Apuntes Oftalmología

Daniela Loján Sanmartín
OFTALMOLOGÍA
Dr. Eduardo Rojas
INTRODUCCIÓN A LA OFTALMOLOGÍA. RECUENTO ANATOMOFISIOLÓGICO
Órgano periférico de la visión
• Ojo
o Bulbo del ojo
▪ 3 túnicas: fibrosa, vascular, nerviosa
▪ Medios transparentes
o Anexos: cejas, pestañas, parpados, conjuntiva, aparato lagrimal
o Orbita
Órbitas
Forma de pirámide truncada, donde la base de la pirámide se encuentra más

anterior (es el reborde de la cavidad orbitaria) y el vértice de la órbita se
encuentra más interno y con una ubicación medial.
Función: protección del globo ocular.
Huesos que participan en su formación
• Pared superior: frontal

• Pared medial: etmoides, palatino, lagrimal
y parte del esfenoides
• Pared lateral: hueso cigomático (+fractura,
hueso etmoides, fisura orbitaria)
• Pared inferior: maxilar y cigomático
(+fractura, características de lámina fina)
Las órbitas son cavidades pares situadas en la porción superior de la cara.
Tienen forma piramidal con su ápex hacia el canal orbitario y limitan por encima con la cavidad
craneal y el seno frontal.
Por debajo con el seno maxilar, por dentro con las fosas nasales y los senos etmoidales y
esfenoidal y por fuera con la fosa temporal.
Anexos oculares
Estructuras que rodean el bulbo del ojo y que no

tienen una función visual, cumplen con defensa,
lubricación.
Cejas: compuestas por cabeza, cuerpo, cola. Signo de la cola de las cejas en hipotiroidismo y
cirrosis-cáncer hepático. En cejas ver implantación, canicie, cambio de color.
1
Pestañas: ubicadas en parpado superior e inferior.
Parpados: superior e inferior, aparato de protección.

Constituidos por varias capas, en su espesor están los
músculos: elevador del parpado superior, Müller (cierre),
orbicular de los parpados (cierre), glándulas; termina en una
estructura nasal que se denomina punto lagrimal. está
constituido por un borde libre con:
• Limbo anterior: se encuentran los folículos de las

pestañas.
• Limbo posterior: borde libre
Glándulas palpebrales
Ilustración 1
4- Glándula sudorípara con su orificio de salida.

5- Pestaña.
6- Folículo piloso.
7- Glándulas sebáceas.
Ilustración 2
3 glándulas de Meibomio, paralelas, con aspecto

racimoso, drenan al borde libre del párpado.
Limbo anterior donde se origina una pestaña, en el folículo

piloso se encuentran las glándulas de Zeis, cuando se
obstruyen se produce orzuelo; en el espesor del parpado
encontramos las glándulas de Meibomio, la obstrucción de
su conducto excretor o colonización produce chalazión.
Conjuntiva: fina membrana rosada que cubre la parte blanca del ojo (esclera). Se divide en
• Bulbar: cubre el bulbo del ojo (encima de la esclera)

• Tarsal o palpebral: reviste la cara interna de los párpados
• De fonde de saco: en la unión de la conjuntiva bulbar con la palpebral, para ver la
superior hay que hacer una doble eversión del parpado superior.
Aparato lagrimal: lo constituyen
• la glándula lagrimal (porción productora)

• y la vía de excreción lagrimal (producción excretora).
2
En la parte superoexterna del globo ocular se

encuentra la glándula lagrimal con su porción más
grande principal y una porción accesoria inferior →
produce la lágrima que desciende y lubrica el globo
ocular y se excreta a nivel de la vía de excreción
lagrimal.
La lágrima constituye un elemento de defensa; contiene enzimas, inmunoglobulinas iones, con

pH y osmolaridad determinados. (síndrome de ojo seco en donde se afecta la calidad, no
cantidad de la lágrima) (epífora llanto activo).
Componentes del aparato lagrimal
Porción secretora: glándula lagrimal
Porción excretora: puntos lagrimales

→ canalículos lagrimales superior e
inferior → canalículo común → saco
lagrimal → meato nasal inferior por el
conducto naso lagrimal (secreción por
la nariz al llorar).
Punto lagrimal inferior más importante, por gravedad debe ser más impermeable.
Nota: músculos intrínsecos son esfínter, dilatador de la pupila y musculo ciliar.
Musculatura extrínseca ocular: movilidad, 4 rectos (lateral, medial, superior e inferior), 2

oblicuos (superior e inferior) y el musculo elevador del parpado superior.
• Cada recto mueve el ojo hacia el lado que está ubicado → recto medio aducción, recto
lateral abducción, recto superior supraducción, recto inferior infraducción.
• Cada oblicuo tiene movimientos contrarios a su ubicación → oblicuo superior mueve
hacia abajo y nasal, oblicuo inferior hacia arriba y temporal.
Inervación:
• Par III: oculomotor → elevador del parpado superior, rectos, oblicuo inferior → x ptosis
• Par IV: troclear → oblicuo superior (que se inserta en una tróclea)
• Par VI: abducens → recto lateral → x ojo hacia medial
Los músculos se originan en la parte posterior del globo ocular en una estructura que rodea el
nervio óptico → anillo de Zinn, excepto el oblicuo inferior.
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Bulbo ocular
Estructuras que tienen que ver con la visión.
Túnicas o capas:
1. Fibrosa externa
2. Vascular media
3. Nerviosa interna
Medios transparentes:
1. Córnea
2. Humor acuoso
3. Cristalino
4. Cuerpo vítreo
Túnica fibrosa (esclera + córnea)
La esclera es la parte blanca del ojo, es una capa que

recubre el globo ocular, constituida por fibras
colágenas que se disponen como un entramado
fuerte, se entrecruzan para dar fortaleza a la esclera
(la capa más resistente); en la parte anterior del
globo las fibras toman una disposición paralela por
lo que se vuelve transparente y permite la entrada
del estímulo visual → cornea (primer medio
transparente del globo ocular).
La esclera constituye la parte posterior de la túnica fibrosa y la córnea constituye la parte

anterior.
La estructura donde termina la esclera y comienza la cornea se denomina limbo esclerocorneal,

tiene características anatómicas de transición de una estructura a otra.
Túnica media vascular o úvea
Contiene las VS que irrigan la mayoría del ojo.
• Parte posterior o coroides: debajo de la esclera; estructura ricamente inervada, tiene

