ASIGNATURA DE EMERGENCIAS MÉDICAS Y

TOXICOLÓGICAS

XII CICLO DE ESTUDIOS | SEMESTRE ACADEMICO 2021 – II

¨ CASOS CLÍNICOS: ASMA¨

DOCENTE: Dr. Carlos Fernández Narváez
 INTEGRANTES:

 Ayala Porras, Zulmy Yaré.

 Cáceda Samamé, Renato Fabrizio.
 Campos Bustamante, Anilú del Milagro.
 Carrasco Pérez, Stephanie.
 Jiménez Rodríguez, Diego José.
 Rojas Huillca, Christian.
 Sánchez Garcés, Giovana Melisa.
 Sevilla Nakazaki, Daniel Katsuo.
 Vela Salazar, Milagros del Rocío.

2021 – II

CHICLAYO – PERÚ
 CASO CLÍNICO
Paciente de 18 años de edad, sexo femenino, estudiante, soltera, sin hijos.
Antecedentes:
Tiene Diagnóstico de Asma Bronquial hace ±5 años.
Consumo de tabaco diario, pero 1-2 cigarrillos por día desde los 16 años.
Tratamiento: Uso de salbutamol ocasional
Hospitalizaciones previas: 2, en los últimos 15 meses, la última vez hace 1 año
llegando a UCI.  
Historia de Alergia: Penicilinas y la última hospitalización según refiere al uso de
corticoides.

Cuadro actual:
Inicio del cuadro hace 7 días de evolución con rinorrea, dolor faríngeo y tos.
El cuadro es sostenido por la paciente con descongestionantes orales y analgésicos
(panadol antigripal) y con el incremento del uso de su inhalador.
El día de su ingreso dirigiéndose a su domicilio hay aumento de la disnea, hasta
hacerse limitante por la necesidad de oxigenarse y se asocia dolor torácico al respirar.
Negó la asociación de fiebre hasta este momento.

Al Examen físico:
Se le encuentra despierta, polipneica, con FR de hasta 32 por minuto.
Saturación de Oxígeno al ingreso: 90%.
Se encuentra Frecuencia Cardiaca: 110 por minuto, Tº: afebril.
Examen preferencial:
Pulmones: se auscultan sibilancias difusas audibles en ambos campos pulmonares,
con murmullo pulmonar disminuido pero presente.
Cardiovascular: Ruidos Cardiacos rítmicos, sin definición de soplos.
El resto del examen sin particularidades.
Exámenes Auxiliares:
1.- AGA: (Gasometría)
PH: 7,37 PO2: 62 PCO2: 44 HCO3Na: 29 SatO2: 91% Lactato:1.8 FiO2 21%
2.- Troponina I: 0.2ng/dl
3.- Hemograma: Leucocitos: 13,200 Abastonados: 01% Segmentados: 90% Linfocitos:
08%, eosinófilos: 7%. Hemoglobina: 13,1gr/dl. Plaquetas: 235,000
4.- Rx portátil de tórax: Se adjunta imagen.
5.- Glucosa: 126mg/dl Creatinina: 0.9mg/dl.
6.- EKG: se adjunta trazado.

E.K.G
RX DE TORAX:

Tratamiento:
Recibió una terapia inicial con nebulizaciones: salbutamol 10gts diluidas en Suero
fisiológico cada 3-5min valorando su respuesta y viendo que no respondía a su tercer
ciclo de nebulización, recibió Hidrocortisona endovenoso y oxígeno entre intervalos de
las nebulizaciones.
La paciente luego del tratamiento recibido se tornó más polipneica, con más sibilancias
observándose el uso de músculos accesorios y palidez generalizada.
El examen físico adicionalmente revela más desaturación (84%) a pesar de las
medidas instauradas. El médico decide manejarla en una Unidad de Shock Trauma.

EVOLUCION EN LA UNIDAD DE SHOCK TRAUMA:

PA: 100/70mmHg FC: 128xmin FR: 34por min SatO2: 86%

pH 7.30, PaO2 60, PCO2 48 mmHg HCO3: 27 FiO2:50% (Pa: FiO2 250)
Recibe por ello Oxigeno por mascara de reservorio, la administración de sulfato de
magnesio endovenoso (02 amp diluidas en cloruro de sodio 9º/oo), inhalaciones de
Bromuro de Ipatropio y adrenalina subcutánea, generando una ligera mejora en la
saturación de oxígeno en la paciente (SatO2: 91%).

