SINDROME

CORONARIO AGUDO

SEMANA 6
 SINDROME CORONARIO
AGUDO

 Se define como un conjunto de entidades clínicas

secundarias a la obstrucción brusca del flujo
coronario, con el consiguiente desequilibrio entre el
aporte de oxígeno y la demanda; esto tiene gravedad
y pronósticos variables de acuerdo al área y
funcionalidad afectada. Incluye la AI, el IAMSEST y el
IAMCEST.
 ANGINA ESTABLE

 Es el dolor torácico de origen coronario que

aparece con el ejercicio y cede con el reposo y
dura menos de 20 minutos. La angina estable
no forma parte del síndrome coronario agudo.
 ANGINA INESTABLE
 La angina inestable incluye:
 Angina en reposo prolongada, usualmente mayor a
veinte minutos.
 Angina de inicio reciente, en los últimos dos meses, al
menos clase funcional III de la Sociedad Canadiense de
Cardiología.
 Angina en aumento o acelerada; angina previamente
diagnosticada que se hace más frecuente, tiene mayor
duración y/o aparece a una menor intensidad del
ejercicio; aumento de una clase funcional o al menos
clase funcional III, según la SCC.
 Angina post-infarto: se define como aquella que inicia en
las primeras 24 horas posterior a un IAM.
CLASE DESCRIPCION
GRADO “Actividad física ordinaria no causa angina”: la angina
I ocurre con ejercicio intenso, rápido o prolongado
durante el trabajo o la recreación.
GRADO “Limitación leve de la actividad ordinaria”: la angina
II ocurre cuando se camina o se suben rápido las
escaleras; al subir cuestas, caminar o escalar después
de comer; con el frío, con el viento o bajo estrés
emocional o solo durante unas pocas horas después
de despertarse. La angina ocurre al caminar más de
dos cuadras o subiendo más de un piso de escaleras a
velocidad normal y bajo condiciones normales.
GRADO “Limitación marcada de la actividad ordinaria”: la
III angina ocurre al caminar una o dos cuadras al mismo
nivel o al subir un piso de escaleras a velocidad normal
y bajo condiciones normales.
GRADO “Incapacidad para hacer cualquier actividad sin
 INFARTO DE MIOCARDIO SIN
ELEVACION DEL ST

 Se define en presencia de elevación de las isoenzimas

cardiacas creatincinasa MB (CK-MB) o troponina, sin que
exista una elevación del segmento ST.
SCASEST
 INFARTO DE MIOCARDIO
CON ELEVACION DEL ST

 Se define en presencia de elevación de las

isoenzimas CK-MB o troponina, con una elevación
persistente del segmento ST.
SCACEST
 DEFINICION UNIVERSAL
DE IAM
 Aumento y/o descenso de marcadores
bioquímicos (preferiblemente troponina) al
menos con un valor por encima del percentil 99
del valor normal de referencia, asociado con al
menos una de las siguientes evidencias de
isquemia:
 Síntomas de isquemia.
 ECG con cambios indicativos de nueva
isquemia (cambios en el segmento ST, onda T o
un bloqueo nuevo de rama izquierda).
 Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
 DEFINICION UNIVERSAL
DE IAM
 Una técnica de imagen que demuestre una nueva
pérdida de miocardio viable o nuevas alteraciones en
la contractilidad regional.
 Muerte de origen cardiaco súbita e inesperada, a
menudo con síntomas compatibles con isquemia
miocárdica y acompañada de presumiblemente
nueva elevación del segmento ST o nuevo BRI y o
evidencia de trombo fresco en la coronariografía y/o
en la autopsia, en casos de que la muerte ocurra
antes de que se pueda tomar muestras de sangre o
en el periodo anterior a la elevación de los
biomarcadores de necrosis en la sangre.
 DEFINICION UNIVERSAL
DE IAM

 En personas con intervencionismo coronario

percutáneo y troponina basal normal, la
elevación de enzimas cardiacas por encima del
percentil 99 indica necrosis miocárdica
periprocedimiento. Por convención, los
aumentos por encima de 3 veces el valor del
percentil 99 definen el IAM asociado al
intervencionismo coronario.
 DEFINICION UNIVERSAL
DE IAM
 En personas con cirugía de revascularización y
troponina basal normal, la elevación de enzimas
cardiacas por encima del percentil 99 indica necrosis
miocárdica periprocedimiento. Por convención, los
aumentos por encima de 5 veces el valor del percentil
99, asociados a nuevas ondas Q o BRI en el ECG, o
angiografía que demuestre una nueva oclusión de
arteria coronaria nativa o injerto coronario, o una
técnica de imagen que demuestre nueva pérdida de
miocardio viable, constituyen los criterios para
diagnosticar IAM asociado a cirugía de
revascularización.
 FACTORES DE RIESGO

 Estilos de vida (modificables):

 Fumado.
 Dieta alta en grasas saturadas, colesterol y
calorías.
 Dieta baja en vegetales y frutas.
 Excesivo consumo de alcohol.
 Poca actividad física.
 FACTORES DE RIESGO
 Características bioquímicas o fisiológicas
(modificables):
 Colesterol LDL y total.
 Colesterol HDL.
 Hipertrigliceridemia.
 Diabetes Mellitus.
 Prediabetes.
 HTA.
 Obesidad abdominal.
 Factores trombogénicos.
 FACTORES DE RIESGO

 Características personales (no modificables):

 Edad.
 Sexo masculino.
 Historia familiar de enfermedad coronaria a
edad temprana (hombres <45 años, mujeres
<55 años).
 Historia personal de enfermedades
cardiovasculares.
 MORTALIDAD GENERAL

 Durante el 2009 se registró un total de 18.560

muertes para una tasa de 4.1/1.000 habitantes.
El país presenta un perfil de mortalidad
caracterizado en primer lugar por enfermedades
del sistema circulatorio (28.6% de las muertes,
1.2 defunciones/1.000 hab.), seguido por
tumores (22.11% de las muertes, 0.9
defunciones/1.000 hab.) y causas externas
(13.16% de las muertes, 0.5 defunciones/1.000
hab.).
MORTALIDAD POR ENFERMEDADES
DEL SISTEMA CIRCULATORIO
 Dentro de los cinco grandes grupos de causas de muerte,
las enfermedades del sistema circulatorio han constituido la
principal causa de muerte de la población costarricense
desde el año 1970. En el año 2009 se registró un total de
5.306 muertes para una tasa ajustada de 99.18/100.000
habitantes, lo que representa un aumento del 5.26%
respecto al año anterior. En el año 2009 el 96.02% de las
muertes por enfermedades del sistema circulatorio ocurrió
en personas de 45 años o más. Al sexo masculino
corresponde el 55.54%.
 En el 2009 fallecieron 3,965 personas por esta causa,
observándose un incremento de 3,83% del total de estas
muertes.
 MORTALIDAD POR
INFARTO DEL MIOCARDIO
 En el 2009 se registró un total de 1.534 muertes
por IAM, representando el 38.7% del total de
muertes por enfermedades cardiovasculares,
con una tasa ajustada del 28.32/100.000
habitantes. El 63.62% de las muertes
corresponden al sexo masculino. A continuación
se presenta la tendencia de la mortalidad del
periodo 2000 al 2009.
 El IAM se incluyó como un evento sujeto a
vigilancia epidemiológica en el año 2003, según
Decreto Nº 30945-S.
 FISIOPATOLOGIA

 La ruptura de las placas ateromatosas de alto

riesgo o vulnerables en las arterias coronarias
es el sustrato fisiopatológico común de los
síndromes coronarios agudos con isquemia,
como son la angina inestable o IAM con o sin
elevación del segmento ST.
IAM CON ELEVACION DEL
SEGMENTO ST

 Esta transición de la placa se caracteriza por la

ruptura o erosión de la capa fibrosa de la placa
en la arteria coronaria. Después de la ruptura de
la placa en la luz de la arteria coronaria, se
produce la liberación de sustancias que
promueven la adhesión, agregación y activación
plaquetaria con la producción de trombina y la
consecuente formación de un trombo;
interrumpiendo el flujo sanguíneo y produciendo
un desequilibrio entre demanda y suministro de
oxígeno; causando el SCA.
 IAM CON ELEVACION DEL
SEGMENTO ST