una estructura coreo capilar, más estructuras vasculares que irrigan el fonde de ojo.
• Parte anterior: constituida por el cuerpo ciliar e iris.
o Iris: tiene una capa de pigmento anterior que da el color a los ojos, en su espesor
tiene el musculo dilatador y esfínter del iris que producen miosis (disminución
del diámetro pupilar) y midriasis (aumento del diámetro pupilar).
o Cuerpo ciliar:
▪ Musculo ciliar → acomodación del ojo para ver de cerca.
▪ Procesos ciliares → producción del humor acuoso.
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Túnica nerviosa
Estructura mas interna → retina → capa más interna con 10 capas, se encuentra en toda la
porción interna del bulbo del ojo. El estimulo visual atraviesa la córnea-humor acuoso-cristalino-
vitreo-receptores de la retina (conos diurnos y bastones nocturnos).
La papila es la primera porción del nervio óptico. Tiene forma blanca, rosada, redondeada, con
vasos sanguíneos que salen de su interior (entrada de la arteria oftálmica y salida de la vena
central de la retina). Mancha ciega, no hay conos ni bastones.
La porción de la retina de máxima agudeza visual, más delgada → mácula, con un punto central
o fóvea. Lugar de máxima densidad de conos.
Medios transparentes
1. Cornea
2. Humor acuoso
3. Cristalino
4. Humor vítreo
Cornea: forma convexa, transparente con disposición de fibras colágenas paralelas, constituida
por 5 capas, en la periferia mide 1mm y en el centro mide 0,5mm, estructura relacionada con la
refracción (miopía, astigmatismo), avascular (por lo que es altamente trasplantable), se nutre
de los VS sanguíneos que llegan hasta el limbo, del oxígeno del aire y la glucosa del humor
acuoso.
Humor acuoso: liquido filtrado de la sangre y producido por los procesos ciliares → cámara
posterior → pupila → cámara anterior → drena a través del trabéculo en el ángulo iridocorneal
→ conducto de Schlemm → venas borticosas → sistema venoso ocular.
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Cámara anterior: forma de cúpula, delimitada
• Delante: cornea
• Detrás: iris
Cámara posterior: delimitada
• Anterior: iris
• Posterior: zónula o ligamento posterior del cristalino
Cristalino: lente intraocular, transparente, forma biconvexa, suspendido por el ligamento

zonular (insertado en una parte en el cristalino y en otra parte en el ligamento zonular), ubicado
en la cámara posterior, cubierto por una capsula, tiene un poder dióptrico de 14 que influye en
que la imagen se enfoque en la retina.
Catarata → enfermedad oftalmológica más frecuente en mayores de 60 años → opacidad del

cristalino.
Cuerpo o humor vítreo: composición parecida al humor acuoso, consistencia gelatinosa, ocupa
el segmento posterior del globo ocular (le da forma), cubierto por una fina membrana vítrea
(misma que cubre internamente la retina).
Vía visual
Los rayos luminosos provenientes de los objetos atraviesan a la córnea y penetran por el orificio
pupilar y pasan a través de los medios internos transparentes del ojo (humor acuoso, cristalino
y el humor vítreo) enfocándose en la región central de la retina (fóvea) en forma de una imagen
pequeña e invertida.
Los receptores visuales retinianos al excitarse transmiten sus señales por el nervio óptico →
quiasma óptico (donde se decusa la información de las dos hemirretinas nasales-hemianopsia
bitemporal) → cintilla óptica derecha e izquierda → hacia el núcleo geniculado lateral del
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tálamo, donde estas señales hacen relevo y se dirigen a la corteza occipital (amaurosis o
ceguera) primaria visual → específicamente a la cisura calcarina.
Para el estudio y análisis topográfico del globo ocular, este se divide en un segmento anterior y
posterior, limitados por la capsula posterior del cristalino. El segmento anterior tiene la cámara
anterior y posterior; la cámara posterior es el espacio delimitado entre el iris, el ligamento
suspensorio del cristalino y el cristalino. El segmento posterior se denomina cámara vítrea.
Revisar irrigación*
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SEMIOLOGÍA OCULAR
Historia Clínica General
• Anamnesis
• Examen por sistemas y aparatos.
• Interrelación con las afecciones oculares.
Historia Clínica Oftalmológica
• Motivo de Consulta.
• Historia de la enfermedad actual.
o APP: Sistémicos y Oculares
o APF: Sistémicos y Oculares
Se destaca por:
• Anamnesis amplia.
• Profundiza en enfermedades oftalmológicas y generales.
• Examen físico detallado.
• Pruebas especiales específicas.
• Uso de las imágenes.
Interrogatorio
• Motivo de consulta. Frase breve que incluya síntoma principal.

• Historia de la enfermedad actual. Extenso pero dirigido. Edad, sexo. Detallar el
problema, conocer el perfil temporal de los síntomas, y manifestaciones asociadas.
• Antecedentes patológicos personales. Oculares, quirúrgicos y generales o de otros
sistemas.
• Antecedentes patológicos familiares. Oculares, quirúrgicos y generales
• Historia laboral y social. Alimentación, tabaquismo, alcoholismo, otros tóxicos.
El interrogatorio dirigido hace el diagnóstico, o lo presume, en el 60% de los casos
• Dolor. Lugar, irradiación, intermitencia, horario, alivio (preguntar si es interno,

superficial, solo en el ojo o incluye cefalea ipsilateral, irradiación al otro ojo, horario,
factores que lo alivian, desencadenantes).
La cefalea de causa oftalmológica tiene una localización frontal, no es occipital, parietal
o temporal.
• Ver doble. Monocular o binocular. De lejos, de cerca; una imagen al lado, una arriba,
hacia donde se acentúa la diplopía, hacia donde desparece, síntomas acompañantes.
Tiempo de evolución o intermitencia.
Cuadros: estrabismo, parálisis oculomotoras del par III, IV o VI
• Disminución de la visión (agudeza visual).
Mono o bilateral. ¿Visión borrosa, imagen de doble contorno o imagen deformada?
¿lenta, aguda, subaguda, crónica? ¿Mejoría? ¿qué área es donde ve menos? Aguda en
días o semanas (desprendimiento de retina), lenta-crónica en meses o años (catarata).
Intensidad del déficit. ¿Nota afectado el color? Tiempo de duración, evolución,
intermitencia.
¿El déficit es mayor en la claridad o en la oscuridad?
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Examen ocular
Anamnesis.
• Examen físico:
o Subjetivo.
o Objetivo
Examen físico subjetivo
Se basa en las declaraciones del enfermo con respecto al estado de la función visual de cada ojo
por separado. Esta función puede subdividirse en:
Sentido de la forma.
Sentido luminoso.
Sentido de los colores.
Exploración:
1. Agudeza Visual Central (cerca y lejos)

2. Percepción y proyección luminosa.
3. Visión de Colores → sentido Cromático.
4. Agudeza Visual periférica (Campo visual por confrontación).
Agudeza visual
Es lo que el paciente puede ver de su visión central, sentado a una distancia de 6m o 20 pies,
colocando una cartilla de Snellen, primero se realiza sin corrección (lentes), y luego con
corrección, cada ojo por separado (explorar primero el ojo con mejor visión, o por el OD).
• Cartilla de Snellen con corrección y sin corrección.

• Refracción dinámica (RD) o con la acomodación paralizada (VAP).
• Visión de colores: Mediante la cartilla de Ishihara.
Ilustración 1: cartilla de Snellen, AV de lejos. Los elementos de la cartilla se denomina optotipo.

