Hidrocarburos, Aminoderivados, Nitroderivados y Otros Agentes Tóxicos

Hidrocarburos, aminoderivados, nitroderivados y otros agentes tóxicos
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Hidrocarburos, aminoderivados, nitroderivados y otros agentes tóxicos
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CONTENIDO
. Competencias
1. HIDROCARBUROS
1.1. Hidrocarburos alifáticos.
1.2. Hidrocarburos alicíclicos
1.3. Hidrocarburos alifáticos halogenados
1.4. Hidrocarburos cíclicos o aromáticos
1.5. Bifenilpoliclonados (PCBs)
1.6. Policlorodibenzodioxinas y policlorodibenzofuranos
1.7. Polibromobifenilos (Pbs.)
2. AMINODERIVADOS, NITRODERIVADOS Y OTROS AGENTES TÓXICOS

2.1. Amino y nitroderivados
2.2. Amino y nitroderivados aromáticos
2.3. Derivados azoicos
2.4. Compuestos heterocíclicos
2.5. Alcoholes
2.6. Glicoles y derivados
2.7. Aldehídos y acetales
2.8. Acetonas
2.9. Ácidos, anhídridos y amidas orgánicas
2.10. Fenoles y derivados
2.11. Ésteres
2.12. Éteres
2.13. Hidracina
2.14. Compuestos de azufre
2.15. Expoxi compuestos
2.16. Isocianatos
3. INTOXICACIONES
3.1. Insecticidas
3.2. Herbicidas
3.3. Rodenticias
3.4. Fingicidas
3.5. Helicidas
ANEXO: Examen
FUENTE: P.Sanz – Gallén/ J.M Gutierrez Tiba /S. Nogué

COMPETENCIAS
Al concluir el estudio del presente módulo el participante

deberá ser capaz de:
Definir el concepto de hidrocarburos y señalar sus características

físicas, químicas y clasificación.
▪
Explicar el metabolismo y los efectos tóxicos en el hombre por
exposición laboral debido al uso de los diversos tipos de
hidrocarburos.
▪
Señalar las características y usos de los principales
aminoderivados, nitroderivados y otros agentes tóxicos existentes.
▪
Identificar las manifestaciones clínicas que aparecen en el
cuerpo en la mayoría de intoxicaciones por compuestos
derivados.
▪
Determinar los niveles de prevención a seguir y el tratamiento
sugerente para cuadros patológicos de intoxicación.
▪
Citar las características de los productos agrícolas
perjudiciales para el hombre.
▪
Referir los grados de toxicidad de los diferentes
insecticidas de mayor comercialización.
▪
Exponer las medidas terapéuticas a utilizar sobre todo en el medio
hospitalario al presentarse signos y síntomas de intoxicaciones por
uso de insecticidas, herbicidas, rodenticias, funguicidas y
helicidas.
▪
1. HIDROCARBUROS
P. SANZ-GALLÉN J. Mª GUTIÉRREZ TIBOR
1.1. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS
Los hidrocarburos alifáticos se clasifican en dos grupos: saturados y no saturados.
Hidrocarburos saturados
Según el número de carbonos pueden encontrarse en condiciones normales en forma de gas (C a C 4) de

líquidos volátiles (C5 a C8) líquidos poco volátiles (C9 a C16) y sólidos los que presentan más de 16
carbonos.
La mayoría son derivados del petróleo y son utilizados como fueles, lubrificantes y disolventes.
Los hidrocarburos alifáticos de 1 y 2 carbonos se utilizan como gas natural, los de tres y cuatro carbonos
como gas en botella, las gasolinas contienen entre cinco y diez carbonos, las naftas de petróleo y el
queroseno contienen entre nueve y dieciséis carbonos.
Los que están en forma de gas son asfixiantes. El principal riesgo del metano en las minas es el peligro
de explosión.
Los vapores de los hidrocarburos tienen una acción depresora sobre el sistema nervioso central y la
exposición crónica puede ocasionar alteraciones neuropsíquicas, pulmonares, renales y hepáticas.
Del grupo de hidrocarburos volátiles destaca el hexano, por su utilidad como disolvente y por su
toxicidad.
Hexano
El hexano (C6 H14) es un hidrocarburo saturado alifático muy utilizado como disolvente de las colas en la
industria del calzado y en marroquinería.
En el medio laboral se absorbe principalmente por la vía respiratoria y secundariamente por la cutánea.
Se metaboliza principalmente en el 2-hexanol y la 2,5-hexanodiona (actualmente se la relaciona con las
alteraciones neurológicas periféricas).
Toxicidad
Lo más característico de la toxicidad del hexano es que puede ocasionar una polineuropatía sensitivo-
motora que afecta principalmente a las extremidades inferiores conocida con el nombre de la «parálisis
del calzado». Inicialmente parecen alteraciones sensitivas (parestesias y sensación de hormigueo de las
extremidades inferiores). Posteriormente aparecen parálisis francas y atrofia muscular. En caso de
exposiciones elevadas pueden ocasionar alteraciones del sistema nervioso central. Después de separar
al paciente de la exposición laboral al hexano, la recuperación es lenta entre 1 y 3 años.
Existe una buena correlación entre las concentraciones de 2,5-hexanodiona en orina y las de hexano
ambiental.
Se recomienda que las concentraciones de 2,5-hexanodiona en orina no sobrepasen los 5 mg/g
creatinina.
El TLV es de 50 ppm. (TLV: Threshold Limit Values significa la concentración atmosférica por debajo de
la cual se piensa que prácticamente todos los trabajadores pueden ser expuestos sin experimentar
ningún efecto adverso).
Hidrocarburos alifáticos no saturados
Intervienen principalmente en la síntesis de polímeros (materias plásticas). El neopreno es el monómero

del caucho natural. El acetileno es utilizado como fuel para el decapage de piezas metálicas. Sus
características tóxicas son similares a los hidrocarburos alifáticos saturados. Son depresores des
sistema nervioso central. La fosfatina puede encontrarse como contaminante del acetileno. El 1,3-
butadieno se le ha relacionado experimentalmente con la aparición de linfomas.
1.2. HIDROCARBUROS ALICÍCLICOS
De los hidrocarburos alicíclicos destacaremos los terpenos C 10 H16: la esencia de trementina obtenida de
la destilación de la resina de pino y utilizada como disolvente de pinturas, barnices y del caucho y el
«white spirit» destilado del petróleo. Son depresoras del sistema nervioso central, irritantes y las
esencias de trementina que contiene hidroperóxido del delta 3-careno pueden ocasionar dermatitis
alérgica.
También destacaremos al ciclohexano que podría ser causante de una polineuropatía similar a la del
hexano.
Las concentraciones de ciclohexanol en orina deben de ser inferiores a los 5.5 mg/l.
El TLV es de 300 ppm.
1.3. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS HALOGENADOS
Los hidrocarburos alifáticos halogenados los clasificaremos en clorados, bromados, yodados y

flúorcarbonados.
Derivados clorados
De los derivados clorados destacaremos los derivados del metano, del etano del propano y del etileno.
Derivados del metano
Los principales clorados derivados del metano son cloruro de metilo, cloruro de metileno, cloroformo y el
tetracloruro de carbono.
Cloruro de metilo
Es un gas incoloro a temperatura ambiente. Se utiliza principalmente como propelente de aerosoles y

como refrigerante. Es un producto intermediario para la obtención de plomo tetraetilo y silicona. También
se utiliza como disolvente del caucho y agente espumante de las materias plásticas.
Toxicidad
El sistema nervioso central es el órgano diana, puede ocasionar un cuadro caracterizado por ataxia,
vértigos, dificultad de la palabra y alteraciones de la visión.
También puede producir alteraciones gastro-intestinales, hepáticas y renales. A nivel experimental se ha
encontrado que el cloruro de metilo tiene un efecto citotóxico directo sobre los testículos y el epitelio
epididimario.
Desde el punto de vista de control biológico se puede determinar las concentraciones de S-metil-cisteína.
Cloruro de metileno
Es un líquido incoloro, volátil utilizado principalmente como disolvente y como propelente en aerosoles.
Es un depresor del sistema nervioso central. Ocasiona un aumento de las concentraciones de
carboxihemoglobina en sangre, debido al aumento de monóxido de carbono que se produce durante el
metabolismo del cloruro de metileno.
A nivel experimental se ha encontrado que es cancerígeno pulmonar y hepático.
Se puede determinar cloruro de metileno en sangre y en el aire espirado de los trabajadores expuestos
como marcador biológico a la exposición de dicha sustancia.
Cloroformo
Es un líquido volátil utilizado como disolvente y en medicina fue usado como anestésico.
La inhalación de concentraciones elevadas de cloroformo producen depresión del sistema nervioso
central precedido de un estado de embriaguez y excitación. Puede aumentar la excitabilidad miocárdica
(arritmias cardíacas) y degeneración grasa hepática. Es un irritante de piel y mucosas. La exposición
crónica puede producir una hepatitis tóxica y una insuficiencia renal crónica.
Tetracloruro de carbono
Es un líquido incoloro, volátil es utilizado como intermediario de síntesis en la producción de

hidrocarburos fluorados. También se ha utilizado como fumigante, agente antifuego (extintores) y
disolvente.
La exposición aguda produce depresión del sistema nervioso central. Alteraciones gastro-intestinales en
forma de náuseas, vómitos, diarreas y dolores abdominales. La necrosis centrolobulillar hepática y la
necrosis tubular renal pueden aparecer entre el segundo y el tercer día de la intoxicación.
Las alteraciones hepáticas pueden progresar a una insuficiencia hepática y a la muerte por fallo
hepático. Estas lesiones se las relaciona con la formación de radicales libres.
Como medida terapéutica se puede administrar vitaminas C y E, acetil-cisteína en perfusión intravenosa
y la administración de oxígeno mediante cámara hiperbárica.
El TLV es de 5 ppm.
Derivados del etano
Metil-cloroformo (1.1.1-tricloroetano)
Es un líquido volátil, utilizado como disolvente de piezas metálicas, acabados textiles, en tintes y en
pinturas.
El 1,1,1-tricloroetano en el medio laboral se absorbe principalmente por vía inhalatoria y
secundariamente por vía cutánea. La mayor parte se elimina por la vía pulmonar a través del aire
espirado y alrededor del 10% del 1,1,1-tricloroetano se transforman en tricloroetanol y ácido
tricloroacético que son excretados por la orina.
La inhalación de elevadas concentraciones de 1,1,1-triclororeotano es depresora del sistema nervioso
central, por su acción irritativa puede ocasionar edema agudo de pulmón, además puede producir
arritmias cardíacas.
El metabolito recomendado como marcador biológico a la exposición al metil-cloroformo es el
tricloroetanol en orina, siendo recomendable concentraciones inferiores a 30 mg/g creatinina.
Derivados del propano
El 1,2-dicloropropano
Es utilizado como fungicida y como quitamanchas. Puede ocasionar insuficiencia hepática, renal, anemia
hemolítica y coagulación intravascular diseminada. Como consecuencia de la cistolisis hepática puede
desarrollar una reacción fibrótica e hipertensión portal.
El 1,2-dicloropropano por vía oral se ha encontrado que produce cáncer hepático en animales de
experimentación.
El TLV (según la ACGIH 1992 ) es de 75 ppm.
Derivados del etileno
Cloruro de vinilo
El cloruro de vinilo es un gas inflamable que polimeriza fácilmente con la acción del oxígeno, el calor y de
diversos catalizadores. En el medio industrial se almacena y transporta en forma líquida.
Se utilizó como aerosol en múltiples aplicaciones domésticas, actualmente se utiliza para la obtención de
cloruro de polivinilo (aplicación en materias plásticas).
El riesgo profesional más importante se produce en los talleres de polimerización sobre todo en la
limpieza de las autoclaves.
- Metabolismo y toxicidad
El cloruro de vinilo es metabolizado en el hígado por las mono-oxidasas microsómicas formándose

diversos metabolitos (óxido de cloroetileno, cloroacetaldehído y el ácido cloroacético). El óxido de
cloroetileno probablemente es el metabolito con acciones mutagénicas y cancerígenas, el
cloroacetaldehído es más tóxico y menos mutágeno y el ácido cloroacético es poco activo. A través de la
vía renal se eliminan los dos metabolitos mayoritarios que son el ácido tiodiglicólico y la N-acetil- S
hidroxi-2-etil cisteína.
 Alteraciones hepáticas: inicialmente pueden aparecer dolores abdominales difusos, ictericia, hepato-
esplenomegalia e hipertensión portal.
Posteriormente puede aparecer una fibrosis hepática y a la larga un angiosarcoma hepático.
La mayoría de angiosarcomas hepáticos aparecen en trabajadores de autoclaves con más de 10
años de exposición con un tiempo de latencia de más de 25 años.
 Alteraciones extra-hepáticas: de las alteraciones extra-hepáticas destacan los acrosíndromes en los

que se reagrupan los fenómenos angioneuróticos y óseos que generalmente aparecen en los
dedos de las extremidades superiores de los trabajadores expuestos.
Las alteraciones angioneuróticas se caracterizan por alteraciones vasculares con parestesias. Las crisis
vasomotrices pueden considerarse como un verdadero fenómeno de Raynaud.
Las alteraciones cutáneas se deben a las infiltraciones esclerodiformes de los tegumentos, un
acortamiento psudohipocrático de las falanges y un ensanchamiento de las uñas.
En los dedos de las manos pueden aparecer una acro-osteolisis que se manifiesta por una osteolisis de
las falangetas.
Para el control de los trabajadores expuestos se pueden determinar las concentraciones de ácido
tiodiglicólico en orina (VN <2 mg/l), se deberían realizar ecografías hepáticas y determinar las proteínas
oncógenas asociadas al angiosarcoma hepático.
El límite máximo en la exposición anual es de 3 ppm y en la exposición diaria de 7 ppm.
Cloruro de vinilideno
El cloruro de vinilideno (1,1-dicloroetileno) es utilizado para la fabricación de materias plásticas y

presenta una toxicidad similar al tetracloruro de carbono.
La inhalación de concentraciones elevadas puede ocasionar una depresión del sistema nervioso central
y necrosis hepática y renal.
La exposición crónica puede ocasionar alteraciones hepáticas y renales.
Es un irritante de piel y mucosas. Es metabolito mayoritario es el ácido tiodiglicólico.
El TLV es de 5 ppm.
Tricloroetileno
El tricloroetileno es un líquido volátil, con propiedades narcóticas, fue utilizado como anestésico en
medicina en el lavado en seco de las tintorerías y desengrasante de piezas metálicas.
- Metabolismo y toxicidad
Entre el 70 y el 80% del tricloroetileno inhalado es absorbido, el resto se elimina a través de la

espiración. A través del sistema microsomal hepático el tricloroetileno se metaboliza en varios
metabolitos siendo los mayoritarios el tricloroetanol y el ácido tricloroacético.
 Toxicidad aguda
Concentraciones ambientales de unas 3.000 ppm de vapores de tricloroetileno pueden ocasionar

