CASO CLÍNICO 1

M. R. T., tiene 48 años de edad, es originario del estado de Guerrero, llegó a México, Distrito
Federal (DF) hace cinco meses a trabajar de albañil. Refiere que desde hace 6 o 7 meses presenta
tos esporádica con expectoración blanquecina, y de un mes a la fecha, notó sangre en la
expectoración. Ha tenido pérdida de peso alrededor de ocho kilogramos en el último año (peso
actual 56 kg, talla 1.68 m). Al estudio físico se escucha incremento de vibraciones bucales y
estertores crepitantes en ambos pulmones, de predominio basal derecho. Refiere que su padre de
64 años de edad es tosedor crónico y convivían en la misma casa hasta que se trasladó al DF.

Pistas: Tos esporádica con expectoración blanquecina, disminución del peso, incremento de
vibraciones bucales y estertores crepitantes en ambos pulmones.
Hipótesis. Posible TB

Áreas a integrar
Salud pública y epidemiología
 Epidemiología de esta enfermedad
En el año de 2001, se informó a la Organización Mundial de la Salud (OMS) de más de 3.8
millones de nuevos casos de tuberculosis (TB) que incluyeron todas las formas (pulmonar y
extrapulmonar), 90% de los casos provenientes de países en desarrollo. Sin embargo,
considera que ante el bajo nivel de detección y los informes incompletos, los casos
informados solo representan una parte de la realidad. Se ha determinado que en 2001, se
ha alcanzado un nivel mundial 8.5 millones de casos nuevos de TB, de los cuales 95% se
suscribió en países en desarrollo como Asia (cinco millones), África (dos millones), Oriente
Medio (0.6 millones) y América Latina (0.4 millones). En México, la Dirección General de
Epidemiología en 2006, informó 5 537 casos de TB en mujeres y 8 448 en hombres Los
estados con mayor número de casos fueron Baja California, Chiapas, Nuevo León,
Tamaulipas y Veracruz.
 Factores de riesgo
 Contacto cercano a una persona portadora de TB
 Niños menores de 5 años que tienen resultados positivos a una prueba de TB
 Personas con el sistema inmune debilitado
 VIH, Diabetes M, transplante de órganos, bajo peso, abuso de sustancias nocivas,
etc.
 Edades que afecta este microorganismo
Adolescentes e inicio de edad adulta.
 Vacunas
Se realiza con el bacilo de Calmette y Guérin (BGC), se aplica a individuos que no han
estado expuestos.
La BGC previene de tuberculosis diseminada en recién nacidos, falla de protección contra
las formas más comunes de la enfermedad.
Bacteriología, inmunología y biología molecular
 Agente causal de esta patología: Mycobacterium tuberculosis
 ¿Por qué se le denomina bacilo ácido-alcohol resistente? Porque no se puede decolorar
con soluciones ácidas.
 ¿En qué estructura reside esta resistencia y cuál es la explicación?
 ¿Cuál es el tiempo de generación de esta bacteria? Se desarrollan con lentitud, entre de 12
a 24 horas.
 Factores de virulencia:
 Adhesinas
La unión de la bacteria al fagosoma es el primer paso de la fagocitosis y está medidada con
la bacteria opsonisadao o no opsonisada. Dentro de las interacciones no opsonisadas de la
pared como lipoarabinana (LAM), que se une a receptores de manosao al receptor CD14;las
tipos lipomananas (LM)y monóxidos de fosfatidinositol puede unirse a los receptores tipo tol.
 ¿Qué receptores favorecen la supervivencia de la bacteria dentro del macrófago?
Factor de crecimiento transformante B1 y la IL-10e reducen su actividad fagocitica,
favoreciendo la supervivencia de la bacteria dentro de estas células.
 ¿Qué receptores favorecen la eliminación de las bacterias por el macrófago?
Una respuesta inmunológica mediada por linfocitos T ayudadores 1 (LTH-1) cuyas citosinas
interleucina 12 (IL-12) e interferón gamma activan la inmunidad celular, facilitando la
eliminación de M. tuberculosis.
 ¿Cómo se explica la multiplicación de las bacterias dentro del macrófago?
La interacción de la bacteria con receptores del complemento promueve la supervivencia de
la bacteria dentro del fagosomal detener la maduración y prevenir su unión.
