CARDIOLOGÍA

SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO

Formado por células cardiacas especializadas ubicadas en:

1. Nódulo Sinusal / Sinoauricular ----> frecuencia de despolarización de 60-90 lpm

2. Nódulo AV (auriculoventricular) ----> 40-60 lpm
3. Haz de His ----> Igual que el nódulo AV (40-60 lpm)
4. Fibras de Purkinje ----> 20-30 lpm

NOTA: El impulso eléctrico únicamente puede pasar de

las aurículas a los ventrículos a través de nodo AV.

NOTA: Las células cardiacas especializadas de los nodos son “dependientes” de

Calcio (por eso los calcio-antagonistas frenan ambos nodos).

NOTA: También se requiere ATP para la

relajación muscular cardiaca.

MECANISMOS DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA

 PRECARGA – es la carga o volumen que distiende los ventrículos después de la contracción

auricular y antes de la contracción ventricular (sístole). Por lo tanto, es la cantidad de
sangre que el ventrículo debe bombear en cada latido. La precarga depende de: volumen
sanguíneo total, retorno venoso y de la contracción auricular.

 POSCARGA – es la presión o resistencia con la que el ventrículo se enfrenta para expulsar

la sangre hacia los grandes vasos. La poscarga del ventrículo izquierdo corresponde a la
resistencia vascular periférica o sistémica y la poscarga del ventrículo derecho
corresponde a la resistencia vascular pulmonar. Mientras mayor sea la poscarga, mayor
resistencia o dificultad tendrá el corazón para eyectar la sangre y como consecuencia
disminuirá el volumen sistólico.

 VOLUMEN SISTOLICO DE EYECCION – volumen sanguíneo que bombea el corazón por

latido.
  FRECUENCIA CARDIACA – número de latidos cardiacos por minuto.

 GASTO CARDIACO – volumen sanguíneo que bombea el corazón (ventrículo izquierdo) por
minuto.

 PRESION ARTERIAL – es la presión que ejerce la sangre sobre los vasos sanguíneos. La PA
depende del gasto cardiaco (GC) y de las resistencias vasculares periféricas (ej.
vasoconstriccón arteriolar).

La presión media normal de la aurícula derecha y de la presión

diastólica del ventrículo derecho es de 1-5 mmHg.

La presión media de la aurícula izquierda y la presión diastólica del

ventrículo izquierdo es de 4-12 mmHg.

La PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM) refleja mejor la perfusión tisular y su valor normal en adultos
es de 70-105 mmHg. PAM = PA diastólica + {(PA sistólica – PA diastólica) / 3}

HIPOTENSIÓN -----> Presión sistólica < 100 mmHg o PAM < 60 mmHg

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

 REGULACION RAPIDA – es por medio del sistema nervioso y de receptores de presión

(barorreceptores) y receptores químicos (quimiorreceptores):

o Barorreceptores -----> detectan aumento de la TA y como respuesta producen

bradicardia y disminución de la TA.
o Quimiorreceptores -----> detectan un descenso del oxigeno sanguíneo y como
respuesta producen taquicardia y aumento de la TA.

 REGULACION A LARGO PLAZO – se lleva a cabo por el riñón mediante el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
o Las células yuxtaglomerulares del riñón producen renina que es una enzima que
convierte el angiotensinogeno (producido en el hígado) en angiotensina I, por
acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) producida por el pulmón,
se convierte la angiotensina I en angiotensina II.
La ANGIOTENSINA II tiene 3 funciones principales:

1. Potente vasoconstrictor.
2. Aumenta la secreción de ADH (vasopresina).
3. Estimula la síntesis de Aldosterona.

La Hormona antidiuretica (vasopresina) aumenta la reabsorción renal de agua (evitando la

perdida renal de agua). Su secreción es estimulada por aumento de la osmolaridad plasmática (Ej.
deshidratación), disminución del volumen sanguíneo (ej. hemorragia) y disminución de la TA.

La Aldosterona actúa sobre el túbulo colector cortical aumentando la reabsorción renal de Na y

aumentando la excreción renal de K.

ISQUEMIA CARDIACA

La isquemia se define como el desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno al musculo

cardiaco. Los efectos de la isquemia sobre el musculo cardiaco son:

- Inhibe la formación de ATP.

- Aumenta la formación de ácido láctico.
- Disminución del pH (acidosis metabólica).
- Presencia de radicales libres.
- Aumenta la permeabilidad y entrada de calcio a las células favoreciendo la presencia de
arritmias.
- Necrosis celular.

SÍNCOPE

Se define como la pérdida transitoria de la consciencia con recuperación espontánea que se debe
a hipoperfusión cerebral transitoria. Los verdaderos síncopes se clasifican en 3 tipos:

1. Síncope neurogénico
a. Vasovagal clásico – estrés emocional, miedo, dolor.
b. Situacional – tusígeno, estornudos, postprandial, postejercicio, etc.
2. Síncope por hipotensión ortostática
a. Fármacos – diuréticos, vasodilatadores, antidepresivos, alcohol.
b. Depleción de volumen – hemorragias, deshidratación, etc.
3. Síncope cardíaco
a. Arritmias (bloqueo AV, disfunción de marcapasos, taquiarritmias)
b. Valvulopatías, isquemia miocárdica, taponamiento cardiaco, etc.
NOTA: El SÍNCOPE NEUROGÉNICO puede deberse a un tono vagal excesivo (exceso de actividad
parasimpática) que suele iniciarse por una experiencia estresante, dolorosa, especialmente en
mujeres jóvenes. La causa de éste síncope es la hipersensibilidad del seno carotídeo.

NOTA: El síncope por hipotensión ortostática es de tipo vasomotor, es frecuente en ancianos,

diabéticos, pacientes con hemorragia o hipovolemia. También se puede producir en pacientes que
tomen vasodilatadores, diuréticos, antagonistas adrenérgicos.

NOTA: El síncope VASOVAGAL (NEUROGÉNICO) es el tipo más frecuente. Se

desencadena ante la visión de sangre, bipedestación prolongada, ambientes
calurosos o incluso estrés emocional.

NOTA: La presencia de BRADICARDIA + HIPOTENSIÓN tras la PRUEBA DE LA MESA INCLINADA son

diagnósticos de SÍNCOPE NEUROCARDIOGÉNICO.

SEMIOLOGÍA CARDÍACA
Los dedos hipocráticos (dedos en palillo de tambor = acropaquias) son característicos de
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS o hipertensión pulmonar avanzada (COR PULMONALE).

PULSO ARTERIAL

Con la exploración del pulso arterial podemos determinar la presión arterial, frecuencia cardiaca y
ritmo cardiaco. Los principales pulsos arteriales son: carotídeo, subclavio, braquial, radial y cubital,
femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio.

Pulso Hipercinético -----> aumento del volumen sanguíneo / disminución de la resistencia

vascular periférica (anemia, fiebre, insuficiencia aórtica).

Pulso Hipocinético -----> disminución del volumen de eyección del VI (hipovolemia, IAM,
estenosis mitral).

Pulso Anacrótico -----> obstrucción de la eyección del VI (estenosis aórtica).

Pulso Paradójico -----> se define como la disminución > de 10 mmHg de la TA sistólica con la
inspiración profunda (es característico del taponamiento cardíaco).
 PULSO VENOSO YUGULAR

El Reflujo Hepatoyugular se explora ejerciendo presión firme en el centro del abdomen por al
menos 10-15 segundos. Se considera positiva si la PVY se eleva visiblemente durante la
compresión. La positividad denota hipofunción del ventrículo derecho y la principal causa es la
insuficiencia cardiaca derecha.

Pulso paradójico -----> disminución de la presión arterial con la inspiración = TAPONAMIENTO CARDIACO.

Signo de Kussmaul -----> elevación de la PVY con la inspiración = PERICARDITIS CONSTRICTIVA.

El PVY (pulso venoso yugular) consta de 2 ondas:

 Onda “a” -----> se produce por la contracción auricular derecha. Por lo tanto, esta onda
estará ausente en la Fibrilación auricular y el Flutter auricular.

 Onda a “cañón” -----> se produce cuando se contraen al mismo tiempo la aurícula y el

ventrículo. Si ésta onda es “rítmica” se debe a que el ritmo nace de la unión AV. Por el
contrario, si la onda es irregular o arrítmica, se debe a un bloqueo AV completo o una
taquicardia ventricular.

RUIDOS CARDIACOS

El primer ruido cardiaco 1R corresponde al cierre y tensado de las válvulas auriculoventriculares

(sístole ventricular).

El 2R corresponde al cierre y tensado de las válvulas semilunares (diástole ventricular).

El 3R se debe al llenado ventricular acelerado o muy voluminoso. Puede ser fisiológico en niños y
jóvenes, pero en adultos suele indicar enfermedad (dilatación ventricular, regurgitación
ventrículo-auricular, disfunción sistólica ventricular).

El 4R siempre es patológico y se debe a la contracción de la aurícula contra un ventrículo con

poca distensibilidad (ej. hipertrofia ventricular concéntrica) ----> frecuente en ancianos y
pacientes con HAS.

SOPLOS CARDIACOS

Son ruidos originados por el paso turbulento de la sangre ocasionado por alguna enfermedad
orgánica o por estados de hiperflujo a través de un vaso o válvula.
Los FOCOS AUSCULTATORIOS son aquellos en los que se escuchan con mayor claridad los soplos
originados en cada válvula:

 Foco aórtico – 2do espacio intercostal derecho sobre el borde esternal.

 Foco pulmonar – 2do espacio intercostal izquierdo sobre el borde esternal.
 Foco tricúspide – 4to espacio intercostal izquierdo sobre el borde esternal.
 Foco mitral – 5to espacio intercostal izquierdo sobre la línea media clavicular (ápex
cardiaco).

La intensidad de los soplos se clasifica de 1 (escasa intensidad, sólo audibles por personas
entrenadas) a 6 (muy alta intensidad, audibles incluso con el estetoscopio separado de la pared
torácica.

Las maniobras que disminuyen la precarga (maniobra de Valsalva y la

bipedestación) disminuyen la intensidad de la mayoría de los soplos, EXCEPTO los de
la cardiomiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral, cuya intensidad
aumenta con estas maniobras.

Paciente generalmente joven que acude a consulta por presentar cifras de TA elevadas. A la
exploración física se aprecia disminución de los pulsos arteriales de las extremidades inferiores. El
diagnóstico más probable es -----> COARTACIÓN DE LA AORTA -----> es una enfermedad congénita
que consiste en la presencia de estrechamiento en una parte de la aorta, generalmente en el
cayado o arco aórtico. Se asocia con el SÍNDROME DE TURNER. Dx GOLD STANDARD =
AORTOGRAFÍA.
 MÉTODOS DIAGNOSTICOS EN CARDIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA
Onda P:

 Primera onda.
 Despolarización y contracción de ambas aurículas.
 Anchura ----> 1.5 – 2.5 cuadritos (0.06 – 0.10 seg)
 Amplitud (altura) ----> debe ser < 2.5 mm (< 2.5 cuadritos)
 Negativa en aVR.
 Hipertrofia de la AD = onda P alta (> 2.5 mm) y picuda (en DII).
 Hipertrofia de la AI = onda P ancha y bifásica (en DII).
 Hay ausencia de onda P en la fibrilación auricular (FA) y el Flutter auricular (ondas F en
“dientes de sierra”).
 Las ondas P pueden estar “escondidas” sobre el complejo QRS en las taquicardias
ventriculares.

Complejo QRS:

 Despolarización = contracción ventricular.

 Anchura ----> 1.5-2.5 cuadritos (0.06 – 0.10 seg).
 Un complejo QRS ancho (duración > 2.5 cuadritos = > 0.10 seg) indica una alteración en la
despolarización ventricular (ej. BLOQUEO DE RAMA DEL HAZ DE HIS). El bloqueo de rama
será incompleto si la anchura del complejo QRS en de 2.5-3 cuadritos (< 0.12 seg) y
completo si es > 3 cuadritos (> 0.12 seg).
 Bloqueo de rama derecha ----> RR’ en V1-V2 + onda S ancha en V5-V6.
 Bloqueo de rama izquierda ----> RR’ en V5-V6 + onda S ancha en V1-V2 (complejo QRS
predominantemente negativo en V1).
 Gran onda R en precordiales derechas (V1-V3) -----> Hipertrofia VD
 Aumento de la amplitud (voltaje) de los QRS -----> Hipertrofia VI

Intervalo PR:

 Inicio de la onda P hasta el inicio de la onda QRS.

 Corresponde a la conducción auricular.
 Anchura ----> 3-5 cuadritos (0.12 – 0.20 seg)
 Se alarga en bloqueos AV (de 1er grado donde el alargamiento es constante o 2do grado
tipo I donde el alargamiento del PR es progresivo) y se acorta en síndromes de
preexitación ventricular (Wolff-Parkinson-White).
Onda T:

 Repolarización ventricular.
 Lo normal es que sea siempre positiva (+), excepto en aVR
 Onda T “elevada” -----> isquemia subendocárdica.
 Ondas T positivas “picudas” -----> Hiperkalemia o ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA.
 Onda T “negativa” -----> ISQUEMIA TRANSMURAL o secuela de infarto.

Segmento ST:

 Final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T.

 Desniveles > 1 mm son patológicos.
 Ascenso del segmento ST -----> LESIÓN “TRANSMURAL”.
 Descenso del segmento ST -----> LESIÓN “SUBENDOCÁRDICA”.

Intervalo QT:

 Inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T.

 Anchura ----> 9.5 - 11 cuadritos (0.38 - 0.44 seg).
 Segmento QT “corto” (< 9.5 mm) = HIPERCALCEMIA.
 Segmento QT “alargado” (> 11 mm) = HIPOCALCEMIA.
IDEAS CLAVE
 En el ECG normal, el EJE CARDIACO se encuentra entre 0 y 90 grados. Para calcular el eje,
debemos observar si el complejo QRS es (+) o (-) de sólo 2 derivadas: DI (horizontal) y aVF
(vertical). Lo normal es que el complejo QRS sea (+) en ambas derivadas.

 El EDEMA intersticial perihiliar EN “ALAS DE MARIPOSA” y las LÍNEAS DE KERLEY (signos

radiológicos del EDEMA AGUDO PULMONAR) son características de FALLO
CONGESTIVO IZQUIERDO.

 El DERRAME PLEURAL de origen cardíaco (ej. insuficiencia cardiaca) es un trasudado

derecho o bilateral es sugestivo de FALLO CONGESTIVO DERECHO.
 FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA
1. ANTIANGINOSOS

 B-BLOQUEADORES

Hay 2 tipos de receptores B-adrenérgicos: B1 (predominan en el corazón y células

yuxtaglomerulares del riñón) y B2 (musculatura lisa vascular y bronquial).

Los B-BLOQUEADORES a nivel del corazón producen inotropismo y cronotropismo negativos

(disminución de la frecuencia y contractilidad cardiaca), es por eso que se utilizan como
antianginosos, porque reducen el trabajo cardiaco y con eso la demanda de oxígeno.

A nivel del riñón (receptores B1 adrenérgicos) inhiben la secreción de Renina (alterando el

sistema Renina-angiotensina-aldosterona), es por eso que se utilizan también para el Tx de HAS.

Están contraindicados en pacientes con ASMA y EPOC porque producen broncoespasmo.

B-bloqueador “cardioselectivo” -----> Metoprolol.

 NITRATOS

Los Nitratos son fármacos que se transforman en Óxido nítrico (NO). Son vasodilatadores
coronarios y de la circulación venosa periférica, por lo que aumentan el aporte sanguíneo al
corazón y disminuyen el gasto cardiaco (y la demanda de oxigeno) al disminuir la precarga
(disminuyen el retorno venoso).

Nitratos de acción “corta” ----> Nitroglicerina sublingual e IV, Nitroprusiato IV.

Nitratos de acción “prolongada” ----> Isosorbide VO.

