libroCasosClinicos 2013

ENCUENTROS DE RESIDENTES DE LA SAHTA
Historias Clínicas
de HTA y Riesgo Vascular
Editores:
Antonio Espino Montoro
Presidente de la Sociedad Andaluza de HTA y Riesgo Vascular
Doctor en Medicina y Cirugía
Ex Profesor de la Universidad de Sevilla
Responsable de la U. de Investigación y Especialista en Medicina Interna del
Hospital de la Merced, Osuna (Sevilla)
Antonio Liébana Cañada

Ex Presidente y Socio de Honor de la Sociedad Andaluza de HTA
y Riesgo Vascular
Doctor en Medicina y Cirugía
Jefe de Servicio de la UGC de Nefrología del Hospital Ciudad de Jaén.
Ana López Suárez

Vocal de Medicos Internos Residentes de la Sociedad Andaluza de HTA
y Riesgo Vascular
Licenciada en Medicina y Cirugía
Residente de 2º año de Cardiología en el Hospital Juan Ramón Jiménez de Huelva
Andalucía, Noviembre 2013

Editores:
D. Antonio Espino Montoro
D. Antonio Liébana Cañada
Dña. Ana López Suarez
Impresor: Gráficas La Paz de Torredonjimeno, S.L.
ISBN: En trámite
Depósito Legal: J-677-2013
© Copyright 2013 Sociedad Andaluza de Hipertensión Arterial y Riesgo Vascular (SAHTA).

Reservados todos los derechos.
El contenido de la presente publicación no puede ser reproducido ni transmitido por ningún
procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética, ni re-
gistrado por ningún sistema de recuperación de información, en ninguna forma, ni por medio
alguno, sin la previa autorización por escrito de los titulares del Copyright.
A los efectos previstos en el artículo 32.1, párrafo segundo del vigente TRLPI, se opone de
forma expresa al uso parcial o total de las páginas de Riesgo Vascular con el propósito de
elaborar resúmenes de prensa con fines comerciales.
Cualquier acto de explotación de la totalidad o parte de las páginas de Riesgo Vascular con
el propósito de elaborar resúmenes de prensa con fines comerciales necesitarán oportuna
autorización.
CASO CLÍNICO 1
4 Angioedema por IECA y ARA II tras años de tratamiento
PRÓLOGO
Desde hace varios años, nuestra Sociedad de Hipertensión Arterial y Ries-

go Vascular (SAHTA y Riesgo Vascular) se ha marcado como objetivo el tener
no solo una Revista Oficial como órgano de expresión, sino que también do-
cumentos escritos donde los profesionales sanitarios implicados en el Riesgo
Vascular puedan aportar algo relevante a la comunidad científica.
Esta es la 2ª monografía consecutiva sobre Historias Clínicas relacionadas
con la Hipertensión (HTA) y el Riesgo Vascular y los casos aportados este año
creemos que son más interesantes e importantes y quizás más ilustrativos y
algunos de ellos dignos de una publicación en revistas de gran impacto a nivel
internacional.
Debido a la gran cantidad de factores de riesgo vascular que existe (hiper-
tensión, diabetes, hiperlipemia, tabaquismo, obesidad, etc.) y a la afectación
de órganos diana como consecuencia de la actuación de los factores de riesgo
(corazón, cerebro, riñón, retina) es por lo que nuestra Sociedad sea multidisci-
plinar y diferentes especialistas y médicos de Atención Primaria han aportado
sus experiencias con estos casos clínicos.
Quiero recordar que a fecha de hoy, la enfermedad cardiovascular no sólo
es la primera causa de muerte en nuestro país sino que además en términos
clínicos y socioeconómicos supone un importante volumen debido a que más
de 10 millones de españoles son hipertensos (de los cuales bien controlados no
llegan al 40%), más de 1 millón de ciudadanos presentan un síndrome cardio-
vascular dismetabólico, la incidencia anual de ictus es de 100.000 pacientes y
la enfermedad cardiovascular va a ser la responsable de 20.000 muertes anua-
les. Todos estos motivos hacen que la HTA sea un problema sanitario de primer
orden, que debe ser abordado por múltiples estamentos implicados en la salud
de la población.
En el día a día el médico de Atención Primaria, de Urgencias o de Atención
Especializada atiende a pacientes con HTA y que a su vez consultan por sínto-
mas o signos derivados de las cifras elevadas de presión arterial. Muchos de
estos pacientes lo que quieren es confirmar el diagnóstico con la utilización de
nuevos métodos complementarios como puede ser la medición ambulatoria de
la presión arterial (MAPA) de 24 horas, otros el estudio de la causa etiológica
de la HTA por sospecha de HTA secundaria y finalmente en otros reajustar el
tratamiento con asociaciones de diferentes fármacos.
CASO CLÍNICO 1
Angioedema por IECA y ARA II tras años de tratamiento
5
Con esta monografía lo que se pretende es describir y resolver problemas
médicos relacionados con la HTA y Riesgo Vascular, mediante la presentación y
discusión de casos clínicos reales en la experiencia de diferentes médicos. En
este año han participado tanto médicos de Atención Primaria como de Espe-
cializada y entre las diferentes especialidades se incluyen a Medicina Interna,
Nefrología, Cardiología, Endocrinología, Pediatría, Neurología y Angiología y
Cirugía Vascular. La importancia del libro es que los pacientes han sido se-
leccionados y valorados por los diferentes residentes. Algunos de estos ca-
sos clínicos suponen problemas a los que frecuentemente nos enfrentamos
en nuestra consulta en un día normal con los pacientes hipertensos. Otros son
de índole diagnóstica y suponen la valoración de determinados hallazgos de la
historia clínica, de la exploración física o de las exploraciones complementarias
elementales. También existen casos clínicos que se dan en circunstancias muy
esporádicas. Debemos tener presente que muchas veces los datos clínicos
(semiología) del paciente hipertenso es escasa y se descubre de forma casual
bien tras la toma de cifras de PA o porque detectemos una afectación de un
órgano diana (HTA enmascarada), la cual está aumentando en los últimos años.
La adopción de una respuesta adecuada ante el problema planteado y
la toma de la correcta decisión clínica dependen de la solidez de nuestra for-
mación médica y de nuestro sentido común. Con esta monografía lo que se
pretende es poner a disposición de los profesionales de la medicina algunos
de los conocimientos que junto a la lógica clínica, contribuya a mejorar nuestra
formación en HTA y Riesgo Vascular.
Confiamos que los contenidos científicos de la monografía sea de utilidad
práctica, fuente de conocimientos y cumpla con el logro de nuestro principal
objetivo que no es nada más ni nada menos que el beneficio del paciente hiper-
tenso. Además esperamos que los casos clínicos incluidos en este libro des-
pierten el interés de sus lectores animándolos a participar en años sucesivos
con sus aportaciones para que en un futuro se incremente la calidad y pueda
convertirse esta monografía en un texto de consulta clínica.
Dr. Antonio Espino Montoro

Dr. Antonio Liebana Cañada
Dra. Ana López Suárez
LOS EDITORES
CASO CLÍNICO 1
ÍNDICE
PRÓLOGO ....................................................................................................... 5
CASO CLÍNICO 1 Angioedema por IECA y ARA II tras años de tratamiento.. 9
CASO CLÍNICO 2 Emergencia hipertensiva en paciente de 42 años con

afectación vascular cerebral............................................. 17
CASO CLÍNICO 3 Síndrome Hipertensión Hiponatremia en niña de 22

meses............................................................................... 23
CASO CLÍNICO 4 Doctora, vine a operarme de diabetes y me ha curado la

hipertensión...................................................................... 31
CASO CLÍNICO 5 Dificultad en la regulación de la tensión arterial en la

enfermedad de Parkinson................................................ 41
CASO CLÍNICO 6 Mujer de 70 años con HTA y dolor abdominal irradiado a

espalda............................................................................. 47
CASO CLÍNICO 7 Expresividad neurológica de la Hipertensión Arterial

Secundaria........................................................................ 55
CASO CLÍNICO 8 Mujer de 51 años, hipertensa, con dolor abdominal........ 63
CASO CLÍNICO 9 HTA y estenosis arteriales múltiples................................. 69
CASO CLÍNICO 10 Hipertensión arterial de causa secundaria: enfermedad de

Cushing............................................................................. 77
CASO CLÍNICO 11 Hipertensión arterial y miocardiopatía dilatada en el

puerperio de un embarazo gemelar................................. 83
CASO CLÍNICO 12 Riñón vicariante en el contexto de hipertensión

renovascular. A propósito de un caso.............................. 95
CASO CLÍNICO 1
7
CASO CLÍNICO 13 Varón joven con Ictus: a propósito de la evolución natural
de la hipertensión ............................................................ 105
CASO CLÍNICO 14 Asimetría en la toma de tensión arterial en brazos, ¿a que

puede deberse?................................................................ 113
CASO CLÍNICO 15 Mapa, trasplante renal y riesgo cardiovascular: utilidad de

la mapa en la práctica clínica habitual............................. 121
CASO CLÍNICO 16 Emergencia hipertensiva en paciente con Síndrome

Hemolítico Urémico Atípico.............................................. 129
CASO CLÍNICO 17 ¿Hipertensión rterial, obesidad y cefalea?....................... 137
CASO CLÍNICO 18 Isquemia arterial subaguda como evolución de isquemia

arterial aguda, importancia de un diagnostico diferencial
correcto precoz en el dolor brusco de miembros inferiores 143
CASO CLÍNICO 19 Síndrome de Horner e hipertensión arterial...................... 149
CASO CLÍNICO 1
CASO CLÍNICO 1
Angioedema por IECA y ARA II
tras años de tratamiento
Ana María Pozo Cascajosa.
MIR 4º MFYC Agencia Sanitaria Alto Guadalquivir. Jaén. [email protected]
Pilar Segura Torres.
FEA Nefrología. Hospital Médico Quirúrgico de Jaén.
Francisco Javier Fernández Gómez
MIR 2º Farmacología clínica. Hospital Puerta del Hierro. Madrid.
Francisco Javier del Castillo Tirado
MIR 4º MFYC CS Virgen de la Capilla. Jaén.
Antonio Liébana Cañada.
Raúl Illanes Leiva
FEA urgencias Agencia Sanitaria Alto Guadalquivir
RESUMEN
Los Inhibidores de la Enzima convertidora de Angiotensina (IECAs) tienen
descritos como reacción alérgica medicamentosa (RAM) el edema de cara, mu-
cosas, glotis y laringe en un 0,1% de sus consumidores, siendo hasta el 1% en
pacientes que lleven 10 años de tratamiento. Se han descrito casos de edemas
de glotis y lengua en paciente en tratamiento con Antagonistas de los recep-
tores de Angiotensina II (ARA II), pese a que en ficha técnica solo el Losartán
tiene descrito edema de cara. Existe un tipo de angiodema hereditario en el
cual puede existir un déficit congénito de inhibidor C1 esterasa o que este sea
disfuncionante. El caso que presentamos es un paciente que sufrió edema de
glotis por IECAS y a los 2 años de tratamiento con ARA II reaparece este secun-
darismo. Ya en algunas publicaciones advierten de esta posibilidad para que
tras edema por IECA no instauremos tratamiento con ARA II.
INTRODUCCIÓN
El angioedema es una de las reacciones adversas más graves de los IE-
CAS, sobre todo si hay afectación de las vía aérea, sin tratamiento puede ser
incluso mortal. Su etiopatogenia está relacionada con la vasodilatación por ex-
CASO CLÍNICO 1
9
ceso de bradicininas, ya que los IECAS reducen su catabolismo. La localización
más frecuente es edema en cara, lingual y glotis.
Está descrito en ficha técnica que este tipo de RAM aparezca a los días de
tratamiento pero no siempre es así, a veces hacen falta años.
Pese a que en ficha técnica de los ARA II, sólo el Losartán describe edema
de cara, se han descrito angioedema por otros ARA II apareciendo tal efecto a
corto y/o largo plazo (24 horas-76 meses).
Teóricamente los ARA-II no afectan a la bradicinina, pero se ha observado
una interferencia en el sistema de las cininas, al actuar sobre los receptores tipo
2 de la angiotensina.
Aparecen niveles plasmáticos altos de bradicinina, siendo normales los
niveles de calidina que si se ven afectados por los IECAS. Esta puede ser la
causa de que el angioedema sea menos frecuente con ARA-II.
Debemos vigilar a los pacientes en tratamiento con IECAS Y ARA-II y si
aparece angioedema con alguno de los grupos no sustituirlo por el otro, ni con
otro de la misma familia. Antiguamente la tendencia era sustituir el IECA por
ARA II. Esta reacción adversa suele necesitar ingreso. No hemos encontrado
información relacionada sobre los inhibidores de la renina.
CASO CLÍNICO
Paciente de 47 años con antecedente de hipertensión mal controlada y
fumador ocasional que consulta por sensación disneica.
ANTECEDENTES PERSONALES
Como antecedentes personales destacaba hipertensión arterial desde ha-
cía 13 años, tras tratamiento con Enalapril durante 2 años sufre un episodio de
edema de glotis. Además, intolerancia a Nifedipino oros por edemas en miem-
bros inferiores, descrito por su médico de atención primaria y que le fue retirado
después de 3 meses. A los 18-20 años de edad, a raíz de un cólico nefrítico, se
descubre estenosis ureteral derecha malformativa que conlleva a ureteroplastia.
ANAMNESIS
Consulta por sensación disneica y sialorrea. No ha tomado AINES ni nin-
gún otro tipo de medicamento. Tras ser explorado se administró Metilpredni-
solona intravenoso y se retira tratamiento con Enalapril. Se deriva por atención
primaria a nefrología por hipertensión mal controlada. Cifras tensionales de
160/110 mmHg.
CASO CLÍNICO 1
EXPLORACIÓN FÍSICA
Tensión arterial: BD 139/100 mmHg; BI 150/104 mmHg; bipedestación
157/104 mmHg. Peso 73.5 kg. Pulso 53 lpm. Talla 166,5 cm.
No eritema, no edema de cara. Sin prurito. Carótidas laten simétricas. No
soplos. No ingurgitación yugular. Faringe: no se aprecia edema de glotis. Aus-
cultación cardiaca con tonos rítmicos sin soplos. Auscultación pulmonar con
buen murmullo vesicular, no ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando y depre-
sible, sin signos de irritación peritoneal, no megalias. Miembros inferiores: no
edemas; trastornos tróficos pretibiales. Pulsos: pedios palpables.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Hemograma: Hb 15.5 g/dl, Hto 44.7%, Leucocitos: 6000/mm3. Plaque-
tas: 216.000 /mm3.
- Bioquímica: glucosa 80 mg/dl, urea 41 mg/dl, Cr 1 mg/dl, ac. úrico 4.7
mg/dl, K 4.2 mEq/l, Colesterol 191 mg/dl, HDL 49 mg/dl, LDL 134 mg/
dl, triglicéridos 39 mg/dl. Resto normal. Deja solo lo importante
- Hormonas: cortisol en sangre y orina normal; T3L 4.78 pero con T4L
y TSH normales, renina y aldosterona, aldosterona, catecolaminas en
orina normales.
- Orina: Proteinuria: 218 mg/día. Microalbuminuria: 24 mg/día. Sedimen-
to: normal. Aclaramiento de creatinina: 124 ml/min/1,73m2
- Estudio por Servicio de Alergología: Se deriva a alergología para estu-
dio de alergia donde se realiza analítica con detección de cifras de C1
esterasa siendo normales y normofuncionante. No se realizan test de
provocación porque está descrito en los RAM del enalapril por lo que
siendo el test de detección de angioedema hereditario negativo se asu-
me que es por el enalapril.
EVOLUCIÓN
Tras el efecto no deseado con el Enalapril se decide comenzar tratamiento
con Manidipino 20 mg y Carduran 8 mg. Obteniendo cifras de 120/70 mmHg en
los controles sucesivos.
Dos años más tarde, coincidiendo con tratamiento con Candesartán, de
nuevo presenta varios episodios de edema de glotis, tras el tercer episodio su
medico de atención primaria le retira el Candesartán. En ese momento no to-
maba AINES ni había vuelto a toma IECAS. El resto de tratamiento que tomaba
era Simvastatina 20 mg. Tras la retirada de Candesartán el paciente vuelve a
CASO CLÍNICO 1
11
tener cifras tensionales elevadas llegando a alcanzar tensión arterial de 180/110
mmHg. Se deriva por este motivo de nuevo a Nefrología, repitiéndose y am-
pliándose las pruebas complementarias:
- Hemograma: normal
- Bioquímica: glucosa 102 mg/dl, urea 45 mg/dl, Cr 1.2 mg/dl, ac. úrico
4.9 mg/dl, colesterol 194 mg/dl, HDL 51 mg/dl, LDL 131 mg/dl, trigli-
céridos 59 mg/dl, K 4.1 mEq/l, calcio 10.1 mg/dl, fósforo 4.6 mg/dl,
Ferritina 76 ng/ml
- VHB y VHC con serología negativa.
- Inmunología: IgE 241 UI/mL, resto de IG y C3, C4 C1q normales. Au-
toanticuerpos negativos. ANCA negativos.
- Orina: Aclaramiento de Cr: 112.7 ml/min/1,73m2. Cockcroft: 78.2 ml/
min/1,73m2 Microalbuminuria: 16 mg/día.
- Ecografía renal: Próstata de 20 ml. Vejiga con mediana repleción con
mínimo engrosamiento parietal y volumen residual postmiccional de 50
ml. Riñón derecho atrófico de 8 cm con hidronefrosis 2/4. Riñón izquier-
do de 12.4 cm con espesor parenquimatoso conservado. Dilatación
de sistema excretor similar al descrito en riñón derecho. No se puede
determinar si existe componente obstructivo por lo que se deriva a uro-
logía.
- Valorado por Urología: se realiza urografía donde se objetivan pelvis
renales bilaterales dilatadas sin componente obstructivo y da alta por
su parte.
Se modifica el tratamiento antihipertensivo, iniciando Hidroclorotiazida 25
mg medio comprimido por las mañanas, Manidipino 20mg en el desayuno, y
Doxazosina 8mg cada 12 horas. Evitando tomar IECAS y ARAII.
Tras nuevo tratamiento tensión arterial bien controlada, sin nuevo episo-
dios de edema de glotis. Se ha adelantado la cita revisión recientemente por
nuevos episodios de cifras de TA mal controladas por lo que se ha añadido
betabloqueante: Bisoprolol 2.5 mg. medio comprimido en la cena.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Paciente hipertenso con angioedema en tratamiento con IECA y Simvasta-
tina, no tomaba otros fármacos como AINES. En el primer episodio tras retirada
de fármaco cedió la clínica, fue estudiado en alergología descartándose an-
gioedema congénito, no mutación genética. La actitud hace años era cambiar a
tratamiento por ARA II que es lo que se hizo. A los 2 años sufre nuevo episodio
CASO CLÍNICO 1
de edema de glotis, al no estar descrito en el Candesartán edema de glotis se
trata con Metilprenisolona intravenosa y Dexclorfeniramina y no se retira, se re-
pite clínica en 3 ocasiones por lo que se retira tratamiento con ARAII cediendo
la clínica.
Es importante identificar el agente etiológico para evitar futuras reacciones
de hipersensibilidad. Las causas más frecuentes de angioedema son (Figura 1):
- Medicamentos: fundamentalmente antinflamatorios no esteroideos (AI-
NES). Penicilinas, betalactámicos y algunos antihipertensivos.
- Alimentos y aditivos alimentarios.
- Alérgenos inhalados: polen, hongos, polvo doméstico, escamas y pelos
de animales.
- Picaduras de insectos.
- Angioedema hereditario aunque no tiene antecedentes familiares, no es
característico a esa edad ni suele responder a corticoides ni a antihis-
tamínicos.
- Infecciones: hepatitis viral, mononucleosis infecciosa, micosis.
- Sustancias de contacto: productos cosméticos o látex.
DIAGNOSTICO
Angioedema por IECAS que años más tarde desarrolla mismo cuadro por
ARA II.
DISCUSIÓN
Se ha observado una asociación de reacción medicamentosa aguda en
pacientes que previamente presentaron angioedema por IECAS, tras cambiar
tratamiento por ARA-II. Por lo que tras esta reacción deberíamos vigilar a los
pacientes y si aparece angioedema, no sustituir por ARA-II ya que puede apare-
cer secundarismos similares. El angioedema puede ser mortal si el tratamiento
no es administrado a tiempo.
El angioedema hereditario tipo I es un proceso autosómico dominante en
el cual hay un déficit congénito del inhibidor C1 esterasa, déficit que también
puede ser adquirido. En el tipo II los niveles del C1 inhibidor son normales, pero
disfuncionantes. Cursa con afección de las vías aéreas superiores y del tubo
digestivo, y puede ser precipitado por traumatismos leves. Debe sospecharse
esta entidad cuando haya antecedentes familiares de fallecimiento súbito de
causa no esclarecida o cuadro de obstrucción de la vía aérea por edema de
glotis. En este paciente el inhibidor de C1 esterasa es normal. No se realizan
CASO CLÍNICO 1
13
test de provocación, según el protocolo al estar descrito como RAM el edema
de glotis en enalapril sólo es necesario retirar y eliminar los IECAS de su trata-
miento.
Nuestro paciente, una vez descartada hipersensibilidad a alérgenos en el
servicio de Alergología, y de déficit congénito del inhibidor de C1 esterasa,
la causa primordial de los siguientes episodios de angioedema pudiera ser el
secundarismo del ARA II. En alergología prima la clínica y al desaparecer tras
la retirada del candesartán se asocia a él. En la actualidad mantiene cifras ten-
sionales dentro de rango y no ha vuelto a tener más episodios de angioedema,
continuando revisiones en consulta de hipertensión arterial.
BIBLIOGRAFÍA
1. Brown NJ, Snowden M, Griffin MR. Recurrent angiotensin-converting en-
zyme inhibitor-associated angioedema. JAMA 1997; 278: 232-3.
2. Cambell DJ, Krum J, Esler MD. Losartan increases bradykinin levels in hy-
pertensive humans. Circulation 2005;111:315-320.
3. Cicardi M, Zingale LC, Bergamaschini L, Agostoni A. Angioedema asso-
ciated with angiotensin-converting enzyme inhibitor use. Arch Intern Med
2004; 164: 910-3.
4. Weber MA. Safety issues during antihipertensive treatment withangiotensin
converting enzyme inhibitors. Am J Med 1988; 84(4a):16-23.
5. Manu J, Lora Amstrong R, Hall J. Predisposition to and late onset of upper
airway obstruccion following angiotensin-converting enzyme inhibitor the-
rapy. Chest 1992; 102: 871-874.
6. Sabroe RA, Kobza A. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angio-
edema. Br J Dermatol 1997; 136: 153-156.
CASO CLÍNICO 1
Figura 1. Etiología de angioedema
CASO CLÍNICO 1
15
CASO CLÍNICO 1
CASO CLÍNICO 2
Emergencia hipertensiva en paciente de
42 años con afectación vascular cerebral
Alicia Sánchez Sánchez
MIR 3 Medicina de Familia y Comunitaria. [email protected]
Mª Tránsito Navarro Morales
MIR 3 Medicina de Familia y Comunitaria.
MªCarmen González Fernández
Unidad de investigación Hospital de la Merced de Osuna.
Servicio M. Interna. Hospital de la Merced. FEA medicina interna.
RESUMEN:
Paciente de 41 años con antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial
(HTA) y dislipemia; diagnosticado en 2011 pero sin tratamiento actualmente por
decisión propia. Acude al Servicio de Urgencias por visión doble y parestesia de
mano derecha. A su llegada se detectan cifras elevadas de tensión arterial (TA)
de 210/130 mmHg, presentando en la exploración neurológica parálisis del VI
Par craneal y exoftalmos de ojo izquierdo, resto normal. Se realizo electrocar-
diograma (ECG), radiografía de tórax con discreta cardiomegalia, analítica bási-
ca normal y, por último, TAC craneal que mostró pequeño foco hemorrágico en
bulbo protuberancial. Pasa a Observación donde se controlan las cifras de TA
precisando perfusión de Urapidilo. Se contactó con los Servicios de Neurociru-
gía y Neurología que desestimaron intervención o control por su parte. Ingresó
en medicina interna para estudio donde se realiza: Analítica (Colesterol 257 mg/
dl, triglicéridos 405 mg/dl, ác. úrico 7,8 mg/dl), catecolaminas en orina normal,
ecocardiografía, Fondo de ojos (retinopatía esclerótica hipertensiva grado II,
OI parálisis VI par craneal), RM craneal. Diagnóstico al alta ACV hemorrágico
secundario a emergencia hipertensiva, en seguimiento.
PALABRAS CLAVE
Emergencia hipertensiva, ACV hemorrágico
CASO CLÍNICO 2
Emergencia hipertensiva en paciente de 42 años con afectación vascular cerebral
17
CASO CLÍNICO:
Varón de 42 años derivado al Servicio de Urgencias derivado desde su
centro de salud que por presentar diplopía y parestesia de mano derecha. Se
objetivan tensiones elevadas: 210/130 mmHg.
ANTECEDENTES PERSONALES:
No alergias medicamentosas conocidas, hipertensión arterial y dislipemia
mixta sin tratamiento, obesidad, sedentarismo, fumador de 20 cigarrillos/día.
Reconoce transgresiones dietéticas e ingesta abusiva de bebidas azucaradas.
EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Presentaba una exploración física cuyo hallazgo mas significativo era pará-
lisis del VI par craneal y exoftalmos ojo izquierdo, resto dentro de la normalidad.
La TA a la llegada era de 205/125 mmHg, confirmada en varias tomas. Frecuen-
cia cardiaca de 100 latidos por minuto.
En la analítica que se solicita en urgencias presentaba un hemograma, fór-
mula leucocitaria y bioquímica básica con glucosa, iones y perfil renal dentro
de los valores normales, así como una analítica básica de orina sin hallazgos
patológicos, una radiografía de tórax con discreta cardiomegalia y electrocar-
diograma normal. En el TAC craneal (Figura 1) se observó pequeño foco hemo-
rrágico de aproximadamente 7,3 x 3,6 mm situada en la interfase bulbo protu-
berencial, lesiones hipodensas en ambos tálamos de características residuales
y leve hipodensidad en corona radiata izquierda. Pasa a observación para con-
trol de tensiones, precisando para ello tratamiento con Captopril, Furosemida
y finalmente perfusión de Urapidilo. Se contactó con Servicios de Neurocirugía
y Neurología del hospital de referencia que desestimaron intervención o control
por su parte, si no evolucionaba el cuadro. Una vez estabilizado, pasó a planta
para estudio.
Se solicita un nuevo control analítico, ecografía de abdomen, fondo de
ojos, ecocardiograma, resonancia magnética craneal y catecolaminas en orina
de 24 horas.
- Como hallazgos de interés en analítica: colesterol total 257 mg/dL,
HDLc 40 mg/dL y LDLc no calculado por Triglicéridos en 405 mg/dL,
ácido úrico 8,7 mg/dl. Hormonas tiroideas normales. Hemoglobina gli-
cada 5,4 % y catecolaminas en orina normales. Riesgo vascular según
escala de Framingham: 23,8 %.
- ECG: ritmo sinusal a 105 lpm, no signos de isquemia aguda ni de blo-
queos de rama.
CASO CLÍNICO 2
18 Emergencia hipertensiva en paciente de 42 años con afectación vascular cerebral
- Radiografía de tórax: Discreta cardiomegalia y elongación aórtica.
- Ecocardiograma: Cavidades cardiacas de tamaño normal. Esclerosis
de la válvula aórtica con apertura conservada. DTDVI 50 mm sin hiper-
trofia de ventrículo.
- Ecografía de abdomen: Hígado esteatósico. Atrofia renal derecha. Ri-
ñón izquierdo compensador de 13 cm, de características normales, sin
dilatación de la vía excretora.
- Fondo de ojos: Retinopatía esclerótica hipertensiva grado II ,OI parálisis
VI par craneal.
- RM craneal (Figura 2): Se visualiza en la unión bulbo-protuberencial una
pequeña imagen hiperintensa en T1 DP y T2 de 4mm y que parece co-
rresponder a pequeño sangrado, existiendo alrededor y solo visible en
DP y T2 una lesión hiperintensa difusa que podría corresponder a foco
difuso de encefalomalacia.
El paciente durante su ingreso realizó tratamiento antihipertensivo con Lo-
sartán 50 mg vía oral, Carvedilol 25 mg vía oral, Furosemida 20 mg cada 12 ho-
ras i.v, Simvastatina 40 mg, Lorazepam 1 mg, dieta sin sal y controles por parte
de enfermería de tensión arterial y afectación oftalmológica. Permaneció esta-
ble durante su estancia con buenos controles de tensión arterial y sin evolución
de la afectación neurológica. Al alta se indicó medidas higiénico-dietéticas (Die-
ta pobre en grasas y sal, caminar 45 minutos diarios y evitar abuso de bebidas
azucaradas), Olmesartán 40 mg/ Amlodipino 10 mg/ Hidroclorotiazida 25 mg
cada 24 horas, Carvedilol 25 mg cada 24 horas (aumentando a un comprimido
cada 12 horas si no se consigue objetivo de tensiones), Simvastatina 40 mg
cada 24 horas y Lorazepam 1 mg por la noche. Se solicita ambulatoriamente
RM craneal con contraste en sistema de campo alto y monitorización ambula-
toria de presión arterial (MAPA).
DIAGNOSTICO:
-- EMERGENCIA HIPERTENSIVA
-- FOCO HEMORRÁGICO BULBOPROTUBERENCIAL
-- RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
-- PARÁLISIS DE VI PAR CRANEAL
-- MONORRENO
-- HIPERURICEMIA
-- ESTEATÓSIS HEPÁTICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
-- HTA de origen vasculorenal.
-- Vasculitis.
-- Feocromocitoma.
CASO CLÍNICO 2
19
-- Hiperaldosteronismo.
-- Hipertirodismo.
-- Hiperparatiroidismo.
-- Tirotoxicosis.
-- Fármacos/tóxicos.
DISCUSIÓN:
El accidente vascular cerebral (AVC) representa la tercera causa de muerte
en la sociedad occidental, únicamente superada por la patología cardíaca y el
cáncer, y es responsable de uno de los mayores índices de incapacidad física e
intelectual. Sin considerar la edad, la hipertensión arterial es el factor de riesgo
más importante relacionado con la patología vascular cerebral. Aunque el tra-
tamiento antihipertensivo ha conseguido reducir en casi un 40 % el riesgo de
complicaciones cerebrovasculares atribuibles a la HTA, éstas siguen represen-
tando una de las principales causas de mortalidad en los pacientes hipertensos.
Según la National Stroke Association, la hipertensión multiplica por 6 el riesgo
de padecer un AVC. Se estima que el 50 % de los infartos isquémicos y el 48
% de las hemorragias cerebrales se producen en pacientes hipertensos. De he-
cho, está demostrado que un correcto tratamiento antihipertensivo que consiga
cifras de PA en los rangos aceptados con las sociedades europea y americana
de hipertensión se asocia con una reducción significativa de la incidencia de
ictus entre un 35 y un 44%. Tales datos nos obligan a un control estricto de las
cifras de PA, más aún en aquellos pacientes con un elevado riesgo cardiovas-
cular. Respecto a la prevención secundaria del ACV, tanto en su variante isqué-
mica como hemorrágica, está claramente demostrado que un control óptimo de
la PA por debajo de 130/85 mmHg disminuye el riesgo de un nuevo episodio.
El control de la HTA conlleva importantes beneficios con una disminución de la
morbimortalidad tanto por ACV como por cardiopatía isquémica. Sin embargo,
el adecuado control de la PA en nuestro medio se sitúa entre el 16 y el 31% de
los hipertensos. Cuando lo que se analiza es el cumplimiento farmacológico
prescrito, las cifras de algunos estudios son muy variables, algunos autores
señalan que el 56% de los hipertensos no toma la medicación de forma ade-
cuada, otros tan solo lo relacionan en un 7,1%. De forma independiente a la
fuente que consultemos, se acepta una media de incumplimiento terapéutico
de un 32,5%. No existe un perfil del paciente no cumplidor, pero debemos
estar atentos a varones jóvenes, pacientes no cumplidores previamente y a los
pacientes pluripatológicos polimedicados, dado que son los subgrupos pobla-
cionales con mayor incidencia de abandono terapéutico o mal cumplimiento.
Nuestro paciente, con antecedente de HTA mal controlada, presentó un
accidente cerebrovascular hemorrágico secundario a emergencia hipertensiva.
CASO CLÍNICO 2
Dadas las características del paciente (joven, el antecedente de mal cumpli-
miento terapéutico) podría haberse evitado complicaciones si hubiera realizado
un buen control de sus factores de riesgo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Chamarro R, Ponz A, Alonso A, Gil R. Hipertensión arterial y hemorragia
intracerebral. Neurología.2003;18:731 —9.
2. Tovar JL, Delgado P, Montaner J. Manejo de la hipertensión arterial en el
ictus. Nefroplus. 2010;3:39 —50.
3. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al.
Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage
in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/
American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Re-
search Council, and the Quality of Care and Out comes in Research Inter-
disciplinary WorkingGroup. Stroke. 2007;38:2001—23.
4. Steiner T, Kaste M, Forsting M, Mendelow D, Kwiecinski H, Szikora I, et al.
Recommendations for the management of intracranial haemorrhage: part
I: spontaneous intracerebral haemorrhage. The European Stroke Initiati-
ve Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive
Committee. Cerebrovasc Dis. 2006;22:294—316.
5. Sicras Mainar A, Fernández de Bobadilla J, Rejas Gutiérrez J, García Var-
gas M. Patrón de cumplimiento terapéutico de antihipertensivos y/o hipoli-
pemiantes en pacientes hipertensos y/o dislipémicos en Atención Primaria.
An Med Interna. 2006;23:361 —8.
6. Orueta R, Gómez-Calcerrada RM, Redondo S, Soto M, Alejandre G, López
J. Factores relacionados con el incumplimiento a citas concertadas de un
grupo de pacientes hipertensos. Medifam. 2001;11:140—6.
7. Mounier-Véhier C, Jaboureck O, Emeriau JP, Bernaud C, Clerson P, Carre
A. Randomized ,comparative ,double-blind study of amlodipine vs. nicardi-
pine as a treatment of isolated systolic hypertension in theelderly. Fundam-
Clin Pharmacol. 2002;16:537 —44.
8. Dezii CM. A retrospective study of persistence with single-pill combination
therapy vs. concurrent two-pilltherapy in patients with hypertension. Ma-
nag Care. 2000;9(9Suppl):2—6.
CASO CLÍNICO 2
21
CASO CLÍNICO 2
CASO CLÍNICO 3
Síndrome Hipertensión Hiponatremia
en niña de 22 meses
Ángela Periáñez Vasco.
Médico residente pediatría 4º año, H. Infantil Virgen del Rocío, [email protected]
Ana López Suárez
Médico residente cardiología 4º año, H. Juan Ramón Jiménez.
Francisco de la Cerda Ojeda
Médico adjunto unidad de Nefrología Pediátrica, H. Infantil Virgen del Rocío.
RESUMEN
El síndrome hiponatremia hipertensión (SHH) se trata de una entidad rara
en la edad pediátrica caracterizado por hipertensión renovascular, alteraciones
hidroelectrolíticas, deshidratación, poliuria, proteinuria y aumento de la activi-
dad de renina plasmática. Entre las causas que provocan este cuadro en niños
se encuentran la isquemia renal, los tumores productores de renina y la este-
nosis de la arteria renal. Presentamos el caso de una paciente de 22 meses de
edad con hipertensión arterial grado II, hiponatremia, hipopotasemia, deshidra-
tación, proteinuria, poliuria, polidipsia e inversión del cociente Na/K en orina
cuyo estudio revela la presencia de una estenosis bilateral de arteria renal por
displasia fibromuscular. A propósito de este caso revisamos las causas más
frecuentes y el manejo diagnóstico terapéutico del SHH en niños.
PALABRAS CLAVE
Child, Hypertension, Hyponatremic hypertensive syndrome, fibrmuscular
dysplasia.
INTRODUCCIÓN
La combinación de hiponatremia e hipertensión renovascular se denomina
síndrome hiponatremia hipertensión (SHH) (1). Este síndrome constituye una
entidad rara en la edad pediátrica y se caracteriza por la presencia de hiperten-
sión severa, anormalidades electrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia), poliu-
ria, proteinuria y aumento de la actividad de renina (2). A propósito de un caso
CASO CLÍNICO 3
Síndrome Hipertensión Hiponatremia en niña de 22 meses
23
en una paciente de 22 meses revisamos las causas más frecuentes y el manejo
diagnóstico-terapéutico del SHH en niños.
CASO CLÍNICO
Niña de 22 meses que consulta en urgencias por cuadro de vómitos, poliu-
ria, polidipsia y decaimiento de varias semanas de evolución.
Como antecedentes personales destaca únicamente un fallo de medro en
estudio por su pediatra de atención primaria, en el momento de la consulta
pesa 8 kg (P< 1, -2 DE) y mide 84 cm (p46). Se había realizado de manera am-
bulatoria test del sudor con resultado negativo.
A la exploración la paciente presenta buen estado general, con aspecto
de desnutrición, escaso panículo adiposo y palidez cutánea. A pesar del cua-
dro emético actual se encuentra con buena hidratación de piel y mucosas, Tª
de 36,6ºC y TA de 180/130 mmHg (p 95 TA para su talla, edad y sexo 104/62
mmHg). Resto de la exploración por aparatos sin hallazgos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se solicitan de manera urgente las siguientes pruebas complementarias:
-- Hemograma: normal.
-- Bioquímica sanguínea: sodio 125 mEq/L, urea, creatinina y proteínas
totales normales.
-- Análisis elemental de orina: proteinuria (++++), cetonuria (+). Iones en
orina: Na 28 mEq/L, K 29 mEq/L
-- Gasometría venosa: alcalosis metabólica compensada (HCO3: 36,9
mmol/L).
-- Radiografía de tórax: sin imagen de cardiomegalia ni otras alteraciones.
Ante estos hallazgos (HTA grado II, hiponatremia, alcalosis metabólica e
inversión del cociente Na/K) la sospecha clínica inicial fue de un cuadro de HTA
reno-vascular por lo que se decidió ingreso de la paciente en planta de nefrolo-
gía pediátrica para completar el estudio.
CASO CLÍNICO 3
24 Síndrome Hipertensión Hiponatremia en niña de 22 meses
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta combinación de hiponatremia e hipertensión renovascular se deno-
mina síndrome hiponatremia-hipertensión, se manifiesta generalmente en an-
cianos y la patología subyacente suele ser la arteriosclerosis. La presentación
de este síndrome como hipertensión arterial grado II se ha descrito en adultos,
pero en niños constituye una entidad muy rara con pocos casos descritos en
la bibliografía. Entre las causas que provocan este síndrome en niños se en-
cuentran la isquemia renal, los tumores secretores de renina y la estenosis de la
arteria renal(1). Recientemente se han publicado varios casos en recién nacidos
pretérmino en los que la cateterización de la arteria umbilical ha provocado
una estenosis secundaria de la arteria renal(3,4,5). En la edad pediátrica, el tu-
mor productor de renina más frecuente es el tumor de Wilms. Este tumor renal
embrionario se considera la 5º neoplasia maligna más frecuente en niños(6).
La fisiopatología de este proceso se explica a partir de la hipoperfusión selec-
tiva de uno de los riñones (o una hipoperfusión diferencial, más acentuada en
uno que en otro riñón). Esta isquemia renal es responsable del aumento brus-
co de la TA que inducirá un aumento de la presión de natriuresis por el riñón
sano que ocasiona una mayor deplección de volumen intravascular y, como
consecuencia de ella, una mayor liberación de renina por el riñón isquémico.
La hipopotasemia secundaria al hiperaldosteronismo generado puede además
estimular en mayor medida la secreción de renina y agravar este círculo vicioso.
En la aparición de la hiponatremia también influye la estimulación de la sed y
de la liberación de hormona antidiurética, que conllevan una mayor reabsorción
de agua libre por el túbulo renal. La acción directa de la angiotensina II sobre el
riñón para retener agua ante el exceso de sodio también contribuye(1).
EVOLUCION
En nuestra paciente, tras constatar que la función renal era normal en la
bioquímica solicitada de urgencias y con la intención de descartar la presencia
de un tumor productor de renina se solicitó ecografía y TAC abdominal urgente
con los siguientes resultados:
- Ecografía renal: riñón derecho aumentado de volumen, parénquima
ecogénico y ligera dilatación de pelvis y cálices mayores. Riñón izquier-
do de aspecto ecográfico normal.
- TAC abdominal: aumento de tamaño de riñón derecho. Sistema colec-
tor de tamaño en el límite superior de la normalidad. Riñón izquierdo
sin anomalías. Adrenales normales. No se visualiza lesión ocupante de
espacio en riñón derecho (Figura 1).
CASO CLÍNICO 3
25
Para descartar una estenosis de la arteria renal se solicitó en primer
lugar una Ecografía-doppler en la que se apreciaba un adecuado flujo
tanto arterial como venoso. No obstante, en la gammagrafía renal soli-
citada dos días más tarde se apreció una captación de contraste prác-
ticamente nula por el riñón izquierdo, con el riñón derecho compen-
sador (Figura 2). Ante la discordancia de estos hallazgos se repitió la
eco-doppler renal detectándose entonces en riñón izquierdo una curva
tardus et parvus sugestiva de estenosis de la arteria renal izquierda, lo
que podría explicar la menor captación de trazador en el riñón izquier-
do respecto al derecho. Para analizar en mayor medida la anatomía
vascular renal se solicitó un angio TAC en el que se evidenció estenosis
suboclusiva de la arteria renal izquierda, inmediatamente distal al tracto
de salida, que se acompañaba de una dilatación postestenótica. Tam-
bién se visualizó una estenosis de características diferentes, en la ar-
teria renal derecha, de no más del 40% de su luz (Figura 3). Ante estos
hallazgos las posibilidades diagnósticas barajadas era la existencia de
una displasia fibromuscular de arterias renales y con menor probabili-
dad una vasculitis.
Se solicitó valoración cardiológica detectándose en la ecocardiografía hi-
pertrofia concéntrica leve del VI. Se realizó también fondo de ojo con resultado
normal.
La evolución de la paciente durante su ingreso fue favorable, no obstante
ante la falta de respuesta a la medicación antihipertensiva se asociaron 4 fárma-
cos orales, Captopril, Losartán, amlodipino y labetalol. Ante la falta de respues-
ta inicial obtenida con la medicación oral se empleó nitroprusiato intravenoso
de manera temporal, hasta conseguir el control de las cifras tensionales. La
normalización de la TA resultó en la corrección de las anormalidades hidroelec-
trolíticas así como de la proteinuria. Paralelamente desaparecieron los signos
de deshidratación y aumentó en casi dos kilogramos el peso de la paciente (al
alta: peso 9,7 Kg, p3).
DISCUSIÓN
En nuestra paciente, ante el diagnóstico de una estenosis bilateral de la
arteria renal, con la arteria izquierda suboclusiva, HTA resistente que precisaba
cuatro fármacos para su control y existencia de lesión en órgano diana (hiper-
trofia del ventrículo izquierdo) se planteó el caso de manera conjunta con los
servicios de radiología intervencionista, cirugía vascular y urología para evaluar
las posibilidades terapéuticas, entre las que se barajaron la colocación de un
stent, la dilatación con balón, cirugía con by-pass, autotransplante y nefrec-
CASO CLÍNICO 3
tomía izquierda. Tras valorar la relación riesgos-beneficios de cada una de las
opciones (y sin poder descartar que el riñón izquierdo de la paciente fuera nor-
mofuncionante), de manera consensuada se optó por la nefrectomía izquierda,
siendo uno de los motivos para tomar esta decisión la necesidad de un análisis
anatomopatológico de la lesión.
La intervención se realizó sin incidencias, tras ésta el control tensional de
la paciente mejoró, por lo que se inició una retirada progresiva de la medicación
antihipertensiva oral. Se suspendió en primer lugar el tratamiento con Labetalol,
no obstante en el siguiente control la cifra tensional en consultas fue de 120/60
mmHg y la media de las mediciones domiciliarias de 100/50 mmHg. Teniendo
en cuenta que el percentil 95 de TA para su edad, sexo y talla era de 104/62
se decidió realizar MAPA que reflejó la persistencia de una HTA ambulatoria
severa (TA sistólica y diastólica medias discretamente por encima del P95, car-
ga tensional sistólica 61% y diastólica 42% y pérdida del ritmo nictameral de
TA o patrón dipper) (Figura 4). Ante estos hallazgos se reinició tratamiento con
Labetalol.
Los resultados del estudio anatomopatológico demostraron la presencia
de una estenosis de arteria renal por displasia fibromuscular de tipo hiperplasia
medial, ausencia de vasculitis, con parénquima renal sin alteraciones relevantes
salvo congestión vascular. La displasia fibromuscular se trata de un trastorno de
origen no inflamatorio ni arteriosclerótico que puede provocar estenosis, oclu-
sión, aneurismas e incluso disección en el lecho arterial. Las arterias más frecuen-
temente afectadas son las renales, siendo el 50% de los pacientes que presenta
afectación de la arteria renal por este motivo niños. Asimismo, aproximadamente
dos tercios de los pacientes presenta afectación simultánea de varias arterias(7,8).
En nuestro caso, la persistencia de la estenosis de la arteria renal derecha hace
que la paciente mantenga actualmente cifras tensionales en límites altos a pe-
sar de realizar tratamiento antihipertensivo con cuatro fármacos (Amlodipino,
Captopril, Losartán y Labetalol), lo que motiva un seguimiento estrecho en con-
sultas externas y un ajuste continuo de la medicación. No obstante, se mantie-
ne asintomática, han desaparecido los signos ecocardiográficos de hipertrofia
y su desarrollo transcurre sin incidencias, encontrándose actualmente en un
percentil 26 de peso y 50 de talla.
Este caso subraya la importancia de la medición de TA rutinaria así como
de la detección de HTA a cualquier edad y en concreto en la edad pediátrica
dada la repercusión que puede tener en el crecimiento y desarrollo del niño. En
nuestro caso, la paciente estaba siendo estudiada por un fallo de medro y no se
le había realizado ninguna toma de tensión arterial hasta que el empeoramiento
clínico motivó su ingreso hospitalario.
CASO CLÍNICO 3
27
El síndrome hipertensión hiponatremia es poco frecuente en niños, no obs-
tante, es importante que los pediatras conozcamos su fisiopatología así como
las causas que con mayor frecuencia lo producen dada la gravedad del cuadro.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dixit MP, Hugues JD, Theodorou A, Dixit NM: “Hyponatremic hypertensive
syndrome (HHS) in a 18-month old-child presenting as malignant hyperten-
sion: a case report”. BMC Nephrology (2004) 5:5.
2. Peco-Antic A, Dimitrijevic N, Jovanovic O, Marsenic O, Kostic M: “Hypona-
tremic hypertensiva syndrome”. Pediatric Nephrology (2000) 15: 286-289.
3. Van Tellingen V, Lilien MR, Bruinenberg JF, de Vries WB: “The hyponatremic
hipertensive syndrome in a preterm infant: a case of severe hyponatremia
with neurological sequels”. International Journal of Nephrology (2011) 15:
4061-4065.
4. Gouyon JB, Bernardini S, Semama DS, Francoise M: “Salt depletion and
dehydratation in hypertensive preterm infants”. Pediatric Nephrology (1997)
11: 201-204.
5. Bourchier: “Hyponatremic hypertensive syndrome in two extremely low bir-
thweight infant”. Journal of pediatrics and child health (2003) 4: 201-204.
6. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF: 18ª Ed Nelson, Vol 2
2140-2143.
7. Slovut DP, Olin JW: “Clinical manifestations and diagnosis of fibromuscular
dysplasia”. 2013 Uptodte.
8. Slovut DP, Olin JW: “Treatment of fibromuscular dysplasia of the renal arte-
ries”. 2013 Uptodte.
CASO CLÍNICO 3
Figura 1. TAC abdominal.
Figura 2. Gammagrafía renal.
CASO CLÍNICO 3
29
Figura 3. AngioTAC abdominal.
Figura 4. Manguitos pediátricos para toma de TA.
CASO CLÍNICO 3
CASO CLÍNICO 4
Doctora, vine a operarme de diabetes y

