Deportiva

Lesiones osteocondrales del astragalo. Criterios terapeuticos.
Los lugares que mas se lesionan del astragalo, son en la cara superior del mismo, a nivel
posteriomedial y anterolateral. Los mecanismos de produccion, el posteromedial, inversion+flexion
plantar, y el anterolateral, inversion+flexion dorsal.
Clasificacion de berndt y harty.

Fase 1: Pequeña area de compresion del hueso subcondral
Fase 2: Fisuracion osteocondral parcial
Fase 3: Fragmentacion osteocondral total sin desplazamiento
Fase 4: Fragmentacion ostecondral total con desplzamiento
Útil para determinar profundidad tamaño presencia o no de bordes escleroticos (pueden impedir la
revascularizacion)
Estadio 1: Lesión quística dentro de la cúpula del astragalo, la raiz esta intacta en toda la secuencia
Estadio 2: a- Lesión quística con comunicación a la superficie articular
b- Lesión abierta a la superficie articular con fragmentos no desplazados
Estadio 3: Lesión no desplazada con imagen ecolucida en su interior
Estadio 4: Fragmento desplazados
Programa Post-Quirúrgico etapa de consultorio (4 semanas)

Objetivos:
Lograr movilidad normal de flexo-extensión
Evitar retracciones y adherencias
Favorecer la pronta nutrición e irrigación del cartílago
Se contraindican los ejercicios en CADENA CERRADA
Actividades: Marcha con muletas sin apoyo, vendaje compresivo, Crioterapia, Movilizacion pasiva
manual (F-E), CPM (F-E).
Programa Post-Quirúrgico etapa de consultorio y gimnasio (6 semanas)

Objetivos:
Potenciar la remodelación y maduración del cartílago
Fortalecimiento muscular. (F-E)
Movilidad en inversión y eversión, NO fuerza
Evitar sobrecargas y fuerzas compresivas
Actividades: Marcha con descarga parcial a total, Movilidad pasiva y activa manual, Ejercicios de
propiocepcion (no descargar en inversion), Fortalecimiento ejercicios isocineticos: a- Velocidades
altas (F-E), b- Velocidades bajas (F-R / I-E).
Ventaja de los ejercicios isocineticos a altas velocidades contractiles altas.

Principio de bernoulli: Cuanto mas rapido se mueven dos superficies, con un medio liquido entre
ambos, menores seran las fuerzas compresivas.
Ventajas:
Disminuir las fuerzas compresivas articulares.
Menor cupla de fuerza y stres sobre el cartílago
Facilitar la lubricación articular y la viscosidad del liquido sinovial
Disminución del umbral del dolor
Potenciación neurofisiología al pasar a velocidades mas bajas.
Tercer y Cuarto mes: Fortalecimiento muscular y actividaes funcionales, Fortalecimiento en

inversión y eversión, Ejercicios en cadena cerrada, pliometricos.
Kinesiología deportiva:
Deporte: Tiene reglas y normas que deben respetarse y cumplirse para su normal desarrollo. Son de
carácter universal o regional
Juego: Puede o no tener reglas y normas, y estas pueden ser creadas o modificadas según
necesidades o criterio de los participantes.
Actividad Física: el fundamento que persigue es una mejoría Bio-Psico-Fisica del individuo a partir
del movimiento. Deberían tener prescripción profesional adecuada.
Educacion fisica: Es una disciplina pedagogica que basa su intervencion en el movimiento corporal,
para estructurar primero y desarrollar despues, de forma integral y armonica las capacidades físicas
afectivas y cognitivas de la persona, con la finalidad de mejorar la calidad de la participación
humana en los distintos ámbitos de la vida como son: el familiar, el social y el productivo.
Deporte: proceso que se basa en la actividad fisica es recreativo y se transforma en educativo ya que
el participante debe respetar reglas y normas para su desarrollo.
Características del deporte:

Culturales, económicas, fisicas-organicas, psico-sociales.
El deporte es formativo, recreativo y competitivo. Es formativo, se da a edades tempranas, se le
enseña el gesto técnico y se les enseña las normas de conducta deportiva. Es recreativo, ya que el
objetivo primario es lúdico, la concepción es recreativa, la causa final es competitiva. Es
competitivo ya que se entrena de forma sistemática y organizada con el fina de mejorar y potenciar
el rendimiento individual y colectivo.
Actividad fisica: se asocia con una reduccion global de la mortalidad, morbilidad y mejor calidad de
vida. Lleva a un mayor riesgo de lesiones y enfermedades. Los costos asociados con el daño fisico y
relacionado con la actividad son altos.
Medicina deportiva: rama de la medicina que se aboca al estudio de la prevención, tratamiento y

rehabilitación de aquellas afecciones o patologías que tengan relación directa con el deporte.
También se relaciona con aquellas áreas que mejoran y potencian el rendimiento, (nutrición,
hidratación, fisiología del ejercicio, etc)
Kinesiologia deportiva:
es la parte que se encarga del tratamiento de las lesiones causadas por la practica del deporte y el
ejercicio fisico y constituye una mejor especialidad en la que es necesario disponer de
conocimientos tecnicos especificos. El termino especialista en rehabilitacion deportiva se emplean
para describir el conjunto de tecnicas y metodos fisicos para la prevencion tratamiento y
rehabilitacion de las lesiones.
Rol del kinesiologo: Prevencion ------ evaluacion ------ diagnostico ----- tratamiento
El objetivo es devolver al deportista a su estado pre-lesional en el menor tiempo posible, evitando
las re-lesiones. En el campo debe brindar atencion al deportista antes, durante y despues de la
actividad competitiva o del entrenamiento.
Lesión:
Proceso que destruye o altera la integridad de un tejido o parte orgánica.
Lesion deportiva: proceso que destruye o altera la integridad de un tejido o parte orgánica durante la
practica del deporte o el entrenamiento, y esta modifica durante un tiempo la capacidad del
deportista para mantener los niveles de rendimientos precios a al lesion.
Accidente deportivo: se caracteriza por ser un proceso unico y repentino producto de un
macotraumatismo. Producido por un deficit propioceptivo, falta de flexibilidad, entrenamiento
incorrecto, recuperación deficiente, retorno al juego precoz.
Atlopatia primaria: se caracteriza por un proceso microtraumatico repetitivo por sobre-uso. Se da
un desequilibrio entre el esfuerzo que realiza el deportista y la capacidad que tiene para tolerarlo.
Atlopatia secundaria: cuando el diagnostico o tratamiento en el A.D o en la A.P. son incorrectos, la
lesión evoluciona desfavorablemente hasta producir un cierto grado de impotencia funcional.
Lesión deportiva especifica: cada deporte se caracteriza por gestos biomecanicos que se repiten y
llevan a lesiones tipicas.
Tratamiento:
la medicina basada en la evidencia se describe como la aplicación escrupulosa, explicita y prudente
de los mejores indicios actuales a la hora de decidir las actuaciones frente a un paciente concreto.
Es necesario interpretar de manera razonable a los datos de investigación y aplicarlos a las
situaciones clinicas.
La combinacion de la experiencia clinica con las mejores pruebas aportadas por la investigacion
metodica ayuda a garantizar la maxima eficacia en el tratamiento del paciente.
Principios básicos para el tratamiento inmediato: Protección (inmovilización), hielo, compresión,

elevación, prevenir atrofia y rigidez, no perder la capacidad aeróbica.
Lesiones Musculo-Esqueleticas en niños y adolescentes:
Mecanismos de lesion:
 Lesiones que ocurren por la aplicación directa de una fuerza de gran magnitud:
Macrotrauma, esfuerzo excesivo y over stress.
 Lesiones que ocurren por la aplicación repetitiva de una fuerza submaximal: microtraumas,
uso excesivo y over use.
Microtraumas, uso excesivo y over use: los microtraumatismos que provocan lesiones por uso
excesivo, son causados por golpes cronicos, reiuterados y submaximos en los tejidos locales.
Algunos ejemplos son la rodiulla de saltador en el basquetbolista adolescente, o el hombro del
pequeño pitcher en el beisbol, o el osgood shlatter en el niño futbolista.
Macrotrauma, esfuerzo excesivo y over stress: el macrotraumatismo se define como una lesion
instantanea ocacionada por una fuerza mayor, la misma se produce por una fuerza directa contra el
esqueleto produciendo una lesion aguda, que puede ser una fractura, una lesion epifisaria, y/o una
lesion de partes blandas.
Factores de riesgo:
 Intrinsecos: disbalance musculo- tendon, alteraciones biomecanicas, enfermedades
asociadas, factores nutricionales.
 Extrinsecos: error de entrenamiento, calzado, superficie de juego, elementos de juego.
Intrinsecos:
Disbalance musculo-tendon: el crecimiento lleva a una disminucion de la flexibilidad especialmente
cuando los adolescentes hacen la explosion puberal.
Alteraciones biomecanicas: lordosis lumbar excesiva, discrepancia en la longitud de piernas,
anteversion femoral, genu varo o valgo, rotacion externa de la tibia, rotula alta o hiperpronacion de
pies
Extrinsecos:
Error de entrenamiento: este es el factor de riesgo mas frecuenbtemente encontrado en el desarrollo
de una lesion por sobre uso. En las pretemporadas.
Calzado: las caracteristicas de amoriguacion de impactos, soporte y habilidad para compensar
cambios en la alineacion, son las claves para un buen calzado deportivo.
Elementos de juego: tiene relacion con los elementos utilizados para la practica de la actividad, en
muchas ocaciones estos, no son los apropiados para el niño, pelotas, raquetas, palos de golf, etc
Clasificación de las lesiones:

Lesiones por esfuerzo e excesivo
Lesiones por uso excesivo
Lesiones por esfuerzo excesivo:

 Avulsión de la espina iliaca anteroinferior
 Avulsión del isquion
 Avulsión del trocant
 er menor
 Luxación intraarticular de la rotula
 Avulsión del pico de la rotula
 Avulsión de la tuberosidad anteriro de la tibia
 Avulsión de la epitroclea humeral
Lesiones por uso excesivo:
 Fracturas por stress o por fatiga
 Espondilolisis o fractura de la pars inter- articularis
 Enfermedad de Sinding-Larsen-Johannson: POLO INFERIOR DE ROTULA
 Enfermedad de Osgood-Shlatter: TAT
 Enfermedad de Sever: CALCANEO
Patogenia: disminución de la flexibilidad, disminución de la absorción y distribución de la fuerza,

aumento de la fuerza tensil, aumento de la actividad osea, lleva a una falla estructural.
Con la carga se estimulan a los osteocitos que estimulan a los osteoblastos que se encargan de la
remodelacion osea, si la carga es excesiva los osteoblastos se inhiben y los osteoclastos degradan
mas hueso del que deberian. Lo normal son cargas de 700-1500 microstrain, cargas mayores hasta
3000 microstrain alteran la estructura osea.
Sintomatologia: (lesiones por uso excesivo):

Dolor, al comienzo de la actividad, durante y luego de la misma.
El diagnostico se realiza por estudios complementarios: una RX, TC, CO, RMN
Tratamiento: Reposo relativo, hielo, flexibilidad, contracciones progresivas y compresión y

elevación.
Lesiones musculares:
Las lesiones isquiotibiales agudas son las lesiones musculares más frecuentemente reportadas en el
deporte. Los estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que las lesiones de isquiotibiales
representan entre el 6 y el 29% de todas las lesiones reportadas en el futbol australiano, el rugby, el
fútbol, el baloncesto, el críquet y los velocistas de pista
Un alto riesgo de re- lesión del 12% al 41%
Las constantes re- lesiones son especialmente mas problemáticas y severas que las lesiones
iniciales, una lesión previa es uno de los mayores factores de riesgo para lesiones en el futuro.
El musculo estriado es el mayor componente tisular del cuerpo. Cualquier actividad requiere la
contracción muscular, representa el 40-50% del peso corporal total. Es un sistema que esta pensado
en el principio de la maximizacion, es decir de entrenar a alto rendimiento para potenciar la fuerza,
sea potencia o resistencia.
En el musculo encontramos dos compónentes: el muscular, con capacidad de contraccion y el no
muscular con capacidad de resistencia a la traccion.
El 75% del musculo es H20, el 20% es protenia, y el 5% son minerales. Hay dos tipos de
contracciones: Isotonicas (Concentrica y excentrica) e isometrica. Los musculos pueden contener
fibras tipo I y II. El componente no muscular esta conformado por el endomisio, perimisio y
epimisio.
Clasificacion:
Sin lesión anatómica: contracturas, calambres y agujetas o DOMS
Con lesión anatómica: contusión (extrínseca), distensión (intrínseca) y laceración.
Sin lesión anatómica:
 Calambres: Es un contracción intensa, brusca, paroxística, involuntaria, dolorosa y
transitoria de un musculo que se acompaña de un desplazamiento segmentario incontrolable,
de duracion variable que siempre se resuelve de manera espontanea. Esfuerzo-Reposo.
 Contracturas: es una contraccion repentina, involuntaria e inconsciente, dolorosa y
permanente, localizada en un musculo o fascículo, que no cede espontáneamente con el
reposo. Durante la practica deportiva deben distinguirse dos tipos de contracturas, las
debidas a sobre uso del musculo durante actividades intensas, y las contracturas de defensa
(ej: hernias discales)
 Agujetas o DOMS: dolores musculares difusos y diseminados en varios grupos musculares
que aparecen alas 12 o 24 hs después del esfuerzo y que ceden en 5-7 dias. Los músculos se
encuentran, tensos, sensibles a la palpación y a la contracción y con leve perdida de la
movilidad. El tratamiento incluye maso terapia, terapia de contraste y flexibilidad.
Con lesión anatómica:
 Contusión: impacto sobre el musculo producido por un agente externo, que puede ir,
dependiendo del grado de activación muscular, desde el aplastamiento de algunas fibrillas
hasta la ruptura de algunas (desgarro). Los signos, son relativos al daño muscular producido,
van desde un mínimo dolor aislado y transitorio, hasta una gran impotencia funcional que
hace abandonar al deportista la competencia.
Hematoma: es un derrame sanguíneo, difuso o localizado en el seno del musculo que acompaña a una
lesion anatomica. El hematoma proviene del aplastamiento de capilares, o de su seccion por
arrancamiento. Habitualmente su aparicion es tardia entre 24-48 hs luego de la lesion. Puede ser
Intermuscular: se situan superficialmente, entre los musculos o grandes fasciculos, son poco
voluminosos o difusos, estos se dan cuando se lesionan la fascia y los vasos sanguineos adyacentes,
normalmente la colección hematica aparece a cierta distancia de la lesiuon a partir de las 24-48 hs
debido a la accion de la gravedad. Estos resuelven muy bien con hielo, masaje y movilidad sin
dolor. Tienen mejor pronostico. O pueden ser Intramusculares: el sangrado queda confinado en el
interor del musculo, es voluminoso y localizado, pudiendo ser mas superficial o profundo, siendo la
reabsorcion mas lenta. La resolución es mas compleja, crioterapia, vendaje compresivo y elevacion,
y si en 10-15 dias clínicamente no mejora, se realiza una punción (enquistado). Es un hematoma de
mal pronostico.
Complicaciones:
Hematoma enquistado: se trata de un hematoma no reabsorbido, envejecido y tratado o no, que
produce cierta impotencia funcional y una tumafaccion intramuscular no regresiva. En la ecografia
se observa una formacion ovoide con contornos bien definidos. El tratamiento es la punción de la
cavidad y en caso de recidiva, disección quirúrgica de la cápsula fibrosa.
Miositis osificante: complicacion mayor y poco frecuente. Entre el 75-80% son de origen
traumatico (paralitica). Se trata de la formacion de hueso dentro del musculo, se caracteriza por
impotencia funcional y limitación al estiramiento. Se constata con ecografia y rx. La indicacion de
intervencion quirurgica se establece una vez finalizada la fase de osificacion, entre 12 y 15 meses
hasta 2 años despues del evento traumatico.
Se debe sospechar de MO si los síntomas empeoran luego de 2-3 semanas, acompañado de pérdida
de flexión de rodilla y persistente hinchazón.
Ryan et al. Identificaron varios factores de riesgo asociados con el desarrollo de MO.
Flexión de rodilla menor a 120º
Lesiones que ocurren durante el futbol
Lesiones previas de cuádriceps
Demora en el tratamiento mayor a 3 días
Derrame de rodilla ipsilateral.
 Distensión: Grado 1, leve o fibrilar: alteración microscópica de algunas fibras, con una
mínima alteración funcional del musculo, ausencia de signos externos, dolor leve y difusión
sin puntos selectivos, movilidad activa normal que puede ser molesta si se aumenta la
demanda.
Grado 2, moderado o fascicular: hay lesion macroscopica con desestructuracion de las
fibras, dolor, punto selectivo, limitacion funcional moderada, edema y posibilidad de visualizar el
hematoma dentro de las 24-48hs.
Grado 3, grave, total: hay discontinuidad de la estructura muscular
acompañada de hemorragia importante, dolor intenso e impotencia fundacional total.
Patobiologia:
Fase de destrucción: caracterizada por la ruptura y posterior necrosis de las miofibras, la
formación de un hematoma entre los extremos de las fibras rotas, y la reacción inflamatoria celular.
Ante el golpe, se produce una vasocontricion persiferica para delimitar la lesion.
Fase de reparación: consiste en la fagocitosis del tejido necrosado, la regeneración de las
miofibrillas y la concomitante producción de una cicatriz de tejido conectivo, así como también el
desarrollo de capilares en el area lesionada. En la fase inflamatoria se activan las celulas T, se
desprenden y forman mioblastos que luego forman miotubos y se depositan en el tejido muscular
fomando miofibrillas. También a la par se produce la angiogenesis.
Celulas satelites:
En respuesta a estímulos como microtraumas, las células satélites se activan, proliferan y expresan
marcadores miogénicos que terminan en mioblastos y finalmente las células se fusionan con fibras
musculares existentes o se fusionan en nuevas miofibrillas durante la regeneración del musculo
esquelético dañado
Los beneficios de la carga incluyen la mejora alineación de los miotúbulos que se están
regenerando, la regeneración mas rápida y completa, y la minimización de la atrofia de los
miotúbulos circundantes
Fase de remodelacion: periodo durante el cual se produce la maduración de las miofibras

regeneradas, la reorganización del tejido cicatrizal y la recuperación funcional del musculo. Etapa
de callo blando del dia 4 al 12 aproximadamente.
Diagnostico:
Inspeccion, palpacion, movilidad pasiva y activa, examen de fuerza e imagenes: Ecografia
Tratamiento:
Inmediato: 1-3 dia: Reposo, hielo compresión y elevación.
Mediato: Marcha precoz, aerobismo, contracción y flexibilidad.
Movilizacion:
La investigación experimental ha demostrado que si la movilización ligera se lleva a cabo
inmediatamente después de la lesión, evoluciona un mayor tejido cicatrizal y las ramas miofibrilares
que penetran en el tejido cicatrizal se deterioran
Además, el daño tisular adicional es común en el sitio de la lesión si la movilización se inicia
demasiado pronto.
Inmovilizacion:
A la inversa, la inmovilización temprana puede evitar tejido cicatricial excesivo y re- rupturas.
La inmovilización temprana permite el desarrollo de nuevo tejido de granulación con resistencia a
la tracción apropiada y la elasticidad
Sin embargo, “si la inmovilización se lleva a cabo durante demasiado tiempo”, se han informado
efectos perjudiciales que pueden afectar a la curación adecuada.
Se ha demostrado que la movilización excesiva induce excesiva fibrosis, atrofia de las fibras
musculares, y pérdida de resistencia y elasticidad.
Basándose en hallazgos experimentales, Järvinen y coautores (Järvinen et al., 2007) recomiendan la
inmovilización temprana después de una lesión isquiotibial aguda (es decir, 3 a 4 días).
Crioterapia:
Se ha demostrado en investigación experimental que el hielo para reduce la inflamación y el tamaño
del hematoma después de la lesión, y por lo tanto reduce el tejido cicatrizal permanente
La revisión de Bleakley et al. demostró que la crioterapia es eficaz en disminuir el dolor asociado
con la lesión muscular.
AINES:
Se ha demostrado que los AINES tienen efectos perjudiciales sobre la reparación del músculo, ya
que reducen las concentraciones de prostaglandina E2 locales (Dinoprostona), que es una de las
mayores fuentes para la síntesis de las células satélite (Mikkelsen, Helmark, Kjaer, y Langberg,
2008).
Actualmente no hay estudios aleatorios controlados que hayan reportado efectos beneficiosos o
superiores de los AINES en comparación con analgésicos o placebos en distensiones musculares
agudas.
A pesar de la aceptación universal para el uso de los AINES para las lesiones de isquiotibiales
agudas, se necesita más investigación sobre la seguridad y eficacia de los AINES antes de que
pueda recomendarse para su uso práctico.
Los factores de riesgo son: edad, lesión previa, planificación inadecuada, peso, mala condición
física.
Consideraciones generales:
 La inflamación es necesaria, entorpecerla solo sirve para retrasar el proceso de curacion,
solo debemos controlarla.
 la velocidad de regeneración muscular es directamente proporcional al metabolismo
aeróbico en el musculo lesionado.
 movilizar el segmento no solo no retrasa el tiempo cicatrizal, sino que consigue un diseño
solidario a la fibra muscular.
 la regeneración muscular debe conseguirse con molestia, pero sin dolor.
Kinesiología deportiva:
Deporte: Tiene reglas y normas que deben respetarse y cumplirse para su normal desarrollo. Son de
carácter universal o regional
Juego: Puede o no tener reglas y normas, y estas pueden ser creadas o modificadas según
necesidades o criterio de los participantes.
Actividad Física: el fundamento que persigue es una mejoría Bio-Psico-Fisica del individuo a partir
del movimiento. Deberían tener prescripción profesional adecuada.
Educacion fisica: Es una disciplina pedagogica que basa su intervencion en el movimiento corporal,
para estructurar primero y desarrollar despues, de forma integral y armonica las capacidades físicas
afectivas y cognitivas de la persona, con la finalidad de mejorar la calidad de la participación
humana en los distintos ámbitos de la vida como son: el familiar, el social y el productivo.
Deporte: proceso que se basa en la actividad fisica es recreativo y se transforma en educativo ya que
el participante debe respetar reglas y normas para su desarrollo.
Características del deporte:

