NEUROPSICOLOGIA FINAL:

Neuropsicología: relación entre las funciones cognitivas o facultades

psicológicas complejas (leng, praxias, atención, memoria o fc ejecutiva)
 Campo de estudio: las funciones cognitivas: lenguaje, atención.
 Metodología: Debido a que el objeto de estudio es la relación mente-
cerebro, el método es interdisciplinario.
♣ Método anátomo-clínico: Anatomo: modificación del modelo
neural. Clínico: manifestación cognitiva de esa alteración.
♣ Método lesional: localizar síntomas no es localizar funciones.
Localizar una lesión no es una explicación de cómo se procesa esa función.

Neuropsicología cognitiva (1970) = Neuropsi clásica + Psicología cognitiva

La neuropsicología cognitiva: estudia los mecanismos de las funciones
cognitivas (leng. Atención, praxias, gnosias) a partir de su desorganización
(lesión)
Psicología Cognitiva: estudia el funcionamiento normal de las funciones, a
diferencia de la neuropsi cognitiva que estudia a partir de la desorganización de
la función.
Objetivos de la Neuropsicología: ♣ Explicar los patrones de las realizaciones
cognitivas afectadas o intactas que se pueden observar en los pacientes con
lesiones cerebrales, en términos de una alteración de uno o más componentes
de una teoría o modelo de funcionamiento cognitivo normal. ♣ A partir de las
habilidades afectadas y conservadas en pacientes, extraer conclusiones sobre
los procesos cognitivos intactos y normales a partir de los patrones de
habilidades afectadas e intactas observadas en pacientes con lesión cerebral.
Método de la Neuropsicología.
♣ Disociaciones de síntomas vs Asociaciones de síntomas (poco confiables).
Disociación: si un paciente “x” presenta una alteración deficiente en tarea 1,
pero ejecuta con normalidad la tarea 2, estamos ante una disociación e/ las dos
tareas (ej. Leer palabras // reconocimiento de caras)
Doble disociación: Si hubiera un segundo paciente “y”, en el cual la lectura
estuviese intacta y el reconocimiento de caras, alterado, habría una doble
disociación entre el pac “x” e “y” entre el reconocimiento de caras y el
reconocimiento de palabras escrita.

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Asociaciones: Paciente con actuación deficiente en tarea 1, tb presentan
déficits en tareas 3, 4, 5.
Podría ocurrir, que esta asociación de déficit se debiera a que un proceso
cognitivo determinado requerido para la realización con éxito de la tarea 1, tb
fuera necesario para las tareas 3, 4 y 5, por lo tanto el pac que presenta dicho
proceso alterado, experimentará problemas en las demás tareas.
O bien por ej. Que las tareas 1, 3, 4 y 5 no compartieran ninguno de los
procesos cognitivos requeridos para su ejecución y que cuatro conjuntos
discretos de procesos cognitivos estuvieran mediados por 4 áreas adyacentes
del cerebro.
♣ Estudio de casos aislados vs estudios de grupos de pacientes.

Modularidad:
Nuestra vida mental es posible gracias a la actividad orquestada de múltiples
procesadores cognitivos o módulos.
♣ Cada módulo se ocupa de su propia forma de procesamiento
independientemente de la actividad de otros módulos con los que no tiene
comunicación directa.
♣ Los módulos son diferentes dentro del cerebro, por lo que lesiones cbrales
pueden afectar el funcionamiento de ciertos módulos dejando intactos otros.
Fodor: atributos
 Encapsulación informativa: cada módulo puede realizar su propia forma
de procesamiento con total ignorancia o aislamiento de los procesos
que ocurren en otros lugares del sistema cognitivo.
 Especificidad de dominio: cada módulo acepta un tipo particular de
aferencia.
 Especificidad neurológica: los módulos están representados de forma
diferenciada en el cerebro por lo que diferentes lesiones pueden afectar
a ciertos módulos dejando intactos a otros.
 Carácter obligatorio: Fuera del control voluntario, no obstante pueden
existir módulos no obligatorios, como por ej el sistema a partir del cual
son evocados nombres propios; pareciera se más voluntario que
obligatorio.

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  Innatos: forman parte de la dotación genética.
Una de las sugerencias más controvertidas de Fodor, es que mientras los
procesos de entrada relacionados con la percepción del mundo exterior y
procesos de salida, vinculados a la acción, son modulares, sin embargo
pueden existir componentes centrales de la mente cuya organización no es
modular (ej: razonamiento, toma de decisiones).
 Especificidad neurológica: (isomorfismo) supone cierta
correspondencia entre la organización de la mente y la organización del
cerebro.
 Transparencia: la realización patológica proporciona las bases para
saber que módulo del sistema está afectado.
 Sustractibilidad: rendimiento patológico es = normal – el daño. No se
generan nuevos módulos. La actuación de un paciente con lesión
cerebral refleja todo el aparato cognitivo menos los sistemas
lesionales.
OPERACIONES CONVERGENTES: Gardner (1956)
Bases para una conclusión teórica a partir de 2 o más fuentes.
Sujetos normales + lesionados cerebrales.
Una conclusión sobre la naturaleza de la cognición que se fundamente en
pruebas procedentes tanto de los estudios experimentales como de los
neuropsicológicos, será más fiable que una conclusión que se base sólo en
evidencias procedentes de una de estas fuentes.
La búsqueda de bases para una conclusión teórica a partir de dos o más
fuentes distintas es lo que Gardner y otros denominaron: operaciones
convergentes; y esta búsqueda de operaciones convergentes ha proporcionado
a la neuropsicología cognitiva de la última década gran parte de la fuerza que
dispone.
Hipótesis de modularidad:
Se trata de explicar los patrones de realización intactos y afectados en
pacientes con lesiones cerebrales en términos de la alteración de uno o más de
los componentes del sistema cognitivo normal, y los trastornos observados
permiten extraer conclusiones sobre el funcionamiento normal del proceso
cognitivo en juego.

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En tanto existen subsistemas cognitivos que pueden afectarse
independientemente, pueden producirse disociaciones, en las que un aspecto
de la ejecución está afectado, mientras otros están preservados. Ej; si un
paciente tiene alteraciones en la tarea a, pero ejecuta bien la tarea b, estamos
en presencia de una disociación entre estas dos tareas, podemos suponer que
son mediadas por procesos cognitivos diferentes. Si además hay otro paciente
que realiza correctamente la tarea a, pero tiene dificultades en la tarea b,
estamos en presencia de una doble disociación, entre las tareas a y b; con lo
cual podemos decir que existen procesos cognitivos implicados en la
realización de una de las tareas que no están implicados en la otra tarea y
viceversa.
La neuropsicología cognitiva, en contraste con la tradicional, tiende a investigar
casos aislados, en vez de agrupar a los pacientes en síndromes por las
asociaciones de síntomas más comunes.
La organización de los módulos puede ser representada en forma de
diagramas de procesamiento de la información, creándose modelos de
procesamiento normal que suponen la imposibilidad de que un cerebro maduro
pueda generar nuevos módulos, con lo cual la lesión reflejará todo el aparato
cognitivo menos los sistemas lesionados.

LENGUAJE:
Alteraciones del lenguaje: Afasias:
 Alteraciones del lenguaje por lesión cerebral en adultos que ya poseían
lenguaje.
 Excluye alteraciones de ontogénesis (de adquisición)
 No se explica por déficit sensorial, motor o trastorno mental.
 No alterado: el ingreso de información auditiva sino el procesamiento de
sonidos verbales que culmina en la comprensión.
 No son reflejo de alteraciones psíquicas.
 Alteraciones de procesos normales de codificación y descodificación de
signos lingüísticos.

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Afasia de Broca:
♣ Expresión oral: muy alterada.
♣ Comprensión oral: relativa// conservada.
♣ Producción: poco fluente.
♣ Parafasias fonémicas: alteraciones que afectan unidades menores que la
palabra: sustitución, omisión o desplazamiento de uno o varios fonemas.
♣ Parafasias fonéticas: dificultades en llevar a cabo los movimientos
articulatorios necesarios para pronunciar correctamente un fonema.
♣ Disprosodia: Pérdida de la melodía normal de elocución.
♣ Anomias.
♣ Agramatismos: déficit en aspectos sintácticos (frases complejas, palabras
gramaticales, sufijos)
♣ Lectura y escritura: afectadas.
♣ Signos neurológicos asociados.

Afasia de Wernicke:
♣ Habla fluente, alteraciones en el contenido semántico, discurso vacío de
contenido. Prosodia: normal
♣ Comprensión: alterada.
♣ Anomias.
♣ Parafasias: en las cuales una palabra es sustituida por otra que se le parece.
Semánticas (por sgdo similar); Formales (por forma sonora); Verbales (ninguna
relación).
♣ Logorreas (hablar sin parar)
♣ Jergafasia: ensalada de palabras.
♣ Neologismos, Jergagrafía.
♣ Perseveración.
♣ Fatiga.
♣ Anosognosia.
♣ Lectura y escritura: afectadas.
♣ Pocos signos neurológicos asociados.
Afasias subcorticales:
♣ Afasia de Broca sin alteración de la comprensión, sólo la elocución se halla
alterada.

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Afasia sensorial subcortical:
♣ Sordera verbal.
♣ Oye bien pero falla en el reconocimiento o capacidad de discriminar sonidos
del lenguaje, por lo que impide la comprensión y repetición de palabras.
♣ Hablan y escriben espontáneamente sin problemas.
Afasia transcortical:
♣ Paciente no fluente, que tampoco comprende.
♣ Anómico, aléxico, agráfico, aún así repite correctamente.
♣ Ecolalia.
♣ Casos muy raros.
Afasia sensorial transcortical:
♣ Comprensión dañada pero la salida no (por lo que sin comprender pueden
repetir.
♣ Salida: fluente y ecolálica.
Afasia motora transcortical:
♣ Alteración en el uso proposicional y espontáneo del lenguaje.
Afasia de conducción:
♣ Comprensión y producción espontánea mucho más conservada que la
repetición.
♣ Salida fluente con parafasias fonéticas y fonémicas.
Afasia global:
♣ Afasia severa en la cual el paciente no comprende casi nada y tampoco
produce casi nada.

APRAXIAS: Praxias: son movimientos proposicionales

Es un sistema de movimientos coordinados:
 Secuenciales.
 Complejos.
 Aprendidos.
Están en función de:
 Obtener un resultado.
 Plan o propósito que les da origen.