 CALCIO ANTAGONISTAS

Bloquean la entrada de calcio a la célula. Existen 2 grupos:

o DIHIDROPIRIDINAS ----> Nifedipino / Amlodipino (ambos provocan vasodilatación arterial

periférica por lo que se utilizan en la HAS y vasodilatación coronaria).

o NO DIHIDROPIRIDINAS ----> Verapamilo / Diltiazem ----> Sólo tienen efecto inotrópico y

cronotrópico negativos (producen bradicardia). Se utilizan para el tratamiento de
taquicardias auriculares (ej. fibrilación auricular y Flutter auricular). NO se deben
emplear en pacientes con Insuficiencia cardiaca.
 2. FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

A) DIURÉTICOS
Aumentan la diuresis inhibiendo la reabsorción renal de agua y electrolitos. Al disminuir la
volemia, se reduce la congestión venosa sistémica y la congestión pulmonar, aliviando los
síntomas de la insuficiencia cardiaca.

 Tiazidas (Clortalidona, Hidroclorotiazida)

Actúan a nivel del túbulo contorneado distal. Inhiben la reabsorción renal de Na y Cl. Se utilizan en
la HAS y en la insuficiencia cardiaca.

 Diuréticos de asa (Furosemida)

Son los diuréticos más potentes, disponibles en vía oral e intravenosa; son eficaces incluso en
estadios finales de IRC. Actúan inhibiendo la reabsorción renal de Na, K y Cl en la porción
ascendente del asa de Henle (reduciendo la volemia), producen vasodilatación venosa
(disminuyendo el retorno venoso) y disminuyendo así la precarga.

Se utilizan en todos los casos de insuficiencia cardiaca, principalmente en casos de edema de

pulmón.

 Diuréticos ahorradores de potasio

Son diuréticos débiles que se utilizan en combinación con Tiazidas o diuréticos de Asa. La
Espironolactona es un antagonista de los receptores de Aldosterona, por lo tanto su función es
eliminar Na por la orina y reabsorber (ahorrar) potasio. Esta indicado en estados edematosos con
donde existe hiperaldosteronismo secundario (ej. Insuficiencia cardiaca, ascitis por cirrosis,
síndrome Nefrótico). NOTA: está contraindicado en pacientes con IRC terminal por riesgo de
producir Hiperkalemia.

 Diuréticos proximales

o Diuréticos Osmóticos: El más utilizado es el Manitol. Se utiliza en el glaucoma de

ángulo cerrado y puede estar indicado en el edema cerebral. CONTRAINDICADO
en edema de pulmón e insuficiencia cardiaca.
 B) VASODILATADORES

 Hidralacina -----> potente vasodilatador arterial (disminuye la poscarga). Útil en crisis

hipertensivas (VO o IV) y en conjunto con Isosorbide ha mostrado mejoría en pacientes
con IC (insuficiencia cardiaca). Utilizadas principalmente en la hipertensión gestacional.

 IECA’S -----> (Enalapril / Captopril) -----> Inhiben la conversión de Angiotensina I en

Angiotensina II (potente vasoconstrictor) por lo tanto producen vasodilatación
arteriovenosa e inhiben la secreción de aldosterona. Sus principales indicaciones son:
INSUFICIENCIA CARDIACA (al producir vasodilatación arteriovenosa, disminuyen la
precarga y poscarga, mejorando el gasto cardiaco y reduciendo el consumo de oxigeno);
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (al producir vasodilatación arterial y al reducir la volemia) y en la
NEFROPATÍA DIABÉTICA (disminuyen la proteinuria).

 ARA II -----> (Losartán / Candesartán) -----> Bloquean los receptores de Angiotensina II,
inhibiendo así su función (vasodilatación arteriovenosa e inhibición de la secreción de
aldosterona) = MISMA FUNCIÓN QUE LOS IECA’S.

C) INOTROPOS
Son medicamentos que aumentan la fuerza de contractilidad cardiaca por efecto directo sobre el
miocardio, mejorando los síntomas de la insuficiencia cardiaca sistólica.

 DIGITÁLICOS -----> La DIGOXINA es el fármaco más utilizado. Inhibe la bomba ATPasa Na-K
(de esta manera aumenta el Na intracelular que posteriormente será intercambiado por
Calcio) lo que producirá el efecto inotrópico positivo.

NOTA: La DIGOXINA es el único Inótropo positivo que mejora los

síntomas de la IC sistólica SIN aumentar la mortalidad por arritmias.

Los márgenes terapéuticos de la Digoxina -----> 0.5-1 ng/ml

NOTA: La TOXICIDAD DIGITÁLICA con niveles normales de Digoxina

aparece en la “hipos” (hipokalemia, hipotiroidismo, hipoxia, hipopH-
acidosis, hipoHb – anemia).
 En la INTOXICACIÓN DIGITÁLICA suele haber síntomas digestivos (nauseas, vomito, diarrea)
alteraciones visuales y confusión. En el corazón puede producir arritmias (Ej. extrasístoles
ventriculares). El efecto secundario del tratamiento crónico con Digoxina es la GINECOMASTIA
(incluso con niveles normales). El Tx consiste en retirar el fármaco.

 Simpaticomiméticos -----> actúan estimulando el sistema nervioso simpático:

o DOBUTAMINA – estimula los receptores B1 (provoca aumento de la contractilidad

y frecuencia cardiaca).
o ADRENALINA (epinefrina) – estimula los receptores B1, B2 y α (aumento de la
contractilidad y frecuencia cardiaca + Broncodilatación + vasoconstriccón).
o NORADRENALINA (norepinefrina) – estimula los receptores α1 (vasoconstricción).

La DOPAMINA también es un simpaticomimético que tiene la capacidad de estimular distintos

receptores de acuerdo a su dosis de infusión:

 Dosis medias -----> actúa sobre los receptores β (efecto cronotrópico e inotrópico positivos).
 Dosis altas -----> actúa sobre los receptores α (vasoconstriccón).

NUEVOS FÁRMACOS EN EL TRATAMIENO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

 PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR -----> Nesiritida – es un péptido natriurético humano

que produce natriuresis, es decir, eliminar Na por la orina, produce vasodilatación e inhibe
la respuesta neurohumoral de la IC (activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona).
 3. ANTIARRÍTMICOS
GRUPO I

Actúan sobre la membrana bloqueando los canales rápidos de sodio (todos son inotrópicos
negativos). Actualmente la mayoría de éstos antiarrítmicos (Quinidina, Lidocaina IV,
Difenilhidantoína) están de desuso.

GRUPO II

Corresponde a los Β-BLOQUEADORES (Metoprolol, propanolol, atenolol) que están indicados en

arritmias secundarias a un incremento del tono simpático y en las arritmias asociadas a isquemia
miocárdica (arritmias post IAM), además de utilizarse para frenar el nodo AV.

GRUPO III

Interfieren con los canales de salida de Potasio, haciendo así más lento el potencial de acción y
prolongado el QT (Ej. amiodarona).

La AMIODARONA presenta también efecto vasodilatador, calcioantagonista, B-bloqueador,

inhibidor del Na, lo que justifica que sea EFICAZ EN TODAS LAS ARRITMIAS.

NOTA: La Amiodarona es el único antiarrítmico que puede emplearse

de por vida en pacientes con Cardiopatía estructural.

NOTA: La administración crónica de AMIODARONA suele provocar

efectos secundarios como la alteración de la función tiroidea (hipo o
hiper) ya que contiene yodo en su molécula.

GRUPO IV

Son los CALCIOANTAGONISTAS de tipo NO DIHIDROPIRIDINAS (VERAPAMILO / DILTIAZEM). Son

el Tx de elección para las taquicardias supraventriculares (Fibrilación auricular / Flutter auricular).
 FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Acetilcolina (Ach) -----> es el neurotransmisor preganglionar de ambos sistemas autónomos
(simpático y parasimpático) y también es el neurotransmisor posganglionar del sistema
parasimpático. Los nervios que liberan Acetilcolina reciben el nombre de “colinérgicos”.

Noradrenalina (NA) -----> es el neurotransmisor posganglionar del sistema simpático. Los

nervios que liberan NA se llaman “adrenérgicos”.

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

El Hipotálamo manda señales al Bulbo (centro simpático) que es donde nacen los impulsos
simpáticos; del bulbo se establecen conexiones hasta la medula espinal de T1-L2 donde están las
neuronas preganglionares del sistema nervioso simpático. Posteriormente el impulso viajará a
través de las neuronas posganglionares, cuyas terminaciones nerviosas liberarán Noradrenalina, la
cual se unirá a su receptor adrenérgico (ubicado en diversos tejidos) desencadenando en efecto
particular:

RECEPTOR TEJIDO RESPUESTA

ADRENÉRGICO
α - Musculatura lisa vascular - Vasoconstricción
- Corazón - Inotropismo y cronotropismo positivos (+).
β-1 - Células yuxtaglomerulares - Aumenta la secreción de Renina.

- Musculo liso bronquial - Broncodilatación

β-2 - Músculo liso gastrointestinal - Disminución del tono (disminuye el
peristaltismo, retraso del vaciamiento
gástrico).

FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

 Aparato cardiovascular – Mediado por el nervio vago. Disminuye la frecuencia cardiaca

sinusal y la velocidad de conducción del nodo AV.
 Aparato gastrointestinal – aumenta el tono gastrointestinal, aumenta la peristalsis, relaja
los esfínteres gastrointestinales, aumenta el vaciamiento gástrico ( defecación).
 Aparato genitourinario – Incrementa el peristaltismo uretral, relaja el trígono y esfínter
vesical ( aumenta la uresis).
 Aparato respiratorio – broncoconstricción.

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO

 FÁRMACO MECANISMO FUNCIÓN/INDICACIÓN

Adrenalina Agonista α y β1 - Aumento de la TA y FC (parada cardíaca).

y β2 - Broncodilatación (anafilaxia).
Noradrenalina Agonista α y β1 - Predomina la vasoconstricción
Agonistas
(hipotensión-shock).
adrenérgicos
Dobutamina Agonista β1 - Shock cardiogénico.
selectivo
Salbutamol Agonista β2 - Broncodilatador (Asma y EPOC).
selectivo
Agonista α y β - Dosis baja = vasodilatacion renal (IRA).
Agonista Dopamina (dependiendo la - Dosis media = β (aumento gasto cardiaco)
dopaminérgico dosis) - Dosis alta = α (vasoconstricción).
Bromocriptina Agonista D2 - Inhibe la secreción de prolactina
(Galactorrea).
Propanolol Bloqueo β No - Inotropismo y cronotropismo (-)
β-bloqueadores selectivo - Broncoespasmo
Metoprolol Bloqueo β1 - Inotropismo y cronotropismo (-)
(cardioselectivo)
Atropina - Inotropismo y cronotropismo (+)
Agentes - Broncodilatación.
anticolinérgicos - Retrasa el vaciamiento gástrico.
Bromuro de - Broncodilatación (Asma y EPOC)
Ipratropio

PRESCRIPCIÓN Y TRANSCRIPCIÓN DE ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Grupos que requieren el uso de AAS (acido acetilsalicílico) para la prevención primaria:

 Pacientes con ALTO RIESGO de padecer enfermedad cardiovascular (6-15% de probabilidad

en 10 años o > 3 % al año).
 Pacientes con enfermedad vascular periférica (insuficiencia arterial y venosa).
 Para prevenir EVC isquémico en Mujeres > 65 anos con ALTO RIESGO para enfermedad
coronaria.

Factores de alto riesgo para eventos cardiovasculares:

- HAS NOTA: está contraindicado el uso de AAS

- Dislipidemias en pacientes con BAJO RIESGO de
- Edad presentar enfermedad cardiovascular.
TABLAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR
 1. Framingham -----> cálculo de riesgo coronario en 5-10 anos (edad, sexo, TA, tabaquismo,
colesterol).
2. SCORE -----> calcular riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 anos.

Indicaciones para la PREVENCION SECUNDARIA con AAS:

- Síndrome coronario persistente

- Angina inestable NOTA: NO existe evidencia de eficacia del uso de
- IAM con elevación del ST CLOPIDOGREL en la prevención primaria de
- IAM previo eventos cardiovasculares. Sin embargo, SI existe
- EVC isquémico previo evidencia de eficacia en su uso para la prevención
- Fibrilación auricular secundaria en eventos coronarios agudos.

NOTA: El Clopidogrel SI potencia el efecto del

NOTA: se recomienda el uso combinado de
AAS sobre la agregación plaquetaria.
AAS y Clopidogrel por 12 meses en
pacientes con SICA sin elevación del ST.

NOTA: La terapia con antiagregantes se debe retirar antes de cualquier procedimiento

invasivo menor o mayor:

- Clopidogrel ----> retirar medicamento 7 días previos al procedimiento invasivo.

- AAS ----> retirar 7-10 días previos a la realización del procedimiento.

WARFARINA
La terapia anticoagulante a largo plazo con WARFARINA es eficaz para prevenir eventos
tromboembólicos arteriales y/o venosos:

- Pacientes > 65 anos con Fibrilación auricular (FA).

- Pacientes < 65 anos con FA asociadas a enfermedad valvular cardiaca, trombos
intracardiacos, tromboembolismo.
- Enfermedad valvular mitral reumática.
- Trombofilias primarias en situaciones de embarazo, trauma, cirugía.
- Historia de embolismo sistémico o pulmonar.

IDEAS CLAVE
El estímulo α-adrenérgico (adrenalina, noradrenalina) provoca “vasoconstriccón” por lo que se
utilizan para tratamiento del Shock. Por otra parte, los α-bloqueantes (Labetalol) producen
“vasodilatación” por lo que se utilizan para tratar la HAS.

El estímulo β1-adrenérgico (Noradrenalina, Dobutamina, Dopamina) producen inotropismo y

cronotropismo (+) por lo que se utilizan en el manejo de Shock cardiogénico y en algunas
bradicardias.

El bloqueo β1-adrenérgico produce inotropismo y cronotropismo (-) por lo que se emplea para
tratar la HAS (porque inhibe la secreción de renina en las células yuxtaglomerulares y porque
disminuye el gasto cardiaco). También se utiliza como antianginoso porque disminuyen el
consumo de oxígeno. También se utiliza en algunas taquicardias por su efecto bradicardizante.

El bloqueo β2-adrenérgico provoca broncoespasmo por lo que está contraindicado en pacientes

con asma y EPOC. Es por eso que en cardiología se prefiere utilizar medicamentos cardioselectivos
(ej. Metoprolol).

Los Nitratos son vasodilatadores coronarios (por lo que se utilizan como antianginosos) y
vasodilatadores venosos (disminuyen la precarga) por lo que también se utilizan en caso de IC y
edema pulmonar.

Los Nitratos que se utilicen de manera crónica (ej. Isosorbide), se debe ajustar la posología para
permitir unas horas al día libres del fármaco al organismo (se deja la noche libre del uso de
nitratos) para NO CREAR TOLERANCIA A ESTE MEDICAMENTO.

Los calcioantagonistas de tipo Dihidropiridinas (Nifedipino / Amlodipino) producen vasodilatacion

arterial periférica (por lo que se utilizan como antihipertensivos) y producen vasodilatacion
coronaria (también son antianginosos).
Los calcioantagonistas de tipo No Dihidropiridinas (Verapamilo / Diltiazem) sólo tienen efecto
inotrópico y cronotropismo (-) por lo que se utilizan para el Tx de taquicardias auriculares (ej.
fibrilación auricular / Flutter auricular).

Los diuréticos provocan aumento en la pérdida renal de agua y electrolitos, que se traduce en
disminución de la volemia, lo cual disminuye la congestión sistémica y pulmonar (disnea) de la
insuficiencia cardiaca. La “Espironolactona” además de su leve efecto diurético, ayuda bastante al
ser un inhibidor de la Aldosterona (ya que corta la respuesta neurohumoral frente a la IC que es el
eje renina-angiotensina-aldosterona).

