Convulsiones en Urgencias Pediátricas

Convulsiones en urgencias pediátricas NPunto
hasta los 14 años, y más del 50% de las personas epilépti-

2. Convulsiones en urgencias cas tienen la primera crisis convulsiva durante la infancia
o en la adolescencia5.
pediátricas
b. Epilepsia
Javier Serrano Se puede definir como una alteración del cerebro carac-
Graduado en Enfermería. Asturias terizada por la predisposición mantenida a generar crisis
Mikel Díaz Zabala epilépticas (CE) y por las consecuencias neurobiológicas,
cognitivas, psicológicas y sociales de esta alteración, y re-
Facultativo Especialista en Pediatría. Asturias
quiriéndose al menos la existencia de una CE. Es una de
las enfermedades que más afectan a la calidad de vida del
paciente6.
Es el trastorno neurológico de ocurrencia más común a

1. INTRODUCCIÓN nivel mundial. Las crisis epilépticas se definen como pro-
pagación anormal y descontrolada de actividad eléctrica
Las crisis convulsivas son descargas eléctricas anormales en el cerebro, la cual puede tener uno o varios focos de
que tienen manifestaciones clínicas variadas, de origen origen7, 8.
multifactorial, y que se asocian a trastornos clínicos1.
Cerca de 10,5 millones de niños en el mundo tienen epi-
Una convulsión es una contracción involuntaria de la mus- lepsia y representan el 25% de la población que padece
culatura, una alteración paroxística de la actividad motora esta enfermedad. Las causas y la clínica son ampliamente
y/o de la conducta limitada en el tiempo tras una actividad variables. De los 3,5 millones de personas que anualmente
eléctrica anormal en el cerebro que puede deberse a me- desarrollan epilepsia, el 40% son menores de quince años
canismos diferentes como por ejemplo: anóxico, metabó- y de ellos el 80% viven en países en vías de desarrollo.
lico, epiléptico y febril. Las crisis comiciales son frecuentes
en el grupo de edad pediátrica y aparecen en un 10% de En cuanto a la clasificación de las crisis epilépticas el 70%
los niños. La mayor parte de las crisis en los niños se deben son del lóbulo temporal y el resto son extratemporales.
a trastornos somáticos que se originan fuera del cerebro, Gracias a los avances terapéuticos; se ha logrado que el
tales como fiebre elevada, infección, síncope, traumatismo 70% de crisis sean controladas con medicamentos an-
craneal, hipoxia, toxinas o arritmias cardíacas1, 2. tiepilépticos. Sin embargo, un 30% de casos cuyas crisis
no se controlan, se consideran como refractarias o fárma-
El síndrome convulsivo es una de las consultas neurológicas co-resistentes8.
más frecuentes en la edad pediátrica3. Aproximadamente
120.000 niños tienen su primera crisis convulsiva en los Es-
tados Unidos cada año; además, cerca del 10% de la pobla- c. Síndrome epiléptico
ción tendrá un episodio convulsivo en algún momento de Se llama síndrome epiléptico al conjunto de signos y
su vida y del 2 al 4% tendrá recurrencia o presentará epi- síntomas que define una condición epiléptica única y el
lepsia1. cual debe incluir más de un tipo de crisis. En todas sus
El primer paso en la valoración y manejo de una crisis con- manifestaciones clínicas, ocupa un lugar preponderante
vulsiva es determinar la causa, que hasta el 30% son provo- dentro de las enfermedades de interés en salud pública,
cadas, es decir, que son consecuencia de desencadenantes por su frecuencia, morbilidad e importancia clínica. En
extra cerebrales, como hipertermia, hipoglucemia u otras las últimas décadas se ha logrado un vuelco radical en el
alteraciones esporádicas y transitorias. Por el contrario, las pronóstico de quienes padecen Epilepsia. En la actualidad
convulsiones no provocadas son aquellas donde no hay un 70-80% deberían aspirar a una vida sana, gratificante, libre
precipitante evidente que puede haber causado la crisis de crisis, llegando a ser útiles a sí mismos, y a sus conciu-
y que no está relacionada a fiebre, desórdenes hidroelec- dadanos. Un 10% adicional probablemente no consiga
trolíticos, traumatismo de cráneo reciente, tumor del SNC, control total pero sí una reducción significativa de sus
evento cerebro vascular, intoxicación exógena y trastornos crisis. Entre el 5-10% de la población siguen padeciendo
metabólicos1, 4. formas refractarias de muy difícil control, aunque también
para ellos se trabaja en nuevas alternativas terapéuticas
que en no pocas ocasiones han logrado mejorar su pro-
2. DEFINICIONES nóstico3, 7, 9.
a. Convulsión/crisis convulsiva
d. Estatus epiléptico
Las crisis convulsivas son uno de los trastornos neurológi-
cos más comunes en la infancia. Se definen como una des- Se define como la persistencia de actividad epiléptica o la
carga neuronal paroxística anormal manifiesta clínicamen- recurrencia de la misma sin recuperación de la situación
te por trastornos motores, sensoriales, autonómicos y de basal durante más de 30 minutos. Algunos autores han in-
comportamiento. Aproximadamente 120.000 niños tienen troducido recientemente el término de estatus epiléptico
la primera crisis convulsiva en los Estados Unidos cada año. precoz para aquella crisis de más de 5 minutos de dura-
Uno por ciento de los niños tendrán una convulsión febril ción, ya que es el tiempo a partir del cual se comienza con
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Vol. III. Número 23. Febrero 2020 NPunto
tratamiento farmacológico para yugular la crisis. La causa La epilepsia es una enfermedad que se caracteriza por cri-
más frecuente de esta patología son las crisis febriles. Hasta sis epilépticas recurrentes. Por lo tanto, una única crisis no
en el 12% de los pacientes es la forma de presentación de la constituye una epilepsia. Tampoco lo son las crisis reacti-
primera crisis. La mortalidad en niños se estima en el 2-5%, vas a alteraciones transitorias del SNC que se resuelven
mucho menor que en adultos, dependiendo sobre todo de espontáneamente o son tratadas satisfactoriamente8.
la causa del estatus y en menor medida de la duración del
mismo3, 9. Las crisis epilépticas que aparecen como crisis reactivas
son normalmente generalizadas, aunque pueden ser fo-
cales si ya el cerebro tiene una lesión3, 22.
3. CLASIFICACIÓN GENERAL DE LAS CRISIS
EPILÉPTICAS Y TIPOS DE CONVULSIONES
a. Crisis generalizadas
La Clasificación Internacional de las Crisis Epilépticas (Co-
misión para la Clasificación y Terminología de la Liga Inter- En las crisis generalizadas hay una descarga simultánea,
nacional contra la Epilepsia (ILAE-1981) divide las manifes- masiva, bilateral de actividad paroxística9. Las formas más
taciones clínicas en crisis parciales (comienzan en un área conocidas son la ausencia (ruptura fugaz de contacto y
hemisférica específica) y en crisis generalizadas (comienzan detención de la actividad sin otros componentes o caída),
en los dos hemisferios simultáneamente)7, 22. crisis tónica (inconsciencia asociada a hipertonía gene-
ralizada como opistótonus), la clásica tónico-clónica, la
Cuando una crisis parcial no produce alteración de la con- crisis atónica (pérdida súbita y masiva del tono muscular
ciencia se denomina crisis parcial simple. Si la conciencia con la consecuente caída, sin compromiso de conciencia
está alterada se van a llamar crisis parciales complejas. Los y rápida recuperación) y la crisis mioclónica (contractura
síntomas o signos de las crisis parciales simples depende- brusca, aislada y fugaz de algún segmento o grupo de
rán del área cortical involucrada en el foco epiléptico y se segmentos)3, 7, 11, 12.
dividen en: motoras, sensitivas, autonómicas y psíquicas.
Las crisis parciales simples sin síntomas motores son deno- No es extraño que coexistan varios tipos de crisis. Cada
minadas auras. Las descargas neuronales anormales focales uno debe ser registrado en sus características.
pueden propagarse después de un tiempo desde su inicio y
dar lugar a que la crisis parcial evolucione a una crisis parcial
compleja o a una crisis generalizada, pasándose a llamar cri-
sis parcial secundariamente generalizada.
Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas y no convul-

sivas. Las convulsivas incluyen las tónicas, clónicas y tóni-
co-clónicas. Las no convulsivas incluyen10:
a. Las crisis de ausencia, que consisten en lapsos de con-

ciencia de segundos de duración (menos de 10 segun-
dos), se pueden observar movimientos simples como
parpadeo o muecas faciales. El comienzo y el fin son sú-
bitos y están asociadas con un registro EEG típico como
las descargas punta-onda a 3 ciclos por segundo (ausen-
cia típica). En otras ocasiones son de mayor duración, con
confusión postictal y EEG con descargas punta-onda a
dos ciclos por segundo (ausencias atípicas).
Imagen 1. Registro electroencefalográfico de una crisis ge-
b. Las crisis mioclónicas son sacudidas musculares bilate- neralizada.
rales y simétricas, súbitas y breves, sin alteración de la
conciencia.
b. Crisis parciales3,7,9,10,11
c. Las crisis tónicas son breves contracciones musculares
más prolongadas, simétricas y bilaterales, con o sin em- En la vida cotidiana de un individuo normal, la actividad
peoramiento de la conciencia y que con frecuencia cau- de las distintas áreas de su cerebro “producen” toda la
san la caída del paciente al suelo. gama de expresiones humanas posibles, de acuerdo a
una correspondencia entre estructura y función. Así por
d. Las crisis atónicas (astáticas) consisten en una pérdida
ejemplo, la actividad normal en el giro precentral del ló-
de tono bilateral y súbito, con o sin empeoramiento del
bulo frontal (homúnculo motor) “produce” movimiento
nivel de conciencia y que frecuentemente causan caídas.
en el hemicuerpo contralateral; la actividad en la cisura
Cuando cualquiera de las crisis anteriores produce caída al calcarina del lóbulo occipital y áreas aledañas generando
suelo, pueden causar traumatismos graves o una incapaci- reconocimiento visual entre otros. En la crisis epiléptica
dad muy importante. En ocasiones, el paciente puede notar hay la misma actividad pero con carácter paroxístico, in-
síntomas prodrómicos sistémicos (malestar, nerviosismo, controlado, desordenado, involuntario y por lo tanto las
etc.) que marcan el inicio de una crisis generalizada y que mismas expresiones externas objetivables (movimiento
no deben de ser considerados como crisis parciales que clónico o automático de un segmento, alucinación vi-
evolucionan a crisis generalizadas. sual)3, 12.
26 Revista para profesionales de la salud

