Fisiología de La Piel Estructura de La Piel: Principios Generales

Principios Generales
FISIOLOGÍA DE LA PIEL
ESTRUCTURA DE LA PIEL
La piel está constituida por tres capas superpuestas, que de la superficie a

la profundidad son: 1) la epidermis; 2) la dermis; y, 3) la hipodermis o
tejido graso subcutáneo. Se agrega los siguientes anexos cutáneos: 1)
aparato pilosebáceo; 2) glándulas sudoríparas ecrinas; 3) glándulas
apocrinas; y, 4) uñas.
EPIDERMIS
La epidermis, como epitelio de superficie, es un epitelio plano poliestratificado queratinizado

con cuatro capas, que con excepción de la capa basal comprenden cada vez mis capas de
células (Figura 1). El orden de los estratos desde el interior hacia la superficie es el siguiente:
1) estrato basal; 2) estrato espinoso; 3) estrato granuloso; y, 4) estrato córneo (capa córnea).
El espesor de la epidermis (incluida la capa córnea) varía según la región cutánea entre 0,04 y
0,4 mm.
La epidermis está constituida en aproximadamente un 90% por las células epidérmicas

(queratinocitos), pero además condene células de Langerhans (sistema inmune), melanocitos
(sistema pigmentario) y células de Merkel (sistema nervioso).
A nivel funcional se pueden distinguir tres regiones en la epidermis que se renuevan desde la
base de modo permanente:
1. Zona proliferativa (estrato basal): renovación celular (denominada epidermopoyesis).
2. Zona de diferenciación (estrato espinoso y granuloso): diferenciación y maduración celular.
3. Zona funcional (capa córnea): formación de una capa córnea protectora, eliminación celular
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QUERATINIZACIÓN
La organización en estratos de la epidermis (Figura 2) es el reflejo morfológico del proceso de

diferenciación y maduración de las células que tiene como objetivo conseguir su
queratinización ("diferenciación terminal").
En los estratos espinoso y granuloso (zona de diferenciación) se producen los procesos

intracelulares que culminan con la aparición del estrato, córneo (zona funcional). Cuatro
elementos resultan necesarios principalmente:
Figura
2.
Queratini
zación de
las
células
epidérmi
cas y
2 2
zona de
la
membra
na basal.
Citoqueratina
La citoqueratina epidérmica pasa de filamentos o tonofilamentos delgados

de queratina a tonofibrillas gruesas en el interior de la célula. Se unen a
los desmosomas/hemidesmosomas y constituyen una red tridimensional
sólido?elástica (citoesqueleto).
Queratohialina
Los gránulos de queratohialina visibles en el estrato granuloso se

componen de filamentos y de una sustancia de unión amorfa. Contiene las
bases de una proteína agregante de filamentos (profilagrinal).
Proteínas de refuerzo de membrana
Se acumulan en ¡a cara interna de la membrana celular.
Cuerpos laminares
Condenen lípidos en forma laminar fundamento de la sustancia

intercelular del estrato córneo, así como enzimas.
La espectacular formación de las células queratinizadas se produce

mediante la activación de sistemas de formación y destrucción.
Mediante la filagrina activada se agregan la queratohialina y las

tonofibrillas y se condensan (contenido fundamental de las células
queratinizadas). Las proteínas de refuerzo de la membrana se anclan en la
cara interna de la membrana celular (enzima: transglutaminasa)y
refuerzan la pared celular Los cuerpos laminares vacían su contenido
lipídico a) espacio intercelular para formar una sustancia intercelular a
modo de cemento (enzima: esteroidosulfatasa). Gracias a las enzimas
intracelulares destructivas, se disuelven el núcleo y las organelas celulares
en una especie de acto suicida. El resultado final son ¡as células
queratinizadas muertas, resistentes y flexibles, que realizan, gracias a la
sustancia intercelular especial y los desmosomas córneos, una capa
córnea funcional. De su superficie se sueltan células en función del
equilibrio entre la neoformación y la destrucción celular ("descamación
insensible"). La capa córnea tiene una gran importancia funcional, ya que
constituye una barrera ("que deja lo malo fuera y lo bueno dentro").
Sobre todo la capa lipiídica intercelular determina una barrera de
permeabilidad. Las lesiones de esta barrera producen fenómenos de
3 3
reparación y desencadenan respuestas inflamatorias defensivas.
Cuando se lesiona la capa córnea (eccema), las sustancias dañinas

pueden alcanzar sin control las células epidérmicas subyacentes.
PROLIFERACIÓN Y RELACIONES ENTRE LAS CÉLULAS
La epidermis es un tejido mutante, en el que se produce la neoformación

permanente y regulada de queratinocitos (zona de proliferación) y una
eliminación de los mismos (zona funcional, capa córnea). La dinámica de
la epidermopoyesis se regula de modo funcional.
La zona de Proliferación (células basales y suprabasales): depósito de

células proliferativas (células madre y células más proliferativas), que
probablemente se organizan en unidades funcionales (unidad proliferativa
epidérmica). Normalmente sólo una parte de las células son realmente
proliferativas (aproximadamente el 60%), mientras que las restantes
tienen una función de reserva (activación para la curación de las heridas o
en las enfermedades cutáneas proliferativas). Cada día se producen unas
1,200 células nuevas por milímetro cuadrado. Las células posmitóticas
diferenciadas migran hacia la superficie cutánea. El tiempo de tránsito
(desde la formación hasta su eliminación) es de unas 4 semanas (estrato
espinoso y granuloso, unas 2 semanas, y estrato córneo, otras 2
semanas).
La cinética de proliferación es regulada por factores de crecimiento con

actividad estimulante FGF?a) o inhibidora FGF?b) del mismo. Los factores
reguladores del crecimiento derivan en parte de las propias células
epidérmicas (liberación cuando se producen lesiones) y en parte de las
células dérmicas.
A pesar del constante flujo de células en la superficie epidérmica, ésta

debe ser estable y estar fija a la dermis, algo que se consigue mediante
los desmosomas (uniones flexibles entre los queratinocitos) y los
hemidesmosomas (uniones entre las células basales y en la zona de
unión). Como los desmosomas constituyen una unión sólo temporal, se
asegura al tiempo la estabilidad y la dinámica de los queratinocitos. En los
cortes histológicos los desmosomas se ven como puentes ("estrato
espinoso").
DERMIS
La dermis conjuntiva se divide en dos estratos:
* Estrato papilar
Tejido conjuntivo superficial, delgado y rico en células y vasos. Su

superficie forma papilas y contiene numerosos capilares. Este
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"solapamiento" e incremento de la superficie de contacto explica la unión
mecánica entre la epidermis y la dermis, así como también la nutrición de
la epidermis carente de vasos y la cooperación en las reacciones
defensivas.
* Estrato reticular
La capa más profunda y gruesa es rica en fibras, aporta firmeza del tejido
conjuntivo cutáneo y se confunde en profundidad con el tejido
subcutáneo. Contiene los anexos cutáneos, los vasos sanguíneos y
linfáticos y los nervios.
La dermis condene (como todos los tejidos conjuntivos) células

fundamentales, fibras y sustancia fundamental (=matriz extracelular).
* Células
Las células propias del tejido conjuntivo son los fibroblastos locales, que
sintetizan las fibras y la sustancia fundamental. Células móviles con
importantes propiedades y funciones en el sistema defensivo son los
mastocitos (células secretoras cutáneas correspondientes a los basófilos
circulantes, que contienen numerosos mediadores de la inflamación como
histamina, heparina y serotonina), histiocitos/macrófagos
(correspondientes a los monocitos sanguíneos responsables de la
fagocitosis y la presentación de antígeno en las reacciones inmunes), las
células dendríticas dérmicas (fagocitosis y presentación de antígenos) y
linfocitos (reacciones inmunes).
* Fibras
Las fibras de colágeno representan el elemento más ¡mportante de la

dermis y le aportan su firmeza mecánica. La síntesis de colágeno se
realiza a nivel intracelular y su organización (fibrillas, fibras), a nivel
extracelular igual que su destrucción (colagenasas, proteasas). En la piel
destacan los colágenos tipo I, III, V y VI a nivel intersticial y los de tipo IV
y VII en la membrana basal. Las fibras elásticas se componen de
proteínas microfibrilares con una matriz de elastina y forman en la dermis
una red que aporta a la piel su elasticidad.
Otras proteínas estructurales son la fibronectina (unión células?matriz) y

la laminina (componente de la membrana basal).
* Sustancia fundamental
Sustancia amorfa de tipo gel entre las células y las proteínas

estructurales. Los componentes principales son los proteoglucanos
constituidos por proteínas y polisacáridos (como el condroitín heparán
sulfato). Es la responsable de la turgencia de la piel por su capacidad de
5 5
captar agua.
ZONA DE LA MEMBRANA BASAL
La zona de la membrana basal (unión dermoepidérmica) representa una

capa muy compleja de unión entre la epidermis y la dermis. Su estructura
garantiza la estabilidad y la permeabilidad.
Está constituida por dos capas y fibras especiales:
 Lámina lúcida (capa clara en microscopia electrónica): próxima a la

epidermis, principalmente glucoproteínas (laminina, fibronectina).
 Lámina densa (capa oscura en microscopia electrónica): próxima a
la dermis, colágeno tipo IV
 El anclaje de las células basales de la epidermis en la membrana

basal se realiza mediante hemidesmosomas y filamentos de anclaje
delgados (Figura 2), y el anclaje de la membrana basal con la
dermis (matriz extracelular), mediante fibrillas de anclaje (colágeno
tipo IV).
COOPERACIÓN DERMOEPIDÉRMICA
La epidermis y la dermis (con sus vasos y sistema nervioso)

están unidades de modo íntimo no solamente a nivel morfológico, sino
también funcional. Tienen que mantener la función, la estructura y la
homeostasia en condiciones fisiológicas, pero también tienen la función de
regeneración y curación de las heridas cuando se produce un daño y la
defensiva ante las noxas mediante vías inespecíficas e inflamatorias
específicas (inmunológicas).
Estas funciones obligan a las células separadas a desarrollar estrategias

de información y cooperación, así como funciones especiales de efectores.
En estas estrategias se pueden incorporar sistemas extracutáneos
(creación febril, activación del sistema inmune).
HIPODERMIS
La grasa subcutánea, derivada embriológicamente del mesénquima, es

otro importante componente de la piel, pues sirve como almohadilla
absorbente de golpes, protegiendo estructuras vitales; manteniendo el
calor corporal, al actuar de aislante y de reservorio de energía en caso de
ayuno. Además, permite el desplazamiento y movilidad de la piel sobre los
pianos profundos. Es el soporte de vasos sanguíneos y nervios que pasan
desde los tejidos subyacentes hacia la dermis. Los folículos pilosos y
glándulas sudoríparas se originan en este nivel.
APÉNDICES
6 6
FOLÍCULOS PILOSOS
Se debe considerar como una invaginación de la epidermis. Sus células

construyen la matriz del folículo piloso y producen las queratinas del
cabello maduro. La capacidad de síntesis de proteínas de este tejido es
enorme. Con un índice de crecimiento del cabello de 0, 3 5 mm/día, cerca
de 100 pies lineales de cabello se produce diariamente. La densidad del
cabello en la cabeza varia desde 175 hasta 300/cml.
UÑAS
La uña consiste del platillo ungueal y el tejido que lo rodea. Su

crecimiento es continuo, siendo de 0,1 mm/dia. Toma alrededor de 3
meses para restaurar una uña removida le la mano y hasta 3 veces más
para sus pies. Su crecimiento se puede inhibir durante enfermedades
severas o con la vejez, puede incrementarse debido a el mordisqueo
constante o al estrés ocupacional, y puede alterarse por de mas
de las manos y enfermedades sistémicas.
APÉNDICES GLANDULARES
Glándulas sebáceas, presentes en todo el cuerpo, excepto las palmas y

plantas. La secreción se evacua a través del ducto sebáceo hacia el
folículo piloso. No existe estímulo neural conocido, la secreción sebácea se
incrementa con el aumento de la temperatura corporal.
Glándulas apocrinas, comúnmente se encuentran en axila, región

anogenital, canal auditivo externo (ceruminosas), y párpados, e
infrecuentemente en cara y cuero cabelludo. No participan en la
regulación del calor corporal, tienen escasa importancia, excepto cuando
son asiento de enfermedad.
Glándulas ecrinas, que son las únicas verdaderas glándulas sudoriparas

del ser humano, son abundantes a lo largo de toda la superficie cutánea
excepto el borde del vermilión de los labios, los labios menores, el clítoris,
el glande del pene, la parte interna del prepucio, canal auditivo externo, y
el lecho ungueal, con su mayor concentración a nivel de palmas, plantas y
axilas. La mayor función es producir una solución hipotónica conocida
como sudor que facilita el enfriamiento por evaporación.
DESARROLLO DE LA PIEL
La piel se desarrolla a partir del ectodermo y del mesodermo. En el primer

trimestre aparecen la epidermis, la dermis y los anexos cutáneos y se
pueden reconocer los melanocitos y las células de Langerhans y Merkel.
Durante el segundo trimestre existen indicios de diferenciación
(queratinización), se desarrollan los anexos; (lanugo, glándulas
7 7
sebáceas), el tejido subcutáneo y los vasos de la piel. En el tercer
trimestre prosigue la maduración funcional y el crecimiento progresivo de
la piel. Figura 3.
El parto representa para la piel un súbito cambio del medio externo líquido
( líquido amniótico) por el aéreo (y la ropa).
Durante la pubertad y la adolescencia se produce el desarrollo de la

delgada piel infantil para convertirse en la resistente piel del adulto con
los rasgos sexuales secundarios (vellos femenino o masculino). La piel del
anciano muestra signos de atrofia y pérdida definición (glándulas
cutáneas). Las distintas fases del envejecimiento cutáneo se corresponden
con enfermedades cutáneas características.
CLASIFICACIÓN REGIONAL
La piel se divide en función de los puntos de referencia

anatomotopográficos en distintas regiones cutáneas (regiones corporales):
cara, cabeza con pelo (cuero cabelludo, capitillium), cuello, pecho,
abdomen, espalda, genitales, región anal, perineo, brazos y piernas.
También se utilizan los conceptos de tronco (cuerpo sin extremidades) y
torso (cuerpo sin cabeza, cuello ni extremidades). La piel de cada una de
las regiones muestra diferencias claras en su grosor color yen la
distribución de los anejos.
En determinadas circunstancias se pueden demostrar divisiones de la piel

en forma de líneas:
 Dermatoma: división segmentaria de la piel que corresponde a las

zonas de inervación radicular.
 Líneas de tensión: líneas cutáneas por la tensión biomecánica, que
modifican la forma de las heridas por corte. Cuando se realice una
cirugía en la piel, se debería seguir en la medida de lo posible la
dirección de estas líneas de tensión para evitar heridas grandes
abiertas.
 Líneas de Blaschko: líneas cutáneas de naturaleza poco clara, que

permiten determinar la disposición de las alteraciones cutáneas en
función de las propias líneas y patrones.
Para estimar de modo aproximado el porcentaje de superficie que ocupa cada región cutánea
se debe recordar la "regla de los nueves" (Figura 4): cabeza, 9%; cada brazo, 9%; parte
anterior del tronco, 18%; parte posterior del tronco, 18%; cada pierna con glúteo, 9%; y
genitales, I % (aplicable para los adultos ya que en lo niños los valores son diferentes).
Los labios, la mucosa oral, las regiones anal y perianal y la región genital son zonas cutáneo
mucosas especiales.
8 8
Figura 4.
Regla de los
nueve
FUNCIONES DE LA PIEL
La función de la piel depende de su situación única entre el "entorno" y el

"interior". Sus funciones principales de protección y comunicación se
realizan tanto respecto del exterior como del interior.
ÓRGANO DE PROTECCIÓN Y BARRERA
PROTECCIÓN Y BARRERA DEL MUNDO EXTERNO
La piel, como órgano externo, se enfrenta a gran número de estímulos

ambientales deseables o no (microorganismos, mecánicos, térmicos,
radiaciones o químicos). Los estímulos de intensidad fisiológica son
estimulantes y estabilizan la función. Los estímulos de intensidad distinta
a la fisiológica se encuentran en primer lugar con los mecanismos de
defensa y protección locales de la piel. Además se pueden activar
mecanismos de defensa generales. Cuando los mecanismos de defensa y
protección de la piel son superados se producen lesiones.
Las funciones protectoras de la piel son:
 Defensa ante las infecciones por virus, bacterias u hongos: La

película superficial cutánea tiene un efecto antimicrobiano, la capa
córnea representa una barrera frente a los patógenos. Cuando se
produce una herida (puerta de entrada), se desencadena una
reacción defensiva de la piel en forma de inflamación local.
 Defensa frente a los estímulos nocivos mecánicos:
Las propiedades biomecánicas de la piel constituyen una barrera
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frente a las lesiones y las heridas. La capa córnea compacta y
flexible y el tejido conjuntivo rico en fibras de la dermis protegen a
la piel de los estímulos nocivos cortantes, el tejido graso subcutáneo
amortiqua como un colchón los golpes romos violentos y distribuye
y amortigua su efecto. Los pelos y las uñas también desempeñan
una misión defensiva.
 Defensa frente a estímulos nocivos térmicos:

La piel actúa como barrera aislante (sobre todo el tejido
subcutáneo). La circulación sanguínea (un 90% de la circulación
cutánea sirve para la termorregulación y un 10% para la nutrición) y
la secreción de las glándulas sudoriparas (sudor termorregulador)
permiten una termorregulación reactiva. La circulación y la
sudoración termorreguladora estén especialmente desarrolladas en
las personas "desnudas" para compensar la pérdida evolutiva del
pelo protector.
 Defensa frente a las radiaciones nocivas:

La piel refleja y absorbe la luz. Después de la reflexión
absorción de la luz en la película superficial y en la capa córnea, se
produce la absorción de los rayos que hayan penetrado por la
melanina. No obstante, los daños celulares (de los ácidos nucleicos)
por la radiación se evitan por los mecanismos de reparación
enzimáticos.
 Defensa frente a estímulos nocivos químicos:

La piel posee capacidad tampón en la película superficial cutánea y
es una "barrera a la penetración" por el estrato córneo.
Las macromoléculas no pueden atravesar esta "barrera a la penetración".

