Alteraciones Del Metabolismo Fosfocálcico Final

Universidad Nacional De Trujillo
Facultad de Farmacia y Bioquímica

Cátedra de Fisiopatología
ALTERACIONES DEL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
I. Generalidades
La fisiología del metabolismo del calcio y del fosfato, la formación del hueso y de
los dientes, así como la regulación de la PTH, calcitonina y la Vitamina D, son
procesos que se encuentran relacionados íntimamente. 1
Se almacena en tejidos blandos como el músculo, del cual puede ser rápidamente
transferido al espacio extracelular. Las dos hormonas más importantes que
interviene en la regulación del metabolismo del calcio y del fosfato son la PTH y la
vit. D. 1
1
La vitamina D activa es el 1,25-(OH)2-D o calcitriol que su función es aumentar

la absorción de calcio en el intestino y aumentar, en el hueso la resorción de calcio.
Ambas acciones dan como resultado aumentar la concentración plasmática de
calcio. Similar efecto ejerce el calcitriol sobre el fosfato. La vitamina D se obtiene
de los alimentos o mediante el efecto producido sobre la piel por los rayos
ultravioletas. Los alimentos que más aportan vitamina D son la leche previamente
irradiada, el hígado y el pescado. Se recomienda un ingreso diario de 400 unidades
de vitamina D. 1
El exceso de vitamina se almacena en el tejido adiposo y en el hígado y dichas

reservas pueden alcanzar durante varios meses en caso de falta de ingesta o de
exposición solar. Tanto el aumento de PTH como la disminución de la
concentración plasmática de calcio son los principales estímulos que de forma
independiente aumentan la síntesis de calcitriol. La hipofosfatemia y la el bajo
contenido en la corteza renal de fosfato también estimulan la formación de 1,25-
(OH)2-D. 1
Hoy se considera que la GH (hormona de crecimiento) se sintetiza además de en la

hipófisis en otras células del organismo, entre ellas los osteoblastos. Por ello se
considera que tiene un efecto endocrino y además paracrino. La GH actúa
directamente sobre receptores de los osteoblastos, estimulando su actividad, lo que
produce un aumento en la síntesis de colágeno, osteocalcina y fosfatasa alcalina.
También actúa de forma indirecta con el aumento de la síntesis de los factores de
crecimiento análogos a la insulina I y II (IGF-I e IGF- II) por los osteoblastos, lo
que favorece su proliferación y diferenciación.1
El efecto de la hormona paratiroidea, parathormona o PTH es aumentar los

niveles plasmáticos de calcio, tanto sea directamente, aumentando tanto la resorción
ósea como la reabsorción de calcio en los túbulos renales, o indirectamente
estimulando la síntesis renal de 1,25-(OH)2-D. Por otro lado la PTH disminuye la
concentración plasmática de fosfato, inhibiendo la reabsorción de fosfato en los
túbulos renales. La PTH es una proteína de cadena simple de 9000 de peso
molecular compuesta por 84 aminoácidos y que su actividad biológica reside o se
2
ubica en la porción N terminal de la molécula, entre los aminoácidos 1 al 27. El

principal regulador de la actividad de la glándula paratiroides es la concentración
plasmática de calcio. Ambos, PTH y calcio forman una pareja que se retroalimenta
negativamente (negative feedback). La secreción de PTH, por lo tanto, es
inversamente proporcional a la concentración plasmática de calcio, que al graficarla
adquiere características sigmoideas, en tanto aumentos importantes de la calcemia
nunca inhiben totalmente la PTH sino que persiste con un bajo nivel basal. En
resumen el efecto de la PTH es aumentar la concentración plasmática calcio y
disminuir la de fosfato actuando sobre tres órganos, directamente sobre el hueso y
el riñón e indirectamente sobre la absorción intestinal.1
La calcitonina no tiene la importancia de las dos anteriores, y tan es así, que su

ausencia o su exceso no modifican el metabolismo del calcio y del fosfato.
Disminuye la resorción ósea y la calcemia. Se la considera una hormona vestigial y
su importancia clínica se centra en el uso como marcador de cáncer medular de
tiroides o en el tratamiento de la enfermedad de Pager, la osteoporosis o la
hipercalcemia.1
Varias hormonas, algunos tejidos y el receptor de calcio interjuegan con la finalidad

de mantener la homeostasis del calcio y del fosfato en los líquidos corporales. Por
ejemplo ante una disminución del aporte de calcio y la consiguiente hipocalcemia,
esta se convierte en la señal captada por el receptor de calcio que a su vez estimula
la secreción de PTH, la cual aumente la resorción ósea y la reabsorción renal de
calcio, con el consiguiente aumento de la concentración de calcio plasmático.
3
La PTH aumenta también la excreción urinaria de fosfato, lo que conlleva la

disminución de la concentración de fosfato plasmática y en la corteza renal. 1
A su vez, el exceso de PTH, la hipocalcemia y la hipofosfatemia, estimulan la

producción de 1,25-(OH)2-D. Esta última aumenta la concentración plasmática de
calcio aumentando la absorción intestinal del mismo y conjuntamente con la PTH,
aumentando la osteólisis y la resorción ósea.1
Esta respuesta integrada ante la falta de calcio, aumenta el flujo de calcio hacia el
espacio extracelular. En forma simultánea el fosfato extra que entró con el calcio
desde el intestino y desde el hueso es eliminado por excreción urinaria. Al regresar
a la normalidad la concentración de calcio, esta ejerce su retroalimentación negativa
sobre PTH lo cual se ve incrementado por el efecto supresor del calcitriol sobre la
PTH. Conjuntamente disminuye la síntesis de 1,25-(OH)2-D y se incrementa la
24,24- (OH)2-D de escasa o nula actividad biológica. 1
En el caso de falta de fosfato que nos condicione una hipofosfatemia, está

directamente estimula la producción de 1,25-(OH)2-D. No ha sido probado si bien
se sospecha la participación de un receptor de fosfato. El calcitriol aumente el flujo
de fosfato hacia el líquido extracelular gracias a la estimulación de la absorción
intestinal y a la resorción ósea. El calcio extra que simultáneamente entra con el
fosfato incrementa la concentración plasmática de calcio, y este aumento de la
calcemia conjuntamente con la hipofosfatemia disminuyen francamente la
secreción de PTH. Esta falta de PTH aumente la reabsorción de fosfato en los
túbulos renales. Se elimina poco fosfato por orina lo cual colabora en restaurar la
concentración normal de fosfato plasmático. A su vez la escasez de PTH permite
disponer fácilmente del calcio extra movilizado, dado que disminuye su reabsorción
renal y se excreta dicho calcio por orina. Cuando la concentración de fosfato
plasmático regresa a la normalidad, se favorece la producción de 24,25-(OH)2-D y
disminuye la de 1,25-(OH)2-D.1
La combinación de dos hormonas con acción dual permite mantener la homeostasis