a. Espasmos del sollozo (ES)
Los pediatras están familiarizados con los ataques que se

inician en el curso de un llanto por frustración, dolor, te-
mor o enojo. Después de uno o varios movimientos respi-
ratorios durante el llanto, éste se interrumpe, el niño deja
de respirar y tras unos segundos se pone cianótico y pier-
de el conocimiento. La pérdida de conciencia se asocia a
hipotonía generalizada o puede presentarse hipertonía
con opistótonos y posteriormente convulsiones. Esta se-
cuencia puede darse en forma completa o incompleta y
lógicamente la reacción de los padres, incluso de los pe-
diatras, es distinta si al pequeño sólo se le corta el llanto,
Imagen 2. Registro electroencefalográfico de una crisis par- y adquiere una leve coloración cianótica, o si la apnea va
cial. seguida de pérdida de la conciencia y hasta de movimien-
tos convulsivos9.
Consecuentemente, las posibles crisis focales son tantas Los ES son prácticamente inconfundibles con crisis epi-
como áreas funcionales existen en el cerebro (motoras, au- lépticas para el especializado en trastornos convulsivos,
ditivas, visuales, somatosensoriales, del lenguaje, afectivas, pero es habitual la referencia de estos pacientes a servi-
autonómicas). Para ordenar y racionalizar esta variedad cios de neurología infantil por dudas en el diagnóstico9.
enorme de crisis está hoy universalmente aceptada la Clasi-
ficación Internacional de las Crisis Epilépticas.10 Por otra parte destacar otro tipo de ES, se trata del espas-
mo del sollozo de tipo pálido: después de un traumatismo
Dentro de las crisis epilépticas podemos diferenciar las cri- leve o una situación de temor y sorpresa, el niño casi no al-
sis parciales que se dividen en dos grupos: parciales sim- canza a llorar y pierde el conocimiento con palidez e hipo-
ples, en las que no hay compromiso de conciencia, y parcia- tonía generalizadas a veces seguida de breves sacudidas
les complejas en las que sí hay compromiso (variable) de la clónicas en las extremidades. Con frecuencia son provo-
conciencia. Las parciales simples pueden ser motoras, sen- cados por traumatismo leves del cráneo en región occipi-
soriales (auditivas, visuales...), autonómicas o psíquicas. Las tal y por esta razón son es fundamental diferenciarlos de
parciales complejas pueden tener tan solo compromiso de la pérdida de la conciencia por conmoción cerebral o de
la conciencia (ruptura de contacto únicamente) o también crisis epilépticas desencadenadas por traumatismos3, 9,13.
acompañarse de movimientos automáticos (chupeteo, fro-
tarse las manos, caminar).En el 65% de los casos, la descarga Es muy importante reconocer ambos tipos de ES, los de
en el cerebro no permanece restringida a su sitio de origen tipo cianótico y los de tipo pálido, pues si bien responden
sino que se extiende a otras áreas y secundariamente se a mecanismos patogénicos distintos, pueden observarse
generaliza a todo el encéfalo; consecuentemente, las crisis en un mismo paciente y tienen las mismas connotaciones
parciales en la mayoría de los casos se extienden y aún se diagnósticas y pronósticas3, 9 ,13.
generalizan a tónico-clónicas3, 11.
Incidencia y edad de comienzo12, 13
Ello no las convierte en crisis generalizadas tónico-clónicas;
se denominan entonces parciales que generalizan. Por ello La edad de comienzo habitual es a partir de los 6 meses,
precisar los primeros segundos de inicio de la crisis es muy con un pico de intensidad en el segundo año de vida. Los
importante. ES pueden producirse ocasionalmente o repetirse varias
veces al día. Generalmente los de tipo cianótico se repiten
4. TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS con mayor frecuencia que los de tipo pálido. Ambas varie-
dades de ES tienden a desaparecer después del tercer año
La epilepsia es una causa importante de bruscas alteracio- de vida, y sólo excepcionalmente se observan en niños de
nes en la conducta de un individuo, ya sea en su estado de 6 años de edad o más.
alerta y conexión con el medio, en sus funciones motoras,
sensitivas o sensoriales, como en la conducta social11, 12. Sin
Factores condicionantes y precipitantes12, 13
embargo, existe una larga serie de condiciones, la mayoría
de ellas originadas también en el cerebro, que se manifies- La conformación psicológica y emocional del niño y su
tan por síntomas episódicos, generalmente de aparición grupo familiar son los factores más significativos como
brusca y breve duración, que reconocen mecanismos dis- condicionantes de ES. Es evidente que los niños con ES
tintos al fenómeno epiléptico. En conjunto, estos trastornos presentan una mayor incidencia de problemas de con-
cerebrales paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos ducta u otros síntomas de perturbación emocional, pero
alcanzan una prevalencia del 10% en la población infantil. el ES tiene una trascendencia distinta porque introduce
Al comparar esta cifra con el 1% de prevalencia de epilep- una nueva variante dentro de las relaciones intrafamilia-
sias en el mismo grupo etario, se comprende claramente el res: después de haber presenciado un ES con pérdida de
valor del diagnóstico diferencial por sus proyecciones pro- la conciencia, se genera en los padres una situación de
nósticas y terapéuticas3,9,13. ansiedad y tensión frente al temor de nuevos episodios
y a las fantasías de la muerte. Por eso el principal y en
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realidad el único tratamiento de los ES consiste en orientar ciertas formas de epilepsia temporal que confunden por
hacia medidas psicohigiénicas que permitan romper dicho sus componentes vegetativos y la presencia de desenca-
círculo vicioso. Finalmente debemos considerar entre los denantes emocionales. En cambio, en las crisis atónicas
factores precipitantes las situaciones de laboratorio en que o mioclónicas-atónicas la caída es mucho más súbita y
el médico puede inducir reacciones para confirmar una sos- prácticamente no se detecta la pérdida de la conciencia10.
pecha diagnóstica.
De todos modos el EEG normal es un elemento útil para
apoyar la presunción clínica de crisis vagotónica. También
Fisiopatología12, 13 está indicado el Tilt Test o prueba de inclinación cefálica
La pérdida de la conciencia en los ES desencadena por una brusca que provoca una bradicardia, confirmando la hi-
anoxia cerebral aguda, pero el mecanismo por el cual se lle- pervagotonía refleja.
ga a la anoxia es distinto en ambas variedades del ES descri- Aunque en la mayoría de los casos se trata de una con-
tas. En los ES de tipo pálido la anoxia cerebral está produci- dición benigna que no requiere tratamiento específico,
da por falta circulatoria secundaria a una asistolia. estos “desmayos” pueden ser la primera manifestación
de una enfermedad cardiovascular. En estos casos es fun-
Diagnóstico diferencial12, 13 damental el diagnóstico, pues corre riesgo la vida del pa-
ciente. Los SIJ tienden a hacerse menos frecuentes y des-
Abarca patologías bruscas de origen broncopulmonar (as- aparecer hacia el final de la adolescencia, sin secuelas12, 13.
piración de cuerpo extraño), cardiovascular (paro cardiaco),
u otros trastorno cerebrales paroxísticos (crisis epilépticas).
En particular, los ES pálidos deben ser diferenciados en cri- c. Vértigo paroxístico benigno
sis comiciales generalizadas con fenómenos vegetativos,
El reconocimiento de una crisis vertiginosa en la infancia
de las pérdidas de conocimiento postraumáticas por contu-
no es fácil. Los niños mayores pueden precisar verbalmen-
sión cerebral, del vértigo paroxístico benigno y de la pérdi-
te cuáles son sus síntomas, pero en los más pequeños el
da de la conciencia secundaria a un bloqueo en la conduc-
vértigo puede manifestarse por una pérdida de equilibrio,
ción intracardíaca.
una resistencia al movimiento, una tendencia a echarse
al suelo o quedarse quietos, o bien encubiertos por una
Pronóstico12, 13 gran ansiedad.
Frente a los frecuentes episodios de anoxia cerebral aguda Clínicamente se trata de niños de 1 a 3 años de edad que
como son los ES, es el riesgo de daño neuronal secundario a bruscamente presentan episodios de pérdida del equili-
hipoxia y la eventual organización de focos epileptógenos. brio, no pueden mantener su postura y tienden a pren-
El sistema nervioso central no resulta lesionado por dichos derse de la persona que está cerca y a tomarse de mue-
ataques. bles y otros objetos.
Es habitual que se muestren atemorizados y durante la