Las moléculas de menor tamaño pueden atravesarla (a través de la capa
lipídica intercelular), pero se encuentran con una "barrera metabólica"
representada por la enzima que metaboliza las sustancias extrañas (el
sistema del citrocromo P?450). Si los estímulos nocivos químicos
consiguen alcanzar las células epidérmicas vivas, éstas desencadenan
mecanismos de defensa bioquímicos e inmunológicos (activación de
enzimas, liberación de citocinas y mediadores de la inflamación e
inmune )penetración percutánea sirve también para el tratamiento
dermatológico local.
BARRERA RESPECTO AL MUNDO INTERIOR
La piel impide el intercambio incontrolado desustancias entre el cuerpo y

el entorno, por lo que resulta fundamental para la homeostasis; interna.
Cuando se producen lesiones o defectos existe el riesgo de pérdida de
liquido, electrólitos y proteínas con las consiguientes alteraciones del
metabolismo o pérdidas de sangre. La pérdida de la piel sería mortal y se
ha empleado para la pena de muerte (desollamiento).
10 10
FUNCIÓN SENSITIVA
La piel tiene receptores sensitivos repartidos en toda su superficie que le

permiten el reconocimiento del medio ambiente y la defensa ante los
peligros. Los estímulos adecuados provocan las sensaciones de tacto,
presión, temperatura y dolor y permite el reconocimiento de la intensidad
y la procedencia del estimulo (palpación de un tumor cutáneo, picadura de
insecto en la espalda, uña dentro del zapato, agua demasiado caliente).
Los estímulos pueden desencadenar reacciones motoras voluntarias o
involuntarias reflejas (p. eje., control de la motricidad uña de la mano,
reflejo de huida ante un estímulo doloroso).
FUNCIÓN DE COMUNICACIÓN Y EXPRESIÓN
La piel, como órgano superficial, desempeña un papel esencial en la

comunicación psicosocial, sobre todo a nivel facial. Su aspecto sería
valorado para obtener conclusiones acerca de su edad, estado anímico,
carácter ("la piel como espejo del alma"), pero también para descartar
posibles enfermedades internas ("la piel como espejo de las enfermedades
internas"). El estado y el aspecto de la piel determinan también en gran
medida la propia imagen de uno mismo y por eso se manipulan de modo
voluntario (cosméticos, solarium). Por tanto la piel normal y patológica
tiene una importante dimensión psicosocial.
FUNCIÓN METABÓLICA Y DE RESERVA:
La piel puede acumular agua en forma de edema y desecarse ante una

gran pérdida de agua (exicosis). Cuando se produce una sobre
alimentación se puede acumular un exceso de grasa en la piel
(adiposidad), mientras que en la desnutrición se pierde dicho depósito
(caquexia). A nivel metabólico destaca la síntesis fotoquímica de la
vitamina D (si falta la luz solar se puede producir raquitismo).
En los seres humanos el 90% de la vitamina D proviene de la piel y solo el

10% de los alimentos. En primer lugar el 7-deehidrocolesterol en la
epidermis absorbe radiaciones con una longitud de onda <320 nm y se
convierte en provitamina D. La capa basal y espinosa contienen la mayor
cantidad de provitamina D. En segundo lugar la provitamina se isomeriza
térmicamente para formar la vitamina D (colecalciferol) en el hígado. En el
riñón una segunda hidroxilación la transforma en el compuesto
biológicamente activo, el calcitriol.
ÓRGANO DE ALTA COMPLEJIDAD INMUNOLÓGICA
Participa en la vigilancia inmnológica. Dado que sus células:

queratinocitos, linfocitos, fibroblastos, melanocitos y células de
Langerhans, entre otras, sintetizan numerosas sustancias
11 11
inmunológicamente activas, intervienen a modo de portero inmunológico
en el reconocimiento y la internalización de antígenos, autorregulan el
crecimiento y la diferenciación de sus componentes celulares, participan
activamente en el tráfico linfocitario, y es uno de los órganos diana, en los
intrincados mecanismos de la inflamación. Las sustancias
inmunológicamente activas son interleuquinas, factores transformadores
de crecimiento, factores estimuladores de colonias, interferones y
citolisinas.
12 12
TEMA 2: PRINCIPIOS GENERALES BÁSICOS DE DIAGNÓSTICO
DERMATOLÓGICO
• Historia clínica dermatológica. Anamnesis. Examen dermatológico:

lesiones elementales primarias y secundarias. Distribución y
configuración de las lesiones.
• Lesiones elementales especiales: telangiectasia, poiquilodermia,
surco, comedón, milium.
• Pruebas complementarias: Biopsia. Preparación Hidróxido Potásico
(KOH). Frotis y cultivo microbiológico. Técnicas de inmunofluorescencia.
Pruebas epicutáneas. Epiluminiscencia.
HISTORIA CLÍNICA:
Para el diagnóstico de las enfermedades cutáneas se requiere, como

en toda la Medicina, la realización de una historia clínica general, y una
historia clínica dermatológica que incluya la ANAMNESIS sobre las lesiones
por las que se consulta y una EXPLORACIÓN. Muchas veces es necesario
el examen de toda la superficie cutáneo-mucosa que permitirá encontrar
lesiones desapercibidas por el enfermo u otras patologías que pudiesen
ser de importancia vital aunque el paciente no las mencione.
I.1 . Anamnesis :
Características DE
LAS LESIONES
– Localización
– Número
La anamnesis consta de:
– Tipo de lesión
1) Interrogatorio elemental abierto o dirigido:
debe permitirnos conocer cómo, dónde
y cuándo comenzaron – Distribución / las lesiones, su forma
de extensión, si han agrupamiento variado a lo largo del
tiempo, si produce síntomas (dolor, picor,
escozor...), posible– Forma causa
desencadenante, si existe algún factor que
empeore o mejore las – Tamaño lesiones, si se ha
recibido algún tratamiento...
– Color
de
2) Antecedentes
enfermedades – Superficie
familiares: posibilidad
hereditarias
– Borde
– Contorno
13 – Consistencia 13
– Infiltración
3) Antecedentes Personales: Historia personal aficiones,
profesión... . . Otras enfermedades y tratamientos. Alergias
medicamentosas.
I.2 . Exploración:
Exploración dermatológica:
Es imprescindible describir detalladamente las lesiones que presenta el

paciente. La descripción debe incluir el número de lesiones, su distribución
corporal y el agrupamiento entre las lesiones. En cada lesión se debe
describir el tipo de lesión elemental, su color, su tamaño, su forma, si sus
bordes son o no netos y regulares, si la superficie es lisa o áspera, si está
cubierta por costras o escamas, su consistencia, si la base está o no
infiltrada.
Exploración General : Especialmente la presencia de adenopatías.
14 14
LESIONES ELEMENTALES CLINICAS:
1) LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS:
Son las que brotan en una piel hasta entonces normal.
1. MACULAS : manchas o lesiones por cambio de coloración
1.1. Máculas por variación en la melanina, de manera que un aumento

en su cantidad produciría máculas hiperpigmentadas desde un tono marrón
claro (mancha café con leche), hasta el negro (lentigo maligno). Si el pigmento
se localiza profundamente, la lesión tendrá un tono grisáceo o azul (mancha
mongólica). La disminución de la melanina produce máculas hipopigmentadas
(vitíligo).
1.2 Máculas por alteración de los vasos sanguíneos (palidecen con la

presión):
-por disminución como en el nevus anémico
-por aumento como en el eritema (color rosado-rojo) y cianosis
(azul-violáceo).
1.3. Máculas por alteración vascular: por extravasación sanguínea o

purpúricas (no palidecen con la presión): Su color varía con la evolución desde
el rojo-violaceo inicial, pasando por tonalidades verdosas y amarillentas para
hacerse parduscas por depósitos de hemosiderina. Según su tamaño pueden
ser: A) petequias si son puntiformes B) sugilaciones (tamaño de una moneda)
C) equimosis si son mayores; por malformación vascular ( como en los
angiomas planos ) ; por alteración en el flujo vascular : áreas anémicas si
disminución de flujo, eritematosas si el flujo está aumentado y cianóticas si el
flujo está enlentecido.
1.4. Máculas por pigmentos endógenos como la hemosiderina,

carotenos, sales biliares o pigmentos exógenos como los tatuajes artísticos,
asfalto, ceniza pólvora, o el depósito de fármacos como la quinacrina,
mercurio, plata...
2. LESIONES SOLIDAS: pápula, tubérculo, tumor, placa, infiltración, habón,

nódulo, goma.
2.1 PAPULA: lesiones sólidas <1 cm. Pueden originarse por proliferación
de células de la epidermis (verrugas vulgares), por exocitosis o espongiosis en
la epidermis (eczema), infiltración celular o alteración del tejido de la dermis
(liquen plano, granuloma anular) o por depósito de sustancias (xantomas).
2.2. PLACA: elevación “en meseta” de la piel provocada por la agrupación

de pápulas ( o tubérculos?) .
15
2.3.NODULO: lesión sólida, profunda, más palpable que visible, a veces
con relieve, de tamaño variable y cubierta por una epidermis normal. Su color
habitual es el rojo-eritematoso. El término debe reservarse para las lesiones
localizadas en el tejido celular subcutáneo. Ejemplos de este tipo de lesiones
son las paniculitis.
OTRAS LESIONES SOLIDAS:
Estrictamente pueden ser incluidas en las lesiones anteriores con

características particulares.
2.A TUBERCULO: lesiones sólidas de >1 cm, por lo demás superponibles

a las pápulas. Otros autores las describen como las lesiones papulosas con
tendencia a la cicatrización. Será la lesión típica de la sifílide tubero-
serpiginosa.
2.B TUMOR: proliferación celular no inflamatoria, benigna o maligna, con

tendencia a continuar y persistir en el tiempo.
2.C INFILTRACION: área más o menos extensa con engrosamiento de la

piel, inflamación y enrojecimiento. Se percibe como una zona empastada al
tacto. Las lesiones iniciales de la micosis fungoide o del lupus eritematoso son
ejemplos de este tipo.
2.D HABON: lesión sobreelevada provocada por edema dérmico o

dermohipodérmico. Evoluciona en menos de 24 horas. Su color suele ser rojo-
eritematoso, aunque en algunos casos es blanquecino o violáceo. Son de
pequeño tamaño en la urticaria colinérgica o grandes como en la urticaria por
presión.
2.E GOMA: lesión inicialmente nodular que durante su evolución pasa por
una fase de recrudecimiento, reblandecimiento, ulceración y reparación.
Aparecen en la sífilis tardía y en algunas formas de tuberculosis cutáneas.
3. LESIONES DE CONTENIDO LÍQUIDO: vesícula, ampolla, pústula,

absceso.
3.1. VESICULA: lesiones de contenido líquido < 0,5 cm.
3.2. AMPOLLA: difiere de la vesícula solamente en que es de mayor

tamaño. Puede ser superficiales (localizándose dentro de la epidermis (pénfigo
o herpes simple), o tensas, (localizándose en la unión dermoepidérmica
(penfigoide) o en la dermis (epidermolisis ampollosa adquirida). El contenido
puede ser seroso o hemático.
3.3. PUSTULA: lesión sobreelevada de contenido purulento que puede ser

estéril o contener bacterias. Frecuentemente está en relación con los anejos
cutáneos: foliculitis (pústula superficial centrada en un pelo), forúnculo
16
(inflamación purulenta más profunda) y ántrax (confluencia de varios
forúnculos)
3.4 ABSCESO: cúmulo fluctuante de pus y restos celulares localizado en

dermis o tejido subcutáneo.
3.5 QUISTE: Cavidad con contenido líquido o semisólido, recubierto de

una membrana.
2) LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS :
Resultan de la transformación o evolución de las primarias, o bien, por causas

accidentales externas.
1 LESIONES POR PÉRDIDA DE SUSTANCIA:
1.1. EROSION: pérdida de sustancia superficial que afecta a epidermis,

o cuanto más a dermis papilar. La superficie es húmeda y exudativa y cura sin
dejar cicatriz. Las erosiones pueden ser la evolución de las ampollas
intraepidérmicas.
1.2. ULCERA: afecta como mínimo a dermis. Es necesario describir su

tamaño, forma,, profundidad, su fondo (granular, brillante, necrótico...), la
consistencia de los bordes y el fondo y el aspecto de la piel circundante.
Pueden provocarse tras traumatismos, por isquemia, por necrosis inflamatoria
o tumoral. Las úlceras fagedénicas son las que progresan de forma radial. Las
tenebrantes, las que penetran en profundidad.
1.3. HERIDA: pérdida de sustancia provocada por un traumatismo,

quirúrgico o no, en una piel previamente sana.
1.4. FISURA: pérdida de sustancia lineal. Se suelen encontrar alrededor

de los orificios naturales, en pliegues, palmas y plantas
1.5. FISTULA: comunicación anómala entre una cavidad profunda y la

piel o entre 2 cavidades. Frecuentemente se recubre de epitelio escamoso.
2. LESIONES CADUCAS: destinadas a eliminarse. Incluye la escama, costra,

esfacelo, escara (gangrena).
2.1. ESCAMA: lámina de tejido córneo que se desprende. Se origina por

una alteración en el mecanismo fisiológico de exfoliación de la piel ya sea por
mayor producción o menor eliminación de las células cornificadas. Pueden ser
de pequeño o gran tamaño. Pueden ser adherentes o no adherentes. Pueden
tener distinta morfología y color: furfuráceas o pitiriasiformes cuando son
pequeñas, finas y se desprenden fácilmente como en la “caspa”; céreas
(descamación untuosa), micácea (se desprende en una lámina), nacaradas,
17
poligonales (como en las ictiosis semejando escamas las de los peces); o en
grandes láminas (exfoliativas) como en la enfermedad de Kawasaki.
2.2. COSTRA: se produce por desecación de sangre, exudados,

secreciones y restos celulares, sobre la superficie cutánea. Siempre son
secundarias a otro tipo de lesiones, por lo que se deben eliminar con fomentos
y pomadas para poner reconocer las lesiones elementales primitivas que las
originaron. El color es variable y nos indica su origen: amarillo-miel
(melicéricas) en el impétigo, amarillo-verdoso en los procesos piógenos, rojo
oscuro o marrón si son hemorrágicas... Se denomina escamo-costra a una
lesión escamosa que se ha impregnado de secreciones con posterior
desecación.
2.3. ESFACELO: membrana muy adherente de color grisáceo, provocada

por la muerte circunscrita del tejido. Puede aparecer en el fondo de la úlcera o
sobre piel normal.
2.4. ESCARA/GANGRENA: masa de tejido de bordes muy netos y de color

azul-negruzco, producida por isquemia y necrosis del tejido. La gangrena
húmeda, por infección sobre todo por Clostridium, suele comenzar con
vesículas y ampollas y seguidas rápidamente por necrosis. La gangrena seca
no suele estar infectada.
3. LESIONES RESIDUALES: .
3.1 ATROFIA: disminución y a veces desaparición de uno de las capas de

la piel. La atrofia epidérmica produce una piel lisa, fina, brillante, que permite
ver la vascularización subyacente. La atrofia dérmica se observa como una
zona deprimida. Si implica a las fibras elásticas se originan las estrías, más
frecuentes en la pubertad y durante el embarazo. La pérdida suele afectar
también a los anejos.
3.2 CICATRIZ: lesión reparativa de cualquier agresión traumática

(solución de continuidad) o inflamatoria de la dermis y planos subyacentes. No
contiene anejos ni fibras elásticas. Tienen un tono eritematoso o violáceo
cuando son recientes. Las cicatrices pueden ser atróficas si están deprimidas o
hipertróficas si se sobreelevan. Estas últimas son más frecuentes en la raza
negra y en la región preesternal. de la cicatriz .
Los queloides son hiperproliferaciones de tejido fibroso que se extienden más
allá del borde de la cicatriz.
4 LESIONES POR RASCADO :
4.1. LIQUENIFICACION: tipo especial de placa producida por rascado

crónico, con engrosamiento y aumento de la cuadrícula normal de la piel.
18
4.2. EXCORIACION: Pérdida de sustancia provocada por el rascado por lo
que suelen ser lineales. Suele afectar a epidermis y a veces a dermis. Pueden
dejar cicatriz residual.
OTRAS LESIONES ESPECIALES :
Poiquilotermia: es una mezcla de atrofia, hiperpigmentación,

hipopigmentación y telangiectasias que aparece en distintos procesos como
conectivopatías (dermatomiositis), Micosis Fungoide, fotoenvejecimiento,
radiodermitis...
Telangiectasias : Dilatación lineal o puntiforme de pequeños vasos

terminales.
Surco: Lesión tunelizada, habitualmente localizada en la capa córnea

(típicamente en la escabiosis)
Vegetación: Excrescencia fungosa de superficie lisa y húmeda. Suelen

aparecer en pliegues. El condiloma acuminado es un ejemplo de este tipo.
Comedón: folículo pilosebáceo dilatado lleno de queratina . Es la lesión

típica del acné.
Queratosis: Excrescencia circunscrita poco elevada, constituida por

queratina.
Milium - Milio: Cúmulos de queratina, de localización dérmica.
Infiltración: Aumento de espesor de la piel, con participación de la

dermis y, a veces de tejidos más profundos, producida por inflamación o
presencia de células neoplásicas.
Alopecia: pérdida o ausencia de pelo en zonas que normalmente existe
FORMA DE LAS LESIONES:

Redondeada Ovalada Orbicular o discoide
Circinada Policíclica Angular
Cupuliforme Moriforme Pediculada
Umbilicada
NÚMERO DE LESIONES
Unica Numerosas
Escasas Profusas
Múltiples Número de lesiones
TAMAÑO
En cms o mms Numular Lenticular

Puntiforme En sábana
19
EL AGRUPAMIENTO DE LAS LESIONES PUEDE SER:
En el agrupamiento de las lesiones se describe a la disposición de las

lesiones entre sí. Pueden ser lesiones aisladas, agrupadas sin patrón
específico o bien agrupado en diferentes patrones.
Patrones de agrupamiento:
1. LINEAL: entre ellas están las dermatitis producidas por contactantes

exógenos como las fitofotodermatitis, patologías con fenómeno de Koebner,
lesiones lineales congénitas como el nevus epidérmico o la incontinentia
pigmenti, lesiones que siguen el trayecto de los vasos linfáticos o sanguíneos
como la tromboflebitis, esporotricosis, o de un nervio como el herpes zoster.
2. ANULAR O CIRCINADO: ocurren en lesiones que crecen

periféricamente con curación central. El agrupamiento “en iris” supone la
presencia de varios anillos concéntricos. La lesión discoide (lupus eritematoso
cutáneo) supone una forma de lesión anular con centro cicatricial y periferia
eritematoedematosa.
3. HERPETIFORME: múltiples lesiones que se agrupan en un racimo. Es

típico del herpes simple.
4. CORIMBIFORME: recuerdan al aspecto de un impacto de granada, con

una lesión central de mayor tamaño y el resto de menor tamaño conforme se
separan de la mayor.
5. RETICULAR: las lesiones dibujan una red como ocurre en la livedo

reticularis.
6. CENTRÍFUGA: crece en periferia, mejorando en el centro.
7. SERPIGINOSA: Cura por una zona y va progresaando por otra.
LA DISTRIBUCIÓN CORPORAL DE LAS LESIONES PUEDE SER :
Difusas (Toda la superficie cutáneo mucosa) Confluente / dispersa .

