CASO CLÍNICO DE UN NIÑO CON TRIPANOSOMIASIS

AMERICANA (ENFERMEDAD DE CHAGAS)

Lista de autores:
 Amira Aracely Luna Justo
 Massiel Sarahi Teran Monrroy
 Erica Adriana Chambi Mamani
 Molly Eren Damián Cerrón
 Brayan Joaquin Hernández Rodríguez
Afiliación institucional
Ciencias de la Salud. Medicina. Universidad Privada Franz Tamayo. Sede La Paz-Bolivia
RESUMEN
Se trata de un paciente masculino de 7 años de edad, procedente de Catemaco, Veracruz.
Antecedente de picadura de chinche con cuadro clínico de 15 días de evolución caracterizado
por fiebre cuantificada hasta 39.5 °C de predominio vespertino, edema palpebral derecho, dolor
en hemicara derecha, mialgias en extremidades inferiores, cefalea frontal únicamente asociada
con la fiebre, malestar general e hiporexia. La prueba de ELISA reactiva para Chagas en frotis
sanguíneo periférico mostró la presencia de tripomastigotes. El paciente fue tratado con
nifurtimox, evolucionando favorablemente. Es de importancia el diagnóstico temprano de esta
enfermedad debido a que puede evolucionar a la cronicidad o producir la muerte del paciente.
PALABRAS CLAVE
Tripanosomiasis americana, triomastigotes, enfermedad de Chagas. Parásito, picadura,
transmisión
Key words:
American trypanosomiasis, trypomastigotes, Chagas disease. Parasite, sting, transmission.
Palavras chave
Tripanossomíase americana, triomastigotas, Doença de Chagas, parasita, morder, transmissão
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis americana, es una enfermedad
potencialmente mortal causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi. Se calcula que en
el mundo hay entre 7 y 8 millones de personas infectadas por T. cruzi, la mayoría de ellas en
América Latina. (1) Este microorganismo usualmente se transmite por la picadura de triatomas
(vinchuca) infectados. Los parásitos infectantes salen en las deyecciones del vector y pueden
introducirse al organismo a través del orificio de la picadura, heridas o excoriaciones de la piel
o atravesando directamente la mucosa ocular, nasal o bucal. (2) Sin embargo, existen otras
formas de transmisión de importancia epidemiológica como la transfusión de sangre o de sus
componentes; los trasplantes de órganos y otros tejidos; verticalmente de la madre al feto; por
ingestión de alimentos contaminados y por accidentes de laboratorio. (3)

Esta enfermedad descubierta en 1.909 por Carlos Chagas en Minas Gerais (Brasil) es endémica
en gran parte del territorio americano donde, debido a la alta prevalencia y elevada
morbimortalidad que produce entre las poblaciones rurales, marginales y de escasos recursos
constituye un verdadero problema de salud y un desafío médico-sanitario (4). Pero al
presentarse en regiones donde coexiste con otras patologías que son más aparentes y menos
silenciosas, razón por la cual frecuentemente pasa desapercibida como un problema de salud
(1).

Por otra parte, la enfermedad de chagas se caracteriza clínicamente por la existencia de tres
fases: aguda, indeterminada o latente y crónica; esta última puede producir miocarditis severa
y menos frecuentemente, agrandamiento de las vísceras huecas, como colon, esófago,
estómago, etc. Por lo que el diagnóstico específico tiene características especiales de acuerdo
a la fase en la que se encuentra la enfermedad (2). Posteriormente, se ha demostrado que el
tratamiento tiene una gran efectividad en la fase aguda y crónica reciente de la infección y un
indudable beneficio en el paciente con infección crónica de larga duración. El Nifurtimox y
Benznidazol continúan siendo las drogas clásicas de tratamiento (4).
 Descripción del caso clínico

Se trata de un paciente masculino de 7 años de edad, previamente sano, originario y residente

de Cortijo, Catemaco, Veracruz. Convive con ganado vacuno, porcino y aves. Acude con cuadro
clínico de 15 días de evolución caracterizado por fiebre cuantificada hasta 39.5 °C de
predominio vespertino, edema palpebral derecho, dolor en hemicara derecha, mialgias en
extremidades inferiores, cefalea frontal únicamente asociada con la fiebre, malestar general e
hiporexia. Antecedente de picadura de insecto tres días antes el 08 de septiembre de 2007 en
región supraciliar derecha, la cual fue vista por la madre y se refiere a ella como “chinche”. El
paciente fue valorado por un médico particular en su comunidad y recibió tratamiento con
nimesulida, dicloxacilina y dexametasona durante tres días sin mejoría. Posteriormente acude
al Centro de Salud de Zapotitla de donde se refiere al Instituto Nacional de Pediatría (INP) como
celulitis periorbitaria el 26 de septiembre de 2007.

