Bacterias
Bacterias
Bacterias
Staphylococcus aureus
Mecanismo de
Oportunista, humano es reservorio, ubicua, coloniza flora normal y heridas, RESISTENTE A ATB, °T, jugos
transmisión, primario
gástricos y pancreáticos.
u oportunista
Grupos o factores de Inmunocomprometidos, lesiones cutáneas, infección por otros agentes, diabetes 1, consumo de ATB,
riesgo hospitalizados, hemodialisados, SIDA, usuarios de drogas intravenosas, pacientes de cx.
Forma, movilidad,
medio
Cocos, inmóviles, flora normal de la piel, nariz, vagina y colon, anaerobios facultativos
(aerobio/anaerobio,
OM
estricto/facultativo)
1° muestra de piel, abscesos o sangre; 2° Gram +; 3° cultivo (colonias en forma de racimos) 4°pruebas
Diagnóstico
bioquímicas
.C
lipasas. FAME (enzima modificadora de ácidos grasos, importante en absesos)
Coagulasa ligada y libre (necesita un mediador) producen un coagulo de fibrina aislando a las bacterias.
Factores de Coagulasa es una proteina extracelular que se une a protromnbina generando estafilotrombina.
patogenicidad Estafiloquinasa: factor activador del plasminogeno diluye coagulos de fibrina. Clumping factor: factor de
DD
(entero-toxinas, son agultinación en la sup. Bacteriana que une fibrinógeno. Toxinas que dañan membranas: α (se introduce en
súper-Ag que causan la membrana y forma poros, es neurotóxica), β (destruye esfingomielina y fosfatidilcolina), δ (actúa como
shock toxico) detergente, afecta a todas las células pero en especial a eritrocitos), γ y Leucocidina PVL (son hemolíticas y
forman poros)
Toxina del síndrome del shock toxico (TSST). Enterotoxinas también shock tóxico y además emesis y
diarrea. Ambas son super Ag (estimulan células T inespecíficamente, provocan la liberación de grandes
LA
cantidades de citoquinas y se unen directamente a las MHC II fuera del sitio convencional generando la
Exo-toxinas unión y activación de varios clones T. Exfoliatinas A (termo-estable) y B (termo-labil) producen SPE
(separación de capas vivas y muertas dentro de la epidermis) separando específicamente una unión de tipo
cadherina. SST: ocurre si alguna de las toxinas que lo producen pasan a sangre y el húesped carece de Ac
neutralizantes.
FI
Evasión de la rta. Cápsula mucoide: adherencia, efecto antifagocítico. Proteína A: impide la opsonizacion porque une IgG por
inmune su fracción fc. Leucocidina: sobre PMN.
Intoxicación alimentaria, síndrome del shock toxico, síndrome de piel escaldada (SPE) desprendimiento
Signos y síntomas,
de la epidermis, forúnculos, impétigo, osteomielitis, septicemia, bacteriemia, diarrea, vómitos. Infecciones
enfermedad
en pulmón, corazón, riñón, MEE, meninges.
Catalasa +, coagulasa +
Pruebas bioquímicas
Staphylococcus coagulasa - : S. epidermis y S. saprophyticus, viven en los catéteres porque producen
(ureasa/catalasa/
biofilm, producen endocarditis, infecciones urinarias y son muy resistentes a ATB. Flora normal e piel, nariz
oxidasa)
y oido externo
1° muestra (faringitis: hisopado, impétigo: hisopar la base de la costra previamente limpiada con alcohol
Diagnóstico
); 2° Gram +; 3° cultivo (en agar sangre, colonias en forma de cadenas) 4°pruebas bioquímicas
OM
Capsula (en algunas cepas es de acido hialuronico similar a las células humanas), antígeno especifico del
grupo A (HC específico de grupo. Clasificación de Lancefield. Es un dímero de N-acetilglucosamina y
Factores de virulencia
ramosa), fimbrias, pili, C5a peptidasa. Los factores de virulencia se asosian a la capacidad de evitar la
fagocitosis y de invasión al húesped.
Polisacárido capsular (sustancia c), peptidoglicano, acido lipoteicoico y Proteína F: adherencia, proteína
Factores de patogenicidad de unión a fibronectina. LTA: anclado a la sup. celular junto con proteína M para adhesión a células
.C
(entero-toxinas) epiteliales. Proteína M: adherencia e impide la opsonizacion, presente en estreptococos virulentos.
Proteínas de tipo M: unen Ig y C3b e impiden la opsonización. Estreptoquinasa: lisis de fibrina.
Esteptolisina S (leucocidina oxígeno-stable): no es inmunogénica y ligada a la célula puede lisar
elementos formes de la sangre o, al ser fagocitada, producir la lisas del fagocito. Estreptolisina O
DD
(leucocidina oxígeno-lábil): se generan Ac muy rápidamente y son detectados en prueba ASLO. Los
únicos pctes. que no generan Ac son los que padecen infecciones cutáneas ya que esta toxina es inhibida
irreversiblemente por el colesterol de los lípidos cutáneos. También lisa elementos formes de la sangre.
ADNasa: leucotóxica, hialuronidasa (=factor de diseminación). Estreptoquinasas A y B: lisis de fibrina y
Exo-toxinas
fibronógeno que permite la rápida diseminación de la bacteria. Ac anti-estreptoqinasas también es un
marcador útil de infección. Estreptodronasas (A y D son desoxirribonucleasas mientras B y D son
ribonucleasas): no son citolíticas pero despolimerizan nucleótidos en los absesos haciéndolos más
LA
viscozos y facilitando la diseminación. Streptococcus Pyogenes Exotoxin (toxina eritrogénica): son super
Ag. SPE A y SPE C, produce escalatina cuando la toxina se disemina por sangre produciendo SST. Las
enfermedades invasivas son producto del serotipo M1, muy virulento, productor de SPE A.
Supurativas: Faringitis (si está mal curada produce fiebre reumática), sinusitis, otitis, neumonía,
impétigo (infección superficial de la piel con compromiso epidérmico), celulitis, fascitis nectrotizante
(=gangrena estreptocócica), meningitis y artritis (por diseminación metastásica), erisipela (más frec. por
FI
grupos C y D. Causa eritema y linfadenomegalia. También signos sistémicos como leucocitosis, fiebre. La
piel afectada se eleva sobre la no afectada), endocarditis, bacteriemia.
Signos y síntomas, A casusa de la rta inmune y por méc. autoinmune (no supurativas): fiebre reumática (FR): por faringitis
enfermedad mal curadas. Ac con reactividad cruzada entre la bateria y los tejidos cardíacos, produce disfunción
valvular. Glomerulonefritis aguda (GNA): por faringitis o infecciones cutáneas mal curadas. Se depositan
No tiene, es altamente sensible a penicilina o amoxicilina. Los pacientes con FR requieren profilaxis ATB
RESISTENCIA ATB
prolongada para avitar recidiva de la enf.
1° muestra (exudado vagino-rectal y hemocultivo o cultivo de LCR en RN); 2° Gram +; 3° cultivo (en agar
OM
Diagnóstico
sangre β hemolíticos generando hemolisis completa) ; 4°pruebas bioquímicas
Capsula compuesta por acido sialico (resistencia a opsonizacion e inactivación de la vía alterna del
Factores de virulencia complemento), antígeno especifico del grupo B (ramosa, N-acetilglucosamina y galactosa), factor CAMP
(β hemolisis). Los serotipos I, III y V son los más marcadores de la enfermedad luego de la colonización.
Infección neonatal temprana. Causa meningitis, neumonía. 5-20% mortalidad de RN. Aparecen signos
durante la primera semana de vida y es de inicio lento caracterizada por bacteriemia, meningitis o
.C
neumonía. La meningitis puede no ser eviente por lo que se cultiva LCR en todos los infectados. La
meningitis puede dejar grandes secuelas como ceguera, sordera y retraso mental grave.
Infeccion neonatal tardía: entre la primera semana y los 3 meses. Origen exógeno como madre u otro
Signos y síntomas, niño. Bacteriemia con meningitis con complicaciones neurológicas frecuentes.
DD
enfermedad En adultos, se fabrican Ac anti-cápsula protectores (razón por la que infectan neonatos).
Infecciones en mujeres embarazadas: endometritis posparto, infección de la herida, infecciones
genitourinarias. Buen pronóstico en gral. con tto simple. Puede complicarse por bacteriemia con
encocarditis, meningitis u osteomielitis.
Infecciones en hombres y mujeres no gestantes: inmunocomprometidos. Causa bacteriemia, neumonía,
osteomielitis, artritis, infecciones cutáneas y de tejidos blandos.
LA
Pruebas bioquímicas
(ureasa/catalasa/ Catalasa -, CAMP + (hidrólisis de hipurato), detección del antígeno B
oxidasa)
FI
Streptococcus viridians
Gram+. Son flora normal en cavidad oral y nasofaríngea. Grupo heterogéneo de 𝛼 hemolíticos y 𝛾
Características
hemolíticos (=no hemolíticos). Cultivan en agar sangre enriquecido con CO2
Enterococus
Cocos Gram +. Anaerobios. Catalasa -. 𝛼 hemolíticos o, rara vez, 𝛽 hemolíticos. Flora normal en cavidad
bucal y colon. Solían clasificarse como S. enterococus por su similitud con el grupo D.
