Fisiopatología del S.

Respiratorio
Clase 8: Fisiopatología del riñ ó n

El sistema respiratorio es un intercambiador de O2 y de CO2 entre la sangre y el medio externo, para ello
cuenta con:

- Una BOMBA o fuelle (Caja Torácica), parte mecánica

- Un órgano de INTERCAMBIO (Pulmón)

Para que esta sea adecuada tenemos que tener:

1. Una VENTILACIÓN PULMONAR

2. Una DIFUSIÓN de los gases adecuada a través de la barrera de intercambio gaseoso
3. Una RELACIÓN V/Q ADECUADA (distribución del aire y de la circulación dentro del pulmón en las
unidades alvéolo capilares)
4. Que NO EXISTA UN CORTOCIRCUITO o SHUNT (relacionado con obstrucciones en la superficie de
intercambio gaseoso)
5. Que exista UNA ADECUADA REGULACIÓN Y HEMODINAMIA (esta es importante porque si tenemos una
alteración del volumen, hipo o hipervolemia, el intercambio gaseoso puede ser insuficiente; si hay
hipertensión la sangre va a pasar más rápido y por lo tanto, podríamos tener como resultado que no
haya una correcta oxigenación de la hemoglobina, ya que pasó por ahí pero no se alcanzó a oxigenar)

1. VENTILACIÓN PULMONAR
Es el proceso por el que se renueva de forma continua el gas alveolar.
Se produce gracias a:
- Actividad de la bomba ventilatoria torácica
- Adecuada mecánica respiratoria
- Control por parte del sistema nervioso

CONTROL DE LA VENTILACIÓN

**Centrales: capaces de censar la cantidad de gases

que hay e incluso del pH y que están en contacto con
el LCR

**Órganos tendinosos de Golgi dan información al

sistema pulmonar y nervioso sobre la posición del
cuerpo, para que pueda adaptarse.

**Depende de muchos factores, no solo de

uno

ESTÍMULOS QUE AUMENTAN LA ACTIVIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO (por orden de

importancia)

TA: tensión arterial

**Un aumento del PaCO2 estimula la actividad del centro respiratorio a nivel central, para que el sistema
pulmonar se adapte, respirando más profundo, por ejemplo, para que se elimine más cantidad de CO2

2. DIFUSIÓN DE GASES: Los gases van a difundir a través de las membranas celulares a favor de la gradiente
de concentración, por lo que no es dependiente de energía

La barrera alveolocapilar es donde se realiza este intercambio gaseoso.

Se compone de una capa fina de 0,3 mm de grosor, conformada por:
- surfactante pulmonar (sustancia de carácter mucoso el cual va a permitir que los alveolos no colapsen
frente a la tensión superficial)
- célula epitelial alveolar (neumocitos tipo I)
- membrana basal (del alveolo)
- intersticio
- endotelio vascular
- plasma

LEY DE FRICK: Dice que la difusión de los gases es un proceso pasivo sin consumo de energía y proporcional a
las presiones parciales a cada lado de la membrana; lo cual va a permitir que se produzca a favor de la
gradiente de concentración.

El hecho de que la sangre que está llegando a los capilares que envuelven a los
alveolos sea pobre en oxigeno es lo que va a permitir que difunda fácilmente el
oxígeno hacia él, a su vez por el hecho de ser rica en CO2 esto va a permitir que
difunda fácilmente hacia el espacio alveolar. Además, esta el factor del grosor de la
membrana, porque al ser 0,3 mm; al verse aumentada va a haber una difusión menor
de gases a través de esta.

El oxigeno se difunde menos que el dióxido de carbono, porque la concentración de

CO2 que se va a encontrar al interior de la célula es mucho mayor, por lo tanto tiende a salir más fácil hacia la
sangre.

DIFUSIÓN DEPENDE DE: Transferencia del gas entre el alveolo y la sangre está condicionado por:

- FiO2 del aire inspirado (presión del oxígeno)

- Contenido de O2 en la sangre venosa mixta; porque si nosotros tuviéramos una sangre venosa con un
alto contenido de O2 no se favorecería la difusión desde el espacio alveolar hacia esta.
- Tiempo de transito del hematíe por el capilar pulmonar; porque si tenemos una presión muy alta el
flujo sanguíneo es mas rápido y por lo tanto, aunque va a haber un difusión normal, el glóbulo rojo no
va a estar un tiempo suficiente para que se oxigene ni entregue el CO2 (del interior de este)

PERFUSIÓN DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

La perfusión sanguínea de los alveolos es provista por la circulación

pulmonar, que difiere de la circulación sistémica en múltiples
características hemodinámicas y funcionales

**Tenemos la difusión sistémica donde vemos la sangre sale de las

arterias hacia la circulación y vamos a ver que las venas se devuelven
con sangre rica en CO2 que está ahora va a salir por el ventrículo
derecho a través de las arterias pulmonares hacia los pulmones y
ahora van a volver estas venas ricas en O2.

**La presión media del pulmón va a ser más lenta para que ocurra el intercambio gaseoso.
DESEQUILIBRIO V/Q: La relación entre la ventilación y la perfusión debe de ser próxima a 1 en el equilibrio
**En un sistema vivo nunca va a ser igual a 1; vamos a encontrar que
lo normal va a ser aprox 0,8. En un shunt: vamos a ver al alveolo y algo
que lo obstruye, por lo tanto, no va a haber una ventilación correcta al
interior de este y aun cuando hay perfusión sanguínea no va a haber
intercambio gaseoso, por lo tanto, el V/Q = 0. Esta obstrucción puede
ser por ej. mucosidad, también ante una alveolitis. En el espacio
muerto, lugar de la vía respiratoria donde no hay intercambio, ya que
no todas las paredes tienen la barrera alveolocapilar (o
hematoalveolar), entonces es un segmento solo conductor, pero el
aire en este lugar no va a poder ser intercambiado, entonces vamos a
ver acá el valor es depreciable o infinito. **En el shunt no llega aire,
porque está bloqueado, si hay bloqueo de la vía sanguínea no se
define como shunt.

ZONAS FISIOLÓGICAS DEL PULMÓN

La cantidad de sangre que reciben
nuestros pulmones varia, no es igual en
todo el pulmón, la parte funcionalmente
más activa de los pulmones (donde
realmente ocurre intercambio gaseoso) es
la zona 3, porque es la zona que tiene
mejor perfusión y en todo momento; la
zona 2 el intercambio gaseoso va a ser
intermitente, solo durante la sístole
(cuando la presión de la sangre es mayor);
la zona 1 no tiene perfusión sanguínea,
denominado también espacio muerto (en
este no llega sangre, como se aprecia en la
imagen anterior).

