éste
diluido 1 en 10.000; luego se esperan 5 minutos y se observa con microscopía
óptica: en caso de hallar parásitos no vitales los protoescólices toman
coloración, mientras que aquellos que no se colorean se interpretan como
vitales.
Confirmado el diagnóstico de quiste hidatídico se procede a inyectar
solución salina hipertónica al 20 % en un volumen equivalente al 80 % del
contenido líquido aspirado previamente. La solución salina hipertónica se deja
dentro de la cavidad durante 15 minutos, procediéndose luego a la aspiración
de la mayor cantidad posible de líquido del quiste y retirando posteriormente
la aguja. Dicho contenido se analiza nuevamente mediante el test de vitalidad

1989
 Cirugía | Parte VIII

del parásito. Finalizado el procedimiento se realiza un control por imágenes

evaluando el porcentaje de reducción de la cavidad (Figura 2).

Figura 2. Técnica del PAIR

(modificado de PAIR: Puncture, Aspiration, Injection, Reaspiration. WHO, 2001)

Cuando se realiza el procedimiento bajo control tomográfico puede

observarse que la solución salina contrasta la cavidad del quiste debido a la
elevada atenuación (250 HU) que tiene esta sustancia, lo que permite además
descartar nuevamente la posibilidad de comunicación del quiste con la vía biliar
(Figura 3).

Figura 3. PAIR bajo control tomográfico. A: quiste tipo 2, volumen calculado 452 ml. B: post
aspiración. C: contenido con inyección de solución hipertónica de Cl Na. D: post re-aspiración

1990
 Cirugía | Parte VIII

Controlado el paciente con los parámetros clínicos durante dos horas y

evolucionando de manera satisfactoria, se le informa sobre los signos de
alarma que podrían requerir una consulta urgente (urticaria, lipotimia, fiebre,
dolor u otros) y posteriormente se lo externa.
Cuando la vitalidad inicial del parásito en el líquido aspirado resulta positiva,
el paciente debe continuar con la dosis diaria de albendazol durante 21 días. Si
resulta negativa se suspende dicha medicación.
Es importante señalar el riesgo de colangitis esclerosante por cáusticos con el
uso de soluciones escolicidas como alcohol etílico, formol, nitrato de plata,
cetriamida, etc. Habitualmente esto se produce en caso de comunicaciones no
detectadas con la vía biliar. Por este motivo contraindicamos su uso ante tal
sospecha.
Durante muchos años, en nuestro medio hemos utilizado solución clorurada
hipertónica para las cirugías abiertas, sin observar lesiones de la vía biliar. Por
esta razón recomendamos el empleo de dicho escolicida en el procedimiento
PAIR.
El seguimiento posterior se realiza evaluando al paciente con controles
clínicos y con métodos por imágenes hasta 2 años posteriores al PAIR, siendo
recomendable durante el primer año realizarlos cada 3 meses (Figura 4).

Figura 4. Control tomográfico alejado post PAIR. A: quiste inicial tipo 2, volumen calculado 452 ml. B:
imagen a los 6 meses: transformación y reducción de volumen a 55 ml (reducción: 88 %)

Resultados
La revisión bibliográfica realizada por Smego registra 769 casos publicados
de PAIR constatando una curación del 96 % con un recidiva del 1,6 %,
presentando complicaciones mayores en el 8 % (infección del quiste, anafilaxia,
abscesos abdominales, sepsis) y menores en un 13 % (reacciones alérgicas,
fiebre, sangrado menor, neumotórax, derrame pleural, etc.), con una
mortalidad del 0,1 %.

1991
 Cirugía | Parte VIII

Nuestro grupo trató bajo control tomográfico 58 pacientes portadores de 90

quistes, siendo tipo 1: 42 quistes, tipo 2: 23 quistes, tipo 3: 16 quistes y tipo 4:
9 quistes, con contenido predominante líquido. Observamos una respuesta con
reducción y modificación de su contenido en los quistes tipo 1 y 2, del 86 % y el
74 % respectivamente. En los quistes tipo 3 la respuesta fue del 48 %. Por este
motivo y coincidiendo con diferentes publicaciones y consensos, consideramos
que este método no es recomendable para tratar los quistes tipo 3 y 4 de la
clasificación de Gharbi. Dos pacientes fueron excluidos luego de la primera
punción por presentar líquido bilioso. En ellos se sospechó fistulización hacia la
vía biliar por lo que fueron tratados quirúrgicamente. La vitalidad parasitaria
examinada con el método descripto en 46 oportunidades, fue positiva en 30 y
negativa en 16 quistes. El promedio de internación fue de 0,84 días, con un
mínimo de 2 horas y un máximo de 4 días. Mientras que el promedio de
incapacidad laboral que generó este tratamiento fue de 3 días.
La reducción de las cavidades luego del PAIR fue más importante en los
quistes Gharbi 1 y 2 que en los 3 y 4, al igual que en aquellos que presentaron
vitalidad parasitaria positiva.
Las complicaciones mayores del procedimiento fueron: un paciente
desarrolló cuadro de anafilaxia grave que respondió al tratamiento médico; dos
pacientes desarrollaron hematomas sub-capsulares hepáticos y uno hemotórax
no requiriendo transfusión ni otra medida terapéutica, siendo dados de alta
con buena evolución posterior. Un paciente tuvo una colangitis un año después
del procedimiento, secundaria a la migración de membranas hidatídicas que
fueron extraídas con papilotomía endoscópica. Como complicaciones menores
registramos: 4 pacientes con urticaria y en 3 casos fiebre dentro de las
primeras 48 horas del procedimiento que cedió espontáneamente. No hubo
casos de mortalidad.
Las siguientes variables no evidenciaron relación con el porcentaje de
reducción de los quistes tratados: edad del paciente, volumen inicial del quiste,
localización intrahepática, porcentaje del volumen aspirado sobre el calculado
y tiempo transcurrido post tratamiento.

Conclusiones
Diferentes estudios y el consenso de expertos de la OMS del 2010 incluyen
dentro del tratamiento efectivo de la enfermedad hidatídica hepática el PAIR
en quistes tipo Gharbi 1 y 2. Esta evidencia coincidió con la experiencia que
registró nuestro equipo, evaluando el éxito terapéutico a través de lo que
consideramos como muerte parasitaria con transformación y reducción del
volumen del quiste, mientras que no ha sido efectivo en otros quistes Gharbi
tipo 3 cuando se evalúan los resultados con los mismos parámetros.

1992
 Cirugía | Parte VIII

El método es significativamente más barato que el tratamiento quirúrgico,

poco cruento y bien tolerado, como otros métodos percutáneos. De requerir
una internación, es breve y en muchos casos el procedimiento es ambulatorio
después de un corto periodo de observación. No se requiere anestesia general
salvo en pacientes menores de edad. La incapacidad laboral que registra es
muy inferior a la del tratamiento quirúrgico. El procedimiento es seguro en
función de las complicaciones que pueden presentarse, no existiendo registro
de siembras peritoneales como se sospechaba antes de desarrollar el método.
No obstante, consideramos necesario realizar la punción del quiste en forma
trans-parenquimatosa, así como el uso de antiparasitarios antes y después del
PAIR. Las complicaciones mayores registradas en diferentes revisiones han sido
inferiores a las del tratamiento quirúrgico (8 % vs. 25 %).
Como escolicida recomendamos la utilización de solución hipertónica de
cloruro de sodio e insistimos en la necesidad de descartar comunicaciones con
la vía biliar para evitar cuadros de colangitis esclerosante cáustica.
El mayor conocimiento de la evolución natural de la enfermedad basado en
el seguimiento a largo plazo, como el que fuera publicado por Frider, y los
resultados asociados al tratamiento con albendazol en quistes tipo 1 y 2, han
motivado la elaboración de guías terapéuticas en donde se incorporó el
concepto de “esperar y observar“, así como el tratamiento farmacológico para
esta patología, siempre que no existan complicaciones asociadas.
El PAIR ha demostrado ser un buen método terapéutico alternativo para
utilizarse en los casos señalados. Ante la eventualidad de su utilización se
recomienda disponer de una experiencia adecuada y equipamiento para este
tipo de tratamiento percutáneo.

1993
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Brunetti E, Kern P, Vuitton DA; Writing Panel for the WHO-IWGE. Expert consensus for the
diagnosis and treatment of cystic and alveolar echinococcosis in humans. Acta Trop. 2010
Apr;114(1):1-16.
Castellano G, Moreno-Sanchez D, Gutierrez J, Moreno-Gonzalez E, Colina F, Caustic sclerosing
cholangitis. Report of four cases and a cumulative review of the literat.
Hepatogastroenterology. 1994 Oct;41(5):458-70
Filice C., Brunetti E.: Percutaneous drainage of hydatid cystic. N Engl J Med:1998 Feb;5:
338(6):392.
Frider B; Larieu E, Odriozola M: Long-Term outcome of asymptomatic liver hydatidosis. Journal of
Hepatology. 1999;30:228-231.
Gomez C, Gavara R, López-Andújar R, et al Review of the treatment of liver hydatid cysts World J
Gastroenterol 2015 January 7; 21(1): 124-13.
Guía Provincial para el manejo de la hidatidosis hepática. Ministerio de Salud de la Provincia de
Neuquén. Subsecretaría de Salud Publica. 2012. Disponible on line en
www.saludneuquen.gob.ar/wp-content/uploads/ /Guía-de-Hidatidosis
Houry S, Bedossa P, Languille O, Huguier M, Lemaigre G. Experimental sclerosing cholangitis
following intrabiliary injection of formol in the rat.Chirurgie.1992;118(10):683-6.
Peláez V., Kugler C., Correa D., Del Carpio M. et al. PAIR as percutaneous treatment of hydatid
liver cystic. Acta Tropica: 2000;75:197-202.
Smego.P, Sebanego P.: Treatment option for hepatic cystic ecinococcosis. International Journal of
Infectious Diseases. 2005;9:69-76.
WHO Manual of Echinococcosis in humans and animals.2002. Edited by: Eckert J., Gemmell
M.A.,Meslin X.,Pawlowski Z-S
WHO/CDS/CSR/APH: PAIR: Puncture, Aspiration, Injection. Re-Aspiration. 2001.6.

1994
 Cirugía | Parte VIII

TRATAMIENTO
VIDEOLAPAROSCÓPICO
DEL QUISTE HIDATÍDICO
DEL HÍGADO
MARIANO MORO Y GUSTAVO STORK

La hidatidosis o equinococosis, es una parasitosis causada por cuatro de las

seis especias conocidas de cestodas de Equinoccocus (E. granuloso, E.
multilocularis, E. vogeli y E. oligartrus). De las cuatro especies, las de mayor
relevancia son el E. multilocularis y E. granuloso. Este último con 10 genotipos
diferentes bien conocidos (G1 al G10), siendo el subtipo G1, el de mayor
implicancia en el ciclo biológico humano y afecta principalmente a Perú, Brasil,
Argentina y Uruguay, con una prevalencia entre el 5 % y el 20 % en zonas
endémicas. La morbilidad elevada (50 %) y mortalidad variable que oscila del 2
al 4 %, no hacen más que reflejar la importancia en el control de esta zoonosis
mundial.
La diseminación epidemiológica del E. granuloso es cosmopolita, aunque su
elevada prevalencia se encuentra en Sudamérica, sur de Europa, África y Asia.
En áreas endémicas la incidencia anual del Equinococo Granuloso presenta un
rango de < 1 a 200 por 100.000 habitantes. En ellas genera un alto impacto
laboral y socio-económico para la salud pública.
Si bien las políticas en salud no han progresado en favor del control
epidemiológico mediante decisiones sanitarias, el campo de la medicina ha
evolucionado en los últimos años o década, en base a una mejor comprensión
de su fisiopatología, mayor entendimiento de la biología del parásito y su
respuesta frente a los antiparasitarios. Por último, la evolución tecnológica en
diagnóstico por imagen y cirugía son también parte del progreso al que hicimos
referencia.
La cirugía sigue siendo en la actualidad el tratamiento gold standard de esta
zoonosis. El abordaje a cielo abierto ha sido por mucho tiempo el ideal; sin
embargo, los procedimientos endoscópicos, la radiología intervencionista y

1995
 Cirugía | Parte VIII

principalmente la cirugía laparoscópica han ganado su lugar en el tratamiento

de la hidatidosis hepática, generando un cambio en el enfoque terapéutico
quirúrgico actual de la enfermedad. De los tres procedimientos invasivos
mínimos, el más indicado en la actualidad es la laparoscopia.
A principios de la década del 90, la cirugía laparoscópica hepática tuvo su
principal indicación en etiología benigna, y la patología quística fue el motivo
más frecuente de cirugía en la primera etapa de entrenamiento y aprendizaje.
Esto lo demuestra la primera revisión sistemática de laparoscopia en
patología hepática, donde el 44,7 % de los 2800 pacientes presentados tenían
cirugía laparoscópica por patología benigna y de ellos el 24 % por enfermedad
quística, siendo esta la patología benigna de mayor indicación quirúrgica en la
serie (Gráfico 1 y 2). La rápida aceptación universal del procedimiento
laparoscópico, la mayor destreza quirúrgica lograda por los cirujanos (nudos
intra y extra corpóreos, realización de suturas, etc.) y el avance tecnológico
(elementos de coagulación y corte), también hicieron posible que la
videolaparoscopia sea en la actualidad una opción más e indiscutida de
tratamiento en la hidatidosis hepática.

Gráfico 1 Gráfico 2

La primera experiencia publicada de laparoscopia en hidatidosis hepática fue

realizada por Katkhouda et al. [Br J Surg, 1992]. La aceptación del
procedimiento fue controversial y muy discutida, fundamentado en el mayor
riesgo de shock anafiláctico, de spillage y la incertidumbre en los resultados a
corto y largo plazo. No obstante ello, no fueron motivos suficientes para
detener una curva lenta pero ascendente tanto en indicaciones como
complejidad quirúrgica (Gráfico 3). Tal es así, que Descottes et al. [Surg.
Endosc, 2003] publica la primera resección hepática laparoscópica en
hidatidosis. Más tarde Palanivelu et al. [JSLS, 2006] realiza una hepatectomía
izquierda videolaparoscópica y finalmente en el mismo año, Dapri et al. [HPB

1996
 Cirugía | Parte VIII

2006] describe una hepatectomía izquierda laparoscópica con técnica

monotrocar y trans-umbilical.

N: 914
Q: 1.116

Gráfico 3

Los resultados de la creciente experiencia de diferentes grupos quirúrgicos,

se pueden observar en dos revisiones sistemáticas de hidatidosis hepática y
laparoscopia, describiendo la factibilidad del procedimiento, evolución,
morbilidad y mortalidad inherente a la técnica quirúrgica. Si tomamos como
referencia la más actualizada, publicada en el 2014, se trataron 914 pacientes
con 1116 quistes hepáticos. La mortalidad de la serie fue del 0,22 % y la
morbilidad del 15 %, siendo la fístula biliar del 6 % y las complicaciones de la
cavidad residual, como absceso y fístula, del 2 %. La conversión fue del 4,9 %.
La posibilidad de que el procedimiento laparoscópico sea aplicado en
pacientes con hidatidosis hepática es muy variable de un grupo quirúrgico a
otro, oscilando entre el 10 y 20 % como en las series de Yagci et al., 355 pts: (10
%), Secchi et al., 1412 pts: (15,5 %), Quin-wen et al., 359 pts: (16,6 %) y Estem
et al., 276 pts: (20 %), contrastando con la experiencia del grupo de Misra et
al., quien presenta una aplicabilidad del 64 %. Por ello, cuando hablamos de
toma de decisiones y selección de pacientes, la convicción por el método y la
experiencia del equipo quirúrgico actuante son relevantes a la hora de
incorporar la laparoscopia y seleccionar los pacientes para cirugía.
Al momento de evaluar qué pacientes con hidatidosis hepática pueden ser
tratados mediante abordaje laparoscópico son varios los factores a tener
presentes: el número de quistes, su ubicación, el diámetro y la presencia o no
de recurrencia, son los más utilizados.
En la actualidad, aquellos quistes ubicados en segmentos posteriores o de
difícil acceso, en los poco emergentes o profundos, los mayores a 15 cm y en
la enfermedad recurrente, NO es aconsejable el tratamiento laparoscópico.

1997
 Cirugía | Parte VIII

El fenotipo adverso de los pacientes (cirugías previas, obesidad, etc.) y la

presencia o no de complicaciones locales del quiste (infección, sospecha de
comunicación biliar), podríamos definirlas como contraindicaciones relativas,
donde la experiencia del grupo quirúrgico influirá sobre la toma de decisiones.
En aquellos pacientes que presentan uno o más de los factores adversos antes
descriptos para el abordaje laparoscópico, las posibilidades de fracaso podrían
ser mayores, debido a una disminución o pérdida de la seguridad quirúrgica,
condicionada por una vision insuficiente del quiste o un tamaño desmedido,
favoreciendo el fracaso de la hidatidotecnia y por ende del método.
El esquema de Gigot[6] para cirugía laparoscópica hepática fue la guía inicial
en la curva de aprendizaje de esta patología, siendo los segmentos periféricos
los más favorables para el abordaje laparoscópico (Gráfico 4 y 5).

Gráfico 4 Gráfico 5

Si observamos en las publicaciones las causas de fracaso del método, un

acceso inadecuado del quiste asociado a limitaciones anatómicas son las más
frecuentes, sucediendo en aquellos quistes ubicados en segmentos posteriores
o poco emergentes.
La falta de visión absoluta el quiste y de su cavidad residual en las técnicas
conservadoras son condicionantes de los resultados quirúrgicos no deseados
de esta enfermedad. La falta de visión completa del quiste debe ser sinónimo
de conversión.

Aspectos técnicos
Es importante reconocer que la cirugía laparoscópica hepática exige destreza
quirúrgica y experiencia. En algunas situaciones particulares, posicionar el
paciente en un semi decúbito, más frecuente el lateral izquierdo, nos permite
visualizar aquellos quistes posteriores o de difícil acceso, mejorando aún más la
exposición, si movilizamos el hígado al seccionar los ligamentos suspensorios.

1998
 Cirugía | Parte VIII

Además, debemos contar con instrumental variado (aguja de punción,

aspiradores de 5 mm y 10 mm, reductores tubulares que permitan el pasaje de
gasas para creación del campo quirúrgico, porta agujas, etc.), estar habituados
a la técnica de colangiografía, realizar sutura intracorpórea o extracorpórea.
Esto nos permitirá obtener resultados óptimos y hacer que el procedimiento
sea aplicable y útil.
Como todo procedimiento videolaparoscópico, la cirugía comienza con el
neumoperitoneo de 12 a 15 mm de mercurio, según el fenotipo del paciente.
En aquellos pacientes con IMC elevado es conveniente seleccionar a 15 mm,
para contar con una buena carpa quirúrgica.
La colocación del primer trocar será el guía para los demás canales de
trabajo, que en cantidad serán los necesarios para trabajar con control de la
enfermedad. Cuando la patología asienta sobre el hígado izquierdo, el primer
trocar es siempre umbilical. Cuando afecta al lóbulo derecho, podemos
beneficiarnos colocando el primer trocar sobre línea medio clavicular para
umbilical. Si el quiste es apical, colocar el primer trocar 2-3 traveses de dedo
por encima del ombligo y sobre línea medio clavicular nos asegura una mejor
visión.
Tanto en cirugía convencional como en cirugía laparoscópica, para el
tratamiento de la hidatidosis hepática existen dos estrategias quirúrgicas
diferentes y bien definidas: radical, que contempla la resección completa del
quiste con o sin parénquima hepático (también se puede considerar radical la
remoción del 80 % o más de la emergente del quiste); y la no radical o
conservadora, en la cual se reseca parte de la emergente del quiste (80 % o
menos). Los resultados de series publicadas con nivel de evidencia 2B y grado
de recomendación B, tanto en cirugía abierta como videolaparoscópica,
demuestran que la cirugía radical es mejor opción quirúrgica que la técnica
conservadora.[7] Sin embargo, la técnica conservadora (marsupialización,
quistectomía parcial < 80 %), parece ser la técnica de elección para el abordaje
laparoscópico, fundado en ser una técnica sencilla, universal, reproducible por
todos los cirujanos y a todos los quistes que tengan algo de emergente sobre la
superficie hepática. Lo adverso de la técnica conservadora es el mayor índice
de recurrencia y la mayor morbilidad postoperatoria por presencia de cavidad
residual, donde la fístula biliar y el absceso son las más frecuentes.
En sentido opuesto a la técnica descripta, la cirugía radical (quistectomía >
80 %, la quisto-periquistectomía y las hepatectomías atípicas y/o anatómicas),
se caracterizan por ser técnicas demandantes, no realizable por todos los
cirujanos, ni tampoco aplicable a todos los quistes. Exige un conocimiento
preciso de la anatomía hepática, la ubicación del quiste debe ser favorable y no
siempre es reproducible mediante laparoscopia. Los beneficios de la técnica
son una menor incidencia de complicaciones relacionadas al quiste, ya que no

1999
 Cirugía | Parte VIII

deja cavidad residual y la recurrencia temprana y alejada cae a valores cercanos

a cero.
Si bien la aplicabilidad de la técnica conservadora es mayor a la cirugía
radical en las series presentadas de cirugía abierta, en las series publicadas de
tratamiento laparoscópico la brecha parece ser mayor. El abordaje
laparoscópico tiende a ser menos radical para los cirujanos que cuando
tratamos esta patología mediante laparotomía y esto no debería suceder. Las
revisiones sistemáticas del año 2013 y 2014 muestran un 94 % vs 6 %,
ascendiendo de 6 % a 14 % las cirugías radicales en la segunda revisión
sistemática.
Como paso previo a describir conceptos técnicos de cirugía conservadora y
radical, la hidatidotecnia es el ABC de la cirugía hidatídica. Si bien tiene mayor
importancia en las técnicas abiertas como ya vamos a describir, en las técnicas
cerradas también es importante tenerla presente.

Hidatidotecnia
Consiste en maniobras destinadas a evitar la diseminación de la
enfermedad durante la cirugía, las cuales tienen principios comunes. Una vez
explorada la cavidad abdominal, la glándula hepática y el quiste en particular, y
decidida la estrategia quirúrgica a realizar, el primer paso consiste en aislar el
campo operatorio de la mejor manera posible, en general con compresas de
gasas. Seguidamente, si vamos a realizar una técnica abierta, antes de proceder
a abrir el quiste, es recomendable punzarlo con jeringa y aguja de punción
vesicular para aspirar parte del contenido. Esta maniobra servirá para reducir la
presión intraquística, lo cual es de gran ayuda, evitando el derrame de líquido
hidatídico al momento de proceder a la apertura de la lesión. Por otro lado, al
aspirar parte del contenido, permite objetivar visualmente una posible
comunicación biliar, si el líquido se encuentra teñido de verde. Finalmente, si
existe duda acerca del origen de la lesión, puede enviarse una muestra del
líquido para evaluación bioquímica, que certificará por visualización directa por
microscopía la presencia de protoescólices o ganchos del cestode.
Posteriormente, se procede a evacuar las membranas y el contenido evitando
su propagación hacia otros tejidos, para lo cual es conveniente disponer de un
sistema de aspiración apropiado. Lo ideal es contar con doble sistema de
aspiración y trabajar el cirujano y ayudante con aspirador de 10 mm y otro de 5
mm al mismo tiempo. La esterilización del contenido del quiste con solución de
cloruro de sodio hipertónico, formol diluido u otras soluciones no ha
demostrado ser de utilidad con los volúmenes y el tiempo de exposición
empleados, ocasionando en algunas circunstancias complicaciones generales o

2000
 Cirugía | Parte VIII

locales graves: coma hiperosmolar, esclerosis de la vía biliar, etc., por lo que se
desaconseja su uso y en nuestra experiencia lo hemos dejado de utilizar.
Una vez completados estos pasos se procederá a realizar la técnica
quirúrgica de resección quística elegida para cada paciente.
Con respecto a las técnicas conservadoras, la quistectomía parcial (resección <
80 % de la pared quística), asociado o no a omentoplastia, continúa siendo la
más frecuentemente utilizada. Consiste en resecar la emergente del quiste,
extrayendo la endoquística, con los principios de la hidatidotecnia. Una vez
tratada la endoquística, o capa germinativa, se procede a controlar la cavidad
residual, tanto del sangrado como la presencia de orificios de comunicación
quisto-biliar, esto último mediante la prueba hídrica, neumática y finalmente
mediante colangiografía. La aplicación de una pinza no traumática que
comprima la vía biliar distal para generar presión retrógrada (prueba de la fuga)
pondrá de manifiesto pequeños orificios de comunicación biliar no
evidenciados con las técnicas habituales, por ello es que lo recomendamos a la
hora de controlar la cavidad residual. Una vez puestos en evidencia, el
tratamiento más utilizado es la rafia con puntos simples o realizando una
sutura en x de los orificios de comunicación biliar. Finalizado este tiempo
quirúrgico, se procederá a realizar epiploplastia si las condiciones anatómicas
del paciente lo permiten y drenar la cavidad hacia el exterior con los drenajes
habituales (Foto 1; ver video en el apartado XII).

Foto 1

Tal como lo describimos anteriormente, la cirugía radical es la menos

utilizada para el abordaje laparoscópico, y si hacemos referencia a resecciones
anatómicas aún más infrecuente, siendo una técnica exigente para el cirujano
desde el punto de vista técnico, demandante desde lo anatómico y si tenemos
presente que tratamos una patología benigna, presiona más aún su indicación.
Lo cierto es que algunos pacientes se tornan ideales para un tratamiento
radical, debido a la ubicación del quiste; si nuestra curva de aprendizaje nos lo
permite, tratar este subgrupo de pacientes mediante laparoscopia el beneficio
es aún mayor. De las técnicas radicales la quistectomía parcial > 80 % y la

2001
 Cirugía | Parte VIII

quisto-periquistectomía total son las más utilizadas. Generalmente en quistes

de ubicación periférica (como podemos verlo en la ilustración de Gigot del
Gráfico 4) que permiten encontrar el plano de disección (plano fibroso de
reacción inflamatoria que separa la exoquística del parénquima hepático)
permiten realizar una cirugía radical por un plano de separación quisto-
hepático. La quistectomía subtotal > 80 % se diferencia de la quistectomía total
o quisto-periquistectomía por ser la primera con técnica abierta y la segunda
sin necesidad de abrir el quiste, por lo que la técnica cerrada es ideal desde el
punto de vista de la hidatidotecnia, ya que evita contaminación secundaria por
diseminación abdominal de la endoquística y consecuentes implantes
secundarios. La ilustración de Gigot es a la vez una advertencia y consejo
quirúrgico, en relación a la madurez del quiste, haciendo hincapié en que los
quistes maduros, de larga evolución como son los tipo III-IV-V de Gharbi y los
C3-4-5 de WOH, son los apropiados para la técnica de quistectomía o quisto
periquistectomía, mientras que los quistes de corta evolución como son los tipo
I-II de Gharbi y los C1-2 de WOH, al ser inmaduros, su pared es frágil
favoreciendo los accidentes intraoperatorios por ruptura de su pared mientras
los manipulamos; en ellos se aconseja tomar una franja de parénquima
hepático que protegerá la pared del quiste del traumatismo quirúrgico
evitando así accidentes y consecuencias tempranas y alejadas no deseadas.
Esta técnica debemos definirla como hepatectomía atípica o no anatómica,
posible en quistes no mayores, periféricos y maduros como describimos
anteriormente (ver video en el apartado XII).
Las resecciones anatómicas son de menor indicación aunque en algún
paciente, dado la ubicación de los quistes se torna ideal para la resolución. En
la actualidad debemos aceptar que los quistes ubicados en el segmento lateral
son los más propicios para la hepatectomía anatómica. Por ello en las series
publicadas, la segmentectomía lateral es la resección hepática anatómica más
utilizada e indicada. Le siguen los quistes segmentarios de ubicación periférica
(segmentos III-IV-V-VI) y para finalizar, de escasa indicación, aquellos quistes
complejos que reemplazan todo un lóbulo donde la hepatectomía izquierda o
derecha está indicada.

Conclusiones
Debemos tener presente que la cirugía videolaparoscópica es una
herramienta de los cirujanos para el tratamiento de la hidatidosis hepática. Su
indicación estará aportando los beneficios del abordaje mini-invasivo ya
conocido por todos. Pero es ahí, en la indicación del método, donde nos
queremos detener. De la correcta selección de los pacientes y de la técnica
adecuada vendrán los buenos resultados. Por ello es que nosotros como
cirujanos debemos en primera medida estar entrenados en cirugía

2002
 Cirugía | Parte VIII

videolaparoscópica y tener la capacidad de realizar destrezas quirúrgicas como

ya describimos. Caso contrario, es el primer principio de exclusión para poder
ofrecer la técnica. En cuanto a qué pacientes tratar, aquellos con cirugías
previas en abdomen, IMC elevado y otras situaciones fisonómicas pueden ser
contraindicaciones relativas, donde la experiencia del grupo actuante será
determinante. Las co-morbilidades serán las variables iguales para todos los
cirujanos y no modificables que contraindicarán el procedimiento.
Y para finalizar, la historia natural de la hidatidosis en cada paciente será
distinta y determinará en muchas situaciones la conducta ha seguir. Por ello las
recomendaciones de inicio son los segmentos periféricos, con control visual
total del quiste y de su cavidad residual si es conservadora, para lograr buenos
resultados, luego con la curva de aprendizaje podremos ir ampliando los
criterios de inclusión. Para ser estrictos en la indicación, por más que
ampliemos los criterios de selección, NO está recomendado el tratamiento
laparoscópico en los quistes profundos, los poco emergentes, los gigantes > 15
cm, los ubicados en segmentos posteriores o poco visibles (VII- I) y, por sobre
todo, en la enfermedad recurrente. La falta de visión total del quiste debe ser
motivo de conversión.
Con respecto a la elección de la técnica, no hay dudas de que la cirugía
radical debe estar reservada para cirujanos con experiencia en cirugía hepática
por vía convencional y entrenamiento en laparoscopia, excepto en quistes
ubicados muy periféricos y no profundos. La indicación de un procedimiento
mini-invasivo como es la cirugía laparoscópica NO puede NI debe modificar una
estrategia quirúrgica. No cambiar radicalidad o seguridad quirúrgica por un
abordaje videolaparoscópico.

2003
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Review of the treatment of liver hydatid cysts. Concepción Gomez i Gavara , Rafael López -
Andújar, Tatiana Belda Ibáñez , José M Ramia Ángel , Ángel Moya Herraiz , Francisco Orbis
Castellanos, Eugenia Pareja Ibars , Fernando San Juan Rodri ́guez . World J Gastroenterol 2015
January 7; 21(1): 124-131.
2. Laparoscopic management of Hydatic Cyst of Liver with Palanivelu Hydatid System over a
Period of 3 Year:Salama DS, Gedam MC, Gajbhiye R. A case serie of 32 patients. Indian J Surg.
2015 Dec;77(Suppl 3):918-22. doi: 10.1007/s12262-014-1064-z. Epub 2014 Apr 15.
3. Spillage-free laparoscopic management of hepatic hydatid disease using the hydatid trocar
canula Kalpesh Jani. J Minim Access Surg. 2014 Jul-Sep; 10(3): 113–118.
4. The role of laparoscopy in the management of liver hydatid cyst: a single-center experience
and world review of the literature.Tai QW1, Tuxun T, Zhang JH, Zhao JM, Cao J, Muhetajiang
M, Bai L, Cao XL, Zhou CM, Ji XW, Gu H, Wen H. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2013
Apr;23(2):171-5.
5. World Review of Laparoscopic Liver Resection – 2804 Patients. Kevin Tri guyen, MD, Clark
Gamblin, MD and David A. Geller, MD. Annals of Surgery, Vol.250, Number 5, November 2009
6. Surgycal Management of Liver Hydatidosis: a multicentre series of 1412 patients. Mario A.
Secchi, Ricardo Pettinari, Carlos Mercapide, Ricardo Bracco, Carlos Castilla, Eduardo Cassone,
Pablo Sisco, Oscar Andriani, Leonardo Rossi, Jorge Grondona, Lisndro Quadrelli, Raul Cabral,
Nicolas Rodriguez Leon and Carlos Ledesma. Surg Laparosc Endosc Percut Tech 2009;19:(419-
423).
7. Postoperative recurrence of cystic hidatidosis. John Prousalidis, PhD, Christophoros Kosmidis,
PhD, Georgios Anthimidis, MSc, Konstantinos Kapoutzis, MD, Eleutherios Karamanlis, PhD,
Epaminondas Fachantidis, PhD. Can J Surg, Vol.55, No 1, 2012.
8. Radical vs conservative surgery for hydatid liver cysts: Experience from single center. Sami
Akbulut, Ayhan Senol, Arsenal Sezgin, Bahri Cakabay, Mehmet Dursun, Omer Satici. World J
Gastroenterol, 2010, February 28;16(8):953-959.
9. Laparoscopic pericystectomy for Hydatid cyst of the Liver. Misra MC, Khan RN, Bansal VK,
Jindal V, Kumar S, Noba AL, Panwar R, Kumar A.et al. Surg Laparosc Endosc Percut Tech
2010;20:(24-26).
10.Laparoscopic approach for total cystectomy in treating hepatic cystic echinococcosis. Haitao Li,
et al. Parasite 2014,21,65.
11.Conventional versus Laparoscopic Surgery for Hepatic Hydatidosis: a 6 years Single-Center
Experience. T. Tuxun, T. Aji, Q. Tai, J. Zhang, J Zhao, J. Cao, T. Li, Y. Shao, M Abudurexiti, H.
Zhang, H. Wen. J Gastrointest Surg (2014) 18:1155-1160.
12.Laparoscopic treatment for Liver Hydatidosis: A systematic review of literature. Chapter X. Jose
Manuel Ramia ans Serrablo. Editorial 2013.
13.World review of laparoscopic treatment of liver cystic Equinococcosis - 914 patients. T.
Tuerhonjiang, et al. International Journal of Infectious Disease, 24 (2014): 43-50.
14.Surgical Management of Liver Hydatid Disease: Subadventitial Cystectomy versus Resection of
the Protruding Dome. K. Mohkam, L. Belkhir, M. Wallon, B. Darnis, F. Peyron, Ch. Ducerf, J-F.
Gigot, J-Y. Mabrut. World J Surg (2014) 38:2113-2121.
15.Tratamiento Laparoscópico de Hidatidosis Hepática y Esplénica. E. Cassone, J. Faccas, C.
Godoy, M. Zambudio, F. Riste. Rev. Argent. Cirug, 2007; 93 (5-6):235-246.

2004
 Cirugía | Parte VIII

HIPERTENSIÓN PORTAL:
FISIOPATOLOGÍA
OSCAR ANDRIANI Y CARLOS M. ROWE

Introducción
La hipertensión portal (HTP) es la complicación letal más frecuente en la
enfermedad hepática crónica y es responsable del desarrollo de várices
esofágicas (VE), hemorragias digestivas altas, ascitis, disfunción renal,
encefalopatía porto sistémica, hiperesplenismo y síndrome hepatopulmonar.
La HTP se define como el incremento patológico en la presión del circuito de
la vena porta tal que genere un gradiente de presión entre la vena porta y la
vena cava inferior superior a 5 mmHg denominado gradiente de presión venosa
portal (GPVP).
La hipertensión portal se manifiesta clínicamente cuando el GPVP supera los
10 mmHg con la formación de varices esofágicas, el riesgo de sangrado es
elevado cuando supera los 12 mmHg y comienza el desarrollo de ascitis y
aumenta significativamente el riesgo de sangrado variceal (Figura 1).

2005
 Cirugía | Parte VIII

Gradiente de presión portal

El GPVP resulta de la ecuación entre el aumento de la resistencia vascular
intrahepática y del flujo sanguíneo portal. El sitio donde se genera el aumento
de la resistencia al flujo determina una de las clasificaciones más aceptadas de
la HTP en prehepático, intrahepático y posthepático (Figura 2).

Etiopatogenia
Las causas de la HTP pueden ser muy variadas. Dentro de las prehepáticas,
donde el parénquima hepático es normal, se destaca el cavernoma portal. En
estos casos, la resistencia al flujo portal se debe a la trombosis de la vena porta.
Las razones más frecuentes por las cuales se produce son:
a. onfalitis/canalización de la vena umbilical durante el período neonatal;
b. estados de hipercoagulabilidad;
c. pileflebitis.
La cavernomatosis portal es más frecuentemente diagnosticada entre los
niños o en pacientes jóvenes. La obstrucción prehepática al flujo venoso
constituye aproximadamente el 50 % de los casos de HTP en los casos
pediátricos. La causa más común es la trombosis de la vena porta o sus ramas.
El cuadro típico de estos pacientes es el de una esplenomegalia silente que, a
través de los años, se asocia a citopenias más o menos graves, especialmente
plaquetopenia, por el hiperesplenismo secundario. Esto determina que muchos
de estos pacientes sean derivados para una esplenectomía, sin haber sido

2006
 Cirugía | Parte VIII

descartada previamente una causa secundaria a HTP. Si el cuadro clínico se

presenta con una hemorragia digestiva (hematemesis, melena), la endoscopia
digestiva alta permite detectar las várices y establecer el diagnóstico.
La ecografía de abdomen con Doppler es el método preferido para el
diagnóstico de la obstrucción de la vena porta, por ser mínimamente invasivo y
altamente sensible cuando está en manos de un operador experimentado. La
permeabilidad de los vasos, la dirección y velocidad del flujo, la presencia de
colaterales y el tamaño del bazo son algunos de los elementos fundamentales
que se deben evaluar con eco-doppler, que debe ser realizado por un equipo
experimentado. Otras formas de complicaciones mayores de la HTP en niños
son pulmonares (síndrome hepato-pulmonar, hipertensión pulmonar) y la
alteraciones en el crecimiento, aunque con menor frecuencia que en los
pacientes cirróticos.
Debido a que la función hepática está conservada, las dos complicaciones
más frecuentes en estos pacientes son el sangrado y la colestasis. El primero se
produce por el desarrollo de várices esófago-gástricas, y el segundo, por las
colaterales peri-coledocianas que generan una compresión extrínseca de la vía
biliar (denominada por algunos autores como “colangiopatía de la hipertensión
portal”, ver Figura 3).

Figura 3. Cavernoma portal. La angio -RM demuestra las grandes colaterales que rodean a
la vía biliar. La colangio-RM reconstruye la obstrucción por compresión extrínseca.

Dentro de las causas intrahepáticas presinusoidales, se debe destacar la

hiperplasia nodular regenerativa difusa, en la cual, por una alteración de la

2007
 Cirugía | Parte VIII

microcirculación se produce la formación de nódulos de regeneración, pero con

una función hepática normal. Estos nódulos llevan a un incremento de la
presión portal, con la consecuente predisposición al sangrado variceal.
En la fibrosis hepática congénita, del mismo modo que en la obstrucción
prehepática de la vena porta, los pacientes no presentan alteraciones en la
función hepatocelular, pero el sitio de obstrucción al flujo se localiza en las
ramas intrahepáticas de la vena, que son hipoplásicas. La biopsia hepática
demuestra la presencia de bandas fibrosas que contienen conductos biliares
displásicos. Se puede asociar, además de la existencia de una enfermedad
poliquística renal, a la enfermedad de Caroli (malformación quística de la vía
biliar intrahepática).
La cirrosis es la causa más frecuente de hipertensión portal clasificada como
intrahepática sinusoidal. En la Figura 4 se sintetizan los mecanismos y las
consecuencias de la hipertensión portal en cirróticos.
El ejemplo más característico de HTP posthepática es el denominado
síndrome de Budd-Chiari, en el que por diferentes circunstancias (generalmente
por hipercoagulabilidad) se produce la trombosis de las venas hepáticas
principales. En un primer momento, se presenta con dolor, ascitis moderada,
hepatomegalia e insuficiencia hepática por necrosis hemorrágica submasiva. Si
la obstrucción de salida se da lenta y progresivamente, no hay insuficiencia
hepática pero sí ascitis severa. El signo patognomónico es la hipertrofia del
lóbulo caudado, ya que en general las venas spiegelianas son las únicas que
mantienen el drenaje venoso del hígado hacia la vena cava inferior (VCI). Esta
hipertrofia lleva a la compresión de la VCI, lo que hace más compleja la
resolución terapéutica.

Fisiopatología
La incapacidad del hígado cirrótico en acomodarse al incremento del flujo
portal lleva a dos consecuencias de importancia en la fisiopatología con el
objeto de disminuir la circulación portal: en primera instancia, la creación de
nuevas rutas de derivación de la sangre, que se agrandan gradualmente
generando una circulación colateral en todo el circuito esplácnico (várices
esofágicas, gastro-duodenales y entéricas). Las que sangran con mayor facilidad
son las gastro-esofágicas por ruptura espontánea. Las entéricas pueden
producir en algunos casos un síndrome de malabsorción. En segundo término,
el incremento de la presión en el circuito portal lleva a la reducción del
volumen circulante a través de una pérdida de plasma desde los sinusoides
hepáticos. Este fluido literalmente trasuda a través de la superficie del hígado
hacia la cavidad abdominal, saturando el retorno linfático y acumulándose en la
cavidad abdominal (ascitis).

2008
 Cirugía | Parte VIII

La concentración de proteínas en el líquido ascítico producido por

hipertensión portal es normalmente < 2.5 g/dl en tanto que otros procesos
inflamatorios o ascitis carcinomatosa tienen una concentración > 2.5 g/dl. Por
lo tanto, cuando se hace el dopaje de albúmina entre el suero y la ascitis, se
denomina gradiente de albúmina sérica-ascítica (GASA). Si el GASA es > 1.1g/dl,
lo que significa una baja concentración de albúmina en la ascitis, ésta se
considera relacionada a HTP.
La HTP se debe a múltiples factores (Figura 4):

Incremento del tono vascular y de la resistencia vascular intrahepática

Este factor se produce por la alteración de la microcirculación intrahepática.
Hasta hace un tiempo, se pensaba que ésta era “fija” debido a los fenómenos

2009
 Cirugía | Parte VIII

de fibrosis, trombosis, formación de nódulos de regeneración y

“colagenización” o “capilarización” del espacio de Disse.
Sin embargo, se ha desarrollado una hipótesis sobre la modulación de la
resistencia vascular inducida por elementos contráctiles que rodean el lecho
vascular intrahepático. Si bien se conoce el efecto contráctil de las células del
músculo liso vascular a nivel de vénulas portales, el papel dominante
correspondería a la activación de las células estrelladas y de miofibroblastos
que, al localizarse alrededor de los sinusoides, su contracción llevaría a la
reducción del espacio sinusoidal y por consiguiente al aumento de la
resistencia.
Una de las razones se debería a los bajos niveles de óxido nítrico (ON) por
una deficiencia de producción intrahepática y por un aumento de su
degradación por deficiencia de la enzima superóxido-dismutasa.
La caída del flujo sanguíneo renal es una consecuencia mayor de los cambios
circulatorios producidos en la HTP.
La reducción en la producción de factores como el ON y el aumento de la
liberación de sustancias vasoconstrictoras por desregulación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) lleva a una contractilidad aumentada.
Este concepto es el fundamento del tratamiento de pacientes cirróticos con
HTP en base a vasodilatadores.

Vasodilatación esplácnica
El hiperflujo portal se debe a una vasodilatación arteriolar. Este hecho es el
motivo de agravación de la HTP a pesar del desarrollo de colaterales (que
pueden derivar hasta el 80 % del flujo portal).
Aunque con una menor influencia comparado con el ON, el monóxido de
carbono (CO) también participa en la “hipo-reactividad” vascular esplácnica
ante sustancias vasoconstrictoras. Por otro lado los pacientes cirróticos
presentan niveles plasmáticos elevados de glucagón, siendo responsable del 30
% de la vasodilatación de la hipertensión portal. La buena respuesta al
tratamiento del sangrado variceal con análogos de la somatostatina se basaría
en el bloqueo del exceso de glucagón plasmático.

Circulación hiperdinámica
En una etapa más avanzada, los pacientes cirróticos desarrollan una
circulación hiperdinámica, caracterizada por vasodilatación (inicialmente
esplácnica, luego sistémica), caída de la resistencia periférica y aumento del
gasto cardíaco. El resultado es la disminución del volumen circulatorio efectivo.

2010
 Cirugía | Parte VIII

La base de este fenómeno se origina por un exceso de sustancias

vasodilatadoras circulantes que escapan a su degradación hepática y/o por el
desarrollo de cortocircuitos porto-sistémicos.
La HTP es la conjunción de la elevada resistencia vascular intrahepática,
generada por la disrupción de la arquitectura vascular del hígado, la
contracción del lecho sinusoidal y la desregulación entre sustancias
vasodilatadoras (deficiencia de ON) y vasoconstrictoras (SRAA) más el
hiperflujo portal producido por vasodilatación esplácnica, exceso de glucagón
circulante y, en etapas más avanzadas, por el desarrollo de una circulación
hiperdinámica.

Evaluación de la HTP
La forma más práctica de evaluar la presión portal es midiendo las
diferencias entre la presión venosa portal y la presión venosa sistémica. El
GPVP es resultante de la medición de la presión venosa hepática enclavada
(PVHE) y la presión venosa hepática libre (PVHL). Para objetivar el GPVP se
coloca un catéter con balón a través de la vena yugular interna y éste se
conduce hasta una vena hepática principal. Las determinaciones se hacen
mediante un transductor de presiones conectado al catéter. Los resultados con
el balón desinflado miden la presión de la vena hepática, correspondiente a la
presión venosa sistémica. Al inflar el balón y enclavarlo distalmente en la vena
hepática se consigue medir la presión sinusoidal, que se extrapola a la presión
portal (Figura 5).

GPVP= PVHE – PVHL (si el resultado es > 5 = hipertensión portal)

Figura 5

2011
 Cirugía | Parte VIII

Existen signos indirectos que pueden evocar una HTP: várices esofágicas y/o
gástricas en la endoscopia, esplenomegalia, evidencias de circulación colateral
en los estudios por imágenes, recuento de plaquetas < 100000 (Figura 6). Estos
datos son de sumo valor en la evaluación de pacientes cirróticos que requieren
de una resección hepática. Si estos signos están presentes, se debe
contraindicar la hepatectomía.

Figura 6. Angio-RM donde se observa la repermeabilización de la vena umbilical (1) y la

circulacióncolateral peri-esplénica, generando un corto-circuito espleno-renal
espontáneo (2)

1.

2. 2.

Sangrado variceal
El sangrado por ruptura de várices esofágicas o gástricas es una complicación
mayor de la HTP y una frecuente causa de muerte. Aproximadamente el 40 %
de los pacientes cirróticos tienen VE al momento del diagnóstico.

Clasificación endoscópica de las VE (Figura 7)

GRADO 1: se colapsan con la insuflación
GRADO 2: ocluyen < 50 % la luz esofágica
GRADO 3: ocluyen > 50 % la luz esofágica

2012
 Cirugía | Parte VIII

El riesgo de sangrado variceal aumenta conforme aumenta la presión y el

tamaño de las várices, lo que provoca un adelgazamiento de sus paredes y
mayor propensión a la ruptura. Los aumentos de la presión intraabdominal
(ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, otras complicaciones mayores de la
cirrosis y consecuencia de la HTP) también favorecen la ruptura. Las várices
grado 1 rara vez sangran. Las VE grado 3 son las más susceptibles al sangrado,
especialmente si tienen manchas rojas en su superficie (factor que supone un
sangrado inminente).
El sangrado por ruptura de várices esofágicas o gástricas en un paciente
cirrótico es una advertencia de enfermedad hepática terminal. La tasa de
resangrado es alta si no se trata la HTP y se tiene un control sobre las várices.
Por lo tanto, se debe tener en cuenta la importancia de la prevención del
sangrado.
Se habla de profilaxis primaria en pacientes con várices que no han
sangrado, y de profilaxis secundaria en pacientes que han tenido ya un episodio
de hemorragia. Ambas estrategias terapéuticas son diferentes.

2013
 Cirugía | Parte VIII

Lecturas recomendadas
Garcia-Tsao, G.; Sanyal, A. J.; Grace, N. D.; Carey, W. “Practice Guidelines Committee of the
American Association for the Study of Liver Diseases; Practice Parameters Committee of the
American College of Gastroenterology. Prevention and management of gastroesophageal
varices and variceal haemorrhage in cirrhosis”. Hepatology. 2007; 46 (3): 922-38.
Laleman, W.; Van Landeghem, L.; Wilmer, A.; Fevery, J.; Nevens, F. “Portal hypertension: from
pathophysiology to clinical practice”. Liver International. 2005; 25 (6): 1079-1090.
Rodriguez-Vilarrupla, A.; Fernández, M.; Bosch, J.; García Pagán, J. C. “Current concepts on the
pathophysiology of portal hypertension”. Ann Hepatol. 2007; 6 (1): 28-36.

2014
 Cirugía | Parte VIII

HIPERTENSIÓN PORTAL
Y SU COMPLICACIÓN
HEMORRÁGICA
MARIO C. FAINBERG

La hemorragia digestiva es la complicación más temida de la hipertensión

portal, pero no la única ya que con la ascitis, encefalopatía e infección
comparten las causas más frecuentes de morbimortalidad de estos pacientes.
Se define hipertensión portal al aumento de presión en la vena porta por
encima de 5 mmHg (las enfermedades crónicas del hígado son su causa más
frecuente), también llamada hepática, la prehepática (trombosis portal) y
posthepática (síndrome de Budd-Chiari) son más infrecuentes.
No se debe olvidar a las segmentarias o izquierdas, llamando así a la
trombosis o compresión extrínseca de la vena esplénica que genera la aparición
de varices gástricas y eventualmente esofágicas (12% de ellas), siendo su tríada
diagnóstica esplenomegalia, várices gástricas e hígado normal.
Las causas más comunes, entre las hepáticas (presinusoidal-sinusoidal-
postsinusoidal), son el alcoholismo crónico, las hepatitis crónicas a virus B, C,
las enfermedades autoinmunes y las metabólicas e infrecuentemente las
genéticas (Figura 1).

2015
 Cirugía | Parte VIII

Figura 1

Fisiopatología
Para que se produzcan las várices esofágicas el gradiente debe ser de 10 mm
o más y para que sangren 12 mmHg. Y para la ascitis el gradiente debe superar
los 12 mmHg, recordando que el gradiente portal es la diferencia de presión
entre la presión enclavada de la vena suprahepática y la cava inferior (Figura 2).

2016
 Cirugía | Parte VIII

Figura 2

El aumento de resistencia del hígado posee un componente estático

(anatómico), debido a los cambios anatómicos que genera la fibrosis y los
nódulos de regeneración, y un componente dinámico cuyo regulador son las
células de Itto y otras que responden a las sustancias vasoactivas sistémicas y
las generadas en el propio hígado; éste será el target donde con la medicación
se podría modular la resistencia hepática.
Este aumento de presión genera la apertura de colaterales anatómicas
preexistentes y la génesis de nuevas a través de potentes sustancias endógenas
angiogénicas, con el objetivo de crear un sistema de baja presión (resistencia)
“bypaseando” de esta manera al hígado, por lo que parte importante del gasto
cardíaco se deriva por el sistema ácigo evitando la depuración hepática de
múltiples sustancias y este hiperflujo esofágico es un determinante del
aumento de presión del sistema variceal esofágico.

Etiopatogenia
Formación y cierre de las colaterales
El factor desencadenante de la aparición de colaterales es el incremento de
la resistencia del hígado que junto con el aumento de la volemia genera la
apertura, dilatación e hipertrofia de canales vasculares ya existentes y
estimulando la génesis de los mismos, mediado por múltiples citoquinas
angiogénicas.

2017
 Cirugía | Parte VIII

La red venosa parecería ser sensible a múltiples estímulos vasoactivos y

hormonas endógenas que también modulan su tono (oxido nítrico, serotonina,
glucagón).
Esta red venosa se cierra ante la descompresión del sistema de alta presión,
ya sea por shunt quirúrgicos, trasplante o por la colocación de stent venosos
intrahepáticos TIPS.

Factores que regulan la presión portal

Como en todo sistema vascular, la presión portal depende del flujo
esplácnico y de la resistencia del hígado y las colaterales (determinantes de la
presión Ley de Omhs); ambas variables están aumentadas en la hipertensión
portal y el aumento de resistencia del hígado promovería el hiperflujo
esplácnico.
El flujo está gobernado por la Ley de Poiselles que involucra a la viscosidad
sanguínea, la longitud del sistema y su radio, mientras que ésta última está
regulada por factores neurogénicos, humorales y endoteliales, sensibles a
algunos fármacos.
La cirrosis de origen alcohólico es la causa más frecuente en nuestro medio;
el mayor sitio de resistencia hepático es pre y sinusoidal debido no sólo a
evidentes cambios anatómicos sino a la aparición de estructuras contráctiles
que rodean a las vénulas terminales, como también a los sinusoides y a la
porta, que son sensibles a mediadores endógenos (endotelina, glucagón,
serotonina, oxido nítrico, etc.) y a fármacos, por lo que este sitio es el target de
nuevos tratamientos farmacológicos.
La vasodilatación esplácnica, elemento de capital importancia, presente en la
hipertensión portal, está mediada fundamentalmente por el oxido nítrico y
hormonas: el glucagón es la más conocida, pero en la actualidad ha perdido
importancia.
Como resultado de todos estos mecanismos fisiopatológicos, los pacientes
cirróticos con hipertensión portal tienen un perfil hemodinámico particular ya
que tienen un gasto cardíaco aumentado con resistencias periféricas bajas, o
sea vasodilatados, similar a los pacientes sépticos.

Evento hemorrágico
La hemorragia digestiva alta es una complicación frecuente y temida en los
pacientes con HTP que posee una mortalidad alta (entre 15 al 25 %); en los
últimos años ha disminuido sensiblemente, debido al mejor conocimiento de su
fisiopatología y del arsenal terapéutico, tanto endoscópico como farmacológico

2018
 Cirugía | Parte VIII

como del manejo de profilaxis anti-infecciosa y su tratamiento en unidades

especializadas.
La sobrevida al sangrado está determinada fundamentalmente por los
marcadores de gravedad de la enfermedad hepática (CHILD) y por variables de
expectativa de vida (MELD), como se ve en la Figura 3.

Figura 5.: Clasificació

Clasificación de Child-
Child-Pugh de severidad de la cirrosis

Score
VARIABLE
1 punto 2 puntos 3 puntos

Encefalopatia Ausente Moderada Severa

Ascitis Ausente Leve Moderada

Bilirubina (mg/
mg/dl)
dl) <2 2-3 >3

Albumina (g/litro) > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8

T. Protrombina(
Protrombina(“ > N) 1–4 4–6 >6

Score total 5-
5-6:cirrosis clase A; 7 a 9: clase B; mayor de 10 clase
New England Journal of Medicine. Gastrooesophageal Variceal Hemorrhage;
Hemorrhage; Shahara AI and Rocky DC; NEJM 345 (9), 30 august 2001, p669-
p669- 681

Figura 3

La mortalidad, como ya vimos, está asociada al estado de gravedad de su

enfermedad hepática, enfermedad multiorgánica, que ante la hemorragia
puede agravarse, por lo que los objetivos terapéuticos son stop del sangrado,
evitar la recidiva hemorrágica y prevenir complicaciones, ya sea infecciosas
(PBE, urinarias, pulmonares, etc.), renales y neurológicas (encefalopatías y
Wernicke).
El objetivo más importante de la reanimación inicial es detener el sangrado y
mantener una buena disponibilidad y consumo de oxígeno en todos los
parénquimas, siendo estas premisas las determinantes de la morbimortalidad
del evento hemorrágico.
A los pacientes con HDA se les colocará SNG para diagnóstico-monitoreo-
tratamiento, dos vías periféricas (una de ellas de gran calibre), se evaluará la
necesidad de colocación de sonda vesical (debido a la alta incidencia de
infecciones inmediatas y multiresistencia bacteriana), extracción para

2019
 Cirugía | Parte VIII

laboratorio general y hematológico, grupo y factor (antes del uso de

expansores), punción abdominal si tuviera o se sospecha ascitis y su análisis
bioquímico, pancultivo (urocultivo, hemo, ascitis y otros que sugiriera el
examen clínico) y medio interno. Radiología de tórax y ecodoppler abdominal
dentro de las primeras 24 horas.

Manejo general
La colocación de SNG es de rutina sin ninguna contraindicación conocida
exceptuando la reciente cirugía digestiva gastroduodenal con anastomosis,
sirve para confirmar el diagnóstico de HDA y además terapéutica ya que es bien
conocido que la sangre en el aparato digestivo alto (en HTP) aumenta el ya
aumentado flujo esplácnico pudiendo autoperpetuar el sangrado; lavar,
además, mejora la visión endoscópica y luego de la endoscopia se debe
recolocar para monitorizar la evolución del mismo, recordando que, según
Baveno, la recidiva hemorrágica sería más de 100 ml de líquido hemorrágico,
inestabilidad hemodinámica y caída de 3 g de Hb; se retira la SNG después de
24hs. de estabilidad hemodinámica y lavados negativos.
El manejo inicial del HP sangrante sabido o sospechado por examen clínico
será la infusión de drogas vasoactivas EV (octreótido, somatostatina,
terlipresina) y la realización de endoscopia digestiva alta dentro de las 4 a 6
horas de ingreso al hospital, no olvidando la profilaxis ATB previa; la
reanimación volumétrica será cautelosa ya que sabido es que la hipervolemia
es peligrosa en estos pacientes pues perpetúa el sangrado y la calidad de la
misma es controvertida. Nuestra tendencia es a expandir con dextrosa 5%
dinámica y solución fisiológica al 0,9 %, e infrecuentemente expansores
plasmáticos ya que además de los cambios en el grupo y factor sanguíneo, es
mayor la incidencia de insuficiencia renal.
Con respecto al hto. óptimo se desconoce en este tipo de paciente. Nuestra
conducta ha sido la actualmente sugerida por Baveno: Hb de 7-8 gr y en
aquellos pacientes añosos y/o con comorbilidades Hb de 8-9 gr. Sabiendo de
las múltiples complicaciones de la misma, aguda (TRALI y la infrecuente
incompatibilidad), subaguda (aumento número de infecciones pulmonares y el
TRALI tardío) y tardías (virales y modulación inmunológica).
Las alteraciones de la coagulación frecuentes en esta patología se manejan
en forma cautelosa tolerando hasta 30.000 plaquetas para su reposición y una
protrombina menor a 40 % con sangrado activo. Se deben transfundir
plaquetas y plasma en forma cautelosa debido a su volumen y al alto contenido
de Na del mismo, prefiriéndose concentrado de factores de la coagulación II,
VII, IX y X, restringido su uso debido a su alto costo.

2020
 Cirugía | Parte VIII

La profilaxis se comienza lo más precozmente posible con el

restablecimiento de una aceptable disponibilidad de O2.
Antiinfecciosa EV en pacientes con ascitis o sospecha (postpunción de la
misma) y previa endoscopia con cefalosporina de 3ª generación, luego ATB
orales (SNG) norfloxacina 400 mg 2 x día, luego durante 5 días, en aquellos
pacientes con CHILD C o con tratamiento prolongado con quinolonas x
profilaxis PBE o en aquellas instituciones con resistencia a las quinolonas se
sugiere el uso de cefalosporina de 3ª generación EV durante 5 días.
Profilaxis de la encefalopatía con lactulosa 30 ml 4 x día o hasta lograr 2-4
deposiciones diarias, eventualmente enemas evacuantes y excepcionalmente
el uso de rifiximab.
Profilaxis de la abstinencia alcohólica por valoración del CIWA con
halopedirol o lorazepan.
Además del agregado de vitaminas, fundamentalmente K, B1 y VC, y otros
oligoelementos, siendo el aporte de tiamina fundamental para evitar el
desarrollo de la temible encefalopatía de Wernicke.
Es práctica habitual en nuestra unidad la incorporación de dieta oral pasadas
las primeras 24 horas de estabilidad hemodinámica, habitualmente hiposódica
y con contenido proteico de 1g-kg por día, eventualmente nutrición enteral o
nutrición suplementaria. Son aconsejables las colaciones, fundamentalmente
nocturnas (tendencia a la hipoglucemia nocturna).
Control de glucemias, permisivo hasta 1.50 g, luego comenzamos con bomba
EV de insulina corriente según manejo habitual.

Manejo del sangrado

Después de lograda la estabilización inicial y de realizadas todas las
indicaciones previas se realizará la endoscopia bajo anestesia y con todos los
elementos necesarios para la terapéutica. Ante el hallazgo de sangrado activo
previo o inducido por valsalva endoscópica se realizarán bolos de sustancias
vasoactivas (octreotide, somatostatina, terlipresina) hasta 3, con la finalidad de
mejorar la visualización y poder realizar una mejor terapéutica endoscópica.
La recomendación actual para el tratamiento de las varices esofágicas
sangrantes activa o con signos de hemostasia reciente o única lesión hallada es
la realización de ligadura (técnica con principio similar a la de las ligaduras
hemorroidales), muy eficaz y con menor número de complicaciones que la
escleroterapia, siendo ésta de segunda elección ante la carencia de la
tecnología para la ligadura (por inexperiencia, imposibilidad de realizarla con
algo menos de eficacia y con más complicaciones a corto-mediano y largo
plazo). Ver Figura 4.

2021
 Cirugía | Parte VIII

LIGADURA DE VARICES
ESOFAGICAS
1-CONTROL DEL 90%DEL
SANGRADO VARICEAL
2-RESANGRADO 30%
3-COMPARADO CON ESCLEROSIS:
a)Menor tasa de resangrado
b)Menor mortalidad
c)Menor tasa de complicaciones
d)Menor numero de sesiones

Figura 4

La terapia farmacológica está orientada a disminuir el flujo esplácnico y

antagonizar el efecto de algunas sustancias deletéreas, se indica durante 5 días
y en nuestro medio se dispone de terlipresina 2-4 mg ev.-subcutáneo cada 6
horas, somatostatina 250 mg en bolo y luego 250 por hora durante 5 días o
octreótido 100 mg en bolo y luego 50mg/hora durante 3 días y luego 100 mg
subcutáneo c/8 horas durante 2 días más.
Ante el hallazgo de gastropatía severa activa de la hipertensión portal, el
tratamiento es la infusión de drogas vasoactivas con las mismas pautas que las
varices esofágicas.
Si las responsables del sangrado son las varices gástricas (7 %) si corresponde
a gov. 1 se tratan endoscópicamente como las esofágicas y las gov. 2 se
esclerosan con cyano-acrylato con buena eficacia, siendo esta técnica más
sofisticada por lo que se debe contar con experiencia en la misma; además,
deberá indicarse las mismas drogas vasoactivas mencionadas para las
esofágicas con una respuesta no tan eficaz.
Ante el resangrado variceal se realizará el segundo y último intento de
terapéutica endoscópica y si este no es eficaz y el sangrado es importante se
colocará el balón de Sengstaken Blackmore, durante no más de 12 horas, para
lograr estabilizar al paciente y reintentar terapéutica endoscópica si está
indicada o la colocación de TIPS e infrecuentemente la cirugía derivativa o
trasplante (Figura 5).

2022
 Cirugía | Parte VIII

Figura 5

La colocación de la sonda balón es una práctica histórica pero vigente para

casos infrecuentes de fallo de la terapéutica endoscópica y farmacológica,
siendo una opción muy válida como puente para traslado de los pacientes a
una unidad especializada o también como puente para la colocación de TIPS
recubiertos o infrecuentemente cirugía derivativa. Su eficacia terapéutica es
cercana al 90 %, pero tiene alta tasa de resangrado y requiere un buena técnica
de colocación y uso (medir presión de balón esofágico en no más de 80 mmHg)
y no más de 12 horas, puesto que su complicación es la necrosis esofágica.
La indicación actual del TIPS es en aquellos pacientes con recidiva, aunque
hay una recomendación de Baveno de uso de TIPS con cobertura precoz en
pacientes con CHILD C (Figura 6).

Figura 6

2023
 Cirugía | Parte VIII

MANEJO QUIRÚRGICO DE LA
HIPERTENSIÓN PORTAL
MARTÍN FAUDA, ARIEL GONZÁLEZ CAMPAÑA
Y LUIS G. PODESTÁ

Las complicaciones relacionadas a la hipertensión portal que pueden ser

tratadas quirúrgicamente son el sangrado digestivo, la ascitis y la congestión
hepática (síndrome de Budd-Chiari). Actualmente, existen diversidad de
tratamientos: médico, endoscópico, mínimamente invasivo, e incluso el
trasplante hepático, que son muy efectivos y forman parte, junto con las
cirugías de la hipertensión portal, de un algoritmo terapéutico. En este capítulo
se describirán los distintos procedimientos quirúrgicos y sus indicaciones.
El cirujano debe tener un claro conocimiento de la anatomía venosa
esplácnica y fisiopatología hepática. La decisión de qué procedimiento indicar
dependerá de ese conocimiento. Pacientes cirróticos con deterioro franco de la
síntesis son candidatos al TH, mientras que otros pacientes con hipertensión
prehepática y síntesis normal pueden beneficiarse con shunts o derivaciones
quirúrgicas. ¿Qué tipo de shunt o derivación? ¿selectivo o central? ¿en “H”,
latero-lateral o “graduado”? son preguntas que deben contestarse de acuerdo
a cada situación o preferencia particular ya que muchos cumplen la misma
función.
La indicación más importante de la cirugía de la hipertensión portal es para
el tratamiento o prevención del sangrado digestivo. Se puede dividir en tres
instancias:
1- sangrado varicela agudo;
2- profilaxis primaria (prevención del sangrado);
3- profilaxis secundaria (tratamiento del sangrado recurrente).
A continuación se describirán todos los procedimientos quirúrgicos
empleados para dichos tratamientos, sus ventajas y desventajas, y
posteriormente se hará una evaluación sintética de las indicaciones según el
algoritmo actual. Hemos incluido tratamientos quirúrgicos de hemostasia
directa, procedimientos descompresivos (shunts), quirúrgicos o mínimamente

2024
 Cirugía | Parte VIII

invasivo. Finalmente se describirán técnicas para el tratamiento del síndrome

de Budd-Chiari.

Operaciones no derivativas
Son técnicas de hemostasia directa e interrupción de la circulación venosa
esófago-gástrica. Se utilizan para el tratamiento del sangrado variceal agudo. A
comparación de las cirugías descompresivas (shunts) estos procedimientos no
resuelven la hipertensión portal y tienen una alta incidencia de re-sangrado. La
ventaja es la baja probabilidad de causar encefalopatía. En la era del trasplante
hepático, las cirugías no descompresivas generan adherencias, mayor dificultad
técnica y sangrado. Es el procedimiento de elección para el cirujano general y la
recomendación es simplificar la técnica efectuando sólo hemostasia directa
meticulosa sobre el punto de sangrado.
1) Directas:
a) resección esofagogástrica;
b) ligadura de várices esofagogástricas (manual o con sutura mecánica);
c) transección esofágica o gástrica (con sutura mecánica).
2) Indirectas (desconexión ácigo-portal):
Ligadura de vena coronaria, gastroepiploica, venas paraesofágicas y
esplenectomía.

Operación de Sugiura
Esta intervención fue efectuada por primera vez en 1970. Consta de dos
tiempos: el primero (torácico) consiste en una desvascularización periesofágica
y transección esofágica; el segundo (abdominal) incluye desvascularización
esofagogástrica, esplenectomía, vagotomía selectiva y piloroplastia.

2025
 Cirugía | Parte VIII

Esquema de desconexión esófago-gástrica (operación de Sugiura)

Operaciones derivativas o shunts

Son aquellas derivaciones que tienen como objetivo llevar o desviar la sangre
de un circuito de mayor presión a uno de menor presión; por lo tanto, algún
afluente del sistema venoso portal (alta presión) se conecta con el sistema de
la vena cava inferior. Se considera presión anormal en el sistema portal valores
por encima de 12 mmHg, pero habitualmente suelen encontrarse pacientes
con más de 20-30 mmHg. Normalmente, la vena cava y sus afluentes tienen
una presión menor al sistema portal (0-6mmHg). En casos de hipertensión
portal existe un gradiente porto-cava suficiente para generar descompresión a
través de un puente, derivación o shunt. El objetivo es disminuir por lo menos
un 20 % el valor de la presión portal o reducir el gradiente porto-cava a menos
de 12 mmHg. Si se cumplen estos objetivos, la posibilidad de sangrado se
reduce significativamente.
Las conexiones de la circulación portal con la vena cava se pueden hacer
entre los tres grandes “troncos” venosos: 1) vena porta, 2) vena mesaraica
mayor y 3) vena esplénica, con la vena cava inferior o la vena renal izquierda.
Han sido descriptas múltiples opciones de derivaciones quirúrgicas. En el
caso de ser utilizada la vena porta, las derivaciones pueden ser: termino-lateral,
latero-lateral sin interposición o latero-lateral con interposición de injerto
venoso o prótesis (shunt en H). La vena porta es la de más fácil acceso y suele
utilizarse en las operaciones descompresivas de urgencia. Hoy prácticamente
se han abandonado y son reemplazadas por el TIPS. En candidatos para
trasplante hepático se recomienda evitar operaciones en el pedículo hepático,
ya que deshacer estas derivaciones es dificultoso y riesgoso. La derivación
porto-cava termino-lateral, llamada fístula de Eck, en nombre de quien la
describió como modelo de encefalopatía hepática, pues deriva en forma
completa la circulación portal. Su empleo está limitado a la fase anhepática del
trasplante.

2026
 Cirugía | Parte VIII

Con respecto a la vena mesaraica mayor la única conexión posible con la

vena cava inferior es a través de una interposición de injerto venoso o prótesis,
pues la rodilla inferior del duodeno las separa. La vena esplénica se puede
conectar con la vena renal izquierda, que se ubica en un plano más profundo.
Las derivaciones pueden ser latero-lateral sin interposición o con interposición
de injerto venoso o prótesis (shunt en H). Pero habitualmente la vena esplénica
es utilizada para la derivación esplenorenal distal (shunt de Warren). También
está descripto el shunt espleno-renal proximal o central.
Existen otras opciones de shunts o derivaciones llamados “atípicos”: éstos
dependen de las condiciones anatómicas de la circulación portal colateral. Por
ejemplo, la vena coronaria o colaterales venosas del pedículo hepático, que
ocasionalmente pueden ser grandes golfos venosos fáciles de conectar a la
circulación venosa sistémica. De acuerdo a la ubicación y a la distancia con la
vena cava, se diseñará artesanalmente la conexión a realizar ya sea con injertos
autólogos de vena yugular o prótesis de Gore-Tex.
Conceptualmente, desde el punto de vista funcional, el robo del flujo portal
puede generar dos problemas: 1) mayor insuficiencia hepática y 2)
encefalopatía. Las derivaciones quirúrgicas actúan disminuyendo la presión
portal desviando su flujo. Sin embargo muchos pacientes cirróticos no tienen
flujo hepatópeto (a través del hígado), lo han invertido, por lo tanto no se ven
afectados por la reducción del flujo. En otros casos, como en el cavernoma
portal la gran mayoría del flujo esplácnico es derivado fuera del hígado. Estos
pacientes pueden ser candidatos a derivaciones llamadas centrales que
disminuyen globalmente el flujo esplácnico sin sufrir las consecuencias por el
robo de la circulación portal hepática.
Estas dos instancias (inversión o ausencia de flujo portal) son las que el
cirujano debe considerar como indicaciones para aquellas derivaciones
centrales. También se deberá tener en cuenta la función hepática, ya que la
inversión del flujo portal en un paciente cirrótico puede ser indicio de severo
deterioro de la síntesis hepática.
Existe un grupo de procedimientos denominados “selectivos o calibrados”
cuyo fin es disminuir la presión portal pero manteniendo el flujo hepatópeto;
de esta manera se cumplen los dos objetivos, que son reducir la incidencia de
sangrado y encefalopatía. El ejemplo de shunt selectivo es el esplenorenal
distal, conocido como shunt de Warren (ver esquema N). Es condición para esta
cirugía que toda la circulación portal esté permeable y que la dirección del flujo
sea hepatópeto. El shunt “calibrado” se confecciona interponiendo entre la
circulación portal y la vena cava inferior una prótesis de menor calibre (6-8
mm) permitiendo un robo parcial del flujo portal pero disminuyendo su
presión.

2027
 Cirugía | Parte VIII

Resumiendo:
 Derivaciones centrales: ideales para tratar el sangrado variceal (5 % de
recidiva), pero también la ascitis. Mayor incidencia de encefalopatía
(20 a 30 %). Técnicamente menos demandante que el shunt de
Warren.
 Derivaciones selectivas (Warren) o calibradas: menor incidencia de
encefalopatía (10 %). Contraindicadas en presencia de ascitis. El shunt
de Warren es técnicamente más demandante y suele “centralizarse”
con el tiempo.

La mortalidad perioperatoria de cirugías electivas (profilaxis secundaria) es

semejante entre las derivaciones centrales y selectivas (2-12 %). La sobrevida
dentro de los primeros 5 años es superior en los pacientes Child A (96 %), que
en los Child B (66,4 %) y Child C (25 %). En pacientes con sangrado variceal
agudo de alto riesgo (grupos B y C de Child), la mortalidad perioperatoria oscila
entre el 20 y el 55 %, siendo la causa de muerte el deterioro hepático
progresivo.

Shunt mesocava con prótesis anillada de Gore-Tex de 8 mm

2028
 Cirugía | Parte VIII

Shunts o derivaciones centrales

Shunt mesocava con vena yugular interna

Shunt esplenorrenal central (latero-lateral)

Shunts o derivaciones selectivas: esplenorenal distal o shunt de Warren

Imagen quirúrgica del shunt esplenorrenal distal

2029
 Cirugía | Parte VIII

Esquema de shunt de Warren

2030
 Cirugía | Parte VIII

Comparación del shunt esplenorrenal distal con los shunt totales comunes

SHUNT PACIENTES MORTALIDAD ENCEFALOPATÍA HEMORRAGIA TROMBOSIS SOBREVIDA

% % RECURRENTE % SHUNT % 5 AÑOS %

Portocava 938 14 43 16 2-7 38

Esplenorrenal 487 11 20 20 18 59
central

Mesocava 486 12 28 19 18 43

Esplenorrenal 754 7 15 13 10 67
distal

Budd-Chiari y shunts
El objetivo principal del tratamiento quirúrgico del síndrome de Budd-Chiari
es lograr el alivio de la congestión hepática y la hipertensión portal. Ello se
logra en forma efectiva mediante la derivación del sistema portal hacia la
circulación general. La descompresión debe realizarse antes de que sobrevenga
la insuficiencia hepática aguda o crónica (cirrosis).
Las opciones quirúrgicas son:
a) Shunt o derivación portocava latero lateral
b) Shunt o derivación mesoatrial
c) Shunt o derivación portocava y cavoatrial
Para decidir qué tratamiento efectuar se debe estudiar la permeabilidad de
las venas suprahepáticas, ya que en algunas oportunidades una de ellas puede
estar todavía permeable. En tal caso hoy se puede intentar dilatarla y colocar
un stent o TIPS. También es necesario evaluar, mediante cateterismo, la
permeabilidad de la vena cava inferior y posible trombosis o estenosis causada
por enfermedad trombótica, membrana o hiperplasia del segmento I
(caudado), único segmento con drenaje venoso independiente. Es frecuente la
presencia de un gradiente alto entre la vena cava inferior infrahepática y la
aurícula derecha. En caso de no existir gradiente porto-cava de por lo menos 5
mm de Hg, la derivación portocava no sirve y se deberá efectuar una derivación
mesentérico atrial. Esta derivación suele tener alta incidencia de trombosis o
fracaso. Recientemente se ha propuesto una combinación de derivaciones que
resuelve este problema. Marshall Orloff propone un shunt portocava más otro
shunt cavo atrial. Este último, considerado transitorio, genera gradiente
portocava y permite la descompresión hepática. Con el tiempo, la reducción de
tamaño del segmento I facilita el drenaje de la vena cava que reemplaza la

2031
 Cirugía | Parte VIII

función del shunt cavoatrial (el más largo y más trombogénico). Finalmente la
descongestión del hígado es hecha a través de venas “propias” con mejor
permeabilidad a largo plazo.

TIPS (shunt porto sistémico intrahepático transyugular)

Técnica
El TIPS consiste en la creación de una comunicación entre el sistema portal y
la circulación venosa sistémica (habitualmente, una de las venas
suprahepáticas) a través del parénquima hepático y utilizando solamente
técnicas percutáneas de acceso vascular (preferentemente la vía yugular). El
TIPS se asemeja en su función a los shunts quirúrgicos pero su colocación se
efectúa en una sala de hemodinamia y es de menor riesgo.

2032
 Cirugía | Parte VIII

Comienza con la cateterización de una vena central, habitualmente la vena

yugular interna derecha, y la colocación de un introductor vascular.
Posteriormente, a través de la vena suprahepática más adecuada, y por medio
de un set de punción transvenosa, se pasa a través del parénquima hepático
hasta alcanzar la rama portal previamente seleccionada. Una vez cateterizada
la vena porta y tras la medición de presiones y determinación de gradientes, se
procede a dilatar el tracto parenquimatoso, así como las paredes vasculares
mediante un balón de angioplastia de longitud y calibre variables (entre 4-8 cm
de longitud y 8-10 mm de diámetro). Finalmente se coloca una prótesis
metálica con diámetros entre 8 y 12 mm, la cual constituye un soporte
mecánico que evita que se colapse la comunicación porto sistémica a través del
parénquima hepático. Si el gradiente de presión portal es de 12 mmHg o mayor
se puede dilatar hasta 10 mm el diámetro de la prótesis. En la misma sesión
también se identifican grandes colaterales venosas y se obstruyen mediante
“coils” o adhesivos titulares.

Indicaciones
1. Hemorragia por várices esofagogástricas que no ha cesado con
tratamiento médico y endoscópico (sangrado variceal agudo).
2. Pacientes en los que ha fracasado el tratamiento médico y endoscópico,
para prevenir la recidiva hemorrágica (profilaxis secundaria).
3. Ascitis refractaria o recidivante.
Otras indicaciones son el síndrome de Budd-Chiari, el hidrotórax hepático, el
síndrome hepatorrenal y el síndrome hepatopulmonar.

Contraindicaciones
Absolutas
1. Insuficiencia cardíaca
2. Hígado poliquístico
3. Insuficiencia hepática severa
4. Hipertensión pulmonar

2033
 Cirugía | Parte VIII

Relativas
1. Septicemia
2. Encefalopatía severa
3. Trombosis de la vena porta

Ventajas e inconvenientes
La ventaja principal del TIPS es su capacidad de establecer una derivación
porto sistémica terapéutica con escasa agresión para el paciente. Este hecho
posibilita el tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal en
pacientes cirróticos en fase avanzada de la enfermedad y en el curso de
hemorragias activas, circunstancias en las cuales la cirugía derivativa tiene una
elevada morbimortalidad.
Como las derivaciones quirúrgicas centrales, el TIPS puede provocar
encefalopatía y deterioro de la función hepática.
Otras complicaciones descriptas son hemoperitoneo, fístula biliar, hemobilia,
rotura y fallo cardíaco, lesiones vasculares, infecciones, hipertensión pulmonar,
etc.
El problema más importante del TIPS es su permeabilidad a largo plazo. Se
describe hasta un 50 % de trombosis al año. Estas estenosis o trombosis
obligan a un estrecho seguimiento ecográfico, angiográfico y hemodinámico
para detectarlas y tratarlas correctamente. Su rol en el tratamiento de la
hipertensión portal sigue siendo en la urgencia y como “puente” para
procedimientos más definitivos como ser el trasplante hepático. Las
derivaciones quirúrgicas son ideales para pacientes con buena síntesis hepática
(Child A) y han demostrado mejor sobrevida que el TIPS.

Hígado explantado con el stent en su interior

2034
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía recomendada
Boyer TD “Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: current status”. Gastroenterology 2003
May; 124 (6):1700-10.
de Franchis, R. “Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus
workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension”. J Hepatol 2005;
43: 167.
Gardner, W.; Smith. “Hipertension Portal”. Cirugía del aparato digestivo III. Zuidema.
Moreno González, E.; Arias Diaz, J.; Garcia Garcia, I. “Thirteen years experience with distal
spleno-renal shunt as surgical treatment of bleeding esophageal varices”. 1988.
Orloff, M.; Orloff, S. “Bleeding esophagogastric varices from extrahepatic portal hypertension: 40
years experience with portal-systemic shunt”. American College of Surgeon 87th Clinical
Congress, New Orleans, LA, 2001.
Orloff, Marshall J. “Treatment of bleeding from portal hypertensive gastropathy by portocava
shunt”. Department of Surgery, University of California, San Diego Medical Center.
Schwartz, M.D. “Hipertensión Portal”. Principios de Cirugía. Tomo II. 7ª edición. 1508-1529.
Editorial McHill-Interamericana.1999.

2035
 Cirugía | Parte VIII

TRAUMA HEPÁTICO
JORGE R. DEFELITTO

El tratamiento del trauma hepático ha pasado por diferentes etapas desde la

intervención quirúrgica apresurada y con un paciente con hígado de shock, en
los que las cirugías de resección tenían un alta mortalidad, pasando por la
ligadura de la arteria hepática y el tratamiento no quirúrgico cuando no hay
descompensación hemodinámica ni lesiones viscerales asociadas, a la cirugía
videoendoscópica y las embolizaciones arteriales.
Para cada situación la elección del tratamiento depende del tipo de trauma,
de la complejidad hospitalaria y de la experiencia del equipo quirúrgico.
Las lesiones graves presentan una mortalidad global del 11 % y una
morbilidad del 22 %.
La morbimortalidad está asociada a las lesiones en otros órganos, la
hemorragia severa y las complicaciones sépticas.
Los avances en la reanimación y los cuidados en UTI han contribuido a
disminuir la mortalidad.
En la mayoría de los casos el mecanismo de la lesión se debe a accidentes de
tránsito o a contusiones con alta energía.
Las lesiones cerradas se producen por desaceleración o por compresión
directa. Las primeras se manifiestan en los lugares de unión del hígado con el
diafragma y entre los segmentos hepáticos anteriores y posteriores del lóbulo
hepático derecho. En ocasiones lesionan el componente cavo-suprahepático
derecho con grave hemorragia.
Las segundas se presentan con mayor frecuencia en la porción central del
hígado o a nivel de las cisuras hepáticas.
El traumatismo cerrado puede producir una lesión parenquimatosa
permaneciendo la cápsula de Glisson intacta, resultando en un hematoma
subcapsular o intraparenquimatoso.
En los traumatismos abiertos depende de la energía cinética de los
proyectiles (cuando se trata de armas de fuego). Provocan fragmentación del
parénquima hepático, con laceración vascular y hemorragia intraperitoneal

2036
 Cirugía | Parte VIII

masiva. Si son por arma blanca dan hemorragias sin gran desvitalización del
parénquima.
Los distintos tipos de lesiones están descriptas en la clasificación de Moore
[Clasificación de las lesiones hepáticas según la American Association for the
Surgery of Trauma (AAST)].

CLASIFICACIÓN DE MOORE
CLASE HEMATOMA FRACTURA LESIÓN
VENOSA
I Subcapsular < 10% Capsular - No
hemorrágica
II Subcapsular 10-50% Capsular hemorrágica
Profundidad < 2 cm Parén.<10cm.-Prof.1-3
cm.
III Subcapsular + 50% Parénquima > 3 cm.
superficie Profundidad
Profundidad > 2 cm
IV Hemorragia intrahepática Parénquima 25-50%
del lóbulo

V ---------------------------------- Parénquima > 50% del Cavo-

lóbulo o bilobular suprahep.

VI AVULSIÓN HEPÁTICA

Clasificación de Moore[8, 3]

En primer lugar, la decisión del tratamiento no operatorio debe cumplir las

siguientes condiciones relativas:
 Edad: menor de 55 años
 Paciente consciente
 Trauma localizado exclusivamente al flanco
 Estabilidad hemodinámica
 Transfusión menor de 4 U de sangre
 Rápido retorno del tránsito intestinal
 Rápida resolución de lesiones en TAC
 Hospital en condiciones de ECO, TAC, angiografía y embolización
arterial
 Hemoperitoneo menor de 500 ml

2037
 Cirugía | Parte VIII

 La presencia de líquido con 25 HU (unidades Hounsfield) en la TAC

indica sangre fresca y de 60 HU indica hematoma

El paciente debe ser seguido en UTI, con descompresión gástrica,

hematocrito cada 6 horas el primer día, repetir TAC al 3º y 7º día, internación
10 días.
Continuará con control clínico semanal el primer mes, sin actividad física 4
meses y repetir TAC al mes y medio y a los 3 meses de desaparición de la
lesión.

19 abril 2004 19 abril 2004

Angio 3D 31 abril 2004

19 abril 2004

CRMI
26 mayo 2004

Este caso fue una paciente joven que sufrió un accidente de carretera, que le
produjo una fractura hepática, recibió tratamiento no operatorio, ya que

2038
 Cirugía | Parte VIII

permaneció compensada hemodinámicamente y seguida clínicamente y con

imágenes en UTI. Fue dada de alta en la tercera semana por si se producía una
hemorragia secundaria que necesitara una intervención quirúrgica.
En las imágenes se observa la fractura hepática y el hematoma pelviano. Con
la angiografía 3D se constata que no hay lesión de grandes vasos y con la
colangioresonancia magnética se descarta la lesión biliar intrahepática.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Incisiones suficientemente amplias y liberación

hígado
• Clampeo intermitente de pedículo (10’ cerrado, 5’
abierto)
• Hemostasia directa, puntos selectivos (no
“colchonero”: necrosis, secuestro y sepsis)
• Si hepatectomía necesaria (no anatómica,
económica)
• Si grave estado: “control de daño” -taponamiento

¡URGENCIA!

CAMPO OPERATORIO

CON PLACA RX

LIN
TON-THAT-TUNG

a) La placa radiográfica permite CIO, tórax y angio.

b) Técnica más adecuada en urgencia permite, si detiene la hemorragia,
diagnosticar lesión del pedículo portal y clampeo intermitente Si no cesa: lesión
suprahepáticas o vena cava retro hepática. Bajando la presión positiva del
respirador, disminuye la presión cava y la hemorragia, lo que confirma la lesión
y facilita su resolución.

2039
 Cirugía | Parte VIII

CLASE I

Esta paciente de clase I, recibió una patada en hipocondrio derecho y se

presentó con un cuadro de hemorragia interna con punción abdominal
negativa al igual que el lavado peritoneal. La hemorragia estaba contenida en
un hematoma subcapsular del hígado. Se abrió la cápsula de Glisson y se
evacuó el hematoma. Hemostasia con bipolar.

El caso siguiente con igual traumatismo con una placa de abdomen simple se
observa la ocupación del lado izquierdo con desaparición de la cámara gástrica.
En esta oportunidad la punción abdominal fue positiva, ya que se trataba de
un trauma clase II: hematoma subcapsular del hígado roto.

2040
 Cirugía | Parte VIII

CLASE II
CLASE II

Se realizó segmentectomía II-III y colecistectomía por litiasis vesicular.

A continuación presentamos dos casos de clase III con fractura del
parénquima.
El primero, con herida lineal, se abrió y suturó en forma aislada el vaso
sangrante.

[3]
Tomado de Castaing, Adam y Azoulay.

El segundo, al caerse de un tractor, presentó lipotimia. En la evolución,

bultoma en región inguinal derecha, duro, inamovible (hematoma), al cerrar el
orificio inguinal interno, se observa sangre en cavidad abdominal. Laparotomía
exploradora detecta fractura de segmentos II-III que se resecan junto con
cordón y testículo isquémico.

2041
 Cirugía | Parte VIII

CLASE III

Los traumas de clase IV son por fractura de 25-50 % de un lóbulo, como el

niño que al caer de una escalera se fracturó el hígado en una metástasis del
hígado derecho. También en esta clasificación están los hematomas
intrahepáticos.

CLASE IV
FRACTURA

2042
 Cirugía | Parte VIII

CLASE
C IV CLASE IV
L HEMATOMA INTRAHEPÁTICO
HEMATOMA INTRAHEPÁTICO
A
S
E

I
V

Las fracturas de más del 50 % se agrupan en la clasificación de clase V.

CLASE V

Este paciente llegó exanguinado al hospital y se realizó reanimación en

quirófano y antes de realizar la laparotomía se colocó, por cayado safena
interna ante la posibilidad en caso V de lesión vascular cavo-suprahepática, una
sonda nasogástrica hasta la aurícula derecha, ya que consideramos bastante
complejos en urgencia los by pass endocava. Abierto el peritoneo se debe
comprimir con ambas manos el hígado y no realizar ninguna maniobra hasta
que el paciente se estabilice hemodinámicamente.

2043
 Cirugía | Parte VIII

L
[3]
Tomado de Castaing, Adam y Azoulay.

En heridas posteriores del hígado derecho, la movilización hepática puede

agravar la lesión si se realiza sin comprimirla, con riesgo de agravar las lesiones
de la vena suprahepática derecha.[3]

SNG : Safena –Aurícula Derecha

Empleado en el caso descripto

BY PASS ENDOCAVA
BY PASS ENDOCAVA CHAVAEZ-PEON * EXCLUSION VASCULAR
BRICKER BUCBERG *

Finalmente, ante la gravedad del cuadro y la imposibilidad de controlar la

hemorragia, si hay lesiones extra abdominales, no se puede cerrar la pared
abdominal por edema visceral, además lesiones venosas mayores inaccesibles,
se debe recurrir al “control del daño”: la restauración de la anatomía normal es

2044
 Cirugía | Parte VIII

diferida para limitar la progresión de la coagulopatía y reoperarlo dentro de las

24 horas siguientes (Moore, E. E. World J Surg 22: 1184; 1998).
En una primera fase se recurre al taponamiento para cohibir hemorragias y
sangrado por coagulopatía, sólo tratar lesiones en las que peligra la vida, acorta
el tiempo operatorio y en general el abdomen se cierra abierto y contenido
para facilitar la tercera etapa de reintervención y tratamiento.

[3]
Tomado de Castaing, Adam y Azoulay.
Técnica del taponamiento

No sobre la herida sino comprimiendo el hígado entre la pared torácica, el

diafragma y el retroperitoneo.

TAPONAMIENTO
FASE I
• Periférico: cara inferior hígado derecho e izquierdo,
empujar hacia arriba y atrás
FASE II
• Reanimación: acidosis, hipotermia, hipocoagulabilidad
• TAC
FASE III
• Reintervención: embolización o cirugía
• Rápida si sigue sangrando (+1 Tr.x hr. no estabiliza)

2045
 Cirugía | Parte VIII

Todas las soluciones intravenosas se deben calentar a 37-40° C por aparatos

para calentamiento, pues la hipotermia es grave en pacientes traumatizados.
Además, resolver los problemas hemodinámicos (plasma fresco congelado,
sedimento globular), acidosis (bicarbonato) y de la hemostasia (plaquetas,
epsilon-amino-caproico).
El primer caso es un paciente que en accidente de carretera sufre un trauma
hepático y es intervenido de urgencia; no pueden cohibir la hemorragia y
deciden un taponamiento.

Es derivado a nuestro centro y después de una reanimación intensiva es

reoperado a las 24 horas posteriores al taponamiento.
Vemos que la incisión vertical no ha sido suficiente y probablemente al
mover el hígado se ha aumentado la lesión.
Es importante antes de cualquier movilización hacer una amplia incisión, que
permita movilizar el hígado derecho teniendo comprimida la lesión hepática
para evitar su desgarro y a continuación hacer un balance de lesión y suturar
los vasos y conductos biliares en forma aislada y sin puntos transfixiantes.

6-12-07 6-12-07

2046
 Cirugía | Parte VIII

21-11-07

Se observa la ampliación de la herida abdominal, la movilización del hígado y

la sutura de los vasos, luego de resecar el S VII.
El paciente presentó una fistula biliar y se colocó un drenaje percutáneo de
vía biliar. Ante la producción de un absceso subfrénico, que se drenó
quirúrgicamente, se realizó papilotomía endoscópica y colocación de una
endoprótesis que terminó con la fístula. El paciente fue dado de alta curado
luego de 4 meses de internación.
El siguiente caso es similar ya que tenía una incisión insuficiente, hemorragia
no controlada e inestabilidad hemodinámica.

TAPONAJE

Incisión insuficiente Maniobra de H.Prigle

Hemorragia no controlada con Taponaje mal colocado en cara superior,en de hacerlo en cara
inferior derecha e izquierda y comprimiendo hlugar hacia arriba
taponamiento

HEMATOMA SUBCAPSULAR Hemorragia portal. Cedió con maniobra de Pringle

2047
 Cirugía | Parte VIII

SUTURA DE VASO SANGRANTE

PUNCIÓN PERCUTÁNEA

DRENAJE DE ABSCESO SUBFRÉNICO

El cuadro de hemorragia fue controlado, pero en la evolución posterior

desarrolló un absceso subfrénico que curó definitivamente con ATB y drenaje
percutáneo.
Cuando no se identifica el punto sangrante o el taponamiento no es efectivo,
en una hemorragia de origen arterial, se puede realizar la ligadura selectiva de
la arteria hepática. Esta ligadura debe realizarse en la arteria hepática común
para permitir una eventual circulación colateral a través de la arteria
gastroduodenal.
A modo de síntesis, presentamos dos algoritmos de tratamiento.

TRATAMIENTO DEL TRAUMA HEPATICO

VOLEMIA
Vías superiores
TRATAMIENTO NO Q. Sondas - O2
Safena - Aurícula

COMPENSADO DESCOMPENSADO

TAPONAMIENTO
CIO con clampeo Clampeo pedículo portal

Sin lesión con lesión Detiene hemorragia No detiene hemo.

Lesión Portal Lesión Suprahep.-cava

Drenaje Sutura y drenaje Explor y sutura Clampeo aorta

Hepatectomía de excepción Lig.a. hepatica Tubo intracava
Hepatect.excep. Clampeo cava
arriba y abajo hígado
En todos drenaje aspirativo y ¿vía biliar?
TAPONAMIENTO (sólo salvar vida, ”control daño” y Sutura cava
Hepatect.obligada
trat. 2º) - Laparotomía vertical con posición de tórax

2048
 Cirugía | Parte VIII

TRATAMIENTO DIFERIDO TRAUMA HEPATICO

TAC
RMI
ANGIORMI
COLANGIORMI

POST-TAPONAMIENTO INCISION MERCEDES BENZ TRATAM.MEDICO PREVIO

MOVILIZACIÓN HEPATICA
LAZOS PREVENTIVOS

REPETIR SECUENCIA DE TRATAMIENTO ELECTIVO

TRATAMIENTO INMEDIATO EXPLORACION Y SUTURA
RESECCIÓN SEGMENTARIA
HEPATECTOMIA

En casos determinados se puede recurrir a la embolización arterial.

Aneurisma rama
Arterial S VII
Embolización

[3]
Tomado de Castaing, Adam y Azoulay.

También a la cirugía video-laparoscópica diagnóstica, que representa una

modalidad rápida y efectiva para excluir lesiones, disminuyendo efectivamente
la tasa de laparotomías no terapéuticas en pacientes que sufren lesiones

2049
 Cirugía | Parte VIII

penetrantes. La utilizaron siempre con pacientes hermodinámicamente

estables. Su rol es menos claro en lesiones cerradas.[12]

Para realizar esta técnica es necesario una correcta selección de los

pacientes en un centro hospitalario con equipamiento adecuado y experiencia
del cirujano.
En todo tipo de tratamiento, recordar solucionar las lesiones asociadas,
sobre todo suturar las perforaciones intestinales para evitar la contaminación y
peritonitis.
El abdomen debe ser drenado para prevenir colecciones biliares.

2050
 Cirugía | Parte VIII

Complicaciones postoperatorias
El resangrado y la hemobilia pueden solucionarse co embolización selectiva
por angiografía.
Las colecciones infectadas, abscesos y fugas biliares pueden ser drenadas por
vía percutánea.
Las fístulas biliares se pueden detectar con Colangioresonancia magnética o
por CPRE. Esta última con una papilotomía y colocación de un Stent durante 2
meses, generalmente soluciona la fuga biliar.

MORTALIDAD
HEMORRAGIA NO CONTROLADA

• Lesión de grandes vasos, no o mal suturados

• Coagulopatía: por asociación de hipotermia,

acidosis e hipocoagulabilidad

2051
 Cirugía | Parte VIII

NUESTRA EXPERIENCIA
TRAUMA HEPÁTICO n = 43/8 (18.60%)

• Triseccionectomía derecha 9 / 2 (paro intraop.)

• Triseccionectomía derecha + II 1 / 1 (paro int. y post)
• Hemihepatectomía derecha 5 / 3 Shock-V.C- CID
• Hemihepatectomía izquierda 2 / 1 (lesión valva)
• Seccionectomía posterior derecha 5 / 1 (Shock postop.)
• S. VII + sutura S. V 1
• S. IV 1 S. II 1 2
• S. III 2
• Hepatectomía no anatómica 1
• Sutura hepática 10 (1 her. bala S. VI)
• Destechado y hemostasia 1
• Taponaje 1 (gasa por recto)
• Ligadura arteria hepática 1
• NO OPERADOS 2

2052
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Asensio, J. A.; Rojo, E.; Petrone, P.; Karsidag, T.; Pardo, M.; Demiray, S. et al. “Síndrome de
exanguinación. Factores predictivos e indicativos para la institución de la cirugía de control de
daños”. Cir Esp 2003; 73: 120-9.
2. Asensio, J. A.; Demetriades, D.; Chahwan, S.; Gómez, H.; Hanpeter, D.; Velmahos, G. et al.
“Approach to Management of Complex Hepatic Injuries”. J Trauma 2000; 48: 66-69.
3. Castaing, D.; Adam, R.; Azoulay, D. Chirurgie du foie et de l’hypertension portale. Ed. Masson,
Paris, 2006.
4. Gage Ochsner, M. “Factors of failure for nonoperative management of blunt liver and splenic
injuries”. World J Surg 2001; 25: 1393-6.
5. Gao, J. M.; Du, D. Y.; Zhao, X. J.; Liu, J. L.; Yang, J.; Zhao, S. H. et al. “Liver trauma: Experience in
348 cases”. World J Surg 2003; 27: 703-8.
6. Gracias, V.; Reilly, P.; McKenney, M.; Velmahos, G. Acute Care Surgery. McGraw-Hill
Companies, 2009, 367-373.
7. Maull, K. I. “Current status of nonoperative management of liver injuries”. World J Surg 2001;
25: 1403-4.
8. Moore, E. E.; Cogbill, T. H.; Jurkovich, G. J.; Shackford, S. R.; Malangoni, M. A.; Champion, H. R.
“Organ Injury Scaling: spleen and liver (1994 revision)”. J Trauma 1995; 38: 323-4.
9. Tisminetzky, G.; Ceraso, D. y col. “Traumatismos de abdomen”. Terapia intensiva (SATI), 4ª
edición, Ed. Med. Panamericana, 2007.
10.Velmahos, G.; Toutouzas, K.; Radin, L.; Chan, L.; Demetriades, D. “Nonoperative treatment of
blunt injury to solid abdominal organs”. Arch Surg 2003; 138: 844-51.
11.William Schwab, C. “Selection of nonoperative management candidates”. World J Surg 2001;
25: 1389-92.
12.Johnson JJ, Garwe Tet al. “El uso de la laparoscopía en el diagnóstico y tratamiento de las
lesiones abdominales penetrantes y cerradas”. Am J Surg 2013: 205(3): 317-321.

2053
 Cirugía | Parte VIII

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
ONCOLÓGICOS EN HÍGADO
OSCAR MAZZA Y MARTÍN PALAVECINO

En el estudio oncológico del hígado existen diferentes situaciones clínicas

que deben considerarse para la correcta elección de la metodología de estudio:
 Estudios de tumores hepáticos.
 Seguimiento oncológico de pacientes con patología conocida.
 Respuesta biológica al tratamiento quimioterápico.
 Respuesta terapéutica en tratamientos loco-regionales.

Tumores hepáticos malignos

Los tumores más frecuentes del hígado son los tumores secundarios,
fundamentalmente las metástasis colorrectales. Entre los tumores primarios
malignos epiteliales los más frecuentes son el hepatocarcinoma y el
colangiocarcinoma. Los tumores mesenquimáticos (como el hemangiosarcoma,
sarcoma, hemangio-endotelioma, etc.) son mucho menos frecuentes, por lo
que no serán descriptos en este capítulo.

Hepatocarcinoma
El hepatocarcinoma es el tumor hepático más frecuente y una de las causas
más frecuentes de muerte por cáncer, siendo el quinto más frecuente en todo
el mundo. La mayoría de los hepatocarcinomas asientan sobre un hígado
cirrótico.
Entre los estudios a disposición del paciente cirrótico, los más destacados
son los marcadores tumorales (α-fetoproteína) y los métodos por imágenes.
La α-fetoproteína es un marcador tumoral de uso frecuente.
Lamentablemente, la sensibilidad de este marcador para la detección de
hepatocarcinoma varía en un rango del 32 al 79,5 %, con una especificidad de
entre 47,7 y 98,5 %. Por ello, los métodos por diagnóstico por imágenes juegan

2054
 Cirugía | Parte VIII

un rol fundamental a la hora de la detección temprana del hepatocarcinoma en

el hígado cirrótico (potenciales candidatos para transplante y/o resección,
acorde a la función hepática subyacente).

Diagnóstico del hepatocarcinoma

El hepatocarcinoma es un tumor hipervascularizado por tributarias de la
arteria hepática. En todos los estudios por imágenes se observará un mismo
comportamiento en las distintas fases post-inyección del contraste. A saber:
una hipercaptación del contraste correspondiente (iodo en tomografía y
gadolinio en resonancia) durante la fase arterial, produciéndose su lavado
(wash-out) durante la fase portal y parenquimatosa, con un realce periférico
tardío.[10]

Ecografía
El hepatocarcinoma en la ecografía suele verse como un nódulo hipoecoico
aunque en tumores más grandes la apariencia puede ser heterogénea debido a
la fibrosis y necrosis. Debido a su poca especificidad diagnóstica, el estudio
ecográfico cobra valor en el contexto de screening de pacientes con
hepatopatías en conjunto con los marcadores. Ante la existencia de una lesión
sugestiva, se deberá proceder a un método alternativo posteriormente.

Tomografía computada
En los cortes de tomografía computada, el hepatocarcinoma tendrá un
comportamiento diferente en las distintas fases durante la inyección del
contraste. En la fase sin contraste, el hepatocarcinoma se manifiesta como un
nódulo hipodenso o isodenso con respecto al parénquima hepático. Luego de
la administración del contraste endovenoso, durante la fase arterial, el tumor
reforzará la intensidad del contraste, mostrándose hiperdenso con respecto al
hígado circundante. Este último patrón es debido a la irrigación
fundamentalmente arterial del hepatocarcinoma. Luego, durante la fase portal,
se producirá un lavado (wash-out) del contraste hasta tornarse iso o hipodenso
nuevamente. En algunos casos, durante la fase portal podrá existir un anillo
periférico de captación del contraste, de bordes irregulares. Debido a este
comportamiento, es durante la fase arterial donde se obtendrá el mayor rédito
diagnóstico (Figura 1).

2055
 Cirugía | Parte VIII

Figura 1. Tomografía dinámica de un hepatocarcinoma. Obsérvese el realce en fase arterial (flecha

izquierda) y el lavado en fase portal (flecha derecha)

La tomografía también es útil a la hora de la evaluación de las adenopatías

del pedículo hepático. Ellas tendrán el mismo comportamiento que las
metástasis, a saber: hiperdensidad en la fase arterial, con lavado del contraste
durante las fases portal y parenquimatosa. Igual comportamiento tendrán los
trombos tumorales, de vital importancia a la hora de determinar la invasión
vascular y el diagnóstico diferencial con trombos no tumorales.
Una técnica especial de detección por tomografía de hepatocarcinoma es
aquella en la que se usa como contraste una sustancia lipofílica (lipiodol).[6]
Este contraste es ávidamente captado por las células tumorales, detectando,
en algunos casos, nódulos no observados mediante otros métodos
diagnósticos. Sin embargo, hay células no tumorales que también captan este
contraste, como el hemangioma.

Resonancia magnética
Para la evaluación del hepatocarcinoma mediante la resonancia magnética,
es importante evaluar al paciente en protocolos combinados de imágenes en
T1, T2 con supresión grasa y el patrón de realce del nódulo posterior a la
inyección del contraste endovenoso. En el tiempo T1, el hepatocarcinoma tiene
una señal hipointensa con respecto al parénquima hepático. Puede tener áreas
hiperintensas que son sugestivas de hemorragia intratumoral. En T2 con
supresión grasa, esta señal se observa hiperintensa. Al igual que en la
tomografía, también se puede observar un aumento considerable de la
captación del contraste en la fase arterial, tornándose el nódulo hiperintenso.
Esta hiperintensidad rápidamente desaparece en la fase portal y
parenquimatosa (Figura 2).

2056
 Cirugía | Parte VIII

Figura 2. Resonancia magnética de un hepatocarcinoma. Obsérvese el realce en fase arterial (flecha

izquierda) y el lavado en fase portal (flecha derecha)

Estos patrones de captación pueden variar de acuerdo al tamaño del tumor.

Mediante la resonancia magnética también es posible la evaluación de la
invasión vascular. La masa intravascular se comportará de la misma manera
que el tumor primario durante la administración del contraste endovenoso.
La RMI presenta la ventaja de una mayor discriminación tisular comparada
con la TC. En hígado cirrótico principalmente, la RMI permite discriminar mejor
entre nódulos de regeneración, sideróticos y displásicos, diferenciando al HCC
como la única lesión que persiste hiperintensa en T2.[5]

Angiografía
La angiografía selectiva de las ramas de la arteria hepática como método
diagnóstico del hepatocarcinoma está prácticamente en desuso. La invasividad
de este procedimiento, como así también la alta sensibilidad y especificidad
lograda con métodos no-invasivos, han determinado la pérdida del rol
protagónico de décadas anteriores. En la actualidad, la angiografía sólo cuenta
con un rol en dos situaciones:
 La duda diagnóstica en pacientes cirróticos en los cuales la resonancia y
la tomografía no aportan datos definitorios sobre un nódulo. El patrón
lacunar de la tinción del nódulo de hepatocarcinoma es patognomónico
de este tumor. Durante el mismo procedimiento, la inyección de lipiodol
dejará una impronta para el seguimiento tomográfico de la respuesta del
tumor al tratamiento.
 Rol terapéutico en pacientes que se someterán a quimioembolización
hepática pre-resección, como puente hacia el transplante hepático o

2057
 Cirugía | Parte VIII

como tratamiento paliativo en pacientes sin chances de tratamiento

quirúrgico.

PET/ Scan
El valor del PET/CT en hepatocarcinoma es limitado. El marcador utilizado
frecuentemente (18F-FDG) en este método es ávidamente captado por células
tumorales y su grado de incorporación por parte de la célula es directamente
proporcional a la glicólisis realizada por la célula. El hepatocarcinoma bien
diferenciado realiza una desactivación rápida del marcador (vía
defosforilización del mismo) con la consecuente pérdida de actividad del
isótopo, por lo que es poco sensible para la detección del hepatocarcinoma
bien diferenciado. Globalmente, el grado de sensibilidad para el método es de
entre el 50 y 55 %, según distintos estudios, sobre todo si están asociados a un
aumento en los niveles de α-fetoproteína. Los mayores réditos diagnósticos se
observan en tumores de indiferenciados y de gran tamaño (Figura 3).

Figura 3. Fusión PET/TC de un gran hepatocarcinoma. Se nota un aumento de la captación de la

glucosa en el lóbulo hepático izquierdo (flecha)

Colangiocarcinoma hiliar (Tumor de Klatskin)

El colangiocarcinoma puede originarse de las células epiteliales biliares en
cualquier tramo de su anatomía. Sin embargo, la localización hiliar, en la
bifurcación de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, es la presentación
clínica más frecuente, con casi el 60 % de los casos reportados. Se trata de un
tumor de crecimiento lento, que recién se manifiesta al ocluir el drenaje biliar y
generar un cuadro de ictericia obstructiva. Si bien al momento de generar
síntomas tiene por lo general un tamaño pequeño, la cercanía de estructuras
vitales del hilio hepático puede condicionar un compromiso tumoral de la vena
porta o arteria hepática, que hagan imposible un intento de resección R0, es
decir, sin dejar márgenes de resección con tumor remanente.

2058
 Cirugía | Parte VIII

Evaluación de la resecabilidad
El compromiso de estructuras vasculares vecinas es frecuente por lo
reducido de la topografía tumoral. Por lo tanto, en la evaluación de un tumor
de Klastkin, las imágenes deberán aportar información sobre:
 Nivel anatómico de la obstrucción.
 Invasión intrahepática sobre los conductos biliares.
 Invasión de componentes vasculares arteriales y portales.
 Atrofia de parénquima hepático.
 Volumen del remanente hepático.

Para evaluar el nivel de invasión del tumor sobre la vía biliar, Bismuth y
Corlette desarrollaron en 1975 una clasificación anatómica en 5 tipos, que se
muestra en la figura 4. Posteriormente, Jarnagin y col. ampliaron una
clasificación que incorpora el concepto de compromiso vascular y atrofia lobar,
intentado una mayor focalización sobre el compromiso local del tumor que
sobre la extensión biliar.

Figura 4

Tradicionalmente, la evaluación del compromiso biliar se realizó mediante la

colangiografía directa, realizada a través de una punción percutánea con aguja
o por los catéteres biliares percutáneos. Sin embargo, este método ha sido
desplazado como herramienta diagnóstica por ser invasivo y no exento de
complicaciones, especialmente por riesgo de colangitis. Lo mismo ocurrió con
el estudio vascular, donde la angiografía digital formaba parte de la evaluación
preoperatoria sistemática.
En la actualidad, el desarrollo de la TC multipista y la RMI de alta resolución
han permitido el estudio preoperatorio no invasivo de los pacientes portadores

2059
 Cirugía | Parte VIII

de tumor de Klatskin con altos índices de certeza diagnóstica en cuanto a la

extensión y la resecabilidad.[9]
Una vez completada la estadificación y planificada la táctica de resección, la
medición del volumen hepático remanente es el paso final para decidir sobre
una eventual embolización portal preoperatoria para generar la hipertrofia
compensadora. La posibilidad de estudiar el parénquima, la vía biliar, las
variantes anatómicas vasculares así como su compromiso tumoral, y el
volumen hepático remanente pueden realizarse hoy en muchas oportunidades
mediante TC multipistas o RMI (Figura 5).

Figura 5. Reconstrucción arterial (A), portal (B) y biliar (C) de un colangiocarcinoma mediante
resonancia magnética

Metástasis hepáticas
Por el tipo de diseminación a través de la vena porta, el hígado es el sitio de
preferencia de asentamiento de las metástasis de cáncer abdominal.
La TC es el método más utilizado para el estudio del hígado. Si bien la
sensibilidad para metástasis hepáticas es menor con respecto a la RMI, sigue
siendo la primera línea diagnóstica. El desarrollo de los equipos de 64 pistas
permite realizar cortes axiales de hasta 0,6mm, logrando un escaneo completo
del hígado en una sola inspiración profunda de tan solo 2 a 3 segundos. La alta
definición de los equipos permite la reconstrucción de las imágenes en
cualquiera de los planos tridimensionales sin perder calidad de imagen.
La RMI presenta una mayor sensibilidad con respecto a la TC para la
detección de metástasis hepáticas. Tiene la ventaja de poder discriminar mejor
las diferentes densidades de tejidos blandos, y habitualmente se utiliza como el
último paso para determinar la naturaleza de lesiones hepáticas detectadas por
la TC, como parte del diagnóstico transversal (Figura 6). La sensibilidad puede
llegar hasta el 100 % en lesiones mayores a 1 cm, pero presenta dificultad en la
detección de lesiones de hasta 5-7 mm.[1]

2060
 Cirugía | Parte VIII

Figura 6. Discriminación tisular de la resonancia magnética. En el caso A, pequeña lesión hepática por
TC certificada como metástasis en secuencia de difusión por resonancia. Caso B, pequeña lesión
hepática por TC certificada como quiste en secuencia de resonancia

El PET/TC tiene una alta sensibilidad y especificidad en la estadificación

inicial del paciente con metástasis hepáticas. Pero si bien la sensibilidad del
PET/TC para detección de metástasis puede ser comparada en algunas series
con la de la TC o RMI, el PET/TC tiene ventajas que lo diferencian de ambos. Se
ha descrito una mayor utilidad que la TC para detectar enfermedad
extrahepática, para diagnosticar recidivas luego de hepatectomías, y para
diagnosticar recurrencias locales en el lecho de resecciones previas (Figura 7).
Un reciente metanálisis comparó la utilidad de la TC, la RMI y el PET para el
diagnóstico de metástasis hepáticas de origen colorrectal, resultando en una
mejor sensibilidad del PET con respecto a los otros métodos. Pero evaluando la
sensibilidad por lesiones detectadas, el PET, la RMI a 1 y 1,5 Tesla, y la TC
helicoidal tuvieron una sensibilidad comparable y superior a la TC no helicoidal.
Y finalmente, comparando la TC y la RMI, la RMI con gadolinio tuvo más certeza
diagnóstica que la RMI sin contraste o la TC contrastada que utilice menos de
45 g de contraste iodado e.v.[8]

2061
 Cirugía | Parte VIII

Figura 7. Recidiva local post hepatectomía derecha no objetivada por TC (flecha izquierda) y visible en
la secuencia de PET/TC (flecha derecha)

Respuesta a tratamientos biológicos y procedimientos locorregionales

La evaluación de las respuestas tumorales a las terapias oncológicas en
hígado es motivo de numerosas y frecuentes publicaciones. Las respuestas
deben medirse en forma objetiva, reproducible, y lo más importante aún,
deben ser reflejo real en lo posible sobre los procesos biológicos que ocurren
en el tejido tumoral.
El gran avance en el tratamiento de los tumores hepáticos se puede dividir
por un lado en la aparición de nuevos y poderosos agentes citostáticos,
básicamente mediados por anticuerpos monoclonales que alteran procesos
metabólicos fundamentales para el crecimiento tumoral. Y por otro lado, en el
desarrollo de tecnología aplicada a tratar el tumor por aplicación de terapias
que apuntan a la destrucción locorregional del tumor, como ocurre con la
quimioembolización intraarterial, la termoablación por radiofrecuencia, y más
recientemente la ablación por microondas. En estos casos, la respuesta
terapéutica no implica la desaparición del tumor en las imágenes, pero se debe
mostrar la falta de viabilidad del tejido remanente.

Evaluación de las terapias biológicas

Ante la administración de agentes citostáticos, la respuesta terapéutica
positiva no siempre se acompañará de una reducción inmediata del tamaño
tumoral. El uso de los criterios tomográficos de Choi parece más apropiado
para estos casos. Estos criterios se basan en el cambio de densidad de los
tejidos al producirse la necrobiosis tumoral por los fármacos, además de los
cambios en el tamaño de la lesión. Un 10 % de disminución en el tamaño
tumoral o un 15 % de atenuación de intensidad en unidades Hounsfield se
asocian a buen pronóstico.[3] La aparición de nódulos murales,

2062
 Cirugía | Parte VIII

independientemente del tamaño tumoral, ha sido relacionado también como

criterio de progresión de la enfermedad en estos casos.
En las metástasis hepáticas de origen colorrectal tratadas con Bevacizumab,
las mediciones tumorales tampoco se correlacionan con la respuesta
oncológica y la supervivencia alejada. Otras características morfológicas han
presentado una mejor evaluación de la respuesta al tratamiento. La evaluación
de la captación del contraste, la morfología de lor bordes tumorales y el realce
del anillo periférico, constituyen marcadores que demostraron un índice de
correlación estadísticamente significativo entre los hallazgos tomográficos y la
respuesta de las metástasis hepáticas colorrectales al tratamiento con
bevacizumab. Una atenuación de la captación de contraste, bordes bien
delimitados y falta de realce del anillo periférico correlaciona directamente con
una buena respuesta patológica al tratamiento con bevacizumab. La falta de
estas características, son índices de mala respuesta patológica.[4]
La TC de alta resolución tiene alguna ventaja en detectar lesiones residuales
post quimioterapia comparada con el PET/TC, pero la utilización del PET/TC
puede discriminar la presencia de necrosis tumoral en la lesión remanente
(Figura 8). Pero si la sensibilidad de la TC disminuye significativamente para
detectar metástasis luego de la neoadyuvancia con drogas convencionales, la
administración de anticuerpos profundiza estas dificultades. El principal
problema es la gran reducción del tamaño de las lesiones. Esta situación aún no
tiene respuesta, ya que la TC de alta definición e incluso el PET/TC no tienen la
sensibilidad suficiente para la detección de lesiones residuales menores a 1 cm
(Figura 9).

2063
 Cirugía | Parte VIII

Figura 8. Dos imágenes secuelares posteriores a quimioterapia en metástasis colorrectal evidenciadas

en TC (flechas largas), observándose que solamente una de ellas persiste con actividad biológica en el
PET/TC (flecha corta)

Figura 9. PET/TC pre-quimioterapia en metástasis colorrectal que informa al menos 2 lesiones activas
(círculo A). PET/TC posterior que no muestra lesiones activas residuales (B), pero se encuentra una
lesión menor a 1 cm activa en la exploración quirúrgica (C)

Evaluación de las terapias locorregionales

El seguimiento de pacientes sometidos a terapias locales debe tener en
cuenta que la lesión no va a desaparecer. En tumores con intensa
vascularización arterial como el hepatocarcinoma y las metástasis de tumores
neuroendócrinos, la captación del contraste por parte del tumor en TAC o RMI
son indicadores sugeridos para su seguimiento. La Asociación Europea para el
Estudio del Hígado (EASL) ha recomendado la utilización de TAC con medición
del realce por el contraste e.v. para la evaluación de pacientes con
hepatocarcinoma (HCC) sometidos a terapias locorregionales, criterio
posteriormente aceptado por la Asociación Americana para el estudio del
hígado en el 2005.[2]

2064
 Cirugía | Parte VIII

En el caso de las metástasis hepáticas colorrectales, al tener escasa

vascularización arterial, este estudio puede no ser un adecuado indicador de la
actividad tumoral remanente. La RMI aparece como una alternativa útil por su
mayor capacidad de discriminar tejidos blandos. Luego de un procedimiento
exitoso en el hígado, las lesiones tratadas deben verse completamente
homogéneas e hipointensas en las secuencias T2, y no debe realzar tras la
administración del contraste (Figura 10). El PET y PET/TC también pueden ser
utilizados para este fin, ya que brindan información de la actividad metabólica
remanente.

Figura 10. Lesión metastásica heterogénea previo a radiofrecuencia (flecha 1). Luego del
procedimiento se nota una lesión homogénea que no realza con el contraste tanto por TC como por
resonancia dinámica (flechas 2 y 3 respectivamente)

Luego de las terapias de QE por tumores neuroendocrinos, las mediciones

del tamaño tumoral no tuvieron correlación con la información brindada con
estudios funcionales como son las secuencias de difusión por resonancia
magnética y el PET/TC (Figura 11). La combinación de las secuencias de difusión
y la medición del realce dinámico de las lesiones en fase arterial y portal
brindarían excelente información sobre la carga tumoral y los cambios en la
irrigación secundarios a la terapia de embolización.[7, 8]
En conclusión, la utilización de los criterios morfológicos luego de terapias
locales en tumores hepáticos tiende a subestimar la respuesta completa y la
respuesta parcial, precisamente por mediciones de áreas necróticas no viables.
Los criterios de la EASL, el PET/TC y la RMI son superiores en estos casos para
determinar el éxito local del tratamiento.

2065
 Cirugía | Parte VIII

Figura 11. TC de control posterior a quimioembolización de tumor neuroendocrino. (A) EL PET/TC

muestra que la lesión tiene actividad metabólica remanente (B)

2066
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Blyth S, Blakeborough A, Peterson M, Cameron IC, Majeed AW. Sensitivity of magnetic
resonance imaging in the detection of colorectal liver metastases. Ann R Coll Surg Engl
2008;90:25-8.
2. Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma. Hepatology 2005;42:1208-36.
3. Choi H, Charnsangavej C, Faria SC, et al. Correlation of computed tomography and positron
emission tomography in patients with metastatic gastrointestinal stromal tumor treated at a
single institution with imatinib mesylate: proposal of new computed tomography response
criteria. J Clin Oncol 2007;25:1753-9.
4. Chun YS, Vauthey JN, Boonsirikamchai P, et al. Association of computed tomography
morphologic criteria with pathologic response and survival in patients treated with
bevacizumab for colorectal liver metastases. Jama 2009;302:2338-44.
5. Davarpanah AH, Weinreb JC. The Role of Imaging in Hepatocellular Carcinoma: The Present
and Future. J Clin Gastroenterol 2013.
6. Jeon UB, Lee JW, Choo KS, et al. Iodized oil uptake assessment with cone-beam CT in
chemoembolization of small hepatocellular carcinomas. World J Gastroenterol 2009;15:5833-
7.
7. Liapi E, Geschwind JF, Vossen JA, et al. Functional MRI evaluation of tumor response in
patients with neuroendocrine hepatic metastasis treated with transcatheter arterial
chemoembolization. AJR Am J Roentgenol 2008;190:67-73.
8. Liu YN, Huang MX, An Q, Wei JM. The impact of PET/CT on therapeutic strategy of patients
with colorectal cancer metastasis. Hepatogastroenterology 2009;56:968-70.
9. Masselli G, Manfredi R, Vecchioli A, Gualdi G. MR imaging and MR cholangiopancreatography
in the preoperative evaluation of hilar cholangiocarcinoma: correlation with surgical and
pathologic findings. Eur Radiol 2008;18:2213-21.
10.Murakami T, Imai Y, Okada M, et al. Ultrasonography, computed tomography and magnetic
resonance imaging of hepatocellular carcinoma: toward improved treatment decisions.
Oncology 2011;81 Suppl 1:86-99.

2067
 Cirugía | Parte VIII

ANATOMÍA QUIRÚRGICA
DE LAS VÍAS BILIARES
Y DEL PÁNCREAS
JULIO C. HIJANO

Galia est omnis divisa in partes tres.

JULIO CÉSAR

Las vías biliares y el páncreas son una unidad embriológica, anatómica,

fisiológica, patológica, semiológica, clínica y quirúrgica que conforma, por ende,
una unidad estructural y funcional indisoluble.
Por su desarrollo embriológico no presentan, a diferencia de otros órganos y
vísceras, un pedículo claro y único para su abordaje total o parcial siendo,
además, estructuralmente, una combinación entre lo tubular, hueco o visceral
y lo parenquimatoso, sólido y orgánico.
Es necesario, sin embargo, para su mayor comprensión, un estudio
preliminar distinguiendo ambas estructuras por separado y luego un estudio
global combinando ambas estructuras. Sin perjuicio de que el conocimiento
descriptivo de los órganos es importante, en anatomía quirúrgica el peritoneo
juega un rol fundamental para la movilización del mismo por lo que haremos
hincapié en este último.

2068
 Cirugía | Parte VIII

Figura 1. Pedículo hepático

1: Vena porta
2: Conducto colédoco
3: Arteria hepática
4: Vesícula biliar
5: Conducto cístico
6: Arteria cística
7: Conducto hepático derecho
8: Conducto hepático izquierdo
9: Confluencia
10: Vena porta derecha
11: Vena porta izquierda
A: Hoja anterior del epiplón menor
B: Hoja posterior del epiplón menor

Anatomía quirúrgica de las vías biliares

Las vías biliares, o aparato excretorio de la bilis, son un conjunto de
elementos tubulares que nacen a nivel hepático y terminan a nivel del intestino
delgado, más precisamente del duodeno, por los que circula la bilis. En este
recorrido presentan topográficamente distintas relaciones y se comportan
anatómicamente de forma variada (Figura 1).

2069
 Cirugía | Parte VIII

Vía biliar principal

Conductos biliares intrahepáticos
Situados en el espesor de hígado, nacen en el lobulillo y pasan a los espacios
interlobulillares, siguiendo un trayecto paralelo al de las ramas de la arteria
hepática y al de la vena porta, aumentando gradualmente, a diferencia de
éstas, su calibre a medida que se acercan al hilio, confluyendo habitualmente
en dos grandes conductos a nivel del hilio, el conducto hepático derecho e
izquierdo.
El conducto biliar derecho emerge del hígado delante de la rama derecha de
la vena porta. El conducto biliar izquierdo corresponde a la división de la vena
porta, ocupando de esta manera el plano anterior del hilio de hígado. La
reunión en ángulo obtuso de estos dos conductos constituye el conducto
hepático (Figura 1).

Conducto hepático
Formado por la reunión del conducto hepático derecho e izquierdo es
denominado en anatomía quirúrgica como conducto hepático común. Nace de
la parte derecha del surco transverso y se extiende hasta la desembocadura del
conducto cístico. Su longitud es sumamente variable promediando los 3 cm.
Esta variación dependerá de que el conducto será tanto más largo cuanto más
arriba se reúnan los conductos radiculares o cuanto más abajo brote el
conducto cístico y tanto más corto cuanto más abajo sea la reunión radicular o
más elevado el origen del cístico. De tal manera que, excepcionalmente, podría
no existir, de unirse ambos conductos hepáticos, derecho e izquierdo, en el
mismo lugar del nacimiento del cístico.
En todo su trayecto se ubica en el espesor del epiplón gastrohepático,
cruzando en su inicio perpendicularmente la cara anterior de la arteria hepática
derecha y la rama derecha de la vena porta para situarse luego hasta su
finalización en la cara antero externa del tronco de la vena porta. El conducto
cístico se adhiere al lado derecho del conducto hepático desembocando
habitualmente unos milímetros más abajo. Esta unión en ángulo agudo hacia
arriba cerrado por la arteria cística forma el triángulo de Calot.
El conducto hepático ocupa una situación elevada, muy cerca del hilio, y
profunda, pues el lóbulo cuadrado lo protege hacia delante y la primera
porción del duodeno se interpone en la mitad de los casos entre ambos
(Figuras 1 y 2).

2070
 Cirugía | Parte VIII

2
3
5
4
6
1

Figura 2
1- Estómago (curvatura menor)
2- Tronco celíaco
3- Arteria hepática
4- Conducto hepático
5 -Vena porta
6- Páncreas

Conducto colédoco
Resulta de la reunión de los conductos cístico y hepático, siguiendo la
dirección de éste último, dirigiéndose luego algo hacia adentro, hacia el
duodeno. Llegado a éste, pasa por su cara posterior hasta el borde superior de
la cabeza del páncreas, desde aquí se dirige hacia fuera introduciéndose en el
parénquima pancreático para alcanzar la cara postero interna de la segunda
porción del duodeno, atraviesa su pared y se abre en la luz intestinal.

2071
 Cirugía | Parte VIII

Figura 3
1- Vía biliar
2- Cuerpo del estómago
3- Ligamento redondo

De manera que el colédoco se ubica sucesivamente por encima del duodeno,

por detrás de él, por debajo del páncreas y en el espesor de la pared de la
segunda porción duodenal. De aquí su división en cuatro segmentos: 1)
supraduodenal, 2) retroduodenal, 3) retropancreático y 4) intramural.
Estas ligeras curvas y contracurvas son bastante constantes y se evidencian
mejor en la radiografía contrastada de la vía, pudiendo, de esta manera,
observar algún tipo de desplazamiento.
Su longitud varía de 6 a 7 cm de los que corresponden 1 cm a la porción
supraduodenal, 2,5 cm a la retroduodenal, 2,5 cm a la porción retropancreática
y 1 a 1,3 cm a la porción intraparietal. Su diámetro, algo mayor que el del
conducto hepático, es de 4 a 5 mm.
Las relaciones del colédoco son de una importancia considerable debido a la
frecuencia de su patología y lo habitual de su cirugía, sobre todo teniendo en
cuenta que es un conducto vital y único.
La porción supraduodenal se encuentra ubicada en el borde libre del epiplón
gastrohepático, inmediatamente por delante del hiato de Winslow, formando,

2072
 Cirugía | Parte VIII

junto con la vena porta, la arteria hepática, los linfáticos y los nervios del
hígado, el pedículo hepático. Se ubica en la vertiente derecha de la cara
anterior de la vena porta. La arteria hepática está a la izquierda del colédoco y
por delante de la vena porta, desprendiéndose, en este punto la arteria
pilórica. Si consideramos estas importantes relaciones en una extensión de 10 a
15 milímetros, entenderemos lo complejo que resulta técnicamente su
disección, sobre todo cuando estos elementos se encuentran, por diferentes
causas, rodeados de algún proceso inflamatorio o neoplásico. De ello resulta
que se impone en su disección bajar el duodeno debido a sus variaciones y a
efectos de una mejor observación de este segmento.

Figura 4
1- Conducto colédoco
2- Arteria hepática
3- Arteria cística
4- Vesícula biliar
5- Ligamento redondo

2073
 Cirugía | Parte VIII

Figura 5
1- Epiplón menor
2- Cuerpo del estómago
3- Píloro
4- Ligamento redondo

2074
 Cirugía | Parte VIII

Figura 6
1- Pedículo hepático
2- Hígado

Figura 7
1- Vía biliar

2075
 Cirugía | Parte VIII

Figura 8. Vista endoluminal

1- Ampolla de Vater
2- Frenillo de la ampolla Testut-Latarget

Figura 9
1- Conducto colédoco
2- Esfínter de Oddi
3- Conducto de Wirsung Latarget-Ruiz Liard

2076
 Cirugía | Parte VIII

Figura 10. Vista endoscópica

1- Luz duodenal
2- Papila

La porción retroduodenal se encuentra en la cara posterior de la primera

porción del duodeno, ocupando como la anterior el borde libre del epiplón
menor que se continúa por detrás del duodeno y no como se describe
habitualmente en su borde superior. Este detalle es esencial para separar el
duodeno del colédoco “decolando” y no cortando esta facia peritoneal,
asimismo se contacta íntimamente con el tubérculo pancreático. Las relaciones
vasculares son las mismas que la porción anterior con la salvedad de que la
arteria hepática ahora es la común y no la propia debido a que se ha
desprendido la arteria gastroduodenal a un centímetro aproximadamente del
borde superior del páncreas y su rama colateral, pancreaticoduodenal derecha
superior que cruza transversalmente el colédoco, su vena homónima que va en
busca de la porta pasa por detrás del colédoco, generando de esta forma el
anillo vascular de Grégoire. Esta porción al pasar a la siguiente,
retropancreática, comienza a fijarse ya por el páncreas, ya por una hoja fibrosa,
la facia de Treitz, vestigio del mesoduodeno, separando esta lámina al colédoco
de la vena cava inferior.
La porción retropancreática se separa del pedículo hepático hacia la derecha
para alcanzar el duodeno, excavando un surco en el parénquima pancreático y
en ocasiones quedando literalmente intrapancreático. De manera que su
abordaje quirúrgico requiere, primero, el decolamiento de la lámina retro
duodeno pancreática y la sección de la glándula.
La porción intraparietal o intramural o intestinal comprende toda la porción
del colédoco que se encuentra dentro de la pared duodenal. Esta es perforada

2077
 Cirugía | Parte VIII

por el colédoco en la unión de la cara posterior con su borde interno, lo que

representaría el borde mesentérico del mesoduodeno en la etapa
embriológica, atraviesa la capa muscular en forma oblicua para abrirse en la
mucosa protruyéndola junto con la desembocadura del conducto pancreático
por debajo determinando un abultamiento de la misma denominado ampolla
de Vater. Esta ampolla es cónica recibiendo en su base la desembocadura de
ambos conductos, colédoco y pancreático y en su vértice un orificio de salida
único, la papila de la ampolla. Al atravesar el colédoco la túnica muscular se
apropia de algunas fibras y es rodeado por otras, totalmente independientes y
de mayor grosor descripto por Glisson en 1681, pero comprobada su
independencia anatómica y fisiológica en 1887 por Oddi, denominándose
desde entonces esfínter de Oddi (Figuras 8, 9 y 10).

Vía biliar accesoria

Vesícula biliar y conducto cístico
La vesícula biliar o colecisto es una bolsa membranosa anexa a la vía biliar
principal constante en las cinco clases de vertebrados pero ausente en algunas
especies herbívoras (Figuras 4 y 11).
Se ubica en la cara inferior del hígado, por fuera del lóbulo cuadrado, en una
depresión denominada fosilla cística. El peritoneo del hígado a este nivel se
separa de su cara inferior para cubrir la cara libre de la vesícula fijándola de
manera prácticamente indisoluble a la fosilla subyacente, excepto en la parte
media, o sea en el cuerpo, donde existe un plano de clivaje inter
hepatovesicular descripto por Río Branco en 1912 y estudiado por Albanese
como zona de decolamiento avascular para la colecistectomía. Presenta la
forma de una pera cuyo extremo más grueso se dirige hacia delante y abajo
sobrepasando la más de las veces el borde anterior del hígado. Su longitud es
variable promediando los 8 o 10 cm.
Se la divide tradicionalmente en tres porciones, el fondo, el cuerpo y el
cuello que se continúa con el conducto cístico.
La cara superior del cuerpo se relaciona como hemos mencionado con la
cara inferior del hígado, mientras que la cara inferior es libre y corresponde
topográficamente a la segunda porción del duodeno y al colon transverso
estando unida a ambas estructuras por dos ligamentos, uno cisticocólico y otro
cístico duodenal, ambos pertenecientes al epiplón gastrohepático. Cuando éste
se sobrepasa de su límite derecho forma un solo ligamento, denominado
cistoduodenocólico de Ancel y Sencert.
El cuello es tortuoso a diferencia del resto de la vesícula y presenta en su
lado derecho una dilatación más o menos marcada designada por Broca pelvis

2078
 Cirugía | Parte VIII

o bacinete. La conformación interior de este bacinete contrasta con lo liso del

resto de la vesícula ya que presenta uno o dos espolones mucosos que
coinciden con los surcos que imprime la tortuosidad externa.
Su continuidad con el conducto cístico es un límite arbitrario y poco definido.
El cuello, la más de las veces libre, está rodeado por dos hojas peritoneales
dependientes del epiplón menor que contienen a la arteria y venas císticas
(Figuras 1 y 4).
Como ya fue mencionado, el conducto cístico se extiende desde el cuello
vesicular al extremo inferior del conducto hepático, uniéndose a éste para
formar el conducto colédoco. Se dirige hacia abajo y hacia la izquierda dejando
una ligera concavidad derecha. Su longitud es de 33 a 45 milímetros y su
diámetro de 3 o 4 milímetros. Se ubica en el espesor del epiplón menor por
delante y a la derecha de la vena porta. A la izquierda se ubica el conducto
hepático formando con éste un ángulo agudo de seno superior. La arteria
cística se ubica cerrando este ángulo y abordando el bacinete en forma
horizontal, dividiéndose a esta altura en una rama derecha y otra izquierda,
quedando, de esta forma el triángulo ya descripto, triángulo de Calot. El
conducto cístico aloja en el codo que hace con la vesícula un ganglio linfático
de tamaño considerable, el ganglio de Broca.
La variabilidad de la desembocadura del conducto cístico con la vía biliar
principal es extraordinariamente frecuente. De hecho, la descripción clásica
descripta, no llega al 50 %.
La luz del conducto presenta un conjunto de espolones mucosos
denominados válvulas de Heister de forma, número y tamaño variable que no
representan ninguna significancia fisiológica pero sí una dificultad técnica
cuando se decide explorar el conducto con fines diagnósticos o terapéuticos.

Anatomía quirúrgica del páncreas

El páncreas es una glándula de secreción mixta que se encuentra sólo en los
vertebrados (a excepción de la mayoría de los peces) y aunque sea impar y
media no es simétrica.
Se ubica en el abdomen superior, delante de la columna vertebral lumbar,
detrás del estómago, entre el bazo a su izquierda y el marco duodenal a la
derecha que lo engloba de manera inseparable. Su dirección es transversal a la
columna aunque su extremidad izquierda es ligeramente oblicua de dentro
afuera y de abajo arriba. Ambos extremos se ubican más hacia atrás que el
centro, debido a la columna vertebral, generando de esta manera una
concavidad posterior.

2079
 Cirugía | Parte VIII

Su longitud es de 16 a 20 cm, su altura media de 4 a 5 cm y su espesor de 2 a

3 cm, siendo su peso promedio de 70 gr (Figuras 2, 11 y 12).
Se lo divide clásicamente en tres porciones, cabeza, cuerpo y cola sin que
exista ninguna línea de demarcación que separe estas dos últimas partes. Sin
embargo entre la cabeza y el cuerpo se estrecha formando lo que se denomina
cuello o istmo.
La cabeza se enclava en las tres porciones duodenales dándole la forma
característica de herradura, su crecimiento continúa una vez fijado y se
retuerce sobre sí mismo generando un gancho posterior denominado
processus uncinatus o pequeño páncreas de Wislow. La cara anterior está
cubierta por la fascia de Fredet que la fija a la pared posterior del abdomen,
está cruzada por la raíz del mesocolon transverso que la divide en dos porción
supra e inframesocolónica.
La porción supramesocolónica de la cabeza pancreática está en relación con
la cara posterior del estómago y del píloro, o sea en la retrocavidad epiploica.
La porción inframesocolónica está en relación con las asas intestinales.
La cara anterior del páncreas está a su vez surcada por distintos vasos. La
arteria gastroduodenal da la gastroepiploica derecha y la pancreaticoduodenal
inferior derecha, que rápidamente se hace posterior. Más abajo,
inframesocolónica, atraviesa la cara anterior del páncreas la arteria cólica
media que da al nivel del uncus la arteria mesentérica superior.
La cara posterior de la cabeza es la cara con mayor relación vascular, el arco
pancreáticoduodenal superior e inferior se anastomosan a este nivel. Está
cubierta por la facia de Treitz. Por delante de la fascia se encuentran los vasos
venosos que formarán el sistema porta y por detrás de la lámina los del sistema
cava.
El istmo mide apenas 2 cm de altura apoyándose en el tronco celíaco por
arriba y la arteria mesentérica superior por debajo.
El cuerpo se encuentra algo más anterior que la cabeza. La cara anterior del
cuerpo se relaciona con la posterior del estómago, interponiéndose entre
ambas la transcavidad de los epiplones.
La cara posterior del cuerpo del páncreas está cubierta, como la de la cabeza
y el istmo, por la fascia de Treitz y se relaciona directamente con la aorta y el
plexo solar, pilar izquierdo del diafragma y cara anterior del riñón izquierdo.
Por último y sobre su borde superior, la cara posterior es atravesada por las
sinuosidades de la arteria esplénica y por la vena homónima, rectilínea, más
abajo.

2080
 Cirugía | Parte VIII

La cola se va haciendo puntiaguda hasta contactar directa o indirectamente

con la cara interna del bazo pero siempre unido a éste por el epiplón
pancreático-esplénico.
El páncreas contiene dos conductos colectores que vierten el jugo
pancreático en la segunda porción del duodeno. El conducto principal,
conocido como conducto de Wirsung, recorre la glándula desde la cola a la
cabeza donde encuentra al conducto colédoco, se pega al conducto y va a
abrirse con él en la carúncula mayor por medio de la ampolla de Vater.
Presenta a este nivel un esfínter propio, como el colédoco.
El conducto accesorio, de Santorini, se origina del anterior a nivel de la
cabeza del páncreas y va a desembocar unos 2 cm por encima del principal, en
un tubérculo cónico denominado carúncula menor, sin esfínter,
comprobándose en ocasiones la ausencia o atrofia de este conducto (Figura
13).

2
3

Figura 13
1- Conducto colédoco
2- Conducto de Wirsung
3- Desembocadura común en la ampolla de Vater
4- Páncreas

Coalescencias peritoneales
Como dijéramos al principio el duodenopáncreas es una unidad indisoluble,
por lo que la descripción de su peritoneo no escapa a este concepto y su
conocimiento es esencial para la movilización de estos órganos (Figuras 15, 16,
17 y 18).

2081
 Cirugía | Parte VIII

Figura 14. Duodeno, páncreas, vista posterior

1- Primera porción del duodeno
2- Segunda porción del duodeno
3- Tercera porción del duodeno
4- Cuarta porción del duodeno
5- Vena porta
6- Arteria mesentérica superior
A- Cabeza del páncreas
B. Cuerpo del páncreas
C- Cola del páncreas

Figura 15
1- Colon descendente
2- Colon ascendente
3- Cuarta porción del duodeno
4- Páncreas
5- Arteria mesentérica superior
6- Asa delgada
7- Colon transverso

2082
 Cirugía | Parte VIII

Figura 16. Maniobra de decolamiento

1- Páncreas
2- Colon transverso
3- Estómago
4- Epiplón mayor

Figura 17. Maniobra de decolamiento

1- Páncreas
2- Colon transverso
3- Mesocolon transverso
4- Epiplón mayor
5- Estómago

2083
 Cirugía | Parte VIII

Figura 18
1- Páncreas
2- Mesocolon transverso
3- Colon transverso
4- Estómago
5- Epiplón mayor
6- Arteria gastroepiploica derecha

La coalescencia dorsal del duodeno y la cabeza del páncreas está dada por la
fascia de Treitz que fija al duodenopáncreas al peritoneo parietal primitivo
posterior (hoja derecha del mesoduodeno) (Figura 15).
Sus límites son:
a) Hacia la derecha el peritoneo que cubre la vena cava inferior y el riñón
derecho, sumando a la inserción, en el borde antimesentérico, de la lámina
duodeno retro mesentérico cólica derecha (LDRMCD). Esta se extiende hasta la
línea media, al sobrepasarla se ubica por delante del mesocolon descendente,
el cual a su vez está fijado a la pared posterior por la fascia de Toldt izquierda.
b) Hacia la izquierda, entonces, llega hasta el borde antimesentérico de la
cuarta porción del duodeno, por delante del mesocolon descendente.
c) Hacia arriba se extiende hasta la hoz de la arteria hepática.

2084
 Cirugía | Parte VIII

d) Por debajo, la soldadura de Treitz se extiende hasta el borde

antimesentérico de la tercera porción duodenal e inserción de la LDRMCD.
La coalescencia dorsal del cuerpo y la cola sufre soldadura contra la pared
posterior, debido a que está contenida en el mesogastrio dorsal, esto es a la
izquierda de la arteria mesentérica superior. Es así que se aplica la hoja 4 de la
transcavidad (hoja posterior), contra el peritoneo parietal posterior primitivo a
la izquierda de la mesentérica, constituyendo la fascia de Toldt. La cola escapa
a esta coalescencia ya que está contenida en el epiplón pancreáticoesplénico,
acompañando a los vasos esplénicos hasta el hilio del bazo (Figura 14 y 15).
La coalescencia anterior varía si consideramos un sector supramesocólico de
otro submesocólico:
a) Por encima del mesocolon transverso existe una coalescencia entre la
hoja anterior del mesoduodeno y la hoja posterior del saco epiploico, a la
derecha y arriba de la mesentérica superior. Esta fascia es, pues, de origen
mesogástrico.
b) Por debajo del mesocolon transverso, existe una coalescencia entre la
hoja anterior del mesoduodeno y la hoja posterior del mesocolon ascendente,
que queda comprendida entre el colon derecho y la arteria mesentérica
superior (Figura 11 y 12).

5 3

2
4

Figura 11
1- Páncreas
2- Bazo
3- Estómago rebatido (cara posterior)
4- Vesícula biliar
5- Hígado (lóbulo derecho) Sobotta
6- Epiplón mayor

2085
 Cirugía | Parte VIII

6
2

3
1
4

Figura 12
1- Páncreas
2- Bazo
3- Pedículo hepático
4- Bulbo duodenal (primera porción)
5- Raíz del mesenterio

2086
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Albanese, A. R. “Despegamiento inter hepático vesicular de iniciación intermedia en la
colecistectomía. Variante de Río Branco”. La Prensa Médica Argentina, 61: 945. 1974.
Albanese, A. R. “Lámina duodeno-mesentérica y retromesocolónica derecha”. Conferencia, XIII
Sesión Científica de la Sociedad Rioplatense de Anatomía, Mendoza, octubre de 1977.
Brizon, J.; Castaing, J.; Hourtoulle, F. El Peritoneo. Embriología. Anatomía. Editorial Atlas, Buenos
Aires, 1959.
Couinaud, C. Anatomie de l’Abdomen. Tomo I. Editorial G. Doin, 1963.
Couinaud, C. Tratado de Técnica Quirúrgica. Tomo 12 de Patel-Leger, Editorial Toray-Masson,
Barcelona, 1972.
Gutierrez, A. Anatomía del peritoneo. Tesis de Buenos Aires, 1921.
Hijano, J. C. “Evolución histórica en el estudio anatómico de las coalescencias peritoneales”.
Trabajo de adscripción a la docencia, Facultad de Ciencias Médicas, UNLP, 1985.
Latarjet, M.; Ruiz Liard, A. Anatomía humana. Editorial Médica Panamericana, 1983.
Mc Minn, R. M. H.; Hutchings, R. T. Gran Atlas de Anatomía Humana. Editorial Interamericana,
1981.
Netter. Atlas de anatomía humana. Editorial Masson, edición 4º, 2007.
Orts Llorca, F. Anatomía humana. Editorial Científicomédica, 1963.
Paitre, F.; Lacaze, H.; Dupret, S. Práctica anatomoquirúrgica ilustrada. Salvat Editores, 1937.
Ponisio, V. M.; Cerezo, M. H.; Hijano, J. C. Colecistectomía según técnica de Rio Branco. Sociedad
Rioplatense de Anatomía, 1983.
Ponisio, V. M.; Cerezo, M. H.; Hijano, J. C. Peritoneo, Ediciones Sur, 1992.
Sobotta. Atlas de Anatomía. Editorial Médica Panamericana, edición 22º, 2006.
Testut, L.; Jacob, O. Tratado de anatomía topográfica con aplicaciones médico quirúrgicas.
Editorial Salvat, 1923.
Testut, L.; Latarjet, A. Tratado de anatomía humana. Editorial Salvat, 1975.