Los inótropos positivos (Digitálicos, simpaticomiméticos) mejoran la sintomatología de la IC

sistólica, pero aumentan el riesgo de mortalidad por arritmia. NOTA: el único Inótropo (+) que
mejora los síntomas de la IC sistólica sin aumentar la mortalidad es la DIGOXINA.

La intoxicación digitálica se produce por un aumento de sus niveles plasmáticos secundario a

insuficiencia renal o por interacción con otros fármacos. Provoca extrasístoles ventriculares.

Hay casos en que puede haber intoxicación digitálica con digoxinemia normal (hipokalemia,
hipotiroidismo, acidosis, anemia, hipomagnesemia).

Los síntomas más frecuentes de la intoxicación digitálica son digestivos (nauseas y vomito) y la
alteración eléctrica más frecuente son las extrasístoles ventriculares.

Los “vasodilatadores” son la base del tratamiento de la IC sistólica. Los IECA’s y los ARA II
bloquean o impiden la conversión de angiotensina en angiotensina II (que es un potente
vasoconstrictor) por lo que su efecto es vasodilatador arteriovenoso (disminuyen la precarga y
poscarga) además de “romper” el eje renina-angiotensina-aldosterona (circulo vicioso de la IC).

TODOS los antiarrítmicos son inótropos (-) por lo que está contraindicado su empleo crónico en
pacientes con cardiopatía estructural (por aumentar la mortalidad). El único antiarrítmico que se
puede emplear de manera crónica sin aumentar la mortalidad en pacientes con cardiopatía
estructural es la AMIODARONA (Grupo III).

Los principales fármacos que se emplean para frenar la respuesta del nodo AV frente a
taquicardias supraventriculares (ej. fibrilación auricular) son el Verapamilo y Diltiazem.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
Se define como todos aquellos estados que provoquen la incapacidad del corazón de bombear la
sangre que el organismo necesita. Es decir, que el gasto cardiaco es insuficiente para cumplir las
necesidades metabólicas.

NOTA: El marcador pronóstico más importante de la IC es la

“clase funcional” de la NYHA.

El 2do marcador pronóstico más importante es la FEVI.

Síntomas de IC -----> disnea al hacer ejercicio o en reposo, cansancio, fatiga, hinchazón de tobillos.

Signos de la IC -----> taquicardia, taquipnea, ingurgitación yugular, reflujo Hepatoyugular,

hepatomegalia, edema en miembros inferiores, estertores crepitantes húmedos.

Evidencia objetiva de alteración cardiaca estructural o funcional -----> Cardiomegalia, presencia de

3er ruido cardiaco, soplos cardíacos, alteraciones electrocardiográficas o en el Ecocardiograma.

ESTADIOS DE LA IC SEGÚN LA AHA (AMERICAN HEART ASSOCIATION)

 Estadio A – Paciente con alto riesgo de padecer IC, sin embargo, no presenta alteración
estructural y es asintomático.
 Estadio B – Paciente con alteración estructural pero asintomático.
 Estadio C – Paciente con alteración estructural cardiaca y presencia de signos y síntomas
de IC.
 Estadio D – Paciente con alteración estructural y datos clínicos de IC grave (disnea en
reposo).
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

 De acuerdo a la afectación funcional

o IC SISTÓLICA – disfunción en la contractilidad miocárdica con ↓ FEVI. Las causas

principales son: isquemia miocárdica y miocardiopatia dilatada. Es más frecuente
en jóvenes.

o IC DIASTÓLICA – alteración en la distensibilidad miocárdica que provoca aumento

de la presión de las cámaras cardiacas, pero con FEVI normal. Las principales
causas son la Hipertrofia ventricular izquierda (secundario a HAS) y la isquemia
miocárdica.

 De acuerdo a la localización anatómica de la disfunción:

o IC derecha – derrame pleural, aumento de la PVC, ingurgitación yugular, reflujo

Hepatoyugular, hepatomegalia, ascitis, edema en miembros inferiores.

o IC izquierda – datos de hipoperfusión periférica (cansancio, debilidad, fatiga,

confusión, alteraciones en la memoria y/o concentración), datos de congestión
pulmonar (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema agudo de
pulmón).

 De acuerdo a la cronología:

o IC aguda -----> generalmente se da como consecuencia de un IAM por una

disminución muy marcada del miocardio funcionante.

o IC crónica -----> es la forma más habitual. Son pacientes con IC más o menos
estables que sufren “reagudizaciones” por deterioro progresivo de la función
miocárdica o por algún factor desencadenante (infección o mal cumplimiento del
tratamiento).
CRITERIOS DE FRAMINGHAM

Son criterios clínicos para el diagnóstico de IC sistólica.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

- Disnea paroxística nocturna - Disnea de esfuerzo
- Ingurgitación yugular - Derrame pleural
- Aumento de la PVC (> 16 cmH2O) - Edema de miembros inferiores
- Reflejo Hepatoyugular (+) - Hepatomegalia
- Estertores crepitantes - Taquicardia
- Cardiomegalia
- Edema agudo de pulmón.

CLASIFICACIÓN DE LA “CLASE FUNCIONAL” DE LA IC (SEGÚN LA NYHA)

 I -----> No hay limitación de la actividad física.

 II -----> Leve limitación de la actividad física; sólo hay disnea con estímulos intensos.
 III -----> Marcada limitación de la actividad física pero con ausencia de síntomas en reposo.
 IV -----> presencia de síntomas de IC (ej. disnea) o anginoso EN REPOSO.

CONDICIONES ASOCIADAS CON MAL PRONÓSTICO

- Hipotensión
- Clase funcional avanzada
- Hospitalizaciones recurrentes por IC
- Taquicardia ventricular
- QRS ancho (bloqueo de rama)
- Hipertrofia ventricular
- Fibrilación auricular
- Elevación marcada del péptido natriurético cerebral
- Elevación de troponinas
- Disminución de la FEVI
- Hipertensión pulmonar

IDEAS CLAVE

 El principal mecanismo compensador en la IC es la activación del sistema neurohumoral

(sistema renina-angiotensina-aldosterona), mismo que promueve el deterioro y empeora
el pronóstico (“círculo vicioso”).
 El péptido natriurético cerebral tiene utilidad diagnostica y pronostica en la IC.

 El Tx de la IC sistólica consiste en ----> IECA + β-bloqueador + Espironolactona + Digoxina

(en caso de requerir un Inótropo); están contraindicados Verapamilo/Diltiazem. (Los
fármacos que han mostrado aumentar la supervivencia de pacientes con insuficiencia
cardíaca por disfunción sistólica son los IECA’s, los β-bloqueadores y los
antialdosterónicos). Los IECA son vasodilatadores arteriovenosos por lo que disminuyen la
precarga y poscarga. La Espironolactona es un antagonista de la aldosterona, por lo que
además de ser un diurético, bloquea el efecto de la aldosterona de retener Na y aumentar
la volemia. Los β-bloqueadores se utilizan una vez que el paciente está controlado, sin
congestión, euvolémico; al mantener una FC estable, disminuye el riesgo de
descompensaciones, mejora la capacidad funcional y por lo tanto mejora la
supervivencia).

 El Tx de la IC diastólica consiste en ----> β-bloqueadores o Calcio antagonistas

(Verapamilo o Diltiazem). NO administrar Digoxina. El tx consiste en disminuir la FC para
prolongar el tiempo de la diástole con frenadores del nodo AV.

 Los diuréticos y la Digoxina son fármacos eficaces para mejorar la sintomatología de la IC

PERO no aumentan la supervivencia.

 Dos medidas que sí mejoran el pronóstico son el DAI (desfibrilador automático

implantable) y la Resincronización cardíaca. En este caso, el DAI está indicado en
pacientes con disfunción sistólica de origen isquémico; se emplean como prevención
primaria en pacientes con grave disfunción ventricular (FEVI < 35%) y clase funcional II y
III de la NYHA a pesar de tx médico óptico.

 El tratamiento habitual del EDEMA AGUDO PULMONAR son: mejorar la posición del
paciente (sentarlo), oxigeno a alto flujo, morfina (efecto vasodilatador y sedante),
diuréticos de asa (ej. FUROSEMIDA) por su efecto diurético y venodilatador (disminuye la
precarga) y vasodilatadores (nitroglicerina o Nitroprusiato) en caso de TA elevada.
 BRADIARRITMIAS
Bradiarritmia se define como toda aquella anomalía en la formación o conducción del impulso
eléctrico del corazón.

Las principales causas son:

 Disfunción del nodo Sinoauricular (disfunción sinusal)

o Sx del nodo sinusal enfermo (Bradicardia sinusal) ----> etiología idiopática que se
asocia con cambios degenerativos correspondientes a la edad (común en
ancianos). Su mortalidad es casi nula y por lo tanto sólo requiere tratamiento
(marcapasos definitivo) si presenta síntomas secundarios a la bradicardia (ej.
síncopes recurrentes)

o Bloqueos sinoauriculares ----> se presentan cuando el impulso nace del nodo

sinusal pero éste impulso se conduce mal o no se conduce hacia la aurícula, por lo
que puede haber ausencia intermitente de ondas “P” (pausas o paradas
sinusales).

 Hipersensibilidad del seno carotídeo ----> positivo cuando al comprimir el seno carotídeo
hay pausa cardiaca > 3 segundos o disminución de la TA sistólica > 50 mmHg + síntomas
(presíncope o síncope). Suele asociarse al uso de corbatas apretadas, afeitarse, masaje
cervical, etc. Requiere implante de marcapasos sólo si el masaje carotídeo produce
síncope.

 Alteraciones en la conducción auriculoventricular

o Bloqueos AV

 Bloqueo AV de 1er grado ----> Intervalo PR alargado (> 0.20 seg)

“constante” PERO todas las ondas “P” conducen al QRS.

 Bloqueo AV de 2do grado

 Mobitz I (Wenckebach) ----> intervalo PR con “alargamiento
progresivo” hasta que una onda “P” no conduce a QRS y luego se
reanuda el ritmo.
 Mobitz II ----> intervalo PR alargado fijo (no alargamiento
progresivo) hasta que una onda “P” no conduce a QRS.
  Bloqueo AV de 3er grado (completo) ----> ninguna onda “P” conduce a los
ventrículos (hay disociación auriculo-ventricular).

Las bradiarritmias NUNCA se tratan con fármacos de manera crónica. Solamente se utilizan
taquicardizantes (ej. atropina) en situaciones agudas. En todo caso, el ÚNICO tratamiento
definitivo de las bradiarritmias es la colocación de MARCAPASOS DEFINITIVO (cuando esté
indicado).

INDICACIONES GENERALES PARA COLOCACION DE MARCAPASOS:

 SIEMPRE:
o Bloqueo AV de 2do grado Tipo II
o Bloqueo AV de 3er grado (completo)

 SÓLO EN CASO DE SÍNTOMAS (SÍNCOPES DE REPETICIÓN):

o Bradicardia sinusal
o Hipersensibilidad del seno carotídeo
o Bloqueo AV de 1er grado
o Bloqueo AV de 2do grado Tipo I
o Bloqueos bifasciculares o trifasciculares.

Existen marcapasos exclusivamente auriculares (AAI) para disfunción del nodo Sinoauricular,
exclusivamente ventriculares (VVI) para disfunción del nodo AV y MARCAPASOS MIXTOS (DDD)
que estimulan y vigilan ambas cámaras (aurícula y ventrículo) para mantener una sincronización
AV (son los más recomendables para evitar el SINDROME DEL MARCAPASOS).
 TAQUIARRITMIAS
Son arritmias de > 100 lpm. El mecanismo más frecuente responsable de las taquicardias es por
REENTRADA. Estas taquicardias de reentrada tienen las siguientes características:

- Comienzo y fin súbito.

- Son reproducibles con estimulación.
- Son curables (ablación).

EXTRASÍSTOLES

Son las taquiarritmias más comunes (60% de los adultos) y generalmente son asintomáticas. En
caso de provocar sintomatología molesta (palpitaciones en pecho o cuello) se pueden utilizar β-
bloqueadores + eliminar desencadenantes (tabaco, café, alcohol).

FIBRILACION AURICULAR (FA)

Es la arritmia clínicamente significativa más frecuente. Trazo arrítmico + ausencia de ondas “P”;
puede tener respuesta ventricular lenta, normal o rápida.

En la FA, al no contraerse las aurículas, no existen onda “a” ni seno “x” en el pulso venoso yugular
(PVY), ni 4to ruido cardíaco.

La Fibrilación auricular puede aparecer en personas con cardiopatía estructural como en personas
“sanas”.

La FA se clasifica de la siguiente manera:

 Primer episodio ----> primer episodio de FA documentada.

 Paroxística ----> aquella < 48 hrs de evolución.
 Persistente ----> aquella con > 48 hrs de evolución (hasta 7 días).
 Permanente ----> FA crónica.
 Sostenida ----> cuando dura > 30 segundos.

Los pacientes con FA tienen el doble de mortalidad que las personas sanas, esto se debe a:

 Respuesta ventricular rápida – puede provocar hipotensión, angina, disnea por IC.
 La pausa tras una FA paroxística puede provocar síncope.
 Puede provocar episodios de tromboembolia sistémica.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

1. Si hay FA con “respuesta ventricular rápida”, hay que utilizar β-bloqueador (tanto en
ancianos como en jóvenes).

2. Hay que valorar la edad del paciente:

a. > 65 años ----> SOLO TERAPIA ANTICOAGULANTE CRÓNICA ----> TODOS requieren
terapia anticoagulante (por el riesgo embólico), no importa si el paciente es
asintomático, si es FA paroxística, persistente o permanente. En estos pacientes
NO SE CARDIOVIERTEN.

b. < 65 años y jóvenes ----> CARDIOVERSIÓN (eléctrica o farmacológica) + TERAPIA

ANTICOAGULANTE CRÓNICA (si existe riesgo embólico) + PREVENIR
RECURRENCIA DE FA (antiarrítmico) ----> Hay que valorar si la FA es:

i. Paroxística (< 48 hrs de evolución) ----> Cardioversión eléctrica o

farmacológica (Flecainida o Propafenona – antiarrítmico clase Ic) + terapia
anticoagulante crónica (si hay riesgo embólico) + Prevencion recurrencia
de FA (Dronedarona si no hay cardiopatía estructural o IC grave o
descompensada, de lo contrario será Amiodarona).

ii. Persistente (> 48 hrs de evolución o se desconoce) ----> Cardioversión

guiada por Ecocardiograma transesofágico (para valorar la presencia de
trombo en aurícula) o bien, cardioversión con previa terapia
anticoagulante (al menos 3-4 semanas) + terapia anticoagulante crónica (si
hay riesgo embólico) + Prevención recurrencia de FA (Dronedarona o
Amiodarona).

NOTA: La ABLACIÓN CON CATÉTER está indicada en pacientes con FA paroxística de

origen focal (típicamente paciente joven, sin cardiopatía, con múltiples episodios de
FA que no responden a antiarrítmicos). OJO: La ablación con catéter NO se debe
realizar dentro de las venas pulmonares por riesgo de provocar estenosis.

Indicaciones ABSOLUTAS de terapia antitrombótica en la Fibrilación auricular:

 Prótesis valvular
 Estenosis mitral
 Cardiopatía estructural (Ej. cardiomiopatía hipertrófica).
Si el paciente NO presenta ninguna de esas indicaciones, habrá que valorar el RIESGO EMBÓLICO
mediante la puntuación de CHADS2:

C – Insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular con FEVI < 40% ----> 1 punto

H – Hipertensión arterial ----> 1 punto

A – Edad (> 75 anos) ----> 2 puntos

D – Diabetes ----> 1 punto

S – Antecedente de ictus, AIT o embolia periférica ----> 2 puntos

NOTA: El INR normal es de 0.9 - 1.3

El INR óptimo en la FA (con terapia anticoagulante) es de 2-3.