 ¿Qué células favorecen la diseminación de esta bacteria?
Células dendríticas
 ¿Qué importancia tiene la inflamación en el daño a pulmón? El daño generado por la
multiplicación de M. tuberculosis dentro de los macrófagos alveolares permite la formación
del granuloma. De dos a cuatro semanas después de la infección, la respuesta del
hospedero se manifiesta como una respuesta de lesión histica causada por la
hipersensibilidad.
 ¿Qué son los tubos o granulomas y cómo están constituidos? Cuando se adquiere
inmunidad específica contra M. tuberculosis, se acumulan macrófagos activados en el sitio
de la lesión primaria, esto da lugar a lesión granulomatosas. Dichas células están
conformadas por macrófagos activados, linfocitos, células epitelialoides y células gigantes.
 ¿Qué es la hemoptisis? Expectoración de sangre proveniente de los pulmones o los
bronquios causada por alguna lesión de las vías respiratorias.
 ¿Cuál es la respuesta inmunológica que protege de preferencia contra esta bacteria? La
inmunidad célular en la primera fase es esencial. Los LT activados rodean la lesión y
participan en la eliminación de los bacilos sin provocar nuevas destrucciones histicas.
 Características de la tuberculosis primaria
 Afecta al pulmón, localizado en campos pulmonares medios e inferiores
 Se presentan en niños que no han sido expuestos a TB
 Puede pasar inadvertida o presentar manifestaciones clínicas del aparato
respiratorio y resolverse, o evolucionar y agravar el cuadro clínico.
 Características de la tuberculosis secundaria
Se debe a una reactivación, el daño se localiza en los vértices pulmonares, presencia de
daño sistémico y en los niños es común que la bacteria migre al cerebro causando una
meningitis, que frecuentemente es mortal, se debe comúnmente a una reactivación de la TB
primaria.
  ¿Qué es el complejo de Ghon? Es la lesión caseosa que pasa a lesión fibrosa y esta se
calcifica dando lugar al complejo de Ghon, que se caracteriza por la calcificación del ganglio
traqueobronquial correspondiente.
 Explicar el mecanismo por el cual se mueve las cavernas en pulmón la tuberculosis
primaria: En la lesión el material es caseoso se licúa, éste contiene tejido necrótico y bacilos,
y durante un acceso de tos el tubérculo se rompe y la tos se acompaña del contenido del
tubérculo y hemoptisis, dejando en su lugar un hueco al que se le denomina caverna.
 Cuadro clínico: signos característicos que orientan al diagnóstico etiológico y la expli cación
de algunos de ellos
Pérdida de peso, astenia, adinamia, tos, diaforesis nocturna. Fiebre, mialgias y cefalea
producida por la liberación de IL-1; La IL-6 contribuye a la hiperglobulinemia y el FNT-a
favorece a la formación de granulomas.
El síntoma más frecuente es la fiebre que puede alcanzar a los 39°C, acompañado de dolor
torácico, suele asociarse con un derrame pleural. La aparición de eritema nudoso ocurre
principalmete en mujeres.

 ¿Qué grupo de edad afecta la tuberculosis meníngea y el pronóstico es su pronóstico? En

recién nacidos es común que la bacteria migre al cerebro que frecuentemente es mortal.
 Diagnóstico diferencial: Se realiza con bacterias atípicas que causan infección en el aparato
respiratorio y con ciertas micosis profundas como el caso de histoplasmosis y cáncer de
pulmón.
 Complicaciones
Las complicaciones suelen ser sistémicas en ganglios, riñones, encéfalo, cavidad
abdominal, pericardio y articulaciones.
Farmacología
 Tratamiento: Se debe de administrar este tratamiento durante 25 semanas, hasta
completar 105 dosis, que será divido en dos etapas.
 Fase intensiva: 60 dosis (de lunes a viernes con HRZE). Fase de sostén: 45 dosis
(intermitente, 3 veces a la semana, con HR), con fármacos en combinación fija y
etambutol separado o separado si el paciente pesa menos de 50 kg.
  Resistencia a antimicrobianos: El tratamiento eficaz exige el uso de al menos dos
antimicrobianos para evitar resistencia y debe de ser supervisado.

