UNIDAD 6

VIRUS DE LA RABIA
VIRUS DE LA POLIOMELITIS

1.- VIRUS DE LA RABIA

La infección de la rabia es provocada por una familia virósica conocida como Rhabdoviridae. Una vez
que el organismo es infectado, el animal comienza a desarrollar una inflamación del encéfalo que lleva a
la muerte en la amplia mayoría de los casos.

ESTRUCTURA DEL VIRUS DE LA RABIA

Los rhabdovirus son virus simples que solamente codifican cinco proteinas en un virión con envoltura
en forma de bala, de un diametro de 50 a 95 nm y una longitud de 130 a 380 nm.

Una serie de puntas compuestas por glucoproteina (G) recubre la superficie del virus. La proteína de
adhesion vírica, la proteína G. Dentro de la envoltura, la nucleocápside helicoidal esta enrollada de
manera simétrica en una estructura cilíndrica, lo que le confiere un aspecto estriado.
La nucleocápside se compone de una molécula de ARN

(ácido ribonucleico) monocatenario de sentido negativo de aproximadamente 12.000 bases, la

nucleoproteina (N) y las proteinas grande (L) y no estructural (NS). La proteína de la matriz (M) se
encuentra entre la envoltura y la nucleocapside.

La proteina N es la principal proteina estructural del virus.

Replicación del virus de la rabia

Mecanismos patogénicos del virus de la rabia

La rabia suele transmitirse con la saliva y se adquiere por mordedura de un animal rabioso.
El virus de la rabia no es muy citolítico y parece permanecer unido a la celula.
El virus se multiplica en la musculatura en el sitio de la mordedura, con una sintomatologia minima o
inexistente (fase de incubación).
La duración de la fase de incubación esta determinada por la dosis infecciosa y la proximidad del lugar
de la infeccion al (SNC) y al cerebro.
Al cabo de semanas o meses, el virus infecta los nervios perifericos y asciende por el SNC hasta
alcanzar el cerebro (fase prodrómica).
La infección del cerebro provoca unos síntomas característicos, coma y muerte (fase neurológica).
Durante la fase neurológica el virus se extiende hasta las glándulas, la piel y otras partes del organismo,
incluidas las glándulas salivales, desde donde se transmite.
La infección de la rabia no provoca respuesta humoral hasta las fases finales de la enfermedad, cuando
el virus ya se ha diseminado desde el SNC hacia otras partes.
La administración de anticuerpos puede inhibir la progresión del virus y la enfermedad si se administran
precozmente.
El periodo de incubación prolongado permite una vacunación activa como tratamiento poscontagio.
Factores de la enfermedad/víricos

El virus provoca un comportamiento agresivo en los animales, lo que facilita su diseminación.

La enfermedad tiene un periodo de incubación asintomatico prolongado.
Transmisión
Zoonosis:
Reservorio: animales salvajes
Vectores: animales salvajes y perros y gatos sin vacunar
Fuente del virus:
Principal: saliva en la mordedura de un animal rabioso
Secundaria: suspension en el aire en cuevas en las que
hay murcielagos rabiosos
¿Quién corre riesgos?
Veterinarios y cuidadores de animales. Personas mordidas por un animal rabioso. Habitantes de paises
sin programas de vacunacion de animales domesticos.
Geografía/estación
El virus se encuentra en todo el mundo excepto en ciertas islas. No hay incidencia estacional
Métodos de control
Existe un programa de vacunacion disponible para animales domesticos. Existen vacunas para la
poblacion de riesgo. Se han realizado programas de vacunacion para controlar. la rabia en mamíferos de
bosque.

PRUEBAS DE LABORATORIOS

1.- Técnica de Inmunofluorescencia directa : Esta prueba utiliza el reactivo “conjugado antirrábico”,
conformado por un anticuerpo específico, anti virus de la rabia marcado con el fluorocromo isotiocianato
de fluoresceína, reacciona con el antígeno estecífico del virus de la rabia presente en la muestra y en la
reacción antígeno anticuerpo se visualiza en un microscopio de fluoresencia.

2.- Reacción en cadena de la Polimerasa: Esta prueba de biología molecular se basa en la detección
de genoma de virus de la rabia (ARN) en la muestra, para lo cual se realiza una extracción del ARN viral
a partir de la muestra y este se somete a una reacción de amplificación exponencial en cadena. El
producto de las amplificaciones es visualizado mediante electroforesis en geles de agarosa.

VIRUS DE LA POLIOMELITIS

El virus polio (VP) sólo infecta al ser humano, sólo su sistema nervioso central y, más específicamente, la
sustancia gris en la médula y tronco del encéfalo, por representar un ámbito perfecto para su
reproducción.
 
Dentro de las células nerviosas, el VP se reproduce, y sale de éstas sólo para infectar nuevas células,
proceso que se repite innumerables veces, hasta que el organismo genera los anticuerpos necesarios
para neutralizarlo. Mientras este proceso tiene lugar, el VP roba a las células nerviosas todas sus
proteínas, limitando, e incluso inhibiendo su propio desarrollo.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

El poliovirus salvaje entra en el organismo por la boca, transportado en el agua o alimentos

contaminados con materia fecal de una persona infectada. Los virus se multiplican en el intestino y se
excretan con las heces, a través de las cuales se pueden transmitir a otras personas.
ESTRUCTURA DEL VIRUS
Es un virus pequeño de 20 a 30 nm de diámetro, esférico y con simetría icosaédrica, semejante a un
cristal. La partícula vírica o virión, esta formada por el genoma viral, que es un ácido nucleico y una
cápside de proteínas llamada nucleocápaside.
No tiene envuelta lipídica, es un virus desnudo.
GENOMA VIRAL

Constituye el material genético del virus. Es una molécula de ARN, de polaridad positiva, es decir, puede
funcionar como ARN mensajero (ARNm).
REPLICACIÓN VIRAL

CUADROS CLÍNICOS

1. Enfermedad asintomática, que aparece cuando la infección virica se limita a la bucofaringe y al

intestino.
Por lo menos el 90% de las infecciones por poliovirus se incluyen en esta categoría.
2. Poliomielitis abortiva, la enfermedad menor, que constituye una enfermedad febril inespecífica que
aparece aproximadamente en el 5% de los individuos infectados.
En estos aparece fiebre, cefalea, malestar, dolor de garganta y vómitos a los 3-4 días de la exposición.
3. Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica, que afecta a una proporcion comprendida entre el
1% y el 2% de los pacientes infectados por el poliovirus. En esta entidad, el virus progresa hasta el
sistema nervioso central y las meninges provocando dolor de espalda y espasmos musculares, además
de los síntomas de la enfermedad menor.

4. Poliomielitis paralítica, o enfermedad mayor, que aparece en un 0,1-2% de los individuos

infectados por poliovirus y representa el cuadro mas grave. Aparece a lo largo de los 3 o 4 días
posteriores a la resolución de la enfermedad menor, por lo que se trata de una enfermedad bifásica. En
esta enfermedad, el virus se disemina desde la sangre hasta las células del asta anterior de la medula
espinal y la corteza motora cerebral. La gravedad de la parálisis estaría determinada por la magnitud de
la infección neuronal y de la identidad de las neuronas afectadas. La parálisis espinal puede afectar a
una o mas extremidades, mientras que la paralisis bulbar (craneal) puede afectar a una combinación de
nervios de pares craneales e, incluso, al centro respiratorio de la médula.

La poliomielitis paralítica se caracteriza por una parálisis flácida asimétrica sin perdida sensorial. El
grado de parálisis es variable, y puede afectar solamente a un grupo de músculos

(p. ej., una pierna) o bien provocar una parálisis flácida completa de las cuatro extremidades. La parálisis
puede progresar durante los primeros días para después alcanzar una recuperación completa, una
parálisis residual o la muerte. La mayoría de recuperaciones tiene lugar en el plazo de 6 meses, aunque
a veces se llegan a necesitar hasta 2 anos para una remisión completa.

La poliomielitis bulbar puede ser mas grave y puede afectar a los músculos de la faringe, cuerdas
vocales y respiratorios, y puede causar la muerte del 75% de los pacientes.

El síndrome pospoliomielítico es una secuela de la poliomielitis que puede aparecer mucho mas tarde
en la vida del individuo (de 30 a 40 años mas tarde), y afectar a un 20-80% de los pacientes infectados
inicialmente. Las personas afectadas padecen un deterioro de los músculos afectados en

el primer episodio. Los poliovirus ya no están presentes, por lo que se cree que el sindrome se debe a la
perdida de las neuronas de los nervios inicialmente afectados.

Prevención
esquema de vacunación