Contiene optotipos de letras, se usa en adultos que saben leer y escribir.
Ilustración 2: cartilla con optotipos de la letra “E”, contiene optotipos de figuras para niños
preverbales o pacientes analfabetos.
En la parte lateral de las ilustraciones está una fracción, la AV se expresa en forma de fracción
algebraica, que va cambiando; ejemplo: si el paciente solo ve la letra “E”, tiene 20/200 de AV.
La AV es una expresión logarítmica que sale de la angulación de cada una de las letras de la
cartilla. El numerador de la fracción es 20, porque es la distancia a la que se encuentra el
paciente (20 pies), y el denominador varía dependiendo del paciente (100,80,60,40), hasta que
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llega a la línea de 20/20 que corresponde a un cociente de 1. Si el paciente no puede ver la

primera línea de la cartilla de Snellen, pasamos a “cuenta dedos”, después a “movimiento de
manos” y por último proyectar la luz del oftalmoscopio en el ojo para ver “percepción de luz”
Nomenclaturas:
• AV Agudeza Visual
• AVSC Agudeza visual sin corrección
• AVCC agudeza visual con corrección
• OI ojo izquierdo
• OD ojo derecho
• CD cuentadedos
• MM movimiento de manos
• PL percepción luminosa
• NPL no percepción luminosa
Secuencia
1. Cartilla de Snellen
2. Cuentadedos
3. Movimiento de manos o visión de bultog
4. Percepción y proyección luminosa
Existen diferentes tipos de cartillas, con letras, números, figuras para niños pequeños y la letra
en diferentes posiciones para los analfabetos.
• La AV se puede expresar en decimales y en quebrados.

• 1.0, 20/20, 6/6
Los optotipos
• Lejos: Snellen, posición de la E, figuras de Allen, logaritmo del Mínimo Ángulo de

Resolución (MAR) o resolución del ángulo visual (VAR).
• Cerca: Jaeguer (importante en adultos mayores, en quienes el musculo ciliar ha perdido
su poder de acomodación)
Optotipo de letras, optotipo de la letra E, optotipo de figuras, cartilla de Jaeguer
De cerca se usan cartilla de Jaeguer, se explora con los dos ojos juntos, en el caso de la presbicia.
Jaeguer: J1 si tiene la máxima visión de cerca, J2 en el segundo párrafo y así sucesivamente hasta
J5 que es la mínima visión de cerca. Se hace de 25 a 35 cm.
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Prueba de AMSLER
Mirando al centro de la cuadricula, ver si las líneas se deforman o desaparecen en

algún sector.
Mejor agudeza visual corregida
Pruebas objetivas y Pruebas subjetivas de refracción.
Sensibilidad cromática
Sensibilidad cromática o estudio de la visión a color: se estudia mediante las pruebas de visión
de colores. Depende también del contraste con el fondo. Útil en pacientes con daltonismo (rojo
verde, más frecuente) y examen psicosensométrico.
→ Test de Ishihara: libro con diferentes imágenes, donde el fondo tiene

un color y el numero otro, para la discriminación del color.
Los conos son responsables de la sensibilidad cromática.
Campo visual
Definición: espacio percibido por el ojo con la mirada fija en un punto determinado,
dependiendo de la sensibilidad de la retina, la cual está situada contraria al área de campo visual
que observa. Explora la AV periférica (defectos: cuadrantopsia, hemianopsia, escotoma).
Límites del Campo Visual
Monocular: depende de la configuración de la cara
• Temporal: 90 grados
• Inferior: 75 grados
• Nasal: 65 grados
• Superior: 55 grados
Campo visual por confrontación: prueba para describir el campo visual; a 40 cm

identificar dedos o movimiento de manos en los cuatro cuadrantes, usando
estímulos sencillos. Se confronta el campo visual del médico con el del paciente.
Principios generales para el registro del campo visual
• Usar la corrección.
• Cooperación y explicación adecuada, mirada fija al rostro del examinador.
• Comenzar por el ojo de mejor visión.
• Preadaptar a la luz ambiental o de la esfera.
• Entrenar antes de registrar la respuesta
• Medir el diámetro pupilar.
• Estudiar los meridianos necesarios.
Campimetría con pantalla tangente: Fondo negro. Usa índices de varios tamaños y colores;
blanco, rojo, azul y verde.
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Escotoma → defecto del campo visual más pequeño. Zona de no visión

dentro de una zona de visión (manchas negras).
Región con sensibilidad a la luz disminuida o menor que en el área

circundante.
Exploración objetiva
Examen de los anexos oculares (Observación):
• Asimetría de la cara, órbitas.

• Globo ocular: Posición del ojo respecto a la órbita (exoftalmo o enoftalmo), movilidad
(evaluar los músculos extraoculares).
• Párpados: espesor, color, posición, estado de sus bordes (enrojecimiento, costras o
úlceras), amplitud de la abertura palpebral; estado y posición de las pestañas. Examinar
superficie interna o conjuntival de los párpados: cambios de color, espesor y presencia
de secreción o cuerpos extraños.
• Vías lagrimales: secreción, lagrimeo, película lagrimal.
• Observar si hay enrojecimiento ocular.
I. Ptosis palpebral izquierda, desviación

hacia afuera y abajo (par III).
II. Tumoración del borde libre del
parpado inferior.
III. Doble hilera de pestañas, triquiasis
(pestañas hacia adentro), en parpado
superior hay exceso de piel
(dermatochalasis).
IV.Ectropion: parpado hacia afuera,
poliosis (pestañas o cejas blancas)
Leucocoria: reflejo blanco de la pupila
• Retinopatía de la prematuridad
• Retinoblastoma
• Cataratas
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Enrojecimiento ocular → Hiperemia o inyección conjuntival (signo).
Hiperemia de los vasos de la conjuntiva, y esclera.
Por congestión de vasos conjuntivales -los vasos parten del fondo del saco conjuntival hacia la
córnea- (ilustración I) o vasos ciliares (ilustración II) -causas de la córnea o úvea anterior, vasos
cerca del limbo esclerocorneal, finos y rectos-
Eversión del párpado superior
Para ver la conjuntiva tarsal superior es necesaria una

maniobra denominada “eversión del párpado
superior”, con el dedo índice y pulgar halar el parpado
hacia abajo y doblar sobre sí mismo. Maniobra
importante en pacientes con sospecha de cuerpo
extraño.
Segmento anterior
Se visualiza a través de la lámpara de hendidura
Resumen de las estructuras del segmento anterior
• Conjuntiva: coloración, signos inflamatorios.