del calcio y del fosfato sin que se produzca un exceso de uno sobre el otro.
4
Los mismos principios, pero de manera inversa se aplican si uno quiere analizar el
aumento de la concentración plasmática de calcio o de fosfato. Otro aspecto
importante, es que la respuesta renal a la PTH es la más rápida respuesta defensiva
ante variaciones de las reservas de calcio o de fosfato, en cambio la respuesta
gastrointestinal dentro de este sistema homeostático es de menor magnitud y más
lenta. Por otro lado, la respuesta ósea ante las fluctuaciones de PTH y 1.25-(OH)2-D
son rápidas cuando son producidas por osteólisis osteocítica y más lentas cuando
son determinadas por resorción osteoclástica. Finalmente, es importante establecer
la diferencia, por un lado, entre el mecanismo renal e intestinal, y por otro lado el
mecanismo óseo. Por un lado, la respuesta compensatoria del riñón y del intestino
son capaces de defender las reservas de calcio y fosfato de todo el organismo y del
hueso ante excesos o faltantes de calcio y fosfato. En cambio, si es utilizado durante
mucho tiempo, el mecanismo de defensa esquelético contra las alteraciones de la
concentración de calcio y fosfato plasmáticos, eventualmente sacrifica la integridad
química y estructural de la masa ósea.1
Las hormonas sexuales juegan un papel importante sobre el hueso. Hasta hace unos
años, se pensaba que el papel fundamental de los estrógenos en el mantenimiento
de la masa ósea era la consecuencia de su interacción a todos los niveles a través
del bucle de las interleucinas; globalmente, inhiben la resorción y estimulan la
formación de hueso. Los estrógenos actúan sobre los osteoblastos, directamente,
modulando su proliferación y diferenciación, y aumentando la secreción de
citoquinas que, a su vez, actuarían de forma paracrina estimulando o inhibiendo la
actividad de los osteoclastos. Por otra parte, también tienen acción directa sobre los
osteoclastos modulando su actividad. Más recientemente se ha comprobado que los
estrógenos pueden aumentar los niveles de osteoprotegerina (OPG), proteína
inhibidora de la resorción producida por los osteoblastos, por lo que podrían jugar
un papel importante en la regulación de la osteoclastogénesis. Esta actividad
explicaría la pérdida de hueso ligada al hipoestronismo tras la menopausia. Por su
parte, los andrógenos tienen un efecto fundamentalmente anabólico, de forma que
facilitan la acción osteoblástica e inhiben la resorción ósea al disminuir la secreción
de citoquinas como la IL-618.1
5
II. OSTEOPOROSIS
1. DEFINICIÓN 2
La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por la disminución de masa ósea y

alteración de la calidad del hueso (fundamentalmente de su estructura, con pérdida
de trabéculas y adelgazamiento de la cortical), evoluciona asintomáticamente hasta
que el aumento de la fragilidad determina la aparición de fracturas (columna,
cadera o muñeca).2
Es la principal causa de fracturas óseas en mujeres después de la menopausia y

ancianos en general. La osteoporosis no tiene un comienzo bien definido y, hasta
hace poco, el primer signo visible de la enfermedad acostumbraba a ser una fractura
de la cadera, la muñeca o de los cuerpos vertebrales que originaban dolor o
deformidad.2
Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de

formación y reabsorción, y también sirven como reservorio de calcio del
organismo. A partir de los 35 años se inicia la pérdida de pequeñas cantidades de
hueso. Múltiples enfermedades o hábitos de vida pueden incrementar la pérdida de
hueso ocasionando osteoporosis a una edad más precoz.2
Algunas mujeres están, también, predispuestas a la osteoporosis por una baja masa
ósea en la edad adulta. La menopausia es la principal causa de osteoporosis en las
mujeres, debida a disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de
estrógenos por la menopausia fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los
ovarios, ocasiona una rápida pérdida de hueso. Las mujeres, especialmente las
caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea que los hombres. La pérdida de
hueso ocasiona una menor resistencia del mismo, que conduce fácilmente a
fracturas de la muñeca, columna y la cadera. Se trata de un proceso prevenible y
tratable pero a falta de signos de alerta previo a la aparición de fracturas, con lleva a
que pocos pacientes sean diagnosticado en fases tempranas y tratados de forma
efectiva.2
6
2. CLASIFICACIÓN3
Osteoporosis primarias
Constituye el grupo más amplio e incluye los casos de OP en los que no se

identifica ninguna enfermedad que la justifique directamente. Se distinguen:
 OP idiopática juvenil y OP del adulto joven
Afecta a niños o adultos jóvenes de ambos sexos con función gonadal

normal.
La OP idiopática juvenil es un trastorno raro, que se inicia

generalmente entre los 8 y los 14 años. Se manifiesta por la aparición
brusca de dolor óseo y de fracturas con traumatismos mínimos. El
trastorno remite por sí solo en muchos casos y la recuperación ocurre de
forma espontánea en un plazo de 4 ó 5 años.
La OP idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes y

mujeres premenopáusicas en las que no se objetiva ningún factor
etiológico. El comienzo del trastorno en algunas mujeres aparece con el
embarazo o poco después. Estas mujeres presentan disminuciones de la
DMO del hueso trabecular que puede permanecer baja durante muchos
años. Los estrógenos no son eficaces en este tipo de OP. La evolución
es variable y a pesar de que los episodios de fracturas recidivantes son
característicos, no se produce un deterioro progresivo en todos los
enfermos.
 Osteoporosis postmenopáusica. Tipo I
Ocurre en un subgrupo de mujeres posmenopáusicas de 51 a 75 años y

se caracteriza por una pérdida acelerada y desproporcionada de hueso
trabecular (alta remodelación ósea). Las fracturas de los cuerpos
vertebrales y de la porción distal del radio son complicaciones
7
frecuentes. Se observa disminución de la actividad PTH para

compensar el aumento de la reabsorción ósea. El tratamiento
antirreabsortivo es eficaz para frenar la pérdida ósea.
 Osteoporosis senil. Tipo II
Se detecta en algunas mujeres y varones de más de 70 años como

consecuencia de un déficit de la función de los osteoblastos (bajo
remodelado óseo). Otros factores etiopatogénicos son: sedentarismo
inmovilización, peor absorción intestinal de calcio, menor insolación y
trastornos nutricionales que ocasionan déficit de vitamina D e
hiperparatiroidismo secundario. Se asocia con fracturas de cuello
femoral, porción proximal del humero y pelvis, por afectarse tanto el
hueso cortical como el trabecular. El tratamiento antirreabsortivo es
menos eficaz en este tipo de OP, tal y como cabe esperar por su
mecanismo patogénico.
Osteoporosis secundarias
Se clasifican en este grupo todos aquellos casos de OP que son una consecuencia
o bien una manifestación acompañante de otras enfermedades o de su
tratamiento. La mayoría de estas causas se recogen en la tabla 1 y como puede
apreciarse son numerosas y muy diversas. Algunas de ellas se tratan en el
capítulo correspondiente a este tema. La importancia de identificarlas
adecuadamente radica en que esto nos permite llevar a cabo una terapia
etiológica. Además, estas entidades patológicas, por lo tanto, hemos de tenerlas
en cuenta como factores de riesgo de OP.
3. ETIOLOGIA3
La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la

disminución de los niveles de estrógenos, existen diferentes enfermedades o
medicamentos que también pueden provocarla. Las causas se pueden dividir en
8
varios grupos: endocrinológicas, por medicamentos, debidas a amenorrea, por

procesos tumorales malignos y otras.
Endocrinológicas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome de