● Antecedentes de importancia: Menciona que convive con ganado vacuno, porcino y

aves, un antecedente es la picadura de insecto tres días antes el 08 de septiembre de
2007 en región supraciliar derecha, la cual fue vista por la madre y se refiere a ella como
“chinche”.
● Interrogatorio: El cuadro clínico que se presenta es de 15 días de evolución
caracterizado por fiebre cuantificada hasta 39.5 °C de predominio vespertino, edema
palpebral derecho, dolor en hemicara derecha, mialgias en extremidades inferiores,
cefalea frontal únicamente asociada con la fiebre, malestar general e hiporexia.
● Exploración física: La región ocular se ve afectada por el edema palpebral derecho, el
rostro facial es afectado debido al dolor en hemicara derecha, las extremidades inferiores
presentan mialgia.
● Estudios de apoyo diagnóstico y resultados

Se realiza biometría hemática, la cual reporta lo siguiente: hemoglobina, 12.5g/dL; hematocrito,

35%; volumen corpuscular medio (VCM), 82.3 fL; concentración media de hemoglobina
corpuscular (CMHbC), 28.7 q/dL; leucocitos, 10,700 cel/uL; linfocitos, 69%; neutrófilos, 25%;
monolitos, 3%; eosinófilos, 0%; plaquetas, 253,000 cel/uL; velocidad de sedimentación globular
(VSG), 34 mm/h; y proteína C reactiva (PCR) <0.302 mg/mL. Se realizó radiografía de tórax
(imagen 3) y electrocardiograma (imagen 4), los cuales resultaron sin alteraciones. También
se realizaron las siguientes pruebas séricas: sodio, 134 mmo/L; potasio, 4 mmo/L; cloro, 102
mmo/L; calcio, 9.8 mg/dL; fósforo, 5 mg/dL; glucosa, 109 mg/dL; urea, 17.1 mg/dL; nitrógeno
ureico en sangre (BUN), 8 mg/dL; creatinina, 0.5 mg/dL; bilirrubina total, 0.5 mg/dL; bilirrubina
directa, 0.1 mg/dL; bilirrubina indirecta, 0.4 mg/dL; proteínas totales, 7.1 g/dL; albúmina, 2.7
g/dL; globulina, 4.4 g/dL; triglicéridos, 116 mg/dL; colesterol, 171 mg/ dL; aspartato
aminotransferasa (AST), 65 IU/L; alanina aminotransferasa (ALT), 76 UI/L; fosfatasa alcalina,
91 UI/L; deshidrogenada láctica (DHL), 550 UI/L; gamma glutamiltransferasa (GGT), 24 UI/L;
tiempo parcial de protrombina (PT), 12.7 segundos (99%); tiempo parcial de tromboplastina, 34
segundos; y cociente internacional normalizado (INR), 1.11. El ecocardiograma resultó normal.

● Interconsultas: El paciente fue valorado por un médico particular en su comunidad y

recibió tratamiento con nimesulida, dicloxacilina y dexametasona durante tres días sin
mejoría; posteriormente acude al Centro de Salud de Zapotitla de donde se refiere al
Instituto Nacional de Pediatría (INP) como celulitis periorbitaria, su ingreso al INP, el
paciente se encuentra consciente, tranquilo, con lesión eritematosa y descamativa por
arriba de párpado superior derecho de aproximadamente 3x2 cm, edema de párpado
superior (signo de Romaña-Maza) no doloroso (imagen 1 y 2), respuesta fotomotora y
movimientos oculares sin compromiso, dos adenomegalias submandibulares derechas
menores de 1 cm de diámetro, móviles y no dolorosas. Función cardiopulmonar sin
compromiso, no se hallaron visceromegalias y las extremidades se encontraron sin
alteraciones.