Persona con alguna enfermedad donde se dañe el parénquima de la zona 3, vamos a ver que las otras asumirán
las funciones. **Un tumor desde el punto de vista funcional va a ser menos malo si esta abajo, de hecho,
muchas veces, por lo mismo, los pacientes no presentan síntomas hasta que el cáncer ya está muy avanzado
(porque empezó en la zona de más arriba). Por esto la zona basal es más compleja ante el daño (más delicada)

Relación ventilación perfusión V/Q: Diferencias entre

PaO2 y PCO2 en zonas pulmonares

La presión de oxígeno en la zona del vértice es mas alta

porque no va a poder ingresar oxígeno a la sangre en
esta; y poca presión de CO2 porque hay poca sangre en
esa zona; así mismo en la zona 3 la presión de O2 es
más baja y la presión de CO2 es más alta, porque aquí
llegan grandes cantidades de CO2 para ser eliminados
en esta zona.
PERFUSIÓN CIRCULACIÓN PULMONAR

Espacio muerto fisiológico:

- Zona ventilada pero no perfundida
- La sangre que proviene del corazón derecho no tiene
contacto con el aire alveolar
- Se encuentra en el área 1 de West (zona 1 del pulmón)
- El aire que llega a estos alveolos se desperdicia, ya que no
se ocupa en el intercambio gaseoso

*****La flechita es lo perfundido; donde está el cuadrado negro

es una obstrucción y no pasa sangre.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 Incapacidad del sistema respiratorio para realizar el intercambio gaseoso entre los pulmones y la sangre.
 Parámetros:
- Oxigenación (es la más importante porque se puede determinar más fácilmente)
- Eliminación de CO2

 Clasificación:
- De tipo I: hipoxemia sin hipercapnia (falla del intercambiador); es decir, disminución de los niveles de
oxígeno en sangre, pero sin aumento de los niveles de CO2 (o sea, con niveles normales), esto se
produce generalmente porque hay fallas en el sistema de intercambio, o sea la barrera hematoalveolar
se ve interrumpida o afectada; se supone que no entra O2 ni sale CO2, no hay un aumento en el CO2
porque hay compensación renal (que elimina CO2).

- De tipo II: hipoxemia con hipercapnia (falla de la bomba); lo que es la parte respiratoria, como un
neumotórax, donde la ruptura/falla en la pleura va a producir falla en lo que es la ventilación.

 Clasificación:
- Aguda
- Crónica

**Pérdida del control central:

algún estado que afecte a los
centros bulbares

**Hipoxemia con hipocapnia

se elimina más CO2 por el
aumento del volumen
espirado
CAUSAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

**Aspiración por ej de agua (ahogado);

también una aspiración de líquido menor,
como por ej vomito, lo que produce una
neumonitis por la irritación de las vías
respiratorias muy rápida, no es que el
pulmón se llene de vomito.

**Marilyn Monroe, se supone que murió

por sobredosis de barbitúricos, lo que
producen estos es muerte por depresión
respiratoria porque se afectaba la parte
neuromuscular

NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO: Tenemos el espacio pleural y en esta zona se ha producido una pequeña ruptura
del pulmón (recordar que la pleura funciona como un saco que regula la presión), por lo que si la pleura se ve
afectada vamos a tener que el pulmón va a colapsar, similar a un colchón que se va desinflando, pero es más
lento, dependiendo del tamaño de la ruptura. Ocurre cuando el aire escapa del pulmón y llena el espacio entre
éste y la pared torácica, produciendo presión sobre el pulmón e impidiendo su expansión normal durante la
inspiración.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE TIPO 1

* Pueden existir mecanismos no

pulmonares

** VE: velocidad de espiración

1. HIPOXEMIA POR
ALTERACIÓN (DISMINUCIÓN) DE LA DIFUSIÓN
Factores que favorecen que ocurra normalmente la difusión que son:
- Grosor de membrana: barrera hematoalveolar (afectada en la fibrosis pulmonar)
- Gran área de intercambio
- Gradiente de concentración de los gases
- Constante de difusión de los gases: el CO2 es 20 veces más difusible que el O2.
- Tiempo de intercambio: depende del flujo sanguíneo (que tan rápido pasen los eritrocitos para que se
produzca el intercambio gaseoso)
- Existencia de concentración de Hemoglobina adecuada
**Anemia: Se disminuye el metabolismo energético (menos ATP), el oxígeno no es transportado
correctamente, disminuyendo la oxigenación de los tejidos, por eso se siente frío

Aquí tenemos una representación de lo que es la barrera

hematoalveolar: se puede producir alteraciones de lo que es el
intercambio gaseoso normal, pero si la barrera se ve afectada
porque afecta más a un gas que al otro; esto es porque esta
favorecido el flujo o difusión del CO2, la cantidad que se
difunde desde nuestro cuerpo hacia el exterior es mayor que
la del O2 que ingresa; entonces como nunca va a estar
completamente obstruida podemos encontrar una
normocapnia con hipoxia, además se suma la compensación
renal

2. HIPOXEMIA POR ALTERACIÓN DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q)

Se produce un desbalance entre la perfusión y la ventilación. Hay dos tipos de alteración:
- Aumento de la ventilación o disminución de la perfusión, que lleva a un aumento de la relación V/Q.
- Una disminución de la ventilación o aumento de la perfusión con la producción de una disminución de
V/Q
- Ambas producen hipoxemia e hipocapnia
 Cuando hay una mayor perfusión; el flujo sanguíneo es más rápido, no se abastece completamente el
glóbulo rojo
 En una embolia: hay obstrucción del flujo sanguíneo entonces no hay paso de perfusión

3. HIPOXEMIA POR CORTOCIRCUITO O SHUNT

Se produce una alteración en que la relación V/Q es igual a cero.
Áreas colapsadas o llenas de algún contenido.
Ejemplos de Shunt Intrapulmonar:
- Alveolo colapsado y alveolo lleno de secreciones.
- Retorno venoso anormal
Se produce hipoxemia y una hiperventilación que trata de compensar la falla.

** La hiperventilación se produce como método de compensación, entonces lo más importante a nivel del
bulbo carotideo es la hipoxemia, por lo tanto, debería haber una activación que va a estar mediada por el bulbo
carotideo y como no tenemos hipercapnia no debería haber un aumento de actividad a nivel central.

** El alveolo va a estar lleno de fluido, lo cual va a ser un shunt.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE TIPO 2

AVC: ataque cerebro vascular

Mixedema: que se da en los

pacientes con hipotiroidismo, son
edemas localizados (como en la
zona del cuello o bolsas en los ojos)
Enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple producen IRA tipo 2 porque en el Parkinson se mueren las
neuronas dopaminérgicas, entonces como hay deficiencia de dopamina (y es inhibitoria) se producen
contracciones musculares involuntarias, recordando que en el tipo II se produce por problemas en la
ventilación mecánica, como necesitamos un buen funcionamiento de la caja respiratoria si tenemos problemas
de enfermedad neuromusculares, vamos a ver afectada la función respiratoria; en la esclerosis la mayor parte
de los pacientes mueren por paros respiratorios, por esto necesitan hospitalización domiciliaria por mucho
tiempo.

Hay un síndrome de apnea del sueño asociado a la obesidad y que puede llevar a insuficiencia respiratoria
crónica, entre mayor es el IMC es más severo este síndrome. En las personas obesas se obstruye parte de las
vías respiratorias por lo que les cuesta respirar.

**SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño: personas que roncan

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son inespecíficas
Existen mecanismos compensadores de la hipoxemia que funcionan mejor en situaciones de falla
prolongada o crónica. Signos y Síntomas:
- Disnea
- Hipoxia- Cianosis
- Hipertensión
- En estado más avanzados taquicardia, arritmias, cambios de conducta (porque la deficiencia de
oxígeno va a afectar la oxigenación cerebral que va a afectar la conducta), confusión y alteración de
conciencia, hasta llegar al coma, sudoración, cefalea, temblores

DISNEA: dificultad en la respiración.

Tipos: Etiología:
- Inspiratoria (en personas con asma por ej.) - Patología respiratoria
- Espiratoria - Patología cardíaca
- Mixta - Anemia (a medida que aumenta la anemia
aumenta la disnea)
- Acidosis metabólica
- Causas psiquiátricas (por ej crisis de pánico)

**Respirar por la boca en vez de la nariz (ante un resfrío o desviación del tabique nasal) no tiene la misma
eficacia que hacerlo por la nariz porque no se calienta el aire y por lo tanto, no va a haber una difusión de gases
adecuada.

GRADOS DE DISNEA
- Grado 1: Disnea solo con los ejercicios extenuantes
- Grado 2: Disnea cuando camina rápido en plano o sube una pendiente leve
- Grado 3: Camina más lento que los sujetos de su edad por disnea o tiene que detenerse para tomar
aire cuando camina a su propio paso en plano
- Grado 4: Se detiene para tomar aire después de caminar 100 mts o después de caminar por pocos
minutos en plano
- Grado 5: Tiene demasiada disnea como para salir de su casa
HIPOXIA: Deficiencia de oxígeno en los tejidos y células

Tipos de Hipoxia
- Hipoxia hipóxica: deficiencia de entrega de oxígeno atmosférica a la sangre; por ej al estar en un lugar
con bajo oxigeno, cuando hay una intoxicación con monóxido de carbono
- Hipoxia anémica: disminución del transporte de oxígeno
- Hipoxia isquémica: disminuye aporte de oxígeno a los tejidos
- Hipoxia histotóxica: baja utilización de oxígeno; se produce principalmente por ruptura de globulos
rojos por ej. por hemolisis o también por daño de las células de la barrera hematoalveolar

Cianosis

*Hiperglobulia: cuando la hipoxia ya dura varios días, esto pasa cuando vamos a zonas de mayor altura donde
hay menor presión atmosférica, porque como disminuye la presión de oxígeno, vamos a compensar
produciendo mayores niveles de eritropoyetina, que a su vez estimula la producción de glóbulos rojos. * niños
que no cierren el foramen oval, presentan cianosis

DIAGNÓSTICO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: El pilar fundamental del diagnóstico de Insuficiencia

Respiratoria es el examen de laboratorio GASES EN SANGRE ARTERIAL. Los gases en sangre arterial permiten
saber:

- La Presión parcial de oxígeno

- La PCO2
- El pH

Algoritmo de interpretación de la hipoxemia:

Gradiente alveoloarterial se refiere a que si
medimos diferentes zonas, deberían haber
diferentes concentraciones de oxigeno.
ENFERMEDADES PULMONARES: Se pueden clasificar según los resultados obtenidos de las pruebas de
función respiratorias en:

- Enfermedades obstructivas
- Enfermedades restrictivas

→ Dentro de los exámenes que van a ser de rigor,

encontramos la espirometría: Mide el volumen y
tasa de flujo del aire que respira una persona
para diagnosticar enfermedades o determinar el
progreso del tratamiento.

Volúmenes y capacidades pulmonares: Si a la

persona se le pide una respiración forzada vamos
a ver que este volumen va a aumentar
considerablemente, lo mismo de la espiración es forzada. El volumen residual no puede ser eliminado

ESPIROMETRÍA

Valores más importantes:

- VEF1 (volumen de espiración forzado): que es el % de la capacidad vital que puede expulsarse durante
el primer segundo
- CVF: Capacidad vital Forzada
- Relación VEF1 /CVF

PRUEBAS RESPIRATORIAS

Enfermedades obstructivas: Disminuye la prueba FEV1, pero no afecta la capacidad pulmonar total:
- Estrechamiento anatómico de las vías respiratorios
- Pérdida de retracción elástica del pulmón (para que se logre una correcta espiración vamos a necesitar
que se mantenga la capacidad de retracción elástica, porque lo que se mide es el volumen de
espiración forzado en el primer segundo, por lo tanto si yo no tengo una capacidad de retracción
normal se va a ver alterado.
Enfermedades restrictivas: Disminución de la capacidad total y el FEV1 es normal debido a:
- Trastornos de la pared del tórax
- Enfermedades intersticiales e infiltrantes agudas o crónicas

Relación VEF1/CVF

En un estado normal el VEF1 va a ser solo un poco

menor al CVF, en cambio en el patrón obstructivo
ambos están disminuidos pero el VEF1 es menor
que el CVF y en el restrictivo ambos están
disminuidos, pero en el mismo nivel.
 EPOC (Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica)
 Se caracteriza por una limitación permanente del flujo aéreo
 Causada por estrechamiento de las VA (bronquitis) y la destrucción de las paredes alveolares. (enfisema)
 Dando como resultado inflamación anormal e irreversible de las vías aéreas.
 Criterio FEV1/FVC < 70%

IDENTIFICACIÓN EPOC
* La enfermedad va a ir empeorando
con el tiempo
* El cigarro puede producir EPOC a
todos los que fuman
* Prevenible y tratable sobre todo el
tabaco

CLASIFICACIÓN DE LA EPOC EN ESTADIOS DE GRAVEDAD

Desde el estadio III en adelante es muy grave, ya que aquí se clasifica como insuficiencia respiratoria

SISTEMA BRONCOPULMONAR NORMAL: Va a haber un flujo de aire

que va a llegar a los pulmones y la caja torácica que actúa como
fuelle; la
restauración
elástica es
importante
porque va a
poner un tope en el estiramiento del tejido y además, va
a ayudar y favorecer la espiración por la retracción
normal de los tejidos.

SISTEMA

BRONCOPULMONAR CON BRONQUITIS: La bronquitis produce un

estrechamiento de las vías
aéreas, por lo mismo el
flujo aéreo será de menor
aire; el flujo aéreo se va a
ver disminuido porque va a haber una resistencia aérea de los
conductos aumentada.
SISTEMA BRONCOPULMONAR CON ENFISEMA: Lo que se ve afectado es la capacidad de restauración elástica
de los pulmones, esto porque en el enfisema va a haber perdida de las fibras elásticas

FISIOPATOLOGÍA EPOC
Cambios que conducen a la inflamación:
Respuesta inmune inadecuada
Aumento del estrés oxidativo
Desequilibrio relación proteasas /anti
proteasas
Reparación alterada de tejidos
Daño neurogénico
Mecanismos de apoptosis

1. ENFISEMA
 El enfisema se caracteriza por dilatación permanente y anormal de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal (acinos), acompañada de destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente.
TIPOS DE ENFISEMA
1. Enfisema centroacinar

- Se afectan pares centrales o proximales a los

ácinos, formadas por b. respiratorios
- Alveolos distales indemnes
- Espacios aéreos enfisematosos y normales
en mismo ácino y lobulillo

→ Las lesiones son más frecuentes y graves en

lóbulos pulmonares superiores; (no es tan grave,
porque, no se ven todos afectados, algunos quedan
funcionales.)