Cushing, hipogonadismo y gigantismo
Fármacos. Los más frecuentemente implicados son corticoides, sales de litio
y anticonvulsivantes
Procesos tumorales malignos: mieloma múltiple y metástasis en hueso de
otros tumores
Otras: Malnutrición por anorexia nerviosa, resecciones intestinales, colitis
ulcerosa, enfermedad de Crohn, alcoholismo, insuficiencia renal crónica,
artritis reumatoide, inmovilización prolongada, otras causas de amenorrea.6
4. FACTORES DE RIESGO3
Edad: La disminución de la masa ósea con la edad hace que la osteoporosis sea
una enfermedad propia del último tercio de la vida.
Menopausia: La menopausia, que ocurre en torno a los 50 años, se sigue de una
pérdida de masa ósea acelerada, que predispone a la osteoporosis.
Sexo: El esqueleto de la mujer es de menores dimensiones que las del hombre,
por lo que su masa ósea (independientemente de su densidad) es menor.
Etnia: La densidad ósea es menor en la raza blanca que en la negra.
Herencia: La densidad ósea es más parecida entre gemelos univitelinos que
entre gemelos bivitelinos, y la incidencia de osteoporosis está aumentada en las
hijas de mujeres osteoporóticas. Por otra parte, existen distintas enfermedades
hereditarias del colágeno que cursan con osteoporosis (osteogénesis imperfecta,
enfermedad de Marfan).
Calcio: El calcio es necesario para que la masa ósea alcanzada al final del
desarrollo sea adecuada. En la vida adulta su carencia facilita la pérdida ósea.
*Los enfermos con hipercalciuria idiopática tienen valores bajos de masa ósea,
seguramente en relación con el balance negativo de calcio que determina la
hipercalciuria.
9
Vitamina D: Su déficit dificulta la absorción intestinal de calcio.

Otros Factores Dietéticos: Se ha dicho que, por distintas razones, tanto el
déficit como el exceso de fosfato o de proteínas predisponen a la osteoporosis.
También el exceso de sal puede facilitar la osteoporosis, ya que la natriuresis
aumenta las pérdidas urinarias de calcio.
Delgadez: Las personas delgadas son más propensas a la osteoporosis, en
primer lugar, porque el tejido adiposo es fuente de estrógenos (fruto de la
transformación en ellos de los andrógenos suprarrenales), y en segundo lugar
porque el peso supone un estímulo mecánico para el esqueleto.
Ejercicio Físico: Su falta durante la infancia y la juventud dificulta la
adquisición de una masa ósea adecuada. Por otra parte, la inmovilización
conduce a la osteoporosis, buen ejemplo de lo cual son algunas enfermedades
neurológicas.
Hipoestrogenismo: Por las mismas razones que en la menopausia, constituyen
factores de riesgo de osteoporosis otras situaciones asociadas a déficit de
estrógenos, como la anorexia nerviosa o la amenorrea de las deportistas de elite.
Hipoandrogenismo: deficiencia de andrógenos en el varón conduce a
osteoporosis.
Glucocorticoides: Tanto el hipercortisolismo endógeno (Cushing) como el
exógeno cursan con osteoporosis con gran frecuencia.
Hormona Tiroidea: El hipertirodismo puede determinar osteoporosis.
Parathormona: El exceso de PTH tiende a disminuir la densidad ósea, aunque

en determinadas circunstancias puede hacer lo contrario.
Diabetes: El control inadecuado de la diabetes insulinodependiente puede dar
lugar a disminución de la masa ósea. La no insulinodependiente no suele
hacerlo, seguramente por asociarse con obesidad.
Malabsorción: La malabsorción se acompaña con frecuencia de osteoporosis.
En sujetos intervenidos de estómago, la cirugía puede descompensar un cuadro
malabsortivo hasta entonces latente, facilitanto el desarrollo de osteoporosis.
10
Hepatitis Crónica: La cirrosis biliar primaria tiene tendencia a cursar con

osteoporosis. Otro tanto ocurre con la cirrosis alcohólica en fases muy
avanzadas.
Hemopatías Crónicas: El mieloma cursa con frecuencia con osteoporosis. Con
menor frecuencia pueden hacerlo también las leucemias en la infancia.
Enfermedades Inflamatorias: Un ejemplo es la artritis reumatoide.
Heparina: Su administración durante meses puede conducir a osteoporosis.
Metotrexato y Otros Fármacos Citostáticos: Se les atribuye un efecto
negativo sobre la masa ósea, en parte por actuación sobre las células óseas y en
parte sobre las gónadas.
Ciclosporina: Su administración favorece la osteoporosis, aun cuando los
estudios experimentales puedan demostrar resultados diferentes.
Antiepilépticos: Predisponen a la osteoporosis por mecanismos desconocidos.
Hábitos Sociales: El tabaco, el alcohol en exceso y el café (más de tres tazas
diarias) favorecen el desarrollo de osteoporosis.
5. DIAGNOSTICO3
Una fractura reciente por fragilidad de la columna, la cadera, la muñeca, el

tobillo, el hombro o localizaciones apendiculares en mujeres
posmenopáusicas o en varones debería conducir al diagnóstico de
osteoporosis. Sin embargo, se deben excluir causas secundarias de esta
enfermedad (como se ha mencionado anteriormente y enumerado en la tabla
264-2) antes de iniciar el tratamiento. De forma similar, dado que la OMS
ha establecido que una DMO inferior a -2,5 DE en cualquier localización
cumple los criterios para el diagnóstico de osteoporosis, el diagnóstico
puede realizarse a partir de resultados o medidas de densitometría. Sin
embargo, este hallazgo debe ser interpretado con relación a la edad del
paciente, la etnia, los anteceden - tes de fractura, los antecedentes familiares,
las medicaciones previas, el momento de la menopausia y otras
enfermedades concomitantes. Actualmente, basándose en los criterios de la
OMS, la mayoría de los médicos realizan el diagnóstico de osteoporosis
11
midiendo la densidad ósea con o sin marcadores bioquímicos de recambio