2087
 Cirugía | Parte VIII

VARIANTES ANATÓMICAS
DE LA VÍA BILIAR
CÉSAR ZAVATTI

Un correcto conocimiento de la incidencia y tipos de variantes anatómicas es

fundamental para realizar una colecistectomía segura: esto se debe en parte a
que casi el 50 % de los pacientes que se operan por litiasis vesicular presentan
algún tipo de variante anatómica. La correcta utilización de la colangiografía
intraoperatoria permite, en la gran mayoría de los casos y mediando también
una correcta interpretación, la identificación de estas variantes, evitando
lesiones que podrían acarrear consecuencias catastróficas para el paciente, el
cirujano y el sistema de salud.
Conceptualmente, el mecanismo más común de lesión quirúrgica de la vía
biliar no está relacionado con la variabilidad anatómica de la vía biliar sino que
es relativo al error de percepción visual del cirujano y a la falta de experiencia
del equipo quirúrgico; sin embargo, la presencia de variantes de riesgo de
lesión como lo son la inserción baja del conducto posterior derecho en el
conducto hepático común y la inserción del mismo en la unión cístico-
coledociana o en el cístico determinan un porcentaje de lesiones que no
dependen del error de percepción visual o de la experiencia, sino de una
correcta interpretación de la colangiografía intraoperatoria.
A continuación se describen las diferentes variantes anatómicas relacionadas
a la vía biliar tanto principal como accesoria.

A. Confluencia biliar y conductos hepáticos

La anatomía de la confluencia biliar es muy variable, hallándose su
conformación “normal” en aproximadamente la mitad de los casos. La misma
comprende un conducto hepático derecho (HD) formado por la confluencia de
los conductos sectoriales anterior (CAD) y posterior derechos (CPD), y un
hepático izquierdo (HI) formado por la confluencia de los conductos
correspondientes a los segmentos 2, 3 y 4.

2088
 Cirugía | Parte VIII

5 CPD 4
7
CAD
HD 2-3
HI
6
Hepático
común

Colédoco

El conducto anterior derecho se forma por la confluencia de los ramos

segmentarios superior (segmento VIII) e inferior (segmento V), y el posterior
por los ramos segmentarios VII (superior) y VI (inferior).
La conformación del hepático izquierdo es más variable y se realiza a través
de dos conductos sectoriales: el conducto correspondiente a la sección medial
izquierda y que constituye el drenaje del segmento 4, y el conducto
correspondiente a la sección lateral izquierda y que constituye el drenaje de los
segmentos 2 y 3.
La descripción clásica de Couinaud (1957), modificada luego por Blumgart y
finalmente por Karaliotas en 2006, consiste de 9 variantes anatómicas.

2089
 Cirugía | Parte VIII

A B C1 C2

D1 D2 E1 E2

F (unión cístico-coledociana) F (conducto cístico)

A – Anatomía “normal”. Hepático derecho formado por una ramo anterior y

otro posterior; hepático izquierdo formado por los ramos segmentarios 2-3 y 4,
como fue ejemplificada anteriormente. Corresponde al 48 % de los casos de
nuestra serie.
B – Trifurcación biliar, conformada por un ramo anterior derecho, un ramo
posterior derecho y el conducto hepático izquierdo con sus ramos
segmentarios. Corresponde al 16,1 % de los casos de nuestra serie.

2090
 Cirugía | Parte VIII

C1 – El ramo segmentario anterior derecho drena al conducto hepático

común. Corresponde al 17,12 % de los casos de nuestra serie.

C2 – Implantación baja del ramo posterior derecho en el conducto hepático

común. Corresponde al 5,21 % de los casos de nuestra serie.

2091
 Cirugía | Parte VIII

D1 – El ramo segmentario posterior derecho drena al conducto hepático

izquierdo. Corresponde al 4,4 % de los casos de nuestra serie.

D2 – El ramo segmentario anterior derecho drena en el conducto hepático

izquierdo. Corresponde al 2,1 % de los casos de nuestra serie.

E1 – La confluencia reúne al ramo anterior derecho, al ramo posterior

derecho y los ramos segmentarios 3-4 y 2 izquierdos, por separado.
Corresponde al 2,9 % de los casos de nuestra serie.

2092
 Cirugía | Parte VIII

E2 – El hepático derecho formado por ramos anterior y posterior derechos y

ramo izquierdo de los segmentos 2-3; hepático izquierdo formado por el ramo
del segmento 4. Corresponde al 3,55 % de los casos de nuestra serie.

F – Uno de los segmentarios derechos, por lo general el posterior, drena en

la unión cístico-coledociana o en el cístico. Corresponde al 0,4 % de los casos de
nuestra serie.

2093
 Cirugía | Parte VIII

En nuestra serie, sobre un total de 479 colangiografías, no se obtuvieron

variantes que no pudieran ser encuadradas dentro de la clasificación
anteriormente detallada. Se encontró la conformación normal (A) en el 48 % de
los casos, lo cual es menor a lo descripto en la literatura (57 %) y como dato
significativo se encontró que la variante E2 fue hallada con una frecuencia
significativamente mayor que la descripta en la literatura (3,55 % vs 1 %).

VARIANTE HNPB KARALIOTAS 2006

A 48 % 57 %

B 16,1 % 12 %

C1 17,12 % 16 %

C2 5,21 % 4%

D1 4,4 % 5%

D2 2,1 % 1%

E1 2,9 % 2%

E2 3,55 % 1%

F 0,4 % -

2094
 Cirugía | Parte VIII

B. Conducto hepático común y colédoco

Las variantes correspondientes al conducto hepático común y colédoco
están supeditadas a la variabilidad morfológica de los conductos intrahepáticos
y del conducto cístico, exceptuando las atresias y quistes congénitos que al
constituir una patología en sí, no corresponde su descripción como variantes
sino como alteración congénita, excediendo los límites de este capítulo.

C. Variaciones de la vía biliar accesoria

Conducto cístico
Habitualmente el conducto cístico es único y se extiende desde la vesícula
biliar hasta la vía biliar principal, marcando el cambio de denominación de la
misma de conducto hepático común a conducto colédoco.
La variabilidad del conducto cístico radica en su longitud y en la manera en
que se une a la vía biliar.
La morfología habitual (64-75 %) corresponde a un conducto cístico que
alcanza la vía biliar en un ángulo de 40°. En un 17 a 23 %, la unión se produce
luego de un trayecto paralelo a la vía biliar variable en longitud, llegando en
pocos casos a no producirse la unión, generando una ausencia de colédoco y
desembocando el conducto cístico por separado en la vía biliar. En un 8 a 13%,
la desembocadura se produce sobre la cara izquierda de la VB, pasando el
conducto cístico por delante o por detrás de la misma.

De izquierda a derecha: Disposición habitual – Cístico largo que acompaña al colédoco –

Desembocadura en la cara izquierda de la vía biliar

Vesícula biliar
Las variantes de la vesícula biliar incluyen 5 grupos:

2095
 Cirugía | Parte VIII

1. Agenesia vesicular.
2. Vesícula múltiple.
Las variantes de vesícula múltiple se incluyen en dos grupos:
 Primordio dividido: drenaje a través de un único conducto cístico.
 Vesícula septada: un septum longitudinal divide a la vesícula en
dos cámaras. Este septo por lo general no se percibe desde el
exterior y cuando se lo hace es a través de un surco que va desde
el fundus al cuello vesicular (11,3 %).
 Vesícula bilobulada en “V”: son dos vesículas separadas a nivel del
fundus pero unidas por un mismo cuello (8,5 %).
 Duplicación en “Y”: dos vesículas enteras cuyos císticos confluyen
en uno antes de unirse a la vía biliar (25,3 %).
 Vesículas accesorias:
 Duplicación ductular en “H”: el conducto cístico y el conducto
cístico accesorio se unen por separado a la vía biliar (47 %).
 Duplicación trabecular: el conducto de la vesícula accesoria se une
al conducto hepático derecho (2,1 %).
 Vesícula triple: puede tener varias combinaciones de las anteriores
(5,6 %).
3. Vesícula izquierda: la vesícula se encuentra por debajo del lóbulo
izquierdo y el conducto cístico accede a la vía biliar por su cara izquierda.
4. Vesícula intrahepática.
5. Vesícula móvil.

2096
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Karaliotas C, Papaconstantionu T. Anatomical variations and anomalies of the biliary tree, veins
and arteries. En: Liver and Biliary Tract Surgery. 2006. Springer – Wien.
Salas C, Pekolj J. Colangiografía intraoperatoria. Rev Argent Resid Cir 2009;14:8-11.
Skandalakis J. ExtrahepaticBiliary Tract and Gallblader. En: Skandalakis Surgical Anatomy. 2006.
McGraw Hill.
Turner M, Fulcher MD. The Cystic Duct: Normal anatomy and disease processes. RG 2001;21:3-22.
Turner M. Pitfalls in Cholangiographic Interpretation. RG 1987;07:1067-1105.
Williams EJ, et al. Guidelines on the management of common bile duct stones. Gut 2008;57:1004-
1021.

2097
 Cirugía | Parte VIII

ICTERICIAS
JORGE R. DEFELITTO

Su nombre viene de icterus: amarillo, en latín. Color amarillo de piel y

mucosas más hiperbilirrubinemia. Sin este último elemento se trata de
pseudoictericias (hipercarotinemia, uremia, hepáticos crónicos, palúdicos).
El diagnóstico seguro y preciso de la ictericia requiere comprender bien el
metabolismo de la bilirrubina, lo que permite una clasificación racional de los
tipos de ictericia y una comprensión de sus causas.
Por ello, creemos mejor adoptar la clasificación fisiopatológica y abandonar
la clásica de Ducci en prehepáticas, hepáticas y posthepáticas.
Es fundamental, asimismo, conocer la frecuencia relativa de las
manifestaciones clínicas y la sensibilidad-especificidad de las pruebas
bioquímicas para valorarlas y evitar depender de axiomas, que reflejan
diagnósticos diferenciales.
Dentro de las funciones hepáticas, una de las más importantes es la
excretora, es decir la formación y excreción de bilis.
De ellos sobresalen dos ejemplos:
a) sales biliares: sintetizadas por el hígado, tienen la función más activa de la
bilis. Ayudan en la digestión de las grasas, por estimulación de las enzimas
lipolíticas, y a su emulsión para la absorción, junto a las vitaminas liposolubles:
A, D, E, K;
b) bilirrubina: es un derivado de la hemoglobina sin hierro. Le da color
amarillo a la bilis, con la que se excreta.

2098
 Cirugía | Parte VIII

Fe Depósitos del hígado

Eritrocito Destrucción SRE Globina Fondo proteico de reutilización
Hem Bilirrubina

Colon
(Urobilinógeno)

Porta Heces
(90-350 mg)
Hígado

Bilis Orina (0,5-2 mg)

Hay dos tipos de bilirrubina:

 una que vira al rojo con alcohol con la prueba de Van der Berg, la
“indirecta” o “libre”, liposoluble;
 otra que vira directamente sin agregados: “directa” o “conjugada”. Es
hidrosoluble y se excreta por riñón.
Los cambios en esta función de excreción de la bilirrubina producen ictericias
(ver “Clasificación fisiopatológica de ictericias”).
A su vez existirán cambios en la estructura hepática:
1) por trastornos biliares: dependiendo del grado, rapidez, presencia o
ausencia de infección, estado de función vesicular.
a) Obstrucción neoplásica: constante y progresiva, sin infección.
Dilatación amplia de vías biliares, que lleva a trombos biliares. Rara
hepatomegalia pues la vesícula sana atempera hasta que la estasis
impide la secreción de bilis hepática. Los cánceres del confluente biliar
por el contrario generan gran hepatomegalia, consistente, no muy dura
y color verde.
b) Obstrucción benigna: cálculos, estenosis. Rara, completa,
intermitente, infección secundaria, vesícula enferma. Dilatación
tortuosa y neoformación biliar irregular (edema, infiltración celular,
degeneración parenquimatosa y fibrosis). Si la infección es importante,
se producen abscesos colangiolíticos múltiples. Si la obstrucción parcial
persiste un tiempo prolongado, puede llevar a la cirrosis biliar
secundaria (hígado grande y duro).

2099
 Cirugía | Parte VIII

2) por trastornos parenquimatosos: si tomamos como ejemplo la hepatitis

aguda:
- forma fulminante: necrosis celular extensa. Hemorragias, células
inflamadas periféricas. Hígado de consistencia blanda, tamaño
conservado.
- forma menos aguda: obstrucción parenquimatosa parcial y no
muerte inmediata. Necrosis sin alteración del armazón de soporte.
Hígado pequeño y atrófico (atrofia amarilla). Si la necrosis persiste:
regeneración-nódulos de regeneración. Hígado duro, nodular o
irregular (cirrosis postnecrótica).
- caso medio: edema, reacción mesenquimatosa y estasis biliar, pero
la lesión es salteada (más inflamación que necrosis). Hígado grande,
tenso, doloroso y bordes redondeados.

Clasificación fisiopatológica de ictericias

1) PRODUCCIÓN (polo sinusoidal I. Hemolíticas: a) congénitas
captación bilirrubina, excesiva b) adquiridas
formación de bilirrubina) I. Hiperbilirrubinemia por shunt.

I. Iatrogénicas (sulfonamidas)

2) TRANSPORTE (lisosomas) I. Gilbert Meulengracht (1909), alteración

de la captación celular

I. Hiperbilirrubinemia post hepatitis.

I. Recién nacido

3) CONJUGACIÓN I. Lucey-Driscoll

I. Cligler-Najjar

2100
 Cirugía | Parte VIII

Drogas hepatotóxicas
I. Colestasis intrahepática
Colestasis recidivante del
embarazo
4) EXCRECIÓN I. S. Dubin Johnson (1854)
I. S. Rotor (1948)
I. por estasis de bilirrubina

Parásitos
Cálculos
I. Adquiridas I. Mecánicas Estenosis

Tumores
5) CANALIZACIÓN
Atresias de vías biliares
I. Congénitas
Quistes de vías biliares

I. Hepatitis colestásicas
6) FORMAS MIXTAS
I. Cirrosis hepática

Para el estudio de un paciente ictérico deben seguirse cuatro etapas:

I Clínica
II Biológica
III Instrumental
IV Terapéutica

I Etapa clinica
Interrogatorio:
Edad: en progresión etárea: congénitas, hepatitis, litiasis, cáncer.

2101
 Cirugía | Parte VIII

Aparición: brusca, insidiosa, progresiva, intermitente, remitente.

Dolor: (cronodiagnóstico de Manzino)

1º Escalofrío y/o fiebre

1) Ictericia hemolítica 2º Hipocondralgia izquierda
3º Ictericia

1º dolor
a) Litiásica 2º ictericia
3º fiebre
2) Ictericia obstructiva
1º inapetencia
b) Neoplásica 2º ictericia
3º fiebre y/o dolor

1º astenia
3) Ictericia hepatocelular 2º fiebre
(hepatitis) 3º ictericia

Síntomas previos: artralgias, prurito, fiebre (hepatitis: “gripe con orinas

oscuras que después se pone amarilla”).
Antecedentes:
 genéticos (consanguinidad paterna: E. Wilson);
 biliares, residencia (hidatidosis), inyecciones, transfusiones, drogas
hepatotóxicas, operaciones anteriores.

Ocupación: equipos de salud (hepatitis B, C). Contactos familiares, escolares,

etc. (hepatitis A).
Examen físico
Descartar pseudoictericias.
Inspección: piel y mucosas (color: flavínica, rubínica, verdínica, melánica).
Lesiones de rascado, manchas purpúricas, xantelasmas, circulación colateral.

2102
 Cirugía | Parte VIII

Palpación:
 hígado (tamaño, consistencia, bordes, sensibilidad);
 bazo (tamaño, consistencia, bordes, sensibilidad);
 vesícula: si se palpa o no;
 ganglios (adenopatías);
 piel: xantoma tuberoso más frecuente en codos, rodillas y glúteos.

Percusión: ascitis, organomegalia.

Auscultación: soplos (aneurisma arteria hepática), frémito hidatídico.
Orina: espuma blanca o amarilla (coluria). Si mancha la ropa interior.
Materia fecal: acolia, hipocolia (progresiva, intermitente). Pleiocromia.
Sangre oculta (cáncer, hipertensión portal).
1) Ictericias hemolíticas: ictericia flavínica (más pálidos que ictéricos),
anemia, sin prurito, ni pigmentos biliares en orina (espuma blanca que no
mancha la ropa). Urobilinuria, heces pleiocrómicas.
Congénitas:
a) por alteración de la forma: microesferocitosis E. Minkowski-Chauffard;
b) por alteración de la hemoglobina: drepanocitosis, talasemia;
c) por alteraciones enzimáticas: ictericia hemolítica aguda o enfermedad de
Lederel Bryll.
Adquiridas:
a) infecciones
b) intoxicaciones
c) inmunitarias
2) Ictericias de transporte: predominio de bilirrubina libre.
a) sulfonamidas: desplaza la bilirrubina unida a la albúmina.
b) síndrome de Gilbert-Meulengrach: alteración de la captación celular que
aparece en varones entre 15 y 25 años. Ictericia familiar intermitente
autosómica dominante sin alteraciones generales, ni dolor ni prurito. Buena
evolución sin tratamiento. Histología hepática normal. El fenobarbital baja la
concentración sérica de la bilirrubina.
c) hiperbilirrubinemia posthepatítica: buena evolución.
3) Ictericias de conjugación:

2103
 Cirugía | Parte VIII

a) ictericia del recién nacido: falta de maduración de la glucoronil

transferasa. Aparece a los tres o cinco días, desaparece sin dejar rastros.
Tratamiento con luminoterapia o exsanguinotransfusión si hay Kern icterus.
b) síndrome Lucey-Driscoll: inhibición de la glucoronil transferasa en recién
nacido, probablemente por sustancias esteroides.
c) síndrome Cligler-Najjar: falta de glucoronil transferasa. Llega a 400-600
mg% de bilirrubina libre. Lleva a la muerte por “Kern icterus” (infiltración
extrapiramidal) que inhibe la respiración celular por interferir la fosforilación
oxidativa de las mitocondrias. El fenobarbital no baja la concentración sérica de
la bilirrubina.
4) Ictericias de excreción: son parecidas a las de canalización. Hay
predominio de bilirrubina directa, conjugada con el retículo endoplasmático
(microsomas) con la enzima glucoronil transferasa.
a) ictericia del embarazo: se repite en cada uno y es factible que se deba a
una acción hormonal.
b) síndrome Dubin-Johnson: aparece predominantemente en varones entre
10 y 25 años con cólicos biliares, vómitos, discreta hepatomegalia con
retención de bromosulfaleína normal, que aumenta a las 2 horas por
regurgitación. En la laparoscopia se observa un hígado negro de grafito y en la
biopsia un pigmento de grano fino, probablemente lipofucsina. Buena
evolución.
c) síndrome Rotor: descripto en filipinos. Es igual al anterior sin pigmento.
Probablemente sea una forma clínica del Dubin-Johnson al igual que el
síndrome de Burka que tiene pigmento negro en el hepatocito sin
hiperbilirrubinemia. Tanto el Dubin-Johnson como el Rotor, a pesar del
predominio de bilirrubina directa, no son colestasis ya que están normales las
enzimas colestásicas: FAL, GGT y 5N.
5) Ictericias de canalización: se caracterizan por presencia de bilirrubina
directa de acolia y coluria con manifestación de colestasis intra o extrahepática,
por lo que debe abandonarse la denominación de síndrome coledociano. Son
en general las llamadas “ictericias quirúrgicas” de las que nos ocuparemos en
particular más adelante.
6) Formas mixtas: son del resorte de la clínica médica (cirrosis, hepatitis).
Intervención quirúrgica: en casos de trasplante hepático o tratamiento de la
hipertensión portal.

2104
 Cirugía | Parte VIII

II Etapa biológica
“Vale más tener un pequeño número de pruebas, pero saber manejar bien”.
J. CAROLI

a) bilirrubina
b) colesterol
1) Síndrome c) fosfatasa alcalina (FAL)
retención biliar d) estercobilinógeno fecal
e) eliminación biliar de bromosulfaleína
f) gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT)
g) 5Nucleotidasa (5N)

2) Síndrome TGP
citolisis TGO
3) Síndrome inflamatorio Electroforesis de globulinas
mesenquimatoso Test de labilidad hepatograma

4) Síndrome de insuficiencia a) colesterol esterificado

hepática b) complejo protrombina
c) albumina plasmática

En la práctica:

Bilirrubina indirecta mayor 60-70 % + anemia Hemolisis

I. Transporte
Bilirrubina indirecta mayor 60-70 % sin anemia I. Conjugación

Bilirrubina directa Hepatitis virales o toxicas

mayor 60-70 % + aumento TGP Brotes insuficiencia hepática

2105
 Cirugía | Parte VIII

en cirróticos con
*Alteración gammaglobulina
*Alteración coagulación

Colestasis extrahepática
Bilirrubina directa mayor 60-70 % + Colestasis intrahepática:
aumento FAL, TGP normal * Hepatitis
* Drogas
* Alcohol
Bilirrubina directa mayor 60-70% prolongado: Cirrosis biliar primaria

Cirrosis biliar secundaria

1) Bilirrubina: la ictericia aparece entre 20-30 mg%. Los predominios de libre

o conjugada tienen valor al comienzo ya que en general aumentan las dos y se
le da valor a la bilirrubina total.
2) Colesterol: valor relativo. Aumenta en la obstrucción y disminuye en las
hepatitis, fiebre e infecciones.
3) Fosfatasa alcalina: es la enzima más importante. Aumenta en toda
ictericia obstructiva y más precozmente que la bilirrubina (pequeño síndrome
de hipertensión biliar de Sánchez-Zimy), sobre todo en la faz anictericia. Puede
también estar aumentada en algunas formas de hepatitis y cirrosis. No permite
conclusiones sobre la naturaleza de la obstrucción. Su aumento aislado puede
manifestar masa ocupante hepática (ver tumores de hígado). Aumenta también
en huesos en crecimiento hasta los 14 años (valores normales más elevados en
niños) y en enfermedades con actividad osteoblástica (osteomalacia,
raquitismo, Paget, etc.). Por ello es útil el empleo de las isoenzimas o de la 5-
nucleotidasa.
En general actualmente las enzimas se miden U.I (cantidad de enzima capaz
de catalizar la trasformación de 1 micromol de sustrato, por minuto, en
condiciones estándar).
Se llama “isoenzimas” a enzimas con igual acción pero con individualidad
electroforética en gel de almidón, que permite hacer diagnóstico de órgano.

2106
 Cirugía | Parte VIII

Ej.: en hígado alfa 1 globulina-fosfatasa específica de hígado

beta globulina fosfatasa especifica de hueso

Además las enzimas pueden estar dispersas en el citoplasma o ligadas a una

organela celular (mitocondrias). En lesiones metabólicas sin necrosis aparecen
en sangre las enzimas solubles (citoplásmicas); cuando la necrosis se produce,
se suman las mitocondriales.
En el hepatocito:
 Enzimas mitocondriales 100 %: GDH (glutamato deshidrogenasa)
 Enzimas citoplásmicas 100 %: LDH (láctico deshidrogenasa)
TGO (40 % mitocondrial y 60 % citoplásmicas)
 Enzimas mixtas
TGP (5 % mitocondrial y 95 % citoplásmicas)
4) Estercobilinógeno: falta repetida en heces solo tiene valor en la
obstrucción total (Caroli).
5) Transaminasa glutamico piruvica (TGP): debe ser precoz y muy elevada
(400 U) para darle valor en las hepatitis. Sirve para su seguimiento y control.
También aumenta en obstrucción, colangitis, metástasis, cirrosis, pero a niveles
menores.
6) 5-Nucleotidasa: igual a la fosfatasa alcalina pero no aumenta en procesos
óseos.
7) Gama glutamil transpeptidasa: aunque aumenta en daño hepato celular,
alcanza niveles muy altos en la obstrucción biliar.
8) Hierro y cobre: el hierro aumenta en las hepatitis y el cobre en las
obstrucciones. Puede como la fosfatasa alcalina fallar en casos de hepatitis
colestásicas.
9) Proteinograma electroforético: mide la capacidad de síntesis de las
proteínas. En general:
 disminuye la albumina en insuficiencia hepática
 aumenta la gammaglobulina en todas las enfermedades hepáticas
(cirrosis, hepatitis, postnecrótica)
 aumento intermitente alfa 2 en obstrucciones
 disminuyen un 10 % la beta globulina en hepatitis.

2107
 Cirugía | Parte VIII

10) Test de labilidad: es de poco valor, mide alteraciones inflamatorias del

mesénquima y no tiene porque ser especifica del hígado. Manzino lo llama
“confusiograma”, y Caroli “cocina empírica”.
11) Coagulación: es importante para el diagnóstico y en el preoperatorio.
Protrombina: su disminución por falta de absorción de vitamina K en las
ictericias obstructivas tiene valor al comienzo pues al final se produce la falla
del hepatocito.
Test de Köller: tiempo protrombina bajo. Se inyecta vitamina K intramuscular
y se repite el estudio a las 24 horas. Mejora o se normaliza si se trata de
obstructiva, pero no se corrige si hay falla del hepatocito.
Cirrosis
Hepatitis colestásicas: caída IGA
12) Inmunoelectroforesis: Colestasis
Insuficiencia celular
Hiperesplenismo
13) Antígenos: de valor en hepatitis y el anti mitocondrial.
Test de Mme. Doniach para la cirrosis biliar primitiva.
En conclusión, “los niveles enzimáticos son de ayuda al diagnóstico y no
métodos de diagnóstico” (Zimmerman).

III Etapa instrumental

En esta etapa ha perdido valor el sondeo duodenal (sangre, ganchos escólex,
parásitos, bilirrubinato de calcio y prueba de eliminación biliar de la
bromosulfaleína de Caroli y Tanasoglu); la radiografía simple (aire, quistes,
calcificaciones); la radiografía contrastada (aumento del marco duodenal, signo
del 3 invertido, desplazamientos, duodenografía hipotónica); la colangiografía
endovenosa (por los riesgos y la competencia de la iodopamine que sigue igual
camino que la bilirrubina); por lo tanto, hoy en día se comienza esta etapa con
la ecotomografía que nos muestra si la vía biliar está dilatada o no, para optar
por un tratamiento médico, quirúrgico o completar previamente con otros
estudios.
Se deja el centellograma HIDA con gamma cámara para estudios de función
por eliminación del isótopo radioactivo y el control de anastomosis
biliodigestivas intrahepática con asas yeyunales excluidas.
La arteriografía selectiva del tronco celiaco y mesentérica superior para
grandes tumores hepáticos, aneurismas de la arteria hepática o
gastroduodenal y descubrir anomalías vasculares en el preoperatorio.

2108
 Cirugía | Parte VIII

La biopsia hepática y laparoscópica en casos de tumores inoperables o para

el seguimiento de diversas hepatopatías.
El estudio fundamental es la ECO y la colangioresonancia magnética (CRM).
La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) son las
que aclaran dudas ecográficas para el diagnóstico diferencial y determinar las
relaciones vasculares de las masas ocupantes hepáticas a ser resecadas.
En las ictericias quirúrgicas en las que la ECO detecta dilataciones de vías
biliares intra y extrahepática se debe completar el estudio con
colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE). La ecoendoscopia
diagnóstica, útil en litiasis y tumores páncreas pequeños.
Cuando la dilatación es exclusivamente intrahepática se debe estudiar con
colangiografía transparietohepática (TPH).
Actualmente, se tiende a utilizar la colangioresonancia magnética, técnica no
invasiva, que permite además una buena imagen de la vía biliar sin producir
colangitis.

2109
 Cirugía | Parte VIII

III Etapa instrumental

ECO VÍA BILIAR

NO DILATADA

Congénitas Adquiridas

Predominio Predominio Hemolisis Colestasis

aislado bilirrubina bilirrubina intrahepática
libre conjugada
Toxicas
Cirrosis

Hepatitis
Transporte Conjugación Excreción
Gilbert (IRN-Cl.Najjar) (Dubin J. y Rotor)

ECO VIA BILIAR

DILATADA

Total Parcial
Calculo enclavado Ca. Vesícula con invasión
Ca. Cabeza de Páncreas Ca. Vía Biliar
Ca. Ampolla Vater Estenosis postquirúrgica
Ca. Colédoco inferior Compresión extrínseca
Odditis Quiste Vía Biliar
Atresia congénita Disquinesias
Ulcera duodenal
Divertículo yuxtampular

Ictericias quirúrgicas

2110
 Cirugía | Parte VIII

IV Etapa terapéutica
Etapa que no será más como hace unos años, el ultimo medio diagnóstico,
sino la consecuencia lógica de una decisión operatoria tomada con
conocimiento de causa.
Las tres primeras etapas deben cumplirse y repetirse las veces que sean
necesarias. “Quizás los errores más importantes en el diagnóstico son la
dependencia de axiomas clínicos o de pruebas aisladas de laboratorio para
distinguir todos los casos de ictericia o la insistencia en establecer un
diagnóstico inmediato, sin la ayuda de un breve período de observación”
(Zimmerman).

Ictericias quirúrgicas

Atresia de vías biliares

Congénitas
Quistes de vías biliares

Litiasis (enfermedad de Hong-Kong)

Intrahepática
Enfermedad de Caroli

Adquiridas
Parásitos
Cálculos
Extrahepática Estenosis
Tumores

Se conoce que la bilis se excreta continuamente por el hígado a una presión

entre 15 y 25 cm de agua, con un volumen de 1 a 2 litros diarios, y que se
inhibe a 30 cm de agua. Presiones que inciden en la fisiopatología de la clínica y
el laboratorio.

2111
 Cirugía | Parte VIII

El dolor aparece con presiones por encima de 20 cm de agua de la presión de

pasaje.
Una vez realizado el diagnóstico de ictericia obstructiva hay elementos que
orientan hacia una obstrucción benigna o maligna.

OBSTRUCCIÓN BENIGNA MALIGNA

HEPATOCOLÉDOCO

Historia clínica Larga evolución Corta evolución

Dolor 70-80 % 30-40 %

Ictericia Intermitente Continua y progresiva

Colangitis Común Rara

Vesícula biliar Generalmente retraída y Generalmente dilatada y

atrófica. No palpable distendida. Palpable 40-60 %
(si la obstrucción es por
debajo del cístico)

Una vez tomada la decisión quirúrgica, deberán realizarse los estudios de

riesgos preoperatorios y las compensaciones necesarias (ver preoperatorio).
La táctica quirúrgica es más importante que la técnica, por lo tanto el
paciente ictérico deberá ser intervenido por un cirujano de experiencia que
realice la laparotomía adecuada, la exploración minuciosa intra-abdominal y
pueda realizar la técnica operatoria adecuada para solucionar el problema,
desde una coledocotomía hasta una hepatectomía o duodenopancreatectomía,
para no perder el paciente la oportunidad de curación.
Se podrá optar por emplear la vía percutánea, CPRE, videolaparoscopia o
laparotomía adecuada al caso particular.
En los casos en que hay asociada una colangitis aguda, más que la
antibioticoterapia, se debe asegurar un adecuado drenaje biliar por vía
endoscópica (CPRE) o percutánea (TPH).
El tratamiento será adecuado a cada causa y se desarrolla en los capítulos
correspondientes.
El postoperatorio deberá guiarse como todo paciente (ver postoperatorio)
pero fundamentalmente detectar las fallas hepáticas, que en los ictéricos
pueden llevar a hemorragias e insuficiencia hepatorrenal.

2112
 Cirugía | Parte VIII

LITIASIS INTRAHEPÁTICA
(Maladie de Hong-Kong)

Hígado negro de “grafito”

DUBIN-JOHNSON

Atresia de V.B.; I. hemolítica; Hiperesplenismo; E. Caroli

SÍNDROME
de
MIRIZZI

Obstrucción por litiasis vesicular

Litiasis coledociana

2113
 Cirugía | Parte VIII

Extracción instrumental transfistular

Extracción endoscópica-CPRE

INTRAOPERATORIO

Extracción intraoperatoria

2114
 Cirugía | Parte VIII

Injuria de Vía Biliar

CPRE TPH

Lesiones de V. B. laparoscópicas

Ca. Cefalopáncreas; S. del 3 invertido; Ca. Cuerpo; Cáncer vía biliar

2115
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Barkun, J. S.; Chad, H. y col. Jaundice ACS Surgery: Principles and Practice. 2006.
Benhamou, J. P.; Erlinger, S. Maladies du foie et des voies biliaires. Ed Flamarion Médecine-
Sciences, Paris, 2000.
Sherlock, S. Enfermedades del hígado y del sistema biliar. Ed Beta, Buenos Aires, 1966.

2116
 Cirugía | Parte VIII

LITIASIS VESICULAR
Tratamiento médico y quirúrgico convencional
SANTIAGO G. PERERA, FERNANDO J. GASALI
Y ANALÍA DEL SOL MESSERE

1. Introducción
La litiasis biliar es la resultante de mecanismos multifactoriales que
transforman un fluido fisiológico —bilis— en concreciones sólidas comúnmente
llamadas cálculos. Si tenemos en cuenta que la bilis constituye el producto final
de excreción de la célula hepática y que su hábitat natural se encuentra en las
vías biliares intra y extrahepáticas será fácil entender que la formación de
litiasis a dicho nivel pueda generar diversos estados patológicos que requieren
frecuentemente de la intervención terapéutica para ser revertidos.
El carácter multifactorial de su génesis define una tasa de prevalencia
variable en la que intervienen factores étnicos, hábitos de alimentación,
mecanismos fisiológicos y desequilibrios hormonales.
Las formas de presentación clínica constituyen otro tópico de sumo interés
dada su diversidad y complejidad. Ambas determinan diferentes modalidades
diagnóstico-terapéuticas con las que debe familiarizarse tanto el médico
general como el especialista.
A lo largo del presente capítulo desarrollaremos los siguientes apartados:
 Generalidades
 Fisiopatología
 Presentación clínica
 Complicaciones de la litiasis vesicular
 Litiasis vesicular y cáncer de la vesícula
 Rol de la colecistectomía convencional
 Tratamiento médico
 Breve reseña táctica

2117
 Cirugía | Parte VIII

2. Generalidades
La litiasis vesicular (LV) constituye en nuestro medio una de las causas más
frecuentes de consulta por cuadros abdominales. Su prevalencia a nivel
mundial varía entre un 5,9 y 21,9 %. Presenta mayor incidencia en la población
occidental alcanzando su máxima expresión en tribus indígenas nativas de
Norteamérica (pima, chipewa, micmac) con cifras que alcanzan hasta un 64 %
en mujeres y un 29,5% en varones. En la Tabla I presentamos las tasas de
prevalencia de manera comparativa en las distintas poblaciones mundiales.
Asimismo, factores relacionados al sexo nos permiten afirmar un marcado
predominio de esta afección en la mujer. Si bien son más discutidos los factores
nutricionales, hay algunas evidencias que merecen mención. Las dietas con
elevado contenido de colesterol, carbohidratos y grasas de origen animal
parecen relacionarse con índices más elevados de LV. En contraposición a ello,
el alto contenido de fibras en la dieta e incluso el consumo de café y alcohol
desencadenan mecanismos antilitogénicos. Las dietas de restricción calórica
excesiva, utilizadas para producir descenso brusco de peso y los
procedimientos quirúrgicos, tan en boga en nuestros días, para tratar la
obesidad mórbida son francamente litogénicos.

POBLACIÓN PREVALENCIA VARÓN / MUJER

(%)

Indios norteamericanos 48 % 29,5 % / 64,1 %

Indios mapuches 36 % 12,6 % / 49,4 %

Argentina 24 % 18 % / 30 %

México 14,3 % 8,5 % / 20,4 %

Italia 9% 6,2 % / 14,2 %

Alemania 7,5 % 4,3 % / 8,6 %

Japón 6,2 % 3,8 % / 7,3 %

Indios bantú africanos 3,5 % 1,8 % / 5,3 %

Tabla 1. Tasas de prevalencia de litiasis vesicular en distintas poblaciones mundiales

3. Fisiopatología
Debemos a Naunyn, en 1896, la primera clasificación de los cálculos biliares.
Reconocía dos grupos de acuerdo a su etiología: los infecciosos y los producidos
por estasis biliar. Hacia 1924 es Aschoff quien pone el acento en las causas

2118
 Cirugía | Parte VIII

metabólicas. En 1981, el National Institute of Health (NIH) y el Workshop on

Pigment Gallstone Disease elaboraron una clasificación contemplando
etiología, composición, morfología y localización de los mismos. Cinco años más
tarde la Sociedad de Gastroenterología de Japón amplió el trabajo americano
difundiendo la clasificación que presentamos en el Cuadro 1. Los cálculos de
colesterol se presentan con una incidencia del 75 al 89 % del total de los casos
de litiasis biliar.

Clasificación japonesa 1986

Cálculos de colesterol
- Cálculos puros
- Cálculos combinados
- Cálculos mixtos
Cálculos de pigmento
- Cálculos de bilirrubinato de calcio
- Cálculos negros

Cuadro 1. Clasificación japonesa de 1986

Sea cual fuere el cálculo, un hecho incuestionable es que su génesis parte de

la propia bilis. Dedicaremos un espacio al recuerdo de sus componentes y el
origen de los mismos; luego analizaremos los mecanismos involucrados en la
formación de los cálculos de colesterol y pigmentarios respectivamente. En la
Tabla 2 podemos apreciar las características morfológicas de las distintas
variedades de litos.

TIPO DE CÁLCULO COLOR FORMA APARIENCIA AL CORTE

Colesterol puro Blanco- Oval-redondo Radiado del centro a la

amarillento periferia

Colesterol mixto Café oscuro- Redondo-facetado Capas concéntricas y

verdoso radiadas

Colesterol combinado Café claro-oscuro Oval-redondo Capa externa y radiación

centrípeta

Pigmento café Café oscuro Facetados Capas concéntricas, sin

radiación

2119
 Cirugía | Parte VIII

Pigmento negro Negro Irregulares Amorfos

Tabla 2. Características morfológicas de los cálculos según su clasificación

Composición de la bilis
La bilis es una solución acuosa compuesta por tres tipos de lípidos que
interactúan entre sí. Su concentración de solutos es variable, aunque casi
siempre oscila de 3 % en los conductos biliares hepáticos a 10 % en la vesícula
biliar. Los principales solutos son los ácidos biliares —producto del catabolismo
del colesterol libre—, los fosfolípidos y el propio colesterol, entre otros. Para
cada uno de estos lípidos existe un transportador específico de la superfamilia
de ATPasas del tipo ABC (por sus siglas en inglés, ATP Binding Cassette) que se
expresa en la membrana canalicular de los hepatocitos. La existencia de una
proporción adecuada de ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol favorece la
formación de micelas mixtas que solubilizan el colesterol.

Origen de los lípidos biliares

Colesterol. Schwartz y col. demostraron que el 95 % del colesterol utilizado
para la secreción biliar procede del colesterol libre de las lipoproteínas y
quilomicrones. Sólo el 5 % restante se sintetiza en forma endógena. De esto se
desprende que los factores involucrados en el trasporte tanto en la captación
como en la excreción del colesterol juegan un rol preponderante en la génesis
de la LV.
Ácidos biliares. Los ácidos biliares primarios, cólico y quenodesoxicólico, se
sintetizan en el hígado a partir del colesterol, son conjugados con glicina y
taurina y se excretan en la bilis. Estos ácidos biliares primarios son convertidos
en el colon, por acción bacteriana, en ácidos biliares secundarios: ácido
desoxicólico, ursodesoxicólico y litocólico. En condiciones normales, los ácidos
biliares son conservados eficazmente por el organismo gracias a la circulación
entero-hepática, que ocurre de seis a diez veces al día mediante un sistema de
transporte activo en el íleon distal.
Fosfolípidos. Incluyen lecitina (90 %) y pequeñas cantidades de lisolecitina y
fosfatidiletanolamina. No tienen circulación enterohepática. Los fosfolípidos
son insolubles en agua y su síntesis y excreción está regulada por los ácidos
biliares.

Cálculos de colesterol
Podemos identificar tres procesos en la formación de los cálculos de
colesterol:

2120
 Cirugía | Parte VIII

 Sobresaturación de la bilis
 Nucleación del colesterol
 Hipomotilidad vesicular
Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes en solución acuosa. Por
encima de la concentración crítica micelar forman micelas simples. Éstas
adquieren lecitina y colesterol para formar micelas mixtas, que poseen una
superficie externa hidrofílica y una interna hidrofóbica, donde es incorporado
el colesterol, que de esta forma es solubilizado. Estas micelas mixtas son
capaces de mantener el colesterol en un estado estable termodinámico; esto
es lo que ocurre cuando existe un bajo índice de saturación de colesterol,
derivado del equilibrio de colesterol, ácidos biliares y fosfolípidos.
Cuando existe un alto índice de saturación de colesterol, bien por exceso de
colesterol, bien por baja concentración de ácidos biliares, el exceso de
colesterol no puede transportarse en las micelas mixtas y lo hacen en vesículas
unilamelares (formadas por lecitina y colesterol), donde es únicamente
transportado, no solubilizado.
La bilis litogénica o saturada de colesterol en presencia de factores
antinucleantes como el gel de mucina favorece la precipitación y aglomeración
de los cristales de colesterol monohidratados (Cuadro 2). Este proceso se ve
incrementado con la hipomotilidad vesicular y la resultante es la formación de
cálculos macroscópicos.

Cuadro 2. Proceso de “desestabilización” de la bilis y formación de cálculos

SECRESIÓN DE CONCENTRACIÓN DE
COLESTEROL NO ÁCIDOS BILIARES Y
ESTERIFICADO FOSFOLÍPIDOS

BILIS SOBRESATURADA DE
COLESTEROL

FORMACIÓN
DE
CÁLCULOS
↑ MUCINA MICROCRISTALES DE
↓ FACTORES COLESTEROL
ANTINUCLEANTES MONOHIDRATADO
↓ MOTILIDAD
VESICULAR

2121
 Cirugía | Parte VIII

Factores relacionados con la dieta. La bilis litogénica o saturada de colesterol

es principalmente un producto de la hipersecreción persistente de colesterol
biliar, el cual tiene un componente hepático e intestinal. En los sujetos que
ingieren una dieta libre de este lípido, la fuente de colesterol biliar más
importante es la síntesis hepática o de novo. Hay que destacar que el
porcentaje de colesterol de novo utilizado para la secreción biliar es bajo (15
%). El intestino es el único órgano que absorbe colesterol de la dieta y
reabsorbe el colesterol biliar. Los quilomicrones exógenos (lipoproteínas de
origen intestinal) juegan un papel fundamental en la regulación de la secreción
biliar de colesterol en respuesta a la gran cantidad de colesterol en la dieta, y
se ha propuesto que intervienen en la formación de los cálculos biliares.
Los estudios epidemiológicos han demostrado que la litiasis biliar de
colesterol es más frecuente en países occidentales donde se consume una
dieta con un alto contenido de calorías, colesterol, grasas saturadas,
carbohidratos refinados, proteínas y sal, y una baja cantidad de fibra. Esto se
considera un factor importante en la fisiopatología de los cálculos biliares. En
consecuencia, se ha sugerido que al inhibir la absorción de colesterol o de
quilomicrones remanentes, la secreción de colesterol y la saturación de la bilis
podrían reducirse significativamente. Estas aseveraciones son apoyadas por las
observaciones realizadas en estudios experimentales en donde se ha puesto de
manifiesto una correlación positiva entre la absorción de colesterol y la
formación de cálculos biliares, lo que sugiere que una alta eficiencia de
absorción de colesterol y una dieta rica en colesterol son dos variables
independientes para la formación de litiasis vesicular.
Factores hormonales. Se ha observado que durante el embarazo del 1 al 3 %
de las mujeres desarrollan LV y hasta un 30 % presentan barro biliar en estudio
ecográfico. Los niveles séricos elevados de estrógenos aumentan la secreción
de bilis saturada por el hígado y la progesterona favorece la hipomotilidad
vesicular con la consiguiente estasis biliar. Del mismo modo la terapia
sustitutiva con estrógenos y la ingesta de anticonceptivos generan efecto
similar.
Factores relacionados al peso corporal. En el paciente obeso el índice de LV
se eleva paralelamente al incremento del índice de masa corporal. Estos
pacientes secretan grandes cantidades de colesterol saturado en bilis y en ellos
las alteraciones en el tiempo de nucleación se asocian a elevación de ácido
araquidónico, prostaglandina E2 y glicoproteína del tipo de la mucina. La
reducción de peso en corto tiempo asociada a dietas de alta restricción calórica
evidenció en los pacientes hasta un 11 a 28 % de LV. Por otra parte, se observó
que hasta un 25 % de estos enfermos han requerido de una colecistectomía en
un lapso de 1 a 5 meses.[2]

2122
 Cirugía | Parte VIII

Cálculos pigmentarios
La formación de este tipo de litos requiere un exceso de bilirrubina libre en
bilis (sobresaturación). Este aumento se explica de tres maneras:
 aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre;
 deficiencias de factores solubilizadores de la bilirrubina libre;
 desconjugación de la bilirrubina en la bilis.
En la infancia, la bilis está poco saturada con colesterol, lo que explica la
rareza de los cálculos de esta composición en los primeros años de vida, pero a
partir de la adolescencia, sobre todo en las mujeres, se produce un incremento
en la saturación de colesterol, lo que explica el incremento de la prevalencia.
Aproximadamente un 25 % de los cálculos extraídos en los adultos
occidentales son pigmentarios; sin embargo en las series pediátricas son los
predominantes: el 72 % de los cálculos procedentes de las colecistectomías
realizadas durante la infancia son pigmentarios. Los cálculos de colesterol se
hacen más frecuentes a partir de la adolescencia.
El trastorno hemolítico es considerado la causa más importante, implica un
30 % de la causa de colelitiasis de las series pediátricas. Los pacientes con
trastornos hemolíticos crónicos como la esferocitosis, anemia de células
falciformes, talasemia, defectos enzimáticos (piruvato kinasa, glucosa 6
fosfatodehidrogenasa), trastornos hemolíticos autoinmunes y enfermedad de
Wilson, tienen una mayor prevalencia de cálculos pigmentarios por aumento
de la secreción de bilirrubina no conjugada. Esta prevalencia se incrementa con
la edad.
La colelitiasis tanto de cálculos pigmentarios como de colesterol son
hallazgos frecuentes en los niños que reciben nutrición parenteral. Los factores
implicados son la hipomotilidad vesicular, las alteraciones en la circulación
enterohepática y en la composición de la bilis.
El riesgo también se incrementa en los pacientes con intestino corto, con
resección ileal, y en prematuros.

4. Presentación clínica
Distinguiremos en este apartado las distintas formas de presentación clínica
con sus respectivos enfoques diagnósticos:
 Litiasis vesicular asintomática
 Litiasis vesicular sintomática no complicada
 Colecistitis aguda
 Síndrome de hipertensión canalicular

2123
 Cirugía | Parte VIII

 Colangitis aguda litiásica

 Pancreatitis aguda biliar

4. a. Litiasis vesicular asintomática

Un gran porcentaje de pacientes portadores de litiasis vesicular permanecen
asintomáticos. No es infrecuente que el diagnóstico surja en estudios de
control general (Foto 1), dado que la ecografía abdominal hoy día es una
extensión del examen físico o bien en estudios indicados por otros síntomas
(litiasis vesicular asintomática en pacientes sintomáticos). Este último grupo
merece particular atención dado que otras patologías de alta prevalencia como
los síndromes ácido-sensitivos o bien el dolor abdominal inespecífico son
derivados al consultorio del cirujano ante el hallazgo ecográfico de LV. Es aquí
donde el interrogatorio de los síntomas mediante una prolija anamnesis juega
un rol fundamental en la decisión terapéutica. Es importante establecer a qué
se atribuyen los síntomas para evitar frustraciones ante su persistencia luego
de una colecistectomía indicada a la ligera.

vesícula

lito

Foto 1. Visión tomográfica de una macrolitiasis vesicular

4. b. Litiasis vesicular sintomática no complicada

El único síntoma específico en este caso es el dolor. Generalmente ubicado
en epigastrio con irradiación a hipocondrio derecho, dorso y con frecuencia a
hombro derecho. Su duración e intensidad son variables y su respuesta
terapéutica va desde los antiespasmódicos simples de ingestión oral hasta la
necesidad en casos más resistentes de medicación por goteo parenteral.
Diferentes denominaciones han catalogado este cuadro desde cólico biliar
simple hasta el de subintrante cuando se hace reiterado y requiere de reposo
digestivo absoluto, hidratación y medicación endovenosa. La ecografía
abdominal brinda el diagnóstico de litiasis vesicular, ya sea móvil o enclavada, y
la opción terapéutica definitiva es la colecistectomía electiva.

2124
 Cirugía | Parte VIII

4. c. Colecistitis aguda litiásica

La presentación del cuadro doloroso es similar a la del cólico biliar,
agregándose en el examen físico defensa en hipocondrio derecho e incluso
masa palpable. La respuesta al tratamiento sintomático es diferente,
requiriendo infusión endovenosa continua y antibióticos. El cuadro humoral
perfila una leucocitosis con desviación a la izquierda. La presencia de fiebre,
náuseas, vómitos y escalofríos no son excepcionales. Incluso en algunos casos
aparece ictericia y movilización de enzimas hepáticas sin que esto implique
migración de litiasis a la vía biliar, dado que el proceso inflamatorio del
bacinete genera hipertensión canalicular transitoria por compresión extrínseca.
En la ecografía se suelen evidenciar signos de inflamación aguda expresados a
través de doble halo en la pared (signo de la “oblea”), aumento del diámetro
trasversal (Foto 2) y en ocasiones líquido perivesicular, en fosa de Morrison o
imagen de colección hepática en contigüidad al lecho (absceso perivesicular,
Foto 3). El tratamiento indicado es la colecistectomía en la misma internación y
antibioticoterapia sistémica (Fotos 4 y 5).

Absceso
nivel hidroaéreo

Foto 2. Ecografía con 1) “signo de la

Foto 3. Tomografía en fase arterial,
oblea” y 2) aumento del diámetro
resalta la imagen del absceso
transversal

Vesícula hidrópica
Vesícula
empiematosa

Foto 4. Visión a cielo abierto de Foto 5. Visión a cielo abierto de

una colecistitis aguda litiásica una colecistitis
hidrópica aguda litiásica empiematosa

2125
 Cirugía | Parte VIII

4. d. Síndrome de hipertensión canalicular

Se estima que entre un 5 y un 10 % de pacientes con LV sintomática
presentan cálculos en el hepatocolédoco. En las colecistitis agudas se han
publicado series que elevan el porcentaje hasta un 25 %. El síndrome de
hipertensión canalicular completo incluye la presencia simultánea de ictericia,
coluria e hipocolia. Los cálculos que ocupan la vía biliar principal en su gran
mayoría provienen de la vesícula. Muchos pacientes no presentan la tríada
completa y refieren antecedentes aislados de alguno de sus componentes, que
si bien no son fidedignos al momento del interrogatorio (el enfermo confunde
habitualmente palidez con ictericia y orina concentrada con coluria) son
orientativos. El perfil humoral en este grupo suele presentar alteraciones
enzimáticas aun sin ictericia. La elevación de la fosfatasa alcalina y la
gammaglutamiltranspeptidasa (∂-GT) son considerados antecedentes
canaliculares fuertes. El aumento de las transaminasas también puede verse en
caso de ocupación litiásica de la vía biliar. Incluso durante el enclavamiento del
lito en la papila o durante su pasaje al duodeno pueden coexistir dolor e
hipertransaminemia en rangos de hasta 10 veces su valor normal (Fotos 6 y 7).

Foto 6. Litasis coledociana vista Foto 7. Litiasis coledociana vista

por colangiorresonancia por ecografía

4. e. Colangitis aguda litiásica

La subobstrucción del conducto biliar principal o de algunos de los conductos
hepáticos por la presencia de cálculos condiciona dos factores que pueden
agravar el cuadro clínico: rémora y contaminación. Esto determina en
ocasiones la aparición de dolor, ictericia y fiebre (tríada de Charcot) cuya
equivalencia clínica es la colangitis aguda litiásica. Hace algunos años este
apartado no podría terminar sin indicar el drenaje quirúrgico de urgencia. El
advenimiento de antibióticos de amplio espectro nos ha enseñado que el
tratamiento inicial de la colangitis es farmacológico y se completa con el
drenaje biliar ya sea por vía endoscópica o quirúrgica.

2126
 Cirugía | Parte VIII

4. f. Pancreatitis aguda biliar

Si bien este es un tópico que merece un capítulo aparte no podemos dejar
de mencionar su relación con la patología litiásica. La pancreatitis aguda de
origen biliar ha demostrado estar más relacionada con los microcálculos y el
barro biliar que con la macrolitiasis. La explicación de esto quizás estriba en el
pasaje a través de la papila y una serie de mecanismos reflejos que gatillan una
cascada de procesos inflamatorios perfilando una de las entidades
clínicoquirúrgicas más fascinantes desde el punto de vista de su estudio y
estrategia clínicoterapéutica.

5. Complicaciones de la litiasis vesicular

5. a. Íleo biliar
Se conoce como íleo biliar a la oclusión mecánica del tubo digestivo por
migración de un cálculo biliar impactado en su luz. La primera descripción de
esta entidad data del año 1645 y se debe a Bartholin en un estudio post-
mortem. Hacia 1896, Bouveret fue el primero en diagnosticar la patología en el
preoperatorio. La fisiopatología de este fenómeno obedece a procesos
inflamatorios crónicos y recurrentes que generan congestión vascular y
debilitan la pared vesicular con el consiguiente pasaje al duodeno de litos
generalmente únicos y de gran tamaño. Se cree que el camino natural del
cálculo podría estar favorecido por la disposición del ligamento
colecistoduodenal o colecistoduodenocólico de hoja doble.[3] En la mayoría de
los casos el sitio de la obstrucción se produce en el íleon terminal (60 %),
seguido del íleon proximal (25 %) y, raramente, en el yeyuno (9 %), el colon
sigmoide (4 %) o el duodeno (2 %). La presentación clínica que comanda el
cuadro es la de una obstrucción intestinal mecánica en ocasiones recurrente
por el avance e impacto sucesivos del cálculo. Esto causa alta contaminación
del cuadro por transolación bacteriana. Existen cuatro signos radiológicos del
íleo biliar descritos por Rigler (Fotos 8 y 9):
 distensión de asas intestinales con niveles hidroaéreos;
 neumobilia;
 visión directa del cálculo;
 cambio en la situación topográfica del cálculo previamente visualizado.

2127
 Cirugía | Parte VIII

Lito Asas
migrado dilatadas

Neumobilia

Foto 8. Neumobilia y visión del lito Foto 9. Distensión de asas intestinales

El tratamiento es quirúrgico y se basa en resolver la oclusión mediante una

enterotomía proximal al sitio de impacto litiásico y la extracción del cálculo
seguida de enterorrafia (Fotos 10 y 11). Si bien se ha discutido mucho qué
hacer con el sitio de la fístula bilioentérica, el consenso avala no explorar dicha
zona dado que su resolución es espontánea.

Lito dentro del

intestino

Foto 10. Movilización del cálculo Foto 11. Extracción del cálculo
aproximal por la enterotomía

5. b. Colecistitis aguda filtrante

Es una entidad poco frecuente que puede ser causa de abdomen agudo en el
anciano. Su denominación obedece a la presencia de un coleperitoneo
secundario a un proceso inflamatorio vesicular en el que no se observa una
perforación evidente del órgano. Se atribuye su fisiopatología a la filtración de
bilis por la pared vesicular como consecuencia de fenómenos isquémicos (Fotos
12 y 13). La gravedad de su pronóstico estriba en el tipo de pacientes en los
que se presenta más que en la gravedad de la patología en sí. Es de tratamiento
quirúrgico y en ocasiones el diagnóstico resulta de la exploración misma.

2128
 Cirugía | Parte VIII

Necrosis

Isquemia

Foto 12. Colecistitis filtrante con

placas de necrosis Foto 13. Colecistitis con áreas de
isquemia

6. Litiasis vesicular y cáncer de vesícula

El concepto de que la litiasis vesicular tiene relación con el desarrollo de
cáncer de vesícula ha sido objeto de estudio durante años. La alta prevalencia
de la enfermedad litiásica en la población general y la coexistencia de ambas
patologías han motivado numerosas hipótesis. La relación entre el tamaño de
los cálculos de colesterol llevó a establecer relación causal en aquellos mayores
de 30 mm. Lo cierto es que si bien entre el 80 y 90 % de pacientes que
presentan cáncer de vesícula son portadores de litiasis, solo el 0,4 % de los
pacientes con litiasis vesicular desarrollan cáncer. No está demostrada
claramente la relación causal entre ambas entidades.
La “colecistitis cálcica”, más comúnmente llamada “vesícula en porcelana”,
consiste en una distrofia de la pared en la que se deposita calcio modificando
totalmente su apariencia macro y microscópica. Algunas publicaciones
sostienen hasta un 10 % más de prevalencia de cáncer de vesícula en esta
población de pacientes. Las características macroscópicas y radiológicas se
ilustran en las fotos 14 y 15.

Pared cálcica

Vesícula
en porcelana

Litos en su
interior

Foto 14. Vesícula en porcelana. Foto 15. Imagen tomográfica que

Obsérvese la pared cálcica al destaca el calcio en la pared
corte vesicular

2129
 Cirugía | Parte VIII

Con respecto a los pólipos el planteo es diferente. Si bien más del 90 % de las
lesiones son seudopólipos menores a 1 cm y su evolución es benigna, en
cuanto a los pólipos verdaderos mayores de 1 cm y más aun si son sésiles y
ulcerados, el consenso es la colecistectomía en estos enfermos ya que la
asociación entre pólipos sésiles mayores de 1 cm y desarrollo de cáncer
vesicular supera el 50 % llegando casi al 100 % en aquellos ulcerados.

7. Rol de la colecistectomía convencional

Jean L. Petit, cirujano de la Charitè de Paris, en el año 1743 realizó la primera
intervención quirúrgica en una vesícula biliar. Esta consistió en un drenaje por
un proceso infeccioso. Lawson Tait, cirujano de Inglaterra, en 1879 procedió a
la extracción de un cálculo vesicular impactado mediante colecistotomía y
cierre, con sobrevida del enfermo. Debemos al cirujano de Berlín, Carl
Langenbuch, la primera colecistectomía realizada con éxito en 1882. Un
interesante y ameno relato de la sesión de marzo de 1917 de la Academia de
Medicina de Caracas plasma de manera clara la cirugía de aquellos días.
Transcribiremos dos párrafos con objeto ilustrativo:[4]
Narcotizada la enferma por el éter, fue colocada en la posición de Elliot, vulgarizada
por Mayo-Robson (lordosis forzada) en cuyo medio es posible hacer bascular el Hígado
y facilitar la exploración del aparato Biliar, se hizo la desinfección de la región por el
yodo y procedí a la operación con la incisión de Kher…
A los doce (12) días suprimí el drenaje, a los quince (15) días levanté a la enferma; su
estado actual a los veinticuatro (24) días de operada no puede ser más satisfactorio…

Apenas 7 años antes, en Estocolmo, el profesor de medicina interna Hans

Cristian Jacobeus reporta los primeros 45 casos de exploración de la cavidad
abdominal en el hombre mediante un método al que denominó “laparoscopia”.
El 12 de septiembre de 1985 se produce, también en Alemania, el segundo hito
de la cirugía biliar. Erich Muhe, en el Hospital de Boblinger, efectuó la primer
colecistectomía laparoscópica.
Por ese entonces, con un mes de diferencia, el cirujano argentino Aldo
Kleiman lee en la Facultad de Medicina de Rosario su tesis doctoral sobre
“colecistectomía laparoscópica, modelo experimental en ovejas”. La propuesta
de Kleiman fue ferozmente resistida en nuestro medio con la recordada
sentencia: “la vesícula no se podrá extraer por un tubito”.
Fue recién en 1991 que Jorge Decoud presentó en sesión de la Academia
Argentina de Cirugía los primeros casos publicados en nuestro país.[5] Desde
entonces, la colecistectomía laparoscópica se ha afianzado como
procedimiento indiscutido de elección para el tratamiento de la litiasis biliar.

2130
 Cirugía | Parte VIII

Cabe ahora preguntarnos en esta discusión qué lugar ocupa hoy la

colecistectomía convencional en el tratamiento de la LV. Sin duda, todo
progreso ostenta su escolta de paradigmas, ya que el procedimiento quirúrgico
menos indicado en la actualidad y en el que menos se entrena el cirujano de
hoy se hace necesario en los casos más complejos y muchas veces sin tiempo
para meditar su indicación.
Existen situaciones en las cuales la colecistectomía convencional cobra
protagonismo:
 conversión de un procedimiento laparoscópico;
 como procedimiento electivo.

7. a. Conversión de un procedimiento laparoscópico

Sin duda la colecistectomía laparoscópica es el procedimiento de elección
para el tratamiento de la litiasis biliar. No obstante, un número más o menos
constante de enfermos deben ser convertidos a cirugía abierta para salvar la
seguridad del procedimiento. Entre las causas más frecuentes, según series
comparativas, figuran la dificultad para el reconocimiento de estructuras
anatómicas, el sangrado, las adherencias en pacientes con cirugía abdominal
previa, la sospecha de lesión quirúrgica de vía biliar y la imposibilidad técnica
de resolver patologías emergentes durante el procedimiento (litiásicas o no
litiásicas). Debemos dejar en claro en este apartado que mas allá de los
protocolos que las instituciones sigan respecto de la colangiografía
intraoperatoria, toda colecistectomía laparoscópica debe realizarse con la
posibilidad de hacer el estudio en el curso de la intervención porque, aunque
no se haga de manera sistemática, si la necesidad surge durante la
colecistectomía el recurso debe estar previsto.

7. b. Como procedimiento electivo

Podemos afirmar que en la actualidad existen dos circunstancias ante las que
se decide una colecistectomía abierta inicial. Una de ellas es la sospecha de
cáncer de vesícula potencialmente resecable. El éxito oncológico del
procedimiento estriba en la radicalidad del mismo y esta se fundamenta en la
resección vesicular en bloque con segmento V y IVb hepáticos y la
linfadenectomía pedicular. Si se tiene certeza de enfermedad avanzada se
prefieren los procedimientos mininvasivos, tanto para el diagnóstico como para
la paliación de la ictericia
La otra situación a considerar es la imposibilidad de acceso anatómico. Las
eventraciones gigantes con pérdida de domicilio constituyen, en algunos casos,
un impedimento para el abordaje laparoscópico, sobre todo en aquellos

2131
 Cirugía | Parte VIII

pacientes con cirugías previas y defectos extensos de pared que cerraron por
segunda, en los que muchas veces se pueden ver reptar las asas intestinales
debajo de la piel adelgazada. En el año 1947 el cirujano argentino Pablo Mirizzi
describió un síndrome inflamatorio que suele presentarse acompañado de
ictericia. El sustrato anatómico es la compresión extrínseca del
hepatocolédoco, ejercida por un cálculo enclavado en el cístico o en la bolsa de
Hartman (Fotos 16 y 17). La incidencia de esta complicación es baja, 0.1 a 0.7
de los pacientes con litiasis. En ocasiones el decúbito producido por el cálculo
horada la pared que lo contiene y genera una fístula colecistocoledociana. En
este caso, la imposibilidad de acceso anatómico es hacia el pedículo hepático,
que está involucrado en el proceso inflamatorio y en ocasiones hasta forma
parte de la fístula. Mc Sherry en 1982 y más tarde Csendes en 1989
propusieron dos clasificaciones de este síndrome que presentamos en el
Cuadro 3.[6, 7] Si la sospecha en el preoperatorio es firme la vía convencional
para estos casos es una opción más que válida, ya que las fístulas a menudo
son complejas y requieren eventualmente de algún tipo de cirugía derivativa.
De intentarse un abordaje laparoscópico recomendamos que el umbral de
conversión sea bajo, y no debe descartarse con esta conducta la realización de
una colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) en el prequirúrgico.

MC SHERRY (1982)

TIPO 1: Compresión extrínseca del conducto hepático por cálculo enclavado

en el cístico o en la bolsa de Hartmann.
TIPO 2: Fístula colecistocoledociana por erosión parcial o completa de la
pared.

CSENDES (1989)

TIPO 1: Compresión extrínseca del conducto principal.

TIPO 2: Fístula con destrucción menor al tercio de la circunferencia biliar.
TIPO 3: Fístula con destrucción de hasta ⅔ de circunferencia biliar.
TIPO 4: Fístula con destrucción completa de la pared coledociana.

Cuadro 3. Clasificación de Mirizzi modificada por Mc Sherry y Csendes

2132
 Cirugía | Parte VIII

Compresión de la
vía biliar
Fístula

Lito migrado

Foto 16. Compresión extrínseca Foto 17. Obsérvese la fístula y

por proceso inflamatorio con obstrucción biliar por la
dilatación de vía biliar migración del lito

Otras circunstancias que podrían condicionar la necesidad de una cirugía

convencional, cada vez menos frecuente en nuestro medio, podrían ser la falta
de equipamiento e instrumental necesarios para realizar la cirugía
laparoscópica o la falta de debido entrenamiento por parte del equipo
quirúrgico en esta técnica.

8. Tratamiento médico de la litiasis vesicular

Existen circunstancias en las que el tratamiento quirúrgico electivo de la
litiasis vesicular como así también el de algunas de sus complicaciones se
vuelve riesgoso o incluso contraindicado. La edad avanzada, el alto riesgo
cardiológico o neumonológico, la anticoagulación y el embarazo son algunos
ejemplos. En estos casos es necesario recurrir al tratamiento médico no
quirúrgico y diferir éste último para mejor oportunidad o incluso descartarlo. El
reposo digestivo y la hidratación parenteral, junto a otras medidas de control y
sostén, deben asociarse con la administración de antibióticos,
antiespasmódicos y analgésicos. Un buen grupo de estos enfermos responde y
en otros puede asociarse algún procedimiento de drenaje miniinvasivo
(colecistostomía percutánea). Mucho se ha escrito sobre el papel del
ursodesoxicolico como agente fluidificante de la bilis. Su eficacia está
comprobada en casos de colangitis asociada a estenosis de los conductos
biliares (colangitis esclerosante, estenosis cicatrizal) dado que ayuda a prevenir
la formación de barro por depósito de microcristales. En cambio, no son
concluyentes las apreciaciones acerca de su utilidad en la litiasis vesicular.

9. Breve reseña táctica

Si bien no es menester de este capítulo profundizar en la técnica quirúrgica
haremos una breve descripción de los lineamientos tácticos básicos a tener en
cuenta. La incisión que debe utilizarse es la subcostal derecha o de Kocher. Una

2133
 Cirugía | Parte VIII

vez abierta la cavidad abdominal es diferente el planteo táctico si se trata de

una colecistitis aguda, de una litiasis vesicular no complicada o de una
conversión por algún incidente durante el procedimiento laparoscópico. La
litiasis vesicular electiva no complicada, si bien es excepcional que deba
intervenirse por esta vía, admite la exploración de la cavidad abdominal en
forma concéntrica y sistemática. En el caso de una colecistitis aguda el
procedimiento se centra en el cuadrante superior derecho del abdomen y no se
aconseja diseminar procesos inflamatorios e infecciosos al resto de la cavidad.
En cambio se sugiere descomprimir por punción la tensión vesicular y enviar el
material obtenido para estudio bacteriológico. En el caso de la conversión
incidental los objetivos y prioridades estarán definidos por su causalidad. De
todos modos el siguiente paso luego del abordaje es la exposición. Esta debe
ser clara y permitir la mejor visión directa del campo operatorio. Esto se logra
con la ayuda de valvas y compresas adecuadas al tamaño de la incisión. La
técnica que sugerimos es mixta y consiste en la disección del pedículo vesicular
identificando y ligando la arteria cística, para luego continuar con el
desprendimiento metódico de fondo a cuello que permite terminar de definir
dos y sólo dos elementos que llegan al órgano a resecar: la arteria que, ya
ligada, se secciona y el conducto cístico que se cateteriza para la realización de
una colangiografía intraoperatoria, gesto éste que consideramos fundamental
en una colecistectomía. Una vez evaluada la vía biliar y completada la ectomía
vesicular se procede a la ligadura del conducto cístico y al control definitivo de
hemostasia. Se completa la operación con un drenaje en el hiato de Winslow y
el cierre por planos de la laparotomía.

2134
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Kim, I. S.; Myung, S. J.; Lee, S. S.; Lee, S. K.; Kim, M. H. “Classification and nomenclature of
gallstones revisited”. Yonsei Med J. 2003; 44: 561-70.
2. Zapata, R.; Severín, C.; Manriquez, M.; Valdivieso, V. “Gallbladder motility and lithogenesis in
obese patients during diet-induced weight loss”. Dig Dis Sci 2000; 45; 21-428.
3. Mollinelli Wells, N. E. Fístulas bilio-digestivas espontáneas. Concepción embriológica de su
etiología. Tesis de la UBA Expte. 505.997/86
4. Benítez, P.; Ga, Paris P. A.; Benítez, P. et al. “Cirugía Biliar en Venezuela: La Primera
Colecistectomía. Parte 1”. RFM, ene. 2003, vol. 26, no.1, 28-30.
5. Decoud, J. “Colecistectomía laparoscópica”, Rev. Arg Cir 61. 45-60, 1991.
6. McSherry, Ch. K.; Ferstenberg, H.; Virshup, M. “The Mirizzi syndrome: Suggested classification
and surgical therapy”. Surg Gastroenterol 1982; 219-225.
7. Csendes, A.; Díaz, J.; Burdiles, P.; Maluenda, F.; Nava, O. “Mirizzi syndrome and
cholecystobiliary fistula: a unifying classification”. Br J Surg 1989; 76: 1139-1143.

2135
 Cirugía | Parte VIII

Algoritmo final diagnóstico-terapéutico

LITIASIS VESICULAR

SINTOMÁTICA ASINTOMÁTICA

CÓLICO COLECISTITIS COLEDOCIANO PACIENTE PACIENTE

↓ RIESGO ↑ RIESGO

Tto. MÉDICO Tto. MÉDICO COLANGIO EVALUAR CONTROL

RESONANCIA CADA CASO

RESPONDE NO RESPONDE PACIENTE PACIENTE LITIASIS SINDROME

NO CRÍTICO CRÍTICO COLEDOCIANA MIRIZZI

CONTROL
TIPO I - II TIPOS III - IV

CIRUGÍA CIRUGÍA COLECISTOSTOMÍA CIRUGÍA

LAPAROSCÓPICA LAPAROSCOPICA PERCUTÁNEA LAPAROSCOPICA
ELECTIVA EN INTERNACIÓN + ERCP STAND BY

CONVERSIÓN CIRUGÍA
ABIERTA

2136
 Cirugía | Parte VIII

LITIASIS COLEDOCIANA
Tratamiento quirúrgico convencional
EDUARDO CASSONE

Introducción
La historia del tratamiento quirúrgico de la litiasis coledociana no es extensa.
Si bien los griegos aportaron elementos fisiopatológicos, fue recién en el
Renacimiento cuando se describió la anatomía correcta (Vesalius, 1543). Sin
embargo, los trabajos pioneros aparecieron cercanamente a la primera
colecistectomía de Langenbuch (1882). En 1893 Robert Abbé (de Nueva York)
realizó con éxito la primera coledocotomía con extracción de cálculos y luego
muchos otros (Thornton, Courvoisier, Halsted, Kocher, Mc Burney, Kehr y los
hermanos Mayo, junto a otros cirujanos más recientes) realizaron decisivas
contribuciones. En 1931, Pablo Mirizzi (Córdoba, Argentina) introdujo la
colangiografía intraoperatoria que constituyó un impacto de formidable
progreso, utilizada como elemento fundamental hasta nuestros días. En 1937,
Huard-Du Xuanttop describió la colangiografía transparietohepática, difundida
luego en Chiba con la aguja fina de Okuda en 1973 (Japón). Posteriormente,
gastroenterólogos como Kawai (Japón) y Classen (Alemania) en 1974,
invadieron esta área netamente quirúrgica con la introducción de la
colangiografía retrógrada endoscópica (ERCP). Otro hito importante fue
establecido por Mazzariello (Argentina) en 1966 con la extracción percutánea
de la litiasis residual.
La colecistectomía laparoscópica fue iniciada por Mauret en 1987 y adoptada
rápidamente por todo el mundo. Las primeras exploraciones coledocianas
fueron publicadas por Phillips y col., Sackier y col. y Petelin y col. en 1991; no
obstante, como ésta exige un entrenamiento más complejo y un instrumental
específico, además de la aparición de la ERCP, no ha tenido una difusión
paralela a la colelaparatomía, motivo por el cual el tratamiento quirúrgico
convencional mantiene una destacada importancia a pesar de la amplia
proporción de cirujanos que han adoptado el tratamiento laparoscópico para la
mayoría de los pacientes.
La litiasis de la vía biliar principal (LVBP) generalmente es consecuencia de la
migración de la litiasis vesicular y es diagnosticada en el curso de una

2137
 Cirugía | Parte VIII

colecistectomía por litiasis vesicular sintomática en un 12 % (3-25 %). Se

incrementa con la edad de los pacientes, la antigüedad de la enfermedad
litiásica vesicular no tratada, patologías concomitantes (enfermedades
hemolíticas, operaciones previas como la vaguectomía o estenosis
canaliculares). La migración litiásica vesicular es responsable de sus
componentes colesterínicos; por su parte la estasis y la infección biliar son
factores preponderantes para la formación de cálculos coledocianos
conformados con ácidos biliares. En ciertos casos puede existir sin litiasis
vesicular comprobada, ya sea por migración total o formación ductal primaria.

Presentación clínica
La presentación clínica puede ser variable. La mayor parte de los pacientes
refieren antecedentes de litiasis vesicular con episodios dolorosos en epigastrio
e hipocondrio derecho, de distinta magnitud y duración, debido a cólicos
vesiculares o a colecistitis aguda, crónica reagudizada, hidrocolecisto o
piocolecisto. En ocasiones pueden existir antecedentes de pancreatitis aguda.
La presencia de cálculos en la vía biliar principal se manifiesta, generalmente,
por cuadros clínicos dolorosos como consecuencia de la hipertensión
canalicular ocasionada por la obstrucción al drenaje de bilis al duodeno, con
dolor intenso, generalmente constante, localizado en epigastrio e hipocondrio
derecho, acompañado de náuseas y vómitos.
Existe también la llamada litiasis coledociana insospechada, que se descubre
en el curso de una colecistectomía sin haber tenido manifestaciones clínicas
previas, en un 2-4 %. La obstrucción coledociana conduce a la colestasis: orinas
oscuras (coluria), ictericia y luego hipocolia o acolia con prurito. Cuando se
acompaña de infección, favorecida por la estasis biliar, aparece la colangitis,
con fiebre y empeoramiento del estado general (triada de Charcot: dolor-
ictericia-fiebre). Este hecho, no tratado adecuadamente, puede conducir a
insuficiencia hepática severa, fallo orgánico múltiple, principalmente renal,
pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal (hemorragia, íleo), coagulación,
encefálico, principalmente, y además, a abscesos hepáticos, shock séptico y
muerte.
Un diagnóstico diferencial frecuente, que forma parte de todos aquellos que
se acompañan de colestasis intra y extrahepática, es el síndrome de Mirizzi, el
cual por compresión extrínseca del bacinete calculoso y flogósico sobre la VBP
ocasiona un síndrome coledociano (clínico, bioquímico e imagenológico). En
ocasiones la compresión crónica puede conducir a la fistulización entre estas
dos estructuras.

2138
 Cirugía | Parte VIII

Diagnóstico
Los procedimientos diagnósticos preoperatorios, además de los clínicos, son
bioquímicos, con incremento de la fosfatasa alcalina y la gamma
glutamiltranspeptidasa, de la bilirrubina a predominio de la directa. Si existe un
componente colangítico, aparece la neutrofilia con leucocitosis, el aumento de
la eritrosedimentación y la repercusión parenquimatosa que se manifiesta por
la elevación de las transaminasas glutámico pirúvica (ALAL) y oxalacética
(ASAT). Éstas, en ocasiones, pueden plantear el diagnóstico diferencial con
procesos parenquimatosos virales. Por su parte la ictericia prolongada ocasiona
falta de absorción de la vitamina K con déficit de producción de protrombina,
con la lógica repercusión sobre la coagulación.
Las imágenes otorgan elementos importantes. La ecografía percutánea, con
la objetivación de la litiasis vesicular, la dilatación de la VBP, con un calibre
mayor a 6 mm e imágenes de litos en su interior, es el procedimiento más
rápido, efectivo y económico. La CRE, la ecoendoscopía, y la colangiografía por
resonancia magnética (CRMN) (Figura 1) otorgan una sensibilidad y
especificidad variable; este último estudio, por ser no invasivo y con una
sensibilidad cercana al 100 %, está ganando un espacio preponderante, a pesar
del mayor costo. En el período intraoperatorio, la visualización de la vía biliar,
previa exposición quirúrgica, permite determinar la presencia de dilatación
(Figura 2), generalizada o menos frecuentemente, subtotal (Figura 3). La CIO
intraoperatoria es la herramienta fundamental, y aquí la palpación del
hepatocolédoco, especialmente su porción terminal y retropancreática, otorga
ventajas adicionales muy valiosas, aunque para ello ha sido necesario realizar la
movilización duodenopancreática (Kocher) con el objeto de acceder con los
dedos a esas estructuras.

Figura 1 Figura 2

2139
 Cirugía | Parte VIII

Figura 3

El tratamiento de la LVBP comprende la cirugía convencional, la endoscópica,

la cirugía percutánea y la cirugía laparoscópica. Todos estos procedimientos
tienen sus indicaciones, dependiendo de tres factores fundamentales: las
condiciones del paciente, la tecnología disponible y el entrenamiento del
cirujano o del equipo actuante, los cuales permiten una elección más efectiva,
segura y menos traumática para el paciente, cuando se cuentan y dominan las
técnicas mencionadas. No hemos encontrado (a febrero de 2011) ningún
estudio comparativo randomizado prospectivo entre la cirugía convencional y
laparoscópica sobre este tema, aunque esta última disminuye el dolor
postoperatorio, la internación y permite una más rápida recuperación, además
de las ventajas cosméticas y parietales y una efectividad similar a la cirugía
abierta. La cirugía convencional, como se sabe, ha demostrado en más de un
siglo su efectividad y seguridad, por lo que mantiene una vigencia importante
para una proporción significativa de pacientes y cirujanos.
Además, la cirugía convencional de la LVBP permite el entrenamiento con
nuevas estrategias y tecnologías, que luego se pueden aplicar a la cirugía
laparoscópica y percutánea, tales como la extracción transcística de los litos, la
utilización de las canastillas tipo Dormia, la práctica de la coledocoscopia, y la
utilización simultánea con la cirugía endoscópica en casos muy seleccionados.

Tratamiento quirúrgico convencional

Para llevar a cabo la extracción de cálculos se requiere anestesia general y en
pacientes con ictericia o colangitis, el estudio de la coagulación, por los factores
K dependientes y función renal, deben ser estudiados con especial atención. La
profilaxis antibiótica o terapéutica se utilizará según la evidencia de infección.
Es útil la sonda nasogástrica para descomprimir estómago, la cual puede
retirarse al final de la intervención.

2140
 Cirugía | Parte VIII

El instrumental debe incluir las clásicas pinzas sacacálculos, cucharillas,

sondas de nelatón, y también canastillas de Dormia, que permiten la extracción
transcística y la inyección de material de contraste. Asimismo, son necesarios
portagujas para suturas reabsorbibles 4-5/0 y drenajes adecuados. El
coledocoscopio (Figura 4) (ureteroscopio, broncoscopio, cistoscopio fino, etc.)
puede ser útil especialmente para determinar el resultado final de la extracción
litiásica, aunque la CIO llevada a cabo con equipos de alta sensibilidad es más
simple y accesible.

Figura 4. Coledocoscopio con Dormia con cálculo

La incisión subcostal o transversa brinda una buena exposición del pedículo

hepático, traccionando el duodeno distalmente y el hígado con una valva hacia
arriba. Como hemos mencionado, la movilización del duodeno (Kocher)
permite la palpación del colédoco retropancreático, para determinar los
cálculos y guiar el instrumental intracoledociano, y en ocasiones provocar, con
suaves maniobras, la movilización del o de los cálculos en sentido proximal,
facilitando su extracción instrumental o su salida por la coledocotomía (Figura
5). Además, serán necesarias la disección del triángulo de Calot y la
desembocadura del cístico en la vía biliar principal.

Figura 5

2141
 Cirugía | Parte VIII

Naturalmente las condiciones del ligamento hepatoduodenal decidirán las

dificultades a encontrar. Un pedículo no inflamado, blando, intacto, facilita la
identificación y manipulación quirúrgica. Cuando éste se encuentre adherido,
primero será necesario exponer el ligamento, liberarlo del duodeno, de las
adherencias de la cara inferior del hígado, para poder distenderlo con
separadores. Esto puede ser más dificultoso en reintervenciones, para lo cual
es conveniente también liberar el hiato de Winslow para poder introducir los
dedos. Si no se ha identificado el cístico para la CIO, la disección debe realizarse
de derecha a izquierda y de delante a atrás, es decir comenzarla por el borde
derecho del ligamento y por la parte superior. Siguiendo este camino se llega
primero al colédoco. Si la disección se ha llevado a cabo excesivamente a la
izquierda, generalmente se llega a la arteria hepática, pulsátil; si se ha ido muy
posterior, se encuentra la porta. En caso de duda se puede proceder a la
punción con aguja fina, para identificar mejor los elementos. La disposición
anatómica puede alterarse aún más cuando hay atrofia de una parte del
parénquima hepático, ya que en esas circunstancias el pedículo hepático rota;
cuando la atrofia es del lóbulo derecho, lo hace en sentido contrario a las
agujas del reloj, es decir la vena porta se ubica superiormente y la vía biliar
queda posterior hacia la derecha. Lo contrario ocurre cuando es el lóbulo
izquierdo el atrofiado.

Colangiografía intraoperatoria
La CIO establece una sensibilidad de un 95 % con una viabilidad superior al
90 % cuando se realiza por vía transcística. Para ello es necesario asegurarse de
que no existan litos en el mismo, que al canularlo sean empujados a la vía
biliar. También es importante la técnica adecuada que permita una
visualización de todo el árbol biliar, para lo cual se debe recurrir a la
compresión de la vía biliar distal o posición de Trendelemburg para observar
imágenes lacunares móviles o imagen de falta de relleno en VBP terminal. La
introducción de burbujas, que suelen movilizarse proximalmente, puede
otorgar un falso positivo en el 1-2 %. Es, pues, fundamental poder establecer el
calibre del cístico, la localización y angulación de su desembocadura y el
número, tamaño y ubicación de los cálculos para determinar la estrategia más
adecuada a seguir: vía transcíscica o coledocotomía. La fluoroscopía es muy útil
también para optimizar los resultados.
Asimismo, en casos excepcionales se puede recurrir a la
colecistocolangiografía, inyectando el material de contraste a través de la
vesícula para obtener opacificación de la VBP; esto podría estar indicado
cuando existe una gran infiltración del pedículo vesicular o cuando se sospecha
una fístula colecistohepática o colecistocoledociana. Los inconvenientes son:
una deficiente opacificación de la vía biliar por bloqueo cístico o un insuficiente

2142
 Cirugía | Parte VIII

escurrimiento del material de contraste, sumado a la posibilidad de empujar los

cálculos a la misma cuando se inyecta el líquido radiopaco. En ciertas
ocasiones, cuando el cístico está obliterado, se puede recurrir a la CIO por
punción de la vía biliar con aguja fina (Chiba-Okuda), obteniéndose excelentes
imágenes.
La CIO también es importante para delinear la anatomía ductal y diagnosticar
precozmente y con exactitud, si se ha producido una lesión quirúrgica del árbol
biliar (Figuras 6 y 6 bis).

Figura 6 Figura 6 bis. Malformación ductal

Extracción de los cálculos

Las condiciones favorables para la extracción transcística son: cístico
permeable y no filiforme que permita el paso del instrumental, aunque éste
puede dilatarse con sondas o balón; la desembocadura en ángulo recto en el
colédoco y preferentemente a la derecha del mismo, ubicada por arriba de los
litos, aunque estos pueden movilizarse con lavajes, instrumental o
manualmente; número limitado de litos, en general hasta 6-7, y tamaño
reducido que permitan la extracción transcística, la cual se puede realizar con
cucharillas, pinzas curvas y especialmente con canastilla de Dormia (Figuras 7 y
7 bis), acompañados de control fluoroscópico para localizar los litos, adecuar la
abertura o ubicación del instrumental y facilitar la extracción de los mismos. Si
los cálculos son más grandes que el conducto cístico se puede realizar una
cisticotomía para su extracción.

2143
 Cirugía | Parte VIII

Figura 7

Figura 7 bis

Para valorar la eficacia de la extracción se realizará la colangiografía

evaluadora. El cierre del cístico es la situación ideal, pero en caso de duda, el
drenaje transcítico con una sonda K-30 o K-31, fijada con una ligadura de
material reabsorbible 4/0 para efectuar una nueva colangiografía o posible
descompresión, completará el procedimiento.
Como todo procedimiento quirúrgico la extracción transcística está expuesta
a complicaciones. El muñón cístico puede desgarrarse al efectuar las
maniobras; habitualmente es posible reconstituirlo por pinzamiento y ligadura.
Asimismo, gestos menos delicados pueden desinsertarlo y transformarlo en
una coledocotomía, por lo cual debe tratarse con una sutura delicada y/o
colocando un tubo de Kehr en el orificio. La perforación de la VBP por un
instrumento rígido o Dormia puede ser otra complicación; ante la duda será
conveniente una CIO para identificar la lesión o inyectar azul de metileno, para
luego suturarla con material reabsorbible 5/0 y drenar la vía biliar. Si la lesión
es grande y se encuentra en la porción retropancreática puede plantearse la
necesidad de una anastomosis terminal biliar con yeyuno preferentemente, o
duodeno. La canastilla abierta en duodeno puede lesionar la papila si se lleva a
cabo con cierta brusquedad, pudiendo provocar hemorragia o pancreatitis.
Si las condiciones no son favorables para la extracción transcística o se ha
fracasado con ésta y hay un pedículo hepático accesible quirúrgicamente con
un calibre que supere los 6 mm, se procederá a la coledocotomía. Una vía biliar

2144
 Cirugía | Parte VIII

más fina debe ser tratada con mucha delicadeza y disponer del instrumental
adecuado para evitar una lesión.
La abertura del colédoco se tratará de ubicar en la porción supraduodenal de
la VBP, a unos 15-25 mm de su extremo distal visible, si es posible; cercanos al
duodeno se encuentran pequeños vasos que provocarán un molesto
sangramiento. Si se trata de un conducto dilatado no tiene mayor importancia
la orientación de la abertura aunque, en general, preferimos realizarla
longitudinalmente, en una extensión que dependerá del tamaño de los
cálculos, pero suele ser suficiente 15-20 mm, para evitar el desgarro de la
abertura y asegurar con suturas finas atraumáticas los dos extremos y dos
bordes para una mejor introducción del instrumental. Si se va a realizar la
apertura transversal, siempre debe ser inferior a la mitad de la circunferencia
de la VBP y si es posible se deben respetar las dos arterias laterales. Para la
extracción de los cálculos en ocasiones es de utilidad disponer de la otra mano
para acompañar y dirigir el instrumento o provocar la movilización y salida de
los cálculos, que pueden exteriorizarse espontáneamente (Figura 8).

Figura 8

También es factible realizar la extracción con Dormia o con pinza de Mirizzi,

o con cucharillas y/o con lavajes o sonda balón tipo Fogarty. Es conveniente
evitar la fragmentación de los cálculos o impulsarlos hacia los hepáticos o que
se impacte en papila. Si se identifica un lito intrahepático, habitualmente
puede descenderse con la canastilla de Dormia. Asimismo, si se tiene la
seguridad de la extracción total de los cálculos, con papila sana y sin lesión
pancreática, que no existe colangitis grave y la pared del colédoco no es friable
y se adapta a la sutura, se puede realizar un cierre primario. En caso contrario,
será conveniente utilizar un drenaje externo, con tubo de Kehr evitando que la
rama superior obstruya un hepático.
Luego de la sutura de VBP será conveniente un drenaje al acecho. Si se trata
de un VBP fina, se debe utilizar un tubo de menor diámetro o recortarlo en
“media caña” o realizar un orificio opuesto a la rama en T, para que cuando sea

2145
 Cirugía | Parte VIII

extraído puedan fácilmente unirse las dos ramas sin agrandar el orificio. La
utilización de un coledoscoscopio es una eventualidad dada por su
disponibilidad y manejo. Si se ha efectuado una sutura primaria, también
puede dejarse un drenaje interno por medio de una endoprótesis de plástico,
multiperforada (calibre 7) (Figura 9) colocada con un mandril metálico llegando
al duodeno, que luego se extrae a través de la coledocotomía. La misma se
recupera a las 3-4 semanas por vía endoscópica.

Figura 9

En circunstancias excepcionales, un cálculo pequeño puede ser empujado al

duodeno con la utilización de antiespasmódicos o glucagón EV y lavaje enérgico
con sonda.
Ante la panlitiasis con megacolédoco y la duda de no haber podido extraer la
totalidad del material (litos, arenilla, fragmentos) se debe plantear la
realización de una anastomosis colédoco o hepático-yeyunal con asa aislada en
Y de Roux o una anastomosis con duodeno (Figura 10). En un paciente añoso
con co-morbilidad acentuada, será preferible la colédoco-duodenostomía LL,
por ser más sencilla y breve. Si las condiciones del paciente y la patología local
lo permiten, lo indicado es la anastomosis TL con yeyuno en Y de Roux con asa
aislada (50-60 cm).

2146
 Cirugía | Parte VIII

Figura 10 Figura 11

Frente a un cálculo enclavado en papila que no puede extraerse deberá

realizarse una papiloesfinteromía transduodenal, pulsando con un “beniqué” o
pinza saca-cálculos la papila hacia la segunda porción duodenal, previamente
movilizado del retroperitoneo (maniobra de Vautrin-Kocher). La duodenotomía
transversal permitirá ubicar la papila, seccionarla con bisturí y extraer el o los
cálculos enclavados. Es conveniente efectuar la incisión incluyendo el poro
papilar para no dejar un doble orificio. Dos o tres puntos en el ángulo superior
y borde izquierdo a veces son necesarios para hemostasia, tratando de
identificar el conducto de Wirsung previamente (Figura 13). La sutura del
duodeno con puntos separados, en uno o menos frecuentemente en dos
planos, permite la conclusión del procedimiento (Figura 11).
La extracción por coledocotomía también puede acompañarse de
complicaciones. La más frecuente es la litiasis residual que se presenta
aproximadamente en el 2-4 %, y se manifiesta por bilirragia (fístula), ictericia o
colangitis. La extracción percutánea por el trayecto del Kehr o endoscópica será
la solución del problema (Figuras 12, 13 y 14).

Figura 12 Figura 13. Coledocoscopio transfistular

2147
 Cirugía | Parte VIII

Figura 14

La bilirragia postoperatoria con ictericia se puede deber también a patología

del Kehr: exteriorización parcial con obstrucción o flexión de una rama, lo cual
requiere colangiografía para descartar litiasis residual o lesión quirúrgica. El
cierre inadecuado de la coledocotomía puede dar origen a bilirragia, lo mismo
puede acontecer luego de un cierre primario; si está conducida por un drenaje
y es escasa, la simple observación permitirá su solución espontánea. En caso
contrario, la fistulografía o un estudio endoscópico permitirá el diagnóstico y
probable terapéutica con una endoprótesis, teniendo como primer objetivo la
exclusión de una lesión quirúrgica de la vía biliar. La perforación ductal puede
ser causa de bilirragia y/o hemorragia y debe ser diagnosticada
intraoperatoriamente como se ha mencionado precedentemente. El
sangramiento de la pared coledociana por inflamación, exploración
instrumental traumática o hemostasia defectuosa puede dar origen a una
hemorragia o hemobilia con colangitis. También puede haber una hemorragia
por lesión vascular.
La estenosis canalicular alejada puede ser también una complicación de la
cirugía coledociana, por cicatrización defectuosa, sutura inadecuada, fístula
biliar, o isquemia del conducto por excesiva disección o electrocoagulación.
El control postoperatorio deberá evaluar, además de los controles generales,
la evolución de los drenajes, la expresión de colestasis, sepsis y pancreatitis.
Para finalizar, diremos que la vía abierta o tradicional de la litiasis
coledociana constituye un procedimiento que ha demostrado efectividad,
seguridad y un costo económico adecuado, y que todo cirujano debe manejar
con habilidad y delicadeza, a pesar de que también lo ejecute, con eficacia, por

2148
 Cirugía | Parte VIII

la vía laparoscópica. Repitiendo lo expresado precedentemente, las

condiciones del paciente, las disponibilidades de tecnología y el entrenamiento
del cirujano y del grupo operativo serán los elementos que permitirán ofrecer
al paciente la mejor propuesta terapéutica.

2149
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Ferraina, P.; Merello Lardies, J.; Diez, J.; González del Solar, C.; Uehara, H.; Ferreres, A.; Suárez
Anzorena, F.; Cerisoli, C.; Gutiérrez, V. “Asociación de la CPER y la colecistectomía
laparoscópica en el diagnóstico y tratamiento de la litiasis coledociana”. Rev. Argent. Cir ;70
(1/2): 1-7, 1996.
Guerrini, N.; Menvielle, S.; Cosoli, A.; Tortosa, L.; Quelas, S.; Bacigalup Vértiz, G.; Cariello, A.;
Defelitto, J. “Tratamiento laparoscópico de la litiasis coledociana, una experiencia
institucional”. Rev Soc Cir Plata 64:15-19, 2004.
Gurusamy, K. S.; Samraj, K. “Primary closure versus T-tube drainage after open common bile duct
exploration”. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jan 24; (1): CD005640.
Hekimoglu, K.; Ustundag, Y.; Dusak, A.; Erdem, Z.; Karademir, B.; Aydemir, S.; Gundogdu, S.
“MRCP vs. ERCP in the evaluation of biliary pathologies: review of current literature”. J Dig Dis.
2008 Aug; 9(3): 162-9.
Keus, F.; de Jong, J.; Gooszen, H. G.; Laarhoven, C. J. H. M. “Laparoscopic versus open
cholecystectomy for patients with symptomatic cholecystolithiasis”. The Cochrane Library,
2011 (ISSN 1464-780X).
Leslie, K. N. A.; O’Rourke, I. J.; Martin, G. A.; Fielding, A. E.; Cowen, R. K. R.; Bradley, J.; Kendall, P.;
Devereux, B. M. “Postoperative ERCP Versus Laparoscopic Choledochotomy for Clearance of
Selected Bile Duct Calculi. A Randomized Trial”. Annals of Surgery 242: 188-192, 2005
Moreaux, J. “Traditional surgical management of common bile duct stones: a prospective study
during a 20-year experience”. Am J Surg. 1995 Feb; 169 (2): 220-6.
Pekolj, J.; Sendín, R.; Aldet, A.; Sívori, J. A.; de Santibañes, E. “Tratamiento de la litiasis
coledociana por vía transcística laparoscópica: utilización y efectividad del método”. Rev Arg
Cir: 72: 146-58, 1997.
Zucker, K. A. (ed.). Surgical laparoscopy. “Laparoscopic common bile duct exploration”: 163-182,
2001. Lippincott Williams & Wilkins.

2150
 Cirugía | Parte VIII

LESIONES QUIRÚRGICAS
DE VÍAS BILIARES
JORGE R. DEFELITTO

Introducción
La gran difusión de la cirugía videolaparoscópica (CVL), con su necesario
período de aprendizaje y sus indicaciones ampliadas a procesos agudos o más
difíciles, ha aumentado la incidencia de complicaciones intra y postoperatorias
de la colecistectomía y la mortalidad (CVL: 0,3-0,6 %, abierta: 0,1-0,3 %), con
incremento de demandas judiciales.
Se reconoce menos del 25 % de las injurias durante la CVL y 20 % son
desconocidas aún después de la conversión, por lo tanto, todo hallazgo de
anatomía anormal debe ser aclarado antes de dividir cualquier estructura
ductal durante la CVL.
Las maniobras endoscópicas por CPRE también pueden producir estas
lesiones.

2151
 Cirugía | Parte VIII

Estas lesiones pueden llevar a la muerte del paciente en forma rápida si hay
asociada sepsis o injuria vascular del hígado o más tardía por cirrosis biliar e
hipertensión portal, producida generalmente por cirugías iterativas de
reparación, que en ocasiones llegan al trasplante hepático como última
solución.

Clasificación
La de H. Bismuth, en 1982, basada en el tamaño residual del hepático es de
la era pre-laparoscópica y fue descripta para estenosis de la vía biliar principal y
no para lesiones. Además, no incluye lesiones del cístico o de segmentos del
conducto biliar.
Prof. Dr. HENRY BISMUTH Prof. Dr. STEVEN STRASBERG

La clasificación de lesiones laparoscópicas de S. Strasberg, de empleo

internacional, tiene en cuenta estos problemas y permite su manejo. Describe
el tipo y topografía de las injurias. La LIT propuesta por Cassone y Sonzini
Astudillo agrega a las anteriores el momento en que se lleva a cabo el
tratamiento.

Strasberg, S. et al. J. Am Coll. Surg, 1995.

2152
 Cirugía | Parte VIII

CLASIFICACIÓN CAUSAS TRATAMIENTO

A. Pérdida biliar por Clip cístico flojo Drenaje nasobiliar o

cístico o por lecho endoprótesis
Disección profunda del
hepático lecho hepático

B. Lesión conducto Confundir anomalías con Cirugía

aberrante por clip conducto cístico

C. Pérdida biliar, ECO - TAC

transección de Percutáneo o cirugía
conducto aberrante
(colección, biloma,
fístula, coleperitoneo)

D. Lesión lateral de la Cauterio cerca de la VBP Endoscopia: dilataciones,

VBP (continuidad de la endoprótesis o cirugía
Isquemia
VBP al duodeno)

E 1. Lesión del Error de identificación VBP Cirugía

hepático > 2 cm con cístico
(Bismuth I)

E 2. Lesión del Cirugía

hepático < 2 cm
(Bismuth II)

E 3. Lesión en la Cirugía
bifurcación (Bismuth
III)

E 4. Lesión que separa Cirugía

ambos conductos
(Bismuth IV) alta

E 5. Estenosis Cirugía
completa VBP +
sección conducto
aberrante

2153
 Cirugía | Parte VIII

Lesión VBP laparoscópica

Way et al. Arch. of Surg. 1994, 67 casos.

TIPO I: Transección parcial sin pérdida de VBP (8 casos)

Causa:
- VBP confundida con cístico
- Cístico corto
- Apertura del cístico cerca de la VBP
TIPO II: Pérdida parcial de la VBP (11 casos)
Causa:
- Esfuerzo en controlar hemorragias (80 %)
- Cauterio cerca del clip, que transmite quemadura
TIPO III: Pérdida de la VBP (41 casos)
Causa:
- Mala exposición del triángulo de Calot
- Tracción, carpa (VB y cístico en igual plano)
TIPO IV: Lesión de VB derecha (7 casos)
Causa:
- Sangrado
- Anomalía del cístico (cístico en hepático derecho)

2154
 Cirugía | Parte VIII

Clasificación de Cassone y Sonzini Astudillo

L Localización de lesión
L1 Lesión en conducto cístico o conductos biliares aberrantes
L2 Lesión en colédoco
L3 Lesión en hepático común
L4 Compromiso de la confluencia
L5 Afectación de conductos derechos o izquierdos
I Tipo de injuria
I 1 Laceración o lesión parcial
I 2 Estenosis
I 3 Obstrucción total
I 4 Sección total
I 5 Resección o quemadura extensa
T Tiempo-Momento de la reparación

Esta clasificación reúne todas las lesiones y agrega el tiempo o momento de

reparación. Sin embargo la más utilizada internacionalmente es la de Strasberg.
Lesión más alta, más difícil la solución. A más reparaciones, peores
resultados.
Frank Lahey expresaba: “Las lesiones se producían por tres tipos de
accidentes: 1) hemorragia; 2) confusión anatómica y 3) variantes anatómicas de
ductos y vasos”. P. Valdoni y Mark Callery afirman que las anomalías
anatómicas pueden favorecer tales errores, pero no justificarlos.
En general los factores de riesgo para provocar una lesión quirúrgica son
inherentes al a) paciente (cirugías abdominales previas, obesidad mórbida,
procesos inflamatorios, cirrosis, variantes anatómicas); b) cirujano (falta de
entrenamiento, inexperiencia); c) medio asistencial (equipamiento quirúrgico
insuficiente, falta intensificador de imágenes).
Deseamos por lo tanto destacar algunas medidas de prevención. Strasberg
sugiere cuatro reglas de seguridad: colangio intraoperatoria (CIO), visión crítica,
técnica infundibular y disección de la VBP.
La CIO “dinámica” reduce las injurias biliares, sólo si se la interpreta
correctamente. Si bien no previene, detecta y evita lesiones más graves.
William Traverso, describe la imagen radiológica de “curva sigmoidea” con
estructuras altamente constantes de la vía biliar común y del hepático

2155
 Cirugía | Parte VIII

izquierdo. Por el contrario, la variabilidad en la inserción y posición del cístico y

hepático derecho explica el mayor número de injurias que ocurren en ellos y la
CIO es pobre en demostrar ductos derechos aberrantes que se unen al cístico
antes de unirse al colédoco.
Creemos que se debe realizar la colecisto-colangiografía si hay dificultades
con el acceso transcístico o con la disección; sobre todo en colecistitis aguda en
las que la anatomía puede estar distorsionada, que existen adherencias densas
y sangrantes, con un cístico acortado y una VBP adherida estrechamente a la
vesícula.
En todos los pacientes derivados a los que reparamos una IVB, no se había
realizado CIO.
En un estudio en pacientes de Medicare, sobre 1.570.361 colecistectomías,
concluyen que el riesgo de IVB es alto cuando no se emplea la CIO.
El concepto de “visión crítica” consiste en la identificación inequívoca de dos
estructuras que deben entrar en la vesícula: el cístico y la arteria cística.
Ninguna estructura debe cliparse o dividirse antes de lograr la “visión crítica”.
Para Soper el fracaso en lograrla es una absoluta indicación de conversión o
definir la anatomía con CIO.
La técnica infundibular, que empleamos habitualmente, puede fallar si hay
inflamación crónica severa, cístico corto u oculto por un gran cálculo o por
dificultad para ejercer tracción de la vesícula.
Identificar por disección VBP de rutina, aumenta la posibilidad de injuria en
casos de desembocadura anormal del cístico o si el mismo está unido en
paralelo a la vía biliar principal. Sólo la realizamos cuando hay dudas en la
identificación de los conductos.
Bajo dificultades u operación en condiciones inusuales, la mala identificación
puede aún ocurrir en manos de un experimentado cirujano (Strasberg). Lygia
Stewart describe factores cognitivos que conduce a errores humanos durante
la CVL.
Strasberg propone cambiar la cultura de la colecistectomía mediante las
stopping rules: 1) conversión a cirugía abierta y 2) colecistostomía. Estas “reglas
de detención” intentan frenar el procedimiento antes de continuar en una zona
de gran riesgo.
La colecistectomía parcial es otra razonable alternativa empleada por
nosotros en algunos casos. Las injurias pueden ser agravadas por conversiones
e intentos de reparación en manos inexpertas. La conversión debe ser para
drenar el peritoneo y la vía biliar dañada.
La valoración de la altura y extensión de la lesión y el estado de la vía biliar
superior se efectúa con la CRMN o con la colangio transparietohepática (TPH),

2156
 Cirugía | Parte VIII

CPRE y fistulografía. El estudio con Tc99 HIDA objetiva la dinámica de la

anastomosis realizada, como así también resulta un indicador de la función
hepática.
Los factores condicionantes de la conducta terapéutica son el momento del
diagnóstico y la presencia de un foco séptico concomitante. Creemos que es
conveniente esperar dos meses para la reparación. Al respecto, Mercado
señala ventajas de esperar más de tres meses: resolución de la inflamación;
demarcación de la isquemia ductal; una probable dilatación ductal y la
posibilidad de definir preoperatoriamente la anatomía mediante técnicas de
imagen. Por el contrario, la reparación temprana (< 3 meses) ofrece las
siguientes ventajas: potencial recuperación más rápida; menores costos totales
y menos morbilidad por largos periodos de drenajes y catéteres. Si los factores
son favorables es lícito efectuar la reparación temprana.
Respecto al empleo de los drenajes transanastomóticos, Mercado y col.
consideran que el drenaje debe ser selectivo para conductos pequeños < 4 mm.
Nosotros lo hemos empleado de necesidad. La presencia de fibrosis secundaria
a reparaciones previas y a lesiones térmicas junto a características anatómicas
particulares como la disposición del lóbulo cuadrado triangular, condiciona la
necesidad de abordar la vía biliar a través del parénquima, abriendo la cisura
principal o resecando la porción anterior del mismo (S IVb), con el objeto de
lograr un buen acceso a la convergencia, efectuando una correcta anastomosis
en tejido sano y bien irrigado que preserva la hermeticidad de la anastomosis
sin bilirragias (Bismuth) y logrando un espacio suficiente para el asa intestinal
que se ofrece sin tensión. Gazzaniga y col. afirman que el abordaje
transparenquimatoso asegura una apropiada exposición de las estructuras
vasculo-biliares localizadas por encima de su bifurcación.

2157
 Cirugía | Parte VIII

IV b

Ramos Portales

Ramos Suprahepáticos

Apertura de CISURA PRINCIPAL

Strasberg preconiza que todas las anastomosis se realicen en cara anterior

por encima del cruce de la arteria hepática derecha. Bismuth afirma que así se
evitan hemorragias de cara posterior y lesión de la vena porta.
Coincidimos con Mercado en que anastomosis bien altas tienen bajo
porcentaje de estenosis, además si las diferimos dos meses delimita las
lesiones isquémicas por cauterio. Según Gouma las HYA son efectivas un 84 %
cuando se realizan precozmente y 94 % cuando son diferidas.
La literatura muestra un incremento en la complejidad y gravedad de las
lesiones asociadas a CVL en relación a las producidas por cirugía abierta. La
estenosis parcial, la fulguración, la lesión arterial conjunta y la detección
demorada en parte por el menor periodo de internación, configuran
características propias de la CVL. Nuestra serie de 108 injurias L3 L4 L5 difiere
de esta aseveración ya que ocurrieron en proporción similar en ambas,
mientras que hubo un predominio de 50 injurias L1 L2 en el grupo
laparoscópico.
Una atrofia parcial del lóbulo derecho del hígado presupone la ligadura de la
arteria hepática derecha o del hepático derecho o ambos. En este caso es
aconsejable el estudio angiográfico que detecte la lesión, visualice la circulación
colateral y permita una correcta reparación biliodigestiva. En análisis
multivariados los factores independientes de riesgo de complicaciones biliares
mayores son las injurias altas y las lesiones concomitantes vasculares. Pekolj y
col. en 163 pacientes necesitaron realizar resecciones hepáticas en 8 casos (4,9
%) y de ellos 3 presentaban lesión vascular asociada que diagnosticaron por
angiografía.

2158
 Cirugía | Parte VIII

Cuando a las atrofias lobares producidas por injurias vasculares o estenosis

biliares se agregan hipertensión portal, cirrosis biliar secundaria o estenosis
intrahepática extendida, deben tratarse con cirugía percutánea o trasplante
hepático. De Santibañes destaca que debería realizarse angiografía hepática
antes de cualquier intervención. Para el grupo de Belghiti la disrupción de la
arteria hepática derecha no afectaría la reparación con técnica de Couinaud-
Hepp, probablemente debido a que la circulación es mantenida por el plexo
hiliar que nace de la arteria hepática izquierda.
Las complicaciones de las injurias complejas aparecen cuando hay retardo en
referirlas a centros especializados o que recibieron tratamientos previos
múltiples (T4).

Colangioresonancia del 7 marzo de 2012: Estenosis del hepático proximal y dilatación VB

intrahepática a predominio izquierdo

Colangioresonancia del 20 julio de 2012: Progresión de la dilatación VB intrahepática, estenosis

hepático proximal. Abscesos hepáticos en SII-III

2159
 Cirugía | Parte VIII

Esta paciente de 58 años sufrió una lesión quirúrgica de vía biliar; presentaba
cuadros de dolor, vómitos y colangitis a repetición, y varios tratamientos
endoscópicos de extracción de litiasis, pero fracasos en intentos de colocar
endoprótesis para la estenosis del hepático.
Ya mostraba en marzo de 2012 dilataciones del conducto hepático izquierdo
y prosiguió con tratamiento médico hasta julio de 2012, momento en que ya se
muestra la aparición de abscesos hepáticos en segmento lateral izquierdo.
El retardo en la solución de la injuria biliar post-colecistectomía, obligó a que
el 27 de julio de 2012 realizáramos una resección hepática de Segmento II y III
y anastomosis hepático-yeyunal, luego de resecar estenosis del hepático
común.
Otro caso son los bilomas. Este paciente de 70 años, a quien le realizaron
una colecistectomía videolaparoscópica, con complicaciones postoperatorias,
después de varios años se presenta con dolor abdominal, fiebre y absceso de
pared abdominal. Se solicita TAC de abdomen y se detecta una bolsa que parte
del lecho hepático y llega a la pared abdominal (las flechas en las imágenes
marcan el biloma).

2160
 Cirugía | Parte VIII

Dado el tamaño y el riesgo elevado del paciente se le realizó un drenaje

percutáneo con la extracción de 1 litro de pus.
Para detectar si había comunicación con la vía biliar, le realizamos una
colangioresonancia magnética, que mostró una fístula biliar con nacimiento a
nivel del cístico.

2161
 Cirugía | Parte VIII

Para evitar la recidiva del biloma le indicamos una CPRE y colocación de un

stent para cerrar la fístula.

La TAC de control muestra la reducción del biloma, señalado por las flechas,
que permitió curar al paciente sin cirugía.

2162
 Cirugía | Parte VIII

El empleo del sistema multimodal del tratamiento, probablemente ha

influido en la divergencia de nuestra serie con respecto a lo publicado en la
bibliografía.
Los pacientes con complicaciones sépticas graves mueren antes del
tratamiento definitivo: un caso de nuestra serie, tres de Sicklick y col. y cuatro
de de Santibañes en lista de espera para trasplante.
En el John Hopkins Hospital se realizó un cuestionario sobre calidad de vida y
los resultados fueron comparables en los dominios físicos y sociales, pero hubo
diferencia significativa en el aspecto psíquico,[22] atribuibles a la complicada e
inesperada naturaleza de estas injurias, pero sobre todo a la duración del
tratamiento.
Es interesante señalar la propuesta de Huang que llama la atención sobre
injurias no categorizadas en registros hospitalarios, como las producidas por
terapias intervencionistas en tumores hepáticos, en traumatismos y en
resecciones, que son incluidos como complicaciones o fístulas biliares y no
como injurias.

2163
 Cirugía | Parte VIII

Conducta cuando la injuria se detecta en intraoperatorio

En nuestra serie las reparaciones intraoperatorias derivadas y una propia con
anastomosis termino-terminal fracasaron por fístulas o estenosis, por lo que
aconsejamos no realizarlas.
Pekolj afirma que deben ser proscriptas las anastomosis termino-terminales
ante la sospecha de trastornos térmicos asociados; Lillemoe agrega que el
porcentaje de fístula y estenosis es inaceptable. Soper las desaconseja porque
no se realizan con libre tensión y además la pobre circulación las lleva
frecuentemente a la estenosis.
Es más fácil transformar una IVB en una fístula biliar externa, que realizar
una mala reparación, por lo tanto, es aconsejable drenar la vía biliar, el
peritoneo y derivar a centro especializado.
En las fugas del cístico, del lecho hepático y laceraciones laterales del
conducto biliar, la reparación la puede realizar la mayoría de los cirujanos. La
sección completa de la vía biliar extrahepática necesita habitualmente una HYA
y deben referirse a centros con experiencia. La literatura sugiere que el cirujano
que provocó la injuria no la debe reparar. En nuestra serie, 25 casos (15,62 %)
nos llegaron con tratamientos previos fracasados.
Si no se tiene experiencia, Soper aconseja[30] no disecar, colocar drenajes
aspirativos por laparoscopia en hipocondrio derecho y transferir al paciente a
centro especializado.
En caso de lesión en cirugía abierta, en que no hay lesión térmica, se pueden
emplear artificios como el parche de safena o la vesícula biliar en fístulas bilio-
biliares.
En ocasiones hemos utilizado, como drenaje biliar, el transhepático en sedal
de Praderi, que además facilita la cirugía posterior. Si se emplea un tubo de
Kehr, debe salir por debajo de la anastomosis para dejar indemne el hepático
común o la convergencia ante la eventual necesidad de un nuevo
procedimiento.

Conducta cuando se detecta en el postoperatorio

Keith Lillemoe,[20] dice que aproximadamente el 75 % de los pacientes con
injurias tienen una presentación tardía en días o meses. En pacientes con dolor,
fiebre o ictericia tanto la ECO como la TAC son buenas para descubrir
colecciones líquidas, dilatación de ductos biliares y proveen guía para el
drenaje percutáneo.

2164
 Cirugía | Parte VIII

Diagnosticada la injuria se deberá iniciar tratamiento para controlar la sepsis

con antibióticos, nutrir al paciente, descompresión biliar (TPH o CPRE) y
drenaje percutáneo del biloma o fístula.
En las injurias con peritonitis biliar postoperatoria, preferimos la intubación
transhepática y llevar la bilis al exterior, esperando la resolución del cuadro
peritoneal y en otra etapa la reconstrucción.

Coleperitoneo por falla en clip del cístico (flecha amarilla) a la semana de la colecistectomía VL.
Drenaje de la cavidad peritoneal y ATB. Colangioresonancia vía biliar sin lesión.
Se soluciona con un stent (flecha blanca), durante 2 meses

Una vez estabilizado el paciente, el tipo de injuria y la anatomía bilio-vascular

deben ser definidas completamente.
Consideramos a la hepático-yeyuno-anastomosis como la mejor derivación.
En las lesiones descubiertas en el postoperatorio con estenosis fibrosa o con
fístula biliar sin dilatación de la vía biliar intrahepática, a la que se suman la
retracción y fibrosis de la convergencia biliar, se puede realizar la anastomosis
bajando la placa hiliar y buscando el hepático izquierdo (técnica de Couinaud-
Hepp), tratando de respetar en lo posible la rama arterial del segmento IV;
pero cuando el lóbulo cuadrado es triangular y la disección del hilio hepático se
torna difícil y peligrosa, realizamos la búsqueda de los canales a través de la
cisura principal (Champeau) o bien resecando el lóbulo cuadrado (Champeau-
Parodi).
En nuestros casos fue siempre de necesidad debido a injurias altas o con
reparaciones previas que hacían riesgosa la disección de la placa hiliar.
De esta forma realizamos una operación sin riesgos y una anastomosis
amplia y lejos del tejido fibroso; si además le agregamos un drenaje
transhepático y transanastomótico en conductos finos, que permite la prueba
hidráulica de la anastomosis y evita la pérdida de bilis por ella, se realiza la
profilaxis de las causas de estenosis secundaria.

2165
 Cirugía | Parte VIII

Estas operaciones, largas en su tiempo de disección y preparación, son

facilitadas haciendo la anastomosis hepáticoyeyunal con montaje HWP o
HWPD que acorta y facilita éste último paso.

Rev. Argent. Cirug, 46: 18-22, 1984 – World. J. Surg. 23, 983-984, 1999.

Técnica de Hivet – Warren – Praderi – Defelitto

La yeyunostomía de alimentación se emplea en gastrectomías totales o de necesidad

2166
 Cirugía | Parte VIII

Hemorragia-Conversión-Más lesión

Control con HIDA de la anastomosis, en postoperatorio alejado

Drenaje bilateral de Praderi

RESECCIÓN DE CONVERGENCIA

Anastomosis separada
Hepático derecho e izquierdo

Control con HIDA, se observa los dos conductos anastomosados al asa yeyunal

2167
 Cirugía | Parte VIII

6-11-1991

Extracción de litiasis intrahepática con Fogarty y coledocoscopio

Colangio -yeyuno
anastomosis

Es conveniente, en lesiones del hepático derecho o en aberrante de los

segmentos posteriores, la colocación de un catéter percutáneo para la
ubicación del conducto si se retrajo dentro del hígado y facilitar ABD de difícil
ejecución en estos casos. Los conductos derechos deben anastomosarse en lo
posible para evitar colangitis recurrentes por exclusión de segmentos, que
puede llevar a la necesidad de resección del parénquima afectado.
En ocasiones, cuando está destruida la convergencia derecha Pekolj y col.
aconsejan la resección hepática homolateral.

2168
 Cirugía | Parte VIII

Consideramos que el asa subcutánea (Hutson) que empleamos en ocasiones

para un eventual tratamiento de estenosis postoperatorias, hoy no tiene
sentido, dado el desarrollo de la cirugía percutánea.

CONTROL POSTOPERATORIO

H.D.
H.I.

Anastomosis

Asa sub-
cutánea
Dren

En la estenosis anastomótica, es de elección la dilatación percutánea o

endoscópica y colocación de prótesis. Cuando ésta fracasa genera morbilidad
significativa en forma de cirrosis biliar secundaria, por lo que deben repararse
quirúrgicamente. El trasplante hepático es una alternativa en situaciones
especiales.
Realizamos el tratamiento endoscópico con la colocación de endoprótesis
biliares, en pacientes que rechazan el tratamiento quirúrgico y en aquellos con
lesiones laterales o colangitis, con un protocolo que incluye el grupo Roma y el
grupo Amsterdam como una alternativa válida para tratar las lesiones
estenosantes posquirúrgicas de la vía biliar.
Costamagna y col. (grupo Roma) reportó una tasa de éxito terapéutico del 89
% y una tasa de complicaciones del 9 %.
Bergman y col. (grupo Amsterdam) reportó una tasa de éxito terapéutico del
80 % y una tasa de complicaciones del 19 %.
Van Sonnenberg y col. y Gimenez y col. han obtenido buenos resultados con
tratamientos percutáneos.

2169
 Cirugía | Parte VIII

Dren Calibración
percutáneo anastomosis

Dilatación Cateter
anastomosis Transanast.

En nuestra serie de 160 injurias de vías biliares, se evidenció un predominio

de injurias laparoscópicas en I1 y de abiertas en I2.
Respecto a la localización, hubo diferencias a favor de laparoscópicas en L1 y
fueron significativas en L3 a favor de abiertas.
La incidencia de las lesiones L2, L4 y L5, en relación a ser producidas por
cirugía abierta o laparoscópica no tuvo significación estadística.
Enfatizamos la importancia de las medidas de prevención ya expuestas.

En conclusión
Qué debemos saber:
 Riesgo en colecistitis aguda (anatomía distorsionada, adherencias
densas y sangrantes, VBP estrechamente adherida a vesícula,
conducto cístico acortado).
 Riesgo de Síndrome de Mirizzi.
 HYA altas: mejor irrigación y anastomosis amplia (3-4 cm). Menor
estenosis.
 Resecar segmentos hepáticos.
 Esta cirugía debe realizarse en centros y con equipos quirúrgicos
entrenados, con experiencia y número importante de casos.
Qué debemos hacer (M. B. E.):
 Diagnóstico correcto de lesión con imágenes.
 En bilirragias: drenaje percutáneo-laparoscópico-CPRE.

2170
 Cirugía | Parte VIII

 En ictericia con colangitis: drenaje percutáneo.

 Poner en condiciones al paciente para una cirugía mayor (resección o
trasplante hepático).
 Resecar cabos con quemadura de electrolaparoscopio.
 Anastomosis en tejido sano, no cicatrizal.
Qué no debemos hacer:
 Operar sin estadificación previa bilio-vascular.
 Colecistectomía sin CIO, pero interpretarla correctamente.
 Colocar clips a ciegas, si hay hemorragia.
 Tratar de reparar la lesión si el equipo tiene poca experiencia o alta
morbi-mortalidad.

INJURIAS DE VÍAS BILIARES

Cuanto más alta, más difícil la solución. A más reparaciones, peores
resultados, pudiéndose llegar al trasplante hepático.

I- INTRAOPERATORIO
CIRUGÍA ABIERTA CIRUGÍA VIDEOLAP

Anastomosis Sutura Drenar Convertir

T – T (NO) Kehr abdomen
biliodigestiva HYA vía biliar

Curación Estenosis

CPRE Anastomosis hepático o colangio-yeyunal

Prótesis (ROMA) con o sin resección S IVb del hígado
o apertura de cisura principal

2171
 Cirugía | Parte VIII

II- POSTOPERATORIO
COLECCIÓN PERITONITIS BILIAR ESTENOSIS FISTULA EXTERNA

ECO-TAC CPRE CPRE-TPH CPRE

Dren percut. ROMA

ATB Sección Sección
Cirugía Endoprótesis total parcial
Dren naso-bil.

Curación Recidiva Endoprot.

Dren naso
Dren peritoneo curación biliar
Dren vía biliar
(2 meses) Hepático-yeyuno
anastomosis
III- TRAUMÁTICA
VESÍCULA VÍA BILIAR
Dren peritoneo
Colecistectomía Anastom. T-T y Kehr o HYA

2172
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Alvarez Rodríguez, J.; Lorenzo, A. y col. “Estrategia terapéutica en el diagnóstico postoperatorio
de lesión de un conducto hepático anómalo”. Rev. Argent. Cirug., 2006; 90 (3-4); 121-131.
2. Bismuth, H. y Majno, P. “Biliary strictures: classification based on the principles of surgical
treatment”. World J. Surg. 25,1241-1244, 2001.
3. Cassone, E.; Sonzini Astudillo, P. “Injurias de la vía biliar”. Rev. Argent. Cirug. 1999. Número
extraordinario.
4. Castilla, C. y Defelitto, J. R. “Lesiones quirúrgicas de la vía biliar en la era laparoscópica”. PROACI
XIII Ciclo Módulo 2. Ed. Médica panamericana, 2009.
5. Defelitto, J. R. “Nueva derivación en “Y” en anastomosis digestivas con asa yeyuna excluida”.
Rev. Argent. Cirug. 46: 18-22, 1984.
6. Defelitto, J. R.; Castilla, C.; Rodríguez, J. R. y col. “Tratamiento multidisciplinario en 160 casos de
injurias de vías biliares”. Rev. Arg. Cirug. 2007; 93 (3-4):117-132.
7. de Santibañes, E.; Palavecino, M.; Ardiles, V.; Pekolj, J. “Bile duct injuries: management of late
complications” Surg. endosc (2006) 20; 1648-1653.
8. Gimenez, M.; Andreacchio, A.; Donadel, G.; Berkowski, D.; Agenesio, H.; Sequeira, C.; Sierre, S.;
Saad, E. “Estado actual del intervencionismo en la vía biliar”. Rev. Argent. Cirug. 2006; 90 (1-2):
43-51.
9 Gazzaniga, G. M.; Filauro, M.; Mori, L. “Surgical treatment of iatrogenic lesions of the proximal
common bile duct”. World J. Surg. 25,1254-1259, 2001.
10. Kuwada, T. Forum of biliary injuries. SAGES 2005 Annual Meeting. Medscape General Surgery
2005; 7 (2) article 506432.
11. Pekolj, J.; Quiñones, E.; Store, G.; Mazza, O.; de Santibañes, E. “Resecciones hepáticas
mayores para el tratamiento de las lesiones quirúrgicas de la vía biliar”. Rev. Argent. Cirug.,
2005; 89 (3-4): 154-167.
12. Pekolj, J. “Manejo de las complicaciones más frecuentes en la cirugía abdominal”. Rev. Argent.
Cirug. 2003, Número extraordinario.
13. Strasberg, S. M. “Biliary injury in laparoscopic surgery: Part.1 Processes used in determination
of standard of care in misidentification injuries”. J Am Coll Surg vol. 201: 598-603, oct 2005.
14. Strasberg, S. M. “Biliary injury in laparoscopic Surgery: Part 2. Changing the culture of
cholecystectomy”. J Am Coll Surg vol 201: 604-611, oct 2005.

2173
 Cirugía | Parte VIII

MANEJO DE LAS LESIONES

QUIRÚRGICAS COMPLEJAS
DE LA VÍA BILIAR
VICTORIA ARDILES, JUAN CRUZ IAQUINALDI MURTAGH,
JUAN PEKOLJ Y EDUARDO DE SANTIBAÑES

Las lesiones quirúrgicas de la vía biliar (LQVB) se asocian a un aumento en la

morbimortalidad y pobre calidad de vida, lo cual toma especial importancia
debido a que la mayoría se produce en pacientes jóvenes, que fueron
intervenidos quirúrgicamente por una enfermedad benigna.
Consideramos que una LQVB es compleja cuando afecta la confluencia de los
conductos hepáticos, cuando se asocia a una lesión vascular, cuando han
fallado tratamiento anteriores, y por último cuando está asociada a
hipertensión portal (HP) o a cirrosis biliar secundaria (CBS).
Un alto porcentaje de LQVB son insospechadas en un principio, lo que lleva a
una recuperación más lenta y una reducción en las posibilidades de reparación
definitiva. Numerosos procedimientos quirúrgicos, endoscópicos y percutáneos
pueden ser necesarios durante el tratamiento de estas lesiones y de sus
complicaciones.
Desde el comienzo, la colecistectomía laparoscópica (CL) estuvo asociada a
un mayor número de LQVB, aunque ese porcentaje disminuyó a valores
equiparables con la colecistectomía abierta con el incremento de la experiencia
de los equipos quirúrgicos a la nueva técnica. Sin embargo, las lesiones
producidas durante una CL son habitualmente más complejas debido a que son
más altas en el árbol biliar (en el confluente de los conductos hepáticos
derecho e izquierdo), se asociacian más frecuentemente a una lesión vascular,
y en su mayoría existe un componente térmico en su producción (Figura 1 y 2).

2174
 Cirugía | Parte VIII

Figura 1. ColangioRMN de lesión quirúrgica de vía biliar en colecistectomía abierta (a) y laparoscópica
(b). Puede evidenciarse la ubicación más alta en el árbol biliar en el segundo caso

Figura 2. Lesión de la vía biliar (a) y arterial asociada (b)

Un alto porcentaje de estas lesiones se producen en una vía biliar fina y

coexisten con una fístula biliar. Si a esto se asocia un cirujano actuante que no
toma la decisión correcta una vez producida la lesión, el panorama para el
paciente puede ser sombrío.

Manejo y tratamiento
Un manejo inicial inadecuado de las LQVB puede llevar a severas
complicaciones, como coleperitoneo con evolución a sepsis y falla
multiorgánica en estadios tempranos, o CBS que requiera de un trasplante
hepático como único tratamiento en estadios tardíos.

2175
 Cirugía | Parte VIII

La LQVB compleja se define así por la dificultad que representa su

diagnóstico y tratamiento. Las clasificamos en aquellas que: 1) involucran la
confluencia de los conductos hepáticos; 2) han fracasado en intentos anteriores
de reparación; 3) se asocian a una lesión vascular; 4) se asocian a hipertensión
portal (HP) o CBS.

1) Lesiones que involucran la confluencia de los conductos hepáticos

El manejo depende del momento del diagnóstico y el tipo de lesión.
A) Lesiones diagnosticadas durante una CL
Sólo el 15-30 % de las lesiones biliares son diagnosticadas durante el
procedimiento quirúrgico. Si la lesión es diagnosticada en este momento, el
equipo actuante debe considerar seriamente su experiencia y habilidad para
manejar este tipo de complicaciones, ya que el futuro del paciente depende de
esta decisión.
Lavar la cavidad abdominal, drenar correctamente el pedículo hepático y el
espacio subfrénico y derivarlo a un centro de referencia puede ser la mejor
opción si el cirujano a cargo no tiene experiencia en esta patología. Debe
evitarse por todos los medios dejar catéteres dentro de la vía biliar proximal o
distal, ya que esto puede derivar en aumento de la presión del sistema ductal
produciendo colangitis, fistulas biliares o pancreatitis que complicarían aún
más el cuadro del enfermo.
Si existe la posibilidad de que un cirujano HPB experimentado realice la
reparación, convertir al paciente mediante una laparotomía para realizarla es
mandatorio, aunque algunos tipos de lesiones pueden ser reparadas de forma
laparoscópica. Existen guías que el cirujano HPB debe seguir. Es de suma
importancia considerar que una falla en la reparación primaria aumenta la
incidencia de estenosis biliar y otras complicaciones. Cada reparación fallida
conlleva en la pérdida de tejido biliar, y cada nuevo intento de reparación se
acerca más a la confluencia de los conductos hepáticos, pudiendo finalmente
disociarlos.
En la Figura 3 puede observarse el algoritmo terapéutico.

2176
 Cirugía | Parte VIII

Diagnóstico intraoperatorio

Sección parcial Sección total Resección biliar

Sin lesion térmica Sin lesion térmica Lesión térmica

Cirujano HPB Cirujano no

Sutura Anastomosi
experimentado
término
terminal con
tubo de Kehr
HYA en Y de Roux Drenajes y derivación

Figura 3. Algoritmo de manejo de las lesiones quirúrgicas de vía biliar diagnosticadas en el

Intraoperatorio

B) Lesiones diagnosticadas en el postoperatorio

La mayoría de las lesiones son diagnosticadas durante este período,
volviéndose sintomáticas semanas, meses o años después del procedimiento
quirúrgico. Aquellas que son diagnosticadas en el postoperatorio temprano
deben ser tratadas combinando diferentes estrategias, como el tratamiento
percutáneo y endoscópico de abscesos, bilomas, colangitis, etc., como
contemporizadores para el tratamiento definitivo, que debe ser realizado entre
6 y 8 semanas luego de producida la lesión, momento en el cual el proceso
inflamatorio local ha disminuido.
Algunos centros de referencia utilizan catéteres percutáneos transhepáticos
(CTPH) de rutina previo a cualquier abordaje quirúrgico, reemplazando, luego
de realizar la hepático-yeyuno anastomosis, el catéter por uno de sylastic, que
quedará calibrando la anastomosis.
Utilizamos la tomografía helicoidal en 3 fases (arterial, venosa y tardía) para
identificar lesiones vasculares asociadas y atrofias del parénquima.
La anatomía biliar intra y extra hepática debe ser minuciosamente mapeada
antes de la reparación definitiva. Para esto utilizamos la colangiorresonancia
magnética o la colangiografía transcatéter. En el trabajo de Stewart y Way´s,
mencionan que el 96 % de las reparaciones fracasaron cuando no se obtuvo un
mapeo biliar previo, y lo mismo sucedió en el 69 % de los procedimientos en los
que el mapeo fue incompleto.

2177
 Cirugía | Parte VIII

Nuestra posición con respecto al momento del abordaje es la de diferir el

tratamiento definitivo hasta las semanas 6-8 luego de la injuria. Esto se basa en
que, si tenemos en cuenta que la mayoría de las LQVB se producen durante
una CL y su mecanismo es el térmico, damos tiempo a progresar la lesión e
identificar tejido sano para realizar la reconstrucción bilioentérica. Algunas
escuelas quirúrgicas prefieren el tratamiento quirúrgico definitivo temprano
argumentando que de esta forma evitan las complicaciones como las
obstrucciones o las salidas de los drenajes. Con esta estrategia la
reconstrucción biliar es realizada en una mediana de 2 días desde la admisión
del paciente.
Abordamos el conducto hepático izquierdo como lo describió Hepp y
Couinaud, para lograr obtener tejido indemne, bien vascularizado, para la
realización de una amplia anastomosis. Las lesiones de Bismuth tipo 3 son
ideales para abordar mediante esta técnica. En las lesiones tipo 4 y 5 de
Bismuth, el conducto hepático izquierdo puede ser abordado de la manera
antes mencionada. Si el hepático derecho no tiene una buena exposición, se
puede realizar una hepatostomía en la fosa vesicular como fue descripto por
Jarnagin y Blumgart.

C) Lesión del conducto hepático derecho posterior

Es considerada una lesión compleja debido a las malos resultados luego de
su reparación. Esto se debe al pequeño calibre del conducto, y que al ser
lesionado, queda aislado próximo al hilio hepático. El diagnóstico depende de si
el conducto fue ligado o no (Strasberg B o C). En el tipo B, en el que los dos
extremos del conducto fueron ligados, la mayoría de las veces el paciente es
asintomático y presenta atrofia del lóbulo hepático. En los tipos C, la lesión se
debe sospechar por la falta del territorio posterior derecho en la colangiografía
y por la existencia de una fístula biliar. La gammagrafía HIDA también puede
mostrar esta lesión.

2178
 Cirugía | Parte VIII

Figura 4. Atrofia lobar secundaria a lesión quirúrgica de vía biliar (lóbulo hepático derecho atrofiado
marcado con asterisco)

El manejo de estas lesiones, en conductos pequeños de 2-3 mm es

controvertido. En el caso de advertir la lesión durante el intraoperatorio,
nosotros de rutina realizamos un colangiografía a través del conducto, y en el
caso de que drene un segmento o sector, realizamos una colangioentero
anastomosis en Y de Roux. Si esta reconstrucción falla y el paciente está
sintomático, debemos realizar una resección hepática.

2) Lesiones que fueron reparadas y fracasaron

En pacientes en que intentos de reparación previos han fallado representan
casos complejos y un reto quirúrgico. En estos casos es importante tener en
cuenta que el fracaso de los procedimientos anteriores puede deberse a una
injuria vascular que no fue diagnosticada por lo que a estos pacientes les
solicitamos una angiotomografía de abdomen o angiografía esplácnica.
Mientras más alta es la lesión, mayor es la incidencia de lesiones vasculares
asociadas, dándose en un 33 % en las Bismuth tipo 2, 63 % en las tipo 3 y 71 %
en las tipo 4.

2179
 Cirugía | Parte VIII

Los repetidos fallos en este tipo de reparaciones tienen como consecuencia

un pobre drenaje biliar, lo cual somete al hígado a largos períodos de colestasis
y progresión hacia la fibrosis, CBS y HP.
Si el paciente no presenta HP severa y la estenosis es extrahepática o
intrahepatica pero es corta y proximal al hilio, la cirugía es la indicación.
Realizamos una anastomosis amplia, 1 cm por encima de la estenosis. Si la
estenosis está asociada a atrofia lobar, o es muy larga dentro del parénquima
hepático, o presenta colangitis, realizamos una hepatectomía de ese lado,
asociando una hepático-yeyuno anastomosis con el conducto del lado
contralateral.
En nuestra serie hasta el 2013, en 287 pacientes derivados, se realizaron 15
hepatectomías mayores. En 7 se diagnosticó una lesión vascular asociada, en 5
estenosis intrahepatica, en 2 sospecha de estenosis tumoral, y 1 atrofia lobar
asociada. Con una tasa de éxito del 100 %, una morbilidad del 60 % y
mortalidad del 0%.
El abordaje percutáneo es una opción en pacientes con HP, debido al
aumento en la morbimortalidad que presentan. También es una opción para la
dilatación de estenosis largas intrahepáticas. Algunos autores reportan un éxito
de 58,8 % sin necesidad de nuevas intervenciones.

3) Lesiones biliares asociadas a lesión vascular

Es usual que la lesión de la vía biliar se asocie a una lesión vascular si
tenemos en cuenta la estrecha relación entre la arteria hepática derecha y la
vía biliar principal. La incidencia de esta asociación durante en CL varía entre el
12-39 %. La lesión vascular es más frecuente mientras más proximal sea la
lesión biliar.
Aunque es cierto que la oclusión de la arteria hepática derecha o una de sus
ramas puede ser bien tolerada, para que se cumpla esta condición el inflow
portal y el plexo hiliar deben ser normales. En algunas circunstancias esto no es
bien tolerado, produciendo isquemia en el tejido hepático.
La vía biliar es extremadamente sensible a la falta de irrigación arterial, y no
tolera la manipulación quirúrgica. El plexo hiliar comunica las ramas arteriales
hepáticas derecha e izquierda a nivel de la placa hiliar. Es de suma importancia
la indemnidad de este plexo durante la reconstrucción ya que una excesiva
disección puede llevar a malos resultados. En una lesión del confluente
hepático, asociado a una lesión de la arteria hepática derecha, la vía biliar
derecha intrahepática queda irrigada mediante la arteria hepática izquierda,
gracias al plexo hiliar.

2180
 Cirugía | Parte VIII

Para caracterizar las lesiones vasculares asociadas a lesiones de vía biliar es

necesaria la angiotomografía o la angiografía. No recomendamos el uso del
ecodoppler porque, debido a la existencia del plexo hiliar, puede haber falsos
positivos.
Si la lesión es identificada durante el acto quirúrgico, es necesaria la
reconstrucción de ambas lesiones de inmediato, para evitar una posible
necrosis de la vía biliar. La reconstrucción arterial dependerá del tipo de lesión.

4) Lesión de vía biliar asociada a hipertensión portal o cirrosis biliar

secundaria
Los procedimientos fallidos o inapropiados asociados a colestasis e
infecciones pueden llevar a la enfermedad hepática terminal algunos años
después de la injuria.
La reconstrucción de la lesión biliar en pacientes con HP, está acompañada
de una alta mortalidad (26 %), en comparación con los que no presentan HP (2
%). Esto sucede también en las reconstrucciones de pacientes con CBS, donde
sólo el 25 % obtiene buenos resultados.
Los pacientes con lesiones biliares complejas y HP, con continuidad
bilioentérica, son tratados mediante radiología intervencionista en nuestra
unidad. Si esta continuidad no existe, y el trasplante está contraindicado,
drenamos la vía biliar de forma percutánea, y tratamos la HP mediante TIPS o
un shunt mesocava, antes de realizar la hepático-yeyuno anastomosis.
La mayoría de los cambios histológicos producidos por la obstrucción son
reversibles en estadios tempranos con un tratamiento adecuado. La mayoría de
los pacientes que recibimos en el Hospital Italiano de Buenos Aires ya
recibieron múltiples tratamientos fallidos y presentan signos y síntomas de
enfermedad hepática terminal.

2181
 Cirugía | Parte VIII

Figura 5. Paciente en lista para trasplante hepático por cirrosis biliar secundaria a lesión quirúrgica de
vía biliar. Puede observarse la lesión concomitante de la arteria hepática y los tratamientos
percutáneos y endoscópicos previos

Hay poca experiencia publicada en trasplante hepático en pacientes con CBS,

en el año 2002 publicamos nuestra experiencia en un período de 10 años
(1988-1998), 8 de 14 pacientes con CBS fueron trasplantados. La severidad de
esta enfermedad se observó cuando al incluir a estos 14 pacientes en lista de
espera su mortalidad fue de 28,5 %.
La ascitis intratable, episodios de hemorragia digestiva alta, colangitis a
repetición, ictericia progresiva, prurito y pobre calidad de vida, son los
indicadores que utilizamos para indicar el trasplante. La supervivencia a 5 años
de estos pacientes excede el 80 %, con excelente calidad de vida. Nosotros
hemos trasplantado 16 pacientes con LQVB, con sobrevida al año de 91,7 %,
por otra parte, hemos sufrido la muerte de 4 pacientes en la lista de espera.

Conclusiones
Las lesiones biliares producidas durante la CL son más severas y complejas.
Representan una entidad difícil de tratar y de diagnosticar. Intervenciones
llevadas a cabo por cirujanos inexpertos, y retraso en la referencia a centros de
atención especializados pueden resultar en complicaciones tardías, y algunas
veces terminar en un trasplante como única opción de tratamiento.

2182
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía recomendada
Berci G, Hunter J, Morgenstern L, Arregui M, Brunt M, Carroll B, Edye M, Fermelia D, Ferzli G,
Greene F, Petelin J, Phillips E, Ponsky J, Sax H, Schwaitzberg S, Soper N, Swanstrom L, Traverso
W. Laparoscopic cholecystectomy: first, do no harm; second, take care of bile duct stones. Surg
Endosc. 2013 Apr;27(4):1051-4.
Connor S, Garden OJ. Bile duct injury in the era of laparoscopic cholecystectomy. Br J Surg. 2006
Feb;93(2):158-68
de Santibañes E, Ardiles V, Gadano A, Palavecino M, Pekolj J, Ciardullo M. Liver transplantation:
the last measure in the treatment of bile duct injuries. World J Surg. 2008 Aug;32(8):1714-21.
de Santibañes E, Ardiles V, Pekolj J. Complex bile duct injuries: management. HPB (Oxford).
2008;10(1):4-12
de Santibañes E, Palavecino M, Ardiles V, Pekolj J. Bile duct injuries: management of late
complications. Surg Endosc. 2006 Nov;20(11):1648-53
Pekolj J, Yanzón A, Dietrich A, Del Valle G, Ardiles V, de Santibañes E. Major liver resection as
definitive treatment in post-cholecystectomy common bile duct injuries. World J Surg. 2015
May;39(5):1216-2
Pekolj J, Alvarez FA, Palavecino M, Sánchez Clariá R, Mazza O, de Santibañes E. Intraoperative
management and repair of bile duct injuries sustained during10,123 laparoscopic
cholecystectomies in a high-volume referral center. J Am CollSurg. 2013 May;216(5):894-901.

2183
 Cirugía | Parte VIII

VIDEOLAPAROSCOPIA
JORGE MORONI, JUAN PABLO HAURIE
Y EZEQUIEL BIANCHIN

El origen de la laparoscopia, llamada originalmente celioscopia, se remonta a

principios del siglo pasado, en Alemania, inicialmente como procedimiento
diagnóstico empleado por ginecólogos y gastroenterólogos para la visión de los
genitales internos y del hígado y biopsia percutánea dirigida (Kalk).
Hitos en el desarrollo de la laparoscopia fueron el invento de la aguja de
Veress (1938), el insuflador automático de Semm (1960), el sistema óptico
rígido de Hopkins (1966) y por último la videocámara (1986) y las fuentes de luz
de alta intensidad de xenón.
Sin embargo el hecho que puede considerarse el punto de partida del auge y
desarrollo de la cirugía laparoscópica, lo constituyó la realización en el hombre
de la colecistectomía videolaparoscópica (CVL). Aunque el primer reporte
corresponde a Müke de Alemania en 1986, no llamó la atención hasta que
Mouret de Francia realizó una colecistectomía videolaparoscópica que inspiró a
Dubois y Perissat a reglar su técnica y publicar las primeras series en 1990.
Cabe destacar que en noviembre de 1986, Aldo S. Kleiman de Argentina
presentó un trabajo en el LVII Congreso Argentino de Cirugía, en donde
describió el procedimiento de la colecistectomía laparoscópica que realizó en
animales y remarcó sus posibilidades de aplicación en humanos. En septiembre
de 1994, C. Pellegrini expuso en el relato oficial del LXV Congreso Argentino de
Cirugía la aplicación de técnicas laparoscópicas en cirugía general.
En Estados Unidos, Reddick y Olsen realizaron la primera CVL en 1989 y
desarrollaron la técnica que es probablemente la más difundida (conocida
como “técnica americana”), en la que el cirujano opera desde el lado izquierdo
del paciente, en lugar de hacerlo entre las piernas como es la técnica
desarrollada por Dubois y Perissat conocida como “técnica francesa”.
Desde entonces la CVL ha evolucionado constantemente por dos razones
fundamentales:

2184
 Cirugía | Parte VIII

a) la experiencia adquirida por los cirujanos que permitió el desarrollo de

habilidades distintas a las que requiere la cirugía abierta, por el hecho de que la
visión pasa a ser bidimensional con pérdida de la visión de profundidad;
b) por el aprendizaje de maniobras que permiten el manejo de condiciones
diversas que plantea la anatomía y la patología.
El desarrollo tecnológico aportó instrumentos cada vez mejores, así como
otros nuevos, bisturí ultrasónico, ligasure, transductores ecográficos para uso
laparoscópico, y muchos otros hasta llegar en su sofisticación al robot que
llevaron a la cirugía laparoscópica a su nivel actual, en que prácticamente casi
toda la cirugía abdominal puede ser realizada por laparoscopia.
Inicialmente fueron limitantes a las indicaciones de cirugía laparoscópica
algunas que con el avance han ido desapareciendo o reduciéndose
significativamente como a) adherencias peritoneales por operaciones o
patología previa; b) embarazo; c) insuficiencia respiratoria con alto nivel de
PCO2; d) neoplasias por el riesgo de resecciones no oncológicas o de
diseminación neoplásica peritoneal.
El concepto actual es que, hoy por hoy, ciertas intervenciones se realizan
mejor por laparoscopia que a cielo abierto, en las que esta última indicación ha
disminuido o casi desaparecido (por ejemplo, hernia hiatal y enfermedad por
reflujo gastroesofágico) y otras en que la elección de la vía no tiene otras
ventajas que no se vinculen sino al acceso mínimo.
Cuando la patología pone en serio riesgo la vida del paciente, la elección
entre laparoscopia y laparotomía depende fundamentalmente de la
capacitación del equipo quirúrgico y de resultados a largo plazo que en muchos
casos todavía hoy no están establecidos fehacientemente.

Conceptos básicos de la laparoscopia

El primer requisito para que la laparoscopia sea posible lo constituye la
transformación de la cavidad abdominal de virtual en real, para lo que es
necesario la inyección de un medio gaseoso en la cavidad peritoneal y la
necesidad de la relajación de los músculos abdominales, para que la cavidad
real sea amplia y permita el desplazamiento del laparoscopio por todo el
abdomen.
Las primeras laparoscopias se hacían con anestesia local del sitio de punción
y el medio gaseoso a inyectar era oxígeno o incluso aire ambiente.
La distensión abdominal sin anestesia y sin relajación muscular era muy
difícil de tolerar por los pacientes y dificultaba las maniobras de exploración;
además, el aire y el oxígeno imposibilitaban el uso del electrobisturí por el
riesgo de explosión interna.

