Dr.

García
18
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Conocido anteriormente como síndrome de Stein y Leventhal publicaron la descripción de 7 mujeres en 1935.
(Amenorrea o menstruación irregular, hirsutismo y obesidad). Stein y Leventhal fueron los primeros en
reconocer relación entre ovario poliquistico y signos de hirsutismo y amenorrea.

También conocido como síndrome de ovario androgénico

Su etiología e historia natural no se conocen con certeza.

En 1980, Burghenet, las mujeres con PCOS, incrementaban la respuesta de insulina durante CTOG.

Una de las endocrinopatías más comunes en las mujeres en edad reproductiva

Es una de las patologías endocrinológicas que pueden cursar con cierto grado de infertilidad y junto con la endometriosis
causan la mayor parte de infertilidad.

Epidemiología
 Alteración endocrina más común en edad reproductiva, afecta más del 10% de las mujeres en general
 Prevalencia 4 – 12 % de mujeres en edad reproductiva. EU
 Prevalencia 6 – 8 % en algunos estudios en Europa
 Aumenta un 15% al aplicar los criterios de diagnóstico
 Aproximadamente 50 – 75% de los casos sin diagnóstico.
 40 – 45 % de las mujeres con SOP no son obesas

Síndrome: conjunto de signos y síntomas. Al ser definido como un síndrome el solo hecho de tener ovario poliquístico no
es suficiente para hacer el diagnóstico y por tanto puede abarcar varios fenotipos.

Fenotipo clásico
 IMC elevado (sobrepeso u obesidad)
 Signos de hiperandrogenismo  hirsutismo, acné, cambios en el tono de voz,
clitoromegalia, alopecia
 Irregularidades en el patrón menstrual

Hirsutismo: aumento del pelo terminal (grueso duro y oscuro) en sitios anatómicos donde normalmente no hay o se
encuentra en poca cantidad.
Asociado a hirsutismo, se encontró incremento en acné, irregularidad menstrual, ovarios poliquisticos y acantosis
Nigricans  No en todas las pacientes con SOP, sólo da en las pacientes que asociado al SOP generen una alteración a
nivel de la sensibilidad de la insulina para entrar a las células o resistencia a la insulina.

El SOP debe ser un diagnóstico de exclusión, (dejar al SOP como última opción), ya que primero se deben descartar otras
causas de hiperandrogenismo, 5 – 10% de las pacientes con exceso de andrógenos pueden tener causas diferentes:

• Tumores ováricos productores de andrógenos

• Tumores suprarrenales
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Síndromes de resistencia a la insulina
Se puede encontrar cualquier patrón de sangrado, desde amenorrea (más común), hasta sangrados intermenstruales o
hemorragia uterina anormal.
En la configuración del síndrome se pueden encontrar diferentes grupos de pacientes:
1- Paciente con el cuadro florido del SOP
2- Paciente sin sobrepeso, sin signos de hiperandrogenismo, pero con alteraciones quísticas a nivel ovárico y con
irregularidades menstruales  aparece otra denominación en el SOP que son los estados de ANOVULACIÓN
CRÓNICA

NO es lo mismo tener ovario poliquístico que un síndrome de ovario poliquístico; por ejemplo:

Se puede encontrar como hallazgo ecográfico incidental un ovario poliquístico y la paciente tener varios hijos y ciclos
menstruales normales, no es diabética, hipertensa, no tiene sobrepeso u obesidad  esta paciente no tiene el síndrome,
y lo más probable es que tampoco requiera tratamiento.

20-25% de las pacientes tienen un patrón poliquístico y son completamente normales.  Estas pacientes deben ser
estudiadas para descartar que cumplan con los criterios del SOP.

Criterios diagnósticos: Varias definiciones en las últimas décadas:

1990: (NIH)  Instituto Nacional de Salud  se manejaron hasta el 2003

 Hiperandrogenismo/ hiperandrogenemia: es lo que se observa como signo de la producción de andrógenos

aumentado/ los andrógenos elevados en sangre
 Oligo-ovulación (amenorrea – oligomenorrea)

2003: (Rotterdam - Holanda)  se reúnen dos grupos científicos, la sociedad americana de medicina reproductiva y la
sociedad europea de reproducción humana y embriología; desde el punto de vista de medicina reproductiva establecen
unas directrices: 2 de 3