me ha curado la hipertensió
M. Berrio Miranda
Servicio Endocrinología y Nutrición. CH Jaén. Centro Laparoscópico Ballesta. Clínica de La
Inmaculada (Granada). [email protected]
P. Segura Torres
Servicio de Nefrología. Unidad de HTA. CH Jaén.
M. Serradilla Martín.
Centro Laparoscópico Ballesta. Clínica de La Inmaculada (Granada). Servicio de Cirugía General.
CH Jaén.
Gutiérrez Alcántara C
Servicio Endocrinología y Nutrición. CH Jaén.
Carlos Ballesta López
Centro Laparoscópico Ballesta. Clínica de La Inmaculada (Granada). CLB, Centro Médico
Teknon. Barcelona.
RESUMEN
Paciente de 65 años con mal control metabólico (Diabetes Mellitus tipo 2 con
HbA1c en torno a 8% sin complicaciones asociadas, Obesidad de predominio cen-
tral grado 1, Dislipemia, Hipertensión arterial (HTA) con repercusión hemodinámica)
y alto riesgo de Cardiovascular (CV), que es sometido a Cirugía metabólica.
El paciente es seguido durante seis meses en los que vemos una mejoría
clínica y analítica muy importante, con controles glucémicos y tensionales óp-
timos.
En la actualidad podemos decir que presenta una curación de la HTA y
remisión de la diabetes, manteniendo sólo metformina para la misma.
El paciente no ha sufrido ninguna complicación de la cirugía, se mantiene
con normopeso en la actualidad y con un buen estado nutricional.
CASO CLÍNICO 4
Doctora, vine a operarme de diabetes y me ha curado la hipertensió
31
PALABRAS CLAVE
Cirugía Metabólica, Hipertensión Arterial (HTA), Obesidad, Dislipemia,
Riesgo Cardiovascular (CV).
INTRODUCCIÓN
La cirugía es hoy día el único método eficaz para lograr y mantener una pér-
dida adecuada de peso en pacientes con obesidad mórbida. En pacientes que
presentan obesidad leve, grado 1 con comorbilidades asociadas como Diabetes
o Hipertensión cada vez más se están analizando los beneficios de la misma.
Existen diversas técnicas quirúrgicas que podemos clasificar en dos gran-
des grupos: restrictivas y malabsortivas, aunque las más empleadas, por su
mayor efectividad son las mixtas (restrictivas y malabsortivas), como es el
bypass gástrico, considerado actualmente la técnica gold estándar, y el bypass
biliopancreático, ambas realizables actualmente de forma segura con abordaje
laparoscópico.
CASO CLÍNICO
ANTECEDENTES
Padre demencia senil, Abuela materna DM tipo 2.
No alergias medicamentosas. No hábitos tóxicos, ex fumador de 20 ciga-
rrillos al día, hasta hace 10 años.
Intervenido de menisco de la rodilla derecha, hemorroidectomía, apendi-
cectomía y amigdalectomía.
El paciente presenta DM tipo 2 de mal control de 8 años de evolución,
dislipemia, HTA desde hace 30 años con cifras domiciliarias basales elevadas
(140/85, 145/90, 150/95 mmHG) y repercusión cardiológica (Cardiopatía Hiper-
tensiva con hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) y leve insuficiencia aórtica).
Presenta además esteatosis hepática conocida desde hace años y aumen-
to ligero de transaminasas.
Refiere hacer dieta y ejercicio diario, sin mejoría del cuadro.
Tratamiento actual: Metformina 1000 mg un sobre cada 12 horas. Glicazida
30 mg 3 comprimidos en el desayuno, Vildagliptina 50 mg 1 comprimido por la
mañana, Lisinopril 20/Hidroclorotiazida 12,5 mg 1 comprimido cada 24 horas,
Atorvastatina 20 mg 1 comprimido por la noche.
No presenta complicaciones asociadas a la DM, con último FO hacía dos
meses con resultado de normalidad y Microalbuminuria negativa en los contro-
les anuales.
CASO CLÍNICO 4
32 Doctora, vine a operarme de diabetes y me ha curado la hipertensió
No refiere angor ni claudicación intermitente, ni Accidente Isquémico tran-
sitorio (AIT) ni de accidente cerebro vascular (ACV).
BEG, C y O. Peso: 85 Kg, Talla 1,68 cm, IMC 33,1 Kg/m2.
Obesidad Grado 1 de distribución centrípeta. Eupneico en reposo.
TA: 150/95 mm Hg (a pesar de haber tomado dosis de antihipertensivo esa
mañana). No presenta acantosis nigricans en pliegues ni acrocordones ni estig-
mas cushingoides ni psoriásicos. No presenta ginecomastia.
ACR fisiológica. Cuello: no presenta adenopatías ni bocio.
Abdomen: blando, depresible, indoloro, con hepatomegalia de 1-2 traveses
de dedo. No megalias ni estrías, no cicatrices. Dehiscencia de la línea media.
Neurológicamente: sin focalidad.
EEII: sin edemas. Pulsos pedios periféricos presentes, similares y bilatera-
les. Sensibilidad táctil y vibratoria conservada.
Previas a Cirugía:
-- Analítica: Hemograma normal.
-- Bioquímica: Glucosa 191 mg/dL, Creatinina 1,1 mg/dL, Colesterol 171
mg/dL, TG 160 mg/dL. Hb A1c 8,4%, Insulina 89,6 µUI/mL. Péptido C
4,23 µg/l. la abreviatura de mg es así no mg, sin r, cambialo
-- Anticuerpos AntiGAD /65K y Ac. Anti islotes de Langerhans (ICAS), A.
Anti IA2 (Anti tirosin fosfatasa) negativos.
-- Microalbuminuria negativa (Cociente Albúmina/creatinina orina 2,7
mg/g). Aclaramiento de creatinina (Cockcroft-Gault): 81 ml/min/1,73
m2.
-- ECG: ritmo sinusal a 79 lpm. Repolarización normal. Hemibloqueo an-
terior izquierdo.
-- Ecocardiograma: Cardiopatía hipertensiva con dilatación ligera de aurí-
cula izquierda y regurgitación aórtica ligera/moderada.
-- Espirometría normal.
-- Ecografía Abdominal: presenta hígado de tamaño ligeramente aumen-
tado y eco estructura muy refrigerante de aspecto esteatósico.
-- En el análisis de composición corporal mediante impedanciometría pre-
vio a cirugía presenta: IMC 30,7%, Obesidad Grado 1, masa grasa ele-
CASO CLÍNICO 4
33
vada (27,34% del peso del paciente), masa libre de grasa baja (72,7%
del peso del paciente), Agua corporal total dentro de la normalidad
(53,2% del peso del paciente). (Figura 1)
Se interviene mediante laparoscopia realizándose by-pass gástrico (pre-
viamente se realizó profilaxis de endocarditis bacteriana) con buena evolución
post operatoria.
Al alta el paciente se va con complejo vitamínico, glicazida según controles
y sin ningún fármaco antihipertensivo, ya que los controles durante los 3 días
de ingreso habían estado dentro de objetivos. También se suspende la estatina.
EVOLUCION
Realizamos controles mensuales del paciente, presentando controles ten-
sionales domiciliarios perfectos en torno a 110/70 mmHg, sin tomar ningún
tratamiento antihipertensivo y controles glucémicos dentro de valores norma-
les, excepto alguna hiperglucemia tras agresión dietética. No ha presentado
ninguna hipoglucemia.
Le indicamos al paciente modificar segretagogo por metformina 850 mg 1
comprimido cada 24 horas.
En la última revisión, a los seis meses, el paciente presenta excelente con-
trol tensional (124/62,104/65, 110/73, 110/70, 108/79 mmHg) y glucémico, en
ayunas (105, 91, 98, 116, 129 mg/dl) y postpandriales (103, 142, 114, 111, 81
mg/dl) y mantenemos un comprimido de metformina 850 mg por mantener
Hba1c en rango de Pre-diabetes (5,8%).
En estos meses el paciente ha perdido un total de 16 kg, con IMC (Peso:
69 Kg, Talla: 168 cm, IMC: 24,4 Kg/m2), con análisis de composición corporal
con índice de masa grasa normalizada. (FIGURA 2)
También tiene buen estado nutricional, con parámetros nutricionales (Leu-
cocitos, albúmina, proteínas totales, ferritina, transferrina normales) y no pre-
senta déficit mineral ni vitamínico.
Buen apetito, con buena tolerancia oral y digestiva. Mantiene hábitos sa-
ludables con dieta y ejercicio. No toma ningún fármaco para la hipercoleste-
rolemia desde la intervención y mantiene un buen control de Colesterol LDL y
Triglicéridos
A los 6 meses de la intervención la analítica es la siguiente (Tabla 1):
-- Hemograma normal, Hemoglobina 14,9 g/dl, Leucocitos 6000 (PMN
62,9%, Linfocitos 25,40%)
-- Coagulación normal.
CASO CLÍNICO 4
-- BQ: Glucosa 93 mg/dl, Albúmina 4,6 mg/dl, Proteínas totales 7 mg/dl,
creatinina 0,9 mg/dl , Colesterol 166 mg/dl, LDL 92 mg/dl, HDL 47 mg/
dl, TG 134 mg/d, sodio, potasio, calcio, fósforo, hierro normales.
-- Ferritina 354 ng/mL, trasferrina 255 mg/dL.
-- Hb A1c 5,8%.
-- Microalbuminuria negativa (Cociente Albúmina/Creatinina orina 3,1
mg/g). Aclaramiento de Creatinina (Cockcroft-Gault): 90 ml/min/1,73m2
-- TSH 2 µUI/mL (0,27-4,2), PTH 59 pg/mL (15-65), Insulina 25 µUI/mL
(18,1-172,9).
-- Acido fólico 6,9 ng/ml (3,1-17,5), Vitamina B12 290 pg/mL (197-866)
-- Eco Abdominal: esteatosis moderada sin lesiones ni dilatación de la vía
biliar intra ni extra hepática.
DIAGNOSTICO
Previo a Cirugía: Diabetes Mellitus tipo 2 e HTA mal controladas, Obesidad
Grado 1, Dislipemia en tratamiento con Atorvastatina.
Posterior a Cirugía: Obesidad resuelta, presentando en la actualidad IMC
normal, tampoco reúne criterios de Síndrome Metabólico.
Mejoría muy importante de su Diabetes, encontrándose en la actualidad en
proceso de remisión.
No ha presentado ningún control tensional elevado desde el primer día de
la cirugía, a pesar de mantenerlo sin tratamiento para la misma.
El control de lípidos también se encuentra dentro de valores de normalidad
a pesar de no tomar fármaco hipolipemiante.
DISCUSIÓN
La Cirugía Metabólica es una técnica bastante reciente, que se realiza en
sujetos con obesidad leve, grado 1 y con presencia de diabetes. Está bien con-
trastado el efecto positivo de la cirugía metabólica en el control de la diabetes
con elevadas tasas de remisión de la enfermedad, cercanas al 98%, según las
series, pero está poco evaluado el beneficio en otros componentes factores de
riesgo como la Hipertensión. En este caso, vemos como el paciente con HTA
mal controlada y daño en órgano diana, tras la cirugía mantiene normotensión
sin precisar tratamiento. La remisión de la HTA en las diversas series esta por
debajo de la remisión de la diabetes, pero se encuentra en tono a 70-80% en
función de la técnica realizada (superiores en derivación biliopancreática que en
by pass gástrico en Y de Roux).
CASO CLÍNICO 4
35
En la actualidad, disponemos de escasos estudios para valorar la causa
por la que se produce la disminución tensional en el postoperatorio más inme-
diato, cuando aún no se han conseguido disminución de peso.
Además, el control glucémico de nuestro paciente ha mejorado ostensi-
blemente con la cirugía metabólica, así como el resto de FRCV, manteniendo al
paciente prácticamente sin medicación, tan sólo con un comprimido de metfor-
mina y un complejo vitamínico como preventivo de algún posible déficit mineral
o vitamínico.
La disminución del riesgo Cardiovascular a los 10 años medido por Fra-
mingham ha pasado del 44,5% al 11,5% y según las Guías Europeas publi-
cadas en 2007, previo a cirugía presenta una riesgo Cardiovascular adicional
elevado, disminuyendo a los seis meses posteriores a cirugía a un riesgo car-
diovascular promedio.
La cirugía metabólica está indicada, según la guía publicada de IDF en
2011 cuando el paciente reúne una serie de requisitos: presenta una adecuada
reserva pancreática (péptido C >1 ng/ml), anticuerpos anticélulas ß pancreáti-
cas negativas (ICA, IA2, GAD 65 K), edad comprendida entre los 30-65 años y
obesidad grado 1 (IMC >30).
Aunque la HbA1c se encuentra dentro de los criterios ADA de remisión, te-
nemos que tener en cuenta que este paciente es el “candidato ideal” para este
tipo de intervención, ya que es un “paciente 8”: DM tipo 2 de aproximadamente
8 años de evolución, una HbA1c cercana a 8%, una buena reserva pancreática
y sin presencia de complicaciones asociadas.
El sistema público de sanidad aún no financia según las indicaciones acep-
tadas, este tipo de cirugía, tanto por la edad del paciente como por su IMC.
Las indicaciones en las que está financiada este tipo de cirugía son en pa-
cientes con IMC por encima de 40 Kg/m2, o por encima de 35 Kg/m2 junto con
la presencia de comorbilidades asociadas, siendo la edad máxima permitida
de 60 años.
Consideramos que el IMC se debería de tener en cuenta, pero no como
criterio definitivo para intervenir a un paciente, así como que la edad tampoco
sea un criterio definitorio, debido principalmente al aumento de la esperanza de
vida de la población.
La IDF en su última guía de consenso de tratamiento de Diabetes, refleja
la cirugía en pacientes con IMC entre 30-35 Kg/m2 y que presenten mal control
metabólico a pesar de tratamiento farmacológico adecuado.
Las limitaciones con las que nos encontramos son la escasez de estudios
prospectivos y la escasa experiencia clínica a largo plazo de este tipo de ciru-
gía, aunque los resultados de antemano, son esperanzadores.
CASO CLÍNICO 4
Los estudios coste-eficacia que hay publicados en la actualidad, hablan de
la positividad de la técnica en este sentido. En un futuro próximo, estamos con-
vencidos que dispondremos de más bibliografía para poder analizar el tema.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Philip R. Schauer, M.D. Sangeeta R, Kashyap MD, Bariatric Surgery Versus
Intensive Therapy in Obese Patients with Diabetes. The New England Jour-
nal of Medicina, 366:1567-1576, 2012.
2. Gumbs AA, Modlin IM, Ballantyne GH. Changes in insulin resistance fo-
llowing bariatric surgery: role of caloric resistance following bariatric surgery:
role of caloric restriction and weight loss. Obes Surg, 2005. Apr;15(4):462-
73.
3. Ricardo V. Cohen, Jose C. Pinheiro, Carlos A. Schiavon. Effects of Gastric
Bypass Surgery in Patients with Type 2 Diabetes and Only Mild Obesity.
Diabetes Care, 35:1420-1428, 2012.
4. Sangeeta R. Kashyap, Deepak L. Bhatt, Kathy Wolski, Richard M. Watana-
be. Metabolic Effects of Bariatric Surgery in Patients with Moderate Obesi-
ty and Type 2013 Feb.
5. Halperin F. Metabolic surgery for type 2 Diabetes: efficacy and Risk. Curr
Opin Diabetes Care. 2013 Apr;20(2):98-105.
6. Padwal R, Kkarenbach S, Wiebe N, Hazel M. Bariatric Surgery: a systema-
tic review of the clinical and economic evidence. J Gen Intern Med. 2011
Oct;26(10):1183-94.
7. Rubino F, Shukla A. Pomp A, Moreira M. Bariatric Metabolic, and Diabetes
Metabolic: What is the name? Ann Surgery 2013. Jan 10.
8. Buchwald H, Esto KR, Fahrbac h K, et all. Weigth and type 2 diabetes af-
ter bariatric surgery: systematic review and metanalysis. Ann J Med 2009;
122:248-256.
CASO CLÍNICO 4
37
Figura 1. Análisis de composición
corporal pre-cirugía
Figura 2. Análisis de composición