2185
 Cirugía | Parte VIII

En la cirugía laparoscópica es indispensable la relajación de los músculos

abdominales mediante anestesia general con relajantes musculares y
ventilación asistida. La distensión abdominal se obtiene mediante la inyección
de CO2 que es de gran tolerancia y no explosivo. Por ello, las operaciones
laparoscópicas se realizan en pacientes con anestesia general, con vejiga vacía
y estómago aspirado con sonda nasogástrica.
El paso inicial es la realización del neumoperitoneo por punción
habitualmente en el ombligo con aguja de Veress e inyección de CO2 mediante
insuflador automático que permite mantener la presión abdominal a un nivel
estable seleccionado según el caso y con un flujo también seleccionado.
Una vez establecido el neumoperitoneo al nivel de presión elegido
(habitualmente entre 10-15 mmHg), se retira la aguja de Veress y se coloca casi
siempre en el ombligo un trócar por punción de 10-12 mm de diámetro, por el
cual se introduce el laparoscopio rígido conectado a la fuente de luz y a la
videocámara. Ello permite observar la cavidad peritoneal y sus vísceras en uno
o dos monitores de TV de alta resolución colocados en sitios de visión fácil para
el cirujano y los ayudantes.
A continuación se conecta el insuflador a una llave de dos vías del trócar lo
que permite volver a controlar la presión intraabdominal.
El paso siguiente es la introducción de los distintos trócares bajo visión
laparoscópica en lugares variables según la intervención a realizar.
Es muy importante contar con una mesa de cirugía que permita colocar al
paciente en diversas posiciones (Trendelenburg, anti-Trendelenburg,
inclinaciones laterales) porque ello permite que las vísceras abdominales se
desplacen en el abdomen según necesidad del campo operatorio facilitando las
maniobras quirúrgicas.
La cirugía laparoscópica debió su rápida difusión al reconocimiento y
valoración de ciertas ventajas sobre la cirugía tradicional o laparotómica, a
saber:
a) al no haber incisión abdominal con sección, divulsión o separación forzada
de los músculos abdominales, el dolor postoperatorio es mínimo, fácilmente
controlable por la inyección operatoria de los sitios de punción con anestesia
local, más el empleo postoperatorio de analgésicos rara vez opiáceos;
b) al no haber incisión, sino abordaje por punciones de cuanto más 12 a 15
mm, el riesgo de infección parietal casi desaparece;
c) el riesgo de hernia ventral también es insignificante y desde el punto de
vista estético las cicatrices son muy pequeñas y poco ostensibles.
d) el riesgo de complicaciones inmediatas, sobre todo respiratorias es
mínimo porque el paciente al no tener dolor puede respirar profundamente y

2186
 Cirugía | Parte VIII

además movilizar fácilmente la secreción bronquial mediante la tos en el

postoperatorio inmediato;
e) el enfermo operado laparoscópicamente puede abandonar el lecho a las
pocas horas de la operación lo que disminuye el riesgo de trombosis venosa y
de retención urinaria, complicaciones no desdeñables de la cirugía abierta.
Todas estas razones recién señaladas hacen que muchas de las operaciones
laparoscópicas puedan realizarse en forma ambulatoria o con internaciones
posoperatorias de muy corta duración, con las ventajas que se reconoce a la
cirugía ambulatoria, a saber: a) menor costo; b) menor riesgo de infección
nosocomial.
La cirugía laparoscópica nació como un abordaje distinto del abdomen y el
empleo de instrumentos nuevos de diseño especial que permitirían la
reproducción de las maniobras intraabdominales de la cirugía tradicional.
Las maniobras quirúrgicas fundamentales como hemostasia, suturas y
ligaduras repiten las de la cirugía abierta con limitaciones vinculadas al acceso
mínimo y la visión en dos planos sin visión de la profundidad.
La hemostasia se hizo inicialmente en forma exclusiva con el electrobisturí
mono o bipolar y con ligaduras de hilo o con clips metálicos colocados
mediante una pinza especial. Después se agregaron instrumentos de gran
utilidad para la hemostasia como el ultracision y el ligasure con lo que la
hemostasia pasó a ser fácil y perfecta.
Las suturas intraabdominales se realizan mediante puntos separados o
suturas continuas de hilo de materiales diversos preferentemente
monofilamentos, anudados dentro del abdomen o sacando los cabos por fuera,
anudándolos en forma extracorpórea y empujando el nudo con un instrumento
especial.
La mayor parte de los aparatos de sutura mecánica usados en cirugía abierta
han sido modificados y adaptados para ser usados en cirugía laparoscópica, con
un desarrollo y eficiencia tal que muchas intervenciones laparoscópicas de hoy
necesitan en forma indispensable de esos instrumentos.
Reconocidas las ventajas de la laparoscopia en cuanto procedimiento mini-
invasivo, se han propuesto algunas variantes intentando minimizar los accesos
(laparoscopia acuscópica) o ingresando a la cavidad abdominal a través de
orificios naturales (NOTES, por sus siglas en inglés: Natural Orifice Translumenal
Endoscopic Surgery) o empleando un solo trócar umbilical con canales
operadores por los que se realizan las maniobras quirúrgicas.
La CVL acuscópica, a través de óptica e instrumentos de 2 mm, tiene la
ventaja de no dejar prácticamente cicatrices visibles, pero con el inconveniente

2187
 Cirugía | Parte VIII

de emplear una óptica de visión reducida e instrumentos muy delgados de no

fácil manipulación.
La CVL por NOTES no parece ofrecer grandes ventajas sobre la CVL que hoy
podríamos llamar clásica, con el agregado de sus indicaciones limitadas y las
dificultades técnicas de su realización.
Tampoco la CVL con mono trócar se presenta como un procedimiento seguro
para reemplazar a la CVL clásica, en razón de que necesita un equipo e
instrumentos especiales de no fácil manipulación, menos aún en condiciones
patológicas de la vesícula (colecistitis).
Por último, el advenimiento de los robots ha significado la posibilidad de
acceder a una perfección de ciertas operaciones laparoscópicas, que requieren
disección y suturas en cabos de luz de reducidas dimensiones de difícil
realización sin ese recurso. Su uso está limitado por la complejidad de su
puesta en uso y su costo elevado, así como su mantenimiento y service.

Equipos e instrumentos
Siendo la cirugía laparoscópica un procedimiento totalmente dependiente de
aparatos e instrumentos especiales que incluso cambian permanentemente
por los adelantos tecnológicos, siempre una descripción de éstos será
incompleta por el avance permanente de aquellos. De todas formas
describiremos los equipos básicos indispensables:

2188
 Cirugía | Parte VIII

Figura 1. Electro bisturí, bisturí ultrasónico y aparato para irrigación y aspiración

a) Insuflador de alto flujo que permite la inyección de CO2 intermitente,

controlado por monitor que mide constantemente la presión intraabdominal
en mmHg. Habitualmente se opera con una presión abdominal entre 10 y 15
mmHg y un flujo de 20 litros de CO2 por minuto. Es importante que el mismo
tenga sistema de calentamiento del gas (Figura 1).
b) Fuente de luz de xenón de intensidad variable. Debe ser de regulación
automática de acuerdo al acercamiento o alejamiento del laparoscopio del
campo operatorio (Figura 1).
c) Endoscopio de Hopkins, que incorporó un sistema de lentes que facilitan
la transmisión de la luz mejorando notablemente la resolución y la calidad de la
videoimagen. Los endoscopios pueden ser de visión terminal (0°) o angulados
(30° o 45°) y su uso depende de las necesidades de cada operación (Figura 2).

2189
 Cirugía | Parte VIII

Figura 2

d) Videocámara. El desarrollo de la cirugía laparoscópica está ligado

absolutamente al desarrollo de la videocámara cuyo fundamento es un chip
sensor compuesto por pequeñas piezas de silicón, llamadas píxel, que se
disponen en filas y columnas que son sensibles a la luz. Cuando la luz afecta un
píxel, el silicón emite electricidad que se transmite al monitor. Las señales
electrónicas son reconstruidas en el monitor y producen la videoimagen. La
calidad de la videoimagen se relaciona con la resolución del monitor (alta
resolución) y el número de chips de la cámara (Figura 1).
e) Videomonitor de alta resolución es esencial para la calidad de la imagen.
De preferencia dos, ubicados para una visión perfecta por el cirujano y los
ayudantes así como todos los miembros del equipo quirúrgico lo que facilita la
participación y coordinación de sus funciones (Figura 1).
f) Electrobisturí de uso habitual en cirugía sea mono polar mediante un
instrumento en gancho llamado en inglés hook (Figura 3) o a través de pinzas
que coagulan por una de sus ramas, la más difundida se conoce por su nombre
en inglés, pinza Maryland. El electrobisturí bipolar necesita de pinzas especiales
para su uso y tiene la ventaja de coagular sólo los tejidos comprendidos en la
prensión de la pinza, disminuyendo los riesgos de lesión de estructuras vecinas
por difusión del calor como ocurre con el monopolar (Figura 4).

2190
 Cirugía | Parte VIII

Figura 3

Figura 4

El electrobisturí monopolar sólo permite la hemostasia de pequeños vasos y

esa es su principal limitación, en cambio el bipolar es apto para coagular y
lograr hemostasia de vasos más gruesos. El uso de uno u otro dependen en
general del hábito del cirujano. Existe hoy un electrobisturí bipolar que coagula
una porción más amplia de tejido de manera de obtener prácticamente el sello
consiguiendo la hemostasia perfecta de incluso vasos arteriales de diámetro
muy importante (3-4 mm); ese instrumento que permite además la sección de
los tejidos coagulados por la presión es el llamado ligasure.
g) Bisturí ultrasónico que emplea ultrasonido de alta frecuencia y produce
una coagulación limitada de tejidos incluidos en la toma de la pinza de este
bisturí, también llamado armónico. El bisturí ultrasónico permite la coagulación
de vasos de un diámetro de hasta 2 mm asegurando una hemostasia perfecta y
ahorrando la necesidad de uso de clips y la sección de tejidos. Su uso acelera y
perfecciona notablemente las maniobras de disección y hemostasia con
significativo ahorro de tiempo quirúrgico.
h) Equipos de aspiración de uso habitual en cirugía son también
indispensables en la cirugía laparoscópica y se los suele usar con algún
dispositivo que permita también la inyección de líquido para lavado como
complemento de la aspiración.

2191
 Cirugía | Parte VIII

Figura 5

Instrumentos
La evolución de los instrumentos de uso en cirugía laparoscópica ha sido
extraordinaria, pese a lo cual existen algunos que se puede considerar básicos,
porque su uso es múltiple y habitual. Esos instrumentos oscilan entre un
diámetro de 2 a 12 mm y ellos son:
a) Aguja de Veress. De uso habitual para acceder inicialmente a la cavidad
abdominal y realizar la inyección de CO2 y obtener el neumoperitoneo
indispensable a la cirugía laparoscópica. Consiste en una aguja de diámetro ±
1,5 mm con un extremo externo filoso y una cánula interior que protege los
tejidos y órganos intraabdominales al retraerse luego de que la punción con la
aguja no recibe resistencia por haber atravesado la pared abdominal.
La punción con aguja de Veress es la forma más habitual de realizar el
neumoperitoneo pero es un procedimiento a ciegas y encierra el riesgo de
lesionar algunos vasos de la pared abdominal o alguna víscera adherida al
peritoneo parietal anterior.
En estas condiciones muchos cirujanos prefieren acceder a la cavidad
peritoneal por una pequeña incisión casi siempre periumbilical, introduciendo
por esa vía y bajo visión directa un trócar romo, llamada de Hasson (Figura 6).
Trócares de diámetro variable entre 5 y 12 mm permiten la introducción de
cánulas con sistema valvular que dan acceso a los instrumentos quirúrgicos
(hook, graspers, tijeras, aplicadora de clips, etc.) sin pérdida de gas.
Los trócares son descartables o reusables, disponen de su extremo filoso que
permite su introducción a través de la pared abdominal; pueden disponer de
un sistema a resorte que protege el extremo filoso cuando en su introducción
desaparece la resistencia de la musculatura abdominal y evita así la lesión de
las vísceras abdominales.
Poseen distintos sistemas valvulares a fin de evitar la pérdida del
neumoperitoneo (Figura 6).

2192
 Cirugía | Parte VIII

Figura 6

b) Pinzas (graspers) articuladas con un extremo que permite la prensión de

tejidos o parcialmente de órganos para su movilización y tracción. Su diámetro
varía de 2 a 12 mm, se introducen en la cavidad abdominal a través de los
trócares siendo su diseño variable según las necesidades de uso.
Un instrumento de gran utilidad y uso es una pinza similar a los graspers en
su empuñadura, pero con su extremo delicado, arqueado como una pinza de
hemostasia (pinza de Maryland) o en ángulo recto.

Figura 8 Figura 7

Permite la toma de pequeñas porciones de tejidos y se usa para disección

por tracción o también cumple la función de pasahilo o de pinza clásica de
hemostasia para tomar y coagular un vaso sangrante (Figuras 7 y 8).
c) Gancho (hook) para coagulación monopolar en arco curvo o en ángulo
recto, es un instrumento de gran utilidad para la disección y coagulación de
tejidos o vasos.

2193
 Cirugía | Parte VIII

d) Bolsas extractoras de distintos tamaños, de fabricación industrial o

doméstica (casera) permiten la extracción de los órganos a extirpar (vesícula,
ovario, bazo, cálculos, etc.) sin riesgo de contaminación parietal ni de
diseminación intra-abdominal de cálculos, contenido, o partes de las vísceras
que pueden romperse durante la maniobra de extracción.
e) Transductores ecográficos para uso laparoscópico, que reemplazan en
parte la pérdida del uso del tacto, tan importante en cirugía abierta, brindando
un perfeccionamiento extraordinario al diagnóstico laparoscópico para la
detección de nódulos hepáticos, pancreáticos o nódulos linfáticos no visibles,
cálculos coledocianos, etc.

Complicaciones de la cirugía laparoscópica

Son complicaciones propias de la CVL aquellas vinculadas a las maniobras de
realización del neumoperitoneo y colocación de trócares como ser punción
accidental de vasos parietales importantes, casi siempre la arteria epigástrica,
incluso la aorta o vena cava registrados en los primeros tiempos de esta cirugía
por consecuencia de maniobras intempestivas y con trócares inadecuados. Hoy
por hoy casi ha desaparecido su ocurrencia, fundamentalmente por el
aprendizaje y la prevención.
El riesgo de estas lesiones parietales así como las de las vísceras
abdominales, se vincula con la introducción a ciegas de la aguja de Veress y el
trócar inicial y es la razón que ha llevado a muchos cirujanos a recurrir a la
técnica de Hasson, con introducción de esa cánula a cielo abierto.

Complicaciones del neumoperitoneo

Pueden ser inherentes al uso del CO2 como problemas respiratorios y
circulatorios. El dióxido de carbono es absorbido, solubilizado y rápidamente
transformado en bicarbonato por los sistemas buffer del organismo,

2194
 Cirugía | Parte VIII

minimizando el riesgo de embolismo aéreo. La rápida absorción produce una

hipercapnia temporal que, sobre la homeostasis del CO2, es clínicamente
insignificantes en la mayoría de los pacientes, pero en aquellos con poca
reserva respiratoria, como aquellos con EPOC severo, las dificultades asociadas
con la eliminación del anhídrido carbónico pueden llevar a la acidemia. Este
incremento de la pCO2 puede afectar la función cardiovascular produciendo
taquicardia con elevación de la presión arterial sistólica y disminución en la
resistencia vascular periférica cuando la pCO2 se incrementa a 55-60 mmHg.
Cuando la hipercapnia es mínima, como es el caso en la mayoría de los
pacientes, la alteración de la función cardiovascular es mínima. Esto hace que
la mayoría de los pacientes que gozan de buena salud prácticamente no
presentarán cambios clínicos significativos, pero aquellos con enfermedad
cardíaca o pulmonar preexistente deberán ser monitorizados cuidadosamente.
Algunos pacientes sometidos a CVL pueden padecer dolor referido al
hombro derecho preferentemente al que se le adscriben dos causas en su
origen: el efecto mecánico del neumoperitoneo provocando la distención
diafragmática y la irritación química del nervio frénico por el CO2. Es un dolor a
veces de intensidad pero que cede con los analgésicos y desaparece
espontáneamente a las 24-48 horas.
Contrariamente a lo que ocurre en la cirugía a cielo abierto donde la visión
periférica del cirujano le permite mantener contacto visual con una gran parte
de la cavidad peritoneal a pesar de que la visión está concentrada en un punto,
en cirugía laparoscópica, no existe visión periférica alguna. Esta pérdida de la
visión periférica a la que la mayoría de los cirujanos está acostumbrado, ha
resultado en lesiones viscerales que ocurren por instrumentos que toman
contacto con zonas ciegas. La corrección de este problema requiere de
examinación frecuente de las zonas ciegas, lo que se obtiene moviendo el
laparoscopio hacia atrás para agrandar el campo operatorio examinado.
Complicaciones inherentes a las distintas operaciones: lesión del uréter en
colectomía, lesión de la vía biliar en CVL, lesión del bazo en operación de
Nissen, perforación del esófago en operación de Heller, etc., reproducen los
que ocurren en cirugía abierta con una incidencia prácticamente similar.

Colecistectomía video-laparoscópica
Indicaciones: inicialmente la indicación de CVL se limitó al tratamiento de la
litiasis vesicular no complicada. Hoy podemos decir que es el tratamiento de
elección de la litiasis vesicular y de sus complicaciones, a saber: a) colecistitis
aguda; b) fístulas biliares internas; c) litiasis coledociana; d) colecistitis crónica;
e) pancreatitis aguda biliar.

2195
 Cirugía | Parte VIII

Las limitaciones de la CVL se vinculan hoy fundamentalmente a la

experiencia del equipo quirúrgico.
Sin embargo existen condiciones vinculadas a la patología y a la anatomía en
las cuales las maniobras quirúrgicas laparoscópicas se transforman en riesgosas
por pérdida de la orientación anatómica y en esos casos el juicio del cirujano
debe determinar si continuar con la operación laparoscópica o proceder a
suspender la laparoscopia y abordar el abdomen por laparotomía, condición
que se denomina conversión.
La colecistitis aguda reciente, edematosa, es una situación que no dificulta la
CVL sino que incluso la facilita, porque el edema es una condición que permite
una mejor disección del triángulo de Calot y la identificación del cístico, vía
biliar principal y arteria cística, elementos de reconocimiento indispensable
para la realización de una CVL sin riesgo de lesión de la vía biliar.
Situación distinta es la que ocurre con una colecistitis aguda no reciente o
que se agrega a una colecistitis crónica, porque en ese caso el edema se agrega
a la inflamación crónica, con infiltración fibrosa que lleva al congelamiento del
pedículo hepático y entonces resulta muy difícil la identificación de aquellos
elementos anatómicos indispensables de una CVL segura.
La colecistitis crónica per se no es condición de contraindicación de CVL,
como así tampoco las fístulas biliares internas y el síndrome de Mirizzi, pero
son todas situaciones en que no siempre se dan las condiciones para una CVL
segura y por ello el índice de conversión en ellas aumenta sensiblemente,
particularmente en las colecistitis crónicas escleroatróficas.
La colangiografía operatoria ayuda en muchas de estas situaciones a
reconocer la anatomía de las vías biliares facilitando o contraindicando la CVL
según la información que provea.
Una condición en que la CVL está contraindicada por la dificultad de realizar
una resección oncológica es el cáncer de vesícula, en el que además se agrega
en la laparoscopia el riesgo de diseminación peritoneal y el implante neoplásico
como ha sido descripto en los sitios de punción de los trócares (ver capítulo
“Cáncer de vesícula”).
Por tanto, diríamos que la única lesión que contraindica absolutamente la
CVL es el cáncer de vesícula. En todas las otras situaciones el abordaje para el
tratamiento de la litiasis vesicular será siempre inicialmente laparoscópico, con
la idea de proceder a la conversión cuando se considere que esta vía no
asegura una colecistectomía segura sin riesgo de lesión de la vía biliar.
En el caso de litiasis coledociana concomitante con litiasis vesicular, las
conductas varían según la experiencia del equipo quirúrgico, desde el
tratamiento laparoscópico por vía transcística o transcoledociana o el

2196
 Cirugía | Parte VIII

tratamiento endoscópico previo o simultáneo a la laparoscopia o diferido para

el postoperatorio.
Las maniobras endoscópicas previas a la laparoscopia producen un proceso
inflamatorio biliar de magnitud variable, pero a veces muy severo incluso con
colangitis supurada, lo que justifica diferir la CVL luego de tratamiento
endoscópico y esfinterotomía para operar cuando la evolución atenúe esas
condiciones que pueden complicar la CVL y generar complicaciones a veces
severas. La manipulación endoscópica transpapilar de la vía biliar genera
complicaciones (colangitis, pancreatitis) que no siempre tienen manifestación
clínica ostensible y seria, aunque generan alteraciones locales que aumentan el
riesgo de la CVL habitual.
Las operaciones abdominales previas no son hoy razón para contraindicar
una CVL, desde que modificando la técnica habitual se puede conseguir realizar
un neumoperitoneo seguro (técnica de Hasson) las adherencias peritoneales
pueden liberarse laparoscópicamente permitiendo casi siempre proceder a una
CVL segura.
La obesidad y el embarazo también han dejado de ser razones de
contraindicación, aunque en esta ultima situación conviene elegir el momento
de la intervención atento a los riesgos eventuales del neumoperitoneo sobre el
feto y los obstáculos que produce un útero en gestación avanzada en razón al
espacio que ocupa en el abdomen.
En el paciente obeso, incluso la CVL se puede realizar en el mismo acto de la
cirugía bariátrica conociendo el riesgo incrementado de colecistitis aguda
inherente a cualquier postoperatorio, aunque en general se prefiere diferir la
colecistectomía.
La cirrosis portal puede ser razón de contraindicación por la hipertensión
portal que genera incremento del riesgo de hemorragia, particularmente en los
pacientes previamente operados, en los que la circulación colateral en las
adherencias torna potencialmente difícil y riesgosa la disección de esas
adherencias a la pared abdominal y a la vesícula biliar.
Las únicas contraindicaciones que persisten hoy están relacionadas al
neumoperitoneo con CO2 en pacientes con insuficiencia respiratoria o cardíaca,
y aun ellas pueden ser relativas si se cuenta con anestesistas muy competentes
en el manejo de la ventilación y alteraciones de la pCO2 que se pueden producir
durante la CVL.
El neumoperitoneo con CO2 puede dar lugar a complicaciones cardíacas casi
siempre vinculadas al ritmo cardíaco (extrasístoles, bloqueos, taquicardia,
bradicardia, etc.) o a la estabilidad de la presión arterial.

2197
 Cirugía | Parte VIII

Resumiendo, las contraindicaciones de la CVL son cada vez menos y aun ellas
deben ser evaluadas para cada caso particular, en razón de que los pacientes
de alto riesgo son los que más se benefician por la casi desaparición de
complicaciones postoperatorias.
La indicación de CVL requiere de diagnóstico preoperatorio certero de las
lesiones vesiculares y sus posibles complicaciones (neoplasia vesicular y litiasis
coledociana) que pueden contraindicarla o modificar la conducta como es el
caso de litiasis coledociana. Esas precisiones las provee una ecografía de
calidad, que dirá de masas vesiculares sospechosas, dirá del diámetro del
colédoco y aun de cálculos en el mismo.

Complicaciones de la CVL
La lesión quirúrgica de la vía biliar es sin duda la complicación principal y más
grave de la CVL. Será considerada en otro capítulo de esta obra.
Una complicación también muy grave durante la CVL es la hemorragia por
lesión de vasos como la arteria cística y la rama derecha de la arteria hepática,
que pueden ser de difícil resolución laparoscópica para cirujanos no
suficientemente entrenados, constituyendo frecuentemente la condición que
lleva a la lesión de la vía biliar durante las maniobras destinadas a la
hemostasia (clipado o electrocoagulación masiva de tejidos no
individualizados).
Cuando se produce una hemorragia arterial importante del pedículo
hepático, es necesario proceder a una maniobra sincronizada del cirujano y
ayudante aspirando activamente hasta reconocer el vaso sangrante que debe
ser entonces pinzado cuidadosamente con pinza de Maryland. Obtenida de
esta manera la hemostasia temporaria, el cirujano debe decidir el paso
siguiente para la hemostasia definitiva, desde la colocación de un clip hasta la
decisión de convertir la operación según el vaso, la magnitud de la hemorragia
y la seguridad de la hemostasia obtenida.
Las lesiones de vasos mayores como vena porta, vena cava y aorta son
excepcionales y obedecen a maniobras quirúrgicas totalmente reñidas con la
técnica quirúrgica.
Durante las maniobras de la CVL se pueden producir efracciones de la pared
vesicular con pérdida de bilis o cálculos a la cavidad peritoneal. El derrame de
bilis no tiene gran trascendencia desde que puede ser aspirado e incluso lavado
y aspirado. En cambio, el vuelco de cálculos, de no ser reconocidos puede
generar complicaciones alejadas, en la forma de abscesos que requieren
reoperación para su tratamiento. Por ello, los cálculos derramados deben ser

2198
 Cirugía | Parte VIII

recogidos e introducidos en una bolsa colectora para su extracción total y

segura.
El colon derecho y el duodeno son vísceras que pueden ser lesionadas
durante la CVL particularmente por la acción del electrobisturí monopolar,
empleado inadecuadamente.

Técnica de la CVL
 Anestesia: general con relajación muscular y ventilación asistida.
 Sonda gástrica: para aspirado de dicha cavidad.
 Sonda vesical: ocasionalmente.
 Posición del paciente: este es un detalle importante para poder realizar
eficaz y cómodamente el procedimiento y varía según la técnica
utilizada.
 Técnica americana, en ésta el paciente se encuentra en decúbito
dorsal en posición semisentada y leve lateralidad hacia la izquierda
(Figura 9).
 Técnica francesa, el paciente se coloca en decúbito dorsal,
semisentado, con las piernas abiertas sobre estribos con el cirujano
entre ellas.

Técnica americana
(A continuación se enumerarán pasos sucesivos para llevarla a cabo)
 Ubicación del equipo quirúrgico: el cirujano se encuentra en el lado
izquierdo del paciente, el ayudante en el lado derecho, el camarógrafo
a la izquierda del cirujano y la instrumentadora a la derecha del
ayudante (Figura 10).

2199
 Cirugía | Parte VIII

Figura 10 Figura 11

 Neumoperitoneo (figura 11).

 Trócar umbilical colocado por punción con punta protegida (Figura 12)
o por técnica de Hasson antes descripta.
 Introducción de laparoscopio. Pantallazo abdominal, se realiza para
realizar una semiología abdominal completa previa a la
colecistectomía.

Figura 12

Figura 13

2200
 Cirugía | Parte VIII

Figura 14

Anti Trendelemburg e inclinación lateral (Figura 9)

 Reconocimiento de la vesícula; características de las lesiones;

adherencias.
 Trócares del hipocondrio derecho.
 Trócar del epigastrio.
 Prensión del fondo vesicular y tracción cefálica con trócar inferior del
hipocondrio (Figura 15).
 Prensión del cuello vesicular con trócar superior del hipocondrio y
tracción hacia el flanco derecho (laterocaudal) (Figura 15).

Figura 15

2201
 Cirugía | Parte VIII

Figura 16

 Liberación roma o con hook y coagulación o con tijera de adherencias

vesiculares del epiplón.
 Punción y aspiración eventual según la complejidad de la
colecistectomía.
 Visualización del triangulo de Calot por la tracción divergente de las
pinzas del hipocondrio más la acción de pinza disectora de Maryland
introducida por el trócar del epigastrio y manejada por el cirujano
(Figura 16).
 Reconocimiento del cístico para lo cual es importante obtener la
movilización del cuello vesicular mediante sección del peritoneo en el
sector derecho en su reflexión de la vesícula hacia la capsula de Glison
(Figura 17).
 Esta apertura de la reflexión peritoneal en el borde derecho a nivel de
su continuación con la capsula de Glison es en general avascular o
fácilmente hemostática usando el hook monopolar y puede
continuarse hasta el cuerpo vesicular.
 Apertura del peritoneo en el borde izquierdo del cuello vesicular, en la
zona del triangulo de Calot, lo que permite la movilización fácil de la
vesícula y la identificación segura de los elementos anatómicos que
delimitan el triangulo de Calot, a saber: conducto cístico, vía biliar
principal a nivel del hepático común y su limite superior configurado
por el borde hepático a nivel del segmento IV (Figura 18).

2202
 Cirugía | Parte VIII

Figura 17

Figura 18

 La disección del Calot permite reconocer en sus límites la arteria cística

proveniente casi siempre de la rama derecha de la arteria hepática, la
cual es posible de reconocer en muchos casos (Figura 19).

Figura 19

Figura 20

2203
 Cirugía | Parte VIII

Figura 21

 Reconocido el cístico, se procede a su apertura por debajo de un clip

distal colocado hacia el cuello vesicular a fin de evitar el vuelco de bilis
y/o cálculos hacia el peritoneo (Figura 20).
 Abierto el cístico, habitualmente en un sector que permita su fácil
canulación por una sonda que introduce el primer ayudante desde uno
de los trócares del hipocondrio o también a través de una punción
parietal independiente destinada a ese fin (Figuras 21, 22, 23 y 24).

Figura 22

Figura 23

Figura 24

 Colangiografía operatoria de preferencia dinámica con intensificador

de imágenes y control radioscópico (Figura 25). De no contar con ese

2204
 Cirugía | Parte VIII

equipamiento la colangiografía puede realizarse mediante radiografía

estática (Figura 26).
 El paso siguiente depende de la información colangiográfica. De ser
ésta normal, luego de evaluar el diámetro de la vía biliar principal y la
ausencia de litos coledocianos, se procede a retirar el catéter de
colangiografía y a clipar el cístico en sentido proximal a la vía biliar
principal. En algunas circunstancias, es más seguro colocar una ligadura
del cístico en vez del clip. La sección del cístico permite una amplia
apertura del triangulo de Calot, disección con Maryland de la arteria
cística, que será seccionada previo clipado.

Figura 25

Figura 26

Figura 27

Seccionada la arteria cística, salvo anomalía anatómica (desembocadura del

conducto biliar segmentario aberrante en la vesícula por encima de la sección
del cístico a su bacinete), la adhesión de la vesícula al lecho hepático es laxa y
sus vasos pequeños se controlan fácilmente mediante electrocoagulación
monopolar con hook (Figuras 27, 28, 29, 30 y 31).

2205
 Cirugía | Parte VIII

La adhesión a nivel del lecho hepático puede ser muy intensa y firme, en los
casos de colecistitis crónica, hasta llegar a su máxima expresión en la vesícula
escleroatrófica.

Figura 28

Figura 29

Figura 30

Figura 31

2206
 Cirugía | Parte VIII

Figura 32

Liberada totalmente la vesícula se procede a su extracción por el trócar del

epigastrio (Figura 32) o por el trócar umbilical, lo que implica retirar el
laparoscopio y su reintroducción por el trócar del epigastrio.
Es muy útil extraer la vesícula en un saco extractor con el objeto de evitar la
contaminación parietal y el vuelco de contenido vesicular por efracción de la
pared durante la extracción.
Habitualmente se deben extraer los cálculos de la vesícula antes de su
extracción, porque su volumen puede imposibilitarla a través del sitio de
punción de los trócares, dado su diámetro restringido de 10-12 mm.

Esterilización-desinfección
El tema de esterilización y desinfección del instrumental y de los equipos de
laparoscopia es confuso y controversial. Esterilización es la completa
eliminación o destrucción de todas las formas de vida de los microorganismos.
Desinfección es un medio de eliminación de muchos o todos los organismos
patógenos excepto las esporas bacterianas. El nivel de desinfección es
determinado por la concentración del germicida, el tiempo de exposición y la
cantidad y tipo de microorganismos presentes. Para lograr una desinfección de
alto nivel, que correspondería a la eliminación de todos los microorganismos
con la excepción de gran número de esporas, se utiliza comúnmente
glutaraldehído al 2 % recomendando un mínimo de exposición de 20 minutos.
El instrumental metálico se puede esterilizar por calor húmedo (autoclave),
calor seco o un medio gaseoso.
Las cámaras laparoscópicas pueden ser dañadas por el uso de calor para su
esterilización como así por la exposición repetida a químicos germicidas para su
desinfección. Por lo tanto, en general, las cámaras y sus conexiones eléctricas
se aíslan con el uso de una barrera consistente en una manga de plástico estéril
que las recubre para evitar la contaminación del campo operatorio. La
esterilización por gas como es el óxido de etileno es ideal para evitar el daño de
la óptica, pero se hace poco práctico debido al tiempo para completar su
proceso (12 a 24 horas). La mayoría del instrumental laparoscópico puede ser

2207
 Cirugía | Parte VIII

fácil y seguramente esterilizado, preferentemente usando óxido de etileno.

Cuando sea posible, el instrumental laparoscópico debe ser esterilizado.
Cuando esto no es posible, la desinfección de alto nivel es lo adecuado.

2208
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Asbun, H. J.; Rossi, R. L. “Techniques of laparoscopic cholecystectomy - The difficult operation”.
Surgical Clinics of North America 1994; 74(4): 755-75; discussion 777-80.
Bergman, S.; Scott Melvin, W. “Natural orifice translumenal endoscopic surgery”. Surg. Clinic. N.
Am. 88 (2008): 1131-1148.
Clair, D. G.; Brooks, D. S. “Laparoscopic cholangiography”. Surg. Clin. N. Am. 74 (1994) 961-966.
Gadacz, T. R. “Update on laparoscopic cholecystectomy including a clinical pathway”. Surgical
Clinics of North America 2000; 80(4): 1127-1149.
Iribarren, C.; Quilidrian, S.; Vedia y Mitre, E de. “Acceso seguro para la colecistectomía
laparoscópica en el abdomen con adherencias”. Rev. Argent. Cir 2008; 94 (5/6): 191-194.
Litwin, D. E. M.; Cahan, M. A. “Laparoscopic cholecystectomy”. Surg Clin. N. Am 88 (2008) 1295-
1313.
Meinero, M.; Melotti, G.; Mouret, Ph. Chirurgia laparoscópica. Ed Masson, Paris, 1993.
Pellegrini, C. A. “Cirugía videoendoscópica”. Relato Oficial LXV Congreso Argentino de Cirugía.
Buenos Aires, 1994.
Sarotto, L; Ferraro, A; Suárez Anzorena, F; Franzosi, R; Carlucci, D.; Ferraina, P. “Colecistectomía
laparoscópica ambulatoria: experiencia sobre mil casos”. Rev. Argent. Cir 2006; 90 (3/4): 85-92.
Soper, N. J.; Brunt, M. “The case for toutine operative cholangiography during laparoscopic
cholecystectomy”. Surg. Clin. N. Am. 74 (1994) 953-959.

2209
 Cirugía | Parte VIII

CIRUGÍA BILIAR
LAPAROSCÓPICA AVANZADA
JUAN PEKOLJ

Se define como cirugía laparoscópica de avanzada a todo procedimiento que

va más allá de una laparoscopia diagnóstica, colecistectomía o apendicectomía
laparoscópica, y que implica la necesidad de la realización de nudos y suturas
por vía laparoscópica.
El manejo de la patología de la vía biliar principal por vía laparoscópica
continúa siendo tema de controversia. Hoy son pocos los grupos quirúrgicos
que abordan esta patología por vía laparoscópica, hecho relacionado a diversos
factores como entrenamiento, necesidad de tecnología específica en
quirófanos y volumen de pacientes con esta patología que manejan en su
práctica cotidiana.
Por el contrario, en grupos interesados por la patología, con volumen de
pacientes adecuado, y disponibilidad tecnológica en quirófanos, este abordaje
resulta de elección para pacientes con patología biliar compleja y que pueden
ser sometidos a una anestesia general, reproduciéndose los procedimientos
realizados por cirugía abierta.
La complejidad de los procedimientos se va incrementando en la medida que
el cirujano adquiere habilidades en el manejo de las técnicas laparoscópicas, lo
que se ve resumido en la Figura 1, donde se representa una interpretación
personal de la evolución progresiva (“paso a paso”) de los procedimientos
biliares que describiéramos en el año 1996.
Avanzando en el nivel de habilidades, la clave es el dominio de las técnicas
de nudos y suturas por vía laparoscópica. En la escala de complejidad surge
luego de resolver la litiasis coledociana, la posibilidad de abordar casos de
elevada dificultad como son el síndrome de Mirizzi, las fístulas biliodigestivas, la
resección de quistes de colédoco, y el tratamiento de lesiones de la vía biliar
durante una colecistectomía laparoscópica.
Finalmente surge el gran capítulo de las reoperaciones biliares por vía
laparoscópica frente al fracaso del abordaje endoscópico para resolver
principalmente litiasis residual, donde la alternativa sólo resulta la exploración

2210
 Cirugía | Parte VIII

abierta de la vía biliar. Aquí, como en los pasos anteriores, el sentido común del
cirujano le hará saber las ventajas y posibilidades de resolver el caso por vía
laparoscópica, o la necesidad de una conversión.

Cirugía biliar laparoscópica

“ Evolución paso por paso (revolución?) ”

¿?

Reoperaciones

Anastomosis bilio digestivas

Exploración de vía biliar

Colecistectomía
Colecistectomía laparoscópica + Colangio.I.O.
Colangio.I.O.

Figura 1. Evolución en complejidad de los

procedimientos biliares por vía laparoscópica

La cirugía laparoscópica biliar avanzada comprende los siguientes

procedimientos:
1. Exploración laparoscópica de la vía biliar.
2. Anastomosis biliodigestivas.
3. Reparación de injurias de la vía biliar.
4. Reoperaciones biliares.

1.0 | Exploración laparoscópica de la vía biliar

Ésta se realiza principalmente para el tratamiento de la litiasis coledociana, y
ha mostrado ser segura y efectiva. Presenta como principales ventajas, sobre el
tratamiento endoscópico, la posibilidad de realizar la colecistectomía y la
extracción de los cálculos de la vía biliar en un solo procedimiento evitando así
el tratamiento en dos tiempos, ahorrando tiempo, costos y los riesgos
adicionales que le implica al paciente someterse a otro procedimiento. Su
principal desventaja es la falta de aplicabilidad en los distintos medios, debido
fundamentalmente a la falta de entrenamiento, equipamiento y tecnología
adecuados.

2211
 Cirugía | Parte VIII

Técnicas laparoscópicas de exploración de vía biliar

Básicamente dos técnicas laparoscópicas permiten el manejo del 98 % de las
litiasis coledocianas, y son la exploración transcística y la coledocotomía
laparoscópica. El restante 2 % de los casos requiere de anastomosis
biliodigestivas o cirugía abierta.
La selección de la técnica laparoscópica está determinada por el diámetro y
desembocadura del conducto cístico, tamaño, número y localización de los
cálculos, diámetro del colédoco y experiencia para realizar sutura intracorpórea
(Tablas 1 y 2).

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SELECCIÓN DE LA

TECNICA LAPAROSCOPICA
FACTOR TRANSCISTICA COLEDOCOTOMIA

Un cálculo + +
Cálculos múltiples + +
Diámetro del cálculo < 6 mm + +
Diámetro del cálculo > 6 mm - +
Cálculos intrahepáticos - +
Diámetro del cístico < 4 mm - +
Diámetro del cístico > 4 mm + +
Entrada lateral del cístico + +
Entrada posterior del cístico - +
Entrada distal del cístico - +

J. B. Petelin
Tabla 1. Factores de los cálculos y del conducto cístico que condicionan la
selección de la técnica laparoscópica a emplear según Petelin

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SELECCIÓN DE LA

TECNICA LAPAROSCOPICA
FACTOR TRANSCISTICA COLEDOCOTOMIA

Diámetro del colédoco < 6 mm + -

Diámetro del colédoco > 6 mm + +

Inflamación moderada + +

Inflamación marcada + -

Poca habilidad para suturar + -

Buena habilidad para suturar + +

J. B. Petelin

Tabla 2. Factores del colédoco y de nivel de entrenamiento del cirujano que

condicionan la selección de la técnica laparoscópica a emplear según Petelin

2212
 Cirugía | Parte VIII

La colocación de los trocares es la misma que utilizamos para realizar la

colecistectomía sin exploración de la vía biliar. Es necesario contar con
instrumental específico (canastillas y balones) y con un intensificador de
imágenes con arco en C para realizar la exploración laparoscópica de la vía
biliar principal (Figuras 2 y 3).
Un riesgo quirúrgico inaceptable o la colangitis aguda grave serían las dos
únicas contraindicaciones para el abordaje laparoscópico de la litiasis
coledociana siendo la papilotomía endoscópica con vesícula in situ la indicación
terapéutica.

Figura 2. Equipo portátil de radioscopía con Figura 3. Instrumental específico para

impresión en papel, que empleamos para exploración laparoscópica de la vía biliar por
guiar la exploración de vía biliar laparoscopia

1.1 | Abordaje transcístico

Consiste en la extracción de la litiasis coledociana a través del conducto
cístico, utilizando el mismo camino que hizo el cálculo al migrar desde la
vesícula hacia la vía biliar.
Se emplean técnicas de lavado para los cálculos pequeños y la extracción con
canastilla para los restantes. Se utiliza radioscopia para guiar los instrumentos y
de esa manera asistir para la captura y extracción de los cálculos (Figuras 4 y 5).

Figura 4. Paciente con litiasis obstructiva luego de realizar extracción con canastilla. En la
colangiografía intraoperatoria de control se observa buen pasaje por la papila
2213
 Cirugía | Parte VIII

Figura 5. Paciente con pancreatitis aguda biliar. Se realizó extracción de la litiasis coledociana
con canastilla. La colangiografia de control muestra la existencia de un canal común
biliopancreático, característico de los pacientes con pancreatitis biliar

Una vez superado el período de aprendizaje, la vía trancística representa una

técnica de alta efectividad y aplicabilidad para el tratamiento de la litiasis
coledociana, y es la primera vía de elección para el tratamiento de la litiasis
coledociana.
Sus principales limitaciones son los cálculos voluminosos, la desembocadura
baja del conducto cístico con cálculos proximales a su desembocadura y las
litiasis intrahepáticas; no siendo ninguna de ellas una contraindicación absoluta
para realizar la vía trancística.
Usualmente, disecamos el conducto cístico hasta la unión cístico-coledociana
para obtener un acceso de mayor calibre y sin válvulas en el conducto cístico
haciendo la extracción de los cálculos más sencilla.
También se puede utilizar esta vía para la colocación de una prótesis biliar
cuando no hay un buen pasaje de material de contraste al duodeno, o no se
pudo resolver la totalidad de la patología litiásica y resulta necesario
descomprimir la vía biliar antes de enviar el paciente al endoscopista.
No utilizamos en la actualidad drenajes trancísticos para descomprimir la vía
biliar y preferimos colocar endoprótesis transpapilares debido a que tienen una
tasa de complicaciones menores (Figura 6).

Figura 6. Paciente con evidencia de mala evacuación transpapilar. Se coloca prótesis

transpapilar por vía transcística para posterior evaluación endoscópica
2214
 Cirugía | Parte VIII

Las complicaciones de la vía trancística son poco frecuentes y generalmente

la internación postoperatoria es similar a la de una colecistectomía
laparoscópica sin exploración de la vía biliar.

1.2 | Coledocotomía laparoscópica

Resulta más sencilla de entender y realizar por ser conceptualmente una
exacta extrapolación de la técnica abierta, requiere de poco instrumental y
resuelve la mayoría de los cálculos, independiente de su tamaño o localización
(Figura 7). Sin embargo la necesidad de sutura intracorpórea torna más
complejo el procedimiento e implica mayor experiencia.
La principal indicación de esta técnica son aquellos pacientes con
contraindicaciones o fracasos del abordaje transcístico.
Sus desventajas son la necesidad de habilidad para realizar sutura
intracorpórea, un curso postoperatorio más prolongado que del abordaje
transcístico, mayor necesidad de drenajes biliares y mayor morbilidad.
En un principio utilizábamos tubos de Kehr y ahora fundamentalmente
realizamos el cierre primario del colédoco (Figuras 8 y 9). La mejor evaluación
con radioscopia y fibrocoledocoscopia permiten evitar los drenajes biliares en
aproximadamente el 75 % de los pacientes.
En aquellos casos en donde no se observa buena evacuación papilar o el
cierre del colédoco fue insatisfactorio, colocamos una endoprótesis
transpapilar similar a como lo realizamos por vía transcística. Usualmente, a las
tres semanas posteriores a la cirugía se realiza la endoscopia para la extracción
de la prótesis. El procedimiento endoscópico que se debe realizar
posteriormente para la extracción de las prótesis es sencillo, rápido y sin la
complejidad de una instrumentación laparoscópica de la vía biliar.

Figura 7. Coledocotomía para la extracción de un

cálculo voluminoso de la vía biliar principal

2215
 Cirugía | Parte VIII

Una vía biliar fina e inflamación importante de la pared de la vía biliar por
colangitis aguda serían las dos situaciones en donde es preferible no abrir la vía
biliar y resolver la patología por vía endoscópica.

Figura 8. Coledocotomía longitudinal en un

paciente con múltiples litiasis de localización Figura 9. Cierre primario de colédoco sin
proximal a la desembocadura del conducto cístico tubo de Kehr (caso de Fig. 11)

1.3 | Anastomosis biliodigestivas

Se utiliza principalmente la colédoco-duodeno anastomosis latero lateral, en
los casos de panlitiasis, megacolédoco o estenosis papilar. Esta última técnica
solamente es necesaria en menos del 5 % de los casos con litiasis coledociana.
Para más detalles ver el capítulo correspondiente.

Experiencia del Servicio de Cirugía General del Hospital Italiano de Buenos

Aires
En las Figuras 10 y 10.1 se resume la experiencia en el manejo de la litiasis
coledociana por vía laparoscópica en nuestro Servicio de Cirugía General.

Conclusiones
Podemos concluir que el abordaje laparoscópico para el tratamiento de la
litiasis coledociana es posible con elevados índices de éxito.
Una vez superado el periodo de aprendizaje, la vía trancística representa una
técnica de alta efectividad y aplicabilidad con baja morbimortalidad, para el
tratamiento de la litiasis coledociana.
La coledocotomía se presenta como una opción excelente en los casos en
donde no es aconsejable o fracasó la vía trancística.

2216
 Cirugía | Parte VIII

Ambas técnicas dada su baja agresión y breve curso postoperatorio,

mantienen el principio de mínima invasión de los abordajes laparoscópicos en
patología abdominal.

TRATAMIENTO LAPAROSCÓPICO DE LITIASIS COLEDOCIANA

8283 Cole.Lap.

865 Litiasis coledocianas (10.4%)

Sospechadas 588 (67%)
Insospechadas 277 (33%)

Abordaje Coledocotomía Cirugía abierta ABD

transcístico laparoscópica laparoscópica
13 (1,5%)
752 ( 86,9%) 93 (10,7%) 7 (0,8%)

Septiembre 1991 – Diciembre 2007

Figura 10. Procedimientos laparoscópicos empleados para el tratamiento por

vía laparoscópica de 865 litiasis coledocianas

TRATAMIENTO LAPAROSCOPICO DE LITIASIS COLEDOCIANA

865 litiasis coledocianas

752 7 93 13
abordaje ABD coledocotomía cirugía
transcístico laparoscópica abierta

3
689 (91,6%) 63 7 131 (96.3 %) 5
éxito fracasos éxito éxito fracasos 29
1
PE
12 3 5 43 3,4 %
ABD PE

Septiembre 1991 – Diciembre 2007

Figura 10.1. Resultados de los procedimientos laparoscópicos empleados para

el tratamiento por vía laparoscópica de 865 litiasis coledocianas

2217
 Cirugía | Parte VIII

2.0 | Anastomosis biliodigestivas por vía laparoscópica

Debido a los avances en el tratamiento endoscópico y su elevada efectividad,
en la actualidad se emplean con poca frecuencia para el tratamiento de la
litiasis de la vía biliar principal (menos de 3 % de todos los casos). Solamente los
casos complejos de litiasis intrahepáticas, o de litiasis recurrentes asociadas a
estenosis biliares y las panlitiasis son indicaciones para anastomosis
biliodigestivas por patología litiásica.
Finalmente la paliación de ictericia neoplásica también hoy está muy
limitada debido a la efectividad de los tratamientos endoscópicos y
percutáneos.

Indicaciones
• Resolución de patología benigna
Litiasis coledociana (asociada, residual o recidivada)
Estenosis biliar o papilar
Síndrome de Mirizzi Tipo II
• Recostrucción de tránsito biliar luego de
resección de vía biliar
Trasplante hepático
Quistes de colédoco
Resección de tumores de vía biliar
• Paliación de patología neoplásica maligna

Tabla 3. Indicaciones clásicas de anastomosis bilio-digestivas

De todas las indicaciones enumeradas, excepto las relacionadas con el

trasplante hepático y resecciones de tumores de vía biliar, todas las restantes
pueden realizarse en la actualidad por vía laparoscópica.

Tipos de anastomosis
Nos focalizaremos en el desarrollo de dos técnicas: la coledocoduodeno
anastomosis y la hepáticoyeyuno anastomosis en Y de Roux. Con el
conocimiento técnico de estos dos procedimientos, el cirujano estará en
condiciones de resolver la patología más frecuente en su práctica diaria. Ambas
técnicas pueden ser realizadas por vía laparoscópica. En la Tabla 4 se describen
las principales características de las dos anastomosis más empleadas.

2218
 Cirugía | Parte VIII

COLEDÓCO-DUODENO HEPÁTICO-YEYUNO ANASTOMOSIS

ANOSTOMOSIS

Técnica Sencilla Compleja

Tiempo operatorio Menor Mayor

Colangitis sin obstrucción Frecuente Excepcional

Gravedad de las dolencias Elevada Baja

Fístula lateral del duodeno Bilirragias autolimitadas

Tabla 4. Ventajas y desventajas principales de las anastomosis bilio digestivas más empleadas

2.1 | Hepático yeyuno anastomosis en Y de Roux

Técnicamente consiste en la unión del conducto hepático común o sus ramas
derechas e izquierda en forma término lateral o latero lateral con un asa en Y
de Roux, que es un segmento de 70 cm de longitud de intestino delgado
excluido del tránsito intestinal pero en comunicación con él mediante una
entero-entero anastomosis (forma de Y).
Mediante esta técnica se obtiene un segmento de intestino delgado que
llega hasta el árbol biliar libre de tensión y bien vascularizado. Al estar excluido
del tránsito digestivo, se evitan los episodios de colangitis asociados a la
obstrucción transitoria de la anastomosis por restos alimentarios como sucede
en la colédoco-duodeno anastomosis. Además en casos de dehiscencias
anastomóticas, estas se manifestarán como bilirragias autolimitadas, mientras
que en las colédoco-duodeno anastomosis esta complicación es sinónimo de
fístula lateral de duodeno.
La HYA en Y de Roux es la técnica de elección para la mayoría de los casos
que requieren anastomosis biliodigestivas. Solamente en pacientes añosos en
mal estado general y con necesidad de ABD se elige la colédocoduodeno
anastomosis por las ventajas referidas en la Tabla 4.
Se emplea por vía laparoscópica en el caso de estenosis benignas bajas,
quistes de colédoco, litiasis coledocianas complejas, síndrome de Mirizzi tipo II
y para la paliación de neoplasia que comprometen la vía biliar extrahepática. En
las Figuras 11 a 18 se representan algunos casos resueltos con HYA y los
aspectos técnicos del abordaje laparoscópico.

2219
 Cirugía | Parte VIII

Figura 11. Colangiografía por resonancia Figura 12. Estenosis de colédoco duodeno
magnética que muestra panlitiasis anastomosis realizada por vía abierta. Fue
recidivada. Fue resuelta con una HYA en Y de resuelta con una HYA en Y de Roux por vía
Roux por vía laparoscópica laparoscópica

Figura 13. Extracción de litiasis coledociana Figura 14. Observación de la confluencia de

múltiple por vía laparoscópica ambos hepáticos laparoscópica
(caso de Figura 11) (caso de Figura 11)

Figura 15. Confección extracorpórea del Figura 16. HYA en Y de Roux finalizada por
asa en Y de Roux (caso de Figura 11) vía laparoscópica (caso de Figura 11)

La posición de los trocares es la misma que utilizamos para una

colecistectomía laparoscópica, excepto en los casos de reoperaciones, donde el

2220
 Cirugía | Parte VIII

segundo trocar lo colocamos en flanco izquierdo para proceder a la liberación

de adherencias de la cirugías previas.
Cabe mencionar que para la confección del asa en Y de Roux recurrimos (si
las características antropométricas del paciente lo permiten) a una ampliación
de la incisión umbilical, y confección en forma extracorpórea del asa (Figura
15). Se logra así ahorrar tiempo operatorio y disminuir los costos al no emplear
suturas mecánicas.
Preferimos realizar una sección completa de la vía biliar, cerrar el cabo distal
y confeccionar la anastomosis término lateral. La sección completa,
superficializa la vía biliar y hace más sencilla la anastomosis.

C
B B
A
A

Figura 17. Imagen intraoperatoria que Figura 18. Colangiografía por punción
muestra la colangiografia por punción directa de la vía biliar. Se diagnosticó
directa de la vía biliar. Se diagnosticó Síndrome de Mirizzi Tipo II (caso
Síndrome de Mirizzi Tipo II y fue resuelto con correspondiente a la Figura 17). A: colédoco,
una HYA en Y de Roux por vía laparoscópica B: Hepático izquierdo, C: litiasis coledociana

Los quistes de colédoco representan una amplia variedad de malformaciones

congénitas de la vía biliar extra e intrahepática. Su asociación con
malformaciones de la convergencia pancreático biliar (“unión anómala”), que
condiciona reflujo de líquido pancreático hacia el árbol biliar, explicaría la
potencialidad preneoplásica de esta patología.
Los quistes de colédoco tipo I corresponden a una dilatación sacular o
fusiforme de la vía biliar extrahepática. Su tratamiento se resume en una
resección completa de la malformación biliar a lo que se asocia una restitución
del flujo bilioentérico mediante una hepático yeyuno anastomosis en Y de
Roux.
El desarrollo de habilidades en las técnicas laparoscópicas y la
implementación de la cirugía mini-invasiva en la patología pediátrica han hecho
de este tópico un tema de suma actualidad.

2221
 Cirugía | Parte VIII

La confirmación diagnóstica se basa en los estudios por imágenes como la

ecografía, tomografía computada y en las colangiografías, siendo en la
actualidad la colangiografía por resonancia magnética la de elección.

Figura 19. Colangiografía por resonancia Figura 20. Colangiografía transcística

magnética que muestra un quiste tipo I laparoscópica que corrobora los datos
asociado a una unión anómala y a una referidos en la Figura 19
compresión de la arteria hepática derecha en
el cuello superior del quiste

Técnica
Colocamos los trocares como para realizar una colecistectomía
laparoscópica. Abordamos el pedículo hepático disecando la unión cístico
vesicular, cauterizamos la arteria cística y realizamos la colangiografía
transcística. Se disecan a continuación los bordes laterales de la vía biliar, se
identifica y moviliza el cuello superior del quiste el cual es seccionado, teniendo
precaución de no lesionar la rama derecha de la arteria hepática que puede
transcurrir en posición anterior o posterior al cuello del quiste. A continuación
se libera el quiste de la cara anterior de la vena porta. Completado este paso
sólo queda seccionar el cuello inferior del quiste en posición extrapancreática.
Para tener mejor acceso a dicha área, resulta de utilidad el clipado y sección de
las arterias pilóricas y gastroduodenal. Se realiza ligadura o sutura del cabo
distal de la vía biliar para evitar fístula pancreática condicionada por la unión
anómala descrita.
La reconstrucción biliar se realiza mediante una hepático yeyuno
anastomosis en Y de Roux. Se posiciona en asa en forma precólica, y se
confecciona la anastomosis con sutura intracorpórea continua si la vía biliar
está dilatada, o puntos separados si es fina. Siempre dejamos ofrecido un
drenaje abdominal en la zona operatoria.

2222
 Cirugía | Parte VIII

2.2 | Colédoco-duodeno anastomosis

Consiste en la unión entre el colédoco supraduodenal y la primera porción
del duodeno. La técnica latero lateral es la más empleada tanto para el manejo
de litiasis coledociana como para el tratamiento de estenosis biliares distales
benignas o malignas.
Las indicaciones de esta operación son: panlitiasis coledociana,
megacolédoco, estenosis papilar, y reoperaciones por litiasis recidivada, donde
seguramente estarán presentes algunos de los criterios anteriores. También
puede aplicarse esta técnica como paliación laparoscópica de tumores
pancreáticos irresecables, método al que no adscribimos como procedimiento
paliativo.
Habitualmente realizamos la anastomosis latero lateral, colocando los
trócares en posición americana y realizamos la coledocotomía y la
duodenotomía en forma longitudinal. La anastomosis en es un solo plano total,
con sutura continua. Empleamos sutura monofilamento calibre 4/0 ya sea de
material reabsorbible o irreabsorbible, con agujas ski o curvas. Consideramos
fundamental seleccionar material monofilamento por ser la sutura continua.
El plano posterior lo iniciamos en el extremo izquierdo de la duodenotomía y
en la mitad de la vertiente izquierda de la coledocotomía (siempre
refiriéndome a la imagen en el monitor, que es exactamente opuesta a la visión
en cirugía abierta).

Figura 21. Panlitiasis coledociana Figura 22. Litiasis residual de colédoco

resuelta mediante una CDA por vía con megacolédoco en un paciente
laparoscópica añoso. Se resolvió con una CDA por vía
laparoscópica

2223
 Cirugía | Parte VIII

Figura 23. Imagen intraoperatoria en la Figura 24. Control colangiográfico

confección de una CDA por vía intraoperatorio de CDA (flecha)
laparoscópica. Se observa la realizada por vía laparoscópica en el
coledocotomía longitudinal (flecha caso de Figura 21
blanca) y el duodeno (flecha negra)

Hecho el nudo intracorpóreo en el extremo de la sutura, continuamos la

confección de la cara posterior, realizando desde el interior de la luz de ambas
estructuras puntos totales tanto en el colédoco como el duodeno. Una vez
completada la cara posterior fijamos transitoriamente la aguja de esta sutura, a
la cara anterior del estómago para mantenerla tensa.
A continuación hacemos la sutura de la cara anterior de la anastomosis de
igual manera a la descripta, solamente que viendo principalmente la cara
extraluminal de ambas estructuras. Finalmente se anudan ambas suturas
utilizando nudos intracorpóreos. El empleo de sutura continua permite acortar
notablemente el tiempo operatorio, aunque requiere de un mayor nivel de
entrenamiento.

3 | Reparación de injurias de la vía biliar

La aplicación del abordaje laparoscópico en este tema amplio y complejo se
limita en la actualidad a las reparaciones intraoperatorias de secciones
limitadas de la vía biliar y sin lesión térmica asociada. En general, el
procedimiento se restringe o limita a realizar sutura de la vía biliar con o sin
drenaje biliar (Figura 25).

2224
 Cirugía | Parte VIII

Lesión de vía biliar

Diagnóstico intraoperatorio

Sección Sección Resección

parcial total

Sin lesión Sin lesión Lesión

térmica térmica térmica

Cirujano sin Cirujano con

experiencia en experiencia en
reparaciones reparaciones

Sutura con o sin Anastomosis Drenaje biliar externo Resección de vía biliar + Hepático
drenaje biliar (#) sobre tubo de + drenaje Subfrénico (#) yeyuno anastomosis en Y de
Kehr (#) Roux

(#) laparoscópico o abierto

Figura 25. Algoritmo del tratamiento de las lesiones de vía biliar

diagnosticadas durante el acto operatorio

En las Figuras 26 a 29 se observan imágenes intraoperatorias de una

reparación laparoscópica de sección parcial de la vía biliar sin injuria térmica.

Figura 26. Imagen de sección extendida de Figura 27. Reparación laparoscópica con
colédoco sin injuria térmica asociada puntos separados intracorpóreos 5/0

2225
 Cirugía | Parte VIII

Figura 28. Colocación de tubo de Kehr y Figura 29. Colangiografía de control transKehr
finalización de la sutura de la sección parcial que muestra reparación técnicamente
satisfactoria

El recurso de la laparoscopia en la reparación primaria de lesiones biliares es

aún poco frecuente y anecdótica para algunos autores. Así, la laparoscopia
posee un rol limitado en los algoritmos diagnósticos y terapéuticos de las
lesiones operatorias de la vía biliar, frente a la disponibilidad de métodos
complementarios. En una revisión internacional, Azagra, en el año 2001,
observó una aplicación selectiva en 21 casos lo que representaba una
aplicación del 7,2 %. Sin embargo esta aplicación se incrementa con el
desarrollo de habilidades técnicas.

4 | Reoperaciones de la vía biliar

Aquí nos referimos principalmente a los casos electivos de pacientes que ya
están colecistectomizados y que principalmente por litiasis coledociana que no
pudo ser resuelta por los gastroenterólogos y endoscopistas son enviados al
cirujano para su tratamiento por cirugía abierta. Aquí los procedimientos
principalmente serán coledocotomía o anastomosis biliodigestivas, que podrán
realizarse por vía laparoscópica. El momento de mayor demanda técnica y
tecnológica es la liberación de adherencias intra-abdominales en los pacientes
con previa colecistectomía abierta, hecho que resulta de mínima complejidad
cuando existe el antecedente de colecistectomía laparoscópica.
Una vez expuesto el pedículo hepático se realiza una colangiografia por
punción y de acuerdo a los hallazgos del estudio se definirá si para resolver la
litiasis coledociana se empleará la vía transcística, la coledocotomía o requerirá
de una anastomosis biliodigestiva (Figuras 11, 12 y 22). Los aspectos técnicos
en estos casos son los mismos que los descriptos en los respectivos apartados
de este capítulo.
En caso de no ser posible por dificultades técnicas, la conversión a cirugía
abierta representa la opción más adecuada.

2226
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Chen, B.; Hu, S.; Wang, L.; Wang, K.; Zhang, G.; Zhang, H. “Reoperation of biliary tract by
laparoscopy”. Acta Chir Belg. 2009 Nov-Dec; 109 (6): 731-4.
Clayton, E. S.; Connor, S.; Alexakis, N.; Leandros, E. “Meta-analysis of endoscopy and surgery
versus surgery alone for common bile duct stones with the gallbladder in situ”. Br J Surg. 2006
Oct; 93 (10): 1185-91.
Noble, H.; Tranter, S.; Chesworth, T.; Norton, S.; Thompson, M. “A randomized, clinical trial to
compare endoscopic sphincterotomy and subsequent laparoscopic cholecystectomy with
primary laparoscopic bile duct exploration during cholecystectomy in higher risk patients with
choledocholithiasis”. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2009 Dec; 19 (6): 713-20.
Pekolj, J. “Relato: Manejo de las complicaciones más frecuentes de la cirugía abdominal” Rev.
Argent. Cirug. 2003, número extraordinario: 1-303.
Pekolj, J.; Arbues, G.; Mazza, O.; Aldet, A.; Mc Lean, I.; Sívori, J.; de Santibañes, E. “Cierre primario
del colédoco: ¿una técnica vieja a utilizar en una época nueva?” Rev. Argen. Cirug. 1998, 75; 6:
239-247.
Pekolj, J.; de Santibañes, E.; Ciardullo, M. y col. “La colangiografía transcística durante la
colecistectomía laparoscópica”. Rev. Argent. Cirug. 1993,64: 5-11.
Pekolj, J.; Quiñónez, E.; Arbués, G.; Mazza, O.; de Santibañes, E. “Tratamiento laparoscópico de
fístulas bilio digestivas y Síndrome de Mirizzi tipo II” Rev. Argent. Cirug. 2006, 90: 142-151.
Pekolj, J.; Sendin, R.; Aldel, A. et al. “Tratamiento de la litiasis coledociana por vía trancística
laparoscópica. Utilización y efectividad del método”. Rev Arg Cirugía 1997; 72: 146-158.
Rogers, S. J.; Cello, J. P.; Horn, J. K.; Siperstein, A. E.; Schecter, W. P.; Campbell, A. R.; Mackersie, R.
C.; Rodas, A.; Kreuwel, H. T.; Harris, H. W. “Prospective randomized trial of LC+LCBDE vs
ERCP/S+LC for common bile duct stone disease”. Arch Surg. 101010.
Ure, B. M.; Schier, F.; Schmidt, A. I.; Nustede, R.; Petersen, C.; Jesch, N. K. “Laparoscopic resection
of congenital choledochal cyst, choledochojejunostomy, and extraabdominal Roux-en-Y
anastomosis”. Surg Endosc. 2005 Aug; 19 (8): 1055-7.
Zhang, W. J.; Xu, G. F.; Wu, G. Z.; Li, J. M.; Dong, Z. T.; Mo, X. D. “Laparoscopic exploration of
common bile duct with primary closure versus T-tube drainage: a randomized clinical trial”. J
Surg Res. 2009 Nov;157 (1): e1-5. Epub 2009 Apr 18.

2227
 Cirugía | Parte VIII

ENDOSCOPIA
BILIOPANCREÁTICA
PEDRO O. BELLONI Y RODRIGO A. BELLONI

Introducción
La endoscopia de la vía biliar y del páncreas, denominada
colangiopancreatografía retrógrada, es una técnica endoscópica que utiliza un
endoscopio de visión lateral, en la que, asistida por la radiología, se logra
visualizar, además del duodeno descendente y la papila, las vías biliares y el
conducto pancreático, los cuales se plenifican con sustancia de contraste
observándoselos bajo radiología.
Es de las técnicas endoscópicas la más compleja ya que su curva de su
aprendizaje es la más prolongada y se requiere un buen entrenamiento para
lograr porcentajes aceptables (90-95 %) de canulación. Asimismo, dada su
complejidad en la realización, es la que más probabilidades de complicaciones
podemos encontrar.

Canulación de papila

La seguridad en su realización depende fundamentalmente en primer lugar

de una correcta indicación, de la condición clínica del paciente, si el
procedimiento va a ser diagnóstico o terapéutico, el entrenamiento del grupo

2228
 Cirugía | Parte VIII

de trabajo en este tipo de endoscopia y del equipamiento utilizado. Del

conjunto de estas variables y de su buena utilización van a depender los éxitos
del procedimiento.

Indicaciones
La notoriedad de la colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)
se mantendrá en tanto y en cuanto se comience con una correcta indicación.
Las recomendaciones realizadas por estamentos de consenso
internacionales[1] para la realización de la CPRE son las siguientes:
1. Coledocolitiasis: el diagnóstico de esta patología, más allá de las
manifestaciones clínicas, se certifica mediante técnicas no invasivas, como lo
son la ecografía, la tomografía computada (TAC) y la colangiorresonancia
magnética nuclear (CRMN). Existen métodos invasivos para este diagnóstico
como lo son la CPRE y la ecoendoscopia, que solo serán utilizados ante
eventuales fracasos de los métodos no invasivos.
La indicación de la CPRE en esta patología está indicada como método
terapéutico, es decir la extracción de la litiasis coledociana, con papilotomía
incluida, ya sea como indicación previa a una colecistectomía laparascópica por
litiasis vesicular o bien como indicación en una litiasis residual del colédoco.
Clínicamente, la litiasis coledociana puede presentarse con un cuadro de
colangitis aguda o bien como desencadenante de una pancreatitis aguda, la
CPRE con esfinteropapilotomía es indicación de primera línea en esta situación
clínica.
En resumen, el lugar que ocupa la CPRE en esta patología es
fundamentalmente terapéutico, la indicación diagnóstica es solo ante los
fracasos de los métodos no invasivos.

2229
 Cirugía | Parte VIII

Extracción de litiasis

2. Estenosis benignas de la vía biliar: es el procedimiento de elección como

terapéutica en estenosis benignas ya sean post-colecistectomía, laparoscopia y
bien por procesos inflamatorios que estenosan la vía biliar, ejemplo de ello es
la colangitis esclerosante primaria con una estenosis dominante y clínica de
colangitis. Las estenosis producidas por una pancreatitis crónica son también
otra indicación terapéutica.

Estenosis benigna

2230
 Cirugía | Parte VIII

3. Estenosis malignas de la vía biliar: la CPRE cumple un rol en el diagnóstico

del cáncer de la vía biliar ya que más allá de observar la estenosis con sus
características anatómicas, pueden tomarse biopsias o bien realizar citologías
con cepillos adecuados para este procedimiento. Cumple un rol terapéutico
paliativo en la estenosis por cáncer de la vía biliar, del páncreas o de la ampolla
de Vater donde, cuando está contraindicada la cirugía, se puede tratar la
obstrucción con la colocación de prótesis ya sea de plástico o metálicas
autoexpandibles. No está indicada como diagnóstico en el cáncer de páncreas,
ya que la CRMN, TAC o ecoendoscopias, son métodos menos invasivos y muy
redituables en su diagnóstico.

Estenosis maligna

Tumor de papila

2231
 Cirugía | Parte VIII

Canulación con papilótomo

4. Pancreatitis aguda: sólo está indicada como método terapéutico en

donde la enfermedad haya sido desencadenada por una litiasis coledociana y la
hipertensión en la vía biliar deba ser aliviada. Este procedimiento terapéutico
debe realizarse en la etapa más temprana posible. En las complicaciones de las
pancreatitis agudas como son la producción de los pseudoquistes con
compresión del tubo digestivo pueden realizarse drenajes a través del
estómago o duodeno. También se pueden drenar a través del conducto de
Wirsung si tienen los pseudoquistes comunicación con el ducto pancreático
principal.
5. Pancreatitis recurrente: pueden deberse a disfunción de esfínter de Oddi
o bien a la presencia de un páncreas divisum. La correcta indicación de la
esfínterotomía de las disfunciones del esfínter o bien la colocación de un stent
pancreático en el páncreas divisum puede ayudar a aliviar los ataques de
pancreatitis recurrente.
6. Pancreatitis crónica: en algunas situaciones clínicas las pancreatitis
crónicas pueden presentarse con estenosis de conducto pancreático principal
asociada a litiasis pancreática y estenosis de la luz. La extracción de las litiasis y
la colocación de prótesis pancreáticas puede aliviar la situación clínica derivada
de esta situación, que es el dolor pancreático.

Complicaciones
Las complicaciones de la colangiopancreatografia retrógrada las podemos
dividir en a) generales, que son comunes a todos los procedimientos
endoscópicos y b) específicas, que son las complicaciones relacionadas con la
instrumentación biliopancreática.

2232
 Cirugía | Parte VIII

Complicaciones generales: en estudios prospectivos las complicaciones

generales se producen en un 1,33 % de todos los exámenes realizados y la
muerte ocurre en el 0,07 % de los casos.[2] Las podemos dividir en:
A) Cardiopulmonares
B) Reacciones adversas a los medicamentos
C) Perforaciones
D) Hemorragias
Las complicaciones cardiopulmonares son observadas en pacientes que
padecen afecciones crónicas pulmonares o cardíacas y que durante el
procedimiento endoscópico se hacen evidentes, como la producción de una
arritmia o bien de una desaturación severa del oxígeno. Para evitar estas
situaciones es muy importante una buena valoración clínica del paciente con
un conocimiento acabado de su situación cardiopulmonar, ya que el
procedimiento se realiza bajo una sedación profunda y el paciente es colocado
en la mesa de radiología en posición decúbito ventral, situaciones ambas en
que la mecánica respiratoria es deficiente.
Las reacciones adversas a la medicación utilizada para la sedación del
paciente, o las alergias a los compuestos iodados que se utilizan para plenificar
los conductos biliares y el páncreas, si bien son muy infrecuentes, son otras de
las complicaciones que podemos encontrar.
Dentro de las complicaciones generales debemos enumerar los
traumatismos producidos por el pasaje del instrumento, que se pueden
manifestar por una hemorragia debido a la laceración de la mucosa a través del
recorrido del endoscopio.
La perforación de una víscera (esófago, estómago o duodeno) es debida a
maniobras bruscas con el endoscopio o bien en zonas de estenosis previas no
reconocidas con anterioridad por el endoscopista.
Complicaciones especificas: las complicaciones específicas son las
relacionadas con la instrumentación de la vía biliar y el páncreas, tiene una
incidencia en estudios prospectivos del 6,85 % y con una mortalidad del
0,33%;[2] están directamente relacionadas con la experiencia del grupo de
trabajo. Las podemos dividir en:
A) Pancreatitis
B) Hemorragias
C) Infección
D) Perforación

2233
 Cirugía | Parte VIII

Pancreatitis: es la más frecuente de las complicaciones específicas. La

incidencia es de alrededor del 5 %,[2] y generalmente está asociada a
dificultades en la canulación de la papila, por múltiples inyecciones en el
conducto de Wirsung, o por la injuria termal al realizar la esfinterotomía.
La elevación de las amilasas aisladas post CPRE es una situación casi habitual,
se la ve en el 75 % de los casos, es distinto a la pancreatitis post procedimiento,
donde hay clínica con dolor y elevación de las amilasas. Las pancreatitis post
CPRE puede ser leve cuando se resuelve el problema en 2-3 días, moderada
cuando el cuadro se resuelve dentro de los 10 días post procedimiento y severa
cuando las pancreatitis es hemorrágica, o bien aparecen pseudoquistes,
abscesos, flemones o bien se requieren intervenciones percutáneas o
quirúrgicas. La estadía en el hospital se prolonga mucho más de 10 días.
La complicación se presenta dentro de las primeras 6 horas en términos
generales y está caracterizada por dolor abdominal o dorsal, asociada a
vómitos y elevación de las amilasas por encima de tres veces de su valor
normal. Esto requiere una rápida intervención terapéutica y un seguimiento
estrecho como debe realizarse en el resto de las pancreatitis de otra causal
etiológica.
Es de suma importancia tomar conciencia para prevenir el desarrollo de la
pancreatitis post procedimiento: lo fundamental es no realizar el
procedimiento como un estudio de diagnóstico si existen otras técnicas no
invasivas (TAC, RMN) que ayuden a solucionar el problema del paciente. Otro
tema está relacionado con el entrenamiento del equipo que realiza el examen
endoscópico, a mayor experiencia menor complicaciones, tratar siempre de
realizar anulación selectiva de la vía biliar, evitar múltiples canulaciones del
Wirsung, e inyectar el contraste a presiones adecuadas, son algunas de las
estrategias para evitar la pancreatitis.
Se ha intentado desde el punto de vista farmacológico la prevención de las
pancreatitis, numerosas drogas han sido utilizadas para prevenirla, lo que se
denomina profilaxis farmacológica (inhibidores de la secreción pancreática,
drogas que reducen el tono del esfínter de Oddi, inhibidores de la activación de
proteasas, corticoides, agentes antimicrobianos, etc.) y a ciencia cierta no se
han obtenido resultados positivos con ninguno de ellos; en términos generales
la experiencia del operador y su equipo es la mejor medida para prevenir las
complicaciones.
Hemorragias: es una rara complicación y se la ve cuando se realiza una
esfinterectomía. Su incidencia está entre el 1-2 % en estudios prospectivos, y la
mortalidad es aproximadamente del 0,05 %.[2] Ocurre inmediatamente de
haber realizado la esfinterotomía, aunque en algunas circunstancias puede
presentarse a las 24 horas o retardarse algunos días.

2234
 Cirugía | Parte VIII

Desde el punto de vista clínico se las divide en leves cuando la hemoglobina

cae menos de 3 gs y no necesita transfusión, moderadas necesitan transfusión
de 4 unidades o más y severa cuando se necesitan más de 5 unidades de sangre
o intervenciones quirúrgicas o angiográficas para detenerla.
Existen factores de riesgo asociados a la producción de las hemorragias,
algunos dependientes del paciente como lo son trastornos de la coagulación,
enfermos con cirrosis o bajo hemodiálisis. Otros factores están asociados a la
técnica como la longitud exagerada de la esfinterotomía o bien la realización de
un nuevo corte sobre una esfinterotomía anterior.
La prevención de esta complicación se debe realizar teniendo un buen
control del tiempo de protrombina y un recuento de plaquetas adecuado, y
extremando los cuidados en lo referente a la longitud de la papilotomía.
La terapéutica cuando se presenta la complicación es actuar
inmediatamente, en primer término con maniobras endoscópicas. Dentro de
ellas podemos enumerar la aplicación de inyecciones locales con epinefrina al
1:10.000, alcohol absoluto, sustancias esclerosantes, fibrina, etc. De todas ellas
la inyección con epinefrina es la más utilizada por seguridad y su bajo costo.
Existen como métodos alternativos endoscópicos la colocación de clips
metálicos y la utilización de terapias termales o de taponamiento que son
utilizados cuando la terapia de inyección con epinefrina no tiene éxito.
Por último, ante el fracaso de las terapéuticas antes mencionadas se puede
recurrir o bien a la angiografía realizando la embolización correspondiente o
bien a una cirugía que actúa directamente sobre el vaso sangrante en cuestión.
Estas dos últimas terapéuticas hoy en día son excepcionales, dado el avance y
el conocimiento de la técnica.
Infección: es una de las complicaciones con más morbilidad y mortalidad
asociada a la colangiopancreatografía retrógrada. Se incluyen la colangitis
ascendente, abscesos hepáticos, colecistitis aguda, pseudoquistes
pancreáticos, infección seguida a una perforación en retroperitoneo, y menos
comúnmente endocarditis o endovasculitis.
La producción del cuadro infeccioso generalmente se debe al ingreso de
gérmenes por vía hematógena o más comúnmente por vía ascendente, sobre
todo en pacientes que están obstruidos por litiasis coledociana o por tumores
periampulares, donde no se puede drenar la vía biliar. La infección también se
puede presentar en los casos de enfermos inmunocomprometidos. La
contaminación a través de equipos y catéteres ha disminuido sustancialmente
al mejorar la esterilización y la utilización de material descartable.
La bacteriemia post procedimiento es un hecho que ocurre
infrecuentemente, generalmente por trauma menor orofaríngeo, que

2235
 Cirugía | Parte VIII

concuerda con la flora de dicho sector, son autolimitadas y raramente pueden

generalizarse como sepsis en pacientes inmunocompetentes. No tienen
significancia clínica y no requieren ni profilaxis ni tratamiento con antibióticos.
La colangitis ascendente es la complicación séptica más frecuente.
Clínicamente se presenta como fiebre, ictericia y dolor abdominal, y aparece
luego del examen endoscópico cuando existe un drenaje incompleto en un vía
biliar obstruida. La incidencia varía entre el 1-2 %, con una mortalidad del 0,1
%.[2] El riesgo se incrementa cuando las obstrucciones están a nivel hiliar donde
la posibilidad del drenaje es menor, asimismo ocurre cuando estamos ante una
colangitis esclerosante o una enfermedad de Caroli. Es habitual la aparición de
una colangitis aguda en los pacientes que tienen colocado un stent biliar, que
luego de cierto tiempo se ocluyen. El tiempo de aparición es entre las 24-72
horas posteriores al procedimiento y pueden ser clasificadas en leve (> de 38 G
durante 3 días), moderada cuando requiere más de 3 días de tratamiento y
reintervención endoscópica o percutánea. La colangitis es severa cuando se
presenta shock séptico y hay necesidad de cirugía. La terapéutica de las
colangitis agudas, más allá de los antibióticos correspondientes, es la
descompresión de la vía biliar.
La colecistitis aguda es otra de las complicaciones sépticas post CPRE y está
asociada a la introducción de materiales no bien esterilizados (catéteres, medio
de contraste) o bien cuando se encuentra la vesícula obstruida por un stent o
cálculo, o en casos en los que no existe un buen vaciamiento vesicular.
Clínicamente se presenta con dolor en hipocondrio derecho con o sin defensa,
a lo cual se asocia en una ecografía el engrosamiento de las paredes de la
vesícula. El tratamiento no difiere de las otras causas de colecistitis y puede
variar desde la utilización de antibióticos hasta el tratamiento de tipo
quirúrgico.
Por último, dentro de las complicaciones sépticas puede ocurrir la infección
pancreática, situación extremadamente rara, relacionada con la utilización de
material no bien esterilizado y la inyección de medio de contraste en un
pseudoquiste pancreático.
La prevención de las complicaciones sépticas es el camino adecuado que
siempre hay que buscar, para ello es de suma importancia tener una buena
esterilización de los equipos, utilizar material de contraste estéril, inyectar en
los casos de obstrucción de la vía la menor cantidad de contraste posible y
siempre alcanzar la liberación de la obstrucción de los conductos biliares, por
endoscopia, o bien en forma percutánea o quirúrgica. Anticiparse a la oclusión
de los stent con un seguimiento clínico estrecho, ya que entre los 3 a 6 meses
se produce dicha obstrucción. La utilización de antibióticos en forma
profiláctica no es necesaria y sólo se debe utilizar en pacientes de alto riesgo
(ej.: inmunocomprometidos).

2236
 Cirugía | Parte VIII

Perforación: es la más grave de las complicaciones en esta técnica

endoscópica. Se pueden localizar: 1) en la pared del tubo digestivo cuando se
realiza la inserción del endoscopio; 2) en la pared duodenal cuando se realiza la
esfinterotomía; 3) de la vía biliar que aparecen en las maniobras de anulación
del ducto biliar con alambres guías o con la colocación de stent. De todas ellas
las más común es la perforación retroduodenal cuando se realiza la
esfinterotomía, y su incidencia es de aproximadamente 0,6 % con una
mortalidad del 0,06 %.[2]
Las manifestaciones clínicas de las perforaciones van a estar relacionadas
con el sitio donde se produjeron, si es en el esófago la clínica se presentará con
la presencia de un neumomediastino, si es en estómago se presentará con
clínica de neumoperitoneo, pero las más importantes de analizar son las
perforaciones retroduodenales que aparecen en los casos de esfinterotomía.
Clínicamente estas perforaciones en algunas circunstancias pueden ser
silentes, no advertidas y generalmente no se tratan. En otras oportunidades, se
presentan con dolor, fiebre y leucocitosis. La realización de una tomografía
computada la pone en evidencia con la presencia de aire en el retroperitoneo.
Su tratamiento dependerá de la gravedad y su situación clínica puede ir desde
la colocación de un drenaje nasobiliar y antibioticoterapia hasta drenajes
percutáneos, quirúrgicos o la solución de la perforación.
Es de vital importancia tener un seguimiento estrecho de esta situación con
una temprana consulta quirúrgica ya que si no se actúa diligentemente el
pronóstico va a ser ominoso.
La prevención es esencial, para lo cual hay que realizar la esfinteromía
ubicando correctamente el papilótomo, tener seguridad en el corte, paso a
paso, evitando un corte brusco, ser muy juicioso en la decisión de un precorte,
es decir que la experiencia y el correcto juicio clínico-endoscópico llevarán a
evitar la complicación.

Resumen y conclusiones
La CPRE ocupa un lugar importante en el tratamiento de las afecciones
biliopancreáticas, habiendo quedado relegada como método diagnóstico por
otras metodologías menos invasivas.
Dado que es una técnica compleja para su realización es importante que el
equipo se encuentre entrenado en forma adecuada, y que el material
endoscópico y las accesorias que se utilicen estén en óptimas condiciones.
La valoración clínica del enfermo antes de su realización es esencial, para
que la indicación sea precisa y disminuir así el riesgo de complicaciones. El

2237
 Cirugía | Parte VIII

conocimiento de éstas y su correcto tratamiento disminuirá la morbimortalidad

del procedimiento.

2238
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Adler, D. G.; Bacon, B. R.; Davila, J. A. et al. “ASGE Guideline: The roke of ERCP in disease of the
biliary tract and the pancreas”. Gastrointertin Endosc 2005; 62: 1.
2. Andriulli, A.; Loperfido, S.; Napolitano, G. et al. “Incidence rates of post-ERCP complications: a
systematic survey of prospective studies”. Am J Gastroenterol 2007: 102. 1781.

2239
 Cirugía | Parte VIII

PRÓTESIS BILIARES
FERNANDO BALDONI, AUGUSTO VILLAVERDE
Y NÉSTOR A. CHOPITA

Introducción
A partir de la papilotomía endoscópica realizada en forma simultánea en el
año 1974 por M. Classen y L. Demling en Alemania, y K. Kawai en Japón,
comienza una nueva etapa en el tratamiento de la patología bilio-pancreática.
Inmediatamente se desarrolla el drenaje endoscópico biliar con un tubo de
polietileno pasado a través del canal del endoscopio reportado por N. Nagai en
1976 y D. Wurbs en 1979.
En 1979, Nib Soehendra comunica la primera experiencia en la colocación de
una prótesis plástica por vía endoscópica a través de la papila como
tratamiento paliativo de una estenosis maligna biliar.
El desarrollo tecnológico posterior en lo que respecta a prótesis, tipo de
material, tamaño, diferentes diseños y finalmente la incorporación de los stents
autoexpandibles de acero inoxidable y nitinol logró mejorar en los pacientes la
ictericia y disminuir el porcentaje de las complicaciones inmediatas y alejadas
con el tratamiento endoscópico de la patología maligna bilio-pancreática.
En ciertos tumores biliares, el drenaje se puede realizar por vía percutánea,
técnica descripta en 1952 por L. Leger y col., desarrollada y realizada en forma
rutinaria a partir de 1970. Actualmente, ciertos tumores pueden ser tratados
por dicha vía y se pueden colocar prótesis plásticas o autoexpandibles.
Las indicaciones de prótesis biliares son para pacientes con estenosis
malignas de la vía biliar en estadio avanzado o aquellos con alto riesgo
quirúrgico, y como alternativa terapéutica para las estenosis benignas
especialmente las formas posquirúrgicas de acuerdo a su evaluación previa.

Tipos de prótesis
Las prótesis para vía biliar de dividen principalmente en dos grupos: las
plásticas y metálicas autoexpandibles (SEMS). El objetivo general de cualquier
prótesis biliar es mantener la permeabilidad de la vía biliar; cada grupo

2240
 Cirugía | Parte VIII

presenta características particulares que las hacen elegibles para cada

circunstancia. En su elección se evalúan diferentes factores como costo-
efectividad, dificultad técnica en la colocación y remoción, tiempo de
permeabilidad, número de procedimientos requeridos y complicaciones
relacionadas.
Plásticas: están construidas con polietileno, poliuretano o teflón radiopaco
de diferentes formas y longitudes (Figura 1) que se adaptan a los
requerimientos. Poseen un sistema de sostén por medio de “aletas” en sus
extremos, diseñadas para minimizar el riesgo de migración o por la presencia
de un rulo (cola de chancho) en uno o ambos extremos. Son provistas para uso
endoscópico en diferentes medidas en French (equivalencia 3 F = 1 mm): 5 F, 7
F, 8,5 F y 10 F, siendo ésta última la medida más frecuentemente utilizada por
presentar mayor tiempo de permeabilidad. La media de permeabilidad de
dichas prótesis es de alrededor de 3 a 4 meses.
Indicaciones: dado su relativo bajo costo en comparación con las metálicas,
las plásticas están siempre disponibles donde se realiza CPRE y pueden ser
utilizadas en diferentes situaciones en que se requiera asegurar la
permeabilidad de la vía biliar, excepto en algunos casos de colangitis supuradas
donde podría ser preferible la utilización de drenaje nasobiliar. Su indicación
sería en cualquier situación donde el tiempo de permanencia en la vía biliar, ya
sea en forma temporaria o definitiva, no supere los 4 meses. Constituyen una
excepción a este punto su utilización en el tratamiento de las estenosis
benignas de vía biliar, y su utilización en casos puntuales en pacientes ancianos
con múltiples factores de comorbilidad y litiasis de manejo dificultoso que no
pueden resolverse endoscópicamente y no son pasibles de tratamiento
quirúrgico. Las diferentes indicaciones de los stents plásticos se enumeran en la
Tabla 1.
Las principales complicaciones de la colocación endoscópica son:
pancreatitis, colangitis, colecistitis, sangrado, perforación (ya sea por la
esfinteropapilotomía, de la vía biliar o del duodeno por instrumentación o por
decúbito del stent), oclusión, migración y formación de litiasis cuando
permanecen colocadas por un largo período.

2241
 Cirugía | Parte VIII

1. Estenosis malignas de via biliar distales o proximales (como tratamiento definitivo o

como puente a la cirugía, Figura 2).
2. Estenosis benignas de via biliar (en forma temporal, como alternativa terapéutica o
como puente a la cirugía, Figura 3).
3. Litiasis de manejo dificultoso (en forma temporal como puente a la cirugía o a un
nuevo procedimiento endoscópico; excepcionalmente como medida definitiva, Figura 4).
4. Fuga biliar (como adyuvante a la papilotomía para disminuir la hipertensión biliar,
Figura 5).

Tabla 1

Figura 1. Prótesis plástica Figura 2. Doble: plástica y metálica

Figura 3. Doble Bismuth IV. Bismuth II

Figura 4. Stent múltiple: endoscopia y RX

2242
 Cirugía | Parte VIII

Figura 5. Mirizzi

Prótesis metálicas autoexpandibles (SEMS): las prótesis metálicas

actualmente disponibles están construidas con una malla metálica
autoexpandible de una aleación de níquel y titanio llamada nitinol y
recientemente un nuevo material llamado platinol® (nitinol con núcleo de
platino). Estos materiales poseen características particulares en cuanto a
flexibilidad y memoria que permiten que, al ser liberados en sitios con
estenosis, se obtenga su expansión debido a su fuerza radial y el logro de un
diámetro luminal constante a pesar de angulaciones marcadas. Actualmente
hay en el mercado tres tipos de SEMS con cobertura total, parcial y sin
cobertura para su utilización en estenosis biliares, con diámetros de 8 a 10 mm
y diferentes longitudes y sistemas introductores que oscilan entre 6-8 F de
diámetro (Figura 6).

Figura 6. Prótesis metálicas

Figura 7. Autoexpandibles: obstrucción maligna distal

2243
 Cirugía | Parte VIII

Figura 8. Doble metálica T. Klatskin

Su principal uso en la actualidad es en el tratamiento paliativo de la

obstrucción maligna del tracto biliar en pacientes que no son candidatos a
cirugía con intento curativo. La media de permeabilidad de estas prótesis es de
alrededor de 9 meses, por lo cual son en la actualidad preferidas a las plásticas
en pacientes cuya expectativa de vida supera los 4 meses, encontrándose
numerosos trabajos de investigación que demuestran su costo-efectividad en
dicho grupo de pacientes.[5, 6, 7, 8] Otra de las indicaciones sería en el
tratamiento de las estenosis biliares malignas, en estadios previos a la cirugía, y
en las estenosis benignas de la vía biliar y post-transplante hepático como
tratamiento transitorio.
Las complicaciones de la colocación de prótesis metálicas autoexpandibles
son en principio similares a las de las plásticas, sumando la liberación en sitio
inadecuado por error de operador, que es posible tratarla mediante el retiro y
colocación de una segunda prótesis o por superposición de la segunda. Los
mecanismos de oclusión en las metálicas son diferentes, ya que se suman el
sobrecrecimiento tumoral a través de la malla metálica y la hiperplasia de los
extremos aparte de oclusión por barro biliar; esta complicación puede ser
solucionada mediante desobstrucción con balones o mediante la colocación de
una segunda prótesis superpuesta con cobertura. También puede observarse
ulceración y sangrado de la cara contralateral duodenal si la prótesis queda
muy expuesta hacia la luz duodenal, lo cual puede tratarse mediante el retiro y
colocación de una nueva prótesis o cortando el sobrante con argón plasma.

Manejo paliativo de la obstrucción biliar y duodenal en tumores

periampulares irresecables
Un efectivo tratamiento paliativo de la obstrucción biliar distal maligna
puede ser logrado a través de la colagiopancreatografia retrógrada
endoscópica (CPRE). Los trabajos randomizados que comparan la colocación de
prótesis por esta vía con el by pass quirúrgico no tienen en cuenta las actuales
prótesis metálicas ni los trabajos de cirugía laparoscópica; no obstante no

2244
 Cirugía | Parte VIII

demuestran diferencias en la paliación de la ictericia, observándose un mayor

número de complicaciones inmediatas y mayor tiempo de internación para el
procedimiento quirúrgico con la ventaja de un mayor tiempo libre de
obstrucción, no habiendo diferencias significativas en la mortalidad a 30 días ni
en la media de sobrevida.[1, 2, 3] Un meta-análisis sugiere que la cirugía de by
pass podría ser elegible en determinados pacientes en los cuales la expectativa
de vida prolongada podría beneficiarse del mismo por lo que debería
plantearse el procedimiento adecuado para cada paciente individual.[4] Trabajos
comparativos de cirugía laparoscópica y prótesis metálicas podrían ser
necesarios.
La colocación de prótesis por vía endoscópica ha demostrado tener menor
tasa de complicaciones que la vía transparietal en trabajos comparativos,
principalmente a expensas de sangrado y fuga biliar,[4] brindando además la
posibilidad de toma de muestras para diagnóstico histológico, siendo esto de
fundamental importancia ante la evidencia de enfermedad avanzada para el
planteo de tratamiento adyuvante; por lo expuesto se considera el método de
elección entre ambos, utilizando la vía transparietal sola o combinada ante el
fallo de esta técnica. La elección del tipo de prótesis depende de varios factores
como la expectativa de sobrevida, experiencia local y costos. Las prótesis
autoexpandibles han demostrado un mayor tiempo de duración libre de
obstrucción comparadas con las plásticas, teniendo estas últimas un costo
aproximado de 3 a 4 % del de una metálica.[5, 6] La duración media de una
prótesis plástica es de aproximadamente 4 meses, siendo este intervalo de
alrededor de 9 meses para las metálicas. Por lo expuesto es que podría
plantearse el uso de prótesis plásticas para pacientes con expectativa de vida
corta por enfermedad avanzada reservando el uso de las metálicas para los
pacientes con expectativa de vida más prolongada, aunque no existe consenso
al respecto. La obstrucción duodenal por estos procesos puede ser paliada
efectivamente por medio de la colocación de prótesis enteral autoexpandible.
La revisión de la literatura muestra que la mayoría de los trabajos no son
controlados, con un éxito técnico de más del 90 %, pero uno de cada tres
pacientes no pueden recibir una dieta normal por lo tanto el éxito clínico es
entre 60-75 %.[9, 10, 11, 12, 13, 14] Un trabajo randomizado prospectivo de un
pequeño número de pacientes comparando cirugía de by pass vs. SEMS no
encontró diferencias significativas en la tasa de complicaciones, vaciamiento
gástrico y sobrevida a 3 meses, observando más rápido comienzo de ingesta
oral y menos tiempo de internación para el grupo prótesis.[15]
Las complicaciones más frecuentes de la colocación de prótesis enterales
consisten en: migración (5 %), obstrucción (18 %), perforación (0,7 %),
sangrado (0,5 %), pancreatitis y colangitis. Cuando estuviera indicada la
colocación de una doble prótesis (biliar y enteral) generalmente se prefiere

2245
 Cirugía | Parte VIII

iniciar con la colocación de una prótesis autoexpandible en la vía biliar y

posteriormente la enteral, ya que el acceso a la papila es dificultoso una vez
colocado en ésta,[14] aunque en ocasiones el camino inverso puede ser logrado.

Tratamiento endoscópico paliativo en tumores irresecables que

comprometen el hilio hepático
La obstrucción maligna del hilio hepático puede ser causada por una
variedad de tumores que incluyen los primitivos de la vía biliar (tumores de
Klastkin), tumores que comprometen por contigüidad (de vesícula biliar) y
metastáticos. El gran desarrollo tecnológico en el área de la endoscopia ha
incrementado progresivamente su rol en el tratamiento paliativo de la
obstrucción maligna de la vía biliar, particularmente en su sector distal, sin
embargo, su rol en la paliación de los tumores del hilio hepático,
particularmente estenosis complejas (Bismuth II, III y IV) permanece
controversial.
Las prótesis plásticas utilizadas en estenosis del hilio tienen una tasa de
oclusión que va del 27 al 50 %,[16, 17] y las reintervenciones con recambio de
prótesis son necesarias hasta en un 42 % de los pacientes.[18] Un trabajo
prospectivo randomizado sugiere que, de manera similar a las estenosis
dístales, las prótesis metálicas autoexpandibles tienen ventajas sobre las
plásticas en las estenosis hiliares, permaneciendo permeables por mayor
tiempo, con menor tasa de reintervención y mejor costo efectividad.[17, 19]
Dado que el tratamiento endoscópico mediante la colocación de prótesis en
las estenosis hiliar tipo Bismuth II o más avanzada posee dificultades técnicas
particulares que dificultan el drenaje bilateral con el subsiguiente riesgo de
colangitis, es que actualmente se plantea discusión acerca de la vía de acceso
de primera elección: endoscópica vs percutánea. Los trabajos al respecto hasta
la actualidad muestran resultados contradictorios, volcando los resultados
hacia uno u otro método dependiendo de la preferencia y experiencia local de
cada grupo de trabajo.[24, 25]
La evidencia acerca de la necesidad de drenaje bilateral sistemático en este
tipo de tumores presenta algún grado de controversia. Un estudio
retrospectivo[20] sobre 141 pacientes con estenosis mayores a Bismuth II, que
fueron separados en grupos según si fue opacificado y drenado un lóbulo
(grupo A), opacificado y drenado ambos (grupo B) u opacificados ambos y
drenado uno (grupo C) mostró que la sobrevida fue significativamente mayor
en pacientes del grupo A y B con respecto al C, mostrando que el sector
contrastado debería ser drenado; así como también muestra que la sobrevida
en el grupo de drenaje bilateral (B) es significativamente mayor a los otros dos
grupos. Por lo tanto, si bien la evolución parece mejor con el drenaje bilateral,

2246
 Cirugía | Parte VIII

en algunas ocasiones el drenaje unilateral podría ser suficiente si no se

contrasta el lóbulo no drenado disminuyendo así la posibilidad de colangitis. Un
trabajo[1] mostró que la media de sobrevida, mortalidad a 30 días y muertes
por sepsis fueron significativamente menores cuando se efectuó drenaje
bilateral, aunque se requirió en un 25 % un procedimiento combinado
(endoscópico + percutáneo o técnica de rendezvous). En otro trabajo
prospectivo, randomizado y controlado de drenaje unilateral (grupo A) vs.
bilateral (grupo B) utilizando prótesis plásticas[21] la tasa de éxito fue
significativamente mayor para el grupo A (88,6 % vs. 76, 9 %, p = 0.041), y la
tasa de complicaciones fue mayor para el grupo B (26,9 % vs. 18, 9 %, p =
0.026) a expensas de colangitis tempranas; el drenaje fue logrado en forma
similar en ambos grupos con significante reducción de los niveles de bilirrubina
para ambos; no hubo diferencias en la mortalidad relacionada al
procedimiento, mortalidad a 30 días ni en la sobrevida. El análisis acerca de la
causa de mayor tasa de complicaciones en el grupo donde se realizó intento de
drenaje bilateral es que debido a la técnica utilizada el número de pacientes en
quienes el segmento opacificado no fue drenado fue mayor, y en el grupo de
drenaje unilateral se drenó intencionalmente el lóbulo de más fácil acceso y se
utilizó una mínima cantidad de contraste con menor tiempo de manipulación
de la vía biliar. Por lo tanto, este trabajo concluye que no estaría justificado de
rutina el drenaje de ambos lóbulos en los tumores de la bifurcación. Este
mismo grupo presentó un trabajo prospectivo no controlado sobre la
utilización de drenaje unilateral con prótesis metálicas[22] logrando una tasa de
éxito de 96,7 % con resolución de la ictericia en 86 %, requiriendo
reintervención en 26,2 %, siendo el único tratamiento requerido en 73 % de los
pacientes.
A pesar de estos resultados controversiales y de la falta de trabajos
prospectivos extensos a este respecto, la mayoría de los autores concluyen en
la conveniencia de un drenaje bilateral, el cual requiere, en el caso de los
procedimientos endoscópicos, de operadores experimentados. Un trabajo
mostró que la identificación de una técnica óptima sería la clave para lograr
una tasa de éxito adecuada. Con un total de 45 pacientes la tasa de éxito fue de
73,3 %. Se dividió el trabajo en tres períodos con adición de modificaciones a la
técnica hasta llegar a la considerada como óptima; la tasa de éxito en los tres
períodos fue 50, 67 y 88 % respectivamente (p= 0,008). El resultado final es una
técnica reproducible que logra una alta tasa de éxito (88 %) en el drenaje
bilateral con prótesis metálicas autoexpandibles. Las recomendaciones técnicas
de este trabajo consisten en la utilización de endoscopios con canal terapéutico
(4,2 mm); la realización de esfinteropapilotomías amplias para facilitar la
introducción del material; utilización de guías semirrígidas con punta hidrofílica
y de papilótomos o catéteres precurvados para lograr selectivamente la
canulación del hepático izquierdo en primer lugar y luego el derecho; la

2247
 Cirugía | Parte VIII

dilatación con balones posterior a la colocación de un hilo guía en cada

conducto hepático, si es necesario precedidos de dilatadores tipo bujías para
facilitar su pasaje, y por último utilizar prótesis largas para que pasen la papila,
utilizando en el lado izquierdo prótesis con sistemas introductores más flexibles
debido a la angulación de la vía biliar, y una vez liberado éste colocar en el
derecho uno con sistema introductor más rígido para facilitar el acceso con la
primera prótesis colocada.
Tomando como base estos trabajos concluimos que la vía endoscópica
podría ser utilizada como primera elección, tanto en tumores distales como
proximales, en los centros de referencia que habitualmente tienen operadores
experimentados y los materiales y técnicas adecuadas para solucionar este tipo
complejo de patología.
De ser factible debería realizarse drenaje bilateral en estenosis Bismuth II o
mayores, aunque si no es contrastado uno de los lóbulos, el drenaje unilateral
podría ser suficiente en algunos casos. La incorporación de operadores
experimentados en técnicas de drenaje percutáneo dentro de estos grupos de
trabajo sería un factor de fundamental importancia para lograr la mayor tasa
de éxito y disminuir la probabilidad de complicaciones, ya que en un porcentaje
variable de casos se requiere esta vía sola o en combinación con
procedimientos endoscópicos.

Estenosis benigna de la vía biliar

La estenosis benigna de la vía biliar (EBVB) implica una disminución de la luz
biliar de mayor o menor calibre, de longitud y morfología variables, única o
múltiple, que puede afectar a cualquier segmento de la vía biliar (VB), y que
provoca una obstrucción al flujo de la bilis al duodeno. La heterogeneidad de
sus causas y la variabilidad de las características de las estenosis determinan
pautas de tratamiento diferentes.
Dentro de las causas de estenosis biliar benigna se incluyen los cálculos
biliares, infección del tracto biliar, pancreatitis crónica, quistes de colédoco,
colangitis esclerosante primaria, además de las lesiones iatrogénicas y
postraumáticas que representan un porcentaje importante (ver capítulos
correspondientes).
Las técnicas quirúrgicas convencionales tienen una alta tasa de curación en
la mayoría de los pacientes afectados con estenosis biliares benignas, sin
embargo la tasa de recurrencia a largo plazo está reportada entre un 10 y un 30
%.
El avance de los procedimientos endoscópicos provee de opciones
alternativas, pero el éxito inmediato del manejo no quirúrgico debería ser

2248
 Cirugía | Parte VIII

considerado con precaución porque las complicaciones tardías influyen sobre

los resultados en estos pacientes. El 35 % presentan obstrucción y colangitis a
largo plazo.
La colonización bacteriana, la viscosidad de la bilis, y las características del
stent juegan un rol causal en la obstrucción transitoria o definitiva de la
endoprótesis y en el comienzo de la colangitis. La administración periódica de
antibióticos y el uso de stents de teflón de gran calibre (10 F o 12 F) con
agujeros de salida secundarios reducen el impacto de la colangitis, pero no ha
logrado demostrarse que pueda impedirla.
La dilatación con balón de la estenosis ha reportado mejores resultados que
la colocación del stent biliar, pero en casos de estenosis no distensibles, las
endoprótesis preservan la luz del ducto.
La evidencia actual indica que las estenosis biliares benignas deben ser
solucionadas con anastomosis biliar-entérica, y el procedimiento endoscópico
debería ser considerado como tratamiento definitivo en pacientes con
enfermedades médicas asociadas.
Si bien el cuadro clínico nos indica la presencia de una colestasis
extrahepática, el diagnóstico de que la causa es una estenosis sólo se puede
sugerir cuando existe el antecedente reciente de cirugía biliar o cuando la
colestasis aparece en el contexto de ciertas entidades, como la enfermedad
inflamatoria intestinal o el SIDA.
Los métodos diagnósticos de imagen aportan información útil, la ecografía
percutánea permite observar una dilatación de la VB por encima de la
obstrucción, pero no es capaz de identificar la estenosis.
Actualmente se prefiere practicar una colangiografía por resonancia
magnética, que añade a su alto rendimiento diagnóstico en las alteraciones
biliares, la posibilidad de explorar el parénquima hepático y estructuras
vecinas, y realizar posteriormente exploraciones invasivas, como la
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica o la colangiografía
transparietohepática.
Las opciones terapéuticas de una estenosis benigna de la vía biliar son su
resección quirúrgica o bien el tratamiento endoscópico o percutáneo con la
dilatación del segmento estenosado, seguida o no de la inserción de una
prótesis biliar plástica o autoexpandible con cobertura como se ha reportado
en últimas publicaciones.
El tratamiento debe ser siempre individualizado. A ellos se añade, además, la
experiencia que en el centro se tenga en cirugía biliar, radiología
intervencionista y endoscopia terapéutica.

2249
 Cirugía | Parte VIII

Tipos de tratamiento (ver Lesiones de vías biliares)

La selección de la vía de acceso dependerá de la topografía de la lesión. Se
aconseja el tratamiento endoscópico cuando la estenosis está en la vía biliar
extrahepática por debajo de la confluencia, en presencia de una cirrosis
hepática o cuando existe una coagulopatía. Si la estenosis se sitúa por encima
de la confluencia es preferible el acceso percutáneo, a menos que la afectación
sea difusa o que las ramas intrahepáticas estén poco dilatadas. Actualmente a
partir de la existencia de enteroscopios con un solo balón o con doble balón
pueden solucionarse las situaciones anatómicas diferentes, fundamentalmente
post cirugía (Bilroth II o Y de Roux) ya que se pueden remontar las asas del
intestino delgado y alcanzar la papila. Se pueden ver numerosos reportes en la
literatura con altas tasas de éxito utilizando estos equipos en la resolución de la
vía biliar.
En los casos de los pacientes con colangitis esclerosante primaria el
tratamiento endoscópico con colocación de stents tiene su indicación solo
cuando la estenosis es única, extrahepática y con buena función hepática,
nunca debe indicarse el tratamiento quirúrgico ya que éste puede dificultar la
realización de un posterior trasplante hepático.
En los pacientes con pancreatitis crónica, aproximadamente un 30 %
desarrollan estenosis de la vía biliar distal, en los pacientes que presentan
síntomas obstructivos persistentes está indicado el drenaje biliar por vía
endoscópica mediante la utilización de stents, la eficacia a largo plazo para las
prótesis plásticas es sólo del 35 % en las mejores series y aún menor cuando la
pancreatitis es calcificante. La utilización de prótesis autoexpandibles ha
mejorado los resultados hasta un 75 % pero con el inconveniente de la
disfunción del stent a largo plazo con la necesidad de reintervenciones.
Aunque no existen estudios controlados que comparen la cirugía y el
tratamiento endoscópico, se acepta que la cirugía es el tratamiento de
elección, reservando el endoscópico como tratamiento inicial y para aquellos
pacientes no candidatos a la cirugía.

2250
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Smith, A. C.; Dowsett, J. F.; Russell, R. C.; Hatfield, A. R.; Cotton, P. B. “Randomized trial of
endoscopic stenting versus surgical bypass in malignant low bile duct obstruction”. Lancet
1994; 344: 1655-60.
2. Shepherd, H. A.; Royle, G.; Ross, A. P.; Diba, A.; Arthur, M.; Colin-Jones, D. “Endoscopic biliary
endoprosthesis in the palliation of malignant obstruction of the distal common bile duct: a
randomized trial”. Br J Surg 1988; 75: 1166-8.
3.Andersen, J. R.; Soren, S. M.; Kruse, A. et al. “Randomised trial of endoscopic prosthesis versus
operative bypass in malignant obstructivwe jaundice”. Gut 1989; 30: 1132–5.
4. Speer, A. G.; Cotton, P. B.; Russell, R. C. G. et al. “Randomized trial of endoscopic versus
percutaneous stent insertion in malignant obstructive jaundice”. Lancet 1987; ii: 57-62.
5. Taylor, M. C.; McLeod, R. S.; Langer, B. “Biliary stenting versus bypass surgery for the palliation
of malignant distal bile duct obstruction: a meta-analysis”. Liver Transpl 2000; 6: 302-8.
6. Davids, P. H.; Groen, A. K.; Rauws, E. A.; Tytgat, G. N.; Huibregtse, K. “Randomised trial of self-
expanding metal stents versus polyethylene stents for distal malignant biliary obstruction”.
Lancet 1992; 340: 1488-92.
7. O’Brien, S.; Hatfield, A. R. W.; Craig, P. I. et al. “A three year follow-up of self expanding metal
stents in the endoscopic palliation of long-term survivors with malignant biliary obstruction”.
Gut 1995; 36: 618-21.
8.Arguedas, M. R.; Heudebert, G. H.; Stinnett, A. A. et al. “Biliary stents in malignant obstructive
jaundice due to pancreatic carcinoma: a cost-effectiveness analysis”. Am J Gastroenterol 2002;
97: 898-904.
9. Yeoh, K. G.; Zimmerman, M. J.; Cunningham, J. T. et al. “Comparative costs of metal versus
plastic biliary stent strategies for malignant obstructive jaundice by decision analysis”.
Gastrointest Endosc 1999; 49: 466-71.
10. Lindsay, J. O.; Andreyev, H. J.; Vlavianos, P. et al. “Self-expanding metal stents for the
palliation of malignant gastroduodenal obstruction in patients unsuitable for surgical bypass”.
Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 901-5.
11. Adler, D. G.; Baron, T. H. “Endoscopic palliation of malignant gastric outlet obstruction using
self-expanding metal stents: experience in 36 patients”. Am J Gastroenterol 2002; 97: 72-8.
12. Kim, J. H.; Too, B. M.; Lee, K. J. et al. “Self-expanding coil stent with a long delivery system for
palliation of unresectable malignant gastric outlet obstruction: a prospective study”.
Endoscopy 2001; 33: 838-42.
13. Maetani, I.; Tada, T.; Shimura, J. et al. “Technical modifications and strategies for stenting
gastric outlet strictures using esophageal endoprostheses”. Endoscopy 2002; 34: 402-6.
14. Yim, H. B.; Jacobson, B. C.; Saltzman, J. R. et al. “Clinical outcome of the use of enteral stents
for palliation of patients with malignant upper GI obstruction”. Gastrointest Endosc 2001; 53:
329-32.
15. Dormann, A.; Meisner, S.; Verin, N. et al. “Self-expanding metal stents for gastroduodenal
malignancies: systematic review of their clinical effectiveness”. Endoscopy 2004; 36: 543-50.
16. Fiori, E.; Lamazza, A.; Volpino, P. et al. “Palliative management of malignant antro-pyloric
strictures. Gastroenterostomy vs endoscopic stenting: a randomized prospective trial”.
Anticancer Research 2004; 24: 269-72.
17. Deviere, J.; Haize, M.; de Toeuf, J.; Cremer, M. “Long-term followup of patients with hilar
malignant stricture treated by endoscopic internal biliary drainage”. Gastrointest Endosc 1988;
34; 95-101.

2251
 Cirugía | Parte VIII

18. Wagner, H. J.; Knyrim, K.; Vakil, N.; Klose, K. J. “Plastic endoprostheses versus metal stents in
the palliative treatment of malignant hilar biliary obstruction. A prospective and randomized
trial”. Endoscopy 1993; 25: 213-8.
19. Polydorou, A. A.; Chisholm, E. M.; Romanos, A. A.; Dowsett, J. F.; Cotton, P. B.; Hatfield, A. R.
et al. “A comparison of right versus left hepatic duct endoprosthesis insertion in malignant
hilar biliary obstruction”. Endoscopy 1989; 21: 266-71.
20. John, L. S.; Cheng, M. B.; Bruno, M. J.; Bergman, J. J. et al. “Endoscopic palliation of patients
with biliary obstruction caused by nonresectable hilar cholangiocarcinoma: efficacy of self-
expandable metallic Wallstents”. Gastrointest Endosc 2002; 56: 33-9.
21. Chang, W.; Kortan, P.; Haber, G. “Outcome in patients with bifurcation tumors who undergo
unilateral versus bilateral hepatic duct drainage. Gastrointest Endosc 1998; 47: 354-62.
22. De Palma, G. D. ; Galloro, G. et al. « Unilateral versus bilateral endoscopic hepatic duct
drainage in patients with malignant hilar Biliary obstruction: results of a prospective,
randomized, and controlled study”. Gastrointest Endosc 2001; 53: 547-53.
23. De Palma, G. D.; Pezzullo, A. et al. “Unilateral placement of metallic stents for malignant hilar
obstruction: a prospective study”. Gastrointest Endosc 2003; 58: 50-3.
24. Dumas, R.; Demuth, N.; Buckley, M. et al. “Endoscopic bilateral metal stent placement for
malignant hilar stenoses: identification of optimal technique”. Gastrointestinal Endoscopy
2000: 51 (3).
25. Paik, W. H.; Park, Y. S.; Hwang, J. et al. “Palliative treatment with self-expandable metallic
stents in patients with advanced type III or IV hilar cholangiocarcinoma: a percutaneous versus
endoscopic approach”. Gastrointest Endosc 2009; 69: 55-62.
26. Born, P. ; Rosch, T. ; Bruhl, K. et al. « Long-term outcome in patients with advanced hilar bile
duct tumors undergoing palliative endoscopic or percutaneous drainage”. Z Gastroenterol
2000; 38: 483-9.

2252
 Cirugía | Parte VIII

ALTERNATIVAS
ENDOSCÓPICAS DE MANEJO
DE LAS LITIASIS BILIARES
Dilatación papilar con balón
MARTÍN YANTORNO, FERNANDO BALDONI, AUGUSTO
VILLAVERDE, FRANCISCO TUFARE Y NÉSTOR A. CHOPITA

Introducción
Tradicionalmente la esfinteropapilotomía endoscópica (EPT) ha sido la
herramienta fundamental para la instrumentación terapéutica sobre el árbol
biliar.[1, 2] Desde su introducción en 1973 para el manejo no-quirúrgico de las
litiasis biliares, produjo un cambio revolucionario en la endoscopia terapéutica
y fue ampliamente aceptada. Si bien múltiples estudios han demostrado su
beneficio, la EPT también tiene complicaciones asociadas. Entre los eventos
adversos tempranos se encuentran el sangrado, la perforación y un riesgo
menor al 1 % de mortalidad. Como complicación tardía se encuentra la pérdida
de función del esfínter de Oddi, cuya relevancia es controvertida, ya que
algunos autores indican que podría asociarse a colonización bacteriana e
inflamación crónica del árbol biliar y con ello, coledocolitiasis y
colangiocarcinoma.[1]

Imagen colangiográfica con litiasis cúbica de gran tamaño[18]

2253
 Cirugía | Parte VIII

La dilatación papilar endoscópica con balón (DPEB) fue presentada por

Staritz y otros investigadores, quienes en 1983 publicaron este método como
una alternativa a la EPT para la remoción de litiasis biliares, evitando la
destrucción permanente del esfínter de Oddi. El concepto de la técnica
consistía en evitar el corte del esfínter, y con ello disminuir complicaciones
agudas como sangrado y perforación, a la vez que preservaba la función del
esfínter.[1] Si bien el entusiasmo inicial por las ventajas de esta técnica fue
grande en varios centros europeos y japoneses, cayó rápidamente en desuso
por reportes de casos de pancreatitis severas asociadas al procedimiento.
Posteriormente, nuevas publicaciones arrojaron datos discordantes, con lo cual
el método cobró nueva importancia en la década del 90, aunque quedando
reservado como una alternativa en casos de pacientes con litiasis pequeñas,
coagulopáticos o con alteraciones anatómicas.
Si bien con la realización de EPT pueden resolverse la mayoría de los casos
de litiasis, un 10 a 15 % no pueden removerse utilizando técnicas
convencionales, ya sea por su mayor tamaño, su multiplicidad, su forma, o por
afinamiento de la via biliar distal.[2] En estos casos, debe recurrirse a otras
técnicas adicionales como la litotripsia mecánica, electrohidráulica o por ondas
de choque, la utilización transitoria de prótesis biliares para fragmentar los litos
o la dilatación papilar con balones de gran diámetro.
Esta última técnica fue descripta en el año 2003 por Ersoz y colaboradores,
quienes publicaron el primer reporte de dilatación papilar utilizando balones de
gran diámetro (DPEBGD) tras la realización de esfinteropapilotomía, como una
alternativa válida para la extracción de litos de gran tamaño (> 15 mm).[4]
Múltiples estudios fueron publicados posteriormente, con algunas variantes
técnicas, pero coincidiendo en altas tasas de éxito, por lo que esta variante ha
ganado popularidad entre muchos endoscopistas.[3]

Dilatación papilar endoscópica con balón (DPEB)

1. Técnica
Una vez realizada la duodenoscopia e identificada la papila, se canula
selectivamente la vía biliar, y se procede a la opacificación del árbol biliar como
cualquier estudio colangiográfico de rutina. Los pacientes seleccionados para
esta técnica serán aquellos que tengan litiasis menores a 10 mm y menos de 3
litos en total, como se describirá más adelante. Un alambre guía de 0.035 o
0.025 pulgadas es insertado en el ducto biliar, y luego de retirar el papilótomo,
un balón dilatador de 6,8 o 10 mm es introducido a través de la guía y
posicionado a nivel del orificio papilar. El tipo de balón elegido depende del
tamaño de los litos y del diámetro de la vía biliar, y se eligen balones que no
superen el diámetro de la vía distal. El balón es inflado en forma lenta y

2254
 Cirugía | Parte VIII

progresiva, con medio de contraste diluido, al nivel de presión indicado según

el tipo de balón (generalmente hasta 8 atmósferas) prestando especial
atención por radioscopia a la cintura que se genera en el balón a nivel del sitio
a dilatar. Una vez que desaparece, deberá detenerse la insuflación y
mantenerse por 15 a 30 segundos.
Una vez realizada la dilatación y retirado el balón, los litos son extraídos
utilizando canastillas de Dormia y/o balones extractores. En caso de que las
litiasis no puedan extraerse, se deberá recurrir a otros métodos como EPT y/o
algún tipo de litotripsia.

2. Indicaciones y limitaciones
La tasa global de eficacia para la extracción de litiasis de la DPEB es similar,
sin diferencia estadística, a la de la EPT (94 y 96 % respectivamente), según un
meta-análisis de 8 estudios randomizados. Sin embargo, se ha demostrado que
la efectividad durante la primera sesión endoscópica es mayor en el grupo EPT
(80 % EPT y 70 % DPEB) y el requerimiento de litotripsia mecánica es
significativamente superior en el grupo de dilatación. A su vez,
aproximadamente un 20 % de pacientes que fallan en la extracción de litiasis
luego de la dilatación, la realización de EPT de rescate contribuye a mejorar la
tasa de éxito.[15]
Dado que la técnica de dilatación papilar con balón ha reportado menores
tasas de sangrado comparado a la EPT, este procedimiento ha quedado
actualmente reservado solo para pacientes con mayor riesgo de dicha
complicación. Es por ello que en casos de pacientes portadores de
coagulopatías o aquellos que requieran anticoagulación dentro de los 3 días
pos procedimiento, la EPBD es una opción válida a la EPT para evitar el riesgo
de sangrado postpapilotomía. Otros casos en que este procedimiento puede
considerarse sobre la EPT es en pacientes cirróticos avanzados, pacientes que
se nieguen a recibir transfusiones de sangre por cuestiones religiosas o
aquellos casos con alteraciones anatómicas (como reconstrucciones tipo
Billroth II o papilas intradiverticulares profundas) donde la orientación para
realizar EPT es más dificultosa, lo cual podría asociarse a mayor riesgo de
sangrado o perforación.[1]
Una de las limitantes fundamentales de esta técnica es el tamaño de los litos
a extraer. Litiasis de gran tamaño son más difíciles de remover utilizando DPEB,
e incluso en muchos estudios, se excluyeron pacientes que tuvieran litiasis
mayores a 10 mm. La limitación de la DPEB para extraer litiasis > 10 mm es
resaltada por la mayor necesidad de litotripsia mecánica como procedimiento
asociado, con lo cual también se ha reportado mayor tiempo de estudio y

2255
 Cirugía | Parte VIII

mayor número de sesiones endoscópicas, lo que implica a su vez más tiempo

de radioscopia y de anestesia.
Otro aspecto a tener en cuenta es en casos de colangitis severas, donde un
adecuado drenaje biliar debe asegurarse. En estos casos la DPEB no es un
procedimiento recomendado, y en caso de realizarse, debería asociarse a la
colocación de una prótesis o un drenaje biliar.
En resumen, los pacientes recomendados para realizar DPEB serían casos de
litiasis menores a 10 mm, con menos de 3 litos y una mínima dilatación de la
vía biliar, pacientes coagulopáticos o aquellos que requieren tratamiento
anticoagulante dentro de los 3 días post-CPRE.[4]

3. Complicaciones
Las complicaciones tempranas, es decir aquellas que ocurren dentro de las
24 horas del procedimiento, son pancreatitis, sangrado, infección (colangitis o
colecistitis) y perforación.[5] Un meta-análisis publicado por Baron y col. en
2004 demostró tasas de complicaciones tempranas globales similares al
comparar EPT con DPEB. La tasa de sangrado fue mayor para EPT (2 versus 0 %,
p= 0.001), mientras que la tasa de infección y perforación no arrojó diferencias
estadísticamente significativas. La tasa de pancreatitis fue mayor en el grupo de
DPEB (7.4 vs 4.3, p= 0.05). Numerosos estudios han evaluado esta última
complicación con resultados dispares, algunos con tasas similares a la EST (3-5
%) y otros con índices de pancreatitis de hasta 17 %, incluyendo casos de
pancreatitis severas con 1,7 % de mortalidad.[5] El mecanismo de pancreatitis
post-DPEB no está aclarado totalmente y parece ser multifactorial. La
compresión de la papila y del ducto pancreático puede provocar edema
peripapilar y espasmo del esfínter de Oddi como así también la canulación
biliar y la manipulación transpapilar. Este edema y espasmo puede obstruir el
flujo de secreción pancreática y eventualmente inducir edema pancreático o
pancreatitis asociada. Varios ensayos han estudiado otros factores de riesgo
asociados a la DPEB para la producción de pancreatitis post-CPRE. Entre ellos el
uso de litotripsia mecánica, un contexto de pancreatitis aguda, una vía biliar no
dilatada, la canulación dificultosa y una edad menor a 50 años, han demostrado
mayor riesgo por lo cual en este subgrupo de pacientes la elección de la
dilatación papilar para la extracción de litiasis no es recomendable.
La infección es otra complicación asociada al procedimiento. La incidencia de
colangitis y colecistitis parece ser mayor luego de EPT que de DPEB, a pesar que
en muchos estudios la diferencia no fue estadísticamente significativa. La
perforación es una complicación muy rara, pero potencialmente fatal, con una
tasa reportada del 0,4 %.

2256
 Cirugía | Parte VIII

En cuanto a las complicaciones tardías, la coledocolitiasis recurrente es un

tema controvertido y ampliamente estudiado. La DPEB probablemente reduce
la contaminación del ducto biliar por reflujo entérico, al no producir daño
permanente en el esfínter de Oddi, por lo cual se disminuiría la producción de
litos. Sin embargo, es evidente que la EPT ofrece mayor probabilidad de que los
litos migren espontáneamente. Varios ensayos se han publicado al respecto,
arrojando resultados contradictorios, aunque parecería ser que la dilatación
tendría menor riesgo de recurrencia de litiasis a largo plazo.[4, 9]

Dilatación papilar endoscópica con balones de gran diámetro post-

esfinteropapilotomía (EPLBD)
1. Técnica
Se recomienda utilizar para esta técnica duodenoscopios con canal de
trabajo de 4,2 mm de diámetro, para pasar más fácilmente los balones por el
mismo. Una vez canulada y contrastada la vía biliar, con la identificación de los
litos, una esfinteropapilotomía es realizada (EPT). La extensión de la misma es
variable en las distintas publicaciones, pero se recomienda realizar una EPT
dejando un margen de corte (media o submáxima), ya que por un lado se
disminuye el riesgo de perforación y de sangrado y por otro, se dirige la
dirección de la dilatación y se previene el edema peripapilar que se originaría
con la dilatación sin EPT. Posteriormente, se realiza la colocación de un balón a
través de un alambre guía de la misma forma descripta anteriormente,
utilizando balones de dilatación controlada esofágica o pilórica, de 12 a 20 mm
de diámetro radial, según el tamaño de los litos y del diámetro del ducto biliar.

Dilatación con papilar con balón de gran diámetro[18]

2257
 Cirugía | Parte VIII

La porción media del balón es posicionado en el orificio papilar, luego inflado

en forma gradual con contraste diluido, bajo visión endoscópica (observando
eventuales desgarros a través del balón) y radiológica para observar su correcta
posición y la pérdida de cintura del balón. Una vez que la cintura ha
desaparecido, el balón inflado es mantenido por no menos de 1 minuto, tras lo
cual es desinflado y removido. Posteriormente una canastilla de Dormia o un
balón extractor pueden utilizarse para la extracción de los cálculos.
Eventualmente, puede recurrirse a técnicas de litotripsia en casos en que los
litos no puedan extraerse luego de la dilatación.
Varios estudios han evaluado una técnica similar de utilización de balones de
gran diámetro, pero con la variante de no realizar EPT previa a la dilatación[10].
En estos reportes, luego de la canulación, se deja colocado un alambre guía por
donde se realiza la dilatación, siguiendo la misma metodología que la descripta
previamente.

2. Indicaciones y limitaciones
La técnica de dilatación con balones de gran diámetro (DPEBGD) fue
introducida como una alternativa para la extracción de litos grandes. Si bien la
tasa de éxito global para remover este tipo de litiasis es similar cuando se la
compara a la utilización de EPT sola (83 a 98 %), varios estudios han
demostrado mayor tasa de éxito en la primer sesión endoscópica (96 %),
menor requerimiento de litotripsia mecánica (6 versus 20 %) y por lo tanto
menor tiempo de exposición a rayos.[2]
Un factor fundamental para la utilización de esta técnica es la presencia de
una vía biliar dilatada por la presencia de una litiasis grande. Pacientes con un
diámetro del ducto biliar menor al del balón no son adecuados para este
procedimiento, como tampoco lo son aquellos con estenosis de la vía biliar
distal considerando el riesgo de perforación. Revisiones recientes, donde se
evaluó en forma retrospectiva a pacientes que sufrieron complicaciones
severas, señalan a la presencia de estenosis distales como un factor de riesgo
independiente para perforación, por lo tanto este factor debe considerarse una
contraindicación absoluta para la realización de DPEBGD. El inflado rápido así
como también la sobre insuflación en pacientes con estenosis no determinadas
también se ha asociado a perforación. Si bien las estenosis pueden ser
evidentes durante la colangiografía inicial, uno de los aspectos importantes es
la capacidad de poder evidenciar estenosis que pasan desapercibidas. El
hallazgo de marcada resistencia al inflado del balón, o la persistencia de la
cintura del mismo al alcanzar el 75 % de la presión máxima recomendada, son
factores que se han vinculado a la identificación de estenosis no visibles y con
ello, mayor riesgo de perforación.[14] En estos casos, la insuflación debe

2258
 Cirugía | Parte VIII

detenerse y continuar con otro método alternativo para la extracción de la

litiasis o el drenaje biliar.
Si bien se ha demostrado el beneficio para litos grandes, dada la posibilidad
de dilatación máxima hasta 20 mm, las litiasis mayores a este diámetro deben
fragmentarse mediante alguna técnica de litotripsia para su extracción. Debe
tenerse en cuenta igualmente, como se describirá más delante, que el uso de
balones mayores a 15 mm está asociado a mayor riesgo de complicaciones.
El procedimiento también encuentra su indicación en pacientes con
alteraciones anatómicas como papilas diverticulares o reconstrucciones tipo
Billroth II. En estas alteraciones la dirección del corte y el margen del mismo es
más difícil de determinar, por lo cual podría asociarse a mayor riesgo de
complicaciones.[3] En estos casos, la DEPBGD ofrece una alternativa segura para
remover litos grandes.[17]

Imagen endoscópica de dilatación durante y luego de la dilatación[19]

Algunos estudios también demuestran su utilidad en casos de litiasis

múltiples, con formas cúbicas o “en barril”, que tienen alto riesgo de
atascamiento de canasta.[6]
También existen reportes sobre la eficacia y seguridad de la DPEBGD en
pacientes con EPT previas. En este grupo de pacientes debería tenerse especial
precaución, por el riesgo de la fibrosis asociada a la EPT, y con ello, mayor
riesgo de eventos adversos.[16]
Los reportes de utilización de dilatación papilar con balones de gran
diámetro (sin realización previa de EPT), como una variante para extraer litos
de más de 10 mm, señalan una tasa de eficacia en la primer sesión del 81 %,
con una tasa final del 92 %. Si bien los resultados son promisorios, con un
índice de resolución de casos similar a la variante de dilatación con
esfinteropapilotomía previa, la mayoría de los estudios se basan en ensayos
retrospectivos, con poblaciones heterogéneas y bajo número de pacientes y
con un corto período de seguimiento.[10, 12]

2259
 Cirugía | Parte VIII

3. Complicaciones
Las complicaciones reportadas asociadas a este procedimiento varían en los
diferentes estudios, siendo en algunos de ellos hasta el 15,5 %, la mayoría (10,3
%) leves y auto limitadas.
El riesgo de pancreatitis es menor al 3 % según los diferentes reportes, que
es similar al riesgo de la EPT sola, pero menor al comparado a la DPEB. Este
menor riesgo se cree que es debido a que luego de realizar EPT, la fuerza de
dilatación del balón es dirigida hacia el eje de la vía biliar y no hacia el ducto
pancreático. Algunos estudios han evaluado la relación entre el diámetro del
balón utilizado en la dilatación y el riesgo de pancreatitis, sin evidenciar
correlación entre ambos factores.[7]
El sangrado, si bien algunos estudios muestran tasas no estadísticamente
significativas comparada a la EPT, ocurre entre el 2-9 % y es una complicación
potencialmente severa, sobre todo en pacientes con estenosis o afinamiento
de la vía biliar distal. Entre otros factores de riesgo vinculados a mayor riesgo
de sangrado se encuentran: la realización de EPT de gran amplitud, edad mayor
a 60 años y la dilatación con balones mayores a 15 mm.[3, 11] Las opciones de
manejo conservador reportadas para el manejo del sangrado incluyen la
inyección de adrenalina, la colocación de prótesis autoexpandibles recubiertas
y la de reinflar el balón a nivel del orificio papilar.[2]
En cuanto a las infecciones asociadas, algunos reportes señalan a la técnica
de EPLBD con menor riesgo de colangitis, comparada a EPT con litotripsia para
remover litos grandes, con diferencia estadísticamente significativa. Al parecer
esta diferencia se debe a mayor riesgo de fragmentos de litiasis remanentes y a
injuria del ducto biliar por el alambre de las canastas de litotripsia.[8]
La perforación es la complicación más severa. Para prevenir la misma, una
correcta selección de pacientes para esta técnica debe realizarse. Aquellos
casos con vía biliar no dilatada, o estenosis en la vía biliar distal deberían
evitarse.
Los reportes con uso de balones de mayor diámetro sin EPT previa, señalan
un riesgo de sangrado del 2,4 % y una tasa de pancreatitis del 2,6 %. Esta
discordancia entre el riesgo de pancreatitis entre el uso de balones de menor
diámetro y los balones mayores a 10 mm, no está aun totalmente aclarada.
Algunos autores apoyan la teoría de que los balones de menor diámetro, al
utilizarse generalmente sobre una vía biliar no dilatada generan a su vez mayor
probabilidad de manipulación de instrumental sobre la papila (canastilla de
Dormia, litotripsia) con lo cual se produciría edema y espasmo que conduciría
posteriormente a la injuria pancreática. Si bien estas hipótesis no están
convalidadas, faltan mayores estudios con utilización de balones de gran

2260
 Cirugía | Parte VIII

tamaño, con mayor número de pacientes, para poder tener recomendaciones

más fuertes.[12]

Conclusiones
La dilatación con balón es un método alternativo a la EPT para la extracción
de litos pequeños. Dada su asociación a pancreatitis post-CPRE, su indicación
en la actualidad queda para casos aislados, con alto riesgo de sangrado, es
decir, pacientes coagulopáticos, cirróticos o quienes deben reiniciar
tratamiento anticoagulante inmediatamente luego del procedimiento. La
técnica de dilatación con balones de gran diámetro post-EPT es una alternativa
válida y aceptada para la extracción de litos de gran diámetro. Su seguridad
depende de la correcta selección de pacientes, evitando su realización ante la
presencia de estenosis distales evidenciadas durante la colangiografía o el
inflado del balón.
En nuestra experiencia, la EPLBD es una opción de gran utilidad, si bien no
está exenta de complicaciones severas. Los casos que presentaron tales
complicaciones (sangrado y perforación), al analizarlos retrospectivamente,
fueron aquellos en los que se utilizaron balones de 18 mm o mayores,
pacientes con EPT previas (más de 3 meses previos) o en los que no se logró
evidenciar estenosis durante la colangiografía. Es por ello, que recalcamos la
vital importancia de la correcta selección de pacientes, para poder evitar
eventos adversos de una técnica de gran efectividad.

2261
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Baron T, Kozarek R, Carr-Locke D. ERCP 2008; 11:97-107.
2. Itoi T, Itokawa F, Sofuni A, et al. Endoscopic sphincterotomy combined with large balloon
dilation can reduce the procedure time and fluoroscopy time for removal of large bile duct
stones. Am J Gastroenterol 2009; 104:560-565.
3. Lee D, Lee B, Hwhang S, et al. Endoscopic papillary large balloon dilation after endoscopic
sphincterotomy for treatment of large common bile duct stone. Digestive Endoscopy 2007; 19:
S52–S56.
4. Lee J. Is combination biliary sphincterotomy and balloon dilation a better option than either
alone in endoscopic removal of large bile-duct stones? Gastrointest Endosc 2007; 66(4):727-
730.
5. Heo J, kang D, Jung H, et al. Endoscopic sphincterotomy plus large-balloon dilation versus
endoscopic sphincterotomy for removal of bile-duct stones. Gastrointest Endosc 2007; 66:720-
6.
6. Youn Y, Lim H, Jahng J. The increase in balloon size to over 15 mm does not affect the
development of pancreatitis after endoscopic papillary large balloon dilatation for bile duct
stone removal. Dig Dis Sci 2011; 56:1572–1577.
7. Stefanidis G, Viazis N, Pleskow D, et al. Large balloon dilation vs. mechanical lithotripsy for the
management of large bile duct stones: a prospective randomized study. Am J Gastroenterol
2011; 106:278–285.
8. Katanuma A, Maguchi H, Osani M. Complications and risk management of endoscopic papillary
balloon dilatation. Digestive Endoscopy 2007; 19: S68–S71.
9. Chan H, Lan K, Lin C, et al. Endoscopic papillary large balloon dilation alone without
sphincterotomy for the treatment of large common bile duct stones. BMC Gastroenterology
2011; 11:69.
10.Li N, Liu J, Zhou Z, et al. Ampulla dilation with different sized balloons to remove common bile
duct stones. World J Gastroenterol 2013 February 14; 19(6): 903-908.
11.Jeong S, Ki S, Lee D, et al. Endoscopic large-balloon sphincteroplasty without preceding
sphincterotomy for the removal of large bile duct stones: a preliminary study. Gastrointest
Endosc 2009; 70:915-22.
12.Misra S, Dwivedi M. Large−diameter balloon dilation after endoscopic sphincterotomy for
removal of difficult bile duct stones. Endoscopy 2008; 40: 209-213.
13.Li D, Han J. Endoscopic Papillary Large Balloon Dilation: Guidelines for Pursuing Zero Mortality.
Clin Endosc 2012;45:299-304.
14.Chung J, Chung J. Endoscopic papillary balloon dilation for removal of choledocholithiasis:
indications, advantages, complications, and long-term follow-up results. Gut and Liver 2011;
5:1-14.
15.Kim K, Kim T. Endoscopic papillary large balloon dilation for the treatment of recurrent bile
duct stones in patients with prior sphincterotomy. J Gastroenterol 2010; 45:1283-1288.
16.Parsi M. Endoscopic management of difficult common bile duct stones. World J Gastroenterol
2013; 19(2): 165-17.
17.Rebelo A, Ribeiro P, Correia A et al. Endoscopic papillary large balloon dilation after limited
sphincterotomy for difficult biliary stones. World J Gastrointest Endosc 2012; 4: 180-184.
18.Katanuma A, Magochi H, Osanai M. Endoscopic treatment of difficult common bile duct
stones. Digestive Endoscopy 2010; 22, 90-97.

2262
 Cirugía | Parte VIII

CIRUGÍA PERCUTÁNEA BILIAR

MARIANO E. GIMÉNEZ Y HORACIO D’AGOSTINO

Obstrucción biliar benigna

Toda tecnología suficientemente avanzada es indistinguible de la magia.

ARTHUR C. CLARKE

Existen múltiples patologías biliares benignas que requieren, en algún

momento de su evolución, la confección de un procedimiento invasivo mínimo.
Por ello, desde un punto de vista docente, hemos decidido dividir el capitulo
según las prácticas más frecuentes.

Prácticas invasivas mínimas

Procedimientos percutáneos
1. Colangiografía percutánea transhepática
2. Drenaje percutáneo de la vía biliar
3. Dilatación con balón de estenosis
4. Dilatación sostenida
5. Extracción de litiasis
6. Otras técnicas

1. Colangiografía percutánea transhepática

La primera colangiografía percutánea transhepática fue realizada en 1921
por Burckhardt y Muller. En 1937 Huard y Do-Xuan-Hop rellenan el árbol biliar
mediante la introducción de sustancia de contraste a ciegas, por vía
transparietohepática percutánea (CPT).
Con la incorporación del intensificador de imágenes y televisión en 1962,
Glenn logra punzar canalículos finos para opacificar el resto de las vías biliares.

2263
 Cirugía | Parte VIII

Recién en 1968, Otho y Tsuchiya, en la Universidad de Chiba (Japón),

inventan una aguja metálica de gran flexibilidad y pequeño calibre, que se
emplea actualmente. La gran difusión que adquiere el empleo de la aguja de
Chiba se debe a los trabajos y publicaciones de Okuda y col. en 1974.
Es así como en la actualidad, la CPT con aguja de Chiba es un método
invasivo, rápido, sencillo, seguro y con un porcentaje mínimo de
complicaciones. En nuestra experiencia, nos ha permitido visualizar el árbol
biliar en el 98 % de los pacientes que presentan dilatación de los conductos
biliares y en el 90 % de aquellos que no tienen dilatación.
Debido al empleo de la colangiografía retrógrada endoscópica (CRE) y los
estudios no invasivos, las indicaciones de la CPT han disminuido en los últimos
años, quedando reservadas para el estudio de la vía biliar proximal en tumores
altos y como primer paso para la colocación de drenajes o prótesis por vía
percutánea en la vía biliar.
Las contraindicaciones de la CPT son pocas. Los trastornos hemorrágicos, la
ascitis pueden dificultar la realización de la CPT y los antecedentes de reacción
alérgica con material yodado, que pueden ser paliados con la administración de
corticoesteroides.
Por otra parte, un porcentaje de pacientes con obstrucción biliar, tiene su
bilis contaminada. Por este motivo se recomienda el empleo de antibióticos
durante 12 horas antes del estudio.
Se elige un espacio intercostal derecho en la línea axilar media o anterior, en
relación caudal con el seno costo diafragmático (Foto 1).

Foto 1. Reconstrucción 3D de TC multicorte para observar ingreso intercostal e izquierdo

La aguja fina es colocada en el interior del hígado bajo control fluoroscópico,

de modo que el extremo de la aguja se dirija hacia el cuerpo vertebral de la D
12, la dirección de la aguja debe ser paralela a la mesa fluoroscópica. Es
importante que la aguja no avance en el hilio hepático, porque la punción
extrahepática de un conducto puede llevar al coleperitoneo.

2264
 Cirugía | Parte VIII

Las distintas imágenes que pueden obtenerse al inyectar el medio de

contraste en el hígado, son:
1 – Dibujo del árbol biliar: cuando se canaliza un canalículo, el contraste no
desaparece y se extiende hasta el hilio;
2 – Repleción vascular: la sustancia escapa rápidamente por los vasos
alejándose del hilio; hacia la línea media, venas suprahepáticas, hacia la
periferia, vena porta;
3 – Relleno linfático: se visualizan trayectos arrosariados finos que se dirigen
a la zona del tronco celiaco; tardan en evacuarse;
4 – Infiltración perihepática: dibuja los límites o el ligamento, se debe a la
extravasación del material de contraste y clínicamente se exterioriza por dolor;
5 – Relleno de cavidades intrahepáticas: en caso de estar presentes quistes,
abscesos o relleno vesicular;
6 – Manchas: al instilar sustancia de contraste en parénquima hepático.
La cantidad de material inyectado debe ser el necesario para cada caso en
particular. Debe permitir ver la totalidad de las vías biliares o hasta un evidente
stop. Aquellas vías muy dilatadas necesitan mayor cantidad de material de
contraste. En caso contrario, por falta de cantidad suficiente, en algunas
ocasiones simula una obstrucción alta al rellenarse sólo las vías biliares
intrahepáticas (imagen pseudotumoral).
También es conveniente guiar al paciente en los distintos decúbitos e incluso
finalizar el estudio colocándolo de pie, para que la sustancia baje desde las vías
biliares intrahepáticas, opacifique el colédoco y logre certificar si existe o no
pasaje hacia el duodeno.
En casos seleccionados y con vía biliar intrahepática dilatada, la
ultrasonografía puede ser empleada para guíar la aguja delgada y si es
necesario también los dilatadores y un catéter biliar, sin utilizar material de
contraste. La CPT guiada por ecografía en vías biliares intrahepáticas dilatadas
tiene un éxito cercano al 90 % de los casos.
En la actualidad, utilizamos el CO2 con el propósito de visualizar la vía biliar,
observando el pasaje del gas hasta el duodeno en más del 80 % de los
pacientes (Foto 2).

2265
 Cirugía | Parte VIII

a) b)
Foto 2. Utilidad de la colangiografía con CO2. a) Paciente con sospecha de fistula biliobronquial-
colangiografía con contraste “normal”; b) colangiografía con CO2 demostrando la fístula

Harbin y col. en un estudio donde recopilaron la experiencia de varias

instituciones, observaron una tasa de complicaciones del 3,28 % en 3596 casos.
La mortalidad atribuida al método fue del 0,14 %.
Las complicaciones más frecuentes fueron (Harbin):
Sepsis 1,8 %
Coleperitoneo 1,03 %
Hemorragia 0,28 %

Aunque las características radiográficas de la CPT ayudan a determinar la

etiología de una obstrucción completa o parcial, su valor principal consiste en
la evaluación de la extensión de la oclusión, el sitio exacto y, por lo tanto, las
posibilidades terapéuticas del tipo quirúrgico, endoscópico o percutáneo.
Por último, consideramos importante remarcar que la utilización de la CPT o
CRE no dependerá de la existencia de vía biliar fina o dilatada sino del sitio de la
obstrucción.

2. Drenaje percutáneo de la vía biliar

Un beneficio importante de la colangiografía percutánea transhepática (CPT)
consiste en proporcionar, al opacificar la vía biliar, un acceso no quirúrgico al
sistema biliar, posibilitando diversos procedimientos percutáneos secundarios.
Durante la década del 50, Terblanche y Praderi desarrollan la descompresión
externa del árbol biliar mediante el empleo de tubos en U instalados
quirúrgicamente. El drenaje biliar transhepático percutáneo (DBP) como
drenaje externo fue llevado a cabo por primera vez en el año 1952 por Leger.
En la década del 70 se desarrollaron nuevas técnicas de colocación percutánea
de catéteres, entre otros por Ring y Ferrucci, hasta tal punto que hoy puede
pasarse un catéter hasta el duodeno a través de un tumor o colocar una
prótesis por vía percutánea en un gran número de pacientes.

2266
 Cirugía | Parte VIII

Indicaciones:
 Descompresión de una obstrucción alta no resecable por cirugía.
 Descompresión de una obstrucción baja no resecable por cirugía y con
imposibilidad de drenaje endoscópico retrógrado.
 Descompresión previa a la colocación de una prótesis metálica
percutánea.
 Descompresión previa a la extracción de litiasis intrahepática, dilatación
de estenosis de anastomosis biliodigestivas u otras patologías benignas de
la vía biliar (colangitis esclerosante aisladas, etc.).
 Tratamiento combinado percutáneo endoscópico retrógrado.
 Descompresión inicial en la colangitis aguda grave (cuando sea inaccesible
el drenaje endoscópico, que es el tratamiento de elección).
 Colocación en forma percutánea transhepática de iridium192 para
braquiterapia de tumores de la vía biliar o tratamiento con
fotoiluminación.
 En casos seleccionados, descompresión previa al acto quirúrgico.
 Empleo de esta vía para introducción de stent duodenales o sondas de
alimentación (hepatoyeyunostomía de alimentación).

Foto 3. Ingreso a la vía biliar derecha por canalículo periférico

2267
 Cirugía | Parte VIII

a) b) c)

d) e) f)
Foto 4. Drenaje percutáneo de vía biliar. Técnica: a) punción biliar con aguja de Chiba; b) alambre
0,018”; c) colocación de introductor biliar D’Agostino (COOK); d) estenosis completa; e) pasaje de la
estenosis; f) colocación de catéter hasta duodeno

Drenaje por hepático izquierdo

La utilización del acceso izquierdo puede deberse a preferencias del
operador. Este acceso presenta como ventajas la punción del segmento III bajo
guía ecográfica, lo que determina el drenaje con una sola punción y el mayor
confort de un catéter en el epigastrio en relación a un drenaje intercostal
derecho.