Diagnóstico bacteriológico
 ¿Qué muestra se toma?
El diagnóstico de la TB por lo común se hace al demostrar la presencia de bacilos ácido-
alcohol resistente (BAAR) en muestras de esputo o en contenido gástrico.
 ¿Qué medio de cultivo se utiliza para su aislamiento? Lowenstein- Jensen
 ¿Qué tinción se realiza? Se utiliza en método de ZIEHL-NELSEEN que utiliza como
una solución decolorante una mezcla de etanol y ácido clorhídrico o la fucsina básica de
Kinyoun.
 Características morfológicas del microorganismo
Bacilos delgados de forma recta o ligeramente curvada, de tamaño de 1-10 u de largo
por 0.2-0.6u de ancho. Ocasionalmente forma ramificaciones verdaderas observadas en
cultivos enriquecidos, y en frotis de ganglios linfáticos. Son bacilos aerobios estrictos,
inmóviles, sin cápsula, que no forman esporas y se tiñen con dificultad en la tinción de
Gram.
 Otros métodos diagnósticos:
 Radiográfico
En una radiografía de tórax se observa una imagen típica de neumonía y presencia de
cavernas, las que suelen afectar a uno o ambos lóbulos superiores de pulmón. A
menudo, los pacientes con signos radiográficos anormales compatibles con patología
pulmonar (p. Ej., Cáncer broncógeno) deben tener una broncoscopia de fibra óptica
acompañada de cepillado bronquial o de una biopsia transbronquial de la lesión
sospechosa.
 Inmunológico
 Por medio de la intradermorreacción con tuberculina que es un "derivado proteinico
purificado" (PPD) de M. tuberculosis. Esta prueba es específica luar la respuesta
inmunológica celular en un paciente infectado con M. tuberculoni embargo, puede dar
reacción cruzada con otros microorganismos como infección con otras micobacterias o
con algunos hongos como es el caso de Histoplasma capsulatum. La prueba se evalúa
por una zona de induración de 10 mm o más de diámetro que aparece de 12 a 72 h
posteriores a la aplicación del PPD. El PPD puede dar resultados falsos negativos en
pacientes con tuberculosis fulminante y en aquellos con VIH.

Problema 2
Un hombre de 40 años de edad con antecedentes de ser VIH positivo, acudió al hospital por
presentar: tos seca y persistente, fiebre, malestar general, anorexia y pérdida de peso. Se tomó
muestra de expectoración, sangre y una biopsia de médula ósea. El estudio de médula informó:
“macrófagos espumosos” con micobacterias en su interior.
Pistas: 40 años de edad, VIH +, pérdida de peso, macrófagos espumoso.
Hipótesis: Infección por Mycobacterium avium-intracellulare

Áreas a integrar
Salud pública y epidemiología
Frecuencia y distribución de la enfermedad
La infección más frecuente en el humano es la enfermedad cavernosa pulmonar, asociada a
menudo con bronquitis crónica y enfisema. La mayoría de las personas infectadas son caucasicos
de 50 años de edad o más; Las infecciones por M. avium-intracellulare, antes consideradas poco
frecuentes, tienden a diseminarse y en la actualidad son las más frecuentes en pacientes con sida
 Características epidemiológicas de la enfermedad
El estado inmunológico del individuo determina la evolución de la enfermedad..
 Factores de riesgo asociados a la enfermedad
 Infeccion de VIH
 Corticoterapia
 Uso de otros agentes inmunosupresores (como en el trasplante de órganos)
 Linfoma
 Leucemia
 Trastornos hereditarios en la producción de interferón- 

 Medidas de promoción y prevención a la salud

Buena higiene personal
Evitar el contacto con aves o fomites

Bacteriología, inmunología y biología molecular

 Agente causal de esta patología
Mycobacterium avium-intracellulare
  ¿Cómo se disemina esta bacteria?
En el aire o por contacto con portadores

 ¿Cómo causa el daño al pulmón?

