SECCIÓ N 1

Motivos de consulta

Motivos de consulta
nefrourológicos
Claudio A. Baldomir
i

INTRODUCCIÓN Para completar este Lema , v é ase el cap ítulo 12 Edema;

El paciente con en fe m íe dad renal puede consultar al
médico por diferentes razones; sus síntomas pueden ser DOLOR LUMBAR
f ácilmente aLribaibles al aparato urinario , como el dolor
lumbar, la disuria o la hematuria , o presentar manifesta- El dolor es un s í ntoma que sugiere enfermedad renal
ciones generales como hipertensi ó n arterial o edemas que cuando su distribución se relaciona con las ra íces sensiti -
pueden relacionarse o no con una enfermedad renal , l’or vas que inervan el ri ñón y que corresponden a las últimas
Último, puede Lratarse de un paciente asintom á L í eo en dorsales ( VI a XII ) y la primera lumbar , representadas por
quien se descubre una alteración de la función renal o del el ú ltimo nervio intercostal y los abdo mímoge ni tales. Asi ,
an á lisis de orina , es habitual que la localización Incluya la zona lumbar, la
sacra y la parte superior de la regió n gl ú tea por detr á s , los
Esperar un motivo de consulta nefrourol ó glco es bancos lateralmente y un á rea que comprende la regi ó n
una actitud pasiva en el diagn ó stico, Se requiere en periumbilicai , el hipogastrio, las fosas il íacas ; los genita -
cambio una actitud proactiva que , en la consulta les por delante.
ambulatoria, jerarquice el an á lisis de orina como una " biop La distribución del dolor es similar a la de otras vis-
sia renal lí quida y la nefroprotecci ó n de las enfermedades ceras abdominales y estructuras retrepe ritqne al es, por
"

sisté micas como la diabetes y la HTA, y, en el paciente hos - lo cual es importante; considerar con sumo cuidado
pitalizado, cuí de al riñó n protegiéndolo de la isquemia y !a todas sus caracter í sticas para establecer el diagn óstico
nefro toxicidad . diferencial. Como en cualquier otro tipo de dolor deben
evaluarse la forma de presentació n y el carácter, la in -
tensidad , la duraci ó n , la propagaci ó n , la forma de
EDEMA terminació n , tas acciones que lo modifican y tos s í n -
Se debe sospechar que el edema es de origen renal tomas asociados.
cuando es matinal , pqrlorbitarí o y blando, generado por El dolor se origina por irritaci ó n de las terminales sen-
sitivas presentes en Ea cápsula renal y en el peritoneo pa
un aumento de la permeabilidad capilar, como ocurre
en el síndrome nefr í tico . Puede presentarse tambi én rietal posterior, asociada con procesos inflamatorios lo -
como un cuadro de anasarca , con piel blanca y de tem - cales o propagados, como infecci ó n urinaria alta ,
peratura normal , asociado con hipoproteiiiemia . como per í nefr í Lis, absceso per í rrenai o tumores.
en el s í ndrome ne ír ó Lico. En este caso, e! edema es
blando , sim é trico y tiene un componente flsiopatol ó- Los procesos expansivos que comprometen exclusi -
gico de hipovolemia arterial efectiva asociado a hiperal- vamente el par é nqurma renal : tumor neopl á sicol
dosteronismo con retención hidrosaltna secundaria . evolucionan sin dolor, y este aparece solo cuando se
El edema en la insuficiencia renal crónica es generali- compromete la c á psula .

.
zado pero asociado con un mecanismo de hipervolemia
por la disminuci ón del filtrado glomerular con retención En ocasiones puede observarse un dolor agudo intenso
hí di osalina primaria. En la piel se hallan lesiones de ras - como resultado de la isquemia de un segmento triangular
cado debido al prurito, y el tinte amarillento predomina de! paré nquiina que compromete la c á psula , como sucede
sobre el blanquecino , en el infarto renal por obstrucción embólica de una arte -

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r ía inLerlobar. El dolor puede ser ocasionado además por

la distensió n brusca de las v í as urinarias ( pelvis renal y CASO CLíNICO 45-1
Uréteres) secundar í a a obstrucció n por cálculos , co á gu -
los , pus o fragmentos de papilas renales. Honorio, taxista de 60 a ñ os, consulta en el á rea ambulatoria
por presentar un episodio de hematuria macrosc ó pica auto -
El dolor de origen renal puede clasificarse de acuerdo
limitado, con presencia de co á gulos - Tiene antecedentes de
con su modalidad de instalación en agudo y crónico . El hipertensión arterial en tratamiento con dieta hiposó dica y
contexto clí nico ) el resto de las caracter ísticas semiol ó - enalapril. En la anamnesis, refiere dolor lumbar de dos meses
gicas del dolor orientar á n al m é dico con respecto a su de evoluci ó n , inicialmente interpretado como lumbalgia
origen. simple por su trabajo. En el examen fisico, presenta leve
El comienzo agudo en un adulto, en relación con el es - dolor espontá neo en la fosa lumbar derecha y pu ñopercu
fuerzo f í sico o sin él , es tipleo del cólico ureterali es de síón doloroso. No se palpan masas renales , Su estado gene -
carácter cólico, de intensidad lluctuante, duració n varia - ral es bueno y no tiene otros s í ntomas acompañantes .
ble , con propagació n a los bancos y a ios genitales por lo ¿ Qu é importando fe asigna al dolor lumbar en este
general acompa ñado por inquietud y síntomas como ná u - contexto?
seas y v ó mitos. ¿ Cu á l es su diagn óstico presuntivo en este per ci en te?
El inicio brusco del dolor lumbar en un paciente con ¿ Qu é exá menes complementarios ú til izarla para aclarar el
antecedentes de enfermedad vascular perif é rica , aneu - diagn óstico en este caso?
risma de aorta , estenosis mitral o en el curso de una en -
docarditis infecciosa orientara hacia el diagnóstico de COMENTARIO
El dolor lumbar de dos meses de evolución podr í a corres
infarto renal .
ponder a una lumbalgia simple por sobrecarga o contrac -
En una mujer con antecedentes de infecciones urina -
tura muscular, pero la presencia de hematuria macrosc ó pica ,
rias , fiebre j disuria , la aparici ó n de dolor lumbar sugiere principalmente cuando se acompa ñ a de co á gulos, obliga a
la presencia de unapiefonefritis aguda ( caso cl í nico incluir en la consideraci ó n diagn óstica la posibilidad de una
45-4 enfermedad de origen uroló gico ; renal, pleloureteral o vesi
S í el dolor está acompa ñ ado por hematuria , la situa - coprost á tlca .i. La litiasis urinaria y los tumores renales o del
ci ón puede corresponder a la ruptura de un quiste renal urotelí o podrí an ser el origen del sangrado . La conducta diag
o al desplazamiento de un cá lculo dentro de la v í a urina - n ó stica inicial es realizar un examen del sedimento urinario
ría , que confirme la presencia de hematuria y , luego, realizar una
E í dolor lumbar de comienzo lento y progresivo, car á c - ecograf í a renal bilateral y vesicoprostatica. Se confirmo la he -
maturia y la ecografí a identific ó una masa ocupante renal de
ter gravativo, intensidad variable y curso cró nico es la
aspecto compatible con un c á ncer de ri ñó n . Ei paciente fue
manifestaci ó n (Je un aumento progresivo de! Lama ñ o derivado a urolog í a para completar su evaluaci ó n y posterior
renal , como se observa en lapoliquistosis renal y en tu - intervenci ó n quir úrgica.
mores o procesos inflamatorios perirrenales . En es Las
circunstancias, es dif ícil el diagn ó stico diferencial con las
lumbalgias cró nicas de origen óseo o muscular.
Adem ás del dolor, los pacientes pueden presentar con - La combinaci ó n de los elementos mencionados per -
tractura de los m úsculos paravertebrales, que condiciona mitirá al m édico establecer una hip ó tesis clínica o diag -
una actitud antálgica de escoliosis con flexión del Lronco n óstico presuntivo que se confirmara mediante exá menes
liada el lado afee Lado, Si el proceso expansivo o inflama - complementarios. Sí se piensa en infecci ó n urinaria ,
torio involucra al m úsculo psoas ( absceso del psoas por se efectuar á el examen del sedimento urinario en busca
tuberculosis o bacterias gramposítivas , per í nefritis) , se de leucocitos . piociLos , bacterias o hemat í es, y el uro -
produce retracci ón del muslo con abducci ó n y leve rota - cu Í Livo confirmara ei diagn óstico , identificando el ger -
ci ón externa { signo del psoas ). men v cuando el n ú mero de unidades hormadoras de
Un dolor de tipo progresivo e intensidad variable que colonias (UFC ) sea > 100 , 000 por niL. Si lo que se sos -
aparece o se intensifica en !a posición de pí e y disminuye pecha es un có lico renoureteral , la ecograf ía renal re -
en el decú bito dorsal puede hacer sospechar la presencia sultar á adecuada para evidenciar la dilataci ó n de la v í a
de ptosis renal o de un tumor renal de gran Lama ñ o, urinaria o visualizar im ágenes con sombra ac ú stica
como suele observarse en la poliquistosis o la hidrone - compatibles con litos . El dolor cr ó nico acompa ñ ado
frosis por obstrucció n . Este comportamiento del dolor por hematuria o masa palpable suele ser causado por
responde a que en la posici ó n erecta hay tracción de los tumores renales, y Ea ecograf ía y la tomograf í a com -
nervios que cede cuando el órgano recupera su posici ó n puterizada ser á n los estudios de mayor rendimiento
normal en la celda renal , Adem á s puede palparse una diagn óstico.
masa durante el examen del abdomen .
COLICO RENOURETERAL
Enfoque del paciente con dolor lumbar
ti có lico renoureteral es un cuadro clínico carácteri
Ante un paciente que consulta por dolor lumbar, el pri - zado por dolor lumbar de inicio agudo, de intensidad
mer paso sera investigar sus caracter í sticas median Le !a fluctuante , con irradiación anterior hacia el flanco y
anamnesis y e! examen f í sico para establecer el probable descendente hacia la fosa iliaca y los genitales acompañado
.
origen renal Luego se definir á su carácter agudo o cró - por manifestaciones como sudoración, n á useas, vómitos o al -
nico y su tipo c ólico o gravativo. Por ú ltimo, se analizar á n teraciones de la motilidad intestinal resultantes de la estimu
los s í ntomas o manifestaciones asociadas con el dolor, lacion vaga!; por las caracter í sticas del dolor y su intensidad,
como liebre, disuria , hematuria, Lumor palpable, entre ocasiona en el paciente un estado de angustia, inquietud y
otros ( caso cl í nico 45- 1 ) desasosiego.

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EE examen f ísico puede demostrar la presencia de una

contra dura refleja de los músculos par a vertebrales, dolor CASO CLíNICO 45-2
Intenso espontáneo y en la maniobra de puñopercusión
lumbar o dolor a la presión de los puntos ureterales. Diana, de 25 a ñ os, concurre la guardia del hospital por pre
sentar dolor lumbar izquierdo intenso, de comienzo brusco y
El aspecto de la orina puede ser turbio o mostrar
tres horas de evolució n. El dolor es persistente, po r momentos
color rojizo, lo c¡ue sugiere la presencia de hematuria, que se intensifica y se irradia hacia la regi ó n inguinal. Refer í a unepi
suele acompañ ar al pasaje de un cá lculo, y debe confir- sodio similar hace tres años, que se resolvió en forma espontá -
marse mediante el examen microsc ó pico de 3 a orina que nea, por lo que no consultó. No tiene otros antecedentes, la
demuestre la presencia de hematíes de morfologí a con - paciente parec í a agudamente enferma, con nerviosismo e ¡n
servada lo que asegura el origen en la v ía urinaria dife-
, quietud, afebril, con signos vitales normales. El examen f í sico
renci á ndolos de los hemat í es dis [ n ó rticos , cuyo origen es revela un abdomen plano, simétrico, blando y doloroso espon-
glornerular. t á neamente y a la palpació n del flanco izquierdo, sin signos pe -
ritoneales y ruidos hidroaéreos normales. La percusi ón lumbar
es dolorosa a la izquierda. No presenta otros puntos dolorosos
En un estudio de 033 pacientes con dolor abdo
abdominales.
minal agudo, dos hallazgos f í sicos resultaron signos
seguros de ureterolitiasis ( confirmada luego por ¿Cu ál es su interpretaci ón diagn óstica?
m é todos por im á genes o seguimiento ): el dolor lumbar ¿Qu é diagnósticos alternativos deben considerarse?
( sensibilidad 15% , especificidad 99%, CP positivo 27, 7 y CP ne -
¿ Qu é estudios complementarios serían ú tiles para precisar el
gativo 0,9! y la puñopercusión lumbar positiva ( sensibilidad diagn óstico?
86%, especificidad 76%, CP positivo 3,6, CP negativo 0, 2 ) . Mas
valioso aú n fue el hallazgo de hematuria microsc ó pica con COMENTARIO
una sensibilidad del 75 %, una especificidad del 99%, un CP En primer lugar debe considerarse el diagnó stico de c ó lico
positivo de 73, 1 y un CP negativo de 0,3 . renal o ur étera!, intentando excluir en la evaluación inicial
otras situaciones que pueden imitar los síntomas del pasaje
de un c á lculo, como pielonefritis, apendicitis, anexitis, emba -
El dolor del cólico renoureteral es provocado por la di - razo etiópico o ruptura de quiste de ovario,
latació n aguda de la ví a urinaria, causada por su obstruc - En este caso, el episodio reciente de hematuria y las caracte -
ci ó n debido a la impactación de un c álculo que proviene r í sticas cl í nicas del dolor orientan muy claramente hacia un
del aparato urinario superior, lo que ocasiona un aumento có lico renoureteral. Los an á lisis de laboratorio, con excepción
brusco de la presió n dentro del uré ter que se Lnmsmite del sedimento urinario, que confirma la hematuria, no contri
en forma retrógrada produciendo disminució n del fil - buyen de modo significativo. La radiograf í a simple de abdo -
trado glornerular. Ese aumento de la presió n provoca in - men puede identificar c á lculos radiopacos en el 80 % de los
pacientes, y esto se debe a que la mayor parte de ellos están
cremento de la secreci ó n de prosLaglandinas* que act úan
compuestos por sales de calcio. La ecografí a renal es un pro -
como mediadores qu í micos responsables del dolor. cedimiento útil por su sensibilidad y especificidad para de
La causa má s frecuente del cólico renoureteral es la li - mostrar la presencia de dilatació n pielocalicial, signo indirecto
tiasis urinaria, situaci ón en la que, debido a una altera - de obstrucción, pero la pielografia intravenosa se considera el
ció n de la composición qu í mica de la orina , existe una "est á ndar de oro ' si se desea identificar el nivel de obstrucció n
predisposició n para la formació n y migració n de c á lculos y demostrar c á lculos radiolúcidos o anormalidades anatómi-
en la v ía urinaria que ocasionan obstrucció n y dolor ( caso cas del á rbol urinario condicionantes de litiasis.
clí nico 45-2 ).
Existen otras enfermedades que pueden manifestarse
con sintonías semejantes, como la formación y migración
de coágulos en la v ía urinaria causada por una lesión in - r í a baja ( vejiga , uretra y pr ó staLa ) de car á cter inflamato -
rio LL obstructivo, pero puede relacionarse con ei pasaje
moral o inflamatoria de la v í a urinaria o asociada con
trastornos de la hemostasia y la eliminaci ón de fragmen - de coágulos o cálculos. Puede referirse como dolor o
tos de pará nquima renal necrótico, que puede observarse ardor al orinar ( caso cl ínico 45 - 3 ). Es muy frecuente en
en la necrosis papilar por analgésicos y en la papilí tis ite - las mujeres en edad é frtil como manifestación de infec -
ción dei trac LO urinario inferior (cisLitis , metritis) ( caso
erosante en pacientes diabé ticos. Es importante rescatar
los antecedentes v observar en el sedimento urinario en clínico 45 - 5 En los hombres con prosLatití s o agran -
da miento de la pr óstata, la disuria puede evidenciarse
¡i

fresco los fragmentos papilares menciona Jos .

En el diagnóstico diferencial deben considerarse como retardo en el comienzo de la micción acompañado
Siempre los problemas abdominales en los que el dolor por pujos; emisión de orina interrumpida o modificacio -
tiene localización y propagación similar : en la mujer en nes de la fuerza y forma del chorro miccíonal ( prosta-
tismo ). La estranguria es la micción lenta y dolorosa ,
edad fértil, anexitis, y en el hombre ; la mujer, diverLí cü-
litis, apendiciü s retrocecal y otros. gota a gota, debida a un espasmo de ia uretra o de la ve-
jiga , que se acompa ña de tenesmo vesical .
La polaquiitria es el aumento de La frecuencia de las
TRASTORNOS DE LA MICCION micciones , sin un aumento concomitante en el volumen
de orina eliminado , en relación con enfermedades infla-
Los síntomas relacionados con Ja eliminación de orina matorias u obstructivas del aparato genitourinario , facto -
duranLe la micción incluyen Ja disuria , la polaquiuria, el res de irritación qu í mica de ia mucosa \ esical o alteración
tenesmo vesical y ia retención vesical . En general respon- funcional de la inervación vesical .
den a un mecanismo inflamatorio u obstructivo y expre - E 3 tenesmo vesical es la persistencia del deseo de
san enfermedades de la v í a urinaria baja. orinar una vez finalizada La micci ón, con sensaci ó n de
La disuria es la dificultad en la eliminación de orina , evacuació n incompleta de la vejiga , y responde a los
v el s íntoma se vincula con enfermedades de la v ía urina - mecanismos enunciados previamente .

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CASO CLíNICO 45-3 CUADRO 45- 1. Alteraciones del volumen urinario

Almudena, una estudiante de medicina de 20 anos, sin ante Poliuria

cedentes personales de importancia, es atendida en forma
Fisiol ó gica
ambulatoria por referir un cuadro de ardor micciional de 48
Ingesta excesiva de agua libre
horas de evolució n , al que se le ha agregado urgencia miccio
nal pero con evacuaci ón de escaso volumen de orina y dolor Patol ógica
suprapúbico. Refiere haber tenido un episodio similar hace un Renales
año, en el que un mé dico le diagnostico cistitis y le indic ó tra- IRA en etapa poliúrica
tamiento con antibióticos sin reatizar estudios complementa - IRC
rios. La paciente comenzó su actividad sexual hace dos a ñ os diuresis posobstructiva
y cambio su pareja sexual hace 2 meses - - diabetes ins í pida nefrogenica
¿Cómo interpreta los s í ntomas de la paciente? Extra rrena les
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo y la conducto inicial ? diabetes ins í pida neurog é nica
- diabetes mellitus
¿Qu é relaci ó n existe entre tos s í ntomas y las relaciones
sexuales ? infusi ó n de manitol o de NaCI
- hipercaicemia
COMENTARIO
La presencia de disuria y polaquiuna en una mujer joven Oliguria
orientan hacia un proceso inflamatorio o infeccioso de la v í a Prerren al
-
urinaria inferior Los s í ntomas descritos en ausencia de flujo
genital y la referencia de episodios similares que las pacien-
Disminuci ó n del F 5 R ( hipovolemia, insuficiencia
cardiaca, síndrome nefró tico, sí ndrome astftico
tes consideran de infección urinaria (autod¡agnóstico) son ele
edematoso)
méritos que indican alta probabilidad diagnostica de cistitis. El
Renal
diagnó stico presuntivo es infección urinaria baja ( cistitis
.
aguda .) . La conducta adecuada consiste en el inicio de trata - IRA
miento emp í rico con antibióticos. La posibilidad de iniciar el IRC
tratamiento emp í rico antes de la confirmación del diagnos Posrenal
tico se debe a la alta incidencia de uropatógenos (E coli en el Uropatia obstructiva ( uretral, del cuello vesical o
-
95% de los casos ) Cuando existen dudas, se puede obtener
una muestra de orina para realizar un aná lisis del sedimento
urateraI bilateral )

que permitir á identificar leucocitos, piocitos y hemat í es, y el Anur í a

urocultivo que confirmar á el diagnóstico cuando el numero Renal
de colonias de un microorganismo predominante sea
> 100.000 por mL.
-
N ecrosis cortical bilateral
Trombosis de las venas renales
El inicio de las relaciones sexuales o el cambio de pareja se-
Pos renal
xual reciente pueden asociarse con un proceso inflamatorio
Obstrucci ón ureteral bilateral (o unilateral en riñón
genital con compromiso de la uretra distal e infecció n ascen -
único )
dente ( cistitis de la luna de miel" ).
Obstrucci ón del cuello vesical (adenoma o carcinoma
de pr óstata )
Obstrucci ón de la uretra ( cá lculos o co á gulos )
La retenció n vesical o retenció n urinaria se define
¥ SEi flujo sanquinc-D renalr IRA : insuficiencia renal aguda ; IRC: insuficiencia
como la imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcial -
í enal crónica .
mente en forma espontánea como consecuencia de la
obstrucción del flujo urinario, completa o incompleta,
desde el cuello vesical hasta el meato uretral . La causa
má s común es la hipertrofia prostáüca , pero puede aso- La poliuria se define como la eliminación Je orina su-
ciarse con la presencia de co águlos ( hematurias de la v í a perior a 3.000 mL diarios. Según su mecanismo de pro-
urinaria ), c álculos o lesión traumá tica uretral ( v é ase Lam- ducción, pueden distinguirse dos tipos: fisiológica \ pato -
bión cap . 50- 3 El paciente con obstrucció n urinaria ) . lógica ( véase también cap. 50- 4 £ / paciente con poliuria ) -.

Poliuria fisioló gica: en individuos normales, a La in-

ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO
Y DEL RITMO DIUR ÉTICO gestión de cantidades crecientes de agua libre de solu-
tos acompaña un aumento progresivo del volumen uri-
£1 volumen de orina eliminado en condiciones norma - nario como consecuencia de í a inhibició n de ia
les durante 24 horas oscila entre 1.200 y 1.500 mL , según la secreción de hormona antid í ur é tí ca y la modificación
dieta y el volumen de agua ingeridos, y su eliminación no del mecanismo renal de concentraci ó n- diluci ón que
ocasiona ninguna molestia con excepción de la sensación integra ia función tubulo í niersLicia! y el flujo de los
de evacuación de la vejiga provocada por un mecanismo vasos recLos . Lsta situación puede presentarse como
reflejo . £ 1 volumen se elimina sobre todo durante el dí a y es poliuria ocasional o mantenerse mediante la ingesta
normal que el ser humano no se despierte para orinar du- compulsiva y persistente de agua (potomanía), como
rante la noche. La primera micci ó n matinal es de menor sucede en la poliuria de la poí idipsí a psic ógena , en
volumen y con orina concentrada respee Lo del resto de las cuyo caso la alteración primaria es la ingesta aumen -
micciones Se igual período durante el día. Las alteraciones tada de l í quidos y la poliuria resulLa compensadora
deJ volumen urinario ( cuadro 45 - 1 ) y el ritmo diur ético in- para mantener la osmolalidad del plasma en valores
cluyen: poliuria, oliguria , anuda , nicturia y enuresis . normales, ti volumen urinario disminuye y la os mola

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lidad o la densidad urinaria aumentan ante la prueba * Las causas renales son de origen vascular, como la ne
de restricci ó n de l í quidos.
Poliuria patol ógica: expresa una alteraci ó n funcio -
Ci'osis
nales .
cortical bilateral \ Ea trombosis de las venas re
i -
nal u orgá nica de origen re í tal o ex trar renal. Las crin - • Las causas posrenales incluyen la obstrucci ó n urete-
sus retí ales incluyen la insuficiencia renal aguda en ral bilateral por c á ncer ginecol ó gico o rectal , la liga -
su etapa poli ú rica v la insuficiencia renal cr ó nica de dura accidental de los ur é teres durante la cirugía o la
cualquier etiolog í a ( glomerular , vascular, tubular o obstrucción ur é tera! en el ri ñó n ú nico o trasplantado.
intersticial); El mecanismo responsable es la altera -
ci ó n del mecanismo de concentración urinaria por Se denomina nicluria (o nocturia ) a la alteraci ón del
alteraei ó n Lubular ( necrosis tubular aguda! o tubir- ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe ori -
lo intersticial (insuficiencia renal crónica ) . Tambié n nar varias veces durante la noche, con inversi ó n del ritmo
se observa poliuria despu és de í a desobstrucci ó n de normal de la diuresis. Debe diferenciarse del habito nor -
la v ía urinaria . Una causa rara de poliuria renal es í a mal de algunos individuos que orinan una ve/ por noche
diabetes ins í pida nefrog éniea , situaci ó n caracterizada Se la puede observar en cualquier causa de poliuria . Sus
por falta de respuesta renal a la acción de la hormona causas pueden ser renales y extrarretiales.
antidiuré tica (ADH ) por defectos del receptor tubu - Entre las causas renales se des Laca la insuficiencia
lar de esta . Son causas exlrarrenales de poliuria la
diabetes ins í pida neurog énica o central por disminu - renal cró nica y resulta del aumento de la carga osmó -
tica que genera la urea y la incapacidad progresiva del
ci ó n parcial o completa de la secreció n de ADl 1 y í a
asociada con diabetes meditas , cuyo mecanismo es ri ñó n para concentrar la orina por alteraci ón funcio -
la diuresis osm ó tica ocasionada por la eliminaci ó n nal ; estructural del sector tubulo intersticial,
de solutos como glucosa , que aumenta la eliminació n i.as causas exirarrenates son los esla dos edematosos
de agua como ocurre con la infusió n de manitoly clo - (insuficiencia card í aca , síndrome ascitico - edematoso,
s í ndrome nefr ó tico) en los cuales la diuresis aumenta ,
ruro de sodio . Otra causa de poliuria es la hipercalce -
nna . pues el dec ú bito favorece í a reabsorci ó n de los edemas.