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Apraxias: Desordenes que afectan la ejecución precisa de movimientos
realizados deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de déficit
sensoriomotores elementales, dificultades preceptúales o de comprensión y
deterioro mental severo.
El paciente tiene conservadas todas sus facultades sensorio-motores para
realizar adecuadamente el movimiento y en muchas circunstancias tiene éxito,
pero fallan en la evaluación. Fallan por ejemplo para hacer la señal de la cruz,
o las mímicas del uso del cepillo de dientes a la orden; sin embargo se
persignan al entrar a la iglesia y se cepillan los dientes sin dificultad. Esta
disociación entre los comportamientos de todos los días y el rendimiento en los
tests, explica la desestimación por el paciente, su familia y el médico.
Ocurre aproximadamente en un tercio de los lesionados izquierdos.
Modelo conexionista clásico: (Liepman)
Cuando a un sujeto se le solicita la ejecución de un gesto: primero tiene que
recordar su configuración general y luego transformarla en un patrón bien
coordinado de inervaciones para ser transmitido a los centros de ejecución
motora. Cada uno de estos pasos puede dañarse, resultando distintos tipos de
apraxia.
♣ Configuración del movimiento = apraxia ideatoria
♣ Patrón coordinado de inervaciones = apraxia ideomotora
♣ Centros de ejecución motora = apraxia mielokinética (perdida de engranas
inervatorios)
 Apraxia ideatoria: Desorden del plan ideacional de la acción
manifestándose a través de la falla en el uso de objetos cuando debe
organizarse en una secuencia compleja de actos. Pérdida de las
fórmulas del movimiento. No tienen idea de las secuencias necesarias
para realizar el acto. El concepto mismo del gesto está perdido, falla en
lograr el proyecto general de la acción. Son pacientes que muestran
errores en la demostración del uso de los objetos, los cuales reconocen
y nombran correctamente. Ej, peinarse con un cuchillo.
 Apraxia ideomotora: Hay una desconexión entre las fórmulas del
movimiento y los patrones inervatorios. Dificultad para realizar gestos
intransitivos (sin objeto) y transitivos con objeto a la orden y a la
imitación. Es la implementación del gesto en un programa motor preciso,

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 lo que está interrumpido. El paciente sabe que hacer pero no sabe
cómo. Surge cuando una lesión interrumpe en diferentes puntos la
transferencia del plan motor hacia las áreas donde se almacenan los
engranas inervatorios. Los errores de los apraxicos ideomotores no
corresponde a la configuración general del gesto, sino más bien al
despliegue de los movimientos simples que constituyen la acción, la
elección de las inervaciones musculares correctas, la posición de los
miembros en el espacio, etc. Por ejemplo se le pide que salude y el
paciente puede colocar el dorso de la mano sobre su frente con los
dedos extendidos y abducidos. Los tests de imitación son preferibles que
los de órdenes verbales para la evaluación de este tipo de apraxia, ya
que el examinador provee el modelo de la acción y el paciente sólo debe
copiarlo, los errores sólo pueden deberse a déficit en la ejecución. Otra
ventaja es que las dificultades en la comprensión pueden ser evitadas.

Apraxia: modelo cognitivo: (Rothi- Ochipa- Heilman)

La ejecución de praxias requiere de diferentes subsistemas, que se pueden
alterar en forma independiente:
♣ Producción
♣ Imitación
♣ Recepción
Este modelo parte del de Liepman y las modificaciones surgen sobre la base
de una serie de disociaciones, en sus investigaciones.
Disociaciones:
 Producción vs recepción del gesto.
Se pueden alterar en forma independiente. Considera dos lexicones separados:
el de entrada de las acciones (tendría los atributos físicos de las acciones
recibidas, almacén de gestos) y el de salida de acciones (atributos de la
acciones a ser realizadas)
 Selectividad de la modalidad de ingreso:
Entrada visual/gestual
Entrada visual/táctil. Le doy el obj para que lo use
Entrada auditiva/verbal. Orden verbal.

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  Semántica de acción vs semántica no acción
Dentro del sistema semántico existiría un subsistema especializado en el
conocimiento semántico de acciones que incluye tres tipos de información:
1. conocimiento de la función de herramientas y de los objetos (error
= uso de herramientas)
2. las relaciones (asociaciones) entre los objetos y las herramientas
(error = selección inapropiada en uso de herramientas)
3. ventajas mecánicas de las herramientas (capacidad de resolver
problemas mecánicos. Por ej, clavar un clavo con una pinza si no
se dispone de un martillo)
Con esta postura teórica las acciones dependen de la interacción del
conocimiento conceptual relacionado a herramientas objetos y acciones
(semántica de acción) y la información estructural contenida en los programas
motores. Apraxia ideomotora: resultado de la alteración del sistema de
producción de praxias; mientras que las fallas en el sistema conceptual de
praxias produce dificultades en el reconocimiento de las ventajas mecánicas de
las herramientas, las funciones de las herramientas y objetos, las relaciones
entre los objetos y las herramientas. La apraxia conceptual es el resultado de la
alteración de la semántica de acciones con indemnidad del sistema de
producción de praxias.

 Procesamiento no lexical de la acción:

Tiene que ver con la imitación de gestos no conocidos: une al sistema visual
con los patrones inervatorios, sin pasar por los lexicones, ya que se tratan de
gestos no conocidos

Cuadros clínicos:
1. Déficit en el lexicón de entrada de acciones: Agnosia de la pantomima,
falla el reconocimiento del gesto, no reconoce el gesto de cepillarse los
dientes, por ejemplo.
2. Apraxia conceptual: déficit semántico
3. Déficit en los lexicones de salida de acciones: mala ejecución “a la
orden” (haga como que…); pruebas de apareamiento de significado
conservadas. Si los patrones inervatorios se hallan alterados no pueden

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 imitar el gesto, tampoco pruebas a la orden. Prueba de significado:
conservada.
4. Déficit en la ruta no lexical: (apraxia de la conducción) no pueden imitar
los gestos no conocidos.
5. Déficit en los patrones inervatorios: alteración de todas las salidas.
Producción de praxias vs. Recepción de praxias:
González Rothi y colaboradores proponen que existen 2 tipos de mecanismos
para explicar el rendimiento de las apraxias: 1) pérdida o degradación de las
fórmulas del movimiento, que produce dificultades en la recepción y en la
producción del gesto.
2) trastorno de egreso de las fórmulas del movimiento, que produciría
dificultades en la producción gestual.
Evaluaron pacientes utilizando tareas de realización de gestos a la orden y
discriminación de gestos. Encontraron dos grupos de pacientes: uno con
dificultades en la discriminación y otro sin dificultades en la discriminación. Los
autores explican esta disociación por una lesión en la fórmula del movimiento
cuando no discriminan; y por una desconexión de esta fórmula de movimiento y
los patrones inervatorios o una desconexión entre los patrones inervatorios y
las áreas primarias motoras.
Lexicón entrada y salida de acciones:
La comprensión (recepción) conservada de gestos, y el déficit en la imitación
de los gestos se puede explicar por una lesión en la conexión entre ambos
lexicones.
Como la pantomima a la orden verbal está menos afectada que la imitación, los
autores plantean que el lenguaje accedería directamente al lexicón de salida de
acción sin tener que pasar por el lexicón de entrada de acciones.
La dificultad en la realización de pantomimas a la orden verbal junto con
dificultades en la imitación de gestos, sería resultado de una disfunción en el
lexicón de salida de acciones o en el acceso al mismo.
Afasia óptica: En el modelo de apraxias, postulan una conexión entre el
sistema de reconocimiento de objetos el lexicón de salida de acciones, los
pacientes pueden realizar la pantomima de la función de una herramienta
presentada visualmente, la cual no pueden denominar, se halla conservada la
habilidad de denominarlo por vía táctil o auditiva.

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Evaluación de las Praxias:
1. Imput auditivo verbal: ejecución. Realización de gestos en ingreso
auditivo verbal de la información (gestos a la orden).
2. Imput visual de objetos: ejecución
3. Utilización de herramientas: ejecución.
4. Discriminación gestual: (ingreso visual-gestual). Comprensión.
5. Decisión gestual: comprensión. Si conoce o no el objeto.
6. Imitación de gestos familiares: imitación.
7. Apareamiento de objetos-herramientas: semántico.
8. Denominación por función: semántico. Le preguntamos qué se usa para
martillar.
9. Evaluación del conocimiento de una función por identificación del obj
específico: semántico, le mostramos un sacapuntas y le preguntamos si
sirve o no para sacar un tornillo.
10. Imitación de gestos no familiares: imitación.
Clasificación de errores:
♣ De contenido: -perseveraciones
-relacionados
-no relacionados
-mano
♣ De producción: -temporales:-secuencia
-timming
-ocurrencia
-espaciales:-amplitud
-configuración interna
-configuración externa
-mano como objeto
-movimiento
-otros:-concretización
-no responde
- respuesta no reconocible

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AGNOSIAS:
♣ Dificultad para el reconocimiento que no puede atribuirse a trastornos
sensoriales elementales, deterioro mental, problemas atencionales, afasia o
falta de familiaridad con los objetos presentados a través de los sentidos.
Vamos a tener tantas agnosias como sentidos tengamos.
Tipos de agnosia:
 Visual
 Auditiva
 Táctil
 Espaciales.
Modelo de los estadíos: Lissauer
♣ Agnosia Aperceptiva: no hay esquema perceptivo.
Dificultad para el reconocimiento de las características más elementales del
objeto. No pueden armar el esquema o la imagen, no va a poder copiar ni
aparear objeto que no identifica, tampoco pueden diferenciar objetos de
pseudos objetos. Fallan en las tareas de reconocimiento a causa de sus
defectos en el procesamiento perceptual, son incapaces de señalar un objeto
nombrado por el examinador.
♣ Agnosia Asociativa: no accede al significado.
Dificultad para acceder al significado, pueden copiar y aparear, porque
perciben normalmente, pero no por el significado, sino por la forma. No sólo no
pueden identificar visualmente el objeto, sino que también fallan cuando se los
indaga por el conocimiento semántico o funciones de los objetos. Fallan en
agrupar objetos y dibujos en categorías, dos representaciones diferentes del
mismo objeto.
Cuadros clínicos:
 Agnosia para los objetos:
Agnosia visual aperceptiva:
-a. aperceptiva restringida: funciones elementales visuales,
aparentemente, adecuadas, incapaces de aparear copiar o discriminar
forams básicas simples.