2. Enfisema panacinar

- Ácinos están dilatados de forma uniforme

desde el nivel del bronquiolo respiratorio
hasta los alveolos terminales ciegos

→ Las lesiones son más frecuentes y graves en los lóbulos pulmonares inferiores; (el deterioro de la salud, va a
ser más rápido que en la anterior, va a ser más
grave)

ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA VÍA

AÉREA:
Vemos que normalmente hay una vía aérea
despejada, con una pared delgada y alrededor
están distribuidos los alveolos. En el enfisema hay
pérdida de las paredes alveolares, la forma es muy
irregular y entrecortada, produciendo una
disminución de la tracción radial debido a la
destrucción de los tabiques alveolares. Esto trae
como consecuencia una disminución del calibre de
estas vías aéreas

FISIOPATOLOGÍA DEL ENFISEMA

Hipótesis actual: Enfisema se origina como consecuencia de dos desequilibrios críticos:

- Desequilibrio entre las proteasas y antiproteasas del pulmón

- Desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes

→ Tenemos las proteasas (enzimas que degradan proteínas) y

antiproteasas del pulmón; la nicotina va a estimular la salida de neutrófilos hacia la zona de inflamación, a su
vez la especies reactivas del oxígeno van a producir inactivación de las antiproteasas, por lo que se va a
estimular la degradación de proteínas que forman parte de la barrera hematoalveolar degradándose y
finalmente desapareciendo. Se produce un aumento de la elastasa de los neutrófilos los cuales degradan la
elastina y eso lleva a la lesión tisular. Deficiencia congénita de la alfa 1 antitripsina, produce que aun cuando no
se fume se produzca un aumento de la degradación de elastina
 En resumen, todo esto lleva a la lesión tisular en donde esta aumentada la actividad de la elastasa y de la
metaloproteinasas de los macrófagos que son los que finalmente van a degradar la elastina; cuando se han
hecho biopsias a estos pacientes la cantidad de macrófagos que se encuentra en las paredes alveolares son
bastantes, específicamente en la barrera hematoalveolar, porque las proteínas que están siendo degradadas
ellos las van a ir a fagocitar.

ALFA 1 ANTITRIPSINA (AAT)

Proteína inhibidora de las proteasas (que degradan proteínas del pulmón) con mayor concentración en la
sangre. **La AAT es producida principalmente en el hígado, entonces en un paciente con enfisema
pulmonar y que tiene un trasplante, los pulmones nuevos que reciba también se van a ver afectados con
esta deficiencia, porque no son en si los pulmones los que producen la AAT, sino que el hígado.
El desequilibrio entre la cantidad de AAT y las proteasas provoca la destrucción de tejidos y los síntomas de
la enfermedad
El Alfa-1 es un trastorno genético. Ya que la mitad de tus genes son heredados de cada uno de los padres
Se manifiesta en:

La cirrosis en este caso no tiene nada que

ver con la cirrosis alcohólica

2. BRONQUITIS 
Proceso patológico fundamentalmente clínico que se caracteriza por la hipersecreción de moco y presencia de
tos productiva.
 Se define como la presencia de tos y la secreción de moco en la mayoría de los días, por un periodo por lo
menos de 3 meses en 2 años consecutivos. *Crónico no es siempre, sino por la sumatoria de tiempo en a lo
menos 2 años

FISIOPATOLOGÍA
Existe un aumento del tamaño de las glándulas mucosas bronquiales (hipertrofia), con incremento en la
cantidad de células que secretan moco (hiperplasia).
Al examen histológico hay una relación aumentada del espesor de las glándulas mucosas bronquiales con
respecto a la pared bronquial.
La obstrucción mucosa de las vías respiratorias en la bronquitis crónica se debe a varios factores:
 - Las células ciliadas son destruidas por las proteasas y por la lesión oxidativa, lo que resulta en una
falla de la mecánica mucociliar.
- Hipersecreción de mucina.
- El moco de las vías respiratorias es deshidratado debido al humo
- La presencia de proteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos, proteoglicanos, ADN, lípidos, células
inflamatorias y patógenos en el moco que cambian las propiedades biofísicas normales.

Anatomía de la pared bronquial : Estructura de una pared bronquial normal. En la bronquitis crónica se
incrementa el grosor de las glándulas mucosas y esto puede expresarse como la proporción de (b-c)/(a-d); esto
se conoce como el índice de Reid, el epitelio aumenta en grosor y también las de las glándulas.

ENFISEMA Y BRONQUITIS CRÓNICA:

* En el enfisema la tos se va a denominar tos

seca
* En la bronquitis las infecciones son comunes
porque la misma mucosidad va a favorecer la
presencia de “bichos” en el tracto respiratorio
* Retracción baja: porque lo que más se ve
afectado son las fibras elásticas
*Hiperinsuflación porque van aumentado los
tamaños de los acinos y a su vez de los
pulmones, por lo que el espacio que ocuparan será mucho mayor, produciendo un corazón pequeño.
El paciente con bronquitis presenta diferentes grados de cianosis, en cambio
en el enfisema el paciente está muy delgado y rosado, por el esfuerzo que se
produce al respirar.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
1. A. Hipersecreción de mucus (hipertrofia glandular) y disfunción ciliar
(metaplasia escamosa del epitelio respiratorio).
B. Limitación de los flujos espiratorios de la vía aérea, cuya consecuencia
principal es la hiperinsuflación pulmonar, con un aumento de la capacidad residual funcional (CRF), a
expensas de una disminución de la capacidad inspiratoria.
2. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribución ventilación/perfusión alterada.
3. Hipertensión pulmonar: vasoconstricción (de origen hipóxico principalmente), disfunción endotelial,
remodelación de las arterias pulmonares y destrucción del lecho capilar pulmonar.
4. Efectos sistémicos: inflamación sistémica y emaciación (adelgazamiento patológico) de la musculatura
esquelética; emaciación = perdida de la masa muscular

ASMA

 Similitud en sintomatología
con la bronquitis, sobre
todo en adultos.
  La inflamación y eosinofilia son los principales causantes del daño crónico que se va a producir

La hipertrofia e hiperreactividad es lo que lleva a la disminución del diámetro del lumen bronquio pulmonar

ELEMENTOS A DESTACAR:

Se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crónico y no sólo una serie de episodios agudos,
entre los cuales hay lapsos variables libres de enfermedad.
Existe un aumento de la respuesta de las vías aéreas (hiperreactividad bronquial), que determina que
ciertos estímulos (por ejemplo, los pacientes con asma frente a algunas situaciones emocionales de estrés
pueden sufrir ataques de asma), normalmente inocuos, provoquen obstrucción bronquial.
Se evita el término “enfermedad”, ya que hasta el momento no es posible descartar que no se trate de un
síndrome.