 El trombo puede ocluir completamente el lumen

de las arterias coronarias y la necrosis
miocárdica se inicia en los siguientes 15
minutos, extendiéndose del endocardio hacia el
epicardio.
 La necrosis del tejido miocárdico puede variar
de acuerdo a la extensión de la circulación
colateral y a los determinantes del consumo de
oxígeno del mismo, dando la posibilidad de una
recuperación miocárdica significativa en algunos
casos.
 ANGINA INESTABLE E IAM SIN
ELEVACION DEL SEGMENTO ST
 En los IAMSEST y en la AI, la obstrucción parcial o
incompleta de la luz de la arteria por un trombo es más
frecuente que la oclusión total que se ve en el IAMCEST. El
episodio agudo implica por lo general la formación de un
trombo parcialmente oclusivo sobre una placa
ateroesclerótica o la erosión o ruptura de ésta.
 Las estenosis importantes de las arterias coronarias pueden
evolucionar a una oclusión completa, pero habitualmente
este mecanismo no es el causante de un IAMSEST. Esto se
debe al desarrollo a través del tiempo de una circulación
colateral significativa, que evita la necrosis isquémica en
estas áreas del miocardio, con placas que ocluyen en forma
importante las arterias coronarias.
ANGINA INESTABLE E IAM SIN
ELEVACION DEL SEGMENTO ST
 La isquemia en la AI o en el IAMSEST también
puede producirse por una reducción del aporte o
un aumento en la demanda de oxígeno por el
miocardio (Por ejemplo por hipotensión o
vasoespasmo). En el AI o IAMSEST se da una
secuencia de eventos típicos caracterizado por
una disminución en el flujo sanguíneo coronario,
llevando a una reducción en la saturación de
oxígeno, luego un descenso en el segmento ST,
seguido de aumento de la presión arterial,
frecuencia cardiaca y dolor torácico.
 ANGINA INESTABLE
SECUNDARIA
 La angina inestable secundaria se produce por un
desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno por
el miocardio, provocado por causas extrínsecas a la
vasculatura coronaria, en pacientes con una estenosis
coronaria previa. Las situaciones que aumentan la
demanda de oxígeno y pueden causar angina inestable
secundaria incluyen taquicardia o fibrilación atrial con
respuesta ventricular rápida, tirotoxicosis, fiebre, estados
hiperadrenérgicos y aumento de la poscarga del VI
(estenosis aórtica o hipertensión). La AI secundaria
también se puede dar en casos de alteración en el aporte
de oxígeno al miocardio, como en estados de anemia,
hiperviscosidad sanguínea, hipotensión arterial e
hipoxemia.
 DIAGNOSTICO
 Historia clínica: la presentación del SCA se describe
usualmente como una sensación de dolor precordial o
retroesternal opresiva, de intensidad severa, que no se
modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni
con la postura, de 15 a 30 minutos de duración, que puede
irradiar al hombro o al miembro superior izquierdo, el cuello,
la mandíbula y puede acompañarse de náuseas,
criodiaforesis y dificultad respiratoria. El SCA puede ocurrir
con síntomas atípicos con más frecuencia en diabéticos,
ancianos y pacientes sometidos a analgesia intensa. Las
presentaciones atípicas pueden incluir dolor epigástrico,
dolor en miembro superior derecho, mareo, criodiaforesis,
náuseas o dificultad respiratoria. En los pacientes ancianos
confusión, palidez, fatiga o disnea.
 DIAGNOSTICO
 Exploración física: debe estar orientada a buscar
signos de ICC, hipoperfusión periférica, soplos
cardiacos, presión venosa yugular aumentada,
edema pulmonar y edema periférico.
 En apariencia general se puede observar ansiedad,
angustia, sudoración y taquipnea.
 A la exploración cardiovascular se deben buscar
datos de disfunción del VI, como presencia de
crepitaciones pulmonares, tercero o cuarto ruido,
ritmo de galope e hipotensión o datos de disfunción
ventricular derecha, como ingurgitación yugular,
hepatomegalia y edemas podálicos. También pueden
aparecer trastornos del ritmo cardíaco.
 DIAGNOSTICO

 En caso de documentar hipotensión y datos de

aumento de la presión venosa central en ausencia de
congestión pulmonar, se debe sospechar compromiso
isquémico o extensión del IAM a ventrículo derecho
(VD).
 La exploración vascular periférica debe incluir
valoración de pulsos y presencia de soplos.
 Se debe realizar una exploración neurológica en
búsqueda de alteraciones cognitivas o motoras.
 HALLAZGOS FISICOS Y POSIBLES
IMPLICACIONES EN PERSONAS CON SCA
COMPLICADO Y NO COMPLICADO
HALLAZGO COMENTARIO
Apariencia Agitado, ansioso, puño doblado en el tórax (signo de Levine).
general Hipotensión, piel fría y húmeda, cianosis periférica,
alteración del estado mental y oliguria (signos de choque
cardiogénico). Ingurgitación yugular, signo de Kussmaul.

Piel Fría, húmeda, pálida.

Temperatura Fiebre de bajo grado: respuesta inflamatoria no específica a
la necrosis miocárdica.
Presión arterial Hipertensión, taquicardia: tono simpático aumentado (como
en el IAM anterior). Hipotensión, bradicardia: tono vagal
aumentado (IAM inferior, VD y/o posterior).
Pulsos Pulsos disminuidos traducen bajo gasto cardíaco. Pulso
rápido, lento o irregular en relación con arritmias auriculares,
ventriculares o bloqueo cardíaco.
 MARCADORES BIOQUIMICOS
 Creatincinasa (CPK) y su enzima miocárdica (CPK-MB) se
elevan en el IAM. La CPK-MB aumenta a las 4-6 horas,
alcanza el máximo a las 18-24 horas y se normaliza a los 2-
3 días. Su especificidad es menor a la de la troponina.
 Troponina (I o T), aumenta de 3 a 12 horas después del
inicio del IAM, alcanza un pico a las 24-48 horas, para volver
de nuevo a su valor basal en 7-14 días. Tiene una elevada
especificidad y es útil en el diagnóstico tardío de IAM.
Cuenta además con valor pronóstico relevante y el riesgo de
muerte cardiaca es directamente proporcional al aumento en
el nivel de troponina.
 Ante la sospecha de un evento coronario agudo se debe
solicitar una primera troponina a las 3 horas del inicio de los
síntomas y se debe repetir con intervalos no menores de 6
horas.
 ELEVACION DE TROPONINA (I O T)
EN ENFERMEDADES DIFERENTES A
ISQUEMIA CARDIACA
Relacionado a isquemia miocárdica secundaria
Arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva aguda y crónica, enfermedad
valvular aórtica, disección aórtica, cardiomiopatía hipertrófica, hipertensión
(crisis hipertensiva) o hipotensión severa, vasculitis.
No relacionado a isquemia miocárdica secundaria
Trauma (contusión), cirugía cardiaca, cardiotóxicos, miocarditis, rabdomiolisis,
quemaduras extensas, cardioversión, marcapasos cardiacos, biopsia de
endocardio, cardiomiopatía.
Multifactorial
Embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar, falla renal; aguda y crónica, fallo
respiratorio agudo, sepsis, hipotiroidismo, enfermedades infiltrativas:
sarcoidosis, hemocromatosis, escleroderma y amiloidosis, enfermedad
neurológica aguda: accidente vascular cerebral, trauma, hemorragia
subaracnoidea.
 ELECTROCARDIOGRAMA

 Si el ECG es normal en el momento de la valoración

inicial y el cuadro clínico es muy sugestivo, ya sea por
las características del dolor o por los factores de riesgo
de la persona, se deben realizar registros periódicos de
acuerdo al juicio clínico. Se recomienda repetir el ECG
en aquellas personas con dolor típico, en un período de
30 a 60 minutos y en presencia de dolor atípico con
factores de riesgo, en menos de 2 horas.
 En todos los casos, se debe realizar un ECG durante
los episodios de dolor torácico. En el resto de los
casos, el ECG debe repetirse por lo menos a las 6
horas.
 CAMBIOS EN ECG SEGUN LA
ETAPA DE LA AFECTACION
MIOCARDICA
EVENTO DESCRIPCION

Isquemia Se puede observar ondas T aumentadas de voltaje,

picudas y simétricas y también, ondas T con
inversiones simétricas.

Lesión Se presenta como depresión o elevación del

segmento ST.