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 -simúltagnosia dorsal: incapaces de apreciar el significado de un dibujo o
esquema completo (las partes individuales pueden ser reconocidas).
Lesiones bilaterales parieto-occipitales
-simúltagnosia ventral: lectura letra x letra, deterioro de la percepción
simultánea de la forma. Éxito en tareas de conteo
-déficit de categorización perceptual: problemas de reconocimiento sólo
en situación experimental, no en la vida diaria, dificultad en aparear
objetos en 2 o 3 dimensiones.
 Agnosia para los colores: incapaces de denominar colores, éstos no
pueden ser palpados o escuchados a diferencia de los objetos. Lesiones
de corteza posterior.
3 síndromes: -acromatopsia central o discromatopsia: pérdida de la
visión del color por un trastorno del S.N.C.
-anomia para los colores: incapaces de denominarlos.
-afasia específica para los colores: síntomas afásicos
comunes pero con una desconmensurable dificultad para denominar
colores.
 Agnosia para los rostros: (prosopagnosia). No pueden reconocer a las
personas que antes de la lesión conocía, en algunos casos no pueden
reconocer su propio rostro en el espejo. Lesiones bilaterales.
 Agnosia táctil: Pérdida del reconocimiento táctil de alto nivel
- amorfognosia: deterioro en el reconocimiento del tamaño y forma
de los objetos.
- Ahylognosia: deterioro en la discriminación de las cualidades
distintivas como densidad, peso, textura, propiedades térmicas.
- Asimbolia táctil: deterioro en el reconocimiento de objetos en
ausencia de las dos últimas.
Bauer diferencia agnosia táctil (incapaz de identificar por el tacto la naturaleza
de los objetos presentados, a pesar de poseer adecuadas capacidades
sensoriales, intelectuales, atencionales) de la asterognosia (forma aperceptiva
de la agnosia táctil que consiste en fallas en el complejo procesamiento
perceptual que conduce a un deterioro en la habilidad para reconocer al tacto.

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  Agnosia auditiva: Deterioro en la capacidad de reconocer sonidos en
presencia de una audición intacta.
-deterioro cortical auditivo y sordera cortical: dificultad para reconocer
estímulos auditivos verbales y no verbales.
-sordera verbal pura: incapacidad para entender palabras habladas,
comprenden relativamente los sonidos no verbales.
-agnosia auditiva para los sonidos: no verbales. 2 tipos: un tipo perceptual
discriminativo (errores acústicos en tareas de apareamiento sonido-dibujo) y
un tipo semántico asociativo (errores de tipo semántico)

Reconocimiento de objetos: Ellis y Young.

Modelo de Neuropsicología cognitiva. Dividen en R inicial, R ctrada en el
observador, R ctrada en el objeto.
El proceso de reconocimiento comienza por comparar la R ctrada en el
observador, y la ctrada en el objeto con las descripciones estructurales
almacenadas de los objetos conocidos (“unidades de R de objetos”)
Representación inicial: una lesión a ese nivel no se considera agnosia
Representación centrada en el observador: contiene localizaciones espaciales
del objeto pero desde el punto de vista del observador.
Representación centrada en el objeto: contiene las caras que no se ven del
objeto, permiten reconocer las figuras que se presentan en perspectivas
insólitas.
Unidad de reconocimiento: cada objeto que conocemos esta representado en
la unidad de reconocimiento, existe una por cada objeto que conocemos.
Lexicón output del habla: aquí se encuentra el nombre del objeto a reconocer,
no en la unidad de reconocimiento, ni en el sistema semántico.
Evaluación:
 Representación centrada en el observador:
-apareamiento de dos objetos idénticos: los dibujos tienen que ser iguales,
porque si son parecidos (ej, dos lapiceras distintas) y el sujeto los empareja
está apelando a la categoría. Una severa alteración de la forma y una
incapacidad para copiar objetos implican una alteración de la capacidad para
construir la representación ctrada en el observador.
-reproducir un dibujo: darle un dibujo y que lo copie.

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-tareas de decisión simple: debe decidir si un par de líneas tienen la misma
longitud o no, el mismo tamaño o no, decidir si dos líneas continuándose
siguen siendo // o no.
 Representación centrada en el objeto: implican problemas en el
emparejamiento de objetos en perspectivas insólitas o en escorzo, no
obstante, estos pacientes siguen siendo capaces de reconocer objetos
en visión prototípica debido a que sus representaciones ctradas en el
observador, están intactas, por lo que no se los considera agnósicos.
-dibujos presentados en perspectivas insólitas.
-perspectivas en escorzo: rotar la figura para que el eje ppal no resalte.
-tareas emparejamiento: decidir cual es el mismo objeto, con distractores.
Cuando hay una lesión a este nivel, no es tan oscuro, porque de todas
maneras podríamos reconocer por la R ctrada en el observador y unidades de
reconocimiento, sería como una pseudoagnosia
 Unidades de reconocimiento de objetos:
-dibujo a la orden o de memoria
-tareas de decisión con objetos reales y no reales: debe decir si los conoce o
no.
-tareas de señalamiento: le presento varios estímulos y le pido que señale el
que le indico.
-pedirle una descripción de la forma del dibujo; descripción estructural, y no de
las funciones ya que sería del sistema semántico.
 Sistema semántico: una alteración en este nivel implica la imposibilidad
del reconocer un objeto como miembro de una categoría determinada,
sus funciones, etc.
-tareas de emparejamiento: por función o por clase.
-Mostrarle un objeto o dibujo y hacer preguntas: ¿es un pájaro?, ¿es de metal?,
¿se usa en la casa?
 Lexicón del output del habla:
- Test de vocabulario de Boston: se le muestran dibujos y tiene que
ir nombrándolos, los dibujos se van complejizando.

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AFASIA ÓPTICA: Sino puede hacer la denominación por confrontación visual
pero puede dar información semántica, o lo puede denominar pero por otra vía.
Es un trastorno de la denominación que es específico de la modalidad visual.
La afasia óptica representa una alteración que compromete el acceso hacia el
sistema semántico sin afectar las unidades de reconocimiento de objetos ni el
conocimiento asociado al uso de objetos.
NEGLIGENCIAS:
Dificultad para la distribución de la atención en el espacio, el sujeto va a ignorar
determinadas partes del espacio.
-negligencia visual: se ignora cualquier estímulo que se le presenta a la
izquierda de su campo visual, ve al objeto pero en la práctica es como sino lo
viera.
-negligencia auditiva: se ignora todo lo que venga de un oído.
-negligencia somato sensorial: el paciente ignora los estímulos que se
presentan en la mitad de su cuerpo, le mostramos su mano y no la reconoce
como propia, sólo maquillan o afeitan la mitad de la cara.

MEMORIA:
♣ Es la función instrumental que asegura el registro de nuevas informaciones,
su almacenamiento y su restitución según demanda, memoria es organizar
información, almacenarla y recuperarla cuando se necesite.
♣ Excluye los aprendizajes fundamentales del desarrollo (marcha, lenguaje,
etc.), estos en sentido estricto son memoria, pero no son la memoria.
♣ No existe la memoria sino las memorias, hay múltiples sistemas de memoria.
♣ No es una función unitaria, por el contrario hay diferentes subsistemas.
Procesos Mnésicos:
La elaboración y el empleo de un trazo mnésico supone tres tiempos:
 Codificación: se organiza la información y así guardarla.
 Almacenamiento: es lo más específico que se afecta en los síndromes
amnésicos.
 Restitución: es la recuperación.
Sistemas de Memoria:
Se han postulado cinco sistemas:

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  Procedural
 Sistema de representación perceptual
 Semántica
 Memoria de trabajo
 Episódica

Memoria Procedural:
El sistema procedural es el más viejo evolutivamente. Tiene que ver con los
aprendizajes que no incluyen los contextos, aprendizajes no declarativos,
aprendizaje asociativo y no asociativo.
Las estructuras involucradas: estructura de la base y cerebelo. Aprendizajes
motores, por ej, aprender a manejar. En este tipo de memoria evaluamos la
capacidad de aprendizaje (a diferencia de la memoria semántica)
Sistema de memoria perceptual o memoria priming:
Es más conocido como efecto priming. Es cuando el sujeto se expone a un
estímulo, la próxima vez va a responde más rápido al efecto de este estímulo.
Tiene una recuperación implícita, el priming es de corta duración. Por ejemplo
le mostramos la palabra tranvía, y después le pedimos que nos diga palabras
que empiecen con tr, y la primera que dicen es tranvía.
Memoria Semántica:
Son conocimientos del mundo, que fueron adquiridos sin guardar el contexto,
nosotros no necesariamente sabemos cuando aprendimos que Colón
descubrió América. Lo que queda es el concepto y no el contexto porque en
general la información semántica entra por la memoria episódica pero después
lo episódico se pierde y queda lo semántico.
Para el almacenamiento de la memoria semántica es fundamental la estructura
del hipocampo, la pérdida de la información semántica se produce por lesiones
laterales de los lóbulos temporales. Con las pruebas de evaluación vamos a
evaluar lo que tiene guardado, en la memoria procedural, ej copia de estrella,
evaluamos la capacidad de aprendizaje, a diferencia de la m. semántica
Memoria episódica o autobiográfica:

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Es la que más, frecuentemente, se afecta en los síndromes amnésicos
orgánicos. Implica un almacenamiento explícito, ligado al contexto. Es la
primera que se empieza a perder en la vejez o deterioro.
Estructuras implicadas: lóbulo temporal medial – hipocampo.