óseo.3
Densitometría ósea
Están disponibles diversas técnicas para medir la DMO (es decir, medidas
bidimensionales) en el esqueleto axial y apendicular. Múltiples estudios
prospectivos han demostrado de forma convincente que una DMO baja en
cualquier localización (es decir, cadera, columna, radio, cuerpo total,
calcáneo) predice fracturas osteoporóticas subsiguientes, ya sea en la misma
zona o en otra localización. En general, independientemente de la
tecnología, por cada 1 DE por debajo del valor normal joven (es decir,
puntuación T), el riesgo de fracturas osteoporóticas futuras aumenta
alrededor del 50%.
Sin embargo, las medidas en localizaciones concretas, por ejemplo la DMO

de columna, generalmente predice fracturas de columna mejor que la DMO
de cadera. Debido a esta relación inversa entre riesgo de fractura y DMO,
existe una razón importante para medir la masa ósea al menos una vez en
toda mujer posmenopáusica.3
Medidas por absorciometría de energía dual con rayos X de la densidad

mineral ósea
Las técnicas para medir la masa ósea son las siguientes: DXA de la médula,
cadera, radio o todo el cuerpo; TC de la columna; ecografía del calcáneo o
la muñeca; DXA del dedo; TC periférica cuantitativa de la muñeca o la
tibia. Otras técnicas experimentales que están siendo evaluadas para medir
el hueso trabecular o la calidad ósea son la RM del calcáneo y el radio, la
RM virtual utilizando reconstrucciones computarizadas del hueso
trabecular, y la «TC extrema» con imágenes de alta resolución del radio. La
técnica más popular, menos cara y más precisa es la DXA. Los resultados de
las medidas de DXA se expresan tradicionalmente como puntuaciones T-
score o Z-score. El T-score es el número de DE por debajo o por encima del
12
cual la DMO del paciente difiere del pico de densidad ósea de un sujeto del
mismo sexo y la misma etnia. El Z-score es el número de DE en el cual la
densidad ósea del paciente difiere de la de un sujeto pareado por edad, sexo
y etnia. No es sorprendente que exista una disparidad en la DMO absoluta
de todo el cuerpo dentro del mismo sujeto. Esta disparidad puede atribuirse
a la proporción relativa de hueso trabecular y cortical en localizaciones
concretas. Por tanto, por ejemplo, la vértebra contiene un 85% de hueso
trabecular, mientras que la diáfisis femoral o el cuello contienen
principalmente hueso cortical. Diversos estudios han demostrado que casi
un tercio de los sujetos tienen T-scores dispares de cadera y de columna.
Este hallazgo se atribuye a las diferencias en la composición del esqueleto;
en otras palabras, el hueso cortical, o la capa externa, es más delgado y se
remodela con menor frecuencia, mientras que el hueso trabecular, que es un
hueso espongiforme interno rodeado de elementos medulares, es
metabólicamente más activo. La DXA integra ambos compartimentos
esqueléticos como un área de medida. Sin embargo, dado que con
frecuencia las distintas localizaciones esqueléticas difieren en composición
y función, esta disparidad se observa con frecuencia. Además, los cambios
relacionados con la edad difieren en ambos compartimentos óseos y sus
determinantes genéticos pueden ser completamente diferentes. En general,
se recomienda que la medida más baja de DMO en cualquier localización se
emplee para evaluar el riesgo de fractura.3
Las dos localizaciones esqueléticas más frecuentemente recomendadas para

medir la DM O por técnica de DXA son la columna y la cadera. Para la
columna, se pueden obtener DXA anteroposterior y lateral de columna,
aunque la mayoría de los técnicos utiliza la anteroposterior de columna, que
es un indicador más sensible de pérdida ósea precoz y una medida más
precisa. Sin embargo, la DXA anteroposterior de columna puede mostrar
con frecuencia una masa ósea elevada debida a incrementos en la artritis
degenerativa, el colapso discal, las fracturas vertebrales y/o la calcificación
de la aorta. Por tanto, en pacientes mayores de 65 años, es preferible realizar
13
una medida de la DMO del cuello femoral o de la cadera. Ambos tienen una
buena precisión, son fiables y no están artefactados por otros procesos en
curso. Cualquier localización tiene un valor predictivo importante para
fracturas ulteriores.3
Otros instrumentos para medir la masa ósea
Están disponibles otros medios para medir la DMO, y cada uno aporta T-
scores equivalentes, aunque no pueden intercambiarse fácilmente entre las
distintas tecnologías. La TC cuantitativa de las vértebras aporta medidas
volumétricas reales de la masa ósea, puede detectar una pérdida ósea precoz,
es fiable y está disponible en muchos centros. Sin embargo, su
reproducibilidad no es tan buena como la DXA y las puntuaciones T-score
pueden ser bastante dispares de las medidas por DXA. Además, se produce
una mayor radiación con la TC que con la DXA, y la TC requiere más
tiempo. La ecografía de partes periféricas tiene la ventaja de la portabilidad
y la facilidad de la técnica y es una técnica que permite al médico predecir
fracturas; sin embargo, los parámetros utilizados para medir la transmisión
de sonido no cambian mucho con la edad, o con el tratamiento, por lo que es
un instrumento difícil para su empleo en el seguimiento. La TC cuantitativa
periférica es cara pero fiable; tiene una mayor exposición a radiación pero
aporta información sobre los elementos de hueso cortical y trabecular. Con
esta técnica tenemos menos datos disponibles sobre el riesgo de fractura,
por lo que es principalmente una técnica de investigación.3
En resumen, la DXA aporta el instrumento más fiable y preciso para evaluar

el riesgo de fractura. La medida con DXA, combinada con la edad, los
antecedentes de fractura previa y los antecedentes familiares, aporta al
médico la valoración más fiable del riesgo osteoporótico. Para el
seguimiento, las medidas de DMO con DXA son preferibles a otras
tecnologías por sus menores errores de precisión y su mayor
reproducibilidad.3
14
Marcadores biológicos: marcadores bioquímicos del recambio óseo
Desde la mitad de la década de 1980 se han desarrollado nuevos métodos

para medir la rotura ósea y la síntesis de productos. Anteriormente, se
utilizaban dos marcadores urinarios, el calcio y la hidroxiprolina, para
evaluar la resorción ósea; ambos eran inespecíficos y con poca precisión.
Posteriormente, han surgido marcadores séricos y urinarios con utilidades
clínicas potenciales. Los marcadores de resorción ósea mediados por
osteoclastos incluyen la piridinolina y desoxipiridinolina urinarias, así como
las uniones de péptidos C terminal y N terminal de colágeno tipo I (C-TX y
N-Tx). Estos últimos pueden medirse tanto en orina como en suero. Los
marcadores de formación ósea mediada por osteoblastos incluyen la
fosfatasa alcalina específica del hueso, la osteocalcina, el propéptido amino-
terminal de procolágeno tipo I y el propéptido carboxi- terminal de
procolágeno tipo l. Inmediatamente después de que cese la producción de
estrógenos por el mecanismo que sea, incrementan de forma muy
importante los marcadores de formación y resorción ósea. De forma similar,
en etapas tardías de la vida, y durante estados de hiperparatiroidismo
secundario, estos marcadores pueden estar muy elevados. Además, los
fármacos antirresortivos, como los estrógenos o los bifosfonatos,
disminuyen de forma significativa las concentraciones urinarias y
circulantes de estos marcadores.3
Estudios longitudinales y transversales han demostrado que las

concentraciones elevadas de marcadores de recambio óseo predicen
fracturas en mujeres ancianas. Estos marcadores son independientes del
riesgo de DMO, un hallazgo que sugiere que el recambio óseo acelerado por
sí mismo es un riesgo de fractura.3
Además, diversos grupos han demostrado que la supresión de los
marcadores de recambio con bifosfonatos puede predecir la reducción del
riesgo de fractura en mujeres posmenopáusicas mayores. Sin embargo, el
15
empleo de estos marcadores en la práctica clínica ha sido decepcionante por