b. Síncopes infantojuveniles (SIJ)
crisis se puede observar nistagmo, palidez, náuseas y
Los SIJ se observan en niños mayores, generalmente en ocasionalmente vómitos. Estos episodios duran por lo ge-
edad escolar o en púberes. Los factores precipitantes son neral 1 minuto y el niño conserva su lucidez sin mostrar
habitualmente situaciones de estrés emocional, temor o obnubilación ni somnolencia. Al cesar el episodio, retoma
dolor. En ocasiones se puede detectar un estado de ansie- su actividad normal9.
dad, angustia, tensión emocional, sin que exista un factor
La frecuencia es variable pero en general se repiten con
desencadenante inmediato. También influye el cambio de
intervalos de varias semanas. El vértigo paroxístico be-
decúbito pues algunos pacientes sólo presentan las crisis al
nigno tiene una evolución espontánea hacia la curación
pasar a la posición erecta y nunca se producen estando el
clínica. En el curso de meses o pocos años las crisis dismi-
sujeto acostado.
nuyen en intensidad y frecuencia, hasta que desaparecen
Los síntomas iniciales son mareo y visión borrosa. Además totalmente en edad escolar.
puede manifestarse sensación de frío y hormigueo en ex-
Es importante destacar que se trata de niños sanos sin an-
tremidades antes de la pérdida del conocimiento. Durante
tecedentes significativos y que los episodios vertiginosos
la crisis se detecta palidez, bradicardia, sudoración fría y
ocurren en pleno estado de salud12, 13.
pueden asociarse náuseas, vómitos, incluso incontinencia
urinaria. Si la anoxia se prolonga más de 15 segundos se
agrega un espasmo tónico generalizado con opistótonos o d. Reflujo gastroesofágico
sacudidas mioclónicas. Los episodios más intensos pueden
ir seguidos de sueño. En general los SIJ no duran más de 15 En lactantes vomitadores se producen, a veces, episodios
segundos y el hecho de tomar una posición horizontal hace asociados con la ingesta de alimentos caracterizados por
que mejore el flujo circulatorio cerebral y no se produzcan sacudidas o contracciones tónicas de miembros superio-
las convulsiones por hipoxia. res y tronco, con inclinación cefálica o sin ella, con apnea
o sin ella, en ausencia de aspiración manifiesta. Se trata de
El principal diagnóstico diferencial es la epilepsia, espe- pequeños entre 2 y 12 semanas de vida que tienen reflu-
cialmente las crisis atónicas en que el enfermo se ve des- jo gastroesofágico asociado a hernia hiatal y el cuadro se
plomado sobre sí mismo mientras pierde la conciencia, y conoce como síndrome de Sandifer. En realidad no es im-

prescindible que exista hernia hiatal, pues resulta suficiente semana de vida. Aparecen de forma dominante durante
para el diagnóstico la demostración de reflujo gastroesofá- el sueño inquieto. En la mayoría de los casos son eviden-
gico por medio de la radiografía seriada, el esofagograma o tes en miembros superiores, pudiendo manifestarse tam-
los estudios de manometría esofágica. Ocasionalmente esta bién crisis axiales, en cara y en músculos abdominales. Las
alteración puede provocar tortícolis en lugar de las crisis mioclonías pueden ser bilaterales o localizadas, rítmicas
mencionadas. En todos los casos el tratamiento con alimen- o arrítmicas, e incluso migratorias o multifocales. Desa-
tos espesos y posición semisentada ha permitido controlar parecen siempre al despertar y en ocasiones pueden ser
los síntomas que semejaban un trastorno convulsivo3, 9, 12, 14. estímulo-sensibles. Disminuyen en intensidad a partir del
segundo mes de vida y habitualmente desaparecen antes
de los seis meses.
e. Crisis psíquicas o pseudoconvulsiones
Dado que se trata de un fenómeno transitorio que no re-
Los trastornos de origen psíquico que simulan enfermeda-
quiere medicación, el reconocimiento de este síndrome y
des orgánicas del sistema nervioso pueden tener expresión
el diagnóstico diferencial con otros movimientos anorma-
periférica como la parálisis, temblores y otros movimientos
les en el período neonatal es crucial para evitar medica-
anormales, trastornos de la marcha, de la sensibilidad; o
ciones y estudios innecesarios en estos bebés12, 13.
bien presentarse en forma de crisis con alteración del esta-
do de la conciencia o cambios paroxísticos en la conducta.
Sin entrar en clasificaciones psiquiátricas, cabe mencionar h. Mioclonías benignas de la infancia temprana
que las rabietas (expresiones físicas de enojo que tiene una
clara motivación previa) son un trastorno de la conducta Suelen comenzar entre los 4 y 9 meses de edad y cursan
común en el niño pequeño, mientras que los ataques de con aparición de contracciones bruscas de la musculatura
pánico, crisis de rabia psicopática y los episodios histéricos del cuello o de los miembros superiores predominante-
son más frecuentes en adolescentes a partir de la puber- mente con flexión o rotación de la cabeza y extensión de
tad9. los miembros superiores. Se caracterizan por maduración
neuropsíquica y examen neurológico normal. Suele ocu-
rrir varias crisis por día, en estado de vigilia, excepcional-
f. Trastornos motores episódicos no epilépticos mente en sueño y tienden a repetirse en salvas. El EEG es
normal y no hay signos de deterioro psicomotor3, 9, 13, 14.
Los trastornos de origen psíquico que simulan enfermeda-
des org
i. Enfermedad del sobresalto o hiperecplexia
Algunas condiciones neurológicas no epilépticas y paroxís-
ticas que se manifiestan como trastornos motores episódi- Se trata de una entidad definida de naturaleza no epilép-
cos son3, 9, 11: tica. El cuadro clásico se caracteriza por la aparición tem-
prana de reacciones de sobresaltos a diferentes estímulos.
i. Fenómenos anormales exagerados: ciertas mioclonías en Estas respuestas parecen verdaderas mioclonías estímu-
vigilia y sueño, bruxismo. lo-sensibles, pero también pueden ser breves rigideces
generalizadas con pérdida del control postural que lleva a
ii. Alteraciones benignas y transitorias del movimiento: mio-
la caída. Más aún en los lactantes se observa una hiperto-
clonías neonatales benignas del sueño, mioclonías be-
nía persistente durante el primer año de vida, con reflejos
nignas tempranas de la infancia o espasmos infantiles
tendinosos vivos pero sin signos piramidales definidos.
benignos, desviación paroxística benigna de los ojos
Estos niños luego tienen una marcha insegura y caen con
hacia arriba, distonía paroxística transitoria en la infan-
frecuencia. Estas tensiones se incrementan por la tensión
cia, tortícolis paroxístico benigno, “shuddering attacks”,
emocional y la fatiga. A menudo presentan además epi-
reacciones adversas o intolerancia a agentes exógenos.
sodios durante el sueño, que semejan crisis generalizadas
iii. Movimientos tipo-hábitos y episodios de autoestimula- clónicas o mioclonías repetitivas14.
ción: “head banging”, “head or body rocking”, otros mo-
Los exámenes de laboratorio, el LCR, las prueba neurome-
vimientos estereotipados, episodios de masturbación.
tabólicas, la tomografía computarizada cerebral y el EEG
iv. Movimientos anormales asintomáticos: episodios postu- son normales.
rales neonatales, síndrome mioclonus-opsoclomus, “Bo-
Se trata entonces de una condición muy rara, que además
bble-Head Doll Syndrome”, encefalopatías progresivas
se confunde en los primeros años con parálisis cerebral
con mioclonías no epilépticas.
y epilepsia. La mejor medicación suele ser el clonazepán,
v. Otros trastornos neurológicos con síntomas paroxísticos o que produce efectos sostenidos13.
episódicos: apneas no epilépticas, hiperecplexia, apraxia
oculomotora de Cogan, Spasmus nutans, hemiplejía al-
ternante, coreatetosis y distonías paroxísticas.2, 15 5. CONVULSIONES FEBRILES
a. Introducción
g. Mioclonías neonatales benignas del sueño
Las convulsiones en niños asociadas a fiebre son conoci-
Suelen aparecen en las primeras semanas de vida. Las pri- das desde la antigüedad. En los escritos hipocráticos se
meras mioclonías más sutiles de los primeros días pueden señalan los hechos fundamentales de ellas: fiebre, edad
pasas inadvertidas ya que van en aumento hasta la tercera de aparición y susceptibilidad individual. “Las convulsio-
29
nes ocurren en niños si hay fiebre aguda con mayor faci- Tabla 1. Clasificación de las crisis febriles.
lidad en su tercer año de vida. Los niños de mayor edad
y los adultos no muestran esta propensión, a menos que Crisis febril simple Crisis febril compleja
precedan síntomas de mayor intensidad y peores”. Las con- • < 15 minutos • > 15 minutos
vulsiones febriles constituyen actualmente uno de los más • Generalizada • Focalizada
importantes problemas pediátricos en razón de su elevada • Sin recidiva en las • Recidiva dentro de las primeras
prevalencia y de la controversia existente sobre su delimita- primeras 24 horas 24 horas
ción, pronóstico y tratamiento16. • Sin historia previa • Daño neurológico previo, anor-
Se define como convulsión asociada a enfermedad febril, malidad del SNC y/o historia de
en ausencia de infección del SNC, desequilibrio hidroelec- crisis afebriles
trolítico o causa intracraneal definida.
Las convulsiones febriles (CF) son un problema común en