Oligo-anovulación
Signos clínicos y bioquímicos hiperandrogenismo Se trabaja con estos criterios
Ovarios poliquísticos (ultrasonido) : sólo hasta este momento
se toma como criterio diagnóstico

2006: Sociedad para el estudio de andrógenos : 4 rasgos claves:

 Hiperandrogenemia y Rasgos clínicos de hiperandrogenismo

 Evidencia disfunción ovárica (Oligo-anovulación u ovarios poliquísticos)
 Exclusión otras alteraciones

**Si los ciclos menstruales de una paciente son regulares en un 90-100% estos ciclos son OVULATORIOS

**Si existe cualquier tipo de irregularidad en los ciclos menstruales, en su mayoría estos van a ser ANOVULATORIOS

Desde el punto de vista fisiopatológico el ovario cambia; desde el punto de la esteroidogésis normalmente hay una
primera fase estrogénica y a su vez existe producción de andrógenos, los cuales pasan de las células de la teca hacia las
células de la granulosa donde se presenta la aromatización y se presenta el ciclo de producción estrogénica,
progestacional y androgénica. Y en cada fase hay una producción mayor de cierto tipo de hormonas. Lo primero que
debe haber para la maduración de un folículo es el reclutamiento de estos mediante señales hormonales. A medida que
se presenta la menstruación, el ovario se está preparando para el siguiente ciclo y empiezan a reclutarse los folículos:

Por acción de la FSH los folículos empiezan a crecer durante la primera mitad del ciclo. A nivel del endometrio
hay una proliferación al mismo tiempo que se está descamando (menstruando), este equilibrio es necesario para
generar la hemostasia y que la mujer deje de sangrar, entre el día 3-5 de la menstruación.
El aumento en la producción de estrógenos produce una señal a nivel central, para detener la producción de FSH,
esto ocurre en la mitad de la etapa proliferativa (mitad de la primera parte del ciclo), generando una caída en los
 niveles de FSH, permitiendo que solo siga creciendo el folículo que tiene el mayor número de receptores para FSH
y LH.
El pico preovulatorio de LH sucede para cambiar el ambiente celular y luteinizar la capa del folículo para
prepararlo para ovular.
Al día 14 ocurre la ovulación, con rompimiento del folículo y formación del cuerpo lúteo el cual produce
progesterona (hormona esteroidea) para empezar la segunda fase.

Fase pro-gestacional:

- Prepara el endometrio para el embarazo,

- Si no se presenta el embarazo 14 días después involuciona el cuerpo lúteo, disminuye la producción de
progesterona y ocurre el sangrado.

En el síndrome de ovario poliquístico NO hay ovulación, no ocurre la ruptura del folículo, no se presenta la señal que
genera la disminución de la producción de FSH, porque se presenta un cambio a nivel ovárico en la producción hormonal.
Este cambio es debido al aumento en la producción de andrógenos; también se genera un cambio en la aromatización a
nivel ovárico, se puede producir aumento de la producción estrogénica y defectos en la señal a nivel central para
disminuir la producción de gonadotropinas.

El ovario va a poseer alto contenido de andrógenos, los cuales salen a

la circulación; estimulando el crecimiento de todos los folículos que se
empezaron a reclutar, todos estos folículos crecen de igual tamaño,
todos se detienen en la misma etapa del crecimiento, al momento de
hacer la ecografía, esto es lo que se observa  Folículos de acuerdo
al tamaño se clasifica el SOP), ubicados en la periferia del ovario,
tienen un tamaño similar, ninguno es más dominante que los otros,
pero no todos tienen la misma medida en cuanto a su diámetro,
ninguno se va a escapar para que se presente la ovulación. Se debe
contar y medir los folículos para determinar si el ovario cumple con
las características de ovario poliquístico.

PATOGÉNESIS:

Existen diversas teorías sobre su etiopatogenia. Se considera una alteración multisistémica, endocrino-metabólica,
multifactorial y poligénica compleja, que genera fenotipos clínicos y bioquímicos heterogéneos.

