Ginecología
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MANUAL AMIR
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
(12.ª edición)
ISBN
978-84-17567-32-3
DEPÓSITO LEGAL
M-22140-2019
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. (15) H. U. Reina Sofía. Córdoba. (27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña. (40) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(2) H. Ruber Internacional. Madrid. (16) H. U. San Juan de Alicante. Alicante. (28) H. G. U. de Alicante. Alicante. (41) H. U. de La Princesa. Madrid.
(3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid. (17) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de (29) H. Central U. de Valencia. Valencia. (42) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.
(4) H. U. La Paz. Madrid. Llobregat, Barcelona. (30) H. G. U. de Valencia. Valencia. (43) H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(5) H. U. Severo Ochoa. Madrid. (18) H. de Manacor. Mallorca. (31) H. U. de Móstoles. Madrid. (44) H. U. Río Hortega. Valladolid.
(6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. (19) H. U. de Getafe. Madrid. (32) H. U. Sagrat Cor. Barcelona. (45) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(7) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU. (20) H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona. (33) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona. (46) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(8) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. (21) H. U. Puerta de Hierro. Madrid. (34) H. U. de Girona Dr. Josep Trueta. Girona. (47) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(9) H. Clinic. Barcelona. (22) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca. (35) Parc de Salut Mar. Barcelona. (48) H. U. de Torrejón. Madrid.
(10) H. U. de Fuenlabrada. Madrid. (23) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (36) H. U. Infanta Elena. Madrid. (49) H. U. de Basurto. Bilbao.
(11) H. U. i Politecnic La Fe. Valencia. (24) H. Can Misses. Ibiza. (37) Instituto de Neuropsiquiatría y (50) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(12) H. U. 12 de Octubre. Madrid. (25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Adicciones, PSMAR. Barcelona. (51) H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
(13) H. C. San Carlos. Madrid. Alsacia, Francia. (38) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid. (52) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(14) H. Ntra. Sra. de América. Madrid. (26) H. U. Joan XIII. Tarragona. (39) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
5
ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
1,4 13 5,3
Asignatura de importancia alta en el examen MIR, con unas 14-16 preguntas habitualmente. Comparada con otra asignatura de la
carrera que se suele estudiar a la vez, Pediatría, Ginecología y Obstetricia es para el MIR el doble de importante, por lo que el tiempo
de estudio debe tener en cuenta este aspecto.
Sigue bien las recomendaciones en cada tema para no perderte dentro de su extenso temario. El tema más importante es el de pato-
logía mamaria (fundamentalmente el cáncer de mama).
PD OR RM IM IF TM GC CD NF DG UR OF NR PQ DM ED HM NM MC ET
1 2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10
- eficiente + eficiente
1,83% 10,20%
IM DG
1,99% OF ET 8,25%
2,06% OR CD 7,94%
2,67% UR IF 7,30%
2,67% DM MC 7,18%
3,13% TM NM 6,68%
4,09% PQ NR 5,88%
4,20% PD GC 5,35%
14 11 14 11 13 12 11 13 14 14 13
4,43% RM NF HM
ED 4,93%
año 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 4,55% 4,66%
año 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
7
Distribución por temas
Otros 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
año 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
8
ÍNDICE
OBSTETRICIA .........................................................................................................................................................13
TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA...........................................................................13
1.1. Embriología............................................................................................................................................ 13
Autores: Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras, María Gómez Romero.
TEMA 2 DIAGNÓSTICO PRENATAL................................................................................................................17
2.1. Ecografía................................................................................................................................................ 17
2.2. Cribado de anomalías estructurales........................................................................................................ 18
2.3. Cribado de aneuploidías......................................................................................................................... 18
2.4. Pruebas invasivas de diagnóstico citogenético......................................................................................... 19
Autores: Noelia Taramino Pintado, Rafael José Navarro Ávila, María Gómez Romero.
TEMA 3 CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIR)...........................................................................21
3.1. Concepto................................................................................................................................................ 21
3.2. CIR tipo II................................................................................................................................................ 21
Autores: Alejandro García Carreras, Rafael José Navarro Ávila, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 4 CONTROL DEL BIENESTAR FETAL.....................................................................................................23
4.1. Índice diario de movimientos fetales....................................................................................................... 23
4.2. Amnioscopia........................................................................................................................................... 23
4.3. Registro cardiotocográfico...................................................................................................................... 23
4.4. Perfil biofísico......................................................................................................................................... 24
4.5. Fluxometría Doppler............................................................................................................................... 25
4.6. Pulsioximetría fetal.................................................................................................................................. 25
4.7. Monitorización bioquímica: microtoma fetal........................................................................................... 25
Autores: Alejandro García Carreras, Rafael José Navarro Ávila, María Gómez Romero.
TEMA 5 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE.........................................................................................26
5.1. Aborto.................................................................................................................................................... 26
5.2. Incompetencia cervical............................................................................................................................ 27
5.3. Gestación ectópica................................................................................................................................. 28
5.4. Enfermedad trofoblástica gestacional...................................................................................................... 29
Autores: Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras, Salvador Piris Borregas.
TEMA 6 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE.........................................................................................32
6.1. Placenta previa (PP)................................................................................................................................. 32
6.2. Abruptio placentae o desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI).................. 33
6.3. Rotura de vasa previa............................................................................................................................. 34
6.4. Rotura uterina........................................................................................................................................ 34
Autores: Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras, Rafael José Navarro Ávila.
TEMA 7 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES........................................................................................35
7.1. Cordón umbilical.................................................................................................................................... 35
7.2. Alteraciones en la placentación............................................................................................................... 35
7.3. Patología del líquido amniótico............................................................................................................... 36
Autores: Noelia Taramino Pintado, Salvador Piris Borregas, María Gómez Romero.
TEMA 8 PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN..............................................................................37
8.1. Aparato digestivo................................................................................................................................... 37
8.2. Cardiopatías y gestación......................................................................................................................... 37
8.3. Infecciones del tracto urinario................................................................................................................. 38
8.4. Infecciones durante la gestación............................................................................................................. 38
Autores: Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras, Rafael José Navarro Ávila.
TEMA 9 DIABETES GESTACIONAL.................................................................................................................39
Autores: Alejandro García Carreras, Noelia Taramino Pintado, Rafael José Navarro Ávila.
TEMA 10 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.....................................................................................41
Autores: Alejandro García Carreras, Noelia Taramino Pintado, Salvador Piris Borregas.
TEMA 11 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL................................................................................................44
11.1. Parto de mínima intervención................................................................................................................. 46
11.2. Distocias................................................................................................................................................. 46
9
11.3. Parto instrumental.................................................................................................................................. 46
11.4. Parto en presentación podálica............................................................................................................... 47
11.5. Cesárea.................................................................................................................................................. 47
11.6. Extracción fetal urgente.......................................................................................................................... 48
Autores: Alejandro García Carreras, Salvador Piris Borregas, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 12 PARTO PRETÉRMINO........................................................................................................................49
12.1. Amenaza de parto pretérmino................................................................................................................ 49
12.2. Rotura prematura de membranas........................................................................................................... 52
12.3. Corioamnionitis...................................................................................................................................... 52
Autores: Rafael José Navarro Ávila, Alejandro García Carreras, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 13 PARTO POSTÉRMINO.......................................................................................................................53
Autores: Rafael José Navarro Ávila, Alejandro García Carreras, María Gómez Romero.
TEMA 14 GESTACIÓN GEMELAR.....................................................................................................................54
Autores: Rafael José Navarro Ávila, María Gómez Romero, Alejandro García Carreras.
TEMA 15 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL..........................................................................................56
Autores: Pilar Carrillo Torres, Salvador Piris Borregas, Alejandro García Carreras.
TEMA 16 POSPARTO Y PUERPERIO.................................................................................................................57
16.1. Hemorragia puerperal............................................................................................................................. 57
16.2. Inversión uterina..................................................................................................................................... 58
16.3. Infección posparto y puerperal................................................................................................................ 58
16.4. Inhibición de la lactancia......................................................................................................................... 58
16.5. Otros problemas del puerperio............................................................................................................... 58
Autores: Salvador Piris Borregas, Noelia Taramino Pintado, María Gómez Romero.
TEMA 17 FÁRMACOS Y EMBARAZO................................................................................................................59
17.1. Vacunaciones.......................................................................................................................................... 60
17.2. Radiaciones............................................................................................................................................. 60
17.3. Prevención de defectos congénitos y seguimiento del embarazo............................................................ 60
Autores: Salvador Piris Borregas, María Gómez Romero, Alejandro García Carreras.
GINECOLOGÍA........................................................................................................................................................63
TEMA 18 CICLO GENITAL FEMENINO..............................................................................................................64
18.1. Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal...................................................................................... 64
18.2. Ciclo ovárico........................................................................................................................................... 65
18.3. Ciclo endometrial................................................................................................................................... 66
18.4. Fisiología del ciclo menstrual................................................................................................................... 67
Autores: Salvador Piris Borregas, María Gómez Romero, Pilar Carrillo Torres.
TEMA 19 AMENORREAS Y TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL...................................................68
19.1. Amenorrea primaria................................................................................................................................ 68
19.2. Amenorreas secundarias......................................................................................................................... 68
19.3. Trastornos de la diferenciación sexual..................................................................................................... 69
Autores: Noelia Taramino Pintado, María Gómez Romero, Pilar Carrillo Torres.
TEMA 20 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)..................................................................................71
Autores: Alejandro García Carreras, María Gómez Romero, Pilar Carrillo Torres.
TEMA 21 CONTROL DE LA FERTILIDAD...........................................................................................................73
21.1. Métodos naturales.................................................................................................................................. 73
21.2. Métodos artificiales................................................................................................................................. 73
Autores: Salvador Piris Borregas, María Gómez Romero, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 22 ESTERILIDAD....................................................................................................................................77
Autores: Alejandro García Carreras, María Gómez Romero, Salvador Piris Borregas.
TEMA 23 ENDOMETRIOSIS..............................................................................................................................80
Autores: Noelia Taramino Pintado, María Gómez Romero, Alejandro García Carreras.
10
TEMA 24 METRORRAGIAS...............................................................................................................................82
Autores: María Gómez Romero, Alejandro García Carreras, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 25 INFECCIONES GENITALES.................................................................................................................83
25.1. Vulvovaginitis.......................................................................................................................................... 83
25.2. Enfermedad pélvica inflamatoria............................................................................................................. 84
25.3. Tuberculosis genital................................................................................................................................ 86
25.4. Bartholinitis............................................................................................................................................. 86
Autores: Salvador Piris Borregas, Noelia Taramino Pintado, María Gómez Romero.
TEMA 26 PROLAPSO GENITAL.........................................................................................................................87
Autores: Alejandro García Carreras, Salvador Piris Borregas, María Gómez Romero.
TEMA 27 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES......................................................................................88
27.1. Distrofias vulvares................................................................................................................................... 88
27.2. Neoplasia vulvar intraepitelial.................................................................................................................. 88
27.3. Cáncer de vulva...................................................................................................................................... 88
27.4. Enfermedades de la vagina..................................................................................................................... 90
Autores: María Gómez Romero, Alejandro García Carreras, Salvador Piris Borregas.
TEMA 28 PATOLOGÍA DEL CUELLO.................................................................................................................91
28.1. Patología benigna................................................................................................................................... 91
28.2. Procesos premalignos y malignos de cérvix............................................................................................. 91
28.3. Carcinoma invasor de cuello................................................................................................................... 93
Autores: María Gómez Romero, Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras.
TEMA 29 PATOLOGÍA UTERINA.......................................................................................................................96
29.1. Miomas uterinos..................................................................................................................................... 96
29.2. Pólipo endometrial.................................................................................................................................. 97
29.3. Hiperplasia endometrial.......................................................................................................................... 97
29.4. Carcinoma de endometrio...................................................................................................................... 98
Autores: María Gómez Romero, Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras.
TEMA 30 CÁNCER DE OVARIO........................................................................................................................100
30.1. Patología benigna................................................................................................................................... 103
Autores: María Gómez Romero, Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras.
TEMA 31 PATOLOGÍA MAMARIA....................................................................................................................104
31.1. Trastornos funcionales............................................................................................................................ 104
31.2. Trastornos inflamatorios......................................................................................................................... 104
31.3. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria............................................................................... 104
31.4. Tumores benignos de mama................................................................................................................... 105
31.5. Cáncer de mama.................................................................................................................................... 106
Autores: Carlos Corrales Benítez, María Gómez Romero, Noelia Taramino Pintado, Alejandro García Carreras.
TEMA 32 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA..........................................................................................................112
Autores: María Gómez Romero, Salvador Piris Borregas, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 33 SÍNDROME PREMENSTRUAL............................................................................................................114
Autores: María Gómez Romero, Salvador Piris Borregas, Noelia Taramino Pintado.
REGLAS MNEMOTÉCNICAS....................................................................................................................................117
BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................................................................118
11
CURIOSIDAD
En febrero de 2015, la revista Lancet publicaba el caso del primer recién nacido vivo de una
paciente con un trasplante de útero. Se trataba de una mujer de 35 años con síndrome de
Rokitansky, sometida a trasplante de útero en 2013 en Suecia, procedente de una mujer
postmenopáusica viva de 61 años, amiga de la familia quien previamente había tenido 2
hijos. La técnica de fecundación in vitro se realizó previa al trasplante, con óvulos de la
receptora y semen de su pareja, obteniéndose 11 embriones que se crioconservaron. Un año
tras el trasplante se procedió a la primera transferencia de embrión único, que resultó en un
embarazo evolutivo. Mantuvo tratamiento con triple inmunosupresión durante el embarazo
(tacrolimus, azatioprina y corticoides), presentando tres episodios de rechazo leve, uno de
los cuales ocurrió durante el embarazo. Finalmente la gestación finalizó en la semana 31+5
mediante cesárea urgente por preeclampsia y sospecha de pérdida de bienestar fetal. El recién
nacido fue un varón de 1775 g.
Posteriormente, en 2018, se publica el nacimiento de la primera recién nacida viva de donante
fallecida en Brasil. Hasta la fecha hay 15 casos de recién nacidos vivos tras un trasplante de útero.
12
OBSTETRICIA
Tema 1
Embarazo normal y patología obstétrica
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). María Gómez Romero,
H. U. Joan XIII (Tarragona).
13
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
• Pinocitosis: absorción de “microgotas” del plasma materno Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta
por las células de la membrana placentaria. Utilizado para en la semana 34-36.
moléculas de gran tamaño: lipoproteínas, fosfolípidos,
inmunoglobulinas… • Acción biológica: es una hormona diabetógena, es decir, se
libera en respuesta a la hipoglucemia y asegura el suministro
• Paso directo por solución de continuidad: pequeños de glucosa al feto. Además activa la lipólisis en la madre, lo
desgarros de la barrera placentaria permiten el paso de que permite producir cuerpos cetónicos (que son el sustrato
células sanguíneas (y otros elementos del plasma). fetal) e interfiere con la acción de la insulina en la segunda
mitad del embarazo. También se relaciona con la prepara-
Función endocrina ción de las mamas para la lactancia, aunque su acción es
muy inferior a la de la prolactina. Tiene una pequeña acción
1. Gonadotropina coriónica (HCG) como hormona de crecimiento fetal.
Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α • Aplicación clínica: el interés clínico es escaso, a excepción de
similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específica. ser indicador de la función placentaria al final de la gestación.
La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es
la que se mide en los test de embarazo.
Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al 3. Hormonas esteroideas
final de la tercera semana desde la última regla, o al 8.º-9.º día • Progesterona. En principio es secretada por el cuerpo lúteo
postovulación. Sus niveles se duplican cada 1,4-2 días hasta y a partir de la 7.ª-8.ª semana por la placenta. Deriva del
alcanzar su pico máximo alrededor de la 10.ª semana (50.000 colesterol y los acetatos maternos.
mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta
entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del La progesterona favorece la implantación y mantenimiento
embarazo (MIR). de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta
inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso.
No es buen indicador del bienestar fetal.
140
• Estrógenos. Su concentración aumenta progresivamente
Lactógeno hasta la semana 40. Se utiliza como indicador de la función
120
placentaria.
100 La dehidroepiandrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada en
las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal procedente
80 de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación en el
hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta para
60 ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol (MIR).
40 El estriol es el estrógeno más importante durante la gesta-
ción. Deriva de precursores fetales que son metabolizados
20 HCG por la placenta: sus niveles reflejan el funcionamiento de la
unidad fetoplacentaria y se utiliza por ello como indicador
del bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromoso-
0 10 20 30 40 mopatías y ausente en la mola completa.
Estructura placentaria
• Acciones biológicas.
La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placen-
- Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de taria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblásti-
progesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación co (cito y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular.
(MIR). Estimula la esteroidogénesis, es decir, la síntesis de
El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodeadas
gestágenos y la de andrógenos.
por una sustancia que se conoce como gelatina de Wharton y
- Actividad tirotrófica. tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es sinónimo de
cromosomopatía pero sí puede ser un indicador.
• Niveles elevados: los niveles de esta hormona pueden
estar elevados en algunas patologías como la enfermedad
trofoblástica gestacional, gestaciones múltiples y algunas Cambios fisiológicos generales y locales
cromosomopatías.
durante la gestación
• Test de embarazo: es una prueba que consiste en la
detección de moléculas de HCG en la orina en la 5.ª semana
Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente
de amenorrea. Se utiliza para el diagnóstico de gestación.
para el desarrollo de la gestación implicando factores hormo-
nales, mecánicos y nutritivos.
2. Lactógeno placentario (HPL)
• Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se
Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina,
debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido,
con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sincitio-
considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR).
trofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplantación.
14
Tema 1 · Embarazo normal y patología obstétrica
15
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
- Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones - La primera mitad del embarazo es anabólica (acúmulo de
múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). reservas) gracias a las hormonas esteroideas (lipogénesis
y síntesis proteíca). La segunda parte del embarazo es
Relajación de la musculatura lisa intestinal por la proges-
catabólica (gasto de lo acumulado previamente) para
terona produciéndose una disminución de la motilidad
garantizar el aporte de glucosa al feto; se desarrolla una
intestinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de
situación de hiperglucemia materna gracias a la resistencia
litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter
a la insulina inducida por el lactógeno placentario.
esofágico inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados
por el aumento de la presión intraabdominal por un útero - Aumento de los lípidos totales y los ácidos grasos libres.
en crecimiento.
- Existe un aumento del sodio y del potasio y una dismi-
- Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1,5 nución del calcio (aumenta al final de la gestación), del
veces superior al límite de la normalidad) (MIR), del magnesio, del hierro y del fósforo.
colesterol, triglicéridos y globulinas.
- Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose
Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) administrar en el periodo preconcepcional y durante la
y de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las organogénesis para prevenir defectos del tubo neural.
transaminasas.
• Cambios en el sistema endocrino
• Sistema urinario.
- Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación nega-
- Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de tiva), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos
ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado y prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto
derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el
que desaparece 6-8 semanas posparto (MIR). mantenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va
aumentando hasta niveles máximos en el parto.
Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta
disminución del tono del esfínter ureteral que puede - Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hipersecre-
producir incontinencia. ción de insulina y glucagón.
- Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal, - Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona
mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del
un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR). cortisol y la testosterona.
Como consecuencia de estos cambios se produce una
- Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroi-
disminución de los niveles en sangre de creatinina, urea,
dea que puede favorecer la bociogénesis.
ácido úrico y aminoácidos (MIR).
También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia
por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y
disminución de la reabsorción.
• Cambios dermatológicos.
Recuerda...
- Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas: aumento
de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, Durante la gestación existen muchos signos que en una persona
cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de normal pueden considerarse patológicos, como la alcalosis respira-
la hormona melanoestimulante (MSH) mediada por la toria, la desviación del eje en el ECG, etc. No obstante, hay algu-
progesterona. nos que nunca pueden considerarse fisiológicos en una gestante:
• Soplo diastólico
• Cambios metabólicos.
• Aumento de transaminasas
- Aumento del metabolismo basal y del consumo de oxíge- • Aumento de bilirrubina
no en un 20%.
16
Tema 2
Diagnóstico prenatal
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Rafael José Navarro Ávila, H. U.
12 de Octubre (Madrid).
Enfoque MIR
l
iona
Es uno de los temas más preguntados de Obstetricia. Debes hacer
especial hincapié en los objetivos de la ecografía del primer trimes-
stac
tre y el cribado de aneuploidías.
rina
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n
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sícu
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ción
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2.1. Ecografía
posi
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+
MCF
Impl
Apa
Test
Apa
FUR
El principal método de diagnóstico prenatal durante el emba-
razo es la ecografía.
1 sem 2 sem 3 sem 4 sem 5 sem 6 sem 7 sem
Se recomienda la realización de tres ecografías durante la ges-
tación, una en cada trimestre, presentando cada una de ellas
Figura 1. Eventos ecográficos postimplantación.
unos objetivos distintos.
17
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Ecografía del tercer trimestre (32-34 semanas) La evidencia científica actual destaca la necesidad de combinar
los datos clínicos de la gestante con las técnicas ecográficas y
bioquímicas para conseguir los mejores resultados. Éste es el
Los objetivos de esta ecografía son: motivo por el que se recomienda utilizar los nuevos métodos
• Confirmacion de la vitalidad fetal. de cribado que calculan el riesgo de cromosomopatía no sólo
teniendo en cuenta la edad de la gestante, sino las carac-
• Evaluación morfológica fetal con especial atención a la terísticas fenotípicas ecográficas del feto y los marcadores
patología de aparición tardía debido a su naturaleza bioquímicos en sangre materna. En los casos de alto riesgo se
evolutiva (miocardiopatías, patología valvular, patología debe valorar el acceso a las técnicas invasivas de diagnóstico
renal, displasias óseas…). prenatal más adecuadas e indicadas para cada situación.
• Determinación de la estática fetal. En relación con el diagnóstico de las cromosomopatías y en gene-
ral, con respecto al resto de los defectos congénitos, hay que ser
• Evaluación de patología placentaria.
conscientes de que para poder aplicar cualquier tipo o modalidad
• Valoración del crecimiento fetal (ver tema 3. Crecimiento de cribado, es necesario que la gestante acuda a control pre-
intrauterino retardado (CIR)). natal en los momentos gestacionales adecuados. Cuando una
embarazada acude a iniciar su control después de la 14.ª semana
ya no podemos ofertarle el cribado bioquímico y ecográfico del
2.2. Cribado de anomalías estructurales primer trimestre, que es de elección, pero sí podemos realizarle
una ecografía y el cribado bioquímico del segundo trimestre
Dado que en la mayoría de las anomalías estructurales no es con distintas alternativas en función de la disponibilidad de cada
posible realizar una identificación de la población de riesgo a centro. Cuando la gestante acude a control a partir de la semana
partir de indicadores clínicos, el cribado de las anomalías estruc- 18.ª, ya no podemos realizar los cribados bioquímicos, pero una
turales fetales se debe basar en la exploración ecográfica básica minuciosa exploración ecográfica morfológica puede ser de gran
del primer trimestre de la gestación y en la ecografía de diagnós- ayuda en el diagnóstico de los defectos congénitos
tico prenatal realizada alrededor de la 20.ª semana de gestación.
Los niveles elevados de α-fetoproteína en suero materno pue- Marcadores bioquímicos
den utilizarse como indicadores de defectos de anomalías
estructurales fetales, especialmente defectos del cierre del tubo
neural (MIR). Los marcadores bioquímicos son proteínas detectadas en la san-
gre materna y cuyo aumento o disminución, según el marcador,
se correlaciona con la presencia de trisomía 21, motivo por el
que son muy útiles en el establecimiento de un índice de riesgo
de síndrome de Down. Según la edad gestacional en la que
presentan su mejor tasa de detección, se distinguen dos tipos
de marcadores bioquímicos: del primer y del segundo trimestre.
18
Tema 2 · Diagnóstico prenatal
19
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Existen distintas pruebas que permiten un estudio del cario- Además del estudio citogenético, permite el estudio seroló-
tipo fetal: gico en caso de infecciones, la determinación de la madurez
pulmonar mediante el fosfatidilglicerol y el cociente lecitina/
esfingomielina (mayor de dos en población general o de tres
Biopsia corial en diabéticas), y la valoración de la anemia fetal a través de
la determinación de bilirrubina mediante espectrofotometría,
cada vez menos usado al disponer en la actualidad de métodos
Consiste en la obtención y análisis de vellosidades coriales, por
no invasivos más sensibles, precoces y reproducibles.
vía transabdominal o transcervical. No debe realizarse antes de
la semana 11 pues se ha descrito la asociación de anomalías Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del
en las extremidades, micrognatia y microglosia. En manos 1%), amnionitis y rotura prematura de membranas.
expertas los riesgos de pérdida fetal son los mismos que los de
la amniocentesis, independientemente de la vía de abordaje,
permitiendo un diagnóstico más precoz que ésta (MIR) y Cordocentesis
pudiendo realizarse, si está indicado, en el mismo día en que
se calcula el riesgo. Consiste en la punción del cordón umbilical (vena) bajo con-
En cuanto a las complicaciones, destacan los abortos (riesgo del trol ecográfico. Se realiza a partir de la semana 18 y sus indica-
1%-1,5%) y falsos positivos por mosaicismos en el tejido corial. ciones pueden ser diagnósticas (determinación del cariotipo
fetal, análisis hematológico o serológico fetal) y terapéuticas
(administración de fármacos, transfusión intrauterina).
Amniocentesis Las complicaciones más importantes son la hemorragia
transplacentaria (50%), la bradicardia, la pérdida fetal, la
Consiste en el análisis de las células fetales presentes en el rotura prematura de membranas, la infección y el abruptio
líquido amniótico obtenido mediante punción abdominal. placentae.
Existen dos tipos: precoz (10-14 semanas) y tardía (15-20
semanas), presentando la primera una mayor tasa de pérdidas
fetales así como de pies equinovaro, por lo que, siempre que se
pueda, debe optarse por la segunda o bien ofertar otra técnica
(biopsia corial).
Figura 5. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una información Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura.
más precoz.
20
Tema 3
Crecimiento intrauterino retardado (CIR)
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino
Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Enfoque MIR
Curva normal
Debéis quedaros con la tabla que hay al final del tema y saber las de crecimiento
causas más frecuentes de cada uno de los tipos de CIR.
Curva de crecimiento
de un feto con CIR
3.1. Concepto
21
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
2. Aumento de las resistencias en la arteria umbilical como La decisión acerca de la vía del parto se basa en la patología
consecuencia de la afectación placentaria gestacional, condición fetal y estado del cuello. No hay razón
para realizar cesárea de forma sistemática en casos de CIR,
3. Mecanismos de defensa con redistribución circulatoria aunque en función de la gravedad del mismo se decidirá si se
detectable: vasodilatación de la arteria cerebral media (flujo permite o no parto vaginal.
diastólico aumentado), para preservar oxigenado el parén-
La actitud respecto al CIR se resume en la siguiente tabla:
quima cerebral.
4. Afectación placentaria y fetal severa. Disminución o incluso
desaparición del flujo diastólico de la arteria umbilical.
ACTITUD
5. Descompensación de los mecanismos de defensa. Es carac- PESO FETAL DOPPLER FETAL
OBSTÉTRICA
terístico en esta fase el flujo ausente en el ductus venoso,
que es un signo ominoso de sufrimiento fetal. Inducción del parto
Percentil 3 a 10 Normal
en semana 40-41
Clásicamente se ha denominado signo ominoso a la situación
de flujo reverso o ausente en la fase diastólica de la arteria Inducción de parto
< Percentil 3 Normal
umbilical (MIR). Sin embargo, no es el signo que mayor grave- en semana 37
dad indica en el análisis de la onda doppler de los vasos fetales.
El signo más grave es el flujo retrógrado en el ductus venoso. Umbilical alterada Inducción de parto
< Percentil 10
pero anterógrada en semana 37
Cesárea
< Percentil 10 Umbilical ausente
en semana 34
Umbilical retrógrada
y/o Ductus venoso Cesárea
< Percentil 10
alterado pero en semana 30
anterógrado
Ductus venoso
Cesárea
< Percentil 10 retrógrado y/o
en semana 26
RCTG RAF negativo
Figura 2. El neonato de la izquierda presenta un CIR tipo II: diámetros abdomi- Pronóstico fetal
nales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso.
22
Tema 4
Control del bienestar fetal
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero,
H. U. Joan XIII (Tarragona).
4.2. Amnioscopia
23
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Han de valorarse los siguientes parámetros: - Variabilidad reducida (5-10 lpm) durante >40’ o variabili-
dad excesiva (>25 lpm).
• Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF): número de latidos por
minuto durante un periodo de al menos 10 minutos. - Deceleraciones esporádicas.
- Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto (fiebre - Bradicardia severa (<100 lpm).
materna [causa más frecuente], uso de betamiméticos,…). - Taquicardia severa (>180 lpm).
- Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor - Variabilidad <5 lpm durante >40’.
pronóstico que la taquicardia. Producida por hipoxia fetal,
anestésicos, beta-bloqueantes…). - Patrón sinusoidal.
- A corto plazo (variabilidad latido a latido por influencia • Patrón reactivo: indica bienestar fetal.
parasimpática). Según su amplitud se clasifican en: • Patrón no reactivo: habrá que prolongar el tiempo de estu-
• Silente: amplitud menor de 5 latidos/minuto (patológico). dio. En caso de continuar el patrón no reactivo estará indicado
la realización de alguna prueba de apoyo (test estresante por
• Ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (prepatológico). contracciones, perfil biofísico o un estudio Doppler).
• Ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto (normal). • Patrón anormal o patológico: se procederá a otros
• Saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico). estudios (prueba de estrés, Doppler, microtoma fetal).
24
Tema 4 · Control del bienestar fetal
Intraparto
Esta técnica consiste en la monitorización de la saturación de
oxígeno fetal de forma continuada mediante la aplicación de un
sensor al feto (preferentemente a nivel de la mejilla fetal). El pul-
sioxímetro mide la luz absorbida por un lecho vascular pulsátil.
Requiere una dilatación cervical de 2-3 cm y es un método caro.
Conducta
• >30%: continuar el parto.
• <10%: extracción fetal.
• 10-30%: microtoma fetal para determinación de pH.
Figura 3. Microtoma fetal.
Intraparto FC fetal
Consiste en el estudio del pH, la gasometría y la hemoglobina
de una muestra de sangre obtenida del cuero cabelludo fetal
para analizar su equilibrio ácido base. Es considerada el pará-
metro más fiable para valorar el estado real del feto durante
Contracciones
el parto (MIR). uterinas
Indicada en cualquier situación que sugiera una pérdida del
bienestar fetal intraparto (MIR). Figura 4. Registro cardiotocográfico normal.
Contraindicada en sospecha de coagulopatía fetal e infección
por VIH, VHC o VHS.
Recuerda...
Conducta Lo más importante es saber diferenciar un registro cardiotocográfi-
co reactivo de un registro anormal. Para que un registro sea reacti-
• pH >7,25: continuar el parto. vo se deben cumplir todas las características de normalidad. Basta
• pH <7,20: extracción fetal. con que no se cumpla una de las características que se detallan a
continuación para catalogar de anormal un registro:
• 7,20 < pH < 7,25: repetir microtoma en 15 minutos
(MIR 14, 181). Si el pH persiste, valorar extracción fetal en FCF 120-160 lpm
1 hora.
VARIABILIDAD Ondulatoria
ACELERACIONES Presentes
DECELERACIONES Ausentes
25
Tema 5
Hemorragias del primer trimestre
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Salvador Piris Borregas,
H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre las • Insuficiencia istmicocervical: primera causa de abortos de
tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema), al repetición, sobre todo tardíos (MIR). Cursa con dilatación
igual que el manejo y las posibles complicaciones. cervical y prominencia de la bolsa a través del OCI. Se trata
mediante cerclaje entre la semana 12 y 16.
• Otras: sinequias, miomas uterinos.
5.1. Aborto
Otras causas
Concepto • Infecciosas: Toxoplasma, Listeria, infecciones virales.
Mycoplasma está relacionado con abortos de repetición.
El aborto se define como la interrupción de la gestación antes • Endocrinopatías: hipotiroidismo, insuficiencia luteínica,
de que el feto sea viable (capacidad vital para sobrevivir fuera diabetes.
del útero materno). Puede ser precoz cuando ocurre antes de
la semana 12 o tardío cuando ocurre en la 12 y la 20. A su vez, • Factores ambientales: traumatismos, cirugía, DIU, alcohol,
puede ser espontáneo o inducido. Cuando el aborto espon- tabaco…
táneo ocurre más de tres veces, se habla de aborto habitual. • Factores inmunitarios: el síndrome antifosfolípido y el LES se
Es la complicación más frecuente de la gestación y aunque su relacionan con abortos de repetición.
incidencia es difícil de estimar, se aceptan cifras en torno al
10-15%. Esta incidencia aumenta con el aumento de edad de
los progenitores, y disminuye según progresa el embarazo (a Formas clínicas
mayor edad de gestación).
Amenaza de aborto
Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la
gestación acompañada de contracciones más o menos inten-
sas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presenta
latido cardiaco positivo comprobado por ecografía.
La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad
abortan.
Aborto consumado
26
Tema 5 · Hemorragias del primer trimestre
Tabla 1. Estudio de la pareja con abortos de repetición (MIR 18, 104; • Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopatía
MIR 17, 167). o atonía uterina.
• Coagulación intravascular diseminada por liberación de
tromboplastina corial o placentaria.
Diagnóstico
• Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38
ºC, dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o
• Ecografía: determina la viabilidad fetal. purulentos. Los gérmenes implicados más frecuentemente
son E. coli, bacteroides y estreptococos.
• Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corres-
ponda con la esperada por fecha de la última regla y estado Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibió-
del cérvix. ticos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o la
paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía.
• Descenso de los niveles de ß HCG.
• Síndrome de Asherman: sinequias uterinas poslegrado.
27
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
El cerclaje se mantiene hasta la semana 37, pero se debe retirar Ístmico 12%
antes si aparecen signos de infección intrauterina, rotura de
membranas, metrorragia o si se desencadena el parto.
Actualmente, el pesario cervical obstétrico es una alternativa
al cerclaje cervical, con las mismas indicaciones que éste.
Ovárico 1–2%
Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su
Cervical 1%
frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en
los últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia
de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina
Figura 3. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica.
gestación heterotópica.
Etiología Clínica
Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución.
transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e
implantación se produce el 5.º-7.º día posfecundación y se intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomi-
produce allí donde se encuentre el blastocisto. nal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR). Si
sangra hacia la cavidad peritoneal se manifiesta como un dolor
• Factores de riesgo elevado. agudo en la fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a la moviliza-
ción cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo).
- Cirugía tubárica previa.
Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor
- Gestación ectópica previa. intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock.
- Enfermedad tubárica documentada.
- Exposición intrauterina a dietilbestrol. Diagnóstico
• Factores de riesgo moderado.
• Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por
- Infección genital previa (EIP).
amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa
- Esterilidad y técnicas de reproducción asistida. anexial dolorosa.
- Uso de dispositivos intrauterinos como método anticon- • Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en
ceptivo. orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso
para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR).
• Factores de riesgo bajo.
- ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en
- Tabaquismo.
meseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI en
- Edad del primer coito por debajo de los 18 años. ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente
sugestivos de gestación ectópica.
- Ducha vaginal.
- Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el
- Historia de abortos previos. diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmación
28
Tema 5 · Hemorragias del primer trimestre
cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero 5.4. Enfermedad trofoblástica gestacional
con reacción decidual, sin vesícula gestacional.
29
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Tipos Seguimiento
• Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellosi- Es muy importante para detectar a las pacientes que requerirán
taria (MIR 11, 231; MIR). un tratamiento adicional. Se realiza mediante:
• Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo • Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa
a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere (MIR 17, 233): se define por no sintomatología, útero
precozmente. involucionado, anejos normales, niveles de HCG normales
durante tres semanas (MIR).
Patogenia (MIR 13, 156) • Evaluación clínica: cada dos semanas hasta la remisión
• Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por completa.
un espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en la • Rx de tórax: cuando se ha evacuado la mola.
fecundación, o por dos espermatozoides. Son casi siempre
46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno). • Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes
durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más.
• Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos
espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide. • Anticoncepción oral: mantenida durante un año para evitar
Son triploidías 69XXX, 69XXY o 69XYY. embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad
(MIR 16, 158).
Clínica (MIR)
Tumor trofoblástico gestacional o
• Hemorragia indolora (97%) con aspecto de “agua de lavar
enfermedad trofoblástica persistente
carne”.
• Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad
Caracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia de
gestacional (50%).
contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la
• Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimes- mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y
tre del embarazo (20%). se trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. Si queda
limitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblás-
• Expulsión de vesículas (11%).
tica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora
• Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la acción (tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neoplasia
TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y TSH tienen una subunidad epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin vello-
alfa común. sidades) (MIR) o tumor del sitio placentario (tejido placentario
maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Si no existen
• Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de metástasis, estas tres entidades se tratan igual.
embolismo pulmonar.
• Hiperemesis gravídica. Tratamiento
• Quistes ováricos tecaluteínicos (30%): por efecto FSH-like de • De elección: metotrexate en monoterapia. Se recomienda
la α-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos que se asociar ácido folínico para disminuir la toxicidad. Se debe
luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamiento ya evitar el embarazo durante el año posterior al tratamiento.
que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar el Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D.
estímulo hormonal (MIR).
• Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia.
30
Tema 5 · Hemorragias del primer trimestre
Tratamiento
Legrado por aspiración
• Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclos
repetidos de monoterapia con metotrexate. Se curan Determinación de β-HCG (MIR 11, 231):
prácticamente el 100%. semanal hasta tener tres determinaciones negativas, después
mensual 6 meses y bimensual otros 6 meses (hasta cumplir 1 año)
• Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapia Rx de tórax si clínica respiratoria
combinada. Se combinan etopósido, metotrexate, actino- Anticoncepción durante 1 año
micina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Produce la
remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico. Si β-HCG mantenida o en ascenso
Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia
radioterapia. Nuevo legrado uterino + Rx tórax
31
Tema 6
Hemorragias del tercer trimestre
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Rafael José Navarro
Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento El diagnóstico clínico se sospecha por las características de la
uterino inferior, de modo que puede ocluir el orificio cervical metrorragia. La técnica de elección para el diagnóstico es la eco-
interno (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. grafía (MIR 17, 168). Además permite conocer la estática fetal
Es la causa más frecuente de hemorragia en el tercer trimestre. y localizar la placenta (MIR). Nunca debe realizarse un tacto
vaginal en estos casos porque podemos romper la placenta
con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser fatal.
Clasificación
Según su situación se clasifican en:
Pronóstico
• Placentas oclusivas.
• Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbramien-
- Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el OCI.
to, a veces deben transfundirse. La CID no es frecuente.
- Placenta oclusiva parcial (tipo II): cubre parcialmente el OCI.
• Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el sufri-
• Placentas no oclusivas. miento fetal agudo y la prematuridad.