la infancia, ya que hasta un 5% de los niños tiene el ante- febril compleja posee una duración superior a 15 minu-
cedente de al menos una CF. Constituyen la manifestación tos, son de carácter focal, pudiendo afectar únicamente a
convulsiva más frecuente en los primeros años de vida. Pue- un hemicuerpo y pueden repetirse en el mismo proceso
den definirse como convulsiones desencadenadas por la febril dentro de las primeras 24 horas. Son estas últimas
fiebre, que no esté originada por una infección del sistema las que tienen mayor riesgo de complicación. Represen-
nervioso central, en niños de 6 meses a 5 años de edad sin tan entre 9%-35% de las convulsiones febriles. Pueden
anomalías neurológicas previas15, 16. presentarse como status epilepticus febril cuando la con-
vulsión se prolonga por más de 30 minutos. Si bien esta
presentación no es común (5%), constituye un 25% de los
b. Epidemiología status epilepticus del niño.2, 17
Las convulsiones febriles son un problema común en la in-
fancia, dentro de la consulta neuropediátrica y un impor- e. Clínica
tante motivo en los servicios de Urgencia ya que hasta un
5% de los niños tiene el antecedente de al menos una con- Comienzan a menudo con un grito o llanto al cual le sigue
vulsión febril15. la pérdida de conocimiento, el cual suele ser breve y se
asocia a convulsiones que pueden ser de cualquier tipo,
Son el problema más común. Afecta entre un 4-5% de los generalmente tónico-clónicas generalizadas y con menos
niños; ocupando el rango de edad que va desde los 6 meses frecuencia (4%) focales. La mayoría ocurre 4 a 6 horas ini-
a los 5 años de edad1. Su incidencia anual estimada es de ciada la fiebre, la cual el 75% de las veces está sobre los
460 casos por cada 100.000 niños que consultan al Servicio 39 °C rectal. El examen físico en el Servicio de Urgencias
de Urgencia, siendo levemente más frecuente en hombres suele ser normal. Es habitual el relato de la desviación de
que en mujeres (1,5:1)15. la mirada y la cianosis perioral. Esta crisis provoca en la
familia gran angustia y temor2.
c. Etiología
f. Diagnóstico y tratamiento
Existen tres factores que interactúan en la producción de
crisis convulsivas febriles15: Se hablará del diagnóstico y tratamiento en temas pos-
teriores.
1. Falta de maduración neuronal.
2. Fiebre 6. CONVULSIONES DE ETIOLOGÍA NO EPILÉPTICA NI

3. Predisposición genética: se ha demostrado que las crisis FEBRIL
convulsivas febriles tienden a tener agregación familiar, a. Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)
existiendo mayor frecuencia en padres y hermanos, de-
bido a un patrón de herencia autosómica dominante con La EHI se produce como consecuencia de la deprivación
penetrancia reducida. Se ha visto además que existe un de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isque-
56% de concordancia en gemelos monocigotos y sólo un mia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones.
14% en los dicigóticos. Cabe destacar que se han identi- El examen neurológico permite establecer la presencia o
ficado diferentes loci asociados con este cuadro clínico. la ausencia de encefalopatía aguda. Se han diseñado una
serie de esquemas de graduación que clasifican la pro-
d. Clasificación fundidad de la EHI en distintos estadios. Estos esquemas
reflejan el hecho de que cuanto mayor es el deterioro de
Las crisis febriles se clasifican en simples o complejas (tabla la vigilia y de la capacidad para despertar, más grave es la
1), siendo entre el 70% y 75% de las convulsiones febriles encefalopatía26. La caracterización clínica de la gravedad
provocadas por crisis simples. A grandes rasgos, la crisis de la EHI es un barómetro sensible de la gravedad de la
febril simple es aquella convulsión generalizada, de buen agresión al SNC y tiene una importante utilidad pronósti-
pronóstico y corta duración, que se dan en niños sin ante- ca durante los primeros días de vida al correlacionarse es-
cedentes previos de crisis y que no presenta otro episodio trechamente con la probabilidad de secuelas neurológi-
en las 24 horas posteriores al evento. Por otro lado, la crisis cas. La EHI leve no conlleva ningún riesgo de mortalidad

aparece una combinación de parálisis bulbar y seudobul-

bar que determina problemas en la alimentación. La pro-
gresión de la mejoría neurológica es variable y difícil de
predecir, y se cree que aquellos que mejoran rápidamente
pueden tener un mejor pronóstico24, 25, 26.
b. Infección del sistema nervioso central
Las infecciones en el cerebro y la médula espinal pueden

causar una inflamación peligrosa. Esta inflamación pue-
de producir una amplia gama de síntomas, como fiebre,
dolor de cabeza, o confusión y en casos extremos, puede
causar daño cerebral, accidente cerebrovascular, convul-
siones, o la muerte27.
La meningitis bacteriana es una enfermedad rara pero
potencialmente mortal. Puede estar causada por varios
tipos de bacterias que primero producen una infección
de las vías respiratorias altas y luego viajan por el torrente
sanguíneo al cerebro. La enfermedad también puede pro-
ducirse cuando ciertas bacterias invaden directamente
las meninges y puede bloquear los vasos sanguíneos ce-
rebrales, causando un accidente cerebrovascular y daño
cerebral permanente. Las bacterias más comunes causan-
Imagen 3. TC que muestra infartos secundarios a EHI. tes de meningitis son el neumococo y el meningococo27.
La meningitis neumocócica es la forma más común de
meningitis y la forma más seria de meningitis bacteria-
ni de minusvalía moderada o severa ulterior; aunque entre
na. Cada año se informan unos 6,000 casos de meningitis
un 6% y un 24% presentan leves retrasos en el desarrollo
neumocócica en los Estados Unidos. La enfermedad está
psicomotor. En la EHI moderada, el riesgo de mortalidad
causada por la bacteria Streptococcus pneumoniae, que
neonatal es en torno al 3% y el de minusvalías moderadas
también causa la neumonía, sepsis, e infecciones sinusa-
o graves en los supervivientes muestra una amplia variabili-
les y de los oídos. Los niños menores de 2 años y los adul-
dad; entre un 20% y un 45%. En la EHI severa, la mortalidad
tos inmunodeprimidos se encuentran particularmente a
es muy elevada (50-75%) y prácticamente todos los super-
riesgo. Las personas que tienen meningitis neumocócica
vivientes desarrollan secuelas neurológicas24,25.
a menudo sufren daño neurológico que varía desde la sor-
La EHI está presente desde el nacimiento, no existiendo un dera al daño cerebral grave.
periodo de tiempo libre de sintomatología clínica. El per-
La meningitis meningocócica, causada por la bacteria
fil neurológico evolutivo en el curso de los primeros días o
Neisseria meningitidis, es común en los niños de 2 a 18
semanas permite diferenciar la EHI perinatal de una ence-
años. Anualmente en los Estados Unidos alrededor de
falopatía de origen prenatal. Mientras la primera muestra
2,600 personas contraen esta enfermedad altamente con-
un perfil dinámico o cambiante, la segunda muestra uno
tagiosa. Los grupos de alto riesgo comprenden a los bebés
estable. Además, el curso temporal es de gran valor para
menores de 1 año, las personas con sistemas inmunitarios
establecer más certeramente el pronóstico. En general, en
suprimidos, los viajeros a países extranjeros donde la en-
la EHI leve y moderada el cuadro clínico comienza a mejorar
fermedad es endémica, y los estudiantes universitarios
progresivamente después de las 72 horas de vida. Volpe ha
(en particular del primer año) que residen en dormitorios.
descrito un síndrome neurológico postasfíctico grave, ca-
Entre el 10 y 15 por ciento de los casos es mortal, con otro
racterizado por la presencia de estupor profundo o coma
10 a 15 por ciento que causa daño cerebral y otros efectos
durante las primeras 12 horas de vida. Durante este tiempo
secundarios serios.
generalmente el RN no presenta disfunción del tronco cere-
bral, está marcadamente hipotónico y presenta convulsio- La meningitis viral o aséptica es la forma más común de
nes sutiles y clónicas multifocales. Entre las 12 y las 24 horas meningitis en los Estados Unidos. Esta enfermedad típi-
de vida, parece mejorar el nivel de alerta, pero esta mejoría camente leve que no es mortal está generalmente causa-
es más aparente que real, ya que no hay contacto con el me- da por enterovirus, virus comunes que entran al cuerpo
dio y existe con frecuencia un estado epiléptico, siendo fre- por la boca y viajan al cerebro y los tejidos circundantes
cuentes las crisis tónicas. Entre las 24 y 72 horas de vida, pa- donde se multiplican. Los enterovirus están presentes
rece agudizarse el deterioro de la capacidad para despertar en el moco, la saliva y las heces y puede transmitirse por
y con frecuencia aparece disfunción del tronco encefálico y contacto directo con una persona infectada o un objeto o
algunos RN presentan signos de hipertensión intracraneal. superficie infectado. Otros virus que causan la meningitis
Es en este período cuando el neonato habitualmente falle- son la varicela zoster, influenza, parotiditis, VIH, y herpes
ce. Los que sobreviven experimentan una progresiva mejo- simple. La encefalitis puede estar causada por una infec-
ría en la vigilia, el tono muscular cambia progresivamente ción bacteriana y, más frecuentemente, por infecciones
de la hipotonía inicial a distonía o hipertonía extensora, y virales. Anualmente se informan varios miles de casos de
31
Tabla 2. Metabolopatías susceptibles de tratamiento.
Enfermedad Tratamiento
Epilepsia dependiente de
Piridoxina
piridoxina
Epilepsia dependiente de
Piridoxal-P
piridoxal-P
Deficiencia holocarboxilasa
sintetasa. Deficiencia de Biotina
biotinidasa
Deficiencia de GLUT-1 Dieta cetogénica
Hiperinsulinismo Glucosa
Deficiencia de síntesis de serina Serina
Creatina, ornitina y
Deficiencia de GAMT
restricción de arginina
Betaína, ácido fólico y