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Memoria de trabajo:
Es una evolución del concepto de M corto plazo. Tiene características
particulares:
♣ Capacidad limitada
♣ Duración limitada
♣ Sensible a la interferencia
♣ La podemos estudiar dentro de las funciones ejecutivas.
Sistema temporario de duración muy breve, está relacionado con el
almacenamiento de la información además permite la manipulación de la
información. Cuenta con un administrador central (opera con la información
almacenada durante poco tiempo y poder decirla al revés) y dos sistemas
esclavos: bucle fonológico y la vía visuoespacial.
Síndromes Amnésicos:
Definición: conjunto de afecciones que se caracteriza por un déficit en la
adquisición de nueva información.
Tres disociaciones funcionales caracterizan al conjunto de estos síndromes
amnésicos:
- Memoria severa// afectada / Inteligencia relativa// conservada.
- Compromiso de MLP / Indemnidad de la MCP. Dentro de esta
disco. se encuentra: Afectación M episódica y declarativa /
conservación procedural.
- Amnesia Anterógrada / Amnesia Retrograda.
Amnesia Retrógrada:
♣ Olvido de lo anterior al TEC (traumatismo de cráneo)
♣ De menor duración que la Amnesia Anterograda.
♣ Alteración en el pasaje de la MCP a la MLP
♣ La info personal se afecta menos que el resto y se recupera antes.
♣ Patrón temporal.
♣ Secuencia temporal en la recuperación (ver gradiente temporal: recuerdo
mejor cuanto + remota es la franja de años explorada)
Amnesia Anterógrada:
♣ Olvido de lo posterior al TEC.
♣ Imposibilidad de retener nueva info.
♣ Secuencia temporal en la recuperación.

19
Déficit generalmente severo para adquirir nueva información, afectando el
conocimiento declarativo y en particular a la M episódica. Se compromete la M
prospectiva, el paciente no logra programar ni anticipar oportunamente cuando
debe recordar info imprescindible para el normal desarrollo de su vida
cotidiana.
Para que exista una correcta estrategia mental de recuperación es
imprescindible una codificación adecuada del material. Esta codificación se
extiende a las variables contextuales de la misma, lo cual será fundamental en
el olvido y la falla en el tratamiento cognitivo de estas variables ocasionaría el
déficit mnésico declarativo, episódico.
Causas de síndromes amnésicos:
1. Traumatismo de cráneo: afecta la memoria y en general la funciones
ejecutivas.
2. Síndrome de Korsakoff: S. amnésico que se produce por déficit tiamínico
(vitamina B). Está asociado al alcohol, pero en verdad es por falta de
vitamina B1 que es la que absorbe el alcohol. Características:
- anosognósicos
- fabulaciones: no pueden recuperar un recuerdo y recuperan otro
equivalente, falsos reconocimientos: dice que conoce una
persona y no la conoce.
3. Amnesias de las demencias: Enf. De Alzheimer: el patrón más frecuente
es el almacenamiento.
4. Amnesia de tipo isquémico: Amnesia global transitoria, pérdida de
orientación.
5. Pueden observarse S amnésicos por:
- infartos talámicos uni o bilaterales
- hematomas
- clisado de aneurisma
- infartos hipocámpicos
- accidentes isquémicos transitorios
Amnesias Psicógenas:
- comienzo brusco con desencadenante objetivable o no.
- Amnesia de identidad
- Pacientes alertas antes, durantes y después del episodio.

20
 - Concientes de su trastornos pero no les importa. Tienen registro
pero no se los ve angustiados.
- Desconcentrados o indiferentes a su trastorno
- Humor deprimido
- Finalización brusca con recuperación ad integrum.
- Escasas recurrencias.
Amnesias Orgánicas:
- No siempre tienen conciencia del trastorno
- Nunca presentan trastorno de identidad.
- Afectación de la MLP con conservación de la MCP.
- Durante el episodio, el aprendizaje se halla alterado.
- Mayor afectación de la M episódica que de la semántica.
- Revertido el episodio, queda laguna mnésica residual
Exploraciones de la Memoria:
 Exploración no formal: Preguntas que el psicólogo o neurólogo chequea
sobre su pasado e identidad. Es importante investigar la orientación
temporo-espacial (¿en que año estamos?), la memoria episódica
(destinado a abordar aquellos temas que sean de interés para el
paciente: deportes, política), la memoria autobiográfica (desde el
momento presente hasta etapas más remotas)
 Exploración formal: Son las pruebas que utilizamos para explorar la
memoria del sujeto. El objetivo es determinar que procesos están
alterados y que capacidades residuales mantiene.

REHABILITACION COGNITIVA:
La recuperación no se debe producir sólo a nivel físico sino dentro de un
contexto social, es decir, además de ayudar a que la persona camine, hable y
pueda realizar sus necesidades físicas, la rehabilitación debe involucrar a la
familia, a la comunidad y reintegrar a la persona en su medio ambiente familiar,
educativo y laboral.
La rehabilitación cognitiva se define como la aplicación de procedimientos, de
técnicas y la utilización de apoyos con el fin de que la persona con déficit
cognitivo pueda retomar de manera segura, productiva e independiente a sus
actividades cotidianas.

21
Ya no se pregunta si la rehabilitación cognitiva funciona, la pregunta es qué tipo
de intervenciones son más eficaces en casos individuales de personas con
diferentes perfiles de capacidad cognitiva, con el fin de conseguir máximos
resultados funcionales, con base a las metas planteadas para cada individuo.
Principios:
1. La RC debe ser individualizada: a la hora de diseñar un programa de
rehabilitación hay que tener en cuenta:
-el nivel de ccia de la enfermedad que tiene la persona.
-su capacidad de auto iniciar y auto regular su comportamiento.
-el grado de afectación de las diferentes funciones cognitivas y
-las necesidades de la familia.
2. Un programa de RC requiere el trabajo conjunto de la persona; la
familia; y los terapeutas: La RC es un proceso que se realiza con la
máxima participación de la persona teniendo en cuenta sus déficits
cognitivos y el nivel de ccia de ellos.
3. La RC debe centrarse en alcanzar metas relevantes, en función de las
capacidades funcionales de la persona y mediante mutuo acuerdo: La
OMS define 4 niveles que deben considerarse cuando se trabaja con
individuos que tienen discapacidades: 1º nivel: Neurofisiopatológico
(alteración subyacente del funcionamiento físico –tumor-), 2º nivel:
alteraciones (pérdidas que se producen como rdo de un daño o
enfermedad a nivel neurofisiopatológico –incapacidad de recordar nueva
info-), 3º nivel: limitaciones funcionales (cambios que se producen en las
actividades de la vida diaria, como consecuencia de las alteraciones), 4º
nivel: participación: (impacto y limitaciones sobre la vida social).
Aunque hay que tener en cuenta la neuropatofisiología subyacente, la
RC intenta mejorar o compensar los déficits con el fin de reducir las
limitaciones funcionales e incrementar y normalizar la participación. Es
decir, un programa de RC no sólo debe enfocarse en mejorar los
déficits, sino también, en las metas y resultados que pueda alcanzar el
paciente a nivel funcional. Por ej, el puntuar mejor en un test puede ser
un indicador, a nivel de los déficits, de que la intervención está ayudando
a la persona, pero se tendrá que demostrar que se producen cambios
positivos a nivel social, para considerarla como un éxito.

22
 4. La evolución de la eficacia de una RC debe incorporar cambios en las
capacidades funcionales: se basan en el rendimiento del individuo antes
y después de la rehabilitación.
5. Un programa de RC debe incorporar varias perspectivas y diversas
aproximaciones: dadas las diferencias individuales de los perfiles
cognitivos y la probabilidad de tener más de un área de discapacidad,
las intervenciones cognitivas deben incluir diferentes acercamientos al
problema. El terapeuta debe realizar una jerarquía de las tareas que la
persona debe cumplir poco a poco.
6. Un programa RC debe tener en cuenta los aspectos afectivos y
emocionales que el daño cognitivo conlleva: En la actualidad se
pretende brindar un tratamiento integrado que reconozca estos
aspectos.
7. Los programas de RC deben tener un componente de evaluación
constante: hay que evaluar la utilidad de la intervención en cada caso
individual.
Elementos importantes para planificar, implementar y evaluar un programa de
RC:
♣ Comprender los procesos subyacentes al daño y su evolución.
♣ Identificar las fortalezas, debilidades y estilo de vida premórbido.
♣ Realizar una evaluación completa de las capacidades cognitivas preservadas
y alteradas.
♣ Evaluar las demandas y apoyos disponibles en el ambiente actual y futuro.
♣ Evaluar el nivel de ccia y capacidad de autorregular emociones y
comportamientos.
♣ Evaluar la capacidad de aprendizaje y hacer uso de aquellas formas que
tiene cada individuo para aprender más fácilmente.
♣ Evaluar el grado de comprensión que tiene la familia y el apoyo que puede
brindar, así como también sus expectativas.
¿Cómo seleccionar las intervenciones?
 Nivel de ccia que la persona presenta: una persona con poco nivel de
ccia y poca capacidad de autorregulación, necesitan intervenciones de
carácter externo que incluyan estrategias comportamentales,
entrenamiento en las tareas rutinarias y modificaciones ambientales, que

23
 le faciliten la orientación de su comportamiento: estrategias
compensatorias, a este nivel tienden a ser de carácter pasivo; ya que el
individuo no puede autoiniciar, ni autorregular, sino que aprender a
responder. Las estrategias en esta persona, son muy específicas a la
tarea y a la situación, y no se espera que se produzca una
generalización del aprendizaje a otros contextos. Una persona con
mayor nivel de ccia y mayor capacidad de autoiniciación y
autorregulación, necesita entrenamientos en técnicas dirigidas al mayor
procesamiento de la información, de la implementación y práctica de
estrategias de afrontamiento a las respuestas emocionales que
conllevan la dificultad cognitiva. En la medida que la persona incrementa
el nivel de ccia y su capacidad de autorregulación, el terapeuta deberá
las estrategias de la rehabilitación.
 El conocimiento de la naturaleza y gravedad de los déficits cognitivos:
Personas con déficit de memoria anterógrada suelen depender de
ayudas externas y otras compensaciones.
Estrategias de intervención:
♣ Modificaciones ambientales: buscar adaptar el entorno físico a las
capacidades cognitivas de la persona.
En la fase aguda, el objetivo es hacer el ambiente más seguro (cerrar con llave
las puertas que tengan acceso a escaleras), en esta etapa luces brillantes,
ruidos fuertes pueden causar estrés y confusión.
En la fase crónica deberán dirigir a áreas funcionales específicas, la
incorporación de ayudas externas en el espacio físico pretende incrementar la
aparición de conductas adaptativas (los sujetos con problemas de memoria
pueden beneficiarse con etiquetas en los armarios, pizarras con notas, etc.)
♣ Estrategias compensatorias: Se centra en entrenar o enseñar a la persona a
usar otros comportamientos alternativos con fin de evitar aquellas dificultades
que podrían surgir como consecuencia de los déficits cognitivos.
En las personas con daño cerebral se han usado ampliamente estas ayudas:
calendarios, alarmas, agendas, ordenadores personales. Estas ayuds son
imprescindibles en individuos con déficits cognitivos que tienen dificultades en
aprender y recordar información nueva.