Culturales, económicas, fisicas-organicas, psico-sociales.
El deporte es formativo, recreativo y competitivo. Es formativo, se da a edades tempranas, se le
enseña el gesto técnico y se les enseña las normas de conducta deportiva. Es recreativo, ya que el
objetivo primario es lúdico, la concepción es recreativa, la causa final es competitiva. Es
competitivo ya que se entrena de forma sistemática y organizada con el fina de mejorar y potenciar
el rendimiento individual y colectivo.
Actividad fisica: se asocia con una reduccion global de la mortalidad, morbilidad y mejor calidad de
vida. Lleva a un mayor riesgo de lesiones y enfermedades. Los costos asociados con el daño fisico y
relacionado con la actividad son altos.
Medicina deportiva: rama de la medicina que se aboca al estudio de la prevención, tratamiento y

rehabilitación de aquellas afecciones o patologías que tengan relación directa con el deporte.
También se relaciona con aquellas áreas que mejoran y potencian el rendimiento, (nutrición,
hidratación, fisiología del ejercicio, etc)
Kinesiologia deportiva:
es la parte que se encarga del tratamiento de las lesiones causadas por la practica del deporte y el
ejercicio fisico y constituye una mejor especialidad en la que es necesario disponer de
conocimientos tecnicos especificos. El termino especialista en rehabilitacion deportiva se emplean
para describir el conjunto de tecnicas y metodos fisicos para la prevencion tratamiento y
rehabilitacion de las lesiones.
Rol del kinesiologo: Prevencion ------ evaluacion ------ diagnostico ----- tratamiento
El objetivo es devolver al deportista a su estado pre-lesional en el menor tiempo posible, evitando
las re-lesiones. En el campo debe brindar atencion al deportista antes, durante y despues de la
actividad competitiva o del entrenamiento.
Lesión:
Proceso que destruye o altera la integridad de un tejido o parte orgánica.
Lesion deportiva: proceso que destruye o altera la integridad de un tejido o parte orgánica durante la
practica del deporte o el entrenamiento, y esta modifica durante un tiempo la capacidad del
deportista para mantener los niveles de rendimientos precios a al lesion.
Accidente deportivo: se caracteriza por ser un proceso unico y repentino producto de un

macotraumatismo. Producido por un deficit propioceptivo, falta de flexibilidad, entrenamiento
incorrecto, recuperación deficiente, retorno al juego precoz.
Atlopatia primaria: se caracteriza por un proceso microtraumatico repetitivo por sobre-uso. Se da
un desequilibrio entre el esfuerzo que realiza el deportista y la capacidad que tiene para tolerarlo.
Atlopatia secundaria: cuando el diagnostico o tratamiento en el A.D o en la A.P. son incorrectos, la
lesión evoluciona desfavorablemente hasta producir un cierto grado de impotencia funcional.
Lesión deportiva especifica: cada deporte se caracteriza por gestos biomecanicos que se repiten y
llevan a lesiones tipicas.
Tratamiento:
la medicina basada en la evidencia se describe como la aplicación escrupulosa, explicita y prudente
de los mejores indicios actuales a la hora de decidir las actuaciones frente a un paciente concreto.
Es necesario interpretar de manera razonable a los datos de investigación y aplicarlos a las
situaciones clinicas.
La combinacion de la experiencia clinica con las mejores pruebas aportadas por la investigacion
metodica ayuda a garantizar la maxima eficacia en el tratamiento del paciente.
Principios básicos para el tratamiento inmediato: Protección (inmovilización), hielo, compresión,

elevación, prevenir atrofia y rigidez, no perder la capacidad aeróbica.
Lesiones Musculo-Esqueleticas en niños y adolescentes:
Mecanismos de lesion:
 Lesiones que ocurren por la aplicación directa de una fuerza de gran magnitud:
Macrotrauma, esfuerzo excesivo y over stress.
 Lesiones que ocurren por la aplicación repetitiva de una fuerza submaximal: microtraumas,
uso excesivo y over use.
Microtraumas, uso excesivo y over use: los microtraumatismos que provocan lesiones por uso
excesivo, son causados por golpes cronicos, reiuterados y submaximos en los tejidos locales.
Algunos ejemplos son la rodiulla de saltador en el basquetbolista adolescente, o el hombro del
pequeño pitcher en el beisbol, o el osgood shlatter en el niño futbolista.
Macrotrauma, esfuerzo excesivo y over stress: el macrotraumatismo se define como una lesion
instantanea ocacionada por una fuerza mayor, la misma se produce por una fuerza directa contra el
esqueleto produciendo una lesion aguda, que puede ser una fractura, una lesion epifisaria, y/o una
lesion de partes blandas.
Factores de riesgo:
 Intrinsecos: disbalance musculo- tendon, alteraciones biomecanicas, enfermedades
asociadas, factores nutricionales.
 Extrinsecos: error de entrenamiento, calzado, superficie de juego, elementos de juego.
Intrinsecos:
Disbalance musculo-tendon: el crecimiento lleva a una disminucion de la flexibilidad especialmente
cuando los adolescentes hacen la explosion puberal.
Alteraciones biomecanicas: lordosis lumbar excesiva, discrepancia en la longitud de piernas,
anteversion femoral, genu varo o valgo, rotacion externa de la tibia, rotula alta o hiperpronacion de
pies
Extrinsecos:
Error de entrenamiento: este es el factor de riesgo mas frecuenbtemente encontrado en el desarrollo
de una lesion por sobre uso. En las pretemporadas.
Calzado: las caracteristicas de amoriguacion de impactos, soporte y habilidad para compensar
cambios en la alineacion, son las claves para un buen calzado deportivo.
Elementos de juego: tiene relacion con los elementos utilizados para la practica de la actividad, en
muchas ocaciones estos, no son los apropiados para el niño, pelotas, raquetas, palos de golf, etc

Lesiones por esfuerzo e excesivo
Lesiones por uso excesivo
Lesiones por esfuerzo excesivo:

 Avulsión de la espina iliaca anteroinferior
 Avulsión del isquion
 Avulsión del trocant
 er menor
 Luxación intraarticular de la rotula
 Avulsión del pico de la rotula
 Avulsión de la tuberosidad anteriro de la tibia
 Avulsión de la epitroclea humeral
Lesiones por uso excesivo:

 Fracturas por stress o por fatiga
 Espondilolisis o fractura de la pars inter- articularis
 Enfermedad de Sinding-Larsen-Johannson: POLO INFERIOR DE ROTULA
 Enfermedad de Osgood-Shlatter: TAT
 Enfermedad de Sever: CALCANEO
Patogenia: disminución de la flexibilidad, disminución de la absorción y distribución de la fuerza,

aumento de la fuerza tensil, aumento de la actividad osea, lleva a una falla estructural.
Con la carga se estimulan a los osteocitos que estimulan a los osteoblastos que se encargan de la
remodelacion osea, si la carga es excesiva los osteoblastos se inhiben y los osteoclastos degradan
mas hueso del que deberian. Lo normal son cargas de 700-1500 microstrain, cargas mayores hasta
3000 microstrain alteran la estructura osea.
Sintomatologia: (lesiones por uso excesivo):

Dolor, al comienzo de la actividad, durante y luego de la misma.
El diagnostico se realiza por estudios complementarios: una RX, TC, CO, RMN
Tratamiento: Reposo relativo, hielo, flexibilidad, contracciones progresivas y compresión y

elevación.
Las lesiones isquiotibiales agudas son las lesiones musculares más frecuentemente reportadas en el
deporte. Los estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que las lesiones de isquiotibiales
representan entre el 6 y el 29% de todas las lesiones reportadas en el futbol australiano, el rugby, el
fútbol, el baloncesto, el críquet y los velocistas de pista
Un alto riesgo de re- lesión del 12% al 41%
Las constantes re- lesiones son especialmente mas problemáticas y severas que las lesiones
iniciales, una lesión previa es uno de los mayores factores de riesgo para lesiones en el futuro.
El musculo estriado es el mayor componente tisular del cuerpo. Cualquier actividad requiere la
contracción muscular, representa el 40-50% del peso corporal total. Es un sistema que esta pensado
en el principio de la maximizacion, es decir de entrenar a alto rendimiento para potenciar la fuerza,
sea potencia o resistencia.
En el musculo encontramos dos compónentes: el muscular, con capacidad de contraccion y el no
muscular con capacidad de resistencia a la traccion.
El 75% del musculo es H20, el 20% es protenia, y el 5% son minerales. Hay dos tipos de
contracciones: Isotonicas (Concentrica y excentrica) e isometrica. Los musculos pueden contener
fibras tipo I y II. El componente no muscular esta conformado por el endomisio, perimisio y
epimisio.
Clasificacion:
Sin lesión anatómica: contracturas, calambres y agujetas o DOMS
Con lesión anatómica: contusión (extrínseca), distensión (intrínseca) y laceración.
Sin lesión anatómica:
 Calambres: Es un contracción intensa, brusca, paroxística, involuntaria, dolorosa y
transitoria de un musculo que se acompaña de un desplazamiento segmentario incontrolable,
de duracion variable que siempre se resuelve de manera espontanea. Esfuerzo-Reposo.
 Contracturas: es una contraccion repentina, involuntaria e inconsciente, dolorosa y
permanente, localizada en un musculo o fascículo, que no cede espontáneamente con el
reposo. Durante la practica deportiva deben distinguirse dos tipos de contracturas, las
debidas a sobre uso del musculo durante actividades intensas, y las contracturas de defensa
(ej: hernias discales)
 Agujetas o DOMS: dolores musculares difusos y diseminados en varios grupos musculares
que aparecen alas 12 o 24 hs después del esfuerzo y que ceden en 5-7 dias. Los músculos se
encuentran, tensos, sensibles a la palpación y a la contracción y con leve perdida de la
movilidad. El tratamiento incluye maso terapia, terapia de contraste y flexibilidad.
Con lesión anatómica:
 Contusión: impacto sobre el musculo producido por un agente externo, que puede ir,
dependiendo del grado de activación muscular, desde el aplastamiento de algunas fibrillas
hasta la ruptura de algunas (desgarro). Los signos, son relativos al daño muscular producido,
van desde un mínimo dolor aislado y transitorio, hasta una gran impotencia funcional que
hace abandonar al deportista la competencia.
Hematoma: es un derrame sanguíneo, difuso o localizado en el seno del musculo que acompaña a una
lesion anatomica. El hematoma proviene del aplastamiento de capilares, o de su seccion por
arrancamiento. Habitualmente su aparicion es tardia entre 24-48 hs luego de la lesion. Puede ser
Intermuscular: se situan superficialmente, entre los musculos o grandes fasciculos, son poco
voluminosos o difusos, estos se dan cuando se lesionan la fascia y los vasos sanguineos adyacentes,
normalmente la colección hematica aparece a cierta distancia de la lesiuon a partir de las 24-48 hs
debido a la accion de la gravedad. Estos resuelven muy bien con hielo, masaje y movilidad sin
dolor. Tienen mejor pronostico. O pueden ser Intramusculares: el sangrado queda confinado en el
interor del musculo, es voluminoso y localizado, pudiendo ser mas superficial o profundo, siendo la
reabsorcion mas lenta. La resolución es mas compleja, crioterapia, vendaje compresivo y elevacion,
y si en 10-15 dias clínicamente no mejora, se realiza una punción (enquistado). Es un hematoma de
mal pronostico.
Complicaciones:
Hematoma enquistado: se trata de un hematoma no reabsorbido, envejecido y tratado o no, que
produce cierta impotencia funcional y una tumafaccion intramuscular no regresiva. En la ecografia
se observa una formacion ovoide con contornos bien definidos. El tratamiento es la punción de la
cavidad y en caso de recidiva, disección quirúrgica de la cápsula fibrosa.
Miositis osificante: complicacion mayor y poco frecuente. Entre el 75-80% son de origen
traumatico (paralitica). Se trata de la formacion de hueso dentro del musculo, se caracteriza por
impotencia funcional y limitación al estiramiento. Se constata con ecografia y rx. La indicacion de
intervencion quirurgica se establece una vez finalizada la fase de osificacion, entre 12 y 15 meses
hasta 2 años despues del evento traumatico.
Se debe sospechar de MO si los síntomas empeoran luego de 2-3 semanas, acompañado de pérdida
de flexión de rodilla y persistente hinchazón.
Ryan et al. Identificaron varios factores de riesgo asociados con el desarrollo de MO.
Flexión de rodilla menor a 120º
Lesiones que ocurren durante el futbol
Lesiones previas de cuádriceps
Demora en el tratamiento mayor a 3 días
Derrame de rodilla ipsilateral.
 Distensión: Grado 1, leve o fibrilar: alteración microscópica de algunas fibras, con una
mínima alteración funcional del musculo, ausencia de signos externos, dolor leve y difusión
sin puntos selectivos, movilidad activa normal que puede ser molesta si se aumenta la
demanda.
Grado 2, moderado o fascicular: hay lesion macroscopica con desestructuracion de las
fibras, dolor, punto selectivo, limitacion funcional moderada, edema y posibilidad de visualizar el
hematoma dentro de las 24-48hs.
Grado 3, grave, total: hay discontinuidad de la estructura muscular
acompañada de hemorragia importante, dolor intenso e impotencia fundacional total.
Patobiologia:
Fase de destrucción: caracterizada por la ruptura y posterior necrosis de las miofibras, la
formación de un hematoma entre los extremos de las fibras rotas, y la reacción inflamatoria celular.
Ante el golpe, se produce una vasocontricion persiferica para delimitar la lesion.
Fase de reparación: consiste en la fagocitosis del tejido necrosado, la regeneración de las
miofibrillas y la concomitante producción de una cicatriz de tejido conectivo, así como también el
desarrollo de capilares en el area lesionada. En la fase inflamatoria se activan las celulas T, se
desprenden y forman mioblastos que luego forman miotubos y se depositan en el tejido muscular
fomando miofibrillas. También a la par se produce la angiogenesis.
Celulas satelites:
En respuesta a estímulos como microtraumas, las células satélites se activan, proliferan y expresan
marcadores miogénicos que terminan en mioblastos y finalmente las células se fusionan con fibras
musculares existentes o se fusionan en nuevas miofibrillas durante la regeneración del musculo
esquelético dañado
Los beneficios de la carga incluyen la mejora alineación de los miotúbulos que se están
regenerando, la regeneración mas rápida y completa, y la minimización de la atrofia de los
miotúbulos circundantes
Fase de remodelacion: periodo durante el cual se produce la maduración de las miofibras

regeneradas, la reorganización del tejido cicatrizal y la recuperación funcional del musculo. Etapa
de callo blando del dia 4 al 12 aproximadamente.
Diagnostico:
Inspeccion, palpacion, movilidad pasiva y activa, examen de fuerza e imagenes: Ecografia
Tratamiento:
Inmediato: 1-3 dia: Reposo, hielo compresión y elevación.
Mediato: Marcha precoz, aerobismo, contracción y flexibilidad.
Movilizacion:
que penetran en el tejido cicatrizal se deterioran
demasiado pronto.
Inmovilizacion:
la tracción apropiada y la elasticidad
Se ha demostrado que la movilización excesiva induce excesiva fibrosis, atrofia de las fibras
inmovilización temprana después de una lesión isquiotibial aguda (es decir, 3 a 4 días).
Crioterapia:
del hematoma después de la lesión, y por lo tanto reduce el tejido cicatrizal permanente
AINES:
2008).
superiores de los AINES en comparación con analgésicos o placebos en distensiones musculares
agudas.
A pesar de la aceptación universal para el uso de los AINES para las lesiones de isquiotibiales
agudas, se necesita más investigación sobre la seguridad y eficacia de los AINES antes de que
pueda recomendarse para su uso práctico.
Los factores de riesgo son: edad, lesión previa, planificación inadecuada, peso, mala condición
física.
Consideraciones generales:
 La inflamación es necesaria, entorpecerla solo sirve para retrasar el proceso de curacion,
solo debemos controlarla.
 la velocidad de regeneración muscular es directamente proporcional al metabolismo
aeróbico en el musculo lesionado.
 movilizar el segmento no solo no retrasa el tiempo cicatrizal, sino que consigue un diseño
solidario a la fibra muscular.
 la regeneración muscular debe conseguirse con molestia, pero sin dolor.
Flexibilidad:
Amplitud de movimiento en relacion a una articulacion: Elasticidad: capsulo-ligamentaria –
musculotendinosa.
Movilidad: Dinamica balistica – Estatica estiramientos mantenidos
Evaluacion de la flexibilidad: Goniometria, inclinometros, test globales (de well y dillon: a los 11-
14 años se ve la mayor retraccion de los isquios)
Factores restrictivos de la movilidad:

RETRACCION DE TENDONES, CAPSULA Y LIGAMENTOS
HIPERTONOS MUSCULARES: Condición neurofisiológica, Actividad Gamma, Productos de desecho,

Metabólicos, Constitucionales
Sistema nervioso y estructuras musculares: muy adaptables y entrenables.