Se considera olí gur í a a la eliminación inferior de 500 mL

La nictur í a no debe confundirse con la polaquiuiia
diarios de orina . El paciente puede referirlo como la elimi - nocturna caracter í stica de los procesos que generan dis-
nació n de escasa canLidad de orina oscura . El ri ñó n debe minuci ó n de la capacidad vesical o irritabilidad con el
eliminar una carga diaria de solutos de aproximadamente deseo miccional ( infecció n, tumor, c á lculos, afecciones
600 mOsm ( mil í osmoles) y puede hacerlo en condiciones prostéticas y uretrales).
Ennresis es la micción involuntaria e inconsciente du
normales en orinas con osmolalidades extremas de 60
rail te el sue ño .
mOsm ( má xima diuresis acuosa ) y 1 , 200 mOsm (má xima
ñ utid ¡uresis ) . As í, el volumen urinario diario puede osci -
lar entre 10 litros, como en la diabetes ins í pida , y 500 mL ALTERACIÓN DE LAS CARACTER Í STICAS
aceptado como limite para Ja oliguria. La formación DE LA ORINA
de orina es un proceso que requiere tres condiciones;
adecuada perfusi ó n del riñón { nivel prerrenal ), La orina normal reci é n emitida se caracteriza por ser
indemnidad estructural v funcional del paré nquima ( nivel de color amarillo á mbar, de aspecto l ímpido , con un olor
renal ) y vía urinaria libre ( nivel posrenal ) . La oliguria particular { sut generis ) , sin espuma o con escasa espuma ,
siempre es una situaci ó n anormal , y su mecanismo de pero que desaparece espontá neamente o al agitarla , La al -
producció n puede resultar de interferencia en uno o más teraci ó n de cualquiera de estas caracter í sticas puede ser
de uno de los niveles. As í, las causas pueden ser prerrena - el motivo de preocupación y consulta del paciente.
lesT renales o posrenales; El color normal depende de la presencia de pigmen -
tos denominados iirocromos y puede variar en condicio -
• Causas prenatales: son situaciones que disminuyen nes normales entre el amarillo claro, á mbar o caoba , de
e! flujo sangu í neo renal , como la deshidraLaci ó n por acuerdo Coil su dilució n O concentraci ó n .
p é rdidas aumentadas , la insuficiencia cardiaca , el sín - Vai ios pigmentos endógenos o ex á genos pueden mo-
drome nefr ó tico o el sí ndrome ascitico - edemaLoso . El dificar el color de í a orina . Algunos esL á n presentes en los
ri ñó n percibe la información de disminución de la vo- alimentos ( remolacha ) , los colorantes (azul de met í leno ),
lemia e iiiLenla resolver la situació n utilizando meca - o los medicamentos ( rifampí cína ) , y otorgan a la orina co -
ní srnos que conducen a la retención de agua y sal, lo loraci ó n diversa ( rojiza , azul verde , anaranjadasin que
que derha en oliguria . esto tenga significado patológico. La presencia en la orina
• Causas renales: son las lesiones agudas o cr ó nicas que de sustancias o pigmeo Los endógenos se relaciona con di -
producen da ño renal. Se destacan la insuficiencia renal i eren Les problemas cl í nicos ,
aguda en su etapa ol í g ú rica y ¡a insuficiencia renal cró- El color rojo puede ser causado por hematuria, defi
nica de cualquier etiolog ía en su etapa terminal. nida por la presencia de una cantidad anormal de glóbu -
,

Causasposrenales: está n representadas por las altera los rojos en Ea orina . La hematuria macroscó pica , con
dones obstructivas de la v ía urinaria , coágulos o sin ellos, es un signo de alarma que habitual-
mente motiva la c ó nsul La. La hemaLuria microscó pica que
Anuria es la ausencia absoluta de producci ó n y elimi - se define por la existencia de má s de 3 eritrocitos por
nación de orina \ se la debe diferenciar de la retenci ó n
d
campo de gran aumento en el sedimento urinario puede
urinaria debida a la obstrucci ó n del cuello vesical por ade- ser un hallazgo en un paciente asintom á t í co. Siempre se
noma o carciffOma de la pr óstata o de la uretra por encla - debe establecer su origen en cualquier nivel del á rbol uri -
va miento de cálculos o co águlos. nario. Se distinguen dos tipos de acuerdo con los hallazgos

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 812 Parte X Sistema nefrourologico y medio interno

del sedimento urinario: tipo I (glomerular) con eritrocitos Ll aspecto puede set turbio ai enfriar la orina por pre -
dism ó ríicos o deformados con cilindros flemá ticos o sin cipitaci ó n de las sales que contiene y la orina puede Lomar
ellos (indica glomcndonefrilís ) y Upo II (no glomerular o do coloració n rojiza , si contiene uraLos , o blanquecina , si es
la víci urinaria ) con eritrocitos conservados ( se observa en rica en fosfatos. La orina puede ser turbia por la presen-
tumores o Quistes renales, litiasis e infección del ( / acto uri - cia de piocitur í a y abundante cantidad de mucus , lo cual ,
nario ) ( vé ase el capitulo 50 1 El paciento con homaluria ). en relació n con otros datos cl í nicos, orienta al diagnós-
La hemafuria debe diferenciarse de otras situaciones tico de infección urinaria ,
en las que la orina se ti ñe de rojo , como la homoglobiuu - £1 olor habitual de la orina puede alterarse en distintas
riti y la mioglobinuria, descartando la existencia de eri situaciones . La presencia de olor amoniacal se observa en
troc í tos en el sedimento y detectando estos pigmentos infecciones urinarias por gé rmenes que desdoblan la
por an á lisis bioqu í mico de la orina . urea . Puede Lomar olor fé tido cuando existe comunica -
El color pardo amarillento denominado cola rí a se ci ó n entre la v í a urinaria y el tubo digestivo ( f í stulas rec -
debe a la eliminació n de cantidades anormales de b í lirru - tovesicales ) de causa tumoral o acL í nica .
bina conjugada o directa , pues la bílirrubina no conjugada La presencia de espuma abundante > persistente en la
o indirecta circula ligada a Ja alb ú mina que impide su fil - orina debe hacer sospechar la existencia de proteinuria .
traci ó n glomerular. La ktperbilirrubinemia directa se Ante esta presunci ó n diagn ó stica deben realizarse proce-
asocia con alteraciones de la secreció n o del (lujo biliar \ dimientos complementarios para su identificación cualita -
se observa en ia hepatitis, la cirrosis hepá tica y las enfer - tiva como la utilización de tiras reactivas y s í se confirma
medades que producen obstrucción biliar intrahepá tica la proteinuria , ser á necesario establecer su magnitud me
o exlrahepaLica (colestasis ) . diante la solicitud de proteinuria de 24 horas . Asi se podr á
LE color rojo pardusco ( como el vino oporto ) puede distinguir en forma cuantitativa sí se Lrata de proteinuria
sugerir e! diagnóstico de porflrius congé niUs o relaciona - leve, moderada o grave, asociada esLa última a otras mani -
das con intoxicación por plomo, y responde a !a preseii - festaciones del síndrome nefró tico ( v éase el capitulo 48- J
cia de uroporfirinas. Si/ 1 dio } n e tí ef rótico) .

Vé ase Bibliograf í a cap. 4S Motivos de consulta mirourol ógicos %

Véase Autoevaluación cap . 45 Motivos de consulta nefrourolágicos

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 SECCIÓ N 2
Á Anamnesis de los antecedentes

Antecedentes
nefrourológicos
Claudio A. Baldomir

DATOS PERSONALES diabetes mellitus en cualquiera de sus tipos 1 o 2, Oir á s

enfermedades que en SLL curso pueden afectar el ri ñón son
Edad y sexo: en las mujeres j óvenes exisLe una preva la endocarditis infecciosa , las sasculitis , í as enfermedades
loncia significaLiva de infecció n urinaria , En e! var ó n del colá geno, el míeloma m ú ltiple , la amiloidosis o hepa -
adulto mayores frecuente !a uropaLia obstructiva por ade- topallas como la cirrosis.
noma de pr óstata , Ciertas situaciones como la isquemia renal asociada
Ocitpt í cioiicdes : es importante la presencia de antece - con p é rdidas sangu í neas o h id rosal inas, as í como la ex -
dentes de exposición laboral o intoxicaci ó n accidental con posici ó n a sustancias nefrotóxicas como medios de con -
sustancias como plomo , tetracloruro de carbono, mercu - traste yodados , antibióticos y otros fá rmacos , pueden ser
rio , ars é nico , f ó sforo, que ocasionan lesión renal . causa de insuficiencia renal aguda , y su presencia debe es -
tablecerse por el interrogatorio.
ANTECEDENTES PERSONALES
ANTECEDENTES FAMILIARES
El antecedente de infecciones estreptococias como
escarlatina y faringitis de repetició n se relaciona con el Los antecedentes de enfermedades renales o de insufi -
hallazgo de glomerulonefritis aguda . El antecedente de ciencia renal en familiares directos deben orientar hacia la
crisis goLosas puede orientar el diagnó stico de una litia - poliquistosí s renal , el ri ñó n en herradura , el sí ndrome de
sis renal o de insuficiencia renal por precipitación de cris - Alport o Lubulopat ías como la acidosis tubular renal o el
tales , así como Lamb íé n el antecedente de enfermedades sí ndrome de Faiiconi (giucosuria renal con fosfaLuria y
que evolucionan con h í percalcemia ( sarcoidosis , met á s - aiTimoaciduna ).
tasis óseas , l í nfoma ).
Las enfermedades frecuentes que en su evolució n pue -
den involucrar al riñón son la hipertensión arterial y la

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 SECCIÓ N 3
Examen f ísico

Examen general
y de la región renal
Claudio A. Baldomir, Marcelo E. Á lvarezy Horacio A. Argente

La investigación semiológica del paciente con proble - fermedad renal vascular ( estenosis ele la arteria renal ) o
mas renales debe Incluir el examen general y el de la re - parenqu ¡matosa ( fase cr ó nica de nefropat í as de distinto
gi ó n renal. Seg ú n la situació n , se utilizará n las maniobras origen ).
de inspecció n , palpaci ó n, percusió n o auscultaci ó n .
EXAMEN DE LA REGION RENAL
EXAMEN GENERAL
Inspecci ón
EsLar á dirigido a detecLar alteraciones que pueden re -
lacionarse con enfermedades del riñón o evidencias de en - Comienza con la inspecci ón en decú bito dorsal , que
fermedades s í sté micas que comprometen e í ri ñó n . en general no contribuye de manera signifí cate a , pues los
La inspección permi Le identificar edemas de d i fe re n Le r íñ ones son ó rganos profundos ubicados en el retroperi -
toneo y, en consecuencia , poseen escasa expresividad se -
localización, magnitud y caracter í sticas. El edema leve, fa -
cial y en particular periorbiLario , es ni a ni fes tac ión de un ndo lógica .
s í ndrome nefr í tico. El edema ele mayor magnitud, pálido, En ocasiones, con ei paciente en dec ú bito dorsal , pue -
blando con signo de la fó vea localizado en los miembros
, , den observarse abulta míenlos abdominales que permiten
ulteriores o en las zonas declive, es una caracter í stica sospechar agrandamiento renal por liidronefrosis, poli -
esencial del s í ndrome nefrólíco. La presencia de edema quistosis o cá ncer de ri ñón . Una minoraci ó n en el hipo -
puede acompa ñar adem á s a la insuficiencia renal crónica gastrio , en especial si exisLen dolor y alteraciones dei
de cualquier etiolog ía debido a la dificultad de mantener ritmo diuré tico , debe sugerir retención vesical .
el equilibrio hidrosalinq ü causa de la disminuci ó n pro - La presencia en la zona lumbar de signos inflamatorios
(edema , eritema, aumento local de la temperatura \ dolor )
gresiva del filtrado glomerular . El edema generalizado
constituye Lina evidencia ele per í nefr í tis, absceso perirre -
( anasarca ) implica aumento del volumen del l íquido ex -
tracelular v , por lo Lauto , incremento de agua y sodio cor - nalT tumor renal abscedado o píonefrosis.
poral totales.
En Ja insuficiencia renal cr ó nica , e í estado general y Palpaci ón
ei nutric í onal pueden estar deteriorados , principalmente
en su etapa avanzada. La piel puede observarse p á lida , Los ri ñ ones son ó rganos reLroperítoneales ubicados
con tinte amarillento como resultado de la anemia por profundamente en las fosas lumbares y que se proyectan
déficit de ¡eritropoyétina asociada con la acumulació n de en los flancos en la parte anterior clel abdomen . La palpa -
pigmentos denominados crom ógenos. Tambi é n pueden ci ón superficial de este permite reconocer el estado y la
aparecer manifestaciones cut á neas como petequ í as , tensió n de Ea pared abdominal, que puede aumentar en
equimosis o flictenas, as í como otros sitios de hemorra - forma difusa por la presencia de ascitis como integrante
gia como resultado de la disfunció n piaquetaria que se del síndrome nefi ó Lico, o localizada en el hipogastrio por
observa en la uremia y que algunos denominan Lrombo - retenci ó n urinaria vesical o en los flancos por tumor renal.
.
citopatía urémica Pueden evidenciarse adem á s lesiones La palpaci ó n bimanual es el m é todo de elecció n para
de rascado por el prurito. examinar el ri ñó n y permitirá evaluar sus caracter í sticas.
La hipertensi ó n arterial puede ser causa de enferme - En la técnica de Gayón (fig . 47- ! ) , el paciente debe estar
dad renal ( nefroangioescierosis ) o consecuencia de en - en dec ú bito dorsal v el mé dico , del mismo lado del ri ñó n

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 Examen f ísico Examen general y de ta región renal

Fig. 47 - 1. Palpaci ó n del rinó n segú n la t écnica de Guyó n .

que va a palpar. Se utilizan ambas manos. Una posterior

opuesta a ese riñón, que se coloca LransversalmenLe con
el extremo de los dedos en el á ngulo eos LO muscular (entre
la 12 , costilla y la masa muscular lumbar ) , que es un
1

punto depresible y se utilizar á de manera alternativa

como sost é n. La mano opuesta, anterior y activa , se co - ^
loca paralela a la l í nea media, por fuera de ios rectos an-
teriores del abdomen, y palpa avanzando lentamente
desde la fosa iliaca hac í a arriba en busca del riñó n, inten -
'

tando reconocerlo con la yema de los dedos durante la es -

piración , pues disminuye la tensión de la pared abdomi -
nal , Durante la maniobra , la mano posterior deprime el
punto oosioumscular en forma intermitente e intenta
acercar el riñón a Ja mano anterior. Sien esta posición se
flexional bruscamente los dedos de la mano lumbar en Fig. 47 * 2. Puñopert ü si ón lumbar.
el nivel de las articulaciones ínterfalá ngícas prpximales ,
se impulsa ai ó rgano en contacto lumbar hacia adelante y
se lo percibe con la mano anLerior ( peloteo renal ) .
biLal , y normalmente es indolora ( fig. 47 - 2 ). La presencia
de dolor sugiere procesos como pielonefriLis. per ínefritis,
En condiciones normales, en Individuos delgados, se litiasis urinaria o tumor renal ,
puede palpar el tercio Inferior del ri ñón derecho y el
polo inferior del riñ on izquierdo . Tienen consistencia
el á stica , localizaci ón profunda, peloteo por su contacto lum Auscultación
bar, y descienden en la inspiraci ó n y ascienden en la espira -
ci ó n con fijeza espiratoria.
La auscultación cuidadosa del abdomen por su cara
interior ( zona per!umbilical ) o lumbar puede descubrir
soplos que deben sugerir la presencia de estenosis de la
Percusión arteria renal, sobre Lodo en pacientes j óvenes o mayores
con otras evidencias de enfermedad vascular, cuando tie -
La percusión de la zona lumbar puede realizarse con la nen adem ás hipertensió n arter í a! de reciente comienzo v
mano cerrada ( p u ñ o percusió n lumbar ) o con el borde cu dif í cil tratamiento,

Véase Bibliograf í a cap. cap. 47 Examen general y de ta región renal

Vé ase Autoevaluaci ó n cap. cap. 47 Examen general y de la región renal
Véase Videc 28 Palpación del rinón

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 SECCIÓN 4
Síndromes y patologías
CAPÍTULO 48- 1

Síndrome nefrótico
Laura B. Idiarte

DEFINICION cí es, no p rol iterativas son más frecuentemente las res-

ponsables del síndrome nefró tico primario o puro.
El s í ndrome nefró tico ( SN ) es el conjunto de signos y Secundarí as: se deben a enfermedades sísté mfcas que
síntomas generados por la alteración patol ó gica del glo - secundariamente comprometen el glomérulo , como
mé m | ó, es decir una glomerulopatía, que se manifiesLa lupus éíritematoso sist é tnico ( LES) , diabetes, enferme-
por e! aumento de la permeabilidad del capilar glomeru - dades infecciosas , etc. dando origen al s í ndrome nefr ó -
lar a ias prote í nas plasm á ticas , be caracteriza por: tico secundario.

- Edema generalizado E í SN en pacientes adultos es primario en el 70 % de los

- broteinuna mayor de 3, 5 g/ 24 horas casos ( cuadro 48-1 - 1 ) y secundario en el 30 % restante
- i l í poalbumiiiemia menor de 3 g /dL ( cuadro 48-1 - 2 ).
- Dislip í demia
- Lipidiar ía .
FISI OPATOLOG Í A
ETIOLOGÍ A E! da ño gtomerular genera , por aumento de la perme-
abilidad capilar glomerular, p é rdida de prote í nas. Se pro -
Las glomee utopa Lías que generan un 3N pueden ser : duce hipo á lbumineitiia y descenso de la presión oncó
tica del plasma. Como resultado de esto, \ de acuerdo con
- Primarias; el compromiso inflamatorio y / o inmunol ó - la ley de Starling , el agua del espacio inLravascular se tras -
gico afecta exclusivamente ai glom é rulo. Las varieda- loca Hacia el espacio extravascular ( intersticial) generando

CUADRO 48-1-1. Causas más frecuentes de síndrome nefrótico primario (distribución según edad,
sobre 343 casos blopslados en la División Nefrologia HCJSM)*
Edad ( a ñ os) -
15 30 -
31 40 41 - 60 > 60

Glameruiopatia membranosa 14 % 25% 32 % 35 %

Esclerosis focal y segmentaria 24 % 24% 26 % 16%

Cambios m í nimos 17 % 16% 11 % 1 2 %.

Glomerulopat í a membranoproliferativ.i 10% 7% S% 4%

Miscel á nea 35% 20% 23% 33 %.

'
HCJSM: Uo:p- t .il cc- Cl ínicas J ó se de San Martín

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 S í ndromes y patolog í as S índrome nefrótico 817

CUADRO 48-1*2. Causas más frecuentes de

Daño glomerular I
síndrome nefrótico secundario
Metnbolicas
Protemuria
Diabetes
- Amiloidosis
Reducción de la albú mina sérica
Auto i inmunes
-LES 1
Reducción de la presión onc ótica
- Vasculií is
- Otras enfermedades del tejido conectivo
Ley de Starling
Farmacológicas
- Sales de oro Reducción del volumen plasm ático
- Drogas ( hero í na )
Activación
Infecciosas renina-aldosterona
Endocarditis bacteriana
- Sepsis Aumento de absorción tubular
- HIV de sodio y agua
V
- Hepatitis C
EDEMA
Neopl á sicas
Linfomas
Fig. 48 - 1 1 , Fitopatolog í a del edema en el s í ndrome nefrotico.
*
Carcinomas

.
teí nas Sus valores se correlacionan de manera inversa con
el nivel de albú mina plasmá tica; aumentan los l í pidos a
edema v disminución de í volumen í ntravascu í ar. La con -
á

tracci ó n en el volumen sangu í neo arterial efectivo pone

medida que esta disminuye. £1 estimul ó en la síntesis he-
p á tica de lípídos v apoliproproteínas, sobre todo la apo 13,
en marcha mecanismos de señ ales inLrarrenaies con acti - parece ser el disparador de los trastornos de los l í pidos ,
vació n de! sistema renina - angiotensí na - aldosterona pro-
duciendo retención de agua y sodio a nivel tubular renal . A ú n se desconoce ia causa que lo desencadena , presu -
miéndose una correlación con la disminució n de a pre -
Esta respuesta renal normal conduce a una mayor dilu - si ó n onc ó tica.
ci ó n de la concentració n de proteínas plasm á ticas exage -
rando así la reducci ó n de la presión oncó tica del plasma
y aumentando la formaci ó n de edemas , lo cual lleva a la MANIF ESTACIONES CLÍNICAS
anasarca . Es Le mecanismo clá sico de formación del
edema es el hallado en la glomerulopatia de cambios mí - El motó o de consulta habitual en e! SN es el edema ,
nimos { fig. 48- 1 - 1 ). que es frío, blando y deja signo del godeL o fóvea . Inieial -
En una minor ía de pacientes con SN se lia demostrado mente se deposita en los tobillos y progresa a la regi ó n al -
cl í nica y experimental mea Le que el edema es e! resultado rededor los ojos (pá rpados). Cuando se hace permanente
de una retenci ó n primaria de sal por afectaci ón tubular. se evidencia como edema facial ( facies abotagada ) , sacro,
A ú n no se conocen los mecanismos íntrarrenales respon - etc. (fig . 48 - 1 -2 ) , Finalmente , se e.xLiende constituyendo
sables de esLa, pero podr ía estar involucrado el aumento
de la resistencia tubular distal a la acci ó n del p éptido na -
triureLrico auricular. Se postula este mecanismo en algu -
nas glomerulopat í as membranosas v membranoprolife -
rativas que presentan mayor distorsió n de la arquitectura
gtomerular.
La proteiiuiria mayor de 3,13 g / 24 horas , denominada
de rango nefró Lico, es de Lipo g lomerular y puede ser de
alta o baia selectividad dependiendo del Lipo de giomeru -
lopat ía que causa el SN ; la glomerulopatia de cambios m í -
nimos, por ejemplo, se asocia con proteinuria de alta se -
lectividad . En el SN , adem ás de la p é rdida predominante
de alb ú mina , hay numerosas prote í nas plasm á ticas trans -
portadoras de metales y hormonas que se pierden por
orina , como la transfer í- i na , la prote í na transportadora de
vitamina D 3, la globulina ligadora de hormona tiroidea \
la proteína ligadora de cortisoL También se pierde ant í -
trombina III e inmunoglobulinas y factores del comple -
mento.
La disiipidemiaen el SN se expresa como aumento del Fig . 48-1 - 2 . Paciente con -edema generalizado. Facies abota
colestérol total, VLDL , LDL y Lrigi í céridos y apolipopro - gada .

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 Parte X Sistema nefrouroló gico y medio interno

El SN es una de las causas má s frecuentes de anasarca

CASO CLíNICO 48-1- 1 junio a la insuficiencia cardiaca des con ipensada , las liepa -
topa Lías cró nicas difusas en estadio cirro Lico y las ente -
Massimo , de 20 a ñ os, concurre a la consulta por aumento de ropattas perdedoras de prote í nas . La anamnesis debe
peso en el ultimo mes con tumefacci ó n de los miembros infe
es Lar dirigida hac í a los antecedentes y la presentación cl í -
rieres y la cara . Tí ene antecedentes de un cuadro similar a los
nica de estas patolog í as para poder establecer as í el diag-
3 a ños de vida y fue tratado con corticosterordes En el exa
nóstico diferencial entre ellas ( caso cl í nico 48 - 1 - 3 '
^).
»

men f í sico se halla edema generalizado, TA 100/60 mm HgP FC

35 por minuto con pulso regular, matidez de la columna y de
ambas bases pulmonares Los ex á menes de laboratorio mu é s Ante un paciente joven , que se reconoce como sano

B
.

tran : Hto: 42%; GB: 7800/ mm 3; glucemia : 83 mg / dL; uremia : y sin antecedentes de importancia , que consuIta por
32 mg / dL , creatininemia : 0 r 7 mg / dL; colesterol total : 336 edema generalizado de rá pido desarrollo, debe pen -
mg / dL; triglicá ridos: 215 mg / dL; prote í nas totales: 4 ,4 g / dL; al sarse en e ! 5 N como diagnostico mas probable .
bumina : 2 , 3 g / dL; gammaglobulina disminuida : orina com
pleta : pH 7 , prote í nas i - M i . Cuerpos ovales grasos, hemat í es
ausentes . Proteinuria de 24 horas: 17 g / 24 horas ,
La tensión arterial (TA ) se encuentra predominante-
¿Cuál es so diagn óstico presuntivo de acuerdo con los datos diente baia o normal , en el SN puro y se correlaciona con
cl í nicos y de laboratorio ? la presión \ enosa yugular, poniendo en evidencia la hipo -
¿Se trata de una enfermedad secundaria o primaria renal ?
v o le m í a
,

La presencia de xantomasen la piel de cara , miembros

¿ Cómo se arribaría al diagnóstico et /ol ógico? inferiores , etc ( m á culas o pápulas formadas por hisLioc í -
,

COMENTARIO tos cargados delipídos ) se asocian con la dislipidemia . En

El paciente presenta edemas generalizados , antecedentes las u ñ as pueden aparecer unas bandas blanquecinas
sospechosos de glomerulopatia en la infancia y datos de la transversales ocasionadas por la hipoalbumí nemia [ signo
boratorio que se correlacionan con un s í ndrome nefrótico , deM üehrcke ) ( caso cl í nico 48 - 1 - 2 ) .
probablemente de tipo primario por la ausencia de datos po -

sitivos para enfermedad secundaria , aunque deber ía comple -

tarse el estudio con determi naci ó n de serologias y col á geno HALLAZGOS DE LABORATORIO
grama . La punci ó n biopsia renal permitir á el diagn óstico
et i o l ógico . Los exá menes que se deben solicitar para realizar diag -
nóstico de SN son ios siguientes :
* Detennin ¿tCión de proteinuria de 24 horas: un valor
el edema generalizado o anasarca , con derrame enlas se - mayor de 3 , :3 g/ 24 h es llamado de rango nefró tico por -
rosas perica rdica pleural \ peritoneal, que origina disnea
,
que puede estar presente en ausencia de hipoaibumi -
y distensión abdominal. En los adultos , una retención de
basta de 4 litros de agua y sal no es cnidenciable cl ínica - nemia , sin constiLuir un SN.
mente y solo se expresa como ganancia de peso ( caso cl í -
Proteinograma electro/oréí ico: presenta hipoproteine-
nico 48 - 1 - 1 ) . mia ( < 6 g /dL) con hipoa í burnineinia ( < 3 g /dL ) ; alfa i
y 2 , normal o disminuida; beta globulina : aumentada;
gammaglobulina: normal o disminuida en el SN pri -
mario . El aumento de gammaglobulina y la presencia
de componentes memocionales deben orientar el diag -
CASO CLíNICO 48-1- 2
nóstico hacia SN secundario , por ejemplo lupus o ami -
Isabela , maestra de 46 a ñ os , madre de dos hijos , tuvo biabe loidosis.
tes gestacional en el segundo embarazo hace 10 a ñ os y nunca * Lipidognnna electro/ oréí ico: aumento de colesterol
realizó controles posteriores . Consulta por hinchazó n de las
.
fcptal, ] IDL y LDL y trigl í c é ridos ,

piernas , que nota en aumento , y cefaleas En el examen f ísico,

. * Orina completa : en el examen f í sicoqu único se observa
se evidencian edemas en ios miembros inferiores con signo aumento de prote í nas expresado en cruces (rango de
de f ó vea 1 i i / 1- > i i , TA 150/ 110 mm Hg . Se solicitan exá me - 0 a 4 ) . En el sedimento pueden observarse diferentes
nes de laboratorio que revelan glucemia en ayunas: 164 cilindros patológicos propios de la glomerulopatia sub -
mg / dL con glucemia posprandial de 384 mg / dL , creatinine yacente . Se denomina "sedimento nefr ó tico” a aquel
mra : 1 9 mg / dL, orina completa : protemas i + , hemat í es 2 x
f
con cilindros grasos , cuerpos ovales grasos y / o gotas
campo;, leucocitos: 1 2 x campo, cilindros y cristales ausentes , de grasa libre como elementos t í picos y característicos
gotas de grasa libre . Colesterolemia de 257 mg / dL , y albumi - (fig . 48 - 1 -3 ).
nem ía : 2 , 8 g / dL , proteinuria : 4 /1 g / 24 horas. Fondo de ojos: al -
* Uropr úteinograma electroforético: permitir á determi -
teraciones vasculares arte rio venosas compatibles con diabe -
tes. nar la proteinuria glomerular y determinar su selecti -
vidad . La presencia de un componente monoelonal in -
¿Cuál es su presunci ón diagn ó stica sobre el compromiso
renal de la paciente? dica SN secundario como en la am í lo ídosis .
¿Sospecha una glomerulopatia primaria o secundaria?
S í bien con ios estudios precedentes se realiza el diag -
COMENTARIO nóstico de SN , debe evaluarse ademá s !a función renal a ,

Ante ILí presencia de edema , proteinuria de rango nefró tico trav és del deamnee de creatinina. Sirve como orientador
con hipci ü lbuminennia y sedimento de orina con gotas de sobre el tipo de glomerulopatia subyacente y como factor
grasa libre, el diagn ó stico presuntivo es s í ndrome nefrótico . pron ó stico ya que , por ejemplo, ia ylomerulosclerosis
üe sospecha una causa secundaria , muy probablemente aso - ocal \ segmentaria se presenta desde el inicio con dete-
ciada con la diabetes, y que evoluciona ya con deterioro de rioro de ia funci ó n renal de magnitud variable , y con pro -
función renal ( creatinina elevada ) e hipertensió n arterial .
gresi ó n a pesar del tratamiento .

