La Membrana Plasmática (La Relación Estructura - Función)
La Membrana Plasmática (La Relación Estructura - Función)
La Membrana Plasmática (La Relación Estructura - Función)
January 1986
Citación recomendada
López Arcilla, C., J.Infante Cely, y M.Trejos Trejos (1986). La membrana plasmática (La relación
Estructura - Función). Revista de la Universidad de La Salle, (12), 25-50.
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L a m em brana plasm ática
(La relación Estructura - Función)*
INTRODUCCION
25
imposible manejar toda la información, también lo es para todos los ti
pos de membranas, dado que varian entre células e incluso dentro de or-
ganelos.
GENERALIDADES
“ - +
26
tura química de las membranas es altamente complejo pero debido a una
serie de parámetros físicos que restringen el arreglo de sus componen
tes, se reduce el número posible de modelos, de tal manera que permite
escoger técnicas experimentales apropiadas para probar los que aún per
sisten. El modelo de mosaico fluido es el único consistente con las restric
ciones termodinámicas y datos experimentales disponibles.
Las interacciones presentes en las membranas son principalmente
hidrofóbicas e hidrofílicas; aunque existen otras como los puentes de hi
drógeno y electrostáticas, secundarias en algunos casos. La organización
de los fosfolípidos en la bicapa ilustra el efecto combinado de tales inte
racciones y que son fácilmente estudiadas en el modelo de Mosaico fluido
en su forma bi o tridimensional (Figuras 1 y 2). Se presentan los resulta
dos de muchas investigaciones y que conforman los principios básicos
indicativos de la estructura de la membrana plasmática. El potencial de
funciones que realiza la membrana plasmática es casi ilimitado dado que
ella y sus constituyentes son el sitio primario de fenómenos de recepción,
transmisión y transporte al igual que establece los límites físicos de la
célula salvaguardando su contenido citoplasmático.
27
L IP ID O S
Composición y estructura
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el colesterol, pues parece tener la longitud exacta para máxima interac
ción con moléculas vecinas sin llegar a perturbar la estructura de la bica-
pa. La proporción Colesterol/Fosfolípido (C /P) es importante en célu
las eucariontes para mantener la fluidez normalmente. Ejemplo de estas
alteraciones se da en células leucémicas donde la proporción C /P es baja
comparada con los niveles normales (Hui et al, 1980). A altos valores de
C/P, los eritrocitos son aplanados y a bajos valores son esferoidales. La
fluidez y la movilidad lateral de lípidos decrece más rápidamente con la
temperatura en fantasmas de eritrocitos vacíos de colesterol. Su adición
reduce el grado de cooperación entre fosfolípidos, lo cual indica que el
colesterol es un modulador de biomembranas (Hui et al, 1980), papel an
tagónico al efecto de insaturación en las cadenas hidrocarbonadas de los
fosfolípidos (Vigo et al, 1978).
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por estos lípidos y finalmente los lípidos que asumen una forma cilin
drica se acomodan a la familiar fase bicapa, propuestas que han recibido
amplia evidencia experimental (Kang Shye-Yue et al, 1981). El pH tam
bién influencia la inducción e intercambio de fases lipidicas atribuible a
efectos de repulsión de cargas. Dos habilidades de la membrana que pa
recen emplear lípidos no bicapa son los fenómenos de fusión (Exo y endo-
citosis) y transporte transbicapa (Fahey, 1977). Otro factor de inducción
de fases interconvertibles es debido a agentes activos de membrana que
causan disrupción de la bicapa como el ácido oléico.
Fluidez
Síntesis
Ensamblaje
30
experiencias como la distribución de PE en Bacterium megaterium mar
cando dichas moléculas expuestas en su superficie exterior y no las del
interior (Bretscher, 1973). Los resultados indican que la sintesis está res
tringida a la superficie citoplasm ática y que debe existir un mecanismo
mediante el cual alcancen la superficie externa. La tasa del proceso de
FLIP-FLOP es extremadamente baja o nula y los lípidos deben alcan
zar la cara externa en una escala de tiempo compatible con la tasa rá
pida de crecimiento bacterial.
Se ha propuesto que las membranas en crecimiento incluyen pro
teínas que facilitan el equilibrio de los lípidos a través de la membrana.