Estructuras oseas y tejidos conectivos: poco entrenable y adaptable.
Etapa de niñez y prepuberal: sensible - optima para trabajar la flexibilidad y coordinacion
Etapa puberal y adolescencia: crisis – desarmonia entre el crecimiento oseo y el accionar musculo-tendinosos
Enfoque histoquimico:
Titina: proteina gigante (27.000 aminoacidos)

mantener la miosina en posicion (fijadora) la zona de resorte (pevk – prolina – glutamato– valina – lisina),
recupera la longitud del sarcomero luego de una contraccion y marcaria el limite de la extensibilidad del
mismo.
Nebulina: se asocia a la actina, enrrollandola y dandole rigidez, determinaria el largo del filamento de
actina durante la miogenesis.
Deformacion elastica:
Esfuerzos cortos de traccion (elongacion), producen un alargamiento que desaparece cuando se interrumpe
el mismo.
Deformacion plastica:
Esfuerzos prolongados de traccion (elongacion), producen un alargamiento mas importante, que perdura aun
cuando se interrumpe el mismo.
Enfoque neuromuscular:
Receptores musculo-tendinosos:
Huso neuromuscular (reflejo miotatico) Organo tendinoso de golgi (reflejo miotatico inverso)
Receptores libres (informan del dolor)
Reflejo Miotatico:
Actividad gamma:
Respuestas reflejas:
Huso neuromuscular - activa agonista - inhibe antagonista
Organo tendinoso de golgi - inhibe agonista - activa antagonista
Tecnicas de estiramiento Dinamicas o balisticas

Moldear cavidades articulares y potenciar el crecimiento y remodelacion osea
Lubricacion e irrigacion sobre cartilago articular y capsula
Estimular y potenciar la coordinacion intra e intermuscular
Entrenar los gestos especificos del deporte
Tecnicas de estiramiento Estaticas
Estirar al maximo el tejido conectivo (endomisio, perimisio, epimisio y tendones) en el pico de
crecimiento
Moldear y adaptar tejido conectivo musculo-tendinoso
Inhibir sensores propioceptivos
Disminuir hipertonos musculares post-esfuerzo (relajar)
Realinear tejido musculo-tendinoso roto
Acelerar la velocidad de la sintesis proteica
Tecnicas de estiramiento De f.n.p
Primer paso:
Elongacion, ante la sensacion de estiramiento, pienso en la estimulacion y activacion del huso
neuromuscular, que dara como respuesta la contraccion muscular.
Segundo paso:
Solicitar contraccion muscular estatica de 6 a 8 segundos, de sub a maximal, para activar el organo
tendinoso del golgi, que dara relajacion del musculo actuante y activacion del antagonista.
Tercer paso:
Elongacion mantenida, sin provocar dolor, actuando sobre la fase plastica.
Genera un integral entrenamiento de los procesos neurofisiologicos
Acelera y potencia la informacion de los mecanismos reflejos, facilitadores e inhibidores de los

musculos. Optima para mejorar rangos de excursion articular
Desventaja: Puede causar molestias y lesiones su incorrecta ejecucion y es dificil de implementar
en grupos
Esguince de tobillo “Abordaje fisioterápico”

INTRODUCCIÓN
Deportes de contacto aprox. 40% del total de lesiones afectan al tobillo.
80% lesiones que afectan al tobillo son esguinces que afectan ¾ parte al ligamento lateral externo
Causas (I)
Talón Tendencia fisiológica a desviación en valgo  potencia de los L.L.I. en relación a los L.L.E.
Tibia Tendencia fisiológica a deslizamiento ant. en carga  potencia de los más posteriores en
relación a los anteriores
Causas (II)
Mecanismo lesional más frecuente Flex. plantar + Inversión
Máx. solicitación del fascículo peroneo-astragalino anterior
Concepto de “esguince”
Rotura y/o elongación de un ligamento o de uno de sus fascículos.
Grado I: elongación sin solución de continuidad.
Grado II: elongación asociada de rotura parcial
Grado III: rotura completa o desinserción del lig.
Deportista
Episodio traumático: esguince
“molestias” sensación de “inestabilidad”, de “bloqueo”, “falta de movilidad”, “ imposible
ponerse de cuclillas”...
Afectación del conjunto del pié como unidad funcional

Restricción articular
Técnicas de Fisioterapia Manipulativa Articular
OBJETIVOS
Analizar las lesiones, que desde el
punto de vista de la Terapia Manual, pueden aparecer asociadas al esguince del L.L.E. del tobillo.
Introducir algunas de las técnicas empleadas para su abordaje terapéutico.
Mostrar las pautas a seguir para establecer y poner en marcha un programa de reeducación-
perceptivo-sensitivo-motriz.
Ejes de movilidad global del pié

Complejo periastragalino, Movilidad articular tibio-peron-astrg.
antes y después de técnica manipulativa

ARTICULACIÓN TIBIO-TARSIANA
Lesión de anterioridad tibial (signos/síntomas):
de la flexión dorsal.
limitación del deslizamiento post. de tibia con respecto al ástragalo.
presencia de escalón anterior.
dolor al subir escaleras.
sensación de inestabilidad.
Técnica de corrección
ARTICULACIÓN TIBIO-TARSIANA
Lesión de anterioridad tibial ARTICULACIÓN SUB-ASTRAGALINA
Astrágalo antero-interno (signos-síntomas):
de la flexión dorsal.
limitación del deslizamiento post-ext. y craneal de astrágalo con respecto a calcáneo.
presencia de escalón anterior.
dolor a la movilización de calcáneo con respecto a astrágalo.
sensación de inestabilidad.
ARTICULACIÓN SUB-ASTRAGALINA
Astrágalo antero-interno
Calcáneo ant-int. o lesión de inversión (signos-síntomas):
limitación del movimiento de eversión y semiapertura interna de la subastragalina.
hipersensibilidad en complejo ligamentario externo.
dolor a nivel del seno del tarso por hiperpresión.
Calcáneo antero-interno o lesión de inversión
ARTICULACIÓN DE CHOPART (Astrágalo-escafoidea)
Lesión infero-interna de escafoides (signos-síntomas):
limitación en la pronación.
tubérculo ascendido con respecto al contralateral.
dolor arco interno del pié, que aumenta en posición cuclillas y/o de apoyo en antepié.
ARTICULACIÓN DE CHOPART
Lesión infero-interna de escafoides

ARTICULACIÓN DE CHOPART (Calcáneo-cuboides)
Lesión de inferioridad del cuboides (signos-síntomas):
limitación en la supinación.
dolor arco externo del pié, con irradiación a IV yV metatarsianos.
ARTICULACIÓN DE CHOPART
Lesión de inferioridad del cuboides
Reeducación sensitivo-perceptivo-motriz en el esguince de tobillo

Propiocepción
Sentido que incluye sensaciones vestibulares e información de los músculos y articulaciones, las
cuales no tienen que ser percibidas necesariamente, y que proporcionan la capacidad de ser
consciente en todo momento de la posición en la que se encuentran las extremidades en el espacio,
y la de detectar la fuerza de los movimientos y la resistencia que se opone a éstos.
Cuadro:
RECEPTORES MUSCULARES
Huso neuromuscular: situado en el interior del músculo. Información sobre longitud y ritmo/rapidez
de cambio de longitud. Adaptación lenta.
Órgano tendinoso de Golgi: situado en los tendones. Tensión y ritmo/rapidez de variación de la
misma. Adaptación lenta.
RECEPTORES ARTICULARES
Corpúsculos de Ruffini: situado en la cápsula articular. información sobre posición y velocidad de
mvto. adaptación lenta.
Receptores de Golgi: situados a nivel ligamentario. informan de la posición articular y
desplazamiento. adaptación lenta.
Encapsulados de Paccini: situados en el periostio (inserciones capsulares y ligamentosas.
Responden a mvtos. Veloces con independencia de dirección e intensidad. adaptación rápida
RECEPTORES CUTÁNEOS
Corpúsculos de Meissner: en palmas de manos y piés. información sobre el tacto. adaptación rápida.
Discos de Merkel: situados en la piel glabra (sin pelo) y folículos pilosos. informan sobre presión.
adaptación lenta.
Corpúsculos de Ruffini: situados en el piel con bello. informan sobre grado de estiramiento de piel.
adaptación lenta.
Corpúsculos de Paccini: situados en dermis y tej. Subcutáneo. sensibilidad a las vibraciones.
adaptación rápida.
Receptores de folículos pilosos: responden a torsión del pelo. adaptación rápida.
Terminaciones nerviosas libres: sensibles a tacto, presión, temperatura. adaptación lenta.
OTROS SISTEMAS IMPORTANTES

Sistema vestibular:conductos semicirculares: *responden ante aceleraciones y
desaceleraciones lineales y angulares.*no en mvtos. a velocidad cte.
Sistema visual.
Sistema auditivo.
NIVELES DE CONTROL MOTOR

Nivel espinal:-reflejos medulares -actividades que propicien estabilización refleja *alteraciones
repentinas de la posición articular
Tallo encefálico/cerebelo: mantenimiento de la postura y equilibrio. actividades de equilibrio y
postura con/sin información visual.
Corteza motora: conciencia cognoscitiva de la posición y movimientos corporales. posición de las
articulaciones, hacia límites de amplitud, de forma consciente.
Pautas para el establecimiento de un programa de reeducación propioceptiva

Insistir en el mantenimiento de la posición.
De forma general, no solicitar al mismo tiempo agonistas/antagonistas.
Reproducir el mecanismo lesional de forma controlada para desarrollar respuestas motoras
automáticas.
Tras retirada lenta de estímulo externo, solicitación de agonistas, desencadenando reacciones
posturales estáticas.
Tras retirada rápida de estímulo externo, solicitación agonistas/antagonista, desencadenado
procesos de reequilibración muscular. Se trabajará la coordinación intersegmentaria dinámica.
Es preciso un punto fijo para que el paciente pueda manifestar la “fuerza”.
Buscar más la calidad en la respuesta muscular que la fuerza.

Reeducación propioceptiva es un proceso global, en el que se emplean técnicas y solicitaciones
analíticas.
ETAPAS DE PROGRESIÓN
Normalización recorrido articular
Trabajo de vigilancia muscular
Trabajo de fuerza muscular
Carga parcial
Carga completa
Planos estables
Planos parcialmente inestables (viscoelásticos)
Ejercicios de recepción (de salto, pliométricos…)
Ejercicios de multisaltos
Reeducación propioceptiva específica al deporte o actividad física
POSICIÓN
-decúbito supino
-cuadrupedia
-sedestación
-bipedestación
-apoyo monopodal
MODALIDADES DE EJECUCIÓN
-con control visual/sin control visual
-velocidad ejecución: lenta/rápida
-amplitud solicitación: menor/mayor
-intensidad solicitación: menor/mayor
-brazo palanca corto/largo
-frecuencia solicitación: menor/mayor
-ayuda estímulos exteroceptivos/no ayuda
-sin efecto sorpresa/con efecto sorpresa
Conclusiones:
Pié: bloque final del modelo postural estructural.
Disfunciones intrínsecas o secundarias a lesiones supradyacentes pueden afectar a la biomecánica

global de la extremidad inferior
La correcta evaluación y reestablecimiento de la funcionalidad del complejo articular

periastragalino, y del pié en general, es fundamental de cara a conseguir una rápida y total
recuperación del deportista, minimizando el riesgo de secuelas y recidivas.
INESTABILIDAD DE TOBILLO RETENSADO LIGAMENTARIO
TRATAMIENTO KINESICO
POST QUIRURGICO INESTABILIDAD DE TOBILLO

Inestabilidad mecanica: (im)
Se objetivan: Rx de esfuerzo, bostezo y cajon anterior
Inclinación del astrágalo (IA): > 10º
Traslación anterior astrágalo (TAA):> 10 mm
Diferencia entre tobillo sano e inestable de : IA > a 3 º / TAA > 3 mm
Inestabilidad funcional: (if)

Subjetiva: percepción, sensación de inestabilidad, inseguridad, dolor.
Objetiva:
Evaluación isocinética: debilidad de los peroneos
Medición estabilométrica: déficit propioceptivo y alteración de la postura
Electromiográfica: tiempo de reacción de los peroneos más lento
La terapeutica kinesica dura 3 meses, con pliometria en mayor medida

Aletraciones en las inestabilidades son:
Desaferentizacion, falta coordinacion y control motor, hay una laxitud del complejo
capsuloligamentaria externa, alteracion de la cadena del miembro inferior en relacion a la
estabilidad del equilibrio estatico y dinamico, y la deficiencia Neuromusuclar
Si fracasa luego de los 3 meses: va a tratamiento quirurgico

Opciones terapeuticas: plastia de sustitucion de un tendon proximo,
Se saca el peroneo lateral corto se perfora en el maleolo y se vuelve a unir. No se usa mas porque se
saca un componente propioceptivo reflejo del musculo peroneo lateral corto, por tension del LPAA
P. L. C. / W. J. Modificada / TECNICA DE CASTAING
Colgajo capsulo periostico con fijacion intraoseo: se realiza un retensado de la capsula o plicatura
de la capsula, utilizando un poco el periostio del perone. Se utiliza para el LPAA
Arpon metalico
Fijacion con tunel intraoso
Reconstrucción directa de los ligamentos distendidos

La puesta en tensión del L. L. E (haz P. A. A) tiene una doble función:
Fortalecimiento del control pasivo de la laxitud en varus puesta a punto del funcionamiento de los
propioceptores.
El retensado por estimulacion mecánica, disminuye el umbral, activando la capacidad
propioceptiva.
Protocolo post-quirurgicoetapa de consultorio(4 semanas)

Objetivos: Evitar edemas, retracciones y adherencias post-inmovilización. Lograr movilidad
completa(Flexo-extension luego inversion-eversion). Fortalecimiento muscular integral (CCA y
CCC). Estimulación propioceptiva. Normalizar la marcha.
Actividades Vendaje compresivo(Circular). Masaje depletivo. (DLM)

Elongación estática mantenida(por debajo del umbral del sintoma). Movilidad pasiva y activa.
Resistencia manual analítica, Kabat y bandas elásticas. Propiocepción estática y dinámica de menor
a mayor complejidad. Trabajos en paralelas y cinta rodante.
Protocolo post-quirurgicoetapa de gimnasio(4 semanas)
Objetivos: Fortalecimiento muscular integral (CCA y CCC). Iniciación a la pliometría. Normalizar
el trote.
Actividades:
Máquinas isotónicas e isocinéticas (predominio a eversores con-exc)
Saltabilidad de bajo impacto y con orientación coordinativa.
Trote en cinta rodante, luego en césped.
Ligamento cruzado anterior:

Recuerdo anatomo-histologico: El LCA es una estructura cordonal, que transcurre por el espacio
intercondileo, rodeado por un simil-mesenterio de sinovial originado en el area intercondilar
posterior. Por lo tanto, el LCA es intra articular pero extrasinovial.
Si la tibia se anterioriza el ligamento se tensa, es el principal estabilizador anterior, y juega un rol en
la importancia de las rotaciones tibiales.
Vascularizacion: El aporte sanguineo se realiza por media de la genicular media y por ramos de las
geniculares inferiores, a travez del plexo sinovial. Hay zonas que tienen mas o menos irrigacion,
por eso hay chicos que rompen LCA y no tienen sangrado o tienen mucho sangrado.
Histologia: FB colageno tipo 1: forman haces paralelos

Ultraestructura similar a la del tendon pero mas variable, con mayor contenido de elastina.
El estiramiento se produce a travez de desenrollar el tramado rizado de los haces.
Presencia de mecano receptores y terminaciones nerviosas libres que cumplen un papel primordial
en la propiocepcion articular.
El colageno es el principal componente del LCA (75% del peso seco). Los polimeros tipo 1
representan el 90 % del colageno y el tipo 3 forma el 10 % restante.
No es igual el LCA de la mujer que el del varon, tiene menos fb, por lo que es mas vulnerable.
Tambien hay un factor genetico que se relaciona con el grado de entramado del colageno, con un
sistema de amarre, de candado que le da rigidez y densidad.
El LCA mide 3-4 cm (31-38 mm), con un grosor de 10mm. Se debe conocer esto, para saber en el
acto quirurgico, cuanto necesito para operarlo con un tendon.
La zona de mayor debilidad, esta en el medio del ligamento, siendo las inserciones mas gruesas.
Enfoque biomecanico:
Estudio de las 4 barras de muller: Los dos ligamentos se las arreglaban para mantener tension en
todo una sentadilla profunda. Los laterales se tensan en la extension de la rodilla, pero en flexion se
repliegan. Los cruzados tienen mas tension en extension, y menos en flexion.
El LCA tiene dos bandas, la AM y la PL. El sitio de insercion femoral cambia con la alineacion
La ruptura parcial del LCA se refiere a una lesion de una bandeleta, hoy en dia se mantiene esto, ya
que es un tejido nativo, con sus receptores y su disposicion normal, en este caso se genera una tk
quirurgica de Aumentacion, se diagnostica con una resonancia, para preservar este material propio
del individuo.
Se evaluaron la cinematica de las bandeletas, sabemos que en extension completa, el sentido que
poseen las bandeletas es oblicuo y se tensan si la tibia se va para adelante, a medida que flexiono la
rodilla la postero lateral se va verticalizando, queda mas tension en una sola bandeleta solamente en
la AM. A mayor flexion de la rodilla mayor desproteccion de la rodilla, porque solo queda una
bandeleta.
La bandeleta antero medial aumenta su tension durante la flexion y la postero lateral aumenta su
tension durante la extension.
Cortando la banda PL se incrementa la rotacion interna.
Cortando la banda AM no tiene efecto en la rotacion interna.
Tipo de lesiones:
Aisladas (frecuentes) 1/3 proximal. Sitio de menos vascularidad
Asociadas:
 Lesiones meniscales, del angulo postero externo(LLE), postero interno(LLI), LCP, luxacion
de rodilla(ojo con luxacion posterior por el paquete vasculonervioso), FX, desprendimiento
de la espina tibial (en niños)
Parciales
Evaluacion clinica:
Lesión aguda: Los deportistas con rupturas de LCA refieren que la rodilla se les fue, se bloqueo, o
hizo rudios, en el momento de la lesion. La hemartrosis aguda se desarrolla en varias hs en un 70%
de los casos. Se ve la hemartrosis con sangre roja y gotitas de grasa, lesion del cartilago (hacen
pensar en fx CC, QUE NO PISE EL MUÑECO), rodilla Globulosa, necesita el aspirado de la
sangre (provoca una infeccion y una rigidez de rodilla)
Orden de confiabilidad: Una maniobra es patognomonica, cuando diagnostica 100% de

confiabilidad.EJ: la maniobra de aprension en el hombro
1. Pivot schift:Es la ams especifica, porque evita que compense el paciente. Pcte en DCS,
flexiono cadera y hago una fuerza en rotacion externa y flexion de rodilla. Y se ve un resalto
2. Test Lachman: Se fija femur y se traslada tibia, en DCS en extension completa, siempre
hacerlo contralateral. Unica maniobra en campo de juego.
3. Cajon anterior.
4. Otras maniobras (lesiones secundarias)
Evaluacion intrumental: KT-1000 Aparato que agarra toda la pierna, y tiene un apoyo que descarga
sobre la TAT y otro sobre la cara anterior de la rotula, produce una fuerza en una manivela que
lleva a una traslacion anterior de tibia, produciendo un escalon y pudiendo medir la cantidad de
milimetros la traslacion anterior.
Radiologia: SI se hace en agudos Descartar FX asociada, Edad osea (cartilago de crecimiento),

condropatias cronicas, Ejes.
RMN:En agudos, no se puede ver nada, hay un quilombo barbaro de tejido sangre etc, hay que dejar
que el organismo entre en homeostasis.
El gold estandar del momento. El corte ideal para ver la lesion es uno sagital.
Linea de blumensau, linea intercondilar posterior, tiene que se parelelo con el LCA.
Injerto ideal: Rotuliano, cuadricipital, isquiotibial, TFL, o en un banco cadaverico, Ligamento por
tendon. El injerto ideal es clonar un ligamento.
1. Reproduzca la antomia, de los componentes (AM, PL) y de la insercion correcta. No no se
puede
2. Reproduzca la biomecanica. Propiedades Tensiles y mecanicas. Tampoco puedo hacer esto
3. Rapida y completa incorporacion biologica. Es completa, pero rapida no, son 24 meses hasta
que un centellograma te de negativo
4. Fuerte fijacion inicial. Si se logra
5. Baja morbilidad en la toma del injerto. No no hay baja morbilidad, ya que rompo algo sano.
Objetivos de la recontruccion: Ausencia de dolor e inflamacion, restaurar movilidad y fuerza

muscular, restaurar propiocepcion, retorno al trabajo, retorno al deporte, prevenir cambios
degenerativos, rx normal, restaurar cinematica normal (no se restaura normalmente, ya que no
reproduce la anatomia y la biomecanica, por eso no se previenen los cambios degenerativos)
Resistencia final al estiramiento de los injertos mas comunes:

Material examinado y resistencia final:
LCA: 2160 N
Hueso tendon Hueso: 2977 N
Semitendinoso + recto interno: 3879 N y se rompe
TK Quirurgicas:
Hueso-Tendon-Hueso: TAT, tendon rotuliano y Rotula.
No se usa, cuando tiene rotula baja, pata de catre, o tuvo una afeccion del tendon
Ventajas: Rigida fijacion Hueso-Hueso inmediata(buena osteointegracion), Ausencia interfase
Hueso-Tendon(no hay movimento interno), Rigida fijacion en ambos extremos, Integridad
funcional agonistas-antagonistas (no toco isquios), Rehabilitacion agresiva.
Desventaja: Mayor morbilidad en la toma del injerto, mayor dolor posoperatorio inmediato, dolor
en la cara anterior, requiere un perfecto emplazamiento y prolijidad tecnica.
Semitendinoso + Recto interno: Cuadruple, se dobla a la mitad.