IDEAS CLAVE
 El Flutter auricular común se asocia con EPOC (bronquitis crónica) y se produce por una
macroreentrada del anillo tricuspídeo. Los antiarrítmicos son poco eficaces, así que para
cortarlo se prefiere la CARDIOVERSION ELÉCTRICA y para prevenirlos se prefiere la
ABLACION CON CATÉTER DEL ISTMO CAVOTRICUSPÍDEO.

 Las Taquicardias paroxísticas supraventriculares suelen ser de 2 tipos: por reentrada

intranodal (TRIN) que son las más frecuentes o por reentrada ortodrómica (vía accesoria).
Para cortarlas se utilizan maniobras vasovagales (ej. masaje seno carotídeo) o Verapamilo.
Para evitar recurrencias se utilizan “frenadores” del nodo AV (β-bloqueador o
calcioantagonista). Actualmente, si los episodios son recurrentes, se puede recurrir a la
ABLACION.

 El Wolff-Parkinson-White (WPW) corresponde a un “síndrome de preexcitación”, que se

caracteriza por la presencia en el ECG de un PR corto (< 3 cuadritos = < 0.12 seg) + Onda δ
(onda Delta = empastamiento).

 El WPW se caracteriza por producir taquicardias paroxísticas supraventriculares (más

comunes) o FA preexcitada (es una urgencia médica porque puede desencadenar una FV).

NOTA: el tratamiento de la FA preexcitada SIEMPRE será

CARDIOVERSIÓN ELECTRICA ya que la utilización de “frenadores” del
nodo AV podría desencadenar una FV.

 La anomalía congénita que se asocia con más frecuencia a WPW es la ANOMALÍA DE

EBSTEIN (defecto congénito de las valvas tricuspídeas que se adosan al endocardio del
ventrículo derecho provocando “ATRIALIZACIÓN”).

 El tratamiento definitivo del WPW es la ABLACIÓN DE LA VÍA ACCESORIA.

  Las TAQUICARDIAS VENTRICULARES presentan al menos 3 latidos consecutivos originados
en los ventrículos a más de 100 lpm. En el ECG se observa taquicardia con QRS ancho (> 3
cuadritos = > 0.12 seg). Aquellas que duran > 30 seg se conocen como “sostenidas” y
suelen ser sintomáticas (alteración hemodinámica, síntomas de isquemia miocárdica,
síncope, etc).

NOTA: El 80% de las taquicardias con QRS ancho son ventriculares.

 El IAM en fase aguda suele producir FV, y en fase crónica, taquicardia ventricular
monomorfa “sostenida” (TVMS) que suele degenerar en FV.

 Para “CORTAR” la TVMS se emplea CARDIOVERSION ELECTRICA (no importa si el

paciente está estable o inestable).

 Para “PREVENIR” recurrencias de la TVMS hay que valorar la estabilidad hemodinámica y

la FEVI; si ambas son normales, se prefiere la ABLACION, si hay inestabilidad
hemodinámica o FEVI disminuida (< 40%) se prefiere el DAI (desfibrilador automático
implantable).

 Las CANALOPATÍAS son síndromes arrítmicos producidos por disfunción de los “canales
iónicos” (principalmente Na y K). Las principales canalopatías son:

o Síndrome de QT largo: origina taquicardias ventriculares polimórficas en “torsión

de puntas” (torsade de pointes o taquicardia helicoidal). Son taquicardias muy
rápidas que pueden degenerar en FV y muerte súbita.

- Adquirido ----> la causa más frecuente es el uso de fármacos que

interfieren con las corrientes iónicas repolarizantes (antiarrítmicos de
clase I como la Quinidina y de clase III como Amiodarona), generalmente
en individuos predispuestos. Otras causas son desequilibrios
hidroelectroliticos (Hipocalcemia, hipokalemia).

- Congénito ----> es menos frecuente. Anomalía por mutaciones que

afectan los canales iónicos:
 Sx Romano-Ward
 Sx Jervell-Lange-Nielsen

NOTA: el tratamiento del torsade de pointes es la DESFIBRILACIÓN eléctrica inmediata. En la fase

aguda es fundamental tratar la causa (corrección iónica, retirar fármacos, tratar la isquemia, etc).

En el SQTL congénito se utilizan β-bloqueadores para prevenir recurrencias. Si persisten los

síncopes o arritmias ventriculares a pesar del tratamiento con B-bloqueadores, se indica un
marcapasos-DAI.
 o SÍNDROME DE BRUGADA: enfermedad congénita producida por mutaciones del gen
que codifica los canales de sodio cardíacos (SCN5A), causando su hipofunción. Estos
pacientes presentan en ECG característico (bloqueo incompleto de rama derecha,
ascenso del punto J y onda T negativa en V1-V3). Este síndrome puede generar
Fibrilación Ventricular (FV) durante la fiebre o el sueno y es tratada con DAI.

 La FIBRILACION VENTRICULAR es una arritmia que produce pérdida inmediata de la

consciencia y si no se trata rápidamente, la muerte.
LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES ISQUEMIA CARDIACA AGUDA (FV primaria) o bien en un
paciente con ANTECEDENTE DE IAM QUE PRESENTE UNA TVMS Y ÉSTA DEGENERE EN FV.
Otras causas menos comunes son las CANALOPATÍAS (SQTL y Sx de Brugada), FA
preexcitada, etc.
El único tratamiento de la FV es la “DESFIBRILACIÓN ELÉCTRICA” y las recidivas son
frecuentes, así que se debe implantar un DAI.

 La MUERTE SÚBITA CARDÍACA se define como la parada cardiorespiratoria que acontece

en la 1era hora de evolución a partir del inicio de los síntomas de la enfermedad. La
causa más frecuente es la FIBRILACIÓN VENTRICULAR (por cardiopatía isquémica aguda =
IAM o por una TVMS).
Otras enfermedades importantes que causan muerte súbita cardíaca son la
MIOCARDIOPATÍA DILATADA y la MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA (ésta última es la
causa más frecuente de muerte súbita en deportistas de competición).
El tratamiento de la muerte súbita es la RCP INMEDIATA.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (GENERALIDADES)
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte en todo el mundo.
1/3 de las muertes en personas < 65 anos, se deben a “cardiopatía isquémica”.

ANATOMÍA

El miocardio recibe sangre arterial de 2 “arterias coronarias”:

 CORONARIA DERECHA ----> discurre por el surco auriculo-ventricular derecho y se

subdivide en 2 ramas: arteria marginal derecha y la arteria descendente posterior.
Juntas irrigan: aurícula derecha, nodo sinusal, nodo AV, ventrículo derecho, parte
posterior del tabique interventricular y la cara inferior del ventrículo izquierdo.
 CORONARIA IZQUIERDA ----> discurre por el surco auriculo-ventricular izquierdo y se
subdivide en 2 ramas: arteria descendente anterior y la arteria circunfleja. Juntas irrigan:
aurícula izquierda, parte anterior del tabique interventricular y ventrículo izquierdo
(cara anterior, lateral y posterior).

La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA se define como las alteraciones del miocardio debido a un

desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno. Clínicamente, la CI se puede presentar de las
siguientes maneras:

 SÍNDROME CORONARIO CRÓNICO:

o Angina crónica estable
o Angina microvascular (síndrome X)
o Isquemia silente
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO:
o SCACEST (infarto transmural).
o SCASEST (infarto subendocárdico, angina de Prinzmetal, angina inestable).
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
 ARRITMIAS VENTRICULARES (MUERTE SÚBITA)

La principal etiología o causa de la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es la ATEROSCLEROSIS DE LAS

ARTERIAS CORONARIAS, donde participan la “disfunción endotelial” y la “inflamación crónica” de
la pared arterial.

Las “enfermedades cardiovasculares” engloban la cardiopatía isquémica, EVC y enfermedad

arterial periférica.
Los principales FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR son:

- Sexo masculino.
- Edad (> 55 en hombres y > 65 en mujeres)
- Hipertensión arterial (> 140/90 mmHg)
- Tabaquismo
- Dislipidemia (Colesterol > 200 mg/dl, C-LDL > 160 mg/dl, C-HDL < 35, triglicéridos > 150 mg/dl)
- Obesidad (IMC > 30)
- Sedentarismo
- Diabetes Mellitus
- Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular prematura (antes de la edad mencionada)

NOTA: los niveles elevados de Proteína C reactiva son un marcador

de riesgo de enfermedad cardiovascular (marcador aterosclerótico).

En “prevención secundaria” (pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, se debe

mantener la TA < 130/80 mmHg, C-LDL < 100 mg/dl y Hemoglobina glucosilada < 7%).

El miocardio VIABLE es aquel que aunque no se contrae, mantiene su integridad celular (no está
necrosado) y puede recuperar su contractilidad si se consigue una reperfusión eficaz (ej. con
angioplastia). Incluye el miocardio HIBERNADO (isquemia crónica) y el miocardio ATURDIDO
(isquemia aguda).

La “VIABILIDAD” DEL MIOCARDIO puede detectarse mediante PET (tomografía por emisión de
positrones), cardioresonancia, ecocardiografía de estrés o gammagrafía con tecnecio.

La EVALUACION PREOPERATORIA DEL RIESGO CARDIOVASCULAR debe tomar en cuenta:

 Tipo de cirugía.
 Presencia de enfermedades cardiacas inestables (angina inestable, IC agudizada, IAM en
los 3 meses previos, arritmias significativas no controladas, valvulopatía sintomática).
 La presencia de factores clínicos de riesgo perioperatorio (IAM previo, IC, antecedente de
EVC, disfunción renal, Diabetes Mellitus que precisa insulina).

NOTA: La hipercolesterolemia además de ser un factor de riesgo es también un factor etiológico

de la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. Las DISLIPIDEMIAS son la principal causa de aterosclerosis y por
consiguiente de cardiopatía coronaria.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGINA DE PECHO
ANGINA ESTABLE
La angina estable es la traducción clínica de una isquemia miocárdica “transitoria”. Su principal
causa es la aterosclerosis coronaria. El cuadro típico es un varón > 50 anos con factores de riesgo
cardiovasculares (tabaquismo, HAS, dislipidemia, DM2) con presencia de episodios de dolor
retroesternal (que generalmente duran < 10 minutos) de inicio “progresivo” causado por ejercicio
de intensidad variable o estrés emocional que desaparece paulatinamente con el “reposo” o
“nitroglicerina sublingual”.

Esa opresión puede irradiarse a las extremidades superiores, cuello, mandíbula o espalda (región
interescapular) y suele acompañarse de disnea, sudoración fría, ansiedad, nauseas, sensación de
muerte inminente.

Hay que saber diferenciar el dolor de angina con respecto a sus diagnósticos diferenciales:

 Disección aórtica
 Pericarditis aguda
 Espasmo esofágico
 Reflujo gastroesofágico
 Úlcera péptica
 Osteomuscular (Ej. costocondritis)
 Enfermedad biliar
 Pancreatitis

NOTA: la principal característica de la ANGINA DE PECHO “ESTABLE” es que la clínica

aparece al realizar algún esfuerzo de intensidad variable, es decir, NO aparece en reposo.
Por el contrario, si los episodios aparecen en reposo y duran > 10-20 minutos, se
considera una ANGINA DE PECHO “INESTABLE”.
Existen diferentes estudios o técnicas para evaluar la isquemia miocárdica:

 ERGOMETRÍA O “PRUEBA DE ESFUERZO” ----> Se considera la prueba de elección para

evaluar la isquemia miocárdica en la mayoría de los pacientes. Si el paciente es incapaz
de hacer ejercicio o hay dificultad para interpretar el ECG, se puede realizar:
o Ecocardiografía de estrés
o Pruebas de cardiología nuclear
o Cardioresonancia de estrés
o Gammagrafía de estrés.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

 Número de vasos afectados (se considera de MAL PRONÓSTICO la afectación de la arteria

coronaria izquierda).
 Gravedad de la isquemia (angina inestable, Ergometría positiva precoz)
 FEVI disminuida o signos de IC.
 Presencia de arritmias ventriculares.
 Presencia de factores de riesgo cardiovascular (HAS, DM2, IRC, tabaquismo, Dislipidemias,
antecedente de IAM).

TRATAMIENTO DE LA “ANGINA ESTABLE”

1) Sospecha de “Angina estable” mediante interrogatorio, exploración física (muy

inespecífica) y ECG en reposo.

2) Evaluar “isquemia miocárdica” mediante Ergometría (prueba de elección) o alguna

prueba de imagen de estrés (ecocardiograma, cardioresonancia o gammagrafía).

3) Si alguna de estas pruebas es “positiva”, daremos de inmediato Tx farmacológico:

a. ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA (Mejora la supervivencia) ----> AAS (dosis diaria

de 75-150 mg); o dar Clopidogrel (75 mg diarios) en caso de intolerancia al AAS.
Tratar de NO dar AINES ya que disminuyen o bloquean la actividad antiagregante
del AAS.

b. ESTATINAS (Mejoran la supervivencia) ----> su función es disminuir la

“colesterolemia”, además de poseer efecto antiinflamatorio y antitrombótico. La
meta es mantener el C-LDL < 100 mg/dl en pacientes de alto riesgo, y el C-HDL >
35 mg/dl.
 c. Β-BLOQUEADORES (Mejoran la supervivencia) ----> Son fármacos “antianginosos”
de elección, sobre todo si existe antecedente de IAM o IC, por que disminuyen el
consumo de oxigeno por parte del miocardio.

d. IECAS (Mejoran la supervivencia) ----> se deben utilizar en todos los pacientes con
“Angina estable” que además padezcan HAS, DM2 o insuficiencia cardiaca. Se
recomienda su uso en todo paciente con enfermedad coronaria confirmada.

e. NITRATOS (Sólo mejoran transitoriamente la sintomatología) ----> vasodilatadores

coronarios (Ej. Nitroglicerina sublingual) que producen alivio inmediato de los
síntomas de angina.

4) Vamos a evaluar el riesgo mediante el CÁLCULO DE LA FEVI:

a. Si la FEVI es normal (FEVI > 50%) y el paciente tiene una buena respuesta clínica al
tx farmacológico, continuaremos con dicho tx de manera crónica.

b. Si la FEVI esta disminuida (< 40%) o la respuesta clínica al tx farmacológico es

mala, realizaremos CORONARIOGRAFÍA para detectar el grado de estenosis y
posteriormente realizaremos REVASCULARIZACIÓN CORONARIA.

5) TRATAMIENTO INVASIVO:

a. REVASCULARIZACIÓN CORONARIA ----> está indicada en pacientes de alto riesgo

(FEVI disminuida) o con estenosis grave de las arterias coronarias o bien,
aquellos pacientes con angina que NO se logran controlar con tratamiento
farmacológico.

i. ACTP (Angioplastía coronaria transluminal percutánea)

ii. Cirugía de derivación coronaria

NOTA: la ACTP está indicada en pacientes con estenosis de uno o dos vasos, afectación del
tronco coronario izquierdo o estenosis de injertos coronarios.

Las 2 principales complicaciones de la ACTP son: REESTENOSIS y TROMBOSIS.

La incidencia de la “reestenosis” disminuye en aquellos en que se coloca stent y más en los

liberadores de fármacos (antiproliferativos).

La “trombosis” se evita utilizando terapia anticoagulante IV durante el procedimiento de

ACTP y posterior a éste, se deja terapia “doble” antiagregante (AAS / Clopidogrel) durante
1 mes (stent metálico convencional) o durante 12 meses (si es un stent liberador de
fármacos).
 NOTA: la CIRUGÍA DE DERIVACIÓN CORONARIA está indicada en caso de estenosis de 3
vasos (con FEVI normal o disminuida), estenosis de tronco coronario izquierdo.

La ACTP tiene menor índice de complicaciones, PERO es menos definitiva debido al riesgo
de reestenosis y/o trombosis. La Cirugía de derivación coronaria tiene más complicaciones
iniciales PERO su resultado el definitivo y los pacientes tienen mejor pronóstico.