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 S í ndromes y patolog ías S í ndrome nefrótico

O
-i.

L
Ci

*
/

j i >

. .
Fig, 48 - 1 - 3 Sedimento nefr ó tico Cuerpo oval graso [ flecha
blanca ), cilindro graso ( flecha roja ) , gotas de grasa libre (flecho Fig. 48-1 - 4. Tomografia computerizada de abdomen. Trombosis
verde ). do las venas renales y vena cava inferior en un paciente con sin
drome nefr ó tico .

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
concentració n en sangre favoreciendo las infecciones bac -
Realizado el diagn óstico de SN , para investigar í a exis - terianas, en especial por neumococo. Hay evidencia de al -
tencia de causas secundarias se requieren otros exá me - teración funcional de los liníocítos T en pacientes con SN
nes como colagenograma con factor antí nuclear ( LAN ) , por glomerulopatía de cambios minimos; 3) déjlcil de tram-
an ü- DMA , cé lulas LE , crioglobulinas, anticuerpos contra ferrina, que es esencial para el funcionamiento de los linio-
el citoplasma de los neutr ó filos (ANCA) \ determinacio- crios y a la vez transportadora de varias sustancias# entre
nes de serologia viral ( i llisAg , an ü- 1 íCV, anti - 1 Í IV ). ellas el cinc , con la consiguiente afecció n dei funciona -
Por ser la causa del SN! la enfermedad glomerular ya miento de la hormona ti mica que depende de es Le .
sea primar í a o secundaria, para arribar a ¡ diagn ó stico Las complicaciones infecciosas má s frecuentes son:
e ti o lógico se requiere información analomopa t ú lóg ica de
una muestra de tejido renal a través de una punció n - biop -
- per i ton i lis bac terian a ( Si rep i ococcus pnei t i no 11 ia e ) fre-
s í a renal.
cuente en ni ños;
- celuliLí s:

- infecciones del tracto urinario:

Biopsia renal - infecciones virales.

La punción - biopsia renal ( PBR) tiene indicación en el

SN del adulLo y en ni ños mayores de id a ñ os. Puede ex- Tromboemb ólicas
ceptuarse en pacientes con alta probabilidad de amiloí -
dosis tanto primaria como secundar í a (el diagnóstico se El SN se asocia con un estado de hipercoagulabilidad
confirma por biopsia de la mucosa rectal, la enc í a o la de origen muí t í factor iat que puede producir trombosis
grasa subcut á nea ) o con diabetes mell í Lus con retinopatía venosas y arteriales en distintas localizaciones. En la vena
y / o polmeuropaL í a diabé ticas. En ni ñ os menores de 10 renal se manifiesta simplemente como hallazgo de estu-
a ñ os sin hematuria y sin o Lí os datos cl í nicos relevantes , el dios por Im ágenes o se presenta con dolor del lado del
tratamiento se puede iniciar con esteroides sin realiza - ri ñó n comprometido, dolor en el flanco y hematuria ( fig .
48- 1 -4 ) , en la vena il í aca , la vena femoral o en las arterias
ci ón de PBR previa .
La PBR se realiza con control ecogr á fico y e í diagn ó s - coronarias y cerebrales. 1.a predisposición Irombogé nica
tico de Ja glomerulopatía se establece med íante e í estu - en el SN se debe a:
dio con microscop í a óptica , inmunohistoqu í mica , inmu - - 1 lemocojicentración debido a la hipovolem ía efectiva .
noíluo rescenc ía y microscop í a electr ó nica.
- Hiperviscoeidad poraumeuLo del hematocriLo y del fi
brinógeno; estas condiciones provocan marginación y
COMPLICACIONES aumento de la agregabilidad plaquetaria .
- Las proteínas involucradas en el inicio de la formació n
Infecciosas del coá gulo muestran alteraciones en su concentración
sérica, con aumento de factores procoa gula rites como
Se deben a m últiples factores: i ) mecánicos: la acumula -
ci ó n de liquido en los miembros inferiores , peritoneo y
factores V1 LL V, Vil \ X , fibrinógeno, y déficit de an ü
trombina 111.
-
pleura pueden sobreinfectarse ; 2) ittMunológicos baja con - - Alteraci ó n de 9 a funci ó n celular endoLelia í .
centració n de IgG , por la pérdida urinaria v disminución de - La h í perlipidemia con su reconocida capacidad atero-
su s í ntesis , anormalidades en d complemento sérico dado gé n í ca produce aumento del riesgo cardiovascular en
que el factor B, crucial en la v ia alterna del complemento# de pacientes con SN y en especial de cardiopat ía isqué -
bajo peso molecular, se pierde en la orina y disminuye* su mica y de infarto agudo del miocardio.

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 820 Parte X Sistema nefrourologico y medio interno

Renales Las glomerulopatias con SN persistente tienen riesgo

de progresar a insuficiencia renal crónica (IRC), con ex -
La insuficiencia renal aguda ( IRA ) en el SN se puede cepci ó n de la lesión de cambios m í nimos. Esta progresión
presentar como una necrosis tubular aguda por isquemia es variable , dependiendo de ia etiologí a , eí tipo de glome-
renal secundaria a hipovolem ía severa . rulopat ía , la edad de inicio, la presencia de 11 l 'A y, sobre
lodo , de la persistencia de ¡a proteinuria en e í tiempo.

cal La IRA puede desencadenarse por el tratamiento

diur é tico en é rgico y no controlado que produce una
brusca depleci ó n hidrosalina e isqueTJ Í Ei renal. M á s
excepcionalmente se observa por obstrucció n de la luz tubu
lar por cilindros protein áceos. Una de las causas de IRA m á s
grave es la trombosis bilateral de las venas renales ( caso

^
cl í nico 48-1 -4 7 ).

Véase Bibliografí a cap. 48 - 1 Síndrome nefrútico A

Vé ase Autoevaluació n cap . 48- 1 Síndrome nefrótico

CAPÍTULO 48-2

Síndrome
nefrítico agudo
Rito M. Fortunato
i

DEFINICION ETIOLOG Í A
El síndrome nefr ítico agudo ( SNA) es el conjunto de Las cansas m á s frecuentes de es Le síndrome son las
signos v síntomas generados por la inflamación glomeru - glomerulopaL ías primarias , generalmente de las varieda -
lar con colapso de la luz capilar. Se caracteriza por: des prol í feraLivas , y secundarias a enfermedades sistémi -
cas , Entre ellas se observan:
- Oligur ía ( < nOO niLde diuresis,Choras) con deterioro
de la funci ó n renal de grado variable . - Glomerulonefr ítís posinfecdosa ( posestreptocóc íca u
- Proteinuria generalmente menor de 3, ó g / 24 horas. otras bacterias y virus).
- Hematuria microscópica o macrosc ó pica . - Glomeralopat ía por IgA ( sí ndrome de Bergen pú rpura
- Hipertensión arterial.
de i [enocK-Schoiüeín ).
- Edema. - G lome rulonefritis membranoproliferativa primaria o
secundaria a enfermedades auloinmunes.
Pueden presentarse algunos de los signos detallados o
- Glomerulonefr í Us extraeapQar / con semilunas ( de r á -
todos en forma completa . El deterioro dé la funció n renal
puede ser de moderado a severo constituyendo insufi- pida progresión ).
ciencia renal aguda (ERA) o de rá pida progresi ó n (IRA r á - - Lupus eritema toso sisté mico ( LES).
pidamente progresa a ). - S í ndrome uré mico hemolítico.

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 Síndromes y patolog ías Sí ndrome nefrí tico agudo |

CUADRO 43-2-1. Mecanismos inmunológkos de

lesión glomerular en el SNA Inflamación glomerular

1. Inmuno complejos contra antí genos intr ínsecos del 1

Disminución del filtrado glomerular
glom éruio
IgA ( s í ndromede Berger - Henoch ) i
Anti-MBG ( s í ndrome de Goodpasture ) Reabsorción conservada de sodio
y agua en el túbulo distal
2, Inmunocomplejos contra ant í genos extr í nsecos
depositados en el glom é ruto i
Retención de sodio y agua
Bacterias í.glomerulonefritis posinfecciosa }
Anti - DNA í glomerulonefritis lúpica ) I
Oliguna
3. Inmunocomplejos formados en la circulaci ó n con
atrapamiento intraglomerular i
Expansión del volumen del LEC
Cri oglobulinas
Virus
I
Expansión del volumen plasmático
4. Otros mecanismos
ANCA
Ac antic é lulas endoteliales
i
Aumento del gasto cardiaco
Factor nefr í tico C 3

ANCA: ¿ ntiajcrpos a nt ¡citoplasma de los neimó fitat

i
HTA
MBG memLifana basat lomeruí ar.
^
Fig. 48 - 2 - 1 F í siüpato íogía del s í ndrome nefr í tico. LEC: liquido
El modelo tí pico de SNA es la glomer u lorié Iritis posin- extracelular; HTA : hipertensió n arterial.
fecciosa, también llamada etidocapUar, pero la m ás fre
cuente y caracter ística es la glomeruloiiefritis posestrep-
toc ó cica , producida por infección faríngea o cut á nea MANIFESTACIONES CL Í NICAS
debida al estreptococo beta hemoUtico del grupo A . Esta
Los pacientes portadores de un SNA presentan ede -
infección desencadena la formación de inmunocomple-
jos ( IC) que lesionan el glomérulo. Se trata de una enfer - mas que generalmente son leves en los malé olos y en te -
jidos laxos como ios p á rpados.
medad que en general es autolí rnitada . Tambié n puede
ser secundaria a abscesos , endocarditis infecciosa bacte - La Uipervtdemia se expresa por ingurgitación yugular,
riana . escarlatina, leptospírosis y virus como el Epstein - aumento del gasto card íaco , congesti ó n pulmonar y , en
casos graves, edema agudo de pulm ó n. La hipertensión
BarrT Coxsaekie, de la hepaLit í s B y ei Echovirus. arterial es primord taimen Le volumen dependiente por la
retención hidrosalina, con activ idad de ren í na plasmática
FISI OPATOLOG Í A reducida. En los casos graves puede cursar con encefalo
patía hiper tensiva.
-
Los diferentes mecanismos de inflamación glomerular
La oliguria puede presentarse con orina de color rojizo
(ínmunof ógicos, tóxicos, infecciosos) desencadenan da ñ o
glomerular debido a la formación de IC producidos por
amorronado ( hematuria macroscópica) en el 30% de ios
casos.
anticuerpos circulantes que interne L úaii contra antígenos La existencia de SNA incompleto, con escasa expre -
intr í nsecos , extr ínsecos o por atrapamiento en los capila -
si ó n cl í nica , no descarta el diagnóstico ante la existencia
res glomerulares ( cuadro 48-2 í ) . La formaci ó n y el depó -
sito de IC pueden producir ia. activació n de! comple -
de oliguria , proteinuría generalmente leve a moderada y
mento , principalmente por la v í a cl á sica , aunque también
bemalLLiiam í croscó pica .
Cuando la glomerulopat ía subyacente es secundaria a
por la v í a alterna, disminuyendo asi ios niv élesele comple - una enfermedad sisLé mica , se agregan los signos y sí nto -
mento total (CHIJG) \ de C3 y C4 en sangre. Las nefropa - mas propios de la enfermedad ( poliserosit í s, anemia, fie -
L ías que se asocian con este descenso se denominan hi -
pocomple menté mitas. bre, pú rpura, hemoptisis, artralgia í; artritis , va se Lili Lis ,
etc.) ( caso cl í nico 48-2 -1 ).
La lesió n ocasiona el colapso de los capilares glomeru-

«I
lares , que a su vez disminuye la filtració n glomerular. Los
mecanismos de reabsorci ó n tubular distal de agua y sal Ante un paciente joven o adulto que presenta una
disminuci ón brusca del ritmo diurético, orina oscura
se hallan preservados y producen, en consecuencia , la dis-
,

amorronada, edemas moderados e HTA, debe pen -

minuci ó n del r i Lino diur é tico ( oliguria ). Así se genera ex -
sarse en el SN A como diagn óstico má s probable.
pansió n del LEC ) del volumen plasm á tico desencade -
nando hipervolemia con edema e IITA {fig. 48-2 - 1 ) . La
misma infiamaci ó it glomerular determina el pasaje de eri -
trocitos al espacio urinario con su aparici ó n en orina HALLAZGOS DE LABORATORIO
como hematuria microsc ó pica o macrosc ó pica , al igual
que la p é rdida urinaria de prote í nas plasm á ticas , en gene -
ral de grado leve a moderado ( menos de 3,5 g / 24 horas ).
Los estudios que se requieren para realizar el diagnos
tico de SNA son:
-

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Parte X Sistema nefrouroló gico y medio interno

CASO CLíNICO 48-2- 1

Mara, empleada de 42 años, tiene antecedentes de fiebre ves -
pertina y dolores de grandes articulaciones con diagnostico
de artritis reumatoidea ( AR). y est á tratada con corticoides
desde hace 3 años. Consulta por fiebre de 7 dias de evolució n,
hinchazón de tobillos y parpados y deterioro del ritmo díure
tico durante las últimas 48 horas. En el examen f í sico presenta
hipertermia, edema en ambos tobillos y p árpados, alopecia
parietal, hepatomegaliarTA : 1 70 /90 mm Hg. No tiene eviden -
cia clí nica de un foco infeccioso.
Laboratorio: Hto: 32%; GB: 2300/ mm 3 ( NS 75%, L 21 %); pla -
quetas: 360.000/mm1, VSG: 55 mm /17 h; uremia: 103 mg/dL;
creatininemia: 1,7mg/ dL; proteinuria: 0,4 g/ 24 horas. Frotes
nas totales: 7 ,6 g / dL; alb úmina: 3 ,6 g / dL; gammaglobulina:
2,2 g / dL; Rose Ragan: 1 / 64; lá tex positivo débil: TAN: 1 /6,400;
patr ón homogé neo; anti DNA positivo; CH 50: 12 Ul; C 3:
64 mg/ dL; C4 : 14 mg / dL; anti - RO y anti LA negativos: ANCA
negativo; HIVf HBsAg y HCV negativos. Orina completa: prote - Fig. 48 - 2 - 3. Sedimento nefr í tico con un cilindro flem á tico { fle -
ínas i , leucocitos 10 a 15 / campo, hematí es 20 a 40/campo cha ) y microhematuria dismórfica.
*
( dismorficos 80%), cilindros hialinos con inclusiones celulares,
granulosos. Ecografí a renal: riñ ones de ecogenicidad y ta -
ma ñ o conservados. mérito nefrítico a la presencia de cilindros hemáücos
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? y / o hematuria dismorfica mayor del 50% y/o acantoci-
¿Qu é otro estudio diagn ó stico propone? los mayor del 5 % por campo de gran aumento ( 40Qx)
¿Cuál es la etiología mas probable? (fig. 48- 2- 3 ).
Evaluaci ón de la funci ón renal: a través de la de ter-
COMENTARIO minación de uremia , creatininemia iv dea ranee de cre -
La presunción diagnó stica es la de un s í ndrome nefrí tico
agudo con edemas, hipertensión arterial, olí guria y hematuria
.
atinina Puede \ LITí LII- desde LU í leve deterioro de la fun-
ci ó n renal a insuficiencia renal ayuda (IRA ).
dism ó rfica ( aunque no se observen los cilindros flemáticos pa -
Excreció n fracciona ! de Na: generalmente es baja
tognom ó nicos ), proteinuria leve y deterioro de la función
renal. La punció n - biopsia renal permitir á diferenciar entre una (< 1 % ).
enfermedad glomerular primaria o secundaria ya que la etio- Hetnograma: disminución del hem atoerito y la hemo -
log í a m á s probable est á vinculada a una enfermedad autoin- globina .
mune por el antecedente de AR y ex á menes de laboratorio
compatibles con un lupus e ñ tematoso sistémico ( LES ),
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Ante la sospecha de enfermedad posinfecciosa se sofi -
Proteinuria de 24 horas: menor de g / 24 h.
3,íj dtar á anties trepLoí isfiia A ( A .STO ) y determinaci ón de
Orina completa: en el sedimento urinario se obseru Cl 130, C3 \ C4. En las enfermedades sistámícas se halla -
hemaLaria dismórfica , con acantocitos v cilindros he - r án las alteraciones semió ticas que las caracterizan, como
m á L í eos; es Los últimos constituyen el hallazgo patog - anticuerpos anüDNA i , FAN i , crioglobulinas i , anti-
noinónico del SNA i fig. 48 - 2- 2 ) . Se denomina sedi cuerpos anticitoplasma deb
áis neutrófilos ( ANCA ) t \ an -
ticuerpos anti- JVÍ BG . La b í opsí a renal determinara la
etiologí a especifica.

Biopsia renal

) e\
O
i*
Se debe realizar la bíopsia renal, tanto en niños como
en adultos , en Lodo el SNA con hipocomplementemia
persistente , IRA o de r ápida progresi ó n, sospecha de en-
ermedad sisLé mica o persistencia de signos clínicos por
’

O i
más de 4 semanas , aun ante un cuadro caracterí stico de
enfermedad posestreptocó cica . La microscop í a ó pLica, la
o electr ónica y la inmunolluorescencia permitir án diagnos -
ticar el tipo y la magnitud de ! a lesión glomerular, así
1
como SLI pronóstico (caso cl ínico 48- 2- 2 ).
^
COMPLICACIONES
Las complicaciones del S&JA se asocian mayo ritaida -
glomerular \ !a consi-
mente con la ca í da del filLrado
Fig. 48 - 2 - 2. Hematí es dismorficos y un acantocito [ flecha ] en el guiente expansión del volumen intrava acular; las mas fre -
sedimento urinario de un s í ndrome nefr í tico agudo. cuentes son:

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 S í ndromes y patologí as Nefritis tubulointersticial

insuficiencia cardiaca congestiva , edema agudo de pul - El comportamiento hemodin á mico del s í ndrome ne -
mó n ; fr í tico es opuesto al del s í ndrome nefrótico, ya que e!
insuficiencia renal aguda; primero presenta hipervolemia , mientras que la si -
encefalopatía hi per ten si va. tuaci ó n habitual en el segundo es la depleció n de volumen »

Véase Bibliograf ía cap. 48 - 2 Síndrome nefrítico agudo -

Av-i

Véase Autoevaluación cap . 48-2 Síndrome nefrítico agudo

CAPÍTULO 48-3

Nefritis
tubulointersticial
Rita M. Fortunato
i

DEFINICION Etiologí a
La nefritis tubulointersticial ( NTl ), definida desde Las NT1A más frecuentes son causadas principal-
el punto de vista cl í nico y ana Lornopatológico, se carac - mente por fá rmacos \ por agentes infecciosos. Entre los
teriza por el compromiso del intersticio renal, ios L ó bu - primeros se hallan ios antibi ó ticos, los analgé sicos y otro
los y ios vasos sanguíneos. Se presentan dos formas po - amplió grupo de medicamentos ( cuadro 48-3-1 ) .
sibles: Las causas infecciosas pueden ser bacterianas , virales
y por OLIOS agentes ( cuadro 48- 3- 2 ) . También se presen
- Nefritis tubulointersticial aguda ( NTJA ). tan N TIA , en menor grado, en enfermedades sisL é micas
'

- Nefritis t ú bulointersLicial cró nica ( NT1C ). a titoinmunes como LES, sarcoi dosis, enfermedad de San -
gren , u vertís, vasculiLís con anticuerpos anticitoplasma de
los neutro filos (ANCA ) positivos. En patolog í as malig -
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA nas , como las enfermedades linfoprolí feraLivas y í as d í s -
crasias de c élulas B, se han descrito lesiones de NT IA .
'

El da ño renal se relaciona con una amplia variedad de

causas; las m á s importantes son las infecciones , la toxici -
Finalmente, se han encontrado lesiones Lubulointerst í -
ciales caracter í sticas, sin poder determinar ninguna de
dad por medicamentos y, actualmente, el consumo de
las causas anteriormente descripLas , por lo que se la de-
drogas. La N i ' lA usuálmente ocurre en aquellos pacien -
'

nomina como NT1A idiop á t íca .

tes que presentan una base al é rgica de tipo idiosincr á sica,
la cual es independíente de la dosis del medicamento uti -
lizada . Su incidencia es dif í cil de establecer, ya que los Patogenia
síntomas son inespec íficos y requiere el diagnóstico ana -
tomopatológico a Lravés de la biopsia renal . En varias se - La patogenia dé la mayor ía de los casos involucra reac -
r í es se halló una incidencia de NT1A entre 8 y 14% en pa - ciones de h ípersensibilidad mediada por c élulas , hall á n -
cientes biopsiados por insuficiencia renal aguda de causa dose predominancia de las cé lulas 1' en los infiltrados in -
'

ine aplicada . en quienes antes de la biopsia no se sospe - tersticiales . En raros casos , se evidencia una respuesta
chaba la NTIA. humoral en la que una parte del f á rmaco puede actuar

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 824 Parte X Sistema nefrourologico y medio interno

CUADRO 48-3 *1- NTIA asociada con fármacos

Antibió ticos Analg é sicos Otros

Metí cilina Á cido acetil sal[ tilico Furosemida

Amoxidlina Para ceta mol Indapamida
Ampicilina Á cido 5 aminosalicilico Tiazidas
Penicilina D í dofenac Carbamazepina
Metoxici Üna I buprofeno Diazepam
Piperacilina Naproxeno Dí fenilhidantoina
Cefalotina Piroxicam Fenobarbital
Cefotaxinne Indometadna Á cido valproico
Eritromicma Acido mefenámicü Acicbvir
Etambutol Alopurinol
Gentamicina Meí ildopa
Isoniacida Anfetamina
Ciprofloxacina Azatioprina
Norloxacina Captopril
Sulfonamida Clofibrato
Cotnmoxazol Agentes de contraste
Tetraciclina D - penidlamtna
Vancomicina Hierbas medicinales chinas
Rifampicina Fosearnet
Sales de oro y bismuto
Inte rieron
lnterleucina -2
Raní tidina
Warfarina só dica

como hapteno, ligá ndose a la membrana basal tubular \ Los son T con CD3 i (linfociLos T helper ) y se hallan las
provocando as í la generaci ón de anticuerpos aii ü mein - subpoblacioiies CD4+ / C D8 * en proporción similar.
prana basal tubular. Estos linlbcitos expresan molé culas del complejo
mayor de histocompatibilidad ( 1 ILA ) de clase 11. Todo
esto demuestra la activaci ó n de la respuesta inmunita -
Histopatologí a r ía . Usualmente hay edema intersticial y en ocasiones
l ibros ís intersticial.
'

Las lesiones má s frecuentes halladas en NTIA y que la

definen anaLomopaLol ógicamente son : * Lesi ó n tubular. Se caracteriza por á reas de lesió n epi -
telial con alteración del borde en cepillo de las células
• Infiltrado intersticial mononuclear con predominio tubulares y necrosis tubular,
de l infot i tos , pero Lambí en pueden observarse células * Lesión vascular Es de tipo vasculitis en la NTIA indu -
plasm á ticas, monoeitos j macrófagos. La presencia de cida por fármacos. La congestión de los capilares í n -
cé lulas poli mor fon u dea res es mucho menos frecuente ter Lab Lila res, asociada con hemorragia intersticial de
y; si se halla , orienta el diagn óstico ecol ógico hacia in - la m é dula externa , se observa en la n el ropa Lí a por han-
fecciones bacterianas. La NTIA por AINE se caracte- tavirus ,
riza por la presencia de eosin ó filos en el infiltrado. * En NTIA por AINE puede observarse leve fusi ó n de
Pueden hallarse granulomas de células gigantes en las los pedicelos de los podocitos sin otras alteraciones
etiologías medicamentosas . La mayor ía de los linfoci- glomerulares.

CUADRO 48-3-2. NTIA asodada con infeccionen

Causas bacterianas Causas virales Otras infecciones

Estreptococo HIV Toxoplasmiosis

Difteria CMV Leishmaniasí s
Neumococo Epsteí n - Barr Clamidia
Bruce losis Haníavirus Micopiasma
Legionella Coxsackie
Fiebre tifoidea Herpes simple
Tuberculosis Influenza
Enterobacterias Hepatitis A y B
Sífilis Adenovirus
Leptospirosis

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 S í ndromes y patolog ías Nefritis tubulointerst í cial| E1
técnicas de inmuno fluorescencia re -
* Los estudios con
velan hallazgos poco caracter ísticos en la NT1A . CASO CLí NICO 48 3- 1 -
Luzr de 29 arios , sin antecedentes, recibe desde hace 5 d ías
La ausencia de da ñ o glomerular caracter í stico y de una cefalosporina de 3 .a generaci ó n por un cuadro de pielone
depósitos de inmunocompiejos permite el diagn ós -
fritis aguda (fiebre , dolor lumbar, disuria ) . Concurre a la guar -
tico diferencial entre las NTIA y las glomerulonefritis .
dia por fiebre (ya hab ía desaparecido ) , astenia , decaimiento
general , rash cut á neo y artralgias de 2 A horas de evoluci ó n .
En el examen f í sico se encuentra una paciente l ú cida , TA 90/
50 mm Hg ; febril 38 , 5 C , FC 100 x min regular. Los an á lisis
Evolución de las lesiones de NTIA mostraron : urea sé rica: 80 mg / dL ; creatinina s é rica : 2 , 1 mg / dL ;
Se conoce poco acerca de la evoluci ó n de las lesiones , hematocrito: 47 %: leucocitos: 11.000/ mm 3 con aumento de
eo5 Í n ófilos: densidad urinaria : 1 , 020; pH 5 ,5 ; proteinuria i i y
dado que en la mayor ía de los casos se resuelven espon - sedimento urinario con leu COC í tu r ía .
tá neamente. Sin embargo, los casos m á s graves en los que
existi ó da ño de la membrana basal tubular evolucionará n ¿ Cu á l es su interpretaci ó n del caso ?
liada la íibrosis tubulointersLicial produciendo asi lesio - ¿Cu ál es su diagnóstico?
nes cró nicas . ¿Qu é aportar ía la ecografía renal?

COMENTARIO
Manifestaciones cl í nicas No se trata de una reca í da de su infecci ó n urinaria , sino de un
cuadro nuevo. Las manifestaciones cl í nicas y los exá menes de
Los pacientes portadores de NTIA suelen presentar laboratorio , unidos al antecedente de la ingesta del antibi ó
signos y sí ntomas totalmente inespecíficos; algunos de tico, hacen sospechar fuertemente un cuadro de nefritis tu -
ellos son : bulointersticial aguda . La ecograf ía renal mostrar í a aumento
de la ecogenicidad del parenquima . 5 e impone la suspensi ó n
Antecedente de alg ú n proceso infeccioso o de la in - del ATB y el1 seguimiento de la funci ó n renal .
gesta de alg ú n medicamento en d í as o semanas antes
de la aparici ó n del cuadro cl í nico .
Manifestaciones generales: fiebre , rash cutá neo, artral- Aumento ele creat í u í nemia y uremia con disminu -
gias , mialg í as . ció n del clearance úe creatinina , que expresa la alte -
Deterioro de la funció n renal , con incremento agudo
raci ó n de la fundón renal , que puede ser variable:
de la creatinina plasmá tica y en menor medida de la desde escaso aumento hasta valores que constitu -
urea plasm á tica, que liega a grados importantes de yen una IRA .
IRA, asociados con el consumo de alg ú n f á rmaco o en
el curso ele una enfermedad infecciosa .
Hematuria macroscópica ( puede observarse pero es La ausencia de hipereosinofilia y /o eosinofilur ía no
infrecuen Le ). descartan el diagn óstico de NTIA por f á rmacos.
Sí ndrome de Fancon í y acidosis tubular renal.