24
♣ Técnicas de restauración: Tienen como objetivo mejorar la función a través
del tratamiento de los déficits neuropsicológicos subyacentes. Consiste en
diseñar actividades sistemáticas con el fin de mejorar la capacidad cognitiva
subyacente. Una de las funciones que se suele tratar es la atención. Los
déficits atencionales pueden producir alteración en el aprendizaje de nueva
información, dificultades para seguir una conversación o resolver un problema.
Esta aproximación parte de la base de que se fortalecen estas habilidades
cognitivas mediante el ejercicio y la práctica repetida de las tareas específicas.
El terapeuta, para maximizar los beneficios que pedan resultar de un
entrenamiento de la atención debe: 1) combinarlo con retroalimentación y
entrenamiento en la generación de estrategias para mejorar la atención; 2) usar
una jerarquía de tareas en diferentes grados de complejidad que involucre la
atención y la memoria de trabajo, además de tareas sencillas de vigilancia y
tiempos de reacción; 3) seleccionar tareas específicas a los daños que
presenta la persona; y 4) establecer medidas de resultados basados en las
expectativas de la persona y el terapeuta.
Técnicas de aprendizaje especializado:
 Técnica de aprendizaje directo.
 Aprendizaje sin errores: Consiste en ofrecer la respuesta correcta hasta
que la persona pueda consolidar la nueva información. Al reducir el nº
de ensayo-error, la persona presentará menos estrés y frustración.
 Aprendizaje procedimental: ocurre a través del tiempo, se da mediante la
repetición y es el tipo de aprendizaje que suele preservarse en las
personas con daño cerebral, por lo que mediante esta vía, las personas
podrán adquirir nuevas habilidades y procedimientos que no podrían
conseguir de otra forma.
Cómo tratar problemas emocionales de las personas con daño cerebral:
Las personas con déficit cognitivo producido por daño cerebral suelen
presentar miedos, frustraciones y ansiedades cuando realizan actividades que
les demandan demasiado esfuerzo cognitivo, y ante estas situaciones, suelen
utilizar conducta de evitación. Un tratamiento de RC debe ser holístico,
teniendo en cuenta los aspectos cognitivos, emocionales y sociales de la
persona.
Estrategias a seguir en el diseño de los programas de RC:

25
Antes de iniciar la planificación del programa de RC, hay que realizar una
evaluación neuropsicológica completa y orientada, no tanto de las
puntuaciones conseguidas, como de los procesos cognitivos deteriorados. Es
muy importante prestar atención a las estrategias que usa el sujeto para
realizar las tareas que le presentamos, también a los factores emocionales que
pueden influir en el éxito del programa.
El programa de rehabilitación neuropsicológica tiene que atender a varios
aspectos fundamentales:
1. El tratamiento de la función cognitiva alterada.
2. La modificación de las conductas desadaptativas (irritabilidad,
agresividad), mediante técnicas operantes como el moldeamiento,
entrenamiento en autocontrol, etc.
3. La readaptación profesional: reinserción en el trabajo.
4. El apoyo psicosocial.
El diseño del programa debe enfocarse hacia las necesidades específicas de
cada paciente individual. También es conveniente combinar la orientación
individual y grupal de las sesiones de tratamiento.
Una vez recogidos todos los datos sobre el caso, se planteará la realización de
la evaluación neuropsi. Los objetivos clínicos son:
- Describir con detalle la consecuencia de la lesión en terminos de
funcionamiento cognitivo, trastornos de la conducta, cambios
emoscionales y de la personalidad.
- Diseñar un plan individualizado sobre la base de las limitaciones
como de las habilidades preservadas.
- Identificar los factores pronósticos de la evaluación y de la
recuperación a largo plazo.
Las áreas que deben valorarse en este tipo de pacientes son: 1) estimación de
la gravedad inicial del traumatismo; 2) valoración del funcionamiento
premorbido del paciente; 3) evaluación del déficit cognitivo; 4) identificación de
las alteraciones emocionales y conductuales; 5) valoración de la
independencia del paciente en situaciones cotidianas; 6) análisis de los
resultados funcionales.
Podemos considerar que la evaluación neuropsi es el primer paso de la
rehabilitación, porque mediante la evaluación vamos a delinear el perfil de las

26
capacidades preservadas y afectadas, determinando el grado de influencia de
estos déficits en la realización de las actividades de la vida diaria. Esta
destinado a conocer, no tanto las puntuaciones en un test, sino que
componentes de los procesos cognitivos están afectados.
Principio fundamental de la RC: Se basa en las habilidades preservadas para
tratar aquellas otras que fueron afectadas por lesión cerebral. Las capacidades
que no están deterioradas sirven de apoyo o soporte para intervenir en
aquellas que están afectadas.
Con toda la información recogida, podremos planificar los objetivos y metas de
la RC. Es importante establecer objetivos específicos y relacionados con las
actividades e intereses propios del paciente. Ej.: si nos planteamos que
aprenda a manejar (meta a largo plazo) tendremos que establecer metas a
corto plazo que nos vayan acercando.
Los programas que diseñemos deben ser individualizados y enfocados a las
necesidades de cada persona.
La RC: es un proceso mediante el cual se pretende mejorar los déficits
producidos en las capacidades cognitivas como la atención, el lenguaje,
memoria, etc.
Técnicas: agrupadas en 3 niveles:
a) Restauración: se estimula y mejora las funciones cognitivas
alteradas mediante actuación directa sobre ellas.
b) Compensación: la función afectada no puede ser restaurada, y
por ello se intenta potenciar el empleo de distintos mecanismos
alternativos o habilidades preservadas.
c) Sustitución: consiste en enseñar al paciente diferentes estrategias
que ayuden a minimizar los problemas resultantes de las
disfunciones cognitivas, (ayudas externas).
Modificación de la conducta:
Este tipo de intervención está dirigido a los trastornos de conductas que
aparecen como consecuencia del daño cerebral: agresividad, frustración, etc.
La mayoría de las estrategias que se usan para tratar las conductas
desadaptativas se basan en “el condicionamiento operante”: usan pautas de
refuerzo positivo ante conductas deseadas.
Integración laboral:

27
Será el objetivo último de los programas de rehabilitación, y estará destinado a
que las personas retomen sus actividades diarias previas al daño cerebral.
Apoyo psicosocial:
Los familiares desempeñan un papel importante, deben acompañar
adecuadamente el proceso de rehabilitación junto con el paciente, hay que
estar atentos al los sentimientos de los familiares porque pueden incidir sobre
el estado anímico del paciente.
Principales teorías en neurorehabilitación:
♣ Restauración de la función dañada: este principio asume que los procesos
cognitivos deteriorados pueden ser restaurados a través de “la estimulación”.
Conjunto de tareas y ejercicios de modo repetitivo para conseguir de nuevo la
activación de los circuitos cerebrales y así la recuperación.
♣ Compensación de la función dañada: parte del principio de que los
mecanismos cerebrales y procesos cognitivos, apenas pueden ser
recuperados. Utilizan estrategias alternativas o ayudas externas que reducen o
eliminan la necesidad de requisitos cognitivos.
♣ Optimización de las funciones residuales: Los procesos cognitivos no pueden
eliminarse por completo tras la lesión, sino que quedan reducidos en su
eficiencia; por lo que conviene desarrollar otras estructuras o circuitos
cerebrales no afectados para garantizar la función, tiene en cuenta los sistemas
cognitivos conservados y no tanto ayudas y dispositivos externos.
Requisitos para un programa ideal:
 Partir de modelos teóricos de referencia.
 Es necesario adoptar una perspectiva interdisciplinar y múltiple
 Es esencial establecer un orden de prioridades.
 Conviene comenzar la intervención de manera precoz.
 Hay que emplear un tiempo suficiente de tratamiento.
 La rehabilitación ha de centrarse más en la discapacidad que en el
déficit.
 Las habilidades conservadas son la base del tratamiento.
 Es imprescindible considerar las variables emocionales.

28
FUNCIONES EJECUTIVAS:
La F ejecutiva es un conjunto de operaciones cognitivas sustentadas por la
actividad de los sistemas más complejos de los lóbulos frontales (éstos se
encargan de la programación, fijación de metas, clasificación, iniciación,
ejecución, vigilancia y confrontación de todas las funciones mentales)
La FE es un sistema múltiple de la cognición que se estructura y modifica
durante el desarrollo de la niñez, y que se altera en diversas enfermedades
neurológicas.
La FE es un conjunto de habilidades cognitivas que permiten:
 Anticipación y establecimiento de metas
 Diseño de planes y programas
 El inicio de las actividades y de las operaciones mentales
 La autorregulación y monitorización de las tareas.
 La selección precisa de los comportamientos y las conductas
 La flexibilidad en el trabajo cognitivo.
Es una función compleja, por lo tanto, el trabajo de c/u de sus operaciones
dependerá de numerosos factores. El análisis de cada componente de la FE es
bastante difícil, pues cuando se la evalúa, se hace conjuntamente con otras
funciones y no es posible hacerlo de otra manera, por lo tanto sería un conjunto
de factores organizadores y ordenadores subyacentes a todas las demás
actividades cognitivas.
Desarrollo de la FE:
El período de mayor desarrollo es entre los 6 y 8 años. En este lapso los niños
adquieren la capacidad de autorregular sus comportamientos y conductas, esta
capacidad está ligada al desarrollo de la función reguladora del lenguaje, y a la
aparición de las operaciones lógicas formales.
Los niños de 12 años ya tienen una organización cognoscitiva muy cercana a
los adultos; pero el desarrollo completo se logra alrededor de los 16 años.
Evaluación de la FE:
♣ Evaluación clínica cualitativa: se realiza mediante la observación directa del
paciente, buscan los comportamientos que indiquen la presencia de los
síntomas de los diferentes tipos de síntomas prefrontales.
Síntomas relacionados con los síndromes prefrontales:

29
-dificultades en la atención sostenida.
-alteraciones en la autorregulación.
-problemas en la organización cognoscitiva y de la conducta.
-rigidez cognoscitiva y de la conducta.
Este tipo de evaluación demanda una gran experiencia clínica. La aproximación
clínica es dicotómica y debe determinar si un comportamiento o una conducta
específica corresponde a un síntoma o a un estilo cognitivo particular. Los
síntomas a observar son:
-impulsividad: por deficiencia en la inhibición
-inatención: se produce por falta de desarrollo de un adecuado control mental,
inestable, distraído e incapaz de terminar una tarea.
-dependencia ambiental: indica falta de planificación; autorregulación.
-perseverancia patológica e inercia comportamental: falta de flexibilidad en las
conductas. Se considera a la flexibilidad cognoscitiva como la operación más
pura de la FE. En la inercia comportamental, los sujetos son incapaces de
detener una acción que ha comenzado.
-alteración metacognoscitiva: el sujeto es incapaz de evaluar conceptualmente
lo que dice o hace.
♣ Evaluación cuantitativa:
Usa pruebas neuropsi estandarizadas
Ventajas: los resultados pueden ser revisados por más de un observador y
pueden ser contrastados con los resultados de otras pruebas en cualquier
momento.
Desventajas: requieren más tiempo y son más costosas.
Requiere de tres niveles de análisis:
-nivel psicométrico
-análisis de lo factores cognoscitivos: define las operaciones cognoscitivas
necesarias para realizar una tarea específica.
-análisis neuropsi del factor subyacente a los errores: cualificación y tipificación
de errores.
♣ Evaluación experimental: investigación de casos seleccionados
estrictamente, el experimento está destinado a medir de manera precisa una
sola operación cognoscitiva

30
Síndrome disejecutivo:
La FE se trata de la capacidad de pensar en una “meta concreta” y ser capaz
de pensar en los medios para su concreción, de prever sus consecuencias y
valorar las posibilidades de éxito.
De esta función esencial para realizar conductas complejas, se encarga la
corteza prefrontal. Su alteración da lugar al Síndrome disejecutivo:
 Incapacidad para iniciar, detener y modificar una conducta en rta a un E.
 Incapacidad en realizar una serie de actos consecutivos para resolver un
problema.
 Incapacidad para organizar un plan de acción
 Incapacidad para inhibir respuestas inapropiadas.
 Perseveración o repetición anormal de una conducta.
Hay 20 síntomas asociados a un paciente con síndrome disejecutivo:
-problemas en pensamiento abstracto
-impulsividad
-confabulación
-problemas para planear una acción
-euforia injustificada.
-problemas para emplear secuencias que ayuden a realizar un acción
-falta de insight para reconocer sus propias dificultades
-apatía y falta de impulso.
-falta de control de impulso.
-motivación variable
-afecto plano
-agresividad
-falta de preocupación general por los problemas
-perseveración
-hiperactividad sin sentido
-incapacidad para inhibir respuestas
-disociación entre “saber como se hace” y lo “que se hace”
-distractibilidad
-incapacidad para tomar decisiones
-despreocupación por la vida social.

31
La corteza prefrontal está conectada con la totalidad de las áreas corticales,
subcorticales y límbicas, lo que le proporciona información de toda clase de
eventos externos e internos, pudiendo conectar ambos entre si. Esto ubica a la
corteza prefrontal en posición de poder valorar la respuesta más adecuada a
un estimulo concreto, dependiendo de las condiciones externas y de la
situación del individuo.
A su vez la corteza del lóbulo frontal se puede dividir en tres regiones:
1. Corteza motora-premotora
2. Corteza prefrontal
3. Corteza paralímbica
La corteza prefrontal y paralímbica están conectadas con diversas estructuras
subcorticales, formando los circuitos frontosubcorticales, su lesión da lugar
al síndrome disejecutivo. Hay tres circuitos frontosubcorticales implicados en la
conducta: dorsolateral (s. disejecutivo); fronto-orbitario; y mesial

Síndrome dorsolateral (frontal) o síndrome disejecutivo:

Por lesión en cualquier región del circuito dorsolateral, principalmente áreas 9 y
10 de Brodman.
Como resultado, se produce una alteración intelectual de las siguientes
funciones:
-función ejecutiva
-memoria de trabajo
-ordenación temporal de acontecimientos: según una secuencia verbal o
motora.
-alteraciones de la memoria: sin llegar al síndrome amnésico, a pesar de tener
conservada la memoria en las pruebas, los pacientes no tienen la habilidad
para utilizarla en la vida cotidiana. Tienen capacidad de almacenamiento de la
información, pero dificultades para recuperarla.
-reducción de la fluidez verbal y no verbal: sin llegar a presentar un síndrome
afásico, tienen dificultades para generar palabras y para comprender
estructuras gramaticales.
-defecto en la programación motora.
-alteración del comportamiento: apáticos, lentos, inatentos, desmotivados,
distraídos, dependientes del ambiente, carecen de curiosidad.

32
Evaluación neuropsicológica:
♣ Función ejecutiva: WAIS (semejanza, comprensión, rompecabezas)
♣ Capacidad de razonamiento abstracto:
-que interprete refranes o noticias del diario
-WCST (test clásico de exploración formal). Tienden a reiterar en la misma
categoría (color, forma, nº) o a olvidar lo que estaban haciendo, o a ordenar
siguiendo normas inventadas por ellos mismos.
-Torre de Hanoi
-Laberintos.
♣ Memoria de trabajo:
-trigramas
-paradigma de Sternberg.
-Continuos performance test.
♣ Secuenciación
-Test Serial Reaction Time Task (SRTT): mide el tiempo de reacción mientras
se realizan secuencias motoras en el teclado de un ordenador, no son capaces
de aprender la secuencia motora
♣ Lenguaje:
-fluidez verbal: palabras que empiecen con determinada letra o denominar por
categorías.
♣ Programación motora:
-secuencias alternantes
-coordinación recíproca.
Síndrome orbitofrontal: cambio de personalidad.
Por lesión a cualquier nivel del circuito orbitofrontal pero especialmente, por
lesión en las áreas 11 y 12 de Brodman. Una causa frecuente de la lesión es la
aneurisma.
La corteza orbitofrontal tiene que ver con la adecuación en tiempo, espacio e
intensidad de la conducta en respuesta a un estímulo externo. Las lesiones en
esta área parecen desconectar un sistema de vigilancia frontal del sistema
límbico y como resultado, se produce una desinhibición y labilidad emocional,
es decir un cambio de personalidad con las siguientes características:
-desinhibidos
-no tienen en cuenta normas sociales

33
-mal control de impulsos (agresividad)
-incapaces de inhibir respuestas incorrectas.
-algunos experimentan el síndrome de dependencia al medio ambiente:
tendencia a imitar al examinador o tocar o usar todos los objetos que tiene a su
alcance.
-peculiar sentido del humor: MORIA, se divierten con lo que a nadie le hace
gracia.
Además del cambio de personalidad, los pacientes con lesión basal aparecen
eufóricos, a veces maníacos.
Evaluación neuropsicológica:
♣ Capacidad de inhibición y perseveración.
-test de Stroop I y II
-paradigma go-no go
-secuencias alternativas visuales y motoras
♣ Conducta de imitación y utilización: se le pone al sujeto objetos a su alcance
para ver si tiende a usarlos.
Síndrome mesial: apatía y mutismo, abulia
Por lesión a cualquier nivel del circuito mesial, especialmente área 24, la región
anterior del giro en cíngulo.
Síntoma principal: Mutismo acinético. El paciente está despierto pero sumido
en una total apatía, no muestra ningún tipo de emoción, no contesta a las
preguntas ni presenta respuestas motoras, sin embargo puede hablar y
moverse perfectamente si se le apetece. El grado de suma apatía se llama
abulia. Otra característica: desmotivación y falta de interés por las cosas,
aunque sean chocantes y nuevas para él.
Evaluación neuropsicológica:
♣ Atención y resistencia a la interferencia:
-Trail A y B.
-Control mental: que cuente de tres en tres.
-Cancelación de dibujos o letras.

34
Causas:
♣ Vasculares: infartos, aneurismas.
♣ Tumores.
♣ Traumatismos:
-lesiones a distancia.
-lesiones múltiples.
-sin lesión aparente.
-enfermedades degenerativas.
Exploración neurológica de la corteza frontal:
A simple vista, los pacientes con lesión frontal no muestran signos focales
llamativos, no presentan defectos motores, sensitivos ni del campo visual. Los
pares craneales, los influjos y la coordinación son normales, así como los
reflejos musculares.
El lenguaje puede ser normal o existir una tendencia al mutismo, sin embargo
pueden aparecer los siguientes síntomas:
 Acinesia: se mueven poco y no ponen atención a nuevos E.
 Reflejos anormales: los reflejos que desaparecen al madurar,
reaparecen tras una lesión frontal.
 Anomalias del tono muscular: paratonia: inhibitoria (resistencia al
movimiento); o paratonia facilitadota (realizan movimientos aunque no se
los pidan).
 Alteraciones de la marcha: marcha en pequeños pasos
 Trastornos esfinterianos.
Evaluación neuropsicológica de la corteza frontal:
El lóbulo frontal es considerado el lugar de la inteligencia. Sin embargo tests
psicométricos muestran que los pacientes frontales presentan una inteligencia
normal.
Actualmente resulta evidente que funciones complejas, como la inteligencia, no
residen en un área concreta cerebral sino que son el resultado de múltiples
conexiones neuronales que forman redes entre diversas regiones corticales y
subcorticales. Debido a que el lóbulo frontal tiene acceso a toda la corteza, su
principal acción parece ser la de un ordenador general de funciones y “director

35
de orquesta” que elegiría un patrón de conducta apropiado para un contexto
dado.
Un problema a la hora de usar los test que miden la FE es cuales y cuantos se
deben emplear. Algunos hacen mayor énfasis en la capacidad organizativa, o
de planear y ordenar, mientras que oíroslo hacen en la memoria y otros en la
capacidad de inhibir impulsos. Individualmente los test frontales no son
excesivamente específicos y no sólo se alteran en lesiones frontales, sino en
otras patologías. Para evaluar correctamente al paciente se recomiendan al
menos tres test de FE.
Pacientes con lesiones frontales de diferencian de los pacientes controles en:
trail b; fluidez verbal; trigramas; aprendizaje de listas de palabras, errores
perseverativos en el WCST y problemas difíciles en la torre de Hanoi.
Sea cual sea el test, el dato que mejor discrimina un paciente frontal, es la
presencia de la “perseveración”.