• Córnea: transparencia, presencia de inflamación, ulceración (defecto de continuidad),
vascularización, opacidades o cuerpos extraños.
• Cámara anterior: profundidad, transparencia del humor acuoso.
• Iris: color, atrofia.
• Pupila: tamaño, forma y posición. Tamaño comparado de ambas pupilas, reacción a la
luz, a la acomodación y a la convergencia.
• Cristalino: transparencia.
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(Córnea, cámara anterior, iris, pupila, cristalino).
Hifema: sangre en la cámara anterior
Hipopion: pus en la cámara anterior
Exámenes basados en el reflejo corneal
Imágenes de Purkinge-Sanson: explora transparencia de los medios

refringentes (se usan poco).
• Primera Imagen: grande, directa y brillante; se mueve con la fuente luminosa, explora
la cara anterior de la córnea.
• Segunda Imagen: grande, directa y opaca; se mueve con la fuente luminosa, explora la
cara anterior del cristalino.
• Tercera Imagen: pequeña, indirecta y brillante; se mueve en sentido contrario a la
fuente y explora la cara posterior del cristalino.
Examen de los reflejos pupilares (sí se usan)
• Reflejo fotomotor directo: incidimos la luz en el globo ocular con

respuesta de miosis.
• Reflejo indirecto o consensual: poner la luz en un ojo y observar
la respuesta en el otro ojo con miosis.
• Reflejo de acomodación-convergencia: acercamos un objeto al
ojo y observamos triple respuesta → miosis, acomodación y
convergencia de los globos oculares.
Oftalmoscopía y examen del fondo de ojo:
Oftalmoscopía a distancia. Sirve para el estudio del segmento posterior.
Retina: presencia del reflejo rojo naranja de fondo, características de la papila, mácula, vasos.
Reflejo rojo naranja de fondo (RRNF), valorado por oftalmoscopía a distancia (incidir la luz en el
globo ocular y pasa los 4 medios transparentes)
Catarata: siluetas o manchas negras
14
Pérdida del reflejo rojo-naranja del fondo de ojo: características
• Las opacidades aparecen como puntos negros sobre el reflejo rojo –naranja.
• Si son extensas hay ausencia del reflejo rojo – naranja.
• Las opacidades de la córnea y el cristalino: son fijas.
• Las opacidades del vítreo: son móviles y flotan.
• Los tumores de retina y coroides lo disminuyen.
Examen del fondo de ojo
1. Disco óptico o papila: color blanco rosado,

bordes definidos, ubicada en la retina
nasal, con excavación fisiológica, los vasos
parten centrales a ella, corresponde a la
cabeza del nervio óptico (II par craneal)
2. Mácula: región más oscura, en su centro
está la fóvea (brilla), se encuentra en la
retina temporal.
3. Vasos arteriolares y venosos.
4. Retina.
Principales estructuras del fondo de ojo
Hemorragias y exudados retineanos
• Hemorragias
Causas: arteriosclerosis, hipertensión Arterial, hemofilia
Características
Superficiales: en estrías y llamas (capa de fibras nerviosas)
Profundas: redondeadas
Subhialoidea o prerretinianas: tienen nivel superior
Vítreas
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Motilidad ocular (para valorar los músculos extrínsecos del ojo)
Posiciones diagnósticas de la mirada
PPM: posición primaria de la mirada (fijo), después mirar

hacia arriba, abajo, derecha, izquierda, arriba-derecha,
abajo-derecha, arriba-izquierda, abajo-izquierda.
Útil en estrabismo y parálisis oculomotora.
Tonometría: es la medición de la presión ocular. Exploración de la tensión ocular, el valor normal

de la presión ocular tiene una media de 15mmHg (límite superior de 21mmHg → hipertensión
ocular)
• Técnica manual digital

• Técnica de tonometría instrumental.
Palpación del globo ocular (poca información diagnóstica)
Informa acerca de:
• Sensibilidad de la región ciliar.

• Tensión del globo ocular.
• Existencia de tumores o tumefacciones en el interior y en la periferia de la órbita.
Bibliografía: capítulos del libro propedéutica ocular y de oftalmología básica.
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DEFECTOS REFRACTARIOS
AMETROPÍAS
• Miopía
• Hipermetropía
• Astigmatismo
• Presbicia (condición refractiva, proceso fisiológico)
Imágenes distorsionadas
• Hipermetropía: Las imágenes cercanas se ven borrosas y en ocasiones también las

lejanas cuando la alteración es grave.
• Miopía: imágenes lejanas se ven borrosas.
El ojo en estado de reposo y sin acomodación enfoca la imagen de los objetos distantes sobre la
retina, específicamente a nivel de la macula.
• Emetropía: perfecto estado de la refracción, el ojo enfoca la imagen sobre la retina.

• El primer lente que más tiene que ver con la refracción es la córnea → humor acuoso →
cristalino → humor vítreo → retina → mácula → nervio óptico → vía visual → corteza
occipital.
Síntomas astenópicos
Los pacientes necesitan hacer un mayor esfuerzo del musculo ciliar para poder acomodar el
cristalino, dando como resultado un conjunto de síntomas cuando no hay corrección óptica o
corrección inadecuada (lentes). Estos son comunes para todos los defectos refractivos.
• Dolor ocular.
• Cefalea frontal y en ocasiones occipital (relacionada con el esfuerzo visual).
• Somnolencia.
• Lagrimeo.
• Congestión palpebral e irritación conjuntival.
• Sensación de ardor y prurito.
• Vértigos y náuseas.
• Ligera fotofobia.
• Enturbiamiento de la lectura u otro esfuerzo visual.
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Hipermetropía
Los rayos paralelos procedentes de objetos distantes son

enfocados detrás de la retina.
Etiología
1. Acortamiento del diámetro AP del ojo (Axil) → globo ocular pequeño (longitud <22 mm),
longitud axil normal 22-24 mm. Más frecuente.
2. Convexidad menor de las superficies refringentes del ojo (de curvatura) (más plana) →
en especial la córnea o el cristalino, curvatura normal de 43 mm → hipermetropía de
curvatura. Más frecuente.
3. Disminución del índice de refracción de los medios refringentes (de índice), dado por la
composición de cada medio.
4. Ausencia del cristalino (afaquia); los rayos no convergen en la retina → trauma,
congénita, quirúrgico.
Cuadro clínico
• Se afecta la visión cercana fundamentalmente lejana en casos avanzados.

• Síntomas astenópicos.
• Hipertrofia del músculo ciliar.
• Ojo pequeño, sobre todo si la hipermetropía es de causa axil, la cámara anterior es más
estrecha → gran relación con glaucoma de ángulo estrecho.
• Cámara anterior estrecha.
Miopía
Los rayos paralelos provenientes de objetos lejanos se

enfocan delante de la retina.
Etiología
1. Aumento del diámetro AP del ojo (Axil) (>24 mm).

2. Aumento del índice de refracción de los medios (43 mm) → Catarata en estadio
incipiente (miopía de índice), por envejecimiento-40 años, la opacidad del cristalino
aumenta su índice de refracción y hace que el punto focal se aleje hacia un sitio delante
de la retina → el paciente a los 60 años tiene presbicia.
Cuando las cataratas se comienzan a ser incipientes, en los primeros estadios, aumenta
el índice de refracción del cristalino y el paciente tiene un glaucoma por aumento del
índice de refracción del cristalino, si se convierte en miope su visión cercana mejora
(fenómeno de segunda visión de los ancianos). A medida que avanza la catarata, la visión
cercana también se afectara.
3. Mayor curvatura de la córnea (de curvatura).

4. Fuerte tendencia hereditaria.
Cuadro clínico
• Se afecta la visión lejana, buena visión de cerca.

• Síntomas astenópicos.
• Pupilas grandes, ojo grande, cámara anterior amplia; por mayor longitud axil, corneal,
cámara anterior más amplia.
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• Atrofia de rectos internos: exotropia.

