TÚBULO PROXIMAL

MECANISMOS BÁSICOS DE TRANSPORTE CELULAR

- Es el más importante en reabsorción de mayoría de solutos, salvo para magnesio.

- Se eliminan toxinas

Transporte pasivo

Difusión simple

Difusión facilitada: Canales y uniporters

- Canales: AQP 1 en membrana luminal permite absorción agua y

anhidrido carbónico
- Uniporters: GLUT en membrana basolateral permiten transporte de
glucosa y fructosa

Transporte activo primario

- Bomba sodio potasio ATPasa

Transporte activo secundario

- SIMPORTER
- ANTIPORTER

1. SGLT1: es de Na-glucosa. Entra 2 Na por 1 glucosa. Se ve bastante en el tubo digestivo.

2. SGLT2: es exclusivamente a nivel renal. Entra 1 Na con 1 glucosa
3. Sodio-fosfato: NaPi IIa/b: entran 3 sodios con 1 P
4. Sodio-yodo (NIS): entran 2 Na con 1 I
5. NKCC: es el sodio potasio 2 cloro. Este es el más importante en la rama gruesa ascendente
de henle. Es un transporte activo secundario.
6. Na-Cl (NCC): este se encuentra en el túbulo distal donde entra 1 Na con 1 Cl.
7. K-Cl (KCC): en ese caso SALE tanto 1 K como 1 CL.

PROTEÍNAS

- Las pequeñas y medianas son filtradas de forma considerable ya que tienen un peso menor
de 69 000 daltons (angiotensina, e insulina)
- La albúmina pesa 69000 daltons llega a filtrarse, pero solo en cantidad muy muy pequeñas
- La albúmina en el filtrado es el 0.02% de la del plasma.
- Proteínas en el túbulo proximal pueden ser reabsorbidas por endocitosis. Este proceso tiene
2 posibilidades:
1. Endocitosis Se degradan hasta aminoácidos y se transportan al intersticio
2. Transcitosis (vesícula con proteína, a través de CLATRINA, mantiene a la proteína
indemne y lo lleva a la membrana basolateral) Inmunoglobulinas
- La albúmina es la proteína transportadora por excelencia a nivel plasmático.
- Receptores a nivel de túbulo proximal específicos como:
- Receptor FcRn
- Receptor megalina cubulina
- Se reabsorben en más cantidad en el segmento S1 del túbulo proximal
- Proteinuria provoca lesión en túbulo proximal
 VITAMINA D
- 2 hidroxilaciones
1. Nivel hepático: 25OHVitD
 Llega a su receptor a nivel del túbulo proximal
 La proteína ligadora de vitamina d (DBP) se encarga de transporta transportarla
por el plasma en el hígado hasta el riñón a nivel del túbulo proximal.

2. Nivel renal:
 Aquí estará un receptor específico para la endocitosis, megalina cubilina.
 Llevan por endocitosis a la 25 hidroxi vitamina D junto a la dbp dentro del
citoplasma de las células del túbulo proximal.
 A nivel de citoplasma se separan.
 En ese momento la 25 hidroxi vit D sufre una segunda hidroxilación volviéndose
la 1,25 hidroxivitamina D o calcitriol que es la vitamina D activa.

- En otros casos, si hay demasiado calcitriol o hay hormonas que inhiben al 1 alfa hidroxilasa
se queda como 25 hidroxi vitamina D.
- PTH estimula esta hidroxilasa y el FGF 23 la inhibe.

CLASIFICACIÓN DE UNIONES CELULARES

El túbulo proximal es el lugar donde más se reabsorbe solutos a nivel:

 Paracelular: cuando el soluto pasa entre célula y célula. Sin embargo, no es fácil pasar entre
célula y célula. Ya que hay uniones celulares.