* Aumento del tono muscular sobre todo mediado por las prostaglandinas

CORTO CIRCUITO:

Zona perfundida pero no ventilada

Puede ser debido a la obstrucción
de un bronquiolo. Esto causará una
hipoxia que llevará a una
vasoconstricción, lo que causará
que la sangre se vaya a zonas con
mejor ventilación
*El espesor de la pared muscular está más aumentado produciendo el estrechamiento o disminución del
lumen, vemos también abundantes cantidades de mucosidad produciendo hipoxia (esto no es solo a nivel local,
sino que la hipoxia afecta a todas las células de nuestro organismo)

En un paciente asmático la cantidad de mucus es muchísimo mayor, que va

da la mano con un incremento de las células caliciformes, membrana basal
más gruesa, además hay una infiltración de células como macrófagos,
mastocitos, eosinófilos, neutrófilos y linfocitos; el musculo liso también se
ve aumentado y también una hipertrofia de las glándulas.
Como se va a ver aumentada la secreción de prostaglandinas en esta zona,
es bastante común el tratamiento en los casos más graves con corticoides
inhalados. El suministro de corticoides depende mucho del criterio del
médico.

PATOGENIA DEL ASMA:

La acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo

produce obstrucción bronquial a través de:
- Espasmo del músculo liso bronquial
- Edema de la mucosa (por la marcada de mucosidad que hay, lo cual aumenta más el problema de
disminución del lumen)
- Infiltración celular de la mucosa (encontramos todos los tipos de células de la línea blanca)
- Hipersecreción con retención de secreciones (entonces además de la elevada cantidad de mucus, va a
costar más eliminarlo)

Vasodilatación en respuesta a las prostaglandinas y

leucotrienos; vamos a ver también formación de
nuevos vasos (neovascularización); hiperplasia e
hipertrofia de las glándulas mucosas: hipertrofia
porque aumenta el tamaño de las que hay e hiperplasia
porque aumenta el número de glándulas; edema que
lleva al aumento del espesor y disminución del lumen.

Problemas con el intercambio gaseoso por el aumento

del grosor de la membrana basal (ley de frick)

ACTIVACIÓN Y DESGRANULACIÓN MASTOCITARIA:

mastocitos son células que su característica principal es
que producen histamina de forma local, por lo tanto:
tenemos la exposición a los alérgenos, llegan a la vía aérea y los
mastocitos van a entrar en contacto con los alérgenos activándose, se
produce la activación, luego desgranulación donde se secreta histamina,
leucotrienos y citocinas; la secreción de histamina a nivel local van a
provocar la dilatación de los vasos sanguíneos, lo que producirá
inflamación y esta a su vez aumenta la permeabilidad de los vasos
sanguíneos, porque los endocitos se van a separar y por lo tanto se hará
más permeable; porque habrá salida de plasma produciendo el edema.
Los mismos leucotrienos y citocinas van a favorecer la activación de otros mastocitos, amplificando el
problema. Entonces la respuesta temprana: Broncoespasmo, edema y obstrucción del flujo de aire; Respuesta
tardía: Inflamación de las vías aéreas, obstrucción del flujo de aire e hipersensibilidad

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea: El aumento de la resistencia aérea e hiperinflación (lo que cuesta es la inspiración) conlleva a un
mayor trabajo muscular el cuál produce a largo plazo fatiga muscular.
Silbilación: se produce un flujo turbulento **Recordar que el flujo es laminar (de forma recta), pero debido
a las obstrucción y mucus se va a producir de forma turbulenta, avanzando de forma irregular.
Tos: hiperrespuesta neuronal aferente con respuesta vagal eferente
Hipoxemia: se produce alteración de V/Q (baja)
Hipercapnia y acidosis respiratoria: en casos severos.

**Alteración de parámetros espirométricos y respuesta o no broncodilatadores

FIBROSIS PULMONAR

El tejido pulmonar se transforma en tejido cicatrizado; El tejido pulmonar común, en este tipo de
enfermedades se empieza a producir fibrosis, o sea el parénquima pulmonar se hace fibroso (este tejido no
es funcional), el problema es que el tejido fibroso no se recupera, entonces son zonas se van perder para
siempre.
La cicatrización avanza en los pulmones mientras la enfermedad progresa, haciendo la respiración más
dificultosa para la persona.
Es una enfermedad que incapacita y puede ser fatal.

FISIOPATOLOGÍA FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

Los eventos iniciales se desconocen (porque es idiopática)
Ocurre un proceso inflamatorio causante del daño:
1. Daño del tejido
2. Daño vascular (endotelio) y su activación; cuando hay daño en el endotelio vamos a ver que aumenta la
permeabilidad del vaso
3. Aumenta permeabilidad, exudación de proteínas al espacio extravascular, trombosis y trombólisis
4. Daño al epitelio y su activación (de cascadas de coagulación por eso es que vamos a observar trombosis
y trombólisis de manera constante; los coágulos son producto de la salida de las plaquetas)
5. Pérdida de la integridad de la barrera y liberación de mediadores proinflamatorios
6. Aumento de adherencia de leucocitos al endotelio y su migración al intersticio por quimiotaxis
(Neutrófilos y linfocitos)
7. La liberación de citoquinas produce proliferación de fibroblastos y producción de elementos de la
matriz

PROGRESO DE LA ENFERMEDAD
1. FASE DE RECONOCIMIENTO: No se sabe aún cual es la injuria que desencadena el proceso, pero a partir de
las mismas ya en etapas tempranas se van liberando citoquinas como la interleuquina 1, factor de necrosis
 tumoral (TNF), quimioquinas (o citoquinas es mismo) y moléculas de adhesión de tráfico de leucocitos que
son los que ponen en marcha los fenómenos inflamatorios.

2. FASE DE RECLUTAMIENTO: Las substancias liberadas atraen ciertas células, siendo las más importantes los
neutrófilos, macrófagos y linfocitos los cuales liberan citoquinas que son las que producen la injuria
pulmonar.

3. FASE DE REMOCIÓN: Se acepta que en un proceso inmune la iniciación, perpetuación y resolución del
mismo está gobernada por citoquinas específicas. Lo que pudo comprobarse in vitro son las distintas
citoquinas por los T Helper y como juegan en estos procesos.