El médico tratante decide su traslado a UCI con las siguientes funciones vitales:
PA: 113/72 FC: 120x min FR: 28xmin SatO2: 91-92%
 DESARROLLO DEL CASO
Exámenes auxiliares

AGA

Indicador Valore del Valores de

paciente normalidad

PH 7,37 7.35-7.45

PO2 62 mHg 80 -100 mmHg

PCO2 44mmHg 35 - 48 mmHg

HCO3 29 mol/L 22 – 26 mmol/L

Sat.O2 91% 94 -100%

Lactato 1.8 Lactato: 1 – 1.5

mmol/l

FiO2 21% 19 – 21%

Troponina I normal: 0.2ng/dl < 0.4 ng/dl

Con el primer AGA tomado. Se verifica la hipoxemia de la paciente, así mismo el
lactato está un poco incrementado producto del mecanismo de compensación de la
hipoxia. El bicarbonato levemente incrementado, pero la paciente no ha entrado en
algún trastorno ácido base, los demás indicadores están dentro del rango de
normalidad.
Hemograma:

Indicador Valores del paciente Valores de normalidad

Plaquetas 235000 150000 – 450000 por microlitro

Leucocitos 13,200 4,500 a 11,000 GB por microlitro

Abastonados 01% 0 - 5%

Segmentados 90% 40 - 70 %

Linfocitos 08% 1500 – 4000 (25 – 33 %)

Eosinófilos 7%. 1% a 4%

Hemoglobina 13,1gr/dl 11,6 a 15 g/dL

En el electrocardiograma (imagen en el caso clínico): Taquicardia supra ventricular. Y
en la radiografía de tórax:

 Signos de atrapamiento aéreo

 Ensanchamiento de los espacios intercostales
 Horiontalización de los arcos costales
 Hipertransparencia pulmonar
 Acentuación de la trama broncovacular
 Descenso y aplanamiento de los hemidiafragmas
2. Síndromes:

SINDROME PRINCIPAL
Insuficiencia respiratoria
Se produce cuando el aparato respiratorio no es capaz de mantener el adecuado
intercambio de los gases respiratorios entre la atmósfera y la sangre. No se pueden
satisfacer las demandas tisulares de O2 ni la correcta eliminación del CO2 como
desecho metabólico
Clínicamente se define por una PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 45 mmHg,
respirando aire ambiente a nivel del mar (FiO2 21%)
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se instaura en pocas horas y se produce
sobre un pulmón sano. La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se instaura en meses
ó años y se produce en un pulmón patológico.

SINDROMES SECUNDARIOS
Síndrome Bronquial Obstructivo
El síndrome Bronquial Obstructivo se caracteriza por presentar taquipnea (aumento de
la frecuencia respiratoria) tiraje (retracción torácica) y sibilancias.
Los mecanismos que determinan la reducción del diámetro de la vía aérea, son su
edema, inflamación y necrosis, contracción del músculo liso, obstrucción intraluminal y
anomalías estructurales. Tal vez una diagnostico que puede producir confusión es el
EPOC.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar
caracterizada por una reducción persistente del flujo de aire. Los síntomas empeoran
gradualmente y la disnea, que es persistente y al principio se asocia al esfuerzo,
aumenta con el tiempo hasta aparecer en reposo. Es una enfermedad que no siempre
se llega a diagnosticar, y puede ser mortal. Su etiología más común es el consumo de
tabaco. Sus síntomas relacionados se encuentran sibilancias, tos productiva, en casos
de exacerbaciones rinitis, dolor faríngeo y el signo eje sería la fiebre
En este caso puede confundirse por la sintomatología parecida a un EPOC, pero el
índice tabáquico suele ser negativo, la falta de fiebre y porque no se presenta en un
paciente adulto mayor, tumba la teoría de una enfermedad pulmonar obstructiva
crónica

Exacerbación de asma
“Las exacerbaciones del asma, son episodios caracterizados por un aumento
progresivo de la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y
opresión torácica, o una combinación de estos síntomas. A esto se le agrega una
disminución en el flujo de aire espirado, que puede documentarse y cuantificarse, a
través de la medida de la función pulmonar (VEF1 y FEM)
La intensidad de la crisis puede ir desde una exacerbación leve de los síntomas hasta
producir un paro cardiorrespiratorio, por lo que es importante evaluar los síntomas y
signos del paciente para realizar una clasificación que permita otorgar el mejor
tratamiento según la severidad del episodio
En el caso se divide las exacerbaciones según ingreso y complicaciones en su estadía
en el hospital:
Al ingreso se puede concluir según los síntomas recolectados y comparado con la
tabla de severidad, se puede llegar a la conclusión que es un asma exacerbado
moderado

Ante el fracaso del tratamiento este pasa a sala de trauma-shock donde la nueva
sintomatología nos indica que emporo su situación a un asma exacerbado grave
3. Diagnóstico

Reconocimiento diagnóstico de una crisis asmática

Para el diagnóstico de una crisis de asma se deben considerar los antecedentes del
diagnóstico previo de asma, atopia familiar, antecedentes laborales y estación
climática del año, síntomas y signos clínicos característicos como disnea, tos,
sibilancias y opresión torácica. Éstos son habitualmente variables, de predominio
nocturno o de madrugada, y pueden estar provocados por diferentes desencadenantes
(infecciones víricas, alérgenos, humo del tabaco, ejercicio, sustancias químicas o
cuerpo extraño, etcétera). Ninguno de estos síntomas y signos es específico de asma,
de ahí la necesidad de incorporar alguna prueba objetiva diagnóstica, habitualmente
pruebas funcionales respiratorias.