Una ves que los macrófagos transformados en céulas epiteloides llegan fusionarse con más
tuberculos y en su citoplasma existen bacilos vivos se necrosa todo el tubérculo se produce
caseificación y se rompe formando la caverna que luego fibrosa y calcifica

 Características de la lesión desde el punto de vista histológico:

Cavernas fibrosadas

Cuadro clínico:
Signos característicos que orienten al diagnóstico etiológico. Cursa con una neumonía primaria,
puede manifestarse con tos crónica, disnea y fatiga; pocas veces hay fiebre. Dentro de los datos
radiográficos, se observa la formación de nódulos solitarios o múltiples, neumonitis crónica,
bronquiectasia, formación de cavidades o una combinación de estos signos.

Farmacología
 Tratamiento:
Administración diaria de etambutol y rifabutina, además de un macrólido (que puede ser
claritromicina diario o azitromicina tres veces por semana)
Claritromicina: 500 mg; o azitromicina: 600 mg, tres veces por semana; etambutol: 15 mg/kg/día;
rifabutina: de 150 a 300 mg/día; de incluir estreptomicina: 500 a 1 000 mg dos o tres veces por
semana en los primeros dos meses. Este tratamiento se debe administrar durante 18 meses o
incluso 12 meses después de la conversión del cultivo de esputo.

Diagnostico bacteriológico
 ¿Qué muestra se toma?
Esputo, sangre o biopsia

 ¿Qué medio de cultivo se utilizan para el aislamiento?

Agar 7H11 de Middlebrook

 ¿Qué tinción realiza?

Tinción Ziehl Neelsen (BAAR)

 Características morfológicas y del microorganismo

Bacilos fotocromógenos son ácido-alcohol resistentes y se tiñen con fucsina básica o con
flourocromo

 Otros métodos diagnósticos:

La identificación de la bacteria se realiza de preferencia con sondas de DNA especificas, la tasa de
crecimiento y la pigmentación conforme a la exposición a la luz

PROBLEMA 3
J. R. A., originario y residente de México DF, tiene 2 años, 6 meses de edad; desde hace tres días
ha presentado fiebre de hasta 38.3 °C, la madre le administró paracetamol. Una semana después a
pesar de que el cuadro parecía haberse controlado de forma parcial, el niño se vio decaído, la fiebre
se incrementó hasta 39 °C, y 24 h después presentó llanto incontrolable señalando dolor en oído
izquierdo, se agregó tos de predominio nocturno con expectoración purulenta. Acudió al médico
quien visualizó faringe hiperémica y descarga retronasal purulenta. Indicó una radiografía de tórax
que se muestra normal y prescribió amoxicilina 40 mg/kg en dos dosis por 10 días. Seis días
después la fiebre se incrementó hasta 39.8 °C, al igual que el malestar general y se agregó mayor
intensidad a los accesos de tos, en algunas ocasiones la tos provocó vómito, sobre todo por las
noches y la expectoración se visualizó herrumbrosa, refería dolor torácico y abdominal.
Pistas. Fiebre de hasta 39.8°C, expectoración herrumbrosa, dolor torácico y abdomnal.
Hipótesis. Neumonía causada por Streptococcus pneumoniae
Áreas a integrar
Salud pública y epidemiología
 Frecuencia y distribución de la enfermedad
En México en el año 2010 la DGE informó 156 636 casos de neumonía y bronconeumonía, con
una incidencia anual de 144.50/100 000 habitantes. Los estados de la República Mexicana que
informaron más casos de neumonía y bronconeumonía fueron: Nuevo León, D.F., Sonora,
Chihuahua y Jalisco.
 Características epidemiológicas de esta enfermedad
Los neumococos se propagan de persona a persona, a través de gotitas de saliva. Las
guarderías han constituido uno de los principales lugares de diseminación, sobre todo de las
cepas resistentes a la penicilina.
Entre los adultos los brotes se relacionan con hacinamiento como en el caso de cuarteles
militares, cárceles y albergues de personas sin hogar. La Neumonía neumocócica es más
frecuente en la infancia y en la vejez.
 Factores de riesgo asociados a la enfermedad
 Dentro de los factores predisponen tes además de las infecciones virales, se incluyen
alcoholismo, malnutrición, enfermedad pulmonar crónica de cualquier tipo, tabaquismo, infección
por VIH y diabetes mellitus, entre otras
 Medidas de promoción y prevención de la salud
La prevención de las infecciones por S. pneumoniae se hace mediante la aplicación de vacunas
contra el microorganismo. La prevención de las infecciones por S. pneumoniae se hace
mediante la aplicación de vacunas contra el microorganismo, como son las vacunas Pneumovax
y Prevenar.

