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12. Quimiocinas. Definición. Estructura.
(Cantera Cruz Marysabel)

Las quimiocinas corresponden a un grupo de pequeñas proteínas básicas (8-14 kDa),
secretadas y estructuralmente relacionadas que fueron inicialmente descritas como
moléculas inducidas por la inflamación y capaces de atraer monocitos, neutrófilos y
linfocitos T activados.
 Son citoquinas con actividad quimio táctica.
 Son proteínas básicas con sitios de unión a los glicosaminoglucanos y su
extremo COO- une heparina
Basándose en criterios estructurales y en la localización cromosómica, las ha dividido
en dos subfamilias:
 Las quimiocinas alfa (cromosoma 4): Las primeras actúan principalmente sobre los
neutrófilos.
 Las quimocinas beta (cromosoma 17): actúan sobre los monocitos. De las cuales
se conocen MIP-1a, MIP-1b, MCP-1, TCA3, RANTES y varias más.
REFERENCIA BIBLIORAFICA:
 Enrique Iáñez Pareja. CURSO DE INMUNOLOGÍA GENERAL: 14. Citoquinas.

Departamento de Microbiología. España. Disponible en:
https://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_14.htm
13. Quimiocinas. Receptores. Acciones. (Cantera Cruz Marysabel)
RECEPTORES:
Según se han ido identificando, se los ha denominado con la
letra R de receptor y un número (así CXCR-1, CXCR-2, etc.), si
bien se referencian con nombres, muchas veces, diferentes
según las clasificaciones que se utilicen. Algunos receptores
fijan diferentes quimioquinas mientras que otros son más
selectivos; el hecho de que una quimioquina pueda acoplarse
a más de un receptor no significa que los receptores sean
redundantes, la quimioquina puede serlo, puesto que los
procesos biológicos iniciados después del acoplamiento
pueden ser muy diferentes. Están ampliamente distribuidos en las células
hematopoyéticas. También existen receptores de los que no conocen su ligando
(receptores huérfanos), como los identificados recientemente en el gen TER1.
ACCIONES:
 La CXCL1 participa en la inflamación
 La CCL5 amplifica la respuesta inflamatoria
 La CCL2 participa en la inflamación y la neurogénesis
Acción de las quimiocinas durante la isquemia cerebral;

inflamación: en la fase temprana se produce la
infiltración de leucocitos. Esto consiste en varios
procesos:
 Rodamiento donde las citocinas (IL-1β e ifnγ)

inducen la expresión de selectinas en los
leucocitos: NE, neutrófilos, linfocitos y
macrófagos
 Activación de las células
 Adhesión de las células al endotelio a través
de la unión a integrinas/inmunoglobulinas
 Transmigración de las células al parénquima
cerebral donde se lleva a cabo la liberación
de las quimiocinas por los astrocitos y la
microglía.
Se produce un proceso inflamatorio que causa

desmielinización y muerte celular.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
Grenón Sandra L. Citocinas y Quimiocinas. Universidad Nacional de Misiones.(2014).

Disponible en: http://www.aulavirtual-exactas.dyndns.org/claroline/backends/download.php?
url=L01FRElBRE9SRVNfUVVJTUlDT1MucGRm&cidReset=true&cidReq=EB_INM_CLI
14. Sistema del complemento. Características. Funciones. (Cantera Cruz Marysabel)

Es una cascada enzimática que ayuda a defenderse de las infecciones. Muchas
proteínas del complemento se encuentran en el suero como precursores enzimáticos
inactivos (cimógenos); otras residen en las superficies celulares. Es un puente entre
la inmunidad innata y la adquirida por lo siguiente
 Aumenta las respuestas de anticuerpos (Ab) y la memoria inmunitaria
 Lisa células extrañas
 Elimina complejos inmunitarios y células apoptóticas
Tienen muchas funciones biológicas (p. ej., estimulación de la quimiotaxis,

desencadenamiento de la degranulación de mastocitos independiente de la IgE).
Existen 3 vías de activación del complemento:
 La ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción
con inmunocomplejos.
 La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica,
interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.
 La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia
sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad
natural.
 Peter J. Delves. Sistema del complemento. PhD, University College London, London, UK
(2018). Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/inmunolog
%C3%ADa-y-trastornos-al%C3%A9rgicos/biolog%C3%ADa-del-sistema-
inmunitario/sistema-del-complemento#:~:text=El%20sistema%20del
%20complemento%20es,Generalidades%20sobre%20el%20sistema%20inmunitario).
15. Reactantes de Fase Aguda. Definición. Origen. (Cantera Cruz Marysabel)
DEFINICION:
Son proteínas plasmáticas que sufren alteraciones durante la inflamación. Las variadas
reacciones del huésped a la infección, inflamación o trauma abarcan como respuesta
una amplia gama de respuestas pato fisiológicas tales como la pirexia, leucocitosis, las
alteraciones hormonales entre otros. Los cambios en su concentración plasmática,
responden a un aumento en la síntesis por parte de hígado, el mecanismo para la
estimulación de la producción hepática de proteínas de fase aguda se da mediante
citosinas pro inflamatorias y aunque no permiten conocer ni la ubicación, ni las causas
de la reacción inflamatoria sin embargo constituyen una excelente herramienta
diagnostica en medicina clínica
ORIGEN:
Inmunológico
 Guillermo U Ayala. UTILIDAD DE LOS REACTANTES DE FASE AGUDA EN EL
DIAGNÓSTICO CLÍNICO. Rev. Méd. La Paz vol.25 no.2 La Paz (2019). Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1726-
89582019000200013&script=sci_arttext
16. Valoración de Laboratorio, descripción de la prueba, valores normales, significado