Características y factores Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium tienen importancia clínica, Enterococcus gallinarum,
de virulencia Enterococcus casseliflavus son intríncecamente resistentes a vancomicina.
Factores de virulencia: capacidad de unirse a tejidos Formando biopelículas (proteínas de sup.,
gelatinasa y pili) y por la resistencia a ATB (intrínceca o adquirida).
El grupo de riesgo son los inmunocomprometidos. Endocarditis, infección en tejidos blandos, abscesos
Enfermedad y grupos de
intraabdominales, bacteriemia.Son causa de infección intrahospitalaria por colonización de sondas y
riesgo
cateteres. La más frecuentes son las ITU, cistitis no complicadas o cistitis complicadas con pielonefritis.
1° muestra (esputo o cultivo de sangre o liquido pleural); 2° Gram + (las células más viejas decoloran más
Diagnóstico pueden teñirse como Gram -); 3° cultivo en agar sangre (hemolisis parcial) o en agar chocolate aunque
OM
pueden ser 𝛽 hemolíticos en condiciones anaerobias; 4°pruebas bioquímicas
Proteína de superficie: proteínas que ligan penicilina, neuraminidasas, IgA proteasas, proteínas que
unen colina (PspA: Ag protector que inhibe la opsonizacion, Lyt A, B, C: autolisinas y CbpA: adhesina que
.C
interactúa con los HC del ep. pulmonar).
Factores de patogenicidad Pared celular: activa directamente la vía alterna del complemento produciendo C5a que produce
(entero-toxinas, son quimiotaxis de leucocitos hacia el foco de lesión y coagulación. La amidasa bacteriana es una enzima que
súper-Ag que causan SST) favoreve la liberación de componentes de la pared celular y potencia la activación del complemento.
Peptidoglicano: une CD14 produciendo una cascada de citoquinas con producción de IL-1, IL-6 y TNF-𝛼.
DD
El ácido tenoico precipita como PCR.
Pili: colabora con la colonización de bucofaringe y causa aumento de TNF en las infecciones invasivas.
Hemolisinas neumolisina: se libera por lisis bacteriana, lisa Hb generando un compuesto verde, se una
al colesterol de la membrana y forma poros provocando lisis eritrocitaria, de células fagocíticas y
Exo-toxinas, causan shock epiteliales. Afecta al sistema inmune: inhibe a las células ciliadas, inhibie la proliferación de Li, activa
séptico complemento vía clásica lo que aumneta la producción de citoquinas inflamatorias, deprime actividad
LA
microbicida de Ne.
Peróxido de hidrogeno: daño celular que aumenta el estrés oxidativo causando apoptósis.
La enfermedad se por la respuesta inmune del húesped a la bacteria.
Signos y síntomas,
Neumonía, otitis media, sinusitis, meningitis purulenta.
enfermedad
Frecuente como infecciones de la comunidad, poco involucrado en infecciones intrahospitalarias.
FI
Pruebas bioquímicas Catalasa -, reacción de quellung (te permite observar la capsula ya que mezcla bacterias con Ac anti-
(ureasa/catalasa/ cápsula), prueba de la optoquina (inhibe el crecimiento del patógeno en el cultivo), solubilidad en bilis +,
oxidasa) detección de Ag capsulares.
Vacuna polivalente polisacáridos de superficie 13 conjugada y 23 valente.
Vacunación menores de 2 años: a niños menores de un año: 2 dosis, a los 2 y 4 meses, y 1 refuerzo, a los
12 meses; a niños entre 1 y 2 años: 2 dosis. Todas conjugadas de 13. Finalizar el plan si o si antes de los
5.
Vacunación para personas entre 5 y 64 años inmunocomprometidos: 13 valente, a los 2 meses 23
valente. Primer refuerzo a los 5 años con 23. Segundo refuerzo luego de los 65 con 23 valente.
Vacunas Vacunación para personas entre 5 y 64 años no inmunocomprometidos (cardiopatía crónica, TBQ,
alcohólicos, DM, hepatopatía crónica, enfermedad pulmonar crónica): 13 valente y a los 12 meses 23.
Refuerzo de 23 luego de los 65.
Receptores de trasplantes de células hematopoyéticas: esquema particular por pérdida de memoria
inmunológica por inmunosupresión del tto. A los 6 meses del transplante 3 dosis de 13 (o, 2 y 4 meses).
Luego, a los 12 meses una dosis de 23 salvo EICH, que se da 13.
Adultos mayores de 65: 13 valente, a los 12 meses 23 valente y recomienza cada 5 años.
PRINCIPALMENTE CLINICO ya que los cultivos son positivos solo en el 30% de los cultivos; 1° muestra de
OM
Diagnóstico
material purulento de heridas, 2° Gram +, 3° detección de neurotoxina para certeza
Tetanoespasmina: neurotoxina codificada por plásmido de tipo AB, A produce la acción al ser
endocitada y llevada hacia el soma y B se una al receptor y complica el transporte de NT, ambas cadenas
se escinden por una proteasa endógena cuando la bacteria se lisa. Interviene con la liberación de GABA y
glicina. Es el principal factor de virulencia. El plásmido que codifica para tetanospasmina es no
Exo-toxinas
conjugativo por lo que una cepa no toxigénica no se puede transformar en una toxigénica. Se produce
.C
durante la fase estacionaria de crecimiento y se libera cuando la célula se lisa siendo responsable de las
manifestaciones clínicas.
Tetanolisina: una hemolisina oxígeno lábil por lo que se inhibe en presencia de O 2 y por colesterol sérico.
Tétanos: parálisis espástica rígida porque inhibe a las neuronas inhibitorias evitando la liberacion de NT
inhibidores en la presinápsis. La afcetación de los maseteros produce la risa sardónica, frecuentemente
DD
la manifestación inicial. En pacientes con enfermedad más grave se afecta el SNA. Buen pronóstico luego
de tto.
Signos y síntomas, Tétanos localizado: es otra forma de la enfermedad que permanece confinada el sitio de infección
enfermedad primaria. Una variantes es el tétanos cefálico de pésimo pronóstico.
Tétanos neonatal: lábil al calor y proteasas intestinales. Surge como consecuencia de la infección del
cordón umbilical de madres no inmunes y progresa hasta generalizarse. Hay trastornos del desarrollo en
LA
los sobrevivientes. 90% de los infectados fallecen. Más frecuente en países con condiciones deficitarias
de higiene.
OM
Exo-toxinas hasta que se absorbe.
Neurotoxina (la cadena B) permanece en la zona de unión neuromuscular y ataca a sinaptobrebinas
impidiendo la liberación del acetilcolina (muy lábil al calor, pH acido y altas concentraciones de sal)
Botulismo: enfermedad paralizante potencialmente fatal, parálisis flácida. Para tto. se requiere soporte
ventilatorio
Botulismo alimentario: ingesta de alimentos contaminados
Botulismo ineonatal:. como no hay microorganismos competidores colonizan intestino y se absorben
Signos y síntomas,
produciendo una neurotoxina in vivo.
.C
enfermedad
Botulismo infantil: ingesta de leche en polvo o miel contaminada, no deben consumir estos productos
los menores de 1 año.
Botulismo de heridas: ingresa por la herida. Tiene un período de incubacion más largo (4 días aprox.) y
los síntomas del ap. digestivo son menos prominentes.
DD
Pruebas bioquímicas Buscan anticuerpos con Elisa y RIA, CIEF
Resistente a Enzimas degradativas, por lo que se absorbe fácilmente por vía intestinal
Existe protección con antitoxina trivalente. Se previene la enfermedad almacenando alimentos a menos
Vacuna y prevención
de 4·C o calentándolos a mas de 120·C durante 30 min.
LA
Clostridium difficile
Trasmición, predisponentes Flora normal de colon; personas que recién ATB de amplio espectro y de pacientes hospitalizados
FI
Forma, movilidad, medio Bacilo, anaerobio estricto, formador de esporas resistentes al jugo gástrico
Clínico 1° cultivos selectivos, 2° Elisa o aglutinación para detectar toxinas, 3° detección de la exotoxina
B, 4° colonoscopia para detectar la pseudomembrana. El aislamiento del microorganismo en copro
Diagnóstico
confirma colonización pero no enfermedad por lo que se busca identificar la enterotoxina en heces de
OM
lisar elementos formes de la sangre y células endoteliales. Provoca hemolisis masiva, destrucción tisular,
toxicidad hepática y disfunción miocárdica. Toxina β: estasia intestinal, destrucción de mucosa y necrosis
tisular. Toxinas ε: es una protoxina que se activa por tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la
pared del tubo digestivo. Toxina ι: letal, necreotizante. Toxina δ, hialuronidasa, desoxirubonucleasa,
proteasa, hemolisina, lecitinasa. Endotoxina: aumenta la permabilidad. Neuraminidasa: altera receptor
Factores de patogenicidad produciendo trombosis capilar. Enterotoxina: sintetizada principalmente por las cepas A, termolábil y la
(toxinas) expsición a tripsina triplica su capacidad tóxica. Se produce en en el trascurso de célula vegetativa a
esporas y se libera con estas. Se une a receptoes de superficie (como claudinas que mantienen unión
.C
estrecha) en íleon y yeyuno pero no en duodeno y al uniser cambia la estructura de la célula
aumentando la permeabilidad para el pasaje de agua y iones generando diarrea. También forma poros
en la membrana. La alcalinidad del ID favorece la esporulación. Actúa como super-Ag estimulando la
actividad de los Li T. Es citotóxica en altas cc y en presencia de ciertos iones extracelulares como calcio.