Necrosis Presencia de onda Q patológica (duración > 40 ms;

profundidad >25% de la onda R o melladura y
empastamiento).
 MANIFESTACIONES
ELECTROCARDIOGRAFICAS DE
ISQUEMIA MIOCARDICA AGUDA
(EN AUSENCIA DE HVI O BRI)
ELEVACION DEL ST
Elevación nueva del ST a nivel del punto J en dos o más
derivaciones contiguas, con los siguientes puntos de corte:
≥0,2mV en hombres o 0,15mV en mujeres en las derivaciones
V2-V3 y/o ≥0,1mV en otras derivaciones.
DEPRESION DEL ST Y CAMBIOS DE LA ONDA T
Nueva depresión, horizontal o descendente del ST de al menos
0,05mV en dos derivaciones contiguas y/o Inversión de la onda T
mayor a 0,1mV en dos derivaciones contiguas con ondas R
prominentes o relación R/S>1.
Otra manifestación de isquemia puede ser la aparición de un
 DEFINICION
ELECTROCARDIOGRAFICA DE
ELEVACION DEL SEGMENTO ST EN
EL SCA

ELEVACION DEL ST En presencia de elevación ≥0.1mV en

dos o más derivaciones contiguas
de las extremidades.
ELEVACION DEL ST En presencia de elevación ≥0.2mV en
dos derivaciones precordiales
contiguas.
BRI Nuevo o presumiblemente nuevo.
CAMBIOS EN ECG SEGUN LA
ETAPA DE LA AFECTACION
MIOCARDICA

 La aparición de onda Q patológica se considera

diagnóstica de necrosis, aunque existen
IAMCEST que no desarrollan onda Q en su
evolución. Las derivaciones del ECG en las que
se producen cambios en el segmento ST
ayudan a conocer la localización de la isquemia
y la arteria coronaria afectada.
Anteroseptal V1 a V4

Anterior extenso V1 a V6, I y aVL

Lateral I, aVL, V5 y V6

Inferior II, III y aVF

Posterior Depresión del ST en V1 y V2

con ondas T picudas

VD Derivaciones derechas (V3R y

V4R)
 Es importante recordar que los cambios en la onda T y/o el
segmento ST no son específicos de isquemia (cambios
inespecíficos en la repolarización) y en estos casos la
alteración es difusa. Pueden encontrarse alterados en las
siguientes patologías: pericarditis, HVI, bloqueo de rama
izquierda, síndrome de Brugada, uso de digoxina,
alteraciones del potasio y en personas adultas mayores.
Personas con hemorragia subaracnoidea, pericarditis,
miocardiopatía hipertrófica y pancreatitis pueden presentar
cambios electrocardiográficos que pueden confundirse con
un IAM.
 En presencia de BRI crónico los siguientes criterios añaden
valor para el diagnóstico de IAM: Elevación de ST ≥1mm en
derivaciones con complejo QRS positivo. Depresión de ST
≥1mm en V1-V3. Elevación de ST ≥5mm en derivaciones con
complejo QRS negativo.
 CLASIFICACION Y CAUSAS DE
DOLOR TORACICO
CARDIOVASCULAR NO CARDIOVASCULAR
Isquémico No isquémico Gastrointestinal Pleuropulmonar
Angina e IAM, Disección aórtica, Espasmo esofágico, Tromboembolismo
espasmo coronario, pericarditis, hernia hiatal, rotura pulmonar,
hipertensión prolapso mitral, esofágica, úlcera neumotórax,
pulmonar o ruptura de péptica, neumonías,
sistémica grave, cuerdas colecistopatía, pleuresías,
estenosis aórtica, tendinosas, pancreatitis. neumomediastino.
anemia, hipoxia aneurisma del
grave, seno de Valsalva.
miocardiopatía
hipertrófica.
Neuro-músculo Psicógeno
esquelético
Costocondritis, Depresión, ansiedad
herpes zoster, e
fracturas costales, hiperventilación,
espondiloartrosis simulación, ataque de
 CARACTERISTICAS CLINICAS DE
PATOLOGIAS ASOCIADAS A DOLOR
TORACICO
DISECCION DE Dolor desgarrante y súbito; se irradia al dorso
AORTA y a los miembros superiores, es peor al inicio
y dura horas. Los pulsos pueden estar
ausentes y asimétricos. Puede oírse un soplo
de regurgitación aórtica.

EMBOLISMO Se caracteriza por dolor y disnea de inicio

PULMONAR súbito, usualmente de tipo pleurítico si hay
infarto pulmonar, algunas veces con
hemoptisis.
ENFERMEDAD Puede presentarse con dolor torácico
ACIDO PEPTICA que algunas veces se irradia
posteriormente y es prolongado.
Puede estar acompañado de síncope,
hematemesis o melena. Puede haber
dolor a la palpación en epigastrio.

NEUMOTORAX Puede presentarse con disnea aguda,

dolor pleurítico y disminución diferencial
en los ruidos respiratorios y aumento de
la resonancia en un campo pulmonar.

PERICARDITIS Se caracteriza por dolor retroesternal de

tipo pleurítico, agudo, que se agrava con
los cambios de posición, se irradia al
hombro, se alivia al sentarse, inclinarse
hacia adelante; es de duración variable y
puede haber frote pericárdico.
HIPERTENSION Puede manifestarse como dolor opresivo,
PULMONAR retroesternal que empeora con el
ejercicio, se asocia a disnea y signos
clínicos de hipertensión pulmonar (VD
palpable, segundo ruido aumentado de
intensidad y signos de falla cardíaca
derecha).
ESTENOSIS Usualmente se presentan como dolor
AORTICA Y opresivo retroesternal desencadenado
MIOCARDIOPATIA con el ejercicio que cede con el reposo.
HIPERTROFICA En el caso de la estenosis aórtica, se
puede auscultar el soplo característico.
REFLUJO Se acompaña de ardor retroesternal
GASTROESOFAGICO (puede ser opresión) y molestia
epigástrica; se agrava con grandes
comidas y usualmente se presenta
cuando el paciente está acostado. Mejora
con antiácidos.
COLECISTITIS AGUDA Se presenta con mayor frecuencia en
pacientes femeninas, obesas y
mayores de 40 años. Durante el
examen físico se debe evaluar el signo
de Murphy.

DOLOR MUSCULO Se caracteriza por ser intenso y de

ESQUELETICO inicio súbito. Puede reproducirse por
presión sobre la articulación afectada,
y el paciente localiza fácilmente el sitio
donde se produce.
 MANEJO
PREHOSPITALARIO
 PRIMER NIVEL DE ATENCION

• Realización de ECG de 12 derivaciones; de no estar

disponible, referir con prontitud a un centro con
condiciones de realizarlo.
• Canalizar dos vías venosas periféricas con catéter´18, de
preferencia (colocar sello de heparina en una de las vías).
• Administrar oxígeno 2-3L/min por cánula nasal.
• Administrar ácido acetilsalicílico 200-300mg (masticado en
caso de tener cubierta entérica).
PRIMER NIVEL DE ATENCION
• Administrar NTG sublingual 0.5mg o 0.6mg
(según disponibilidad) cada 5 minutos, un
máximo de 3 dosis. No utilizar en presencia de:
hipotensión (PAS<90mmHg), bradicardia
(FC<50lpm), taquicardia (FC>100lpm).
• En caso de no resolver con la tercera dosis de
NTG SL, se puede administrar morfina 2–4mg
IV en bolo. No utilizar en presencia de
hipotensión.
• Traslado en ambulancia al Servicio de
Emergencias del II Nivel.
 SEGUNDO NIVEL NO HOSPITALARIO

• ECG completo de 12 derivaciones.

• Monitorización electrocardiográfica continua.
• Canalizar dos vías venosas periféricas con catéter 18, de
preferencia (colocar sello de heparina en una de las vías).
• Administrar oxígeno 2-3L/min por cánula nasal.
• Administrar ácido acetilsalicílico 200-300mg (masticado en
caso de tener cubierta entérica), en caso de que no haya sido
administrado previamente.
• Administrar NTG sublingual 0.5mg o 0.6mg (según
disponibilidad) cada 5 minutos, un máximo de 3 dosis. No
utilizar en presencia de: hipotensión (PAS<90mmHg),
bradicardia (FC<50lpm), taquicardia (FC>100lpm).
SEGUNDO NIVEL NO HOSPITALARIO

• En caso de no resolver con la tercera dosis de NTG

SL, se puede administrar morfina 2–4mg IV en bolo, si
hay disponibilidad de ésta. No utilizar en presencia de
hipotensión.
• Administrar atropina 0.5–1mg IV en caso de
bradicardia sintomática o reacción vagal.
• Traslado en ambulancia al Servicio de Emergencias del
Centro Hospitalario más cercano, previa coordinación y
con referencia de traslado que incluya: historia clínica
completa y examen físico. Exámenes
complementarios: ECG (original o copia) y estudios de
laboratorio.
 Dolor torácico sugestivo
de isquemia

Evaluación prehospitalaria
 ABC inicial.
 Suministre oxígeno, aspirina, morfina y nitroglicerina.
 EKG de 12 derivaciones si se encuentra disponible.