ANORMALIDADES EN ANDRÓGENOS

 70 – 80% de mujeres tienen altas concentraciones de andrógenos circulantes, en este caso testosterona libre
(por disminución de la globulina transportadora de hormonas esteroideas, por lo tanto las fracciones libres de
andrógenos es mayor)
 25% - 50 %tiene altas concentraciones de DHEAS (dehidroepiandrosterona sulfato, es un metabolito activo de
la testosterona)
 Hallazgos generados por esteroidogénesis no controlada( anormalidad primaria)

 Se presenta engrosamiento de la capa tecal del ovario – derivando un exceso de producción de andrógenos
 En respuesta hay un aumento en la producción de LH, la balanza se desequilibra y hay una mayor producción de
LH comparado con FSH por el engrosamiento de la capa de la teca.
ANORMALIDADES DE LA FOLICULOGÉNESIS
 Los ovarios poliquisticos tienen 2 – 6 veces más folículos primarios y secundarios, pequeños folículos
antrales
 90% de pacientes
 Un 60% de los paciente son obesos
 En mujeres anovulatorias con SOP, se detiene el crecimiento folicular a los 10 mm.
 Determinado por excesiva estimulación de insulina, LH, ambiente androgénico.
 La insulina aumenta la capacidad de respuesta de las celulas de la granulosa, generando luteinización
prematura.

La capa de celulas granulosa, se convierte en insulino-resistente generando anovulación

La paciente presenta un estado hiperandrogénico, se produce un cambio en la relación entre las células de la Teca y de la
Granulosa, generando un mayor crecimiento en las células de la Teca; por lo tanto hay una mayor liberación de
hormona luteinizante, lo que configura un aumento en la producción de andrógenos; normalmente estos andrógenos
pasarían a la sangre a las células de la Granulosa para aromatizarse a estrógenos, esto se presenta en el FOLICULO
MADURO, se revienta, ovula y presenta la fase progestacional, en este caso NO, aquí se perpetua esa primera fase
(todos los folículos que están queriendo madurarse hacen el mismo proceso, por lo tanto la producción de andrógenos
es mayor)

¿Cómo identificar un ovario poliquístico? 

 Medir el volumen  se dice que está aumentado cuando es mayor de 10
cm3
 Cuando hay más de 10 o 12 folículos ubicados en la periferia
 El diámetro de cada folículo sea entre 2 y 10 mm

Ovario normal Ovario poliquístico

Hay folículos, aquí A medida que aumenta el
va a madurar el número de folículos el
óvulo. Hay 5 ovario aumenta de tamaño.
folículos Hay 14 folículos casi todos
en la periferia con tamaños
entre 2-10mm.
GONADOTROPINAS
 Se genera un patrón pulsátil anormal de
gonadotropinas
 Excesiva secreción de LH y normal de FSH ( 3 : 1 )
 Se ha interrogado a partir de esto que existe un defecto del eje H-H, debido al estímulo generado por CRH
 Aumentando ACTH y cortisol
 La alta producción de andrógenos genera desensibilización del hipotálamo a la progesterona.
El balance entre gonadotropinas cambia, hay mayor producción de hormona luteinizante, el libro de Williams dice que la
relación 2:1, pero los europeos dicen que es 3:1.mPara saber la relación se determinan niveles de FSH y LH y se hace el
cálculo; eso hace parte de la evaluación hormonal en el SOP.
Clínica Clásica: Ovario poliquístico + engrosamiento endometrial (el Dx de hiperplasia y adenocarcinoma se hace por el
análisis patológico de la muestra)

 Pacientes en edad fértil: > 8 – 10 mm  engrosamiento endometrial

 Etapa posmenopáusica o perimenopáusica: > 4 mm  se investiga que puede haber un engrosamiento
endometrial importante en pacientes con sangrados posmenopáusicos, a las cuales se les debe realizar una
muestra de tejido

- La corriente actual apoya no hacer legrado a “ciegas” sino guiado por histeroscopia

La paciente con SOP puede tener un estado hiperandrogénico y a su vez un estado hiperestrogénico. La paciente con SOP
tiene riesgo de adenocarcinoma endometrial e hiperplasia endometrial (endometrio proliferativo), pero en otras
ocasiones, el endometrio se puede encontrar atrófico. Desde el punto de vista de presentación de patrón de sangrado
y de alteraciones, se pueden encontrar un amplio espectro de situaciones.

Se pueden evidenciar endometrios atróficos con sangrado. Puede presentarse sangrado porque el endometrio es muy
grueso o muy delgado, condición que se observa en en pacientes usuarias de Jadelle (implante subdérmico, 75 mg de
levonorgestrel); Mirena, Jaydess (DIU, endoceptivos con liberación de progestágenos); Depo provera (inyectable,
acetato de medroxiprogesterona 150 mg).El progestágeno evita que prolifere el endometrio.