Ex ámenes de laboratorio Diagnó stico por imá genes

* Orina completa ; en el sedimento urinario presenta La ecograf í a renal muestra un aumento de la ecogeni-
aumento del n ú mero de leucocitos, glóbulos rojos y cidad del parenquima renal que expresa la presencia de
pueden encontrarse cilindros leucocitarlos. La presen - un aumento del infiltrado intersticial propio de la NTIA,
cia de eosin ó filos en orina ( eü&inqfiluria ) es incons - sin observarse otros hallazgos m á s espec íficos.
tante pero, Si se encuentra , orienta hacia el diagn ó stico
de NTIA medicamentosa . Se requieren tinciones es -
peciales para evidenciar la presencia de eosin ó filos ( fa Otros procedimientos diagnó sticos
de i lause! es m ás sensible que la de Wright ).
Ante la sospecha cl í nica de una NTIA de etiolog ía me -
* Proteimtria de 24 horas: por lo general es inferior a dicamentosa , Lina hidraLación adecuada ; la suspensi ó n
2 g / dia . La proLeinuria de rango nefrótico es excepcio -
nal \ se observa solo en aquellos casos de NTIA por inmediata de! f á rmaco con frecuencia determinan la au -
A1NE que adem á s se asocia con una glomerulopatía
Lolimitació n y remisión espontá nea del cuadro ( caso cl í -
jor cambios m í nimos.
nico 48 - 3 - 1 ) .
* La excreción fracciona! de sodio en orina frecuente
mente es ete \ ada y expresa falla de absorció n por la pa - En aquellos pacientes en los que la suspensi ó n
del fá rmaco no demuestra mejor í a de la fund ó n
tología tüb u lo in Le rs L icial,
renal es necesario realizar una punció n b í opsia
* Exá men es de saagre;
renal ( PBR ) .
ilemograma: el aumento de eosin ó filos en sangre
( hipereosinoiiiia ) suele ser inconstante tanto como Cuando, pasada una semana de suspendido e í fá rmaco,
la eosí nofiluria. Cuando se encuentra ambas, eso su - no fray recuperaci ó n de la funci ó n renal, estos mismos pa -
giere claramente la etiología medicamentosa. cientes con NTIA confirmada por la PBR requerir á n tra -
1 lepaLograma : presenta aumento de enzimas hep á - tamiento con corLicoides por un periodo de 3 a 4 sema -
ticas de cit ó lisis , nas.

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EM3 Parte X - Sistema nefrourol ógico y medio interno
Fig 48 3 - 1 Patogenia de la nefritis
» * i

tubulointersticial cr ónica.
Noxa toxica Noxa infecciosa

Lesión renal primaria

Infiltrado intersticial

Fibrosis interstic al/Atrofia tubular

Obliteració n de los capilares perilubulares

Atrofia tubular

G lomeraios atubulares Feedback tubulogí omerular

Caída del filtrado glomerular

P érdida de función renal progresiva

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA nes tub ü lóinters Licia!es y vasculares ya descritas. Si el

Introducció n proceso no se autolimita , se producen mecanismos de
perpetuación del da ño renal que conducen al proceso fi
Como se mencion ó anLes, cuando las lesiones de una b f ótico,
NT1A evolucionan a la fibrosis constituyen entonces la £1 da ño cró nico del parénqu í ma renal se expresa con
NT1C, Los factores más importantes presentes en la NTIA atrofia tubular, obliteración de los capilares peritubulares
responsables de la evoluci ón a la cronicidad son: y gl o n i érelos isqu é micos , que funcionalipiienle conllévala
calda del filtrado glomerular y la p é rdida progresiva de la
* La proteinuriapersistente* si bien los lisosomas de las cé - funció n renal ( fig. 48-3- 1 ).
lulas del iubulo contorneado pr óxima! degradan la pro-
le inuria , su exceso causa la ruptura del Liso soma produ -
ciendo lesión tubular persistente con posterior fibrosis. Clasificació n
• EL proceso inflamatorio no autolí mitado mantiene au- Las entidades más frecuentes son:
mentadas las cilocinas mediadoras de inflamación y
da ño tubular como son las interleucina I, 7 y el i ulerieron
alfa, beta y gamma . £1 estimulo de estas iiiLorleuc í iias a la iVT/C por analgé sicos; se debe a la evoluci ó n cr ó nica
vez favorece la producció n del factor de crecimiento ft- de la NTIA.
broblástico. Arrie por drogas: al igual que la anterior, es la expre -
La presencia de quimiocinas ( KAN TES) , que son poli - si ó n de la progresi ó n cr ó nica de una NI TIA .
p é ptidos que atraen a los neutrófiios y linfocitos aumen - • Neuropat í a gotosa: la lesi ón renal crónica es conse-
tando el proceso de la inflamación . cuencia de la erosi ó n en el intersticio que produce 3 a
• Los factores lipid íeos como el factor qu i mío tá ctico lipi - precipitaci ó n de cristales de ácido ú rico fuera de ios
dien para los macr ó fagos explica la evolución a la fibro- Lubulos renales. Estos crisLales se transforman en urato
sis intersticial en presencia de l í pidur í a , dislipidemia y de sodio y constituyen los tofos intersticiales favoreci -
enfermedad renal en var í as otras enfermedades . Se ha dos por el pi [ alcalino de 7 , 37 del intersticio renal . En
demostrado que el incremento de la lipoperoxí dación cambio , en la luz tubular, donde el pJ 1 es de 5, no se
puede inducir i a expresión de fibroblastos en cultivos cu - encuentra el urato de sodio , sino que predomina el
idares humanos. ácido ú rico amorfo que se observa en la nefropatia hi -
* Los depósitos inmunes, si está n presentes , también de - peruric é mica . Ambos mecanismos está n presentes en
sempe ñ an un papel en la patogenia de la enfermedad in - ía nefropatia gotosa cr ó nica . La nefropatia hiperuri -
tersticial crónica. cé mica aguda se observa en los sí ndromes ele lisis In -
moral espontáneos o luego de recibir qu í m ío Lera picos
en enfermedades in í eloproliferaLh as. Ocurre por la lii -
Patogenia perproducción de matos que favorecen los dep ósitos
Ante la noxa infecciosa o medicamentosa que pro - intratubulares de ácido ú rico cuando existe una con -
d úcela lesió n renal inicial de NTIA , se generan las lesio - centraci ó n del volumen del liquido extracelular, bajo

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 S í ndromes y patolog ías Nefritis tubulointersticial|
"

3
flujo urinario y una orina ¿cicla , lo que disminuye la so- en el sí ndrome uré mí e o bemol ( tico. Con algunas dro-
lubilidad del ácido ú rico en la luz tubular. La precipi - gas oncol ó gicas , como mitoxantrona , ci rocina arabi -
tació n de cristales de á cido ú rico en la luz tubular con- uósido y cisplatino, se han descrito lesiones similares a
diciona ei subsiguiente bloqueo tubular con necrosis las producidas por la radiaci ó n , Las lesiones agudas
tubular e inflamación . Se produce asi una ERA \ liLia - causan edema y posterior fibrosis tubulointersticial
s í s . £1 ri ñó n se observa aumentado de tamaño y bri - adem á s del compromiso glomerular con aumento de
llante en la ecograf ía renal . Otros cuadros productores la ceiular í dad y de la matriz mesangial con mesangió-
de h í perur í cemia y nefropaL í a aguda se presentan en lisis . Cl í nicamente en la etapa aguda se observan hi -
los casos de rabdomi ó lisis secundar í as a ejercicio ex - pertensió n , edemas , cefalea , níctur ía, proLeinLiria no
tremo, ingestió n de fenciclidina ( polvo de á ngel ) , co - mayor de 4 g: d ía , anemia y leve aumento de la urea . La
ca í na . es Latinas, electrocuci ó n, e inmovilizaci ó n. NT1A por radiació n puede mejorar espontá neamente.
* NTlCpor metalen pesados; entre ellas se describen : Cuando la lesió n aguda ha sido grave se desencadena
progresión a La cronicidad por la importante fibrosis
- Plomo, La intoxicació n cr ó nica por plomo se ob - conformando asi el cuadro de N TIC por radiaci ó n .
serva en individuos expuestos a óxido de plomo de Esta ú ltima , clínicamente, puede presentarse como una
ciertas pinturas tóxicas o de ciertos ambientes labo - hipertensión maligna como consecuencia de la este -
rales, y en bebedores de whisky " Moonsiiine ! Es co- nosis de la arteria renal , por la fibrosis o como una mi -
nocido que la intoxicació n cr ó nica por plomo pro - cro a ngi o pa L í a trombó tica.
duce hiperuriceni í a por aumento de la reabsorci ó n Nefropat ía de los Balcanes: se trata de una N TIC fa -
tubular de á cido ú rico asociada a una menor con - miliar, prevalente en una limitada zona de Yugoslavia ,
centració n del volumen del líquido exLracelular por Rumania y Bulgaria . Se presenta en pacientes de entre
ei hipoaldoste tonismo hiporreniné mico que pro - 30 y SO a ñ os. Nunca se lian descrito casos en ni ñ os ni
voca el plomo. No obstante a ú n no se conoce el me - en jóvenes menores de i 8 a ñ os. Afecta tanto a hom -
canismo por el cLiai ei plomo da ñ a el riñó n ya que no bres como a mujeres Generalmente existe el antece -
se produce solo a trav és de la alteració n del manejo dente de haber trabajado en granjas , Esta enfermedad
tubular de ácido ú rico, sino que existir ía un efecto progresa a Ja insuficiencia renal cró nica terminal
directo sobre el epitelio tubular renal . cuando se alcanzan los (SO a ños de vida . Se asocia con
- Sílice. Se encuentra en el polvo, en las minas, en las un aumento de la incidencia de tumores de vejiga ,
tormentas de arena y en erupciones volc á nicas. Las ri ñó n y uré ter. Cursa con hipertensión en la mayor í a
lesiones renales que puede producir son vanas: glo - de los casos. No se conoce su etiologí a pero se postula
meruiopat ías r á pidamente evolutivas, granuloma - la coexistencia de diferentes factores , por ejemplo los
tos is de Wegenér, glomerulopatías ANCA positivas . factores ambientales locales como presencia de cad -
EsL á n descritos también c á lculos de sí lice i\ N OC .
'
mio , plomo, sí lice, bacterias, \ irus, hongos, cereales y
- Germanio, La toxicidad se asocia mayormente con toxinas de planLas como las de la Aristolochia cletmdi -
la ingesta del óxido de germanio que se ha utilizado tis, de la cual deriva el á cido arisLolóquico, Este se en -
en oportunidades para el tratamiento de la arLriLis y cuentra en ciertas hierbas chinas con las que se han
el SIDA. descrito casos de NTIC . El factor gené tico de heren -
cia autosómica dominante \ factores inmuno l ógicos
Nejropaiia por litio: es un desencadenante de diabe conformarían el cuadro de nefropaLía cró nica ,
tes ins í pida nefrog é nica , con polidipsí a y poliuria. La
NTJC se caracteriza por la distribució n focal de í as le -
siones ; excepcionalmente existe compromiso glome - Manifestaciones cl í nicas
rular. Se lian descrito también alteraciones de la vejiga
asociadas al litio. Los pacientes portadores de Lina NTIC , en general ,
* Nefropat í a por radiaci ó n: Inicialmente, la radiaci ó n presentan las manifestaciones cl í nicas de la insuficiencia
desencadena unaNTIA al actuar principalmente sobre renal , variables de acuerdo con el estadio en el que se en -
la c é lula endotelíal produciendo una endoLeliLis . EsLa cuentra en el momento de la consulta , \ las de la hiperten -
lesión libera radicales de ox ígeno tó xicos , los cuales ac - si ó n maligna y ¡a m í croangiopat ía trombó tica se asocian
tuando sobre el factor tisular v el inhibidor del activa -
i
con esta entidad .
dor del píasm ínógeno pueden desencadenar tina co - La anamnesis es relevante para determinar la existen -
agulaci ón ¡ntravascLilar localizada en el ri ñó n . Esta cia de antecedentes familiares , há bitos y enfermedades
lesió n remeda una microangiopatta tromb ó tica como que pudieron haber desencadenado una N E J A previa.

Véase Bi bIiografia cap. 48 - 3 Nefrilis tubulointersticial -

Véase Autoevaiuación cap . 48- 3 Nefritis tubulointersticial Y

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 828 Parte X Sistema nefrourologico y medio interno

CAPÍTULO 48-4

Insuficiencia renal
Laura B. Id iarte

DEFINICION aguda ( LRA ) . Se han desarrollado los cr í Lerios RIFLE

para la clasificació n de la LRA . Estos describen 3 grados
Es ia p é rdida de !a actividad renal tanto de su funci ó n de intensidad: 1 ) riesgo, 2 ) lesión, 3) insuficiencia y dos
excretora , con retenci ó n de sustancias nitrogenadas, variables de evolución ( pé rdida de funci ó n y nefropaila
producto del catabolismo proteico (urea y creatinina ), terminal ). El objetivo es transmitir la idea de preexisten-
como de sus funciones de regulaci ó n del equilibrio cia de lesiones renales de distinta intensidad que antece-
á cido - base , el agua corporal total , los electrolitos, el me - den a la insuficiencia renal ( cuadro 48- 4 - 1 ).
tabolismo fosfocalcico, la presi ó n arterial y la s í ntesis de Ei t é rmino IRA se restringe a los pacientes con LR *\
er í tropo ye tipa que necesitan tratamiento sustitutivo renal ( di á lisis ) y se
Se clasifica en 3 formas cl í nicas de acuerdo con eí caracteriza por :
tiempo o la velocidad en la que se desarrolla , cada una
de las cuales se caracteriza por una e Lio patogenia , ma - - Aumento rá pido y progresivo de la urea y la creatinina
nifestaciones clínicas, pronóstico y tratamiento difereu - en sangre.
tes : - Disminución r á pida del dea ranee de creatinina en más
del 23% del valor basal por brusco descenso del librado
- insuficiencia renal aguda ( IRA ); glomerular.
- insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP); - Oligoanuria ( í 500 mL de orina en 24 horas, que es el
- insuficiencia renal cró nica (IRC). nivel por debajo del cual se disminuye la excreci ó n de
los residuos nitrogenados ).

d
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La ausencia de oligoanrma no descarta ei diagnos -
tico de IRA ya que existen formas no ollg úncas en un
30% de los casos, en pacientes tanto emoulatorios
DEFINICION como internados .

Es el deterioro agudo \ abrupto, en horas o d ías, y po -

fcencialmente reversible de la funci ó n renal, expresado por ETIOPATOGENIA
un aumento de la creatiniuemia mayor del 50% de su nivel
basa!. Sí bien el té rmino IRA o el m á s actual LRA indica da ñ o
Las gu ías actuales implementadas por la Acule Dyali- renal , desde el punto de vista de la descripci ó n de los fac -
sis Quality Initiative (ADQl ) sustituyen el té rmino insu - tores eLiol ó gicos a ú n resulLa útil para el diagn óstico dife-
ficiencia renal aguda por la expresi ón lesi ó n renal rencial clasificarla como :

CUADRO 48-4-1. Criterios RIFLE para la clasificación de lesión renal aguda (LRA)
Grados de intensidad
1. Riesgo ( R ísfc): aumento de ¡a creatinina sé rica x 1 ,5 o disminució n de FG > al 25%
2. Lesió n ( In/ury ): aumento de la creatinina s érica x 2 o disminución de FG > al 50%
.
3 Insuficiencia [ Failure ) : aumento de la creatinina sé rica x 3 o disminución de FG > al 75 %

Variables de evoluci ó n
Pérdida de funció n { Loss of function ): insuficiencia renal aguda persistente hasta 4 semanas
Nefropatia terminal ( End - stnge kidney disease ) : insuficiencia renal > 3 meses

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 Síndromes y patolog ías Insuficiencia renal 829

CUADRO 48-4-2. Situaciones flsiopatológicas que "Falla renal aguda funcional" es otra forma de de -
generan hipoperfusión renal nominar a la IRA prerrenal, que constituye la causa
mas com ú n de IRA , en el 55 % de los casos ( caso
Disminución del volumen intravascular cl ínico 48-4-1),
( hipovolemia )
Hemorragia
Pé rdida digestiva IRA renal, intr ínseca o parenquimatosa
Deshidratación
Poliuria La isquemia renal prolongada parece ser el factor pa-
Tercer espacio togénico causal m á s com ú n, aun cuando sea en idente la
Pancreatitis exposición a agentes nefrotóxícos, puesto que alg ú n grado
Quemaduras de hipo per fusi ó n renal puede contribuir a iniciar la falla
Traumatismos renal aguda en el 40% de los casos , £1 da ño isquémico y / o
Peritonitis tóxico produce alteraciones histol ógicas en las distintas
S í ndrome nefrótico á reas del ri ñó n ,
Nefritis perdedora de sal

Alteraciones de la resistencia vascular Lesi ón tubular

( hiperpermeab í lidad aguda capilar )
5 epsis La falla renal aguda incluye primero ia lesi ón tubular
Anafilaxia de instalaci ó n abrupta llamada necrosis tubular aguda
Fá rmacos que disminuyen la poscarga ( NTA) y se la describe como la lesi ó n de ¡as c é lulas tubu -
Inhibidores de la EGA [ en estenosis renal bilateral !
'
lares , como resultado de una agresi ó n isqu é mica o tóxica
La NTA es la principal causa de IRA parenquimatosa en
Descenso del volumen sist ó lico adultos ( 80%), Se reconocen dos tipos , de acuerdo con el
(falla card í aca anter ó gradaj agenLe et í o íó g í co:
Shock cardiog énico
Insuficiencia cardiaca congestiva NTA t ó xica : los tóxicos ecógenos son responsables
Embolia pulmonar de ella con m á s frecuencia que los end ógenos , Entre
Arritmias los primer os merecen resaltarse los antibi óticos ami'
Taponamiento card íaco nogluc ósidos que, administrados aun en niveles tera
Valvulopatias p é uticos , pueden presentar alg ú n grado de NTA , en
Ventilaci ó n con presi ón positiva genera! expresada cl í nicamente como IRA no olig ú -
Arritmias r íca Juego de 5 a 10 d í as despu é s del Lrataiiiiento con
esos antibió ticos. Existen en general situaciones cl í ni -
Alteraciones vasomotoras renales cas predisponentes que favorecen la lesi ón renal
( vasoconstricci ó n intrarrenal )
Síndrome hepatorrenal
Antiinflamatorios no esteroides ( A1NE)
CASO CLíNICO 48 4- 1 -
Salom ón, de 69 anos, con antecedentes de hipertensión arte -
- Prerrenal o por hipoperfustán,
- Renal, intr í nseca o parenquimatosa . rial y disiipidemia en tratamiento, concurre la guardia por
fiebre, astenia, decaimiento general, ná useas, v ómitos, diarrea
- Posre nal LL obstructiva. y oliguria de 48 horas de evoluci ó n. En el examen f í sico se
comprueba un paciente lúcido; TA 90/50 mm Hg; temperatura
Una anamnesis exhaustiva y un completo examen f í - 38,5 C, con signos de deshidratació n mucocutánea; abdomen
:

sico son imprescindibles para la orientación diagnóstica

distendido, doloroso en forma difusa a la palpación. Los ana
que perm í ta diferenciarlas. lisis mostraron: urea s é rica 102 mg / dL; urea urinaria 15 g / L;
creatinina sérica 2 ,.1 mg / dL ; creatinina urinaria 980 mg / L; he -
matocrito 47%.; sodio plasm á tico 138 mEq / L; sodio urinario
IRA prerrenal o por hipoperfusió n
15 mEq / L; densidad urinaria 1-020; pH 5,5; proteinuria nega -
Se debe a hipoperfusi ó n renal, por diferentes causas tiva y sedimento urinario sin particularidades. ,

( cuadro 48-4-2 ), que condiciona la reducció n del filtrado ¿Cu ál es su interpretaci ón del caso ?
glornerular con mantenimiento de la funció n tubular nor - ¿ Qu é í ndices de insuficiencia renal lo orientar ían en el
mal ( caso clínico 48-4- 3 diagn óstico diferencial?
Se caracteriza por la recuperaci ó n r á pida , inmediata y ¿ Cu á l es su diagn óstico?
sin secuela de la funció n renal cuando se normaliza la
perfusi ó n renal siempre que la isquemia no haya produ - COMENTARIO
cido da ñ o Lisular en los ri ñ ones. El paciente presenta un cuadro de deshidratació n con oligu -
ria , secundario a Lina patologí a gastrointestinal. En los an álisis
La presencia de un r á pido deterioro de la función de laboratorio se comprueba la presencia de insuficiencia
renal con evidencia de hipovolemia (diarrea, hemo - renal. Los í ndices renales como el U / P de creatinina de 48, el
rragia, uso de diuré ticos] o disminución del volumen U / P de Na 0, 1 , el Na urinario bajo de 15 mE/ Ly la EF de Na de
circulatorio efectivo ( falla cardiaca ] sugiere iniciaImente una 0,2 orientan a una IRA prerrenal, por hipoperfusió n debido al
[ RA prerrenat cuadro agudo de deshidratación.

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 830 Parte X Sistema nefrourológ í co y medio interno

CUADRO 48-4- 3. Causas de NTA tóxica En la actualidad se observa un significativo incre -

mento en la aparición de NTA por el uso de nuevos
m étodos diagn ó sticos y terapé uticos que utilizan sus -
Agentes exógenos ( f á rmacos y otros tóxicos ) tancias potencialmente nefrotóx ícas, como los estudios he -
Medios de contraste modinámicos, los estudios por im á genes y las terapias onco -
Inmunosupresores iciclosporina A , tacroliinus [ FK 506 ] : lógicas »

Antimicrobranos üiminoglLrc ósidos, vancomrcina ,

foscarbet, anfotericina B, aciclovir , pentamidina , Entre los tóxicos end ógenos se debe menciona? la
indinavir, sulfonamidas )
mioglobina, que genera mloglobinuria secundaria en
Qutmioter á picos ( cisplatino , ifosfamida , rnitramicina ,
5 fluorouracilo, troguanina , citarabina Icitosina
la rabdomió iisis ( traumatismos, toxicidad por esta ú -
ñas en el tratamiento de dislipídem í as, coca í na , eLc . )
arabinosido ] , metotrexato ¡
Litio
produciendo N I A a través de un da ño tubular directo
' '

Para ce tamo!
y por obstrucció n tubular distal debida a precipitación
Triarntereno de cilindros pigmentados * La hemolisis íntravascular,
MetoxifluoTano tanto en reacciones transfusionales como en anemias
bemoljLitas, puede causar NTA. La biperuricem í a
Tetracloruro de carbono
Cloroformo aguda , por liste tumo ral secundaria a tratamiento
Herbicidas ( paraquatj quimioterapia ) en enfermedades linfoproliferativas,
Hongos venenosos puede provocar obstrucció n i otra tubular con cristales
Veneno de insectos y v í boras de ácido ú rico y producir NTA . Este cuadro coincide
Etilenglicol con uricemias mayores de 17 mg / dL y el sedimento
AJIME urinario suele mostrar importante crisLalnria de á cido
Í ECA ú rico. Las paraprote ínas en La proteinuria de Be¡ice -
Iones (cadenas livianas mono clónales kappa o lambda )
Agentes end ó genos que se produce en ias discrasias de c é lulas plasmá ticas,
Mioglobina como el miel orna m últiple , tienen un efecto directo tó-
Hemoglobina xico para ios lóbulos adem á s de producir obstrucció n
Ácido ú rico íntralubular, por ia afinidad que tienen dichas parapro *

Para prote í nas ( cadenas livianas monoclonales :- te í nas con la glucoproteí na de Tamm - iió rsfall que , al
unirse ton ella , originan la formaci ó n de cilindros que
precipitan dentro de los l ó bulos.
NTA isqué mica.: es ei da ñ o renal que se desarrolla
como son i a existencia de una nefropat í a previa , la por las mismas causas que originan la IRA prerrenal
deshidratac íó n y la edad avanzada. Los f á rmacos po - cuando ia hipoperfusi ó n renal es grave y se mantiene
tenciá lmente t óxicos renales son muy numerosos el tiempo suficiente para producir lesiones de NTA .
( cuadro 48-4- 3 ) . La fMopatologí a que explica la ca í da dei filtrado gio -

Isquemia renal

Lesión renal hip óxíca subletal aguda

Alteraciones vasculares ( célula endoteIial ) Alteraciones tubulares

Alteración del citoesqueleto actrnicc

Liberación de endotelina Disminución en la producción de óxido ní trico

Vasoconstricción intrarrenal Desprendimiento de células epiteliales

i- Coeficiente de filtración . Flujo sanguíneo renaJ Obstrucción Retrofiltración

Disminución de la presión de filtración

; Caída del filtrado glomemlar

Fig * 48 -4- 1 . Mecanismo de la caida del filtrado glomerular en la NTA.