DD
Codificada por el gen CPE que está en plásmido o cromosoma pero NO simultaneamente.
Infeeción de tejidos blandos: Gengrena gaseosa(mionecrosis): destrucción rápida y dolorosa del tejido
muscular, frecuente en pacientes con amputaciones recientes. Celulitis anaerobia: edema y eritema
indoloro en tejidos blandos. Endometritis clostridial. Septicemia.
Signos y síntomas, Gastroenteritis: Enteritis necrotizante: proceso necrótico agudo infrecuente en yeyuno. Dolor
enfermedad abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolienta, ulceración y perforación de la pared lo que lleva a
LA
Corynebacterium difteriae
Aerosoles respitarorios o contacto con exudado de una lesión cutánea, el reservorio es humano
Mecanismo de
portadores asintomáticos e infectados. Flora habitual. Ubicuas en plantas y animales. Hay cepas
transmisión
difterioides (= no patógenos).
Bacilo pleomorfos (se tiñe irregular), Gram +, aerobio estricto, inmóvil.
OM
una adenil-ciclasa dependiente de calmodulina que aumenta la cc intracelular de AMPc y produce
edema.
Toxina del ántrax (toxina de tipo AB): compuesta los tres productos de pXO1 (EF, PA, LF). Toxina del
Factores de patogenicidad edema: EF+PA. Toxina letal: LF+PA.
(toxinas) y dx DX: cultivos de heridas, sangre periférica o gánglios, son Gram +, inmóviles y no hemolíticos. Las esporas
solo aparecen en los cultivos pobres en CO 2. PCR es una opción.
Ántrax maligno respiratorio “enfermedad de los clasificadores de lana”: por inhalación de esporas.
.C
Puede permanecer asintomático por meses en las vías aéreas superiores. Rápido progreso con síntomas
inespecíficos con adenopatías de gánglios mediastínicos, fiebre, mialgias, tos no productiva y sépsis. La
mitad de los pacienetes muestran signos meníngeos. Alta morbimortalidad salvo tto inmediato.
Signos y síntomas, Ántrax gastrointestinal: por ingesta de alimento contaminado. Se forman úlceras en la puerta de
enfermedad
DD
entrada que se asocian con linfadenopatías regionales, edema y sepsis.
Cuando hay náuseas, vómitos y malestar general el microorganismo invadió el ciego, íleon terminal.
Progresa rápido a septisemia.
Ántrax maligno cutáneo: lesión indolora y pruriginosa. Puede forma vesículas cercanas, linfadenopatías
dolorosas y edema generalizado. El 20% de los no tratatdos fallecen.
Vacuna Vacuna para animales y para grupo de riesgo (zonas endémicas y trabajadores de la lana, milicos)
LA
Bacillus cereus
Mecanismo de Ingesta de alimentos contaminados con esporas. Especie sapófrita, oportunista. Algunos Bacillus se usan
transmisión como controles biológicos en procesos de esterilizaciñon.
FI
Bacilo, Gram +, pequeño, móvil (flagelos), anaerobio facultativo, intraclelular facultativo (repica en el
Forma, movilidad citoplasma de macrófagos y células epiteliales). Son 𝛽 hemolíticos débiles.
Se confunde con S. pneumoniae pero estos son móviles y hacen hemolisis b.
OM
Clínico 1°muestra de material purulento, 2° gram +, 3° cultivo en agar sangre de carnero (hemolisis b
Diagnóstico
débil) o enriquecido con carne picada, 4°prueba de Nagler (agar-yema de huevo)
Internalina A: induce la endocitosis al interacyuar con los receptores de E-cadherina. Interlina B: otra
interlina que reconoce una mayor gama de receptores en enterocitos o células M de las placas de Payer.
Listerolisina O: facilita el escape del fagosoma formando un poro.
.C
Oligoprolina Act A: movimiento intracelular sobre andamiaje de actina hacia la membrana para infectar
Factores de virulencia. célula adyacente repitiendo el proceso. Luego de penetrar el epitelio, la colonización de macrófagos
Patogenia conduce a la diseminación sistémica. Tiene la capacidad de crecer en un amplio rango de Temp y pH.
Evitan la II al ser intracelulares facultativos, les permite evitar la fagocitosis igual que el hecho de
colonizar macrófagos.
DD
Patogenia: es resistente a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares gracias a la acción
protectores de genes de estrés. Roban hierro del húesped para poder desarrollarse.
Los casos esporádico y epidémicos ocurren todo el año con un pico en los meses cálidos.
Listerosis: en mujer embarazada grávida por lo que afecta en el 3er trimetres. Síntomas pseudogripales
que se resuelven solos. Hemocultivo en mujeres febriles sin otra causa.
Enfermedad neonatal de inicio precoz: neonatos infectados por vía transplacentaria. Ocaciona abortos,
LA
partos prematuros y mortinatos. La granulomatosis infantil séptica es una forma grave de inicio precoz
que cursa con absesos y granulomas en múltiples órganos.
Enfermedad neonatal de inicio tardío: 2 o 3 semanas posparto en forma de meningitis o
meningoencefalitis con septisemia. No hay signos y/o síntomas exclusivos por lo que habrá que hacer el
Signos y síntomas,
dx diferencial con cocos B.
Enfermedad.
FI
Enfermedad en adultos sanos: leve tipo gripe o asintomática o con síntomas intestinales.
DX.
Sepsis y meningitis: inmunodeprimidos o embarazadas, forma más frecuente de listeriosis. Secuelas
graves en el sobreviviente. Mortalidad del 20-50%.
Listerosis cutánea: veterinarios por contacto sin protección con pelo de animal contaminado.
Bacteriemia primaria: fiebre elevada e hipotensión. Aumenta significativamente la mortalidad en
OM
Ag H del flagelo y el Ag K de la cápsula son termolábiles y dan serogrupos.
Clasificación Virotipos:
Colonizan ID e IG ID: E. coli enterotoxigenica, E. coli entreopatogenica, E. coli enteroagregativa, E. coli de adherencia
difusa,
IG: E. colienterohemorragica, E. coli enteroinvasiva
TODAS PRODUCEN ENFERMEDAD INTESTINAL
Gram -. Agar MacConkey (capaidad para fermentar lactosa específico para enterobacterias): amarillo por
Diagnóstico
lo que son fermentadores igual que Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia)
.C
Colonización de la mucosa, evasión de la respuesta inmune, multiplicación, daño (las diarreogenicas
producen entero-toxina, invaden y/o se adhienren a la celula)
Igual que todas las Gram – tiene: fimbrias para adherencia, pili sexual para la trasmición horizontal de
ADN bacteriano, lípido A en el LPS que se libera por lisis celular y es muy antigénico, variación
DD
Patogenia antigñenica por la alternancia de expresión del Ag capsular K y el Ag flagelar H que pueden expresarse
un, ambos o ninguno, secretan factores de virulencia (secreción tipo III), secuestran factores de
crecimiento (sideróforos y hemolisinas), evaden al complemento y a la respuesta inmune con la cápsula
y son resistentes ya que los plásmidos son tranferibles de una bacteria a otra entre especies, géneros y
familias.
ITU: causada por E. coli uropatogena.
LA
Meningitis neonatal: en menores de 5 años, asociado con la producción de K-1. Sale a la circulación
Signos y síntomas, desde orofaringe,
enfermedad Infecciones intestinales, bacteriemia, infecciones de piel y heridas, del tracto respiratorio
Septicemia: proviene de infecciones intestinales. Alta mortalidad en inmunodeprimidos o en los que la
afección primaria en SNC o abdomen.
FI
Frecuentes en mujeres en edad fértil. Son especialmente virulentas por la capacidad de producir
Factores de patogenicidad adhesinas. De la región perianal colonizan la uretra y ascienden. La fimbria P y las fimbrias de tipo 1 son
y Entero-toxinas las adhesinas que impiden su eliminación con micción. Hemolisina lisa eritrocitos provocando la
(adhesinas) producción de citoquinas y la puesta en marcha de respuesta inflamatoria. Prodecen sideróforos y Ag K.
OM
por arrastre de agua. Termbolábil.
.C
Autoagregación en “pilas de ladrillos”. AAF1: Fimbiras Agregantes Adherentes, responsable de la
Entero-toxinas
formación de microcolonias. Forman película mucosa gruesa sobre las células epiteliales que las protege
(adhesinas)
de la fagocitosis y los ATB y estimula la secreción de moco.
