“AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

EL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES

EL LABORATORIO EN LAS INTOXICACIONES

CURSO: LABORATORIO CLÍNICO

DOCENTE: DR. ARTURO RAFAEL HEREDIA

ALUMNA:
• SAYRITUPAC TUESTA, SHIRLEY PATRICIA

Pucallpa-Ucayali
2021
El laboratorio en las enfermedades autoinmunes. Misceláneas
COLAGENOSIS
Lupus eritematosos sistémico (LES)
Enfermedad inflamatoria, autoinmune, de causa desconocida. Su localización más frecuente son la piel, las serosas, las
articulaciones, los riñones, la medula ósea y el cerebro. Más común en el sexo femenino.
Hemograma. Anemia normocrómica y normocítica. En ocasiones de carácter hemolítico, test de Coombs positivo.
Linfopenia absoluta (<1.500/µl) constituye un criterio diagnóstico. Ocasionalmente aparece trombocitopenia
(<100.000/µl). La velocidad de sedimentación globular (VSG) acelerada unas 2 semanas.
Bioquímica. Hiperproteinemia en las agudizaciones, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia en el 50% de los
pacientes, inversión del cociente A/G. Hipergammaglobulinemia es de carácter policlonal, especialmente IgG y IgM.
Proteinograma nefrótica si aparece síndrome nefrótico; β2-microglobulina elevada en más del 40% de los casos. La
Proteína C reactiva elevada en el 16% de los casos, esto obliga a descartar un proceso infeccioso. Prolactina elevada en
el suero de los pacientes hombres con LES.
Inmunología. Los ANA son positivos en el 100% de los enfermos. Muy sensibles, aunque poco específicos. Los
anticuerpos antiácido desoxirribonucleico (ADN) bicatenario son específicos del lupus, positivo en el 50-75% de los
casos. Su título es un marcador de actividad, por lo que sirve para el seguimiento de la enfermedad e indicador de
nefritis lúpica. Los anticuerpos anti-ADN monocatenario no son específicos del lupus. Los anticuerpos anti-Ro (SSA)
positivos en el síndrome de Sjögren, en el lupus. También se asocian al bloqueo cardiaco congénito. Los anticuerpos
antirribonucleicoproteína (anti-RNP) no son específicos del lupus. Aparecen anticuerpos antifosfolípidos, ya sean
anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos anti-β2-glucoproteína I o anticoagulante lúpico. Los anticuerpos antihistona
son positivos frecuentemente en los casos de lupus inducido por fármacos. Se observa disminución de linfocitos T
citotóxicos y supresores; aumento de linfocitos CD4 (T helper); activación policlonal de linfocitos B en las primeras
etapas de la enfermedad; defecto en la tolerancia de los linfocitos B; disminución del factor nuclear κB (NF-κB), junto
con hiperfosforilación de proteínas citosólicas aumento de la producción de las citocinas, como interleucina 4 (IL-4), IL-
6 e IL-10.
Fenómeno lupus eritematoso. Consiste en el hallazgo de células de LES en sangre periférica o de la medula ósea, que
contienen inclusiones fagocitadas en forma de masas esféricas homogéneas y hialinas de gran tamaño que desplazan
al núcleo. También se observa “rosetas” de leucocitos, con gran valor diagnóstico, aunque no es específico del lupus.
Este fenómeno puede preceder incluso antes a la aparición de la enfermedad.

Síndrome antifosfolípido
Caracterizada por trombosis arteriales y/o venosas recurrentes, además de por ser una patología obstétrica. Puede ser
primario o estar asociado a otras enfermedades autoinmunes.
Hemograma. Trombocitopenia (25%)
Inmunología. Los anticuerpos anticardiolipina (IgM o IgG) son positivos a títulos medios o altos, en dos o más ocasiones
con un intervalo de 12 semanas en el 80% de los casos. El anticoagulante lúpico es positivo en dos o más ocasiones con
un intervalo de 12 semanas en un 20% de los casos. Los anticuerpos anti-β2-glucoproteínas (IgM o IgG) son positivos en
dos o más ocasiones con un intervalo de 12 semanas solo en el 10% de los pacientes.

Síndrome de Sjögren (síndrome seco)

Enfermedad inflamatoria crónica, de etiología desconocida, etiología desconocida y patogenia autoinmune,
caracterizada por infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas.
Hemograma. Anemia discreta normocítica y normocrómica. Leucopenia. VSG moderadamente acelerada
Bioquímica. Hipergammaglobulinemia policlonal y crioglobulinemia de forma ocasional. Aumento de la β2-
microglobulina.
Inmunología. Factor reumatoide es positivo (títulos altos). ANA detectables en el 70% de los casos. Los anticuerpos
frente a antígenos nucleares extraíbles (ENA) del subgrupo SSB (anti-La) y SSA (anti-Ro) son muy habituales.
Orina. Se encuentran cadenas ligeras monoclonales.
Saliva. Aumento de la β2-microglobulina.
Test de Schirmer. Sirve para objetivar la xeroftalmía por falta de secreción lagrimal. Se complementa con el rosa de
Bengala
Biopsia labial. Se observa infiltrados linfocitarios y de células plasmáticas.
Criterio clínico. Este síndrome puede ser primario o secundario. En el primario o síndrome seco idiopático sin
conectivopatía asociada, coexisten procesos inflamatorios crónicos exocrinos del hígado, el riño o las vías respiratorias
y se presentan en individuos HLA-DR3.
Miopatías inflamatorias (polimiositis, dermatomiositis, miopatía con cuerpos de inclusión)
La polimiositis es una enfermedad inflamatoria adquirida, caracterizada, desde el punto histológico¸ por la presencia
de necrosis y fenómenos inflamatorios. Clínicamente se manifiesta por la debilidad muscular proximal. Afecta más a
los varones mayores de 50 años.
Hemograma. Anemia discreta o moderada de inicio insidioso. Linfopenia y VSG acelerada.
Bioquímica. Aumento de enzimas musculares, de la creatinina fosfocinasa. Aumentos discretos de la aldolasa y de
lactato deshidrogenasa. Elevación notable de aspartato aminotransferasa. Disminución de la albumina y aumento de
las globulinas, con inversión del cociente A/G.
Inmunología. Los ANA son positivos hasta el 90% de los casos. Anti Mi-2: en dermatomiositis; anti-Jo-1: se asocia con
síndrome antisintetasa; anti-C-ADM: en pacientes con dermatomiositis amiopatica, y anti-p155: en dermatomiositis
asociada a cáncer.
Orina. Aumento de la creatina hasta en 1.000 mg en 24h. en casos graves, se produce mioglobinuria.
Electromiograma. Potenciales de fibrilación en reposo.
Biopsia muscular. Demuestra inflamación intersticial acompañada de necrosis, fagocitosis, regeneración y fibrosis.
Habitual la presencia de atrofia perifascicular y asimetría en el tamaño de las fibras.
Dermatomiositis. Los linfocitos B y factores del complemento (C5-C9) son frecuentes en la zona perivascular. Hay
hiperplasia de células endoteliales, acumulo de inmunocomplejos en vasos.
Polimiositis. Existen infiltrados de linfocitos T activados, rara vez hay afectación de los vasos.
Criterio clínico. Excluir la posibilidad de que la dermatomiositis sea un síndrome paraneoplásico.

Esclerosis sistémica
Es una enfermedad sistémica con afectación generalizada del tejido conjuntivo y caracterizada por el engrosamiento y
la fibrosis de la piel.
Hemograma. Se observa anemia inconstante, microcítica e hipocrómica leve o moderada. VSG ligeramente acelerada.
Bioquímica. Urea elevada ocasionalmente. Hipergammaglobulinemia leve, principalmente de la IgG y la IgA.
Inmunología. ANA suele ser positivo. Anti-Scl-70 es altamente específico para la esclerosis con afectación cutánea
difusa. Los anticuerpos anticentrómero son específicos para la forma cutánea limitada.
Orina. Se observa proteinuria leve.

Enfermedad mixta del tejido conectivo

Se trata de una enfermedad del tejido conjuntivo que presenta rasgos de esclerodermia, LES y polimiositis. En algunos
casis aparece asociada al síndrome de Sjögren.
Hemograma. Anemia discreta normocítica y normocrómica, a veces hipocromía y, en otros casos
Bioquímica. Descenso de C3 y C4. Hipergammaglobulinemia policlonal.
Inmunología. Los ANA son positivos. Los anticuerpos antiENA en su fracción ARNasa, en títulos muy altos. Los
anticuerpos anti-RNP son característicos, aunque no son específicos.

VASCULITIS

Vasculitis sistémicas
Es un grupo heterogéneo de procesos caracterizados por la presencia común de inflamación de los vasos sanguíneos.
Hemograma. Anemia normocrómica y normocítica, leucocitosis y trombocitosis. VSG acelerada. La eosinofilia es
característica de la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis.
Bioquímica. Urea y cretinina elevadas ocasionalmente. Proteína C reactiva esta incrementada. Se observa
hipergammaglobulinemia, crioglobulinas en sangre y niveles bajos de C3 y C4 en la crioglobulinemia.
Microbiología. Serología de hepatitis C positiva en la crioglobulinemia mixta (80-90%) y la serología de hepatitis B
positiva se asocian a la poliarteritis nudosa.
Inmunología. Dos tipos de ANCA: el c-ANCAo PR3 y el p-ANCA o mieloperoxidasa (MPO).
Genética. El síndrome de Behҫet está asociado al HLA-B51.
Orina. Se observan proteinuria, hematuria y cilindruria. La hematuria es común en el síndrome de Schönlein-Henoch.
Biopsia. El tipo de biopsia dependerá del órgano afectado.

Polimialgia reumática
Es una enfermedad inflamatoria de etiología desconocida que afecta personas mayores de 50 años, caracterizada por
dolor y rigidez en la cintura escapular y pelviana.
Hemograma. Anemia normocrómica y normocítica, y trombocitosis. VSG está acelerada.
Bioquímica. La proteína C reactiva esta elevada.
MISCELÁNEA
Amiloidosis
Incluye a un de entidades caracterizadas por el depósito en los tejidos de unas proteínas de estructura fibrilar insolubles
denominado amiloide, en una cantidad suficiente como para deteriorar la función normal del tejido afectado.
Hemograma. Anemia. En un tercio de pacientes se encuentra trombocitosis. VSG acelerada.
Bioquímica. Hipoalbuminemia. Aparición de disproteinemias en relación con la afectación renal: aumento de las
globulinas α2 y β y disminución de las gamma globulinas. En el suero, se puede detectar la proteína SAA. Se produce
aumento de la fosfatasa alcalina en algunos casos. El colesterol esta elevado si existe síndrome
Hemostasia-coagulación. Fibrinógeno elevado. Fibrinolisis aumentada.
Orina. Proteinuria moderada en la amiloidosis renal. Con cierta frecuencia leucocituria discreta.
Biopsia rectal. Habitualmente la localización de biopsia es la mucosa rectal. Con tinción rojo Congo o azul de Evans. La
biopsia debe ser profunda.

Sarcoidosis
Es una enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseificantes que
pueden afectar prácticamente a cualquier órgano. Puede presentarse de forma aguda o crónica.
Hemograma. Anemia normocrómica y normocítica. Linfopenia, eosinofilia (25%) y trombocitopenia. VSG acelerada.
Bioquímica. Hipergammaglobulinemia, hipercalcemia (2-60%) e hipercalciuria. Proteína C reactiva esta elevada (aguda).
Los valores de la 1,25-dihidroxivitamina D están aumentados. La fosfatasa alcalina y la enzima
gammaglutamiltranspeptidasa están elevadas (30%). Incremento de la enzima conversora de la angiotensina (40-90%).
Inmunología. Factor reumatoide es positivo (38%) y los ANA, positivos (34%).
Lavado broncoalveolar. Una linfocitosis de más del 30-50%, con una proporción CD4/CD8 superior a 3,5 (especificidad
del 95% y sensibilidad del 52%).
Biopsia. Demuestra granulomas no caseificantes. Deben descartarse otras causas de granulomas.
Test de Kvein-Siltzbach. Se administra una inyección intradérmica de suero salino con bazo o nódulo linfático sarcoideo.
Este test está en desuso actualmente.

Hemocromatosis
Es un trastorno que consiste en el depósito excesivo de hierro en los tejidos causado por un exceso de la absorción
intestinal de este.
Bioquímica. La ferritina suele estar elevada, frecuentemente más de 1.000 ng/ml. La saturación de la transferrina es
superior al 80%. El hierro sérico se encuentra por encima de 150-200 µg/dl.
Análisis genético. Necesario que la prueba detecte homocigosis C282Y o la heterocigosis compuesta C282Y/H63D.
Biopsia hepática. Informa sobre el estado del tejido hepático y la concentración de hierro en los hepatocitos .

Laboratorio en las intoxicaciones

ETANOL
Los efectos producidos por el alcohol son proporcionales a la concentración que alcanza en sangre. Esta concentración
depende de la cantidad de alcohol, la velocidad de ingestión y la graduación de la bebida ingerida.
Hemograma. Macrocitosis, con anemia o sin ella. Principalmente se produce anemia megaloblástica, sideroblástica en
el 30% de los casos, ferropénica o hemolítica.
Morfología en sangre periférica. Se observan sideroblastos en anillo.
Coagulación. Tiempo de hemorragia prolongado, con alteración de la agregación plaquetaria y disminución de la
liberación de tromboxano A2.
Bioquímica. Aumento de GGT es prácticamente constante en la ingesta crónica de alcohol. Los aumentos de AST y ALT
aparecen en la mitad de los casos, con predominio de la primera. La hiperglucemia es relativamente frecuente, y la
hipoglucemia menos frecuente, pero potencialmente más grave. Se observa hiperuricemia en el 10% de los casos.
Puede producirse hiperpotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia. Aparece alcalosis hipoclorémica. Se puede
presentar acidosis metabólica. Es habitual la hiperlipidemia, principalmente, hipertrigliceridemia y ácidos grasos libres.
Los valores de la ferritina y del índice de saturación de la transferrina suelen incrementarse.
Orina. Aumento de creatinina y mioglobina en orina si existe miopatía alcohólica.
Aire espirado. Existe un porcentaje de eliminación del alcohol por aire espirado (<5-10%)
Saliva. Mediante métodos enzimáticos, aunque su uso no está excedido.
Criterio clínico. La elevación combinada de GGT, volumen corpuscular medio (VCM) y AST es muy sugestiva de la ingesta
crónica de alcohol.
METANOL (ALCOHOL METÍLICO)
El metanol es un alcohol alifático capaz de originar efectos sobre el sistema nervioso central similares a los producidos
por el etanol. Puede producir síntomas entre las 6 y las 24 h de su ingesta, que consisten en dolor abdominal y
disminución del nivel de conciencia. La afinidad del alcohol deshidrogenasa por el metal es una 10 veces menor que la
que tiene por el etanol, de ahí que se utilice como antídoto en la intoxicación (por vía oral o intravenosa). Una
concentración de metanol en sangre superior a 50 mg/dl es indicativa de intoxicación grave.
Hemograma. Aumento de la osmolaridad plasmática, así como acidosis metabólica grave con hiato aniónico
incrementado. Habitualmente la amilasa esta elevada. La hiperglucemia es relativamente frecuente.
Bioquímica. Aumento de la osmolaridad plasmática, acidosis metabólica grave con hiato aniónico incrementado.
Habitualmente la amilasa esta elevada. La hiperglucemia es relativamente frecuente.
Criterio clínico. Si la concentración de metanol en sangre es superior a 50 mg/dl y se acompaña de acidosis resistente
o insuficiencia renal, puede precisarse hemodiálisis. El tratamiento de la intoxicación aguda es la administración del
etanol vía oral. Otro posible e interesante antídoto es el fomepizol.

ETILENGLICOL
La intoxicación aguda produce depresión del sistema nervioso central, que puede ser severa (coma). El tratamiento
consiste en la administración de bicarbonato sódico y etanol por vía intravenosa, y es necesario valorar la posibilidad
de hemodiálisis.
Hemograma. Hematocrito elevado.
Bioquímica. Aumenta la osmolaridad plasmática. Se observa acidosis metabólica grave con hiato aniónico
incrementado. Puede aparecer insuficiencia renal agua, con elevación de urea y cretinina, y, en ese caso,
hiperpotasemia.
Orina. Se encuentra cristales de oxalato cálcico e hipurato.
Criterio clínico. Se puede comprobar la fluorescencia de la orina con la lampara de Wood.

MONÓXIDO DE CARBONO
Se trata de un gas inodora, incoloro y no irritante, lo cual facilita su intoxicación al no ser detectado olfativamente en
la respiración. Tiene mayor afinidad por la hemoglobina que el oxígeno, y una vez unido a la misma se produce
carboxihemoglobina. Los síntomas varían en función del porcentaje de monóxido de carbono presente en sangre.
Hemograma. Leucocitosis es frecuente y con desviación a la izquierda.
Bioquímica. Se observa una elevación de la carboxihemoglobina (>15-20%), así como alcalosis respiratoria por
hiperventilación y acidosis metabólica a causa de la hipoxia tisular. Suele aumentar las enzimas musculares y
deteriorarse la función renal en las formas prolongadas.
Orina. La glucosuria es frecuente. Si se produce rabdomiólisis, puede encontrarse mioglobinuria.
Líquido cefalorraquídeo (LCR). Se produce hiperglucorraquia en la fase aguda.

BENCENO
El benceno es un hidrocarburo aromático cíclico muy toxico, utilizado como disolvente.
Hemograma. Se observan signos de hiperactividad medular con aumento de la serie roja, leucocitosis y eosinofilia. Si
la exposición persistente, en una segunda fase aparece anemia aplásica, que posteriormente se convierte en
pancitopenia.

BOTULISMO
Síndrome neurológico producido por la toxina de Clostridium botulinum lo cual provoca parálisis descendente simétrica
sin afectación sensitiva.
Hemograma-velocidad de sedimentación globular. No existen alteraciones.
Serología. La toxina puede detectarse en suero, heces o alimentos contaminados en las primeras 3 semana, si bien su
negatividad no debe hacer que se excluya el diagnostico.
LCR. Suele ser normal, con positividad de las pruebas globulinicas.
Microbiología. El aislamiento del microorganismo en el alimento no es suficiente para el diagnóstico, salvo que se aislé
en las heridas, en sangre o en heces.
FOSFORO
La intoxicación suele deberse a la ingestión de insecticidas, y, en menor proporción, raticidas. La dosis letal es muy baja,
de 1 mg/kg en los adultos, y es inferior en los niños.
Hemograma. En las fases iniciales es normal. Se observa leucopenia con monocitosis en una segunda fase ictérica.
Bioquímica. Se produce insuficiencia, asi como hipofosfatemia. La citólisis hepática y la hiperbilirrunemia suelen
manifestarse en una segunda fase. Si hay encefalopatía, aumentaran los valores de amoniaco.
Orina. Aumentan los productos nitrogenados. En el sedimento pueden observarse cristales de leucina, cistina y tirosina
y alteraciones dependientes de la insuficiencia renal.
Criterio clínico. La intoxicación por fosforo puede producir un aspecto fosforescente en los vómitos, las heces y la orina.
Asimismo, el aliento y la orina pueden adquirir un olor similar al ajo.

FLÚOR
La forma habitual en las intoxicaciones es el ácido fluorhídrico, utilizado en la industria.
Hemograma. Anemia normocrómica y normocítica por afectación medular en la intoxicación crónica.
Bioquímica. Hipocalcemia en la intoxicación aguda e hipercalcemia (en algunos casos con hiperfosfatemia) en la
intoxicación crónica. Puede ocurrir hiperpotasemia. La hipomagnesemia es relativamente frecuente.
Orina. La eliminación aumentada del flúor solo indica un ingreso exagerado o una movilización de ese exceso retenido,
pero no guarda relación con la tolerancia del individuo al toxico.

MERCURIO
Existen tres tipos de mercurio: el elemental, los compuestos orgánicos y los compuestos inorgánicos.
Hemograma. Anemia y leucocitosis. Si existe insuficiencia renal, en fase poliúrica puede aparecer una falsa poliglobulia.
Bioquímica. En la fase oligúrica uremia progresiva con aumento de creatinina. Se produce hiperpotasemia con
hiponatremia e hipoclorémica, junto con acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado. En la fase poliúrica la urea
y la creatinina disminuyen, así como el potasio.
Orina. En la fase oligúrica, será hipostenurica e incluso isostenurica. Puede aparecer proteinuria y alteraciones en el
sedimento. En la fase poliúrica, aumenta el volumen urinario, con elevada excreción urinaria de sodio y potasio. Se
consideran patológicas determinaciones superiores a 50 µg/día, si bien las determinaciones superiores a 300 µg/día
indican toxicidad crónica por mercurio.

BENZODIACEPINAS
Producen depresión del SNC, ya que potencian los efectos del ácido gammaaminobutírico, y discreta depresión
respiratoria. Se dispone de un antídoto especifico, el flumazenilo.
Hemograma. Sin alteraciones
Bioquímica. elevación de la AST y la ALT.
Orina. Puede detectarse en orina incluso varios días después de la ingesta.

SALICILATOS
Hemograma. no se producen cambios
Bioquímica. en fases iniciales, se produce alcalosis respiratoria, que puede evolucionar a acidosis metabólica. Esto
induce hiponatremia e hipopotasemia. En lactantes, acidosis metabólica.
Coagulación. Disminución del tiempo de trombina
Orina. Ph es ácido, y puede observarse aumento de glucosa y cuerpos cetónicos, así como hematuria ocasional.
Criterio clínico. Resulta fundamental el control frecuente de la glucemia, el potasio y el equilibrio acido-base.

PLOMO (SATURNISMO)
Límites de referencia. En sangre, inferiores a 0,2 µg/ml; en suero, entre 0,8 y 2,5 µg/ml, y en orina, inferiores a 80
µg/muestra (se considera anómalos valores > 400 µg/muestra y no concluyentes determinaciones entre 80 y 400
µg/muestra).
Hemograma. Anemia leve-moderada, rara vez severa, normocítica y normocrómica, puede ser hipocrómica y
microcítica. Puede existir anisocitosis, poiquilocitosis y hematíes nucleados. Prueba de Coombs negativa. Hay
leucocitosis y neutrofilia en fases de agudización. Los cambios hematológicos son más llamativos si coexiste un déficit
de hierro.
Mielograma. Medula hipoplásica en unos casos e hiperplásica (eritroide) en otras. En las células reticulares pueden
encontrarse hematíes fagocitados, hemosiderinas y gránulos basófilos. Puede apreciarse microfluorescencia de los
normoblastos, en la observación microscópica mediante luz polarizada. Se encuentra sideroblastos en anillo.
Bioquímica. Un aumento de cinc-protoporfirina y protoporfirina eritrocitaria libre (PEL). Una PEL superior a 190 µg/dl
se debe a una intoxicación por plomo. Aumento de ácido úrico por afectación renal, que provoca “gota saturnina”. Si
se produce una necrosis tubular renal, habitual la hipofosfatemia. La hiperbilirrubinemia con aumento de AST y ALT.
LCR. Se detecta hiperproteinorraquia con hiperalbuminorraquia.
Orina. Se observa una eliminación aumentada de porfirinas. Existe un incremento, de coproporfirina III y ALA. La
glucosuria intermitente de origen renal y la aminoaciduria son ocasionales. La prueba diagnóstica con administración
de calcio y ácido etilendiaminotetracético (EDTA). Se considera positiva si el cociente entre el plomo (µg) urinario total
(plomo recogido en orina de las 8h posteriores a su administración) y el calcio-EDTA infundido (mg) es superior a 0,6.
Criterio clínico. Generalmente, la anemia con punteado basófilo en los hematíes y la porfinuria constituyen signos
suficientes para confirmar una sospecha clínica.

INSECTICIDAS FOSFORADOS
Son derivados del ácido fosfórico. Su dosis toxica es muy variable y se absorbe muy bien por vía cutánea, mucosa,
respiratoria y digestiva. Producen una inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación.
Bioquímica. se produce una disminución de la colinesterasa sérica y eritrocitaria. La comprobación del origen toxico de
una colinesterasa baja puede realizarse observando su normalización cuando añade al suero un antídoto-activador de
tipo piridina-2-aldoxima-metayoduro (PAM). Se observa hiperglucemia no cetosica.
Orina. Glucosuria

PARACETAMOL
El origen de la intoxicación puede ser voluntaria con la finalidad autolesiva, o bien accidental sobredosificación con
fines terapéuticos, la más habitual.
En dosis toxica produce una necrosis hepatocitaria que puede evolucionar a necrosis hepática masiva e insuficiencia
hepática grave. Se dispone de un antídoto muy eficaz si se administra precozmente, la n-acetilcisteína.
Bioquímica. elevación de AST y ALT. Puede encontrarse elevación de creatinina sérica, así como el aumento de
bilirrubina plasmática no conjugada. Suele elevarse el lactato sérico.
Coagulación. Prolongación de tiempo de protrombina, junto con elevación de enzimas hepáticas, es un indicador precoz
de la gravedad de la intoxicación.
Orina. Si hay necrosis tubular, puede aparecer hematuria, cilindros granulares y/o epiteliales.