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 Síndromes y patolog ías Insuficiencia renal

mertilar en (a N IA isqué mica es mult í factorial , dado CUADRO 48-4-4. Causas do IRA posrenal
que la isquemia producé lesión renal hipoxica , que
afecta las células endoteliales con vasoconstricci ón
Obstrucción uretral
í nLrarre nal, m í enLras que la lesi ó n de las células Lu -
Estenosis uretral
bulares produce obstrucci ó n de la luz tubular con
Valva de uretra posterior
aumento de !a presi ó n í nLraluininal. y filtraci ó n del
fluido tubular hacia los capilares peritubulares . La
Consecuencia es el edema intersticial * que agrava la Obstrucci ó n del cuello vesical
disminuci ó n del flujo sangu í neo empeorando Ea is - Hipertrofia prosté tica
quemia . A su vez , el aumento de presión intrahimi- Carcinoma de vejiga
nal aumenta la presió n en el espacio de Bowman Funcional: vejiga neurogénica
originando disminuci ó n de la presi ó n de filtraci ó n
con la subsiguiente ca í da del filtrado glomerular í fig. Obstrucción ur é tera! bilateral
48 - 4 -1 }. Intraureteral
Cá lculos
Histología de la NTA Co á gulos
Edema
La lesió n afecta predominantemente el segmento recto Papilitis necrosante
del Lóbulo proximal { p&rs recta ) y el asa gruesa ascen-
Extraureteral
dente en su porción medular ton una distribuci ó n focal .
Tumores ( cuello uterino, pr óstata, endometriosis,
Se caracteriza por un a fina míen Lo difuso del ribete en ce -
pillo de las c é lulas tubulares asociado con á reas de p é r - fibrosis periureteral, estenosis pieloureteral)
dida de cé lulas del epiLe í io tubular* con la membrana basa! Ligadura accidental del ur é ter en cirugí a pelviana
denudada , conformando L óbulos de aspecto dilatado ton Absceso, hematoma pelviano
presencia de cilindros compuestos de proteínas v restos Ascitis
celulares. Existe disparidad entre la histología y la res - Embarazo
puesta fisí opaLol ógica ya que , a veces , lesiones de aspecto
leve contrastan con una marcada y sostenida disminución
de la filtració n glomerular.
Como la obstrucci ó n urinaria puede ser permanente
o intermitente, los pacientes pueden evolucionar en
Lesi ón intersticial, vascular o glomerular el primer caso con anuria tota! y, en el segundo , con
periodos de anuna que alternan con poliuria. Al comienzo de
El compromiso del intersticio renal , que configura la obstrucció n, los pacientes muestran í ndices ce función
renal de tipo prerrenal. Si la obstrucci ó n se mantiene a lo
las nefritis tubulointersticiales agudas , puede desen
largo del tiempo, se desarrolla una ' R £ intr í nseca por lesi ó n
cadenar IRA y se reconocen 3 causas eLiol ó gicas princi -
tubular.
pales : tóxicas , infecciosas e inmunol ógicas, las ú ltimas
de las cuales son menos frecuentes y est á n general -
mente asociadas con glomerulopatias, como se obser -
van en el i. L .S ( v é ase cap. 4fi - 3 Nefritis Lubulointersti - MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ciai ).
Se deben tener encuerna varios elementos clave para
Entre las etiolog ías vasculares que producen IRA se
pueden mencionar : hipertensi ó n arterial maligna , vas - la correcta interpretaci ó n de las manifestaciones cl í nicas
culitis , crisis renal esclerod é rni íca , microangiopat í a en la IRA , que presen La diferencias seg ú n se LraLe de una
tromb ótica , enfermedad ateroemb ó hca . Las glomeru - etiolog ía prerrenal, renal o posrenal.
En la anamnesis, se hará hincapi é en enfermedades re
lopalias son causas menos frecuentes de IRA , pero al -
gunas de ellas pueden ocasionarla , como por ejemplo nales previas u oLras patologías predisponentes, antece-
la posiiifecciosa , la exLraca pilar, la lup í ca y ¡a vasculi - dentes de ingesta de f á rmacos y exposició n a tóxicos. No
tica .
menos importante es la consideraci ó n del sexo j el grupo
etario ,
El examen f í sico permitir á , en primera instancia ,
IRA posrenal u obstructiva evaluar el estado? de h í draLaci ó n del paciente , Los sig-
nos de deshidratado!! como piel \ mucosas secas,
Es la etiolog ía menos frecuente (5%); se presenta signo del pliegue positivo e hipotensi ó n arLerial ortos -
cuando hay una obstrucci ón de la ua urinaria y afecta t á tica , se manifiestan en la IRA prerrena!. Los signos y
e! flujo de orina de ambos ri ñ ones o de un ri ñó n ú nico sí ntomas de sobrehidrataci órt , como edema perif é
funcionante , Las causas de obstrucci ó n urinaria ( cua - .
rico con signo de la f ó vea edema corneano ( quemosis ) ,
dro 48 -4-4) var í an seg ú n la edad \ el sexo. En ni ñ os de sobrecarga cardiaca con estertores crepitantes a nivel
ambos sexos se encuentran alteraciones congénítas de í pulmonar, ingurgitaci ó n yugular, tercer ruido, hiper -
tipo de la estenosis pieloureteral , y en varones, valvas tensió n arterial , asciLis , hepatomegulia , ortopnea \ dis -
de la uretra posterior. En hombres jó venes es m á s nea , por el contrar ío, se presentan en la IRA intr ínseca .
com ú n la obstrucci ó n por litiasis , mientras que en ios Otros hallazgos compatibles con enfermedades sí st é
mayores prevalece aquella por agrandamiento benigno micas que comprometen la funci ó n renal son rash cu -
o maligno de la próstata . En las mujeres, la patologí a gi - t á neo , artritis y lesiones de piel compatibles con vas -
necol ó gica neopl á sica es la responsable m á s com ú n. cul í tis.

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§-~ - 4 Parte X Sistema nefrouroló gico y medio interno

El sí ndrome urémico agudo es un conjunto de siq P, ensanchamiento del QRS y arritmias ven trie ulares
complejas , con el aumento progresivo de Ja concentra
LJ nos y s í ntomas producidos y o r la retenci ó n de mole
.
*

culos de mediano peso molecular, como ILI urea y ción de potasio La hipermagne&emia por retenci ó n de
otTas 20 mol é culas intermedias ; entre ellos se destacan ri é u magnesio es com ú n, suele alcanzar 2-3 nig / dL v habí tu ai -
seas , vó mitos , astenia , hiporexia , debilidad. hiperventilacion ,
,
mente es asintomá tíca* En ocasiones genera depresión del
aliento ur é mico, di á tesis hemorr á gica , encefalopat í a decai
,
sistema nervioso e hipotensión arterial. La hiperamilase-
miento , somnolencia, convulsiones , asterixis , coma y herno miel por retenció n de amí lasa es secundada a la ca ída de
Magia digestiva . Estas manifestaciones cl í nicas y hallazgos de
laboratorio caracter í sticos identifican la IRA ya constituida
la filtración glomerular.
( cuadro 48 -4- 5 ) . La hipocalcemia acompa ñ a a la disminució n de la s í n -
tesis renal de la 1,25 ( OI 1)2 - D3- Es com ú n encontrar ca í -
cemias de 6- 8 ing / dL sin signos de tetania por la acidosis
La oligoanuria depende del descenso del filtrado glo -
merular; por lo general , el volumen urinario es menor de
metab ó lica que incrementa el calcio iónico. La hiperfas -
fatemí ei es secundaria al descenso de la excreción urina -
ü OO mL / 24 horas aunque, como ya se mencionó, existen ria del fósforo f > 6 mg /dL}.
formas no oligoan ú ricas . La amar í a debe hacer sospechar
La anemia se debe al d éficit de ia s íntesis de eriLropo -
una forma primariamente obstructiva posrenal .
yetina que aparece a la semana de producida la IRA . La
La retenci ón nitrogenada, en los casos de IRA ñ or
coagulopat í a es ocasionada por la alteraci ó n de la adhe-
mocatab úlica , afebril y olig ú rica, se manifiesta po¡- un au - sividad piaquetaria por disminución de la expresió n de
mento de la creatinina sérica de entre 0,5 - 1,5 mg /dL por
factor VIH endotelial que lleva a di á tesis hemorr á g í ca.
d ía y de la urea entre 20 - 40 mg / dL por d í a . En los pacien -
tes hipeicatabólkos (traumatizados , s é pticos , posquir ú r
gicos), el incremento diario de la creatinina es > 2 mg / dL DIAGNOSTICO
y la urea ;> 100 mg /dL. La retenci ó n de urea en valores su - La falla renal aguda ya establecida puede ser definida
periores a 200 mg /dL ocasiona pleuritis \ pericarditis e
como la falla abrupta de ia función renal causada princi -
irritabilidad neurol ó g í ca con temblores, obnubilaci ón y palmente por isquemia aguda severa y / o agresi ón tóxica
coma.
La sobrehidrataci ó n por el exceso de agua corporal con evolució n clí nica persistente y no modificada por la
supresión de ia causa que ia originó. A diferencia de esta ,
que puede acompa ñar a la IRA olíg ú rica se expresa con la falla renal aguda funcional ( prerrenal ) se define como
los signos y síntomas ya referidos anteriormente en el exa -
una caida abrupta de ia funció n renal principalmente de -
men f í sico. La mayor ganancia de agua en relaci ón con el bida a hipoperfusi ó n e inmediatamente reversible tras la
sodio es causa de íií ponaLremia , que en casos acentuados
correcci ó n de i a cansa desencadenante .
contribuye , [ unto con la uremia , a las manifestaciones de AnLe la sospecha de una IRA obstructiva , est á indicada
obnubilació n v convulsiones.
i
la cateterizaci ón vesical , que en el caso de una obstruc -
La acidosis metabólica se debe a disminució n de la ci ó n infravesical permitirá obtener un volumen urinario
acidez titulable \ de la acidificación recial, generando una
acidosis metab ólica con elevación de la brecha amónica importante. En la obstrucci ó n que compromete ambos
ur é teres, ia ecograf ía renal es un estudio no invasivo que
que se manifiesta clínicamente por respiración de kuss muestra la dilatació n ureteral bilateral.
maul ( Ep ó rtirnos
La hiperpoiasemia es un trastorno electrolítico grave
El diagn óstico de IRA intr í nseca o parenquimatosa es
definido por el ascenso del potasio s é rico superior a
un diagn ó stico de exclusió n , ya que tanto los factores
5,5 niLq / L. Se acompa ñ a de debilidad musctilai \ puede
prerrenales como los posrenales que causan deterioro
llegar a Ja arritmia ventricular y el paro card íaco. En el agudo de la funci ó n renal pueden revertirse si son tratados
ECG aparecen ondas T picudas, desaparici ó n de las ondas Inmediatamente ,

Los ex á menes de labora Lo rio son relevantes para orien -

CUADRO 48-4- 5 Características del síndrome tar el origen de í a IRA y sus diagn ó sticos diferenciales . A
urémico agudo continuaci ón , se mencionará n los principales.

Oligoanuria
Aná lisis de sangre
Aumento de la urea y de la creatinina en sangre
Sobrehidrataci ó n
Determinación de nremiei , creatininemia y elett -
ventee de creatinina serieidas: el aumento de las dos pri -
Acidosis metab ó lica meras y la disminución del último en forma progresiva,
luego de una correcta reposici ón hí drosalina sirven para
Hipcrpotasemia
diferenciar la forma prerrenal \ de una IRA ya estable -
Hipermagnese m í a cida .
Hiperamilasemia
lanogrcttuei s é rico: las alteraciones del sodio \ el pota -
sio se presentan con tendencia a hiponatremia ( Na menor-
Hipocalcemia de 130 uiEq / L ) y a hipeipotasemia ( k mayor de 5,5 mEqL );
si esta ú ili ní a es marcada y desproporcionada a la IRA
Hiperfosfatemia
podrá indicar la asociació n con f á rmacos ahorradores de
Anemia potasio, estado hipercaLabólico o rabdomiólisis. Si se sos -
pee lia esta última , el aumento de i a crea ü nfosfocinasa
Coagulopatia
( CPK ) y la mioglobina confirmar á n el diagn óstico.

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 Síndromes y patolog ías Insuficiencia renal

Estado ácido - base: la disminuci ó n dei pi i y el b í car - dros leucocitarios se asocia con nefritis intersticial in -
bonato sangu í neo caracterizan a la á cidos í s metab ó lica facciosa o al é rgica . La presencia de eo sino filos en la
de !a IRA . La brecha aniónica ( anión gap ) que resulLa de: orina ( eqsiH ójUwia ), detectados por la reacció n de
Na (1 lCOa i Cl), y cuyo valor normal es de 8 a 12 mEq /L, Wright o J iansei , suele indicar una nefritis intersticial
se encuentra elevada por retención de aniones de á cidos al é rgica secundaria a fá rmacos y, de modo infrecuente ,

fijos . a vascuJ íü s , prosta ü t ís o enfermedad ateroembólica . La

Hemograma: en las primeras 48 horas se observara un cristaluria puede tener valor etiopatogénico en el curso
bematocrito casi normal ya que la presencia de anemia de algunas formas de IRA . As í , los crisLales de á cido
aparece una semana después del comienzo de !a iRA . Si ú rico son abundantes en el s í ndrome de iisis Inmoral, y
el paciente presenta un sí ndrome urémieo con anemia , los de oxalaLo de calcio , en la intoxicaci ó n con etilen -
esto puede corresponder a una IRC o bien a una IRA de glicol . Una orina de color hemat ú rico, sin hemat íes en
varios dias de evolución. La plaquetopenia y la anemia el sedimento urinario , podr í a corresponder a hemoglo -
combinadas con alteraciones morfológicas de los erilro - b i turna debida a hemolisis o a míoglobinur ía en el curso
citas en sangre perif é rica ( esquistoc í tos ) conforman los de una rabdomi ó lisis.
signos hematológicos de la microangiopatia Lromb ó ticaT Densidad y osmolaridad urinariat la presencia de
cuyas principales causas son p ú rpura trombótica trom - una densidad y osmolaridad urinarias mayores de 1, 024 y
bociLop énica , s í ndrome ui é m í co- henioI í Lico , sepsis, lupus de 300 roOsmol / kg, respectivamente , orientan hac í a una
eriLematoso sisLémico ( LIS ), hipertensi ó n arterial ma IRA prerrenal ya que en ella ios Lubulos renales se en -
ligua , f á rmacos , esclerodermia y carcinomas. cuentran Indemnes y, ante la hipo volé tilia que estimula la
Determinación de calcemia yjósfatemia: se presenta liberació n de hormona antidi ur é tica ( ADH) por v ía de los
l ú pocalcem ía debida a una disminuci ó n de la sí ntesis receptores de volumen de la aur í cula izquierda y dei seno
renal de vitamina i , 2 b (OH ) 2 D 3 que produce disminu - carot ídeo actuando sobre ios tú bul os colectores , produce
cíó n de la absorción de calcio intestinal y de la reabsor - el aumento de la reabsorci ó n de agua , con el consiguiente
ci ó n tubular próxima! renal de calcio. La hiperfosfatemia incremento de la osmolalidad urinaria > 1,5 veces en re-
que se observa se debe a un clearance de fósforo dism í - lación con la plasm á tica , En cambio, en la NTA, la densidad
nuido por disminución del filtrado glomerular. baja cercana a 1,010 o una osmolaridad de 300 mOsmol/ kg ,
Otras determinaciones séricas: en la IRA de causa que es la de! plasma , revela la falla tubular para la con
poco clara, se hace necesaria la ampliaci ó n de esLudios en cenLraci ón urinaria ,

sangre que pueden aportar orientaci ó n diagn ó stica , como fonograma urinario: el sodio urinario por debajo de
la medición del complemento sérico toLal y sus fracciones , 20 mEq / L refleja la hipovolem í a efectiva de la IRA pie
Intre las nefropatíás hí poconiplementé micas se pueden rrenal que provoca una mayor reabsorció n en el L óbulo
mencionar la gl o m er u Ion e iritis pos infecciosa , la glome - próxima! y, por acción de í a aldosLerona , en el distal , dis -
rulonefritis me mbranoprolí feral iva, el LES, la crioglobuli - minuyendo as í su eliminació n . Por el contrario, en la N 1 A
nem í a , la enfermedad áfceroemb ó l í ca, la vascul í Lis urtica - en la que se pierde la función tubular, el sodio urinario es
r ía na \ el s í ndrome uré mieo hemol í tico . £1 estudio mayor de 40 mEq / L.
-
serol ó gico para diagnosticar LES ( anti DNA , auti - Em ,
EAN ) es La indicado en la IRA en mujeres jó venes cuando
no se halla otra causa . Otras veces , el hallazgo de anticuer -
índices de insuficiencia renal
pos antic í toplasma de los neuLroídos ( ANCA ) orientar á Puesto que la IRA es frecuentemente mui ti factorial no
hac í a la presencia de una vasculíüs tipo grantilomatosis de hay un ú nico dato de laboratorio exclusivo para e! diag-
Wegener o pol í angiLis , asi como la comprobación de una nóstico , Se utiliza una combinación de los mencionados
serolog í a positiva para H1V puede ser el dato revelador de con anterioridad para elaborar los índices de insuficiencia
una nefropatia aguda asociada a ! SIDA. renal que permitan orientar el diagnóstico de IRA ( cua -
dro 48-4-6).
Análisis de orina La IRA prerrenal mantiene la funció n de ios L ó bulos
intacta con la capacidad de retener sodio y agua en pre -
Orina completa: las alteraciones fisicoqu í micas \ del sencia de un volumen circulante efectivo disminuido . La
sedimento pueden orientar el diagn óstico. En la IRA pre- osmolaridad urinaria es LLUU \ la reabsorción de sodio en
1

rrenal el sedimento urinario es normal \ ia orina no con

i - el L óbulo pr óxima! genera una excreción urinaria por de-
bajo de 20 mEq / L a diferencia de valores mayor de 40 mEq / L
tiene proteinuria. En la IRA obstructiva, la proteinuria es
leve o est á ausente y el sedimento urinario es poco signi - que acompa ñ an a la NTA, Es de destacar que, en las glo -
ficativo, salvo la coexistencia de infección que determina merulopatías agudas sin da ño tubular, Jos í ndices urina -
leucocituria , o una litiasis o Lumorque produzcan m ícro- rios son similares a la IRA prerrenal En la IRA posrenal
hematuria; no hav cilindruria caracter ística. u obstructiva , ios datos pueden ser discordantes. Entre
En la NTA tambi é n suele haber proteinuria leve , los í ndices más sensibles para el diagn óstico diferencial
pero el sedimento urinario contiene c é lulas tubulares , que disminuyen los resultados falsos positivos se hallan
cilindros de c é lulas tubulares y / o cilindros granulosos. el Na urinario, !a EENu y la Efurea . Son los mejores pre-
La ausencia de estos hallazgos no excluye a esLa enti - dio Lo res para diferenciar IRA prerrenal de renal , con una
dad , Por otro lado, la presencia de proteinuria mayor de fiabilidad superior al 90%.
2 - 3 g / L con mkrohematuria disni ó rfica \ cilindros he -
má Licos es un signo caracter í stico de las glomerulone - Será siempre et razonamiento clí nico el que permi -
l r Í L Í s con IRA o 1 RRP, tanto primarias como secunda -
’

rias a infecció n, colagenopat í as ( LEE ) o \ asculilis . La te»

de IRA ,
tir á el diagn óstico definitivoh ya que pueden existir
cuadros de superposición entre los distintos tipos
combinaci ó n de proteinuria leve o moderada con cilín -

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 834 Parte X Sistema nefrourologico y medio interno

CUADRO 48-4*6 Diagnóstico diferencial de la IRA a través de los índices urinarios

Causa Par errenal Renal Posrenal

NTA SNA NTIA

Urea /Cr * > 20: 1 < 20:1 > 20:1 < 2.0:1 > 20:1

U/P urea >8 <3 >8 <3 <3

U / P creatinina tt > > 4G < 20 > 40 < 20 < 20

Na urinario mEq / L < 20 > 40 < 20 Variable Variable

EF Na <1 >1 <1 < l >1 >1

IIP Í K i SUi
<1 >1 <1 < 1->1 >1

EF urea x y. ISCK * < 35% > 65%

Osmolalidad urinaria müsm/ kg H2Q > 500 < 400 > 500 Variable < 400

Sedimento urinario Normal Cilindros granulosos Cilindros Flemáticos Cilindros Hematí es

Células tubuIares He m atí es leucoc¡tari os Leucocitos
Cilindros epiteliales Hematí es Cristales
Leucocitos
Eosin¿filos
’ Relación entre la concentración sérica de urea y creatinina
' Relación entre la concentraci ó n de urca urinaria y plasmática
'
X XX
Relación entre í a concentraci ón do aeatinina urinaria y plasm ática
Mt í S
Excreci ón trace ion al de sodio - U /P Na; U/ P creatinina > 100
> > 1 >. Indice de insuficiencia renal - U /U/
!
, P.
XHXXXX
Bccrcci ón trace ion al do urea - Ú P urea : U / P creatinina - 100
NTA: necrosistubularaguda: NTIA nefritis íubulo intersticial aguda. SNA : síndrome nefrítico agudo.

Biopsia renal creatinina ) que ocurre en semanas con hematuria d í s-

ícaj cilindros hemá tico ; pro Leí mirla glomerular ge-
EEI general, la etiología de la IRA se esLablece con una
adecuada historia cl í nica y una correcta evaluación del la -
mórf
^
neralmente < 3 g / 24 h y que sin tratamiento oportuno
suele llegar a Ja IR irreversible. Desde el punto de v ísta
boratorio La indicaci ó n de la punci ó n - biopsia renal se histopatol ó gicp, la GN RP se asocia con frecuencia con
'
,

circunscribe a pacientes con IRA o 1RRP en quienes se proliferación extracapílar de los glomérulos ( presencia de
sospecha glomerulopatía o enfermedades sisté mícas, o en semilunas) en m ás del : JQ % de ellos. Esta patologí a gípme-
aquellos con diagnóstico inicial de NTA o NTIA , en quie - rular es la causa más frecuente de 1RRP.
nes la insuficiencia renal persis Le más de 4 a 6 semanas. La GN extracapilar puede ser primaria o secundaria . La
primera , no obsLanLe su baja incidencia , de solo 5%, ad -
quiere rele-naneia por la severidad y rapidez del compro -
INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE miso funciona] renal. La patogenia inmunológica en la GN
PROGRESIVA ebttracapilar primaria reconoce 3 mecanismos posibles:
tipo I por anticuerpos antimembrana basa!glomerular, tipo
U por inmunocomplejos y tipo 111 pauciinmune.
DEFINICION La GN exLracapilar secundaria puede presentarse en
numerosas enfermedades que se manifiestan ¿í t nica -
La denominaci ó n de insuficiencia renal rá pidamente mente como una GN RP y tienen un patr ó n morfol ógico
'

progresiva (1RRP) se aplica a la entidad clínica caracteri - de semilunas en la microscopí a ó ptica , ti diagn óstico di -
zada por la p é rdida de la funció n renal que se desarrolla ferencial de esas entidades requiere un exhaustivo an á li -
en algunas Semanas ( < f 2 semanas ). Es una forma de IR sis cl í nico ; serol ó g íco y un es Ludio inmonohístológíco
que tarda algo más en establecerse que Ja IRA y, como que en ocasiones debe incluir la microscop í a electrónica.
esLa , es producida por enfermedades renales primar ías o É ntre las enfermedades que pueden asociarse a GN ex
secundarias; Lodos los sectores del ri ñó n pueden resulLar tracapilar deben considerarse:
afectados , Asi , se reconocen causas glometalares , Lubu -
lóéitersticiales \ vasculares.A
- enfermedades sisté mí cas: LES, enfermedad de
Good pasture, Sch ó nle í n - 1 Efcnoch, granulo matos í s
de Wegener, carcinomas y lí nfomas;
GLOMERULONEFRITES R Á PIDAMENTE
PROGRESIVA
- glomerulopat ías primarias }
- infecciones: GN posesLreptoc ó cica , endocarditis bac -
Con el término glomeruionefritis rá pidamente pro - teriana , hepatitis R y C;
gresiva (GNRP ) se hace referencia ai s í ndrome cl í nico de - f ármacos: alopurinol, rifampicí na , hidralazína , etc é -
declinación de la funci ó n renal (elevación de ia urea y la tera .

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 Síndromes y patolog ías Insuficiencia renal|

Sí bien se utiliza el término cl í nico de GNRP como si - - alteraci ó n del volumen y ritmo diur é tico: poliuria, nlc-
nónimo de gloinerulo nefritis extrae apilar o con semilu - Lliria y finalmente oligoanuría ;
nas* hay o Lí as patolog í as, tinto glomerulares como no - urea y creat í n í na séricas elevadas;
gtpmerulares que pueden remedarla . Entre ellas merecen - acidosis meLab ó lica ;
resaltarse la n úcroangiopat ía trombótica y la enfermedad - anemia cr ó nica ;
renal ateroemb ó l íca , DenLro del primer grupo debe con - - alteraciones del metabolismo fosfocálc ico.
siderarse el s índrome tiré niieo hetnol ítico ( 8 UJ 1 ), que se
caracteriza por una glomerulopatía m ícroangiopó ticá Ló -
xica secundar í a a infecció n gastrointestinal o urinaria por ETIOLOG Í A
EschericMa coli enterobemorr á gica . En la Argentina es La pré valencia de nefropat í a terminal en la Argentina ,
una enfermedad que causa Í R \ es responsable del 40 % de entendi é ndose como tal a la insuficiencia renal estadio V
los tratamientos diai í t í cos en la infancia . Tambi é n la NTA ( véase m á s adelanté) en tratamiento sus ü tutivo de la fun -
y la NTJA en ocasiones pueden presentarse con un dete - ci ó n renal , es de 647 por millón de habitantes , Las prin -
rioro funcional similar, aunque sin hematuría dismó rfica , cipales causas se detallan en el cuadro 48-4 - 7 y entre las
cilindros flem á ticos ni proLeinuria gJomerular, mas frecuentes se encuentran la diabetes , la nefropat í a
hipertensiva \ las glomeru í opatias. En la Argentina, la
NEFRITIS TUBULOINTERSTIGAL AGUDA diabetes es la causa m á s frecuente de ingreso en di á lisis.
En un n úmero Significativo ( 27% ) de pacientes que alcan -
Es una entidad que causa IRA pero puede presentarse zan el estadio m á s avanzado de IRC no se puede deter -
como 1RRP dado que desarrolla una r á pida progresió n minar la etiolog í a responsable y se la clasifica como IRC
que, librada a su evolución natural, sin tratamiento, pro - de etiolog ía desconocida. En la ArgenLina se hallan bajo
duce secuelas irreversibles con lesiones histol ógicas Lu - tratamiento d í alit í co 27 , 000 pacientes ,
bulo í nteisLiciales diversas , aunque en menor medida que
la GNRP. Clínicamente presenta fiebre, rash y artralgias .
El examen de orina presenLa eosin ó filos, leucocitos y pro -
teinuria no nefró tica , Para completar este tema, véase el CUADRO 48~4”7. Causas más frecuentes de
cap , 48 - 3 Nefritis tubtdointersí icml . Insuficiencia renal crónica
Glomeru í opatias primar í as
LESIONES VASCULARES Esclerosis glomerular focal y segmentaria
Glomerulonefritis membranoproliferativa
La ¿itero embolia aguda es causada por la embolia de
Giomeruiopat í a porlgA
crisLal es de colesterol en los vasos intrarrenaies, con el
.
Glomerulopatia membranosa
coiisIguieriLe da ñ o vascular. Produce 1 RRP., hemaLuria Glomerulonefritis extracap ¡lar
macroscópica y microscó pica , hipocoinplemenLem í aT Glomeruíonefritis fibrilar
h í pereosinolilia \ eosinofiluria Debe hacerse diagn ós-
*
Glomerulopat í a porOq
tico diferencial con GNRP, vasculi üs eosinof íl í cas v ne -
T

Iritis Liibulointersticiales agudas.