IDEAS CLAVE (ANGINA ESTABLE):

 Básicamente, el diagnóstico de la angina de pecho “estable” se realiza mediante la
anamnesis (interrogatorio) y se complementa con “pruebas complementarias”: ECG basal
y Ergometría (prueba de esfuerzo).

 La prueba de elección para diagnosticar isquemia miocárdica es la Ergometría (prueba de

esfuerzo). En caso de incapacidad de hacer ejercicio o de dificultades para interpretar el
ECG, se prefiere realizar “prueba de estrés con imagen” (Ecocardiograma,
cardioresonancia o gammagrafía). NOTA: en este caso, el “estrés” sería inducido
farmacológicamente (ej. dobutamina).

 La Ergometría se considera “positiva” cuando en el ECG se aprecia ascenso o descenso del

ST > 1 mm. Por el contrario, se considera “negativa” cuando se alcanza el 85% de la FC
máxima prevista sin producir alteraciones electrocardiográficas.

 Algunos criterios de “mal pronóstico” en la prueba de esfuerzo, son:

o Incapacidad de completar el estadio II (“Fácil”).
o Descenso del ST > 2 mm antes de finalizar el estadio II.
o Descenso del ST en 5 o más derivaciones.
o Descenso de la TA sistólica al incrementar el esfuerzo.
o Presencia de síntomas limitantes con una FC máxima prevista < 120 lpm.
ANGINA INESTABLE
Forma parte de los “Síndromes coronarios agudos sin elevación del ST” (SCASEST), que se
caracterizan por rotura de la placa de ateroma con la consiguiente activación y agregación
plaquetaria, provocando así trombosis. A diferencia de la “angina estable”, ésta suele manifestarse
en reposo y suele tener una duración > 10-20 minutos (datos de inestabilidad).

SCACEST ----> manifiestan OCLUSIÓN CORONARIA “TOTAL/COMPLETA”.

SCASEST (sin elevación del ST) ----> OCLUSIÓN “SUBTOTAL” O “TOTAL INTERMITENTE”.

RECORDAR:

La ISQUEMIA MIOCÁRDICA puede manifestarse de las siguientes maneras:

 Síndromes coronarios crónicos (SCC):

o Angina estable
o Angina microvascular (Síndrome X)
o Isquemia silente
 Síndromes coronarios agudos (SCA):
o Con elevación persistente (> 20 min) del segmento ST:
 Infarto Transmural (IAM).
o Sin elevación persistente (< 20 min) del segmento ST:
 Angina Inestable
 Infarto Subendocárdico
 Angina de Prinzmetal
 Insuficiencia Cardiaca (IC)
 Arritmias ventriculares (Muerte súbita)
DIAGRAMA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SCASEST
1) Sospecha de SCASEST (angina inestable, infarto subendocárdico, angina de Prinzmetal)
mediante:
a. Anamnesis
b. Exploración física
c. ECG en reposo
d. Analítica: TROPONINAS, CPK-MB, BH, Creatinina.

2) Confirmación de SCASEST:
a. Reposo y oxígeno
b. Monitorización ECG/ST
c. Repetir a las 6 hrs y posteriormente a las 24 hrs.
d. Repetir troponinas a las 6-12 hrs.
e. ECOCARDIOGRAMA EN REPOSO (a diferencia de la angina estable).
f. Estimar riesgo hemorrágico y riesgo de mortalidad cardiovascular

3) TODOS los pacientes deben recibir el siguiente Tx:

a. AAS + Clopidogrel (12 meses) (a diferencia de la angina estable)
b. Anticoagulación (Heparina no fraccionada IV o Enoxaparina SC)
c. Estatina (precoz)
d. Antianginosos: β-bloqueador + Nitrato
e. IECA (con más razón si hay HAS, DM2 o IRC).

4) Posteriormente a estos pacientes se les deberá realizar “Coronariografía” en un lapso <

72 hrs, para posterior “REVASCULARIZACIÓN”.

NOTA: si el paciente después del Tx antes mencionado, NO tiene recurrencias,

ni datos de IC, ni cambios en el ECG, ni elevación de troponinas; se le podrá
realizar prueba de detección de isquemia (ej. ergometría). Si es (-) continuará
con dicho Tx, si es (+) se le realizará coronariografía electiva.

5) En caso de paciente con RIESGO EXTREMO (angina refractaria a Tx medico, angina

recurrente con cambios en ST, IC, inestabilidad hemodinámica o arritmias ventriculares),
se le dará el Tx médico ya mencionado y se les realizará “Coronariografía” URGENTE y
posterior REVASCULARIZACION.
 INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO
IAM -----> cuadro clínico compatible con isquemia + EVIDENCIA DE NECROSIS MIOCÁRDICA.

Debe haber elevación y posterior descenso de los marcadores de necrosis cardíacos (mioglobina,
CPK-MB, Troponinas T e I) + al menos 1 de los siguientes puntos:

 Síntomas de isquemia cardíaca (dolor retroesternal opresivo, con o sin irradiación, disnea,
ansiedad, sudoración fría, nauseas, sensación de muerte inminente).
 Cambios compatibles en el ECG (cambios en el ST / onda T).
 Desarrollo de onda Q (representan necrosis).
 Anomalías en la contractilidad de algún segmento cardiaco o pérdida de tejido viable por
medio de técnica de imagen (Ej. ecocardiograma).
 Muerte súbita de origen cardíaco (con síntomas de isquemia y alteraciones del ECG
compatibles).

Los pacientes con SCA con elevación persistente (> 20 min) del ST (SCACEST) desarrollarán un IAM
“clásico” (IAM transmural). A diferencia de los pacientes con SCA sin elevación persistente del ST
(SCASEST) que pueden desarrollar un infarto subendocárdico, una angina inestable o un
“microinfarto”.

La CAUSA más frecuente de IAM es la TROMBOSIS CORONARIA que inicia con la ruptura de una
placa de ateroma con gran contenido lipídico e inflamatorio (placa vulnerable), hay agregación
plaquetaria y finalmente trombosis.

NOTA: usualmente, pasan varios días desde la ruptura inicial de la

placa de ateroma hasta la oclusión trombótica coronaria que origina
el SCACEST.

Transcurridos 15 minutos tras la oclusión coronaria completa, ya se

inicia la necrosis miocárdica.

CLÍNICA
Dolor retroesternal opresivo:

 Más intenso que en la angina.

 Irradiación característica (brazos hasta las manos, cuello, mandíbula o área interescapular)
 Duración > 20 minutos
 Se acompaña de síntomas vegetativos (disnea, sudoración fría, ansiedad, nauseas,
sensación de muerte inminente).
 NO cede al reposo ni a la Nitroglicerina.
  Suele aparecer en reposo (a veces durante o después del ejercicio).
 Es más frecuente a primera hora de la mañana (por la activación simpática).

NOTA: la máxima mortalidad por IAM se produce en las primeras

2 hrs tras el inicio de los síntomas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se debe tomar un ECG lo antes posible (de preferencia en los primeros 10 minutos). En caso de
IAM, siempre encontraremos alteraciones electrocardiográficas.

Las alteraciones serán evidentes en:

 Segmento ST
o Ascenso del ST ----> lesión transmural
o Descenso del ST ----> lesión subendocárdica.

 Onda T
o Positivas “picudas” ----> isquemia hiperaguda (isquemia subendocárdica).
o Negativas ----> isquemia transmural.

 Complejo QRS
o Onda Q patológica ----> Necrosis Transmural

EVOLUCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL IAM

Hay que recordar que en el SCACEST hay una oclusión “Total/completa” de una arteria coronaria
epicárdica y esto producirá una serie de alteraciones electrocardiográficas que siguen un patrón
característico:

1) Inicialmente se producen Ondas T altas y picudas (indican isquemia “hiperaguda”).

2) Elevación del segmento ST (LESIÓN).
3) Conforme va completándose la necrosis, el segmento ST empieza a descender hasta llegar
a la línea isoeléctrica.
4) Una vez que el ST desciende, se forman las Ondas Q patológicas (indican necrosis
transmural) y las ondas T negativas (isquemia transmural).

NOTA: las ondas T negativas pueden persistir o normalizarse tras varias semanas o meses.
TIPO DE INFARTO SEGÚN LAS DERIVACIONES AFECTADAS
V1-V2 -----> cara SEPTAL

V3-V4 -----> cara ANTERIOR

V1-V4 -----> ANTEROSEPTAL

V5-V6 -----> cara LATERAL BAJA

DI-aVL -----> cara LATERAL ALTA

DII-aVF-DIII -----> cara INFERIOR

V1-V2 (en espejo) = V7-V9 -----> cara POSTERIOR

V3R-V4R -----> infarto del VENTRICULO DERECHO

DATOS DE LABORATORIO
Los marcadores utilizados para el diagnóstico de IAM son: Mioglobina, CPK-MB y las Troponinas.
Actualmente, el MARCADOR DE ELECCIÓN es la TROPONINA CARDIOESPECÍFICA (T / I).

 Mioglobina (inespecífica) ----> se eleva en las primeras 2 hrs y permanece elevada 24 hrs.
Su valor sérico normal = 0-85 ng/dl.

 CPK-MB ----> se eleva en las primeras 4-8 hrs, tiene su “pico” a las 24 hrs y desaparece a
las 48-72 hrs.

o Valor sérico normal de la CPK Total = 55-170 U/l

o Valor sérico normal de la CPK-MB = 0-10 U/l (< 3% de la CPK Total)

 Troponinas cardioespecíficas (T e I) ----> se elevan en las primeras 3-4 hrs y permanecen

elevadas hasta 2 semanas (14 días).

o Troponina T = < 0.1 ng/dl

o Troponina I = < 0.4 ng/dl
TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DEL IAM NO COMPLICADO
1) Sospecha de SCACEST -----> anamnesis, exploración física y ECG (primeros 10 minutos).
2) Pedir marcadores cardiacos de necrosis -----> Troponina T o I
3) Si hay elevación persistente del ST (> 20 minutos):
a. Tratamiento médico:
i. Monitorizacion ECG (con posibilidad de desfibrilar)
ii. Reposo
iii. Oxígeno
iv. Morfina y antieméticos IV
v. AAS
vi. Vigilar TA y estado hemodinámico
4) Terapia de Reperfusión urgente (preferentemente < 2 hrs):
a. Coronariografía y ACTP primaria
b. Trombólisis o Fibrinólisis

La ACTP primaria se considera la estrategia de elección, siempre y cuando se

pueda realizar de forma urgente (< 2 hrs) y por un equipo con experiencia.
También es el tratamiento de elección en pacientes que presentan shock
cardiogénico o que presentan contraindicación para fibrinólisis.

La Trombólisis/Fibrinólisis tendrá mejor rendimiento cuanto más precoz sea

administrado el fármaco, por lo que si no se puede realizar una ACTP
primaria (Ej. que no se cuente con la infraestructura o el equipo) o no se
puede realizar en el plazo deseado (< 2 hrs), la estrategia elegida será la
Trombólisis (siempre y cuando NO exista ninguna contraindicación).

NOTA: Hay que recordar que en caso de realizar ACTP primaria, durante el procedimiento
tendremos que administrar un bolo IV de Heparina no fraccionada (y lo suspenderemos al término
del procedimiento). Además dejaremos al paciente con AAS de por vida + Clopidogrel por 1 mes (si
se colocó stent metálico convencional) o 12 meses (si se colocó stent liberador de fármaco).

NOTA: Para el tratamiento trombolítico se prefiere utilizar “fármacos específicos de la fibrina”

como la Alteplasa (tPA) – Activador tisular del plasminógeno.
CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO/FIBRINOLÍTICO

 Hemorragia activa.
 Antecedente de sangrado intracraneal.
 Lesión cerebral estructural conocida (ej. neoplasia)
 Cirugía mayor o traumatismo grave en las 3 semanas previas.
 Hemorragia digestiva en el último mes.
 Paciente que reciba Tx anticoagulante oral.
 Embarazo o puerperio inmediato.

La ACTP de rescate está indicada en las primeras 12 hrs de evolución de los síntomas, siempre y
cuando NO se haya conseguido una reperfusión adecuada con el tratamiento trombolítico
(persistencia de la elevación del ST a los 60-90 minutos del Tx trombolítico).

TRATAMIENTO POSTERIOR A LA FASE AGUDA DEL INFARTO

1) Realizar ECOCARDIOGRAMA a las 24-48 hrs del evento con la finalidad de calcular la
función ventricular (FEVI).
2) Se recomienda realizar una prueba de detección de isquemia (Ergometría convencional) a
las 4-6 semanas del evento para evaluar la isquemia residual y la capacidad funcional.
3) Evaluar Colesterol total, C-LDL, C-HDL, triglicéridos, Glucemia y la función renal.
4) Cambios del estilo de vida (abandono del tabaco, dieta cardiosaludable, reducción de
peso, ejercicio físico aeróbico).
5) Control estricto de los factores de riesgo (Glucemia < 100 mg/dl, C-LDL < 100 mg/dl, C-HDL
> 50, TA < 130/80 mmHg, Hemoglobina glucosilada < 7%).
6) Tratamiento médico de por vida:
a. AAS
b. Estatina
c. β-bloqueador
d. IECA (sobre todo si hay IRC y/o DM2)
e. Eplerenona (antagonista de la Aldosterona – diurético ahorrador de potasio) --->
ha mostrado aumento de la supervivencia tras IAM con disfunción sistólica (FEVI <
40%) e Insuficiencia cardiaca o DM2.
f. Fibrato u Omega3 si hay Hipertrigliceridemia.
 Las indicaciones de colocación de DAI (desfibrilador automático implantable) tras
haber sufrido un IAM son:

- FEVI < 40% + TV (sostenida o no)

- FEVI < 35% con IC clase funcional II-III de la NYHA
- FEVI < 30% con IC clase funcional I de la NYHA
- Muerte súbita por FV recuperada.
- TV sostenida (FEVI normal o disminuida).

COMPLICACIONES POST-INFARTO
Las principales complicaciones post-infarto son:

 ARRITMIAS (Ventriculares, supraventriculares, Bloqueos AV y bloqueos de rama).

 Insuficiencia cardíaca por fallo del ventrículo izquierdo (shock cardiogénico).
 Complicaciones mecánicas (rotura de la pared cardiaca, rotura del tabique
interventricular, insuficiencia mitral, aneurisma ventricular, pseudoaneurisma ventricular,
infarto del ventrículo derecho).
 Angina postinfarto.
 Trombosis y tromboembolia.
 Complicaciones pericárdicas (Pericarditis).

 ARRITMIAS

o Ventriculares
 Fibrilación Ventricular (FV) ----> La FV primaria (<48 hrs) es la principal
causa de muerte extrahospitalaria en contexto del IAM. Su Tx es la
DESFIBRILACION INMEDIATA y RCP si es necesaria.

 Taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) ----> suele

acontecer > 48 hrs del IAM y puede degenerar en FV. El Tx es la
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA y para prevenir recurrencias se hace
ABLACIÓN (si hay estabilidad hemodinámica y FEVI normal), de lo
contrario, se prefiere DAI.
  Taquicardia ventricular polimórfica (Torsade de pointes) ----> se origina
como un síndrome de QT largo que generalmente aparece por uso de
algún antiarrítmico (ej. Quinidina y Amiodarona) o por desequilibrios
electrolíticos (Hipokalemia / Hipocalcemia). El Tx es DESFIBRILACIÓN
INMEDIATA y para prevenir recurrencias (control electrolítico, quitar
antiarrítmicos, SULFATO DE MAGNESIO y valorar marcapasos-DAI).

o Supraventriculares (auriculares):
 Taquicardia sinusal

 Bradicardia sinusal ----> Es frecuente en la fase aguda del INFARTO

INFERIOR. Cuando es sintomática o produce deterioro hemodinámico (ej.
hipotensión) se emplea Atropina IV o marcapasos (si no responde a la
atropina).

