MALARIA

Es una enfermedad parasitaria causada por los protozoarios del género

plasmodoum, los infectantes en humanos son 5, P. falciparum, P. vivax,
P. malarie, P. ovale, P. knolwlesi (último descrito).
La vía de transmisión: - Vector
- Transfusiones
- Vertical
- Ocupacional (cuando me chuzo con una aguja contaminada).

La gran mayoría de los casos en Colombia son por P. vivax (70%) y luego
por P. falciparum (30%).
En Colombia se han descrito 4 de las 5 especies.

ANOPHELES: Vector que va desde los 0 a los 1600 metros a nivel del

mar.
Hay predominio en la Costa pacifica, Río Cauca, Amazonia y Rrinoquia.

CICLO DE VIDA:
El mosquito hembra pica, penetra la piel, y transmite los
ESPOROZOITOS, los cuales llegan y se distribuyen a través del sistema
reticuloendotelial y llegan al hígado (FASE PRE-ERITROCÍTICA).
FASE ASEXUAL:
FASE PRE-ERITROCÍTICA: Llegan al hepatocito para replicarse y
dependiendo de la especie puede adaptar dos vías: a) Entra a un estado
quiacente como HIPNOZOITOS.
b) Sigue derecho y se va a sangre para empezar la FASE
ERITROCITARIA.

Esos Merozoitos cuando llegan a sangre empiezan a infectar los

eritrocitos, por moléculas de adhesión, la PFMR1, lo que hace es
entregar todo su contenido intraparasitario dentro del eritrocitos y
empieza la FASE DE REPLICACIÓN DENTRO DEL ERITROCITO.

FASE ERITROCITARIA: La replicación es por los trofozoitos inmaduros y

los trofozoitos maduros que el switch entre uno y otro depende del
PIGMENTO MALÁRICO: que es la acumulación de los grupos hem de la
hemoglobina y el parásito lo que hace es alimentarse de hemoglobina.
Pero como el grupo hem de la hemoglobina tiene hierro entonces eso lo
oxida, así que lo que hace es coger la hemoglobina, el grupo hem y
tirarlo a la basura y acumularlo y tiene una coloración amarillosa y eso
es lo que se conoce como pigmento malárico y esa es la diferenciación
entre el maduro y el inmaduro.

El trofozoito maduro llega y se forma el EZQUIZONTE, el cual rompe al

eritrocito y esto tiene que ver mucho con las manifestaciones clínicas
que vemos (escalofrío, fiebre y sudoración).
La ruputura del EZQUIZONTE lleva a la liberación de MEROZOITOS los
cuales infectan más eritrocitos.
Cada cuánto se rompen estos ezquizontes?: Dependiendo del ciclo de
vida del parásito, ya que cada especie tiene un periodo diferente.
El trofozoito inmaduro puede optar por otra vida que es la fase sexual.

FASE SEXUAL:
CICLO ESPOROGÓNICO: GAMEOCITOS (la hembra son los
macrogametocitos y los machos son los microgametocitos). Estos son lo
que se traga el mosquito cuando pica a una persona que está infectada y
es lo que permite la continuación del ciclo de vida.
Los dos gametocitos llegan a la pared intestinal del mosquito,
complemetan la fase sexual formando el OOQUINETO y el OOQUISTE
que están en la pared del instestino, y cuando se rompe el ooquiste sale
esporozoitos y migran a la glándulas salivales del mosquito y ahí se
queda.

El problema de la malaria radica desde varios niveles, dependiendo de la

especie.
Antes definiamos la fiebre terciaria maligna que es la que da el P.
Falciparum y es que se relaciona con las manifestaciones y el que da las
complicaciones, pero NO es estrictamente así porque sería decir que el
P. Vivax no causa complicaciones pero SI las causa.

FISOPATOLOÍGA
Tenemos en cuenta que en primeramente es básicamente el efecto de
oclusión microvascular, acidosis metabólica, anemias severas que cada
uno va a llevar a los dos efectos más importantes con respecto a la
lesión que son: ESTRES RESPIRATORIO y la MALARIA CEREBRAL.
(Todos estos están en la fisiopatología del P. Falciparum).
Con respecto al P. Vivax aplica más la acidosis metabólica y la anemia
severa que nos va a llevar al (el profe habla muy rápido y no entendí).