2268
 Cirugía | Parte VIII

Foto 5. Acceso izquierdo en una lesión quirúrgica de vía biliar

Como potenciales desventajas, se observan la imposibilidad de realizarlo en

pacientes con lóbulos izquierdos pequeños o hipotróficos, una mayor
irradiación de las manos del operador y la dificultad de franquear las estenosis
por el ángulo de ingreso.
Las indicaciones de este acceso son:
 Obstrucción del conducto izquierdo con permeabilidad del derecho.
 Drenaje combinado con el derecho en obstrucciones del hilio
hepático.
 Catéteres que deban quedar largo tiempo.
 Imposibilidad de acceso derecho.
En algunas oportunidades, donde se vea comprometido el carrefour
hepático, puede realizarse como opción al drenaje bilateral, el drenaje con
catéteres articulados, con iguales resultados, presentando como ventaja un
solo acceso (ver imágenes y técnica en el capítulo de patología maligna).

Complicaciones de la colangiografía y el drenaje percutáneo de la vía biliar

Hemorragia: la presencia de hemobilia luego de la instrumentación biliar es
frecuente, y ocurre en el 16 % de los casos. Hemorragias severas, que
requieran transfusión se observan en el 3 % de los pacientes. Luego de un
procedimiento biliar, la hemobilia es la causa más frecuente de hemorragia
digestiva y debe sospecharse como primera posibilidad.
La hemorragia es en general autolimitada si la coagulación del paciente es
aceptable. En caso de persistir, será necesario la transfusión y evaluar cambiar
el drenaje por otro de mayor diámetro (un aumento entre 2 y 4 French con
respecto al catéter inicial), con el propósito de taponar el trayecto. El catéter
deberá ser irrigado regularmente con solución salina para mantener el drenaje
permeable y la vía biliar libre de coágulos. A pesar de esto, las hemobilias
severas cursan con aumento de la bilirrubina por acumulación de coágulos en
la vía biliar (Fotos 6 y 7).

2269
 Cirugía | Parte VIII

Foto 6. Hematoma parietal y hemobilia con coágulos dentro de la vía biliar

Si la hemobilia persiste o el paciente tiende a la descompensación, se deberá

realizar una arteriografía con eventual embolización superselectiva. La cirugía
no es una buena opción inicial para el tratamiento de esta complicación.
En casos excepcionales, donde persista el sangrado se evaluará el retiro del
catéter con embolización del trayecto, la embolización de la vena porta o la
hepatectomía.

Foto 7. Hematoma hepático luego de intento de drenaje percutáneo biliar

Otras complicaciones
Con menor frecuencia puede observarse laceración hepática, complicaciones
torácicas como resultado de un drenaje transpleural, y pancreatitis.
La repercusión pancreática luego de un drenaje biliar constituye un evento
ampliamente estudiado en los procedimientos endoscópicos, no así luego de
instrumentación percutánea (Foto 8).

2270
 Cirugía | Parte VIII

Foto 8. Otras complicaciones del drenaje biliar. a) Pancreatitis aguda; b) Biloma; c) Absceso hepático

En un reciente trabajo de nuestro grupo evaluamos la frecuencia de

respuesta inflamatoria pancreática (RP) posterior al drenaje percutáneo
interno-externo de la vía biliar expresada como hiperamilasemia (HA) y/o
pancreatitis aguda (PA).
Analizamos 264 pacientes con 295 drenajes transpapilares y 55 pacientes
con stents metálicos biliares que llegaban al duodeno. Observamos un 12,1 %
de respuesta pancreática, presentando sólo hiperamilasemia el 8,7 % y
pancreatitis aguda el 3,4 %. El diámetro del drenaje utilizado, la cantidad de
catéteres colocados, la edad de los pacientes y el tipo de patología tratada no
presentaron relación significativa con la aparición de respuesta pancreática. Un
paciente falleció por evolución de la pancreatitis aguda (0,3 %).
Por otra parte, el dolor luego de un drenaje intercostal derecho puede
determinar el uso de bloqueo del nervio intercostal. Las complicaciones del
método más frecuentes son el neumotórax (0,5 %) y la hipotensión (4,6 %). En
general el dolor cede, aún sin medicación, con el correr de los días.
Complicaciones menores como escasa hemobilia, fiebre y bacteriemia
esporádica pueden observarse hasta en el 60 % de los pacientes.
Dentro de las complicaciones alejadas, la oclusión de los catéteres es la más
importante. Los catéteres que atraviesan la estenosis y llegan al intestino no se
desplazan con facilidad, salvo que el paciente tironee de ellos. Por el contrario,
la salida de los catéteres externos es la regla, por lo que deben ser evitados.

Guías de calidad para la colangiografía y el drenaje biliar percutáneo

El primer paso consiste en definir los elementos analizados. De esta manera
definimos a la colangiografía percutánea transhepática como un procedimiento
diagnóstico, que involucra colocar una aguja estéril, fina y flexible, dentro de
una rama biliar periférica, bajo guía ecográfica y/o radioscópica, seguida de la
inyección de material de contraste, con el propósito de delinear la anatomía
biliar.

2271
 Cirugía | Parte VIII

De igual manera, definimos al drenaje biliar percutáneo transhepático como

un procedimiento terapéutico, que consiste en la canulación estéril de una
rama biliar periférica, seguida de la manipulación radiológica de alambres,
introductores y catéteres dentro de la vía biliar. La colocación de un drenaje o
un stent para drenaje externo o interno completan el procedimiento.

3. Dilatación con balón de estenosis

En una revisión de 958 pacientes, Warren y col. observaron que el 97 % de
las estenosis benignas de la vía biliar se debían a lesiones quirúrgicas
secundarias a colecistectomía.

a) b)
Foto 9. a) Colangiografia de lesión quirúrgica de vía biliar; b) mismo caso, visión lateral

a) b) c)
Foto 10. Lesión quirúrgica de vía biliar. Estudios previos al tratamiento: a) Colangio
transparietohepática; b) Colangio retrógrada endoscópica; c) Colangiorresonancia magnética

Cuando la lesión se produce, la reparación quirúrgica mediante una

anastomosis biliodigestiva alta y amplia es el tratamiento de elección (ver
capítulo sobre lesiones VB).
Cuando una anastomosis biliodigestiva secundaria a una lesión quirúrgica se
estenosa, la re-hepáticoyeyuno anastomosis es por lo general una operación

2272
 Cirugía | Parte VIII

compleja, gravada de morbimortalidad y con un éxito que no supera el 70 %

(Fotos 11 y 12).

Foto 11. Colangiografia en estenosis de hepático-yeyuno anastomosis

La extrapolación de técnicas vasculares de angioplastia, trasladadas a la vía

biliar, con materiales específicos, permitieron la cateterización y dilatación de
estenosis biliares. Molnar, en 1978, describe la primera serie de dilatación
percutánea transhepática con balón en un grupo de anastomosis bilioentérica
estenosada.

Foto 12. Colangiografia en estenosis de hepático-yeyuno anastomosis

El 73 % de nuestros pacientes presentaron, al momento de la consulta, vía

biliar normal o levemente dilatada, a pesar de la estenosis de la anastomosis y
en muchos casos con presencia de colangitis aguda. Podría suponerse que esto
pueda deberse a la existencia de cierto pasaje de bilis por la anastomosis a
pesar de la estenosis, a la presencia muy frecuente de fístulas biliodigestivas
espontáneas y una “rigidez” de los espacios portahepáticos por fibrosis.
En la actualidad, el drenaje percutáneo con posterior dilatación es el
tratamiento de elección.
En nuestra experiencia el 23 % de los pacientes con obstrucción biliar por
lesión quirúrgica de la vía biliar presentaron litiasis agregada (Foto 13).

2273
 Cirugía | Parte VIII

a) b)
Foto 13. Litiasis en lesión de vía biliar. a) Se observan dos cálculos, uno cuyo centro es un clip de la
cirugía laparoscópica; b) Litiasis en una hepático-yeyuno anastomosis estenosada

Luego de la ecografía y el laboratorio, se debe realizar una

colangiorresonancia, con el propósito de observar la vía biliar en todas sus
ramas y en los cortes axiales descartar la presencia de atrofias lobares o
segmentarias. En pacientes con más de 6 meses de reparación quirúrgica
realizamos sistemáticamente la biopsia hepática, con el fin de descartar fibrosis
o cirrosis. En nuestra serie el 22 % de los pacientes ya presentaban fibrosis y 4
% cirrosis. Por último, cuando la estenosis es alta, aún en ausencia de síntomas
vasculares, realizamos una arteriografía diagnóstica selectiva hepática, ya que
hemos observado un 33 % de lesión asintomática de arteria hepática derecha.
Cuando exista sospecha clínica de estenosis de anastomosis biliodigestivas
en estos pacientes, creemos que debe realizarse una punción
transparietohepática (Foto 14).

Foto 14. Colangiografía transparietohepática en una estenosis de una hepático-yeyuno anastomosis

por lesión quirúrgica de vía biliar

Las contraindicaciones de la dilatación percutánea son la sepsis, la

coagulopatía no corregible y obviamente el no poder franquear la estenosis.
En las series publicadas y nuestra experiencia en más de 120 hepático-
yeyuno anastomosis dilatadas no se observa correlación entre permeabilidad a

2274
 Cirugía | Parte VIII

largo plazo luego de la dilatación y tamaño del balón utilizado, número de

sesiones, presión generada y tiempo de insuflación.
En el análisis de nuestra serie observamos que la evolución sí está
relacionada con la modificación del valor de la fosfatasa alcalina, ya que los que
presentaron evolución favorable registraron un descenso de 50 % o más.
Mientras que aquellos que presentaron una evolución desfavorable no
modificaron o incluso aumentaron su valor.
Dentro de las complicaciones del método, la potencialmente más grave es la
hemobilia. La misma se observa hasta en el 30 % de los casos y puede requerir
una arteriografía selectiva con embolización. En general, aumentando el
diámetro del catéter es suficiente para detener el sangrado.
El empleo de prótesis metálica expandible en patología benigna de la vía
biliar es controversial. Su uso no debe generalizarse y su empleo deberá ser
sólo en casos muy seleccionados. Motiva esta conducta que a diferencia de la
dilatación, el empleo de estas prótesis comprometen y dificultan la eventual
cirugía de rescate.

Foto 15. Pasaje de alambre guía a través de estenosis HAY

Foto 16. Catéter de drenaje biliar de estenosis de HAY

2275
 Cirugía | Parte VIII

Foto 17. Dilatación percutánea con balón interno externo derecho

Los resultados obtenidos se miden en excelentes, buenos, regulares y malos,

según la clasificación propuesta por Schweizer en 1991. Relacionados a
colangitis-FAL y radiología.
En conclusión, en las estenosis de las anastomosis biliodigestivas, los
procedimientos percutáneos son de primera elección, dejando reservada la
cirugía a los casos de mala evolución o estenosis con graves defectos técnicos,
como por ejemplo la exclusión de un conducto hepático en la anastomosis
hepáticoyeyunal.
Lamentablemente, algunos casos evolucionan desfavorablemente aun con
tratamiento combinado (percutáneo/quirúrgico), desarrollando hepatopatía
crónica y terminando en lista de espera para el trasplante hepático. Las
estenosis intrahepáticas en algunos enfermos son la expresión de lesiones
isquémicas obligando a dilataciones sectoriales o cuando existe atrofia lobar a
resecciones hepáticas.

4. Dilatación sostenida
Como ya hemos visto, ante la estenosis de una hepaticoyeyunoanastomosis,
se indica la dilatación percutánea con balón de alta presión. Cuando ésta
fracasa, no estaría indicada una nueva dilatación y clásicamente se realiza una
nueva cirugía biliar.
En los pacientes con estenosis muy altas, con lesión asintomática de la
arteria hepática derecha (debido a que en la nueva reparación puede
lesionarse el shunt que conecta ambas hepáticas y quedar el cabo derecho de
la anastomosis sin flujo y potencialmente pasible de re-estenosis temprana) o
alto riesgo era prioritario encontrar otra posibilidad percutánea (Foto 18).

2276
 Cirugía | Parte VIII

Foto 18. Arteriografía selectiva hepática. Se observa lesión de arteria hepática derecha y shunt entre
ambas hepáticas

Debido a esto y revisando los trabajos de Costamagna, en los que propone

en estenosis parciales de la vía biliar la colocación endoscópica de varias
prótesis por un año, comenzamos hace varios años con la dilatación sostenida
percutánea de estenosis recidivada de hepático-yeyuno anastomosis luego del
fracaso de dilatación con balón.
En nuestra opinión, el fin de la dilatación sostenida es estabilizar el proceso
de cicatrización con la idea de prevenir la re-estenosis secundaria.
Los resultados iniciales con esta técnica, con un seguimiento promedio de 22
meses, es de 92 % de resultados buenos o excelentes según la clasificación de
Schweizer.

Foto 19. Catéteres percutáneos cortados (10 cm) listos para colocarse

Foto 20. Múltiples catéteres percutáneos cortados

2277
 Cirugía | Parte VIII

Foto 21. Múltiples alambres guías colocados. A través de ellos se colocarán los catéteres

Foto 22. Múltiples catéteres colocados (6). Paciente con estenosis de la vía biliar

Foto 23. Imagen colangiográfica transparietohepática en otro caso

Foto 24. Fijación de los hilos de los catéteres internos al catéter de drenaje exteriorizado

2278
 Cirugía | Parte VIII

Foto 25. Imagen final, con los catéteres colocados

5. Extracción de litiasis
La litiasis residual de la vía biliar es la detectada luego de una operación
sobre la vesícula biliar.
La frecuencia de cálculos retenidos en el árbol biliar, objetivable durante un
estudio radiológico postoperatorio a través de la sonda en T —colangiografía
trans Kehr— es aproximadamente de un 5 %.

2279
 Cirugía | Parte VIII

Litiasis residual de colédoco

Algoritmo diagnóstico

Con trayecto fistuloso Sin trayecto fistuloso

Colangiografia trans Kehr Sospecha clínica y de

laboratorio

Ecografía de la vía biliar

Normal Dilatación Litiasis

Persistencia del cuadro

clínico humoral

Normal Colangioresonancia

Litiasis

Colangiografia retrógrada endoscópica

Al detectarse la litiasis residual, empleamos el algoritmo que figura a

continuación, la cirugía queda reservada para el fracaso de los métodos, sus
complicaciones y los casos de patologías asociadas.

2280
 Cirugía | Parte VIII

Litiasis residual de colédoco

Algoritmo terapéutico

Litiasis de la vía biliar

Con trayecto fistuloso Sin trayecto fistuloso

Extracción transfistular Papilotomía

endoscópica
Casos especiales

Tratamientos combinados percutáneos endoscópicos

Sobredilatación papilar

En el tratamiento de la litiasis residual de colédoco sin tener el paciente tubo

de Kehr, la vía endoscópica es de elección, estando indicada la vía percutánea
transhepática cuando el tratamiento anteriormente mencionado no resulte
efectivo, no pueda realizarse y la cirugía esté contraindicada.
A) Extracción de la litiasis a través del trayecto del tubo en T:
(Extracción transfistular o extracción incruenta)
La extracción percutánea se ha popularizado por los trabajos de Rodolfo
Mazzariello (1974) y H. Joachim Burhenne (1980). El procedimiento se realiza 4
semanas después de la cirugía, para permitir un trayecto fistuloso revestido de
tejido fibroso. En aquel momento se extrae el tubo en T y se utiliza el trayecto
fistuloso para lograr el acceso hasta los conductos biliares.
El mismo se realizará bajo control radiológico y en forma ambulatoria. El
éxito del procedimiento es del 95 % con un bajo porcentaje de complicaciones.
Los cálculos pueden extraerse mediante pinzas de Mondet Mazzariello o con
canastilla de Dormia.

2281
 Cirugía | Parte VIII

En algunas oportunidades, el empleo de un balón tipo Fogarty puede ser útil

para acercar un cálculo al trayecto para ser tomado luego por la pinza.
Los cálculos parcialmente impactados en el colédoco distal plantean un
problema algo más difícil. Se pasa la cesta por su lado hasta llegar al duodeno
antes de abrirla, llevando el cálculo hasta la vía biliar media, donde puede ser
extraído con la canastilla o con la ayuda de pinzas.
La videocoledocoscopia transfistular permite en casos complejos ubicar y
retirar litiasis intracanalicular, permitiendo el uso también de la litotricia
intracorpórea.

B) Extracción de la litiasis coledociana residual a través del cístico:

(Extracción transcístico)
Si bien su realización técnica es posible, consideramos preferible en estos
casos el tratamiento endoscópico de la litiasis, reservando el apoyo percutáneo
a pasar un alambre por el transcístico atravesando la papila en los casos
complejos y de difícil canulación endoscópica.

C) Tratamiento combinado percutáneo endoscópico:

(Rendez vous)
En casos especiales, el empleo de técnicas combinadas debe ser de elección,
por ello este tipo de pacientes deben evaluarse y tratarse por un equipo de
cirujanos, intervencionistas y endoscopistas biliares (Fotos 26 y 27).
1 – Litiasis residual sin trayecto fistuloso y gastrectomía Bilroth II. En estos
casos, la introducción de un alambre transhepático en la vía biliar es una
medida a tener en cuenta. El mismo atraviesa la papila y se avanza por el asa
aferente de la gastrectomía hasta la anastomosis gastroyeyunal, en ese lugar es
tomado por una pinza de cuerpo extraño por el endoscopista y tirando en
forma percutánea del alambre bajo visión endoscópica y radiológica, se
arrastra el endoscopio hasta enfrentarlo a la papila para realizar la papilotomía
y exéresis endoscópica de la litiasis.
2 – Cálculos atascados. En los raros casos donde no se puede retirar por vía
endoscópica un cálculo, porque se encuentra atascado y no es factible
enlazarlo con la canastilla de Dormia, puede realizarse un procedimiento
combinado donde con un drenaje percutáneo transhepático se descomprime la
vía biliar por encima del lito, permitiendo la desobstrucción y extracción
endoscópica.
Los procedimientos endoscópicos y percutáneos en el tratamiento de la
litiasis residual por separado y empleándolos en forma combinada, pueden

2282
 Cirugía | Parte VIII

resolver prácticamente todos los casos; reservándose la cirugía para los

eventuales fracasos o las complicaciones de los métodos.

Foto 26. Procedimiento de rendez vous percutáneo endoscópico en paciente con litiasis residual
coledociana y gran divertículo yuxtapapilar

Foto 27. Procedimiento de rendez vous percutáneo endoscópico en paciente con litiasis residual
coledociana y antecedente de gastrectomía previa. Se observa el endoscopio llegar a la papila por
tercera porción de duodeno

D) Esfinteroplastia percutánea:
El manejo de la litiasis coledociana en la era de la colecistectomía
laparoscópica ha seguido distintos caminos. El tratamiento de la litiasis de la vía
biliar principal por laparoscopia requiere de un mayor entrenamiento y de
equipos sofisticados no siempre disponibles en el ámbito quirúrgico.
Frente a estas dificultades se ampliaron las indicaciones de las técnicas
endoscópicas, con la potencial aparición de complicaciones unido al
incremento de los costos. El tratamiento percutáneo ha sido relegado a un
segundo lugar, quizás por el tiempo de espera que demanda su práctica segura,
pero conservando su vigencia. Debido a la falta de adherencias producto de la
cirugía laparoscópica, el tiempo entre la operación y el tratamiento percutáneo
ha aumentado, por otra parte se incrementó también la posibilidad de que el
trayecto del tubo de Kehr no esté consolidado.

2283
 Cirugía | Parte VIII

La dilatación neumática del esfínter de Oddi con balón ha sido empleada por
vía endoscópica como método novedoso en la extracción de cálculos
pequeños, asociada a una tasa mayor de pancreatitis. En nuestro medio, el Dr.
Carlos Szulman ha presentado más de 100 casos de dilatación por vía
percutánea, sin pancreatitis.

Foto 28. Litiasis coledociana y vesicular en paciente inoperable. Se sobredilata la papila y se movilizan
los cálculos coledocianos al duodeno

No obstante, en el entorno endoscópico la dilatación es considerada como

un método peligroso, técnicamente dificultoso, que debe ser utilizado
únicamente en pacientes de alto riesgo (por ejemplo: coagulopatía) en donde
se contraindica en forma absoluta la esfinterotomía.
La terapéutica a adoptar ante la presencia de litiasis coledociana, sea
residual o no, dependerá, en definitiva, de la experiencia de cada centro y de
los medios disponibles.

6. Otras técnicas
Colangioscopia percutánea
La videoendoscopia percutánea puede realizarse a través del trayecto del
tubo de Kehr o por vía transhepática, con el propósito de remover litiasis,
tomar biopsias, canular trayectos difíciles y otras indicaciones que requieran
una visualización directa de la vía biliar (Foto 29).

2284
 Cirugía | Parte VIII

Foto 29. Coledocoscopia percutánea por hepático izquierdo

La dilatación requerida dependerá del diámetro del coledocoscopio, entre 9

y 18 French. En los trayectos hasta 12 French (4 mm), la maduración y la
colocación del coledocoscopio puede realizarse en la misma sesión.
La sepsis de origen biliar es la única contraindicación absoluta de la
coledocoscopia percutánea.

Obstrucción maligna biliopancreática

Conocer el pasado, analizar el presente y preveer el futuro.

HIPÓCRATES

Introducción
La mayoría de los pacientes que presentan tumores biliopancreáticos
fallecen entre los 6 y 12 meses siguientes al diagnóstico de la enfermedad. En
general, la muerte se relaciona con la diseminación local y los efectos de la
obstrucción biliar y la colangitis recurrente que llevan a la insuficiencia hepática
y renal.
Sin embargo, el constante avance de los métodos diagnósticos y el
perfeccionamiento de técnicas resectivas y paliativas han llevado a una mejor
sobrevida de muchos de estos pacientes.
Para un mejor análisis, estudio y posterior evaluación de algoritmos
diagnósticos y terapéuticos dividiremos la patología tumoral biliopancreática
en tumores de la vía biliar proximales y medios, de la vesícula biliar y tumores
de la región vateriana o periampular; entre los que se incluyen vía biliar distal,
páncreas, ampulares y duodenales.

2285
 Cirugía | Parte VIII

Tumores de la vía biliar

Clasificación de Bismuth

Tipo I Tipo II

Tipo IIIa Tipo IIIb Tipo IV

Bismuth I Bismuth II Bismuth III a

Bismuth III b Bismuth IV

2286
 Cirugía | Parte VIII

Tumores de la vesícula biliar

La presencia de invasión vascular, ictericia por invasión biliar y la presencia
de metástasis son condicionantes de un manejo no quirúrgico.
Por otra parte, al igual que en el tumor de Klatskin, la resección oncológica
debe ser R0 (sin tumor residual), pues una resección R1 (con tumor residual
microscópico), condiciona una sobrevida media de 6 meses; la misma que se
observa con medidas paliativas.

Tumores región periampular

El grupo de tumores de la región vateriana o periampular comprende todas
las neoplasias que se forman en la porción intramural de los conductos biliares,
los tumores de la porción cefálica del páncreas, los que involucran la ampolla
de Vater y los del duodeno periampulares.
La decisión de practicar un procedimiento paliativo debe realizarse luego de
estar seguro de la irresecabilidad del tumor. De esta manera, los
procedimientos paliativos deben contar con objetivos apropiados, como el
control del dolor y de otros síntomas, la mejoría del bienestar del paciente y de
la familia, la ayuda para las actividades de la vida diaria y la conservación de las
funciones propias del individuo, dentro de lo posible.
Prácticas invasivas mínimas: procedimientos percutáneos:
Colangiografía percutánea transhepática (vista en obstrucción benigna)
Drenaje percutáneo de la vía biliar (igual a la anterior)
Colocación de stents metálicos
Otras técnicas

Colangiografía percutánea transhepática

En pacientes con patología maligna y mayores de 65 años, al igual que los
enfermos con tumor de Klatskin, en forma independiente de la edad, deben
recibir antibioticoterapia, aún en ausencia de síntomas.
La obstrucción maligna completa se caracteriza por una finalización abrupta
del conducto. El extremo opacificado del árbol biliar es frecuentemente de
contorno irregular y puede presentar un aspecto de punta de lápiz o ser
excéntrico y ulcerado. En los casos de obstrucción incompleta, la constricción
maligna puede ser excéntrica con respecto a la dilatación proximal, presentar
varios centímetros de longitud y puede acompañarse de una desviación hacia la
izquierda del conducto común. La altura de una obstrucción frecuentemente
ayuda a determinar su etiología.

2287
 Cirugía | Parte VIII

Drenaje percutáneo de la vía biliar

En los pacientes donde el tumor es irresecable, debido a la extensión
tumoral o factores de riesgo quirúrgico, coincidimos con Gibson en que es
necesario previo a indicar el tratamiento oportuno, responder a tres preguntas:
1) ¿Está indicada la descompresión biliar?
Muchos pacientes requieren una descompresión biliar por presentar prurito
o colangitis. De igual manera, la presencia de ictericia es efectivamente tratada
con un drenaje biliar. Salvo en los pacientes con expectativa de vida menor al
mes, el drenaje biliar estará siempre indicado.
2) ¿Descompresión quirúrgica o no quirúrgica?
No existe discrepancia que ante una duda en la posible resección de un
tumor biliopancreático debe indicarse el tratamiento quirúrgico. Por otro lado,
en un paciente con mal estado general o de irresecabilidad, se indicará un
tratamiento endoscópico si la estenosis es baja o percutáneo si es alta.
3) ¿Drenaje endoscópico o percutáneo?
Las estenosis tumorales irresecables de la vía biliar distal deben ser tratadas
de inicio mediante drenaje endoscópico. Bouffet y Ligoury en un trabajo
publicado en 1993 sobre 486 pacientes con estenosis distales, pudieron colocar
una endoprótesis en el 81 % de los casos, indicando en el 19 % restante un
drenaje percutáneo. En otra publicación del mismo grupo de endoscopistas
biliares, sobre 103 casos con estenosis altas de la vía biliar, solo pudieron
drenar endoscópicamente el 15 % de los casos, con una tasa de colangitis
postprocedimiento del 25 %, por lo que concluyen que el drenaje endoscópico
debe ser evitado en las estenosis altas de la vía biliar. En nuestra experiencia,
las estenosis altas irresecables son patrimonio del drenaje percutáneo (Gráfico
1).

Paliación percutánea

Paliación endoscópica
Fracaso o
Imposibilidad
Gráfico 1. Paliación en tumores irresecables (por estudios preoperatorios concluyentes)

En cuanto al momento del drenaje percutáneo, puede ser de inicio en

tumores altos o bajos con imposibilidad endoscópica, subsecuentes a
tratamiento endoscópico (Foto 2), luego de una recidiva post resección con

2288
 Cirugía | Parte VIII

criterio oncológico (Foto 3), o después de un intento de paliación quirúrgico

(Foto 4).

Foto 2. Drenaje percutáneo luego de drenaje endoscópico: a y b) intentos de drenaje endoscópico; c)

drenaje percutáneo posterior (articulado)

Foto 3. Drenaje percutáneo por recidiva tumoral luego de cirugía resectiva: a y b) estenosis de HYA
post duodenopancreatectomía; c y d) estenosis de asa yeyunal post duodenopancreatectomía

2289
 Cirugía | Parte VIII

Foto 4. Drenaje percutáneo luego de cirugía paliativa: a y b) post tubo de Kehr; c) post colecisto
yeyunostomía; d y e) post coledocoduodenostomía; f) post HAY

Entrar a la vía biliar por un canalículo periférico es preferible, pues reduce las
posibilidades de complicaciones hemorrágicas, e ingresar con un buen ángulo
favorece las subsiguientes manipulaciones y recambios de drenajes (Foto 5).

Foto 5. Ingreso a la vía biliar por un canalículo periférico

Foto 6. Drenaje percutáneo de diferentes tumores irresecables: a) Klatskin; b) vesícula biliar; c)

colangiocarcinoma medio; d) cabeza del páncreas; e) ampuloma; f) adenopatía hiliar de cáncer de
cuerpo del páncreas

2290
 Cirugía | Parte VIII

Drenaje por hepático izquierdo

Las indicaciones de este acceso son:
 Obstrucción del conducto izquierdo con permeabilidad del derecho.
 Drenaje combinado con el derecho en obstrucciones del hilio
hepático.
 Imposibilidad de acceso derecho por masa ocupante.

a) b)
Foto 7. Drenaje bilateral en tumor de Klatskin que compromete el carrefour hepático: a) catéter
izquierdo colocado, introductor biliar intentando sortear una estenosis completa; b) drenaje
percutáneo bilateral hasta duodeno

En algunas oportunidades, donde se vea comprometido el carrefour

hepático, puede realizarse como opción al drenaje bilateral, el drenaje con
catéteres articulados, con iguales resultados, presentando como ventaja un
solo acceso (Foto 8).

Foto 8. Colocación de catéteres articulados: a) ingreso izquierdo; b) pasaje de un alambre hacia el

lóbulo derecho; c) catéter interno colocado; d) ambos lóbulos drenados por izquierda

2291
 Cirugía | Parte VIII

En la actualidad, una vez conseguida la colocación del drenaje transtumoral,

se recomienda el empleo de prótesis metálicas expansibles.

Otros procedimientos técnicos

Ya fueron analizados en el capítulo benignas.
En patología maligna, las complicaciones mayores llegan al 12 % y la
mortalidad a los 30 días referida al método es del 2 %.
Complicaciones menores como escasa hemobilia, fiebre y bacteriemia
esporádica pueden observarse hasta en el 60 % de los pacientes.
Dentro de las complicaciones alejadas, la oclusión de la endoprótesis es la
más importante. Los catéteres que atraviesan el tumor y llegan al duodeno no
se desplazan con facilidad, salvo que el paciente tironee de ellos. La migración
de stents metálicos no recubiertos es excepcional.

Stents metálicos
El tratamiento de la ictericia tumoral mediante prótesis metálicas evita la
permanencia de catéteres hacia el exterior, mejorando la calidad de vida del
paciente, disminuyendo las complicaciones infecciosas y evitando el dolor que
pueden producir los drenajes.
Existen dos tipos de stents metálicos, las prótesis expandibles por balón y los
stents autoexpandibles. Estos últimos son los utilizados en la vía biliar.
Por otra parte los stents pueden ser recubiertos por una membrana elástica
(stents recubiertos) o no (stents no recubiertos).
El porcentaje de permeabilidad al año de los stents recubiertos se ubica
entre un 60 y 78 %, superando a los stent no recubiertos que presentan cifras
de permeabilidad al año entre el 41 al 63 %. La oclusión de los stents no
recubiertos es por in growth tumoral a través de la malla del stents y por
acumulación de barro biliar (que se adosa al biofilm de bacterias producido en
la malla del stent). En los stents cubiertos, la oclusión se debe a la acumulación
de barro, que se vería en un porcentaje superior a lo observado en los stents
sin membrana.
En nuestra experiencia, el 90 % de los stents colocados se realizaron en un
segundo tiempo luego del drenaje inicial. Esto se debió al mal estado general
del paciente en el momento del primer drenaje, a la presencia de un cuadro
infeccioso biliar inicial, o a la imposibilidad de contar con un stent en el
momento del primer drenaje.

2292
 Cirugía | Parte VIII

En cuanto a las indicaciones del stent metálico, clásicamente han sido los
pacientes con obstrucción biliar maligna irresecable con aceptable expectativa
de vida. En nuestra opinión, la indicación es en pacientes irresecables y buen
performance status, independientemente del compromiso tumoral.

Gráfico 2. Indicación de stent metálico en pacientes con cáncer del páncreas

(Modificado de Mullen y col.)*

Tomografía computarizada

Estadio I/II Estadio III Estadio IV

Resecable Borderline Localmente avanzado

Metastásico
(15 %) (10 %) (25 %) (50 %)

10 % 5 % 10 % 25 % 40 % 10 %
Cirugía Quimio radioterapia Quimioterapia Tratamiento directo
preoperatoria paliativa de sostén

Stent plástico Stent metálico Stent plástico

o nada (10 %) (80 %) o nada (10 %)
* Los porcentajes son aproximados.

En lo que respecta a la técnica de la colocación de la prótesis, preferimos

dejar el stent metálico atravesando la papila. Coincidimos con Morgan y Adams
en que al colocar el extremo distal por encima del esfínter de Oddi, podría
condicionar una torsión de la vía biliar con posterior obstrucción. Por otra
parte, al dejar el stent ofrecido al duodeno, permite un eventual retratamiento
endoscópico y en caso de colocar un stent duodenal, facilita el drenaje biliar en
él.

2293
 Cirugía | Parte VIII

Pueden utilizarse múltiples marcas y modelos de stents. Los más utilizados

en nuestro medio son los Wallstent de Boston Scientific de 10 mm de diámetro
por 94 o 68 mm de largo y los Zilver de COOK de 10 mm de diámetro por 80 o
60 mm de largo.

Foto 9. Apertura del stent 24 horas luego de su colocación

En las obstrucciones que involucran ambas ramas biliares, se deben colocar

más de un stent. Estos pueden colocarse en “T” o en “Y”.
La técnica en “T” consiste en colocar un stent del hepático derecho al
izquierdo y otro del hepático derecho a la ampolla, llegando al duodeno (Foto
10). En la configuración en “Y”, se colocan las prótesis desde los hepáticos
derecho e izquierdo hacia distal, dejando uno de ellos, en general el derecho,
pasando la papila. Si bien no hay diferencias significativas en los resultados con
estas técnicas, preferimos la técnica en “Y”, pues en caso de oclusión, permite
una resolución más sencilla (Foto 11).

Foto 10. Técnica en “T”

2294
 Cirugía | Parte VIII

Foto 11. Técnica en “Y”, con doble y triple stent

A estas técnicas, se agrega la posibilidad de colocar stents metálicos en

configuración tipo lirio (“Lily”) para tratar también estenosis malignas del hilio
hepático.

Foto 12. Stent en lirio por estenosis múltiple

El drenaje endoscópico tiene menos complicaciones que el percutáneo, pero

las ventajas del stent metálico son tan grandes, que aun así, mejora las
condiciones y calidad de vida del enfermo terminal. Por ello,
independientemente de la vía utilizada (endoscópica para los tumores bajos y
percutánea para los altos), la colocación de stents metálicos mejora los
resultados en pacientes con aceptable performance status.
En la actualidad se está investigando la utilización de stent con drogas
antineoplásicas para mejorar su permeabilidad a largo tiempo. Futuros trabajos
determinarán su verdadera utilidad.

2295
 Cirugía | Parte VIII

Manejo percutáneo de stents metálicos ocluidos

La obstrucción de prótesis metálicas colocadas para la paliación de tumores
que comprometen la vía biliar, puede deberse a oclusión por barro biliar, o por
crecimiento tumoral a través de la malla del stent, ingrowth, o por invasión de
sus extremos, overgrowth (Foto 13).

Foto 13. Obstrucción de stent metálico: a) obstrucción por “barro” biliar (stent mal colocado), b)
obstrucción por crecimiento tumoral a través de la malla del stent

En caso de oclusión de un stent, es importante realizar una ecografía o

tomografía para determinar qué rama biliar está dilatada y descartar la
presencia de colecciones intrahepáticas.
La evaluación y terapéutica percutánea de los stents ocluidos se realiza
cuando el manejo endoscópico no es posible o la obstrucción es alta.
Si los conductos del lóbulo drenado por el stent están dilatados, indican una
obstrucción del stent y debe colocarse uno nuevo por dentro del anterior. La
técnica consiste en realizar la canulación biliar en forma periférica para contar
con suficiente espacio para facilitar su colocación.
Por el contrario, si el conducto dilatado es el contra lateral al drenado, en
general los segmentos izquierdos, se debe a progresión proximal de la
enfermedad, debiéndose drenar el lóbulo dilatado, atravesar la malla del stent
colocado anteriormente, y luego de dilatarlo con balón de alta presión, colocar
el nuevo stent por entre la malla del anterior. Debido a esto, en la actualidad,
ante un paciente con obstrucción del hepático común a menos de 1,5 cm de la
unión de ambos hepáticos, preferimos colocar una segunda prótesis metálica
“preventiva” entre ambos hepáticos.
Otra complicación alejada es la obstrucción duodenal por invasión tumoral
en pacientes que recibieron paliación invasiva mínima de la ictericia con
anterioridad. Este problema se aprecia en particular en pacientes que
presentaron un largo período de sobrevida. Como dicha obstrucción se observa
en el estadio final de la enfermedad, en la actualidad se aconseja el
tratamiento con stent metálico expandible duodenal, colocado en forma oral o
percutánea.

2296
 Cirugía | Parte VIII

Algoritmos de manejo en tumores biliopancreáticos

Tumor de Klatskin con ictericia

Estudios preoperatorios

65 % 35 %

No concluyente Concluyente
de irresecabilidad (NCI) Irresecabilidad

> 10mg/dl de bilirrubina

o colangitis
o falla renal
o mal estado general
o estenosis compleja 23 %

Drenaje percutáneo Paliación percutânea

Prequirúrgico 20 % (Drenaje + stent)
78 %
Laparoscopia

Resuelve icterícia

Laparotomía Quimioterapia paliativa

Resección oncológica

2297
 Cirugía | Parte VIII

Tumor de vesícula biliar

Estudios preoperatorios

No concluyentes de irresecabilidad (NCI) Concluyentes de irresecabilidad

(con ictericia)

Estadio 1
Laparoscopia Paliación percutánea o endoscópica

(NCI)
Resuelve ictericia
Laparotomía

Quimioterapia paliativa
Resección oncológica

2298
 Cirugía | Parte VIII

Cáncer de cabeza del páncreas con ictericia

Estudios preoperatorios
25 % 75 %

No concluyentes de irresecabilidad (NCI) Concluyentes

Irresecabilidad

Estadio I-II Estadio III Estadio III-IV

Paliación endoscópica
(fracaso, imposibilidad)

Paliación percutánea 80 %
Seguramente resecables Borderline
(NCI) Resuelve ictericia 5 %
Laparotomía Laparoscopia
(NCI) Quimioterapia paliativa

Resección Ecografía MTS,

carcinomatosis
oncológica Localmente translaparoscópica o
ascitis
avanzado

Localmente avanzado

Hepático-yeyunostomía Tratamiento
laparoscópico

2299
 Cirugía | Parte VIII

CÁNCER DE LA VÍA BILIAR

JORGE R. DEFELITTO

Introducción
El cáncer de la vía biliar constituye una patología poco frecuente, debiendo
ser considerada en el diagnóstico diferencial de los pacientes con ictericia
obstructiva, colangitis, estricturas biliares en ausencia de cirugía previa y aún
ante cuadros de dolor abdominal asociado a colestasis. Las alternativas
terapéuticas ante esta enfermedad han presentado una continua evolución
desde las descripciones realizadas por Gerald Klatskin en 1965 y previamente
por Altemeheier en 1957. La resección quirúrgica ha presentado los mejores
resultados sobre cualquier esquema de tratamiento en todas las localizaciones
del árbol biliar, ofreciendo la mejor chance de sobrevida prolongada; sin
embargo, un elevado porcentaje de pacientes no son candidatos a esta
terapéutica requiriendo descompresión como medida paliativa. Este hecho es
resultado de los bajos índices de resecabilidad generados por la relación ductal
con los elementos vasculares y la tendencia infiltrativa de estas lesiones. El
desarrollo de técnicas endoscópicas y mini-invasivas amplía en la actualidad el
arsenal terapéutico aplicable a esta entidad.
En función de su localización se los clasifica en:
 Tumores del tercio superior o proximal: incluyen las lesiones que
comprometen ambos conductos hepáticos, el confluente y el hepático
común; también denominado tumor de Klatskin, constituye el 49 % de
las lesiones primitivas de la vía biliar. Como diagnósticos diferenciales
podemos considerar a la colangitis esclerosante primaria, estenosis
benignas (litiásica o post-quirúrgica), el cáncer de vesícula, y síndrome
de Mirizzi.
 Tumores del tercio medio: comprenden a aquellos ubicados entre el
infundíbulo vesicular y el borde superior del duodeno. La presencia de
un cáncer vesicular o un cálculo en tránsito hacia la vía biliar son otros
cuadros a considerar.
 Tumores del tercio inferior o distal: corresponden a las lesiones que
asientan en el trayecto que involucra el borde superior del duodeno

2300
 Cirugía | Parte VIII

hasta la papila de Vater. Frecuentemente son lesiones indistinguibles

de carcinomas de la cabeza de páncreas y de la papila de Vater.

El cáncer de vía biliar no es un tumor frecuente. Su incidencia es variable en

las estadísticas, debido a las múltiples maneras de relacionar el número de
pacientes con distintas muestras del universo estadístico. Si lo relacionamos
con la población en general, aparece en un 0,6 por 100.000 habitantes y por
año, con variantes mínimas debidas probablemente a factores ambientales. Es
mayor la incidencia en el sexo masculino en una proporción de 3:2. La mayoría
de los pacientes se encuentran entre los 50 y 70 años, con un promedio de
edad de 59,2 años. Esta edad promedio es ligeramente mayor en hombres que
en mujeres (59,8 vs 56,5). Constituyen el 25 % de los cánceres de la vía biliar
extrahepática. Representan el 0,5 % de todos los cánceres del organismo.
Los factores etiopatogénicos están relacionados con:
A) Asociación con litiasis: se encuentra solamente en el 27 %.
B) Asociación con parasitosis: tanto la parasitosis con Giardia llamblia,
Opistorchis verrini como con Clonorchis sinensis hepática o general, determina
un aumento notable de la incidencia de cáncer de vía biliar en los pacientes
portadores, observándose microscópicamente una hiperplasia epitelial atípica
constante en los ductos biliares.
C) Asociación con colitis ulcerosa: se ha observado una incidencia 50 veces
mayor en pacientes con colitis ulcerosa (CU) que en la población en general.
Los cánceres de vía biliar que atacan a pacientes con colitis ulcerosa lo hacen
un promedio de 17,9 años que en la población en general. Estos pacientes
vienen soportando su colitis por lo menos entre 15 y 20 años, El tratamiento
médico o quirúrgico de la CU no incide sobre la aparición del cáncer de vía
biliar.
D) Agentes cancerígenos: se ha observado un aumento en la incidencia en
los pacientes que recibían thoroacetamida, aramite (agente alkilante) dióxido
de torio, insecticidas a base de sulfito (absorbidos por la piel) y en los obreros
que manejan radium. El 38 % de los tumores de vía biliar tiene malignidad
histológica grado IV y el 56 % poseen un grado III. Los grados I y II son un 6 % de
los casos. El diagnóstico diferencial debe efectuarse con la colangitis
esclerosante, enfermedad rara, que nos obliga a efectuar un diagnóstico
diferencial, decisión difícil en la mesa de cirugía. Es necesario tener en cuenta
que para diagnosticar una colangitis esclerosante primaria deben cumplirse los
siguientes requisitos:
 Ictericia obstructiva progresiva
 Ausencia de cálculos

2301
 Cirugía | Parte VIII

 Ninguna cirugía biliar previa

 Estrechez generalizada de los ductos biliares
 Engrosamiento de las paredes ductales
 Anatomía patológica negativa para cáncer
 No cirrosis biliar
 Exclusión de enfermedades asociadas como enteritis regional, colitis
ulcerosa, fibrosis retroperitoneal.

La frecuencia de presentación presenta también un orden decreciente con

una clara preponderancia para el compromiso proximal (entre el 35 y 45 %),
aunque debemos considerar la presencia de formas difusas que involucran más
de un sector.

Epidemiología
En nuestro medio presenta una baja incidencia ocupando el sexto lugar
entre los cánceres digestivos. La relación entre sexos es de 3:2 para el
masculino, mientras que la presentación es más frecuente entre 50 y 70 años.

Etiopatogenia
La asociación con litiasis es frecuente (mayor de 30 % en nuestra serie),
aunque no se ha demostrado mecanismo fisiopatológico que los relacione.
Otras asociaciones mórbidas lo constituyen la presencia de colitis ulcerosa,
fiebre tifoidea, fibrosis hepática, enfermedad poliquística del hígado (Tipo II),
enfermedad de Caroli, infestaciones parasitarias de la vía biliar y el quiste de
colédoco. Existen evidencias de que evolucionan a partir de lesiones de tipo
papilomatoso.

Anatomía patológica
Sus formas de presentación macroscópica incluyen:
1. Tumores de tipo velloso: se manifiestan frecuentemente a través de
cuadros obstructivos involucrando la porción biliar de la papila de Vater.
2. Lesiones nodulares: menos frecuentes, se encuentran en los tercios
proximales, generan lesiones de tipo estenótico en forma segmentaria.

2302
 Cirugía | Parte VIII

3. Infiltración difusa: son los más frecuentes e involucran

preponderantemente el tercio superior; en grupos de riesgo deben
diferenciarse de una colangitis esclerosante.
Microscópicamente predomina la presentación casi exclusiva de
adenocarcinomas (por encima de 95 %) con diversos sub-tipos histológicos, el
resto lo constituyen carcinoides, rabdomiosarcomas y tumores mixtos.
La siembra hematógena es rara, la diseminación se produce a través de las
vías linfáticas: dependiendo de la ubicación de la lesión involucra como primer
estadio al territorio del pedículo hepático, ganglios periduodenales,
peripancreáticos, retropancreáticos, periportales y celíacos. Infiltración directa:
los proximales involucran frecuentemente el hígado y la vesícula, mientras que
los inferiores comprometen frecuentemente el duodeno, estómago y el colon.
Es frecuente la invasión vascular y neural.

Clínica
Inicialmente la presencia de un síndrome de repercusión general (astenia,
anorexia, pérdida de peso) junto a dispepsia de tipo biliar es característico, la
presencia de ictericia, coluria y posteriormente hipo/acolia le otorgan
características distintivas al cuadro. La progresión de este último se asocia
frecuentemente con colangitis y formación de abscesos hepáticos. En las
localizaciones proximales a veces precede el prurito. Gran hepatomegalia verde
de bordes romos; deben diferenciarse con hepatitis colestática, compresiones
extrahepáticas (TBC, Hodgkin) y en colecistectomizados con estenosis cicatrizal
de VBP. En los distales es característica la presencia de vesícula palpable.
Los de ampolla de Vater hacen ictericia remitentes (litiasis es intermitente), a
veces diarrea grasosa postprandial y con hemorragia oculta presentan heces
color plata.

Diagnóstico
La instalación definitiva del cuadro se manifiesta con signos de colestasis
(elevación de bilirrubina a predominio directo, FAL,
gammaglutamiltranspeptidasa y 5-nucleotidasa). La determinación de las
características tumorales es mejor evaluada mediante la TAC y la
ultrasonografía, método que permite a su vez establecer el nivel de la lesión a
través de la dilatación supra-estenótica. La TAC objetiva las características del
proceso expansivo, la relación con los pedículos, como así también la presencia
de alteraciones tróficas en el parénquima hepático (atrofia lobar). En las
lesiones del tercio inferior permite determinar las características pancreáticas,
como elemento de diagnóstico diferencial. El compromiso vascular puede ser

2303
 Cirugía | Parte VIII

mejor considerado mediante la angiografía con sustracción digital y en menor

medida con el eco-doppler (92 y 77 % de sensibilidad respectivamente), pero a
pesar de ello consideramos que la exploración quirúrgica juega un importante
rol en la determinación de la resecabilidad. La ecografía invasiva ha sido
propuesta como alternativa para la estadificación de estas lesiones: la realizada
en forma intra-operatoria presenta un mayor rendimiento en relación a la
endoscópica, método que incrementa su rendimiento en la evaluación del
compromiso ganglionar de las localizaciones distales. La evaluación de la
extensión ductal fue principalmente lograda a través de la TPH la cual permite
determinar el límite superior de la obstrucción. Frente a la posibilidad de
resección, el compromiso canalicular determina la necesidad de realizar
hepatectomías concomitantes con el objeto de lograr márgenes libres de
tumor. Nimura, a través de colangiografías superselectivas, propone practicar a
través del trayecto endoscopias-biopsias con el objeto de determinar las
características del árbol biliar y/o modificaciones anatómicas, elemento
determinante del procedimiento a realizar. La vía endoscópica se relaciona con
un índice de complicaciones mayores y el fracaso ante obstrucciones totales.
En la actualidad la colangio y angio RMN han limitado la indicación de los
estudios invasivos de la vía biliar a aquellos casos en los cuales se plantea la
posibilidad de practicar procedimientos paliativos percutáneos (stents o
drenajes). Este estudio puede delinear precisa y no invasivamente a la
anatomía ductal, y evaluar estas lesiones con índices similares a la CPRE sin
promover colangitis. La presencia de estos elementos conlleva un alto riesgo e
incrementa significativamente la morbi-mortalidad post-operatoria, por lo que
métodos mini-invasivos deben ser considerados.
Los marcadores tumorales (CEA y CA 19-9) tienen baja sensibilidad y
especificidad.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento quirúrgico es la resección completa del tumor, con
márgenes negativos (R0) y aliviar los síntomas de la obstrucción biliar restableciendo la
continuidad bilioentérica.

Tumores del tercio superior:

Estadificación de Burke y col. basada en hallazgos de imágenes
preoperatorios sin tener en cuenta presencia ganglionar o MTS ni el
compromiso arterial.
T1: Tumor confinado a la confluencia y/o conducto hepático derecho o
izquierdo sin invasión portal o atrofia lobar.

2304
 Cirugía | Parte VIII

T2: Tumor confinado a la confluencia y/o conductos hepáticos derechos o

izquierdos con atrofia lobar ipsilateral y sin compromiso portal confirmado.
T3: Tumor confinado a la confluencia y/o conductos hepáticos derechos o
izquierdos con compromiso portal ipsilateral, con o sin atrofia lobar ipsilateral
asociada y sin compromiso de la vena porta principal (oclusión, invasión,
estrechamiento).
T4: Alguno de los siguientes:
1) Tumor que compromete ambos conductos hepáticos hasta las ramas
secundarias en forma bilateral.
2) Compromiso de la vena porta principal.

AJCC Cancer Staging Manual, 7th Ed. New York, NY: Springer, 2010

Estadificación más usada en cáncer.

Cáncer de vías biliares extrahepáticas perihiliares
Tx: No se puede evaluar el tumor primario
T0: No hay pruebas de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: El tumor está restringido a la vía biliar, con extensión por encima de
la capa del músculo o tejido fibroso
T2 a: El tumor invade más allá de la pared de la vía biliar para rodear
tejido adiposo
T2 b: El tumor invade el parénquima hepático adyacente
T3: El tumor invade las ramas unilaterales de la vena porta o la arteria
hepática
T4: El tumor invade la vena porta principal o sus ramas bilateralmente,
o la arteria hepática común, o los radicales biliares secundarios
Ganglios linfáticos regionales
Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0: No hay metástasis en los ganglios regionales
N1: Metástasis en los ganglios regionales (incluso los ganglios a lo largo
del conducto cístico, la vía biliar común, la arteria hepática y la vena
porta)
N2: Metástasis en la periaorta, pericava, arteria mesentérica superior o
a los ganglios linfáticos de la arteria celíaca
Metástasis a distancia

2305
 Cirugía | Parte VIII

M0: No hay metástasis a distancia

M1: Metástasis a distancia

Estadios anatómicos y grupos de pronóstico

ESTADIO T N M

0 Tis N0 M0

I T1 N0 M0

II T2 (a - b) N0 M0

III A T3 N0 M0

III B T 1-3 N1 M0

IV A T4 N0-1 M0

IV B Cualquier T N2 M0
Cualquier T Cualquier N M1

Es importante determinar: la extensión hiliar, la vascular (Gazzaniga), la

anatomía hiliar hepática, la extensión a distancia (TAC-PET) el volumen y la
función hepática (dejar volumen remanente 20-30 % en hígado sano y 40 % en
hepatopatía crónica o quimioterapia).
La resección constituye la alternativa con mayores sobrevidas descriptas y la
necesidad de realizar hepatectomías con el objeto de lograr márgenes libres de
tumor no involucra un incremento significativo en la morbilidad, incluyendo
resecciones derechas, izquierda, triseccionectomías y particularmente del
lóbulo caudado (S I).
Neuhaus expuso argumentos para realizar la exéresis derecha:
 Invasión de la rama derecha de la arteria hepática.
 La convergencia biliar está más a la derecha de la bifurcación portal.
 Distancia de la convergencia biliar: la rama izquierda es más larga.
 La anatomía sectorial es más constante a la izquierda.
 La embolización porta derecha favorece la hipertrofia del lóbulo
izquierdo.

2306
 Cirugía | Parte VIII

En los procedimientos resectivos con intención curativa, las técnicas a

emplear incluyen hepatectomías (derecha o izquierdas, triseccionectomia y
segmentectomías IVb y V incluyendo resección biliar). Asociar vaciamiento
ganglionar del pedículo hepático. Autores como Nimura, Makuuchi y Kawasaki
efectúan, además, resecciones duodeno-pancreáticas y vasculares según
necesidad.
En resecciones R0, respetando un margen mayor a 5 mm, el abordaje
pedicular primero (cirugía cancerológica) y técnica de No Touch, logran
sobrevidas de 30-40 % a 5 años.
La resección local (esqueletización) encuentra su indicación principalmente
en los tipos I pero siempre resecando el segmento I. La causa principal de
muerte alejada está constituida por la recurrencia local con la consiguiente
secuencia de colangitis y finalmente fallo hepático.
Criterios de irresecabilidad CA-IHPBA:
1) Comorbilidades limitantes para cirugía mayor.
2) Enfermedad hepática que impida una resección con criterio curativo.
3) Compromiso bilateral de los conductos biliares de segundo orden.
4) Atrofia de un lóbulo y compromiso contra lateral portal o biliar hasta
conductos de segundo orden.
5) Compromiso vascular bilateral.
6) Metástasis a distancia.
La estadificación por vía laparoscópica permite determinar la presencia de
carcinomatosis y metástasis ocultas, lo cual condiciona la aplicación de
métodos mini-invasivos.
Los procedimientos terapéuticos empleados incluyen como alternativas
paliativas la colocación de stents por vía endoscópica, preferentemente por vía
percutánea. Los pacientes con probabilidades de sobrevida mayor a 6 meses
se benefician con el empleo de stents metálicos autoexpandibles.
A pesar de la resolución parcial del cuadro de ictericia el drenaje realizado
por las distintas vías permitió mejorar la ingesta oral y el prurito. “Canal biliar
infectado y no drenado, no curará jamás la infección” (D. Castaing).
Las derivaciones biliodigestivas sólo encuentran hoy justificación ante una
laparotomía con intención curativa en que se realizó una estadificación de
resecabilidad equivocada.

2307
 Cirugía | Parte VIII

TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE

VÍA BILIAR PROXIMAL VÍA BILIAR PROXIMAL
( G.M. GAZZANIGA )

BI BII BIII BIV EI E II E III E IV

BI B II-III B II-III B IV
Resec. + + Transplante
Ext.vasc. Ext. Vasc.
Vía biliar SIV-I Hepatect. Hepático
Der.ó Izq.
Resec.VB + +
Linfaden. Hepatect. Resec.vasc. Paliativa
S I (T-izq) Der. ó Izq. Contralateral
Reconstrucción
Portal

Ca. Hepático Izquierdo

Merlo 1971

HEPATECTOMIA
IZQUIERDA

S1
TUMOR
CONFLUENCIA

COLEDOCO

2308
 Cirugía | Parte VIII

Arriba: Drenaje de Praderi transtumoral transhepático. Abajo: Prótesis transtumoral (stent)

Conducto
S III

STENT
AUTOEXPANDIBLE

Ca. Tercio superior o proximal (Imágenes-Resecciones-Drenajes-Derivaciones-Stents)

2309
 Cirugía | Parte VIII

AJCC Cancer Staging Manual, 7th Ed. New York, NY: Springer, 2010

Cáncer de Vías Biliares Extrahepáticas Distales

Tx: No se puede evaluar el tumor primario
T0: No hay pruebas de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: El tumor está restringido histológicamente a la vía biliar
T2: El tumor invade más allá de la pared de la vía biliar
T3: El tumor invade la vesícula biliar, el páncreas, el duodeno u otros
órganos adyacentes, sin compromiso del eje celíaco o la arteria
mesentérica superior
T4: El tumor compromete el eje celíaco o la arteria mesentérica
superior
Ganglios linfaticos regionales
NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis en los ganglios linfáticos regionales
Metástasis a distancia
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia

2310
 Cirugía | Parte VIII

Estadios anatómicos y grupos de pronóstico

ESTADIO T N M

0 Tis N0 M0

IA T1 N0 M0

IB T2 N0 M0

II A T3 N0 M0

II B T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0

III T4 Cualquier N M0

IV Cualquier T Cualquier N M1

Para establecer la estadificación patológica definitiva, se realiza un examen

patológico del espécimen resecado.
Los estadios que se definen mediante la clasificación TNM se pueden usar
para todos los carcinomas primarios que se originan en las vías biliares
extrahepáticas, pero no para los colangiocarcinomas, sarcomas o tumores
carcinoides intrahepáticos.

Tumores del tercio medio e inferior: al igual que en la localización proximal la

resección se correlaciona con mayores índices de sobrevida a largo plazo. Las
alternativas con intención curativa son la duodenopancreatectomía cefálica
(DPC) y la resección local ante pequeñas lesiones del tercio medio. Las
posibilidades quirúrgicas paliativas incluyen derivaciones bilio-digestivas, pero
como ya ha sido referido, ante la evidencia de compromiso general, infiltración
tumoral del pedículo o contraindicación general de la cirugía, la realización de
procedimientos mini-invasivos percutáneos (stents) deben ser considerados.
Ante esta situación y frente a lesiones que involucran el tercio inferior, la vía
endoscópica es preferible. En estos casos debe asociarse neurólisis para el
tratamiento del dolor.

2311
 Cirugía | Parte VIII

Ca. UNIÓN CÍSTICO

COLEDOCIANA

Hiller

Ca. Tercio medio

P-Y
G-E

H-Y

A. GASTRODUODENAL PANCREAS-WIRSUNG

V.PORTA

V. M-S

Ca. Tercio inferior

DPC
CON
CONSERVA
CIÓN
PILORO

2312
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía recomendada
Ciribe, J. Guías de diagnóstico y tratamiento de la patología neoplásica HPB. CA-IHPB, 2004.
Defelitto, J. R.; Castilla, C.; Rodríguez, J. et al. “Tumores proximales de la vía biliar”. 73° Congreso
Arg. de Cir 2002. Premio al mejor trabajo libre.
Gazzaniga, G. M. Le neoplasie delle vie biliaire extrahepatiche. Ed. Societe Italianne de Chirurgie,
1988.
Gimenez, M. y Castilla C. “Procedimientos paliativos en las neoplasias biliopancreáticas”. Relato
LXXVIII Cong. Arg. Cir. Rev. Arg. Cir. Número Extraordinario, 2007.
Neuhaus, P. et al. ”Extended resections for hiliar cholangiocarcinoma”. Ann. Sur. Vol 230 N° 6 808-
819,1999.
Shirabe K, Mano Y, Taketomi A, et al.: Clinicopathological prognostic factors after hepatectomy for
patients with mass-forming type intrahepatic cholangiocarcinoma: relevance of the lymphatic
invasion index. Ann Surg Oncol 17 (7): 1816-22, 2010. [PUBMED Abstract]
Siegel R, Ma J, Zou Z, et al.: Cancer statistics, 2014. CA Cancer J Clin 64 (1): 9-29, 2014 Jan-Feb.
[PUBMED Abstract]
Terblanche, J. Hepatobiliary malignancy. Ed Edward Arnold, London, 1994.
Washburn, K.; Lewis, D.; Jenkins, R. “Aggresive Surgical Resection for Cholangiocarcinoma”. Arch.
Surg. Vol 130, Mar 1995.

2313
 Cirugía | Parte VIII

CÁNCER DE
VESÍCULA BILIAR
JORGE R. RODRÍGUEZ

Introducción
El carcinoma vesicular no es frecuente en nuestro medio, aunque constituye
el tumor más frecuente del tracto biliar. En estadios iniciales la resección
quirúrgica presenta los mejores resultados de sobrevida prolongada, sin
embargo, como la mayoría de los pacientes son diagnosticados en etapas
avanzadas, sólo son pasibles de tratamientos paliativos. Este hecho es
resultado de los bajos índices de resecabilidad generados por la evidente
agresividad tumoral manifestada a través de la tendencia a la infiltración loco-
regional (vascular, visceral, etc.).

Epidemiología
En Argentina presenta una baja incidencia ocupando el sexto lugar entre los
cánceres digestivos. Existe evidencia de un incremento en la frecuencia ante
ciertos factores como el racial, étnico y geográfico (Bolivia, Chile y Argentina).
Se detectan en el 2 % de las colecistectomías por litiasis y es más frecuente en
áreas urbanas que en áreas rurales.

Etiopatogenia
Las neoplasias vesiculares se asocian a litiasis en un porcentaje que oscila
entre el 54 y el 90 %, y no está probado científicamente que la litiasis sea un
factor etiológico de la aparición de un cáncer de vesícula, si bien comparten la
misma epidemiología. El 75 al 98 % de los pacientes con cáncer de vesícula
biliar tienen cálculos, en general de colesterol. Este hecho no justifica
indicación de colecistectomía profiláctica en aquellos pacientes mayores a 60
años portadores de una litiasis asintomática, debido a que estadísticamente ha
sido establecido que la posibilidad de evolucionar de una colecistitis crónica a
una neoplasia vesicular es menos probable que la morbilidad que tal cirugía de
por sí presenta. La vesícula de porcelana (calcificación por inflamación

2314
 Cirugía | Parte VIII

prolongada) se asocia a cáncer en el 25-30 %. Otros factores de riesgo dignos

de mencionar son:
a- la presencia de una unión anómala de los ductos biliar y pancreático;
b- los pacientes portadores de infección crónica tifoidea y
c-otras enfermedades crónicas intestinales.
La asociación con colitis ulcerosa, muy evidente en el cáncer de vía biliar, no
es importante en esta localización.

Anatomía patológica
Microscópicamente predomina la presentación casi exclusiva de
adenocarcinomas (por encima de 95 %) con diversos sub-tipos histológicos, el
resto lo constituyen carcinoides, rabdomiosarcomas (en niños) y tumores
mixtos. Sus formas macroscópicas son:
1- infiltrantes (70 %)
2- nodulares
3- papilares y
4- combinadas.
Para entender la razón de su agresividad y sus vías de propagación hay que
recordar que la pared de la vesícula biliar, en comparación con la del resto del
tubo digestivo, carece de muscularis mucosae y de submucosa y que una parte
del órgano carece de serosa (cara hepática), hecho que facilita la progresión
tumoral hacia su diseminación. La localización es: fondo (13 %), cuerpo (17 %),
cuello (13 %), difuso (57 %).

VESÍCULA BILIAR TUBO DIGESTIVO

Mucosa Mucosa

Memb. basal Memb. basal

No Tej. conj.
perimuscular

No Submucosa

Muscular Muscular

Serosa (parcial) Serosa

Tabla 1

2315
 Cirugía | Parte VIII

La diseminación se produce a través de las vías:

1- linfática: el primer territorio involucra el pedículo hepático luego los
ganglios periduodenales, peripancreáticos, retropancreáticos, periportales y
celíacos;
2- infiltración directa: las lesiones ubicadas en la región del fondo vesicular
(distales) involucran frecuentemente el hígado y el colon, mientras que las
proximales comprometen la vía biliar, el duodeno y el estómago;
3- hemática: de menor trascendencia pero importante si el cáncer se ubica
en la zona de contacto con el hígado (Figura 1). La difusión de la diseminación
hemática de las células tumorales es más rápida cuanto menor sea la distancia;
4- por vía transperitoneal y
5- por vía endoluminal.

Figura 1. Vena suprahepática media y lecho vesicular. La distancia es variable: entre 1 mm y 2,5 cm

Clínica
Las circunstancias en las cuales se determina la presencia de esta lesión se
relacionan con las distintas formas clínicas:
1.- Hallazgo: entre 1 y 2 % de las colecistectomías por litiasis vesicular
presentan cáncer insospechado, incrementándose este índice con la edad.
2.- Diagnóstico ecográfico: la posibilidad de determinar la presencia de una
lesión de tipo tumoral mediante la ultrasonografía otorga la posibilidad del
diagnóstico temprano. La presencia de una imagen de estas características

2316
 Cirugía | Parte VIII

contraindica formalmente la cirugía laparoscópica debido a la mayor frecuencia

de diseminación (implante) por esta técnica. Este estudio diagnóstico cobra
mayor trascendencia ante lesiones polipoideas, que aparecen en el 0,5-3 % de
las colecistectomías. Los pólipos epiteliales son el 4 % de ellas y el 5 % son
cánceres. Todos los pólipos mayores a 1 cm deben considerarse neoplásicos
(15 %) y así deben ser tratados.
3.- Síndrome tumoral: la presencia de un síndrome de repercusión general
(astenia, anorexia, pérdida de peso), asociado a la presencia de una masa
dolorosa en hipocondrio derecho constituye una forma de presentación clínica
asociada generalmente a estadios avanzados de la enfermedad.
4.- Síndrome de obstrucción biliar: la existencia de ictericia, coluria y acolia
asociada a una masa palpable en hipocondrio derecho, generalmente asociado
a manifestaciones de repercusión general, le otorgan características distintivas
al cuadro. El nivel de obstrucción se encuentra a nivel del tercio medio-superior
de la vía biliar, lo cual ecográficamente se manifiesta con dilatación de la vía
biliar intrahepática.
5. Síndrome de obstrucción intestinal: aunque menos frecuentes, las
manifestaciones propias de un cuadro obstructivo pueden ser manifestación de
la infiltración visceral por parte del tumor.

Diagnóstico
Diagnóstico y estadificación por imágenes
1º) Ecotomografía
2º) TAC: 75-88 % diagnóstico preoperatorio +
3º) RX de tórax
4º) Colangiorresonancia con/sin fase vascular
5º) CPRE y CTPH: solamente en casos no resecables.

El diagnóstico preoperatorio, que involucra el diagnóstico de lesión local

regional y general, solamente se logra en menos del 10 % de todos los casos y
se realiza generalmente en los estadios avanzados, cuando el paciente ya se
encuentra fuera de toda posibilidad curativa. En pacientes con obstrucción
biliar, la ecografía permite, como ya fue descripto, establecer el nivel de la
lesión a través de la dilatación supraestenótica; a su vez, este método permite
inferir la presencia del tumor a través de la visualización de imágenes sin cono
de sombra. La TAC permite evaluar las características del proceso expansivo, la
relación con los pedículos, como así también la presencia de alteraciones
tróficas en el parénquima hepático. La colangiografía por RMN ha posibilitado

2317
 Cirugía | Parte VIII

la visualización de toda la vía biliar en forma no invasiva. La presencia de

infección agregada conlleva a un alto riesgo e incrementa significativamente la
morbimortalidad del procedimiento terapéutico, por lo que métodos mini-
invasivos de drenaje deben ser considerados. El procedimiento de diagnóstico
más importante es conocer la enfermedad y sospecharla en el paciente.
Diagnóstico de laboratorio: generalmente positivos en estadios avanzados y
consisten en alteraciones inespecíficas, aumento de la fosfatasa alcalina y la
bilirrubina en los casos con ictérica obstructiva, dosaje de CEA > 4 ng/cm3= 93
% de especificidad con 50 % de sensibilidad, dosaje de CA 19-9 > 20 u/cm3= 79
% de especificidad con 79 % de sensibilidad, dosaje de reversa-transcriptasa
que detecta neoplasia, pero el análisis tarda demasiado aún. Estos análisis
pueden ser de utilidad ante una fuerte sospecha clínica que se asocia con un
diagnóstico por imágenes dudoso.
Requerimientos diagnósticos para definir componentes neoplásicos:
Factor T ECO-TAC-Biopsia
Factor N ECO-TAC-Biopsia
Factor M ECO-TAC
Biopsia:
1. Si es considerado resecable no es necesario.
2. Alta la incidencia de diseminación en:
A) Trayecto de la aguja de biopsia.
B) Lugares de inserción de trocares de laparoscopia.
C) Herida quirúrgica.
D) Cavidad peritoneal.

Tratamiento
Las opciones terapéuticas aplicables a esta entidad deben ser enfocadas en
función del estadio y la forma de presentación clínica. La cirugía constituye la
única de las alternativas terapéuticas que ha generado sobrevidas prolongadas
pero la indicación de ésta depende fundamentalmente del estadio tumoral.
Las formas de presentación clínica mencionadas permiten establecer las
distintas alternativas quirúrgicas:
Hallazgo: cuando el diagnóstico se realiza durante la colecistectomía
laparoscópica se requiere la conversión a cirugía convencional con el fin de
practicar la resección vesicular, resección segmentaria del hígado (lecho
vesicular o segmentectomía IV y V) y vaciamiento ganglionar del pedículo

2318
 Cirugía | Parte VIII

hepático. En caso de hallazgo post-colecistectomía por litiasis, la indicación de

reoperación depende del grado de infiltración parietal, ya que las lesiones
limitadas a la mucosa no requieren resecciones complementarias, mientras que
aquellas que involucran una mayor profundidad deben ser re-exploradas,
completando la cirugía oncológica previamente expuesta.
Sospecha o diagnóstico previo (clínico-ecográfico): esta circunstancia
constituye una contraindicación para la cirugía laparoscópica frente a la
posibilidad de incrementar la diseminación, por lo que debe ser abordado por
vía convencional con la intención de realizar cirugía oncológica.
Síndrome de obstrucción biliar: la presencia de estas manifestaciones debe
hacer considerar la indicación de técnicas mini-invasivas y practicar
procedimientos paliativos (prótesis o drenajes) en forma percutánea o
endoscópica ya que en general se asocia a formas avanzadas de la enfermedad.
Síndrome de obstrucción intestinal: es parte de un cáncer vesicular
avanzado y se realizará la cirugía paliativa que el paciente necesite.
Conducta ante pólipos vesiculares: si es menor a 1 cm: control ecográfico
cada 6 meses y si crece colecistectomía. Si es mayor a 1 cm, colecistectomía.
Si el informe ecográfico indica algún compromiso del grosor o integridad de
la pared vesicular se indica tratamiento quirúrgico.

2319
 Cirugía | Parte VIII

Conducta ante pólipos vesiculares:

 Frecuencia: 0,5-3 % de las colecistectomías.
 Los pólipos epiteliales son el 4 % de las lesiones polipoideas.
 5 % de los pólipos epiteliales son cáncer.
 Mayores a 1 cm se consideran neoplásicos (15 %) y deben ser tratados.
 A) Menor a 1 cm: control ecográfico cada 4-6 meses, si crece: T.
Quirúrgico.
 B) Mayor a 1 cm: T. Quirúrgico.

2320
 Cirugía | Parte VIII

 C) Informe ecográfico que indique algún compromiso del grosor o

integridad de la pared vesicular: T. Quirúrgico.
 D) En la práctica, los pacientes, luego de varios controles, reclaman
cirugía.

Clasificación TNM AJCC

(TNM: clasificación T: tumor; N: ganglios linfáticos; M: metástasis)

Tx No se puede valorar tumor primario

T0 No existe evidencia del tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1a El tumor invade la lámina propia
T1b El tumor invade la capa muscular
T2 Invasión de tejido conectivo perimuscular
T3 Invasión de serosa (peritoneo visceral) o un órgano adyacente o ambas
cosas (invasión hepática por contigüidad < 2 cm)
T4 Infiltración hepática por contigüidad > 2 cm o invasión de dos o más
órganos adyacentes (estómago, duodeno, páncreas, colon, epiplón, vía biliar
extrahepática o hígado)
Nx No se pueden valorar los linfáticos regionales
N0 No hay metástasis en los linfáticos regionales
N1 Metástasis en ganglios cístico, pericoledocianos y/o del hilio hepático
(incluyendo ligamento hepatoduodenal)
N2 Metástasis en ganglios cefalopancreáticos anteriores y posteriores,
periduodenales, periportales, celíacos y/o de la arteria mesentérica superior
Mx No se puede valorar la presencia de metástasis a distancia
M0 No existen metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

Clasificación TNM AJCC 7ª edición

Estadio 0 Tis N0 M0

Estadio IA T1 N0 M0

Estadio IB T2 N0 M0

2321
 Cirugía | Parte VIII

Estadio IIA T3 N0 M0

Estadio IIB T1,T2,T3 N1 M0

Estadio III T4 Nc M0

Estadio IV Tc Nc M1

CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS SOBREVIDA SOBREVIDA A

AL AÑO LOS 5 AÑOS

Estadio 0: Tis N0 M0 93 % 93 %

Estadio Ia: T1a N0 M0 80 % 80 %

Estadio Ib: T1b N0 M0 60 % 60 %

Estadio II: T2 N0 M0 55 % 28 %

Estadio III: T1 N1 M0; T2N1 M0; T3 N0-N1 M0 26 % 0%

Estadio IVa: T4 N0-N1 M0 >1% 0%

Estadio IVb: Tx N2 M0; Tx Nx M1. >1% 0%

Pronóstico
Su pronóstico es malo, ya que se refiere una supervivencia global al año del
11,8 % y a los 5 años del 4,1 %.
Resultados del tratamiento quirúrgico publicados entre 2006-2008 del
National Cancer Institute (16/05/2008): 9520 pacientes
1- Sobrevida global: 15,4 meses
2- Sobrevida a 5 años:
- 85 % en Estadio I
- 60 % en Estadio TIa
- 31 % en Estadio TIb
3- Sobrevida global a 1 año: 50 %

2322
 Cirugía | Parte VIII

Resumen de nuestra conducta y guia para el tratamiento

2323
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
De Vitta y col. Cancer. 7ª edición, Edit.
Donohue, J. H.; Stewart, A. K. “Menclc. The National Cancer Date Base repon on carcinoma of the
gallbladder, 1989-1995”, Cancer, 83 (12): 26182-28. 1998.
Henson, D. E.; Albores-Saavedra, J.; Corle, D. “Carcinoma of the gallbladder. Histologic types,
stage of disease, grade, and survival rates”. Cancer 1992; 70: 1493.
Linch, O. “Cáncer de la vesícula biliar”. Rev. Chilena de Cirugía. 41:21-24, 1987.
Nevin, J. E.; Moran, T. Y.; Kay, S. “Carcinoma of the gallbladder”. Cancer 387; 141-148, 1976.
Nimura, Y.; Kamiya, J.; Kondo, S. et al. “Aggressive preoperative management and extended
surgery for hilar cholangiocarcinoma: Nagoya experience”. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2000;
7: 155.
Yang, H. L.; Sun, Y. G. “Polipoid lesions of the gallbladder diagnosis and indications for surgery”. Br
J Surg 79: 227-229, 1992.

2324
 Cirugía | Parte VIII

TUMORES BENIGNOS DE
VESÍCULA Y VÍA BILIAR
JORGE CIRIBÉ

Introducción
Los tumores benignos de vesícula y vía biliar son patologías muy poco
frecuentes (0,1 % de todas las afecciones biliares y el 6 % de todas las
neoplasias biliares extrahepáticas). De etiología incierta y de diagnóstico
preoperatorio difícil, ya que pueden ser asintomáticas y evidenciarse como un
hallazgo incidental o bien compartir o simular la sintomatología de la patología
litiásica y/o neoplásica de la vesícula y vía biliar.

Vesícula
La vesícula está compuesta por cuatro capas: mucosa, lámina propia, capa
muscular irregular y tejido conectivo.
La mucosa está compuesta por un epitelio columnar, no existe submucosa ni
muscularis mucosae. Estas estructuras pueden dar origen a distintos tipos de
tumores (ver clasificación). También existen lesiones seudotumorales.

Clasificación de los tumores benignos y lesiones seudotumorales de la vesícula y de las vías

biliares extra hepáticas según los criterios del Armed Forces Institute of Pathology

Tumores epiteliales Adenomas

Papilomatosis
Cistoadenoma

Tumores no epiteliales Leiomioma

Lipoma
Hemangioma
Linfangioma

2325
 Cirugía | Parte VIII

Osteoma
Tumores de células granulosas

Tumores neurogénicos Neurofibroma

Neurofibromatosis
Ganglioneuromatosis

Tumores de los paraganglios Paraganglioma

Paraganglioma gangliocítico

Lesiones seudotumorales Heterotopia

Pólipo de colesterol
Pólipo inflamatorio
Pólipo fibroso
Colecistitis xantogranulomatosa
Hiperplasia adenomatosa
Adenomioma
Quiste congénito
Colangitis esclerosante primaria

Frecuencia
Con respecto a los tumores benignos y al cáncer de vesícula, existen
diferencias estadísticas entre la población mundial y ciertos países como Chile y
algunos países asiáticos como Corea, donde la patología de resolución
quirúrgica de mayor incidencia es la que afecta a vesícula y vías biliares.

Pólipos
La existencia de pólipos reportada en piezas de colecistectomías es de hasta
el 13,8 % en series internacionales, mientras que en Chile es del 0,6 al 3,1 %.
Sexo: la relación hombre/mujer varía de 1/1.1 (Seguel) a 1/4.9 (Torres) en
Chile a 1.15/1 (Park) en Corea.
Edad: para Seguel, la edad promedio es de 48,7 años y para Park de 48,5
años. Roa ha informado 41,7 años para los pólipos de colesterol, 55,8 años para
los metaplásicos, 53,1 años para los hiperplásicos y 49,4 años para los
adenomas.

2326
 Cirugía | Parte VIII

Características: la mayoría, entre el 85 y 92,8 %, corresponde a lesiones

seudotumorales.
Según las distintas series la incidencia de los distintos pólipos fue de:
 Pólipos de colesterol: 29 % (Roa), 67,9 % (Seguel), 53,1 % (Torres)
 Pólipos hiperplásicos: 41,2 % (Torres), 20,3 % (Seguel)
 Adenomas: 6 % (Torres), 9,3 % (Seguel), 15 % (Roa) contra datos
internacionales cercanos al 1 %
Número: el porcentaje de pólipos únicos varía del 13,3 % para Torres a cifras
mayores al 50 % para autores como Seguel (50,9), Roa (63) y Park (62,1) hasta
el 74,4 % informado por Smok.
Tamaño: oscila entre 4,1 mm para Seguel a 4,4 mm para Roa. En la serie de
este último, el 9 % fueron menores de 5 mm y el 91 % menor de 10 mm.
El 95 % de los pólipos no neoplásicos son menores de 10 mm.
El 47 % de los adenomas medían menos de 5 mm y sólo el 28 % más de 10
mm.
Los de menor tamaño fueron los de colesterol, con un promedio de 3 mm y
los de mayor tamaño, los adenomas, con un promedio de 7,2 mm.
Localización: según Roa, el 71 % de los pólipos localizan en los ⅔ proximales
de la vesícula (cuerpo y cuello vesicular).
El 75 % de los pólipos no neoplásicos están localizados en la mitad proximal y
el 88 % de los adenomas en la mitad distal.
Asociación con litiasis: las cifras internacionales oscilan entre el 26 y el 66 %,
aunque para Park es sólo del 6,5 %.
Asociación con displasia o cáncer: para Torres existen un 45 % de displasia en
los adenomas. En la serie de Seguel hay un 2,5 % de cáncer in situ de pólipos
adenomatosos (3 casos). De estos, dos casos eran menores de 5 mm y uno no
estaba asociado a litiasis (2,1 %).
Para Roa es del 0,9 %, para Park del 2,1 % y para autores como Rivero y col.
del 6,2 %.
Diagnóstico: representan el 5 % de los pacientes evaluados ecográficamente
por dolor abdominal (4,5 a 5,6 %).
Se definen como una elevación de la mucosa, fija, sin sombra acústica
posterior. La ecografía tiene una sensibilidad del 90,1 % y una especificidad del
93,9 %, detectándolos cuando el tamaño es superior a 1 mm.
La mayoría de los pacientes presentan, al momento del diagnóstico, litiasis u
otra patología quirúrgica (67 % para Seguel y 84 % para Roa).

2327
 Cirugía | Parte VIII

Sólo entre el 12 % para Roa y 33,6 % para Seguel, no se asociaban a litiasis.

La ecografía es el método más útil y costo efectivo para el screening. Otros
métodos como la ecoendoscopia y el PET, pueden usarse para detectar pólipos
neoplásicos, pero no están disponibles para usarse como screening y follow up
de los pacientes.
Seguimiento e indicación de colecistectomía: es universalmente aceptado
que los pólipos mayores de 10 mm tienen posibilidades de ser neoplásicos, por
lo cual estaría indicada la colecistectomía.
La discusión surge con los pólipos menores de 10 mm.
Si bien existen trabajos que demuestran que de los pólipos menores de 10
mm, ⅓ de ellos desaparecen y el resto son benignos, también adquiere
importancia el hecho de que se han encontrado pólipos (adenomas) menores
de 10 mm con displasia y cáncer in situ.
Por lo tanto, especialmente en poblaciones de alto riesgo, como Chile y
Corea, la indicación de colecistectomía es más amplia que en otros.
En un follow up, 36 pacientes presentaron aumento de tamaño del pólipo, y
de éstos, 9 (25 %) tenían neoplasia, y de éstos 6 (66-7 %), eran menores de 10
mm. Por eso hay autores que toman límites de tamaño menores, para indicar la
colecistectomía, como el caso de Park, que sugiere 8 mm y Zielinski, 6 mm.
También tienen importancia para la decisión otros factores como edad, sexo,
características del pólipo, ubicación y coexistencia de litiasis con barro biliar.
En resumen podría decirse que pólipos pequeños (3 mm), múltiples,
hiperecogénicos, ubicados en los ⅔ proximales de la vesícula, en personas
jóvenes y sin litiasis, pueden ser controlados ecográficamente.
Contrariamente, en pacientes de edad, mayores de 50 años, especialmente
mujeres, con pólipos únicos hipoecogénicos, sésiles, ubicados en la mitad distal
de la vesícula, asociados a litiasis o barro biliar, deberían ser
colecistectomizados.
En las poblaciones de alto riesgo, muchos autores indican la colecistectomía
independientemente del tamaño y de estos factores.
Según una revisión de la Biblioteca Cochrane Plus (2009) no existen ensayos
clínicos aleatorios que comparen la colecistectomía en pacientes con pólipos.
Se necesitan ensayos clínicos aleatorios con riesgo de sesgo bajo para abordar
la cuestión de si debe indicarse la colecistectomía en pólipos vesiculares
menores de 10 mm.

2328
 Cirugía | Parte VIII

Adenomiomatosis
Se caracteriza por cambios hiperplásicos de etiología desconocida, que
causan un sobrecrecimiento de la mucosa, un engrosamiento de la capa
muscular y una formación de senos o divertículos intramurales (senos de
Rokitansky Aschoff). A veces es difícil hacer diagnóstico diferencial con
colesterolosis.
No tiene potencial maligno y puede comprometer la vesícula en forma focal
o difusa.

ADENOMIOMATOSIS
VESICULAR DIFUSA

Frecuencia: 5 % de las colecistectomías.

Presentación clínica: es poco específica, pudiendo manifestarse como
disconfort o dolor abdominal vago.
Diagnóstico: la ecografía es el estudio diagnóstico preferido, pero TAC, RMI y
PET han sido utilizados en determinadas circunstancias, especialmente para
hacer diagnóstico con cáncer de vesícula.
En la TAC se puede ver un engrosamiento de la pared con signos del rosario
(senos o divertículos en el espesor de la pared). Signos similares se observan en
RMI.
El PET puede mostrar sitios de captación de la 18 Fluodeoxiglucosa en el
carcinoma.
Un control seriado con ecografía es aconsejable ya que algunos datos han
reportado cáncer en relación a la adenomiomatosis.

2329
 Cirugía | Parte VIII

Tumores raros
Myofibroblastic tumor inflamatorio
Es una alteración benigna no metastatizante que consiste en una
proliferación de miofibroblastos con potencial de infiltración local, recurrencia
local y persistente crecimiento. También se conoce con el nombre de
Granuloma de células plasmáticas o Pseudotumor inflamatorio.
Dadas las características expuestas se sugiere un tratamiento quirúrgico
radical.

Vía biliar extrahepática

Los tumores benignos de la vía biliar extrahepática son extremadamente
raros, representando el 0,1 % de las operaciones del tracto biliar y el 6 % de las
neoplasias de la vía biliar extrahepática.
Los tumores más frecuentes son:
 Papilomas (papiloma adenomiomatoso o hiperplasia papilar)
 Adenomas
 Mioblastoma de células granulosas.
Le siguen con mucha menor frecuencia
 Tumores neurales
 Tumores inflamatorios
 Tejido heterotópico
 Tumor carcinoide

Presentación clínica: independientemente del tipo de tumor, comparten la

misma sintomatología clínica, que puede consistir en ictericia intermitente o
gradualmente progresiva, molestias o dolor en el hipocondrio derecho, prurito,
más raramente fiebre, colangitis o episodios de dolor e hiperamilasemia.
Muchas veces los síntomas son indistinguibles de un síndrome coledociano
litiásico, ya que hasta en un 20 % se asocian a litiasis y suelen ser un hallazgo
intraoperatorio.
Cuando afectan al conducto cístico, se manifiestan como una colecistitis
aguda o un hidrocolecisto.
En resumen, no hay ningún signo o síntoma específico que pueda ayudar a
hacer un diagnóstico diferencial entre un tumor benigno y otra causa de
obstrucción biliar.

2330
 Cirugía | Parte VIII

Metodología diagnóstica
Laboratorio: los hallazgos bioquímicos son los mismos que cualquier cuadro
de colestasis con aumento de enzimas (FAL, GamaGT, 5 Nucleot., TGO, TGP) y
bilirrubina conjugada.
Es importante hacer notar que en casos de obstrucción biliar unilateral,
puede no haber hiperbilirrubinemia.
Marcadores tumorales como el CA 19-9, pueden estar aumentados en la
colestasis y, en casos de colangitis, se agrega leucocitosis y aumento de la
eritrosedimentación.
Como se refirió anteriormente, puede haber episodios de dolor abdominal
asociados a hiperamilasemia.
Diagnóstico por imágenes: en todo caso de ictericia o hipertensión biliar
mínima como hallazgo en el laboratorio, el primer estudio solicitado a los fines
de detectar dilatación de la vía biliar, es la ecografía, la cual, además de ser un
procedimiento accesible y no invasivo, puede definir el nivel de la obstrucción,
la presencia de contenido intraluminal y la presencia o no de otros hallazgos
como litiasis biliar, masa ocupante hepática o pancreática, etc.
En las obstrucciones distales, la ecoendoscopia es de gran utilidad,
especialmente para detectar compromiso de estructuras vecinas y adenopatías
en casos de malignidad, siendo útil también para guiar punciones biópsicas.
Actualmente, siguiendo al diagnóstico ecográfico de dilatación de la vía
biliar, para tratar de hacer diagnóstico diferencial con patología maligna que
puede presentar compromiso extraluminal (vascular, ganglionar, metastático) y
para no instrumentar y eventualmente contaminar la vía biliar, el estudio de
elección es una RMI con colangio y angio RMI. Este estudio, sin ser invasivo,
puede mostrarnos la vía biliar por encima y por debajo de la obstrucción como
así también si existe compromiso vascular, ganglionar o parenquimatoso con
un 90 % de sensibilidad y un 85 a 100 % de especificidad.
Actualmente la TAC multislice con reconstrucción multiplanar también puede
dar información muy precisa.
En lo referente a estudios invasivos a los fines de obtener biopsias y/o
ofrecer un gesto terapéutico como descompresión de la vía biliar, clásicamente
se sugiere la ERCP para las obstrucciones distales y la CTPH y procedimientos
percutáneos para las obstrucciones proximales.
Actualmente, es factible realizar colangioscopías tanto a través de la ERCP,
mediante los endoscopios “Mother and Baby”, como de los endoscopios
usados por vía percutánea.

2331
 Cirugía | Parte VIII

También es de gran utilidad la medición del P53 en materiales de biopsia

para determinar malignidad, especialmente en adenomas con displasia de alto
grado.

Papilomas y adenomas
Son la mayoría (dos tercios) de los tumores que se originan en el epitelio
glandular que recubre la vía biliar extrahepática y se los clasifica de la siguiente
manera:

Clasificación de Edmonton (1967) Actual

Papilary Adenoma Papiloma o Hiperplasia Papilar Adenomatosa
Pedunculated Adenoma Pólipo
Sesile Adenoma Adenoma

Tienen predominio en el sexo femenino 1,3/1, con un promedio de edad de

58 años.
El 47 % de estas lesiones se encuentran en la zona periampular, un 27 % en
el colédoco, un 15 % en conducto hepático común, un 3 % en el conducto
cístico y otro 3 % en los conductos hepáticos.

Lesiones polipoideas
Los adenomas pueden ser papilares, tubulares o mixtos (tubulopapilares).
A diferencia de los adenomas de la ampolla de Vater, los adenomas de las
vías biliares extrahepática no son considerados como precursores de tumores
malignos a pesar de la existencia de varios grados de displasia e incluso de
carcinoma in situ. Los argumentos serían:
a) los adenomas son mucho menos frecuentes que los carcinomas de la vía
biliar extrahepática;
b) en la mayor parte de los carcinomas no se encuentra signos de adenomas
preexistentes.
Pueden asociarse con otras afecciones como poliposis adenomatosa familiar,
síndrome de Gardner, etc.
Los adenomas pueden ser únicos y pequeños (1 a 3 cm). Este crecimiento del
epitelio hacia la luz puede interpretarse como una reacción provocada por
injuria local.

2332
 Cirugía | Parte VIII

Papilomatosis biliar múltiple

Son múltiples lesiones papilares que comprometen toda la vía biliar intra y
extrahepática.
La primera descripción la hizo Caroli y col. en 1959.
La sintomatología puede tardar años en manifestarse y además de los
episodios de dolor abdominal e ictericia se informaron casos de anemia
siguiendo a episodios de hemobilia. Debe ser considerada como una
enfermedad pre-maligna.
Las características principales son:
 Producción de mucina
 Recidiva del tumor
 Transformación maligna
Recientemente, Lec y col. han publicado una serie de 58 casos de los cuales
en 48 (83 %) fueron detectados adenocarcinomas papilares y carcinomas
mucinosos.
Se sugiere tratamiento quirúrgico agresivo con resección de la vía biliar,
resecciones hepáticas y vaciamiento ganglionar según los casos, pudiendo
llegar incluso a indicarse el transplante hepático en casos de compromiso
bilobular.

POLIPOSIS MULTIPLE DE VIA BILIAR POLIPO VESICULAR

Una nueva entidad ha sido descripta: Intraductal Papillary Neoplasm of Bile

Duct (IPNB), que representa la contrapartida de la Pancreatic Intraductal
Papillary Mucinous Neoplasm (IPMN-P). Esta nueva entidad fue descripta por
Zen y col. y se define como más de tres papilomas en distintos sitios de la vía
biliar.
La malignización se suele dar en el 40 al 50 % de los casos y puede ser
investigada mediante estudios biópsicos e inmunomarcación.

2333
 Cirugía | Parte VIII

Dado que son tumores de bajo grado de malignidad, limitados a la mucosa y

que traspasan la lámina propia en estadios avanzados, en pacientes añosos
donde una duodenopancreatectomía o una resección hepática implicaría
demasiado riesgo, podrían ser tratados mediante procedimientos
conservadores como ERCP, papilotomía, stent, electrocoagulación, argón
plasma, terapia fotodinámica, etc. De esta forma hay pacientes seguidos por
más de 10 años.

Adenomiomas de la vía biliar

Están localizados preferentemente en la vesícula, pero pueden
excepcionalmente afectar el conducto cístico y la vía biliar.
Son neoformaciones benignas leiomiomatosas formadas por una
proliferación de células musculares lisas y células epiteliales adenomatosas.
También se pueden encontrar fuera de la vía biliar como en estómago,
duodeno, yeyuno, etc.
En la vía biliar y cístico se manifiestan como un engrosamiento
circunferencial.
El tratamiento ideal es la resección con márgenes sanos.

Tumores de la papila de Vater

La frecuencia de los adenomas papilares en autopsias es de 0,04 a 0,12 %.
La edad promedio de los pacientes es de 62 años (60 a 80 años) y hay un
escaso predominio masculino. Frecuentemente tienen una arquitectura
vellosa.
La sintomatología varía desde lo asintomático a episodios de ictericia
intermitente, anemia, dolor abdominal y pancreatitis. El tamaño suele oscilar
entre 4 mm y 7 cm.
Aquí la ecoendoscopia es de suma importancia especialmente en los casos
de adenocarcinomas para su estadificación.
La incidencia de malignización oscila entre el 26 y el 63 % en los análisis de
las piezas operatorias. La biopsia endoscópica puede fallar (falsos negativos)
hasta en el 50 % de los casos.
El tratamiento dependerá de los resultados de las biopsias endoscópicas o
por congelación durante la cirugía. De no comprobarse malignidad pueden
estar indicados tratamientos de resección local endoscópicos, sumados a
terapia con láser o diatermia, especialmente en pacientes con alto riesgo
quirúrgico.

2334
 Cirugía | Parte VIII

Los mejores resultados a largo plazo se obtienen con la

duodenopancreatectomía.

ADENOMA VELLOSO DE PAPILA

Mioblastoma de células granulosas

Es un tumor benigno raro, descrito por Abrikossoff en 1926. Puede
encontrarse también en cavidad oral, piel, tejido celular subcutáneo, etc.
Más común en mujeres jóvenes, especialmente negras (63 % de los casos
reportados), afecta preferentemente la confluencia de cístico con vía biliar,
manifestándose como una estenosis concéntrica. Coggins reportó el primer
caso de compromiso biliar en 1952.
La teoría predominante actualmente en cuanto a su histogénesis es el origen
en las células de Schwan, dado el hallazgo de la proteína S100 en estas células y
en las tumorales.
La resección con márgenes sanos es fundamental para prevenir recidivas.

Tumores neurales
Son muy poco frecuentes, especialmente si se tiene en cuenta la enorme
cantidad de estructuras nerviosas que rodea a los conductos biliares. El
diagnóstico prequirúrgico es muy difícil o imposible.
Existen en la literatura case reports de neurofibromas primarios de la vía
biliar y paragangliomas de la vía biliar, este último generalmente es no

2335
 Cirugía | Parte VIII

funcionante y puede tomar forma quística, confundiéndose con quiste de

colédoco.
Si es posible la resección completa, es lo aconsejado.

Lesiones seudotumorales
Los seudotumores inflamatorios son también patología poco frecuente que
pueden simular lesiones malignas (tumor de Klatskin) o colangitis esclerosante
primaria localizada. Los estudios preoperatorios incluyendo marcadores (CA 19-
9) y PET pueden sugerir malignidad, haciendo muy difícil el diagnóstico
diferencial cuando no hay compromiso tumoral extraluminal.
En algunos casos reportados existió regresión tumoral espontánea durante
el tiempo de espera para la resección, incluso con embolización portal
preoperatoria como primer paso del tratamiento.
También se han reportado reacciones a cuerpo extraño (clip metálico) como
responsables de estenosis biliares semejando malignidad.

Tumor carcinoide
Excluyendo los duodenales (5 %) que afectan la papila, son extremadamente
raros y representan el 0,32 % de todos los carcinoides del aparato digestivo.

Tejido heterotópico
Los casos de tejido heterotópico referidos a la vía biliar han sido de mucosa
gástrica y tejido pancreático.
Como se dijo al comienzo todos estos tumores comparten la sintomatología
de la obstrucción biliar haciendo muy difícil o imposible un diagnostico
preoperatorio.

2336
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía recomendada
Amador, A.; Hoyos, S.; Fuster, J. y col. “Adenocarcinoma Biliar originado a partir de lesiones
benignas inusuales”. Cir. Esp. 2005; 78 (3): 192-194.
Ceroni, V. M.; Harz, B. C.; Elorza, D. J. “Adenoma Papilar de Conducto Cistico. Una afección
infrecuente: Reporte de un caso”. Gastr. Latinoam. 2007; 18 (4): 366-370.
Gohy, S.; Hubert, C.; Deprez, P. et al. “Benign Biliary Inflammatory Pseudotumor mimicking a
Klatskin Tumor”. Hepatogastroenterology 2007; 54 (77):1348-1352.
Li, F.Y.; Cheng, J.Q.; Sheng, H. E. et al. “Primary Neurofibroma of Common Bile Duct as an unusual
cause of obstructive jaudince: A case report”. Digestive Diseases and Sciences 2005; 50 (6):
1166-1168.
Park, J.Y.; Hong, S. P.; Kim, Y. J. et al. “Long term follow up of gallbladder polyps”. J. Gastroent.
Hepatol. 2009; 24 (2) 219-222.
Roa, E. I.; de Aretxabala, U. X.; Morgan, F. R. y col. “Pólipos y Adenomas de la Vesícula Biliar:
consideraciones clínico-patológicas”. Rev. Med. Chile 2004; 132: 573-679.
Seguel, S. G.; Fres, R. E.; Frez, B. M. y col. “Naturaleza de los pólipos de la Vesícula Biliar sometidos
a colecistectomía”. Rev. Chilena de Cirugía 2007; 59 (3):208-211.
Torres, G. A.; Subiabre, F. D. F.; Gundelach, M. J. I. y col. “Neoplasias benignas de Vesícula Biliar,
un paradigma nacional”. Rev. ANACEM 2009; 3(2): 41-44.
Tsuchida, K.; Yamagata, M.; Salfuku, Y. et al. “Successful endoscopic procedures for Intraductal
Papillary Neoplasm of the Bile Duct: A case report”. World J. Gastroenterology 2010; 16(7):
909-913.
Zen, Y.; Fujii, T.; Itatsu, K. et al. “Biliary Papillary Tumors share pathological features with
Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm of the Pancreas”. Hepatology 2006; 44 : 1333-1343.
Zielinski, M. D.; Atwel, T. D.; Davis, P.W. et al. “Comparison of surgically resected polypoid lesion
of the Gallbladder to their pre-operative ultrasound characteristics”. J. Gastrointest. Surg.
2009; 13(1): 19-25.

2337
 Cirugía | Parte VIII

CÁNCER PERIAMPULAR
CARLOS CASTILLA, JORGE R. DEFELITTO, JORGE R.
RODRÍGUEZ, NICOLÁS GUERRINI Y ARIEL COSOLI

Introducción
Se han producido grandes avances en el conocimiento y manejo del cáncer
periampular en las últimas décadas. Hace 20 años, una vasta mayoría de
pacientes no eran considerados candidatos a la cirugía al momento del
diagnóstico, condicionados por importantes demoras en la consulta, detección
y tratamiento. Los pocos operables eran irresecables y el 25 % de los sometidos
a resección morían antes de dejar el hospital y el pequeño grupo de
sobrevivientes podían tener una dolorosa muerte en los siguientes 18 meses.
Estos datos inducían a los clínicos a adoptar una posición escéptica. En la
actualidad, el desarrollo de los métodos diagnósticos, el avance de las técnicas
anestésicas y de reanimación, el refinamiento de los procedimientos
quirúrgicos abiertos y laparoscópicos, y el acceso a centros de envío con
protocolos competentes, permitió lograr aceptables resultados en el manejo de
esta patología debido a una mejor detección, una ajustada evaluación y el logro
de remociones R0.
Los tumores periampulares son aquellos situados en el aparato oddiano o
adyacentes a él, implantados en una encrucijada tricanalar (bilio-pancreático-
duodenal) y pueden originarse en el colédoco distal, ampolla de Vater,
duodeno y céfalo-páncreas.
Por su localización, inicialmente se expresan de manera clínica similar; las
técnicas de exploración diagnóstica permiten afirmar su presencia en etapas
tempranas, informando acerca del tipo de lesión, extensión y resecabilidad, a
fin de que las modernas técnicas de exéresis oncológicas y los tratamientos
adicionales permitan lograr resultados superiores.
Por definición, se originan dentro de una distancia de 2 cm de la papila
mayor del duodeno y constituyen cuatro tipos de diferente origen:
Colédoco distal (intrapancreático)
Ampular
Duodenal

2338
 Cirugía | Parte VIII

Céfalo-pancreático

No obstante el hecho que estos tumores tienen orígenes diferentes, la

región anatómica compleja en que se sitúan determina un criterio operatorio
común, con tasas de morbimortalidad bajas, a través de la resección de
Whipple y/o con conservación de píloro.
Suele entonces resultar difícil identificar clínicamente el origen preciso del
tumor, especialmente cuando adquieren un tamaño superior a los 3 cm de
diámetro. Sólo se puede afirmar el origen ampular en tumores pequeños y en
presencia de carcinoma de tipo intestinal, parecido al adenocarcinoma
colorrectal. En casos avanzados sólo se puede llamar tumor periampular. A
pesar de que el tratamiento es igual para ambos, la importancia clínica reside
en la diferencia significativa de la resecabilidad y del pronóstico.
Embriológicamente el origen del colédoco, el páncreas y la ampolla de Vater
es el intestino anterior. Esta fundamentación embriológica explica la
diseminación similar de los cánceres periampulares y su impredecible
extensión linfática.

Bases de la patología oncológica regional

A- Cáncer del colédoco distal (ver Cáncer de vía biliar).
B- Ampolla de Vater: se presentan en la sexta década de la vida. Hay
aumento de la incidencia en inmigrantes japoneses en Estados Unidos y la
presencia de tabaquismo, en mujeres judías y en la raza negra.
El cáncer ampular es una neoplasia poco frecuente, que aparece en
aproximadamente el 6 % de los tumores periampulares con una incidencia
poblacional estimada de 2,9 casos por millón y en el 0,2 % de los carcinomas
del tracto gastrointestinal. Los tumores vaterianos se asocian con frecuencia
con el síndrome de Peutz-Turaine-Jeghers o con síndrome de Gardner.[3]. Por tal
motivo, frente a adenomatosis colónicas familiares, conviene efectuar
fibroendoscopia duodeno biliar sistemática.[5] La frecuencia de carcinoma de
ampolla y duodeno en pacientes con poliposis familiar es 250 veces mayor a la
población general y representa una importante causa de muerte, después de la
colectomía, en estos pacientes.
C- Cáncer céfalo-pancreático (ver Cáncer ductal del páncreas).
D- Cáncer de duodeno: representan el 0,2 % de los cánceres del tubo
digestivo y el 33 % de los cánceres del intestino delgado. Inciden en la sexta
década de la vida, a predominio masculino 3:1. Su localización más frecuente es
la peripapilar y la menos frecuente la cuarta porción duodenal.

2339
 Cirugía | Parte VIII

Histología y clasificación
Tumores céfalo pancreáticos.
Adenocarcinoma ductal; adenocarcinoma células gigantes; carcinoma adenoescamoso.
Neoplasia intraductal papilar mucinosa; cistoadenoma mucinoso; cistoadenoma seroso.
Tumor sólido quístico papilar; cistoadenocarcinoma; adenocarcinoma acinar.
Tumores neuroendocrinos funcionantes y no funcionantes; pancreatoblastoma.
Cáncer metastásico; linfoma; mesenquimáticos.
Tumores de colédoco distal y ampolla.
Adenocarcinoma; carcinoma adenoescamoso; mucoepidermoide; cistoadenocarcinoma.
Tumor de células granulares; leiomiosarcoma; carcinoide; melanoma.
Tumores de duodeno.
Adenocarcinoma brunneriano o liberkuniano; leiomiosarcoma; fibrosarcoma.
Neuroendocrinos; angiosarcoma; linfomas.

Entre los tumores neuroendocrinos que afectan la ampolla, los carcinoides

son los más frecuentes. Más del 50 % de ellos presentan metástasis
ganglionares al momento del diagnóstico, incluso en tumores de menos de 2
cm. La resección ganglionar completa tiene implicancias en la supervivencia, lo
que inclina a la DPC en estos pacientes. La mayor parte de los tumores
neuroendocrinos funcionantes como gastrinomas y somatotastinoma, pueden
ser candidatos a resección local. La indiferenciación histológica suele ser mayor
en cánceres pancreáticos, relacionándose este hecho con un peor pronóstico.
La expresión de CEA, p53, TGF y antígeno de membrana epitelial EMA suele ser
alta en este tipo de cánceres, especialmente la mutación K-ras en el codón 12
en los tumores de páncreas, y en el codón 13 en los ampulares. En los
carcinomas de papila se observan residuos adenomatosos transicionales en el
81 % de los casos (Kosuka), planteando la posibilidad de la secuencia adenoma-
carcinoma.
Los adenomas vellosos se consideran lesiones pre-neoplásicas.
La diferenciación de un carcinoma de un tejido normal o adenomatoso
podría establecerse mediante estadificación inmunohistoquímica para CEA.
Las neoplasias benignas son raras y corresponden en su mayoría a adenomas
únicos y con preferente localización papilar en el 54 % de los casos.
La invasión perineural es un factor de mal pronóstico y su importancia reside
en la alta incidencia de recurrencia loco-regional y retroperitoneal. En el cáncer
pancreático y de la vía biliar la invasión es del 86 %, mientras que en los
ampulares sólo se observa en un 17 %. La diseminación linfática representa
etapas progresivas de la enfermedad. Los cánceres pancreáticos inicialmente

2340
 Cirugía | Parte VIII

ya tienen nódulos ganglionares positivos en posición 12 y 13 en el 56 al 79 % de

los casos, mientras que los ampulares se acompañan de ganglios positivos en
primer nivel entre el 30 al 50 %, los de colédoco entre el 56 a 69 % y los
duodenales entre el 36 a 47 %. Estos datos justifican en cualquier caso una
resección agresiva en los estadios I, II y IIb.
La Clasificación de Martín-Blumgart para los estadios anatomopatológicos
establece cuatro niveles: (macroscópicos)
I. Vegetante papilar no infiltrativo
II. Infiltrante glandular sin invasión muscular
III. Infiltrante muscular
IV. Metástasis ganglionar o loco-regional.
Las formas elevadas intramurales representarían los estadios tempranos de
la neoplasia ampular o vateroduodenal y pueden evolucionar hacia formas
ulceradas. Los intra-ampulares pueden ser vegetantes, nodulares (cáncer
enano de Caroli) o estenosantes.

Biología molecular
Oncogénesis
En este tipo de neoplasias con similares líneas celulares, se han podido
identificar un progresivo número de anormalidades genéticas características
consistentes en mutaciones puntuales en el codón 12 del oncogen K-ras en el
75-90 % de los casos. La proteína ras es un importante mediador de la señal de
transducción para los receptores de la tirosinquinasa, iniciando así el
reclutamiento del nucleótido guanina y el intercambio proteico que promueve
la hidrólisis de guanosina 5-trifosfato a guanosina 5-difosfato (ras),
configuración ésta que activa otras vías de segundos mensajeros enzimáticos
como el raf, en un suceso temprano. Datos recientes sugieren otorgar gran
importancia al factor de crecimiento vascular (VGF), mitógeno endotelial célula
específico activado por el ras, que promueve la angiogénesis en tumores
sólidos.
En ganglios regionales resecados y catalogados histológicamente como
negativos, la investigación molecular revela expresión del oncogen K-ras, lo que
indica que las MTS moleculares son más frecuentes de lo que se supone. El
estudio de las anormalidades moleculares puede ayudar. La incidencia de la
mutación K-ras en los cánceres de la ampolla es menor que en el de páncreas
(35 % vs 90 %). Además el patrón de mutación en los cánceres de la ampolla se
asemeja al colorrectal más que al pancreático. En cáncer ampular las
mutaciones del p53 comúnmente se asocian a transformaciones de adenomas

2341
 Cirugía | Parte VIII

en carcinomas. Podría beneficiarse con la inmunohistoquímica para CEA la

diferenciación entre un carcinoma, un tejido adenomatoso y un normal. Esta
identificación de anormalidades moleculares permitirá determinar pronóstico
en cánceres en el mismo estadio.

Oncosupresión
Tres loci cromosómicos han sido identificados conteniendo deleciones. Estos
genes, candidatos a ser supresores de tumores, son el DPC1 en el cromosoma
13q 12, el DPC3 en el cromosoma 9q 21 y el DPC4 en el cromosoma 18q 21.1,
los que, conjuntamente con la proteína p16 inhiben el complejo ciclina D/CdK4
que normalmente actúa para fosforilar la proteína RB.
El gen p53 es el más frecuentemente mutado y cuando éste pierde control
en el proceso de regularización del crecimiento celular, el tumor se desarrolla
al tener expedita la vía de señalización del factor de crecimiento tumoral (TGF).

Factores pronósticos
El pronóstico dependerá del tipo histológico, del grado de diferenciación, de
la ploidía, del compromiso linfático, de la invasión a estructuras vecinas, del
margen de resección y en menor grado del tamaño tumoral.
La posibilidad de lograr 5 años de supervivencia es más posible en cáncer
duodenal (22-53 %) seguido en orden declinante por el cáncer de ampolla (34-
45 %), cáncer del colédoco distal (24 %) y el cáncer del páncreas (5-20 %).[5] En
el John Hopkins Hospital la supervivencia en resecados llega al 38 %. Mediante
la citometría de flujo se mide el contenido de DNA en las células tumorales. El
promedio de sobrevida en pacientes con cáncer diploide es de 17 meses y en
aquellos con células aneuploides es de 56 meses.
La valoración inmunohistoquímica de factores biológicos moleculares tales
como c-erB-2, antígeno Ki-67 y tenascina, en especímenes de resección
duodenopancreática, ha demostrado ser predictor de evolución. Los pacientes
con gran expresión de estos predictores tienen peor pronóstico.

Presentación clínica
La ictericia suele inaugurar el cuadro en más del 30-40 % de los casos.
La obstrucción biliar precoz permite una exéresis quirúrgica frecuentemente
posible.[1] Sin embargo, existe previamente una etapa prodrómica anictérica
con síntomas vagos, dispepsia, afectación general y en algunas oportunidades
diabetes sin antecedentes, a la que no se le otorga relevancia alguna,
demorando el diagnóstico por varios meses. El dolor epigástrico acompaña en

2342
 Cirugía | Parte VIII

la mitad de los casos. Al establecerse el crecimiento del tumor, este podrá ser
endoluminal o extraluminal.
Tendrá entonces una expresión trilingüe: A) biliar con una colestasis
extrahepática; B) pancreática, por medio de una dilatación del conducto de
Wirsung y fibrosis pancreática de variada intensidad y C) duodenal que se
manifiesta por sangrado u obstrucciones de variada dimensión.
La ictericia remitente, seudolitiásica, es característica de los ampulomas, ya
que en su crecimiento endoluminal primero obstruyen, luego se necrosan y
nuevamente crecen (la litiásica es intermitente).
Puede haber anemia por hemorragia digestiva oculta y en oportunidades el
hecho llamativo de aparición de heces plateadas (signo de Thoma), resultado
de la conjunción de hipocolia más sangre.
El dolor persistente posterior con una rápida pérdida de peso, masa
abdominal palpable y adenopatías supraclaviculares indican usualmente una
situación incurable.

Diagnóstico paraclínico
Lesión
Triple exigencia diagnóstica: Extensión
Resecabilidad
Los hallazgos de laboratorio no ofrecen elementos diagnósticos específicos,
pero informan acerca del nivel de colestasis, función hepática, presencia de
infección, glucemia, sangre oculta en heces, estado nutricional y hemático.
Marcadores tales como el CEA y Ca 19-9 suele ser útiles inicialmente y en la
etapa de control evolutivo.
La ecografía abdominal es el método de elección para la evaluación inicial
del paciente ictérico.
Su cometido se sintetiza así:
 Diagnóstico/exclusión de tumor.
 Localizar, identificar y caracterizar lesiones.
 Investigar metástasis.
 Grado y nivel de colestasis.
 Presencia de litiasis.
 Diagnostico de complicaciones (ascitis, abscesos, trombosis).
 Control en intervencionismo mini-invasivo.

2343
 Cirugía | Parte VIII

Si hay vía biliar dilatada, vesícula distendida, lo más probable es que estemos
en presencia de una lesión distal. La ecografía indica el nivel de obstrucción en
el 95 % de los casos y la causa en el 70 %. Los estudios con imágenes armónicas
constituyen una nueva técnica, de calidad superior, que incrementa la
resolución. La posibilidad de usar ecopotenciadores como el Levovist, ácido
palmítico-galactosa o las microburbujas, incorporan técnicas de realce en
ultrasonido de última generación.
La tomografía axial computada, especialmente la helicoidal multislice, nos
permite conocer el tamaño de la lesión, dilatación del conducto pancreático,
extensión y compromiso ganglionar y vascular, exhibiendo una agudeza
diagnóstica global del 86 % con un 63 % de sensibilidad y 98 % de
especificidad.[7, 4]

Tomografía axial computada que evidencia importante dilatación del conducto de Wirsung
y de la luz duodenal. Tumor de duodeno

La estadificación preoperatoria confiada a la TAC ofrece una tasa de

precisión de 91 % para predecir resecabilidad, 75 % para reconocer MTS
hepáticas y 54 % para MTS ganglionares.
Si está indicado, permite guiar la aguja fina para efectuar biopsia percutánea.

RMN axial. Tumor en cabeza de páncreas

2344
 Cirugía | Parte VIII

RMN axial observando tumor en cabeza de páncreas

La colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPER) es lo preferido

para definir mejor el tipo de obstrucción y su naturaleza como para obtener un
tratamiento inmediato del problema obstructivo, ya sea en forma permanente
o transitoria a la espera de cirugía. En lesiones intraductales o
vateroduodenales permite efectuar biopsia mediante cepillado o escisión con
alta sensibilidad (92 %) y especificidad del 90 %.

Papini,Nélida
Ca.amp.Vater
DPC 9-10-97
Control 10-9-04
MTS hepáticas

2345
 Cirugía | Parte VIII

“Sin embargo no es necesario la confirmación histológica de carcinoma previo a la

resección. Nivel de evidencia III Grado de recomendación B”. Guías de diagnóstico y
tratamiento de los tumores periampulares del Capítulo Argentino del International Hepato-
Pancreato-Biliary Association (CA-IHPBA).

La colangiografía retrógrada nos otorga un mapa del árbol biliar

supraestenótico, pero no está exenta de complicaciones como angiocolitis y
pancreatitis. Por eso conviene dejar drenada la vía biliar.
La colangiorresonancia magnética nuclear otorga imágenes comparables con
la CPRE, con la ventaja de no ser invasiva, no requerir medio de contraste y no
ioniza. Tiene una resolución a partir de 1,2 cm en masas periampulares y es útil
para mostrar dilatación del Wirsung. El sistema MIT de reconstrucción por
múltiples cortes coronales logra imágenes similares a la CPRE. Deberá
efectuarse la siguiente secuencia: tiempo de inversión y recuperación (STIR)
axial breve, adquisición coronal y axial de semi Fourier T2 de SE turbo de un
solo disparo (HASTE), colangiopancreatografia T2 prolongada, con imagen T1
previa al contraste con gadolinio en fases arterial, venosa y retrasada
parenquimatosa y es requerido un software para angiorresonancia adicional.

2346
 Cirugía | Parte VIII

Colangiorresonancia. Lesión estenosante por cáncer de colédoco inferior

La biopsia percutánea se usa en los casos en los cuales no se piensa operar y

para decidir una quimioterapia o radiación. Hay casos de diseminación en el
trayecto de la biopsia en estos tumores con mayor incidencia de lavados
peritoneales positivos. Aciertos diagnósticos percutáneos 50 % vs. aciertos
biopsia operatoria 75 %.

Estudio citológico-biopsia percutánea: cáncer de páncreas

La ultrasonografía endoscópica constituye un avance de gran utilidad para

detectar cáncer in situ, pequeños tumores, extensión intraductal, mural y a
estructuras vecinas, especialmente cuando los métodos de imágenes
convencionales no son concluyentes.

2347
 Cirugía | Parte VIII

T. Ampolla Vater

Es una efectiva herramienta para la estadificación, especialmente en

pequeñas lesiones con estadio T2NO o menos y decidir entre una resección
local o ampliada. El obstáculo reside en la dificultad de diferenciar entre lesión
inflamatoria y neoplásica, pudiendo, en este caso obtener una muestra
mediante punción con aguja fina. Este método puede señalar datos de interés
respecto a la invasión vascular, al grado de penetración y a la conservación o
no de los planos de clivaje para su resección.
La Escuela de Medicina de Nagoya clasifica las imágenes ecoendoscópicas
confirmadas en la pieza de resección en cuatro grados:
D0: tumor limitado al músculo oddiano (agudeza 100 %);
D1: tumor invadiendo submucosa duodenal (agudeza diagnóstica 92 %);
D2: tumor invadiendo muscular propia duodenal y
D3: invasión al páncreas (75 %).
Detecta ganglios metastásicos con una sensibilidad del 67 % y especificidad
del 91 %. Sin embargo tiene menor sensibilidad para evaluar compromiso
linfático. El diagnóstico de tumores periampulares pequeños (< 3 cm)
localizados en la cabeza del páncreas resulta de gran interés pronóstico. Son
frecuentemente resecables y la tasa de sobrevida a 3 años es
significativamente alta (82 %). En aquellos que superan los 3 cm de diámetro la
sobrevida cae al 17 %.

Angiografía
Se recomienda efectuar angiografía sólo en pacientes con alto riesgo
quirúrgico o los que han sido operados para confirmar su irresecabilidad ya que
una reoperación es más difícil.

2348
 Cirugía | Parte VIII

Imágenes medicina nuclear

Las modalidades de imágenes con radionucleidos que se están utilizando en
la actualidad para la valoración clínica de los tumores periampulares son: la
tomografía por emisión de positrones (PET) con 18-fluorodesoxiglucosa,
gammagrafía con octeótrido con indio 111, gammagrafía con
metaiodobenzilguanidina I131 y anticuerpos monoclonales radiomarcados. El
primero, resulta de utilidad para la identificación de recurrencia o metástasis
en el seguimiento de pacientes resecados.

PET Scan. Captación de recidiva local por cáncer de páncreas

“La TAC helicoidal doble fase es el método por imágenes de elección para diagnóstico y
estadificación de pacientes portadores de una masa periampular. La suma de sucesivos
métodos de imágenes (RNM, USE, PET, arteriografía) no reemplazan una adecuada
estadificación por TAC. Evidencia II a Grado de recomendación B”. Guías de diagnóstico y
tratamiento de los tumores periampulares del Capítulo Argentino del International Hepato-
Pancreato-Biliary Association (CA-IHPBA).

Estadificación
La exacta estadificación preoperatoria es importante para detectar lesiones
potencialmente curables así como identificar tumores no resecables, que se
beneficiarán con prótesis transtumoral por vía endoscópica o percutánea
evitando laparotomías innecesarias. Se determinará:
Tamaño y localización tumoral
Presencia o ausencia de MTS hepática, peritoneales o ascitis
Presencia de extensión extrahepática
Presencia o ausencia de ganglios peripancreáticos, periportales o celíacos

2349
 Cirugía | Parte VIII

Invasión vascular

RESUMEN DE CARACTERÍSTICAS CLAVE PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LOS CUATRO TIPOS DE TUMOR
[16]
PERIAMPULAR Y SU ESTADIFICACIÓN SEGÚN LA UICC

Tumor periampular Claves para el diagnóstico diferencial Estadificación T

Carcinoma ampular Dilatación biliar y pancrática T1 Ampolla o esfint de Oddi

Lesión sólida en C. biliar común T2 Pared duodenal

Lesión protuyente al duodeno T3 Páncreas

T4 Más allá del páncreas

Carcinoma pancreático Lesión focal pancreática T1 Limitado al páncreas < 2cm

Signo del doble conducto T2 Limitado al páncreas > 2cm

Dilatación de las ramas laterales T3 Más allá del páncreas

Colangiocarcinoma Dilatación biliar aislada T1 Lámina propia, submucosa

Visualización seg. Biliar inf a la obstrucción T2 Muscularis propia

Engrosamiento de las paredes biliares T3 Subserosa

T4 Otros órganos

Carcinoma duodenal Lesión ocupativa de la pared duodenal T1 Lámina propia, submucosa

Ausencia o leve dilatación biliar o pancreática T2 Muscularis propia

T3 Subserosa

T4 Otros órganos

Hay consenso en usar la Clasificación TNM unificada de la UICC y AJCC, pero

a nivel ganglionar se recomienda seguir las reglas de nomenclatura de la
Sociedad Japonesa de Cirugía Biliar, considerando a los nódulos en posición 10
y 11 como M1.

Estadificación TNM
T -Tumor primario
Tx El tumor primario no pudo ser detectado
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado a la ampolla de Vater o al esfínter de Oddi

2350
 Cirugía | Parte VIII

T2 Tumor invade la pared duodenal

T3 Tumor invade páncreas
T4 Tumor invade tejido peri pancreático u órganos vecinos
N - Ganglios linfáticos regionales
Nx Ganglios linfáticos no pueden ser detectados
N0 No hay metástasis ganglionares
N1 Metástasis en ganglios regionales
N0 No evidencia
N1 Regional (l2abp1 y 13a)
N2 Grupos secundários (ej.: 8, 12abp2, 13b, 17)
N3 Tercer nivel (metástasis) (9, 10, 11, 14)
N4 Cuarto nivel (14) para aórticos
M - Metástasis a distancia
Mx Metástasis a distancia no detectada
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

Agrupación por estadios

Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
Estadio IB T2 N0 M0
Estadio IIA T3 N0 M0
Estadio IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Estadio III T4 Cualquier N M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

EI grado de invasión al páncreas es muy importante y se clasifica según

Masato Kayahara:
Panc 0: no evidente
Panc 1: sugestiva (< 5 mm)

2351
 Cirugía | Parte VIII

Panc 2: adyacente (5-20 mm)

Panc 3: extensiva (> 20 mm)
El 68% de los tumores periampulares tienen nódulos positivos al momento
de la operación.

Estadificación intraoperatoria de los tumores periampulares

Consiste en cuantificar mediante un proceso dinámico la extensión
anatómica de una neoformación periampular con el mayor grado de certeza.
Esto permite efectuar un agrupamiento racional de enfermos, discutir
perspectivas pronósticas, establecer tácticas terapéuticas, valorar la respuesta
al tratamiento, evitar la cirugía en pacientes irresecables y entender la historia
natural de la enfermedad. Frente a un tumor periampular deberá considerarse
una estadificación:
Clínica
Quirúrgica
Anatomopatológica
Retratamiento
Autopsia

Existen indicadores de valor relacionados con la sobrevida a 5 años:

INDICADORES SIGNIFICATIVOS
SOBREVIDA 5 AÑOS
Tamaño del Tumor <3 cm 28 %
>3 cm 15 %
Estadío I/II 63 %
III/IV 15 %
Compromiso ganglionar: N0 36 %
N1 9%
Invasión vascular-retroperitoneal (no infiltrante) 63 %
(infiltrante) 0%
Margen de sección negativo 26 %
positivo 0%
Grado de diferenciación celular (buena) 30 %
(escasa) 0%
Diploide 39 %
Aneuploide 8%
Perdida de sangre < 800 ml

2352
 Cirugía | Parte VIII

La estadificación intraoperatoria nos brindará información que ratificará o

rectificará los hallazgos prequirúrgicos y en caso de ser el tumor resecable,
adecuar la amplitud de resección. Descartando la presencia de enfermedad
avanzada, el cirujano obtiene información de la resecabilidad.

Protocolo de estadificación quirúrgica

Evaluación del tumor (descriptor T)
En esta etapa medimos la dimensión de la masa focal, su extensión, relación
con estructuras vecinas e invasión vascular.
Evaluación ganglionar (descriptor N)
Efectuamos un muestreo ganglionar regional preliminar, el que es analizado
mediante biopsia por congelación, considerando que existen diseminaciones
salteadas (skip). Actualmente se está aplicando, en esta cirugía, la investigación
del ganglio centinela.
Evaluación de metástasis (descriptor M)
La presencia de ascitis con citología positiva, nódulos metastásicos o
implantes y carcinomatosis son considerados signos inequívocos de
irresecabilidad.

Disem. linfática - Ca. pánc. - Compromiso nodal en patología pancreática, según la Sociedad Japonesa
de Cirugía Biliar

2353
 Cirugía | Parte VIII

Ganglio centinela. Localización con azul patente en cáncer de páncreas

Estadificación laparoscópica selectiva

La estadificación laparoscópica es una herramienta que permite evitar
innecesarias laparotomías mediante la detección de tumores irresecables,
reduciendo la morbilidad y costo. Si bien tiene ciertas limitaciones por su
imagen bidimensional y la ausencia del sentido del tacto, es importante porque
frente a un caso irresecable se puede lograr paliación por medios
mínimamente invasivos. Con el mejoramiento de la agudeza diagnóstica de las
técnicas preoperatorios de imágenes, un menor número de casos equívocos
llegan a ser considerados para este estudio. Toma sólo 15 minutos y permite la
toma simultánea de muestras citológicas del peritoneo, define la extensión
loco-regional del tumor y la presencia de MTS y adicionalmente efectuar una
punción diagnóstica guiada con aguja 18G en casos irresecables. Requiere
cierta experiencia, pero permite efectuar una comprobación acerca de los
planos de clivaje entre el tumor y los vasos sanguíneos que a veces lucen
infiltrados en las imágenes pero no así en la laparoscopia. Mediante la
aplicación de todos los procedimientos diagnósticos, sólo llegarán a la cirugía
aquellos de probada resecabilidad con tasas de 55 a 88 %. La asociación de
laparoscopia con ultrasonido es crucial, permitiendo detectar MTS hepáticas
ocultas, relación del tumor con los grandes vasos y demostrar la presencia de
adenopatías. En resumen las indicaciones de estadificación laparoscópica
selectiva son:
1- Pacientes con alto riesgo de M1.
2- Tumores mayores de 4 cm.
3- Signos radiológicos equívocos de M1 (ascitis mínima, posibles
implantes peritoneales detectados por TAC, imágenes sugestivas de
metástasis hepáticas).
4- Hallazgos de laboratorio y clínico de enfermedad avanzada (pérdida
de peso, CA 19-9>300, dolor lumbar severo).

2354
 Cirugía | Parte VIII

5- Para iniciar tratamiento neoadyuvante en tumores irresecables.

“En pacientes con una masa en la cabeza del páncreas NO se justifica la laparoscopia
sistemática cuando se utiliza una TAC helicoidal doble fase. Nivel de evidencia III Grado de
recomendación B”. Guías de diagnóstico y tratamiento de los tumores periampulares del
Capítulo Argentino del International Hepato-Pancreato-Biliary Association (CA-IHPBA).

La ecolaparoscopia con doppler significa un mayor incremento de

información en las características hemodinámicas del área en estudio, aunque
demanda gran experiencia del operador.
La TAC multislice de fase múltiple se atribuye un 80-90 % de aciertos
prediciendo resecabilidad; sin embargo, 20 % de tumores considerados
resecables mediante TAC no lo han sido en nuestra exploración quirúrgica.
Las herramientas de estadificación quirúrgica son:
Laparoscopia + US
Semiología intraoperatoria
Ecodoppler intraoperatorio
Biopsia ganglionar y de órganos
Citología del lavado-hisopado
Ganglio centinela
Ecografía endoportal
Tr-PCR (transcriptasa reversa por PCR)

Nuestro grupo dispuso de las cinco primeras técnicas para las evaluaciones
intraoperatorias quedando definidos 3 grupos de pacientes:
1) Enfermedad metastásica (45 %)
2) Enfermedad localmente avanzada sin MTS (40 %)
3) Tumor resecable con intención curativa (15 %)

La secuencia utilizada en nuestras intervenciones es la siguiente:

2355
 Cirugía | Parte VIII

Reseca ble ?
R1
Biopsia
Márgenes
Comprom. Transección
Mesentérico- Pancr.y org.
Portal y
T.celiaco R0
Punto de no retorno

Exploración
Hepática
Visual
Biopsia Manual, ECO
Expl.cavidad
Nodal
Abdominal
9, 12, 13
Citología
MTS

DESCRIPTOR N
DESCRIPTOR M
Triple moviliz.
Tamaño y Biopsia
Extension
Masa focal N 9 N 15

DESCRIPTOR T

Estadificación biomolecular
En centros de alta tecnología se ha dado un paso más, permitiendo una
estratificación más precisa de los estadios.
Estas técnicas biomoleculares permiten identificar niveles de progresión de
la enfermedad más avanzados y no evidentes como metástasis subclínicas,
micrometástasis y enfermedad mínima residual.
El método de transcriptasa reversa por PCR (Tr-PCR) identifica una célula
neoplásica entre 100 normales.
Ichikura utilizó intraoperatoriamente esta técnica en 67 pacientes con cáncer
periampular y luego de tomar 3 muestras (vena porta, arteria mesentérica y
vena cava), midieron en el RNA mensajero un marcador como el CEA mediante
método de amplificación Tr-PCR hallando un 47 % de positivos insospechados,
debido al alto riesgo de MTS hematógenas de esta patología, cambiando el
pronóstico y convirtiendo una resección R0 en una R1.
El algoritmo utilizado por nosotros es el siguiente:

2356
 Cirugía | Parte VIII

CLINICA
TAC 3F multislice
Ecoendoscopía
Enf. avanzada Enf. local

Confirmada Sospechada Laparotomia

Semiología I.O.P
Ecografia
Biopsia Ganglios
T. paliativo Laparoscopía
Endoscópico
Percutáneo

Irresecable Resecable Resecable Irresecable

Trat. Paliativo
Doble Derivacion
Endoscópico
LAPAROTOMIA D.P.C. Paliativa
Derivativo Neurolisis
Neurolisis

El diagnóstico de malignidad de un tumor periampular debe ser

documentado en aquellos pacientes con tumores irresecables:
a- tumores irresecables;
b- como prerrequisito para iniciar tratamiento neoadyuvante;
c- excluir otros tumores (linfoma, metástasis de carcinomas de células
pequeñas) o enfermedades de baja incidencia de malignidad;
d- en pacientes que rehúsan operarse sin histología definitiva.

Tratamiento
EI tratamiento de las neoplasias periampulares puede ser con intención
curativa o paliativa (quirúrgico, endoscópico o percutáneo y quimioterapia y
radioterapia).
La cirugía de resección es la única modalidad terapéutica que puede ofrecer
posibilidades de curación o de larga sobrevida. Sin resección del tumor la
enfermedad es uniformemente fatal. El porcentaje de resecabilidad es alto en
cáncer de colédoco distal (90 %), en ampolla de Vater (80 %), pero baja en
páncreas (20 %). En ampolla de Vater, duodeno y colédoco distal la posibilidad
de obtener un margen libre de neoplasia en la resección es de 90-95 % y en los
de páncreas es del orden del 70 %. Se considera resección R0 aquella que
obtiene márgenes microscópicos libres de tumor y resección R1 los que tienen
margen positivo.

2357
 Cirugía | Parte VIII

“La resección R0 aumenta la sobrevida en relación a resecciones R1. Nivel de Evidencia III
Grado de recomendación B”. Guías de diagnóstico y tratamiento de los tumores
periampulares del Capítulo Argentino del International Hepato-Pancreato-Biliary Association
(CA-IHPBA).

Son irresecables cuando invaden la vena porta, vasos mesentéricos, tronco

celiaco o arteria hepática. La presencia de metástasis hepáticas, N3 N4,
peritoneo o lesiones extensivas, contraindican la cirugía oncológica.
Los factores que influencian favorablemente en la sobrevida a largo plazo
son: ausencia de diseminación ganglionar, tumores bien diferenciados, que la
neoplasia no comprometa la pared duodenal y ausencia de transfusión
intraoperatoria (pacientes que reciben más de 2 unidades de sangre aumentan
la morbilidad, 50 % vs 20 %, y la mortalidad, 16 % vs 7 %).
La presencia de metástasis en ganglios regionales no contraindica la DPC, si
estos pueden ser resecados en bloque. La disección prolija de nódulos linfáticos
regionales es recomendada, especialmente desde que se sabe que no
aumentan las complicaciones postoperatorias. Los ganglios más
frecuentemente comprometidos son el 13b y 14.
Ishikawa ha descrito una nueva forma de diagnóstico mediante hisopado
intraoperatorio de la pared de la vena porta y citología consecuente para
decidir la resección vascular y evitar la recidiva local. De todos modos la
resección portal no aumenta la sobrevida, sólo ocasionalmente en tumores
raros (J. Roder).

“La linfadenectomía extendida aumenta la morbilidad y no mejora la sobrevida en

relación a la linfadenectomía convencional. Nivel de evidencia Ib Grado de recomendación
A.” Guías de diagnóstico y tratamiento de los tumores periampulares del Capítulo Argentino
del International Hepato-Pancreato-Biliary Association (CA-IHPBA).

La supervivencia a 5 años es de 74 % en ausencia de metástasis ganglionar y

de 31 % con ganglios positivos. En estadios I a IV varía entre el 85, 65, 44 y 8 %
respectivamente.
El cirujano encontrará 24 % de las veces compromiso ganglionar que no
esperaba y en el 13 % una mayor extensión que la detectada previamente.
La primera descripción de un tumor de la papila fue realizada por Bright en
1834. Halsted, en 1898, realiza la primera resección exitosa de un carcinoma
periampular, pero el paciente falleció siete meses después por recurrencia
tumoral. Codivilla efectuó la primera resección en bloque del duodeno y
páncreas y Kausch la primera con éxito en dos tiempos. La

2358
 Cirugía | Parte VIII

duodenopancreatectomía en un tiempo fue descripta independientemente por

Whipple y col. en 1935 y Brunschwig en 1937.
Los avances en anestesia, técnica quirúrgica y cuidados intensivos
contribuyeron a disminuir la morbimortalidad postoperatoria.
El tratamiento de estos tumores debe estar dirigido al intento de curación, o
a una paliación efectiva en aquellos pacientes irresecables. Para esto deben
considerarse conceptos de supervivencia, calidad de vida, riesgos y relación
costo-beneficio para definir objetivos y plantear terapéuticas.

Tratamiento quirúrgico
La duodenopancreatectomía cefálica (DPC) es el procedimiento de elección
de estos tumores malignos. Varias modificaciones se reportaron: la DPC con
antrectomía (Kausch-Whipple) y la DPC cefálica con conservación de píloro
(DPCCP) descripta por Watson en 1944. Esta técnica fue reintroducida por
Traverso y Longmire en los años 70 para la pancreatitis crónica. El montaje de
DPC más usado es el de Child. Sabemos que gran parte de la morbilidad
perioperatoria obedece a fístulas tempranas de la anastomosis pancreática y
que esto sucede entre el 6 y el 20 %. Entre anastomosis pancreatogástrica
versus pancreatoyeyunal la mayoría de los cirujanos se inclinan hacia esta
última. La incidencia de fístulas es similar en ambas técnicas, pero en el yeyuno
hay menos tránsito digestivo. Se ha propuesto el tratamiento profiláctico con
octreotide.

“La evidencia indica que el uso sistemático del octreotide NO disminuye el porcentaje de
fístula pancreática ni la morbimortalidad. Nivel de evidencia Ia Grado de Recomendación A”.
Guías de diagnóstico y tratamiento de los tumores periampulares del Capítulo Argentino del
International Hepato-Pancreato-Biliary Association (CA-IHPBA).

Cuando el páncreas es de consistencia blanda con Wirsung fino es

aconsejable efectuar una anastomosis a boca total con intususcepción sin
drenaje. En caso de consistencia firme y ducto grueso, se prefiere una
anastomosis ducto-mucosa con tutor a lo Witzel. La cirugía de resección
duodenopancreática se completa mediante la realización de una yeyunostomía
de alimentación para nutrir a los pacientes ante eventuales complicaciones en
el postoperatorio inmediato. La mortalidad de la DPC ha bajado al 0-5 % en
centros con experiencia y de alto volumen (más de 25 procedimientos por
año). Tiene un porcentaje de complicaciones postoperatorias alto (30 %); las
más frecuentes: infecciones y sepsis, relacionadas con la ictericia obstructiva
previa a la cirugía.[7] La DPCCP es una buena alternativa, porque ofrece ventajas
técnicas (fácil y rápida), mejor calidad de vida y previene aparición de

2359
 Cirugía | Parte VIII

síndromes post-gastrectomía en estadios tempranos y sin compromiso

ganglionar de la nomenclatura 12 a y b. Tiene un tiempo operatorio y
mortalidad similar a la DPC pero con demora evacuatoria gástrica que provoca
un aumento de los días de internación. Inicialmente, en los pacientes
sometidos a DPCCP, una complicación frecuente fue el retardo del vaciamiento
gástrico con frecuencia entre 30 y 50 %. Su causa precisa es desconocida. Sin
embargo, la optimización de la irrigación antropilórica, el evitar el daño del
nervio de Latarjet y minimizar las fístulas pancreáticas ha logrado disminuir su
incidencia. El retardo de evacuación gástrica (una vez descartada la obstrucción
mecánica mediante endoscopia o radiología), se maneja mediante la
descompresión gástrica y nutrición parenteral o enteral. El uso de cisaprida o
eritromicina puede ser de utilidad. La mayoría de los casos son autolimitados,
pero con una prolongación de la estadía intrahospitalaria. Masanori propone
una modificación del montaje para disminuir el retardo de evacuación gástrica,
realizando una verticalización gástrica a ese efecto.
En la Universidad de Loyola estudiaron retrospectivamente 72 pacientes con
carcinoma ampular desde 1991 a 2004. De ellos 51 recibieron DPC
potencialmente curativa. La sobrevida a 5 años fue de 78 % con ganglios
negativos contra 25 % con ganglios positivos; del 73 % para los tumores T1/T2 y
8 % para T3/T4 y 76 % para tumores bien diferenciados contra el 36 % para
tumores pobre o moderadamente diferenciados (p> 0,01). Por lo tanto la DPC
es curativa en el 80 % de los carcinomas ampulares con ganglios negativos.
En un trabajo prospectivo randomizado multicéntrico se compararon los
resultados entre la DPC y la DPCCP respecto a la duración de la cirugía, pérdida
de sangre, estadía hospitalaria, el retardo en el vaciamiento gástrico y la
supervivencia. Las conclusiones dan a la DPCCP un tiempo operatorio más corto
y menor pérdida de sangre y en contra el uso prolongado de la sonda
nasogástrica.
Se estudiaron 170 pacientes consecutivos entre enero de 1992 y diciembre
de 2000, no encontrándose diferencias significativas respecto a pérdida de
sangre ni tiempo operatorio ni en el retardo del vaciamiento gástrico. Se
detectó una pequeña diferencia en cuanto a la pérdida de peso en la DPC.
Mortalidad operatoria 5,3 %. Este estudio multicéntrico, como la mayoría de
ellos, están asociados a una alta mortalidad (5 % Italia, 10 % Francia, y 17,2 %
Estados Unidos) debido a que los análisis multicéntricos reúnen experiencias de
centros de alto y pequeño volumen. No encontraron diferencias significativas
entre margen positivo de resección ni en sobrevida. Ambos procedimientos son
igualmente efectivos para el tratamiento de cáncer pancreático y periampular.

2360
 Cirugía | Parte VIII

DPC Ca. colédoco inferior DPC Ca. ampolla Vater

En un estudio prospectivo randomizado, Lin y Lin en 31 pacientes no

encontraron diferencias en tiempo operatorio ni pérdida de sangre. El retardo
en el vaciamiento gástrico lo observaron más frecuentemente en DPCCP.
En un trabajo de Seiler y col.[11] con 77 pacientes encontraron similares
resultados, sin diferencias en mortalidad, pero el grupo de DPC tuvo un
porcentaje más alto de morbilidad postoperatoria. La cirugía de resección debe
realizarse en centros que aumenten el porcentaje de resección y tengan niveles
bajos de morbimortalidad hospitalaria. El New York State Department of Public
Health demostró una clara relación: cirujanos que realizaban menos de 9
resecciones anuales tenían una mortalidad de 16 % contra el 5 % entre quienes
realizaban más de 40 casos por año. Similares resultados fueron encontrados
por otros autores.[2]

“La evidencia indica que la conservación del píloro en relación a la DPC: 1- menor tiempo
operatorio; 2- igual incidencia de retardo en vaciamiento gástrico; 3- igual sobrevida. Nivel
de evidencia IIa Grado de recomendación A”. Guías de diagnóstico y tratamiento de los
tumores periampulares del Capítulo Argentino del International Hepato-Pancreato-Biliary
Association (CA-IHPBA).

2361
 Cirugía | Parte VIII

Anastomosis
Anastomosis
hepatico-yeyunal
duodeno-
yeuyunalyeyuna
l
Anastomosis
pancreático-
yeyunal

Duodenopancreatectomia cefálica con conservación de píloro. Control postoperatorio

Las resecciones extendidas que envuelven la vena porta o la DP total pueden

requerirse en algunos casos, pero no aumentan la sobrevida cuando se realizan
de rutina.[9] La detección de invasión portal preoperatorio raramente justifica la
resección.

“Sólo se justifica la resección de la vena porta y/o vena mesentérica superior cuando la
invasión de las mismas es el único obstáculo para lograr una R0. Nivel de Evidencia III Grado
de recomendación B”. Guías de diagnóstico y tratamiento de los tumores periampulares del
Capítulo Argentino del International Hepato-Pancreato-Biliary Association (CA-IHPBA).

Deben emplearse enzimas pancreáticas para mantener el peso y la calidad

de vida. Asimismo, dieta adecuada y suplementos nutricionales.
La resección local solo se realizará en pacientes con pequeños tumores de la
ampolla de Vater y en los que no están en condiciones o rechazan la resección
radical. Empleando esta técnica se reportaron sobrevidas prolongadas,
necesitando un control anual endoscópico para detectar recurrencia y poder
ofrecer una chance de tratamiento. La ampulectomía transduodenal es
considerada como tratamiento electivo de los tumores benignos y constituye
una discutida indicación aún en cáncer temprano.

2362
 Cirugía | Parte VIII

Ampulectomía

Beger y col., para determinar los factores que afectan la sobrevida en el

cáncer de ampolla de Váter, documentaron en forma prospectiva 171
pacientes operados en forma consecutiva por adenomas o carcinomas de la
ampolla, con resección local o radical entre 1982 y 1997. De ellos, 126 eran
malignos con una estadificación TNM:
- Estadio I 18 %
- Estadio II 31 %
- Estadio III 44 %
- Estadio IV 7 %

La diferenciación celular fue alta (G1) en el 3,1 %, moderada (G2) en 74 % y

baja en 22,2 %. La resecabilidad fue del 77,8 % y así identificaron los siguientes
factores pronósticos:
TNM: la sobrevida en estadios I y II a los 5 años fue del 84 y 70 %, cayendo al
27 y 0 % en los casos III y IV (p < 0,006).

2363
 Cirugía | Parte VIII

Invasión local: el compromiso del parénquima pancreático disminuyó la

sobrevida a 5 años del 79 al 24 % (p < 0,002).
Metástasis ganglionares: la sobrevida fue a 5 años del 63 % sin compromiso
ganglionar y 21 % con adenopatías (p < 0,001).
Diferenciación celular: los pacientes con G1 y G2 tuvieron mayor sobrevida
que los casos de G3 (p < 0,025).
En los casos de adenomas vellosos, la posibilidad de carcinoma in situ o
carcinoma T1 indica la resección quirúrgica. Esta puede realizarse mediante
resección local, excepto en los casos de diferenciación celular G3 o tamaño T1,
en los que como en el resto, la resección debe ser radical, siendo actualmente
la DPCCP el procedimiento de elección. Los pacientes con invasión pancreática
serían beneficiados con vaciamientos ganglionares regionales.

Terapia paliativa
Así como los tumores periampulares comparten algunos aspectos de su
presentación clínica, también comparten las metas de la paliación como son la
ictericia obstructiva, el dolor y la obstrucción duodenal.

Paliación quirúrgica
La derivación externa mediante una sonda T no es opción con fines paliativos
porque si bien alivia la ictericia, crea una fístula biliar externa de alto flujo con
pérdida de volumen y alteraciones hidroelectrolíticas. La anastomosis
biliodigestivas son las más utilizadas. Se indican en pacientes que tengan una
sobrevida probable mayor a 6 meses. Los elevados índices de irresecabilidad de
estas lesiones conllevan a la realización de procedimientos paliativos de tipo
derivativo, en un porcentaje superior al 80 %. El objetivo de esta terapia es
mejorar la calidad de vida del paciente, eliminando los síntomas asociados al
tumor, como la ictericia, prurito, alteración en la evacuación gástrica y el dolor
intratable. El tratamiento paliativo debe garantizar mínima morbimortalidad
con corta estadía hospitalaria en función de la breve expectativa de vida que
estos pacientes presentan. Este enfoque motiva el análisis de la práctica
sistemática de procedimientos asociados.

Obstrucción duodenal
En los tumores periampulares la obstrucción duodenal puede presentarse
con frecuencia variable de acuerdo a la ubicación inicial de la neoplasia. Los
tumores duodenales obstruyen precozmente el lumen duodenal por
crecimiento local. En los tumores pancreáticos un 30 a 50 % de los pacientes

2364
 Cirugía | Parte VIII

presentan náuseas y vómitos al momento de la consulta, pero la obstrucción

mecánica demostrable es menos frecuente. En aquellos pacientes en los cuales
no se hace la gastroyeyunostomía en la cirugía inicial, la frecuencia de
obstrucción duodenal varía entre 4 y 44 % en diferentes series, estando la
mayoría alrededor de 20 %, y en nuestra experiencia en el 12 %. A su vez, la
morbilidad asociada aumenta en forma importante si ésta se realiza en una
segunda cirugía. A pesar de esto, la morbilidad variable en diferentes series ha
puesto en tela de juicio la conducta de hacerla en forma profiláctica. Una
modalidad muy atractiva y en pleno desarrollo es la gastroenteroanastomosis
con anillos magnéticos, que permiten efectuar un acople anastomótico por vía
endoscópica. No se recomienda la vagotomía asociada al procedimiento de
drenaje gástrico con el fin de disminuir la frecuencia de úlceras
perianastomóticas, puesto que esto se puede lograr en forma satisfactoria con
bloqueadores H-2 sin afectar el vaciamiento del estómago.