Bacteriología, inmunología y biología molecular

 Agente causal de esta patología
Streptococcus pneumoniae
 Factores de virulencia
Dentro de los factores de virulencia están las adhesinas de superficie que le permiten la
colonización, la cápsula que protege a S. pneumoniae de la fagocitosis, por lo que se considera
como el principal factor de virulencia, ya que permite al neumococo sobrevivir y multiplicarse, y
por contigüidad diseminarse a epitelio de pulmones, senos paranasales, así como oído medio. Al
llegar a pulmones, el neumococo causa neumonía.
 Mecanismo de diseminación
Los neumococos se propagan de persona a persona, a través de gotitas de saliva.
 Factores bacterianos que participan en el proceso inflamatorio
Una vez que el microorganismo llega a los pulmones, se liberan factores quimiotácticos tanto por
las bacterias como por las células del hospedero que amplifican la respuesta inflamatoria. El
peptidoglucano también tiene la capacidad de estimular la liberación de citocinas pro
inflamatorias como IL-1, TNF-a e IL-6, que a su vez activan una secuencia de mediadores de la
inflamación. Componentes estructurales del neumococo, como el ácido teicoico, sustancia C, y
peptidoglucano, activan la vía alterna del complemento; mientras que la interacción de
estructuras bacterianas con Anticuerpos activa la vía clásica, lo que da lugar a que se liberen
moléculas con función quimioatractante: C5a; de anafilotoxinas; C3a y C5a, que estimulan la
liberación de sustancias vasoactivas en mastocitos; de opsoninas: C3b, que se unen a las
bacterias y favorecen la fagocitosis. Las interleucinas y las quimiocinas también atraen a células
fagocíticas.
 Factores del hospedero que participan en el proceso inflamatorio
Una vez que el microorganismo rebasa los mecanismos de protección inespecífica del
hospedero y se disemina a pulmón, tanto productos bacterianos como del hospedero participan
en la atracción de células al sitio de infección.
 Las quimiocinas y el TNF-a activan la expresión de selectinas y moléculas de adhesión en
leucocitos y células endoteliales que cubren los vasos sanguíneos cercanos al sitio de infección.
Los neutrófilos se unen a las adhesinas del Endotelio y "ruedan" sobre estas hasta encontrar el
sitio para atravesar el vaso, salir y llegar al foco de infección. Las sustancias vasoactivas
producen salida de líquido, moléculas y células de los vasos sanguíneos, y esto da lugar al
edema, eso participa de manera importante en la generación de estertores, disnea y dolor
torácico. Tanto los neutrófilos como macrófagos liberan IL-1, lo que genera en el hipotálamo un
incremento de la temperatura. El esputo purulento se debe a la presencia de bacterias y células
del hospedero. El esputo herrumbroso quizá se deba a la lisis de eritrocitos por la neumolisina.

 ¿Cuál es la respuesta inmunológica que protege de preferencia contra esta bacteria?