Etiología
Actitud expectante PP no oclusiva PP oclusiva >10%
En general es desconocida. Son factores favorecedores la mul-
tiparidad, edad avanzada, antecedentes de abortos, cicatrices Parto vaginal Cesárea
(cesáreas anteriores) o patología uterina, la gestación múltiple
y el tabaco. Figura 2. Actitud obstétrica en caso de placenta previa.
32
Tema 6 · Hemorragias del tercer trimestre
Fisiopatología
A B
- Hipertensión crónica
- Tabaco
- Cocaína
- Disfibrinogenemia
- Descompresión súbita del útero
Hemorragia en
la decidua basal
Figura 3. A. Abruptio placentae. B. Hematoma del 50% del total de la superfi-
cie placentaria en un abruptio.
Menor aporte Contracción Pérdida hemática
sanguíneo al feto del miometrio de la madre
Etiología
33
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Complicaciones
Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia de
producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasio- una cicatriz uterina previa.
nando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con El síntoma que más frecuentemente se observa es la altera-
una mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un ción de la frecuencia cardiaca fetal en forma de bradicardia
buen estado materno (MIR). mantenida. En la exploración del abdomen se palpan las
(Ver figura 5) partes fetales inmediatamente por debajo del tejido celular
subcutáneo. Se produce una hemorragia interna con dolor
abdominal agudo.
Diagnóstico Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad fetal
del 30%.
Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que
laten en la bolsa amniótica.
Hemorragia indolora,
intermitente,
PLACENTA La más frecuente
sangre roja
Clínica
Oclusiva: cesárea
Bueno
PREVIA (1/200)
Tono uterino normal
Ecografía Prematuridad
Buen estado general
Hemorragia escasa,
ABRUPTIO 1/300 sangre oscura Clínica
Malo
PLACENTAE (2.º más frecuente) Hipertonía uterina Ecografía
Cesárea urgente Anoxia fetal
(DPPNI) Muerte (50-70%)
Mal estado general
Hemorragia
ROTURA Inserción Amniorrexis Feto muerto
coincidiendo con Cesárea urgente
VASA PREVIA velamentosa sanguinolenta (50-70%)
rotura amnios
34
Tema 7
Alteración de los anejos ovulares
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H.
U. Joan XIII (Tarragona).
Enfoque MIR
Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante una placen-
ta acreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios.
• Anomalías en su longitud.
• Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30 cm), Placenta acreta (total o parcial)
que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de la
presentación, o cordón largo (más de 60 cm).
Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el
• Alteraciones en la posición. miometrio en lugar de en el endometrio. No existe plano de
separación entre la placenta y la pared uterina produciéndose
- Procidencia o laterocidencia: el cordón desciende sin
una falta de desprendimiento placentario durante el alumbra-
sobrepasar la presentación. Las membranas están rotas o
miento.
íntegras.
La incidencia es muy baja y los factores predisponentes son
- Prolapso de cordón: se produce cuando se sobrepasa la la placenta previa, la multiparidad, cirugía (inserción anómala
presentación con membranas rotas. Requiere una cesárea en las cicatrices uterinas) y miomas.
urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede
La placenta acreta se trata durante el parto, en el periodo de
hacerse un parto vaginal si el feto está muerto o está
alumbramiento (que no se produce produciendo hemorra-
en expulsivo inminente. Es más frecuente en aquellas
gias). Se realizan intentos de masaje uterino para producir el
situaciones en las que la presentación no encaja bien en
alumbramiento, que no suelen funcionar, soliendo requerir
la pelvis ósea: podálica, desproporción pelvicocefálica,
finalmente una histerectomía (MIR).
polihidramnios, multiparidad…
- Procúbito de cordón: cordón por delante de la presen-
tación con membranas íntegras. El diagnóstico se realiza Placenta increta
mediante el tacto vaginal.
(Ver figura 1) La placenta penetra en el miometrio. Sin llegar a serosa.
(Ver figura 2 en la página siguiente)
35
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Diagnóstico
Se hace mediante ecografía, encontrando un índice de líquido
Figura 2. Placenta increta. amniótico superior a 22. Este índice valora el tamaño de las
bolsas de líquido que se observan en ecografía.
Placenta percreta
Tratamiento
Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal. Lo primero es descartar anomalías fetales. Pueden realizarse
amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del
polihidramnios (rotura prematura de membranas, parto pre-
Placenta accesoria o succenturiata término). Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo de
abruptio placentae. La indometacina disminuye la producción
Se observan lóbulos placentarios adicionales que deben de líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal
extraerse. del feto, pero no debe administrarse más allá de la semana 34
ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus.
Placentas extracoriales
Oligohidramnios (<500 ml)
Existe una parte de la placenta que no está rodeada por mem-
branas. Se da en el 1% de las gestaciones. Indica patología a cualquier
edad gestacional. Al final de la gestación se produce una dis-
minución leve, fisiológica, de líquido amniótico.
Placenta membranácea Está en relación con malformaciones renales (agenesia, displa-
sia, atresia renal, de uréter o vejiga) donde se produce menor
Se observa alrededor de todo el huevo pudiendo causar metro- cantidad de orina, con roturas prematuras de membranas, con
rragia o abortos. retraso de crecimiento intrauterino (la insuficiencia placentaria
produce una menor cantidad de líquido amniótico desde el
amnios) y con la posmadurez. La hipoplasia pulmonar suele ser
secundaria al oligohidramnios y se puede llegar a producir una
secuencia Potter: oligohidramnios, facies arrugada, extremida-
des en flexión y otras anomalías musculoesqueléticas junto con
la hipoplasia pulmonar. El síndrome de Potter es la secuencia
Potter asociada a una agenesia renal.
Diagnóstico
Es ecográfico, encontramos el índice de líquido amniótico
menor del 5.
Pronóstico
Aumenta la morbimortalidad fetal. El pronóstico es peor cuan-
Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal.
to más precozmente aparezca esta alteración.
36
Tema 8
Patología médica durante la gestación
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Rafael José Navarro
Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos que • Pronóstico: el pronóstico materno es excelente. Sin embar-
impiden la alimentación de la gestante, ocasionando trastornos go, el fetal puede estar comprometido con riesgo de
en el equilibrio hidroelectrolítico, deshidratación, pérdida del prematuridad y muerte fetal repentina cercana al 5%. La
5% o más de su peso e incluso, en estados avanzados, trastor- cifra de ácidos biliares en sangre materna es el dato que más
nos neurológicos (encefalopatía de Wernicke). se asocia con la mortalidad fetal.
Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el primer
trimestre. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática
aguda gravídica
Tratamiento Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (después
Se debe ingresar a la gestante. Debe administrarse suerotera- de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal.
pia para la reposición hidroelectrolítica, y vitaminas (tiamina).
• Clínica: se producen náuseas y vómitos que ocurren
Además, se pueden utilizar antieméticos. También es impor-
inicialmente asociados a dolor abdominal, ictericia, cefalea,
tante el apoyo psicológico.
confusión y coma. Rara vez existe prurito.
Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. No recurre
Apendicitis en gestaciones siguientes.
• Diagnóstico: los datos de laboratorio característicos son:
Es la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo. El elevación marcada de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina,
diagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisiológica aumento moderado de las transaminasas y en casos graves
que existe durante la gestación y al desplazamiento del ciego alteración de las pruebas de coagulación (disminuye el
por el crecimiento uterino. tiempo de protrombina y la cifra de fibrinógeno).
Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una laparotomía. • Tratamiento: finalizar la gestación siempre, independien-
temente de la edad gestacional de la madre, dado el alto
riesgo de mortalidad materna.
Enfermedades hepáticas
• Pronóstico: la mortalidad materna es de un 80% aproxima-
damente. El pronóstico fetal también es malo.
Ictericia recurrente del embarazo o colestasis
intrahepática gestacional (“prurito del embarazo”)
Aparece en el tercer trimestre. Su causa es desconocida pero se 8.2. Cardiopatías y gestación
atribuye a los elevados niveles de estrógenos durante la gestación,
que disminuyen la excreción biliar hepática produciendo colestasis. Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna
• Clínica: el síntoma más precoz y característico es el prurito no obstétrica, y su incidencia oscila entre el 1-2%.
generalizado e intenso (MIR 18, 83), sobre todo palmoplan- Clásicamente las cardiopatías más frecuentes durante el emba-
tar y sin lesiones dermatológicas, que tiene un predominio razo han sido las reumáticas, sobre todo la estenosis mitral; sin
nocturno y aparece en la segunda mitad de la gestación embargo, en los últimos años se ha objetivado un aumento
37
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Su diagnóstico es importante porque aumenta la incidencia de En las gestantes alérgicas a penicilina debe realizarse un anti-
prematuridad y retraso de crecimiento (MIR). biograma del exudado vaginorrectal para evaluar la sensibili-
dad del estreptococo a antibióticos. Los más utilizados son la
eritromicina y la clindamicina.
Tuberculosis
Recuerda...
La infección tuberculosa en gestantes cursa de forma similar a Las infecciones que contraindican las pruebas invasivas intraparto
la que ocurre en pacientes inmunodeprimidos. (microtoma fetal, monitorización interna) son: VHC, VIH y VHS.
38
Tema 9
Diabetes gestacional
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Salvador Piris Borregas,
H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Es importante controlar el algoritmo diagnóstico, distinguir cuál es • Test de sobrecarga oral de glucosa (SOG): se realiza si
la prueba de screening y cuál la diagnóstica y conocer las complica- el screening es positivo. Tras ayuno de 12 h, se administran
ciones que conlleva en el embarazo. 100 g de glucosa; se mide la glucemia basal y a los 60, 120
y 180 minutos.
Se considera positivo si dos o más valores son iguales o
Concepto superiores a 105 en estado basal, 190 en la primera hora, 165
en la segunda hora y 145 en la tercera hora. Si únicamente un
Entre un 2-15% de las gestantes padecen diabetes. La mayo- valor es superior o igual, se define como intolerancia a los
ría de casos corresponden a diabetes gestacional, que es glúcidos y se debe repetir la sobrecarga a las 3 semanas.
aquélla que aparece por primera vez durante el embarazo. El
resto son pacientes diagnosticadas previamente de diabetes
(diabetes pregestacional).
Test de O`Sullivan (50 g glucosa) 24-28 s
La diabetes gestacional es un trastorno metabólico favoreci- Primer trimestre si factores de riesgo
do por el estado diabetógeno que supone la gestación a partir
de la semana 22-24:
<140 mg/dl > ó = 140 mg/dl
• Lactogéno placentario: induce resistencia insulínica que
desencadena aumento de la secreción de insulina e hiper- Normal: nada Test de SOG
glucemia. Además estimula la lipólisis produciéndose un Si FR: repetir 33-36 s (100 g)
aumento de ácidos grasos libres.
Basal ≥105 mg/dl
• Estrógenos y progesterona: tienen una ligera acción como 1 hora ≥190 mg/dl Repetir
hormonas contrarreguladoras estimulando la hiperglucemia. 2 horas ≥165 mg/dl a las 3 s
3 horas ≥145 mg/dl
• Cortisol: aumenta a partir del 2.º trimestre, y tiene acción
contrarreguladora.
2 o más valores 1 valor
iguales o superiores mayor o igual
Diagnóstico
Diabetes Intolerancia a
De sospecha gestacional glúcidos
• Factores de riesgo: obesidad (el de mayor riesgo), antece- Figura 1. Screening diabetes gestacional.
dentes familiares o personales de intolerancia a los hidratos
de carbono o de diabetes gestacional, infecciones repetidas,
antecedentes obstétricos de riesgo (preeclampsia, abortos
de repetición, fetos muertos, malformaciones congénitas, Pronóstico
macrosomía fetal, hidramnios...).
• Síntomas de hiperglucemia. Se debe determinar la hemoglobina glicosilada en la primera
• Test de screening o de O’Sullivan positivo: se practica a visita obstétrica en diabéticas pregestacionales.
todas las gestantes entre la semana 24-28 (MIR). Si tiene El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durante
factores de riesgo se realiza un primer screening en el primer la gestación. La mortalidad es mayor cuando está relacionada
trimestre. Si la gestante presenta factores de riesgo y el test con malformaciones congénitas (más frecuente), infecciones,
es normal en la semana 24, se repetirá en la semana 33-36. prematuridad, polihidramnios, distrés respiratorio, macroso-
mía fetal (con el consiguiente riesgo de distocia de hombros
En el test de O’Sullivan se administran 50 gramos de glucosa
en el parto). Dentro de las malformaciones congénitas, la más
y se determina la glucemia 1 hora después de la sobrecarga.
específica es el síndrome de regresión caudal. Otras malfor-
Si los valores son igual o mayores a 140 mg/dl se debe
maciones son: duplicidad renal, encefalocele, transposición de
realizar un test de sobrecarga oral de glucosa.
grandes vasos, CIA e hipoplasia de colon izquierdo.
En cuanto al pronóstico materno, la mortalidad está aumen-
De confirmación tada. Existe un incremento de cesáreas y de partos instru-
• Detección de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl mentados y una progresión de la retinopatía y nefropatía en
en dos determinaciones diferentes (MIR). gestantes diabéticas.
39
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Además, las gestantes que presentan intolerancia glucídica o • En caso de parto prematuro están contraindicados los
diabetes gestacional tienen mayor riesgo de desarrollar tras el betamiméticos; se debe usar atosibán o calcioantagonistas.
embarazo una DM tipo 2. Por ello, semanas después del parto,
• Se debe finalizar gestación cuando existe un mal control
durante el puerperio, realizar screening de DM mediante un test
glucémico (glucosa mayor de 140 mg/dl), sufrimiento fetal o
de sobrecarga oral de glucosa convencional con 75 g de glucosa.
gestación a término.
• Se opta por la vía vaginal salvo en los casos en los que la
Control durante la gestación indicación sea de cesárea, que son las mismas que en las
gestantes no diabéticas.
• Autocontroles de glucemia digital pre y posprandiales. • En casos en los que exista miopía magna o retinopatía
• Dieta restrictiva en azúcares refinados, no en hidratos de proliferativa se debe optar por cesárea o por partos instru-
carbono, y ejercicio físico. mentados para acortar el periodo expulsivo.
• Insulina: se utiliza cuando existe un mal control glucémico, • En el momento del parto se mantiene una perfusión
macrosomía o polihidramnios. Están contraindicados los intravenosa de suero glucosalino al 10% y se realiza control
antidiabéticos orales. Las diabéticas pregestacionales que los horario de glucemias y de cetonuria en cada micción. La
utilizaban pasan a tratamiento insulínico durante el embarazo. insulinoterapia se añade cuando las glucemias son mayores
de 90 mg/dl, interrumpiéndose durante el expulsivo.
• Determinación de HbA1c que nos informa del metabolismo
en las 8-12 últimas semanas y tiene un valor pronóstico para • Durante el puerperio se mantiene la perfusión de suero
las malformaciones (por encima del 10% de Hb A1C existe glucosado al 10% hasta que se inicia la tolerancia oral y se
un riesgo de malformaciones del 30%). Se deben mantener realiza una sobrecarga de glucosa (75 g) a las 6 semanas del
valores en torno a 5,5-6 (MIR). parto en las diabetes gestacionales.
40
Tema 10
Estados hipertensivos del embarazo
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Salvador Piris Borregas,
H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR. Hay Consiste en elevación de la tensión arterial en las últimas semanas
que dominar el diagnóstico, los fármacos empleados en el trata- de gestación, parto o puerperio sin otros signos de preeclampsia.
miento y los criterios de gravedad (y eso incluye el conocimiento de
las cifras que aparecen en el cuadro, puesto que las han preguntado
Epidemiología y etiología de la hipertensión
en algunas ocasiones).
inducida por el embarazo
HTA crónica con preeclampsia sobreañadida Se encuentran lesiones en diversos órganos. En la placenta se
produce isquemia placentaria con disminución de su tamaño,
Aumento de tensiones previas en más de 30 mmHg de sistólica infartos (por vasoespasmo) y hematomas retroplacentarios.
y/o en más de 15 mmHg la diastólica acompañada de protei- En el riñón se objetiva una lesión característica denominada
nuria o edema generalizado (MIR 10, 154). endoteliosis glomerular. En el hígado aparece isquemia, hemo-
41
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
rragia periportal y necrosis. En el cerebro se producen edemas • Plaquetas <100.000 o anemia hemolítica microangiopática.
y hemorragias.
• Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 UI/l, LDH >600
Las lesiones suelen desaparecer al remitir el cuadro, cosa que UI/l), dolor epigástrico o vómitos.
no ocurre en la HTA crónica.
• Cefalea intensa o alteraciones visuales (fotopsias).
Compromiso de la circulación
uteroplacentaria (vasoconstricción)
Disminución de Epigastralgia
la presión Dolor en HCD
coloidosmótica Rotura hepática
42
Tema 10 · Estados hipertensivos del embarazo
43
Tema 11
Mecanismos del parto normal
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino Pintado,
H. U. 12 de Octubre (Madrid).
• Factores relacionados con la madre: se produce liberación La pelvis ósea está dividida en pelvis mayor y pelvis menor. Esta
de oxitocina. Si la liberación es secundaria al estímulo del última es la verdadera pelvis obstétrica, que se considera como
pezón, tercio superior de vagina o cérvix se denomina refle- un cilindro óseo acodado hacia delante, siendo la cara anterior
jo de Ferguson. También se liberan vasopresina, adrenalina más corta y haciendo que el estrecho superior e inferior no
y noradrenalina. sean paralelos. En la cara posterior está el promontorio, que
hace que el estrecho superior sea como una elipse transversa.
• Factores relacionados con el feto: la hipoxia y la compresión
de la cabeza fetal dan lugar a un aumento de secreción de En el estrecho superior de la pelvis encontramos una serie de
cortisol fetal. diámetros importantes para el parto:
• Factores relacionados con el miometrio: se produce una • Diámetro conjugado obstétrico o verdadero.
distensión de las fibras musculares que aumentan la síntesis
• Diámetro conjugado diagonal.
de prostaglandinas, una disminución de la progesterona
placentaria y un aumento de los estrógenos que aumentan • Diámetro transverso obstétrico.
Diámetro conjugado
obstétrico (11 cm)
Estrecho superior
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Tema 11 · Mecanismos del parto normal
Presentación cefálica
Situación longitudinal
45
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Consiste en la colocación de la paciente en la mesa de partos Se producen cuando existen problemas entre la pelvis, el feto
(en decúbito supino y flexión de miembros inferiores) en la fase o las partes blandas.
final de la dilatación, cuando existen dudas de que pueda evo-
lucionar el parto por vía vaginal (sospecha de desproporción
pelvicocefálica) (MIR). Alteraciones en la pelvis ósea
Disminución de los diámetros de la pelvis.
El Ministerio de Sanidad ha publicado recientemente un nuevo • Malposiciones (MIR 14, 183): alteraciones de la rotación
protocolo para el manejo del parto eutócico que apuesta por (occipitotransversa en un plano de Hodge bajo, occipito-
el llamado parto de mínima intervención, que se basa, de sacra) o alteraciones de la actitud (sincipucio, de cara, de
forma resumida, en los siguientes puntos: frente) (MIR).
• Malpresentaciones: podálica y hombros.
• Rotura de la bolsa (amniorrexis artificial) lo más tarde que se
pueda.
• Monitorización fetal externa. Distocia de partes blandas
Hipodinamias
Consiste en la alteración del estímulo contráctil, deficiente
maduración miometrial o alteración en la excitabilidad.
Clínicamente se produce un alargamiento en la fase de dila-
tación y del expulsivo. El tratamiento principalmente se basa
en la administración de oxitocina tras descartar desproporción
y con precaución si existen antecedentes de cicatriz uterina.