Dolor
El dolor es uno de los síntomas más incapacitantes y angustiantes para el
paciente y su familia y puede significar hospitalización en etapas terminales
sólo para controlarlo. En pacientes con cáncer de páncreas 30 a 40 % presentan
dolor significativo al momento del diagnóstico. Los factores que pueden
producir dolor en los pacientes con neoplasias malignas periampulares son
variados. Existen diferentes métodos para su control, desde el uso adecuado de
analgésicos por vía oral o parenteral y eventualmente por vía peridural o
intratecal, hasta la ablación quirúrgica o química del plexo celiaco. Cabe
mencionar además el rol que puede tener en algunos pacientes el uso de la
radioterapia externa en el control del dolor por invasión tumoral.
La alcoholización intraoperatoria del plexo celiaco permite que el dolor y los
requerimientos de analgesia sean significativamente menores y en aquellos
pacientes sin dolor preoperatorio, se logra un retardo o prevención en su
aparición. Esta técnica también puede hacerse por vía percutánea, por vía
laparoscópica o toracoscópica en aquellos pacientes sometidos a tratamiento
no quirúrgico y que no responden a los analgésicos habituales. La
esplacnicectomía química puede realizarse de manera intraoperatoria con 20
cc de alcohol al 50 % a ambos lados de la aorta a nivel del tronco celíaco; o por
vía percutánea guiada por TAC con 40 cc de alcohol 96 % y bupivacaína 0,75 %,
fraccionados en 4 aplicaciones cada 20-30 minutos.

2365
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento endoscópico del cáncer periampular

Ampulectomía endoscópica con intención curativa
El caso de los tumores de la ampolla de Vater merece un comentario
separado, ya que la terapéutica endoscópica puede ser paliativa o curativa y
esto depende de la penetración de proceso neoformativo. La ecoendoscopia es
mandatoria en este punto, reservándose el tratamiento curativo solamente
para los estadios T1.
El tratamiento con intención curativa es la ampulectomía (resección de la
ampolla de Vater) con asa diatérmica. Para obtener una sección completa,
puede recurrirse a su elevación previa mediante inyección en la submucosa de
solución salina. Realizada la resección y recuperado el tejido para su estudio
anatomopatológico, es aconsejable la realización de una EPT para asegurar su
drenaje con cepillado profundo de la vía biliar y del conducto de Wirsung para
el estudio citológico. Al igual que en los pólipos de colon el estudio
anatomopatológico debe demostrar que el área de corte pasa por tejido sano.
En caso contrario es útil la fulguración de las zonas remanentes con argón por
vía endoscópica y biopsias múltiples cada seis meses. Las complicaciones más
frecuentes de esta técnica son la hemorragia (generalmente yugulada con
métodos endoscópicos) y la pancreatitis aguda por obstrucción del conducto de
Wirsung a consecuencia del electrocauterio. Para prevenir esta última
complicación, algunos autores preconizan la colocación de una prótesis de 5
French en el Wirsung que es retirada luego de unos días de la práctica.
Finalmente debemos destacar que actualmente los adenomas papilares con
displasia celular de alto grado son considerados cánceres tempranos y por
tanto pasibles de la técnica recién descripta.

Procedimientos paliativos
Los procedimientos endoscópicos son de elección como tratamiento
paliativo en este tipo de tumores. Su ventaja más importante radica en la baja
morbimortalidad, a lo que debe agregarse una internación no mayor de 24
horas, si no se producen complicaciones (ver capítulo “Prótesis biliares”).[19]

Manejo percutáneo del cáncer periampular

(ver capítulo “Cirugía percutánea de la vía biliar”).

Terapias no quirúrgicas
El objetivo de la radioterapia y quimioterapia en esta patología debe ser
considerado desde tres aspectos:

2366
 Cirugía | Parte VIII

 Terapia adyuvante o neoadyuvante.

 En el manejo de la enfermedad localmente avanzada y no pasible
momentáneamente de cirugía.
 En la enfermedad metastásica con objetivo de paliación o
prolongación de vida, si es posible libre de síntomas.

Tratamiento adyuvante
El Gastrointestinal Study Group ha demostrado un avance en la
supervivencia en un estudio randomizado y controlado mediante
quimioradioterapia por 6 días con 40 Gy y 5-FU luego de DPC aunque tuvieron
una recuperación postoperatoria alejada más lenta. Otros dos trabajos de
investigación, EORT (Periampulary Study) y ESPAC (European Study), estudiaron
564 pacientes tratados con 5-FU, ácido folínico-gemcitabine confrontándolo
con igual número de testigos sin tratamiento y observaron escasa significación
en términos de incremento de supervivencia. Un discreto avance se logró
mediante adyuvancia con 5-FU, doxorubicina, mitomicina C en 30 pacientes,
donde se logró una media de 23 meses de sobrevida comparada con 11 meses
en 31 pacientes tratados sólo con cirugía. En pacientes con enfermedad
metastásica, se espera una evolución de sólo 3 a 6 meses dependiendo de la
extensión de la enfermedad y estado del enfermo. Incluso algunos no son
candidatos a la terapia con drogas anticancerosas. La gemcitabine es un
análogo de la deoxycitidine y aparece en escena produciendo un cambio
modesto pero significativo con buena respuesta, mejora en la sobrevida y
beneficio clínico, basado en el control del dolor, status del paciente (evaluado
por el índice de Karnofsky) y aumento de peso, produciendo adicionalmente un
estímulo psíquico. Recomendación Grado A. Existen estudios en fase II con
agentes orales activos tales como la capecitabine, ZD 9331 y Tegafur, y también
otros antimetabolitos como el raltitrexed y pemetrexed. Recomendación Grado
C.[6]

Tratamiento neoadyuvante
Una estrategia alternativa es efectuar neoadyuvancia antes o durante la
cirugía. En el primer caso, tumores en estadio III pueden ser llevados a un IIb,
permitiendo así ser resecados. Al presente, los estudios reportados usan
radioterapia focal intraoperatoria o quimiorradiación, sugiriendo una mejoría
en el control loco-regional pero no así en la supervivencia.

2367
 Cirugía | Parte VIII

Calidad de vida
Las secuelas a largo plazo de los procedimientos quirúrgicos y mínimamente
invasivos no son en general completamente evaluados desde el enfoque de
calidad de vida y costo-beneficio. Aspectos tales como status nutricional,
función hepática, pancreática y digestiva en sobrevivientes parecieran estar
reservados para centros de referencia dedicados a la investigación. Uno de
ellos, el John Hopkins Hospital de Baltimore, ha elaborado un cuestionario que
se aplicó en 323 sobrevivientes de tumores periampulares sometidos a DPC y
en el que se categorizaron tres dominios: físico (15 ítems), psicológico (10
ítems) y social (5 ítems). Los resultados obtenidos causaron sorpresa, ya que
fueron similares a la calidad de vida de 37 colecistectomías laparoscópicas,
indudablemente vinculados a la excelencia de atención en un importante
centro de alto volumen, echando por tierra la posición nihilista que prevalecía
hasta hace pocos años. Hay conciencia creciente del valor del apoyo psicológico
y social de estos enfermos y sus familiares durante su enfermedad. El uso de
antidepresivos, psicoterapia y la disponibilidad de su médico tratante son
factores de apoyo importantes. Cada vez se reconoce más la importancia del
concepto de calidad de vida, siendo responsabilidad nuestra el evitar
tratamientos de beneficios mínimos, marginales o no probados, que alteren la
calidad de vida y que con frecuencia son de alto costo.

2368
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Benhamou, J. P. y Erlinger. Maladies du Foie et des Voies biliaires. Ed Flamarion Medicine
Sciencies 2002; 4ª. Ed. Paris-France.
2. Birkmeyer, J. D.; Siewers, A. E.; Finlayson y col. “Hospital volume and surgical mortality ide”
U.S.-N Engl J Med 2002: 346: 1128-37.
3. Castilla C., Defelitto J., Rodríguez, J., Guerrini N. y Cosoli A..: “Diagnóstico y Tratamiento del
Cáncer Periampular” Premio Anual “Prof. Emérito Dr. Bernardo Manzino” al mejor trabajo de
Clínica Quirúrgica de la Sociedad Médica de La Plata. Medalla de Oro y Diploma. Rev. Médica
de La Plata vol19 N° 3,7-33,2005
4. Giardello, F. M. y col. “Very high risk of cancer in familial Peutz-Jeghers Sindrome”. Gastroent.
2000, 1447-53.
5. Gouma, D. J. y col. “Rates of complications and death after pancreatoduodenectomy”. Ann.
Surg. 2000, 786.
6. Groves, C. J. y col. “Duodenal cncer in patients with familial adenomatous poliposis” GUT 2002:
50: 636-41.
7. “Guidelines for the management of patients wit pancreatic cancer periampulary and ampulary
carcinomas”. Gut 54; 2005; sppl 5: vol-16.
8. Masaroni, S. y col. “A new reconstruction method for preventing delayed gastric emptying after
pylorus-preserving panctreatoduodenectomy” Am J Surg 2004; 187: 743-46.
9. Maataki, Y. y col. “CEA messenger RNA expression using reverse transcription-PCR for Biliary
and pancreatic cancer”. Molecular Oncology 2004; clinical correlates.
10. Sasson, A. y col. “En bloc resection for locally advanced cancer of the pancreas: is it
worthwhile?” J Gastrointest surg 2002; 6:147-58.
11. Schachter, P. “The impact of laparoscopy and ultrasonography on the management of
Pancreatic cancer” Arch Surg 2000; 135: 1303.
12. Seiller, C. A. y col. “Pylorous preserving or classical Whipple operation in tumors: I nitial results
of a prospective randomized study” Swiss Surg 2000; 6: 275-282.
13. Seliner, F. y col. “Implications of histological grade of tumor on the prognosis of radically
resected periampulary adenocarcinoma”. Europ J Surg 2003; 165 (9): 865-870.
14. Takada, T. “¿Es necesario el Drenaje biliar preoperatorio según la medicina basada en la
evidencia?” J Hepatobiliary Pancreat Surg 2001; 8(1): 58-64.
15. Tran, K. H. y col. “Pylorus preserving Pancratoduodenectomy versus standard Whipple
Procedure: A prospective randomized,multicenter analysis of 170 patient with Pancreatic and
Periampulary Tumors”. Ann Surg 2004; 240 (59): 738-745.
16. Byyanka Lorena Pozzo-Salvarierra y Kenji Kimura-Fujikami “Tumores periampulares” Anales de
Radiología. México 2013; 2: 95-104.

2369
 Cirugía | Parte VIII

DILATACIONES QUÍSTICAS
DE LAS VÍAS BILIARES
JORGE R. DEFELITTO

Las variedades anatómicas en la disposición del árbol biliar son frecuentes;

sin embargo, las anomalías congénitas de la vía biliar principal son
excepcionales y comprenden alteraciones en número (atresia y duplicación),
calibre (dilatación quística), trayecto, terminación y sus diversas posibilidades
de convergencia.
Desde que Vater en 1723 describiera el primer informe anatomopatológico
de un quiste de colédoco y Douglas en 1852 la primera comunicación clínica, ha
pasado mucho tiempo y la etiología de esta anormalidad sigue siendo
controvertida.
No está claro si la dilatación quística es congénita, adquirida o el resultado
de una anormalidad congénita que conduce a una lesión adquirida.
Se han postulado dos teorías principales:
 Yotsuyanagi, en 1936, habla de una desigualdad en la vacuolización del
árbol biliar durante la vida embrionaria precoz.
 Babbit, en 1969, es la más aceptada. Se basa en una anormalidad de la
unión pancreático-biliar y en la formación de un conducto común
anormalmente largo que queda fuera de control de los esfínteres de
Oddi. Es decir que esta unión pancreático-biliar se localiza por fuera de
la pared duodenal. Esta disposición permite el reflujo del jugo
pancreático al conducto biliar (de menos presión hidrostática)
produciéndose cambios químicos en los constituyentes normales de la
bilis, originando productos altamente agresivos (lisolesitina, lipasas y
enzimas proteolíticas pancreáticas). Todos estos factores desarrollan
edema, erosión, ulceraciones, regeneración, hiperplasia y displasia del
epitelio con fibrosis parietal. Otros describen perforación y tubo en T
como tratamiento; se observó en la colangiografía postoperatoria
defectos de relleno por tapones de proteína que serían los causantes

2370
 Cirugía | Parte VIII

de estas perforaciones al reproducir aumento brusco de la presión

intraluminal.
Kusunoki y col. llaman la atención como causa posible a la disfunción
neuronal postgangliónica, parecida a la aganglionosis del colon.
Sin embargo, hay aproximadamente un 30 % de los casos en los que el
conducto biliar no presenta un conducto común. Además se descubren casos
en los que el conducto biliar es normal en presencia de un canal común
biliopancreático, planteando más dudas acerca del papel del reflujo en la
etiología. Dudas que autores en 1994 observaron en un caso antenatal con
completa obliteración del ducto distal, lo que favorecería nuevas teorías que
dan a la obstrucción primaria como causa etiológica.
La dilatación quística del colédoco es, después de la atresia, la anomalía más
frecuente de la vía biliar extrahepática.
Se acepta en general la clasificación propuesta por Alonso-Lej y col. en 1959,
la cual sirvió a otras más completas, como la de Todani y col. en 1977, que las
agrupa de la siguiente manera:
Tipo I
A: Quiste típico de colédoco
B: Dilatación segmentaria de colédoco
C: Dilatación difusa o cilíndrica
Tipo II
Divertículo de la vía biliar extrahepática
Tipo III
Coledococele
Tipo IV
A: Quistes múltiples extra e intrahepáticos
B: Quiste múltiples solo extrahepáticos
Tipo V
Quistes intrahepáticos únicos o múltiples (enfermedad de Caroli)

2371
 Cirugía | Parte VIII

Twai y col. establecieron una clasificación adicional localizada en la unión

anormal biliopancreática:
Tipo a) colédoco-pancreático: el conducto biliar se une al pancreático, que
sirve de conducto biliar mayor. Ángulo recto.
Tipo b) pancreático-colédoco: el conducto pancreático se une al biliar que es
el conducto mayor. Ángulo agudo.
Tipo c) miscelánea: conexión compleja. No se identifica ninguno de los dos
tipos anteriores.
De todas las formas mencionadas la correspondiente al primer grupo es la
más frecuente.

2372
 Cirugía | Parte VIII

Aunque el diagnóstico se puede realizar a cualquier edad, la mayoría de las

veces se lo efectúa antes de los 10 años, 20 a 25 % después de los 20 años y tan
solo un 8 % en individuos mayores de 40 años.
El predominio femenino es marcado (70-80 %) y más del 75 % de los casos
provienen de Extremo Oriente.
Si bien el diagnóstico es posible cuando un paciente presenta ictericia, dolor
y masa palpable, tríada descrita por Tsarkas y Robiett en 1956, esto no ocurre
siempre (13-68 %). Se observa en dos tercios de los casos síntomas
inespecíficos como vómitos, fiebre y/o complicaciones como pancreatitis,
peritonitis por rotura del quiste, insuficiencia hepática por cirrosis biliar, sepsis,
etc.
En ocasiones se asocian otras malformaciones: mano, colédoco accesorio,
agenesia de vesícula, quiste aislado tipo II, páncreas divisum con anormal unión
bilio-pancreática.
El avance de los medios de diagnóstico por imágenes permite establecer el
tamaño, ubicación y límites, así como las características de la vía biliar
intrahepática.
En el diagnóstico prenatal, segundo y tercer trimestre del embarazo la ECO y
la RMI que evita las radiaciones ionizantes de la TAC.
La colangiografía TPH y la CPRE permiten una visualización de la vía biliar
extra e intrahepática y conocer las características de la desembocadura
biliopancreática. La mal unión biliopancreática es fácil de detectar en canal
largo y difícil en los cortos.
La TPH facilita la toma de una muestra de bilis para detectar niveles altos de
de amilasa y lipasa.

2373
 Cirugía | Parte VIII

La colangiorresonancia magnética define muy bien las alteraciones y no es

invasiva. También es muy útil la colangio intraoperatoria para definir detalles
anatómicos y de la unión biliopancreática.
La incidencia de cáncer en pacientes afectados de quiste de colédoco y en
aquellos a los que se les efectuó drenaje biliar sin resección, es mayor a la del
carcinoma de vía biliar de la población general. La “malignización” fue descrita
por primera vez por Irwin y Morrison en 1944 y Kagawa en 1978. Kasai y col.
fueron los primeros que comunicaron el aumento de la incidencia del
carcinoma que se desarrolla en un quiste de colédoco y defendieron su
resección quirúrgica; principalmente en los casos de unión anormal
biliopancreática. Sin embargo esta decisión se adoptó con lentitud en los
Estados Unidos y Europa debido al porcentaje de mortalidad precoz de 15 a 40
% y a la escasa frecuencia de la lesión en el mundo occidental. Los avances
diagnósticos y terapéuticos han disminuido las cifras de mortalidad a un 0,7 %.

Tácticas de elección de tratamiento

Tipo I y II
a) Anastomosis en collarete de Mc Laughlin, publicada en 1946, con la
resección casi total del quiste dejando un segmento superior escaso, suficiente
como para contar con una boca anastomótica amplia, particularmente si la
porción no dilatada del hepático es muy fina.
b) Resección total de la dilatación quística seguida de anastomosis hepático-
yeyunal en Y de Roux.
Para Todani la frecuencia de colangitis y litiasis por estenosis postoperatoria,
hace necesario realizar anastomosis anchas, las que pueden cumplirse mejor
en el hilio hepático.
En algunas ocasiones se utiliza la quistoenterostomía, pero son más
frecuentes las complicaciones y recurrencia de los síntomas (73 %), sumado al
riesgo de degeneración carcinomatosa. Sólo debe considerarse como
procedimiento de necesidad.
Tipo III (coledococele)
Se aconseja la resección transduodenal seguida de colédoco-duodeno
anastomosis o bien papiloesfinterotomía endoscópica, durante los episodios de
colangitis. Solucionado el episodio de colangitis se debe realizar a posteriori el
tratamiento quirúrgico definitivo.
Tipo IV-A
El tratamiento de elección para el componente intrahepático es la resección
hepática seguida o no de trasplante; para algunos esta hepatectomía adicional

2374
 Cirugía | Parte VIII

no es necesaria ya que raramente aparece el carcinoma en los quistes

hepáticos y sólo aconsejan la escisión de los quistes extrahepáticos seguida de
HYA. Algunos autores informan una mayor frecuencia de colangitis y estenosis
en este tipo.
Tipo IV-B
Resección con HYA en Y de Roux.
Tipo V (enfermedad de Caroli)
El tratamiento depende de la extensión del quiste intrahepático
(segmentaria, lobar o difusa) y la presencia de fibrosis hepática congénita,
cirrosis biliar secundaria o carcinoma, indicándose por lo tanto resección
segmentaria o lobar con colangio-yeyuno anastomosis en Y de Roux en la
forma localizada y resección con trasplante en la forma difusa o complicada. En
algunas ocasiones de quistes en ambos hígados se puede realizar HYA en el
hilio hepático.
En todos los tipos, en que no hubo resección completa de los quistes,
deberán ser controlados con mayor frecuencia, por la posibilidad de
malignización.

Quiste

2375
 Cirugía | Parte VIII

ENFERMEDAD DE CAROLI
Dilatación Congénita de Vías
Biliares Intrahepáticas

QUISTES NEFROESPONGIOSIS

CASO CLINICO

2376
 Cirugía | Parte VIII

ASA SUBCUTANEA

Esta técnica de Hutson actualmente se emplea en centros que no cuentan

con cirugía percutánea para tratar las recidivas litiásicas.

2377
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
García Casella, M. A. y col. “Dilataciones quísticas de vías biliares“ Rev. Arg. Cirug. 1996; 71: 49-60.
Relator: Defelitto, J.R.
Todani, T.; Watanabe, Y. y col. “Congenital bile duct cyst. Classification, operative procedures and
review of thirty seven cases including cancer arising from choledocal cyst”. Amer. Journ. Surg.
1977; 134: 263-269.

2378
 Cirugía | Parte VIII

FUGAS BILIARES
POSTOPERATORIAS
HUGO ZANDALAZINI Y ROBERTO KLAPPENBACH

Introducción
La fuga de bilis o bilirragia presente en el postoperatorio puede originarse en
cualquier punto del árbol biliar y el hígado. La frecuencia de su presentación se
ha incrementado en los últimos años. La causa principal ha sido la
incorporación de nuevos procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de las
afecciones biliares prevalentes. Asimismo el desarrollo de centros de alto
volumen que realizan cirugías hepatobiliopancreáticas cada vez más complejas,
en pacientes en los que hasta no hace mucho tiempo no eran considerados
candidatos para recibir una cirugía con criterio curativo, ha provocado un
aumento de esta complicación.
El espectro de presentación de la fístula biliar es muy variable, desde una
fuga de bilis sin repercusión clínica y con resolución espontánea, hasta un
cuadro séptico con riesgo de muerte del enfermo. Como es de esperar, por
tratarse de una complicación con diferentes formas de presentación y de
etiologías diversas, representa un complejo desafío para el cirujano. Los
avances en los métodos de diagnóstico por imágenes, así como también en
técnicas mini-invasivas endoscópicas y percutáneas, han modificado el manejo
de esta complicación en los últimos años.

Etiología
Las fístulas biliares pueden presentarse en el postoperatorio de diferentes
tipos de cirugías:

Colecistectomía
La colecistectomía es una de las cirugías abdominales más frecuentes y es la
principal causa de fístulas biliares. Las fugas biliares que aparecen en el

2379
 Cirugía | Parte VIII

postoperatorio de una colecistectomía representan en mayor o menor grado

algún tipo de lesión quirúrgica de la vía biliar (LQVB), que se da en el 0,3-0,5 %
de las colecistectomías. En este sentido, Strasberg las clasifica en 5 tipos
teniendo en cuenta el mecanismo de producción de la lesión, la gravedad y el
manejo terapéutico (Figura 1).

Figura 1. Clasificación de lesiones quirúrgicas de vía biliar de Strasberg

Las LQVB se generan por dos causas principales: las variaciones anatómicas y
la identificación equivocada de las estructuras que conforman el árbol biliar
durante la cirugía. Las lesiones tipo A, B y C de la clasificación de Strasberg se
vinculan en su mayoría a variaciones anatómicas como causales de su
producción (conductos accesorios y aberrantes). Las lesiones tipo D y E se
producen como consecuencia de una identificación equivocada de la vía biliar,
asumiendo incorrectamente que ésta es el conducto cístico.
Para prevenir lesiones de la vía biliar se recomienda en primer lugar pensar
en la posibilidad de que existan variaciones anatómicas, luego utilizar una
técnica quirúrgica minuciosa disecando el triángulo de Calot con “visión crítica
de seguridad” (liberar el triángulo hasta identificar solo dos estructuras que
entran y salen de la vesícula, el conducto cístico y la arteria cística) y la
realización de colangiografía intraoperatoria, ya sea de rutina o en forma
selectiva ante la falta de visión crítica, o dudas de la anatomía biliar.

Anastomosis bilio-digestiva
El objetivo de realizar una anastomosis biliodigestiva es reconstituir el flujo
bilioentérico interrumpido. Las causas que pueden impedir la llegada de bilis al
intestino y requerir una anastomosis biliodigestiva son la litiasis coledociana,
los tumores de la vía biliar y el páncreas, o aquellas resecciones quirúrgicas que
involucran a la vía biliar como en el caso de la duodenopancreatectomía.
Existen diferentes formas de reconstruir el tránsito biliar, las más utilizadas son

2380
 Cirugía | Parte VIII

la colédoco-duodeno anastomosis (CDA) y la hepático-yeyuno anastomosis

(HYA) en Y de Roux.
La HYA se confecciona con un asa de intestino delgado desfuncionalizada y
por ende excluida del tránsito intestinal. Se trata de una reconstrucción más
compleja que la CDA, sin embargo es muy utilizada ya que presenta ventajas
comparativas. En el caso de producirse una dehiscencia de la anastomosis el
enfermo puede alimentarse por vía oral. Asimismo las complicaciones
abdominales generadas como consecuencia de la fístula son de manejo más
sencillo, ya que el líquido de la fuga es puramente biliar. La principal desventaja
de la Y de Roux es la imposibilidad de acceder a la anastomosis por vía
endoscópica.
La CDA es un procedimiento técnicamente más sencillo de realizar, se
anastomosa el colédoco con la primera porción del duodeno excluyendo el
extremo distal de la vía biliar, sin interponer un asa de intestino. Sin embargo,
esta característica técnica favorable, ante la presentación de una fístula, puede
ser su principal desventaja, ya que la anastomosis está expuesta al tránsito
intestinal y el contenido de la fuga es una combinación de líquido biliar y
duodenal, lo que la convierte en una complicación muy difícil de manejar y que
puede comprometer la vida del enfermo.
La presentación de una fístula biliar en el postoperatorio de una anastomosis
biliodigestiva ocurre en alrededor del 2-5 % y pueden influir múltiples factores,
aquellos vinculados directamente con la técnica quirúrgica y los que se
relacionan con la enfermedad de base y el paciente. Es bien sabido que para
evitar el desarrollo de una fístula en una anastomosis, los tejidos involucrados
en la unión deben estar bien irrigados y la línea de sutura no debe estar
sometida a tensión. El desarrollo de una técnica quirúrgica depurada puede
minimizar el riesgo de fístula. Sin embargo, los otros factores como el estado
nutricional del paciente, la enfermedad de base, la obesidad y las anastomosis
en conductos segmentarios, pueden incidir y son factores que no siempre
pueden ser modificados. Para mejorar los parámetros nutricionales se requiere
tiempo y en muchos casos la resolución de la patología apremia. La
enfermedad de base es otra variable importante a la hora de evaluar el riesgo
de fugas post-anastomóticas; en este sentido las enfermedades neoplásicas
tienen mayor riesgo de fistulizarse que aquellas que no lo son.

Hepatectomía
La fuga biliar post-hepatectomía se presenta en un 5-15 %, y puede tener
tres orígenes: la superficie de corte del hígado, la lesión de una rama biliar
contralateral o la dehiscencia de una anastomosis bilio-digestiva (ya analizada).
La fuga por la superficie de corte del parénquima hepático es la causa más

2381
 Cirugía | Parte VIII

frecuente y está relacionada con la sección de pequeños conductos biliares

periféricos que producen habitualmente fugas menores y transitorias. Las
lesiones de vía biliar durante una hepatectomía son infrecuentes aunque
pueden ocasionar bilirragias de difícil manejo. La LQVB paradigmática en el
curso de una resección hepática es la de un conducto sectorial posterior
derecho que drena en forma anómala en el hepático izquierdo y que es
lesionado durante una hepatectomía izquierda.
Numerosos estudios han analizado los factores de riesgo de fugas biliares
post-hepatectomías. Aunque relacionados inicialmente, la edad avanzada, el
método de transección hepática y la presencia de cirrosis, no lograron
demostrar ser factores asociados con bilirragia. Los dos factores que se
relacionan con mayor consistencia son la hepatectomía izquierda y las
resecciones por colangiocarcinoma.
Se han estudiado múltiples métodos para la prevención de fugas biliares
post-hepatectomías (pruebas de fugas, omentoplastia, aplicación de
pegamento hemostático de fibrina), aunque ninguno demostró ser efectivo en
reducir la incidencia de bilirragias. Trabajos recientes sugieren que la
colocación de drenajes abdominales aumenta el riesgo de fugas biliares,
aunque la ausencia de los mismos implica la necesidad de una intervención
percutánea posterior en caso de fístula biliar.

Presentación clínica
La presentación clínica de las fugas biliares es variable. Debido a que la
mayoría de las bilirragias aparecen en el postoperatorio, un factor importante
es el hecho de si se ha dejado o no un drenaje abdominal. El diagnóstico es
obvio ante la salida de bilis a través de un drenaje abdominal o de una incisión
abdominal. En los casos en los que no hay drenajes o que éstos no dirigen
adecuadamente la fuga biliar hacia el exterior, la presentación puede variar
desde un cuadro insidioso con síntomas inespecíficos hasta una peritonitis
generalizada con sepsis.
Los síntomas inespecíficos que deben hacer sospechar una bilirragia son:
dolor abdominal, náuseas, febrícula, taquicardia, hipo e íleo. Un alto
requerimiento de fluidos en el postoperatorio puede ser también un signo
indirecto. El laboratorio puede sugerir una bilirragia oculta con una leucocitosis
o una hiperbilirrubinemia inexplicada producto de la reabsorción peritoneal de
la bilis. Cuando el diagnóstico es tardío la presentación puede ser un episodio
hemorrágico o una sepsis severa. Una desviación del curso postoperatorio
habitual, en especial luego de una colecistectomía simple, debe incentivar una
activa investigación mediante el uso de métodos complementarios.

2382
 Cirugía | Parte VIII

Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de una fístula biliar, el diagnóstico se establece
cuando se constata la salida de bilis. De existir una fuga biliar es requisito
descartar la presencia de colecciones abdominales asociadas, y finalmente
determinar el sitio preciso de la fuga para definir la estrategia terapéutica.
La ecografía es el método inicial de diagnóstico utilizado para evaluar a un
paciente con sospecha de una fístula biliar. Este estudio permite detectar
colecciones (bilomas) o líquido libre intra-abdominal (coleperitoneo), así como
también guiar la punción del líquido identificado para certificar el diagnóstico.
Las colecciones biliares se visualizan en la ecografía como estructuras
anecoicas, heterogéneas, con algunas partículas ecogénicas en su interior
(Figura 2A).

Figura 2. Ecografía demostrando una colección subhepática anecoica heterogénea.

Tomografía computada que evidencia colección subfrénica derecha con nivel hidroaéreo

Los bilomas varían ampliamente de tamaño y localización, aunque lo más

frecuente es que se localicen en el espacio subfrénico derecho, ya sea
subhepático o inter-hepatofrénico. El coleperitoneo, en cambio, se caracteriza
por la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal, que suele acumularse
inicialmente en el espacio hepato-renal (Morrison) y en el fondo de saco recto-
vesical (Douglas). Permite además evaluar la vía biliar, que puede estar dilatada
en algunos casos de lesión quirúrgica post-colecistectomía o en fístulas de
anastomosis biliares y estenosis asociadas.
La tomografía computada (TC) con contraste oral y endovenoso es el método
siguiente en la evaluación de una fuga biliar, y debe realizarse ante una
ecografía positiva o ante una ecografía negativa pero con una alta sospecha
clínica. La TC tiene la ventaja de una alta definición espacial de los órganos
intraabdominales y puede diagnosticar (en casos de técnica multicorte) escasa
cantidad de bilis intraperitoneal (Figura 2B). La resonancia nuclear magnética
con gadolinio y reconstrucción de colangio-pancreato-resonancia (CPRNM) es

2383
 Cirugía | Parte VIII

otro método no invasivo cuya principal utilidad es la evaluación de la vía biliar,

especialmente en las bilirragias post-colecistectomía. Permite diagnosticar
eficazmente el tipo de LQVB y la presencia o no de continuidad bilio-entérica
que guiará qué tipo de procedimiento biliar (endoscópico o percutáneo) se
realizará en caso de ser necesario (Figura 3A).

Figura 3. Colangioresonancia que evidencia una falta de continuidad bilioentérica debido a una lesión
quirúrgica de vía biliar (Strasberg E4). Fistulografía a traves de un drenaje abdominal que demuestra
la sección de un conducto aberrante sectorial posterior (Strasberg C)

Cuando la salida de bilis se manifiesta espontáneamente por un tubo de

drenaje abdominal o a través de un catéter colocado por vía percutánea para
drenar una colección abdominal postoperatoria, la inyección retrógrada de
contraste hidrosoluble a través del cáteter (fistulografía) suele ser de gran
utilidad para determinar el sitio de la fuga y la anatomía biliar. Este
procedimiento es especialmente útil para el diagnóstico de fugas biliares
originadas en los casos de lesiones de conductos aberrantes (Figura 3B), que
por estar aislados del árbol biliar suelen pasar inadvertidos en una
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) e incluso en una
colangio-pancreato-resonancia (CPRNM).
En los pacientes en los que no se puede acceder a la vía biliar mediante un
catéter o un drenaje, la colangiografía puede obtenerse a través de una CPRE o
mediante un drenaje percutáneo biliar (DPB). Sin embargo, el uso estos

2384
 Cirugía | Parte VIII

procedimientos invasivos deben reservarse para ser utilizados con fines

terapéuticos.
La gammagrafía con tecnecio marcado con ácido hidroxi-imido-acético
(HIDA), aunque poco utilizada en la práctica, es un estudio dinámico no
invasivo que identifica una fuga biliar con una sensibilidad del 85 %. Su
principal limitación es la falta de información sobre el sitio de la fuga y sobre la
anatomía de la vía biliar, aunque es útil en la diferenciación con colecciones
postoperatorias no relacionadas con una fuga biliar.

Tratamiento
Reglas generales
Las fístulas biliares postoperatorias tienen un tratamiento especifico que
depende, entre otras cosas, de la causa que les dio origen así como también de
la continuidad o interrupción del flujo biliar al intestino. Sin embargo hay
medidas generales que pueden aplicarse a la gran mayoría de los pacientes con
esta patología que podemos resumir en cuatro premisas:
 Control de la sepsis.
 Definir el sitio de la fuga y la continuidad de la vía biliar.
 Drenaje biliar.
 Tratamiento definitivo (redirigir el flujo hacia el intestino).

Independientemente del tipo de fístula, el primer paso es el control de la

sepsis. Esto se logra mediante la administración de antibióticos, el drenaje de
colecciones y dirigiendo hacia el exterior la fuga biliar. El tratamiento
antibiótico inicial de amplio espectro debe tener en cuenta la bacteriología
propia de las infecciones intrahospitalarias y la alta incidencia de bacterias
multirresistentes. Independientemente del cuadro clínico, debe definirse
prontamente la presencia de bilomas o coleperitoneo y proceder a su drenaje.
La mayoría de estas colecciones pueden controlarse mediante uno o más
drenajes percutáneos. La ausencia de una mejoría clínica luego de un drenaje
percutáneo de una colección biliar requiere una investigación imagenológica
(habitualmente una TC), ya que puede ser necesario el recambio o la
colocación de nuevos catéteres en el caso de un drenaje insuficiente. El
coleperitoneo es con frecuencia difícil de drenar en forma completa por vía
percutánea y requiere habitualmente un drenaje quirúrgico, que si las
condiciones locales y generales lo permiten es preferible realizarlo por vía
laparoscópica. En el caso de una reoperación por una fuga biliar se recomienda
drenarlas y colocar drenajes en el foco, evitando realizar una reparación

2385
 Cirugía | Parte VIII

compleja en agudo. La única resolución definitiva, en estos casos que necesitan

una reexploración, es la ligadura de un muñón cístico insuficiente, previa
colangiografía intraoperatoria que certifique este diagnóstico.
Luego del control de la sepsis es preciso definir el sitio de la fuga y la
anatomía de la vía biliar. Esto puede no ser necesario en fugas de bajo volumen
transitorias o cuando el origen de la fuga suele ser evidente, como sucede
luego de hepatectomías, anastomosis biliodigestivas o trasplante hepático. Sin
embargo, es un paso fundamental en bilirragias de alto volumen o persistentes
luego de una colecistectomía. Inicialmente se utilizan prácticas no invasivas
como la fistulografía y la CPRNM, siendo su principal función la de definir la
continuidad de la vía biliar y la comunicación de la fuga con el resto del árbol
biliar, lo que guiará al método de drenaje biliar posterior. Este drenaje biliar
tiene como finalidad disminuir la presión en la vía biliar generando un
gradiente del flujo de bilis hacia el intestino o hacia el exterior que permita la
cicatrización del defecto biliar. Así, en pacientes con continuidad de la vía biliar
y comunicación con el sitio de la fuga se prefiere el drenaje por CPRE (Figura
4A). Por el contrario, en aquellos casos sin acceso endoscópico a la vía biliar o
cuando el sitio de la fuga se encuentra aislado, se utiliza el DPB (Figura 4B).

Figura 4. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) que muestra una fuga a través del
muñón cístico luego de una colecistectomía. Drenaje percutáneo biliar (DPB) en un paciente con
lesión de vía biliar con discontinuidad bilio-entérica

La CPRE consiste en canular la vía biliar a través de la papila, en la segunda

porción duodenal, e inyectar contraste hidrosoluble en la vía biliar
(colangiografía), pudiendo identificar el sitio preciso de la fuga, evaluar la
anatomía biliar y la presencia de patologías asociadas. Permite además realizar
un drenaje de la vía biliar, ya sea mediante un corte del esfínter papilar de Oddi
(esfinterotomía), la colocación de un stent biliar o una combinación de ambas

2386
 Cirugía | Parte VIII

(Figura 5A). Las complicaciones del procedimiento son pancreatitis (5 %),

hemorragia (2 %), colangitis (1 %), colecistitis (0,5 %) y perforación (0,5 %), con
una mortalidad por el procedimiento del 0,5 %.
El DPB comienza con una colangiografía por punción transparietohepática
con aguja fina, ya sea con guía ecográfica o radioscópica. La vía biliar se
encuentra habitualmente descomprimida (“fina”) en estos casos, por lo que
esta colangiografía puede ser técnicamente dificultosa y en oportunidades
requerir más de un intento. Luego de la colangiografía se coloca, con técnica de
dilatación progresiva del trayecto sobre cuerdas guías (técnica de Seldinger), un
catéter percutáneo. Este catéter puede ser externo, cuyo extremo se coloca
por encima de la obstrucción o sitio de fuga, drenando la bilis hacia el exterior
(Figura 5B). Por el contrario, el DPB puede ser interno-externo, ubicando su
extremo en el intestino y drenando la bilis hacia el mismo (Figura 5C). Las
complicaciones inherentes al DPB son: hemobilia (2,5 %), sepsis (2,5 %),
procesos inflamatorios e infecciosos locales (abscesos, peritonitis, colecistitis,
pancreatitis [1,2 %]), empiema (0,5 %) y muerte (1,5 %).

Figura 5. Stent endoscópico (A) y drenaje percutáneo biliar interno-externo (B) en el tratamiento de
una bilirragia con continuidad de la vía biliar y comunicación fuga-vía biliar. Drenaje percutáneo biliar
externo en la temporización de una bilirragia sin continuidad de la vía biliar

2387
 Cirugía | Parte VIII

Colecistectomía
El algoritmo de manejo de las fístulas biliares post colecistectomía se
muestra en la figura 6. Las fugas biliares de bajo débito (< 100 ml/día) son
relativamente frecuentes luego de la colecistectomía. Suelen ser bilirragias
autolimitadas por lo que su manejo inicial es expectante si la fístula se
encuentra dirigida al exterior.
En las fugas biliares de alto débito (> 100 ml/día) o en aquellas de bajo
débito pero persistentes (> 10 días), se debe realizar el estudio de la vía biliar
(CPRNM o fistulografía) y un drenaje posterior. En caso de que existiera
continuidad de la vía biliar y comunicación con el sitio de la fuga (tipo A y D), la
CPRE con drenaje biliar es el método de primera elección, con un éxito mayor
al 90 %. El método de drenaje, ya sea la esfinterotomía, el stent o ambas, es un
tema en controversia. El stent endoscópico pareciera tener resultados
superiores a la esfinterotomía en las fugas biliares mayores, aunque en fugas
menores ambos métodos son igualmente eficaces. Las desventajas propias de
cada técnica son el riesgo de sangrado y perforación duodenal en la
esfinterotomía, y el riesgo de colangitis y la necesidad de una nueva
endoscopia para la extracción de la prótesis en la CPRE con stent.
Ante la falta de continuidad de la vía biliar (tipo E) o en fugas provenientes
de conductos aislados (tipo B y C), está indicado el DPB, así como también en
aquellos pacientes sin acceso endoscópico (gastrectomía Billroth II, bypass
gástrico en Y de Roux, papila intradiverticular, etc.). Las molestias asociadas con
la colocación transparietal del catéter y la salida de bilis al exterior en los
drenajes externos son las desventajas de este procedimiento. Sin embargo,
recomendamos la colocación sistemática de un drenaje biliar percutáneo en
este tipo de lesiones de la vía biliar previo a la cirugía de reparación, ya que es
de gran utilidad, no solo porque permite resolver el foco séptico y mejorar las
condiciones locales sino también porque sirve como guía para localizar en
menor tiempo la vía biliar con mínima disección.

Anastomosis biliodigestivas
Las fístulas de una HYA se tratan casi invariablemente en forma expectante,
luego de demostrar que la fuga se encuentra dirigida hacia el exterior. La gran
mayoría de estas bilirragias se agotan dentro de los 15-20 días. En aquellos
casos persistentes o en fístulas de difícil control externo está indicado un
drenaje biliar percutáneo. Siempre que sea técnicamente posible debe
realizarse un drenaje interno-externo, que además de no tener las
complicaciones propias de la pérdida hidroelectrolítica constante que se genera
con el drenaje externo, es más cómodo para el paciente y permite tutorizar la
anastomosis. A su vez este catéter puede ser de utilidad en el futuro, ya que es

2388
 Cirugía | Parte VIII

probable que la anastomosis dehiscente cicatrice con estenosis y pueda

requerir en primer término dilataciones percutáneas.
En las fugas de una CDA el manejo inicial es similar al de la HYA: dirigir la
fístula hacia afuera y asumir una conducta expectante. En cambio, en aquellas
fugas persistentes y de alto débito, el manejo es más complejo ya que se la
considera como una fístula lateral de duodeno, siempre de difícil resolución. Un
DPB puede mejorar el control de la fístula al dirigir la bilis hacia afuera y
excluirla de la anastomosis. En los casos de fístulas de alto débito e imposibles
de controlar con las medidas descriptas, puede ser necesario adoptar una
conducta quirúrgica y una opción es la realización de un drenaje biliar con Kehr
o una HYA y una exclusión pilórica.

Hepatectomía
La mayoría de las bilirragias post-hepatectomía provienen de la superficie de
corte del hígado y el tratamiento conservador con drenaje externo es efectivo
en un 70 %. En el caso de persistencia de la fístula está indicado el drenaje
biliar mediante CPRE, con un éxito mayor al 90 %. La cirugía se reserva para
aquellos casos que presentan una fístula descontrolada o asociada a
hemorragia con descompensación hemodinámica.

2389
 Cirugía | Parte VIII

Figura 6. Algoritmo de manejo de las fugas biliares post colecistectomía. TC: tomografía computada;
ATB: antibióticos; CRNM: Colangioresonancia nuclear magnética; VB: vía biliar; FG: fuga biliar; CPRE:
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; DPB: drenaje percutáneo biliar

2390
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
de Castro SM, Kuhlmann KF, et al. Incidence and management of biliary leakage after
hepaticojejunostomy. J Gastrointest Surg. 2005;9:1163-71.
Kaffes AJ, Hourigan L, et al. Impact of endoscopic intervention in 100 patients with suspected
postcholecystectomy bile leak. Gastrointest Endosc. 2005;61:269-75.
Navarrete C, Gobelet JM. Treatment of common bile duct injuries after surgery. Gastrointest
Endosc Clin N Am. 2012;22:539-53.
Sandha GS, Bourke MJ, et al. Endoscopic therapy for bile leak based on a new classification:
results in 207 patients. Gastrointest Endosc. 2004;60:567-74.
Strasberg SM, Hertl M, Soper NJ. An analysis of the problem of biliary injury during laparoscopic
cholecystectomy. J Am Coll Surg. 1995;180:101-25.
Tanaka S, Hirohashi K, et al. Incidence and management of bile leakage after hepatic resection for
malignant hepatic tumors. J Am Coll Surg. 2002;195:484-9.
Zyromski NJ, Lillemoe KD. Current management of biliary leaks. Adv Surg. 2006;40:21-46.

2391
 Cirugía | Parte VIII

ANOMALÍAS CONGÉNITAS
DEL PÁNCREAS
JORGE R. DEFELITTO

Entre las anomalías congénitas del páncreas se cuentan: el páncreas

aberrante, el páncreas anular y el páncreas divisum, siendo esta última la más
frecuente.

Páncreas divisum
Es la ausencia de fusión de los brotes pancreático dorsal y ventral. A
consecuencia de ello el conducto de Wirsung drena solamente la porción
inferior y posterior de la cabeza de la glándula y el conducto de Santorini drena
a través de la papila accesoria la secreción del cuerpo, cola y parte posterior del
cefalopáncreas (la mayor parte del páncreas).
Esta anomalía no modifica el aspecto externo, de manera que su
individualización macroscópica es imposible aun durante la laparotomía. La
frecuencia de esta malformación varía entre el 3 y 11 % calculados por CPRE.
El diagnóstico se realiza basándonos en la ecografía abdominal, que puede
resaltar los dos conductos con la administración de secretina.
Pero el diagnóstico de certeza se debe hacer por CPRE, donde se observa un
pequeño Wirsung atrófico, con reducción gradual y arborización terminal, al
canular la papila mayor. La canulación de la papila accesoria muestra un gran
conducto de Santorini. Hoy se puede diagnosticar con un método incruento: la
colangiopancreatografía con resonancia magnética.

2392
 Cirugía | Parte VIII

Clínica: dolor recurrente en el abdomen superior o crisis de pancreatitis

aguda recidivante.
Tratamiento: puede ser endoscópico con dilatación de la papila menor o
esfinterotomía con endoscopia o cirugía.
En nuestra serie de 9 casos de páncreas divisum, 6 recibieron tratamiento
médico de su dolor abdominal, pero en otros 3, con pancreatitis aguda
recidivante, realizamos tratamiento quirúrgico con papiloplastia transduodenal
con microscopio en un caso e inyección de secretina para localizar la carúncula
menor. Colocamos un drenaje pigtail, nasopancreático transpapilar. Con esta
técnica obtuvimos buenos resultados con desaparición de la sintomatología y
normalización de los valores de amilasemia controlados entre 10 a 19 meses.

2393
 Cirugía | Parte VIII

Figura 1. La flecha marca el Wirsung canulado con una horquilla

Figura 2. Flecha blanca: Wirsung; azul: papila Santorini; amarilla: alambre guía. Se observa la
ingurgitación de la carúncula menor, con la inyección endovenosa de secretina

Figura 3. Flecha marca la colocación del drenaje pigtail

2394
 Cirugía | Parte VIII

Figura 4. Biopsia carúncula menor y papiloplastia

con puntos laterales

Figura 5. Remolque con sonda nasogástrica del drenaje nasopancreático

Figura 6. Preparación cierre duodenal

Páncreas anular
Produce síntomas en el recién nacido o en infantes pero sólo cuando el anillo
pancreático está asociado con estenosis duodenal o debido a hinchazón
inflamatoria del páncreas. El diagnóstico puede ser sospechado en radiología
del duodeno, donde se puede ver estenosis, pero el de certeza se realiza por
CPRE que demuestra un sistema ductal anular que envuelve el duodeno.

2395
 Cirugía | Parte VIII

Clínica: signos de obstrucción duodenal completa o incompleta, en el

lactante o adulto. La Rx simple de abdomen o la seriada gastroduodenal
detectan la obstrucción duodenal.
Tratamiento: quirúrgico, a decidir de acuerdo al caso: anastomosis duodeno-
duodenal, duodeno-yeyunal o gastroentero.
Tratamos un sólo caso con hepático-duodeno anastomosis de Hivet-Warren-
Praderi-Defelitto.

Páncreas aberrante
Llamado también accesorio o heterotópico, ya que no tiene conexión con el
páncreas ortotópico.
Se descubren si se complican (obstrucción, inflamación, hemorragia), ya que
habitualmente son asintomáticos.
Diagnóstico: detección del nódulo por endoscopia.
Tratamiento: extirpación quirúrgica y biopsia intraoperatoria para descartar
malignidad y posibilidad de extender la exéresis.

2396
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Defelitto, J., Cariello, A., Chopita N., Landoni N. y Poggio G. “Páncreas divisum. Diagnóstico y
tratamiento”. Rev. Arg. Cirug. 50: 205, 1986.
Moore, K. L.; Persaud, T. N. V. 2004. Embriología Clínica. Séptima edición. Editorial Elsevier.
España.
William, J. L. 2003. Embriología humana. Primera edición. Editorial Elsevier. Madrid-España.

2397
 Cirugía | Parte VIII

PANCREATITIS AGUDA
CARLOS CASTILLA

Se define como pancreatitis aguda (PA) todo episodio con características

clínicas de inflamación aguda del parénquima pancreático, no importa cuál
fuere el estado morfológico o funcional de la glándula antes del ataque.
En nuestro país la causa etiológica más frecuente es la biliar (89 %).

Definición de ataque de pancreatitis aguda

El ataque de pancreatitis aguda se define como el tiempo que dura el dolor
abdominal (no el tiempo de admisión al hospital). El intervalo entre el ataque
de dolor abdominal y admisión al hospital debe anotarse. Este intervalo se
refiere específicamente a la admisión al primer hospital (no el tiempo que el
paciente se transfiere del primer hospital a un hospital del cuidado terciario).

Etiología
Canalicular
No canalicular (alcohólica, viral, metabólica, traumática,
postoperatoria, trasplantes, etc.)
No reconocida
Autoinmune

Hallada en 0,14 a 1,3 % de las necropsias.

0,2 % de las urgencias.
10 % de los abdómenes agudos.
40 a 100 casos por millón de habitantes por año.
La etiología biliar es más frecuente en las mujeres.
El alcohol es la segunda causa más frecuente y va en aumento.

2398
 Cirugía | Parte VIII

La pancreatitis postoperatoria (PAPO), poco frecuente, tiene una mortalidad

del 40 %.

Fisiopatología
La PA biliar es causada por bloqueo transitorio de la ampolla de Vater por
cálculo migratorio.
En el tamizado de las heces se encuentran cálculos en el excremento dentro
de las 72 horas siguientes al ataque en el 94 % de los enfermos.
Hay razones para seguir creyendo que la PA es el resultado de la autolisis de
la glándula, por mecanismos de activación enzimática en el interior del
pancreón, motivada por hidrolasas lisosomales, asociado a un fallo en los
diversos mecanismos de protección.
Las enzimas digestivas son sintetizadas por los ribosomas ligados al retículo
endoplasmático rugoso de las células acinares.
Las cadenas polipeptídicas son llevadas por carriers al complejo de Golghi,
donde son condensadas y empaquetadas en forma de gránulos de zimógeno
inactivo, los que son transportados hacia el polo de la célula acinar hasta
fusionarse con la membrana celular y liberar su contenido dentro del espacio
intraluminar (exocitosis).
Por otra parte las hidrolasas son glucosiladas y fosforiladas a la posición 6 de
los residuos de manosa, y quedan almacenadas en los lisosomas que contienen
así una cantidad de enzimas hidrolíticas capaces de degradar una gran cantidad
de sustratos conduciendo a la activación en cadena de las enzimas en el
interior de las células acinares, iniciándose así la “ignición” del proceso
autodigestivo y bloqueo de la exocitosis.
Lo que importa es la “onda expansiva”, que es lo que mata. La necrosis son
los escombros.

2399
 Cirugía | Parte VIII

Entenocinasa inicia la activación

Tripsinógeno-----------------------------------------Tripsina

Quimitrisipnógeno-------------------------------Quimotripsina

Procarbopeptidasa-------------------------------Carbopeptidasa

Proelastasa-----------------Elastasa

Profosfolipasa------------Fosfolipasa

Calicreinogeno-----------Calicreina

Otros fermentos---------Enzimas activas

Cuadro 1. Activación de los profermentos luego de su extrusión

La activación de la tripsina origina la transformación de la profosfolipasa en

fosfolipasas A y B, la que al actuar sobre la lecitina de la secreción biliar
convirtiéndola en lisolecitina, enzima destructora de los enlaces de los
fosfolípidos de las mebranas celulares. Se produce así una necrosis por
coagulación.
Sincrónicamente se activan polipéptidos como la calicreina, la cual produce
aumento de la permeabilidad capilar, hipotensión y dolor.
Recientes avances en investigación han permitido el conocimiento de otros
mecanismos como el estrés oxidativo y endoplásmico, la autofagia y la
disfuncion mitocondrial. Los neutrófilos activados exacerban el problema
mediante la liberación de superóxido (el estallido respiratorio) o enzimas
proteolíticas (catepsinas B, D, y G; colagenasa y elastasa). Por último, los
macrófagos liberan citocinas que median más localmente (y, en casos graves,
sistémicas) las respuestas inflamatorias. Los primeros mediadores definidos
hasta la fecha son factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina (IL)-6, y
IL-8. Estos mediadores de la inflamación provocan un aumento de la
permeabilidad vascular de páncreas, lo que lleva a la hemorragia, edema,
necrosis.

2400
 Cirugía | Parte VIII

Proelastasa----------Elastasa (Alteración de los vasos)

Tripsina y Calicreína (Dolor, permeabilidad capilar, hipotensión arterial)

Profosfolipasas---------------Fosfolipasas
AyB AyB

Lecitina-------------------Lisolecitina---------Fosfolípidos = Necrosis por Coagulación

Cuadro2

Recientemente se ha demostrado que muchas enzimas activas son

capturadas por diversas proteasas inhibidoras que ejercen control dentro del
propio páncreas o en la circulación con la misión de bloquear cimógenos
descontrolados y evitar así su activación en una localización inadecuada.

PROTEASAS INHIBIDORAS
Alfa 1 antitripsina
Alfa 2 macroglobulina
Inter alfa 1 tripsina inhibidora
Alfa 1 antiquimotripsina

No se ha podido correlacionar las lesiones anatomopatológicas locales con la

gravedad de la PA.
La definición clínica de PA requiere tres criterios siguientes:
1) el dolor abdominal fuertemente sugestivo de pancreatitis aguda (ataque
agudo de un dolor epigástrico persistente, constante, que a menudo irradia a la
parte dorsal); 2) amilasa sérica y/o actividad del lipasa por lo menos 3 veces
mayor que el límite superior normal (aunque la amilasa o actividad de la lipasa
normalmente aumentan más que tres veces), y 3) hallazgos característicos de
pancreatitis aguda en ultrasonido o en la TAC.

Definición de severidad de la pancreatitis aguda

Clasificación de severidad de la pancreatitis aguda
Consenso Internacional Multidisciplinario, 2012

La definición usada para las categorías de severidad está basada en

determinantes locales tales como necrosis ausente, estéril o infectada y

2401
 Cirugía | Parte VIII

sistémicos como fallo multiorgánico ausente, transitorio o persistente, que

interactúan durante un mismo episodio de PA.
A pesar de que mas allá de estas variables existe la posibilidad de otras
complicaciones, estas no son consideradas en el propósito de esta clasificación.

Definiciones
 Pancreatitis Aguda Leve: caracterizada por la ausencia de necrosis
pancreática o peripancreática y de fallo orgánico.
 Pancreatitis Aguda Moderada: caracterizada por la presencia de
necrosis (peri)pancreática estéril y/o fallo orgánico transitorio.
 Pancreatitis Aguda Severa: caracterizada por la presencia de uno de dos
determinantes: necrosis infectada o fallo orgánico persistente.
 Pancreatitis Aguda Crítica: caracterizada por la presencia de necrosis
(peri)pancreática y fallo orgánico persistente.

LEVE MODERADA SEVERA CRÍTICA

Necrosis NO estéril infectada infectada

pancreática

Y Y/O O Y

Fallo orgánico NO transitorio persistente persistente

Tabla de severidad de la pancreatitis aguda

La definición de pancreatitis aguda severa está basada en las dos fases de la

enfermedad, la fase temprana y la fase tardía. Esta clasificación reconoce dos
grados de severidad: aguda no severa y aguda severa.

La fase temprana
La definición de la severidad de pancreatitis aguda durante las primeras 1-2
semanas es basada en la clínica en lugar de las imágenes. Inicialmente, a la
presentación y durante las primeras 1-2 semanas, los pacientes deben ser
clasificados temporalmente como pancreatitis aguda severa basada en la
persistencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) por más
de 48 horas. Los SIRS pueden ser definidos por presencia de dos o más de los
siguientes criterios: pulso > 90/min, temperatura rectal < 36 °C o > 38 °C,
conteo de glóbulos blancos < 4000 o > 12.000 por mm3, y respiraciones >

2402
 Cirugía | Parte VIII

20/min o PCO2 < 32 mmHg. Finalmente, la definición de pancreatitis aguda

severa en la primera fase de la enfermedad es el fallo multiorgánico persistente
por más de 48 horas y/o muerte. En esta fase temprana, la pancreatitis aguda
no severa se define como la ausencia de fallo multiorgánico (FMO) o la
presencia de FMO que no exceda 48 horas en duración.
Varios riesgos potenciales agravan la severidad y deben ser considerados:
enfermedad comórbida, edad avanzada, índice de masa corporal, hematocrito,
APACHE II-O y otros sistemas pronósticos, efusión pleural o pulmonar en
radiografía de tórax, y los niveles de proteína C-reactiva.
Otros criterios o marcadores de severidad que se usan en estudios clínicos
incluyen índices de severidad de Balthasar, la concentración urinaria de
péptido activador del tripsinógeno (TAP), y el nivel de láctico dehidrogenasa
(LDH), procalcitonina, proteína amiloide A, CAPAP-B, IL-6, y otros marcadores
de lesión de la fase aguda; sin embargo, estos marcadores siguen siendo
investigacionales. Debe enfatizarse que la amilasa sérica es muy importante en
el diagnóstico de PA.
Debe notarse que los factores de riesgo individuales que predicen severidad
en las primeras 72 horas pueden o no ser predictores de FMO persistente o
necrosis; sin embargo, es útil tener cautela.
La definición de PA severa en esta fase temprana es la persistencia de FMO
que excede 48 horas de duración (es decir, el FMO existió por lo menos
durante cada uno de tres días consecutivos) o muerte. Para ser considerado
como tener FMO persistente (es decir > 48 horas), un paciente requiere
evidencia persistente de fallo (uno o más sistemas de órganos) en por lo menos
una ocasión en dos días consecutivos. La presencia de FMO debe continuar
siendo documentada en cada día a través de día 7. El intervalo del inicio de
síntomas al FMO persistente también debe documentarse.
La perturbación sistémica es notable en las formas graves, y su correcta
evaluación tiene relevancia pronostica.

2403
 Cirugía | Parte VIII

edema
LOCALES hemorragia
necrosis
DOS ACONTECIMIENTOS
aumento permeabilidad vascular
GENERALES coagulopatía
distress respiratorio
cambios hemodinámicos
insuficiencia renal
hipocalcemia

Cuadro 3

Ante la sospecha de PA, el médico debe seguir cuatro etapas:

1) Diagnóstico positivo y diferencial.
2) Identificar la presencia de enfermedad biliar.
3) Valorar gravedad del padecimiento.
4) Identificar complicaciones evolutivas.

1) Diagnóstico positivo
Abdomen agudo + hiperamilasemia
Clinica:
Dolor epigástrico (50 %) u dorso (puede doler el hipocondrio derecho cuando
hay biliopatía).
Acentuación postprandial.
Náuseas y vómitos.
Distención abdominal. Íleo regional.
Hipotensión ortostática. Disnea.

Laboratorio:
Hiperamilasemia + 1000 UI/d1 dentro de las 48 horas.
Hiperisoamilasemia P.

2404
 Cirugía | Parte VIII

Radiografía simple de abdomen y tórax, de pie (diagnóstico diferencial de los

abdómenes agudos).
Ecografía abdominal: estado del hígado y árbol biliar, presencia de cálculos
en la vesícula y/o hepatocolédoco, presencia de líquido libre. De acuerdo a la
experiencia del operador, su rentabilidad para definir la morfología pancreática
y del colédoco distal puede reducirse debido a la abundancia de gases por el
íleo regional de Del Campo.
Tomografia axial computada dinamica (realzada) multipista, mediante
administración de un bolo de material de contraste, 50 ml al 50 %, en forma
rápida mediante aguja lV 20, a razón de 3 ml/seg, y obteniendo secuencia de
imágenes trans-axiales 5 x 8 milímetros, no antes de las 72 horas de iniciado el
cuadro para evitar daño adicional.
Resonancia magnética nuclear con gadolinium-DTPA, resulta segura en
pacientes con función renal deprimida.
El diagnostico diferencial deberá considerar:
Colecistitis aguda
Víscera perforada
Trombosis mesentérica
Apendicitis
Angiocolitis con hiperamilasemia, etc.

Diagnóstico de Enfermedad Biliar Concomitante

A) Ictericia.
B) Mayor hiperamilasemia y elevacion de la Fosfatasa Alcalina que las PA de
otro origen.
C) Ultrasonografía: es la mejor prueba por ser inocua, poder repetirse y por
su elevado valor testimonial.
D) Algunos grupos utilizan la colangiografía endoscópica retrógrada con
intención diagnóstica y ulteriormente terapéutica, cuando hay ictericia con
cálculo enclavado o certeza de angiocolitis.

Diagnóstico de gravedad:
La PA puede ser leve o grave.

2405
 Cirugía | Parte VIII

En 1974, Ranson identificó 11 signos tempranos de mal pronóstico (en las

primeras 48 horas) que ayudan a señalar los pacientes que tienden a
experimentar complicaciones, logrando establecer pronóstico evolutivo:
La evaluación clínica por sí sola ha demostrado no superar el 50 % de
predicción del ataque agudo grave.
Actualmente es de gran predicamento el uso del sistema de scores APACHE
ll-O en las unidades de cuidados intensivos, ya que la severidad de la
enfermedad aguda puede ser medida cuantificando el grado de anormalidad
de las variables múltiples, lo que permite seleccionar aquellos pacientes que
necesitan internación en UTI.
Hecho el diagnóstico de PA los enfermos ingresan en su protocolo de
seguimiento, basado en el siguiente trípode estratégico:

CLÍNICA

IMÁGENES APACHE II

El APACHE II consta de:

1) APS (score fisiológico agudo) integrado por cinco parámetros clínicos y
siete parámetros de laboratorio.
2) Edad del paciente.
3) Escala de Glasgow para valorar el estado de conciencia.
4) Consideración de las patologías crónicas asociadas de que es portador el
enfermo. Obesidad (si-no).

2406
 Cirugía | Parte VIII

APACHE II-O

A. Score fisiológico agudo (APS)

Valores normales
FC
FR
t °C
TAS
K
Mayor valores Na +++++valores Mayor
puntaje Creat puntaje
Hto
RB
PO2
Ph
Glasgow

B. Edad: Mayor edad elevación del puntaje

C. Patología crónica previa (CHP)

 aparato cardiovascular
 aparato respiratorio
 hígado
 riñón
 sistema inmunológico
 obesidad (sí – no)

Enfermos con alto score + 10 puntos

Enfermos con bajo score - 10 puntos
Cuadro 4

SOFA
Sistema de evaluación de la aparición y evolución del fallo multiorgánico en
enfermos de UCI. Se emplean valoraciones de la situación de seis órganos o
sistemas, y de algunos esquemas de tratamiento (vasoactivos). Cada uno de los

2407
 Cirugía | Parte VIII

órganos es puntuado de 0 a 4. La puntuación es la suma de todas las

evaluaciones aisladas de los órganos. Una puntuación diferente de cero y
menor de 3 se evalúa como disfunción orgánica, mientras que puntuaciones
superiores indican fallo orgánico. Distintos trabajos han indicado su utilidad en
el pronóstico, mediante evaluaciones secuenciales de la situación, a lo largo de
los días de estancia del enfermo en la unidad. Un incremento de la puntuación
SOFA durante las primeras 48 horas tras el ingreso, predice una mortalidad
superior al 49 %, fuere cual fuere la puntuación inicial. En SOFA mayores de 15
puntos, la mortalidad esperada es mayor del 90 %. También se ha mostrado útil
en decidir la continuación o no del esfuerzo terapéutico. En estudios de
comparación con el MODS score, ambos son útiles para el pronóstico, aunque
en fallos del sistema cardiovascular, parece predecir mejor el pronóstico SOFA
que MODS. Más información, aquí.

PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO
PA

APACHE ll
Alto score (+ 10 puntos) Bajo score (-9 puntos)

UTI SALA GENERAL

Normal

APACHE DIARIO INGESTAS

TOLERANCIA +

TRAT. MÉDICO 1.- Normalización Cirugía Biliar

2.- Inicialm. estables Cirugía Definida

3.- APACHE (20 puntos) 100 % óbitos

4.- PA biliar con compromiso VBP Cirugía

CPER

Cuadro 5

2408
 Cirugía | Parte VIII

Recomendaciones especificas
 El paciente debe ser evaluado en relación su performance status.
 Administrar hidratación intravenosa en forma agresiva, salvo
contraindicación cardiológica o renal. Esta acción es efectiva dentro de
las 12 a 24 horas pero otorga escaso beneficio posteriormente.
 En los enfermos con colangitis concurrente puede ser utilizada la CPER
en las 24 horas de admisión.
 La indicación de TAC complementa la sospecha clínica especialmente
en casos de diagnóstico incierto.
 Los pacientes con SIRS deberán ser admitidos en unidades de cuidados
intensivos.
 Aquellos con PA severa y/o necrosis estéril no se recomienda la
administración de antibióticos.
 Los pacientes con PA leve y sin vómitos pueden aceptar alimentación
oral.
 En los enfermos con necrosis infectada pero estables puede ser
demorada su decisión quirúrgica.

Definición de fallo multiorgánico

Deben evaluarse tres sistemas para definir FMO: respiratorio, cardiovascular
y renal.
El FMO es universalmente definido como por lo menos dos de estos tres
sistemas: respiratorio (pO2/FIO2); renal (creatinina de suero en mmol/l o
mg/dl); y cardiovascular (la presión de sangre sistólica en mmHg). Puede
incluirse la Clasificación de Glasgow y el SOFA.
El FMO persistente se define como dos o más órganos que fallan en el
mismo periodo de 3 días.
Para los pacientes con hipotensión, se recomienda que la presión venosa
central o la presión acuñada capilar pulmonar sean supervisadas para
determinar qué pacientes son fluido-sensibles. La determinación de los gases
de sangre se recomienda cuando la saturación de oxígeno arterial es < 95 % (en
aire ambiente) y en situaciones seleccionadas cuando la saturación de oxígeno
es > 95 % (hipotensión persistente, taquipnea persistente con > 16/minuto
respiraciones, o la irritación peritoneal severa manifestada por rigidez
abdominal).
El uso de la TAC dinámica como método de seguimiento e identificación de
las complicaciones permite categorizar 4 grados (Balthasar):

2409
 Cirugía | Parte VIII

A. Normal.
B. Aumento del tamaño pancreático con inflamación confinada al páncreas.
C. Extensión inflamatoria hacia un espacio peripancreatico.
D. Extensión inflamatoria hacia dos o más espacios peripancreáticos.

Nuevos conceptos en el curso y fisiopatología de la enfermedad

Está claro que hay dos fases de pancreatitis aguda: a) una fase temprana
(dentro de la primera o segunda semana del inicio) y b) una segunda fase
después de la primera o segunda semana del primer ataque de la enfermedad.
Durante la primera fase, la severidad es definida por insuficiencia de órganos
que persiste durante > 2 días (fracaso orgánico persistente) o por muerte. El
fallo orgánico es secundario a la respuesta inflamatoria sistémica mediada por
liberación de citokinas tisulares y no necesariamente relacionado a la magnitud
de necrosis. La infección local o sistémica normalmente no está todavía
presente ni se involucró con la respuesta sistémica. Durante la segunda fase, la
severidad es definida por fallo órganico persistente, por complicaciones que se
desarrollan en el parénquima pancreático y tejidos peripancreáticos, o por
muerte.
Durante la primera fase, las lesiones evolucionan dinámicamente; del estado
inicial de inflamación y edema a la posible resolución, o bien hacia la isquemia
y a la necrosis irreversible y licuefacción, y/o desarrollo extenso de colecciones
que contienen fluido y/o material sólido en y alrededor del páncreas. La
magnitud de las lesiones no siempre son directamente proporcionales a la
severidad de fallo orgánico. Durante la primera semana, el fallo está
relacionado a la respuesta inflamatoria sistémica. Dependerá si se resuelve o se
pone más severo.
En la segunda fase, la enfermedad se resuelve (pancreatitis edematosa sin
necrosis) o tiende a estabilizarse (pero no normaliza) o bien progresa y entra en
un curso más prolongado de semanas a meses, debido a la presencia de
necrosis. También, durante esta segunda fase, los cambios en la morfología
pancreática/peripancreática ocurren más despacio. La mortalidad en la
segunda fase normalmente se relaciona al fallo multiorgánico persistente y/o a
las complicaciones de la necrosis.
La severidad del proceso de la enfermedad global en esta segunda fase no
sólo es definida por fallo multiorgánico persistente, sino también por el
desarrollo de complicaciones de la necrosis que requiere intervención activa
(operatorio, endoscópica, laparoscópica y/o percutánea), o requiriendo otras
medidas a favor (como la necesidad para el apoyo de asistencia respiratoria,

2410
 Cirugía | Parte VIII

diálisis renal, o alimentación nasoyeyunal), llevando a una hospitalización

prolongada, o a la muerte.
Estas dos fases tienen una fisiopatología distinta. Porque la conducta del
tratamiento en la primera fase es determinada más por la presencia o ausencia
de FMO y menos por hallazgos morfológicos en y alrededor del páncreas, uno
debe aplicar los parámetros clínicos para la clasificación de severidad y su
tratamiento. En contraste, en la segunda fase de la enfermedad, la necesidad
para el tratamiento es determinada por la presencia de síntomas y/o
complicaciones de la necrosis. El tipo de tratamiento es principalmente
determinado por las anormalidades morfológicas de la TAC dinámica y por la
presencia/ausencia de complicaciones locales, que pueden manifestarse
sistémicamente, como infección de la necrosis que da lugar a bacteriemia y
sepsis.
Así, una valoración clínica y morfológica es requerida para las dos fases de la
enfermedad. La clasificación clínica se aplica a la fase temprana de la
enfermedad (dentro de la primera o segunda semana de ataque de pancreatitis
aguda), mientras la clasificación morfológica además de los hallazgos clínicos se
aplican a la fase subsecuente (normalmente después de la primera o segunda
semana del inicio del ataque).

Medidas terapéuticas generales

1) Restitución de líquidos y electrolitos.
2) Alivio del dolor con analgésicos que carezcan de efecto sobre
el esfínter de Oddi.
3) Vigilancia de la insuficiencia respiratoria y renal.
4) Tratamiento de la infección local y biliar concomitante.
No administrar Bl.H2, por producir modificación de la flora entérica y
aumento traslocación bacteriana.
Identificar complicaciones evolutivas: durante el transcurso de la
enfermedad es posible la aparición de complicaciones evolutivas como

Colecciones fluidas
LESIONES Necrosis pancreática o peripancreática
Abscesos
Seudoquistes

2411
 Cirugía | Parte VIII

Pancreatitis edematosa intersticial (IEP)

La TAC dinámica en pacientes con IEP muestra agrandamiento difuso o
localizado del páncreas y a veces con aspecto homogéneo del parénquima
pancreático. De igual manera, el retroperitoneo y los tejidos peripancreáticos
normalmente parecen normales o muestran cambios inflamatorios apacibles
en los tejidos soft caracterizados por nebulosidad o densidades sin refuerzo
significativo con baja atenuación (fluidos peripancreáticos); el no reforzar áreas
de densidad inconstante (componentes sólidos) en estas colecciones fluidas, es
indicativo de necrosis, por lo que excluye el diagnóstico de IEP, y el proceso
debe ser definido como Pancreatitis Necrótica Aguda. En ocasiones, una TAC
temprana (hecha dentro de los primeros días de ataque de pancreatitis)
muestra heterogeneidad difusa que no puede caracterizarse definitivamente
como IEP o necrosis; con estos hallazgos, la presencia o ausencia de necrosis
pancreática puede tener que ser clasificada inicialmente como indeterminada.
Un TAC dinámica hecha después de 5-7 días debe permitir una clasificación
definitiva.
Un diagnóstico tomográfico de necrosis peripancreatica no puede hacerse a
menudo específicamente, pero su presencia puede sospecharse cuando hay
una colección heterogénea peripancreática. La RMN transabdominal o la
ultrasonografía endoscópica pueden ser útiles para definir más precisamente la
heterogeneidad de una colección peripancreática y pueden ser superiores a la
TAC, descubriendo la presencia de componentes sólidos dentro de lo que
parece ser una colección fluida. Las colecciones fluidas sin componentes sólidos
que se observan durante las primeras 4 semanas con una IEP están situadas
generalmente fuera del páncreas.

Colecciones fluidas
Ocurren abscesos en el 15 % de los casos. Pueden resolverse
espontaneamente en el 20 %.
Se revelan en la TAC por zonas hipodensas con baja atenuacion de menos de
40 UH.
El 50 % de los casos puede ser manejado por punción aspirativa percutánea
que debe intentarse preliminarmente a la cirugía.
Sobre todo las de menos de 4 cm de diametro que registran un 90 % de los
éxitos.
Desafortunadamente, existe un 72 % de recurrencias.
La mitad de los casos requiere cirugía posterior, con un 15 % de mortalidad.

2412
 Cirugía | Parte VIII

Pancreatitis necrótica
Necrosis pancreática con necrosis peripancreática
Necrosis pancreática exclusivamente
Necrosis peripancreática exclusivamente

La necrosis puede ser:

 estéril
 infectada

La necrosis peripancreática no viable como partículas solidas o semisólidas

parcialmente licuificadas sin una pared radiológicamente definida.
La necrosis estéril en ausencia de probada infección.
La necrosis peripancreática infectada definida por alguno de los siguientes
hechos:
 Burbujas de gas en la TAC
 Cultivo positivo en la punción con aguja fina
 Cultivo positivo del drenaje o necrosectomía

Necrosis
La necrosis puede involucrar el parlenquima pancreático y/o los tejidos
peripancreaticos. La presencia de necrosis en el parenquima o fuera de él
define el proceso como pancreatitis necrotizante y diferencia del edema (IEP).
La pancreatitis necrótica involucra uno de tres tipos:
a) necrosis del parénquima pancreático y peripancreático
b) necrosis del parénquima pancreático solo
c) necrosis peripancreática sola

Necrosis pancreática
Aproximadamente 80 % de pacientes con pancreatitis necrótica tiene una
magnitud inconstante de necrosis del parénquima pancreático que luzca
evidente por la falta de perfusión del parénquima con contraste intravenoso.
La mayoría de las necrosis pancreáticas se asocian con una magnitud
inconstante de necrosis peripancreática, pero en ocasiones, solo se ve la
necrosis pancreática. La TAC puede demostrar agrandamiento de la glándula,
mínimo, difuso o localizado, con una o más áreas de falta de refuerzo. La

2413
 Cirugía | Parte VIII

magnitud de necrosis se cuantifica en tres categorías: < 30 %, 30-50 % y > 50 %

del parénquima pancreático total. El no refuerzo indica mala perfusión del
parénquima y permite diferenciar la necrosis pancreática del edema. La
apariencia de una área limitada de necrosis estimada en < 30 % de la glándula
puede ser debido a fluido dentro del páncreas en lugar de la necrosis. Por
consiguiente, estimar necrosis pancreática de < 30 % en el TAC inicial es menos
fiable para establecer un diagnóstico de necrosis pancreática. Una TAC que sea
exigida 4-6 días que después, dependerá de la situación clínica y una RMN
puede preferirse si los medios están disponibles.

Necrosis peripancreática exclusivamente

La presencia o ausencia de necrosis en los tejidos peripancreáticos son
difíciles de confirmar por TAC temprana en el curso de la enfermedad. La TAC
hace pensar en la presencia de necrosis extrapancreática cuando hay áreas que
no refuerzan y se ven no-homogéneas, de densidad inconstante, que contienen
componentes sólidos en una o más áreas, sobre todo en las regiones del
Douglas y retroperitoneo. Las áreas necróticas puede ser exclusivamente
extrapancreaticas sin áreas reconocibles de necrosis en el parénquima
mediante la TAC. Esta entidad se reconoce en 20 % de los pacientes que
requieren operación o métodos mini-invasivos. Esta distinción demuestra ser
importante clínicamente, porque los pacientes sin necrosis de la glándula
pancreática reconocible tienen una prognosis mejor que los pacientes con
necrosis parenquimatosa, pero más morbilidad que la pancreatitis edematosa
intersticial.

Característica de la necrosis
La cantidad relativa de líquido vs. los componentes semi-sólidos dentro de
las áreas de necrosis varía con el tiempo del ataque de pancreatitis necrótica.
La necrosis debe pensarse como algo dinámico; cuánto tiempo evoluciona, la
necrosis que es inicialmente sólida empieza gradualmente a licuarse. Así,
temprano en el curso de la enfermedad (en las primeras 1-2 semanas), la
necrosis puede aparecer como un área que no refuerza, de densidad
inconstante en la TAC. De hecho, durante esta fase, la TAC no puede diferenciar
volumen semisólido de volumen de líquido; RMN o ultrasonografía pueden ser
necesarias. En el curso de la enfermedad (4 semanas), la apariencia no-
homogénea es común. La resolución completa de la necrosis (semanas a meses
después) puede ocurrir a través de la necrosis de licuefacción y la reabsorción
eventual de la licuefacción. En algunos pacientes, la reabsorción completa
puede no ocurrir nunca. Si la reabsorción no tiene lugar, el área de necrosis de
licuefacción puede persistir como un área capsulada (walled off) fuera de la

2414
 Cirugía | Parte VIII

necrosis parenquimatosa y/o encapsulada en el peripáncreas sin síntomas o

puede causar dolor o la obstrucción mecánica del duodeno y/o conducto biliar.
Infección: la necrosis estéril y la necrosis infectada son distinguidas según la
ausencia o presencia de infección en el páncreas isquémico y/o en las áreas
peripancreáticas.
La distinción entre necrosis estéril e infectada es clínicamente muy
importante, porque la presencia de infección confiere una historia natural
diferente, otra prognosis y cambia el tratamiento. Los pacientes con necrosis
estéril normalmente no requieren intervención a menos que ellos
permanezcan enfermos persistentemente con dolor continuado, anorexia,
saciedad temprana, vomitando, fiebre y/o incapacidad para reasumir succión
oral por 4 o más semanas después del ataque de pancreatitis aguda. Los
pacientes con infección normalmente requieren intervención activa con
antibióticos parenterales en combinación con cualquier procedimiento activo,
percutáneo, laparoscópico o necrosectomía. La infección sólo puede ser
diagnosticada por punción percutánea con aguja fina guiada por imágenes
(FNA) y cultivo. La presencia de infección puede presumirse cuando hay gas en
el tejido pancreático o en el área no perfundida, señal patonogmónica que
refleja la presencia de un organismo generador de gas o perforación (un evento
raro) de una víscera. FNA tiene una tasa de falsos negativos de
aproximadamente 10 %. Por consiguiente, un FNA negativo debe repetirse
después de un intervalo apropiado, como 5-7 días, si una sospecha clínica de
infección persiste; de hecho, FNA debe reservarse para el paciente
persistentemente enfermo en quien la infección es sospechada y basada en los
hallazgos clínicos o los hallazgos de imágenes.
Dependiendo de la fase de la necrosis (principalmente sólida, semi-sólida, o
líquida) la necrosis infectada tiene cantidades variantes de supuración (pus). En
las fases más tardías de necrosis infectada, el volumen puede contener grandes
cantidades de pus (además de los componentes sólidos) como necrosis
licuificada. La Clasificación de Atlanta en 1992 usó el término “absceso
pancreático” para definir una “colección localizada de material purulento sin
material necrótico significante”. Previamente a la Clasificación de Atlanta,
muchos cirujanos y pancreatologistas habían usado el término “absceso
pancreático” para describir las fases tardías de necrosis infectada, donde
ambos supuración (pus) y el material necrótico están presentes en el páncreas
y/o en el peripáncreas. Actualmente, la mayoría de los cirujanos y
pancreatologistas están de acuerdo en que la última definición de Atlanta de
“absceso pancreático” (es decir, una colección localizada de material purulento
sin material necrótico significante) es un hallazgo sumamente raro en
pancreatitis necrótica. La clasificación actual basada en imágenes no usa el
término “absceso pancreático” para evitar esta confusión.

2415
 Cirugía | Parte VIII

Colecciones fluídas se han definido con muchos nombres divergentes; en

esta nueva clasificación ellas se llamarán colección fluida de baja atenuación
(APFC).
La necrosis acontece en el 15 % de las PA y es reconocida como principal
determinante de la severidad de su curso.
Son más graves las lesiones peripancreáticas que las pancreáticas.
Cuando la necrosis es estéril, en su mayoría se reabsorbe espontáneamente.
La infección acontece entre el 40 al 60 % de los casos.
Las necrosis estériles tambien pueden desarrollar sindrome de fallo
multiorgánico cuando superan el 50 % de la glándula.
Son polimicrobianas en el 57 %.
Se revela por zonas hipoperfundidas en la TAC.
La punción con aguja fina permite efectuar cultivo.
El debridamineto temprano no mejora el curso evolutivo.
La necrosis estéril no requiere cirugía temprana.
La necrosis infectada requiere tratamiento quirúrgico más allá del 10º día.
Mortalidad: necrosis estéril, 17 %; infectada, 65 %.

Manejo minimamente invasivo

Infortunadamente, en la mayorìa de los casos la instalaciòn de catéteres
percutáneos finos, no logra un adecuado drenaje de fragmentos sòlidos
necróticos, lo que contribuye al desarrollo de infección residual persistente
(importante predictor de muerte), serio problema que conduce al tratamiento
operatorio con peor evolución que habiendo tomado la decisión de abrir
inicialmente.
El mejor tratamiento de las lesiones subagudas es esperar que evolucionen.
Deberá existir una cooperaciòn entre operador intervencionista y cirujano
para respetar tiempos e indicaciones (protocolos competentes) evitando la
ansiedad de operar cuando la mejoría clínica no se observa inmediatamente.
Es necesario, entonces, valorar luego, mediante estudios de imágenes, cuál
es la opción metodológica más apropiada para cada paciente cuya
fundamentación es saber si:
a) Las zonas no perfundidas son sólidas o lìquidas
b) Magnitud de la necrosis
c) Si es drenable (fragmentos de < de 1 cm de diámetro)

2416
 Cirugía | Parte VIII

d) Si es no drenable (fragmentos de > de 2 cm de diámetro)

e) Densidad del contenido

Como la necrosectomía por lo regular es efectuada entre 3 y 10 semanas

desde el inicio de la PA, serán descubiertos diferentes grados de colicuación
necrótica en el seno de esas lesiones.
El drenaje percutáneo es inefectivo para tratar necrosis infectada
voluminosa en el 58 % de los casos. Un 26 % de las veces es requerida la cirugía
para controlar hemorragias o sepsis recurrente. Es necesario aclarar que existe
una diferencia entre el objetivo de curación y el mero hecho de controlar la
sepsis. La evacuación percutánea de la fase líquida y supurada de una necrosis
beneficia temporalmente.
Si la necrosis es de < 30 % la sepsis se controla en un 70 % de los casos
drenando lo drenable (Freeny); la curación solo se logró en el 47 % de los
pacientes tratados por via percutánea.
Hay dos grupos que responden mal al catéter. El primero es el que presenta
necrosis central con disrupción medial del conducto pancreático divorciando el
cuerpo de la cola (“sindrome de desconexiòn ductal”) cuyo resultado es una
fístula y ulterior pancreatectomía distal. Un segundo grupo también responde
pobremente por presentar fallo multiorgánico y shock, pero tampoco la cirugía
es una alternativa fácil.
Los catéteres percutáneos que entran directamente en la cavidad desde la
piel corren el riesgo de irritarla severamente si hay contenido de jugo
pancreático. Aún más, pueden promover una fístula no deseada luego de cierta
permanencia, especialmente si hay restricción en el flujo canalicular hacia el
duodeno.
El desbridamiento percutáneo exhibe un 42 % de éxitos curativos con 12 %
de mortalidad, múltiples sesiones de entre 30 y 120 minutos de duración,
promedio de instalación del catéter de 32 días con una estadía media en UTI de
9 dias y 42 en el piso (Jackson Memorial Hospital, Journ. V. I. Rad., 1998).
Las complicaciones del método de drenaje percutáneo incluyen sangrado,
perforación con peritonitis, infección parietal (fascitis necrotizante, supuración
periostomal) fístula colónica, irritación de la piel y disconfort.
Hay que considerar un 20 % de impracticabilidad técnica.

2417
 Cirugía | Parte VIII

Cirugía laparoscópica
La necrosectomía videoasistida es una alternativa útil, pues permite
visualizar en el seno de la necrosis cavitada y proceder al debridamiento y
evacuación del tejido inviable.

Cirugía convencional
El objetivo de la cirugía es remover las areas pancreáticas desvitalizadas,
evacuar colecciones asociadas y drenar suficientemente.
En ese campo, se ha logrado reducir la mortalidad de un 40-80 % a un 10-20
%.
Es requerida ante la presencia de hemorragia, sepsis incontrolada, gas,
aparición de fallo multiorgánico o inefectividad de metodos mini-invasivos.

Abordaje transperitoneal transverso bilateral

Abordaje retroperitoneal
Abordaje combinado

Necrosis limitada: cierre primario y drenes aspirativos con lavado.

Necrosis extensa: laparostomía y packing. Zipper technique. Reoperación
planeada en etapas. Yeyunostomía de alimentación.

El numero de unidades transfundidas es muy importante.

Pocos esfacelos viscerales, 18 % de fístulas pancreáticas, 15 % de
hemorragias. Mortalidad 18 %.

Abscesos
Es una colección intra-abdominal de pus, originada en exudados
inflamatorios, circunscripta, con mínima o ninguna necrosis asociada y por lo
general ubicada lejos del páncreas.
La incidencia global de esta complicación es del 2 al 5 %, siendo del 25 % en
la PA grave.
Por su estructura y contenido resulta atractiva la opción de un tratamiento
inicial percutáneo o endoscópico que permita estabilizar al paciente. Es
importante diferenciar los abscesos originados en una PA de aquellas

2418
 Cirugía | Parte VIII

colecciones postoperatorias infectadas. Por eso es también útil la punción en

pacientes con abscesos recurrentes luego de cirugía y en estado crítico.
La tasa de curación de abscesos con procedimientos de drenaje percutáneo
guiado se reporta en 86 %.
Varias son las rutas para abordar estas colecciones de pus.
Mediante punción: transhepática, transgástrica o transduodenal (las dos
primeras son más seguras).
Por endoscopia: drenaje transmural (Cremer) o transpapilar (Huibregtse).
Este último busca una ruta “natural”, pero falla en abscesos de la cola
pancreática o distantes de la papila, mientras que muestra 90 % de buenos
resultados en los adyacentes.
El pus espeso y viscoso requiere copiosa irrigación con solución salina tibia y
gruesos stents de por lo menos 10 F.
La aspiración exclusiva del absceso produce 78 % de recurrencias, se deduce
entonces la necesidad de proceder a un drenaje con lavado continuo a través
del catéter.
La punción accidental de un seudoaneurisma requiere embolización
mediante la instalación de un catéter y ulterior oclusión vascular.
Las colecciones supuradas tienen la particularidad de fistulizar fácilmente
vísceras vecinas y abrirse hacia su luz.

Pseudoquiste pancreático
a) No infectado
b) Infectado (supurativo)
Normalmente se definen los pseudoquistes mediante TAC > 3-4 semanas
después del ataque de pancreatitis como una lesión circunscripta, que asienta
en la región peripancreática, normalmente redondo o oval, homogéneo, con
colección fluida rodeada por una pared bien definida con pequeña a ninguna
necrosis del tejido asociada dentro de la colección; puede ser necesaria una
RMN o US para confirmar la ausencia de necrosis dentro de la colección. Los
pseudoquistes se desarrollan a partir de una colección fluida que persiste
durante > 4 semanas después del ataque de pancreatitis. Antes de las 4
semanas, no logra haber formado una pared definida. En ocasiones raras, un
colección fluida puede desarrollar una pared claramente evidente (cápsula)
antes de las 4 semanas después del ataque de pancreatitis aguda y es ya un
pseudoquiste agudo. El análisis del fluido del pseudoquiste muestra el
aumento de la amilasa, niveles éstos indicativos de una comunicación con el
sistema ductal pancreático; sin embargo, la ruptura ductal que llevó a la

2419
 Cirugía | Parte VIII

extravasación de fluido rico en enzimas y formación del pseudoquiste puede

sellar espontáneamente en el futuro, explicando el fenómeno muy conocido de
regresión espontánea de pseudoquiste pancreático. La ausencia o presencia de
una comunicación ductal reconocible o un conducto pancreático principal
dilatado en el momento de diagnóstico pueden ser clínicamente importantes,
porque estos hallazgos pueden dictar algoritmos de dirección diferentes; sin
embargo, la presencia o ausencia de comunicación ductal no pueden ser
determinadas fiablemente por TAC, y no es necesario identificar la presencia o
ausencia de una comunicación por ERCP para la clasificación en esta nueva,
clasificación basada en imágenes. RMN o EUS pueden permitir determinar esta
comunicación; la presencia o ausencia de comunicación ductal pueden ser
importantes para determinar terapia, pero no se requiere en esta clasificación.
La determinación de presencia o ausencia de infección en un pseudoquiste
pancreático también es importante. Un pseudoquiste pancreático infectado
contiene líquido purulento sin un componente sólido asociado (necrosis). Esta
definición diferencia pseudoquiste de una colección aguda post necrótica
infectada y una infección capsulada fuera de la necrosis. Como con todas las
colecciones peripancreáticas, la punción con aguja fina (PAF) y cultivo
bacteriano y organismos fúngicos o la presencia de gas extraluminal es
necesario confirmar el diagnóstico pre-intervencional de infección. Un
diagnóstico de infección puede cambiar la conducta, aunque una PAF no se
requiere para todas las colecciones fluidas peripancreáticas.
La PA desarrolla pseudoquistes en el 1 a 5 % de los casos.
Los pseudoquistes inflamatorios pueden ser postnecróticos (PA) o
retenciones (P. Crónica).
Se produce resolución espontánea en el 8 a 30 %; no es así cuando afectan
mas del 20 % del parénquima necrótico.
Suele no comunicar con el ductus pancreático.
Mas allá del 10º día pueden aparecer signos clínicos de infección debiendo
hacerse bacteriología percutánea. La hipertensión portal contraindica la
punción. Estos deben ser sometidos a inmediato drenaje externo. Es factible la
fistula persistente.
En la PA son esencialmente extrapancreáticos. El 10 % son múltiples.
Es necesario efectuar TAC para ubicar extensión y punto declive.
No operar antes de la 4-6º semana por el peligro de hallar una pared quística
inmadura para la anastomosis.
Se debe hacer ECO intraoperatoria para no dejar quistes residuales.

2420
 Cirugía | Parte VIII

Los pseudoquistes que presentaron rápido aumento de volumen,

compresivos, signos de infección, pared inmadura, y sin necrosis asociada
evidente son tratados inicialmente mediante drenaje percutáneo definitivo o
temporizador (20,5 % de los casos).
El avenamiento externo tiene como objetivos primordiales prevenir la
ruptura, la hemorragia, la compresión extrínseca y tratar la infección.
Posee una tasa de recurrencia del 22 %, la aparición de un 15 % de fistulas y
una mortalidad del 10 %.
Entre el 5 y 15 % son múltiples (Fedorak), no reconocerlos es creer que han
recidivado.

Via endoscópica
Desde que Cremer en 1990 inventa el cistogastrótomo endoscópico, Kozarek
en 1991 coloca un stent transgástrico y Benz en 1999 desarrolla un grueso
trocar en espiral de 7 mm de diámetro, el drenaje transmural endoscópico es
un método a ser tenido en cuenta.
En 51 entradas Desiree Morgan (Am. Soc. Gastr. Endosc.,1998) con técnica
de Seldinger logró 92 % de exitos, tuvo 7 % de sangrados y 1 perforación al
peritoneo.
A menor compresión extrínseca sobre el estómago (grado de comba), mayor
riesgo de perforación libre.
Este procedimiento no debe efectuarse sin una previa ecoendoscopia para
localizar la colección, descartar várices y valorar el estado interparietal
(Fockens).
Un tabique mayor de 1 cm contraindica la tècnica. Si la pared del
pseudoquiste no se encuentra “soldada” al estómago o duodeno, al efectuar la
punción se desinfla el quiste y se cae en la cavidad peritoneal.
La recurrencia a largo plazo oscila entre el 10 y 20 %.

Procedimiento endoluminal
Combina el abordaje laparoscópico, la remoción de la necrosis y la
anastomosis quistodigestiva en el punto de más declive del pseudoquiste.
La necrosectomía videoasistida por mini-incisión combinada con un drenaje
interno en pseudoquistes agudos gigantes (Oría) previene esperadas
complicaciones postoperatorias.
El ingreso laparoscópico con instrumental de 2 mm (cirugía acuscópica),
permite efectuar una punción de la pared gástrica anterior y posteriormente

2421
 Cirugía | Parte VIII

elaborar una comunicación entre la cara posterior y el seudoquiste mediante

bisturí monopolar, finalizando con la confección de una yeyunostomía
alimentaria adicional.

PSEUDOQUISTES AGUDOS
Tratamiento
Observación inicial 4-6 semanas

< 4-6 cm > 6 cm Rápido aumento volumen

Sin necrosis evidente Con necrosis Sin necrosis evidente
ASINTOMATICO SINTOMATICO Persistentes, infectados
Reduce tamaño Maduro. Aumento de tamaño Pared inmadura

Continuar Anastomosis Drenaje Externo

Observación Quistogástrica Inicialmente percutáneo
Definitivo o temporizador

Resolución
Cuadro 6

La oportunidad de la colecistectomía en la pancreatitis aguda biliar depende

de la severidad de la pancreatitis y del desarrollo de complicaciones locales. En
pacientes con pancreatitis leve la colecistectomía se debe realizar cuando el
paciente está asintomático, esto generalmente ocurre luego de 3 a 5 dias de
tratamiento mèdico. En pacientes con lesiones locales se debe esperar entre 2
a 3 semanas para definir su destino. Si el paciente no desarrolla complicaciones
locales y las lesiones permanecen estables, se debe realizar colecistectomía a
partir de la 4ª semana. Si el paciente desarrolla complicaciones locales el
tratamiento de la litiasis biliar se debe hacer en el mismo momento que el
tratamiento de las complicaciones locales.
En todos los casos, la colecistectomia se debe hacer en la misma internación
que el ataque de pancreatitis aguda. No se recomienda diferir la
colecistectomía despues del alta del paciente, dado que en ese tiempo de
espera el paciente tiene posibilidades de recaidas de la pancreatitis aguda o
complicaciones biliares. En pacientes que no están en condiciones para la

2422
 Cirugía | Parte VIII

cirugía, la esfinterotomía endoscópica proporciona aceptable protección de

ataques subsecuentes de pancreatitis aguda biliar.

2423
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Consenso mundial de PA. J Gastroenterol Mundial 2014 07 de octubre; 20 (37) : 13.412 a 13.423.
Publicado en Internet el 07 de octubre 2014. doi: 10.3748 / wjg.v20.i37.13412.
Greenberg JA, Hsu J, Bawazeer M, Marshall J, Friedrich JO, Nathens A, Coburn N, May GR, Pearsall
E, McLeod RS. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis. Can J Surg. 2016
Apr;59(2):128-40. Review.
Janisch N, Gardner T. Recent Advances in Managing Acute Pancreatitis. F1000Res. 2015 Dec 18;4.
pii: F1000 Faculty Rev-1474. doi: 10.12688/f1000research.7172.1. eCollection 2015. Review.
Janisch NH, Gardner TB. Advances in Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol Clin North
Am. 2016 Mar;45(1):1-8. doi: 10.1016/j.gtc.2015.10.004. Epub 2015 Dec 19. Review.
Surgical and interventional management of complications caused by acute pancreatitis. World J
Gastroenterol 2014 October 7; 20(37): 13412-13423
Tyberg A, Karia K, Gabr M, Desai A, Doshi R, Gaidhane M, Sharaiha RZ, Kahaleh M. Management of
pancreatic fluid collections: A comprehensive review of the literature. World J Gastroenterol.
2016 Feb 21;22(7):2256-70. doi: 10.3748/wjg.v22.i7.2256. Review.

2424
 Cirugía | Parte VIII

PSEUDOQUISTES
PANCREÁTICOS
POSTNECRÓTICOS
NICOLÁS GUERRINI

Introducción
Los pseudoquistes pancreáticos constituyen la complicación más frecuente
de la pancreatitis aguda y crónica, incluyendo aquellos casos de etiología
traumática y constituyen la mayoría de las lesiones quísticas del páncreas.
Podemos definirlos como una colección de líquido pancreático con tendencia
a la esfericidad que presenta una pared delineada por un tejido fibrótico no
epitelizado, mientras los quistes verdaderos (congénitos o neoplásicos)
constituyen el 20 % de las lesiones quísticas pancreáticas y presentan un
epitelio verdadero.
El advenimiento de avanzadas técnicas de diagnóstico por imágenes ha
generado un más preciso conocimiento de la historia natural de esta entidad, lo
cual permite realizar un enfoque más racional frente a una cada vez más amplia
alternativa de opciones terapéuticas que van desde procedimientos mini-
invasivos (percutáneos, endoscópicos o laparoscópicos) hasta intervenciones
quirúrgicas convencionales.
El intento de circunscribirse a aspectos particulares de esta entidad que
indiquen el procedimiento terapéutico con más alto rendimiento, nos expone a
la falta de éxito.[3]
Es fundamental un enfoque totalizador que considere los múltiples factores
que determinan la evolución de esta entidad.

Fisiopatología
Secundariamente al ataque de pancreatitis aguda, la conjunción de células
inflamatorias, tejidos desvitalizados y secreción pancreática secundaria a la
disrupción del conducto de Wirsung, generan la formación de una membrana
que consecutivamente va encapsulando este material. Esta capa fibrosa

2425
 Cirugía | Parte VIII

requiere entre 4 y 6 semanas para establecerse como una auténtica

membrana, lo cual permite un drenaje interno mediante una anastomosis. La
localización puede ser intra o extrapancreática; desde un enfoque terapéutico
debe establecerse si la lesión asienta en el espacio supra o mesocolónico. La
severidad del ataque ha demostrado ser un factor determinante en la
formación de estas lesiones.
Historia natural: es importante considerar la etiología del cuadro agudo por
cuanto en los de origen alcohólico o traumático la posibilidad de reabsorción es
mayor debido a una menor proporción de necrosis asociada. Warshaw y
Rattner[6] han observado que aquellas lesiones que no se resolvieron más allá
de 6 a 7 semanas presentaron índices de complicación mayores. Este hecho es
más manifiesto cuando el tamaño es mayor a 6 cm.

Presentación clínica
Los signos y síntomas típicos de los pseudoquistes post-agudos se
manifiestan cuando la membrana está conformada. Debido a que la fase aguda
del cuadro inflamatorio inicial precede a la presentación de esta lesión los
síntomas inespecíficos son dominantes. Una vez establecido el cuadro, la
presencia de dolor a nivel del hemiabdomen superior, náuseas y vómitos,
pérdida de peso y masa palpable son característicos. La presencia de un cuadro
de colestasis (ictericia, coluria e hipocolia) dependerá de la posibilidad de
compresión de la vía biliar, hecho infrecuente. Las complicaciones incluyen
hemorragia, obstrucción (de la vía biliar, gástrica u duodenal), infección, fístula
y menos comúnmente ruptura. En el primer caso signos de anemia y
compromiso hemodinámico variable se encuentran presentes. La infección se
acompaña de signo de sepsis con incremento ostensible del dolor referido,
pudiendo ser esta presentación secundaria a la presencia de una fístula entero
o colo-cística. La efracción hacia la cavidad se manifiesta a través de un cuadro
peritonítico o de manera más indolente mediante un cuadro de ascitis
pancreática.

Laboratorio
En el momento del diagnóstico del pseudoquiste el valor del laboratorio es
relativo ya que solamente cerca del 50 % de los pacientes presentan elevación
persistente de la amilasa y lipasa. A nivel intra-quístico los valores de estas
enzimas son francamente elevados en función de la frecuente comunicación
ductal de estas lesiones. Incrementos significativos de la bilirrubina y FAL
manifiestan complicaciones obstructivas de la vía biliar, así como una
leucocitosis persistente denota infección del contenido de la lesión. La
sospecha diagnóstica de una lesión neoplásica subyacente (en el contexto del

2426
 Cirugía | Parte VIII

cuadro clínico correspondiente) genera la necesidad de realizar un dosaje de

marcadores tumorales como el CA19-9, CEA y CA 125 (sensibilidad menor del
50 %).

Diagnóstico por imágenes

En la actualidad el monitoreo de estas lesiones en el contexto de una
pancreatitis aguda resulta indispensable y tanto la ecografía como la TAC
permiten evaluar a los pseudoquistes en toda su dimensión. El estudio
ultrasonográfico tiene como inconveniente el hecho de ser operador-
dependiente y la frecuente asociación con distensión intestinal, lo cual
condiciona inconvenientes en la evaluación. De todos modos, la necrosis
asociada que estas lesiones presentan debe ser considerada en la elección de la
propuesta terapéutica. La TAC aporta información en cuanto a la topografía de
la lesión (supra o inframesocolónica), su relación con las vísceras adyacentes
(duodeno o estómago) y elementos vasculares.

Pseudoquiste retrogástrico Pseudoquiste de topografía caudal

La RMN no es un estudio indispensable pero puede objetivar la necrosis

asociada y en las lesiones secundarias a pancreatitis crónica determinar las
características de la glándula y el conducto de Wirsung. La ecoendoscopia
permite evaluar los diversos aspectos mencionados con una sensibilidad del
100% e incluso en duda diagnóstica permite tomar muestras por punción del
material intraquístico, pero la disponibilidad de este instrumento es
extremadamente baja.

Indicaciones y tratamiento
Los factores a considerar en la indicación del tratamiento de estas lesiones
son:
1. Síntomas

2427
 Cirugía | Parte VIII

2. Complicaciones
3. Comunicación ductal
4. Tamaño del quiste
5. Sospecha de malignidad
6. Necrosis asociada

Aquellas lesiones menores de 4 cm, asintomáticas y sin signos de

complicación agregada deben ser monitoreadas clínica e imagenológicamente,
ya que presentan índice de resolución elevado. Aún en lesiones de mayor
tamaño el control evolutivo es la opción válida cuando no existen síntomas
adjudicables a la lesión. La persistencia de lesiones más allá de la 4-6ª semana y
con un tamaño mayor de 6 cm constituye una indicación terapéutica frente al
alto riesgo de desarrollo de complicaciones como infección, sangrado o ruptura
con un bajo índice de resolución espontánea.
Derivaciones internas: la cistogastroanastomosis (Jurasz, 1929) se realiza
ante aquellas lesiones que fundamentalmente comprometían el cuerpo de la
glándula, no involucrando el espacio inframesocolónico. La derivación con una
asa desfuncionalizada (Henle, 1927; König, 1946) se practicó en los quistes que
no evidenciaban firmes adherencias viscerales y cuya pared se encuentra
suficientemente madura. La cistoduodenostomía (Kerschner, 1929) encuentra
su indicación en las lesiones cefálicas firmemente adheridas a la pared interna
de DII-DIII.
El avenamiento externo se encuentra indicado en aquellos enfermos con
evidencia de compromiso séptico y/o crecimiento rápido, la vía utilizada
(percutánea o quirúrgica) se practicó en función de la accesibilidad. La
presencia de fístulas secundarias al procedimiento constituye una indicación
para la anastomosis quisto-digestiva ulterior.
En aquellos pseudoquistes bien definidos con situación intrapancreática
córporo-caudal, no adherentes a estructuras vecinas, que no exceden la
glándula y que se manifiestan clínicamente, la resección encuentra su
indicación. La esplenectomía debe agregarse ante el compromiso de la vena
esplénica (trombosis o hipertensión portal segmentaria).

2428
 Cirugía | Parte VIII

Necrosis intraquística determinada por vía laparoscópica

Quisto-gastro anastomosis

Conclusión
La evolución de los pseudoquistes pancreáticos se ve significativamente
influenciada por su causa determinante, ya que el manejo de las lesiones de
origen post-necrótico requiere diferentes estrategias de tratamiento en
relación a los secundarios a pancreatitis crónica.[1] La frecuente estabilidad
clínica del pseudoquiste de retención contrasta con los impredecibles cambios
presentes en los secundarios a cuadros agudos, y por su evolución incierta se
encuentran grabados por complicaciones y modificaciones estructurales que
configuran variables para la toma de decisiones terapéuticas.
Recientes publicaciones han enfatizado el rol de la necrosis glandular
asociada en la evolución y manejo de los pseudoquistes secundarios a cuadros
agudos. La revisión de la imagen tomográfica de los casos asistidos en nuestra
serie concuerda en que grados intermedios de necrosis glandular (30-60 %)
presentan un gran potencial evolutivo local, lo que favorece la producción de
fístulas ante el drenaje externo, mientras que los extremos conformados por el
menor y el extenso compromiso necrótico se asocia a una menor presentación
de esta complicación en función de un menor daño canalicular y la disminución
del parénquima funcionante, respectivamente.

2429
 Cirugía | Parte VIII

Los scores pronósticos presentan baja sensibilidad en la predicción de las

complicaciones locales, pero el APACHE II permite evaluar la repercusión
sistémica de las lesiones secundariamente infectadas.

2430
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Bradley, E. III. “A clinically based classification system for acute pancreatitis”. Arch. Surg., 3, 83,
1993.
2. Imrie, C. W.; Buist, L. J.; Shearer. “Importance of cause in the outcome of pancreatic
pseudocysts”. Am. J Surg. 156-159, 1988.
3. Oría, A.; Alvarez Rodriguez, J. y col. “Formas anatomopatológicas del pseudoquiste pancreático
agudo”. Rev. Arg. Cirug. 70, 100, 1996.
4. Ranson, J. H. C.; Baltazar, E. “Computed CT and the prediction of pancreatic abscess in acute
pancreatitis”. Ann. Surg. 201, 656, 1985.
5. Yeo, C. J.; Bastidas, J. A. “The natural history of pancreatic pseudocysts documented by CT”.
SGO. 170: 411, 1990.
6. Warshaw, A. L.; Rattner, D. W. “Timing of surgical drainage for pancreatic pseudocyst”. Ann.
Surg. 202, 720, 1985.

2431
 Cirugía | Parte VIII

PANCREATITIS
CRÓNICA (PC)
LUIS GRAMÁTICA Y CÉSAR PALAS

Se entiende por PC a un proceso inflamatorio crónico de la glándula que

conduce al desarrollo de lesiones fibrosas definitivas y generalmente
progresivas, con pérdida del parénquima funcionante y lesiones ductales.
Clínicamente se manifiesta por dolor abdominal severo de difícil tratamiento y
por síntomas de insuficiencia pancreática exocrina y endocrina.
La PC no es una sola entidad, se agrupan en un mismo rótulo numerosas
condiciones con distintas etiologías, patogenias y presentaciones clínicas
diversas.
Muchas clasificaciones han contribuido a mejorar el conocimiento de la
fisiopatología de la PC. Así, por ejemplo, la clasificación de Marsella de 1963
relaciona las características anátomo-patológicas de la enfermedad y su
patogénesis y en 1988 la de Marsella-Roma define a la PC como la presencia de
lesiones inflamatorias crónicas caracterizadas por la destrucción del
parénquima exocrino con fibrosis y destrucción del parénquima endocrino en
los estadios terminales de la enfermedad. Proponen dividirla en PC
inflamatoria, obstructiva (tumores, estenosis papilar, etc.) y crónica calcificante
que incluye la forma alcohólica, nutricional, idiopática, hereditaria y
dislipoproteinémica.
Otras propuestas como la de Cambridge de 1984 (Tabla 1) proponen un
criterio radiológico basado en los cambios producidos en los conductos
pancreáticos observados mediante la colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica (CPRE). Un nuevo simposio, en 1996, intenta introducir aspectos
clínicos en la clasificación y limita el análisis a la PC alcohólica. Intentos
reiterados de clasificación se dieron por medio de Ramesh en el 2002,
Manchester en el 2006 y Schneider en el 2007, todos ellos de poca aplicación
en la práctica clínica debido a su complejidad por lo que no han tenido amplia
difusión.
En los últimos años, Büchler y col. proponen una clasificación basada en los
aspectos clínicos fundamentales de la PC, que permite no sólo desarrollar un

2432
 Cirugía | Parte VIII

lenguaje común para la descripción de esta enfermedad, sino también estudiar

su evolución y comparar el papel de las diferentes etiologías en la aparición de
las PC. Define la enfermedad en base a por lo menos un criterio clínico, ya sea
de la pancreatitis o de sus complicaciones, acompañado de anormalidades en
los estudios de imágenes y por un test de función pancreática. Esta clasificación
presenta tres estadios:
Estadio A: temprano, caracterizado por ataques agudos recurrentes, sin o
leve deterioro de la función pancreática.
Estadio B: tardío con presencia de complicaciones (pseudoquistes, colestasis,
hipertensión portal segmentaria), incremento de la intensidad del dolor y
deterioro de la función pancreática.
Estadio C: expresión final de la enfermedad, con episodios menos frecuentes
y disminución de la intensidad del dolor (burn out del páncreas), con marcado
deterioro de la función pancreática exocrina y endocrina.

GRADO CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL CONDUCTOS SECUNDARIOS

0 (normal) Normal Normal

I (sutil) Normal < 3 anormales

II (leve) Normal 3 anormales

III (moderado) Anormal > 3 anormales

IV (severo) Anormal con: > 3 anormales

- cavidad grande (> 10 mm) u
- obstrucción o
- defecto de llenado intraductal
- dilatación severa o irregular

Tabla 1. Clasificación de Cambridge

Etiopatogenia
PC alcohólica
El alcoholismo crónico es la enfermedad asociada más frecuente en el
desarrollo de una pancreatitis en el mundo occidental. La PC se presenta
principalmente en adultos jóvenes de 30-40 años de edad y su prevalencia es
más alta en el sexo masculino y en la raza negra. El riesgo aumenta con la dosis
de alcohol ingerido (150-175 gr/día promedio) y con la duración del consumo,

2433
 Cirugía | Parte VIII

presentando alrededor del 60-70 % de los pacientes con PC una historia de

aproximadamente 6 a 12 años de abuso del alcohol. No obstante, sólo el 10 %
de los pacientes con alcoholismo crónico desarrollan PC, teniendo injerencia la
composición de la dieta (rica en grasas y proteínas), el tabaquismo y las
diferencias genéticas del metabolismo del alcohol como cofactores en el
desarrollo de la enfermedad.
La tasa de mortalidad de la PC alcohólica es de alrededor del 50 % a los 20-
25 años de iniciada la enfermedad, debido a desnutrición, infecciones severas,
diabetes, complicaciones pancreáticas locales y a enfermedades asociadas al
alcoholismo y al tabaco.
A pesar de todos los estudios realizados, la fisiopatogenia exacta de la PC
alcohólica permanece con muchos aspectos oscuros, debido entre otras cosas a
que no existe un modelo experimental que reproduzca en forma adecuada la
enfermedad de los humanos.
Comfort y Baggenstonss, en 1946, sostuvieron, en base a los cambios
inflamatorios agudos observados en las piezas de páncreas resecados de
pacientes con PC, que los ataques agudos recurrentes eran la base para el
desarrollo de la enfermedad, teoría que fue ampliamente difundida y
posteriormente discutida, basada en la observación de que las lesiones agudas
podrían ser la expresión de los cambios crónicos evolutivos. Por otro lado,
Cattell y Warren sugirieron que la pancreatitis aguda hemorrágica y la
pancreatitis crónica calcificante representaban los dos extremos de una misma
enfermedad y acuñaron la denominación “pancreatitis recurrente”.
Henry Sarles, en base a su amplia experiencia clínica y de investigación,
sostiene el concepto de PC calcificante o litogénica, llamada así por la presencia
de cálculos pancreáticos calcificados, insistiendo en la evolución primaria de la
PC asociada al alcoholismo crónico y no como expresión de sucesivos ataques
de pancreatitis aguda. Este mismo grupo de trabajo demuestra una
hipersecreción proteica canalicular por parte de las células acinares, que
resulta en una hipersecreción de tripsinógeno, la cual se asocia a un
incremento de la catepsina B, las que actúan sobre los gránulos de zimógeno,
llevando a la activación intracelular del tripsinógeno y provocando la
precipitación de proteínas. La litostatina o PSP (Pancreatic Stone Protein) juega
un papel importante en la patogénesis de la enfermedad. La PSP encontrada en
el jugo pancreático se denomina PSP-S2-5, el cual es hidrolizado en un péptido
de 133 aminoácidos llamado PSP-S1 que forma la matriz básica del “plug
proteico”. El jugo pancreático está normalmente saturado en calcio, fenómeno
de jerarquía dado pues que la precipitación de las sales cálcicas es uno de los
eventos producidos en la litogénesis pancreática. El PSP-S2-5 secretado
normalmente por el epitelio acinar pancreático evita la precipitación de dichas
sales en soluciones saturadas, sugiriendo que la deficiencia de PSP en la

2434
 Cirugía | Parte VIII

secreción pancreática podría jugar un papel importante en la enfermedad. En

la PC calcificante, el ARNm responsable de la biosíntesis de PSP-S2-5 está
disminuido, al igual que su cantidad en los gránulos de zimógeno y en el jugo
pancreático. Todos estos cambios llevan a la formación de “plugs proteicos” y
cálculos en un entorno favorable de jugo pancreático espeso, viscoso, rico en
proteínas y sobresaturado en carbonato de calcio, lo que lleva a atrofia del
epitelio seguida por estenosis, formaciones quísticas y destrucción del
parénquima distal al conducto obstruido.
Mucha atención se otorga en la actualidad hacia los cambios en la irrigación
del páncreas en la pancreatitis crónica, en su rol en el desarrollo de la fibrosis.
En condiciones normales la secreción se asocia a un aumento de la irrigación y
a una disminución transitoria del pH en relación con el aumento de la
producción de iones de hidrógeno por la secreción de bicarbonato y proteínas.
En estudios experimentales se demostró que la pancreatitis crónica produce
aumento de la presión intersticial del tejido pancreático, disminución del flujo
sanguíneo, del pH y que la estimulación con secretina acentúa estos cambios
sugiriendo una especie de síndrome compartimental con isquemia. La isquemia
es una factor que produce liberación de transformador de crecimiento
(transforming growth) que es mediador de la inflamación en muchas
enfermedades que cursan con fibrosis como la cirrosis, fibrosis pulmonar, etc.
Como veremos a continuación, actualmente se estudia el lugar de los
factores genéticos en el desarrollo de la PC. No es improbable que en muchos
pacientes con PC alcohólica éstos puedan tener un papel de facilitación.
Finalmente, Taludkar y col. señalan que la oxidación del etanol a
acetaldehído determina la activación de las células estrelladas pancreáticas en
el estado quiescente sin activación previa. Este proceso genera un estado de
estrés oxidativo en las células estrelladas que conduce a una cascada de
eventos que generan la fibrogénesis pancreática. Estos hallazgos señalan que
en el páncreas, las células estrelladas pueden ser estimuladas tempranamente
durante la ingesta crónica de alcohol incluso en ausencia de necrosis-
inflamación.
ALCOHOLISMO CRÓNICO
Hipersecreción de proteínas
CONDUCTOS PANCREÁTICOS
Precipitación de proteínas
“Plugs” proteicos calcificados
Estenosis
Ectasia ductal
ATROFIA ACINAR - FIBROSIS

2435
 Cirugía | Parte VIII

PC obstructiva
Se origina y desarrolla como consecuencia de la obstrucción del conducto
pancreático principal, lo que conduce a dilatación del sistema ductal, atrofia
difusa del parénquima y fibrosis uniforme. A diferencia de la PC calcificante es
rara la presencia de cálculos y de plugs proteicos. Asimismo, los cambios
estructurales y funcionales pueden mejorarse después de resolverse la
obstrucción, tal como lo demostrara Tiscornia en sus clásicos trabajos en
perros. Entre las causas de PC obstructiva se destacan la estenosis de la papila
por tumor o inflamación, divertículos duodenales, anomalías ductales
congénitas o adquiridas (páncreas divisum) y menos frecuentemente injurias
ductales por trauma.

PC autoinmune
Descripta por primera vez en 1961 por Henry Sarles y col. en un paciente sin
antecedentes de abuso crónico de alcohol y con hipergammaglobulinemia. A
partir de entonces otros casos fueron reportados en el mundo hasta que en
1995 Yoshida y col. sugirieron el término “pancreatitis autoinmune” para esta
enfermedad caracterizada por el incremento de los niveles séricos de
inmunoglobulinas, presencia de auto-anticuerpos, fibrosis pancreática difusa,
infiltrados de linfocitos y células plasmáticas y estenosis irregular del conducto
pancreático principal. Actualmente esta entidad representa el 2-4 % de todas
las formas de PC y quizás sea mayor en los próximos años.
Debido a que se la encuentra asociada a otras enfermedades autoinmunes
como el síndrome de Sjögren (SS), colitis ulcerosa, lupus eritematoso sistémico
(LES), fibrosis retroperitoneal, colangitis autoinmune, algunos autores la
denominaron PC primaria o inflamatoria. Esta vinculación a otras
enfermedades autoinmunes hace suponer un antígeno común expresado en las
células epiteliales de los conductos de las glándulas exocrinas, siendo uno de
los responsables la “anhidrasa carbónica II” (AC-II), evidencia que se respalda
en el hallazgo de auto-anticuerpos contra AC-II en el suero de pacientes con SS,
LES, PC. Por otra parte, Hamano y col. han señalado que los pacientes con PC
autoinmune presentan niveles séricos elevados de IgG4, lo que podría ayudar a
diferenciar esta patología de otras enfermedades pancreáticas.
Es más frecuente en hombres y la edad promedio de aparición es de 54 años
aproximadamente. Su principal manifestación clínica es la ictericia, la cual
puede ser intermitente o progresiva, dolor epigástrico habitualmente leve o
inclusive ausente, disconfort abdominal, pérdida de peso, diarrea crónica, así
como los síntomas relacionados a las enfermedades autoinmunes asociadas.
Dentro de los hallazgos de laboratorio tenemos los propios de una ictericia
obstructiva como elevación de los niveles de bilirrubina, fosfatasa alcalina, GGT

2436
 Cirugía | Parte VIII

e inclusive valor de transaminasas alterado. Asimismo los valores del CA-19.9

pueden estar aumentados lo que dificulta su diagnóstico diferencial con
enfermedad neoplásica. Los auto-anticuerpos y la IgG4 también están
incrementados, esta última por lo menos 2 veces el límite superior de los
normal (8-140 mg/dl) para tener mayor especificidad.
La ecografía y la TC abdominal pueden mostrar agrandamiento difuso de la
glándula, inflamación localizada de la cabeza del páncreas, dilatación del árbol
biliar, engrosamiento de la vía biliar extrahepática o de la pared de la vesícula
biliar, y fibrosis retroperitoneal, todas ellas características similares a las
presentadas en una neoplasia pancreática o biliar haciendo por lo tanto difícil
su diferenciación. Por otro lado, con la CPRM y la CPRE se pueden evidenciar
cambios sugerentes de pancreatitis, como la estenosis de la porción
intrapancreática de la vía biliar, estenosis segmentarias o múltiples del
conducto pancreático principal con dilatación proximal, cambios morfológicos
también presentes en muchos casos de PC.
Los hallazgos intraoperatorios muestran un páncreas duro con intensa
reacción inflamatoria peripancreática, siendo difícil diferenciarlo de un cáncer
de páncreas. No hay calcificaciones, plugs proteicos ni pseudoquistes.
Histológicamente se observa un infiltrado linfocitario y de células plasmáticas
IgG4+ alrededor de los conductos interlobulares grandes y medianos y flebitis
obliterativa. Además se objetivan atrofia acinar y fibrosis importante. Estas
mismas características patológicas se pueden encontrar también en los
conductos biliares, en la vesícula y en el hígado.
La terapia con corticoides (prednisolona) es muy efectiva para el tratamiento
de la PC autoinmune, mostrando los pacientes mejoría clínica y en las imágenes
por TC o CPRM, disminución de los niveles de IgG y de CA-19.9. Asimismo, las
alteraciones ductales biliares y pancreáticas se normalizan, no así la fibrosis
retroperitoneal. A su vez, la respuesta a la terapéutica esteroidea confirma la
PC autoinmune en los casos sospechados.
Un punto importante en esta enfermedad es contar con criterios unificados
para establecer un diagnóstico preciso, diferenciándola del cáncer de páncreas
y del colangiocarcinoma. No obstante, bueno es destacar que la mayoría de la
veces el paciente es sometido a una intervención quirúrgica que puede
terminar en un procedimiento resectivo. Es así como la Sociedad Japonesa del
Páncreas y la Clínica Mayo han establecido criterios para el diagnóstico de PC
autoinmune basados en las características histológicas, serológicas,
imagenológicas, compromiso de otros órganos y la respuesta al tratamiento
con corticoides.

2437
 Cirugía | Parte VIII

PC hereditaria
La PC hereditaria es una patología que se transmite en forma autosómica
dominante con un 80 % de penetrancia. Se define como la existencia de
pancreatitis episódica o recurrente en dos o más miembros de distintas
generaciones en una misma familia. Los primeros casos fueron descriptos en
1952 por Comfort y Steinberg, detectándose posteriormente alrededor de 100
familias en todo el mundo. La clínica es similar a los otros tipos de pancreatitis,
salvo por el inicio más temprano de los síntomas. Corresponde al 1 % de los
casos de PC.
A pesar de la baja frecuencia de esta variante, es muy interesante ya que
plantea mecanismos fisiopatogénicos totalmente distintos a los aceptados
clásicamente abriendo un campo fascinante para la investigación.
La tripsina juega un papel central en la secreción exocrina del páncreas ya
que es la enzima gatillo que activa las otras proteasas. Normalmente la tripsina
se mantiene como tripsinógeno hasta llegar al duodeno donde es activada por
la enteroquinasa. El organismo utiliza numerosos mecanismos para evitar la
activación prematura de la tripsina. Por ejemplo el aislamiento de los
zimógenos de los lisosomas (que tienen enzimas que los pueden activar) así
como la síntesis de inhibidores de la tripsina.
En 1996 Whitcomb y col. asociaron la pancreatitis hereditaria al brazo largo
del cromosoma 7 (7q35) y localizaron la mutación en el exón 3 del gen del
tripsinógeno catiónico (PRSS1) con sustitución de arginina por histidina en el
residuo 117. Esta mutación se llama (HP1) ARG117HIS y parece suprimir un
sitio de hidrólisis de la tripsina.
En otras familias con pancreatitis hereditarias en quienes no se encontró la
mutación HP1 se describió otra, que consiste en el cambio de asparragina por
isoleucina en la posición 21 del tripsinógeno catiónico y se conoce como (HP2)
ASP21 ISO. Esta mutación parece aumentar la autoactivación del tripsinógeno.
Interesantemente, algunos pacientes con HP2 presentan hipertrofia del
esfínter de Oddi y en quienes la descompresión produjo importante mejoría del
cuadro clínico. Estos pacientes tienen un inicio de la clínica más tardío y mejor
evolución que los del grupo del HP1.
Otros genes, como el del tripsinógeno aniónico (PRSS2), el inhibidor de la
serin proteasa, Kazal tipo 1 (SPINK1) y el regulador de la conductancia
transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), se han asociado también con la
PC hereditaria.
Se debe establecer el diagnóstico diferencial con la fibrosis quística debido a
que ambas se presentan en la infancia y más raramente en personas jóvenes,
debiendo realizarse en estos pacientes un test del sudor y subsecuentemente
un estudio genético de la mutación del CFTR. Otros diagnósticos diferenciales

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 Cirugía | Parte VIII

menos frecuentes son con la hiperlipidemia, la hipercalcemia, el

hiperparatiroidismo todos familiares y la PC autoinmune, esta última de
presentación en el adulto. Otro aspecto a tener en cuenta es el riesgo elevado
para desarrollar cáncer de páncreas, por lo que se debería recomendar a los
pacientes con PC hereditaria evitar los factores de riesgo medioambientales
para cáncer pancreático.

PC idiopática
Muchos casos de PC (alrededor de un 40 %) eran etiquetados de idiopáticos,
pero actualmente se han producido hallazgos muy interesantes que vinculan
por lo menos algunos casos de PC idiopática con alteraciones en el gen CFTR.
Mucho antes del descubrimiento del gen de la fibrosis quística (FQ), París
describió en 1969 dos hermanos con FQ cuyo padre, tío paterno y abuelo
tenían PC.
La FQ es la enfermedad hereditaria más común que afecta la secreción
exocrina del páncreas, se transmite en forma autosómica recesiva y es causada
por mutaciones del gen CTFR. Este gen codifica un canal de transporte iónico
que se llama regulador de conductancia de transmembrana. El CFTR se ubica
en la superficie apical de las células epiteliales de los conductos pancreáticos y
promueve la secreción de fluido y bicarbonato, produciendo de esta manera la
dilución y alcalinización de la secreción pancreática. Esto coincide con el hecho
bien conocido de que la aparición de plugs es una característica prominente en
los estadios iniciales de la FQ.
De todas las mutaciones del CFTR la más común es la llamada Delta F508. La
mitad de los pacientes con FQ son homocigotos para el CFTR o heterocigotos
con un alelo Delta F508 y el otro con otra mutación causante de FQ.
En un estudio sobre 27 pacientes con PC idiopática hubo 8 con mutaciones
del CFTR, esto es 11 veces más frecuente que en la población general. En otros
estudios el 19 % de pacientes con PC no alcohólica tenían mutaciones del CFTR.
Hace falta que existan mutaciones que permitan un mínimo de actividad del
CFTR (de alrededor del 5 al 10 %) para que se produzca PC idiopática y no FQ,
es decir, que la disminución de la actividad del CFTR sea lo suficientemente
severa para afectar el páncreas y los conductos deferentes pero no las lesiones
pulmonares ni los cambios en los test del sudor, por lo que se los puede
considerar formas frustras de FQ.
Finalmente, hasta hace unas décadas también se etiquetaban de PC
idiopática los pacientes con neoplasia intraductal epitelial mucinosa sobre todo
por los cambios morfológicos y estructurales de los conductos pancreáticos y
del parénquima. Actualmente sabemos que estos casos corresponden a

2439
 Cirugía | Parte VIII

pacientes con patología quística del páncreas secretor de mucina y con un alto
potencial maligno.

PC tropical
Variante de PC calcificante, caracterizada por Sarles y col. al observar que los
pacientes con PC en el sur de la India eran niños desnutridos con ingesta pobre
en grasas y proteínas (Kwashiorkor) y no consumidores de alcohol. Esta forma
juvenil de PC observada en algunas poblaciones de África ha sido descripta
también como una enfermedad con “dolor en la infancia, diabetes en la
pubertad y muerte en la plenitud de la vida”. Debido a que es más frecuente en
países tropicales es que se le da su denominación. Su prevalencia actual en la
población del sur de la India es del 0,02 % aproximadamente. Los hallazgos
histopatológicos de esta entidad incluyen dilatación del conducto pancreático
principal, fibrosis intralobular en los estadios tempranos e interacinar en los
tardíos.
Los mecanismos etiopatogénicos de la PC tropical permanecen aún poco
claros. Inicialmente se pensó que el factor etiológico principal de la
enfermedad era la desnutrición, teoría actualmente cuestionada ya que la
desnutrición podría ser un efecto de la PC y no su causa. También se observó
que su prevalencia es mayor en zonas donde se consume mucha cassava
(tapioca). Los cianógenos tóxicos de la tapioca, en presencia de malnutrición y
falta de antioxidantes producirían alteraciones a través de los radicales libres.
Sin embargo, su papel en el desarrollo de PC no es claro, puesto que en zonas
de África donde se consumen grandes cantidades de cassava no se han visto
casos de PC tropical. La hipótesis de que el déficit de micronutrientes induce la
formación de radicales libres tiene que ser investigada. Actualmente se vincula
fuertemente a la mutación del gen SPINK1 en la producción de la PC tropical.

Manifestaciones clínicas
El dolor abdominal es el mayor problema clínico en pacientes con PC. El 85-
95 % de los casos desarrollan dolor en algún momento de su evolución. Su
ausencia es más común en las etapas tardías de la enfermedad no complicada,
lo que se ha denominado “burn out del páncreas”. Este fenómeno se observa
después de 5 a 10 años de iniciado el cuadro de PC, frecuentemente asociado
con un deterioro severo de la función pancreática.
Habitualmente, los pacientes refieren dolor epigástrico, que se puede
irradiar a ambos hipocondrios o hacia la región dorsal. El dolor se exacerba a
menudo al acostarse, al comer y al beber alcohol.

2440
 Cirugía | Parte VIII

Ammann y Muellhaupt identifican dos patrones de dolor, A y B. El tipo A se

caracteriza por presentar episodios dolorosos de aproximadamente 10 días de
duración, separados por largos intervalos libres de dolor de varios meses a más
de un año. El dolor puede ser importante, pero por lo general es leve,
transitorio y controlable con la ingesta de AINE. El tipo B se manifiesta en forma
severa, continuo, con o sin exacerbaciones, que a menudo requieren
hospitalización. Este tipo de dolor es atribuido usualmente a las complicaciones
locales de la PC.
La etiología del dolor es atribuible a múltiples causas, como el incremento de
la presión en el sistema ductal o en el parénquima pancreático, la isquemia, la
fibrosis, la presencia de pseudoquistes, así como a la alteración de los nervios
pancreáticos y peripancreáticos, siendo la vía final común en la producción del
dolor la inervación esplácnica de la glándula.
La PC se caracteriza además por los síntomas del deterioro funcional del
páncreas, cuya principal manifestación es la esteatorrea, debida a la
malabsorción de grasas secundaria a la insuficiencia exocrina de la glándula.
Consiste en la excreción fecal de más de 6 gramos de grasa por día y es un
síntoma tardío debido a que se debe perder más del 90 % de la función
pancreática para que aparezca. Los pacientes pueden experimentar además
pérdida de peso, sensación de distensión abdominal y síntomas relacionados
con la aparición de complicaciones locales pancreáticas.
La malabsorción de grasas también resulta en un déficit de la vitaminas
liposolubles (A, D, E y K) con sus consecuentes manifestaciones clínicas.
La diabetes mellitus se observa en aproximadamente el 50 % de los
pacientes requiriendo en la mitad de los casos tratamiento con insulina y es la
expresión del daño irreversible de los islotes. Con menos frecuencia las PC se
presentan con algunas de las complicaciones evolutivas, como obstrucción
biliar o gastroduodenal, hemorragia digestiva alta, etc.

Clínica
 Antecedente de alcoholismo.
 Dolor.
 Pérdida de peso, esteatorrea. Deficiencia de vitaminas liposolubles.
 Diabetes mellitus.
 Ictericia. Compresión gastroduodenal. Hemorragia digestiva alta.

2441
 Cirugía | Parte VIII

Métodos diagnósticos
El diagnóstico de PC se basa en los hallazgos de la anamnesis y del examen
físico, sumado a los estudios por imágenes los cuales pueden revelar tanto
alteraciones estructurales como funcionales de la glándula pancreática. La PC
es una enfermedad con características histológicas bien definidas, pero rara vez
se dispone de material para su confirmación. El diagnóstico correcto de la
enfermedad es fácil en los estadíos clínicos tardíos pero dificultoso en los
tempranos o llamados también de “conductos pequeños” o de cambios
mínimos (Büchler).
Con respecto a las pruebas de laboratorio queremos destacar que por lo
general la amilasa y la lipasa plasmática están mínimamente elevadas o incluso
son normales. Por este motivo se ha aconsejado hacer el estudio de los
fermentos pancreáticos en orina de 24 horas. En los casos de compresión
canalicular biliar pueden estar elevadas la bilirrubina y la fosfatasa alcalina, lo
mismo que las transaminasas, sobre todo en las PC alcohólicas. El Van de
Kamer es un estudio clásico que permite precisar el grado de esteatorrea.
En relación a los métodos por imágenes la clásica radiografía directa de
abdomen permitirá demostrar en el 15 al 20 % de los enfermos con PC
calcificaciones pancreáticas, las cuales se evidencian distribuidas en grandes
acúmulos o difusamente “en perdigonadas”. Si bien la calcificación es una
manifestación tardía de la enfermedad, su hallazgo tiene una especificidad del
95 % para el diagnóstico de PC calcificante.
Habitualmente, en la práctica hospitalaria diaria, los pacientes con dolor en
el abdomen superior son estudiados inicialmente junto con la radiografía
simple de abdomen, con la ecografía abdominal, por ser un estudio simple, no
invasivo, bien tolerado y económico que permite una rápida evaluación del
sistema pancreato-hepato-biliar. Sin embargo, es un estudio que depende
fundamentalmente del entrenamiento y experiencia del ecografista,
presentando una sensibilidad del 60-70 % y una especificidad del 80-90 % para
el diagnóstico de PC en estadios avanzados, pudiendo ser incluso normal en las
etapas tempranas de la enfermedad.
La TC abdominal dependiendo de la tecnología usada por lo general tiene
una sensibilidad del 75-80 % con una especificidad de alrededor del 90 %, para
el diagnóstico de PC avanzada con calcificaciones, atrofia y dilatación ductal. La
TC permite además una evaluación completa del abdomen y eventualmente el
diagnóstico de otros procesos patológicos.
En los últimos años, la colangiopancreatografía por resonancia magnética
(CPRM), es utilizada cada día con mayor frecuencia para el diagnóstico de PC.
Este estudio permite evaluar la anatomía ductal pancreática, el parénquima, así
como los conductos biliares y los vasos adyacentes, permitiendo de esta

2442
 Cirugía | Parte VIII

manera una evaluación morfológica completa de la glándula pancreática,

pudiendo además estudiar parámetros funcionales mediante la estimulación
con secretina.
El diagnóstico de PC avanzada es fácilmente establecido con la
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), que presenta como
hecho destacado el ser no invasiva, objetivando sin dificultad las alteraciones
producidas en el conducto pancreático principal y los conductos secundarios,
como dilatación, formación de estenosis, contornos irregulares y defectos de
llenado, siendo la imagen más típica la de la cadena de lagos (chain of lakes) en
donde alternan zonas de dilatación con estenosis y formación de cálculos. Sin
embargo, en la etapa temprana de la enfermedad, la que se caracteriza por
cambios sutiles o mínimos a nivel de los conductos secundarios, la CPRM
presenta una sensibilidad del 25 % con una tasa importante de falsos
negativos. Por lo tanto, ante la presencia de un paciente en el que se sospecha
PC en estadios iniciales, la CPRM con estimulación con secretina (CPRM-S) es
esencial si queremos acercarnos a la sensibilidad lograda por la CPRE. La
evaluación del calibre del conducto pancreático principal, el llenado duodenal y
de la dilatación de los conductos secundarios en la cola y el cuerpo del
páncreas mediante CPRM-S permite un diagnóstico aproximado de PC en
estadios tempranos. Manfredi y col. reportaron un aumento significativo de la
visualización de los segmentos del conducto pancreático principal y de los
conductos secundarios después de la inyección de secretina de un 65 a 97 % y
de un 4 a 63 % respectivamente. Resultados similares presentan Sai y col.
encontrando una especificidad del 92 % para el diagnóstico de PC leve de
acuerdo a la clasificación de Cambridge, pero con una sensibilidad menor del
63 %.
Por lo tanto, basado en los avances tecnológicos de los últimos años en los
protocolos de RM, que han permitido obtener imágenes de mayor resolución y
calidad, el diagnóstico de PC por CPMR es actualmente tan preciso como la
CPRE, estableciéndose a la RM como la principal técnica de imágenes para
investigar el dolor biliopancreático por PC. Así mismo, la CPRM-S, es decir con
estimulación con secretina, nos brinda importante información funcional
adicional de gran valor en las formas incipientes.
Otra modalidad empleada para el diagnóstico de PC es la ecografía
endoscópica (EE), capaz de detectar alteraciones pancreáticas
parenquimatosas y ductales leves, no objetivadas con la TC. Por lo tanto, en
pacientes con dolor abdominal de posible origen pancreático no diagnosticado
con los métodos por imágenes de sección transversal, estaría indicada la EE.
Distintas características endosonográficas tanto parenquimatosas como
ductales han sido utilizadas para el diagnóstico de PC. Así mismo, diferentes
sistemas de score han sido propuestos en base al número de alteraciones

2443
 Cirugía | Parte VIII

encontradas, incluyendo el sistema más empleado cinco características

parenquimatosas y cuatro ductales. La sensibilidad y especificidad de la EE
comparada con los resultados histológicos de piezas de resección fueron del 91
y 86 % respectivamente, tal como lo mostró Varadarajulu en 42 pacientes
sometidos a EE preoperatoria.
Una de las ventajas de la EE es que permite realizar otros gestos diagnósticos
como tomar biopsias con aguja fina o con tru-cut, aunque no varíe en forma
significativa la especificidad del método, aumentando sí el riesgo de
complicaciones como pancreatitis aguda post-punción. Así mismo, se pueden
realizar pruebas funcionales con secretina ya sea mediante la recolección y
análisis del líquido pancreático, como la obtención de imágenes durante la
estimulación.
La CPRE ocupa un lugar importante en el arsenal diagnóstico de PC, que si
bien es una modalidad invasiva y con riesgo, se sigue utilizando sobre todo para
clarificar áreas que son pobremente visualizadas por otros métodos,
mostrando una sensibilidad y especificidad del 71 al 94 % y del 89 al 100 %
respectivamente. La CPRE permite también la obtención de biopsias, la
realización de pruebas funcionales con secretina y realizar gestos terapéuticos
que serán analizados más adelante en detalle. La CPRE no es un método inocuo
presentando complicaciones como pancreatitis aguda (2-7 %), leve en la
mayoría de los pacientes, colangitis (1-2 %), hemorragia (0-3 %) y perforación
duodenal (menos de 1 %).
Otra forma de diagnosticar la enfermedad es a través de los estudios
funcionales, los cuales pueden ser no invasivos e invasivos. Dentro de los
primeros tenemos el estudio de la grasa fecal de 72 horas, el spot de grasa
fecal, el dosaje de quimiotripsina y elastasa fecal, estudios dificultosos, que
además pueden arrojar resultados positivos falsos debido a una diarrea acuosa
o al sobrecrecimiento bacteriano.
Los estudios funcionales invasivos que requieren la utilización de sondas
(Dreiling) para la recolección de secreciones gástricas y duodenales antes y
después de la estimulación con secretina y/o CCK, si bien tienen alta
especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de PC, son evaluaciones
reservadas para centros de alta complejidad y experiencia en la detección y
tratamiento de la PC.

2444
 Cirugía | Parte VIII

CLÍNICA Y ANTECEDENTES

LABORATORIO

- Rutina y orina completa

- Enzimas pancreáticas (séricas y urinarias)
- Bilirrubina y fosfatasa alcalina
- Pruebas de función pancreática no invasiva
- Pruebas de función pancreática invasivas

Diagnóstico

RADIOLOGÍA

- Rx simple de abdomen (calcificaciones)

- Ecografía
- TC
- Ecoendoscopia
- CPRM

GENÉTICO

- CPRE

Tratamiento

Una vez desarrollados y establecidos los mecanismos que llevan a la

inflamación crónica del páncreas, lamentablemente no existe un tratamiento
que revierta el avance de la enfermedad, ni siquiera con la interrupción de la
ingesta de alcohol.
Con un criterio eminentemente práctico y con la idea de sentar pautas
básicas de tratamiento de la PC se consideran dos grupos de pacientes: los que
se presentan sin dilatación del conducto de Wirsung y los que sí muestran
dilatación del sistema ductal.
Para los del primer grupo, es decir, sin dilatación ductal el tratamiento
médico cobra un valor importante e incluye inicialmente estimular al paciente

2445
 Cirugía | Parte VIII

a interrumpir la ingesta de alcohol, una dieta pobre en grasas, y el aporte

externo de preparados enzimáticos para controlar la esteatorrea, la pérdida de
peso y en ciertas ocasiones el dolor. Asimismo, la insuficiencia endocrina puede
ser paliada mediante el empleo de insulina o de hipoglucemiantes orales. A su
vez, como hemos mencionado anteriormente el dolor es el principal problema
de los pacientes con PC, por lo que el empleo de analgésicos no opiáceos en lo
posible, constituye una terapéutica efectiva para el control del dolor en los
casos leves o moderados, teniendo siempre presente los efectos adversos de la
ingesta crónica de analgésicos. Otros agentes empleados para el tratamiento
del dolor como los análogos de la somatostatina (octreotide) que disminuyen la
secreción exógena del páncreas, los antidepresivos, los antioxidantes y el
bloqueo del plexo celíaco han mostrado resultados controversiales difíciles de
evaluar en cuanto a su eficacia, por lo que se necesitan de mayores series para
determinar su utilidad.
Por otro lado, los pacientes con dilatación del conducto de Wirsung se verán
beneficiados por los procedimientos descompresivos, ya sean endoscópicos o
quirúrgicos. Los primeros se realizan a través de una CPRE con esfinterotomía
más la colocación de un stent, pudiendo estar asociado además a litotricia
extracorpórea ante la presencia de cálculos de gran tamaño. Los
procedimientos endoscópicos logran mejorar el dolor en hasta un 40 % de los
pacientes, sin embargo, en la mayoría de los casos se requiere de
intervenciones reiteradas por obstrucciones repetidas del conducto principal.
La descompresión quirúrgica del conducto de Wirsung consiste en realizar
una derivación pancreático-yeyunal latero-lateral tal como lo propusieran
inicialmente Puestow y Gillesby y modificado años después por Partington y
Rochell. Se ha visto una mejoría del dolor en hasta un 85 % de los pacientes
tratados quirúrgicamente, lo que supone claras ventajas frente al tratamiento
endoscópico y con escasa morbilidad.
Las indicaciones para procedimientos resectivos, como la
duodenopancreatectomía cefálica (DPC) en pacientes con PC y dolor crónico
refractario al tratamiento médico son: conducto pancreático no dilatado,
aumento de tamaño de la cabeza del páncreas con quistes y calcificaciones,
fracaso de una cirugía de descompresión previa y/o la sospecha de una
neoplasia cefálica. Actualmente la DPC es una cirugía con mínima mortalidad (<
2 %) y con una morbilidad del 40 % aproximadamente, obteniendo mejoría del
dolor en más del 85 % de los pacientes.
Por tratarse la PC de una enfermedad benigna, otras intervenciones
quirúrgicas han sido diseñadas con el objeto de preservar órganos y tejido
funcionante. En este sentido y especialmente por estudios europeos se ha
propuesto la pancreatectomía cefálica con preservación del duodeno y de la vía
biliar, restableciendo la continuidad ductal a través de una pancreático-

2446
 Cirugía | Parte VIII

yeyunostomía término-terminal en Y de Roux con el remanente distal y con el

delgado anillo de tejido yuxtaduodenal proximal. Sin embargo, Banks de
Harvard sostiene que estas técnicas no han ganado popularidad en los Estados
Unidos. En los casos de obstrucción biliar, ésta se deriva, así como en los casos
con Wirsung dilatado se asocia una pancreático-yeyunostomía longitudinal.
La pancreatectomía distal está indicada cuando el proceso inflamatorio
dominante se localiza en el cuerpo o cola del páncreas o ante la presencia de
un pseudoquiste o fístula en esta misma localización. Se realiza en lo posible sin
esplenectomía. En algunos casos es necesario practicar una pancreatectomía
total con o sin autotransplante de células de los islotes en territorio portal.

Complicaciones de la PC
Las complicaciones más frecuentes observadas en el curso de la PC son
pseudoquistes, obstrucción de órganos vecinos como la vía biliar principal, la
vena porta y esplénica condicionando un síndrome de hipertensión portal
segmentaria, píloro duodenal, infección, hemorragia intraquística, fístula
pancreático pleural y ascitis pancreática. Por ser la primera, es decir los
pseudoquistes, los más frecuentes por razones de espacio nos referiremos
exclusivamente a esta complicación.

Pseudoquiste de páncreas (PP)

El PP es una acumulación localizada de secreción pancreática, rodeada por
una pared de tejido fibroso o de granulación que se origina por la disrupción de
los conductos pancreáticos en áreas de inflamación y necrosis, desarrollándose
en alrededor del 20-40 % de los pacientes con PC. Se diferencia de otras
lesiones quísticas pancreáticas por la falta de revestimiento epitelial y por la
alta concentración enzimática. Se forman más comúnmente en los casos de PC
alcohólica (70-78 %) y en la PC idiopática (6-16 %).
Los PP pueden estar localizados dentro o fuera del páncreas, ser únicos o
múltiples, y presentar o no comunicación demostrable con el sistema ductal.
El diagnóstico de PP se establece fundamentalmente con los métodos de
imágenes, siendo el de primera elección la TC y para el seguimiento la
ecografía. Presenta una sensibilidad del 100 % y una especificidad del 98 % y
brinda información sobre su localización, el grosor de la pared, la presencia de
necrosis y la relación con los vasos sanguíneos importantes. La CPRM puede
evaluar además los conductos biliar y pancreático pudiendo objetivar la
comunicación de éste último con el PP. Métodos como la CPRE y la EE se
emplean cuando se va asociar algún gesto terapéutico.

2447
 Cirugía | Parte VIII

El tratamiento del PP puede ser quirúrgico, endoscópico, percutáneo y

conservador. Las indicaciones para el tratamiento del PP se detallan en la Tabla
2.
El drenaje percutáneo se prefiere para colecciones localizadas fuera del
páncreas y sin necrosis asociada. Se utiliza también en PP infectados, con
deterioro importante del estado general del paciente.
Los mejores candidatos para el tratamiento endoscópico son los PP que
sobresalen en la pared posterior del estómago o el duodeno, con un páncreas
preservado en la TC abdominal y en el que el quiste se origina en los conductos
secundarios, objetivados por CPRE. Por el contrario, son malos candidatos los
PP con necrosis organizada, con pérdida de la continuidad ductal y las formas
inmaduras. Otro aspecto a tener en cuenta en el procedimiento endoscópico es
que la distancia entre la pared gástrica o duodenal y el PP debe ser menor a 1
cm y sin la interposición de ninguna estructura vascular, lo que permitirá la
creación de un trayecto entre el PP y el lumen gástrico (quistogastrostomía) o
con la luz duodenal (quistoduodenostomía).
El drenaje transpapilar se puede realizar cuando el PP está comunicado con
el conducto pancreático principal, a través de una esfinterotomía cuando es
necesario y la colocación de un stent.
El tratamiento de elección del PP continúa siendo el quirúrgico, el que puede
ser convencional o laparoscópico, teniendo amplia vigencia los tratamientos
clásicos, es decir, la quistograstrostomía, la quistoduodenostomía y los
drenajes desfuncionalizados con asa en Y de Roux.