* Una vez que empiezan estos procesos de daño y de inflamación local van a ir en aumento, por esto en que la
progresión en muchos casos puede ser muy rápida y llegar a consecuencias fatales
Vamos a encontrar mecanismos de balance, ya tiene que existir si o si un equilibrio entre los que son las
respuestas de TH1 y TH2, donde unos inhiben la fibrosis y otros promueven la fibrosis

Todas las células inflamatorias van a producir factores que van a estimular la activación de los fibroblastos y si
la sumamos las células dañadas del parénquima pulmonar y endotelio celular van estar potenciando aún más la
producción de fibroblastos; lo de las células dañadas es porque hay que reemplazar esa zona, no puede quedar
vacía, entonces muere una célula y aumenta la cantidad de matriz extracelular de esa zona y a la vez de los
fibroblastos (principales células del tejido conectivo y formador de la matriz extracelular).
Se le dice fibrosis porque en la biopsia encontramos abundantes fibras que han reemplazado al tejido funcional
(o sea al parénquima del pulmón)

PROGRESO DE LA ENFERMEDAD: Engrosamiento del intersticio de la pared alveolar y lesiones en estructuras

alveolo intersticiales

1. Fase inicial → alveolitis: producida por la presencia de macrófagos alveolares, linfocitos, neumocitos II;
paredes alveolares integras
2. Fase intermedia → edema, exudado fibrinoide, mononucleares y fibroblastos, paredes alveolares
afectadas parcialmente. Fibrosis segmentaria (pequeñas zonas van a estar con fibrosis)
3. Fase final → fibrosis generalizada y espacios quísticos recubierto de epitelio bronquial (pulmón en
panal de abeja)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Disnea progresiva (los alveolos van a ir colapsando porque disminuye el surfactante pulmonar)
- Tos seca y persistente
- Fiebre
- Dolor al pecho
- Cianosis
- Hipertensión
- Falla cardíaca (porque generalmente este esfuerzo extra respiratorio va a producir hipertensión
pulmonar, que va a ser común en la mayor parte de enfermedades respiratorias crónicas)
- Edema periférico

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS EN LA OBESIDAD

- La obesidad resulta en una disminución de la distensibilidad toraco-pulmonar, en particular de la
pared torácica, como consecuencia de la restricción impuesta a la expansión de la caja torácica y del
diafragma (por la obesidad en si)
- La anomalía funcional más frecuente en el obeso es la disminución del volumen de reserva
respiratoria (por lo mismo encontramos que el paciente al hacer pequeños esfuerzos se cansa) *Otra
cosa que se encuentra con frecuencia son los ronquidos, el problema es que además se acompaña con
las típicas apneas del sueño

INTERCAMBIO GASEOSO EN LA OBESIDAD

 GSA (gasometría en sangre arterial) alterados, proporcional al

IMC; se ve alterada en personas que tienen sobrepeso
 2 mecanismos:
- Desequilibrio entre la ventilación y perfusión que causa
hipoxemia aislada.
 - Hipoventilación alveolar debido a problemas mecánico de la caja torácica que produce el síndrome
de hipoventilación de la obesidad (SHO)

HIPOXEMIA AISLADA: Se produce porque con la obesidad se produce

un aumento del flujo sanguíneo que lleva a la hipervolemia (porque el %
de agua de nuestro cuerpo es proporcional al peso, lo mismo pasa con
los litros de sangre que nosotros tengamos), esto produce un
incremento del flujo sanguíneo pulmonar, uno podría decir que esto es
un beneficio, pero si pasan muy rápido los gases no hay una correcta
adherencia de por ej. la hemoglobina con el oxígeno, además este
incremente del flujo sanguíneo pulmonar termina produciendo colapso
de la vía aérea y áreas alveolares infraventiladas, porque la sangre pasa
muy rápida y con mucha presión produciendo finalmente daño, por esto
vamos a encontrar zonas de hipoxemia aisladas.

**La capacidad de difusión puede estar aumentada debido al aumento

del volumen sanguíneo pulmonar.

SÍNDROME HIPOVENTILACIÓN-OBESIDAD (SHO): a medida que aumenta la obesidad, va ir aumentando el

problema y a medida que este aumenta, como hay una difusión de gases alterada vamos a encontrar
hipercapnia diurna, o sea durante el día va a presentar niveles elevados de CO2, porque van a haber áreas
alveolares infraventiladas y a esto se le suma el problema de la apnea.

SÍNDROME DE APNEA HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAHOS)

 90% de los pacientes con SHO la presentan
 Obstrucción completa o parcial de la VAS (vía área superior, esto por la cantidad de tejido adiposo que
se presenta)
 Aumento tejido adiposo paladar blando, lengua y pared posterior y lateral de la orofaringe
 Episodios obstructivos de las VAS (vías aéreas superiores) apneas e hipopneas centrales
 Desaturación continua de oxigeno

PAPEL DEL SAHOS: relación SAHOS Y SHO:

(imagen figura 2); es un círculo vicioso, uno
afecta al otro y el otro produce el otro.

1. por lo cual los pacientes van a despertar con

la sensación de que no hubieran descansado
bien, por lo que es común que estos pacientes
se queden dormidos durante el trabajo, por lo
que es un factor importante de accidentes
laborales

(imagen figura 1): se va a sospechar porque el

paciente es obeso y va expresar signos y
síntomas de cansancio, entonces la
probabilidad es baja cuando el paciente es
roncador y apneas presenciada; lo que se realiza en todos estos casos es la poligrafía respiratoria que alguna
diferencia tiene con la polisomnografia

**Entonces a medida que va aumentando el IMC, va aumentando

también la probabilidad y finalmente se llega a siempre que
hay casos positivos a un tratamiento que
se basa en pérdida de peso si o si,
muchas veces hay que ocupar
aparatos de apoyo
respiratorio (no solo otorga
oxígeno, sino que envía el
impulso que obliga al paciente a
respirar con ritmo constante),
también se puede requerir
ventilación extra, pero hay
casos que pueden llegar a
ser tan graves que pueden
llegar a necesitar de
traqueotomía, sobre todo cuando los pacientes se encuentran reticentes a la pérdida de peso. **Epworth:
episodios de apnea.

EL PAPEL DE LA LEPTINA
¿Qué es? hormona que regula el apetito, es producida por el tejido adiposo, entonces podríamos decir que
si soy gordito voy a secretar más leptina y entonces debería tener menos hambre, pero no es así; hay varias
teorías; estudios muestran que los pacientes obesos producen menos leptina, es decir, su tejido adiposo
aun cuando es abundante produce menores cantidades de leptina y no va surgir este estimulo de saciedad
que va a regular el apetito. También se ha demostrado que algunos pacientes obesos, presentan gran
cantidad de leptina en plasma, pero no se sacia el apetito porque se ha visto que crean una especie de
resistencia a la leptina. En estos casos se habla de predisposición genética a la obesidad: porque
genéticamente sus receptores son menos afines por la leptina, por lo tanto, el paciente nunca va a estar
satisfecho.
Cuando recién se empezó a estudiar a esto se describieron dos tipos de adicciones: Adicción a lo dulce (a lo
procesado) que rápidamente te sube el índice glicémico y la adicción a las grasas.
Cuando se crearon ratas genéticamente modificadas para la producción de leptina o resistencia a la leptina,
se dieron cuenta que las ratas tenían tiempo de vida muy corto porque desarrollaban insuficiencia
respiratoria. Entonces aún no se conoce específicamente
como la leptina va a estar regulando la respiración, pero
se sabe que si o si participa en la regulación de la
respiración

DIAGNOSTICO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

ASOCIADO A OBESIDAD:
Depende de números factores entre ellos:
- El grado de obesidad
 - El grado de comorbilidad EPOC y SAHS
- La presencia de hipoventilación

Imagen hipercapnia: aumento de leptina produce mayor resistencia a la leptina (lo mismo que pasa con la
insulina), aumentando la obesidad, produciendo a su vez aumento de la leptina, sigue aumentando la leptina
resistencia, se produce un incremento de la grasa visceral, lo que produce predisposición al SAHS y se va a
desarrollar la apnea con hipoxemia intermitente. Todos estos factores inducen a la hipercapnia.