Toxina termoestable enteroagregante y toxina codificada por plásmidos: dañan las células intestinales e
DD
Exo-toxinas
inducen la secreción de líquidos
Entero-toxinas
Patrón de adherencia a células Hep-2 en cultivo. No se le conocen exotoxinas.
(adhesinas)
IG Fecal-oral y persona-persona por consumo de carne mal cocida, leche cruda, aguas contaminadas, etc.
Poca cantidad de bacterias causam enfermedad. Diarrea acuosa seguida de colitis hemorragica con
Transmisión y
dolor abdominal inteso. A los dos días, sin fiebre o con febrícula, puede progresar a Sme. Urémico
enfermedad
Hemolítico (O157:H7): IRA, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática. Frecuente en
menores de 5 años.
Entero-toxinas BFP: Pili formadores de haces, adherencia a la célula húesped y entre bacterias. Intimina: produce
(adhesinas) perdida de la integridad celular y muerte celular.
Toxinas de Shiga (Stx-1 y/o Stx-2): compartidas con Shigella adquiridas por fagos lisogénicos. Toxina AB
que produce lesión de tipo unión/borrado de las vellosidades generando malabsorción. La porción B se
Exo-toxinas une a glucolípido de membrana de vellosidades y riñión Cb3, ingresa A que interrumpe la síntesis de
proteínas. Además aumentan la producción de citoquinas inflamatorias que, a su vez, aumentan la
expresion de Cb3.
OM
a los PMN que comprometen la integridad del epitelio.
S. dysenteriae (GRUPO A): infecciones mas graves y la toxina de Shiga
S. flexneri (GRUPO B)
Especies
S. boydii (GRUPO C)
S. sonei (GRUPO D)
Toxina de Shiga: Actúa sobre el endotelio vascular, provoca SUH. Toxina AB que produce lesión de tipo
unión/borrado de las vellosidades generando malabsorción. La porción B se une a glucolípido de
.C
Exo-toxinas
membrana de vellosidades y riñión Cb3, ingresa A que interrumpe la síntesis de proteínas. Además
aumentan la producción de citoquinas inflamatorias que, a su vez, aumentan la expresion de Cb3.
1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° lisan la vacuola fagocitica, 3°se replican en
Evasión de la rta. Inmune
citoplasma, 4°son empujadas a través del citoplasma a las células adyacentes, 5°induce la apoptosis
DD
Shigelosis: espasmos abdominales, diarrea sin invasión de la mucosa (Shigelosis sistémica sin
Signos y síntomas, bacteriemia) o con invación de la misma, fiebre elevada y heces sanguinolentas con leucocitos. SUH:
enfermedad solo lo causa S. dysenteriae Sme. de Reiter: solo lo causa S. flexneri. Dolor articular, irritación ocular,
dolor al orinar. Solo en el 3% a los meses o años. Predisposición genética en HLA-B27.
Pruebas bioquímicas Oxidasa -, PCR. Agar MacConkey: verde igual que Proteus, Salmonella y Yersinia
Prevención Cloración de agua no potable, higiene personal, adecuado manejo de los alimentos
LA
Salmonella (enterobacteria)
Mecanismo de Fecal-oral por ingesta de alimentos contaminados. Se sigue secretando en heces luego de la mejoría
transmisión por 7-30 días. Patógeno primario. Ag O (resistente al calor y alcohol), Ag H (termolábil), Ag Vi capsular)
FI
Gram -. Oxidasa -. Hemocultivo: para las especies que pueden producir bacteriemia. Coprocultivo:
Diagnóstico muestras de heces verdes en agar Mac Conkey. Aglutinación con antisueros específicos, urocultivos.
Prueba de Widal: Ac aglutinante para Ag O y H.
Factores de patogenicidad LPS con su lípido A (se libera durante la lisis celular), Ag Vi (capsular, inhibe la activación del
Entero-toxinas complemento), sideroforos
Fimbrias (adhesión), internalización en una vesícula endocita, división bacteriana en la vesícula, fusión
Evasión de la rta. Inmune
de vesículas, vesícula grande llena de bacterias, variación de fase antigénica con Ag H y Ag Vi
Signos y síntomas, Fiebre tifoidea: S. typh. Fiebre paratifoidea por S. patatyphi A, B, C. Similar a fiebre tifoidea.
enfermedad Septicemia: S. cholerae-suis. Gastroenteritis: S. enteriditis.
Sobrevive dentro de fagocitos ya que resiste a EROs, defensinas, efecto bactericida del suero: infección
sistémica. LPS. Resistencia a ATB: genes R en plásmidos. Producción de sideróforos. Variación de fase
Factores de virulencia
Ag: alterna H y Vi. Adhesión e invasión: se adhiere con fimbrias típicas de Gram-. Se replica en los
endosoma que aumenta de tamaña lleno de bacterias.
Solo a grupos de riesgo. Vacuna con S. tiphy para viajeros a zonas endémicas. Vacuna oral: se usan
Vacunas
cepas avirulentas. Vacuna parenteral: compuesta por polisacárido capsular Vi. Inactivada fenol y calor.
OM
Colonización asintomática
ATB no pueden acceder al sitio de portación de S. tiphy y S. paratiphy.
.C
interior de la vesícula. NO pasa a sangre
Gastroenteritis: diarrea aguda autolimitada que resuelve a los 7 días, no sanguinolenta acompañada de
Enfermedad
vomitos, fiebre y espasmos abdominales
DD
Salmonella colerae-suis (enterobacteria)
Mecanismo transmisión Fecal-oral (alimentos mal cocidos, aguas contaminadas)
1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° endocitada por los macrófagos, 3°se replican en el
Patogenia
interior de la vesícula, 4° induce la apoptosis, 5° se disemina a la sangre
LA
Septicemia: S. cholerae-suis. El riesgo aumenta para niños, ancianos e inmucomprometidos. Fiebre sin
Enfermedad
manifestaciones enterocólicas, lesiones supurativas en tracto biliar, articulaciones y pulmón.
Yersinia (enterobacteria)
FI
Bacilos, Gram -, fermentadores (no de lactosa), anaerobios facultativos. Oxidasa -. Zoonosis (ratas para
Características
peste) que pasa al humano por picadura de pulga, por inhalación de gotitas de aerosoles, contacto con
Transmisión
sangre contaminada o ingesta de alimentos contaminados.
Y. pestis (más relevante clínicamente)
Especies Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis.
Secreción tipo III: resistencia a la fagocitosis y disminución de la producción de citoquinas. Inducen
citotoxicidad en célula fagocítica del húesped por alteración de los filamentos de actina.
Factores de virulencia Plásmido: codifica para cápsula proteíca antifagocítica y proteasa activadora de plasminógeno que
degrada C5a y C3a del complemento evitando la opsonización, también degrada coágulos de fibrina
que le permite diseminarse rápidamente a nivel sistémico.
Entero y exo toxinas Secreción tipo III, genes plásmicos.
Peste bubónica: Y. pestis. Enfermedad sistémica 75% mortalidad. Incubación menor a 7 días. Fiebre
alta y bubón doloroso (linfadenopatía inflamatoria dolorosa) en ingle o axila. Bacteriemia sin tto.
Peste neumónica: Y. pestis. Incubación de 2-3 días. Fiebre y malestar general con aparición de síntomas
pulmonares a las 24hs. Alta infectividad por aerosoles. 90% motalidad.
Signos y síntomas.
Enterocolitis: Y. enterocolitica. Y. pseudotuberculosis . Por ingestión de agua o alimentos
Enfermedad
contaminados. Incubación de hasta 10 días presenta diarrea, fiebre y dolor abdominal que pueden
durar hasta 14 días. Afecta al íleon terminal pudiéndose confundir con apendicitis aguda dando
Pseudoapendicitis en niños con afección de gánglios mesentéricos.
Bacteriemia postransfusional: Y. enterocolitica. Desarrolla rápido en nutrientes y a baja temperatura.
OM
sexuales del área genital. Largo período de incubación y aparecen granulomas indoloros que se rompen
y son similares a las lesiones sifilíticas. K. rhinoescleromatis genera granuloma en la nariz.
Rinitis crónica atrófica: .K ozaenae.
Proteus (enterobacteria)
Características
.C
Flora normal del periné. Basilos móviles. Infecciones oportunistas.
Transmisión
Especies P. mirabilis la más frecuente. P. vulgaris, P. venerii
Ureasa: escinde urea y eleva el pH urinario provocando que el Mg y Ca precipite y se formen litos
Entero y exo toxinas renales. La alcalinidad de la orina resulta nocivo para el urotelio.
DD
Resistentes a ampicilina.
ITU: 10% se complica generando litos renales, se adhiere fijamente al urotelio. Neumonía, otitis media,
Signos y síntomas.
faringitis, enteritis, absesos hepáticos, meningitis. Invasor secundario de quemaduras. Infecciones
Enfermedad
nosocomiales.