Ventajas: Menor ? Morbilidad en la toma del injerto, menor dolor posoperatorio inmediato, menor
dolor en la cara anterior, mayor resistencia en cargas de tension.
Desventajas: Interfase Hueso-tendon, Desplazamiento intratunel (Bungee efecto), efecto
limpiaparabrisas, ausencia de proteccion muscular agonista(sacas un isquiotibiales), secuelas
cicatrizales (provocas un desgarro en la tk), rehabilitacion cuidadosa (musculo isquitibiales)
LCA y osteoartritis:
Cambios radiologicos degenerativos 90% de los pacientes despues de 7 años con recontruccion a
simple banda. El 47% de los pacientes retorno a niveles previos a la lesion.
Rehabilitacion de la recontruccion de LCA:

Se le deja un drenaje con un dia en el sanatorio, con un vendaje, si no se toco menisco, se va
caminando, no hay problema, con una ferula Quita y pon.
El criterio terapeutico a lo largo de todo el proceso rehabilitador del LCA reconstruido

artroscopicamente debera centrarse en dos aspectos fundamentales:
En primer lugar, respetar los tiempos de maduracion histoquimica del injerto, fundamentalmente
pensando que se ha reemplazado una estructura ligamentosa por una tendinosa.
En segundo lugar conocer profundamente sobre las respuestas y efectos mecanicos funcionales
provocados por las cadenas cinematicas musculares en las distintas etapas de la terapia.
En los primeros cuatro meses se produce el proceso de sinovializacion, dandole irrigacion y
moldear colageno y aceptar y responder a las cargas mecanicas.
Cadenas cinematicas de movimiento:

CCA: se da cuando el segmento terminal se encuentra libre para moverse, ej: ejercico de extension
de rodilla en la cuadricera. Trabajo agonista puro, aumento de la traslacion anterior de la ribia sobre
el femur, aumento de la reaccion articulatoria entre el femur y rotula.
CCC: se da cuando el segmento terminal se encuentra fijo, ej: ejercicio de sentadilla. Fenomeno de
co-contraccion de cuatriceps e isquios(solo presente en los primeros 30 grados, se presenta el
fenomeno de cocontraccion), disminucion de la traslacion anterior de la tibia sobre el femur,
disminucion de la reaccion articulatoria entre femur y rotula.
Terapia domiciliaria:
Etapa inicial: 10-14 dias
Se controla la inflamacion: Elevacion, compresion, hielo (30 min cada 2 hs)
A partir de 5 o 6 dia comenzar con contracciones estaticas de cuadriceps y movimiento de flexo
extension con apoyo de talon en el plano.
Etapa de apoyo: Sujeta a la evolución de la terapia en consultorio.
Etapa de consultorio: 4-6 semana Mes mes y medio

Pronta recuperacion de la movilidad articular (enfasis en la extension)
Inmediata estimulacion propioceptiva
Progesivo fortalecimiento muscular (se contraindica extension de rodilla en CCA, provoca
traslacion anterior de la tibia)
Al final de esta etapa se evalua la movilidad articular: Extension, la perdida de la misma no debe
superar los 3 o 4 grados. Flexion: Activa 100- 110 grados, Pasiva 120-130 grados.(SI no llega a la
pasiva, es porque tiene una limitacion por adherencia articular)
El paciente debe realizar una marcha normal y controlar la extension de rodilla analitica y
funcionalmente (por temor o inestabilidad no marcha bien a eso se refiere funcionalmente)
Una peridad de 3 o 4 grados de extension de rodilla, que incluye la perdida de hiperextension,

afecto de manera adversa los resultados objetivos y subjetivos luego de la cirugia especialmente si
se asocia con menisectomia y daño en el cartilago articular.
Terapia del gimnasio:

Preparatoria: 8 semanas
Especifica: 4 semanas
Objetivos: Fortalecimiento muscular. Correcta eleccion en tiempo y forma de las cadenas de
movimiento. Intensificar estimulacion propioceptiva dinamica (orientacion coordinativa)
Etapa preparatoria:
Fortalecimiento muscular concentrico, excentrico y estatico, con maquinas y poleas.
Cuadriceps. CCC
Isquios. CCA y CCC
Triceps y peripelvicos. CCA y CCC
Bicicleta
Caminata en cinta (Inclinacion ascendente-velocidad)
Etapa especifica: Fortalecimiento muscular isocinetico
Cuadriceps e isquio: CCA y CCC
Inicia trote en cinta y campo (cesped)
Terapia de campo:
Etapa de entrenamiento basico: 8 semanas, entrenamiento progresivo de la resistencia (areas
funcionales), fuerza, velocidad y flexibilidad.
Etapa de entrenamiento especifico: 8 12 semanas, ejercitaciones de complejidad coordinativa con u
sin elementos tecnicos del deporte.
Complicaciones en la rehabilitacion de la plastia del LCA:

Perdida de movilidad: F-E
Hidrartrosis
En tk ST+RI, dolor residual en la zona dadora o desgarro
Perdida de flexion: Adherencias en el fondo de saco suprerotuliano, bolsas serosas abajo de

cuadriipital
Retraccion de los alerones perirotulianos
Si el paciente viene con la rodilla globulosa y tuvo fiebre anoche lo mandamos al medico. Si hay
una infeccion el bicho come todo.
Perdida de extension: Emplazamiento del injerto: Anclaje tibial anterior, anclaje femoral anterior,
excesiva tension del injerto(falla del medico). Excesivo remanente del LCA original. Cirguia en
fase aguda, se deja un tiempo y dsp se opera (artrofibrosis). Cirugia con lesion ligamentaria
asociada.
Forma benigna: Es aquella que no supera los 10 grados de perdida de extension. Sin atrapamiento
rotuliano. Perdida de tejido fibroadiposo alrededor del ligamento y en la region de la ecotadura
intercondilea (ciclope). Retraccion del complejo capsulo tendinoso posterior (por temor o
mecanismo de defensa)
Forma maligna: Es quella que supera los 10 grados de perdida de extension con atrapamiento
rotuliano. Sindrome de la contractura infrapatelar.
Atrapamiento rotuliano: Perdida del volteo (tilt) y desplazamiento laterial (glide), de menos de un
cuadrante (indican retraccion de los estabilizadores laterales). Desplazamiento superior – inferior
menor a 5mm.
Práctico lesiones musculares y tendinosas

Un enfoque multifactorial , que incluya criterios fiables, objetivos y cuantificables (clinicos y
funcionales) con el fin de determinar cómo y cuando progresa cada paciente a través de cada fase en
un programa de rehabilitacion de vuelta al deporte.
El programa de rehabilitacion del deportista debe tener combinación de movimientos de bajo riesgo
y alta demanda.
Fase aguda: Inmovilizacion – Crioterapia - AINES
1) La prevención de la re-rupturas en el sitio lesionado
2) Prevención de la inflamación excesiva y tejido cicatricial, en las primeras horas se secreta
colgeno tipo 3 para estabilizar la cicatriz, para darle algo de estabilidad. Por medio Crioterapia,
importante en la lesion secundaria, en una lesion hay una vasodilatacion con inflamacion, crea una
compresion vascular circundante, perilesionales, en donde trae como consecuencia falta de riego
sanguineo, trayendo una hipoxia secundaria, esto previene la crio, la lesion secundaria por Hipoxia.
3) Aumentar la resistencia a la tracción, adherencia y elasticidad del tejido de granulación nuevo
4) Reducción intersticial (es decir, entre células) de la acumulación de líquido,
5) Detectar y tratar cualquier disfunción lumbo-pélvica
Inmovilizacion:
que penetran en el tejido cicatrizal se deterioran, la movilizacion temprana no da lugar a el miotubo
a que se deposite y forme la miofibrilla por la gran cantidad de tejido colageno que es secretado por
el fibroblasto.
demasiado pronto.

la tracción apropiada y la elasticidad.
Se ha demostrado que la inmovilización excesiva induce excesiva fibrosis, atrofia de las fibras

inmovilización temprana después de una lesión isquiotibial aguda, NO RECIDIVA (es decir, 3 a 4
días).
Crioterapia:
del hematoma después de la lesión, y por lo tanto reduce el tejido cicatrizal permanente.
Aines: Solamente para clinica.
2008).
superiores de los AINES en comparación Fase aguda
con analgésicos o placebos en distensiones musculares
agudas.
Tratamiento Tiempo transcurrido Propósito
A pesar de la aceptación
Inmovilización
universal para el
3 a 4 días
uso de los AINES para las lesiones de isquiotibiales
Reducir el tamaño de la
agudas, se necesita más investigación sobre la seguridad y eficacia de los AINES
cicatriz, aumentar la antes de que
pueda recomendarse para su uso práctico. resistencia a la tracción y la
elasticidad, permitiendo la
adecuada alineación de las
miofibrillas para su
regeneración
RICE Inmediatamente y hasta 24 Reducir dolor sangrado e

horas inflamación
Inmersión en el agua El día 2 a 4 Desplazar el liquido desde la

periferia hacia las cavidades
centrales utilizando la presión
hidrostática
SIJ Manipulación El día 3 a 4 Reestablecer la función

conjunta lumbo pélvica
cadera y sacroilíaca
Si hay dolor después de 3 Si hay dolor Fase regenerativa

o 4 días volver a evaluar después de 3 o 4
días volver a
evaluar
Si despues de 3-4 dias el dolor ya paro, se pasa a la otra fase.
Fase Sub-aguda/Regeneracion: Estabilizacion central - Fuerza desde los musculos elongados -

Flexibilidad en isquiotibiales - Tensión neural - Flexibilidad de los flexores de cadera - Fuerza
y activación del glúteo mayor
Los objetivos, la cicatriz es mas estable, y hay que pensar en una mejora global.
1) mejorar la estabilidad global
2) mejorar la fuerza y la simetría, y reducir el dolor durante ejercicios isométricos aislados
(isquiotibiales) contracciones a los 15° de flexión de la rodilla
3) mejorar la flexibilidad de los isquiotibiales de ambas piernas
4) mejorar la flexibilidad de la cadena flexora de ambas piernas
5) mejorar el control neuromuscular.
Estabilizacion central:
Varios estudios han informado de la fuerza muscular reducida del tronco, de la resistencia, de
diferentes patrones de activación, de factores perturbadores del control postural, de la
propiocepción alterada del tronco, de la fuerza de la cadera y de la reducción de la activación
glútea después del dolor lumbar (McGill, 2007). desde que punto de vista vemos la estabilidad
proximal, es a nivel propioceptivo de fuerza de flexibilidad etc.
Recientemente, la estabilidad central se ha relacionado con la lesión en los isquiotibiales y se ha
convertido en un pilar en los diferentes programas de rehabilitación y tratamiento.
Sherry y Best (2004) encontraron que un grupo de atletas que realizaron un programa de
rehabilitación de estabilidad central sufrieron significativamente menos lesiones de isquiotibiales en
comparación con un grupo de atletas que realizaron fortalecimiento aislado y estiramiento.
Fuerza desde los musculos elongados:

La funcion extensora de la cadera, dada por los isquios y gluteos, estos ultimos tienen mas fibras
oblicuas, siendo mas rotador externo de la cadera que extensor, la eficacia de los isquios en la
extension de la cadera depende de el grado de flexion de rodilla.
Se ha demostrado que el bíceps femoral se activa mas elongado (es decir, 15-30 grados de flexión
de rodilla), en comparación con el semitendinoso y semimembranoso (es decir, 90-105 grados de
flexión de rodilla) (Onishi, Yagi, Oyama, Akasaka, Ihashi, & Handa, 2002).
La porción larga del bíceps femoral es el que comúnmente se lesiona de los isquiotibiales (72-80%
de todas las lesiones de isquiotibiales)
Los dinamómetros de mano han demostrado ser muy confiables entre evaluadores, intra-evaluador,
y entre sesiones durante los test de extremidad inferior con la estabilización apropiada y el test de
fuerza.
La fuerza de isquiotibiales con dicho musculo elongado puede ser evaluada durante las
contracciones isométricas a los 15 grados de flexión de la rodilla en una posición de decúbito prono,
para darle orientación de la fibra en ese rango, pero también en rangos mas amplios para los otros
dos isquios.
Para superar los criterios, el atleta necesita una asimetría en fuerza de isquiotibiales de menos de
10% en comparación con la otra pierna según lo propuesto por Warren et al. (Warren et al., 2008).
Los estudios recomiendan realizar fortalecimiento de los músculos isquiotibiales con una
progresión de contracciones isométricas en varios ángulos, luego concéntrica y por ultimo
contracciones excéntricas. Siendo esta ultima la mas agresiva para dar la hipertrofia y fuerza al TC
por cizallamiento.
Los métodos alternativos en el ciclismo deben ser considerados para mejorar y mantener la
resistencia aeróbica después de una lesión aguda en isquiotibiales.
Flexibilidad en isquiotibiales
Dos estudios prospectivos recientes sobre lesiones de isquiotibiales han informado que los
jugadores de fútbol de elite lesionados presentan la flexibilidad de los isquiotibiales reducida de
manera significativa en comparación con un jugador de fútbol de elite no lesionado. Se atribuye a la
terapeutica que realizo el deportista.
Dos estudios retrospectivos antiguos informaron que atletas previamente lesionados tenían la
flexibilidad isquiotibial reducida significativamente en comparación con atletas no lesionados.
Por otra parte, informó de una asimetría entre las piernas en la flexibilidad de los músculos
isquiotibiales, es un factor predisponente a lesión.
El AKE es una medida de flexibilidad de los isquiotibiales tomando a 90º de flexión. En el punto de
máxima extensión activa de la rodilla (o comienzo del dolor), el ángulo entre la vertical y la tibia
puede ser registrada por un inclinómetro.
Ojo con el estiramiento desde sentado poniendo en tension toda la cadena neuromeningea.
Tensión neural
Como se mencionó anteriormente, la tensión neural ha sido propuesta como un factor de riesgo para
la lesión de los músculos isquiotibiales. Varios estudios han confirmado que el 14-19% de todas las
lesiones de isquiotibiales son reportados por cualquier resonancia magnética lo cual confirmo daño
muscular vinculado con estructuras neuro-meníngeas.
La diferenciación de la tirantez del músculo isquiotibial y la tensión nerviosa puede lograrse con la
“slump test".
Flexibilidad de los flexores de cadera.

Para evaluar la flexibilidad de los flexores de cadera se recomienda la prueba de Thomas
modificación (MTT).
El probador evaluará el ángulo de la cadera con respecto a la horizontal. Un ángulo negativo
representa la flexión por encima de la horizontal y un ángulo positivo representa extensión por
debajo de la horizontal. Informó que por cada aumento de 1 º en el MTT, el riesgo de sobrecarga en
los isquiotibiales se incrementa un 15% en atletas mayores de 25 años de edad.
Para una mayor flexibilidad en los flexores de cadera, se realizaría facilitación neuromuscular
propioceptiva (FNP) de estiramiento y una progresión de extensiones dinámicas funcionales por
Stuart McGill. En una extension maxima de cadera en la carerra hay que tener buena elongacion de
psoas, para que no se lesione.
Fuerza y activación del glúteo mayor

Las principales funciones del glúteo mayor (GM) durante la carrera son para controlar la flexión del
tronco de la pierna de apoyo, desacelerar la pierna en el balanceo y extender la cadera.
Cualquier alteración en la activación, la fuerza o resistencia del GM aumenta la demanda en los
isquiotibiales para controlar la extensión de la cadera de la pierna de apoyo y desacelerar la pierna.
Recomendaciones para mejorar la activación, fuerza y resistencia del glúteo mayor: enseñar buenos
patrones motores y aislar el GM de los isquiotibiales, puentes con ambas piernas con progresión a
una sola, y, finalmente, la reintegración de GM con los isquiotibiales con ejercicios como single-leg
deadlifts y estocadas
Para pasar a la fase funcional, en el test de flexion de rodilla en prono, con el dinamometro, no debe
haber dolor, en el mismo no tiene que haber una diferencia mayor al 10% en relacion a la
contralateral, en el test de slump no tiene que haber sintomatologia neural, el test de AKE no tiene
que ser una diferencia menor al 10% y no tiene que tener una diferencia de 20 grados, y la prueba
de thomas, no tiene que haber una diferencia de 5 grados en relacion a al contralateral.
Fase funcional: reducar el gesto en el movimiento de lesion.