 Transcelular: cuando atraviesa las células 

- Las uniones celulares son importantes para mantener la estructura y la armazón del túbulo
renal.
- Las estructuras celulares más importantes de unión son: No muy apretadas, permite
paracelular, selectividad

- Predominantemente intervienen las claudinas en la difusión paracelular

 - A nivel de las uniones estrechas tendremos proteínas importantes como:
 Claudinas:
tienen que ver con la selectividad para la difusión paracelular de un soluto
específico. Por ejemplo, la claudina 16 o la claudina 19 que se encuentra en la rama
gruesa ascendente de henle que son típicas para la reabsorción de CALCIO Y
MAGNESIO.
 Ocludinas:
estas tienen que ver con mantener herméticamente cerrado para otros solutos
diferentes a la claudina específica.

TRANSPORTE DE SODIO, CLORO Y AGUA EN EL TÚBULO PROXIMAL

% de reabsorción de Na según lugar

60% túbulo contorneado proximal

30% en la rama gruesa ascendente de

henle

7% en el túbulo contorneado distal

2-3% en el túbulo colector

La reabsorción de sodio es casi completa y menos del 1% es secretado por la orina, y si se excreta
más de 1% significa que hay alteración en la reabsorción de este a nivel de los túbulos

- Transcelular
- Paracelular: Complejos de unión permeables al sodio
Transporte
activo
secundario

- bomba Na/K atpasa y está SIEMPRE en la membrana basolateral

- Esto hará que la concentración de Na sn el intracelular sea de 20 a 30 mEq/L y en el
extracelular sea alrededor de 134 a 140 mEq/L
- bomba de Na K atpasa no solo mantiene la concentración de sodio y de potasio.
- Sino que también mantienen un flujo neto de cargas: interior cargado negativamente y el
exterior de la membrana cargado positivamente
- Entonces está manteniendo un gradiente electroquímico que facilita la entrada de sodio
- Y esto lo puede hacer a través de :
o Transportadores en la membrana
o Cotransporte con solutos
o Cotransporte con iones H
Recordemos: ese ión H que sale, no se pierde como ion hidrógeno:

- En el segmento S1 se va a absorber casi el 100% de los solutos que son más importantes,
como la glucosa y aminoácidos. Y en el 25% inicial del túbulo proximal, prácticamente se ha
reabsorbido todo
- En el caso del bicarbonato se reabsorbe de forma más lenta, pero tiene una alta reabsorción
a nivel de túbulo contorneado proximal
- Por otro lado, el Na se mantiene casi constante la relación, porque su reabsorción aquí es
isotónica

- Se filtra 180 L de filtrado glomerular isosmótico

- La reabsorción es isoosmótica (respecto al agua y solutos) a nivel de túbulo proximal por lo que hay la misma
reabsorción de agua y sodio
- Se mantiene la misma electroneutralidad del Na con los aniones Cl y Bicarbonato
- TCP es muy permeable al agua  genera que el sodio y el agua se reabsorban de igual manera en el túbulo
proximal

potencial diferencial  tiene que ver con la diferencia de potencial transepitelial.

- Presión hidrostática tubular es mayor a la presión hidrostática intersticial (5-8 mmHg)

- Para evaluar el transporte transcelular requiere una diferencia de potencial

transmembrana, es decir: diferencia de cargas entre membrana y el citosol

 Para el transporte transcelular es importante el potencial transmembrana 

 Para el transporte paracelular es importante la diferencia de potencial transepitelial
 REABSORCIÓN DE CLORO

MECANISMO ACTIVO

- REABSORCIÓN ACTIVA: INTERCAMBIADOR DE ANIONES EN MEMBRANA LUMINAL

- INTERCAMBIO POR FORMIATO
- REACCION HF  H + FORMIATO A LA DERECHA
- ENERGIA POR ATPasa Q FACILITA INTERCAMBIO Na – H
MECANISMO PASIVO

- Inicialmente se puede reabsorber Na de forma transcelular y paracelular, pero a medida que

la cantidad de Na en la membrana luminal va disminuyendo por la reabsorción, la carga
del lumen se vuelve más negativo y eso genera una gradiente de concentraciones mayor en
la membrana luminal que en el intersticio que va a favorecer que en los segmentos S2 y S3
el transporte paracelular sea de cloro.