corporal post-cirugía.
CASO CLÍNICO 4
ANTES DE CIRUGÍA A LOS 6 MESES
IMC 30,1 Kg./m2 24,4 Kg./m2.
TENSIÓN ARTERIAL 150/90 110/70
GLUCOSA BASAL 191 mg/dl 93 mg/dl
HBA1C 8,4% 5,8%
RIESGO CV: 44,5%
FRAMINGHAM Riesgo adicional elevado 11,5%
GUÍAS EUROPEAS 2007 Riesgo promedio
COLESTEROL TOTAL 171 mg/dl 166 mg/dl
LDL Col: 92 mg/dl
HDL Col: 47 mg/dl
TRIGLICÉRIDOS 160 mg/dl 134 mg/dl
FONDO OJO SIN RD SIN RD
MICROALBUMINURIA NEGATIVA NEGATIVA
Tratamiento: Metformina 1000 mg un sobre Metformina 850
Diabetes cada 12 horas. Glicazida 30 mg mg/24horas.
3 comprimidos en el desayuno,
Vildagliptina 50 mg 1 comprimi-
do por la mañana.
Tto antihipertensivo Lisinopril 20/Hidroclorotiazida Nada
12,5 mg 1 comprimido cada 24
horas.
Tto hipolipemiante Atorvastatina 20 mg/día Nada
Tabla 1.- Evolución Metabólica del paciente
CASO CLÍNICO 4
39
CASO CLÍNICO 4
CASO CLÍNICO 5
Dificultad en la regulación de la tensión arterial
en la Enfermedad de Parkinson
José Luis Serrano Martínez
Médico Interno Residente de 4º año del Servicio de Medicina Interna, Hospital Virgen de las
Nieves, Granada. [email protected]
Juan Diego Mediavilla García
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Medicina Interna (Unidad de Hipertensión y
Lípidos), Hospital Virgen de las Nieves, Granada.
Fernando Jaén Águila
Facultativo Especialista de Área del Servicio de Medicina Interna (Unidad de Hipertensión y
Lípidos), Hospital Virgen de las Nieves, Granada.
RESUMEN
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa
que afecta primariamente al movimiento provocando un síndrome extrapira-
midal consistente en hipertonía e hipocinesia. Sin embargo algunas veces se
presentan manifestaciones no motoras de la misma, que incluyen demencia,
estreñimiento, anosmia, alteración de la fase REM del sueño, cansancio y alte-
raciones de la regulación de la presión arterial(1-2). Las alteraciones hemodiná-
micas que se pueden presentar son hipotensión arterial, hipertensión supina y
variabilidad de la presión arterial (PA), todo ello como consecuencia de la dis-
función autonómica tanto central como periférica y de la alteración en los ba-
rorreceptores(3). Dicha disautonomía con repercusión hemodinámica se agrava
con los fármacos antiparkinsonianos y la propia edad de los pacientes, lo que
conlleva un manejo terapéutico de la tensión arterial complejo.
PALABRAS CLAVE
Hipertensión arterial, hipotensión ortostática, enfermedad de Parkinson,
disautonomía.
CASO CLÍNICO 5
Dificultad en la regulación de la tensión arterial en la Enfermedad de Parkinson
41
INTRODUCCIÓN
La EP es una-sinucleinopatía caracterizada por la presencia de cuerpos
de Lewy en el citoplasma de la neurona, que conduce a un trastorno del mo-
vimiento por afectación de la vía extrapiramidal y que conlleva a un síndrome
de hipertonía e hipocinesia. No obstante las manifestaciones no neurológicas
son frecuentes, precoces y clínicamente relevantes. Entre estas destacan las
derivadas de la disautonomía y su repercusión hemodinámica sobre las ci-
fras de PA. Los trastornos cardiovasculares fundamentales son la hipotensión
ortostática, hipotensión postprandial, la hipertensión supina y la formación de
edemas(4). Las alteraciones vegetativas que presentan los pacientes con EP se
deben al fallo autonómico precoz por la afectación de las neuronas simpáticas
posganglionares de diversos órganos, entre ellos el corazón. Dicha afectación
autonómica cardíaca es muy precoz precediendo a la clínica neurológica en
ocasiones en años y no siendo infrecuente su aparición en fases subclínicas de
la EP. Con el presente trabajo se expone una serie de 3 casos clínicos de enfer-
mos de Parkinson con disrregulación de la PA siendo simultánea en éstos tanto
la hipertensión arterial como la hipotensión con marcada temporalidad a lo lar-
go de las 24 horas, la utilidad de la MAPA en la correcta caracterización de es-
tos cambios y las maniobras y técnicas más útiles para su correcto diagnóstico.
CASO CLÍNICO
Se trata de una serie de 3 casos clínicos de disautonomía con repercu-
sión hemodinámica por EP de difícil control. El primero es una mujer de 71
años diagnosticada de EP desde hace 12 años en tratamiento con levodopa/
carbidopa, entacapona y pramipexol. Consulta por presentar desde hace años
episodios progresivos de fatiga crónica, mareo y eventualmente síncopes pos-
prandiales. La presión arterial clínica (PAC) era de 160/80 mmHg. por lo que se
inició tratamiento con enalapril 20 miligramos al día. La PAC se controló a cifras
de 130/70 mmHg. sin embargo la sintomatología referida era cada vez más fre-
cuente. El estudio de su hipertensión arterial no reveló datos relevantes, estan-
do los valores de catecolaminas y sus metabolitos urinarios, cortisol y ACTH en
rango de normalidad. Ante las sospecha de hipotensión de causa iatrogénica
se decidió suspender la medicación, pero permaneció con hipertensión matu-
tina. Se le realizó una tomografía de emisión de positrones con 123I-metayodo-
bencilguanidina (PET 123I-MIBG) que mostró una disminución de la captación
cardíaca, hablando a favor de una denervación autonómica del miocardio. En la
monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) se observó una PA nor-
mal, con hipotensiones diurnas y tensiones arteriales nocturnas más elevadas
(patrón non-dipper riser) junto a una marcada variabilidad de PA sistólica (Figura
1). El segundo caso clínico es una paciente de 76 años de edad con el diag-
CASO CLÍNICO 5
42 Dificultad en la regulación de la tensión arterial en la Enfermedad de Parkinson
nóstico de EP avanzada de 10 de evolución tratada con levodopa/carbidopa,
entacapona, pramipexol, pergolida y memantina. Sintomáticamente refería can-
sancio y mareos no sincopales de años de evolución que se agravaban en los
meses calurosos. El estudio hormonal fue rigurosamente normal, pero la MAPA
reveló PA de 24 horas de 95/54 mmHg., diurna de 89/53 y nocturna de 102/57
(Figura 2). La paciente fue inicialmente tratada con medidas higiénico-dietéticas
no controlándose con éstas, por lo que finalmente se optó por comenzar trata-
miento con fludrocortisona que fue titulándose la dosis hasta alcanzar mejoría
clínica y de la PA sin efectos adversos. Por último, el tercer caso clínico trata
de una mujer de 82 años de edad con diagnóstico reciente de EP en estadío 4
de Hoehn Yahr y marcada limitación funcional por ésta. Se estaba tratando con
levodopa/carbidopa y domperidona para control de emesis iatrógena. Consul-
taba por PA nocturna elevada acompañada de mareos sincopales matutinos.
En este caso el estudio hormonal de catecolaminas, cortisol y HTA también fue
normal pero los resultados de la MAPA mostraron una clara elevación de la PA
nocturna (131/73 mmHg. con un pico de 159/82 mmHg. a las 03:00 horas) con
respecto a la PA diurna que fue de 112/68 mmHg (Figura 3).
DISCUSIÓN
Los aspectos no neuromotores de la EP son menos conocidos en el con-
texto de dicha entidad, pero pueden dominar el cuadro clínico. Los cambios he-
modinámicos son frecuentes, principalmente la hipotensión ortostática, la cual
no es infrecuente que pueda preceder a los síntomas motrices(5). La hipotensión
ortostática se puede presentar hasta en el 40% de los pacientes con enferme-
dad de Parkinson(6). La maniobra de Valsalva puede ser un test útil para conocer
el comportamiento de la presión arterial y detectarla. De hecho dicha maniobra
constituye la prueba más relevante para evaluar la función vegetativa cardíaca
en las fases precoces de la enfermedad de Parkinson(7). Para ello se le solicita
al paciente que realice una espiración forzada de unos 10-20 segundos para lo-
grar una presión espiratoria de 40 mmHg., pues si es menor el estímulo simpá-
tico no es suficiente y si es mayor los resultados dejarían de ser reproducibles(4).
En sujetos sanos la maniobra de Valsalva produce un aumento de la presión
intratorácica e intrabdominal que condiciona cambios hemodinámicos; por el
contrario en los pacientes con enfermedad de Parkinson hay fundamentalmen-
te una prolongación del tiempo de recuperación de la presión arterial (blood
pressure recovery time). Las técnicas de imagen con 6-18F-fluordopamina o la
PET 123I-MIBG nos pueden orientar al grado de denervación simpática cardíaca.
Todos los pacientes con hipotensión ortostática presentan denervación simpá-
tica cardíaca, pero hasta el 50% de los pacientes con EP sin hipotensión ortos-
tática presentan algún grado de denervación miocárdica ventricular izquierda3.
CASO CLÍNICO 5
43
También es característico en estos pacientes la hipertensión arterial nocturna
que algunos autores establecen hasta en el 48% de los pacientes a los que
se realiza MAPA, especialmente en aquellos con hipotensión ortostática(8). El
mecanismo por el cual la hipertensión nocturna se asocia a los pacientes con
EP e hipotensión ortostática es desconocido, aunque es probable que ambas
se deban a un fallo en los barorreceptores(9). También es probable que contribu-
yan las alteraciones que se producen en el ciclo vigilia-sueño. Entre el 60-98%
de los pacientes con EP padecen de hipersomnias diurnas, fragmentación del
sueño, insomnio y apneas del sueño. Frecuentemente la hipertensión nocturna
es asintomática, si bien está constatado la relación de la hipertensión arterial
nocturna y el daño orgánico. Otra característica distintiva es la variabilidad de la
presión arterial, Schmidt et al(8) encuentran que los pacientes con EP presentan
entre el 30-50% más variabilidad que en los controles (medida por la desvia-
ción típica durante el día y la noche). Dicha variabilidad también está asociada
de forma independiente con el riesgo cardiovascular(10). Un aspecto que es de
especial interés es la dificultad en el manejo terapéutico de estos pacientes. En
el manejo de la hipotensión ortostática se deben de emplear medidas no farma-
cológicas como ingestas periódicas de pequeñas cantidades de alimento, toma
abundante de líquidos, evitar los cambios bruscos de postura y los periodos
prolongados en bipedestación. Se debe de valorar el efecto de fármacos an-
tiparkinsonianos como la levodopa/carbidopa y los agonistas dopaminérgicos
que pueden agravar la hipotensión. En ciertos casos se deberá de recurrir a fár-
macos, como son los agonistas adrenoceptores tipo midodrine y en los casos
más graves a la fludrocortisona, desmopresina, octeótrido o yoimbina. Para el
tratamiento de la hipertensión nocturna son preferibles los fármacos de vida
media corta como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
tipo captopril o enalapril. También se han sugerido la nitroglicerina trasdérmica
o la clonidina al acostarse(9). Por último hacer reseña a la especial utilidad en
este tipo de pacientes de la MAPA para su manejo terapéutico dirigido.
BIBLIOGRAFÍA
1. Goldstein DS, Sewell LT, Sharabi Y. Autonomic dysfunction in PD: A win-
dow to early detection? J Neurol Sci. 2011; 310:118-22.
2. Dickson DW, Fujishiro H, Orr C, Delledonne A, Josephs KA, Grigerio R et al.
Neuropathology of non-motor features of Parkinson disease. Parkinsonism
Relat Disord. 2009; 15(3):1-5.
3. Jain S, Goldstein DS. Cardiovascular dysautonomia in Parkinson disease:
From pathophysiology to pathogenesis. Neurobiol Dis. 2012; 46:572-80.
CASO CLÍNICO 5
4. Suárez-Moro R, Castaño-García B. Cardiovascular disorders in Parkinson’s
disease. Rev Neurol. 2010; 50:59-63.
5. Milazzo V, Di Stefano C, Servo S, Zibetti M, Lopiano L, Maule S. Neuroge-
nic orthostatic hypotension as the initial feature of Parkinson disease. Clin
Auton Res. 2012; 22:203-6.
6. Allcock LM, Ullyart K, Kenny RA, Burn DJ. Frequency of orthostatic hypo-
tension in community based cohort of patients with Parkinson´s disease. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004; 75:1470-1.
7. Pérez-Navarro MJ, Escamilla-Sevilla F, Ortega-Moreno A, Miguel-Caste-
llanos A. Disfunción simpática cardíaca en la enfermedad de Parkinson.
Revista Española de Trastornos del Movimiento. 2008; 1:6-12.
8. Schmidt C, Berg D, Prieur S, Junghanns S, Schweitzer K, Globas C et al.
Loss of nocturnal blood pressure falla in various extrapyramidal syndro-
mes. Mov Disord. 2009; 24:2136-42.
9. Sharabi Y, Goldstein DS. Mechanisms of orthostatic hypotension and supi-
ne hypertension in Parkinson disease. J Neurol Sci. 2011; 310:123-8.
10. Mediavilla Garcia JD, Jimenez-Alonso J. Variabilidad de la presión arterial
¿Un factor a considerar? Med Clin. 2009; 132:184-5.
CASO CLÍNICO 5
45
Figura 1. MAPA sin medicación de la paciente 1.
Figura 2. MAPA sin medicación de la paciente 2
Figura 3. MAPA sin medicación de la paciente 3
CASO CLÍNICO 5
CASO CLÍNICO 6
Mujer de 70 años con HTA y dolor abdominal
irradiado a espalda
María del Carmen Benítez Rodríguez
MIR MFyC. AGSO. Hospital de la Merced. [email protected]
Ángela Tena Martínez
MIR MFyC. AGSO. Hospital de la Merced.
María Dolores Muñoz Sánchez
MIR MFyC. AGSO. Hospital de la Merced.
María Sierra Navas Alcántara
MIR Medicina Interna.
Ernesto Carmona González
F.E.A. Radiología. AGSO. Hospital de la Merced.
F.E.A. Medicina Interna. Hospital de la Merced.
Luis Castilla Guerra
F.E.A. Medicina Interna. Hospital de la Merced
RESUMEN
Mujer de 70 años que acude en varias ocasiones a su médico de familia
por dolor abdominal y lumbar de larga evolución.
La paciente es traída al servicio de urgencias de nuestro hospital por dolor
centrotorácico y sensación de mareos de 48 h de evolución. Durante su ingre-
so, la paciente refiere nuevos episodios de dolor centrotorácico con irradiación
a espalda y epigastrio. Posteriormente comienza con empeoramiento de su
estado general progresivo, por lo que se le realiza un Angio -TAC urgente con
diagnóstico de rotura de aneurisma de aorta. Finalmente la paciente fallece tras
7 horas de ingreso.
El síndrome aórtico agudo es un proceso agudo de la pared aórtica que
afecta a la capa media; incluye la disección aórtica, el hematoma intramural y
la úlcera penetrante. En los últimos años, las técnicas de imagen han ayudado
CASO CLÍNICO 6
Mujer de 70 años con HTA y dolor abdominal irradiado a espalda
47
a conocer la historia natural de estas entidades y a comprender mejor el impor-
tante dinamismo de esta enfermedad. No obstante, a pesar de los importantes
avances en el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico, la mortalidad en la fase
aguda sigue siendo alta. La sospecha clínica precoz y la mejoría de la experien-
cia quirúrgica parecen ser las únicas variables que podrían facilitar la reducción
de la mortalidad
PALABRAS CLAVE
Síndrome Aórtico agudo. Aneurisma de aorta. Diagnóstico diferencial. Tra-
tamiento.
CASO CLÍNICO
Mujer de 70 años traída por DCCU a servicio de Urgencias por dolor cen-
trotorácico irradiado a espalda y epigastrio de 48 h de evolución.
-- No alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos.
-- HTA de larga evolución. No Diabetes Mellitus ni Dislipemia.
-- Sospecha de enfermedad de Parkinson. (En estudio en CCEE de Me-
dicina Interna).
-- Tratamiento habitual: Losartán 50 mg/24 h. Rasagilina 1 mg/24 h.
-- Situación basal: Leve deterioro cognitivo. Independiente para las ABVD.
ANAMNESIS
La paciente acude en varias ocasiones a su centro de salud por dolor ab-
dominal mal localizado. La última ocasión el día 08/05/2013, donde se instaura
tratamiento con buscapina im y si no mejora acudir al Hospital.
Dos días más tarde, (10/05/2013), avisa a servicio DCCU por dolor centro-
torácico y sensación de mareos. En domicilio administran nitroglicerina sublin-
gual, con escasa mejoría, por lo que es traída a Servicio de Urgencias hospitala-
ria para valoración. Una vez ingresada refiere dolor centrotorácico intenso, con-
tinuo, con irradiación a zona interescapular y epigastrio, sin cortejo vegetativo
acompañante. En domicilio ha estado realizando tratamiento con Diclofenaco
50 mg cada 8 horas para el dolor.
Ante la sospecha de ulcus gástrico o bien pancreatitis se administra trata-
miento iv con 2 ampollas de Omeprazol, 1 ampolla de metoclopramida y carga
de 1000 cc de suero fisiológico.
CASO CLÍNICO 6
48 Mujer de 70 años con HTA y dolor abdominal irradiado a espalda
Regular estado general, consciente, orientada y colaboradora, bien hidra-
tada, palidez cutánea, eupneica en reposo. Glasgow 15/15, sin signos de foca-
lidad neurológica aunque ligera tendencia al sueño. TA: 110/85. FC: 100 lpm.
Sat. O2: 96%
ACP: rítmica, tonos taquicárdicos, sin soplos. Hipoventilación en base pul-
monar izquierda, con mínimos crepitantes.
Abdomen: blando, depresible, dolor a la palpación en epigastrio. No masas
ni megalias. Sin signos de irritación peritoneal.
MMII con leves edemas bimaleolares, sin signos de TVP. Pulsos pedios
conservados y simétricos.
-- Analítica al ingreso: Hemograma: Hb 8 g/dl, Hto 25%, Leucocitos 14.06
mil/mm3, Neutrófilos 75%, Plaquetas 209 mil/mm3. Coagulación: D-
Dímeros 3.93 µg/ml. Gasometría venosa: normal. Bioquímica: Glucosa
220 mg/dl, Urea 55 mg/dl, PCR 86.7 mg/L, Troponina 92 ng/L.
-- Rx tórax al ingreso (fig.1): ampliación de la silueta mediastínica, agran-
damiento del botón aórtico y desplazamiento de la tráquea de la línea
media. Derrame pleural en hemotórax izquierdo.
-- Rx de abdomen: Leve dilatación de asas intestinales. Líneas de psoas
visibles.
-- ECG: Ritmo sinusal a 90 lpm, eje normal. Extrasístoles supraventricula-
res frecuentes. No alteraciones agudas de la repolarización.
-- AngioTAC tóraco-abdominal (fig.2): Rotura aórtica, en el contexto de
una aorta aneurismática, existe tanto sangrado activo intramural con
hematoma periaórtico como comunicación extra aórtica ya que se vi-
sualiza un marcado hemotórax. El hematoma aórtico así como el derra-
me pleural ocasiona un desplazamiento anterior de la cavidad cardíaca
y desplazamiento de estructuras mediastínicas hacia el lado contrala-
teral. El contraste se interrumpe bruscamente justo tras la salida del
tronco celíaco, no visualizándose contraste a nivel distal del mismo.
No vemos ya contraste a nivel de arterias mesentéricas ni renales. El
hematoma periaórtico y llega a tener un diámetro de más de 8 cm. La
aorta es ascendente aunque es de características ateroscleróticas y se
encuentra algo dilatada permite una adecuada salida de los troncos
supraaórticos. Placas de ateroma y ulceraciones a nivel del cayado aór-
tico y aorta descendente.
CASO CLÍNICO 6
49
EVOLUCION
Tras 5-6 horas del ingreso, la paciente comienza con empeoramiento de su
estado, presentando ahora a la exploración: Muy mal estado general, conscien-
te, orientada y colaboradora, intensa palidez cutáneo-mucosa, mala perfusión
periférica. Constantes: TA brazo derecho: 107/85, brazo izquierdo: 91/80. FC:
110 lpm, Sat. O2 94%. Pulso femoral derecho presente e izquierdo ausente.
Dado el mal estado de la paciente, y ante la sospecha clínica de síndrome aór-
tico agudo, se traslada a sala de rayos para realización de Angio-TAC urgente
con el resultado de rotura de aneurisma de aorta ascendente. Posteriormente
la paciente continúa con empeoramiento progresivo a pesar de la instauración
de medidas de soporte y drogas vasoactivas, siendo éxitus letalis a las 7 horas
aproximadamente de su ingreso.
DIAGNOSTICO
Síndrome Aórtico Agudo. Rotura de aneurisma de aorta.
DISCUSIÓN
El síndrome aórtico agudo (SAA) se define por un proceso agudo de la
pared aórtica que cursa con un debilitamiento de la capa media, lo que conlleva
un riesgo de rotura aórtica y otras complicaciones. Está constituido por tres
entidades: la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera penetrante.
Su incidencia es de unos 30 casos por millón de habitantes al año, de los cua-
les el 80% son disecciones, el 15% hematomas intramurales y el 5%, úlceras
penetrantes. La aorta ascendente está afectada en el 60% de los casos (tipo
A) y respetada en el 40% (tipo B). Afecta principalmente a hombres (70%), con
una media de edad de 60 años.
En los últimos años, las técnicas de imagen han ayudado a conocer la his-
toria natural de estas entidades y a comprender mejor el importante dinamismo
de esta enfermedad.
El diagnóstico precoz de esta enfermedad es fundamental para mejorar
el pronóstico, ya que la mortalidad de la evolución natural en las primeras 24
h es del 20% y a los 7 días, del 62%. Para conseguir un diagnóstico precoz
es importante identificar los signos y síntomas de la enfermedad. El dolor está
presente en el 96% de los SAA. Hay varias características típicas de este do-
lor: a) es brusco y alcanza rápidamente su máxima intensidad; b) con frecuencia
es lancinante y se localiza en la región centrotorácica, si está afectada la aorta
ascendente, o en la región interescapular, si está afectada la aorta descenden-
te, y c) puede ser migratorio en el 25% de los casos, o se irradia a las mandíbu-
las, el epigastrio, la región lumbar o las extremidades inferiores.
CASO CLÍNICO 6
El término aneurisma aórtico hace referencia a la dilatación patológica del
vaso por encima de los límites superiores de la normalidad y con afectación de
todas las capas de su pared.
En relación a su localización, predomina la afectación exclusiva de la aorta
abdominal (74%) sobre la torácica (23%) y, en toda su extensión (3.5%).
La rotura de la aorta aparece en el 45-65% de los aneurismas torácicos y
en el 25-35% de localización abdominal, con mayor frecuencia en segmento
descendente, seguido por los de la porción ascendente, y en contadas ocasio-
nes afectación del cayado aórtico.
Los aneurismas se clasifican en función de su localización, tamaño, mor-
fología y etiología. Así mismo, pueden considerarse verdaderos: afectación de
todas las capas de la pared; o falsos: perforación total o parcial de la misma.
Etiología:
• Trastornos del tejido conectivo (síndromes de Marfan y Noonan).
• Enfermedades degenerativas: Necrosis quística de la media, ateroes-
clerosis, traumatismos, enfermedades inflamatorias o tumores.
La causa predominante de los aneurismas de aorta es la aterosclerosis.
Sintomatología:
Hasta un 40% son silentes, descubriéndose de forma incidental. Los sín-
tomas más frecuentes de aneurisma de aorta son dolor precordial y lumbar. La
consecuencia más dramática es la rotura aórtica, que conlleva la aparición de
dolor muy intenso, hipotensión arterial franca y situación de shock.
Diagnóstico:
En la radiografía de tórax, se presentan como ampliación de la silueta me-
diastínica, agrandamiento del botón aórtico y/o desplazamiento de la tráquea
de la línea media; Tomografía computerizada (TAC), Resonancia magnética
(RNM), también útil para la detección y vigilancia del tamaño de los aneurismas,
sin necesidad de utilización de contraste. La aortografía es la técnica preferente
para valoración preoperatoria y para definición precisa de su anatomía y exten-
sión de la zona afecta. La ecografía transtorácica tiene un escaso rendimiento
diagnóstico en esta patología.
La evolución de los aneurismas depende de su etiología, presencia o au-
sencia de clínica asociada (pacientes sintomáticos presentan peor pronóstico),
el tamaño inicial del aneurisma, etc.
Diagnóstico diferencial:
Entre los diagnósticos diferenciales encontramos: isquemia miocárdica,
pericarditis, embolia pulmonar, aneurisma aórtico sin disección ni rotura, ulcus
péptico perforado, perforación o ruptura esofágica.
CASO CLÍNICO 6
51
Tratamiento:
Médico: para el control de los factores de riesgo de la arteriosclerosis, es-
pecialmente la hipertensión. En caso de formación de trombos, se recomienda
el tratamiento anticoagulante. Aún en ausencia de estos, está indicada la antia-
gregación con ácido acetilsalicílico.
Quirúrgico: Ante la presencia de indicadores de riesgo de rotura o perfora-
ción, indicación de cirugía programada. Si existen signos de rotura, la interven-
ción debe realizarse de urgencia. El único tratamiento efectivo para los pacien-
tes con aneurismas de aorta torácica o tóraco-abdominal es la sustitución del
segmento enfermo por una prótesis vascular.
Indicaciones:
• En función del tamaño: Aquellos aneurismas con un diámetro inferior a
5 cm deben seguirse cada 6 meses para valorar evolución. Por encima
de 5 cm, se debe indicar cirugía programada y cuando sobrepasan los
7 cm, indicar la cirugía con carácter urgente por el alto riesgo de rotura.
• En función de la clínica: Debe indicarse cirugía en todos los pacientes
sintomáticos. Ante dolor o cualquier síntoma o signo de rotura, inter-
vención con carácter urgente. Cuando la rotura se ha producido, la ci-
rugía se deberá llevar a cabo con extrema urgencia para salvar la vida
del paciente.
• En función de los factores de riesgo: Presencia de patologías asocia-
das que aumentan el riesgo de rotura, (que indicarían la cirugía aun-
que el paciente se encontrase asintomático o su diámetro fuera menor
de 5 cm).
El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas ha logrado mejorar el pro-
nóstico de estos pacientes. La mortalidad quirúrgica global en pacientes bien
seleccionados es inferior al 5% aunque con la técnica endovascular ha dismi-
nuido hasta de un 1,5%. La supervivencia postquirúrgica a largo plazo está en
torno al 70% a los cinco años. Se ha descrito una tasa de reintervenciones de
un 1-2% por aparición de nuevos aneurismas o pseudoaneurismas a nivel de
las suturas.
Como conclusión, debemos de señalar la importancia del diagnóstico pre-
coz del SAA. La paciente desafortunadamente presentó sintomatología previa
durante varios días antes de su diagnóstico. De hecho, más del 30% de los
pacientes diagnosticados finalmente de SAA se sospechan inicialmente otras
enfermedades, como un síndrome coronario agudo, una pericarditis, un em-
bolismo pulmonar, una enfermedad osteoarticular de columna o incluso una
colecistitis.
CASO CLÍNICO 6
Por tanto, la sospecha clínica precoz y la cirugía urgente van a ser esencia-
les para reducir de la mortalidad de estos enfermos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dillavou ED, Muluk SC, Makaroun MS. A decade of change in abdominal
aortic aneurysm repair in the United States: Have we improved outcomes
equally between men and women? J Vasc Surg 2006; 43:230.
2. Dick F, Erdoes G, Opfermann P, et al. Delayed volume resuscitation during
initial management of ruptured abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg
2013; 57:943.
3. Iannelli G, Piscione F, Di Tommaso L, Monaco M, Chiariello M, Spampinato.
Thoracic aortic emergencies: impact of endovascular surgery. Ann Thorac
Surg. 2004 Feb;77(2):591-6.
4. Sullivan CA, Rohrer MJ, Cutler BS. Clinical management of the symptoma-
tic but unruptured abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 1990; 11:799.
5. Nevala T, Perälä J, Aho P, et al. Outcome of symptomatic, unruptured ab-
dominal aortic aneurysms after endovascular repair with the Zenith stent-
graft system. Scand Cardiovasc J 2008; 42:178.
6. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al. Prevalence and associations of
abdominal aortic aneurysm detected througt screening. Aneurysm Detec-
tion and Management (ADAM) Veterans Affairs Cooperative Study Group.
Ann Intern Med 1997; 126:441.
7. Evangelista Masip A. Avances en el síndrome aórtico agudo. Rev Esp Car-
diol. 2007;60:428-39
CASO CLÍNICO 6
53
Fig.1. RX de Tórax: a la derecha imagen previa al ingreso. A la izquierda imagen durante el
ingreso con ensanchamiento mediastínico, elongación de aorta, desviación de la tráquea y
derrame pleural izquierdo.
Fig.2. TAC Toracoabdominal. Se visualiza rotura aórtica

en el contexto de aorta aneurismática con marcado
hemotórax.
CASO CLÍNICO 6
CASO CLÍNICO 7
Expresividad neurológica de
la hipertensión arterial secundaria
Sánchez Mesa, Blanca
Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria. Málaga.
[email protected]
Gallardo Tur, Alejandro
Servicio de Neurología. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
Antequera Martín-Portugués, Isabel
Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
Sánchez Lora, Fernando Javier
Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico-Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
RESUMEN
Se presenta el caso de una paciente diagnosticada recientemente de hi-
pertensión arterial (HTA) que comienza con dificultad en el habla y debilidad en
hemicuerpo derecho. Se presentan su exploración física, su correlación con los
estudios diagnósticos realizados, su diagnóstico diferencial, discusión y con-
clusiones.
PALABRAS CLAVE
Hipertensión arterial, hematoma intraparenquimatoso, estenosis arteria renal
INTRODUCCIÓN
Los hematomas intraparenquimatosos suelen ser provocados por cifras
tensionales elevadas en el contexto de una emergencia hipertensiva, pudiendo
continuar la tensión arterial (TA) elevada mientras persista la fase aguda del he-
matoma. En caso de persistir elevadas las cifras de TA pasada dicha fase habría
que pensar en causas secundarias de HTA.
CASO CLÍNICO 7
Expresividad neurológica de la hipertensión arterial secundaria
55
CASO CLÍNICO
Mujer de 47 años que consulta por dificultad en el habla y debilidad en
hemicuerpo derecho
Ex fumadora de 40 paquetes-año desde hace dos meses. No bebedora.
HTA conocida desde hace 6 semanas . No conoce alergias a fármacos. Sigue
actualmente tratamiento con Enalapril 10 mg cada 24 horas.
ANAMNESIS
Mujer de 47 años, que acude a Urgencias de su Hospital de referencia,
refiriendo dificultad en el habla junto con pérdida de fuerza y sensibilidad en
hemicuerpo derecho.
A su llegada a Urgencias: TA 200/105 mmHg. FC 90 lpm. Consciente. Ten-
dencia al sueño. Apertura ocular en respuesta a estímulos verbales. Obedece
órdenes simples. Afasia mixta de predominio motor. Pares craneales: isocoría,
pupilas normorreactivas, movimientos oculares aparentemente conservados.
Paresia facial supranuclear derecha. Hemiplejía derecha con anestesia de he-
micuerpo derecho. Reflejos osteotendinosos aumentados en hemicuerpo dere-
cho. Reflejo cutáneo plantar indiferente derecho.
Exploraciones complementarias a su llegada a Urgencias:
-- Analítica sanguínea: hemograma, coagulación y bioquímica sin altera-
ciones.
-- Rx de tórax: índice cardiotorácico y parénquimas pulmonares normales.
-- ECG: ritmo sinusal a 88 lpm, eje normal, sin alteraciones en la repola-
rización
-- TAC cráneo: hematoma intraparenquimatoso de 4.4 cm a nivel de gan-
glios de la base y tálamo izquierdos con drenaje a astas anterior y poste-
rior del ventrículo lateral izquierdo, asta anterior del ventrículo lateral de-
recho y tercer ventrículo, con signos de hidrocefalia moderada. (Figura 1)
Se ingresa en el Servicio de Neurología para observar la evolución clínica y
control radiológico de la reabsorción del hematoma intraparenquimatoso.
CASO CLÍNICO 7
56 Expresividad neurológica de la hipertensión arterial secundaria
EVOLUCION
Pasados los primeros días, a pesar de buena evolución del hematoma
comprobado por una nueva prueba de imagen y tratamiento médico antihi-
pertensivo, las cifras tensionales continuaban elevadas, con cifras de TAS en
torno a 190 mmhg, por lo que era necesario descartar otras causas de HTA
secundaria.
Exploraciones complementarias tras HTA persistente:
-- Analítica sanguínea: Dopamina, cortisol, catecolaminas y hormonas ti-
roideas normales.
-- Ecografía doppler renal: Riñón derecho reducido de tamaño. Sin ima-
gen de cálculo, masas ni ectasia. Estenosis severa a nivel de tercio
proximal de la arteria renal derecha con intenso soplo a dicho nivel.
Arteria renal izquierda sin hallazgos significativos.
-- AngioTC renal: Riñón derecho (9.5 cm) disminuido de tamaño con res-
pecto al izquierdo (13.2 cm). Nefrograma algo retardado. Estenosis de
arterial renal derecha de 70-80% a pocos centímetros de su salida por
una placa de ateroma. La arteria renal izquierda no muestra hallazgos
significativos. (Figura 2)
El tratamiento inicial se basó en observación de la reabsorción del hema-
toma intraparenquimatoso así como del estado de conciencia de la paciente,
prestando especial cuidado en el desarrollo de hipertensión intracraneal. La
disminución de la TA debe ser gradual y moderada para evitar la isquemia ce-
rebral. Se comenzó el tratamiento antihipertensivo asociado al hematoma con
labetalol, al que posteriormente se añadió otra medicación como diuréticos,
IECAS y calcio antagonistas sin conseguir un adecuado control.
Tras detectar la estenosis del 70-80% de la arteria renal derecha, se indicó
el implante de un stent renal expandible con balón de 6x19 mm de diámetro,
con buen resultado angiográfico final. La paciente del caso que nos ocupa pre-
sentó mejoría de las cifras de TA tras la implantación del stent en arteria renal
derecha, logrando así mismo disminución de complicaciones posteriores.
Al alta a domicilio, se le pautó losartán 100 mg, junto con amlodipino 10
mg y carvedilol 25 mg, encontrándose actualmente con buen control de las
cifras de TA.
A pesar de la buena evolución clínica de la complicación neurológica que
obligó el ingreso, se observó una persistencia de cifras elevadas de TA y esca-
so control de las mismas, por lo que este hecho junto con el desarrollo de HTA
CASO CLÍNICO 7
57
de reciente y difícil control con medicación antihipertensiva (cuatro fármacos y
uno de ellos diurético), hizo aconsejable descartar causas de HTA secundaria
como las parenquimatosas renales, vasculorrenales y hormonales, entre otras.
(Tabla 1).
DIAGNOSTICO FINAL
Hematoma intraparenquimatoso como debut de hipertensión arterial se-
cundaria a estenosis arterial renal derecha.
DISCUSIÓN
Ante cualquier emergencia hipertensiva, se recomienda tratar de manera
urgente cifras por encima de 180 mmHg de sistólica o 105 mmHg de diastó-
lica (1), ya que cifras superiores a éstas pueden ocasionar aumento del riesgo
de hemorragia cerebral. Los hematomas intraparenquimatosos talámicos tie-
nen como principal causa la HTA. Sin monitorización de la presión intracraneal,
se recomienda no disminuir la TA si ésta no asciende por encima de 190/120
mmHg (2). La HTA es un mecanismo de defensa del cerebro (reflejo de Cushing)
para mantener una adecuada perfusión cerebral en presencia de hipertensión
intracraneal. Aún así, pese a que la HTA es la causa más frecuente del hemato-
ma intraparenquimatoso, en casos como el descrito, en los que no se controlan
las cifras de TA con las medidas habituales pasada la fase aguda se deben
investigar causas de HTA secundarias.
Entre las causas más frecuentes de HTA secundaria, tenemos la patolo-
gía vasculorenal, la parenquimatosa renal y las hormonales, entre otras (3). Tras
realizar numerosas pruebas complementarias analíticas de función hormonal y
estudios de imagen, detectamos como anomalía principal la estenosis proxi-
mal de la arterial renal derecha. La patología vasculorenal es la segunda causa
más frecuente de HTA secundaria (4), tras la patología renal bien como hallazgo
incidental de estenosis de arteria renal o bien en situaciones de hipertensión
resistente o insuficiencia renal crónica. La enfermedad arteriosclerótica afecta
al tercio proximal de alguna de las dos arterias renales en ancianos, siendo más
frecuente en adultos jóvenes y en afectaciones unilaterales la displasia fibro-
muscular (5). En el caso de nuestra paciente, a pesar de ser relativamente joven y
presentar como único factor de riesgo cardiovascular conocido el tabaquismo y
la HTA diagnosticada recientemente, presentaba una lesión ateroesclerótica en
el tercio proximal de arteria renal derecha, hecho que justifica el implante de un
stent frente a la angioplastia única que sería el tratamiento en caso de displasia
fibromuscular (5). El implante de stent consigue un éxito en torno al 98%, que se
CASO CLÍNICO 7
expresa como normalización persistente de la TA o reducción de la misma que
responde mejor a tratamiento farmacológico (6).
Conclusiones e importancia práctica: Ante cifras de tensión arterial de
difícil control es importante no atribuirlas sistemáticamente a la complicación
principal que motivó el ingreso, el hematoma intraparenquimatoso, ya que una
vez pasada la fase aguda, y en función de la favorable evolución natural de los
mismos, las cifras de TA deberían mejorar. Si esta última condición no se cum-
ple y se instaura correctamente tratamiento antihipertensivo, la búsqueda de
otras causas de hipertensión arterial secundaria se hace obligado. En nuestro
caso, el estudio activo con pruebas complementarias para descartar las princi-
pales causas de HTA secundaria, descartó lesiones parenquimatosas renales,
disfunciones hormonales, detectándose un origen vasculorenal una estenosis
de arterial renal que debutó como hematoma intraparenquimatoso cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gómez Angelats E, Bragulat Baur E. Hipertensión arterial, crisis hipertensi-
va y emergencia hipertensiva. Emergencias 2010; 22: 209-19.
2. D. Escudero Augusto, L. Marqués Álvares, F. Taboada Costa. Actualización
en hemorragia cerebral espontánea. Med Intensiva 2008; 32: 282-95.
3. Textor SC, Lerman L. Renovascular hypertension and ischemic nephro-
pathy. Am J Hypertens 2010; 23: 1159-69
4. Guías de práctica clínica para el tratamiento de la Hipertensión Arterial.
Rev Esp Cardiol 2007; 60 (9)968.e1-e4
5. Fernández Vega F, Alcázar de la Osa JM, Sánchez Álvarez E. Hipertensión
arterial secundaria. Sociedad Española Nefrología. Nov 2010. Consultado
en http://goo.gl/0tylYa
6. Nau G, Arbertal M, Padilla L, Thierer J, Fernando Cura, Candielo A , Sztejf-
man M, Belardi J. Evolución alejada de la enfermedad renovascular ateros-
clerótica en pacientes sometidos a angioplastia. Rev. argent. cardiol. vol.79
no.1 ene./feb. 2011
CASO CLÍNICO 7
59
Figura 1: TAC cráneo: hematoma intraparenquimatoso de 4.4 cm a nivel de ganglios
de la base y tálamo izquierdos
Figura 2: Angio-TAC renal:

