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Belloch, A. (1995) Manual de Psicopatología Vol.1 Madrid: Mc. Graw – Hill . Pág. 207 – 210.

5. Autoscopia (el fenómeno del “doble”)

Tal y como comentarnos más arriba, en esta experiencia el paciente se ve a sí mismo y sabe que es él, por lo que se
denomina también la «imagen fantasma en el espejo». No se trata sólo de una alucinación visual, sino que suele estar
acompañada de sensaciones cinestésicas v somáticas, las cuales confirman al sujeto que la persona que está viendo es
él mismo. También puede darse el fenómeno contrario, es decir, la autoscopia negativa (no ver la propia imagen cuando
se refleja en un espejo). Este fenómeno se puede encontrar en pacientes con estados delirantes, en algunos
esquizofrénicos, en estados histéricos, en enfermos con lesiones cerebrales. en estados tóxicos, etc. Pero también se
puede dar en sujetos normales cuando se encuentran muy alterados emocionalmente, exhaustos o muy deprimidos.
Remitimos al lector a las descripciones que de esta experiencia relatan protagonistas de excepción como Franz Kafka,
Edgard Allan Poe o Jorge L. Borges.

6. Alucinación extracampina

Se trata de alucinaciones que se experimentan fuera del campo visual. Por ejemplo, el paciente puede ver a alguien
sentado detrás de él cuando está mirando de frente, u oír voces en Madrid cuando él está residiendo en Valencia. Este
tipo de alucinación hay que distinguirla de la experiencia del ,sentido de presencia», ya que en esta última el sujeto tiene
la sensación de que hay alguien presente, aunque no lo pueda oír ni ver.

3. Guías para el diagnóstico


de las experiencias alucinatorias

Uno de los principales problemas con que el clínico se tropieza en la práctica es el de poder asegurar que está ante un
caso de alucinación o de otro engaño perceptivo. Como es lógico, cometer un error de este tipo puede llevar a un
diagnóstico equivocado del paciente, con las consiguientes implicaciones terapéuticas y de pronóstico. Sin embargo,
como ya habrá sospechado el lector por todo lo hasta aquí dicho, es difícil establecer concomitantes conductuales fiables
que indiquen la presencia de alucinaciones, por lo que la mayoría de las veces el clínico se ha de basar en gran medida
en los autoinformes del paciente. Según Ludwig (1986), para asegurar en parte la fiabilidad del informe verbal es
necesario tener en cuenta aspectos tan diversos del mismo como: la consistencia de dicho informe, el grado en que la
conducta se ve afectada por la experiencia alucinatoria, el grado de convicción de la misma y su concordancia con otros
signos y síntomas. Este autor también señala tina serie de indicios y «consejos,> más concretos que el clínico puede
seguir a la hora de dilucidar si se encuentra ante un caso de alucinación. De entre ellos destacaremos los siguientes:

a) Un aspecto importantísimo a tener en cuenta es la claridad del informe verbal del paciente. Por lo general, cuanto
más vaga es la experiencia, su naturaleza es menos convincente y su informe más borroso. Sin embargo, no debemos
olvidar que a veces es difícil determinar si lo que resulta poco claro es la experiencia en sí o su descripción. A este
respecto, hay menos dudas en las alucinaciones visuales Y auditivas en comparación al resto de las modalidades. Esto
se debe en parte al hecho de que el lenguaje cotidiano suele ser más rico para describir estas experiencias.
b) No debernos presuponer que un paciente que presenta delirios también presentará alucinaciones, ya que si bien se
suele encontrar que el 90 por 100 de los que sufren alucinaciones sufre de delirios, sin embargo sólo un 35 por 100 de
pacientes con delirios sufre de alucinaciones. Este tipo de datos revela que cuando una persona experimenta una
alucinación, que desde luego no puede calificarse como experiencia perceptiva normal, intenta buscar algún tipo de
explicación que es, en definitiva, en lo que consisten los delirios que se producen como consecuencia de una
alucinación. Es decir, si un paciente oye comentarios desagradables o despectivos sobre su aspecto o sobre su modo de
ser, pero sin embargo es incapaz de ver a las personas que hacen tales comentarios. intentará buscar una explicación,
averiguar quién o quiénes hablan mal de él y en ese proceso es muy posible que la explicación que encuentre sea tan
extraña e improbable como la misma experiencia que dio lugar a ella.
c) Aproximadamente en el 20 por 100 de pacientes, las alucinaciones son mezcla de distintas modalidades sensoriales
(alucinaciones multimodales)
les); por lo tanto, siempre deberemos preguntar por posibles «sensaciones» en otras modalidades diferentes a la que el
paciente enuncie en primer lugar.
d) Hay que tener en cuenta la cronicidad de la enfermedad, ya que cuanto más crónica es ésta, menos perturbadoras
suelen ser las alucinaciones para el paciente (e incluso puede darse el caso de que comience a considerarlas corno
«amistosas» o poco perturbadoras), y por tanto es más probable que no informe sobre ellas espontáneamente. En este
aspecto, precisamente, se basan Bentali (1990a) y Slade y Bentall (1988) para afirmar que las pseudoalucinaciones son
verdaderas alucinaciones que aparecen en personas con una larga historia de experiencias alucinatorias, esto es, en
pacientes crónicos, tal corno comentarnos anteriormente.
e) Cuanto metros formadas estén las alucinaciones, más probable es que se deban a causas bioquímicas,
neurofísiológicas y neurológicas. Y al contrario: Cuanto mas complejas y formadas, más probable es que se trate de
síntomas nucleares de trastornos como la esquizofrenia.
1) Aunque no existe ninguna correspondencia total entre un tipo de alucinación y una Psicopatología determinada. hay
que tener en cuenta de que los distintos trastornos tienen diferentes probabilidades de presentar uno o más de los
diversos tipos de alucinaciones, tal y como hemos ido exponiendo al comentar )as diversas modalidades de alucinación,
y como se resume en la Tabla 3.

Por otro lado, puesto que las alucinaciones constituyen una experiencia mental extraordinariamente extraña, es lógico
suponer que su aparición se acompañe de ciertos concomitantes comportamentales, emocionales y, por supuesto,
fisiológicos que es conveniente tener en cuenta. Por decirlo de otro modo: dado lo anómalo de la experiencia, lo más
probable es que la persona no permanezca indiferente ni siga con sus rutinas habituales, como si no pasara nada o
como si esos insultos que escucha, o esos bichos repugnantes que le recorren el cuerpo. fueran algo tan normal como
oír la radio o ver una película en la televisión.
Según Soreff ( 198 7). la gama de respuestas emocionales que un paciente puede desarrollar ante sus experiencias
alucinatorias es relativamente amplia. si bien la mayor parte de las veces se producen una o más de las siguientes:

a) Terror. Muchas personas reaccionan con pánico, ya que las voces, imágenes. etc.. pueden presentarse de un modo
amenazador, terrorífico 0 agresivo, lo cual es típico especialmente de los estados orgánicos (mentales o no) y de la
esquizofrenia aguda. En muchos casos se acompaña además de agitación motora.
b) Desagrado. Ciertos pacientes describen sus alucinaciones como algo desagradable e incómodo. Las voces que
discuten les molestan, el olor es insoportable, etc. Se sienten inquietos por la sensación, pero no necesariamente
alarmados. Esto puede ocurrir en los pacientes deprimidos que consideran sus voces como un castigo merecido, o cuyo
contenido reafirma lo que piensan de ellos mismos.
c) Agrado. Algunas personas, especialmente bajo los efectos de drogas, fármacos, o en episodios psicóticos de
naturaleza exógena, pueden experimentar un sentimiento de alegría, bienestar o satisfacción.
d) Indiferencia. Otros las vivencian con total apatía, como es el caso de los crónicos: las han sentido antes, quizás
durante mucho tiempo. y las reconocen como su síntoma. su problema o su conflicto. De hecho, algunos esquizofrénicos
crónicos, que saben que sus experiencias alucinatorias no son normales, llegan a negar que las tengan por miedo al
tratamiento, a ser internados, al rechazo familiar o social, etc.
e) Curiosidad. Son las personas que quieren saber la causa, el significado y el curso de la sensación. Están intrigados
por su percepción y quieren comprenderla.

Por otra parte, las alucinaciones pueden provocar diversas respuestas conductuales, tanto por el contexto afectivo en
que se producen como por las propias reacciones ante el contenido alucinatorio. Soreff(1987) señala las siguientes:

a) Retirada El paciente se encierra en su propio mundo, en sus pensamientos, visiones y creaciones- Prefiere la
realidad interna a la experiencia externa, se recrea en sus imágenes y aventuras mentales. Esto puede deberse tanto a
que las alucinaciones les produzcan placer y alegría, como porque les produzcan dolor y molestia y por ello eligen, en
este último caso. aislarse para intentar protegerse de la experiencia.

b) Huida El paciente escapa de las voces acusadoras de las imágenes amenazantes, de los olores desagradables, etc..
Están en un estado de gran agitación motora: corren, se tapan los oídos, pueden incluso llegar a lesionarse (por ejemplo
saltando por la ventana, arrojándose a la calzada, etc.).
c) Violencia. El paciente puede luchar con enemigos imaginarios, atacar a otros siguiendo, por ejemplo, las
indicaciones de una orden (alucinaciones imperativas). Es decir, que su conducta violenta es, en ocasiones, producto de
la obediencia a los mensajes que están recibiendo.

Por último. y por lo que se refiere a las respuestas fisiológicas, éstas pueden ser asimismo de lo más variadas
dependiendo en gran parte M tipo de trastorno que presenta el paciente. Así, por ejemplo, en los síndromes de
abstinencia alcohólica las alucinaciones suelen ir acompañadas de taquicardia e incremento de la temperatura: sin
embargo, otras drogas pueden llevar a descensos de la temperatura y en la presión sanguínea. En otros casos nos pode-
mos encontrar con los componentes físicos típicos de la ansiedad, tales como pulso acelerado, incremento de la presión
sanguínea, sudoración palmar excesiva, taquicardia, midriasis, etc.

4. Cómo y dónde aparecen las experiencias alucinatorias

En términos generales se puede afirmar que la presencia de alucinaciones debe hacernos sospechar, al menos en
nuestra cultura, que nos hallamos frente a un estado psicopatológico evidente, que conlleva una ruptura con la realidad,
que es indicativo de un proceso más o menos transitorio, y cuya. etiología puede ser orgánica o no. El problema es que,
desde un punto de vista clínico, las alucinaciones rara vez tienen Un si2nificado patognomónico por sí solas, es decir,
que se requiere la presencia de otros signos y síntomas para poder establecer un diagnóstico concreto. Vamos a realizar
una revisión de los principales trastornos en los que están presentes ¡as alucinaciones.

a) Esquizofrenia

Los pacientes esquizofrénicos presentan una amplia variedad de trastornos perceptivos: ilusiones, alteraciones en la
intensidad y calidad de la percepción (desde la viveza a la atenuación), pseu doalucinaciones y alucinaciones parcial y/o
totalmente formadas, siendo estas últimas las que adquieren mayor preponderancia. Ludwig (1986) estima que cerca del
75 por 100 de los pacientes hospitalizados en primer ingreso informan de alucinaciones en más de una modalidad. Las
auditivas son las más frecuentes, siguiéndoles en orden decreciente las visuales, somáticas, olfativas, táctiles y
gustativas. La naturaleza de las alucinaciones puede cambiar a lo largo del trastorno. Durante los episodios agudos, las
alucinaciones auditivas suelen ser acusadoras, demandantes o imperativas. Cuando el trastorno está en remisión puede
que las alucinaciones no desaparezcan, aunque pueden adoptar un contenido más positivo, incluso sugerente. En cual -
quier caso tienen más control sobre ellas (Soreff, 1987).
Kurt Schneider (1959) propuso una "guía diagnostica practica para la esquizofrenia» que esta estrechamente
relacionada con las alucinaciones. Los síntomas específicamente alucinatorios, con un valor diagnóstico de primer
rango para la esquizofrenia, serían los tres siguientes: (1) El paciente oye comentarios continuos sobre sus propias
acciones. (2) Las voces hablan sobre el paciente en tercera persona. (3) El paciente oye sus propios pensa mientos en
voz alta (Gerlankenlautiverden o eco de pensamiento).
Los dos primeros tipos de alucinaciones siguen siendo criterio suficiente para cumplimentar el cri terio principal de un
diagnóstico de esquizofrenia, e incluso de trastorno psicótico no especificado, en la nueva propuesta de sistema
clasificatorio de los trastornos mentales elaborada por la American Psychiatric Association (DSM-IV).
Las voces que escuchan suelen ser la suya propia «<la voz de la conciencia,~), alguien de su familia, la de Dios..., y
pueden estar susurrando, hablándole, riñéndole o cantando. El paciente puede que no sepa si las voces provienen de
ellos o de objetos tales como televisores. radios, ventiladores, etc., en caso de que además presente experiencias
delirantes de pasividad (un trastorno que afecta a la propia identidad y que consiste en que la persona no atribuye a si
misma, o a su propia voluntad y deseo, las cosas que hace, dice, piensa o experimenta).
Si las alucinaciones son visuales se suelen diferenciar de las que se presentan en las psicosis orgánicas en dos
aspectos: porque suelen ir acompañadas por alucinaciones en otras modalidades, y porque tienden a presentarse casi
continuamente. excepto en el período de sueño, no circunscribiéndose a ningún momento del día en particular, como
sucede en las psicosis orgánicas que presentan mayor frecuencia de alucinaciones durante la noche ¡Ludwig, 1986).
Respecto al contenido de otras experiencias alucinatorias, normalmente están en consonancia con sus delirios (por
ejemplo, notar sabor a veneno en la comida) y experiencias delirantes de pasividad: dolor, corrientes eléctricas,
excitación sexual, olores y otras sensaciones corporales que el paciente atribuye a fuentes externas o inespecíficas.
b) Trastornos afectivos mayores

Dentro de los trastornos afectivos, el tipo de experiencia alucinatoria más frecuente suele ser la auditiva, que puede ser
congruente o incongruente con el estado de ánimo (Soreff, 1987). La presencia de alucinaciones en estos trastornos
constituye uno de los criterios importantes para calificarlos como severos o para añadirles la connotación de episo dio con
características psicóticas (DSM-III – R y DSM-IV). Vamos a comentar por separado los episodios depresivos y los
maníacos.

1 . Episodio depresivo

En la depresión mayor, los pacientes pueden experimentar diversas alteraciones perceptivas tales como ilusiones,
cambios en la imagen corporal y alucinaciones. Estas no suelen ser muy frecuentes, ya que sólo el 25 por 100 de estos
pacientes informa de ellas (Duke y Nowicki, 1986). De haber alucinaciones, normalmente son de naturaleza auditiva, y
muy frecuentemente están en consonancia con su estado de ánimo (voces que le acusan, que le cul pabilizan, que le
ordenan que se mate ). En la modalidad visual se pueden presentar escenas de cementerios, infiernos, torturas, etc.
También pueden aparecer alucinaciones olfativas, en las que el paciente huele, o se huele a sí mismo, a cadáver, a ce -
menterio -u otros olores que le sugieren un estado de putrefacción--- o por el contrario se queja de que todo huele igual,
o de que no diferencia unos olores de otros. Junto a éstas pueden aparecer alucinaciones gustativas, que normalmente
coinciden en cuanto a su contenido o dirección con las olfativas.

2. Episodio maníaco

Como en el caso anterior, se estima que sólo un 2 por 100 de pacientes experimenta alucinaciones Normalmente se
presentan en las modalidades auditiva (las voces le comunican alguna misión o u estatus especial) o visual (visiones
inspiradoras
panorámicas). Al contrario que en las alucinaciones de la esquizofrenia, las alucinaciones del paciente maníaco suelen
ser más breves en su duración
normalmente no son de naturaleza imperativa (Ludwig, 1986). Una vez que el episodio ha remitido e frecuente que el
propio paciente critique sus alucinaciones y ya no las considere como reales.

c) Síndrome orgánico del estado de ánimo

Si este cuadro se presenta con alucinaciones, son de naturaleza similar a las que se presentan en los tras tornos del
estado de ánimo. Las alucinaciones y )as ideas delirantes son más frecuentes en la forma ma níaca que en la depresiva.
Dentro de las causas que pueden provocar este síndrome se encuentran las sustancias como la reserpina, la metildopa y
algunos alucinógenos, o también alteraciones endocrinas como el hiper o el hipotiroidismo y el hiper o el hi-
poadrenocorticalismo, e incluso trauma craneal.

a) Deficiencias sensoriales

Las alucinaciones pueden estar presentes en una amplia -ama y variedad de problemas relacionados con el
funcionamiento de los sistemas sensoriales, sobre todo en lo que se refiere a las reducciones en la agudeza visual o
auditiva, especialmente en la vejez. Así, por lo que respecta a la sordera, se han relatado casos de alucinaciones
después de varios años de haber padecido una sordera progresiva: incluye componentes no formados (sensaciones
simple) o, por el contrario. formados (es decir, vívidos v detallados como canciones, voces familiares ac tuales o del
pasado). Estas experiencias se producen sobre todo en situaciones y/o períodos de bajo ruido ambiental y pueden llegar
a controlarse.
Vallejo, Julio (1986). Introducción a la Psicopatología y la Psiquiatría. España: Salvat

Psicopatología de la memoria

Es evidente que se carece de un modelo suficientemente desarrollado para la memoria y el olvido, y, por- tanto,
debemos utilizar selectivamente las aportaciones parciales de cada teoría. Por ejemplo, ¿puede el lector recordar las
primeras palabras del capitulo? Posiblemente no, pero parece improbable que sea debido a mecanismos (le represión, y
son más aplicables, en cambio, los mecanismos de interferencia. En otras situaciones habrá que considerar
esencialmente el olvido motivado.

EXPLORACION CLINICA DE LA MEMORIA

Evidentemente, el objetivo implícito de la exploración es su contribución al diagnóstico, lo cual en el caso del la


memoria es con frecuencia de gran valor. También es útil para establecer un pronóstico; así el patrón observado en los
casos de amnesia global transitoria confiere por lo general mejor pronóstico que el patrón de la enfermedad de
Alzheimer.
Finalmente, la exploración de la memoria permite comunicar al paciente los resultados obtenidos, proporcionándole
así un mayor conocimiento de su situación, aunque en el caso de los enfermos orgánico cerebrales serán a veces la
familia o la sociedad las que van a asumir las consecuencias del trastorno. En otro sentido, comentar con el paciente
(con el necesario timing) sus distorsiones psicógenas de la memoria (lapsus, lagunas selectivas, etc) constituye un
elemento importante en la labor psicoterapéutica.
La información que hay que obtener dependerá obviamente del modelo que utilicemos para llevar a cabo la
exploración. En el marco de la entrevista, lo más factibles es ordenar los datos siguiendo una dimensión cronológica y
distinguiendo dos periodos: la información antigua (memoria remota) y la información nueva (memoria inmediata y, la
memoria reciente).
También puede seguirse una dimensión funcional distinguiendo las funciones de registro, retención y evocación, pero
puede resultar más imprecisa, dada la dificultad de definir operativamente los conceptos.
1. La información antigua viene dada por la memoria remota que recoge la experiencia y acontecimientos pasados en la
vida del sujeto. Interviene en ello fundamentalmente la función evocativa que, como hemos visto, posee una localización
cerebral difusa y está relacionada con funciones centrales de la personalidad, como la afectividad, como la afectividad y
pensamiento, y, por lo tanto, ampliamente influida por factores emocionales y psicológicos. En este contexto surgen,
entre otras, las lagunas selectivas (p. Ej. , el paciente olvida hablar de su primer matrimonio), los lapsus (el paciente
olvida el teléfono de su casa), las equivocaciones orales (el paciente llama erróneamente a su esposa por el nombre de
su madre).
Las distorsiones del recuerdo (el paciente dice que se enfrentó a su jefe cuando realmente éste le llamó la atención) y
las simulaciones (el paciente alcohólico que al reincidir esgrime como excusa que un médico [inexistente] le dijo que
podía beber de nuevo).
Pero también las afectaciones orgánicas cerebrales pueden repercutir en la memoria remota. Existía el tópico de que
los enfermos orgánicas cerebrales que tienen dañada la memoria reciente mantenían, en cambio, a menudo, intacta la
memoria remota. Muy probablemente esta convicción se ha basado en que la capacidad de recordar información
antigua no se examina tan rigurosamente como la reciente. Incluso pacientes que parecen recordar bien los datos del
pasado muestran errores cuando se les examina con más precisión. Con la introducción de pruebas objetivas para
evaluar la memoria remota (Squire y Slater, 1975) se ha demostrado que muchos pacientes orgánico-cerebral los (p. ej.,
amnésicos o dementes) padecen un deterioro del recuerdo y del reconocimiento que afecta igualmente la información
antigua como la nueva o reciente, y se diferencian estadísticamente de sujetos normales de similar edad y educación.
Pero así como las distorsiones que podríamos llamar psicológica.1 surgen esencialmente en el marco de la
entrevista, para detectar y evaluar estos patrones orgánicos de afectación de la memoria remota es recomendable
acudir a pruebas objetivas.
2. La información nueva viene dada por la memoria inmediata y la reciente. Esta distinción tiene bases
experimentales, pero también clínicas, ya que es posible que un paciente tenga intacta la memoria inmediata y
deteriorada la reciente. Sin embargo, cuando hay dificultad de esta memoria inmediata se producen disfunciones de la
memoria reciente (p, ej., estados confusionales).
La memoria reciente se refiere a la memoria de aquello que ha ocurrido o que se ha presentado varios minutos o
varias horas antes. Interviene en ella la función retentiva de consolidación, que, como se ha visto, posee una
localización cerebral bastante precisa y, Par ello, se pueden encontrar trastornos específicos de ella. Dado que la
orientación espacial y especialmente la temporal requieren que la función retentiva esté íntegra, no es de extrañar
que los pacientes con alteraciones de la memoria reciente padezcan también desorientación de ambos ti p '
La memoria inmediata se refiere a la memoria de aquello que ha ocurrido o se ha presentado apenas unos segundos
antes. Interviene en ella la función de registro cuya localización cerebral es variada, ya que depende del canal sensorial y
del tipo de información, que irá a diferentes hemisferios según sea verbal o no verbal. Se relaciona con las funciones de
percepción, atención y conciencia, por lo que los trastornos de éstas repercuten en este tipo de memoria. Así, en estados
de obnubilación, el registro está muy mermado. Pero también el estado de ansiedad, tal vez por la afectación del arousal,
produce mermas en la memoria inmediata.