El endometrio prolifera en la fase estrogénica

La paciente que consulta por spotting, sangrado intermestrual, y es usuaria del implante subdérmico, se le hace una
ecografía y el endometrio es delgado, como una línea. Normalmente un endometrio maduro tiene 3 líneas, es
trilaminar.

Se debe evaluar las características ecográficas del endometrio, incluso desde el punto de vista de medicina reproductiva
cuando se va a hacer estimulo ovárico controlado, transferencia embrionaria e inseminación artificial.

Estrógenos: Estradiol, estrona, estriol. Desde el punto de vista reproductivo el más activo es el Estradiol

Paciente con SOP sin hiperplasia endometrial (con endometrio delgado) y sangrado irregular: Estas pacientes tienen
un defecto a nivel de la aromatización ovárica, por lo tanto hay mayor liberación de andrógenos; en los adipocitos (nivel
periférico) se produce la aromatización, pero el estrógeno que se produce en este grupo de pacientes no es el
biológicamente activo. A nivel periférico no hay producción de estradiol, el que más se produce es estrona, siendo menos
metabólicamente activo que el estradiol, por lo tanto no se generan cambios a nivel endometrial porque la producción
ovárica si se encuentra comprometida desde el punto de vista estrogénico y especialmente androgénica; la paciente no
tendría niveles de progestágenos (o niveles de progesterona bajos).

Los niveles de progesterona se miden en una paciente con ciclos regulares para saber si está teniendo ciclos
ovulatorios o no.

Los dermatólogos envían ecografías vaginales, ya que las pacientes consultan por acné y dermatitis seborreica y ésta les
sirve para definir si el acné en la etapa adulta está generado por un proceso hiperandrogénico a nivel ovárico  Mirar si
hay ovario poliquístico.

ANORMALIDAD METABOLICA

Resistencia a insulina --- hiperinsulinemia ( 50 – 70 % )

Independiente del su peso corporal
Se ha observado niveles de RI similares a las paciente con DM2
Riesgo desarrollo
Intolerancia a Carbohidratos : 31%
DM2 7.5%
 En mujeres normoglucémicas, se presenta un estado de hiperinsulinemia en ayuno y post carga ( defecto Célula
B)

• La RI puede contribuir al hiperandrogenismo, y a la anormal secreción de gonadotropinas, amplificando la

acción de LH en la célula teca.
• Altas concentraciones de insulina reducen los niveles de SHBG (globulina transportadora de hormonas
esteroideas), aumento de testosterona libre, ésta es la que actúa.
• Ofreciendo resistencia a inducción de ovulación

En PCOS:

• La resistencia a la insulina por lo general se refiere a la acción alterada de la insulina en

• la estimulación del transporte de glucosa
• la inhibición de la lipólisis en los adipocitos
• Los estudios de la acción de la insulina en los adipocitos, miocitos, y otros tejidos en este trastorno parecen
sugieren defecto intracelular de señalización de la insulina.

Pacientes con SOP pueden tener resistencia a la insulina la cual modifica el ovario y aumenta la producción de
andrógenos y disminuye la producción de globulinas transportadoras de hormonas esteroideas las cuales se producen
en el hígado; estas globulinas son necesarias para captar el exceso de hormonas esteroideas (en este caso de
andrógenos) circulante, y si no hay presencia de esta globulina se van a encontrar niveles mayores libres de andrógenos
y como no están unidos a proteína tienen mayor acción.
La RESISTENCIA A LA INSULINA genera  hiperglicemia (en este caso Diabetes tipo 2)  hormonalmente disminuye la
producción de globulinas transportadoras de hormonas esteroideas y hay aumento de la producción de fracción libre
de andrógenos (dehidroepiandrosterona sulfato) y testosterona que son los dos andrógenos que se pueden medir y
van a estar altos en este grupo de pacientes (testosterona libre por encima de 200) y todo esto es secundario al estado
hiperinsulinémico compensador.