Estenosis de arterial renal derecha
de 70-80% a pocos centímetros
de su salida por una placa de
ateroma.
CASO CLÍNICO 7
Tabla 1: Clasificación de Hipertensión Arterial.
Hipertensión resistente o grave

Aumento brusco de cifras de TA sobre un valor estable previo
Edad de inicio prepuberal
Edad menor de 30 años sin historia familiar de hipertensión ni obesidad
Elevación aguda de la creatinina sérica ≥30% tras administración de IECA o ARA-II
Hipertensión moderada-grave en paciente con aterosclerosis difusa, un riñón pequeño
unilateral o asimetría en el tamaño renal>1.5 cm que no pueda ser explicada por otras
causas
Hipertensión moderada-grave en pacientes con episodios recurrentes de edema pulmonar
flash
Desarrollo de hipertensión moderada-grave después de los 55 años
Soplo abdominal sistólico o diastólico
Modificado de referencia 6
Tabla 2: Hallazgos clínicos sugerentes de hipertensión renovascular
CASO CLÍNICO 7
61
CASO CLÍNICO 7
CASO CLÍNICO 8
Mujer de 51 años, hipertensa, con dolor abdominal
Ángela Tena Martínez
MIR MFYC. AGSO. Hospital de la Merced. [email protected]
María del Carmen Benítez Rodríguez
MIR MFYC. AGSO. Hospital de la Merced.
María Dolores Muñoz Sánchez
MIR MFYC. AGSO. Hospital de la Merced.
María Sierra Navas Alcántara.
MIR Medicina Interna. AGSO. Hospital de la Merced.
Luis Castilla Guerra
F.E.A. Medicina Interna. AGSO. Hospital de la Merced.
RESUMEN
Mujer de 51 años de edad, hipertensa con difícil control por RAM a distin-
tos antihipertensivos, que acude al servicio de Urgencias del Hospital, derivada
desde atención primaria, por dolor abdominal sin otra sintomatología acom-
pañante. Tras realizar analítica de sangre, en la que únicamente destaca ligera
trombocitosis, elevación del fibrinógeno y elevación de GOT y LDH, se solicita
ecografía abdominal urgente, objetivando trombosis de la vena esplénica. Una
vez ingresada en planta de Medicina Interna, ésta se confirma mediante TAC
abdominal, junto con trombosis de ramas portales intrahepáticas en LHD. Se
inicia tratamiento anticoagulante, con evolución favorable, apreciando recanali-
zación casi total en ecografía Doppler de control.
Paralelamente se objetiva trombocitosis mantenida en analíticas previas
motivo por el cual se realiza un estudio de trombofilias y de la mutación del gen
JAK 2, siendo este último positivo, realizándose el diagnóstico de trombocitosis
esencial.
El gen JAK 2 se postula como un nuevo factor protrombótico, en especial
en las trombosis venosas esplácnicas.
CASO CLÍNICO 8
63
PALABRAS CLAVE
Trombosis vena esplénica, trombocitosis esencial, mutación gen JAK2.
CASO CLÍNICO
Mujer de 51 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna por trom-
bosis en la vena esplénica.
-- Angioedema por IECAs. Síncope por Betabloqueantes.
-- Hipertensión arterial.
-- Fumadora de 5 cig/día.
-- Valorada en consultas externas de Medicina Interna por palpitaciones,
realizando Holter de arritmias con ritmo sinusal a buena frecuencia, con
extrasístoles ventriculares aisladas.
-- Trastorno de ansiedad.
-- Portadora de DIU de levonorgestrel.
-- Tratamiento domiciliario: furosemida 40mg 0.5 comp/24h, lexatín® 1.5
mg/24h.
ANAMNESIS
Mujer de 51 años que acude al servicio de Urgencias del Hospital el
24/01/13, derivada desde atención primaria, por presentar dolor abdominal lo-
calizado en epigastrio, de unos días de evolución, no irradiado, que mejora
parcialmente tras la ingesta. No presenta pirosis ni regurgitación. No vómitos ni
trastornos del hábito intestinal. No síndrome constitucional asociado. No otra
clínica acompañante. Se realiza analítica de sangre y orina, objetivando única-
mente GOT en 54 U/L. Se pauta tratamiento con IBPs y se da alta a domicilio.
El 28/01/13 acude de nuevo por persistencia y aumento de la intensidad
del dolor, sin ninguna otra sintomatología acompañante.
Buen estado general. Consciente, orientada y colaboradora. Normocolo-
reada y bien hidratada. Eupneica en reposo, sin trabajo respiratorio.
ACP: tonos rítmicos sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos
patológicos.
CASO CLÍNICO 8
64 Mujer de 51 años, hipertensa, con dolor abdominal
Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación de epigastrio, sin
signos de irritación peritoneal. No se palpan masas ni megalias.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENCIAS

-- Hemograma: ligera trombocitosis (476000/mm3), resto normal.
-- Coagulación: normal, salvo fibrinógeno en 410 mg/dl.
-- Bioquímica: GOT 104 U/l, LDH 528 U/l, resto normal.
-- Ecografía abdominal: discreta hepatomegalia extensa del LHI. Vesícula
colapsada no valorable. Vía biliar de tamaño normal. Vena esplénica
con contenido ecogénico en su interior que ocupa parcialmente su luz,
con ausencia de relleno con Doppler color compatible con trombosis.
Páncreas discretamente disminuido de tamaño con aumento de eco-
genicidad.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PLANTA

-- Hemograma: Serie roja normal. Serie blanca normal. Plaquetas 468000/
mm3, VPM 11.7 fl. Al alta HCM 27.7 pg, RDW 14.9, 67.4% de neutrófi-
los sin leucocitosis. Plaquetas 454000/mm3, VPM 11.8 fl. Resto normal.
-- Coagulación: TP 13.9 seg, INR, actividad de protrombina y TTPA nor-
mal. Fibrinógeno 417 mg/dl. D-dímeros 1.10.
-- VSG 36 mm/1ª h.
-- Bioquímica: GOT 134 U/l, GPT 206 U/l, GGT 67 U/l. Resto normal. Al
alta GOT 60 U/l, GPT 157 U/l, GGT 191 U/l, resto normal. Estudio de
colesterol: colesterol total 165 mg/dl, TG 47 mg/dl. Estudio de hierro:
hierro sérico y ferritina normal. Estudio de tiroides: TSH 0.70 mUI/ml, T4
libre 1.39 ng/dl. Proteinograma: patrón inflamatorio agudo y/o pérdida
selectiva de proteínas. Vitamina B12 1002 pg/ml, ácido fólico 8.1 ng/
ml. Inmunoglobulinas: IgG, IgA e IgM normal. Cribado de antinucleares:
negativo. Serología virus Hepatitis B y C: negativos. Marcadores tumo-
rales: CEA, -feto proteína, CA 19.9, CA 125 y CA 15.3: normal.
-- TAC de abdomen con contraste oral e intravenoso : trombosis vena
esplénica y ramas portales intrahepáticas (LD). Pequeñas lesiones hi-
podensas, probablemente quísticas, en segmentos hepáticos IV y VIII,
la mayor de ellas de 5mm, y en bazo. Bazo en límites superiores de la
normalidad. Resto sin alteraciones radiológicas significativas.
-- Endoscopia digestiva alta: exploración normal.
CASO CLÍNICO 8
65
-- Interconsulta a ginecología: exploración ginecológica normal. Se retira
DIU.
EVOLUCIÓN Y CURSO CLÍNICO

Buena evolución clínica durante su ingreso en planta. Se mantiene en todo
momento hemodinámicamente estable con TA controlada sin tratamiento anti-
hipertensivo. Inicialmente dolor abdominal controlado con analgesia, no nece-
sitándola los días previos al alta.
Se inició tratamiento anticoagulante con Sintrom®, objetivando en ecogra-
fía Doppler abdominal recanalización casi total de vena esplénica (únicamente a
nivel proximal en eje espleno-portal, se observa pequeño contenido ecogénico,
pero con revascularización casi completa; no se identifica trombosis portal a
nivel proximal).
Por todo ello, se da alta a domicilio con seguimiento en CCEE de Medicina
Interna, Hematología (para control de anticoagulación y completar estudio de
trombofilias) y en consulta de Atención Primaria.
De esta forma, la paciente es valorada en la consulta de Hematología para
control de anticoagulación y se inicia estudio de trombofilias, solicitando es-
tudio del gen JAK2 y mutaciones del Factor V de Leiden y del gen de la Pro-
trombina, obteniendo como resultado, hasta la actualidad, mutación del gen
JAK2 (mutación v617f, cuantificación 15%). Se diagnostica de trombocitosis
esencial.
En la actualidad la paciente se encuentra bien, con molestias abdominales
ocasionales.
DIAGNOSTICO
-- Trombosis de la vena esplénica y ramas portales intrahepáticas.
-- Trombocitemia Esencial
-- Mutación del gen JAK 2
DISCUSIÓN
La aparición de un fenómeno trombótico en el territorio portal o mesentérico
hace necesario el diagnóstico diferencial de diferentes estados protombóticos,
con la obligación, en este contexto, de realizar un estudio de trombofília que
incluya la mutación G20210A del gen de la protrombina, el factor V Leiden, la
resistencia a la proteína C activada, el anticoagulante lúpico, los anticuerpos an-
ticardiolipina, las proteínas C y S, la antitrombina y la homocisteína plasmática.
CASO CLÍNICO 8
Sin embargo, la causa más frecuente de trombosis en el territorio esplác-
nico, ya sea trombosis portal (TP) o síndrome de Budd-Chiari (SBC), no es la
existencia de estas alteraciones trombofílicas sino la presencia de un síndro-
me mieloproliferativo (SMP) subyacente(1). El SMP, identificado por los criterios
diagnósticos convencionales, está presente en aproximadamente el 30% de
los casos de TP y el 50% de los de SBC. La identificación de un SMP en estos
pacientes es de radical importancia ya que el manejo de esta enfermedad es
totalmente distinto del de los pacientes con trombosis abdominal sin SMP.
Con el descubrimiento de la mutación JAK2 V617F en 2005, salió a luz
nueva evidencia que sugiere una patogénesis común para las enfermedades
mieloproliferativas negativas para el cromosoma Filadelfia(2). Esta mutación co-
difica a enzimas tiroxina quinasas que producen activación y crecimiento celu-
lar independiente de los factores de crecimiento celulares de rutina. Es el meca-
nismo patogénico de la policitemia vera y la trombocitosis esencial. La primera
mutación del gen JAK2 descrita, la JAK2V617F, situado en el cromosoma 9, que
ocurre por sustitución de una valina por una fenilalanina en el cordón 617, se ha
identificado en el 90% de los pacientes con policitemia vera (PV) y en el 45-50%
de los que tienen una trombocitemia esencial o una mielofibrosis idiopática(1).
Si a esto añadimos las mutaciones en el exón 12, descritas más recientemente,
las mutaciones en el JAK2 están presentes virtualmente en todos los pacien-
tes con PV, constituyendo por lo tanto un marcador diagnóstico sensible de la
enfermedad. Esto ha llevado incluso a proponer la modificación de los criterios
diagnósticos de los SMP de la OMS, de tal manera que la presencia de las mu-
taciones JAK2 sea incluida como criterio diagnóstico mayor(3).
Los pacientes con SMP y la mutación JAK2V617F tienen mayor riesgo de
trombosis que los que no tienen la mutación. Incluso parece que la mutación
JAK2 confiere algún riesgo específicamente para el desarrollo de trombosis
esplácnica, y no para el resto de localizaciones. Esta mutación se ha descrito
entre el 40 y el 58% de los pacientes con SBC y entre el 17 y el 36% de los
pacientes con TP. Un estudio reciente sobre pacientes que habían padecido
una trombosis abdominal masiva que condujo a trasplante visceral (hígado o
intestino) detectó una prevalencia de la mutación JAK2 del 17%(4). Por lo tanto,
en el contexto de un paciente con trombosis esplácnica, la determinación de la
mutación JAK2 puede ayudar a la identificación de un SPM oculto(1).
Existen nuevas evidencias que apoyan la idea de que la mutación
JAK2V617F es un nuevo factor de riesgo para trombosis(5), y se ha descrito su
presencia en trombosis venosas en otras áreas vasculares como las venas ce-
rebrales, no obstante, la necesidad de su screening habitual en situaciones de
sospecha de trombofilia está aún por determinar(6).
CASO CLÍNICO 8
67
Por lo tanto, en la actualidad, en el estudio etiológico de una trombosis
esplácnica debería incluirse la determinación de las mutaciones en el gen JAK2,
especialmente la JAK2V617F, aun en presencia de otros posibles factores etio-
lógicos y aunque no existan otros parámetros analíticos que hagan sospechar
la presencia de un SMP.
BIBLIOGRAFÍA
1. Plume G, Bustamante-Balen M, Vaya, A. Importancia de la detección de las
mutaciones en el gen JAK2 en el diagnóstico etiológico de las trombosis
esplácnicas. Rev. esp. enferm. dig., Madrid, v. 101, n. 10, out. 2009; 101:
736-737
2. Baxter EJ, Scott LM, Campbell PJ, et al. «Acquired mutation of the tyrosine
kinase JAK2 in human myeloproliferative disorders. Lancet 2005;365: pp.
1054-1061
3. Tefferi A, Thiele J, Orazi A, Kvasnicka HM, Barbui T, Curtis A, et al. Propo-
sals and rationale for revision of the World Health Organization diagnos-
tic criteria for polycithemia vera, essential thrombocytopenia, and primary
myelofibrosis: recommendations from an ad hoc international expert panel.
Blood 2007; 110: 1092-7.
4. McMahon C, Abu-Elmagd K, Bontempo FA, Kant JA, Swerdlow SH.
JAK2V617F mutation in patients with catastrophic intra-abdominal throm-
boses. Am J Clin Pathol 2007; 127: 736-43.
5. Vannucchi AM, Guglielmelli P. JAK2 Mutation-Related Disease and Throm-
bosis. Semin Thromb Hemost. 2013 Apr 30. [Epub ahead of print]
6. Xavier SG, Gadelha T, Rezende SM, Zalcberg IR, Spector N. JAK2V617F
mutation in patients with thrombosis: to screen or not to screen? Int J Lab
Hematol. 2011 ;33:117-24.
CASO CLÍNICO 8
CASO CLÍNICO 9
HTA y estenosis arteriales múltiples
Carmen López Muñoz
MIR Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario de Jaén. [email protected]
Pilar Segura Torres
Unidad de Hipertensión Arterial. Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario de Jaén.
Tania Ortiz Puertas
MIR Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario de Jaén.
RESUMEN
Presentamos el caso de un varón de 71 años al que derivan a consulta de
Nefrología para estudio de insuficiencia renal y mal control de cifras tensiona-
les; presenta antecedentes de estenosis carotídea bilateral (Figura 1) y by-pass
femoral bilateral. El paciente presenta repetidamente en las sucesivas consultas
mal control tensional y empeoramiento de la función renal. En el seguimiento de
isquemia MMII se le práctica arteriografía donde se descubre estenosis bilateral
de la arteria renal, que es tratada con doble stent, con mejoría de la función re-
nal, pero a posteriori nuevamente sufre deterioro ésta, presentando en arterio-
grafía de control cuadro de isquemia mesentérica donde se descubre estenosis
celíaca, mesentérica superior e inferior, a la vez que se descubre reestenosis
del stent renal (Figura 2), motivo por el cual había mantenido elevación de cifras
tensionales y deterioro de la función renal.
PALABRAS CLAVE
HTA de larga evolución, estenosis renal bilateral, arteriopatía periférica, ar-
teriosclerosis generalizada, isquemia mesentérica, estenosis carotídea.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares son, actualmente, la primera causa de
muerte en nuestro país. Gran parte del peso de estas enfermedades recae en la
CASO CLÍNICO 9
69
presencia de ateroesclerosis, que suele ser generalizada, afectando a arterias de
mediano y gran calibre y que es influenciada por factores de riesgo cardiovascular
como: ser varón, > 65 años, hipertensión, diabetes, dislipemia, obesidad; y en don-
de se vuelve fundamental el estricto control de estos factores de riesgo para poder
evitar así las complicaciones secundarias derivadas de este elevado riesgo.
CASO CLÍNICO
No alergias médicas conocidas. Hipertensión arterial conocida desde hace
20 años. Diabetes Mellitus tipo 2 desde hace 10 años. Bloqueo de rama dere-
cha. Estenosis carotídea bilateral no completa sin repercusión isquémica cere-
bral, en seguimiento por Cirugía Vascular. Intervenido de by-pass femoral bila-
teral hace 18 años. Hipertrofia benigna de próstata. Cólico nefrítico expulsivo
hace 30 años. No hábitos tóxicos. Tratamiento actual: valsartán 160 mg/24 h,
repaglinida 2 mg: medio comprimido/8 h, metformina 850 mg/8 h, pentoxifilina
600 mg/12 h, tamsulosina 0.4 mg/24 h, simvastatina 40mg/24 h, ezetimiba 10
mg/24 h, clopidogrel 75 mg/24 h, torasemida 5 mg/24 h, ranitidina 300 mg/24h.
ANAMNESIS
Varón de 71 años derivado a consulta de nefrología desde atención pri-
maria por hallazgo de elevación de cifras de creatinina (1.5 mg/dl) en analítica
de rutina, junto a clínica de incontinencia urinaria, polaquiuria y estranguria, sin
disuria, de tres meses de evolución.
Rigurosamente normal, salvo presencia de pulsos pedios simétricos dé-
biles. Tensión arterial: brazo derecho: 152/75 mmHg, brazo izquierdo: 163/70
mmHg, de pie: 169/70 mmHg, pulso: 65 lpm, peso: 72 kg, talla: 162 cm, IMC:
27.43 kg/m2, cintura: 99 cm,
-- Hemograma normal.
-- Bioquímica: urea 64 mg/dl, creatinina 1.3 mg/dl, iones normales, gluco-
sa 183 mg/dl, colesterol total 164 mg/dl, HDL 42 mg/dl, LDL 83 mg/dl,
triglicéridos 133 mg/dl, ácido úrico 7.0 mg/dl, ferritina 129 ng/ml, HCO3
29.8, Hb glicosilada 6.1%. Resto normal. Perfil tiroideo normal. Inmuno-
logía normal. Marcadores virales: Ag_HBs (-), anti_HVC (-).
CASO CLÍNICO 9
70 HTA y estenosis arteriales múltiples
-- Analítica de orina: microalbuminuria 4.20 mg/24h, proteinuria 78
mg/24h, aclaramiento de creatinina 84 cc/min/1,73m2, sedimento nor-
mal, urocultivo negativo.
-- ECG: ritmo sinusal a 75 lpm, eje normal, bloqueo de rama derecha,
inversión de onda T en V5-V6.
-- Radiografía de tórax: campos pulmonares y silueta cardíaca compatible
con la normalidad, ateroma calcificado de cayado aórtico.
-- Sistema urinario en vacío: ambas siluetas renales con riñones de tama-
ño y situación norma, aspecto liso y uniforme, calcificaciones vascula-
res lineales sobre ambas siluetas renales, calcificaciones a nivel ilíaco,
pélvico e inguinal.
-- Ecografía renal: riñón izquierdo de 10.5 cm y derecho de 9.11 cm, con
buena diferenciación corticomedular, quistes renales bilaterales, el ma-
yor de 2 cm en riñón izquierdo, litiasis renal en seno renal izquierdo, sin
repercusión sobre sistema excretor, próstata de 36 cc.
JUICIO CLÍNICO
-- HTA de larga evolución.
-- Aterosclerosis sistémica.
-- Litiasis renal izquierda.
-- Hiperplasia benigna de próstata.
EVOLUCIÓN
El paciente es estudiado en nuestras consultas para determinar el origen de
la insuficiencia renal, presentando una recuperación de la función renal que nos
indica que probablemente sea de origen obstructivo/intersticial agudo por la sin-
tomatología prostática que refería, con posible infección urinaria acompañante,
más el sobreañadido por la diabetes, HTA y ateroesclerosis de larga evolución a
múltiples niveles. Es derivado a Cardiología para completar estudio de los hallaz-
gos electrocardiográficos encontrados, además de por los antecedentes vascu-
lares que presenta, donde es diagnosticado de cardiopatía hipertensiva.
Durante el seguimiento por Cirugía Vascular, se le realiza arteriografía de
control por la isquemia crónica de miembros inferiores, donde se le descubre
estenosis bilateral de la arteria renal de más del 90%, presentando en ese mo-
mento HTA de difícil control y un nuevo deterioro de la función renal (creatinina
1.8 mg/dl, sin acompañarse ya de clínica del tracto urinario bajo), por lo que se
coloca doble stent, con el que se logra controlar la TA y recuperar la función
CASO CLÍNICO 9
71
renal (creatinina 1.4 mg/dl). Dos meses después de la implantación, de nue-
vo presenta elevación de cifras tensionales (en torno: 160-170/80-90 mmHg) y
deterioro de la función renal (creatinina 1.7 mg/dl). El paciente además refiere
continuar con dolor en miembros inferiores, por lo que Cirugía Vascular le reali-
za nueva arteriografía de control (creatinina actual de 2.7 mg/dl), en la que sufre
cuadro de dolor abdominal, se sospecha que por reacción alérgica al contras-
te, y que requiere laparotomía, que resulta en blanco, finalmente se le realiza
arteriografía de urgencia, encontrando: estenosis de tronco celíaco del 50%,
estenosis del 50% en arteria mesentérica superior y obliteración de arteria me-
sentérica inferior, así como reestenosis de stents renales (15 meses después
de su implantación). Es diagnosticado de pseudoisquemia mesentérica, con
evolución favorable.
Posteriormente sufre cuadro de accidente isquémico transitorio, posible-
mente de origen embólico, pues se documenta una fibrilación auricular pa-
roxística, aunque también podría haber influido la arteriosclerosis carotídea que
padecía el paciente. Además es estudiado en Urología por dos episodios au-
tolimitados de hematuria, diagnosticándose de adenoma vesical, del que está
pendiente de intervención quirúrgica.
Durante su seguimiento ha permanecido con cifras de TA mal controladas
por lo que el tratamiento antihipertensivo se ha ido modificando, estando actual-
mente con: Doxazosina liberación modificada 8 mg/12h, Nifedipino 30 mg/8h,
Carvedilol 6.25 mg: medio comprimido/12h, Monoxidina 0.2 mg/cena, Furose-
mida 40 mg/desayuno, Olmesartán 40 mg/desayuno, Atorvastatina 40 mg/24h,
Ezetimiba 10 mg/24h, Paricalcitol 1 mcg/48h, Pentoxifilina 600 mg/12h, Tam-
sulosina 0.4 mg/24h, Primadorna 250 mg/24h, Ranitidina 300 mg/24h. Además
ha sido insulinizado en consulta de Endocrinología, y por su fibrilación auricular
paroxística toma Rivaroxabán.
Actualmente Cirugía Vascular, dado el antecedente de posible reacción
alérgica al contraste, ha desestimado cualquier intervención hasta presentación
de isquemia crítica.
DIAGNOSTICO FINAL
Enfermedad renal crónica estadío III secundaria a estenosis de la arteria
renal bilateral revascularizada con stent bilateral con reestenosis del stent. Es-
tenosis de arterias carotídeas, femorales y mesentéricas. Cardiopatía hiperten-
siva. Diabetes Mellitus tipo 2. Litiasis renal izquierda. Hipertrofia benigna de
próstata. Adenoma vesical.
CASO CLÍNICO 9
DISCUSIÓN
Presentamos el caso de un varón de 71 años hipertenso de larga evolución
con diabetes y estenosis carotídea bilateral y femoral bilateral revascularizada,
que presenta un deterioro de la función renal en contexto de sintomatología de
vía urinaria baja. Ante dicho deterioro debemos tener en cuenta los anteceden-
tes del paciente, considerando una afectación a nivel de la vasculatura renal sin
encontrar datos en ningún momento que nos orienten a ello, si bien presentaba
leve asimetría renal no alcanzaba el rango patológico, y además se recuperó la
función renal, indicando un deterioro agudo que dada la clínica acompañante
puede tener origen obstructivo/intersticial por su antecedentes de hiperplasia
prostática. Posteriormente, sufre nuevo deterioro de la función renal (sin clínica
miccional acompañante) y descontrol de cifras tensionales, y es en la arterio-
grafía de MMII donde se descubre la estenosis bilateral de la arteria renal. Se
coloca doble stent bilateral, presenta un período de mejoría de dos meses, tras
los cuales continua con mal control tensional y deterioro de función renal y es
al realizar otra arteriografía cuando se descubre reestenosis de stent, lo que
justifica el deterioro de función renal y la dificultad para el adecuado control
tensional.
Encontramos en la bibliografía, que el período estimado libre de reeste-
nosis es del 50% en los 12 primeros meses, y del 40% a los 18 meses(1), en
nuestro paciente se detectó a los 15 meses. La enfermedad renovascular si-
gue siendo una de las causas más frecuentes e importantes de hipertensión
secundaria y disfunción renal. Los estudios epidemiológicos establecen una
fuerte asociación entre la arteria renal ateroesclerótica, la estenosis y el riesgo
cardiovascular(2). Cuando nos encontramos ante una estenosis renal bilateral,
como es nuestro caso, estamos obligados a plantearnos el diagnóstico dife-
rencial con: coartación de aorta, vasculitis sistémicas (Takayasu y poliarteritis),
enfermedades ateroembólicas (intrínseca/extrínseca) y compresión extrínse-
ca de arteria renal (feocromocitoma, metástasis tumoral)(2), las cuales fueron
descartadas, encontrándonos en el contexto de una arteriosclerosis genera-
lizada. Tras el cuadro de pseudoisquemia mesentérica sufrido posiblemente
por reacción al contraste es desestimado para cualquier nueva intervención,
hasta presentar isquemia crítica. La ateroesclerosis afecta a más del 10% de
la población mayor de 65 años(3) y la HTA favorece el desarrollo arteroescle-
rótico(4). Es conocido que en la HTA se produce una alteración hemodinámica
y cambios humorales que afectan a la morfología y función de la pared arte-
rial(3), que clínicamente se asocia con un incremento de riesgo de enfermedad
cerebrovascular: infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular, insuficiencia
cardíaca, arteriopatía periférica y deterioro de la función renal(3,4,5,6). Los factores
de riesgo más importantes para la aparición de arteriopatía periférica son: edad,
CASO CLÍNICO 9
73
sexo masculino, tabaco, HTA, dislipemia y diabetes. Nuestro paciente además
presentó fibrilación auricular paroxística y accidente isquémico transitorio; con
las técnicas diagnósticas actuales no podemos determinar si es secundario a
émbolo cardíaco o a la estenosis carotídea previa, pero se ha visto que éstas
afecciones son entre dos y tres veces más frecuentes en aquellos pacientes
con arteriopatía periférica(3). Es de vital importancia en estos pacientes de tan
elevado riesgo cardiovascular, el control estricto de todos los factores de riesgo
presentes para evitar el desarrollo de las complicaciones asociadas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Corriere MA, Edwards MS, Pearce JD, Andrews JS, Geary RL, Hansen KJ.
Restenosis after renal artery angioplasty and stenting: incidence and risk
factors. J Vasc Surg. 2009;50:813-9.
2. Stephen G, Lilach L. State of the Art: Renovascular Hypertension and
Ischemic Nephropathy. Am J Hypertens. 2010 November ; 23(11): 1159-
1169.
3. Baltar JM, Marín R. Hipertensión arterial y enfermedad vascular periférica
de origen ateroesclerótico. Hipertensión 2002;19(1):17-27.
4. Lahera V. Hipertensión y arteriosclerosis: relación entre el perfil circadiano
de la presión arterial y el grosor íntima-media carotídeo. Clin Invest Arte-
rioscl. 2009;21(1):23-4.
5. Martell Clarosa N, Aranda Lara P, Luque Otero M. Repercusiones orgánicas
de la hipertensión arterial: vasos, cerebro, corazón y riñón. Hipertensión
(Madr.). 2007;24(6):239-46.
6. Armario P, Sierra C. Control de la hipertensión arterial, variabilidad de la
presión arterial e ictus. Hipertens riesgo vasc. 2010;27(4):135-137.
CASO CLÍNICO 9
Figura 1. Estenosis carotídea bilateral
Figura 2: Arteriografía.
CASO CLÍNICO 9
75
CASO CLÍNICO 9
CASO CLÍNICO 10
Hipertensión arterial de causa secundaria:
enfermedad de Cushing
Ingrid Carrizosa Balmont
MIR 3 Medicina Interna. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. Email: ingrid_cabal@
hotmail.com
Raúl Antonio Ruiz Ortega
MIR 5 Medicina Interna. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
INTRODUCCIÓN
Se trata de una paciente de 36 años que consulta por crisis hipertensivas
de reciente aparición, junto con aumento de peso y signos cushingoides a la
exploración. Tras realización de diversas pruebas complementarias, se obje-
tivan cifras elevadas de cortisol y macroadenoma hipofisario. Posteriormente
presenta clínica de cefalea intensa, constatándose una apoplejía hipofisaria y
resolviéndose el cuadro. Presentamos este caso clínico por ser los macroade-
nomas de hipófisis una causa poco frecuente de HTA secundaria en pacientes
jóvenes pero a tener en cuenta para su rápido diagnóstico y tratamiento por las
consecuencias que origina en poco tiempo.
CASO CLÍNICO
Mujer de 36 años que consulta por crisis hipertensivas de reciente apari-
ción y aumento de peso
Diabetes mellitus tipo 1 de 14 años de evolución con mal control metabó-
lico con complicaciones microvasculares (nefropatía y retinopatía). Hipotiroidis-
mo primario. Síndrome depresivo.
Tratamiento habitual con: Furosemida 40 mg cada 24 horas, Levotiroxina
50 mcg cada 24 horas, Escitalopram 15 mg cada 24 horas, Insulina NPH 20-10-
20, Insulina rápida según controles de glucemia capilar, Enalapril 10 mg cada
24 horas.
CASO CLÍNICO 10
Hipertensión arterial de causa secundaria: enfermedad de Cushing
77
ANAMNESIS
La paciente es derivada por su médico de atención primaria por hiperten-
sión de reciente aparición junto con aumento de peso de 20 kg en los últimos
meses, sin transgresiones dietéticas ni otras causas que lo justifiquen. Además,
refiere deformación de la cara coincidiendo con esa sintomatología, así como
debilidad de extremidades y peor control glucémico en los últimos meses.
Aceptable estado general. Consciente, orientada y colaboradora. Eupnei-
ca. Afebril. Cara redondeada. Atrofia de piel y musculatura. No estrías vinosas.
Hirsutismo en mentón. Obesidad troncular. Auscultación cardiorrespiratoria con
tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos ni extratonos, murmullo vesicu-
lar conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando y depresible, no
doloroso a la palpación, con peristalsis presente. Extremidades sin edemas ni
signos de trombosis venosa profunda, pulsos distales conservados.
- Analítica inicial:
• Hemograma: 14600 leucocitos (11300 neutrófilos), Hb 18’5, VCM
92, plaquetas 254000.
• Bioquímica: Glucosa, función renal, iones, transaminasas, pro-
teínas, calcio: normales. Cortisol sérico (primera determinación)
41’77 µg/dL (6’20-19’40), cortisol sérico (segunda determinación)
41’23. ACTH 182 pg/dL (5-45). Cortisol salivar nocturno: 1’75 y
1’36 µg/dL (0’11-0’36). Test de supresión con 1 mg de dexame-
tasona: 27’54 (no frenado). Test de frenación con 8 mg de dexa-
metasona: 2’44 µg/dL (frenado). Resto de estudio hormonal (TSH,
Renina, Aldosterona, LH, FSH, Estradiol, Testosterona, DHEA,
17-Hidroxiprogesterona, Prolactina, Somatotropina, IGF1): nor-
mal.
• Coagulación: Actividad protrombina 100%. INR 1. TP 11’3 seg.
TTPa 30’4 seg.
• Orina de 24 horas: Microalbuminuria positiva. Metanefrinas frac-
cionadas (normetanefrinas y metanefrinas): disminuidas. Resto
normal.
- TAC tóraco-abdomino-pélvico: sin hallazgos patológicos.
- RMN de hipófisis con/sin contraste (Figuras 1, 2): se aprecia un proceso
expansivo intraselar de aproximadamente 10 x 7 x 14 mm, que contac-
CASO CLÍNICO 10
78 Hipertensión arterial de causa secundaria: enfermedad de Cushing
ta mínimamente con el quiasma óptico, con mayor componente dere-
cho, provocando desplazamiento de la glándula posterosuperiormente.
EVOLUCIÓN
Posteriormente, la paciente presenta clínica de cefalea frontal y bitempo-
ral constante, junto con náuseas y vómitos, 24 horas después de acudir a la
consulta, por lo que se le repite RMN hipofisaria, objetivándose disminución
del tamaño de glándula hipofisaria, con restos de sangrado en su interior, com-
patible con apoplejía hipofisaria evolucionada, ya sin evidenciarse compresión
de quiasma óptico. En analítica de control se objetiva un cortisol basal tras la
apoplejía de 0’18 µg/dL.
Se realizó interconsulta con el servicio de Neurocirugía, que optó por no
intervenir dada la reducción de la imagen y de la sintomatología, tras la apo-
plejía. Se dio de alta a la paciente con tratamiento sustitutivo con hidroaltesona
y del resto del eje hipofisario, por presentar hipopituitarismo secundario a la
apoplejía.
Ante el hallazgo de un síndrome de Cushing, lo primero que hay que des-
cartar es que sea un error de medición y confirmarlo con una nueva determina-
ción, retirando los fármacos que eleven el cortisol. Lo siguiente será determinar
si el aumento de cortisol es dependiente o independiente de ACTH, según esta
hormona se encuentre elevada o no. En nuestro caso, la secreción de ACTH
estaba aumentada, esto puede deberse a tres causas fundamentales: adeno-
ma hipofisario (los valores de ACTH se correlacionan con el tamaño), secreción
ectópica de ACTH o CRH (causas menos frecuentes de síndrome de Cushing).
Para distinguir entre estas tres patologías se realizan los test de supresión con
1 mg y 8 mg de Dexametasona, siendo típico que los adenomas no supriman
la secreción de cortisol con 1 mg, mientras que con la supresión fuerte de 8
mg sí que lo hagan, debido a que no muestran una resistencia completa a los
corticoides, a diferencia de los tumores ectópicos. Otras pruebas diagnósticas
adicionales serían el test de hormona vasopresina, el test de secreción de CRH
y el cateterismo de seno petroso inferior, que en este caso no fueron nece-
sarios. Como prueba de localización, la RMN de hipófisis sin contraste y con
gadolinio es mucho más sensible que el TAC, y en nuestra paciente objetivó el
macroadenoma hipofisario, diagnosticándose definitivamente de enfermedad
de Cushing.
CASO CLÍNICO 10
79
DISCUSIÓN
Los adenomas hipofisarios corticotrofos son la causa del 70% de los sín-
dromes de Cushing endógenos, y representan el 10-15% de todos los tumo-
res hipofisarios. Suelen diagnosticarse pronto, debido a las manifestaciones
clínicas que presentan, aunque algunos pueden llegas a ser asintomáticos. La
mayor parte de ellos son microadenomas, y son hasta 10 veces más frecuentes
en mujeres. Las manifestaciones clínicas más frecuentes del exceso de cortisol
son la obesidad central, la hipertensión resistente, la piel fina, cara de luna llena,
estrías purpúreas y facilidad para hacer hematomas, diabetes mellitus, debili-
dad muscular proximal, hiperandrogenismo La causa de muerte más frecuente
en pacientes no tratados son las enfermedades cardiovasculares.
El tratamiento de elección consiste en la extirpación transesfenoidal se-
lectiva, con la que se consiguen remisiones del 80% de microadenomas, pero
solo del 50% de macroadenomas. Tras la cirugía, los pacientes pasan por un
periodo de insuficiencia suprarrenal que suele durar unos 10-12 meses, que
requiere de la administración de cortisol en dosis bajas debido a la supresión
del eje. El 5% de las cirugías experimentan recidiva. En estos casos, está indi-
cada la reintervención quirúrgica. En caso de pacientes ancianos se opta por
la hemihipofisectomía o hipofisectomía total. Como último escalón, se recurre
a la radioterapia hipofisaria, aunque sólo produce curación en un 15% de los
pacientes. Como fármacos adyuvantes se emplean el ketoconazol o la cipro-
heptadina, que inhiben las altas concentraciones de cortisol.
En nuestro caso, la paciente presentó una apoplejía hipofisaria como con-
secuencia del rápido crecimiento del tumor, que resolvió el cuadro clínico. Las
hemorragias intrahipofisarias agudas lesionan a la hipófisis y suelen ser es-
pontáneas cuando hay un adenoma preexistente, siendo más frecuentes en
aquellos pacientes que presentan hipertensión arterial o diabetes. La apoplejía
es una urgencia endocrinológica, en la que los síntomas clave son la cefalea
intensa con signos meníngeos (como en este caso) e incluso alteraciones vi-
suales bilaterales y el shock, que constituyen indicación de intervención quirúr-
gica urgente. Posteriormente, puede producirse un hipopituitarismo reversible
o irreversible, que en nuestra paciente se resolvió por completo tras un tiempo
de tratamiento sustitutivo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Harrison T. Principios de Medicina Interna: trastornos de la adenohipófisis
y el hipotálamo. 18 Ed. Vol 2. McGrawHill Interamericana Editores. 2012.
2. Botella JI, Valero MA, Beato P, Canovas B. Manual de Endocrinología y
Nutrición. Madrid, 2007.
CASO CLÍNICO 10
Nieman L, Lacroix A. Establishing the cause of Cushing’s syndrome. UptoDate.
Abril 2013.
Nieman L, Lacroix A. Causes and pathophysiology of Cushing’s syndrome. Up-
toDate. Abril 2013.
Castinetti F, Morange I, Conte-Devolx E. Cushing’s disease. Orphanet journal of
rare diseases. 2012. 7(1). 1-9.
Feelders RA, Hofland LJ. Medical treatment of Cushing’s disease. Journal of
Clinical Endocrinology & Metabolism. 2013. 98(2). 425-438.
CASO CLÍNICO 10
81
Figura 1. RMN hipofisaria sin contraste (corte coronal): Se aprecia aumento
de tamaño de hipófisis, que comprime quiasma, mayor en lado derecho.
Figura 2. RMN hipofisaria con contraste (corte sagital): se aprecia