3 En cuanto al método nos referiremos aquí al examen de la memoria en el contexto de la entrevista clínica, es decir,
sin el empleo del arsenal psicométrico. No obstante, habrá que recurrir a él en algunos casos, especialmente para
proceder al estudio más detallado de una posible patología orgánica. No sería de extrañar que en el futuro, y
considerando los avances registrados en la aplicación de los modelos de procesamiento de la memoria, se disponga de
procedimientos útiles en otros trastornos psiquiátricos, como, por ejemplo, e5quizofrenia, depresión y manía, lo cual
permitiría planteamientos distintos a la dicotomía orgánico-psicógeno, con cuya disyuntiva nos dirigimos frecuentemente
al neuropsicólogo.
Así pues, en este contexto dispondremos de tres vías básicas para obtener información acerca de la memoria:

a) Lo que el paciente recuerda, que nos proporciona dalos acerca de la información acaecida antes de la entrevista. El
relato será tanto espontáneo como dirigido. A través de esta vía se evalúa la memoria remota (información antigua), y 1,1
reciente (información reciente).
b) Lo que el paciente reconoce o identifica, que en este caso cubre tanto información anterior a la entrevista corno
información suministrada en ella y, por tanto, nos permite evaluar la memoria remota (identificar la foto de algún
personaje o una moneda) y la reciente (identificar entre varios un objeto que le acabamos, de mostrar).

La identificación de objetos, personas o situaciones da lugar a numerosos síntomas importantes como los falsos
reconocimientos (p. ej., cuando el paciente toma una persona por otra), déjá vu, déjá vecu y déíá entendu (cuando el
paciente tiene la impresión equivocada de haber visto, vivido u oído algo realmente novedoso para él) o sus opuestos
jamaís vu, jamaís vecu y jamais entendu (cuando el paciente tiene la impresión equívoca de no haber visto, vivido ti oído
algo realmente familiar para él).
c) Lo que el paciente reproduce, que se refiere específicamente a material o información presentados en la misma
entrevista, Nos permite evaluar la memoria inmediata y la reciente según el tiempo que esperemos para pedir al paciente
que reproduzca la información dada.

Expondremos a continuación los esquemas semiotécnicos básicos para los distintos tipos de memoria.

1. Memoria remota. Se examina a través de lo que el paciente recuerda e identifica. La anamnesis nos va a
proporcionar, por tanto, una primera evaluación aproximada de la memoria remota. El relato espontáneo o dirigido del
paciente nos informa sobre datos de la infancia y juventud, así como acerca de momentos significativos de su biografía,
como matrimonio, trabajos, nacimiento de hijos, etc, cuya exactitud es necesario comprobar a veces con familiares o
allegados. También pueden dirigirse preguntas acerca de personajes, fechas y acontecimientos relevantes remotos (p.
ej., sociales, deportivos, políticos, etc.).
En el caso de la identificación pueden utilizarse los ejemplos cita(los, aunque a veces el trastorno puede ser tan grave
como la incapacidad de reconocer a sus familiares.
Cuando el trastorno de la memoria es de larga duración, es posible que algunos de los datos requeridos en el
presente ya no fueron registrados entonces, como puede ocurrir en amnesias orgánicas. En los déficit psicógenos de la
memoria, en cambio, la información fue registrada, pero por alguna razón psicológica no es asequible en la actualidad.
Por tanto, suele ser útil valorar estimativamente la probabilidad de si la información que exploramos fue registrada en su
momento o no,
2. Memoria reciente. Se examina a través de lo que el paciente recuerda, identifica y reproduce. En la entrevista se
pueden preguntar datos de algo ocurrido momentos u horas antes. Por ejemplo, aprovechando las preguntas sobre el
apetito del paciente se le puede preguntar si recuerda lo que cenó el día anterior o lo que ha hecho en las horas previas
a la entrevista. En la identificación pueden utilizarse las personas que ha visto últimamente, lo cual es muy factible en el
caso de pacientes ingresados (personal de sala, otros pacientes, etc.). También se utiliza la prueba del objeto escondido,
que consiste en mostrar un objeto al paciente y guardarlo en una caja o en el cajón etc. la mesa y pedirle varios minutos
después que nos diga qué objeto era (recuerdo) o que lo reconozca entre varios (identificación).
En la reproducción se utiliza una palabra dictada verbalmente y otra escrita solicitando tina reproducción varios
minutos después.
3. Memoria inmediata. Se examina a través de lo que el paciente identifica y reproduce. Es preciso pedir las
respuestas casi seguidamente a la presentación del material, a diferencia de lo que se hacía en el caso de la memoria
reciente en cuyo examen se establece cierta demora. La prueba más utilizada aquí es la de la repetición de dígitos, que
consiste en mostrar una serie de números o palabras (aproximadamente 10 con intervalos de 1 seg.) y se pide que los
reproduzca al final. También se utiliza la reproducción de dibujos, lo cual tiene cierto interés, ya que las tareas visuales
parecen más sensibles en la detección de pacientes orgánico-cerebrales.
En la exploración de la memoria, especialmente al tomar una postura más directiva en la entrevista (como ocurre en la
exploración de la memoria reciente y aún más de la inmediata), es necesario valorar la atención y concentración del
paciente y su estado de ansiedad, puesto que pueden alterar sensiblemente los resultados.
Una variación metodológica al explorar la memoria es suministrar al paciente ciertas pistas o ayudas en forma de
sílabas, palabras o contextos para aumentar así las probabilidades de respuesta correcta. Hay pacientes que, en lugar
de mejorar su rendimiento, incluso lo empeoran. Así es típico en los demenciados, que al darles una palabra como pista
se distraigan hacia ella y pierdan el hilo de la pregunta original. También en enfermos ansiosos se observa que al
suministrar la palabra de ayuda, se incrementa la ansiedad y, en consecuencia, disminuye su rendimiento. Es preciso
tener en cuenta también que el entrevistador , para ganarse las simpatías del paciente, emplea a veces precipitadamente
la pista, lo cual invalida ambas pruebas (sin ayuda y con ayuda).

Mencionaremos, por último, dos elementos de utilidad en la evaluación de los trastornos de la memoria. En primer
lugar lo que podríamos llamar la diferencia objetiva – subjetiva en la queja de la memoria. Hay que preguntar al paciente
cómo considera que está funcionando su memoria. Por una parte, hallaremos pacientes que enfatizan sus quejas sobre
la memoria por encima del déficit que hemos encontrado en la exploración. Esto es típico de la hipocondría, sobre todo
en ancianos, pero también en otros pacientes, por ejemplo el grupo de trastornos somatoformes graves, pero que no
parecen percatarse de ellos, como cierto tipo de enfermos afectos del síndrome de Korsakoff o en demencias avanzadas.

En segundo lugar y en cierta relación con lo anterior, tenemos que valorar la reacción que manifiesta el paciente frente
al trastorno. A diferencia de antes nos referimos aquí a cuadros suficientemente aparatosos como para constituir un
nuevo trastorno. Aparte los mecanismos psicológicos de negación podemos observar reacciones catastróficas que
pueden llegar al suicidio. También es muy característico, en algunos casos de confabulación, el relleno inconsciente de
un grave déficit (generalmente de la memoria reciente) con historias fantásticas e irreales. Debe distinguirse de la
fabulación, en la que participan una construcción consciente y casi nunca las características fantasiosas de la
confabulación.

Vallejo, J. (1986) Introducción a la Psicopatología y la Psiquiatría. España: Salvat

Capítulo 8

Psicopatología de la atención y orientación temporo-espacial

J. SERRALLONGA

DEFINICION
De la infinidad de estímulos que bombardean al ser humano éste recoge y capta algunos, ignorando el resto, y se
mantiene en con esta actitud receptiva frente a un flujo determinado o cambiando de orientación cuando te interese. El
proceso selectivo de la información necesaria, la consolidación de los programas de acción elegibles y el mantenimiento
de un control permanente sobre el curso de éstos son lo que generalmente denominamos atención. Podemos
individualizar tres características constitutivas:

1. El volumen de atención: que constituye el flujo de señales aferentes que pueden mantenerse en el centro de una
conciencia lúcida, adquiriendo carácter dominante.
2. La estabilidad: que vendrá expresada por la permanencia de este finjo con carácter dominante.
3. Las oscilaciones de la atención: que conciernen al carácter cíclico de] proceso, merced al cual determinados
contenidos de la actividad consciente o bien adquieren valor dominante o lo pierden (Luria).

FACTORES DETERMINANTES DE LA ATENCION

La atención puede ser determinada en función (le ciertos determinantes que provienen del medio y a partir de otros
que dependen del sujeto.

Estructura de los estímulos externos

Si atendemos únicamente al papel del medio y a la importancia (le la estructuración del campo perceptivo en el
proceso (le atención, nos encontraremos con la posición radical de la psicología de la Gestalt, para lo cual no existe la
atención corno proceso primario, sino totalmente secundario y condicionado por la organización del campo permitido y
por las leyes que rigen la percepción. Aunque es evidente la importancia que tiene el estímulo, resulta también innegable
que existen variaciones individuales que forzosamente deben contemplarse por la intervención de factores biográficos
(atención voluntaria).
Veamos ahora los factores que derivan de los estímulos que el sujeto percibe del mundo exterior. El primero de ellos
está constituido por la fuerza o intensidad del estímulo. Cuando el sujeto está frente a un grupo de estímulos iguales y
entre ellos aparece uno de mayor intensidad, capta la atención de forma prioritaria. El segundo factor sería la novedad
del estímulo, en el que no es la fuerza corno en el caso anterior la que capta la atención, sino la diferencia con respecto a
otros estímulos. En tercer lugar, la organización estructural del campo perceptivo facilitará o imposibilitará la atención,
dependiendo de si se puede aprehender a partir de estructuras definidas o el gran número de estimulaciones dispersas y
desordenadas lo impide.

Estructura del campo interno

Una posición totalmente opuesta a la teoría de la Gestalt fue la mantenida por Ribot y Wundt, para quienes el factor
afectivo tiene un papel primordial en la génesis de la atención, que en su opinión se reduce, a un proceso de focalización
y concentración de la conciencia, independientemente de los factores que emanan del campo externo.
Entre los factores que modifican este campo interno, señalaremos las necesidades, los intereses y las disposiciones
que influyen sobre su propia percepción y en el curso de su actividad.
Vigotsky en sus trabajos considera estas modificaciones como integrantes del reflejo de orientación, que poseería un
carácter altamente selector. Luria a partir de esta teoría indica que la atención voluntaria, a diferencia de la reacción de
orientación- elemental, no es en principio biológica, sino que supone la existencia de complejos factores estimulativos
formados a través de la historia.

BASES NEUROFISIOLOGICAS DE LA ATENCION

Una atención óptima, que permita una acción selectiva sobre el flujo de los estímulos aferentes que inciden sobre el
sujeto, puede asegurarse únicamente mediante el estado de vigilia del córtex que cuente con el mejor nivel de
excitabilidad. Este tono de activación cortical adecuado (arousal) está asegurado por el funcionamiento del sistema reti-
cular activador ascendente (SRAA) y descendente.
Frente al dilema de si el influjo activador del SRAA es difuso sobre la corteza o, por el contrario, influye de forma
selectiva, nos decantamos por esta última opción. La especificidad reside en la activación (le diversos sistemas
biológicos: de los reflejos de nutrición, defensa y orientación (Anojin), que a su vez estimulan el organismo para el ejer -
cicio de una actividad dinámica. Podemos deducir que estos estímulos están en íntima relación con los mecanismos
psicológicos de las formas superiores de la atención.
La variación contingente negativa u onda de expectación, puesta de manifiesto por Grey Walter en 1964, puso el
acento sobre la participación de los lóbulos frontales en el mantenimiento de los estados de actividad; en efecto, el
registro en dichos lóbulos de una onda lenta específica, cuando el sujeto está sometido a un estado de espera activa
(cuando aparezca una determinada instrucción, debe apretar un botón), indica de forma inequívoca que, en las
complejas formas de actividad del hombre, el estado de vigilancia viene determinado por estas porciones frontales del
cerebro. Por el momento, no hay evidencia de que frente a distintos tipos de estímulos la onda de expectancia sea
distinta.

TRASTORNOS DE LA ATENCION

Antes de introducirnos en el terreno de la psicopatología, definiremos los dos tipos de atención que ya se han
esbozado en las líneas anteriores. La atención voluntaria sólo es inherente al hombre, pues es éste quien asume la
dirección y orientación e intensidad. Por el contrario, la movilización de la atención involuntaria o pasiva obedece a 111
atracción producida por determinados contenidos de la conciencia, bien internos o externos.

Hipoprosexia

Es la que define el déficit en la atención. Cuando éste es total, se le denomina aprosexia. Se caracteriza por una
elevación de] umbral de atención, que consecuentemente repercutirá de forma negativa en los procesos mnésicos de
fijación y evocación. Existen tres situaciones clínicas primordiales que pueden abocar en estados hipoproséxicos: la
apatía y la falta de interés en depresivos y esquizofrénicos tendentes al autismo; el déficit intelectual propio de las
oligofrenias y las demencias, y, por último, cualquier trastorno del nivel de vigilancia.

Seudoaprosexia

Consiste en un déficit aparente de atención por estar ésta concentrada y localizada en otro aspecto. El sujeto está tan
sumamente concentrado en algo, que para un observador resulta absolutamente desatento a todo lo demás (Alonso
Fernández).

Hiperprosexia

Aunque de forma objetiva corresponde a un aumento de la atención, clínicamente se manifiesta por el máximo
desarrollo de dos características señaladas en la definición de atención: estabilidad y oscilaciones. Hay un cambio
continuo en la focalización de la atención, saltando de un tema a otro, y, por tanto, un exceso en su movilidad. Es una al -
teración característica de los cuadros maníacos. En psicosis experimentales con ácido lisérgico o en sujeto bajo la acción
de estimulantes, pueden encontrarse también hiperprosexias.

ATENCION EN DIVERSOS SINDROMES PSIQUIATRICOS

Antes de reflejar cómo se proyectan los trastornos de la atención en la clínica psiquiátrica, debemos señalar que
también se dan en sujetos normales. La intensa polarización de la atención frente al estudio o a la resolución de una
dificultad constituye un ejemplo de, Hiperprosexia normal. Por el contrario, la instauración de una Hipoprosexia
progresiva es condición indispensable para conciliar el sueño.

Neurosis obsesiva
En estos pacientes, la atención no posee ni la movilidad ni la flexibilidad necesarias. Se constituye en un foco intenso,
en donde se evitan los estímulos periféricos porque van en detrimento de la intensidad y precisión. En ocasiones, el
paciente consigue polarizar esta estructura obsesiva hacia campos no psicopatológicos, redundando en su propio
beneficio, por la minuciosidad y detallismo con que aborda las diversas tareas.

Neurosis hipocondríaca

En estos enfermos, la atención es seudoaproséxica por estar centrada en su corporalidad, atentos constantemente al
más pequeño estímulo procedente de su organismo. Como en toda seudoaprosexia, la atención focalizada va en
detrimento de la captación de otros estímulos del mundo externo.

Neurosis histérica

El hist6rico capta las percepciones de forma rápida y superficial, profundizando poco, por lo que su capacidad de
concentración es más bien mediocre. Su atención es global, poco foca¡, carente de precisión, y por estos motivos posee
un alto grado de sugestionabilidad, ya que es susceptible de cualquier influencia proveniente del exterior.

Fases maníacas

Es el cuadro en donde aparece de forma más característica la hiperprosexia. El atender de forma momentánea a
diversos estímulos provoca el continuo cambio del curso del pensamiento que, junto a la taquipsiquia y el mecanismo de
asociación de ideas, constituye el pensamiento ideo-fugal o fuga de ideas.

Esquizofrenia

Habitualmente en estos pacientes, la atención se polariza hada su espacio interno con tal intensidad que, en
ocasiones, provoca una pérdida de contacto con la realidad (autismo). Las vivencias delirantes y alucinatorias en el
campo externo provocan reacciones de búsqueda y de atención expectante, que rompen por momentos la actitud y
conducta basal del enfermo.

Trastornos de la conciencia

Ocasión al mente, en los trastornos agudos que cursan con un intenso descenso del nivel de vigilancia o con pérdida
(le conciencia, no es posible la atención. Cuadros como la embriaguez alcohólica aguda o estados confusionales (sopor),
que cursan con un trastorno ligero del nivel de conciencia, se acompañan de una hipoprosexia. Es preciso aumentar la
intensidad del estímulo para provocar una reacción de atención.
En los enfermos afectos de procesos orgánicos cerebrales, la hipoprosexia viene determinada por una rápida
fatigabilidad y por tina indiferencia generalizada.

Síndromes depresivos

En estos pacientes hay tina disminución de la atención hacia todo lo que les rodea, a la vez que se produce una
polarización atentiva hacia las vivencias melancólicas, pesimistas y de autoculpabilidad.

EXPLORACION DE LA ATENCION

La psicometría de la atención se plantea la tarea de investigar la atención voluntaria a través de sus características de
volumen- estabilidad y distribución,
El volumen (le la atención corresponde al número de elementos presentados simultáneamente que el sujeto asimila
con lucidez. El espacio de tiempo, durante el cual se mostrará al individuo los estímulos, de berá ser lo suficientemente
corto para que no permita el paso de la mirada de un elemento a otro. El aparato idóneo para esta exploración es el
taquistoscopio, que nos permitirá trabajar con tiempos comprendidos entre 1 seg. y varios mseg. La percepción
simultánea de elementos, es decir, el volumen de 5 atención, no suele exceder de 5 a 7 objetos percibidos claramente.
La estabilidad de la atención corresponde en lenguaje llano a la constancia. Se puede explorar a través de tests (Meili,
Toulouse-Pieron, Bourdon), constituidos por largos listados de números, letras o dibujos, de los cuales el examinado
debe tachar algunos de ellos que cumplan un requisito previo. El rendimiento expresado en el número de aciertos,
comprobándolo a los 2, 4, 10, 20 min., nos informa de la estabilidad y constancia en la labor.
El fenómeno de distribución de la atención aparece cuando al sujeto se le somete a dos series de estímulos
presentados simultáneamente. Hay una incapacidad de aprehensión de éstos, debiendo desplazar la atención de uno a
otro de la forma más rápida posible. Si confeccionamos dos series de estímulos en las que los elementos que
corresponden a la misma serie no guardan relación entre sí, pero sí que se complementan una con otra, la expresión
gráfica del tiempo invertido en la búsqueda de la relación consecutiva entre ellas resultará índice susceptible de
comparación con otros de este fenómeno.