Acral / Central / Cervicofacial. Simétrica / Asimétrica.
Superficies flexoras o extensoras. Palmoplantar.
Invertida o Grandes pliegues. Áreas fotoexpuestas
ZOSTERIFORME o metamérica. Areas Seborreicas ( Axial)
Afectación Mucosa
III : Exploraciones y Exámenes Complementarios :
BIOPSIA CUTÁNEA:
20
Dada su accesibilidad es uno de los medios COMPLEMENTARIOS
fundamentales. Consiste en la obtención del tejido para su estudio
histopatológico.
- Biopsia clásica: con bisturí, se realiza un ojal del tejido.
- Incisional : A través de la lesión .
- Excisional : extirpando la lesión .
- Biopsia con sacabocados o material rotatorio: “Punch” . Se utiliza

un cilindro de borde cortante, se obtiene una biopsia cilíndrica.
-Biopsia por rebanado (“shaving”): El corte es horizontal, solo en
lesiones muy superficiales.
- Biopsia con cucharilla de Volkman : El material se obtiene tras
cureteado del tejido . No muestra la arquitectura microscópica de la lesión. No
debiera ser utilizado.
EXAMEN DIRECTO HONGOS:

Se utiliza para el diagnóstico de las micosis superficiales. Consiste en el
raspado de las escamas presentes en las lesiones, de las uñas o cortar unos
pelos y disponerlos sobre un portabojetos con unas gotas de potasa (KOH) al
10-20% que digiere la queratina y se observa al microscopio. Para acelerar el
proceso se puede calentar en una llama. Así se comprobará la existencia de
micelios en forma tabicada así como las esporas: Modificaciones a esta técnica
constituyen la utilización de colorantes (Tinta Parker) o el uso de papel
adherente (Celo) para la obtención de escamas.
Siempre se deberá realizar cultivo en medio adecuado (Saboreaud) para
confirmar y tipificar adecuadamente al hongo.
EXAMEN MICROSCOPICO DE OTROS ORGANISMOS:
Estudio de treponemas en campo oscuro en el chancro luético. .
Estudio directo de Trichomonas vaginalis en secreción o moco cervical o

vaginal.
Tinción de Gram, en los exudados. Útil en el estudio de la secreción

uretral por gonococia.
Citodiagnóstico de Tzanck : En las enfermedades ampollosas. Consiste en

romper el techo de la ampolla u obtener material por raspado de los bordes de
las lesiones y después realizar una tinción rápida citológica ( Giemsa
modificado ) En el pénfigo se observan células acantolíticas , en el penfigoide y
herpes gestationes eosinófilos, en las infecciones por herpes o varicela células
gigantes multinucleadas a veces con inclusiones intranucleares.
TÉCNICAS DE INMUNO FLUORESCENCIA.
1) INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA:
Consiste en la detección de anticuerpos y complemento fijados a
antígenos cutáneos. Para poder determinar la presencia de estos
21
anticuerpos se utilizan anticuerpos monoclonales anti Inmunoglobulinas
humanas (antiIgG, antiIgM, antiIgA, antiIgE, antiIgD), anti
complemento (antiC3, anti C3a, anti C4 ...) o anti fibrina marcados con
fluoresceína. Tras biopsa de la lesión se procesa en congelación
incubando el tejido con los antisueros específicos y se observa su
positividad en el microscopio de inmunofluorescencia.
2) INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA:
Consiste en la determinación de anticuerpos circulantes en el suero
de los enfermos contra determinados antígenos. Se incuba el sustrato
adecuado ( Piel humana sana , esófago de mono , vejiga de rata, higado
de rata, critidia ... ), con el suero del enfermo, y posteriormente con
antisueros específicos marcados con fluoresceína, observando su
positividad con el microscopio de fluorescencia. En caso de ser positivo,
se puede diluir el suelo del enfermo para determinar el título de
positividad ( ½ ; ¼ ; 1/8 ; 1/16 ..... 1/10 ; 1/20 ; 1/40 ... ) .
PRUEBAS EPICUTÁNEAS:
Consiste en la demostración in vivo, sobre el enfermo la realización de
una reacción inmune celular ( Tipo IV). Se trata de demostrar la posible
sensibilización a un cierto número de sustancias. Se disponen mediante un
parche las sustancias diluidas en el vehículo apropiado (normalmente vaselina)
manteniédose en contacto 48 horas. La lectura se realiza a las 48 y a las 96
horas de la aplicación. El grado de positividad se indica como -:negativo;
+:eritema; ++edema vesículas; +++ ampollas-erosiones. Debe de
diferenciarse de las reacciones irritativas.
Existe una batería de alergenos estándar recomendada por un grupo de

expertos (Grupo Español de Investigación en Dermatitis de Contacto y Alergia
Cutánea) así como baterías específicas para diversas actividades o grupos de
alergenos (Conservantes, plásticos y colas, pastelería, peluquería,
fotalergenos, fotoprotectores solares, acrilatos...). Algunas sustancias
aportadas por los pacientes se pueden probar si reúnen condiciones adecuadas
("Prueba Dirigida"). En aquellos casos que se sospeche una sensibilización por
un mecanismo fotosensible, se expone a las 48 horas la zona de contacto a
una fuente lumínica apropiada realizándose la lectura a las 96 horas de igual
forma que las pruebas habituales.
Otras pruebas que se realizan en la investigación de posibles sensibilizaciones

son:
Prueba abierta: Aplicación repetida de la sustancia en la cara anterior del

antebrazo.
Intradermoreaccion: Muy poco usada. Para algunos alergenos como

corticoides.
22
Pruebas "in Vitro": de carácter experimental. Text de transformación
linfocitaria.
TECNICAS DE EPILUMINISCENCIA:
La epiluminiscencia consiste en estudiar las lesiones cutáneas a través de

un dispositivo (semejante a los otoscopios u oftalmoscopios) que dispone de
una lente de aumento y un foco de luz oblicuo a la lesión. Interponiendo un
medio líquido o mediante filtros de luz polarizada, se consigue disminuir la
reflexión de la capa córnea, presentando las lesiones pigmentadas diversos
patrones diagnósticos. Es útil en lesiones pigmentadas, constituyendo una
ayuda más en el diagnóstico de lesiones melanocíticas malignas.
Biotipos y Fototipos Cutáneos

Alicia B. de Madrid. Clga. Hospitalaria
El biotipo es el patrón biológico de cada tipo de piel basado en el equilibrio de
sus secreciones, las que se emulsionan y conforman el manto hidrolipídico.
En base a esto se desarrollaron distintas clasificaciones:

Piel Eudérmica: superficie lisa, fina, lubricada y humectada.
Piel Grasa: § oleosa: suave regular, fluida, brillante, descamación poco
visible.
§ deshidratada: áspera regular, semidensa, semimate,
arrugamientos con descamación.
§ asfíctica: suave irregular, densa, semimate, descamación sin arrugamientos.
Piel Seca : § alípida: suave regular, semimate, descamación fina (antes de los
30 años).
§ deshidratada: áspera, tosca, mate, ténue hiperqueratosis (después de los 30
años).
Piel Mixta: áspera granulosa, fláccida en zona seca y untuosa en zona grasa, brillante, finas
escamas con fisuras en zona seca.
En base al fototipo se puede realizar la siguiente clasificación:
 I - MUY SENSIBLE: piel muy clara - ojos azules -

descamación - no pigmentan nunca.
 II - MUY SENSIBLE: piel clara - pelo rubio/ pelirrojo - ojos
azules/ pardos
pigmentan ligeramente y descaman en forma notoria.
 III – SENSIBLE: razas caucásicas - piel blanca - se queman
moderadamente y pigmentan.
 IV - MODERADAMENTE SENSIBLE : piel blanca o
ligeramente amarronada - pelo y ojos oscuros - razas
mediterráneas, orientales o hispánicas - se queman
moderadamente - pigmentan con facilidad.
 V - POCO SENSIBLE : piel amarronada - amerindios -
hispanos - pigmentan con facilidad e intensidad.
23
 VI - INSENSIBLE : razas negras - pigmentan intensamente.
La determinación del estado cutáneo es importante a los fines de la elección y

aplicación del tratamiento, que siempre debe ser personalizado. Para ello es
necesario valerse de los siguientes elementos semiológicos:
 OBSERVACION
 LUPA CON ILUMINACION
 LUZ NEGRA ( WOOD)
La observación e interpretación de los hallazgos nos permiten establecer:
 MODIFICACIONES EN COLOR

 MODIFICACIONES EN TEXTURA
 MODIFICACIONES EN BRILLO
 MODIFICACIONES EN HIDRATACION
 LIPIDIZACION CUTANEA
 DILATACIONES FOLICULARES
 DESCAMACION
 GRADO DE INVOLUCION CUTANEA
Todos estos datos más los surgidos del interrogatorio deben volcarse en la
historia clínica o ficha dermatocosmiátrica:
FICHA DERMATOCOSMIATRICA
NOMBRE Y APELLIDO: EDAD:

DOMICILIO:
COD.POST: TE:
OCUPACION: CEL:
ANTECEDENTES MEDICOS:
MEDICACION:
ANTECEDENTES DERMATOLOGICOS:
BIOTIPO: FOTOTIPO:
CAPA CORNEA: querosis hiperqueratosis
descamación
GLANDULA SEBACEA: filamento seborreico comedón dilataciones
foliculares
hiperfuncionante hipofuncionante
LANDULA SUDORIPARA: hiperfuncionante hipofuncionante
MACULAS: hiperpigmentadas
hipopigmentadas
CUTIS: GRASO oleoso asfíctico deshidratado
SECO alípido < 30 años alípido > 30 años
INVOLUTIVO
OTROS
LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS:
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS:
24
TRATAMIENTO MEDICO:
TRATAMIENTO EN GABINETE:
TRATAMIENTO EN DOMICILIO:
EVOLUCION:
Los objetivos generales del tratamiento cosmetológico en base a los distintos

biotipos cutáneos son:
 Apoyo a la terapéutica dermatológica.

 Relajación del paciente
 Demaquillado de párpados y labios
 Higiene
 Abrasión
 Extracción de comedones abiertos y cerrados; drenaje de pústulas, etc.
 Asepsia o tonificación
 Descongestión
 Emoliencia e hidratación
 Protección
 Corrección
 Maquillaje terapéutico
 Orientación para cuidados en domicilio.
Higiene: Su función es eliminar de la superficie de la piel detritus,

contaminantes y gérmenes adheridos a ella, mejorando y alisando el estrato
córneo. Se realiza a través de principios activos que actúan por distintos
mecanismos (saponificación, detergencia, solubilización, abrasión,
microdescamación, exfoliación).
Estos productos pueden tener distintas presentaciones (jabones, emulsiones,
lociones, geles).
Tonificación: Su fin es mejorar la capacidad elástica y reactiva de la piel

mediante el aumento de la flexibilidad e hidratación.
Se utilizan lociones con principios activos con acciones distintas que logran su
efecto según su fórmula y el biotipo cutáneo tratado.
Es un paso que puede reiterarse las veces que sea necesario.
Corrección: Consiste en atenuar o disimular una desviación estética aplicando

activos adecuados al biotipo cutáneo a través de maniobras de masofilaxia.
Maquillaje terapéutico: El maquillaje correctivo permite ocultar

imperfecciones tales como las producidas por vitiligo, angiomas, acné, rosácea,
cicatrices, etc, así como atenuar arrugas y pliegues.
Invitamos a participar en este espacio a todos los profesionales para que

puedan presentar sus casos y compartir sus experiencias
Corrientes Galvánicas
25
La corriente galvánica es una corriente continua, de valor constante, en el
tiempo útil (Es decir fuera de los tiempos de establecimiento (a) y (c) caída) de
una tensión de 60 a 80 Volts y de una corriente de hasta 20 mA (Miliamperes).
Desde el punto de vista de su utilización en Medicina podemos considerar a la

corriente como constituida por tres intervalos:
a) Tiempo de establecimiento: Es el tiempo que tarda la corriente en

establecer su valor máximo. La corriente empieza a circular y su valor va
aumentando poco a poco.
b) Régimen permanente: En este intervalo de tiempo, la corriente ha

alcanzado su valor máximo y permanece constante.
c) Tiempo de caída: Es el tiempo que demora la corriente en alcanzar su valor

de 0 Volts, desde el momento en que se decidió terminar con la aplicación.
Los intervalos a y c pueden ser sumamente cortos, mientras que en b, el

tiempo puede estar comprendido entre 15 y 30 minutos. Es el terapeuta el que
define la duración de estos tiempos.
Generación de una corriente galvánica
Este es solamente el principio. La calidad de corriente obtenida depende de la

configuración circuital.
Nota:
Un capacitor es un componente electrónico capaz de almacenar carga eléctrica.

Para poder almacenar dicha carga se le debe aplicar una tensión externa (El
capacitor se carga)
Esa carga eléctrica puede ser utilizada para alimentar en forma temporal a una
resistencia
Un diodo semiconductor es un componente electrónico que permite circular

corriente en un solo sentido y cuando su ánodo es más positivo que su
cátodo.-
En este circuito elemental, el diodo solo conducirá cuando el punto 4 del

transformador sea positivo con respecto al punto 6.
La tensión en la carga tendrá la misma forma que la que produce el

transformador en el semiciclo positivo. (El semiciclo negativo no pasa)
Cuando la tensión en el transformador se invierte, es decir: es negativa en la

parte superior y positiva en la inferior, el diodo no conduce y la tensión en la
carga es cero.
26
El agregado de un capacitor a la salida del circuito permitirá almacenar una
cantidad de energía (El capacitor se irá cargando con la corriente que deja
pasar el diodo en el semiciclo positivo) que podrá ser volcada a la salida
manteniendo una tensión prácticamente constante, aún en los períodos de no-
conducción del diodo.
La generación de una tensión continua a partir de una tensión alterna se

realiza en forma muy sencilla utilizando un par de diodos semiconductores y de
un capacitor de valor adecuado.
La generación de una fuente de corriente (Una fuente de corriente es aquella

que impone una corriente independientemente de la carga colocada) se realiza
a partir de una fuente de tensión a la que se le agrega una resistencia de valor
conveniente.
La tensión alterna de red (220 Volts) es convertida por un transformador a un

valor menor.
Cuando el punto superior del transformador es positivo con respecto al punto

medio, circulará una corriente a través de D1 que cargará al capacitor C1 (Un
capacitor es un elemento que almacena energía) y a través de la carga.
Cuando la corriente de entrada disminuye, D1 deja de conducir (Un diodo

conduce solo cuando su ánodo – marcado con el Nº 1 – es positivo con
respecto a su cátodo – marcado con el Nº 2). Pero la carga R3 sigue siendo
alimentada por la corriente almacenada en el capacitor.
Cuando la tensión se invierte, entonces comenzará a conducir D2, reponiendo

la carga que hubiera podido perder C1.
Este proceso se repite 100 veces por segundo. Este tipo de rectificador se
denomina de Onda completa ya que se aprovecha el semiciclo positivo y el
semiciclo negativo de la señal de entrada para cargar el Capacitor y alimentar
la carga.
De acuerdo a la Ley de Ohms
I = V/R
Donde R es la resistencia total del circuito donde está aplicada la tensión V.

Resulta evidente que la corriente deberá atravesar todas las resistencias que
encuentra en su camino. Por consiguiente R, representa la suma de todas las
resistencias individuales:
R = R1 + R2 + R3
Si R1 + R2 >> R3 (Es decir: Si las resistencias de la fuente son mucho más

grandes que la resistencia de carga R3, ésta se puede eliminar de la fórmula
quedando:
27
I = V/(R1 + R2)
Es decir: La corriente es independiente de la carga (Cuerpo) y solo depende de

la configuración circuital. (Fuente de corriente).
Efectos fisicoquímicos y Fisiológicos
La corriente galvánica produce una cantidad de fenómenos fisicoquímicos que

son el origen de sus efectos fisiológicos y la base de las aplicaciones clínicas.
Los fenómenos más interesantes que produce la corriente galvánica son los
electroquímicos.
Hay sustancias, llamadas electrolitos, que disueltas en el agua, aumentan la

conductibilidad eléctrica de la misma debido a la formación de iones, es decir
átomos que han ganado o perdido electrones con lo cual quedan cargados en
forma negativa o positiva de acuerdo al caso.
Esto no ocurre con todas las moléculas disueltas sino que depende del tipo de
electrolito usado.
Al introducir en esa solución dos conductores con corriente continua, los iones,
que ya existían dentro de ella, comienzan a moverse hacia los electrodos. Los
iones que tienen exceso de electrones (aniones) migrarán hacia el electrodo
positivo (Ánodo) y los que tienen carga positiva (cationes) lo harán hacia el
electrodo negativo (Cátodo)..
Ej.Si se disuelve en agua una cantidad de Cloruro de Sodio (ClNa) (Sal) se

disocia en iones Cl- y iones Na+. El ión Cl- es un átomo de cloro con un electrón
de más, mientras que el ión de sodio Na+ es un átomo que ha perdido ese
electrón.
Cuando circula corriente el Na+ es atraído por el polo negativo. Cuando llega a
ese polo, toma el electrón faltante para recomponer su estructura atómica
formando sosa con desprendimiento de hidrógeno y reacción alcalina.
Por otra parte el Cl- es atraído por el polo positivo al cual le cede el electrón de
más, formando ácido clorhídrico con desprendimiento de oxígeno y reacción
ácida.
Por consiguiente, se observa que en cada polo se producen reacciones

químicas diferentes, además este proceso es continuo por lo que al estar
entregando electrones en un polo y recibiéndolos en el otro produce una
circulación de corriente en forma constante por el circuito externo.
Como el cuerpo humano se puede considerar como una solución electrolítica

contenida en un recipiente cerrado, en forma de infinidad de células
microscópicas de paredes permeables, estos fenómenos fisicoquímicos también
se producen en parte.
28
Al paso de la corriente, hay migración de iones del contenido celular, saliendo
unos y entrando otros, de manera que en conjunto las modificaciones químicas
no son perceptibles. Solo se pondrán de manifiesto en las zonas de entrada y
salida de la corriente, a nivel de los polos, en donde se producen una serie de
fenómenos que reciben el nombre de fenómenos polares.
Efectos fisiológicos
Efectos polares e interpolares
Los efectos polares de la corriente galvánica consisten principalmente en

reacciones que se producen por llegada y acumulación de iones en estos sitios.
A nivel del electrodo positivo que es donde van los aniones cuyo ejemplo es el
ión cloro, se producen ácidos con liberación de oxígeno. La reacción a nivel de
este electrodo es ácida y se presenta siempre pero, si el electrodo es grande y
esponjoso, dicha reacción es poco intensa y solo provoca irritación local.
Además hay un rechazo de los iones positivos, que desde este electrodo se
introducen en el interior del organismo, fenómeno que se conoce con el
nombre de electroforesis.
Hay efectos secundarios del tipo sedante y vasoconstrictor
A nivel del electrodo negativo, a donde van el Na+ y otros cationes similares,
se forman álcalis al reaccionar con el agua, apareciendo una reacción alcalina,
ligera si los electrodos son grandes, y muy intensa con electrodos pequeños.
Se libera hidrógeno y se produce un rechazo de los iones negativos hacia el
interior del organismo, fenómeno que se conoce con el nombre de iontoforesis.
La reacción local que produce es la vasodilatación y excitación nerviosa.
Resumiendo:
Polo positivo (Ánodo)-Polo negativo (Cátodo)
Reacción ácida-Reacción alcalina
Liberación de oxígeno-Liberación de hidrógeno
Quemadura de tipo ácido-Quemadura de tipo alcalino
Coagulación-Licuefacción
Rechazo de iones positivos-Rechazo de iones negativos
Anaforesis-Cataforesis
Vasoconstricción-Vasodilatación
29
Sedación-Excitación
Además de estos fenómenos que se producen en los puntos de aplicación de

los electrodos, la corriente galvánica produce una serie de efectos a lo largo de
la zona del organismo por donde pasa.
Estos efectos se denominan interpolares y son comunes a todas las

aplicaciones de la corriente galvánica.
Producen una acción estimulante con hiperemia de la zona atravesada, aún

varias horas después de que la corriente ha cesado.
Al retirar los electrodos se observa un enrojecimiento de la zona cutánea

donde estaban aplicados.. Esta acción hiperémica se extiende a toda la zona
tratada, mejorando su circulación, reabsorbiendo edemas, bajando la presión
arterial ligeramente y regularizándose el pulso.
Como consecuencia de estos fenómenos se produce un estímulo trófico,

favorecido por los fenómenos de intercambio iónico a nivel celular, con
aumento de los metabolismos locales.
Si la corriente galvánica pasa por determinados lugares provoca además de las

reacciones polares otras reacciones propias de la zona tratada. Por Ej.
Zona-Efecto
- Glándulas-Aumento de la función secretora
Cráneo-Vértigo voltaico
Sistema nervioso central y nervios periféricos-Analgésico y sedante, más

intensa sobre el polo positivo.
La acción antálgica, anestésica, es muy eficaz y de gran utilización terapéutica.
Se denomina umbral de sensación al valor mínimo de corriente que al circular

produce una sensación perceptible. Una corriente elevada puede provocar
dolor y quemaduras, aunque en general las corrientes utilizadas en
electroterapia son menores al máximo indicado.
En general el umbral y la máxima intensidad de corriente varían de un

individuo a otro.
Aplicaciones
Galvanoterapia o galvanización
Los aparatos utilizados en esta aplicación son generadores de corriente

continua (que incluyen normalmente otros tipos de corrientes) que tienen la
posibilidad de variar la intensidad mediante el uso de un potenciómetro
30
(Resistor variable) y conocer su valor leyéndolo en un instrumento calibrado,
con la posibilidad de invertir la polaridad de los electrodos mediante el uso de
una llave inversora (Es decir al accionar esta llave, el electrodo que era
positivo se convierte en negativo y viceversa). Esto evita tener que cambiar de
lugar los electrodos en el caso de querer cambiar la polaridad de los mismos.
Los conductores que vinculan al generador con los electrodos son de cobre
forrado en su parte externa de manera de aislarlo y flexible.
Los electrodos son de metal y de tamaño diverso de acuerdo a la región a