Imagen 4. Resonancia magnética de encefalitis por virus her- Deficiencia de 5MTHFR
cobalamina
pes simple.
d. Errores congénitos del metabolismo

encefalitis, pero realmente pueden producirse muchos más
ya que los síntomas pueden ser leves a no existentes en la Numerosos errores congénitos del metabolismo (ECM)
mayoría de los pacientes. pueden presentar crisis epilépticas en los primeros años
de vida (aunque rara vez las crisis son la manifestación
La mayoría de los casos de encefalitis en los Estados Uni-
más importante). De todas maneras es preciso recordar
dos está causada por enterovirus, virus del herpes simple
que las causas que provocan crisis en los recién nacidos
tipos 1 y 2, el mordisco de un animal rabioso (virus de la ra-
no suelen ser de origen metabólico: hipoxia, hemorragia
bia), o arbovirus, que se transmiten de animales infectados
cerebral, infección, patología cardiopulmonar, malforma-
a humanos por la picadura de una garrapata infectada, un
ciones cerebrales. El reconocer a una ECM como causa de
mosquito, u otro insecto que succiona sangre. La enferme-
epilepsia es fundamental no sólo para un correcto conse-
dad de Lyme, una infección bacteriana diseminada por la
jo pronóstico y genético, sino porque en algunos casos es
picadura de la garrapata, puede causar encefalitis27.
posible un tratamiento específico curativo30.
c. Alteraciones hidroelectrolíticas Por tanto, ante un recién nacido con crisis epilépticas de
causa desconocida hay que valorar iniciar tratamiento
La existencia de asociación entre convulsiones afebriles y con30:
gastroenteritis aguda (GEA) viral leve era una entidad poco
conocida fuera del continente asiático. Actualmente es- • Piridoxina 100-500 mg iv y posteriormente 30 mg/kg/
tán apareciendo artículos sobre esta patología realizados dia cada 8 horas durante 3 dias oral.
en otros continentes como Europa y América. Este tipo de
• Piridoxal fosfato 30 mg/kg oral cada 8 horas durante 3
convulsiones en niños previamente sanos sin alteraciones
días.
neurológicas, no asociadas a fiebre, deshidratación ni des-
equilibrio hidroelectrolítico importante en el contexto de • Ácido folínico no indicado.
una gastroenteritis aguda viral, se caracterizan por tener
un carácter benigno con buen pronóstico sin precisar trata- • Biotina: 5-20 mg/dia.
mientos específicos prologados, por lo cual es importante
conocer su existencia e identificarlas. e. Malformaciones del sistema nervioso central
El rotavirus es el principal causante de GEAs virales en lac- Las malformaciones congénitas del sistema nervioso cen-
tantes y además es el principal agente responsable de esta tral están originadas por un insulto al embrión durante el
entidad. Se conoce que las infecciones por rotavirus, aun- embarazo. Su etiología es multi-factorial: se consideran
que es raro, pueden asociarse con manifestaciones neuroló- factores genéticos, hipóxicos y sustancias inflamatorias
gicas: encefalitis-cerebelitis o convulsiones afebriles. Existe, nocivas.
además, mayor riesgo de convulsiones si la GEA es debida al
rotavirus, aunque otros virus como los enterovirus, astrovi- Ocurren en aproximadamente 0.1-0.9% de los nacimien-
rus, calicivirus, también se han identificado como asociados tos. Las malformaciones de la columna vertebral y médu-
a convulsiones afebriles benignas. Las GEAs por rotavirus la es-pinal (espina bífida, mielocele, mielomeningocele y
tienen un mayor riesgo de encefalopatía si las comparamos ra-quisquisis) en general aparecen una por cada 1,000-
con las GEAs bacterianas. La fisiopatología por la que se 2,000 nacimientos. En China, en 4,628 pacientes con mal-
producen este tipo de convulsiones es desconocida28, 29. formaciones del SNC, se encontró una prevalencia de de-

Las intoxicaciones accidentales, intencionales y las so-

bredosis de drogas constituyen un grupo importante de
enfermedades con alta morbilidad, mortalidad y costos
en salud. Se estima que existen anualmente en Estados
Unidos entre 25 millones de intoxicaciones y sobredosis
de drogas33.
Aunque al principio el paciente intoxicado no luzca en-

fermo, los pacientes intoxicados deben ser tratados como
si tuvieran una enfermedad potencialmente mortal, hasta
que el diagnóstico específico y su evolución demuestren
lo contrario.
Debemos sospechar intoxicación en un paciente que se

presenta con32, 33:
• C
uadro clínico de inicio súbito, consistente en diarrea,
Imagen 5. Representación de una malformación arteriovenosa
nauseas y vómito, fallo ventilatorio, convulsiones, alte-
cerebral. raciones del estado de conciencia, alucinaciones, cam-
bios de comportamiento, arritmias cardíacas, distonias,
falla orgánica multisistémica, en un paciente que pre-
viamente estaba sano y esto se presente sin causa clara.
fectos del tubo neural al nacimiento de 27.37 y 37.22 por
10,000, predominando en mujeres (35.68). • A
ntecedentes de polifarmacia, intento de suicidio pre-
vio, a que se dedica, contacto previo con tóxicos, tras-
Dentro de las malformaciones congénitas, tienen especial tornos psiquiátricos.
relevancia las malformaciones arteriovenosas, ya que pue-
den ser causantes de convulsiones. La mayoría de la gente • Aliento o sudor con olor extraño.
que padece de malformaciones arteriovenosas presenta
muy pocos síntomas de importancia y las malformaciones • Quemaduras en la boca, piel y/o las mucosas.
tienden a ser descubiertas sólo por casualidad, usualmente
• Miosis puntiforme o cambios en la visión.
durante una autopsia o en tratamientos por causas no rela-
cionadas. Sin embargo, en aproximadamente el 12 por cien- • Historia clínica no concordante con el examen físico.
to de la población afectada (cerca de 36 mil de los 300 mil
estadounidenses que se estima que padecen de MAV) estas Es importante destacar que el 4% de las admisiones hos-
anomalías, llamadas también lesiones, causan síntomas cuyo pitalarias por toxicología requieren hospitalización. En
grado de severidad varía considerablemente. En un peque- cuanto a las exposiciones a tóxicos, más del 5% de pacien-
ño número de individuos en este grupo, los síntomas son lo tes requieren ingreso a una Unidad de Cuidado Intensivo.
suficientemente graves como para causar debilitamiento o
inclusive pueden provocar la muerte. Anualmente, aproxi- Intoxicaciones por bebidas energéticas
madamente el 1 por ciento de las personas que padecen de
MAV mueren como consecuencia directa de estas lesiones31. En la adolescencia, las intoxicaciones más frecuentes sue-
len ser de etiologia accidental y en el marco del ocio. En
Los síntomas más generalizados de las MAV incluyen con- este rango de edad, es importante resaltar el consumo
vulsiones y dolores de cabeza, pero no se ha identificado de las llamadas bebidas energéticas, con alto contenido
un patrón específico de estos síntomas. Las convulsiones en cafeína, extracto de guarana, taurina, ginseng y otras
pueden ser parciales o totales, pueden ocasionar una pér- sustancias estimulantes que, de forma abusiva son con-
dida de control en el movimiento o un cambio en el nivel sumidas por un alto porcentaje de jóvenes entre los 13 y
de conciencia de la persona. Los dolores de cabeza pueden 15 años. Dicho consumo puede llevar a causar riesgo de
variar significativamente en frecuencia, duración e intensi- sobredosis de cafeína en niños y adolescentes.
dad, llegando a veces a ser tan graves como las migrañas.
En ciertos casos, un dolor de cabeza que afecta de forma Solas o combinadas con otras drogas, pueden provocar
constante un solo lado de la cabeza puede ser atribuido di- cuadros de psicosis aguda, manía o cuadros de agitación
rectamente a la ubicación de una malformación arteriove- psicomotriz intensa y arritmias cardiacas severas. Además
nosa. Con mayor frecuencia, sin embargo, la ubicación del de la cafeína, otras sustancias incluidas en estas bebidas
dolor no tiene relación directa con la lesión y puede abarcar pueden interaccionar con algunos fármacos disminuyen-
la mayor parte de la cabeza31. do o potenciando su efecto.
f. Intoxicaciones Intoxicaciones medicamentosas
Las intoxicaciones constituyen un problema frecuente y Cabe destacar las producidas por la ingesta de paraceta-
muchas veces grave. En la infancia suponen el 0,3% de las mol, fármaco muy utilizado en la infancia fuera del ámbito
asistencias pediátricas. Son una causa importante de con- clínico y al alcance de la población. En un reciente estudio,
vulsiones32, 33. en 44 niños hospitalizados se detectó un 68% de intoxica-
33
ciones intencionales, un 22,7% accidentales y un 4% por so- Las causas del TCE varían según la edad, en niños menores
bredosificación, por lo que debe alertarse del acceso usual de 2 años se deben a caídas y maltratos, entre 2 y 10 años
e ilimitado de los pacientes al paracetamol. Otros medica- son por accidentes de tránsito, caídas y accidentes en bi-
mentos como los antieméticos, muy comunes en Pediatría, cicleta, y en niños mayores de 10 años debido a deportes,
son usados con frecuencia en la infancia. La ciclizina a dosis accidentes de tránsito y accidentes en bicicleta, siendo los
altas puede provocar una intoxicación que da origen a con- accidentes de tránsito la causa del traumatismo craneal
vulsiones. Los facultativos deben conocer e informar sobre grave más frecuente en todos los grupos etarios36.
la limitación de estos productos y la dosis utilizada cuando
no hay prescripción médica especifica32, 33. Cabe destacar que los niños presentan diferencias ana-
tómicas y fisiológicas respecto a los adultos, por lo que
requieren un cuidado especial durante la atención del
Intoxicación por drogas de abuso trauma avanzado.
En Pediatria, las intoxicaciones por drogas de abuso duran- Los estudios de imagen son de gran utilidad para identi-
te los primeros años pueden derivarse de la exposición a las ficar las lesiones en los infantes. La radiografía simple de
mismas durante el embarazo (etapa prenatal), a través de la cráneo es capaz de detectar del 94 al 99% de las fracturas
lactancia materna o bien por exposición (etapa posnatal). lineales deprimidas, mostrando superioridad frente a la TC
Por otro lado, en la adolescencia, el origen suele ser un con- cuya sensibilidad varía del 47 al 94%; sin embargo, posee
sumo directo o abuso con finalidad recreativa. Cuando los utilidad limitada para detectar lesiones intracraneales, ya
padres son consumidores de drogas, la exposición durante que se ha demostrado que no existe fractura evidente en
el periodo prenatal puede extenderse a los primeros años la radiografía simple en la mitad de los pacientes que pre-
de la vida y afectar al menor por vía inhalatoria, ingestión sentan lesiones por TC.7 Además, la tomografía de cráneo
accidental o contaminación del entorno material en mue- ha mostrado gran utilidad en las lesiones que precisan
bles o enseres, dando lugar a intoxicaciones agudas o cró- de atención quirúrgica inmediata y brinda información
nicas32, 33. pronóstica del paciente, lo que convierte a este estudio
en la técnica de elección en el diagnóstico de las lesiones
g. Traumatismo craneoencefálico asociadas a TCE.8,9 Los pacientes con TCE de bajo riesgo
no precisan estudio con TC. Se recomienda realizar tomo-
El trauma craneoencefálico es aquel en el cual el episodio grafía a los niños que han presentado un traumatismo si
traumático genera alteración funcional o estructural del en- presentan un Glasgow menor a 1334, 35, 36.
céfalo, expresado con una puntuación inicial en la Escala de
Coma de Glasgow menor de 13 puntos34,35.
h. Tumores cerebrales
El trauma pediátrico es un problema de salud pública y la
El tumor cerebral es una masa formada por el crecimien-
principal causa de morbi-mortalidad en niños. Presenta una
to de células anormales o la proliferación incontrolada de
incidencia elevada y continúa siendo una de las principa-
dichas células en el cerebro. Los cánceres primarios invo-
les causas de muerte y discapacidades permanentes en ni-
lucran a cualquier masa que se origina en esta parte del
ños34,35,36.
sistema nervioso central (SNC) y no a aquella que se dise-
En la actualidad se reconoce el TCE como una enfermedad, mine hasta esta zona desde otra parte del cuerpo37.
una lesión traumática provocada por una causa externa
Los tumores del SNC constituyen la segunda causa de
prevenible causada por el daño al organismo debido a la
muerte en los menores de 15 años. Representan 15-20 %
brusca exposición de una concentración de energía que su-
de todas las neoplasias de la infancia y la adolescencia;
pera un margen de tolerancia del niño y a politraumatismo
su incidencia varía entre 2-19 por cada 100 000 personas.
como el daño corporal sufrido a consecuencia del intercam-
Predominan en el sexo masculino en una relación de 1,2:1
bio de energía que se produce en un incidente y que afecta
con respecto al femenino37,39.
a uno o varios órganos o sistemas con la magnitud suficien-
te como para poner en peligro la vida del paciente. Los tumores primarios malignos del sistema nervioso
central (SNC) son los tumores sólidos más comunes de la
infancia y después de las leucemias, ocupan el segundo
lugar en frecuencia. El tratamiento de los tumores cere-
brales es complejo por la diversidad histológica de las le-
siones y la tendencia de la mayoría de ellos a diseminar
en el neuroeje precozmente en el curso de la enfermedad.
Además, pueden producirse secuelas importantes secun-
darias a las intervenciones terapéuticas39.
Las crisis convulsivas son el primer síntoma del 6-10%
de los tumores cerebrales infantiles, y aparecen a lo lar-
go de la evolución en un 10-15% adicional. Su aparición
depende de la localización tumoral (50% de los tumores
hemisféricos producen convulsiones), de la estirpe celu-
lar (gangliogliomas y astrocitomas especialmente), del
Imagen 6. Mecanismo de trauma por impacto. grado de malignidad (en menores de 10 años, 28% de los