ORIENTACION TEMPORO-ESPACIAL

Considerando que los atributos básicos del espacio son la extensión, la forma, el tamaño, la dirección, la colocación,
la distancia, el movimiento, resulta que ninguno de ellos es accesible a la conciencia por medio de una sola modalidad de
sentido. Del mismo modo ocurre con el tiempo, cuya percepción es notablemente intersensorial. La orienta ción en el
espacio y en el tiempo es un rendimiento psíquico de gran complejidad, que exige el poner en relación varias estructuras
psicológicas. Sólo podemos estar bien orientados en tiempo y espacio si funcionan bien los siguientes dispositivos
psíquicos: la memoria (en sus tres funciones de fijación, conservación y evocación), la atención, el pensa miento racional
y la comprensión.
La exploración psicopatológica de esta función ha transcurrido históricamente de forma paralela a las ideas filosóficas,
pero con evidente retraso. El primer abordaje fue estrictamente objetivo (espacio y tiempo como fenómeno físico),
inspirado en las ideas de Newton. Kant opina que la vivencia de la temporo-espacialidad es apriorística y adquiere relieve
cuando se llena con el conocimiento; Jaspers recoge ese sentir interno y subjetivo, que en su opinión darán estructura a
la vivencia psíquica. Más modernamente (Mericau-Ponty), el espacio deja de ser un vacío que se llena o una dimensión
que modela, para transformarse en una vivencia global y unitaria de características páticas y antropológicas. Asimismo,
el tiempo es vida y existencia, es la vivencia de nuestro estar en el mundo. Minkowski, a las tres coordenadas ordinarias
M espacio, le añade otra que es el tiempo, dando lugar a un espacio (le cua tro dimensiones, denominado espacio de
Minkowski, que permitió la formulación de la teoría de la relatividad.
Las alteraciones de la orientación temporo-espacial históricamente han resultado un claro indicativo de trastorno
orgánico-cerebral. No obstante, hallamos también alteraciones en las psicosis endógenas. Diversos autores señalan,
incluso algunos de ellas como síntoma fundamental, dicha alteración en la esquizofrenia. Sin entrar en detalle sobre su
connotación como síntoma primario, es evidente que, en estos enfermos, la desorientación temporo-espacial aparece
como resultado (le los trastornos sensoperceptivos y de pensamiento o bien de los trastornos cognitivos que sufren
dichos enfermos. Igualmente en la psicosis maniacodepresiva, en particular en estados de estupor melancólico o de
manía, aparece una distorsión de la percepción temporal.
Desde la perspectiva psicopatológica resulta evidente que no es lo mismo la desorientación presente en una demencia
(con la incapacidad pira responder a las clásicas preguntas sobre día, hora, dónde está, etc.) que la que puede presentar
un esquizofrénico, por ejemplo, secundariamente a un trastorno M pensamiento. Por este motivo, pensamos que el
esquema (fig. 8-1) de Berrios (1981) resulta sumamente innovador y útil para explicar estas diversas modalidades de
alteraciones en la percepción del espacio y tiempo.
En la figura citada, a la clásica exploración verbal se le añade la observación conductual para referirla al estado de
correcta orientación. El autor observa tres modalidades resultantes de esta comparación: doble orientación, falsa
orientación y desorientación. La primera (le ellas aparece cuando el sujeto se orienta de forma simultánea o alternativa
con los propios parámetros anormales o los correctos; la falsa orientación es
Vallejo, J. (1986). Introducción a la Psicopatología y la Psiquiatría. España: Salvat (Pág. 204 -209)

Delirio persecutorio

Constituye la forma más frecuente de delirio, y se distinguen dos variedades básicas una forma de persecución física
en la que el paciente se siente acorralado, controlado por un individuo o grupo de sujetos que quieren matarle, a veces
no tan sólo a él, sino a toda su familia. Otra forma sería la persecución psíquica, en la que el daño infligido al enfermo es
moral, por difamación o desprestigio.
En algunos casos, el delirio de persecución puede quedar detenido en período de delirio de alusión. Los enfermos se
sienten observados, blanco de las miradas de la gente, objeto de comentarios velados o in directos sin que lleguen a
considerarse propiamente perseguidos,
Para realizar una completa exploración psicopatológica debemos interrogar al paciente sobre si se siente seguido,
observado, calumniado, si tiene la impresión de tener la mente controlada o influida, de ser le sionado físicamente o de
ser el centro de una conspiración contra su vida; las armas de sus perseguidores pueden adoptar formas o técnicas muy
sofisticadas: micrófonos, diseños electrónicos, telepatía, etc.

Delirio místico y de posesión

A través de un caso clínico, la temática de estos tipos de delirio nos hace más asequible y comprensible. Así, un
enfermo dice que es Jesucristo, ya que Dios se ha encarnado en él. Tiene una misión en el mundo que en un principio no
debe comentar. A los pocos días dice que debe morir, porque así nacerá tina humanidad mejor. Realiza in tentos de
autólisis para conseguirlo, motivo por el cual es llevado al hospital. Como vemos, la temática incide particularmente en
Dios ( bien en otros personajes de la Historia Sagrada. El paciente se siente poseído o él mismo se transforma
asumiendo las responsabilidades, misiones y poderes que dicho personaje posee.

Delirio megalomaniaco o de grandeza

Se caracteriza por un falso aumento de los valores subjetivos: el enfermo se siente poseedor de fortunas inmensas,
de puestos militares o políticos de máxima categoría y, en general, dotado del grado máximo de todos los valores
positivos. Se observa como síntoma típico en la PGP y, en ocasiones, en los síndromes maniacos, así como en la
parafrenia de tipo expansivo.

Delirio celotípico

1 El temor de una infidelidad conyugal se acrecienta a través de las sospechas, siendo víctima de errores de juicio por
interpretación tendenciosa de supuestos indicios, llegando al falso convencimiento de que es engañado por su cónyuge.
Su presentación, aunque no la única, es muy característica en los pacientes que presentan un alcoholismo crónico.

Delirio erótico

Debemos diferenciarlo del delirio celotípico, ya que aquí no se cuestiona la fidelidad de la persona amada, sino que
generalmente consiste en el hecho de ser amado por una persona de alto rango, o bien por te ner que protegerse desde
un punto de vista amoroso del resto del mundo.

TRASTORNOS DEL CURSO DEL PENSAMIENTO

No se trata ahora del pensamiento en el acto de su elaboración, sino más bien del curso de las ideas, en la
espontaneidad de su flujo verbal.

Inhibición del pensamiento


Corresponde a una lentitud en los procesos psíquicos que se manifiesta por un aumento del período (le latencia entre
la pregunta y la respuesta y por un retardo en la asociación de ideas. El paciente habla poco, con un discurso lento,
dando la clásica impresión de que le cuesta pensar. Se presenta con mayor frecuencia en los trastornos depresivos
endógenos y en la catatonía inhibida. Establece remos un diagnóstico diferencial entre estas dos entidades a través del
contenido del pensamiento y de los síntomas acompañantes: la temática depresiva, la tristeza, las ideas de autólisis, etc.,
descartarán la catatonía que, a su vez, irá acompañada de claros trastornos de la psicomotricidad.

Aceleración del pensamiento

Corresponde a una aceleración de los procesos psíquicos. Existe un desarrollo exageradamente rápido del proceso
racional, como siempre, independientemente del contenido. Es, en resumen, el cuadro opuesto al anterior, hay una
disminución del período de latencia, verbalizando un alto número de representaciones evocables por unidad de tiempo.
Como trastorno aparece asociado al síndrome maniaco y a algunas psicosis exógenas de origen tóxico- infeccioso.

Fuga de ideas

Denominada también pensamiento ideo-fugal, corresponde a la exageración de la aceleración del pensamiento o


taquipsiquia. Clásicamente viene definida Por cuatro características que son:

1. Desorden y falta aparente de finalidad completíva de las operaciones intelectuales. Hay cierta relación entre los
conceptos más próximos en el tiempo, pero el conjunto carece de sentido, de unidad significativa.
2 Predominio del mecanismo de asociación de ideas, que se muestra notoriamente por la asonancia de palabras, con
abundancia de conceptos disparatados.
3. Facilidad de desviarse del curso central del pensar por estímulos externos (distraibilidad).
4. Aceleración de¡ ritmo de la expresión verbal.

La aparición de dichos síntomas es patognomónica en la fase maniaca de la psicosis maniaco-depresiva.

Perseveración del pensamiento

La incapacidad de conmutar de un terna a otro, es decir, la falta de dinámica discursiva, deteniéndose de forma
continuada en los mismos conceptos, la denominaremos pensamiento perseverante. Las repeticiones y la impresión para
el oyente de que resulta un lenguaje pegajoso y poco vivaz son sus principales características. Básicamente se presenta
en la epilepsia, la neurosis obsesiva y algunos cuadros psicóticos res¡ duales.

Disgregación

Para algunos autores este concepto y el de incoherencia acogen entidades idénticas, es decir, son sinónimos o a lo
sumo son distintas dimensiones de un mismo trastorno. Para otros, representan grados de mayor o menor gravedad de
un mismo proceso. Creemos, como Bleuler, Bunke, Sarró, etc., que son dos fenómenos distintos, tanto en su forma como
en su origen, y que corresponden a entidades clínicas bien diferenciadas.
Para hablar de disgregación deben cumplirse tres puntos. que como resultado final darán un lenguaje constituido por
frases correctas, pero sin comprensibilidad global del discurso. Estos tres puntos son:

1, Pérdida de la idea directriz: no es capaz de subordinar una idea a otra de forma jerárquica para conseguir una
ordenación progresiva y comprensible: El disgregado sufre, como ha dicho 13chring, disminución de amplitud del arco
intencional.
2. Ruptura de las asociaciones normales: surgen asociaciones desligadas de la experiencia y que el sujeto sano
estima como sorprendentes, unilaterales e incomprensibles.
3. No es influenciable por los estímulos externos, tiene un matiz autónomo.
Trastornos del pensamiento y del lenguaje

Tabla 11-1. Aspectos diferenciales entre fuga de ideas y disgregación

Falta
sentido Influencia
global Taquipsiquia externa Característico de Afectividad

Fuga de ideas sí sí sí Manía Eufórica


Disgregación si No No Esquizofrenia Vacua

Aunque la disgregación presente algún punto en común con la fuga de ideas, de la cual debernos diferenciar (tabla
11-1), constituye un trastorno que siempre va ligado a ¡a psicosis esquizofrénica.

Incoherencia

Hablaremos de incoherencia cuando, además de faltar una idea directriz global, no existe una conexión significativa
lógica entre las diferentes palabras. Posee todas las características de la disgregación más la total incomprensibilidad,
tanto a nivel global del discurso como a nivel parcial de sus frases constitutivas. Este dato constituirá el puntad para el
diagnóstico diferencial con la disgregación y será concretamente el determinante de la adscripción de la incoherencia a
las psicosis que cursan con trastornos del nivel de vigilancia, es decir, las psicosis exógenas, (tabla 11-2).

TRASTORNOS DEL LENGUAJE

El lenguaje se define desde el punto de vista lingüístico como todo a la comunicación entre los sistema de signos
susceptibles de servir a la comunicación entre los individuos. Las teorías monistas que afirmaban la identidad entre
pensamiento y lenguaje son hoy en día insostenibles. Nadie puede dudar de la necesidad de la palabra para objetivar
el pensamiento, de que al pensar hablamos con nosotros mismos y de que el despliegue del razonamientos sería
imposible sin discurso interior que ayude a fijar conceptos.

Tabla 11-2. Aspectos diferenciales entre Incoherencia y disgregación

Comprensibilidad
parcial OrientaciónNivel de conciencia

Incoherencia No Patológica Patológica


Disgregación sí Normal Normal

Las teorías sociolingüísticas de Berstein y las antropolingüísticas del relativismo cultural (Sapir, Whorf) han mostrado
el cometido del lenguaje como facilitador o inhibidor del pensamiento. También Luria mostró la función reguladora que el
lenguaje ejerce sobre la conducta. En la ya célebre réplica de Chomsky a Skinner, el primero afirma que, aun aceptando
la importancia de los refuerzos para aclarar la producción lingüística, es excesivo pretender justificar el habla por
estímulos condicionados, como pretende el asociación sino, que responde a presupuestos mecanicistas incompatibles
con el carácter generativo de la actividad lingüística. Chomsky señala de forma acertada que el aprendizaje lingüístico
consiste en parte en la adquisición de reglas. El niño descubre gradualmente estas reglas que le permitirán ampliar sus
posibilidades ,de expresión sin limitarse a repeticiones inflexibles. Pavlov, aunque no llegó a desarrollar plenamente su
teoría sobre el segundo sistema de señales, dejó claro que el lenguaje representa un nivel de actividad cognoscitiva
cualitativamente superior al condicionamiento. La gramática sería para Chomsky el conjunto de aquellos mecanismos
(poco numerosos) almacenados en el cerebro, con los que el hablante gen era continuamente frases susceptibles de ser
muy alargadas.
Desde el punto de vista evolutivo observarnos tres fases. En la primera, el lenguaje es tan sólo una conducta
«expresiva», que es espontánea, involuntaria e inconsciente, y está constituida por gestos, actitudes, modificaciones
glandulares, vasculares, etc., que no pretenden todavía comunicar. En una segunda fase («actitudinal») el lenguaje
puede -objetivarse y ser captado por los demás. A través (le él puede inferirse el estado anímico de la individualidad del
sujeto. Las madres «aprenden y comprenden» el lenguaje de sus hijos. Por último, en la fase «no minal», los signos son
útiles y el individuo es capaz de elaborar nuevos signos que sirvan para expresarse y comunicarse cuando se establezca
una relación bidireccional.

Clasificación de los trastornos del lenguaje

Diversos matices del lenguaje (tono, intensidad, incoherencia, etc.) aparecerán como primera impresión al entrar en
contacto con el enfermo. Por este motivo, entre otros, los consideramos como semiología psiquiátrica global y, para su
estudio, los dividiremos en los cuatro apartados siguientes.
Sin embargo, antes de abordar estos temas, queremos precisar que no vamos a tratar el problema de las afasias,
que, aunque importante y fundamental, consideramos que es de naturaleza. estrictamente neurológica. En concreto, las
afasias son trastornos adquiridos (por lesión cerebral focal) del lenguaje, el cual es una forma de la función simbólica,
que pueden interesar tanto la expresión corno la comprensión verbal, así como la representación gráfica de tal lenguaje
(lectura y escritura (Peña y Barraquer, 1983).

Trastornos morfológicos

Disartria. Entran bajo esta denominación los trastornos (le la articulación de la palabra debidos a un inadecuado
funcionamiento por alteraciones estructural de los órganos fonatorios o, también, de la inervación central o periférica de
dichos órganos.

Trastornos del curso y del ritmo verbal

Modificaciones de la intensidad. La voz elevada o intensa acompañada de semiología motora es característica de los
estados (le agitación (manía, agitación senil, alcoholismo, etc.). A veces adoptará un tono monocorde e inexpresivo,
como en algunos cuadros demenciales, o será un susurro casi inaudible, en ciertos delirios autoreferenciales.

Habla retardada. Como su nombre indica, se refiere a una aminoración de la cadencia expresiva. Es característica de
los enfermos deprimidos.

Logorrea. Corresponde a una intensa compulsión a hablar con un curso acelerado. Se observa sobre todo en los
casos de excitación rnaníaca.

Verbigeración. Está constituida por la repetición anárquica (le palabras u oraciones que tienden a invadir todo el
discurso verbal. Cuando la repetición se limita a la última palabra de la frase, se denominada palilalia.

Mutismo. El sujeto presenta una suspensión de las funciones de la expresión verbal, sin que se afecten las
capacidades instrumentales del lenguaje. Según su etiología, distinguiremos diversas formas: (a) Mutismo por inhibición,
que se presenta en los estados depresivos. b) Mutismo catatónico, basado en la oposición y el negativismo. c) Mutismo
de los estados demenciales, debido a la profunda desestructuración y pobreza ideativa. d) Mutismo como síntoma
histérico.
Frente a esta conducta de mutismo complejo, debemos tener en cuenta y discutir comportamientos semimutistas, en
los que el enfermo pronuncia algunas frases de difícil comprensión, por el escaso interés que tiene en una comunicación
estable. Otra conducta de mutismo incompleto es el mutismo intermitente, en el que el enfermo de forma ar bitraria o
sistemática se comunica con normalidad durante un largo tiempo.
Logoclonía, Característica de los estados demenciales, en particular de la enfermedad de Alzheimer.; es un fenómeno
de reiteración verbal referido a una sílaba.

Vallejo Introducción a la Psicopatología y la Psiquiatría (Pag 361 – 374)

Psicopatología de la inteligencia

A. GONZALEZ

CONCEPTO FUNCIONAL DE LA INTELIGENCIA

Como ya expusimos en el capítulo «Métodos de exploración psicopatológica”, muchas son las teorías que se han
formulado sobre la naturaleza de la inteligencia. Unas defienden que la inteligencia es un entidad pluralista, compuesta
de una serie de aptitudes más o menos independientes. Otras postulan que la inteligencia es una entidad unitaria con
manifestaciones específicas y finalmente, unas terceras mantienen que la inteligencia tiene una estructura pluralista y
unitaria a la vez Weschsler (1944), intentando integrar las diversas tendencias, la define como “la capacidad general o
global del individuo para pensar de un modo razonable y relacionarse de un modo adecuado y eficaz con su medio
ambiente”. Para Luria, “inteligencia (o razonamiento) es toda actividad mental desarrollada por el individuo cuando éste
se halla ante una situación para la cual no tiene una solución ya hecha (innata o habitual)” (Peña casanova y Barraquer
Bordáas, 1983). Por tanto, el acto intelectivo es el resultado del funcionamiento del SNC como un todo. En clínica
psiquiátrica tiene mucho más importancia el análisis factorial. Alonso Fernández (1979) distingue en el análisis funcional
de la inteligencia “dos categorías de conocimientos con arreglo al grado de intención”.
1. El aprendizaje mecánico y memorístico. Se produce con independencia de la idea y del concepto. El sujeto se apropia
de unos conocimientos sin entenderlos debidamente. A este respecto cita a los oligofrénicos superficiales o “imbéciles
de salón” , que se distinguen por su comportamiento social brillante, palabra fluida y excelentes condiciones de memoria,
sin entender los conceptos que comunican. Con ello queda claro que un individuo con un nivel intelectual deficiente
puede realizar perfectamente una carrera universitaria sobre todo si la mayor parte de sus asignaturas son de tipo
memorístico. También son capaces de parecer brillantes cuando exponen temas aprendidos de memoria, deslumbrando,
transitoriamente, a un público más pendiente de la forma que del contenido. Por tanto, no es de extrañar que este tipo (te
personas puedan llegar a ocupar puestos de responsabilidad, socialmente bien considerados, sin lograr jamás ser
eficaces.
2. Aprendizaje racional y comprensivo. Proceso realmente intelectual, condicionado por factores ambientales y
personales. Los factores condicionantes del funcionamiento intelectual se dividirían en dos gru pos: a) agentes
instrumentales (actividad sensorial, asociación de ¡deas, memoria, fluidez verbal, habilidad psicomotriz y resistencia a la
fatiga), y b) agentes promotores (sentimientos, impulsos, voluntad y capacidad de atención (sectores de la estructura de
la personalidad]). El desarrollo (le la inteligencia y el de la personalidad se complementarían y estarían condicionados por
factores hereditarios, ambientales y personales, íntimamente relacionados. Las pruebas psicométricas nos darán
información sobre el índice de desarrollo intelectual de un sujeto y del posible deterioro, tanto orgánico como funciona¡, si
son interpretadas cuantitativa y cualitativamente.

TRASTORNOS DE LA INTELIGENCIA

Retraso mental

«El término retraso mental alude a un funcionamiento intelectual general inferior al promedio, que se origina en el
período de desarrollo y se asocia a un déficit de la conducta adaptativa» (American Association on Mental Deficiency,
1961).
Este término o sus sinónimos (oligofrenia, deficiencia intelectual. subnormalidad, etc..) comprende un grupo, variado
de síndromes, cuya principal característica es el déficit de la función intelectual, que está presente desde el nacimiento o
durante el período de desarrollo del individuo. Los responsables de este déficit cognitivo unas veces pueden afectar al
SNC de forma irreversible y otras, si son diagnosticados y tratados a tiempo, son susceptibles de curación.
No debemos confundir el retraso mental con los estados de inhibición intelectual asociados a patología psíquica
(trastornos afectivos, por ansiedad, etc.) ni con el deterioro de las funciones superiores (difuso, foca]. funcional), que
sería el resultado de un déficit de la inteligencia que se había desarrollado normalmente con anterioridad. Cuando hay
razones par,¡ suponer que una persona tenía un funcionamiento intelectual] normal desde la infancia, no es posible
utilizar el término retraso mental. Las clasificaciones de los niveles de retraso mental se elaboran a partir de la capacidad
intelectual que tiene ¡in sujeto determinado y su conducta adaptativa, entendida como la capacidad (le independencia
personal y responsabilidad social esperadas según la edad y el grupo cultural. Por tanto, el funcionamiento intelectual de
una persona debe reunir tanto el coeficiente de inteligencia como la conducta de adaptación, ya que «algunos sujetos
con un CI ligeramente por debajo de 70 pueden no sufrir un deterioro de la conducta adaptativa, condición que se
requiere para efectuar el diagnóstico de retraso mental» (DSM-III, 1980).

Factores etiológicos

«Los modelos adaptativos biomédico y sociocultural representan las dos aproximaciones principales a la definición
conceptual del retraso mental. Los partidarios del primer modelo insisten en ¡ir presencia (le alteraciones básicas en el
cerebro como condición sine qua non para el diagnóstico del retraso mental. Los que proponen la segunda aproximación
dan más importancia al funcionamiento social y a la adaptación general a normas aceptadas» (Freedman, 1977).
Según la APA (DSM-III, 1980), los factores etiológicos pueden ser primariamente biológicos, psicosociales, o una
interacción de ambos. La etiología del retraso mental se considera mayoritariamente multifacto rial, y la combinación de
los diversos factores etiológicos condiciona la gran variedad de manifestaciones clínicas. En muchos casos, la etiología
del retraso mental es poco conocida y en otros es clara, lo que permite su tratamiento y prevención.
En un 25 % de los casos, los factores etiológicos son anomalías biológicas conocidas y el diagnóstico suele quedar
establecido en el nacimiento o en edades tempranas. La gravedad del retraso mental suele ser entre moderada y
profunda, Este tipo de retraso mental parece presentarse por igual entre los niños de clases socioeconómicas altas y
bajas, y no existe un aumento de la prevalencia de retraso mental en otros miembros de la familia, a menos que el
agente biológico esté genéticamente determinado, como en el caso de la fenilectorturia o de la enfermedad de
Tay-Sachs. Citando hay una malformación biológica específica, el curso es normalmente crónico y sin un tratamiento
oportuno del trastorno puede convertirse en más grave. En el restante 75 % de los casos, se desconoce el factor
biológico específico al que se atribuye el trastorno. El grado de déficit intelectual suele ser leve y el diagnóstico no se
establece hasta la etapa escolar, y es más frecuente en las clases socioeconómicas bajas. Parece ser que en este tipo
de retraso estarían implicados tres grupos de factores etiológicos, que pueden presentarse solos o en combinación:
factores genéticos, factores biológicos de origen ambiental y experiencias tempranas. El curso puede estar autolimi tado
por las experiencias individuales, que aumentarían el rendimiento intelectual, a partir de tina mayor estimulación
ambiental o por tina eficaz conducta adaptativa.