a. Formulación de la o las hipótesis diagnósticas

El día siguiente al internamiento del paciente se realiza prueba de ensayo inmunoabsorbente

ligado a enzimas (ELISA) para la detección de anticuerpos IgM y el diagnóstico de enfermedad
de Chagas, la cual se reportó reactiva. Además, el frotis de sangre periférica analizada en el
departamento de investigación en parasitología mostró la presencia de trypomastigotes, motivo
por el cual se inicia estudio para la detección de este agente en la familia. Se realiza diagnóstico
de tripanosomiasis americana en fase aguda, se notifica el caso al Centro Nacional de Vigilancia
Epidemiológica y Control de Enfermedades (CENAVECE), en México.
 ● Tratamiento: Se inicia tratamiento con nifurtimox a una dosis de 5 mg/kg/día por vía oral
cada 8 horas. La dosis inicial por 72 horas recibe buena tolerancia y posteriormente se
incrementa la dosis a 10 mg/kg/día cada 8 horas durante 90 días, la cual es monitoreada
a través de pruebas de funcionamiento hepático, electrocardiograma y ecocardiograma.

● Evolución: El paciente presentó buena evolución, adecuada tolerancia al tratamiento y

disminución progresiva de su sintomatología. Se realizó valoración cardiológica con
ayuda de una radiografía de tórax y un electrocardiograma que resultaron normales y un
ecocardiograma, el cual mostró un corazón estructuralmente sano. Actualmente, el
paciente cursa asintomático, completó el tratamiento con nifurtimox y sus estudios
serológicos para enfermedad de Chagas se han reportado negativos.

DISCUSIÓN:

La tripanosmiasis americana (también llamada enfermedad de Chagas es una enfermedad

causada por el Trypanosoma cruzi, un protozoario flagelado trasmitido por la chinche del género
triatoma sp. a través de sus heces infectadas. Existen otras formas de transmisión menos
frecuentes como transfusiones, transplantes de órganos, transmisión de madre a hijo y por
ingestión de alimentos y bebidas contaminadas. La enfermedad de Chagas ocurre
exclusivamente en el continente americano, en donde se estima que existen de 8 a 10 millones
de casos.

El T. cruzi infecta a la mayoría de las células de los mamíferos. El parásito es muy pleomórfico,
exhibiendo varias formas en su ciclo de vida. Los seres humanos son infectados cuando las
heces del insecto que contienen trypomastigotes infecciosos son frotadas en la herida causada
por la picadura del triatomino infectado o cuando son contaminadas la conjuntiva, membranas
mucosas o abrasiones. Los trypomastigotes invaden una diversidad de las células y se
diferencian en amastigotes, que se multiplican en los macrófagos y, posteriormente, en
trypomastigotes, que se reproducen en la sangre periférica. Los animales domésticos tales
como el ganado porcino, ovino y las aves de corral, son los principales reservorios del T. cruzi

La enfermedad de Chagas presenta tres períodos bien definidos: fase aguda, fase crónica
indeterminada (o latente) y fase crónica determinada. El período de incubación en la fase aguda
es de cuatro a 10 días, aunque puede ser de menor duración cuando la vía de adquisición es
transfusional.

El período agudo generalmente es asintomático, se evidencia una alta parasitemia y se extiende

por dos a cuatro meses. Los pacientes que cursan por un periodo sintomática presentan: fiebre
irregular pero que puede ser continua, alta y que persiste por un periodo de dos a cuatro
semanas; aparición de lesiones cutáneas conocidas comochagomas o inovulaciones, más
frecuentemente ubicadas en cara y extremidades de aspecto furunculoide, con coloración
rosada a violácea, indurados y cuya duración es variable (puede extenderse hasta 15 días). En
este período es muy característico el edema bipalpebral unilateral de color rosado violáceo
claro, indoloro y duro (signo de Romaña-Mazza), y la presencia de adenopatías satelitales,
hepatomegalia y esplenomegalia. En este periodo, el compromiso cardiaco se presenta como
una miocarditis, algunos casos pueden llegar a insuficiencia cardiaca congestiva. Entre los
exámenes de laboratorio que deben realizarse, destaca la determinación de VSG a través de la
biometría hemática, en donde el valor se encuentra elevado, tal como ocurre con los niveles de
PCR. La tasa de letalidad es de 2 a 7%.