é

Glomeru í opatias secundarias

La denominada crisis renal esclero dérmica es un cua - Nefropat í a diabética
dro clínico que se manifiesta con hipertensió n arterial in - Amiloidosis
controlable e 1 RRF en pacienLes con diagnóstico de escle- LES
rodermia sisLémica . Es ocasionada por un compromiso GN posinfecciosa
grave de las arterias y arLeriolas renales y puede expresarse
como mí e roangio palia trombó tica en algunos casos. Nefritis tubulointersticial es
Fá rmacos
La IRRP debe sospecharse cuando se advierte un au - Metales pesados
mento progresivo y acelerado de la creatinina y la Nefropat í a por analgé sicos
urea séricas, sedimento urinario patoló gico y protei Nefropat í a por reflujo
nuria. Es una situación dinica grave que debe diagnosticarse
sin tardanza , para mejorar la supervivencia del ri ñó n. Es esen - Enfermedades hereditarias
cial practicar una biopsia renal inmediata para conocer las le
Poliquistosis renal
siones morfoló gicas que orientaran sobre la etiopatogenia *
Enfermedad quistica medular
S í ndrome de Alport

Nefropatí a obstructiva
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Hipertrofia prosta tica
Litiasis renal
Fibrosis retroperitoneal
DEFINICION Tumor retroperitoneal
Anomalí as congenitas
LLI insuficiencia renal crónica ( IRC) es la p é rdida pro-
gresiva e irreversible de la función renal que se produce Vasculares
en meses o a ños . La nomenclatura m á s re c íen Le prefiere el Nefroesclerosis hipertensiva
término nefropat ía cró nica , que describe la reducción Nefropat ía isqué mica
histológica del n ú mero de nei rones y descenso de la tasa
’

Microangiopat í a tromb ó tica

de filtració n glomerular ( TFG ). Se caracteriza por :

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| Parte X Sistema nefrouroló gico y medio interno

FISIOPATOLOG Í A ( principalmente moléculas intermedias como met í lgjia-

u í d í nu y m í omosiLol ), aunque por Lt denominació n cl í -
El da ñ o renal producido por diferentes itOxas se mani - nica se responsabiliza a í a uremia elevada. Algunas de las
fiesta como una lesi ó n cró nica cicatrizal que lleva a la manifestaciones está n producidas por Jos mecanismos
destrucci ón progresiva de la unidad funcional renal , el homeostálleos puestos en marcha por e! deterioro fun -
nefr ó n , con disminuci ó n de su n ú mero , Esto desenca - cional renal , como por ejemplo el hiperpaLiroidisino se -
dena modificaciones hemodin á micas intrarrenales de cundario por elevació n de i a PT 1 L
compensació n inicial que producen la redistribució n del
flujo plasm á tico renal hacia los nefrones remanentes
sanos. De esta manera, aumenta en ellos el filtrado gfo - CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPAT Í A CRÓNICA
merular, mecanismo que se denomina hiperfiltrac íó n .
Esta , al permanecer en el tiempo , produce por sobre - La nefropatia crónica se define como la presencia de
carga funcional , esc í eroh í alinosis en los giom é rulos res - da ño renal o TFG disminuida durante m á s de 3 meses , Se
tantes \ contribuye as í a í a mayor destrucci ó n de! paréis- subdivide en estadios seg ú n su gravedad , La estadifica-
quima renal. ci ó n resulta ú til porque permite implementar conductas
terapé uticas para evitar o postergar la progresión del de-
terioro funcional renal:
El riñón participa del proceso de envejecimiento del
organismo que se expresa con una reducci ó n del l G .
"

Es así como a partir de los 30 a ñ os comienza a perder

- Estudia i: da ñ o renal cró nico con TFG normal o > 90
1 mL de FG por a ñ o, lo que determina que una persona de 70 tnL/mW1,73 m *

a ños pueda tener un FG de 70 mL / m ¡nuto , La obesidad, el ta- - Estadí a II : Ju ño renal crónico con descenso leve de la
baquismo y las dietas hipersó dicas e hiperproteicas contribu - TFG entre 00 - 89 niL / min / 1,73 tu 2 .
yen a acelerar este envejecimiento . El deterioro funciona! prn
gresivo solo se hace cl í nicamente evidente cuando el FG llega
- Estadio III: da ño renal cró nico con descenso mode -
rado de la TFG entre 30 - 39 mL / min /1,73 m 2.
a 20 - 30 mL.'min, que es el umbral para el comienzo del desa - - Estadio IV : daño renal crónico con descenso se \ ero de
rrollo del s í ndrome ur é mico .
-
-
la TFG entre 15 29 mL/ min /1,73 mh
Estadio V: Da ñ o renal crónico con falla renal estable -
La fitopatologí a de las manifestaciones c íí n ícas deE cida con TFG menor de 15 mL / min /TT73 m 2 o con tra -
s í ndrome ur é mico se atribuye a la toxicidad directa de los tamiento sus ü LuLivo de di á lisis . Se la designa tambié n
productos de desecho nitrogenados que se acumulan como nefropatia terminal .

CUADRO 48-4-fl. Síntomas y signos del síndrome urémico

Orga no / s í stema S í ntoma Signo

General Fatiga Aspecto cr ónicamente enfermo

Piel Prurito Palidez, equimosis

Excoriaciones, edema

Boca Gusto met á lico Aliento amoniacal ( ur émico )

Pulmonar Taquipnea Estertores

Derrame pleural

Cardiovascular Disnea de esfuerzo, dolor retroesternal que Hipertensi ón arterial

se modifica con la respiración Cardiomegalia
Frote pericárdico

Gastrointestinal Anorexia, ná useas, vómitos, hipo Hemorragia digestiva

Hematologico Debilidad Conjuntivas y mucosas p á lidas ( anemia )

Genitourinario Impotencia [ sosten uria

Nicturia

Neuromuscular Entumecimiento de las piernas Piernas inquietas

Calambres

Meurol ó gico Irritabilidad, libido disminuida Estupor

Asterixis
M ¡ adornas

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 Síndromes y patolog ías Insuficiencia renal 837

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CUADRO 48-4-9. Factores que pueden agravar una

IRC estable

mi
La presencia de insuficiencia renal ( aumento de
urea y creatinina ) bien tolerada clí nicamente, con Infecciones ( en especial, urinaria )
acidosls metabóliea , anemia normocitica normo -
cr ó mica y riñ ones ecogr ámeamente disminuidos de tama ñ o Obstrucci ó n urinaria
e irregulares en su forma orientan hacia una IRC . Es muchas
veces un hallazgo en una consulta en la guardia m é dica Deplecion del volumen plasm ático
o en el consultorio por s í ntomas inespecrficos ( caso cl í-
Hiporcalcemia
nico 48 -4 - 4 ).
f á rmacos ncfrotoxlcos
Los s í ntomas y signos d é la IRC son insidiosos* de lenta Hipertensió n arterial
aparición y se expresan cuando la insuficiencia renal es
avanzada con un clearance de creatinina menor de 30 Insuficiencia cardiaca
inL / m í n . Con esLe nivel de deterioro , las fres alteraciones
iniciales son i a poliuria, la anemia y la retención de pro
dtt ctos nitroge> la dos.
- Alteraciones del volumen y ritmo diur é tico: la poliu
r í a y la n í cLuria ponen de manifiesto la perdida de la
capacidad de concentraci ó n renal.
CASO CLíNICO 48-4- 2 Anemia: se caracteriza por ser normoc í tica y normo -
cró mica , con ferremia normal o bafa \ transferrina
Tina, de 36 añosr consulta en el servicio de ginecología por ¡n -
fertilidad y refiere alteraciones del ritmo menstrual de mas de normal o bafa , ) se incluye dentro de las anemias de los
3 anos de evolución con periodos de amenorrea. Presentó trastornos cró nicos . Se debe ai déficit de la sí ntesis
pé rdida de peso, falta de apetito y cansancio y se levanta dos renal de eritropoyet í na . Exige el aumento del trabajo
veces a la noche a orinar durante el ultimo a ñ o. En sus antece - card íaco contribuyendo en par Le con la hipertrofia
dentes, hace aproximadamente 3 añ os, en una consulta por ventricular izquierda observada en la IRC
una infección urinaria se le detectaron prote í nas y sangre en * Retención de productos nitrogenados: produce au -
orina , pero superado el episodio con tratamiento antibiótico, mento de los valores en sangre de urea , creatinina \
no volvi ó a control. En el examen f í sico se observa coloración olí as molé culas intermedias,
ocre de la piel, marcado adelgazamiento y palidez de conjun -
tivas- El examen del aparato respiratorio, cardiovascular y del
abdomen no presenta particularidades. No hay edema de los
Cuando el clearance de creatinina es < 10- 15 mL / min ,
miembros inferiores. TA 120 / 70 mm Hg,
aparece un conjunto de s í ntomas y signos sistémicos que
se designan como sí ndrome aré ni ico . cuyas manifesta-
¿Considera que í a paciente presento un cuadro agudo?
ciones cl ínicas m á s frecuentes son náuseas, vó mitos, as -
¿Jerarquiza el antecedente del an á lisis de orina anormal? tenia, hiporexia , debilidad , somnolencia, disminució n de
¿Qué ex ámenes de laboratorio sol¡citaría? la libido , esterilidad , amenorrea , prurito especialmente
¿Cuál es su orientaci ón diagnóstica ? per¡orificia!, coloraci ó n ocre de la piel , caída de cabello,
¿Qué otros estudios solicitar í a para completar el fragilidad capilar, aliento urémico, hematomas y equimo-
diagn óstico? sis, aster íxís , hemorragia digestiva , convulsiones y coma
( cuadro 48-4-8 y caso cl í nico 48-4-2).
COMENTARIO Ante la presencia de una IRC. debe establecerse:
'

El motivo de consulta no se debe a un cuadro agudo, dado

que la sintomatologia lleva varios a ñ os de evoluci ó n y se acen -
tuó en el ultimo a ño, io que orienta hacia una patologí a cró -
- Si la etiología que la originó est á en actividad y puede
nica. de desarrollo insidioso, El antecedente del an á lisis de ser tratada ( v é ase cuadro 48- 4- 7 ) .
orina anormal se asocio con una infección urinaria , pero al no - Si se trata de un agravamiento agudo de una IRC esta -
existir estudios posteriores no pueden descartarse otras causas ble por factores potencialmente reversibles con el tra-
renales de dicha alteraci ó n. Se le solicitaron ex á menes de san - tamiento (cuadro 48-4-9 ) ,
gre y orina que revelaron: urea s é rica: 108 mg / dL; creatinina
sé rica: 2,91 mg / dL; calcemia : 9 mg / dL; fosfatemia: 4,51 mg/ dL ;
La presencia del s í ndrome uremico pone en riesgo la
sodio en sangre: 139 mEq / L; potasio en sangre: 4 mEq / L: de vida del paciente. En este estadio, se impone la tera -
arance de creatinina 26 ml/mín; Hto: 29%, Orina: prote í nas
pia de reemplazo de la fundón renal a trav és del tra -
i l , hematíes 25 a 30 / campo con predominio de dis m ó dicos,
tamiento dial¡tico.
cilindros granulosos aislados. La presencia de nicturia, ame
norrea e infertilidad , pérdida de apetito, adelgazamiento y los
resultados de laboratorio son compatibles con insuficiencia
renal que, por la evolución, se debe interpretar como nefro - COMPLICACIONES
.
patia cró nica ( IRC ) Es posible que la etiología pueda deberse
a una enfermedad glomerular que no se diagnosticó y trat ó Hipertensión arterial
con anterioridad y se encuentra en progresi ó n a la cronicidad.
La presencia de riñones disminuidos de tamañ o en la ecogra- La mayor í a de los pacientes con IRC. tienen hiperten -
'

f ía renal avalar í a el diagnó stico de IRC. Si estos no se hallaran sió n arterial . Generalmente se debe a una inadecuada
significativamente disminuidos, la indicación de una punción - retenci ó n renal de sodio con aumento del volumen ex -
biopsí a renal aclararí a la existencia de una enfermedad glo - trace lula r, lo que origina la denominada 1 ITA volumen -
merular o intersticial, que ayudar í a para establece reí pronos dependiente. Esta conduce a sobrecarga e hipertrofia
tico de la insuficiencia renal.
,

card íacas. A su vez , la presencia de 1 ITA produce da ñ o

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til Parte X - Sistema nefrourol ógico y medio interno

.
F í g * 48 - 4- 3. Resorci ó n subperió stica Obs é rvese en es ^

Fig. 4S - 4- 2. Lesiones en el cr á neo con aspecto de sal y pedal la segunda falange del dedo medio.
pimienta .

renal ( nefroangides olerosis) y acelera la progresión de la conservadores para evitar el aumento de los valores de
nefropát ía existente. uremia y retrasar as í el inicio de un tratamiento dial ítico,
pueden llevar a una desnutrición marcada . Esta se mani -
fiesta por disminución del peso corporal , de la masa mus-
Alteraciones del metabolismo fosfoc á lcico cular y de los niveles sanguíneos de alb ú mina . Lransfe -
rri ña y colesterol. La desnutrició n genera un mayor riesgo
El deterioro de la funció n renal ocasiona disminució n
de muerte en la IRC.
de la excreci ó n urinaria del fósforo con su consiguiente
aumento en sangre ( ftiperfosfaiemiá ). £1 d éficit mía sín -
tesis de 1 - 21? (OH) j colecalciferol ( vitamina D3 activa o Alteraciones hidroelectrol í ticas y del estado
caleí triol ) , cuya hidroxilación en la posición 1 se realiza en á cido- base
el tóbalo contorneado dístal, produce disminución de la
absorci ón de calcio a nivel intestinal generando hipocal - El balance de agua , de sodio y de potasio se mantiene
cemia. La respuesta I un neos Lá tic a ante esta es el aumento aun con niveles de FG de 10 mL / mifl, por un aumento
de secreci ó n ele hormona paratiroídea (J*TH ) con el con - proporcional de su excreci ón fracciona]. En un individuo
siguiente incremento de la resorción ósea , generando as í sano, la excreció n de agua var ía entre 20 y 1130 mL / h,
el hiperparatiroldísmo secundario . Este mecanismo com - mientras que en la IRC esLa capacidad se reduce en ambos
pensador tiende a normalizar los valores de ealeemia \ sentidos. A medida que se deteriora el FG , la osmolari -
fosfatemía, a expensas de un recambio óseo aumentado, dad urinaria se asemeja a Ja plasm á tica, situació n que se
y genera Jas lesiones propias de la os Le i Lis fibrosa quistica . conoce como ismtenuria . Esta limitada capacidad para
Esta se caracteriza por reabsorci ó n subperi ósLica , au- concentrar la orina es lo que genera poliuria con nicLu -
mento cle í recambio de los osteoblastos y presencia de tu - r í a . Por otro lado, la capacidad limitada para excretar agua
mores pardos que comprometen los huesos largos. Se evi - l í bre lleva a la bí ponatremia con Intoxicación ludrica , en
dencia en paLrones radiogr á ficos t í picos como lesiones en especial si el paciente recibe l íquidos parenterales como
sal \ pimienta en el crá neo ( fig. 48- 4 -2 ) y lesiones en dexLrOSa en agua al 5% ( agua libre ) .
forma de penachos en los dedos de las manos con resor - En la IRC aumenta la canLidad de potasio secretada por
ci ó n subperió stica ( fig . 48-4-3 ) . La osteí tis fibrosa condi - cada nel’r ó n debido a la acció n de la aldosterona y a la re -
ciona la aparición de fracturas espontaneas . En general , Ja distribuci ó n del flujo urinario hacia los nefrones remanen -
hípocalcemía es bien tolerada , sin crisis de tetania, por la tes. Además , la excreci ó n col ó me a ele potasio se incre -
coexistencia de acid o sis metabólíca que eleva la fracción menta liasLa un 40"*. Por éstos motivos , la hiperpotasemía
de calcio ionizado. La existencia de liiperfosfaLemia lies a es infrecuente hasta estadios muy avanzados .
a la alteració n del producto fosfoc álcico originando calci - La acidosis metabó licet por ele \ ació n de la brecha
ficaciones metastá sicas ( calcifilaxis ) en arter í as , válvulas ani ó nica , que se manifiesta cl í nicamente por respiración
cardiacas y dem ás tejidos. La acidosis metabólíca genera de Kussniau ], se genera como consecuencia de la dismi -
descalcif í cación ósea , pues el exceso de bidrogení ones es nución de la excreció n de iones hidrógenos y, en las enfer -
neutralizado por el buffer del hueso , agravando las lesio - medades intersticiales , por p érdida de bicarbonato por e!
nes óseas. ri ñó n. Cuando el bicarbonato sérico disminuye por de -
bajo de 22 niEq .- L , se inhibe el anabolismo proteico \ se
acelera Ja descalcifican ÍÓn osea.
Desnutrición

La desnutrición en pacientes con IRC se asocia con Diá tesis hemorr á gica
m últiples factores, como la anorex í a , la acidosis , la resis -
tencia a la insulina y la proLe í nur ía . Las d í eLas hipopro - El sangrado puede manifestarse a nivel subepid é rmico ,
teicas durante períodos prolongados, en tratamientos submucoso, en las membranas serosas o en los órganos.

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 Síndromes y patolog ías Insuficiencia renal 039

Cuando se produce en el pericardio , ante la presencia de método sencillo v fiable a Lra \ é s de la ecuaci ó n de Cock -
á

Ú na pericarditis ur é mica , puede originar un tapona - crofl y GauU con una diferencia entre ambas de m á s
miento card íaco, situación esta con un alto í ndice de mor - menos 2 mL / min :
talidad. La etiología del sangrado se atribuye a variadas ( 140 - edad ) X ( peso en kg)
alteraciones de la función piaquetaria . Existen numero - Ccr ( hombres) =
sos mecanismos f ísíopa Lo lógicos que demuestran la alte- ( 72) x ( Cr S en mg / dL )
ració n de la adhesi ó n piaquetaria , pero SLL reversibilidad
( 140 - edad ) X ( peso en kg ) X
con la diálisis indicar í a que las toxinas ur á tnicas son el Ccr ( mujeres) =
factor más importante. La prolongació n del tiempo de ( 72) x ( Cr S en mg / dL )
sangr ía es el indicador más preciso de este tras Lomo.
El an álisis de La orina muestra ísústenuria ( densidad
Alteraciones necroló gicas
.
urinaria 1, 012 o similar a la del plasma ) El resto de los
hallazgos pueden ser inespecificos como una proteinuria
Se observan com ú nmente sí ntomas sensitivos mani -
de grado variable y un sedimento con pocos elementos
festados como parestesias quemantes, piernas inquietas y Orientadores, salvo la presencia de los caracter í sticos ci -
adormecimiento de los pies. Se deben a la polineuropaL í a lindros anchos \ céreos.
mixta ( sensitiva y motora ) secundaria a La retenció n de
productos nitrogenados . Los trastornos grases de la con - Estudios por imá genes
ciencia , como convulsiones , estupor o coma ur é mico , son
Las manifestaciones de la encefalopatía uré mica en un es - La evaluaci ó n del tama ñ o de ios r íñ ones con estudios
tadio extremo y, por lo tanto * m á s infrecuentes. por im á genes es importante para el diagnóstico de IRC .
La ecograf ía renal, un estudio no invasivo , proporciona
datos de interé s en la evaluación de un paciente con in -
DIAGNOSTICO
suficiencia renal. La comprobació n ecogr á fica de riñ o -
Aná lisis de laboratorio nes chicos ( < 10 cm) se relaciona con IRC ) permite as í
la diferenciación con la IRA . Sin embargo, existen casos
Las determinaciones de laboratorio claves para el diag- de IRC con ri ñ ones de tama ñ o normal o aumenLado ,
nóstico de IRC son los noeles de urea y creaLimna eleia -
i
como por ejemplo la enfermedad renal poliqu ística , la
dos , disminuci ó n del deartwce de creaLiuiua , anemia , hi - nefropatia diab é Liea , la ami í oidosis , el ri ñón de! mie -
pocak. emia e hiperfosfatemia , ac ídosis metabóíica con loma, la obstrucci ó n urinaria o la infiltraci ó n por c é lu -
ani ó n restante aumentado e h í perpotasemia . las ¡íialignas ,
El dearance de creat ínina ( Ccr ) puede ser medido Las alteraciones radiogr á ficas óseas asociadas con el
por la determinaci ón de la creaLinina en sangre y en l úperparatiroidismo secundario en manos y crá neo con -
orina , pero tambié n puede ser calculado por el valor de firmar í an el diagnóstico de IRC excluyendo por lo Lauto
la oreatinina s é rica que permite estimar el Ccr con LU í la IRA.

Véase Bibliograf í a cap. 48 - 4 Insuficiencia renal C

Véase Autoevaluación cap 48~ 4 Insuficiencia renal
,

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 Parte X Sistema nefrauroló glco y medio interno

CAPÍTULO 48-5

Infección urinaria
Rito M. Fortunato
i

DEFINICION urinario soft muy frecuentes. La aparició n de Lina infec -

ció n urinaria esta ligada al desequilibrio entre la viru -
Se denomina infección urinaria ( IU ) a la condici ó n lencia de los gé rmenes j la resistencia de los mecanis-
en la cual las bacterias se establecen y multiplican en mos de defensa.
cualquier sector del tracto urinario, pudiendo asentar Los microorganismos capaces de generar 1U se en -
desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral. Para su CLientran en la flora microbiana habitual del huésped , ge -
confirmación se requiere la demostraci ó n de bacteria - ne ral me rite la flora fecal, o pueden ser de origen exógeno ,
ria , o sea presencia de bacterias en orina . La presencia cuando se realiza una instrumentación en un paciente du-
de bacLerias saprófiLas en la uretra anterior ( coloniza - rante una maniobra diagn óstica o terapé utica ( p, ej , T

ción ) puede conducir a error diagn óstico de iU. La dife - sonda vesical ).
rencia entre bacteriuria significativa y colonizaci ó n fue Los principales factores determinantes de la !Lf son:
determinada sobre la base de la formulaci ó n estad í stica
.
efectuada por KasS quien demostr ó que un recuento de * Virulencia dd microorganismo: esla depende de la ca -
HT unidades lormadoras de colonias ( UFC) por milili - pacidad del germen de generar fimbrias que favorecen
tro, en una muestra simple de orina , es evidencia de una una mayor adherencia al uro Lefio \ de la presencia de
bacteriuria significativa , con m á s de un 80 % de sensibi - las cepas m á s virulentas que se caracterizan por ser re -
lidad y especificidad . sistentes a la mañosa .
El sedimento urinario es relevante , ya que Lodo creci - * Magnitud dd inoculo.
miento bacteriano que se asocie con la presencia de m ás o A Iteraciones de las defensas dd hu é sped: desde menor
de 13 leucocitos por campo de 400 x, en orina recié n emi - producción de IgA que recubre la superficie del Lracto
tida i leucocitliria)t asegura la presencia de infección uri - urinario hasta Ja alteració n de la estructura sae á rida de
naria . los L óbulos renales que favorecen la adhesi ó n bacte -
En mujeres con s í ntomas urinarios bajos ( disuria , po - riana .
laquiuda , tenesmo vesical ) , el desarrollo de 10" UFC por
inL de orina con leucocituria es suficiente para el diag- La llf se puede facilitar, sin diferencia de sexo ni edad ,
nóstico de 1L! . Tambié n en presencia de estafilococo sa - si existen o no son resueltas dos situaciones anaLomofun -
profiLico , un recuento de colonias bajo ( enLre 1 QJ y 10* cionales que la llevan a la cronicidad* el reflujo vesicoare-
UFC/ mL) tiene valor clínico de infecció n. En el hombre , teral y ¡a obstrucción urinaria en cualquier nivel.
en quien la posibilidad de contaminación es poco proba -
,
En las mujeres j ó venes, sin alteraciones anató micas , los
ble , un desarrollo de 10 * UFC / mL de orina indica infec - factores patogénicos predisponentes son:
ci ón urinaria.
susceptibilidad anatómica ( uretra corta );
En el periodo neonatal , la IU es m á s frecuente en los susceptibilidad por las relaciones sexuales ;
varones, mientras que en la infancia y en la adultez uso de espermicidas y diafragma ;
predomina en las mujeres. Se considera que entre el vaciado incompleto de la \ eiiga ;
20 y 50% de las mujeres tendr á al menos un episodio de IU en
su vida. deficiencia de estrógenos en la menopausia .

Vías de infección
ETIOPATOGENIA Y F1 SIOPATOLOGÍ A
Son dos las principales vías de infecci ó n, la ascendente
El tracto urinario es un saco funcional. esLrueUira ] - y la hemat ó gena , La mayor ía de í as infecciones son ascen -
mente diferenciado , con comunicaci ó n al exterior a tra - dentes . Las bacterias , despué s de colonizar el ano, la ure-
v é s de la ureLi a , A pesar de estar protegido por una va -
' tra disLal o la vagina, pueden invadir la uretra próxima! y
riedad de mecanismos defensivos , inmuno l ógicos la \ ejiga , La multiplicació n de los gé rmenes en es La ú l -
espec í ficos \ no espec í ficos , las infecciones del tracto tima y su ascenso por el ur é ter \ la pelvis renal pueden al -

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 Sí ndromes y patolog ías Infecci ó n urinaria

canzar el parénquima renal y, finalmente, colonizarles rí- CUADRO 48-5 -1. Clasificación de las infecciones
ñones ( pielonefrítis). urinarias
La v í a de infección hemaL ó getia es menos frecuente y
suele observarse en presencia de bacter íemiaS por gé rme - Según el agente etmló gko
nes como Staphyloccocus aureus o en la futigemia por Bacterianas
Candida. Micobactenanas
Mic óticas

Microorganismos causales Según su localizaci ó n

[ U alta Pielonefritis aguda
E! 90% de las 1U tanto altas como bajas se deben a en- Rielo nefritis cr ó nica
terobacterias, entre las cuales la principal es la Btcher í-
chia culi . El ant ígeno O permite la clasificació n en sero - LU baja Cistitis
Prostatitis
t í pos ; un peque ño nú mero de seto tipos del 01 al 07 \ el Ep idid i m itis
075 por su marcada capacidad de adherencia al uro Leí io Uretritis
explican la mayor ía de las infecciones del Lracto urina -
rio . Otro antígeno es el k capsular , que tiene capacidad Según su complejidad
de inhibir la fagocitosis bacteriana y la actividad bacteri- Bacterio r ía asintom átrca
cida. del complemento . Cuando ambos ant ígenos está n 1U no complicada Baja
presentes , la bacteria se torna muy resisten Le a la fagoci - Alta
tosis. IU complicada
Proteus mirabilis es responsable de LUí L > a 10% de las Sexo masculino
IU; su patogen í cidad resulta de la ureasa , enzima con Pacientes > 65 a ñ os
efecto tóxico directo sobre ei urotelio , y que tiene la capa - Persistencia de los s í ntomas > 1 dí as
cidad de hldrollzar la urea , generando amonio que au - Presencia de cat é ter urinario
menta el pJ I urinario . En estas circunstancias , se precipi - Instrumentaci ó n reciente de ia v í a urinaria
tan los cristales de la triple sa! fosfato, amonio, magnesio Niñ os
\ se constituye el nido del cálculo de estruvita que perpe - Trasplante renal
t ú a la infección . Alteraciones anató micas del tracto urinario
Otros gé rmenes responsables pueden ser Klebsidla y Alteraciones funcionales del tracto urinario
Enterabacter y Pseudinnonas , que se a í slan en un 10% de Uso reciente de antibióticos
ios casos. Infección nosocomial
La colonizació n del introito vaginal \ de! area per í ure- Embarazo
tral por Slaphylococcus eptdermidis , LacLobacillus sppT Diabetes
Corynebacterium y S ü epíücoccus viridans puede predis - [ nmunosupresi ó n

poner a IU en la mujer adolescente \ adulta joven . En mu - HEV

jeres posmenop á usicas, en cambio , Bactcroides sp es el Gérmenes complicados
germen predominante. En hombres j óvenes con patolo -
gí as condicionantes , el germen com ú nmente más hallado Por su recurrencia
es el Proleus mimbiUs . Reca í da
En pacientes hospitalizados o en hu éspedes í nniuno - Reinfecci ón
compromeL í dos existen otros pat ógenos que pueden
producir IU, entre ellos Citr&baclerfreundti , Serratia
marcescens , Providencia y Cardenella vaginalis , Mae
mophylu&t Acinetobacter calcoaceticus y Branhamella ( necesidad imperiosa de orinar ) , incontinencia y he ma-
C í itarrhalis . tufia.