coma y la muerte en pocos minutos. Las manifestaciones clínicas ocasionadas por la exposición al
tricloroetileno las podemos clasificar en neuropsíquicas, respiratorias, digestivas, cardíacas y
hepato-renales.
- Alteraciones neuropsíquicas: se presentan en forma de obnubilación, confusión mental,
narcosis y coma. Puede aparecer neuropatía del trigémino y del segundo par craneal, la
afectación de otros pares craneales es excepcional.
- Alteraciones respiratorias: se manifiestan en forma de tos, diseña y de una bronconeumopatía.
- Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos, diarreas y hemorragias digestivas.
- Alteraciones cardíacas: pueden aparecer debido a la hiperexcitabilidad que ocasiona el
tricloroetileno, en los casos graves pueden cursar con fibrilación ventricular. En este tipo de
intoxicaciones está contraindicado la administración de sustancias vasopresivas.
- Alteraciones hepáticas y renales. Son excepcionales y en el caso de producirse se manifiestan
en forma de hepatitis tóxica o de una insuficiencia renal aguda.
 Toxicidad crónica
Las principales manifestaciones que puede ocasionar la exposición crónica al tricloroetileno son de
tipo neurológico.
Las afectaciones neurológicas se manifiestan en forma de analgesia del trigémino, pérdida del
gusto y neuritis óptica. También puede aparecer sintomatología debida a la acción depresora del
sistema nervioso central (cefaleas, insomnio, fatiga, vértigos, náuseas, vómitos e intolerancia al
alcohol cuando se ingieren bebidas alcohólicas y el trabajador se expone al tricloroetileno (efecto
antabús). También se han descrito alteraciones electrocardiográficas, hepáticas y renales.
Para el control biológico se utilizan las concentraciones de ácido tricloroetanol y ácido tricloroacético en
orina cuyas concentraciones deben ser inferiores a 125 y 75 mg/g creatinina, respectivamente.
Tetracloroetileno (percloroetileno)
Es un líquido incoloro, volátil, utilizado como disolvente (lavado en seco, desengrasante de piezas
metálicas).
La mayor parte del tetracloroetileno absorbido es eliminado por el aire espirado, únicamente alrededor
del 10% es biotransformado siendo el metabolito mayoritario el ácido tricloroacético. Las concentraciones
de tetracloroetileno en el aire espirado durante la jornada laboral es el mejor marcador de exposición al
tetracloroetileno, éstas no deben de sobrepasar las 60 ppm.
Los vapores de tetracloroetileno son irritantes de piel y mucosas. Concentraciones elevadas pueden
ocasionar una depresión del sistema nervioso central y un edema hemorrágico de pulmón.
La exposición crónica puede producir alteraciones neuropsíquicas (fatiga, vértigos, alteraciones de la
memoria e intolerancia alcohol). También se han descrito casos de hepatitis tóxica debida a la exposición
al tetracloroetileno.
Derivados bromados y yodados
El principal de ellos es el bromuro de metilo. Le siguen en importancia el tribromometano, el

bromoacetato y en los derivados yodados destacaremos y el yoduro de metilo.
Tribromometano o bromoformo
Es un líquido denso, incoloro, poco soluble en agua y soluble en disolvente orgánicos. Se utiliza como
disolvente, intermediario de síntesis y como antiséptico.
Los cuadros graves de intoxicación sobre todo se han descrito cuando se ha administrado con finalidad
terapéutica como antiséptico o como antitusígeno ocasionando sensación de quemazón en boca, ataxia
y como arrefléxico. En los casos muy graves se manifestaban con un cuadro de depresión respiratoria y
colapso cardio-circulatorio.
Es irritante de piel y mucosas y la exposición crónica puede producir dermatosis, vértigos, y pérdida de la
memoria.
El TLV es de 0.5. ppm
Bromoacetato de etilo
Ha sido utilizado como gas lacrimógeno, es un líquido muy volátil.

Produce alteraciones cutáneas y oculares. Las lesiones más graves se presentan en forma de edema
corneal.
Como medidas terapéuticas se utiliza la administración de atropina, corticoides, colirios antisépticos y
vitamina C.
Ioduro de metilo
Es un líquido incoloro, volátil, utilizando en la obtención de colorantes a base de anilina.

Su órgano diana es el sistema nervioso central ocasionando cuadros de tipo cerebeloso (disartria,
diplopia, ataxia), cuadros de tipo parkinsoniano y alteraciones de la conducta.
Fluorcarbonados
Fluoralcanos y fluoréters
Son un amplio grupo de sustancias utilizadas como refrigerantes, propelentes para aerosoles, agentes
anti-fuego (bromotrifluormetano y bromoclorodifluormetano), agentes dieléctricos, anestésicos (halotano,
isofluorano). A temperatura ordinaria están en forma de gas presentan una gran estabilidad química y su
capacidad de reaccionar con otras sustancias es muy baja. Los fluoralcanos se les denomina también
freones, son en gran pare eliminado, por el aire espirado, pero los fluoréters anestésicos presentan unas
biotransformaciones metabólicas que justifican su toxicidad.
En el caso de metoxifluorano se metaboliza en ácido oxálico y en flúor. El halotano se metaboliza en tres
metabolitos mayoritarios: ácido trifluoracético, la N-trifluoracetil 2-aminoetanol y la N-acetil-S-(2-bromo-2-
cloro-1,1-difluoretil) –L cisteína, responsable de la toxicidad hepática del halotano.
La inhalación de concentraciones elevadas de fluoralcanos pueden ocasionar manifestaciones
neurológicas (temblor, convulsiones, anestesia) irritación pulmonar, alteraciones nefrológicas que podría
ser debido a la liberación in vivo de flúor.
La acción cardiotóxica producida por algunos fluoralcanos se cree que es debida a la excitabilidad
miocárdica. El freón más cardiotóxico parece ser que es el triclorofluormetano (freón 11) que induce a
arritmias cuando se inhala a concentraciones por encima del 2%.
Los propulsores cloro o fluoralcanos según su cardiotoxicidad los podemos clasificar en: 1) propulsores
de baja presión y de elevada toxicidad (freón 11, diclorofluormetano o freón 21, triclorotrifluoretano o
freón 113. tricloroetano y cloruro de metileno), 2) propulsores de baja presión de toxicidad intermedia
(diclorotetrafluoretano o freón 114, clorodifluoretano o freón 142) 3) propulsores de alta presión y de
toxicidad intermedia (diclorodifluormetano o freón 12, monoclorodifluormetano o freón 22, propano,
cloruro de vinilo). 4) propulsores de alta presión y de baja toxicidad (cloropentafluoretano ó freón 115 y
difluoretano). También se han descrito crisis asmatiformes en trabajadores expuestos a freones.
El TLV oscila entre las 10 y las 1.000 ppm.
Alquenos
Son utilizados como monómeros para obtener polímeros fluorados y para la síntesis de pesticidas.
Son irritantes de piel y mucosas. Pueden ocasionar un cuadro clínico debido a la acción irritante sobre
las vías respiratorias (edema, hemorragias, alveolitis exudativa, bronquiolitis, fibrosis intersticial residual).
Entre ellos destacan el clorotrifluoretileno, tetrafluoretileno, hexafluorpropileno, diclorohexafluorbuteno,
hexafluorisobutileno. Pueden producir alteraciones hepáticas y renales.
La inhalación de alquenos aumenta la excitabilidad miocárdica pudiendo desencadenar arritmias
cardíacas.
Polímeros fluorados
Son utilizados como termoplásticos, son aparentemente inertes y su peligro viene relacionado ocn los
productos de descomposición cuando están sometidos a altas temperaturas.
Entre los más utilizados destacan el teflón (politetrafluoretileno), polihexafluorpropileno,
polimonoclorotrifluoretileno, fluoruro de polivinilo y los fluorelastómeros.
Temperaturas superiores a los 600°C ocasionan un cuadro de irritante de las vías respiratorias e incluso
un edema agudo de pulmón.
Se ha descrito la fiebre de los humos de los polímeros de cierta similitud a la fiebre de los metales,
debido a que la descomposición del teflón ocasiona cuadros de tipo pseudogripales.
1.4. HIDROCARBUROS CÍCLICOS O AROMÁTICOS
Estas sustancias contienen uno o más anillos bencénicos. En general son depresoras del sistema
nervioso central, la exposición crónica puede desencadenar una degeneración cerebral. Son irritantes de
piel y mucosas, el benceno ejerce una acción tóxica sobre los tejidos eritro y mielopoyéticos, algunos
hidrocarburos policíclicos son cancerígenos cutáneos y diversos hidrocarburos aromáticos utilizados
como disolventes se les ha relacionado con una glomerulonefritis crónica.
Los hidrocarburos aromáticos que destacaremos serán benceno, los homólogos superiores al benceno
(tolueno, xileno y estireno) , el naftaleno los bi y polifenilos hidrocaburos policíclicos cancerígenos y los
hidrocarburos halogenados cíclicos y alicíclicos.
Benceno
El benceno es un líquido incoloro y volátil. Fue descubierto por Michael Faraday en

1825. Es un excelente disolvente de las grasas, siendo sus vapores más densos que el
aire.
La exposición laboral al benceno proviene principalmente de las refinerías de petróleo, de la industria
química (fabricación de etileno-estireno, cumeno-fenol, ciclohexano, clorobencenos,
hexaclorociclohexano, hexaclorobenceno, anhídrido maleico, nitrobenceno, alquil-bencenos,
hidroquinonas resorcina), coquerías y hornos de coque, gasolineras, industria del calzado, industria del
caucho, industria de curtidos y pieles, artes gráficas, extracción de esencias naturales, industrias de
adhesivos y colas, laboratorios químicos y bioquimicos, pintores, industria de muebles y madera en
presencia en el tolueno y el xileno.
Metabolismo y toxicidad
La principal vía de entrada es la respiratoria, secundariamente la vía cutánea. Después de su absorción

menos del 1 % del benceno se elimina directamente a través de la vía renal y entre el 10 y el 50% por el
aire espirado.
La primera biotransformación es debida al sistema mono-oxigenasa que lo transforma en benceno
epóxido (posible causante de la mielotoxicidad). El benceno-epóxido puede ser transformado mediante
una oxidación en fenol, que se elimina por la orina en forma de gluceno y sulfuro conjugados.
A partir del benceno-epóxido se transforma en dos metabolitos menores que son el 1-fenilmercaptúrico y
el ácido trans-mucónico (concentraciones ambientales de 5 ppm de benceno corresponden entre 3 y 8
mg/l de ácido t-t-mucónico en orina).
La acción de la enzima epoxi-hidrasa transforma el grupo epóxido del benceno en benceno dihidrodiol, el
cual es transformado rápidamente en catecol. Estas sustancias son transformadas en las benzoquinonas
correspondientes. El catecol puede ser hidroxilado en 1,2,4. bencenotriol. También el fenol puede ser
transformado en bifenoles a partir de peroxidasas presentes en la médula ósea.
Los metabolitos del benceno que se relacionan con la mielotoxicidad son el bencenoepóxido, el catecol
hidroquinol 1,2,4-bencenotriol y la 1,2 y 1,4 benzoquinonas.
Las benzoquinonas también se las ha relacionado con la inhibición de la síntesis de ADN, la formación
de interleukina-2 y del factor de crecimiento de las células T.
La relación entre los efectos tóxicos en el hombre y la exposición ambiental al benceno vienen
expresados en la Tabla 1.
Tabla 1. Relación entre las concentraciones ambientales de benceno y los efectos tóxicos en el hombre.
Concentraciones Efectos Tóxicos

(ppm)
10.000 Muerte
4.000 Narcosis
200-400 Riesgo de pancitopenia severa
125-200 Riesgo de leucemia
65-125 Ligeras formas de pancitopenia
40-65 Hemocitopenia
25-40 Disminución de la hemoglobina
10-20 Probable riesgo de leucemia
1-10 Alteraciones cromosómicas
La sintomatología clínica puede aparecer años después de haber dejado el contacto con el benceno. La
forma clásica del benzolismo es una anemia aplásica, que se inicia con una disminución de las plaquetas
seguida de una disminución de los leucocitos polinucleares y terminando con los eritrocitos. En los casos
graves se instaura una pancitopenia. La trombocitopenia es causante de púrpura, gingivorragias
epistaxis, equimosis, menorragias y hemorragias centrales.
La granulopenia favorece la aparición de infecciones.
El examen de la médula ósea muestra una imagen hipocelular con predominio de linfocitos,
reemplazando el tejido hematopoyético por tejido graso.
El pronóstico de la anemia aplásica por benceno es muy grave, encontrándose la letalidad entre el 10 y
el 50% de los casos. Se considera que el riesgo de aplasia es muy elevado cuando las concentraciones
de benceno ambiental sobrepasan las 50 ppm.
También es elevado el riesgo de que aparezcan leucemias y síndromes mieloproliferativos (leucemia
mieloide aguda, eritroleucemia, mielomonocítica aguda, mielomonocítica crónica, mielofibrosis,
metaplasia mieloide linfoblástica aguda, mielocítica crónica) además de linfomas y otros tipos de
cánceres.
En el control biológico de los trabajadores expuestos al benceno se debe de determinar las
concentraciones de fenol en orina las cuales no deberían sobrepasar los 50mg/l. Cuando las
concentraciones de fenoluria sobrepasan los 100 mg/l indican exposiciones elevadas y riesgo de
padecer un cuadro de benzolismos.
TLV debe bajar de 10 ppm a 0,1 ppm.
Tolueno (metil-benceno)
El tolueno como los demás derivados homólogos del benceno han ido substituyéndole como disolvente
de barnices, pinturas, caucho, colas, lacas, tintas, etc.
Se absorbe principalmente por la vía respiratoria, alrededor del 20% se elimina por el aire espirado, el
resto es metabolizado principalmente en ácido hipúrico.
A pesar de que el ácido hipúrico es el metabolito mayoritario de la exposición al tolueno, se han realizado
numerosos estudios buscando otros marcadores biológicos a la exposición al tolueno, debido a que la
presencia de ácido hipúrico en orina también proviene de la concentración de benzoatos que contienen
muchos alimentos.
En individuos no expuestos laboralmente al tolueno las concentraciones de ácido hipúrico en orina son
inferiores a los 1.5 g/g creatinina. Concentraciones superiores a los 2.5 g/g creatinina generalmente
indican exposiciones elevadas al tolueno.
El orto-cresol urinario ha sido propuesto por diversos autores como marcador biológico a la exposición
laboral al tolueno. Las concentraciones halladas en la población no expuesta laboralmente al tolueno son
inferiores a los 0.3 mg/l. Concentraciones de orto-cresol en orina superiores a 1 mg/1 indican
exposiciones elevadas al tolueno.
La concentración de tolueno en sangre es un buen marcador biológico en el caso de producirse una
intoxicación aguda al tolueno, se consideran como máximas permisibles hasta los 0.1 mg/ dl. Las
concentraciones de tolueno en el aire espirado también se pueden utilizar como marcador a la
exposición laboral al tolueno, a partir de las 18 ppm indican exposiciones elevadas.
Toxicidad aguda
La sintomatología que ocasiona es similar a la del benceno, exposiciones ambientales de tolueno de