sobre la presencia o ausencia de este, tales como tama-

ño, forma y densidad tumoral, localización, manifestación
después de administrar el contraste, calcificaciones, zonas
de necrosis y quistes, edema peritumoral, desplazamien-
tos y herniaciones cerebrales, afectación de estructuras
óseas, presencia de hidrocefalia, así como hemorragia
tumoral. Igualmente es imprescindible en el periodo po-
soperatorio para la detección de complicaciones entre las
cuales figuran: neumocefalia, hemorragia, hidrocefalia y
el seguimiento de recaídas37,38,39.
Ahora bien, la resonancia magnética nuclear supone un

mejoramiento diagnóstico con respecto al TAC, puesto
que proporciona una mejor definición tumoral y visibiliza
neoplasias que antes estaban ocultas por las estructuras
óseas de la base del cráneo, entre ellas los tumores del
tronco y del ángulo pontocerebeloso. También proporcio-
na imágenes en los 3 planos del espacio, lo que permite
una mejor planificación para la cirugía. Está indicada para
el seguimiento de los procesos expansivos, la detección
de recidivas y el diagnóstico diferencial de complicacio-
Imagen 7. Tumor cerebral primario que afecta el córtex motor, nes, tales como radionecrosis y diseminación tumoral. La
provocando convulsiones. angioresonancia brinda información sobre la naturaleza y
la vascularización de los tumores, así como permite detec-
tar la invasión de estructuras vasculares por la neoplasia.
gliomas de bajo grado debutan con epilepsia, y 12% de los
La resonancia funcional posibilita valorar las zonas lesio-
alto grado), y de la edad (el debut epiléptico de los tumores
nadas por el tumor37,38,39.
es menos probable en la infancia que en la edad adulta). Los
pacientes tumorales que debutan con convulsiones tienen
una exploración neurológica inicialmente normal en el 75% 7. ESTATUS EPILÉPTICO
de los casos, y refieren alteraciones del comportamiento a. Introducción
el 50%. Por otra parte, el 1-5% de la población epiléptica
presenta una etiología tumoral, aumentando el porcentaje El estatus epiléptico (SE) es uno de los mayores proble-
con la mayor utilización de estudios neuroradiológicos. El mas en la salud pública de todo el mundo. Constituye una
origen tumoral es más frecuente en las crisis parciales y en emergencia médica frecuente, con costes elevados para la
sujetos de menor edad: 17% de los menores de 4 años con salud y elevada morbimortalidad. En la población pediá-
epilepsia parcial. La larga evolución de la epilepsia disminu- trica se hace más importante por las diferencias en cuanto
ye el riesgo pero no lo suprime: OR 9,4 para las epilepsias al enfoque diagnóstico17.
con menos de un año de evolución y un 4,7 para aquellas
con más de 10 años. Las convulsiones febriles no suponen Representa aproximadamente el 3,5% de los ingresos a
riesgo alguno. Las crisis epilépticas pueden aparecer a cual- las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) y hasta el 15%
quier edad, desde los primeros días de vida. Es importante de los pacientes internados en Servicios de Neurología.
la práctica de una RNM en todo niño con epilepsia parcial La tasa de incidencia anual del SE basada en diferentes
que no corresponda a los bien conocidos síndromes idiopá- estudios realizados en Europa y Estados Unidos varía de
ticos, y cuya etiología no haya sido firmemente establecida. 6,2 a 41 por 100.000, incrementándose hasta 15,1 a 86 por
En tales casos, la normalidad EEG o buena respuesta al tra- 100.000 en adultos mayores, que constituyen junto con
tamiento, no son garantía de ausencia tumoral. los niños menores de 5 años la población de mayor riesgo
de incidencia17.
En los niños sometidos a cirugía por epilepsia intratable, el
porcentaje de tumores es del 12%, aumentando considera- La mortalidad a largo plazo aumenta en los casos de etio-
blemente la frecuencia si la serie quirúrgica se circunscribe logía sintomática aguda con respecto de los casos de SE
al lóbulo temporal. Los pacientes con epilepsia intratable idiopáticos o criptogénicos, y el riesgo de déficits neuro-
en los que la cirugía de la epilepsia demostró un origen tu- lógicos después de sufrir un SE es más alto en los casos de
moral tenían una exploración normal previa en el 80-97%. SE de etiología aguda sintomática o causados por patolo-
Las crisis son del tipo parcial complejo en la mitad de los gía neurológica progresiva, comparado con el SE de causa
casos, y en casi la tercera parte pueden asociarse diferentes idiopática/criptogénica o con los casos de SE febril6.
tipos de crisis. Varios estudios han descartado la posibilidad
oncogénica de los fármacos antiepilépticos. Toda la epilep- b. Definición
sia de difícil control debe ser estudiada con RNM. Una TAC
previa normal o con hipodensidades aparentemente resi- El estado epiléptico (EE) fue definido por la Liga Interna-
duales no supone garantía alguna en estos casos37,38. cional contra la Epilepsia (ILAE) como una crisis que no
muestra síntomas clínicos de detención después de una
La tomografía axial computarizada (TAC) permite la valo- duración mayor a la que abarca la gran mayoría de crisis
ración del tumor proporcionando la información necesaria de ese tipo en la mayoría de los pacientes, o crisis recu-
35
rrentes sin reanudación de la función base del sistema ner- posición genética y las lesiones cerebrales adquiridas son
vioso central (SNC)19. otros importantes factores de riesgo10.
La ILAE en 1981 define Estatus Epiléptico como: “convulsión