Este rápido movimiento transmembranal representa un mecanismo es
pecial usado en ensamblaje y no en FLIP-FLOP; las proteínas serían
necesarias sólo cuando las membranas están creciendo activamente, su
ausencia, por otra parte, explicaría la tasa muy baja de intercambio en
tre los dos niveles de lípidos. No obstante, la existencia de tales proteí
nas no ha sido comprobada (Bretscher, 1973).
Asimetría
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núcleo hidrocarbonado (Bretscher, 1973). La asimetría lipídica es una
propiedad general de toda membrana biológica pero debe tenerse en
cuenta que es muy variable de una célula a otra e incluso entre los or-
ganelos de una misma célula. La distribución asimétrica puede ser es
table o inestable pero las evidencias dicen que es inestable ya que la esta
ble requiere movimiento transmembranal.
Una implicación de la asimetría lipídica sería la de regular la fluidez
diferencial de la membrana en cada mitad de la bicapa, siendo la exter
na más rígida que la interna. Hay fosfolípidos que están distribuidos asi
métricamente actuando como parejas de bicapa, lo que origina conse
cuencias funcionales como cambio de forma de la célula, inducción de fa
gocitosis y locomoción celular. Esta hipótesis se utiliza para explicar
cambios morfológicos en eritrocitos por pasaje de drogas y electrolitos
(Van Deenen, 1975).
El colesterol parece presentarse en ambas superficies; aunque su
distribución en glóbulos rojos no se ha establecido (Fischer, 1977). Desa
fortunadamente la asimetría no ha sido estudiada en membranas diferen
tes a eritrocitos, ya que otras no son ideales para tales estudios. El ori
gen de la asimetría es explicada de su síntesis y ensamblaje y una causa
primaria de asimetría lipídica es la curvatura diferente de las monoca-
pas al igual que la densidad de empaquetamiento. Otros factores son el
tamaño de las cabezas polares y características fisicoquímicas de las co-
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las hidrocarbonadas. La asimetría lipídica debe jugar un papel importan
te en la vida y funcionamiento de la membrana, aunque esto está muy le
jos de aclarar. La asimetría de lípidos no puede ser resuelta sin saber la
rata de difusión de lípidos a través de la membrana; como el proceso no
ocurre por FLIP-FLOP, se ha sugerido la formación transitoria de es
tructuras lipídicas invertidas intracapa que permiten el FLIP-FLOP y la
consecuente redistribución de fosfolípidos a través déla bicapa (Cullis&
Kruiff, 1979).
PROTEINAS
Composición e interacción
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(Wickmer, 1980). Lodish & Rothmann (1979) estudiaron la composición
aminoácida de diferentes proteínas. Se ha comprobado que la asociación
de lípidos y proteínas origina soluciones en las que la proteína se absor-
ve sobre las capas de lípidos en la interfase, con lo que se explica su ple-
gamiento e interacciones eléctricas que junto con las bases termodiná
micas dan la validez del modelo (Zwall, 1978). Las nuevas técnicas de
análisis han permitido separar, identificar, aislar y estudiar las proteínas
de la membrana plasmática.
Clasificación
ECTOPROTEINS
lad o ex rRAcrroPLAstf
m B j M ip i
(o)
umm ÍIMI1M O
L A D O C lTO P LA S M A TIC O
END0PROTEINS
34
2. Ect opro teínas y Endopro teínas
35
TABLA I. CLASIFICACION DE PROTEINAS DE M EM BRANA
/
PERIFERICAS
Monotópicas
PROTEINAS
DE < Ectoproteínas Bitópicas
MEM BRANAS
Politópicas
IN TEGRALES
Endoproteínas Monotópicas
<
sintetizarse y ensamblarse de un modo conveniente con gran presición y
con una distribución topológica idéntica a los antiguos componentes es
tablecidos para asegurar el funcionamiento correcto de la membrana re
cién formada (Lodish&Rothmann, 1979). Se han encontrado dos tipos
de ribosomas funcionales en las células superiores: Libres conocidos por
producir proteínas solubles para el citoplasma y Asociados al Retículo
Endoplasmático Rugoso (RER) y encargados de manufacturar proteínas
secretadas y que se ha sugerido son una fuente de proteínas para la mem
brana, luego el RER es una fuente de endoproteínas como por ejemplo el
citocromo b5 (Rothmann & Lennard, 1977].Las IMP requieren transpor
te desde el sitio de síntesis y su destino final; así, las glicoproteínas de vi
rus animales se detectan inicialmente en las fracciones intracelulares pe
ro en estados posteriores (mayores a 30 minutos) aparecen en la mem
brana plasmática. El proceso de glicosilación es realizado por el RER.