Evaluación inmediata en la Tratamiento general inmediato SEM:

sala de emergencias:  Oxígeno 4Lxminuto, manteniendo
 Signos vitales. saturación por encima de 90%.
 Vía periférica.  Aspirina 200mg VO STAT.
 EKG 12 derivaciones  Nitroglicerina sublingual.
 Anamnesis y examen físico  Morfina IV si el dolor no cede con
orientado. NTG.
 Marcadores cardíacos.
 Evalúe EKG

Elevación del segmento ST

Depresión del segmento ST o Cambios normales o no
o BRI nuevo o
inversión dinámica de la onda diagnosticado: Angina
presumiblemente nuevo:
T: angina inestable de alto inestable o de riesgo
elevada sospecha de
riesgo o IAMSEST intermedio o bajo.
IAMCEST

Cumple criterios de
Comience tratamiento Comience tratamiento
adyuvante, según esté adyuvante, según esté SI riesgo intermedio o
elevado o troponina
indicado. No retrase la indicado. positiva?
perfusión.  Nitroglicerina.
NO
 Betabloqueadores.  Betabloqueadores.
 Clopidogrel.  Clopidogrel. Considere el ingreso en
 Aspirina.  Heparina. una unidad de dolor
torácico con:
 Marcadores
cardíacos seriados.
Tiempo desde el inicio de Admita a cama con  Repita EKG.
los síntomas es menor o monitorización. Evalúe  Considere prueba de
igual a 12 horas NO estado de riesgo.
esfuerzo.
 SI

Estrategia de
reperfusión. Paciente de alto riesgo:
Continúe el  Dolor isquémico en el pecho Cumple los criterios
tratamiento resistente. SI
de riesgo intermedio
adyuvante y  Desviación del ST recurrente. o elevado o troponina
agregue:  Taquicardia ventricular. positiva.
IECAS.  Inestabilidad hemodinámica.
Estatinas.  Signos de fallo de bomba. NO
Continúe con aspirina, heparina y otros
tratamientos, según estén indicados: Si no existe
 IECAS. evidencia de
 Estatinas. isquemia7 infarto se
Si no tiene alto riesgo: IC con puede dar de alta
cardiología. con seguimiento.
ABORDAJE DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO

 ELECTROCARDIOGRAMA:
 ECG completo de 12 derivaciones en los
primeros 10 minutos.
 Monitorización electrocardiográfica continua.
 En presencia de IAM inferior se deben obtener
derivaciones derechas para descartar IAM de
VD.
 ABORDAJE DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO
 EXAMENES DE LABORATORIO:
1. Hemograma.
2. Nitrógeno ureico y creatinina.
3. Electrolitos: sodio y potasio.
4. Glicemia.
5. Perfil de lípidos completo.
6. Enzimas cardíacas: Troponina I o T. CPK-MB.
7. TP TPT
ABORDAJE DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO

 OXIGENO: debe ser administrado cuando la

saturación de oxígeno sea inferior a 90%. Es
razonable administrar oxígeno suplementario a
todas las personas con IAM no complicado
durante las primeras 6 horas.
ABORDAJE DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO

 NITROGLICERINA:
 NTG sublingual (0.5mg o 0.6mg) en personas
con angina o equivalente anginoso debe
administrarse cada 5 minutos, un máximo de 3
dosis.
 NTG intravenosa está indicada en personas con
angina o equivalente anginoso persistente,
control de hipertensión arterial o manejo de la
congestión pulmonar.
ABORDAJE DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO

 No utilizar NTG en presencia de:

 Hipotensión (PAS<90mmHg).
 Bradicardia (FC <50 lpm).
 Taquicardia (FC >100 lpm).
 Sospecha de IAMVD.
 Uso previo (24 horas) de inhibidores de
fosfodiesterasa (48 horas para el tadalafilo).
 ABORDAJE DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO

 ACIDO ACETILSALICILICO: 200-300mg en caso de

que no haya sido administrado previamente (masticar
si tiene cubierta entérica).
 MORFINA: en caso de no resolver con la tercera dosis
de NTG SL, se puede administrar morfina 2–4mg IV en
bolo, si hay disponibilidad de ésta. No utilizar en
presencia de hipotensión.
 SINDROME CORONARIO AGUDO
CON ELEVACIÓN DEL ST
 Los pacientes con IAMCEST se clasifican de acuerdo a la
exploración física inicial, utilizando la clasificación de Killip, que
permite una estimación de la mortalidad. − Exploración física
inicial (clasificación de Killip). − Riesgo: bajo, moderado o alto,
de acuerdo a la escala TIMI.

CLASE CLINICA MORTALIDAD

HOSPITALARIA
I Ausencia de congestión pulmonar y 6%
choque.
II Congestión pulmonar leve y/o tercer 17%
ruido.
III Edema agudo de pulmón. 38%
IV Hipotensión y signos de choque. 81%
 La escala de riesgo TIMI (Thrombolysis In Myocardial
Infarction) para IAMCEST, se basa en los datos de más de
15.000 pacientes con IAMCEST elegibles para tratamiento
fibrinolítico; es una simple suma aritmética de 8 predictores
independientes de mortalidad.
CRITERIOS PUNTAJE
Anamnesis:
 Edad
65-74 2
≥75 3
 DM/HTA o Angina 1
Examen físico:
 PAS<100mmHg 3
 FC>100lpm 2
 Killip II–IV 2
 Peso<67Kg 1

Presentación:
 Elevación ST anterior o BRIHH 1
 Tiempo de tratamiento > 4 horas 1
Puntaje 0 a 14
PUNTAJE TIMI MORTALIDAD (%)
30 días 1 año
0 0.8 1.0
1 1.6 1.0
2 2.2 1.8
3 4.4 3.0
4 7.3 4.2
5 12.4 6.7
6 16.1 7.7
7 23.4 12.1
8 26.8 16.3
>8 35.9 17.2
 SINDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACION DEL ST
 El SCASEST incluye a la AI y al IAMSEST. El diagnóstico
diferencial entre ambos puede ser difícil en un inicio y las
manifestaciones clínicas usualmente tienen un
comportamiento dinámico, debido a que su fisiopatología
incluye la presencia de un trombo parcialmente o
intermitentemente oclusivo. La elevación de biomarcadores
representa el punto de diferencia entre ambas entidades
clínicas. En términos generales, la elevación de troponina
tiene implicaciones pronósticas, junto con los cambios
electrocardiográficos. Dentro de las medidas terapéuticas,
el uso de fibrinolíticos está contraindicado y las estrategias
invasivas están reservadas para pacientes con
biomarcadores positivos o manifestaciones de inestabilidad
clínica.
 VALORACION DE RIESGO

 Es de gran utilidad en el contexto del paciente que se

presenta con un cuadro agudo compatible con SCA,
pero con hallazgos inespecíficos en el ECG o bien
normal y biomarcadores negativos. De esta manera,
es más fácil identificar pacientes con EAC subyacente,
significativa clínicamente; además de optimizar la
elección de quiénes van a recibir tratamiento
antiagregante o anticoagulante de forma óptima y, más
aún, quiénes serán llevados a estudios invasivos.
ESTRATIFICACION DE RIESGO
DE BRAUNWALD

 Va orientada a definir cuál es la probabilidad de

que los síntomas y signos del paciente
representen un SCA secundario a EAC y, en
una segunda instancia, cuál es la probabilidad
de una evolución clínica adversa o
complicaciones en pacientes de riesgo medio o
alto, con el fin de dar un manejo médico o
invasivo óptimo.
 PROBABILIDAD

ALTA MEDIANA BAJA

Historia Dolor torácico o en Dolor torácico o en Síntomas isquémicos
miembro superior izquierdo miembro superior probables, en ausencia
o disconfort, como síntoma izquierdo o disconfort, de cualquiera de las
principal, que reproduce como síntoma características de
episodios previos de principal. Edad >70 riesgo alto o medio.
angina demostrada. años. Hombre. DM. Uso reciente de
Historia de EAC cocaína.
(incluyendo IM previo).

Examen físico Soplo de regurgitación Enfermedad vascular Disconfort torácico,

mitral, transitorio. extracardíaca. reproducible a la
Hipotensión. Diaforesis. palpación.
Edema pulmonar.
Crepitaciones.