Los mecanismos de protección del hospedero son específicos e inespecíficos. En las
infecciones de vías respiratorias los inespecíficos comprenden: la continuidad de las mucosas,
flujo laminar que a través de las capas mucosas filtra el aire inspirado; reflejo glótico; reflejo
tusígeno; estornudo; movimiento ciliar del epitelio; moco; IgA presente en mucosas y fagocitos.
Los anticuerpos dirigidos contra la cápsula, confieren la mejor protección específica contra el
neumococo, estos anticuerpos aparecen después de la infección neumocócica o aplicación de
vacunas.
 Cuadro clínico: explicar signos y síntomas
El paciente acude a consulta debido a la complicación de una enfermedad viral preexistente, de
haber padecido una infección viral, el paciente habrá cursado con Coriza, tos no productiva,
estornudos y febrícula. Cuando la Neumonía comienza, se agrava el cuadro clínico. La
temperatura se eleva de 38.9 hasta 39.4°C o más.
La tos se vuelve productiva con esputo purulento y en ocasiones he matico(herrumbroso).
Manifiesta dificultad para respirar, estornudos y dolor torácico; a la auscultación se escuchan
estertores. En la Neumonía suele haber dolor de tipo pleurítico con extensión del proceso
inflamatorio hasta la premura visceral; de persistir este dolor, en particular después de dos días
de tratamiento, se debe sospechar un Empiema
 Diagnostico diferencial
S. pneumoniae es el agente causal de la neumonía neumocócica, el diagnóstico diferencial debe
hacerse con otros microorganismos como son H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. pyogenes,
Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Legionella, M. tuberculosis, Mycoplasma,
Chlamydia pneumoniae y Pneumocystis.

 Complicaciones
Empiema: Cuando las bacterias alcanzan la cavidad pleural, se produce un empiema. Esto es,
presencia de material purulento en el espacio pleural. En este caso se debe realizar un drenaje
completo o toracotomía dependiendo de la gravedad del caso.
Farmacología
  Tratamiento
Amoxicilina 40 mg/kg/día, administrada por vía oral, dividida en tres tomas al día, por 10 días.
De existir informes de resistencia en cepas de S. pneumoniae en la comunidad, la dosis de
amoxicilina se incrementa a 80 mg/kg/día, administradas por vía oral, divididas en dos tomas al
día, por 10 días.
En pacientes alérgicos se recomienda azitromicina o claritromicina, en dosis de 250 mg cada 6
horas, vía oral durante 10 días.
Ceftriaxona 1g cada 12 a 24 horas, cefotaxima 1 a 2 g cada 6 a 8 horas.
La clindamicina resulta útil el 90% de los casos y doxiciclina, azitromicina o claritromicina en el
70% de los casos.

 Resistencia a antimicrobianos
Se ha informado un rango variado de resistencia de cepas de S. pneumoniae
a la penicilina. En EUA se publicó que alrededor de 10% de las cepas con resistencia intermedia
y cerca de 1% de las cepas estudiadas presentaban alta resistencia a este antibiótico.
El porcentaje puede incrementarse en cepas aisladas de niños de guarderías u
orfanatorios. En la actualidad se informa que el neumococo está adquiriendo resistencia a
eritromicina, trimetoprim/sulfametoxazol y cloranfenicol.

Diagnostico bacteriológico
 ¿Qué muestra se toma?
Debido a la dificultad anatómica para poder acceder a una muestra del epitelio del oído medio,
se toma una muestra del epitelio de la nasofaringe.
 ¿Qué medio de cultivo se utiliza para su aislamiento?
El diagnóstico de neumonía por S. pneumoniae se basa en el aislamiento e identificación del
microorganismo a través del cultivo, tinción de Gram, sensibilidad a antibióticos y pruebas
bioquímicas, serológicas y moleculares. S. pneumoniae es sensible a la optoquina, se lisa
cuando se activan las autolisinas como consecuencia de su exposición a la bilis (prueba de
solubilidad a la bilis) y es positivo a la prueba de Quellung (anticuerpos dirigidos contra la
cápsula).
 ¿Qué tinción se realiza?
Tinción de Gram.
 Características morfológicas y del microorganismo
Es un coco grampositivo, presenta forma lanceolada y se caracteriza por su agrupación en pares
o en cadenas cortas. S. pneumoniae presenta tres cubiertas principales: membrana plasmática,
pared celular típica de los grampositivos y cápsula
 Otras técnicas diagnósticas
 La muestra biológica la que puede ser de esputo, lavado bronquial o material purulento del
empiema.
Los estudios de gabinete apoyan el diagnóstico, dentro de los cuales están radiografía,
resonancia magnética y biometría hemática, entre otros.