LA
Enterobacter (enterobacteria)
Transmisión Infecciones nosocomiales, neonatos y en inmunodeprimidos. Es multiresistente a ATB
Enfermedad ITU, infecciones del tracto respiratorio
FI
Serratia (enterobacteria)
Características Genera infecciones nosocomiales. Causan infección en inmunodeprimidos, nosocomiales en neonatos.
Transmisión Predomina en ambientes húmedos. Resistente a ATB.
Especies S. marcens
OM
Adherencia: hemaglutinina, pili metl-fenil-alanina (TCP) corregulado por toxina. Musinasas. Flagelo:
Factores de virulencia
movilidad.
Toxina colérica: estructura AB, la subunidad B se une a un receptor, la sub unidad A actua sobre un
receptor Gs estimulándola y generando hipersecreción de Cl, K, HCO3. Toxina Zot: afecta la unión de
Exo-toxinas
enterocitos actúando sobre zonnula occludens. Toxina Ace: origina la acumulación de fluidos, es una
ATPasa transportadora de iones.
Cólera: causan enfermedad serogrupo O1 y O139. diarrea blanquecina acuosa o profusa (con bolitas
.C
blancas de mucina), deshidratación, nauseas, vómitos, calambres. Puede complicarse a bacteriemia.
Signos y síntomas, Debe ingerirse una gran cantidad de bacteria para causar enfermedad. La gravedad del cuadro
enfermedad depende de la frecuencia de las deposiciones. La OMS creó sales de rehidratación para pacientes
pediatricos.
DD
Gastroenteritis: diarreas acuosas por serogrupos menos virulentos. Forma leve de cólera.
Pruebas bioquímicas Elisa para tetectar la toxina colerica, Ag O1 y O139 y antisueros contra ogawa e inaba. Oxidasa +.
HIERVALO, COCINELO, PELELO O TIRELO. Es sensible a los jugos gástricos y a las temperaturas mayores
Prevención
a 53·C por 30min.
Vacunas orales Dukoral (2 dosis). Shanchol (2 dosis)
LA
Aeromonas
Bacilo en forma de coma, Gram -, anaerobio facultativo, fermentador, ubicuos de agua dulce y salobre.
Características
Hay portadores digestivos asintomáticos en meses cálidos.
A.hydrophila
FI
Especies A. cavie
A. veronii biovariedad sobria
Transmisión Oral por ingesta de alimentos contaminados. Cutánea tras herida
Diarrea: en personas sanas. Puede ser acuosa aguda o disentérica (≈ shigelosis) con espasmos
abdominales y leucocitos en heces. Grave en niños, crónica en adultos
Infeccion de heridas: lesión traumatica con exposición a agua contaminada. Otra forma es la utilización
de sanguijuelas medicinales cuyos intestinos estén colonizados por A. veronii biovariedad sobria.
Clínica
Enfermedad Sistémica oportunista: inmunosuprimidos, sobretodo con tumor maligno y
hepatobiliopatía
En niños produce diarrea aguda grave que se trata sintomatológicamente y en adultos crónica que se
trata con ATB. Como hay portadores sanos debe valorarse la clínica junto con el dx microbiológico.
OM
Diagnóstico (oxidasa +).
Tiene requerimientos nutricionales mínimos, tolera un amplio rango de temperatura, resistente a ATB
y desinfectantes.
Factores de virulencia Biofilm (cápsula polisacárida)
Adhesinas: flagelo, biofilm y alginato (cápsula mucoide simil biofilm). Proteasa alcalina: interfiere con
la formación de fibrina y la lisa destruyendo sustancia fundamental de la córnea y otras estructuras de
soporte con fibrina. Puede inactivar al TNF- 𝛼 e INF-𝛾.
.C
Factores de patogenicidad
Elastasa: rompe el colágeno, IgA, IgG, complemento e interfiere con la función ciliar del pulmón
Entero-toxinas
lisando fibronectina, inactiva proinflamatorias idem aproteasa alcalina.
Leucocidina:citotóxica.
Fosfolipasa c y lecitinasa: actúan sinérgicamente lisando lípidos y lecitina. LPS.
DD
Pigmentos: pioverdina: sideroforo, regula la secreción de exotoxina A. Piocianina: interrumpe la
función de las cilias nasales y rompe el epitelio respiratorio, cataliza la producción de superóxido y
peróxido, estimula la liberación de IL-8 (quimiotática para Ne). Piorrubina.
Las A (serina proteasa) Las B (metaloproteasa de Zn): degradan elastina (en paránquima pulmonar y
Exo-toxinas lesiones hemorrágicas generando ectima gangrenoso), complemento, inhiben quimiotaxis y función de
Ne y en infecciones crónicas promueven la formación de complejos inmunes.
LA
Exoenzima S y T: secreción tipo III, altera la función de células fagociticas siendo ADPrivosilante
reordenando actina. Exotoxina A: inhibe la síntesis de proteínas (≈toxina diftérica), regulada por
pioverdina. En septicemia hay Ac anti-ETA en suero.
Infecciones pulmonares: es sintomática en personas sanas. En pacientes con FQ, EPOC, neutropénicos,
en ARM y en inmunocomprometidos por el uso de ATB o por patología inmune pueden dar neumonía
necrotizante con una mortalidad del 70%.
FI
Infecciones cutáneas primarias: colonizan quemaduras pudiendo complicarse con la necrosis local y
bacteriemia.
Foliculitis: inmersión en aguas contaminadas, acné, depilación, manicura. Puede dar osteocondritis del
pie tras lesion penetrante.
Signos y síntomas, ITU: sondas urinarias de larga duración
Infecciones del oído: otitis externa “del nadador”. Otitis externa maligna con invasión de los tejidos
Enfermedad
subyacentes en ancianos y diabéticos. Otitis media crónica.
Infecciones oculares: tras lesión traumática de la córnea, lentes de contácto y exposición a aguas
contaminadas. Progresan a úlceras de córnea con pérdida del ojo salvo tto.
Bacteriemia: afecta a inmunocomprometidos (DM, neutroénicos, quemaduras extensas, pacientes
oncohematológicos). Tiene mayor tasa de mortalidad que otros Gram-. Causa ectima gangrenoso.
Endocarditis: en usuarios de drogas vía parenteral.
Otras infecciones: ap. digestivo, SNC, MEE.
Temperaturas, desinfectantes, multiresistencia ATB (β-lactamasas). Se previene evitando en uso
Resistencia. Prevención
innecesario de ATB de amplio espectro.
OM
LPS: baja actividad endotóxica.
El lipido A tiene baja actividad endotóxica. CagA secretada altera las uniones celulares y pasa entre
Factores de patogenicidad ellas, induce la producción de IL-8, Ne reclutados generan EROs produciendo daño tisular. VacA
Entero-toxinas interactúa con su receptor de membrana: en el núcleo aumeta la trascripción de factores
inflamatorios, reduce actividad de CTE en mitocondrias y forma vacuolas en citoplasma.
H. pylori es el agente etiológico de gastritis, ulceras peptidicas, adenocarcinoma gástrico, y linfomas B
Signos y síntomas,
asociados a MALT. Los basilos se sitúan en la periféria de las úlceras junto con los PMN.
enfermedad
Gastroenteritis y bacteriemia: H. cinaedi y H. fennelliae. Mayor riesgo los inmunocomprometidos.
.C
Ureasa +. Catalasa+. Oxidasa+. Detección de Ag. PCR: donde se detectan genes asociados a virulencia
Pruebas bioquímicas
(VacA, CagA,), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a claritro.
DD
Acinetobacter
Cocobacilo, aerobio estricto, no fermentador, inmóvil
Características.
Oxidasa -. Sapófritos ubicuos en naturaleza y nosocomio. Flora de piel humana (raro para bacilos Gram-
Trasmisión.
). Flora bucofangea. Oportuista.
Riesgo.
Riesgo para AMR, postcx, tto con ATB, inmunocomprometidos.
LA
Brucella
Mecanismo de En argentina es endémica, zoonosis. Oral (ingresa a las células M y disemina a los órganos SRE donde
transmisión puede vivir por períodos prolongados dentro de los fagocitos), transplacentaria
Forma, medio Cocobacilo, Gram -, intracelular facultativo, aerobio estricto, móvil (flagelo)
Gram -, dosaje de IgM, IgG, hemocultivo (3 muestras distintas de 3 lugares distintos con 20 minutos de
diferencia), cultivo LCR, biopsia hepática, líquido peritoneal, liquido sinovial, pus de absesos. ELISA
Diagnóstico
para abortus y suis en áreas endémicas.
Crecimiento en colorante: fucsina para abortus y melitiensis y toinina para suis y melitiensis.
Especies B. melitiensis B. abortus B. suis B. canis B. maris
Entero-toxinas LPS, proteína de membrana externa, flagelo
Brucelosis: puede ser subclinica o sintomática. Fiebre ondulante, sudoración profusa maloliente,
hepato-esplenomegalia, adenopatías, pérdida de peso. Si no se controla en puerta de entrada puede
producir bacteriemia.
Signos y síntomas,
IgM aumenta al inicio y hace un pico al tercer mes. IgG aumenta paulatinamente luego de la segunda
enfermedad
semana.