EKG Desviación transitoria del Ondas Q. Depresión Aplanamiento de

segmento ST, nueva o del ST de 0.5-1.0mm. ondas T. Inversión de
presumiblemente nueva, Inversión de onda T<1mm en
de ≥1mm o inversión de la T>1mm. derivaciones con R
onda T en múltiples predominante. EKG
derivaciones precordiales. normal.

Biomarcadores Elevación de Troponina I, T Normal Normal

o CPK-MB.
 Escala de TIMI para SCASEST
FACTOR PREDICTOR PUNTOS DEFINICION
≥3 Factores de riesgo 1 Factores de Riesgo: historia familiar de
para EAC. enfermedad arterial coronaria. Hipertensión
arterial. Hipercolesterolemia. DM. Tabaquismo
activo.
Uso de AAS en los 1
últimos 7 días.
Síntomas anginosos 1 ≥2 episodios anginosos en las últimas 24 horas.
recientes, severos.
Elevación de 1 CPK-MB o Troponina.
biomarcadores.
Desviación del 1 Depresión del ST>0.5mm es significativa.
ST≥0.5mm. Elevación transitoria del ST≥0.5mm por menos
de 20 minutos de duración, es tratada como
depresión del ST y condiciona alto riesgo.
Elevación del ST≥1mm por más de 20 minutos,
coloca al paciente en la categoría de SCACEST.
Estenosis arterial 1 Factor predictor de riesgo válido, aún si la
coronaria previa, ≥50% información es desconocida.
 INTERPRETACION DE LA
ESCALA TIMI PARA SCASEST
PUNTAJE TIMI RIESGO DE ≥1 DEFINICION DE
EVENTO PRIMARIO RIESGO
EN ≤14 DíAS*
0a1 5% BAJO
2 8%
3 13% INTERMEDIO
4 20%
5 26% ALTO

*Eventos primarios: muerte, IAM nuevo o recurrente y necesidad

de revascularización urgente.
 RESUMEN DE RECOMENDACIONES
PARA SELECCION DE TRATAMIENTO
OFICIAL
ESTRATEGIA CARACTERISTICAS DEL PACIENTE
INVASIVA Angina recurrente o en reposo o ante actividad física
mínima, a pesar de tratamiento médico intensivo.
Elevación de biomarcadores: troponina I o T. Depresión
del ST nueva o presumiblemente nueva. Signos y
síntomas de ICC o regurgitación mitral nueva o
empeoramiento de una previa. Hallazgos de alto riesgo en
estudios no invasivos (prueba de esfuerzo, perfusión
miocárdica con radiofármacos o ecocardiograma de
esfuerzo). Inestabilidad hemodinámica. Taquicardia
ventricular sostenida. Intervención coronaria percutánea
dentro de los últimos 6 meses. Cirugía previa de puente
coronario. Criterios de alto riesgo según escala TIMI.
Compromiso de la función ventricular izquierda (<40%
fracción de eyección).
CONSERVADORA Criterios de bajo y moderado riesgo según escala TIMI.
Preferencia del paciente y médico, en ausencia de
criterios de alto riesgo.
MANEJO FARMACOLOGICO DEL
SINDROME CORONARIO AGUDO
 Las personas con IAMCEST son candidatos a
reperfusión. Los pacientes con AI o IAMSEST
no son candidatos a reperfusión farmacológica,
pero si deben recibir tratamiento antiisquémico,
seguida en algunos casos por ICP. El
tratamiento antiagregante y antitrombótico se
debe suministrar a todos los pacientes con SCA,
independientemente de la ausencia o presencia
de la elevación del segmento ST.
 MANEJO FARMACOLOGICO DEL
SINDROME CORONARIO AGUDO

 CLOPIDOGREL: bloqueador oral del receptor plaquetario

de ADP y por tanto, con mecanismo antiagregante
plaquetario diferente a la aspirina, con un leve aumento
en el riesgo de sangrado mayor. En el SCASEST, se
recomienda su uso dentro de las primeras 4 horas de
presentación del enfermo al hospital o dentro de las 6
horas previas a la realización de una intervención
coronaria percutánea electiva. Se debe administrar dosis
de carga de 300mg sumado a las medidas
farmacológicas usuales (AAS o anticoagulación) y previo
a intervención coronaria percutánea.
 MANEJO FARMACOLOGICO DEL
SINDROME CORONARIO AGUDO
 TIROFIBAN (INHIBIDOR DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIA):
su uso está indicado en pacientes con SCASEST que van a
ser sometidos a una intervención coronaria percutánea. No
hay evidencia que apoye el uso rutinario de este
medicamento en pacientes con SCASEST que no van a ser
sometidos a una intervención coronaria percutánea; los
casos deben ser individualizados. Dosis de inicio:
0.4μg/kg/min IV durante 30 minutos; seguido por una
infusión continua a 0.1μg/kg/min IV durante el
procedimiento y por 24 o 48 horas.
MANEJO FARMACOLOGICO DEL
SINDROME CORONARIO AGUDO
 BETABLOQUEADORES: en ausencia de
contraindicaciones, se recomienda inicio de ß-
bloqueadores orales dentro de las primeras 24 horas de
hospitalización. La dosis inicial recomendada de
atenolol es de 25 a 50mg por día, y luego titular según
respuesta o aparición de condiciones que
contraindiquen su uso.
 Contraindicaciones: fallo ventricular izquierdo moderado
a severo. Edema agudo de pulmón. Bradicardia <60
latidos por minuto. Hipotensión arterial PAS<100mmHg.
Signos de hipoperfusión periférica. Bloqueo
atrioventricular de 2º o 3º grado. Hiperreactividad
bronquial.
MANEJO FARMACOLOGICO DEL
SINDROME CORONARIO AGUDO

 ANTICOAGULACION: el uso de enoxaparina ha

demostrado superioridad al compararla con heparina
no fraccionada en: IAMCEST que recibe fibrinólisis
para reperfusión. IAMCEST que serán sometidos a
intervención coronaria percutánea primaria, se
recomienda heparina no fraccionada. SCASEST
enoxaparina es una alternativa terapéutica para el
manejo de estos pacientes. La decisión debe ser
tomada en relación con las condiciones propias de
cada unidad de atención.
MANEJO FARMACOLOGICO DEL
SINDROME CORONARIO AGUDO

 BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO:

no existe evidencia de que sean una alternativa
al uso de ß-bloqueadores. Puede considerarse
su uso en casos donde hay isquemia persistente
o recurrente y que no toleran o tienen una
respuesta subóptima a los ß-bloqueadores. No
se debe utilizar verapamilo en pacientes con
insuficiencia cardiaca clase III-IV.
 MANEJO FARMACOLOGICO DEL
SINDROME CORONARIO AGUDO
 ENALAPRIL (INHIBIDOR DE LA ECA): ha demostrado
mejoría en la sobrevida, preferiblemente se debe
administrar en las primeras 24 horas del IAM, en ausencia
de contraindicaciones:
 Hipotensión arterial: PAS<100mmHg.
 Historia previa de angioedema por IECA.
 Está recomendado su uso en personas con FEVI<40%,
IAM anterior o congestión pulmonar dentro de las
primeras 24 horas, a una dosis de 5-20mg por día así
como en los demás casos, su uso también está
recomendado.
 MANEJO FARMACOLOGICO DEL
SINDROME CORONARIO AGUDO
 IRBESARTAN: su uso está indicado en pacientes que no
toleran enalapril, a una dosis de 75 a 300mg/día.
 LOVASTATINA (INHIBIDOR DE LA HMG-COA
REDUCTASA): ha demostrado reducción consistente en
marcadores de inflamación y complicaciones como
reinfarto, angina recurrente y arritmias, cuando se inicia en
los primeros días del evento, a una dosis de 40mg por día.
Se recomienda el inicio en las primeras 24 horas, sin
embargo, no existe beneficio como parte de la terapia
inicial, como dosis de carga. En personas que ya están
tomando dicho medicamento, la recomendación es
continuarlo.
 REPERFUSION CORONARIA
AGUDA EN SCACEST
 INDICACIONES PARA TRATAMIENTO FIBRINOLITICO:
 elevación del segmento ST (>0.1mV al menos en 2
derivaciones contiguas) y menos de 12 horas de evolución
de los síntomas, en ausencia de contraindicaciones
absolutas y relativas.
 Presencia de BRI nuevo o presumiblemente nuevo y
menos de 12 horas de evolución de los síntomas, en
ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas.
 Síntomas de menos de 12 horas de evolución, en ausencia
de contraindicaciones absolutas y relativas, con hallazgos
de IAM posterior.
 REPERFUSION CORONARIA
AGUDA EN SCACEST
 Elevación del segmento ST (>0.1mV al menos en 2
derivaciones contiguas) y entre 12 y 24 horas de
evolución de los síntomas, en ausencia de
contraindicaciones absolutas y relativas.
 NO debe ser administrada en personas asintomáticas
con inicio de los síntomas de más de 24 horas de
evolución. (Clase III – Nivel de Evidencia C).
 NO se debe administrar en casos de depresión del
segmento ST, excepto en los casos de IAM posterior.
(Clase III – Nivel de Evidencia A).
 CONTRAINDICACIONES PARA LA
TROMBOLISIS
ABSOLUTAS RELATIVAS
-Lesiones estructurales vasculares -HTA severa no controlada al abordaje
conocidas. (PAS >180mmHg o PAD >110mmHg).
-Neoplasia intracraneal maligna -Historia de AVC isquémico de más de
(primaria o metastásica). 3 meses, demencia o patologías
-ECV isquémico en los 3 meses intracraneales conocidas no incluidas
previos excepto evento agudo en las en las contraindicaciones absolutas.
últimas 3 horas. -Hemorragia interna reciente (<2 a 4
-Sospecha de disección de aorta. semanas).
-TCE cerrado o trauma facial en los -Uso de STK previo (>5 días) o
últimos 3 meses. reacción alérgica previa.
-Hemorragia intracraneal previa. -Cirugía mayor reciente (<3 semanas).
-Sangrado activo(excepto la -Accesos venosos no compresibles.
menstruación). -RCP prolongada (>10min) o
traumática.
-Uso de anticoagulantes.
-Úlcera péptica activa.
 CRITERIOS DE REPERFUSION