tratar. No deben aplicarse directamente sobre la piel ya que sino provocan
fenómenos polares muy intensos.
Entre el electrodo y la piel debe colocarse una almohadilla gruesa de algodón,

de tamaño mayor que el electrodo, humedecida de manera conveniente. Antes
se recomendaba colocar sal común (Cloruro de sodio) al agua del algodón para
aumentar la conductividad, pero en los aparatos modernos no es necesario
Otra forma de aplicar la corriente es colocar el electrodo dentro de una cubeta

llena de agua a manera de electrodo, donde se introduce el miembro o
extremidad objeto del tratamiento.
Hay que destacar que cualquier equipo de electroterapia tiene que

tener su toma a tierra conectada y que el terapeuta debe contratar a
un electricista matriculado para la conexión de esta toma de tierra.
Cosa que muchos no hacen, en general por desconocimiento.
Para evitar que la parte metálica del electrodo tome contacto con la piel, se
separa el mismo con una lámina de plástico perforado o más simple con una
tabla de madera perforada.
En algunos casos se utiliza una bañera, de manera que es el paciente el que se

sumerge en forma total
Metodología.
Antes de comenzar cualquier tratamiento hay que seguir las siguientes reglas
1º) Asegurarse que el aparato funciona bien y que tiene su toma a tierra
conectada.
2º) Comenzar con la corriente mínima, aumentándola de manera gradual de

manera que el paciente esté cómodo y que no le provoque dolor.
3º) Si la piel es muy grasienta debe limpiarse con jabón o alcohol.
4º) Los electrodos se eligen de acuerdo a la zona de tratamiento.
5º) Colocar siempre una capa de algodón humedecido más grande entre la piel
y el electrodo.
31
6º) Los electrodos deben quedar apoyados firmemente a la zona de
tratamiento ya que un apoyo desigual podría provocar corrientes puntuales con
sensación de dolor.
Esa sujeción podría ser hecha con bandas de velcro, goma o bolsitas de arena.
7º) Los electrodos se colocan en las zonas corporales más convenientes para
que la circulación de corriente entre ellos atraviese la región que debe ser
tratada.
En general hay dos métodos de galvanización:
Longitudinal:
Los electrodos están situados en la región proximal y distal de un miembro y la

corriente lo recorre en sentido longitudinal
Transversal
Los electrodos se sitúan paralelos, abarcando entre ellos al sector que se desea
tratar (Ej. Articulación, muñeca, codo, rodilla, etc.).
El electrodo proximal se conecta al polo positivo y se sitúa en la región de la

nuca o interescapular para el tratamiento de los miembros superiores y en la
región lumbosacra o suprapúbica para el tratamiento de los miembros
inferiores.
Ha de tenerse en cuenta la polaridad indicada en el electro estimulador en

modo normal y que la llave de inversión de polaridad no esté accionada.
Como se dijo anteriormente la intensidad debe ajustarse en forma gradual. Si

produce sensación de quemadura es que la corriente es demasiado elevada y
debe disminuirse de inmediato a fin de evitar lesiones irreversibles.
Terminada la sesión debe disminuirse la corriente en forma paulatina y luego

se desconecta el aparato.
Dosificación
La intensidad a aplicar depende de la superficie del electrodo. A mayor

superficie corresponde mayor intensidad. En general se usa 1 mA/cm 2 de
electrodo
Esta intensidad debe ser siempre bien tolerada, disminuyéndola en caso

contrario, de acuerdo a cada caso en particular.
Los tiempos de aplicación de la corriente pueden llegar a media hora, pero

nunca deben ser menores a 15 minutos, ya que tiempos cortos son ineficaces.
32
El número de sesiones puede ser de uno o dos por día o una por día en forma
alternada hasta completar una serie de 10 o 20 sesiones.
Si se emplean electrodos líquidos pueden utilizarse intensidades mayores

porque la superficie de contacto es mayor.
Indicaciones
Las indicaciones terapéuticas de la corriente galvánica en esta forma de

aplicación pueden resumirse como:
Las que tienen como base su acción hiperemiante y trófica.
Las que se basan en su acción analgésica
Las que utilizan su acción antiespasmódica
Por lo que su uso está indicado en:
1º) Afecciones del sistema neuromuscular:
Neuritis
Neuralgias
Mialgias
Miositis
Tenosinovitis
Lumbago
Ciática
Contracturas
Calambres musculares
etc.
2º) Afecciones del sistema circulatorio:
Enfermedades angiespásticas
Edemas
3º) Afecciones articulares
Artritis
33
Artrosis
Reumatismo
Etc.
Peligros del galvanismo médico
El principal peligro es la posibilidad de una quemadura que puede deberse a

una excesiva intensidad de corriente. El peligro disminuye con una correcta
vigilancia del paciente ya que antes de producirse la quemadura se alcanza el
umbral de sensación dolorosa, que sirve de aviso.
Otro tipo de quemadura que no depende de la intensidad de la corriente es la

de tipo químico debido a los efectos polares, que puede deberse a una mala
colocación de los electrodos o a que la parte metálica de algún electrodo esté
en contacto directo con la piel por falta de la capa intermedia (algodón o
esponja).
Si al iniciar una sesión se coloca bruscamente una intensidad elevada, pueden

aparecer efectos excitomotores en forma de sacudidas o contracturas
musculares dolorosas. Lo mismo puede suceder en el caso de una interrupción
brusca de la aplicación, por lo que debe disminuirse en forma progresiva..
Electroforesis
La electroforesis consiste en el aprovechamiento de la corriente galvánica para

introducir medicamentos en el interior del organismo, aprovechando que la
capa intermedia entre el electrodo y la piel está empapada en un medicamento
electrolítico
El agente terapéutico es en sentido estricto el medicamento introducido y la

corriente galvánica sirve clínicamente como vector para conseguir su
incorporación al organismo. Este procedimiento llamado Iontoforesis,
aprovecha los efectos polares de la corriente galvánica.
Principios
Cuando circula una corriente eléctrica por el cuerpo se orientan todos los iones
que están en ese camino, es decir los del cuerpo y los que están en los
electrodos.
Los electrodos se utilizan con una capa intermedia humedecida. Si en esta

capa existen iones del mismo signo que los del electrodo asociado serán
rechazados hacia el interior del organismo
Los iones positivos se colocarán bajo el electrodo unido al polo positivo,

mientras que los del signo menos, lo harán bajo el negativo.
34
Es condición necesaria que el medicamento a utilizar está en forma de ión, es
decir en solución electrolítica.
Hay varios experimentos que se realizan para demostrar el paso de la

corriente, entre ellos el de Leduc
La eficacia de la electroforesis, desde el punto de vista terapéutico depende de

la velocidad de los iones, distinta para las diferentes sustancias y de la
concentración de la solución.
Los iones medicinales pierden su carga al penetrar al organismo y se precipitan

en los tejidos en forma de compuestos solubles e indisolubles.
La administración de drogas mediante este mecanismo aumenta los efectos

farmacodinámicos del medicamento, y al depositarse en las capas superficiales
de los tejidos hace que su actuación sea más lenta y sostenida y con un mejor.
efecto clínico.
Los iones se eliminan como un medicamento cualquiera de manera natural, de

acuerdo a la naturaleza del ión utilizado.
Técnica de aplicación
El medicamento se coloca en un solo electro que es el activo en forma de

solución, empapando una capa de algodón, o si está en forma de pomada
colocándola directamente sobre la piel (Siempre se debe colocar la capa
aislante de algodón humedecido) o en forma de solución en una cubeta.
Las soluciones se deben hacer en agua destilada para evitar impurezas en la

concentración y se debe cambiar el algodón en cada aplicación.
El otro electrodo, también llamado indiferente sirve para completar el circuito

común de galvanización
En la siguiente tabla se da una idea de las sustancias empleadas en esta

técnica.
Producto-Forma-Polo-Acción-Indicaciones
Aconitina (Nitrato)-0.25 ‰-+-Antiálgico-Neuralgias
Adrenalina-2 ‰-+-Vasoconstricción-Trastornos circulatorios periféricos
Alfaquimotripsina-1 ‰-+-Antiedematosa
Antiinflamatoria-Contusiones
Esguinces
Anestésicos locales
35
(Cocaína, novocaína)-1-2 %-+-Anestesia local-Neuralgias, herpes
Bromuro potásico o bromuro sódico-1 %---Sedante-Pruritos
Cloruro cálcico-1 %-+-Sedante, anticontracturante-Alergias, osteoporosis, post

traumáticas, hemiplejías
Cloruro sódico-2 %---Fibrolítico-Cicatrices fibrosas, queloides
Cloruro o sulfato de cinc-1 %-+-Antiséptico-Desinfectante
Citrato potásico-1 %---Antiinflamatorio-Reumatismo de pequeñas

articulaciones
Corbaina-5 %-+-Anestésico local-Dolores periféricos, edemas
Epinefrina (fosfato)-1 %-+-Vasoconstrictor-Asma
Hialuronidasa-150 U-+-Resolutiva-Tromboflebitis y linfangitis
Histamina (biclorhidrato de ..)-0.2 ‰-+-Vasodilatadora-Dolores articulares,

espasmos musculares
Ioduro potásico-1 %---Fibrolítico-Antiartrítico, cicatrices, artrosis, artritis
Nitrato de plata-2 %-+-Antiinflamatorio-Dolores articulares de pequeñas

articulaciones
Salicilato de litio-1 %-+/--Antiartrítico-Artritismo y gota
Salicilato de sosa-1 %---Analgésico-Reumatismos, mialgias
Sulfato de Cobre-2 %-+-Destructivo-Verrugas
Sulfato magnésico-25 %-+-Fungicida-Micosis
Thiomucase-pomada---Resolutivo-Edemas. celulitis
Vasodilatadores (doryl, mecholyl)-1 %-+-Vasodilatador-Artropatías crónicas y

trastornos vasculares
Veneno de abeja-pomada-+-Antiálgico-Reumatismos, artritis, neuralgias
Electrólisis
O galvanismo quirúrgico: es el proceso de destrucción de los tejidos debido a

la acción cáustica y química de la corriente galvánica.
36
En la electrólisis se trata de aprovechar el efecto químico de la corriente, lo
que solo se puede conseguir con la corriente continua y con las corrientes
polarizadas (Es decir: que tengan una componente de continua)
Para conseguir la electrolisis hay que lograr efectos polares muy intensos
mediante electrodos metálicos muy pequeños.
Estos electrodos son agujas muy finas de diferentes tamaños y van montadas
sobre un mango aislante que en general lleva un interruptor.
Se aplica con la aguja el polo negativo, que produce una quemadura del tipo
alcalino con licuefacción, ya que el positivo lo produce en forma de necrosis
ácida, seca de lo cual resulta una cicatriz más visible y con mayores
dificultades para retirar el electrodo.
El electrodo indiferente es uno de gran superficie, colocado de manera habitual

en galvanización y sirve únicamente para cerrar el circuito
La electrólisis se utiliza para destruir pequeños tumores cutáneos (verrugas,

papilomas, etc.), en el traumatismo de hemorroides, várices, etc.
La electrólisis es una de las formas más utilizadas para la destrucción del

folículo piloso porque deja una cicatriz casi imperceptible y es prácticamente
inofensivo cuando se usa adecuadamente.
PATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
La piel ofrece una gran superficie para las noxas exógenas (vivas o inertes) por
su situación superficial y expuesta y su extensión plana. Por sus relaciones
internas e interdependencias (sistema vascular sistema nervioso,
metabolismo)se pueden observar daños cutáneos por agentes internos
(endógenos). Sin embargo, hasta el momento no se conocen todas las causas
de las enfermedades cutáneas (enfermedades idiopáticas).
PATOGENIA
Las enfermedades hereditarias son las debidas a un defecto genético (enzima,

proteína) y sus mecanismos patogénicos se conocen sólo en parte. Igual
sucede en el caso de las malformaciones no hereditarias. En las enfermedades
cutáneas adquiridas se producen las mismas reacciones patológicas o
patogenéticas ante las lesiones que en los restantes órganos, destacando
sobre todo:
LESIONES CELULARES E HÍSTICAS
Se producen sobre todo en la epidermis. Los cambios adaptativos son la

hipertrofia y la atrofia. Las lesiones y la muerte celular pueden determinar
soluciones de continuidad (como las ampollas) y causar defecto de tejido
37
(erosiones, úlceras profundas). La curación de las mismas se puede realizar
con o sin defecto.
Una forma importante de muerte celulares es la apoptosis determinada

genéticamente (geen p53), que está destinada a la eliminación de las células
enfermas. La apoptosis no sólo desempeña un papel en el desarrollo, del
cáncer sino, también en otras dermatosis.
INFLAMACIONES
Se suelen producir especialmente en la parte superior del corion (estrato

papilar). En esta zona no sólo se localizan los vasos y las células inflamatorias,
sino que se produce además la liberación de numerosos mediadores, sobre
todo de las células epidérmicas (citocinas). Este gran número de reacciones
inflamatorias cutáneas es extraordinariamente elevado y explica el cuadro de
múltiples enfermedades inflamatorias cutáneas (inflamación aguda y crónica,
inflamación inespecífica o específica?inmunológica, dérmica y compleja,
reacciones dermoepidérmicas, forma y distribución de las lesiones
inflamatorias individuales).
FIBROSIS-ESCLEROSIS
La activación o aumento en la cantidad de fibroblastos (fibrosis) y el aumento

en la síntesis de fibras (esclerosis) son importantes sobre todo en la dermis
profunda (estrato reticular) o se extienden hacia la dermis desde el tejido
subcutáneo.
DEPÓSITOS
La capacidad de fagocitosis de determinadas células dérmicas (macrófagos) se

traduce en numerosos depósitos posibles (lípidos).
MODIFICACIONES DEGENERATIVAS
Modificaciones no inflamatorias, a menudo prolongadas, degenerativas, que

afectan a la epidermis y a las fibras del tejido conjuntivo.
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO:
Las alteraciones del crecimiento en forma de neoformaciones benignas o

malignas afectan principalmente al "tejido de intercambio", la epidermis,
aunque se pueden originar también en las células del tejido conjuntivo.
La diversidad y la complejidad de las reacciones patogénicas sirven de base

para los distintos patrones de acción de los distintos elementos de la piel. El
contacto directo célula?célula (queratinocitos?linfocitos, células endoteliales?
leucocitos) se posibilita mediante la formación de la denominadas moléculas de
adhesión. Las interacciones indirectas se producen gracias a las citocinas y los
mediadores (hormonas hísticas) que son liberados por las células activadas al
38
espacio intercelular para llegara sus células diana y actuar sobre ellas. Los
queratinocitos, las células de Langerhans, los fibroblastos, los macrófagos, los
linfocitos, los leucocitos y las células endoteliales de la microvascularización
sintetizan numerosas citocinas y mediadores, que se pueden excretar en caso
de necesidad.
Las citocinas activan a otras células cutáneas que quedan preparadas para la
cooperación (expresión de moléculas de adhesión o de ligandos) o que
muestran funciones de efector directas. En estas circunstancias inducen la
proliferación celular la inflamación inespecífica o la inflamación específica?
inmunológica.
Las quimocinas pueden atraer a las células hacia la piel (como los leucocitos
circulantes, pero también pueden atraer ciertas componentes del plasma
(como los factores del complemento).
Los mediadores de la inflamación mediadores lipídicos: leucotrieno,

prostaglandinas) inducen las vías de la inflamación, en las que también
intervienen neuropéptidos (liberados por las terminaciones nerviosas libres de
la piel).
Ejemplo: los queratinocitos activados pueden liberar las siguientes

citocinas/mediadores: interleuquinas (IL?1, IL-6, IL?7, IL?8), el factor de
necrosis tumoral, el factor estimulante de colonias, factores de crecimiento,
factores supresores y mediadores lipídicos.
Las citocinas como "hormonas hísticas" pueden desencadenar reacciones de

diversas de las o tejidos o modularlas (inflamación, proliferación y
diferenciación celular reacciones inmunes.
Si se liberaran citocinas en cantidades excesivas (quemaduras solares graves),

podrían aparecer efectos a distancia.
FUNDAMENTOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS
Los diferentes síntomas de las enfermedades cutáneas se pueden clasificar en

epidérmicos (queratosis, atrofia, ampollas, vesículas, erosiones, exudación y
descamación), dérmicos (sobre todo síntomas inflamatorios, esclerosis,
depósitos) o combinaciones de síntomas de distintos tipos.
El patrón de afectación viene determinado porque las capas de la piel son

planas. Los procesos mórbidos son predominantemente pianos y se extienden
de modo plano?horizontal, por lo que las lesiones individuales pueden confluir
Es raro que se extienda en profundidad (como sucede en los tumores).
Determinadas enfermedades muestran predilección por ciertas regiones
cutáneas (localizaciones más habituales).
39
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Es fácil explorar y palpar las patologías cutáneas porque son superficiales. Por
la misma razón es también fácil realizar exploraciones técnicas, que son
sencillas y poco invasivas en general. Por ejemplo: raspado cutáneo (estudio
microbiológico); demostración de parásitos; estudios de función cutánea:
estudios para diagnóstico alergológico (pruebas cutáneas), y, obtención de
tejidos para estudios histológicos. Por las razones antes expuestas, las
enfermedades cutáneas también son accesibles al tratamiento, corno las
intervenciones quirúrgicas: los tratamientos medicamentosos tópicos, los
tratamientos físicos, entre otros
MORFOFUNCIONALISMO Y EMBRIOGENESIS CUTANEA

Uno de los más importantes logros que los seres vivientes han alcanzado
durante el proceso evolutivo, es el desarrollo de una cubierta externa lo
suficientemente capacitada para garantizar la estabilidad del medio interno.

Esta, en los vertebrados toma el nombre de piel y aunque constituye el
principal vehículo de la comunicación biológica y social con el mundo exterior,
es por excelencia un órgano frontera y como tal su función primordial es la de
protección, por lo que para tal fin, esta compleja estructura tisular de forma
laminar recubre la totalidad de la superficie corporal, empatando sin solución
alguna de continuidad con el revestimiento mucoso de los orificios naturales.

Fig.1. Diagrama de un corte microscópico de la piel.

En los mamíferos en general y en la especie humana en particular (aunque
bastante modificada) ella, al igual que el resto de los órganos corporales, está
conformada tanto por un parénquima de carácter epitelial como por un
40
estroma de tipo fibroso, llamados epidermis y dermis respectivamente los que,
conjuntamente con otras micro o macro estructuras denominadas anexos
cutáneos (pelos, uñas, glándulas sudoríparas y sebáceas), constituyen un
conjunto morfofuncional altamente especializado y eficaz que, por los 1,82m2
de extensión, 4.200gms de peso y 4.000 cm3 de volumen que posee, es sin
duda uno de los principales constituyentes estructurales del organismo.

EPIDERMIS
Comprende células queratinizantes y no queratinizantes.

CELULAS EPIDERMICAS QUERATINIZANTES
La epidermis (el compartimiento cutáneo más externo) está constituída en su
mayoría por un epitelio poliestratificado queratinizante que, emite numerosas
prolongaciones digitiformes hacia la dermis subyacente llamadas crestas, lo
que le otorga al conjunto un aspecto de dientes de sierra y cuyas células
constituyentes llamadas queratinocitos (unidas entre si por estructuras
especializadas de su membrana plasmática llamadas desmosomas y
poseedoras de un citoesqueleto bien desarrollado), se disponen en hileras
sucesivas, conformando varios estratos ó capas muy bien diferenciadas de
acuerdo a las características morfológicas que ellas presenten y denominadas;
basal espinosa, granulosa y cornea.