B. melitiensis en cabras y ovejas. B. abortus en bovinos produce abortos espontáneos en mujeres que
comieron carne contaminada. B. suis en porcinos.
Pruebas bq Catalasa +, ureasa +, oxidasa +, ELISA (buscando Ac)
Prevención Vacunación de animales y pasteurización de productos lácteos
OM
Factores de LPS, cápsula, adhesinas y flagelo (colonización y penetración de células), Citotoxina (muerte celular de
virulencia pared intestinal) Enzimas cito y enterotoxicas.
C. jejuni:
Paises desarrolados genera disentería. Paises subdesarroladosdiarrea acuosa no inflamatoria. Los cuadros
dependen de la inmunidad adquirida si es zona endémica.
Produce lesión histológica en la mucosa de yeyuno, íleon y colon. Ulceración, edemas y hemorragia con
infiltración de leucocitos.Raro que produzca bactericemia ya que no presenta resistencia al suero.
Sme. de Guillain-Barré: alteración autoinmune del SNP desmielinizante que genera parálisis flácida. Se da
.C
por reactividad antigénica cruzada. Pérdida de fuerza simétrica en extremidades. O:19 de C. jejuni.
Resistente a penicilina. Artritis reactiva: dolor por inflamación en articulaciones de manos, rodillas y tobillos.
Predisposición genética HLA-B27. Principalmete a ancianos e inmunodeprimidos.
C. fetus:
DD
Patogenia y Clínica
Afecta anciano e Inmunosuprimidos. Se disemina desde digestivo a torrente sanguíneo y otros tejidos.
Proteína capsular S: resistente al efecto bactericida del suero, resiste a la opsonización por C3b. Siempre son
extraintestinales. Infecciones vasculares: septicemia, endocarditis. Infecciones extraintestinales: abscesos,
meningoencefalitis. Principalmente a ancianos e inmunodeprimidos.
C. upsaliensis:
Gastroenteritis con menor frecuencia. Sme. de Guilliain-Barré y Artritis reactiva.
LA
Los productos alimentarios que reducen la acidez gástrica (leche) reducen considerablemente la dosis
infecciosa favoreciendo a la enfermedad. Campylobacter muere al contacto de jugos gástricos.
Se prodece enfermedad todo el año esporádicamente con mayor incidencia en los meses cálidos. Es más
frecuentes en niños y lactantes con un segundo pico entre los 20-40 años.
Microscopio muestra de heces + Gram: baja sensibilidad pero alta especificidad
Diagnóstico Deteccion de Ag: prueba inmunológica comercial. Sensibilidad 80 90 % Especificidad menor a 95%
FI
Francisella
Cocobacilo, pequeños, Gram – que se tiñe débil, inmóvil, aerobio estricto. Necesitan cisteina para su
Características.
desarrollo. Patogeno intracelular que sobrevive en fagocitos por inhibir al fagolisosoma. Las tipo A causan
Trasmisión.
enfermedad. Se usa como arma biológica. Zoonosis por garrapata. Inhalación o ingestión.
Cápsula polisacárida antigfagocítica. LPS. Inhiben formación fagolisosoma, sobrevive en fagocito del SRE.
Factores virulencia
Endotoxina de baja activiad.
F. tularensis :
Tularemia “fiebre glandular, fiebre de los conejos o de la garrapata”: Ulceroglandular: por picadura de
garrapata, úlceras cutáneas necrosis central y linfadenopatías en la picadura, más frecuente. Oculoglandular:
Clínica
ocular, linfadenopatía cervical. Tifoidea: signos de septicemia y linfadenopatías. Neumonica: inhalación, alta
morbimortalidad. Bucofaringea y gastrointestinal: ingesta del patógeno.
F. philomiragia: presente en aguas contaminadas. Causa enfermedad en inmudeprimidos.
Cultivo en agar chocolate en presencia de cisteína. Muchos recaudos en toma de muestra por daño al
Diagnóstico personal de salud. Deteccion de Ac: con un aumento de 4 veces el título. Gram -: tiñe débilmente,
resultados insatisfactorios.
OM
invaden con proteína deformina. Se reproduce dentro de ellos y luego sale de ellos. Los GR son fagocitados
por SRE. Erupcion: ocurre cuando desaparece fase anémica. Mácula papulosa (frecuente) o forma nodular
con tendencia a hemorragia.
Enfermedad de Carrión: fiebre de Oroya + afección cutánea (verruga peruana) angioproliferativas. Primero
se produce bacteriemia, anemia aguda (fiebre de Oroya) y a los meses aparecen las lesiones
angioproliferativas.
Clínica
B. henselae:
.C
Angiomatosis bacilar: frecuente en SIDA. Inmunodeprimidos. Enfermdad cutánea, pápulas rojas que
evolucionan a nódulos grandes. Pielosis esplénica y hepática.
Enfermedad por arañazo de gato: linfadenopatía regional crónica asociada al arañazo. Generalmente cultivo
– a bacilos pero puede dar +.
DD
B. quintana:
Fiebre de las trincheras “fiebre de 5 días”: cefaleas intensa, confusión, astenia, mialgias, erupción
exantemática. Reaparece cada 5 días. Persona-persona a través de piojo humano.
Endocarditis subaguda: infección leve pero progresiva del endocardio.
Angiomatosis bacilar: en inmunodeprimidos. Vascular proliferativa con afección de la piel, tejido
subcutáneo y huesos. Mialgias, confusión, lesión exantemática.
LA
Pasteurella
Características Cocobacilo, anaerobio facultativo, fermentador, Gram -.
FI
Contacto con animales( mordeduras, arañazos, compatir comida). Flora normal bucofaríngea animales
Transmisión
sanos.
Clasificación. Dx. Patógenos: P. multocida (gatos y perros) y P.canis
Factores de DX: P. multocida crece en agar sangre
virulencia Cápsula polisacárida.
Celulitis localizada, Linfadenitis tras mordedura o arañazo. Exacerba enfermedades pulmonares de base,
Clínica colonización bucofaringe paciente y aspiración. Infección de heridas por mordedura.
Infecciones sistémicas en inmunodeprimidos especialmente con heoatopatía.
OM
Cápsula: los polisacáridos definen el serotipo, b es muy virulento.
Entero-toxinas
IgA proteasa: degrada IgA evitando la neutralización
Neuraminidasa: rompe las fimbrias luego de unión estable para diseminarse.
La gravedad de la enfermedad se relaciona inversamente con la capacidad de depurar a la bacteria del
torrente sanguíneo.
H. influenzae NO capsulado: Neumonía, sinusitis, otitis media, conjuntivitis.
H. influenzae capsulado:
.C
Meningitis bacteriana purulenta: cuando no hay otra causa de meningitis bacteriana. Baja mortalidad
y bajo índice de secuelas neurológicas.
Signos y síntomas,
Celulitis: en niños no vacunados. Placas azul-rojizas en mejillas y zonas periorbitrarias próximas a la
enfermedad
cavidad bucal, fiebre.
Epiglotitis: en niños no vacunados 2-4 años. inflamación de los tejidos supraglóticos con celulitis.
DD
Represente una urgencia con riesgo vital. Faringitis, fiebre, dificultad respiratoria que progresa rápido a
obstrucción.
Artitis séptica: en niños mayores y adultos como consecuencia de la diseminación sistémica.
Bacteriemia con foco oculto. Neumonía.
Pruebas bioquímicas Oxidasa +. Catalasa +. Detección de Ag capsulares fundamentalmente para grupo b. Cultivo en agar
LA
Haemofilus ducreyi
Forma. Tranmisión Cocobasilo, Gram-, móvil (fimbrias), requieren hemina. ETS.
Clínico por lesión genital. 1° muestra, 2° Gram – , 3° cultivo con vancomicina, 4° pruebas bioquímicas
Diagnóstico
Factores virulencia
Citotoxina (interfiere en la duplicación celular), hemolisina, LOS
Exo-toxinas
Chancro blando o cancroide: pápula dolorosa con base eritematosa y linfadenopatía inguinal asociada
Signos y síntomas,
luego de 5-7 días de exposición. Mujeres portadoras o latente, hombres se manifiesta siempre. Dx≠
enfermedad
con treponema por dolor.
Pruebas bioquímicas Hemina (factor X) +, NAD o NADP (factor V) -. Catalasa -. No fermenta glucosa, sacarosa, manosa ni
lactosa. Requiere investigación específica.
Morexella catarrhalis
Mecanismo dtransmisión Flora comensal del tracto respiratorio y genital femenino. Disemina por contigüidad.
Grupos de riesgo Inmunodeficientes, ancianos, hospitalizados
Forma, movilidad, medio. Móvil (fimbrias y pili). PME. LOS
Enfermedad Otitis media, sinusitis, becteriemia, infecciones respiratorias bajas
OM
patogenicidad Entero- Proteína Rmp: estimulan Ac bloqueantes que interfieren con actividad bactericida.
toxinas Capacidad de unir TF: requiere Fe para su metabolismo
Grupo B hace reacción cruzada con K1 de E. coli.