clínico de: Proteina C Reactiva. Velocidad de Sedimentación Globular. (Cantera Cruz
Marysabel)
Para una prueba de proteína C reactiva estándar, la lectura normal es inferior a los 10
miligramos por litro (mg/L). El resultado de una prueba de la proteína C reactiva con
un nivel mayor que 10 mg/L es un signo de una infección grave, un traumatismo o una
enfermedad crónica, que muy probablemente requiera otros análisis para determinar
la causa.
Si te realizas una prueba de proteína C reactiva de alta sensibilidad para evaluar el
riesgo de padecer una enfermedad cardíaca, estos son los niveles de riesgo que se
utilizan actualmente:
 Riesgo bajo: Tienes un nivel menor que 2 miligramos por litro (mg/L) en el
análisis de la proteína C reactiva de alta sensibilidad.
 Riesgo alto: Tienes un nivel mayor que 2 mg/L en el análisis de la proteína C
reactiva de alta sensibilidad.
PROCEDIMIENTO
1. Dejar atemperar los reactivos y las muestras a temperatura ambiente

2. Depositar 50 µL de la muestra a ensayar y una gota de cada Control en círculos
separados de la tarjeta visualizadora.
3. Homogeneizar el Reactivo (A) con suavidad antes del ensayo. Mantener el vial del
Reactivo (A) en posición vertical y añadir a cada círculo una gota del Reactivo (A)
próxima a la muestra a analizar.
4. Mezclar con ayuda de un palillo desechable, procurando extender la mezcla por
toda la superficie interior del círculo. Emplear palillos distintos para cada muestra.
5. Agitar la tarjeta a 100 r.p.m. durante 2 minutos.
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR:

La VSG se encuentra elevada en prácticamente todos los procesos que cursan con
inflamación (enfermedades inflamatorias reumáticas o no, infecciones) y en algunas
neoplasias, por lo que es totalmente inespecífica. Se eleva a las 24 h de iniciado el
estímulo inflamatorio y no suele normalizarse hasta al cabo de cinco a diez días de su
resolución. Existen también diversas situaciones que cursan sin inflamación que
pueden elevarla
Condiciones que
pueden aumentar la
VSG en ausencia de
inflamación
En general se puede afirmar que

cualquier situación que
aumente el fibrinógeno puede elevar la velocidad de sedimentación (p. ej., el embarazo, la
diabetes, la insuficiencia renal en su fase terminal, la insuficiencia coronaria, las anemias
macrocíticas y por supuesto las enfermedades del colágeno y las neoplasias). Algunos autores
han propuesto que la VSG se use como un «índice de enfermedad» barato en el anciano.
Combinando la evaluación clínica con la determinación de la velocidad de sedimentación
globular individual podemos identificar a aquellos pacientes con una probabilidad posprueba
baja o bastante elevada de enfermedad, limitando así investigaciones ulteriores innecesarias.
Principales
consideraciones en
la utilidad clínica de
la VSG
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
 J. Merino Romero. Utilidad diagnóstica de la velocidad de sedimentación globular. Vol. 39.
Núm. 7.páginas 325-329 (Abril 2002). Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-
medicina-integral-63-articulo-utilidad-diagnostica-velocidad-sedimentacion-globular-
13029997

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12. Quimiocinas. Definición. Estructura.

(Cantera Cruz Marysabel)

 Enrique Iáñez Pareja. CURSO DE INMUNOLOGÍA GENERAL: 14. Citoquinas.

Acción de las quimiocinas durante la isquemia cerebral;

 Rodamiento donde las citocinas (IL-1β e ifnγ)

Se produce un proceso inflamatorio que causa

Grenón Sandra L. Citocinas y Quimiocinas. Universidad Nacional de Misiones.(2014).

14. Sistema del complemento. Características. Funciones. (Cantera Cruz Marysabel)

Tienen muchas funciones biológicas (p. ej., estimulación de la quimiotaxis,

16. Valoración de Laboratorio, descripción de la prueba, valores normales, significado

1. Dejar atemperar los reactivos y las muestras a temperatura ambiente

VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR:

En general se puede afirmar que

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