diversos motivos.3
En primer lugar, la variabilidad en las medidas individuales, sobre todo en
los estudios urinarios, es bastante elevada. Por tanto, incluso una medida
aislada tiene un nivel significativo de error; debido a esta variabilidad, el
seguimiento para evaluar los cambios con respecto a la basal es con
frecuencia muy confuso. En segundo lugar, la mayoría de las mujeres tiene
valores de marcadores de recambio dentro del rango normal, lo cual
dificulta la interpretación. En tercer lugar, el número de mujeres mayores
con un recambio óseo elevado probablemente ha sido sobreestimado, sobre
todo en los períodos posmenopáusicos precoces. Estos aspectos hacen que
haya poco entusiasmo en estas pruebas sanguíneas o urinarias para
determinar el riesgo y ayudar al manejo una vez que el tratamiento ha sido
establecido. De forma ocasional, estas pruebas pueden ser útiles: en mujeres
jóvenes que tienen una menopausia prematura debido a la quimioterapia,
por ejemplo, el conocer no solo la DMO sino también la tasa de recambio
óseo podría ayudar en el tratamiento de su enfermedad con terapia.4
Antirresortiva más intensa o con un enfoque más medido utilizando calcio y
vitamina D. 3
Evaluación diagnóstica
El diagnóstico de osteoporosis generalmente se realiza con medidas de la

masa ósea y/o antecedentes de fracturas osteoporóticas previas. Se deben
excluir las causas secundarias de osteoporosis y se debe realizar un
seguimiento para asegurarse que la enfermedad no es rápidamente
progresiva. Está indicado realizar análisis rutinarios de función renal y
tiroidea. Se recomienda realizar una medida sérica de 25-hidroxivitamina
Den individuos ancianos, sobre todo en las latitudes del norte, debido a que
estas deficiencias pueden corregirse con suplementos de vitamina D. En el
momento actual, la DXA representa el mejor instrumento para evaluar el
riesgo global de fracturas y determinar la evolución con el tratamiento. Los
marcadores bioquímicos pueden ser útiles en contadas ocasiones.3
16
6. FISIOPATOLOGÍA4
El fenómeno clínico fundamental en la osteoporosis es la fractura. De ella

derivan las manifestaciones que llevan al enfermo a solicitar asistencia
médica: el dolor, la deformidad y la impotencia funcional. La osteoporosis
sin fractura (osteopenia) no parece que pueda causar dolor. 4
El principal factor determinante de la fractura osteoporótica es la
disminución de la masa ósea, junto a la desconexión trabecular que la
acompaña. Sin embargo, la fragilidad ósea puede reconocer también otros
mecanismos. Uno de ellos está relacionado con la suma de lesiones por
fatiga. El hueso, al igual que las demás estructuras de soporte, sufre
“microfracturas” que normalmente son reparadas merced al fenómeno de
renovación ósea. Si por alguna razón la renovación no fuera eficaz, aquéllas
se acumularían, produciendo con el paso del tiempo una fractura. Otros
fenómenos determinantes de fragilidad incluyen anomalías del colágeno y
de los cristales.4
Junto a la fragilidad, en la aparición de las fracturas intervienen los factores
desencadenantes de éstas: la sobrecarga mecánica excesiva para la
resistencia del hueso o el traumatismo. Aquélla actúa sobre todo en la
columna (esfuerzo). El traumatismo suele revestir la forma de caída, que
está en la base del 95% de las fracturas de cadera. 4
En la osteoporosis se produce una disminución global del tejido que forma
el hueso. Es decir, que se pierden las proteínas que conforman la matriz del
hueso y las sales minerales cálcicas que se depositan sobre la misma. El
hueso llamado compacto o cortical (parte central de los huesos largos, por
ejemplo fémur, tibia) está formado por una red de láminas concéntricas con
un canal central por donde discurren los vasos sanguíneos que lo nutren. El
hueso esponjoso se sitúa en los extremos de los huesos largos y en los
huesos que llamamos planos o cortos (costillas, vértebras). En su interior
existe una red de trabéculas, similar a la red de una tela metálica. En los
huecos que deja esta red se sitúan los vasos sanguíneos.
17
La osteoporosis hace que se pierda tejido óseo. Esta pérdida comienza por el
adelgazamiento de las trabéculas del hueso esponjoso y por la interrupción
de las conexiones en la red (figura 1). El hueso compacto se adelgaza y
pierde su grosor. De esta manera, los dos tipos de hueso se hacen menos
resistentes, aguantan peor los impactos y las caídas, y se fracturan con
mayor facilidad.4
7. TRATAMIENTO5
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Bifosfonatos
Los bifosfonatos disminuyen la actividad de resorción ósea producida por los

osteoclastos y constituyen el tratamiento farmacológico mejor estudiado en el
tratamiento de la osteoporosis comprobada. No obstante, son escasos los datos
sobre su eficacia en poblaciones con bajo riesgo de fractura. 5
Raloxifeno (RA)
Pertenece al grupo de los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos

y actúa como agonista selectivo de los receptores estrogénicos del tejido óseo
inhibiendo la resorción ósea reduciendo la pérdida de masa ósea tras la
menopausia .5
Ranelato de estroncio (RE)
Aumenta la formación ósea al estimular la replicación de los precursores de los

osteoblastos y la síntesis del colágeno; además, disminuye la resorción ósea al
reducir la diferenciación de los osteoclastos. En los estudios clínicos realizados
ha mostrado su eficacia en la prevención de fracturas vertebrales sintomáticas en
mujeres con un riesgo elevado de osteoporosis y antecedentes de fractura.5
18
Teriparatida (TE)
Es el fragmento activo de la hormona paratiroidea humana (PTH) obtenido

mediante ADN recombinante que actúa, a diferencia de los restantes
medicamentos utilizados, estimulando la formación ósea. Su uso ha sido
autorizado para el tratamiento de la osteoporosis establecida en mujeres
posmenopáusicas. 5
Calcitonina
La calcitonina es un inhibidor endógeno de la resorción ósea. Los ensayos

clínicos en los que se evalúo el efecto de la calcitonina sobre la incidencia de
fracturas son escasos.5
Terapéutica Hormonal Sustitutiva (THS)
El tratamiento continuado con una asociación de estrógenos y progestágenos ha

mostrado su eficacia en cuanto a la prevención de las fracturas vertebrales y no
vertebrales.5
Otros medicamentos: Tibolona, fitoestrógenos, vitamina K
La tibolona es un esteroide sintético dotado de propiedades estrogénicas,

progestogénicas y androgénicas. Se ha utilizado como alternativa a la THS como
medio para aliviar la sintomatología climatérica en postmenopáusicas.
Los fitoestrógenos (isoflavonas) de origen vegetal, presentan acciones similares

al 17-ß-estradiol aunque su afinidad por los receptores estrogénicos La
administración sistemática de la vitamina K no se recomienda, en tanto los
resultados del metanálisis no han sido confirmados en estudios clínicos en los
que utilice las fracturas como criterio de evaluación.5
19
8. PREVENCIÓN 6
Dieta
Una dieta óptima incluye una adecuada ingesta de calorías (para evitar mal
nutrición), calcio y vitamina D.6
Calcio
La mujer postmenopáusica debería ingerir suplementos adecuados de calcio
elemento (generalmente 1.000-1.500 mg/día) con las comidas y en dosis
divididas, de tal manera que la ingesta total de calcio, incluida la aportada por
los alimentos, se aproxime a los 1500 mg/día. Un adecuado aporte de calcio
reduce la pérdida de masa ósea en adultos. La mayor fuente de calcio se
encuentra en los productos lácteos. La cantidad de calcio aportada en la dieta
fuera de los productos lácteos no supera los 300 mg por día.6
Vitamina D
Una de las funciones de la vitamina D es estimular la absorción intestinal de