prolongada por 30 min, o convulsiones recurrentes sin re- d. Etiología
cuperación de conciencia entre ellas que duran más de 30
Las causas del estado epiléptico son muchas y variadas.
min”.
Se puede clasificar en3,9:
La Organización Mundial de la Salud (OMS), aludiendo meca-
i. Sintomático agudo: alteración que ocurre concomitan-
nismos fisiopatológicos, lo define como crisis epilépticas su-
te con la presencia del estado epiléptico. Por ejemplo
ficientemente prolongadas o repetidas como para provocar
meningitis, trauma craneoencefálico, ataque cerebro-
una condición fija y duradera. Lowenstein (1999) propone
vascular.
una definición operacional, aplicable principalmente a esta-
tus epiléptico convulsivo generalizado, como convulsiones ii. Sintomático remoto: alteración que ocurrió previo a la
continuas que superan los 5 minutos, considerando que si presentación del estado epiléptico, como historia de
persisten más de 5 minutos es probable que continúen más encefalopatía hipóxica, antecedente de neuroinfec-
de 30 minutos, siendo estas últimas más difíciles de tratar, ción o de malformación del sistema nervioso, etc.
y recalcando la importancia del manejo precoz, para evitar
progresión hacia estadios refractarios y sus secuelas19, 20. iii. Idiopático: cuando se relaciona con formas de epilep-
sia de origen primario (epilepsia de ausencias, epilep-
Se caracteriza por crisis epiléptica que dura más de 30 mi- sia de mioclónica juvenil, etc.)
nutos o como la falta de recuperación del estado de la con-
ciencia entre varias crisis. iv. Febril: cuando se relaciona con cuadro febril diferente
de neuroinfección.
Inicialmente el estatus podría ser un tiempo que oscila en-
tre 25 y 30 minutos; sin embargo, publicaciones y estudios
e. Clasificación
recientes demuestran que el daño neuronal y sistémico
puede ocurrir más temprano. Estudios han mostrado cómo El SE puede clasificar en6,18: (tabla 2)
la duración de una crisis epiléptica focal en niños es en pro-
medio de 97 segundos y que si la crisis pasa de 5 minutos • Estado epiléptico no convulsivo: se caracteriza por altera-
es poco probable que ceda espontáneamente, lo cual en la ción de la conciencia y se basa en la ausencia de activi-
nos obliga a tomar decisiones más tempranas y a aceptar dad motora manifiesta y patrón EEG indicativo. Puede
que si un paciente cursa con crisis que dure más de 5 minu- manifestarse con movimientos simétricos o no y de for-
tos debe manejarse de forma agresiva para evitar compli- ma sutil, cuando se evidencia mínima actividad motora
caciones, que aumentan en forma proporcional al tiempo que puede involucrar ojos, párpados, rostro, mandíbula
transcurrido hasta el control de las crisis. o extremidades, que se correlaciona con actividad eléc-
trica epileptogénica en electroencefalograma (EEG).
El estado de mal epiléptico refractario se define como crisis
con duración mayor de 1 hora o crisis recurrentes a razón de • Estado epiléptico convulsivo: actividad motora clínica. Es
dos o más por hora sin recuperación del estado de concien- el más frecuente y asociado a morbilidad y mortalidad.
cia a pesar del tratamiento con medicación antiepiléptica Es de fácil reconocimiento.
convencional. Sin embargo, desde el punto de vista clínico
es preferible considerar refractario el estado epiléptico en el La mortalidad a corto plazo de EEC se reporta en 2,7-
cual el paciente no responde a la terapia de primera línea6. 5,2%, hasta 8% en UCI, directamente relacionada con
la causa, siendo hasta 2% por el SE propiamente dicho,
y entre 12,5 y 16% en pacientes con causa sintomática
c. Epidemiología aguda. En este grupo la cifra se eleva hasta 22,5% en
menores de 2 años.
En nuestro país no existen datos concretos acerca de la fre-
cuencia o morbimortalidad del status epiléptico. En el mun-
do, Estados Unidos (EU), Inglaterra, Suiza y Alemania lideran Tabla 3. Clasificación del estatus epiléptico.
las estadísticas en cuanto a publicaciones de estado epilép-
Simple
tico prospectivo, esta condición en la población general es Focal
Complejo
de 41 por 100.000 habitantes/año. Se estima que la inciden- Estatus
cia en la población pediátrica está entre 18-41 por 100.000 epiléptico Tónico clónico
habitantes/año. En los diferentes grupos pediátricos se ha convulsivo Mioclónico
Generalizado
encontrado que las causas varían: el estado epiléptico febril Tónico
se presenta con mayor frecuencia en niños entre 1 y 2 años, Clónico
mientras que entre los de 5 y 10 años la etiología predomi-
Simple
nante es el sintomático remoto, más aún en las poblaciones Focal
Estatus Complejo
de bajos recursos. La mortalidad del estatus epiléptico en la
población pediátrica está entre el 1 y el 8%6,18. epiléptico no Ausencias típicas
convulsivo Generalizado Ausencia atípicas
El factor de riesgo más importante es tener diagnóstico pre- (sd de Lennox Gastaut)
vio de epilepsia; sin embargo, la edad temprana, la predis-

f. Etapas del estado epiléptico b. Convulsiones febriles3, 9
1. SE precoz: 5 minutos, momento de iniciar las medidas te- i. Típicas: como norma general no es indicación por sí
rapéuticas que se detallarán. sola de realizar pruebas complementarias. La decisión
de realizarlas dependerá de las características del cua-
2. SE establecido: 30 minutos. dro febril y de la presencia o no de foco infeccioso. En
< 12 meses, aunque se trate de una convulsión febril
3. SE refractario (SE-R): no responde a tratamiento de 1° o 2°
típica, se recomienda un manejo más conservador, va-
línea, entre 60 y 120 minutos, requiere anestesia general.
lorando una observación más prolongada.
4. SE súper-refractario (SE-SR) si, tras 24 h de anestésicos, el
ii. Atípicas: la realización de pruebas complementarias
SE continua o recurre, incluyendo recaídas durante la re-
dependerá del grado de atipicidad. Algunas pautas a
ducción o retiro de anestésicos9.
llevar a cabo son:
g. Estatus epiléptico refractario iii. Convulsión focal: valorar focalidad neurológica duran-
te la postcrisis; si persiste, considerar tomografía axial
El estatus epiléptico refractario (EER) es aquel en el cual, las computarizada craneal y punción lumbar. Si la focali-
crisis persisten más de 60 a 90 minutos después de iniciada dad se resuelve, puede ser suficiente con una observa-
la terapia, o tras el tratamiento adecuado con benzodiazepi- ción más prolongada.
nas más una dosis adecuada de fármacos de segunda línea.
También se considera refractario si continúa o se repite 24 iv. Recurrencia: exige prolongar la observación; en caso
horas o más después del inicio de tratamiento anestésico, de crisis repetidas, valorar pruebas complementarias
incluidos los casos en los que reaparece el estatus epilépti- dirigidas a descartar infección grave (analítica sanguí-
co en la disminución o suspensión de la anestesia6,23. nea, punción lumbar).
Los pasos terapéuticos en el EER son6,9: v. Duración > 10-15 minutos: inicialmente exige prolon-
gar la observación.
1. Ingreso en UCI. Sostén de constantes vitales. Continuar
tratamiento o investigación de su causa. vi. No son criterios de atipicidad: postcrisis prolongada, ne-
cesidad de más de una hora para la recuperación com-
2. Mantener fármacos antiepilépticos empleados previa- pleta, aparición de la crisis después de las 24 horas de
mente. fiebre. En estos casos de individualizará la necesidad
de pruebas complementarias.
3. Coma anestésico durante 24-48 h. No existe evidencia
de superioridad de la inducción del coma anestésico con vii. Menores de 6 meses, considerar otras pruebas como la
barbitúricos (tiopental) o no barbitúricos (propofol, mi- punción lumbar y además el ingreso hospitalario para
dazolam). La elección de los fármacos dependerá de la estudio.
comorbilidad asociada, la farmacocinética y los efectos
adversos.
c. Convulsiones afebriles3, 9
4. Retirada de fármacos inductores del coma en 12-24 h. Si
se constata su control clínico y EEG (monitorización). En función de la sospecha diagnóstica:
5. Iniciar/continuar la administración de un fármaco an- i. Proceso expansivo intracraneal: ante persistencia de

tiepiléptico crónico. focalidad neurológica, TCE previo, factores de riesgo.
Realizar tomografía computarizada (TC) craneal; valo-
6. Tratamiento causal y de las complicaciones. rar ecografía cerebral en neonato.
ii. Encefalitis: suele asociar alteración fluctuante del nivel

h. Algoritmo de actuación y tratamiento del SE de consciencia, con irritabilidad o letargia; en ocasio-
nes, además, presenta datos de focalidad neurológica.
Ver página siguiente3.
Requiere realizar punción lumbar, valorando previa-
mente la necesidad de TC craneal si se sospecha hiper-
8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS tensión intracraneal.
a. Durante convulsión activa3, 9 iii. Alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas: ante toda

convulsión afebril debe obtenerse glucemia rápida.
i. Glucemia capilar. Además, en lactantes pequeños o con factores de
riesgo como pueden ser, encefalopatías, sospecha de
ii. En convulsiones activas > 10 min, solicitar gasometría, deshidratación, trastornos metabólicos conocidos, in-
hemograma, iones y, en función de sospecha clínica, cal- suficiencia renal o hepática, descartar alteraciones de
cio, PCR, PCT, amonio, niveles de tóxicos. calcio y sodio.
iii. Electroencefalograma (EEG) urgente: en aquellos casos iv. Ingesta de tóxicos, sobre todo en adolescentes o en
en los que existan dudas de si el niño se encuentra en lactantes con historia dudosa. Solicitar tóxicos en ori-
estatus o no. na.
37
Minuto 0 Estabilización inicial:

o Vía aérea permeable (valorar
aspiración de secreciones,
guedel.
o O2 8-10 1x´
o Monitorización ECG, Sat O2, TA,
FR y glucemia.
Valoración general y neurológica
rápida
Minuto 5
Status epiléptico precoz ¿Disponemos de acceso venoso?
No Sí
Midazolam IM 0,2mg/kg (max Diazepam IV