Recordemos que cada transporte paracelular está regulado por su claudina específica.

- ⅓ de la reabsorción de fluido, glucosa, aminoácidos y bicarbonato, se da en el TCP pero poco

cloro
- Entonces, el primer tercio del TCP lo que más absorbe es: Sodio, Glucosa, Aminoácidos
- La cantidad que se reabsorbe de cloro es poca, debido a que al inicio vamos a reabsorber
glucosa y aminoácidos, acompañados del sodio esto origina que el espacio intercelular
cambie de gradiente al INICIO.
- En las gradientes iniciales, vamos a tener cloro a bajo gradiente de concentración con sodio
y agua: implica que como el agua se mueve de la misma manera que la concentración de
sodio, siempre habrá una gradiente de concentración de agua que siga al sodio
- Por lo tanto, al comienzo, el Na se va a reabsorber con el antiporte del hidrógeno.
- Al reabsorberse el sodio, llegará un momento en que inicialmente se transporta   de forma
transcelular pero llegará un momento en que se transportará de forma paracelular a través
de la CLAUDINA 2 específica para el Sodio.
- Transportador específico para el Cloro que sería la CLAUDINA 10a o la CLAUDINA 17

El HCO3 - es el más importante de los solutos que facilita el transporte pasivo (24 mmol/L vs
5 mmol/L glucosa)

flujo neto retrógrado

- Na entra, pero una parte del sodio puede regresar a través de los complejos de unión hacia
la luz tubular
- Entonces, hay un flujo por el transporte paracelular, pero también hay un flujo retrógrado.
- la angiotensina II y la norepinefrina van a disminuir por la hipervolemia
- Cuando hay hipervolemia, hay mucha concentración de agua en el intravascular, por lo que
se inhibirán estas dos sustancias.
- Recordemos que una dilatación de la arteriola eferente va a originar que haya más entrada
de sangre por la arteriola eferente por lo que se disminuye la fracción de filtración y se
incrementa el flujo sanguíneo (o plasmático) renal
Entonces si hay más flujo sanguíneo a nivel renal, la cantidad de agua que va a través de los
capilares peritubulares ingresará por estos, incrementado la presión hidrostática del capilar
 peritubular y va a favorecer el flujo retrógrado para que el sodio pueda ser eliminado por
la vía urinaria en casos de hipervolemia

Captación de solutos a nivel de los capilares peritubulares depende de volumen en el capilar

peritubular
- poco volumen  habrá una mayor presión oncótica (porque menos agua = más
concentración de proteínas) y esta presión oncótica va a jalar agua y solutos del intersticial al
intravascular generando su reabsorción  aumento de sodio y agua que entra al plasma
genera aumento de volemia
- mucho volumen  va a disminuir la presión oncótica en el capilar peritubular  agua y
solutos salgan del capilar hacia el intersticio y regresen por flujo retrógrado a la orina
 BALANCE GLOMERULOTUBULAR
- Con aumento en la cantidad de solutos filtrados hay un cambio paralelo en el transporte TP
con alteraciones en TFG.
- PARA MANTENER EL VOLUMEN DEL LEC, LA REABSORCION DEBE VARIAR CON LOS CAMBIOS
EN LA TFG
- A UN AMPLIO RANGO DE TFG SIEMPRE SE REABSORBE 60% EN EL TUBULO PROXIMAL
- LA REABSORCION TUBULAR PROXIMAL PERMANECE APROXIMADAMENTE CONSTANTE A
PESAR DE LOS CAMBIOS EN LA TFG

- Similar post nacimiento: ↑ transporte tubular paralelo al ↑ de TFG.