TRATAMIENTO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ASOCIADO A OBESIDAD:

- Pérdida de peso
- CPAP (guía el impulso de que obliga al paciente a respirar de manera constante)
- VNI (ventilación mecánica no invasiva)
- Traqueotomía (en casos más graves, sobre todo cuando se encuentra reticentes a la pérdida de peso, o
son obesos mórbidos)

HIPERTENSIÓN PULMONAR

La hipertensión pulmonar es un estado patológico que se caracteriza una presión media de la arteria
pulmonar de más de 25 mm Hg en reposo, o más de 30 mm Hg con ejercicios. (valores normales:
12mmHg)
Se caracteriza por fibrosis progresiva y cambios proliferativos en las arterias pulmonares que conducen al
incremento gradual de resistencia vascular pulmonar (RVP), insuficiencia ventricular derecha (IVD) y
muerte prematura. **IVD se produce por el sobreesfuerzo que tiene que realizar el ventrículo derecho
**Una persona con hipertensión sistémica no necesariamente tendrá hipertensión pulmonar, son cosas aparte

→ El aumento de presión de la arteria pulmonar

se debe al estrechamiento o taponamiento de
las pequeñas arterias y venas de los pulmones
creando resistencia al flujo de sangre que pasa
por ellas.

Este incremento en la resistencia al flujo de

sangre hace que el lado derecho del corazón
(aurícula y ventrículo) tengan que hacer más
esfuerzo para bombear la sangre hacia los
pulmones y por lo tanto crezcan de tamaño
(hipertrofia muscular).

***En el caso de que haya hipertensión se

produce un estrechamiento de la arteria
pulmonar que se conoce como estenosis y
esto va a producir la dilatación de la
aurícula, porque va a tener que hacer más fuerza de contracción y eyección de la sangre, para poder
romper esta barrera de estrechamiento
 **Diferencia con la HTA, es que en ella hay aumento de espesor de musculo en el ventrículo izquierdo, en
este caso empieza por el derecho y termina afectando a todo el corazón.

Cuando no existe hipertensión pulmonar tenemos

un espacio establecido donde encontramos el
corazón, con tamaño normal y arterias pulmonares;
cuando hay pulmones con hipertensión pulmonar el
corazón aumenta de tamaño (ventrículo derecho),
además, por este aumento de presión se produce
tejido pulmonar dañado, vamos a ver que la
circulación que tenemos acá de pequeños vasos y
capilares que van a permitir la perfusión a nivel de
la BHA, acá no se encuentra porque las arterias y
venas están obstruidas, disminuyendo el intercambio gaseoso
Los vasos pequeños se pierden por la presión, hay shunt por perfusión

¿Dónde está el problema?: En el

grupo 2 puede haber daño en el
ventrículo izq. que por
consiguiente en el tiempo traiga
daño al ventrículo derecho.

Se separa por grupo

dependiendo en donde se
genera el problema

CLASIFICACIÓN HIPERTENSIÓN PULMONAR

Grupo 1: hipertensión pulmonar arterial, afectación exclusiva del árbol arterial pulmonar con resistencias
arteriales pulmonares elevadas y presiones de llenado del ventrículo izquierdo normales (HAP).
Grupo 2: Hipertensión pulmonar venosa, presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas que
generan hipertensión venosa pulmonar, ya sea por disfunción sistólica, diastólica o valvulopatía. ** La
valvulopatía es el mal funcionamiento de cualquiera de las válvulas cardiacas
Grupo 3: Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades respiratorias y/o a hipoxemia, enfermedad
pulmonar, con desequilibrio de la ventilación/perfusión (V/Q).
Grupo 4: Hipertensión pulmonar debido a enfermedad tromboembólica crónica, corresponde a
enfermedad tromboembólica crónica. **en el caso de fibrosis idiopática podían generar trombos y
trombólisis; en este caso se puede pasar a esto.
Grupo 5: Hipertensión pulmonar debido a enfermedades de la vasculatura pulmonar, agrupa causas
misceláneas, en donde el mecanismo
puede ser multifactorial, poco claro o
no establecido (por lo que no se
muestra). **por ej. persona que
nacieron con problemas el marcapaso
natural del corazón

FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN
PULMONAR:

 Puede haber predisposición

genética donde vamos a ver que
 hay polimorfismos de diferentes genes, uno de los más estudiados es el 5-HTT: receptor de la
serotonina que va a tener menor afinidad.
 Embarazo: por la sobre exigencia del oxígeno que se va a necesitar
 Anorexígenos: pastillas para adelgazar, cocaína.
 Síndrome del aceite tóxico: mucho consumo de aceite quemado.
 Colagenosis: producción en exceso de colágeno, es decir, va a desarrollar igual una fibrosis.
 Las plaquetas; para la formación de trombos, aparte de la agregación plaquetaria necesitábamos la
producción de serotonina local; VIP: péptido inhibidor vasoactivos
Todos estos factores favorecen que se altere el endotelio, el aumento de la serotonina, aumento de factor de
crecimiento dérmico y disminución del VIP. Entonces hay alteraciones a nivel de la capa endotelial, muscular y
adventicia (se hace más gruesa y pierde la elasticidad)
A nivel del endotelio vamos a encontrar:
- TXA: tromboxano A2
- NO: óxido nítrico
- PGI2: prostaglandinas I2 (que con el NO son agentes vasodilatadores, como veíamos a nivel de los
bronquios)
- ET-1: endotelina1 (vasoconstrictor), que induce al aumento de la actividad de los fibroblastos

En la capa adventicia:
- MMP: membrana de la matriz de proteoglicanos
- Aumenta la elastasa
- b-FGF: factor agregador de los fibroblastos
- Todo esto va a producir, trombosis, vasoconstricción y proliferación celular a nivel de la capa muscular,
por lo que vamos a ver manifestado la hipertensión pulmonar;
- Todos estos factores van a disminuir el lumen de la arteria y además se están degradando las fibras de
elastinas: por lo que van a predominar fibras no elásticas, produciendo vasos más duros.

SÍNDROME DE MEMBRANA
Problema que presentan los bebes prematuros
Inversamente proporcional a la edad gestacional y peso al nacer
Se produce por déficit de surfactante el que se empieza a sintetizar entre la 24 y 28 semana de
gestación

60% < 28 semanas 50% RN con peso 501 – 1500 gr

15 – 20% 32 – 36 semanas 27% RN de 1000 – 1500 gr
5% > 37 semanas

**Este síndrome es más grave mientras más pequeño sea el bebe

**Cuando hay posibilidad de que el bebe nazca antes de tiempo se administran corticoides para estimular la
maduración de los pulmones (se estimula la producción de surfactante)
**Madres que fuman embarazadas, los bebes nacen con pulmones inmaduros y bajos de peso

FACTORES DE RIESGO
 Diabetes materna (pre y gestacional no  Cesárea sin trabajo de parto
controlada)  Sexo masculino
 Asfixia perinatal  Segundo gemelo
  Eritroblastosis fetal

**La asfixia, hipoxemia, hipotensión y el enfriamiento pueden suprimir la síntesis de surfactante.

FISIOPATOLOGÍA
Presencia de una pared torácica francamente distensible:
 Soporte estructural débil secundario a prematuridad
 Las grandes presiones negativas generadas para abrir vías aéreas
colapsadas producen retracción y deformación de la pared
toráxica
 No insuflación de los pulmones poco distensibles.