Objetivos
Aumento de la longitud óptima de los isquiotibiales
Disminución de las asimetrías las piernas en la longitud óptima
Disminución de las asimetrías de la pierna en extensión concéntrica de la cadera, normalizar la
sinergia extensora de la cadera, gluteo e isquios
Disminución de las asimetrías en las piernas en la producción de fuerza horizontal al correr
La mejora de las capacidades de torsión.
Angulo optimo de torque pico:

es el punto maximo de tension en un movimiento determinado, un rango seguro.
Un estudio retrospectivo reciente ha identificado la longitud óptima como un factor de riesgo de
lesión. Brockett, Morgan, y Proske (1999) midieron las longitudes óptimas de atletas con
isquiotibiales previamente lesionados. Los isquiotibiales lesionado previamente produjeron tensión
pico a 12,7 grados menos que el isquiotibiales sin heridos (es decir, una longitud optima más corta).
Los dinamómetros isocinéticos han demostrado ser mecánicamente válidos y fiables respecto a al
torque, la velocidad y la posición (Drouin, Valovich-McLeod, Shultz, Gansneder, y Perrin, 2004).
Brockett et al. (1999) reportaron que el ángulo óptimo de torque pico puede ser calculado de forma
fiable a una velocidad angular de 60 grados por segundo, a nivel informatico, se evalua
El ejercicio excéntrico ha demostrado tanto aumentar la longitud óptima (Brockett et al, 2001;
Brughelli et al, 2010, Clark, Bryan, Culpan, y Hartley, 2005) como disminuir las tasas de lesiones
(Arnason et al, 2008; Askling et al, 2003; Gabbe et al, 2006a).
Desequilibrios de fuerza
El torque pico excéntrico debe ser considerado como un factor de riesgo de futuras lesión en los
isquiotibiales, y ambas piernas deben ser considerados "en riesgo".
Se debe tener cuidado en todo momento que las contracciones excéntricas máximas se llevan a cabo
a longitudes musculares largas, especialmente con los atletas que se recuperan de una lesión aguda.
Además del ejercicio nórdico de isquiotibiales Brughelli y Cronin (2007) propusieron diversos
ejercicios funcionales excéntricos de isquiotibiales para aumentar la fuerza excéntrica.
Fuerza en extensión de cadera

Recientemente, Suguira et al. (2008) reportaron que los velocistas de élite que sufrieron lesiones
agudas de isquiotibiales habían reducido la fuerza concéntrica en extensión de cadera.
Es importante evaluar la fuerza concéntrica de los glúteos ya que ayudan a extender la cadera. La
evaluación concéntrica de la fuerza de los extensores de cadera implica un dinamómetro isocinético
con el sujeto situado en una posición fija (Sugiura et al., 2008).
Jönhagen, Ackermann y Saartok (2009) y Farrokhiet al. (2008) han propuesto en la literatura una
variedad de concentric step-ups y estocadas. Ambos ejercicios deben iniciarse desde una posición
estática y debe minimizarse la contribución de la pierna trasera. El énfasis del ejercicio debe
colocarse en levantar el cuerpo con la pierna delantera. Los ejercicios pueden complejizarse con
resistencia extra o mayor velocidad (es decir, saltando desde una posición estática).Estos ejercicios
están destinados a incrementar la fuerza para extender la cadera y al glúteo en general.
Diagnóstico por imagen:

Es muy difícil evaluar el retorno seguro para jugar únicamente basado en los parámetros de la
ecografía y la RM. Existen dos motivos principales para esta dificultad:
1. Los hallazgos imagenológicos relacionados con lesiones musculares pueden persistir después de
la resolución de los síntomas clínicos. Se necesita más investigación y evidencia para resolver esta
cuestión.
2. Ninguna técnica de imagen es capaz de reflejar propiedades estructurales y mecánicas del
músculo lesionado.
La información de las técnicas de diagnostico por imagen debe utilizarse conjuntamente con otras
pruebas objetivas. Este enfoque puede aumentar el éxito de un programa de rehabilitación de
retorno al deporte y reducir el riesgo de una nueva lesión.
Para pasar de la fase funcional, hay dos criterios isocineticos que miden la fuerza flexora y
extensora a 60 grados por segundo, no tiene que haber una diferencia significativa contralateral ya
sea con cuadriceps o isquios.
CONTUSIÓN
La medición de la flexión de rodilla se ha utilizado como un indicador pronóstico en contusiones de
cuádriceps. Jackson and Feagin originariamente describieron un sistema de clasificación, el cual fue
modificado por Ryan et al
Tabla 3: clasificación de contusión de cuádriceps adaptada por Jackson and Feagin. [21]
Dolor flexión activa de rodilla marcha
Leve mayor de 90º normal
Moderada 45-90º antiálgica
Severa menor de 45º severamente antiálgica
El valor pronóstico de este sistema de clasificación se ha demostrado cómo el tiempo de
incapacidad promedio es más largo para posteriores contusiones más graves. Ryan et al encontró
tiempo de incapacidad promedio de 13 días para contusiones leves, 19 días para contusiones
moderada y 21 días para contusiones severas
Tendinopatias:
Hay evidencia de que algunos individuos pueden tener un mayor riesgo de desarrollar dolor en los
tendones.
Estos factores de riesgo se clasifican como intrínsecos (dentro del cuerpo) o extrínsecos (fuera del
cuerpo) y modificables o no modificables
Factores de riesgo intrínsecos no modificables:

Edad, El género, La composición genética de un individuo
Nueva evidencia sugiere que uno o más genes proximales al gen ABO en el cromosoma 9 puede ser
un factor causal en el desarrollo del dolor en los tendones
Factores de riesgo intrinsecos modificables:
Cinemática anormal, Rigidez muscular, Obesidad y Disminución de la fuerza muscular excéntrica
Factores de riesgo extrinsecos modificables:

El deporte, El volumen de entrenamiento, La superficie
El examen clínico del deportista con un tendón doloroso

En el examen clínico de un atleta con tendón doloroso, tomar una historia clínica detallada es
crucial. Se recomienda utilizar un sistema de clasificación como el de Blazina, Kerlan, Jobe, Carter
y Carlson (1973) o Nirschl (1992). Según esta clasificación se divide en: Grado 1: el sintoma
aparece posterior a la actividad fisica y no interfiere en el entrenamiento ni en su agenda deportiva,
el Grado 2: aparece durante la actividad deportiva pero luego de la actividad puede remitir pero no
altera la agenda, y el Grado 3 el dolor es persistente en la actividad deportiva, causando la
suspensión de la misma.
Herramientas específicas de evaluación del tendón:
Escala VISA para el tendón Rotuliano (Visentini et al., 1998)

Dolor del tendón de Aquiles (Robinson et al., 2001)
Proporcionan información sobre el efecto que el dolor de tendón tiene en actividades de la vida
diaria.
LA PALPACIÓN DEL TENDÓN

Para evaluar el dolor, la calidad del tejido y la presencia de crepitación.
Estudios relacionados a la utilidad clínica de la palpación sugieren que moderada ternura de un

tendón es un hallazgo normal en atletas y no predice cambios patológicos en el tendón
No es un indicador útil en la recuperación del paciente
Cinematica anormal: ¿Como hace el gesto?

El análisis del movimiento es una parte crítica del examen clínico de un atleta con dolor en los
tendones. En base a la evidencia de que la cinemática Anormal puede ser un factor de riesgo para el
desarrollo de dolor en los tendones. El patrón de recepción del salto incluye una rodilla mas rígida,
mayor flexión, rotación interna y aducción de cadera. Sobrecarga a la pierna asintomática.
Inspeccion de cuadriceps: Atrofia, Debilidad y Dolor

Test de sentadilla a una pierna: Ver alineaciones en tobillos, rodillas, caderas, tronco y hombros.
Trabajo excentrico:
Sólo el ejercicio, y particularmente el ejercicio excéntrico, posee evidencia en el tratamiento de la
tendinopatía rotuliana. Los ejercicios son de 3 meses, y deben ser mantenidos por 6 a 12 meses. Se
recomienda sentadilla en plano inclinado 25°. 3 x 15, 2 veces al día.
Tendon de aquiles:
1-)Tratar la cadena cinetica, modificar las cargas de entrenamiento, y parche de nitroglicerina, 6-12
semanas.
2-)Continuar con el ejercicio, masajes, electroterapia, 6-12 semanas.
3-)Continuar con el ejercicio, añadir para alivar el dolor ondas de choque, corticoesteroides, 4-6
semanas
4-)Tratatiemto esclerosante, 8-12 semanas.
5-)Cirugia.
Protocolo de tratamiento programa excéntrico

Frecuencia:
Todos los días (2 veces por día).
Durante 12 semanas.
Hasta desaparición del dolor.
Progresión:
Velocidad Baja, Provocación dolorosa, Si no dolor carga
Mejora la resistencia del tejido no contráctil y la preparación de este para soportar las solicitaciones
ulteriores a partir de una hipertrofia y un incremento de almacenar energía, Estimula la producción
de colágeno por los tenocitos. Engrosamiento de las fibras y fibrillas de colágeno y aumento de los
enlaces cruzados. Ejerce efecto positivo en la micocirculación. Disminución significativa del
espesor del tendón.
Luxacion de hombro:
La mayor parte de las luxaciones glenohumerales son traumaticas y anteroinferiores, lo cual sucede
en el 95% de los casos, siendo mas raras las traumaticas posteriores y las atraumaticas
multidireccionales.
Anatomia funcional del hombro:

Rodete glenoideo: Es un anillo fibrocartilaginoso, que bordea y esta aplicado a toda la
circunferencia glenoidea, postee 3 caras y mide mas de 4 mm de alto.
Capsula y ligamento glenohumeral: Es el elemento que esta intimamente en contacto con las
estructuras oseas, se caracteriza por se la mas laxa de todo el cuerpo humano y se refuerza por el
ligamento glenohumeral que esta constituido por 3 fasciculos, superior, medio e inferior.
Mecanismo de produccion:
Directo: es el menos comun y se produce por un traumatismo aplicado direcamente en la cara
posterior de la cabeza, impulsando la cabeza del humero contra la cara anterior de la capsula
articular.
Indirecto: Es el mas frecuente se produce cuando el brazo se encuentra en abducion rotacion
externa, en ese momento la cabeza humeral se encuentra en un intimo contacto con la cara
anteroinferior de la capsula articular.
Clasificacion de la luxacion de hombro:

La cabeza humeral puede ocupar 3 posiciones: Luxacion subglenoidea, coracoidea(mas comun),
sub-clavicular
Luxaciones asociadas:
1. Lesión de bankart: alteracion de la insercion del labrum anterior del anillo glenoideo.
2. Lesiones de ALPSA: En este tipo de lesion el labrum se desgarra, el ligamento GHI y el
periostio se desplazan medialmente y rotan inferiormente.
3. Lesión tipo perhes: el periostio escapular anterior aparece despegado pero integro.
4. Lesión de SLAP: comienza en la cara anterior del labrum y se extiende hacia adelante hasta
el anclaje del tendon del biceps. Snyder la clasifico en 4 tipos: 1- la porcion superior del
rodete aparece con flecos y degenerada pero tanto el rodete como el tendon del biceps estan
firmenente insertados. 2- el anclaje del rodete esta desinsertado dejando el complejo
inestable. 3- desgarro en asa de balde, en la parte superior del rodete, pero el tendon
permanece intacto. 4- desgarro en asa de balde en la parte sup. del rodete y desprendimiento
del biceps.
5. Lesión de hill-sachs: se da en el margen postero lateral de la cabeza humeral, fx por
impactacion del troquiter.
Clinica:
Cuando el hombro se luxa en direccion anterior, existe una restriccion importante en la amplitud
articular voluntario y pasivo.
Examen fisico: Test de aprhension, Teste de recolocacion de jobe, Test del signo de pull push, Test o
manoiobra de sulcus.
Dx: radiologico.
Procedimiento post reduccion: La reduccion de la luxacion no determina el fin del TTO, quedan por
cumplor los siguientes procedimientos: Comprobacion de indemnidad nerviosa, vascular y una
nueva RX.
Patologia del manguito rotador:

Complejo articular del hombro: Cinco articulaciones que aportan movilidad a la glenohumeral. El
unico componente firme es a nivel esternal.
Biomecanica: Gran movilidad, mala estabilidad, dada por los elementos capsulo ligamnetarios y el
MR. La capsula es laxa, con un receso o repliegue inferior. El LGHI es el unico constante, rodea
por delante y abajo y atrás de la cabeza humeral. El ligamento cocarohumeral tiene funcion
suspensora de la cabeza humeral.
Es una articulacion en suspencion constante, que depende del ligamento coracohumeral y el T1 que
se tensan.
Los musculos del MR rodean el 75% de la cabeza humeral. Su funcion primordial es la coaptacion
y depresion de la cabeza humeral durante la elevacion del brazo.
Los LGH son importantes, formando un Z. Hay dos espacios importantes, el foramen de weibrech
que lo tapiza el subescapular, y el de rouvier que es por donde se luxa la cabeza. El mas importante
es el inferior, que tiene forma de hamaca, que va tapizando la articulacion desde el cuello anatomico
del humero y el borde inferior de la escapula, que acompañan a los movimientos de rotacion interna
y externa, yendose mas hacia delante y detras dependiendo de las rotaciones.
Lo vulnerable de la articulacion esta a nivel anterio inferior, dejando la articulacion inestable, justo
donde la cabeza hace mas fuerza por la accion de la bipedestacion, acomodandose en una posicion
de cadena abierta.
Cupulas de fuerza: Deltoides y MR

El predominio de los musculos coaptadores longitudinales puede a largo plazo desgastar los
musculos del manguito de los rotadores, verdaderos almohadones entre la cabeza y el acromion e
incluso provocar la ruptura de algunos de ellos, especialmente del supraespinoso.
El componente tangencial del supraespinoso es proporcionalmente mas fuerte que el musculo
deltoides aunque su brazo de palanca sea mas corto. Su componente radial encaja con fuerza la
cabeza humeral en la glena, y contribuye de forma importante para evitar su luxacion hacia arriba y
bajo la accion del componente radial del deltoides.
La fuerza descendente de los músculos infra sub y redondo menor crea con la fuerza de elevación
del deltoides una pareja de rotación que origina la abducción.
El deltoides tracciona sobre la V deltoidea, el componente vertical es el responsable de generar un

ascenso de la cabeza humeral, en donde asciende y va rodando sobre la glena y va perdiendo el
componente del ascenso de la cabeza, haciendo mas fuerza mas perpendicular al eje diafisario.
El supra espinoso es el que deprime la cabeza humeral, actuando de forma sinergica con los otros
del MR, abduzco y el humero se mantiene con la glena, sin ascender.
La capsula de la GH, con la de la CoxoFemoral, son muy aleatorias todas sus fibras, en relacion a su
gran movimientos
Biomecanica:
Funciones de la escapula:
Es una parte estable de la articulacion GH
La retraccion y protraccion sobre la caja toracica
Elevacion del acromion, de forma que evite la friccion debajo de la boveda subacromial
Es el punto de insercion muscular para los estabilizadores escapulares y para los musculos del MR
constituye un eslabon de la cadena cinetica de trasmision de fuerza desde distal a proximal
Plano escapular o de jonston: 35 grados, la boveda subacromiocoracoidea, es por donde se

comprime el supra, y lo comprime el troquiter.
Ritmo escapular: Cupulas de Fuerza de T1, serrato mayor y T3 funcionan en sinegria aportando 60
grados en la abduccion de escapula. Rotacion ascendente. 30 grados la da la elevacion de la
clavicula y los otros 30 por el deslizamiento de la acromioclavicular.
La escapula mira hacia adelante, adentro y abajo.
Sindrome de impigment: Friccion subacromial

Neer: Compresion y abrasion mecanica de las estructuras del manguito rotador por debajo del arco
acromiocoracoideo durante la elevacion del brazo.
Pacientes menores de 60 años relacionan sus sintomas con actividades deportivas o laborales que
implican un uso supracraneal del miembro superior.
Aproximadamente el 16 – 40 % de la patologia del hombro.
Etiologia: actualmente se considera al origen de este sindrome como una combinacion de causas
extrinsecas (desgaste del MR contra estructuras del arco acromiocoracoideo) e intrinseco (cambios
intratendinosos)
Causas extrinsecas:
Primarias: Alteraciones congenitas o adquiridas de la antomia coracoacromial, que incluyen
morfologia del acromion, artrosis AC, y engrosamiento del lig. Coracoacromial.
Secundarias: Estrechamiento del espacio subacromial debida a inestabilidad GH o a perdida del
mecanismo depresor de la cabeza humeral.
Morfologia del acromial: plano, 40%, curvo 40%, Ganchoso 20%
Causas intrinsecas: Area hipovascular dentro del tendon del supra, zona critica.
Factores de riesgo: Microtraumatismos repetidos, asociado al uso excesivo, envejecimiento
(degeneracion del tejido conectivo)
Zona de hipovascularidad: Region adyacente al sitio de ruptura, donde no se observan vasos, justo
bien al lado de donde se produce la compresion dada por la cabeza humeral, 1 cm antes de la
insercion del troquiter.
Fisiopatologia:
1. Diskinesio escapular
2. Perdida del mecanismo compresor y depresor por parte del MR
3. Rigidez capsula posterior y LGHI, en aquellos deportes que aceleran y desaceleran en un
lanzamiento
Diskinesia escapular: es asintomatica

Alteracion de la posicion y movimiento de la escapula causada por contractura, debilidad o
disbalance de los musculos escapulares. Presente el 65% de las lesiones de hombro.
Clasificacion:
1. Prominencia del angulo inferiomedial, inclinacion anterior, atribuible al pectoral menor
2. Prominencia del borde medial, Escapula alada, debilidad serrato +, Serrato largo lo inerva
3. Prominencia del angulo superomedial, alteracion a nivel del musculo angular del omoplato
Hay formas mixtas, claramente.
El desequilibrio de fuerza entre TS y SA provoca una excesiva traslacion superior de la escapula.
Las consecuencias clinicas pueden incluir pinzamiento subacromial, bursitis subacromial, tendinitis
o tendinosis del MR o la porcion larga del biceps.
La lesion del supraespinoso genera un espasmo defensivo de los musculos del MR, produciendo
como consecuencia falla del mecanismo depresor de la cabeza humeral y estrechamiento del
espacio subacromial que incremente la friccion durante la elevacion del brazo.
Contractura de la capsula posterior:

Genera traslacion anterosuperior de la cabeza humeral durante la elevacion.
Clasificacion-Estadios de Neer:
Estadio 1: 25 años, hemorragia, edema, arco doloroso entre 60 y 120, leve perdida de fuerza por el
dolor. Desordenes neuromusculares en el reclutamiento de los musculos periescapulares a la hora de
poner alineada a la escapula, paciente mas bien joven.
Estadio 2: 25-40 años, fibrosis empeoramiento de los sintomas hacia dolor en la actividad y
nocturno, y mayor limitacion de la ROM.
Estadio 3: Mas de 40 años, desgarro del MR menor a 1 cm, mayor limitacion del ROM pasivo y
activo, atrofia muscular, con grasa
Examen fisico – Semiologia:

1-) Determinar presencia y tipo de Diskinesia:
Test de asistencia escapular: Flexo abduccion del paciente, y acompañamos desde angulo inferior y
estabilizo.
Test de retraccion escapular: Impido la rotacion superior de la escapula
Test de deslizamiento lateral: Se toma como punto de referencia una espinosa, D8 que da la altura
del angulo inferior, y se mide 3 posiciones, una es neutra, otra con las manos en la cintrua, y otra
con la mano en abduccion y rotacion externa, se hace contralateral, y es positivo si hay una
diferencia mayor de 1,5 cm en relacion con la contralateral
Test dinamicos: Test de la pared
2-) Evaluar signos de friccion y musculos del MR:

Signo de impigment – Test de hawking-kennedy
Test de Jobe
Belly press test
Test de fuerza del infra
Test de speed
Estudios complementarios:
RX, de frente y de perfil.(cupula uniforme, sin un escalon, espacio articular) Outlet view. Ecografia.
RMN
Tratamiento: Fase aguda:

Control de la inflamacion con crioterapia y proteccion de los tejidos afectados. Medicacion
antiinflamatoria. “modular sintoma”
Relajar la cintura escapular (contemplar diskinesia, columna cervicodorsal)
Mejorar ROM mediante movilizacion osteocinematica y artrocinematica de la articulacion GH y
movilizacion escapulares
Tratamiento de la diskinesia escapular mediante ejercicios orientados al recentrado de la escapula,
primero en CCC y luego en CCA
Ejercicios:
Inferior glide, lawnmower, low row(remo bajo, reclutan mas t3 menos t1), robbery,(recluta mas t1)
push up, wall wash, scapular clock, ejercicos para el supra desde decubito ventral, infra desde
decubito lateral, full can position, empty full can position,
Protocolo posquirurgico:
Tratamiento quirurgico: La descompresion subacromial por via artroscopica puede incluir:
1. Reseccion de la porcion anterior del acromion
2. seccion del lig acromiocoracoideo
3. sutura del tendon del supraespinoso
4. libracion de adherencias en el espacio subacromial
5. bursectomia
El abordaje a cielo abierto o mini-open se reserva cuando ha fracasado la artrosopia o para la
reparación de roturas masivas.
Consideraciones iniciales:
Respetar los tiempos de cicatrizacion según la TK quirurgica
La movilizacion activa y pasiva comienza en DD
Normalizar: F-E, ABD-ADD, ROT EXT.
No iniciar fortalecimiento sin tener movilidad pasiva total
Se contraindican los ejercicios de abduccion pura y poleoterapia autoasistida hasta lograr una
movilidad completa y restablecer el ritmo escapulohumeral (ojo con las compensaciones)
Etapa posquirurgica: 10-15 dias

Cabestrillo, crioterapia, movimientos pendulares, relajacion de la cintura escapular, inicio al tto de
la diskinesia escapular.
Etapa de consultorio: 6-8 semanas