• Alteraciones de la retina → dioptría magna con dioptría > 6 u 8, donde el globo ocular
es más grande, hace que el sitio de unión de la retina sea más débil y predispone a
degeneración, distrofia y desprendimiento de la retina.
Astigmatismo
Es la ametropía en la cual hay una diferencia en el grado de

refracción en cada meridiano, de modo que, en cada uno
de ellos, los rayos se enfocan en un punto diferente
(diferentes puntos focales delante, detrás y en la retina).
Es el defecto refractivo que más síntomas produce.
Etiología
1. Se debe a una alteración en la curvatura de la córnea, por lo que el poder dióptrico es

diferente en varios meridianos corneales (90% cornea y en menor medida el cristalino).
2. A un acortamiento o alargamiento del diámetro AP del ojo.
3. Por defecto en la curvatura del cristalino.
Síntomas
• Síntomas astenópicos (es el que más síntomas astenópicos produce).

• Disminución de la AV (de cerca o lejos).
• Saltos de renglones al leer. Distorsión de las imágenes.
Presbicia
• Condición refractiva, proceso fisiológico → a los 40 años deja de actuar el musculo ciliar,
se pierde la posibilidad de acomodar el cristalino (antes era emétrope, cuando era
hipermétrope empeora)
• Es el resultado de la pérdida gradual de la acomodación (es fisiológica)
Síntoma
• Dificultad para ver de cerca, que aparece alrededor de los 40 años.
Fórmulas de refracción
La corrección se hace a través de la refracción, proceso por el cual se mide las dioptrías del
paciente para lograr una máxima AV (emétrope tiene 0.0).
-2.00 -4.00 x 180°

Esfera Cilindro Eje
1. Esfera: miopía (-) e hipermetropía (+)
2. Cilindro: astigmatismo (-)
3. Eje al que se encuentra el astigmatismo (por alteración de los meridianos corneales)
Ejemplos
Paciente 1:
• OD: -4,50 → miopía (menor AV porque tiene más cantidad de dioptrías que el OI), lente
esférico-
19
• OI: -2.50 -0,75x → miopía con astigmatismo, lente esferocilíndrico-
Paciente 2: lente esférico-
• OD: -2,50 → miopía, menor AV

• OI: -1.50 → miopía
Paciente 3:
• OD: +2,00 → hipermetropía (mayor), lente esférico+

• OI: +1.50 -1,75x 120° → hipermetropía con astigmatismo, lente esferocilíndrico+
Paciente 4:
• OD: -0,75 → miopía

• OI: +0,50 -0,50 x 12° → hipermetropía con astigmatismo
Paciente 5: lente esférico+
• OD: +3,25 → hipermetropía

• OI: +4,00 → hipermetropía (mayor)
Paciente 6:
• OD: -1,50 –0,50 x 20° → miopía con astigmatismo

• OI: -2,75x 110° → astigmatismo
Paciente 7:
• OD: +1.00 → hipermetropía

• OI: +2.50 -1,75 x 155° → hipermetropía con astigmatismo
• ADD: +2.00 → presbicia (ADD = adición de cerca +)
Paciente 8:
• OD: Natural → emetropía

• OI: Natural → emetropía
• ADD: +1.50 → presbicia
Paciente 9:
• OD: -8.50 -3.00 x 160° → miopía con astigmatismo

• OI: -12.50 -4.00 x 15° → miopía con astigmatismo (>6 DP, predispone a alteración de
retina)
Tratamiento
1. Cristales: el lente va a ser de la misma forma que el defecto

Miopía: esféricos negativos, cóncavos o divergentes.
Hipermetropía: esféricos positivos, convexos o convergentes.
Astigmatismo: cilíndricos o esferocilíndricos (defecto esférico + astigmatismo).
Presbicia: esféricos positivos.
2. Lentes de contacto
3. Quirúrgico
Tratamiento con láser si cumple las condiciones → topografía corneal, la cirugía consiste
en modificar la curvatura de la córnea (no es posible modificar estructuras intraoculares)
Miopía 8 DP, astigmatismo e hipermetropía hasta 4 DP
20
AMBLIOPÍA Y ESTRABISMO
Desarrollo Visual
Al nacer
• Inmadurez de la corteza cerebral.

• Desarrollo incompleto de las fóveas.
• Vías ópticas no mielinizadas
• Movimientos oculares irregulares e incoordinados (ojos en dirección diferente)
Al mes: reflejo de fijación, sigue la luz.
A los 2 meses: reflejo de seguimiento.
A los 6 meses: se completa el desarrollo de los movimientos conjugados de la mirada (la

musculatura extrínseca posibilita movimientos conjugados de la mirada) (evalúo estrabismo)
A los 2 años: alcanza el máximo desarrollo sensorial y a los 6 años se logra el proceso completo
de la visión binocular (pudiendo extenderse hasta los 8 años).
A los 3 años: se alcanza una agudeza visual normal.
Paciente masculino de 6 años de edad, acude a consulta porque los padres se encuentran
preocupados, ya que "se para del asiento para ver el pizarrón"
AVSC: OD 20/200 OI:20/100 AVCC: OD:20/50 OI:20/40

Refracción
OD: -4.00 -1.00x180 OI: -3.00 -0.50x172
Examen oftalmológico: negativo
Diagnóstico: ambliopía (no mejora totalmente después de la corrección)
Al tener miopía con astigmatismo de larga evolución, el desarrollo visual de retrasa o
altera por un defecto refractivo, el estímulo no es el adecuado y hay una falla en el
proceso de desarrollo visual. Al colocar lentes tratamos la causa, pero no logramos una
corrección 20/20 de AV.
Ambliopía
• Disminución de la agudeza visual uni o bilateral, resultado de alteración en el desarrollo
normal de la visión. La causa más frecuente es el estrabismo, seguido de defectos
refractivos (catarata congénita, ptosis palpebral).
• El cerebro “favorece” de forma continua al ojo de mejor visión, suprime la imagen que
proviene del ojo afectado (imagen borrosa), por lo que compromete el desarrollo visual
de este ojo.
• Sinonimia: “ojo vago” “ojo flojo”.
• Se desarrolla en la infancia <8 años, en la etapa de desarrollo visual, problema sensorial
del estímulo visual que no fue adecuado para el desarrollo del globo ocular.
21
Tipos de ambliopía
• Estrábica → un ojo desviado no forma una adecuada imagen visual en la retina.

• Refractiva → defectos refractivos no corregidos.
• Deprivación y oclusión → cataratas, cicatrices corneales, ptosis.
• Nistágmica
Tratamiento de la ambliopía
• Tratar la causa.
• Oclusiones (directa, inversa, permanente, intermitente, alternante)
• Penalización óptica.
• Penalización por agentes cicloplégicos
Posición primaria de la mirada (PPM)
• Es la adoptada cuando los ojos miran directamente al frente a un punto distante.