1. Alivio temprano del dolor.

2. Disminución en al menos un 50-70% de la elevación del
segmento ST.
3. Con STK la mejoría del segmento ST como expresión de
reperfusión puede observarse entre los 90 y 180 minutos.
4. Marcadores bioquímicos:
 Elevación temprana de CPK-MB y troponina.
 Alta sensibilidad y especificidad, sobre todo si se realizan
entre los 60 y 90 minutos posteriores a la trombolisis.
 Debido a la variabilidad de los resultados, su aplicación en
la práctica clínica es limitada.
 INTERVENCION CORONARIA
PERCUTANEA (ICP)
 ICP primaria o directa: es aquella que se lleva a cabo en el
paciente que no ha recibido fibrinolíticos intravenosos para
el manejo de su IAM.
 ICP de rescate o temprana: es cuando el paciente es
llevado a angioplastía porque no hay evidencia de
reperfusión con el trombolítico intravenoso y existen datos
de inestabilidad hemodinámica.
 ICP diferida postrombolisis: es la que se realiza después de
24 a 36 horas posteriores a la administración del
trombolítico, exista o no evidencia de isquemia residual.
 El mayor beneficio se consigue si se realiza en las primeras
12 horas del comienzo de los síntomas.
 ICP DIAGNOSTICA

 En candidatos para angioplastía primaria o de rescate.

 En personas con choque cardiogénico que son
candidatos para revascularización.
 En candidatos para reparación quirúrgica de ruptura
del septo ventricular o regurgitación mitral severa.
 Inestabilidad hemodinámica o eléctrica persistentes.
 La arteriografía no debe realizarse en personas con
comorbilidades múltiples y severas en quienes los
riesgos de la misma sobrepasan los beneficios.
 ICP PRIMARIA
 Consideraciones generales: en caso de estar
disponible en forma inmediata, la ICP primaria
debe ser realizada en personas con IAMCEST
(incluyendo IAM posterior verdadero) o IAM con
BRI nuevo o presumiblemente nuevo, que
puedan ser sometidos a ICP dentro de las
primeras 12 horas del inicio de los síntomas.
Todo en caso de que pueda ser realizada en
forma oportuna. El procedimiento deberá estar
respaldado por personal y laboratorio
experimentado.
 ICP PRIMARIA
 Consideraciones especiales:
1. la ICP primaria debe ser realizada tan pronto sea
posible.
2. si la duración de los síntomas es menor a 3 horas
y el tiempo puerta-balón menos el tiempo puerta-
aguja es: menos de 1 hora, se prefiere la ICP
primaria. Mayor a 1 hora, se prefiere la terapia
fibrinolítica.
3. si la duración de los síntomas es mayor a 3 horas,
se prefiere la ICP, sobre todo si se realiza en
forma oportuna.
 ICP PRIMARIA
4. La ICP primaria debe ser realizada en pacientes
menores de 75 años con elevación del ST o BRI
quienes presentan choque dentro de las primeras
36 horas del IAM y que son candidatos a
revascularización, que pueda ser realizada en las
primeras 18 horas del choque, a menos que la
persona rehúse o tenga contraindicaciones para
un manejo invasivo.
5. Debe ser realizada en personas con ICC severa
y/o edema pulmonar e inicio de los síntomas en
las últimas 12 horas, tan pronto sea posible.
 ICP PRIMARIA

6. Es razonable para personas seleccionadas de 75 años o

más con elevación del ST o BRI que desarrollen choque
en las primeras 36 horas posteriores al IAM y son
candidatos para revascularización, que pueda ser
realizada en las primeras 18 horas del choque. Se
considera personas seleccionadas aquellas con buen
estado funcional previo al evento y que estén de acuerdo.
7. Es razonable su realización en personas con inicio de los
síntomas en las 12 a 24 horas previas y 1 o más de las
siguientes características: ICC severa. Inestabilidad
eléctrica o hemodinámica. Persistencia de síntomas
isquémicos.
 ICP PRIMARIA

8. No debe realizarse en arterias no culpables en

personas sin compromiso hemodinámico.
9. No debe ser realizada en personas
asintomáticas con más de 12 horas de haber
iniciado el IAM, si están hemodinámica y
eléctricamente estables.
ICP PRIMARIA EN PACIENTES NO
CANDIDATOS A FIBRINOLISIS

1. Debe ser realizada en personas no candidatas a

fibrinólisis que se presenten con IAM en las
primeras 12 horas del inicio de los síntomas.
2. Es razonable su realización en personas con
inicio de los síntomas en las 12 a 24 horas
previas y 1 o más de los siguientes aspectos:
ICC severa. Inestabilidad eléctrica o
hemodinámica. Persistencia de síntomas
isquémicos.
 ICP DE RESCATE O TEMPRANA

1. La ICP de rescate debe ser realizada en personas

menores de 75 años con elevación del ST o BRI quienes
presentan choque dentro de las primeras 36 horas del IAM
y que son candidatos a revascularización, que pueda ser
realizada en las primeras 18 horas del choque, a menos
que la persona rehúse o tenga contraindicaciones para un
manejo invasivo.
2. Debe ser realizada en personas con ICC severa y/o edema
pulmonar (Killip 3) e inicio de los síntomas en las últimas
12 horas.
 ICP DE RESCATE O TEMPRANA