Figura 4. Fórceps.
Hiperdinamias
Ventosa o vacuoextractor
Son debidas a hiperexcitabilidad miometrial, hiperfunción
bioquímica miometrial, por estimulación de barorreceptores Consiste en aplicar una cazoleta conectada a un sistema de
cervicales o por obstáculos mecánicos (dinámica de lucha) a la vacío que ejerce presión negativa en la cabeza fetal. Es menos
normal progresión del parto, siendo esta última la causa más traumático que el fórceps y no requiere anestesia, pero tiene el
frecuente (debemos sospechar entonces una desproporción inconveniente de que su aplicación es más lenta.
pelvicocefálica) (MIR).
Clínicamente se puede producir un parto precipitado con ries-
go de rotura uterina o sufrimiento fetal por disminución del Espátulas de Thierry
aporte sanguíneo al circuito placentario.
El tratamiento se basa en la administración de uteroinhibidores Son parecidas a dos cucharas no articuladas y se utilizan para
y extracción fetal urgente ante signos de sufrimiento fetal. abreviar expulsivos largos o con patología fetal. Requieren para
46
Tema 11 · Mecanismos del parto normal
su aplicación las mismas condiciones que el fórceps empleán- • Rotación de la presentación a occipitosacra.
dose sólo en IV plano. No son un instrumento desrotador.
• Distocia de cabeza última, quedando la cabeza retenida al
no lograr el encajamiento, ya sea por desproporción pélvico-
cefálica o por deflexión de la cabeza fetal.
VENTOSA FÓRCEPS ESPÁTULA
• Expulsivo rápido de la cabeza fetal.
Los requisitos para aplicar cualquiera de los tres instrumentos son:
Dilatación completa
Presentación cefálica (salvo para el fórceps de cabeza última)
Rotura de membranas Presentación de nalgas Presentación de nalgas
completas o nalgas+pies incompletas o nalgas+pie
Aplicable desde Aplicable desde
Sólo en IV plano
II plano III plano
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Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Situación de
extracción urgente
- Dilatación completa
- Puede nacer por vía vaginal No cumple alguna de las 3 Cesárea urgente
- Membranas rotas
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Tema 12
Parto pretérmino
Autores: Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Noelia Taramino
Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Definición
Diagnóstico
Amenaza de parto pretérmino (APP) es el proceso clínico sin-
tomático que sin tratamiento, o cuando éste fracasa, podría El diagnóstico de APP sigue siendo clínico hoy en día y se basa en:
conducir a un parto después de la semana 22 y antes de las 37
1. La presencia de dinámica uterina y
semanas completas de gestación.
Parto pretérmino se define por una modificación cervical igual 2. La objetivación de modificaciones en el cérvix.
o superior a una dilatación de 3 cm y un borramiento del 80%,
y dinámica regular (1 contracción cada 5 minutos). 1. Dinámica uterina
La valoración de la dinámica uterina puede realizarse mediante
la clínica (la paciente refiere endurecimiento abdominal, dolor
4 SEM 12 SEM 22 SEM 37 SEM 42 SEM hipogástrico u otros síntomas con frecuencia muy inespecí-
ficos) o mediante registro cardiotocográfico externo (mayor
Parto Parto objetividad). Para el diagnóstico de APP se requiere la presencia
Aborto Parto a
Aborto pre- pos- de cuatro contracciones cada 20-30 min o bien ocho cada
tardío término
término término 60 min, referidas por la paciente como dolorosas y de más de
30 segundos de duración.
Tabla 1. Tipos de parto según la edad gestacional. Durante el tercer trimestre se producen contracciones fisiológi-
cas esporádicas que no son dolorosas (contracciones de Braxton-
Hicks) y preparan el segmento inferior para el parto. Con fre-
Fisiopatología cuencia son motivo de confusión y de consulta de la gestante.
49
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
• Determinación de fibronectina fetal: de los diferentes • Malformación fetal incompatible con la vida.
marcadores bioquímicos que se han usado en el diagnóstico • Patología propia o asociada al embarazo que aconseje su
de la APP el único que ha demostrado tener utilidad clínica es finalización (preeclampsia grave o eclampsia, corioamnioni-
la determinación de fibronectina fetal. Tiene un elevado valor tis, hemorragia con inestabilidad hemodinámica –placenta
predictivo negativo: la ausencia de fibronectina en el exudado previa, abruptio placentae–).
vaginal hace altamente improbable el parto pretérmino.
• En el caso de la indometacina no se debe usar a partir de las
32-34 semanas por el riesgo de cierre del ductus arterioso.
Indicación del tratamiento (MIR 13, 153; MIR) Son contraindicaciones relativas:
La inespecificidad de los síntomas y de la subjetividad del • Hemorragia anteparto sin compromiso maternofetal.
tacto vaginal en la evaluación del cérvix, hace que los criterios • Rotura prematura de membranas.
diagnósticos de la APP tengan escasa capacidad diagnóstica,
con una alta tasa de falsos positivos (lo que conlleva un alto • Crecimiento intrauterino restringido.
porcentaje de mujeres sobretratadas) y una elevada, aunque • Registro cardiotocográfico anómalo.
menor, tasa de falsos negativos (mujeres que son dadas de alta
y acaban por presentar un parto pretérmino). • Embarazo múltiple.
(Ver figura 2 en la página siguiente)
Sensación de
dinámica
Test de
Observación fibronectina
Ecografía TV
Longitud cervical ≥25 mm Longitud cervical <25 mm Longitud cervical <15 mm Longitud cervical ≥15 mm
Corticoides: dexametasona/betametasona
Ciclos: betametasona
Observación Tocolisis: atosibán Observación
Valorar: sulfato de magnesio
50
Tema 12 · Parto pretérmino
Paciente que refiere dinámica uterina hipertiroideas, al igual que si existe una placenta previa con
hemorragia grave o un abruptio placentae.
Exploración vaginal y registro
cardiotocográfico externo • Antagonistas del calcio: nifedipino oral. Actúa inhibiendo
la entrada de calcio extracelular y dificultando la contracción
uterina. Como efectos secundarios pueden producir rubefac-
Cérvix no Cérvix no Cérvix Cérvix ción facial transitoria, hipotensión y bradicardia.
modificado modificado modificado modificado
No dinámica Dinámica No dinámica Dinámica • Antiprostaglandínicos. Actúan disminuyendo el calcio
intracelular. Se utiliza la indometacina oral o rectal. Se
Alta Observación Si Bishop ≥6 Ingreso y utilizan cuando los ß-agonistas están contraindicados o
1-2 h con la tocólisis como tratamiento adyuvante a éstos. Están contraindicados
paciente en
reposo e Ingreso y cuando existe bolsa rota debido a que pueden enmascarar la
hidratación tocólisis infección. Se debe tener precaución en asmáticas y pacientes
intensiva con ulcus. Existe riesgo de hipertensión pulmonar fetal si se
utilizan después de la semana 34 ya que producen un cierre
No precoz del ductus arterioso, por lo que no suelen emplearse
modificaciones
cervicales más de 48-72 horas y se suspenden 24 horas antes del parto.
Dinámica Pueden producir oligoamnios y alteraciones en la coagulación.
Ingreso para
observación Antibióticos
Figura 2. Conducta ante una gestante con dinámica uterina subjetiva.
La eficacia del tratamiento antibiótico en las pacientes con APP
y bolsa íntegra no ha sido demostrada, por lo que no deben
Tocólisis emplearse de forma rutinaria en estos casos.
Por el contrario, cuando la APP se asocia con otras situaciones
A la luz de la evidencia actual se puede afirmar que: clínicas como corioamnionitis, colonización por estreptococo del
grupo B o estatus de portadora desconocido, ITU, etc., sí que
• El uso de los tocolíticos no ha logrado disminuir las tasas de
está justificado el uso de tratamiento antibiótico adecuado.
prematuridad.
• El objetivo principal de los tocolíticos es retrasar el naci-
miento al menos 24-48 horas para así poder permitir el Sulfato de magnesio
tratamiento prenatal con corticoides.
• El objetivo secundario es prolongar la gestación para Ante la sospecha de parto pretérmino inminente, el sulfato de
aumentar en lo posible la probabilidad de “supervivencia sin magnesio administrado durante 12-24 horas (o hasta el parto
secuelas”. Cada día de prolongación del embarazo supone si éste ocurre antes) en gestantes entre 24 y 32 semanas ha
una mejora en las tasas de supervivencia y una reducción de demostrado disminuir el riesgo de parálisis cerebral y otras
la morbilidad neonatal. alteraciones neurológicas en el neonato (MIR 13, 153).
Como efectos secundarios puede producir toxicidad neuro-
• Todos los tocolíticos tienen una eficacia uteroinhibidora
muscular, edema pulmonar y bradicardia fetal. En caso de
parecida, por lo que su elección debe hacerse en función de
intoxicación debe administrarse gluconato cálcico.
los efectos secundarios.
Los distintos fármacos tocolíticos disponibles en la actualidad son: Administración de corticoides (MIR)
51
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
de menos de 24 horas se asocia también con una disminución Actitud terapéutica según semanas de gestación
de la mortalidad neonatal, distrés respiratorio y hemorragia
intraventricular. Por ello, deben administrarse corticoides en Gestaciones de >34 semanas
todas las APP, excepto cuando el expulsivo sea inminente.
Está indicada la finalización de la gestación, ya que ha
En tratamientos con ciclos múltiples de corticoides, después
demostrado mejores resultados que el tratamiento conserva-
del primer ciclo (dos dosis), se recomienda utilizar dosis únicas
dor. Por otra parte, a esta edad gestacional los corticoides ya
semanales de betametasona 12 mg (una dosis), siempre que
no tienen indicación.
persista el riesgo de parto pretérmino y se recomienda no
sobrepasar las 6 dosis en total. No de forma profiláctica. Se puede esperar un periodo de 12-24 horas durante las
cuales el parto se iniciará espontáneamente en la mayoría de
casos. Si no se iniciara de forma espontánea, sería necesaria
Recuerda... la inducción del mismo. En cuanto al procedimiento de induc-
ción, se prefiere la utilización de oxitocina como inductor que
Probablemente sabrás que el corticoide que no se DE
de prostaglandinas (por riesgo de hipertonía uterina (MIR)), si
(DExametasona) BE (BEtametasona) administrar en el
bien el uso de prostaglandinas para la maduración cervical no
embarazo es precisamente dexa y betametasona porque
está contraindicado.
atraviesan la placenta y llegan al feto. Sin embargo, en el caso
de la maduración pulmonar interesa que atraviesen la placenta,
por eso el corticoide de elección es la betametasona. Gestaciones de 24 a 34 semanas
Dada la alta tasa de morbimortalidad neonatal cuando se pro-
duce el nacimiento del feto en este periodo, está indicado en
12.2. Rotura prematura de membranas la medida de lo posible el tratamiento conservador con la
intención de prolongar la gestación.
El tratamiento conservador incluye la utilización de corticoides
Definición durante 48 horas y de antibióticos profilácticos (MIR 15, 162),
que han demostrado alargar el periodo de latencia.
Se entiende por rotura prematura de membranas (RPM), la De todos modos, debe valorarse individualmente el riesgo de
pérdida de integridad de las membranas ovulares antes del la prematuridad y el riesgo de la infección, y de este balance
inicio del parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico beneficio/riesgo decidir la actitud a tomar sobre la indicación
(LA) y la puesta en comunicación de la cavidad amniótica con de finalizar la gestación según cada caso clínico.
el canal endocervical y la vagina.
Una vez se haya decidido finalizar la gestación, la extracción fetal
Aproximadamente el 80% de los casos de RPM ocurren a tér- se hará por la vía más segura, en función de la edad gestacional,
mino y van seguidos del inicio del parto en cerca del 90% de de la presentación y de las condiciones locales del cuello.
las ocasiones en un plazo de 48 horas.
52
Tema 13
Parto postérmino
Autores: Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). María Gómez Romero,
H. U. Joan XIII (Tarragona).
53
Tema 14
Gestación gemelar
Autores: Rafael José Navarro Ávila, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Alejandro García Carreras, H.
U. Gregorio Marañón (Madrid).
Enfoque MIR
Es un tema poco preguntado. La conducta obstétrica vuelve a ser lo
más importante, depende de la presentación de los gemelos y del 4 días
tipo de gestación gemelar.
Bicorial biamniótica
Incidencia
4-8 días
Es de 1 de cada 90 partos aproximadamente.
Se clasifican en:
Otros factores de riesgo más controvertidos son la edad mater- 3. La amenaza de parto pretérmino se produce con mayor fre-
na avanzada o la multiparidad. cuencia. Esto se debe a la sobredistensión uterina y a la pre-
sencia de polihidramnios (15% de los casos) que ocurre en los
embarazos gemelares. La prematuridad es la causa principal
de morbimortalidad neonatal en embarazos gemelares.
54
Tema 14 · Gestación gemelar
55
Tema 15
Enfermedad hemolítica neonatal
Autores: Pilar Carrillo Torres, H. Clinic (Barcelona). Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio
Marañón (Madrid).
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Tema 16
Posparto y puerperio
Autores: Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H.
U. Joan XIII (Tarragona).
El puerperio se define como el periodo de tiempo desde el • Tratamiento: sutura de los desgarros y/o taponamiento
alumbramiento hasta la vuelta al estado basal del organismo vaginal, que inhibe la hemorragia por compresión.
materno (en la práctica hasta que aparece la primera mens-
truación). Dura entre 6-8 semanas. Restos placentarios (5-10%)
Su presencia es más frecuente en placentas con algún grado de
16.1. Hemorragia puerperal acretismo, pero también puede verse en el caso de placentas
con cotiledones aberrantes o en el cierre precoz del cuello ute-
rino antes de haberse producido el alumbramiento.
Concepto
Se consideran placentas adherentes aquellas que no poseen
una capa de decidua interpuesta con el miometrio, es decir,
Pérdidas hemáticas excesivas (más de 500-700 ml en el caso de sin plano de separación entre la placenta y la pared uterina.
parto vaginal y más de 1 l en el caso de cesárea) desde el final del
alumbramiento hasta el final del puerperio. La frecuencia oscila • Tratamiento: si el acretismo es parcial o en el caso de
entre el 5-8% y es la primera causa de transfusión obstétrica. cotiledones aberrantes o retención de placenta se realiza
extracción, legrado y posteriormente goteo oxitócico. Si el
Puede producir un cuadro de necrosis hipofisaria posparto por acretismo es total se realiza una histerectomía.
depleción brusca de volumen que cursa con hipogalactia, ame-
norrea, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo y disminución
del vello pubiano y axilar y que recibe el nombre de síndrome Coagulopatías
de Sheehan.
Son más frecuentes tras abruptio, aborto diferido, toxemia
severa, embolias de líquido amniótico, grandes transfusiones y
Hemorragia posparto precoz (antes de las 24 horas) preeclampsia. Puede aparecer en la trombocitopenia autoin-
mune y en la enfermedad de Von Willebrand.
57
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Es la primera causa de fiebre en el posparto siendo la cesárea el • Mujeres con hepatitis B crónica (excepto si se realiza una correc-
factor más importante. Otros factores son la rotura prematura ta profilaxis al recién nacido con gammaglobulina y vacuna).
de membranas de más 12 horas de evolución, partos prolon- • Consumidoras habituales de drogas.
gados o instrumentados, corioamnionitis, anemia, carencias
nutritivas, obesidad. • Toma de determinados fármacos (ciclosporina, ciclofosfami-
da, ergotamina, litio o metotrexate).
La clínica aparece entre el 2.º y 10.º día posparto con fiebre en
picos, loquios malolientes, útero subinvolucionado, doloroso
a la palpación y leucocitosis. En casos severos hipotensión y Durante la lactancia las tomas se administran cada 3 horas, aun-
shock séptico. Es importante descartar una infección urinaria que suele ser la demanda del recién nacido lo más importante.
como diagnóstico diferencial (MIR).
En cuanto al tratamiento consiste en antibioticoterapia intra-
venosa de amplio espectro. Normalmente se utilizan ampicili- 16.5. Otros problemas del puerperio
na, gentamicina y clindamicina.
Entuertos
Mastitis
Episodios de dolor hipogástrico en el puerperio inmediato pro-
Es una infección mamaria que aparece hacia el 3.er-4.º
día del ducidos por contracciones uterinas; pueden desencadenarse
puerperio por fisuras en el pezón e infección por estafilococo con la lactancia por el reflejo de Ferguson. Son más frecuentes
aureus procedente del neonato. y vigorosos en multíparas. Se tratan con analgésicos (MIR).
La clínica consiste en fiebre alta, mamas tensas, eritematosas,
dolorosas y congestivas, linfangitis y adenopatías axilares. Depresión posparto
Puede evolucionar a absceso. Suele ser unilateral, más frecuen-
te en primíparas, y casi exclusivamente en las lactantes. Se produce en un 80% de las mujeres y remite rápidamente.
El tratamiento consiste en aplicar calor local, realizar restric- Se cree que es debida a cambios hormonales.
ción hídrica y vaciamiento mamario tras las tomas y antibioti-
coterapia (MIR 19, 28) (cloxacilina que cubre el estafilococo
aureus o amoxicilina-clavulánico, aunque no cubre el estafilo- Psicosis puerperal
coco aureus). En caso de absceso debe drenarse.
Cuadro confuso-onírico que aparece con mayor frecuencia
(Ver figura 1) en primigrávidas y en pacientes con antecedentes maniaco-
depresivos (MIR).
16.4. Inhibición de la lactancia
Muerte materna
Los fármacos dopaminérgicos inhiben la producción de prolac-
tina en la adenohipófisis, puesto que el inhibidor natural de la La causa más frecuente es la hemorragia (CID, abruptio).
58
Tema 17
Fármacos y embarazo
Autores: Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Alejandro García Carreras, H. U.
Gregorio Marañón (Madrid).
No perdáis el tiempo intentando recordar todas las alteraciones que Rifampicina y estreptomicina (es el único aminoglucósido que
producen los fármacos; sí debéis saber los fármacos que se pueden ha demostrado ototoxicidad), ácido nalidíxico (aumenta la pre-
emplear (los principales). Las vacunas contraindicadas durante el sión intracraneal), griseofulvina, metronidazol y pirimetamina.
embarazo también debéis saberlas.
Anticonvulsivantes
Anticoagulantes
No debe suspenderse la medicación durante la gestación.
• Heparina: se puede utilizar durante todo el embarazo ya El menos tóxico es la carbamacepina. El fenobarbital es un
que no atraviesa la barrera placentaria. inductor enzimático y reduce la ictericia neonatal por permitir
la conjugación de la bilirrubina circulante (MIR).
• Dicumarínicos: atraviesan la barrera placentaria pudiendo
La difenilhidantoína produce alteraciones de la coagulación
producir alteraciones en la organogénesis (condrodisplasia
(MIR); la fenitoína produce malformaciones craneofaciales y
punctata o calcificante, anomalías esqueléticas y faciales,
digitales.
retraso mental, abortos, CIR).
Antimicrobianos Antiinflamatorios
Durante todo el embarazo se pueden utilizar penicilina, cefa- Los AINE pueden producir hemorragias, hipertensión pulmonar
losporinas, macrólidos, isoniacida y etambutol. por cierre precoz del ductus y oligohidramnios a partir de la
semana 34. En el primer trimestre no se ha demostrado que el
uso de AINE no tenga riesgo para la gestación. Se debe usar
paracetamol en el primer y último trimestre.
59
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Derivados de la vitamina A
17.3. Prevención de defectos congénitos
El etretinato está asociado a defectos del tubo neural y ano- y seguimiento del embarazo
malías esqueléticas. Evitar el embarazo durante 2 años tras
interrumpir el tratamiento.