PROBLEMA 4
J.L.E.M., de tres años de edad, acude a consulta de urgencias por presentar desde hace dos días
accesos de tos (tose alrededor de seis veces en cada ocasión) y esto le genera vómito y cianosis.
Inició una semana antes de acudir a la consulta con un cuadro clínico gripal, pero desde hace 48 h
el cuadro clínico se agudizó presentando tos en accesos, lo que genera espasmos y cianosis. No
recibió la vacuna triple bacteriana (DPT).
Pistas. Tos en accesos, lo que genera espasmos y cianosis.
Hipótesis. Tos ferina causada por Bordetella pertussis.

Áreas a integrar
Salud pública y epidemiología
 Frecuencia y distribución de la enfermedad
La tos ferina es una enfermedad muy contagiosa, con tasas de afección de 80 a 100% en
personas no vacunadas y de 20% en población inmunizada; afecta de preferencia a niños en
edad preescolar o escolar, aunque también es frecuente en adolescentes y adultos. La infección
se distribuye en todo el mundo y se predicen brotes clínicos cada tres a cinco años. La tos ferina
se presenta en todos los meses del año, aunque en EUA la actividad de la tos ferina alcanza su
máximo en verano y otoño.
Después de la implementación de los programas de vacunación masiva, la incidencia de tos
ferina ha disminuido a partir de 1980 se ha observado un incremento progresivo; este
incremento se debe a la disminución en la aplicación de la vacuna. Según la Organización
Mundial de la Salud en 1995 más de 40 millones de personas en todo el mundo se infectaron
por B. pertussis y 350 000 niños murieron de tos ferina.
 Características epidemiológicas de esta enfermedad
Como el riesgo de transmisión de B. pertussis en los hogares es alto, se recomienda en general
quimioprofilaxis para los contactos directos en los casos de tos ferina.

 Factores de riesgo asociados a la enfermedad

Tasa de afección de 80 a 100% en personas no vacunadas y de 20% en población inmunizada;
afecta de prefencia a niños de edad preescolar o escolar.
 Medidas de promoción y prevención de la salud
La clave en la prevención de la tos ferina es la inmunización. La vacuna contra la tos ferina se
aplicó desde mediados del decenio de 1940-49, en niños de EUA y esto continua, sólo que la
inmunización se inició con la bacteria completa, y a partir de 1990 la vacuna es acelular.

 Vacunas: celulares y acelulares

Al inicio, la vacuna contra la tos ferina con la célula completa fue monovalente, pero en 1947 se
combinó con difteria y con el toxoide de tétanos (DPT).
Tuvo relación con daño neurológico y muerte en varios países, por lo cual, en la actualidad se ha
desarrollado una amplia variedad de vacunas acelulares, éstas contienen toxoides de la tos
ferina. Algunas contienen además hemaglutinina filamentosa; pertactina; fimbrias.
Pará la vacunación infantil se usan las acelulares.
Bacteriología, inmunología y biología molecular
 Agente causal de esta patología
Bordetella pertussis.
 ¿Qué síndrome causa y cuál es la característica clínica principal de ese síndrome?
Síndrome coqueluchoide: Después de un período de incubación de 7 a 10 días, se desarrolla
este cuadro clínico, tiene tres fases características:
Fase catarral: malestar general, Coriza, febrícula, tos leve, anorexia. En esta etapa la
enfermedad es muy contagiosa.
Fase paroxística: de una a dos semanas de evolución, la tos se intensifica, se vuelve
paroxística, con accesos repetidos de 5 a 10 golpes de tos. Los accesos a veces producen un
sonido de "gallo". Se presente apnea, en especial en lactantes.
Fase de convalecencia: después de dos a cuatro semanas, los episodios de tos disminuyen,
puede durar de uno a tres meses y se caracteriza por la resolución gradual de los accesos de
tos
 ¿Qué órganos afecta de preferencia?
El aumento de la presión intratorácica durante los accesos de tos, puede generar hemorragias
subconjuntivales cerebrales, neumotórax, petequias en cara y tronco, hernias abdominales e
inguinales
 Factores de virulencia: adhesinas, toxinas y mecanismo de acción
 ¿Cuál es la respuesta inmunológica que protege de preferencia contra esta bacteria?
Dentro de los efectos sistémicos de la toxina pertussis están: linfocitosis, alteraciones
hormonales como incremento en la producción de insulina (lo que da lugar a hipoglucemia),
aumento en la sensibilidad a la histamina (genera permeabilidad vascular, hipotensión y
choque).