Se han propuesto básicamente dos modelos que describen la síntesis y
ensamblaje de proteínas, ligando al polipéptido creciente y conduciéndo
lo dentro de la bicapa durante su síntesis (Wickmer, 1980).
La información para la topogénesis está contenida en segmentos del
polipéptido llamados “ secuencias topogénicas” y su transporte parece
realizarse por medio de vesículas cerradas (Blobel, 1980). La “ Hipótesis
de plegamiento iniciado de membrana” enfatiza el autoensamblaje y ple-
gamiento de proteínas a medida que pasan del citoplasma a la membra
na (Wickmer, 1980). El ensamblaje de las proteínas de la cara externa se
realiza más lentamente que las de la cara interna, siendo de pesos mole
culares aparentes y se ha postulado que esta tasa más baja de ensam
blaje se debe posiblemente a tasa de síntesis más baja (Lin, 1980). Uno
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de los modelos de síntesis es el de “ Secuencias topogénicas” en el cual la
información para los procesos de translocación unidireccional de proteí
nas (ya sean proteínas secretorias o integrales) llamados “ Topogénesis
de proteínas” reside en segmentos discretos de la cadena polipéptica lla
mados “ Secuencias topogénicas” que pueden ser permanentes o transi
torias o también redundantes en muchas proteínas con lo cual comparten
una topogénesis idéntica.
Se distinguen cuatro tipos de secuencias topogénicas: Secuencias
de señal, secuencias de transferencia, secuencias de distribución y se
cuencias de inserción (Blobel, 1980). La secuencia de señal en los polipép-
tidos a ser translocalizados está en la porción -NH2 de la cadena reciente
mente sintetizada y este grupo amino se localiza en aminoácidos hidrofó-
bicos variables en secuencia y longitud (Davis & Tai Phang, 1980). Se
encuentran dos tipos principales de translocalización como son el Co-
translacional y el Post-translacional. El primero, estrictamente acoplado
a la traducción y descrito para proteínas secretorias e integrales y el se
gundo no acoplado a la traducción y descrito para proteínas sintetiza
das en el citosol (Blobel, 1980; Davis & Tai Plang, 1980; Rothmann &
Lennard, 1977 y Sachs et al, 1980).
Para la translocalización o integración de proteínas de la membra
na debe existir un medio de transporte desde el sitio de síntesis en el
RER hasta la membrana plasmática. Se acepta que el transporte entre
Rer:'c;l#
•»Uij0So
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organelos es mediado por pequeñas vesículas que emigran desde un orga-
nelo y se fusionan con otro. Se proponen las vesículas cerradas de Clatri-
na como candidatas para este transporte, ya que su estructura y propie
dades las hacen convenientes para actuar como una familia de transpor
tadores intracelulares de proteínas y lípidos (Geisow, 1979; Geisow,
1980; Rothmann & Fine, 1980 y Woodward & Roth, 1978). También ha
sido sugerido que las vesículas cerradas pueden reciclar lípidos de mem
brana y neuronas luego de la transmisión sináptica (Woodward & Roth,
1978). La estructura y constitución de las vesículas de clatrina fue estu
diada por Pearse (1975) en diferentes tejidos. Muchos científicos han
considerado la inserción de proteínas desde el punto de vista de la secre
ción por el RER; en contraste, los enzimologistas piensan que el ensam
blaje es guiado por la estructura y solubilidad de cada pro teína (Wick-
mer, 1980). Estas dos perspectivas han originado dos hipótesis que ex
plican este aspecto: La hipótesis de señal y la hipótesis de pliegue inicia
do de membrana (Autoensamblaje). Se ha sugerido que se usa el mismo
mecanismo para insertar una proteína de membrana o para transferir
proteínas secretadas, con la diferencia que la primera es retenida en un
punto por una secuencia de cese de transferencia (Lingappa, 1980). Así,
los procesos de inserción y secreción de proteínas comparten varias pro
piedades que respaldan la anterior idea, aunque surgen diferencias signi
ficativas entre ellos. A pesar de estas diferencias, el desarrollo de datos
e ideas acerca de la secreción ha influenciado el pensamiento acerca de la
biogénesis de la membrana.