Preconcepcional
Psiquiátricos
Se debe dar ácido fólico (0,4 mg/día) 1 mes antes de la concep-
ción y durante el primer trimestre de la gestación, para prevenir
Litio: puede producir anomalías cardiovasculares importantes defectos del tubo neural. En las zonas deficitarias de yodo en el
(anomalía de Ebstein), bocio, fisura palatina. agua, se debe además suplementar con yodo 200 mg/día antes
de la concepción, durante el embarazo y en la lactancia para
prevenir déficits cognitivos leves.
17.1. Vacunaciones Se debe realizar control serológico que incluya toxoplasma,
sífilis, lues y VIH (screening serológico gestacional).
Otros
Posconcepcional
• Misoprostol (prostaglandina): produce abortos por favorecer
las contracciones uterinas.
Se debe seguir una dieta equilibrada rica en calcio y abandonar
• Dietilestilbestrol: produce adenocarcinoma de células claras los hábitos tóxicos. Dar suplementos de hierro si la hemoglobi-
en vagina y cérvix del feto hembra (MIR). na es inferior a 11 mg/dl o el hematocrito es menor del 33%,
pero no por norma a cualquier embarazada.
Están contraindicadas las vacunas con virus o bacterias vivas:
sarampión, rubéola (MIR), parotiditis, varicela, antipoliomielitis Primer trimestre
tipo Sabin, fiebre amarilla. La administración accidental de
Realizar analítica general y ecografía, además de una inspec-
vacunas contraindicadas en la gestación no es un supuesto
ción ginecológica general incluyendo toma de citología si no
para una interrupción voluntaria del embarazo (MIR 15, 192).
se ha realizado una en el último año y exploración mamaria.
La serología debe incluir: rubéola, toxoplasma, sífilis, hepatitis
B y C y VIH (MIR).
Regla mnemotécnica
El urocultivo se realiza entre la semana 12-16 con la finali-
Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas en gestación dad de descartar una bacteriuria asintomática (que se trata
y lactancia, es decir, las vacunas de gérmenes vivos atenuados (que en embarazadas).
es muy golosa de preguntar), aquí va esta regla mnemotécnica:
SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola) • Cribado de la disfunción tiroidea durante el embarazo:
SABE (Sabin, polio) que PARA (parotiditis) las enfermedades tiroideas son la segunda alteración
ir a VENEZUELA (varicela) endocrina en las mujeres en edad reproductiva después
se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla). de la diabetes. Se aconseja realizar determinación de TSH
en suero antes de la semana 10 de gestación a todas las
Recuerda además que embarazadas.
la antipolio tipo saBin es la que se da por Boca. En los casos que se precise tratamiento con levotiroxina,
así como en los hipotiroidismos subclínicos con anticuerpos
negativos sin tratamiento, se deben realizar controles
periódicos de la función tiroidea con TSH y T4 libre. El
Se pueden utilizar (MIR):
objetivo es mantener TSH <2,5 en 1º trimestre y <3 en 2.º
• Organismos muertos: antigripal, antineumocócica, anti- y 3.er trimestre.
meningococo A y C, anti-haemophilus, antihepatitis A, Las pacientes con disfunción tiroidea durante la gestación
anticolérica, antirrábica, antipoliomielitis tipo Salk y fiebre deben realizarse un control a las 6 semanas postparto con
tifoidea (siempre que esté absolutamente indicada). TSH y T4 libre.
60
Tema 17 · Fármacos y embarazo
61
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
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GINECOLOGÍA
Enfoque MIR
El tema de moda de los últimos años son los tumores ginecológicos
y entre ellos el cáncer de mama (del que preguntan hasta el esta-
diaje) aunque el cáncer de endometrio va cobrando fuerza. Debéis
intentar tener claros los factores de riesgo, diagnóstico y tratamien-
to (cuando deje de ser operable, si es útil la quimioterapia....). El
cáncer de mama y la patología benigna mamaria debéis dominarla.
Es importante que hagáis una buena tabla de los diferentes tumores
que incluya estos aspectos. Tened en cuenta que la patología por
HPV está en boga tras la aparición de la vacuna.
Del resto de temas de ginecología, las preguntas son muy erráti-
cas y no existen temas mucho más preguntados que otros. Quizá
destaque el de la anticoncepción (debes conocer a la perfección los
anticonceptivos orales y el orden de eficacia de cada uno de los
métodos).
El ciclo genital femenino no es muy preguntado, pero es uno de
esos temas básicos que se da por supuesto que debes conocer y que
es útil para entender otros, como, por ejemplo, la anticoncepción.
63
Tema 18
Ciclo genital femenino
Autores: Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Pilar Carrillo Torres, H. Clinic
(Barcelona).
Enfoque MIR
Metrorragia:
El tema de moda de los últimos años son los tumores ginecológicos
Sangrado a intervalos irregulares.
y entre ellos el cáncer de mama (del que preguntan hasta el esta-
diaje) aunque el cáncer de endometrio va cobrando fuerza. Debéis
Menometrorragia:
intentar tener claros los factores de riesgo, diagnóstico y tratamien-
Sangrado irregular excesivo.
to (cuando deje de ser operable, si es útil la quimioterapia....). El
cáncer de mama y la patología benigna mamaria debéis dominarla.
Spotting periovulatorio:
Es importante que hagáis una buena tabla de los diferentes tumores
Pequeño sangrado en los días circundantes a la ovulación
que incluya estos aspectos. Tened en cuenta que la patología por
por el pico de estrógenos previo.
HPV está en boga tras la aparición de la vacuna.
Del resto de temas de ginecología, las preguntas son muy erráticas y
no existen temas mucho más preguntados que otros. Quizá destaque
el de la anticoncepción (debes conocer a la perfección los anticon-
18.1. Hormonas del eje
ceptivos orales y el orden de eficacia de cada uno de los métodos). hipotálamo-hipófisis-gonadal
El ciclo genital femenino no es muy preguntado, pero es uno de
esos temas básicos que se da por supuesto que debes conocer y que Hipotálamo
es útil para entender otros, como, por ejemplo, la anticoncepción.
64
Tema 18 · Ciclo genital femenino
La FSH es inhibida por los estrógenos, que se producen gracias La testosterona es el principal andrógeno natural circulante
a su acción mediante un feedback negativo, y por la inhibina en la mujer (MIR), el 50% de la testosterona circulante pro-
folicular, que se produce en las células de la granulosa ovárica. cede de la conversión periférica de la androstendiona (mayor
en la grasa).
LH (hormona luteizante) La testosterona se transforma en el interior de los efectores en
dehidrotestosterona (5-alfa-reductasa) siendo el más importan-
Su liberación tiene un pico ovulatorio que se produce gracias te en cuanto a efecto biológico. La dehidroepiandrosterona
al efecto de los estrógenos y que da lugar a la ovulación, es (DHEA) es un andrógeno natural sintetizado en la suprarrenal,
decir, sin pico de LH no se produce ovulación. Estimula a las mientras que la androstendiona se produce tanto en la supra-
células de la teca ovárica para la producción de andrógenos y rrenal como en las gónadas.
contribuye a la formación del cuerpo lúteo.
Progesterona
Tabla 1. Hormonas del ciclo genital femenino.
Su secreción aumenta en la segunda fase del ciclo (secretora),
por la secreción del cuerpo lúteo, alcanzando sus niveles máxi-
mos 8 días después del pico de LH.
18.2. Ciclo ovárico
Durante la gestación la mayor parte procede de precursores
maternos (colesterol), participando como precursor en la este-
roidogénesis fetal. Durante el primer trimestre es sintetizado En la pubertad el ovario contiene 500.000 folículos primordia-
principalmente por el cuerpo lúteo y a partir de la semana 12 les de los cuales 400 llegarán a ovular.
por la placenta.
Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas para la (Ver figura 1 en la página siguiente)
lactancia, de deprimir la excitabilidad de las fibras musculares
miometriales y de la relajación de las fibras musculares lisas del
aparato digestivo y ureteral. Aumenta la viscosidad del moco Fase folicular
cervical debido a la disminución de su contenido en ácido siálico
y de su cantidad, dificultando el paso de nuevos espermatozoi-
La cohorte de folículos primordiales seleccionados en el ovario
des y aumenta el metabolismo y la temperatura corporal encon-
crece gracias a la estimulación de la FSH. Cuando los niveles de
trando temperaturas mayores de 37 ºC tras la ovulación (MIR).
FSH descienden se produce la selección del folículo dominante
(es el que más receptores tiene para la FSH) y el resto se atre-
Andrógenos sian ya que no hay suficiente FSH para mantenerlos.
Se producen en la teca ovárica debido a la estimulación de la En el folículo seleccionado distinguimos dos capas.
LH y son utilizados para la formación de estrógenos gracias a
la acción de la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo. Si Granulosa
existen niveles androgénicos altos se inhibe la aromatasa y se
produce atresia de los folículos y disminución de la producción Contiene receptores para la FSH, por lo que su desarrollo
de estrógenos. La fuente principal de andrógenos en la mujer depende de ésta y del ambiente estrogénico. La granulosa
es el ovario y la glándula suprarrenal. contiene aromatasa que produce el estradiol a partir de
65
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Folículo secundario
Folículo primordial (o antral)
(o primario) Folículo de Graaf
Ovocito
Liberación
del óvulo
Teca
18.3. Ciclo endometrial
La LH estimula su desarrollo y se encarga de producir princi-
palmente andrógenos que llegan a la granulosa para transfor-
marse en estradiol. Fase proliferativa
Dura de 13-15 días, siendo fija esta duración. Se colapsa el Durante esta fase la capa funcional endometrial se descama
folículo transformándose en cuerpo lúteo, que es el encargado debido a la deprivación hormonal.
de producir progesterona (estimulado por la LH) y pequeñas En resumen, en la fase proliferativa o preovulatoria se segre-
cantidades de estrógenos. gan fundamentalmente estrógenos, mientras que en la fase
Si hay embarazo persiste 3-4 semanas produciendo progeste- secretora o postovulatoria predomina la progesterona, aunque
rona y estrógenos, mantenido y estimulado por la HCG. también hay estrógenos (MIR).
66
Tema 18 · Ciclo genital femenino
Ciclo endometrial
Endometrio
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
Menstruación Crecimiento del folículo Ovulación - periodo fértil Secreción del cuerpo lúteo
LH
FSH
Estrógenos
Progesterona
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
18.4. Fisiología del ciclo menstrual Tras la ovulación, la LH produce la transformación del folículo
en el cuerpo lúteo, que producirá progesterona para adecuar
el endometrio para la gestación. Parte de esta progesterona
El ciclo comienza con el primer día de sangrado menstrual. se transforma en andrógenos y en estrógenos (pico en la fase
A partir de entonces la GnRH es liberada de manera pulsátil secretora). En los casos en los que no se produce fecundación,
desde el hipotálamo y llega a la hipófisis para estimular la se produce la luteólisis y la menstruación, produciéndose poco
secreción de FSH, que llega al ovario, donde estimula el cre- antes de esto un nuevo aumento de la FSH que produce la
cimiento folicular produciendo en su capa granulosa la con- selección de una nueva cohorte folicular.
versión de andrógenos en estradiol. Éste llega al endometrio Las hemorragias vaginales anormales, frecuentes en el primer
donde estimula su crecimiento e inhibe junto con la inhibina año tras la menarquia, son debidas a ciclos anovulatorios (MIR).
a la FSH. Con la disminución de la FSH se produce la selección
El primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la telar-
del folículo dominante y la atresia del resto de folículos. El
quia (MIR).
folículo dominante produce estrógenos elevándose sus niveles
sistémicos, lo que dará lugar al pico de FSH, y posteriormente a
un pico de LH que dará lugar a la ovulación el día 14 del ciclo.
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Tema 19
Amenorreas y trastornos de la diferenciación sexual
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Pilar Carrillo Torres, H. Clinic
(Barcelona).
Se define como la ausencia de menstruación cuando la mujer • Hiperprolactinemia: de causa orgánica (prolactinomas), o no
ha cumplido los 16 años sin desarrollo de caracteres sexuales tumoral.
secundarios, o a los 18 si ya tiene desarrollados los caracteres • Fármacos (después de la supresión de anticonceptivos
sexuales secundarios. hormonales).
La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgene-
• De origen suprarrenal (síndrome de Cushing) o tiroideo (hipo
sia gonadal (y entre ellas, el síndrome de Turner); le siguen
o hipertiroidismo).
las alteraciones mullerianas e himenales, y en tercer lugar el
síndrome de Morris. • Amenorrea psíquica (anorexia nerviosa, ansiedad, depresión).
• Anovulación: sobre todo producida por el síndrome de
Anomalías del aparato genital ovario poliquístico. Es la causa más frecuente de amenorrea
secundaria tras la gestación.
No regla
Anomalías centrales
Alteración genital:
Estrógenos/progesterona No regla Útero: Sd. Asherman,
estenosis cérvix, vagina
• Hipogonadismo hipogonadotropo.
Regla
• Lesiones hipotalamohipofisarias: tumores, traumatismos.
Medir niveles de FSH y LH Elevadas Alteración ovárica
• Pubertad retrasada.
• Síndrome de Kallman: trastorno autosómico dominante Bajas Alteraciones hipotalámicas
Elevación FSH (estrés, tumores)
que se debe a la ausencia de migración de las neuronas
Test de GnRH
productoras de GnRH del hipotálamo y de los axones del
Alteraciones hipofisarias
bulbo olfatorio por lo que cursa con anosmia e infantilismo. No elevación FSH (adenomas...)
Las gonadotropinas están disminuidas (MIR).
• Amenorrea psíquica: anorexia nerviosa, estrés, ejercicio, Figura 1. Algoritmo diagnóstico de las amenorreas secundarias.
desnutrición.
68
Tema 19 · Amenorreas y trastornos de la diferenciación sexual
69
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
• Tumores virilizantes de ovario o de suprarrenal maternos. resistencia a la acción de la testosterona, por alteración en
la proteína receptora citoplásmica de la dehidrotestosterona,
• Administración a la gestante de andrógenos o gestágenos
lo que hace que no actúen los andrógenos y tengan un
androgénicos.
fenotipo femenino. El cariotipo es masculino (46XY) pero hay
ausencia de genitales internos masculinos o femeninos, salvo
Pseudohermafroditismo masculino (PHM) los testículos, que no descienden (se pueden encontrar en
el abdomen o en cualquier punto del trayecto de descenso:
Feminización de un feto XY en grado variable. Entre sus causas
“hernia inguinal”) y deben extirparse por el riesgo de degene-
se encuentran:
ración a disgerminoma.
• Hiperplasia suprarrenal congénita: deficiencias de Desarrollo puberal femenino normal, pero amenorrea
20-22-desmolasa, 3-betahidroxiesteroidedeshidrogenasa y primaria (es la tercera causa de amenorrea primaria); la
17-alfa-hidroxilasa. vagina es corta terminando en fondo de saco y falta de
vello axilar y pubiano.
• Defectos enzimáticos de la síntesis de testosterona:
17,20-desmolasa y 17-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa. • Síndrome de Reifenstein o resistencia androgénica
incompleta: se produce por una mutación en el receptor
• Deficiencia de 5-α-reductasa: presencia de testosterona
de andrógenos. Presentan desarrollo incompleto de genita-
que no se metaboliza a DHT.
les externos con mama femenina, pero su comportamiento
Desarrollo de estructuras wolffianas, por la testosterona fetal, es masculino.
con ausencia de las müllerianas. Hábito corporal femenino.
• Síndrome de Swyer o disgenesia testicular pura: góna-
• Síndrome de Morris o resistencia androgénica completa das indiferenciadas que no segregan testosterona, con feno-
o síndrome de feminización testicular (MIR 14, 233): tipo femenino, ausencia de desarrollo mamario y amenorrea
causa más frecuente de PHM. Los pacientes presentan primaria en la pubertad.
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Tema 20
Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Pilar Carrillo Torres, H.
Clinic (Barcelona).
Concepto
Resistencia periférica a insulina
Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroido-
génesis anormal y a una secreción inadecuada de gonadotropi- Aumento de la insulinemia
nas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de
GnRH. Se denomina también Síndrome de Stein-Leventhal.
Tras la gestación, es la forma más frecuente de amenorrea Hipófisis
Hígado Ovario (aumento de frecuencia
secundaria. de los pulsos de GnRH)
Su etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías
patogénicas: Disminución de la
producción de proteína Inhibición de
crecimiento de Aumento de LH
• La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos transportadora de
los folículos
rápidos de GnRH produciéndose secundariamente un aumen- andrógenos
to de LH que estimula a las células de la teca (hiperplasia tecal)
y consecuentemente un aumento excesivo de andrógenos Disminución de
Aumento de aromatización de
ováricos y también suprarrenales, siendo parte convertidos a biodisponibilidad de estrógenos en la
estrona en la grasa periférica. La FSH se encuentra disminuida andrógenos teca con aumento
y no se produce un adecuado crecimiento folicular. andrógenos
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Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
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Tema 21
Control de la fertilidad
Autores: Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Noelia Taramino Pintado, H. U.
12 de Octubre (Madrid).
Tipos
El Índice de Pearl (IP) se calcula mediante el cociente entre
número de fallos y número de ciclos de exposición. Valora la • Preservativo: es el método de elección en el varón joven (MIR).
eficacia: a mayor IP menor eficacia.
• Diafragma: se debe asociar una crema espermicida. Está
El orden de eficacia es:
indicado en mujeres que no toleran la píldora, cuando no se
1. Esterilización quirúrgica. aconseja la utilización de DIU. No debe usarse en el posparto
inmediato ni si existen anomalías morfológicas.
2. Anticonceptivos orales combinados.
• Espermicidas: destruye los espermatozoides y produce un
3. DIU. bloqueo mecánico del cuello.
4. Métodos barrera. • Esponjas.
5. Esponja.
6. Métodos naturales. Métodos quirúrgicos
7. Coito interrumpido.
Son el método anticonceptivo más eficaz, tanto la vasectomía
(MIR) en el varón (oclusión de los conductos deferentes que evita la
eyaculación de espermatozoides) como la ligadura tubárica en
21.1. Métodos naturales la mujer (interrupción de la continuidad de la luz de la trompa
por sección y ligadura de la misma). Normalmente la ligadura
se lleva a cabo por laparoscopia salvo la ligadura intracesárea.
Se basan en identificar el periodo fértil del ciclo menstrual
En los últimos años han surgido dispositivos de ligadura tubá-
evitando relaciones sexuales durante dicho periodo. El periodo
rica que se implantan por vía histeroscópica; no requieren ciru-
fértil va desde los 6 días previos a la ovulación hasta 24 horas
gía, y por tanto se pueden utilizar en mujeres con alto riesgo
después de la misma.
quirúrgico. Entre ellos destacan el Essure®, irreversi-
ble e igual de eficaz que la ligadura tubárica bilateral
Tipos (contiene metales y está contraindicado en alérgicas
a metales y a contrastes yodados), y el Adiana® (que
no contiene metales).
• Método Ogino: se calcula el periodo fértil y se interrumpen
las relaciones sexuales en esos días.
• Método de la temperatura basal: se produce una elevación
en la segunda fase debido a la progesterona.
• Método de Billings: consiste en observar las características
del moco que en el periodo periovulatorio es filante y
transparente.
• Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina suprimen
el eje hipotalamohipofisario, pero debido a que los niveles de
prolactina son variables la amenorrea es imprevisible.
• Coito interrumpido: poco seguro por la expulsión de
esperma en pequeñas cantidades previa a la eyaculación.