Dividiremos los factores etiológicos en diez grupos, siguiendo a Cervera y Gurpegui (1981).

1. Deficiencia mental debida a infección. Las infecciones con repercusión cerebral pueden presentarse durante el
período prenatal o posteriormente durante la vida extrauterina. El grado de retraso mental dependerá de la localización
de la lesión y la extensión y el grado de desarrollo del SNC en el momento de la infección. Las causas más importantes
son:

a) Infección prenatal: rubéola, hepatitis epidémica, otras viriasis, citomegalia, toxoplasmosis, sífilis, listeriosis, otras
infecciones bacterianas.
b) Infección cerebral posnatal: meningitis, encefalitis, meningocrícefalitis, sepsis neonatal, hemiplejía febril aguda,
absceso cerebral, encefalopatías en el curso de enfermedades infecciosas.

2. Deficiencia mental debida a agentes tóxicos. Es el resultado de una lesión cerebral debida a un agente tóxico. Por
ejemplo, el consumo exagerado de alcohol durante el embarazo puede provocar un síndrome alcohólico en el feto, que
se manifiesta a través de un retraso en el crecimiento, diversas malformaciones craneofaciales o de las extremidades y
retraso mental. Destacaremos:
a) Encefalopatías bilirrubínicas: por incompatibilidad fetomaterna, enfermedad de Crigler-Najjar, hiperbilirrubinemias
diversas.
b) Fibroplasia.
e) Encefalopatías postinmunización.
d) Intoxicaciones por envenenamientos específicos.
e) Niños de madre diabética.
f) Intoxicaciones maternas específicas.

3. Deficiencia mental debida a traumatismos. La causa de la deficiencia mental estaría relacionada con traumas, tanto
físicos como químicos, surgidos durante los períodos prenatal, intranatal y posnatal precoz.

a) Traumatismos prenatales: irradiaciones, disfunción placentaria, tentativas de aborto.


b) Traumatismos intranatales: anoxia cerebral, hemorragia intracraneal, anoxia más hemorragia intracrancal.
c) Traumatismos posnatales: enfermedad hemorrágica del recién nacido, distress respiratorio neonatal, hematoma
subdural de origen desconocido, accidentes vasculares, traumatismos cerebrales físicos o químicos, fallo cardiaco
prolongado, hipertermia.

4. Deficiencia mental debida a trastornos metabólicos Los efectos bioquímicos tienen un efecto irreversible en el SNC,
que se traducirá en retraso mental. Este apartado constituye una amplia área de estudio, va que, como es sabido, la
fenilcetonuria y la diagnosticadas precozmente, pueden evitar el retraso mental. Los cuadros clínicos derivados de
trastornos metabólicos serían:

a) Errores innatos del metabolismo de los aminoácidos: fenilicetonuria, homocistinuria, cistationinuria,triptotafanemia,


hidroxicinurerinuria, histidinemia, enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce, hipervalinemia, prolinemias I y
lI, hidroxiprolinemia, etc.
b) Errores innatos del metabolismo lidípico: abetalipooproteinemia, gangliosidosis, errores de ácido graso en la
cadena corta, degeneración hepatolenticular.
c) Errores innatos del metabolismo hidrocarbonado: galactosemia, hipoglucemiosis, glucogenosis, etc.
d) Hipercalcemia idiopática.
e) Hipotiroidismo.
D Deshidratación hipernatrémica.

5. Deficiencia mental debida a aberraciones cromosomáticas. El desequilibrio genético entendido como la pérdida o
ganancia de genes produce déficit intelectual. Algunos cuadros asociados a aberración cromosómica son:

a) Autosomopatías: síndronime de Down (trisomía G), Síndrome de Edwars (Trisomía E), Síndrome de Patau
(Trisomía D). Síndrome del maullido de gato, cromosomas anulares asociados a deficiencia mental, Typus
amstelodamesis (?), otras aberraciones cormosomáticas de los gonosomas.
b) Gonosomopatías: Síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter, triple X (superfemale), Síndromes XYY, XXXY y
otros, otras aberraciones cromosómicas de los gonosomas.
c) Formas mixtas (autogonosomopatías) distintas combinaciones de las anteriores.

6. Deficiencia mental debida a neoformaciones. Factores causales:

a) Facomatosis: neurofibromatosis (Recklinghausen), angiomatosis cerebrotrigeminal (Sturge – Weber), eclerosis


tuberosa (Bourneville), hlemangiomatosis cística (Lindau-v. llippel), síndrome neurocutáneo, ataxia-telangiectasia
(Louis-Bard).
b) Neoplasias intracraneales específicas.

7. Deficiencia mental debida a influencias prenatales desconocidas.


a) Defectos cerebrales congénitos: anencefalia, lisencefalia (argiria 0 microgiria), porencefalia, hemiaplasia cerebral,
paquigiria, aplasia parcial o completa del vermis cerebeloso, agenesia del cuerpo calloso, hidrocéfalo congénito,
enfermedad de Norrie, holoprosencefalia (sin aberración cromosómica).
b) Anomalías craneanas primarias: craneostenosis (escafocefilil, oxicefalia, turricefalia, cte.), síndrome del I arco
branquial (disostosis mandibulofacial, hipertelorismo, llallermann-Strciff, cte.), disostosis cleidocraneal (Apert, Crouzon,
Kiippel-Feil, cte.).
e) Microcefalia primaria.
d) Mielomeningocele.
e) Síndromes de nanismo intrauterino.
j) Síndrome de Laurence-Moon-Bield.
g) Malformaciones múltiples diversas.

8. Deficiencia mental de causa desconocida con signos neurológicos.

a) Leucodistrofias: esclerosis cerebral difusa tipo grasas neutras (Einarsoti-Strómgren), esclerosis cerebral difusa
infantil (Krabbe), esclerosis cerebral crónica difusa infantil (Pelizacus-Merzbaclier), esclerosis familiar difusa (Scholtz:
excepto la forma metacromática), degeneración espongioide de la sustancia blanca cerebral (Canavan), leucodistrofia
desmielinogéníca, formas especiales de enfermedades desmielinizantes (tipos Poser y Boaert).
b) Degeneración cerebelosa: esclerosis espinal (ataxia de Friedreich).
c) Trastornos motores con epilepsia o sin ella.
d) Epilepsia: idiopática, encefalopatía mioclónica infantil con hipsoarritmia (West), síndrome de Lennox.
e) Alteracioncs debidas a causa desconocida con disfunción cerebral estructura¡.

9. Deficiencia mental de causa desconocida sin signos neurológicos.

a) Retraso mental familiar-cultural.


b) Alteraciones asociadas a ambientes desfavorables.
c) Psicosis y trastornos mayores de la personalidad.
d) Cuadros debidos a cansa incierta con reacción funcional.

Los factores familiares, sociales y culturales pueden inhibir numerosos aspectos de la personalidad del niño y producir
déficit intelectual.

En cuanto a las psicosis y los trastornos de la personalidad, el autismo infantil, por ejemplo, es tres o cuatro veces mayor
entre los, niños con retraso mental que en la población en general Las limitaciones funcionales de estos cuadros
producen un retraso mental temporal o permanente.
10. Deficiencia mental de más de una causa probable. Se incluyen aquí aquellos casos en los que se supone la
presencia de más de un factor etiológico.

A continuación, reseñaremos una serie de factores que pueden favorecer el retraso mental:

a) Consanguinidad: incrementa el riesgo de padecer enfermedades de transmisión hereditaria recesiva cuando existen
antecedentes.
b) Edad materna: la edad avanzada de la madre aumenta la posibilidad de retraso mental, sobre todo en los
síndromes de aberración cromosómica como el mongolismo.
c) Factores sociales: hay una mayor frecuencia de retraso mental cuando las circunstancias familiares y sociales son
desfavorables, sobre todo en los tipos leve y moderado.

Clasificación

Se han realizado numerosos intentos de clasificación (Lewis, 1933: AAMD, 1961; OMS, 1978; APA: DSM - III, 1980),
observándose desacuerdo, ya que intentar sistematizar es una tarea difícil sobre todo en un campo todavía impreciso. En
general, estas clasificaciones, han Sido efectuadas atendiendo al criterio psicométrico, social y clínico, y debe evaluarse
todo ello conjuntamente.
La capacidad intelectual general se define como cociente intelectual (C1), obtenido mediante una prueba de
inteligencia. Como ya expusimos en el capítulo de «Exploración psicológica», la evaluación de la inteligencia mediante un
test no es infalible. Por tanto, deberemos tratar el Cl con cierta flexibilidad y englobándolo dentro del contexto clínico. El
grado de adaptación social y escolar, entendido como la capacidad de existencia independiente y de adiestramiento,
puede también cuantificarse mediante escalas, aunque ninguna de ellas se considera suficientemente válida y fiable, por
lo que aquí también deberá aplicarse el juicio clínico.
Utilizaremos la clasificación M DSM-111 (1980), que divide el retraso mental de la forma siguiente:

Subtipos de retraso mental Valores del CI (intervalos)

Leve 50 - 70
Modelado 35-49
Grave 20-34
Profundo Inferior a 20

A continuación expondremos, las características evolutivas del retraso mental, según Sarason (1980), en su
adaptación del DSM – III.

La capacidad intelectual límite (Cl entre 71 y 84) se caracteriza por dificultades de adaptación social y académica, ya
que el aprendizaje de estos sujetos es lento. Para distinguir el retraso mental leve de la capacidad intelectual límite se
requiere una cuidadosa consideración de toda la información disponible, incluidas; las pruebas psicológicas, ya que es
difícil cuando coexisten algunos trastornos mentales.

Frecuencia

La mayoría de los autores estiman que la prevalencia de la deficiencia mental oscila entre el 1 y el 3 % del total de la
población. La distribución según los niveles correspondería a las siguientes cifras aproximativas: 80 % retraso mental
leve; 12 % retraso mental moderado; 7 % retraso mental grave; 1 % retraso mental profundo. Según el sexo, se admite
una preponderancia para el masculino. En cuanto a la clase social, el retraso mental leve y moderado son más
frecuentes, en las clases socioeconómicas bajas, y no es así en los grados graves y profundos que se reparten por igual.

Aspectos clínicos

Simon y Vermeyicin (1924) distinguen dios tipos de debilidad intelectual: a) el débil armónico, en el que el retraso
intelectual no comporta ningún trastorno del carácter , y b) el débil disarmónico, en el que a su insuficiencia intelectual se
sobreañaden trastornos; afectivos y del comportamiento.
Los trastornos mentales asociados son frecuentes: episodios delirantes, maniacos, esquizofrenias injertadas, etc.
También lo son trastornos de la personalidad, de conducta, por ansiedad, etc.

El débil mental presenta tina pobreza de representaciones, juicios, conceptos; y razonamiento . La capacidad de
comprensión es elemental y superficial y su personalidad, primitiva, principalmente en cuanto a su afectividad y
reacciones. Es incapaz de sintetizar, de hacer generalizaciones y abstracciones, así como de tener una visión de
conjunto, Los oligofrénicos superficiales suelen pretender meta,% demasiado elevadas y es ahí cuando se les nota su
incapacidad.

Diagnóstico diferencial

1. Demencia. Cuando el deterioro intelectual se presenta por primera vez después de los 18 años en un sujeto que
había mostrado anteriormente una adaptación social y profesional satisfactoria, el cuadro
Características evolutivos del retraso mental

Grado Edad preescolar: 0 a 5 años Edad escolar: 6 a 20 años Adultos: 21 años en adelante
de retraso mental Maduración y desarrollo Adiestramiento y educación Adaptación sociolaboral

Grado Edad preescolar: 0 a 5 años Edad escolar: 6 a 20 años Adultos: 21 años en adelante
de retraso mental Maduración y desarrollo Adiestramiento y educación Adaptación sociolaboral

profundo Gran retraso; capacidad funcional Puede aparecer cierto desarrollo Algún desarrollo motórico, y del habla
mínima en las áreas sensomotoras motor: responden a un entrena- pueden adquirir una capacidad
necesitan cuidados de enfermería miento mínimo o limitado para de autonomía muy limitada;
enseñarles a valerse por su precisan cuidados de enfermería
cuenta
Grave Desarrollo motor pobre; conversa- Pueden hablar a aprender a comu- Pueden contribuir parcialmente a su
ción mínima; generalmente inca- nicarse; puede enseñárseles há- automantenimiento bajo supervisión
paces de aprender a valerse por bitos higiénicos elementales; ob- completa pueden desarrollar la capacidad
si mismos: capacidad de comuni- tienen provecho de un entrena- de autoprotección, de utilidad mínima
cación escasa o nula miento sistemático de sus habitos en un ambiente controlado.

Moderado Pueden hablar o aprender a comu- Pueden obtener provecho de entre- Pueden adquirir automantenimiento
(adiestrable) nicarse: escasa habilidad social namiento en habilidades sociales y en tablas poco o nada cualificados
desarrollo motor pueden aprender ocupacionales: es poco probable bajo protección: necesitan supervisión
a valerse por si mismos pueden que progresen más allá de un nivel y guia cuando se encuentran bajo estrés
ser tratados con supervisión de 2do grado académico; pueden economico o social

Leve Pueden desarrollar habilidades so- Pueden aprender hasta un nivel de Habitualmente pueden conseguir
(educable) ciales y de comunicación: retraso 6to., grado académico hacia fina- adaptación sociolaboral con un mínimo
minimo en las áreas sensomoto- les de la segunda década de su autosoporte, pero pueden necesitar
ras: a menudo no se les distingue vida pueden ser encaminados ha- ayuda bajo estrés social o económico
de los normales hasta edades cia una adaptación social inusual.
posteriores

es una demencia y no un retraso mental. La orientación diagnóstica es más delicada cuando el estado demencia] surge
en un oligofrénico.
2. Trastornos específicos del desarrollo. El retraso estará en un área específica, corno la lectura, lenguaje. En cambio,
los niños con retraso mental muestran retrasos generales en muchas áreas.
3. Trastornos profundos del desarrollo. Existen anormalidades cualitativas graves en las etapas del desarrollo, así
como distorsiones del ritmo, frecuencia y secuencia en la adaptación social y lenguaje.

El retraso mental puede, sin embargo, coexistir con trastornos específicos y profundos del desarrollo.

Evaluación

La evaluación del retraso mental debe comprender la valoración del nivel intelectual, la personalidad, la afectividad y
el pronóstico de adaptación social. Desde una perspectiva tradicional, las pruebas psicológicas más frecuentemente
utilizadas son: Escala de Inteligencia de Terman-Merrill (revisión, 1960); Escala de Inteligencia de Wechsler
(WAIS-WISC); Test de Laberintos de Porteus; Test Guestáltico Visomotor de Bender-, Test de Retención Visual de
Benton y Test de Rorschach, Para Wechsler y cols. (1941-1958), los rasgos más típicos del patrón de los débiles
mentales en la Escala de WechsIer-Bellevue serían: a) superioridad del rendimiento manipulativo frente al verbal; b)
escasa variabilidad inter-tests; c) en el subtest de vocabulario obtienen un mejor rendimiento que en los otros subtests.
«Es imprescindible abordar la evaluación del retraso mental bajo unas perspectivas más clínicas. Es necesario
construir y desarrollar unos métodos de valoración clínica que se aparten notablemente del método normativo hasta
ahora utilizado» (Fernández Ballesteros y Carrobles, 198 l). Esta afirmación se argumenta en que las técnicas
psicológicas tradicionales no proporcionan toda la información necesaria para planear un programa de adiestramiento y
reeducación, y en que su ¡neta es «estática», ya que proporcionan básicamente una clasificación y ¡lo valoran la
capacidad del individuo para el aprendizaje. La valoración de la inteligencia de) retraso mental no debe estar relacionada
con las diferencias interindividuales, sino más bien intraindividuales, o sea deberemos evaluar el potencial de aprendizaje
mediante un diseño intrasujeto, que tiene como objetivo el valorar tanto las áreas que pueden ser modificadas como sus
procedimientos, con el fin de lograr una adecuada modificación. Como puede apreciarse, este tipo de evaluación es
incompatible con el criterio de que la inteligencia está predeterminada y es una entidad fija y estable. Se ha avanzado
muy poco en la producción de instrumentos y hasta el momento no hay ninguna técnica que sea capaz de abarcar las
deficiencias que existen en la inteligencia, conducta adaptativa y desarrollo de la personalidad de un individuo con
retraso mental. Las pruebas más conocidas son:

1. Raven Learning Potential Test. Babad (1975). Adaptación para niños mayores.
2. Corman y Budoff (1974). The Picture Word Game. Modificación del Semantic Test of Intelligence, construido por
Philip y Rulon (1953).
3. Budoff y Hamilton (1975). Leiter International Performance Scale (Arthur, 1952).
4. Feuerstein: Learning Potential Assessment Device (LPAD) o «Dispositivo de Evaluación del Potencial de
Aprendizaje».

Es evidente que clasificar a un individuo dentro de la categoría de retrasado es de un escaso valor clínico, si no se
diseña un tratamiento. Las deficiencias y su significación funcional deben definirse tanto cuantitativa como cualitativa
mente.
Nuestra opinión es que, en la evaluación del retraso mental y hasta que no dispongamos de instrumentos más
perfectos, deberíamos utilizar pruebas psicológicas para evaluar las áreas que abarca la inteligencia, de demostrada
fiabilidad y validez, así como las técnicas que nos proporciona la evaluación conductual. Estarnos de acuerdo en que un
coeficiente de inteligencia aislado no significa nada, pero un funcionamiento intelectual establecido dentro del contexto
clínico y con la evaluación del potencial de aprendizaje nos puede ofrecer datos útiles para enfocar el tratamiento
específico de cada sujeto determinado.

Prevención, exploración y tratamiento

En general, la profilaxis del retraso mental debería tener en clienta:

1. Información. Cuando una pareja ha concebido a un hijo con retraso mental netamente hereditario y de transmisión
conocida, la probabilidad de que tenga otro hijo anormal es mayor que la inedia de la población general. En los casos de
mongolismo, el riesgo de tener un segundo hijo anormal es débil, y no es así en la oligofrenia fenilpirúvi ca, la esclerosis
tuberosa, etc., donde el riesgo es mucho mayor.
2. Prevención de las infecciones e intoxicaciones en el curso de la gestación.
3. Investigación de las incompatibilidades sanguíneas fetomaternas.
4. Examen del cariotipo.
5. Detección de los portadores del gen de la oligofrenia fenilcetonúrica
6. Prevención de los traumatismos obstétricos, por ejemplo, la anoxia neonatal.

Vallejo, J. Introducción a la Psicopatología y la Psiquiatría. España: Salvat Pag 348 359

Trastornos cuantitativos de la alimentación

Anorexias

Etimológicamente la anorexia (hiporexia) es la disminución del impulso hambre-apetito. Se pierde el deseo de comer y
la sensación (le necesidad. Esta alteración comporta un adelgazamiento progresivo, desnutrición y finalmente un estado
de caquexia, si se mantiene el cuadro durante largo tiempo.
Pueden clasificarse las anorexias en: primarias y secundarias, que se distinguirán fundamentalmente en que la
anorexia es la enfermedad fundamental, de base, o un síntoma más de otro cuadro general.

Anorexias primarias. Consideraremos las anorexias primarías corno un conjunto de estados cuyo síntoma
fundamental es la disminución o pérdida de] apetito, sin detectarse otra enfermedad de base. Aun teniendo en cuenta
que podemos encontrar otro tipo de trastornos psíquicos que la acompañan y que intervienen en la producción de la
conducta de no comer, la disminución de la ingesta alimentaria es en estos casos el síntoma más significativo y requiere
la máxima atención terapéutica.
Dentro de este apartado, el tipo de trastorno más importante es la anorexia mental, que debemos estudiar con cierto
detalle en atención a su interés psicopatológico y extrema gravedad de no ser tratada adecuadamente.

Anorexia mental:
Introducción. La anorexia mental o nerviosa consiste en una conducta de restricción alimentaria, con la consiguiente
pérdida de peso de naturaleza progresiva y grave.
En este trastorno existe un deseo irrefrenable de estar delgado que puede conducir, en último extremo, a la muerte
por inanición. Al principio no existe una pérdida de apetito, sino que es el paciente quien se autoimpone el ayuno hasta
que a partir de cierto momento desaparece realmente el deseo de comer,
Es ésta una enfermedad poco frecuente (1 % de conductas anoréxicas, según Crisp, 1976), que afecta generalmente
a mujeres (es 10 veces más frecuente en el sexo femenino que en el masculino), y es más habitual en la adolescencia y
en los primeros años de la adultez. El pronóstico de varones es en general grave,
En cuanto a la clase social, se observa mayor incidencia en las clases altas y medias y en ambientes socioculturales
elevados. Sin embargo, parece estar aumentando la frecuencia de casos en clases más popula res, En general, su
incidencia parece estar actualmente en alza, probablemente. como consecuencia de haberse constituido la delgadez
(especialmente la femenina) como modelo físico de éxito social y sexual.