Formas clínicas de la enfermedad de Chagas

● Período crónico indeterminado o latente. Representa entre 50 y 70% de todos los

pacientes chagásicos. Se caracteriza por ausencia de síntomas cardiacos, digestivos

Los pacientes tienen parasitemia y serología positiva. Esta forma persiste por lo menos
en el 30% de los chagásicos durante toda la vida. El resto puede evolucionar a una forma
crónica determinada en un lapso de 10 a 30 años

● Período crónico determinado. Las formas crónicas determinadas son principalmente

cardiopatía, colopatía y esofagopatía. El compromiso de otros órganos es infrecuente,
tales como estómago, duodeno, vejiga, uréter

Estas formas pueden ocurrir separadamente o coexistir en un mismo enfermo. En esta

etapa existe una parasitemia baja con títulos elevados de anticuerpos
 ● Cardiopatía chagásica crónica (CCC). Se presenta en 10 a 30% de estos pacientes.
Los mecanismos causantes de la progresión aún son desconocidos, sin embargo, se
tiene varias hipótesis al respecto: persistencia del parásito en el corazón de pacientes
infectados, respuesta autoinmune y cardiotoxicidad por catecolaminas

Los síntomas más frecuentes son palpitaciones y disnea de esfuerzo. La cardiopatía

evoluciona a la insuficiencia cardiaca. Las arritmias son frecuentes y variadas. El bloqueo
A-V más el bloqueo completo de rama derecha, con o sin hemibloqueo anterior izquierdo,
son sugerentes de esta patología. Puede haber bloqueo AV completo, fibrilación
auricular, bloqueo completo de rama izquierda y extrasístoles ventriculares. En
corazones dilatados, se presentan fenómenos tromboembólicos que pueden ocasionar
infartos pulmonares y cerebrales

● MEGA SÍNDROMES
Esofagopatía chagásica. Conocida como megaesófago, aperistalsis o acalasia del esófago.
Se diagnostica frecuentemente antes de los 40 años de edad. El esófago se presenta dilatado
en diferentes grados y, más tardíamente, elongado.
Colopatía chagásica. La colopatía se presenta entre los 40 y 50 años de edad. Se produce
una disfunción motora de los segmentos del colon por denervación.
Parasimpatica intramural. La expresión clínica básica del megacolon es la constipación
progresiva con dificultad para la evacuación.

 Diagnostico

El diagnóstico se basa en la confirmación de los parásitos en la sangre vistos al microscopio, o

a través de métodos de concentración como el de Strout (material centrifugado), hemocultivo,
xenodiagnóstico o procedimientos moleculares como PCR y PCR en tiempo real (cuantitativa)
para enfermedad de Chagas, excepcionalmente, pesquisa de T. cruzi en biopsias de tejido e
inoculación experimental.

Con el examen en fresco, se consigue detectar los parásitos en 85% de los casos en fase
aguda. Con los métodos de concentración, ese porcentaje se eleva a más de 95%, mientras
que no hayan transcurrido más de 30 días desde el inicio de los síntomas.
El método serológico es el diagnóstico más útil para la fase crónica, especialmente para el
tamizaje en bancos de sangre, para estudios epidemiológicos, para la prevención, control y
vigilancia de la enfermedad. En el caso presentado, el diagnóstico se fundamentó en visualizar
los tripomastigotes en el frotis de sangre periférica y se apoyó con la prueba de ELISA positiva
para la enfermedad de Chagas.

Tratamiento

Sobre el tratamiento, cada país formulará un plan nacional de tratamiento para la enfermedad
de Chagas. Como requisito fundamental se debe enmarcar en un programa nacional de control
de la enfermedad, que garantice la implementación de medidas para la interrupción de la
transmisión tanto vectorial como transfusional del T. cruzi. Sin la existencia de las medidas de
control es difícil justificar el tratamiento como tal para las personas infectadas, salvo en casos
de Chagas aguda o de transmisión congénita. Independientemente del mecanismo de
transmisión se debe tratar a todos los individuos de fase aguda, es posible curar hasta el 100%
de ellos ya sea desde el punto de vista clínico o de laboratorio.

En la actualidad se trata con dos medicamentos para esta parasitosis:

● Nifurtimox (NFX). - Los pacientes de hasta 40 kg de peso deberán recibir una dosis de
10 a 12 mg/kg/día. Los pacientes cuyo peso supere los 40 kg deberán recibir una dosis
de 8 mg/kg/dia.
● Benzinidazol (BNZ). Los pacientes de hasta 40 kg de peso deben recibir 7.5 mg/kg/día.
Los pacientes de más de 40 kg deben recibir 5 mg/kg/dia.