Como efectos secundarios puede producir congestión
pélvica y dispareunia. Figura 1. Ligadura tubárica en el momento de la cesárea.
73
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Dispositivos intrauterinos
Útero
Mecanismo de acción
Produce una reacción inflamatoria aséptica a cuerpo extraño
que condiciona un efecto espermicida y antiimplantatorio
(MIR). Provoca una alteración de la respuesta inmunitaria sis-
témica con un aumento de Ig M, A, G.
El DIU liberador de levonorgestrel (Mirena® o Jaydess®) espesa Vagina
el moco cervical y atrofia la mucosa endometrial. Es el único
DIU diseñado para nulíparas. Se puede utilizar como tratamien- Figura 2. DIU en forma de T.
to de las hemorragias uterinas disfuncionales por hiperplasia
endometrial precisamente porque disminuyen el espesor endo- Mecanismo de acción
metrial. También se puede utilizar en endometriosis.
• Inhiben la ovulación por alteración de la secreción normal
de gonadotropinas. El componente gestagénico suprime la
Contraindicaciones secreción de LH y el estrogénico inhibe la hormona foliculo-
• Absolutas: antecedentes de EPI, infección genital activa, estimulante (FSH). No se produce el pico endógeno capaz de
embarazo confirmado o sospechado, neoplasia uterina o desencadenar la ovulación.
cervical, metrorragia, alteraciones de la coagulación (MIR). • Disminuyen la liberación de GnRH hipotalámica mediante un
• Relativas: nuliparidad, riesgo de enfermedades de transmi- mecanismo de feedback negativo.
sión sexual (promiscuidad sexual), enfermedad de Wilson • Modifican la estructura endometrial dificultando la
(dispositivos de cobre), inmunosupresión, diabetes, antece- implantación.
dentes de embarazo ectópico, endometriosis.
• Alteran la función y motilidad de la trompa dificultándose la
implantación.
Inserción
• Alteran la calidad y cantidad de moco cervical impidiendo la
El mejor momento es durante la menstruación ya que el orificio capacitación espermática.
cervical está abierto. Después de un aborto se coloca tras la pri-
mera regla y tras la segunda menstruación después de un parto.
Cuando una mujer con DIU se queda embarazada se debe Tipos de preparados
retirar siempre que los hilos estén visibles. Si no se extrae se • Combinados: es el método más utilizado y combina un
realiza una ecografía para localizar el DIU y la gestación y se gestágeno (levo-norgestrel, acetato de ciproterona, y los
debe tener en cuenta cualquier signo de sepsis o de amenaza de última generación, gestodeno o desogestrel, que no son
de aborto. Si no se localiza en el paritorio se realizará una Rx androgénicos) con un estrógeno sintético (etinilestradiol).
para descartar su migración. Se pueden administrar en forma de píldora, anillo vaginal o
Con el DIU la frecuencia relativa de embarazos ectópicos está parche transdérmico. Se toman durante 21 días apareciendo
aumentada debido a que previene mejor el embarazo normal la hemorragia por deprivación en la semana de descanso.
que el ectópico. Existen diferentes formas de combinación en función de la
cantidad de estrógenos:
- Combinados de alta dosis.
Recuerda...
- Combinados de baja dosis.
El germen que se relaciona con enfermedad inflamatoria pélvica y
DIU es al Actynomices israeli. - Combinados de muy baja dosis.
- Combinados de tercera generación sin efecto androgénico.
• Gestágenos solos: se denominan también minipíldora y
El DIU favorece la EPI; si se diagnostica una EPI en una mujer se utilizan con la finalidad de evitar los efectos secunda-
con DIU, no es obligatorio extraerlo, pero si se hace debe rios debidos al componente estrogénico. Son útiles en el
hacerse bajo cobertura antibiótica, hacer cultivos y dar trata- puerperio inmediato al no interferir en la lactancia materna
miento antibiótico empírico. y cuando existe contraindicación para el empleo de estróge-
(Ver figura 2) nos. También existe el implante subcutáneo, el cual se coloca
y se retira con una pequeña incisión mediante anestesia local
y tiene una duración de su efecto entre 3 y 5 años.
Anticonceptivos Hormonales (AH) • Inyección mensual: consiste en la inyección depot de
estrógenos y progestágenos. Se administra el 8.º día del
Son el método más eficaz tras la esterilización pero no prote- ciclo y su efecto dura 25 días pero acorta los ciclos y
gen de las enfermedades de transmisión sexual. prolonga los sangrados.
• Inyección cada 3-6 meses: consiste en administrar acetato de
medroxiprogesterona comenzando los 5 primeros días del ciclo
74
Tema 21 · Control de la fertilidad
o inmediatamente posparto o postaborto durante 3-6 meses. - Cérvix: parecen ser un factor de riesgo para la displasia y
Tiene el inconveniente de modificar mucho el ciclo menstrual. cáncer de cérvix (MIR).
• Efectos adversos leves: cefalea, náuseas y vómitos, aumento
Cambios metabólicos inducidos por los AH de peso, mastalgia, colelitiasis, hiperpigmentación, depresión,
disminución de la libido y de capacidad de orgasmo (sobre
• Metabolismo hidrocarbonado: los preparados combina-
todo con el desorgestrel) y spotting e hipermenorrea. Son la
dos con dosis elevadas modifican la tolerancia a la glucosa,
causa de abandono de tratamiento.
elevan la insulina plasmática e incrementan la resistencia a
la insulina. El efecto depende del progestágeno, sobre todo La dismenorrea suele ceder con la administración de anticon-
de su efecto androgénico. Los preparados combinados con ceptivos orales (MIR).
dosis bajas no producen cambios, por lo que son un buen
método de control de fertilidad en diabéticas en ausencia de
Contraindicaciones (MIR)
vasculopatía y buen control glucémico.
• Absolutas.
• Lípidos: el etinilestradiol actúa incrementando la HDL, la
apoproteína A1, las VLDL y secundariamente los triglicéridos - Tumores hormonodependientes (cáncer de mama, endo-
y disminuye los niveles plasmáticos de LDL y la actividad de metrio, de células claras o endometrioide de ovario,
las proteinlipasas. Globalmente se consideran antiaterogéni- melanoma, tumores hepáticos).
cos y cardioprotectores. Los gestágenos tienen una acción
- Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000 mg/dl).
opuesta; disminuyen las HDL, las VLDL y aumentan las LDL;
son por lo tanto aterogénicos. - Diabetes mellitus con vasculopatía asociada y/o neuropatía
(MIR).
El gestodeno, desogestrel y el acetato de ciproterona por su
menor potencia androgénica tienen menor efecto aterogénico. - Trastornos tromboembólicos (actuales o pasados) (MIR).
• Proteínas: aumentan las inmunoglobulinas, proteínas trans- - Trombofilia familiar diagnosticada.
portadoras, transferrina, fibrinógeno y la ceruloplasmina.
Disminuye la albúmina, renina y haptoglobina. - Trombofilia adquirida: inmovilización prolongada, cirugía
abdominal o traumatológica, anticuerpo antifosfolípido.
• Sistema de la coagulación: el etinilestradiol produce un
aumento dosis dependiente de los factores V, VII, VIII, IX y X, - Ictus cerebral o cardiopatía grave.
de la agregabilidad plaquetaria y de la viscosidad plasmática - Tabaquismo en mujeres mayores de 35 años.
y una reducción de la antitrombina III, creando un estado
de hipercoagulabilidad. También ocasionan un incremento - Embarazo confirmado o sospechado.
de sustancias fibrinolíticas que conducen a un equilibrio - Hemorragia genital no diagnosticada.
dinámico del sistema hemostático. Debido al aumento del
riesgo tromboembólico se deben suspender un mes antes de - Hepatopatía activa.
una intervención quirúrgica. - Hipertensión arterial no controlada.
- Trastornos de la función hepática severa (colestasis intra-
Efectos secundarios perjudiciales de los AH hepática, adenoma hepático, porfiria aguda intermitente,
antecedentes de ictericia durante la gestación).
• Efectos cardiovasculares: son poco importantes con las
dosis actuales. Se potencia el riesgo si las mujeres son - Anemia de células falciformes o talasemia.
fumadoras, HTA, diabéticas, tienen edad superior a 35 años • Relativas: dislipemias, varices severas, litiasis biliar, asma,
o hiperlipoproteinemia. depresión, epilepsia, toma de medicación que interfiera con
Sobre la presión arterial los estrógenos producen un efecto los anticonceptivos (rifampicina, carbamacepina, barbitúricos).
beneficioso en la pared arterial favoreciendo la vasodilata-
ción y disminuyendo el depósito de placas de ateroma, los Antes de iniciar la toma de AO se debe realizar una buena
progestágenos tienen un efecto contrario. La TA puede ele- historia clínica y una exploración física que incluya una explo-
varse los primeros meses por acción de los gestágenos pero ración mamaria, peso, tensión arterial y citología. Anualmente
desciende a cifras normales a los 3-6 meses de la suspensión. deben someterse a una exploración ginecológica con citología,
El tabaco y los anticonceptivos orales actúan sinérgicamente exploración mamaria, control de tensión arterial y analítica que
incrementando el riesgo de cardiopatía isquémica. incluya glucemia, perfil hepático y lipídico (MIR).
75
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
76
Tema 22
Esterilidad
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Salvador Piris Borregas, H.
U. 12 de Octubre (Madrid).
La esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% de • Anamnesis y exploración: historia clínica general, ginecológi-
las parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40% mascu- ca y sexual de la pareja; citologías seriadas y estudio analítico
lino y el 20% mixtas. con hemograma, bioquímica, velocidad de sedimentación,
La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el grupo, Rh, orina y serología.
inicio de las relaciones sexuales y la secundaria es aquella en la • Seminograma: se estudia el volumen, viscosidad, número,
que ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consigue movilidad y morfología de los espermatozoides.
nuevo embarazo tras 2-3 años de búsqueda.
Un parámetro muy importante es el REM (recuento de
Se denomina infertilidad a la consecución de gestaciones pero
espermatozoides móviles): consiste en una “depuración”
sin fetos viables.
tanto de los fluidos seminales como de los espermatozoides
peor preparados a partir de la muestra original, obteniendo
Causas de esterilidad así una selección de los mejores espermatozoides. La cifra
del REM condiciona, entre otros parámetros, la técnica de
reproducción asistida que se realizará. Cifras bajas en el REM
Masculinas
desaconsejan la inseminación artificial.
El factor masculino está aumentando en los últimos años; entre
• Valoración de la ovulación: determinación de LH, FSH y
las causas más frecuentes está el varicocele, criptorquidia, azoos-
estrógenos a mitad de ciclo y niveles de progesterona en la
permia, insuficiencia testicular y esterilidad de origen idiopático.
fase lútea para ver si se ha producido ovulación.
Se inicia cuando una pareja lleva 1 año de relaciones sexuales En función de la etiología.
sin protección sin conseguir hijos.
En todo estudio de esterilidad se debe realizar:
77
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Inducción de la ovulación
Se realiza si la calidad del semen es buena y las trompas son
permeables. La inducción se realiza con FSH subcutánea (pri-
mera elección) seguida de HCG (imita los efectos de la LH).
Inseminación artificial
Indicada si impotencia, alteraciones seminales leves o anovula-
ción. Se realiza inseminación artificial con semen de la pareja,
y si es no apto se realiza con semen de donante. Las trompas
deben estar permeables.
Ovario con
5 folículos maduros
listos para la aspiración
Trompa
obstruida
78
Tema 22 · Esterilidad
Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI) Las técnicas de reproducción asistida no aumentan la tasa de
malformaciones ni cromosomopatías salvo la ICSI, puesto que
Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovo-
se escoge un espermatozoide de un seminograma patológico.
cito. Está indicada cuando existe una oligospermia severa, fallo
de FIV reiterado o cuando los ovocitos son de mala calidad.
Donación de ovocitos
Consiste en fertilizar ovocitos donados fuera del organismo.
Está indicada en casos de disgenesia gonadal o fallo ovárico de
cualquier etiología.
79
Tema 23
Endometriosis
Autores: Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Alejandro García Carreras, H.
U. Gregorio Marañón (Madrid).
Consiste en la presencia y proliferación endometrial fuera de la • Dolor: presente en casi todas las pacientes, se localiza en
localización habitual. la pelvis y se presenta como dismenorrea que no mejora
con anovulatorios, y menos típicamente como dispareunia
(MIR). El grado de endometriosis no se correlaciona con la
Epidemiología severidad del dolor.
• Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son
Afecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la segun- frecuentes los ciclos cortos con sangrado abundante.
da enfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la
mujer fértil. • Esterilidad (40%): es independiente de la extensión de las
lesiones. Sus causas son poco conocidas pero se relaciona
con ciclos anovulatorios, obstrucción tubárica y alteraciones
Factores de riesgo inmunitarias.
• Abdominal: distensión abdominal, rectorragias y peritonitis
Son la edad fértil y la presencia de ciclos cortos con sangrados química si se produce la rotura de algún quiste endometriósico.
abundantes que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peri-
• También puede producirse un neumotórax catamenial,
toneal. El tabaco parece tener un efecto protector al disminuir
cefalea y disuria.
los niveles de estradiol.
• Asintomáticos (20%): hallazgo casual durante la cirugía.
Etiopatogenia
Localización Diagnóstico
La más frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se Se realiza en primer lugar por la clínica y por la exploración
considera aparte por ser generalmente asintomática. Le sigue ginecológica. La ecografía Doppler permite valorar las carac-
en frecuencia la ovárica (MIR) donde se forman quistes relle- terísticas de la pelvis, y aunque no visualizan los pequeños
nos de sangre y con contenido marrón que reciben el nombre implantes es útil para el seguimiento.
de “quistes de chocolate” o endometriomas. Seguidos en Actualmente la laparoscopia es la que nos da el diagnóstico
frecuencia de localización están los del ligamento ancho poste- de certeza (MIR 16, 161), permite la visualización directa de
rior, ligamentos uterosacros, ligamento ancho anterior y fondo las lesiones que tienen aspecto de quemadura de pólvora, la
de saco de Douglas. realización del estadiaje de la enfermedad, la valoración del resto
del aparato genital y la toma de biopsias para el estudio ana-
tomopatológico. El Ca 125 suele estar discretamente elevado.
80
Tema 23 · Endometriosis
Quirúrgico
Figura 2. Aspecto de un quiste endometriósico visto por vía laparoscópica, con
el característico contenido achocolatado. La laparoscopia es el tratamiento de elección (MIR 11, 163).
Se debe intentar un tratamiento conservador con la finalidad
Tratamiento de restaurar la anatomía. Mediante punción-aspiración se
drenan los endometriomas, se toman biopsias y citología de
líquido peritoneal, y se destruyen los implantes peritoneales.
Debe ser lo más precoz y conservador posible, pudiéndose Se utilizan medios de sección y electrocoagulación que son los
mantener un tratamiento expectante en endometriosis míni- menos lesivos y más eficaces. Debe evitarse la rotura del quiste
mas asintomáticas. para evitar implantes peritoneales posquirúrgicos.
Cuando no se puede controlar la enfermedad con tratamiento
Médico médico o con cirugía conservadora se realiza una histerectomía
total con doble anexectomía.
Generalmente poco eficaz. Se pretende crear un ambiente
Hay que tener en cuenta que aunque la endometriosis es una
hormonal poco favorable para el desarrollo de la enfermedad
enfermedad benigna existen lesiones atípicas con cierto poten-
(la endometriosis necesita un ambiente estrogénico y proges-
cial precanceroso.
tagénico, por ello es raro antes de la pubertad, desaparece tras
la menopausia y el embarazo influye favorablemente sobre la
endometriosis (MIR 10, 162)). Pueden utilizarse:
81
Tema 24
Metrorragias
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Noelia Taramino Pintado,
H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Tipos de hemorragias uterinas Debe tenerse en cuenta que muchos tumores malignos debu-
tan como hemorragias genitales. La prueba diagnóstica de
elección actualmente es la biopsia dirigida con histeroscopia,
• Hipermenorrea: pérdida cíclica excesiva en intensidad (>180 que ha desplazado al legrado-biopsia fraccionado por su mayor
ml) pero con una duración normal. sensibilidad diagnóstica (MIR). Se realiza en mujeres perime-
• Menorragia: sangrado abundante y de duración superior a nopáusicas para descartar lesiones premalignas o neoplásicas.
8 días. También se pueden realizar ecografías, citologías, histerosco-
pias y colposcopias.
• Polimenorrea: ciclos menstruales menores de 21 días pero
normales en duración e intensidad.
• Metrorragia: hemorragias irregulares que se producen con Tratamiento
un carácter NO cíclico.
• Oligomenorrea: ciclos menstruales largos. La causa más • La anemia ferropénica debe ser tratada con hierro oral.
frecuente es el SOP.
• Tratamiento de las hemorragias (MIR 18, 233).
• Hipomenorrea: pérdida escasa de sangre.
- Tratamientos hormonales: estrógenos y/o gestágenos. Si
el endometrio es hiperplásico o proliferativo se utilizan
Causas de hemorragias gestágenos en la segunda fase del ciclo, o un DIU liberador
de levonorgestrel, mientras que si el endometrio es atrófico
se utilizan estrógenos (de elección los estrógenos equinos
• Disfuncionales: son debidas a alteraciones endocrinas del
intravenosos si la hemorragia es grave). La combinación de
ciclo, no existe lesión orgánica responsable. Las hemorragias
ambos (anticonceptivos orales) se utiliza como tratamiento
uterinas disfuncionales que se producen tras la menarquia
agudo y como profilaxis secundaria en pacientes sin deseos
son debidas a ciclos anovulatorios (MIR).
genésicos. También se utilizan análogos de la GnRH.
• Orgánicas: tumoraciones benignas y malignas, endometrio-
- Tratamientos no hormonales: AINE y antifibrinolíticos
sis, traumatismos, coagulopatías.
(ácido tranexámico, ácido épsilon-amino-caproico).
- Tratamiento quirúrgico: si falla el tratamiento médico
Diagnóstico o si la hemorragia es intensa. En mujeres con deseos
genésicos se realiza legrado. Se realiza histerectomía en
Es fundamental excluir causas orgánicas mediante una buena posmenopáusicas, mujeres sin deseos genésicos o si existe
exploración ginecológica, pruebas de coagulación, función hiperplasia endometrial atípica. Como método intermedio
renal y hepática. se utiliza la ablación endometrial por histeroscopia.
82
Tema 25
Infecciones genitales
Autores: Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Leire Aparicio Elizalde, H.
U. de Cruces (Bilbao).
Etiología Clínica
El 90% están causadas por los siguientes microorganismos: El prurito intenso que es el síntoma predominante acompa-
ñado de leucorrea blancoamarillenta, adherente, grumosa
• Gardnerella vaginalis (40-50%). (“como requesón”), con aspecto caseoso. En ocasiones se
• Candida (20-25%). asocia a dispareunia y disuria.
La sintomatología se exacerba en la semana previa a la mens-
• Trichomonas vaginalis (15-20%).
truación aliviándose cuando ésta aparece. A la exploración se
observa un eritema vulvovaginal con la leucorrea característica.
Otras causas son: vaginitis alérgicas, oxiuros en niñas, herpes La mucosa vaginal está cubierta de placas blanquecinas que se
genital, cuerpos extraños. desprenden dejando ulceraciones superficiales.
Gardnerella vaginalis o
vaginosis bacteriana (40-50%)
Clínica
La mayoría son asintomáticas, diagnosticándose en una explo-
ración rutinaria. El síntoma fundamental es una leucorrea blan-
co grisácea, maloliente y fluida con un típico “olor a pescado
en descomposición”. Debido a que no se produce inflamación,
no hay prurito, disuria ni dispareunia. Se considera una enfer-
medad de transmisión sexual.