 Fibrilación auricular (FA) ----> suele suceder en la fase aguda del IAM
cuando es extenso + insuficiencia cardiaca asociada.

o Bloqueos AV
 Bloqueo AV de 3er grado (completo)

o Bloqueos de rama
 Bloqueo de rama izquierda ----> suele evidenciar infarto extenso y es de
mal pronóstico.

 INSUFICIENCIA CARDIACA POR FALLO DEL VENTRICULO IZQUIERDO

Al sufrir un IAM debemos evaluar la situación clínica del paciente y clasificarlo de acuerdo a la
escala de KILLIP (grado de IC post-infarto):

GRADO I ----> Sin datos de IC.

GRADO II ----> IC leve (congestión pulmonar, estertores pulmonares, 3er ruido cardiaco).
GRADO III ----> Edema agudo pulmonar
GRADO IV ----> Shock cardiogénico

NOTA: a mayor extensión del infarto, mayor grado de IC (daño > 40%
de la masa miocárdica suele cursar con shock cardiogénico).

El SHOCK CARDIOGÉNICO es el grado más avanzado de IC en la fase aguda del infarto (Killip IV).
Presenta una mortalidad muy alta (> 50%), por lo que es la principal causa de muerte
intrahospitalaria del IAM. Se define por hipotensión (TA sistólica < 90 mmHg) y bajo gasto
cardiaco (< 1.8 l/min) o la necesidad de fármacos inotrópicos (ej. dopamina / dobutamina) para
mantener la TA y gasto cardiaco por arriba de los valores antes mencionados. El tratamiento
consiste en aplicar las medidas generales (ventilación mecánica + inotrópicos) y especial énfasis en
la REPERFUSIÓN TEMPRANA (mediante ACTP).

 COMPLICACIONES MECÁNICAS

COMPLICACIÓN DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

- Disociación electromecánica. - RCP si es necesario.
- Taponamiento pericárdico - Cirugía inmediata (parche o sutura).
Rotura de la (ruidos cardíacos velados,
pared cardíaca hipotensión, ingurgitación
yugular).
- “Parada cardíaca”.
- Ecocardiografía.
Rotura del - Shock - Vasodilatadores arteriovenosos
tabique - Edema agudo de pulmón - Diuréticos
interventricular - Salto oximétrico en VD. - Reparación quirúrgica inmediata (parche)
(CIV) - Soplo paraesternal.
- Ecocardiografía.
- Shock (si hay rotura) - Vasodilatadores arteriovenosos
Insuficiencia - Edema agudo de pulmón. - Diuréticos
mitral - Soplo en ápex - Reperfusión (si es por isquemia)
- Ecocardiografía - Reparación quirúrgica inmediata (si hay
rotura del musculo papilar).
Aneurisma - Doble impulso apical. - Tratamiento de las complicaciones.
ventricular - Se asocia a IC y embolias.
- Ecocardiografía.
Pseudoaneurisma - Dolor torácico. - Cirugía inmediata.
ventricular - Ecocardiografía.

- Ingurgitación yugular - Aporte de líquidos (aumentar volemia).

Infarto del - Hipotensión - Inotrópicos.
ventrículo - Auscultación pulmonar - NO diuréticos.
derecho normal (sin estertores). - NO vasodilatadores.
- Elevación del ST en V3R y V4R
- Ecocardiografía.
CAUSAS DEL INFARTO INFERIOR CON HIPOTENSIÓN:

 Infarto del ventrículo derecho ----> cursa con ingurgitación yugular, hipotensión y ruidos
pulmonares normales (no hay crepitantes). El Tx consiste en administración de líquidos IV
(aumentar la volemia) + inotrópicos (ej. Dobutamina).

 ROTURA CARDÍACA ----> acumulación de sangre en la cavidad pericárdica, lo que provoca

TAPONAMIENTO CARDÍACO con su tríada (TRIADA DE BECK) = Hipotensión, ingurgitación
yugular y ruidos cardiacos apagados/disminuidos… Pulso arterial “paradójico”. Hay
disociación electromecánica y parada cardíaca. El Tx consiste en RCP (si es necesaria) y
reparación quirúrgica inmediata.

 BRADICARDIA SINUSAL ----> complicación arrítmica frecuente del infarto inferior; cuando
la bradicardia es sintomática (síncope) o provoca deterioro hemodinámico (ej.
hipotensión) se da Atropina IV (inotropismo y cronotropismo +).

 FALLO DE BOMBA (SHOCK CARDIOGÉNICO) ----> hipotensión + gasto cardiaco disminuido;

se requiere uso de inotrópicos (Ej. Dobutamina). El Tx es la reperfusión con ACTP
primaria.
 FIEBRE REUMÁTICA
La Fiebre reumática (FR) es una enfermedad secundaria a una infección faríngea por EBHGA
(Streptococco Pyogenes). Durante la infección, el paciente desarrolla anticuerpos que van a
reaccionar frente a los antígenos de los miocitos cardiacos y neuronas, además de formar
inmunocomplejos en las articulaciones.

Es por esto, que la Fiebre reumática puede afectar corazón, articulaciones, piel, tejido celular
subcutáneo y SNC.

La Fiebre reumática ocurre sólo en el 2-3 % de los pacientes con faringitis estreptocócica. Afecta
principalmente a niños de 5-15 anos (es mucho menos frecuente en adultos).

CRITERIOS de riesgo de CENTOR para faringitis estreptocócica:

 Exudado faríngeo ----> +1

 Adenopatía cervical anterior dolorosa ----> +1
 Fiebre > 38 C ----> +1
 Ausencia de tos ----> +1
 Edad:
o < 15 anos ----> +1
o 15-44 anos ----> 0
o > 45 anos ----> -1

DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA

Hay que sospechar FR en los pacientes con antecedente de faringitis estreptocócica, que habiten
en hacinamiento y que tengan antecedente familiar de FR.

El diagnóstico de FR es clínico, por lo que se utilizan los CRITERIOS DE JONES:

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Carditis (Insuficiencia Mitral) Fiebre > 38C
Artritis Elevación de VSG y PCR
Nódulos subcutáneos Intervalo PR alargado (Bloqueo AV)
Corea Minor (Coreo de Sydenham)
Eritema marginado

Por lo tanto, para el diagnóstico de FR requerimos la presencia de 2 criterios mayores o la

presencia de 1 criterio mayor + 2 criterios menores.
Además de evidencia objetiva de infección estreptocócica:

 Presencia de ASLO (ANTICUERPOS ANTIESTREPTOLISINAS).

 CULTIVO DE EXUDADO FARÍNGEO POSITIVO para EBHGA.

La ARTRITIS es la manifestación clínica más frecuente, que en realidad es una “Poliartritis

migratoria dolorosa” de grandes articulaciones (tobillos, rodillas, codos y manos).

La CARDITIS es la manifestación más grave y puede afectar pericardio (derrame pericárdico),

miocardio (nódulos de Aschoff) o endocardio (valvulopatía – INSUFICIENCIA MITRAL). Hay que
sospechar Carditis en pacientes con:

 Antecedente de faringitis estreptocócica + soplo cardiaco “nuevo”.

 Antecedente de faringitis estreptocócica + Insuficiencia cardíaca.
 Antecedente de faringitis estreptocócica + Corea minor.
 Antecedente de faringitis estreptocócica + Artritis.

El ESTÁNDAR DE ORO para confirmar CARDITIS es por medio de ECOCARDIOGRAFÍA.

Los NODULOS SUBCUTANEOS son pequeños, redondos e indoloros; se asocian a carditis y suelen
aparecer en áreas de prominencias óseas y tendinosas (tobillos, rodillas, manos).

La COREA MINOR (Corea de Sydenham) es rara y se asocia con carditis. Consiste en contracciones
musculares involuntarias (parecidas a fasciculaciones). No suele dejar secuelas.

TRATAMIENTO

Los pacientes con diagnóstico confirmado de FR (aquellos con confirmación de infección actual o
previa por EBHGA que además cumplan con los criterios de Jones) deberán recibir Tx antibiótico
de inmediato ----> Penicilina VO x 10 días o PENICILINA G BENZATÍNICA 1,200 000 U IM dosis
única (adultos) o 600,000 U IM dosis única (niños < 27 kg). En caso de alergia a las penicilinas,
podemos utilizar Eritromicina.

Además recibirán Tx antiinflamatorio con AAS a dosis altas (AINE de elección). Si a las 24-48 hrs
NO desaparece la Poliartritis o cursa con IC grave, podremos utilizar corticoides (Prednisona /
prednisolona / metilprednisolona).

En caso de Corea minor podemos utilizar Diazepam y reposo.

PROFILAXIS

Para la prevención de nuevos episodios de FR se aplica una inyección de PENICILINA G

BENZATÍNICA de 1, 200,000 U IM (MENSUAL) por los próximos:

o 5 anos ----> si el paciente no tuvo afectación cardiaca.

o 10 anos ----> afectación cardiaca leve.
o De por vida ----> si quedó con secuela de enfermedad valvular grave.
 VALVULOPATÍAS (GENERALIDADES)
Las válvulas cardíacas se pueden ver afectadas de forma CONGÉNITA o ADQUIRIDA. En la
actualidad, la valvulopatía más frecuente es la ESTENOSIS AÓRTICA DEGENERATIVA O
CALCIFICADA.

La valvulopatía puede ser de instauración AGUDA o CRÓNICA. Las valvulopatías agudas suelen
tener muy mala tolerancia clínica (IC y edema pulmonar). A diferencia de las valvulopatías crónicas
que se toleran mejor, incluso siendo asintomáticos gracias a mecanismos compensatorios.

La ESTENOSIS de las VÁLVULAS SEMILUNARES (aórtica y pulmonar) provoca SOBRECARGA DE

PRESIÓN que produce HIPERTROFIA VENTRICULAR CONCÉNTRICA.

Las INSUFICIENCIAS valvulares (aortica, pulmonar, mitral y tricuspídea) provocan SOBRECARGA DE

VOLUMEN y producen hipertrofia ventricular EXCÉNTRICA (dilatación ventricular).

La ESTENOSIS de las VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES (mitral y tricuspídea) provoca

aumento de las presiones en las aurículas con flujo retrógrado que afecta el sistema venoso
(pulmonar si es mitral y sistémico si es tricuspídea). Los ventrículos no se ven afectados.

El método de elección para el diagnóstico de todas las valvulopatías es la ECOCARDIOGRAFÍA.

VALVULOPATÍA + SÍNTOMAS = TX QUIRÚRGICO.

En los pacientes asintomáticos, la disfunción sistólica ventricular (FEVI) marcará la indicación

quirúrgica.

NOTA: en la ESTENOSIS MITRAL habrá aumento de presión sobre la aurícula izquierda

lo que puede desencadenar arritmias auriculares e Hipertensión pulmonar.

Como norma general, cuando se planea hacer una cirugía sobre una válvula (VALVULOPLASTÍA),
está indicado hacer antes una coronariografía diagnóstica en todos los pacientes con enfermedad
coronaria o con riesgo de padecerla (DM2, HAS, dislipidemia, tabaquismo, obesidad).
 ESTENOSIS MITRAL
La válvula mitral tiene 2 valvas (anterior y posterior) y entre ambas, en condiciones normales,
tienen un área en diástole (abiertas) de 4-6 cm².

La ESTENOSIS MITRAL se considera LEVE si el área valvular efectiva es < 2 cm², MODERADA si es <
1.5 cm² y SEVERA si es < 1 cm².

La causa más frecuente de estenosis mitral es la secuela de FIEBRE REUMÁTICA, siendo frecuente
también la insuficiencia mitral (doble lesión).

FISIOPATOLOGÍA

ESTENOSIS MITRAL

Gradiente AI-VI

Presión en AI Llenado del VI

Flujo retrógrado hacia el

Dilatación de AI Gasto cardiaco
sistema venoso pulmonar

Congestión pulmonar Fibrilación auricular

(disnea)

Trombo-embolias
Hipertensión pulmonar (sistémicas)

Hipertrofia del VD

IC derecha
Los síntomas principales se deben al flujo retrógrado hacia el sistema venoso pulmonar que
provoca congestión pulmonar (disnea) e Hipertensión pulmonar (sobrecarga al VD) con IC
derecha en etapa avanzada.

La Fibrilación auricular (FA) se asocia frecuentemente con estenosis mitral, aumentando así el
riesgo embólico.

AUSCULTACIÓN ----> SOPLO DIASTÓLICO EN ÁPEX (FOCO MITRAL)

En el TRATAMIENTO MÉDICO conviene utilizar Β-BLOQUEADORES para bradicardizar en caso de

FA con respuesta ventricular rápida y así alargar la diástole para tener un mejor llenado
ventricular. En caso de congestión pulmonar utilizaremos dieta hiposódica (para disminuir la
volemia) y DIURÉTICOS. En caso de FA se mantendrá TERAPIA ANTICOAGULANTE CRÓNICA.

El tratamiento o INTERVENCIÓN MECÁNICA está indicada en pacientes sintomáticos ----->

CONGESTIÓN PULMONAR (DISNEA), ARRITMIAS AURICULARES (EJ. FA), DATOS DE BAJO GASTO
CARDÍACO.

La VALVULOPLASTÍA CON BALÓN está indicada cuando la anatomía valvular es “favorable”:

 NO presencia de trombos en la AI.

 NO calcificación de las valvas.
 NO calcificación del aparato subvalvular (músculos papilares).
 NO insuficiencia mitral asociada.

De lo contrario, si la anatomía se considera desfavorable, es decir, que se cuente con alguno de los
puntos antes mencionados, se indica el RECAMBIO PROTÉSICO VALVULAR.
 INSUFICIENCIA MITRAL
Actualmente, la insuficiencia mitral es la 2da valvulopatía más frecuente después de la estenosis
aórtica. Se distinguen 3 tipos de insuficiencia mitral: 1) orgánica degenerativa, 2) isquémica y 3)
funcional por dilatación del anillo valvular.

La IM ORGÁNICA se produce por enfermedades que dañan la válvula y/o el aparato valvular, entre
las que destacan el PROLAPSO MITRAL (principal causa) y la FIEBRE REUMÁTICA.

La IM ISQUÉMICA aparece por disfunción isquémica o rotura del músculo papilar.

La IM FUNCIONAL ocurre como consecuencia de la dilatación del anillo valvular en cualquier

cardiopatía que curse con dilatación ventricular izquierda importante.

La INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA GRAVE suele deberse a ENDOCARDITIS INFECCIOSA, ROTURA

DEL MÚSCULO PAPILAR (complicación post-infarto), rotura de cuerda tendinosa en el prolapso
mitral, traumatismo o iatrogenia.

Fisiopatológicamente, el ventrículo izquierdo eyecta en sístole sangre hacia la aorta y hacia la

aurícula izquierda (debido a que la válvula mitral no “cierra” correctamente) produciendo su
dilatación progresiva. A mayor presión aórtica (poscarga), mayor será el volumen de regurgitación.
Además de que mientras más grande sea el defecto de cierre, mayor será el volumen regurgitado.
El volumen regurgitado volverá a entrar al ventrículo izquierdo en diástole, produciendo una
sobrecarga de volumen crónica por lo que el VI se dilatará progresivamente (mecanismo de
compensación).

Lo anterior provoca los síntomas de congestión retrógrada (disnea, ortopnea) + los síntomas de
“bajo gasto” anterógrado (fatiga, disminución de la fuerza muscular).

La IM aguda grave suele cursar en edema agudo de pulmón y shock cardiogénico.

En la insuficiencia mitral, a la auscultación encontraremos:

 Presencia de 3er ruido cardiaco (llenado ventricular acelerado o muy voluminoso).

 Soplo sistólico mitral.