10mg). Alternativas 0,2mg/kg en 1 min
extrahospitalarias: (max 10mg) o
- Midazolam bucal 0,5 mg/kg Midazolam IV
(max 10mg) 0,15mg/kg, ritmo de
- Diazepam rectal 0,3-0,5 mg/kg 1mg/min (max 5mg)
(max 20mg)
Minuto 10
Segunda dosis de benzodiazepinas (misma
dosis y ritmo que en la primera)
Cede No cede
Minuto 15 Fenitoína IV 20mg/kg,

ritmo 1mg/kg/min (max 1g) Fenitoína IV 20mg/kg, ritmo 1mg/kg/min
(max 1g).
Valorar en función de sospecha
diagnóstica: Glu, Na, Ca, Mg, P; HRF;
pruebas hepáticas, coagulación,
amonio, gasometría, TC craneal
No cede
10 min tras fenitoína,
Status refractario Valproico sódico IV 20mg/kg, ritmo 5mg/kg/min o Levetiracetam 20-30
mg/kg/min, ritmo 5mg/kg/min (max 3 g)
5 min tras valproico Valorar intubación, acceso central, monitorización invasiva EEG continuo.
( aprox min 55) Ingreso UCIP. Siguiente droga a valorar: fenobarbital iv 30 mg/kg 38
Algoritmo de actuación y tratamiento del SE.
Además de estas pruebas dirigidas a identificar una causa d. Niños con antecedentes de crisis previas3, 9
orgánica, en todo niño con una primera crisis afebril está
indicada la realización no urgente de EEG y valoración por i. Nueva crisis aislada de similares características a las
neuropediatría. previas: no suele ser necesaria la realización de prue-
bas complementarias.

ii. Si ha aumentado el número de crisis: valorar solicitar ni- en aquellas que ceden tras dicha segunda dosis (para in-
veles de antiepilépticos si toma tratamiento. Si no toma tentar prevenir recurrencias). Alcanza su pico a los 15 mi-
tratamiento, considerar la realización de EEG y valora- nutos. No es útil en las crisis generalizadas. Su infusión
ción por neuropediatría. requiere un manejo lento debido a su potencial de riesgo
de desencadenar arritmias cardiacas. Su dosis de impreg-
nación es de 15-20 mg/kg y debe diluirse en 20-100 ml de
e. Convulsiones neonatales
SSN 0,9%. Presenta riesgo de hipotensión22, 23.
Exigen ingreso hospitalario y un estudio más amplio para
descartar enfermedad orgánica. A veces pueden ser útiles c. Fenobarbital
y difíciles de reconocer. Se debe realizar analítica completa
(HRF, monograma con calcio y fósforo, gasometría, láctico Tiene un amplio espectro de actividad anticonvulsiva,
y amonio), ecografía transfontanelar (resonancia magnética principalmente por sus efectos GABA A al potenciar sus
nuclear durante el ingreso) y examen de líquido cefalorra- efectos inhibitorios al aumentar el tiempo de apertura del
quídeo3. canal del cloro sin cambiar su frecuencia de despolariza-
ción. Indicado en crisis focales y generalizadas, sin embar-
go presenta menor eficacia que las benzodiazepinas. La
9. FÁRMACOS UTILIZADOS EN URGENCIAS PARA EL
dosis es de 10-20 mg/kg. También está indicado ante una
MANEJO DE LAS CONVULSIONES
convulsión en el periodo neonatal (primera línea en neo-
a. Benzodiazepinas natos), en la que se ha de corregir los trastornos electrolí-
ticos y metabólicos. Se presentan como efectos adversos
Constituyen el fármaco de primera elección en el tratamien- la sedación, hipotensión, rash cutáneo y depresión respi-
to de una convulsión, su penetración al cerebro es inmedia- ratoria22,23.
ta; poseen diversos sitios de acción pre sináptica, pos sináp-
tica y no sináptica que aumentan la inhibición GABAérgica;
d. Ácido valproico
el efecto final es una rápida inhibición de las descargas
epileptogénicas y de la actividad clínica epiléptica. Dentro Indicado cuando fracasan los fármacos anteriores. Dife-
de las benzodiazepinas, las más usadas en clínica son las si- rentes estudios reportan una efectividad del 78-100% en
guientes3, 9, 23: estatus refractarios sobre los fármacos de primera línea.
Causa raramente hepatotoxicidad, pero este riesgo au-
i. Lorazepam: es el que menor riesgo de depresión respira-
menta en menores de 2 años, pacientes polimedicados,
toria tiene. Está indicado en la convulsión temprana, su
hepatópatas y metabolópatas conocidos. La dosis es de
presentación es de 4 mg/ml. Su forma de administración
60 mg/kg/día, comenzando por una dosis de 15-45 mg/
es de 0,1 mg/kg, max 4mg, para repetir cada 20 minutos.
kg a una velocidad de infusión de 1,5-3 mg/kg-min. En
Sin embargo, es un fármaco del que no se dispone en
caso de no contar con la presentación endovenosa, puede
nuestro país para su administración IV, por lo que en la
utilizarse también el jarabe oral en las mismas dosis para
práctica se recomienda el uso de otras benzodiazepinas.
aplicación intrarrectal22, 23.
ii. Diazepam: está indicado en el estado prodrómico y en el
estado epiléptico temprano, su dosis es de 0,02-0,04 mg/ e. Levetiracetam
kg que se puede repetir cada 15 minutos en tres ocasio-
nes. Este fármaco presenta liposolubilidad alta, su inicio Antiepiléptico de nueva generación recomendado como
de acción es rápido pero con una duración de efecto alternativa al ácido valproico en el estatus refractario. Tie-
corta, presenta metabolismo hepático, causa depresión ne como ventajas la ausencia de efectos adversos que sí
respiratoria, hipotensión y sedación. presentan los fármacos anteriores. En particular, es efecti-
vo en combinación con las benzodiazepinas. Dado que su
iii. Clonazepam: está indicado en el estado epiléptico tem-
metabolismo no se encuentra asociado al hígado, podría
prano. Su dosis es de bolos de 20-50 mcg/kg, en bolo
ser el medicamento de elección en episodios asociados a
endovenoso directo lentamente, hasta una dosis total
trastornos metabólicos como la porfiria3,21,22.
de 5 bolos con intervalo de 10 minutos entre cada uno.
Tiene una latencia de efecto mayor y menor riesgo de
depresión respiratoria. BIBLIOGRAFÍA
iv. Midazolam: indicando en la convulsión establecida. Su 1. Sergio Daniel Quintanilla, Mario Velásques. Primera
dosis es de 0,15-0,3 mg/kg, se puede administrar en bo- Convulsión en niños. Rev Pediátrica Hondureña. 6(1):
los que se repiten cada 15 minutos, o en goteo continuo 392-398.
con la misma dosis para una hora. Es un fármaco que
es hidrosoluble, su tiempo de acción es rápido pero con 2. Dres. Jimena Zeballos, Alfredo Cerisola, Walter Pérez.
efecto muy corto, produce más efecto de depresión res- Primera convulsión febril en niños asistidos en un ser-
piratoria, hipotensión y sedación que los anteriores. vicio de emergencia pediátrica. Arch. Pediatr. Urug,
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den tras dos dosis de benzodiazepinas (para frenarla), como
39
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Neuropediatría de referencia regional. Neurología. pediátricos. Gaceta Médica de México, 152(2): 158-
162.
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41

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Convulsiones en urgencias pediátricas NPunto

hasta los 14 años, y más del 50% de las personas epilépti-

Es el trastorno neurológico de ocurrencia más común a

Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas y no convul-

a. Las crisis de ausencia, que consisten en lapsos de con-

26 Revista para profesionales de la salud

a. Espasmos del sollozo (ES)

Los pediatras están familiarizados con los ataques que se

Es habitual que se muestren atemorizados y durante la

28 Revista para profesionales de la salud

Las convulsiones febriles (CF) son un problema común en

2. Fiebre 6. CONVULSIONES DE ETIOLOGÍA NO EPILÉPTICA NI

30 Revista para profesionales de la salud

aparece una combinación de parálisis bulbar y seudobul-

b. Infección del sistema nervioso central

Las infecciones en el cerebro y la médula espinal pueden

Tabla 2. Metabolopatías susceptibles de tratamiento.

Deficiencia de GLUT-1 Dieta cetogénica

Deficiencia de síntesis de serina Serina

Betaína, ácido fólico y

d. Errores congénitos del metabolismo

32 Revista para profesionales de la salud

Las intoxicaciones accidentales, intencionales y las so-

Aunque al principio el paciente intoxicado no luzca en-

Debemos sospechar intoxicación en un paciente que se

f. Intoxicaciones Intoxicaciones medicamentosas

34 Revista para profesionales de la salud

sobre la presencia o ausencia de este, tales como tama-

Ahora bien, la resonancia magnética nuclear supone un

La ILAE en 1981 define Estatus Epiléptico como: “convulsión

36 Revista para profesionales de la salud

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Minuto 0 Estabilización inicial:

Midazolam IM 0,2mg/kg (max Diazepam IV

Minuto 15 Fenitoína IV 20mg/kg,

Algoritmo de actuación y tratamiento del SE.

38 Revista para profesionales de la salud

40 Revista para profesionales de la salud

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