• Ortoforia: estado de perfecto equilibrio de la musculatura ocular (sin estrabismo). Los
ojos miran al frente y sin desviación en la mirada (PPM).
Estrabismo
Pérdida del paralelismo de los ejes oculares cuando nos
encontramos fijando un objeto.
Etiología
• Refraccionales → defectos refractivos altos no corregidos; guarda relación con el

momento del parto.
• Interferencia sensorial.
• Alteraciones musculares.
• Anatómicas.
• Esenciales o idiopáticas.
• Centrales.
• Alteraciones inervacionales.
Clasificación
De acuerdo con la dirección de la desviación:
1. Horizontales
2. Verticales.
3. Torsionales.
4. Combinados.
De acuerdo con el estado de fusión:
1. Forias.
2. Tropíaintermitente.
3. Tropía.
De acuerdo con la variación de la desviación:
1. Comitante
22
2. Incomitante
De acuerdo con la edad de inicio:
1. Congénito.
2. Adquirido.
De acuerdo con la fijación:
1. Alternante.
2. Monocular.
De acuerdo con la relación cerca lejos:
1. Relación C/A normal.

2. Relación C/A elevada.
3. Relación C/A baja.
Diagnóstico diferencial entre estrabismo paralítico y no paralítico
Paralítico-incomitante
• Se produce parálisis o paresia de uno o más músculos.

• Frecuente en adultos.
• Diplopía, vértigo, tortícolis y estrabismo.
• Varía cuando se explora el campo de acción del músculo paralizado.
• Limitados, se evidencia la parálisis.
No paralítico-comitante
• Se produce por inervación supranuclear anormal.

• Frecuente en niños.
• Disminución de agudeza visual, supresión, tortícolis y estrabismo.
• Mantiene el mismo.
• Normales.
Heteroforia (estrabismo latente o escondido)
• Desviación ocasional de los globos oculares, lo vemos en exámenes.

• Se hace evidente al romper la visión binocular con fines diagnósticos
• Originado por trastornos de las vergencias
Heterotropia (estrabismo manifiesto)
• Desviación manifiesta, se presenta con ambos ojos abiertos
Dirección de la desviación
Endo o eso (adentro): endotropia (manifiesto), endoforia (latente)
Exo (afuera): exotropia, exoforia
Hiper (arriba): hipertropia, hiperforia
Hipo (abajo): hipotropia, hipoforia
23
Cuadro clínico
• Movimientos oculares limitados en los estrabismos paralíticos y restrictivos.

• Agudeza visual disminuida, sobre todo en precoces y monoculares.
• Alteraciones de la refracción asociados.
• Cierre o guiño de un ojo y fotofobia en los estrabismos intermitentes → para impedir la
entrada de la imagen en el ojo afectado.
• Síntomas astenópicos en las heteroforias.
• Alteraciones de los medios u oftalmoscópicas en los estrabismos de causa sensorial.
Diagnóstico
1. Examen oftalmológico completo.

2. Exámenes basados en el paralelismo ocular: cover test (simple, alternante, con prismas)
3. Exámenes basados en el reflejo corneal (método de Hirschberg)
Estudio de un paciente con estrabismo
• Motivo de consulta
• HEA
• Interrogatorio
• APP
• APF
• Examen oftalmológico:
o Agudeza visual
o Refracción, Examen de:
▪ Anexos
▪ Segmento anterior
▪ Medios
▪ Fondo de ojo.
▪ Reflejos pupilares
▪ Motilidad Ocular
EDAD EXÁMENES ESPECÍFICOS

Recién nacidos Reflejo corneal, Reflejo rojo naranja, valoración
pupilar, examen de fondo de ojo.
Lactantes hasta los 2 Movimientos de seguimientos de los objetos, ocluir
años un ojo y esperar su respuesta.
Niños de 2-5 años Cartilla con optotipos de figuras y letra E
Niños de 5-6años Cartilla Snellen
Examen de la musculatura extrínseca
• Test de Hirschberg
• Test de oclusión (Cover, Coveruncover)
• Examen de las posiciones diagnósticas de la mirada.
• Examen de las ducciones
• Examen de las versiones
• Examen de las vergencias
24
Cover Test simple
Consiste en la oclusión y desoclusión de un ojo, si hay desviación evidente se inicia el test con la
oclusión del ojo fijador y si no es a preferencia del examinador.
Consta de tres etapas
1. 1era Etapa: Oclusión de un ojo y se observa el comportamiento del otro ojo si no se

mueve el ojo, se trata de ortotropía o heterotropía.
2. 2da Etapa: Se ocluye el otro ojo y se observa el movimiento del ojo desocluido.
3. 3era Etapa: Se observa el comportamiento del ojo que es ocluido. Evidencia las
desviaciones latentes o enmascaradas por el reflejo de fusión.
Tiene significado cualitativo, ofrece la existencia o no de desviación manifiesta o latente pero

no informa su magnitud.
Cover Test Alternado
• Consiste en ocluir uno y otro ojo alternadamente, a la vez se va observando lo que

ocurre en el ojo que es alternadamente desocluido.
• Determina la magnitud de la desviación.
• Evidencia la desviación total ofreciendo la posibilidad de medirla con prisma.
Exámenes basados en el reflejo corneal.
Test Hirschberg (1885).
• No prismas.
• Se obtiene una evaluación aceptable de la magnitud de la desviación.
• Cada mm de desplazamiento del reflejo sobre la córnea corresponde a un movimiento
ocular de 7º(12Dp). Ejemplo del centro al limbo hay 6mm=40º-45º(84-100 DP).
25
Diagnóstico diferencial
• Pseudoestrabismo (epicanto nasal-impresión de

endotropia, telecanto, hipertelorismo)
• Ángulo Kappa: ángulo entre el eje visual (línea de dirección
visual) y el eje anatómico (eje pupilar).
Tratamiento
Finalidades:
• Buena agudeza visual, prevención de la ambliopía.

• Buena apariencia estética.
• Buena visión binocular.
Procedimientos
• Prevención de la ambliopía.
• Corrección óptica adecuada, si hay defectos refractivos.
• Ejercicios ortópticos.
Oclusiones en paciente con ojo estrábico → tapar el globo ocular sano para que el ojo
estrábico rinda y tenga necesidad de centrarse, la duración depende de la edad del niño;
ocluir el equivalente a la edad en un horario de máximo uso visual. Ejemplo: 1 año-1
hora, 2 años-2horas, 5 años-5 horas.
En caso de estrabismo binocular, hacer oclusión alternante.
• Cirugía.
Parálisis del III nervio
Parálisis del III izquierdo.
• Completa: ptosis, midriasis, exotropia e hipotropia → desviación del globo ocular hacia
afuera y abajo (funcionan el recto lateral y oblicuo superior)
• Incompleta: ___
Parálisis oculomotoras
• Cuadro clínico: diplopía, desviación y limitación del movimiento, confusión, tortícolis
compensadora.
26
• Etiología: Idiopática, isquémica, tumores, aneurismas, traumática, miogénica e

inflamatoria.
Tratamiento
1. Oclusión de un ojo para eliminar diplopía y confusión.