unas 100 ppm producen cefaleas y fatiga moderada alrededor de las 200ppm ocasiona debilidad
muscular, parestesias y alteraciones de la coordinación: a partir de las 600 ppm puede desencadenar un
cuadro clínico caracterizado por una fatiga intensa, confusión mental, sensación de borrachera, náuseas,
cefaleas, vértigos, alteraciones de la coordinación y marcha atáxica.
La exposición a concentraciones muy elevadas pueden conllevar al coma e incluso a la muerte.
Un cuadro hepato-renal agudo con vómitos y acidosis metabólica ha sido descrito en toxicómanos que
inhalaban vapores de tolueno.
También pueden aparecer arritmias que pueden desencadenar una fibrilación ventricular.
Toxicidad crónica
La exposición crónica al tolueno puede ocasionar una insuficiencia hepática y una tubulopatía proximal y
distal con aminoaciduria, glucosuria y acidosis hiperclorémica.
La exposición crónica al tolueno puede desencadenar alteraciones del sistema nervioso central en forma
de ataxia, temblores y alteraciones del comportamiento.
También se han descrito casos de polineuropatias en exposiciones crónicas al tolueno.
Xileno (dimetil-benceno)
El xileno se utiliza para la fabricación de insecticidas, resinas sintéticas, explosivos, perfumes artificiales
y de plásticos.
Gran parte del xileno inhalado se retiene a nivel pulmonar, eliminándose por el aire espirado.
El metabolito mayoritario es el ácido metil-hipúrico en orina. Concentraciones superiores a los 1.5 g/g
creatinina indica exposiciones elevadas al xileno.
El xileno es irritante de piel y mucosas. También es depresor del sistema nervioso central (cefaleas,
insomnio, vértigos, convulsiones, coma).
Estireno (vinil-benceno)
El estireno se utiliza para reforzar resinas que sirven para la construcción de bañeras, duchas, barcos,
paneles de pared, carrocerías de coche, etc.
El estireno se absorbe por vía respiratoria y cutánea alrededor del 60% del estireno inhalado se retiene a
nivel pulmonar. El estireno es metabolizado a nivel hepático en ácido mandélico y en ácido fenil-
glicóxilico. Siendo las vidas medias de 4 y 8 horas respectivamente.
Entre 100 y 200 ppm de estireno ambientales ocasionan irritación de ojos y del tracto respiratorio alto.
También puede producir una dermatitis irritativa.
La exposición crónica puede desencadenar el llamado «mal del estireno» caracterizado por una
sintomatología en forma de debilidad cefaleas, fatiga, pérdida de memoria y alteraciones de la visión. Un
aumento de aberraciones cromosómicas puede encontrarse en los linfocitos del los trabajadores
expuestos al estireno.
Concentraciones de ácido mandélico en orina por encima de los 1.000 mg/l generalmente corresponden
con exposiciones elevadas al estireno.
El TLV (según la ACGIH 1992) es de 50 ppm.
Naftaleno
El naftaleno se utiliza en la industria de colorantes, como preservadores de la madera y como antipolilla.

La inhalación de naftaleno puede ocasionar irritación de ojos, cefaleas y confusión mental.
La ingestión de bolas de naftaleno produce alteraciones gastro-intestinales (náuseas, vómitos, diarreas,
a veces ictericia), anemia hemolítica y algunas veces alteraciones neurológicas (delirio, convulsiones y
coma)
Los bi y polifenilos
Los polifenilos son utilizados como refrigerantes de reactores. Su toxicidad es muy baja, pero los aceites
utilizados pueden ser cancerígenos para la piel.
El bifenilo puede absorberse tanto por la vía respiratoria como la cutánea. Es utilizado para el tratamiento
de ciertos papeles de embalaje.
Las manifestaciones pueden ser de tipo gastro-intestinal (náuseas, dolores abdominales difusos),
cefaleas, fatiga, polineuritis (parestesias, dolores en extremidades) y alteraciones hepáticas.
Sus metabolitos mayoritarios son el 2 y el 4-hidroxibifenilo, las concentraciones máximas admisibles de
la suma de los dos metabolitos es de 1.5 mg/ g creatinina.
El TLV es de 0.2 ppm.
Hidrocarburos policíclicos
La importancia desde el punto de vista toxicológico de estos hidrocarburos es que hay algunos de ellos
que se les considera cancerígenos: 3,4-benzopireno, 3-metil-colantreno, 9,10-dimetil 1,2-benzantreno y
el 5-metil criseno.
Estas sustancias pueden estar presentes en diversos aceites minerales (refinerías de petróleo, hiladuras
de algodón, aceites de corte de origen mineral), parafinas, hollín, gas de escape de los automóviles,
negro carbón (utilizado como reforzamiento de caucho y también en la fabricación de tintas), gas de
horno de coque, asfalto y destilados de la hulla.
El tipo de cáncer que se relaciona con la exposición a hidrocarburos policíclicos son cánceres cutáneos
(rostro y escroto) y pulmonares.
La acción cancerígena del humo del tabaco sobre los pulmones podría ser debida a las concentraciones
de hidrocarburos policíclicos que contienen. La determinación de 1-hidroxipireno podría servir como
marcador biológico a la exposición a hidrocarburos policíclicos.
Se ha encontrado que la administración de 1 gramo de vitamina C/día/5 días semana/ 3 meses, reduce
las anomalías cromosómicas halladas en los linfocitos circulantes.
Hidrocarburos halogenados cíclicos y alicíclicos
Clorobencenos
Los clorobencenos pueden atacar ciertas materias plásticas, especialmente copolímeros poliestirénicos,
caucho y endurecedores.
Se pueden utilizar en industria de pinturas y barnices, desengrasante en la industria textil y metalúrgica,
obtención de productos dieléctricos, fabricación de colorantes y ciertas tintas fabricación de fungicidas e
insecticidas y en la síntesis orgánica de fenol, anilinas y cloronitrobenceno.
- Monoclorobenceno
Es un líquido incoloro volátil de olor agradable de almendras. Se absorbe rápidamente por vía
respiratoria se transforma en epóxido intermediario reactivo y se elimina principalmente en forma de dos
metabolitos (4-clorocatecol y el 5-clorofenol). Las concentraciones máximas admisibles son de 9 y 33
mg/g creatinina de clorofenol y de clorocatecol respectivamente.
 Toxicidad aguda
Por vía respiratoria puede ocasionar hemoptisis y alteraciones de la conciencia.
Por vía digestiva pueden producir alteraciones de la conciencia, cianosis, palidez, proteinuria
moderada y una insuficiencia hepática por lo que se recomienda la administración de N-acetil-
cisteína.
 Toxicidad crónica
Es irritante de piel y mucosas. Puede ocasionar alteraciones neurológicas (cefaleas, vértigos,
náuseas, somnolencia, parestesias y mioclonias de extremidades), alteraciones digestivas (náuseas,
vómitos ) y alteraciones neurovegetativas.
- Diclorobencenos
De los diclorobencenos destacaremos a dos isómeros: el 1,2-diclorobenceno (ortodiclorobenceno) y el

1,4-diclorobenceno (para–diclorobenceno).
Se utilizan como intermediarios de síntesis de diversos procesos químicos y como pesticidas.
Se absorben por vía digestiva y respiratoria. Los metabolitos urinarios principales son clorofenoles o
catecoles libres y ácidos mercaptúricos.
La intoxicación más frecuente se produce en niños debido a la ingesta de bolillas antipolilla,
generalmente se recuperan favorablemente después de presentar un cuadro gastro-intestinal. También
pueden ocasionar convulsiones, citólisis hepática y excitabilidad miocárdica.
A nivel laboral se han descrito casos de irritación nasal y ocular, además de casos excepcionales de
citólisis hepática anemia hemolítica y gastroduodenitis en trabajadores expuestos al orto-diclorobenceno.
El para-diclorobenceno es irritante de piel y mucosas y depresor del sistema nervioso central.
El TLV es de 25 ppm para el ortociclorobenceno y de 10 ppm al para-diclorobenceno.
- Hexaclorobenceno (HCB)
Se utiliza como fungicida, se encuentra como contaminante en diversos disolventes clorados. Muchos
productos comerciales a base de hexaclorobenceno contienen trazas de policlorodibenzofuranos y de
policlorodibenzodioxinas.
El HCB se absorbe por vía oral, respiratoria y cutánea, se deposita principalmente en el tejido graso.
Alrededor de 2/3 del HCB absorbido se acumula en el organismo, menos del 5% se acumula en forma de
pentaclorofenol, el resto se elimina por vía intestinal y renal. La vida media sería de unos dos meses. Los
principales metabolitos del HCB son el pentaclorofenol que a su vez es hidroxilado en
tetraclorobencenodioles eliminados en forma libre y conjugados. El pentaclorobenceno y otros
metabolitos menores (tetraclorobenceno y derivados glucuroconjugados de los clorofenoles) han sido
identificados.
Lo más característico de la toxicidad profesional del HCB es la aparición de una porfiria cutánea tarda
con lesiones cutáneas de las caras y manos, hipertricosis e hiperpigmentación.
El HCB es un posible cancerígeno
hepatocelular El TLV es de 0.025 mg/m3.
1.5. BIFENILPOLICLORADOS (PCBS)
Se utilizan como dieléctricos en transformadores y en condensadores, lubricantes, componentes de

tintes, colas etc.
La toxicidad humana hay que diferenciarla la proveniente de la contaminación alimentaria de la de origen
profesional.
 Toxicidad alimentaria
A partir de dos accidentes importantes uno en Japón (Yusho) en 1968 y el otro en taiwan (Yu-Cheng) en
1979 se conoce bastante bien la toxicidad por vía digestiva de los PCBs. En ambos casos se produjo
una contaminación de los aceites comestibles, estos contenían PCBs y otros contaminantes como la
policloroparadibenzodioxinas, y los policlorodibenzofuranos.
Las manifestaciones clínicas se caracterizaban por astenia, anorexia pérdida de peso, cefaleas, una
polineuropatía periférica con predominio sensitivo y un acné con presencia de grandes comedones.
Alrededor del 80% de los casos tenían lesiones oculares y perioculares (hipersecreción de las glándulas
lacrimales y de los párpados). También había un cuadro de hipersecreción bronquial.
Los hallazgos del laboratorio mostraban una anemia, leucocitosis y una elevación de triglicéridos. Las
concentraciones en suero de PCBs eran de 90 ppb en la epidemia de Taiwan y de 6.7 ppb en la de
Japón.
 Toxicidad laboral
Lo más característico de la exposición de tipo profesional son las lesiones cutáneas (cloro- acné).
También puede encontrarse un aumento de las transaminasas hepáticas.
El TLV se encuentra entre 0.5 y mg/m3.
1.6. POLICLORODIBENZODIOXINAS Y POLICLORODIBENZOFURANOS
La más conocida es el TCDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina), se encuentra como producto de

degradación térmica de los PCBs.
El TCDD era el principal contaminante del « agente naranja» utilizado como desfoliante durante la
Guerra de Vietnam y el que causó la contaminación en Seveso en 1976.
La toxicidad del TCDD se caracteriza por la presencia de alteraciones cutáneas (eritema, anomalías en
la pigmentación, caída de pelo o hirsutismo, irritabilidad de mucosas, quistes conjuntivales o una porfiria
cutánea tardía). Además puede ocasionar cistitis hemorrágicas, úlceras gástricas, anomalías
neurológicas centrales y periféricas y alteraciones cardio-respiratorias.
La toxicidad del 2,3,7,8-tetraclorodibenzofurano es similar a la del TCDD.
1.7. POLIBROMOBIFENILOS (PBBs)
Lo forman un grupo de sustancias que esencialmente son derivados penta, hexa y hepta bromados que
han sido utilizados como retardadores de fuego, en plásticos, lacas y espumas de poliuretanos (esta
utilización fue suspendida en U.S.A. debido a un accidente que se produjo en Michigan).
Aunque su toxicidad es parecida a la producida por los PCBs, los PBBs son mucho menos tóxicos.
La toxicidad se caracteriza por alteraciones de tipo cutáneo y neuromusculares. También se han
detectado casos con un aumento de las transaminasas hepáticas.
Bibliografía
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2. AMINODERIVADOS,
NITRODERIVADOS Y OTROS
AGENTES TÓXICOS
P. SANZ-GALLEN
2.1. AMINO Y NITRO DERIVADOS
Los amino y nitro derivados los clasificaremos en derivados alifáticos y derivados aromáticos o cíclicos.
Animo y nitro derivados alifáticos
Aminas alifáticas
Son sustancias alcalinas, que si presentan un grupo amino (NH2) se denominan monoaminas
(metilamina, dimetilamina, trimetilamina, etc), si presentan dos a más grupos aminos se denominan
poliaminas (etilendiamina, dietilentriamina etc), y si presentan un grupo alcohol se denominan
alcolaminas (etanolamina, trietanolamina, dimetiletanolamina).
Se utilizan principalmente como endurecedores de materias plásticas, textil, cuero fotografía y como
intermediarios de síntesis de pigmentos, resinas, emulsionantes, detergentes, etc, la etanolamina se
utiliza como aceite lubrificante.
- Toxicidad: Son sustancias muy irritantes de piel y mucosas (dermatitis, conjuntivitis y afectación de las
vías respiratorias).
Algunas aminas alifáticas son sensibilizantes, pudiendo ocasionar cuadros de tipo asmatiformes
(dietilentriamina, dimetiletanolamina, etilendiamina, etc) y dermatitis alérgica (etilendiamina,
tetrametilendiamina, etc).
El 3-aminopropeno utilizado principalmente en la síntesis de medicamentos y en la síntesis de fibras
acrílicas pueden ocasionar degeneraciones miocárdicas seguidas de lesiones coronarias.
Los valores del TLV (según la ACGIH 1992)varían según el tipo de anima alifática la mayoría se
encuentran entre 1 yy 10 ppm.
Nitro derivados alifáticos
De todo el grupo destacaremos al 2-nitropropano, que se utiliza como disolvente de resinas, tintas y
adhesivos. Se le considera como un potencial cancerígeno para el hombre, se ha encontrado que
produce cáncer hepatocelular en animales de experimentación.
Hine et al 1978 aportan cuatro casos de intoxicación mortal de origen profesional por 2-nitropropano. La
sintomatología clínica que presentaron se caracterizaba por náuseas, vómitos, diarreas, cefaleas,
disnea, ataxia, dolores abdominales, hematemesis y signos de citólisis hepática.
2.2. AMINO Y NITRO DERIVADOS AROMÁTICOS
Las principales utilizaciones y fuentes contaminantes de los amino y nitro derivados aromáticos vienen
expresados en la Tabla 1.
Toxicidad
Acción metahemoglobinizante
Diversos compuestos amino y nitro aromáticos pueden oxidar el hierro ferroso de la hemoglobina en
hierro férrico (metahemoglobina) que no puede transportar el oxígeno hacia los tejidos. Algunas veces el
compuesto inicial no es metahemoglobinizante pero si lo son sus metabolitos activos.
Algunos compuestos como la hidroquinona, el ortonitrofenol, el paranitrotolueno, el dinitrofenol y el
dinitrocresol no son metahemoglobinizantes.
Además de la acción metahemoglobinizante a veces se asocia una anemia hemolítica con ictericia.
Acción sensibilizante
Aunque se describen casos de asma bronquial, las dermatitis alérgicas son más frecuentes
(parafenildiamina, paraaminofenol, tetril, isopropilaminodifenilamina).
Acción hepato-renal
Algunas de estas sustancias pueden ocasionar hepatopatías y necrosis tubular aguda.
Anemia aplásica
El trinitrotolueno puede ejercer una acción aplasiante sobre la médula ósea.
Acción cancerígena
Ciertas aminas aromáticas producen cáncer de vejiga urinaria (4-aminodifenilo, benzidina, beta-
naftilamina, la alfa-naftilamina (debido a las impurezas de beta-naftilamina que contiene), clornafazina y
durante el proceso de fabricación de auramina y magenta).
Acción mutágena
Numerosas aminas aromáticas utilizadas como colorantes son mutágenas (m-fenil-diamina, 1,3-diamino-
4-metoxibenceno, 2-metil-1, 4-fenildiamina, m-toluenodiamina, 2-nitroortofenildiamina).
Tabla 1. Usos y fuentes contaminantes de los amino y nitro derivados aromáticos.
 Materias primas y de síntesis en la fabricación de colorantes y pigmentos