La capa basal o germinativa (la más profunda de ellas), tiene una sola hilera
de células cilíndricas o rectangulares de orientación vertical, asentadas en la
juntura dermoepidérmica y hacia la cual emiten diminutas prolongaciones
digitiformes repletas de hemidesmosomas para, asegurar así una mayor
fijación.

En su citoplasma, aparte de las organelas subcelulares habituales, se destacan
abundantes gránulos de Melanina de disposición supranuclear y un núcleo
grande y muy basófilo, clara evidencia de su capacidad mitótica. Actividad
esta, que es cumplida por ellas cada 9 o 10 días, luego de lo cual las células
resultantes comienzan su migración hacia la superficie, desplazándose a través
de las diferentes capas en un viaje que llevará 4 a 6 semanas para lograrse y
durante el cual, sufrirán profundas modificaciones morfofuncionales cuanto
cualitativas.

Inmediatamente suprayacentes, múltiples células poligonales de mayor
tamaño y con abundantes desmosomas, tonofilamentos y algunos gránulos
lamelares en su membrana y citoplasma respectivamente, dispuestos en 5 a
10 hileras, constituyen la capa espinosa, así llamada por el aspecto semejante
a espinas que ofrecían a los primeros microscopistas de la piel los ya citados
desmosomas.

Abundantes gránulos citoplasmáticos de queratohialina, muy basófilos, de
forma y tamaño variable, verdaderos reservorios de proteínas estructurales y
enzimáticas, copartícipes de la queratinización y numerosos gránulos
lamelares, fundamento de la barrerogenesis lipídica, son las características
41
fundamentales de las 2 ó 3 hileras de células poligonales y algo aplanadas que
constituyen la capa granulosa.

Entre 10 y 40 hileras de células anucleadas, aplanadas y de gran tamaño
conforman la capa cornea, cuya dureza e impermeabilidad (responsables de
casi toda la protección corporal ofrecida por la piel), son una consecuencia
tanto del grado de diferenciación alcanzado por estas como, del nivel de
integridad tisular que aquella posea.

La queratinización y la barrerogénesis lipídica son los fundamentos de esta
diferenciación, proceso continuo y progresivo, experimentado por estas células
a medida que ascienden y consistente en:

1) Síntesis de un conjunto de proteínas fibrosas de gran complejidad
estructural y localización intracelular llamadas queratinas, altamente
resistentes a la tracción, presión y digestión enzimática que, son parte
constituyente de su citoesqueleto.

2) La formación de una envoltura cornificada submembrana plasmática,
mediante el entramado enzimático de múltiples proteínas citoplasmáticas
neoformadas.

3) La elaboración de una estructura lipídica laminar de aspecto retiforme y
localización intercelular, a partir de lípidos hidrófobos contenidos en los ya
citados gránulos lamelares, la que por su permeabilidad hídrica selectiva recibe
el nombre de barrera epidérmica.

El mantenimiento de un nivel de integridad tisular morfofuncionalmente óptimo
en cambio (dada la continua descamación celular que como lógica adaptación
evolutiva al perenne desgaste que por el contacto con los agentes
medioambientales esta capa cutánea experimenta), solo es posible por la
existencia de complejos mecanismos bioquímicos dermoepidérmicos
encargados de regular el reemplazo de estas células por otras constantemente
formadas en la capa basal, a través del control, tanto de la velocidad y
42
frecuencia de su reproducción, como del tiempo empleado por estas para
desplazarse a través de las diferentes capas inferiores y llegar a ella.

CELULAS EPIDERMICAS NO QUERATINIZANTES.
Son elementos no epiteliales y de origen extra epidérmico que, se encuentran
localizadas entre los queratinocitos dispuestos muy irregularmente en las
diferentes capas de la epidermis (constituyendo el 2% de la población celular
de esta capa cutánea), cumpliendo las funciones que le son especificas.
Comprenden: Melanocitos, células de Merkel y células Langerhans.

MELANOCITOS Y MELANOGENESIS.
Son células dendríticas originadas en la cresta neural que están localizadas en
la capa basal, intercaladas con las células epiteliales en proporción aproximada
de 1 a 10 y distribuidas irregularmente en toda la piel, con concentraciones
regionales mínimas y máximas, independientes del factor racial, cuya función
primordial es la síntesis de un pigmento llamado melanina, polímero indólico
de elevado peso molecular, de composición química y estructura física muy
compleja que, posee gran capacidad para absorber la energía radiante de la luz
ultravioleta y cuyo objetivo primordial es la protección cutánea frente a la
deleterea acción de la radiación lumínica ambiental.

Para tal fin, ellas sintetizan una proteína enzimática llamada tirosinasa que,
actuando sobre al aminoácido tirosina lo convierte en melanina, tras una serie
de pasos que tienen lugar en el interior de estructuras intracelulares
especializadas llamadas melanosomas y de acuerdo al esquema siguiente:

Mientras esto ocurre, dichos melanosomas van desplazándose por las dentritas
de los melanocitos que las contienen, para luego ser transferidas a un número
determinado de células epiteliales adyacentes y suprayacentes, dentro de las
cuales estos sáculos experimentarán la desintegración granular de su
contenido o se agruparán en conjuntos más o menos numerosos de tamaño
variable denominados complejos melanosómicos. Pero, independientemente
de que adopten una u otra disposición terminarán siempre localizándose en la
43
porción apical de dichas células en la capa basal y estratos más inferiores de la
capa espinosa (de acuerdo al grado de pigmentación de una piel determinada)
adoptando la típica disposición en capuchón supranuclear donde se comportará
como una verdadera pantalla ó filtro protector lumínico.

CELULAS DE MERKEL.
De contorno irregular e indentado, presentan un citoplasma con numerosos
gránulos de centro denso, muy ricos en substancias simil neurotrasmisores
como encefalinas y neuropeptidos y un núcleo convolucionado.

Son originarias de la cresta neural y en la epidermis, se localizan entre los
queratinocitos de la capa basal, en muy cercana vecindad de un axon
amielínico, alcanzando su mayor densidad en la piel de labios, dedos, genitales
y vaina radicular externa del folículo piloso.

Detectan las deformaciones espaciales que los queratinocitos vecinos
experimentan y transmiten esta apreciación al axon neuronal adyacente, por lo
que se las considera un tipo de mecanoreceptor.

CELULAS DE LANGERHANS.- De forma dendítrica, núcleo cerebriforme y
abundante citoplasma que, contiene múltiples estructuras granulares en forma
de raqueta de tenis (llamados gránulos de Birbeck), estas células procedentes
de la médula ósea colonizan la piel (y otras áreas extracutáneas) en etapa
embrionaria, localizándose en las capas basal, espinosa y granulosa de la
epidermis, siendo estas dos últimas donde alcanzan su mayor densidad.

Reconoce, fagocita, procesa y presenta antígenos a los linfocitos T por lo que,
se la considera una célula efectora del sistema inmune.

DERMIS
Es una banda de tejido conectivo laxo o denso según su profundidad, entre 15
a 40 veces más gruesa que la epidermis y representante del 20% del peso
corporal. Anatómicamente, se divide en una porción superficial llamada
papilar, localizada inmediatamente por debajo de la epidermis y hacia la cual
emite prolongaciones digitiformes llamadas papilas que, se imbrican
estrechamente con las crestas epiteliales epidérmicas anteriormente citadas y
una porción profunda limitante con el tejido adiposo subcutáneo subyacente,
llamada reticular.

Estructuralmete, al igual que el resto de los tejidos conectivos corporales, la
dermis presenta un componente celular constituido por fibroblastos,
dendrocitos, mastocitos e histiocitos y una matriz intersticial conformada por
proteínas fibrosas (colágeno – elástica), glucoproteínas de adhesión
(fibronectina – laminina) y un gel de glucosaminoglicanos (ácido hialurónico,
etc.) y proteoglicanos varios.

Cada línea celular cumple funciones tisulares altamente específicas tales como;
la secreción de factores reguladores del crecimiento epidérmico y la síntesis y
degradación de los componentes fibrosos y amorfos de la matriz, durante la
44
constante remodelación dérmica por los fibroblastos. La fagocitosis de
materiales extraños y el reconociemiento, procesamiento y presentación de
antígenos por los histiocitos y dendrocitos ó, la síntesis y almacenamiento o,
liberación inmediata de múltiples factores mediadores de la inflamación, como
la histamina y numerosas enzimas por los mastocitos.

Del resto de sus componentes, son las grandes moléculas conocidas como
proteoglicanos y glucosaminoglicanos, los que más se destacan, pues a más de
interactuar con las fibras ya citadas (por la elevada viscosidad que poseen) y
constituir así un muy firme sustrato celular, tisular y orgánico encargado de
mantener en su sitio vasos sanguíneos, nervios y demás anexos, son también
capaces de funcionar como verdaderas esponjas hídricas (su elevada capacidad
de hidratación les permite fijar un volumen de agua de hasta 100 veces el
suyo), captando o liberando esta al sistema, según sus requerimientos ó,
comportarse como inductores de la diferenciación celular, tanto de los
elementos mesenquimáticos como epiteliales adyacentes durante los múltiples
eventos dinámicos (curación de heridas – ciclos del pelo – etc.) que,
constantemente se dan en la piel.

JUNTURA DERMOEPIDERMICA Y MEMBRANA BASAL
Con este nombre se conoce el espacio anatómico localizado en la interfase
tisular “epitelio-conectivo”, cuya composición histoquímica y arquitectura
histológica, lo capacita para comportarse como una membrana basal y en el
que, pueden observarse la existencia de 4 zonas bien diferenciadas, conocidas
como:

1. Porción Intraepidérmica: Constituida por la membrana plasmática del
polo basal de los queratinocitos basales y sus hemidesmosomas.

2. Lámina Lúcida: Espacio claro a la microscopia electrónica, en el que se
localizan numerosas estructuras filiformes dispuestas en haces y denominadas
filamentos de anlaje.

3. Lámina Densa: Constituida por una red tridimensional de colágeno tipo IV,
cuyos intersticios están rellenos del glucosaminoglicano heparán sulfato y las
glucoproteinas de adhesión: laminina y fibronectina. En ella, se insertan por su
extremo inferior los ya citados filamentos de anlaje, unidos a su vez por su
extremo superior a los hemidermosomas .

4. Zona Sublaminar o Reticular: En la que abundan otras estructuras
filamentosas dispuestas en haces, pero, mucho mas largos y gruesos que los
filamentos, llamadas fibrillas de anlaje, numerosas fibras elásticas inmaduras y
fibras de colágeno tipo III, unidas a ellas.

Todos estos elementos, constituyen así, una superestructura morfofuncional
extraordinariamente compleja, pero también enormemente eficiente para
efectuar la fijación y sustentación tisular de la epidermis suprayacente y
comportarse como una barrera impermeable o semipermeable para elementos
moleculares y/o celulares según las circunstancias imperantes.
45

GLANDULAS SUDORIPARAS Y SUDORACION

Son estructuras celulares secretoras de forma tubular simple y de carácter
exocrino, encargadas de formar y emitir el sudor. Se clasifican en ecrinas y
apocrinas en base a la forma de secreción que realizan sus células
constituyentes. Aunque comparten rasgos constitutivos básicos tales como la
presencia de un ovillo secretor y un conducto excretor, muestran marcadas
diferencias morfofuncionales ya que, el elevado número (2 a 4 millones), la
amplia distribución tegumentaria (toda la piel corporal), su elevada densidad
regional (600 a 900 por centímetro en palmas, plantas, cuero cabelludo y
axilas), su inervación simpática colinérgica y la funcionalidad activa ya desde
los primeros días de vida extrauterina en las primeras, contrastan netamente
con el escaso número, la distribución localizada (región perianal, perigenital y
axilar), la inervación simpática adrenérgica y el funcionalismo activo solo al
inicio de la pubertad de las segundas y a la vez, son el origen de las diferencias
cuanto cualitativas que uno y otro tipo de sudor presenta.

Este, es una solución hipotónica cuya formación se efectúa mediante secreción,
difusión pasiva y reabsorción activa de agua y electrolitos desde y hacia el
plasma y luces grandulares en sus ovillos y ductos respectivamente, cuya
proporción de solutos orgánicos constituyentes (úrea, lactato, amoniaco,
aminoácidos varios, etc.), varía más o menos ampliamente en relación a
aquellos de carácter inorgánico (Na-cl-k-ca-mg). Su cantidad, es muy variable
pudiendo oscilar entre 1 litro por día y 3 a 4 litros por hora según las
condiciones climáticas medio ambientales y las necesidades térmicas
corporales.

Su emisión hacia la superficie cutánea, llamada sudoración, se efectúa como
respuesta a estímulos nerviosos de tipo autonómico y de naturaleza colinérgica
y/o adrenérgica generados en el hipotálamo, bien sea cuando la temperatura
corporal rebasa el límite superior tolerable fijado por este, fenómeno
transitorio y de carácter difuso (sudor térmico) o, bajo la influencia de
estímulos síquicos a nivel conciente o subconciente (sudor emotivo), siempre
46
focalizando a determinadas áreas corporales tales como palmas, plantas, axilas
y frente fundamentalmente.

Aunque sus funciones son múltiples, sin duda la más importante es la
disipación del calor corporal, lo cual resulta verdaderamente notable si
consideramos que, por cada gramo de sudor evaporado se pierden casi 600
calorías.

FOLICULOS PILOSOS Y PELO
Son los órganos encargados de formar y contener el pelo. Se distribuyen por
toda la superficie corporal (exceptuando palmas, plantas) y su número total
alcanza los 5 millones, de los cuales 1 millón se localiza en la extremidad
cefálica, y de ellos, solo 100 mil están en el cuero cabelludo. En él, desemboca
la glándula sebácea, constituyendo un conjunto morfofuncional llamado unidad
pilosebácea. De acuerdo al tipo de pelo que alojen, el tamaño de la glándula
sebácea acompañante y la longitud, diámetro y tortuosidad del ducto, se
dividen en: Vellosos, Sebáceos y Terminales.

Ellos, están constituidos por:

1. Vaina radicular externa: invaginación epidérmica digitiforme hacia el
conectivo subyacente que, envuelve y limita el órgano.

2. Vaina radicular interna; Originaria de la matriz del pelo y conformada por
3 capas que, envuelven completamente al bulbo y parcialmente al tallo de
este.

3. Pelo: Filamento de queratina dura, redondo u oval, grueso o delgado,
discreta o intensamente pigmentado (según la raza), compuesto de un tallo,
conformado por la cutícula, la corteza y la médula (cuya presencia o ausencia,
conjuntamente con el grosor y longitud condicionan la denominación de pelos
terminales o vellosos al filamento) y un bulbo que aloja a la denominada
matriz, zona muy rica en células madre epiteliales que, experimentan un alto
índice de mitosis durante las fases de actividad folicular y responsable de su
formación y crecimiento.

4. Papila: Protrución dérmica hacia el bulbo y la matriz muy vascularizada,
con una alta densidad de células mesenquimáticas y muy rica en
proteoglicanos y gluocosaminoglicanos en su intersticio, responsables de la
viabilidad del folículo, a través del control estimulante o supresor de la
actividad mitótica matricial.

5. Músculo arrector: Fascículo de músculo liso de inervación vegetativa
simpática que, se inserta oblicuamente en la pared folicular y que, mediante su
contracción produce la erección del pelo ante situaciones de alarma.

Estos órganos, tienen actividad de tipo cíclico y periódico que, está constituida
por fases o estadíos de crecimiento y reposo (caída), conocidos como anagen,
catagen y telogen en los que, se encuentran (en un individuo anormal) el 85%
47
a 90%, el 1% y el 10% de ellos respectivamente, cuya duración es muy
variable según la zona, siendo esta más prolongada en el cuero cabelludo,
especialmente femenino, y de menor duración en cara, tronco y extremidades.

FOLICULO PILOSEBACEO

GLANDULAS SEBACEAS Y SEBOGENESIS
Estas, son órganos de secreción exócrina de tipo holocrino y de forma tubulo
alveolar uni o multi lobuladas, compuestas por uno o más ovillos secretores en
donde se forma el sebo, unidos a un conducto excretor, que, desemboca en el
folículo piloso, por el cual este es eliminado. Exceptuando las regiones
palmoplantares, están distribuidas en toda la superficie corporal, siendo más
abundantes en la cara, cuero cabelludo y líneas medias anterior y posterior del
tórax, con densidades de 600 a 900 por cm2 y más escasas en miembros, con
densidades de 60 a 100 por cm2.

Carecen de inervación y su funcionamiento, está dirigido directa e
indirectamente por hormonas tanto de origen gonadal (andrógenos,
estrógenos) como extragonadal (andrógenos suprarrenales, prolactina,
gonadotropinas, TSH, HSG, ACTH, etc.), quienes estimulan o deprimen el
continuo proceso de la formación de sebo. El cual, es una mezcla compleja de
múltiples lípidos tales como ácidos grasos, triglicéridos, esteres de cera,
48
esqualeno, colesterol y esteres de colesterol, cuya función real en la superficie
cutánea, a pesar de haberse propuesto varias posibilidades, nos es
desconocida hasta el momento.

LA UÑA
Generalmente y de forma errónea, se considera al término uña como un
sinónimo de la lámina córnea convexa que recubre la superficie dorsal de la
falange distal de los dedos, cuando esta, es en realidad sólo la placa ungueal
(estructura constituida de queratinas duras embebidas en una matiz amorfa de
proteínas ricas en cisteína y con alto contenido de azufre), uno más de los
múltiples componentes de un órgano que también comprende el fondo de una
depresión cutánea llamada lecho ungueal, superficie con una dermis muy
ricamente vascularizada e inervada que, sirve de base o sustento a la primera.
Ambas estructuras, están muy estrechamente unidas y limitadas en sus
extremos por repliegues cutáneos llamado pliegues ungueales proximal y
laterales, (el primero de los cuales proyecta su capa córnea sobre la placa para
así formar la cutícula) y por el Hiponiquio en el extremo distal.

El constante crecimiento distal de la placa, alcanza de 1 a 3mm. al mes para
las uñas, dedos de pies y manos respectivamente y es una consecuencia de la
incesante actividad mitótica de las células epiteliales de un área localizada en
el extremo proximal del lecho y el fondo del pliegue proximal llamada matriz,
por encima de la cual, aparece en esta lámina córnea un área blanquecina y
translucida en forma de media luna conocida como lúnula.

VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA
La vasculatura de la piel, se dispone en forma de 2 plexos arteriovenosos
horizontales denominados superficial y profundo localizados entre la dermis
papilar y reticular el primero y el límite dermohipodérmico el segundo, e
interconectados por vasos comunicante de disposición vertical.

Las arteriolas terminales, asas capilares papilares y venulas postcapilares, son
componentes del plexo superficial, todas las cuales (comparativamente),
poseen luces estrechas y paredes delgadas. Las arteriolas y venulas colectoras,
son la característica del plexo profundo y todas ellas presentan luces más
amplias y paredes más gruesas que los vasos del primero.

Además, existen estructuras vasculares especializadas llamadas glomus,
localizadas entre arteriolas y venulas e inervados por la rama simpática del
sistema nervioso vegetativo, muy abundantes en zonas acráles (nariz, pabellón
auricular, punta de los dedos) que actúan como intercambiadores de flujo
entre ambos plexos.

Puesto que la epidermis carece de vascularización y el traspaso de gases y
metabolitos en uno u otro sentido se hace por medio de difusión, la existencia
de un plexo vascular cutáneo con tan peculiar arquitectura anatómica,
extraordinario desarrollo, complicada disposición y un volumen tal, que excede
con largueza las necesidades del órgano, parecería no tener sentido si no se
considerara el papel que la circulación sanguínea desempeña en la
49
termorregulación, puesto que por su intermedio, la sangre capta y traslada
(por convección y conducción) el calor producido en el núcleo corporal hasta la
superficie cutánea, en la cual este se disipa total o parcialmente (por
intercambio térmico contra corriente, radiación y evaporación), para lo cual,
estas características morfológicas permiten que el volumen y la velocidad de la
sangre puedan cambiar drásticamente en estos plexos, como consecuencia
fundamentalmente de la acción de contracción o dilatación que los puentes
arteriovenosos y glomus efectúan, desviando así la corriente en uno u otro
sentido (evitando o no el lecho capilar) y facilitando o dificultando la pérdida de
calor por el organismo de acuerdo a sus necesidades y al calentamiento
general o zonal cutáneo, según las condiciones medioambientales imperantes.