PP COMPLICADO (UN CRITERIO ES SUFICIENTE)

- Compresión de grandes vasos abdominales

- Estenosis gastro-píloro-duodenal
- Compresión de la vía biliar principal
- PP infectados
- Hemorragia intraquística
- Fístula pancreático-pleural

PP SINTOMÁTICO

- Nauseas, vómitos, distensión abdominal, dolor, hemorragia digestiva alta (10-

20 %)

PP ASINTOMÁTICO

2448
 Cirugía | Parte VIII

- PP > 5 cm, sin regresión después de 6 semanas

- Pared quística > 5 mm (quiste maduro) = porcentaje de éxitos con métodos
endoscópicos o laparoscópicos
- Sospecha de tumor pancreático
- PC con avanzados cambios canaliculares y pancreaticolitiasis

Tabla 2. Indicaciones para el tratamiento del PP

2449
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Andersen, D. K.; Frey, C. F. “The evolution of the surgical treatment of chronic pancreatitis”. Ann
Surg. 51: 18-32, 2010.
Büchler, M. W.; Martignoni, M.; Friess et al. “A proposal for a new clinical classification of chronic
pancreatitis”. BMC Gastroenterology. 9: 93-101, 2009.
Byung Moo, Yoo; Lehman, G. H. “Update on endoscopic treatment of chronic pancreatitis”.
Korean J Intern Med. 24: 169-179, 2009.
Conwell, D. L.; Banks, P. “Chronic pancreatitis”. Curr Opin Gastroenterol. 24: 586-590, 2008.
DiMagno, J. M.; DiMagno, E. P. “Chronic pancreatitis”. Curr Opin Gastroenterol. 25: 454-459,
2009.
Sai, J.; Suyama, M.; Kubokawa, Y. et al. “Diagnosis of mild chronic pancreatitis (Cambridge
classification): Comparative study using secretin injection-magnetic resonance
cholangiopancreatography and endoscopic retrograde pancreatography”. World J
Gastroenterol. 14: 1218-1221, 2008.
Sarles, H. “Alcohol and chronic pancreatitis”. Proc. Roy. Soc. Med. 65: 847-849, 1972.
Sarles, H.; Bernard, J. P.; Gullo, L. “Pathogenesis of chronic pancreatitis”. Gut. 31, 629-632, 1990.
Stevens, T.; Parsi, M. A. “Endoscopic ultrasound for the diagnosis of chronic pancreatitis”. World J
Gastroenterol. 16: 2841-2850, 2010.
Yang Song; Quan-Da, Liu; Ning-Xin, Zhou et al. “Diagnosis and management of autoimmune
pancreatitis: Experience from China”. World J Gastroenterol. 14: 601-606, 2008.

2450
 Cirugía | Parte VIII

PANCREATITIS
AUTOINMUNE (PAI)
CARLOS CASTILLA

La pancreatitis autoinmune (PAI) es un tipo singular de pancreatitis crónica

con características clínicas, patológicas, serológicas y de imágenes. Usualmente
se presenta con colestasis y agrandamiento del páncreas con estrechamiento
del Wirsung. Se han identificado dos subtipos.
La denominación de esta entidad nosológica particular se debe a Yoshida,
quien en 1995 observó una pancreatitis crónica de posible etiología
autoinmune, caracterizada por manifestaciones clínicas, histológicas y
serológicas específicas, que particularmente han mostrado respuesta al
tratamiento con corticoesteroides.
Esta enfermedad esclerosante, asociada a niveles elevados de IgG4, es una
patología que puede afectar múltiples órganos, como el páncreas, glándulas
salivales, lagrimales, tiroides, vía biliar, retroperitoneo y ganglios linfáticos. La
afección pancreática en esta entidad se ha clasificado como Pancreatitis
Autoinmune Tipo I.
En ocasiones, el sistema inmunitario ataca las células de tejidos propios
porque, por alguna razón, presentan en su superficie marcadores erróneos que
confunden al sistema inmunitario, haciéndole creer que son células extrañas.
Cuando esto sucede con las células pancreáticas se provoca inflamación,
necrosis y posterior desarrollo de fibrosis de la glándula.
Los hallazgos histológicos se caracterizan por una infiltración densa de
linfocitos T y fibrosis. El epitelio ductal es preservado aunque sufre compresión
extrínseca.

Epidemiologia
Constituye el 5 % de todos los casos de pancreatitis crónica. Más frecuente
en hombres y pacientes de más de 50 años de edad.

2451
 Cirugía | Parte VIII

En Estados Unidos fue hallada en 2,4 % de los estudios histológicos de

resecciones pancreáticas, este valor aumenta al 6 % si las resecciones son por
cáncer. En Japón se estima una prevalencia de 0,82 cada 100.000 individuos.

Clasificación
Se clasifica histológicamente en dos tipos:
 PAI tipo 1 o pancreatitis esclerosante linfoplasmocitica (PELP), es la
forma más frecuente y se presenta a mayor edad. Se caracteriza por
infiltrado linfoplasmocítico periductal rico en células IgG4, fibrosis
estoriforme y flebitis obliterante. La afección extrapancreática muestra
hallazgos histológicos similares y mayor prevalencia de incremento de
IgG4 (Gil Rojas).
 PAI tipo 2 o pancreatitis ductal central idiopática (PDCI), no parece
estar relacionada con incremento sérico de IgG4 ni involucrar otros
órganos y la respuesta a esteroides es menos clara. Se puede asociar con
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad
de Mikulicz, tumor de Kuttner, enfermedad de Rosai-Dorfman y
fibroesclerosis multifocal.

Fisiopatología
La exacta patogenia de la PAI se desconoce. Se considera que existe
susceptibilidad genética asociada al haplotipo HLA-DRB1*0405-DQB1*0401 en
la clase II.
Los antígenos de HLA-DR en las células ductales y acinares pancreáticas
pueden servir como antígenos reconocidos, desencadenando la inflamación
subsecuente.
La mayoría de los pacientes con PAI tienen niveles elevados de IgG sérica,
específicamente niveles elevados de IgG4, la cual parece desempeñar un papel
principal en la patogenia. Otros autores proponen que IgG4 puede
simplemente representar una respuesta secundaria a un disparador primario
todavía no identificado.

Estrategia para diagnosticar PAI

Cuadro clínico
Una amplia variedad de manifestaciones confunden con cáncer, pancreatitis
aguda o crónica. Inicialmente puede existir prurito, afectación general,
colestasis extrahepática y diabetes. Los pacientes refieren dispepsia

2452
 Cirugía | Parte VIII

incaracterística con náuseas, vómitos, dolor epigástrico, anorexia y pérdida de

peso.
Como se ha señalado, pueden presentarse manifestaciones
extrapancreáticas de acuerdo a los órganos afectados (vía biliar 70 %),
colangitis esclerosante, daño inflamatorio hepático (esclerosis portal, colestasis
canalicular, hepatitis lobular), colecistopatía difusa alitiásica, glándulas
salivales, tiroiditis, retroperitoneo, adenopatías, parénquima renal, órbita,
pulmón (neumonía intersticial, infiltrados), próstata, etc.

Laboratorio
La mayoría de los pacientes con PAI muestran niveles normales o
ligeramente elevados de amilasa y lipasa. En las pruebas de función hepática se
puede encontrar un perfil colestásico. También se ha encontrado
hipergammaglobulinemia mayor a 2 g/dL en 53 % a 71 %; existe eosinofilia
periférica con más de 600 células/mm en 11 %, e incremento de IgE en 34 %.
Los pacientes tienen un nivel elevado de IgG4 (con un valor promedio de 300
mg/dl) considerando normal cifras de 34 mg/dl. En los pacientes con cáncer
pancreático, solo el 10 % eleva escasamente IgG4. Los niveles séricos de IgG4
son altamente sensibles (95 %) y específicos (97 %).

Imágenes
Ultrasonido
La imagen de ultrasonido suele ser sub-óptima. El páncreas luce con
engrosamiento difuso.
Tomografía computada
Agrandamiento difuso del páncreas (páncreas en salchicha) y pérdida de
nitidez del contorno lobular en la fase retardada, porque existen cambios
fibroinflamatorios que envuelven el tejido adiposo peripancreático y a veces
estrechan el Wirsung. Si la participación es focal, se ve una imagen en cabeza
del páncreas de baja atenuación sin atrofia distal. Se pueden ver tumefactos los
ganglios regionales.
Resonancia magnética nuclear
Pueden observarse zonas de alta intensidad de señal en T2 de manera
difusa, solitaria o múltiple. En el cáncer la lesión es generalmente única. La
colangiopancreatografía RMN se ha hecho popular y un método no invasivo
que logra obtener imágenes de alta calidad y es el gold standard en esta
patología. Es muy útil para juzgar la respuesta a la terapia esteroide.

2453
 Cirugía | Parte VIII

Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada

El estrechamiento del conducto de Wirsung en menos de 3 mm es el
principal hallazgo y criterio pancreatográfico mandatorio en Japón. Estas
lesiones no obstructivas son altamente sugestivas de PAI.
Contrariamente, el cáncer causa dilatación, destrucción del epitelio ductal y
obstrucción. La toma de biopsia de papila permite efectuar inmunotinción de
IgG4 en el espécimen que debe revelar abundantes células IgG4 positivas,
mayor de 10 células por campo de alto poder.
PET
La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa (PET)
permite observar, además del uptake pancreático, captaciones anormales
extraglandulares y nódulos. En pacientes diabéticos los datos pueden ser
confusos por competencia en la absorción de glucosa.
Punción biopsia con aguja fina bajo control US
Se hace necesario el examen histológico en algunos casos cuando el
diagnóstico es inconcluyente, sobre todo en las formas segmentarias. La guía
ultrasónica permite llegar a la lesión a efectos de permitir la aspiración, lo que
resulta útil para descartar cáncer. Aún así la muestra suele ser pequeña y
mantenerse la incertidumbre.

Criterios diagnósticos
Las primeras guías reales para el diagnóstico de PAI fueron las de la Sociedad
Japonesa de Páncreas (SJP) en 2002, posteriormente modificadas en 2006. El
principal objetivo de esos criterios fue asegurar que se excluyera el diagnóstico
de cáncer de páncreas. En 2006, Chiari y col. propusieron los criterios HISORt de
la Clínica Mayo. En 2008, la SJP y la Sociedad Coreana de Enfermedades
Pancreatobiliares propusieron los criterios del Consenso Asiático, en donde se
propuso eliminar la gammaglobulina de los criterios serológicos.
Para hacer el diagnóstico de PAI basado en las guías japonesas se requiere
que los hallazgos radiológicos sean consistentes con PAI y uno de los criterios
serológicos o histológicos.

Japanese Pancreas Society criteria

 Imágenes: agrandamiento del parénquima pancreático con el conducto
principal estrechado y pared irregular diagnosticado por CPER.
Actualmente se agregó masa focal y/o estrechez focal.

2454
 Cirugía | Parte VIII

 Laboratorio: elevación anormal de los niveles de gammaglobulina sérica

y/o IgG4 (< de 140 mg/dl) o la presencia de autoanticuerpos (anticuerpos
antinucleares).
 Hallazgos histopatológicos: cambios fibróticos con infiltración
linfoplasmocitaria en el área periductal y folículos linfoides.
Si los tres criterios están presentes, el diagnóstico es definitivo.

Actualmente se agregaron criterios HISORt (Histología, Serología, Radiología

y respuesta al tratamiento): resolución o mejoría importante frente al
tratamiento con corticoides.

Tratamiento
El tratamiento de elección es la terapia corticoidea que puede mostrar una
mejoría, sugestiva de que se trata de una PAI. Terapia inicial con 30 a 40 mg/día
de prednisona por cuatro semanas, seguidas de una disminución gradual 5 a 10
mg/semana de cuatro a seis semanas con una dosis de mantenimiento 5 a 10
mg/día y continuar hasta resolverse completamente las anormalidades clínicas,
de laboratorio o radiográficas. Luego, para evitar recaídas se reduce la dosis a 5
mg/día. Obviamente se debe administrar con extrema precaución si no se está
seguro de excluir un cáncer.
En pacientes con estenosis biliar y/o pancreática, conviene primero instalar
una prótesis y luego administrar corticoides.
Existe un 30 % de recaída clínica, por lo cual se puede utilizar azatioprina o 6-
mercaptopurina.
No hay predictores de recaída certeros. Sin embargo, se han reportados
como predictores genéticos de recurrencia la sustitución de ácido aspártico a
ácido no aspártico (alanina, valina y serina) en DQB1 57, presencia de HLA y
polimorfismo del antígeno 4 de los linfocitos T citotóxicos (CTLA4). Predictores
séricos como el factor reumatoide monoclonal (MRF), con un valor de corte de
10 μg/dL sirve como predictor de recurrencia con sensibilidad 61 % y
especificidad de 70 %. La probabilidad de recurrencia es de 60 % con valores
por arriba de 10 μg/dL y de 30 % valores menores de 10 μg/dL.
El uso de tratamiento inmunosupresor mediante rituximab puede ser una
promisoria terapia.
El pronóstico a largo plazo se desconoce, pero generalmente es benigno si se
trata prontamente y la remisión espontánea ocurre en una proporción no
establecida de pacientes. La evolución al cáncer, si bien posible, es rara.

2455
 Cirugía | Parte VIII

TUMORES
NEUROENDOCRINOS DEL
PÁNCREAS (TNE)
CARLOS CASTILLA

Los tumores neuroendocrinos pancreatoduodenales son neoplasias de baja

incidencia (3 casos por millón de habitantes por año).
La mitad de ellos secretan uno o varios péptidos con actividad biológica, lo
que puede dar lugar al desarrollo de uno de cinco síndromes clínicos distintos
desde el punto de vista fenotípico. El resto son oligo o no funcionantes y suelen
formar parte de un hallazgo incidental, o bien sorprenden en un dictamen
anatomopatológico postoperatorio, pues fueron confundidos con un
adenocarcinoma ductal.

TUMOR HORMONA MALIGN. TAMAÑO ESPORAD. NEM1

Insulinoma Insulina 5-15 % pequeño 95 % 5%

Gastrinoma Gastrina 60-70 % pequeño 70 % 30 %

Vipoma Polip.I.V.Activo 60 % grande 80 % 20 %

Glucagonoma Glucagón 75-90 % grande 80 % 20 %

Somatotastinoma Somatostatina 95 % grande 55 % 45 %

Gracias a la capacidad de sospecharlos y al uso creciente de nuevas técnicas

diagnósticas se están reconociendo cada vez con más frecuencia.
La historia natural de estos tumores es muy variable, siendo curables con
resección quirúrgica el 90 % de los esporádicos, mientras que los no
funcionantes tienen, comparativamente, un pronóstico menos favorable.

2456
 Cirugía | Parte VIII

Aproximadamente, entre el 50 a 80 % de estas neoplasias recurren o

metastizan y más de un tercio de los malignos tienen metástasis al momento
de su presentación inicial y si nos se los trata activamente, la supervivencia a 5
años alcanza sólo el 20-30 %.[1]
Su forma de presentación y comportamiento muestra las siguientes
características posibles:
 Ortotópicos ortoendocrinos
 Ectópicos
 Monosecretantes
 Mixtos plurisecretantes (panendocrinos con dominancia)
 Héterosecretantes
 Asociación con síndromes pluriglandulares (NEM)
 No funcionantes

Un páncreas posee 1,4 gramos de tejido endocrino. Pueden adoptar las

siguientes formas y situaciones:
a) Tumoral “omas” > 0,5 cm de diámetro
b) Microadenomas < 0,5 cm de diámetro
c) Hiperplasia difusa (nesidioblastosis)
d) Ganglionar primaria (10 %) Norton[2]
e) Metastásica

Se trata de tumores generalmente bien demarcados, de un color rosado-

amarillento y bien vascularizados.

Neoplasia endocrina múltiple (NEM)

Es un síndrome pluriglandular debido a pérdida de heterozigosis en el
cromosoma 11 q 13 por inactivación de un gen supresor (p 16-p 27, cyclin D,
SMAD, DPC 4). En la clonación del gen falta un alelo (menina). Es una condición
autonómica dominante.

NEM tipo 1 (Síndrome de Wermer) Paratiroides

Cromosoma 11 q 13 Páncreas
Hipófisis anterior

2457
 Cirugía | Parte VIII

NEM tipo 2 (Síndrome de Sipple) Carcinoma medular de tiroides

Cromosoma 10 q 11.2 Feocromocitoma
Paratiroides

Síndrome de Gorlin Carcinoma medular de tiroides

Feocromocitoma
Neuromas mucosos y megacolon

Implicancias de la asociación con NEM1

Sólo el 20 % tienen las 3 glándulas afectadas.
En el 90 % de los casos está comprometido el duodeno-páncreas.
El síndrome de Wermer está presente en el 20-30 % de los Z-Ellison.
Difícil diagnóstico por tratarse de tumores pequeños, duodenales,
multifocales o difusos.
Esperanza de vida más corta. Tasa de erradicación quirúrgica baja. Alta
recurrencia.
Tasa de MTS similar al esporádico pero más indolentes.

Fundamentos estratégicos en insulinoma

Es la variedad más frecuente de los tumores de células insulares
funcionantes del páncreas. Como regla general son benignos (90 %), pequeños,
solitarios (90 %) y con situación uniforme en cualquier lugar de la glándula, con
excepción de cuando se asocian con la NEM1 (5 %) en que 10 % son
multifocales. Existe nesidioblastosis difusa el 3 % de las veces, el 10 % están
ocultos y el 3 % son ectópicos.
Cuando son malignos (5-10 %) adquieren mayor tamaño, la mitad de ellos
son irresecables.[9]

Tratamiento del insulinoma

a) Tratar el estado hipersecretor.
b) Tratar el tumor y eventual metástasis.

2458
 Cirugía | Parte VIII

SITUACIÓN SOLUCIÓN

Adenoma cefaloistmico superficial Enucleación (LAP + US)

no adherente al Wirsung
Adenoma corporocaudal superficial Enucleación
Adenoma corporocaudal profundo Pancr. corp. caudal c/cons. bazo
Dosaje minutado Insul/glucemia
Lesiones múltiples con o sin NEM1 Pancreatectomía distal + enucleación
Insulinoma maligno DPC o esplenopancreatectomía +
exploración hígado US
Resección
Metástasis unilobares
Quimioembolización arterial o RF
MTS multilobares o voluminosas
Quimioterapia - octreótido

Ante la presencia de metástasis hepáticas se procederá a la resección del

tumor primario y al tratamiento del secundarismo hepático de acuerdo al
porcentaje de compromiso parenquimatoso[6] (NEvIV).
a) Si la enfermedad metastásica se limita a un lóbulo o compromete menos
del 75 % del parénquima, se deberá proceder a la resección hepática con
intención curativa.
b) Si la enfermedad hepática involucra más del 75 % del parénquima o
cuando por problemas técnicos no se pueda conseguir una resección completa
o más del 90 %, se deberá realizar embolización arterial hepática.
c) En pacientes con NEM1 asociado, se aconseja realizar pancreatectomía
distal profiláctica y la enucleación de todas las lesiones cefálicas, para lo cual es
imperiosa su exhaustiva búsqueda con ecografía intraoperatoria[6] (NEvIV).

Fundamentos estratégicos en gastrinomas

A diferencia de los insulinomas, el 60 % son malignos, observándose a veces
invasión extrapancreática, ganglios regionales o sitios distantes. Por lo regular,
los gastrinomas siguen una evolución prolongada e indolente, incluso cuando
son malignos. Cuando no hay metástasis es frecuente una tasa de
supervivencia a 5 años del 90 %.[7]
El 20 % se asocia con NEM1, y estos pacientes tienden a experimentar una
evolución más benigna.
El 60 % son múltiples y el 87 % se ubican en el triángulo de Stábile. El 20 %
son ectópicos, el 10 % ocultos. Crecen lentamente y al momento del

2459
 Cirugía | Parte VIII

diagnóstico tienen 60 % de ganglios regionales positivos y 46 % desarrollan

metástasis hepáticas.
La situación duodenal es tres veces más frecuente que la pancreática, y no es
infrecuente hallar un tumor primario en ganglios (10 %)[14] (NEvIV). Los
pacientes con localización duodenal de los gastrinomas tienen mejor
pronóstico.

Tratamiento del gastrinoma

a) Ofrecer cirugía todos los esporádicos.
b) Tratamiento del estado hipersecretor.
c) Localizar, resecar el tumor y eventuales metástasis.

SITUACIÓN SOLUCIÓN

Adenoma cefálico localizado y Enucleación

superficial Pancreatect. distal c/c bazo
Adenoma corporocaudal Esplenopancreatectomía + US
Carcinoma corporocaudal
Resección con margen biopsia congel. y
Tumor duodenal ganglios colecistectomía si se hará
quimioembolización u octreót.

Tumores múltiples de duodeno

MTS linfáticas confluentes y tumor
oculto
Tumor cefálico que invade serosas y
ampolla de Vater
Tumor cefálico profundo y voluminoso DPC
Tumor asociado con NEM1 Enuclear los duodenales pancreatect distal >
Metástasis hepáticas 2 cm ¿No cirugía?
Resección posible o ablación por
Complicados, sangrado profuso, radiofrecuencia
obstrucción alta, antecedentes de Gastrectomía total (excepción)
perforación, resistencia a inhibidores
bomba, riesgo de vida
Tumor residual irresecable, enfermedad
metastásica, refractaria tratamiento Quimioterapia, análogos SST
médico (¿Vagotomía?)

2460
 Cirugía | Parte VIII

Morbilidad de la cirugía 14 a 27 %, mortalidad perioperatoria 0-2 %.

El más importante criterio de malignidad aparte de las metástasis regionales
o hepáticas es el tamaño del tumor mayor de 2 cm, la angioinvasión y la
actividad proliferativa superior al 2 %.
El rol de la exploración quirúrgica resulta controversial desde 1955, cuando
Zollinger y Ellison describieron el síndrome, pasando desde la gastrectomía
total al uso de inhibidores de bomba de protones y actualmente la gran
efectividad de la terapia médica y oncológica que permite un curso benigno de
la enfermedad.
Sin embargo, la decisión quirúrgica se fundamenta en el hecho de que los
pacientes morirán por la naturaleza maligna del tumor, sus complicaciones y el
desarrollo de metástasis.
Sólo se puede curar uno de cada tres pacientes con gastrinomas porque
muchos tienen enfermedad microscópica multicéntrica.[8]
Norton[14] comparó 160 pacientes sometidos a cirugía de resección con 35 no
resecados y concluye que los primeros desarrollaron metástasis en el 5 %,
mientras que los no intervenidos en el 25 %. En un seguimiento a 15 años la
supervivencia relacionada con la enfermedad en los operados fue de 98 %
mientras que en los no operados fue del 74 %.
Si bien los gastrinomas son bastante pequeños y ubicados en el duodeno,
hay que tener en cuenta que en el 60 % de los casos tienen ganglios invadidos
por lo que se sugiere efectuar una linfadenectomía sistemática en toda
resección.[27]

Enfermedad metastásica en Zolliger y Ellison

Tasa global de supervivencia a 10 años = 50-60 %.
a) Tamaño del tumor: > de 2 cm = 60 % de MTS
< de 2 cm = 4 % de MTS
b) La presencia de N1 no indica necesariamente MTS
c) Enfermedad irresecable supervivencia a 10 años = 30 %.

2461
 Cirugía | Parte VIII

ZOLLINGER-ELLISON SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS 10 AÑOS

Global 87 % 77 %
Tumor resecado completamente 100 % 90 %
Tumor con metástasis hepáticas 53 % 30 %
Tumor no hallado 90 % 62 %
Tumor incompletamente resecado 84 % 68 %
Asociado con NEM1 93 % 90 %

Glucagonomas (síndrome de Mc Gavran)

Ocupan el tercer lugar en cuanto a frecuencia, el 75 % son malignos y debe
sospecharse su existencia en un paciente con catabolia proteica, eritema
necrolítico migratorio, glositis, hiperglucemia con hiperglucagonemia y
trombosis venosas. Es esporádico en el 80 % de las ocasiones. El 60 % de los
pacientes tienen metástasis en la presentación y estas suelen ser múltiples y
bilobares. En uno de cada tres pacientes no se localiza el tumor primario y
cuando se halla asienta más frecuentemente en cuerpo y cola. Son tumores
grandes (0,5 a 35 cm), cuando superan los 2 cm se considera un factor de
riesgo de malignidad. Por el particular estado de debilidad, y a veces la
condición de caquexia del paciente, se puede ver obstaculizada toda
intervención quirúrgica, no obstante en estos casos las resecciones
subradicales permiten un buen alivio de los síntomas. El promedio de
supervivencia a 10 años es de 51 % en glucagonoma metastásico y del 65 % en
los casos sin metástasis.

Tratamiento del glucagonoma

SITUACIÓN SOLUCIÓN

Lesión única superficial menor de 2 cm Enucleación

Lesión única profunda cuerpo y cola Pancreatectomía distal
Tumor cefálico sin evidencia de MTS DPC
Lesiones múltiples corporocaudales Esplenopancreatectomía
Enfermedad metastásica (ganglios o hígado) Resecc. hepática, MTS y/o RF
quimioembolización verificando que vena
porta esté indemne
Enfermedad no resecable
Quimioterapia y análogo SST
Radioisótopos

2462
 Cirugía | Parte VIII

El tratamiento de las metástasis hepáticas del glucagonoma es inicialmente

conservador e incluye manejo médico de los síntomas y control continuo por
imágenes de su eventual crecimiento.[18] En caso de evidenciar rápida
progresión de la enfermedad o efecto de masa del tumor se recomienda una
conducta más agresiva.
a) Resección quirúrgica: está reservada para casos seleccionados con
metástasis únicas o unilobares en número limitado y sin evidencia de
diseminación o cuando el tratamiento médico falla.
b) Octreótido de larga duración: es un nuevo análogo de la somatostatina
cuya actividad dura 28 días, lo que facilita su administración y el control de los
síntomas.
c) Técnicas de ablación: cuando las lesiones hepáticas aumentan a pesar
del uso de octreótido, están recomendadas la embolización arterial y la
radiofrecuencia.
d) Quimioterapia: los resultados son poco alentadores. Los esquemas
mantienen el uso de estreptozotocina en combinación con doxorubicina.
e) 90 Y-DOTATOC: es un tipo de radioterapia en la que se utiliza un péptido
análogo a la somatostatina (tri-3-octreótido), unido a un complejo DOTA
marcado con radionucleidos emisores de radiación beta, como itrio (Y90) y
lutecio (Lu177), como agentes terapéuticos debido a la afinidad de éstos a la
sobre-expresión de receptores SST2. Vale decir, se usa la experiencia
diagnóstica del Octreoscan en un objetivo ahora terapéutico.
Consideramos que el tratamiento basado en polipéptidos marcados debería
ser de primera línea en pacientes inoperables o con enfermedad residual.

Nueva clasificación de los tumores neuroendocrinos

Propuesta por Capella y posteriormente modificada por Kloppel[3] y en
vigencia en la Organización Mundial de la Salud en 2004, considera tres tipos:
Tipo I:
a) Tumor bien diferenciado. Benigno, confinado al páncreas, < 2 cm no
angioinvasivo, < de 2 mitosis y < de 2 % de células Ki-67 positivas. Funcionante
o no funcionante.
b) Benigno o de bajo grado de malignidad (potencial incierto). Confinado al
páncreas > de 2 cm de tamaño, > de 2 mitosis, > de 2 % células Ki-67 positivas,
angioinvasivo. Funcionante o no funcionante.
Tipo II: Carcinoma bien diferenciado.

2463
 Cirugía | Parte VIII

Bajo grado de malignidad. Invasión a órganos adyacentes y/o metástasis.

Funcionante o no funcionante.
Tipo III: Carcinoma pobremente diferenciado.
Alto grado de malignidad.

Aunque histológicamente los tumores neuroendocrinos son bien

diferenciados, frecuentemente son malignos, menos los insulinomas.
Sintéticamente, los criterios de malignidad son: escasa diferenciación, micro
invasión vascular o perineural, índice proliferativo > 2 %, índice mitótico > 2,
penetración capsular, atipia nuclear, tamaño tumoral superior a 2 cm y
presencia de calcitonina inmunorreactiva.
En realidad, todos son potencialmente malignos.
En muchos casos, luego de una resección completa del primario, fue
necesario un seguimiento a largo plazo para establecer su naturaleza benigna a
pesar del informe anatomopatológico.
Es obvio que TNE malignos tienen una evolución más favorable que el cáncer
exócrino, estableciendo controversias acerca de la radicalidad o no de la
cirugía.
Si bien clásicamente se utilizan procedimientos conservadores en lesiones
circunscriptas y radicales y de repetición en el carcinoma avanzado, Schurr[4]
(NEvIII) empleó el criterio radical en lesiones esporádicas circunscritas pero
malignas y observó claramente una mejor supervivencia.

Tumores endocrinos no funcionantes

Los tumores endocrinos no funcionantes son apudomas no sindrómicos por
la ausencia o escaso nivel de extrusión hormonal de polipéptido pancreático y
frecuentemente son confundidos con adenocarcinomas ductales ya que por
tratarse de formaciones grandes (70 % mayores de 2 cm), invasión local o
presencia de metástasis, el cirujano opta por una biopsia diferida y derivación
biliar paliativa. Aunque de lento crecimiento puede causar obstrucción biliar o
digestiva, hipertensión portal con sangrado e isquemia intestinal.[9] Son
malignos el 70-80 % de las veces y presentan MTS en el 60 %. La supervivencia
a 5 años con MTS es del 38 %.
Debe intentarse en lo posible un tratamiento agresivo, pero signos que
indiquen invasión vascular mayor son considerados contraindicación de
resección radical.

2464
 Cirugía | Parte VIII

En una serie de 163 pacientes con tumores no funcionantes, Solorzano,[5]

mediante resección radical del tumor primario y de las metástasis hepáticas
logró mejor lapso de supervivencia que con procedimientos conservadores.

Consideraciones generales en la enfermedad avanzada

La nueva clasificación de los Tumores Neuroendocrinos de la Organización
Mundial de la Salud va más allá de consideraciones morfológicas o posibles
conductas evolutivas de estos tumores, efectuando una clara distinción entre
benignidad o malignidad convirtiendo al estudio anatomopatológico en árbitro
de las decisiones y del pronóstico.
En consecuencia, una actitud quirúrgica agresiva o conservadora se adoptará
en base al tipo de tumor.[4]
Para el tipo I a y b: resecciones completas y limitadas.
Para el tipo II: en lo posible, cirugía resectiva del tumor y sus metástasis.
Para el tipo III: procedimientos paliativos.
Es obvio que la única opción curativa de estos tumores es la completa
resección.
Por otra parte, es difícil justificar un procedimiento paliativo sólo para lograr
un control de los síntomas hormonales.
Debe adoptarse entonces, cuando esté indicado, un agresivo tratamiento
médico y quirúrgico para ofrecer real paliación y prolongar la supervivencia con
calidad de vida y evitar complicaciones.
Cuando la resección completa no es posible en el tipo II, es recomendable
intentar una remoción al menos del 90 % de la enfermedad a efectos de lograr
una paliación en esos pacientes con una aceptable morbimortalidad.
Pederzoli[22] opina que cuando no logra resecar completamente el tumor
debido a la invasión vascular o metástasis extensas en hígado, decide efectuar
cirugía citorreductiva, basado en el razonamiento de que de esta manera es
posible obtener una mejor respuesta a la adyuvancia.
Los tumores neuroendocrinos son de lento crecimiento y frecuentemente
metastizan en el hígado (50 %) y en el 76 % de los casos lo hacen
bilateralmente[12] (NEvIII).
Los datos históricos indican que un paciente no tratado quirúrgicamente de
las metástasis hepáticas, alcanza una supervivencia a 5 años del 30-40 %.
Sarmiento y col.[12] logran doblar a más del 60 % en igual lapso, mediante
cirugía con un considerable (96 %) control de los síntomas.

2465
 Cirugía | Parte VIII

En virtud de que la enfermedad es en muchos casos extensiva, intentan la

remoción de las lesiones macroscópicas y adicionan radiofrecuencia para las
más profundas.
En el caso de los gastrinomas, la estadificación es independiente de la
existencia o no de invasión ganglionar, y esta ocurrencia no va asociada a la
supervivencia libre de enfermedad[12] (NEv III). El tamaño del tumor es
altamente predictivo de metastásis distantes, las que se observan en un 59 %
de los casos cuando el primario es de más de 3 cm de diámetro. Cuando la
enfermedad está muy avanzada no se recomienda el intento quirúrgico ya que
una resección R2 no mejora la supervivencia.
El 40 % de los gastrinomas asociados a NEM1 tiene enfermedad avanzada y
una incidencia de invasión ganglionar del 70 %. En estos casos, Norton[13, 34]
(NEVIII) observó que la cirugía resectiva en enfermedad extensiva otorga igual
supervivencia que aquellos pacientes con enfermedad limitada o tumor no
identificable.
Fendrich[1] acepta que la conducta en casos avanzados suscita controversias,
pero reconoce que es evidente que la resección de las metástasis mejora la
supervivencia y la calidad de vida. Este concepto es refrendado por Touzios y
col.,[19] quienes logran 75 % de supervivencia a 5 años en los pacientes
sometidos a resección hepática y/o radiofrecuencia, contra un 25 % en los que
se eligió un camino no agresivo. Concordante con Yu,[20] quien observó en
pacientes con gastrinoma irresecable, que la sola presencia de metástasis
hepáticas iba asociada con mal pronóstico.
Ellison[4] considera operables las metástasis si no existe enfermedad loco-
regional irresecable o metástasis óseas. En tal caso utiliza la regla de los 4: si
hay cuatro lesiones o menos en el hígado, realiza una resección o enucleación
con margen de 1 cm, pero en algunos casos cuando el tumor secundario es
muy grande y unilateral, se necesita hacer una lobectomía. Si hay compromiso
bilateral prefiere la radiofrecuencia a la crioablación; y en la enfermedad difusa
unilobar efectúa quimioembolización arterial.
García Mónaco[25] considera que la quimioembolización de la arteria hepática
es un procedimiento seguro, efectivo y bien tolerado, logrando en 64 pacientes
estudiados, una excelente respuesta sintomática (92 %) y morfológica (89 %).
La supervivencia media fue de 57 meses desde el diagnóstico y 32 desde el
tratamiento.
Si las metástasis ocupan un importante volumen hepático aumenta el riesgo
de incidencia de disfunción. El punto crítico lo determina el Índice de Volumen
Residual (residual/total volumen funcional del hígado), que cuando es inferior a
27 % va asociado con posibilidad de disfunción hepática severa.[21]

2466
 Cirugía | Parte VIII

Strosberg[29] efectuó 161 embolizaciones en 84 pacientes usando polivinilo-

alcohol o microesferas obteniendo 50 % de reducciones de volumen tumoral y
una supervivencia promedio de 36 meses. Se analizaron 61 pacientes a los que
se le efectuó citorreducción versus 59 con quimioembolización; Osborne[30]
(NEVIII) obtiene el doble de supervivencia (43 vs 24 meses).
Un paso más allá realiza Musunuru,[31] quien analiza en 48 pacientes los
resultados de tres modalidades terapéuticas: embolización, tratamiento
médico y resección o ablación concluyendo que a 3 años se obtiene una
supervivencia del 31 % mediante embolización y del 83 % con cirugía
citorreductiva.
La cirugía de las MTS se basa en experiencias de grandes series
internacionales que demuestran mejores resultados que en pacientes no
operados. El tratamiento conservador tiene al año una supervivencia escasa
mientras que la cirugía logra 20-45 % a los 5 años y de 16 a 24 % a los diez.
Los factores pronósticos favorables son: la existencia de menos de 4
metástasis o metacrónicas a más de un año de la intervención del tumor
primitivo.[24] La existencia de factores de peor pronóstico no contraindica la
cirugía, si se ha descartado enfermedad extrahepática, el tumor primario está
controlado y se excluyó comorbilidad grave.
Sarmiento[25] efectúa una agresiva y concurrente resección de metástasis
hepáticas aun habiendo logrado solo una extirpación R2 del tumor primario.
Sostiene además[26] que la cirugía es apropiada en la metástasis por dos
razones:
1) en muchos pacientes es imposible extirpar el tumor primario por su
extensión o por evitar complicaciones;
2) la asociación de cirugía y procedimientos ablativos permiten una
significativa reducción del tamaño tumoral y sus síntomas.
Pocos estudios dan cuenta de la conducta a seguir frente a la recurrencia o
persistencia de enfermedad luego de resección. Jaskowiak y col.,[22] luego de
resecar de manera aparentemente completa 120 pacientes con gastrinomas,
observa 78 casos de recurrencia o persistencia del tumor que debieron ser
intervenidos nuevamente logrando en éstos sólo un 30 % de “cura bioquímica”.
La recurrencia en los tumores neuroendocrinos es un evento ciertamente
común en pacientes con NEM1, debido a su condición genética mutante.
La quimioterapia dispone de varios protocolos para ser aplicados:
a) octreótido en combinación con alfa-interferón o dacarbazina;
b) combinación de estreptozotocina con 5-fluorouracilo o

2467
 Cirugía | Parte VIII

c) doxorubicina o mitomycina-gencitabine, no siendo posible establecer una

conclusión con nivel de evidencia tal que valide uno de ellos.
La quimioterapia es raramente exitosa en el objetivo de reducir la masa
tumoral o las metástasis.
Los tumores de células insulares del páncreas tienen la propiedad de
captación y la decarboxilación de aminas precursoras. El Octreoscan utiliza la
posibilidad de marcar un análogo de la somatostatina con un radioisótopo
indio111 y ulteriormente éste será fijado por receptores de membrana del
tumor (SST) que hasta la actualidad son cinco.
El octreótido tiene afinidad alta para los SST2 y SST5, una afinidad más baja
para los SST3 y nula para los SST1 y SST4. La presencia de SST2 es del 100 % en
gastrinomas y de 67 % en insulinomas.
Utilizando el principio del Octreoscan como herramienta diagnóstica se usa
el análogo de la somatostatina acoplado a un beta-emisor con acción
terapéutica.
El uso de Y90-DOTA logra remisiones de hasta el 25 % en gastrinomas y no
está indicado en insulinomas malignos por escasa expresión de receptores SST2
en estos últimos. La aplicación de lutecio177-octreotato mejora la performance
en un estudio sobre 35 pacientes, logrando 3 % de remisión total, 35 % de
remisión parcial y 41 % de estabilización de la enfermedad.[28]
Kaltsas[32] considera al Lu177-DOTA como superior al Y90-DOTA, obteniendo
con el primero 30 % de remisiones parciales o totales.
En 25 pacientes con tumores diseminados a los cuales Buscombe[33] efectuó
tratamiento con I131-metaiodobenzilguanidina (MIBG), logró detener la
progresión del tumor a los 18 meses solo en el 28 % de los casos.

El trasplante hepático ¿es una alternativa viable?

Se ha utilizado como opción terapéutica paliativa en pacientes con
metástasis hepáticas masivas y tumor primario resecado. Los resultados son
razonablemente buenos con supervivencias a los dos y cinco años del 60 % y 47
% respectivamente. Sin embargo, la supervivencia libre de recidiva a los 5 años
es sólo del 24 %.[17]
Le Treut y col.[15] en un estudio multicéntrico francés de 31 casos en los que
se efectuó trasplante hepático, reporta un 36 % de supervivencia a 5 años pero
tuvo recurrencias.
Lehnert[16] logró un 47 % de supervivencia para igual lapso en 130 pacientes
trasplantados, datos éstos cuyos resultados son inferiores a los logrados con
resección. Probablemente el trasplante hepático es la única opción frente a

2468
 Cirugía | Parte VIII

casos en donde la hepatectomía parcial no logra erradicar por lo menos un 90

% de la enfermedad.
En resumen, el trasplante hepático estaría justificado en pacientes jóvenes y
con enfermedad hepática exclusiva que condicione dolor intratable o síntomas
hormonales que no respondan a otras terapias. El momento oportuno de la
realización es muy difícil de establecer. Raramente es un tratamiento curativo y
la detección de enfermedad extrahepática y los niveles altos de Ki-67 suponen
una contraindicación absoluta.

2469
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Fendrich, V.; Langer, P.; Celik, I.; Bartsch, D.; Zielke, A.; Ramaswamy, A.; Rothmund, M. “An
aggressive surgical approach leads to long-term survival in patients with pancreatic endocrine
tumors”. Ann. Of Surgery, 2006, Vol 244 N° 6: 845-852.
2. Norton, J.; Alexander, H.; Fraker, D.; Venzon, D.; Gibril, F.; Jensen, R. “Possible primary lymph
node gastrinoma: occurrence, natural history and predictive factors”. Ann. Surg. 2003 Vol237
(5): 650-657.
3. Kloppel, G.; Perren, A.; Heitz, P. “The gastroenteropancreatic neuroendocrine cell system and
its tumors: the WHO classification”. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2004, 1014: 13- 27.
4. Schurr, P.; Strate, T.; Rese, K.; Kaifi, J.; Reichelt, U.; Petri, S.; Kleinhans, H.; Yekebas, E.; Izbicki, J.
“Aggressive surgery improves long-term survival in neuroendocrine pancreatic tumors”. Annals
of Surgery, 2007, Vol 245 (2): 273-281.
5. Solorzano, C.; Lee, J.; Pisters, P. “Nonfunctioning islet cell carcinoma of the pancreas: survival
results in contemporary series of 163 patients”. Surgery, 2001; 130: 1078-1085.
6. Capítulo Argentino del International Hepato Pancreato Biliary Association. Manejo del
Insulinoma. Consenso Nacional, 2005, Buenos Aires.
7. Azimuddim, K.; Chamberlain, R. “Tratamiento quirúrgico de los tumores neuroendocrinos del
páncreas”. Clinicas Quirúrgicas de Norteamérica, 2001, (3): 517-532.
8. Ellison, C. “Tumores endócrinos del páncreas. Racionalizando estudio y tratamiento”.
Medwave 2003, Año 3 N° 11.
9. Hellman, P.; Andersson, M.; Rastad, J.; Juhlin, C.; Karakagil, S.; Eriksson, B.; Skogscid, B.;
Äkerström, G. “Surgical strategy for large or malignant endocrine pancreatic tumors”. World J.
Surgery 2000; 24: 1353-1360.
10.Wiedemann, B.; Jensen, R.; Mignon, M.; Modlin, C.; Skogseid, B.; Doherty, G.; Oberg, K.
“Preoperative diagnosis and surgical management of neuroendocrine gastroenteropancreatic
tumors. Consensus Workshop” World J. Surg. 1998; 22: 309-318.
11.Sarmiento, J.; Heygood, G.; Rubin, J.; Ilstrup, D.; Nagorney, D.; Que, F. “Surgical treatment of
neuroendocrine metastases to the liver: a plea for resection to increase survival”. J. Am. Coll.
Surg. 2003, vol 197, N° 1: 29-37.
12.Ellison, C.; Sparks, J.; Verducci, J.; Johnson, J.; Muscarella, P.; Bloomston, M.; Melvin, S. “50-
year appraisal of gastrinoma: Recommendations for staging and treatment”. J. Am. Coll.
Surgeons 2006, Vol 202 N°6: 897-905.
13.Norton, J.; Alexander, R.; Fraker, D.; Venzon, D.; Gibni, F.; Jensen, R. “Comparison of surgical
results in patients with advanced and limited disease with Multiple Endocrine Neoplasia Type 1
and Zollinger-Ellison syndrome”. Ann of Surg. 2001, 234 (4): 495-506.
14.Norton, J.; Fraker, D.; Alexander, H.; Gibril, F.; Liewehr, D.; Venzon, D.; Jensen, R. “Surgery
increases survival in patients with gastrinoma”. Annals of Surgery 2006, 244 (3): 410-419.
15.Le Treut, Y. ; Delpero, J. ; Dousset, B. « Results of liver transplantation in the treatment of
metastatic neuroendocrine tumors. A 31- case French multicentric report”. Ann. Surg 1997;
225: 355-364.
16.Lehenert, T. “Liver transplantation for metastatic neuroendocrine carcinoma: an analysis of
103 patients”. Transplantation 1998; 66: 1307-1312.
17.Prieto, M. “Documento de consenso de indicaciones del trasplante hepático en España”.
Gastroenterol. Hepatol. 2003; 26 (6): 368.

2470
 Cirugía | Parte VIII

18.Carvajal, C.; Azabache, V.; Lobos, P.; Ibarra, A. “Glucagonomas: evolución y tratamiento”. Rev.
Med. Chil; 2002; 130 (2): 671-676.
19.Touzios, J.; Kiely, J.; Pitt, S. “Neuroendocrine hepatic metastases: does aggressive management
improve survival?” Ann. Surg. 2005; 241: 776-785.
20.Yu, F.; Venzon, D.; Serrano, J. “Prospective study of the clinical course, prognostic factors,,
causes of death and survival in patients with long standing Z.E syndrome”. J. Clin.Oncol.1999;
17: 615-630.
21.Schindl, M.; Redhead, D.; Fearon, K. “The value of residual liver volume as a predictor of
hepatic dysfunction and infection after major liver resection”. Gut 2005; 54: 289-296.
22.Pederzoli, P.; Falconi, M.; Bonora, A.; Salvia, R.; Sartori, N.; Contro, C.; Marcucci, S.; Bassi, C.
“Cytoreductive surgery in advanced endocrine tumors of the pancreas”. Ital. J. Gastroenterol.
Hepatol. 1999; 31 (2): 207-212.
23.García Mónaco, R.; Peralta, O.; Sívori, E.; de Santibáñez, E. “Quimioembolización en metástasis
hepáticas de tumores neuroendocrinos”.
24.Cardoso Cúneo, J. “Metástasis hepáticas de tumores neuroendocrinos”. Rev. Soc. C. Cirugía,
Instituto Universitario Ángel Roffo, UBA, feb. 2007.
25.Sarmiento, J.; Que, F.; Grant, C.; Thompson, G.; Farnell, M.; Nagorney, D. “Concurrent
resections of pancreatic islet cell cancers with synchronous hepatic metastasis: outcome of an
aggressive approach”. Surgery 2002; 132 (6): 976-982.
26.Sarmiento, J.; Que, F. “Hepatic surgery for metastases from neuroendocrine tumors”. Surg.
Onc. Clin. N. Am. 2003; 12 (1): 231-242.
27.Zogakis, T.; Gibril, F.; Libuti, S.; Norton, J.; White, D.; Jensen, R.; Alexander, R. “Management
and outcome of patients with sporadic gastrinoma arising in the duodenum”. Annals of
Surgery 2003, 238 (1): 42-48.
28.Kwekkeboom, D.; Bakker, W.; Kam, B.; Teunissen, J.; Kooij, P.; De Herder, W.; Feelders, R.; van
Eijck, C.; De Jong, M.; Srinivassan, A.; Erion, J.; Krenning, E. “Treatment of patients with
gastroenteropancreatic tumors with the novel radiolabelled somatostatin analogue Lu177 DOTA
tri-octreotate”. Eur.J. Nucl.Med. Mol. Imaging 2003; 30 (3): 717-422.
29.Strosberg, J.; Choi, J.; Cantor, A.; Kvols, L. “Selective hepatic artery embolization for treatment
of patients with metastatic PET Cancer Control” 2006; 13 (1): 72-78.
30.Osborne, D.; Zervos, E.; Strosberg, J.; Boe, B.; Malafa, M.; Rosemurgy, A.; Yeatman, T.; Carey,
L.; Duhaine l. “Improved outcome with cytoreduction versus embolization for symptomatic
hepatic metastases of carcinoid and neuroendocrine tumors”. Ann.Surg. Oncol. 2006; 13 (4):
572-581.
31.Musunuru, S.; Chen, H.; Rajpal, S.; Stephani, N.; Mc Dermott, J.; Holen, K.; Rikkers, L.; Weber, S.
“Metastatic neuroendocrine hepatic tumors: resection improves survival”. Arch. Surg. 2006;
141 (10): 1000-1004.
32.Kaltsas, G.; Papadogias, D.; Makras, P.; Grossman, A. “Treatment of advanced neuroendocrine
tumors with radiolabeled somatostatin analogues”. Endocr. Relat. Cancer 2005; 12 (4): 683-
699.
33.Buscombe, J.; Cwikia, J.; Caplin, M.; Hilson, A. “Long-term efficacy of low activity meta-(131I)
iodobenzilguanidine therapy in patients with disseminated neuroendocrine tumors depend on
initial response”. Nucl. Med Commun. 2005, 26 (11): 969-976.
34.Norton, J. A.; Kivlen, M.; Li, M.; Schneider, D.; Chuter, T.; Jensen, R. “Morbility and mortality of
aggressive resection in patients with advanced neuroendocrine tumors”. Arch. Surg. 2003; 138
(8): 859-866.

2471
 Cirugía | Parte VIII

TUMORES QUÍSTICOS
DEL PÁNCREAS
E. ALEJANDRO ROLLE

Introducción
El advenimiento de los nuevos métodos de diagnóstico por imágenes ha
permitido la detección frecuente de lesiones quísticas en la cavidad abdominal.
Dichas lesiones quísticas según donde asienten tendrán diferente significación
patológica: mientras un quiste seroso simple de riñón o de hígado sólo debe ser
controlado, una lesión quística en el páncreas requiere la diferenciación entre
un origen inflamatorio o neoplásico, y éste último, a su vez, entre benigno,
potencialmente maligno y carcinoma invasor.

Patología
Las neoplasias quísticas del páncreas según la WHO (World Health
Organization) y la AFIP (Armed Forces Institute of Pathology) son:
 Neoplasia sólido-quístico pseudopapilar (NSQP)
 Neoplasia quística serosa (NQS)
 Neoplasia quística mucinosa (NQM)
 Neoplasia intraductal papilar mucinosa (NIPM)

Estas cuatro neoplasias tienen comportamiento biológico diferente y

deberían ser reconocidas entre sí para establecer el tratamiento adecuado. La
neoplasia sólido-pseudopapilar (NSQP) es una enfermedad de baja malignidad,
la quística serosa (NQS) es benigna, y tanto la quística mucinosa (NQM) como la
intraductal papilar mucinosa (NIPM) tienen alto potencial maligno. Estas dos
últimas se caracterizan por su secreción mucinosa pero mientras la neoplasia
quística mucinosa se desarrolla a partir de las células ductales periféricas y en
su evolución pierde la comunicación con el sistema ductal pancreático, la
neoplasia intraductal papilar mucinosa crece en el interior del conducto de
Wirsung o en sus ramas secundarias y su secreción mucinosa produce

2472
 Cirugía | Parte VIII

obstrucción ductal. Microscópicamente ambas tienen un epitelio cilíndrico

mucosecretante que puede mostrar un amplio espectro que oscila desde
distintos grados de displasia hasta carcinoma invasor y se lo clasifica en
adenoma, tumor borderline, carcinoma in situ y carcinoma invasor, aún en un
mismo paciente. Las formas no invasoras tienen buen pronóstico pero las
invasoras tienen una sobrevida a 5 años del 37,5 % para la NQM y del 58 %
para la NIPM.
Pero además, existen otras neoplasias pancreáticas que se presentan igual
que estas lesiones quísticas como el tumor linfo-epitelial (benigno), otros
malignos como algunos tumores neuro-endocrimos o adenocarcinoma de
páncreas con degeneración quística y por último, otras neoplasias quísticas de
difícil clasificación.

Estudios por imágenes

En los últimos años el desarrollo de los diferentes métodos por imágenes
han permitido un mayor diagnóstico y una mejor caracterización de las lesiones
pancreáticas en general y de las lesiones quísticas en particular.
Sin lugar a duda, la ecografía es el método por imágenes que diagnostica con
mayor frecuencia una lesión pancreática (dada la asiduidad con la que se
realiza esta metodología ante cualquier síntoma abdominal), pudiendo muchas
veces distinguir entre una lesión sólida y una quística en especial si se utiliza
con la ayuda de doppler color. Sin embargo, a veces es difícil esta
diferenciación y debemos recurrir a otro tipo de estudios. La resonancia
magnética nuclear (MR) es el método por elección para diagnosticar y
caracterizar este tipo de lesiones (quísticas) con la realización de secuencias
FSE T2 y secuencias con técnicas de supresión grasa con contraste EV en fase
arterial, venosa portal y tardía. La realización de colangio MR y wirsungrafía por
MR nos permiten establecer la existencia o no de comunicación de la lesión
encontrada con el conducto de Wirsung o algunas de sus ramas, hecho
trascendental para el diagnóstico diferencial entre neoplasia quística mucinosa
y neoplasia intraductal papilar mucinosa.
La tomografía axial computada (CT) debe ser efectuada con equipos
multislice o multidetectores (CTMD) los cuales efectúan cortes submilimétricos
con capacidad de reconstrucciones isotrópicas (sin pérdida de definición) en
cualquier plano con reconstrucciones 2D y 3D con un gran detalle anatómico
del páncreas y de las estructuras vasculares arteriales y venosas.
Tanto la MR como la TCMD son útiles para definir el tipo de tumor quístico
pancreático siendo ambas metodologías complementarias y no excluyentes
llegando entre ambos métodos al diagnóstico presuntivo en el 95 % de los
casos.

2473
 Cirugía | Parte VIII

La ecoendoscopia (USE) también juega un rol importante en el diagnóstico y

caracterización de estas lesiones en particular cuando son de pequeño tamaño
permitiendo además efectuar una punción diagnóstica en caso de ser necesaria
Los diferentes métodos de diagnóstico por imágenes permiten la detección
de cualquier neoplasia quística del páncreas pero, como orientación, es de gran
ayuda, además, conocer la edad y sexo del paciente, así como la presencia o no
de dilatación ductal.
Por ejemplo:

LESIÓN QUÍSTICA EN PÁNCREAS SEXO EDAD DIL. DUC TIPO DE NEOPLASIA

Gran masa quística en cabeza Mujer 13 años - Sólido-pseudopapilar

Gran masa microquística, tipo panal de Mujer 82 años Quística serosa

-
abeja, de apariencia sólida, en cabeza

Gran masa macroquística, unilocular, Mujer 51 años Quística mucinosa

-
en cuerpo o cola

Múltiples quistes en racimo de uvas en Hombre 64 años Intraductal papilar

Sí
cabeza y gancho mucinosa

1 | Neoplasia sólido-pseudopapilar (< 10%)

Infrecuente, de bajo potencial maligno, en mujeres entre la segunda y
tercera década de la vida y caracterizada por ser grandes masas tumorales bien
delimitadas, de aspecto quístico, mixto o sólido en cualquier localización
pancreática. Microscópicamente presenta rica celularidad formando papilas
con focos hemorrágicos, signo de malignidad sólo por invasión capsular o
presencia de metástasis. Lenta evolución con crecimiento local sin invasión
vascular o biliar y baja capacidad metastatizante. Diagnóstico en pacientes
sintomáticos por efecto de masa o dolor por hemorragia intratumoral, pero
actualmente, cada vez es mayor su hallazgo en forma incidental. La resección
quirúrgica que asegure márgenes sanos permite la curación con escasa
recidiva. En casos raros con invasión a otros órganos o con metástasis se
justifica la cirugía con resecciones ampliadas ya que permiten larga sobrevida.
Diagnóstico diferencial:
 Pancreatoblastoma: varones menores de 10 años, alfa-feto proteína
elevada en el 70 % de los casos, enfermedad muy maligna y de mal
pronóstico.

2474
 Cirugía | Parte VIII

 Tumor de células endocrinas no funcionante: ausencia de focos

hemorrágicos y formaciones papilares. Inmunohistoquímica para
células endocrinas. Enfermedad de pronóstico incierto.
Tratamiento:
La resección se indica en todos los casos.
La cirugía debe asegurar márgenes sanos adecuando la extensión de la
resección según el tamaño tumoral y en lo posible realizando tratamientos
conservadores de páncreas (enucleación-tumorectomía), del bazo
(pancreatectomía con preservación esplénica mediante la conservación de los
vasos esplénicos o de los vasos cortos) o del píloro ya que se trata de
enfermedad con bajo potencial maligno en pacientes habitualmente jóvenes.

2 | Neoplasia quística serosa (variedad microquística) (32-39%)

Enfermedad benigna, en mujeres entre la séptima y novena década de la
vida. Gran masa tumoral, bien delimitada, de apariencia sólida, constituida por
múltiples quistes menores a los 2 cm que le dan aspecto de panal de abeja.
Crecimiento lento pero progresivo con expansión local comprimiendo
estructuras vecinas sin invadirlas salvo que, excepcionalmente, presenten
degeneración papilar o malignización y produzcan ictericia o trombosis
vascular. Microscópicamente, los quistes están recubiertos por células cúbicas
y el contenido es rico en glucógeno. Localizan en cualquier parte del páncreas
pero con leve predominio cefálico. El diagnóstico clásico es en pacientes añosos
con grandes masas tumorales, a veces palpables, que conservan relativamente
buen estado de salud. En la actualidad ha aumentado su detección en forma
incidental y en pacientes más jóvenes. La presencia de una escara central
visualizada por TAC o RMI es patognomónico de esta patología pero se detecta
sólo en el 20 % de los casos. La RMI es el mejor método para la caracterización
de las lesiones microquísticas en panal de abejas. Los síntomas están
vinculados al crecimiento y expansión tumoral con dolor, obstrucción
duodenal, colestasis, ictericia o trombosis venosa. Es de destacar la falta de
dilatación del Wirsung y su evolución natural inexorable de crecimiento y
compromiso local.
Diagnóstico diferencial:
 Adenocarcinoma ductal: masa sólida en general más pequeña,
infiltrante e invasora de estructuras vecinas que produce dilatación del
Wirsung. Obviamente de mal pronóstico.
 Otras lesiones de aspecto sólido, habitualmente de peor sobrevida.

2475
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento:
Siendo la neoplasia quística serosa una enfermedad esencialmente benigna
con escasa o nula posibilidad de degeneración maligna la tendencia actual es
conservadora siempre que sea posible.
Las lesiones pequeñas asintomáticas con patrón radiológico bien
determinado permiten un seguimiento anual o más espaciado dependiendo de
la edad, localización y riesgo quirúrgico.
Los tumores asintomáticos de 4 o más cm, debido a su rápida tasa de
crecimiento y la gran posibilidad de desarrollar síntomas, requieren de un
control más frecuente considerando siempre la edad, riesgo quirúrgico, tamaño
y localización tumoral, para decidir por conducta expectante o cirugía.
A los pacientes con síntomas atribuidos al tumor y con riesgo quirúrgico
aceptable se les puede proponer la resección quirúrgica ya que asegura la
curación. La magnitud de la cirugía será de menor a mayor siempre que
asegure márgenes libres de enfermedad sin necesidad de grandes
vaciamientos.
Por último, en pacientes que se nieguen a una exploración quirúrgica o en
dudas diagnósticas, se puede confirmar esta patología mediante una punción
biopsia percutánea o por ecoendoscopia.

3 | Neoplasia quística mucinosa (10-45%)

Es la neoplasia quística del páncreas más conocida y a la vez más frecuente.
De alto potencial maligno, afecta casi exclusivamente a mujeres entre la cuarta
y sexta década de la vida. Se caracteriza por ser una lesión macroquística,
generalmente única, en cuerpo y cola del páncreas. Clínicamente las pacientes
pueden ser sintomáticas dependiendo del tamaño tumoral o consultar por el
hallazgo incidental de una masa líquida en el páncreas. Lo remarcable en esta
patología es que tanto en uno como en otro caso microscópicamente el patrón
celular es idéntico: el epitelio está constituido por células cilíndricas
mucosecretantes de aspecto normal en algunos sectores pero en otras zonas
puede presentar distintos grados de displasia, carcinoma in situ o carcinoma
invasor. El contenido del quiste es material mucinoso y no presenta
comunicación con los conductos pancreáticos. En algunos casos, los métodos
de diagnóstico por imágenes pueden reconocer signos que se relacionan con la
malignización de estas lesiones como la presencia de tabiques, calcificaciones,
contenido sólido-quístico intracavitario, dilatación del conducto de Wirsung o
invasión de estructuras vasculares o tisulares vecinas; sin embargo en un alto
porcentaje creciente de casos las imágenes no evidencian sospecha de
malignidad y la neoplasia ya es invasora. El diagnóstico de certeza de esta

2476
 Cirugía | Parte VIII

patología sólo puede hacerse con el estudio minucioso de todo el espécimen

resecado y así se puede establecer pronóstico: las formas no invasoras tienen
sobrevida cercana al 100 % mientras que en las invasoras cae al 37,5 %.
Diagnóstico diferencial:
 Neoplasia quística serosa (variedad macroquística): patología benigna,
de presentación incidental, difícil de diferenciar por las imágenes de la
quística mucinosa.
 Neoplasia sólido-pseudopapilar (variedad quística): enfermedad de
baja malignidad, sin diferencias por las imágenes.
 Neoplasia de células endocrinas no funcionante con degeneración
quística: enfermedad de pronóstico incierto.
 Linfangioma quístico: hamartoma benigno que cura con la resección.
 Otros tumores quísticos de difícil clasificación.

Tratamiento:
Todo enfermo sintomático debe ser resecado dado el alto potencial maligno
de esta neoplasia, pero además la presencia de síntomas predice la patología
premaligna o maligna en 60 % vs 23 %. La magnitud de la cirugía depende del
tamaño tumoral, localización y compromiso loco-regional. En esta patología las
resecciones vasculares por necesidad no alteran el pronóstico ni la sobrevida.
En los pacientes asintomáticos el 17 % ya tienen cáncer invasor o in situ y el
42 % enfermedad premaligna. En los portadores asintomáticos de lesiones
menores a los 2 cm la incidencia de cáncer es muy baja (3,5 %) comparada con
las mayores de 2 cm donde aumenta al 26 %. Sin embargo la posibilidad de
lesiones premalignas es pareja en ambos casos siendo de 46 y 38 %
respectivamente. Por lo tanto, a una lesión quística asintomática, en cuerpo o
cola de páncreas, mayor de 2 cm, en mujer joven o de mediana edad se le debe
indicar la resección quirúrgica si se confirma que se trata de una lesión
mucinosa sin comunicación con el Wirsung. En cambio, a las menores de 2 cm,
se debe informar al paciente de que a pesar de la baja incidencia de cáncer en
esta lesión la posibilidad de enfermedad premaligna es alta y decidir entre el
control evolutivo programado o indicar la cirugía. Si durante la observación de
la lesión, ésta presenta cambios se debe recomendar la cirugía.

4 | Neoplasia intraductal papilar mucinosa (21-33%)

Neoplasia cada vez más frecuente. Prácticamente desconocida hasta 1982,
cuando Ohashi presenta los cuatro primeros casos típicos y actualmente se
diagnostican dos pacientes nuevos por mes en la Clínica Mayo (Estados

2477
 Cirugía | Parte VIII

Unidos). Se la considera una enfermedad de alto potencial maligno. Afecta por

igual a ambos sexos, entre la quinta y séptima década de la vida. Los mayores
de 70 años se asocian con patología maligna en el 60 %. A diferencia con las
otras neoplasias quísticas del páncreas un gran número de estos pacientes
padecen crisis de dolor abdominal recurrente con o sin hiperamilasemia, sin
embargo más del 30 % puede ser hallazgo incidental. El resto de los síntomas
son inespecíficos pero la presencia de ictericia o diabetes se vincula a mal
pronóstico. Se caracteriza por la presencia de abundante moco espeso que
rellena el conducto principal del páncreas o los secundarios produciendo
dilatación o ectasia del Wirsung (NIPM Tipo I), ramas secundarias (NIPM Tipo II)
o ambos (mixta); y con o sin proliferación de tumor papilar intraductal.
Microscópicamente tiene un epitelio cilíndrico mucosecretante que puede
mostrar un amplio espectro que oscila desde distintos grados de displasia hasta
carcinoma invasor y se lo clasifica en adenoma, tumor borderline, carcinoma in
situ y carcinoma invasor, aún en un mismo paciente. La diseminación tumoral
se hace a lo largo del conducto con poca capacidad invasora y con tendencia a
ser multifocal y a una oncogénesis metacrónica. El diagnóstico se hace con las
imágenes y se debe pensar en esta patología cuando se detectan masas
líquidas en la cabeza del páncreas, dilatación del conducto de Wirsung o se
visualiza material mucinoso saliendo a través de una ampolla de Vater dilatada.
La Wirsung RMI es el mejor método para demostrar la comunicación de las
dilataciones quísticas con el sistema ductal. El único rol diagnóstico de la CPER
es la duodenoscopia para la visualización de la ampolla de Vater. La
ecoendoscopia con la posibilidad de punción diagnóstica es de gran utilidad en
el manejo y toma de decisiones en la NIPM en todas sus variantes pero sobre
todo para el diagnóstico diferencial de pequeñas lesiones en pacientes
asintomáticos. Las imágenes hacen el diagnóstico presuntivo y orientan sobre
qué conducto (principal, secundario o ambos) puede estar afectado para
decidir la conducta terapéutica ya que según el sitio donde se originan
presentan diferente comportamiento biológico. Cuando la enfermedad
compromete esencialmente el conducto principal la incidencia de cáncer
aumenta entre 45 y 60 %, mientras que si se origina en los conductos
secundarios la malignidad oscila entre 5 y 15 %.
Diagnóstico diferencial:
 Neoplasia quística mucinosa: en cuerpo y cola, ausencia de
comunicación con los conductos pancreáticos, las formas invasoras
tienen peor pronóstico.
 Pancreatitis crónica: clínicamente muy parecido, ampolla normal.

2478
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento:
El tratamiento es la resección pancreática para tratar los síntomas e impedir
que las formas no invasoras progresen a carcinoma invasor. Los pacientes con
adenoma, tumor borderline o carcinoma in situ no presentan recidiva después
de la resección y tienen buena evolución, pero el carcinoma invasor sólo tiene
una sobrevida del 58 % a los 5 años. Signos histológicos de mal pronóstico son
la presencia, extensión y tipo del componente invasor, metástasis ganglionar e
invasión vascular. Factores predictivos de malignidad cuando se origina en el
conducto pancreático principal son presencia de síntomas, conducto principal
de calibre mayor a 15 mm y nódulos murales. Aunque se han descrito
pacientes sin nódulos ni esa dilatación ductal con carcinoma in situ o invasor.
Las Guías de Consenso Internacional para el manejo de la NIPM publicadas en
2006 citan que todas las de conducto principal benignas pueden progresar a
cáncer invasor y remarcan la excelente sobrevida para las neoplasias benignas
y no invasoras versus carcinoma invasor a 5 años, por lo tanto, recomiendan la
resección de toda variante de NIPM de conducto principal o mixta siempre que
el paciente sea buen candidato quirúrgico con razonable expectativa de vida.
El tratamiento se orienta a resecar la enfermedad, preservar tejido
pancreático funcional, evitar la persistencia de la patología y prevenir la
recidiva. La magnitud de la resección pancreática depende de la extensión
intraductal de la enfermedad y del compromiso del Wirsung. Para definir el
nivel de sección se debe contar con biopsia intra-operatoria y ecografía. El
margen ductal no debe presentar displasia severa ni estar denudado. La
ecografía intraoperatoria es una herramienta de gran utilidad para la detección
de procesos nodulares sólidos intraductales o parenquimatosos. En definitiva,
la NIPM Tipo I, o sea de conducto principal, que afecta al páncreas en forma
difusa, habitualmente más asociada a malignidad, tendencia multifocal y
oncogénesis metacrónica, puede necesitar desde una pancreatectomía sub-
total hasta una total dependiendo de edad y estado general del paciente,
margen de sección reiteradamente positivo, enfermedad glandular difusa con
intensa pancreatitis crónica secundaria y diabetes pre-operatoria. La
posibilidad de persistencia o recidiva tumoral en este tipo de pacientes, cuando
no se realiza la pancreatectomía total, obliga a un seguimiento post-operatorio
con marcadores tumorales e imágenes del muñón pancreático remanente.
En cambio, la tendencia actual en las NIPM Tipo II, o sea de conducto
secundario, dada su baja malignidad, es mucho más conservadora y
expectante. En principio, se recomienda la observación de los pacientes
asintomáticos con lesiones quísticas menores de 3 cm y ningún signo
radiológico sugestivo de malignidad. Pero se advierte de realizar un
seguimiento intensivo para detectar incremento en el tamaño tumoral,
cambios en las características radiológicas, o aparición de síntomas que

2479
 Cirugía | Parte VIII

sugieran la necesidad de reevaluar el rol de la resección quirúrgica. Según las

Guías de Consenso Internacional del 2006 la presencia de uno o más de los
siguientes criterios es indicación de resección: síntomas atribuibles al quiste
(ej., pancreatitis), dilatación del conducto pancreático principal (1 cm o +),
tamaño del quiste 3 cm o +, presencia de nódulo intramural, y citología del
líquido del quiste sospechosa o positiva de malignidad. En general las NIPM
Tipo II afectan el páncreas en forma segmentaria, por eso las de gancho o
cabeza pueden tratarse satisfactoriamente con DPC extendidas en mayor o
menor medida hacia la izquierda; y las de cuerpo o cola, con resecciones
corporocaudales extendidas a la derecha a demanda de la enfermedad.
Por último, la recomendación actual aceptada internacionalmente es la
siguiente: mientras para la NIPM Tipo I se debe indicar la resección, en la NIPM
Tipo II, en principio, se optará por la observación en asintomáticos, menores de
3 cm sin signos de malignidad, y resección sólo de sintomáticos o con signos
presuntivos de malignidad.

Diagnóstico y manejo
Los diferentes métodos de diagnóstico por imágenes permiten la detección
de una lesión quística en el páncreas. Sin embargo, la mayoría de los autores
están de acuerdo en que ningún signo por ECO, TAC o RMI es lo
suficientemente seguro para diferenciar si ésta es inflamatoria o neoplásica, y
esta a su vez, benigna, pre-maligna o maligna. Sin embargo, los equipos de
última generación permiten reconocer cada una de las neoplasias quísticas
determinadas (NSQP-NQS-NQM-NIPM) cuando estas presentan sus respectivos
signos característicos y conociendo el comportamiento biológico de cada una
de ellas se puede actuar en consecuencia.
En la década del 90, Warshaw y otros recomendaron la aspiración del quiste
con análisis del contenido para citología, amilasas, viscosidad y varios
marcadores tumorales pero los resultados no alcanzaron niveles satisfactorios
de sensibilidad y especificidad en la diferenciación de estas lesiones y su
utilización rutinaria no llegó a imponerse. Recientemente, los mismos autores,
han propuesto la aspiración con aguja fina pero con ecoendoscopia para casos
seleccionados, sobre todo en pacientes con alto riesgo quirúrgico o lesiones
quísticas asintomáticas y pequeñas, que suma las imágenes a la biopsia dirigida
obteniendo una sensibilidad del 69 % y especificidad del 90 % para el
diagnóstico de cáncer, pero, para la detección de lesiones premalignas
solamente el 56 % y 81 %, respectivamente. El dosaje del CEA en el contenido
del quiste para la detección de lesiones mucinosas con un cut off a los 20 ng/ml
tiene una sensibilidad de 82 % pero especificidad de sólo el 30 %; y elevando a
70 ng/ml la especificidad aumenta a 64 % pero disminuye la sensibilidad a 60

2480
 Cirugía | Parte VIII

%. Por último, el dosaje alto de amilasa en el líquido, es signo de comunicación

ductal y puede hallarse tanto en el quiste inflamatorio como en la NIPM. La
baja certeza de estos resultados, los costos, procedimiento operador-
dependiente y el riesgo potencial de la siembra de células malignas por la
punción del quiste hacen que esta metodología diagnóstica invasiva no se use
en forma rutinaria, reservándola para casos específicos.
Actualmente la ecoendoscopia con o sin punción del contenido del quiste es
complementaria a los otros procedimientos no invasivos y básicamente
permite diferenciar lesiones malignas, serosas o mucinosas. Es de gran utilidad
para el diagnóstico en la neoplasia quística indeterminada, el quiste simple
unilocular > 3 cm, el quiste no simple y en casos con duda diagnóstica. Se pide
para la detección de formaciones nodulares sólidas o tabiques dentro de la
cavidad quística no detectados por los otros métodos, aspirar el contenido para
el dosaje de amilasa, CEA, CA19-9, y si es posible, citología y biopsia de tejido.
La aparición de células malignas, células neuroendocrinas o CA19-9 elevado son
indicadores de malignidad y de resección. La ausencia de mucina, CEA bajo, la
presencia de células cúbicas o la visualización de múltiples quistes pequeños
orientan hacia lesión serosa benigna que no debe ser resecada en principio y
permite su observación y control. La presencia de mucina, CEA elevado o
epitelio mucinoso definen una lesión mucinosa y se controlará o se indicará la
resección en base al contexto clínico global. Por ejemplo: si el quiste mucinoso
en cuestión está en la zona del gancho del páncreas, mide menos de 3 cm, es
unilocular y presenta amilasa elevada, se trata de una NIPM Tipo II (ectasia
ductal 2°) y en principio puede observarse. En cambio, un quiste mucinoso (CEA
alto) en cuerpo o cola de 2,8 cm, unilocular, amilasa escasa o nula (por lo tanto
sin comunicación ductal) en mujer de 48 años sugiere firmemente NQM,
enfermedad con alto potencial maligno independientemente del tamaño y es
conveniente recomendar la cirugía. Por último, en muchas oportunidades los
resultados del procedimiento no son definitorios y persistirá la duda
diagnóstica, y en estos casos la conducta de control o resección debe ser
apoyada en otros parámetros clínicos del paciente.
Clásicamente, el pseudoquiste está precedido por un episodio de
pancreatitis aguda, un traumatismo abdominal evidente o aparece durante la
evolución de una pancreatitis crónica, y por el contrario las neoplasias quísticas
no presentan estos antecedentes. Sin embargo, estas neoplasias pueden
presentarse como pancreatitis aguda e inclusive la presentación clínica más
frecuente de la neoplasia intraductal papilar mucinosa es las crisis de dolor
recurrente asociado o no a hiperamilasemia. Fernández del Castillo presenta
una serie de 134 pacientes con quistes sintomáticos de los cuales 48 (36 %)
presentaban historia de pancreatitis y el diagnóstico final en 25 casos fue de
neoplasia (18 NIPM, 5 NQM, 1 adenoc. ductal y 1 NQS). Once de estos

2481
 Cirugía | Parte VIII

pacientes (44 %) que tenían pancreatitis y neoplasia quística fueron

inicialmente diagnosticados como portadores de pseudoquistes.
La presencia de síntomas predice la patología premaligna o maligna. De los
212 pacientes con quistes pancreáticos de Fernández del Castillo et al., 134 (63
%) eran sintomáticos y el 40 % portadores de lesiones malignas contra sólo 17
% en los asintomáticos (p < 0.001). Por otro lado, los quistes pancreáticos
incidentales fueron pre-malignos o malignos en el 59 % de los casos.
El manejo de las neoplasias quísticas del páncreas no ha sido normatizado y
está todavía en discusión. Sin embargo, debe basarse en tres puntos
fundamentales:
I. Identificar las NQP sintomáticas.
II. Conocer las características determinantes de las NQP para
diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente.
III. Qué hacer con una NQP indeterminada.

I. Identificar las NQP sintomáticas

Toda neoplasia quística del páncreas sintomática debe ser resecada, para
tratamiento de los síntomas, pero además porque las NQP sintomáticas tienen
mayor incidencia de lesiones malignas.

2482
 Cirugía | Parte VIII

II. Conocer las características determinantes de las NQP para

diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente
Hecho el diagnóstico de neoplasia sólido quística pseudopapilar, quística
mucinosa o intraductal papilar mucinosa que comprometa el conducto
pancreático principal (Tipo I o Mixta) se debe indicar la resección.

2483
Cirugía | Parte VIII

2484
 Cirugía | Parte VIII

En cambio, para la neoplasia quística serosa asintomática, el primer gesto

debe ser la observación y control. Solamente la NQS asintomática mayor a 4 cm
merece una consideración especial dada la posibilidad de producir síntomas
por su evolución natural y debe considerarse cada caso en particular.

2485
Cirugía | Parte VIII

2486
 Cirugía | Parte VIII

III. Qué hacer con una NQP indeterminada

La neoplasia quística pancreática indeterminada es aquella, para nada
infrecuente en la práctica clínica diaria, que no puede clasificarse de inicio
como alguna de las neoplasias quísticas del páncreas reconocidas por la WHO.
En este grupo de lesiones quísticas pancreáticas el primer paso es reconocer
indicadores de malignidad que obviamente sugerirán su resección. Los más
importantes son CA19-9 elevado, dilatación del conducto de Wirsung y la
presencia de formaciones nodulares.
CA19-9 elevado: la asociación del dosaje elevado de este marcador con una
lesión quística pancreática, por más pequeña y benigna que parezca, debe
hacer pensar en la posibilidad de malignidad propia del quiste pero también en
la vinculación con un adenocarcinoma en la vecindad.
Dilatación del Wirsung: cualquier lesión quística asociada con dilatación
ductal pancreática es sospechosa de malignidad. Observen este caso de un
pequeño quiste pancreático de 2 cm en cuerpo del páncreas que produce
dilatación distal del Wirsung en una mujer de 61 años asintomática. Se reseca y
la anatomía patológica resulta “cistoadenocarcinoma mucinoso”.

2487
Cirugía | Parte VIII

2488
 Cirugía | Parte VIII

Presencia de nódulos: en el Ann Surg 2006, Allen publica que el 61 % de las

lesiones quísticas mucinosas resecadas con carcinoma in situ o invasor
presentaban componente sólido. Por lo tanto él y la mayoría de los autores
coinciden en indicar la resección de cualquier quiste que presente formaciones
nodulares en su interior.
En los quistes simples uniloculares, o sea en aquellos que no presentan
ninguna alteración en la pared ni en el contenido, es trascendente el tamaño. El
quiste simple unilocular menor de 3 cm casi nunca es maligno. Sin embargo,
pueden presentar potencial maligno y la conducta debe ser diferente según
localicen en cuerpo/cola, o en la cabeza. Si la lesión es en una mujer de 50
años, mide entre 2 y 3 cm y asienta en el cuerpo del páncreas el diagnóstico
diferencial que se impone es con la neoplasia quística mucinosa y debe
sugerirse la punción y análisis del contenido quístico por ecoendoscopia. Si el
diagnóstico es de “quiste mucinoso” debe advertirse a la paciente que es
portadora de una neoplasia que aunque todavía puede no ser maligna,
presenta posibilidades de hacerse invasora con el correr del tiempo y evaluar
su resección. No obstante, dicho quiste mucinoso aún debe diferenciarse entre
una ectasia ductal de conducto secundario (NIPM tipo II) y una NQM ya que el
potencial maligno es mayor en esta última patología. Para ello debe recurrirse
a la wirsungrresonancia o la TCMS que permiten la demostración de la
comunicación del quiste con los conductos pancreáticos. En cambio si el quiste
resulta “seroso”, la lesión es benigna, y solamente debe controlarse.

2489
 Cirugía | Parte VIII

En esta localización, cuerpo o cola de páncreas, la única lesión “segura” de

observar es aquella menor de 2 cm.
Cuando la lesión quística unilocular es menor de 3 cm y está en cabeza o
gancho del páncreas el diagnóstico diferencial es entre lesión serosa o
mucinosa pero asociada a neoplasia intraductal papilar mucinosa y en ambas la
conducta actual es la observación siempre que no existan signos predictivos de
malignidad.
Casi toda lesión quística unilocular indeterminada mayor de 3 cm necesita de
una evaluación por ecoendoscopia.
Por último, existen también pequeñas lesiones quísticas indeterminadas que
presentan tabiques en su interior (quiste no simple) cuyo valor pronóstico
predictivo de malignidad es bajo pero aumenta el nivel de sospecha de lesiones
pre-malignas y también se aconseja su evaluación por ecoendoscopia.

2490
 Cirugía | Parte VIII

Para terminar, el siguiente algoritmo resume el manejo de las neoplasias

quísticas del páncreas desarrollado en este capítulo:

2491
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía:
Adsay, N. “The ‘new kid on the block’: intaductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas.
Current concepts and controversies”. Surgery 2003; 133: 459-463.
Allen, P.; D’Angelica, M.; Gonen, M.; Brennan, M. et al. “A Selective Approach to the Resection of
Cystic Lesions of the Pancreas. Results from 539 Consecutive Patients”. Ann Surg 2006; 244:
572- 582.
Bendix Holme, J.; Jacobsen, N.; Rokkjaer, M.; Kruse, A. “Total pancreatectomy in six patients with
intraductal papillary mucinous tumour of the pancreas: the treatment of choice”. HPB 2001; 3:
257-262.
Brugge, W. R.; Lauwers, G. Y.; Sahani, D.; Fernández-del Castillo, C.; Warshaw, A. L. “Cystic
Neoplasms of the Pancreas”. N Engl J Med 2004; 351: 1218-26.
Centeno, B. A.; Warshaw, A. L.; Mayo-Smith, W.; Southern, J. F.; Lewandrowski, K. B. “Cytologic
diagnosis: a prospective study of 28 percutaneous aspirates”. Acta Cytol 1997; 41: 972-80.
D’Angelica, M.; Brennan, M.; Suriawinata, A.; Klimstra, D.; Conlon, K. “Intraductal Papillary
Mucinous Neoplasms. An analysis of clinicopathologic features and outcome”. Ann Surg 2004;
239: 400-408.
Fernández-del Castillo, C.; Targarona, J.; Thayer, S.; Rattner, D.; Brugge, W.; Warshaw, A.
“Incidental Pancreatic Cysts. Clinicopathologic characteristics and comparison with
symptomatic patients”. Arch Surg 2003; 138: 427-434.
Katz, M.; Mortenson, M.; Wang, H.; Hwang, R.; Tamm, E. et al. “Diagnosis and Management of
Cystic Neoplasms of the Pancreas: An Evidence-Based Approach”. J Am Coll Surg 2008; 207:
106- 120.
Klöppel, G.; Solcia, E.; Longnecker, D.; Capella, C.; Sobin, L. World Health Organization
International Histological Classification of Tumours. Histological typing of tumours of the
exocrine pancreas. 2nd Ed. Berlin: Springer-Verlag, 1996: 1-61.
Lewandrowski, K. B.; Southern, J. F.; Pins, M. R.; Compton, C. C.; Warshaw, A. L. “Cyst fluid
analysis in the differential diagnosis of pancreatic cysts: a comparison of pseudocysts, serous
cystadenomas, mucinous cystic neoplasms, and mucinous cystadenocarcinoma”. Ann Surg
1993; 217: 41-7.
Megibow, A. J.; Lombardo, F. P.; Guarise, A. et al. “Cystic pancreatic masses: cross-sectional
imaging observations and serial follow-up”. Abdm Imaging. 2001; 26: 640- 647.
ReMine, S. G.; Frey, D.; Rossi, R. L.; Munson, J. L.; Braasch, J. W. “Cystic Neoplasms of the
pancreas”. Arch Surg. 1987; 122: 443- 446.
Sahani, D.; Saokar, A.; Hahn, P.; Fernández del Castillo, C. et al. “Pancreatic Cysts 3 cm or Smaller:
How Aggressive Should Treatment Be?” Radiology 2006; 238: 912- 919.
Salvia, R.; Fernandez-del Castillo, C.; Bassi, C.; Thayer, S.; Falconi, M.; Mantovani, W.; Pederzoli, P.;
Warshaw, A. “Main-Duct Intraductal Papillary Mucinous Neoplasms of the Pancreas. Clinical
predictors of malignancy and long –term survival following resection”. Ann Surg 2004; 239:
678- 687.
Spinelli, K.; Fromwiller, T.; Daniel, R.; Kiely, J.; Nakeeb, A.; Komorowski, R.; Wilson, S.; Pitt, H.
“Cystic Pancreatic Neoplasms. Observe or operate”. Ann Surg 2004; 239: 651-659.
Sugiyama, M.; Abe, N.; Tokuhara, M. et al. “Magnetic resonance cholangiopancreatography for
postoperative follow-up of intraductal papillary- mucinous tumors of the pancreas”. Am J Surg
2003; 185: 251-255.
Sugiyama, M.; Atomi, Y. “Intraductal papillary mucinous tumors of the pancreas- imaging studies
and treatment strategies”. Ann Surg 1998; 228: 685-691.

2492
 Cirugía | Parte VIII

Suzuki, Y.; Atomi, Y.; Sugiyama, M. et al. “Cystic Neoplasm of the Páncreas. A Japanese
Multiinstitutional Study of Intraductal Papillary Mucinous Tumor and Mucinous Cystic Tumor”.
Pancreas 2004; 28: 241-246.
Tanaka, M.; Chari, S.; Adsay, V.; Fernandez del Castillo, C.; Falconi, M.; Schimizu, M.; Yamaguchi,
K.; Yamao, K.; Matsuno, S. “International Consensus Guildelines for Management of
Intraductal Papillary Mucinous Neoplasms and Mucinous Cystic Neoplasms of the Pancreas”.
Pancreatology 2006; 6: 17-32.
Zhang, X.-M.; Mitchell, D. G.; Dohke, M. et al. “Pancreatic cysts: depiction on single-shot fast spin-
echo MR images”. Radiology 2002; 223: 547-553.

2493
 Cirugía | Parte VIII

CARCINOMA DUCTAL
DE PÁNCREAS
CARLOS OCAMPO

El cáncer de páncreas es uno de los tumores sólidos más agresivos. Su

prolongada evolución antes de desarrollar síntomas, hace que en la mayoría de
los pacientes se lo diagnostique en etapas tardías. En los últimos años, la
mejoría en los métodos de diagnóstico por imágenes y la disminución de la
morbimortalidad de la cirugía de resección han permitido que un número
importante de pacientes reciba tratamiento quirúrgico con buena evolución. En
el futuro, la mejoría en los métodos de screening, en el diagnostico temprano y
en el tratamiento adyuvante permitirá, sin duda, prolongar la sobrevida. En
este capítulo se analizan los aspectos más importantes del diagnóstico y
tratamiento de los pacientes con cáncer de páncreas.

Epidemiologia y etiología
Se desconoce la etiología del cáncer de páncreas; sin embargo, se ha
avanzado mucho en la identificación de los factores de riesgo para su
desarrollo. Estos pueden ser clasificados en demográficos, ambientales y
relacionados al huésped. El factor demográfico más importante es la edad, casi
80 % de los cánceres de páncreas ocurren entre los 60 y 80 años de edad. Otros
factores demográficos con un riesgo moderado son el sexo masculino, la
descendencia de judíos y la raza negra. El hábito de fumar es el factor
etiológico ambiental más importante, la mayoría de los estudios de caso-
control reportan una incremento de 1,5 a 5 veces en el riesgo de desarrollar
cáncer de páncreas en personas fumadoras. En relación a los factores
relacionados al huésped, la predisposición genética es el factor de riesgo más
importante para el desarrollo de cáncer de páncreas. Se estima que
aproximadamente 10 % de los pacientes con cánceres de páncreas tienen más
de un pariente de primer o segundo grado con cáncer de páncreas. Algunos
cánceres de páncreas se originan en pacientes con reconocidos síndromes
congénitos. Estos síndromes hereditarios incluyen pancreatitis hereditaria,
cáncer de mama hereditario, poliposis de Peutz-Jehers y el síndrome de

2494
 Cirugía | Parte VIII

melanoma y mola múltiple.[1] En la Tabla 1 se detallan los factores de riesgo

divididos por categoría.

RIESGO BAJO (5 VECES)

Hombre
Raza negra
Descendiente de judíos askenazi
Obesidad
Hábito de fumar
Diabetes mellitus
Historia de cualquier cáncer en parientes de primer grado
Cáncer colorrectal hereditario no polipoideo
Historia de cáncer de páncreas en un pariente de primer grado
Portadores de la mutación BRCA 1

RIESGO MODERADO (5 A 10 VECES)

Historia de cáncer pancreático en dos parientes de primer grado
Fibrosis quística
Pancreatitis crónica
Portadores de la mutación BRCA 2

RIESGO ALTO (10 VECES)

Síndrome de Mola y melanoma múltiples
Síndrome de Peutz-Jeghers
Pancreatitis hereditaria
Historia de cáncer de páncreas en tres o más parientes de primer, segundo
o tercer grado

Tabla 1. Factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas según categorías de riesgo

Histología
Los tumores que asientan en el páncreas pueden ser primarios, metastásicos
o sistémicos. Los primarios se originan en las células pancreáticas, los
metastásicos en otros órganos y, por último, los sistémicos derivan de la sangre
o ganglios linfáticos y por definición afectan varios sitios. Desde el punto de
vista histológico las células pancreáticas se dividen en células exocrinas y
endocrinas. Las exocrinas comprenden a los acinos y los conductos

2495
 Cirugía | Parte VIII

pancreáticos, mientras que las endocrinas están agrupadas en los islotes de

Langherhans. El tumor primario más frecuente es el adenocarcinoma ductal de
páncreas y se origina en las células de los conductos pancreáticos.
Microscópicamente están compuestos por glándulas infiltrantes de varias
formas y tamaños, con tejido conectivo a su alrededor. Las células neoplásicas
pueden contener figuras mitóticas anormales y el núcleo de estas células
pueden mostrar pleomorfismo (variación en el tamaño y forma) e hipercromía
(aumento de la tinción nuclear). La mayoría de los cánceres ductales infiltra en
forma temprana nervios y vasos sanguíneos adyacentes y se propaga por los
ganglios linfáticos produciendo metástasis a distancia, habitualmente en el
parénquima hepático.
Las variantes histológicas del adenocarcinoma ductal de páncreas incluye:
carcinoma adenoescamoso, carcinoma coloide, carcinoma medular, carcinoma
en células en anillo de sello, carcinoma indiferenciado, carcinoma
indiferenciado con células gigantes osteoclásticas y carcinoma anfícrino (doble
diferenciación neuroendocrina y adenocarcinoma ductal).

Precursores histológicos
Uno de los más importantes hallazgos en la patología del adenocarcinoma
ductal ha sido la identificación de un precursor histológico de cáncer invasivo.
Este precursor se denomina neoplasia intraepitelial pancreática o PanIN (por
las siglas en inglés de PANcreatic Intraepithelial Neoplasia). Estos precursores
se originan en los conductos pancreáticos más pequeños y están compuestos
de células productoras de mucina con varios grados de atipia celular y
estructural. Por definición el PanIN tiene menos de 1 cm, es un hallazgo
histológico y no tiene expresión radiológica.
Como se puede ver en la Figura 1 el PaNIN progresa desde lesiones planas a
lesiones papilares atípicas, carcinoma in situ y finalmente carcinoma invasor.
Varios trabajos presentan evidencia de que el PaNIN es el precursor del
adenocarcinoma invasor, así como los adenomas son precursores del cáncer de
colon. Las evidencias muestran que 1) existen lesiones tipo PanIN en el
parénquima pancreático adyacente al carcinoma invasor en pacientes
resecados por cáncer de páncreas; 2) pacientes con PanIN seguidos en el
tiempo desarrollaron adenocarcinoma ductal y 3) los PanIN muestran cambios
genéticos similares al adenocarcinoma ductal.

2496
 Cirugía | Parte VIII

Figura 1. Esquema que muestra la progresión desde la célula normal del conducto pancreático hasta
carcinoma invasor (PanIN3)

Genética molecular
En los últimos 10 años hubo una revolución en nuestro conocimiento de la
genética molecular del cáncer de páncreas. En la actualidad es claro que el
cáncer de páncreas es una enfermedad genética. La alteración genética que
permite el desarrollo del cáncer de páncreas puede ser congénita o adquirida.
La mayoría de los pacientes desarrollan cáncer de páncreas mediante
alteraciones genéticas adquiridas. Los genes afectados pueden ser clasificados
en tres grandes grupos: oncogenes, genes supresor tumoral y genes de
reparación del DNA. Los principales genes involucrados en el desarrollo de
cáncer de páncreas se detallan en la Tabla 2.

GENES PORCENTAJE DE CROMOSOMA

CÁNCERES (%) INVOLUCRADO

Oncogenes
K-Ras 90 12p
AKT2 20 19q
HER 2 70 17q

Genes de supresión
tumoral
p16 95 9p
p53 60 17p
DPC4
55 18q
BRCA2 10 13q

Tabla 2. Genes involucrados en el desarrollo de cáncer esporádico de páncreas

2497
 Cirugía | Parte VIII

Los oncogenes son genes que cuando son activados, por una mutación o
sobreexpresión, tienen propiedad formadora de cáncer. El conocimiento de
estos oncogenes es importante ya que en un futuro su detección podría
permitir un diagnóstico temprano o una terapéutica más efectiva. La segunda
clase de genes que están alterados en el cáncer de páncreas son los genes
supresores de tumores. Los genes de supresión tumoral son genes que
codifican para proteínas que normalmente tienen como función frenar la
proliferación celular. Por lo tanto, la pérdida de su actividad permite un
crecimiento celular desenfrenado. La clase final de genes involucrados en el
desarrollo de cáncer de páncreas son los genes reparadores del DNA. Los
productos de la reparación del DNA funcionan para asegurar la fidelidad de la
replicación del ADN. Cada vez que una célula se divide debe copiar tres billones
de pares de base de ADN. Normalmente, los errores que se producen son
reparados por una enzima, si el gen de reparación de ADN está inactivado, esos
errores no se pueden reparar y por lo tanto se produce, a través del tiempo,
una acumulación de mutaciones.[2]

Screening
Los programas de screening en la población general han mejorado la
sobrevida en los cánceres de mama, colon y cuello de útero. En el cáncer de
páncreas, sin embargo, la utilización de los métodos de screening no fue
efectiva. La inaccesibilidad del páncreas y la baja prevalencia en la población
general del cáncer de páncreas (1 en 10.000) son las principales razones que
impiden realizar métodos de screening. Ningún marcador tumoral, incluido el
CA 19-9 se ha mostrado útil en el screening de pacientes asintomáticos.
La única manera de aumentar la efectividad de los métodos de screening en
el cáncer de páncreas es realizarla a grupos de pacientes con alto riesgo de
cáncer de páncreas. En las últimas décadas, existe un gran interés en la
detección temprana de cáncer de páncreas mediante marcadores tumorales y
ecoendoscopia en pacientes con alto riesgo de desarrollo de cáncer de
páncreas como los pacientes con alteraciones genéticas congénitas (Síndrome
de Peutz-Jeghers, pancreatitis hereditaria, mutación BRCA 2, p16, etc.).

Diagnóstico
El diagnóstico clínico de cáncer de páncreas se realiza en base a la
presentación clínica y los hallazgos en los métodos por imágenes. En la mayoría
de los pacientes este diagnóstico clínico se realiza en etapas tardías de la
enfermedad. El prolongado período de tiempo asintomático en el cual se
desarrolla el cáncer de páncreas hace que los diagnósticos clínicos tempranos

2498
 Cirugía | Parte VIII

sean biológicamente muy tardíos. El desafío en el futuro es sin duda realizar un

diagnóstico más temprano en el periodo asintomático.
Presentación clínica: la presentación clínica de los pacientes con cáncer de
páncreas depende de la localización y tamaño tumoral al momento del
diagnóstico. La mayoría de los tumores están ubicados en la cabeza del
páncreas y los síntomas más frecuentes son dolor abdominal, náuseas,
vómitos, pérdida de peso e ictericia. Los síntomas más importantes de los
pacientes con tumor en cuerpo y cola de páncreas son el dolor abdominal
intenso en epigastrio e irradiado a dorso y la pérdida de peso.
Métodos radiológicos: la sospecha clínica de cáncer de páncreas generada
por la presentación clínica del paciente se confirma o descarta mediante la
utilización de los métodos por imágenes. La mejoría en los métodos por
imágenes en las últimas décadas permitió aumentar la exactitud diagnóstica
del cáncer de páncreas. Los métodos por imágenes más utilizados son la
ecografía, la tomografía axial computada (TAC), la resonancia nuclear
magnética (RNM) y la ecoendoscopia. En la actualidad, no se justifica la
utilización de la colangio pancreático endoscópica retrógrada (CPRE) y la
arteriografía, dado que son métodos invasivos y brindan información similar a
los métodos no invasivos.
Por lo general, la ecografía es el primer método de diagnóstico por imágenes
utilizado. En pacientes con ictericia por tumor en cabeza de páncreas, la
ecografía brinda información rápida y útil descartando rápidamente causas no
obstructivas de ictericia, como hepatitis. La visualización de una dilatación de la
vía biliar intrahepática es el signo ecográfico que confirma la presencia de
colestasis extrahepática. En los pacientes con cáncer en cabeza de páncreas, se
visualiza además, distensión vesicular (signo de Courvoisier), dilatación del
colédoco y la presencia de una masa hipoecogénica con bordes irregulares en
cabeza de páncreas (Figura 2). En los pacientes con cáncer de cuerpo de
páncreas se visualiza una masa hipoecogénica de bordes irregulares (Figura 3).
La confirmación de estos hallazgos y la estadificación precisa se realiza
mediante TAC dinámica.

2499
 Cirugía | Parte VIII

Figura 2. Ecografía que muestra en A: signo ecográfico del doble conducto (flecha), que representa la
vía biliar dilatada y la rama portal intrahepática y B: masa hipoecogénica en cabeza de páncreas con
bordes irregulares (flecha) que corresponde a un tumor de páncreas

Figura 3. Ecografía que muestra una masa hipoecogénica en cuerpo de páncreas (flechas) que
corresponde a un tumor de cuerpo de páncreas

En la TAC dinámica, el tumor de páncreas se visualiza como una masa

hipodensa con menor intensificación con el contraste que el parénquima
circundante. Una vez identificada la masa, se debe establecer su relación con
los vasos mesentéricos, la arteria hepática, el tronco celíaco y la arteria
mesentérica superior (Figura 4).

2500
 Cirugía | Parte VIII

Figura 4. Tomografía axial computada que muestra imagen hipodensa (1) que corresponde a un
tumor de páncreas. 2: vena mesentérica superior, 3: arteria mesentérica superior, 4: surco vascular,
5: aorta abdominal y 6: parénquima pancreático normal

Se debe además detectar la presencia de ascitis y metástasis en el

parénquima hepático. A pesar de la introducción de aparatos más modernos
como la TAC multicorte y la reconstrucción tridimensional, la TAC tiene todavía
una serie de limitaciones. Aproximadamente 10 % de los cánceres de páncreas
son difusos, no presentan masa dominante y habitualmente no se manifiestan
con claridad en los exámenes tomográficos. Los tumores menores de 1 a 2 cm,
las metástasis en ganglios linfáticos o metástasis hepáticas superficiales
también son difíciles de detectar por TAC.
La resonancia nuclear magnética no aporta demasiada información a la TAC.
En general, se utiliza la colangiopancreatorresonancia para visualizar los
conductos pancreáticos o biliares y establecer el diagnóstico diferencial con
patologías benignas que forman masas pancreáticas como la pancreatitis
crónica o la pancreatitis autoinmune.
La resultados de los estudios evaluando ecoendoscopia no muestran
superioridad en relación a la TAC en el diagnóstico y estadificación de una masa
en cabeza de páncreas. La única utilidad de la ecoendoscopia, en la actualidad,
es en un paciente con obstrucción de la vía biliar, sospecha de cáncer de
páncreas y sin masa visible en la TAC o RNM. En estos pacientes, la
ecoendoscopia puede detectar una masa tumoral menor de 10 mm no
visualizada en los métodos por imágenes convencionales.

2501
 Cirugía | Parte VIII

Pet scan (tomografía con emisión de positrones): es un método por imágenes

funcional utilizado para detectar células de tumores malignos en el cuerpo. Se
inyecta en una vena una cantidad pequeña de glucosa (azúcar) radiactiva. El
explorador del Pet scan rota alrededor del cuerpo y produce una imagen
brillante en los lugares del cuerpo que absorben la glucosa. Las células de
tumores malignos son hipermetabólicas, captan ávidamente la glucosa
radiactiva y por lo tanto se ven como imágenes más brillantes. La única utilidad
actual del Pet scan en pacientes con cáncer de páncreas es en pacientes que
tienen criterios de resecabilidad tomográfica e imagen sospechosa de
metástasis.
Marcadores tumorales: un marcador ideal debe tener excelente sensibilidad
(debe identificar todos los pacientes con cáncer de páncreas) y especificidad
(los test positivos sólo se ven en pacientes con cáncer de páncreas). Las
principales indicaciones de los marcadores tumorales son la realización de
screening de cáncer en una población asintomática, el diagnóstico de
malignidad de una masa de páncreas diagnosticada por los métodos por
imágenes y el pronóstico de resecabilidad o sobrevida.
El marcador tumoral más utilizado en el cáncer de páncreas es el CA 19-9. Sin
embargo, el Ca 19-9 tiene una serie de limitaciones; primero, entre 10 a 15 %
de los individuos no secretan CA19-9 debido a su antígeno Lewis en su grupo
sanguíneo; segundo, el CA19-9 depende de la masa tumoral y por lo tanto
puede permanecer normal en tumores pequeños (70 % de los cánceres de
páncreas en estadio I tienen Ca 19-9 negativo); tercero, la ictericia por causas
benignas o malignas produce una elevación del marcador y por último, puede
estar elevado en condiciones benignas con presentación clínica similar al
cáncer de páncreas, como en la pancreatitis crónica. Estas desventajas se
aplican a otros antígenos relacionados a carbohidratos como el Ca 125, Ca 50 y
el Ca 242. Estas limitaciones hacen que estos marcadores tumorales no tengan
ninguna utilidad como método de screening. Un estudio reciente evaluó la
utilidad del CA19-9 como screening en pacientes asintomáticos, y encontró un
valor predictivo positivo de sólo 0,9 % para cáncer de páncreas cuando se
utilizó un nivel superior a 37 U/ml. En relación al diagnóstico, su utilidad es
limitada a pacientes con tumores mayores de 3 cm, en los cuales la exactitud
diagnóstica es de aproximadamente de 70 %. En la actualidad, la utilidad
principal del CA19-9 es establecer pronósticos. En el preoperatorio, se
relacionó el valor del CA19-9 con la probabilidad de resección. Tiene una buena
exactitud en los extremos, con una alta probabilidad de resección en tumores
con valores por debajo de 150 U/ml y altas chances de irresecabilidad con
valores mayores de 500 U/ml. En el postoperatorio, es un marcador tumoral
útil para evaluar la respuesta terapéutica de la cirugía o la quimioterapia. Un

2502
 Cirugía | Parte VIII

descenso del 20 % del CA 19-9 luego de cirugía o quimioterapia indica una

buena respuesta y altas chances de sobrevida prolongada.[3]

Estadificación
La estadificación en el cáncer de páncreas puede ser preoperatoria,
intraoperatoria y finalmente postoperatoria. En la Tabla 3 se detallan los
objetivos y los métodos para realizar los distintos tipos de estadificación.

PREOPERATORIA INTRAOPERATORIA POSTOPERATORIA

Objetivos Operabilidad Resecabilidad Pronóstico

Resecabilidad

Métodos Examen clínico Laparoscopia Examen anatomo-

patológico de la
Laboratorio Exploración
pieza de resección
quirúrgica
Métodos por
imágenes

Tabla 3. Tipos de estadificación en el cáncer de páncreas

En la actualidad, la estadificación preoperatoria del cáncer de páncreas se

realiza con TAC dinámica. Los objetivos de la TAC dinámica son a) confirmar la
presencia de una masa hipodensa en el parénquima pancreático; b) establecer
la relación entre la masa y los grandes vasos (vena y arteria mesentérica
superior, arteria hepática y tronco celíaco) y c) detectar la presencia de
enfermedad extrapancreática (metástasis hepática y ascitis). Con esta
información los pacientes con cáncer de páncreas pueden dividirse en tres
grupos que se detallan en la Tabla 4.

RELACIÓN CON LOS GRANDES VASOS ENFERMEDAD

EXTRAPANCREÁTICA
(METÁSTASIS HEPÁTICA,
ASCITIS)

Sin contacto entre la masa y los

Grupo 1 No
grandes vasos

Tumor con infiltración de la vena

Grupo 2 mesentérica superior o vena porta (en No
contacto o alrededor)

2503
 Cirugía | Parte VIII

y
Espacio graso conservado entre el
tumor o páncreas y el borde lateral
derecho de la arteria mesentérica
superior

Tumor con infiltración de arteria

Grupo 3 mesentérica superior, tronco celiaco o Sí
arteria hepática

Tabla 4. Estadificación. División de los pacientes con masa en el parénquima pancreático de acuerdo
a los hallazgos tomográficos

Dado que el cáncer de páncreas habitualmente se diagnóstica en estadios

tardíos, la mayoría de los pacientes (80 %) están incluidos en el grupo 2 y 3.
Sólo 20 % de los pacientes con cáncer de páncreas tienen al momento del
diagnóstico enfermedad localizada en el páncreas que permite la resección.
La estadificación intraoperatoria tiene como objetivo evaluar resecabilidad y
se realiza mediante la exploración intraoperatoria y la laparoscopia. Es
importante considerar que la evaluación de la resecabilidad de los pacientes
con sospecha de cáncer de páncreas se realiza con una adecuada estadificación
preoperatoria; la estadificación intraoperatoria debe ser un complemento de
las imágenes. El examen tomográfico con una técnica adecuada debe proveer
suficiente información para diferenciar pacientes potencialmente resecables de
los irresecables. La estadificación intraoperatoria (evaluación de la
resecabilidad) no reemplaza una adecuada estadificación preoperatoria. La
evaluación intraoperatoria de la infiltración de la arteria mesentérica superior y
el tejido blando que une el borde derecho de esa arteria con el gancho
pancreático (surco vascular, margen retroperitoneal) sólo se puede completar
seccionando el cuello del páncreas y el estómago, puntos de no retorno en la
resección del tumor. Esta maniobra irreversible en la cirugía sólo se puede
realizar cuando se tiene clara evidencia en la estadificación preoperatoria por
TAC de que no existe infiltración neoplásica de la arteria mesentérica superior.
La laparoscopia se utiliza para detectar metástasis en la superficie hepática o
implantes peritoneales que no se detectan con los métodos de diagnóstico
convencionales. En muchos centros, se utiliza la laparoscopia como paso previo
a la resección en pacientes con tumores localizados en el páncreas y sin
enfermedad extrapancreática (grupo 1). El objetivo es evitar una laparotomía
en pacientes con metástasis hepáticas superficiales o implantes peritoneales no
detectados en los métodos por imágenes. En la década del 80 y principios del
90, el beneficio de la laparoscopia en estos pacientes era de alrededor del 30
%. Estudios más recientes, con la introducción de métodos por imágenes más

2504
 Cirugía | Parte VIII

modernos y con mejor estadificación preoperatoria, mostraron que la utilidad

de la laparoscopia es de sólo el 10 %. Con estos resultados el uso de la
laparoscopia pasó de un uso rutinario a uno selectivo. En la actualidad, las
indicaciones de la laparoscopia en pacientes con enfermedad resecable por los
métodos por imágenes se detallan en la tabla 5.[4]

 Tumor en cabeza de páncreas mayor de 3 cm

 Tumor en cuerpo y cola de páncreas
 Hallazgo equívoco de enfermedad metastásica por TAC
 Sospecha clínica de irresecabilidad (pérdida de peso importante,
dolor lumbar resistente al tratamiento médico)
 CA 19-9 Mayor de 300 UI/ml
Tabla 5. Indicaciones de la laparoscopia previa a la resección en pacientes resecables por los métodos
por imágenes convencionales

En los últimos años, surgió una nueva indicación de la laparoscopia. En

pacientes con cáncer de páncreas y signos tomográficos de irresecabilidad local
(invasión a la arteria mesentérica superior) sin evidencia de metástasis a
distancia, la laparoscopia estadificadora puede ser usada para descartar
enfermedad metastásica subclínica y de esta manera optimizar el tratamiento
oncológico (evitar tratamiento oncológico en pacientes con enfermedad
diseminada). La estadificación postoperatoria tiene como objetivo establecer
un pronóstico y se realiza mediante el examen anatomopatológico de la pieza
de resección. En las Tablas 6 y 7 se detallan la estadificación
anatomopatológica publicada por la American Joint Committee on Cancer
(AJCC).

TUMOR PRIMARIO

Tx Tumor primario no evaluable

T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor de 2 cm o menos limitado al páncreas
T2 Tumor mayor de 2 cm limitado al páncreas
T3 El tumor se extiende más allá del páncreas pero sin
implicación alguna del tronco celíaco o la arteria
mesentérica superior
T4
El tumor comprende el tronco celíaco o la arteria

2505
 Cirugía | Parte VIII

mesentérica superior (tumor primario irresecable)

GANGLIOS REGIONALES

Nx Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse

N0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
N1 Existe metástasis a los ganglios linfáticos regionales

METÁSTASIS A DISTANCIA

Mx La metástasis a distancia no puede evaluarse

M0 No hay metástasis a distancia
M1 Existe metástasis a distancia

Tabla 6. Clasificación TNM según el American Joint Committee on Cancer (AJCC)

ESTADIOS

0 TIS N0 M0

IA T1 N0 M0

IB T2 N0 M0

IIA T3 N0 M0

IIB T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0

III T4 Cualquier N M0

IV Cualquier T Cualquier N M1

Tabla 7. Estadios según la clasificación TNM del AJJC

Uno de los aspectos más importantes, en la evaluación anatomopatológica

de la pieza de resección, es valorar los márgenes quirúrgicos. Los pacientes con
márgenes libres de tumor se denominan resecciones R0, cuando el margen
tiene infiltración tumoral microscópica se denomina R1 y la infiltración
macroscópica del margen (este es un dato que debe proveer el cirujano) se
denomina R2. La información provista por la estadificación postoperatoria es
muy importante para el cirujano ya que sirve para formular un pronóstico de

2506
 Cirugía | Parte VIII

sobrevida del paciente e indicar diferentes estrategias de tratamiento

adyuvante como quimioterapia y radiación.

Tratamiento
El tratamiento depende básicamente de la estadificación preoperatoria. Los
pacientes del Grupo 1, con enfermedad localizada en el parénquima
pancreático, el tratamiento es la resección del segmento pancreático afectado;
en el otro extremo, los pacientes del Grupo 3 con enfermedad diseminada, el
tratamiento es la paliación no quirúrgica. El tratamiento de los pacientes con
infiltración a los vasos mesentéricos (Grupo 2) es actualmente controvertido y
se desarrollará más adelante.

Pacientes con enfermedad localizada en cabeza de páncreas (Grupo 1)

Los pacientes con enfermedad localizada en cabeza de páncreas sin contacto
con los vasos mesentéricos ni enfermedad extrapancreática en la TAC son
considerados pasibles de resección quirúrgica. El primer paso luego de la
estadificación es evaluar el status quirúrgico. Se debe indicar la resección
quirúrgica en pacientes sin comorbilidades importantes y con riesgo quirúrgico
normal.
En el preoperatorio hay que considerar la nutrición preoperatoria, el drenaje
biliar en pacientes ictéricos y la necesidad de histología previa. Los pacientes
candidatos a cirugía, por lo general, tienen un adecuado estado nutricional y
por lo tanto no se necesita un suplemento nutricional preoperatorio. Si bien el
drenaje biliar previo a la resección tumoral es un tema aun controvertido, la
mayoría de los centros aceptan que se debe realizar drenaje endoscópico biliar
previo en las siguientes condiciones: colangitis aguda, disfunción renal,
alteración de la coagulación e ictericia severa (> de 10 mg%). La mayoría de los
pacientes son resecados sin histología previa para confirmar el diagnóstico de
malignidad. La baja exactitud diagnóstica y la posibilidad de diseminación luego
de la citología o histología preoperatoria, son las principales razones para no
realizar histología previa a la resección.
El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del tumor con el segmento
pancreático afectado. En los tumores de cabeza de páncreas se realiza
duodenopancreatectomía, mientras que en los tumores de cuerpo y cola se
hace esplenopancreatectomía. La duodenopancreatectomía se divide en tres
etapas: exploración, resección y reconstrucción de la continuidad intestinal. El
procedimiento se inicia con una cuidadosa inspección y palpación de la cavidad
abdominal, con particular atención al hígado, peritoneo, mesocolon y
mesenterio para descartar metástasis que impidan la resección. Si existe

2507
 Cirugía | Parte VIII

evidencia de metástasis, en el cáncer de cabeza de páncreas, se debe realizar

cirugía paliativa que en general consiste en hepaticoyeyunoanastomosis,
gastroenteroanastomosis y alcoholización del plexo solar. En ausencia de
metástasis, se debe realizar una amplia maniobra de Kocher y un descenso del
ángulo hepático del colon para evaluar la potencial infiltración a la arteria
mesentérica superior, el tronco celíaco, la vena mesentérica superior y porta. Si
no existe contraindicación para la resección se realiza la extirpación del tumor
con el segmento pancreático afectado. El objetivo de la resección quirúrgica en
cáncer de páncreas es lograr una resección tumoral con márgenes negativos.
En el caso de la duodenopancreatectomía el margen más difícil para obtener un
R0 es el margen retroperitoneal. Este margen corresponde al tejido blando a la
derecha del borde lateral de la arteria mesentérica superior.
Las principales controversias en la etapa de resección de la
duodenopancreatectomía son extensión de la resección, gastrectomía vs
preservación pilórica y linfadenectomía. En relación a la extensión de la
resección, numerosos estudios han demostrado que las llamadas
pancreatectomías regionales (duodenopancreatectomía total, con
esplenectomía y resección vascular de rutina) aumentan considerablemente la
morbilidad y mortalidad sin beneficios en la sobrevida y por lo tanto no están
indicadas. Durante muchos años existió el debate de si la preservación pilórica
en duodenopancreatectomía por cáncer de páncreas causaba mayor incidencia
de vaciamiento gástrico retardado y si era suficientemente radical para el
tratamiento del cáncer de páncreas. En los últimos años, numerosos trabajos
prospectivos randomizados y metaánalisis han demostrado que la incidencia de
complicaciones y la sobrevida es similar entre ambos procedimientos. Por lo
tanto, la elección entre conservación de píloro o gastrectomía es básicamente
una cuestión de preferencias.[5]
La hipótesis de que la linfadenectomía extendida aumenta la sobrevida en
cáncer de páncreas fue resuelta mediante cuatro trabajos prospectivos
randomizados. En ellos se comparó la resección estándar que incluye el tejido
blando peripancreático (duodeno/cabeza de páncreas) y todo el tejido blando y
linfáticos a la derecha de la arteria mesentérica superior; con una resección
extendida que típicamente incluye la resección de los nódulos linfáticos
adyacente a la arteria hepática proximal y todo el tejido blando anterior a la
vena cava y aorta desde la vena porta hasta la arteria mesentérica inferior. Los
resultados de los estudios prospectivos randomizados que involucraron 424
pacientes mostraron que la linfadenectomía extendida no confiere beneficios
en la sobrevida y puede estar asociada con un compromiso en la calidad de
vida, particularmente en el postoperatorio inmediato, con un aumento de la
incidencia de diarreas. La cirugía de elección, por lo tanto, es la
duodenopancreatectomía estándar.[6]

2508
 Cirugía | Parte VIII

Existen numerosas variantes técnicas de reconstrucción luego de la

duodenopancreatectomía cefálica. El tema más controvertido en esta etapa es
el tipo de anastomosis pancreática. Aunque la técnica de anastomosis
pancreática ha sido altamente estandarizada en centros individuales, aun no
hay consenso acerca de cómo realizar una anastomosis pancreática segura
luego de una duodenopancreatectomía. Las variantes son numerosas e
incluyen anastomosis con el estómago o yeyuno, con o sin tutor externo, con
asa desfuncionalizada o no, etc. Ningún método de anastomosis ha
demostrado ser superior a otro en estudios clínicos randomizados. En la Figura
5 se muestra nuestra forma de reconstrucción de la duodenopancreatectomía.

Figura 5. Esquema que muestra la modalidad de reconstrucción luego de una

duodenopancreatectomía cefálica

La anastomosis pancreática que utilizamos consiste en una anastomosis

ductomucosa uniendo el conducto del Wirsung con el yeyuno sobre tutor
externo. La anastomosis duodenoyeyunal se realiza en el compartimiento
inframesocolónico, para separarla del resto de las anastomosis.

Complicaciones de la duodenopancreatectomía
La mortalidad de la duodenopancreatectomía ha bajado considerablemente
de 20 % en 1980 a 1 a 4 % en la actualidad y en centros de referencia. La
morbilidad, sin embargo, permanece elevada, en el orden del 15 al 50 % según
los centros. Las complicaciones post operatorias pueden dividirse en extra-
abdominales (20 %) e intra-abdominales (80 %). Las extra-abdominales más
frecuentes son las disfunciones orgánicas en el postoperatorio inmediato. La
prevención de esta complicación se realiza mediante adecuada selección de
pacientes (sin comorbilidades importantes), adecuada técnica quirúrgica,
anestésica y reanimación temprana.

2509
 Cirugía | Parte VIII

Las complicaciones intra-abdominales pueden ser: a) intraoperatorias o b)

postoperatorias. Las complicaciones intra-abdominales intraoperatorias más
frecuentes son la hemorragia y la necrosis o isquemia intestinal. Las
complicaciones intraoperatorias más graves están relacionadas con la lesión del
eje venoso mesentérico portal. La isquemia o necrosis visceral ocurre ante una
lesión de arteria hepática aberrante, la sección de la arcada
pancreaticoduodenal compensadora o la lesión de la primera vena yeyunal. La
prevención de las complicaciones intraoperatorias se realiza con una apropiada
estadificación preoperatoria, una adecuada técnica quirúrgica y un
conocimiento profundo de la anatomía vascular.
Las complicaciones intra-abdominales postoperatorias más frecuentes son la
fistula pancreática, el vaciamiento gástrico retardado y la hemorragia. En
general la incidencia de fístula pancreática esta en el orden del 2 al 24 %. La
anastomosis pancreática es el tendón de Aquiles de la
duodenopancreatectomía y su falla puede generar importante morbilidad e
incluso mortalidad. Los factores predictivos de falla de la anastomosis
pancreática son conducto pancreático no dilatado (menor de 3 mm), textura
blanda y friable del tejido pancreático, técnica quirúrgica traumática (alta
pérdida de sangre) y extensión de la resección (resección vascular o de otros
órganos). La aplicación de octeótride para prevenir la fístula postoperatoria es
controvertida y no existe suficiente evidencia, a pesar de numerosos estudios
prospectivos randomizados, que avalen su uso en forma rutinaria. El manejo de
la fístula pancreática depende de su localización. En fístulas localizadas y
controladas, con salida de líquido pancreático por herida o drenaje abdominal,
el tratamiento es conservador. Por el contrario, en fístulas difusas o
descontroladas el tratamiento es la reoperación urgente. El sangrado puede ser
clasificado en temprano o tardío. La hemorragia temprana ocurre en los
primeros 5 días del postoperatorio y en general es secundaria a un defecto de
la hemostasia. La hemorragia tardía ocurre más allá de los 5 días del
postoperatorio y habitualmente es secundaria a una fístula pancreática que
lesiona un vaso. La hemorragia temprana requiere reoperación de urgencia,
mientras que en la tardía, si el paciente está compensado, se puede intentar los
tratamientos endovasculares. El vaciamiento gástrico retardado tiene una
incidencia entre 0 a 37 % según las series y se lo define como la necesidad de
SNG por 7 días o más; o la imposibilidad de tolerar alimentación oral al décimo
día del postoperatorio. Las causas se desconocen, aunque probablemente se
trate de una patología multifactorial. Los factores etiológicos mencionados
incluyen la denervación y/o isquemia pilórica, la falta de motilina por la
duodenectomía y la inflamación local por otras complicaciones. El manejo
consiste en tratamiento médico mediante alimentación parenteral y SNG.

2510
 Cirugía | Parte VIII

Pacientes con invasión local al eje venoso mesentérico-portal (Grupo 2)

Históricamente, la invasión de los vasos mesentéricos era considerada una
contraindicación para la resección tumoral. Sin embargo, la posibilidad actual
de determinar la relación precisa del tumor con los vasos mesentéricos
mediante TAC dinámica, permite distinguir dos situaciones clínicas con
diferentes tratamientos. La primera es cuando se evidencia invasión tumoral
del eje venoso mesentérico portal y de la arteria mesentérica superior o del
surco vascular (espacio de tejido blando entre el gancho pancreático y el borde
derecho de la arteria mesentérica superior). En estos casos, la resección
quirúrgica está contraindicada, dada la imposibilidad de lograr márgenes
negativos con la resección arterial. La segunda situación clínica es cuando se
constata invasión aislada del eje venoso portal sin invasión de la arteria
mesentérica superior (surco vascular libre) (Figura 6).

Figura 6. Tomografía Axial Computada que muestra tumor de páncreas (1) con invasión a la cara
lateral derecha de la vena mesentérica superior (2); la arteria mesentérica (3) y el surco vascular (4)
no están comprometidos por tumor

En esta ultima situación, el único impedimento para lograr un R0 es la

invasión del eje venoso mesentérico portal, y por lo tanto está indicado
tratamiento quirúrgico mediante duodenopancreatectomía cefálica más
resección vascular del segmento venoso afectado.
La resección del eje venoso mesentérico-portal en la
duodenopancreatectomía puede ser lateral o segmentaria. Las resecciones
laterales venosas se pueden cerrar con venorrafia o colocación de parches
venosos de vena mesentérica inferior. La resección segmentaria es la sección
de toda la vena y está indicada cuando existe invasión de su cara posterior. En
estos casos, la reconstrucción se realiza con anastomosis terminoterminal
(resecciones menores de 5 cm), prótesis autóloga (vena yugular interna, vena
renal izquierda, etc.) o heteróloga (prótesis de PTFE). La resección vascular en
la duodenopancreatectomía incrementa el tiempo quirúrgico y la necesidad de
transfusión de la duodenopancreatectomía convencional. Sin embargo, en
centros de alto volumen, su morbilidad y mortalidad son comparables a la

2511
 Cirugía | Parte VIII

duodenopancreatecomía convencional. Diversos estudios muestran que la

sobrevida alejada de los pacientes con resección y reconstrucción vascular es
similar a los pacientes resecados mediante duodenopancreatectomía
convencional (sin infiltración neoplásica del eje venoso).[7]

Pacientes con invasión local de la arteria mesentérica superior o

enfermedad diseminada (Grupo 3)
Los hallazgos de metástasis hepática, ascitis, invasión a la arteria
mesentérica superior (Figura 7) o tronco celíaco constituyen criterios de
irresecabilidad.

Figura 7. Tomografía axial computada que muestra la arteria mesentérica superior (1) rodeada de un
tejido blanda (2) que corresponde a invasión tumoral

Estos hallazgos se pueden realizar en el preoperatorio mediante la

estadificación preoperatoria o en el intraoperatorio, a pesar de una adecuada
estadificación preoperatoria. En pacientes declarados irresecables por la
estadificación preoperatoria se debe confirmar la enfermedad mediante
citología percutánea y tratar los síntomas. Los síntomas más frecuentes son la
ictericia, la obstrucción duodenal y el dolor abdominal. La ictericia se puede
tratar por métodos endoscópicos, percutáneos o quirúrgicos. El método de
elección es realizar la colocación de un stent endoscópico. En pacientes con
pronóstico de sobrevida muy corta (metástasis hepática, ascitis) es suficiente
con colocar una prótesis de plástico. Por el contrario, en pacientes con
pronóstico de sobrevida más prolongada (irresecabilidad por invasión local) se
debe colocar un stent metálico. Los métodos percutáneos o la cirugía se debe
reservar cuando falle el tratamiento endoscópico. La obstrucción duodenal se
presenta en el 20 a 30 % de los casos y el tratamiento actual es la colocación de
un stent duodenal endoscópico o realizar una gastroyeyuno anastomosis en lo

2512
 Cirugía | Parte VIII

posible por vía laparoscópica. El tratamiento del dolor abdominal se realiza en

forma escalonada, desde analgésicos no opiáceos hasta llegar a la morfina o la
infiltración de plexos solares en pacientes sin respuesta al tratamiento médico.
En los pacientes en los cuales se encuentran criterios de irresecabilidad en la
estadificación intraoperatoria (metástasis hepáticas superficiales, ascitis,
adenopatía positiva fuera del área de resección o invasión a la arteria
mesentérica superior) se deben tratar todos los síntomas posibles en la misma
cirugía. Se debe realizar anastomosis hepaticoyeyunal, gastroentero
anastomosis, alcoholización de plexos solares y citología transduodenal para
confirmar la malignidad.
En los últimos años, el grupo del MD Anderson identificó un grupo especial
de pacientes denominados “borderline”. Estos pacientes tienen invasión del
surco vascular y contacto tumoral con la arteria mesentérica superior en menos
de la mitad de su circunferencia. El tratamiento inicial de estos pacientes es la
neoadyuvancia. Luego de 3 a 4 meses de tratamiento se reevalúa y en aquellos
sin progresión de la enfermedad se puede realizar resección con intento
curativo.[8]

Tratamiento adyuvante
Probablemente uno de los mayores progresos en el tratamiento del cáncer
de páncreas en los últimos años ha sido la introducción de la estrategia
multimodal. A pesar de las fallas metodológicas de los trabajos prospectivos
randomizados que comparan cirugía sola con cirugía más tratamiento
adyuvante, en general, se está de acuerdo en que el tratamiento adyuvante
confiere un beneficio en la sobrevida en pacientes resecados. De los 8 trabajos
randomizados publicados, 5 (GITSG, EORTC, ESPAC-1, RTOG 9704, y CONKO-1)
tienen diseños metodológicos adecuados y contienen un total de 1200
pacientes. Las conclusiones mayores de ellos son:
(1) la quimioterapia adyuvante es superior a la observación después de la
duodenopancreatectomía en pacientes con cáncer de páncreas,
(2) el tratamiento con gemcitabine es superior al 5 FU como quimioterapia
adyuvante y
(3) el beneficio de la quimiorradiación todavía es incierto. En estos trabajos
la sobrevida luego del tratamiento adyuvante es de 20 % a los 5 años versus 10
% con cirugía sola.
En pacientes no resecados por enfermedad avanzada, el tratamiento con
gemcitabine tiene un modesto impacto en la sobrevida con un mayor impacto
en la calidad de vida. Datos recientes aportan evidencia de que la combinación

2513
 Cirugía | Parte VIII

de gemcitabine con erlotinib, capectabine o platinium puede ser más activo

que la gemcitabine sola en el tratamiento del cáncer pancreático avanzado.[9]

Pronóstico
La sobrevida del cáncer de páncreas no ha variado en los últimos años. Los
pacientes con metástasis a distancia tienen una sobrevida media de 3 a 6
meses y los pacientes con invasión local y sin metástasis a distancia tienen una
sobrevida media de 8 a 12 meses. La sobrevida más prolongada se observa en
los pacientes resecados, en estos pacientes la sobrevida media a 5 años varía
entre 10 a 40 %. Los factores más importantes que afectan la sobrevida en
pacientes resecados son los factores biológicos del tumor y el status de los
márgenes quirúrgicos. Los factores biológicos del tumor asociados con una
sobrevida más prolongada se detallan en la tabla 8.

TAMAÑO DEL TUMOR Menor de 3 cm

GANGLIOS LINFÁTICOS Negativos

INFILTRACIÓN NERVIOSA Negativa

DIFERENCIACIÓN CELULAR G1 (bien diferenciado)

DNA Diploidia

GENÉTICA P53, p16

VARIANTES Mixtos (neuroendocrino)

Coloides

Tabla 8. Factores biológicos del tumor en pacientes resecados relacionados con una mayor sobrevida

Uno de los principales factores pronósticos en pacientes resecados por

cáncer de páncreas es el estado de los márgenes quirúrgicos. Como se
mencionó, uno de los márgenes más difíciles de controlar en la
duodenopancreatectomía cefálica es el margen retroperitoneal. Este margen
consiste en el espacio entre el tumor o el gancho pancreático y el borde
derecho de la arteria mesentérica superior. El estado final del margen
retroperitoneal depende de una correcta selección de pacientes, de una
adecuada técnica quirúrgica y de la biología tumoral. De estos tres factores, los
dos que dependen del cirujano son la selección de pacientes y la técnica
quirúrgica. La selección de pacientes se debe realizar mediante una adecuada
TAC dinámica que muestre ausencia de enfermedad extrapancreática y

2514
 Cirugía | Parte VIII

ausencia de invasión a la arteria mesentérica superior y tronco celíaco. Una

apropiada técnica quirúrgica consiste en resecar todo el tejido blando a la
derecha de la arteria mesentérica superior y cuando existe invasión aislada de
la vena mesentérica superior, realizar resección vascular. Una mala
estadificación preoperatoria y una inadecuada técnica quirúrgica pueden
convertir la resección en R1 o R2. En estos casos, la sobrevida es similar a los
pacientes no resecados.[10]

Razones que justifican la resección en cáncer de páncreas

Los avances en los últimos años en la biología molecular, el diagnóstico y el
tratamiento no han permitido todavía un aumento considerable de la
sobrevida de los pacientes con cáncer de páncreas. Esto motiva que muchos
profesionales tengan una visión negativa de la cirugía en el cáncer de páncreas,
negándoles a muchos pacientes la oportunidad quirúrgica. Existen dos razones
principales que justifican, siempre que sea posible, la cirugía en pacientes con
sospecha de cáncer de páncreas. En primer lugar, no todos los pacientes con
masa en cabeza de páncreas tienen un adenocarcinoma ductal de páncreas.
Los tumores neuroendocrinos u otros tumores periampulares (papila, vía biliar
o duodeno) se manifiestan como masa en cabeza de páncreas, indistinguible en
las imágenes del cáncer de páncreas, pero con mucho mejor pronóstico luego
de la resección. En segundo lugar, si se reseca un paciente con adenocarcinoma
ductal de páncreas, puede tener factores pronósticos favorables. Estos factores
de sobrevida prolongada como ganglios negativos, márgenes negativos y
ausencia de invasión a duodeno o vía biliar, se determinan en el examen
anatomopatológico de la pieza y por lo tanto la única manera de determinarlos
es en forma retrospectiva luego de la resección. Es decir que los pacientes con
masa en cabeza de páncreas pueden tener una sobrevida prolongada de
acuerdo a la estirpe histológica y a los factores pronósticos. La principal función
del cirujano es una adecuada selección de los pacientes y la realización de una
cirugía de resección con baja morbilidad y mortalidad. Esto permitirá
finalmente, entregar un paciente apto para recibir tratamiento adyuvante 6
semanas después de la resección.

2515
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Yeo, T. P.; Hruban, R. H.; Leach, S. D. et al. “Pancreatic cancer”. Curr Probl Cancer 2002; 26:176-
275.
2. Hruban, R. H.; Fukushima, N. “Pancreatic adenocarcinoma: update on the surgical pathology of
carcinomas of ductal origin and PanINs”. Mod Pathol 2007;20 Suppl 1: S61-70.
3. Lall, C. G.; Howard, T. J.; Skandarajah, A. et al. “New concepts in staging and treatment of
locally advanced pancreatic head cancer”. AJR Am J Roentgenol 2007;189:1044-50.
4. Pisters, P. W.; Lee, J. E.; Vauthey, J. N. et al. “Laparoscopy in the staging of pancreatic cancer”.
Br J Surg 2001; 88: 325-37.
5. Michalski, C. W.; Weitz, J.; Buchler, M. W. “Surgery insight: surgical management of pancreatic
cancer”. Nat Clin Pract Oncol 2007; 4: 526-35.
6. Farnell, M. B.; Aranha, G. V.; Nimura, Y. et al. “The role of extended lymphadenectomy for
adenocarcinoma of the head of the pancreas: strength of the evidence”. J Gastrointest Surg
2008; 12: 651-6.
7. Siriwardana, H. P.; Siriwardena, A. K. “Systematic review of outcome of synchronous portal-
superior mesenteric vein resection during pancreatectomy for cancer”. Br J Surg 2006; 93: 662-
73.
8. Talamonti, M. “Borderline resectable pancreatic cancer: a new classification for an old
challenge”. Ann Surg Oncol 2006; 13: 1019-20.
9. Nugent, F. W.; Stuart, K. “Adjuvant and neoadjuvant therapy in curable pancreatic cancer”.
Surg Clin North Am; 90: 323-39.
10.Adham, M.; Jaeck, D.; Le Borgne, J. et al. “Long-term survival (5-20 years) after
pancreatectomy for pancreatic ductal adenocarcinoma: a series of 30 patients collected from 3
institutions”. Pancreas 2008; 37: 352-7.

2516
 Cirugía | Parte VIII

COMPLICACIONES DE LA
CIRUGIA PANCREÁTICA
OSCAR MAZZA Y DAVID BIAGIOLA

Introducción
En este capítulo recorreremos las complicaciones de las cirugías pancreáticas
mayores más frecuentemente practicadas en centros especializados en cirugía
hepatobiliopancreática. Describiremos inicialmente las definiciones estándares
unificadas por el International Study Group for Pancreatic Surgery (ISGPS) y
creadas a raíz de las interpretaciones erróneas de la experiencia reportada por
cada centro, que impedía una comparación válida de las tasas de
complicaciones y los resultados de las diferentes técnicas quirúrgicas en los
trabajos reportados de cirugía pancreática. Este objeto movilizó al grupo de
expertos a reunirse, confomar y clasificar a la fístula pancreática (FP), el
sangrado (HPP) y el retardo en la vaciamiento gástrica (RVG) con definiciones
objetivas universalmente aceptadas.[1]
En primer término se definió a la cirugía pancreática mayor a los
procedimientos descriptos como duodenopancreatectomía cefálica clásica
(Kausch-Whipple) y la DPC con conservación del píloro (Traverso-Longmire), la
resección pancreática izquierda (pancreatectomía córporo caudal con o sin
esplenectomía), resección de cabeza de páncreas con preservación de
duodeno, resección de un segmento de páncreas, y pancreatectomía total.[1]

Duodenopancreatectomía cefálica (DPC)

Las complicaciones de la DPC se clasifican en:
 Generales: inherentes a cualquier cirugía mayor, pueden ser
complicaciones respiratorias (neumonía, atelectasias, neumotórax), vasculares
(tromboembolismo venoso, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, shock
por SIRS), renales (insuficiencia, infecciones) y de la herida (infecciones,
dehiscencia, evisceración o enventración incisional).
 Específicas: de la propia DPC, se subdividen en:
 Intraoperatorias

2517
 Cirugía | Parte VIII

 Posoperatorias

Etiopatología de las complicaciones

La mayoría de las complicaciones intraoperatorias de la DPC están
relacionadas con la proximidad de varios vasos, arterias y venas a los órganos
involucrados en la fase resectiva, el conducto biliar común, el estómago distal,
duodeno, yeyuno proximal y la cabeza del páncreas.
La FP tras la DPC es una fístula mixta debido a que contiene mezcla del jugo
pancreático y entérico (la FP pura contiene sólo jugo pancreático y se presenta
sólo después de la pancreatectomía distal o central) por lo que el daño a los
tejidos adyacentes es mayor comparativamente entre ambas. Los efectos
fisiopatológicos de la FP pueden ser castastróficos dado que el jugo pancreático
activado es rico en enzimas autolíticas (amilasa, lipasa, proteasa y elastasa).
Una pequeña fuga de la anastomosis puede llegar a convertirse en una
dehiscencia importante, que puede erosionar a otras anastomosis gastro-
biliares-duodenales adyacentes, los vasos adyacentes y muñones vasculares,
especialmente de la arteria gastroduodenal.

Complicaciones intraoperatorias
Hemorragia
El sangrado es la complicación intraoperatoria más frecuente e importante
de la DPC. El sangrado puede ocurrir en distintos sitios durante varias etapas de
la fase resectiva.
Por lo tanto, pondremos énfasis en las situaciones donde puede devenir en
esta complicación y describiremos tips a tener en cuenta:[2]
 Durante la colecistectomía en pacientes con obstrucción biliar, la vesícula
biliar aumenta de tamaño, se distiende y se vasculariza lo que resulta en un
sangrado del lecho hepático.
 Durante la sección del conducto biliar común en un paciente con stent,
éste tiene paredes gruesas, inflamadas y muy vascularizadas.
 Durante la movilización del colon transverso de la superficie anterior de
la cabeza del páncreas podemos lesionar el tronco gastro-cólico (tronco de
Henle).
 Durante la movilización del ángulo duodeno-yeyunal se puede lesionar la
vena mesentérica inferior.

2518
 Cirugía | Parte VIII

 Durante la mala separación del mesenterio, de mayor densidad grasa a lo

habitual en pacientes obesos, los vasos mesentéricos yeyunales pueden
retraerse, desgarrarse y sangrar dando un gran hematoma intramesentérico.
 Durante la maniobra de Voutrin-Kocher, más frecuente en casos de
tumores de gran tamaño en la cabeza de páncreas, se puede lesionar la vena
cava inferior.
 En la disección de la cabeza de páncreas las venas pancreatoduodenales,
especialmente la vena pancreatoduodenal postero superior que drena
directamente en la vena porta y la vena pancreatoduodenal postero inferior
que drena directamente en la vena mesentérica superior pueden desgarrarse
fácilmente mientras se las diseca para su ligadura y corte; esto puede devenir
en una rotura a nivel de su ostium en la vena porta o la vena mesentérica
superior según corresponda causando una hemorragia importante.
 Durante la disección del proceso uncinado, las pequeñas venas que lo
drenan van a la vena mesentérica superior, son muy lábiles durante la
disección para su ligadura y división, puede devenir en desgarro y solución de
continuidad de la vena mesentérica superior causando un sangrado mayor. La
disección retroítsmica se debe realizar con maniobras romas entre la cara
posterior del proceso uncinado con la cara anterior venosa del eje
mesénterico-portal evitando la disección de la cara lateral derecha venosa por
donde nacen tributarias venosas que, de ser lesionadas, impiden una correcta
hemostasia hasta lograr la visión directa tras la sección del cuello pancreático.
 Después de la sección del cuello del páncreas las arterias pancreáticas
transversales superiores e inferiores pueden sangrar en ambas superficies
cortadas.
 Los vasos del mesopáncreas (la arteria pancreatoduodenal postero
superior y la arteria pancreatoduodenal postero inferior) pueden ubicarse por
detrás y a la izquierda de la vena porta y vena mesentérica superior siendo de
difícil control hemostático.
 La hemostasia debe ser revisada y asegurada antes de iniciar la
reconstrucción.
 Es de buena práctica retirar la sonda nasogástrica fuera del estómago
antes de iniciar la reconstrucción. Se pueden generar lesiones tras disparos de
suturas mecánicas donde ésta queda desapercibida al tacto, sobre todo
durante la laparoscopia.
 Debemos siempre tener presentes las variantes anatómicas de la arteria
hepática, las principales son la arteria hepática derecha que nace de la arteria
mesentérica superior, sola (con hepática común) o acompañada de una
hepática izquierda que nace de la gástrica izquierda (sin hepática común); y la

2519
 Cirugía | Parte VIII

arteria hepática común que nace de la arteria mesentérica superior. La lesión

intraoperatoria más importante durante la DPC es la lesión de la arteria
hepática derecha que nace de la mesentérica superior que se encuentra en el
postero-lateral derecho del conducto biliar común (pedículo hepático). En un
paciente con stent por obstrucción, la arteria aberrante puede quedar
firmemente adherida en el espesor de pared del conducto biliar común debido
a inflamación y fibrosis pericolédoco.
 La arteria hepática común puede confundirse con la arteria
gastroduodenal y ligarse accidentalmente generando una hipoperfusión
arterial hepática. Siempre debe aplicarse un bulldog para clampear la arteria
gastroduodenal después de su movilización y, a continuación, confirmar el
pulso de la arteria hepática propia en el ligamento hepato-duodenal antes de
ligarla definitivamente. Además, la maniobra permite el diagnóstico de la
presencia de una compresión del tronco celíaco, extrínseca por una inserción
baja del ligamento arcuato medio y/o origen alto del tronco celíaco o intrínseca
por una obstrucción de la luz de la arteria hepática común proximal a la arteria
gastroduodenal. En estos casos, la arteria hepática propia es perfundida por la
arteria mesentérica superior de manera retrógrada a través de la
gastroduodenal y las pancreático duodenales inferiores y superiores.
 La arteria mesentérica superior, situada a la izquierda de la vena
mesentérica superior puede ser muy fácilmente dañada al separar el
mesoáancreas si se aplica demasiada tracción en la movilización. En esta
maniobra de tracción por exposición, se lleva a la arteria mesentérica superior
a la derecha, de esta manera pasa a situarse del lado derecho de la vena
mesentérica superior elevando su susceptibilidad a la lesión por desgarro.

Complicaciones posoperatorias
Las complicaciones postoperatorias más importantes de la DPC están
relacionados con las fístulas de las tres anastomosis (páncreas, vía biliar y
gástrica / duodenal en ese orden).
Fístula pancreática (FP)
La FP es la principal causa de la morbilidad postoperatoria, con alta
frecuencia de reoperaciones asociadas y aumento de la mortalidad. Es la
complicación más importante de la DPC y tiene una incidencia de 15-25 %.
La ISGPF define como fístula pancreática (FP) al dosaje de la amilasa
debitada en el drenaje con un valor > 3 veces del valor normal superior de la
amilasa sérica a los 3 días posoperatorio de DPC.[1]
La FP se presenta por un fallo en la adhesión de la pancreático-entero
anastomosis o la pérdida de parénquima páncreatico (trauma – resección

2520
 Cirugía | Parte VIII

pancreática central o izquierda – enucleación), consiguiente a esto se presenta

una fuga del sistema ductal principal y ramos periféricos. A consecuencia de lo
descripto se establecerá una comunicación anormal entre el epitelio ductal
pancreático y otra superficie conteniendo fluido de origen pancreático rico en
enzimas.
La FP primaria es consecuente con una dehiscencia de la anastomosis
pancreática inherente a los factores predisponentes o sin otra causa más que la
falla técnica. La FP secundaria es consecuente a la erosión de la anastomosis
pancreática intacta debido a un seroma, hematoma o quiloma peripancreático
que se infecta y forma un absceso intraabdominal que la contacta y degrada.
Actualmente, hay varios factores de riesgo relacionados para FP, como el
sexo, la textura de páncreas, el índice de masa corporal (IMC), el diámetro del
conducto pancreático principal y otros.
Los factores protectores de FP (no absolutos) son glándula de consistencia
dura, Wirsung dilatado (cáncer de cabeza de páncreas y pancreatitis crónica).
Los factores predictores de FP son edad avanzada (> 70 años), sexo masculino,
mal estado nutricional (albúmina sérica < 4 g / dl), obesidad (IMC alto), tiempo
quirúrgico elevado, y pérdida hemática de > 1.000 ml e hipotensión durante la
cirugía.
Las características macroscópicas del débito de la FP van desde una
coloración marrón oscura a verde biliosa si está en proximidad de la bilio-
entero anastomosis, caso contrario será generalmente de aspecto lechoso a
cristal de roca. Al tomar contacto con el débito bilioso y por activación
enzimática adquiere el característico olor a huevo podrido.
La FP se manifiesta generalmente alrededor del 5-7 día posoperatorio (POP).
La FP puede dar lugar a varias complicaciones, colección y absceso intra-
abdominal, sangrado intra-abdominal precoz (sangrado centinela), retraso en
el vaciamiento gástrico y complicaciones de la herida.
La FP, las colecciones y abscesos pueden eventualmente llevar a la sepsis y a
la falla orgánica múltiple.
Se requiere de la sospecha temprana para detectar la FP precoz: signos
vitales inestables (taquicardia, taquipnea e hipoxemia) y semiología abdominal
(distensión, aumento del dolor, ausencia de peristalsis, intolerancia oral). La
amilasa elevada en el 1 y 3-4 día POP son buenos indicadores de FP; puede
estar acompañado de leucocitosis y acidosis. La tomografía computada (TC)
que evidencia una colección líquida peripancreática es determinante indirecto
de FP.
Clasificación de FP según la ISGPF (Tabla 1):

2521
 Cirugía | Parte VIII

GRADO A B C

ESTADO CLÍNICO Bueno Regular Malo

TRATAMIENTO No Indistinto Sí
ESPECÍFICO*

IMAGEN (US - TC) Negativa Indistinto Positiva

DRENAJE > 3 No Habitualmente Sí

SEMANAS

REOPERACIÓN No No Sí

MUERTE No No Sí
RELACIONADA

SIGNOS DE INFECCIÓN No Sí Sí

SEPSIS No No Sí

REINTERNACIÓN No Indistino Indistinto

*Refiere a la necesidad de soporte nutricional, antibióticos, análogos de la somatostatina,

drenaje precutáneo de colección
Tabla 1. Fístula pancreática

 A: es la más frecuente, no tiene impacto clínico, requiere cuidados

generales de sala, las imágenes no muestran líquido peripancreático, el
tratamiento y estadía hospitalaria no difiere a un posoperatorio sin fístula
excepto por la extracción tardía del drenaje abdominal.
 B: tiene un impacto clínico (dolor abdominal – fiebre – leucocitosis >
10.000 células/mm3), requiere cuidados intermedios, las imágenes muestran
líquido pancreático, será necesario un drenaje percutáneo en caso de que el
drenaje original no sea efectivo, el tratamiento tiende a la nutrición enteral por
sonda nasoyeyunal o nutrición parenteral acompañado de antimicrobianos y/o
análogos de somatostatina, la estadía hospitalaria se prolonga, se trata de
fístulas persistentes (> 3 semanas).
 C: tiene un impacto clínico grave (sepsis sistémica), requiere cuidados
intensivos, las imágenes muestran líquido pancreático y será necesario un
drenaje percutáneo, el tratamiento tiende a la nutrición enteral por sonda
nasoyeyunal o nutrición parenteral acompañado de antimicrobianos, análogos
de somatostatina y/o necesidad de reintervención quirúrgica, la estadía
hospitalaria se prolonga.

