ICTERICIA

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DEFINICIÓN: coloración amarrilla de la piel y mucosas debido al aumento de la bilirrubina en la sangre.
VALOR NORMAL: 0.5-1mg/dl de sangre

ICTERICIA: >2.5mg/dl de sangre
INPECCIÓN
Sob luz natural;
Colocar el pulpejo del dedo índice sobre el párpado inferior y presionar hacia abajo para inspeccionar la esclerótica
(se ve amarrilla debido a la alta cantidad de elastina, que atrae a la bilirrubina)
Se puede encontrar una pringuécula en el ángulo interno del ojo. Es un depósito de grasa que en algunas
ocasiones está pigmentada de amarillo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Personas de piel morena (se puede confundir)
CAROTENODERMIA: color amarillenta de la piel debido al depósito de betacarotenos séricos (consumo de

alimentos ricos en betacarotenos, como frutas amarrillas y anaranjadas, zanahoria, calabaza, verduras y hortalizas
de color verde oscuro)
En estos casos se llama PSEUDOICTERICIA → coloración amarillenta de la piel no relacionada con la fisiopatologia
biliar.
Puede cursar con coloración parda de la orina (coluria), que debe ser diferenciada de → deshidratación, ingestión
de fármacos como dipirona, rifampicina, anestésicos urinarios, entre otros.
Puede cursar con alteraciones en la coloración de la materia fecal (hipo o acolia).
NO descartar ictericia si no hay pigmentación de la esclerótica.
REPASO METABOLISMO DEL HEMO
Cuando los glóbulos rojos cumplen aproximadamente 120 días de vida, arrancan procesos de señalización para que
sean reconocidos por el sistema monocítico-macrofágico (bazo, hígado y medula ósea, principalmente) y sean
fagocitados. En el macrófago, se rompen los GR, liberando hemoglobina, que a su vez, se disgrega en globina y
en el grupo hemo.
La globina se disgrega en aminoácidos y se envían al pool común.
El hemo va a ser transformado en biliverdina por acción de la hemo-oxigensa, que a su vez, es convertida a
bilirrubina indirecta (no conjugada) por la biliverdina reductasa.
La bilirrubina indirecta es una molécula pigmentaria y altamente liposoluble, necesitando de proteínas para
transportarse en sangre → se une a la albúmina.
Al llegar al hígado, se separa de la albúmina e ingresa al hepatocito por difusión facilitada. La enzima
glucoroniltransferasa conjuga la bilirrubina con ácido glucurónico, transformándola en una molécula hidrófila y
facilmente transportable → bilirrubina directa o conjugada.
Así, la bilirrubina directa sale por el polo excretor del hepatocito, ingresando a los canalículos biliares, para llegar a
la segunda porción del duodeno por medio del conducto colédoco. En el intestino, se encuentra con bactérias
anaeróbicas, que la reducen y transforman en estercobilinógeno (cromógeno → tiene la capacidad de interactuar
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con otra sustancia y pigmentarla). El estercobilinógeno, al entrar en contacto con el O2, forma estercobilina,
encargada de dar la coloración a las heces.
Una parte del estercobilinógeno se reabsorbe por via portal, y vuelve al hepatocito. Una vez que llega, puede formar
bilirrubina más una vez y volver al intestino (circuito entero-hepático). Una fracción menor, puede volver a la
circulación general, llegar al riñón y eliminarse como urobilina (le da la coloración normal a la orina).
OBS.: unicamente la bilirruiba conjugada/directa pasa el riñón.
📌 DATO CLASE
Coluria: color amarillenta de la espuma de la orina, con espuma persistente por los pigmentos biliares.
Orina color caoba/coca-cola.
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CLASIFICACIÓN
1. PREHEPÁTICA
Exceso de BILIRRUBINA INDIRECTA en sangre debido a:
Hemólisis intravascular → trastornos autoinmunes, anemia hemolítica del recién nacido , infecciones con tropismo
de GR (malaria).
Disminución de la concentración de albúmina → malnutrición, falta de síntesis en la insuficiencia hepática, aumento