INERVACION CUTANEA
Los nervios de la piel se originan en las ramas músculo cutáneas de los
grandes troncos nerviosos regionales craneales y raquídeos respectivos, los
que, luego de atravesar el tejido subcutáneo forman densos plexos
horizontales en la dermis superficial y profunda.

Ellos, son de tipo mixto y a diferencia de los demás nervios de la economía,
carecen de fibras motoras, estando así constituidos tanto por fibras sensoriales
somáticas mielinicas de tipo A y amielinicas de tipo C, como por fibras
autonómicas simpáticas pre y post ganglionares de carácter adrenérgico o
colenérgico, que van a inervar la piel en forma segmentária, conformando así
áreas de limites imprecisos llamadas dermátomas en el primer caso o, en
forma difusa la vasculatura cutánea y anexos en el segundo.

Las fibras sensoriales somáticas, terminan en estructuras tanto de tipo libre
como corpuscular especializadas en captar las diferentes sensaciones, siendo
las terminaciones peniciladas en la dermis papilar (receptoras del dolor,
prurito, temperatura y presión) y las terminaciones papilares en la porción
superior del folículo piloso (receptores de la sensación de frío), un buen
ejemplo de estos, así como los corpúsculos de Meissner en la papilas dérmicas
de la piel palmoplantar y pulpejos de los dedos (receptores del tacto) o, los de
Paccini en el limite dermoepodérmico de la piel que recubre zonas corporales
que soportan peso (receptores de la vibración) lo son de aquellos, mientras
que, las fibras autonómicas finalizan su recorrido como terminaciones
nerviosas especificas o emiten durante este, varicosidades axonales las que,
en ambos casos están situadas en la inmediata vecindad de las células
efectoras de los órganos blanco ya citados, en donde son responsables de
provocar tanto la contracción y dilatación vascular como la sudoración y la
piloerección.
La piel es el órgano que cubre toda la superficie corporal y al examinarla se
deben evaluar los siguientes aspectos:
a. Color.
b. Humedad y untuosidad.
c. Turgor y elasticidad.
d. Temperatura.
e. Lesiones (primarias y secundarias).
f. Anexos de la piel: pelos y uñas.
50
A continuación se entrega una breve mención de las características
mencionadas.
a. Color. La coloración de la piel depende de varias característica.
i. Cantidad de pigmento melánico (melanina). Esto depende de la

raza, la herencia y la exposición al sol. Es normal que en ciertas
zonas del cuerpo exista una mayor pigmentación, como en
pezones, genitales externos o alrededor de orificios naturales.
135. Turgor (pliegue en el

antebrazo)
136. Turgor (pliegue en la región

infraclavicular)
ii. Riqueza de capilares sanguíneos, perfusión tisular, cantidad de

hemoglobina, oxigenación y grosor de la piel. Según esto se puede
observar un tono rosado, rubicundo, pálido, cianótico. Esto se
notará mejor en personas de raza blanca (caucásicos). Una buena
perfusión tisular junto a niveles adecuados de glóbulos rojos
oxigenados, produce una coloración rosada; en anemia, se aprecia
palidez (especialmente en mucosas, lengua, conjuntiva palpebral,
palma de manos, lechos subungueales); en poliglobulias (gran
51
cantidad de glóbulos rojos) existe un aspecto rubicundo; una
oxigenación defectuosa, con mayor cantidad de niveles de
hemoglobina reducida, se asocia a cianosis (lechos ungueales,
orejas, labios, lengua, mucosas en general); estados de shock
(colapso circulatorio), con vasoconstricción cutánea, se asocian a
palidez y frialdad (que se palpa mejor en manos, pies, orejas,
punta de la nariz).
iii. La presencia de otros pigmentos. Estos pueden ser de distinta
naturaleza. El aumento de bilirrubina sobre 2 mg/dL se traduce en
ictericia; el aumento de carotenos, tal como ocurre en bebés con
alta ingesta de zanahorias, da lugar a una coloración amarillenta.
iv. Varias enfermedades se asocian a cambios en la coloración de la
piel. En hemocromatosis (depósitos aumentados de fierro),
insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison), cirrosis
hepática, insuficiencia renal crónica, la piel se oscurece.
v. Como resultado de fenómenos físicos, como ocurre en zonas del
cuerpo que se hiperpigmentan por efecto de roces (p.ej.: en el
cuello) o por traumatismos repetidos. Personas que pasan mucho
tiempo frente a braceros adquieren en las zonas más expuestas al
calor una pigmentación reticulada.
vi. Cambios localizados de coloración. En el embarazo, y, a veces, por
estrógenos, puede aparecer una mayor coloración en la cara,
especialmente en las mejillas, que se conoce como cloasma
gravídico; pacientes con lupus eritematoso también pueden
presentar eritema en las mejillas (por la distribución que adopta,
se conoce como "mariposa lúpica").
Lo opuesto a lo anterior sucede cuando falta el pigmento melánico,

tal como ocurre en el albinismo, que es una condición
generalizada, de base genética; el vitiligo, que es una alteración
localizada por desplazamiento del pigmento; o zonas de
descoloración, como ocurre en las cicatrices.
b. Humedad y untuosidad.
i. Humedad. Es una cualidad que depende de la hidratación, la acción de

las glándulas sudoríparas, el calor ambiental y el estado neurovegetativo.
ii. Untuosidad. Es la condición oleosa que puede adquirir la piel por
efecto de las glándulas sebáceas.
b. Turgor y elasticidad.
i. Turgor. Es la resistencia que se aprecia al efectuar un pliegue en la piel

(p.ej.: en el antebrazo, en el área bajo la clavícula). Se relaciona con la
hidratación de la persona. El turgor disminuye en personas
deshidratadas.
ii. Elasticidad. Se refleja en la rapidez del pliegue en desaparecer al
separar los dedos. Depende de la cantidad de tejido elástico. En los
ancianos, disminuye.
b. Temperatura. Puede estar normal, aumentada o disminuida. Está
aumentada en condiciones que afectan a todo el organismo (p.ej.:
52
fiebre) o ser un signo localizado en una zona determinada (p.ej.:
celulitis). Está difusamente disminuida en casos de hipotermia
generalizada, reacción al frío ambiental (vasoconstricción) o por mala
perfusión (p.ej.: isquemia de una extremidad).
c. Lesiones cutáneas.
Al examinar las lesiones o alteraciones de la piel es necesario fijarse en

aspectos como los siguientes:
i. Las características de las lesiones más elementales (p.ej.: si son
máculas, ronchas, pápulas, etc.).
ii. Cómo han evolucionado desde su aparición.
iii. Su ubicación en el cuerpo. En este sentido conviene fijarse si son: (a)
únicas o múltiples; (b) simétricas o asimétricas; (c) localizadas o
generalizadas; (c) de distribución centrípeta (tronco y abdomen) o
centrífuga (de extremidades); (d) ubicación preferente (p.ej.: zonas
expuestas al sol); (e) su distribución en el cuerpo (p.ej: siguiendo un
dermátomo en el herpes zóster).
iv. Si las lesiones tiende a confluir.
v. Los síntomas a los que se asocian (p.ej.: dolor, prurito, sensación de
quemazón).
vi. Las circunstancias en las que aparecen (p.ej.: con relación a un
determinada enfermedad o por uso de medicamentos).
vii. En ocasiones es necesario precisar si el paciente ha viajado, sus
condiciones sociales, contacto con personas que tengan lesiones
similares, contacto con animales, actividad laboral, etc.
Las lesiones cutáneas pueden ser elementales, si es la primera manifestación

(p.ej.: pápulas, vesículas), o secundarias, si son consecuencia de otra lesión
que apareció primero (p.ej.: costras, cicatrices).
A continuación se describen distintas lesiones que es posible encontrar:
 Eritema. Es un enrojecimiento de
la piel. Se produce por una
vasodilatación o un aumento de la
perfusión. Al aplicar presión, la
lesión tiende a blanquearse.
 Mácula. Es una
mancha no
1505. Eritema por solevantada; es un
1501. Eritema.
exposición solar. cambio localizado de
la coloración o de la
consistencia. El color dependerá del mecanismo que la
produce (p.ej.: blanquecina, amarilla, café-
negruzca, azul). Puede originarse por
depósito de pigmentos (p.ej.: 1506. Mácula en la hemoglobina,
melanina), vasodilatación, cara. déficit de melanina
(p.ej.: vitiligo).
53

 Pápula. Es una lesión solevantada, circunscrita, de

menos de 1 cm, de forma variable (redonda,
poligonal, oval, umbilicada). Su superficie puede ser
suave, erosionada o papilomatosa.

1509. Pápula (es
un fibroma).

 Nódulo. Es una lesión sólida, redondeada, mayor de 1
cm, bien circunscrita. Su superficie puede ser suave,
ulcerada o escamosa. Es equivalente a una pápula,
pero mayor de 1 cm.

1519. Nódulo (es
un eritema
nodoso).

 Tumor. Es una
lesión
circunscrita que
se produce por
proliferación
celular; puede
ser benigna o
maligna.
1538. Tumor en la 1535. Tumor 1537. Tumor

nariz. ulcerado. pigmentado.

54
 Vesícula. Es una lesión de contenido líquido,
solevantada, circunscrita, de menos de 1 cm, con una
cubierta que generalmente está a tensión. El
contenido puede ser claro, turbio o hemorrágico. En
las mucosas, las vesículas habitualmente se rompen y
quedan erosiones.

1513. Vesículas.

 Ampolla o bula. Es una lesión de contenido líquido,
solevantada, circunscrita, de más de 1 cm, con una
cubierta tensa o flácida. El contenido puede ser claro,
turbio o hemorrágico.

1516. Ampollas o

bulas (Stevens-

Johnson por

fenitoína).
 Pústula. Es una vesícula con
material purulento.

1521. Pústula.

 Placa. Es una lesión plana o levemente solevantada,
mayor de 1 cm. Puede ser una lesión fundamental o
el resultado de la confluencia de pápulas.

1517. Placa.

 Escama. Es una delgada lámina de estrato córneo;
laminilla formada por células epidérmicas adheridas,
que se desprenden de la piel.

55
1522. Escamas
(Psoriasis).

 Erosión. Es una lesión debida a pérdida de la
epidermis, sin comprometer la dermis. Al sanar, no
deja cicatriz.

1525. Erosión.

 Ulceración. Es una solución de continuidad que
compromete la epidermis y parte de la dermis, de
modo que al sanar deja una cicatriz. Si la ulceración
es lineal, se llama fisura. Si la ulceración afecta una
mucosa, se llama afta.

1526. Ulceración
(úlcera varicosa)
 Costra. Es una lesión que se produce por desecación

de exudados (sanguinolentos o serosos).
1532. Costra
(resultó de una

úlcera necrótica
por mordida de

araña de los
rincones).
56

 Cicatriz. Es la reparación por tejido fibroso de un corte

o lesión profunda de la piel. Puede ser atrófica o
hipertrófica (queloide es una cicatriz hipertrófica).

1534. Cicatriz de
una quemadura.

 Roncha. Es un lesión de bordes solevantados y netos,
evanescente, habitualmente muy pruriginosa, debida
a edema del dermis e hipodermis. Se ven en las
urticarias.

1541. Roncha
(cuadro de
urticaria).

 Liquenificación. Es un engrosamiento de la epidermis
y, a veces, de la dermis, como consecuencia de
rascarse durante un tiempo prolongado.

1539.
Liquenificación
(fijarse en la piel

del cuello).

57

Otras alteraciones de la piel que se pueden encontrar son:
 Telangiectasia. Es una dilatación permanente de capilares superficiales.

 Petequia. Es una lesión por extravasación de sangre del tamaño de la
cabeza de un alfiler.
 Equímosis. Es lo que se conoce como "moretón" y se debe a
extravasación de sangre.
 Víbice. Es una lesión de forma lineal debida a extravasación de sangre
(p.ej.: debido a un golpe con látigo).
 Efélide. Es lo que se conoce como "peca" y se debe a concentración
localizada de pigmento melánico.
Discromías más importantes relacionadas con la estética cutánea
Dra. Betty Sandoval (1)

(1)Médico Dermatólogo del Hospital III-Grau.ESSALUD.
Resumen
Los pacientes con alteraciones de la pigmentación cutánea consultan

principalmente por motivos estéticos. Les preocupa tanto la falta como el
exceso de pigmento o no están satisfechos con su distribución. Aunque
habitualmente no causan síntomas ni graves consecuencias pueden ser
marcadores de enfermedades sistémicas.
En este trabajo se describe los trastornos de la pigmentación melánica más

frecuentes con sus principales diagnósticos diferenciales, efectuando una
aproximación a su tratamiento.
Abstract
Patients with pigmentary changes on their skin seek advice primarily for
cosmetic reasons; they complain of having either too much or too little
pigmentation, or they are unhappy with its distribution. Although pigment
changes are usually asymptomatic and of no medical consequence, they may
signify systemic disease.
This review describe some of the most frequent melanin pigmentary

disturbances. Emphasis is placed on clinical features, differential diagnosis and
therapeutic approaching.
Key words: Dyschromia. Hypermelanosis. Hypomelanosis. Pigmentation

disorders.
Introducción
El color de la piel normal está en relación con el número, tamaño, tipo y

distribución de los melanosomas presentes en los queratinocitos. Éstos son
58
organelas especializadas que contienen melanina; los fabrican los melanocitos,
siendo después trasferidos a los queratinocitos. La cantidad de melanosomas
presente en los queratinocitos es la que determina el color de la piel y el pelo
(1).
En general se considera discromía cualquier alteración de la coloración normal

cutánea; sin embargo, algunos textos (2, 3) sólo aplican esta denominación a
los cambios en el color de la piel por depósitos de pigmentos no melánicos.
En este trabajo se describe solamente las discromías provocadas por las

alteraciones en el pigmento melánico que con más frecuencia producen
problemas de tipo estético.
Para ello las dividiremos en 3 categorías:
Melanodermias. Aumento de pigmento melánico localizado principalmente en

epidermis.
Cerulodermias. Aumento de pigmento melánico localizado en dermis.
Leucodermias. Disminución o ausencia de pigmento melánico. Las

dividiremos a su vez en congénitas o adquiridas.
Melanodermias
Léntigos
- Léntigos simples. Máculas de pequeño tamaño, aisladas, con pigmentación

oscura, localizadas en cualquier lugar, sin relación con la exposición a la luz
ultravioleta (1). En ocasiones son confundidos con efélides, pero son más
oscuros y no palidecen con los cambios de estación (4).
- Léntigos solares. Aparecen en superficies con exposición prolongada a la

luz solar. Suelen acompañarse de otros signos secundarios al daño actínico
(xerosis, queratosis solares...) (5).
Se han observado léntigos en pacientes que reciben PUVA(aproximadamente el

2% de los pacientes tras 2 o 3 años de tratamiento).Se desconoce si
desaparecen a largo plazo tras la supresión del tratamiento o representan una
mutación somática.
También se han descrito asociados a la exposición a rayos ultravioleta A sin

ingesta de psoralenos (tras aproximadamente 50 sesiones). En ambos casos se
observan atipi-as en los melanocitos.
La presencia de léntigos múltiples sobre todo en zonas cubiertas,palmas,

plantas y mucosas, es indicativo de anomalías internas asociadas(síndrome de
Peutz-Jeghers, síndrome de Moynahan o Leopard, síndrome LAMB, síndrome
Tay, etc.).
59
Existen lesiones similares en mucosa oral y genital que deben diferenciarse de
un nevus melanocítico o de un melanoma maligno mediante estudio
histológico.
Tratamiento: Al igual que el resto de los trastornos pigmentarios que

trataremos a lo largo de este tema, el único problema que se plantea es de
carácter estético.
Pueden ser tratados con éxito o al menos disminuir la intensidad del pigmento
mediante una breve sesión de crioterapia (10-15 segundos). Los melanocitos
son más sensibles que los queratinocitos al daño producido por el frío, por lo
que pueden ser destruidos selectivamente con esta técnica (6).
También responden al tratamiento con láser Q-switched rubí (QRS) y Q-

switched neodymium:ytrium-aluminum-garnet (Q-S Nd:Yag) y se han obtenido
resultados satisfactorios con el láser de argón Hexascan y con láser pulsado
(510nm) (10).
Para el tratamiento de léntigos en dorso de manos asociados a otras

manifestaciones de daño actinico, la aplicación de un peeling con ácido
salicílico al 30 ó 50 % se obtiene buenos resultados con bajo riesgo de cicatriz
(11).
Manchas café con leche
Son máculas de color uniforme, de tonalidad variable -desde un color beige

brillante hasta la coloración marrón oscura presente en razas más
pigmentadas-, bien delimitadas, de un tamaño que puede oscilar desde 0,5
hasta 50 cm, aunque normalmente son menores de 10cm.
Aparecen en el nacimiento o la infancia y tienden a desaparecer con la edad.