2. Eliminar la causa.
3. Cirugía después de un año de aparecida la desviación.
4. Toxina botulínica.
Bibliografía
• Manual de CTO de Medicina y Cirugía. Oftalmología. 2013.

• Oftalmología Básica. Cynthia A. Bradford. American Academy Ophthalmology.2004.
27
ENFERMEDADES DE ÓRBITA Y SISTEMA LAGRIMAL

ORBITOPATÍA TIROIDEA, CELULITIS ORBITARIA, DACRIOADENITIS Y DACRIOCISTITIS.
Oftalmopatía tiroidea
• Enfermedad de Graves: etiología autoinmune.
• Conjunto de manifestaciones oftalmológicas.
• Retracción del párpado superior e inferior.
• Edema palpebral y congestión conjuntival.
• Retraso del párpado superior en la mirada hacia abajo.
• Exoltalmos (mirada tiroidea): causa más frecuente de exoltalmos bilateral en adultos.
Signo más precoz. Bilateral
• Sensación de cuerpo extraño y lagrimeo.
• Fisiopatología: el aumento de las hormonas tiroideas produce acumulo de material
retroocular a nivel de la grasa, tejidos periorbitarios e incluso de la musculatura
extrínseca → el globo ocular se desplaza hacia adelante. En conclusión, se trata de un
desplazamiento anterior del globo ocular, mas no del diámetro AP del globo.
Formas clínicas
Características Tirotóxica Maligna

(hipersensibilidad a (inflamación orbitaria autoinmune)
catecolaminas)
Exoftalmo Moderado-depresible (globo Severo-irreductible
ocular se hunde en la cavidad)
Función tiroidea Síndrome hipertiroideo Normal o baja
sistémico: insomnio,
intolerancia al calor,
taquicardia, sudoración,
trastornos GI, nerviosismo,
aceleración del pensamiento,
lenguaje rápido.
Movimientos Oftalmoparesia ausente o Oftalmoplejia progresiva (recto inferior y recto interno
oculares mínima más afectados) → causa de estrabismo paralitico.
Síntomas Edema del contenido orbitario Edema e hiperpigmentación palpebral. Quemosis
sin fibrosis muscular conjuntival (inflamación de la conjuntiva, como una
bolsa; la conjuntiva se proyecta hacia afuera del ojo).
Lagoftalmos y queratitis por exposición.
Neuropatía óptica comprensiva, con pérdida visual y
posible atrofia óptica (por aumento del vientre o
volumen de los musculos); con pérdida total
irreversible del nervio óptico.
Queratitis por exposición (por síndrome de ojo seco)
Signos • Retracción párpado superior Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres
(Dalrymple). musculares orbitarios.
• Asinergia óculo-palpebral al
mirar abajo (Graeffe) (no sigue
el movimiento)
• Déficit de convergencia
(Möebius). En examen de
acomodación-convergencia.
• Parpadeo escaso (Stelwag).
28
Diagnóstico
• Signos clínicos: oculares y sistémicos.

• Exoftalmometría: el exoftalmometro de hertel mide el desplazamiento hacia adelante
del globo ocular en mm desde el vértice externo del ojo hasta el ápice de la córnea.
• Exámenes endocrinos.
• Radiología (aumento de partes blandas)
• RMN/TAC: aumento del vientre de músculos extrínsecos y de densidad departes
blandas.
Exoftalmos: A: unilateral. B: bilateral. Restricción del recto inferior ojo izquierdo.
Signo Dalrymple
Signo Graeffe: pido que mire hacia abajo Quémosis conjuntival (bolsas)
y el parpado no acompaña la mirada- asinergia oculopalpebral
Complicaciones
• Estrabismo paralitico.
• Visión borrosa, alteración de la motilidad ocular.
• Diplopía por afección de los músculos extrínsecos.
• Compresión del nervio óptico dentro de la órbita (atrofia).
Tratamiento
• De la enfermedad de base: medicamentos, seguimiento de laboratorio.

• Corticoides sistémicos crónicos (exoftalmos)
• Inmunosupresores.
29
• Lágrimas artificiales 1 gota cada 4 horas (lubricante).

• Inyección de toxina botulínica (retracción palpebral).
• Esteroides tópicos → Prednisolona, dexametasona, 1 gota cada 4 horas en periodos de
crisis o mayor intensidad. Lotepregnol o fluorometalona en cuadros más leves.
• Tratamiento quirúrgico de las complicaciones
• Radioterapia, braquiterapia.
• Descompresión orbitaria.
Celulitis orbitaria
Concepto: inflamación aguda del tejido celular de la órbita, causada por extensión de la infección
ya sea a partir de trauma, infección orbitaria focal, de senos sinusales, post-cirugía, o por
extensión vascular.
Más frecuente en la infancia, en la que suele provenir del seno etmoidal. Los gérmenes más
frecuentes son estafilococo dorado, estreptococo y Haemophilus influenzae.
Consistencia pétrea del globo ocular derecho con edema

palpebral intenso, dolor a la palpación, hendidura
palpebral inexistente.
Celulitis orbitaria producto de un orzuelo
Celulitis por un trauma/sutura/ herida (puerta de entrada de un proceso

infeccioso) en el parpado superior
Cuadro clínico y diagnóstico
• Cuadro clínico: dolor ocular intenso, limitación de

movimientos oculares (por inflamación de musculos
extrínsecos), edema palpebral, quémosis, edema de
la papila y congestión venosa.
• Hay que distinguir dos tipos de celulitis, definidas por
el septum:
30
o Preseptal, en la que la infamación afecta sólo al tejido palpebral subcutáneo (no

alteración de la motilidad, ni agudeza visual). No puede abrir el ojo, no edema
palpebral → Trato de abrir el ojo y valoro AV (preservada), movilidad ocular
preservada.
o Orbitaria, edema de papila, congestión venosa, movilidad ocular alterada.
Diagnóstico
1. Hemograma con diferencial y eritrosedimentación: leucocitosis con desviación hacia la

izquierda, VSG ↑
2. Hemocultivo.
3. Rx de senos perinasales.
4. TAC de órbitas y senos perinasales.
5. Punción lumbar (cuadro complicado con signos meníngeos)
Diagnóstico diferencial
• Tumores orbitarios o cerebrales

• Vasculitis
• Enoftalmo del ojo contrario
• Traumas
• Várices orbitarias
Complicaciones
• Neuritis óptica (inflamación del II par craneal)