El tratamiento médico incluye DIURÉTICOS para la congestión pulmonar y vasodilatadores (IECAS)

para disminuir la precarga y poscarga.

NOTA: La cirugía está indicada en pacientes sintomáticos (disnea) o en pacientes asintomáticos

con el menor indicio de deterioro de la función sistólica ventricular (FEVI < 60%).

El tratamiento quirúrgico de elección en la IM orgánica es la reparación de la válvula o aparato

subvalvular, y si ésta no es posible, como en la de origen reumático, se coloca una PRÓTESIS
VALVULAR.
 NOTA: en un paciente sintomático con insuficiencia mitral PERO con
disfunción sistólica ventricular grave (FEVI < 30%), está CONTRAINDICADA la
cirugía valvular ----> considerar TRANSPLANTE CARDIACO.

La IM de origen isquémico moderada-grave debe tratarse simultáneamente en el mismo acto

quirúrgico (revascularización + reparación valvular).

El PROLAPSO MITRAL (Síndrome de Barlow) suele producir un clic o chasquido seguido de un

soplo sistólico producido por la insuficiencia mitral (Síndrome de click-murmur).

NOTA: Las únicas 2 patologías cuyo soplo aumenta en bipedestación o

mediante la maniobra de Valsalva son: PROLAPSO MITRAL y
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA.
 ESTENOSIS AÓRTICA
La estenosis aortica es la valvulopatía más frecuente, específicamente la Estenosis aórtica
DEGENERATIVA SENIL o del anciano (aprox 5% de la población anciana), misma que se asocia con
frecuencia a ATEROSCLEROSIS.

NOTA: El área valvular aórtica normal es de 3-5 cm². La estenosis aortica

dificulta el paso de sangre del VI hacia la aorta, por lo que se crea un gradiente
sistólico que será mayor cuanto más reducida sea el área valvular.

Causas más frecuentes de Estenosis aórtica según la edad:

Grupo de edad Etiología más frecuente

0-30 años Válvula unicúspide (congénita)
30-70 años Válvula bicúspide
>70 años Degenerativa senil (calcificada idiopática)

Una estenosis aórtica se considera grave cuando el área valvular es < 0.6 cm² (en niños) y < 1 cm²
(en adultos). Otra manera de saber si la Estenosis aórtica es grave es midiendo el gradiente
transvalvular sistólico, diremos que es “grave” cuando sea > 40-50 mmHg (siempre y cuando la
función ventricular y el gasto cardiaco sean normales).

Si existe disfunción sistólica, el ventrículo NO será capaz de abrir por completo la válvula aórtica,
dando un cuadro clínico compatible con estenosis aortica (pseudoestenosis aortica). En este caso
realizaremos un ecocardiograma de estrés farmacológico (con Dobutamina) para evidenciar si el
gradiente sistólico aumenta con escaso o nulo incremento del área valvular.

Los síntomas característicos de la ESTENOSIS AORTICA GRAVE se desencadenan con el “esfuerzo”

(ANGINA, SÍNCOPE o DISNEA).

NOTA: El soplo de la estenosis aórtica se ausculta en el FOCO AÓRTICO y se irradia a hueco

supraesternal y carótidas, es SISTÓLICO y cuanto más largo sea, más grave.

La Estenosis aórtica grave suele acompañarse de PULSO ANACRÓTICO (PARVUS ET TARDUS).

TRATAMIENTO
El tratamiento médico en la “Estenosis aortica grave” es de muy poca utilidad.

El paciente ADULTO con ESTENOSIS AORTICA GRAVE que sea SINTOMÁTICO (angina/síncope/
disnea) tendrá que ser intervenido quirúrgicamente ----> REEMPLAZO VALVULAR CON PRÓTESIS.

El paciente ADULTO con ESTENOSIS AORTICA GRAVE que sea ASINTOMÁTICO, tendrá que
realizarse un ECOCARDIOGRAMA para evaluar su función ventricular (FEVI), si se encuentra el
mínimo indicio de disfunción ventricular (FEVI < 60%) también estará indicada la cirugía ---->
REEMPLAZO VALVULAR CON PRÓTESIS.

El ADULTO con ESTENOSIS AORTICA GRAVE que sea ASINTOMÁTICO y con FEVI NORMAL (> 60%)
NO tienen indicada la cirugía ya que el riesgo quirúrgico es mayor que el riesgo de muerte súbita,
sólo se mantendrán en SEGUIMIENTO.

TODOS los NINOS con ESTENOSIS AORTICA CONGÉNITA GRAVE, sean SINTOMATICOS o
ASINTOMATICOS, deberán ser sometidos a VALVULOPLASTÍA CON BALÓN.

NOTA: actualmente, existe la posibilidad de reemplazo valvular aortica

con prótesis de manera PERCUTÁNEA en pacientes con indicación
quirúrgica (Adultos) que posean riesgo quirúrgico excesivo.
 INSUFICIENCIA AÓRTICA
Consiste en el deficiente cierre de las valvas aórticas, por lo que aparece regurgitación de sangre
desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo en diástole.

La causa más común de Insuficiencia aórtica en países desarrollados es la asociada a VÁLVULA

AÓRTICA BICÚSPIDE (anomalía congénita) y a enfermedades de la aorta ascendente que provocan
“dilatación del anillo valvular”.

PRINCIPALES CAUSAS DE INSUFICIENCIA AÓRTICA

AFECTACIÓN AGUDA CRÓNICA

Valvas Endocarditis infecciosa Fiebre reumática

Enfermedad de Marfan
Dilatación del anillo Disección aórtica proximal (aneurisma de aorta
ascendente)

La regurgitación de sangre desde la aorta produce sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo
provocando “Hipertrofia excéntrica” (DILATACIÓN) y a la larga, puede deteriorar la función
sistólica (FEVI).

El pulso característico de la Insuficiencia aórtica es un pulso hiperdinámico llamado

“hipercinético”, “magnus” o “celer et altus”.

La presión arterial sistólica suele estar elevada y la diastólica disminuida (aumento de la presión
diferencial o presión de pulso).

El soplo de la Insuficiencia aórtica suele auscultarse mejor en el foco accesorio de Erb (3er espacio
intercostal izquierdo paraesternal) que en el mismo foco aórtico:

 Disminución de la intensidad del 2R cardíaco.

 Puede haber 3R cardíaco.
 SOPLO DIASTÓLICO EN FOCO AÓRTICO.

NOTA: el SOPLO DE AUSTIN-FLINT NO es el soplo de la Insuficiencia

aórtica, sino el producido en algunos pacientes en los que el chorro de
regurgitación choca con el velo anterior de la válvula mitral.
Los síntomas de la Insuficiencia aórtica combinan los efectos del bajo flujo anterógrado (fatiga,
cansancio muscular, piel fría, acrocianosis) con la congestión pulmonar retrógrada (disnea,
ortopnea).

El empleo de vasodilatadores arteriales (ej. Nitroprusiato) se recomienda sólo en caso de

disfunción ventricular o hipertensión arterial.

La cirugía está indicada en pacientes con síntomas importantes o en pacientes asintomáticos con
indicio de deterioro de la FEVI (< 50%). La técnica quirúrgica habitual es el recambio valvular con
PRÓTESIS.

La coexistencia de dilatación de aorta ascendente implica la “cirugía combinada” si el diámetro de

la aorta ascendente es > 4.5 cm (enfermedad de Marfan), > 5 cm (válvula aórtica bicúspide) y > 5.5
en la población adulta general.

Cuando hay disección aórtica o gran dilatación de la raíz aórtica (y por lo tanto del anillo valvular),
se emplea la TÉCNICA DE DAVID (implante de tubo como aorta ascendente con recolocación de
los velos nativos si la válvula está preservada) o la TÉCNICA DE BENTHAL (implante de tubo
“valvulado” como aorta ascendente con reimplante de coronarias cuando la válvula nativa está
muy degenerada).
 VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
La incidencia de Estenosis tricuspídea es baja y la causa principal es la FIEBRE REUMÁTICA (por lo
que casi siempre se asocia con valvulopatía izquierda, sobre todo mitral). Otras causas menos
frecuentes son “congénitas” y el “Síndrome carcinoide” (tumor carcinoide que produce exceso de
serotonina, responsable de la fibrosis de las válvulas tricuspídea y pulmonar).

Fisiopatológicamente, la aurícula derecha NO es capaz de vaciar toda la sangre al ventrículo

derecho durante la diástole, por lo tanto habrá un aumento de la presión auricular que provocará
su hipertrofia.

Habrá regurgitación de la aurícula derecha hacia el sistema venoso periférico, produciendo clínica
de congestión venosa sistémica (ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edema
maleolar, etc).

NOTA: el gasto cardiaco puede estar disminuido SIN incremento de la presión en el ventrículo
derecho ni en las cavidades izquierdas.

En la exploración física, es característica una onda “α” prominente del PVY (pulso venoso yugular)
en ausencia de datos de hipertensión pulmonar.

A la auscultación, escucharemos un SOPLO DIASTÓLICO EN FOCO TRICUSPÍDEO (4to espacio

intercostal izquierdo paraesternal) que aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo).

En el ECG es muy característico el CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA DERECHA (onda “P” alta y

picuda en DII) SIN hipertrofia del ventrículo derecho. También suele aparecer FA o Flutter
auricular.

En la Rx tórax destaca el crecimiento de la aurícula derecha.

El ECOCARDIOGRAMA nos ayuda a valorar el engrosamiento y la morfología de la válvula

tricúspide, además de poder calcular el gradiente diastólico y el área valvular. NOTA: se considera
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA GRAVE cuando el gradiente diastólico sea > 5 mmHg o que el área
valvular sea < 2 cm².

La intervención quirúrgica está indicada cuando los síntomas permanecen a pesar del tratamiento
médico. Generalmente en la estenosis tricuspídea modereda-grave, la válvula está engrosada o
con fibrosis, por lo tanto se prefiere reemplazo valvular con PRÓTESIS, de las cuales se prefiere la
prótesis BIOLÓGICA de la mecánica por su menor efecto trombótico.
 INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La causa más frecuente de Insuficiencia tricuspídea es de tipo “funcional” por dilatación del anillo
valvular secundaria a dilatación del ventrículo derecho por HIPERTENSIÓN PULMONAR
(típicamente por enfermedad del corazón izquierdo).

La Insuficiencia tricuspídea “orgánica” es menos frecuente, siendo la causa principal la

Endocarditis infecciosa sobre todo en usuarios de drogas parenterales.

Fisiopatológicamente, el deficiente cierre de la válvula tricuspídea durante la sístole provoca

regurgitación de sangre del ventrículo derecho hacia la aurícula derecha, aumentando la
sobrecarga de volumen tanto de la aurícula como del ventrículo, los cuales se DILATAN como
mecanismo compensatorio.

Tanto la estenosis tricuspídea como la insuficiencia tricuspídea suelen producir síntomas de

congestión venosa sistémica. El PVY en la estenosis tricuspídea tiene onda “α” prominente y en la
insuficiencia tricuspídea hay onda “v” prominente.

A la auscultación, encontraremos SOPLO SISTÓLICO EN FOCO TRICUSPÍDEO que aumenta con la

inspiración (Signo de Rivero-Carvallo). También encontraremos disminución de la intensidad del
1er ruido cardiaco.

El Tx médico consiste en “diuréticos” para disminuir la congestión (especialmente

Espironolactona).

El tratamiento quirúrgico en la insuficiencia tricuspídea consiste en la reparación del anillo valvular

en caso de estar dilatado (“anuloplastía”) o en la colocación de un “anillo protésico”. Cuando las
valvas están dañadas, se recomienda reemplazo valvular BIOPROTÉSICO (prótesis biológica).

Cuando la insuficiencia tricuspídea es ocasionada por valvulopatía izquierda, se suelen operar

ambas válvulas en el mismo acto quirúrgico.
 VALVULOPATÍA PULMONAR

ESTENOSIS PULMONAR
La principal causa de estenosis de la válvula pulmonar es de tipo CONGÉNITA y se debe a la
afectación directa de las valvas (comisuras fusionadas). La estenosis pulmonar puede presentarse
de manera aislada o asociada con otras anomalías cardiacas congénitas.

La etiología ADQUIRIDA es menos frecuente y destaca la FIEBRE REUMÁTICA y el SINDROME

CARCINOIDE.

Aparece un gradiente sistólico entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar; ese gradiente de
presión hace que el ventrículo se contraiga con más fuerza y sufra hipertrofia concéntrica
compensatoria, lo que disminuirá su distensibilidad.

Cuando la estenosis pulmonar es grave puede provocar datos de bajo gasto cardiaco + datos de
congestión venosa sistémica.

Los casos de estenosis pulmonar aislada leves-moderados suelen ser asintomáticos durante toda
la vida.

A la exploración física, encontraremos onda “α” prominente del PVY. Clic o chasquido de apertura
de la válvula seguido de SOPLO SISTÓLICO EN FOCO PULMONAR que aumenta con la inspiración
(Signo de Rivero-Carvallo). En casos avanzados escucharemos un 4to ruido derecho.

En el ECG es característico la hipertrofia del ventrículo derecho (ondas “R” altas en derivadas
derechas = V1, V2 y V3). En los casos extremos existe disminución de la vascularización pulmonar.

El diagnóstico se confirma mediante ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER.

El Tx de elección de la estenosis pulmonar aislada es la VALVULOPLASTÍA PERCUTÁNEA CON

CATÉTER-BALÓN.
 INSUFICIENCIA PULMONAR
El deficiente cierre de las valvas pulmonares en diástole produce regurgitación de la arteria
pulmonar al ventrículo derecho. La sobrecarga de volumen hace que el ventrículo se hipertrofie de
manera excéntrica (que se DILATE) y con el paso de los anos este mecanismo compensatorio se
volverá insuficiente, provocando disfunción del VD y por lo tanto datos de congestión venosa
sistémica.

La principal causa de Insuficiencia pulmonar es la dilatación del anillo valvular secundario a

Hipertensión pulmonar (generalmente por valvulopatía izquierda).

A la auscultación, SOPLO DIASTÓLICO EN FOCO PULMONAR que aumenta con la inspiración (Soplo
de GRAHAM-STEELE).

El Tx médico consiste en diuréticos (para disminuir la congestión venosa) y Digoxina en caso de

insuficiencia cardiaca derecha.

En la Insuficiencia pulmonar grave, se realiza anuloplastía al mismo tiempo que se opera la

valvulopatía izquierda que la originó.
 CONCEPTO DE CARDIOMIOPATÍA
Se define CARDIOMIOPATÍA como la evidencia de alteración estructural y funcional del miocardio
en ausencia de 4 trastornos o factores: enfermedad coronaria, valvulopatía, cardiopatía congénita
o hipertensión arterial.

Existen varios tipos de cardiomiopatías: Hipertrófica, Dilatada, Restrictiva, Arritmogénica del

ventrículo derecho (Displasia del ventrículo derecho), No clasificables (Espongiforme / Takotsubo)
y Canalopatías (Sx de QT largo, Sx de Brugada).

Todos los tipos anteriores de cardiomiopatías, pueden subclasificarse en “genéticas” (familiares) o

“adquiridas” (No familiares).

La CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA se define como la presencia de engrosamiento de la pared

ventricular en ausencia de circunstancias de trabajo anormales (disfunción diastólica).

La CARDIOMIOPATÍA DILATADA se define como la presencia de dilatación y disfunción del

ventrículo izquierdo en ausencia de situaciones de trabajo anormales (disfunción sistólica).

La CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA se define como un llenado ventricular restrictivo debido a

RIGIDEZ DE LA PARED VENTRICULAR, en ausencia de hipertrofia o dilatación.

La CARDIOMIOPATÍA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO se caracteriza por la

sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por tejido fibroadiposo; en dichas zonas se
forman circuitos de reentrada que provocan TVMS que pueden degenerar en FV y muerte súbita.
La etiología principal es GENÉTICA (FAMILIAR) y se debe a mutaciones de los genes de las
PROTEÍNAS DE LOS DESMOSOMAS CARDIACOS.

