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    Evolucion de Un Trombo

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    Lucha Sntsa Yucatan
    Este documento describe la evolución de un trombo en tres etapas: 1) Crecimiento a través de trombosis propagada y aposición, 2) Desintegración mediante fibrinólisis, reblandecimiento puriforme y purulento, y 3) Organización a través de cicatrización y recanalización vascular. También explica la coagulación intravascular diseminada, sus causas y consecuencias como microtrombos diseminados, hemorragias y anemia hemolítica microangiopática.

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    Evolucion de Un Trombo

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    Lucha Sntsa Yucatan
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    Este documento describe la evolución de un trombo en tres etapas: 1) Crecimiento a través de trombosis propagada y aposición, 2) Desintegración mediante fibrinólisis, reblandecimiento puriforme y purulento, y 3) Organización a través de cicatrización y recanalización vascular. También explica la coagulación intravascular diseminada, sus causas y consecuencias como microtrombos diseminados, hemorragias y anemia hemolítica microangiopática.

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    evolucion de un trombo

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    Evolucion de Un Trombo

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    Este documento describe la evolución de un trombo en tres etapas: 1) Crecimiento a través de trombosis propagada y aposición, 2) Desintegración mediante fibrinólisis, reblandecimiento puriforme y purulento, y 3) Organización a través de cicatrización y recanalización vascular. También explica la coagulación intravascular diseminada, sus causas y consecuencias como microtrombos diseminados, hemorragias y anemia hemolítica microangiopática.

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    EVOLUCIÓN DE UN TROMBO

    LECC. 16. EVOLUCIÓN DE UN TROMBO

    Trombosis propagada, reblandecimiento puriforme y purulento, organización.


    Coagulación Intravascular Diseminada(CID), concepto y causas.
    Consecuencias de la trombosis.

    EVOLUCIÓN DE UN TROMBO

    1. - CRECIMIENTOTROMBOSIS PROPAGADA O PROGRESIVA CRECIMIENTO POR APOSICIÓN


    2. - DESINTEGRACIÓNFIBRINÓLISIS
    REBLANDECIMIENTO PURIFORME
    REBLANDECIMIENTO PURULENTO
    3. - ORGANIZACIÓN Finalidad: Recanalización del trombo

    1. CRECIMIENTO
    A.- TROMBOSIS PROPAGADA O PROGRESIVA
    Se produce en aquellos lugares del retorno Venoso en donde actúa la presión hidrostática.
    CABEZA. Trombo Blanco
    COLA. Trombo Rojo
    Mediante este mecanismo el trombo incluso puede llegar al corazón.

    B.- CRECIMIENTO POR APOSICIÓN


    Depósito por roce en la superficie del trombo.

    2. DESINTEGRACIÓN
    A.- POR FIBRINÓLISIS
    - Tanto más importante cuanto más extensa sea la coagulación.
    - Es más importante después de los primeros días de formación de un trombo.
    - Eficacia: Disminuye el volumen del trombo --- Aumenta la irrigación de la zona

    B.- REBLANDECIMIENTO PURIFORME


    - El trombo es un cuerpo extraño ------ provoca reacción inflamatoria.
    - Los primeros elementos en migrar: Polinucleares (Neutrófilos) Se desintegran y liberan las
    enzimas hidrolíticos
    - Proteólisis del trombo ------ El trombo lisado en su porción central es susceptible de fragmentarse y
    los fragmentos EMBOLIZAN

    C.- REBLANDECIMIENTO PURULENTO


    - TROMBO INFECTADO
    - La reacción inflamatoria se hace más intensa y gran cantidad de
    neutrófilos que se desintegran y degeneran en PIOCITOS.
    - Proteólisis más intensa
    - Se fragmentan. Si los fragmentos contienen bacterias: ÉMBOLO
    SÉPTICO.