calcio. El déficit subclínicos de vitamina D es frecuente y pueden contribuir al
desarrollo de osteoporosis. Los depósitos de vitamina D dependen de dos
factores, la producción endógena derivada de la síntesis cutánea inducida por la
exposición a la luz solar y la ingesta de vitamina D en la dieta. En personas
mayores es frecuente encontrar un déficit de ambos factores, de manera que es
fundamental asegurar un aporte adecuado de esta vitamina.6
Ejercicio
La práctica regular de ejercicio en mujeres postmenopáusicas ha demostrado que
incrementa la masa ósea y disminuye el riesgo de fracturas de cadera. Caminar
30 minutos diarios parece suficiente.6
20
II. RAQUITISMO
1. DEFINICIÓN 3
El raquitismo es una enfermedad caracterizada por un trastorno en la

mineralización ósea y del cartílago en niños. Se produce una calcificación
anormal de los cartílagos en las placas de crecimiento epifisarias. El retraso de la
maduración de la secuencia celular del cartílago y la desorganización de la
reagrupación celular también están presentes. La consecuencia es un cartílago
desorganizado, desmineralizado y degenerado que produce un ensanchamiento
de las placas epifisarias con abombamiento y una irregularidad de las uniones
epífisis-metáfisis. La calcificación anormal del hueso está restringida a la matriz
orgánica en las interfases osteoides del hueso en el tejido en reestructuración. La
mineralización insuficiente de la matriz de nueva formación paradójicamente
produce un aumento del volumen óseo y un aumento de la susceptibilidad a las
fracturas o a las deformidades óseas.3
2. ETIOLOGÍA3
También suele deberse a trastornos del metabolismo de la vitamina D, defectos

de mineralización y a déficit de fosfatos. Los genes de una persona pueden
incrementar el riesgo de padecer raquitismo. El raquitismo hereditario es una
forma de la enfermedad que se transmite a través de las familias y ocurre cuando
los riñones son incapaces de retener el fósforo. El raquitismo puede ser causado
también por trastornos renales que involucran acidosis tubular renal.3
3. FACTORES DE RIESGO 3
Edad. Niños de 6 a 24 meses de edad están en mayor riesgo de raquitismo
debido a que sus esqueletos están creciendo tan rápidamente.
Piel oscura. La piel oscura no reacciona fuertemente al sol como lo hace la piel
más clara de color, por lo que produce menos vitamina D.
Latitudes del norte. Los niños que viven en zonas geográficas donde hay
menos sol corren un mayor riesgo de raquitismo.
21
Nacimiento prematuro. Los bebés que nacen antes de sus fechas de

vencimiento son más propensos a desarrollar raquitismo.
Medicamentos anticonvulsivos. Ciertos tipos de medicamentos anticonvulsivos
parecen interferir con la capacidad del cuerpo para utilizar la vitamina D.
Lactancia materna exclusiva. La leche materna no contienen suficiente vitamina D
para prevenir el raquitismo. La Academia Americana de Pediatría recomienda gotas de
vitamina D para los bebés alimentados con leche materna.
4. DIAGNOSTICO3
El diagnostico se basa en la historia de ingestión inadecuada de vitamina D,

observación clínica, y determinación de:
Gasometría arterial: Es una medición de la cantidad de oxígeno y de dióxido

de carbono presente en la sangre. Este examen también determina la acidez
(pH) de la sangre.
Exámenes de sangre ( calcio sérico): Este examen mide el nivel de calcio en
la sangre.
Biopsia de hueso: Es la extracción de una porción de hueso o de médula
ósea para examinarla.
Radiografía de hueso: es un examen imagenológico para examinar los
huesos. Se utiliza para buscar lesiones o enfermedades que afecten los
huesos.
Fosfatasa alcalina sérica: sirve para diagnosticar enfermedad en el hueso.
Fósforo sérico: Es un examen que mide la cantidad de fosfato en la sangre.
5. FISIOPATOLOGÍA 3
La mineralización del cartílago y del hueso es un proceso complejo en el cual se

deposita una fase mineral de calcio-fósforo inorgánico en una matriz orgánica de
una manera muy organizada. Esta mineralización depende de lo siguiente:
La disponibilidad de suficiente calcio y fósforo del fluido extracelular.
22
a. Funciones metabólicas y de transporte adecuadas de los condrocitos y

osteoblastos para regular la concentración de calcio, fósforo y otros iones en
los lugares de mineralización.
b. La presencia de colágeno de un tipo concreto, número y distribución de las
uniones cruzadas, de los patrones de hidroxilación y glucoxilación del
contenido abundante de fosfatos que en conjunto permiten y facilitan el
depósito de mineral en los huesos, y entre los bordes distales de dos
moléculas de colágeno.
c. El mantenimiento de un pH óptimo (~ 7,6) para el depósito de los complejos
de calcio-fósforo.
d. Concentraciones bajas de inhibidores de calcio (p. ej., pirofosfatos,
proteoglucanos) en la matriz ósea.
Muchos de estos trastornos de la mineralización se producen como

consecuencia de defectos conocidos de alguno de estos pasos. En este sentido, la
mayoría de las enfermedades que provocan raquitismo y/o osteomalacia
sustentan anomalías en el sistema endocrinológico de la vitamina D.
Tradicionalmente, se ha asumido un papel directo de la vitamina D o, mejor
dicho, de su metabolito activo, 1,25-dihidroxivitamina D, en la producción de
una matriz de colágeno normal y en la regulación de la mineralización ósea. Sin
embargo, es más probable que una mineralización anormal se deba en estos
trastornos a un déficit asociado de calcio y fósforo que disminuya la corriente de
calcificación. Los trastornos primarios de la homeostasis del fosfato también
subyacen en muchos de estos trastornos de raquitismo/osteomalacia. La
alteración de la absorción gastrointestinal o la pérdida renal de fósforo limita
este mineral esencial en estos trastornos.3
La deficiencia aislada de fósforo o combinada con una aberración frecuente del
metabolismo de la vitamina D es la base del defecto de la mineralización. Sin
embargo, teniendo en cuenta el complejo proceso de regulación de la
mineralización ósea, la disminución de calcio o fósforo no es responsable del
raquitismo o la osteomalacia en todas las formas de esta enfermedad. Además,
23
ciertas formas de raquitismo y osteomalacia se producen independientemente de