masa intraselar que desplaza a la glándula.
CASO CLÍNICO 10
CASO CLÍNICO 11
Hipertensión arterial y miocardiopatía dilatada en
el puerperio de un embarazo gemelar
Daniel Salas Bravo.
MIR Cardiología. Complejo Hospitalario de Jaén. [email protected]
Pilar Segura Torres.
Facultativo Especialista de Nefrología. Unidad de Hipertensión Arterial. Complejo Hospitalario
de Jaén.
Maria Teresa Jaldo Rodríguez
MIR Nefrología. Unidad de Hipertensión Arterial. Complejo Hospitalario de Jaén.
Pilar Pérez del Barrio.
de Jaén.
Josefa Borrego Hinojosa
de Jaén.
Facultativo Especialista en Nefrología. Unidad Hipertensión.
RESUMEN
En el caso presentado, se describe a una mujer sana de 34 años que en el
puerperio precoz de un embarazo gemelar de 32 semanas, sufre un cuadro de
disnea provocada por una insuficiencia cardiaca aguda.
Durante el seguimiento, se evidencia una disfunción ventricular izquierda
y una proteinuria para lo que se inicia el diagnostico etiológico de lo ocurrido.
Tras descartarse otras causas, se llega a la conclusión de que la paciente sufre
una Miocardiopatía Periparto.
Aunque es una entidad rara y puede ocasionar la mortalidad materna y
fetal, tras el uso de IECAS, diuréticos y betabloqueantes, la paciente mejora
clínicamente y recupera la función miocárdica previa.
PALABRAS CLAVE
Miocardiopatía Periparto, Insuficiencia cardiaca postparto, Miocarditis
postparto, Disnea postparto
CASO CLÍNICO 11
Hipertensión arterial y miocardiopatía dilatada en el puerperio de un embarazo gemelar
83
INTRODUCCIÓN
La Miocardiopatía Periparto es un modo de insuficiencia cardiaca definido
como un cuadro sindrómico, que afecta a mujeres sanas en edad fértil. Tiene un
pronóstico benigno en la mayoría de los casos pero puede ser fatal provocando
la mortalidad materno-fetal. Su incidencia es extremadamente baja, por lo que
los conocimientos que tenemos de ella son muy escasos y están basados en
series de casos clínicos. Este es el caso que se presenta a continuación.
CASO CLÍNICO
Mujer de 34 años que a las 48 h de realización de una cesárea electiva
por gestación gemelar de 32+2 semanas por anomalías en la presentación del
segundo feto, comienza súbitamente con cuadro de disnea e hipertensión. Se
consulta con el médico especialista de guardia, quien al revisar la historia, rese-
ña un cuadro de oliguria (400 cc) en las últimas 24h.
Aunque no se describían factores de riesgo cardiovascular ni hábitos tóxi-
cos ni antecedentes médicos, en los últimos meses de la gestación había esta-
do en tratamiento antihipertensivo con Labetalol 100 mg cada 12h por TA alta
(≈160/80 mmHg). La paciente era de origen marroquí y en la gestación previa
no había habido incidencias.
Conciente, orientada y colaboradora. Taquipneica. Regularmente perfundi-
da. Tensión arterial: 190/90 mmHg. Sat 90%. Pulso: 75 lpm. Peso: 70 kg. Talla:
163 cm. IMC: 26.34 kg/m2. Cuello Sin bocio ni adenopatías ni éstasis yugular
ni soplos. AC: ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos. AR: Murmullo vesicular
conservado con sibilantes aislados y crepitantes en bases. Abdomen: blando
depresible con ruidos con frecuencia normal y sin soplos, sin hepatomegalia
ni esplenomegalia ni masas. EEII: no edemas ni signos de TVP, pulsos pedios
conservados
-- Hemograma: Hb 12.5mg/dl, Leucocitos 8.080 (62% NF), Plaqueta 317
109
-- Bioquímica: Urea 18 mg/dl, Creatinina 0.7 mg/dl. Troponina I: 0.00-
à0.00. Dímero D neg. Resto normal Coagulación AP 100%.
CASO CLÍNICO 11
84 Hipertensión arterial y miocardiopatía dilatada en el puerperio de un embarazo gemelar
-- Análisis Cualitativo de orina: ++
-- Rx Tórax: Aumento del índice cardiotorácico con hilios congestivos (Fi-
gura 1)
-- Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 75 lpm, progresión lenta de R en
cara anterior sin alteración en la repolarización. (Figura 2)
-- Ecocardiograma: Dilatación ventricular izquierda con hipoquinesia glo-
bal y disfunción ventricular (FEVI ≈37-40%). Regurgitación mitral y tri-
cúspide ligera con PASP≈60mmHg. Sin signos de disfunción ventricu-
lar derecha ni derrame pericárdico (Figura 3)
JUICIO CLÍNICO
Miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica moderada en estudio. Hi-
pertensión arterial. Proteinuria
EVOLUCIÓN (I)
En el momento agudo se pauta tratamiento con Furosemida IV 20 mg/8h,
NTG IV 10 mg/min y Enalapril 10 mg cada 12h mejorando clínicamente.
Se consulta el caso en el servicio de Nefrología y Cardiología del Hospital
y se decide ampliar el estudio nefrológico y cardiológico. Se suspende lactan-
cia materna y la paciente comienza tratamiento con Carvedilol 3.125 mg/12h,
Ramipril 2.5 mg/24h, Eplerenona 25 mg/24h, Simvastatina 20 mg/24h, AAS 100
mg cada 24h.
Ampliación del estudio:
-- Se solicitó una analítica complementaria para orientar el diagnóstico:
Glucosa 97 mg/dl, Urea 18 mg/dl, Creatinina 0,7 mg/dl, Ac. Úrico 4.5
mg/dl, Colesterol 171 mg/dl, HDL 49 mg/dl, LDL 103 mg/dl, TG 92
mg/dl, Ca 9.9 mg/dl, Fósforo 3.3 mg/dl, Ferritina 15 ng/dl, Cistatina C
0.5mg/dl, HbA1c 5%, Inmunología: IgG, IgA, IgM, C3, C4, Normales.
ANA, ANCA, AntiDNA y ENAs: negativos. Perfil Tiroidea: TSH, T3, T4
Normal. Serología VHB, VHC y VIH Negativos
-- PCR lavado nasofaríngeo para Infección por Virus Influenza A y B Ne-
gativos
-- Análisis de orina de 24h: Diuresis 2000 cc/24, Proteinuria 1.1 g/24h,
microalbuminuria 696 mg/24h
-- Catecolaminas en orina: Epinefrina/Orina 24h. 44,2 á μg/24h (0,0 -
20,0), Norepinefrina/Orina 24h. 141,80 áá μg/24h (0,00 - 90,00), Acido
CASO CLÍNICO 11
85
vanil 6,0 mg/24h (0,0 - 15,0), Metanefrinas/orina 24h. 680,0 áá μg/24h
(20,0 - 345,0), Normetanefrina/orina 24h. 133,60 μg/24h (30,00 - 440,00)
-- Estudio genético para trombofília: Ausencia de mutación en gen Pro-
trombina (Mutación G20210A) ni del Factor V Leiden (Mutación G1691A)
-- Fondo de Ojo: Sin signos de retinopatía hipertensiva.
-- Ecografía renal: Riñón derecho de 9.3 cm, Izquierdo de 11 cm, con
buena diferenciación corticomedular y espesor parenquimatoso con-
servado. No se aprecian quistes o litiasis.
-- Seguimiento Ecocardiográfico: Mejoría progresiva de función sistólica
hasta alcanzar a las dos semanas FEVI 50% persistiendo diámetros
telediastólicos altos e Hipoquinesia leve ápex y cara inferior con sos-
pecha de afectación en Descendente Anterior, por lo que se continua
el estudio.
-- Cateterismo Diagnóstico: Ventriculografía: VI no dilatado. Sin anomalías
segmentarias, FEVI normal (60%) y PTDVI 22 mmHg. Ausencia de gra-
diente transvalvular aórtico y regurgitación mitral. Coronariografía: Sin
estenosis coronarias significativas (Figura 4).
EVOLUCIÓN (II)
A los tres meses, la TA en la consulta era de 98/60 mmHg, se encontraba
asintomática y no existía disfunción ventricular en el estudio ecocardiográfi-
co, la proteinuria había desaparecido (20 mg/24h). Y se mantuvo el tratamien-
to iniciado con Carvedilol 6.25 mg/12h, Ramipril 2.5 mg/24h, Simvastatina 20
mg/24h, suspendiéndose la antiagregación y Eplerenona.
El cuadro clínico presentado por la paciente en el puerperio es compatible
con una insuficiencia cardiaca aguda (ICA). La orientación diagnostica la aporta
la exploración clínica de la paciente y la ecocardiografía que muestra una dila-
tación ventricular izquierda con una alteración en la contractilidad miocárdica.
Se pueden descartar múltiples etiologías con la simple anamnesis como la
ingesta de tóxicos o quimioterápicos o la ausencia de antecedentes familiares
de interés (Tabla 1).
La paciente no cumplía criterios de desnutrición calórica-proteica, ni exis-
tía restricción alimentaria, menos aún con el embarazo. Tampoco se describía
alteración en el contenido de las deposiciones ni proceso diarreico.
CASO CLÍNICO 11
No se describían síntomas ni signos compatibles con enfermedades reu-
matológicas como en LES (fotosensibilidad, eritema en ala de mariposa, artral-
gias, fatiga, ulceras bucales...) o Artritis (ausencia de dolor articular), aunque se
descartó con la inmunología.
A pesar de orientar el diagnostico a enfermedades endocrinológicas, tam-
poco aparecieron cuadros que pudieran explicar lo ocurrido y el perfil metabó-
lico era normal.
Otras enfermedades hereditarias musculares como la Distrofia de Duchen-
ne no podrían aparecer ni a esta edad ni sin una morfología y una clínica típica.
Durante el último mes no refirió semiología infecciosa alguna y lo factores
reactantes de fase aguda fueron negativos. Aun así se intentó filiar la una infec-
ción por Virus Influeza tipo A (H1N1) que fue negativo.
La probabilidad de que hubiera existido una cardiopatía isquemia era muy
baja pero el hallazgo en los trastornos en la contractilidad segmentaria se reali-
zó un cateterismo sin evidenciarse estenosis coronaria.
Un hallazgo significativo fue el aumento en la concentración de catecola-
minas en orina. Los niveles de catecolaminas pueden elevarse ante un estrés
intenso, ansiedad o en casos más raros de neuroblastoma, ganglioneuroblasto-
ma o feocromocitoma. Este último, suele asociarse a una clínica paroxística de
15-20 min de duración junto con sudoración, palpitaciones, palidez, nerviosis-
mo, irritabilidad, pérdida de peso, dolor intenso de cabeza, temblor, dificultad
para dormir, etc. que la paciente no describió y además los niveles no fueron tan
elevados como para sugerir esta etiología. Además en estudios de seguimiento
de mujeres con hipertensión arterial durante el embarazo se han descrito eleva-
ciones transitorias y no patológicas.
DISCUSIÓN
Finalmente, la paciente fue diagnostica de una miocardiopatía periparto
(MPP). Se define como un modo de ICA que afecta a mujeres sanas en edad
fértil. Su incidencia aunque desconocida se estima en torno a 1/3000-4000 par-
tos. Se requieren tres criterios para su diagnóstico: a) Desarrollo de una ICA
entre el último mes del embarazo o en lo cinco meses posteriores del parto b)
Ausencia de causa demostrable de disfunción sistólica y c) ausencia de una
enfermedad cardiaca previa que produjese la enfermedad.
Se han asociado distintos factores de riesgo involucrados en la génesis de
la miocardiopatía periparto: Edad >30 años, multiparidad, gemelaridad, obesi-
dad, HTA crónica, enfermedad hipertensiva del embarazo, antecedentes fami-
liares, ingesta de tóxicos (Cocaina, Alcohol…), anemia, infecciones puerperales,
CASO CLÍNICO 11
87
deficiencias nutricionales, pobreza, uso de tocolíticos, sobrecarga hidrosalina,
descendencia africana.
Existen muchas hipótesis etiopatológicas que intentan explicar su origen,
desde distintos estados hipertensivos a cuadro de Pericarditis, Miocarditis o
Miopericarditis. La inmunidad parece jugar un papel importante en esta pa-
tología y se han encontrado Ac antimiosina ln-III, antimiocárdico o linfocitos
citotóxicos frente a miocitos autólogos en pacientes con esta entidad. Recien-
temente ha surgido una nueva hipótesis, que parece ser la más aceptada, y
relaciona a los productos de degradación de Prolactina (16kPRL), con un au-
mento de microRNA-146a que provoca una activación de Oncogenes NRAS
provocando la apoptosis celular.
El tratamiento al igual que cualquier otro tipo de ICA, se basa en el uso de
diuréticos, vasodilatadores, bloqueantes del SRAA (BRSAA), betabloqueantes,
digoxina Se sugiere la necesidad de anticoagulación (HBPM, HNF, dicumaríni-
cos) para evitar fenómenos trombóticos asociados al embarazo que se acen-
túan con la dilatación de cavidades.
Si existe una situación de shock cardiogénico se proponen el uso de fár-
macos inotrópicos, ventilación mecánica, balón de contrapulsación Y en última
instancia se puede plantear en trasplante cardiaco.
En cuanto al pronóstico, 2-15% de los casos fallecen por progresión de
IC, arritmias, o complicaciones tromboembólicas, lo que se ha correlacionada
con la función sistólica. La recuperación completa se estima de 45-70% casos
y suele ocurrir entre 6-12 meses. Aunque las series publicadas son muy redu-
cidas, se estima que este síndrome podría recurrir entre 20-50% de los futuros
embarazos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hare JM. The dilated, restrictive, y infiltrative cardiomyopathies. En: Bo-
now RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald’s Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2011:chap 68.
2. Wexler RK, Elton T, Pleister A, Feldman D. Cardiomyopathy: An overview.
Am Fam Physician. 2009;79:778-784.
3. Bernstein D. Diseases of the myocardium. En: Kliegman RM, Behrman RE,
Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson de libros de texto de Pediatría. 18th
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier 2007; chap 439.
4. Jefferies JL et al. Dilated cardiomyopathy. Lancet 2010;375:752-62
CASO CLÍNICO 11
5. Hernandez-Valencia M, et al. Modificación de las concentraciones de ca-
tecolaminas durante el embarazo de mujeres con diabetes y preeclampsia.
Ginecol Obstet Mex 2007;75(8):454-58
6. Ruiz M, Lopez A, et al. Miocardiopatia periparto. Med Clin 2000; 114:551-
557.
7. Cariola M. Peripartum cardiomyopathy: a review. International Journal of
women´s Health. 2013:5 1-8.
8. Sorel Goland MD, et al. Difference in clinical profile of african-american
women with peripartum cardiomyopathy in the United States. Journal of
cardiac Failure 2013;19(4):214-18
9. Biteker M, et al. Delayed recovery in peripartum cardiomyopathy: an ndi-
cation for long-term follow and ssutanined therapy. European Journal of
Heart Failure 2012; 14:895-901
10. Halkein J, et al. MicroRNA-146a is a therapeutic target and biomar-
ker for peripartum cardiomyopathy. The journal of Clinical Investigation.
2013;123(5):2143-54
CASO CLÍNICO 11
89
Figura 1. Rx torax: Aumento del índice cardiotorácico con hilios congestivos.
Figura 2. ECG: Ritmo sinusal a 75 lpm, progresión lenta de R en cara anterior sin alteración
en la repolarización.
CASO CLÍNICO 11
Figura 3. Ecocardiograma proyección apical 4 cámaras: Dilatación ventricular izquierda con
hipoquinesia global y disfunción ventricular (FEVI ≈37-40%).
CASO CLÍNICO 11
91
Figura 4. Coronariografia: sin lesiones angiográficas significativas.
CASO CLÍNICO 11
Cardiopatía Etiología más frecuente.
Isquémica.
Hipertensión arterial Mal controlada y de larga evolución
Familiar o Genética Suele encontrarse en una 20% de los caso. De estos la mayo-
ría (30-48%) son de transmisión autosómica dominante de los
genes que codifican proteínas sarcoméricas
Infecciones Víricas (Parvovirus B19, Coxsackievirus, adenovirus, enterovi-

rus, adenovirus, Influenza A, CHH 6, CMV, VEB, Hepatitis, VHS
1, VIH…)
Bacterianas (Micobactertias, Chlamydia pneumoniae...)
Hongos (Aspergillus, Candida, Cryptococcus...)
Parásitos (Trypanosoma cruzi)
Quimioterápicos Antraciclinas (Doxorubicina, Daunorubicina…)
Tóxicos Cocaína, Alcohol, Mercurio, Cobalto, Arsénico..
Endocrinopatías Diabetes mellitus, Hipo o Hipertiroidismo, Cushing, Addison,

Feocromocitoma.
Nutricional Déficit de tiamina, Selenio, Carnitina, Sd. Kwashiorkor
Etiología Infiltrativa Sarcoidosis, Amiloidosis, hemocromatosis.
Enfermedades Lupus Eritematoso Sistémico, Artritis Reumatoide