COGNICION SOCIAL:
♣ Capacidad del sujeto para interpretar las señales sociales del entorno, del
ambiente y actuar en consecuencia.
Hay dos corrientes de desarrollo: Teoría de la mente // Marcador somático.
 Teoría de la mente: (Baron; Cohen y cols.) nace de la investigación del
espectro autista. Capacidad de atribuir sentimientos, emociones e
intenciones, actuando en consecuencia, lo que equivale a suponer que
otro tiene una mente diferente a la propia, y que puede albergar ideas y
sentimientos etc., a diferencia de los propios. Lo cual permite predecir el
comportamiento de los otros leyendo las señales que emiten.
Pruebas de Teoría de la mente:
- Faux Pas (Metida de pata):
Consta de 20 fichas: 10 contienen una Faux Pas, 10 son historia de
control. Son 20 historias que narran interacciones humanas.
Preguntas por Faux Pas: alguien dijo algo inapropiado?, etc.
- Lectura de la mente en los ojos.
- Historia falsa creencia: Test Sally-Anne (Falsa creencia de primer y
segundo orden): De primer orden: para realizar la prueba tiene que
representarse la creencia del personaje sobre donde esta el objeto y

36
 además saber que es errónea e inhibir su propia respuesta. De segundo
orden: creencia de la creencia. Es necesario representarse lo que
piensan ambos personajes y que B tiene una creencia sobre la creencia
de A. esto quiere decir que no solo los otros pueden tener creencias
propias sobre los hechos físicos sino que también pueden tener creencia
sobre las creencias de los demás.

 Marcador Somático: (Damasio y cols.) nace de la investigación en el

terreno de las lesiones frontotemporales. Cuando uno toma decisiones
no depende de una pura racionalidad; sino que tienen que ver con
estados emocionales que están representados en el sistema nervioso.
Experiencias previas dejan una huella, un marcador somático que hace
que experiencias nuevas actúen activando este marcador. Hace que uno
actúe más automático, no consciente.
Pruebas de marcador somático:
Iowa Gambling Task (ITG): simula las tareas de decisiones en la vida
real, debe ganar la mayor cantidad de dinero posible y perder la menor
cantidad posible. Mazos A y B: contienen premios altos y perdida alta,
son más riesgosos. Mazos C y D contienen premios bajos y perdidas
bajas. Los sujetos normales tienden a elegir el mazo C y D. Pacientes
con alteraciones: no habría estado emocional que indicara que las
respuestas A y B son riesgosas.

La cognición social presenta evidencia de modularidad, es decir, que puede

verse alterada algunas cuestiones de cognición social y tener conservadas
otras habilidades cognitivas (memorias, funciones ejecutivas, etc.) y también
pueden verse al revés, estar conservadas la cognición social y afectadas otras
habilidades cognitivas.
La teoría de la mente muestra evidencias de modularidad:
1. TDM puede dañarse selectivamente en los desórdenes de desarrollo
como el autismo, mientras otros aspectos de la cognición son
conservados.
2. TDM puede conservarse selectivamente mientras se dañan otras
funciones cognitivas como el Síndrome de Down.

37
 3. El uso de TDM es algo rápido.
4. Automático.
5. Universal.
6. La TDM tiene un particular estereotipo en su secuencia de desarrollo.

Estructuras implicadas:
♣ Corteza prefrontal ventromedial: pacientes lesionados tienen dificultades en
la toma de decisiones y razonamiento social.
Davison propone que en la corteza prefrontal dorso lateral se encontraría la
representación cognitiva de la meta de una acción en ausencia de su
desencadenante inmediato (memoria de trabajo) y que en la corteza prefrontal
ventromedial se encontraría la representación emocional de la meta de una
acción en ausencia de su desencadenante inmediato (memoria de trabajo
emocional).
♣ Amígdala: Realiza una evaluación cognitiva del contenido emocional de
estímulos perceptivos complejos.
La percepción de los aspectos cambiantes de una cara que serían las señales
importantes para una correcta interpretación de los signos sociales, come la
expresión emocional del pánico, se procesa en el surco temporal superior y
amígdala, sobre todo derecha. La amígdala por sus aferencias desde el núcleo
central hacia el hipotálamo y tronco cerebral es capaz de desencadenar la
respuesta hormonal y neurovegetativa de estrés, y por su conexión con el
núcleo basal de Meymert, de modular la dirección de la atención hacia el
estímulo peligroso.
Pacientes con autismo, que tendrían anormalidades estructurales o funcionales
en la amígdala no tienen capacidad de atribuir un estado mental o inferir una
emoción en otra persona a través de la mirada.

♣ Corteza somato sensorial e ínsula: la capacidad de empatía o la habilidad de

detectar lo que otra persona siente se mide por la capacidad de poder
reproducir en nuestro propio organismo un estado emocional similar. Por esto
tienen que estar indemnes los mecanismos de interpretación de signos
relevantes: la corteza prefrontal ventromedial, la amígdala y la corteza somato
sensorial derecha e ínsula. La capacidad de reproducir la expresión del rostro

38
en el propio organismo es a través de la corteza somato sensorial e ínsula, por
lo tanto, pacientes con lesión en estas áreas tendrían trastornos en el juicio
emocional de rostros.
A medida que el niño crece de manera normal, aprende a manipular emociones
conforme a las normas y expectativas sociales, desarrollando una correcta
cognición social. Así la corteza prefrontal ventromedial permite una integración
entre la percepción de una emoción y la respuesta que desencadena, ya sea
una conducta compleja elaborada por el neocortex orbitario, o una respuesta
automática o motora a través de las eferencias amigdalinas. Por otro lado la
corteza somato sensorial derecha e ínsula permiten una correcta manipulación
de la información necesaria para la interpretación y expresión emocional del
rostro y de la mirada.

DEMENCIAS:
Debilitamiento o deterioro adquirido progresivo y espontáneamente irreversible
de las funciones cognitivas intelectuales, y las repercusiones sociales laborales
que trae aparejado.
Etiologías:
♣ Demencias degenerativas: la causa no está muy clara, una alteración
primitiva del SNC.
 Enfermedad de Alzheimer.
 Demencia por cuerpos de Lewys.
 Demencia frontotemporales (enfermedad de Pick)

♣ Demencias vasculares (no degenerativas): pueden ser de tipo cortical o de

subcortical. Combinación de rasgos corticales y subcorticales. Marcado
predominio de rasgos subcorticales, por lo cual es habitual encontrar lentitud
psicomotora, déficit de funciones ejecutivas y alteraciones del estado de ánimo.
Los déficits de memoria no suelen presentar las mismas características de
severidad como se observan en la DTA.

♣ Demencias infecciosas: debidas a otras enfermedades infecciosas.

 Sífilis (que afecta al SNC, es tardía).

39
  SIDA (ante la presencia de sífilis, tenemos que investigar la presencia de
SIDA).

♣ Demencias metabólicas o nutricionales:

 Hipertiroidismo: alta frecuencia. En muchos casos es tratable y puede
ser curable.
 Deficiencias de Vitamina B12.
Administrando B12 y Ácido fólico
pueden ser reversibles.
 Deficiencias de ácido fólico.
 Alteraciones en el metabolismo por falta de calcio.
 Alteraciones hepáticas.

♣ Demencias quirúrgicas: hematomas crónicos (tumores hidrocefálea etc.). el

diagnóstico se hace por imágenes, que en muchos casos pueden ser
irreversibles, o no.

Demencias por su localización:

 Corticales: alteraciones de funciones cognitivas: afasia (anomias,
dificultades en la comprensión), apraxia, agnosia, amnesias (alteración
de la memoria episódica). Las más frecuentes son la enfermedad de
Alzheimer, demencia frontotemporal (enfermedad de Pick), demencias
vasculares.
Alteraciones semejantes a las que se observan en procesos focales que
comprometen a la corteza cerebral, e incluye por lo tanto: afasia,
alteraciones visuoespaciales y visuoconstructivas, alteración de la
abstracción y empobrecimiento del juicio.
 Subcorticales: suelen tener una disminución de la velocidad de
procesamiento. Suelen asociarse a enfermedades extrapiramidales
(Huntigton, Parkinson). Son pacientes que parece mucho peor de lo que
realmente están, porque están muy lentos para hacer todo, parece que
tienen un déficit severo pero en realidad no rinden tan mal. Más que
subcorticales son frontosubcorticales: disminución de velocidad de

40
 procesamiento y síntomas disejecutivos, también alteraciones
visuoespaciales, la memoria puede esta bien. Se caracterizan por una
dilapidación del sistema cognitivo y de un fracaso en el uso de
estrategias cognitivas adecuadas para abordar los problemas,
frecuentes olvidos, alteraciones del estado de ánimo. Síntomas:
alteraciones atencionales, menor alteración de la memoria, alteraciones
visuoespaciales, déficit de resolución de problemas, alteraciones
disejecutivas.

Demencia por cuerpos de Lewy:

Demencia degenerativa, segunda en frecuencia. Deterioro fluctuante en
atención y función ejecutiva, parkinsonismo, y rasgos psicóticos. Característica
patológica cuerpos de Lewy.
Complejo heterogéneo donde coexisten en lo clínico, la asociación de un
síndrome demencial del tipo cortical, con rasgos de disfunción extrapiramidal, y
en lo anatomopatológico, la presencia de lesiones alzheimerianas con inclusión
de cuerpos de Lewy.
Criterios diagnósticos:
1. Declinación cognitiva progresiva con repercusión de la vida cotidiana. En
estados iniciales pueden no aparecer los trastornos mnésicos, pero sí
con la progresión evolutiva.
2. Dos de los siguientes elementos son esenciales para el diagnóstico de
probable y uno para el de posible. A) cognición fluctuante con
variaciones pronunciadas en la atención y en la alerta. B) alteraciones
visuales recurrentes y bien sistematizadas. C) manifestaciones
parkinsonianas espontáneas.