Evitar retracciones musculares periestaculares y adherencias capsulares y cicatrizales.
Crioterapia, relajacion de C.E – raquis cervical, Movilizacion escapular pasiva y activa FNP,
fortalecimiento orientado a la depresion de la cabeza humeral. Propiocepcion en CCC y CCA.
Etapa de gimnasio:
General: 4 semanas
Fortalecimiento general con maquinas y poleas, potenciacion analitica de rotadores externos e
internos y abductores, resistencia general y especifica para MS.
Especifica: 4 semanas
Fortalecimiento musculas isocinetico para ROT INT y EXT.
Pauta para el alta: Rotadores externos al 65-75% de los rotadores internos
Pliometria
Propiocepcion y gestos deportivos.
Lesiones meniscales:
Anatomía:
Son fibrocartilagos, moviles, mas movil el externo que el interno, tienen forma de cuña semilunares,
triangular, la cara fija es la cara externa que esta sujeta a la capsula y tibia, esto seria el primer
factor en el menisco externo que no se une a la capsula porque pasa el musculo popliteo, dandole
asi mas movilidad. Al interno se le une la capsula limitando mas su movilidad, pero es una via
mediante la cual el menisco recibe su vascularizacion y inervacion. Esta ajustado a la forma del
femur, formados por colgaenos tipo 1, 3/ de la composicion, posee un poco de tipo 2, 3, 4, y 5.
Posee fibras longitudinales/circulares (frecuencia de rupturas son en sentido longitudinal, que van
de cuerno a cuerno), tambien posee fibras radiales, verticales y oblicuas.
A nivel histologico esta compuesto por mucopolisacaridos, proteoglicanos y agua.
Anatomía vascular:
El aporte de sangre se da desde las arterias geniculares mediales y laterales, que son ramas
colaterales de las popliteas. Se anastomosan en la cara anterior, y forman un plexo capilar
perimeniscal (PCP), que llegan a la parte mas externa de la capsula dandole irrigacion al tercio
externo del menisco. La parte mas interna es avascular.
El margen sinovial no aporta vasos al menisco.
10-30% menisco interno vascular.
10-25% menisco externo vascular.
Se hablan de 3 zonas:
 Externa: zona roja-roja: 0-3 mm vascular
 Media: zona roja-blanca: 3-5 mm variable
 Interna: zona blanca-blanca: + 5 mm avascular
La zona roja-blanca tiende a perder vascularidad con el envejecimiento. Luego de los 25 años.
Funcion de los meniscos:

Aumenta el acoplamiento geometrico de las superficies articulares: congruencia articular.
Soporta y distribuye cargas de compresion.
Aumenta la estabilidad de la rodilla (efecto cuña: al tener receptores e inervacion actua como
componente propioceptivo dandole estabilidad) fenómeno de rodadura y deslizamiento.
 Lubricación articulares
 Nutrición del cartílago
 Propiocepcion
En la flexo- extension de la rodilla los meniscos escapan de los cóndilos femorales:la traslacion
anterior se da en la flexion de la rodilla, el cuadriceps que genera que los retinaculos meniscos
patelares, llevando los meniscos hacia adelante. La traslacion posterior de los meniscos es
muscular: los llevan el semimembra y tendi, y el popliteo.
En flexion estan mas libres los menisco porque los condilos brindan al platillo su parte mas
convexa, tiene menor area de contacto y mayor amplitud articular. La cara inferior de los condilos
que estan en contacto en la extension de la rodilla, al no ser tan convexo no es tan congruente
limitando la movilidad de la estructura meniscal.
Movimientos de los meniscos:

El menisco externo se mueve mas que el interno: al menisco interno se le adhiere el ligamento
lateral interno de rodilla, limitando, tambien la morfologia del menisco externo es mas plano, al
menisco interno se la inserta la capsula articular, diferente al externo que pasa el popliteo y no se
une la capsula.
EL eje condiciona la carga, aumentando la presion en el menisco, platillo y condilo, dependiendo de

el varo y valgo. Analizando mas los compartimentos femoro patelares y femoro tibiales. En el varo,
el compartimento mas comprometido es el interno, y en el valgo el compartimento externo es el
mas comprometido.
Lesiones meniscales:
 Traumáticas: Jovenes y adultos jovenes
Extensión brusca, hiperflexion, movimiento de valgo rotacion ext y flexion, con el pie en apoyo,
casi siempre.
En la extension brusca, pisan mas el cuerno anterior, en una hiperflexion compromete mas a los
cuernos posteriores.
 Degenerativa: adultos y seniles
Hiperflexion
 Menisco discoide (Congénito) completo e incompleto

 Longitudinal sin desplazamiento
 longitudinal luxada (asa de balde)
 Transversal (Radial)
 Oblicua (Flap)
 Mixta
 Horizontal (en hoja de libro)
 Quiste
 Discoide roto
 Desinsercion Perisferica, la cara externa del menisco se desprende de la capsula, va a sutura
 Combinadas (con lesión de LCA o LCP)
Diagnostico:
El clínico, es el que orienta: describe, senti un chasquido, y le duele en pinchazo adentro en la
ventana articular interna y externa, en el cuerno anterior, al lado del cuerpo del tendón patelar. A
nivel de la tendinitis rotuliana el dolor es mas en la cara anterior de la rodilla.
La RMN y RX confirman
La Artroscopia CERTEZA
Semiología: Test meniscales: Son inespecificos:

 Palpatorios: Ponemos el pulgar o el indice en las ventanas articulares internas o externas
Bragard: Dcs, se flexiona rodilla y cadera a 90, y se lleva a rot ext e int. Evaluando asi los meniscos.
Las rotaciones anteriorizan los cuernos anteriores que con la palpatoria buscamos el sintoma. Si la
flexion esta a 90 de rodilla, estas bien en los cuerpos, si extiendo voy mas a los cuernos anteriores, y
si flexiono la rodilla mas, voy mas a los cuerno posteriores.
McMurray: Rotacion externa, valgo y extension de rodilla, evaluando cuerno anterior del menisco
externo.
Steinman Secundario: Evalua cuernos anteriores, con un juego de flexio-extension corta, jugando
con las rotaciones, buscando el sintoma.
 Rotacionales:
Apley: DCP, flexión de rodilla 90 grados, en donde se rota y se comprime buscando síntomas. Si
genero una distracción y duele hay una lesion capsulo ligamentaria.
Bohler:
Steinman Primario:
Marcha de pato:
Tratamiento:
Artroscopia diagnostica
Menisectomia parcial
Menisectomia total
Regularizacion, en lesiones de FLAP
Remodelado
Sutura
Trasplante meniscal con aloinjerto (criopreservados)
En la rodilla con menisectomia, la superficie de contacto se reduce un 50%

Aumento en la carga por unidad de superficie, daño y degeneracion del cartilago
La menisectomia parcial produce un invremento significativo en las presines de contacto
La remoción del 15-30% aumenta las presiones de contacto mas del 350%
Sutura meniscal: Indicaciones

Seleccion adecuada del paciente, Desgarro tecnicamente reparable (lesiones verticales,
longitrudinales del tercio perisferico y desprendimiento menisco capsulares), Recuperacion
funcional.
Recuperacion Funcional:
Si un menisco se puede suturar tecnicamente pero no va a restablecer la funcion no es productiva su
reparacion. Ej: Desgarro radial completo, doble asa de balde, multiples rupturas, lesiones
degenerativas, lesiones en hoja de libro, FLAP.
15-25 años: Por lo general se sutura, Zona roja.roja, la cicatrizacion es muy buena, la Zona Roja-
Blanca la cicatrizacion es buena. Debe ser una lesion aguda, y hay que ver si es una lesion en el
menisco externo.
25-40 años: Menisectomia parcial o sutura, dependiendo caracteristicas del paciente. Si es aislada,
hay un 40% de fracaso, generalmente se asocia a recontruccion de LCA.
Mas de 40 años: Menisectomia parcial, en lesiones degenerativas hay que evaluar costo-beneficio,
sexo, edad, peso, eje biomecanico, nivel de OA, enfermedades asociadas.
Mas de 40 años: La menisectomia parcial se hace en personas que conservan el eje normal, teniendo
asi un buen pronostico. Controlar sobre peso y orientar AVC y deportivas.
En los mayores de 40 años con varo, aumenta el dolor residual, lleva a la osteocondritis,
osteonecrosis, llevando a las osteotomias tibiales o protesis.
Si tiene valgo: aumenta mas el valgo, aumenta la presion patelar externa, aumenta el dolor y la
rigidez y osteonecrosis, llevando a la protesis: mono o total.
Rehabilitacion sutura meniscal:

1ra Etapa: NO carga durante un mes.
1ra y 2da semana: maxima proteccion, se venda en extension, marcha asistida. Controlando el dolor
y la inflamacion, la perdida de movimiento, y el debilitamiento e inhibicion del cuadriceps.
Protocolo: Crioterapia, movilizacion precoz en flexo-extension 100 grados, electro estimulacion,

fortalecimiento de cuadriceps en estatica y dinamica con poleas, FNP, marcha y propiocepcion en
paralelas asistidadas, elongacion de cadena posterior.
Evaluar: Hiperflexion, flexion con sobrecarga, ejercicios resistidos de isquiotibiales, ejercicios en
cadena cerrada.
2da Etapa: 2 mes
Normalizar y restaurar funcion biomecanica de la rodilla, marcha normal, aumentar la fuerzsa
muscular, mejorar la coordinacion.
Protocolo: Normalizar la movilidad articular, fortalecimiento de cuadriceps e isquios con ejercicos

en cadena abierta y cerrada, propiocepcion estatica y dinamica, bicicleta, caminatas, iniciacion a la
pliometria, ejercicios isocineticos en CCA.
Evitar las sentadillas profundas.
Influencia de la actividad propioceptiva en la patologia artromuscular:

Propioceptivos: Variación especializada de la modalidad sensorial del tacto, que incluye la
sensación del movimiento articular (cinestesia) y la posición articular (sentido de la posición
articular). Sensores dentro del cuerpo, en musculo y tendón, articulación y cartílago. Todos traemos
de fabrica una carga propioceptiva, muy relacionado con la genética.
Postura + Movimiento: se le llamo el sexto sentido, tacto interno
Los reflejos son la base de la postura. Reflejo-Postura-Movimiento
Mecanoreceptores:
Aferentes periféricos: Articulación, musculo, piel.
Receptores visuales
Receptores vestibulares
SNC: Esponja Informativa
Niveles de control motor:

Ref. Espinales:1Er nivel: + arcaico
Programación cognitiva: 3er nivel, solo lo poseen las personas
equilibrio en la base del cerebro: 2do nivel, lo subcortical
Musculo: tres situaciones: Normotono: esta atento a contraerse y relejarse.

Hipertono: excesiva descarga de Gamma, se opone a estirarse
Hipotono: Debil, no tiene fuerza para generar movimiento
En una articulación de rodilla, que funciona por un mecanismo reflejo, luego por un sistema
subcortical, y luego la decisión de un gesto final que toma la corteza.
El LCA, todas las actividades realizan genera que el cuadriceps desplace la tibia hacia adelante,
se tensa el LCA. El ligamento absorbe el impacto y resuelve la situación, con un sensor
propioceptivo, ante la elongación, activa los isquios para protegerlo. (mecanismo de reflejo de
protección espinal). Si el estimulo es rápido, desmedido y el estres es importante, el LCA se rompe.
En la marcha en la fase de apoyo, hay un silencio muscular, los ligamentos tienen que estabilizar,
si esta roto, sienten inestabilidad, generando un contrabando de información,(no hay mecanismo
reflejo que active isquio) no hay un filtro de información, nadie le avisa al isquio porque el LCA
esta roto, se perdio el sensor propioceptivo.
Si falla el primer reflejo ligamentoso-muscular, llega el reflejo miotatico de estiramiento, no hay
que fortalecer isquios, hay que entrenarlo para la vigilancia muscular, para esto tiene que trabajar
con la capsula posterior, para que tenga mas estabilidad. Queda el reflejo del huso muscular y de
la capsula posterior.
Cuando va a cirugia, se pone un tendon, por lo que no tiene la misma función. Genera un tope
mecanico. No hay estimulo propioceptivo. No hay circuito de alarma. El proceso de
ligamentizacion es un proceso muy largo que no se sabe si se produce.
Niveles de control motor:

Primer nivel: Espinal.
Generar actividades que propicien la estabilización refleja de la articulación. Estas consistirán en las
alteraciones repentinas de la posición articular que demanden estabilización muscular refleja.
Vigilancia refleja.
Segundo nivel: Tallo encefálico – Ganglios basales – Cerebelo
Las actividades de equilibrio y postura, con y sin información visual aumentan la función motora a
este nivel. La información hacia este nivel, emana preferentemente de los receptores articulares, el
laberinto y la visión.
Tercer nivel: Corteza motora

Esta mediado por la conciencia cognitiva de la posición y los movimientos corporales. Aquí se
programan e inician las ordenes motoras para los movimientos voluntarios. La finalidad es
estimular la conversión del programa motor de consciente e inconsciente.
Se bloquea con hipertonía para inmovilizar. No espera al kinesiologo para inmovilizar.
Lesión artromuscular produce alteraciones de estructuras + inflamación, llevando a la alteración de

la información sensorial --- Desaferentizacion (perdidad de engrama motor), y déficit funcional.
Receptores Musculo tendinosos:

Huso neuromuscular: 120 m/s: Reflejo miotatico. Estimula elongacion y estiramiento.
OTG: reflejo miotatico inverso. Estimula con contracciones sub o maximales.
Terminaciones libres: 2m/s: Informan sobre el dolor, nociceptores.
Los receptores musculo-tendinosos, ascienden por la medula en los Haces espinocerebelosos
laterales y terminan en el cerebelo, conforman la sensibilidad propioceptiva inconsciente, a partir de
la información sobre la longitud muscular, su velocidad de estiramiento y la fuerza desarrollada.
Receptores Articulares:
Terminaciones de ruffini: Cara flexora-extensora: mas la flexión: adaptación lenta y bajo umbral de
excitación. Sensibles a la aceleración del movimiento o a la deformación de los tejidos, responden a
la compresión y a la carga de tensión. Vive en la cápsula posterior de rodilla, sensando mas en la
fase unipodal de la marcha. Se adapta al fenomeno protectivo o reflejo de retirada, si algo les duele
les agrede vamos a proteccion, a un patron flexor, se pierde la extension necesaria para la fase
unipodal. Es importante mantener todos los grados de extension para no generar un acortamiento de
las fibras colagenas, hay que impedir que se retraiga y que sea una situacion “normal”. La
tendinosis rotuliana nace de la perdida de extension de rodilla.
Aparato tendinoso de golgi: adaptación lenta y alto umbral de excitación. Informan sobre la
dirección del movimiento y posición articular.
Corpusculos de paccini: adaptación rápida y alto umbral de excitación. Sensibles a la aceleración
del movimiento o a deformación de los tejidos. Responden a la compresión y la carga de tensión.
Receptores libres: adaptación lenta y alto umbral de excitación. Informan sobre el dolor.
Los receptores articulares ascienden por los cordones posteriores, hacia distintas estructuras
cerebrales, dando lugar a la percepción cinestesica total, sobre posición articular, velocidad,
aceleración, presión y dolor.
Rehabilitación propioceptiva: Reeducación sensitivo – perceptivo – motriz

Actividad refleja: Reflejo protector Ligamentoso- muscular.
Reflejo de flexión
Reflejo huso-tendon
Fenómeno de co-contraccion. Producir un movimiento articular suave bien regulado y exacto con el
objetivo de mantener la estabilidad articular. Eliminando el concepto de agonista- antagonista.
Todo ligamento tiene un musculo que sale a la defensa: El ligamento lateral externo de la rodilla, el
TFL, el ligamento lateral interno, lo protege la pata de ganso, el ligamento lateral externo de tobillo,
los peroneos, y lo ligamentos internos de tobillo, los tibiales.
La inervación y los mecano-receptores se concentran principalmente en las regiones proximales y
distales de los ligamentos, dejando la zona media con baja concentración. Primero suenan las
alarmas provenientes de los extremos de los ligamentos.
Proceso de integración de la información:

Toda la informacion propioceptiva y exteroceptiva, va a ser filtrado por una segunda aduana,
parieto-temporo-occipital, llega al area retrorolandica, toda la parte sensitiva, luego llendo al area
motora, para elaborar una respuesta eferente.
Ligamentos Cruzados:
Dispositivo para evaluar la propiocepcion de la rodilla:
El paciente no ve, no escucha y no siente. Sacarle los recursos exteroceptivo, para ver como
perciben el movimiento pasivo de una articulación. Se evaluaron paciente con un LCA roto y el otro
indemne. El mismo aparato funciona como goniometro, midiendo los rangos articulares en donde
reconoce la posicion de la rodilla. Siempre reconoce, tarda mas en reconocer la que no esta sana, la
diferencia fue significativa, p:0.01% de cada 100, a 99 personas le va dar igual. El deficit esta mas
en la extension que en la flexion.
El dispositivo se mueve a dos grados por segundo, mas lento que la aguja del reloj. Si le cuesta
reconocer un movimiento lento, imaginarse lo que pasa en un sprint.
Se operaron a los pacientes y le hicieron un implante, a los seis meses, se volvio a evaluar. Se sigue
teniendo la diferencia significativa en la extensión sino tambien en la flexion, en cuanto a reconocer
movimiento pasivo. La ligamentizacion requiere mucho tiempo, rearmandose las reconexiones
neurales.
Se estudio al LCP roto, con el mismo dispositivo, con las mismas condiciones. A nivel pre-
quirurgico a 45 grados de flexion de rodilla, la pierna lesionada tiene alteracion en el
reconocimiento moviendola a flexo extension. A los seis meses luego de la cirugia, se mejora antes
del LCA, se debe a que el LCP esta muy unido a la capsula posterior regenerando los circuitos antes
que el del LCA, y que siempre la tibia genera stress siempre se va hacia anterior.
Hombro:
Reflejos: estudiaron la presencia de reflejos en hombros humanos, aplicando un electrodo bipolar en
pacientes sometidos a artroscopia con síndrome de fricción. Se evidencio que la respuesta de la
cápsula y los músculos deltoides, trapecio y pectoral mayor y manguito rotador. El tiempo de
reacción vario entre 100 a 516 ms, lo que es un periodo de latencia muy largo para ser interpretado
como reflejo. (40 ms para ser considerado un reflejo)
En beisbolistas tienen engrosada la capsula posterior para poder frenar la aceleracion lograda en el
lanzamiento. La propiocepcion de ese hombro lanzador es pero que la del no lanzador.
El secreto de un hombro funcional, es el manguito rotador.
Se utilizo el mismo dispositivo para evaluar propiocepcion, realizando movimiento de rotacion
interna y externa. Se evaluó hombro dominante entre el no dominante. En donde se vio que no se
encontraron diferencias significativas para reconocer posición articular. En donde si se encontro en
los hombros de los lanzadores.
Luego se evaluo propiocepcion en hombro inestable, dos luxaciones de hombro, con inestabilidad
anterior, en donde si se pudo ver diferencias significativas, en todas las variables evaluadas, ya que
se rompieron los ligamentos y capsulas, en donde se perdio el engrama propioceptivo.
Luego se cambio el dispositivo en donde el paciente estaba sentado. Se tomaron 3 grupos: grupo 1:
estudiantes sanos, grupo control. El grupo dos: que no se opero con inestabilidad cronica y le dieron
un programa de rehabilitacion. El grupo 3: pacientes con estabilizacion quirurgica con tecnica
abierta o artroscopia, en donde se hizo una plicatura de la capsula y una insercion del rodete
glenoideo.
El grupo 1: no hubo diferencias significativas entre hombros dominantes y no dominantes
El grupo 2: hubo diferencias significativas entre hombro inestable y sano en todas las variables
evaluadas
El grupo 3: no hubo diferencias significativas entre el hombro reconstruido y el contralateral
los pacientes con inestabilidad anterior crónica y traumática tienen deficiencias propioceptivas
significativas, y la reconstrucción quirugica podría restaurar y normalizar la sensibilidad
propioceptiva, no se usa tendon o otro tejido, se utiliza el mismo tejido.
Tobillo:
El tobillo, es una articulacion especial, dejo los maleolos diferentes, se va para adentro siempre. El
armazon capsulo ligamentario es adentro, en vez de afuera, 4-1. A nivel muscular, puso los
musculos mas fuertes adentro, es decir los tibiales, en vez de los peroneos.
A partir de 3 esguinces en menos de un año, hablamos de inestabilidad de tobillo, que si no se
resuelve comenzamos a lesionar el cartilago, originando la lesión osteocondral.
Etapas de progresión:
Normalizar recorrido articular
Entrenar la vigilancia muscular
potenciar la fuerza muscular
Carga parcial – Carga completa
Planos estables
Planos parcialmente inestables
Ejercicios de recepcion
Multisaltos
Reeducacion propioceptiva adaptada de forma especifica al deporte o actividad fisica
Criterios de progresion:
decubito supino, cuadripedia, sedestacion, bipedestacion, apoyo monopodal.
Naturaleza de apoyo: plano estable, plano inestable: unidireccional, multidireccional
Criterios de progresion:
Modalidades de ejecucion:
Con control visual/sin control visuales
velocidad de ejecucion: lenta/rapida
Amplitud de solicitacion: de menor a mayor
Intensidad de la solicitacion:de menos a mas
Localizacion de la solicitacion: brazode palanca corto/largo
Frecuencia de solicitacion
Ayuda de estimulos exteroceptivos
Sin efecto sorpresa/con efecto sorpresa
La respuesta neuromuscular deben apuntar a:

Una estabilización dinámica de las articulaciones, ante movimientos rapidos y bruscos
Determinar un correcto equilibrio muscular entre agonistas, antagonistas y sinergistas (elongacion-
fuerza)
Automatizacion de los gestos especificos
El objetivo final sera el de mejorar y/o adquirir programas destinados a estabilizar la función, a
restaurar y/o a prevenir la recidiva de las lesiones
Pubaligia:
En el 2014 se paso a llamar: Dolor en la ingle. Relacionado con el futbol, pegar con cara interna y
gestos laterales de patin sobre hielo.
Cualquier alteracion artrocinematica de la pelvis podria generar un desequilibrio y producir dolor
inguinal. Todos los deportes que incluyan cambios de direcciones, remates, cambios de rimo lateral,
etc se relacionan con la patologia.
Clinica:
1. Enfermedad de los aductores (baja): Dolor subpubiano, irradiado hacia la cara interna de
muslo, los signos principales son la palpacion dolorosa en insercion o trayecto de los
aductores, contraccion isometrica dolorosa, dolor al estiramiento. Escala de VAS se utiliza
2. Osteoartropatia pubiana (media): Dolor pubiano, tambien irradiado a la cara interna de
muslo y posiblemente a la pared abdominal baja, los signos principales son, la palpacion
movilizacion de la sinfisis son dolorosas, y en algunos casos se observa un resalto pubiano
en apoyo unipodal.
3. Patologia parietal abdominal (alta): Dolor suele ser suprapubiano, con irradiacion al pubis
y/o testiculos aumentando con maniobras que eleven la presion abdominal (mansalva: toser
estornudar) Los signos principales son, palpacion dolorosa de oblicuos y rectos, contarccion
isometrica dolorosa de los mismos, la sinfisis pubica y los aductores no sueles ser dolorosos
a la palpacion.
Pueden aparecer aislados o todos juntos, complicando el cuadro.