CLASIFICACIÓN Y FORMAS CLÍ NICAS Infecció n urinaria alta ( pielonefritis )

DE PRESENTACIÓN Los signos y s í ntomas que la caracterizan son fiebre, ha -
bitualmenLe con escalofr í os , dolor en el flanco o en la re -
El cuadro 48-5- 1 presenLa una clasificaci ó n de las di gi ó n lumbar y, en un tercio de los pacientes , se manifies -
ferenLes formas de ILf Las infecciones urinarias se clasi - tan tambié n los signos de infección urinaria baja antes
fican en forma diversa seg ú n el enfoque. descritos. En un alto porcentaje de casos suele haber fie -
mo cultivos positivos y leucocitosis. Aparecen con frecuen -
cia en hu éspedes con patologías predisponentes, ancianos ,
Según su localización
huéspedes inmunosuprimidos y pacientes con insuficien-
Infecci ó n urinaria baja ( cistitis y / o uretritis ) cia renal, litiasis y patolog ía obstructiva urinaria .

Los sí ntomas que la caracterizan son disuria ( ardor al

Según su complejidad
emitir e¡ chorro m í ccional), polaquiur ía (aumento de la
frecuencia del n ú mero de micciones \ todas ellas con es - Bacter
í uria asintomática
casa cantidad de diuresis) , tenesmo vesical ( necesidad de
continua? orinando una vez finalizada La micci ó n com - Es í a presencia de l £f UFC/ mL en orina en ausencia
pleLaj , molestia o dolor suprap ú bico , urgencia micclonal de reacci ó n inflamatoria en el sedimento urinario ( sin

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 842 Parte X Sistema nefrourologico y medio interno

Neí sseria gonorrhoeaeT viras herpes simple. La vag í ni -

CASO CLíNICO 46-5- 1 Lis por Candida O Trichomonas vaginalis puede con -
fundirse por las manifestaciones clí nicas con la cistiL í s
Marianela, de 19 anos, estudiante de Publicidad, concurre a aguda (caso cl í nico 48 - 5 -1).
la guardia por disuria, po ( aquilina y tenesmo vesical.. Man
tiene vida sexual activa. Refiere que hace 2 a ñ os presentó los
* Císt tiis ag u da rea t >rente en mujeres: la mayor ía de los
mismos s í ntomas con hematuria macroscópica, a los 3 dias de
episodios de cistitis recurrente en Eas mujeres sanas
haber tenido relaciones sexuales. Tiene antecedentes de can -
son reinfecciones.
didiasis vaginal. Niega antecedentes familiares y personales • Pielanefritis aguda en mujeres: esta variedad de IU es
sugerida por la presencia de fiebre ( > 38 “dL escalo -
,

de enfermedad renal y diabetes. El examen f í sico es normal , la

puñopercusi ón es negativa y hay ausencia de dolor a la palpa - fr íos, dolor en el flanco , nauseas , v ómitos \ dolor en el
ción de la zona pubiana.TA 120/ 70 mm Hg, Los ex á menes de á ngulo costo vertebral , Ademas, suele asociar los s í n -
laboratorio muestran hematocrito .36%, GB 8.000/mm3, urea
, tomas de la cistitis.
47 mg /dl, crea ti nina 0,9 mg / dL. orina completa con sed i
mentó: leucocitos 8 a 10 por campo de 400 x y hematí es 2 a
4 por campo de 400 <. Se solicitó muestra de urocultivo, Fue Infecció n urinario complicada
tratada emp í rica mente con antibióticos por v í a oral y a las 48
horas se recibi ó el resultado del urocultivo con desarrollo de Esta variedad se presenta como una 11J al La acuciada
£ coli > 10- UrC/mL con patolog í as predisponentes y se caracteriza por fiebre
¿ Qu é tipo de IU seg ú n su ubicaci ó n y complejidad se
,
( > 38 XI ) escalofr íos , dolor en el lia neo y dolor en el á n-
presenta en es te roso ? gulo costovertebral y s íntomas de cistitis. Adem ás de los
¿ El germen hallado en orina es el esperable en este tipo de
s í ntomas y signos cl á sicos de cisLi ü s y de pielonefritis ,
IU ? la IU complicada puede tener s í ntomas inespec í ficos
como debilidad , irritabilidad , nauseas , cefalea , dolor
¿Solicitar í a alg ú n otro estudio complementario ?
lumbar o abdominal , En ocasiones , estas manifestacio -
COMENTARIOS nes cl í nicas pueden ser insidiosas y presentarse sema -
Marianela presenta sí ntomas de IU baja con ausencia de fie nas ames de llegar ai diagn óstico. En algunos casos se
bre, n á useas, vómitos, escalofr í os, dolor lumbar y leucoci- manifiestan como abdomen agudo y plantean el diag-
.
tosis Corresponde a una IU no complicada o benigna ya n óstico diferencial con patolog í as quir ú rgicas. Esta
que se presenta en un hu é sped normal ( no inmunocompro - forma de IU aparece acompa ñ ada por ieucocí Luria y bac -
metida ., sin diabetes ). El germen hallado en el urocultivo es
el que m á s frecuentemente produce infecciones urinarias
en mujeres en edad f értil. Se le debe pedir una ecograf í a
renal para descartar anomalí as urinarias anat ó micas, litiasis
o procesos quisticos; no se justifican, en este caso, otros es -
tudios, salvo que la paciente presentara reiteradas recurren-
cias de IU .

leucocitosis) y sin s íntomas. Puede encontrarse en el 5%

de las mu i eres j ó venes sanas y es rara en hombres meno-
res de 50 a ños.

Es una condició n relativamente com ú n y benigna ,

en la que los g érmenes intervinientes son los mis -
mos que en las otras formas de IU, y no requiere tra -
tamiento. Sin embargo, la bacteriur í a asintom á tica debe ser
tenida en cuenta en poblaciones de pacientes con alto
riesgo de complicaciones graves, como embarazadas, recep-
tores de trasplante renal, pacientes neutrop é nicos y los que
han sido sometidos a cirugí a uroló gica o proté sica (caso clí -
).
nico 48 -5 - 3
^
Infecció n urinaria no complicada o benigna

Es la infecci ó n alta o baja que ocurre en ia mujer

. ,
adidta no embarazada sin alteració n anató mica ni fun-
cional del aparato urinario. EsLa es la forma n ías frecuente
de IU, Sus variedades cl í nicas son :

* Cistitis aguda en mujeres jó venes: se presenta con s í n -

tomas agudos de disuria , polaquiur ía y dolor supraplí- F í g. 48 - 5 - 1. Urograma excretor en un paciente con una
bico. Una mujer joven sexualmente activa con disuria
,
infecci ó n urinaria complicada por obstrucci ón de! sistema
aguda puede ser portadora de una cistiLí s aguda o pielocalidal izquierdo ( flecha larga superior ) y diverticulos vesica
í Lis aguda debida a Chía nr,d í a trachomalis,
una ureLr les [ flechas pequeñas inferiores ).

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 Sí ndromes y patolog ías Infección urinaria 84: 3
Según su recurrencia
CASO CLíNICO 46-5- 2
Una IU aislada y no complicada, en general no tiene
Silvestre, de 77 arios, diab ético tipo II, con deterioro de fun- morbilidad significativa . Por e í contrario , la infecci ó n re -
ción renal con creatininemiE] de 2,6 mg/ dlU consulta por fie - currente es problemática para el tratamiento y compleja
bre de 39 °C, deshidratacíó n, somnolencia y dotar lumbar de - para el paciente y debe ser considerada prácticamente
recho. Manifiesta que hace 4 meses tuvo una retención
urinaria debida a hipertrofia prosística, que requirió coloca-
como una enfermedad crónica . Existen 2 tipos de infec -
ción recurrentes
ción de una sonda vesical por 15 dí as.. A partir de alia, tiene m
fecciones urinarias repetidamente - En tos exá menes de labo
ratorio se observa aumento de creatinina a 4 mg/dl. uremia * Recaí da : es la IU con ef mismo microorganismo que
95 mg/ dL; el sedimento urinario muestra 20 - 50 leucocitos por aparece hasta 3 semanas después de completado el tra -
campo. Se decide su internación y, luego de realizar hemocul - tamiento, \ significa falla para erradicar la infección.
tivos y urocultivOr se le indica antibioticoterapia intravenosa. Se asocia con patología renal cicatrizal, litiasis, quis -
El resultado del urocultivo a las 48 horas evidencia una Kleb tes , pros La Litis , nefritis intersticial cró nica e inmuno-
siella pneumoniae > 105 UFC/mL; los hemocultivos fueron ne compromiso.
gativos. * Reinfecci ó n: es la aparición de una nueva IU por otro
¿Qué tipo de IU seg ú n su ubicadon y complejidad presenta germen, después de 7 o 10 d í as de haber sido erradi -
este paciente? cada la anterior. Esta forma representa el 80% de las hi -
¿Por qu é cree que el paciente fue hospitalizado? le cc i oríes recurrentes.
¿Cómo interpreta el aumento de la creatinina y la urea en
sangre al momento de la internación ? La IU recurrente es mu í tica usal. Los gérmenes pueden
presentar resistencia bacteriana natural, como la de Pro-
COMENTARIOS Leus a los n í Lro íuranos o la del estafilococo a las cefalos-
El paciente presenta las manifestaciones clí nicas de una IU porinas de primera generació n . La resistencia adquirida
alta. Se trata de IU complicada por los antecedentes de facto puede ser por mulantes resistentes o por transferencia ex -
res predisponentes ( patolog í a prostética ) e instrumentaci ó n tra cromosó mica .
de la v í a urinaria en un huésped ¡ nmunocompro-netido por
diabetes y con deterioro de la funció n renal, Debe ser hospl
El uso Indiscriminado de antibióticos, sumado a dosis
talrzado porque esta IU puede producir una diseminación he o duraci ó n Insuficiente del tratamiento han hecho
mal ó gena y sepsis con riesgo de vida para el paciente. Las IU
que aumente considerablemente la resistencia de los
complicadas , mas la deshidratando sobreagregada , pueden pat ó genos generadores de IU.
agravar la funció n en pacientes con deterioro previo de la fun
ci ó n renal. El tratamiento antibió tico temprano y la correcta
hidratacion probablemente llevar án las cifras de creatinina y
urea a sus valores b á sales.
DIAGNOSTICO
El diagn óstico presuntivo de IU es básicamente clínico
ter í Liria. Un recuento de colonias > 10 ' UFC/ mL es su - a través de una correcta anamnesis.
ficiente para el diagn óstico, excepto cuando el cultivo se
El aná lisis de orina con un sedimento inflamatorio ex
jresado por leticocí tur ía ( > 5 por campo ) , piocíturia y
obtiene a través de la sonda vesical , caso en el cual > 1(F
jacLeriuria ( i a 10 bacterias por campo de 400 x) y la pre -
UEC / mL se considera evidencia de infecci ó n . Tiene
'

sencia de cilindros leucocitar íos, certifica el diagnóstico

riesgo de complicaciones graves y de resistencia al tra -
tamiento y se presenta en las situaciones enumeradas en de IU alta .
el cuadro 48-5-1 .
La incidencia de IU complicada aumenta con la edad , El urocultivo permite la confirmación diagnó stica.
tanto en hombres como en mujeres, \ se debe a la apa - Para su realizació n se recomienda utilizar la primera
rició n de enfermedad prost é tica , alteraciones neurog é - orina de la mañ ana dado que se optimiza un mejor
n í cas u obstrucci ó n del tracto urinario o cateterizaci ó n recuento bacteriano, y recolectar el chorro medio de la mí e
ci ó n, previa higiene genital para evitar la contaminaci ó n de la
uretral í fig . 48-5 - 1 i ( caso cl í nico 48-5- 2 y caso cl ínico uretra , La tipificació n del germen y el antibiograma estable -
48- 5- 4 ) . Las mujeres posmenop á usicas tienen
cen el diagnóstico etioíó gico especifico y aseguran la terapéu -
bajos niveles de estr ógenos, que conducen a una menor tica adecuada.
colonizaci ó n de ia vagina por el luc tobadlo con el con -
siguiente aumento del p í 1 vagina ) y de la adherencia de
ios pat ógenos al uroepitelio, fenó menos que facilitan la En IU; complicadas o recurrentes se requiere ia reali -
infecci ó n . zació n de estudios por im ágenes , como la ecograf í a
renal , para descartar factores predisponentes. En Jos
ni ñ os con IU es obligatoria Ja realizaci ó n de la cistoure -
Lías IU complicadas pueden poner en riesgo la vida
en huéspedes como embarazadas, portadores del
trograf í a para evaluar la presencia de reflujo veslcoure -
HIV, hospitalizados , IU con gérmenes resistentes , ir . teral.
munodeprimidos y en pacientes con asistencia respiratoria
mec á nica, patolog í a oncol ó gica , trasplantados de ó rganos y
PREVENCION
prostatitis. En este grupo de pacientes , ante ia sospecha de
IU, deoe realizarse el diagnostico y tratamiento tempranos,
La profilaxis de la IU debe aconsejarse sobre Lodo en
ya que el riesgo de septicemia y shock s é ptico son elevados mujeres en quienes ia infecci ó n es recurrente. Le debe
y pueden ser causa de muerte.
estimular la micci ó n inmediata poscoito, la ingestió n

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 844 Parte X Sistema nefrourologico y medio interno

abundante de l í quidos, evitar la retención urinaria por pe- En Ja actualidad , el manejo inadecuado ha transfor -
r íodos prolongados y desaconsejar el uso de diafragma ) mado las infecciones urinarias prácticamente en una en -
espennitidas . Los estrógenos está n indicados en las mu- fermedad crónica de dif ícil erradicación que genera con -
j eres meii o p a us icas . troversias ,

Véase Bibliografía cap. 48- 5 Infección urinaria

Véase Autoevaluaci ón cap. 48- 5 Infección urinaria

CAPÍTULO 48-6

Litiasis urinaria
Rita M. Fortunato y Laura B. Idiarte
i

INTRODUCCION La cristaluria no es sinó nimo de litiasis, dado que no

todos los pacientes que lo presentan desarrollan c á lcu -
La existencia de los c álcalos o litas urinarios es una los, sino solo un grupo de ellos. Má s a ú n, los estudios
de las afecciones m á s antiguas de la humanidad , ya des - demuestran que no existe correlaci ó n entre la magnitud de la
crita por los griegos. En la Antig ü edad , quienes se encar *
crlstaluria y la formaci ó n de cá lculos.
gaban de su estudio eran reconocidos como especialis-
tas y se denominaban " iiLoiornistas ' l Las caracter ísticas
de la litiasis urinaria se han ido modificando de manera Los cristales presentan variada morfologí a en ei sedi -
mento de orina y pueden ser ortor ó mbicos , rómbicos, c ú -
considerable en el mundo occidental en el último siglo, bicos , hexagonales , pentagonales , teLragonales, monocí-
probablemente debido a cambios nutr íc íonales y am -
bientales. clicos y tric íciicos. Se denominan cristales ísomorfos
aquellos que tienen solo una forma de cristalizar (crista -
les de o í s Lina ) y polimorfos , aquellos que cristalizan de
La formaci ó n de un cálculo en la v í a urinaria no cons
varias formas ( cristal de ácido ú rico}.
tituye una enfermedad en si misma , pero puede ser
una complicación de diferentes enfermedades. Re El proceso de biogénesis se reconoce como un evento
presenta la tercera causa m á s frecuente de consulta por pato -
mul ü facLoria! desde la formació n de m ícrocr í stales hasta
log í a del tracto urinario y se estima que un 12% de los hom - la maduraci ón del cá lculo , Existen dos grupos de Leonas
bres y un 5% de ¡as mujeres a lo largo de su vida , hasta los 70 sobre el origen del cálculo:
a ñ os de edad, tendr á n un episodio sintom á tico de c á lculos
urinarios. 1. El n úcleo liLogeno se encuentra en el parénquíma renal
o en las células de las papilas constituyendo el germen
para el dep ósito de cristales ,
FISIOPATOLOG Í A 2. La biogé nesis es un proceso esencialmente extracehi -
lar y se desarrolla por completo en la luz del aparato
En condiciones normales , en la orina se eliminan sus - urinario.
tancias de diferente composición como á cido ú rico , fos -
^
fato, oxa í ato, etc , , que adquieren la con figura don de cris - De acuerdo con la ultimé de las teor ías , un conjunto
tales. be define como cristaluria la presencia de cristales de facLores fisicoqu ímicas presentes en la orina son nece -
en el sedimento de una orina recien emitida ; centrifu - sarios para iniciar el proceso de biogénesis. Se los descri -
gada. bir á a continuaci ó n ,

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 Síndromes y patolog ías * Litiasis urinaria

Saturación de la orina agregació n, se adsorben a la superficie del n úcleo distin-

tos compuestos orgá nicos de la orina , entre los cuales se
Normalmente la orina es una solución con variada encuentran las mucoprote í nas ; los hialuronatos, que
concentraci ó n de sustancias crisLaiizables, definiendo conforman la matriz de naturaleza proteica no Cristalina
como concentració n la relaci ó n entre cantidad de soluto de los c álculos urinarios. La mavor ía de estos contienen
i

y de solvente , Una solució n se encuentra saturada cuando, entre el 2 y el 5 % de matriz proteica . La agregaci ó n es la
con determinado pH y cierLa Lemperatura , no admite m ás que permite que Jos cristales alcancen un tama ño sufi-
soluto. La sobresaturación de Ui orina se observa ciente para constituir LUí c á lcalo. L' na vez constituido* el
cuando hay exceso de soluto en la solució n . Se produce,
asi , la precipitació n de ios cristales en la orina por los si -
c á lculo puede madurar a trav é s del mecanismo denomi
nado epitüxis , que se basa en la estructura atómica espe-
-
guientes motivos: c í fica de dos fases cristalinas . Entonces , si dos cristales
diferentes químicamente son similares en su estructura
- Exceso de soluto; por ejemplo, mayor eliminació n de cristalina , uno puede depositarse \ crecer sobre la super -
calcio en orina en los casos de hipercalcí uria . ficie de! Otro. Este mecanismo explicar ía Ja fuerte asocia -
- Dé ficit de solvente; escaso volumen de diuresis en esta - ci ón entre la Jai per ú ricos uria y la formación de c á lcalos
dos de deshidra Lación . de oxalato de calcio . En los pacientes con hipeíúricosuria,
- Alteraciones del pll de la orina: en presencia de pi 1 la Orina se encuentra sobresa turada con respecto al á cido
ácido precipitan los cristales de ácido ú rico y en pl i al - .
ú rico y origina su nlicitació n espont á nea Estos cristales
calino, precipitan ios crisLales de fosfato. sirven para el posterior dep ó sito de cristales de oxalato
de calcio sobre su superficie que , de no encontrarse en
Se conoce como producí a de solubilidad ( PS) ei estado de sobresaturació n en la orina , no hubiesen pre-
punto donde una sal alcanza la saturaci ó n y comienza la sentado nucleaci ó n espontanea por sí mismos .
cristalizació n , ) producto de formación ( PF ) el punto en

u
el que una solución sobresaturada no puede mantener el Son factores favorecedores de formación de c á lculos
soluto disuelto y comienza el nucleamiento espont á neo el bajo volumen urinario por deshidrataci ó n, las alte -
de los cristales. Es el nivel de saturaci ó n de la orina el que raciones del pH urinario y ' sobresaturació n de la
determina si ios cristales tienen o no la posibilidad de for - orina .
marse \ precipitar. En efecto , los cristales no tienen ten -
dencia a formarse en soluciones poco saturadas , mientras
que es necesario un grado elevado de sobresaturaci ó n
para que se produzca la precipitació n espontá nea . Te - Inhibidores de la cristalización
niendo en cuenta los factores antes referidos, se han de -
finido 3 zonas posibles de saturaci ó n de Lina solució n sa - En la orina , exisLen normalmente sustancias que inhi -
lina de acuerdo con el grado de saturación* el l'S y el PE de ben los procesos de cristalizació n , nucleació n, agregaci ó n
cada sustancia en soluci ó n: y crecimiento. De acuerdo con su peso molecular, se las
clasifica en :
* Zona subsaturada; se encuentra por debajo del P.S y Allo peso molecular (orgánicos ): se caracterizan por
no presenta nucleació n , ya que ¡os cristales se redisuel -
ven . ser predominantemente macromoléculas, como gí u -
Zona metaestable: se encuentra entre el PS \ el PE; en cosam í noglucanos ( GAG) \ prote í nas. Fundamental -
mente se las observó con efecto inhibitorio sobre la
una soluci ó n sobresaturada , es una zona lábil e ines -
table , pues cualquier material Iniciador de nucleació n cristalizació n del oxalato de calcio. Su verdadera fun -
ci ó n aun no es clara y requiere mayores investigacio -
que se agregue puede generar precipitaci ó n de crista-
les . nes. Los GAG , como eí condroiLinsulfato, heparansul-
Zona sobresuturada: por encima del PF. puede gene fato y otros , act úan sobre el crecimiento, y las proteí nas
rar nucleaci ó n espont á nea de cristales. detectadas con acciones inhibitorias sobre la cristal í za -
r r
cion son :

Nucleación de los cristales - Mefrocalcina : g í ucoproteí ua sintetizada en el Lóbulo

contorneado próxima! y el asa gruesa de i lenle,
En la orina sobresaturada , las mol é culas se organizan act úa sobre el crecimiento , la nucleaci ón y la agre -
en una estructura ordenada de miorocr í sLales , proceso gación.
denominado nucleaci ó n . Se describen dos mecanismos - UroponLma sintetizada por el asa gruesa de l í enle:
posibles: act úa sobre el crecimiento.
- Litostatina sintetizada en el túbuloproximtdy el asa
Nucleació n homogé nea : es la que se produce espon gruesa de l í enle: act ú a sobre el crecimiento.
Laucamente cuando !a concentració n de la sal supera -
- Proleina de Tatnm 1í ors/all sintetizada por las cé -
su PE Se ha demostrado que la formación de c á lculos lulas tubulares: tiene efecto dual de acuerdo con el
de calcio se inicia por este mecanismo. pl i de la orina y la concentració n de calcio; puede
* Nucleación heterogé nea: se desencadena por la pre - actuar como inhibidora o promotora de la agrega -
sencia de alguna otra sus Lancia soluble en la orina o ción.
bien sobre las membranas del uroep helio.
Bajo peso molecular ( inorgánicos ): son inhibidores
Una vez producidos los n ú cleos de mícrocristales , se normalmente presentes en la orina . Entre ellos se en-
pueden unir entre si y a otras partículas. Por el proceso de cuentran:

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846 Parte X Sistema nefrourologico y medio interno

Citrato de potasio: es filtrado y reabsorbido por el los cristales de fosfato de calcio y, en menor grado,
t ó balo próxima!en un 75% a travé s de uncotrá ns- de oxalato de calcio.
porLe con el sodio a nivel del ribete eri cepillo y el
25 % restante se excreta por orina . Funciona como Son factores inhibidores de la formació n de c á lculos,
un quelante del calcio y as í separa las uniones el aumento del volumen urinario y la adecuada con -
entre calcio y oxalato y enLre ei fó sforo y el calcio , centraci ó n de citrato, magnesio y pirofosfatos en la
Modifica la capacidad de crecimiento y aglomera - orina .
ci ó n de los cris La les de oxalato y fosfato , FE * varias
investigaciones se lian encontrado niveles m ás
bajos de ci trato urinario en pacienLes con litiasis
que en individuos normales. La hí pocitraturia se DIAGNOSTICO
encuentra en cuadros de ac í dosis metab ó licas e Anamnesis
Inpopotaseinias cr ónicas. En las infecciones uri -
narias las enzimas producidas por las bacterias Es de gran ayuda en la b úsqueda de enfermedades aso -
degradan el cífralo urinario. Por otra parte, la hor - ciadas con l í Liasí s renal ( cuadro 48-6 - V: , La mayoría de
mona progesterona y el embarazo producen lii - los pacientes presentan su primer episodio de litiasis des -
percitratur í a . La citraLuria normal se considera en pués de la pubertad , con un pico de incidencia entre la
643 ± 236 mg en 24 horas. cuarta y quinta década de ia vida.
Magnesio: inhibe la nucleació n y el crecimiento de
ios cristales de fosfato de calcio y se opone a la nu - Cuanto mas temprana es la edad de aparici ó n de litia -
eleac íó n del oxalato de calcio formando complejos sis , esta seguramente se comportar á como una en -
altamente solubles con e í oxalato y por Lauto dismi - fermedad activa con recurrencia en la formaci ón de
nuye la concentració n i ó nica de este , No obstante, c á lculos .
en la población liti ásica , el dé ficit de magnesí uria es
poco frecuente. A pesar de esto , se Eo utiliza en el
En la Infancia, la litiasis se asocia mas frecuentemente
tratamiento por ser uno de los más potentes inhibi -
dores de la litiasis , con enfermedades hereditarias, como cistinuria , ac í dosis
Pirofosfat ú: compuesto inorgá nico presente en la tubular renal o htperoxa í uria primar ía . Estos pacienLes a
orina que inhibe la nucleaci ó n y el crecimiento de
menudo presenLan hisLoria familiar de litiasis urinaria .
Estas enfermedades son infrecuentes en la edad adulta .
E í si Lio de residencia geográfico en á reas donde la fre -
cuencia de litiasis urinaria es alta es de importancia \ se
CUADRO 48*6 1, Entidades asociadas con urolltlasls
>

asocia probablemente con aumento de sales en el agua o

Síndrome tubular renal há bitos alimentarios t í picos del lugar . Los excesos en í a
- Cistinuria dieta de calcio, oxalato o proteí nas animales que aportan
- Addosis tubular renal á cido ú rico pueden favorecer í a formaci ó n de c álculos, al
igual que la escasa ingesta h ídrica o la ingesLa de medica -
Alteraciones enzim á ticas
mentos, que es importante tener en cuenta en el mo -
Xantinuria ni en LO del diagnó stico. Ante la recurrencia de episodios
- Hiperoxaluria primaria tipos 1 y 2 de litiasis , las infecciones urinarias de repetición son un
antecedente que deber á considerarse.
Estados hipereak é micos La frecuencia relativa de esLos trastornos var ía seg ú n
- Hiperparatiroidismo primario
las distinLas poblaciones de pacientes . A pesar de ello,
Hipervitaminosis D
puede estimarse que los cuadros de enfermedad por cál -
Sarcoidosis
- Neoplasias
culos, en los pa í ses desarrollados , se deben a :

sí ndrome de liLiasis renal idiopáü co (60 a 80% ) ;

Litiasis úrica
- Idiopá tica
alteraciones metab ó licas primarias ( 20 a 40% ) , dentro
- Gota
de las cuales la alteraci ó n por ácido ú rico es la más fre-
- Enfermedades mieloproliferativas cuente, con un porcentaje del 1 : al 39%;
trastornos hereditarios con alteraciones tubulares o
Enfermedades gastrointestinales enzima ticos ( < 1% ) .
Hiperoxaluria entérica
Litiasis por ácido úrico
Manifestaciones clínicas
Litiasis rena I "idiopática "
EnLre las manifestaciones cl í nicas m á s frecuentes , el
Hipercaki Liria cólico renourelerai es ei m ás significativo. Se caracteriza
Hiperoxa luna
por ser un dolor agudo, intenso, flactuante en la regió n
- Hiperuncosuria
lumbar con irradiació n al flanco y la fosa iliaca , que puede
D éficit de inhibidores de la cristalización
llegar hasta los genitales. Se puede presentar junto con
ná useas , v ó mitos u oLras alteraciones intestinales y tras-
Urolitiasis secundaria
tornos de la micción, como disuria v hematuria. Adem á s
Infecciones
de este cuadro t í pico, la liLiasis urinaria tambié n puede
Obstrucci ó n urinaria
manifestarse por dolor dorsal o lumbar constante , de in -