Se localizan en cualquier zona de la superficie cutánea, aunque son inusuales
en la cara y en el cuero cabelludo. De forma aislada se observan en el 10-20%
de la población normal (1). Cuando son múltiples (6 o más) pueden formar
parte de síndromes multisistémicos (neurofibromatosis, síndrome de Albright,
síndrome de Watson, etc.).
Nevus de Becker
Es una hiperpigmentación adquirida unilateral que en general comienza en

forma de una mácula bronceada en el hombro, región pectoral o escápula de
un adolescente varón. En ocasiones puede aparecer en localizaciones atípicas
como la cara, miembros superiores o inferiores. Sufre un crecimiento
progresivo, lento e irregular, dando lugar a formas geográficas. La piel puede
estar ligeramente engrosada y con el paso del tiempo se desarrolla
hipertricosis sobre la misma (12). Es poco frecuente la asociación con prurito e
hipoplasia subyacente (4).
Efélides
60
Son máculas de color pardo que se localizan en zonas expuestas al sol (cara,
brazos y hombros). De aparición en la infancia,tienden a desaparecer en la
edad adulta. En personas pelirrojas son hereditarias y se heredan de forma
autosómica dominante (l3). Asociadas a fototipos I y II son indicativas de la
necesidad de una fotoprotección elevada.
Tratamiento: (manchas café con leche, nevus de Becker, efélides). Para las
manchas café con leche se han ensallado tratamientos con diferentes tipos de
láser con respuesta variable. Tras una sesión con láser QRS o QRS Nd:Yag de
doble frecuencia disminuye la intensidad de la pigmentación o desaparecen,
pero pueden recurrir. La exposición solar acelera la reaparición (14).
Habitualmente se requiere un segundo tratamiento para resolver la
hiperpigmentación residual. Hay que tener en cuenta y advertir al paciente que
se puede producir hipo o hiperpigmentación 6 a 12 meses tras la terapia (10).
También se obtienen resultados aceptables con el láser Candela o el de vapor
de cobre.
De la misma manera, efélides y nevus de Becker pueden ser tratados con éxito
con varios tipos de láser. En un estudio reciente comparan los resultados
obtenidos utilizando láser QRS y QS Nd: Yag. Los resultados eran levemente
superiores con el QRS; aunque el tratamiento era más molesto para el
paciente, el postoperatorio fue mejor (15).
Hiperpigmentación periorbitaria familiar
Se caracteriza por la existencia de pigmentación oscura, bien definida en

párpados, más acentuada en el inferior. Aparece en la adolescencia y es
hereditaria con patrón de transmisión autosómico dominante. Se ha observado
pigmento melánico localizado también en dermis. Es motivo de consulta
frecuente por el problema estético que representa (1, 4).
Se ha utilizado el láser rubí con buenos resultados, con disminución

(comprobada histológicamente) de los depósitos de melanina en dermis (16).
Hiperpigmentación postinflamatoria
La hiperpigmentación postinflamatoria es un exceso adquirido de pigmento en

la piel tras un proceso inflamatorio. Puede ser difusa o circunscrita
dependiendo de la causa y extensión del proceso. Es una de las causas más
frecuentes de hiperpigmentación adquirida. En opinión de algunos autores, la
naturaleza de la dermatosis es la que desempeña un papel más importante a la
hora de determinar el grado de hiperpigmentación residual. Los procesos
dermatológicos que causan alteración en la capa basal de la epidermis (liquen
plano, lupus eritematoso) producen importante hiperpigmentación, aunque
clínicamente la inflamación no sea muy evidente. También las inflamaciones
recurrentes o de larga duración provocan un mayor grado de
hiperpigmentación que un proceso inflamatorio agudo de corta duración (17).
La pigmentación es más evidente y de mayor duración en la raza negra o en
personas de piel oscura.
61
La dermatitis atópica, el liquen plano y las quemaduras de segundo grado
pueden dejar hiperpigmentación que persista durante meses. Los cambios
pigmentarios corresponden a la erupción primaria. La distribución, el patrón y
la forma de las máculas hiperpigmentadas son datos que ayudan a sospechar
el diagnóstico de la dermatosis de origen. La hiperpigmentación
postinflamatoria sería una señal indicadora del papel regulador que desempeña
la célula pigmentaria ante cualquier estímulo exógeno o endógeno que
perturba la epidermis (18). La localización del pigmento puede ser dérmica o
epidérmica.
En el llamado exantema fijo medicamentoso se produce pigmentación en

dermis postinflamatoria como resultado de la acción de un fármaco.
clínicamente se trata de una mácula eritematosa generalmente localizada, con
brotes repetidos en la misma localización siguiendo a la ingesta de un
determinado medicamento. La fase inicial de eritema y edema se puede
continuar con la aparición de una lesión vesiculoampollosa y finalmente
hiperpigmentación. Histológicamente corresponde a una dermatitis de la
interfase con predonminio de la degeneración vacuolar.
Melasma
Melasma, derivado del griego melas (que significa negro), es el término

utilizado para describir una hiperpigmentación de color castaño, localizada en
la cara (19). Son máculas distribuidas de forma simétrica, irregular,
CUADRO I
Hallazgos clínicos en el melasma Luz visible y luz de Wood
que pueden fundirse con la piel normal o bien presentar un límite preciso (20).
Aunque no respeta raza ni sexo es más frecuente en mujeres de origen
hispano y habitantes de países tropicales. Los hombres se afectan
esporádicamente, con las mismas características clínicas que las mujeres,
aunque se observa historia familiar en el 70% de los casos (21).
Existen 3 patrones clínicos de melasma (19):
- Patrón centrofacial. Afectando mejillas, frente, labio superior y mentón. Es el

observado en la mayoría de los casos.
- Patrón malar, mejillas y nariz. Es el segundo en orden de frecuencia.
- Patrón mandibular. Afectando sólo rama mandibular. Es el menos frecuente.
No parece tener correlación el patrón clínico con los factores predisponentes o

el tipo de piel. Histológicamente hay 2 patrones atendiendo a la localización del
pigmento: epidérmico o dérmico. Desde el punto de vista clínico el examen de
la piel con luz visible y con luz de Wood ayuda a distinguir la distribución y el
nivel del cambio pigmentario(22) (cuadro 1). Este dato nos orientará hacia la
futura respuesta terapéutica.
62
En su patogénesis han sido implicados múltiples factores: anticonceptivos
orales embarazo,cosméticos, genéticos, endocrinos. Es evidente que la luz
solar desempeña un papel importante; así se explicaría la localización electiva
en zonas fotoexpuestas y su reversibilidad en muchas ocasiones, durante el
invierno.
Tratamiento (Medidas generales):
- Fotoprotección. Es obligado el uso de pantalla solar antes de iniciar cualquier

tratamiento específico y continuarlo después (10). Las pantallas solares físicas
son más efectivas que las químicas en la disminución de aparición de melasma
(24).
- Camuflaje cosmético. No debemos olvidar la importancia de los cosméticos

como camuflaje. El paciente familiarizado con estas técnicas puede disimular
trastornos de pigmentación localizados o utilizarlos como tratamiento
complementario (25). Maquillajes cubrientes del tipo de Covermark o
Dermablend hacen menos aparente el trastorno incorporando protección solar,
ya que son bases opacas resistentes al agua (26).
-Agentes depigmentantes: Con el empleo de estos agentes es necesario tener

una serie de precauciones:
- Evitar las sustancias capaces de originar una leucodermia química como

consecuencia de la destrucción y pérdida permanente de melanocitos. pueden
causar depigmentación satélite en confetti (a distancia del lugar de aplicación).
- Evitar agentes irritantes o potencialmente alergénicos. Pueden producir

reacciones de hipersensibilidad retardada con consecuencias cosméticas
importantes que incluyen desde hiperpigmentación postinflamatoria a la
depigmen tación irreversible.
- Es recomendable el uso nocturno de estas sustancias.
Hay una amplia gama de agentes químicos con actividad depigmentante, pero
en la práctica dermatológica solo se utilizan 6 (cuadro 2).
CUADRO 2
Modo de acción y principales efectos adversos de los principales

despigmentantes
Cerulodermias
Mancha mongólica
También llamada melanocitosis dérmica congénita, se trata de una mácula de

color azulado que aparece en más del 90% de recién nacidos de raza
oriental.Es menos frecuente en la raza negra y sólo se manifiesta en un 10%
de los recién nacidos de raza blanca. La mancha mongólica se produce por los
63
melanocitos dérmicos que mi gran desde la cresta neural en la sexta-octava
semana del desarrollo embrionario,pero son incapaces de migrar a la epidermis
y permanecen en la dermis. No se conoce la causa de la localización anatómica
ni de la diferencia racial. La localización más frecuente es en región sacra. La
pigmentación es máxima a los 2 años y posteriormente va disminuyendo hasta
desaparecer (1). Se ha descrito 1 caso anecdótico de comienzo en la edad
adulta (27).
Nevus de Ota. Nevus de Ito
El nevus de Ota es un transtorno de la pigmentación, congénito o adquirido,

que afecta piel y mucosas. Se manifiesta en forma de máculas de color
azulado, de tamaño variable, generalmente unilaterales y localizadas en el
área de inervación de la primera y segunda ramas del trigémino. En un 60%
de los casos presentan melanosis ocular asociada (1). Clínicamente se clasifica
en 4 tipos: I(pequeño), II (moderado), III (extenso) y IV (bilateral) (28).
Permanece durante toda la vida sin regresión espontánea.
El nevus de Ito es una variante del nevus de Ota y pueden coexistir en un

mismo paciente (1). Difiere de éste por localizarse en la distribución de los
nervios supraclavicular posterior y braquial cutáneo lateral (29).
Tratamiento: El láser Q-switched rubí constituye el tratamiento de elección.

Debido a su larga longitud de onda destruye selectivamente los melanocitos
situados en dermis profunda sin dañar la epidermis. Se requieren al menos 4
sesiones (30).
Eritema abigne
La exposición prolongada a fuentes de calor (estufa, calefactor, hoguera), no

suficiente para producir quemaduras, induce la aparición de un eritema
reticulado, persistente, con o sin pigmentación. La pigmentación resulta de la
presencia de malanina en la dermis y en algunos casos hemosiderina (31, 32).
Se ha descrito el tratamiento con una crema de 5-fluorouracilo (33).
Eritema discrómico perstans
(dermatitis cenicienta)
Es una enfermedad poco frecuente caracterizada por una erupción de máculas

eritematosas que toman en su evolución un color gris pizarra. Se pueden
localizar en cara, tronco y extremidades, sufriendo crecimiento centrífugo. En
la fase aguda los rasgos histológicos característicos son los de una dermatitis
liquenoide con destrucción de la capa basal de la epidermis y presencia de un
infiltrado inflamatorio en banda en la dermis superficial. En la fase crónica las
alteraciones histológicas son las de pigmentación postinflamatoria. No se
asocia a manifestaciones sistémicas (34).
Melanosis de Riehl
64
Consiste en una pigmentación de color castaño oscuro o con tonalidad
grisácea, reticulada y localizada principalmente en región facial y caras
laterales de cuello.
A diferencia del melasma, se acompaña de prurito y descamación. Afecta

fundamentalmente a mujeres y se ha relacionado con el uso de cosméticos que
contienen derivados del alquitrán (efecto fotosensinbilizante). La piel se
encuentra engrosada y áspera al tacto, sin atrofia, exudación ni eritema de
base (35).
Cabe hacer diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:
-Poiquilodermia de Civatte. Se observa fundamentalmente en mujeres en la

cuarta y quinta décadas de la vida. Se localiza en cara y cuello, observándose
una pigmentación reticulada, eritematoparduzca, con atrofia y telangiectasias
(36).
-Eritrosis pigmentada peribucal de Brocq. Aparece en la edad adulta, sigue un

curso lento y progresivo. Ocupa la parte inferior de la cara, el mentón,
rodeando la boca y en ocasiones los surcos nasogenianos. Puede tratarse de
una hiperpigmentación postinflamatoria secundaria a dermatosis perioral (32).
-Eritromelanosis folicular de cara y cuello. De localización electiva en región

preauricular, de forma simétrica, extendiéndose hacia cara lateral de cuello. Se
trata de una pigmentación irregular con finas telangiectasias y pápulas
foliculares, pequeñas, ligeramente escamosas. Afecta a varones adolescentes o
adultos jóvenes, aunque hay algunos casos publicados en mujeres (37).
Leucodermias
Congénitas
Albinismo
Se caracteriza por una hipopigmentación congénita generalizada de piel y pelo.

La piel es seca y de color blanco lechoso. Tienen exceso de lanugo y el pelo
normal es fino y de color amarillo pálido. Debido a la ausencia de la protección
pigmentaria sufren constantes quemaduras solares y tienen tendencia a
presentar carcinomas basocelulares y espinocelulares. La enfermedad se
transmite con carácter recesivo y existe una alteración de la síntesis de
melanina, debida generalmente a un déficit de tirosinasa (4).
Piebaldismo
De transmisión autosómica dominante, se caracteriza por áreas

despigmentadas que suelen localizarse en región anterior de tórax y abdomen,
asociados en un 90% de los casos a un mechón blanco que se origina a partir
de un área triangular despigmentada en la frente. A diferencia del vitíligo las
lesiones permanecen estables y presentan en su interior islotes de piel normal
(13).
65
Esclerosis tuberosa
La manifestación más precoz de esta enfermedad suele ser la existencia de

máculas hipocrómicas de bordes irregulares con forma digital o en hoja de
fresno. Tres o más máculas con dicha forma lanceolada son diagnósticas de
esclerosis tuberosa. Las lesiones se localizan en el tronco o parte superior de
extremidades.
Nevus acrómico
Lesión macular presente desde el nacimiento de tamaño variable. Suele ser

unilateral y adopta en ocasiones una distribución metamérica, lineal o en
banda. Es estable y tiende a localizarse en tronco o raiz de miembros. Puede
presentar márgenes irregulares en forma de sierra o arabescos.
Nevus Anémico
Se trata de una lesión maculosa, hipocrómica, localizada habitualmente en

región pretorácica o espalda, de aparición más frecuente en mujeres. Es una
leucodermia estable y congénita, pero no es una verdadera alteración
melánica. La respuesta al frotarlo y con el frío confirma que es un nevus
farmacológico. Al examinarlo con la luz de Wood la hipopigmentación no se
acentúa. El color pálido de la lesión se atribuye a sensibilidad vascular local a
las catecolaminas (39).
Adquiridas
Vitíligo
El vitíligo es una enfermedad caracterizada por la despigmentación adquirida

de la piel debida a la desaparición de los melanocitos epidérmicos. Afecta a un
1% de la población general y aunque puede manifestarse a cualquier edad la
mitad de los casos comienzan antes de los 20 años.
Las lesiones clásicas del vitíligo tienen unas determinadas características:
- El color suele ser blanco lechoso, pero puede observarse un halo de

hiperpigmentación, constituyendo una macúla tricrónomica.
- La forma es redonda u oval con bordes cóncavos (cuando son convexos

indican repigmentación).
- Las lesiones suelen ser simétricas, localizadas sobre pequeñas o grandes

articulaciones (manos, codos, rodillas y maléolos). Es típica la afectación
periorificial. Las lesiones localizadas en labios se suelen acompañar de otras de
localización acral(dedos de manos y pies).
La enfermedad se clasifica según el patrón de afectación de las lesiones

despigmentadas; asi hablaremos de vitíligo focal(cuando existe un número
reducido de lesiones en un área determinada de la piel), vitíligo segmentario
66
(área de depigmentación con un patrón de distribución peculiar siguiendo un
dermatoma), vitíligo vulgar (es la forma más frecuente, con distribución
simétrica, afectando principalmente áreas de presión y perioficiales) o vitíligo
universal(cuando la mayor parte de la superficie cutánea se encuentra
afectada).
El vitiligo supone un importante impacto social y psicológico para el paciente y

puede limitar su capacidad para alcanzar una vida normal. Este motivo justifica
la necesidad de intentar medidas terapéuticas, aunque los escasos resultados
desaniman a médico y enfermo.
Tratamiento (6, 40-42) Medidas generales:
- Camuflaje con cosméticos. Las lesiones localizadas pueden disimularse con

cosméticos. La selección del producto adecuado depende de la preferencia del
paciente.
- Evitar la exposición solar. Utilización de pantallas solares para hacer las

lesiones menos ostensinbles y evitar las quemaduras solares en las áreas no
pigmentadas.
- Despigmentación. Estaría indicada la despigmentación de la piel normal en

vitíligos extensos, con malos resultados terapéuticos o grave repercusión
psíquica para el paciente. Se utiliza el monobencil-éter en hidroquinona. La
despigmentación puede tardar más de 1 año y es irreversible. Ambos datos
deben ser expuestos al paciente antes de iniciar el tratamiento.
- Fotoquimioterapia. Es el tratamiento que mejores resultados ofrece. Si las

indicaciones son precisas la terapia con UVA y 8-metroxi-psolareno logra
repigmentar el 50% de los casos. Para conseguir buenos resultados son
necesarias de 100 a 300 sesiones ininterrumpidas.
Otros tratamientos:
- FUVA (fenilanina por vía oral y UVA). Estaría indicado el tratamiento en

vitíligos no estables tanto en niños como en adultos.
Existen resultados contradictorios respecto a su eficacia terapéutica.
- Tratamiento quirúrgico. En el tratamiento de vitíligos estables se intenta la

profileración de melanocitos desde los bordes o llevarlos mediante diferentes
técnicas quirúrgicas (injertos epidérmicos autólogos, trasplantes de cultivos de
melanocitos).
Pitiriasis alba
Es una forma de hipopigmentación adquirida muy frecuente. Se presenta en

forma de máculas asintomáticas, redondeadas, hipocrómicas, mal delimitadas
y con fina descamación superficial. Se distribuyen en cara y brazos de niños y
adolescentes y generalmente en asociación con signos de dermatitis atópica.
67
Hipopigmentación por agentes físicos o químicos
El daño de la epidermis producido por agentes físicos (quemaduras, radiación

ionizante) puede dejar como secuela una hipopigmentación que se repigmenta
al cabo de varios meses o años (13). El tratamiento con nitrógeno líquido es
capaz de originar una pérdida total de pigmento en el lugar de la aplicación.
Por otro lado existen un gran número de sustancias químicas que causan
despigmentación; por su frecuencia destaca la hidroquinona, citada
anteriormente como tratamiento de ciertas hiperpigmentaciones. También los
trabajadores que se ocupan de la manufactura del plástico están en contacto
con agentes fenólogicos; el contacto con estas sustancias da lugar a
despigmentaciones a distancia, aun sin evidencia de un nuevo contacto. se ha
descrito una {discromía en confetti} tras el tratamiento tópico con
difenilciclopropenona en un paciente con alopecia areata (43).
Hipomelanosis guttata idiopática
Es una leucodermia adquirida muy común, Se caracteriza por la aparición de

múltiples máculas redondeadas, bien delimitadas, de 2-8 mm de diámetro.
Tienen color blanco porcelana, sin descamanación ni atrofia, con localización
preferente en regiones expuestas de miembros superiores e inferiores. Afecta
a ambos sexos a partir de los 30 años.
De etiología desconocida, las lesiones tienden a aumentar con la edad y la

excesiva exposición al sol.
Tratamiento: La inyección de corticoides intralesionales consigue

repigmentación parcial. Ploysangan et al refieren repigmentación de las
lesiones en 6-8 semanas con nitrógeno líquido (44).
Pitiriasis versicolor
La pitiriasis versicolor es una micosis producida por un hongo levaduriforme,

lipofílico, parásito habitual de la piel llamado Malassezia furfur.
Clínicamente se caracteriza por la presencia de lesiones maculosas,

hipocrómicas o hipercrómicas según la variedad, localizadas en áreas
seborreicas. Las lesiones son asintomáticas y descaman con el raspado(signo
de la uñada).
Factores locales (hiperhidrosis, seborrea, etc.) o generales (diabetes,

corticoides, inmunopresión...) favorecen el paso de la forma levaduriforme a la
filamentosa y, por tanto, su patogenicidad.
La decoloración que produce en la piel es consecuencia de la producción de

diferentes productos metabólicos, entre ellos el ácido azelaico, que interfieren
con la síntesis de la melanina.
68
tratamiento: se trata de un proceso no contagioso y resulta innecesario
tomar medidas para prevenir su contagio, pero sí deben corregirse las
situaciones que favorecen el desarrollo de la enfermedad. Es preferible la
utilización de terapias locales en forma de lociones(sulfuro de selenio o
derivados azólicos). Se reservará la vía sistémica para procesos en los que el
tratamiento local no haya dado resultado. En estos casos se puede utilizar
itraconazol a dosis de 200mg/día durante 7 días. Se debe avisar al paciente de
la permanencia de máculas hipocrómicas, a pesar de la curación del proceso,
que se resolverán tras exposición solar
¿Cómo afecta el cambio climático a nuestra piel?