A pesar de ser conocida desde hace siglos , la anorexia mental , cuya descripción se debe a Morton en 1689 y su
delimitación clínica a Lasegue (1873) y Gull (1874), sigue presentando numerosos problemas a la psicopatología
actual, tales como : a) Su delimitación respecto a otras conductas anoréxicas no siempre es fácil. B) Los estudios
neurofisiológicos , hormonales y metabólicos de los que hoy disponemos no aclaran la etiopatogenia de estos
pacientes. C) Su tratamiento es difícil, su pronóstico , incierto y su desenlace, a veces fatal (5 – 10% de casos
mortales según Civiera, 1983). D) En rigor, no estamos ni tan sólo en condiciones de afirmar si se trata de una entidad
nosológica bien diferenciada o de un síndrome que podría obedecer a factores diversos; la primera opción, sin
embargo, parece la más probable. La OMS, en la novena edición de su Clasificación Internacional de Enfermedades,
cataloga la anorexia mental de “ síntoma o síndrome especial, no clasificado en otro lugar”. La Asociación Psiquiátrica
tampoco adquiere en su DSM – III compromisos al respecto, si bien ofrece una serie de criterios diagnósticos que
creemos que es de interés reproducir aquí: a) miedo a engordar, que no disminuye según se pierde peso; b) alteración
del esquema corporal; c) pérdida de peso de al menos 25% a la edad y altura correspondiente; d) Ausencia de
enfermedad física conocida que se pudiese originar el adelgazamiento; e) La exploración psicopatológica no permite
considerarla psicosis, neurosis, trastorno de la personalidad, ni obviamente un cuadro demencial.

Etiología. La pérdida de peso progresiva que presenta el paciente se debe a la autorestricción de la ingesta de
alimentos , sobre todo de los más ricos en calorías, como los hidratos de carbono.
Existen diversas teorías que intentan explicar la causa de la anorexia nerviosa, desde puntos de vista fisiológicos y
psicológicos.

Las Teorías fisiológicas postulan que en la anorexia existe un trastorno hipofisiario. Para algunos autores, este
trastorno tendría un origen hipotalámico, y lo relacionan así con las alteraciones de la regulación del hambre. En
resumen , existiría una alteración hipotalámica funcional que explicaría el cuadro clínico. Williams (1977) señala al
respecto tres tipos de hechos: a) Similitud entre las lesiones hipotalámicas experimentales y las características
clínicas de la anorexia mental b) Las mismas áreas hipotalámicas regulan la conducta alimentaria, la sexual y la
actividad menstrual. c) En los casos de tumores que afectan el hipotálamo, pueden producirse cuadros similares a la
anorexia mental.

Además las pacientes anoréxicas presentan clínicamente síntomas de disfunción hipotalámica: alteraciones de la
termorregulación y trastornos hormonales . En concreto, las alteraciones fundamentales del eje hipotálamo – hipofiso
– ovárico son, según la revisión de Katz y Weiner (1981), las siguientes: a) niveles plasmáticos y urinarios bajos de
gonadotrofinas y estrógenos; b) ausencia de ciclo menstrual y gonadotrofinas; c) patrón circadiano prepuberal de
secreción de 1-11, y (1) respuesta deficiente de LH al clomifeno y el etiestradiol. Con el aumento de peso se
normalizan estas disfunciones, excepto el patrón prepuberal de 1-11 y el feed-back alterado de respuesta de LH
al estradiol, que. excepto en mujeres no anoréxicas con pesos del 15-20 % por debajo del peso ideal, no siempre se
normalizan.
Existe una clara implicación en esta enfermedad del eje hipotálamohipófiso-suprarrenal. Aparte lo ya señalado, se
evidencia a menudo concentraciones elevadas de cortisol plasmático por la mañana, muchas veces con pérdida del ritmo
de secreción circadiano. Al respecto, calle citar que se han detectado TSD anormales (test de supresión con
dexairictasona) («no supresión») entre las anoréxicas mentales (Walsh, 1978). Existe con frecuencia, además, tina
disminuci0n en las tasas de MHPG urinario (Halmi, 1978) y una correlación positiva entre las pacientes «no supresoras»
frente al TSD y las que presentan descenso en la secreción de MHPG (Guiresman y Gernes, 1981). Si a esto añadimos
la presencia frecuente de antecedentes familiares de trastorno afectivo en estas pacientes, cabe preguntarse, con buena
base para ello, qué tipo de relaciones existen entre la anorexia mental y las enfermedades depresivas.
Las teorías psicológicas señalan que los responsables de la anorexia son una serie de factores psicoambientales,
como los que exponemos a continuación:

1. En la anamnesis podemos encontrar períodos de obesidad, generalmente en la pubertad. La paciente sufre horror
ante una posible obesidad, se esfuerza en adelgazar progresivamente y experimenta como obesidad lo que ya puede ser
un peso mínimo.
,2. El cuadro podría ser desencadenado por hechos traumáticos, tales como una problemática de tipo sexual, una
ruptura de relaciones. enfermedades físicas y muerte de un ser querido. La negativa a madu rar y asumir el papel
psicosexual que requiere la adultez es otro (le los conflictos más invocados en estos casos. Desde villa situación de
dependencia familiar excesiva, la joven viviría con temor la «prueba» de someterse a la aprobación de los demás. La
búsqueda de la aprobación social se vería coartada por el miedo al rechazo, de tal forma que los atributos físicos más o
¡llenos agraciados desempeñarían aquí un importante papel. De existir recuerdos de experiencias -,interiores (le rechazo
por el aspecto físico, principalmente por la obesidad, tales recuerdo,% adquirirían ahora gran importancia en las actitudes
de la paciente.
3. Los cambios biológicos y emocionales que se producen en la adolescencia podrían motivar una reacción anormal
en algunas jóvenes. Por ejemplo, una madre excesivamente protectora, ansiosa y controladora dificultaría la maduración
emocional de la hija. Asimismo, una madre autoritaria frenaría la autoestimación de la hija y ésta no podría enfrentarse a
los problemas que prescrita la pubertad. La joven utilizaría el rechazo del alimento como una forma de protesta contra la
madre. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que la figura de la madre sobreprotectora tiende a ser relacionada, por
parte de algunos autores, con la diversidad de pacientes que parece sumamente difícil que algún día pueda llegar a
asignarse a las madres sobreprotectoras una «Culpabilidad» específica, en relación con tal o cual trastorno del
comportamiento de sus hijos.
4. Es interesante estudiar las formas de interacción de las familias de las anoréxicas. Muchas de estas familias
muestran una especial unión, la cual llega a ser tan intensa que quizá no sea fácil la diferenciación ulterior de sus
miembros. Llegaríamos así a la situación de dependencia familiar excesiva, antes aludida, que dificulta el proceso de
individualización si de la futura paciente.

Personalidad previa. Generalmente se trata de una joven inteligente, trabajadora, muy preocupada por su actividad y
buena estudiante. Es frecuente que su personalidad sea ansiosa, sensible, hiperconsciente e inhibida, Por lo general
tiene gran amor propio y es, sensible a la censura. Muchas anoréxicas realizan varias actividades y parecen no sentir la
fatiga, el frío ni la necesidad de dormir. En general, existe un buen desarrollo físico desde el nacimiento. En ocasiones se
les ha apreciado rasgos de tipo anancástico. La familia suele describir a la paciente como persona muy bien adaptada al
sistema familiar.
Clínica. El primer síntoma es la disminución de la ingesta. La paciente manifiesta que no tiene hambre, aunque al
principio no sea cierto, ya que, cuando no se siente observada, suele comer a escondas, Evita comer alimentos que
engorden y con frecuencia se provoca vómitos y toma laxantes.
Durante esta primera etapa, presidida por el afán de adelgazar, no es infrecuente que la joven llegue a adquirir sin
considerable nivel de conocimientos en materia dietética, de tal forma que está perfectamente informada del potencial
calórico de cada alimenticio y escoge para comer aquellos que supone que no la harán engordar. A veces el episodio se
inicia por una prescripción dietética realizada por un médico, a solicitud de la paciente que quiere adelgazar. Muchas
veces la paciente trata de imponer sus criterios dietéticos al resto de la familia. La disminución paulatina de la ingesta
puede ir acompañada de una paradójica afición por el coleccionismo o confección de recetas culinarias. En la evolución
del cuadro pueden presentarse episodios de bulimia relativa.
La paciente anoréxica está luchando constantemente contra la ingesta, lo que a la larga le producirá una falta de
apetito grave. Hace ostentación de su delgadez. Aunque la pérdida de peso sea muy considerable, ella no le da ninguna
importancia y considera que está bien de salud. Sigue encontrándose obesa y continúa impertérrita su lucha contra la tan
temida gordura. A medida que el cuadro evoluciona, suelen presentarse irregularidades menstruales y posteriormente
amenorrea que tiende a desaparecer varios meses después de la recuperación del peso normal.
Progresivamente, su aspecto físico se va deteriorando, aunque, en general, la paciente no está debilitada y
permanece vigorosa e hiperactiva. Cuando su delgadez es muy avanzada, se va volviendo triste, poco habladora, y su
anterior actividad disminuye. En muchas ocasiones estas pacientes resaltan su delgadez con curiosos maquillajes y
vestidos muy ajustados.
Al efectuar la exploración de estas enfermas se evidencia primordialmente una delgadez excesiva, a veces, incluso
por debajo de los 30 Kg., con desaparición del panículo adiposo. Su aspecto resulta envejecido: ojos hundidos, con
ojeras, mejillas hundidas, huesos prominentes rostro arrugado, piel seca y rugosa con equimosis, y palidez facial. A
menudo existe atrofia mamaria y abundancia de vello en extremidades y tronco.
Se evidencia una hipotonía global de las funciones fisiológicas: hipotensión, hipoacidez gástrica, hipoperistaltismo,
hipostenia, bradicardia, metabolismo basal disminuido del 10 1 40 % y glucemia alrededor de 0,7. Los prótidos están
disminuidos, mientras que sus proporciones relativas permanecen correctas. Suelen presentarse trastornos digestivos,
lengua saburral y constipación pertinaz.
En la exploración endocrinológica se evidencia un descenso de la excreción urinaria de gonadotrofinas y estrógenos.
Casi constantemente, la tasa de foliculoestimulina hipofisaria (FSH) es normal. Se observa con frecuencia una elevación
de los 17-cetosteroides (de ahí el hirsutismo). La función tiroidea se mantiene normal o discretamente disminuida. Tal
como hemos dicho, es prácticamente constante la amenorrea. Nos hemos referido ya a las perturbaciones en la
secreción del cortisol.
Algunos pacientes presentan una aparente falta de capacidad de concentración renal, con aumento de la azoemia.
Puede existir hipercarotinemia, asimismo hepatomegalia, con aumento de SGOT y SGPT alteraciones lipídicas, con
aumento de las lipoproteínas de baja densidad, y aparición de hipercolesterinemias.
En fases más avanzadas podemos detectar múltiples déficit vitamínicos y anemia ferropénica. Si al mismo tiempo se
presentan vómitos repetidos, se observará deshidratación. Pueden presentarse hipopotasemias e hipofosforemias, y el
enfermo puede fallecer víctima de sus trastornos electrolíticos.
Diagnóstico diferencial. No suele haber problemas de diagnóstico cuando se aplican criterios diagnósticos operativos,
como los de Halmi (tabla 17-1). Sin embargo, será preciso descartar:

1. Una enfermedad física que pueda aparecer en una paciente hipomaniaca.


2. Un tumor cerebral.
3. Un síndrome de malabsorción, si existen diarreas.

Tabla 17-1. Criterios diagnósticos operativos de anorexia mental


1. Edad al inicio de la enfermedad entre 10 y 30
2. Pérdida ponderal al menos del 25 % del peso previo presentando al menos un peso 15 % inferior al peso idóneo
según edad, complexión y estatura
3. Rechazo a mantener el peso corporal en el mínimo correspondiente según
edad, complexión y estatura.
4. Trastorno en la percepción de la imagen corporal con incapacidad para percibir adecuadamente sus medidas
5. Intenso miedo a engordar. Dicho miedo no disminuye a medida que progresa la pérdida de peso
6. Inexistencia de patología médica responsable de la pérdida ponderal
7. Amenorrea
8. No presentar otro trastorno psiquiátrico previamente al inicio de la enfermedad
4. La disgenesia ovárica y la enfermedad hipotálamo hipofisiaria, si la amenorrea constituye el síntoma inicial. Si
existen anomalías endocrinas muy acentuadas, trastornos de las faneras (hipertricosis, uñas y, dientes
quebradizos) y retardo del crecimiento, debe considerarse una caquexia hipofisaria.
5. Trastornos psiquiátricos que pueden producir pérdida de peso importante como: a) La depresión. sería un
síntoma común en la anorexia mental, pero hemos de tener presente que en la enfermedad depresiva no existe
el miedo a la obesidad, la inapetencia se generalizada a toda clase de alimentos y existen otros síntomas de la
vertiente depresiva b) Fobia a la dificultad de deglución. c) Vómito psicógeno finalista. d) hipocondriasis
abdominales en personalidades obsesivas y rituales obsesivos alimentarios. e) Cuadro catatoniformes. f)
Cuadros paranoides con ideas de envenenamiento. g) Cuadros maníacos.

Tratamiento. En general, el abordaje utilizado siempre debe ser polifactorial y flexible. Suele resultar imprescindible la
hospitalización de la enferma. El ingreso hospitalario permite supervisar adecuadamente la conducta alimentaria y, por
otra parte, romper una situación ambiental que puede estar desempeñando un papel decisivo en la génesis del trastorno.

Deberá instaurarse en principio una dieta equilibrada de una 1.500 cal. Será preciso vigila que ésta sea realmente
ingerida y que la paciente no recurra a artificios tales como la provocación del vómito. Durante esta fase es importante
evitar las excesivas visitas familiares y evidentemente no deberá permitirse que éstas traigan a la paciente alimentos
adicionales o que intervengan en las comidas. Posteriormente, controlando debidamente la evaluación del peso, se
aumentará la riqueza calórica de las comidas hasta establecer una dieta de 3,000 a 4,000 cal. Diarias.

Puede ser útil la administración de algunos fármacos orexígenos. Con tal fin pueden utilizarse la ciproheptadina, el
pizotifeno o algunas fenotiacinas, como la tioridacina. En ocasiones resulta útil la iproniacida.,
No podrá eludirse el abordaje psicológico de la enferma, del que caben diversas orientaciones. El abordaje dinámico
suele resultar difícil en este caso, con grandes dificultades transferenciales. En un principio, cualquier psicoterapia debe
ser de apoyo y directiva, y relegar a tina fase posterior pretensiones terapéuticas más ambiciosas. Está indicada la
terapia clarificadora de problemas de los que el propio paciente no tiene una clara conciencia. En general, al menos en
un principio, el trabajo interpretativo deberá centrarse en los conflictos más inmediatos.
La terapia de la conducta consistirá fundamentalmente en la comida obligada con refuerzo posterior. Se pretende que
la enferma aprenda que el acto de comer le aporta unos beneficios y que éstos no se pre sentan cuando rechaza la
comida. Los refuerzos utilizables son variados y pueden ser las mismas visitas de los familiares. Asimismo, estos re -
fuerzos pueden ser contingentes ya no al propio acto de comer, sino al paulatino aumento de peso. Parece preferible
este segundo enfoque. En la mayoría de casos, la orientación conductista del cuadro deberá ser la elección prioritaria,
pues de lo que se trata en primer lugar es de que la paciente gane peso como sea y se reduzca el riesgo vital. No olvide-
mos que se trata de pacientes que en algunos casos llegan a situaciones orgánicas muy comprometidas, en las que
pueden hacerse necesarios incluso la nutrición parenteral y, a veces, el ingreso en unidades de vigilancia intensiva.
Dentro del tratamiento de fondo del problema, frecuentemente es«/¡ indicada la terapia familiar. En cualquier caso, un
régimen terapéutico racional deberá valorar los siguientes puntos (Sánchez Planell, 1983):

1. El tratamiento instaurado precozmente mejora sensiblemente el pronóstico.


2. La recuperación ponderal no es sinónimo de curación, sobre todo si el aumento se produce rápidamente,
3. Deben mantenerse criterios terapéuticos flexibles (psicoterapia individual y familiar, farmacoterapia y técnicas de
modificación de conducta) combinados sobre uno u otro método según el caso individualizado y el momento.
4. El tratamiento tenderá a cumplir los criterios de curación: a) desaparición de las alteraciones psicopatológicas; b)
aceptación por parte del paciente del peso idóneo, y c) restauración de los cielos menstruales.
5. Sólo se considerará solucionado el caso tras un control evolutivo prolongado.

La anorexia mental es, en conclusión, un cuadro que dentro de su gravedad puede presentar una evolución muy
variable. Su pronóstico dependerá de factores diversos: peso, nivel de alteración de la conducta alimentaria,
personalidad previa y grado de seguridad de la paciente, nivel de integración social, respuesta del medio familiar y,
obviamente, tratamiento que se efectúe. Resulta, por ello, muy importante la colaboración adecuada del equipo
asistencial psiquiátrico con otros especialistas (internista, endocrinólogo) y la propia familia. Es de suma importancia
también el establecer con el paciente una relación terapéutica sólida y duradera, pues la anorexia mental rara vez es un
episodio breve y único en la historia del individuo, sino un padecimiento cuya evolución psicopatológica media se puede
considerar de unos 5 años (Civeira, 1983).

Anorexias secundarias. La anorexia secundaria se caracteriza en que no es el único síntoma de la enfermedad, sino
un síntoma más, aunque puede ser muy importante dentro del cuadro general. Al remitir la enfermedad de base, también
desaparece la anorexia.
En casi todas las enfermedades suele presentarse anorexia. Las enfermedades que más típicamente suelen provocar
pérdida del apetito son las infecciosas, hepáticas, digestivas y etabólicas, endocrinopatías, nefropatías crónicas, tumores
malignos y trastornos neurológicos y psiquiátricos diversos.

Bulimia

Se caracteriza por ti necesidad de alimentación excesiva; el paciente ingiere cantidades elevadas de alimentos debido
a una gran sensación de hambre. Es más frecuente en mujeres de status inferior y suele ser causa de obesidad, pues
con frecuencia ésta comprende unos componentes psicológicos claros.

Obesidad. En general se entiende por obesidad aquel aumento de la cantidad de grasa que ocasiona un peso
superior al normal, disminución de la capacidad corporal y diversas alteraciones clínicas objetivas y subjetivas.
Para su mejor comprensión, clasificaremos las obesidades según su etiopatogenia:

Obesidades sintomáticas. Estas formas de obesidad tienen un origen concreto, una causa detectable de la que la
obesidad con frecuencia es tan sólo uno de los síntomas.
Obesidad sintomática por patología orgánica, Estos tipos de obesidad obedecerían a distintos trastornos
endocrinológicos o padecimientos neurológicos (región hipotalámica).
Obesidad sintomática por balance calórico positivo. En estos casos se trata de individuos que, por sobrealimentación,
sedentarismo o ambas cosas a la vez, ingieren alimentos por un valor calórico superior al que luego va a ser consumido.
Este individuo cada vez más típico dentro del actual modo de vida en las ciudades, en que a un trabajo que representa
un esfuerzo físico mínimo se unen con frecuencia unos medios de transporte que evitan los desplazamientos a pie,
buenas comilonas y escaso tiempo o motivación para la práctica de algún deporte. Dentro de este apartado cabe incluir
los casos de obesidad psicógena a los que posteriormente nos referiremos, pues existe en estas formas un fenómeno de
sobrealimentación en respuesta a problemas de índole psíquica (fenómeno que hemos definido como bulimia).

Obesidad idiopática o constitucional. Obedece a toda una serie de factores causales mal conocidos, entre los que la
predisposición familiar y el biotipo desempeñan con frecuencia un papel importante. Es posible que entre estas
obesidades y las consideradas psicógenas existan algunos factores causales comunes.

Las obesidades sintomáticas psicógenas, antes mencionadas, suelen responder con frecuencia a un estado
mantenido de ansiedad. Es un hecho reconocido que el acto de comer es un comportamiento que causa efectos
ansiolíticos importantes en el individuo, No es, pues, extraño que la persona sometida a un nivel importante de ansiedad
efectúe frecuentes excursiones a la cocina en busca de un bocado. Ello obedecería a un mecanismo de inhibición
recíproca. Desde una orientación del comportamiento, Ferster considera que, en el obeso este efecto ansiolítico
constituye el establecimiento de un refuerzo positivo para el acto de comer, refuerzo positivo a corto plazo que predomina
sobre las consecuencias aversivas que a largo plazo comporta la obesidad (crítica social, efectos negativos sobre la
salud)

Las observaciones psicoanalíticas sobre la obesidad no se contradicen con la secuencia descrita; existiría tina
dinámica neurótica, con hipersensibilidad ante los fracasos, que conduciría a frecuentes sentimientos de ansiedad y
depresión, efectos desagradables frente a los cuales el exceso de alimentación actuaría como una defensa.