de la eliminación en el sme. nefrótico, ou desplazamiento por fármacos).
Llega más bilirrubina al hígado, que trata de conjugarla para eliminarla, se saturan las enzimas, y se acumula bilirrubina
indirecta. También se conjuga y se elimina más de lo normal. El pte puede presentar heces hiperpigmentadas
(HIPERCOLIA).
En el laboratorio → aumento en bilirrubina indirecta y sin alteración de enzimas hepáticas.
En caso de hemólisis → puede tener ANEMIA (decaimento y malestar general, disminución del Hto por destrucción de
eritrocitos y disminución de la concentración de Hb).
Es el tipo menos frecuente de icterícia
NO HAY COLURIA
2. HEPÁTICA
Aumento de bilirrubina directa e indirecta por lesiones a nivel del parénquima hepático.
Hay menor conjugación de bilirrubina por necrosis del parénquima (aumento de la indirecta), y hay menor excreción de
bilirrubina por compromiso canalicular (aumento de la directa). Además, hay menor llegada de bilirrubina a las heces,
generando hipopigmentación de las heces (HIPOCOLIA).
CAUSAS
Disminución de la captación de la bilirrubina por Sme. de Gilbert
Disminución de la conjugación por enfermedad de Crigler-Najjar (mal funcionamento de la enzima)
Obstrucción de la via biliar intrahepática → cirrosis biliar
Necrosis hepatocelular → hepatitis viral (A,B,D, E → hepatotropos; dengue, fiebre amarilla, citomegalovírus, vírus de
Epstein Barr), bacteriana, tóxica (paracetamol, por ej.)
En el laboratorio → aumento de la BD y BI, aumento de transaminasas hepáticas (glutamato oxalacetotransaminasa -

TGO, glutamato piruvatotransaminasa - TGP). Puede haber un pequeño aumento de marcadores colestasis hepática
(fosfatasa alcalina, gamma glutamintranspeptidasa y 5-alfa-glucosidasa). Déficit de proteínas totales, disminución de la
colinesterasa y prolongación del tiempo de coagulación (menor síntesis hepáticas de los factores de coagulación).
El pte va a presentar COLURIA.
3. POSTHEPÁTICA
Hay un aumento de la bilirrubina directa (principalmente) a causa de una obstrucción de las vías extra e
intrahepáticas.
O sea: la obstrucción genera un flujo retrógrado, haciendo con que la bilis ascienda y regrese al hígado y después a la
sangre.
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La bilis no puede llegar al intestino, generando HIPOCOLIA (porobstrucción incompleta) o ACOLIA (si hay
obstrucción completa), sin embargo, la bilirrubina ya se conjugó, pudiendo viajar libremente en sangre y llegar al riñón,
donde se filtra. Como consecuencia, se genera una orina muy, muy oscura → hay COLURIA (color caoba).
CAUSAS
Cálculos biliares
CA de cabeza de páncreas
Gánglios en el hilio hepático
Colangiolitis (infección de los conductos biliares)
Laboratorio → aumento marcado de la BD, puede haber aumento de la BI, aumento de los marcadores de colestasis
(fosfatasa alcalina, gamma-glutamiltransferasa, 5-alfa-nucleotidasa).
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DEFINICIÓN: coloración amarrilla de la piel y mucosas debido al aumento de la bilirrubina en la sangre.

VALOR NORMAL: 0.5-1mg/dl de sangre

Sob luz natural;

Personas de piel morena (se puede confundir)

CAROTENODERMIA: color amarillenta de la piel debido al depósito de betacarotenos séricos (consumo de

Puede cursar con alteraciones en la coloración de la materia fecal (hipo o acolia).

NO descartar ictericia si no hay pigmentación de la esclerótica.

REPASO METABOLISMO DEL HEMO

La globina se disgrega en aminoácidos y se envían al pool común.

OBS.: unicamente la bilirruiba conjugada/directa pasa el riñón.

Disminución de la concentración de albúmina → malnutrición, falta de síntesis en la insuficiencia hepática, aumento

Es el tipo menos frecuente de icterícia

Disminución de la captación de la bilirrubina por Sme. de Gilbert

Disminución de la conjugación por enfermedad de Crigler-Najjar (mal funcionamento de la enzima)

Obstrucción de la via biliar intrahepática → cirrosis biliar

En el laboratorio → aumento de la BD y BI, aumento de transaminasas hepáticas (glutamato oxalacetotransaminasa -

El pte va a presentar COLURIA.

Gánglios en el hilio hepático

Colangiolitis (infección de los conductos biliares)

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