SI AUMENTA EL CALENTAMIENTO DE LA TIERRA Y LAS OLAS DE CALOR,
TAMBIÉN LO HARÁN EL CÁNCER DE PIEL Y OTRAS ENFERMEDADES QUE
INCIDIRÁN ESPECIALMENTE EN LOS MAYORES
Desde que en 1860 se comenzaron a medir los cambios de temperatura, se ha

podido constatar que los últimos 12 años han sido los más cálidos de todo este
periodo. Las previsiones son que para finales del siglo XXI habrá un aumento
de la temperatura global en torno a 2ºC, pero superará los 4ºC allí donde haya
una utilización masiva de la energía proveniente de combustibles fósiles
("efecto invernadero").
Por otra parte, al amparo del cambio climático comienzan también a "emigrar"
diversos virus, hongos y bacterias. El doctor Basilio Valladares, director del
Instituto Universitario de Enfermedades Tropicales y Salud Pública de Canarias,
durante su intervención en la Mesa sobre Efectos del Cambio Climático en la
Salud Global celebrada en Santa Cruz de Tenerife, señaló que el transporte
aéreo de la calima desde África a Canarias y el sur de España está trayendo
bacterias, hongos y virus antes no existentes en nuestro entorno. Para este
experto, el aumento de los movimientos migratorios y las transacciones
comerciales, mediante los que se transportan insectos y huevos de insectos
que, debido al aumento de las temperaturas medias, sí pueden sobrevivir en
zonas en las que antes no era posible, está provocando la aparición de
enfermedades tropicales en lugares en los que anteriormente no estaban
presentes.
La piel, en peligro
En la actualidad ya nadie parece albergar dudas de que los efectos del

calentamiento global inciden significativamente en la proliferación de
determinadas enfermedades, como las alérgicas, alimentarias o infecciosas,
69
entre otras. Pero concretamente es en la piel donde los efectos nocivos de esta
influencia climática alterada son más notorios, quizá porque los dermatólogos
han sido uno de los primeros colectivos médicos que ha dado la voz de alarma
al respecto.
Así, durante el último Congreso Mundial de Dermatología celebrado en Buenos

Aires, los dermatólogos confirmaron que, como consecuencia del cambio
climático, en las últimas décadas se viene observando un aumento de las
alergias, dermatitis, arrugas, lunares, manchas cutáneas y otros efectos
dañinos en los seres humanos, como el cáncer de piel, consecuencia directa de
la reducción de la capa de ozono observada en las últimas décadas.
El melanoma en aumento
El cáncer de piel es el que mayor relación guarda con el medio ambiente y en

particular con la exposición solar. "En los últimos diez años el aumento del
melanoma ha sido del 10% anual. Si los efectos son los esperados, el cáncer
de piel será protagonista absoluto del siglo XXI, ya que aumentará al menos
un 20-30 %, y será de carácter epidémico", afirma el presidente de la
Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV).
Esta cifra tan alarmante tiene lugar cuando la capa de ozono se reduce
simplemente un 1 ó 2%. "Hace 20 años, una persona en la playa se quemaba
en 6-8 horas de exposición, pero hoy lo hace en sólo una o dos horas". Por
otro lado -añade el presidente de la AEDV- se ha podido demostrar que el 80%
del envejecimiento prematuro de nuestra piel tiene como responsable a los
rayos solares, por lo que el cambio climático a largo plazo provocará un mayor
número de arrugas, flacidez, manchas, hipersensibilidad, falta de luminosidad,
etc.
Queratosis actínicas
El sol tiene un efecto beneficioso sobre el estado de ánimo y contribuye a la

producción de vitamina D en la piel, pero no hay que olvidar que la exposición
crónica a la radiación solar, sobre todo a la ultravioleta, puede producir
fotoenvejecimiento prematuro y la aparición de lesiones premalignas como son
las queratosis actínicas.
Estas lesiones descamativas aparecen en la piel expuesta de los adultos y son

las lesiones premalignas cutáneas más frecuentes. Aparecen sobre todo a
partir de los 40-50 años, más frecuentemente en personas con piel blanca. Las
lesiones típicas son secas, escamosas, del color de la piel o rojizas, situadas
mayoritariamente en las áreas expuestas al sol, como cara, manos o escote.
También pueden ser lesiones sobreelevadas con una lesión en superficie de
aspecto costroso.
Las padecen principalmente personas con piel clara que pasan mucho tiempo a
la intemperie sin una protección adecuada. En España es mayor la incidencia
en Andalucía, Castilla y Levante. Entre las personas con riesgo también se
70
incluyen las que tienen historia de frecuentes quemaduras solares, los que
nunca se ponen morenos, los que presentan signos solares, pecas, manchas
blanquecinas, etc.) y pacientes con historia de cáncer de piel.
En su génesis intervienen fundamentalmente tres factores: la susceptibilidad

personal, el tiempo total de exposición al sol y el grado de insolación de la
localidad o zona de procedencia.
Protección Solar
Las diez cosas que hay que saber para cuidar nuestra piel
Atrás quedaron las épocas en las que estar bronceado era

sinónimo de salud, y la palidez se asociaba a la enfermedad.
Hoy, exponerse al sol es decididamente peligroso. Sin
embargo, siguiendo los consejos de los especialistas y con la
informaciòn adecuada, es posible lograr un agradable tono
de piel, y sin correr ningún
riesgo.
¿Por qué debemos protegernos del sol?
En los últimos años, el afinamiento de la capa de ozono incrementó la cantidad

de radiación ultravioleta emanada de los rayos solares, volviéndolos cada vez
más perjudiciales para nuestra piel, nuestros labios y nuestros ojos. La
exposición al sol desmedida puede provocar, a corto plazo, enrojecimiento y
quemaduras de la piel, molestias oculares y reacciones alérgicas, mientras que
a largo plazo -y por efecto de la acumulación- la amenaza es el cáncer de piel.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que durante los primeros 18
años recibimos el 80% de las radiaciones solares de nuestra vida, por lo tanto
es decisivo protegernos del sol desde la primera infancia.
¿Qué es el factor de protección solar (FPS)?
El factor de protección solar (FPS) mide la efectividad del producto para

prevenir las quemaduras solares causadas por los rayos UVB. Indica cuánto
tiempo puede prolongar el protector el enrojecimiento de la piel. Supongamos
que sin usar protector, su piel se enrojece luego de diez minutos de sol. Al
aplicarle por ejemplo, un protector con FPS 20, demorará en enrojecerse 20
veces más, es decir 200 minutos.
Qué son los rayos UV?
Las radiaciones UV son irradiadas por el sol. Al penetrar en nuestra piel,

rompen los lazos de las moléculas del ADN y alteran la información genética.
Aunque son imprescindibles para la vida, si no son filtradas por el ozono antes
de caer sobre la superficie resultan dañinas. Los rayos ultravioletas A son los
responsables del enrojecimiento de la piel, y aunque se los consideraba menos
71
dañinos que los B, hoy se sabe que ambos causan cáncer de piel y
fotoenvejecimiento, al igual que arrugas y manchas.
¿Cómo actúan los protectores solares?
Los protectores solares contienen sustancias químicas que -si son bien
aplicadas sobre la piel- disminuyen (no evitan del todo) los efectos dañinos del
sol.
¿Cómo se elige un protector solar?
Tiene que ser eficaz para frenar tanto la radiación ultravioleta B y A, y debe
aclararlo su envase. El protector solar “ideal” debe contener una adecuada
combinacion de agentes quimicos (absorben la radiación uv) y agentes
particulados (la reflejan).
El FPS nunca debe ser menor de 15 y variará según el tipo de piel. Las pieles
más claras que se enrojecen enseguida y se broncean con dificultad, necesitan
factores de protección más altos.
Respecto a las píldoras que broncean, contienen carotenos que al acumularse

en la piel otorgan color. Tomarlas en grandes cantidades puede producir
problemas en los ojos, el hígado, y reacciones alérgicas.
Para cada piel, un riesgo
Tipo y Descripción Enrojecimiento y

especificació bronceado
n
I Céltica Piel muy pálida, cabello Enrojece fácilmente,

rojizo, muchas pecas nunca broncea
II Pálida Piel pálida, cabello rubio, Enrojece y broncea

algunas pecas. moderadamente.
III - Piel caucásica, cabello Enrojece y broncea

Caucásica castaño, sin pecas. moderamente.
IV - Piel marrón, cabello y ojos Enrojece poco,

Mediterránea oscuros. broncea fácil y
moderamente.
V - Indio Piel marrón oscuro, cabello Enrojece muy

americano oscuro. infrecuentemente,
bronceado oscuro.
72
VI - Negra Piel y cabello negro Nunca enrojece,
bronceado muy
oscuro-negro.
¿Hay que usar el mismo factor para todo el cuerpo y todos los dìas?
No. Si bien con las condiciones climáticas actuales el FPS nunca debe ser
inferior a 15, lo ideal es combinar diferentes factores de acuerdo a la zona del
cuerpo. La piel del rostro y el escote es más sensible, y precisa factores de
protección más elevados. En los labios hay que aplicar protectores solares en
barra. Si nos “pelamos”, el protector debe ser muy alto, porque la piel “virgen”
que queda expuesta es extremadamente sensible.
También la exposición progresiva al sol permite ir cambiando de FPS. Al
principio, el factor debe ser más alto. A medida que pasan los dìas, y la piel se
va “curtiendo” podemos decrecer un poco su graduación, pero nunca debe ser
menor de 15 y debe protegernos tanto de UV A como de UV B.
¿Por qué hay que usar protector aún en dìas nublados?
Porque las nubes bloquean sólo un 10 ó 20 % de la radiación. Y además, el riesgo de

sobreexposición al sol es mayor porque sentimos menos calor.
Cuidados especiales
 Tomar abundante líquido para compensar lo perdido con el
sudor.
 No exponerse al sol si se está tomando medicamentos hasta
consultarlo con el dermatólogo.
 Durante el embarazo o cuando se toman anticonceptivos
conviene evitar el sol y usar protectores de factor alto para
evitar que la cara se manche.
 No se deben colocar perfumes, desodorantes, o after-shave,
previos a estar al sol, dado que pueden provocar manchas y
quemaduras.
 No exponerse al sol luego de depilarse, especialmente si es

con cera. Ni siquiera con protectores altos: las pieles recién
depiladas pueden reaccionar con erupciones.
¿El protector es suficiente para evitar los daños del sol?
No. Además de utilizar el protector solar, debemos implementar otras medidas

de fotoprotección: usar gorro de ala ancha, gafas que filtren los UV, no
exponerse al sol de 11 a 16 horas, ni siquiera con protector. Si vamos a
caminar por la playa por una hora por ejemplo, llevar puesta una remera, que
debe ser de algodón y estar seca. Los tiempos de exposición deben ser
progresivos: hay que comenzar con 15 minutos, y siempre con protector.
¿Cuál es la forma correcta de utilizar un protector?
73
El protector solar debe aplicarse 30 minutos antes de exponerse al sol con la
piel limpia y seca. Su aplicación debe renovarse cada 2 hs (o menos si se
transpira mucho) y luego de salir del agua. En pieles grasas, conviene usar
protectores en geles o sprays, y cremas en pieles secas o sensibles. La
cantidad de producto que se aplica sobre la piel tiene que ser abundante y
generosa.
Así no, El protector se usa pero mal
En el XV Congreso de la Academia Europea de Dermatología recientemente

realizado en Grecia, los especialistas concluyeron que:
Las personas utilizan sólo un cuarto de la cantidad de protector adecuada se
aplica tarde, una sola vez y sin reaplicar después de salir del agua suele
olvidarse cubrir el cuello, los bordes de la cara donde comienza el cabello y las
orejas o directamente, no se usa o se argumenta algún tipo de intolerancia se
usa sólo durante el veraneo. Sin embargo, sólo el 30% de las radiaciones UV lo
recibimos en verano, mientras que los otros dos tercios los recibimos en el
resto del año, sin ninguna protección.
¿Por qué debo ponerme protector si estoy tras un vidrio o bajo la

sombrilla?
Porque los cristales comunes filtran más del 90 % de la radiación ultravioleta

B, pero sólo bloquean un 15 % de la radiación ultravioleta A. Por otra parte,
aunque estemos bajo una sombrilla debemos tener puesto el protector solar ya
que la arena, el pasto, el agua, o el cemento reflejan la radiación ultravioleta,
que nos llega indirectamente.
Nuevas reglas
Llegó el turno de las radiaciones UvA
La FDA acaba de proponer un nuevo sistema de clasificación para los

bloqueadores que, por primera vez, alertaría a los consumidores sobre el
bloqueo de los rayos ultravioleta A (UVA). En este momento, la mayoría de los
bloqueadores solares comerciales únicamente filtran los rayos ultravioleta B
(UVB), no los UVA, que se relacionan con daños mayores y más graves en lo
profundo de la piel. Un relevamiento en EEUU y Europa demostró que de los
386 bloqueadores que tenían FPS superiores a 30, sólo el 13 % protegía a los
usuarios de la radiación UVA.
Las próximas etiquetas darían hasta cuatro estrellas para indicar su
efectividad. La nueva clasificación, llamada "protección UVA adicional", sería
una adición al FPS. La clasificación se basaría en la capacidad del bloqueador
para reducir la cantidad de radiación UVA que puede pasar y para evitar el
bronceado.
Trastornos de la sudación
74
Causa de la sudamina
La sudamina se produce
cuando las glándulas
El sudor es elaborado por las glándulas sudoríparas sudoríparas están
y transportado a la superficie de la piel mediante obstruidas y rotas y el
conductos. La sudación ayuda a mantener el sudor queda atrapado
cuerpo frío. Por esto, las personas sudan más debajo de la piel.
cuando hace calor. También lo hacen cuando están Glándula y
nerviosas o estresadas. conducto Conducto
sudoríparos en roto
El sudor está compuesto principalmente por agua, estado normal
pero también contiene sal (cloruro de sodio) y
otras sustancias químicas. Cuando una persona
suda mucho, la pérdida de agua y de sal debe ser
reemplazada.
Sudamina
La sudamina es una erupción cutánea que se

produce cuando el sudor queda retenido.
Cuando los estrechos conductos que transportan el sudor a la superficie de la

piel se obstruyen, el sudor atrapado causa inflamación, lo cual produce
irritación (salpullido) y picor. La sudamina consiste normalmente en una
erupción caracterizada por diminutas vesículas, pero también puede
presentarse como grandes zonas de piel enrojecida.
La sudamina es más frecuente en los climas cálidos y húmedos, pero las

personas que se abrigan demasiado en un clima frío también pueden
desarrollarla. Las áreas más frecuentemente afectadas por la erupción son el
tronco y los muslos.
Reduciendo la sudación se suele controlar el problema. Es importante

mantener la piel fresca y seca, así como evitar las condiciones que pueden
aumentar la sudación: el aire acondicionado resulta ideal. A menudo se utilizan
lociones con corticosteroides, a las cuales a veces se les adiciona un poco de
mentol; sin embargo, estos tratamientos tópicos no resultan tan eficaces como
el cambio del medio ambiente y el uso de una vestimenta adecuada.
Sudación excesiva
La sudación excesiva (hiperhidrosis) puede afectar a toda la superficie de la

piel, pero por lo general está limitada a las palmas de las manos, las plantas
de los pies, las axilas o las ingles. La zona afectada suele ser rosada o blanco-
azulada y en los casos graves la piel puede presentar fisuras, descamarse y
ablandarse, especialmente en los pies. A veces la zona afectada desprende un
olor fétido (bromidrosis), causado por bacterias y levaduras que descomponen
el sudor y la piel mojada.
Las manos y los pies sudorosos son una respuesta normal a la ansiedad y
también es habitual que una persona sude mucho cuando tiene fiebre. Sin
embargo, una sudación frecuente y abundante en todo el cuerpo requiere
atención médica porque puede ser un signo de hiperactividad del tiroides, una
75
baja concentración de azúcar en la sangre o una alteración en la región del
sistema nervioso que controla la sudación. Los análisis de sangre pueden
determinar si la función tiroidea o la concentración de azúcar en sangre son
anormales.
Tratamiento
Una sudación abundante en las palmas de las manos, las plantas de los pies o
las axilas puede ser controlada hasta cierto punto con la aplicación por la
noche de una solución de cloruro de aluminio. En primer lugar se seca la zona
afectada, a continuación se aplica la solución y por último se recubre todo ello
con una fina película plástica. Por la mañana, se retira la película y se lava la
zona. Algunas personas necesitan dos aplicaciones diarias; esta pauta suele
aliviar el problema durante una semana. Si la solución irrita la piel, debería
interrumpirse el uso de la película plástica.
Una solución de metenamina también puede ayudar a controlar la sudación

abundante. En ocasiones se recurre a la iontoforesis con agua corriente,
proceso en el que se aplica una débil corriente eléctrica a la zona afectada. Si
fracasa el tratamiento en un caso de sudación extrema, se puede proceder a
una medida mucho más drástica, que consiste en la extirpación quirúrgica de
las glándulas sudoríparas axilares. El asesoramiento psicológico o un
tratamiento con ansiolíticos pueden aliviar los casos de sudación causados por
ansiedad.
Para controlar el olor es necesario mantener minuciosamente limpia la zona

afectada; de este modo se eliminan los microorganismos responsables del olor.
El baño diario con un jabón líquido que contenga clorhexidina u otro antiséptico
y la aplicación de un preparado de clorhidróxido de aluminio (presente en la
mayoría de los desodorantes comerciales) son eficaces contra el olor; puede
ser útil el afeitado del pelo de las axilas. Algunas personas pueden necesitar
cremas antibacterianas o lociones con antibióticos (como clindamicina o
eritromicina) para eliminar el olor.
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Fisiología de La Piel Estructura de La Piel: Principios Generales

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Principios Generales

La piel está constituida por tres capas superpuestas, que de la superficie a

La epidermis, como epitelio de superficie, es un epitelio plano poliestratificado queratinizado

La epidermis está constituida en aproximadamente un 90% por las células epidérmicas

1. Zona proliferativa (estrato basal): renovación celular (denominada epidermopoyesis).

2. Zona de diferenciación (estrato espinoso y granuloso): diferenciación y maduración celular.

La organización en estratos de la epidermis (Figura 2) es el reflejo morfológico del proceso de

En los estratos espinoso y granuloso (zona de diferenciación) se producen los procesos

La citoqueratina epidérmica pasa de filamentos o tonofilamentos delgados

Los gránulos de queratohialina visibles en el estrato granuloso se

Proteínas de refuerzo de membrana

Se acumulan en ¡a cara interna de la membrana celular.

Condenen lípidos en forma laminar fundamento de la sustancia

La espectacular formación de las células queratinizadas se produce

Mediante la filagrina activada se agregan la queratohialina y las

Cuando se lesiona la capa córnea (eccema), las sustancias dañinas

PROLIFERACIÓN Y RELACIONES ENTRE LAS CÉLULAS

La epidermis es un tejido mutante, en el que se produce la neoformación

La zona de Proliferación (células basales y suprabasales): depósito de

La cinética de proliferación es regulada por factores de crecimiento con

A pesar del constante flujo de células en la superficie epidérmica, ésta

La dermis conjuntiva se divide en dos estratos:

Tejido conjuntivo superficial, delgado y rico en células y vasos. Su

La dermis condene (como todos los tejidos conjuntivos) células

Las fibras de colágeno representan el elemento más ¡mportante de la

Otras proteínas estructurales son la fibronectina (unión células?matriz) y

Sustancia amorfa de tipo gel entre las células y las proteínas

ZONA DE LA MEMBRANA BASAL

La zona de la membrana basal (unión dermoepidérmica) representa una

Está constituida por dos capas y fibras especiales:

 Lámina lúcida (capa clara en microscopia electrónica): próxima a la

 El anclaje de las células basales de la epidermis en la membrana

La epidermis y la dermis (con sus vasos y sistema nervioso)

Estas funciones obligan a las células separadas a desarrollar estrategias

La grasa subcutánea, derivada embriológicamente del mesénquima, es

Se debe considerar como una invaginación de la epidermis. Sus células

La uña consiste del platillo ungueal y el tejido que lo rodea. Su

Glándulas sebáceas, presentes en todo el cuerpo, excepto las palmas y

Glándulas apocrinas, comúnmente se encuentran en axila, región

Glándulas ecrinas, que son las únicas verdaderas glándulas sudoriparas

La piel se desarrolla a partir del ectodermo y del mesodermo. En el primer

Durante la pubertad y la adolescencia se produce el desarrollo de la

La piel se divide en función de los puntos de referencia

En determinadas circunstancias se pueden demostrar divisiones de la piel

 Dermatoma: división segmentaria de la piel que corresponde a las

 Líneas de Blaschko: líneas cutáneas de naturaleza poco clara, que

La función de la piel depende de su situación única entre el "entorno" y el

ÓRGANO DE PROTECCIÓN Y BARRERA

PROTECCIÓN Y BARRERA DEL MUNDO EXTERNO

La piel, como órgano externo, se enfrenta a gran número de estímulos

Las funciones protectoras de la piel son:

 Defensa ante las infecciones por virus, bacterias u hongos: La

 Defensa frente a estímulos nocivos térmicos:

 Defensa frente a las radiaciones nocivas:

 Defensa frente a estímulos nocivos químicos:

Las macromoléculas no pueden atravesar esta "barrera a la penetración".

BARRERA RESPECTO AL MUNDO INTERIOR

La piel impide el intercambio incontrolado desustancias entre el cuerpo y