Diagnóstico
Es característica la presencia de un pH vaginal por encima de
4,5 (MIR). La prueba de aminas (hidróxido potásico al 10%
mezclado con el exudado) produce un fuerte “olor a pescado” Figura 1. Leucorrea candidiásica.
83
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Tricomoniasis (15-20%)
25.2. Enfermedad pélvica inflamatoria
Trichomonas es un género de protozoos anaerobios facultati- (MIR 18, 97; MIR 09, 172; MIR)
vos y móviles (tienen flagelos). Son poco resistentes al medio
exterior ya que no forman quistes, motivo por el cual se trans- La enfermedad pélvica inflamatoria es una infección de las
miten únicamente por contacto directo (MIR 11, 209). trompas, útero y ovarios que se produce por vía ascenden-
Los varones se comportan como portadores asintomáticos de te, desde el tracto genital inferior hasta los órganos pélvicos,
Trichomonas, que reside en la uretra del varón, desde donde pudiendo extenderse más allá, causando peritonitis pélvica,
accede con la actividad sexual al tracto genital femenino que peritonitis generalizada, perihepatitis o absceso pélvico.
es donde produce infección clínica. Generalmente son producidas por gérmenes que se transmiten
con las relaciones sexuales. La Chlamydia trachomatis es la
Clínica causa más frecuente, seguida por Neisseria gonorroheae. El
Actinomices israelli se puede aislar en mujeres portadoras de
Presencia de leucorrea abundante amarillo-verdosa o amarillo- DIU. También se encuentran con relativa frecuencia bacterias
grisácea, maloliente, homogénea, espumosa y con burbujas anaerobias o facultativas, como Prevotella, Peptostreptococcus,
de aire (MIR). El cérvix presenta hemorragias puntiformes E. coli, H. influenzae y estreptococos de grupo B.
(“aspecto en fresa”) que sangra con facilidad. La tricomoniasis
se contagia por vía sexual.
Factores favorecedores
Diagnóstico
• Promiscuidad sexual: las ETS son el mayor factor de riesgo.
Mediante examen en fresco, que es seguro y fácil de realizar.
Visualiza los protozoos que tienen forma de pera. Se observan • DIU: las mujeres portadoras de DIU tienen una mayor
abundantes leucocitos. Si no se observan en el examen en incidencia de EPI, sus hilos favorecen el ascenso de gérmenes
fresco se puede realizar un cultivo que es positivo en el 95% hasta los órganos pélvicos.
de las ocasiones.
• EPI previa.
• Manipulación diagnóstica (histerosalpingografía).
Tratamiento
• Edad joven (15-39 años).
El tratamiento de elección es el metronidazol o tinidazol 2g vía
oral dosis única. Se debe tratar a la pareja. Durante el primer
trimestre de embarazo se usa el cotrimazol, y posteriormente Factores protectores
el metronidazol vía vaginal.
(Ver tabla 1) Los anticonceptivos orales disminuyen la incidencia debido a
que producen un aumento de la viscosidad del moco cervical
que dificulta la entrada de gérmenes. La esterilización tubárica
(ligadura tubárica) también disminuye el riesgo de EPI.
84
Tema 25 · Infecciones genitales
Clínica
A B
Diagnóstico
85
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
25.3. Tuberculosis genital de tórax para ver la afectación pulmonar, pielografía para des-
cartar afectación de vías urinarias (que se produce en el 10%
de los casos), ecografía e histerosalpingografía para observar
La tuberculosis genital es rara en nuestro medio con una inci- obstrucción de las trompas (presentan una imagen típica en
dencia del 0,14%. El 90% se produce en mujeres entre los “bolsa de tabaco”).
20-40 años y está aumentando su incidencia debido al SIDA y
Mediante laparoscopia o laparotomía obtenemos una visión
drogodependencias. Es la causa más frecuente de esterilidad y
directa que nos confirma el diagnóstico de sospecha ecográfi-
de enfermedad inflamatoria crónica en otros países del mundo.
co o de la histerosalpingografía.
Está producida más frecuentemente por el bacilo Mycobacterium
tuberculosis.
El origen primario suele ser pulmonar, posteriormente se dise- Tratamiento
mina por vía hematógena hasta llegar al aparato genital donde
afecta en primer lugar a las trompas (MIR) que es el lugar más Se administra isoniacida (300 mg/día) y rifampicina (10 mg/kg/
frecuentemente afectado. A partir de aquí se afecta el resto del día) durante 9 meses asociando los tres primeros meses etam-
aparato genital por propagación directa. butol (25 mg/kg/día) (MIR). La cirugía se reserva para mujeres
con masas pélvicas persistentes, con cultivos persistentemente
Clínica positivos o con organismos resistentes al tratamiento médico.
86
Tema 26
Prolapso genital
Autores: Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). María Gómez Romero,
H. U. Joan XIII (Tarragona).
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Tema 27
Enfermedades vulvares y vaginales
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid). Salvador Piris Borregas, H.
U. 12 de Octubre (Madrid).
27.1. Distrofias vulvares zonas sospechosas. Se trata con corticoides tópicos 3-6 sema-
nas (hidrocortisona).
Melanoma in situ
88
Tema 27 · Enfermedades vulvares y vaginales
Factores de riesgo
I TUMOR CONFINADO A
LA VULVA O VULVA Y PERINÉ
El factor de riesgo más importante es la edad avanzada. El tipo
II es el más frecuente y aparece en mujeres mayores teniendo IA Tumor confinado a la vulva o periné, de ≤2 cm y
peor pronóstico. El tipo I aparece en mujeres jóvenes en rela- con invasión del estroma ≤1 mm, con ganglios
ción con HPV y es de buen pronóstico. Otros factores de riesgo negativos
son: tabaco, nuliparidad, inmunosupresores, menarquia tardía IB Tumor confinado a la vulva o periné, de >2 cm
o menopausia precoz, virus papiloma humano (HPV), cáncer de o con invasión del estroma de >1mm, con gan-
cérvix, VIN y distrofia con atipias. glios negativos
Tratamiento
89
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Epidemiología
Las neoplasias de vagina son muy infrecuentes dentro de la Recuerda...
población general. Se estima que existe una neoplasia de vagina El dietilbestrol es un derivado estrogénico que se utilizó
por cada 40 casos de cáncer de cérvix. Más de la mitad de las sistemáticamente entre 1940 y 1970 a dosis altas para prevenir
mujeres tienen 60 o más años de edad cuando se les diagnostica. abortos del primer trimestre. Después se observó que los fetos
hembras de las mujeres que habían tomado dietilbestrol en el
embarazo eran propensas a desarrollar adenocarcinoma de
Etiología
células claras de la vagina (con menos frecuencia adenocarcinoma
Se cree que la mayoría de los cánceres vaginales de células de células claras de cérvix uterino), pero también presentaban
escamosas que se originan de cambios precancerosos, llama- anomalías del aparato genital originado a partir de los conductos
dos neoplasia intraepitelial vaginal (VaIN) y que son equiva- müllerianos: útero septo, útero hipoplásico, anomalías del colágeno
lentes al CIN, pueden estar presentes por años antes de que cervical, etc., lo que las predispone a una mayor tasa de abortos,
se forme un verdadero cáncer. El VaIN es una entidad poco sobre todo tardíos por incompetencia cervical, y de gestaciones
frecuente y se asocia a neoplasias en otras localizaciones (CIN). ectópicas por alteración de la motilidad tubárica. Existe controver-
La detección de estas condiciones precancerosas mediante las sia sobre si aumenta o no el riesgo de padecer cáncer de mama.
pruebas regulares de Papanicolaou permite la aplicación de un
tratamiento para prevenir que se origine un verdadero cán-
cer. Este tipo de neoplasia vaginal de células escamosas y sus
lesiones precursoras tienen la misma etiología que el cáncer de Fístulas urogenitales
cuello uterino (el HPV) y sus mismos factores de riesgo (tabaco,
inmunosupresión, etc.). Las fístulas urogenitales se refieren a una comunicación entre
Sin embargo, existe otro tipo de cáncer de vagina, no escamo- el aparato urinario y el ginecológico. Dentro de ellas, las más
so, denominado adenocarcinoma de células claras de vagina frecuentes en nuestro medio son las fístulas vesicovaginales
ocasionado por la exposición a dietilbestrol (DEB) que causa iatrogénicas tras una cirugía ginecológica (MIR 17, 165). La clí-
una lesión precursora, la adenosis (que nada tiene que ver con nica se caracteriza por la emisión de orina a través de la vagina.
el VaIN (MIR)) y que consiste en la aparición de células glandu- El diagnóstico se realiza mediante exploración física, pruebas
lares propias del endometrio en la superficie vaginal y que son de imagen (TC) y la realización de vaginoscopia y cistoscopia.
las que posteriormente se malignizan. El tratamiento consiste en la reparación quirúrgica.
Otras fístulas menos frecuentes son las uretrovaginales o las ure-
Diagnóstico terovaginales, con las que hay que hacer diagnóstico diferencial.
90
Tema 28
Patología del cuello
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H.
U. Gregorio Marañón (Madrid).
Otros
91
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Lesiones subclínicas:
lesiones escamosas intraepiteliales (SIL)
92
Tema 28 · Patología del cuello
citología cada 3 años. Entre los 30 y 65 años el cribado ideal Recuerda que tanto la citología como el test del HPV son técnicas
es la realización del test del HPV cada 5 años (aunque tampoco de screening y nunca diagnósticas. Cualquier alteración citoló-
es una mala opción el co-test cada 5 años o la citología cada gica nos obliga a practicar la prueba diagnóstica de la patología
3 años). Esto debe adaptarse en caso de que existan factores cervical que es la colposcopia (MIR 17, 170; MIR 16, 160).
concomitantes de riesgo como ser VIH positivo, promiscuidad
sexual, o antecedentes de CIN. En las pacientes vacunadas el
cribado se inicia a los 30 años con el test de HPV cada 5 años. Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopia
(MIR 14, 182)
Tratamiento
Colposcopía HPV y citología anuales Al igual que las lesiones preneoplásicas, la práctica totalidad
de los cánceres de cérvix (independiente del tipo histológico),
Figura 4. Cribado de lesiones epiteliales de cérvix. se originan en la zona de transformación, donde confluyen el
93
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
epitelio plano estratificado del exocérvix y el epitelio glandular TC en cuanto a la información sobre la invasión parametrial,
del endocérvix. volumen tumoral, afectación rectal y vesical. Puede utilizarse
el PET-TC o la linfadenectomía para realizar el estudio de los
• Carcinoma escamoso (80-90%): el más frecuente. Se
ganglios pélvicos y para-aórticos. Otras pruebas complemen-
origina del epitelio plano poliestratificado.
tarias (cistoscopia, rectoscopia, urografía i.v.) sólo se realizan
• Adenocarcinoma (10-20%): se origina en el epitelio glan- en caso de sospecha clínica y no son obligatorias en el estudio
dular cilíndrico del endocérvix. de extensión.
• Otros tumores epiteliales (1-2%): carcinoma adenoescamo- (Ver tabla 1)
so, carcinoma adenoide quístico, adenoide basal, neuroen-
docrino e indiferenciado.
Propagación
Clínica
• Extensión local: es la vía más frecuente. Se extiende
a vagina de forma precoz afectando los fondos de saco
Generalmente son asintomáticos. En estadios avanzados, la vaginales, luego el tercio superior, y finalmente el tercio
metrorragia en agua de lavar carne es el síntoma más fre- inferior, parametrios (ligamentos uterosacros y cardinales) y
cuente (MIR). También puede aparecer sangrado poscoital. La recto. Si todo el espacio parametrial está invadido se habla
leucorrea serosa o purulenta y el dolor se observan tardíamente. del término “pelvis congelada”.
• Linfática: frecuente.
Estadiaje (FIGO 2018) • Hemática (5%): metástasis pulmonares, hígado...
IB Carcinoma invasor limitado al cérvix con invasión ≥5mm en IB1 Invasión del estroma ≥5mm y <2cm.
profundidad. IB2 Invasión del estroma ≥2cm y <4cm
IB3 Invasión del estroma ≥4cm.
II TUMOR INVASOR MÁS ALLÁ DEL ÚTERO SIN LLEGAR A LA PARED PÉLVICA O AL TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA
IIA Sin afectación parametrial. IIA1 Lesión <4cm.
IIA2 Lesión ≥4cm.
III TUMOR EXTENDIDO A LA PARED PÉLVICA O AL TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA O CAUSA HIDRONEFROSIS O
ANULACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL O AFECTA A LOS GANGLIOS PÉLVICOS O PARAAÓRTICOS
IIIA Tumor que se extiende al tercio inferior de la vagina sin extensión a la pared pélvica.
IIIB Tumor que se extiende a la pared pélvica o causa hidronefrosis o anulación de la función renal.
IIIC Afectación de los ganglios linfáticos pélvicos o paraaórticos, IICC1 Únicamente afectación linfática pélvica.
independientemente del tamaño y extensión tumoral. IIIC2 Afectación linfática paraaórtica.
Tabla 1. Estadiaje del cáncer de cérvix. Los tumores mayores de 4 cm se denominan tumores Bulky y son inicialmente no quirúrgicos.
94
Tema 28 · Patología del cuello
Estadios IA1 (ILV+), IA2, IB1, IB2, IIA1 (estadios no Bulky) Resto de estadios (IB3-IIA2-IIB-III-IVA)
Existen 2 opciones de tratamiento igual de eficaces. Además, Linfadenectomía paraaórtica de estadiaje + RT (externa y braqui-
en caso de deseo genésico y si además se cumplen las siguien- terapia) + QT (basada en cisplatino y paclitaxel) (MIR 10, 164).
tes características: ganglios negativos + invasión linfovascular
negativa + tumor <2 cm, se puede realizar traquelectomía
como único tratamiento. Técnica del ganglio centinela
Actualmente se está instaurando el ganglio centinela en los
1. Histerectomía radical de Wertheim-Meigs: extirpación estadios inicialmente quirúrgicos del cáncer de cérvix. Esta
de útero, incluyendo cérvix, parametrio y rodete de cúpula técnica consiste en iniciar la cirugía localizando y analizando
vaginal, con linfadenectomía pélvica bilateral y linfadenec- intraoperatoriamente el ganglio centinela pélvico:
tomía paraórtica.
• Si éste es positivo, realizar únicamente la linfadenectomía
La aplicación de tratamientos adyuvantes posteriores paraórtica. Posteriormente administrar RT + QT.
depende de si existen factores de riesgo posquirúrgicos de
recidiva (ver tabla 2). • Si éste es negativo, completar el tratamiento quirúrgico
completo.
- Sin criterios de riesgo: no tratamiento adyuvante.
- Si riesgo medio: RT.
- Si alto riesgo: RT + QT. Recuerda...
La histerectomía radical de Wertheim no incluye la anexectomía.
El cérvix no es un tumor hormonodependiente,
1. Alto riesgo de recidiva. Sólo uno de ellos: y por tanto no se realiza anexectomía de rutina.
- Márgenes quirúrgicos (+) La anexectomía está indicada en: peri- y menopáusicas, histología
- Afectación ganglionar no escamosa, ovarios alterados en las pruebas de imagen.
- Afectación parametrial
2. Riesgo medio de recidiva. Presencia de dos de ellos:
- Tumores de >4 cm
- Infiltración profunda del estroma Pronóstico
- Invasión linfovascular
La afectación de los ganglios linfáticos es el factor pronóstico
Tabla 2. Criterios de riesgo de recidiva posquirúrgicos (estudio anatomo-
más importante. Los factores de mal pronóstico quedan reco-
patológico).
gidos en gran medida en la tabla 2 y son, entre otros: la pro-
fundidad de la invasión tumoral, el tamaño del tumor (a mayor
2. RT+ QT: en general, en pacientes jóvenes se prefiere la tamaño, peor pronóstico) y la presencia de adenopatías (MIR).
cirugía (que conserva mejor la función sexual de la vagina),
y en mujeres de edad avanzada se prefiere la radioquimio-
terapia, especialmente en casos de alto riesgo quirúrgico.
Además, supone la opción más razonable si presenta gan-
glios pélvicos positivos, porque por este motivo va a
necesitar igualmente RT adyuvante, y si se hace además la
cirugía aumenta la morbilidad.
95
Tema 29
Patología uterina
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H.
U. Gregorio Marañón (Madrid).
Anatomía patológica
Clínica
96
Tema 29 · Patología uterina
el mioma es previo, se debe realizar una cesárea. No se debe El acetato de ulipristal es un nuevo fármaco diseñado para dis-
extirpar el mioma en el transcurso de esta intervención por un minuir el tamaño y la clínica de los miomas con menos efectos
riesgo muy elevado de hemorragia incoercible. secundarios que los análogos.
El diagnóstico se realiza mediante palpación bimanual y eco- Son formaciones sésiles o pediculadas que se proyectan desde
grafía transvaginal o abdominal. La histeroscopia es útil para el el endometrio. El pico de incidencia se sitúa en torno a los 50
diagnóstico y tratamiento de miomas submucosos, así como la años. Generalmente son asintomáticos, siendo el síntoma más
histerosalpingografía. frecuente la metrorragia.
El diagnóstico de sospecha lo da la ecografía y se confirma con
Tratamiento histeroscopia.
Todos los pólipos deben extirparse (mediante his-
teroscopia) ya que entre un 0,5-5% de los mismos
Consiste solamente en observación si es asintomático y de contienen áreas de carcinoma (MIR 12, 150).
pequeño tamaño (MIR 17, 162; MIR 12, 149). En mujeres que
deseen conservar la fertilidad con miomas que den clínica se
realiza una miomectomía (MIR).
Si son de gran tamaño, sintomáticos o falla el tratamiento
conservador se realiza una histerectomía abdominal simple.
El tratamiento médico consiste en la administración de aná-
logos de la GnRH si está contraindicada la cirugía o como
tratamiento previo a la misma, ya que disminuye el tamaño y
vascularización de los miomas (MIR).
Durante el embarazo realizar observación de los mismos.
Recuerda...
Estos serían los tratamientos ideales para los Figura 4. Pólipo endometrial visto por histeroscopia.
miomas sintomáticos según cada tipo de paciente:
• Paciente con deseos genésicos: miomectomía.
• Paciente perimenopáusica con deseos genésicos cumplidos
que no desea cirugía: análogos de GnRH o embolización de las 29.3. Hiperplasia endometrial
arterias uterinas.
• Paciente con deseos genésicos cumplidos que desea
Consiste en una proliferación anormal del endometrio debida
solución definitiva de sus síntomas: histerectomía.
a estímulo estrogénico no compensado por una secreción sufi-
ciente de progesterona.
Recuerda que los miomas asintomáticos se siguen mediante
controles ecográficos seriados. Es el principal precursor del adenocarcinoma de endometrio.
Clasificación
Factores de riesgo
97
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
• Hiperestrogenismo: menopausia tardía, menarquia precoz, • Estadio clínico: es el más importante. Valora el grado de
enfermedad de ovarios poliquísticos (anovulación), nulipa- infiltración miometrial y afectación ganglionar.
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Tema 29 · Patología uterina
II TUMOR QUE INVADE EL ESTROMA CERVICAL PERO NO SE EXTIENDE MÁS ALLÁ DEL ÚTERO
Tabla 1. Estadiaje del cáncer de endometrio. La afectación glandular cervical no influye en el estadiaje.
Tratamiento
99
Tema 30
Cáncer de ovario
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H.
U. Gregorio Marañón (Madrid).
Factores de riesgo
Factores protectores
• Multiparidad.