Exo-toxinas IgA proteasa
Es la segunda causa de meningitis en adultos.
Meningitis: inflamación meningea con secreción purulenta. Alta tasa de mortalidad sin tto.
Signos y síntomas,
Meningococemia: septicemia con o sin meningitis caracterizada por trombosis de pequeños vasos y
.C
enfermedad
afectación multiorgánica.
Neumonía: broncopulmonía graves en pacientes con patología pulmonar de base.
Pruebas bioquímicas
Oxidasa +. PCR. Detección rápida de Ag capsulares (ACYW135).
DD
Cápsula B no es inmunogénica por lo que las vacunas se hicieron con proteínas de la membrana externa.
Vacuna
Vacunas contra cápsula A, C, AC y ACYW135.
Neisseria gonorrhoeae
LA
1° muestra de la pus del cérvix que se transporta en medio de STUD, 2° Gram – , 3° cultivo en agar
Diagnóstico
sangre o medio Thayer Martin, 4° pruebas bioquímicas
Pili: móvil.
Proteínas PorB: fijación e ingreso de nutrientes. Interfiere en la desgranulación de Ne y resiste la
acción del complemento.
Factores de virulencia Proteína Opa: fijación y penetración de la célula húesped, señalización intracelular de la bacteria.
Proteína Rmp: estimulan Ac bloqueantes que interfieren con actividad bactericida.
Capacidad de unir TF: requiere Fe para su metabolismo
LOS. Sobrevive dentro de los PMN y puede diseminarse. IgA proteasa.
Gonorrea: secreción purulenta en lugar de localizaicón: uretra, cérvix, recto, faringe, conjuntiva.
Signos y síntomas,
Gonoccocemia: septicemia e infecciones en la piel y articulaciones (artritis gonoccocica)
enfermedad
Oftalmia neonatal: infección ocular purulenta contagiado al pasar por canal del parto.
OM
Hemaglutinina filamentosa: para colonizar. Toxina pertusis: una adhesina y toxina AB. Una subunidad
tóxina (S1) y 5 subunidades de unión (S2 a S5), interrumpe la función celular y disminuye la función
fagocitica, aumenta la sensibilidad a histamina. Fimbria: unión a célula húesped. Toxina adenil
Factores de patogenicidad
ciclasa/hemolisina: inhibe quimiotáxis y fagocitocis. Toxina dermonecrótica (=toxina letal):
Entero-toxinas
termolábil, destrucción tisular localizada. Citotoxina traqueal: tropismo por las células epiteliales
ciliadas causando ciliostasis a bajas cc y a altas cc produce extrusión de las células ciliadas. Inhibe la
síntesis de ADN por lo que impide la regeneración.
.C
Exo-toxinas Adenilatocilasa invasiva, citotoxina traqueal, LPS, toxina pertusi
Tos convulsa: quieren toser y no pueden, mueren ahogados o tosen hasta vomitar. Requiere una
Signos y síntomas,
incubación de 7-10 días, frecuente en menores de 1 año.
enfermedad
Otitis media, neumonía, secuela neurologico (edema, hemorragias o embolo), linfocitosis
DD
Pentavalente (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, HB, Hib): a los 2, 4 y 6 meses (1°, 2° y 3° dosis)
Cuádruple (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, Hib): a los 18 meses (1° refuerzo)
Vacuna Triple bacteriana acelular (Difteria, Tétanos, Tos convulsa): a los 5-6 años el 2° refuerzo. Personal de
salud que atiende a menores de 1 cada 5 años. Embarazadas en la semana 20 de gestación. A
convivientes de bebés prematuros de menos de 1,5kg.
LA
Legionella pneumophila
Mecanismo de
Ubicuos. Por respirar vapor de agua contaminada, no de persona-persona, en agua Reservorio natural:
transmisión, primario u
amebas y protozoarios. Oportunista.
FI
oportunista
Grupos o factores de
Ancianos e inmunocomprometidos
riesgo
Bacilo, Gram -, móvil (flagelo), intracelular facultativo, pleomorfo, aeróbico estrictos, nutricionalmente
Forma, movilidad, medio
exigentes (cistína y Fe en cultivo). Sobreviven captando Fe, si pierden los mecanismos para suplir esta
(aerobio/anaerobio,
OM
Actúa en sinergismo con E.coli que, durante las primeras 20hs que son de etapa aguda, son las más
activas junto con otras aerobias. Cuando el O2 se redujo, en la etapa crónica, actúan por replicación
Clínica anaerobia y estimulan formación de abscesos, reducción de fagocitosis e inactivación de ATB por beta-
lactamasas.
Gastroenteritis: las cepas productoras de enterotoxinas puede generar diarrea acuosa de resolución
espontánea.
Muestra: punción aspiración, necesario que la muestra sea tomada en carencia de O 2.
Diagnostico
Microscopia: tinción. Cultivo: medio con bilis y anaerobio.
.C Fusobacterium
DD
Bacilo alargado, Gram-, anaerobio, oportunista. Flora normal de vías aéreas superiores, genitourinario y
Características digestivo. Actúa sinérgicamente.
LPS. Fimbrias.
Abceso cerebal. Infección respiratoria por LPS, cutáneas, periodontales.
Clínica Sme. de Lemiere: sepsis postangina. Complicacion rara de amigdalitis aguda y aparición de
tromboflevitis en yugular externa.
LA
FI
Mycobacterium tuberculosis
Mecanismo de
Reservorio humano, transmisión de persona-persona por aerosolizacion y microbios que permanecen
transmisión, primario u
viables por horas. Multirresistente a ATB.
oportunista
Grupos o factores de
Mujeres de 15 a 44 años, HIV+, desnutrición, drogadependencia, alcoholismo
riesgo
Bacilos, aerobio estricto, inmóviles, intracelulares facultativos. Pared celular rica en lípidos, forman
filamentos ramificados. Exigente nutricionalmente. Patógeno estricto. Acidorresistencia, resistente a
detergentes desinfectantes. Crecimiento lento.
OM
Pared estructuralmente similar a grampositivas. Gran proporción de ácidos micólicos que le confieren
Forma, movilidad, medio gran hidrofobicidad para eviatr destrucción por lizosima, EROs, fagocitos y opsonización. Factor
(aerobio/anaerobio, cordón: componente de pared tóxico para células de mamíferos, inhibe la migración de PMN al sitio de
estricto/facultativo) lesión y es responsable de a agrupación en filas de los bacilos. LAM: lipoarabinomanano, similar a lps.
Patogenia Signo histológico: formación de granuloma inducido por infiltración de LiT y macrófagos que puede
originar destrucción tisular.
Al ingresar a la célula por endocitocis impide la unión del endosoma con el lisosoma (EEA1). El
.C
fagosoma es, incluso, capaz de unirse con otras vesículas intracelulares para garantizar el acceso a
nutrientes para la replicación intravacuolar. Inhiben la fagocitosis por macrófagos con ERN.
NO GRAM (Gram + débiles). 1° muestra de esputo, hemocultivo, LCR, 2° Rx Tx (no sirve para la primo
Diagnóstico infección), 3°reaccion de PPD, 4° Baciloscopia (muestras coloradas con Ziehl-Neelsen BAAR), 5° cultivo
DD
de Lowestein Jensen (colonias rugosas no pigmentadas).
SNC, columna, riñón. 4°C tuberculosis secundaria: resolución aparente, no logran eliminar todos los
bacilos y si tienen adquieren una inmunodeficiencia se enferman.
Se realiza en el antebrazo por via intradérmica, se inoculan PPD o tuberculina, los resultados se ven a
las 48-72 hs. Cuando la pápula es mayor a 5mm de diámetro con PPD o 15mm con BCG se considera
positiva.
Los vacunados o inmunocompetentes pueden dar falsos +.
FI
queda limitada al granuloma con destrucción tisular variable que puede reactivarse en situaciones de
inmunocompromiso posterior del paciente, razón por la que pueden permanecer latentes por períodos
prolongados o recaer en la vejez siguiendo la lógica de primoinfección-inmunocompromiso-recaída.
Tuberculosis: infección primaria (pulmonar), infección secundaria (diseminó a cerebro, riñón, columna
Signos y síntomas,
vertebral), causa malestar, fiebre, pérdida de peso, debilidad, sudores nocturnos, tos con dolor en el
enfermedad
pecho, tos con sangre.
TB primaria, TB secundaria: cavernas, crónica, hemoptisis, tose sangre+bacterias+tegido pulmonar.
ALTA MORTALIDAD Y MORBILIDAD: 2da causa mundial.
Características infección latente: prueba cutánea + siempre, cultivos y extendidos de esputo -,
asintomático, RxTx limpia.
BCG: vacuna liofilifada de bacilos vivos no patógenos de M. bovis, en recién nacidos que pesen mas de
Vacuna 2kg única dosis. No dura toda la vida pero generamos nuestros propios Ac. Contraindicada en:
oncológicos, leucemias, inmunodeprimidos, embarazos.
OM
Lepra Tuberculoide o paubacilar: a inmunocompetentes: lepromina +, baciloscopía –. Respuesta Th1.