• Cómo se llega a la oclusión microvascular? Por efecto de

citoadherencia. Cuando el ezquizonte, cuando el parasito está
infectando al eritrocitos y está en esa fase, favorece la formación de
ciertas moléculas de adhesión a nivel de la membrana celular, lo cual
produce un estado de eritrocitos “pegajosos” y lo que hace es la
formación de citoadherencias, es decir, que el eritrocitos se pegan al
endotelio, entonces no se pueden mover y se empienzan a agregar.
Otra cosa es la formación de ROSETAS que son eritrocitos pegados con
muchos eritrocitos y eso se termina pegando al entelio y da un efecto
destructivo.
Esto se sustenta en la formación de las moléculas de adherencia y
también porque el eritrocitos es deformable y cuando él está infectado
pierde esa capacidad y se vuelve rígido entonces no es capaz de pasar
por los capilares lo cual favorece la oclusión vascular.

• La acidosis metabólica se da básicamente por HIPOVOLEMIA porque

esos pacientes hacen muchas perdidas sensibles como vomitos,
diarrea, fiebre y la taquipnea, esto lleva a la hipovolemia y a
metabolismo anaerobio y este nos lleva a Acidosis Metabólica por
formación del lactado como vía anaerobia bioquímica.

• La anemia severa se da por el montón de eritrocitos que se están

destruyendo.
Puede haber supresión medular por las citoquinas liberadoras por la
ruptura eritrocitaria, también por deficiencias nutricionales (se ve en
ciertas áreas y grupos poblacionales en donde la malaria es epidemica y
hay muchos problemas de desnutrición y entonces si estoy desnutrido y
tengo anemia ferropenica y me da malaria me va a ir peor).
Estos pacientes no están exentos de hacer infecciones asociadas.

• MALARIA CEREBRAL: Es un paciente que llega a las manifestaciones

neurológicas como si fuera una infección y que se le descarta que
tenga una infección de otro tipo.

Tener en cuenta la liberación de citoquinas porque romper una célula

implica liberación de contenido intracelular como las citoquinas y los
estimulantes de respuesta infamatoria.

• Hay hipoglicemia porque el paciente no come y además el parásito

consume glucosa.
• Hay hipepirexia por el estado de elevación de la temperatura que
genera el estrés metabólico y todo lo demás lleva a un aumento del
consumo metabólico y me genera más fácilmente hipoglicemia.

FALCIPARUM PRODUCE ESTRES RESPIRATORIO Y MALARIA

CEREBRAL Y EL VIVAX EL ESTRES RESPIRATORIO.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Dependen de la especie, del grado de parasitemia y del estado inmune
del paciente.
- Malaria no complciada.
- Malaria con signos de peligro.
- Maria compliacada.

MALARIA COMPLIACADA: Son los síntomas generales: Cefalea, fiebre,

mialgias, escalofríos, diaforesis y nauseas. Es un cuadro muy
inespecifico por lo cual cobra mucha relevancia el nexo epidemiológico.

Fiebre terciana benigna: Cada 3 días (fiebre, escalofrío, sudoración).

- El escalofrio tiene que ver con la ruptura eritrocitaria.
- La fiebre con la respuesta inflamatoria a la lisis celular.
- La sudoración porque hace compensación por medio de
termoregulación a la fiebre.
Por eso se debe mandar la gota gruesa cuando el paciente tiene fiebre
porque ya lo eritrocitos se rompieron, es decir, se encuentra mayor
parasitemia.

Fiebre terciana maligna: Relacionada más al falciparum por las

compliaciones que puedo generar.

Fiebre cuartana benigna: es el malarie porque produce fiebre cada 4

días.

• Vivax: compromete más reticulocitos (eritrocitos jovenes).

Tiene de 2 a 24 merozoitos en los eritrocitos.
• Falciparum: tiende a comprometer TODOS, por lo que tiene mayor
compromiso .
Tiene de 8 a 32 merozoitos en los eritrocitos.