Las de instauración lenta (más del 80% de las que acuden a Urgencias) se deben
frecuentemente a infecciones respiratorias altas o a un mal control de la enfermedad
por mala adhesión terapéutica; el mecanismo fundamental del deterioro es la
inflamación y la respuesta al tratamiento es también lenta. Mientras que las de
instauración rápida se deben a alérgenos inhalados, ingestión de fármacos (AINE o
fármacos beta bloqueadores), alimentos como aditivos y conservantes o estrés
emocional; el mecanismo es el broncoespasmo y, aunque tienen una mayor gravedad
inicial con riesgo de intubación y muerte, la respuesta al tratamiento es mejor y más
rápida.

La intensidad de las
exacerbaciones es variable, en
ocasiones cursa con síntomas
leves e indetectables por el
paciente y en otras con
episodios muy graves que
ponen en peligro su vida. Por
eso es muy importante en la
valoración e interrogatorio inicial
determinar el tiempo de inicio en
minutos, horas o días, así como
el probable factor
desencadenante. En pacientes
ya conocidos como asmáticos,
uno de los puntos clave para
determinar la gravedad de la crisis asmática y su evolución en las próximas horas es el
saber en qué estadio de gravedad se encuentra sin crisis, lo cual es determinado
principalmente con la escala de gravedad del asma crónica, ésta nos permitirá conocer
o inferir el tratamiento médico que está recibiendo y los cambios fisiopatológicos y
estructurales de las vías aéreas en el momento que se presenta al Departamento de
Urgencias.

La gravedad de la exacerbación determina el tratamiento y por lo tanto es esencial

hacer una rápida
evaluación inicial del paciente. La valoración de la crisis se realiza en dos etapas:

1. Inicial (o estática). Sus objetivos son: identificar a los pacientes con factores de
riesgo, identificar los signos y síntomas de compromiso vital y medir de forma objetiva
el grado de obstrucción al flujo aéreo mediante la determinación del FEV1 o del (flujo
espiratorio
pico) PEF y su repercusión en el intercambio gaseoso. Se indica a continuación, datos
referidos a la paciente del caso.

2.

Tras la respuesta al tratamiento: Una forma práctica de evaluar la respuesta al

tratamiento
inicial de la crisis asmática es por medio del FEP o PEF, el cual valora solamente la
velocidad de
salida del aire al espirar de forma rápida y vigorosa evaluando indirectamente el grado
de obstrucción de las vías aéreas. La velocidad del flujo será diferente de acuerdo al
género, edad, estatura y raza. Para saber cuál es el PEF normal para cada paciente,
se utilizan las tablas de valores predichos o teóricos normales. Se indica a
continuación, datos referidos a la paciente del caso, con la que se concluye que la
paciente esta presentando una crisis moderada-grave.

4. PLAN DIAGNOSTICO:
 Tomografía: pensando en un cuadro atípico que podría presentar el paciente.
 Cultivo de secreción bronquial para gérmenes comunes.
 espirometría cuando el paciente se encuentre estable.

5. Plan de trabajo: tratamiento

Ya con todo lo mencionado podremos brindar un tratamiento que sería:
- Beta 2 agonistas de acción corta por nebulización. Salbutamol 5mg/ml cada 20
minutos 3 dosis, luego 2,5 – 10 mg cada 1 – 4 horas según sea necesario o 10
– 15 mg por hora de manera contínua.
- Bromuro de ipatropio: nebulización. dosis de 250 mcg/2ml cada 20 minutos 3
dosis. Esto porque se busca estimular la tos y de alguna manera lograr
mejorar el patrón respiratorio.
- Oxigenoterapia: si considerada en nuestra paciente porque tiene una
saturación <90%( 86% cc).
- Corticoide sistémico: Metilprednisolona: incio de acción más rápida (< 4 horas).
Dosis de 60 – 80 mg cada 6 –12 horas.
- Sulfato de magnesio también estaría indicado a dosis de 2g en 20 minutos
endovenosa. De esa manera por su efecto broncodilatador, se inhibe la entrada
de calcio al músculo liso bronquial y por lo tanto inhibe la broncoconstricción.
Indicada en casos severos de asma.
- Considerar ventilación mecánica. Presencia de acidosis respiratoria y signos
vitales aún no presenta mejoría.
- Ketamina: 0,5- 1 mg/kg. Efecto broncodilatador.
- Cultivo de secreción bronquial: Descarte de gram (+) para gérmenes comunes.
- Prueba ELISA: descarte VIH.
Referencia bibliográfica:
Guía española para manejo del asma. GEMA 5.0. 2020. Disponible en: https://ginasthma.org/wp-
-
content/uploads/2019/07/GINA-Spanish-2019-wms.pdf
Guía de práctica clínica para diagnóstico y tratamiento del asma aguda en emergencia. 2014.
-
Minsa. Disponible en:
http://www.hospitalcayetano.gob.pe/transparencia/images/stories/resoluciones/RD/RD2014II/rd_0
87_2014.pdf
Guía de bolsillo para el manejo y prevención del asma. GINA (para adultos y niños mayores de 5
-
años) 2019. Disponible en: https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/07/GINA-Spanish-
2019-wms.pdf
-

- Limón AB, Díaz VV. Guía para el tratamiento de la crisis asmática. :10.