    3. ORGANIZACIÓN
    DEFINICIÓN: Proceso de cicatrización que conlleva la reabsorción del material inerte y la
    sustitución por tejido fibroso.
    MECANISMO:
    - Después de la fase aguda exudativa de migración de polis neutrófilos) viene una
    - Fase Productiva: NEOFORMACIÓN Y MIGRACIÓN DE VASOS a partir de la vasa vasorum
    MIGRACIÓN DE HISTIOCITOS Y FIBROBLASTOS

    Migración de vasos: Se abren las boquillas vasculares se fusionan los capilares la zona de choque de la
    sangre RECANALIZACIÓN

    COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA


    CONCEPTO: Se denomina así al proceso difuso de coagulación de los pequeños vasos, constituido por
    trombos fibrino-plaquetarios.
    CAUSAS:
    1. - LIBERACIÓN TROMBOPLASTINA TISULAR
    Accidentes obstétricos..... 50%
    Carcinomatosis................ 33%
    Quemaduras
    Leucemias agudas

    2. - ACTIVACIÓN TROMBOPLASTINA PLAQUETARIA.


    Infecciones gram-negativas: meningococos, bacilos gram negativos (flora colibacilar: E.Coli, Proteus,
    Klebsiella, Pseudomona areuginosa...)
    Hemólisis masiva
    Embolia adiposa
    Hiperlipemias graves
    Las endotoxinas o lipopolisacáridos (LPS):
    Activan el complemento por la vía alternativa
    Provocan CID
    Efecto citotóxico a los polis
    Producen kininas y prostaglandinas

    3. - LENTITUD FLUJO SANGUINEO


    Shock
    Embolia pulmonar masiva
    Hemangiomas gigantes (S.Kasabach-Merrit)
    Catecolaminas
    Enfermedades cardíacas cianotizantes

    4. -DISMINUCIÓN INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN. Disminución de la fibrinólisis


    5. - FALTA DE DEPURACIÓN POR S.R.E. DE FACTORES DE COAGULACIÓN ACTIVADOS
    (LESIÓN ENDOTELIAL)
    Fiebre exantemática
    Golpe de calor
    Daños inmunológicos: Lupus ED, Glomerulonefritis, nefritis proliferativa

    6. - CAUSAS MIXTAS O DESCONOCIDAS


    Muerte neonatal súbita
    S. Urémico, Hemolitico
    Rechazo transplantes
    Enfermedades M. Hialinas
    Toxemia en el embarazo
    Hipertensión maligna
    CONSECUENCIAS
    A.- MICROTROMBOS DISEMINADOS
    Isquemia difusa: S. DE SEEMON-SHEEHAN (infarto hipofisario)
    B.- HEMORRAGIAS por COAGULOPATÍA DE CONSUMO y aumento de los factores
    FIBRINOLÍTICOS: S. DE WATERHAUSE-FRIEDERISCHEN
    Faltan factores de coagulación porque son consumidos
    Hiperplasemia secundaria -- aumenta la activación del plasminógeno
    Plasmina libre provoca digestión proteínas plasma incluido:
    - Fibrinógeno: los productos de la digestión del fibrinógeno
    inhiben su polimerización
    - Factores de coagulación
    C.- ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

    CONSECUENCIAS DE LA TROMBOSIS

    A.- NOCIVAS:
    1. OBLITERACIÓN VASCULAR
    Arteria: INFARTO
    Vena: INFARTACIÓN HEMORRÁGICA
    Riesgo embolia (venas profundas) -> FLEBOTROMBOSIS (a diferencia de la TROMBOFLEBITIS ---
    inflamación – fija pared)
    Cardíaca: EMBOLIA

    2. EMBOLISMO
    Fragmentación
    Empuje de la corriente, en trombos no adheridos
    Arrastre por corriente turbulenta
    Corazón
    Aneurisma
    Vegetaciones

    3. COAGULOPATÍA POR CONSUMO Fibrinólisis

    4. TROMBOS ESPECIALES
    T. Cardíaco
    Taponamiento Cardíaco
    Transformación en mixomas?

    B.- BENEFICIOSAS
    Evita HEMORRAGIAS por lesión del vaso.
    La hemorragia se produce si la corrosión es más rápida que la
    velocidad de producción del trombo
    - Úlcera
    - Caverna
    Relleno de Aneurismas

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