SIGNOS DE PELIGRO:
Manifestaciones neurologicas: Debilidad extrema, alteración de la
consciencia y psicosis, esto secundario a la acidosis metabólica y la
deshidratación grave.
Compromiso pulmonar: Dificultad respiratoria y la taquipnea, por embolia
pulmonar o edema pulmonar por inflamación de los capilares
pulmonares, ya que así como se adhieren al epitelio también lo pueden
hacer al pulmonar.

Hiperpirexia: Por encima de 39,5º o por debajo de 35,5º se relaciona con

la alta carga parasitaria.

Hay muchas manifestaciones de emesis e intolerancia a los alimentos y

ocasionalmente puede tener diarrea, lo que nos lleva a acidosis y
deshidratación.
Cuando hay llenado capilar lento y hay signos de deshidratación nos
lleva a acidosis y a compromiso renal.
Hay signos de sangrado y palidez.

Compromiso renal y hepatico: Coluria, hematuria, hemoglobinuria e

ictericia.

Cuando se rompe el eritrocito no toda la hemoglobina está consumida y

ese grupo hem se puede acumular en los tubulos renales y producir más
compromiso renal.

Gestanes: Estar pendientes por signos de sangrado vaginal, dolor

abdominal, que el bebé no se mueva, la preclampsia (enfermedad
hipertensiva) y amenaza de parto prematuro.

MALARIA COMPLICADA: Alteracion de la consciencia, postración,

intolerancia a la alimentación, dificultad respiratoria con respiración de
KUSSMAUL por estado de acidosis, convulsiones, hipotensión, edemas,
hemorragias e ictericia con compromiso de algún órgano vital.
Hemoglobinuria, anemia grave, hipoglicemia, acidosis metabólica,
alteración y elevación de la creatinina, hiperlactatemia, diminución de la
volemia, disminución en el volumen sanguineo e hiperparasitemia (más
de 100.000 formas parasitarias).

Cuando uno mira falciparum en gota gruesa solo se ven ezquizontes

inmaduros, no hay pigmento malarico por ninguna parte, se describen
como anillos, pero si se ven ezquizontes maduros así sea una sola se
considera inmediatamente hiperparasitemia y directamente se
diagnostica como malaria complicada porque eso quiere decir que las
formas maduras del parasito se han pegado al endotelio, y si hay una
forma madura circulando entonces eso quiere decir que hay demasiado
parasitos por lo que ese no encontró donde pegarse.

DIAGNÓSTICO
- Clinico: Evaluar las manifestaciones clinicas y tener en cuenta si ha
tenido episodios malaricos en el ultimo mes y eso puede ser una
recaída y el nexo epidemiologico y saber si toman medicamentos
antimalaricos de forma regular o esporádica.
- Gota gruesa: se diagnostica y se clasifica y con extendido de sangre
periferica se hace el recuento parasitario.
- Inmunocromatografia.
- Pruebas rápidas.

- Gota gruesa negativa: no tiene formas parasitaria no más de 20

campos.
- Gota gruesa postiva: Tiene más de una forma parasitaria.
- Forma mixta: Cuando se visualizan formal sexual (gamteocitos de
falciparum) y formas de vivax. Se pone dentro del reporte la especie
que predomina.

Gota gruesa en falciparum: Formas asexuadas (trofozoitos) y presencia

de formas sexuales y presencia de ezquizontes.

TRATAMIENTO
- Reduccion de los sintomas y control de la transmisión.
- Aquí si tenemos algo que administrar que nos corte el ciclo de vida
como tal.
- El tratamiento se enfoca dependiendo si es no complicada o si tiene
posibilidades de complicarse.
- Identificar la especie del plasmodium.
- Evaluar la densidad parasitaria.
- Tolerancia del paciente al tratamiento oral, ya que hay mucha
intolerancia gastrointestinal por los parasitos y además los
antimalaricos son muy pesados para el Sistema gastro.
- Tener en cuenta la edad y si está en embarazo.
- Evaluar tratamientos anteriores del paciente.

CLOROQUINA: Clorhidrato, sulfato o fosfato de cloroquina.

- 250mg.
- Tiene metabolismo hepático.
- Actúa sobre todas las especies menos sobre falciparum.
- Los efectos colaterales son predominantemente gastrointestinales.
- Raramente da toxicidad sobre el SNC incluyendo convulsiones y
cambios mentales.
- Puede dar cambios oculares (oculopatía en ojo de buey) pero está
relacionado con consumo muy prolongado y a enfermedades
reumatológicas.