-Feto grande para la

edad gestacional
-Estados hipertensivos
asociados al embarazo

PRESENTACIÓN CLÍNICA

1.HIPERADROGENEMIA

o 80% de mujeres con SOP

o Aumento de testosterona libre ( 20 – 40% normal)
 o 1 de 4 mujeres presenta aumento de DHAS

Rasgos clinicos de hiperandrogenismo

HIRSUTISMO: (60%) 

o Es el principal signo, desarrollo vello excesivo, distribución androide

o Vello grueso, pigmentado, y largo ( terminal)
o Escala de Ferriman y Gallwey, ( 9 áreas puntaje 0-4)
o Mayor a 8 = hirsutismo.

Los puntos anatómicos que tiene en cuenta la escala de Ferriman y Gallwey son:

1. Labio superior
2. Mentón
3. Tórax anterior
4. Tórax posterior
5. Abdomen superior
6. Abdomen inferior
7. Cara interna de los brazos
8. Cara interna de los muslos
9. Dorso

ACNÉ:
o Otro signos asocio con hirsutismo y alteración menstrual
o Componente genético de susceptibilidad unidad pilosebácea
o 45% de mujeres tienen quistes en ecografía.

ALOPECIA ANDROGENETICA:
o No es frecuente, 70% hiperandrogenemia múltiples orígenes
 o Iniciar en el vertex, coronilla y área bitemporal

2.TRASTORNOS MESTRUALES Y FERTILIDAD:

 Oligomenorrea, amenorrea, menometrorragias
 Alteracion de fertilidad – Ciclos anovulatorios
 ( Perdida capacidad ovulatoria)
 75% tienen alteraciones mestruales
 20% normales
o Cualquier tipo de patrón de sangrado puede presentarse en el SOP

OVARIOS POLIQUISTICOS
– 1 de 3 mujeres tendrá ovarios poliquisticos
– Por lo menos un ovario con un volumen mayor 10cm 3 ó 12 folículos de 2 – 9 mm
– 30% de mujeres no tendrán ovarios poliquisticos
o Hasta el 30% de las pacientes tienen todo el síndrome hiperandrogénico pero no tienen el hallazgo
ecográfico de SOP.

Parámetros bioquímicos
 LH / FSH R 3:1
 Progesterona FLM: < 15 ng /ml
 DHAS > 7000 ng/ml (10 %) no son recomendados de rutina
 Testosterona > 200 ng/dl y.
– 80 – 90% mujeres con Oligomenorrea
 Glicemia e insulina ayuno y post carga ( 75 gr) SI ES OBESA
 TSH Y PRL (descartar estados tiroideos y prolactinémicos)
 Determinacion de resistencia a la insulina:

– CTOG de 3 horas post 75 grs. con valores de glucosa .

– Relacion G/I el ayuno < 4.5
• Índice HOMA: (hoy en día no se utiliza mucho)  insulina en ayuno x glucosa en ayuno =22.5

Tratamiento

 Cambios del estilo de vida  ( Dieta, ejercicio, pérdida de peso)

 Hiperinsulinemia  metformina, insulina
 Hirsutismo  ciproterona y Etinilestradiol (EE), espironolactona (antagonista mineralocorticoide), acetato de
leuprolide (análogo a nivel central), finasteride (inhibidor de la 5-alfa reductasa), eflornitina (tópico)
  Regulación de ciclos  Anticonceptivos orales (EE, MDPG)
 Infertilidad  Clomifeno, FSH recombinante

La base del tratamiento es dar manejo antiandrogénico de acuerdo a las preferencias de la paciente.  La paciente
puede determinar si desea:

- Menstruar
- Planificar
- Embarazarse

La pérdida de peso es muy importante, hay pacientes que con solo la reducción de un 10% de su peso corporal, empiezan
a tener ciclos menstruales regulares.

Recordar que la metformina en SOP para efectos reproductivos, sólo está indicada SI la paciente tiene asociado al SOP un
síndrome de resistencia a la insulina.

La ciproterona es un derivado progestacional con alta eficacia antiandrogénica (es el mejor derivado progestacional)

El SOP NO requiere tratamiento quirúrgico  excepto la técnica del Drilling ovárico para involucionar los fóliculos
grandes hiperfuncionales (NO se hace de rutina)

El seguimiento de un SOP se hace con la medición hormonal de andrógenos y la sintomatología  El seguimiento NO es

ecográfico: la ecografía es lo último que cambia en un SOP, es decir, no define nada.

Complicaciones