 Cuadro clínico: explicar signos y síntomas

Tos paroxística, espasmos, cianosis.
 Diagnostico diferencial
Un niño que se presenta con accesos de tos hemetizante y “gallo” es probable que tenga una
infección por B. pertussis o B. parapertussis, la linfocitosis aumenta la probabilidad de que la
causa sea B. pertussis. En adolescentes y adultos en los que por lo común no se presenta el
cuadro clínico típico, el diagnóstico diferencial se dificulta; sin embargo, el dato de tos por
 periodos prolongados, ayuda a hacer el diagnóstico diferencial. Se debe sospechar tos ferina en
una persona cuya tos no mejora en 14 días, con una tos paroxística de cualquier duración y en
presencia de cualquier síntoma respiratorio tras el contacto con un caso de tos ferina confirmado
por el laboratorio.
 Complicaciones
Las complicaciones son más frecuentes en lactantes que en niños mayores o adultos. El
aumento de la presión intratorácica durante los accesos de tos, puede generar hemorragias
subconjuntivales cerebrales, neumotórax, petequias en cara y tronco, hernias abdominales e
inguinales. La complicación más frecuente es la neumonía causada por microorganismos como
S. pneumoniae o H. influenzae.

Farmacología
 Tratamiento
La administración de antibióticos en pacientes con tos ferina se hace con la finalidad de
erradicar a las bacterias de la nasofaringe. El tratamiento no modifica la evolución de la
enfermedad a menos que se administre al inicio de la fase catarral.

Eritromicina:
Niños: 40 a 50mg/kg/día dividido en cuatro tomas, vía oral por 14 días.
Adultos: de 1 a 2/ día cada 6 horas, vía oral durante 10 días.
Azitromicina:
Niños: 10 mg/kg el primer día y 5 mg/kg en los siguientes 2 a 5 días.
Adultos: 500 mg el primer día y 200 mg en los siguientes 2 a 5 días.
Claritromicina:
Niños: de 15 a 20 mg/kg/día dividido en dos dosis, durante 7 días.
Adultos: 1 g/día dividido en dos dosis, durante 7 días
Trimetopim- sulfametoxazol

Diagnostico bacteriológico
 ¿Qué muestra se toma?
el diagnóstico se basa en el aislamiento e identificación de Bordetella de la muestra que se
obtiene por aspiración nasofaríngea.

 ¿Qué medio de cultivo se utiliza para su aislamiento?

El diagnóstico se basa en el aislamiento e identificación de Bordetella de la muestra que se
obtiene por aspiración nasofaríngea. B. pertussis es muy sensible a la desecación por lo que las
secreciones se deben inocular sin demora en los medios adecuados (de Bordet-Gengou o de
Regan-Lowe).

 ¿Qué tinción se realiza?

Tinción de Gram
 Características morfológicas y del microorganismo
Bordetella pertussis es una bacteria que tiene forma de cocobacilo, aerobio estricto,
gramnegativo, muy pequeño que se agrupa en pares.
 Otras técnicas diagnósticas
Inmunoanálisis enzimáticos que detectan anticuerpos IgA e IgG contra la toxina de la tos ferina,
la hemaglutinina filamentosa, pertactina y fimbrias.