3. Es razonable para personas seleccionadas de 75 años o

más con elevación del ST o BRI que desarrollen choque
en las primeras 36 horas posteriores al IAM y que son
candidatos para revascularización, que pueda ser
realizada en las primeras 18 horas del choque. Se
consideran personas seleccionadas aquellas con buen
estado funcional previo al evento y que estén de acuerdo.
4. Es razonable su realización en estas personas con uno
de los siguientes aspectos: inestabilidad eléctrica o
hemodinámica. Persistencia de síntomas isquémicos.
ICP EN CHOQUE CARDIOGENICO
1. Se recomienda a personas menores de 75 años con
elevación del ST o BRI quienes presentan choque dentro
de las primeras 36 horas del IAM y que son candidatos a
revascularización, que pueda ser realizada en las primeras
18 horas del choque, a menos que la persona rehúse o
tenga contraindicaciones para un manejo invasivo.
2. Es razonable para personas seleccionadas de 75 años o
más con elevación del ST o BRI que desarrollen choque en
las primeras 36 horas posteriores al IAM y son candidatos
para revascularización, que pueda ser realizada en las
primeras 18 horas del choque. Se consideran personas
seleccionadas aquellas con buen estado funcional previo al
evento y que estén de acuerdo.
 MANEJO DE ENFERMERIA
EN EL SCA
1. Ubicar a la persona en Unidad Emergencias Hospitalaria,
Unidad de Cuidado Intensivo o Unidad Cuidado Coronario.
2. Monitorización no invasiva continua, para valorar
evolución, detectar y prevenir complicaciones.
3. Colocar oxígeno por nasocánula a 2-3L/ min.
4. Canalizar vías periféricas con catéter de grueso calibre.
5. Realizar ECG de base durante primeras 6h y ser valorado
por médico tratante.
6. Cumplir tratamiento indicado. Administrar analgesia.
Establecer horario de medicamentos.
 REVASCULARIZACION
QUIRURGICA
 En algunos casos de SCA se requiere un abordaje
quirúrgico (puente coronario), en aquellas lesiones de
arterias coronarias epicárdicas mayores a 70% o en
lesiones de tronco mayores a 50%. Se recomienda
realizar la revascularización quirúrgica miocárdica
(puente coronario) en las primeras 24 horas posterior a
un SCA o posterior a 7 días del mismo. A continuación se
describen las indicaciones para decidir este tipo de
tratamiento:
1. Pacientes con lesión exclusiva de la arteria descendente
anterior (ADA) mayor a 70% pueden beneficiarse tanto
de angioplastía como puente coronario, según la
anatomía.
 REVASCULARIZACION
QUIRURGICA
2. Pacientes con lesión oclusiva total de la ADA y vaso
permeable distal, se benefician de puente coronario
sobre angioplastía.
3. Aquel paciente con EAC que será llevado a cirugía
cardiaca por otra razón (entiéndase cirugía valvular o
estructural cardiaca).
4. Aquellos pacientes con EAC que involucra el tronco de la
coronaria izquierda, con o sin lesión de otras arterias, con
o sin diabetes, con FSVI normal o deprimida, se
benefician de puente coronario sobre
angioplastía.
 REVASCULARIZACION
QUIRURGICA
5. Aquellos pacientes con EAC que involucra la ADA y arteria
circunfleja, con o sin lesión de otros vasos, con o sin
diabetes, con FSVI normal o deprimida, se benefician de
puente coronario sobre angioplastía.
6. Aquellos pacientes con EAC que involucra lesión de tres
vasos: ADA, arteria circunfleja (ACx) y arteria coronaria
derecha (ACD), con o sin diabetes y FSVI normal o
deprimida, se benefician de puente coronario, sobre
angioplastía.
7. EAC con lesión de dos vasos que involucra la ADA
proximal, con o sin diabetes y FSVI normal o deprimida,
pueden recibir angioplastía o puente coronario, según la
anatomía.
 REVASCULARIZACION
QUIRURGICA
8. Pacientes con EAC de vasos nativos que ya hayan sido
operados de puente coronario con oclusión de injertos,
pero con la arteria torácica interna izquierda (ATII)
permeable, se benefician de angioplastía sobre puente
coronario.
9. Pacientes con EAC que ya hayan sido operados de puente
coronario con oclusión de injertos incluyendo la ATII, se
benefician de nuevo puente sobre angioplastía.
10.Pacientes con EAC de un solo vaso, con lesión mayor al
70%, se benefician de angioplastía sobre puente coronario.
11.Pacientes con EAC y oclusión total de una arteria
epicárdica distinta a la ADA y sin lesión de ésta, se
benefician de tratamiento médico.
 BALON DE CONTRAPULSACION
AORTICA
 El balón de contrapulsación aórtica es un dispositivo de
asistencia ventricular que mejora el gasto cardiaco
mediante la reducción de la postcarga del VI y el aumento
de la perfusión coronaria durante la diástole.
 INDICACIONES: las principales indicaciones incluyen el
choque cardiogénico y las complicaciones mecánicas del
IAM. Actualmente su inserción se realiza de forma
percutánea, usualmente a través de la arteria femoral y se
aloja en la aorta torácica descendente 2cm por debajo de
la emergencia de la arteria subclavia izquierda. Es
requisito para su utilización contar con una Unidad
Coronaria o de Cuidados Intensivos y disponibilidad de un
Servicio de Cirugía Cardíaca.
 BALON DE CONTRAPULSACION
AORTICA
1. Paciente en choque cardiogénico evidente posterior a un
IAM.
2. Paciente con angina refractaria a tratamiento médico que
será llevado a sala de hemodinamia para
angiografía/angioplastía, o sala de operaciones para
puente coronario.
3. Paciente con fracción de eyección menor al 30% que será
llevado a sala de hemodinamia para
angiografía/angioplastía, o sala de operaciones para
puente coronario.
4. Aquellos pacientes sometidos a cirugía cardiaca, sea
coronaria o valvular, con circulación extracorpórea, que no
logran ser suspendidos de la asistencia cardiopulmonar.
 BALON DE CONTRAPULSACION
AORTICA
5. Pacientes que serán sometidos a cirugía de puente
coronario con lesiones del tronco de la coronaria izquierda,
lesiones coronarias tronco equivalentes o con fracción de
eyección menor al 30%.
6. Pacientes con complicaciones de un IAM, como lo son: la
ruptura del septo interventricular, la ruptura de la inserción
de cuerda tendínea con insuficiencia mitral subsecuente, o
en choque cardiogénico con un índice cardiaco menor a
2.2L/min/m2.
7. Como procedimiento de rescate en pacientes con choque
cardiogénico posterior a angioplastía o cirugía de puente
coronario.
 CONTRAINDICACIONES

 Insuficiencia aórtica moderada o severa.

 Disección de aorta.
 Aneurisma de aorta torácica trombosado.
 Síndrome de Leriche.
 COMPLICACIONES

 Isquemia del miembro inferior.

 Trombocitopenia.
 Embolia.
 Sepsis o hematoma en el sitio de punción
arterial.
 Disección de aorta.
 Pseudoaneurisma.
COMPLICACIONES DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO

 Arritmias ventriculares: la fibrilación ventricular es la

responsable de la mortalidad temprana en el IAM, con
una incidencia mayor en las primeras 4 horas. Las
arritmias ventriculares post-IAM se asocian a un aumento
en 6 veces de la mortalidad. El uso profiláctico de
antiarrítmicos no está recomendado en personas con
sospecha de SCA o IAM a nivel prehospitalario o en
Servicios de Emergencias. La hipokalemia se ha asociado
con arritmias ventriculares. Es prudente mantener un
potasio sérico >4.0mEq/L y magnesio sérico >2.0mEq/L.
COMPLICACIONES DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO
 Arritmias auriculares: la incidencia de fibrilación auricular
varía desde un 2.3 a un 21% en el contexto de un SCA.
Dentro de los factores predictores se encuentran la edad
avanzada, la presencia de ICC, la frecuencia cardíaca de
ingreso y la disfunción del VI. Su presencia es un predictor
tanto de mortalidad intrahospitalaria, como de mortalidad a
largo plazo. La presentación aguda de este tipo de arritmias
en el contexto de un SCA representa una mayor demanda
miocárdica de oxígeno y por lo tanto es prioritario un control
adecuado de la frecuencia cardíaca. En casos en donde se
presenta isquemia intratable, compromiso hemodinámico
severo o bien, no se observa respuesta con la terapia
farmacológica, se recomienda el uso de la cardioversión
eléctrica.
COMPLICACIONES DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO
 Bradiarritmias: ocurren con mayor frecuencia en IAM
inferiores, siendo la bradicardia sinusal la más común
(usualmente en las primeras 4 a 6 horas del evento). En
este caso particular, la bradicardia sinusal no empeora el
pronóstico y podría tener un efecto protector al disminuir el
consumo miocárdico de oxígeno, a menos que se
acompañe de hipotensión arterial. En este contexto, deben
tratarse aquellos pacientes con compromiso del gasto
cardíaco, congestión pulmonar o arritmias ventriculares, y
el fármaco de elección es la atropina (sobre todo en las
primeras 4 horas, en donde la vagotonía refleja es el factor
principal de su aparición).
COMPLICACIONES DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO
 El BAV de primer grado se observa entre un 4 y un 15% de los
pacientes. En estos casos no se requiere de intervención
alguna; únicamente se debe tener precaución con el empleo de
medicamentos que puedan comprometer la conducción AV.
 El BAV de segundo grado Mobitz I puede ocurrir en las primeras
72 horas de un IAM ínferoposterior y usualmente dura menos de
7 días. Es de carácter benigno y no ocupa tratamiento
específico. El Mobitz II puede ocurrir como una progresión del
BAV de primer grado en el contexto de un evento inferior o
posterior, pero aquellos que se desarrollan durante un IAM
anterior se asocian a mayor compromiso miocárdico y por lo
tanto, a un peor pronóstico. El Mobtiz II es menos común y
puede ocurrir por afección intranodal (IAM inferoposterior) o
infranodal (IAM anterior extenso).
COMPLICACIONES DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO
 El BAV completo o de tercer grado tiene una incidencia
del 5-7% en pacientes con IAM. Cuando se da en el
contexto de un IAM inferior, un 75% está precedido por
BAV de menor grado. En los IAM anteriores puede
aparecer de manera súbita. En los BAV de segundo y
tercer grado, cuando se dan en presencia de IAM
inferiores y/o posteriores, usualmente su evolución y
pronóstico es mejor que cuando aparecen en el
contexto de IAM anteriores.
COMPLICACIONES DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO
 COMPLICACIONES MECANICAS: los defectos
mecánicos, cuando ocurren, se presentan usualmente en
la primera semana después del IAMCEST. En el examen
físico, el hallazgo de un soplo cardiaco debe sugerir la
presencia de una ruptura del septo interventricular o una
regurgitación mitral. El diagnóstico generalmente se
confirma con un estudio ecocardiográfico. La reparación
quirúrgica es mandatoria en la mayoría de los casos,
debido a que el tratamiento médico se asocia con una
mortalidad extremadamente alta. La arteriografía es
necesaria para conocer la anatomía coronaria y definir la
necesidad de revascularización concomitante.
COMPLICACIONES DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO

 Aneurisma ventricular izquierdo: el aneurisma

ventricular que se presenta luego de un IAMCEST
ocurre usualmente en la pared anterior del VI, asociado
a oclusión total de la ADA y a una zona extensa de IAM.
Las consecuencias clínicas incluyen angina, falla
cardiaca, tromboembolismo y arritmias ventriculares. La
necesidad temprana de cirugía cardiaca por un
aneurisma ventricular luego de un IAMCEST es rara,
pero puede ser necesaria para el control de la falla
cardiaca o de arritmias ventriculares intratables.
 OTRAS COMPLICACIONES

 INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO: la mayoría de

las personas retorna a una función normal del VD en un
período de semanas a meses. La isquemia del VD puede
demostrarse hasta en la mitad de los IAMCEST de pared
inferior, pero solo 10 a 15% de las personas presentan
cambios hemodinámicos clásicos de un IAM del VD. El
IAM del VD con compromiso hemodinámico identifica un
subgrupo de alto riesgo en personas con un IAMCEST
inferior.
 OTRAS COMPLICACIONES
 PERICARDITIS: la pericarditis en el IAMCEST ocurre con
extensión de la necrosis a través de todo el grosor de la
pared miocárdica al epicardio. Las personas con
pericarditis tienen IAM más extensos, una fracción de
eyección más baja y una incidencia más alta de falla
cardiaca. Puede aparecer incluso varias semanas
después del IAM. Se puede presentar un malestar en el
tórax anterior que recuerda la isquemia. Sin embargo, el
dolor pericárdico usualmente tiene características
distintivas, como el dolor pleurítico, la irradiación al
hombro izquierdo, la escápula o el músculo trapecio.
Además se acompaña de un frote pericárdico.
MANEJO DE ENFERMERIA EN EL
SCA
1. Ubicar a la persona en Unidad Emergencias Hospitalaria,
Unidad de Cuidado Intensivo o Unidad Cuidado
Coronario.
2. Posición semifowler.
3. Colocar oxígeno por nasocánula a 2-3L/min.
4. Monitorización no invasiva continua, para valorar
evolución, detectar y prevenir complicaciones.
5. Canalizar vías periféricas con catéter de grueso calibre
18.
6. Realizar ECG de base durante primeras 6h y ser valorado
por médico tratante.
7. Cumplir tratamiento indicado.
MANEJO DE ENFERMERIA EN EL
SCA
8. Administrar analgesia.
9. Control de ingesta y excreta: cuantificación de gasto
urinario.
10.NVO por 12 horas.
11.Reposo absoluto las primeras 24 horas, y valorar
deambulación de acuerdo a la condición clínica.
12.Vigilar y reportar disnea, dolor torácico, ansiedad, miedo,
náuseas, facies de dolor, palidez, hipotensión, fiebre,
vómitos, diaforesis, pulsos distales disminuidos.
13.Realizar historia y examen físico completo.
14.Enviar y reportar exámenes.
 SCA ASOCIADO AL USO DE
COCAINA

 Bloquea la recaptación de dopamina y norepinefrina en

las terminales presinápticas, generando acumulación de
catecolaminas en el espacio sináptico. La consecuencia
de este aumento de la concentración es un incremento
del tono simpático.
 Las repercusiones cardiovasculares del uso de cocaína
incluyen: aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de
la presión arterial media (PAM), reducción la función
ventricular izquierda, aumento de la tensión telesistólica
sobre la pared ventricular
 SCA ASOCIADO AL USO DE
COCAINA

 El resultado final de estas repercusiones es el aumento en

la demanda de oxígeno del miocardio.
 A nivel de las arterias coronarias la cocaína, aún en
pequeñas dosis intranasales, es capaz de generar
vasoconstricción, especialmente en pacientes con
enfermedad coronaria subyacente.
 Por otro lado, se ha descrito desarrollo de trombosis
coronaria aguda, luego de consumo de la droga,
probablemente por incremento en el inhibidor del activador
del plasminógeno tisular.
 SCA ASOCIADO AL USO DE
COCAINA

 Además, se ha asociado con aumento del recuento

plaquetario, activación y fenómenos de
hiperagregabilidad plaquetaria.
 Finalmente, se ha descrito aterosclerosis coronaria,
junto con trombosis asociada, en pacientes jóvenes que
consumen cocaína, además de aumento en los niveles
de proteína C reactiva, factor de Von Willebrand y
fibrinógeno.
 PRESENTACION CLINICA
 El dolor torácico es el síntoma más frecuente y
generalmente de carácter opresivo; sin embargo, su
ausencia no excluye la presencia de isquemia.
 El diagnóstico diferencial del dolor torácico en pacientes
con consumo de cocaína incluye: disección aórtica,
hipertensión pulmonar y pulmón de crack (hipoxemia,
hemoptisis, fallo respiratorio e infiltrados pulmonares
difusos).
 En cuanto al período de tiempo entre el consumo de
cocaína y la presencia de un SCA, se presume que es
corto. Se ha descrito principalmente dentro de las 3 horas
desde el consumo, con un aumento del riesgo de hasta
24 veces en la primera hora, y un rápido descenso luego
de este periodo.
 COMPLICACIONES
 La insuficiencia cardiaca y las arritmias (taquicardia
ventricular y supraventricular y bradiarritmias) son las
más comunes, pero usualmente no asociadas a
efectos adversos significativos. Generalmente
presentes en las primeras 12 horas luego de la
presentación. Aquellos pacientes que sufrieron PCR,
tuvieron mejor pronóstico comparados con pacientes
con SCA y PCR asociado a enfermedad
ateroesclerótica. La probabilidad de un evento
recurrente, se ha asociado con la persistencia en el
consumo de la droga.
 ESTUDIO DIAGNOSTICO
 El ECG se reporta como anormal en el 56-84% de los
pacientes; sin embargo, muchas de estas personas son
jóvenes que pueden presentar como variante normal un
patrón de repolarización temprana. También se han
descrito cambios característicos de HVI y elevación del
segmento ST (no siempre asociado a una elevación
concomitante de biomarcadores). Debido a lo anterior, el
ECG en el diagnóstico de IAM asociado a consumo de
cocaína posee una sensibilidad del 36% y una
especificidad del 89.9%.
 Se debe tomar en cuenta que el consumo de cocaína
puede generar rabdomiolisis, de modo que la troponina
es el biomarcador más sensible y específico.
 TRATAMIENTO
 La principal diferencia del manejo de estos pacientes con
respecto a aquellos con SCA clásico, es el uso de
benzodiacepinas intravenosas de forma temprana, dado
que favorecen el alivio del dolor y tienen un efecto
hemodinámico cardiaco beneficioso. Los síntomas
neuropsiquiátricos y las complicaciones cardiovasculares
están interrelacionados, de modo que las benzodiacepinas
pueden favorecer el manejo de la hipertensión y la
taquicardia, sin necesidad de un tratamiento específico para
estas manifestaciones. En caso de que la hipertensión no
mejore, puede utilizarse nitroprusiato o nitroglicerina. En
caso de que se documente un SCACEST, se prefiere ICP
sobre fibrinólisis. En caso de no contar con disponibilidad
para ICP, se someterá al paciente a trombólisis, siempre
que la elevación del segmento ST sea clara.
 SINDROME CORONARIO
AGUDO

 https://www.youtube.com/watch?v=W3o89iKbW
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