orgánicos
 Intermediarios en la fabricación de antioxidantes, acelerantes de la vulcanización
y de otros productos auxiliares del caucho.
 Obtención de poliuretanos y poliisocianatos y en algunas resinas epoxi
 Obtención de acetanilida, sulfamidas, analgésicos (fenacetina)
 Uso con tintes en industria textiles, cuero, papel, madera y plásticos
 Artes gráficas y tintes de impresión
 Reactivos del laboratorio
 Preparación de compuestos antineoplásicos
 Pesticidas (dinitro-ortocresol)
 Fabricación de explosivos y municiones (dinitrobenceno, trinitrotolueno)
 Perfumería (nitrobenceno)
Acción teratógena y de la reproducción
En estudios experimentales se ha encontrado que sustancias como el 2,5-diaminotolueno producen

malformaciones congénitas.
Se han encontrado casos de oligospermia en trabajadores que fabrican 1,3-dinitrobenceno.
Control biológico y ambiental
De todos ellos destacaremos la anilina (aminobenceno) por parte de los aminoverivados aromáticos y al
nitrobenceno de los nitroderivados aromáticos.
El metabolito mayoritario de la anilina es el paraaminofenol urinario, concentraciones superiores a los 50
mg/l son compatibles con la aparición de manifestaciones clínicas debidas a la exposición a anilina y
desde el punto de vista preventivo las concentraciones deben de ser inferiores a los 10 mg/l. El TLV de la
anilina es de 2 ppm.
El metabolito mayoritario del nitrobenceno es el para-nitro-fenol urinario, las concentraciones deben de
ser inferiores a los 5 mg/g creatinina. El TLV es de 1 ppm.
2.3. DERIVADOS AZOICOS
Los derivados azoicos presentan la siguiente estructura química R-N=N-R° (donde R y R´ son
substituyentes aromáticos).
La mayoría se utilizan como colorantes. Algunos son metahemoglobinizantes y hemolíticos (ácido
fenilazo-2-naftol-6,8 disulfónico). El mismo ácido fenilazo-2-naftol-6,8 disulfónico y el 3´ o el 4’
acetamido-2-hidroxi-4-metilbenceno son alergizantes.
Los compuestos azoicos derivados de la bencidina pueden liberar benzidina una vez metabolizados.
Los compuesto azoicos de las aminas aromáticas deben de considerarse como posibles cancerígenos
para el hombre.
2.4. COMPUESTOS HETEROCÍCLICOS
Son sustancias que contienen uno o más grupos que contienen nitrógeno en su estructura cíclica.
De todos ellos destacaremos aziridina y derivados, la piridina, la bipiridina y la morfolina.
Aziridina (etilenimina) y derivados
La etilenimina (CH2 CH2) es un líquido muy volátil y sus vapores son muy irritantes (necrosis
de NH
las mucosas respiratorias, edema agudo de pulmón) e incluso se han descrito casos mortales varias
semanas después de inhalar accidentalmente vapores de etilenimina.
Las aziridinas polifuncionales, están en forma líquida de escasa volatibilidad, de olor amoniacal, están
formadas por un monómero acrílico multifuncional como el pentaeritriol triacrilato o el trimetilolpropano
triacrilato unido con una aziridina altamente reactiva como la etilenimina o la propilenimina. Estas
aziridinas polifuncionales se utilizan principalmente como reticulantes en diversos procesos químicos y
en la industria del textil.
Son sustancias sensibilizantes habiéndose descrito casos de dermatitis alérgica.
El TLV (según la ACGIH. 1992) es de 0.5 ppm para la etilenimina y de 2 ppm para la propilenimina.
La piridina, la bipiridina y la morfolina
La piridina es un líquido incoloro de olor muy desagradable. Es una sustancia irritante de piel y mucosas
y depresora del sistema nervioso central. El TLV es de 5 ppm.
La bipiridina se utiliza para la obtención del herbicida paraquat. Se la ha relacionado con alteraciones
cutáneas del tipo hiperpigmentaciones y queratosis.
La morfolina es un líquido poco volátil, se utiliza como anticorrosivo en los circuitos hidráulico y es un
acelerador de la polimerización en la industria de elastómeros. Es muy irritante de piel y mucosas y
también se la considera una sustancia hepato-nefrotóxica. El TLV es de 20 ppm.
2.5. ALCOHOLES
Son sustancias irritantes locales y narcóticas. De ellos destacaremos el metanol, el etanol, el cloroetanol
y el alcohol furfurílico.
Metanol (alcohol metílico)
Son mayoría de intoxicaciones por metanol se deben a la ingesta de forma accidental de bebidas
alcohólicas que contienen de manera fraudulenta alcohol metílico.
Usos
 Alcohol de quemar madera (utilización doméstica).

 Como disolvente de lacas, barnices y pinturas.
 Como intermediario de síntesis en la fabricación de algunas materias plásticas y de algunos
compuestos orgánicos (ésteres, formol-aldehído, etc).
 Como anticongelantes.
Toxicidad
La principal vía de entrada del metanol es la vía digestiva, aunque también se puede absorber por la vía
respiratoria y por la cutánea.
Una vez absorbido se redistribuye por todo el organismo. En su mayor parte es oxidado (lentamente) a
nivel hepático por la alcohol-deshidrogenasa, formándose formol-aldehído que a su vez a través de la
aldehído-deshidrogenasa se transforma en ácido fórmico (principal metabolito tóxico). La vida media
varía entre las 24 y 60 horas.
Ingestas entre los 60 y los 240 ml de metanol son potencialmente mortales.
Las manifestaciones clínicas agudas las podemos clasificar en digestivas, neurológicas y oculares,
además de las alteraciones metabólicas.
El cuadro digestivo se manifiesta inicialmente con un cuadro de irritación gastrointestinal (náuseas,
vómitos, pirosis) y también se han descrito casos de pancreatitis aguda.
A nivel neurológico se presenta un cuadro de embriaguez similar a la intoxicación enólica, hasta un
coma convulsivo. El paciente puede fallecer debido a una insuficiencia respiratoria aguda y en los casos
que se recuperan pueden presentar secuelas de tipo extrapiramidal.
A nivel ocular se manifiesta inicialmente con una disminución de la agudeza y campo visual, diplopia,
centelleos y escotomas, puede aparecer una midriasis con pérdida del reflejo fotomotor y en la
exploración mediante el fondo de ojo se puede observar un engrosamiento de las venas retinianas y
papiledema. El paciente puede evolucionar a una ceguera irreversible por atrofia óptica.
Las alteraciones metabólicas se presentan en forma de acidosis metabólica, acetonuria y acumulación
de ácido láctico.
La exposición crónica a vapores de metanol puede ocasionar alteraciones de la visión, vértigos, cefaleas,
náuseas, irritación de las mucosas oculares y respiratorias.
Se consideran factores de gravedad las ingestas superiores a 30 ml metanolemias superiores a los 0.5
g/l, concentraciones de bicarbonato inferiores a los 18 mEq/l. El aumento del volumen corpuscular medio
y la presencia de convulsiones, hipotensión o bradicardia.
Tratamiento y prevención
El tratamiento de la intoxicación aguda por metanol se basa en cuatro tipos de actuaciones: 1) medidas
de mantenimiento y control (generalmente precisa el control y monitorización de os parámetros
bioquímicos, gasométricos y hemodinámicos en una unidad de cuidados intensivos). 2) medidas para
disminuir la absorción (medidas de vaciado gástrico, y en caso de absorción percutánea lavar la zona
afectada con agua y jabón). 3)medidas para disminuir la toxicidad (alcalinización mediante bicarbonato
sódico, administrar etanol para bloquear la enzima alcohol-deshidrogenasa y administrar ácido fólico o
folato sódico que disminuyen las concentraciones de ácido fórmico) y 4)medidas para activar la
extracción (la más eficaz es la hemodialisis).
Desde el punto de vista preventivo podemos determinar las concentraciones de metanol en orina
después de la jornada laboral (deberían ser inferiores a 7 mg/g creatinina).
Etanol (alcohol etílico)
Las intoxicaciones por inhalación de etanol en el medio laboral son excepcionales. Si se producen
concentraciones elevadas de vapores pueden ser irritantes de piel y mucosas. También se han descrito
cuadros clínicos de cefaleas, vértigos, somnolencia y estado de embriaguez.
El efecto antabús se produce cuando se ingieren bebidas alcohólicas y se está expuesto a una de las
siguientes sustancias: derivados del tiurano, dimetilformamida, cianamida, cianamida cálcica,
hidrocarburos alifáticos clorados, oximas, sulfuro de carbono, n-butiramida, isobutiramida, sulfuro de
hidrógeno, plomo tetraetilo, etc.
Las concentraciones de etanol en sangre deben de ser menores de 0.2
g/l. El TLV es de 1.000 ppm.
Cloroetanol
Es un líquido incoloro, muy tóxico, responsable de casos mortales en la industria.

Se utiliza como disolvente y en agricultura como pesticida.
Se absorbe tanto por la vía respiratoria como la cutánea. Las manifestaciones clínicas se caracterizan
por náuseas, vómitos, cefaleas, vértigos, incoordinación motora y colapso cardio-circulatorio.
El TLV es de 1ppm.
Alcohol furfurílico
Es un líquido incoloro, olor a quemado, es soluble en agua y en diversos disolventes orgánicos.

Se utiliza como disolvente (refinerías de petróleo, de plásticos, extracción de butadieno) pesticidas,
industria de curtidos, como reactivo en el laboratorio químico, como antioxidante y antidetonante, en la
producción de diversos productos químicos, fabricación de resinas sintéticas y para la obtención de
diversos compuestos orgánicos.
Se metaboliza a nivel hepático principalmente en ácido furoico.
Los vapores de alcohol furfurílico son irritantes de piel y mucosas. La toxicidad es menor que el aldehído
furfurílico (furfural), aunque se han descrito neuropatías periféricas con la alteración de la síntesis de la
mielina.
Parte del alcohol furfurílico se transforma en furfural, este último es sensibilizante (dermatitis alérgica y
asma bronquial) y en diversos estudios experimentales lo relacionan con una mayor incidencia de
cirrosis hepáticas.
Las concentraciones de ácido furoico en orina no deben de sobrepasar los 65 mg/g creatinina. El TLV
(según la ACGIH, 1992) es de 10 ppm.
2.6. GLICOLES Y DERIVADOS
Los glicoles son dialcoholes poco volátiles que atraviesan con mucha dificultad la piel sana por lo que su
toxicidad en el medio laboral es muy baja. Las intoxicaciones generalmente se producen por ingestas
accidentales.
Etilenglicol (HOCH2 – CH2 OH)
Líquido incoloro, inodoro de sabor dulce, soluble en agua y en algunos compuestos orgánicos.
Usos
Como anticongelante, productos de limpieza disolventes de pesticidas, a nivel industrial se utiliza en

líquidos hidráulicos de frenos, cambios térmicos, intermediario de síntesis de la industria química,
fabricación de explosivos y condensadores la utilización a nivel farmacéutico está limitada según FDA
(food and Drug Administration) de USA, en la que los medicamentos de uso tópico no pueden contener
más del 5% de etilenglicol.
Metabolismo y toxicidad
Se absorbe rápidamente por vía digestiva, se metaboliza en diversos metabolitos (glicolaldehído, ácido
glicólico, ácido glióxilico, ácido oxálico, ácido fórmico, dióxido de carbono y glicina), eliminándose
principalmente por la vía renal.
Después de la ingesta de una dosis importante, el paciente entra en coma, presenta una acidosis
metabólica severa que se puede complicar con un fallo cardio-respiratorio seguida de una insuficiencia
renal aguda.
Los datos de laboratorio muestran una acidosis metabólica, una hiperglucemia, una hiperleucocitosis y
una hipocalcemia (formación de cristales de oxalato cálcico que precipita en los túbulos renales) que
puede conllevar a trastornos de la conducción cardíaca.
Las concentraciones de etilenglicol en sangre en intoxicaciones agudas suelen sobrepasar los
7g/l. Las concentraciones de ácido oxálico en orina son inferiores a los 50 mg/24 horas.
El tratamiento se basa en la eliminación precoz del etilenglicol evacuación gástrica); tratamiento
sintomático (gluconato cálcico en la hipocalcemia, benzodiacepinas o barbitúricos en las convulsiones,
administración de líquidos y vasopresores en la hipotensión, tratar la depresión respiratoria, etc);
tratamiento antidótico (mediante etanol y 4-metilpirazol como inhibidores de la alcohol-deshidrogenasa);
depuración extra-renal (mediante hemodiálisis). El TLV es de 50 ppm (ACGIH, 1992).
Dietilenglicol
Utilizado como disolvente, anticongelante, aceite de frenos, lubrificante, plastificante, intermediario de

síntesis química.
En USA se produjeron 76 muertes por ingestión entre 35 y 130 ml de una solución de sulfamidas que
contenían como excipiente dietilenglicol y en la India se produjeron trece fallecimientos en pacientes
tratados con glicerina intravenosa como antiedema cerebral.
El análisis de esta glicerina mostró que contenía 18.5% de dietilenglicol, 9% de glicerol, 51% poliglicoles
y el resto de agua.
Las manifestaciones clínicas son similares a la intoxicación por elitenglicol (alteraciones del sistema
nervioso central, acidosis metabólica, tubulopatía y citolisis hepática).
Otros derivados de los glicoles
Entre los derivados de los glicoles destacan el dioxano, el metoxietanol y el etoxietanol.