• Anticonceptivos orales (anovulación) (MIR 15, 158).
• Síndrome de ovario poliquístico (anovulación).
• Lactancia.
• Histerectomía, esterilización tubárica, ooforectomía. Figura 2. Cistoadenoma mucinoso de ovario.
100
Tema 30 · Cáncer de ovario
• Teratoma quístico benigno: es el tumor germinal más Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciados
frecuente (MIR 10, 163), constituyendo el 90% del total. Es
Lipomas, sarcomas.
benigno, y se origina a partir de 2-3 hojas blastodérmicas.
Pueden presentar en su interior microcalcificaciones amorfas
o con forma de piezas dentarias. Son malignos excepcional- Tumores metástasicos
mente y pueden producir alfafetoproteínas.
De origen digestivo (tumor de Krukenberg que es un tumor
• Teratoma inmaduro: maligno. Presenta tejidos con dife- metastásico ovárico bilateral con células en anillo de sello); de
rente grado de diferenciación que son inmaduros, como por origen mamario. Suponen el 10% de los tumores ováricos.
ejemplo tejidos embrionarios (MIR 16, 31), y con más fre-
cuencia derivados del mesodermo (tejido neural, cartílago).
Clínica (MIR 14, 27)
• Disgerminoma: es típico de mujeres jóvenes. Es equivalente
al seminoma masculino. Es el tumor maligno más frecuente de
este grupo y deriva directamente de la célula germinal (MIR). Lo más frecuente es que sean asintomáticos, por lo que son
El tratamiento es quirúrgico, y si recidiva se trata mediante diagnosticados en fases avanzadas. El síntoma inicial más
cirugía y radioterapia ya que es un tumor radiosensible (MIR). frecuente es la distensión abdominal (70%), seguido de dolor
y metrorragia. En fases avanzadas producen sintomatología
Actualmente se está sustituyendo la radioterapia por qui- de síndrome constitucional (anorexia, astenia), sintomatología
mioterapia debido a que tiene la ventaja de preservar la digestiva, compresión urinaria y ascitis. Son signos sospechosos
fecundidad. de malignidad: ascitis (MIR 19, 27), bilateralidad y crecimiento
• Tumor del seno endodérmico: es un tumor con alto rápido. Pueden aparecer síndromes paraneoplásicos como la
potencial maligno. Producen alfafetoproteína (MIR). anemia hemolítica microangiopática.
Microscópicamente se observan estructuras glomerulares
patognomónicas (cuerpos de Schiller-Duval) en un 25% de Estadiaje
los casos.
• Carcinoma embrionario: muy raros; producen alfafeto- Es siempre posquirúrgico.
proteína.
• Coriocarcinoma: es un tumor maligno poco frecuente.
Produce HCG que estimula el estroma ovárico produciendo I LIMITADO AL OVARIO
metrorragias y pubertad precoz.
IA Limitado a un ovario, cápsula íntegra, superficie
• Tumor del estroma ovárico: tipo de teratoma productor libre, sin ascitis.
de T3 y T4 (MIR). IB Igual que el anterior pero con afectación de
ambos ovarios
Tumores de los cordones sexuales-estroma IC Afectación de uno o ambos ovarios, cápsula
rota, tumor en superficie, ascitis o lavado perito-
Constituyen el 5% de todos los tumores ováricos. Son tumores neal positivo
funcionantes productores de hormonas esteroideas.
101
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
La laparotomía exploradora y la biopsia dan el diagnóstico de Cirugía sin citorreducción óptima (MIR)
seguridad (MIR 09, 177; MIR). Los marcadores tumorales no son
diagnósticos per se, sólo orientan y son útiles en el seguimiento. En aquellos casos en los que no sea posible la citorreducción
óptima (metástasis viscerales extensas, implantes voluminosos
en localizaciones de alto riesgo quirúrgico: retroperitoneo,
Propagación diafragma…) sólo se tomarán biopsias para confirmar el diag-
nóstico anatomopatológico y valorar la extensión. Esto es así
La vía más frecuente de diseminación es la implantación directa porque la citorreducción subóptima (implante ≥1 cm al fina-
por siembra peritoneal (MIR). lizar la cirugía) no mejora la supervivencia y conlleva además
mayor morbimortalidad.
Estas pacientes serán candidatas a QT neoadyuvante (3-6
ciclos según estadio). Tras tres ciclos se evaluará la respuesta
y si ésta es favorable se procede a la cirugía de intervalo
(completar la cirugía). Posteriormente se completan los ciclos
restantes de QT.
(Ver figura 4 en la página siguiente)
Quimioterapia adyuvante
Independientemente del tipo de cirugía realizada, se deberá
tras la misma administrar QT en función de la estadificación
patológica obtenida en la cirugía.
Los regímenes quimioterápicos más utilizados incluyen taxanos
(paclitaxel) y derivados del platino.
Figura 3. Diseminación peritoneal del cáncer de ovario. (Ver figura 5 en la página siguiente)
102
Tema 30 · Cáncer de ovario
Citorreducción Completar
óptima cirugía
No respuesta
Situaciones especiales
En pacientes con deseo genésico y estadios IA/IB G1 se puede
realizar cirugía conservadora (anexectomía o tumorectomía)
(MIR) completando la cirugía cuando estén cumplidos sus
deseos. Además no requieren QT.
La cirugía de reevaluación, segunda mirada o second look (en
una paciente correctamente estadiada y después de respuesta
completa tras la QT) está en desuso ya que no aporta beneficio
en la supervivencia.
Pronóstico
103
Tema 31
Patología mamaria
Autores: Carlos Corrales Benítez, H. U. La Paz (Madrid). María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Noelia Taramino Pintado, H. U. 12 de
Octubre (Madrid). Alejandro García Carreras, H. U. Gregorio Marañón (Madrid).
La patología benigna de mama es más frecuente que el cáncer 31.2. Trastornos inflamatorios
de mama, por lo que hay que tenerla en cuenta a la hora de
hacer un buen diagnóstico diferencial.
Mastitis agudas
31.1. Trastornos funcionales La causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados
a la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son el S. aureus,
Galactorrea S. epidermidis y los estreptococos. Clínicamente se presentan
como dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y
linfangitis mamaria. Se debe hacer el diagnóstico diferencial
Secreción lechosa bilateral y pluriorificial que se produce fuera con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia si
de la gestación y el puerperio. El tratamiento consiste en tratar existen dudas.
la causa primaria (adenoma hipofisario, hipotiroidismo) o reti- El tratamiento es sintomático, asociando cloxacilina o, en caso
rar el fármaco que la produce. de alergia, eritromicina. En caso de absceso se realiza drenaje.
Secreción por el pezón que puede ser bilateral en casos de Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la mastitis carcino-
etiología farmacológica, funcional o fisiológica. Es unilateral matosa. Es típica en la tuberculosis miliar.
o uniorificial en situaciones como ectasia ductal, papiloma
intraductal, quistes solitarios, carcinoma ductal o enfermedad
fibroquística y pluriorificial cuando la afectación es más exten- Enfermedad de Mondor
sa, como en la mastopatía (MIR).
La secreción puede tener un aspecto sanguinolento, típica
Es un tipo de mastitis crónica que consiste en una tromboflebi-
del cáncer, de la papilomatosis y del papiloma intraductal
tis de las venas subcutáneas de la pared torácica. Es secundaria
(MIR 12, 148). Si es purulenta está en relación con algún pro-
a un traumatismo local y no requiere tratamiento.
ceso infeccioso, mientras que el aspecto lechoso se observa en
mastopatías y trastornos funcionales.
Mastodinia
Ectasia ductal
Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el
periodo premenstrual. Es el síntoma principal de la mastopatía
Se caracteriza por una dilatación de los conductos galactóforos
fibroquística.
principales. La clínica se caracteriza por una telorrea unilateral
de coloración verdosa, marrón o negra. Para el diagnóstico
se practica una mamografía como diagnóstico diferencial
del cáncer, una galactografía y una citología de la secreción. 31.3. Mastopatía fibroquística (MFQ)
Generalmente no requiere tratamiento, aunque si la clínica es o displasia mamaria
importante, la lesión persiste o existen dudas diagnósticas se
debe practicar una escisión local.
Enfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una
alteración proliferativa o involutiva del epitelio y del estroma
mamario, con distorsión del patrón típico glandular desarro-
Ginecomastia
llándose quistes o tumores palpables.
Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres pre-
Proliferación de tejido mamario en el varón. Se considera fisio- menopáusicas. Su etiología es desconocida aunque se postula
lógica en tres momentos de la vida: en el recién nacido, en el la existencia de una alteración de los mecanismos neurohor-
adolescente (ginecomastia puberal: causa más frecuente de monales (hiperestrogenismo).
nódulo mamario en varón joven (MIR 16, 168)) y en el ancia-
La estructura morfofuncional donde se origina con mayor fre-
no. Se palpa en la exploración como la presencia de un nódulo
cuencia es en la unidad terminal ductolobulillar (igual que la
retroareolar doloroso. Fuera de los periodos fisiológicos las
mayoría de los carcinomas) (MIR).
causas más frecuentes de ginecomastia son la farmacológica y
las alteraciones hormonales.
104
Tema 31 · Patología mamaria
Diagnóstico Tratamiento
Expectante en mujeres <30 años sin crecimiento respecto a
Mediante la clínica, ecografía, mamografía, citología e histología. controles previos. Se extirpa en mayores de 30 años, si el tama-
ño es mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es rápido (MIR).
Tratamiento
105
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Epidemiología
INCIDENCIA 1º 2º 3º 4º
Global Colorrectal Próstata Pulmón Mama
MORTALIDAD 1º 2º 3º
Global Pulmón Colorrectal Páncreas
106
Tema 31 · Patología mamaria
107
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
• Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes son • Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67).
las pulmonares. El cáncer de mama es la primera causa de
• La presencia de un número elevado de microvasos.
metástasis ósea (pelvis, columna, costillas...); también es
el que con mayor frecuencia provoca metástasis en el ojo • Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento, para el
pudiendo producir visión borrosa. control de la respuesta al tratamiento y para el diagnóstico
precoz de las recidivas.
Clasificación por estadios clínicos
Tratamiento
• Estadio 0: Tis, N0, M0.
El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo que
• Estadios I-III (ver figura 4).
depende de muchos factores. Dado que se considera una
• Estadio IV: cualquiera con M1. enfermedad sistémica desde el principio, precisa un tratamien-
to local y sistémico, pero se basa fundamentalmente en la
cirugía que tiende a ser lo más conservadora posible.
T1 T2 T3 T4
Biopsia y cirugía
N0 I IIa IIb IIIb
Cirugía
N1 IIa IIb IIIa IIIb En caso de tumoración palpable, se debe extraer la misma con
márgenes de seguridad. En caso de no haber tumoración pal-
pable, se marca la zona a extraer con arpón, o también puede
N2 IIIa IIIa IIIa IIIb realizarse con sonda que detecte un radioisótopo inyectado pre-
viamente en la tumoración guiado por ecografía o mamografía.
N3 IIIb IIIb IIIb IIIb El material obtenido se envía a analizar durante el acto quirúr-
gico. Las muestras que se envían a anatomía patológica para
ser analizadas pueden ir, en función del tiempo que pasará
Figura 4. Estadios I-III del cáncer de mama. hasta que sean procesadas, en fresco o en un medio de conser-
vación. Cuando lo que interesa es un análisis inmediato, como
en nuestro caso, las muestras deben ser enviadas en fresco
Clasificación TNM para el cáncer de mama (MIR 13, 204) (en seco o con suero fisiológico). En cambio,
cuando no se requiere de un estudio inmediato de la muestra,
para que ésta no se deteriore debe introducirse en formol u
(Ver tabla 2 en la página siguiente) otros medios de conservación.
En caso de que la anatomía patológica informe de márgenes
de resección libres, está completada la cirugía conservadora y
Factores de mal pronóstico posteriormente se realizará RT adyuvante (MIR). Si los bor-
des de resección están afectos, se pueden ampliar (en caso de
• Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico más mama voluminosa), o bien se realiza una mastectomía radical
importante (MIR). modificada (tipo Madden) y no es necesaria la RT adyuvante
de rutina (sólo si existen factores de riesgo locorregionales).
• Tamaño tumoral >2 cm.
La reconstrucción de la mama (MIR) puede hacerse a la vez
• Grado histológico: grado 2 y 3. que se realiza la mastectomía (reconstrucción inmediata), lo
cual presenta un claro beneficio psicológico. Pero en algunos
• Situación retroareolar.
casos (enfermedades concomitantes, necesidad de técnicas
• Receptores estrogénicos negativos: la presencia de recep- de reconstrucción complejas…), la reconstrucción puede o
tores estrogénicos predice buena respuesta al tratamiento debe posponerse (reconstrucción diferida). Prácticamente toda
hormonal con antiestrógenos (MIR). mujer que ha sido mastectomizada puede someterse a una
reconstrucción mamaria. La reconstrucción no tiene efecto
• Edad menor de 35 años. en la recurrencia de la enfermedad de la mama, ni interfiere
• Gestación. con el tratamiento de quimioterapia o radioterapia, aunque la
enfermedad recidive (MIR). Tampoco interfiere con los estu-
• Infiltración cutánea. dios posteriores que puedan ser necesarios en las revisiones.
• Invasión linfática o vascular. (Ver figura 5 en la página siguiente)
• Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral.
• Multicentricidad. Biopsia selectiva del ganglio centinela y
linfadenopatía axilar (MIR 17, 171)
• Sobreexpresión del oncogén ERB-2 (Her2 o neu): este onco-
gén se sobreexpresa en el 20-25% de los cánceres de mama. La biopsia selectiva del ganglio centinela es una
Se relaciona con resistencia al tratamiento antihormonal, y técnica quirúrgica que identifica el ganglio o los
con beneficio del tratamiento con antraciclinas. ganglios que reciben en primer lugar el flujo
linfático del tumor (“primera estación” de dre-
• Mayor proporción de células en fase S del ciclo celular. naje) (MIR 09, 178; MIR). Se realiza mediante
108
Tema 31 · Patología mamaria
T TUMOR
Tx Tumor primario no determinado
To No se evidencia tumor primario
Tis Carcinoma in situ y enfermedad de Paget sin tumor palpable
T1 Tumor de 2 cm de diámetro máximo T1A Tumor de 0,5 cm
T1B Tumor de 0,5-1 cm (MIR 09, 179)
T1C Tumor de 1-2 cm
T2 Tumor de 2-5 cm
T3 Tumor de más de 5 cm
T4 Tumor de cualquier tamaño, con fijación a pared torácica o T4A Extensión a pared costal
a piel (costilla, músculo intercostal, músculo serrato anterior. T4B Edema o ulceración de la piel o presencia de nódulos
No músculo pectoral) satélite dentro de la mama
T4C Los dos casos anteriores a la vez
T4D Carcinoma inflamatorio
N NÓDULOS / ADENOPATÍAS
Nx Nódulos linfáticos regionales que no pueden ser identificados
No Ausencia de adenopatías
N1 Adenopatías metastásicas móviles homolaterales, en axila
N2 Adenopatías metastásicas fijas homolaterales en axila o en cadena de mamaria interna sin afectación axilar
N2a: Adenopatías metastásicas fijas homolaterales en axila
N2b: Adenopatías metastásicas en cadena de mamaria interna homolateral sin afectación axilar
N3 Adenopatías metastásicas infraclaviculares homolaterales o afectación de mamaria interna homolateral con afectación axilar.
Adenopatías supraclaviculares con o sin afectación axilar o de mamaria interna
N3a: Adenopatías infraclaviculares con afectación axilar
N3b: Adenopatías en mamaria interna con afectación axilar
N3c: Adenopatías supraclaviculares
M METÁSTASIS
Mx No se han practicado estudios para determinar metástasis
M0 Sin evidencia de metástasis
M1 Con evidencia de metástasis
Quimioterapia
Se da poliquimioterapia que asocia antraciclinas y taxanos. Su
Figura 5. Mastectomía: A. Realización de mastectomía. B. Lecho quirúrgico
indicación principal es la afectación ganglionar, aunque tam-
tras la extracción de la pieza. C. Colocación de expansor para reconstrucción bién se da cuando no existe afectación ganglionar pero existen
mamaria en el mismo acto quirúrgico. factores de mal pronóstico (MIR 18, 102; MIR).
109
Manual AMIR · Ginecología y Obstetricia
Lesión palpable
110
Tema 31 · Patología mamaria
111
Tema 32
Climaterio y menopausia
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino Pintado, H. U.
12 de Octubre (Madrid).
112
Tema 32 · Climaterio y menopausia
113
Tema 33
Síndrome premenstrual
Autores: María Gómez Romero, H. U. Joan XIII (Tarragona). Salvador Piris Borregas, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Noelia Taramino Pintado, H. U.
12 de Octubre (Madrid).
114
Resumen de
carcinomas ginecológicos
C. OVARIO
(CAUSA MÁS C. MAMA
C. VULVA C. CÉRVIX C. ENDOMETRIO FREC. DE MUERTE (TUMOR MALIGNO
POR CARCINOMA MÁS FRECUENTE)
GINECOLÓGICO)
45-50 años
55 años Aumenta riesgo
65-70 años Nuliparidad con edad
45-50 años
Tabaco Anovulación (SOP) 65-80 años Nuligesta
EDAD MÁS Inmunosupresión
Promiscuidad sexual
Obesidad Edad Antecedentes familia-
FRECUENTE C. cérvix
HPV (16,18)
Diabetes Historia familiar res/personales
FACTORES DE HPV
Tabaco
HTA Mutación (BRCA 1/2)
RIESGO VIN
Multiparidad
Tamoxifeno BRCA 1/2 Menarquia temprana
Inmunodepresión
Distrofia con atipias Estrógenos Menopausia tardía
no compensados Radiación
Obesidad
No screening Screening: sí
Screening: sí (citología) No screening
DIAGNÓSTICO Biopsia dirigida
Biopsia definitivo
Histeroscopia +
Posquirúrgico
(mamografía)
biopsia dirigida Biopsia
Afectación ganglionar
Estadio clínico
Estadio clínico Tamaño tumoral
Edad
Tamaño tumoral Grado histológico
Tipo histológico
FACTORES Estadio clínico Profundidad de
Grado histológico Estadio clínico
Edad >35 años
PRONÓSTICOS Afectación gl. invasión tumoral
Invasión miometrial
Multicentricidad
Afectación ganglionar Gestación
Receptores
Invasión vascular Receptores
hormonales
estrogénicos neg.
115
Valores normales en
Ginecología y Obstetricia
TN patológico >3 mm
Amniocentesis 14 semanas
116
Reglas mnemotécnicas
Ginecología y Obstetricia
Regla mnemotécnica
Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas en gestación
y lactancia, es decir, las vacunas de gérmenes vivos atenuados (que
es muy golosa de preguntar), aquí va esta regla mnemotécnica:
SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola)
SABE (Sabin, polio) que PARA (parotiditis)
ir a VENEZUELA (varicela)
se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla).
117
BIBLIOGRAFÍA
• Williams, Obstetricia, 24.ª edición. FG Cunningham, KJ Leveno, SL Bloom, CY Spong, JS Dashe, BL Hoffman, BM Casey, JS
Sheffield. McGraw-Hill, 2015.
• Ginecología, 8.ª edición. J González Merlo, E González Bosquet, J González Bosquet. Elsevier España, 2003.
118
Sedes
Oviedo
Bilbao
Santiago
Navarra
Valladolid Zaragoza
Barcelona
Salamanca
Madrid
Valencia
Albacete
Alicante
Córdoba Murcia
Sevilla
Granada
Málaga
Las Palmas
de Gran Canaria