La forma principal de cardiomiopatía Arritmogénica del ventrículo derecho es la DISPLASIA DEL

VENTRICULO DERECHO que típicamente produce arritmias ventriculares con imagen de bloqueo
de rama izquierda. Es típico de ésta patología la presencia de ondas ɛ (épsilon) en la porción final
del QRS y la presencia de ondas T negativas (ambos en derivadas derechas V1-V2-V3).

La CARDIORRESONANCIA MAGNÉTICA es la prueba más sensible para detectar anomalías propias

de la DISPLASIA DEL VENTRICULO DERECHO.

El tratamiento de la DISPLASIA DEL VENTRICULO DERECHO incluye antiarrítmicos (β-

bloqueadores y Amiodarona) o incluso la colocación de DAI (en casos refractarios a Tx médico).
Las cardiomiopatías “espongiforme” y “Takotsubo” forman parte de las CARDIOMIOPATÍAS NO
CLASIFICABLES.

La CARDIOMIOPATÍA ESPONGIFORME se caracteriza por que la pared del ventrículo izquierdo es

muy trabeculada y posee multiples recesos intratrabeculares, dándole aspecto de “esponja”.
PUEDE EVOLUCIONAR A UNA FORMA DILATADA. Generalmente es GENÉTICO/FAMILIAR.

La CARDIOMIOPATÍA DE TAKOTSUBO (disquinesia apical transitoria) afecta principalmente a

mujeres posmenopáusicas tras una situación de estrés; produce dolor anginoso y cambios
eléctricos compatibles con IAM en ausencia de enfermedad coronaria, junto a disfunción sistólica
apical. Suele ser secundario a una alteración catecolaminérgico (Hiperactivación del sistema
simpático) por lo que se utilizan β-bloqueadores.
 CARDIOMIOPATÍA DILATADA
En la Cardiomiopatía dilatada, el ventrículo izquierdo está dilatado y con FEVI disminuida, en
ausencia de isquemia miocárdica, valvulopatía, Hipertensión arterial o alguna cardiopatía
congénita.

El 50% de los casos de cardiomiopatía dilatada son “idiopáticos”. Un 25% se debe a mutaciones de
los genes que codifican las proteínas citoesqueléticas, y el otro 25% se debe a causas
“identificables”, siendo la más común la CARDIOMIOPATÍA DILATADA ALCOHÓLICA (enólica) que
por cierto es reversible si cesa su consumo.

Otras causas “identificables” son: cardiomiopatía periparto, ENFERMEDAD DE CHAGAS,

taquicardiomiopatía y ciertos fármacos como las Antraciclinas (fármacos para tratar el cáncer) y
la Ciclofosfamida (antineoplásico e inmunomodulador), por lo que es importante estar evaluando
la morfología y función ventricular sistólica en los pacientes sometidos a quimioterapia (antes,
durante y después).

En fases avanzadas, se produce dilatación del ventrículo izquierdo con disfunción sistólica
provocando un cuadro de Insuficiencia cardiaca congestiva con síntomas de congestión pulmonar,
hipertensión pulmonar e incluso fallo cardiaco derecho. Por lo tanto, el Tx médico es el mismo que
en la IC sistólica: vasodilatadores arteriovenosos (IECAS), β-bloqueadores, diuréticos (ej.
furosemida o Espironolactona), Digoxina (inotrópico).

El TRASPLANTE CARDIACO se aconseja en los pacientes con IC resistente a tratamiento médico y

que NO tengan contraindicación quirúrgica.
 CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La Cardiomiopatía hipertrófica es más común que la “dilatada”, afecta a 1 de cada 500 personas,
siendo habitualmente de causa GENÉTICA. Las mutaciones más frecuentes que dan lugar a esta
patología son las que afectan las PROTEÍNAS SARCOMÉRICAS.

En esta enfermedad se produce un engrosamiento anormal de las paredes ventriculares en

ausencia de causas hemodinámicas que lo justifiquen.

La forma más frecuente es la HIPERTROFIA SEPTAL ASIMÉTRICA, en la que en un 25% existe un

gradiente entre el tracto de salida del ventrículo izquierdo (CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA
OBSTRUCTIVA).

Los soplos que aumentan con maniobras que reducen la precarga (bipedestación / maniobra de
Valsalva) son los de la CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA y el soplo del PROLAPSO
MITRAL.

La mayoría de los casos son asintomáticos. Dentro de los síntomas, el más frecuente es la DISNEA
ocasionada por la DISFUNCIÓN VENTRICULAR DIASTOLICA (el ventrículo se vuelve rígido y poco
distensible). El síntoma más temible es la MUERTE SÚBITA (que se debe a arritmias ventriculares).

La CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA es probablemente la principal causa de MUERTE SÚBITA de

origen cardiaco en JÓVENES DEPORTISTAS.

Los principales factores de riesgo de muerte súbita son:

 Antecedente familiar de muerte súbita prematura (siendo joven).

 Síncope de repetición de origen desconocido.
 Documentación de taquicardias ventriculares (sostenidas o no sostenidas).
 Hipertrofia masiva del septo (> 30 mm).
 Respuesta hipotensiva en la Ergometría.

En caso de riesgo elevado de muerte súbita, o en supervivientes de la misma, se recomienda la

colocación de DAI (desfibrilador automático implantable). El Tx médico incluye β-bloqueadores
que disminuyen la FC alargando y mejorando así la diástole. En caso de congestión pulmonar se
pueden utilizar diuréticos PERO en dosis bajas por el riesgo de disminuir la precarga y así aumentar
el gradiente.

Para disminuir la obstrucción y el gradiente sistólico, y así mejorar los síntomas, en caso de
persistencia a pesar del Tx médico, está indicada la resección quirúrgica de una parte del tabique
interventricular.
 CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA
Es mucho menos frecuente que la cardiomiopatía dilatada e hipertrófica. Fisiológicamente, se
caracteriza por un deficiente llenado ventricular por rigidez del mismo, SIN presencia de dilatación
NI engrosamiento de su pared.

Por lo tanto, ésta rigidez ventricular es ocasionada por el depósito de “sustancias” extrañas en el
miocardio: amiloide (Amiloidosis primaria), eosinófilos (Enfermedad de Loeffler), hierro
(Hemocromatosis), etc.

La cardiomiopatía restrictiva se caracteriza por afectación “biventricular”, por lo que ambos

ventrículos se vuelven rígidos y su capacidad diastólica se ve afectada. Por lo tanto, la clínica será
de la una IC congestiva (derecha e izquierda). La rigidez de ambos ventrículos provocará la
regurgitación de sangre hacia las aurículas aumentando la carga de volumen, por lo tanto ambas
aurículas se dilatan (gran dilatación biauricular). Es frecuente la aparición de FA (secundario a la
dilatación auricular).

NOTA: la función ventricular sistólica (FEVI) es normal.

La BIOPSIA CARDÍACA es diagnóstica en caso de Amiloidosis y Hemocromatosis.

El Tratamiento es SINTOMÁTICO, básicamente el de una IC congestiva (diuréticos, β-bloqueadores

y Anticoagulación oral crónica en caso de FA y/o dilatación auricular).
 MIOCARDITIS
La MIOCARDITIS corresponde a todos los procesos inflamatorios del miocardio, los cuales pueden
ser producidos por:

 Agentes INFECCIOSOS: virus, bacterias y parásitos.

 REACCIONES INMUNOLÓGICAS: Fiebre reumática, Miocarditis de células gigantes.
 Otros agentes: radiaciones, TÓXICOS, fármacos.

La CAUSA MÁS FRECUENTE DE MIOCARDITIS es de origen VIRAL, especialmente por el virus

Coxsackie B.

La mayoría de los casos de Miocarditis son autolimitadas y no suelen dejar secuelas.

La MIOCARDITIS DIFTÉRICA (Corynebacterium diphtheriae – bacteria Gram + aerobia) y la

CARDITIS DE LA ENFERMEDAD DE LYME (Borrelia Burgdorferi – bacteria) cursan
característicamente con trastornos de la conducción AV.

La ENFERMEDAD DE CHAGAS es una enfermedad parasitaria tropical (América central y del Sur)
causada por Tripanosoma cruzi, un protozoo que se encuentra en el tubo digestivo de la “chinche
asesina”; por la noche se descuelga para picar a los humanos con frecuencia cerca de los ojos.
Puede producir alteración cardiaca (cardiopatía chagásica) anos después de la infección inicial de
comportamiento similar a la Cardiomiopatía dilatada progresiva, además de:

 Hipoquinesia de la pared posterobasal del ventrículo izquierdo.

 Formación de aneurismas con frecuencia ocupados por trombo.
 Arritmias (principalmente bradicardia sinusal).
 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
La PERICARDITIS es la inflamación del pericardio. La PERICARDITIS AGUDA (duración <
de 1-2 semanas) suele ser IDIOPÁTICA-VIRAL.

El síntoma más importante es el DOLOR RETROESTERNAL, punzante, que AUMENTA CON LA

INSPIRACIÓN y la tos, DISMINUYE AL INCLINARSE HACIA ADELANTE y suele IRRADIARSE A
UNO DE LOS TRAPECIOS. Puede haber FIEBRE o febrícula “simultáneamente” con el dolor.

La Pericarditis URÉMICA y la TUBERCULOSA (formas específicas de pericarditis) suelen cursar con

escaso o nulo dolor pericárdico.

En el ECG de la pericarditis se muestra elevación del segmento ST difusa (todas las

derivaciones), inversión de ondas T tardía (a los 2-3 días de inicio del cuadro).

El DERRAME PERICÁRDICO puede producir un aumento de la matidez torácica a la percusión

anterior. Se puede observar en la Rx de tórax un aumento de la silueta cardíaca; sin embargo, el
ECOCARDIOGRAMA es la prueba de elección para confirmar la existencia de derrame pericárdico y
su cuantificación.

Como norma general, las características del líquido pleural y del líquido pericárdico son muy
similares (es exudado).

 TAPONAMIENTO CARDÍACO ----> PULSO PARADÓJICO (disminución de la TA sistólica de al

menos 10 mmHg durante la inspiración). Predomina el seno “x” del PVY.

 PERICARDITIS CONSTRICTIVA ----> SIGNO DE KUSSMAUL (aumento de la ingurgitación

yugular durante la inspiración). Predomina el seno “y” del PVY.

La PERICARDIOCENTESIS URGENTE está indica solamente cuando existe TAPONAMIENTO CLÍNICO

(disminución de los ruidos cardiacos, hipotensión e ingurgitación yugular).

La PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA se caracteriza por “obliteración” de las capas

pericárdicas con tejido de granulación, fibrosis y calcificación, lo que finalmente dificulta el llenado
ventricular. En la pericarditis constrictiva predominan los signos y síntomas de congestión venosa
sistémica.

Para detectar calcificaciones en el pericardio, la mejor prueba es la TAC.

El único tratamiento de la pericarditis constrictiva es la PERICARDIECTOMÍA (resección quirúrgica

total o parcial del pericardio).
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La HIPERTENSIÓN ARTERIAL tiene una alta prevalencia (20%). Prácticamente la mitad de las
personas con hipertensión desconocen su situación y a pesar de los avances terapéuticos, el
control óptimo se alcanza en menos de la mitad de los pacientes.

Tanto la elevación de la PAS como la PAD se relacionan con “enfermedad cardiovascular”.

La medida correcta de la presión arterial se basa en la auscultación de los ruidos de Korotkoff (el
1er ruido corresponde a la PAS y el 4to ruido corresponde a la PAD).

El 90% de los casos de HTA son de etiología desconocida, a ésta se le conoce como HIPERTENSIÓN
ARTERIAL ESENCIAL (primaria / idiopática). Se sabe que están involucrados factores “genéticos” y
“ambientales”. Es más común en personas de 30-50 anos. En jóvenes menores de 30 anos
conviene descartar alguna causa secundaria como COARTACIÓN DE AORTA o
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO; en ancianos hay que descartar estenosis de la arteria renal
por aterosclerosis.

La causa más frecuente de HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA es la de origen renal

(renovascular o parenquimatoso). Otras causas son:

 Endocrinológicas ----> Hiperaldosteronismo primario (Hiperplasia o adenoma suprarrenal),

Síndrome de Cushing, Hipertiroidismo, Feocromocitoma (tumor suprarrenal productor de
Catecolaminas).
 Neurológicas ----> psicógena, Hipertensión intracraneal, síndrome de sección medular.
 Cardiovasculares ----> Aterosclerosis de grandes arterias, coartación de aorta, etc.
 Farmacológicas ----> métodos anticonceptivos, AINES, ciclosporina, antidepresivos,
cocaína, anfetaminas, simpaticomiméticos, alcohol.

Los ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS básicos en todo paciente hipertenso incluyen: Biometría

hemática, EGO y electrocardiograma. Otras pruebas son ecocardiograma, radiografía de tórax,
ecografía carotídea, fondo de ojo.

Los principales órganos “diana” donde la HTA produce dano orgánico son: SNC (encefalopatía
hipertensiva, hipertensión intracraneal, EVC hemorrágico o isquémico), retina (retinopatía
hipertensiva), corazón (hipertrofia ventricular izquierda, isquemia miocárdica), riñones
(insuficiencia renal).

La CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA aumenta la poscarga, por lo tanto el ventrículo izquierdo al tratar

de compensar sufre hipertrofia concéntrica y con el tiempo fallo diastólico. En fases avanzadas de
hipertensión arterial grave puede originarse dilatación y fallo sistólico.
Todos los hipertensos deben cumplir medidas higiénico-dietéticas (dieta baja en sal, bajar de peso,
realizar actividad física, evitar AINES, dieta baja en grasas, dejar el tabaco, evitar el consumo de
alcohol).

El objetivo terapéutico del tratamiento de la HTA es disminuir la morbimortalidad del paciente,

por lo que el objetivo operacional consiste en tener valores inferiores a 140/90 mmHg en general y
< 130/80 mmHg en pacientes diabéticos o con enfermedad renal y/o cardiovascular establecida.

Los únicos fármacos que han demostrado disminuir la morbimortalidad son los “ β-bloqueadores” y
los “diuréticos”.

Los IECAS (Captopril, Enalapril) son de elección en presencia de: hipertensión renovascular,
disfunción ventricular izquierda, proteinuria, diabetes, nefropatía diabética. La alternativa en caso
de tos son los ARA II (Losartán, Candesartán).

Los β-bloqueadores se prefieren en pacientes con taquiarritmias (ej. fibrilación auricular de

respuesta ventricular rápida), hipertiroidismo, con insuficiencia cardiaca (diastólica), pacientes
coronarios (menor consumo de oxígeno).

Los calcioantagonistas son el Tx de elección en HTA sistólica aislada en el anciano.

En el embarazo se prefiere α-Metildopa. En el Feocromocitoma se prefieren α-bloqueadores.

En la URGENCIA HIPERTENSIVA (TA > 180/110 mmHg SIN dano a órgano diana) se desea disminuir
la TA en un lapso de 24-48 hrs, se utilizan fármacos por vía oral como Captopril sublingual (de
elección), furosemida o Amlodipino (cualquier antihipertensivo por vía oral).

En las EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS (TA > 180/110 mmHg + datos clínicos de dano a órgano) el
objetivo es reducir de 20-25% de la PAM en la 1era hr. (NO SE DEBE REDUCIR LA TA HASTA
NIVELES NORMALES por el riesgo de producir hipoperfusión del SNC). El fármaco de elección es
Nitroprusiato IV.

NOTA: la HTA “MALIGNA” se define como la elevación rápida y excesiva de la TA (generalmente

la PAD es > 140 mmHg) que se acompaña de lesión vascular grave con EDEMA DE PAPILA en el
fondo de ojo. La lesión histológica vascular característica es la NECROSIS FIBRINOIDE.