- No ocurre en el feto: Maduración centrífuga (Comienzan a formarse los yuxtamedulares,
dsps corticales)
- Nefronas inmaduras con TP cortos: disbalance TG.
- <34 sem: glucosuria y muy prematuros: pérdida de sal.
-
- Riñones del neonato: Tienen el 5% del GC, no el 20%, porque los capilares son pequeños.
Como consecuencia, TFG no es 90-120 ml/min, sino 30 ml/min.
- Mecanismo de regulación propia del riñoncito: Reflejo miogénico y Feedback
tubuloglomerular
- Balance glomerulotubular inmaduro  capacidad de reabsorción de sodio y glucosa
disminuye  glucosuria y nefropatías perdedoras de sales en prematuros

TRANSPORTE DE GLUCOSA Y BICARBONATO EN EL TÚBULO PROXIMAL

Glucosa:
- se reabsorbe al 100% en el túbulo proximal en el segmento S1. Pero también en S2 y S3.
- Diferencia entre estos segmentos: Tipo de transporte activo secundario
- Aprovecha la gradiente energética del Na
Entonces tenemos 2 transportadores:
 SGLT2: es exclusivamente a nivel renal. Entra 1 Na con 1 glucosa. Nivel renal en S1 y S2.
BAJA AFINIDAD Y ALTA CAPACIDAD
 SGLT1: es de Na-glucosa. Entra 2 Na por 1 glucosa. Tubo digestivo. Nivel renal en SR3.
ALTA AFINIDAD Y BAJA CAPACIDAD
- Solo necesitamos una difusión facilitada para llevar glucosa al intersticio y de ahí al capilar
S1 y S2: GLUT 2
S3: GLUT 1
Transporte máximo de Glucosa
- En condiciones normales la glucosa se filtra, no se segrega y toda la filtrada se reabsorbe
- El mecanismo de absorción de glucosa es limitado de manera que solo puede reabsorber
glucosa hasta un límite que se denomina Tm para la glucosa
- Si la carga tubular supera al Tm del SGLT, se presentará glucosuria y la glucosa reabsorbida
será constante
- El Tm de glucosa es aproximadamente 375 mg/min
- TFG x[glucosa]plasma= 375 mg/min
- Corresponde a una [glucosa] en plasma de 300 mg/dl y a una TFG de 125 ml/min
- A 180 mg/100ml, ya aparece glucosuria, debido a que algunos transportadores se saturan
primero que otros
- Se denomina umbral renal a la [glucosa] en plasma a partir de la cual comienza a excretarse
en la orina (real -> 180 mg/dl; teórico -> 300 mg/dl)
GLUCOSURIA RENAL
 Tipo A  disminución de la actividad del SGLT2 y Tm de glucosa menor y mayor glucosuria
DISMINUYE CAPACIDAD
 Tipo B  el SGLT2 no tiene afinidad por la glucosa, ↓ reabsorción de glucosa con Tm normal
DISMINUYE AFINIDAD
- Glucosuria aislada clásica  SGLT2
- Síndrome Fanconi- Bickel  GLUT2
- Malabsorción de glucosa-galactosa, glucosuria leve  SGLT1

Bicarbonato
- 80 a 85% SE REABSORBE EN TUBULO PROXIMAL
- TRANSPORTE ACTIVO DE H+ HACIA LA LUZ, MEDIADO POR ANTITRANSPORTADOR Na-H
- 15 a 20% Túbulo distal (H+ ATPasa)
- Se une a un bicarbonato  se
vuelve ácido carbónico –> A
través de la anhidrasa
carbónica tipo 4 se disocia en
Co2 + agua  el CO2 va a
entrar a la célula  se unirá a
una molécula de agua  se
volverá ácido carbónico otra
vez  luego se volverá
bicarbonato dentro de la Distal >
célula  bicarbonato saldrá
hacia la membrana
basolateral a través de un Co2 pasa x dif
simporte Na-bicarbonato simple o Aqp1
denominado NBC que
transporta 1 Na con 3 bicarbonatos, hacia el intersticio y de allí a los capilares peritubulares.