2522
 Cirugía | Parte VIII

El tratamiento se basa en el drenaje percutáneo de colecciones, control de la

infección con antimicrobianos, mejorar el estado nutricional (nutrición
enteral/parenteral) y la administración de fármacos para disminuir la secreción
pancreática. El uso de octreotide es un tratamiento complementario pero no
definitivo para la disminución de la secreción pancreática y por ende bajar el
débito de la FP hasta lograr el cierre.[3]
La conducta quirúrgica es no frecuente; sólo está indicada si no hay mejoría
clínica tras tratamiento médico y percutáneo. En la reintervención, todas las
colecciones deben ser drenadas, se realiza lavado profuso y colocando drenajes
multifenestrados de diámetro ancho; se valorará la posibilidad de dejar
abdomen abierto y contenido. Es de buena táctica quirúrgica realizar una
yeyunostomía de alimentación. Cualquier intento de reparación o
remodelación de las anastomosis deben evitarse ya que la sutura del tejido
friable inflamado del páncreas es propenso a la dehiscencia. En caso de una
dehiscencia importante puede valorarse drenar el muñón pancreático con
múltiples drenajes peripancreáticos de diámetro grande y colocando en el
conducto pancreático principal un tutor fino que se exteriorizará. La FP interna
se convertirá en una FP externa controlada con la que el paciente puede ser
dado de alta. La mayoría de las fístulas pancreáticas externas se cierran de
forma espontánea, aunque puede llevar semanas a meses. La intervención ante
una FP externa persistente es muy poco fecuente; el objeto es la obliteración
del trayecto fistuloso o la realización de una nueva fistuloyeyunostomía
quirúrgica, lo más proximal posible al muñón pancreático como sea posible. La
pancreatectomía total es la última opción.
Si bien no hay una superioridad en la incidencia de las FP en la comparativa
de las técnicas de fase reconstructiva pancreática entre la anastomosis
ductomucosa y la invaginación del muñón, se conoce una disimilitud en la
incidencia de la gravedad. Las fístulas que se generan en la anastomosis
ductomucosa son prácticamente pancreáticas puras y menos graves, dado que
el orificio a nivel yeyunal es mínimo, a diferencia de la técnica con invaginación,
donde la pérdida biliar se asocia generalmente a la pancreática generando más
complicaciones sépticas locales.
La anastomosis ductomucosa se adapta a situaciones más riesgosas como el
páncreas blando y el conducto de Wirsung de pequeño calibre.
Los resultados pueden ser mejorados con técnica precisas en las distintas
fases de la DPC, mejorando el éxito de la pancreático-yeyuno anastomosis
ductomucosa con impacto directo en la disminución de la tasa de FP. Resulta
solemne inflexión en la fase resectiva lograr una adecuada vascularización del
muñón pancreático al seccionar la glándula a la izquierda de la vena
mesentérica superior; y en la fase reconstructiva una meticulosa anastomosis
con magnificación por uso de lupas.[4]

2523
 Cirugía | Parte VIII

El dosaje de amilasa en el drenaje en el 1er día POP ha demostrado tener un

elevado valor predictivo para la aparición de una fístula pancreática.[5]
Si este valor no supera las 5.000 U/L, el paciente no desarrollará una fístula
pancreática (valor predictivo negativo del 100 %). Estos pacientes tienen un
riesgo significativamente menor de PF y el riesgo de complicaciones
postoperatorias podría ser más bajo que en los pacientes con amilasa drenaje
elevado. El retiro de los drenajes a los 3 días POP, en los pacientes con bajo
índice de riesgo de fístula basado en la determinación de amilasa, baja el riesgo
de complicaciones globales.[6]

Hemorragia pos pancreatectomía (HPP)

Es la siguiente complicación postoperatoria importante tiene una incidencia
baja de 5-8 % y pero se asocia a una mortalidad alta del 20-50 %. La ISGPF
define como hemorragia pos pancreatectomía (HPP) a todos los sangrados de
cualquier origen que se presentan en el posoperatorio de una cirugía
pancreática. Las causas más frecuentes se presentan debido a la falla técnica
en el control de hemostasia durante la cirugía o por una coagulopatía
perioperatoria subyacente.[7]
La ISGPS sugirió la clasificación de la HPP en base a:
 Inicio: determinado según el tiempo de aparición respecto al
posoperatorio.
1. Temprana (< 24 horas posoperatorio)
2. Tardía (≥ 24 horas del posoperatorio)
 Origen: determinado según su localización.
1. Intraluminal (gastrointestinal).
2. Extraluminal (intra-abdominal).
 Gravedad: determinada según la estabilidad hemodinámica.
1. Leve
- Pérdida de sangre de baja cuantía cuando hay disminución de la
hemoglobina < 3 g/dl (evidenciable por drenajes, sonda nasogástrica, o
imágenes).
- Repercusión clínica leve del paciente o sin ella, requerirá un tratamiento no
invasivo con reanimación volumen o transfusiones de hematíes < 3 unidades en
el posoperatorio.
- No hay necesidad de tratamiento invasivo con cirugía o la embolización
angiográfica intervencionista.

2524
 Cirugía | Parte VIII

2. Grave
- Pérdida de sangre de alta cuantía cuando hay disminución de la
hemoglobina > 3 g/dl.
- Repercusión clínica evidenciable (taquicardia, hipotensión, oliguria, shock
hipovolémico) que requerirá un tratamiento no invasivo con transfusión de
sangre ≥ 3 unidades de concentrado de hematíes.
- Necesidad de tratamiento invasivo (embolización angiográfica
intervencionista o relaparotomía).
Integrando la clasificación anterior se definen tres grados de HPP (Tabla 2):[8]

GRADO INICIO – ORIGEN – ESTADO CLÍNICO CONSECUENCIA CONSECUENCIA

DIAGNÓSTICA TERAPÉUTICA
SEVERIDAD

A temprana - intra o bueno control no

extra luminal - leve evolutivo
clínico,
laboratorio e
imágenes

B temprana tardía - bueno - endoscopia o expansión con

- intra o intra o moderado - angiografía líquidos -
extra extra no pone en transfusión -
luminal - luminal - riesgo la vida cuidados
severa leve intensivos
(UCI) -
endoscopía ó
embolización
HPP tardía y
reoperación
HPP temprana

C tardía - intra o extra malo o crítico endoscopia, TC cuidados

luminal - severa - pone en o angiografía intensivos
riesgo la vida (UCI) -
localización
angiografía y
embolización ó
reoperación

Tabla 2. Hemorragia post pancreatectomía

 Grado A: paciente leve sin impacto clínico importante y generalmente no

se retrasa el alta hospitalaria.

2525
 Cirugía | Parte VIII

 Grado B: paciente moderado sin riesgo potencial de vida, requiere de

diagnóstico y terapéutica, la estancia hospitalaria se prolonga siempre con
requerimiento en unidad de cuidados intermedios o intensivos.
 Grado C: paciente grave con riesgo potencial de vida, requiere de
diagnóstico y terapéutica inmediata, la estancia hospitalaria se prolonga
siempre con requerimiento en unidad de cuidados intensivos (UCI).

Las HPP se presentan por la erosión de vasos peripancreáticos secundario al

contacto con drenaje intra-abdominal o absceso intra-abdominal formado por
fístula pancreática; ulceración en el sitio de una anastomosis; o
pseudoaneurisma arterial.
El sangrado centinela no siempre se presenta (sangrado menor intermitente
seguido unos días más tarde por una hemorragia importante). No todas las
hemorragias menores son seguidas por una hemorragia importante y no todos
los sangrados mayores son precedidos por un sangrado centinela.
En nuestra experiencia un débito hemático leve por el drenaje es un signo
que precede a una hemorragia grave asociada a fístula pancreática (sentinel
bleed) por lo que se aconseja ante la sospecha realizar una angiografía con la
posibilidad de embolizar.
La manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva (hemorragia
intraluminal) son débito hemático por la sonda nasogástrica, hematemesis o
melena y se lo atribuye frecuentemente a la anastomosis pancreática.
La endoscopia digestiva alta es diagnóstica y terapéutica, es determinante
del diagnóstico diferencial del sangrando de la anastomosis gastroduodenal,
que si está presente, puede ser controlado utilizando esclerosantes y/o fuentes
de energía; un endoscopista experto puede pasar a través de la anastomosis
gastroduodenal en la extremidad proximal del yeyuno para visualizar las
anastomosis bilio-entéricas y pancreático-entéricas, haciendo el diagnóstico del
origen del sangrado. En caso de no poder controlarse o ser anatómicamente
frustro para la progresión, la conducta es la angiografía.[9]
Las hemorragias graves del muñón pancreático (usualmente de la parte
superior e inferior de las arterias pancreáticas transversales que se emplazan a
lo largo de los bordes superior e inferior del páncreas) generalmente llevan a la
reintervención.
En el caso de la pancreático-entero anastomosis conductomucosa, se
desmontará la cara anterior de la anastomosis pancreática para controlar el
sangrado de la superficie del muñón pancreático y rehacer la anastomosis.
En caso de una pancreático-entero anastomosis intususcepción, el muñón
del páncreas puede ser expuesto para controlar la hemorragia a través de una

2526
 Cirugía | Parte VIII

yeyunostomía a lo largo del eje largo de la rama yeyunal paralelo a la

pancreático-entero anastomosis. El sangrado de la superficie de corte del
muñón pancreático puede ser controlado sin interrumpir la anastomosis y la
yeyunostomía se cierra después de que la hemorragia haya sido controlada.
El sangrado temprano en el muñón pancreático llevará al acúmulo de
coágulos en el asa yeyunal pancreática; a continuación, el aumento del
contenido luminal, seguido de obstrucción y distensión del asa, serán los
determinantes de la dehiscencia de la anastomosis pancreática causando una
fístula pancreática temprana secundaria.
El sangrado temprano más frecuentemente es extraluminal (intra-
abdominal).
La causa más frecuente es el deslizamiento de la ligadura de un muñón
vascular (arteria gastroduodenal, arterias pancreatoduodenales, mesopáncreas
o babeo difuso del lecho de sección del muñón del páncreas).
Las arterias principales deben ser tratadas con doble ligadura o ligadura con
punto de transfixión para evitar el deslizamiento de la ligadura.
El sangrado tardío extraluminal se asocia más frecuentemente a la erosión,
de la pseudoaneurisma del muñón de la arteria gastroduodenal o las arterias
adyacentes expuestas durante la disección de la fase resectiva (hepática o
esplénica), por un absceso resultante de la infección de una colección
peripancreática tras una fístula de la anastomosis pancreático-yeyunal.
El sangrado tardío intraluminal puede ser causado por úlceras marginales
(gastroyeyunostomía) o erosiones de la mucosa gástrica secundarias a sepsis o
fístulas de la anastomosis.[10]
La disección de los ganglios linfáticos puede dañar la adventicia de las
arterias adyacentes lo que las hace más vulnerables a la erosión con solución
de continuidad subsecuente. El pseudoaneurisma se puede diagnosticar en la
angiografía (tronco celíaco y mesentérica superior). El tratamiento es la
angioembolización con coil de acero o partículas de espuma de gel aunque se
debe considerar el uso de stents vasculares recubiertos que evitan la oclusión
involuntaria de la arteria hepática común.
La dehiscencia de la anastomosis pancreática puede causar un sangrado
tardío del muñón pancreático que puede manifestarse como un sangrado
intraluminal y extraluminal; estos pacientes generalmente deben ser
reintervenidos, especialmente si el sangrado es grave. Las fugas de
anastomosis ocurren generalmente alrededor de 7-14 días POP.
Se describe como una combinación letal a la asociación de una fuga
anastomótica pancreática y un sangrado tardío extraluminal intra-abdominal
del tronco de la arteria gastroduodenal ya que está asociado a alta mortalidad.

2527
 Cirugía | Parte VIII

La colocación de puntos por trasfixión en el muñón de la arteria

gastroduodenal y la hemostasia con puntos, asociados a las ligaduras
representan la principal maniobra de prevención de las hemorragias precoces.
En la prevención de las hemorragias tardías, el manejo adecuado de la fístula
pancreática es la principal indicación. Las reoperaciones tempranas por una
fístula inmanejable y la eventual remoción del muñón pancreático debe
considerarse frente a sepsis local no controlada.
El uso de un colgajo de epiplón vascularizado circundando por contacto la
anastomosis pancreática genera una separación del muñón de la arteria
gastroduodenal que la protege de ser erosionada por una colección secundaria
a una FP.

Retraso del vaciado gástrico (RVG)

Retraso en el vaciamiento gástrico (RVG) es la complicación mas común de la
DPC tiene una incidencia de 20-40 %.
La ISGPF define como retraso de vaciado gástrico (RVG) al débito alto por
SNG, > 3 días de requerimiento de la SNG, la necesidad de recolocación de la
SNG después de 3 días posoperatorio (POP) y/o la intolerancia oral digestiva
por > 7 días POP (Tabla 3-4).[10]

GRADO REQUERIMIENTO SNG INTOLERANCIA VÓMITO / USO

ORAL HASTA DÍA DISTENSIÓN PROQUINÉTICOS
GÁSTRICA

A 4-7 días o reinserción en 7 Indistinto Indistinto

> 3 día POP

B 8-14 días o reinserción > 14 + +

7 día POP

C ≥ 15 días o reinserción > 21 + +

14 día POP

Tabla 3. Retardo en la evacuación gástrica

GRADO A B C

Clínica Buena Generalmente Impresiona

buena enfermo. Mal
estado general

2528
 Cirugía | Parte VIII

Complicaciones No Generalmente Generalmente

(FP – absceso (FP – absceso
intraabdominal) intraabdominal)

Tratamiento Generalmente Si Si
(proquinéticos) (proquinéticos – (proquinéticos –
valorar valorar
recolocación SNG) recolocación SNG
–
intervencionismo
percutáneo o
relaparotomía)

Nutrición Generalmente Sí (NTP) Sí (NTP o

nutrición enteral
(retraso digestivo
total)
en tolerancia a
sólidos)

Imágenes No Generalmente Si (seriada GI –

(seriada GI – endoscopia – TC)
endoscopia – TC)

Estadía Generalmente Sí Sí

Tabla 4. Parámetros clínicos del RVG

El RVG se presenta más frecuentemente en pacientes diabéticos y en la

linfadenectomía de las cadenas ganglionares extensas.
El retardo gástrico se debería a la atonía gástrica provocada por la sección
duodeno con la consiguiente interrupción de las conexiones neuronales
gastroduodenales; la injuria isquémica del mecanismo muscular antropilórico;
la atonía gástrica como consecuencia de la reducción de niveles de factores
hormonales como la disminución de la motilina (por la resección duodenal); y
disrritmia gástrica secundaria a alguna complicación intra-abdominal como
fístulas anastomóticas, o abscesos.
La causa más frecuente del RVG es una colección retrogástrica secundaria,
pero también se puede presentar en ausencia de una fuga de la anastomosis o
sepsis intra-abdominal.
Aspectos técnicos en la fase de resectiva a tener en cuenta. La resección
subtotal gástrica sin perservación de píloro (conservación 90 % del estómago)
tiene menor incidencia que la DPC clásica Kausch-Whipple y la DPC modificada
por Traverso-Longmire (preservación de píloro).[11, 12]

2529
 Cirugía | Parte VIII

La seriada esófago gastroyeyunal es diagnóstica para determinar la

severidad del RVG.
El tratamiento se basa en descompresión nasogástrica, proquinéticos
(eritromicina, mosapride, metoclopramida), alimentación enteral (nasoyeyunal
o yeyunostomía) o parenteral según el grado de severidad. Es mandatorio
efectuar un control con TC para descartar causas secundarias más frecuentes
que requieran drenaje percutáneo.
La mayoría de los casos resuelven en días o semanas; muy rara vez, el RVG es
persistente durante más tiempo y requiere intervención quirúrgica con
conversión de Y de Roux.
Aspectos técnicos en la fase de reconstrucción a tener en cuenta. Evitar
realizar la anastomosis gastro-yeyunal en localización supramesocolónica. Las
variantes pueden ser descender el estómago por una brecha
transmesocolónica o por la vía antecólica, pero que la anastomosis quede en el
espacio inframesocolónico. La reconstrucción de las gastro-yeyuno
anastomosis por vía antecólica tiene menos incidencia en comparación a la
retrocólica.[13] La gastro enteroanastomosis latero-lateral (curvatura mayor
gástrica con yeyuno) tiene menor incidencia de RVG que la término-lateral
(muñón gástrico con yeyuno).[14]
El uso de lactobionato de eritromicina por vía endovenosa reduce la
incidencia de esta complicación; es un medicamento proquinético que actúa
como agonista de la motilina, que estimula la contracción de músculo liso e
inicia la fase III del complejo motor migratriz, que es una potente actividad
contráctil muscular que se inicia en el estómago, migra hacia el intestino
delgado y se produce normalmente cada 75 a 90 minutos.

Fístula biliar
La fístula de la hepático-yeyuno anastomosis se manifiesta por fuga de bilis
en el débito del drenaje; el dosaje de amilasa en el líquido de drenaje es alto si
la reconstrucción es a lo Child ya que hay drenaje de líquido pancreático de la
misma asa yeyunal. El tratamiento es el drenaje percutáneo para drenar
cualquier colección.
Cuando el débito de la fuga es bajo, generalmente la fístula se agota por sí
misma; cuando el débito es alto debemos complementar el drenaje percutáneo
con otro drenaje percutáneo biliar transparietohepático.
La mayoría de las fístulas responden al esquema terapéutico descripto y muy
rara vez se requiere resolución quirúrgica.

2530
 Cirugía | Parte VIII

Fístula gastro-yeyunal o duodeno-yeyunal

Estas fístulas se presentan con débito de contenidos entérico o restos
alimenticios en el drenaje. La administración oral de azul de metileno confirma
el diagnóstico pero la TC se debe realizar para descartar colecciones intra-
abdominales. La mayoría de los pacientes con fístula requieren una
intervención quirúrgica para drenar las colecciones y reparar la anastomosis; es
una buena táctica quirúrgica realizar en este tiempo una yeyunostomía de
alimentación si no se ha realizado antes.

Estenosis de la anastomosis
La estenosis de la pancreático-yeyuno anastomosis puede devenir en
pancreatitis crónica obstructiva y requerir reintervenición con una pancreático
yeyunostomía y drenaje del conducto pancreático dilatado.
La estenosis de la hepático-yeyuno anastomosis puede devenir en una
colangitis, es de tratamiento inicial médico con antimicrobianos según cultivos,
valoración de drenaje percutáneo trasparietohepático de la vía biliar y en un
segundo tiempo stent biliar, rara vez es requerida reintervención quirúrgica
con una nueva anastomosis del hepático común con yeyuno término-lateral.

Márgenes no oncológicos
La ausencia de compromiso ganglionar y la resección R0 son dos factores
pronósticos en la DPC por patología maligna. En casos de DPC por patología
maligna se debe efectuar una completa resección de la lámina retroportal y el
uncus del páncreas para lograr una resección oncológica R0 (riesgo de dejar
enfermedad residual microscópica R1).
En la DPC por patología benigna es innecesaria la resección completa y
minuciosa de la lámina retroportal avalado por un pronóstico inherente al
margen.
La maniobra de disección de la lámina retroportal puede ser una etapa final
de la fase resectiva o ser el gesto inicial cuando se comienza con la disección y
exposición del borde derecho de la arteria mesentérica superior (artery first).
Durante la disección de la lámina se debe lograr una buena exposición de la
arteria mesentérica superior con la retracción con separador de vena del eje
mesentérico-portal, utilizando elementos de energía con capacidad de ligar que
hace esta etapa más exangüe.
Es importante en la fase resectiva marcar la zona para la evaluación por
anatomía patológica, el uncus es el margen más común que puede llegar a ser

2531
 Cirugía | Parte VIII

positivo en la histopatología después de la DPC en cáncer de cabeza de

páncreas.
El otro margen que puede ser positivo es el margen de cuello de páncreas.
En un colangiocarcinoma de extremo inferior, el conducto biliar común
puede ser margen positivo.
En los pacientes con compromiso vascular (arterial o venoso) no evidente en
la TC que se detecta intraquirúrgico se presenta en dos escenarios. El primero
en el que ya iniciada la fase resectiva, no tenemos otra opción más que el
tratamiento paliativo con márgenes R2, donde se puede efectuar la resección y
reconstrucción venosa del eje mesentérico-portal pero no se recomienda la
resección arterial. El segundo, ante la sospecha de compromiso vascular, un
bordeline por imágenes, se recomienda realizar la técnica de artery first,
particularmente recomendada en tumores grandes de cabeza y tumores
uncinados; detectando el compromiso arterial en una fase de resección
anterior a los pasos realizados en el primer escenario descripto y de este modo
se evita una resección R2. En este caso, para confirmar debemos realizar
congelación con anatomía patológica de los ganglios periféricos a la arteria
mesentérica superior de carácter sospechoso.
A colación de lo anterior, la técnica de artery first es una estrategia
quirúrgica adecuada en las siguientes situaciones:
 Tumores bordeline (imágenes).
 Tratamiento neoadyuvante con quimioterapia por invasión de la lámina
portal o borde derecho de la arteria mesentérica superior.
 Resección y reconstrucción del eje mesentérico-portal.
 Resección extendida a la izquierda del páncreas en bloque.

Valoración nutricional y endocrinológica

Se conocen los trastornos fisiopatológicos que desencadenan la
reconstrucción digestiva en estos pacientes, llevando a síndromes
malabsortivos y por ende mal estado nutricional donde están involucradas
además la función exócrina y endócrina del páncreas.
En la DPC hay una asincronía entre el vaciamiento gástrico de los nutrientes
y la secreción digestiva biliopancreática que lleva a una malabsorción tras la
ingesta oral. Este mecanismo fisiopatológico se explica por mala digestión de
los nutrientes que llegan a la luz yeyunal, ya que este medio presenta un pH
ácido debido a la falta de secreción de jugo pancreático, rico en bicarbonato,
siendo la disminución de la secreción pancreática secundaria a la limitada
secreción de colecistoquinina y la pérdida de parénquima pancreático.

2532
 Cirugía | Parte VIII

Paralelamente a la pérdida de parénquima pancreático, puede manifestarse

la intolerancia de la glucosa con requerimiento de drogas reguladoras que
además mejoren el trofismo por acción anabólica.
Así, es de suma importancia la valoración del paciente por un equipo
multidisciplinario que accionará sobre las carencias nutricionales y funcionales
en conjunto y no aisladamente.
El tratamiento de la insuficiencia pancreática endócrina es la insulina y la
exócrina la pancreatina. El chequeo nutricional básico debe contemplar la
valoración del peso corporal, el IMC y un laboratorio con hemograma con
fórmula leucocitaria (hemoglobina, linfocitos), dosaje de vitaminas liposolubles
(D o E), magnesio, zinc y proteínas (albúmina, prealbúmina, RBP, transferrina).

Misceláneas
La pancreatitis pos DPC es un cuadro de presentación muy poco frecuente.
El cuadro clínico es símil al de FP, generalmente no se evidencia en la TC y es
de manejo clínico de soporte.
La ascitis quilosa se asocia a una amplia disección ganglionar en la
lifadenectomía alrededor de la raíz de la arteria mesentérica superior en la
aorta y la resección vascular portal.
Se manifiesta como alto débito por drenajes de inicio seroso claro pero que
tras iniciar la alimentación enteral vira a características lechosas.
Se diagnostica con el dosaje alto de triglicéridos (TAG) en el líquido del
drenaje.
El tratamiento se basa en la alimentación enteral con TAG de cadena media
o nutrición parenteral total.
La diarrea pos DPC es más frecuente cuando se realiza una linfadenectomía
retroperitoneal radical extendida.

Pancreatectomías izquierdas (PI)

Tiene morbilidad y mortalidad inferior a la DPC.
La morbilidad en las PI con esplenectomía ronda el 25 %, disminuye en la
conservación del bazo.
Las complicaciones de la PI se clasifican en:
 Generales: inherentes a cualquier cirugía mayor, ya nombradas.
 Específicas: de la propia PI, se subdividen en:

2533
 Cirugía | Parte VIII

 Intraoperatorias.
 Posoperatorias.

Complicaciones intraoperatorias
Hemorragias
 Rotura esplénica durante las maniobras de separación.
 Roturas vasculares durante la sección de los vasos cortos, la disección del
pedículo esplénico, los bordes inferiores del páncreas con lesión de arcadas
pancreáticas, durante el paso de disección de la cara posterior del páncreas en
el túnel que se realiza con la cara anterior del eje espleno – mesentérico –
portal y disección del borde superior del páncreas con lesión del tronco celíaco
por disección de la arteria esplénica del borde superior del páncreas.
 Desgarro de mesocolon trasverso por mala exposición.

Perforación de vísceras huecas

Las lesiones térmicas inadvertidas son las más temidas, debe emplearse un
minicioso trabajo de separación durante el descenso de la flexura esplénica del
colon, el ingreso a trascavidad de los epiplones, la sección de la curvatura
mayor del estómago y la sección prolongada hacia el píloro.

Complicaciones posoperatorias
Fístula pancreática
Es la complicación más frecuente y tiene una incidencia del 2-46 %. La
definición fue descripta anteriormente. El manejo de las fístulas en general es
conservador. El tratamiento percutáneo debe utilizarse en caso de colecciones
intra-abdominales que repercuten clínicamente.
El uso de análogos de la somatostatina puede ser útil en casos de alto
débito.
Si la resección fue realizada en un paciente sin obstrucciones proximales, la
fístula se agota en la mayoría de los casos.
Si el paciente tiene una obstrucción papilar, o si no cierra luego de 6
semanas la terapéutica es la colocación endoscópica de un stent pancreático
transpapilar para la descompresión proximal.
La tasa de fístulas tras la síntesis de Wirsung por técnica manual es del 28 %
y en la técnica mecánica es del 32 % comparativamente.[15]

2534
 Cirugía | Parte VIII

En la sección pancreática con bisturí, se debe procurar una hemostasia

selectiva de la línea de sección, reduciendo la posibilidad de necrosis tisular y
del conducto pancreático principal, que pueden ser motivo de fístulas
postoperatorias. La síntesis selectiva del conducto de Wirsung y conductos
accesorios, con el empleo de puntos delicados, asociado a la sutura del resto
del parénquima, son las recomendaciones técnicas habituales. Es mandatorio
seguir estos consejos; en caso de no emplearse la magnificación laparoscópica
se debe realizar con lupas de aumento para una clara distinción de los
elementos.
En la sección pancreática con sutura mecánica, habitualmente se procura
utilizar distintos colores adecuados a las características morfológicas del
páncreas; normales, azul; gruesos, verde; y delgados, blanco.
En nuestra experiencia el refuerzo de las suturas mecánicas disminuyen el
índice de fístulas si bien estos resultados no fueron reproducidos en series de
trabajos. El refuerzo es biodegradable formado por un polímero sintético de
ácido poliglicólico-carbonato de trimetileno.
El mejor lugar para realizar la sección es a nivel del cuello, ya que en ese
lugar es donde el espesor de la glándula es menor.
El emplazamiento de drenajes en la lodge de la línea de sección controla las
colecciones y complicaciones sépticas asociadas; por lo que si bien no
disminuirá la incidencia, sí la gravedad de esta complicación.

Valoración nutricional y endocrinológica

Tras la resección de parénquima pancreático se debe valorar siempre la
función exócrina y endócrina con equipo multidisciplinario.

Conclusión
El descenso de la mortalidad perioperatoria en la cirugía pancreática mayor
es inversamente proporcional a los avances de la medicina, como las técnicas
quirúrgicas, cuidados críticos, intervencionismo percutáneo, trabajo
multidisciplinario con mejor selección de los pacientes y preparación. En la
actualidad la mortalidad perioperatoria es del 5 % pero la morbilidad
postoperatoria de las resecciones pancreáticas sigue siendo alta, entre 30-50
%. Los resultados de las complicaciones postoperatorias dependerán de los
recursos técnicos y de su lectura oportuna en un arduo trabajo
multidisciplinario contínuo; por ende, se requiere de un centro especializado
de alto volumen donde la patología sea de práctica diaria.

2535
 Cirugía | Parte VIII

Algoritmos terapéuticos

2536
Cirugía | Parte VIII

2537
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Bassi C, Dervenis C, Butturini G, et al. Postoperative pancreatic fistula: an international study
group (ISGPF) definition. International Study Group on Pancreatic Fistula Definition. Surgery,
2005; 138:8-13.
2. Pallisera, A., Morales, R., & Ramia, J. M. Tricks and tips in pancreatoduodenectomy. World
Journal of Gastrointestinal Oncology, 2014; 6(9), 344-50.
3. Assumpcao L, Cameron JL, Wolfgang CL, et al. Incidence and management of chyle leaks
following pancreatic resection: a high volume single-center institutional experience. J
Gastrointest Surg, 2008; 12:1915-23.
4. Hua, J., He, Z., Qian, D., Meng, H., Zhou, B., & Song, Z. Duct-to-Mucosa Versus Invagination
Pancreaticojejunostomy Following Pancreaticoduodenectomy: a Systematic Review and Meta-
Analysis. Journal of Gastrointestinal Surgery, 2015; 19(10), 1900-1909.
5. Zelga, P., Ali, J. M., Brais, R., Harper, S. J. F., Liau, S. S., Huguet, E. L., Jah, A. Negative predictive
value of drain amylase concentration for development of pancreatic fistula after
pancreaticoduodenectomy. Pancreatology, 2015; 15(2), 179–184.
6. McMillan, M. T., Malleo, G., Bassi, C., Butturini, G., Salvia, R., Roses, R. E.,Vollmer, C. M. Drain
management after pancreatoduodenectomy: Reappraisal of a prospective randomized trial
using risk stratification. Journal of the American College of Surgeons, 2015; 221(4), 798-809.
7. Wente MN, Veit JA, Bassi C, Dervenis C, et al. Postpancreatectomy hemorrhage (PPH): an
International Study Group of Pancreatic Surgery (ISGPS) definition. Surgery, 2007; 142:20-5.
8. Wellner, U. F., Kulemann, B., Lapshyn, H., Hoeppner, J., Sick, O., Makowiec, F., and col.
Postpancreatectomy Hemorrhage-Incidence, Treatment, and Risk Factors in Over 1,000
Pancreatic Resections. Journal of Gastrointestinal Surgery, 2014; 18(3), 464-475.
9. Correa-Gallego C, Brennan MF, D’Angelica MI, et al. Contemporary experience with
postpancreatectomyhemorrhage: results of 1,122 patients resected between 2006 and 2011. J
Am Coll Surg, 2012; 215:616-21.
10.Wente MN, Bassi C, Dervenis C, et al. Delayed gastric emptying (DGE) after pancreatic surgery:
a suggested definition by the International Study Group of Pancreatic Surgery (ISGPS). Surgery,
2007;142:761-8.
11.Kawai, M., Tani, M., Hirono, S., Miyazawa, M., Shimizu, A., Uchiyama, K., Yamaue, H. Pylorus
ring resection reduces delayed gastric emptying in patients undergoing
pancreatoduodenectomy: a prospective, randomized, controlled trial of pylorus-resecting
versus pylorus-preserving pancreatoduodenectomy. Annals of Surgery, 2011; 253(3), 495-501.
12.Fujii T, Kanda M, Kodera Y, Nagai S, Sahin TT, Hayashi M, Kanzaki A, Yamada S, Sugimoto H,
Nomoto S, Takeda S, Morita S, Nakao A. Preservation of the pyloric ring has little value in
surgery for pancreatic head cancer: a comparative study comparing three surgical procedures.
Ann Surg Oncol. 2012; 19(1):176-83.
13.Eshuis WJ, van Eijck CH, Gerhards MF, et al. Antecolic versus retrocolic route of the
gastroenteric anastomosis after pancreatoduodenectomy: a randomized controlled trial. Ann
Surg. 2014; 259:45-51.
14.Nakamura, T., Ambo, Y., Noji, T., Okada, N., Takada, M., Shimizu, T. Reduction of the Incidence
of Delayed Gastric Emptying in Side-to-Side Gastrojejunostomy in Subtotal Stomach-Preserving
Pancreaticoduodenectomy. Journal of Gastrointestinal Surgery, 2015; 19(8), 1425-1432.
15.Diener M, Seiler C, Rossion I, Kleff J and col. Eficacy of stapler versus handwen closure after
distal pancreastectomy (DISPACT): a randomised, controlled multicentre trial. Lancet, 2011;
377: 1514-1522.

2538
 Cirugía | Parte VIII

ESPLENOPATÍAS
QUIRÚRGICAS
HUGO ALMANDOS

Definición
Las esplenopatías quirúrgicas son un conjunto de patologías que curan o se benefician
con la extirpación electiva, programada, total o parcial del bazo.

Aspectos históricos
Hipócrates, 421 a. C.: descripción anatómica.
Galeno, 600 años después: órgano misterioso.
Escritos babilónicos: relacionan el bazo con la risa.
Siglos XVIII y XIX: la esplenectomía es compatible con la vida.
Virchow: demuestra la producción de leucocitos.
Ponfich, 1885: demuestra la eliminación de eritrocitos.
Morse y Bullock, 1919: lo relacionan con la inmunidad.
King y Schumacker: sepsis siderante, post-esplenectomía.
Delaitre y Maignien, 1991: primera esplenectomía laparoscópica.
El bazo es básicamente un cúmulo de tejido linfático y macrófagos
intercalado entre una arteria y una vena.

Anomalías del desarrollo

Asplenia: no hay bazo, asociado a otras malformaciones severas con muerte
antes del año de vida.
Poliesplenia: varios bazos por falta de fusión de esbozos esplénicos sin uno
predominante.

2539
 Cirugía | Parte VIII

Bazos accesorios: uno normal, más otros pequeños por falta de fusión de
esbozos. Generalmente el ligamento del hilio esplénico y relacionados con la
gónada izquierda (ovario o testículo), raíz del mesenterio y región presacra.
Esplenosis: autotransplante del tejido esplénico. En peritoneo por ruptura de
la cápsula esplénica o implante de tejido esplénico en epiplón mayor por el
cirujano.

Anatomía
Su eje corresponde a la décima costilla izquierda.

Ligamentos mayores
Gastroesplénico
Vascularizados
Espleno renal

Ligamentos menores
Esplenofrénico
Esplenocólico Avasculares
Esplenopancreático

En moldes de corrosión se ve que el bazo se divide en segmentos separados

por planos avasculares. En 84 % dos segmentos, superior e inferior; 16 %
superior, medio e inferior. El drenaje venoso sigue el mismo curso. Con escasas
anastomosis intersegmentarias.

Histología
Está íntimamente relacionada con la función del bazo. La arteria esplénica se
divide en dos a tres ramas. Estas principales se dividen en tres a treinta y ocho
veces, dando una arteria central que penetra en el traveculado (capsular) a la
pulpa blanca (A) poblada por linfocitos y macrófagos, que es rodeada por la
pulpa roja (B) poblada por eritrocitos, separadas ambas por una zona fronteriza
o marginal (C). Esta disposición arterial genera una dinámica de flujo que
permite que el plasma ingrese a la pulpa blanca desprovisto de células y que los
elementos celulares concentrados se dirijan a la pulpa roja.

2540
 Cirugía | Parte VIII

(A) Pulpa blanca: (Central) Nódulos Linfocitos T

20% (Periarterial) o folículos (periarteriales)
linfáticos con: Centros germinales
Linfocitos B
Macrófagos

Filtra plasma
Ig M
Respuesta Tufsina
Expone Ag. inmune Opsoninas
Solubles a: >Rpta de neutrófilos
ácido complemento

(B) Pulpa roja: (Periférica) Sinusoides esplénico s/endotelio

80% (órgano s.r.e) Cordones esplénicos de Bilroth
(entre sinusoides)
Tapizados de fagocitos

Filtra elementos
formes circulación Filtra y secuestra partículas
abierta
Pasan los G.R. Normales
macrófagos
Poros de c. Reticulares Atrapa anormales
3,5 micras

Depende de: Deformabilidad

Elasticidad del G. R.
Tolerancia a la hipoxia

Pasan los sanos. Atrapa G.R. dañados, bacterias, células cubiertas

de anticuerpos y cuerposextraños

(C) Zona Marginal (Entre A y B) recibe la arteria terminal

Con linfocitos y macrófagos
Filtra material de pulpa blanca
Recibe Ig. que pasan a circulación general
Células barrera

Contiene células barrera: son fibroblastos granulados que luego de la

activación inmune rodean a las colonias hematopoyéticas, los megacariocitos y
la pulpa blanca.
Regulan funciones esplénicas centrales: eliminan agentes infecciosos, restos
celulares, realizan fagocitosis, constituyendo la llamada barrera
hematoesplénica.
Aumentan actividad y cantidad en condiciones de estrés: infecciones,
eritrocitos anormales, disfunción en inmune, endotoxinas, interleuquina α1.
El bazo tiene dos tipos de circulación: cerrada, de 10 a 20 % del flujo de
capilar a sinusoide, y abierta, 80 al 90 % del flujo, sin continuidad endotelial la
sangre entra en un lecho de filtración y es drenado por una vena. Este lecho
contiene fibroblastos y células contráctiles y reticulares que filtran las células
sanguíneas normales, dañadas y cuerpos extraños.

2541
 Cirugía | Parte VIII

Funciones
Funciones
(Conocimiento incompleto)

No inmunológicas Intermedias Inmunológicas

(Pulpa roja) (zona Marginal) (Pulpa Blanca)

Clearance temprano
de bacterias
Hematopoyética Circulación (preopsonización)
hasta el 7mo mes lenta Gérmenes encapsulados
Puede retomarse Células cubiertas de anticuerpo
Células metastásicas
Reservorio 1/3 Procesa antígenos
masa plaquetaria
Factor VIII. Hierro Contacto prolongado
con macrófagos
40% de Linfocitos
y Monocitos
Síntesis
1) Por linfocitos B de IgM, a Ag
(polisacáridos)
Bacterianos(Gram -)

Remueve de eritrocitos vitales(pitting): Encapsulados No encapsulado

Cuerpos de Heinz(precipitados de Hb)
Cuerpos de Howell Jolly
(cromatina nuclear) St. Neumoniae Requieren
Gránulos de hemosiderina Influenzae) opsonización
Remodela membrana Meningitis para su destrucción
Maduración de Reticulocitos

2)Contacto con linfocitos T inmunológicamente competentes,

Remueve(culling): T competentes, T memoria, ayudadores, Linfocitos B,
Eritrocitos viejos c. Killer, T supresores
Eritrocitos anormales
Neutrófilos y Plaquetas viejas
3) Opsoninas (promueven fagocitosis): A) Tufsina: estimula motilidad
Regula: lecucocitaria y fagocitosis
Nivel sérico de enzima convertidora B) Properdina: activa via alterna
de angiotensina y fijación de complemento
C) Fibronectina: = a tufsina,
Libera: + estimula fibrosis
Factor regulador de la y curación de heridas
producción plaquetaria

En síntesis, sus funciones inmunológicas son clearance temprano de

bacterias capsuladas (St. neumoniae y Meningitidis), producción de opsoninas
para gérmenes no capsulados, atrapamiento y procesamiento de antígenos con
producción de linfocitos T inmunológicamente competentes, anticuerpos,
linfoquinas y activación del sistema de complemento.
Para esto basta con la preservación del 25 % del peso de un bazo normal con
estructura e irrigación conservada.

Estado asplénico

2542
 Cirugía | Parte VIII

Estado asplénico(falta de bazo)

Aparecen en plasma: Eritrocitos con cuerpo de Hower-Jolly
Leucocitosis y trombocitosis

Hígado: Asume funciones Problema Fagocita ppte.

de S.R.E. partículas opsonizadas

Faltan Opsoninas
(Tufsina - Properdina)

Medio no óptimo para Circulación Clearence de Ag.

(circulación rápida) no rápida Clearence de Bacterias
Encapsuladas

0,5 a 1% aparece Cultivos (+)

Sepsis siderante Neumococos T 14

posesplenectomia(S.S.P.E.) H. Influenzae B
N. Meningitis

+ fcte. en chicos de menos de 4 años

+ fcte. en disfunciones
inmunológicas, enfermedades Muertes
hematológicas, trat. Uno cada 2.000 chicos
inmunosupresor 4,3% Uno cada 4.000 en adultos
en trauma 2,0%

Estado asplénico

Consecuencias inmunes de la asplenia

Defectos inmunes inespecíficos
Retardo de la movilización de macrófagos
Nivel reducido de opsonina
Interferencia con la vía alternativa del complemento
Nivel reducido de fibronectina
Disminución de la función de los macrófagos
alveolares del pulmón

Defectos inmunes específicos: humorales

Disminución del nivel de inmunoglobulina M
Interrupción de la producción de tuftsina
Respuesta deficiente a los antígenos particulados
vehiculizados por la sangre
Disminución de la población de linfocitos T circulantes

Defectos inmunes mediados por células

Alteraciones de la población de células T supresoras
en sangre periférica

La consecuencia más grave del estado asplénico es el desarrollo del cuadro

que King y Schumacker en 1952 describieran como sepsis siderante post-
esplenectomía que aparece desde el POP inmediato hasta veinte años después
(con mayor riesgo los dos primeros años, 11,5 % en niños). Con un desarrollo

2543
 Cirugía | Parte VIII

rápido en un paciente previamente saludable, progresa rápido al shock séptico,

con muerte del 50 al 70 %.

CUADRO BRUSCO GÉRMENES PREVENCIÓN

Fiebre 39-40°C Neumococo Preservar bazo

Náuseas, vómitos H. influenzae Implante esplénico
Trast. sensorio N. meningitis Vacuna antineumocóccica
Shock, CID Estreptococo Polivalente preoperatoria
Falla multiorgánica E. coli Penicilina de depósito hasta
los 18 años
Hemorragia adrenal Virus
bilateral (síndrome de
W. F.)

La coagulación intravascular diseminada se debe a la invasión de Ag.

Capsulares y su capacidad activadora de la coagulación al igual que los
complejos Ag.–Ac.
En la prevención lo primero es tratar de preservar el bazo (25 a 30 %) con
vascularización y arquitectura parenquimatosa normal. Si no es posible,
implante esplénico (esplenosis quirúrgica), de discutido valor; y vacunación
antineumocócica (tiene antígenos capsulares de 23 tipos de neumococos
responsables del 90 % de las infecciones). Administrada en caso programado
tres semanas antes de la cirugía (tiempo necesario para alcanzar títulos
adecuados de anticuerpos). En emergencia: se administran el POP cuando el
paciente está recuperado y afebril. Con revacunación cada seis años. Está
contraindicada en menores de 2 años, en ellos se administra penicilina G,
seguida con profilaxis a largo plazo con penicilina benzatínica. En niños también
se vacuna contra Hemofilus influenzae tipo B y meningococo.
Debe instruirse además al paciente que ante cualquier cuadro febril debe
concurrir al médico, para iniciar rápidamente cultivos y tratamiento antibiótico.

2544
 Cirugía | Parte VIII

Hiperesplenismo

Def.: "Consiste en el secuestro y destruccción inapropiados de elementos sanguíneos

con disminución en la circulación de
G. Rojos, G. Blancos y Plaquetas

Primario Se transforma Secundario

Bazo normal (por crecimiento) Bazo aumentado
Cumpliendo de tamaño
funciones normales Excedido en
Extrae elementos sus funciones
anormales Extrae elementos
normales

Debe satisfacer Citopenia Causas

4 criterios Inflamatorias:
Esplenomegalia Agudas, crónicas
Citopenia Congestivas:
Hiperplasia de Cirrosis, I.C.
médula ósea Fagocitosis
Corrección con (acumulativas,
esplenectomía Gaucher, etc.)
Infiltración:
Causas: Leucemia,
Enf. Hematológicas Linfoma, etc

Esplenectomía

Como tratamiento Para corregir citopenia

Por problemas
mecánicos(tamaño)
Debe sacar todo
tejido esplénico Basta con sacar el Bazo

Razones para preservar el bazo:

1) Filtro biológico → Remueve bacterias y células muertas

2) Fuente de IGM y opsoninas → Facilitan el clearance de antígenos y

bacterias
3) Medio óptimo para el procesamiento de antígenos
4) Único lugar de producción de tufsina
5) Su preservación muchas veces es fácil
6) Evita la exposición a los riesgos mencionados

2545
 Cirugía | Parte VIII

Conclusión:
Beneficio de Riesgo de
Esplenectomía Asplenia

Decisión quirúrgica
con Hematólogo y Clínico

Esplenectomía por enfermedades hematológicas

Un ordenamiento simple es dividirlas en:
 Enfermedades de glóbulos rojos
 Enfermedades de glóbulos blancos
 Enfermedades de las plaquetas
 Otras causas

Glóbulos rojos:
 Anemia hemolítica congénita
 Enfermedades de la membrana
 Hemoglobinopatías
 Defecto de enzimas eritrocitarios
 Anomalías raras
 Anemias hemolíticas adquiridas

Glóbulos blancos:
 Leucemia de células pilosas (LLC)
 Neutropenia esplénica
 Linfoma Estadío IV
 Estadificación de enfermedad de Hodgkin

Plaquetas:
 Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)

2546
 Cirugía | Parte VIII

 Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

 Trombocitopenia asociada al HIV

Las dos patologías que claramente se benefician y la mayoría de los

pacientes curan con la esplenectomía son la microesferocitosis hereditaria y la
púrpura trombocitopénica idiopática.
En la leucemia de células pilosas, variante infrecuente de la LL crónica tiene
buena respuesta a la esplenectomía en 80 % de los casos. En la LLC sólo está
indicada en el hiperesplenismo secundario a esplenomegalia al igual que en el
linfoma estadio IV, en la metaplasia mieloide agnogénica, en policitemia vera,
trombocitemia esencial, mielosis eritrémica y síndrome de Diguglielmo; pueden
requerir esplenectomía en algún momento de su evolución.
Siempre balanceando beneficio versus riesgo teniendo en cuenta que la
morbilidad y mortalidad son más altas que en la esplenectomía por trauma.

1) Anemias hemolíticas
Síndrome hemolítico: reticulositosis, hiperregeneración eritoblástica,
hiperbilirrubinemia indirecta, hiperactividad BLH en suero y esplenomegalia.

Anemia hemolítica

A) Defectos celulares B) Defectos extracelulares

(Intracorpusculares) (Extracorpusculares)

1) De membrana Autoinmunes
2) Enzimático Anticuerpos fríos
3) Hemoglobinopatías Anticuerpos calientes
Por fármacos

2547
 Cirugía | Parte VIII

Formas clínicas

Crisis Hemolítica Hemólisis Crónica

Fiebre, escalofríos Astenia, cefalea, acúfenos

Dolor lumbar y abdominal Palpitaciones, disnea
Shock, ictericia Ictericia leve
Orina oscura
Gte. + en adquiridas Gte. + en hereditarias
Gte. + en adultos Gte. + en infancia

A) Defectos celulares (intracorpusculares):

1) Defecto de membrana

Microesferocitosis Eliptocitosis Estomatocitosis(rara)

Aut. Dom. Aut. Rec. Aut. Dominante Aut. Dominante

Déficit de Déficit Alteración de la permeabilidad

proteína parcial de Gen vinculado a Rh iónica al Na+ y K+
espectrina espectrina

Esferocitos
Inestabilidad de membrana Forma homocigota
Fragilidad osmótica
Eritrocitos con
palidez central
Captación en cordones Billroth Solo 12% con anemia

asintomática anemia crisis h. Anemia Bazo grande Estomatocitos

crónica grave (efecto mec)

- 6 años + 6 años

Transfundir Esplenectomía

más colecistectomía

Cura la anemia Cura la anemia Poco eficaz

Diagnóstico: Prueba de fragiliad osmótica

2548
 Cirugía | Parte VIII

2) Defecto enzimático

Tipo I Tipo II Formas raras

Raza negra, asiatico Raza blanca, Déficit de:
mediterráneo ambos sexos Pirimidin -5- nucleotidaza
Fosfoglicerato quinaza
Triosafofato Isomeraza
Aut. dominante Aut. recesivo
lig. al sexo

Déficit de G-6-P Déficit de

Deshidrogenasa Piruvato quinaza

400 variantes Alteración de Desencadenante:

Alteración de óxido Glucólisis anaerobia Infecciones
reducción Parvovirus B19
Fármacos:
Antipalúdicos, sulfas,
Trastorno de la utilización de la Glucosa aspirinas, etc.
Habas

Anemia 8gr/dl

Centellograma Er-Cr51

Secuestro esplénico
predominante

Esplenectomía
(Resultado variable)

3) Hemoglobinopatías

Cualitativas

Drepanocitosis (Herrick, 1910) Hemoglobinopatías inestables

Hb S Cambio de aminoácidos Sustitución de aminoácidos

Mutaciones puntiformes Hb inestable

Cambio glutamina por valina Precipitados cuerpos

pos 6 cadena y globina de Heinz

Medio hipóxico Homocigota Heterocigota Desencadenantes:

A. grave A. leve infecciones, fármacos

Cristalización de
moléculas de Hb Forma cuerpos tactoides Falciformación
(forma de hoz)

Hemólisis intravascular
Estasis en
microcirculación esplénica
Trombosis, microinfartos
en articulaciones, corazón,
S.N.C., piel Centellograma Cr51

Fibrosis Captación esplénica

Autoesplenectomia - 6 años + 6 años

Transfusión Fe control Esplenectomía

2549
 Cirugía | Parte VIII

3) Hemoglobinopatías

Cuantitativas

Talasemia
Aut. Do

Síntesis de
cadenas disminuidas

a Talacemia - a mutación del a Cr. 11

a Talacemia - m Delecion a Cr. 16

Otras: Hb Lepore, Delta T,

Delta a Talacemia

Formas

Homocigota Intermedias Heterocigotas

T. Mayor T. Menor

Hemólisis o Tratamiento
hipercaptación por S.R.E Transfusiones
Quelantes de Fe
Transplante de
Requerimientos transfuncionales altos médula ósea

Esplenectomía

B) Defectos extracelulares

2550
 Cirugía | Parte VIII

Anemias Hemolíticas Autoinmunes

+ P.T.I. (Síndrome Evans)

Anticuerpos fríos Anticuerpos calientes Por fármacos;

(frecuente) m metildopa
quinidina
de 37ºC
IgM a 37ºC o más 2 formas:
ideopática y
secundaria:
Hemólisis intravascular Cobertura de L.E.S. y L.L.C.
eritrocitos con IgG
más complemento
Curso agudo Hemólisis
autolimitado extravascular
Fijación por
macrófagos con
Asociado a fagocitosis parcial Anemia
microplasma, o total reticulocitosis,
mononucleosis, ictericia leve,
L.L. Crónica Coombs directa (+)
Estudio con
eritrocitos Cr51
Eliminar fármaco

Hipercaptación o
relación(bazo/hígado) Buena rpta.
(2/1) o (3/1)

No esplenectomía
Trat. con esteroides
Buena Mala. evitar transfusiones
rpta. rpta.

Mala rpta.o dosis muy

25% No esplenectomía alta, o manifestaciones
tóxicas, o C.I. de esteroides

Esplenectomía
Buena rpta. 80%

2) Enfermedad de los glóbulos blancos

Esplenectomía en Enfermedades Linfoproliferativas Linfomas

No Hogdkin Enf. de Hodgkin

Bx Médula ósea Histocítico, difuso EI Linfocito Escleronodular

Bx hepática,
linfografía
Cervical izquierdo I y IIA' IIB IIIA IIIB IV

80% Mediastino

Relativa
(-) (+)
Generalmente
afectado el
Esplenectomía, Bx hepática, periaórtica, D12 L1, ilíacos, hígado
Estado mesentéricos, cresta ilíaca. Marcado con clips.
No
III o IV Traslocación ovárica retrouterina
en premenopáusicas
No

Se busca Cambia el estadío en 42%

paliación en 28%
en 14%
(-) (+)
Control de la
enfermedad Radioterapia
Quimioterapia

2551
 Cirugía | Parte VIII

Se indica además en: LLC estadio C, leucemia de células pilosas, en linfomas

no Hogdkin y en enfermedad de Hogdkin con bazo grande que acumula células
linfoideas resistentes y cursa con hiperesplenismo (citopenia roja y
plaquetaria).

3) Enfermedades de las plaquetas

Púrpuras Trombocitopénicas

Autoinmunes Por consumo: sepsis Hemorragias espontáneas

Hiperesplenismo, C.I.D. T. de sangría
P.T. Ideopática Secundaria: L.E.S. T. de coagulación normal
Enf. De Werlhof S. Linfoproliferartivos 100.000 plaquetas
Inf. por H.I.V.
Cirrosis, etc. P.T. Trombótica Microtrombos plaquetarios
Trombocitopenia
Síndrome Fiebre, anemia
Ig. Antiplaqueta Produce Urémico Trast. neurológicos
Hemolítico Trast. renales
(niños)

+ Plaqueta BAZO Déficit de precursores Hialinización subintimal Microlesión

de prostaciclinas vascular
primaria
Prueba Atrapamiento Trombos en
esplénico microcirculación

Plaquetas Cr51 Capta

Plasmaferesis

1º Tratamiento
corticoides 6 semanas Buena rpta. Mala rpta.

Buena rpta. 15% Mala rpta. 85% Recaída antes Continuar Corticoides +
de 6 meses Esplenectomía +
Continuar antiagregantes

Bajar dosis
Transfusión de plaquetas Buena rpta. Alta mortalidad

Esplenectomía
Clínica: Petequias, púrpura, epixtasis, metrorragia,
hemorragia subaracnoidea o intracraneal.
(-) inmuno supresores, (+) 66 a 85% Más común en niños
plasmaféresis rpta. positiva

Es la indicación más frecuente por enfermedades hematológicas, factible de

ser realizada por cirugía laparoscópica por tratarse de un bazo chico; con el
inconveniente de la ubicación de los vasos accesorios.

Otras indicaciones de esplenectomía

Hiperesplenismo idiopático o enfermedad de Doan
Rara patología con pancitopenia y médula normal o hiperplásica. Primer
tratamiento: corticoides. Falta de respuesta: esplenectomía con buenos
resultados.

Hiperesplenismo secundario
Obedece a múltiples causas que puede clasificarse en:

2552
 Cirugía | Parte VIII

Inflamatorias: agudas: fiebre tifoidea, sarampión, varicela, endocarditis

bacteriana subaguda, mononucleosis infecciosa. Crónicas: TBC, sífilis, sarcoide
de Boeck, paludismo, triquinosis, artritis reumatoidea (Síndrome de Felty), LES,
esquistosomiasis, Kala-azar, leishmaniasis, criptococosis y billarsiasis.
Congestivas: cirrosis hepática; obstrucción portal o esplénica, insuficiencia
cardíaca.
Fagocitosis: enfermedad de Gaucher, enfermedad de Nieman Pick,
amiloidosis, hiperlipemia.
Infiltración: enfermedad de Hogdkin, linfomas, leucemia, metaplasia
mieloide agnogénica, mielofibrosis, histiositosis, Hand-Schullier-Christian;
Letterer-Siwe. En todas estas patologías, el tratamiento está dirigido a la
enfermedad de base pero en algún momento de su evolución, ya sea por
problemas mecánicos (gran tamaño esplénico) o por citopenia hematológica,
puede indicarse la esplenectomía. Aquí, al igual que en las otras indicaciones
analizadas, el cirujano es un asistente del Equipo de Hematología que trata al
paciente.

Etiologías menos frecuentes

Bazo flotante, por elongación de los medios de fijación, con o sin torsión del
pedículo. Aneurisma de la arteria esplénica: 0,8 % de las arteriografías, 4:1
mujer-hombre, sólo el 2 % se rompe, generalmente en embarazo, con
pronóstico malo, 70 % de mortalidad materna, 95 % mortalidad fetal, cirugía en
embarazadas y mujer en edad fértil.
Quistes esplénicos, no parasitario, quistes simples, quistes epidermoideos,
quistes dermoides. Pseudoquistes: resolución de hematoma capsular o
intraparenquimatoso no drenado.
Trombosis de la vena esplénica en pacientes con pancreatitis crónica.
Tumores raros. Linfoma de inicio esplénico. Linfangeoma. Hemangeomas
focales o múltiples (generalmente cavernoso), hemangiosarcoma; metástasis
muy raras de Ca. de pulmón, Ca. de mama.

Abscesos esplénicos
Poco frecuente pero la incidencia está en aumento como resultado de la
mayor sobrevida en pacientes con enfermedades malignas hematológicas,
inmunodeprimidos, o con sepsis de evolución prolongada, y el tratamiento
conservador en traumatismos. Se presenta además en anemia drepanocítica
como infartos infectados, hematomas traumáticos infectados, endocarditis,
peritonitis. 80 % son por vía hematógena. 90 % bacterianos o micóticos.

2553
 Cirugía | Parte VIII

Fuerte sospecha clínica Antecedentes

Sensibilidad 96%
Dolor hipocondrio Sensibilidad 76%
izquierdo, fiebre, sepsis T.A.C. + disponible
esplenomegalia, derrame Eco
pleural izquierdo

Punción aspiración Diag. dif. con hematoma,

y/o Bx percutánea infarto, quistes
linfomas, metástasis

Confirma el diagnóstico

Absceso único Único tabicado Múltiples pequeños

+ frecuente o complejo - frecuentes

Drenaje percutáneo 34% 65% Micóticos resistentes

+ A.T.B. o con patología
asociada que lesiona
Drenaje el órgano
quirúrgico
90% (+)
+ A.T.B.
10%(-)
Esplenectomía + A.T.B.

Control (+) (-) Rescate

Problema: hemorragias, poco accesible, C.I.: trastornos de coagulación,

rodeado por pulmón, pleura, y ángulo ascitis masiva
esplénico del colon

Equinococosis hidatídica esplénica

Argentina es el segundo lugar en frecuencia, después de Uruguay y antes de
Marruecos. Conforma del 1 al 3% de la enfermedad hidatídica y representa
menos del 2 % de la patología quirúrgica del bazo. Es el tercer órgano en
frecuencia luego del hígado y el pulmón. La tendencia actual es la conservación
esplénica en la medida de lo factible, practicando iguales técnicas,
observaciones y cuidados que lo aconsejado para la hidatidosis hepática.

2554
 Cirugía | Parte VIII

Epidemiología + Serología ECO

Diagnóstico (+)

Quiste emergente Gran tamaño Quiste en polo

central o múltiples superior o inferior

Tratamiento
conservador Esplenectomía
parcial

Adventisectomía (*)
Quistectomía (-) (+)

(+) (-) Esplenectomía Control

(*) Punción evacuación, esterilización, extracción de membranas, epipoplastía

Elección de abordaje al bazo

Después de muchas décadas de realizarse esplenectomías a cielo abierto con
incisiones medianas verticales o subcostales izquierda según la preferencia del
cirujano, hoy a la hora de elegir la técnica para la esplenectomía, el abordaje
laparoscópico se ha convertido en el gold standard u opción preferida para la
mayoría de los casos de esplenectomía en enfermedades hematológicas,
benignas y malignas, independientemente de la edad y el peso del paciente,
con recomendación de la técnica mano asistida para los pacientes con bazos de
tamaño muy grande y contraindicado para los pacientes con hipertensión
portal. La esplenectomía laparoscópica pretende conseguir resultados
equiparables al abordaje abierto en cuanto a la efectividad y seguridad, pero
con la ventaja de la cirugía laparoscópica (menor dolor postquirúrgico, mejor
función pulmonar, menor ilio postoperatorio, reducción de la estadía
hospitalaria y convalecencia, mejora en la calidad de vida del enfermo y menor
riesgo de eventraciones).
En la PTI, patología que con mayor frecuencia requiere esplenectomía y que
afecta a mujeres jóvenes o de mediana edad, el bazo es de tamaño normal lo
que lo hace accesible a la cirugía laparoscópica.

2555
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Defelitto, J. R.; Cariello, A. H. y col. “Bazo” Cirugía. Parte II. Buenos Aires, 2002, 335-340.
Donovan, A. J.; Silverman, H. “Trauma surgery techniques in thoracic, abdominal and vascular
surgery”. Spleein, 1995.
Gigot, J. F. “La esplenectomía laparoscópica en la púrpura trombocitopénica idiopática” British
Journal of Surgery. Vol XII, número 5, noviembre de 1994.
Hoyt David, B.; Coimbra, R. “Splenectomy and esplenorafy” Mastery of surgery, V edition. 2007.
Chapter 149. 1662-1669.
Lucas Charles, E. “Esplenic preservation” Mastery of Surgery. V edition. 2007. Chapter 150, 1670-
1678.
Majul, E. J. y col. “Conducta a seguir frente al traumatismo del bazo”. Prensa Médica Argentina.
1991. Vol. 78, 294-297.
McCave, D.; John, M.; Hunter, J. Laparoscopic splenectomy. Ed Current Surgical Therapy. IX
edition. Philadelphia, 2008.
Mercapide, C. “Tratamiento conservador de hemidiatidosis esplénica”. Revista Argentina de
Cirugía. 1992. Volumen 62.
Merello Lardies, J.. “Cirugía laparoscópica de órganos sólidos” Relato Oficial al 79º Congreso
Argentino de Cirugía, 2008.
Schwitsberg, S. D. “Laparoscopic splenectomy” en Mastery of Surgery. V edition. 2007. Chapter
149.
Trias, M.; Targarona, E. M. et al. “Impact of haematological diagnosis on short and long term
follow up after laparoscopic splenectomy”. Surg. endosc 2000, 14: 555-60.
Zuidema, G. E. D.; Yeo, C. J. Cirugía del aparato digestivo. Marzo de 2005. Volumen 3, capítulos,
35 36 37 38 39. Edición Médica Panamericana.

2556
 Cirugía | Parte VIII

TRAUMATISMOS
ESPLÉNICOS
HUGO ALMANDOS

El tratamiento del trauma esplénico ha evolucionado mucho en los últimos

años debido a dos factores. En primer lugar, el conocimiento del papel
importante del bazo en la depuración de bacterias no opsonizadas, su
actuación como reservorio de linfocitos macrófagos y plaquetas, y la formación
de anticuerpos luego de la exposición a antígenos. En segundo lugar, la
comprensión más precisa de la evolución de las lesiones esplénicas por la
posibilidad de seguimiento con medios como la TAC. Al momento de decidir
frente a una lesión esplénica siempre se tendrá presente en la balanza riesgo-
beneficio, conservación esplénica vs. estado asplénico y sus consecuencias
posibles; es preciso recordar que muchas lesiones son factibles de tratamiento
no operatorio y en las operadas de reparación con cierta seguridad.
Incluiremos en este punto la ruptura esplénica traumática de todo tipo
(abierto, cerrado o trauma quirúrgico).
Veremos aquí las lesiones, las opciones terapéuticas y su elección. Las
lesiones se evalúan de acuerdo a la escala de injuria del bazo desarrollada por
la Asociación Americana de Trauma que establece cinco grados de lesión. Se
emplea también para injuria hepática y renal.

Clasificación
Grado I:
Hematoma: subcapsular no expansivo (SCNE) < 10 % de superficie
Laceración: ruptura capsular no sangrante < 1 cm de profundidad
Grado II:
Hematoma: SCNE de 10 a 50 % de superficie o intraparenquimatoso (NE) < 2
cm de diámetro
Laceración: capsular de 1 a 3 cm de profundidad con sangrado que no
compromete vasos trabeculares

2557
 Cirugía | Parte VIII

Grado III:
Hematoma: SC > 50 % de superficie o expansivo
Hematoma: SC roto con sangrado activo
Hematoma: intraparenquimatoso > 2 cm o expansivo
Laceración: > 3cm de profundidad o que involucra vasos trabeculares
Grado IV:
Hematoma: intraparenquimatoso con sangrado activo
Laceración: que compromete vasos segmentarios o biliares que producen
desvascularización (> 25 % del volumen esplénico)
Grado V:
A) Bazo completamente fragmentado o arrancado
B) Laceración biliar que produce desvascularización completa
En lesiones de múltiples órganos se debe avanzar un grado hasta el grado III.

Clínica
La lesión traumática del bazo es la causa más frecuente de esplenectomía. Es
más frecuente en trauma cerrado y debe sospecharse en todo paciente con
traumatismo en la parte inferior del tórax o superior del abdomen izquierdo. La
mayoría se diagnostica luego de la intervención quirúrgica por trauma no
penetrante o penetrante, o luego de la obtención de una TAC.
Signos clínicos
Generalmente se manifiesta por shock hemorrágico. Pero los signos clínicos
generales dependerán del trauma y la magnitud de la hemorragia. Solo el 1 %
suele presentarse como ruptura retardada del bazo.
Algunos signos útiles en pacientes conscientes que se deben buscar:
1) Signo de Kehr: dolor en hipocondrio izquierdo, irradiado al hombro y
escápula.
2) Signo de Mondor: contractura del hemiabdomen izquierdo.
3) Signo de Ballance: aumento de matidez en celda esplénica.
4) Signo de Saegesser: dolor en el punto frénico izquierdo.
La hipotensión sostenida luego de la reposición de volumen con signos de
inestabilidad hemodinámica son indicaciones de laparotomía.

2558
 Cirugía | Parte VIII

Medios auxiliares de diagnóstico

Los medios más utilizados para el diagnóstico de la lesión esplénica son la
TAC, la ecografía abdominal focalizada para trauma (EAFT) y el lavado
peritoneal diagnóstico; la arteriografía es menos utilizada. Los pacientes con
signos vitales inestables y evidencias de hemoperitoneo deben tratarse con
operación de emergencia sin recurrir a otros estudios.
La EAFT y la punción son sumamente sensibles para la detección de sangre
en la cavidad peritoneal.

Punción lavado
Se considera positiva cuando se obtiene sangre (10 ml de sangre que no
coagula). Cuando sale líquido de lavado por tubo pleural o sonda vesical, y
cuando en el examen de laboratorio se obtiene:
1) > 100.000 glóbulos rojos por ml3
2) > 500 leucocitos por ml3
3) Amilasa > 175 UI
4) Presencia de bilis, bacterias, o fibras vegetales
Falso negativo: 2 %
Se le critica a esta maniobra ser demasiado sensible (98 % para detectar
hemoperitoneo), llevando a la laparotomía a pacientes con trauma esplénico o
hepático que no requieren ningún gesto quirúrgico. Su gran ventaja es la de
estar disponible en cualquier hospital donde exista un cirujano para realizarla,
es fácil de hacer, rápida, barata y de primera elección en pacientes
hemodinámicamente inestables o con injurias asociadas que requieren
tratamiento inmediato. Problema: tiene complicaciones.

Rx simple
Se indica en fracturas de las últimas costillas, 8, 9 y 10, 45 % de lesión
esplénica en adultos y 20 % en los niños. Fractura de apófisis lumbares
izquierdas, elevación del hemidiafragma izquierdo. Desplazamiento de la
cámara gástrica a la derecha. Descenso del ángulo esplénico del colon.
Borramiento del psoas; opacidad en vidrio esmerilado, burbuja aérea
intratoráxica, derrame pleural izquierdo.

2559
 Cirugía | Parte VIII

Ecografía
La EAFT se está utilizando con frecuencia creciente para la evaluación del
trauma abdominal, da signos directos en menor número de pacientes, ruptura
esplénica, e indirecto con mayor frecuencia, líquido libre. Sensibilidad del 90 %
y especificidad del 98 % para hemoperitoneo. No requiere preparación, rápida,
económica y repetible. Realizable en la sala de reanimación. Da signos
indirectos: sangre en espacios subfrénicos, Morrison, Douglas, parietocólico.
Problema: es operador-dependiente.
Es útil en el adulto y menos útil en los niños en quienes siempre se requiere
una TAC. En los niños, la TAC es el estudio no invasivo de elección después de la
radiografía simple.

TAC
Los pacientes que se presentan con signos de lesión intra-abdominal pero sin
indicación quirúrgica manifiesta deben evaluarse con TAC de abdomen con
contraste (oral e IV), sensibilidad del 92 % (hemoperitoneo; alta especificidad).
Es fundamental para el tratamiento no operatorio. Evalúa completamente el
bazo. Solución de continuidad del contorno del bazo. Hematoma subcapsular,
intraesplénico o periesplénico. Cuantifica el hemoperitoneo.
La tomografía helicoidal mejoró las imágenes del bazo minimizando el
registro erróneo de datos y los artificios por movimientos. Permite ver la
extravasación aguda conocida como “rubor vascular” (o blush). Pacientes que
requieren un manejo más invasivo con cirugía o arteriografía con colocación de
espirales (coils) para detener la hemorragia.
Inconvenientes de la TAC: requiere estabilidad hemodinámica ya que debe
trasladarse al enfermo, no está siempre disponible, es cara y lleva cierto
tiempo. Útil en pacientes en que la PLP es inadecuada: fractura pélvica,
hematoma retroperitoneal (falsos positivos que llevan a laparotomías
innecesarias). Y en pacientes con varias cirugías previas con adherencias y
bloqueo de hemoperitoneo.

Arteriografía
Es menos utilizada por la necesidad de equipamiento y personal entrenado.
Requiere paciente estable, es cara, lleva tiempo, sólo sería utilizada para
demostrar sangrado persistente o en intentos de embolización de vasos
sangrantes, colocación de coils.

2560
 Cirugía | Parte VIII

Videolaparoscopia
Requiere estabilidad hemodinámica, neumoperitoneo y anestesia general,
puede ver la lesión esplénica y realizar algún tipo de reparación, cauterización,
agentes tópicos, esplenorrafia, esplenectomía total o parcial. El cirujano debe
tener una vasta experiencia en cirugía videolaparoscópica y esplénica, antes de
decidir iniciar el abordaje laparoscópico en pacientes con traumatismo
esplénico y la primera observación que se debe realizar es ver si es factible un
tratamiento conservador del bazo o si es necesaria su extirpación.

Resonancia nuclear magnética y centellografía

Sin ventajas sobre la eco o TAC.

Conclusión
Punción lavado peritoneal y la TAC son los medios de elección, con la ventaja
para la última de cuantificar el neumoperitoneo y el grado de injuria. En lugares
de baja disponibilidad de TAC, la EAFT puede ser útil para el manejo de estos
pacientes.
Se puede dividir a los pacientes en tres grupos:
A) Hemodinámicamente inestables o con neumoperitoneo por ruptura de
víscera hueca Cirugía
B) Estables que no pueden ser correctamente evaluados por:
 discapacidad neurológica o en coma
 tóxicos: alcohol, drogas
 recibirán anestesia para solucionar otro problema
 falta de medios (TAC)
Requieren exploración invasiva PLP
C) Estables que pueden ser correctamente evaluados:
Candidatos ideales para Estudio no invasivo
Tratamiento no quirúrgico

2561
 Cirugía | Parte VIII

Traumatismo Abdominal en Adulto

Abierto Cerrado

Arma de fuego Arma blanca Sin lesión Con lesión

neurológica neurológica

90% Con penetración Semiología

lesión peritoneal negativa
visceral evidente, Hemodinámicamente Hemodinámicamente
evisceración estable inestable
shock

ECO - T.A.C. PL Peritoneal

Exploración quirúrgica
(+) (-)

Observación (-) (+) Laparotomía

Re examen Repetir

Claramente Negativo Dudoso

Laparotomía Continuar

Opciones terapéuticas
A) Manejo no operatorio con observación estricta (*)
B) Técnica de salvataje esplénico
 Agentes tópicos:
Gelfoan, Surgicel, etc.
Electrocauterio. Bisturí armónico.
Suturas, esplenorrafia, colocación de epiplón.
 Colocación de mallas:
Absorbibles: ácido poliglicólico, poliglactina, teflón.
No absorbibles: polipropileno.
 Esplenectomía parcial
C) Esplenectomía total:
 Abierta
 Laparoscópica
Con reimplante de tejido esplénico (discutido) y medidas de prevención
(vacunas, penicilina, etc.).

2562
 Cirugía | Parte VIII

Elección del tratamiento

En la elección de estas opciones la secuencia sería la siguiente: primero
tratar sin operación en los casos indicados. Si se opera por otra causa, o bien
por lesión esplénica exclusiva, trata de reparar el bazo, o hacer resecciones
parciales; si no se puede, realizar reimplante de tejido esplénico.

Manejo no operatorio
La clave del éxito del tratamiento no operatorio es la selección correcta de
los pacientes. Las preguntas a responder son:
1) ¿En qué pacientes?
2) ¿Qué hacer?
3) ¿Con qué control?
1) Paciente lúcido en ausencia de inestabilidad hemodinámica; lesión grave
de otro órgano abdominal, trastornos graves de coagulación. Con lesión
confirmada y evaluada por TAC. Sin signos de sangrado activo. Realizada
preferentemente en chicos, hoy se incluye también a los adultos. Se aplica en
el 20 a 70 % de los chicos, con éxito en 80 a 90 %. Es más factible en ellos por
las propiedades hemostáticas de la cápsula esplénica, mayor relación cápsula-
parénquima, con células mioepiteliales. En adultos se aplica entre un 15 a 20 %,
con un éxito del 70 %. La baja aplicabilidad se debe a que un alto porcentaje
tiene trauma abdominal asociado o inestabilidad hemodinámica.
2) Reposo en cama. Sonda nasogástrica si hay distensión gástrica o vómitos
(evita el tironeamiento esplénico y reinicio del sangrado). Repetición del
examen físico cada 6 u 8 horas en UTI en lesiones más importantes con
posibilidad de repetir la TAC y observado por cirujano con quirófano disponible.
3) Control de signos vitales estricto. Control del nivel de hemoglobina. TAC si
desmejora. En pacientes con buena evolución, TAC lesión grado I y II a las seis
semanas, lesión grado III o IV, a los tres meses para el alta.

Manejo operatorio
En los pacientes con inestabilidad hemodinámica, con trauma abierto o con
signos de perforación u otras lesiones asociadas que requieran laparotomía; o
bien en pacientes con trauma esplénico quirúrgico, la elección del tratamiento
intraoperatorio dependerá del grado de la lesión según la clasificación. La
laparotomía debe indicarse tempranamente en pacientes con hemoperitoneo
considerable porque la reparación y salvación esplénica son más fáciles cuando
la lesión se trata tempranamente.

2563
 Cirugía | Parte VIII

Decidida la intervención se debe considerar:

1) vía de abordaje: abierta (tipo de incisión). Generalmente mediana en
trauma. Laparoscópica (requiere estabilidad hemodinámica);
2) vías venosas: dos, una con catéter venoso central;
3) catéter arterial: importante en pacientes con trauma cardíaco asociado o
alteración cardíaca previa;
4) sonda nasogástrica y vesical (diuresis minutada);
5) antibiótico peri-operatorio y vacuna POP en esplenectomía;
6) transfusiones: de preferencia autotransfusiones.

Las lesiones de grado I generalmente no requieren tratamiento o bien paran

con la aplicación de agentes hemostáticos tópicos. Las lesiones de grado II con
hematoma en general paran con agentes hemostáticos. Los desgarros grado II y
III generalmente requieren esplenorrafia con refuerzo de epiplón o esponja
hemostática. Con múltiples lesiones sangrantes es conveniente la aplicación de
una malla de Vicryl reabsorbible para envolver el bazo.
La esplenectomía parcial se utiliza para la lesión de grado IV o más severas
ubicadas en los polos superior o inferior. Para que tenga éxito debe poder
preservar por lo menos un tercio de parénquima esplénico. Las lesiones grado
V requieren una esplenectomía; también debe considerársela en pacientes con
otras lesiones graves asociadas con inestabilidad hemodinámica persistente;
trastornos de la hemostasia o hipertensión portal y en los intentos prolongados
de salvataje por más de treinta minutos.

2564
 Cirugía | Parte VIII

Lesión Esplénica

Niño Adulto

Estable Inestable Inestable Estable

Trat. no operatorio Trat. no operatorio

Aplicable en 70% o T.A.C. lesión Grado IV o V Aplicable en 15%

Éxito en 89% Semiología claramente + Éxito en 70%

Transfusión de más Requerimiento

de 20 a 40ml/kg/día transfucional
o 30 a 40% de volemia de 1000ml/24h

Laparotomía

Grado V Grado III o IV Grado II Grado I

Esplenectomía Agentes tópico Compresión,

Con otras lesiones que compresión cauterización
requieren tratamiento con omento, de sutura
Abdomen no Abdomen ligadura o puntos urgente: vascularizado automático
contaminado contaminado T. cráneo severo, ligadura selectiva
T. toráxico grave de vasos arteriales
T. pélvico grave
Implante <12 años
esplénico

25% del Vacuna, Esplenectomía Más de 30 min. de Más aplicable

volumen penicilina segmentaria o parcial intento en adulto en niño

U.T.I., drenaje, reposo, control estricto

Descompensación

Esplenectomía

Hay tres indicaciones más en pacientes con bazo previamente sano:

1) La esplenectomía planeada con anterioridad asociada a la extirpación de
cánceres de vecindad: estómago, colon, riñón, glándulas suprarrenales. La
evaluación de la ecuación riesgo-beneficio en cada caso escapa a los límites de
este capítulo.
2) La esplenectomía táctica: para facilitar otras maniobras quirúrgicas. Hoy
no se justifica.
3) Esplenectomía por accidente intraoperatorio (injuria iatrogénica): en
general son lesiones grado I o II, causadas por valvas quirúrgicas o excesiva
tracción sobre los ligamentos. Hoy se recomienda su preservación, debe tratar
de no extirparse un órgano sano, que además aporta a la cirugía realizada sus
propias complicaciones.

Complicaciones de la esplenectomía
La más importante por su morbi-mortalidad, como ya se vio en este capítulo
más frecuente en niños que en adultos, es la sepsis siderante, post-
esplenectomía.

2565
 Cirugía | Parte VIII

Las más frecuentes son: atelectasia, neumonía o derrame pleural en la base

pulmonar izquierda, absceso subfrénico, en 3 a 13 % más frecuente en
esplenectomizados que en tratamiento conservador.
Trombocitosis: (más de 400.000 plaquetas por ml3) aparece en el post-
operatorio inmediato, se normaliza en dos a doce semanas, pero en un 30 %
puede pasar a la cronicidad. Aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda y
TEP. Se debe antiagregar a los pacientes que deambulan rápidamente en el
post-operatorio y tratar con heparina cálcica, o fraccionada a los pacientes con
reposo obligado por otros traumatismos.
Hemorragias: por tratamiento conservador. Son consideradas fracaso de
éste y no deberían superar el 2 %. Se plantea la esplenectomía. Las
transfusiones repetidas deben replantearnos la balanza riesgo-beneficio puesto
que se agrega la posibilidad de contraer hepatitis (7 a 30 %) dependiendo del
trato dado a la sangre en los diferentes centros.
Dos complicaciones graves pero poco frecuentes son la aparición de
pancreatitis aguda y fístulas pancreáticas por lesión de la cola del páncreas; y la
lesión necrótica del techo gástrico por ligadura de los vasos cortos. Se
describen por último desmejoramiento de la capacidad física y mental,
insomnio, e intolerancia al alcohol, etc., hechos más difíciles de evaluar. Se
debe considerar a los pacientes esplenectomizados con una invalidez
permanente para trabajos que los expongan a enfermedades infecciosas.

2566
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Defelitto, J. R.; Cariello, A. H. y col. “Bazo” Cirugía. Parte II. Buenos Aires, 2002, 335-340.
Donovan, A. J.; Silverman, H. “Trauma surgery techniques in thoracic, abdominal and vascular
surgery”. Spleein, 1995.
Gigot, J. F. “La esplenectomía laparoscópica en la púrpura trombocitopénica idiopática” British
Journal of Surgery. Vol XII, número 5, noviembre de 1994.
Hoyt David, B.; Coimbra, R. “Splenectomy and esplenorafy” Mastery of surgery, V edition. 2007.
Chapter 149. 1662-1669.
Lucas Charles, E. “Esplenic preservation” Mastery of Surgery. V edition. 2007. Chapter 150, 1670-
1678.
Majul, E. J. y col. “Conducta a seguir frente al traumatismo del bazo”. Prensa Médica Argentina.
1991. Vol. 78, 294-297.
McCave, D.; John, M.; Hunter, J. Laparoscopic splenectomy. Ed current surgical therapy. IX edition.
Philadelphia, 2008.
Mercapide, C. “Tratamiento conservador de hemidiatidosis esplénica”. Revista Argentina de
Cirugía. 1992. Volumen 62.
Merello Lardies, J.. “Cirugía laparoscópica de órganos sólidos” Relato Oficial al 79º Congreso
Argentino de Cirugía, 2008.
Schwitsberg, S. D. “Laparoscopic splenectomy” en Mastery of Surgery. V edition. 2007. Chapter
149.
Tisminetsky, G. J.; Lerner, M. y Moyano, S. “Traumatismo de abdomen”. Ceraso, Daniel H., Terapia
intensiva. IV Edición. 2007. Sección X. Capítulo 10, 943-950.
Trias, M.; Targarona, E. M. et al. “Impact of haematological diagnosis on short and long term
follow up after laparoscopic splenectomy”. Surg. endosc 2000, 14: 555-60.
Zuidema, G. E. D.; Yeo, C. J. Cirugía del aparato digestivo. Marzo de 2005. Volumen 3, capítulos 35
36 37 38 39. Edición Médica Panamericana.

2567
 Cirugía | Parte VIII

TUMORES
RETROPERITONEALES
CARLOS APESTEGUI Y MARCELINO R. MATEU

Generalidades, diagnóstico y abordaje quirúrgico

El retroperitoneo es asiento de múltiples patologías que pueden tener origen
en órganos diversos, por lo que la exploración de este espacio constituye un
verdadero desafío para el cirujano. La patología tumoral es la que predomina
sensiblemente en el espacio retroperitoneal y es la que con mayor frecuencia
compromete los órganos del tracto digestivo, por estas razones pondremos un
mayor énfasis en los procesos neoplásicos.
Los tumores retroperitoneales proceden de órganos específicos localizados
en él o de metástasis de órganos alejados que impactan en los ganglios allí
ubicados.
Epidemiológicamente, los tumores retroperitoneales suelen ser raros,
aunque no infrecuentes, constituyendo en la estadística de los 60.000 tumores
recopilados por Pack en 1954, el 2,2 % de ellos y el 0,07 % sobre los 3.000
tumores publicados por Findji quince años después.

Definición anatómica del espacio retroperitoneal

El espacio retroperitoneal está delimitado, por detrás, por la columna lumbar
y los músculos psoas ilíaco y el cuadrado lumbar. En altura se extiende desde el
diafragma hasta el estrecho superior de la pelvis; límite éste convencional
puesto que el espacio se continúa, sin interrupción, hacia la cavidad pelviana
con el nombre de pelvis-subperitoneal. Si lo que pretendemos es adoptar una
descripción más clínica, se puede admitir que los límites laterales están
marcados por las zonas de implantación del colon derecho y del colon
izquierdo. Como es natural, el espacio retroperitoneal está limitado por delante
por el peritoneo parietal posterior.
Dos fascias lo dividen, de cada lado, en tres espacios: el espacio pararrenal
anterior, el espacio perirrenal y el espacio pararrenal posterior. Esta
arquitectura se funde sobre el desarrollo de la fascia perirrenal y su expansión

2568
 Cirugía | Parte VIII

lateral, la fascia lateroconal. El espacio perirrenal está enteramente

circunscripto por la fascia perirrenal y contiene los riñones y la grasa perirrenal.
Los espacios perirrenales derecho e izquierdo se comunican en la parte central
del espacio retroperitoneal, conteniendo también los grandes vasos, aorta,
cava, con sus ramas, así como importantes cadenas linfáticas. La fascia
perirrenal se prolonga lateralmente hacia la pared abdominal por la fascia
lateroconal que va a reunirse con la fascia transversalis.
El espacio pararrenal anterior está por delante de la fascia perirrenal anterior
y la fascia lateroconal. Está limitado por delante por el peritoneo y contiene el
duodeno, páncreas, el segmento contactante de los cólones y grasa. Y,
finalmente, el espacio pararrenal posterior, posterior a la fascia perirrenal
posterior y a la fascia lateroconal, se extiende hacia atrás, hacia la pared
posterior del abdomen con los músculos y la estructura del esqueleto óseo.
Contiene grasa y elementos vásculo-nerviosos. Estos compartimientos no son
cerrados hacia arriba, comunicando el retroperitoneo con el tórax a través del
diafragma y los orificios vasculares y esofágico.
Además, deberá agregarse un espacio o compartimiento del psoas iliaco a
cada lado de la columna, que ocupa el sector inferior del retroperitoneo y llega
hasta la pelvis o hasta la parte alta del muslo en relación con la referida
inserción del músculo psoas ilíaco en el trocánter menor.
Algunos órganos, como el duodeno y el páncreas, en el niño aparecen
cubiertos por el peritoneo parietal, en el adulto aparecen cubiertos por el
peritoneo parietal definitivo, no por ello son retroperitoneales, sino que se
trata simplemente de órganos parietalizados, hecho anatómico que tiene
explicación embriológica.
Definimos entonces como órganos retroperitoneales aquellos que surgieron
y permanecen ubicados por detrás del peritoneo parietal posterior primitivo.

Clasificación
Es extremadamente difícil reunir, en una calsificación adecuada, las múltiples
variedades de los tumores que asientan en el espacio retroperitoneal.
Tomamos la clasificación presentada por uno de los autores del capítulo, el Dr.
Carlos Apestegui, con motivo del relato oficial del LXIX Congreso Argentino de
Cirugía. Esta permite ordenar la patología de acuerdo a su histogénesis y grado
de agresividad (Cuadro 1).

2569
 Cirugía | Parte VIII

BENIGNOS MALIGNOS

Tejidos mesenquimáticos

Liposarcomas (bajo y alto grado

Adiposo Lipomas de malignidad)

Vasos sanguíneos Hemangioma Hemangioendotelioma

Hemangiopericitoma
Hemangiopericitoma

Angiosarcoma

Angiosarcoma Epitelioide

(pseudo carcinoma)

Vasos linfáticos Linfangioma Linfagiosarcoma

Fibrosarcoma (bajo y alto grado

Conectivo fibroso Fibroma de malignidad)

Desmoide (fibromatosis agresiva)

Leiomisarcoma (bajo y alto grado

Muscular liso Leiomioma de malignidad)

Leiomiosarcoma epitelioide

Muscular estriado
esquelético Rabdomioma Rabdomiosarcoma embrionario

Mesenquima primitivo Mixoma Mixosarcoma

Tumores mixtos mesenquimáticos

Mesenquimáticos varios varios Mesenquimoma maligno

Angiomiolipoma extra renal

Hemangiopericitoma lipomatoso

Mielolipoma uni o bilateral

Angiomioma

Fibrohistiocitoma Fibrohistiocitoma maligno

Sarcoma alveolar de partes

Incierto blandas

Sarcoma de células claras

2570
 Cirugía | Parte VIII

Sarcoma epitelioide

Sarcoma sinovial

Tejido nervioso periférico

Neurinoma (Schwannoma -
Célula de Schwann neurilenoma) Schwannoma maligno

Neurofibroma Tumor rhabdoide maligno infantil

Tejido nervioso simpático adrenal

Ganglioneuroma o simpatocitoma Simpatoblastoma

Simpatogonioma

Tejido nervioso simpático extra-adrenal

Ganglioneuroma o simpatocitoma Simpatoblastoma

Simpatogonioma

Tumor neuroectodérmico
primario

Mesotelio retroperitoneal

Mesotelioma Mesotelioma maligno

Quistes mesoteliales

Tejidos germinales

Seminoma

Noeplasias no seminomatosas
Teratoma con teratoma: teratocarcinoma

Neoplasias no seminomatosas sin

teratoma: carcinoma

Embronario

Tumor del saco

Vitelino

Tumor del seno endodérmico

Corioncarcinoma

2571
 Cirugía | Parte VIII

Formas mixtas (dos o más

neoplasias germinales)

Inclusiones embrionarias aberrantes (quiste y neoplasias)

Restos conducto de Wolff Quiste wolffiano

Restos de islotes Adenocarcinoma papilar en

intestinales Quiste enterógeno restos intestinales

Adenomacarcinoma papilar en
Restos mesonéfricos Quiste mesonéfrico restos urinarios

Carcinoma de células claras

Conducto de Muller Tumor de Brenner Tumor de Brenner

Carcinoma Endometrioide

Tumor mixto mulleriano

Óseo vertebral

Hueso, cartílago Primarios benignos Primarios malignos

Secundarios

Notocorda

Cordoma

Adrenal

Corticales Adenomas, quistes y pseudoquiste Carcinomas

Medulares adrenales o del

cuerpo de Zuckerkandl y Feocromocitoma
nervios simpáticos y Feocromocitoma funcionantes o funcionantes o paraganglioma o
parasimpáticos paraganglioma cromafínico cromafínico

Quemodectoma o no
Quemodectoma o no funcionantes funcionantes

Paraganglioma no cromafínico Paraganglioma no cromafínico

Tejido celular linfoide e histioreticular de los ganglios linfaticos y localizaciones metastáticas

retroperitoneales

Linfomas malignos no Hodgkin y

de Hodgkin (clasificación
Celulas linfoides Linfangioleiomatosis adjunta)

2572
 Cirugía | Parte VIII

Plasmocitoma retroperitoneal
(mieloma anaplásico extra
medular)

Células histiocíticas y
células estacionarias de
los ganglios linfáticos Sarcoma histiocíticos

Sarcoma de células dendríticas

foliculares e interdigitadas

Células epiteliales en Metástasis de neoplasias

ganglios linfáticos testiculares, ováricas o renales

Ovario - apéndice (extensión retroperitoneal)

Pseudomixoma por idipática o

enfermedad de Ormond

Xantogranuloma retroperitoneal

Granuloma plasmocitario

Tumores del estroma gastrointestinales (GIST)

Fusiformes Fusiformes

Epiteloides

Cuadro 1. Clasificación de las neoplasias retroperitoneales

Lesiones pseudotumorales
Hidatidosis
Fibrosis retroperitoneal
Abscesos subfrénicos
Trastornos esplénicos raros
Hematoma retroperitoneal
Aneurismas sintomáticos
Osteomielitis tuberculosa y piartrosis
Carcinoma de celulas transicionales

Manifestaciones clínicas
La masa abdominal palpable, que en ocasiones sorprende al paciente en un

2573
 Cirugía | Parte VIII

autoexamen, es la forma de presentación más frecuente, estando la velocidad

de crecimiento relacionada, en la mayoría de los casos, con su malignidad
histológica.
Sigue en frecuencia el dolor, que puede ir desde una simple pesadez
abdominal o el disconfort, a violentas crisis de dolor en barra, que en ocasiones
cambian con el decúbito ventral y que pueden irradiarse a hombros, caderas o
de la región inguinal al escroto.
Es también frecuente la aparición del deterioro del estado general con gran
adelgazamiento en tiempo relativamente corto, conocido como síndrome
constitucional. Este cuadro puede estar acompañado por una fiebre ondulante
de curso prolongado. A todo lo anteriormente mencionado se suman, en
ocasiones, los vómitos debidos a la compresión o infiltración del estómago, del
duodeno o los primeros tractos yeyunales. Los transtornos del tránsito
intestinal, las hemorragias digestivas, la hipertensión portal y las ictericias
pasajeras completan el cuadro abdominal.
Es llamativa la diferencia que existe entre los trastornos clínicos urológicos y
las compresiones y desviaciones del árbol urinario encontrados en los estudios
radiológicos. No se produce sintomatología clínica por desplazamiento hasta
que éste es altamente significativo. La forma de manifestación está dada por
aparentes cólicos nefríticos, disuria y retención urinaria. La exploración en
búsqueda de patología urológica descubre, en estos casos, un tumor
retroperitoneal.
Los signos neurológicos tardan en presentarse, a no ser que se trate de
tumores de estirpe nerviosa. Su sintomatología es debida al englobamiento o la
compresión de tronco o raíces nerviosas por el tumor, aparentando una ciática
clásica o dolores crurales u obturatrices, con disestesias y arreflexia. Más
excepcionalmente, se establecen paraplejías por compresiones debidas a
metástasis y, en algún caso aislado, se han descripto trastornos simpáticos en
los miembros inferiores con desigualdad de temperatura y aumento unilateral
de los reflejos pilomotriz y sudoral (signo de Hesse).
Trastornos venosos, respiratorios o ginecológicos son asociaciones menos
frecuentes a la sintomatología descripta anteriormente.
En el feocromocitoma, tumor adrenal productor de catecolaminas, la
presentación más clásica es la aparición de crisis hipertensivas que cursan con
cefaleas, sudoración profusa, palpitaciones y sensación de temor o angustia. La
hipertensión arterial está siempre presente y por lo general es sostenida. Es
resistente a la terapia antihipertensiva habitual y en otros casos adopta las
características de una hipertensión maligna, con retinopatía y proteinuria.
Es importante recordar que además de los insulinomas, algunos tumores
cursan con hipoglucemia de ayuno. La mayoría son de origen mesenquimático:

2574
 Cirugía | Parte VIII

fibrosarcoma, mesotelioma, rabdomiosarcoma, leimiosarcoma, liposarcoma,

hemangiopericitoma, neufibroma y linfosarcoma. Se trata por lo general de
tumores grandes (0,3 a 20 kg). Más de un tercio son retroperitoneales,
alrededor de un tercio intra-abdominal y los restantes intratorácicos. En general
son de crecimiento lento, aunque muchos son malignos.
Los tumores adrenocorticales (generalmente malignos), asociados con
hipoglucemias, son habitualmente grandes. El paciente tendrá diploplía, visión
borrosa, transpiración, palpitaciones, debilidad en la mayoría de los casos, con
o sin confusión mental o comportamiento anormal. Las hipoglucemias ocurren
predominantemente por la mañana antes del desayuno y, a veces, están
relacionadas con el ejercicio.
La patogénesis de la hipoglucemia puede ser multifactorial en el mismo
paciente: excesiva utilización de glucosa, especialmente si el hígado no es capaz
de compensar con una adecuada gluconeogénesis, e hipersecreción del factor
de crecimiento símil insulina tipo II (insulin growth factor II, IGF II).
En la actualidad no es posible realizar un diagnóstico precoz, hecho que
agrava aún más el pronóstico.
Todo lo antedicho es válido para los tumores no funcionantes; los
funcionantes, corticodependientes, tienen su propia sintomatología que
depende tanto del grado como de la duración de la producción de hormonas
suprarrenales glucocorticoideas, constituyendo una constelación de síntomas y
signos llamado síndrome de Cushing. Las características más frecuentes de este
síndrome son: obesidad de distribución central, plétora facial, giba dorsal, acné,
estrías abdominales, hipertensión arterial, edema maleolar. El paciente se
quejará de debilidad, lumbalgia o dorsalgia. Podrán existir trastornos
psicológicos, oligoamenorrea o amenorrea en la mujer y disfunción sexual en el
hombre. El cuadro es por lo general tan manifiesto que el diagnóstico de
hipercortisolismo es insoslayable.

Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de una formación en el espacio retroperitoneal,
estudiamos al paciente basándonos fundamentalmente en estudios por
imágenes. Ante la certeza de una masa retroperitoneal, luego de descartar su
origen renal o vascular, se realiza punción biopsia con aguja fina, a excepción de
los tumores adrenales. Si el diagnóstico resulta negativo, se continúa con
biopsia por laparoscopia o laparotomía. Con diagnóstico positivo, el
tratamiento dependerá del origen histológico del tumor y de su benignidad o
malignidad.
Conocer previamente, con la mayor exactitud posible, la naturaleza,

2575
 Cirugía | Parte VIII

ubicación y extensión de las formaciones retroperitoneales, fue una

preocupación permanente de los cirujanos; tal como fuera planteado por el
Prof. Dr. Michans en el Relato Oficial del XXIV Congreso Argentino de Cirugía.

Adrenal

MANIFESTACIONES
CLINICAS

Vascular

TUMOR
RETROPEROTONEAL

Biopsia por
Diagnóstico - laparoscopia o
laparotomía
IMAGENOLOGIA Renal
Marcadores
tumorales
BAF
Alteraciones
genéticas
Masa
Diagnóstico +
retroperotoneal

Cuadro 2. Diagnóstico de las neoplasias retroperitoneales

Métodos de diagnóstico por imágenes

Hasta la aparición de modernos métodos de diagnóstico por imágenes, los
procedimientos radiológicos clásicos suministraban una información reducida y
a veces confusa, dada la poca discriminación de los distintos compartimientos
allí existentes.
Estas características ofrecían un diagnóstico impreciso de la patología
retroperitoneal, lo que condicionaba la elección de la vía de abordaje más
correcta para el tratamiento quirúrgico.
La aplicación de los conocimientos alcanzados por los estudios anatómicos
cadavéricos en los procedimientos de diagnóstico por imágenes produjo
grandes avances.
El desarrollo de las técnicas de imagen de corte, particularmente la
tomografía computada (TC) y la resonancia magnética (RM), ha brindado mayor
comprensión tanto de la apariencia normal como patológica de la anatomía
retroperitoneal (Figura 1).

2576
 Cirugía | Parte VIII

Figura 1. Se observan en comparación cortes anatómicos e imágenes de tomografía y resonancia

nuclear magnética. La visualizacion de los espacios, fascias y órganos retroperitoneales refleja un alto
grado de precisión en la identificación de los elementos

Figura 2. Se observan cortes del espacio retroperitoneal, donde se ve perfectamente magnificada la

grasa renal y el psoas

2577
 Cirugía | Parte VIII

Figura 3. Los cortes sagitales permiten observar las relaciones posteriores del retroperitoneo

El estudio en cortes tomográficos trasversales del cuerpo ha permitido un

examen anatómico equivalente a los de la anatomía topográfica que aportan un
mayor conocimiento in vivo de los distintos compartimentos corporales. El
retroperitoneo, casi mudo de información radiográfica con los estudios simples,
hoy logra un manejo diagnóstico de cada vez mayor posibilidad y eficiencia. La
batería actual en cortes axiales y su posterior evolución a las tomas
volumétricas de porciones anatómicas es variada y comprende tanto la TC
como la ecografía y la RM. Estos tres procesos han ido paulatinamente
ocupando los lugares que desempeñaban los planos superpuestos obtenidos
por la placa simple y el urograma intravenoso (UIV) así el retroneumoperitoneo,
que permitía en el pasado “despegar” el límite renal y suprarrenal.
Este nuevo grupo de medios de diagnóstico por imágenes agrega, además, el
empleo de medios de contraste, en crecientes dosis, que se acercan a la
inocuidad buscada gracias al empleo de fórmulas no iónicas que no alteran la
sangre ni los tejidos en caso de que pasen el parénquima.
Para la ecografía y la RM, el prescindir del uso de radiaciones ionizantes
permite su empleo en reiteración de exámenes o en zonas particularmente
vulnerables. La velocidad de la captación de las imágenes ha mejorado de tal
manera que se aproxima a las performances obtenidas en los aparatos
utilizados para los estudios vasculares, es decir, por debajo del segundo de
exposición, lo cual permite utilizar con comodidad las apneas necesarias para
evitar el movimiento del paciente y disminuir al mínimo el flou dinámico
vascular.

2578
 Cirugía | Parte VIII

Otros perfeccionamientos técnicos llevan a un empleo aún mayor de este

nuevo conjunto de medios diagnósticos. Por ejemplo, la utilización de
modificaciones en el haz ultrasónico por medio del efecto de las armónicas,
potencia la penetración y mejora la obtención de la imagen en los planos
posteriores del cuerpo y en sujetos particularmente espesos.
Sin duda, el ultrasonido constituye un procedimiento de enorme utilidad en
el estudio del retroperitoneo por su facilidad de uso, sus múltiples indicaciones,
por carecer absolutamente de contraindicaciones y presentar sólo algunas
limitaciones que se van obviando con los nuevos equipos, como la obesidad, el
gas en el aparato digestivo, las estructuras óseas, la presencia de vendajes o
cirugías recientes. Cuenta con las ventajas ya señaladas de costo, posibilidad de
transporte, velocidad del examen, buena demostración de las estructuras
accesibles y el uso del Doppler, que permite un conocimiento importante del
sistema vascular, así como la posibilidad de estudiar funcionalmente los
órganos en movimiento.
Los distintos medios de contraste utilizados actualmente en ecografía
también permiten mejorar las imágenes obtenidas en los estudios Doppler que
se emplean de más en más en los distintos territorios relacionados con el
retroperitoneo, como por ejemplo los riñones y la aorta.
La TC tiene escasas limitaciones, por ejemplo el uso de contrastes iodados a
veces imposibles de administrar en ciertos pacientes sensibles. Pero otorga
ventajas, a saber: la posibilidad de ser utilizada en pacientes obesos; la
excelente demostración anatómica; la visualización con gran detalle del espacio
retroperitoneal y sus adyacencias, que permitirán relacionar la patología con la
cavidad abdominal; la muy alta resolución para diferenciar diversos tejidos por
medio de la escala Hounsfield, que nos aporta información sobre contenido
líquido en tejidos blancos, huesos, especialmente calcificaciones, y gas.
La TC helicoidal permite la obtención volumétrica en fracciones muy cortas
de tiempo, lo cual, como insistimos, posibilita efectuar el examen en apnea del
paciente. Este tipo de exploración helicoidal se ha visto mejorada en los últimos
tiempos por medio de la multiplicación de detectores, que baja los tiempos de
exposición y cuyo desarrollo se encuentra en pleno proceso. Otra ventaja del
modo helicoidal es la posibilidad de reconstrucción multiplanar en TC (Figura 4).

2579
 Cirugía | Parte VIII

Figura 4. En esta figura se observa la reconstrucción en tres dimensiones de un sarcoma de

retroperitoneo; estas imágenes permiten planear la operación en relación con la contigüidad del
tumor y las estructuras vasculares

La angiotomografía (angioTC) permite el estudio vascular multiplanar y

tridimensional por la volumetría, evaluándose así la perfusión vascular de los
tejidos normales y anormales.
La RM que, en ciertos exámenes, tiene indicaciones similares a la ecografía y
a la TC, sin embargo, presenta una ventaja general en la diferenciación de
tejidos. Sus contraindicaciones son conocidas, fundamentalmente por la
existencia de elementos ferromagnéticos insertados en el paciente o cuerpos
metálicos extraños, marcapasos y algunas prótesis. También pacientes en
estado crítico difícilmente pueden ser introducidos en el túnel de la RM,
aunque esto se está paulatinamente superando por medio de los sistemas de
resonancia magnética abiertos.
Las ventajas que la distinguen de la TC helicoidal son importantes aunque
sólo se refieren a un segmento reducido. El hecho de no usar radiaciones
ionizantes y de carecer el paciente de preparación especial y el no empleo de
compuestos iodados, la hacen sin duda de elección en un buen grupo de
pacientes. La posibilidad de diferenciación de tejidos en aquellos territorios,
como los urológicos, que requieren una gran fidelidad de interpretación la
hacen irremplazable y sus resultados son inmejorables.
La RM crea permanentemente nuevas secuencias que se agregan a las ya
clásicas potenciadas en T1 y T2 y al uso del contraste específico (gadolinio). Las
técnicas de supresión de grasas realizadas en secuencias SE con características

2580
 Cirugía | Parte VIII

técnicas especiales permiten su utilización en secuencias ponderadas en T1 y T2

y son útiles para las imágenes de las glándulas suprarrenales, páncreas y
riñones. En cuanto a las imágenes en eco de espín rápidas, debemos señalar la
reducción significativa del tiempo de exploración que se obtiene en relación a
la imagen ponderada en T2. El actual perfeccionamiento en la resolución
espacial y la disminución de la borrosidad de límites hacen frecuente su empleo
frente a las técnicas convencionales. También el uso creciente de la
espectroscopia llevará sin duda a ahondar en el sentido de diferenciaciones
tisulares.
En los tumores de partes blandas, la sensibilidad de la TC es excelente en
determinación y volumen, pero la especificidad de la RM es mejor para la
caracterización tisular y extensión lesionado.
En cuanto los abscesos y hematomas, la ecografía tiene una baja
especificidad y una sensibilidad aceptable, cercana al 80 %. En este sentido, el
procedimiento es superado por la TC y RM con porcentajes cercanos al 90 y 95
%, respectivamente. La TC no distingue hematoma de absceso, en cambio la RM
nos identifica el proceso en un porcentaje que supera el 95 %. Para las distintas
afectaciones del psoas, la sensibilidad de la TC y la RM son extremadamente
altas, acercándose al 100 %. Por el contrario, la especialidad es mediocre para
ambos métodos (Figura 5).

Figura 5

En el estudio de las afecciones de los grandes vasos, podemos ver que la TC y

RM sobrepasan por muy poco la sensibilidad diagnóstica de la ecografía. En

2581
 Cirugía | Parte VIII

este aspecto las diferencias oscilan entre el 80 % de la ecografía, al 90 y 95 % de

la TC y la RM los identifica al 100 %, superando un 20 % a la ecografía.
En el estudio de los ganglios linfáticos, la linfografía es el método de máxima
fiabilidad, 82 % al 93 %. La ecografía distingue ganglios de 2 o más cm de
diámetro, mientras que la TC y la RM los identifica en tamaños un poco
menores. En la descripción de la arquitectura ganglionar ningún otro método
superó a la linfografía.
En los linfomas la TC y la RM no tienen diferencias en ninguno de los
aspectos considerados, aunque la TC tiene ventajas en el control evolutivo de la
enfermedad. En las siguientes imágenes vemos linfomas de localización
retroperitoneal (Figuras 6 y 7).

Figuras 6 y 7

2582
 Cirugía | Parte VIII

En tumores malignos de las suprarrenales la sensibilidad de la TC es del 90

%, similar a la de la RM; este alto porcentaje de la RM se reitera en los
adenomas de las suprarrenales (Figuras 8 y 9).

Figuras 8 y 9

Tratamiento
En el caso de los tumores de origen mesenquimático el tratamiento es
siempre la resección quirúrgica, agregándose la terapia adyuvante para los de
estirpe maligna.
Para los tumores adrenales, la decisión terapéutica no depende sólo de la
benignidad o malignidad tumoral, sino también de su característica funcionante
o no, y de su tamaño. En los tumores benignos no funcionantes, menores de
2,5 cm, se realiza seguimiento con observación. El resto, tumores benignos no
funcionantes mayores de 2,5 cm, benignos funcionantes o malignos, se tratan
mediante escisión quirúrgica.
Los procedimientos quirúrgicos en los linfomas quedan reducidos sólo a los
estudios biópsicos, en tanto que el tratamiento es patrimonio de la quimio y/o

2583
 Cirugía | Parte VIII

radioterapia.

Radioterapia +
Linfoma
quimioterapia

Benigno Cirugía
Mesenquimátic
o Cirugía +
Maligno Terapia
adyuvante
DIAGNÓSTICO
< 2,5 cm Observación
No funcionante

Benigno > 2,5 cm

adrenal

Funcionante Maligno
Cirugía

Cuadro 3. Tratamiento de las neoplasias retroperitoneales

Vías de abordaje quirúrgico

Los tumores que asientan en el espacio retroperitoneal pueden ser
abordados por diferentes vías de acceso.
Éstas pueden ser:
 Anterior (vía abdominal)
 Posterior
 Lateral
 Posterior lateral (combinación de las anteriores)
 Videoscopia
Cada una de ellas, con sus diferentes variedades de acceso.
Analizaremos, en forma sucinta, las diferentes posibilidades:

Vía anterior
A) Incisión mediana. La incisión xifopubiana ofrece la posibilidad de un
acceso amplio y seguro al retroperitoneo, con una movilidad sencilla de las
vísceras intra-abdominales. Esta incisión puede también hacerse menos extensa
y prolongarse sólo hasta más o menos 5 cm por debajo del ombligo, pero
nosotros preconizamos la xifopubiana cuando hemos decidido el abordaje por

2584
 Cirugía | Parte VIII

la línea media.
B) Incisión transversal. Supraumbilical, con una curvatura de concavidad
inferior. Este tipo de incisión es la llamada en “boca de horno”, que se extiende
de la línea axilar de un lado, hasta su extremo opuesto y a 4-5 cm por debajo
del reborde costal en forma paralela a él.
C) Incisión oblicua. Corre desde el reborde costal izquierdo en el punto
medio entre el apéndice xifoides y la línea axilar anterior y se extiende hasta el
flanco derecho. Una vez seccionados los planos superficiales, y una vez abierto
el peritoneo, habrá dos tácticas diferentes según se pretenda abordar el lado
derecho o izquierdo del retroperitoneo supramesocolónico.
Derecho: para poder acceder al retroperitoneo, se efectúa el despegamiento
coloepiploico y se rechaza el colon hacia abajo y hacia dentro. Agregando la
maniobra de Kocher, el duodeno-páncreas es desplazado hacia la línea media y
abajo hasta visualizar la vena cava inferior y el borde derecho de la aorta. El
hígado se desplaza hacia arriba y afuera. Si lo que se tiene que exponer es la
glándula suprarrenal derecha, se la investigará en el triángulo abierto hacia
arriba y afuera, formado por la cara inferior y el borde interno del polo inferior
del riñón.
Izquierdo: para poder llegar a la transcavidad de los epiplones se puede
acceder:
 A través del epiplón menor.
 A través de una brecha intergastrocolónica.
 Utilizando la zona avascular de una arcada del mesocolon transverso
de dimensiones favorables.
 Realizando el decolamiento coloepiploico y el descenso del ángulo
esplénico rechazándolos hacia abajo y afuera. El estómago se lleva
hacia arriba y adentro.

Una vez en la transcavidad se identifica el borde superior de cuerpo y cola

del páncreas, palpando la arteria esplénica. Se investiga el polo superior y
borde interno del riñón. Por dentro de éste, se encuentra la suprarrenal.
Si la mayor exteriorización del tumor se encuentra por debajo del
mesocolon, hay dos alternativas a considerar: si el tamaño no es muy grande, y
emerge a nivel del mesocolon, se tiene la posibilidad de seccionar el peritoneo
posterior a través de una zona avascular; la segunda alternativa es la de incidir
el peritoneo en el espacio parietocólico, más favorable, y movilizar el colon
hasta sobrepasar los limites de la neoplasia. Es una manera de evitar la lesión
de los vasos colónicos. Las relaciones del uréter y el riñón con el tumor deben

2585
 Cirugía | Parte VIII

ser cuidadosamente revisadas para evitar posibles lesiones. En general, el

uréter se encuentra en contacto con la pared y rechazado hacia fuera o hacia la
línea media.
Los lipomas son los tumores que con mayor posibilidad pueden englobarlos.
Ventajas: nos permite una visualización amplia y esto facilita la táctica.
Permite, además, la exploración y la eventual intervención quirúrgica en
órganos bilaterales (suprarrenales) y a ambos lados de la línea media, facilita el
estudio de la extensión del tumor y sus relaciones con órganos vecinos; se
puede verificar la existencia de metástasis a distancia o la presencia de tejidos
aberrantes y posibilita la realización de segundas operaciones.
Desventajas: la exploración del retroperitoneo supramesocolónico derecho
es dificultosa en los obesos y en las hepatomegalias.
En los tumores de la suprarrenal derecha, la exéresis presenta dificultades
técnicas, por cubrir la vena cava inferior, la parte interna de la glándula; este
inconveniente se agrava si se suma la presencia de una vena capsular media
corta.
D) Vía anterior extraperitoneal. La incisión se extiende del borde externo de
la vaina del recto anterior del abdomen hasta el extremo anterior de la 12ª
costilla. Este acceso, poco práctico, permite una exploración limitada a una
zona, y da un campo estrecho, lo que ha hecho se uso poco frecuente.

Vía posterior
El paciente se encuentra en decúbito ventral flexionado sobre el abdomen,
con el fin de exponer mejor el espacio costo-ilíaco.
Incisión: sigue una línea vertical, ligeramente oblicua hacia abajo y afuera. Se
inicia en un punto situado a 5 y ½ cm de la apófisis espinosa de la 12ª vértebra
dorsal y termina en la cresta ilíaca, a unos 10 cm de la línea media. Seccionada
la piel y el tejido celular subcutáneo, llegando al gran dorsal, se incide
justamente con el serrato menor, hasta llegar a la 12ª costilla. Esta es resecada
hasta la articulación costovertebral, se busca y libera el fondo del saco pleural.
Se lo reclina hacia arriba. Se secciona el ligamento de Henle, el diafragma y el
músculo transverso. Se diseca hacia adelante hasta llegar a la celda renal, que
no se abre. El riñón es llevado hacia fuera y abajo. Se explora la región. La
suprarrenal se encuentra en el espacio limitado por el fondo del saco pleural, el
polo superior del riñón y su borde interno.
Puede llegarse a esta zona por vía transdiafragmática extrapleural o
infradiafragmática.
Ventajas: permite ampliar la incisión, el campo operatorio es satisfactorio, los

2586
 Cirugía | Parte VIII

planos incididos hasta llegar a la región son pocos, preservando su inervación y

la cicatrización. Es excelente y permite la deambulación precoz.
Desventajas: Imposibilita la exploración del abdomen; ofrece dificultades a la
apertura de la cavidad pleural y la posición que debe adoptar el paciente puede
crear dificultades anestésicas.

Vía lateral
El paciente debe ser colocado en decúbito lateral; la mesa quebrada a nivel
del flanco opuesto hace que se extienda al máximo el espacio costo-ilíaco del
lado a operar. Las incisiones son generalmente combinadas con un segmento
torácico y otro abdominal. La incisión torácica se hace siguiendo la dirección de
las últimas costillas, que pueden o no resecarse. La incisión abdominal se
extiende hacia el borde externo de la vaina del recto anterior del abdomen, se
penetra en el espacio retroperitoneal y se rechaza el peritoneo hacia delante y
adentro.
Ventajas: es una vía de rápìdo abordaje, y el campo operatorio es bueno para
la exploración de esa región.
Desventajas: permite sólo una exploración limitada a la zona. No permite la
exploración del abdomen en los casos de metástasis. Tampoco se puede utilizar
cuando es necesaria la exploración o eventual intervención en órganos
bilaterales. Se puede abrir, accidentalmente, la cavidad pleural.

Vía torácica
Incisión toracofrenolaparotomía. Se incide en los planos superficiales y
musculares siguiendo la dirección del espacio intercostal, hasta llegar al punto
medio de la línea xifoumbilical. Se abre la cavidad pleural y se reclina el
pulmón. Se abre el diafragma y se accede al retroperitoneo.
Ventajas: da un muy buen campo. Permite la extirpación de tumores de gran
tamaño. La laparotomía permite la exploración abdominal.
Desventajas: en el lado derecho, el hígado puede dificultar la exploración. La
apertura de la cavidad pleural obliga a un cuidado post-operatorio para
mantener una correcta re-expansión pulmonar. No permite exploraciones y
operaciones bilaterales.

Videoscopia
La videoscopia permite acceder al espacio retroperitoneal por dos vías:
laparoscopia y retroperitoneoscopia.

2587
 Cirugía | Parte VIII

Laparoscopia
La laparoscopia constituye una vía transperitoneal para solucionar patologías
que asientan en el ERP.
Ha habido una evolución progresiva con esta técnica quirúrgica que permite
enfrentar con mayor seguridad los distintos problemas que se presentan.
Para explorar laparoscópicamente el retroperitoneo, se coloca al paciente,
una vez anestesiado, en decúbito lateral de 45°, sostenido con tela adhesiva
ancha a la mesa de operaciones y un cojín en el dorso. En esta posición se gira
la mesa hasta dejar al paciente en decúbito dorsal, lo cual permite realizar el
neumoperitoneo.
La técnica recomendada para realizarlo es la abierta, esto es con una
pequeña laparotomía umbilical a través de la cual se introduce un trócar de 10
mm y un sistema óptico de 0°. Se realiza un examen completo del abdomen y
luego se colocan los trócares de trabajo, uno de 10 mm subcostal en la línea
media clavicular y otro de 5 mm en un punto equidistante entre la espina ilíaca
anterosuperior y el ombligo. Estos dos trócares son los clásicos en cualquier
operación que aborde el retroperitoneo.
Una vez colocados los trócares, se vuelve a rotar la mesa para que el paciente
quede en decúbito lateral. Esta maniobra permite desplazar las asas en sentido
medial para la disección del retroperitoneo, al incidir la flexión peritoneal del
colon, el cual es también desplazado hacia la línea media.
La posición del paciente es esencial en esta cirugía y la adopción de la
posición en decúbito lateral, con rotación de la mesa operatoria según se
necesite, es de primordial importancia ya que ello permite obviar la
contaminación potencial del campo operatorio al evitar el movimiento del
paciente una vez que se colocan los trócares abdominales anteriores. Por otra
parte, permite recolocar al paciente en decúbito dorsal al terminar la cirugía.
Ventajas: rápido abordaje minimamente invasivo del ERP. Menor dolor
postoperatorio. Disminución del tiempo de internación. Se evitan las
complicaciones relacionadas con la pared abdominal.
Desventajas: necesidad de abordar la cavidad peritoneal y de desplazar las
asas intestinales y el colon. En el caso de grandes tumores es posible realizar su
disección, pero se debe agregar una incisión complementaria para la exéresis
tumoral.

Retroperitoneoscopia
En 1969, Bartel realizó la primera publicación sobre retroperitoneoscopia.
Posteriormente otros autores, como Witmoser, Hald, Wurtz y otros

2588
 Cirugía | Parte VIII

comunicaron sus experiencias personales.

A partir de 1991, con los progresos tecnológicos logrados y
fundamentalmente la explosión en el desarrollo de la videoendoscopia, se vio
impulsada fuertemente la técnica de la retroperitoneoscopia.
Para la cirugía que necesita abordar el ERP, se coloca al paciente en posición
de lumbotomía clásica. Se hace una pequeña incisión de 2 cm en la línea medio
axilar, entre el reborde costal y la cresta ilíaca y se separan las fibras musculares
hasta llegar hasta la fascia lumbar. Se abre la fascia y se diseca el ERP. Se
introduce luego un balón de disección, que se hace con el dedo de un guante
quirúrgico anudado en una sonda Nelaton Nº 16. La disección del ERP se logra
por una distensión del balón con 800 ml de suero fisiológico.
Se retira el balón y se coloca un trócar de Hasson a través del cual se
introduce un sistema óptico de 0°. Con esto se rechaza al peritoneo bajo visión
directa y se logra un mayor espacio que se mantiene distendido con CO2 a una
presión de 10 a 12 mmHg. Los trócares restantes se colocan según el
procedimiento a realizar.
Ventajas: respecto de la vía transperitoneal, es la de evitar problemas
vinculados con la separación intestinal, que es la razón principal por la cual
nunca o casi nunca se ven íleos después de procedimientos retroperitoneales.
La anatomía es muy constante, una vez adquirida la destreza en el manejo
del procedimiento, los elementos a investigar pueden ser hallados con facilidad.
Desventajas: si el espacio retroperitoneal ha sido explorado con anterioridad,
las adherencias harán impracticables la posibilidad de la retroperitoneoscopia.
En principio, todas las precauciones relativas a la laparoscopia tranperitoneal
son todavía más válidas en este abordaje mini-invasivo.
En resumen: el espacio retroperitoneal puede ser explorado
endoscópicamente; sólo válido para una campo quirúrgico virgen. Creemos
conveniente no intentarlo nunca en reoperaciones.
Técnica: el enfermo es puesto en posición supina sobre la mesa de
operaciones. Siempre se debe vaciar la vejiga con la colocación de una sonda.
La colocación de los campos estériles debe permitir una amplia exposición de
los cuadrantes abdominales. Como en toda cirugía laparoscópica o
videoasistida, se debe disponer de una mesa complementaria con los
instrumentos necesarios, por la posibilidad de conversión de la cirugía. Para
obtener el neumoperitoneo, el acceso a la cavidad peritoneal se hace con una
aguja de Veres o con visualización directa y aplicación de un trócar al modo de
Asno. Luego de realizada la insuflación se introduce el laparoscopio hacia la
cavidad peritoneal y se inspecciona. Los trócares restantes se aplican bajo
visión directa. El primer trócar de 10 mm se inserta en la línea media, a la mitad

2589
 Cirugía | Parte VIII

de camino entre el ombligo y la cresta ilíaca. Si se lo considera necesario podrá

aplicarse otro trócar de 10 mm o de 5 mm en forma lateral. Luego de aplicados
los trócares se coloca al paciente en Trendelemburg, lo que permite el
desplazamiento del intestino hacia cefálica. Se inclina la mesa en dirección
contraria a la resección. Esto tiene la ventaja de aumentar el desplazamiento
intestinal y aumentar la visualización del área a resecar. El cirujano se debe
colocar, como en la cirugía colónica, del lado opuesto al área de resección
planificada.
En todos los casos de resección quirúrgica de los tumores retroperitoneales
de origen mesenquimático, es necesario que la cirugía esté realizada por un
cirujano de gran experiencia, ya que el futuro de la enfermedad dependerá casi
exclusivamente de la primera operación; será el cirujano actuante quien
determinará con su juicio crítico la extensión de la resección; es así que
pasamos a definir qué consideramos resección completa, parcial, visceral, etc.

Resección completa
Una resección completa implica la ausencia de tumor visible al finalizar la
cirugía, a juicio del cirujano actuante.

Resección parcial
Es el tumor residual visible al término de la cirugía.

Resección visceral
La definimos como cualquier resección de órgano incluyendo el riñón,
páncreas, colon, bazo, suprarrenales y estómago.

Recurrencia local
Se define como una masa localizada en el sitio de la intervención previa. La
recurrencia local multifocal fue incluida como recurrencia retroperitoneal.

Mortalidad tumoral
Se define como muerte relacionada con el tumor. Los pacientes muertos por
otras causas no se incluyen dentro de la mortalidad tumoral.
La resección quirúrgica completa en la presentación primaria tiene la mejor
posibilidad de una mayor supervivencia a largo plazo. Con seguimiento por
tiempos prolongados, queda claro que la recurrencia continuará ocurriendo y

2590
 Cirugía | Parte VIII

que un intervalo libre de enfermedad de 5 años no significa curación.

Los pacientes con resección inicial incompleta, con menos de 50 años de
edad y tumores de alto grado, tienen indicación de terapia adyuvante
(quimioterapia).

Sarcomas: generalidades, clasificación y cirugía de los sarcomas de

retroperitoneo
Definimos tradicionalmente a los tumores de partes blandas como
proliferaciones mesenquimáticas que se desarrollan fuera del esqueleto, en
tejidos no epiteliales, fuera de las vísceras, cerebro o sistema linforreticular.
Afectan el músculo, la grasa, el tejido fibroso,vasos y nervios.
Hay evidencias de que se desarrollan y diferencian a partir del tejido
circundante aunque puede no ser así. Tienen rasgos clínico-patológicos
relativamente constantes que garantizan su existencia como entidades
definidas. La verdadera frecuencia de los tumores de partes blandas es muy
difícil de valorar puesto que muchas lesiones benignas no son extirpadas, pero
se calcula que los tumores benignos sobrepasan a los malignos en una
proporción de 100:1 o aun mayor.
En Estados Unidos se diagnostican entre 5700 a 7200 sarcomas anualmente,
lo que representa el 0,8 % de los cánceres invasivos. Sin embargo, representan
el 2 % del total de las muertes por neoplasia, lo que refleja su naturaleza letal.
Se clasifican según su presunto origen en: 1) tumores del tejido adiposo; 2)
tumores del tejido fibroso; 3) tumores fibrohistiocíticos; 4) tumores del
músculo liso; 5) tumores del músculo liso; 6) vasculares; 7) de los nervios
periféricos; 8) de histogénesis incierta.
Globalmente se localizan el 40 % en las extremidades inferiores, 20 % en las
superiores, 30 % en tronco y retroperitoneo y 10 % en cabeza y cuello.
Los sarcomas tienden a aparecer a edades determinadas: los
rabdomiosarcomas son frecuentes en niños, los sarcomas sinoviales en los
adultos jóvenes y los liposarcomas y fibrohistiocitomas en mayores de 40 años.

2591
 Cirugía | Parte VIII

La patogénesis de los sarcomas es desconocida; se han descripto

asociaciones con las quemaduras químicas o por calor, trauma o radioterapia.
Tambien se los ha vinculado a situaciones de inmunodeficiencia como es el caso
del SIDA y el sarcoma de Kaposi.
Un pequeño grupo de estos tumores están asociados a síndromes genéticos
como las neurofibromatosis (neurofibroma, schwanoma maligno); el síndrome
de Gardner, el síndrome de Rendu Osler (telangiectasias congénitas). Sin
embargo, el estudio de los genes implicados en la génesis de los sarcomas se
halla aun en fase experimental.
La exactitud de la clasificación histológica tiene gran valor en el pronóstico de
estas lesiones. La forma de las células, la arquitectura del tejido y la
inmunohistoquímica permiten determinar el grado histológico de agresividad
de algunos tipos de sarcomas. Aunque el grado de agresividad de estos
tumores es de muy difícil determinación histológica.
Como ejemplo, podemos tomar el liposarcoma, que representa el 20 % del
total de los sarcomas del adulto y es el más frecuente de todos los sarcomas de
partes blandas. Es de interés que el grupo de pacientes mayores de 65 años
presenta un 50 % de liposarcomas indiferenciados mientras que la incidencia de
indiferenciados en jóvenes es del 30 %.
La clasificación que se utiliza es la de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) para tumores de partes blandas.
Sobre esta base, se acepta que hay 4 tipos de liposarcomas: 1) diferenciado;

2592
 Cirugía | Parte VIII

2) indiferenciado; 3) mixoide/células redondas; 4) pleomórfico.

La extensión de la diferenciación de las células refleja el grado histológico de
malignidad y es determinante en el curso clínico y el pronóstico. Sin embargo,
aun con patólogos entrenados y pautas prefijadas, el grado histológico de
malignidad tiene un error cercano al 15 %.
Tambien la distribución anatómica se halla estrechamente relacionada con el
tipo histológico: los sarcomas mixoides y pleomórficos tienen afinidad por las
extremidades, mientras que los diferenciados e indiferenciados aparecen
predominantemente en el retroperitoneo.
Los tumores bien diferenciados tienen un escaso potencial metastásico y la
complicación es la recurrencia local. Tienen indice alto de sobrevida a los 5
años (80%) y la muerte ocurre por efectos locales sobre los órganos adyacentes,
usualmente en el retroperitoneo.
En un estudio realizado en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center (New
York), sobre 2041 pacientes con sarcomas de partes blandas el 60 % murieron
por recurrencia.

Sarcomas de retroperitoneo
Hay varios aspectos importantes que debemos comprender en el problema
de los sarcomas retroperitoneales. En primer lugar, debemos saber que estos
tumores representan aproximadamente el 15 % de los sarcomas de tejidos
blandos. Esto quiere decir que son tumores extremadamente raros, y este solo
hecho crea por sí mismo dificultades en desarrollar patrones de tratamiento y
juicios clinicos.
En segundo lugar, son tumores generalmente asintomáticos, esto hace que
su diagnóstico y tratamiento casi siempre sea tardío.
El retroperitoneo es un espacio de dimensiones grandes, en donde estas
lesiones se desarrollan durante largos periodos; y llegan a alcanzar tamaños
promedio de 15 a 17 cm en el momento de su presentación.
El 60 % son de alto grado de malignidad y el 40 % de bajo grado (igual que los
sarcomas de las extremidades), y la mayoría pertenecen a dos grupos
histológicos: liposarcomas (40 %) y leiomiosarcomas (30 %). Como veremos
más adelante, el grado de malignidad es uno de los factores determinantes del
curso de la enfermedad. Estos grados se determinan por el tipo celular, su
índice mitótico, volumen y áreas de necrosis. El alto grado de malignidad
histológica es de gran valor pronóstico en cuanto al desarrollo futuro de
metástasis y recurrencias, y el riesgo es mayor que en los sarcomas de igual
grado y tipo de las extremidades.

2593
 Cirugía | Parte VIII

En la clasificación TNM los sarcomas de retroperitoneo al igual que los

mediastinales y pelvianos se consideran como tumores profundos y se dividen
en T1b o T2b de acuerdo a si existe o no invasión de la fascia que rodea a la
lesión. En cuanto a los ganglios regionales, se consideran Nx cuando no pueden
ser establecidos, N0 cuando son ganglios regionales sin metástasis y N1 cuando
hay invasión de ganglios regionales. La presencia de metástasis es M1.
Normalmente, estos tumores son de gran volumen y los márgenes exigen un
minucioso análisis por parte del patólogo: muchas veces esto no es posible en
la práctica. Otra dificultad accesoria es que no siempre los resultados
relacionados con los criterios de alto o bajo grado de malignidad son
coincidentes, aun en manos de patólogos competentes con iguales pautas en
cuanto a celularidad, actividad mitótica y necrosis. Estos tumores suelen ser
multilobulados y presentar diferentes estadios de malignidad entre sí.
En la fotos podemos observar un tumor retroperitoneal voluminoso con
varios nódulos satélites y con segmentos evolutivos disímiles en el tumor
principal, que se observan en la tomografia computada y en los cortes
macroscópicos.

2594
 Cirugía | Parte VIII

La resección completa de estos tumores sin remanente de enfermedad

residual se puede realizar en el 50 a 60 % de los casos. Esto depende de otros
factores, como el volumen del tumor, su relación con los grandes vasos y la
habilidad y experiencia del equipo quirúrgico.
Algunos cirujanos suelen tener preferencia en operar esta patología, que es
infrecuente y representa largas, peligrosas y complejas intervenciones.
El retroperitoneo lateral izquierdo suele ser más fácil que las resecciones
centrales o derechas.
Se resecan estructuras adyacentes al tumor en porcentajes muy elevados
(70 %), y las recidivas se encuentran en los seguimientos a cinco años en el
orden del 40 al 70 %, el control local de éstas es un problema quirúrgico muy
grave, dado que las múltiples reoperaciones no teminan de controlar la lesión y
muchas veces solo aportan mutilaciones en serie. Los pacientes con sarcomas
de bajo grado de malignidad deben controlarse por más de diez años.
Los factores asociados con sobrevidas cortas relacionados con los sarcomas
de retroperitoneo son la presencia de metástasis pulmonares, la irresecabilidad
del tumor primario y que queden márgenes positivos importantes después de
la cirugía.

2595
 Cirugía | Parte VIII

El problema aquí es que el margen de seguridad en los sarcomas de

retroperioneo es muy problemático. Son difíciles de evaluar en términos de
contigüidad y muchas veces son positivos pese a la expectativa curativa del
cirujano.
Esto ocurre debido a que son tumores grandes con adherencias a epiplón,
tejidos grasos, vísceras, estructuras vasculares y órganos contiguos. La gran
superficie del tumor y su volumen hacen muy difícil que el patólogo se expida
con seguridad acerca de los márgenes de resección, simplemente por lo
extensos.
La variable más importante relacionada con la cirugía es la resección en
bloque del tumor primitivo con márgenes negativos amplios.
En la experiencia de Brennnan, los márgenes negativos suficientes tuvieron
una sobrevida de 103 meses, mientras que los positivos solo de 18 meses.
Las recidivas son las causa más comun de muerte aun en ausencia de
enfermedad metastásica. Aquellos pacientes que tuvieron un sarcoma de alto
grado de malignidad tienen un 30 % de probabilidades de desarrollar
enfermedad metastásica.
La recurrencia en los sarcomas a largo plazo se considera dentro de los 10
años, aunque existen pocas series que han seguido a los pacientes en tan largo
plazo. Las recurrencias más alla de los 5 años se deben en general a
liposarcomas de baja malignidad o a tumores infrecuentes dentro de este grupo
como los schwanomas o leiomiosarcomas de malignidad incierta. Slide 1*

2596
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Apestegui, C.: “Tumores retroperitoneales”. Revista Argentina de Cirugía. Número extraordinario
relatos LXIX Congreso Argentino de Cirugía. 73- 167. 1998
Brennan MF. Staging of soft tissue sarcomas [editorial]. Ann Surg Oncol 1999; 6: 8.
Jones JJ, Catton CN, O’Sullivan B, et al. Initial results of a trial of preoperative external-beam
radiation therapy and postoperative brachytherapy for retroperitoneal sarcoma. Ann Surg
Oncol 2002; 9: 346–54.
Lewis JJ, Leung D, Woodruff JM, et al. Retroperitoneal soft-tissue sarcoma: analysis of 500
patients treated and followed at a single institution. Ann Surg 1998; 228: 355–65
Robbins, Pahologic basis of disease,6th edition , 1999 W.B. Saunders Company.
Singer S, Antonescu C, Brennan M.F., Histologic Subtype and margin of resection predict pattern of
recurrence and survival for retroperitoneal sarcoma. Ann Surg.2003; 238(3):358-371
Stoeckle E, Coindre JM, Bonvalot S, et al. Prognostic factors in retroperitoneal sarcoma: a
multivariate analysis of a series of 165 patients of the French Cancer Center Federation
Sarcoma Group. Cancer 2001; 92: 359–68. Department of Surgery, Institut Bergonié, Bordeaux,
France
Trojani M, Contesso G, Coindre JM, et al. Soft-tissue sarcomas of adults; study of pathological
prognostic variables and definition of a histopathological grading system. Int J Cancer 1984; 33:
37–42.
Van Dalen T, Hoekstra HJ, van Geel AN, et al. Locoregional recurrence of retroperitoneal soft tissue
sarcoma: second chance of cure for selected patients. Eur J Surg Oncol 2001; 27: 564–8.

2597
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía complementaria
Apestegui C., Saad E., Luciani W., Jul A., Saubidet G.: Tumores Retroperitoneales. Rev. Argent.
Cirug. 42:322, 1982.
Apestegui, C. Saad E. y col. Premio Bienal Avelino Gutierrez año 2001 de la Academia Nacional de
Medicina: Anatomía quirúrgica del espacio retroperitoneal en relación con los estudios por
imágenes.
Apestegui, C.: “Tumores retroperitoneales”. Revista Argentina de Cirugía. Número extraordinario
relatos LXIX Congreso Argentino de Cirugía. 73- 167. 1998
Arrive L., Brunereau L., Zettoun F., Tubiana J. M.: Guide d’interpretation en IRM. Edit Masson.
1998.
Braasch J.W., Mon A.B. : Primay Retroperitoneal Tumors. Surg. Clin. N. Am. 47 :663, 1967.
Bruneton J.N., Padovani B., Imagerie en endocrinologie. Edit. Masson. 1999.
Chesbrough RM, Burkhard TK, Martinez AJ, Burks DD., Gerota versus Zuckerhandl: the renal fascia
revisited. Radiology 1989 Dic; 173 (3): 845-6.
Donhauser J.L., Bigelow N.M.: Primery Retroperitoneal Tumors. Arch. Surg. 71:234, 1955.
Fernadez Cruz L., Benroch G., Torres E.: Technical Aspects of Adrenalectomy Via Operative
Laparoscopy. Surg. Endosc. 8: 1348, 1994.
Ganerner M., Lacroix A., Bolle E.: Laparoscopic Adreanalectomy. Surg. Endosc. 7:122, 1993.
Harrison T.S.: Acceso por vía anterior. Técnicas Quirúrgicas Ilustradas. Vol. 2 (3): 21 Salvat Editores.
Hunt T.K.: Acceso por Posterior. Técnicas Quir{urgicas Ilustradas. Vol. 2 (3): 3. Salvat Editores.
Jing B.S., Wallace, Sornozad. Metastases to retroperitoneal and pelvis lymph nodes. Computed
tomography and lynphangiogranphy. Radiol. Clin. North Am., 1982; 20: 511- 530.
Johnsa, A. M.; Rearls M.M. Y Grimes O.F.: Primary Retroperitoneals Tumor. Am. J. Surg. 88: 155,
1954.
Meyers MA, Whalen JP, Peele K y col.: Radiologic features of extraperitoneal effussions: An
anatomic approach. Radiology: 104:249, 1972.
Meyers MA: Dynamyc Radiology of the Abdomen: Normal and Pathologic Anatomy, 4th de, pp
219-342: New York, Springer- Verlag, 1994
Michans, J.R.: Tumores Retroperitoneales (excluyendo los renales). XXIV Congreso Argentino de
Cirugía.
Miettinen M, Lasota J. Gastrointestinal stromal tumors: analysis of clinical and pathologic factors.
Am Surg 2001, 67:135- 7
Miller J., Crapo L.: The Biochemical Diagnosis of Hypercortisolism. The Endocrinologist, 4: 9-15,
1994.
Mitchell CAG: The renal fascia, Br J Surg 147: 257, 1950.
Neuman, M.R. Rink, B.D.: Primary Retroperitoneal Tumors. A summation of Thirty three cases.
Arch. Surg., 60:879, 1950.
Orth D., Kovaks W. y Debold R.: The Adrenal Cortex: 489-620, en: Williams R: Textbook of
Endocrinology. Sixth Edition. W.B. S aunders Company. Philadelphia PA, Estados Unidos, 1992.
Pack G.T., Tabah E.J.: Primary Retroperitoneal Tumors. A study of 120 cases. Ins. Abstr. Surs.
99:209-313, 1954.
Papanicolau N., Wittember J., Ferrucci J.F., y col. Preoperative evaluation of abdominal aortic
aneurysms by computed tomography. AJR, 1986, 146, 711- 715.

2598
 Cirugía | Parte VIII

Raker J.W.: Vía de Acceso Toráxico Abdominal. Técnicas Quirúrgicas Ilustradas. Vol. 2 (3):51. Salvat
Editores.
Rubin G.D. Three dimensional helical Ct angiography. Radiographics. 1994. 14- 905- 912.
Scanner Helicoideal principes et modalités practiques d´utilisation. Edit. Masson. 1997.
Tobin CE: The renal fascia and it´s relationship to the transversalis fascia: Anal Rec 89: 295, 1944.
Vaw Herden J.A.: A cceso Bilateral por Vía Anterior. Técnicas Quirúrgicas Ilustradas. Vol. 2 (3): 43.
Salvat Editores.
Warshzwsky r., Bow S.N., Waldbaum R.S. Y col.: Bladder pheochromocytoma with MR correlation,
and comput assist tomogr., 13: 714, 1989.
Weisnagel J., Gaguer M., Breton G., Pomp A., Lacroix A.: Laparoscopic Adrenalectomy. The
Endocrinologist 6:169- 178, 1996.
Weissleder R., Elizondo G., Wittemberg J. y col. Ultra small, Supramagnetic iron oxide: an
intravenosus contrast agent for assesing lymph nodes with Mrimaging. Radiology 175:494,
1990.

2599
 Cirugía | Parte VIII

TRATAMIENTO ONCOLÓGICO
Y NUEVA CLASIFICACIÓN
DE SARCOMAS
CARLOS APESTEGUI, MARCELINO R. MATEU,
LUCIANA GENNARI Y GUSTAVO JANKILEVICH

Las últimas dos décadas han dado sus frutos en caracterizar diferentes tipos
de sarcomas según su grado, histología y características subcelulares y
genéticas.
Este conocimiento ha tenido tres impactos.
El mejor conocimiento de su historia natural, un tratamiento más racional y
dejar de utilizar “sarcoma” como un término general, sino reconocer que se
trata de un grupo muy heterogéneo de tumores.
El retroperitoneo es asiento de diferentes clases de sarcoma.

Clasificación molecular de los sarcomas

Desde 2011 podemos clasificar a los sarcomas en seis subgrupos:[1, 2, 3, 4]
a) Sarcomas con específicas traslocaciones a nivel genético cuyo producto es
un gen novel producido por la fusión (sarcoma de Ewing – EWS/Fli1,
dermatosarcoma protuberans PDG-col a1)
b) Sarcomas con kinasas mutadas activantes (GIST – KIT).
c) Sarcomas con deleción de genes supresores de tumores (NF1 sarcomas).
d) Sarcomas con amplificaciones específicas (liposarcomas – MDM 2 y
CDK4).
e) Sarcomas con alteraciones citogenéticas groseras (leiomiosarcomas).
f) Tumores con alteraciones en las vías de adhesión intercelular
(fibromatosis agresiva – deleción APC).

2600
 Cirugía | Parte VIII

Tratamiento no quirúrgico de sarcomas retroperitoneales

El tratamiento se basa en tres pilares:
 El soporte clínico y sentido común.
 El tratamiento con quimioterapia.
 El tratamiento con terapia dirigida.

La cirugía es el tratamiento de elección siempre y debe estar presente en las

evaluaciones.
El manejo oncológico de estos pacientes incluye a modo arbitratio cuatro
grupos:
1) pacientes con sarcomas de retroperitoneo resecados con criterio curativo;
2) pacientes con sarcomas de retroperitoneo irresecables, pero sin
metástasis en órganos;
3) pacientes con sarcomas de retroperitoneo metastáticos en órganos;
4) pacientes recaídos tras una cirugía exitosa inicial.

El tratamiento de los sarcomas de retroperitoneo se basa en la histología,

biología del tumor y los tratamientos disponibles.

Pacientes con sarcomas de retroperitoneo resecados con criterio curativo

No existe un consenso o aval desde estudios prospectivos que justifiquen el
uso de tratamientos adyuvantes post resección con criterio curativo.
Un normograma ha sido recientemente publicado y validado para predecir
recaída y sobrevida y debería ser tenido en cuenta en el manejo posterior a la
cirugía de estos pacientes.
El estudio abre una nueva generación de estrategias dirigidas a un grupo de
pacientes de alto riesgo.[10]
Algunos autores han demostrado recientemente que pacientes escogidos se
beneficiarían en términos de recaída local, con la radioterapia.[7]
El uso de radioterapia puede considerarse en aquellos pacientes con
enfermedad residual mínima y tumores radiosensibles.
La adyuvancia sí está avalada en tumores con tratamiento específico (GIST).

2601
 Cirugía | Parte VIII

Pacientes con sarcomas de retroperitoneo irresecables, pero sin metástasis

en órganos
En diferentes series del siglo XX, la sobrevida de estos pacientes era inferior
al año.[5]
El tratamiento se basa en quimioterapia sistémica.
Los esquemas más usados son doxorrubicina, ifosfamida, o combinación
entre ellas.[6, 8, 9]
Un abordaje que siguen algunos grupos es emplear radioterapia o
quimioterapia en forma neoadyuvante. Sin embargo, los reportes son en bajo
número de pacientes y no desde grandes series.

Pacientes con sarcomas de retroperitoneo metastásicos en órganos

El pronóstico en estos casos es pobre.
El tratamiento se basa en quimioterapia sistémica.
Los esquemas más usados son doxorrubicina, ifosfamida, o combinación
entre ellas.[6, 8, 9]
El uso de antiangiogénicos como el pazopanib ha demostrado beneficio en
pacientes recaídos con tumores no lipomatosos en términos de sobrevida libre
de progresión.[12]

Pacientes recaídos tras una cirugía exitosa inicial

La cirugía debe ser la modalidad de elección primaria.
En estos casos, tanto la localización de la recaída como el tiempo libre de
enfermedad son importantes.
En las series del MSKCC de Nueva York,[5] los pacientes con resecciones
posteriores a la recaída tenían una sobrevida global de 28 meses contra los no
resecados y metastáticos de 9-10 meses.
El uso de antiangiogénicos como el pazopanib ha demostrado beneficio en
pacientes recaídos con sarcomas no adiposos en términos de sobrevida libre de
progresión.[12]

Tratamiento especial para sarcomas retroperitoneales especiales

Mientras que las drogas quimioterápicas como la doxorrubicina, ifosfamida,
docetaxel y gemcitabine surgen como posibilidades para el grupo en general,
algunos sarcomas poseen exquisita sensibilidad o bien importante tasa de

2602
 Cirugía | Parte VIII

respuestas para ciertas drogas.

Dermatofibrosarcoma protuberans: el imatinib inhibe la enzima
sobreactivada.
GIST: el imatinib y el sunitinib son directos inhibidores de la enzima
sobreactivada y su eficacia ha sido corroborada.
Liposarcoma mixoide: es un subtipo con mejores respuestas a la
quimioterapia que otros liposarcomas. Tanto la doxorrubicina, como la
ifosfamida como más recientemente la trabectidina (agente de quimioterapia
derivado de un tunicado marino) ofrecen una tasa de respuestas mayores al 40
% con posibilidad de resección posterior.[11]
Sarcoma sinovial: suelen ser tumores altamente sensibles a la quimioterapia
basada en doxorrubicina.

2603
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1.Prieur A,Tirode F,Cohen P y col EWS/LI-1 silence and gene proiling of Ewing cells reveal
downstream oncogenic pathways and a crucial role for repression og Insuline growth factor
binding proteína 3. Mol Cell Biol 2004;24:7275-83
2.Mc Arthur G.Dermatofibrosarcoma protuberans: recent clinical progress. Ann Surg Oncol
2007;14:2876-86
3.Hirota S, Isozaki K , Moriyama Y et al. Gain of function mutations o c-Kit in human
gastrointestinal tumors. Science 1998;279:577-80
4.Idbaih A, Coindre JM, Derré J et al. Mixoid malignmat fibrous histiocytoma and pleomorphic
liposarcoma share very similar genomic imbalances. Lab Invest 2005;85:176-81.
5.Lewis JJ,Leung D,Brennan M y col.Retroperitoneal Soft-Tissue Sarcoma Analysis of 500 Patients
Treated and Followed at a Single Institution. Ann Surg 1998;228:355-365
6. P. G. Casali, L. Jost, S. Sleijfer, J. Verweij , J.-Y. Blay On behalf of the ESMO Guidelines Working
Group* Soft tissue sarcomas: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and
follow-up. Annals of Oncology 2009; 20 (Supplement 4): 132-36
7.Le Péchoux C,Musat E,Baey E y colShould adjuvant radiotherapy be administered in addition to
front-line aggressive surgery (FAS) in patients with primary retroperitoneal sarcoma? Ann Oncol
(2013) 24 (3): 832-837.
8.Lorigan P, Verweij J, Papai Z, et al.: Phase III trial of two investigational schedules of ifosfamide
compared with standard-dose doxorubicin in advanced or metastatic soft tissue sarcoma: a
European Organisation for Research and Treatment of Cancer Soft Tissue and Bone Sarcoma
Group Study. J Clin Oncol 25 (21): 3144-50, 2007.
9. Bramwell VH, Anderson D, Charette ML, et al.: Doxorubicin-based chemotherapy for the
palliative treatment of adult patients with locally advanced or metastatic soft tissue sarcoma.
Cochrane Database Syst Rev (3): CD003293, 2003.
10. Alessandro Gronchi, Rosalba Miceli, Elizabeth Shurell et al. Outcome Prediction in Primary
Resected Retroperitoneal Soft Tissue Sarcoma: Histology-Specific Overall Survival and Disease-
Free Survival Nomograms Built on Major Sarcoma Center Data Sets JCO 2013; 25:747
11. F. Grosso ,R. Sanfilippo,E. Virdis Trabectedin in myxoid liposarcomas (MLS): a long-term
analysis of a single-institution series Ann Oncol 2009; 8: 1439-1444.
12. Winette TA van der Graaf MD Prof Jean-Yves Blay MD b, Sant P Chawla Pazopanib for
metastatic soft-tissue sarcoma (PALETTE): a randomised, double-blind, placebo-controlled
phase 3 trial The Lancet, 2012 ; 379:1879-1886.