En la Tabla 2, se describen las utilizaciones, manifestaciones clínicas, marcadores biológicos y el TLV.
Tabla 2. Características toxicológicas del dioxano, metoxietanol y etoxietanol
Compuesto Usos Toxicidad Metabolitos TLV

principales (ppm)
Dioxano Disolvente Irritante Ácido betahidroetoxiacético 25
Depresor
S.N.C.
Insuficiencia
Hepática y
renal
Metoxietanol Disolvente Alt. Neurológicas Ácido metoxiacético
Anticongelante Acidosis metab.
Insuficiencia renal 5
Anemia
Encef. tóxica
Atrofia testicular
Etoxietanol Disolvente Alt. S.N.C. Ácido etoxiacético
Anticongelante Anemia (150 mg/g creatinina) 5
Atrofia testicular
Teratogenicidad
2.7. ALDEHÍDOS Y ACETALES
Son sustancias orgánicas que contienen uno o más grupos CHO, se utilizan para la obtención de resinas
que contienen formaldehído, intermediarios de síntesis empleados en diferentes procesos industriales
(textil, metalúrgica, plásticos, etc). Algunos de ellos se emplean como desinfectantes (formaldehído,
glutaraldehído y el glioxal) y en la industria cosmética.
El aldehído más empleado es el formaldehído.
Toxicidad
- Irritantes de piel y mucosas.

- Dermatitis alérgica. El formaldehído y el glutaraldehído son sensibilizantes cutáneos.
Los aldehídos de larga cadena no utilizados en cosmética no son sensibilizantes.
- Alergia respiratoria. Tanto la rinitis como el asma de tipo alérgico son excepcionales, pero se han
descrito casos en expuestos a aldehídos (sobre todo los diplomados en enfermería que utilizaban
una solución de glutaraldehído para esterilizar los endoscopios.
- Acción anestésica. El hidrato de cloral y el paraldehído poseen propiedades anestésicas.
En la tabla 3, se expresan las características clínicas, marcadores biológicos y TLV (según la ACGIH,
1992) de los principales aldehídos y acetales.
Acetonas
Son líquidos volátiles que se utilizan con disolventes de lacas, barnices, pinturas, materias plásticas, etc.
A continuación describiremos las características toxicológicas de la dimetil (acetona), metil-etilcetona
(butanona) y de la metil-n-butilcetona (2-hexanona).
Tabla 3. Características toxicológicas del acetaldehído, cloroacetaldehído, acroleína, glutaraldehído, furfural y acetales.
Acetaldehído Usos: disolvente, aditivo alimentario, perfumes

Toxicidad: depresor del S.N.C. irritante y alt. hemodinámicas
TLV: 100 ppm.
Cloroacetaldehído Usos: intermediario de síntesis

Toxicidad: irritante, alt. Digestivas, acidosis metabólica, convulsiones,
coma, rabdomiolisis, necrosis tubular renal, hepatitis tóxica y miocardiopatía
Metabolito: ácido cloroacético
TLV: 1 ppm
Acroleína Usos: ind. De plástico, farmacéuticas, detergentes y se forma por humos de incendios
Toxicidad: edema agudo de pulmón, excitabilidad miocárdica, crisis hipertensivas,
convulsiones, coma, mioclonias
Metabolito: gliceraldehído
TLV: 0,1 ppm
Glutaraldehído Usos: desinfectante, esterilizante, reticulante
Toxicidad: irritante, sensibilizante (asma bronquial y dermatitis alérgica), depresor S.N.C.
TLV: 0,2 ppm
Furfural Usos: disolvente
Toxicidad: conjuntivitis, dermatitis, asma bronquial
Metabolito: ácido furoico (< 65 mg/g creatinina)
TLV: 2 ppm
Acetales Dimetilformol, dietilformol y dietil-acetal
Usos: disolventes, plastificantes
Toxicidad: irritante (escasa toxicidad)
Dimetilcetona (acetona)
La acetona es uno de los disolventes más utilizados en el ámbito laboral. Concentraciones elevadas
pueden ocasionar alteraciones digestivas (náuseas y vómitos): depresión del sistema nervioso central
(cefaleas, somnolencia, pérdida de conciencia), e irritación ocular y de las vías respiratorias. El contacto
cutáneo ocasiona dermatitis de contacto.
El marcador biológico utilizado para el control de los trabajadores expuestos a dimetilcetona son las
concentraciones urinarias de acetona (deben de ser inferiores a los 30 mg/g creatinina).
Metil-etil-cetona (MEC) o butanona
La butanona presenta unas características toxicológicas similares a la acetona, incluyendo que a

elevadas concentraciones es hepatotóxica. Por si misma no es neurotóxica pero puede potenciar la
acción neurotóxica de otros disolventes cono el hexano y la 2-hexanona.
Se utilizan como marcador biológico las concentraciones urinarias de metil-etilcetona (valores máximos
permisibles: 2.6 mg/g creatinina).
Metil-butilcetona (2-hexanona)
La 2-hexanona presenta la toxicidad común a las cetonas además de ser causante de una neuropatía
periférica ( simétrica, sensitivo-motora) se caracteriza clínicamente por parestesias, debilidad muscular
de manos y pies, reducción del reflejo aquileo, disminución de la sensibilidad táctil y vibratoria. Esta
neuropatía es debida a una degeneración axonal. La 2-hexanona se metaboliza principalmente en 2,5-
hexanodiona. 5-hidroxi-2-hexanona y el 2-hexanol. La 2,5-hexanodiona es el metabolito causante de la
neurotoxicidad de la 2- hexanona (de la misma forma que en la exposición por hexano).
Las concentraciones de 2,5-hexanodiona en orina después de la jornada laboral no deben de sobrepasar
los 4 mg/g creatinina.
El TLV es de 5 ppm.
2.9. ÁCIDOS, ANHÍDRIDOS Y AMIDAS ORGÁNICAS
Estas sustancias tienen múltiples utilizaciones a nivel industrial (cosméticos, materias plásticas e
industria textil) son irritantes de piel y mucosas, algunos de ellos son sensibilizantes (anhídrido ftálico y
sus derivados) y otros presentan una toxicidad específica, el ácido oxálico es nefrotóxico, la acrilamida
es neurotóxica y la propanosultona es cancerígena.
De los ácidos destacaremos el ácido acético, el ácido acrílico y derivados y el ácido oxálico.
Ácido acético y derivados
Ácido acético (CH3-COOH)
Es un líquido incoloro, olor picante, densidad 2.o7.

El ácido acético se utiliza en la industria de seda artificial, de caucho, farmacéutica, fotografía,
producción de resinas polivinílicas, etc.
Es irritante de piel y mucosas (cutánea, ocular y respiratoria). Si la exposición es elevada puede ser
causante de un edema agudo de pulmón, a nivel ocular puede ocasionar opacificaciones corneales.
Rajan y Davies, 1989, describen un caso de neumonitis intersticial debido a la inhalación de vapores de
ácido acético. En la radiología simple de tórax mostraba un patrón bilateral en forma de infiltrado con
predominio basal. El lavado bronquio-alveolar indicaba la presencia de macrófagos, hematíes y linfocitos.
El 34% del total de células inflamatorias eran linfocitos. El paciente respondió favorablemente a la
administración de corticoides.
Ácido acrílico y derivados
El ácido acrílico (CH2=CH-COOH) interviene en la industria de materias plásticas y es una

sustancia irritante de piel y mucosas.
A partir del ácido acrílico se obtienen las resinas acrílicas. Hay varios tipos de polímeros acrílicos, de
ellos destacaremos el ácido poliacrílico (el monómero es el ácido acrílico), el poliacrilato de metilo (el
monómero es el acrilato de metilo), el polimetacrilato de metilo (el monómero es el metacrilato de metilo)
y el poliacrilonitrilo (el monómero es el acrilonitrilo).
Estas resinas son muy utilizadas como plastificantes, en la industria textil y como prótesis dentarias y
ortopédicas.
Los ésteres del ácido acrílico y sus derivados (acrilato de etilo y metilo, cloroacrilato de metilo,
cianocrilato de etilo y metilo y los metacrilatos de butilo, etilo y metilo) son en general irritantes y
sensibilizantes (dermatitis alérgica y asma bronquial). El metacrilato de metilo puede ocasionar cuadros
neurovegetativos (nerviosismo, irritabilidad, cefaleas, etc) y también es neurotóxico, puede ocasionar una
neuropatía periférica que se manifiesta en forma de parestesias, dolores y alteraciones vasomotoras que
afectan a los dedos de las manos.
La descomposición térmica de estas resinas puede liberar ácido cianhídrico, monóxido carbono y el
monómero que lo constituye.
El TLV del metacrilato de metilo es de 100 ppm.
Ácido oxálico
El ácido oxálico (HOOC-COOH) se utiliza para pulir metales, como agente blanqueante y antioxidante.
La intoxicación se puede producir por vía digestiva (accidental o suicida) o vía respiratoria (inhalación de
aerosoles o vapores de ácido oxálico).
Por vía inhalatoria ocasiona irritación de las vías respiratorias altas y de las mucosas oculares
(conjuntivitis). También se ha encontrado una mayor incidencia de litiasis renal en los trabajadores
expuestos al ácido oxálico.
La ingesta a partir de unos 15 gramos de ácido oxálico o de oxalatos solubles (oxalato amónico, sódico y
de potasio) pueden ser letales. El ácido oxálico y los oxalatos solubles están presentes en diversas
plantas.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por alteraciones digestivas (quemazón y dolor bucal,
vómitos, dolor abdominal y retroesternal y diarreas); por la acción cáustica del ácido oxálico puede
producir perforaciones digestivas que conllevan a un colapso cardiocirculatorio y muerte.
El ácido oxálico quela al calcio formando oxalato cálcico (sal insoluble) que precipita en los túbulos
renales, como consecuencia de la quelación del ión calcio puede ocasionar una hipocalcemia que origine
crisis tetánicas, convulsiones, trastornos de la conducción cardíaca y una insuficiencia renal aguda por
acúmulo de cristales de oxalato cálcico en dichos túbulos renales.
También pueden ocasionar una depresión del sistema nervioso central, hipotensión, acidosis metabólica,
coagulación intravascular diseminada, shock y coma.
El tratamiento se basa en la administración de lactato o cloruro cálcico para precipitar el ácido oxálico en
el tubo digestivo, administrar gluconato cálcio por vía parenteral para contrarrestar la hipocalcemia y
tratamiento del estado de shock y de la insuficiencia renal aguda.
El TLV es de 1 mg/m3 .
Anhídridos
Los anhídridos (maleíco, ftálico y trimelítico) se utilizan para la obtención de materias plásticas, son
irritantes y sensibilizantes (asma y dermatitis alérgica), algunas veces producen epistaxis, hemoptisis,
anorexia, astenia, quemaduras y urticaria.
El ácido trimelítico es muy irritante y puede llegar a ocasionar un edema agudo de pulmón. Puede
producir hemoptisis y anemia hemolítica.
En la exposición al anhídrido ftálico se pueden determinar ácido ftálico en orina (las concentraciones
después de la jornada laboral deben de ser inferiores a los 3 mg/g creatimina. El TLV del anhídrido
maleíco es de 0.25 ppm del anhídrido ftálico es de 1ppm y del anhídrido trimelítico es de 0.039 mg/m 3
existiendo una propuesta de bajarlo a 0,01 mg/m3.
Amidas orgánicas
De ellas destacaremos la acrilamida y la dimetilformamida
Acrilamida
La acrilamida se presenta en forma de cristales blancos, inodoros. Es soluble en agua y en diversos

disolventes orgánicos.
La acrilamida se emplea para la obtención de poliacrilamidas, las cuales se utilizan para el tratamiento
de aguas (como floculantes y coagulantes), modificación de la viscosidad para la extracción de petróleo,
ligantes en la producción del papel, dispersantes y ligantes en pinturas y barnices, en la industria del
textil (como antiencogedores y hidrófugos) y como espesantes de preparaciones cosméticas.
Se pueden absorber por las vías cutánea, digestiva y respiratoria. Se elimina principalmente por la vía
renal cuyo metabolito mayoritario es la N-acetil-S-(3-amino-3-oxipropil) cisteína.
La acrilamida es irritante (dermatitis, conjuntivitis y epigastralgias), se han descrito casos de citolisis
hepática pero lo más característico de la exposición crónica son sus efectos neurológicos, puede
ocasionar una polineuropatía de las extremidades inferiores. Los primeros síntomas son las parestesias
y fatigabilidad a la marcha. Los primeros signos son la abolición de los reflejos osteo-tendinosos,
alteración de la sensibilidad de las extremidades inferiores, el déficit motor puede aparecer
posteriormente (disminución de la fuerza muscular y una amiotrofia que afecta a los pequeños músculos
de las manos y de los pies).
La recuperación una vez apartado al individuo de la exposición laboral es muy lenta.
No existe tratamiento específico. Experimentalmente se ha encontrado una cierta eficacia a la vitamina
B6, al ácido pirúvico, a la citidina-difosfato-colina, a la mezcla de varios gangliósidos y a un análogo de la
ACTH.
El TLV de la acrilamida es de 0.03 mg/m3.
Dimetilformamida
La dimetilformamida, es soluble en agua y en la mayoría de disolventes orgánicos. Se utiliza

principalmente como disolvente de las fibras poliacrilonitrilas.
La absorción en el medio laboral se produce por vía cutánea y respiratoria, a través del sistema
microsomal hepático se transforma en diversos metabolitos, siendo el principal metabolito la N-metil-
formamida que se elimina rápidamente a través de la orina.
Los efectos tóxicos se deben a su acción irritativa de piel y mucosas, hepatitis tóxica y efecto antabús
cuando se ingieren bebidas alcohólicas y se está expuesto a dicho disolvente.
La dimetilformamida puede ocasionar cuadros graves de pancreatitis agudas, úlceras péptidas y cuadros
de porfiria intermitente aguda.
La determinación de las concentraciones de la N-metil-formamida en orina es un buen marcador
biológico de la exposición a la dimetil-formamida.
Las concentraciones de N-metil-formamida en orina no deben de sobrepasar los 40 mg/g creatinina. El
TLV es de 10 ppm.
2.10. FENOLES Y DERIVADOS
Fenol
El fenol se obtiene a través de la destilación de la hulla, se encuentra en forma sólida de un color