Este tipo de explicaciones son corroboradas en parte por las observaciones de Glucksman y cols., quienes en 1968
publicaron los resultados de su estudio de pacientes sometidos a curas de adelgazamiento, en el curso de las cuales
aparecían intensas sensaciones de ansiedad y depresión.
Otros autores señalan en el exceso de alimentación y la obesidad otras relaciones: visuales (preparación de la mesa,
iluminación), cronológicas (p. ej., algunas experiencias señalan que los obesos tienden a comer cuando se les indica que
«es la hora de comer», aunque esta información sea falsa; mientras que las personas de peso normal no comen al recibir
la falsa información, sino cuando es la verdadera hora de comer).

Algunos investigadores aprecian ciertas semejanzas en la forma de comer entre los pacientes obesos y las ratas con una
lesión experimental en el territorio del núcleo ventromedial (estas ratas muestran una heterogeneidad en el comer p. Ej.
Comer de modo exagerado si se añade al alimento correctores del sabor, como entidades elevadas de grasa, mientras
que comen poco sin tales correctores).

En resumen, y aunque las causas no están todavía claras, parece ser que gran parte de los comportamientos de
polifagia – obesidad se presentan en individuos con alteraciones de la personalidad o una predisposición biológica
especial o ambas cosas. Sin embargo, no parece existir un perfil específico del a personalidad en los individuos obesos.
La importancia de los factores emocionales en la obesidad se ha hallado de forma más clara en dos de sus variantes:

Síndrome de comer durante la noche. Lo presentan un 10% de las personas obsesas, principalmente mujeres. Las
pacientes presentan anorexia matinal, hiperfagia a partir de la tarde e insomnio. El síndrome se presenta ante situaciones
de estrés y, hasta que este no cede, el cuadro se repite cada día. La paciente no experimenta sentimientos de
culpabilidad por su conducta.

Síndrome de gula compulsiva. Se observa en menos del 5% de los obesos. Se caracteriza por una ingestión brusca de
cantidades elevadas de alimentos , en un período muy breve, con agitación y sentimiento de culpa posterior. También
representa una reacción al estrés, pero no suele ser una conducta de presentación periódica.

En la terapéutica de la obesidad todos los autores coinciden en señalar que la base del tratamiento es la disminución del
aporte calórico.

La psicoterapia tanto analítica como de apoyo y los procedimientos de relajación parecen mostrar resultados pobres en el
tratamiento de la obesidad parece seguir las siguientes orientaciones:

1. En el marco hospitalario las curas de adelgazamiento se toleran mejor que en el tratamiento ambulatorio,
2. Parece de utilidad demostrada los llamados grupos de autoayuda, grupos de obesos que se reúnen y desarrollan
entre sí una dinámica análoga a la de los grupos de alcohólicos anónimos.
3. La terapéutica de la conducta se ha mostrado útil para tratar de instaurar en le paciente capacidad de
autocontrol. En general se intenta relacionar algunas de las consecuencias aversivas finales del exceso de
ingesta con el comportamiento de comer, de modo que éste pierda capacidad de atracción.

No quisiéramos dejar de señalar dos aspectos del tratamiento de la obesidad, que pueden parecer sobradamente obvios
y conocidos, pero que no por ello dejan de olvidarse en la práctica con excesiva frecuencia:

1. En el tratamiento de la obesidad, la utilización de sustancias anorexígenas de tipo anfetamínico (cuya naturaleza


anfetamínica está a veces camuflada) debe evitarse totalmente. A pesar de que al inicio del tratamiento puedan parecer
útiles (por la pérdida de apetito que Provocan), su utilización comporta riesgos muy graves para el paciente. Numerosos
casos de dependencia anfetamínica han tenido su origen en tratamientos de este tipo.
2. Cualquier plan terapéutico que persiga el adelgazamiento del obeso no debe olvidar que, si en muchos casos la
conducta de hiperfagia cumplía una finalidad ansiolítica, la restricción de alimentos podrá desequilibrar fácilmente la
situación afectiva del paciente, por lo general provocándole ansiedad o sentimientos de tensión y de irritabilidad. Por
tanto, toda cura de adelgazamiento debe comportar algún tipo de apoyo psicológico del paciente; de lo contrario,
difícilmente el tratamiento obtendrá el éxito deseado.
El régimen de adelgazamiento sólo será eficaz si logra que el paciente adopte actitudes y conductas en las que la
hiperfagia deje de ser una necesidad para mantener su homeostasis afectiva.

Potomanía
Es una conducta caracterizada por la ingesta excesiva de líquido, generalmente agua. La personalidad de estos
pacientes suele presentar alteraciones tales como rasgos histéricos diversos, mitomanía, etc. Antes de establecer el
diagnóstico, deben descartarse otras patologías, como la diabetes insípida.
La potomanía puede tener graves repercusiones orgánicas, e incuso se han publicado algunos casos de intoxicación
hídrica con desenlace fatal (Marc Rendell y cols., 1978).

Dipsomanía
Esta especial forma de ingesta alcohólica se estudia en el capítulo dedicado a alcoholismo (alcoholismo épsilon).

Trastornos cualitativos de la alimentación


Consisten en alteraciones no ya de la cantidad, sino de la propia naturaleza de las sustancias ingeridas, o bien son
Trastornos de conductas que intervienen en el acto de comer. Estas aberraciones alimentarias son frecuentes entre los
oligofrénicos, demenciados y algunos enfermos psicóticos. Citaremos brevemente las principales de ellas.

Mericismo
Regurgitación voluntaria de la comida del estómago a la boca. La comida es masticada de forma indefinida.

Bulimia inextinguible con vómitos


Los alimentos son, vomitados rápidamente después de haber sido deglutidos.

Ingesta de sustancias no alimentarias

La pica consiste en la deglución de sustancias no alimentarias, como papel, carbón, tierra, o de animales o plantas (lo
aceptados corno alimento en la cultura del sujeto, como podrían ser los gusanos en nuestro ambiente. La pica puede
también consistir en la apetencia de alimentos enormemente salados o condimentados de forma particular. En algunos
niños de poca edad puede observarse este trastorno, sobre todo si están afectivamente deprimidos. También puede
observarse, como ya habíamos dicho al principio, en individuos psicóticos o en déficit intelectuales intensos.

La coprofagia o ingestión de excrementos puede ir acompañada de embadurnamiento con las heces. Suele
presentarse también en retrasados y psicóticos. En otros casos, la ingesta de excrementos o la bebida de orines
(urolagnia) puede representar una conducta sexual en las desviaciones masoquistas importantes.

Vallejo, J. Introducción a la psicopatología y la Psiquiatría. (Pag 136 – 141)

Miembro fantasma. Sensación de persistencia de un miembro amputado, como si la imagen del cuerpo una vez
constituido se vuelve relativamente independiente de los dispositivos que han alimentado su elaboración. Se da en el 10
% de los sujetos amputados a partir de los 5 años, que se consideran la edad mínima para una correcta elaboración del
engrama mental del propio esquema corporal.

Asomatognosia. Vivencia de desaparición de] propio cuerpo. Habitualmente aparece incluida en los delirios de
negación depresivos. En la esquizofrenia aparecen con frecuencia trastornos del Yo corporal formalizados como
alucinaciones cenestésicas: los pacientes sienten su cuerpo fragmentado, más liviano o más pesado de lo habitual
(alucinaciones musculares de Kramer, en la catatonía).
Yo psíquico

Frente a la conciencia de corporeidad aparece también la yoica. El «yo pienso» es un constituyente imprescindible en
cualquier actividad psíquica. La alteración de la conciencia del existir, denominada despersonalización, consiste en una
progresiva desestructuración de la persona que desemboca en la duda o en la certeza sobre la no realidad de sí mis mo y
de su propia persona. Jaspers lo definía así: “Si los elementos psíquicos (percepción, sentimiento, recuerdo, etc.)
aparecen realizados con la conciencia de no pertenecerme, de ser extraños a mí, de ser au tomáticos, de surgir de otra
parte, se les llama fenómenos de despersonalización-»

Identidad del Yo. Fenómeno típicamente esquizofrénico, el paciente refiere un cambio entre su Yo prepsicótico y su
Yo actual. En realidad, el síntoma descrito se ajusta a ¡a vivencia por parte del enfer mo de este «nuevo estar en el
mundo», que no se identifica con su vida anterior. Entre otras muchas manifestaciones destacamos el signo del espejo
(Abely) descrito en la esquizofrenia, en el que se observa un interés desmesurado en mirarse en él, a fin de comprobar la
propia identidad.

Heautoscopia. Fenómeno que puede presentarse como delirio, seudoalucinación o despersonalización, consistente
en la percepción del propio cuerpo en el mundo exterior como un segundo Yo, en forma total o parcial.

Mundo circundante

A mentido se estudian los trastornos de la vivencia del individuo con respecto al mundo externo en el capítulo de las
alteraciones de la sensopercepción. De hecho, tiene relación intrínseca con las funciones auto y heteroperceptivas, pero
por su índole clínica y su asociación frecuente con los fenómenos de despersonalización (sobre todo en patología
psicótica) es preciso señalar aquí tales trastornos.
Se denomina desrealización a la sensación de extrañeza experimentada frente al mundo externo, que por su,
proximidad y cotidianidad debería resultar reconocido como hasta entonces. El entorno aparece como nebuloso, irreal,
extraño e insólito. Este fenómeno puede surgir en el contexto de un cuadro esquizofrénico tóxico, etc.

TRASTORNOS DEL «AROUSAL»

Resulta útil en la práctica psicopatológica el utilizar la subdivisión clásica entre estructura y contenido de la conciencia
al estudiar estos trastornos. Por supuesto no es la única vía de aproximación clínica, pero sí permite una sistematización
más clara que resulta sumamente útil al comentar las psicosis exógenas. Se hablará, pues, de aspectos gnósticos,
objetivos, referidos predominantemente a elementos «mecánicos, de soporte».
Dividiremos las variaciones de la estructura de la conciencia en cuantitativas y cualitativas.

Cambios cuantitativos

Hay oscilaciones de la conciencia vigil que son normales. Así, a lo largo de las 24 horas de un día pasamos por
distintos momentos que oscilan entre un elevado nivel vigil, como ocurre al focalizar la atención, y escaso o nulo nivel
vigil, como es el sueño.
Hallaremos los trastornos patológicos por descenso o elevación del nivel de conciencia. Son más frecuentes los
trastornos por descenso del arousal, entre los que se incluyen tres situaciones clínicas claves: obnubilación, estupor y
coma. Los correlatos neurofisiológicos y conductuales quedan resumidos en la tabla 7-1.

Obnubilación. Estado de conciencia que contempla diversas gradaciones, que pueden ir desde la hipovigilancia
simple hasta el estupor. Consiste en una disminución del nivel de conciencia con lentificación y descenso de la
productividad mental. El grado patológico está definido por la intensidad menor o mayor en el retardo de las funciones
psíquicas, fatigabilidad, apatía, somnolencia, incoherencia, desorientación temporo-espacial y alteración de la capacidad
de concentración, Esta última es síntoma obligado en cualquier grado de obnubilación.
Estupor, Estado de conciencia caracterizado por la ausencia de respuesta, de la cual el sujeto sólo puede salir por
medio de estímulos vigorosos y repetidos. Al estudiar los tipos de estupor aparecen dos gru pos claramente
diferenciados: a) los estados estuporosos en la esquizofrenia, psicosis maniacodepresiva e histeria, que se califican
como psiquiátricos, funcionales o secundarios, y b) los estupores debidos a insultos cerebrales metabólicos o mecánicos,
que los considerarnos neurológicos o primarios. Frente a esta oscura dualidad cabe preguntarse como hace Berrios
sobre si: a) el estupor constituye un patrón de conducta que llega a ser un conjunto de síntomas; b) representa tina
conducta arcaica que puede dispararse frente a severas noxas, sean psicógenas u orgánicas; c) la personalidad y la
causa subyacente desempeñan un papel modulador, y d) el estupor orgánico y funciona¡ comparten similares
mecanismos subyacentes o, alternativamente, refieren a estados clínicos no afines.
Dejaremos de lado la incertidumbre sobre las respuestas a las preguntas formuladas para abordar el diagnóstico
diferencial. Para ello nada más demostrativo que dos series de enfermos de Slater, diagnosticados los primeros de
estupor histérico y los segundos de neurosis histérica. En el primer grupo (61 enfermos), casi la mitad al cabo de un
tiempo se diagnosticaron de orgánicos, y en la segunda serie (85 enfermos) en el 33 % a los 9 años ocurrió lo mismo.
Estos resultados avalados por otros autores indican de forma tajante que el diagnóstico de estupor histérico es de
exclusión. Sólo se debe llegar a él tras minuciosa exploración neurológica, y únicamente en caso de que ésta sea
normal, la historia psiquiátrica y exploraciones complementarias constituirán el camino idóneo para un correcto
diagnóstico.
Ciñéndonos al campo exclusivamente psiquiátrico, el estupor puede encontrarse en la esquizofrenia catatónica, la
psicosis maniacodepresiva, la histeria de conversión y la simulación. Entre estas dos últimas entida des, a veces el
diagnóstico diferencial es difícil y en ocasiones imposible, La anamnesis y el beneficio primario y/o secundario resultarán
sumamente útiles para establecer la filiación del cuadro. Entre la esquizofrenia y la psicosis maniacodepresiva resulta de
alto valor predictivo el amital sódico por vía intravenosa. En el primer caso, durante cor, ( tiempo, el enfermo catatónico
sale del negativismo, estupor y mutismo, mientras que en el estupor depresivo no hay apenas modificación. Una vez
más, la sintomatología acompañante (flexibilidad cérea, estereotipias, obediencia automática o tristeza, cierto tono de
relación enfática con vivencias de ansiedad) puede dilucidar un diagnóstico certero. Los trastornos motores del estupor
se describen en el capítulo de alteraciones de la psicomotricidad.

Coma. Es la ausencia de respuesta a estímulos externos o internos, y el nivel de vigilancia es nulo. Hay diferentes
grados de profundidad de¡ coma, pero con buen criterio Plum y Ponser señalan que no se pue den relacionar
directamente con las respuestas motoras, ya que las estructuras neuronales que regulan la conciencia y las que regulan
la función motora son independientes unas de otras.

A pesar del profundo retardo y desestructuración electroencefalográfica con que cursan los comas, hay una excepción
que es el llamado coma vigil que cursa con ritmo alfa monomorfo y arreactivo. Corresponde a los grados más profundos
del coma.

Hipervigilancia. Corresponde al aumento simple del nivel de conciencia, atribuible muchas veces a tóxicos
endógenos y exógenos. El ejemplo paradigmático es la ingesta de anfetaminas, que produce sen sación de hiperlucidez y
mejora subjetiva del rendimiento. Esto concuerda en los primeros momentos con cierta mejora de las pruebas objetivas,
pero rápidamente se observa disminución de la capacidad de concentración, de ordenamiento perceptivo y de reflexión
crítica. También puede apreciarse ansiedad u otros estados afectivos desagradables. En cualquier caso, el efecto
conducta¡ que produce está en íntima relación con el nivel psicofísico de base. Los estados de hipervigilancia se
observan también en estados maniacos e hipomaniacos y en ciertas formas de inicio de la esquizofrenia. Por otra parte,
es habitual que en la ingesta alcohólica se produzcan en los primeros momentos estados de hipervigilancia transitoria.
En relación con la hipervigilancia merece mencionarse la significativa aportación de S. Montserrat Esteve al estudio de
la conciencia y sus trastornos. El interés de sus trabajos se cifra en el concepto bipolar de la patología de la conciencia.
Se analizan tanto los cambios por disminución como por elevación, articulando en ambos sentidos (concepto bipolar) los
trastornos cuantitativos y cualitativos que aparecen en clínica, desde el punto de vista psicopatológico. Así, del mismo
modo que al disminuir el grado de conciencia pueden producirse estados de obnu bilación, estupor y coma (tal como
hemos visto), también se presentan cuadros similares al producirse elevaciones del nivel de conciencia, lle gan o a las
mismas situaciones extremas. La exposición de la teoría bipolar de la conciencia permite establecer conexiones teóricas
con otras entidades clínicas, como la psicosis maniacodepresiva, considerada ya clásicamente bipolar.
Existen una serie de paradojas clínicas difíciles de explicar bajo el concepto unitario de arousal, que hemos ido
desarrollando basados en la ley de Yerkes-Dodson, que propone un constructo unidimensional como substrato del
arousal. Como ejemplos paradigmáticos tenemos el estupor catatónico, en el cual se postula una disminución del nivel de
conciencia, que paradójicamente mejora al administrar un depresor del sistema nervioso central, como es el amital
sódico. En el otro extremo tenemos los niños hiperquinéticos (arousal alto), en quienes al administrarles anfetamina, que
en buena lógica debería alimentar más el nivel de vigilancia, ocurre lo contrario, ya que se obtiene una mayor sincro -
nización electroencefalográfica.
Diversos autores, entre ellos Broadbent y más recientemente M. W. Eysenck (1982), proponen dos sistemas de
arousal. Uno de ellos, el activo, sería responsable de¡ nivel de vigilancia general, mientras que el pasivo gozaría de unas
características de especificidad de idiosincrasia. La verificación y contraste, realizados por otros autores, de los trabajos
de Eysenck darán definitiva solidez a una sugerente y revolucionaria teoría.

Cambios cualitativos

Se denominan así aquellos trastornos que aparecen sobre el fondo de una oscilación parcial de la conciencia vigil
(lo cual constituye un trastorno cuantitativo) a la que se sobreañaden actividades psíquicas pa tológicas de noble
entidad, como trastornos alucinatorios o delirantes. Existe un síndrome genérico que describe globalmente este
trastorno: síndrome confusional. Dentro de él, por su frecuencia y especificidad describimos dos formas clínicas de
distinta etiología, pero de idéntica raigambre en lo que se refiere al trastorno de conciencia:

Síndrome confuso-onírico. Se trata de un síndrome confusional en el que destacan las alteraciones


sensoperceptivas (alucinaciones visuales) semejantes a las imágenes de los ensueños (onirismo). Otra acepción que
puede inducir a confusión, pero de uso cotidiano, es la de delirium. Se Caracteriza por:

1 . Obnubilación de la conciencia. Trastornos del ritmo sueño-vigilia


2. Desorientación auto y alopsíquica total o parcial. El enfermo es abordable, pero se distrae rápidamente.
Frecuente agitación.
3. Pensamiento incoherente y ofuscado. Aparecen alucinaciones especialmente alucinaciones visuales debidas al
onirismo y también interpretaciones deliroides de éstas.
4. Manifestaciones vegetativas concomitantes: transpiración profusa, taquicardia, temblor, trastornos electrolíticos
aumento de la temperatura, etc.

Este síndrome de estirpe únicamente orgánica tiene no claro exponente en el síndrome de abstinencia al alcohol
(delirium tremens). Sus características peculiares, aparte las ya mencionadas, se verán en el capítulo de alcoholismo.

Estados crepusculares. Se trata de un cuadro confusional parcial, de modo que una parte más o menos importante
del campo de la conciencia se halla en estado confuso y con bajo rendimiento, mientras que otras partes están
íntegras y permiten una conducta global aparentemente correcta. Existe, pues, un estrechamiento de la conciencia. Se
caracteriza por:
Niveles de conciencia

Nivel Aspecto subjetivo Aspecto objetivo EEG

1 Vigilancia excesiva: Observada en el curso Expresiones emocionales: Compor- Desincronización: Amplitud media 0
de emociones fuertes que no coincide con tamiento poco eficaz y mal con- ya. Frecuencias rápidas mez
la adaptación óptima al mundo exterior. trolado cladas
La atención no puede fijarse, es débil. di
fusa y floja
11 Vigilancia atenta: Flexible y selectiva en Expresión Menta: Comportamiento Sincronización parcial: Amplitud
función de las necesidades de adaptación eficaz. Reacciones rápidas y óp- baja, frecuencias rápidas
timas de adaptación
M Vigilancia distendida: Atención flotante, no Expresión relajada: Buena eficacia, Sincronización: Ritmo alfa óptimo
concentrada, con producción en el pen- pero de dominios diferentes. Ac
samiento de asociaciones libres y dismi- tividades automáticas y ciertas
nución relativa de la conciencia del mun- formas de pensamiento creador
do exterior
Ensoñación: Estímulos de¡ mundo exterior Adormecimiento: Baja calidad de Ondas lentas: Disminución ritmo
son percibidos atenuados comportamientos. Falta de coor- alfa y aparición de ondas de baja
dinación. Escasa ordenación amplitud
temporal
V Sueño ligero: Mundo exterior apenas per- Inmovilidad: Nula adaptación al Ondas fusiformes: Bajo voltaje y
ceptible mundo exterior relativamente rápido
VI Sueño profundo: Pérdida de conciencia Estupor: Nula adaptación al mundo Ondas delta: De gran amplitud y
para los estímulos externos. Hay algunas exterior lentas
respuestas motoras,
VIl Coma: Apenas se aprecian respuestas mo- Coma: Nula adaptación al mundo Ondas lentas irregulares: Que tien
toras exterior den a trazado isoeléctrico

CIE – 10 Madrid, 1992 (Pag 260 –263)

F62.1 Transformación persistente de la personalidad tras . enfermedad psiquiátrica

Se trata de una transformación de la personalidad atribuible a la experiencia traumática de sufrir una enfermedad
psiquiátrica grave. Los cambios no pueden ser explicados por un trastorno de personalidad previo y deben diferenciarse
de la esquizofrenia residual y de otros estados de recuperación incompleta de un trastorno mental previo.