Formación del amonio, importante para la acidificación

- Consumimos proteínas  vamos a producir amonio a la larga
- El amonio es tóxico por lo que no puede estar en la sangre. Causaría lesión rápida. Debe
volverse algo menos tóxico
- En el hígado amonio se convierte en urea para neutralizar el amonio a nivel de la sangre 
CICLO DE LA UREA.
- Como parte del metabolismo de esta formación de urea, para inhibir el amonio se forma un
metabolito glutamina
- La glutamina es un aminoácido que llega al túbulo proximal y es reabsorbida (por los
simporter Na aminoácidos) y usada para la generación de glucosa a través de aminoácidos
en lo que se conoce como gluconeogénesis
- La gluconeogénesis se da a nivel hepático, pero una parte importante a nivel renal
- La gluconeogénesis renal, no
solo me ayuda a generar
glucosa a partir de la
glutamina, sino que aparte
de esto va a generar amonio
también
Entonces, la glutamina
formará glucosa y amonio
- Ese amonio se elimina como
NH+4 a través del antiporter
Na-H.
- Recordemos que Na entraba
y salía un ión hidrógeno, pero
ahora en vez de salir un H
sale un Nh4 con carga +
El transportador que se
encarga de esto es el NHE3.
- Ese Nh4 que sale lo usaremos
más adelante para lo que es
eliminación de ácidos
- Este amonio se iba a volver amoniaco en la luz tubular
- Este se usaba en la zona distal como receptor de iones H, saliendo por la orina
nuevamente como amonio para eliminar los ácidos existentes en el organismo

Back to bicarbonato:

- No hay una Tm absoluta para el HCO3-

- La capacidad reabsortiva varía directamente con la reabsorción fraccional de Na+
- AcidosisTubularRenal PROXIMAL  Bicarbonato no se reabsorbe, acidosis metabólica
Alteración a nivel de la NBC1 (salida de 1 Na, 1 HCO3-)  ATR Proximal aislada
Alteración anhidrasa carbónica tipo II  ATR Mixta proximal y distal
- IMPORTANTE: pH urinario se mantiene ácido

- Ph urinario se mantiene ácido, porque, aunque se está perdiendo bicarbonato por la orina,
la capacidad de acidificar por la nefrona distal se mantiene intacta, por lo que el ph de la
orina estará por debajo de 6.5.

- Si empezamos a darle bicarbonato en sangre, entonces el nivel de bicarbonato no mejora

mucho ya que una parte se va a seguir perdiendo, sin embargo, llega un momento en que la
acidificación de la orina por la nefrona distal va a estar regulada con la cantidad de
bicarbonato perdida por el túbulo proximal

- A medida, que yo le doy más bicarbonato, esta cantidad va a ser mayor, y la pérdida de
bicarbonato va a ser mayor y, por ende, mi ph urinario se vuelve alcalino.
 Entonces, si quiero saber si mi problema es proximal o distal lo que podemos evaluar es la
fracción excretada de bicarbonato. Si se pierde mucho bicarbonato es un problema
proximal

O en un test de alcalinización, es decir, ponerle bicarbonato. Su ph inicial (en una ART

proximal) será ácido porque la nefrona distal sigue constante, pero conforme le voy dando
más bicarbonato, este se excreta más en la orina y de un ph ácido pasa a ser un ph alcalino
Aminoácidos:
- 100% del transporte en el TP
- Transporte vectorial del filtrado a la sangre.
- Principio básico similar al de la glucosa: ingreso Na
dependiente (activo secundario) y electrogénico y
salida basolateral por difusión facilitada.
- No hay transportadores específicos.  Similares en
carga y estructura

AMINOACIDOS NEUTROS  Leu, val, ileu, met, fen, tir, cis,

glut, ala, gli, ser, his, tri y pro.

- Transporte electrogénico: 1 Na- 1 AA a través de membrana apical.

- Transportador B0 AT1 (SLC6A19).
- Mutación: enfermedad de Hartnup.
- Otros transportadores no caracterizados.

AMINOACIDOS ACIDICOS Aspartato y glutamato

- Transporte electrogénico con 2Na+ en M. apical.

- 2 transportadores Glu (alta (EAAC1) y baja afinidad).
- Déficit: aciduria dicarboxílica.
- Transporte basolateral cotransportador dep Na+.
- Transportador Asp/Glu independiente de Na+ en la membrana basolateral (AGT1)

AMINOACIDOS BASICOS  Lisina y arginina usan el mismo transportador que cistina.