Lesiones menos frecuentes y menos colonizadas. Máculas hipopigmentadas o placas eritematosas de
bordes sobreelevados con tendencia a curación central. Compromiso motor/sensitivo de zona
inervada. Se forman Ac. No infectivo en contacto.
Factores de patogenicidad
PGL-1, lpqH: apoptosa células se Shwann. LAM: altera la fagocitosis.
Entero-toxinas
Exo-toxinas ESAT-6 y CFP-10: impiden la fusión del lisosoma y fagosoma.
Signos y síntomas, Lepra: forma granulomas en piel, cartilaga, hueso, afecta nervios periféricos, vías respiratorias, ojos. Es
.C
enfermedad el reflejo del sistema inmune. Período de incubación 18-36 meses.
Prueba de la lepromina Se inyecta lepromina intradérmica se lee a las 48 hs y a los 21 dias.
DD
Treponemea pallidum
Mecanismo de
ETS, transplacentaria y sangre contaminada. Reservorio es humano. Patógeno esrticto.
transmisión
Forma, movilidad, medio Espiroqueta delgada, móvil (flagelos periplasmicos), microaerofilos, se divide por fisión transversal
LA
No se cultiva solo. 1° muestra de las lesiones pero no de boca ni ano porque hay flora normal de
treponema. 2°microscopia de campooscuro o inmunofluorescencia directa con muestras de boca y
Diagnóstico
ano. 3° serología no treponemica (VDRL es contra la cardiolipina, puede dar falsos +) o treponemica
(FTA-ABS o MHA-TP)
PME: adherencia. Hialuronidasa: afecta las membranas celulares permitiendo la aparición de chancros
Factores de virulencia en todo el cuerpo, facilita el infiltrado perivascular. Se cubren con fibronectina para protegerse de la
FI
infección que resuelve solo en 4-6 semanas. Signo histológico: endarteritis, periarteritis, úlcera
infiltrada por PMN.
Sífilis secundaria: rash rojizo pálido cargadas de bacterias en todo el cuerpo. Fiebre, dolor de garganta,
pérdida de apetito, de peso, de pelo. Llagas genitales que secretan fluídos muy infecciosos. Complejos
Signos y síntomas, inmunes causan artritis y glomerulonefritis. Resuelve solo 3-6 meses.
Enfermedad Estado de latencia: duración variable, te puede transmitir al feto. 30-50% progresan a terciaria.
Sífilis terciaria: complicaciones tardías en piel, SNC, corazón y vasos (gomas y granulomas). Puede
ocurrir de 2 a 40 años posterior a la infección
Sífilis congénita: Nacen sin signos de enfermedad pero desarrollan rinitis seguida de erupción papular
que termina en muerte, deformidades, infecciones latentes, destrucción osea. Los que sobreviven no
tratados: sífilis cardiovascular y destrucción ósea.
Por chancro: Sífilis primaria
Contagio Por rash: Sífilis secundaria
Por sangre: Sífilis primaria, Sífilis secundaria y Sífilis terciaria
OM
Enf. de Lyme: B. burgdorferi. Carcaterística de EEUU, trasmite por garrapata. El dx clínico: eritema
Clínica
migratorio + una manifestación tardía, al menos. Dx de laboratorio: demostración de títulos
diagnósticos de Ac, aumento significativo de títulos entre fase aguda y de convalecencia. Incubación de
3-30 días. Comienza con eritema migratorio pequeño y su diámetro puede aumentar hasta 50cm.
Borde rojo plano con decoloración central. Aunque la lesión cutánea es característica no es
patognomónica (otras enf. causan lesión similar). Manifestaciones tempranas: piel, astenia, cefalea,
fiebre, escalofríos, malestar general. Tardías: MEE, SNC, corazón. Lyme sin tto genera gonartritis,
parálisis de los nervios faciales, complicaciones cardíacas, acrodermatitis crónica atrófica.
.C
Diagnostico Fiebre recurrente: MO tenido con Giemsa en extendido de sangre periférica. Lyme: serología y ELISA.
DD
Leptospira
L. interrogans principal causante de enfermedad en ser humano. Espiroquetas finas y enroscadas con
ganchos en los extremos puntiagudos, 2 flagelos periplásmicos. Aerobis estrictos. Crece en
Características
temperaturas cálidas. Pueden invadir directamente los tejidos y replicarse en ellos generando una
respuesta inflamatoria. Distintos serovariantes según Ag de superficie. NO persona-persona.
Zoonosis. Humano anfitrión accidental. Endémica donde hay anfitrión reservorio roedores que lo
LA
Transmisión eliminan por orina y contagian aguas, tierras, humanos, perros, animales de granja. Distribución
universal.
Flagelo. Ganchos. Ag de superficie. Como son finas y largas penetran mucosas o piel intáctas por
Factores de virulencia
pequeños cortes o abraciones.
La gravedad de la enfermedad depende de la virulencia de la cepa infectante, el estado inmunitario y el
FI
número de bacterias.
Leptospirosis de Weil: asociada a L. icteriahemorrageae estado febril con complicación renal y
hepática. Incubación 7-14 días.
Clínica Fase aguda o leptospirémica: fiebre, cefalea intensa, mialgias, icterie en casos graves. Se generan Ac
anti-leptospira.
Chlamydophilia
Transmisión Patogeno estricto. Perona-persona por aerolización. C. psittici es una zoonosis
C. psittaci: Psitacosis “fiebre del loro” u ornitosis: neumonía con tos no productiva, consolidación del
parénquima pulmonar y necrosis por replicación, fiebre, escalofríos. A través del ap. respiratorio al SRE.
Clínica C. pneumoniae: Sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía. La mayor parte asintomáticas o leves,
afectan a un lóbulo pulmonar. Ateroesclerosis: puede infectar y crecer en ML y se encuentra en
biopsias. Se cree que la ateroesclerosis se desarrolla como consecuencia de la infección crónica.
Diagnostico Título de Ac, serología con MIF.
OM
intracelualar. Alto contenido de ARN.
NO cápsula. NO flagelo. LPS con actividad débil como endotoxina. Omp: proteína que da variantes
Factores de virulencia
serológicas. Omp2: rica en cistína que dan estabilidad a los cuerpos elementales.
C. trachomatis:
Tracoma: crónica. Comienda con conjuntivitis folicular que causa retracción de párpado que termina en
ceguera.
Conjuntivitis de inclusión de adultos:
.C
Conjuntivitis neonatal: niños expuestoa durante el parto. Incubación de 5-12. Hinchazón de párpados
con secreción purulenta.
Clínica
Infecciones urogenitales: en mujeres asintomáticas que puede maniferstarse con inflamación del ap.
genital con secreciones purulentas y alta carga bacteriana. Los asintomáticas son las que diseminan. En
hombres suele ser sintomática. Sme. de Reiter: uretitis, conjuntivitis, poliartritis, lesiones
DD
mucocutáneas.
Linfogranuloma venéreo: comienza con pápula pequeña indolora que luego de 1-4 unas semanas
invasión inicial en lugar de infección que remite rápido. Fiebre, cefalea, mialgias.
Diagnostico Serología, cultivos, detección directa de Ag en muestras clínicas.
LA
Mycoplasma pneumoniae
Ubicuos. Sapófritos de animales y vegetales. Se asocian a tracto respiratorio y urogenital. Pequeños
pleomorfos, de vida libre, rodeados de membrana trilaminar. Resistentes a penicilina. Sensibles a
Características
agentes lipolíticos, requieren esteroles para su crecimiento. Aerobio estricto. Fermentativos. Patógeno
estricto. Dividen por fisión. Transmite por aerolización.
FI
Es súper Ag; estimula migración de PMN y producción de citoquinas. Patógeno extracelular que
Factores de virulencia produce ciliostásis y destrucción de los mismos impidiendo el aclaramiento de las vías aéreas y
fomentando su invasión con microorganismos. Adhesina P1. NO pared (resistencia a ATB).
Más frecuente en niños hasta 30 años, más en verano u otoño. Portador asintomático,
traqueobronquitis. Febrícula a las 2 semanas, malestar, cefalea, tos no productiva. Puede aparecer
Clínica
Rickettsia
Características Pequeños simil basilos Gram – débiles. Humano anfitrión accidental. Intracelular obligados. Giemsa +.
Transmisión Atrópodos: son vectores y anfitriones, transmisión transovárica.
Factores de virulencia LPS débil. NO pared. NO toxinas. OmpA: PME para adhesión e inducción de endocitosis.
La distribución de la enfermedad depende de la distribución de artrópodos. La enfermedad es causada
por las consecuencias de la replicación bacteriana. TIFUS: R. tiphy, R. prowazekii. Fiebre alta, cefalea
Clínica
intensa, mialgia con manifestación neurológica. Fiebre exentemática de las montañas rocosas: R.
rickettsii, R. akari. Mialgias con tos seca, cefaleas, derrame pleural. Exantema
Cultiva en tejidos vivos o en sangre del paciente. Tiñen con tinición de Macchiavello: rojo. Catañeda.
Diagnostico
Fijación celular a los 14 días. Microinmunofluorescencia.