blanquecino e hidrosoluble. Se utiliza como desinfectante y como intermediario de síntesis (pesticidas,
explosivos, productos farmacéuticos, plásticos, etc). Se absorbe por las vías cutáneas, digestiva y
respiratoria y se elimina a través de la vía renal, en fenol en forma conjugada y libre.
La intoxicación aguda ocasiona quemazón en boca y esófago y quemaduras cutáneas, colapso rápido,
convulsiones y muerte por fallo respiratorio.
La exposición crónica puede provocar alteraciones digestivas (vómitos, dolores esofágicos, diarreas),
alteraciones respiratorias (bronquitis, laringitis), alteraciones oculares (conjuntivitis, queratitis),
alteraciones neurológicas (cefaleas, vértigos, disminución de las capacidades intelectuales), alteraciones
cutáneas (eritema y eczema), ocronosis (coloración verdosa de los cartílagos) e insuficiencia hepática y
renal.
Las concentraciones máxima de fenoluria son de 250 mg/g
creatinina. El TLV es de 5 ppm.
Pentaclorofenol
El pentaclorofenol es un fungicida que se usa como preservativo de la madera. Se absorbe por las vías
cutánea digestiva y respiratoria. Se elimina principalmente por la vía renal, gran parte sin biotransformar.
La intoxicación aguda cursa en forma de náuseas, vómitos, anorexia, diarreas, pérdida de peso, disnea,
cefaleas, vértigo, hipertermia, deshidratación, taquicardia y coma.
La intoxicación crónica puede ocasionar dermatitis de contacto, acné clórico, citolisis hepática e
insuficiencia renal crónica.
Las concentraciones de pentaclorofenol en orina deben de ser inferiores a 1 mg/g creatinina.
El TLV es de 0,5 mg/m3.
Otros derivados fenólicos
Entre los diferentes derivados fenólicos destacaremos los cresoles, p-tert-butil fenol y la quinona.
Cresoles
Se utiliza en forma de orto, meta y para-cresol, para la obtención de resinas sintéticas, explosivos y
como desinfectante.
Son sustancias muy corrosivas. La intoxicación aguda cursa en forma de alteraciones del sistema
nervioso central (fasciculaciones, convulsiones), insuficiencia hepática y necrosis tubular aguda.
La exposición crónica puede ocasionar dermatitis de contacto, insuficiencia hepática y renal.
El TLV es de 5ppm.
p-tert-butil fenol
El p-ter-butil fenol es utilizado principalmente para obtener resinas por condensaciones con el formol.
El contacto cutáneo provoca despigmentación vitiligoide. Es también sensibilizante.
Se han descrito casos de insuficiencia hepática y bocio.
Para el control de los trabajadores expuestos se debe determinar las concentraciones de p-tert-butil fenol
en orina que deben de ser inferiores a los 2 mg/g creatinina.
Quinona
La quinona es utilizada en la industria de colorantes.

Es irritante de piel y mucosa. La exposición a vapores de quinona alteran la visión.
Pueden producir una coloración oscura de la piel, de las conjuntivas y de la córnea. También puede
producir una despigmentación de la piel. La quinona y sus derivados son genotóxicos.
2.11. ÉSTERES
De los ésteres destacaremos los derivados de ácidos inorgánicos (dimetilsulfato) y los ésteres de ácidos
alifáticos (acetatos de amilo, butilo, n-propilo, isopropilo y de vinilo).
Ésteres de ácido inorgánicos
De los ésteres derivados de ácidos inorgánicos destacaremos al dimetilsulfato.
Dimetilsulfato
El dimetilsulfato es un líquido oleoso, incoloro y volátil.

Se utiliza como agente de metilación en la síntesis de colorantes, de compuestos orgánicos, en la
industria farmacéutica y en la de perfumes. Ha sido utilizado como gas de combate.
El dimetilsulfato se absorbe a través de la piel y de las mucosas ocasionado irritación de piel y mucosas,
ulceraciones y quemaduras químicas por contacto.
A nivel ocular puede ocasionar conjuntivitis, fotofobia, lagrimeo, edema parpebral y queratitis.
A nivel respiratorio puede producir edemas (glotis, laringe y faringe), tos, diseña, cianosis y un edema
agudo de pulmón.
A nivel sistémico puede cursar en forma de convulsiones, hipertermia, leucocitosis y alteraciones de la
función hepática.
En trabajadores expuestos crónicamente pueden presentar faringitis, catarros frecuentes, aumento de la
bilirrubina y de las transaminasas hepáticas.
La acción cancerígena del dimetilsulfato es muy controvertida en la literatura médica, diversos autores
encuentran una mayor incidencia de cánceres broco-pulmonares y de ojos.
Ésteres de ácidos alifáticos
Son utilizados como disolventes de lacas, en la industria de perfumería, cosmética, farmacia y materias
plásticas.
Presentan una acción anestésica (astenia, somnolencia) y una acción irritante de piel y mucosas.
El acetato de metilo al metabolizarse puede liberar metanol y el acetato de etilo libera etanol.
El acetato de vinilo que es muy utilizado en la industria de materias plásticas, colas, pinturas y barnices,
es considerado como un posible cancerígeno del tracto respiratorio. El TLV del acetato de vinilo es de 10
ppm y de los ésteres de cadena corta el TLV varía entre las 100 y las 400 ppm.
2.12. ÉTERES
De los éteres destacaremos al dietiléter y a los derivados clorados.
Dietiléter
El dietiléter es un líquido incoloro, muy volátil e inflamable, empleado como disolvente de grasas,
resinas, nitrocelulosa, etc
Es una sustancia irritante de piel y mucosas. La exposición crónica produce alteraciones neuropsíquicas
(fatiga, anorexia, cefaleas, insomnio, vértigo, excitación y alteraciones psíquicas).
Derivados clorados
Los principales derivados clorados son el clorometiléter y el di(2-clorometil) éter.

Los vapores son irritativos de piel y mucosas. Los dos compuestos son cancerígenos para el hombre. En
diversos estudios epidemiológicos se ha encontrado una mayor incidencia de cáncer de pulmón
(carcinoma de pequeñas células)
2.13. HIDRAZINA
La hidrazina (NH2-NH2) es un líquido incoloro muy reactivo y muy inflamable. Es utilizado como fuel y
como antioxidante en las calderas. Los vapores de hidrazina son muy irritantes de los ojos y de las vías
respiratorias.
La hidrazina produce una degeneración hepática de características similares al tetracloruro de carbono.
La hidrazina y alguno de sus derivados pueden ocasionar un lupus.
Se propuso bajar el TLV de la hidracina de 0.1 ppm a 0.01 ppm.
2.14. COMPUESTOS DE AZUFRE
El azufre es un sólido, amorfo o cristalino de color amarillo que se emplea principalmente en agricultura
en la industria de cerillas, en la vulcanización del caucho y en la preparación de sus derivados (ácidos
sulfúrico, sulfitos, hiposulfitos, sulfuro de carbono, etc). Es irritativo de piel y mucosas, el mayor riesgo
deriva de la formación de SO2 y de SH2.
La exposición crónica puede ocasionar eczema de contacto, bronquitis crónica y la aparición de una
neumoconiosis es controvertida en la literatura médica.
De los derivados del azufre (inorgánicos y orgánicos) comentaremos el ácido sulfúrico, sulfuro de
carbono y el perclorometilmercaptano.
Ácido sulfúrico
El ácido sulfúrico es líquido a temperatura ordinaria, que con la acción del calor desprende humos muy
irritantes.
Se utiliza en el decapage de metales, baterías de plomo, fabricación de abonos y en la industria química.
Es irritante de las vías respiratorias superiores, piel, ojos y produce erosiones dentales.
El TLV es de 1 mg/m3.
Sulfuro de carbono
Es un líquido inflamable de olor muy desagradable. Se utiliza como desinfectantes de suelos y productos
de fumigación contra la filoxera. Se utiliza en la industria electrónica.
Es un buen disolvente de grasas, resinas y cauchos.
El sulfuro de carbono, en el medio laboral, se absorbe principalmente por vía cutánea y respiratoria.
La metabolización del S2 C por el sistema microsomal hepático conlleva a la formación de dos
metabolitos que se eliminan por la orina (derivados ditiocarbamatos y derivados de la tiazolidina). Se
utiliza como marcador biológico un derivado de la tiazolidina (ácido 2-tiotiazolidina-4-carboxílico ó TTCA).
Toxicidad
Alteraciones del sistema nervioso central

La intoxicación aguda produce un cuadro de narcosis, anestesia seguida de un fallo respiratorio.
La intoxicación crónica puede ocasionar un cuadro psicótico de tipo esquizofrenia o una psicosis
maníaco-depresiva («locura del sulfocarbonismo crónico») o un cuadro neurológico similar a la
enfermedad de Parkinson.
Alteraciones del sistema nervioso periférico
Puede ser causante de una polineuropatía mixta simétrica que afecta principalmente a los miembros
inferiores (pseudotabes).
Alteraciones vasculares
Desarrollan lesiones de tipo ateroesclerótico por lo que conllevan a encefalopatías vasculares, esclerosis
de las coronarias, nefroesclerosis, microaneurismas retinianos e hipertensión.
Alteraciones endocrinológicas
En el hombre se evidencia una disminución de la líbido, una hipospermia, una astenospermia y una
teratospermia.
En la mujer produce alteraciones de la menstruación.
Puede ser causante de un hipotiroidismo (se observa una reducción importante de las concentraciones
de tiroxina sérica).
Para el control biológico se determinan las concentraciones de TTCA en orina después de la jornada
laboral (<5 mg/g creatinina) y para conocer los trabajadores más sensibles al sulfuro de carbono se
puede realizar el test del antabús, se le administra una dosis de 0.5 gramos de disulfiran y se determinan
las concentraciones de dietilditiocarbamato (DDC) que elimina las primeras seis horas post-ingesta, si las
concentraciones obtenidas de DDC son inferiores a los 150 g/g creatinina, no se le tendría que exponer
al sulfuro de carbono.
El TLV es de 10ppm.
Perclorometilmercaptano
El perclorometilmercaptano (CC13 SCl) es un líquido oleoso, de color amarillo-rojizo, de olor acre.

Se utiliza principalmente como intermediario de síntesis para la obtención de dos fungicidas de las
ftalimidas (captan y folpet).
Los vapores son muy irritativos (conjuntivitis, queratitis, rinitis, faringitis, bronquitis y dermatitis), pueden
ocasionar depresión del S. N. C. y alteraciones hepáticas y renales.
2.15. EPOXI COMPUESTOS
De los compuestos epoxi presentan una mayor relevancia el óxido de etileno y la epiclorhidrina.
Epiclorhidrina
La epiclorhidrina es un líquido incoloro, utilizado para la síntesis de glicerina, agentes tensioactivos,

pesticidas, medicamentos, resinas de intercambio iónico, de derivados epoxi y múltiples productos
químicos.
Es una sustancia irritante (piel, ojos y vías respiratorias) y sensibilizante (dermatitis alérgica).
En animales de experimentación se ha observado que es depresora del S.N.C. nefrotóxica y ocasiona
infertilidad.
En diversos estudios epidemiológicos se ha encontrado, en los trabajadores expuestos, una mayor
incidencia de cáncer pulmonar y de leucemias.
El TLV se lo quieren bajar de 2 a 0.1 ppm.
2.16. ISOCIANATOS
Los isocianatos son comercializados en forma de monoisocianatos o disiocianatos los cuales

constituyen la materia primera para la obtención de poliuretanos.
Los monoisocianatos (isocianato de metilo) es un intermediario de síntesis para la obtención de
pesticidas de la familia de los carbamatos que fueron responsables de la tragedia de Bhopal (India) en
1984, en la que se produjeron entre 2.500 y 5.000 fallecimientos y unos 200.000 afectados.
Los diisocianatos son los más utilizados en la industria, sobre todo el toluendiisocianato (TDI) y el
diisocianato de hexametileno (HDI).
Se absorben principalmente por la vía respiratoria a través de la inhalación de vapores y de aerosoles
cuando se aplican mediante pistola neumática.
Toxicidad
 Alteraciones respiratorias: de tipo irritativo (broquitis, edema agudo de pulmón) pueden aparecer
secuelas posteriores a una intoxicación aguda del tipo de bronquiolitis obliterante.
De tipo sensibilizante (asmas) se observan generalmente en las exposiciones crónicas a isocianatos.

Pueden ocasionar neumonías por hipersensibilidad, son excepcionales y cursan con disnea que aparece
pocas horas después de la inhalación de isocianatos, hipertermia y malestar general, en el estudio de la
funcionalidad respiratoria podemos encontrar un patrón de disfuncionalidad ventilatoria de tipo restrictivo
con un descenso de la capacidad de difusión pulmonar y un patrón radiológico de tipo intersticial o
alveolo-intersticial.
 Alteraciones dermatológicas: dermatitis de tipo alérgico.

 Alteraciones neurológicas: han sido descritos casos de euforia, ataxia y pérdida de conciencia (al
inicio de la intoxicación) y alteraciones del tipo de memoria, alteraciones de la personalidad y
síndrome depresivo (como secuelas de la intoxicación).
El TLV del toluen-diisocianato es de 0.005 ppm.
Bibliografía
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Downie A, Khattab TM, Malik MIA, Samara IN. A case of percutaneous industrial methanol toxicity.
Jones RM, Farman JV. Ethylene imine poisoning. A case report. Europ J Intens Care Med.
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Tomasini M, Todaro A, Piazzoni M, Peruzzo GF. Patología de dimetilformamide: observación su 14 casi. Med Lav.
3. INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS

S. NOGUÉ
Introducción
Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos utilizados para destruir, controlar o prevenir la
acción de animales, vegetales o microorganismos perjudiciales para el hombre. Suelen clasificarse en 10
tipos en función de su utilización (insecticidas, herbicidas, etc). Se describen a continuación los de mayor
interés toxicológico así como las medidas terapéuticas a utilizar sobre todo en el medio extrahospitalario.
3.1. INSECTICIDAS
Constituyen el grupo de pesticidas más importante. Hay cuatro grupos principales de insecticidas:
organofosforados, carbamatos, organoclorados y vegetales.
Insecticidas organofosforados (OF)
Son derivados del ácido fosfórico con una estructura química inestable, hidrolizándose con rapidez y, por
ello, a diferencia de los organoclorados, no hay riesgos de que se acumulen en el medio ambiente. Su
toxicidad es muy variable, oscilando la dosis letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el
malatión (Tabla1)
Los OF son bien absorbidos por vía cutáneo-mucosa (pudiendo penetrar a través de la ropa), respiratoria
(especialmente si se utilizan en forma de aerosol) o digestiva (ingesta).
Tanto en el hombre como en los insectos, los OF causan una inhibición de la enzima acetilcolinesterasa
por fosforilación, lo que conduce a un acúmulo del neurotransmisor acetilcolina en los receptores
susceptibles y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa que
pueda, llevar en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.
Manifestaciones clínicas
Van a depender del tipo de OF, de la vía de entrada, de la dosis y de la susceptibilidad individual. Tras
la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia del acúmulo de acetilcolina en las terminales
nerviosas, presentándose combinaciones variadas de los signos y síntomas descritos en la Tabla 2,
pudiendo tardar varias horas en aparecer según cuál haya sido la vía de entrada y la dosis absorbida.
Algunos han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 horas de la intoxicación y tras
haber dejado atrás la fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios,
proximales de las extremidades y flexores del cuello.
Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la conducta, la
memoria o el estado de ánimo que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo
mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica. La recuperación puede
tardar meses o años y ser incompleta.
Tabla 1. Diferentes insecticidas comercializados y clasificados por su toxicidad.
Muy alta Moderada Baja
ORGANOFOSFORADOS Carbofenotión Acefato Fenitrotión