Existen publicaciones excelentes que ilustran los procesos involu
crados o que sustentan las hipótesis propuestas (Lingappa, 1980; Wick-
mer, 1980). La hipótesis de señal es la que más evidencia ha recibido
(Blitz et al, 1977; Rothmann&Lennard, 1977 y Wickmer, 1980). La otra
hipótesis del pliegue iniciado de membrana: Autoensamblaje, enfatiza
las propiedades de plegamiento de las proteínas a medida que pasan del
citoplasma a la membrana. Igualmente se dan pruebas para demostrar
la a nivel estructural y físico-químico. Se han propuesto dos modelos
que sugieren conformaciones específicas de proteínas durante el ensam
blaje en la membrana: el modelo de transferencia directa y el modelo de
vuelta (Wickmer, 1980). La pregunta central en el ensamblaje de mem
brana y secreción de proteínas es si existe una catálisis topográfica; es
decir, si las proteínas son conducidas dentro de la bicapa o la atraviesan
por medio de un sistema de transporte semejante a un poro. No obstan
te, no existe una respuesta simple a cada pregunta acerca del autoen
samblaje, Wickmer (1980) ha listado una serie de preguntas también
sugeridas por los diferentes modelos.
Se describe un ejemplo de inserción como lo es la Glicoproteína G del
Virus de la Estomatitis Vesicular (VSV), mostrándose el proceso comple
to del ciclo infeccioso desde que el virus inserta su material genético,
transcripción de enzimas víricas, traducción de proteínas y su proceso de
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inserción en la membrana. Una de estas proteínas, denominada G, es una
glicoproteína en la cual se basa el ejemplo; se muestra su sitio de sínte
sis, composición aminoacídica, segmentos utilizados como señales, glu-
cosilación en el RER y su inserción en la membrana (Lodish & Roth-
mann, 1979), (Figura 6).
El mecanismo de ensamblaje de cadenas oligosacáricas a glicopro-
teínas se ha investigado bastante en los últimos años. Se ha establecido
que hay participación de lípidos asociados a azúcares en la glucosila-
ción de ciertas proteínas asociadas a la membrana (Behrens & Leioir,
1970 y Lennarz, 1975). Otro ejemplo de inserción es la inserción de la
Ovoalbúmina, una proteína con una secuencia de señal equivalente a la
mitad de su molécula (Lingappa, 1980). Se puede ilustrar también el en
samblaje de lipoproteínas como ocurre en Escherichia coli (Lin, 1980).
Asimetría
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glicoproteína como lo es la glicoforina, cuya secuencia de aminoácidos ha
sido dilucidada y su orientación en la bicapa (grupo -NH2 externo y
-COOH interno). No se ha encontrado proteínas simétricamente distri
buidas en una u otra superficie. La asimetría es entonces mantenida por
una baja rata de paso de un lado al otro.
El origen de la asimetría de proteínas se debe al tipo de proteínas
que ha de ser insertada en la membrana; es decir, si es integral o perifé
rica, de acuerdo a si interactúan o no con la zona hidrocarbonada. La asi
metría de proteínas integrales es más compleja que para las periféricas.
Las ectoproteínas se sintetizan en un lado de la membrana y la porción
extracitoplasmática cruza la bicapa durante la biosíntesis sin poder ha
cerlo en sentido contrario luego de ella, su asimetría es total o nula. Las
endoproteínas son más sencillas; la biosíntesis y el destino final de las
porciones hidrofóbicas de las proteínas están al mismo lado de la mem
brana donde ellos podrían insertarse expontáneamente en una forma fun
cional, lo que no pueden realizar las ectoproteínas. El problema topológi-
co de la inserción de endoproteínas ha sido ampliamente debatido y mos
trado evidencias de algunas teorías.
La asimetría de proteínas es preservada durante el tránsito intrace-
lular de proteínas de membrana entre dos organelos como son el RER y
la membrana, para lo cual se ha propuesto una serie de procesos de fu
sión que conserven la asimetría. Así, la superficie intracelular del RER
podría ser equivalente a la superficie extracelular de la membrana, pero
el mecanismo actual de tránsito intracelular permanece como un enigma.
El tiempo que gasta una proteína en llegar a la membrana desde su sitio
de síntesis en ribosomas del RER varía. Las proteínas virales de VSV
gastan aproximadamente 30 minutos. Durante este tránsito e intervalo,
la glicoproteína es transportada de su sitio de síntesis a la otra membra
na intracelular y luego glucosilada formándose la glicoproteína. La glu-
cosilación se completa aproximadamente 10 minutos antes que otra gli
coproteína busque la superficie celular. Sin embargo, se puede demostrar
que otra proteína viral, la proteína M no glucosilada se asocia a la mem
brana casi inmediatamente después de su síntesis a pesar que es encon
trada en el citoplasma donde es sintetizada por ribosomas Ubres, Figu
ra 7.
La primera causa aparente de la asimetría es la necesaria ubicación
de ciertas proteínas funcionales, tales como enzimas a un lado u otro de
la membrana; esta ubicación le permite a la membrana actuar de acuer
do a sus componentes de una manera diferencial respecto a su función
realizando actividades propias de su vida intracelular o extracelular o
aquella que se realiza como intercambio entre estos dos medios. La ubi
cación de las proteínas con diferentes especializaciones es la que da ori
gen a la clasificación de proteínas. De no existir una correcta ubicación
de tipo asimétrico no podría esperarse la realización de actividades pro
pias de la membrana plasmática.
40
Igualmente, debe mantenerse una asimetría de proteínas para lo
grar llevar a cabo correctamente sus funciones; la misma biosíntesis es
el primer paso de lo que será el mantenimiento de la asimetría de proteí
nas. La relación de proteínas con otros componentes como proteínas,
glucósidos, vitaminas, lípidos, etc., dan también una regulación del man
tenimiento de la asimetría.
Enzimas
PROTEOLIPIDOS
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primaría y presencia de ácidos grasos unidos covalentemente. Se ha en
contrado también que los proteolípidos poseen un contenido relativa
mente alto de aminoácidos que contienen azufre y la glicina ha sido el
aminoácido que se encuentra en posición N-terminal por lo general prin
cipalmente en proteolípidos derivados de la mielina.
En tejidos no neurales, los aminoácidos terminales son de Asparta-
to; los ácidos grasos unidos covalentemente corresponden a aproxima
damente 2-4% del peso total y lo constituyen principalmente ácido pal-
mítico (60%), ácido oleico (25%) y ácido esteárico (10%). El papel de estos
ácidos grasos no ha sido claro hasta ahora (Folch et al, 1976; Lees et al,
1979). Los pesos moleculares varían; así, en mielina por electroforesis de
SDS se han encontrado pesos moleculares de 25.000-30.000 y sus confor
maciones son por lo general -hélices, resultados obtenidos por disper
sión óptica rotatoria y dicroismo circular. Al pasar a estados hidrosolu-
bles tienden a agregarse pero los cambios son reversibles. Dentro de las
funciones de los proteolípidos puede anotarse que a causa de su flexibili
dad conformacional o sus propiedades de agregación podrían modular la
fluidez del medio lipídico de la membrana y afectar la actividad enzimá-
tica; también se ha encontrado que juegan papel importante en la sín
tesis de ATP en la mitocondria (Rothmann & Lennard, 1977).
CARBOHIDRATOS
42
dado que están muy solvatados por agua, mecanismo que debe envolver
formación de múltiples enlaces de hidrógeno, aunque se ha demostrado
interacciones hidrofóbicas en oligosacáridos bacteriales. Los glicolípidos
y glicoproteínas poseen azúcares similares excepto que en los primeros
la mañosa está por lo general ausente y la glucosa se encuentra usual
mente como el primer azúcar ligado al lípido.
Por lo general las cadenas de glicoproteínas y un pequeño número de
glicolípidos son muy complejos, frecuentemente ramificados y están en
lazados en diferentes formas (Damsky et al, 1979), lo que daría origen
a un gran número de estructuras; así, tres azúcares diferentes podrían a
su vez arreglarse en cientos de trisacáridos diferentes. Los carbohidratos
parecen estar ligados exclusivamente a la superficie no citoplasmática
(Lennarz, 1975) y se ha propuesto que muchas funciones toman en cuen
ta esta localización restringida (Lotan & Nicolson, 1979).
El ácido neuramínico parece estar asociado a glicoproteínas que en
glóbulos rojos humanos son responsables de los grupos sanguíneos M y
N, por lo que se deduce que los azúcares ligados a lípidos se encuen
tran en las superficies externas muy relacionados a procesos inmunoló-
gicos y de anticuerpos (Van Der Kloot & Cohén, 1979).