ARTEMETER Y LUMEFANTRINA: Vienen juntos porque son el tratamiento

inicial y principal para falciparum.
- Lo que hacen es control del parasito a nivel eritrocitario.
- La lumefantrina tiene interacciones muy notorias y hace
prolongaciones del intervalo QT.
- Interactua con jugo de pomelo, antiarricmicos como amiodarona,
flecainida, procainamida y quinidina, con macrolidos, quinolonas,
antidepresivos, antipsicoticos, otros antimalaricos y betabloqueadores
como metroprolol.

PRIMAQUINA: Contra formas intrahepáticas de todos los tipos de

parasitos de la malaria, o sea que sirve para el ciclo pre-ericitario y para
los que quedan dentro del hígado (hipnozoitos), es decir para vivax y
ovale.
- Se utiliza para falciparum como estabilizador de los gametocitos, o
sea, volverlos esteriles y así cortan el ciclo de vida.
- CONTRAINDICADA EN EMBARAZO, LACTANCIA Y MENORES DE 2
AÑOS.
- Causa anemia hemolitica por glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

QUININA: Hermana de la quinidina.

Tiene efectos cardiacos.

PLASMODIUM FALCIPARUM NO COMPLICADO

PRIMERA LÍNEA: Artemeter 20mg + lumefantrine 120mg.
Cada 12 horas x 3 días (6 dosis en total).

SEGUNDA LÍNEA: Sulfato de quinina 300mg + Clindamicina 300mg o

Doxiciclina.
10mg/kg/cada 8 horas x 7 días.
Primaquina 45mg en dosis única.

VIVAX NO COMPLICADO

Cloroquina bifosfato de 250mg.

Administrar 10mg/kg inicialmente, luego 7,5mg/kg a las 24 y 48 horas.
Primaquina 0.25mg/kg por día durante 14 días.

RECAÍDAS

- PRIMERA RECAÍDA:
Cloroquina bifosfato de 250mg.
10mg/kg inicial y luego 7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas.
Primaquina 0,25 mg/kg por día durante 14 días.

- SEGUNDA RECAÍDA:
Cloroquina igual.
Primaquina 0,5 mg/kg por día durante 14 días.

*Reevaluar al 7-14-21 días por gota gruesa.

VIVAX NO COMPLICADA:
Artemeter + lumefantrine.
Cada 12 horas x 3 días (6 dosis en total).
Primaquina 0.25 mg/kg diarios durante 14 días.

MALARIA NO COMPLICADA PARA EMBARAZADAS:

- PRIMER TRIMESTRE: Quinina 10mg de sal/kg cada 8 horas x 7 días +
clindamicina 10 mg/kg cada 12 horas x 7 días.
- SEGUNDO TRIMESTRE: Artemeter + Lumefantrine.

FRACASO TERAPEUTICO:
- Persistencia superior al día dos.
- Persistecia al día 3.
- Persistencia de la fiebre al dia 3 y hay así sea un parasito en gota
gruesa.
- Se debe hacer seguimiento con gota gruesa.

LO IDEAS ES QUE A TODOS LOS PACIENTES SE LES HAGA

SEGUIMIENTO CON GOTA GRUESA AL DIA 3 Y AL DIA 7.

EMBARAZO: En el primer trimestre solo se le da quinina

- Hacer gota gruesa en cada control prenatal independientemente de los
sintomas.
- Evaluar siempre la hemoglobina porque hacen anemia.
- Hacer gota gruesa en el parto a ella y al RN
- Hacer gota gruesa en lactancia mensual.

MALARIA COMPLICADA:

Artesunato 2.4 mg/kg IV al ingreso y luego a las 12 y 24 horas. Continuar

una vez al día hasta tolerar vía oral o hasta completar 7 días.
Cuando tolere vía oral se le da Arremeter + lumefantrine cada 12 horas x
3 días.

CUANDO SE ADMINISTRA QUININA SE DEBE DAR EN DEXTROSA YA QUE

ACTUA SOBRE LA CELULA BETA PANCREATICA PROMOVIENDO LA
SECRECIÓN DE INSULINA ENTONCES PUEDE SAR HIPOGLICEMIA.