autoinmunes
Enfermedades Distrofias Muscular de Duchenne…
hereditarias
Musculares
Miocardiopatía Fibrilación Auricular, Taquicardia Supraventricular, Flutter
mediada por
taquicardia de larga
evolución
Miocardiopatía
mediada por estrés
Miocardiopatía
Periparto
Tabla 1. Diagnóstico Diferencial de la MCD.
CASO CLÍNICO 11
93
CASO CLÍNICO 11
CASO CLÍNICO 12
Riñón vicariante en el contexto de hipertensión
renovascular. A propósito de un caso
Diomaris Altagracia Guzmán Regalado
Residente de segundo año de Nefrología. Servicio de Nefrología. Hospital Regional
Universitario Carlos Haya. Málaga. [email protected]
Lara Perea Ortega
Residente de segundo año de Nefrología. Servicio de Nefrología. Hospital Regional
Universitario Carlos Haya. Málaga.
Edisson Rudas Bermudez
Servicio de Nefrología. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga.
Sara Pilar Luengo Broto
Pedro Aranda Lara.
RESUMEN
Mujer de 51 años con antecedentes de hipertensión renovascular diag-
nosticada a los 17 años tras sufrir cuadro de cefalea de un año de evolución
acompañado de episodio de pérdida de visión, vómitos y sensación vertigino-
sa. Siendo ingresada, por este motivo, para estudio. En la prueba ecográfica
destaca riñones de tamaño normal con buena diferenciación córtico-medular.
Tras realizarse arteriografía se aprecia estenosis de ambas arterias renales, ini-
ciándose tratamiento farmacológico antihipertensivo con pobre respuesta tras
un año de seguimiento. Por este motivo, se decide revascularización a través
de bypass de safena aórto-renal izquierdo. Posteriormente presenta estenosis
de bypass al año de intervención desarrollando atrofia renal izquierda. A pesar
de dicha atrofia y estenosis de arteria renal derecha severa la paciente consigue
un óptimo control de la presión arterial y una preservación de la función renal a
expensas de riñón derecho vicariante.
PALABRAS CLAVE
Hipertensión renovascular, riñón vicariante.
CASO CLÍNICO 12
Riñón vicariante en el contexto de hipertensión renovascular. A propósito de un caso
95
CASO CLÍNICO
Mujer de 51 años
-- Hepatitis a los 8 años.
-- Apendicetomía.
Antecedentes familiares: Padres sanos, cuatro hermanos sanos, Abuela
materna diabética.
ANAMNESIS
La paciente es ingresada en el servicio de nefrología a la edad de 17 años,
el motivo de consulta fue, cefaleas desde hace un año siendo más intensas 15
días antes del ingreso acompañado de pérdida de visión y sensación vertigi-
nosa, acude a urgencia y le encuentran cifras elevadas de TA. Se ingresa para
estudio.
Destaca un soplo sistólico II/IV en borde esternal izquierdo. TA: 180/110
mmHg. Abdomen blando y depresible. No organomegalias. Soplo abdominal a
4 CMS de ombligo de carácter pansistólico.
-- Fondo ojo: borramiento de papila bilateral.
-- Analítica: Hb 16.3, HTO 46%, Leucos 75000, creatinina 0.9, AC. Úrico
4.3, Na 146, K 4.3, Cl 109, Glucosa 77, Perfil hepático normal. Orina
sin proteinuria ni glucosuria. Sedimento Leucos 3-4/C, hematíes 2-3/C.
Perfil graso: Lípidos 730. Colesterol: 199. Triglicéridos 70.
-- Urografía: En la placa realizada a 2 minutos, discreto retraso en la eli-
minación del riñón derecho respecto al izquierdo. Contorno y tamaños
normales, con presión vascular en grupo calicial superior derecho.
-- Arteriografía (Figura 1): Aorta normal. Estenosis bilateral muy importan-
te de ambas arterias renales a 1cm de su salida. Estenosis única con
dilatación post-estenótica en el lado derecho. Vascularización intrarre-
nal normal.
-- Determinaciones de actividad de renina plasmática en reposo, 3.9ng/
mL. Tras estimulo 10.8ng/mL. Vena renal izquierda 1.2, vena renal de-
CASO CLÍNICO 12
96 Riñón vicariante en el contexto de hipertensión renovascular. A propósito de un caso
recha 0.06. Vena cava 0.1 ng/mL, (Valores normales en reposo 0.2-3.2;
estimulo 1.8-6.7ng/mL).
DIAGNOSTICO
HTA secundaria a estenosis bilateral de arteria renal.
EVOLUCIÓN
Con tratamiento de betabloqueantes y vasodilatadores la TA se controló
mejorando la retinopatía hipertensiva y disminuyendo la sintomatología general.
Tras suspender la medicación durante una semana la TA y el fondo de ojo em-
peoraron nuevamente por lo que se consideró candidata con tratamiento con in
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), necesitando dosis
elevadas en un primer momento de hasta 450mg diarios, con lo que la tensión
se estabilizó en cifras de 110/50 mmHg mejorando el fondo de ojo y disminu-
yendo progresivamente las dosis de Captopril, hasta 50 mg/8 horas.
El día 21/10/08 Ingresa para reparación de estenosis quirúrgica del lado
izquierdo. Disecándose el pedículo renal hasta la zona de la estenosis a unos 2
cms de la aorta. Posteriormente se coloca By-pass con injerto se safena desde
aorta hasta arteria renal, latero-terminal. Posteriormente presenta estenosis de
bypass al año de intervención desarrollando atrofia renal izquierda.
El tratamiento farmacológico que ha recibido la paciente es Captopril 50
mg cada 8 horas, Atenolol 50 mg y Clortalidona 50 mg.
En la evolución se sigue estrechamente tensión arterial, controles analíti-
cos y se amplía el estudio (Tablas 1 y 2; Gráficos 1 y 2):
-- Gammagrafía con Tc 99 (29/11/82): Marcada disminución de captación
del riñón izquierdo, en la proyección lateral se observa el comienzo de
un mega uréter con un stop en el tercio superior del uréter.
-- Ecografía renal (12/1/83): Revisamos hígado, colédoco, vesícula, pán-
creas y retroperitoneo sin encontrar imágenes sugerentes de patolo-
gía. RD de características normales ecográficamente, no se aprecian
dilataciones de vía. No hemos visto el riñón izquierdo a pesar haberlo
intentado por vía anterior, lateral y posterior. Tampoco se aprecian imá-
genes sugerentes de dilataciones hidronefróticas. A la paciente se le
hace un seguimiento ecográfico anual en el que en todas las ecografías
se evidencia un riñón derecho de tamaño normal con buena diferencia-
ción córtico medular sin evidencia de dilatación del sistema excretor ni
litiasis y el riñón izquierdo atrófico.
CASO CLÍNICO 12
97
-- En el 2001 se le realiza una Angioresonancia magnética de arterias rena-
les donde se identifica el riñón derecho de localización normal. En cortical
se observa una lesión de aproximadamente 1 cm de tamaño de naturale-
za quística sugerente de quiste simple. No observamos el riñón izquierdo
en la fosa renal. En el estudio no se identifican las arterias renales. Se
aprecian en la vecindad de la zona teórica de las arterias renales, vasos
arteriales que se originan de la parte posterior de la aorta y que parecen
resultar arterias lumbares prominentes. Es circunstancia se produce en
el lado derecho y probablemente haya algún tipo de colaterales a través
de estas arterias o incluso de la arteria suprarrenal ipsilateral que faciliten
el riesgo sanguíneo a este riñón. Ausencia de flujo en arterias renales de
forma bilateral y de riñón izquierdo en fosa renal. Vasos arterias lumbares
y probablemente suprarrenal derecha prominentes.
-- En el 2005 se realiza Angioresonancia de arterias renales y aorta ab-
dominal, con gadolinio intravenoso. Se observa oclusión de arterias
renales ya conocida por su cuadro clínico previo y existe un relleno del
riñón derecho por vasos colaterales a partir de ramas lumbares funda-
mentalmente. Aorta abdominal y ejes iliacos permeables.
-- En 2012 se realiza angio-Tc (Figura 2) de ambas arterias renales y pos-
teriormente adquisición de imágenes de abdomen en fase portal. RD:
9.6x46 cm de diámetro, buena fase nefrogénica y múltiples imágenes
de colaterales. Se visualizan dos arterias renales filiformes con ostium
de salida independientes. Imagen de pseudo aneurisma adyacente a
las colaterales de hilio renal. Dos quistes milimétricos corticales. RI:
disminuido de tamaño mide aproximadamente 4,2x 2,8 cm con una
débil fase nefrográfica y con una arteria muy filiforme y parcialmente
trombosada. Vena renal permeable y de aspecto también filiforme.
-- Estenosis de arteria renal por displasia fibromuscular.
-- Coartación aórtica.
-- Drogas (AINES, simpaticomiméticos, estimulantes, cocaína, IMAO)
-- Hipertiroidismo/hiperparatiroidismo.
-- Hiperaldosteronismo primario.
-- Feocromocitoma.
-- Tumor productor de renina.
-- Síndrome de Cushing.
-- Síndrome de Liddle.
CASO CLÍNICO 12
DISCUSIÓN
La enfermedad renovascular (ERV) es una de las causas más frecuentes de
hipertensión arterial en niños y adolescentes pudiendo conducir a daño de ór-
ganos diana, e incluso la muerte, antes de la tercera edad(1). Está provocada por
una estenosis de la arteria renal, o de sus ramas, provocando una hipoperfusión
de este órgano con la consiguiente activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y la posterior aparición de hipertensión.
Las etiologías de la ERV en niños y adolescentes incluyen: 1)La displasia
fibromuscular (DFM) causa más común, caracterizada por estenosis arterial de-
bido a un proceso no aterosclerótico, no inflamatorio. 2) Cateterismo arterial
umbilical: durante el período neonatal, la cateterización de la arteria umbilical
puede llevar a un coágulo en la arteria renal provocando lesión y estenosis de
ésta. Como causas menos prevalentes se incluirían: neurofibromatosis, arteritis
e hipoplasia de la arteria renal.
La displasia fibromuscular es la segunda causa más frecuente de hiperten-
sión arterial vasculorenal (precedida por la ateroesclerosis). Existen diferentes
tipos de displasia, siendo la más frecuente la DFM medial (70-80%). Afecta
preferentemente a los dos tercios distales de ambas arterias renales. La ima-
gen arteriográfica más característica es la lesión arrosariada consistiendo en
lesiones multifocales en las que un collar de tejido elástico da lugar a estenosis
intercaladas con zonas más o menos dilatadas, con la lámina elástica interna
preservada(2). De forma adicional pueden añadirse macroaneurismas y disec-
ciones.
La enfermedad afecta a distintos territorios vasculares siendo las arterias
renales las más implicadas (60%). Una variedad de factores se han implicado
en su desarrollo como son; factores genéticos(3), factores hormonales (cuatro
veces más frecuente en mujeres), factores locales mecánicos o traumáticos y
también isquemia de la vasa vasorum.
La clínica más prevalente es la HTA. La auscultación de un soplo en el flan-
co o en el epigastrio es frecuente en los pacientes con dicha patología aunque
la especificidad y sensibilidad de este hallazgo es bajo(4).
No se conoce ningún tratamiento capaz de hacer regresar las lesiones ar-
teriales. El único tratamiento recomendado es el de la HTA. Dicho tratamiento
no difiere del recomendado en otras situaciones y se pueden seguir las reco-
mendaciones de las guías en uso, destacándose la importancia del bloqueo del
sistema renina-angiotensina (SRA).
En cuanto a la revascularización sus principales indicaciones serían este-
nosis renal severa superior al 60% en paciente monoreno o con estenosis renal
bilateral, hipertensión maligna o acelerada con una presión diastólica igual o
CASO CLÍNICO 12
99
superior a 110 mm de Hg, así como intolerancia o escasa respuesta a la medi-
cación antihipertensiva(5).
En este sentido tras no control de tensión arterial con tratamiento farmaco-
lógico se decidió revascularización con bypass aórto-renal, siendo éste el mé-
todo de revascularización más utilizado en aquellos años. El material empleado
en el bypass aórto-renal son: vena o arteria autóloga y con menor frecuencia
prótesis sintéticas. En nuestro caso se utilizó vena safena ya que su calibre es
adecuado y se obtiene con facilidad. Su diámetro es similar al de la arteria renal
y suele estar libre de patología. Pese a sus ventajas, estudios a medio y largo
plazo muestran alta incidencia de complicaciones como trombosis, estenosis,
dilataciones y aneurismas(6) como finalmente se apreció en nuestra paciente
ocasionándole la pérdida del riñón izquierdo. Actualmente la técnica de revas-
cularización preferida es la angioplastia transluminal.
A pesar de la atrofia renal izquierda y de continuar con estenosis de arte-
ria renal derecha severa la paciente consigue un óptimo control de la presión
arterial y una preservación de la función renal a expensas de riñón derecho
hipertrofiado denominado vicariante ya que suple la función de ambos riñones
gracias a la irrigación procedente de arterias colaterales.
A día de hoy la paciente continúa en seguimiento en nuestra consulta sin
sintomatología con función renal aceptable y tensión arterial controlada.
BIBLIOGRAFÍA
1. National High Blood Pressure Education Pogram Working Group on Hy-
pertension in Children and Adolescentes. Update on the 1987 Task Force
Report on High Blood Pressure Education Program. Pediatric 98: 649-58,
1996.
2. Tovar JL: Hipertensión arterial secundaria a displasia fibromuscular de la
arteria renal. Nefroplus 3 (Supl. 1):27-34, 2010.
3. Bigazi R, et al: Bilateral fibromuscular dysplasia in identical twins. Am J
Kidney Dis 1998;32:E4.
4. Turnbull JM: Listening for abdominal bruits useful in the evaluation of hy-
pertension? JAMA 1995;274: 1299-301.
5. Textor S, Lerman L. Renovascular hipertensión and ischemic nephropathy.
Am J Hypertens 2010;23: 1159-69.
6. Dean RH, et al: Saphenous vein aorto-renal bypass grafts; Serial arterio-
graphic study. Ann Surg, 1974; 184: 469-477.
CASO CLÍNICO 12
Colesterol Triglicéridos Creatinina Ac. NA K Proteinuria Glucosa Hb Ca P
úrico
1980 199 72 1.2 132 4.9 62 12
1991 174 80 1.0 5.37 136 3.9 0 76
1994 188 62 0.89 4.8 142 4.8 0 92
1997 199 61 10. 6.4 4.65 0 90
2000 176 57 0.9 5.0 142 5.1 0 83 9.36 2.64
2004 189 66 1.1 5.0 141 5.0 0 81 14 9.1 2.7
2007 197 66 1.1 5.3 141 5.0 0 95 14 9.0 3.2
2010 207 104 1.2 5.3 137 5.0 7.5mg/24h 90 14 9.3 3.3
2013 225 113 1.3 6.9 140 4.8 3mg/24h 100 14.2 10.5 3.6
Tabla. 1. Evolución de analítica.
TAS TAD FC Control

Ambulatorio.
1980 180 110 72
1981 180 115 108
1991 180 91
1994 140 89
1997 155 85 140/80
2000 150 80 130/85
2004 130 90 130/80
2007 130 75 130/75
2010 130 70
2013 135 82
Tabla. 2 Evolución de tensión arterial.
CASO CLÍNICO 12
101
Grafico 1. Evolución de la creatinina (Creatinina medida en mg/Dl).
Grafico 2. Evolución de la tensión arterial(Tensión arterial: medida en mmHg).
CASO CLÍNICO 12
Figura 1.
Figura 2. Angio-tac: riñón derecho de 9.6x46 cm de diámetro, buena fase nefrogeni-

ca y múltiples imágenes de colaterales.
CASO CLÍNICO 12
103
CASO CLÍNICO 12
CASO CLÍNICO 13
Varón joven con ictus: a propósito
de la evolución natural de la hipertensión
Muñoz Sánchez MD;
Servicio de Medicina Interna. Hospital de la Merced
Navas Alcántara MS
Tena Martínez, A
Benítez Rodríguez, MC
Espino, A
Castilla Guerra, L
RESUMEN
Varón de 46 años de edad que presenta como único FRCV una HTA diag-
nosticada hace más de 6 años de la que no se trata.
Acude a urgencias presentando un cuadro de emergencia hipertensiva con
hemiparesia derecha, que se controla con medicación parenteral en Urgencias.
En los estudios complementarios realizados durante su ingreso se demuestra
lesión en todos los órganos diana propios de la HTA.
En este caso, podemos observar como la historia natural la HTA en un
paciente joven, que no ha realizado tratamiento, culmina con la aparición de un
ictus y lesión subclínica en diferentes órganos diana.
PALABRAS CLAVE
Ictus. Historia natural hipertensión. Lesión de órganos diana. Emergencia
Hipertensiva.
CASO CLÍNICO 13
Varón joven con ictus: a propósito de la evolución natural de la hipertensión
105
CASO CLÍNICO
ANTECEDENTES
-- Hermanos y padre con HTA
-- Alergia a penicilina
-- Fumador de 3-4 cig /sem .Bebedor de fin de semana.
-- HDA por ulcus duodenal secundario a toma de AINES en 1991.
-- Hipertensión Arterial conocida hace 6 años, para lo cual se prescribió
Captopril 25 1 comp al día con nulo cumplimiento por parte del paciente.
ANAMNESIS
Varón de 46 años de edad, que ingresa en la unidad de medicina interna
del hospital Nuestra Señora de la Merced, tras sufrir un cuadro de focalidad
neurológica (pérdida brusca de fuerza en hemicuerpo derecho) acompañado de
mareos en el contexto de una elevación de cifras de la PA, objetivándose a su
llegada en urgencias cifras de PAS 219/PAD 129.
Peso 75 Talla 1.75 IMC 24.5 TA al ingreso en planta 180/110
Buen estado general, consciente y orientado.
Auscultación cardiaca: rítmico a 70lpm, soplo en foco mitral. No presen-
ta extratonos. No soplos carotídeos. Auscultación respiratoria: Buen murmullo
vesicular bilateral, eupneico en reposo. Abdomen sin hallazgos patológicos.
Exploración neurológica: Pupilas isocóricas, normoreactivas sin afectación
de pares craneales. Hemiparesia derecha proporcionada 4/5 y hemihipoeste-
sias derecha
-- Analítica: Hemograma: Hb 15; Hto 43%; Leucocitos 5760; Plaquetas
181000.
-- Bioquímica: Glucosa 106; Creatinina 1,2; Urea 37; Na 137; K 3,8; BR
0,7; GOT 14; GPT 14; F.Alcalina 68; GGT 33; Proteínas 6,5. Perfil lipídi-
co: Colesterol 251; TG 168. HBA1c 5,7%, FG >60 ml /min, Microalbu-
minuria:1,73 mg/ dl, TSH 1,17; T4l 1,30. Catecolaminas en orina de 24
horas: normales
CASO CLÍNICO 13
106 Varón joven con ictus: a propósito de la evolución natural de la hipertensión
-- RX Tórax: Silueta cardiaca de tamaño normal. Hilios pulmonares lige-
ramente engrosados. No presenta signos de fallo cardiaco ni derrame
pleural asociado.
-- ECG: Ritmo sinusal .Criterios de HVI (sokolow-lyon 46 )
-- Ecografía abdominal y doppler arterias renales: Ambos riñones son nor-
males en tamaño, morfología y ecogenicidad. Grosor parenquimatoso
conservado. No presentan lesiones ocupantes, litiasis ni hidronefrosis.
Hemos realizado rastreos a nivel de las arterias intrarrenales que pre-
sentan un flujo arterial de características normales con un índice de
aceleración y tiempo de aceleración sistólica normales. No existen, por
tanto signos indirectos de estenosis de arteria renal. Como hallazgo
incidental quiste hepático de 3.6 cm.
-- Ecocardiografía: VI con hipertrofia concéntrica severa, sin defectos
segmentarios y con función sistólica conservada. Válvula aórtica con
calcificación de valvas que parece tricúspide. Apertura suficiente y
estenosis ligera (grado máximo 27mmHG). Resto de válvulas sin alte-
raciones significativas. AI dilatada. Cavidades derechas y raíz aórtica
normales. No evidencia de coartación aórtica. No derrame pericárdico.
-- Doppler de TSA: Carótidas comunes, internas, externas y vertebrales.
Engrosamiento mural carótidas comunes e internas. Trombosis parcial
carótida interna izquierda, en su inicio, que provoca una zona de este-
nosis del 59%, hemodinámicamente no significativa. Resto del estudio
normal con Doppler color y pulsado.
-- Fondo de ojo: Retinopatía hipertensiva grado I-II. No hemorragias ni
alteraciones de la papila.
-- TAC craneal urgencias: No se observan signos directos ni indirectos de
lesiones ocupantes de espacio intracraneales ni signos de sangrado en
la actualidad. Se observan numerosos infartos lacunares de aspecto
crónico localizados a nivel de la cabeza del núcleo caudado derecho,
brazo posterior de la cápsula interna derecha, putamen derecho y tála-
mo izquierdo. Signos de leucoencefalopatía hipertensiva. Sistema ven-
tricular y cisternas de la base sin alteraciones de interés. -TAC craneal
control: Respecto al estudio previo del 09/05/2013 se observa una le-
sión hipodensa milimétrica de nueva aparición en el brazo posterior de
la cápsula interna izquierda en relación con infarto lacunar. Resto del
estudio sin cambios respecto al previo.
-- MAPA (Planta MI 15/05/13): Realizando tratamiento antihipertensivo
con Candesartán 32mg+Furosemida 40 mg +Bisoprolol 5 mg +Amlo-
CASO CLÍNICO 13
107
dipino 5mg. PA media periodo diurno:161/98 mmHg PA media periodo
nocturno 133/86 mmHg. Fc en torno a 50 lpm. Patrón dipper.
EVOLUCIÓN
El paciente acude a urgencias con cifras tensionales elevadas y hemipare-
sia y hemihipoestesias en MSD/MID que requirieron en Urgencias Observación
tratamiento con Captopril 50 vo + Tranxilium 20iv + 2ampollas de seguril iv +
1/2 ampolla de Urapidilo iv para control y estabilización del paciente. Posterior-
mente durante los primeros días tras el ingreso el paciente continúa con cifras
de PA elevadas (200/100 mmHg) que requieren incrementar el tratamiento far-
macológico: Candesartán 16mg, Amlodipino 10mg, Atenolol 50mg, Doxazosina
4mg, Espironolactona 25mg, Bisoprolol 5mg, Furosemida 40mg. El día 13-05-
2013 se normalizan los valores de PA con el tratamiento previo comenzando el
paciente con bradicardia por lo que se decide suspender Atenolol 50mg, Doxa-
zosina 4mg y Espironolactona 25mg con mejoría sintomática. Durante el resto
del ingreso el paciente presenta normalización de PA y se mantiene tratamiento
con Candesartán 32mg cada 24 horas, Furosemida 40mg cada 24 horas, Bi-
soprolol 5mg cada 24 horas, Amlodipino 5mg cada 24 horas produciéndose
paralelamente mejoría del déficit motor con ayuda de tratamiento rehabilitador.
Con esta medicación se realiza MAPA de 24 horas (15/05/2013) con los si-
guientes resultados: PA media periodo diurno 161/98 mmHg, PA media periodo
nocturno 133/86 mmHg, FC en torno a 50lpm, Patrón Dipper. Tras el alta se
mantiene tratamiento con Olmesartán 40mg/ Hidroclorotiazida 25mg cada 24
horas, Bisoprolol 5mg cada 24 horas, Lecardipino 10mg cada 24 horas, AAS
100mg cada 24 horas, Atorvastatina 80mg cada 24 horas y Omeprazol 20mg
cada 24 horas con controles estrictos de PA por parte de su Medico de Familia,
se recomienda si cifras persistentes >140/90 mmHg asociar Doxazosina 4mg.
Se realiza seguimiento tras el alta y 5 días después de esta su Medico de Fami-
lia añade doxazosina por cifras en automedida y en consulta de 140/90 mmHg.
DIAGNOSTICO
-- Emergencia hipertensiva .Ictus lacunar isquémico
-- Hipertensión Arterial Estadio 3 de difícil control, con afectación de ór-
ganos diana:
-- Cerebro: Enfermedad cerebrovascular de pequeño vaso- Leucoencefa-
lopatía-lacunares previos
-- Cardiopatía Hipertensiva: Hipertrofia ventricular izquierda severa.
-- Retinopatía hipertensiva grado I -II.
CASO CLÍNICO 13
-- Grandes vasos: Trombosis parcial Carótida interna izquierda. Estenosis
59%.
-- Nefropatía hipertensiva
DISCUSIÓN
En España la hipertensión arterial constituye un importante problema de
salud pública. En concreto, en la población general adulta de España la preva-
lencia de la HTA es de aproximadamente un 35%, llegando al 40% en edades
medias y a más del 60% en los mayores de 60 años, afectando en total a unos
10 millones de individuos adultos.
Además, la HTA habitualmente comienza en sujetos de edad media, por
lo que las complicaciones asociadas a su mal control pueden verse incluso en
sujetos no ancianos. De hecho, en el “Cooperative Study of Renovascular Hy-
pertension” donde se estudiaron 1128 pacientes, se documentó que en el 12%
de los pacientes la PA se había comenzado a elevar antes de los 20 años y sólo
el 7% después de los 50 años (el resto entre los 20 y los 50).
El caso que presentamos representa el paradigma de la evolución natural
de la HTA, que debuta en forma de enfermedad cerebrovascular sintomática y
con la evidencia de lesión en todos y cada unos de los órganos diana.
En la literatura médica están recogidos algunos estudios que nos ayudan
a definir la historia natural de la HTA. Éstos, no obstante, son limitados, porque
a partir de los años 90 se desestimó la posibilidad de hacer ensayos clínicos
con placebo.
Perera en 1955 se dedicó a la vigilancia de 500 pacientes cuya PAD era de
90 mmHg o superior, hasta su muerte. Tras éste resumió la historia natural de
la hipertensión “...enfermedad que comienza al principio de la vida adulta, que
persiste durante un periodo medio de dos decenios antes de que sus compli-
caciones secundarias causen la muerte a una edad promedia de 15 a 20 años
inferior a la esperanza de vida normal...”
No obstante, hoy sabemos que es el cerebro el órgano que más se daña
con la HTA crónica. De hecho, ya los primeros estudios sobre hipertensión tra-
tados con placebo, mostraban que los eventos cerebrovasculares eran la prin-
cipal complicación de éstos enfermos (figura 1).
Posteriormente, diferentes estudios han demostrado que la incidencia de
eventos cerebrovasculares es mayor, por ejemplo, que la de enfermedad co-
ronaria en pacientes hipertensos, como muestra el metanálisis de Kjeldsen y
cols. (Figura 2)
CASO CLÍNICO 13
109
El daño orgánico especifico en la evolución natural de la hipertensión co-
mienza en las arterias, donde las lesiones vasculares más frecuentes son es-
clerosis arteriolar hiperplásica e hialina; necrosis fibrinoide; aneurismas miliares;
placas ateroescleróticas y el daño medial en la pared de la aorta.
Posteriormente, en el curso de la enfermedad se desarrollará afectación de
diversos órganos “diana”: a nivel cardiaco, en forma de cardiopatía hipertensi-
va que puede acompañarse de isquemia miocárdica, enfermedad de grandes
vasos (aneurisma aorta abdominal; disección aórtica), nefropatía hipertensiva,
retinopatía hipertensiva.
A nivel cerebral, las lesiones que más se asocian a la HTA son la encefalo-
patía hipertensiva y las lesiones de etiología aterotrombótica (lesión de grandes
vasos) y lacunar (lesión de pequeños vasos), las cuales pueden ser isquémicas
o hemorrágicas. A su vez, las lesiones de pequeños vasos pueden ser sinto-
máticas o silentes. Clásicamente se creía que la PAS se relacionaba más con la
lesión isquémica y la PAD con la hemorrágica; sin embargo, los últimos
estudios epidemiológicos y clínicos indican una relación lineal entre ambas
presiones y cualquier tipo de lesión cerebral.
La evidencia científica aportada por el metanálisis de Collins, demuestra
que la reducción sostenida de la presión diastólica en 5 a 6 mmHg, por un pe-
ríodo de cinco años, reduce el riesgo de desarrollar un ictus en un 42 %. Por lo
tanto, la clave es conseguir, de alguna manera, una reducción sostenida de la
presión a lo largo de ese lapso de tiempo. De la misma manera, los datos del
análisis de Staessen de hipertensión sistólica aislada, más reciente, muestran
que es posible conseguir un reducción del 37 % del riesgo relativo para ictus
si se consigue una reducción sostenida, en 10 a 12 mmHg, del componente
sistólico por un período de 3 a 5 años.
De hecho, hoy se sabe que el mayor logro del tratamiento antihipertensivo
ha sido reducir en más del 40% el riesgo de complicaciones cerebrovasculares
atribuibles a la HTA. Aun así, éstas siguen representando una de las principales
causas de mortalidad en los pacientes hipertensos. Por ello, el conocimiento
de los mecanismos por los que la HTA provoca patología cerebral, así como su
detección precoz, prevención y tratamiento, siguen siendo uno de los objetivos
prioritarios de la investigación médica en la actualidad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force
for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J
Hypertens 2007;25:1105-87.
CASO CLÍNICO 13
2. Comments en the ESC Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention
(Version 2012). A Report of the Task Force of the Clinical Practice Guidelines
Committee of the Spanish Society of Cardiology. Spanish Society of Car-
diology Working Group for the ESC Guidelines on Cardiovascular Disease
Prevention In Clinical Practice 2012. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):869–873
3. Banegas Banegas JR, Rodríguez Artalejo F. The problem of arterial hyper-
tension in Spain. Rev Clin Esp. 2002 Jan;202(1):12-5.
4. Epidemiología de la hipertensión arterial en España. Situación actual y
perspectivas Banegas Banegas, J R. Hipertensión. 2005;22:353-62. -
vol.22 núm. 09
5. Coca A. Evolución del control de la hipertensión arterial en atención pri-
maria en España. Resultados del estudio Controlpres 2003. Hiperten-
sión.2005;22(1)5-14.
6. Suárez C y Sáez T: Hipertensión arterial: principal factor de riesgo cardiovas-
cular en la población anciana española. Nefrología 17 (Supl. 3): 23-28, 1997.
7. Staessen JA. Rof untreated and treated isolated systolic hyperten-
sion in the elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet 2000 Mar
11;355(9207):865-72.
8. De la Peña Fernández A, Suárez Fernández C, Cuende Melero I, Muñoz
Rodríguez M, Garré Cánovas J, Camafort Babkowski M, Roca Villanue-
va B, Alcalá Pedraja J, Grupo estudio CIFARC (Grupo Riesgo Vascular
SEMI). Control integral de los factores de riesgo en pacientes de alto y
muy alto riesgo cardiovascular en España. Estudio CIFARC. Med Clin Barc
2004; 124: 44-9.
CASO CLÍNICO 13
111
Figura 1.
Figura 2.
CASO CLÍNICO 13
CASO CLÍNICO 14
Asimetría en la toma de tensión arterial en brazos,
¿a qué puede deberse?
Maria Teresa Jaldo Rodríguez
MIR de Nefrología. Unidad de hipertensión arterial. Complejo hospitalario de Jaén. Correo
electrónico [email protected]
Pilar Segura Torres
Facultativo especialista de área de Nefrología. Unidad de hipertensión arterial. Complejo
hospitalario de Jaén
Daniel Salas Bravo
MIR de Cardiología. Complejo hospitalario de Jaén Pilar Pérez Del Barrio
Pilar Pérez Del Barrio
Jose Enrique Mata Campos
Facultativo Especialista de área de Angiología y Cirugía Vascular. Complejo hospitalario de Jaén
hospitalario de Jaén.
RESUMEN
Presentamos el caso de un paciente de 47 años, exfumador, dislipémico,
diabético tipo 2 e hipertenso con mal control y arteriopatía periférica, que nos es
remitido para estudio de insuficiencia renal con creatinina en analítica rutinaria
de 1,7 mg/dl, albuminuria y proteinuria de 187 y 500 mg/dl, respectivamente. A
la exploración física lo único que llama la atención es una asimetría de las cifras
de tensión arterial entre ambos brazos (BD 131/83 y BI 94/72 mm Hg), por lo
que se solicita estudio con hemograma y bioquímica, incluyendo perfil tiroideo
y catecolaminas, fondo de ojo, ecografía renal y de troncos supraórticos, en
la que se encuentra estenosis de arteria subclavia izquierda con fenómeno de
robo completo, que se confirma mediante arteriografía de troncos supraórticos,
lo cual justifica dicha asimetría en la toma de la tensión arterial.
CASO CLÍNICO 14
Asimetría en la toma de tensión arterial en brazos, ¿a qué puede deberse?
113
PALABRAS CLAVE
HTA, asimetría de TA en brazos, estenosis subclavia.
INTRODUCCIÓN
Este caso es un claro ejemplo de la importancia de determinar la tensión
arterial de forma adecuada, debiéndose realizar su detección en ambos brazos,
ya que una asimetría de la misma de más de 10-15 mm Hg podría ser indicativo
de la existencia de patología vascular, como en el caso de nuestro paciente.
CASO CLÍNICO
Exfumador, bebedor ocasional, HTA y DM tipo 2 conocidas desde hace
tres años, enfermedad arterial periférica grado IIB.
Tratamiento actual: Enalapril-Lecardipino 10/10 mg/12h, Doxazosina 4
mg/24h, Trifusal 300 mg/24h, simvastatina 10 mg/24 h, vildagliptina 50 mg/24h.
ANAMNESIS
Paciente derivado para estudio de insuficiencia renal (creatinina 1,7 mg/
dl), con antecedentes anteriormente descritos. El paciente no refiere otra sin-
tomatología.
Tan sólo destacar una asimetría en la toma de TA entre ambos brazos (BD
131/83 y BI 94/72 mm Hg), bipedestación 96/69 mm Hg y un sobrepeso grado II
con IMC 29,7 Kg/m2. Resto de la exploración respiratoria, cardiaca y abdominal
normal.
-- Fondo de ojo: sin signos de retinopatía diabética ni hipertensiva
-- Hemograma: Normal
-- Bioquímica: HbA1c 6,6%, Glucosa 133 mg/dl, urea 30 mg/dl, Creatini-
na 1,8 mg/dl, ácido úrico 7 mg/dl, colesterol 218 mg/dl, HDL 44 mg/dl,
LDL 115 mg/dl, Triglicéridos 292 mg/dl, potasio, calcio, fósforo, ferriti-
na, cistatina C, bicarbonato y PTH normales
-- Inmunología: IgG, IgA, IgM, Complemento normales. ANA, Anti DNA,
ANCA Y ENAs negativos
CASO CLÍNICO 14
114 Asimetría en la toma de tensión arterial en brazos, ¿a qué puede deberse?
-- Serología : Antígeno HBs y Anti VHC negativo
-- Perfil tiroideo: TSH, T4, T3 normales
-- Función renal: Aclaramiento de creatinina 38,4 ml/min/1,73 m2, MDRD
43,3 ml/min/1,73 m2, proteinuria 1,8 g/día , microalbuminuria 1,3 g/día
-- Ecografía renal: Riñones de tamaño normal (RD 11 cm, RI 12 cm), con
buena diferenciación corticomedular y espesor parenquimatoso con-
servado. En estudio doppler muestra índice de resistencia en valores
normales salvo a nivel de grupo inferior del izquierdo, donde no es po-
sible visualizar una arteria
-- Eco - doppler de troncos supraórticos: signos indirectos de estenosis
significativa en arteria subclavia izquierda con fenómeno de robo de la
arteria vertebral
JUICIO CLÍNICO
-- Enfermedad renal crónica estadío 3 de probable origen vascular.
-- HTA con asimetría entre ambos brazos posiblemente secundaria a es-
tenosis significativa en arteria subclavia izquierda con fenómeno de
robo de la arteria vertebral.
EVOLUCIÓN
Se le pidió un renograma (Fig. 1) para completar estudio, el cual en con-
diciones basales y tras administración de captopril mostraba, fase parenqui-
matosa y excretora bilateral dentro de los límites normales, sin evidencias que
sugiriesen hipertensión vásculo-renal.
Se deriva a Cirugía Vascular que realiza arteriografía (Fig. 2), la cual confir-
ma diagnóstico de estenosis de arteria subclavia izquierda lo que justificaría la
asimetría de tensión arterial en ambos brazos. Pero, dado que el paciente no
refiere sintomatología alguna, sólo se indica seguimiento por parte de cirugía
vascular. Sí que ha sido intervenido de la estenosis de MMII, presentando bue-
na evolución tras la misma, por lo que se cita a revisión.
DIAGNOSTICO FINAL
-- Enfermedad renal crónica estadío 3 de probable origen vascular.
-- HTA con asimetría entre ambos brazos secundaria a estenosis signifi-
cativa en arteria subclavia izquierda con fenómeno de robo de la arteria
vertebral
CASO CLÍNICO 14
115
Ante un paciente diabético e hipertenso mal controlado que presenta ar-
teriopatía periférica (Fig. 3, 4 y 5) y que presenta insuficiencia renal con protei-
nuria, debemos plantearnos como primera etiología una afectación renal por la
diabetes y/o hipertensión arterial. Dado el corto tiempo de evolución de ambas
entidades y fondo de ojo normal no podemos afirmar que éstas sean la causa
de la misma.
Dado la presencia de ateromatosis a otros niveles, con estenosis arterial a
nivel de miembros inferiores y encontrando estenosis de subclavia, junto con
una exploración en eco-doppler donde no se visualizaba adecuadamente las
arterias renales solicitamos renograma para descartar datos de afectación vás-
culo-renal, evitando así en primer lugar la realización de pruebas con contraste.
Aunque ésta descartó signos de afectación vásculo-renal, la etiología de la in-
suficiencia renal parece de origen vascular, por lo anteriormente mencionado.
Asimismo, se descartó la enfermedad de Takayasu, la cual es otra etiología
(aunque infrecuente) de robo de la subclavia, pero dado que es una patología
frecuente en mujeres jóvenes, generalmente de procedencia asiática y no fuma-
doras, era bastante improbable.
DISCUSIÓN
La medida estandarizada de TA en el entorno clínico debe hacerse con
el sujeto en reposo físico, con al menos tres mediciones , ya que la mayoría
de los sujetos experimenta una elevación transitoria, situación conocida como
fenómeno de bata blanca, y puede afectar hasta un 20% de los hipertensos de
nuevo diagnóstico(1).
La primera vez que se determine la TA en un paciente se hará de forma
simultánea en los dos brazos; posteriormente el brazo de referencia será aquel
en el que la TA haya sido más elevada. Y es que, se ha demostrado una varia-
bilidad de forma fisiológica en la medida de la TA entre ambos brazos(2). Pero
que, también podría ser reflejo la existencia de patología vascular como es el
caso de la disección aórtica, la aortitis sifilítica(3), coartación de aorta(4), así como
la presencia de estenosis congénitas, trombosis o embolismos en los miembros
superiores(5).
Se han intentado definir los valores que pueden considerarse normales,
proponiendo como límite de normalidad una diferencia de 10-15 mmHg, por
lo que una diferencia de 15 mmHg o más podría ser un indicador de riesgo de
vasculopatía periférica asintomática.
El síndrome de robo de la subclavia generalmente se asocia con una di-
ferencia de la PAS de 10 mm Hg o más entre los brazos, lo que podía haber
CASO CLÍNICO 14
pasado desapercibido en nuestro paciente de no ser porque la primera vez que
se vio en consulta se realizó de forma adecuada la toma de TA.
El síndrome de “robo de la subclavia” es secundario a estenosis proximal
de dicha arteria con inversión del flujo de la arteria vertebral del mismo lado. La
ateromatosis es la causa principal de su presentación (como es el caso que nos
compete), siendo también descrita en la enfermedad de Takayasu(6,7), y en alte-
raciones del desarrollo embriológico del arco aórtico y troncos supraórticos(8,9).
Tan sólo produce síntomas en un 5% de los pacientes como consecuencia de
la insuficiencia vascular en el territorio vertebrobasilar, y generalmente en rela-
ción al ejercicio del brazo. No existe indicación quirúrgica sin la presencia de
sintomatología, en nuestro caso por tanto la cirugía no está indicada y la actitud
en estos casos es seguimiento de forma periódica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force
for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J
Hypertens. 2007;25:1105-87
2. Differences in the arm blood pressure in the two arms [letter]. JAMA.
1939;112:2458
3. Korns HM, Guinand PH. Comparative blood pressure in the brachial ar-
teries with especial reference to disease of arch of aorta. J Clin Invest.
1933;12:143-53
4. Christensen NA, Hines EA. Clinical features in coarctatio of the aorta: a
review of 96 cases. Mayo Clin Proc. 1948;23:339-42
5. Rueger MJ. Blood pressure variations in 2 arms. Ann InternMed.
1951;35:1023-7
6. Moncada G, Kobayashi Y, Kaneko E, Kishi Y, Numano F. Subcla-vian steal
syndrome secondary to Takayasu arteritis. Int J Cardiol 1998; 66: 231-236.
7. Candel Monserrate I, Arauzo González A. Arteritis de Takayasu con insufi-
ciencia aórtica y robo de la subclavia. Rev Clin Esp 1975; 136: 279.
8. Callejas JM, Martorell A, Lisbona A, Lerma R, Gayola L. Síndrome de robo
de la subclavia asociado a malformación excepcional de troncos supraa-
órticos. Rev Esp Cir Cardiotorac Vas 1989; 7: 20-25.
9. Ortiz de Salazar A, Agosti J, Irigoyen J, Rey María A. Aplasia de la arteria
subclavia como causa de síndrome de robo de la subclavia. Rev Esp Cir
Cardiotorac Vas 1991; 9: 404-406.
CASO CLÍNICO 14
117
Fig. 1. Renograma de nuestro paciente que resultó normal.
Fig 2. Arteriografía de troncos supraórticos: oclusión de subclavia con reinyección a