- Hay varios transportadores.

- rBAT (SLC3A1) : cistina /AA dibásico predomina en S3. Indetectable en riñón fetal y nivel
bajo aun en ablactancia.
- Mutaciones: Cistinuria tipo I  genera lesión en túbulo proximal  Síndrome de Falconi
- B 0+ AT: cistina /AA dibásico. TCP. Se superpone al anterior.
- Podrían funcionar como heterodímero.
TRANSPORTE DE CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO EN EL TÚBULO PROXIMAL
- 8 gramos de Ca se filtran diariamente.
- Solo 2% será excretado en la orina.
- La reabsorción renal de Ca se da por dos mecanismos :
1. Pasivo: TCP, TAL
2. ACTIVO: TCD, TCC (Mediado hormonalmente x PTH, CALCITRIOL)
- TCP:
- 65% DE CALCIO SE REABSORBE EN ESTE SEGMENTO.
- LA REABSORCIÓN ES VÍA PARACELULAR SIGUIENDO EL GRADIENTE DEJADO POR NA AL
REABSORVERSE (Na y Ca compiten por claudina 2)
 REABSORCIÓN RENAL PASIVA:

TCP: Sodio y calcio compiten por transportador paracelular. Si hay hipercalcuria se debe
bajar niveles de sodio
TAL ( thick ascending limb): Reabsorbe calcio con magnesio de forma PARACELULAR
REABSORCIÓN RENAL ACTIVA
TCD: reabsorción transcelular de forma activa x
canales transportadores de Ca estimulados por la
PTH TRPV. Calcio va de la membrana luminal a la
basolateral unido a la calbindina.
Por antiportador Na- Ca llamado NCX1 va a ser
llevado al intersticio
PTH: estimula el TRPV
Vit d: estimula la calbindina

FOSFATO

- Captación apical requiere energía.

- Se usa el gradiente de Na+ intra y
extracelular (Activo secundario)
- 3 tipos: NPT2a, NPT2c, y PiT2. La
mayor parte NPT2a.
- Cantidad reabsorbida: número de cotransportadores.
- Expresión reducida por PTH y FGF-23 y subunidad KLOTHO.
- La proteína Na-H intercambiador factor regulador 1 (NHERF1) se une al receptor tipo 1 de
PTH (PTH1R) y a NPT2a.
- Dependientes de Na: NPT2a y NPT2c.
• NPT2a: transportador electrogénico 3Na1Fosfato.  Se encuentra más, nivel S1, S2.
– Regulado por PTH e ingesta.
• NPT2c: electroneutro 2Na-1Fosfato       Nivel S3
•Salida por transportador no caracterizado.
• NPT2b: intestino. Absorción de fosfato de dieta.
FGF23
- FGF23 es hormona producida por el
osteocito para la regulación del fosfato
- Inhibe alfa hidroxilasa
- Bloquea transportadores sodio fosfato
- Actúa junto con cofactor cloto y
receptor en TCD
- Mucho PTH causa incremento de
FGF23 y FGF23 puede inhibir síntesis
de PTH (regulación)
-

MAGENSIO

- 70 a 80% ES FILTRADO, 3% ES EXCRETADO

- TUBULO PROXIMAL SOLO REABSORBE 20 A 30%
- MAYOR REABSORCION EN PORCION ASCENDENTE GRUESA CORTICAL Y TCD
- REABSORCIÓN ESTIMULADA POR ADH, PTH, GLUCAGON, CALCITONINA Y BETA AGONISTAS
 SECRECIÓN TUBULAR DE ANIONES Y CATIONES ORGÁNICOS

SECRECIÓN DE ANIONES ORGÁNICOS  Activo

en MBL, Facilitada en Luminal. Sulfato, oxalato,
dicarboxilato, … PAH (paraaminohipurato)
permite evaluar fujo plasmático renal,
depurado en un solo paso en el 90% en TCP.
Como es filtrado y luego secretado, da valor
cercano al flujo plasmático renal efectivo
(siempre y cuando no se use carga alta porque
llega a Tm)