Asimetría
43
ce N-glucosídico y el enlace O-glucosídico pudiendo una glicoproteina
llevar uno, otro o ambos tipos de ellos (Lotan & Nicolson, 1979).
Las cadenas unidas por enlace N-glucosídico por lo general poseen
un núcleo de mañosa y GIcNac (N-Acetil Galactosaminal; los unidos por
enlaces O-glucosídicos son más pequeños y tienen un núcleo Gal-fl-(l,3)-
GalNAc (Jost & Grifth, 1980). La glicoforina puede ser un ejemplo de
glicoproteina integral de membrana, se ha estudiado su estructura y fun
ción; es una sialoglicoproteína con 131 aminoácidos y cerca de 16 cade
nas laterales de sacáridos, las cuales 15 están unidos por enlaces O-gluco
sídicos. Posee una alta proporción de aminoácidos cargados en posicio
nes terminales y entre ellos una porción hidrofóbica (Lotam & Nicolson,
1979).
Los glicolipidos y glicoproteínas deben jugar papeles primarios en
interacciones celulares basadas en la asociación a moléculas complemen
tarias en células adyacentes, lo que determina la conducta social de la
célula y ciertos aspectos de la morfogénesis, diferenciación y maligni
dad. A veces se cambia el glicocalix por un glicolípido o glicoproteina
que afecta principalmente por fenómenos de densidad en la superficie,
los procesos de crecimiento (Vigo et al, 1978).
Los patrones de glicolipidos y glicoproteínas de células normales
y transformadas son inversos en número y tamaño. La asimetría de car
bohidratos como la de proteínas es absoluta; se ha observado que las
proteínas secretadas están glicosiladas mientras que las citoplasmáticas
no lo están, luego se piensa que los carbohidratos están asociados a por
ciones exclusivamente extracelulares de componentes de membrana
(Rothmann & Lennard, 1977).
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Como parte final del trabajo se hacen las revisiones —aunque no
muy detallada— de procesos que involucran componentes de membrana
dentro de los cuales están los descritos a continuación.
Las proteínas como unidades funcionales de transporte son muy evi
dentes, se describen procesos de transporte, principalmente la Ionofore-
sis (Selwyn & Dawson, 1977). Se muestra también cómo algunos anti
bióticos (tal como la Valinomicina) inducen paso de pequeños iones inor
gánicos formando complejos con los mismos; otra clase de moléculas co
mo la Gramicidina A facilitan la difusión formando estructuras que for
man puentes a través de la membrana (Poros o canales) mostrándose sus
propiedades estructurales y dinámicas (Urry, 1975). Se describe un estu
dio sobre la Valinomicina principalmente de espectroscopia Raman des
cribiéndose el complejo, estructura química y complejos con K+, R b+ y
Cs+ (Rothschild & Stanley, 1975). Las estructuras transmembranales
son aquellas capaces de formar canales a través de unidades repetidas en
diferentes arreglos ya sea en serie o paralelos (Urry, 1975; Veatch et al,
1974; Bauman & Mueller, 1974). El transporte de protones fue investiga
do por Onsanger (1969) basado en la observación que las proteínas con
facciones adecuadas de grupos laterales unidos por hidrógenos de grupos
-OH de aminoácidos Serina y Tirosina y carboxílicos de los ácidos aspár-
tico y glutámico plegados en un medio lipídico formando cadenas de 20
o más enlaces de hidrógeno que atraviesan la membrana y conducen los
protones a través de ella (Nagle & Morowirz, 1978).
Se describe el papel de los lípidos en los procesos de transporte al
formar intermediarios no bicapa estimulados por las moléculas en sí mis
ma o proteínas de membrana. Los iones como el Ca4 2 igualmente indu
cen esta acción (Green, 1980). Luzzatti et al (Citado en Green, 1980) ha
sugerido un papel de lípidos de estructuras H j j en formación de canales.
Se muestran los ionóforos micelares y sus diferencias con los clásicos.
Las funciones de lípidos en la permeabilidad se ha estudiado para
complementarlo con procesos como los descritos anteriormente. Se
muestran las propiedades de lípidos para una eficiente función de los
ionóforos y se consideran básicos dos aspectos como son la combinación
del ionóforo con la membrana (Krasne et al, 1971) y el funcionamiento
del ionóforo en la membrana (Haydon, 1980).