contracorriente a través de la vertebral ocasionando un robo de subclavia.
CASO CLÍNICO 14
Fig 3, 4 y 5. Arteriografía de miembro inferior bilateral: oclusión en femoral común de MMII
izquierdo y estenosis en femoral superficial con ateromatosis en tercio medio de MMII derecho.
CASO CLÍNICO 14
119
CASO CLÍNICO 14
CASO CLÍNICO 15
Mapa, trasplante renal y riesgo cardiovascular:
utilidad de la mapa en la práctica clínica habitual
Mercedes Alfaro Tejeda.
Residente Nefrología. UGC Nefro-urología. Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería.
[email protected].
Benaldina García Jiménez.
Residente Nefrología. UGC Nefrología. Hospital Virgen de las Nieves. Granada
Javier Francisco Guerrero.
FEA Nefrología. UGC Nefro-urología. Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería.
Juan Antonio Bravo.
FEA Nefrología. UGC Nefrología. Hospital Virgen de las Nieves. Granada
María Inmaculada Poveda García.
María Dolores Del Pino y Pino.
RESUMEN
La hipertensión arterial (HTA) es considerada la principal causa de morbi-
mortalidad en los pacientes trasplantados renales, y afecta negativamente la
supervivencia injerto-paciente, siendo este riesgo 50 veces más elevado que
en la población general. Las causas son multifactoriales y entre los factores de
riesgo más importantes destaca la HTA previa del receptor, los fármacos inmu-
nosupresores como los anticalcineurínicos, la obesidad así como otros facto-
res propios del injerto. En este capítulo describimos un caso representativo en
nuestra práctica clínica habitual de una mujer de 47 años trasplantada renal de
cadáver con hipertensión arterial mal controlada, en donde la estrategia de la
MAPA ha sido de gran utilidad para el diagnóstico, optimización del tratamiento
hipotensor y seguimiento clínico.
PALABRAS CLAVES
Hipertensión arterial, MAPA, trasplante renal.
CASO CLÍNICO 15
Mapa, trasplante renal y riesgo cardiovascular: utilidad de la mapa en la práctica clínica habitual
121
INTRODUCCIÓN
El trasplante renal (TR) es actualmente el tratamiento de elección en los pa-
cientes con enfermedad renal crónica terminal adecuadamente seleccionados,
ya que mejora la supervivencia y la calidad de vida respecto a los que perma-
necen en diálisis, no solamente en individuos jóvenes, sino también en los de
mayor edad, aumentando la expectativa de vida entre 10 y 20 años.
La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo tradicionales que
contribuyen a la alta incidencia de enfermedad cardiovascular entre los tras-
plantados renales y se asocia fuertemente a la disminución de la sobrevida por
la prevalencia de la enfermedad cardiovascular(1). El riesgo anual de muerte por
eventos cardiovasculares es del 3,5% al 5% en receptores de trasplante renal,
la cual es 50 veces más alta que la población general. Es por tanto que la hiper-
tensión arterial juega un papel importante en la supervivencia tanto del injerto
como del propio paciente por lo que el objetivo principal debe ser controlarla.
La Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) ha demostra-
do ser una herramienta eficaz para el diagnóstico de HTA y las alteraciones del
ritmo circadiano, ayudando en la predicción de daño a órgano diana y progre-
sión de enfermedad renal(2,3). Además es una estrategia para la optimización del
tratamiento hipotensor y realizar el seguimiento de estos pacientes.
CASO CLÍNICO
Describimos el caso de una mujer de 47 años de edad, Trasplantada renal
de donante cadáver desde hace 7 meses con Hipertensión arterial mal contro-
lada post trasplante.
ANTECEDENTES PERSONALES:
No alergias medicamentosas. Hipertensión arterial pre-trasplante renal.
Enfermedad renal crónica secundaria a Poliquistosis Hepatorrenal. Trasplante
renal de donante cadáver. Dislipemia. Calcificaciones vasculares aortoilíaca.
En tratamiento habitual con: Tacrólimus 6 mg c/24 hrs, Micofenolato mo-
fetilo 500 mg c/12 hrs, Prednisona 5 mg c/24 hrs, Doxazosina 4 mg c/24 hrs,
Bisoprolol 10 mg: ½ comp c/12 hrs, Telmisartán 40 mg c/24 hrs.
ANAMNESIS
Paciente trasplantada renal hace 7meses. En seguimiento en consulta ex-
terna de trasplante. Refiere mal control de la tensión arterial (TA), con diferen-
cias importantes en la TA medida en domicilio y la medida en consulta. Se
decide realizar monitorización ambulatoria de la TA (MAPA).
CASO CLÍNICO 15
122 Mapa, trasplante renal y riesgo cardiovascular: utilidad de la mapa en la práctica clínica habitual
TA: 158/95 mmHg, FC: 72lpm, Saturación de O2: 98%, IMC: 29,2. Cons-
ciente y orientada, mucosas húmedas, no ingurgitación yugular, eupnéica en
reposo, ACR: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos, Murmullo vesicular con-
servado sin ruidos sobreagregados, Abdomen: Blando, depresible, injerto no
doloroso, sin soplo arterial, no signos de irritación peritoneal. EEII: No edemas
ni signos de trombosis venosa profunda. SNC: No focalidad neurológica.
-- Hemograma Hb 13.6g/dL, leucocitos 5800, PMN 67,3%, L 20.7%, M
8.4, plaquetas 180.000
-- Bioquímica: Cr 1.28 m/dl, urea 46 mg/dl, MAU 2 mg/24 h, ácido úrico
6.5 mg/dl, colesterol total 207 mg/dl, Glucemia 105 mg/dl, Niveles de
Tacrólimus basal: 8 ng/mcl.
HTA mal controlada probablemente en relación con anticalcineurínicos Vs.
Estenosis de arteria renal del injerto, Vs. HTA de bata blanca
Se solicita realización de MAPA, Ecografía-doppler del injerto renal, perfil
hormonal, así como niveles basales y a la hora de Tacrólimus:
-- Perfil tiroideo normal.
-- Ecografía del injerto describe un injerto renal localizado en FID, de as-
pecto y tamaño normales, con buena diferenciación corticomedular y
con índices de resistencias intrarrenales entre 0.67-0.70 ms.
-- Los Niveles de Tacrólimus fueron de 8,5ng/mcl basales y a la hora de
15ng/mcl
-- MAPA de 24horas informado como patológico, con patrón no dipper
(descenso inferior al 10 % de de la TA nocturna/diurna). Índices de car-
ga sistólica de 36%. Índice de carga diastólica de 38%.
EVOLUCIÓN
Tras descartar estenosis de arteria renal del injerto y ajustar dosis de Ta-
crólimus por niveles elevados a la hora de la administración, se ajusta el tra-
tamiento hipotensor cronológicamente según resultados de MAPA, reforzando
el tratamiento previo a la hora de acostarse. En visitas sucesivas se obtienen
cifras de TA controladas así como en controles de AMPA, no evidenciándose
ningún episodio de hipotensión.
CASO CLÍNICO 15
123
DISCUSIÓN
La HTA es muy frecuente en los pacientes trasplantados renales, y juega
un rol importante en la supervivencia del injerto y del propio paciente. La HTA
es un factor de riesgo independiente sobre la función del injerto. El control de la
presión arterial (<130/80 mmHg) en los hipertensos post-trasplante renal es po-
bre. En un estudio de Paoletti E y cols en 2009, realizado con MAPA dentro del
año post-trasplante, solamente el 5% de los pacientes estaban normotensos(4).
Mange y cols, demostraron que las presiones arteriales sistólica, diastólica y
media al año del trasplante son un claro predictor de la función a largo plazo
del éxito del mismo. La probabilidad de fracaso del injerto aumenta un 30% por
cada 10 mmHg de aumento de la presión arterial media(5).
The National Kidney Foundation Task Force recomienda una presión arte-
rial menor de 135/85 mmHg para los pacientes trasplantados renales sin protei-
nuria, y menor de 125/75 mmHg para los que presentan proteinuria. Las guías
KDOQI son un poco más estrictas y recomiendan como objetivo tensional cifras
menores de 130/80 mmHg en este grupo de pacientes. (Figura 1)
Las causas de HTA en el paciente trasplantado son múltiples, donde no
sólo influyen factores del donante y receptor sino también la terapia inmunosu-
presora. Dentro de las causas más frecuentes, se encuentra la HTA previa del
receptor, la obesidad, el tiempo de isquemia prolongado, el retardo de la fun-
ción inicial del injerto, la estenosis de la arteria del injerto, la estenosis ureteral,
la nefropatía crónica del injerto o las fístulas post-biopsia renal y estas causas
pueden variar de acuerdo al momento post-trasplante en que se presenta la
hipertensión. En el período post-trasplante menor de 1 año se debe general-
mente a sobrecarga de volumen, disfunción del injerto por isquemia, rechazo
agudo, o por el tratamiento inmunosupresor. (Figura 2)
De una incidencia de HTA del 30% al 40% en la era pre-ciclosporina, se ha
aumentado al 60-90% desde la introducción de la misma(6). La Ciclosporina y el
Tacrólimus inducen el aumento de las resistencias vasculares y renales a través
de su acción vasoconstrictora, causando nefrotoxicidad aguda y crónica, así
como HTA (Tabla1). Esta vasoconstricción parece mediada por el aumento de
la síntesis y liberación de endotelina-1 (ET-1), existiendo un disbalance entre
prostaglandinas vasoconstrictoras (tromboxano) y vasodilatadores (prostacicli-
na), con la inhibición del óxido nítricosintasa, el aumento del tono simpático,
y la alteración local del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y se
traduce en una disminución del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular.
Esta capacidad nefrotóxica de la ciclosporina, también se asocia con la génesis
de HTA a través de la retención de sodio y expansión del volumen intravascular
(Figura 3). También pueden agravar la HTA los esteroides a través de la reten-
ción de sodio y el incremento del volumen plasmático asociado.
CASO CLÍNICO 15
El objetivo del tratamiento es reducir la injuria al riñón trasplantando y evi-
tar las complicaciones cardiovasculares. No existe una clase de drogas an-
tihipertensivas mejor que otras como primera elección, aunque es claro que
los calcio antagonistas, IECA y ARA II son los más utilizados, aunque también
hipotensores como los beta bloqueantes (BB) y diuréticos siguen como arsenal
terapéutico complementario(7).
En conclusión, el control efectivo de la TA a lo largo de 24 horas puede
optimizar las estrategias terapéuticas y su seguimiento. El objetivo principal es
reducir la injuria al riñón trasplantado y evitar las complicaciones cardiovascu-
lares derivadas del daño endotelial pudiendo disminuir la mortalidad, pero son
necesarios ensayos prospectivos de amplia muestra y largo seguimiento para
definir la utilidad real de la MAPA en el Trasplante renal, de una manera más
completa.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wheeler DC, Steiger J. Evolution and etiology of cardiovascular disease in
renal transplant recipients. Transplantation 2000;70(Suppl):41-45.
2. Mion D, Koch VH, Geraldo Pierin AM, Da Silva GV. Uso de monitorización
ambulatoria de la presión arterial en poblaciones especiales. Uso de MAPA
en Pacientes trasplantados. En: Coca A, Mion D, Pickering T, Ramos F. Ma-
nual de monitorización ambulatoria de la presión arterial y técnicas afines.
Madrid; ACINDES, 2007. p 88-89.
3. Fernández-Vega FF, Tejada F, Baltar J, Laures A, Gómez E, Alvarez J. Am-
bulatory blood pressure after renal transplantation. Nephrol Dial Transplant
2001;16(Suppl 1):110-113.
4. Paoletti E, Gherzi M, Amidone M, Massarino F, Cannella G. Association of
arterial hypertension with renal target organ damage in kidney transplant
recipients: the predictive role of ambulatory blood pressure monitoring.
Transplantation 2009;87(12):1864-9.
5. Mange KC, Cizman B, Joffe M, et al. Arterial hypertension and renal allo-
graft survival. JAMA 2000;283(5):633-638.
6. Dominguez-Gil B, Espejo B, Muñoz MA, Rodicio JL, Morales JM. Hiperten-
sión arterial después del trasplante renal. Hypertension 2002;9 (2):80-90.
7. Cross NB, Webster AC, Masson P, O’ Connell PJ, Craig JC. Antihypertensi-
ve treatment for Kidney transplant recipients. Cochrane Database Syst Rev
2009; (3): CD 003598.
CASO CLÍNICO 15
125
Figura1. Objetivos de Tensión arterial en Trasplantados Renales.
Figura 2. Causas más frecuentes de Hipertensión en el Trasplante Renal.
CASO CLÍNICO 15
Figura 3. Mecanismos implicados en la HTA inducida por anticalcineurínicos
Disbalance entre las sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, a favor de la
vasoconstricción, generando aumento en las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y en la
resistencia vascular renal. Se genera una disminución en el flujo sanguíneo renal (FSR) y en el
filtrado glomerular (FG), lo que a su vez condiciona un aumento en el gasto cardíaco (GC) a
través de la retención de sodio y agua.
Tabla 1. Efectos adversos frecuentes de inmunosupresores
CASO CLÍNICO 15
127
CASO CLÍNICO 15
CASO CLÍNICO 16
Emergencia hipertensiva en paciente con síndrome
hemolítico urémico atípico
Rocío Calurano Casero
Residente de Nefrología del Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva). [email protected]
Rocío Valverde Ortiz
Residente del Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva).
Guillermo Tirado Numancia
Residente de Nefrología del Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva).
Eva Rodríguez Gómez, Sonia Cruz Muñoz
FEA del Servicio de Nefrología. Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva).
Manuel Benítez Sánchez.
FEA del Servicio de Nefrología. Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva).
RESUMEN
El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una entidad clínica caracterizada
por la presencia de anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal
aguda, mediado todo ello por un proceso de Microangiopatía Trombótica (MAT)
sistémica (1,2). La forma atípica se considera una enfermedad rara, y es debido
a una pérdida de regulación de la vía alternativa del complemento sobre las
superficies celulares cuyo origen es genético. La presencia de HTA, debido a
sobrecarga hídrica o por lesión vascular, es frecuente en estos pacientes. A
pesar del tratamiento estándar con terapia plasmática, el pronóstico de la en-
fermedad es malo, evolucionando frecuentemente hacia la insuficiencia renal
crónica terminal y presentando elevada mortalidad (2). El caso que presentamos
se trata de una paciente incluida en diálisis peritoneal, que ingresa por HTA
severa, con síntomas neurológicos, que presenta en estudio realizado anemia
hemolítica y trombocitopenia.
CASO CLÍNICO 16
Emergencia hipertensiva en paciente con síndrome hemolítico urémico atípico
129
CASO CLÍNICO
Mujer de 23 años que acude por visión borrosa y vómitos.
Se trata de una mujer de 23 años de edad, sin alergias medicamentosas
conocidas. Padece enfermedad renal crónica conocida desde el 2006, con 16
años de edad, realizándose entonces biopsia renal en la que presenta una es-
clerosis glomerular del 85%, inmunofluorescencia negativa y estudio inmunoló-
gico negativo. Infecciones de orina de repetición ingresando en 2007 y 2010 por
pielonefritis aguda. Antecedente de anticoagulante lúpico positivo, sin datos
clínicos ni analíticos de LES ni trombosis venosa ni arterial. Cesárea electiva en
Mayo del 2011, con deterioro progresivo de función renal durante el embarazo.
En Junio del 2011 inicia terapia renal sustitutiva, decidiéndose por la diálisis
peritoneal como técnica de depuración extrarrenal. En lista de espera para tras-
plante renal de cadáver.
ANAMNESIS
La paciente acude al servicio de urgencias de nuestro hospital refiriendo
visión borrosa bilateral, acompañándose de vómitos. Inicialmente no presenta
cefalea.
A su llegada se detecta HTA severa (TA 210/140), reconociendo en los úl-
timos tiempos mal control tensional con cifras de TAD superiores a 90-100.
En la exploración se encuentra afebril, presentando a la auscultación ruidos
cardíacos rítmicos, sin soplos, a buena frecuencia, y un murmullo vesicular sin
hallazgos. Se observan ligeros edemas generalizados.
-- Se le practica estudio analítico de urgencia donde destaca presencia
de anemia con hemoglobina de 8.3mg/dl y hematocrito de 24.6%, junto
con trombocitopenia de 54000 plaquetas/µL.
-- Bioquímica con creatinina 21.46mg/dl, perfil hepático normal, LDH
374mg/dl, Lipasa 80mg/dl, potasio 5.4 mEq/l, sodio 133 mEq/l.
-- En ECG se encuentra en ritmo sinusal, sin alteraciones agudas de la
repolarización ni datos de hipertrofia ventricular.
CASO CLÍNICO 16
130 Emergencia hipertensiva en paciente con síndrome hemolítico urémico atípico
-- Radiografía de tórax con silueta cardiomediastínica de tamaño y morfo-
logía normales, obliteración de ambos senos costofrénicos y engrosa-
miento intersticioalveolar en bases sugestivo de edema intesticial como
primera posibilidad.
-- Ante la sospecha de hemólisis, se solicita estudio donde presenta en
el frotis entre 1-3% de esquistocitos, haptoglobina<6.5%, COOMBS
directo con Anti-IgG+C3d negativos.
Ante los datos clínicos y analíticos sugestivos de hemólisis intravascular se
decide iniciar tratamiento con plasmaféresis urgente a través de catéter femoral
transitorio. Además precisa medicación hipotensora intensa con labetalol más
solinitrina intravenosa para control de HTA.
Para estudio de la HTA severa y hemólisis intravascular se solicitaron fondo
de ojo, Ecocardiograma, Catecolaminas en orina, ecografía doppler de arterias
renales y RMN cráneo.
-- En el fondo de ojo no presentaba alteraciones significativas sugestivas
de HTA maligna.
-- Las catecolaminas en orina fueron normales.
-- En ecocardiograma se visualizaba HVI concéntrica ligera, con buena
función sistólica biventricular, sin alteraciones a nivel valvular, ni imáge-
nes intracavitarias, ni derrame pericárdico.
-- El estudio ecográfico renal presenta riñones reducidos de tamaño sin
datos de uropatía obstructiva. Con doppler se visualizan ambas arte-
rias renales en todo su recorrido no visualizándose ningún trayecto que
sugiera estenosis.
-- La RMN cerebral incluido fosa posterior no presenta hallazgos relevantes.
-- Igualmente se realiza estudio inmunológico siendo ANA, ANCA, anti-
cuerpos anticardiolipina negativos, Inmunoelectroforesis en plasma sin
alteraciones relevantes, salvo hipoalbuminemia. En cuanto al comple-
mento presentaba consumo de C3 (60mg/dl siendo los valores norma-
les entre 90-180mg/dl) siendo C4 normal.
Durante el ingreso, tras nueve sesiones de plasmaféresis normaliza niveles
de plaquetas y desaparecen los datos de hemólisis con haptoglobina normal.
Igualmente se consigue control de cifras tensionales pudiendo pasar medicación
a vía oral precisando hasta cuatro drogas hipotensoras al momento del alta.
Ante la sospecha de microangiopatía trombótica se solicita niveles de
ADAMTS 13 para estudio de púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), sien-
do estos normales (88% de actividad). Inicialmente se descarta síndrome he-
molítico urémico típico dado la ausencia de antecedentes de diarrea sanguino-
CASO CLÍNICO 16
131
lenta propia de esta entidad, por lo que se realiza estudio genético de proteínas
que participan en la vía alterna del complemento para estudio del síndrome
hemolítico urémico, quedando estos pendientes al momento del alta.
EVOLUCIÓN
A las cuatro semanas del alta la paciente acude nuevamente por HTA de
190/95, con hemorragia gingival e infección dentaria. Se realizan pruebas com-
plementarias:
-- Control analítico donde se aprecia anemia con Hb 7.1mg/dl, Hemato-
crito 20.3%, Trombopenia de 105000 plaq/dl, LDH 285 U/L.
-- El COOMS directo fue negativo y en el frotis presenta un 2% de esquis-
tocitos, con una haptoglobina <8mg/dl.
Al inicio se trata con esteroides orales (1mg/kg/día) precisando transfusión
de concentrados de hematíes. Dado la escasa respuesta inicial, persistiendo la
presencia de esquistocitos en el frotis, haptoglobina indetectable, junto con el
descenso de las cifras de plaquetas hasta 70000, se intenta primero tratamien-
to con infusión de plasma (10mg/Kg/día) y posteriormente plasmaféresis hasta
un total de once sesiones, sin clara respuesta a ninguno de ellos. Al alta man-
tiene cifras bajas de haptoglobina y esquistocitos en el frotis, aunque recupera
niveles de plaqueta y hemoglobina.
Se recibe resultado definitivo de estudio genético donde no se aprecian
signos de activación de la vía alternativa del complemento; la concentración
plasmática del Factor H y Factor I son normales, aunque en el límite inferior.
La expresión del MCP en leucocitos en sangre periférica fue normal; Ausencia
completa de de las proteínas CFHR1 y CHHR3, si bien no hay anticuerpos
anti-factor H; no hay mutaciones en los genes del Factor H, Factor I ni MCP;
no se ha observado ninguna mutación ni presencia de polimorfismo de riesgo
conocido asociado a SHU atípico.
Actualmente la paciente permanece en seguimiento en consultas exter-
nas con revisiones periódicas, normalizando en los últimos controles niveles de
haptoglobina y sin esquistocitos en frotis de sangre periférica. Mantiene anemia
en tratamiento con estimulantes de la eritopoyesis, y cifras plaquetarias nor-
males.
DIAGNOSTICO FINAL
Síndrome hemolítico urémico atípico
CASO CLÍNICO 16
DISCUSIÓN
El síndrome hemolítico urémico atípico es una entidad clínica secundaria a
una alteración a nivel genético de la activación de la vía alternativa del comple-
mento sobre superficies celulares, lo que condiciona el desarrollo de MAT sis-
témica, consecuencia de la lesión en el endotelio de la microvasculatura renal
(1,2,4)
. Estudios diversos han establecido que un 40-60% de los pacientes con
SHU atípico son portadores de mutaciones en genes de ciertos factores del
complemento que ocasionan esta desregulación (2,4).
Afecta fundamentalmente a niños y adultos jóvenes, aunque puede apare-
cer en cualquier etapa de la vida. La distribución por sexo es similar (3). Clínica-
mente se caracteriza por la presencia de anemia hemolítica microangiopática
de causa no inmune, trombocitopenia y disfunción renal aguda. Frecuentemen-
te se asocia a la presencia de síntomas en otros aparatos. La hipertensión ar-
terial es frecuente y, a menudo, grave, tanto por la sobrecarga de volumen en
el caso de oliguria/anuria e hiperrreninemia renal secundaria a la MAT. También
puede producirse insuficiencia cardíaca o complicaciones neurológicas como
convulsiones, secundarias a la hipertensión arterial. La mitad de los niños afec-
tados y la mayoría de los adultos necesitan terapia renal sustitutiva al inicio del
cuadro (1,2,3).
Ante un cuadro clínico sugestivo de MAT, el diagnóstico orientará hacia
SHU atípico si la prueba de toxina Shiga/STEC es negativa y la actividad plas-
mática de ADAMST13 es mayor del 5% descartándose en este caso las formas
secundarias de SHU 1. Como hemos comentado anteriormente más del 50%
de los pacientes con SHU atípico presentan una o más mutaciones en genes
del complemento o anticuerpos antifactor H. Un estudio genético completo fa-
cilita el tratamiento de los pacientes, y anticipa en muchos casos su respuesta
al tratamiento y al trasplante renal. A pesar de los espectaculares avances de
estos últimos años, existe todavía un 30-40% de pacientes con SHU atípico en
los que se desconoce el gen o genes responsables de una posible susceptibi-
lidad genética y en los que no se detecta la presencia de anticuerpos antifac-
tor H. Por lo tanto es posible que otros genes de complemento no analizados
todavía puedan ampliar la lista de genes asociados con el SHU atípico en los
próximos años (1,4).
La terapia plasmática ha sido empíricamente el tratamiento de elección
para el SHU atípico durante años, tras demostrarse hace décadas que dis-
minuía la mortalidad en pacientes con MAT 3. Actualmente existe un nuevo
tratamiento consistente en un anticuerpo monoclonal, Eculizumab, que inhibe
la activación del C5 y la formación del complejo de ataque a la membrana, res-
ponsable del desarrollo de daño en el SHU atípico. En estudios prospectivos en
CASO CLÍNICO 16
133
pacientes con SHU atípico, Eculizumab interrumpió eficazmente el proceso de
MAT, asociándose con mejoras significativas de las series hematológicas y de
la función renal (1,5).
En el caso de nuestra paciente la enfermedad debutó con una emergencia
hipertensiva con afectación neurológica. El estudio genético ha sido negativo,
pero como hemos comentado hasta en un 30-40% de los casos no se detectan
alteraciones en los genes del complemento ni del factor H. Ha presentado una
recaída del SHU atípico desde el diagnóstico; recibió tratamiento con terapia
plasmática en el primer episodio con buena respuesta al mismo, sin embargo
durante el segundo episodio la respuesta tanto a la transfusión de plasma como
a la realización de plasmaféresis no fue tan efectiva. Se ha propuesto tratamien-
to con eculizumab, estando actualmente pendiente de valoración y respuesta
para inicio del mismo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Campistol JM, Arias M, Ariceta G, Blasco M, Espinosa M, Grinyó JM, Praga
M, Torra R, Vilalta R, Rodríguez de Córdoba S. Actualización en síndrome
hemolítico urémico atípico: diagnóstico y tratamiento. Documento de con-
senso. Nefrologia 2013;33(1):27-45
2. Loirat C, Fremeaux-Bacchi V. Atypical hemolytic uremic syndrome. Orpha-
net J Rare Dis 2011;6:60.
3. Repetto HA, Rodríguez de Córdoba S, Arrizurieta E, Rivas M, Ibarra C.
Microangiopatía trombótica y síndrome urémico hemolítico. En: Hernando
Avendaño L, ed. Nefrología Clínica (3.ª ed.). Madrid: Editorial Médica Pana-
mericana, 2008;Sección 6:286-97.
4. Rodríguez de Córdoba S, Montes T. Síndrome hemolítico urémico atípico.
Nefrología Suplemento Extraordinario 2011;2(1):58-65
5. Loirat C, Saland J, Bitzan M. Management of hemolytic uremic syndrome.
Presse Med 2012;41(3 Pt 2):e115-35.
CASO CLÍNICO 16
Tabla 1- Pruebas recomendadas para el diagnóstico del síndrome hemolítico urémico atípico
CASO CLÍNICO 16
135
CASO CLÍNICO 16
CASO CLÍNICO 17
¿Hipertensión arterial, obesidad y cefalea?
Miguel Francisco Márquez Casado
MIR 2º MFYC Andújar. EPHAG. Jaén. [email protected]
Pilar Segura Torres
Sara Ruiz Tajuelo
MIR 2º MFYC Andújar. EPHAG. Jaén.
Ana María Pozo Cascajosa
Monserrat León Sanchez
Marta Muñoz Puentes
FEA MFYC. Hospital Torrecardenas. Almería.
RESUMEN
En la toma de tensión arterial (TA) es muy importante tener en cuenta tanto
los factores predisponentes (1, 2, 3,4) como la técnica (5). Una incorrecta toma de
la TA por usar instrumental inadecuado o por condiciones no óptimas para la
toma de la misma, puede llevar a un diagnóstico incorrecto de hipertensión
arterial (HTA).
En nuestro caso, cuando la HTA fue diagnosticada, la paciente se encon-
traba con cefalea, nerviosa, y se usó un brazalete de tamaño inadecuado para
el brazo del paciente. La relevancia de este caso radica en el empleo de la téc-
nica adecuada para realizar un buen diagnóstico.
PALABRAS CLAVE
Hipertensión, técnica, cefalea, brazalete, diámetro brazo, obesidad.
CASO CLÍNICO 17
137
INTRODUCCIÓN
Una correcta técnica (1) en la toma de TA es tan importante como tener en
cuenta los factores de riesgo (2, 3, 4, 5) y antecedentes que tenga el paciente para
el diagnóstico final de HTA. Si la técnica es incorrecta se obtienen datos erró-
neos, lo que lleva a un diagnóstico no real. Es vital tanto el uso de un material
adecuado (por ejemplo, brazalete correcto para el tamaño del brazo) en las
manos de un correcto explorador, como las condiciones del paciente (no haber
tomado excitantes, relajado, que esté sentado con espalda, pies y brazos bien
apoyados y el brazo donde se tome la TA a la altura del corazón), para que la
toma de TA sea la adecuada.
CASO CLÍNICO
Paciente de 19 años, obesa, sin otra patología, que acude al servicio de
nefrología (consulta HTA) con diagnóstico de HTA de tres años de evolución
(debut tras cefalea recurrente con TA en esos momentos de 190/95 mmHg).
Hipertensión arterial en tratamiento y obesidad.
ANAMNESIS
Al preguntar por las condiciones que tenía nuestra paciente, en el momen-
to de la toma que le etiquetó de HTA solo recuerda que estaba muy nerviosa y
decía que le apretaba mucho el brazalete. Estaba en tratamiento con Enalapril
20 mg cada 24 horas desde entonces.
La exploración física en consulta es anodina con un peso de 90 kg y una
talla de 1,68 cm con un IMC de 31,9 (obesidad tipo I).
Se toma la TA en consulta (brazo derecho) obteniéndose la cifra de 120/80
mmHg, refiriendo que ese día no había tomado el tratamiento hipotensor. Se
usa un brazalete con mayor diámetro que el estándar.
• Analítica:
-- Hemograma: fórmula normal, no anemia, ni plaquetopenia.
CASO CLÍNICO 17
138 ¿Hipertensión arterial, obesidad y cefalea?
-- Bioquímica: glucosa, creatinina, ácido úrico, triglicéridos e iones
normales. No datos de dislipemia.
-- Bioquímica orina: creatinina en orina 125.09 mg/dl; microalbumi-
nuria en orina 8.9 mg/dl; cociente microalbúmina/creatinina: 7.07
mg/g Cr.
-- VSG 19mm
• ECG con ritmo sinusal, eje normal sin alteración de la repolarización ni
signos de HVI.
EVOLUCIÓN
Ante dichas cifras tensionales sin toma de tratamiento, se decide suspen-
derlo y realización de medidas dietético-higiénicas (dieta sin sal, pérdida de
peso) y hacer controles semanales de TA con brazalete adecuado a su brazo y
en condiciones óptimas para la misma (no nerviosismo, sin cefalea) obteniendo
en todos una cifras tensionales de 110/66 mmHg.
DIAGNOSTICO
Pseudohipertensión por aplicación de técnica incorrecta debido al empleo
de instrumental y condiciones no adecuadas del paciente para la toma de la
misma.
La paciente disponía de un diagnóstico de HTA y acudía a nuestra consulta
para establecerse la etiología de esta HTA temprana. Al ser una paciente joven y
considerando las circunstancias en que se tomó la TA, se establece el siguiente
diagnóstico diferencial con posibles etiologías a descartar.
Conviene separar aquellas etiologías relacionadas con la herencia, el sexo,
la edad y la raza y, por tanto, poco modificables, de aquellas otras que se po-
drían cambiar al variar los hábitos, ambiente y las costumbres de las personas,
como son la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol,
el uso de anticonceptivos orales y un estilo de vida muy sedentario, así como
una pseudohipertensión por técnica inadecuada.
- Sexo y anticoncepción: Los estrógenos protegen a las mujeres en edad
fértil. La toma de anticonceptivos aumenta el riesgo, ya que el mecanis-
mo de acción se debe a la activación del sistema renina-angiotensina,
por un aumento del sustrato de renina o angiotensinógeno. El compo-
nente estrogénico induce la síntesis de distintas proteínas hepáticas,
CASO CLÍNICO 17
139
entre las que está el angiotensinógeno. Se favorece así la síntesis de
angiotensina II, cuyos niveles aumentan, al igual que los de la aldos-
terona. Como consecuencia de ello, se produce una elevación de la
presión arterial.
- Sobrepeso: A medida que aumenta el peso se eleva la tensión arterial,
siendo más evidente en los menores de 40 años y en las mujeres. No se
sabe con claridad si es la obesidad por sí misma la causa de la hiper-
tensión, o si hay un factor asociado que aumente la presión en perso-
nas con sobrepeso, aunque las últimas investigaciones apuntan a que
a la obesidad se asocia otra serie de alteraciones que serían en parte
responsables del aumento de presión arterial. Por otro lado, es cierto
que la reducción de peso hace que desaparezcan estas alteraciones.
- Incorrecta realización de la técnica: la incorrecta realización nos puede
llevar a diagnosticar una HTA sin serlo o, al contrario, no aplicar una
técnica adecuada y pasar por alto una HTA. Hay que tener en cuenta
que para la toma de la TA hay que identificar las 5 fases de Korotkoff,
utilizar el brazalete adecuado según las características del paciente o
considerar las condiciones óptimas que debe reunir el paciente para la
realización de la toma. Así pues, son condiciones óptimas: realización
tras cinco minutos de reposo, evitar ejercicio físico previo, no haber
fumado o ingerido excitantes en la última media hora, evitar actividad
muscular isométrica (antebrazos apoyados), el paciente ha de estar
tranquilo, tener la vejiga vacía y no hablar durante la toma.
Con respecto al tamaño del brazalete, éste debe ser adecuado para po-
der obtener estimaciones exactas de TA. Un brazalete que sea dema-
siado pequeño puede dar lugar a una sobreestimación y un brazalete
que sea demasiado grande puede dar lugar a una subestimación de TA
real. La longitud de la cámara de aire infladle debe cubrir el 80-100%
de la circunferencia del brazo y la anchura debe ser aproximadamente
la mitad de la longitud. Se recomiendan diferentes tamaños de braza-
letes(6) según sea la circunferencia del brazo. Para cada medición, la
banda debe ser envuelta alrededor de la parte superior del brazo con
el centro del brazalete colocado sobre la arteria braquial. Así pues, los
tipos de brazaletes más empleados tienen las siguientes dimensiones
de la cámara neumática para adultos:
-- 12 cm (anchura) x 23-24 cm (longitud), para brazos normales.
-- 15 x 31 cm o 15 x 39 cm, para personas obesas.
-- 18 x 36 a 50 cm, para personas muy obesas o para tomar la PA
en las piernas.
CASO CLÍNICO 17
El tamaño apropiado del brazalete en individuos obesos no sólo de-
pende de la circunferencia del brazo, sino también de su forma. En un
brazo con forma cónica, común en las personas obesas, es difícil co-
locar el brazalete, con un potencial para la medición de la PA inexacta.
Los dispositivos de muñeca puede ayudar a evitar dichas dificultades
y representan una alternativa, pero es necesaria más investigación e
innovación tecnológica.
DISCUSIÓN
En nuestro caso teníamos una mujer joven, obesa, que fue diagnosticada
de HTA en su centro de salud. Sin embargo, en nuestra consulta presenta cifras
tensionales de 120/80 mmHg con enalapril 20 mg.
Los factores que podríamos asociar a esta HTA, en este caso, son obesi-
dad, ser mujer en edad fértil con posible toma de anticonceptivos, técnica in-
correcta (ambiente inadecuado por presentar cefalea y nerviosismos junto con
una brazalete no adecuado para el diámetro de su brazo, al ser obesa podría
haberse utilizado un brazalete demasiado pequeño que pueda estar falseando
las cifras de TA).
Tras realizar la medida de las cifras tensionales con un brazalete mayor que
el estándar y adecuado para su brazo se obtiene 100/66 mmHg. Se realizó una
nueva toma con obtención de las mismas cifras, determinándose que la pacien-
te no es hipertensa, sino que se trata de una pseudohipertensión por aplicación
de técnica incorrecta debido al empleo de instrumental no adecuado.
Por otra parte, hay que recordar que, cuando fue diagnosticada en su cen-
tro de salud, presentaba cefaleas intensas, provocándole seguramente nervio-
sismo, incumpliéndose las condiciones óptimas para una toma correcta de TA
y, por tanto, pudiendo también sobreestimar las cifras. En consecuencia, se
procede a suspender la medicación y a revisar en 3 meses.
En la siguiente consulta, se procedió a tomar la TA con una técnica e instru-
mental adecuados a nuestra paciente, obteniéndose 120/60 mmHg. Por tanto,
se procede al alta de la paciente tras recomendarle modificar sus estilos de
vida, puesto que, aunque en el momento actual no es hipertensa, sí dispone
ya de factores (como es la obesidad) que la predisponen para esta patología.
BIBLIOGRAFÍA
1. http://www.iqb.es/cardio/htahtm/cap2/hta2_1.htm
2. http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-
del-corazon/hipertension-arterial
CASO CLÍNICO 17
141
3. Lurbe E, Cifkova R, Cruickshank J.K, Dillon MJ, Ferreira I, Invitti C, Kuznet-
sova T, et al. Manejo de la hipertensión arterial en niños y adolescentes:
recomendaciones de la Sociedad Europea de Hipertensión. Pediatr (Barc).
2010;73:51.e1-e28. - vol.73 núm 01.
4. Álvarez Álvarez B, de Rivas Otero B, Martell Claros N, Luque Otero M. Hiper-
tensión arterial en la infancia y adolescencia. Importancia, patogenia, diag-
nóstico y tratamiento. Hipertensión. 2004;21:296-310. - vol. 21 núm 06.
5. Pérez-Fernández GA, Grau-Abalo R. Del adolescente prehipertenso al
adulto hipertenso. ¿Es posible pronosticar la conversión? ArchCardiolMex.
2012;82:112-9 - vol.82 núm 02.
6. Parati G, Stergiou GS, Asmar R, Bilo G, de Leeuw P, Imai Y, et al. On behalf
of the ESH Working Group on Blood Pressure Monitoring. Journal of Hy-
pertension. 26(8):1505-1526.
CASO CLÍNICO 17
CASO CLÍNICO 18
Isquemia arterial subaguda como evolución
de isquemia arterial aguda, importancia de un
diagnostico diferencial correcto precoz en el
dolor brusco de miembros inferiores
Pablo Gómez Pérez
MIR de Familia de 2º año del C.S. de la Puebla de Cazalla, AGS de Osuna, Sevilla,
[email protected]
Juan Jesús Pérez Martínez
Médico adjunto del C.S. de la Puebla de Cazalla, AGS de Osuna, Sevilla.
Luis Antonio Gómez García
Médico adjunto del servicio de Nefrología H.U.V. del Rocío Sevilla.
Rocío Hernández
MIR de Familia de 2 º año del C.S. de la Puebla de Cazalla, AGS de Osuna, Sevilla.
RESUMEN
La isquemia arterial aguda es un cuadro de inicio súbito provocado por la
interrupción brusca del aporte sanguíneo en un territorio vascular, se caracteri-
za por una clínica de las 5 P dolor (Pain), ausencia de pulsos ( Pulselessness),
palidez ( Pallor), parestesias (Paresthesias), parálisis ( Paralysis). Con frecuencia
en el abordaje de en urgencias se suele centrar en el diagnóstico de Trombosis
Venosa Profunda (TVP) como posibilidad principal ante un cuadro de dolor de
comienzo brusco y de características vasculares en MMII. En este caso se trata
de una mujer de 44 años, hipertensa sin tratamiento y fumadora importante,
que acude a urgencias por un dolor de inicio brusco, intenso, de tipo quemazón
que se acompaña de impotencia funcional, acude a urgencias el día de comien-
zo del cuadro, donde se descarta una trombosis venosa profunda, y, de nuevo,
vuelve a consultar 8 días después ante la persistencia del mismo.
PALABRAS CLAVE
Isquemia de miembros inferiores, hipertensión arterial, fumadora, trombo-
sis venosa profunda.
CASO CLÍNICO 18
Isquemia arterial subaguda como evolución de isquemia arterial aguda, importancia de
143
un diagnostico diferencial correcto precoz en el dolor brusco de miembros inferiores
INTRODUCCIÓN
Mujer de 44 años, que acude de urgencias a su Centro de salud (CS) por
persistencia del dolor en miembro inferior izquierdo (MII) de comienzo brusco
que se irradia hasta el pie con impotencia funcional, parestesias en pie e in-
sensibilidad de rodilla hacia abajo. Había consultado 8 días antes por el mismo
problema, la paciente fue historiada y dada de alta pero ante la persistencia del
dolor decide acudir de nuevo.
Una vez atendida en el CS se derivó a hospital de referencia.
Se trata pues, de un cuadro de dolor súbito de miembros inferiores en el
que una buena anamnesis y exploración son esenciales para un buen diagnós-
tico diferencial. En la anamnesis hay que valorar la existencia de factores de
riesgo cardiovascular como hipertensión arterial, hábito tabáquico, patología de
base El diagnóstico diferencial hay que incluir cuadros de origen traumático,
embólico y trombótico.
CASO CLÍNICO
Mujer de 44 años derivada desde su CS por dolor en miembro inferior
izquierdo.
ANTECEDENTES
-- Reacción alérgica a Metamizol Magnésico.
-- Hipertensión arterial sin tratamiento.
-- Fumadora de 40 cigarros al día desde hace unos 30 años.
-- No dislipemia ni diabetes mellitus.
-- Intervenida quirúrgicas previas: tres cesáreas.
-- No realiza tratamiento habitual.
ANAMNESIS
Acude a consulta dolor en miembro inferior izquierdo persistente desde
hacía 9 días. Al comienzo del cuadro clínico había acudido a este mismo cen-
tro de salud y derivada a su hospital de referencia, siendo dada de alta tras
valoración con el diagnóstico de “Miembralgia”. Refería que 9 días antes había
sentido dolor brusco en miembro inferior izquierdo al bajar las escaleras, como
una “quemazón” que le llega desde los dedos del pie hasta la rodilla. Dos días
después también cuando caminaba. Además, tenía parestesias en pies que se
intensifican al andar y al elevar los miembros inferiores (incluso en decúbito).
CASO CLÍNICO 18
144 Isquemia arterial subaguda como evolución de isquemia arterial aguda, importancia de
En la primera consulta en su CS, antes de la derivación al hospital, se le
había administrado 1 ampolla de Diclofenaco, 1/2 ampolla de Diazepam, Metil-
prednisolona 80 mg y Omeprazol IV.
En el hospital objetivaron hipoestesia, dímeros D normales y pulsos pedios
conservados. Fue dada de alta para observación domiciliaria y la indicación de
reposo relativo.
Buen estado general. Bien hidratada y perfundida. Consciente orientada y
colaboradora.
ACP: Tonos rítmicos a buena frecuencia sin soplos. BMV.
MMII: Edemas distales asimétricos de ambos MMII (que considera secun-
dario a permanecer sentada, incluso en la noche), eritema en región interna del
muslo izquierdo, edemas con fóvea hasta la rodillas, pero sin cordón, ni em-
pastamiento de ambos gemelos, que sugieran TVP. Pulsos distales tenues, casi
ausentes. Frialdad y palidez, en región distal del pie y dedos del pie izquierdo.
No sensibilidad en pie y región distal de miembro inferior, fuerza normal,
Babinski ausente, movilidad conservada, leve dolor a la palpación de ambos
maléolos.
-- Analítica del 28/10/2012, de ella destacamos: Leucocitos 14,47 mil/
mm3, Neutrófilos 9,76 mil/mm3, Dímeros D 0,28 µg/Ml, PCR 2,3 mg/L.
-- Gasometría venosa: pH 7,480; PCO2 26 mm Hg, PO2 42 mm Hg,
B.E.- 2,8 mmol/L Sat O2 82 %, HCO3 22,4 mmol/L, Calcio iónico 1,04
mmol/L, Lactato 2,90 mmol/L
-- Analítica 5 /11/2012, destaca: Leucocitos 9,30 mil/mm3, Neutrófilos
5,62 mil/mm3, Dímeros D 0,80 µg/mL, PCR 8,4 mg/L.
-- Analítica 6/11/2012, destaca: PCR 11,1 mg/L, Colesterol 383 mg/dL,
Triglicéridos 271 mg/dL.
-- Ecografía doppler venosa de Miembro Inferior Izquierdo (5/11/2012): Se
descarta Trombosis venosa profunda mediante doppler color y pulsado
Trombosis venosa profunda del miembro. (se solicitó con la sospecha
de TVP).
-- ECG: ritmo sinusal. Se descarta en el momento actual FA.
-- Arteriografía de Arteria Aorta Abdominal (7/11/2012) y Arteriografía de
Miembro Inferior bilateral (7/11/2012): Aorta abdominal de calibre nor-
CASO CLÍNICO 18
145
mal sin dilataciones aneurismáticas. Tronco celiaco, mesentérica supe-
rior y ambas renales de aspecto normal sin dilataciones aneurismáti-
cas. Tronco celíaco, mesentérica superior y ambas renales de aspecto
normal. El eje iliaco derecho no presenta lesiones estenóticas. En el eje
iliaco izquierdo encontramos enlentecimiento del flujo por la existencia
de un defecto de repleción en femoral común compatible con embolia,
con trombosis posterior del origen de la femoral superficial y la profun-
da. Resto del territorio arterial del miembro inferior izquierdo sin hallaz-
gos. El territorio del miembro inferior derecho no muestra alteraciones.
Se realizó un tratamiento endovascular como indican las recomendaciones
dado su muy favorable razón riesgo/beneficio (nivel de recomendación A).
Se deben incluir los cuadros de origen traumático, embólico y trombótico.
Es siempre necesario hacer una buena anamnesis prestando particular
atención a factores de riesgo cardiovascular, presencia o no de cardiopatía is-
quémica y/o embolígena, enfermedad arterial periférica previa, y claudicación
intermitente.
Los antecedentes personales y la forma de manifestación permitirán orien-
tar diagnóstico:
-- Embolia: dolor de inicio súbito y muy intenso, palidez distal, presencia
de pulsos en extremidad contralateral y antecedentes de cardiopatía
embolígena.
-- Trombosis: proceso de inicio más insidioso, dolor gradual, claudicación
intermitente, alteraciones tróficas cutáneas, con factores de riesgo car-
diovascular y antecedentes de enfermedad arterial periférica.
Cuadros fundamentales a considerar en el diagnóstico diferencial:
-- Trombosis venosa profunda (TVP): Clínica: Edema inicialmente blan-
do y después con empastamiento, Hipertermia cutánea, cambios en
el color de la piel (eritema y cianosis ortostática), circulación colateral
(dilatación de venas superficiales), puede haber disminución de pulsos
periféricos , signo de Homans (dolor en pantorrilla y hueco poplíteo al
realizar la dorsiflexión del pie con la rodilla flexionada en un ángulo de
30 º), dolor a la compresión de la pantorrilla, frecuentemente en zona
gemelar (que aumenta con la bipedestación y con la palpación y mejora
con el reposo). Suele haber una claudicación intermitente.
-- Coexistencia de TVP e isquemia, como ocurre en la Flegmasia cerú-
lea dolens: el proceso trombótico progresa y la extremidad se torna
CASO CLÍNICO 18
cianótica (aspecto céreo) y muy edematizada, que puede desarrollarse
antes de la instauración de una trombosis arterial- Flegmasia alba do-
lens: trombosis ileofemoral, extremidad pálida y edematizada con buen
pulso.
-- Aneurisma disecante de la aorta.
-- Situaciones de bajo gasto cardíaco.
-- Neuropatía compresiva aguda.
-- Otras patologías traumatismos arteriales, arteritis, hipercoagulabilidad,
síndrome compartimental, etc.…
DIAGNOSTICO
Isquemia arterial subaguda de la femoral común izquierda por una embolia.
Dado el tiempo de evolución, a la Isquemia arterial aguda se unió una trombosis
posterior de la vena femoral superficial y profunda. La paciente gracias al inter-
vencionismo vascular recuperó la vascularización y salvaguardó la integridad
del MMII
DISCUSIÓN
Para evitar errores el diagnóstico de este tipo de patologías es fundamental
seguir el esquema de diagnóstico diferencial con el razonamiento clínico que
exponemos:
-- Buscar las 5 P de la isquemia arterial aguda: Pain (dolor), Pulselessness
(ausencia de pulsos distal a la oclusión), Pallor (palidez y frialdad distal
a la oclusión (posteriormente se puede presentar cianosis que se ex-
tiende de distal a proximal), Paresthesias (Parestesias secundarias a la
anoxia de los nervios sensitivos), Paralysis (signo tardío y grave, tras
4-6 horas de isquemia, debido a la afectación de los nervios motores).
En el caso presentado había: Edemas distales asimétricos de ambos
MMII, eritema en región interna del muslo izquierdo, edemas con fóvea
hasta las rodillas, pero sin cordón, ni empastamiento de ambos geme-
los, que sugieran TVP. Pulsos distales tenues, casi ausentes. Frialdad
y palidez, en región distal del pie y dedos del pie izquierdo. Falta de
sensibilidad en pie y región distal de miembro inferior, fuerza normal,
Babinski ausente, movilidad conservada y leve dolor a la palpación de
ambos maléolos.
-- En cuanto a la posibilidad de Trombosis venosa profunda (TVP), en la
paciente del caso existía edema, pero no hipertermia cutánea. Mostra-
ba cambios en el color de la piel (eritema y cianosis ortostática), pero
CASO CLÍNICO 18
147
no había tampoco circulación colateral. Presentaba disminución de pul-
sos periféricos. El signo de Homans, sin embargo, no se reflejó en la
historia.
-- Revisando los signos y síntomas que ocurren al coexistir TVP e isquemia
comprobamos que nuestra paciente padecía Flegmasia cerúlea dolens.
-- El dolor no se desplazaba ni era de una intensidad que no cediera o
disminuyera con la analgesia habitual. Este dato iba en contra del diag-
nóstico de aneurisma disecante de la aorta.
-- No había cortejo vegetativo que nos indujera a pensar en un cuadro de
bajo gasto.
-- Y la palidez en un dato en contra de la Neuropatía compresiva.
En cuanto al tratamiento agudo se recomiendan:
-- Medidas generales: dieta absoluta, sueroterapia y protección de la ex-
tremidad isquémica para evitar UPP.
-- Administración de analgesia dependiendo de la intensidad del dolor
desde AINEs hasta derivados mórficos.
-- HBPM ajustando dosis según peso Enoxaparina 1mg/Kg/12 horas
BIBLIOGRAFÍA
1. Torres Butrón, E; Márquez Calderón, S. Resultados del tratamiento endo-
vascular de la enfermedad arterial periférica de miembros inferiores. Sevi-
lla: Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía 2010.
2. González Blázquez, C; Rodríguez García, M C; Peláez Buján, C. Isquemia
arterial de extremidades. En Vázquez Lima, M; Casal Codesido. Guía de
actuación en Urgencias. 4 ed. Barcelona. Esteve. 2012. p.559-561.
3. Álvarez Pérez I; Álvarez Díez N; Peláez Buján, C. Patología venosa en
urgencias. Complicaciones agudas de las venas varicosas. En Vázquez
Lima, M; Casal Codesido. Guía de actuación en Urgencias. 4 ed. Barcelo-
na. Esteve. 2012. p.562- 566.
4. Castro Otero Á; Rodríguez Romano D C. Síndrome aórtico agudo. En Váz-
quez Lima, M; Casal Codesido. Guía de actuación en Urgencias. 4 ed.
Barcelona. Esteve. 2012. p.567- 569.
5. Redondo Teruel, S; Gómez Cuervo C. Patología vascular más frecuente.
En Aguilar Rodríguez F; Bisbal Pardo, O; Gómez Cuervo C; de Legarde
Sebastián, M; Maestro de la Calle, G; Pérez-Jacoiste Asín, Pérez Ordoño,
L; Vila Santos, J; Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital
Universitario 12 de Octubre. 7 ed. Madrid MSD. p 341-344.
CASO CLÍNICO 18
CASO CLÍNICO 19
Síndrome de horner e hipertensión arterial
Tania Ortiz Puertas
MIR de Medicina Familiar y Comunitaria de Jaén. [email protected]
Pilar Segura Torres
Carmen López Muñoz
RESUMEN
Hombre de 51 años que presenta cefalea intensa que interrumpe el sueño
acompañada de ptosis palpebral y miosis ipsilateral compatible con síndrome
de Horner incompleto. En el estudio realizado se descubre disección de caró-
tida interna y comienza con cifras de tensión arterial elevada y mantenida. Su
evolución es tórpida con ingresos repetidos por no mejoría de la cefalea como
por tensión arterial en aumento. Nuestro paciente no es hipertenso conocido
pero tiene historia de tensión arterial elevada hace años que no realizó ningún
control ni seguimiento posterior. Con tratamiento médico se consigue la reca-
nalización de la arteria pero continúa con dificultad en el control de la tensión
arterial.
PALABRAS CLAVE
Síndrome de Horner; disección carótida; hipertensión arterial.
INTRODUCCIÓN
La disección de carótida tiene una incidencia anual de 2,6/100.000 habi-
tantes, siendo más frecuente en la región extracraneal, y en personas de 30-50
años. Su etiología es variada y puede estar relacionada con hipertensión arterial
mantenida y hasta en un 75% se asocia a Síndrome de Horner ipsilateral.
CASO CLÍNICO 19
149
CASO CLÍNICO
No alergias medicamentosas. Duodenitis. Hernia de hiato. Pendiente de
intervención de bíceps femoral derecho. En tratamiento domiciliario con ome-
prazol 20 mg cada 24 horas.
Antecedentes familiares: madre con enfermedad cardiaca que no recuerda
diagnosticada entorno a los 50 años e hipertensa.
ANAMNESIS
Paciente de 51 años que acude a urgencias por cefalea intensa, opresiva,
que aumenta con los movimientos e interrumpe el descanso nocturno desde
hace meses y en los últimos días rebelde a analgesia, así mismo refiere pareste-
sia izquierda acompañante, náuseas y vómitos matutinos, fiebre de hasta 38ºC.
No otra sintomatología asociada.
A la exploración física tensión arterial de 127/76 mm Hg, con buen esta-
do general, Glasgow 15/15 y en la exploración neurológica destaca anisocoria
(pupila ojo derecho miótica), y leve ptosis palpebral del mismo ojo, con reflejo
pupilar y acomodación normal, resto de exploración neurológica dentro de la
normalidad. Exploración por órganos y aparatos normal. Ante los hallazgos se
decide ingreso en planta a cargo de neurología.
-- Analítica al ingreso, destaca PCR con valor de 3.6 mg/dl; resto normal.
-- TAC de cráneo: normal. Punción lumbar: normal.
-- RMN cráneo con contraste: aumento de calibre de arteria carotídea
interna (ACI) derecha extracraneal, en relación a trombo intramural, con
vaciado de flujo excéntrico estrechado, estenosis progresiva de la luz,
compatible con disección ACI derecha. Arterias basilares y vertebrales
permeables con dominancia de flujo en arteria vertebral izquierda.
JUICIO CLÍNICO
-- Disección carótida derecha atraumática, extracraneal.
-- Síndrome de Horner derecho incompleto.
CASO CLÍNICO 19
150 Síndrome de horner e hipertensión arterial
EVOLUCIÓN
Durante el ingreso comienza con cifras tensionales elevadas en torno a
145-160/ 90-100 mmHg, por lo que se comienza tratamiento con enalapril 20
mg cada 12 horas. Ante los hallazgos se propone intervención de revasculariza-
ción al paciente, que pospone. Se decide alta hospitalaria con tratamiento do-
miciliario de AAS 300 mg/24h, enalapril 20 mg/12 horas, simvastatina 20 mg/24
horas dexketoprofeno 25 mg cada 8 horas y continuar con omeprazol 20 mg/24
horas; y seguimientos en consultas externas hasta intervención.
Su evolución es tórpida con ingresos repetidos por no mejoría de la cefa-
lea, así como tensiones arteriales en aumento por lo que se deriva a consultas
de hipertensión arterial, donde se confirma Hipertensión arterial (HTA) de re-
ciente diagnóstico.
Durante la visita en consulta de nefrología a la exploración destaca cifras
de tensión arterial 95/56 mmHg, por lo que se decide disminuir dosis de Ena-
lapril a 20 mg al día, frecuencia cardiaca de 70 lpm, peso de 83.3 Kg y talla de
171 cm con un IMC: 28,49 kg/m2; al realizar la historia clínica el paciente refiere
cifras de tensión arterial elevadas hace 4-5 años que requirieron tratamiento
con captopril sublingual, sin seguimiento ni control posterior.
Se completa estudio realizando más pruebas complementarias:
-- Hemograma: normal.
-- Bioquímica: colesterol total de 234 mg/dl con LDL de 162 mg/dl, y HDL
normal. Transaminasas normales. Hormonas tiroideas normales.
-- Inmunología: normal. Marcadores virales: Ag-HBs: (-); Anti-HVC:(-).
-- Orina con microalbuminuria de 6,30 mg/día; y catecolaminas en orina
normales. Urocultivo: escherichia coli.
-- Rx de tórax: tractos fibrosos lineales en lóbulo inferior izquierdo (LII), de
probable etiología residual.
-- Ecografía renal con doppler dentro de la normalidad.
Se le entregan al paciente las normas de toma de tensión, explicándole
que no debe tomarse la tensión con cefalea. La evolución es irregular con au-
mento de cifras de tensión arterial diastólica, sin relación con las cefaleas, lo
que lleva a cambiar a Telmisartán 40 mg cada 24 horas, así mismo, continúan
cifras de LDL altas, por lo que se decide cambiar a Pitavastatina.
Mejoría de las cefaleas en los últimos meses, evidenciándose en las RMN
realizadas por neurología recanalización de ACI derecha con flujo normal.
En el seguimiento en consultas se realiza ECG que presenta ritmo sinusal a
unos 80 lpm, sin presencia de signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI)
CASO CLÍNICO 19
151
DIAGNOSTICO
-- Disección carótida derecha extracraneal.
-- Síndrome de Horner derecho incompleto.
-- HTA grado I.
-- Sobrepeso.
-- Dislipemia.
DISCUSIÓN
La trascendencia del caso radica que ante cefaleas intensas rebeldes a
tratamiento debe realizarse diagnóstico diferencial con migrañas, cefaleas en
racimo y tensionales y disección de carótida. En este caso, ante un Síndrome
de Horner, es preciso descartar una disección de arteria carótida interna ya que
en un alto porcentaje dicho síndrome con su triada clásica de miosis, ptosis y
enoftalmo se presenta en la disección(1-2). El síndrome de Horner se produce por
afectación de la vía simpática desde el hipotálamo hasta el ojo, su etiología es
variada, puede ser de origen central cuando hay afectación a nivel del hipotála-
mo, tronco del encéfalo y de la médula cervical; de origen preganglionar cuando
hay afectación de la médula cervicotorácica, del plexo braquial inferior, del me-
diastino o de la región cervical anterior; y puede ser de origen postganglionar
por afectación del ganglio cervical superior, base del cráneo, seno carvernoso
o afectación de la carótida interna (disección, traumatismo, trombosis, migraña
y cefalea en racimos y tumores)(3). Se divide en dos tipos: completo cuando
junto con la triada clásica aparece anhidrosis frontal y hundimiento de ojo, e
incompleto cuando únicamente se presenta la triada. Nuestro paciente tiene un
síndrome de Horner incompleto, ya que únicamente presenta la triada clásica,
sin otra sintomatología asociada.
La disección de la carótida puede aparecer de forma espontánea en pa-
cientes que presenten arteriopatías primarias como displasia fibromuscular,
síndrome de Marfan, entre otras. También es común su presencia en pacientes
de edad avanzada, en sexo masculino y en pacientes con HTA mantenida du-
rante años(4). Estamos ante un paciente que no es un hipertenso conocido, pero
en su historia se recogen episodios de hipertensión arterial que no ha llevado
un seguimiento, ni control posterior. El electrocardiograma realizado en revisión
al año no muestra signos de HVI aunque está con tratamiento hipotensor desde
el diagnóstico.
Su clínica es variada, en un 75% de los casos cursa con cefalea ipsilateral
constante o pulsátil que se irradia a cuello. El síndrome de Horner ipsilateral
aparece en un 9-75% de los casos, así como sintomatología sensitiva y motora
CASO CLÍNICO 19
152 Síndrome de horner e hipertensión arterial
en hemicuerpo contralateral a la situación de la lesión4.El cuadro en nuestro
paciente comenzó con cefalea ipsilateral, pulsátil y parestesias asociadas. El
tratamiento de las disecciones arteriales consisten en antiagregación y/o anti-
acoagulación durante 6 meses con controles de imagen posteriores, en un alto
porcentaje se resuelven no siendo necesario la intervención quirúrgica para la
recanalización(5).
BIBLIOGRAFÍA
1. Síndrome de Horner como manifestación de disección CarotídeaS.
Rohrweck, E. España-Gregori, A. Gené-Sampedro, A.M. Pascual-
Lozan, F. Aparici-Roblesy M. Díaz-Llopis. ARCH SOC ESP OFTAL-
MOL.2011;86(11):377-379
2. Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid vertebral arteries.N
Engl J Med. 2001;344:898–906.
3. Miller R. The Essentials: Walsh & Hoyt´s Clinical Neuro-ophthalmology,
5ªedition, Williams & Wilkins 1999;15: 434-44.
4. Serra. L; Mellado P. disección de vasos cervicales. www.escuela.med.puc.
cl/pub/Cuadernos/2000/pub_18_2000.html.
5. Estol C. diagnostic y tratamiento de la enfermedad carotídea sintomática y
asintomática. www.alasbimnjournal.cl/revistas/5/mena5e.htm.
CASO CLÍNICO 19
153