concentraciones normales, o incluso elevadas, de calcio-fosfato.3
En estas enfermedades, lo que subyace bajo la mineralización anormal es una
alteración del pH, una matriz de colágeno anormal o una concentración excesiva
de inhibidores de calcio. En otras formas de la enfermedad, el mecanismo
preciso responsable del defecto de la mineralización sigue siendo desconocido.
La mineralización inadecuada en el raquitismo se produce en la matriz del
cartílago en la placa de crecimiento epifisaria. Estos cambios característicos se
limitan a la zona de maduración del cartílago, mientras que las zonas restantes
de la epífisis tienen características histológicas normales. En la zona de
maduración, la altura de las células columnares está aumentada y las células se
encuentran muy apiñadas y alineadas de forma irregular. Además, se observa
una calcificación defectuosa en las regiones intersticiales de estas zonas
hipertróficas. 3
5. TRATAMIENTO 7
FARMACOLÓGICO
El tratamiento con vitamina D es necesario en lactantes, niños y adolescentes con

manifestaciones clínicas de hipocalcemia como resultado de la deficiencia de
vitamina D o raquitismo cuando el nivel de vitamina D está en rango deficiente.
Las vitaminas D2 Y D3 se usan en la fortificación de alimentos, sin embargo, la
mayoría usa vitamina D2.7
Los recién nacidos prematuros deben recibir complemento de vitamina D desde el

nacimiento con 400 a 800 UI/día, por su condición propia de prematuros como:
dificultades en la alimentación, problemas gastrointestinales que reducen la
absorción y en ocasión problemas del hígado y renales.
Se recomiendan las siguientes dosis de vitamina D de acuerdo a la edad del niño:
Vitamina D 1000 UI/día en niños menores de un mes de edad.
24
Vitamina D 1000 a 5000 UI/ día para niños de 1 a 12 meses de edad.

Vitamina D 5000 UI/ día para niños mayores de 12 meses de edad.
Con estas dosis se encuentra evidencia radiológica de curación entre las 2-4
semanas después de iniciado el tratamiento.7
6. PREVENCIÓN 8
Se puede prevenir el raquitismo con una alimentación rica calcio, fósforo y

vitamina D. Las personas con trastornos gastrointestinales u otros trastornos es
posible que necesiten tomar suplementos.8
Las causas renales de la mala absorción de la vitamina D deben tratarse de

inmediato y los niveles de calcio y fósforo se deben vigilar regularmente en
personas con trastornos renales.8
La asesoría genética puede ayudar a las personas con antecedentes familiares de

trastornos hereditarios que puedan causar raquitismo.8
III. OSTEOMALACIA
1. DEFINICIÓN 9
La osteomalacia es consecuencia de una alteración de la mineralización de la

matriz ósea, que conduce al cúmulo de osteoide no mineralizado y disminuye la
resistencia del hueso. Cuando el trastorno de la mineralización se produce en
niños se afectan las placas epifisarias de crecimiento y aparece el raquitismo.9
25
El proceso de mineralización requiere una concentración de calcio y fosfato

suficientes, y que la función celular y la estructura de la matriz ósea estén
conservadas. Así, las dos principales causas de osteomalacia son las alteraciones
del metabolismo de la vitamina D y del fosfato. Además, también existen otros
procesos poco frecuentes que pueden interferir la mineralización ósea, entre los
que se incluyen alteraciones de la fosfatasa alcalina (FA), algunos fármacos y
trastornos de la propia matriz ósea. 5
2. ETIOLOGÍA9
Suele deberse a trastornos del metabolismo de la vitamina D, defectos de

mineralización y a déficit de fosfatos.9
3. FACTORES DE RIESGO9
Tener muy poca exposición a la luz solar.

Niños en edad de 6-24meses: para los que consumen tanto leche materna
(cuando la madre tiene un consumo deficiente de vitamina D) como
leche que no está fortificada con esta vitamina.
Usar protector solar muy fuerte.
Las personas de edad avanzada y quienes no toman leche.
Insuficiencia renal.
Falta de fosfatos suficientes en la dieta.
Antecedente familiar.
4. DIAGNOSTICO10
El diagnóstico de esta enfermedad no es fácil, por lo general no se piensa en esta

condición o en toda situación en la cual se presenta menor densidad ósea se
considera que es osteoporosis; además, las alteraciones metabólicas del hueso
pueden ser mixtas, por ejemplo pueden coexistir osteomalacia con
hiperparatiroidismo secundario.10
26
En personas poco expuestas a la radiación solar por condiciones de clima,

trabajo, tipo de vestimenta, hábitos personales, creencias religiosas, aún en
lugares o países con abundante radiación solar; en personas de piel oscura o
negra; así mismo, en las poblaciones con altas tasas de desnutrición calórico-
proteica, se presentan deficiencias de calcio y micronutrientes como la vitamina
D.10
BIOQUÍMICA: La fosfatasa alcalina suele estar elevada. Los niveles de

Calcio, Fósforo y 25-OH-vitamina D son bajos por lo general.10
RADIOLOGÍA: Son típicos de la osteomalacia las líneas de Looser-
Milkman. Las localizaciones más frecuentes aparecen en el fémur, costillas y
húmero.10
BIOPSIA ÓSEA: Se suele utilizar en las fases precoces de la enfermedad.
Previamente debe administrarse dos tandas de tetraciclinas. Éstas se fijan a
las zonas de mineralización por lo que puede medirse el frente de
mineralización.10
5. FISIOPATOLOGÍA6
La vitamina D, tanto Fisiopatología la que proviene de la síntesis cutánea como

la que proviene de la dieta, se vehiculiza en sangre mediante una proteína
transportadora (vitamin D binding protein, DBP), y alcanza el hígado. Allí por la
acción de la 25-hidroxilasa se convierte en 25 hidroxivitamina D3 o calcidiol.
Posteriormente es captada por el riñón, donde por la acción de la 1-alfa-
hidroxilasa, experimenta una nueva hidroxilación, transformándose en 1,25
dihidroxivitamina D3 o calcitriol, que constituye el metabolito activo.6
Los cambios en la concentración sérica de calcio y fósforo son los principales

reguladores de la secreción de calcitriol. Cuando disminuye la calcemia,
aumenta la secreción de la hormona paratroidea (PTH), que estimula la
formación de calcitriol; ésta a su vez, inhibe la formación de PTH, con lo que se
cierra el mecanismo de autorregulación. El descenso del fósforo sérico aumenta
la producción de calcitriol de forma directa sin la intervención de la PTH.6
27
En el riñón, el calcitriol aumenta la reabsorción tubular de calcio. En el intestino

promueve el transporte activo de calcio y de fósforo a través de la mucosa, con
lo que se facilita su absorción.6
El calcitriol posee receptores intracelulares (VDR) en los órganos diana,

intestino, hueso, riñón y paratiroides, pero también en tejidos no relacionados
con la homeostasis del calcio. Un déficit intenso de Vitamina D comportará una
alteración de la mineralización ósea y la aparición de osteomalacia.6
En la deficiencia de la vitamina D el tratamiento consiste en la administración de

esta vitamina. En pacientes con deficiencia de vitamina D se debe de indicar
vitamina D en sus diversas formas (calcitriol o Ergocalciferol D2 o también
calciferol D3.La vitamina D3 o colecalciferol es la más efectiva en la prevención
de las fracturas no vertebrales, ya que produce mayores niveles de 25-
hidroxivitamina D en sangre en comparación con el ergocalciferol o vitamina
D2, por lo que se requiere menor dosis de la D3.6
6. TRATAMIENTO11
La administración de vitamina D y calcio están recomendados en los adultos

mayores con fines de reducir las caídas y fracturas.
En el tratamiento no farmacológico consiste en exposición a la luz solar,

alimentación fundamentada en alimentos ricos en vitamina D y actividad física
de acuerdo a las características de los pacientes. La exposición a la luz
ultravioleta ha mostrado aumentar la transformación y absorción de la vitamina
D siendo la principal fuente de producción.11
La exposición solar durante 10 minutos mínimos entre las 10 y 15 horas del día,
muestra una absorción de vitamina D de 3000 UI/dia.11
28
7. PREVENCIÓN11
Una dieta rica en vitamina D, calcio y fosforo, recibir muy buena luz solar y
realizar ejercicio pueden ayudar a prevenir la osteomalacia. 19
En la osteomalacia carencial la administración de vitamina D2 o D3 por vía oral