ÁCIDOS ORGÁNICOS ANIONES ORGANICOS

TIENEN QUE PASAR DE MBL A ORINA. 5 OATS
(transportadores aniones orgánicos) en MBL.
Se unen a proteínas, limita filtración. mdr
Transporte de PGs, ácido úrico, AINEs, b-
lactámicos, antivirales, salicilatos, etc.
SECRECIÓN DE CATIONES ORGÁNICOS  Proceso activo
secundario mediado por un contratransporte C/H+. Este
contratransporte es motorizado por un gradiente de H+
lumen/celula o por un gradiente de C celula/lumen. El H+
luminal proviene de la actividad del contratransporte Na+
/H+ que a su vez depende de la Na+ -K + -ATPasa de MBL

TRANSPORTE DE URATO  Acido úrico representa un problema debido a su limitada solubilidad por
la ausencia de uricasa, enzima que oxida el acido urico a un metabolito mas soluble - alantoina-.

Acido debil 98% de ácido úrico circula en plasma, LEC y fluido sinovial en su forma ionizada (urato).
El urato es ultra filtrable, 5% se halla unido a proteínas y el plasma se satura con concentraciones
superiores a 6.8 mg/dl. No obstante, no precipita. El urato es mas soluble en orina, probablemente
debido a la presencia de inhibidores. La saturación de la orina depende de la concentración de
urato y del pH. A pH 5 la orina se satura con concentraciones de 6-15 mg/dl mientras que a pH 7
solo a concentraciones superiores a 200 mg/dl.

pH ácido –> fácil que se formen cristales de ácido úrico

pH alcalino  más difícil

1. Filtracion: El urato es libremente ultrafiltrado.

2. Reabsorcion: Extensivamente reabsorbido (98-100%) principalmente en PCT inicial. FE 7%-
12%
3. Secrecion: La mayor parte del urato filtrado proviene de la secrecion tubular a nivel de PT S2
4. Reabsorcion postsecretoria: 40-45% de la carga filtrada, secretada en PT y posiblemente en
sitios mas distales, es reabsorbida.
- FE de urato < 7% sugieren depleción, FE de urato > 12% sugieren expansión de VCE
- A mayor pH mayor solubilidad
- Angiotensina II y norepinefrina reducen marcadamente el aclaramiento de urato.
Estrógenos aumentan aclaramiento de urato

TRANSPORTE DE UREA  Producto final del metabolismo de proteínas pero a su vez regula la
excreción de agua. Los aminoacidos se degradan en una porción de resto carbohidrato y una
nitrogenada amonio la cual es metabolizada a urea en el hígado • El riñón tiene que eliminar más
de lo que el hígado sintetiza.

50-60% urea filtrada se excreta. Reabsorción pasiva. Relación inversa con TFG. Sangrado
gastrointestinal, glucocorticoides, dieta rica en proteínas, depleción de volumen.

EXCRECIÓN DE UREA  La fracción excretada de úrea (FE) debe ser el 50%.

Y si la FE es menor a 20% sugiere una depleción del intravascular y si es mayor del 50% sugiere una
necrosis tubular aguda.

Furosemida: bloquea bomba sodio potasio, pierdo más Na por la orina. Por lo que no sé si la
excreción de Na está aumentada porque bloqueé la bomba o por necrosis.

FE de Na menor a 1% = es una ira prerenal. Si es mayor a 1%= ira renal establecida

Entonces a pesar de usar diuréticos, se usa la excreción de urea. Ya que estos, como la furosemida,
no alteran la excreción de urea.

- Se ha reabsorbido un 65-70 % del agua filtrada y sodio filtrado

- Se ha reabsorbido casi un 85 % del bicarbonato filtrado
- Se ha reabsorbido un 100 % de la glucosa filtrada
- Se han reabsorbido un 100 % de los aminoácidos filtrados.
- Se ha reabsorbido la mayor parte del fosfato, citrato y lactato filtrados.
- Se ha reabsorbido una parte de la urea.