Se sabe que moléculas transmisoras y hormonas peptídicas como
acetilcolina y catecolaminas ejercen sus acciones primarias en las células
objetivo por asociación a sitios receptores de alta afinidad en la membra
na plasmática (Sutherland, 1965). Se ha demostrado la localización su
perficial de receptores hormonales (Catt & Dufau, 1977). Se hace una am
pliación de la naturaleza de receptores hormonales, propiedades fisico
químicas, interrelaciones de receptores con componentes de la membra
na, naturaleza de la interacción Hormona-Receptor (Blundell et al, 1972)
y estudios de receptor en estados de enfermedad (Roth et al, 1975).
La teoría química de la transmisión nerviosa implica que un meca-
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Figura 7. Fusión de una vesícula con la membrana plasmática. Dicha fusión
conserva la orientación de cualquier proteína integral. Inicialmente las espí-
culas grandes terminales de la proteína G miran hacia la luz o cavidad inter
na de las vesículas. Luego de la fusión la espícula está sobre la superficie ex
terna de la membrana; el lumen de la vesícula y el exterior de la célula son
topológicamente equivalentes (Lodish & Rothmann, 1972).
46
Figura 8. El modelo del proceso de “ BLEBBING OFF” observado para la
membrana del eritrocito. Se sugiere que este modelo puede aplicarse en gene
ral a procesos de exo y endocitosis en las membranas biológicas (Cullis &
De Kruiff, 1979).
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res y procesos de enfermedades mostrando sus relaciones con genes, vi
rus, hormonas y malignidad. La alteración del metabolismo de algunos
componentes de la membrana, por ejemplo lípidos, puede deberse a he
rencia, genes, hormonas o virus y las anormalidades hereditarias poseen
diferentes estados de afección aunque algunos estén correlacionados en
tre sí. Dmochowski et al (1975) han estudiado alteraciones en la función
celular debido a hormonas peptidicas en términos de tres componentes:
Un receptor, un efector y un traductor. Se ha mostrado que por ejemplo
la neoplasia produce cambios en los cuales la membrana plasmática es
seriamente afectada modificándose propiedades cooperativas de las
membranas (Wallach, 1974). La aparición de una nueva antigenicidad,
cambios morfológicos, de permeabilidad y alteración de enzimas asocia
das a la membrana pueden originarse por la presencia de un componente
anormal.
La membrana plasmática actúa como control del crecimiento a tra
vés del control del transporte molecular por medio de los niveles de nu-
cleótidos simples; los cíclicos pueden actuar como mensajeros internos
en el crecimiento y otros sistemas regúlatenos en las células. El AMP-
cíclico puede actuar a través de la fosforilación de proteínas (Dmo
chowski et al, 1975).
Se discuten ciertas interrelaciones de propiedades de la superficie ce
lular como inhibición por contacto, uniones intercelulares, antigenici
dad y función de glicolípidos y glicoproteínas sobre la transformación
maligna. Se han encontrado glicopéptidos específicos de membrana plas
mática que acompañan la transformación viral y tumorigénesis. La pro
piedad de inhibición de crecimiento por densidad explica la diferencia en
tre células normales y anómalas. Se discuten otros factores involucrados
en los procesos irregulares de la vida celular y su influencia a nivel de
membrana plasmática.
CONCLUSIONES
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salvo ciertos aspectos particulares de cada uno, pero creemos que la par
te más importante es la correspondiente a la síntesis y ensamblaje para
ambos, primeros eventos de la formación de membrana. Los carbohidra
tos están dependiendo de lípidos y proteínas, pero su importancia en los
fenómenos iniciales de identificación celular no son de menor importan
cia. Al final y de manera muy breve se exponen diez funciones que rela
cionan lípidos, proteínas y carbohidratos entre sí y con otros componen
tes menos usuales de la membrana aplicados a procesos reales de la vida
celular y que son ampliados en el trabajo original como la mayoría de los
aspectos anotados aquí.
Esperamos haber dado una noción más completa de lo que es la
membrana plasmática a nivel de literatura y en forma general, pues así
como no existe la célula típica, tampoco puede tipificarse la membrana
plasmática, pero sí una aproximación de ella. Es importante la realiza
ción de trabajos como éste o similares para facilitar la lectura y manejo
de información que sobre el tema se produce.
BIBLIOGRAFIA
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