Vademécum

Docente. Dra. Linedt Torrico Veliz

Alumno. Gabriel David Quispe Tarrillo

Materia. Farmacología

Semestre. 2020-II
Penicilina G, procaínica

1. Clasificación ATC del medicamento. J01CE09

2. Farmacodinamia. Reduce el dolor asociado con la inyección intramuscular de la penicilina.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Intramuscular de bajas concentraciones hasta 24 horas tras administración.

3.2 Absorción. Tras las primeras 4 horas, alcanza concentraciones plasmáticas máximas.

3.3 Distribución. Tejidos y líquidos corporales.

3.4 Metabolismo. Hepático.

3.5 Excreción. Renal en un día al menos.

4. Mecanismo de acción. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular

bacteriana mediante la unión a determinadas proteínas de la pared celular.

5. Aplicación terapéutica. Amigdalitis, faringitis, laringitis; neumonía y bronconeumonía.

6. Reacciones adversas. Náuseas, vómitos, inflamación, bultos, hemorragias en área aplicada.

Penicilina sódica

1. Clasificación del medicamento. J01CE01

2. Farmacodinamia. Infecciones causadas por microrganismos sensibles, a costa del espectro

reducido. Inhibe la reacción de transpeptidación y así impide la formación de peptidoglicano,
un componente heteropolimérico de la pared celular bacteriana, resultando un efecto
bactericida, eficaz contra estreptococos, neumococos estafilococos no productores de
penicilinasa.

3. Farmacocinética. Vía intravenosa continua o intermitente o por inyección intramuscular.

3.1 Liberación. 15 a 30 minutos.

3.2 Absorción. Al menos 2 o 4 horas.

3.3 Distribución. Líquidos y tejidos corporales.

3.4 Metabolismo. Hepático.

3.5 Excreción. Casi exclusivamente por los riñones, leche materna vía alterna.

4. Mecanismo de acción. Interrumpe la síntesis de la pared bacteriana al unirse a ciertas

proteínas provocando la lisis bacteriana.

5. Aplicación terapéutica. meninges inflamadas, alcanzando niveles terapéuticos en LCR, por lo

que está indicado para las complicaciones graves de leptorosis tipo meningitis

6. Reacciones adversas. Hipersensibilidad, comezón, erupción, urticaria y dificultad al respirar.

Penicilina benzatínica

1. Clasificación del medicamento. J01CE08

2. Farmacodinamia. En fase de división, por inhibición de la síntesis de los mucopéptidos de la

membrana de la bacteria.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. 30 minutos después de aplicar.

3.2 Absorción. Inactiva frente a jugos gástricos, administración intramuscular.

3.3 Distribución. Pulmones, riñones, huesos, músculos y placenta.

3.4 Metabolismo. Hepático.

3.5 Excreción. Renal, tubular inhibida y mínimamente por bilis.

4. Mecanismo de acción. Inhiben el paso final de la unión de peptidogligano mediante su unión

a transpeptidasas, proteínas fijadoras de penicilinas.

5. Aplicación terapéutica. Endocarsitis bacteriana, gonorrea, meningitis, absceso pulmonar,

sepsis en niños, botulismo.

6. Reacciones adversas. Colitis pseudomembranosa, schock anafiláctico, neutropenia, anemia

hemolítica.
Penicilina potásica V

1. Clasificación del medicamento. J01CR50

2. Farmacodinamia. Se adhiere a las proteínas de unión a penicilina, inhibiendo así la síntesis

de la pared celular bacteriana.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Aproximadamente del 60% al 75% de la dosis oral.

3.2 Absorción. Los niveles séricos alcanzan su punto máximo a los 60 minutos.

3.3 Distribución. Líquidos: sinoviales, pleurales, pericárdicos y ascítico; atraviesa la barrera

placentaria y se une a proteínas.

3.4 Metabolismo. Al menos el 35% y 70% se metaboliza en compuestos inactivos.

3.5 Excreción. Principalmente orina por media hora. Alguna droga suele aparecer en la leche
materna.

4. Mecanismo de acción. Bloquea la reparación y la síntesis de la pared celular bacteriana.

5. Aplicación terapéutica. Neumonía, pleuritis y meningitis, por neumococos. Amigdalitis,

faringitis, otitis media, sinusitis aguda, escarlatina, absceso pulmonar, fiebre puerperal,
septicemia y endocarditis, por estreptococos.

6. Reacciones adversas. Urticaria, edema neurótico, ataque asmático, shock anafiláctico,

erupción, fiebre, leucopenia.
Oxacilina

1. Clasificación del medicamento. J01CF04

2. Farmacodinamia. Evita la formación de enlaces cruzados entre las cadenas poliméricas de

peptidoglicano lineal.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. No es completamente absorbida en el tracto gastrointestinal (30 33 %). Los

alimentos disminuyen su absorción.

3.2 Absorción. Debe administrarse con el estómago vacío, 1 h antes o 2 h después de los
alimentos. Tiempo hasta la concentración sérica máxima: 1 h.

3.3 Distribución. Difunde rápidamente a la mayoría de los tejidos y fluidos corporales, se

incluyen los riñones, pulmones, corazón, piel, líquido sinovial, intestinos, bilis, líquido
peritoneal.

3.4 Metabolismo. Hepático.

3.5 Excreción. Renal (40%), tubular activa e inalterada en la orina.

4. Mecanismo de acción. inhibición de la síntesis de peptidoglicano de la pared bacteriana.

Esta inhibición depende de la habilidad de la penicilina para llegar y ligarse a las proteínas
ligadoras de penicilina, localizadas en la membrana interna de la pared bacteriana.

5. Aplicación terapéutica. infecciones debidas a estafilococos productores de beta-lactamasa

incluyendo la otitis externa, coadyuvante en el tratamiento de neumonías, impétigos, celulitis,
osteomielitis y endocarditis estafilocócicas.

6. Reacciones adversas. Neutropenia, diarrea leve, náuseas o vómitos, fiebre, hepatitis e

ictericia por colestasis.
Dicloxacilina

1. Clasificación del medicamento. J01CF01

2. Farmacodinamia. Penicilina isoxazólica resistente a las betalactamasas con acción

bactericida contra gérmenes grampositivos y algunos gramnegativos.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Administración intramuscular, se alcanzan mayores concentraciones momentos

después.

3.2 Absorción. En forma incompleta en el tracto intestinal (30 al 80%), la absorción de la droga
es más efectiva en ayuno o 2 horas después de comer.

3.3 Distribución. Pequeña difusión a través del LCR, cuando se presenté una inflamación de
meninges; así como concentraciones terapéuticas en pleura, líquido sinovial y huesos.

3.4 Metabolismo. Hepático.

3.5 Excreción. Renal, su vida media es de 30 a 60 min.

4. Mecanismo de acción. Inhibidor de la síntesis proteica bacteriana por unión a la subunidad

ribosomal 30S.

5. Aplicación terapéutica. Infecciones por estafilococo productor de penicilinasa, neumococo

grupo A-beta, estreptococo hemolítico y penicilina G-resistentes y penicilina G-estafilococo
sensible

6. Reacciones adversas. gastrointestinales, tal como náusea, vómito, dolor epigástrico,

flatulencia, halitosis.
Ampicilina

1. Clasificación del medicamento. J01CA51

2. Farmacodinamia. Derivada del núcleo del Penicillium; es estable en medio ácido, su

absorción es incompleta con ingestión de alimento previo.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Las penicilinas se deben administrar una hora antes de ser administradas
oralmente.

3.2 Absorción. Menor absorción en presencia de alimentos de un 40%.

3.3 Distribución. Vida media plasmática de 1-3 horas

3.4 Metabolismo. Hepático.

3.5 Excreción. Se lleva a cabo principalmente por vía renal sin modificaciones, aunque también
se realiza a través de la bilis y heces.

4. Mecanismo de acción. los antibióticos beta-lactámicos como la ampicilina son bactericidas.

Actúan inhibiendo la última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a
unas proteínas específicas llamadas PBPs localizadas en la pared celular.

5. Aplicación terapéutica. Tratamiento de infecciones causadas por cepas susceptibles de los

siguientes microorganismos: Infecciones del aparato genitourinario: E. coli, P. mirabilis,
enterococos, Shigella, S.

6. Reacciones adversas. Náuseas, vómitos, diarrea, erupción eritematosa maculopapular (>

incidencia con mononucleosis infecciosa), urticaria, leucopenia, neutropenia, eosinofilia
reversible.
Amoxicilina

1. Clasificación del medicamento. J01CR02

2. Farmacodinamia. Los antibióticos actúan inhibiendo de la última etapa de la síntesis,

3. Farmacocinética.

3.1 Liberación. Después de la administración oral alcanza su max. plasmática en 60 minutos.

3.2 Absorción. Penetra fácilmente en los tejidos, pasa a la placenta.

3.3 Distribución. Se difunde en tejidos y líquidos orgánicos, no así en tejido cerebral ni LCR.

3.4 Metabolismo. Se elimina esencialmente de forma inalterada; de 54.5 a 84% de la dosis

administrada se encuentra en la orina en forma activa en las primeras 6 horas después de la
administración.

3.5 Excreción. Orina mayormente o cambios mediante excreción tubular, filtración glomerular.

4. Mecanismo de acción. inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana. La acción depende de

su capacidad para alcanzar y unirse a las proteínas que ligan penicilinas (PBP) localizadas en la
pared celular bacteriana.

5. Aplicación terapéutica. infecciones sistémicas o localizada causadas por microorganismos

gram-positivos y gram-negativos y algunos anaerobios sensibles, en el aparato respiratorio,
tracto gastrointestinal o genitourinario, de piel y tejidos blandos y odontoestomatológicas.

6. Reacciones adversas. Anorexia, diarrea, gastritis, dolor abdominal, cambios en el gusto.

Piperacilina

1. Clasificación del medicamento. J01CA12

2. Farmacodinamia. Es particularmente útil en el tratamiento empírico de infecciones graves

antes de que estén disponibles las pruebas de sensibilidad, debido a su amplio espectro de
actividad.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Tiempo de liberación retardada, aplicación intravenosa.

3.2 Absorción. Mediante vía parenteral.

3.3 Distribución. En líquido de heridas y músculos, esquelético.

3.4 Metabolismo. No es metabolizada, sino a un metabolito.

3.5 Excreción. Se elimina mayormente renal, vía biliar mínimamente.

4. Mecanismo de acción. Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular

bacteriana uniéndose preferentemente a las proteínas de unión a penicilinas (PBP específicas)
que se encuentran dentro de la pared celular bacteriana.

5. Aplicación terapéutica. Tratar las infecciones por neumonía e infecciones de la piel,

ginecológicas y abdominales (área del estómago) causadas por bacterias.

6. Reacciones adversas. Diarrea, estreñimiento, náusea, vómitos, acidez, dolor de estómago,

fiebre, dolor de cabeza.
Mebendazol

1. Clasificación del medicamento: P02CA01

2. Farmacodinamia. Unión a las proteínas del plasma, se descarboxila produciendo un

metabolito inactivo.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Vía oral de al menos un 10% en un promedio de 2 a 6 horas.

3.2 Absorción. Intestinal que se dirige luego por líquidos corporales.

3.3 Distribución. Penetra en el espacio extravascular, por medio de líquido quístico, hígado,
grasa omental, quistes pélvicos, pulmonares.

3.4 Metabolismo. Hepático.

3.5 Excreción. El 75% se elimina por las heces y orina.

4. Mecanismo de acción. Afecta selectivamente los microtúbulos citoplasmáticos en las células

intestinales de los nemátodos.

5. Aplicación terapéutica. Anithelmíntico frente a infecciones intestinales de gran espectro,

tales como tricuriasis o enterobiasis.

6. Reacciones adversas. Dolor abdominal, erupción dérmica, alopecia, neutropenia,

hipospermia, cefalea, fiebre, mareos.
Ivermectina

1. Clasificación del medicamento. P02CF01

2. Farmacodinamia. Tiende a unirse hacia los canales aniónicos glutama-2 de Calcio GABA, en
los nervios y células musculares.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Inmediata de manera oral o sistémica para luego ser transportado al hígado.

3.2 Absorción. Vía subcutánea adquiere una absorción total, empero ingerir oralmente sucede
rápidamente.

3.3 Distribución. LCR y tejido adiposo almacenan la droga, lentamente se produce un efecto
sostenido.

3.4 Metabolismo. Hepático.

3.5 Excreción. Orina o heces entre 16 a 35 horas.

4. Mecanismo de acción. Aumenta la fijación de GABA, interrumpido entre las terminaciones

nerviosas y las células musculares.

5. Aplicación terapéutica. Ovicida atóxica reguladora de la tasa de reproducción parasitaria,

frente a endo y ectoparásitos.

6. Reacciones adversas. Fiebre, cefalea, mareo, somnolencia, hipotensión.

Tiabendazol

1. Clasificación del medicamento. P02CA02

2. Farmacodinamia. Derivado de benzilimidazol, actividad agonista frente a la mayoría de

nemátodos.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Liberación rápida, de nitritos que alteran el ADN-bacteriano.

3.2 Absorción. Absorción rápida y correctamente en el tracto gastrointestinal.

3.3 Distribución. Vida normal anéfrica de 1.2 horas con una concentración plasmática máxima.

3.4 Metabolismo. Hepático, casi completamente a conjugados de 5-hidroxitiabendazol.

3.5 Excreción. Principalmente en orina o heces con un máximo de 48 horas.

4. Mecanismo de acción. Inhibe el fumarato reductasa, una enzima propia de los helmintos.

5. Aplicación terapéutica. Estrongiloidosis, acciones antinflamatorias, analgésicas, antipiréticas,

antimicóticas, escabicidas leves y ascaricida.

6. Reacciones adversas. Prurito, erupciones cutáneas, cefalea, somnolencia, eritema facial,

síndrome de Steven-Jonhson, necrólisis tóxica, parestesia.
Pirantel

1. Clasificación del medicamento. P02CC01

2. Farmacodinamia. Propiedades colinérgicas del tipo nicotínico paraliza al parásito al inhibir

acetilcolinesterasa.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Suspensión oral se realiza de manera incompleta en TGI.

3.2 Absorción. Absorción digestiva débil, después de la administración oral los niveles son
mínimos.

3.3 Distribución. En un tiempo de 1 a 3 horas suele llegar a un punto clave de 50-130 ng/mL

3.4 Metabolismo. Parcialmente hepático.

3.5 Excreción. El producto tiñe las heces de rojo, eliminado en heces y mínimamente en orina.

4. Mecanismo de acción. Procede estimulando la liberación de la acetilcolina, inhibiendo la

colintesterasa y estimulando las neuronas gangliónicas de los parásitos. En consecuencia,
actúa como un bloqueando neuromuscular en los helmintos.

5. Aplicación terapéutica. Oxiuriasis, ascardiasis, anquilostmiasis. Poco efectivo contra T.

trichura.

6. Reacciones adversas. Trastornos digestivos, aumento de transaminasas, cefaleas, astenia,

trastorno del sueño, rash cutáneo.
Dietilcarbamazina

1. Clasificación del medicamento. P02CB02

2. Farmacodinamia. Filiariasis, loiosis y eosinofilia, paralela a la oncocercosis.

3. Farmacocinética.

3.1 Liberación. Con una vida media de 6-12 horas, la dosis aumenta a medida que se
desarrollan reacciones alérgicas como resultado de la liberación de antígeno.

3.2 Absorción. Buena absorción oral.

3.3 Distribución. En una o dos horas, alcanza su punto máximo de plasma al ingresar al
intestino.

3.4 Metabolismo. Del hígado, rápidamente y extenso.

3.5 Excreción. Renal, mayormente en la orina después de 10-12 horas.

4. Mecanismo de acción. Inmoviliza a las microfilarias y altera su estructura superficial, hasta

desplazarlas de los tejidos y hacerlas más susceptibles a la destrucción por los mecanismos de
defensa del hospedador.

5. Aplicación terapéutica. Antihelmíntico que destruye las microfilarias y filiariasis de

Wuchería. Activo también frente a Toxocara caniis y Loa loa.

6. Reacciones adversas. Cefalea, dolor articular, anorexia, mareo, vómito, fiebre, formación de
abscesos y linfoadenitis.
Albendazol

1. Clasificación del medicamento. P02CA03

2. Farmacodinamia. Debido a las concentraciones no llegan a ser detectadas en plasma, su baja

solubilidad le permite convertirse rápidamente en el metabolito sulfóxido.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. La monitorización o exposiciones de comida alta en grasa aumentan el uso de

este fármaco.

3.2 Absorción. Administración oral.

3.3 Distribución. Se absorbe poco en el tracto gastrointestinal.

3.4 Metabolismo. De primer grado en el hígado, alcanza concentraciones plasmáticas en 8

horas.

3.5 Excreción. Mediante la bilis, en la orina, y también por los quistes después de un plazo
prolongado de tiempo.

4. Mecanismo de acción. Daña de forma selectiva los microtúbulos citoplasmáticos de las

células intestinales de los nemátodos, pero no del huésped, ocasionando la ruptura de las
células y la pérdida de funcionalidad secretora y absortiva.

5. Aplicación terapéutica. Equinococosis, e. quística, e. alveolar, neurocisticercosis.

6. Reacciones adversas. Molestias gastrointestinales, leucopenia, cefalea, fiebre,

hipersensibilidad.
Niclosamida

1. Clasificación del medicamento. P02DA01

2. Farmacodinamia. Puede actuar desacoplando la cadena de transporte de electrones a la ATP

sintasa. La alteración de esta vía metabólica crucial evita la creación de trifosfato de adenosina
(ATP), una molécula esencial que suministra energía para el metabolismo.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Escasa e inhibe el ATP.

3.2 Absorción. Comprimidos masticables en suspensión acuosa, en bolos.

3.3 Distribución. Actúa a nivel local por contacto directo con el escólex de la taenia, logrando
inhibir la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de este parásito.

3.4 Metabolismo. Hepático.

3.5 Excreción. Se absorbe poco del intestino a sangre y se excreta por las heces prácticamente
sin modificar.

4. Mecanismo de acción. Inhibe la absorción de la glucosa y el acoplamiento de los procesos de

fosforilación oxidativa en las mitocondrias de los cestodos. El resultado es bloqueo del ciclo de
krebs, y acumulación del ácido láctico por lo que muere el parásito.

5. Aplicación terapéutica. Tratamiento de cestodos en humanos.

6. Reacciones adversas. Dolor abdominal, anorexia, diarrea, y vómitos. En raras ocasiones

causa mareo, irritación cutánea, picazón perianal.
Praziquantel

1. Clasificación del medicamento. P02BA01

2. Farmacodinamia. Penetra en el parásito y actúa rápidamente, provoca parálisis espástica del

parásito debido a un pasaje del calcio al interior del verme, inhibe además la captación de
glucosa del parásito, para forzarlo a consumir sus propias reservas del glucógeno.

3. Farmacocinética

3.1 Liberación. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal.

3.2 Absorción. Se absorbe por vía oral.

3.3 Distribución. En todos los órganos, con una concentración plasmática de 14-20%.

3.4 Metabolismo. Hepático por la hidroxilación a los metabolitos.

3.5 Excreción. Vía renal, la mayor parte en forma glucurónica.

4. Mecanismo de acción. Afecta la membrana tegumentaria del parásito trastornando los

procesos regulatorios e induciendo.

5. Aplicación terapéutica. Tratar la esquistosomiasis y las infestaciones de duela hepática.

6. Reacciones adversas. Sensación de malestar, dolores de cabeza, mareos, náuseas, picazón.