Pautas para el diagnóstico

La transformación de la personalidad debe ser persistente y manifestarse como un modo rígido y desadaptativo de la
manera de vivenciar y comportarse que llevan a un deterioro a largo plazo (personal, social o laboral), así como a un
malestar subjetivo. No debe estar presente un trastorno de personalidad preexistente que pueda explicar el cambio de la
personalidad y el diagnóstico no debe basarse en un síntoma residual de un trastorno mental previo. La transformación
de la personalidad tiene que haber surgido tras la recuperación clínica de un trastorno mental que se debe haber
vivenciado como extremadamente estresante y devastador para la imagen de sí mismo. Las actitudes o reacciones de
olas personas hacia el enfermo después de la enfermedad son importantes para determinar y reforzar los niveles de
estrés percibidos por la persona. Este tipo de transformación de la personalidad no puede ser comprendido totalmente
sin tener en consideración la experiencia emocional subjetiva y la personalidad previa, sus formas de adaptación y sus
factores de vulnerabilidad específicos.

Para poder hacer este diagnóstico, la transformación de la personalidad debe manifestarse por rasgos clínicos como
los siguientes:

a) Excesiva dependencia y demandas de terceras personas.


b) Convicción de estar cambiado o estigmatizado por la enfermedad precedente, lo que da lugar a una incapacidad
para formar y mantener relaciones personales de confianza y a un aislamiento social.
e) Pasividad, reducción de los intereses y de la participación en entretenimientos.
d) Quejas constantes de estar enfermo que pueden acompañarse de demandas hipocondríacas y comportamiento de
enfermedad.
e) Humor disfórico o lábil, no debido a un trastorno mental presente o previo con síntomas afectivos residuales.
f) Deterioro significativo del rendimiento social y ocupacional.

Las manifestaciones arriba señaladas deben haber estado presentes durante un período de por lo menos dos años. Va
transformación no puede ser atribuida a una enfermedad o Iesión cerebral importante. Un diagnóstico previo de
esquizofrenia no excluye el diagnóstico.

F62.13 Otras transformaciones persistentes de la personalidad

Incluye: Trastorno de la personalidad persistente tras experiencias no mencionadas en F62.0 y F62. 1, tales como el
trastorno de la personalidad en el dolor crónico (psicosíndrome algógeno) y transformación persistente de la
personalidad por duelo.

F62.9 Transformación persistente de la personalidad sin especificación

F63 Trastornos de los hábitos y del control de los impulsos

Esta categoría incluye ciertos trastornos de comportamiento que no son clasificables en otros apartados. Están
caracterizados por actos repetidos que no tienen una motivación racional clara y que generalmente dañan los intereses
de¡ propio enfermo y de los demás. El enfermo suele decir que el comportamiento se acompaña de impulsos a la acción
que no pueden ser controlados. La etiología de estos trastornos no está clara y se agrupan juntos debido a las grandes
semejanzas descriptivas, pero no porque se sepa que comparten cualquier otro rasgo importante. Por convención se
excluyen de este apartado los trastornos de consumo de alcohol u otras sustancias psicotropas (F10-1719) y., los
trastornos de impulsos y hábitos que afectan al comportamiento sexual (F65.-) y a la conducta alimentaria (F58.-).

F63.0 Ludopatía

Este trastorno consiste en la presencia de frecuentes y reiterados episodios de juegos de apuestas, los cuales
dominan la vida del enfermo en perjuicio de los valores y obligaciones sociales, laborales, materiales y familiares del
mismo.

Los afectado! por este trastorno pueden arriesgar su empleos, acumular grandes deudas, mentir o violar la ley para
obtener dinero o evadir el pago de su! deudas. Los enfermos describen la presencia de un deseo imperioso e intenso a
jugar que es difícil de. controlar, junto con ideas e imágenes insistentes del acto del juego y de las circunstancias que lo
rodean. Estas preocupaciones e impulsos suelen aumentar en momentos en los que la vida se hace más estresante.

Este trastorno es también llamado juego compulsivo, pero este término es menos adecuado debido a que el
comportamiento no es compulsivo en el sentido técnico ni el trastorno está relacionado con los trastornos
obsesivo-compulsivos.

Pautas para el diagnóstico

El rasgo. esencial es la presencia de: Un jugar apostando de un modo constante y reiterado que persiste y a menudo
se incrementa a pesar de sus consecuencias sociales adversas tales como pérdida de la fortuna personal, deterioro de
las relaciones familiares y situaciones personales críticas.

Incluye. Juego compulsivo. Juego patológico. Ludomanía.

Diagnóstico diferencial

La ludopatía debe distinguirse del:

a) Juego social habitual Z72.6, se trata de personas que frecuentemente apuestan por la emoción o en un intento de
hacer dinero y es probable que pudieran dominar y detener su hábito si se enfrentaran a fuertes pérdidas u otros
efectos adversos del juego).
b) Juego excesivo en enfermos maníacos (F30.-).
e) Juego en el trastorno disocia¡ de la personalidad (F60.2) (en este caso los individuos presentan una alteración
más persistente y generalizada del comportamiento social, puesta de manifiesto por actos que son agresivos o
que demuestran de otra manera una clara falta de preocupación por el bienestar y los sentimientos de los demás).

F63.1 Piromanía

Se trata de un comportamiento caracterizado por la reiteración de actos o intentos de prender fuego a las propiedades
u otros objetos, sin motivo aparente junto con una insistencia constante sobre temas relacionados con el fuego y la
combustión. Estas personas pueden estar también interesadas de un modo anormal por coches de bomberos u otros
equipos de lucha contra el fuego, con otros temas relacionados con los incendios y en hacer llamadas a los bomberos.

Pautas para el diagnóstico

Los rasgos esenciales son:


a) Prender fuego repetidamente sin motivo aparente, tal como sería obtener una ganancia monetaria, venganza o
extremismo político.
b) Intenso interés en observar la combustión del fuego.
e) La referencia a sentimientos de aumento de tensión antes del acto y de una excitación emocional intensa
inmediatamente después de que se ha llevado a cabo.

Diagnóstico diferencial

La piromanía debe diferenciarse de:

a) Incendio deliberado provocado por una persona normal (Z03.2, observación por sospecha de trastorno mental) (en
cuyo caso hay motivos obvios).
b) Incendio provocado por un joven con un trastorno disocial

Belloch, A. (1995) Manual de Psicopatología Vol 1 (Pág. 50 – 55)

CONCEPTOS Y CRITERIOS EN PSICOPATOLOGÍA

Luisa ingresó en el hospital con una parálisis parcial de¡ lado izquierdo de su cuerpo. Dice que no tiene ninguna idea
sobre cuál puede ser la causa. Su madre cree que puede tener alguna relación con el pánico que le produjo ver cómo su
novio era atacado por un perro. Sin embargo, el síntoma se había presentado ya en otras ocasiones, anos de este
suceso, de forma intermitente.
Manuel está terriblemente angustiado y sin atreverse a salir de casa porque últimamente tiene lo que ¿ llama ataques,
y que consisten en sensación de pánico, palpitaciones muy intensas, visión borrosa y como a través de un túnel, mareo,
náuseas, y una especie de peso en el pecho que le impide respirar con normalidad. Le suelen suceder cuando está en el
cine, o en el autobús. e incluso últimamente en su propio coche. Su reacción inmediata es salir corriendo. y en varias
ocasiones ha tenido que ir a urgencias porque pensaba que se la a morir.
Sonia es una chica de 18 años que durante los dos últimos ha perdido más de 20 kilos. Solamente come algunas
verduras y. de vez en cuando, un poco de jamón y algún vaso de leche desnatada. Solo bebe un vasito de agua al día. y
todos los días hace al menos una hora de gimnasia. Es cumplidora, autoexigente y, salvo por sus manías con la comida.
sus padres la consideran una hija modelo. Dice que empezó a hacer dietas porque se veía como una vaca a pesar de
que todos le decían que tenia un tipo estupendo.
Felipeje describe así sus experiencias: «Al principio era como si una parte de mi cerebro, que hasta entonces estaba
dormido. empezara a despertarse. Empecé a comprender muchas cosas: por ejemplo. me acordé de que cuando un!
Tete años. violé a mi hermana que entonces tenia seis: entendí por qué el portero de la oficina me daba todos los días el
correo cogido con una cima ancha de goma de color verde: comprendí por que mis padres habían puesto mi nombre en
el buzón... Todo empezó a cobrar un significado que hasta entonces no había, sido capaz de captar...».

Todas esas personas presentan o relatan problemas, mas muy diferentes. Todos ellos serán estrudiado0 con detalle
en esta obra. Pero también nos sirven aquí como ejemplo de la diversidad de ternas Y pro blemas humanos que son
objeto de estudio para la psicopatología. Y, al mismo tiempo, nos sirven como una razón más que explica la diversidad
de criterios y modelos que se manejan en esa disciplina. además de las que hemos comentado en el apartado anterior.
En éste vamos a examinar algunos de los criterios más influyentes que se manejan. o se han manejado, para catalogar,
comprender y, explicar la multiplicidad de psicopatologías que pueden presentar las personas. Nos centraremos básica -
mente en los siguientes cuatro grupos de criterios: el estadístico, los sociales, los subjetivos y los biológicos.

A. EL CRITERIO ESTADISTICO

Como ha dicho Ibáñez (1980), cuando la psicología y. con ella. la psicopatología decidieron optar por homologarse a las
ciencias naturales (ya bien entrado el siglo XIX) y, consecuentemente, postular leyes que fueran susceptibles de
formalización, se recurrió a la cuantificación de los datos psicológicos. Esa cuantificación se produjo fundamental mente a
través de la estadística, ciencia auxiliar de una buena parte de las ciencias naturales. En psico patología. la estadística
dejó de ser un recurso auxiliar formal para convertirse en algo más: se transmutó en criterio definitorio del objeto y
adquirió rango de concepto, cuya máxima ejemplificación se encuentra en el denominado criterio estadístico de 1,1
psicopatología.
La buena acogida que tuvo en nuestro contexto se debe, en parte, a que ya había sido profusamente utilizado en
ámbitos psicológicos tan relevantes corno el de las teorías constitucionalistas sobre la personalidad, o el de las
investigaciones pioneras sobre la inteligencia, que dieron paso a toda una tecnología que permitiría más adelante
«medir» hechos psicológicos tan diversos como la personalidad, los valores, las normas, los motivos o las creencias. El
postulado -central del criterio estadístico es el de que las variables que definen psicológicamente a una persona, poseen
una distribución normal en la población general de referencia de la persona. Consecuentemente, la psicopatología es
todo aquello que se desvía de la normalidad, es decir, «algo» (un rasgo de personalidad, una capacidad intelectual, una
actividad mental, un comportamiento, una emoción, un afecto, etc.) que resulta poco frecuente. que no entra en los
límites de la distribución normal de la población que nos sirve de referencia. Según este criterio, hablamos de hiper o
hipoactividad para catalogar un determinado comportamiento motor alterado, o de baja versus alta inteligencia para
designar la capacidad mental de las personas (esto es, subnormal versus superdotado), o de hiper versus hipoestesia, o
de baja versus alta estabilidad emocional (neuroticismo versus estabilidad), por poner algunos ejemplos conocidos.
Sin embargo, la restricción al ámbito de lo infrecuente no siempre conlleva psicopatología (Martin, 1976). El genio
creador es desde luego poco frecuente, pero no es patológico. Creer en la existencia de una vida después de la muerte
puede ser muy frecuente, pero el no creer en ello no significa patología. Problemas de este estilo parecen haber llevado
a la adopción de un segundo supuesto central, además del de la frecuencia, para la definición de las psicopatologías: el
supuesto de la continuidad. Según éste, los elementos constitutivos de las psicopatologías se hallan presentes en la
normalidad, pero constituyen una exacerbación, por exceso o por defecto, de esa normalidad. De modo que las
diferencias entre lo normal y lo patológico son de naturaleza cuantitativa, de grado. De aquí que, ade más de los prefijos
hiper o hipo, se utilice el prefijo «ti» y se hable de conductas o actividades anormales,

que se caracterizan no sólo por ser poco frecuentes, sino además por contener los mismos elementos de la normalidad
pero en un grado ya excesivo, ya escaso. Así que cuando la psicopatología se rige por un criterio estadístico se suele
emplear el término anormalidad como análogo o sinónimo al de psicopatología, lo que significa que una conducta, rasgo,
actividad o característica es muy poco frecuente y, por tanto, poco representativa del grupo social normativo de
referencia. además de ser cuantitativamente distinta de lo que se considera normal (véase, por ejemplo, Eysenck. 1970).
Este salto conceptual desde la idea de infrecuencia estadística a la de anormalidad ha permitido, además, que el criterio
estadístico pase de ser considerado únicamente como parte del contexto del descubrimiento (por utilizar la terminología
de Reichenbach, 1964) a ser utilizado también como parte del contexto de la explicación y la justificación. Y esto ha sido
posible, según Seoane (1981), porque en psicólogo a idea de experimentación ha ido casi siempre unida a la de
cuantificación, con el fin de posibilitar un posterior tratamiento estadístico. En este sentido, la tecnología estadística ha
servido tanto para establecer relaciones funcionales como para realizar inducción probabilística.

B. LOS CRITERIOS SOCIALES


E INTERPERSONALES

De una naturaleza diferente son los criterios que podríamos denominar, genéricamente, como sociales. Uno de ellos es
el que H. S. Sullivan denominó consensual para señalar que la definición de las psicopatologías es una cuestión de
normativa social, es decir, del consenso social que se alcance al respecto en un momento y lugar determinados. De aquí
a afirmar que.!o psicopatológico no es más que una «construcción social» y una «convención» que la comunidad adopta
en un momento, y de un mudo por lo general poco explícito, no hay más que un paso. Y sólo otro más para afirmar que
lo psicopatológico no existe más que en las mentes de quienes lo postulan. Cierto es que, en muchas oca siones, la
investigación transcultural ha demostrado que este modo de argumentar no es, en absoluto, una estupidez, y que lo que
en un contexto cultural, social o histórico es normal, se toma patológico en otros; y, a la inversa, no lo es menos que en
todas las culturas y épocas es posible detectar ciertas normas que definen lo que es psicológicamente normal. Otra
cuestión diferente es la de que nuestra cultura occidental sea una de las que históricamente más se ha preocupado por
delimitar normas de ese estilo que, en muchos casos, implican juicios de valor peyorativos que tanto han criticado, y con
razón, los teóricos de¡ rotulado social, cuando afirmaban que diagnosticar implicaba poner una etiqueta a lo que
simplemente era un problema o un modo de vivir, pero que marcaba a hierro y fuego, y para siempre, a su destinatario.
Así pues, y con todas las precauciones que haya que adoptar, no queda más remedio que admitir honestamente que
esas normas sobre cuyas bases catalogamos a una persona como normal o como psicopatológica existen en nuestras
mentes La solución no está creemos ni en negar su existencia, ni en ignorarlas, ni en proclamar ingenua mente que no
existen psicopatologías ni personas que las padezcan. Muy al contrario, cualquier solución pasa necesariamente por
estudiar y definir del modo más preciso posible esas normas y los supuestos en que se fundamentan, con el fin de evitar
al máximo que nuestra actividad clínica se deje llevar por los prejuicios y la falsa moral, que tan malos compañeros de
viaje, resultan siempre. Y, sobre todo, con el de ayudar a la persona que presenta la psicopatología en cuestión a
reintegrarse, en las mejores condiciones, en el medio social al que, se quiera o no admitir, pertenece.
De hecho, la adaptación a los modos de comportamiento esperables. habituales y sancionados como correctos por el
grupo social al que una persona pertenece, se ha esgrimido también como un criterio para la presencia o ausencia de
psicopatologías, y de hecho se encuentra en la base del criterio legal de normalidad mental versus psicopatología. En la
medida que una persona se comporte, piense o sienta como lo hacen sus congéneres, o como éstos esperan que lo
haga, será catalogada como normal. Así, la adecuación al rol social y personal que se nos adscribe constituye muchas
veces el marco de referencia imprescindible para la catalogación de normalidad. Si, por ejemplo, ante la muerte de un ser
querido presentamos una reacción emocional de euforia y alegría incontenibles, seremos catalogados como de
anormales o patológicos... ¡como mínimo! Del mismo modo, esperamos que un padre de familia responsable y adaptado
se comporte de acuerdo con su rol y, por lo tanto, que pase la mayor parte de su tiempo dedicado a procurar para su
familia estabilidad económica y emocional. Y, a decir verdad, conseguir restaurar la capacidad de adaptación social
constituye un objetivo fundamental de la mayor parte de las técnicas de tratamiento e intervención psicológicas. Sin
embargo, no siempre es fácil determinar qué hay que entender por adaptación social. Y lo que es más importante,
suponer que esa adaptación es sinónimo de salud mental puede llevarnos a cometer graves errores. Por ejemplo, para
un joven que vive en un barrio marginal de una gran ciudad puede ser muy adaptativo socialmente asumir la violencia y
la agresión como forma de comportamiento habitual, ya que ello le permite no sólo integrarse en un grupo social
importante en su contexto, sino también hace que se comporte de acuerdo con lo que se espera de su rol
(joven-marginal-urbano). En este sentido, no hay más que recordar algunos ejemplos recientes de nuestra historia.
Probablemente fuera más adaptativo -en el sentido de útil para la supervivencia personal inmediata- para la población
alemana asumir como algo normal la existencia de campos de concentración para los judíos, negros o gitanos. E incluso
se esperaba de ellos que actuaran como agentes de socialización, detectando y denunciando la presencia de personas
pertenecientes a alguno de estos grupos humanos (es decir, se esperaba que cumplieran con las leyes). Difícilmente
podemos admitir que, en casos como éstos. la adaptación social y/o el seguimiento acrítico de las leyes, constituyan
criterios de salud mental, o sea, de ausencia de psicopatología. En definitiva, la definición de "e significa adaptación
social presenta casi tantos problemas como la de psicopatología, y lo que es más importante, no puede erigirse en el
criterio por excelencia para la delimitación de lo psicopatológico y de lo normal.
Un modo de solucionar los problemas derivados de la indeterminación del criterio que acabamos de ver pasa por
postular la existencia de condicionantes situacionales, que serían los responsables de la aparición de psicopatologías. El
individuo se convierte así en un mero actor, o mejor, en una especie de marioneta sometida a contingencias ambientales
que representa el papel que la sociedad le adjudicó; y si ese papel no es bueno, la responsabilidad recae en la sociedad,
nunca en el actor. Probablemente esto es bastante cierto en muchos casos. Pero tiene un riesgo importante: al sustraer
de la naturaleza humana aquello que más y mejor la define, la autodeterminación y la racionalidad, convierte a la persona
que presenta una psicopatología en un alienado; un ser sin razón ni capacidad para decidir por sí mismo. Por lo tanto, lo
mejor es que los demás decidan y piensen por él. Esto no significa que los condicio nantes situacionales no puedan
explicar muchas veces la aparición de una psicopatología, ni que, por lo tanto, el psicopatólogo deba excluirlos de su
investigación. Muy al contrario, es preciso examinar muy a fondo el contexto social, así como el tipo de contingencias
ambientales que modulan el comportamiento y la actividad mental, si queremos llegar a comprender la génesis y/o el
mantenimiento de muchos comportamientos perturbados o anormales. Pero no hay que perder de vista que un énfasis
exclusivo y excluyente en esos condicionantes puede llevarnos hacia atrás en el túnel del tiempo, cuando al aliena do se
le robaba la condición de ser humano.

C. LOS CRITERIOS SUBJETIVOS


0 INTRAPSIQUICOS
De un orden diferente son los criterios subjetivos, intrapsi4uicos o personales, según los cuales es el propio individuo el
que dictamina sobre su estado o situación, lo que se suele traducir en quejas y manifestaciones verbales o
comportamentales: quejas sobre la propia infelicidad o disgusto, sobre la incapacidad para afrontar un problema o buscar
una solución razonable, retraimiento social, comportamientos poco eficaces y/o incapacitantes, contacto deficiente con la
realidad, malestar físico e incluso búsqueda de ayuda especializada (Maher, 1976). Una variante de este criterio la
constituye el alguedónico, propuesto por Kurt Schneider (1959), y que hace referencia al sufrimiento personal, propio o
ajeno, corno elemento definitorio de la presencia de una psicopatología. El principal problema de estos criterios reside,
desde nuestro punto de vista, en que implican que una persona es siempre consciente de sus problemas e
incapacidades o, lo que es igual, de que tiene problemas y de cuáles son su naturaleza y su alcance. Y esto no es
siempre así. En muchos casos, tales como demencias, ciertos estados psicóticos y algunos estados disociativos, entre
otros muchos, el individuo está lejos de ser consciente de su problema o incluso de que tiene un problema; y desde luego
es improbable que decida por sí mismo buscar ayuda especializada.