(800 a 4.000 U/día) asociada a una ingestión correcta de calcio (1.000-2.000
mg/día) suele ser suficiente. Alternativamente pueden administrarse 200.000 o
600.000 U de vitamina D en una sola dosis. La administración de metabolitos de
la vitamina D está especialmente indicada cuando existe una alteración en la
absorción intestinal o en el metabolismo de la vitamina D, aunque pueden
requerirse dosis más altas para su tratamiento.11
29
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. LONGO D. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14° ed. Ed.Mc Graw Hill.
Interamericana. España. 1998. P: 2458-2470.
2. FARRERAS R. Medicina interna.16° ed. Elservier. España. 2008. p: 1078.
3. GOLDMAN L. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 23°ed. Elsevier. España.
2009. pp: 1879-1892
4. AMANDA PÁEZ TALERO. Fisiopatología del hueso y de la
osteoporosis.pp:12-16.. Disponible en:
http://www.endocrino.org.co/files/Fisiopatologia_del_Hueso_y_de_la_Osteopor
osis.pdf].
5. Terapia Hormonal Sustitutiva. Bol Ter Andal Monograf 2002; 20.Teriparatida.
Ficha Noved Ter 2004; .disponible en:
http://www.cadime.es/docs/bta/CADIME_BTA2008_24_4.pdf
6. HERRERA A. Enfermedades sistémicas y del aparato locomotor. España:

Universidad de Valencia. 2011. pp: 567-569.
7. Gancedo-Garcia, Hernandez-Gancedo. Raquitismo.Pediatria Integral
2007;Xl(7):593-598.., disponible en:
http:// www.sepeap.org/imagenes/secciones/image/-USER-/Raquitismo.pdf
8. Smith, T.: Fisiopatología. Principios básicos de la enfermedad. ED.

Panamericana. México 1999. pp 596
9. GANONG W. Fisiopatología Médica: una introducción a la medicina clínica. 4ª
ed. Edit. El Manual Moderno- México. 2003
10. Diagnóstico y tratamiento de la osteomalacia. España. [Artículo en Internet].
Fecha de acceso: 05 de Noviembre del 14. Disponible en:
http://www.reumatologiaclinica.org/es/diagnostico-tratamiento-osteomalacia-
por-el/articulo/90027105/
11. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE REUMATOLOGÍA. Manual SER de las
enfermedades reumáticas. 5º ed. Editorial médica panamericana S.A. Argentina.
2008. pp. 390-400, 405-409.
30

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Universidad Nacional De Trujillo

Facultad de Farmacia y Bioquímica

ALTERACIONES DEL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO

La vitamina D activa es el 1,25-(OH)2-D o calcitriol que su función es aumentar

El exceso de vitamina se almacena en el tejido adiposo y en el hígado y dichas

Hoy se considera que la GH (hormona de crecimiento) se sintetiza además de en la

El efecto de la hormona paratiroidea, parathormona o PTH es aumentar los

ubica en la porción N terminal de la molécula, entre los aminoácidos 1 al 27. El

La calcitonina no tiene la importancia de las dos anteriores, y tan es así, que su

Varias hormonas, algunos tejidos y el receptor de calcio interjuegan con la finalidad

La PTH aumenta también la excreción urinaria de fosfato, lo que conlleva la

A su vez, el exceso de PTH, la hipocalcemia y la hipofosfatemia, estimulan la

En el caso de falta de fosfato que nos condicione una hipofosfatemia, está

La combinación de dos hormonas con acción dual permite mantener la homeostasis

La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por la disminución de masa ósea y

Es la principal causa de fracturas óseas en mujeres después de la menopausia y

Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de

Constituye el grupo más amplio e incluye los casos de OP en los que no se

 OP idiopática juvenil y OP del adulto joven

Afecta a niños o adultos jóvenes de ambos sexos con función gonadal

La OP idiopática juvenil es un trastorno raro, que se inicia

La OP idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes y

 Osteoporosis postmenopáusica. Tipo I

Ocurre en un subgrupo de mujeres posmenopáusicas de 51 a 75 años y

frecuentes. Se observa disminución de la actividad PTH para

 Osteoporosis senil. Tipo II

Se detecta en algunas mujeres y varones de más de 70 años como

La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la

varios grupos: endocrinológicas, por medicamentos, debidas a amenorrea, por

Endocrinológicas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome de

Vitamina D: Su déficit dificulta la absorción intestinal de calcio.

Parathormona: El exceso de PTH tiende a disminuir la densidad ósea, aunque

Hepatitis Crónica: La cirrosis biliar primaria tiene tendencia a cursar con

Una fractura reciente por fragilidad de la columna, la cadera, la muñeca, el

midiendo la densidad ósea con o sin marcadores bioquímicos de recambio

Sin embargo, las medidas en localizaciones concretas, por ejemplo la DMO

Medidas por absorciometría de energía dual con rayos X de la densidad

Las dos localizaciones esqueléticas más frecuentemente recomendadas para

Otros instrumentos para medir la masa ósea

En resumen, la DXA aporta el instrumento más fiable y preciso para evaluar

Marcadores biológicos: marcadores bioquímicos del recambio óseo

Desde la mitad de la década de 1980 se han desarrollado nuevos métodos

Estudios longitudinales y transversales han demostrado que las

empleo de estos marcadores en la práctica clínica ha sido decepcionante por

El diagnóstico de osteoporosis generalmente se realiza con medidas de la

El fenómeno clínico fundamental en la osteoporosis es la fractura. De ella

Los bifosfonatos disminuyen la actividad de resorción ósea producida por los

Pertenece al grupo de los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos

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Aumenta la formación ósea al estimular la replicación de los precursores de los

Es el fragmento activo de la hormona paratiroidea humana (PTH) obtenido

La calcitonina es un inhibidor endógeno de la resorción ósea. Los ensayos

Terapéutica Hormonal Sustitutiva (THS)

El tratamiento continuado con una asociación de estrógenos y progestágenos ha

Otros medicamentos: Tibolona, fitoestrógenos, vitamina K

La tibolona es un esteroide sintético dotado de propiedades estrogénicas,

Los fitoestrógenos (isoflavonas) de origen vegetal, presentan acciones similares

Una de las funciones de la vitamina D es estimular la absorción intestinal de

El raquitismo es una enfermedad caracterizada por un trastorno en la