2604
 Cirugía | Parte VIII

TUMORES ESTROMALES
GASTROINTESTINALES (GIST)
CARLOS APESTEGUI, MARCELINO R. MATEU
Y ALEJANDRO ROBALES

Generalidades e histoquímica
Históricamente estas lesiones fueron clasificadas como leiomiomas o
leiomiosarcomas porque poseían fragmentos de musculo liso cuando eran
examinadas bajo la microscopía óptica. Con el advenimiento de las técnicas de
tinción inmunohistoquímica y evaluaciones ultraestructurales, los GIST fueron
reconocidos como tumores de probable origen mesenquimático. La exacta
definición varía según diferentes autores. Algunos usan el término para
describir todo tumor mesenquimático que no tiene origen miogénico
(leiomiosarcoma) o neurogénico (schwanoma).
Otros son más restrictivos y usan el término para referirse específicamente a
tumores mesenquimáticos que expresan antígenos CD117 y/o CD34.
Los GIST son masas esféricas bien demarcadas que crecen de la capa
muscularis propia de la pared intestinal. Es intramural en su origen aunque a
menudo se proyecten en forma exofítica y/o intraluminal, también pueden
producir ulceraciones de la mucosa por compromiso compresivo de la
submucosa.
Hirota y col.[19, 20] reportaron en 1998 el rol del c-kit en la patogénesis de los
GIST, y construyeron la hipótesis de que se podía lograr un tratamiento exitoso
de estos tumores inhibiendo los receptores de tirosinquinasa con el imatinib
mesilato.
Esta droga produce una inhibición selectiva de la tirosinquinasa y tiene
acción también contra el c-kit mutante.
La mayor parte de las células de los GIST expresan el antígeno CD34 (75 %) y
CD117 (85 %); este último antígeno es también conocido como proteína c-kit
que es un componente de un receptor de membrana con componente de
tirosinquinasa.[21] O sea el c-kit (CD117) es la expresión antigénica de una

2605
 Cirugía | Parte VIII

tirosinquinasa vinculada a un receptor de transmembrana que actúa

principalmente vinculado a señales de crecimiento celular.
La activación de los oncogenes que codifican la síntesis de proteinquinasas
puede conducir a la producción de quinasas que estén continuamente activas,
con lo cual el receptor no cesaría de generar estímulos incrementándose la
proliferación y disminuyendo la apoptosis. El foco más importante de
investigación oncológica en esta última década ha sido la interferencia de estas
vías de transducción de señales.
Los tumores estromales gastrointestinales (GIST) son las neoplasias
mesenquimales más frecuentes del tracto digestivo, si bien sólo representan el
2 % en dicho tracto. Recientemente, dos acontecimientos han convertido a
estos tumores en tema de actualidad: a) redefinición anatomopatológica de los
GIST y su nueva clasificación en función de criterios condicionantes de riesgo
de recidiva, y b) la aplicación regular, a partir del 2001, del imatinib mesilato,
fármaco activo en la mayoría de estos tumores cuando presentan una recidiva
local irresecable o diseminación metastásica.
El perfil histoquímico de los GIST es similar al de las células intersticiales de
Cajal. Estas células forman parte de una interface entre la inervación autónoma
de la pared intestinal y el músculo liso. Se identifican por la presencia de
receptores de membrana, que expresan actividad propia de sistemas celulares
vinculados a las citoquinas, linfocinas e interleuquinas como son las células
intersticiales de Cajal.
Estos grupos celulares actúan en la generación, sostén y propagación de las
señales eléctricas del sistema nervioso entérico, en donde actúan neuronas
adrenérgicas, colinérgicas y peptidérgicas. Estas células, si bien se hallan en el
intersticio tienen, por sus caracteres histoquímicas, funciones de relación con
la red nerviosa entérica, por lo cual no deberían ser consideradas en forma
estricta como tejido estromal, dado que su función no parece ser
específicamente el sostén.

2606
 Cirugía | Parte VIII

Una de las características interesantes de estos tumores es su sensibilidad al

bloqueo de la enzima proteínquinasa (ptks). Esta enzima, que cataliza las
fosforilación de residuos de tirosina, se localiza en el fragmento intracelular de
los receptores de transmembrana. Estos receptores tienen la especificidad de
actuar en los sistemas de señales intercelulares locales. Su ejemplo más
conocido y usual son los linfocitos Thelper.
La presencia de ptks nos sugiere la presencia de sistemas celulares
vinculados a la generación o transducción de señales que regulan funciones
claves como la proliferación, la diferenciación, etc. Del conocimiento de estas
características celulares se desprende el hecho de que estos tumores
respondan a tratamientos similares a los linfomas, utilizando inhibidores de la
tirosinquinasa. En muchos cánceres se están definiendo las condiciones de
regulación tumoral, como ocurre en los linfomas y en los GIST, lo que facilita
utilizar tratamientos de alta especificidad. También se conoce que más del 70
% de los oncogenes y proto-oncogenes involucrados en el cáncer, se relacionan
con células que poseen receptores de transmembrana vinculados a
proteinquinasas de diferentes tipos. Este es el fundamento de los ensayos
actuales con inhibidores de la tirosinquinasa en varios tumores del tubo
digestivo, melanomas, mama y ovario.
Es decir, aquellos tumores que marcan antigénicamente con c-kit son
pasibles de inhibir su crecimiento con drogas que bloqueen por competición la
tirosinquinasa.
Estos tumores también muestran positividad para la actina (diferenciación
en tejido muscular liso) S-100 y sinaptofisina (diferenciación a tejido nervioso).
Otro aspecto interesante de los GIST es la presencia de mutaciones con
ganancia de función c-kit fácilmente detectables mediante los estudios

2607
 Cirugía | Parte VIII

rutinarios de inmunohistoquímica. Estos tumores poseen una sobreexpresión

de receptores c-kit, y estas mutaciones aparecen en la mayoría de los casos en
el exón 11, asociándose a una mejor respuesta al imatinib pues la mayoría de
ellos expresan el c-kit, y por ende poseen mayor número de receptores y por
consiguiente son más pasibles de ser afectados por los inhibidores de la
tirosinquinasa como el imatinib.
Entre el 3 y el 13 % de las mutaciones ocurren en el exón 9, siendo estos
GIST altamente malignos y de crecimiento rápido; por último, están las
mutaciones que se producen entre el 1 y el 3 % en el exón 13. Algunos GIST
carecen de mutaciones en el c-kit, aunque el 35 % de ellos tiene mutaciones en
los exones 12, 14 y 18.

2608
 Cirugía | Parte VIII

Fisiológicamente la reproducción en estas células tiene alta dependencia de

los receptores de transmembrana vinculados a la actividad de la tirosinquinasa.
Esta enzima regula la actividad del receptor que genera las señales hacia el
núcleo que activan la reproducción. Cuando el receptor está mutado por
alteración genética, la activación de la cascada de señales es permanente, lo
que activa al núcleo y produce reproducción constante y descontrolada.
En GIST existen distintas mutaciones genéticas, ya enumeradas y claramente
identificadas, que producen distinta evolución, pronóstico y respuestas al
tratamiento.

Diagnóstico histopatológico
Macroscópico: son más frecuentes en el estómago (50-60 %), el intestino
delgado (20-30 %) o el intestino grueso (10 %), que en el esófago (5 %) o el
epiplón, el mesenterio y el retroperitoneo.
Su tamaño varía entre escasos milímetros hasta 38 centímetros aunque la
mayor parte miden en torno a los 5 cm en el momento de diagnóstico. Por su
relación con la pared del tubo digestivo, pueden ser submucosos, con
ulceración mucosa, intraparietales o subserosos.

2609
 Cirugía | Parte VIII

Al corte son de aspecto carnoso, con frecuentes áreas de hemorragia,

necrosis y degeneración quística. Suelen ser únicos: si hay más de uno, se debe
descartar que se trate de un GIST familiar o el curso de infecciones
concomitantes (neurofibromatosis, tríada de Carney). Su crecimiento es
expansivo (21 %), pseudoexpansivo (45 %) o infiltrante (24 %). Los dos últimos
pueden cursar con una resección incompleta cuando se realiza una
enucleación, por ende ésta debe ser proscripta. El patólogo debe referir en su
informe si los bordes están afectados o no, ya que una resección incompleta
conlleva un peor pronóstico.
El aspecto microscópico es variable debido a los tipos celulares que aparecen
en estos tumores, se distinguen tres categorías: células fusiformes (77 %),
células epitelioides (8 %) y mixtos (15 %).

2610
 Cirugía | Parte VIII

Más del 95 % de los GIST expresan CD117 (e-kit) con patrón de tinción de
membrana citoplásmica difusa o en el aparato de Golgi. La tinción es de grado
intenso en el 75 %. Un 70-90 % expresa CD34; un 20-30 %, actina; un 8-10 %
proteína s-100 y un 2-4 %, desmina.
El principal diagnóstico diferencial de los GIST fusiformes es con tumores
musculares lisos (leiomiomas y leiomiosarcomas), positivos para actina y
desmina y negativos para c-kit; schwanoma y tumor maligno de vaina nerviosa
periférica, positivos para s-100 y negativos para c-kit; tumor miofibroblástico
inflamatorio positivo para alk-1 y negativo para c-kit; tumor fibroso solitario
positivo para CD34, pero negativo para c-kit; carcinoma sarcomatoide, positivo
para citoqueratinas, negativo para c-kit. El diagnóstico diferencial de los GIST
epitelioides es con carcinomas poco diferenciados positivos con citoqueratinas
y negativos para c-kit, carcinomas neuroendocrinos que además expresan
sinaptofisina y cromogranina.
La existencia de GIST negativos para c-kit es un tema controvertido.
Podemos considerar como tales los tumores con tinción leve en menos del 10
% de su extensión. El informe patológico deberá incluir el tamaño del tumor, el
número de mitosis cada 50 campos de gran aumento y el estado de los bordes,
y la exclusión de los tumores referidos en el párrafo anterior.
Por lo tanto la presencia o ausencia de mutaciones aporta una información
determinante desde el punto de vista del diagnóstico y ayuda a explicar el
comportamiento de los pacientes.
Es poco frecuente, pero existen varias circunstancias en la que los GIST se
asocian a síndromes familiares. El llamado síndrome de Carney incluye junto
con GIST gástricos de pequeño tamaño, paragangliomas y condromas
pulmonares con hasta 40 % de recidiva.

Clínica y diagnóstico
Los tumores pequeños suelen ser hallazgos incidentales de cirugía,
endoscopia o estudios de imagen, los sintomáticos suelen ser grandes. La
forma más frecuente de presentación clínica es la hemorragia gastrointestinal
por ulceración de la capa mucosa. Los pacientes pueden presentar
hematemesis, signos y síntomas de anemia causada por hemorragias ocultas.
La mayoría de los tumores son operables.
Ecográficamente los tumores se presentan como masas hipoecogénicas y
cuando son de gran tamaño muestran áreas quísticas, necróticas o
hemorrágicas y pueden desplazar estructuras adyacentes. La ecoendoscopia
está indicada en el estudio de tumores submucosos localizados en el esófago,
el estómago, el duodeno, el ano o el recto.

2611
 Cirugía | Parte VIII

En estas imágenes, correspondientes a dos GIST, se observan lesiones claramente delimitadas,

esféricas, sin áreas de invasión determinada, irregulares en su interior, con trabéculas y zonas de
necrosis similar a las imágenes de los sarcomas

La tomografía computarizada con contraste y ocasionalmente la resonancia

magnética son los métodos de elección de estadificación de los GIST.
Típicamente, éstos se presentan como una masa sólida que en vacío suele
tener una densidad de 30-35 unidades de Hounsfield, aunque en masas
grandes (> 10 cm) puede variar la existencia de necrosis o hemorragias. En
tumores pelvianos la RM ofrece la ventaja de definir mejor la relación con los
órganos adyacentes y proporcionar mejor información preoperatoria.
En el siguiente ejemplo presentamos una enferma de 16 años con una
hemorragia intestinal masiva, en la cual se realizó embolización y
posteriormente cirugía. En tumores de intestino delgado sangrantes la
arteriografía y embolización selectiva permite el diagnóstico y tratamiento
temporizador hasta la cirugía definitiva.

2612
 Cirugía | Parte VIII

1 2
En la imagen 1 se observa el tumor y dos vasos nutricios. En la imagen 2 los dos vasos de la lesión han
sido embolizados. En esta paciente, la resección se hizo horas después de la embolización. Abajo, foto
operatoria del tumor y la pieza quirúrgica

2613
 Cirugía | Parte VIII

Este es otro ejemplo donde observamos un GIST localizado en techo gástrico. Se puede ver en la TAC y
en la radiografía contrastada una lesión voluminosa que ocupa el fundus respetando el epiplón
gastroesplénico, abajo la pieza de gastrectomía total

Tratamiento
Hasta el 2000, la cirugía era la única chance de tratamiento de estos
pacientes. Los resultados de recaída oscilaban entre el 50 y el 90 % y las
cirugías post recaída fueron inefectivas.
La resección quirúrgica de un GIST debe ser considerada la primera opción
terapéutica, siempre y cuando sea técnicamente posible, no haya enfermedad
metastásica y conlleve una morbimortalidad aceptable. En cualquier caso, la
indicación de una exéresis quirúrgica de un GIST debe ser considerada una
decisión multidisciplinaria (patólogo, radiólogo, cirujano, oncólogo clínico, etc.).
La estadificación del GIST mediante TC con contraste o RM (especialmente
pelviana en el GIST rectal), deberá establecer si el tumor es resecable o no.
Existen criterios radiológicos para determinar si hay infiltración del tronco
celíaco, de la arteria mesentérica superior o del confluente mesentérico-portal,
de la presencia de metástasis peritoneales o hepáticas. Asimismo, se determina
el tamaño del tumor y si hay o no garantías de una cirugía con criterios de

2614
 Cirugía | Parte VIII

radicalidad. El estándar terapéutico en el GIST es, siempre que sea posible, la

exéresis quirúrgica. El cirujano debe tener amplia experiencia en cirugías
retroperitoneales y gastrointestinales; el objetivo es una cirugía con intención
R0. Esto supone la exéresis tumoral completa, tanto del tumor primario como
de la recidiva y se considera que el factor pronóstico más importante es el
grado de radicalidad obtenido. La cirugía óptima debe conseguir márgenes
libres de enfermedad por lo que a veces es necesario sacrificar órganos vecinos
al tumor y realizar una exéresis “en bloque”. Sin embargo, a veces es posible
realizar resecciones curativas aun en vísceras de complejo tratamiento como el
duodeno, evitando una duodenopancreatectomía.
Mostramos como ejemplo una duodenectomía parcial con márgenes
oncológicos en un GIST situado en el borde derecho del duodeno, en donde la
reconstrucción se realiza con una anastomosis duodenoyeyunal.

1 2
En la imagen 1 se observa la impronta del tumor sobre la pared duodenal. En la imagen 2, el tumor en
la segunda porción duodenal

3 4
En la imagen 3 se ve el duodeno abierto con límites de resección libres de lesión, en la 4 la segunda
porción duodenal reconstruida por superposición en la brecha de un asa en Y de Roux

2615
 Cirugía | Parte VIII

De no lograr una resolución quirúrgica como se dijo antes, la estrategia debe

ser agresiva, por ejemplo duodenopancreatectomia con intención R0. El mismo
criterio debe adoptarse en esófago y recto.
Los pacientes sometidos a una cirugía radical R0 tienen una sobrevivencia
total mayor que los que sufren una cirugía menos agresiva. Si bien existen
algunas publicaciones que muestran supervivencias similares entre la
enucleación y la resección amplia de un GIST de pequeño tamaño por
endoscopia o cirugía laparoscópica, la enucleación simple o la resección
endoscópica de estos tumores en principio está contraindicada. La laparoscopia
está bien aceptada siempre y cuando se cumplan los mismos criterios de
radicalización quirúrgica (R0) que en una cirugía abierta y de cuidados ante una
eventual rotura tumoral.

[Ver video demostrativo aquí]

De lo expuesto se desprenden cuatro posibilidades:

1) GIST primario resecable. Tratamiento de elección: resección quirúrgica

completa más tratamiento adyuvante con imatinib por lo menos un año mejora
notablemente los resultados y tres años mejora aún más que la adyuvancia de
un año.
2) GIST primario localmente avanzado. ¿Neoadyuvancia más cirugía?
¿Puede el imatinib mejorar la resecabilidad, reducir la morbilidad de la cirugía y
aumentar la supervivencia global y libre de progresión? Disminuye el tamaño
del tumor, con lo que se consigue hacer resecable un tumor irresecable. Hacer
procedimientos menos radicales y con menor morbilidad. Disminuir la
enfermedad micrometastásica. Resección en el momento de máxima respuesta
cuando la enfermedad se ha estabilizado pero antes de la progresión.
3) Metastásico. Paciente con enfermedad intra-abdominal diseminada, ha
desarrollado resistencia por lo tanto la cirugía es de poco beneficio.
4) Paciente con enfermedad multifocal intra-abdominal, que responde
inicialmente al imatinib, pero con la enfermedad estabilizada sólo durante el
tratamiento. En este cuadro, la cirugía citorreductiva no mejora la
supervivencia. Todos los pacientes con GIST localmente recurrente deben ser
tratados primariamente con imatinib y la cirugía es de limitadísima eficacia
para los GIST localmente recurrentes.

2616
 Cirugía | Parte VIII

Seguimiento
La TC es el método de elección para valorar la respuesta al tratamiento. Los
criterios pueden subestimar la eficacia real del tratamiento. Un aumento del
tamaño de las lesiones no supone progresión. El criterio de respuesta incluye
tamaño, densidad con una disminución del 10 % o más del tamaño. Estos
parámetros se mostraron mejor con una tomografía para predecir la respuesta
al imatinib. Donde hay respuestas las imágenes se hacen homogéneas e
hipodensas y desaparecen los vasos tumorales y los realces nodulares. Estos
cambios tienen un buen factor pronóstico y se notan en el primer mes de
tratamiento. La recidiva se presenta típicamente en el abdomen afectando al
peritoneo, al hígado o ambos. La respuesta de los implantes peritoneales es
más precoz que la de la localización hepática; así a veces el tamaño puede
aumentar por el desarrollo de una hemorragia intratumoral. La máxima
respuesta no se ve hasta los 6-12 meses de tratamiento con imatinib. Que el
tamaño en las imágenes no varíe debe tomarse como signo de enfermedad
estable. Como los cambios metabólicos pueden predecir los morfológicos, la
PET permite la evaluación de la actividad incluso a las 24 horas de iniciado el
tratamiento. Para evaluar el tratamiento debe hacerse una PET basal antes de
iniciarlo de modo que los cambios cuantitativos basados en el valor absoluto
del SUV máximo respecto a la PET basal han demostrado ser útiles para la
predicción del efecto terapéutico Se acepta el uso de la PET para la resolución
de dudas en la TC.

2617
Cirugía | Parte VIII

2618
 Cirugía | Parte VIII

La disminución de la densidad de las metástasis, medidas en unidades

Hounsfield, expresa la respuesta positiva al tratamiento con imatinib.

2619
 Cirugía | Parte VIII

Entre marzo de 2005 y septiembre de 2010 nuestro grupo de trabajo analizó

y trató 66 pacientes con diagnóstico de GIST, la metodología de diagnóstico y
tratamiento son expresados en la siguiente serie.
La edad promedio en las mujeres fue de 57.118 +/- 3.329. Los varones
tuvieron una edad promedio de 60.643 +/- 2.59. Las diferencias entre los
promedios fueron estadísticamente no significativas (F = 0.698; p = 0.408). Las
edades promedio según la localización del tumor fueron estadísticamente no
significativas (F = 0.544; p = 0.795).
De 29 pacientes con GIST de estómago la localización y grado de malignidad
se muestran en la Tabla 2, señalando las respectivas bandas de confianza.

2620
 Cirugía | Parte VIII

Se estudiaron 14 pacientes con GIST de intestino delgado.

Las estimaciones para estos casos se muestran en la Tabla 3, señalando las
respectivas bandas de confianza.

2621
 Cirugía | Parte VIII

El total de localizaciones en esta serie puede verse en la Tabla 4:

Análisis variable de sobrevida:

 La mortalidad global fue de 15.6 % (IC 95 % 6.5-29.5 %). Estos 10 casos
tuvieron una sobrevida promedio de 15 +/- 5.89 meses (IC 95 % 9.55-
20.44 meses).
 De 10 pacientes tratados con imatinib se lograron rescatar 6 pacientes:
1. Un paciente con enfermedad estable.
2. Dos pacientes con 4 reoperaciones (no se logró R0).
3. Un paciente con 3 reoperaciones (se logró R0).

2622
 Cirugía | Parte VIII

4. Un paciente con 2 reoperaciones (se logró R0).

5. Un paciente con buena respuesta quirúrgica inicial.
 De las 10 recidivas locales y rescate quirúrgico, dos pacientes (GIST
gástrico y de recto) presentaron 3 o más metástasis hepáticas.
 De las 4 respuestas negativas al imatinib, todas presentaron progresión
de la enfermedad y óbito.
 De los 10 óbitos:
1. Cuatro tuvieron respuesta negativa al tratamiento con imatinib.
2. Cinco con progresión de la enfermedad.
3. Un paciente con diagnóstico de TVP, óbito en el postoperatorio.

Algoritmo diagnóstico

Pronóstico
En 2002 se propuso el índice de Fletcher para estimar el riesgo de recidiva,
fundamentado en el número de mitosis cada 50 campos de gran aumento y el
tamaño del tumor primario, las dos variables de mayor importancia pronóstica.
En principio todo GIST tiene potencial maligno y el índice permite clasificar en
categorías de riesgo a los pacientes sometidos a una resección completa. La
aplicación de esta escala a un grupo de 280 pacientes que nunca recibieron
mesilato de imatinib mostró que el 50 % de los que tenían un riesgo alto
fallecieron a los 2.5 siguientes al diagnóstico, el 68 % de ellos a causa del

2623
 Cirugía | Parte VIII

tumor, el 50 % de los casos con un tumor diseminado moría en 1.5 (el 69 % a

causa del tumor) mientras que el resto del grupo presentó una supervivencia
semejante a la de una población sana.

2624
 Cirugía | Parte VIII

Estos datos corresponden a un registro nacional donde están incluidos los pacientes de nuestra
serie, como es evidente hay una mayor agresividad en los tumores del intestino delgado comparando
estadio por estadio con los de origen gástrico

En un análisis muy detallado realizado en 1765 pacientes con GIST de origen

gástrico sólo se desarrollaron metástasis en el 2-3 % con un tumor < 10 cm y
menos de 5 mitosis cada 50 campos, en comparación con un 68 % de los que
presentaban un tumor > 10 cm y más de 5 mitosis cada 50 campos. En una
segunda serie de 906 casos localizados en yeyuno e íleon, de los pacientes con
un tumor < 10 cm y más de 5 mitosis cada 50 campos, un 24 % presentó
recidiva en comparación al 90 % de los que presentaban un tumor > 10 cm y
más de 5 mitosis.
El número de mitosis cada 50 campos y el tamaño del tumor primario son los
factores pronósticos más importantes y aceptados. Otros rasgos estudiados
como la presencia de necrosis, la atipia nuclear, el subtipo histológico, la
invasión mucosa o la densidad celular sólo han mostrado importancia en el
análisis univariable.

Conclusiones
 El GIST es un tumor de reconocimiento reciente y con nuevos conceptos
estratégicos de tratamiento médico y quirúrgico todavía en evolución,
que no están suficientemente difundidos en el ambiente quirúrgico.
 El imatinib y otros inhibidores tirosinquinasa han introducido el
concepto de terapias y moléculas dirigidas. Es uno de los avances más
interesantes en el tratamiento de tumores del tubo digestivo.

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 Cirugía | Parte VIII

 El notorio cambio en el pronóstico actual de estos pacientes requiere

que conceptos como márgenes de resección libres, inutilidad de los
vaciamientos, citorreducción, cirugía en metastáticos, cirugía del clon
resistente, elección del momento para la cirugía en casos avanzados,
neoadyuvancia y adyuvancia, impulsen la actualización periódica de los
cirujanos para evitar errores estratégicos de tratamiento con sus
consecuencias en los pacientes.

2626
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
1. Blanke, C. D.; Eisenberg, B.; Heinrich, M. C. “Gastrointestinal stromal tumors”. Current
Treatment Options in Oncology. 2001. 6 (1): 1-5.
2. Blay, J.; Bonvalot, S.; Casall, P. et al. “Consensus meeting for the management of
gastrointestinal stromal tumors. Report of the GIST consensus conference of 20-21 march
2004, under the auspices of ESMO”. Ann Oncol 2005; 16 (4); 566-578.
3. Carson, W.; Karakousis, C.; Douglas, H.; Rao, U.; Palmer, M. L. “Results of aggressive treatment
of gastric sarcoma”. Ann Surg Oncol 1994. 1: 244-251.
4. Cormier, J. N.; Patel, S. R.; Pister, P. W. “Gastrointestinal stromal tumors: Rationale for surgical
in adjuvant trials with imatinib”. Current Oncology Reports 2002; 4 (6): 504-509.
5. DeMatteo, R. P.; Lewis, J. J.; Laung, D. et al. “Two hundred gastrointestinal stromal tumors:
recurrence patterns and prognosis factors for survival”. Ann Surg 2002; 231(1): 51-58.
6. Demetri, G. D.; von Mehrem, M.; Blake, C. D. et al. “Efficacy and safety of imatinib in advanced
gastrointestinal stromal tumors”. N Engl Med 2002; 347 (7): 472-480.
7. Fletcher, C.; Berman, J.; Corless, C. et al. “Diagnosis of gastrointestinal stromal tumors. A
consensus approach”. Hum Pathol 2002; 33: 459-465.
8. Grupo Español de Investigación en Sarcomas (GEIS). “Guía de práctica clínica en los tumores
estromales gastrointestinales”. Cirugia Española. Vol. 78, extraordinario 2, Octubre 2005.
9. He, L. J.; Wang, B. S.; Chen, C. C. “Smoth muscle tumors of the digestive tract: report 180
cases”. BR J Surg 1988. 75: 184-186.
10.Heinrich, M. C.; Corless, C. I.; Quensing, A. et al. “PDGFGA activating mutations in
gastrointestinal stromal tumors”. Science 2003; 299: 708-710.
11.Hirota, S.; Isozaki, K.; Moriyama, Y. et al. “Gain-of-function mutations of c-kit in human
gastrointestinal stromal tumors”. Science 1998 Jan 23; 279 (5350): 577-80
12.Hirota, S.; Nishida, T.; Isozaki, K. et al. “Gain-of-function mutation at the extracellular domain
of KIT in gastrointestinal stromal tumours”. J Pathol 2001 Apr; 193(4): 505-10.
13.Joensuu, H. “Tyrosine Kinase inhibitor as a target therapy for GIST tumors”. Duodecim 2002;
118 (22); 2305-12.
14.Joensuu, H. “Simposio de GIST”. ASCO, 2011.
15.Lasota, J.; Jasinski, M.; Sarlomo-Rikala, M.; Miettinen, M. “Mutations in exon 11 of c-kit occur
preferentially in malignant versus benign gastrointestinal stromal tumors and do not occur in
leiomyomas or leiomyosarcomas”. Am J Pathol 1999 Jan; 154(1): 53-60.
16.Martin, J.; Poveda, A.; Llombart-Bosch, A. et al. “Prognostic value of pathological variables and
mutation type in patients with complete surgical resection of GIST: a GEIS study”. ASCO 2004;
vol 23, A-9029.
17.Miettinen, M.; El-Rifai, W. H. L.; Sobin, L.; Lasota, J. “Evaluation of malignancy and prognosis of
gastrointestinal stromal tumors. A review”. Human Pathology 2002; 33 (5): 478-485.
18.Muler, J. H.; Baker, L.; Zalupski, M. M. “Gastrointestinal stromal tumors. Chemotherapy and
imatinib”. Current Oncology Reports. 2002; 4 (6): 499-503.
19.NCCN Gastrointestinal Stromal Tumors (GIST). “Task force report. National Comprehensive
Cancer practice guidelines in oncology”. Sarcoma Vol 1. 2004.
20.Patel, S. R.; Benjamin, R. S. “Management of peritoneal and hepatic metastases from
gastrointestinal stromal tumors”. Surgical Oncology 2000. 9 (2): 67-70.

2627
 Cirugía | Parte VIII

21.Roberts, P. J.; Eisenberg, B. “Clinical presentation of gastrointestinal stromal tumors and

treatment of operable disease”. European Journal of Cancer 2002. 38 (suppl. 5); 537-538.
22.Singer, S.; Rubin, B. P.; Lux, M. I. et al. “Pronostic value of Kit mutation Type, mitotic activity,
and histologic subtype in gastrointestinal stromal tumors”. J Cli Oncol 2002; 20: 3898-3905.

2628
 Cirugía | Parte VIII

CIRUGÍA DE LAS GLÁNDULAS

SUPRARRENALES
ROBERTO H. LAMY Y R. AMICUCCI

Las glándulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales cuya

función es regular las respuestas al estrés, a través de la síntesis de
corticoesteroides y catecolaminas. Dichas glándulas están constituidas por dos
áreas perfectamente diferenciadas tanto en su estructura como en su origen: la
corteza y la médula suprarrenal. La zona cortical, de origen mesoblástico
formada a partir del epitelio celómico del abdomen posterior; y la zona
medular procedente, junto a los ganglios simpáticos, de las células de la cresta
neural. Se sitúa esta última en el centro glandular, dando lugar a las células
cromafines.
La zona cortical produce hormonas esteroideas esenciales para la
homeostasis, mientras que la zona medular, elabora catecolaminas.
La comprensión de su embriología y anatomía, así como el papel de sus
hormonas en la fisiología humana, es importante para el diagnóstico y
tratamiento adecuado de las anomalías patológicas. De la misma forma, la
comprensión de la fisiopatología glandular permitirá conocer mejor la
localización de las lesiones, así como la interpretación de los cuadros clínicos
que aquellas provocan.

Embriología
Las dos zonas glandulares se originan durante el desarrollo embriológico en
forma separada.
La corteza suprarrenal comienza a aparecer durante la 4-5ª semana del
desarrollo embrionario a partir del blastema mesonefrótico próximo a la raíz
del mesenterio, desarrollándose en forma de células acidófilas (corteza fetal)
que posteriormente van a ser rodeadas por otras más pequeñas y basófilas
(definitiva).
La médula suprarrenal y el sistema nervioso simpático se forman al mismo
tiempo hacia la 5ª semana de la gestación, cuando aparecen las células de la

2629
 Cirugía | Parte VIII

cresta neural ectodérmica, que emigran invadiendo la corteza fetal y que

suponen el esbozo de la zona medular de las glándulas suprarrenales. Al mismo
tiempo, otras de esas células (simpatogonias), se sitúan a ambos lados de la
médula espinal constituyendo los ganglios simpáticos primitivos. El desarrollo
completo tanto de la zona cortical como medular se alcanza después del
nacimiento, cuando otros tejidos del mismo origen comienzan a involucionar
en forma fisiológica contribuyendo a formar los órganos paraórticos de
Zuckerkandl. Éstos se atrofian durante la infancia aunque pueden originar
tumores cromafines extrasuprarrenales o paraórticos. Tiene una importante
relevancia clínica el conocimiento de estas ectopias de tejido medular
hiperfuncionante.

Anatomía
Las glándulas suprarrenales se encuentran situadas en el retroperitoneo, por
dentro de la fascia de Gerota, por encima y en contacto estrecho con cada
riñón. El peso normal es de 3 a 5 gramos y miden entre 3 y 5 cm de longitud
por 2 a 3 cm de ancho con un espesor de 4 a 8 mm. Son de forma triangular, la
derecha ligeramente más grande.
La derecha está en íntimo contacto con la vena cava y el hígado. La del lado
izquierdo con el riñón, la aorta y la grasa perirrenal.
Su irrigación está dada a partir de la aorta abdominal, las arterias renales y la
arteria frénica. El drenaje venoso está constituido por una sola vena tributaria,
la izquierda de la vena renal homolateral y la derecha en la vena cava. Desde el
punto de vista quirúrgico, la fijación de las glándulas está dada por dos
elementos: las hojas anteriores y posteriores de la celda renal y, por otro lado,
por el sistema vasculonervioso.
El color es característico, amarillo azufre, y es muy frágil; de hecho, cualquier
procedimiento instrumental sobre ellas produce rápidamente una ruptura.

Histología
Se distinguen en la corteza tres zonas diferentes: la central o reticular (la más
grande), rodeada por la glomerulosa externa y la media fascicular.
La capa externa segrega aldosterona, en tanto que la media produce cortisol
elaborando la capa interna o reticular, los andrógenos y estrógenos. El exceso
en la producción hormonal de cada una dará lugar a diversas patologías.
La médula suprarrenal tiene una estructura más uniforme compuesta por
células cromafines; este nombre lo reciben por su afinidad con el dicromato
potásico que las hace teñir de color amarillo característico y segrega

2630
 Cirugía | Parte VIII

catecolaminas (el tumor típico secretor de dicha hormona es el

feocromocitoma).
La zona fascicular y la reticular dependen funcionalmente de la ACTH, en
tanto que la zona glomerulosa está relacionada funcionalmente con el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.

Fisiología
La corteza suprarrenal, a partir de precursor común, el colesterol, elabora:
 Glucocorticoides
 Mineralocorticoides
 Hormonas esteroideas sexuales

Los glucocorticoides tienen un principal producto final que es el cortisol,

mientras que en los mineralocorticoides el más importante es la aldosterona.
Dicha producción hormonal se inicia, a partir del colesterol, en las
mitocondrias y en el retículo endoplasmático de las células corticales. Las
cantidades de hormonas esteroides varían según la edad y el ritmo circadiano.
Los niveles de ACTH influyen igualmente en la función cortical que ajusta su
ritmo de secreción a aquellos niveles, razón por la cual el cortisol plasmático
inhibe la producción de ACTH a través de un feedback negativo con lo que
regula la función de la corteza suprarrenal. También en la secreción de la
aldosterona existe interrelación con la ACTH. El potasio por sí solo, cuando está
aumentado, puede estimular directamente la secreción de aldosterona.

Síntesis de esteroides suprarrenales

Zona glomerular Zona fasciculada Zona reticular

COLESTEROL

Progesterona Pregnenolona Androsterona

Corticosterona 7-OH-Progesterona Testosterona

ALDOSTERONA CORTISOL 17-B-ESTRADIOL

Figura 1

2631
 Cirugía | Parte VIII

El cortisol aumenta la gluconeogénesis, siendo un antagonista de la acción

de la insulina, aumenta los líquidos plasmáticos e incrementa el catabolismo
muscular. También aumenta la secreción de potasio, hidrogeniones y agua,
actuando sobre la presión arterial. Tiene acción catabólica sobre el tejido óseo,
inhibe el desarrollo de los cartílagos de conjunción y produce osteoporosis
entre otros. Asimismo inhibe el proceso de reacción inflamatoria y la formación
de tejido fibroso, lo cual representa un aspecto clínico relevante en la cirugía.
La aldosterona ejerce acción sobre el metabolismo hidrosalino, actuando a
nivel del túbulo renal distal, sobre la mucosa gastrointestinal, etc. Produce
retención de sodio y favorece la pérdida de potasio e hidrogeniones.
En la médula suprarrenal, las células cromafines sintetizan las catecolaminas
a partir de la tirosina, aportada a través de la dieta o sintetizada en el hígado
por la fenilalanina. La dopamina y la noradrenalina (neurotransmisores)
originan la adrenalina mediante la interacción enzimática medular. Las
catecolaminas se almacenan en gránulos específicos que, ante determinados
estímulos, salen de las células por exocitosis y son drenadas a la vena
suprarrenal, cuyo efecto biológico es extremadamente rápido pero de vida
corta.

Síntesis de las catecolaminas

TIROSINA
Tirosina

L-DOPAMINA
L-Dopamina

NORADRENALINA
Noradrenalina

ADRENALINA
Adrenalina

Figura 2

El método más seguro para establecer el diagnóstico de feocromocitoma es

a través de la excreción urinaria de catecolaminas y sus metabolitos. La acción
de las catecolaminas se realiza a través de los receptores alfa y beta. La
noradrenalina, alfa-estimulante, provoca vasoconstricción aumentando la
resistencia periférica y elevando la presión arterial, mientras que la adrenalina,
alfa y beta-estimulante, conduce a una vasoconstricción en piel y tubo

2632
 Cirugía | Parte VIII

digestivo y a una vasodilatación en cerebro, corazón y músculo. De la misma

forma, incrementan la gluconeogénesis y la glucogenólisis, movilizando los
ácidos grasos libres.

Procesos patológicos de las glándulas suprarrenales

Las enfermedades de las glándulas suprarrenales pueden originarse tanto en
la corteza como en la médula.
 Corteza:
 Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)
 Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)
 Carcinoma
 Tumores virilizantes o feminizantes
 Médula:
 Feocromocitoma
 Neuroblastoma

Otras entidades patológicas son las formaciones tumorales o

pseudotumorales “incidentales” y las metástasis de procesos oncológicos de
otras regiones del organismo.

Hiperaldosteronismo primario
Las dos causas más frecuentes (variables según series) son:
 Adenoma suprarrenal
 Hiperplasia adrenal bilateral
Otras causas menos frecuentes:
 Hiperplasia unilateral
 Hiperaldosteronismo familiar: 2 %
 Carcinoma: 2,5-3 %

Clínica
El hiperaldosteronismo primario se presenta con los siguientes signos y
síntomas:
- Hipertensión arterial

2633
 Cirugía | Parte VIII

- Hipocalemia: en 70-95 %
- Debilidad
- Calambres
- Parálisis transitorias
- Parestesias
- Poliuria
- Nicturia

Diagnóstico
Se lo puede diagnosticar mediante las siguientes determinaciones:
- Potasio plasmático
- Relación aldosterona/renina plasmática:
 > 25-30  Sugestiva
 > 50  Diagnóstica
 Excreción elevada de aldosterona urinaria con dieta rica en
sodio

Figura 3

2634
 Cirugía | Parte VIII

Las imágenes en toda la patología suprarrenal son claves para el diagnóstico.

TAC

Figura 4

RMN

Figura 5

2635
 Cirugía | Parte VIII

Gammagrafía

Figura 6

Tratamiento
En los casos unilaterales se realiza suprarrenalectomía. En los casos
bilaterales se realiza tratamiento con espironolactona (100-600 mg) o
eventualmente resección bilateral tumoral, preservando tejido suprarrenal
sano.
En el 20 a 50 % de los casos tratados persiste la hipertensión arterial.

Hipercortisolismos
Síndrome de Cushing
Debido a un exceso crónico de glucocorticoides. Dentro de las causas
etiológicas encontramos:
- Origen hipofisario: 70 %
- Adenoma: 10 %
- Carcinoma: 10 %
- Hiperplasia adrenal primaria: excepcional
Secuencia diagnóstica
1. Excluir causas.
2. Cortisol libre en orina de 24 horas o test de supresión con 1 mg de
dexametasona a las 23 horas y determinación del cortisol plasmático a la
mañana siguiente.
3. Test de supresión de ACTH con 8 mg de dexametasona:
a. No supresión y ACTH baja  Origen adrenal

2636
 Cirugía | Parte VIII

– Producción ectópica de ACTH: 10 %

b. No supresión y ACTH normal/alta  Secreción ectópica
c. Supresión y ACTH alta  Origen hipofisario
4. Técnicas de imagen
1. TAC
2. RNM
3. Gammagrafía con Se75-selenometilnorcolesterol
Indicaciones quirúrgicas
 Suprarrenalectomía unilateral: en adenomas o en carcinomas
resecables.
 Suprarrenalectomía bilateral en casos de origen hipofisario con
fracaso o imposibilidad de tratamiento hipofisario.

Feocromocitoma
Se origina en las células cromafines:
- Médula suprarrenal (90 %)
- Cualquier tejido cromafín extra suprarrenal relacionado con los ganglios
simpáticos (paraganglioma):
 97 % en abdomen
 2-3 % en tórax
 1 % en cuello
Puede segregar:
- Noradrenalina
- Adrenalina
- Dopamina
Es una enfermedad bilateral en aproximadamente 10 % y la bilateralidad es
mucho más común en el feocromocitoma familiar. A menudo se presenta junto
con los síndromes familiares de neoplasia endocrina múltiple (MEN, tipos 2A y
2B).
Otros síndromes relacionados con el feocromocitoma son:
- Neurofibromatosis
- Enfermedad de Von Hippel-Lindau
- Hemangioblastoma cerebeloso

2637
 Cirugía | Parte VIII

- Síndrome de Sturge-Weber
- Esclerosis tuberosa

Clínica
La hipertensión arterial puede ser sostenida o paroxística, desencadenada
por esfuerzos, defecación, coito, micción, angiografía, punción, cirugía, entre
otros.
A menudo es grave, con ocasionales características malignas de
encefalopatía, retinopatía y proteinuria. La tríada característica es:
- Cefalea.
- Sudoración.
- Palpitación, taquicardia y ansiedad fuerte junto con dolor
epigástrico o del pecho.
Otras manifestaciones pueden presentarse como:
 Hipotensión ortostática, generalmente presente, probablemente por
reducido volumen intravascular después de estimulación adrenérgica
crónica.
 Arritmias.
 Hiperglucemia.
 Dolor abdominal.

Diagnóstico
Excreción urinaria elevada durante 24 horas de:
- Catecolaminas libres (noradrenalina y adrenalina)
- Metabolitos de catecolaminas (ácido vanilmandélico y
metanefrinas totales)
El tipo de catecolamina no permite identificar localización.
Las pruebas de estimulación en caso de duda (que pueden desencadenar
crisis) son:
- Glucagón: aumentan catecolaminas plasmáticas.
- Clonidina: no consigue inhibir secreción de catecolaminas.

2638
 Cirugía | Parte VIII

Localización
TAC abdominal (sensibilidad: 95 %; especificidad: 80 %)
Gammagrafía con I131-Metaiodobencilguanidina “MIBG” (sensibilidad: 80 %,
especificidad: 100 %)

Figura 6

Feocromocitoma bilateral
No está indicada la punción-diagnóstica para estudio histológico.

Tratamiento
La resección quirúrgica es la modalidad curativa.
Si el tumor primario se localiza en la suprarrenal y es benigno, la
supervivencia es la de la población normal correspondiente a la edad.
En los pacientes con enfermedad no resecable, recurrente o metastásica, la
supervivencia a largo plazo es posible. A partir de los 5 años, es menor del 50
%. El tratamiento farmacológico del exceso de catecolamina es necesario y la
cirugía, radioterapia o quimioterapia pueden proporcionar beneficios
paliativos.

Preparación preoperatoria
- Objetivo:
 Reducir la incidencia de crisis hipertensivas intraoperatorias.
 Evitar la hipotensión postquirúrgica.
- Protocolo:

2639
 Cirugía | Parte VIII

 Fenoxibenzamina 10-20 mg/8h, 10 días antes de la cirugía.

 Propanolol 10 mg/8h, 3 días antes de la cirugía.

Táctica quirúrgica
Se procede a una resección completa del tumor, con mínima manipulación,
con ligadura precoz de la vena suprarrenal y resección de la/s glándula/s
afectada/s por las pruebas de imagen.
Si es maligno, debe intentarse la extracción de todo el tejido infiltrado, e
incluso las metástasis, corriendo un riesgo del 50 % de recidiva contra lateral,
antes de los 10 años.

Seguimiento
Se debe realizar un control de tensión arterial, catecolaminas y metabolitos
en orina cada año, durante 10 años: si están elevados se deben hacer pruebas
de imagen.
Si hay recidiva no extirpable, se debe hacer un control de la tensión arterial
con bloque ante adrenérgicos y/o tratamiento radioactivo con I131-MIBG.

Incidentaloma suprarrenal
Se denomina así a toda masa adrenal descubierta accidentalmente mediante
estudios por imágenes, en pacientes sin signos clínicos evidentes de hiper o
hipofunción y sin enfermedad neoplásica conocida.
El incidentaloma suprarrenal es una entidad nosológica característica de fin
del milenio. El término nace asociado al desarrollo de las nuevas técnicas de
diagnóstico por imágenes, aunque la patología existe desde hace mucho
tiempo. Fue denominado así en el año 1982. Es un neologismo ya incorporado
al lenguaje médico.
Como ha habido cierto abuso en el uso de esta expresión en patologías que
realmente no correspondían, es necesario enfatizar que para ser considerado
un incidentaloma, la masa descubierta, funcionante o no, no debe producir
signología clínica manifiesta. De hacerlo, dejaría inmediatamente de ser un
incidentaloma, modificando el enfoque diagnóstico y terapéutico. Por tanto, la
presencia de una masa incidental asintomática no descarta de manera alguna
que ese tumor no tenga signos bioquímicos de funcionalidad, pero éstos no
tienen que tener una expresión clínica significativa y manifiesta.
La cifra de ICDL descubiertos aumentó en progresión geométrica en las
décadas del 80 y 90 acompañando al desarrollo de los aparatos de estudios por

2640
 Cirugía | Parte VIII

imágenes. Sin embargo, hay un estancamiento en los últimos 5 años, con cifras
similares. La idea general es que esta meseta es sólo el preludio de otro
aumento aluvional, acompañando al desarrollo científico.
Los reportes sobre la prevalencia de incidentalomas adrenales oscilan en un
rango entre el 0.6 al 3.2 % de todas las TAC abdominales y el 1.4 al 8.7 % del
total de autopsias. Esta discrepancia se debe a la distinta sensibilidad de los
aparatos de diagnósticos por imágenes, previéndose, con el avance técnico y
por el descenso en los costos de los estudios, un aumento significativo en los
hallazgos.
Los avances continuos en el desarrollo de la aparatología en diagnóstico por
imágenes permiten detectar con mayor frecuencia y precisión formaciones
adrenales cada vez más pequeñas. Es tan importante el número de
incidentalomas descubiertos anualmente que se describe el problema como
una nueva epidemia de SIDA en el campo de la endocrinología, utilizando el
acrónimo de “AIDS” para denominar a los incidentalomas adrenales
descubiertos por casualidad:
Adrenal
Incidentaloma
Discovered
Serendipitously

Ambas enfermedades son asintomáticas en la etapa inicial y tienen un gran

impacto futuro en la salud de los pacientes. Obviamente, no es posible
equiparar la gravedad de una y otra afección, pero para los endocrinólogos y
cirujanos no resulta siempre sencillo determinar la verdadera estirpe de la
masa adrenal en estudio, si es benigna o maligna y en qué caso y condiciones
debe ser extirpada quirúrgicamente. Constituye, muchas veces, un verdadero
desafío terapéutico.
Es importante mencionar que gran parte de los pacientes con masas
adrenales incidentales no ingresan a los servicios de cirugía debido a que las
imágenes son concluyentes para diagnosticar ausencia de malignidad; es el
caso de los quistes de todo tipo, lipomas, mielolipomas, hemorragias y las
masas pseudotumorales. Tampoco llegan la mayoría de las imágenes
metastásicas con primario conocido. Los procedimientos cruentos, en estos
casos, terminan con la punción diagnóstica.
Ante todo incidentaloma, la estrategia para enfrentar y resolver el dilema
que se nos presenta está guiada por la búsqueda de la respuesta a las
siguientes preguntas:

2641
 Cirugía | Parte VIII

1) ¿Es una formación normo, hipo o hipersecretora?

2) ¿Presenta un síndrome endocrino subclínico?
3) ¿Es posible descartar con seguridad el cáncer?
4) ¿Se justifica la exéresis quirúrgica?

Una clave esencial en el diagnóstico y tratamiento de las masas adrenales es

la determinación fehaciente y exhaustiva de su funcionalidad, a pesar de la
ausencia de sintomatología evidente.
Los enfermos con masas adrenales incidentales son susceptibles de tres tipos
de condiciones adversas: 1) morbilidad endocrinológica u oncológica; 2)
mortalidad y 3) ansiedad e incertidumbre del paciente y del cuerpo médico
actuante por conocer la verdadera entidad histológica y funcional de la masa
en estudio. Este último aspecto no debe subestimarse porque en algunos casos
podría constituirse en la causa principal de la indicación de la exploración
quirúrgica.

Diagnósticos diferenciales
La presencia de una masa suprarrenal descubierta accidentalmente induce a
los siguientes diagnósticos diferenciales: el 94 % se deben a causas tumorales;
el 5,5 % a causas pseudotumorales y el 0,5 % a procesos infecciosos (cuadros 1-
2-3).

 Causas tumorales – TOTAL: 94 %

 Corticales
 Adenoma e hiperplasia nodular.........................50 %
 Carcinoma........................................................10 %
 Medulares
 Feocromocitoma...............................................19 %
 Ganglioneuroma / Neuroblastoma.......................3%
 Otros tumores adrenales
 Metástasis...........................................................4 %
 Mielolipoma........................................................8 %
 Hamartoma......................................................0,1 %

2642
 Cirugía | Parte VIII

 Causas pseudotumorales – TOTAL: 5,5 %

 Quistes:
 Parasitarios
 Endoteliales
 Adenomas degenerativos
 De retención
 Hemorragias
 Masas pseudoadrenales
 Lesiones pancreáticas
 Lesiones renales
 Vasculares: aneurisma o dilatación de arteria o vena esplénica
renal
 Causas infecciosas – TOTAL: 0,5 %
 Abscesos
 Amiloidosis
 Histoplasmosis
 Coccidiomicosis
 Blastomicosis
 TBC
 Sarcoidosis
 Citomegalovirus
Cuadros 1, 2 y 3

Identificación topográfica
Un aspecto crítico en la indicación quirúrgica, no sólo de los incidentalomas
sino de todo tumor adrenal, es la correcta identificación topográfica. Para eso
disponemos de diversos estudios por imágenes, con distinta sensibilidad y
especificidad que se explicitan a continuación.

2643
 Cirugía | Parte VIII

TAC: Lesiones > de 1 cm. Alta sensibilidad. Baja especificidad

RNM: igual a TAC
CENTELLOGRAMA Corteza: NP-59IMC
Médula: MIBG
ECOGRAFÍA: Bajo costo. Útil para seguimiento evolutivo. Es no invasiva y
tampoco radiante.
ARTERIOGRAFÍA: en casos que la TAC y la RNM no puedan distinguir si la
formación es suprarrenal o del polo superior de riñón.
CAVOGRAFIA: abandonada como estudio de rutina.
RETRONEUMOPERITONEO: igual al anterior.

Los criterios de indicación quirúrgica en la patología incidental suprarrenal

son los siguientes:

Incidentaloma suprarrenal
Criterios de indicación quirúrgica
 Hiper o hipofunción en los estudios clínicos.
 Incidentalomas sólidos: de acuerdo al tamaño tumoral.
 Incidentalomas sólidos que aumentan de tamaño.
 Incidentalomas sólidos con signos de malignidad en estudios
complementarios.
 Incidentalomas quísticos de contenido hemorrágico.
 Quiste rápidamente recidivante luego de la punción.

El principal factor en la determinación de malignidad es el tamaño tumoral.

Un antiguo axioma dice que todo tumor superior a los 5 cm debe considerarse
cáncer hasta demostrarse lo contrario. A mayor crecimiento de la masa la
posibilidad de malignidad crece exponencialmente, incluso en algunas
oportunidades, sólo la evolución determinará la verdadera estirpe tumoral, aún
con histopatología negativa.
De acuerdo a lo expuesto, nuestra conducta frente a las masas incidentales
puede resumirse en los dos algoritmos siguientes (Figuras 7 y 8).

2644
 Cirugía | Parte VIII

INCIDENTALOMA SUPRARRENAL
PATOLOGÍA PRIMARIA
> 4 cm

TESTS BIOQUIMICOS
Y
RADIOISOTÓPICOS

< 15 cm > 15 cm

CIRUGÍA CIRUGÍA
LAPAROSCÓPICA CONVENCIONAL

Figura 7

2645
 Cirugía | Parte VIII

INCIDENTALOMA SUPRARRENAL
PATOLOGÍA PRIMARIA
> 4 cm

TESTS BIOQUÍMICOS
Y
RADIOISOTÓPICOS
NORMALES

QUISTE SÓLIDO

PUNCIÓN ≥ 3 CM ≥ 15 CM

CIRUGÍA CIRUGÍA
NO HEMORRÁGICO
LAPAROSCOPIC CONVENCIONAL
HEMORRÁGICO A

CONTROL 3-6-12 MESES

Figura 8

Carcinoma
Se pueden presentar como incidentalomas, tumores sin hipersecreción o
como síndromes de hipersecreción (en un 40 a 70 % producen hormonas):
 Secreción mixta: 35 %
 Hipercortisolismo puro: 30 %
 Tumores virilizantes
 Tumores feminizantes
 Hiperaldosteronismo

2646
 Cirugía | Parte VIII

¿Cuándo sospecharlo?
Debe sospecharse un carcinoma cuando se presenten los siguientes datos
clínicos:
 Tumor palpable
 Dolor abdominal
 Comienzo brusco
 Síndrome de compresión de cava
 Síndrome feminizante

O también si se presentan con los siguientes datos bioquímicos:

 Secreción hormonal mixta
 Dehidroepiandrostenediona elevada
 Precursores inactivos de aldosterona y pregnenolona
 17-Cetosteroides urinarios > 30-40 mg/día

En las imágenes pueden visualizarse las siguientes características:

 Aspecto heterogéneo con áreas de necrosis
 Bordes irregulares
 Adenopatías
 Invasión loco-regional
 Tamaño > de 4 cm

Tratamiento
Se debe realizar la resección quirúrgica. En caso de no resecabilidad, la
quimioterapia es el tratamiento indicado.
Este tipo de tumores, pueden dar metástasis en los siguientes órganos:
 Pulmón
 Mama
 Riñón
 Colon
 Melanoma
 Linfoma

2647
 Cirugía | Parte VIII

En caso de duda, puede estar indicada la punción diagnóstica ante la

sospecha de estar en presencia de una metástasis.

Aspectos quirúrgicos de la patología suprarrenal

Desde que Eustaquio describió por primera vez las glándulas suprarrenales
en 1563 y Tomas Addison, 300 años después, descubrió el síndrome clínico de
insuficiencia suprarrenal, estas formaciones constituyeron un permanente
desafío táctico y técnico para los cirujanos, fundamentalmente por su ubicación
profunda en el retroperitoneo. El desarrollo de las nuevas técnicas en estudios
por imágenes, asociado a la espectacular irrupción de la cirugía mini-invasiva,
determinaron un gran cambio conceptual en el enfoque terapéutico de la
patología tumoral adrenal, un verdadero giro copernicano que derrumbó
muchos de los sólidos conceptos hasta hace poco tiempo intocables.

Preparación preoperatoria
Si bien todo tumor adrenal, incidental o no, debe ser estudiado por un
equipo multidisciplinario que involucre a endocrinólogos, cirujanos,
anestesistas y terapistas intensivos, pero eso no implica que, como operadores,
no participemos activamente en el estudio clínico y en la preparación
preoperatoria. En los incidentalomas, a pesar de la ausencia de signos y
síntomas de funcionalidad, podemos encontrarnos con pacientes con
alteraciones en más o en menos en la función adrenal, y por lo tanto, conocer
las correcciones clínicas indispensables a que deben someterse esos enfermos
antes de la intervención. El sentido es que lleguen a la cirugía lo más
compensados posible. Describir la preparación preoperatoria en cada uno de
los casos excede, por su extensión, los propósitos de este trabajo. A pesar de
ello, tenemos que tener especial cuidado en la intervención con la posibilidad
de que estemos operando un feocromocitoma pre-clínico. Es por eso que es de
buena práctica evitar por todos los medios la prehensión directa de la glándula,
no sólo por la posibilidad de la ruptura sino para evitar una inesperada
liberación de catecolaminas en el torrente sanguíneo.
Siempre debemos tener presentes las denominadas etapas críticas en la
cirugía del feocromocitoma que se resumen en la Figura 9.

2648
 Cirugía | Parte VIII

Feocromocitoma
Etapas críticas intra anestésicas
 INTUBACIÓN Hipertensión extrema
 PREHENSIÓN Hipertensión extrema
 CLAMPEO VENOSO Hipotensión extrema
Figura 9

Abordaje quirúrgico
El abordaje quirúrgico convencional de ambas adrenales es particularmente
traumático por su ubicación profunda en el retroperitoneo. No siempre es
sencilla la elección de la vía de abordaje y si la experiencia es escasa, puede
constituirse en un verdadero dilema.

Elección de la vía de abordaje

Depende de varios factores puntuales:
1) si la enfermedad es unilateral o bilateral;
2) del tipo de enfermedad;
3) de la probabilidad de carcinoma;
4) del tamaño de la lesión;
5) de la presencia de otras patologías abdominales;
6) del hábito del paciente;
7) de la familiaridad del cirujano con los distintos procedimientos y
8) del lugar donde se efectúa la intervención y del equipamiento disponible.

Vías de abordaje quirúrgico

De acuerdo a los factores mencionados, dentro del armamentario quirúrgico
podemos optar por las siguientes vías de abordaje:

2649
 Cirugía | Parte VIII

1. VÍA ANTERIOR (transabdominal)

2. VÍA POSTERIOR
3. VÍA LATERAL
4. VÍA TRANSTORÁCICA
a. transabdominal
5. VÍA LAPAROSCÓPICA
b. retroperitoneal

Todas ellas tienen ventajas y desventajas que trataremos de resumir en

forma sintética. Comenzaremos por la cirugía convencional.

Cirugía convencional
A) Vía anterior
Ventajas:
 Permite explorar ambas glándulas por una misma incisión.
 Permite resecar lesiones de cualquier tamaño.
 Permite resecar lesiones múltiples (feocromocitoma).
 Permite evaluar toda la cavidad peritoneal en caso de carcinoma.
 Permite resecar estructuras vecinas en caso de carcinoma.
Desventajas:
 Las inherentes a toda cirugía abdominal: infección de la herida;
eventración.
 Lesiones de órganos vecinos: bazo, cola de páncreas.
 Complicaciones pulmonares: atelectasia, neumonía.
 Mayor tiempo quirúrgico que la vía posterior.
 Mayor tiempo de hospitalización.
 Mayor mortalidad operatoria.

Es la vía que utilizamos cuando indicamos, “de entrada”, cirugía

convencional. Fundamentalmente en grandes tumores sólidos (superiores a los
15 cm), donde la posibilidad de estar en presencia de una neoplasia maligna es
muy grande. Preferimos la incisión subcostal de Kocher ampliada.

2650
 Cirugía | Parte VIII

Abordaje anterior

Figura 10

Abordaje derecho

Figura 11

Abordaje izquierdo

Figura 12

2651
 Cirugía | Parte VIII

Control venoso derecho

Figura 13

B) Vía posterior
Ventajas:
 Es la vía más directa a la glándula adrenal.
 No íleo postoperatorio.
 Menor tiempo quirúrgico.
 Permite abordaje simultáneo.
 Rápida deambulación.
 Menor % de complicaciones que la vía anterior.
Desventajas:
 Campo quirúrgico limitado.
 Permite resecar tumores de hasta 5 cm.
 Control venoso (glándula derecha) dificultoso.
 Riesgo de neumotórax.
 Mayor dolor en el postoperatorio inmediato.

Hemos utilizado esta vía en algunos casos de feocromocitomas sintomáticos

(no incidentales), bilaterales, con tumores mayores de 5 cm. Si bien la norma
expresa que esta vía es conveniente usarla en formaciones menores a ese
tamaño, especialmente en la localización derecha por la dificultad que conlleva
la escasa longitud de la vena suprarrenal.

2652
 Cirugía | Parte VIII

Figura 14

C) Vía lateral

Figura 15

Es la vía preferida de la mayoría de los urólogos. Tiene, como todas, ventajas

y desventajas.

2653
 Cirugía | Parte VIII

Ventajas:
 Extraperitoneal.
 Buena exposición en pacientes obesos.
 Contraindicaciones del abordaje abdominal.
Desventajas:
 Dificultoso control vascular.
 Eventrógena.
 Mayor dolor.

D) Vía tóraco-freno laparotomía

Ventajas:
 Permite resecar tumores de gran tamaño que requieran control de los
grandes vasos.
Desventajas:
 Abordaje unilateral.
 Gran agresión quirúrgica.
 Apertura de la cavidad pleural.

Todas las vías de abordaje convencionales conllevan postoperatorios

relativamente prolongados con probabilidad de morbilidad inmediata y
mediata.

Cirugía laparoscópica

Figura 16

2654
 Cirugía | Parte VIII

El advenimiento de la cirugía laparoscópica, su rápida expansión de la cirugía

vesicular a casi toda la patología abdominal y retroperitoneal, revolucionó, a
partir de 1992, la cirugía de las masas adrenales. Esto es debido a su ubicación
en el retroperitoneo, a su friabilidad, a su estrecha vinculación con los grandes
vasos y al margen reducido de maniobra que exige grandes incisiones en la
cirugía clásica. El laparoscopio permite un acceso rápido y seguro, con una
visualización selectiva magnificada excelente, penetrando en lugares donde no
puede hacerlo la cabeza del cirujano, minimizando el traumatismo tisular y la
manipulación glandular con el instrumental adecuado. Nos brinda, además, la
posibilidad de desplazar la óptica a sitios alternados para visiones en distintos
ángulos. Pocas patologías quirúrgicas tienen mayor indicación de cirugía mini-
invasiva que el incidentaloma suprarrenal; la dificultad radica en determinar
con precisión cuál de ellos debe ser operado y cuál debe expectarse; tópico
todavía polémico y en el que no hay acuerdo unánime.
La cirugía mini-invasiva siempre tendrá un lugar preponderante en todas
aquéllas intervenciones donde el mayor trauma lo constituya la vía de
abordaje. El traumatismo quirúrgico, un factor decisivo de mortalidad y
morbilidad, se puede expresar por la relación siguiente:

Traumatismo quirúrgico
ACCESO
PROCEDIMIENTO

La cirugía mini invasiva modifica la interfaz sensorial, especialmente el

sentido del tacto.
El acceso a la herida no siempre guarda proporción con la magnitud del
procedimiento.
La adrenalectomía laparoscópica constituye el estándar de oro en la
patología incidental de la glándula. Esto no implica el detenimiento del
incesante avance científico-tecnológico, demostrado con las primeras
experiencias con la cirugía robótica.
A pesar de lo expuesto, como todo procedimiento quirúrgico, la vía
laparoscópica tiene contraindicaciones absolutas y relativas que se expresan en
la figura 17.

2655
 Cirugía | Parte VIII

- ABSOLUTAS

 Carcinoma adrenal

- RELATIVAS

 Coagulopatía

 Cirugía previa en zona quirúrgica

 Tumores > de 10-15 cm

Figura 17

Esta vía tiene incuestionables ventajas:

 Menor dolor postoperatorio.
 Rehabilitación posterior más rápida.
 Menor tamaño de las heridas.
Pero también desventajas:
 Necesidad de equipamiento adecuado.
 Mayor tiempo quirúrgico.
 Entrenamiento en cirugía laparoscópica.
 Dominio de la anatomía retroperitoneal.

Equipamiento
Si bien una adrenalectomía laparoscópica puede realizarse con el mismo
equipamiento y material que se utiliza en una colecistectomía, es conveniente
disponer además de los siguientes elementos:
1) Sellador de vasos con pinzas de 5 y 10 mm.
2) Laparoscopio de 25, 30 o 40 grados.
3) Aplicadora automática con clips largos y extralargos.
4) Pinza de prehensión tipo Babcok.
5) Disectores angulados de 30, 60 y 90 grados.
6) Clamp vascular laparoscópico tipo Satinsky.
7) Separador expansible de 10 mm.

2656
 Cirugía | Parte VIII

8) Bajanudos de 5.
9) Bolsa estéril de recuperación.

Con respecto al quirófano es conveniente tener 2 monitores ubicados a

ambos lados del cabezal de la mesa y también se debe tener preparado
instrumental para laparotomía abierta convencional, disponible
inmediatamente en caso de que sea necesaria una conversión laparotómica de
emergencia.
Es necesario enfatizar que un elemento clave en esta cirugía es el sellador de
vasos. Permite una intervención quirúrgica más segura y más rápida, debido a
que nos permite “clipar” solamente la vena tributaria, todo el resto es posible
coagularlo directamente con este eficaz instrumento.

Figura 18

Cirugía laparoscópica. Opciones

VÍA ANTERIOR (transabdominal)

45°
VÍA LATERAL (transabdominal)
90°
VÍA POSTERIOR

Las vías laterales y anteriores son utilizadas en los servicios de cirugía general
y la posterior es patrimonio casi exclusivo de los servicios de urología. A

2657
 Cirugía | Parte VIII

nuestro juicio, la vía posterior tiene todas las desventajas enumeradas en la

cirugía convencional y casi ninguna de las ventajas. El campo visual del
endoscopio es estrecho y el tratamiento vascular de la glándula es dificultoso
en formaciones mayores de 4 cm. De cualquier manera, hay ya una gran
experiencia mundial y hay cirujanos que se sienten más cómodos con esta vía,
que por otra parte es la que han utilizado siempre en la cirugía convencional.
Incluso hay experiencias que afirman que no hay diferencias significativas entre
el abordaje retroperitoneal y el transabdominal, tanto en patología incidental,
como en tumores sintomáticos funcionantes.

Vía laparoscópica lateral

Si bien comenzamos operando estos casos por vía anterior, rápidamente nos
dimos cuenta de que cuanto más lateralizábamos al paciente, mejor abordaje
obteníamos. Después de una corta experiencia con el paciente a 45°, optamos
por el decúbito contralateral estricto con el paciente a 90° con respecto a la
camilla. A nuestro juicio, es la vía más eficaz para abordar la glándula
suprarrenal. La asociamos con la posición de Trendelenburg invertida (Fowler),
que ayuda a desplazar caudalmente las vísceras, lo cual mejora el acceso al
espacio suprarrenal homolateral, y elimina buena parte de la disección
necesaria para el abordaje anterior.
La única desventaja que tiene esta vía de abordaje es la necesidad de volver
a colocar en posición cuando se necesita una suprarrenalectomía bilateral y, en
cirujanos que no han superado la curva de aprendizaje, puede ser dificultoso el
acceso a la vena suprarrenal derecha.
Como premisa de oro se debe evitar a toda costa la excesiva prehensión de
la glándula, no sólo por la posibilidad de que la formación tumoral sea un
feocromocitoma subclínico, sino por la posibilidad de ruptura. Nunca hay que
olvidarse el aforismo que dice: todo tumor suprarrenal superior a los 5 cm es
un cáncer hasta que se demuestre lo contrario.

Figura 19

2658
 Cirugía | Parte VIII

Suprarrenalectomía derecha
Se lateraliza la camilla a 45° para colocar la aguja de Verres y el primer trocar
de 10 mm, a 10 cm de la línea axilar anterior y a 3-5 cm por debajo del reborde
costal derecho. Es, a nuestro juicio, junto con el “clipado” de la vena tributaria,
el gesto quirúrgico más peligroso de la intervención. Luego de colocado el
endoscopio, y bajo visión directa, se introducen los otros tres trocares, todos
de 10 mm, en la posición mostrada en la Figura 20. El motivo de utilizar
portales del mismo tamaño es por la posibilidad de intercambiar la
endocámara y los instrumentos con facilidad, en cualquiera de ellos.
La disección se inicia lateralmente, a través de los accesos de las líneas
axilares. El peritoneo lateral a la flexura hepática del colon y el hígado se incide
y separa medialmente. El ligamento triangular derecho se secciona hasta
exponer claramente la vena cava inferior y se desplaza al hígado en dirección
craneal, mediante un separador digital. La disección de la grasa perirrenal
superior pone fácilmente en evidencia a la glándula suprarrenal derecha. Se
lleva el laparoscopio al acceso más dorsal para obtener mejor visión de las
caras lateral y posterior de la glándula. La ramas vasculares laterales,
superiores e inferiores se seccionan con electrobisturí, entre clips, o mejor aún,
con bisturí armónico. Luego de esta movilización glandular se inicia la parte
más difícil y peligrosa de la disección, la de la cara medial. La disección de la
vena tributaria se debe hacer en forma cuidadosa, fundamentalmente porque
la vena suprarrenal derecha es muy corta y puede lesionarse con facilidad en su
unión con la vena cava. Es común que se apliquen clips, pero también puede
ser ligada; nosotros preferimos los clips, por lo rápido y seguro. Debemos ser
muy cuidadosos en esta etapa porque puede producirse una hemorragia
masiva de la vena cava, que no es fácil de controlar. Si ocurre, y no puede
resolverse inmediatamente con un clamp laparoscópico, se debe hacer
hemostasia por compresión generada por un instrumento romo y abrir
inmediatamente el abdomen.
Luego de la liberación total de la glándula se introduce en una bolsa estéril y
se retira la pieza por uno de los portales. Si se ha trabajado con maniobras
suaves y delicadas y se ha hecho una correcta hemostasia, no es necesario
dejar drenaje.

2659
 Cirugía | Parte VIII

Figura 20

Suprarrenalectomía izquierda
Paciente también en decúbito contralateral de 90° y posición de Fowler.
Luego de la revisación de abdomen se comienza a liberar el ángulo esplénico
del colon, por medio de disección con electrocauterio o bisturí armónico. La
apertura parietocólica hace que el colon se desplace inferiormente con
facilidad, lo que permite un mejor acceso al cuadrante superior izquierdo del
espacio retroperitoneal. La incisión peritoneal en el borde de la flexura
esplénica se extiende superiormente lo que, sumado a la posición del enfermo,
permite el desplazamiento medial del bazo, que cae por la gravedad. El bazo
puede sostenerse con un separador de 10 mm o tomando con una pinza la
reflexión periesplénica. Queda así expuesto adecuadamente el espacio entre el
riñón y el bazo. La disección en ese espacio, por encima del riñón, exhibe la
glándula suprarrenal.
A diferencia de la glándula derecha, no siempre es sencilla la identificación
de la glándula izquierda, tan es así que en algunos servicios se utiliza la
ecoendoscopia intraoperatoria para encontrarla rápidamente y reducir el
tiempo operatorio.
Se comienza liberando las caras lateral y superior de la glándula, utilizando
clips y cauterio, si no disponemos de bisturí armónico. Luego abordamos la cara
inferior aislando la vena tributaria, que en el lado izquierdo, es rama de la vena
renal y tiene una longitud entre 1 y 2 cm. Liberada la glándula de su cara medial
se introduce en una bolsa estéril. Todas las consideraciones técnicas sobre los
cuidados necesarios, descriptos en la suprarrenalectomía derecha son válidos
para la izquierda, aunque las posibilidades de una hemorragia aguda y grave
por lesión de la vena izquierda son muy poco probables.

2660
 Cirugía | Parte VIII

Figura 21

Localización suprarrenal izquierda

Figura 22

Figura 23. Feocromocitoma suprarrenal, apertura de la pieza operatoria

Con respecto al manejo postoperatorio, éste debe ser multidisciplinario.

Podemos resumir que en los síndromes de Cushing se debe administrar

2661
 Cirugía | Parte VIII

hidrocortisona por vía parenteral en dosis aproximadas a los 100 mg dos veces
por día, cifra que disminuirá paulativamente. En el hiperaldosteronismo
primario es clave el manejo hidroelectrolítico, igual que el manejo
hemodinámico en el postoperatorio de los feocromocitomas.

2662
 Cirugía | Parte VIII

Bibliografía
Barzon M. J Endocrinol Metab 2003; 84: 520.
Bornstein S. Ann Intern Med 1999; 130: 759.
Brunt M. World J. Surg 2001; 25: 905.
Chidiac R. End Met Clin N. Amer 2002; 26: 233.
Duclos J. M. Enciclopedie Médico Chirurgicale 2001; 41-495.
Eisenhofer G. Ann Intern Med 2001; 134: 317.
Gordon R. World J. Surg 2003; 25: 947.
Mc Henry C. J. Am Coll Surg 2002; 195: 367.
Sturgeon G. 2006; 202: 423.

2663
 IX
SISTEMA VASCULAR
PERIFÉRICO
 Cirugía | Parte IX

ÍNDICE

IX 1 Arteriopatías oclusivas periféricas

DR. R. AISENBERG

IX 2a Patología quirúrgica de la aorta abdominal-aneurisma (AAA)

[ACTUALIZADO]
DRES. M. H. CEREZO, A. CUACCI, L. HONAINE, C. MAINA Y G. TINTO

IX 2b Patología quirúrgica de la aorta torácica [NUEVO]

DRES. M. H. CEREZO, A. CUACCI, L. HONAINE, C. MAINA Y G. TINTO

IX 3 Pie diabético [NUEVO]

DRES. M. H. CEREZO, A. CUACCI, L. HONAINE, C. MAINA Y G. TINTO

IX 4 Cirugía cardíaca [NUEVO]

DRES. R. AISENBERG, A. DI STEFANO Y L. SANTILLI

IX 5 Flebopatías de miembros inferiores [ACTUALIZADO]

DRES. J. MOSCARDI Y E. DELUCA

IX 6 Maniobras semiológicas para várices

DR. A. INCHAUSPE

IX 7 Úlcera venosa
DRES. A. INCHAUSPE Y A. SUÁREZ

IX 8 Linfedema
DRES. A. INCHAUSPE Y A. SUÁREZ

2665
 Cirugía | Parte IX

ARTERIOPATÍAS OCLUSIVAS
PERIFÉRICAS
ROBERT O. AISENBERG

Introducción
En este capítulo he intentado dar una idea conceptual clara y concisa sobre
las distintas patologías que afectan al sistema arterial periférico, y un criterio
actualizado sobre el diagnóstico y respectivas indicaciones terapéuticas y sus
posibilidades.
Esta síntesis está basada en la experiencia propia y en el estudio y selección
de trabajos ajenos.
El término arteriopatía periférica (AP) alude a las patologías que, como la
ateroesclerosis u otras, dificultan el riego sanguíneo arterial dirigido a las
extremidades. Utilizar la expresión vasculopatía periférica es totalmente
inespecífico ya que abarca enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos,
no sólo arterias, sino también venas y linfáticos.
La arteriopatía periférica oclusiva, en especial la de los miembros inferiores,
resiste la natural tendencia a encasillamientos esquemáticos; por eso la
responsabilidad del clínico y el cirujano reside en el exhaustivo examen clínico,
la indicación del estudio complementario correcto, el diagnóstico de certeza y
el tratamiento más conveniente. De todo ello depende la viabilidad de los
miembros afectados y en muchos casos la vida de los pacientes. De cualquier
forma, como conclusión intentaré algún algoritmo que ayude a sintetizar y
sistematizar esta enfermedad.
Debemos diferenciar las AP agudas y las crónicas, si bien en algunas
circunstancias se encuentran ligadas.

Fisiopatología de las arteriopatías oclusivas

Es la consecuencia directa del estrechamiento progresivo de las arterias por
acumulación de placas de ateromas (depósitos lipídicos y de calcio) que se
originan en la íntima y proliferan hacia la luz de ellas; o bien por la oclusión
súbita de las arterias.

2666
 Cirugía | Parte IX

Aunque la AP es la causa subyacente principal, la baja presión de perfusión,

aguda o crónica, activa un número de complejas respuestas macro y
microcirculatorias locales, que tienen que ver con el aporte de oxígeno a los
tejidos, y que son la causa final de la claudicación intermitente, el dolor de
reposo y los trastornos tróficos.

Arteriopatía periférica oclusiva crónica

El síndrome de isquemia crónica es la traducción de una obliteración arterial
progresiva, la que conduce, paulatinamente, a un déficit crónico de aporte
sanguíneo a los tejidos cuya irrigación corresponde a la o las arterias afectadas.
Al ser la instauración lenta, el organismo trata de acomodarse a ella y la
circulación colateral se dilata para compensar, en lo posible, la obliteración del
tronco principal.
Al no ser, la isquemia, de instalación brusca y por tanto el espasmo arterial
poco frecuente, la clínica es completamente diferente a la del cuadro de
isquemia aguda.

Epidemiología
La prevalencia de la arteriopatía periférica (AP) oscila entre el 4,6 % y el 29
%. Se detecta en más del 20 % de los sujetos mayores de 70 años y en un 27 %
más entre los varones que entre las mujeres. Es probable que la incidencia sea
aun mayor si analizamos los sujetos asintomáticos ya que tan solo un tercio o la
mitad de las AP presentan síntomas de claudicación intermitente. La
prevalencia e incidencia de este síntoma aumenta con la edad.
La isquemia critica, de los miembros inferiores, se calcula en 400 a 450 por
millón de habitantes al año y un dato preocupante: las amputaciones, por ésta,
varían de 120 a 250 por millón y por año.

Contribución de los factores de riesgo

Los factores de riesgo modificables (los no modificables son edad, sexo y
carga genética) asociados a la ateroesclerosis coronaria también contribuyen a
la arteriopatía periférica. El tabaquismo, la diabetes mellitus, la dislipemia, la
obesidad, la hipertensión arterial, la hiperhomocisteinemia y situaciones de
hipercoagulabilidad acentúan el riesgo de AP (hoy se conocen todos estos
factores internos como “síndrome metabólico”). El riesgo de contraer una AP
es del doble al quíntuple entre los fumadores (del 84 % al 90 % de los pacientes
con claudicación son fumadores). La progresión de la enfermedad a la isquemia
critica de las extremidades y la pérdida del miembro es más probable en los

2667
 Cirugía | Parte IX

pacientes que siguen fumando que en los que dejan. El tabaco aumenta más la
probabilidad de sufrir una AP que una enfermedad coronaria. La
ateroesclerosis se presenta aproximadamente 10 años antes en los pacientes
diabéticos, estos suelen tener una AP extensa y grave y una mayor propensión
a la calcificación vascular. La afectación de las arterias femoral y poplítea es
parecida al del resto de las personas, pero la enfermedad distal en las arterias
tibial y peronea se da con mayor frecuencia. El riesgo de contraer una AP
aumenta del doble al cuádruple en la diabetes y por cada aumento de 1 % de la
hemoglobina glicosilada se produce un incremento del 25 % de AP. Entre los
pacientes con una AP, los diabéticos tienen más probabilidad de sufrir una
amputación que el resto.
Las alteraciones del metabolismo lipídico también están asociadas a una
mayor prevalencia de AP. Las elevaciones del colesterol total o LDL aumentan
el riesgo de sufrir AP y claudicación intermitente. Las elevadas concentraciones
de triglicéridos confieren un riesgo doble de sufrir una AP, existe una marcada
asociación entre los valores más altos y el peligro más marcado de una
isquemia critica de la extremidad.
Cuantos más factores de riesgo participan, más se agrava el riesgo de AP y
claudicación intermitente. En un varón, de 70 años de edad, cuyo único factor
de riesgo es el tabaco, la posibilidad de claudicación es del 2,5 %, frente al 0,8
% de los no fumadores en un periodo de 4 años. Si al hábito tabáquico le
agregamos hipertensión, dislipemia y diabetes, el riesgo asciende al 24 % a los
4 años. Observaciones semejantes pueden aplicarse a las mujeres.

Cuadro clínico
Síntomas y signos
Los síntomas cardinales de la AP son la claudicación intermitente y el dolor
en reposo, a los que le siguen las lesiones tróficas.
La claudicación intermitente, cuya primera descripción pertenece a Bouley,
veterinario, que en 1831 la observó en caballos, sigue teniendo vigencia para el
hombre en las palabras de Charcot (1858): “impotencia muscular dolorosa, no
existente en el estado de reposo, que se presenta por accesos determinados
durante la función del miembro, es decir la marcha”. En esencia, consiste en el
dolor que se origina en un grupo muscular que trabaja en condiciones
deficitarias de oxigenación. De acuerdo a la ubicación del dolor podemos
deducir, con cierto grado de certeza, la altura de la suboclusión u oclusión: el
dolor o claudicación del muslo y/o la región glútea es significativo de las
lesiones a nivel aortoilíaco; la claudicación o dolor de las pantorrillas es común
de las oclusiones en el sector de la arteria femoral superficial. En circunstancias
pueden coexistir las lesiones múltiples con combinación de síntomas. Leeremos

2668
 Cirugía | Parte IX

y escucharemos a menudo la frase “marcha del mirador de vidrieras”, y esto

nos demostrará que, el individuo, afectado por el dolor en su miembro inferior,
debe detener la marcha, cada determinada cantidad de metros (menor cuanto
mayor es la oclusión); para que el dolor desaparezca y luego retomarla.
Ante una claudicación intermitente debemos descartar otras causas de dolor
que no son de origen vascular: las radiculopatías lumbosacras, las estenosis
vertebrales y las hernias de disco pueden originar dolor en la región glútea, la
cadera, el muslo, la pantorrilla o el pie durante la marcha, muchas veces
después de recorrer distancias muy cortas; o incluso durante la bipedestación.
Las alteraciones de la columna lumbosacra y las AP afectan en forma
predominante a los ancianos, de allí que puedan coexistir en la misma persona.
El dolor en reposo sigue cronológicamente a la claudicación intermitente y
surge de la isquemia crítica de las extremidades, cuyo riego sanguíneo no es
suficiente para las necesidades metabólicas en reposo. Lo típico es que los
pacientes relaten una sensación de dolor o parestesias en el pie o los dedos de
la extremidad afectada. El malestar empeora con la elevación de la pierna y
mejora al bajarla, esto por los efectos de la gravedad sobre la presión de
perfusión. Los pacientes suelen permanecer sentados en el borde de la cama y
hasta dormir en esta posición, lo que justifica el importante edema distal que
encontramos en el miembro afectado. Su valor radica en que, su aparición,
determina la irreversibilidad del proceso isquémico y marca el inicio del
sufrimiento tisular. Es poco frecuente observar que un paciente pueda
permanecer mucho tiempo con dolor en reposo y que no aparezcan
ulceraciones y/o gangrenas digitales.
La isquemia critica de las extremidades y los dedos puede provenir de una
oclusión arterial diferente a las de la ateroesclerosis, por ejemplo vasculitis,
como la tromboangeítis obliterante, trastornos del tejido conjuntivo como el
LES (lupus eritematoso sistémico) y la esclerodermia. El SAF (síndrome
antifosfolipídico), la embolia ateromatosa y oclusión arterial aguda por
trombosis o embolia son fenómenos agudos que también generan dolor de
reposo.
Las lesiones tróficas se van escalonando, desde la disminución del volumen
de las masas musculares, desaparición de los pelos, alteración en la forma de
las uñas hasta las ulceraciones y gangrenas. Debemos poner atención y
diferenciar las ulceraciones producidas por trastornos venosos y neuropáticos.
Las úlceras venosas suelen ubicarse cerca del maléolo tibial, poseen bordes
irregulares y tejido de granulación en su fondo, son menos dolorosas que las
arteriales; las neuropáticas se ubican en los lugares de decúbito o presión, son
profundas, infectadas y en general indoloras por la falta de sensibilidad. La
gangrena puede ser seca o húmeda. La seca se caracteriza por la momificación
de los tejidos, es bien tolerada porque intoxica poco o nada al enfermo; en

2669
 Cirugía | Parte IX

cambio la húmeda se acompaña de edema de la zona necrosada, los tejidos se

vuelven blandos, pastosos, secretantes y malolientes por infección agregada;
intoxica al paciente y lo puede llevar a la muerte si no se actúa quirúrgicamente
con rapidez (amputación).
Estos tres elementos, que mezclan síntomas y signos, la claudicación
intermitente, el dolor en reposo y los trastornos tróficos han llevado a distintos
autores a clasificar las AP en diversos estadíos según la clínica. La siguiente es la
más utilizada:

CLASIFICACIÓN DE FONTAINE

Estadio Clínica

I Asintomático

IIa Claudicación intermitente ligera (+ de 200 m)

IIb Claudicación intermitente moderada-severa (- de 200 m)

III Dolor isquémico en reposo

IV Ulceración o gangrena

Diagnóstico
La anamnesis detallada seguida de una exploración física minuciosa
constituyen los pilares básicos en el diagnóstico de la enfermedad arterial
periférica.
Se debe interrogar sobre antecedentes familiares y personales, y la presencia
de los factores de riesgo vascular que ya hemos descripto.
Debemos investigar sobre el dolor en los miembros inferiores (muslos,
pantorrillas y pies), adormecimiento o debilidad en las piernas, cambios de
temperatura y de color en la piel de piernas y pies y aparición de úlceras o
lesiones de apoyo.
La exploración física comienza por una exhaustiva inspección de la
coloración y temperatura de la piel, así como sus características (grosor, brillo),
la presencia de vello, la forma y consistencia de las uñas y la presencia de
lesiones tróficas. En resumen: un miembro pálido, cuya palidez aumenta al
elevarlo y el enrojecimiento demora más de 20 segundos y el relleno capilar se
retrasa más de 30 al devolverlo a su posición normal; que se vuelve hiperémico
al ponerlo declive; con una piel fina y brillante; con ausencia de vello; con

2670
 Cirugía | Parte IX

trastornos tróficos en las uñas y lesiones tróficas (úlceras o gangrenas) nos

pone ante la evidencia de una arteriopatía oclusiva instalada y crónica.
Mediante la palpación comprobaremos la temperatura del miembro, la
atrofia muscular en distintos compartimientos y fundamentalmente
investigaremos la presencia o no de los pulsos periféricos (exploración básica).
El femoral a nivel de la arcada inguinal, el poplíteo en el hueco poplíteo, el
tibial posterior por debajo del maléolo tibial y el pedio en el empeine. La
ausencia de alguno de ellos nos demuestra que la oclusión arterial se
encuentra por encima de él. Esta palpación requiere cierto entrenamiento para
ser preciso (se debe evitar calificar el pulso, ya que este se palpa o no) pues, en
general, la presencia de todos los pulsos excluye la patología isquémica. La
diabetes es la excepción pues aún con pulsos palpables puede haber lesiones
tróficas distales.
Exploraciones complementarias: éstas permiten establecer el diagnóstico
definitivo y la localización anatómica de la lesión.

Métodos no invasivos
 Ultrasonografia doppler con índice tobillo/brazo: cociente entre la
presión arterial sistólica medida en la arteria tibial posterior y la
registrada en la arteria humeral, obtenidas con manguito adecuado y
sonda Doppler. Tiene una sensibilidad del 95 % correlacionándolo con la
angiografía y una especificidad del 99 % en la identificación de individuos
supuestamente sanos. Valores entre 0,5 y 0,9 corresponden a
claudicación y menores de 0,5 a obstrucción grave, estadios III y IV de
Fontaine.
 Test de ejercicio en banda sin fin: se determina el índice tobillo/brazo
antes y después del ejercicio, una caída de un 20 % tras el ejercicio indica
existencia de enfermedad arterial. Si la caída no ocurre tras 5 minutos de
ejercicio se descarta la existencia de arteriopatía.
 Eco-doppler: permite conocer la morfología del vaso, su diámetro, las
características de la pared; así como la presencia y dirección de
turbulencias del flujo sanguíneo. Presenta una sensibilidad del 80 % y
una especificidad entre el 90-100 % en la detección de lesiones a nivel
femoral o poplíteo (en comparación con la angiografía), pero es mucho
menos sensible en arterias tibiales y peroneas.

2671
 Cirugía | Parte IX

Métodos invasivos
 Angiografía convencional: constituye el patrón oro diagnóstico de esta
patología, delimita la localización y extensión de las lesiones y valora el
lecho arterial distal en la fase previa a la cirugía.
 Angiotomografía y angiorresonancia: no son de uso habitual en las
patologías periféricas, sí en el caso de aorta ascendente, torácica,
abdominal y arterias ilíacas.

No podemos dejar de hacer ciertas consideraciones distintivas clínico-

angiográficas entre las AP del diabético y el no diabético. En el primero la
arteriopatía se presenta en individuos más jóvenes, se asocian a otras
patologías graves, como coronariopatías, retinopatías, enfermedad renal y
arteriopatías de la circulación cerebral. Angiográficamente la enfermedad
afecta más a las arterias distales (tibial anterior, posterior y peronea) en la
unión del tercio medio con el tercio distal. Son más difusas, y las estenosis
segmentarias. En el no diabético, ateroesclerótico puro, las lesiones son más
comunes en las arterias de grueso calibre, femoral común y/o femoral
superficial a nivel del canal de Hunter; la arteria poplítea suprapatelar puede
poseer placas pero por lo general está permeable, las arterias distales a
diferencia del diabético no están calcificadas y en general una de ellas está
permeable. Las arterias del tercio inferior de la pierna y las del arco plantar
suelen estar sanas y permeables.
De cualquier forma, a menudo se combinan ambas arteriopatías.
Veremos algunas imágenes al referirnos al tratamiento.
En resumen, una acabada anamnesis y un detallado examen físico, un
estudio Doppler y, en el caso de que tengamos el firme pensamiento de una
resolución quirúrgica, una angiografía convencional nos darán el diagnóstico
correcto y nos ayudarán a decidir la táctica quirúrgica.

Tratamiento
La reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares, mejora la
calidad de vida al disminuir los síntomas de claudicación, eliminar el dolor en
reposo y conservar la viabilidad del miembro. Por tanto las consideraciones
terapéuticas abarcan: la modificación de los factores de riesgo, a través de
medidas encaminadas a cambiar el estilo de vida; tratamientos farmacológicos
de aquellos factores inmodificables con lo expresado anteriormente y
fármacoterapia para evitar o disminuir la claudicación intermitente y el riesgo
de complicaciones trombóticas. La isquemia crítica de los miembros inferiores

2672
 Cirugía | Parte IX

sólo encuentra solución en la revascularización, ya sea quirúrgica o por vía

endovascular.
 Abandono del hábito tabáquico: reduce el riesgo de la muerte por infarto
de miocardio y la muerte por causa vascular. Según el Consenso de la
Sociedad Cardiovascular Canadiense (Conferencia 2005) en los pacientes
con AP instalada y claudicación, dejar de fumar no mejora la distancia
caminada libre de dolor, ni la distancia total caminada. Otros estudios
han encontrado que los fumadores severos tienen más riesgos de AP y
presentan formas más graves de isquemia crítica de los miembros.
 Abandono del sedentarismo: el ejercicio físico programado, en especial
las caminatas, genera desarrollo de circulación colateral, mejorando las
distancias recorridas y el tiempo sin dolor (en individuos con
claudicación).
 Tratamiento de la obesidad.
 Control de la hiperlipemia: el control de los niveles de lípidos, en las AP,
es beneficioso pues reduce la progresión de la enfermedad medida por
angiografía y la severidad de la claudicación. El objetivo: alcanzar valores
de LDL colesterol de 100 mgr/ml y una concentración de triglicéridos
menor de 150 mgr/ml.
 Control de la diabetes: el tratamiento radical de la diabetes reduce el
riesgo de fenómenos microangiopáticos. Si bien no disminuye el riesgo
de amputación en AP instaladas, las lesiones tróficas son menos
propensas a las infecciones y más sencilla su curación.
 Control de la hipertensión: su importancia como factor de riesgo es
inferior a la diabetes y al tabaquismo. No obstante se considera que el
riesgo de AP es el doble en los pacientes hipertensos. Algunos estudios
desaconsejan el uso de los betabloqueantes en el tratamiento de la
hipertensión pues aumentan los síntomas de claudicación, otros autores
no opinan de igual forma y si, frente a una enfermedad coronaria
(patología que afecta a muchas personas con AP), reducen el riesgo de
infarto y muerte no deberían dejar de usarse.
 Tratamiento farmacológico. Vasodilatador: drogas como la pentoxifilina
y el naftidrofurilo aportan algún beneficio en las distancias máximas
caminadas sin dolor, pero carecen de efecto sobre la evolución de la
enfermedad. El cilostazol posee efecto vasodilatador y antiagregante
plaquetario, y presenta un beneficio significativo en el alivio del dolor y
en el aumento de las distancias máximas recorridas. En la actualidad es
el medicamento de elección, aunque posee efectos indeseables como
cefaleas, diarreas, palpitaciones, prurito y no debe ser utilizado en
pacientes con insuficiencia cardíaca. Antiagregante: aspirina en dosis de

2673
 Cirugía | Parte IX

entre 75 a 325 mg diarios tiene un efecto antiagregante plaquetario que

prevendría la aparición de eventos cardiovasculares y es útil luego de
llevar a cabo procedimientos de revascularización. La ticlopidina es otro
antiagregante plaquetario potente pero presenta efectos colaterales y
secundarios hematológicos (neutropenias) y hemorrágicos. El clopidogrel
es una alternativa muy eficaz en pacientes que presentan
contraindicaciones o intolerancia a la aspirina.
 Tratamiento quirúrgico y/o endovascular. Generalidades: reservado para
los estadios III y IV de Fontaine. La AP de los miembros inferiores es sólo
parte del compromiso vascular sistémico. Por tanto, cuando se propone
una cirugía convencional, es primordial una minuciosa evaluación del
árbol coronario, carótido-cerebral y renal; mediante ECG, doppler de
vasos de cuello, función renal y si es necesario profundizar el estudio
cardiológico, realizar ergometría, perfusión con talio y hasta
cinecoronariografía. Las diferentes opciones de tratamiento deben ser
cuidadosamente analizadas; la finalidad primaria es asegurar una óptima
perfusión distal para calmar el dolor y ayudar a la curación de las lesiones
tróficas si las hubiere. Es importante que el caso sea evaluado por un
cirujano vascular y por un intervencionista endovascular indicando el
tratamiento más beneficioso y menos riesgoso. En la situación ideal el
paciente debe ser tratado con el procedimiento con menor
morbimortalidad pero más exitoso y durable. Las patologías agregadas
podrían modificar esta situación ideal y el paciente de alto riesgo debería
ser sometido a intervenciones menos invasivas, aunque la durabilidad no
sea la ideal.

Figura 1. Endarterectomía con espátula y arteriografía directa

2674
 Cirugía | Parte IX

 Tratamiento quirúrgico: las técnicas quirúrgicas que pueden ayudar a

revascularizar el miembro afectado son:
 Endarterectomía: consiste en extraer la placa de ateroma de la luz del
vaso afectado, generando para ello un plano de clivaje, entre la
adventicia y el plano externo de la capa media, que nos permita
“despegar” esta placa sin lastimar la arteria (Figura 1). Esta técnica,
ideada por Dos Santos en 1946, se utilizaba con variado éxito para
tratar lesiones extensas, utilizándose anillos de disección (strippers) y
espátulas. En la actualidad está reservada para lesiones segmentarias y
es de gran utilidad en las arterias carótidas. En algunas circunstancias
se combina con la realización de puentes arteriales.
 By-pass o puente: consiste en saltear la zona obstruida, llevando
irrigación a la zona isquémica distal a la obstrucción, utilizando para
dichos fines conductos autólogos, como las venas safenas invertidas
(Figura 2) del propio paciente, o sintéticos de materiales como dacrón,
poliéster o PTFE (Figura 3). Dichos conductos se suturan, luego de
realizar una arteriotomía por encima de la zona ocluida y otra por
debajo de esta (figura 4) con hilos sintéticos delgados y elásticos
armados en una sola pieza con agujas atraumáticas de pequeño calibre
(prolene, monofilamento de propileno). Su permeabilidad, medida en
tiempo, tiene que ver con el tipo de conducto y la localización del
puente realizado; en los puentes por encima de la rodilla se puede
utilizar cualquiera de ellos asegurándose una permeabilidad similar;
por debajo de la rodilla es superior la permeabilidad de la vena safena
(Figura 5).
En ambos casos los pacientes serán antiagregados o anticoagulados de por
vida.

Figura 2. Preparación de vena safena invertida, ligadura y/o sutura de colaterales

2675
 Cirugía | Parte IX

Figura 3. Técnica del by-pass femoro-poplíteo con prótesis de dacrón

Figura 4. Técnica de sutura termino lateral “cabeza de cobra”, entre vena y arteria

2676
 Cirugía | Parte IX

Figura 5. Técnica combinada de endarterectomía ilíaca con arteriorrafia con parche y by-pass femoro-
poplíteo infrapatelar con vena safena

Tratamiento endovascular: (Figura 6) consiste en la introducción de un

catéter balón dentro del vaso afectado y, posicionándose en medio de la
estenosis, inflarlo hasta romper el ateroma y conseguir así devolver al vaso un
diámetro aceptable para un buen flujo sanguíneo. Esta maniobra se denomina
angioplastia y, hace ya 30 años, Dotter comenzó a utilizar esta técnica en
arterias ilíacas; no tuvo gran repercusión pues la cirugía invasiva estaba en
pleno auge. En 1985, Gruntzig comienza a utilizarla en las arterias coronarias;
poco tiempo después Palmaz desarrolla el stent, especie de resorte que se
introduce plegado sobre un catéter y se despliega, luego de dilatar la lesión;
actúa como “andamio” para mantener el diámetro obtenido. Ese es el puntapié
inicial para el desarrollo definitivo de esta técnica, que comenzó a utilizarse en
arterias periféricas. La indicación de esta práctica se efectúa luego de analizar
los hallazgos angiográficos, es decir: tamaño de la lesión, longitud y
localización. En general se realiza en lesiones segmentarias cortas y arterias de
buen calibre; aunque poco a poco, con la evolución de los materiales utilizados,
las indicaciones son cada vez más amplias y los resultados muy alentadores.
También en estas circunstancias la antiagregación o anticoagulación será
rutina.

2677
 Cirugía | Parte IX

Figura 6. Tratamiento endovascular: 1) Oclusión de arteria poplítea infrapatelar; 2) y 3) Dilatación

con balón; 4) y 5) Introducción de stent y expansión (estenosis residual pre-stent); 6) y 7) Introducción
y expansión de nuevo stent proximal; 8) Resultado final
Archivo del Servicio de Hemodinamia, Hospital Español de La Plata

Otro tratamiento, aunque, en estadio experimental es la angiogénesis.

Consiste en la inyección de células madre con el fin de generar nuevos vasos.

Arteriopatías periféricas agudas

El concepto que prevalece es el de isquemia aguda, es decir, el déficit o cese,
súbito y grave, del aporte de sangre arterial a una zona determinada. Al
desbordarse las necesidades metabólicas de los tejidos, se pone en peligro la
viabilidad del miembro. Su causa es la obliteración arterial aguda.
Los pacientes con isquemia aguda de las extremidades suelen sufrir otros
trastornos cardiovasculares coexistentes, que pueden incluso ser responsables
del fenómeno. Por tanto el pronóstico a largo plazo de esta población es
limitado. La supervivencia al cabo de un mes de los mayores de 75 años con
este proceso se aproxima al 40 %. El riesgo de perder el miembro depende de
la gravedad de la isquemia y del tiempo transcurrido antes de emprender el
tratamiento de revascularización.

2678
 Cirugía | Parte IX

Etiología-factores predisponentes
Las causas de la isquemia aguda son la embolia arterial, la trombosis in situ,
la disección y el traumatismo. La mayoría de los émbolos arteriales proceden
de patologías previas cardíacas; el 50 % de las embolias cardíacas en las
extremidades tienen que ver con una fibrilación auricular como complicación
de una valvulopatía y la insuficiencia cardíaca congestiva. Otras fuentes son las
válvulas cardíacas reumáticas o protésicas, los trombos cardíacos como
consecuencia de un infarto de miocardio y aneurisma de ventrículo izquierdo,
la embolia paradójica venosa a través de comunicaciones interauriculares y los
tumores cardíacos, como los mixomas de aurícula izquierda. Los aneurismas de
la aorta o de las arterias periféricas también pueden embolizar. La trombosis in
situ ocurre en las arterias ateroescleróticas, es decir sobre placas de ateroma
ya instaladas, o bien en los aneurismas periféricos. La trombosis de los
aneurismas de la arteria poplítea explica el 10 % de las isquemias agudas de
miembros inferiores en varones mayores. La trombosis aguda en arterias
normales es infrecuente, se da en casos de estados procoagulantes como la
ingestión de anticonceptivos (raro) y el lupus eritematoso difuso con síndrome
antifosfolipídico, este último acompañado de vasculitis. La disección, es decir la
separación de la íntima arterial, pura o de aneurismas de aorta torácica o
abdominal, puede llegar hasta las arterias periféricas generando un cuadro de
oclusión e isquemia aguda. La oclusión trombótica de algún puente anterior, ya
sea realizado con vena o injerto sintético puede componer también una
situación de cesación brusca de flujo sanguíneo. Por último, los traumatismos
arteriales abiertos, con laceración o sección de la arteria, o cerrados, que
producen contusión o concusión del vaso provocan isquemia aguda por lesión
local de la íntima.

Fisiopatología
La isquemia aguda está condicionada por diversos factores: el obstáculo
mecánico que ocluye la luz, la trombosis proximal secundaria, el vasoespasmo,
el estado de la circulación colateral y la resistencia de los tejidos a la isquemia.
La obliteración de la luz de la arteria es el factor fundamental (como hecho
aislado no sería tan grave), pero a partir de él se genera una progresión
proximal de un trombo secundario que ocluye vasos colaterales, hacia distal de
la oclusión aparece un marcado vasoespasmo, que agrava el cuadro, y si a esto
le sumamos una circulación colateral deficitaria el cuadro será realmente grave
y aparatoso. La resistencia de los tejidos está condicionada por su grado de
diferenciación, el tejido nervioso es el primero en sufrir, apareciendo lesiones
degenerativas alrededor de las cuatro horas después de interrumpida
totalmente la circulación, generando hipoestesia y disfunción motora. La
isquemia de los músculos provoca su retracción. Los tejidos, incapaces de

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 Cirugía | Parte IX

mantener la termorregulación, adquieren una frialdad cadavérica y la piel se

vuelve pálida o adquiere un tinte cianótico por estancamiento de sangre
desoxigenada.

Cuadro clínico
En ocasiones existe un corto periodo de pródromos, en forma de paresia y
frialdad de la zona afectada. Es típico que se inicie con un dolor intenso,
intolerable, referido a la parte distal de la extremidad que posteriormente va
ascendiendo hacia el sitio donde reside la obliteración; se acompaña de
frialdad y palidez cadavérica, anestesia y parálisis. Luego aparece cianosis
difusa o en placas y por último lesiones por gangrena seca.
Podemos intentar un esquema de clasificación: en un estadio I el miembro se
encuentra viable y no está amenazado de inmediato, no sufre alteraciones
sensitivas o motoras y presenta un flujo sanguíneo detectable por señal
doppler. El estadio II nos presenta un miembro amenazado en su viabilidad, la
isquemia provocará la pérdida del miembro a no ser que se restablezca sin
demora el riego sanguíneo, lo podemos subdividir en una amenaza ligera (a) y
una amenaza inmediata (b). Se caracteriza por dolor, déficit sensitivo y
debilidad muscular. No se detecta flujo sanguíneo por doppler. En el estadio III,
la isquemia es irreversible y conduce a la pérdida de tejido, hay desaparición de
la sensibilidad, parálisis y ausencia de flujo sanguíneo arterial y venoso
detectado por doppler; exige la amputación.

Diagnóstico
La anamnesis y la exploración física, en general, suelen establecer el
diagnóstico de isquemia aguda de las extremidades. El tiempo disponible para
su realización es escaso, y las pruebas diagnósticas no deberían retrasar la
adopción de técnicas de revascularización urgente si la viabilidad de la
extremidad se encuentra amenazada. La aparición brusca, el dolor, la palidez y
frialdad del miembro y la ausencia palpatoria de los pulsos distales, a lo que se
le puede sumar la utilización del doppler para certificar la ausencia de flujo
sanguíneo alcanza para diagnosticar un evento isquémico agudo. La ecografía
doppler y la angiografía con contraste sirve para determinar el punto de la
oclusión y nos sirve como guía anatómica para la revascularización.

Tratamiento
 Paliativo. Sólo mientras completamos el diagnóstico y preparamos al
paciente para el tratamiento definitivo. Administrar analgésicos para
reducir el dolor. Colocar la cama de tal modo que los pies queden por

2680
 Cirugía | Parte IX

debajo de la altura del tórax, tratando de mejorar la perfusión

aprovechando los efectos de la gravedad. Se logra colocando tacos en la
cabecera de la cama. Reducir la presión en las zonas de apoyo como los
talones, los maléolos y cualquier eminencia ósea; mediante la colocación
de material blando (algodón, goma espuma) en dichas zonas. Mantener
la habitación caliente para evitar la vasoconstricción por frío.
 Farmacológico. Administrar heparina IV, en dosis suficientes para evitar
la propagación del trombo o una embolia recidivante. Trombolíticos por
vía endovenosa, como estreptoquinasa, uroquinasa y el factor activador
del plasminógeno, a fin de lisar el coagulo, si no coexisten enfermedades
hemorragíparas que contraindiquen esta medicación. La trombólisis
intra-arterial, dirigida con catéter, es otra posibilidad terapéutica, más
específica al inyectarse el trombolítico sobre la oclusión.
 Quirúrgico. La embolectomía o trombectomía es una técnica que se
realiza con un catéter-balón (Fogarty), el que se introduce en la arteria
proximalmente a la oclusión y luego de atravesar ésta, se infla y retira
arrastrando los coágulos (Figura 7). Esta práctica se puede realizar en
solitario o bien agregar la trombólisis farmacológica. La revascularización
urgente está indicada en la isquemia critica de las extremidades
correspondiente a los estadios IIb y III inicial. Si el tiempo de evolución de
la isquemia es prolongado y las lesiones tróficas importantes e
irreversibles y se acompañan de un dolor casi imposible de yugular, la
amputación es la indicación para preservar la vida del paciente.

Figura 7. Embolectomía femoral con catéter de Fogarty

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 Cirugía | Parte IX

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento

Arteriopatías periféricas agudas y crónicas

Consulta
Dolor en extremidades inferiores
Marcha Reposo

Descartada Anamnesis
enfermedad arterial Exploración física
Eco-doppler

Isquemia Isquemia
Aguda Crónica

Clínica
Arteriografía. I II III IV

Isquemia mal tolerada. Isquemia bien tolerada. Claudicación Arteriografía

Alteración sensitivo-motora Alteración sensitivo-motora Intermitente
Lesiones Tróficas

Modificación de los factores:

- Abandono de Tabaco.
Cirugía Fibrinólisis - LDL colesterol < 100 mgr/m
Estreptoquinasa - Control de Diabetes
Uroquinasa - Presión Arterial < 135/85 mmHg

Si
No Revascularización
Quirúrgica
Embolectomía Amputación Mejoría Endovascular

Profilaxis antitrombótica. Tratamiento Medico

Aspirina - Clopidogrel Programas de ejercicio
Acenocumarol controlado
AAS/ Clopidogrel

2682
 Cirugía | Parte IX

Bibliografía
Allende, N. “Arteriopatías Periféricas. Correlaciones Clínico-Angiográficas”. Rev. Argent. Cirug.
Cardiovasc. Vol VII. 2009. N° 2, 122-126.
Dotter, C. T.; Judkins, M. P. “Percutaneous transluminal treatment of arteriosclerotic obstruction”
Radiology, 1965, 631-643.
Haimovici, H. Vascular Surgery. Principles and Techniques. 1976 y actualizaciones. McGraw-Hill
Book Company.
Rodríguez Pago, C.; Vila Corcoles, A. “Estudio epidemiológico de arteriopatía periférica en
pacientes diabéticos tipo-2” Medicina General. 2001, 38, 800-804.
Rutherford, R. B. “Atherogenesis and the Medical Management of Atherosclerosis”. Vascular
Surgery, Sixth Edition, IIiatt W. Elsevier Saunders. Vol I. 2005, 583-584.
Zelenock, G. B. et al. “Mastery of Vascular and Endovascular Surgery” Endovascular
Considerations. Schneider PA. Lippincot Willams a Wilkins, 2006, 9.

2683
 Cirugía | Parte IX

PATOLOGÍA DE LA AORTA
ABDOMINAL-ANEURISMA
(AAA)
MARCELO H. CEREZO, ALEJANDRO CUACCI, LUCIANO
HONAINE, CLAUDIO MAINA Y GABRIELA TINTO

La arteria aorta, en su sector abdominal tiene aproximadamente 2 cm (1,4-3

cm) de diámetro normal; cuando este diámetro aumenta, hablamos de
dilatación y cuando disminuye, de estenosis.
Dentro de las dilataciones aórticas podemos tener las ectasias, que son
aquellas que se encuentran hasta el 50 % más de su diámetro nominal.
Las dilataciones segmentarias aórticas mayores a 30 mm de diámetro, es
decir, a partir de un 50 % más de su diámetro inicial, se consideran aneurismas.
Se define al AAA como la dilatación localizada, permanente y progresiva de
la aorta infrarenal.
Tipos de aneurismas:
1. Aneurisma arteriosclerótico, el más frecuente;
2. Aneurisma inflamatorio;
3. Aneurisma micótico;
4. Disección aórtica.

El AAA cobra importancia como patología vascular, dado que su ruptura es la

décima causa de muerte en personas mayores de 55 años.
Su incidencia es notablemente mayor en hombres (9 a 1 con respecto a las
mujeres) y aumenta con el incremento en las décadas de vida. En diversos
screenings realizados por nosotros desde el año 2001 en la ciudad de La Plata[1]
y en varias ciudades de América Latina, incluyendo para el estudio lotes de
pacientes de más de 60 años, varones, y con algún factor de riesgo
cardiovascular asociado (diabetes, tabaquismo, desórdenes del metabolismo
de las grasas, hipertensión, enfermedad vascular previa o concomitante en otro

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 Cirugía | Parte IX

sector crítico del organismo) se ha detectado una incidencia de 4.1 a 4.9 % de

AAA, mientras que sesgando el grupo etáreo de 60 a 69 años, es decir,
partiendo con pacientes desde los 70 años, la incidencia se ubica entre un 9.5 a
10.8 %.
La detección de AAA aumentó en los últimos años debido a varios factores:
a) el avance de los métodos complementarios de diagnóstico (9 de cada 10 AAA
diagnosticados, son hallazgos de estudios por pesquisa de otra patología
abdomino-pelviana); b) el aumento del promedio de vida de la población (esta
enfermedad se hace más frecuente cuanto mayor sea la edad del paciente) y c)
las causas genéticas relacionadas (es frecuente su incidencia entre hermanos
varones, al punto de ser mandatorio realizar una ecografía abdominal a un
hermano varón, mayor de 60 años, con factores de riesgo cardiovascular, de un
paciente portador de un AAA).
Respecto a su génesis, se ha visto que la pared aórtica, y por algunos de los
factores anteriormente mencionados, sufre una virtual degradación de la
túnica elástica, por acción del proceso aterosclerótico, variaciones del
metabolismo elastina-colágeno, sumado al efecto de ciertas sustancias
(metaloproteinasas, elastasas, colagenasas), transformando esta pared elástica
en atrófico-fibrótica. Esto hace que se produzca una disminución a la
resistencia a la dilatación y finalmente “ceda” la pared ante la presión arterial,
produciéndose el inicio del proceso dilatatorio, que será inexorable y
progresivo (ley de Pascal o principio de Pascal).
El sector “predilecto” para sufrir esta dilatación, a nivel abdominal, es el
infrarrenal. Diversos motivos son responsables de esta prevalencia, pero sin
duda aspectos de índole anatómica de la pared aórtica son los que tienen
mayor relevancia. Es que la presencia de las colaterales viscerales tronco
celíaco, mesentérica superior y renales derecha e izquierda, hacen que las
fibras elásticas de la aorta de disposición oblicua descendente, en el sector de
los ostium de estos vasos (que no ocupan más de 2 cm de altura) se agrupen de
manera transversal, constituyendo una verdadera cincha o cinturón elástico
que resiste la dilatación mucho más que el resto del vaso.[2] Esta situación
topográfica del AAA es la más frecuente (80% de todos los aneurismas aórticos)
encontrándose asociada con una frecuencia de un 25 % con aneurismas de las
arterias ilíacas primitivas y de un 10-15 % con aneurismas de la aorta torácica.
Además, es la menos complicada de resolver, desde el punto de vista
quirúrgico o endovascular, como se verá más adelante.[3]

2685
 Cirugía | Parte IX

Figura 1. Prevalencia de los aneurismas aórticos según el sector del vaso

La historia natural de un AAA es su evolución a la ruptura. Esta complicación

es catastrófica, pues la tasa de mortalidad de los AAA rotos es
extremadamente alta. De los que se rompen sólo un 50 % llega con vida al
hospital de derivación (dependiendo en gran medida hacia dónde se rompió
ese aneurisma, retroperitoneo, a cavidad abdominal o fistulizó a vena cava
inferior o duodeno), de los pacientes que llegan vivos aproximadamente la
mitad logra finalizar con vida el acto quirúrgico y de éstos, la mitad será
externado, quedando con taras importantes como secuela de la enorme cirugía
de emergencia a la que fue sometido (30 al 50 %), fallo renal agudo, paraplejía,
isquemia visceral, isquemia de miembros, complicaciones por politransfusiones
y polimedicaciones, etc.
De lo dicho se desprende que es infinitamente superior el pronóstico de un
paciente que se trata cuando aún no se ha complicado con ruptura, que
aquellos que están rotos.
Desde un punto de vista anatómico, un AAA infrarrenal está constituido por
un cuello proximal, un saco (con o sin trombo mural) y un cuello distal (que
tiende a desaparecer con la evolución de la patología). El cuello proximal es el
sector de aorta sana que se extiende desde las arterias renales hasta el inicio
del aneurisma. El saco puede o no contener trombo dependiendo
generalmente de factores hemodinámicos (turbulencias, flujo) dentro de él. El
cuello distal es el sector de aorta sana entre el final del aneurisma y la
bifurcación de la aorta abdominal.

2686
 Cirugía | Parte IX

Figura 2. Partes de un AAA: cuello proximal; saco del AAA; cuello distal

Existe una relación bien documentada entre el tamaño del aneurisma y el

riesgo de ruptura; el diámetro a partir del cual se considera la presencia de un
AAA es 3 cm, aquellos que superen los 5 cm de diámetro tienen un 25 a 45 %
en 5 años de chance de complicación. Los que miden entre 4 y 5 cm tienen una
probabilidad de 1 a 7 % en 5 años.
Asimismo, tienen mayor probabilidad de ruptura los pacientes hipertensos y
aquellos en los cuales la tasa de crecimiento en 6 meses del aneurisma superan
los 0,5 cm.
Los AAA son mayormente asintomáticos, se descubren por la realización de
algún método complementario de diagnóstico en busca de alguna otra
patología abdomino-pélvica.
Se debe interrogar al paciente sobre antecedentes familiares de AAA o
patología vascular, la presencia de comorbilidades que puedan influir como la
condición de diabético, tabaquismo y otros hábitos tóxicos, aunque ninguno de
estos datos son de contundencia diagnóstica. Semiológicamente puede decirse
que una lumbalgia y la palpación de una masa tensa centro abdominal suelen
ser la signo-sintomatología más probable. Igualmente puede que se
manifiesten por alguna complicación “de novo”, como embolia arterial de un
miembro (por desprendimiento de trombo mural del saco). Una variante de
presentación es el aneurisma inflamatorio o micótico, al que se agrega un
cuadro de lumbalgia subaguda persistente, pérdida de peso y un síndrome
inflamatorio con decaimiento general, aceleración de la velocidad de
sedimentación globular, leucocitosis e hipertermia.
La secuencia de utilización de métodos complementarios de diagnóstico
debe simplificarse en una ecografía simple abdominal o un ecodoppler,

2687
 Cirugía | Parte IX

disponible en cualquier centro, y de confirmarse el diagnóstico de masa centro

abdominal aórtica, su diámetro y largo, por este estudio (en ocasiones hasta
puede determinarse presencia o no de trombo y la ubicación de vasos renales
si el estudio es ecodoppler). El estudio de elección es la tomografía axial
computada (TAC) con cortes cada no más de 5 mm, con contraste endovenoso.
Este estudio tiene la mayor especificidad y sensibilidad. Una radiografía simple
de abdomen frente y perfil puede llegar a colaborar en la sospecha si es que la
pared aórtica a nivel del saco contiene calcio. La angiorresonancia es otro
estudio con alta sensibilidad y especificidad, pero no brinda muy buena
información sobre la pared aórtica. La angiografía por cateterismo es un
“luminograma” que da muy buena información de la disposición de ramos
colaterales de la aorta, curvaturas de aorta e ilíacas, pero, si el trombo mural
ocupa todo el volumen del saco, puede que el aneurisma pase desapercibido
pues solo se observará el flujo con material de contraste iodado circulando por
dentro de la aorta como si ésta fuera normal. Otros estudios se han utilizado
(como el ultrasonido intravascular o la angioscopia) pero no han podido
competir con la excelente información que brinda una TAC con tecnología de
reconstrucción 3D.

Figura 5. Visión comparativa entre una TAC con reconstrucción 3D y un angiograma de un AAA

La circunstancia de haber diagnosticado un AAA no significa que éste deba

ser tratado. De hecho, dos estudios randomizados prospectivos se llevaron a
cabo hace varios años ya, para estandarizar el tratamiento en esta patología. Y
en ambos estudios se tomaron dos lotes de pacientes, uno a observación y otro
a tratamiento quirúrgico, determinándose que, para aneurismas menores a 5
cm, la mortalidad es menor si se los especta y controla con ultrasonido, pero

2688
 Cirugía | Parte IX

que si superan los 5 cm de diámetro transverso máximo, la mortalidad es

mayor si se los especta vs. la cirugía.
Estos fueron trabajos “princeps”, el UK Small Aneurysm Trial[5] y el Estudio
ADAM americano, con veteranos de guerra.[6] A partir de ellos, se ha
consensuado el tema del diámetro, aunque existen algunas excepciones, como
los AAA en mujeres, en los que se aceptan medidas algo menores, los
aneurismas de crecimiento rápido (más de 0,5 cm en 6 meses), los aneurismas
sintomáticos (con dolor persistente prodrómico de ruptura).
Una vez decidido el tratamiento, debe mencionarse que existen dos formas
de resolver la patología. La clásica cirugía abierta, que consiste en el abordaje
directo de la aorta abdominal, con anestesia general, clampeo aórtico y
reemplazo del segmento enfermo por una prótesis de poliéster o de
politetrafluoretileno expandido (PTFEe), en forma de tubo o pantalón,
utilizándose de acuerdo a la necesidad anatómica de cada caso en particular.
La otra opción terapéutica, mucho menos invasiva y más nueva en su
aparición cronológica, es la terapéutica endovascular del aneurisma, en la cual,
con anestesia peridural o local y por accesos femorales, se introduce un
dispositivo endovascular que se navega a través de los vasos ilíacos hasta la
posición deseada en la aorta (bajo control radioscópico) y se libera una
endoprótesis de las mismas características que con la cirugía abierta (es decir
tubular o en pantalón), que, para su expansión, presenta por dentro una malla
metálica o stent que se autoexpande cuando se libera, quedando fijado a la
pared del vaso por apoyo. Como se sospechará, esta última opción de
tratamiento exige condiciones anatómicas favorables de la aorta y las ilíacas
para poder realizar el implante, pues no existe una sutura que contenga la
endoprótesis en su posición. En contraposición a la desventaja de tipo
anatómico, esta forma de solucionar la patología ha demostrado ser menos
invasiva, con menor agresión anestésica (peridural o local potenciada con
sedación), menores incisiones (sólo 2 accesos de 5 cm a nivel femoral), con
menor uso de hemoderivados, menor uso de medicación en general, menor
estancia en Unidad de Cuidados Intensivos, menor estancia hospitalaria, menor
tasa de complicaciones, menor tasa de disfunción sexual y, básicamente, con
una recuperación de la calidad de vida del paciente mucho más rápida, lo que
es fundamental en personas que transitan la séptima u octava década de la
vida, donde se ubica la mayor parte de los pacientes con AAA. Estos datos han
sido corroborados estadísticamente por los estudios prospectivos
randomizados EVAR 1[7] y DREAM.[8]
Actualmente, en el mercado se cuenta con dispositivos fenestrados y
ramificados, los cuales están diseñados para resolver aneurismas aórticos que
comprometen la emergencia de los vasos viscerales.

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 Cirugía | Parte IX

Figura 8. Abordaje habitual quirúrgico de un AAA. Incisión xifopubiana y abordaje pararrectal interno
izquierdo. Se clampea el cuello proximal y el cuello distal o las ilíacas primitivas y se procede a la
apertura del aneurisma y programación de la reparación protésica

Figura 9. Dispositivo endovascular bifurcado autoexpandible típico para este tipo de reparaciones. Pre
y post implante del dispositivo. Imágenes angiográficas

Ver video Reparación endovascular de aneurisma de aorta abdominal.

Cuando un AAA se complica (rompe), la mayoría de los pacientes fallecen,

incluyendo los que mueren en su domicilio, los que llegan al hospital y no
pueden ser intervenidos, los que son intervenidos pero no toleran el acto
quirúrgico y los que sufren complicaciones en el postoperatorio. Esto lleva a
una mortalidad acumulada del 70 al 90 % dependiendo del centro donde sea
derivado el paciente, dado que tendrá más chances de supervivencia en
aquellos hospitales en los que se cuenta con equipo entrenado para esta

2690
 Cirugía | Parte IX

emergencia y se realizan cirugías aórticas con habitualidad. En países donde la

emergencia a domicilio funciona con celeridad, disponiendo de equipos de
paramédicos que rápidamente asisten a los pacientes, la tasa de mortalidad
baja algunos puntos pero sigue siendo igualmente significativa. Varios motivos
hacen que el aneurisma roto sea una indicación precisa de tratamiento
endovascular (en aquellos lugares donde exista personal entrenado,
equipamiento radiológico adecuado e insumos disponibles).
Veamos algunos parámetros: a) el tiempo hasta el acto operatorio es similar
en ambos procedimientos, abierto y endovascular; b) la duración del
procedimiento es estadísticamente significativo menor para el procedimiento
endovascular; c) la pérdida de sangre es notablemente menor con el
procedimiento endovascular; d) la estancia hospitalaria se acorta
sensiblemente con el procedimiento endovascular; e) la morbilidad y la
mortalidad son mucho menores con esta última técnica.[10]
La mini-invasividad es una tendencia terapéutica de la que la cirugía vascular
tampoco escapa, junto con la revolución terapéutica que se ha producido en
torno a todo el espectro quirúrgico, buscando la manera de agredir de la menor
manera posible al paciente, logrando los mismos objetivos en cuanto a
resultados, pero mejorando sustancialmente la calidad de vida de los
enfermos. No obstante debe mencionarse que los estudios randomizados
citados anteriormente,[7, 8] han demostrado también que existe en el
tratamiento endovascular una mayor tasa de reintervenciones (8 al 15 %) a
largo plazo (más de 5 años) debido a posible fatiga de materiales ya que están
en contacto permanente material protésico con material metálico, lo que
producirá un rozamiento entre ambos componentes del dispositivo.
No obstante ello, y considerando que los pacientes que se someten
habitualmente a este tipo de reparación endovascular son de alto riesgo
quirúrgico o de avanzada edad, sería un tema de discusión si es tan importante
priorizar ese potencial riesgo del 8 al 15 % de fatiga de materiales a más de 5 a
10 años, por sobre la inmediata recuperación de la calidad de vida de un
paciente en el que su avanzada edad y expectativa de vida, tal vez no superen
esa cantidad de años. Lo cierto es, que hoy por hoy, en los centros de mayor
volumen de pacientes portadores de aneurismas a nivel nacional y mundial
ofrecen a los pacientes ambas alternativas terapéuticas, aunque su principal
opción sea la endovascular, existiendo como mayor limitante, y como se
mencionó anteriormente, la anatomía de la aorta, ilíacas y el mismo aneurisma,
caso en el cual, de ser desfavorable, se decide por una cirugía abierta.
Podríamos decir que el procedimiento endovascular se encamina, en los
próximos años, a ser el procedimiento estándar o convencional de la patología,
como lo es hoy, para la vesícula biliar litiásica, la cirugía laparoscópica.

2691
 Cirugía | Parte IX

En suma, hoy por hoy, la decisión final sobre qué conducta terapéutica
debería aplicarse a un paciente portador de un AAA (quirúrgica abierta o
endovascular) debería establecerse conjugando las siguientes variables: a)
expectativa de vida, b) calidad de vida postoperatoria, c) costo-beneficio, d)
riesgo de algún tipo de disfunción sexual, e) riesgo de ruptura del aneurisma, f)
riesgo quirúrgico del paciente, g) probable tasa de reintervención y h) no
menos importante, la preferencia del paciente.

2692
 Cirugía | Parte IX

Bibliografía
1. Instituto Argentino de la Aorta: “Web Site”, www.iaao.com.ar, link “Extensión a la
Comunidad”.
2. Cerezo, M.; Errecalde, A.; Inda, A. “La arquitectura de las fibras de la pared aórtica a nivel
abdominal. Su incidencia en la factibilidad de producción de aneurismas aórticos”. Trabajo
presentado a premio, Fundación F. Fiorini, 2000.
3. Farooq, M. M. et al. “Effect of the duration of symptoms, transport time, and length of
emergency room stay on morbidity and mortality in patients with ruptured abdominal aortic
aneurysms”. Surgery, 1996; 119: 9.
4. Powell, J. T. “Greenhald RM”. N Engl J Med 2003; 348: 1895.
5. Schermerhorn, M. L.; Cronenwett, J. L. “The UK small aneurysm trial”. J Vasc Surg. 2001; 33:
443.
6. Lederle, F. A.; Wilson, S. E.; Johnson, G. R.; Littooy, F. N.; Acher, C.; Messina, L. M. “Design of
the abdominal aortic Aneurysm Detection and Management Study. ADAM VA Cooperative
Study Group”. J Vasc Surg. 1994; 20: 296-303.
7. “EVAR trial participants. Endovascular aneurysm repair versus open repair in patients with
abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 1): randomized controlled trial”. Lancet 2005; 365:
2179-2186.
8. Prinssen, M.; Verhoeven, E. L.; Buth, J.; Cuipers, P. W.; Van Sambeek, M. R.; Balm, R. et al.
“Dutch Randomized Endovascular Aneurysm Management (DREAM) Trial Group. A randomized
trial comparing conventional and endovascular repair of abdominal aortic aneurysms”. N Engl J
Med 2004; 351:1607-18.
9. Cerezo, M.; Parodi, J. C.; Pannetta, T. “Tratamiento endovascular de un Aneurisma de Aorta
Abdominal en un paciente trasplantado renal”. Revista Actas Cardiovasculares, 1999, 10(1):
39-45.
10.Lee et al. Journal of Vascular Surgery 2004; 40: 211-5.

2693
 Cirugía | Parte IX

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE
LA AORTA TORÁCICA
MARCELO H. CEREZO, ALEJANDRO CUACCI, LUCIANO
HONAINE, CLAUDIO MAINA Y GABRIELA TINTO

Introducción
La patología de la aorta torácica (AT) consta de una serie de cuadros
anatomo-clínicos que, dada su evolución natural, son de alta morbimortalidad,
requieren de un diagnóstico inmediato y su tratamiento es de compleja
resolución. La cirugía de la aorta torácica tiene nacimiento a principios del siglo
XX y, a pesar de sus primeros resultados, ha avanzado considerablemente a la
hora de resolver patologías en este complejo sector de la aorta.
El advenimiento de los dispositivos endovasculares a fines de la década del
80 y principios del 90 generó un avance significativo en la resolución quirúrgica
del arco aórtico, de la aorta torácica descendente y la aorta abdominal, con
promesas de conquistar sectores como la raíz de aorta y aorta ascendente,
actualmente patrimonio de la cirugía abierta por esternotomía.
Los principales patologías quirúrgicas de la aorta torácica son:
 Aneurisma de aorta torácica
 Síndrome aórtico agudo (Disección aórtica; úlcera aórtica penetrante,
hematoma intramural)
 Transección traumática de la aorta torácica
 Coartación de aorta

Aneurisma de aorta torácica

Definición
Aneurisma es la dilatación localizada de un vaso, que excede en un 50 % su
diámetro normal, para la edad y talla del paciente.
Como regla general decimos que existe un aneurisma de aorta cuando el
diámetro transversal aórtico es el doble del diámetro aórtico normal.

2694
 Cirugía | Parte IX

Epidemiología
La incidencia de aneurismas de aorta torácica es entre 6 a 10 por cada
100.000 habitantes. La edad promedio es de 65 años, siendo un poco menor
que en los aneurismas de aorta abdominal. La relación varón/mujer es de 1,7:1
(mucho menor que en los abdominales, que es 6:1).
El índice de ruptura aneurismática va asociado al diámetro. Varios estudios
revelan que la sobrevida a 5 años de un paciente con un AT sin tratamiento
quirúrgico es del 54 %. La posibilidad de rotura es de un 4 %/año y la
posibilidad de muerte de 12 %/anual. La velocidad de crecimiento es otro
factor importante de predicción de ruptura. Una velocidad mayor a 0,5 cm/año
aumenta el riesgo de esta complicación.
En cuanto la localización de los AT, el 40 % se evidencian en la aorta
ascendente, 35 % en la aorta descendente, 15 % en el arco o cayado aórtico, y
menos del 10 % comprometen a la AT y abdominal (aneurismas toraco-
abdominales).

Anatomía de la aorta torácica

Figura 1. División anatómica de la aorta

Aorta ascendente
La aorta ascendente es la primera porción de la AT teniendo como límite
proximal a la unión sinotubular (línea que separa los senos de Valsalva de la
aorta ascendente) y como límite distal un plano transversal al segundo
cartílago costal derecho, a partir del cual comienza la porción horizontal de la
aorta denominada cayado aórtico. Cabe aclarar que la porción anatómica de la
aorta que encuadra a la válvula aórtica junto a los senos de Valsalva (o sea por
debajo de la unión sinotubular) se le denomina raíz de aorta. A esta zona se le

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 Cirugía | Parte IX

ha dedicado un extensivo estudio por su compleja funcionalidad y relaciones

anatómicas, y muchas veces se ve también comprometida en patologías de la
aorta ascendente requiriendo un tratamiento quirúrgico (ej., recambio de la
válvula aórtica, plástica de los velos, reinserción de los ostium coronarios).

Cayado aórtico
El cayado aórtico o arco aórtico posee una extrema importancia debido a la
emergencia de los troncos supra-aórticos (tronco braquicefálico arterial, arteria
carótida izquierda y subclavia izquierda) que proveen irrigación a las
extremidades superiores, cabeza y cuello. Como continuación de la aorta
ascendente se dirige transversalmente en forma de arco surcando el
mediastino hasta contactar con la cuarta vertebral torácica T4. La cirugía en
este sector de la aorta ha sido siempre un desafío, y su proceder requiere de la
derivación de flujo sanguíneo previo a la reparación del arco, como método de
protección a la circulación cerebral.

Aorta descendente
La aorta descendente nace desde un nivel correspondiente de T4 hasta T12
en donde cruza el hiato diafragmático para pasar a denominarse aorta
abdominal. El segmento distal de la aorta descendente, más específicamente
entre T8 y T12, es considerado un sector fundamental en la irrigación de la
médula espinal, debido a la salida de las principales arterias intercostales que
proveen a las arterias espinales (arteria de Adamkievicz como principal arteria
medular). Cualquier procedimiento en el sector distal de la aorta torácica
obliga a revascularizar (reimplantar) las arterias intercostales o a tomar
medidas de protección espinal para evitar la temible complicación
postquirúrgica de la paraplejía de los miembros inferiores (ej., drenaje del LCR
intra y postoperatorio para evitar la hipertensión de LCR que provoca la falta de
perfusión medular).

Etiopatogenia
 Degenerativos: (80 %) (por degeneración de la capa media de la aorta por
infiltración fibroateromatosa)
 Desórdenes del Tejido Conectivo: (10-15 %) (ej., síndrome de Antonie
Marfan, Elhers-Danlos)
 Seudoaneurismas o falsos aneurismas: (5 %)

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 Cirugía | Parte IX

 Infecciosos (ej., aneurismas micóticos por Salmonella, aneurismas

sifilíticos)
 Seudoaneurismas posoperatorios (frecuentemente en la reparación
quirúrgica de la coartación de aorta)
 Traumáticos (seudoaneurismas por laceración traumática aórtica)

La degeneración de la capa media, conocida como necrosis quística de la

media, es la causa etiológica más común en la AT. Es un proceso degenerativo
natural con la edad que se caracteriza por la pérdida y fragmentación de fibras
elásticas, por la pérdida de células musculares lisas, y por el depósito de
proteinoglicanos. En pacientes con aneurismas se evidencia un disbalance
entre enzimas proteolíticas (entre ellas la metaloproteinasa-9,1 y 2) y la
producción de enzimas inhibidoras de la proteólisis.
Los desórdenes del tejido conectivo son causas de aneurisma torácicos. El
síndrome de Marfan es una patología hereditaria autosómica dominante dada
por la mutación del gen que produce la Fibrilina 1 (FBN-1) en el cromosoma 15,
glicoproteína esencial para la formación de fibras elásticas, lo que conlleva al
déficit y a una acelerada degeneración de la capa media de la aorta.
Clínicamente son pacientes altos, delgados con extremidades
desproporcionalmente largas con respecto al tronco, aracnodactilia (dedos
alargados), laxitud articular, predisposición a hernias abdominales, pectum
carinatum o excavatum, prolapso mitral, ectasia de la duramadre a nivel
raquídeo lumbosacro. Los criterios diagnósticos mayores son: aneurisma de los
senos de Valsalva y/o disección aórtica en menores de 50 años, y la ectopia
lentis (subluxación del cristalino ocular). Las patalogías a nivel de la aorta son
las responsables de la mortalidad temprana de estos pacientes.
Los seudoaneurismas son aquellos que no poseen todas las capas de la aorta
como los verdaderos. Implican la fuga de sangre desde la aorta a través de
alguna sutura previa, por algún traumatismo que secciona total o parcialmente
la aorta, o algún proceso infeccioso o autoinmune que horada la pared del
vaso. En los seudoaneurismas la fuga hemática genera una cavidad contenida
por los tejidos circundantes en comunicación con la luz del vaso dañado. Los
denominados seudoaneurismas micóticos son aquellos producidos por la
erosión de la pared del vaso por los microorganismos de diferente etiología.

2697
 Cirugía | Parte IX

Clínica
La mayoría de los aneurismas torácicos se descubren incidentalmente por
diferentes métodos complementarios solicitados por otros motivos
diagnósticos.
El resto de la sintomatología dependerá del sector de la AT involucrada. Un
aneurisma de aorta ascendente puede ser asintomático pero si se asocia a
alteración de la válvula aórtica por dilatación del anillo valvular se manifestará
con clínica de insuficiencia aórtica (soplo regurgitante aórtico, disminución de
la tensión diastólica, etc.).
Un aneurisma de arco aórtico puede manifestarse por disfonía debido a la
cercanía con el nervio recurrente izquierdo. La disfagia puede ser un síntoma
aunque requiere de aneurismas de gran tamaño o de troncos supraaórticos de
orígenes aberrantes (por ejemplo, la arteria lusoria, arteria subclavia derecha
que nace de la porción distal del cayado y cruza por detrás del esófago).
La ruptura de un AT suele ser un cuadro fulminante caracterizado por dolor
torácico, hipotensión y palidez (shock hipovolémico),que conlleva una altísima
mortalidad y requiere de cirugía de emergencia en centros especializados. La
ruptura de un aneurisma de aorta ascendente hacia la cavidad pericárdica dará
un taponamiento cardíaco (ingurgitación yugular bilateral, hipotensión e
hipofonía de los ruidos cardíacos). La ruptura de la aorta descendente hacia la
cavidad pleural izquierda provocará un hemotórax por lo general masivo, que
contraindica punción o avenamiento para no agravar la hemorragia hasta el
momento contenida.
En resumen, el diagnóstico de los AT asintomáticos dependerá de la
perspicacia del médico que solicita un estudio complementario en relación a
los factores de riesgo del paciente que conllevan a la dilatación de la aorta.
Cuando un AT es sintomático implica la complicación o su rápida expansión, lo
que obliga a una rápida resolución.

Métodos complementarios
El gold standard para estudiar la patología aórtica es la angiotomografía
multislice de tórax, abdomen y pelvis hasta las regiones femorales con
contraste endovenoso. La angiotomografía comprende la realización de cortes
finos cada 1 a 3 mm en equipos de 64 detectores o más, lográndose imágenes
de excelente resolución y reconstrucciones multiplanares que ayudan al
diagnóstico y permiten planear la terapéutica quirúrgica. La extensión hasta las
regiones femorales es importante si la resolución va a ser de tipo endovascular,
dando la idea del trayecto por donde se progresarán los dispositivos aórticos
endoluminales (endoprótesis).

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 Cirugía | Parte IX

La RMN puede ser de utilidad en pacientes con alergia a los contrastes

iodados que se utilizan en la angiotomografía y en pacientes con insuficiencia
renal con un clearance de creatinina menor a 30 ml/min. No permite una
exacta medición a la hora de planear el tratamiento endovascular, y no debe
utilizarse en pacientes con marcapasos u otros materiales ferromagnéticos (por
ejemplo, coils intracerebrales). En pacientes con antecedentes de colocación de
endoprótesis aórticas disminuye la resolución de la imágen.
El ETT y ETE son muy útiles a la hora del diagnóstico rápido, principalmete
cuando el aneurisma es en la aorta ascendente. Incluso permiten ser realizados
en la cama del paciente en caso de inestabilidad hemodinámica por ruptura.

Indicaciones quirúrgicas
Aneurisma sintomático (dolor o ruptura) independientemente del diámetro.
Aneurisma asintomático de 50 mm o más de diámetro en aorta ascendente.
Aneurisma de 60 mm o más en arco aórtico o aorta descendente.
Aneurisma de crecimiento rápido más de 5 mm/año.
En los pacientes portadores del síndrome de Marfan, válvula bicúspide u
otra patología coronaria o valvular que requiera de cirugía está indicado el
tratamiento quirúrgico de los aneurismas de aorta ascendente a partir de los
45 mm si las condiciones del paciente lo permiten.

Tratamiento
Médico
El tratamiento médico dependerá de la patología de base. De todas
maneras, el pilar fundamental es evitar la hipertensión arterial que conllevará
al crecimiento más rápido del saco aneurismático.
La causa etiológica más frecuente es degenerativa por aterosclerosis, por
ende será necesario controlar los factores de riesgo cardiovasculares
modificables como HTA, DBT, TBQ, hipercolesterolemia, etc. El tratamiento de
aneurismas micóticos se basa en la administración de ATB en relación a los
réditos microbiológicos de las muestras de cultivos.
Quirúrgico
En el año 1994 Michael Dake en la Universidad de Stanford realiza el primer
implante de una endoprótesis en un paciente con aneurisma de la aorta
descendente, generando un cambio radical en la concepción del tratamiento
quirúrgico de la aorta torácica. Actualmente el tratamiento quirúrgico puede
ser abierto por esternotomía o toracotomía, endovascular, o la combinación de

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 Cirugía | Parte IX

los anteriores (procedimientos híbridos). Estos últimos implican una cirugía

abierta previa para revascularizar ramas fundamentales de la aorta implicadas
en el saco del aneurisma, y luego su exclusión mediante una endoprótesis. La
cirugía abierta de revascularización en un híbrido implica una cirugía menos
cruenta para el paciente que una cirugía exclusivamente abierta.
La cirugía abierta exclusiva ha quedado confinada principalmente a la aorta
ascendente y a la raíz de aorta en pacientes con riesgo operatorio aceptable. En
pacientes de alto riesgo, se realiza la colocación de válvulas porcinas montadas
en stents autoexpandibles o balón expandible permitiendo realizar por vía
endovascular el recambio funcional de la válvula aórtica. La colocación de
endoprótesis en la aorta ascendente se encuentra en permanente desarrollo
científico.
La cirugía de la aorta descendente ha sido desplazada por el tratamiento
endovascular por la alta morbimortalidad que conlleva la cirugía abierta por
toracotomía posterolateral o toracofrenolaparotomía. Solo se practica en caso
de dificultades anatómicas para el tratamiento endovascular (ej. excesiva
tortuosidad de la aorta que no permita el ascenso de la endoprótesis).
La cirugía abierta del arco aórtico también ha sido desplazada,
principalmente por los procedimientos híbridos (by-pass carótido-carotídeo o
by-pass aorta ascendente-bicarótidosubclavio + endoprótesis). Las
endoprótesis ramificadas pueden ser una excelente alternativa en desarrollo
para la resolución endovascular exclusiva de este complejo sector de la aorta.

Aneurisma de aorta ascendente (AAAsc)

La resolución quirúrgica de un aneurisma de aorta ascendente requiere de
una esternotomía para el acceso al mediastino anterior, apertura del pericardio
y la conexión del corazón a una máquina de circulación extracorpórea que
supla la función del corazón y los pulmones para el resto del cuerpo durante la
intervención. Luego se reemplaza el aneurisma por un tubo protésico de
dacrón (Figura 2). Si existe además compromiso de la válvula aórtica se realiza
la resección de la válvula enferma y se reemplaza por un injerto valvular
mecánico o porcino. Posteriormente se reimplantan los ostium coronarios al
tubo de dacrón (cirugía de Bentall-De Bono, Figura 3).

2700
 Cirugía | Parte IX

Figura 3. Cirugía Bentall-De Bono. Reemplazo de aorta ascendente con tubo de dacrón, válvula
aórtica y reinserción de arterias coronarias

Arco aórtico o Cayado aórtico (AAAo)

El desafío en la reparación de un aneurisma que comprometa el cayado
aórtico es la necesidad de mantener con flujo la circulación cerebral durante el
reemplazo del aneurisma por un tubo de dacrón (Figura 4). Esto se realiza
mediante cánulas hacia los troncos supra-aórticos y también para la aorta
descendente para mantener flujo distal al aneurisma. Otra manera de
preservar la isquemia cerebral durante la reparación aneurismática es la de
realizar lo que se denomina parada circulatoria total con hipotermia profunda.
Esto consiste en llevar a todo el organismo la temperatura del paciente entre
18-20°C para reducir el metabolismo celular y reducir el consumo de oxígeno,
lo que permitiría mantener todos los órganos sin flujo sanguíneo por
aproximadamente 30 minutos en los cuales el cirujano debe reparar el arco
aórtico sin demoras. Más allá de los 30 minutos el índice de complicaciones
neurológicas y extraneurológicas aumenta considerablemente.

Figura 4. A.Reemplazo de Ao asc. y reinserción de troncos supraaórticos en isla de Carrel. B.

Reemplazo de Ao asc. y reinserción de troncos supraaórticos individual. C. Reemplazo de Ao asc.,
reinserción de troncos supraaórticos y abandono de trompa de dacrón en aneurisma de aorta
descendente para posterior resolución en segundo tiempo (Elephant trunk technique)

2701
 Cirugía | Parte IX

Afortunadamente con la aparición de las endoprótesis, los procedimientos

híbridos permiten realizar by pass de revascularización de los troncos
supraaórticos desde una zona de la aorta no aneurismátca o desde otra arteria
diferente a la aorta, para luego colocar una endoprótesis que excluya el saco
aneurismático. Los by pass más comunes son el carótido-carótido-subclavio
izquierdo (no requiere de acceso torácico), y el by pass aorto ascendente-
bicarótido subclavio (requiere de esternotomía) (Figuras 5 y 6). Estos
procedimientos híbridos poseen una morbimortalidad inferior a la cirugía
exclusivamente abierta que requiere de circulación extracorpórea, y a veces de
parada circulatoria total con hipotermia profunda.

Figura 5. By pass carótido-carotídeo + by pass carótido-subclavio izquierdo por cervicotomía bilateral

sin necesidad de esternotomía. La posterior colocación de la endoprótesis excluye el aneurisma
ocluyendo el ostium de la arteria carótida izquierda y subclavia izquierda, dependiendo la circulación
cerebral del troncobraquicefálico y los by pass

Figura 6. Confección de by pass aorto ascendente-bicarotídeo por esternotomía + carótido-subclavio

izquierdo con posterior colocación de endoprótesis torácica que excluye el aneurisma y los ostium
involucrados. Circulación cerebral dependiente de los derivaciones previas con prótesis de dacrón

Aneurisma de aorta torácica descendente (ATD)

Los aneurismas de ATD requieren de una toracotomía posterolateral
izquierda, que se extiende hacia el abdomen en caso de los AATA con

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 Cirugía | Parte IX

frenotomía incluída (cirugía de Crawford) (Figura 7). De esta manera, se

reemplaza toda la aorta aneurismática mediante un tubo de dacrón. Esta
cirugía ha quedado confinada a pacientes con bajo riesgo operatorio con
anatomías extremadamente tortuosas que no permiten la progresión de los
dispositivos endovasculares (endoprótesis). La resolución endovascular en
pacientes con aneurismas de la ATD es el procedimiento de elección cuando la
anatomía es favorable (Figura 8).

Figura 7. A: toracotomía posterolateral a nivel del 6º espacio intercostal para la resolución abierta de
un aneurisma de aorta torácica descendente. B: reemplazo de la aorta aneurismática con tubo de
dacrón. C: la toracotomía puede extenderse hasta el abdomen en caso de que el aneurisma
comprometa la aorta abdominal también con la reinserción de arterias intercostales y viscerales
(cirugía de Crawford)

2703
 Cirugía | Parte IX

Figura 8. Exclusión del aneurisma mediante colocación endoluminal de endoprótesis torácica a través
de la arteria femoral

Ver video Reparación endovascular de un aneurisma torácico.

Aneurisma aórtico tóraco abdominales (AATA)

Representan el 5 % de los aneurismas y son de resolución compleja. Como
mencionamos anteriormente, la reparación abierta implica una
toracofrenolaparotomía izquierda con una mortalidad de hasta el 20 % en
centros especializados. La resolución endovascular mediante endoprótesis
ramificadas son cirugías técnicamente complejas pero que conllevan a una
menor morbimortalidad operatoria. Por otro lado, la resolución híbrida puede
ser una alternativa, realizándose la revascularización abierta mediante by pass
hacia las ramas viscerales de la aorta (tronco celíaco, mesentérica superior y
arterias renales) para luego excluir el aneurisma con una endoprótesis.

Transección traumática de aorta torácica

Consiste en la laceración parcial o total de aorta torácica debido a un
traumatismo de alta energía cinética. La causa más común es el trauma cerrado
de tórax asociado a contusión pulmonar, fracturas costales múltiples, fractura
de vértebra torácicas, fractura de clavícula izquierda o escápula, etc. La
localización habitual es en la porción proximal de la aorta descendente a la
altura d