Clínica: comienzo senil, curso fluctuante, peor evolución que Alzheimer,

síntomas corticales frontales, parkinsonismo, poca anosognosia.
Síntomas psicóticos: precoces, frecuentemente visuales, alucinaciones y
delirios paranoides, frecuente depresión.
Otros signos: caídas frecuentes, trastornos del sueño, trastornos olfatorios,
incontinencia urinaria precoz.

41
Rasgos Neuropsicológicos: dificultades atencionales y disejecutivas,
visuoperceptivas y visuomotoras. Alteración de la memoria de trabajo y
semántica, menor afectación de la memoria episódica.

Demencia vascular: designan un deterioro intelectual debido a la destrucción

de paronquima de origen vascular.
Criterio diagnóstico: déficit neurológico focal o bilateral que acompañan el
cuadro.
-Anomalías parenquimatosas cerebrales en los estudios por imágenes.
-Debut brusco con resolución en escalones (a diferencia de Alzheimer).
-No tienen un perfil neuropsicológico propio.
-Algunas características: en general no son tan profundas como la enfermedad
de Alzheimer, relativa preservación de la personalidad, labilidad emocional.
-Factores de riesgo: HTA, DBT, tabaco, hipertensión, ACV, alcohol.

Enfermedad de Alzheimer
Clínica: la cognición, como otras funciones biológicas, declina con la edad,
existiendo al respecto un amplio espectro de cambios individuales. Así la
distinción entre el estado inicial de un deterioro demencial y la declinación
cognitiva asociada a la edad es muchas veces dificultosa.
La demencia desde el aspecto clínico se define como la resultante del deterioro
intelectual global y progresivo, con características cognitivas conductuales. La
descripción incluye:
 Pérdida progresiva de la memoria.
 Desorientación temporo-espacial.
 Compromiso del lenguaje verbal y escrito.
 Reducción de la capacidad de aprendizaje.
 Pérdida de hábitos motores.
 Afectación del cálculo escrito o mental.

Formas clínicas: existen dos formas clínicas en relación a la edad de inicio

(previo o posterior a los 65 años).

42
Forma de comienzo temprano: inicio sintomático temprano (65 años o antes).
En este grupo se observa un desarrollo de la enfermedad de Alzheimer más
tórpido y agresivo. Esta forma tiene relación con la herencia. Se localiza en el
cromosoma 14 al gen vinculado al 70% de los casos familiares.
Forma de comienzo tardío: en esta forma fue descrito en el cromosoma 19 al
gen que codifica a la apolipoproteína, lo cual aumenta el riesgo de padecer la
enfermedad. Después de los 65 años es más frecuente que el precoz.
Perfil cognitivo:
Memoria: la función mnésica es el aspecto más destacado, convirtiendose en el
paradigma de esta enfermedad. Su deterioro insidioso tiene sobre el individuo
un efecto devastador, imposibilitando el almacenamiento y la evocación de
nueva información, la adquisición de aprendizajes y la desaparición de su
propia historia.
Lenguaje: otra de las funciones comprometidas.
Las fallas en la denominación al inicio de la enfermedad de Alzheimer, en
especial en las palabras de baja frecuencia de uso, se producen por una
declinación en el acceso lexical o por una falla en el contenido semántico.
Progresivamente se va asemejando a una afasia anómica. La escritura también
tiende a afectarse tempranamente, la lectura en voz alta aún puede estar
conservada, pero casi siempre está ausente de significado. Los trastornos de la
comprensión se superponen con los déficits cognitivos evolucionando
lentamente al monosílabo y al mutismo.
Visuoespacialidad: son síntomas de aparición temprana, es común que se
extravíen en lugares públicos.

Estadíos Estadíos Estadío Terminal

iniciales o intermedios o o demencia
demencia leve demencia severa
moderada
Memoria Trastornos en la Compromiso en Todas las
evocación de M. episódica, funciones
eventos semántica, verbal intelectuales
recientes. Olvidos y visual. Fallas en están afectadas.
ocasionales las M. a corto y

43
 largo plazo. La M.
procedural está
generalmente
conservada hasta
etapas más
avanzadas.
Lenguaje Dificultades en Lenguaje se va Perseverante,
seguir una empobreciendo pierde
conversación con como elemento intencionalidad.
imposibilidad de de comunicación. Afasia global:
hallar la palabra No fluentes, gritos, llantos,
adecuada. parafasias mutismo.
semánticas y
fonológicas.
visuespacialidad Desorientación Agnosia No evaluable
espacial en topográfica,
ambientes no dificultad en
familiares conocer rostros
no familiares y
familiares, luego
desconocen su
propia imagen
conducta Cambios de la Apatias, No evaluable
personalidad. disturbios
Ansiedad, sexuales,
irritabilidad. depresión, ideas
Depresión e delirantes
insomio

DSM IV:
El inicio es gradual e implica un deterioro cognoscitivo continuo. El diagnostico
solo se establece tras haber descartado otras etiologías de demencias.
Específicamente, los déficits no se deben a otras enfermedades del SNC, ni
enfermedades sistemáticas que provocan demencia, ni tampoco a efectos

44
persistentes del consumo de sustancias. La DTA no debe diagnosticarse en
presencia del delirium.
Subtipos:
-con ideas delirantes.
-con estado de ánimo depresivo.
-no complicado.
-con trastorno del comportamiento.

Demencia debida a la enfermedad por VIH:

Hallazgos neuropatológicos incluyen destrucción multifocal difusa de la
substancia blanca y de las estructuras subcorticales. Líquido cefalorraquideo
puede mostrar un nivel de proteínas normal o elevado, con moderada
linfositosis y habitualmente se aísla el VIH.
La demencia se caracteriza por olvidos, enletecimiento, dificultad de
concentración y dificultades en la resolución de problemas.
Manifestaciones comportamentales: apatía, retraimiento social, delirium
ocasional.

Demencia debida a la enfermedad de Parkinson (subcortical):

Enfermedad neurológica lenta y progresiva caracterizada por: temblor, rigidez e
inestabilidad postural. Demencia caracterizada por el enlentecimiento motor y
cognoscitivo, disfunción de la capacidad de ejecución y deterioro de la memoria
de evocación. En la autopsia son evidentes la pérdida neuronal y los cuerpos
de Lewys en la sustancia negra.

Demencia debida a la enfermedad de Huntington (subcortical):

Enfermedad hereditaria progresiva y degenerativa que afecta las funciones
cognoscitivas, emociones y el movimiento. Es transmitida por un gen simple
autosómico dominante. La enfermedad se diagnostica entre los 30 y los 40
años. El inicio de la enfermedad va precedido por cambios insidiosos de
comportamiento y personalidad que incluye depresión, irritabilidad y ansiedad.
En el inicio es frecuente el trastorno de memoria y de capacidad de ejecución.
Los hijos de enfermos de Huntington tienen un 50% de probabilidades de
padecer la enfermedad.

45
Demencia debida a la enfermedad de Pick (frontotemporal):
Enfermedad degenerativa del cerebro que afecta los lóbulos frontales y
temporales. Se caracteriza por iniciarse con cambios de la personalidad,
deterioro de las habilidades sociales, embotamiento emocional, desinhibición
comportamental y anomalía llamativa del lenguaje. A lo largo del curso se
presentan dificultades de memoria, apraxia y otros síntomas habituales de
demencia. El trastorno se manifiesta como tal entre los 50 y los 60, aunque
puede presentarse en sujetos mayores. La enfermedad de Pick es uno de los
procesos demenciales que se asocian a la atrofia frontotemporal.

Demencias Demencias Demencias

Corticales Subcorticales Frontotemporales o
Frontosubcorticales
♣Alzheimer. ♣Huntington. ♣Pick.
♣Alteraciones de las ♣Disminución de la ♣Alteración de la
funciones cognitivas. velocidad de conducta.
♣Anosognosicos. procesamiento (lentos). ♣Cambios de
♣Mayor afectación en ♣Síntomas disejecutivos personalidad o desajustes
memoria y lenguaje. (perseveraciones, sociales.
♣Alteración de la alteraciones de la FE). ♣Problemas de relación
memoria episódica, ♣Mayor afectación en la social.
verbal y visual. FE y atención. ♣Lenguaje perseverativo.
♣Alteración del ♣Dilapidación del sistema ♣Visuoespacialidad
lenguaje (anomia y cognitivo conservada.
comprensión). (enlentecimiento). ♣Memoria variable.
♣Agnosia. ♣Fracasan en el uso de ♣Conductas inapropiadas.
♣Apraxia. estrategias para resolver
♣Alteración un problema.
visuoespacial y ♣Olvidos frecuentes.
visuoconstructiva. ♣Menor alteración de la
♣Reducción del juicio memoria, principalmente
y razonamiento en evocación,
abstracto. recuperación.

46
♣Fluencia semántica y ♣Alteraciones
verbal disminuida. visuoespaciales y
♣Conducta apropiada visuocontructivas.
al inicio. ♣Alteraciones
atencionales.
♣Lenguaje normal.
♣Alteraciones de la
marcha.
♣Apatía.
♣Disartria.

Evaluación de las demencias:

Test de detección ≠ test de diagnóstico.
 Test de detección MMSE (trastornos cognitivos)
7 Minutos (orientación TE, memoria, fluencia
verbal y habilidades visuoconstructivas)
 Baterías Neuropsicológicas cortas: son breves y confiables pero pocos
sensibles para demencias precoces.
-Escala de Demencias de Mattis
-ADAS (sólo Alzheimer): cuenta con dos partes cognitiva y noncognitiva
(conductual). Distingue pacientes controles de pacientes Alzheimer.
Inteligencia: Wais (vocabulario e información).
Memoria:
 Memoria Episódica:
- Lista de palabras.
- Rey (auditivo-verbal).
- Memoria (Weschler).
- Signoret.

 Memoria Semántica:
- Wais (preguntas de cultura general y conceptos).
- Test de denominación por confrontación visiual y de la fluencia
verbal.

47
 - Tareas de denominación (Boston).

 Memoria de Trabajo:
- Pasat.
- Wais (secuenciación de letras y números).

 Memoria para Eventos Remotos:

- Test de caras famosas.

Atención:
 Selección (atención selectiva).
- Wais (búsqueda de símbolos).
- Continuos Performance Test.
- TEA.

 Vigilancia.
 Control.

Lenguaje:
Visuoespacialidad:
 Wais.
- Diseño con cubos.
- Rompecabezas.

 Bender.

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