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 S índromes y patolog ías * Litiasis urinaria

su ubicació n. También aportan información sobre la

CASO CLíNICO 48-6- 1 estructura y tamañ o renal , la presencia de malforma -
ciones y dilataciones de la v ía urinaria , ú tiles para la
Sobrina, de 16 anos, consulta por dolor agudo intenso en la decisió n sobre la conducta terap é utica por adoptar.
regió n lumbar izquierda, acompañado de orina oscura. Como
l£ l ur ograma excretor , con la inyección de sustancia
antecedente refiere un cuadro de v ó mitos y diarrea 72 horas
antes del episodio actual. En el examen fí sico, se encuentra
yodada intravenosa y su posterior eliminació n renal ,
afebril; con punopercusión izquierda positiva, TA 100 /60 mm permite no solo deLecfar las imágenes radiopacas , sino
Hg, sin otros signos positivos. Los ex á menes de laboratorio también aquellas radiol ú cidas (en c á lcalos que no po -
muestran: hematocrito 43%; recuento de gl ó bulos blancos seen calcio ]. Este estudio identifica con mucha preci -
10.500 mm 3; glucemia 80 mg / dL; creatininerma 0,9 mg / dL; si ó n la posici ó n del calculo y permite verificar la dila -
urea 56 mg / dL; uricemia 4,3 mg / dL; calcemia 9 23 mg /dL; fos
r tación de la v ía urinaria v su grado, fundamentales para
fatemia 4 mg/dL; sedimento de orina: densidad 1.023; pH 6; el tratamiento por ímplementar.
prote í nas ; hemoglobina i- r; hemat í es 15 a 20 por campo 400xp
isomórficos,
¿Cuál puede ser la causa dé la orina oscura y el dolor lumbar Estudio metab óí ico
que refiere la perderte ?
¿Qué estudios solicitar ía para orien tar su diagnóstico? El estudio de la litiasis urinaria no solo incluye el diag -
nóstico de su presencia a tra \ es dé los es Ludios de im á ge-
¿Qu é otros ex ámenes de laboratorio considerar
ía
nes , tambi é n es necesario realizar su estudio metabólico
necesarios ?
para establecer asi el tipo espec ífico de lifias í s y ei trata -
COMENTARIO miento cor respondiente.
La presencia del dolor lumbar orienta hacia un có lico renal y Si el paciente elimina el c á lculo durante e! episodio
la orina oscura a hematuria, confirmada por el sedimento de
orina . El cuadro clí nico impresiona como ocasionado por una
litiasis urinaria y el antecedente de la alteració n gastrointesti -
.
agudo o más tard ía mente, es fundamental su recolecci ó n
para el análisis cristalográfico Este consiste en la iden -
tificaci ón de Ja composición de los cristales del c á lculo
nal estar í a Indicando la posibilidad de un estado de depleció n
salina , comofactor predisponente. Una radiograf í a directa de
por el m é todo de difracció n de rayos X. Aun asi , los ha -
abdomen podr í a evidenciar í a presencia de un c á lculo en el
llazgos no son patugnomónicos del trastorno que lo ori -
hemiabdomen izquierdo. Su ausencia no lo descartarla si se gina , puesto que pueden existir c á lculos mixtos con dos o
tratara de un calculo radiolúcido, por lo que una ecograf í a tres tipos diferentes de cristales en la cristalograf í a , que
renal tambi é n seria confirmatoria . Si los hailazgos no demues jor sí mismos no explican el mecanismo productor de la

tran alteraciones significativas, igualmente puede tratarse de it í asis .

un c á lculo ú nico, pequeñ o, que se haya eliminado, como es Por ello es esencial el estudio meíabólieo, que consiste
habitual en la gran mayor í a de ios casos . La observaci ó n deter en el análisis tanto en sangre como en la orina de 24 horas
minar á si se trata de un episodio ú nico y aislado, en cuyo caso de la concentración de distintas sus Laudas que pueden
no es necesario solicitar m á s estudios. Si el episodio se reitera ,
estar alteradas en la litiasis urinaria .
deber á realizarse un estudio mctab ó llco de litiasis para deter
minar la etiolog í a .
- Deternt tuaciotie$ en sa tigre: c re a L í r ñ n a , cale io, íósfo ro,
acido ú rico, magnesio, sodio , potasio, fosfatasa alca -
lina .
- Deter mi naciones en urina de 24 horas: volumen urina -
tensídad moderada o leve , hematuria indolora o asociada
con dolor lumbar v . ' o síntomatología de infecció n urina - rio , creaLinina, calcio , fósforo, acido ú rico oxalato, ci-
na . En ocasiones , el paciente presenta manifestaciones trato, sodio , potasio, magnesio ,
- Análisis del sedimento de orina en frese# permite iden -
cl í nicas de insuficiencia renal ( caso cl í nico 48-6-1 ) .
tificar los cristales que , en algunos casos , son patogno -
Es importante se ñ alar que, en la mayor parte de los
mónicos como los cristales de cí siina (f í g . 48-6 -1 ).
- Prueba de restricción y sobrecarga de calcio en la
casos, los c á lculos urinarios son asintom á ticos y se
descubren de manera fortuita por otras causas o son dieta : se realizan las determinaciones en tres situacio -
hallazgos radiogr áficos o ecogr á ficos . nes diferentes: 1) con una dieta normal sin restriccio -
nes; 2 ) con una dieta con restricci ó n de calcio y aporte
de sodio controlado por ó d ías ; 3) igual dieta que en el
caso 2 pero recibiendo una ú nica dosis oral de calcio
T

Localización anató mica de ó00 mg; posteriormente, a las 24 horas, se realizan

las determinaciones en sangre y orina anteriormente
Ante la sospecha cl í nica de una litiasis urinaria, en prin - descritas . Del aná lisis de este estudio se puede esta -
cipio se debe tratar de localizar la existencia del c á lculo y blecer con m ás precisión la mayor ía de las causas de li -
su ubicaci ón anató mica a lo largo del sistema nefrourol ó - tiasis.
gico. El diagnóstico anatómico se hace fundamentalmente
a través de los siguientes es Ludios: Ante un paciente con litiasis urinaria es Importante
determinar la tasa de formación de c á lculos. El rango
* La radiograf ía directa de abdomen , en primer lugar, va desde el paciente que constantemente forma nue
en la que los c álculos con contenido de calcio se ob - vos c á lculos a aquel que presenta un único episodio y perme
servan como im á genes radiopacas. nece luego asintom ático. Clasificar, de alguna manera, el
• La ecograf í a o , en ocasiones , la tomograf í a compu - grado de actividad metab ó lica permitir á el diagnóstico, e í tra -
tamiento y fundamentalmente el pronostico sobre la recu
tarizad a de abdomen y pelvis , al igual que el es Ludio
rrencia o no de la enfermedad.
anterior revelan Ja presencia de imágenes radiopacas y

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 848 Parte X Sistema nefrourol óg íco y medio interno

- .
F í g * 48 - 6 1 Sedimento con cristales, A. Cristales de o.xalato de calcio, B. Cristales de á cido úrico. C Cristales de cistina. D Imagen
*

de cristales con luz polarizada.

CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE LITIASIS de los casos con predominancia en el sexo femenino
( véase cap. 54*7 Hiperparatiroidismo ) .
Litiasis calcica La hi per cale i uria es la condició n m á s importante que
predispone a la nefrol í iiasis calcica \ se la designaba cómo
.
Es la m á s frecuente de todas las litiasis urinarias Re - idiop á tica porque no se conoc í a su causa . Seg ú n las in-
presenta entre un 30 y un 9Q % de los c á lculos en el vestigaciones de Coe y cols. el valor normal de calcio en
T

hombre y alrededor del 50% de los c á lculos en la orina es <. 250 mg / 24 horas para las mujeres y < 300
mujer. mg / 24 li.oras para ios hombres o bien 4 mg / kg de peso
para ambos sexos con una dieta habitual. En ia actuali-
dad , ios progresos en la investigació n permiten conocer
Las sales de calcio m á s litó genas son el oxalato de cal - con mayor precisió n la f í siopatologí a de la hí percaíciuria
cio y el fosfato de calcio, las cuales son más disolubles en
y clasificarla en hí percaíciuria absortiva relativa , hiper -
las condiciones en que se encuentran en la orina . ESLOEX - calcitir ía renal, Uipercalciuria reabsoiliva e hiperurkosu
plica el hecho de que , en la litiasis calcica, se encuentra el ria y litiasis calcica .
oxalato de calcio en el 70 % de los casos v el fosfato de cal -
J

cí o en el 50%.
Son cá lculos radiopacos de diversos tama ñ os. En ge - Hí perca í ciuria absortiva relativa
neral , los m á s pequeños pueden eliminarse espont á nea -
mente y son ios formados por oxalato de calcio, mientras Debido a alteraciones a nivel intestinal se produce una
que los m á s voluminosos , que suelen requerir tratamiento excesiva absorción de calcio que incrementa su concern
con ondas de choque extra corp ó reas o extracción quir ú r - traci ó n circulante y aumenta la carga filLrada , con la con -
gica, son los formados por fosfato de calcio. Los cá lculos siguiente sobresaturación del nivel de calcio en orina , Se
c á le icos pueden ser ú nicos o recidivantes , estos ú ltimos jroduoe la precipitació n del calcio con f ó sforo o con oxa -
m á s frecuentes en enfermedades secundarias espec í ficas. uto . La calcem í a , en esta condici ó n, es normal porque el
El h í perparatiroidismo primario es ia causa m ás com ún riñón compensa el aumento de ia absorci ó n intestinal con
de estado hipercalc é mico y presenta litiasis renal en el 5 % una mayor eliminació n urinaria de calcio. Algunos inves-

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 Síndromes y patolog ías * Litiasis urinaria

timadores consideran que el aumento de absorci ó n de cal - aumentando as í la absorci ó n intestinal de calcio y f ó s -
cio intestinal se debe a Lina predisposición gené tica de la foro . El diagnóstico se realiza ante la presencia de li Lia -
célula intestinal del yeyuno y el íleon, que presenta Lina sis con hipercalciur í a . hipercalceiuia , aumento de PTl 1
respuesta exagerada a la vitamina D 3 aumentando la ab - y de vitamina D 3 en sangre. El tratamiento de esta en -
sorción de calcio y magnesio. fermedad es quir ú rgico con resecció n parcial de las
El diagnóstico de la hipercalciur í a absortiva se realiza gl á ndulas paratiroides ,
a través del estudio metabóíico comparando la elimina -
ci ó n renal de calcio en 24 horas, en tres situaciones dife -
rentes: con dieta normal, con dieta baja y con dieta con Hiperuricosuria y litiasis calcica
sobrecarga de calcio . As í, se manifiesta el aumento del
calcio urinario al aumentar el calcio de la dieta y, por el Aunque la hipercalciur ía es el trastorno metab óí ico
contrario, su disminuci ó n al disminuir el calcio de la principal detectado en los c á lculos de calcio , estos pue -
den desarrollarse aun con calcioria normal en muy pocos
dieta . En la hipercalciur í a absortiva el í ndice calcio/ crea -
t í nina urinario es menor de 0, 11 . casos. Está ampliamente reconocida la asociació n de li -
tiasis calcica por oxalato y /o fosfato de calcio con hipe
El tratamiento para este tipo de condición consiste en
una dieta pobre en calcio. Se indica el aporte de magne - rur í cosuria con pi L urinario ? 5,5 y constituye del 10 al
15% de los casos de litiasis calcica .
sio y de citrato de potasio , dado que ambos act ú an como
inhibidores de la formaci ó n de cálculos , al igual que la in - Seg ú n las investigaciones de Pak y cok, las caracter í s -
ticas cristalinas del á cido ú rico favorecen la epilaxis de
gesta liquida abundante para lograr un aumento de la diu -
resis.
oxalato de calcio . A su vez, también se ha observado que
aproximadamente el 30% de los pacientes con hipercal -
ctur ía presentan adem á s hiperuricosuria .
Hipercalciur í a renal
Se debe a una alteración primaria del tabulo renal con Litiasis por á cido úrico
una incapacidad para reabsorber el calcio urinario . Esto
produce un déficit de calcio circu í ame con estimulaci ó n La litiasis ú rica se observa predominantemente en el
de la paratohormona ( PTÍ 1) , la cual acelera la s í ntesis de sexo masculino, con una incidencia variable que puede ir
vitamina D 3 que promueve una mayor absorci ón intesti - del 3 al 8% en los pa í ses desarrollados. En la Argentina es
nal de calcio y en conjunto con la PTH promueve una de aproximadamente el 18% y var ía de una zona geogr á -
gran movilización del calcio oseo. Este mecanismo com - fica a oLra . Se caracteriza por presentar c álculos radadu -
pensador permite llevar la calcem í a a valores normales. cidos, salvo que contengan adheridas cantidades impor -
tantes de calcio .
El principal dato a favor de una alteración tubular renal
El á cido ú rico constituye el producto final del metabo -
primaria es el hallazgo de una alta concentració n urinaria
Je calcio en avunas . La absorci ó n de calcio aumentada a lismo de las pininas contenidas en las prote í nas , tanto las
i
end ógenas como las aportadas por la dieLa , En condicio -
nivel intestinal en este caso , no contribuye a modificar el
nivel de calciuria renal significativamente. En la hipercab nes normales, este metabolismo se mantiene constante .
ciuria renal el índice calcio /creatinina urinario es mayor El ácido ú rico producido se elimina por dos \ ías principa -
les : las secreciones intestinales , donde es descuido por
* las bacterias entéricas ( urlcólisis intestinal ), en un 25% y
EÍ tratamiento consiste en la administració n de diusé-

.
el 75 restante. El acido unco de plasma se fll -
ticos del, grupo de las Uaaidas (hidrodorotiaaida de 12,5 P" *
a 25 mgi dvía )S que producen
!,
, _
, tra 1por los 14 lo m eral os en un 9:* % y, en el tabulo rpróxima
J
disminución de la eliminaci
!
ón ,
ácticamente el 90% de la carga / lirada . Los
, , ,
« absorbe pr
renal de calcio disminuyendo asi la calciuria. tambié n,
/
como en la anterior, s é porta magnesio y citrato de po
tasio junto a una ingesta liquida abundante para inhibir la
- **
mecanismos de secreción y de reabsorció n postsecnKión

4 en ,,.
!unco ular son 1 s de la excreci ó n final de á cido
formación de c á lculos. orina
Los tactores que pueden modificar la excreció n urina -
ria de ácido ú rico son el es Lado de h ídratació n, dado que
H /perco /c/ ur/a reabsortiva una expansi ó n del volumen extracelular aumenta la eli -
minació n renal de á cido ú rico y produce h í pour ícemia , el
Se presenta en el h í perparatiriod í smo primario ( J ÍPP). pi 1 urinario , hormonas como los estrógenos y la concen-
Este es c4 responsable m á s frecuente de hipercalceinia , tración de á cido ú rico en sangre. La udcosuria normal se
despu é s de las h í percaicemias malignas , que son las rela - considera <. 750 mg / 24 h para las mujeres y x 800 mg /
cionadas con neoplasías o metástasis óseas. 24 h para Jos hombres. Asi , la hiperuricosuria, la acidez de
La etiología m á s frecuente del JIPP es el adenoma de la orina con pl ¡ < 3 y la deshidratación con orinas con
para Litoides aislado o m últiple en el 85 % de los casos, la centradas constituyen factores de riesgo para la litiasis
ú perplasia en el 15 a 20% de los casos y e! carcinoma so - por ácido ú rico.
lamente en menos del i% . Se caracteriza por el aumentó Las causas de hipe r úñeos liria mas frecuentes son : 1 )
de secreción de PTl i de forma inapropiada con los nive - gota primar í a , en la que existe una prevalencia de liLiasis
les de calcem í a. Esto condiciona la remodekct ón ósea con del 20%; 2) defectos enzima!i eos, como el d é ficit de glucosa
liberació n de calcio del hueso que provoca hipercalcemia . 6 foslá Lusa y el sí ndrome de Lesch - Nyhan; 3) aumento de
A su vez , a nivel renal , la PTJ i aumenta la elimina - ingesta de proteínas; 4) enfermedades mieloproliferativas;
ci ó n de fosfato produciendo hiperfosfaturia con hipo- 5) drogas hiperur í cos ú ricas, y ó ) enfermedades gastroin -
fosfaLeniia . Tanto el exceso de PTl L como ¡a hipofosfa - testinales , como ileostom ía , diarrea cr ó nica , enfermedad
temia inducen la estimulació n de la vitamina D 3 de Crohn y colitis ulcerosa.
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. Parte X Sistema nefrauroló gico y medio interno

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La presencia de litiasis radiolúcida con orina persis - Hiperoxaiuria por ingesta excesiva o mayor absor-
tentemente acida , es alta mente sos pee hosa de I itiasis ci ó n intestinal : dado que la absorción intestinal de
ú rica . oxa lato normalmente es escasa re su i La rara una hipe -
.
róxalaria solamente por aumenLo de la ingesta Los ali -
mentos que aportan otea lato en exceso son espinaca ,
E í tratamiento consiste en una dieta baja en purinas
( visceras , carnes rojas, semillas), alcalinización de la orina chocolate! jugo de naranjas, nueces > te . La causa n í as
con bicarbonato de sodio y administración de alopurinol com ú n ele hiperoxaiuria se encuentra asociada con al -
para reducir la síntesis de acido ú rico inhibiendo a la en- teraciones del tubo digestivo que producen hiperab
zima xanLino oxidasa. sorcion del oxalato, por lo tanto mayor eliminación de
oxalato por la orina. Las m ás frecuentes son la enfer -
medad de Crohn, la pancreatitis cr ónica , el espr úe, el
Litiasis por oxalato
El á cido ox á lico es eí principal componente de una am -
sí ndrome de asa ciega, el bypass intestinal y la enfer
medad del tracto biliar. Ls importante mencionar que
-
pl í a variedad de vegetales de hojas verdes y plantas que se ha observado un creciente aumento de litiasis por
adúan en la homeostasis del calcio. En el hombre, se trata oxalato de calcio en aquellos pacientes sometidos a
de un producto de desecho del metabolismo ; exisLe un bypass yeyuno í leuí como tratamiento de la obesidad
numero variado de sales en el organismo, entre las cuales m ó rbida . La Jitogénesis puede deberse a m últiples fac -
se encuentra ei oxalato de calcio . Debido a la baja solubi - tores pero la hiperoxaiuria es el principal Actualmente
lidad de ! oxalato de calcio en la orina es habitual que esta tambi é n se denomina como hiperoxaiuria ent érica
se encuentre sobresaLurada con esa sal . El valor normal La provocada por la alteraci ó n de la absorci ó n intesti -
del oxalato en orina es < 4 b mg / 24 luirá s . nal . El tratamiento consiste en aumento de ingesta hí *

E í oxalato proviene de la absorci ó n intestinal y de la drica , dieta baja en oxálico y tratamiento espec í fico de
producci ó n end ógena . Se absorbe a nivel del intestino
delgado y grueso por simple difusi ó n pasiva solamente
La alteración gastrointestinal que la provoca .
del 2 al 17 % de ia carga enteral de oxalaLo i el resto se eli -
mina por materia fecal . La producci ó n end ó gena de oxa - Litiasis por fosfato amónico- magnésico
lato a ú n no se conoce con precisi ón , pero en su b í os ínte-
sis se requieren dos sustratos esenciales , e í á cido EsLe tipo de c á lculos recibe variadas denominaciones ,
ascó rbico ( vitamina C ) y el glioxalaLo . Este último es el como c á lculos de esiruvita , c á lculos por infección, c áicu -
l s P r ti reasa o cálculos de Lrilosfato , En su análisis qui -
principal y en su metabolismo intervienen varias enzimas ° °
mico se observan constituidos por calcio , magnesio y
y cofat Lores ( p. ej. , vitamina Bó) que son esenciales en la
.

producción final de oxa la Lo . A nivel renal se filtra por los amonio unidos a un ortofosfato. La orina sobresaturada
gí orné rulos y se lo secreta a nivel tubular, por fosfato amónieo - magnésico y carbonato-apatita solo
i lasta ahora no se han evidenciado alteraciones en el se observa en presencia de bacterias desdoblad o ras de
manejo renal del oxa la Lo como causa de estados hipero - urea ( ProLeus , Slaphytococcus aureus , BacLeroides ) . Por
xal ú r í cos. La hiperoxaiuria es el factor má s importante otro lado , se conoce que la orina est é ril o con infecci ó n
en la formació n de los c á lculos y, de acuerdo con dos me - por otros gé rmenes no productores de ureasa esLá subsa -
canismos fisiopaLol ó g í cos , se la clasifica en: turada con esLas sales y , por í o Lan ío , no forma esLe tipo de
c á lculos . Son necesarias la combinaci ó n de orina persis-
Hiperoxaiuria por aumento de la producci ón end ó - tentemente alcalina con pl i > 7, la urea descompuesta que
gena : en ella se postulan 3 mecanismos posibles : 1 ) produce amoníaco y las bacLerias productoras de ureasas ,
mayor producción o mayor aporte en la ingesta de sus generando ani ó nio para dar origen a los c álculos de es -
precui sores como á cido ascó rbico, etilengl í col; 2) d é - truviLa , Como se mencion ó antes , los agentes producto -
icit de pí ridoxina ( vitamina B ó ) como cofaetor en la res de ureasa son generalmente organismos gramnegat í -
transaminació n de glioxalaLo; 3 ) defecto gen é tico en la vos y, en estas circunstancias , Proteus es el responsable
v í a de la s í ntesis del oxalato . La hiperoxaiuria prima - de alrededor del 90% de los casos de Ü Lias í s.
ria Upo 1 y tipo 2 se produce por una alteraci ó n gene Los cá lculos son radiopacos , voluminosos con aspecto
tica de las enzimas en la bios í ntesis del oxalaLo . EsLa amorfo , pueden ser bilaterales y se los describe como co -
enfermedad representa el mas nocivo de los cuadros raí iformes por su morfolog í a . Cl í nicamente, se pueden
de formació n calculosa si se deja librado a su evoluci ó n manifestar con lumbalgia, pero el paciente puede cónsul -
natural. De hecho, la progresión de la enfermedad lleva tar or infecciones urinarias o insuficiencia renal . Tam -
al desarrollo de nefroealeinos í s ( dep ósitos de oxalaLo ^
bién pueden observarse anomal í as de la *, ía excretora que
de calcio en el ri ñó n ) e insuficiencia renal y oxalosis condicionan estasis de orina e Infección y formaci ó n de
(depósitos de oxalaLo de calcio generalizado en los dis - este Upo de litiasis.
tintos tejidos , m é dula ósea y vasos sangu í neos). Se pre - El tratamiento consiste en anlibioticOiterapia por la in -
senta con cálculos bilaterales y radiopacos. Los prime - fecci ó n urinaria \ acidificaci ó n de la orina , E! tratamiento
ros sí ntomas aparecen antes del primer añ o de vida en quir ú rgico debe indicarse cuando se presenta un fenó-
el 17% de los casos \ antes de los 7 a ños en el 70% . La
i meno obstructivo.
hiperoxaiuria primaria es la causa del 1 % de la insufi -
ciencia renal crónica en la població n pedi á trica . La in -
toxicación por etilenglí col ( alcohol anticongelante) in - Litiasis por ristina
gerido de manera accidental es meLaboiizado a
gticoaldehí do y a oxalato, \ produce hiperoxaiuria ma - La cistinuria es una enfermedad hereditaria auLos ó -
siva con falla renal aguda e incluso , en algunos casos , mica recesiva poco frecuente, que se observa en ni ñ os y
la muerte . adultos jóvenes. Se debe a Lina falla gené tica en el tras -

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 S í ndromes y patolog ías Trastornos del metabolismo hidrosaitno 3 .

porte de membrana de los amino ácidos dib á sicos: cistina , l í zar quelantes orales de cistina como la glutamina y D-
omitina , íisina y arginína ( COLA ) tanto en el tracto in
testinal como en las c é lalas del L ó bulo próxima! renal. No
- pen í cilam í na .

es an defecto del metabolismo. La cistina tiene muy baja

solubilidad en medio acuoso , por lo que la presencia de Déficit de inhibidores de la cristalización
cristales en la orina origina su precipitaci ó n . La cistinuria
es responsable del 1% de las litiasis urinarias \ es la ú nica Aunque no son responsables metab ó licos directos en
manifestació n cl í nica de la enfermedad . la formación de cálculos, debe tenerse en cuenta la dis -
Si bien son menos opacos que los de calcio , los c á lca- minuci ó n de algunos de ellos , \ a que favorecen la preci -
los son radiopacos por la elevada concentración de azu- pitació n de ciertos cristales :
fre } suelen ser m ú ltiples o coi-aliformes y de color ama -
rillo casta ñ o. Ll diagn óstico se hace por la presencia en la Hipomagnmiuria: es producida por LU í a alteración tu-
orina de cristales hexagonales caracter ísticos y la reac - bular en la secreci ón de magnesio. En menor medida
ció n colorim é Lrica de ciano - nitroprosiato. El an á lisis se asocia con LU í d é ficit de magnesio de la dieta . No ne -
cuantitativo de la excreción de cistina mayor de mg cesariamente debe coexistir con hipomagnesemia . El
por cada g de creatin í na urinaria es diagn óstico de cist í - tratamiento consiste en el aporte de magnesio por vá a
nuria. El tratamiento consistir í a en limitar la ingesta de oral .
la metionina ya que esta es el sustrato de la cistina. Esta Hipoc í traturiat predispone a la litiasis por oxalato de
indicaci ó n es muy dif ícil de cumplir dado que deben res - calcio y en menor medida por fosfaLo de calcio ya que
tringirse las pro Le í ñ as animales, los l á cteos y ei trigo. En el c i trato act úa como un que!ante e inhibidor de la cris-
cambio, la híperhidrat ación, el c í Lrato de potasio y las die- talización . El tratamiento consiste en el aporte de c í -
tas bajas en sodio son m á s recomendadas. Se pueden uLi - trato de potasio.

Véase Bibliograf ía cap. 48-6 Litiasis urinaria

Véase A utoe valuaci ón cap. 48-6 Litiasis urinaria 1

CAPÍTULO 48-7

Trastornos
del metabolismo hidrosalino
Miguel A. Jorge, Miguel A. Chaves Zambrarto y Marcelo E. Álvarez

INTRODUCCIÓN COMPOSICIÓN CORPORAL

A lo largo de este cap í tulo se hace referencia funda-

mentalmente al concepto de balance como eie del aná li - GENERALIDADES
sis de cualquier enfermedad que altere la composición de!
medio interno y como instrumento para enfocar de modo Ei agua es el ú nico solvente y ei compuesto m á s abun -
racional las diferentes alternativas terapé uticas. Se liace dante en el cuerpo humano . La cantidad Lotal del Líquido
hincapié en el fenó meno primario y caracter ístico del cua - contenido en el organismo representa el óO - 70% del peso
dro que se describe y en los mecanismos fisiopatologícos corporal. Esta variaci ó n depende principalmente del
comprometidos, má s que en las enfermedades que lo cau- contenido de tejido graso del organismo; por eso las per -
san . sonas j ó venes tienen un porcentaje de liquido corporal

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