El benzinidazol es el medicamento mejor tolerado en Estados Unidos. Ambos medicamentos

deben administrarse en dos o tres dosis diarias durante 30 a 60 días. El tratamiento de la
infección congénita se hace con nifurtimox a dosis de 10 a 15 mg/kg/día ó con 10 mg/kg/día de
benzinidazol. En caso de pacientes pretérmino o con bajo peso, el tratamiento deberá comenzar
con la mitad de la dosis. Si hasta las 72 horas el paciente no presenta leucopenia o
plaquetopenia, se debe pasar a la dosis definitiva por los próximos 60 días.

Los efectos colaterales de cada medicamento sólo se observan en menos de 20% de los casos,
pero generalmente no se hace la suspensión del medicamento.
Nuestro paciente presentó desde su inicio buena tolerancia al tratamiento, con disminución de
la sintomatología. El paciente completó el tratamiento de forma asintomática, con serología para
enfermedad de Chagas negativa y su seguimiento cardiológico lo reportó sano.

Los dos indicadores clave para todas las actividades de vigilancia son:

a) Riesgo de infestación de las viviendas (exposición) por un vector, que incluye la capacidad
de las poblaciones a reconocer y detectar el vector en el hábitat doméstico.

b) Riesgo de infección directa resultante de la picadura del vector, a partir de lo cual se han
formado campañas de información en los centros de salud de las comunidades endémicas, con
desarrollo de materiales de capacitación y talleres para el personal y la población en riesgo.

Imágenes

Imagen 1. Fotografía donde Imagen 2. Fotografía donde Imagen 3. Radiografía de Imagen 4. Electrocardiograma
se muestra el signo de se muestra cicatriz supraciliar tórax sin hallazgos de dentro de los parámetros
Romaña-Mazza. descamativa en el sitio de alteraciones. normales
picadura (chagoma).

Agradecimientos

En primer lugar, agradecemos a la Dra. Janine Chávez Jiménez por la dedicación y apoyo que
ha brindado hasta el momento y también agradecer a la revista de Enfermedades Infecciosas
en Pediatría y los distinguidos doctores: Dr. Napoleón González Saldaña, Dra. Araceli Aranda
Medina, Dr. Marte Hernández Porras, Dr. Oscar Vázquez Tsuji, Dra. Martha Ponce Macotela,
Dr. Said Terán Urbina; por presentar este caso clínico muy interesante.

BIBLIOGRAFÍA

1. http://lildbi.fcm.unc.edu.ar/lildbi/tesis/bazan_paola_carolina.pdf
2. David Botero, Marcos Restrepo PARASITOSIS HUMANAS, 5ta Edición, Editorial CIB Medellín Colombia
2012

3.http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2310-02652018000100009

4.https://www.minsalud.gob.bo/images/Documentacion/dgss/Epidemiologia/NORMATIVOS%20PNCH/Man
ual%20Operativo%2030.pdf

5. Bern C, Montgomery S, Herwaldt B. Evaluation and treatment of Chagas disease in the United States. A
systematic review. JAMA2007;298(18):2171-80.
6. Salazar-Schettino PM. Enfermedad de Chagas situación en México. Gac Med Méx 2003;139(Suppl 3):S78-
S80.
7. Nogueda-Torres B, Alejandre-Aguilar R, Isita-Tornell L, Patrón de defecación en siete especies de
Triatominos (Insecta, Reduviidae) presentes en México. Revista Latinoamericana de Microbiología
2000;42(4):145-8.
8. López-Antuñano FJ, Rangel-Flores H, Ramos C. Diagnóstico de la enfermedad de Chagas. Revista
Latinoamericana de Microbiología 2000;42(3):121-9.
9. Apt W, Heitmann I, Jercic I, Jofré L, Muñoz P, et al. Enfermedad de Chagas en el adulto, la infancia y
adolescencia. Rev Chil Infect 2008;25(3):194-9.
10.Dávila-Espinetti DF, Colmenarez-Mendoza H, Lobo-Vielma L. Mecanismos causantes de la progresión
de daño miocárdico en la enfermedad de Chagas crónica. Rev Esp Card 2005;58(9):1007-9.
11. Herrera RN, Berman SG, Lucardi HL, Evidencia de un estado protrombótico en estadios tempranos de
la enfermedad de Chagas. Arch Cardiol Mex 2004;74(4):259-61.

ENLACE DEL VIDEO:

https://drive.google.com/folderview?id=1kyf0VKjPb8OPgxvpABg0exxAZL5EDqwC