Paciente con dolor alto, lo tratamos pero no mejora, habria q descartar una hernia abdominal o
punta de hernia, tambien la varicocele e hidrocele.
Causas de dolor inguinal: Relacionado con, Aductores, Psoas iliaco, Canal inguinal, Abdominales,
Sinfisis pubica, Cadera.(impigement de cadera, femoro acetabular: tipo camp y tipo pincer?)
Definicion: Dolor abdomino inguinal, relacionado con la practica deportiva, que afecta
preferentemente al pubis y a los aductores, psoas y abdominales. Si es sedentario, no se relaciona
con el pubis.
Fases de la patologia:
A- Musculo tendinosa: Sobrecarga muscular, se toma aines, corticoides. Musculo se debilita sufre
tendon, y luego el hueso. (entesitis)
B- Osteocondral (estadios de rx) Esclerosis, geodas y osteofitos: sufre el cartilago, se come la
sinfisis.
C- Dinamica: Subluxaciones: paciente muy cronico
Etiopatogenia: Debilitamiento de la musculatura abdominal, Desequilibrio muscular entre

abdominales y aductores, Hipersolicitaciones repetidas que provocarian microtraumas en la sinfisis,
(sobreuso) Cizallamiento de la misma.
La sinfisis pubica esta protegida por elementos pasivos, y activos: como los aductores, abdominales
oblicuos y musculatura del suelo pelvico. Tiene forma de X, con los aductores y abdominales.
Factores de riesgo:
Intrinsecos: Hiperlordosis lumbrar con una anteversion90% de los pctes, acortamiento de los MI
alterando la sinfisis(se pide un escanograma del MI, o de EIAS a maleolo interno), deficiencias de
la pared abdominal y/o trayecto inguinal.
Extrinsecos: Excesivos e inadecuados procesos de entrenamiento, calidad del terreno deportivo.
Anatomia de la pelvis: La pelvis de la mujer es mas ancha(eje transversal mas grande, por la
gestacion) que la del hombre que es las alargada. La mujer tiene mas movimiento en especial en la
gestacion, por la liberacion hormonal, se hace mas laxa. Traumatismos posparto producto de dar a
luz produce pubalgia.
Osificacion del hueso iliaco: Puntos primitivos, Puntos secundarios: 2-3 mes fetal, puntos
complementarios: 8 y 10 años, termina el proceso de osificacion a los 20 años. Si lo que sufre es el
cartilago de crecimiento, tenemos una patologia del niño y adolescente en donde el cartilago seta
abierto, si tira el aductor sufre el cartilago, sufre la apofisitis por traccion. osgothlater
Plexo lumbar:
1. N. abdomino genital mayor y menor: Rama abdominal: oblicuos y rectos. Rama genital:
Pubis, escroto y labios mayores.
2. N. Obturador: L2,L3,L4, Ramas terminales: Anterior: ADUCTORE MENOR Y MEDIO,
RECTO INTERNO PECTINEO Y PIEL. Posterior: Aductor mayor obturador externo y
rama articular de la cadera. psoas iliaco, tiene relacion con todo el plexo lumbar.
3. N. crural:
Musculos implicados: Adbominales, aductores, rotadores y PSOAS ILIACO.
Adbominales: Rectos y oblicuos, transverso, psoasiliaco, que pasa por dentro del ligamento
inguinal, siendo flexor de cadera, anteversor de pelvis, provocando hiperlordosis. Se realiza un test
en DCS, levantas las dos piernas juntas y ves si la pelvis se va hacia anteversion, que esta mal eso.
Tendria que estabilizar los otros musculos retroversores. Evalua debilidad de musculatura.
(Sindrome cruzado inferior) Tambien estabiliza cadera y columna lumbar el psoas.
Aductores: Son aductores, rotacion interna, y flexion y extension.
Rotadores externos: pelvitrocantereos, estan todos acortados, porque patea con borde interno,
llevando a rotacion externa y acortandose. Se evalua con el test de pelvitrocantereos.
Biomecanica estatica y dinamica de la pelvis: Sindrome cruzado inferior.

Con una pelvis normal el pubis mira hacia adelante, en anteversion la pelvis mira hacia adelante y
abajo. Producto de una hiperlordosis. (desequilibrio muscular) Abdominales, flexores de cadera
(recto anterior, psoas, TFL, sartorio), paravertebrales y gluteos e isquios.
Los rotadores externos les ganan 3-1 a los internos.
Debiles: gluteos y abdominales, Inhibidos
Acortados: flexores de cadera y extensores de tronco
En la fase de vuelo, la pelvis baja, y la que esta de apoyo se eleva, el gluteo ½ es el que estabiliza,
pudiendo encontrar un punto gatillo en este musculo. Tambien un cuadrado lumbar hipersolicitado
Objetivos: Refuncionalizar y armonizar globalmente la estructura y dinamica de la cintura pelvica.

Evaluacion clinica: Subjetiva – objetiva
Anamnesis: Motivo de consulta, antecedentes, tto realizados, descripcion actual de la lesion,
condiciones de entrenamiento.
Analisis del dolor: tipo y localizacion, estadio (A-C), manifestacion (contraccion, estiramiento,
palpacion)
Exploracion objetiva: Miofascial, articular.
Evaluacion Funcional:
Nos permite clasificarla (alta-media-baja) para orientar el criterio terapeutico. En cada sesion se
debe evaluar para recrear el tto.
Se realiza un analisis de la postura estatica, de todos los planos, evaluando tambien acortamiento
musculas en isquios con el test dedos pies.
Se evalua la anteversion y retroversion con la regla de piollet(linea de la cresta de la EIAS y EIAI),
y el metodo de schulthess.(mide con un angulo que pasa por la union de las EI, si aumenta el angulo
se va a anteversion y si disminuye el angulo se va a retro)
Se reconocen tambien los puntos dolorosos, provocado por contracciones-elongacion y palpacion,
para evaluar en que nivel esta.
Test para evaluar aductor medio, paciente en dcs con rodilla flexionada le pedimos que nos aprete
las manos. Evaluamos el dolor y donde esta. Y evaluamos el recto interno con las piernas estiradas
en rotacion externa que empuje los pies hacia adentro. Siempre evalua con la escala de VAS.
Para evaluar la alta: le pedimos un abdominal, y le generamos una resistencia en el pecho o en lo
hombros para evaluar oblicuos y recto. Palpamos la sinfisis pubiana para ver si es media, se busca
el trocanter + y siguiendo una linea transversal llegamos a palpar.
Para evaluar la alta palpamos los abdominales, tambien se evalua el psoasiliaco. (utilizamos el test
de thomas) Siempre evaluamos ROM articular. Se palpa gluteo ½, cuadrado lumbar, plexo lumbar.
Ponemos en tension las estructuras como los aductores, recto interno, gluteos, rotadores internos,
externos.
Tratamiento kinesico:
Etapa de consultorio: Erradicar puntos dolorosos, relajar y flexibilizar la musculatura de la cintura
pelvica, fortalecimiento muscular progresivo. (flexibilizar paravertebrales y flexores de cadera,
provocar movimientos de retroversion) no provocar hiperextension en DCV de MI porque produce
hiperlordosis.
Etapa de gimnasio: Fortalecimiento muscular especifico con maquinas y poleas (isotonico y

isometrico), flexibilidad general estatica y dinamica, resistencia (areas funcionales), ejercicios
coordinativos con y sin elementos.
Etapa de campo: No abusar de: desplazamientos laterales, fintas, zig-zag, giros bruscos, pegadas
con borde interno del pie y peloteos prolongados.
Lesiones del complejo biceps-Labral. SLAP

Mecanismos de produccion:
1. Por caidas con el MS en flexion anterior maxima, mecanismo de compresion 31%
2. Por traccion en forma repetida del tendon bicipital, mecanismo de traccion 26%
3. Por episodio de luxacion o subluxacion GH.
Asocioado a Overhead-activitis. Actividades supracraneales. Se vulnerabiliza el tendon y la
insercion y no tanto el labrum solo, si se tracciona mas que compresion. Se asocia a tendinopatias
del biceps. Las lesiones de hombro, el slap y la lesion del biceps se produce mas con actividades de
abduccion y rotacion externa, en actividades supracraneales.
Clasificacion: Snyder en 1990 describe una clasificacion para el Dx y Tto artroscopico de la lesion
de SLAP.
Tipo 1: Degeneracion del labrum superior sin ruptura. Indemnidad de biceps largo (ayuda a la
depresion de la cabeza el biceps largo, por continuidad de tejido)
Tipo 2: Degeneracion del labrum + desprendimiento labral anterior posterior o mixto.
2A: SLAP Antero superior
2B: SLAP Postero superior
2C: SLAP mixto
Tipo 3: El labrum superior se encuentra desprendido e interpuesto en la articulacion. Como si fuera
en asa de balde. Clinica: Pseudobloqueo
Tipo 4: Igual que el anterior pero ademas presenta lesion en la insercion de la raiz del tendon
bicipital.
Lesión de bankart: Rompe a la porcion anteroinferior del labrum, en las luxaciones.
Se describieron las lesiones de SLAP tipo 5,6(tipo 2 mas un flap bicipital),7 no contempladas
anteriormente.
La 5: Se asocia a lesion de bankart + tipo 2
Ultimas variaciones, tipo 8,9 y 10: La lesion de SLAP, continua alrededor de la cavidad glenoidea.
Tipo 10: Asociada a tipo 2 + Lesión de bankart invertida (postero inferior)
Diagnostico presuntivo:
Artroresonancia: con sustancia de contraste intraarticular (perdida de la presion negativa de la
articulacion)
Maniobras especificas: Speed obrien jobe recolocacion.
Dx de certeza – vision directa artroscopica.
Tratamiento especifico según el tipo de lesiones
Clinica: Es inespecifica, confusa: Rupturas parciales del supra espinoso, microinestabilidades.

Dolor a la abduccion y rotacion externa sobre la region anterosuperior del hombro
Sintomatologia similar a la tendinitis bicipital
Sensacion de Pseudobloqueo
Sensacion de inestabilidad-chasquidos
Perdida de Fuerza
Examen fisico: Siempre bilateral

Test de speed:
Test O brien o cross arm:flexion con rotacion interna, se le pide que sostenga la posicion
Test de aprhension y recolocacion de jobe:
Tk quirugica: Artroscopica: con varios portales, se puede hacer:

Subtipo 1: Debridamiento
Subtipo 2: Debridamiento + fijacion con anclajes
Subtipo 3: Reseccion vs fijacion (Se sutura y se fija a la glena con dos arpones)
Subtipo 4: Debridamiento, tenodesis, Fijacion con arpones
Conclusiones: Patologia en crecimiento, lesion poco frecuente, Clinica confusa (DD, con lesiones
parciales de MR, inestabilidad multidireccional, Microinestabilidad y tendinitis del biceps),
generalmente son pacientes jovenes, semiologia especifica asi que es fundamental, RMN c
Gadolinium, es mas especifica que la RMN convencional, que tiene 80% de efectividad.
MANIOBRAS SEMIOLOGICAS MAS VISION ARTROSOCPICA: LLEVAN AL TTO

TEC – Lesiones deportivas en la cabeza
Los traumatismos en la cabeza pueden provocar lesiones no solo graves sino mortales. Dada la
incapacidad del tejido encefalico para curarse por si solom cualquier perdidad de tejido conlleva a
cierto nivel de incapacidad permanente. Son el origen mas habitual de daños neurologicos, sobre
todo en varones jovenes.
La clasificacion en general se dividen en 3 categorias:
1. traumatismos simple o conmocion cerebral
2. hemorragias internas
3. fracturas de craneo
Sin embargo es importante reclacar que todas las lesiones en la cabeza requieren un examen
sistemico y exahustivo por un cuerpo medico.
Prevalencia: en el futbol americano se contabilizaron 300.000 lesiones cerebrales traumaticas en un
periodo de 3 años. La incidencia anual llega a alcanzar el 10-20% de los participantes.
En este estudio se llego a la conclusion de que un paciente con antecedentes de una conmoción
cerebral, posee un riesgo 3 veces mayor al padecer una nueva conmocion en comparacion a un
paciente sano.
El rugby presenta el doble de riesgo que el futbol americano. La incidencia es mayor en los deportes
de combate donde el objetivo es la cabeza.
Mecanismos de lesion: la mayoria responden a un mecanismo directo o indirecto.

El mecanismo directo es un golpe en la cabeza que causa una lesion cerebral en el punto del
impacto.
El mecanismo indirecto se entiende por la intervencion de fuerzas en otras partes del cuerpo, como
golpes en la cara, mandibula, mecanismos como el latigazo cervical, donde el cerebro prosigue por
inercia su curso dentro del craneo.
Las lesiones encefalicas pueden ser:

 Primarias, debido a la aplicación directa o indirecta de fuerzas fisicas que dañan el encefalo
y el tejido vascular asociado.
 Secundarias, que surgen de complicaciones hemorragicas o edematosas de lesiones
intracraneales y extracraneales.
Cuadro clinico de las lesiones encefalicas:

El 80% de las lesiones de la cabeza se definen como leves cuando provocan ATP que dura menos
de 24hs. Se graduan en leves, moderadas y graves basadas en la perdida de conocimiento y el
periodo de ATP.
Conmocion Cerebral: se define como: un sindrome clinico caracterizsado por un empeoramiento

inmediato y transitorio de las funciones neurologicas tras sufrir una fuerza mecanica.
La principal manifestacion clinica es la perdidad de conocimiento. Los demas signos neurologicos
se enumeran en la siguiente tabla: cefalea causada por el impacto, mareos, confusion, incapacidad
para responder con rapidez preguntas sobre orientacion, irritabilidad, falta de conocimiento, pupilas
reacioanan a la luz, poca capacidad para seguir un objeto con los ojos, tinnitus, vomitos, nauseas.
Son bastantes los sistemas que se emplean para clasificar las conmociones cerebrales, la mayoría
establece la gravedad atendiendo a la duracion de la perdida del conocimiento o a su ausencia.
Sistema de Cantu basado en evidencias para la clasificacion de las conmociones cerebrales:
Lesiones intracraneales: las lesiones deportivas intracraneales pueden llegar a ser mortales. Las
causan los siguientes mecanismos: Golpes directos, Movimientos rotatorios, Movimientos de
desaceleración.
Se caracteriza por la interrupcion del flujo sanguineo y por la formacion de hematomas en la
perisferia del craneo. Como las estructuras encefalicas son sensibles a la presion, estas lesiones son
consideradas de alto riesgo para su integridad.
Se dividen en:
 hematomas intracerebrales (hemorragia entre los tejidos del envefalo)
 conmociones cerebrales (lesiones del tejido encefalico)
Cualquiera de estas afecciones pueden provocar algun grado de daño neurologico o incluso la
muerte.
Se dividen en:
1. Hematoma extradural o epidural: hemorragia entre la duramadre y los huesos del craneo, se
produce por una hemorragia arterial, los signos y sintomas de la lesion se manifiestan con
bastante rapidez. Comuen en la fosa temporal por la seccion de la arteria meningea.
2. Hematomas subdurales: hemorragia bajo la duramadre, comporta una hemorragia venosa,
que puede tener consecuencias perjudicales posiblemente en unas horas.
3. Agudos: paciente inconciente, efecto de masa.
4. Subagudo: evoluciona 1-3 dias, mal pronostico.
Objetivos:
 Evaluar el tipo de severidad y de la lesionesbrindar primeros auxilios en forma adecuada
 determinar el retorno al juego
 derivar convenientemente al atleta
 no dejarnos influir por las exigencias del medio externo
Examen y tratamiento:
Deportistas conscientes
Deportistas inconscientes
Lesion de cabeza, esta conciente?: si ---- examen neurologico discriminativo. Algun problema? Si:
examen del estado mental y algunos sintomas, sin perdida del conocimiento,
Si. pruebas fisicas, sigue sin sintomas y signos: vuelve a jugar, si tiene signos y sintomas control en
casa.
Lesion de cabeza, esta conciente?: No --- ABC y reconocimiento primario: sin reanimacion,
ninguna otra lesion importante, no hay contusiuones, inconciente de mas de 3 min: no ----- va al
hospital.
ABC:
1. Alejar al deportista de cuaqluier peligro medio ambiental o evitar cualquier daño que pueda
infligirse.
2. Respuesta: decir al paciente, hola ma podes escuchar: si me responde las vias aereas estan
permeables y tiene que tener algun grado de conciencia
3. Vias respiratorias:
4. Respiracion: comprobar el color de la piel, escuchar el tirmo respiratorio y su cabeza,
comprobar el movimiento del torax.
5. Circulacion:comprobar el pulso, si no se encuentra, iniciar RCP, comprobar si hay
hemorragia y detenerla.
Reconocimiento primario:
Despues de la reanimacion cardiopulmonar y en posicion de coma:
Inspeccionar y palpar el cuero cabelludo (heridas o fracturas de craneo)
Inspeccionar y palpar el rostro y la parte anterior del cuello
Comprobar la alineacion de la columna cervical
Escala de Glasgow
Tamaño, simetria, y reaccion pupilar ante la luz
Comprobar si hay hemorragia en la nariz o en los oidos
Inspeccionar y palpar el abdomen, pelvis, y las extremidades
Examen y tratamiento insitu:

El primer paso es determinar si sufre un paro cardiaco o insuficiencia respiratoria.
Observación de la postura, movimientos o ausencia de ellos
si parece inconsciente, intenar despertarlo hablando en voz alta junto a la cabeza del deportista y
apoyando la mano en el pecho o hombro.
Es necesario el esnayo periodico para responder a estas situaciones.
Maniobras como la inmovilizacion de la cabeza son de vital importancia.
El esquema de actuacion debe incluir las siguientes valoraciones:

C: consciente o inconsciente
E: fuerza en las extremidades
M: funciones mentales
O: signos o movimiento oculares
D: dolores especificos en el cuello
E: espasmos en la musculatura del cuello
NO siempre es facil determinar si el deportista esta consicente o inconsicente. Se hacen preguntas

que le hagan utilizar la memoria reciente (paciente consciente), como el resultado, el rival, la fecha
o el lugar.
Un deportista con una conmocion cerebral de segundo otercer grado no debe ser movido del lugar
donde se ha producido la lesion. Si el deportista parece tener una conmocion de primer grado y sus
signos y sintomas parecen normales, puede ser retirado del lugar del incidente.
Graduacion de las conmociones cerebrales:

Grado 1: confusion transitaria, no hay perdida de conciencia, los sintomas de la conmocion cerebral
y/o las anomalias del estado mental desaparecen por completo en un plazo de 15 min.
Grado 2: igual que en la comnocion grado 1, excepto porque los isntomas y anomalias persisten
mas de 15 min.
Grado 3: si hay perdidad del conocimiento aunque sea breve (segundos, grado 3a) o prolongada
(minutos, grado 3b).
Se realizan pruebas fuera del campo de juego: prueba del dedo nariz, y prueba de romberg.
Monitorizacion postraumatica del paciente no hospitalizado:
 habra que comprobar el estado mental cada 15 minutos (recordando objetos) demostrando
asi que han tenido un periodo de lucidez de 30 min.
 Si no se aprecia nuevo deterioro y los signos y sintomas se resuelven, puede permitirse que
se vaya a su casa (con supervision)
 se oberva durante 24 hs su evolucionasi se obervan cambios negativos del estado mental es
indicativo para el traslado al hospital.
Criterios para el traslado al hospital:

perdida de la conciencia durante mas de 3 min.
Convulsiones postraumaticas
signos neurologicos focales
sintomas de ittiracion cerebral acusada que persisten mas de 1 hs
cualquier deterioro del estado mental, sobre todo adormecimiento después de un periodo lucido
mas de un episodio de conmocion cerebral en una sesion de juego
ausencia de adulto responsable que pueda vigilar al deportista las siguientes 24hs.
Tendinopatias:
Las Tendinopatías son cada vez más comunes, desde que en la sociedad se ha puesto de manifiesto
un aumento de la actividad física y/o la práctica de alguna modalidad deportiva.
Tendinitis:
La ausencia de células infamatorias en las muestras de tejidos tomadas de tendones con síntomas de
sobreuso ha contribuido a una actitud escéptica en relación al concepto de inflamación producida
por sobreuso y dio lugar al cambio de la terminología general de las lesiones de “itis” a “osis”.
Son complicaciones frecuentes, en donde nunca el estadio en que llega el paciente es inflamatorio,
ya que llega con dolor presentando condicion clinica aguda, en donde ya la inflamacion no esta,
estariamos hablando de un proceso degenerativo, “osis”
Tendinosis:
Esta idea está apoyada por los hallazgos de degeneración intratendinosa perioperatoria en tendones
de individuos con lesiones tendinosas crónicas.
Se ha observado mediante microscopía electrónica la presencia de degeneración hialina, mucoide y
fibrinosa en conjunto con calcificación y formación de fibrocartílago.(estadio mas cronico)
Al ser un tejido hipovascular, con hipocelularidad, el tendon, el estadio inflamatorio es muy corto y
no es un estadio crucial este estadio. Al tener pocas celulas coindice con su poca vascularidad,
anatognico a lo que pasa en el musculo, solamente trasmite tension el tendon, teniendo directa
relacion con su poca capacidad de regeneracion.
En un Estado crónico degenerativo de un tendón donde hay una falta notable de células
inflamatorias, desorganización y separación de los haces de colágeno, el aumento proteoglicanos en
la matriz extracelular, hipercelularidad, y neovascularización. No coincidiendo con la morfologia
necesaria para cumplir su función.
¿Como llegamos de un tendón sano a una degeneración crónica del mismo?

Desarrollo de la tendinosis: Cinco etapas:
Etapa 1: Período de entrenamiento abusivo, técnica y elementos inadecuados, mala planificación de

cargas y recuperación. Habla de un estadio subclinico, en donde no hay sintomas, el cual se produce
en relacion a un periodo abusivo de cargas y una falta de respeto en las pausas necesarias para
generar un equilibrio entre la degeneracion y sintesis de colgano por el fibroblasto y tenocito.
El tendon, tiene poca concentracion de elastina es su MEC, a diferencia del Ligamento,
coindiciendo con su funcion caracteristica, TRASMITIR TENSION. Si es necesario un poco de
componente elastico para que mantenga la indemnidad de la estructura, se estira entre un 5-8%.
El Tendón cuando se estimula por medio de una carga el tenocito se expresa aumentando la síntesis
de colágeno tipo I, que culmina alrededor de 24 horas después del ejercicio y permanece elevada
durante un máximo de 72 horas. Luego de las 24 hs se va equilibrando esta síntesis. Sin embargo, la
degradación de colágeno también se incrementa después del ejercicio, probablemente en un nivel
mayor que el aumento en la síntesis, es mas lo que rompo el tejido que lo que sintetiza el colágeno.
Por consiguiente, para las primeras 36 horas después del ejercicio, el sistema metabólico del
colágeno está en un balance negativo con la degradación mayor que la síntesis. Por eso tenemos que
tener cautela en las cargas dentro de un día, ya que no estaría dando tiempo a que se adapte el
tejido. En un deportista, esta cambiando todo esto.
Estapa 2: Es el estadio del síntoma, duele el tendón, entonces se automedican. Antinflamatorios,

etc. ponienedo el cuadro en mute, respecto del sintoma.
Estapa 3: Estadio maximo del sintoma. En donde hay una lesion histica real. Alteración de la
performance deportiva o laboral.
Estapa 4: Inmovilización o reposo relativo + aines+T.M + US + OC + LASER + IR + Magneto,

etc. Clara disminución del dolor. No resolución histológica. Fracaso en el retorno deportivo o
laboral.
Etapa 5: Cronificación del cuadro. Adaptación patológica con pérdida estructural del colágeno tipo
I y aumento del colágeno tipo III.(Contrario a lo que pasa en el musculo, en donde se secreta el tipo
III y nosotros con mecanotransduccion lo ibamos a transformar en tipo I) Recidivas recurrentes.
Tendón:
 Elemento con capacidad contráctil, en tejido conectivo.

 Almacén de energía, para transferirla al hueso
 Amortiguador de impactos
 Importante órgano propioceptivo, del paratendon principalmente
 Soporte de altas fuerzas tracción.
 Continuo de tejido conjuntivo
Anatomo-Histologia:
Esta compuesto por un pequeño componente celular, (5-10%), en relacion a su demanda
metabolica, los Tenocitos y una gran matriz extracelular (90-95%). Colágeno, Sustancia
fundamental, Elástina, tejido conjuntivo y Tenascina C.
Los tendones consisten en una organización sistemática y densa de tejido conectivo dominado por
el colágeno organizado en fibrillas, fibras, haces de fibras y fascículos, en donde tienen una
movilidad intrinseca entre los fasciculos.
Los tendones presentan un aspecto blanquecino debido a relativa avascularidad.
Hay una intima relacion de los tropocolagenos en el tejido conectivo, en un entrelazado, con una
disposicion para resistir traccion.
Los tendones consisten en un 55 – 70% de agua. 60 – 85% del peso seco del tendón es colágeno.
El principal tipo de colágeno es el tipo I (60-90%) organizado en fibras resistentes a la tensión.
Tejido denso regular, resistiendo tracciones Longitudinales, es un tejido anisotropico, vs en una

cápsula, tiene predominio de tejido denso irregular, tiene menor resistencia a la tracción pero
homogeneidad en relación a la cual se le aplique el estimulo, es un tejido mas isotropico.
El estimulo en una direccion, es el que le dice hacia que dirección tienen que sintentizar el colageno
al fibroblasto, por mecanotransduccion.
Además encontramos;
Tipo III (0 – 10%) (en patología +)
Tipo IV (2%)
Elastina (2% del peso seco)
Sustancias inorgánicas (menos del 2%) dominada por los PG.
Diferentes proteínas (aproximadamente el 4,5%)
(decorin, fibromodulin, biglycan, lumican, argenina, leucina, etc.)
Matriz extracelular: 90-95%

La matriz extracelular (MEC), y especialmente el tejido conectivo con el colágeno, conecta los
tejidos de todo el cuerpo.
La MEC consiste en una variedad de sustancias, dentro de las cuales las fibrillas de colágeno y los
proteoglicanos (PG) son realmente ubicuos, es decir, que coexisten entre si.
En contraste con la visión clásica de la MEC como un tejido relativamente estático e inerte, el
desarrollo reciente de técnicas perfeccionadas in vivo ha subrayado que es una estructura viviente
con un intercambio dinámico de proteínas, y que posee la capacidad de adaptarse ampliamente a
cambios en el ambiente externo como la carga mecánica o la inactividad y el desuso.
Colageno:
El colágeno presente en su mayoría en el tendón es el tipo 1, constituyendo el 70-80 % del peso
seco del tendón.
Es una proteína que le confiere al tendón su impresionante resistencia ante fuerzas de tensión y su
rigidez característica.
Se sintetizan de los tenocitos, fibroblastos y en un tendón normal tiene una distribución jerárquica
en 5 niveles, que se describen desde la estructura microscópica hasta la macroscópica.
El colágeno posee como unidad estructural el tropocolágeno, unidad mínima, única proteína larga y
delgada formada por colágeno 1. A nivel macro forma toda la estructura del tendon, el
tropocolageno.
Elastina:
Es una proteína que brinda elasticidad.
Puede estirarse y alcanzar el 150% de su longitud inicial y luego, como un resorte, recuperar su
tamaño original al cesar la fuerza de distensión.
Investigaciones aseguran que están presenten solamente en el 10% de los tendones del individuo
sano.
Sustancia Fundamental:
Formada por una asociación ente un proteoglicanos y cadenas de glucoaminoglicanos, que le dan
el componente de hidratacion y deshidratacion, fenomeno de inbibicion, teniendo la capacidad de
modular el h20 en funcion de la carga a la que es sometida.
Se sitúa entre las fibras de colágeno y contribuye a las propiedades viscoelásticas de los tendones.
La sustancia fundamental se ancla en las glicoproteínas de las fibrillas de colágeno y las rodea,
ayudándolas a adherirse y a deslizarse entre si.
El agua, que constituye entre el 60-80% del peso de la sustancia fundamental, permite la difusión
de gas y nutrientes y la comunicación celular.
Proteoglicanos:
Los proteoglicanos confieren la resistencia a la compresión, por lo que los tendones que sufren
constantemente este tipo de fuerzas contienen un proporción más alta de proteoglicanos, que
además son de mayor tamaño.
Tenacina C:
La tenascina-C es abundante en el cuerpo del tendón y en las uniones osteotendinosas (OTJ) y
miotendinosas (MTJ).
Inducida por estrés también funciona como una proteína elástica. La expresión de Tenascina-C está
regulada por la tensión mecánica y sobreregulada en la tendinopatía.
La tenascina-C puede tener un rol en la alineación y orientación de la fibra de colágeno.
Fibroblasto:
Forma estrellada con numerosas ramificaciones que los comunican entre sí y paralelos a las fibras.
Sintetizan una gran cantidad de componentes extracelulares (colágeno).
No tienen regulación central ni hormonal, solo responden a estímulos de tipo mecánicos.
(Tensegridad)
Tensegridad:Equilibrio tensional
A nivel celular la tensegridad explica como la forma celular y las fuerzas mecánicas influyen sobre
la actividad de los genes. Barras y cables: colageno y elastina. “Citoesqueleto” llevandolo a toda la
MEC, y toda la comunicación intracelular. Estando en presencia de un agonismo puro
mioconectivo.
Las células tienen esqueleto (llamados citoesqueletos), estos dan la forma celular, las ayudan a
moverse y comunican el núcleo con la MEC.
El citoesqueleto percibe cualquier tipo de fuerza a través de proteínas especiales llamadas
integrinas. Estas unen MEC y citoesqueleto.
Integrinas: le da el componente mecanotransductor a la celula.

Las integrinas son sensores del estiramiento mecánico que se produce en la superficie celular.
Estas moléculas en conjunto con el citoesqueleto forman una organela mecánicamente sensibles.
Por lo tanto proveen un puente a través del cual las fuerzas pueden transmitirse desde el exterior al
interior de la célula.
Más evidencia de esto es el hecho de que las integrinas pueden convertir las señales mecánicas en
respuestas adaptativas en la célula.
Regulan la expresión génica, regulación del metabolismo y cambios en el citoesqueleto.
Si yo estimulo al tenocito mediante una tracción, las integrinas sensan este cambio de tension,
aumentan el AMP ciclico y le avisan al nucleo de la celula, este respondiendo sintetizando colageno
en la dirreccion a la que lo estan traccionando. Si yo pongo magneto, la celula se expresa, y
sintetiza colageno, pero en ninguna direccion. Una isometrica es la contraccion del musculo por la
cual se puede organizar el colageno dentro de la cicatriz muscular.
Mecanotransduccion:
Mecanotransducción en el proceso fisiológico donde las células sienten y responden a las cargas
mecánicas.
Mecanotransducción se refiere al proceso por el cual el cuerpo convierte la carga mecánica en
respuesta celular.
Mecanotransducción : proceso mediante el cual las células convierten los estímulos mecánicos en
respuesta bioquímicas.
Inmovilizacion: No es una estrategia terapeutica.

Ante la disminución o ausencia de carga estos tejidos se atrofian debido a un desequilibrio entre la
síntesis y la degradación. El fibroblasto no hace nada.
Disminuye colágeno y puentes cruzados.
Microscópicamente, los primeros cambios aparecen a las dos semanas: atrofia muscular y
proliferación de tejido conectivo.
A los 45 días aparecen las adherencias. Perdida de la movilidad intrinseca de los fasciculos.
Después de un periodo de inmovilización de 8 semanas son necesarios 12 meses para volver al
estado inicial.
La modulacion de la clinica no es indicio de la resolucion del cuadro. La resolución es histológica.
#Protocolo excentrico.
Se ha demostrado que los fibroblastos cultivados de tendones de Aquiles rotos producen más
colágeno tipo III que los fibroblastos de tendones normales.
Las fibrillas de colágeno tipo III son más delgadas que las del tipo I.
Disminución regional en la resistencia del tendón a la carga.
Se ha establecido que el colágeno tipo III con el entrenamiento continuo puede ser convertido en
colágeno tipo I.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PROGRAMA EXCÉNTRICO: por el cizallamiento de la

MEC es el que mejor estimula a la hipertrofia de la misma, mejorando la sintesis colagena.
Mejora la resistencia del tejido no contráctil y la preparación de este para soportar las solicitaciones
ulteriores a partir de una hipertrofia y un incremento de almacenar energía,
Estimula la producción de colágeno por los tenocitos.
Engrosamiento de las fibras y fibrillas de colágeno y aumento de los enlaces cruzados.
Programa:
Frecuencia: Todos los días (2 veces por día). Durante 2 meses. Hasta desaparición del dolor.
Progresión: Velocidad Baja. Provocación dolorosa. Si no hay dolor, aumentar la carga (progresivo)
Concentraciones intersticiales de Carboxi-terminal polipéptido (PICP), al igual que la

hidroxiprolina, son productos de desechos del trabajo aerobico y la contraccion excentrica.
Manteniendose altos hasta 72 hs dsp del ejercicio.
Tratamiento:
Inducción miofascial.
Flexibilidad.Inmediato, en rangos asintomaticos
Ejercicios Excéntricos, salvo en una instancia muy aguda. En la etapa 3
Proloterapia (Según resultados)

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Lesiones osteocondrales del astragalo. Criterios terapeuticos.

Clasificacion de berndt y harty.

Programa Post-Quirúrgico etapa de consultorio (4 semanas)

Programa Post-Quirúrgico etapa de consultorio y gimnasio (6 semanas)

Ventaja de los ejercicios isocineticos a altas velocidades contractiles altas.

Tercer y Cuarto mes: Fortalecimiento muscular y actividaes funcionales, Fortalecimiento en

Características del deporte:

Medicina deportiva: rama de la medicina que se aboca al estudio de la prevención, tratamiento y

Principios básicos para el tratamiento inmediato: Protección (inmovilización), hielo, compresión,

Clasificación de las lesiones:

Lesiones por esfuerzo excesivo:

Patogenia: disminución de la flexibilidad, disminución de la absorción y distribución de la fuerza,

Sintomatologia: (lesiones por uso excesivo):

Tratamiento: Reposo relativo, hielo, flexibilidad, contracciones progresivas y compresión y

Fase de remodelacion: periodo durante el cual se produce la maduración de las miofibras

Características del deporte:

Medicina deportiva: rama de la medicina que se aboca al estudio de la prevención, tratamiento y

Accidente deportivo: se caracteriza por ser un proceso unico y repentino producto de un

Principios básicos para el tratamiento inmediato: Protección (inmovilización), hielo, compresión,

Clasificación de las lesiones:

Lesiones por esfuerzo excesivo:

Lesiones por uso excesivo:

Patogenia: disminución de la flexibilidad, disminución de la absorción y distribución de la fuerza,

Sintomatologia: (lesiones por uso excesivo):

Tratamiento: Reposo relativo, hielo, flexibilidad, contracciones progresivas y compresión y

Fase de remodelacion: periodo durante el cual se produce la maduración de las miofibras

Factores restrictivos de la movilidad:

HIPERTONOS MUSCULARES: Condición neurofisiológica, Actividad Gamma, Productos de desecho,

Sistema nervioso y estructuras musculares: muy adaptables y entrenables.

Titina: proteina gigante (27.000 aminoacidos)

Tecnicas de estiramiento Dinamicas o balisticas

Acelera y potencia la informacion de los mecanismos reflejos, facilitadores e inhibidores de los

Esguince de tobillo “Abordaje fisioterápico”

Afectación del conjunto del pié como unidad funcional

Ejes de movilidad global del pié

antes y después de técnica manipulativa

Lesión infero-interna de escafoides

Reeducación sensitivo-perceptivo-motriz en el esguince de tobillo

OTROS SISTEMAS IMPORTANTES

NIVELES DE CONTROL MOTOR

Pautas para el establecimiento de un programa de reeducación propioceptiva

Buscar más la calidad en la respuesta muscular que la fuerza.

Disfunciones intrínsecas o secundarias a lesiones supradyacentes pueden afectar a la biomecánica

La correcta evaluación y reestablecimiento de la funcionalidad del complejo articular

POST QUIRURGICO INESTABILIDAD DE TOBILLO

Inestabilidad funcional: (if)

La terapeutica kinesica dura 3 meses, con pliometria en mayor medida

Si fracasa luego de los 3 meses: va a tratamiento quirurgico

Reconstrucción directa de los ligamentos distendidos

Protocolo post-quirurgicoetapa de consultorio(4 semanas)

Actividades Vendaje compresivo(Circular). Masaje depletivo. (DLM)

Trote en cinta rodante, luego en césped.

Ligamento cruzado anterior:

Histologia: FB colageno tipo 1: forman haces paralelos

Orden de confiabilidad: Una maniobra es patognomonica, cuando diagnostica 100% de

Radiologia: SI se hace en agudos Descartar FX asociada, Edad osea (cartilago de crecimiento),

Objetivos de la recontruccion: Ausencia de dolor e inflamacion, restaurar movilidad y fuerza

Resistencia final al estiramiento de los injertos mas comunes: