República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Educación

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Escuela De Medicina “Dr. José Gregorio Hernández”
Maturín, Edo-Monagas
Segundo Año De Medicina
Sección 01

MECANISMOS DE VARIACIÓN GENÉTICA Y LA

RESISTENCIA DE GENÉTICA BACTERIANA. MECANISMOS
DE TOXIGENECIDAD E INVASIDAD BACTERIANA
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

FACILITADOR: BACHILLERES:

Dr. Oswaldo Briceño Bernardo Leodarling, C.I: 26.823.083

Morillo Dulce, C.I: 26.786.353

ASIGNATURA: Narvaez Sara, C.I: 27.113.336

MICROBIOLOGÍA Salgado Cindy, C.I: 27.767.842

CÓDIGO: MG5516 Sebastiani Ermily, C.I: 26.865.144

Marzo, 2021
 ÍNDICE

Índice…………………………………………………………………………………………….. 2

Introducción……………………………………………………………………………………... 3

1. Diferenciar claramente los mecanismos de variación genética y los genéticos de

resistencia
bacteriana…………………………………………………………………………………. 4
A. Función…………………………………………………………………………… 4
B. Significado del cromosoma………………………………………………………. 4
C. Variación y mutación, con otros mecanismos de variación genética…………….. 4
D. Transformación y transducción……………………………………………………
7
E. Conversión lisogénica…………………………………………………………….. 7
F. Combinación……………………………………………………………………… 8
G. Elementos extra cromosómicos……………………………………………………
8
H. Mecanismos genéticos de Resistencia Bacteriana…………………………………
8
2. Determinar los mecanismos de toxigenecidad e invasidad bacteriana…………………….
9
A. Invasividad………………………………………………………………………... 9
B. Toxigenecidad……………………………………………………………………..
9
C. Propiedades exotérmicas…………………………………………………………..
9
D. Fenómeno de Shortman…………………………………………………………..
10
E. Uso de toxicidas en la inmunización contra toxinas…………………………….. 10
F. Infectividad, contagiosidad……………………………………………………… 11

2
 G. Mecanismos de trasmisibilidad…………………………………………………..
11
H. Enfermedades infecciosas localizadas……………………………………………
12
I. Bacteriemia y septicemia…………………………………………………………
13

Conclusiones……………………………………………………………………………………. 14

Referencias Bibliográficas……………………………………………………………………...
15

Anexos…………………………………………………………………………………………... 17

INTRODUCCIÓN

La variabilidad genética puede referirse a las diferencias entre individuos o las diferencias

entre poblaciones, hoy en día se sabe que nuevas variaciones genéticas surgen en el seno de las
poblaciones a partir de las mutaciones espontáneas de un gen o por inmigración de individuos de
poblaciones distintas genéticamente, por tanto, la variación genética es una medida de la
capacidad de una población para adaptarse a cambios o presiones medioambientales y, por tanto,
de sobrevivir.

Es importante diferenciar los diversos mecanismos que están involucrados en este

proceso, como lo es la mutación, la transferencia de genes, las transmisiones vertical y horizontal,
conjugación, transformación y transducción, entre otros; los cuales serán descritos a detalle en el
presente trabajo de investigación, relacionando además otros aspectos como los elementos extra
cromosómicos, así como también los mecanismos de resistencia bacteriana.

De igual forma, abarcaremos los mecanismos de toxigenecidad e invasividad bacteriana,

los mismos van orientados a comprender los modos en que las bacterias y virus desarrollan su
capacidad para producir toxinas que dañen los tejidos de sus huéspedes, así pues, a continuación,

3
ampliaremos estos términos durante el desarrollo de nuestra investigación, con la finalidad de
ampliar nuestros conocimientos respecto al tema en cuestión.

1. Diferenciar claramente los mecanismos de variación genética y los genéticos de

resistencia bacteriana.

Aunque las bacterias se reproducen por un proceso asexual (fisión binaria), poseen
mecanismos para lograr la variabilidad genética que necesitan para adaptarse a un entorno
cambiante. Por otro lado, se entiende por resistencia bacteriana, el mecanismo mediante el cual la
bacteria puede disminuir la acción de los agentes antimicrobianos.

A. Función.

Las bacterias son capaces de adquirir resistencia en función de su variabilidad genética.

Nuevos mecanismos de resistencia pueden ser adquiridos mediante mutación o mediante
transferencia de material genético entre las células bacterianas de especies relacionadas o
diferentes. La variabilidad genética, es esencial para que ocurra la evolución microbiana.

Las bacterias utilizan la mutación y la recombinación para el cambio genómico, del mismo
modo que ocurre en las células eucariotas. Además, tienen poderosos mecanismos para el
intercambio de genes entre células que ni siquiera tienen que estar en estrecha relación.

4
B. Significado de cromosoma.

El cromosoma bacteriano es un genoma único circular. Como cromosoma circular, las

topoisomerasas son muy importantes para aliviar el estrés ejercido sobre la estructura y para
mantener su función. Como resultado, estas enzimas son objetivos excelentes para los fármacos
antibacterianos (p. ej., quinolonas). Tener solamente una copia de cada gen (genoma haploide) en
vez de un genoma diploide significa que una única mutación inactiva una función porque no hay
«copia de seguridad».

C. Variación y mutación, con otros mecanismos de variación genética.

- Variación: La variabilidad genética se refiere a la diversidad en las frecuencias de los genes,

puede referirse a las diferencias entre individuos o las diferencias entre poblaciones. Es
interesante desde el punto de vista de que muchas de estos cambios genéticos aportan resistencia
a estas bacterias a ciertos medios, antibióticos.

- Mutación: Las mutaciones son cambios heredables puntuales de la molécula de ADN. Algunas
son sustituciones y, otras, deleciones o adiciones de bases por errores en el proceso de replicación
semiconservativa del ADN.

 Tipos de Mutaciones: Las mutaciones son cambios hereditarios en la estructura de los genes.
Existen varios tipos de mutaciones con base en la naturaleza del cambio en la secuencia de
nucleótidos del gen o genes afectados.

 Reemplazo:
 Transición: pirimida reemplaza a pirimida o purina a purina. Causada por Análogos de
bases, radiación ultravioleta, agentes desaminantes y alquilantes, espontánea. Tiene como
consecuencia transiciones y transversiones; si se formó un codón sin sentido, péptido
truncado; si se formó un codón con sentido erróneo, alteración de la proteína.
 Transversión: purimida reemplaza a purina o viceversa. Es espontánea.

 Deleción:

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  Microdeleción: eliminación de un gran segmento de nucleótidos. Su agente causal es
HNO2, radiación, agentes alquilantes bifuncionales. Su consecuencia es un péptido
truncado; otros productos posibles, como péptidos de fusión.
 Microdeleción: eliminación de uno de dos nucleótidos. Su agente causal es igual al de la
microdeleción. Tiene como consecuencia desplazamiento del marco, que por lo general
produce un codón sin sentido y péptido truncado.

 Inserción:
 Macroinserción: inserción de un gran segmento de nucleótidos. Su agente causal son los
transposones o elementos de la secuencia de inserción (IS). Tiene como consecuencia la
interrupción del gen que da por resultado un producto truncado.
 Microinserción: inserción de uno o dos nucleótidos. Causado por acridina. Su
consecuencia es el desplazamiento del marco, que por lo general produce un codón sin
sentido y péptido truncado.

 Inversión: Su agente causal es IS o elementos parecidos a IS. Tiene como consecuencia

muchos efectos posibles.

- Recombinación: La recombinación es el proceso en el que las moléculas de ácido nucleico de

diferentes fuentes se combinan o reordenan para producir una nueva secuencia de nucleótidos.

- Tipos de Recombinación: En las bacterias existen dos mecanismos moleculares principales de

recombinación, la recombinación homóloga y recombinación específica de sitio.

 Recombinación homóloga: En la recombinación homóloga (recíproca o general) los

reordenamientos del DNA tienen lugar entre segmentos de DNA muy similares en
secuencias. Se intercambian los alelos, pero el orden de los genes permanece inalterado.
Las enzimas que la catalizan no son específicas para cada secuencia.

 Recombinación específica de sitio: Consiste en el movimiento de secuencias llamadas

elementos móviles entre distintos sitios de un mismo cromosoma o diferentes
cromosomas, está mediada por enzimas que reconocen secuencias específicas y cortas de

6
 nucleótidos, presentes en las moléculas entre las que se produce la recombinación, puede
alterar el orden de los genes y también agregar nueva información en un genoma.

 Recombinación y variación antigénica: Se refiere al mecanismo por el cual un agente

infeccioso como un protozoo, una bacteria o un virus altera las proteínas o los
carbohidratos en su superficie y así evita una respuesta inmune del huésped. Está
relacionado con la variación de fase.

- Transposición: La transposición implica elementos transponibles que son unidades

genéticas capaces de mediar su propia transferencia de un cromosoma a otro, de un lugar a otro
en el mismo cromosoma, o entre cromosoma y plásmido. Esta transposición depende de su
capacidad para sintetizar sus propias enzimas de recombinación específica de sitio, llamadas
transposasas. Los principales tipos de elementos transponibles son elementos de la secuencia de
inserción y transposones.

- Intercambio genético: A pesar del hecho de que las bacterias se reproducen en forma
exclusiva por medios asexuales, es común que compartan información dentro y entre especies
relacionadas y que esto ocurra de, cuando menos, tres maneras fundamentalmente diferentes. Los
tres procesos implican una transferencia unidireccional del DNA de una célula donadora a una
célula receptora. La molécula de DNA introducida en el receptor se denomina exogenote para
distinguirla del cromosoma original de la propia célula, llamado endogenote.

D. Transformación y Transducción.
 Transformación: Las bacterias se transmiten material genético a través de DNA libre en el
medio. La bacteria receptora tiene mecanismos para captar el DNA a través de sus envolturas
externas e introducirlo en su cromosoma. Los genes intracrosomales se recombinan dando
lugar a genes mosaico.

 Transducción: Transferencia de información genética de una célula a otra a través de un

virus. Estos virus se denominan bacteriófagos o fagos. Penetran las membranas y la pared
celular de la bacteria para inyectarle su material genético. Durante la replicación del fago,

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 éste puede llevarse material genético de la bacteria huésped, tanto plásmidos como material
cromosómico. Luego salen de la bacteria, e infectan a otras, a las cuales les transmite e
integran el DNA que llevan.

E. Conversión Lisogénica.

La conversión lisogénica es el resultado de la expresión de un gen profágico que altera el

fenotipo celular. Por ejemplo, la lisogenia puede conducir a la producción de toxinas
determinantes de virulencia en algunas bacterias.

F. Combinación.

Todos tenemos dos copias de cada uno de los genes, uno que heredamos de la madre y otro
del padre. A la combinación de genes que hemos heredado se le denomina genotipo. El genotipo
(o genoma) es la combinación única de genes o composición genética de una persona, es decir, es
el conjunto completo de instrucciones con el que el organismo de esa persona sintetiza sus
proteínas y, por tanto, con el que ese organismo debe construirse y funcionar.

G. Elementos extra cromosómicos.

 Plásmidos: Los plásmidos son pequeños elementos genéticos cuya replicación es

independiente del cromosoma bacteriano. La mayor parte de los plásmidos son moléculas
circulares bicatenarias de ADN con un número variable de pares de bases (de 1.500 a
400.000).
 Bacteriófagos: Son virus bacterianos con un genoma de ADN o de ARN protegido
generalmente por una capa de proteínas. Estos elementos genéticos extra cromosómicos
pueden sobrevivir fuera de la célula del hospedador y ser transmitidos de una a otra célula.
 Transposones: Los transposones (genes «saltarines») son unos elementos genéticos móviles,
que pueden transferir ADN de una posición a otra del genoma o entre distintas moléculas de

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 ADN dentro de una misma célula (p. ej., de un plásmido a otro o de un plásmido a un
cromosoma).

H. Mecanismos genéticos de resistencia bacteriana.

Los principales mecanismos de la resistencia bacteriana son:

1.- Exclusión del antimicrobiano de la célula bacteriana como resultado de

impermeabilidad o salida activa: Diversas especies de bacterias tienen mecanismos de salida
dependientes de energía que literalmente extraen con una bomba las sustancias antimicrobianas
que han ingresado a la célula. Los sistemas transportadores de membrana que impulsan estas
bombas de salida a menudo incluyen antimicrobianos de diversas clases.

2.- Alteraciones de un blanco antimicrobiano que lo vuelven no susceptible: Una vez dentro
de la célula, los antimicrobianos actúan al unirse e inactivar su blanco, que en forma
característica es una enzima o sitio ribosómico esencial. Si el blanco se altera de un modo que
reduce su afinidad por el antimicrobiano, el efecto inhibidor disminuye de manera proporcional.

3.- Inactivación del fármaco antimicrobiano por una enzima producida por el
microorganismo: La desactivación enzimática del agente antimicrobiano es el más poderoso y
sólido de los mecanismos de resistencia. Literalmente cientos de diferentes enzimas producidas
por las bacterias resistentes pueden desactivar el antimicrobiano en la célula, en el espacio
periplásmico o fuera de la célula.

2. Determinar los mecanismos de toxigenecidad e invasidad bacteriana.

A. Invasividad: Es la capacidad para invadir tejidos del huésped provocando un daño directo o
favoreciendo el proceso de crecimiento local y diseminación general del patógeno.

B. Toxigenecidad: Es una propiedad de ciertos microbios, como bacterias y hongos, que se

refiere a la capacidad que tienen de producir sustancias toxicas (toxinas) que infectan y dañan
los tejidos, pudiendo, en ocasiones, ocasionar la muerte del organismo infectado.

9
C. Propiedades exotérmicas.
 Es aquella reacción donde se libera calor, esto significa que la energía de las moléculas de los
productos (EP) es menor que la energía de las moléculas de los reaccionantes (ER).
 En las reacciones químicas exotérmicas se desprende calor, el DH es negativo y significa que
la energía de los productos es menor que la energía de los reactivos, por ejemplo, en las
reacciones de combustión.
 Durante las reacciones químicas puede producirse absorción o liberación de energía. Esto
indica que tanto los reaccionantes como los productos contienen calor que es característico de
su masa.
 El contenido de calor es una medida de la energía que está acumulada por una sustancia
durante su formación.
D. Fenómeno de Shortman

Las células dendríticas (DC) recolectan y procesan antígenos para presentarlos a las células T,
pero existen muchas variaciones sobre este tema básico. Las CD difieren en las señales
reguladoras que transmiten, dirigiendo a las células T a diferentes tipos de respuesta inmune o
tolerancia. Aunque muchos subtipos de DC surgen de vías de desarrollo separadas, su desarrollo
y función están modulados por factores exógenos. Por tanto, debemos estudiar la dinámica de la
red de CD en respuesta a la invasión microbiana. A pesar de la dificultad de comparar los
sistemas de CC de humanos y ratones, un trabajo reciente ha revelado muchos puntos en común.

La clasificación anatómica, derivada de estudios en ratones, está basada en que la función de

las DC está directamente ligada a su ubicación, esta clasificación separa principalmente a las DC
que han migrado a través de los tejidos de las DC que surgen en ganglios linfáticos y pasan
directamente a la sangre.

Desarrollo de la capacidad de presentación cruzada de antígenos en células dendríticas:

La presentación cruzada por células dendríticas (DC) de antígenos exógenos en MHC clase I es
importante para la generación de respuestas inmunes a patógenos intracelulares, así como para el
mantenimiento de la auto tolerancia. En ratones, el linaje CD8 + DC está especializado para este
papel. Sin embargo, los CD de este linaje no nacen con capacidad de presentación cruzada.
Varios estudios han demostrado que debe ser inducida como un paso posterior del desarrollo por
citocinas como el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), o por

10
productos microbianos como los ligandos del receptor toll-like (TLR). Por tanto, se induce una
mayor capacidad de presentación cruzada en las CD de linaje CD8 periférico durante la
inflamación o infección. Sin embargo, esta capacidad ya está completamente desarrollada en las
CD CD8 + tímicas en estado estacionario, de acuerdo con su papel en la eliminación de las
células T en desarrollo autorreactivas.

E. Uso de toxicidas en la inmunización contra toxinas.

Algunas enfermedades bacterianas no son provocadas directamente por una bacteria, sino por
una toxina producida por la bacteria; un ejemplo es el tétanos, sus síntomas no son provocados
por la bacteria Clostridium tetani, sino por una neurotoxina que produce (tetanospasmina).

Las inmunizaciones para este tipo de patógeno se pueden obtener inactivando la toxina que
provoca los síntomas de la enfermedad. Tal como los organismos o virus utilizados en vacunas
muertas o inactivas, esto se puede hacer mediante un tratamiento con una sustancia química como
la formalina, o empleando calor u otros métodos. Las inmunizaciones creadas empleando toxinas
inactivadas se llaman, toxoides. Y se usan en:

 Inmunización activa contra difteria y tétanos.

 Personas expuestas, a los que trabajan en áreas rurales, deportistas, menores en edad escolar,
embarazadas y toda persona que resida en zonas tetanígenas.
 Personas mayores de cinco años de edad que por circunstancias especiales no completaron su
esquema con pentavalente o DPT pueden recibir la vacuna.

F. Infectividad, Contagiosidad.

 Infectividad: Capacidad de ataque de una enfermedad. En términos epidemiológicos, la

infectividad significa la tasa de ataque y se mide como la frecuencia con la que una infección
se transmite cuando existe contacto entre el agente y un individuo susceptible.
 Contagiosidad: Transmisión de una enfermedad, por lo general infecciosa, de un individuo a
otro.

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G. Mecanismos de trasmisibilidad.

La transmisión de los agentes causantes de enfermedades infecciosas depende de varios

factores:

 La fuente del agente infectante.

 El número de microorganismos liberados.
 La resistencia del microorganismo para que se mantenga virulento durante el tránsito al nuevo
huésped.
 La frecuencia de contactos efectivos entre individuos infectados e individuos susceptibles.
 Elevada proporción de individuos susceptibles.
 La transmisión de microorganismos patógenos desde el reservorio de la infección hasta un
huésped susceptible, puede producirse a través de diferentes vías.
 Transmisión por contacto:
 Directo: Muchos agentes son transmitidos de una persona a otra por contacto físico entre la
fuente y el huésped susceptible, principalmente a través de las manos, la boca o durante las
relaciones sexuales. En este tipo de transmisión no intervienen objetos intermediarios.
 Indirecta: Se produce a través de:
 Objetos inanimados contaminados (fomites), entre los que destacan: ropas, toallas,
pañuelos, utensilios para comer, monedas, ropa de cama, inyectadoras, entre otros.
 Animales infectados.
 Aerosoles (gotas de saliva) que contienen microorganismos expelidos al toser, estornudar
o hablar (menos de un metro de distancia).

 Transmisión a través de vehículos: Cuando la transmisión se produce a través del aire, el

agua, alimentos contaminados, la sangre y otros fluidos corporales contaminados.

 Transmisión a través de vectores: Los artrópodos constituyen el principal grupo de vectores

que transportan agentes patógenos de un huésped a otro.

 Transmisión a través de la placenta (Transplacentaria): Algunas agentes causantes de

enfermedades pueden ser transmitidos por vía placentaria de la madre al hijo. Como ejemplo

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 de enfermedades bacterianas transmitidas a través de la placenta tenemos la sífilis y entre las
virales la rubéola.

H. Enfermedades infecciosas localizadas

Una infección que afecta solamente a una parte u órgano del cuerpo se llama infección
localizada.

Endocarditis Inflamación del revestimiento interno de las válvulas y cavidades cardiacas

(endocardio). Causado por: S. aureus (Staphylococcus aureus)

Mastoiditis Infección que afecta el hueso mastoideo, ubicado detrás del oído.

Causada por:

Streptococcus pneumoniae, estreptococos del grupo B, S. aureus, P.

aeruginosa y bacterias entéricas gramnegativas, S. pneumoniae y
Haemophilus influenzae son los más comunes; otros incluyen
Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis y S. aureus

Meningitis Inflamación de las membranas de la médula espinal y el cerebro,

usualmente a causa de una infección. Causado por: Neisseria
meningitidis.

Abscesos ocultos Acumulaciones de pus en espacios tisulares confinados. Causado por:

Bacteroides fragilis

Hepático Cualquier afección que daña el hígado y no permite que funcione

correctamente. Causada por: Fasciola hepática, Entamoeba histolytica

Pélvico Infección de los órganos reproductivos de la mujer. Causadas por:

Clostridium perfringens,

Periodontal Infección gingival aguda que daña las encías y puede lesionar la
mandíbula. Causada por: Actinobacillus

Neumonía/empiem Infección que inflama los sacos de aire de uno o ambos pulmones, los que
a pueden llenarse de fluido. Causado por: Streptococcus pneumoniae

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 Sinusitis Afección caracterizada por la inflamación de las cavidades alrededor de los
conductos nasales. Causado por: neumococos

I. Bacteriemia y Septicemia.

. - Bacteriemia: Bacterias en la sangre.

. - Septicemia: Término clínico que indica evidencia de enfermedad sistémica asociada con la
presencia de organismos en la sangre. Se ha demostrado en estudios clínicos que la septicemia
puede ser continua o intermitente. La septicemia continua se produce principalmente en
pacientes con infecciones intravasculares (p. ej., endocarditis, tromboflebitis séptica) o con una
sepsis fulminante. La septicemia intermitente se produce en pacientes con infecciones
localizadas (p. ej., pulmones, tracto urinario, tejidos blandos).

CONCLUSIONES

Mediante el desarrollo de este trabajo de investigación logramos indagar a fondo los

diferentes aspectos relacionados a la variabilidad genética y sus diversos mecanismos por los
que se transmite la información o material genético entre bacterias; también internalizamos
sobre los mecanismos de los que se valen las bacterias para resistir a una expulsión del huésped
que habitan, entre ellos se encuentran modificación enzimática del antibiótico, bombas de
expulsión, cambios en la permeabilidad de la membrana externa y alteraciones del sitio de
acción, todos estos sirven de comodín por así decirlo para que les sean de provecho a las
bacterias, como herramientas de defensa a su posible destrucción.

Cabe destacar, además, lo interesante que son los procesos del uso de toxicidas en la
inmunización contra toxinas que producen las bacterias para provocar enfermedades; así como
también son los diversos factores de los que depende la transmisión de los agentes causantes de
enfermedades infecciosas, unos tienen que ver con las condiciones de agentes y del ambiente
mientras que otros utilizan distintas vías como lo son por contacto (directo o indirecto), y a
través de vehículos, de vectores o de la placenta. Todos estos integran los denominados
mecanismos de trasmisibilidad.

14
 En última instancia, fueron explicadas las enfermedades infecciosas localizadas, es decir,
aquellas que afectan solamente a una parte u órgano del cuerpo y cuyo origen es comúnmente
por causa de una infección. En síntesis, podemos destacar que, todos los tópicos antes tratados
representan una notable importancia en el conocimiento de la Microbiología y sus campos de
estudio, conocimientos esenciales para nosotros como estudiantes de Medicina y futuros
profesionales de esta área científica.

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15
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Consultado el 26 de marzo de 2021, disponible
en:https://www.historyofvaccines.org/es/contenido/articulos/diferentes-tipos-de-vacunas

16
 ANEXOS

Ilustración 2. Inmunidad bacteriana

Ilustración 1. Elemento extracromosomico

17
Ilustración 3. Mastoiditis. (Enfermedades
localizadas)
 Ilustración 4. Septicemia

Ilustración 5. Variación genética

18