Clorfenvinfos Clorpirifos Malatión
Disulfotón Diclorvos Temefós
Fonofos Diazinon
Sulfotep Dicrotofos
Forato Dimetoato
Fosfamidón Etión
Mecarbam Fentión
Metamidofos Metidatión
Metil-paratión Monocrotofós
Mevinfos Merfos
Ometoato Triclorfón
Paratión
Sulfotep
CARBAMATOS Alicarb Bendiocarb Carbaril
Carbofurano Metiocarb
Metomilo Promecarb
Oxamilo Propoxur
ORGANOCLORADOS Endosulfán Dienocloro Clorobencilato
Hexaclorobenceno Dicofol
Lindano Metoxicloro
Laboratorio
Habitualmente, el análisis toxicológico se realiza a través de la determinación de las colinesterasas

intraeritrocitarias y plastmáticas, considerándose que las primeras son un mejor reflejo de la intoxicación.
Los niveles normales de actividad colinesterásica eritrocitaria son de 26-43 UI/g de Hb, mientras que la
sérica oscila entre 3.500 y 8.500 UI/l: sin embargo, existe una amplia variación individual respecto a
estas cifras, que se ven influidas tanto por factores genéticos como por diversas enfermedades; por ello,
en las intoxicaciones agudas puede resultar importante para el diagnóstico y la evolución seguir la curva
de colinesterasas, y por el mismo motivo, en los reconocimientos de ingresos para puestos de trabajos
potencialmente expuestos a los OF, se debiera incluir una determinación de colinesterasa que
permitiera conocer los niveles basales.
Tratamiento
Las medidas de soporte y descontaminación constituyen un apartado terapéutico de gran importancia en

el medio extrahospitalario. La absorción de una cantidad significativa de producto tóxico representa una
emergencia médica, siendo la causa más frecuente de muerte potencial de los trastornos de ritmo
cardíaco, el coma convulsivo y/o la insuficiencia respiratoria; por ello, se deberá seguir la sistemática
terapéutica que se ha descrito en el capítulo «Medidas terapéuticas generales ante las intoxicaciones
agudas en el medio laboral»
En caso de signos muscarínicos que comprometan la ventilación (hipersecreción bronquial,

broncoespasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 minutos, en caso
necesario) como para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación atropínica
(midriasis, taquicardia, alucinaciones); idealmente la atropina debiera administrarse por vía endovenosa,
con motorización electrocardiográfica y corrigiendo previamente la hipoxemia. El uso de atropina está
plenamente justificado en ambiente extrahospitalario y durante el traslado del enfermo.
La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida: cuando la vía de entrada es
cutánea debería iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la retirada de toda la ropa que llevase el
enfermo en el momento de la exposición, y el lavado de la piel con agua templada conteniendo jabón y
un poco de etanol. Salvo que se indique lo contrario por parte de un Centro de Información Toxicológica.
La administración de leche está específicamente contraindicada. El carbón activado también está
indicado a las dosis convencionales aconsejándose, a menos que existan diarreas espontáneas, el uso
de purgantes.
Se dispone de dos antídotos, la atropina y las oximas. El uso de la atropina ya ha sido comentado. Las
oximas, pralidoxima y obidoxima, deben utilizarse en intoxicados de mediana o alta gravedad y siempre
después de haber iniciado la atropinización. Tanto una como otra han demostrado ser capaces de
reactivar las colinesterasas.
Los OF tiene un amplio volumen de distribución y se eliminaran fundamentalmente por metabolización
hepática. No esta justificado el uso de técnica renal o extrarrenal.
Tabla 2. Signos y síntomas de la intoxicación aguda por organofosforados
Muscarínicos Aumento de la secreción bronquial y broncoconstricción

Sudoración, salivación y lagrimeo
Náuseas, vómitos, diarreas y cólicos intestinal
Incontinencia urinaria y fecal
Bradicardia, Hipotensión y bloqueos de conducción
Miosis y visión borrosa
Nicotínicos Fasciculaciones de la musculatura estriada

Debilidad muscular, parálisis y calambres
Taquicardia e hipertensión
Hiperglicemia
Palidez
Midriasis (muy infrecuente)
Nicotínicos Cefalea, vértigos, inquietud y ansiedad

centrales Falta de concentración, confusión y psicosis
Temblor, ataxia y disartria
Hipotensión
Depresión respiratoria
Convulsiones
Coma
Insecticidas carbamatos
Son un conjunto de compuestos que inhiben transitoriamente la acetilcolinesterasa, y que tienen un

amplio margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la muerte.
Pueden absorberse a través del tracto respiratorio, gastrointestinal y, con mayor dificultad, de la piel. Se
eliminan por metabolización hepática.
Al igual que los OF, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo, la unión de los carbamatos
a la colinesterasa es molecularmente más inestable, reactivándose espontáneamente con rapidez. Por
ello, la duración de su acción es corta y su toxicidad es más baja; además, no cruzan la barrera
hematoencefálica, por lo que las manifestaciones colinérgicas centrales son mínimas o están ausentes.
Las tablas clínicas dependerán de su toxicidad intrínseca (Tabla 1), de la dosis y de la vía de absorción,
siendo superponible a la descrita con los OF en relación a los efectos muscarínicos y nicotínicos
periféricos pero de menor intensidad y duración.
Los mismos principios terapéuticos que se han expuestos para los OF son también válidos para los
carbamatos, pero en este último caso, suele precisarse menos cantidad de atropina. La mayor diferencia
terapéutica respecto a los OF es que no se deben administrar oximas a menos que se trate de una
intoxicación mixta (OF + carbomatos) o por un inhibidor de colinesterasas cuya exacta composición no
haya podido ser precisada.
Insecticidas organoclorados (OC)
Pueden absorberse por vía respiratoria, digestiva y, con mayor dificultad, por vía cutánea, teniendo un
amplio volumen de distribución y siendo metabolizados por vía hepática.
Su principal acción tóxica es la estimulación del SNC por la alteración en el transporte de sodio y potasio
a través de las membranas de los axones: el enlentecimiento de la repolarización de la membrana de las
células nerviosas provoca la propagación de múltiples potenciales de acción para cada estímulo.
Independientemente de la vía de entrada, la absorción de una dosis tóxica produce parestesias,
malestar general, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Las manifestaciones
neurológicas incluyen progresivamente los vértigos, confusión, hiperexcitabilidad, fasciculaciones,
temblores disminución del nivel de conciencia y convulsiones que pueden iniciar un status epiléptico.
Algunos compuestos, como el endrin, son hepatotóxicos y aumentan la excitabilidad miocárdica
pudiendo producir arritmias ventriculares refractarias. Se han descrito algunos casos de aplasia medular,
shock e insuficiencia renal peor siendo, en los pocos casos mortales reportados, la insuficiencia
respiratoria o una arritmia cardíaca la causa más frecuente de muerte.
La investigación de OC en muestras biológicas requiere un laboratorio especializado y una valoración
cuidadosa puesto que todos estamos impregnados con estos insecticidas. La intoxicación por OC no
produce alteraciones analíticas generales y no inhiben las colinesterasas.
Terapéuticamente se utilizarán las medidas de soporte general y descontaminación ya enunciadas para
los otros insecticidas. Es particularmente importante la sedación del SNC con diacepam como fármaco
de primera elección. La excitabilidad miocárdica requiere la monitorización del ECG y evitar el uso de
aminas simpaticomiméticas.
En el hospital, la absorción digestiva se tratará con lavado gástrico, con especial atención a la protección
de la vía aérea dado el riesgo de vómitos y de convulsiones. Se administrará también carbón activado y
un catártico.
Los OC no tienen antídoto. Tampoco está justificado el uso de la depuración renal o extrarrenal.
Insecticidas vegetales
El más importantes de este grupo es el pelitre o piretro, que corresponde a seis principios activos
obtenido de las flores del crisantemo y que forma parte de la mayoría de los insecticidas domésticos. Se
han sintetizado a partir del pelitre otros insecticidas que se conocen con el nombre de piretroides. Su
toxicidad es muy baja, y su mayor problema son las reacciones de hipersensibilidad que provoca. No
hay tratamiento específico.
3.2. HERBICIDAS
Existen 400 preparados comerciales que se venden como herbicidas con diversas mezclas de 50
productos diferentes, constituyendo su elevada toxicidad una de las características generales de este
grupo.
Paraquat (PQ)
Se absorbe mal tanto el tubo digestivo como por la piel intacta, y prácticamente nada por vía pulmonar.
El volumen de distribución es muy amplio y el 69% de la dosis absorbida se elimina inalterada por vía
renal en 3 días.
El PQ ejerce su acción herbicida y tóxica humana al interferir con los sistemas de transferencia
electrónica intracelular: inhibe la reducción de NADP a NADPH, en cuyo momento se forman radicales
superóxido que destruyen las membranas lipídicas celulares. Además el PQ aumenta la prolil hidroxilasa
pulmonar, una enzima que promueve la formación de colágeno, como paso previo a la fibrosis pulmonar
irreversible.
La inhalación de pulverizaciones es poco grave: faringitis, ronquera y, en algunos casos, epistaxis. El

contacto cutáneo prolongado causa ulceraciones y una vez producidas éstas, es posible la absorción
percutánea incluso con consecuencias mortales.
El mayor riesgo del PQ deriva de la ingesta oral. La dosis tóxica es inferior a los 20 mg/Kg, y la
potencialmente mortal menor de 40 mg/Kg. Tras la ingesta de más de 6 g aparece al cabo de una hora
náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Posteriormente aparecen signos y síntomas de shock, tanto
por hipovolemia como por depresión miocárdica, disminución de la consciencia y convulsiones. Al cabo
de 12-24 horas signos de insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva, con edema pulmonar no
cardiógeno, muriendo el paciente en shock y/o hiproxemia refractaria.
La ingesta de 3 a 6 g. se acompaña del cuadro digestivo ya descrito pero con mejoría espontánea a las
24 horas: el paciente se queja entonces de dolor bucofaríngeo tos irritativa y dificultades para la
deglución y el habla. A las 72 horas se objetivan los signos biológicos de necrosis hepatocelular y tubular
renal: el paciente está subictérico y anúrico. A los 5-7días, se inician los signos de insuficiencia
respiratoria que aboca a un distress respiratorio que es la causa de la muerte.
La ingesta de 1.5 a 3 g produce igualmente síntomas digestivos: la lesión renal es frecuente pero de
intensidad moderada y las lesiones hepáticas son poco habituales. La afectación respiratoria puede
tardar 10-20 días en aparecer, pero suele constituir también la causa de muerte incluso 4-6 semanas
después de la intoxicación.
Tratamiento
Para la descontaminación mucosa o cutánea se seguirán las medidas habituales pero teniendo en
cuenta la necesidad de una copiosa irrigación durante 15 o 20´ dado el carácter cáustico el PQ.
Tras la ingesta oral, lo más probable es que el paciente haya vomitado espontáneamente, pero dada la
capacidad tóxica del PQ deberá realizarse un vaciado gástrico cuidadoso aunque hayan pasado varias
horas desde la ingesta. También deben administrarse adsorbentes como el carbón activado o la tierra de
Fuller.
Ningún fármaco ha demostrado su capacidad antidótica frente al PQ. Entre los muchos que se han
ensayado cabe destacar la ciclofosfamida y la dexametasona, aunque hasta el momento hay resultados
contradictorios respecto de su eficacia.
Aunque la diuresis forzada no aumenta la eliminación urinaria de PQ debido a su escasa reabsorción
tubular, es importante mantener tanto el filtrado glomerular como la secreción tubular, ya que son la
única vía natural de eliminación del PQ; además, estos pacientes están siempre deshidratados e
hipotasémicos (vómitos, diarreas). Por todo ello se aportarán electrolitos y el máximo volumen que
permitan las condiciones generales del enfermo (6-8 1/24h), con la muy importante salvedad que el
paciente puede desarrollar con gran rapidez un edema pulmonar tóxica agravado con el aporte de
líquidos.
Aunque el PQ es depurable tanto por hemodiálisis como por hemoperfusión, su amplio volumen de
distribución hace que ambas técnicas carezcan de eficacia práctica.
Ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4 D)
Puede ser absorbido a través del árbol respiratorio, del tracto digestivo y con menor facilidad, por la piel.
Se distribuye ampliamente y un 75% de la dosis absorbida se elimina inalterada por la orina en 4 días.
Aunque se le reconoce una baja toxicidad, se han producido varios casos mortales en nuestro país,
asociada a una ingesta voluntaria.
Ingerido por vía oral produce quemazón en al boca y faringe, náuseas, vómitos y diarreas. El SNC se
deprime pudiendo aparecer coma profundo, y a veces convulsiones. Se observan fasciculaciones de los
músculos de las extremidades y miotonía. Puede también desarrollarse una hepatitis tóxica y edema
pulmonar. La rabdomiolisis puede ser muy importante, con mioglobinuria y fracaso renal secundario.
Tiene capacidad para desacoplar la fosforilación oxidativa y producir secundariamente friebre, diaforesis
e hiperventilación. Son posibles los trastornos electrocardiográficos y un shock refractario.
El tratamiento básico es el soporte general y la descontaminación. No hay antídoto. La diuresis forzada
alcalina aumenta la excreción de 2,4 D.
3.3. RODENTICIAS
Se clasifican en tres grupos: gaseosos, minerales y orgánicos. Entre los gaseosos destacan el ácido
cianhídrico y el bromuro de metilo; entre los minerales, el arsénico, el fósforo, el talio y el flúor; y entre los
orgánicos, unos de origen natural como la estricnina, y otros sintéticos como los cumarínicos.
Arsénico
La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de 0.5 mg/Kg y la potencialmente mortal de 2-3
mg/Kg, aunque existe un amplio margen de variabilidad individual. Las formas orgánicas como el
melarsoprol, son consideradas, en general, menos tóxicas, que las inorgánicas (trióxido o arsénico
blanco, pentóxido, etc). Existe, por último, una forma gaseosa de arsénico, denominada arsina o
hidrógeno arseniado o arsenamina, que se puede formar al exponer accidentalmente arsénico metálico a
la acción de un ácido y que es sumamente tóxica. El arsénico se fija a los grupos sulfhidrílico de las
proteínas tisulares e inhibiendo con ello diversos sistemas enzimáticos, en particular la fosforilación
oxidativa.
La ingesta de una sal inorgánica se sigue de sintomatología digestiva marcada: quemazón bucofaríngea,
náuseas, vómitos, diarreas que pueden ser coleriformes y dolores abdominales. Los pacientes se quejan
de calambres musculares y puede detectarse rabdomiólisis y una insuficiencia renal. Si la ingesta ha sido
masiva, la muerte puede sobrevenir en pocas horas por shock cardiogénico y/o vasopléjico, con acidosis
metabólica severa y coagulación intravascular diseminada. El gas arsina tiene una elevada capacidad
hemolizante.
La intoxicación arsenical crónica produce astenia, anorexia, debilidad muscular, eritemas,
hiperpigmentación, náuseas, vómitos, diarreas o estreñimiento, cefaleas, neuropatía periférica, bandas
ungueales blancas (línea de Mees), hiperqueratosis palmoplantar, trastornos cardíacos, hemáticos,
hepáticos y renales y deterioro del SNC. Se ha asociado también a arteritis distales, hipertensión portal,
epiteliomas cutáneos, hemangiosarcomas hepáticos, carcinoma pulmonar, anemia aplásica y leucosis.
Tratamiento
En caso de ingesta aguda, debe practicarse un vaciado gástrico, independientemente del tiempo
transcurrido. Además se administrará carbón activado a las dosis habituales y si no hubiesen
importantes diarreas espontáneas se añadirá un catártico.
El antídoto de elección es el dimercaprol o BAL, debiéndose iniciar iniciar su administración ante toda
ingesta de una dosis tóxica, en todos los enfermos sintomáticos y si se detectan arseniurias superiores a
los 200 mcg/l: se administra por vía intramuscular a la dosis de unos 4 mg/Kg cada 4 horas durante 48
horas, 3 mg/Kg cada 6 horas durante 24 horas más y 3 mg/Kg cad 12 horas una semana más o hasta la
completa recuperación.
En intoxicaciones crónicas puede usarse exclusivamente la penicilamina o el ácido dimercaptosuccínico
(DMSA). Estos antídotos no están indicados tras la exposición a la arsina.
La depuración renal o extrarrenal no esta justificada. En caso de insuficiencia renal, se realizará la
misma pauta antidótica pero practicando, por lo menos, una sesión diaria de hemodiálisis. En caso de
hemolisis masiva por arsina, estará justificada la exanguinotransfusión.
Fósforo y fosfuros
El fósforo rojo el negro no se absorben, y por ello, son poco tóxicos. En cambio, el llamado fósforo
amarillo o blanco, es un tóxico protoplasmático muy potente (la dosis tóxica es de tan sólo 15 mg), que
causa un daño multisistémico incluyendo el tubo digestivo, el hígado, el riñón y el miocardio.
El fósforo no tiene antídoto. El tratamiento se basa en practicar un vaciado de estómago lo más precoz y
completo posible, compensar las pérdidas hidroelectrolíticas y corregir sintomáticamente los efectos
multisistémicos.
Entre los fosfuros destaca el de Zinc, con una dosis letal estimada de 40mg/kg, que produce un cuadro
clínico parecido al del fósforo blanco, con la peculiaridad de que al contactar con el clorhídrico del
estómago se produce hidrógeno fosforado que es un gas irritante para las vías respiratorias y capaz de
provocar convulsiones. El tratamiento es el mismo.
Talio
El talio es un citotóxico directo: consigue entrar en la célula confundido por potasio y una vez dentro
interfiere con el metabolismo de compuestos que llevan grupos sulfhidrilos, en especial de la cadena
respiratoria mitocondrial. La dosis tóxica es de unos 4 mg/Kg y la potencialmete mortal para el adulto de
0.5 a1 g; cuando no se conoce la dosis, una excreción urinaria superior a 10 mg en 24 horas, debe
considerarse significativa de intoxicación grave.
Después de su ingesta oral aparecen, a veces tras un período de latencia, trastornos gastroinstentinales
en forma de náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarreas. A partir de las primeras 48-72 horas
aparecen las manifestaciones neurológicas que son las que confieren gravedad al cuadro: se inician por
un síndrome polineurítico de las extremidades inferiores, con predominio sensitivo y marcada hiperpatía,
que progresa de forma ascendente hasta llegar a afectar a los pares craneales y al resto del SNC; el
cuadro puede complicarse con insuficiencia hepatorrenal, depresión medular y trastornos
cardiocirculatorios. De superarse esta fase es bastante característica la aparición a las dos semanas de
la ingesta de una alopecia progresiva pero que revertirá al cabo de un par de meses.
Son posibles secuelas neuropsíquicas irreversibles.
El tratamiento inicial es el vaciado gástrico precoz. A continuación se administra como adsorbente
carbón activado o azul de Prusia. El riñón es la vía de excreción del talio, debiéndose garantizar un alto
flujo urinario mediante el aporte de fluidos a los que se añadirán altas dosis de CIK con el fin de facilitar
la salida del talio intracelular. Con la hemodiálisis se han demostrado altos aclaramientos, aunque el
amplio volumen de distribución del metal dificulta la eficacia de la técnica.
Estricnina
Su acción tóxica se basa en un mecanismo de competición para ocupar el receptor de un