libroCasosClinicos 2013

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

libroCasosClinicos 2013

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

libroCasosClinicos 2013

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ENCUENTROS DE RESIDENTES DE LA SAHTA

Antonio Liébana Cañada

Ana López Suárez

Andalucía, Noviembre 2013

Impresor: Gráficas La Paz de Torredonjimeno, S.L.

© Copyright 2013 Sociedad Andaluza de Hipertensión Arterial y Riesgo Vascular (SAHTA).

Desde hace varios años, nuestra Sociedad de Hipertensión Arterial y Ries-

Dr. Antonio Espino Montoro

CASO CLÍNICO 1 Angioedema por IECA y ARA II tras años de tratamiento.. 9

CASO CLÍNICO 2 Emergencia hipertensiva en paciente de 42 años con

CASO CLÍNICO 3 Síndrome Hipertensión Hiponatremia en niña de 22

CASO CLÍNICO 4 Doctora, vine a operarme de diabetes y me ha curado la

CASO CLÍNICO 5 Dificultad en la regulación de la tensión arterial en la

CASO CLÍNICO 6 Mujer de 70 años con HTA y dolor abdominal irradiado a

CASO CLÍNICO 7 Expresividad neurológica de la Hipertensión Arterial

CASO CLÍNICO 8 Mujer de 51 años, hipertensa, con dolor abdominal........ 63

CASO CLÍNICO 9 HTA y estenosis arteriales múltiples................................. 69

CASO CLÍNICO 10 Hipertensión arterial de causa secundaria: enfermedad de

CASO CLÍNICO 11 Hipertensión arterial y miocardiopatía dilatada en el

CASO CLÍNICO 12 Riñón vicariante en el contexto de hipertensión

CASO CLÍNICO 14 Asimetría en la toma de tensión arterial en brazos, ¿a que

CASO CLÍNICO 15 Mapa, trasplante renal y riesgo cardiovascular: utilidad de

CASO CLÍNICO 16 Emergencia hipertensiva en paciente con Síndrome

CASO CLÍNICO 17 ¿Hipertensión rterial, obesidad y cefalea?....................... 137

CASO CLÍNICO 18 Isquemia arterial subaguda como evolución de isquemia

CASO CLÍNICO 19 Síndrome de Horner e hipertensión arterial...................... 149

EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Figura 2. Gammagrafía renal.

Figura 4. Manguitos pediátricos para toma de TA.

Doctora, vine a operarme de diabetes y

Figura 2. Análisis de composición

Figura 2. MAPA sin medicación de la paciente 2

Figura 3. MAPA sin medicación de la paciente 3

Fig.2. TAC Toracoabdominal. Se visualiza rotura aórtica

Figura 2: Angio-TAC renal:

Hipertensión resistente o grave

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS URGENCIAS

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PLANTA

EVOLUCIÓN Y CURSO CLÍNICO

Figura 2. RMN hipofisaria con contraste (corte sagital): se aprecia

Infecciones Víricas (Parvovirus B19, Coxsackievirus, adenovirus, enterovi-

Quimioterápicos Antraciclinas (Doxorubicina, Daunorubicina…)

Tóxicos Cocaína, Alcohol, Mercurio, Cobalto, Arsénico..

Endocrinopatías Diabetes mellitus, Hipo o Hipertiroidismo, Cushing, Addison,

Nutricional Déficit de tiamina, Selenio, Carnitina, Sd. Kwashiorkor

Etiología Infiltrativa Sarcoidosis, Amiloidosis, hemocromatosis.

Enfermedades Lupus Eritematoso Sistémico, Artritis Reumatoide

TAS TAD FC Control

Grafico 2. Evolución de la tensión arterial(Tensión arterial: medida en mmHg).

Figura 2. Angio-tac: riñón derecho de 9.6x46 cm de diámetro, buena fase nefrogeni-

Fig 2. Arteriografía de troncos supraórticos: oclusión de subclavia con reinyección a

Figura 2. Causas más frecuentes de Hipertensión en el Trasplante Renal.

Tabla 1. Efectos adversos frecuentes de inmunosupresores

También podría gustarte