Ausencia de surfactante pulmonar produce:

 Espacios aéreos se colapsen
 Cada espiración produce atelectasias progresivas
 Se acumulan restos de proteínas y células epiteliales que
disminuyen la capacidad respiratoria (producen daño en los
conductos respiratorios)

Si vemos, el intercambio gaseoso va a estar disminuido, si no hay

una buena oxigenación y hay hipercapnia, se va a producir fatiga
muscular, polipnea y respiración superficial (rápida y corta), porque
está disminuida la capacidad de insuflación de los pulmones, va a
haber un déficit de surfactante, aumenta la tensión superficial,
produciendo un colapso en los alveolos, generándose atelectasia,
se produce shunt e hipoxemia (aumenta la permeabilidad vascular,
lo cual lleva a que se separe la barrera de intercambio gaseoso
conocido como membrana hialina y eso lleva además junto con la
tensión superficial lleva a que haya una filtración de líquido
produciendo edema pulmonar lo cual también favorece el
desarrollo de la membrana hialina) que va a llevar a una acidosis
metabólica, la que a su vez provoca un aumento en la
vasoconstricción pulmonar

ATELECTASIA: colapso o cierre de un pulmón que resulta en una reducción o ausencia del intercambio de
gases. Puede afectar parte o todo el pulmón. También es llamado colapso pulmonar

CLINICA
 Taquipnea desde el nacimiento o horas después del parto ocurrido el nacimiento
 Retracción inspiratoria (supra esternal, subesternal o intercostal)
 Aleteo nasal
 Retracción diafragmática
 Quejido espiratorio

TEST DE SILVERMAN 
TRATAMIENTO
 Surfactante 0,5 ml/kg
Hay 2 estrategias básicas para su administración:
 Profiláctico o preventivo: tan pronto como sea posible, preferiblemente dentro de los primeros 15
minutos de nacido (ya que en cada respiración hay ruptura de tejido pulmonar)
 De rescate o terapéutica: idealmente en las primeras horas de vida

COMPOSICIÓN DEL SURFACTANTE

 Para conocer la maduración del pulmón fetal y probabilidad de

EMH se estudia el líquido amniótico, el índice de lecitina
esfingomielina
 Interpretación:
- > 2 hay muy poca probabilidad de SDR
- 1.5 – 2.0 un 21%
- < 1.5 un 80%
- Cuando hay fosfatidilglicerol en el líquido amniótico hay
poca probabilidad de que produzca el SDR

**LECITINA: aceite que ayuda a que se distribuya homogéneamente el surfactante

NEUMONÍA COMUNITARIA
  Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o nosocomial, es una enfermedad respiratoria aguda de
origen infeccioso que compromete el parénquima pulmonar, ocasionada por la invasión de
microrganismos patógenos como virus, bacterias, hongos y parásitos que fueron adquiridos fuera del
ambiente hospitalario.
 En nuestro país, la neumonía es la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas y la tercera
causa específica de muerte en la población adulta.
 La NAC ocasiona importante morbilidad y mortalidad en la población adulta, especialmente en el
anciano con enfermedades preexistentes.
 El microorganismo más frecuentemente asociado a NAC es Streptococcus pneumoniae y se estima que
es el responsable de alrededor 2/3 de los casos

PATOGENIA NAC
Los mecanismos de patogénesis más frecuentemente responsable del desarrollo de la neumonía son la
inhalación de microorganismo en las vías respiratorias inferiores y la aspiración del contenido oro
faríngeo.
La extensión directa hacia los espacio contiguos y siembra hematógena de un foco extrapulmonar es
menos frecuente.
La mayoría de los microorganismos en el aire residen en la superficie de partículas de aerosol

FACTORES DE RIESGO DE NAC

ENVEJECIMIENTO

CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS: fiebre, escalofríos y sudoración, dolor torácico de características pleuríticas, tos,
expectoración purulenta y disnea (en algunos enfermos)
SIGNOS: taquipnea, taquicardia, sobre el área del infiltrado inflamatorio se puede apreciar matidez a la
percusión, estertores secos, aumento de las vibraciones vocales, a veces soplo bronquial, en caso de
derrame pleural se aprecia matidez a la percusión, abolición de las vibraciones vocales y disminución
de los ruidos respiratorios

CONSIDERACIONES
 El diagnóstico de neumonía debe estar en un cuadro clínico compatible y asociado a presencia de
infiltrados radiográficos de aparición reciente.
 El tratamiento debe ser iniciado inmediatamente luego de planteado el diagnóstico clínico SIN esperar
el resultado de la radiografía de tórax.
 La neumonía es una infección respiratoria aguda en que se ha demostrado que un retardo en el inicio
del tratamiento antibiótico se asocia a un mayor riesgo de complicaciones y muerte.
 En el manejo ambulatorio de NAC, se debe solicitar en la primera consulta una radiografía de tórax
para descartar otros diagnósticos.
VALORACIÓN DE GRAVEDAD DE NAC EN PCTE AMBULATORIO

PREVENCIÓN
a) Identificación y aislamiento del caso índice en el hogar (precaución de vía aérea o gotitas y lavado de
manos), reduciendo el riesgo de contagio intrafamiliar (virus, Mycoplasma spp, Chlamydophila y M.
tuberculosis).
b) Programa de inmunización en la población de riesgo.
c) Evaluación del riesgo de broncoaspiración en el paciente senescente o con daño neurológico
(rehabilitación fonoaudiológica).
d) Evaluación y manejo de las adicciones (tabaquismo, alcoholismo y drogadicción).
e) Manejo óptimo de las enfermedades crónicas.
f) Vigilancia epidemiológica de los virus respiratorios y brotes epidémicos.

VACUNA ANTINEUMOCÓCICA

 La vacuna antineumocócica polivalente disponible desde

1983 incluye 23 cepas de Streptococcus pneumoniae,
cubriendo cerca del 90% de las cepas que ocasionan
enfermedad neumocócica invasora en sujetos
inmunocompetentes mayores de 5 años.

VACUNA ANTIINFLUENZA

 La vacuna antiinfluenza es una vacuna polivalente de virus

inactivos, altamente purificada, que incluye habitualmente 2
cepas de virus influenza A e influenza B, seleccionadas de
acuerdo con el perfil epidemiológico del respectivo año.
Estudios clínicos han confirmado que la vacunación reduce el riesgo de neumonía, la hospitalización y
muerte de la población senescente durante la epidemia de influenza.