neurotransmisor inhibidor, la glicina, que se encuentra en la médula espinal y con la que tiene una
estructura química muy parecida, con un resultado final de desinhibición o hiperexcitación. La dosis letal
es de 5-8 mg/Kg.
Tras la ingestión de más de 10 mg aparecen, al cabo de media hora o menos, repentinas y violentas
convulsiones de origen medular con contracturas tetaniformes espontáneas o con mínimos estímulos, y
que son causa de insuficiencia ventilatoria. El estado de conciencia permanece inalterado. Puede
objetivarse una severa hipertermia, rabdomiólisis y acidosis metabólica. Si el paciente no fallece por
insuficiencia respiratoria, el cuadro clínico cede espontáneamente en unas 6 horas.
El tratamiento se basa en el control de las convulsiones, el soporte respiratorio y la disminución de la
absorción de la estricnina. Las convulsiones pueden precisar altas dosis de diacepam iv. Para disminuir
la absorción son útiles el lavado gástrico y el carbón activado, aunque con especial protección de la vía
aérea por el riesgo de convulsiones; en ningún caso se utilizarán los eméticos. El resto del tratamiento es
sintomático, con particular atención a la sedación del paciente y si es preciso al uso de curarizantes del
tipo del pancuronio. La diuresis forzada o la depuración extrarrenal no están recomendadas.
Antivitaminas K
Unas son derivadas de la 4-hidroxicumarina y otras de la indano-1,3-diona, actuando ambas al unirse a

un receptor proteico de los hepatocitos, el mismo que la vitamina K, evitando así la incorporación de ésta
al interior de la célula hepática e impidiendo de este modo la síntesis de los factores de coagulación que
de ella dependen (II, VII, IX y X).
Tras la ingesta oral pueden aparecer náuseas y vómitos y, tras un intervalo libre de 36-48 horas, se
puede iniciar una diátesis hemorrágica en forma de petequias, epistaxis, gingivorragias, hematurias y
riesgo de hemorragias internas.
Una vez confirmada la ingesta, establecer controles del tiempo de protrombina cada 12-24 horas y
durante 48-72 horas. El tratamiento se basa en la descontaminación digestiva habitual (vaciado gástrico,
carbón activado, catártico) y el inicio de fitometadiona por vía intramuscular (10 mg/ 12h). En caso de
objetivarse un tiempo de protrombina inferior al 10% y/o diátesis hemorrágica, se administrará vitamina K
hidrosoluble por vía iv (4 mg/6 h) y transfusión de plasma fresco.
3.4. FUNGICIDAS
Muchos productos pueden ser usados como fungicidas (tabla 3), algunos de los cuales son utilizados
también con otras finalidades.
Los derivados minerales del cobre (sulfato, óxido, etc) vienen siendo muy utilizados en nuestro medio en
forma de nebulización o pulverización. Por inhalación pueden producir fiebre (fiebre de los metales).
Aunque el cobre metálico no se absorbe por vía oral, sus sales pueden producir la muerte (vómitos,
diarreas, hemólisis, shock, fracaso renal, hepatotoxicidad). Su tratamiento incluye las habituales medidas
de descontaminación y en caso de absorción sistémica, el uso de quelantes tipo penicilamina o EDTA.
Los derivados del ácido carbámico y del benzimidazol son muy poco tóxicos y carecen de acción
anticolinesterásica.
Los dithiocarbamatos tienen un efecto antabús y pueden producir hemólisis en portadores de un déficit
de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
Los derivados del benceno y del fenol son poco tóxicos. Uno de los más populares es el
hexaclorobenceno que ha sido origen de epidemias tóxicas en otros países (turquía, 1955-59).
Los fungicidas organomercuriales son muy tóxicos y han sido también responsables de epidemias
tóxicas (metilmercurio, Irak, 1972).
Tabla 3. Clasificación de los funguicidas
3.5. HELICIDAS
MINERALES Derivados azufrados
Permanganato potásico
Derivados arsenicales
Derivados del cobre (sulfato, oxido, etc)
Sulfuro de carbono
Formol
ORGÁNICOS Derivados del ácido carbámico

Dithiocarbamatos
Derivados del benceno
Derivados del fenol
Derivados de las quinonas
Ftalimidas
Hidantoinas
Amidas y aminas
Diazinas
Pirimidinas
Sulfamidas
Guanidinas
Heterocíclicos azufrados
Derivados de la quinoleína
Organomercuriales
El más importante es el metaldehído. Es un importante neurotóxicco que produce, incluso a dosis baja,
convulsiones. En caso de intoxicación no existe antídoto por lo que se aplicarán las medidas de
descontaminación y de soporte general.
***
ANEXO
Examen del módulo:
HIDROCARBUROS, AMINODERIVADOS, NITRODERIVADOS

Y OTROS AGENTES TÓXICOS
1. ¿Cuál es el uso que tienen en condiciones normales los hidrocarburos saturados?
2. ¿Cómo se clasifican los hidrocarburos alifáticos halogenados? Mencione el grado de toxicidad

que producen el contacto con ellos.
3. Para el control de los trabajadores expuestos, señale los grados de concentración de

hidrocarburos recomendables clínicamente.
4. Señale los principales usos y fuentes contaminantes de los amino y nitroderivados.
5. Cite los tipos de alcoholes y sus manifestaciones clínicas agudas por el uso indebido. Desde su
punto de vista, ¿Cuál es el tratamiento más sugerente en cada caso?
6. Describa las características toxicológicas, usos, manifestaciones clínicas, marcadores biológicos

y el TLV recomendado de los glicoles, principales aldehídos y acetales.
7. ¿Cómo se clasifican los insecticidas de mayor comercialización por sus niveles de toxicidad?
8. En los medios extrahospitalarios, ¿Qué principios terapéuticos son válidos para el tratamiento de
intoxicaciones por insecticidas?
9. ¿Por qué son elevados tóxicamente el grupo de herbicidas y cuál es la sintomatología que se
produce en el organismo?
10. Explique el tratamiento en los casos de intoxicación arsenical.
11. ¿Qué efectos produce el uso de funguicidas y helicidas en el cuerpo?. ¿Existen antídotos al
respecto?. Cítelos.
***

Hidrocarburos, Aminoderivados, Nitroderivados y Otros Agentes Tóxicos

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2. AMINODERIVADOS, NITRODERIVADOS Y OTROS AGENTES TÓXICOS

FUENTE: P.Sanz – Gallén/ J.M Gutierrez Tiba /S. Nogué

Al concluir el estudio del presente módulo el participante

Definir el concepto de hidrocarburos y señalar sus características

1.1. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS

Los hidrocarburos alifáticos se clasifican en dos grupos: saturados y no saturados.

Según el número de carbonos pueden encontrarse en condiciones normales en forma de gas (C a C 4) de

Hidrocarburos alifáticos no saturados

Intervienen principalmente en la síntesis de polímeros (materias plásticas). El neopreno es el monómero

1.2. HIDROCARBUROS ALICÍCLICOS

1.3. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS HALOGENADOS

Los hidrocarburos alifáticos halogenados los clasificaremos en clorados, bromados, yodados y

Derivados del metano

Es un gas incoloro a temperatura ambiente. Se utiliza principalmente como propelente de aerosoles y

Es un líquido incoloro, volátil es utilizado como intermediario de síntesis en la producción de

Derivados del etano

Derivados del propano

Derivados del etileno

El cloruro de vinilo es metabolizado en el hígado por las mono-oxidasas microsómicas formándose

 Alteraciones extra-hepáticas: de las alteraciones extra-hepáticas destacan los acrosíndromes en los

El cloruro de vinilideno (1,1-dicloroetileno) es utilizado para la fabricación de materias plásticas y

Entre el 70 y el 80% del tricloroetileno inhalado es absorbido, el resto se elimina a través de la

Concentraciones ambientales de unas 3.000 ppm de vapores de tricloroetileno pueden ocasionar

Derivados bromados y yodados

El principal de ellos es el bromuro de metilo. Le siguen en importancia el tribromometano, el

Ha sido utilizado como gas lacrimógeno, es un líquido muy volátil.

Es un líquido incoloro, volátil, utilizando en la obtención de colorantes a base de anilina.

1.4. HIDROCARBUROS CÍCLICOS O AROMÁTICOS

El benceno es un líquido incoloro y volátil. Fue descubierto por Michael Faraday en

La principal vía de entrada es la respiratoria, secundariamente la vía cutánea. Después de su absorción

Concentraciones Efectos Tóxicos

La sintomatología que ocasiona es similar a la del benceno, exposiciones ambientales de tolueno de

El naftaleno se utiliza en la industria de colorantes, como preservadores de la madera y como antipolilla.

Hidrocarburos halogenados cíclicos y alicíclicos

De los diclorobencenos destacaremos a dos isómeros: el 1,2-diclorobenceno (ortodiclorobenceno) y el

1.5. BIFENILPOLICLORADOS (PCBS)

Se utilizan como dieléctricos en transformadores y en condensadores, lubricantes, componentes de

1.6. POLICLORODIBENZODIOXINAS Y POLICLORODIBENZOFURANOS

La más conocida es el TCDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina), se encuentra como producto de

1.7. POLIBROMOBIFENILOS (PBBs)

Aksoy M. Benzene as a leukemogenic and carcinogenic agent. Am J Ind Med.

2.1. AMINO Y NITRO DERIVADOS

Animo y nitro derivados alifáticos

Nitro derivados alifáticos

2.2. AMINO Y NITRO DERIVADOS AROMÁTICOS

Algunas de estas sustancias pueden ocasionar hepatopatías y necrosis tubular aguda.

El trinitrotolueno puede ejercer una acción aplasiante sobre la médula ósea.

 Materias primas y de síntesis en la fabricación de colorantes y pigmentos

Acción teratógena y de la reproducción

En estudios experimentales se ha encontrado que sustancias como el 2,5-diaminotolueno producen

Control biológico y ambiental

2.3. DERIVADOS AZOICOS

2.4. COMPUESTOS HETEROCÍCLICOS

Aziridina (etilenimina) y derivados

La piridina, la bipiridina y la morfolina

Metanol (alcohol metílico)

 Alcohol de quemar madera (utilización doméstica).