Pero es que, además, no todas las personas que manifiestan quejas de infelicidad o angustia perso nal, que tienen
problemas para entablar y/o mantener relaciones sociales, que se comportan de un modo poco eficaz o que son poco
realistas, son catalogables como psicopatológicas (o anormales, si se prefiere), incluso aun cuando recurran a un
psicólogo clínico o a un psiquiatra. Lo mismo sucede con las personas que acuden al médico: no todas están enfermas, o
mejor, el hecho de ir al médico no significa necesariamente que se esté verdaderamente enfermo. El criterio subjetivo o
personal no tiene tampoco en cuenta los efectos que un comportamiento anormal produce en el contexto social
inmediato de la persona que lo exhibe (mientras que sí lo haría el alguedónico). Y ninguno de los dos permite distinguir
entre, por ejemplo, psicopatologías y reacciones normales de adaptación al estrés. En síntesis, este ti po de criterios
resulta insuficiente tanto a nivel explicativo -en realidad, ni siquiera se plantean la génesis de la psicopatología, como a la
hora de analizar sus consecuencias. De todos modos, no hay que olvida-r que en la práctica constituyen criterios a tener
en cuenta, puesto que es cierto que en muchos casos es el propio individuo quien detecta una anomalía en sí mismo y,
sobre todo. la comunica y puede ser incluso capaz de determinar su origen o su causa. Y, finalmente, tanto si se da un
autorreconocimiento de patología como si no, la información que una persona nos proporciona sobre sí mismo y sobre su
estado es una fuente de datos irrenunciable e imprescindible para el psicopatólogo.

D. LOS CRITERIOS BIOLOGICOS

Por último, es preciso hacer referencia a un conjunto de criterios de naturaleza no psicológica, en la medida que
enfatizan sobre todo la naturaleza biológica. física, de las personas. La variedad de este grupo de criterios es muy
amplia, puesto que son muchas y muy diferentes las disciplinas que se encuadran en las perspectivas biologistas o
fisicalistas de la psicopatología: genética, neurología, bioquímica, inmunología, fisiología, etc. Todas estas disciplinas
mantienen un mismo supuesto básico: el de que las diferentes psicopatologías son, fundamentalmente, la expresión de
alteraciones y/o disfunciones en el modo normal de funcionamiento, bien de la estructura, bien del proceso biológico que
las sustenta. Esas alteraciones pueden estar causadas a si, vez por la acción de agentes patógenos externos (y
entonces se califican con el prefijo dis), o por carencia de determinados elementos constituyentes (y entonces se aplica
el prefijo a), o por una ruptura en el equilibrio normal de los diferentes procesos, elementos o estructuras involucradas
(en este caso se suelen aplicar los prefijos hiper o hipo) (Canguilhem, 1971).
Asumir una etiología orgánica como explicación última y exclusiva de la aparición de las psicopatologías conlleva
adoptar el término genérico de «enfermedad mental» para caracterizar estos trastornos. Evidentemente, la irrupción de
esta clase de criterios en el ámbito de la psicopatología supuso tanto una ruptura radical con las hasta entonces
dominantes perspectivas mágico-míticas y religiosas, como la adopción de planteamientos científicos para la explicación
y el tratamiento de las psicopatologías. El avance ha sido desde entonces incuestionable. Nadie puede dudar, pues, de
su importancia y ningún psicopatólogo debería permitirse la arbitrariedad de ignorar su existencia o de despreciarla. Lo
que ya no está tan claro es que el hecho de que se descubra una etiología orgánica signifique descartar sin más la in -
tervención de factores estrictamente psicológicos y sociales, o sea, de naturaleza no primariamente biológica, bien sea
en la etiología misma, bien en su mantenimiento, bien en las consecuencias que una causa orgánica tenga en el
funcionamiento psicológico del individuo afectado.
Aceptar la dicotomía biológico versus psicológico para explicar la aparición y el mantenimiento de una psicopatología
significa, desde nuestro punto de vista, un error demasiado costoso para la psico patología; significa caer de nuevo en un
miope dualismo psico-físico, que tan malos resultados ha tenido para la explicación del comportamiento y la actividad
mental de los seres humanos (Nagel, 1993). Pero además, el reduccionismo de la psicopatología a lo biológico significa
la imposibilidad de la psicología y de la psicopatología como actividades científicas. Las personas somos, además de
organismos biológicamente determinados, individuos sociales, con una historia personal de aprendizajes, de memorias y
de modos de conocimiento del mundo, que no son meros epifenómenos de nuestra condición de organismo, ni son
tampoco explicables recurriendo única y exclusivamente a esa condición. Un delirio o una alucinación pueden estar
ocasionados por factores biológicos (por ejemplo, desde una intoxicación alcohólica hasta un deterioro cerebral, pasando
por otras muchas posibilidades), pero no todas las personas que los presentan hacen referencia a los mismos temas, los
padecen con la misma intensidad, o manifiestan el mismo grado de deterioro en su funcionamiento social y personal. Y
desde el punto de vista de la intervención terapéutica resulta evidente la necesidad de tener en cuenta todos estos
aspectos. En definitiva, los planos psicológico y biológico están lejos de ser incompatibles; antes bien. son
complementarios e igualmente necesarios para la comprensión de las psicopatologías. De hecho, la tendencia actual a
postular un modelo biopsicosocial para la explicación de la naturaleza humana y sus alteraciones (mentales o no)
significa el reconocimiento de esa complementariedad (Belloch y Olabarría, 1993).

E. CRITERIOS DEANORMALIDAD:
ALGUNAS CONCLUSIONES

Después de todo lo expuesto podría pensarse que ninguno de los criterios mencionados es útil para explicar y describir
las psicopatologías. Nada más lejos de la realidad. Todos y cada uno de ellos son necesarios; pero ninguno es suficiente.
por sí mismo, para la psicopatología. Uno de los objetivos de nuestra disciplina consiste, entre otras cosas, en delimitar el
peso relativo de cada uno de los criterios aquí comentados, a la hora de clasificar, explicar y/o predecir la aparición de
comportamientos anormales, actividades mentales anómalas o enfermedades mentales, Y en otro plano diferente no
debemos olvidar que la elección en exclusiva de un criterio significa optar por una teoría y un modelo concretos en
detrimento de otros.
A modo de conclusión provisional, y antes de examinar cómo estos criterios toman cuerpo en los modelos o escuelas
actuales de la psicopatología, será útil establecer algunos postulados o principios generales sobre los que podemos
basamos para caracterizar y catalogar un determinado modo de pensar, actuar o sentir como anormal o psicopatológico:

Primero: No hay ningún criterio que, por sí mismo o aisladamente, sea suficiente para definir un comportamiento, un
sentimiento o una actividad mentales como desviada, anormal y/o psicopatológica.

Belloch, A. Manual de Psicopatología 311 - 314

LA CLASIFICACIÓN DE LOS DELIRIOS

Uno de los aspectos que más se ha trabajado en el tenia de los delirios es el de su clasificación. Las aportaciones más
relevantes en este sentido provienen como era de esperar, de autores como Jaspers, Schneider o Conrad, debido
probablemente a que una de las vías más utilizadas clásicamente para penetrar en la estructura psicopatológica del
delirio ha sido la fenomenológica (Merino et al, 1991). Así, los delirios se han distinguido en función de la forma que
adquieren y del contenido de la experiencia que contienen. Comenzaremos por las distinciones desde el punto de vista
de la forma.

A. LAS DISTINCIONES DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA FORMA

Desde el punto de vista formal, la distinción que se realiza clasifica a los delirios en delirios primarios o verdaderos y
delirios secundarios. Esta división se suele atribuir a Jaspers (1913), quien a su vez recogió estas distinciones de autores
como Gruhle o Wernicke. Jaspers, desde una metodología fenomenológica, planteó la existencia de dos tipos de ideas
morbosas: las auténticas ideas delirantes y las ideas deliroides. La auténtica idea delirante es un fenó meno primario, y
corno tal tiene un carácter original, inderivable y surge autóctonamente. La idea delirante secundaria o idea delíroide
surge comprensiblemente de otros procesos psíquicos más como la personalidad o los conflictos subyacentes del
paciente. Es decir, para Jaspers, y luego también para Schneider, la distinción entre delirante y deliroide estaba en-
función de la incomprensibilidad o comprensibilidad, respectivamente, del delirio.
Esta diferencia implica, además, un intento de explicación acerca de sus respectivos orígenes: decir que los delirios
secundarios son comprensibles Psicológicamente alude a que se producen como consecuencia del intento por parte del
paciente de explicarse una experiencia anormal o un estado afectivo mórbido. Imaginemos que un paciente acaba de
experimentar una alucinación (por ejemplo, dice que ha escuchado una voz muy profunda que le hablaba como si fuera
su padre) ; esta experiencia suele ser como ya se vio en el correspondiente capitulo, bastante extraña y anómala, por lo
que es muy probable que nadie se asombre demasiado si la explicación que ese paciente nos da de ella resulta
asimismo extraña y anómala (por ejemplo, puede decir que ha sido elegido por Dios para salvar al mundo). Es
precisamente a esto a lo que se alude cuando se afirma que los delirios secundarios son comprensibles
psicológicamente,
Por su parte, los delirios primarios (o «delirios verdaderos» o <delirios autóctonos») no tienen su origen en una
experiencia anómala previa. Es decir, que al examinar la historia de¡ paciente, su estado emocional actual y su entorno
cultura¡, no se puede delimitar claramente su origen. Como Reed (1988) señala gráficamente, la experiencia de los
delirios primarios consiste básicamente en el ser inquietantemente consciente de que se ha producido un cambio en el
significado del mundo y de las cosas; todo parece cambiado, diferente, y esto a su vez lle va a sentimientos terribles,
difíciles de describir y más aún de explicar. Por tanto, cuando la persona intenta darle un significado, un contenido a esa
experiencia, la explicación no suele ser comprensible para quienes le escuchan.
Se han postulado cuarto tipos de delirios primarios (Jaspers, 1975): intuición delirante, percepción delirante, atmósfera
delirante y recuerdo delirante. La intuición delirante es fenomenológicamente indistinguible de cualquier idea que nos
asalte repentinamente, que nos venga a la cabeza». El contenido de estas ideas delirantes suele ser autorreferencial y,
por lo general. de gran importancia para el paciente (por ejemplo, un paciente cae en la cuenta de que las siglas de su
nombre, Emilio Elosúa Albéniz de Darco, significan «Eres El Asesino de Dios»). La percepción delirante consiste en la
interpretación delirante de un percepto o una percepción normal (por ejemplo, un paciente al mirar su nombre escrito en
el buzón de su casa se «da cuenta» de que la policía secreta lo ha identificado como el enemigo público número uno). La
atmósfera delírante consiste en la experiencia subjetiva de que el mundo ha cambiado de un modo sutil pero siniestro,
inquietante y difícil o imposible de definir que suele acompañar de un estado de humor delirante, ya que el paciente se
siente incómodo, desasosegado e incluso perplejo. Los recuerdos delirantes consisten en la reconstrucción delirante de
un recuerdo real, o bien en que, de pronto, el paciente «recuerda» algo que es claramente delirante (por ejemplo, de
pronto «recuerda» que es el hijo de Dios).
A diferencia de lo que hemos dicho que sucede en los delirios secundarios, esto es, que surgen como intentos
(psicológicamente comprensibles) por dar explicación a una experiencia extraña, en este caso sucede lo contrario: los
delirios primarios se caracterizan porque una vez que irrumpen en la conciencia del individuo, éste va a explicar buena
arte de todo lo que le sucede desde el delirio. Por ejemplo, de pronto «entiende» por qué su vecina le deja entrar
siempre antes en el ascensor (intuición delirante), o «recuerda» de repente que hace un año vomitó después de una
copiosa comida, lo que significa que alguien estaba intentando envenenarle (recuerdo delirante).
Sin embargo, estas distinciones formales no han estado libres de críticas, fundamentalmente porque no es fácil hacer
tales distinciones (Merino et al, 199 1): ¿cuándo podemos afirmar realmente que un delirio explica una alteración previa y
cuándo podemos decir que es autóctono? Y además tales distinciones tampoco se han mostrado muy útiles en el
diagnóstico clínico, a pesar de que para algunos autores el delirio primario sería específico de la esquizofrenia, mientras
que los secundarios pueden aparecer en otras muchas condiciones.

B. LAS CLASIFICACIONES EN FUNCION DEL CONTENIDO

La clasificación de los delirios se ha centrado casi siempre en los temas o contenidos sobre los que pueden versar,
aspecto que además se utilizó en muchas ocasiones para definir síndromes psicopatológicos, como el de Capgras,
Clerembault o Fregoli. por poner tres ejemplos ilustrativos. El contenido de los delirios (que se suele denominar «tema» )
puede ser bastante variado, y existe una amplia variedad de este tipo de clasificaciones. Aquí hemos recogido la
propuesta por el DSM-III-R (APA, 1988, pp. 472-473).

1. Delirio de ser controlado: Idea delirante en la que los sentimientos, los impulsos, los pensamientos o los actos son
vividos como si no fuesen propios y estuviesen impuestos por alguna fuerza terna. Delirios típicos de esta categoría
son la alienación del pensamiento, el robo del pensamiento la transmisión del pensamiento. Sin embargo mientras que
el DSM-III-R opta por incluir bajo una misma categoría todos estos fenómenos Reed (1972) establece una distinción
atendiendo a sus distintos matices (alienación, robo, transmisión) y las incluye bajo el rótulo «experiencias de
pasividad», categoría que incluye a su vez en el área de «psicopatología del sí mismo». Si el paciente no especifica la
naturaleza de la fuerza exterior que le manipula, Reed los denomina experiencias de pasividad; pero si el paciente da
una explicación delirante y determina la naturaleza de esa fuerza externa, los denomina delirios de pasividad.
2. Idea delirante corporal- Idea delirante cuyo
contenido principal se refiere al funcionamiento del propio cuerpo. Ejemplos: el cerebro está podrido; una mujer está
embarazada a pesar de estar en la menopausia. También pueden ser consideradas ideas delirantes corporales algunos
juicios de valor extremos acerca del propio cuerpo. Ejemplo: una persona insiste en que su nariz está muy deformada a
pesar del desacuerdo de los observadores. Las ideas delirantes hipocondríacas son también ideas delirantes corporales
cuando implican cambios específicos en el funcionamiento o la estructura del cuerpo, en lugar de la creencia insistente
de tener una enfermedad.
3. Idea delirante de celos: Convicción delirante
de que la pareja sexual es infiel.
4. Idea delirante de grandeza: Idea delirante cuyo contenido implica una exagerada valoración de la importancia, el
poder, el conocimiento o la identidad personales. Puede ser de naturaleza religiosa, corporal o de otra clase.
5. Idea delirante de pobreza: Idea delirante de que el sujeto ha perdido o perderá todas o casi todas sus posesiones
materiales.
6. Idea delirante de referencia: Idea delirante consistente en que los acontecimientos, los objetos o las personas
próximas del ambiente del sujeto tienen un sentido particular y no usual, por lo general de tipo negativo y peyorativo. Si la
idea delirante de eferencia se articula en una temática persecutoria, entonces puede hablarse también de delirio de
persecución. Ejemplos: una mujer está convencida de que los programas de radio van especialmente dirigidos a ella;
cuando radian recetas de cocina quiere decir que ha de preparar algo para su hijo y que ha de dejar de comer
bombones; cuando se transmite música de baile quiere decir que ha de dejarlo todo y ponerse a bada, e incluso que ha
de k a clases de ballet Un paciente se da cuenta de que el número de despacho de su terapeuta coincide con el de la
habitación del hospital donde murió su padre y siente que todo es una conspiración para matarle. Este tipo de delirios es
básicamente igual a los que hemos catalogado, siguiendo a Jaspers, como delirios primarios.
7. Idea delirante extravagante., Falsa creencia cuyo contenido es claramente absurdo y sin base real posible. Ejemplo:
un hombre cree que cuando le extirparon las adenoides en la infancia le colocaron un dispositivo en la cabeza con cables
a través de los cuales puede oí la voz del gobernador.
8. Idea delirante nihilista: Idea delirante en torno a la no existencia del yo (o de alguna de sus partes), de los demás y
del mundo. Ejemplo: «el mundo se ha terminado», “nunca más tendré cerebro», «no necesito comer porque estoy
hueco». Una idea delirante corporal puede ser nihilista si pone énfasis en la no existencia del cuerpo o parte de él.
9, Idea delirante persecutoria: Idea delirante cuyo ama acentúa a la convicción de que una persona (o grupo) es
atacada, acosada, engañada, perseguida o víctima de una conspiración. Por lo general la naturaleza del individuo, del
grupo o de la institución está relacionada con el motivo de la persecución.

A esta clasificación habría que añadir: el delirio de culpa (el paciente se siente culpable y responsable de todo tipo de
miserias), el delirio de Sosías o Síndrome de Capgras (el paciente cree que personas importantes en su vida están
siendo usurpadas por un impostor, aun a sabiendas de que tienen la misma apariencia) y el delirio de amor o síndrome
de Clerembault (el paciente cree que alguna otra persona está locamente enamorada de él).

IV. EL DELIRIO Y LOS TRASTORNOS MENTALES

Como decíamos al principio de este capítulo, los delirios están presentes en una amplia variedad de trastornos
psicológicos, neurológicos y médicos. Por ejemplo, Manschreck (1979) identificaba 75 trastornos que pueden presentar
delirios. Por tanto, la relevancia que tienen los delirios para el diagnóstico es evidente. Prueba de ello es que las entrevis-
tas estructuradas -como el Present State Examination (PSE) de Wing, Cooper y Sartorius (1974), el Schedule for
Affective Disorders and Sch¡zophrenia (SADS) de Spitzer, Endicott y Robins (1978), o la entrevista estructurada del
DSM-III-R (APA, 1988)- se ocupan detalladamente de los delirios, presentando una clasificación de los mismos. Así, el
PSE tiene 39 ítems que pertenecen a 13 tipos fundamentales de delirios, e incluye un glosario en el que define cada uno
de ellos. El SADS y el DSM111-R les dedican una sección entera, señalando 11 y 10 tipos de delirios, respectivamente.
Todos estos protocolos hacen un especial hincapié en el contenido de los delirios como punto de partida para el
establecimiento de las diferentes categorías.
Y esta importancia se ve también reflejada en ¡os sistemas diagnósticos actuales, que incorporan los delirios en sus
criterios de inclusión y exclusión para las categorías diagnósticas especificas de la psicosis. Así, de los ocho síntomas en
la fase activa que señala el Research Diagnostic Criteria (RDC, Spitzer et al, 1978) para la esquizofrenia, cuatro se
refieren a pensamiento delirante. En el DSM-IV (APA, 1994) y en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud
(OMS. 1992) -la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10)-, el delirio aparece como criterio en una gran
diversidad de trastornos, tal y como recoge la Tabla 2.
Como puede observarse en esta tabla, la presencia de delirios es característica de las esquizofrenias, de los trastornos
paranoides y de los trastornos afectivos mayores (depresión y manía). Pueden aparecer además ideas delirantes en
ciertos trastornos de personalidad (como el paranoide, el esquizotípico y el esquizoide). Pero además pueden aparecer
delirios en una amplia gama de enfermedades de origen biológico, por efecto del abuso de alco hol y drogas, y como
efectos secundarios de ciertos agentes farmacológicos. La Tabla 3 resume algunas de estas condiciones.

Trastornos Mentales en los que aparece como criterio diagnóstico, según el DSM – IV y la CIE - 10

DSM-IV CIE-10

Delirium, demencia, trastorno amnésico y oros- Trastornos mentales orgánicos


trastornos cognitivos
- Trastornos relacionados con el uso de sustancias- Trastornos mentales y del comportamiento debidos
al consumo de sustancias psicotrópicas
- Trastornos psicóticos debidos a condiciones médi
cas generales
- Esquizofrenia - Esquizofrenia
- Trastorno esquizoafectivo - Trastorno esquizoafectivo
- Trastorno delirante - - Trastorno de ideas delirantes persistentes
- Trastorno psicótico breve - Trastornos psicóticos agudos y transitorios
- Trastorno psicótico compartido - Trastorno de ideas delirantes compartidas
- Trastornos del estado de ánimo - Trastornos del humor
- Trastorno esquizofreniforme - Trastorno esquizotipico

Tabla 3
Condiciones y enfermedades en las que aparecen delirios (modificado de Maher y Ross, 1984)

1. Enfermedades de origen neurológico 3. Cromosomopatías


Epilepsia del lóbulo temporal Síndrome de Klinefelter
Esclerosis máltiple Síndrome de Turner
Corca de Huntington Trisomía 47 (XXY)
Demencias preseniles y seniles (Alzheimer y Pick)
Psicosis arterioescleróticas 4. Enfermedades infecciosas
Encefalopatía hipertensiva Sifilis
Tumores cerebrales Malaria
Embolia grasa Encefalais ~ca
Parkinson posencefalítico Tífus
Hematoma subdural Tripanosomiasis
Hemorragia subaracnoidea S. Abuso de alcohol y drogas
Ataxia tipo Menzel
Síndrome de Rousse-Levy 6. Agentes farmacológicos
Distrofia muscular Anfetaminas
Narcolepsia Fenilpropanolamina
Delirium Propilhexedrina

2. Trastornos metabólicos y endocrinológicos Metildopa e Imipramina (combinadas)


Uremia Pentazocina
Pelagra ACTH
Enfermedad de Wilson Cortisona
Lupus eritematoso sistematizado L-Dopa
Imipramina
Porfiria aguda intermitente Metiltestosterona
Anemia perniciosa Difenildilantoína
Hipopituitarismo
Síndrome de Cushing 7. Trastornos psico patológicos y psiquiátricos
Trastornos tiroideos Esquizofrenia
Hemodiálisis Trastornos delirantes (paranoides)
Envenenamiento por monóxido de carbono Trastornos afectivos mayores
Hipoglucemia Trastornos de personalidad
Deficiencia de vitamina B12
Enfermedad de Addison

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