• Trombosis de venas retinianas
• Trombosis de seno cavernoso → complicación más temida
• Panoftalmitis (infección de todo el globo ocular)
Tratamiento
• Hospitalización obligada.
• Antibióticos de amplio espectro por vía endovenosa: Vancomicina (bbo500mg) a
40mg/kg/día divido en 2-3 dosis combinado con Ceftriaxona (Bbo1g) a 100mg/kg/día en
1 o 2 dosis, o cefalosporinas combinadas con aminoglucósidos.
• Si se sospecha de infección anaeróbica: metronidazol a 7,5mg/kg cada 6 horas.
Después de pasados 14 días de tratamiento se utilizan los antibióticos por vía oral.
• Puede usarse ungüento de Cloranfenicol para evitar la afectación corneal en el caso de
que exista severa proptosis.
• Medidas generales para el dolor, antipiréticos, hidratación.
• Preseptal
Amoxicilina + clavulánico VO c/8h x 7-10 días, sin hospitalización.
Antibioticos: moxifloxacina, gatifloxacina (quinolona 4° generación, o ciprofloxacina (2°
generación) 1 gota TID o QUID.
Antiinflamatorios tópicos (mismos que oftalmopatía tiroidea)
Observación en complicaciones o evoluciona: Vancomicina (bbo500mg) a 40mg/kg/día
divido en 2-3 dosis combinado con Ceftriaxona (Bbo1g) a 100mg/kg/día en 1 o 2 dosis,
o cefalosporinas combinadas con aminoglucósidos. Añado metronidazol si no responde
o sospecho de anaerobio. Después de 14 días de tratamiento, paso a VO
• Orbitaria: banco + ceftriaxona
31
Dacrioadenitis
• Dacrio = lagrima, adenitis = ganglios (glándula).
• Inflamación de la glándula lagrimal principal.
• Se clasifican en agudas y crónicas.
Aguda
• Causa: procesos sistémicos como parotiditis, sarampión, gripe. Procesos locales:

erisipela.
• Cuadro clínico: aumento de volumen de la glándula.
Dura y dolorosa a la palpación.
Edema palpebral.
Ptosis mecánica, por el peso y edema del parpado.
Incurvación en S del borde palpebral.
Adenopatía preauricular
Crónica (-)
• Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveítis, parotiditis bilateral. En ocasiones parálisis facial

y dacrioadenitis. Es una variante de sarcoidosis.
• Síndrome de Mickulicz: tumefacción indolora conjunta de las glándulas salivales y
lagrimales por invasión de tejido linfoide (sífilis, tb, sarcoidosis, linfomas, leucemias).
Tratamiento
Formas virales
El tratamiento sintomático consiste en:
• Compresas frescas de agua hervida sobre la zona afectada 3 veces al día en dependencia
de la magnitud del proceso inflamatorio.
• Antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno (400 mg) 1 tableta cada 8 h.
• Analgésicos: paracetamol 250 mg por vía oral 1 tableta cada 6 h.
• Complementarios
o Hemograma completo: leucocitosis.
o Eritrosedimentación: acelerada.
o Hemocultivos (en pico febril).
• Estudio microbiológico: frotis y cultivos para bacterias de la secreción.
• Rayos X de órbita anteroposterior y lateral.
• Ultrasonido de glándula lagrimal: precisar características de la glándula lagrimal
(volumen, densidad y otras características)
• Tomografía axial computarizada: aumento de la glándula lagrimal con bordes difusos y
sin compromiso óseo.
32
Formas bacterianas
El tratamiento sintomático consiste en:
• Tratamiento médico:
o Antibióticos locales y sistémicos según cultivo y magnitud del cuadro.
Casos leves: amoxicilina/ácido clavulánico:
▪ Adultos 250-500 mg, administrar cada 8 h por vía oral.
▪ Niños20-40 mg/kg/día por vía oral en 3 dosis al día.
• Tratamiento alternativo:
Cefalexina:
o Adultos 250-500 mg cada 6 h por vía oral.
o Niños 20-40 mg/kg/día por vía oral en 3 dosis al día.
o Casos moderados o severos se hospitaliza. Se administra antibiótico por vía
parenteral.
Cefazolina:
o Adultos 500 mg a 1 g por vía e.v cada 8 h.
o Niños 50-100 mg/kg/día por vía e.v en 3 a 4 dosis al día de 10 a 14 días.
o El tratamiento antibiótico debe ajustarse según la respuesta clínica, los
resultados de cultivos y antibiograma. Se procede a pasar a la vía oral si existe
disminución de la tumefacción dolorosa. La dosis en adultos es 250-500 mg cada
8 h por vía oral, niños de 20-40 mg/kg/día por vía oral en 3 dosis al día. Se debe
mantener esta vía por 7 días.
• Tratamiento quirúrgico, en caso de formación de absceso se realiza incisión y drenaje.
Dacriocistitis
• Inflamación del saco lagrimal (vía lagrimal).
D. aguda supurada D. crónica
Dacriocistitis del recién nacido → imperforación
• Infección del saco lagrimal por imperforación del conducto

lacrimonasal; se denomina dacriocistitis cuando se
acompaña de infección recurrente.
• Epífora y episodios recidivantes de tumefacción y
enrojecimiento en la zona del saco, además de supuración
por los puntos lagrimales.
• Se trata mediante colirio antibiótico.
• En el 90% esta imperforación se resuelve
espontáneamente. En el 10% hay infecciones repetidas
(tobramicina, gentamicina).
• En principio se hacen masajes en el saco varias veces al día (colocar el índice en el área
mientras en niño lacta).
• Si no se resuelve es preciso recurrir al sondaje de las vías y si tras varios sondajes no se
resuelve hay que recurrir a la cirugía.
33
Dacriocistitis del adulto
Más frecuente en mujeres mayores de 50 años.
Dacriocistitis aguda supurada Dacriocistitis crónica Mucocele del saco.

Absceso. S aureo. Infamación y Es una variedad de dacriocistitis crónica.
Cuadro más grave obstrucción crónica).
Tumoración en el ángulo Epífora. Puede sufrir Tras obstrucción del conducto lacrimonasal se
interno. Piel hiperémica, procesos de acumulan secreciones de las células caliciformes
edema que se extiende a reagudización. que dilatan el saco y provocan una tumoración
párpado inferior y mejilla y adherida a planos profundos que no duele. Al
que resulta muy doloroso. presionar sale el contenido mucoso del saco por
Si no se resuelve se fistulizaa los puntos lagrimales.
piel de la cara.
Tto: Antibióticos tópicos y Tto: Tto: Dacriocistorrinostomía.
sistémicos (cloxacilina oral), y dacriocistorrinostomía.
antiinflamatorios sistémicos.
Tto quirúrgico, drenar el
absceso.
Bibliografía
Manual de CTO de Medicina y Cirugía. Oftalmología. 2013.
Oftalmología Básica. Cynthia A. Bradford. American Academy Ophthalmology.2004.
34
CONJUNTIVITIS Y ULCERA CORNEAL
Conjuntivitis
Inflamación de la conjuntiva, que puede ser clasificada como:
• Bacteriana+.
• Viral+.
• Alérgica (no infecciosa).
• Por Clamydia.
• Neonatal.
• Traumática.
De acuerdo al tipo de secreción
• Acuosa: es característica de las inflamaciones víricas y tóxicas.

• Mucinosa (blanquecina): característica de las conjuntivitis alérgicas.
• Purulenta (espesa, amarillenta, difícil de retirar): se observa en las infecciones
bacterianas graves.
• Mucopurulenta (amarillo verdoso): se presenta en las infecciones bacterianas leves y en
las infecciones por Clamydia.
Cuadro clínico-común
Sensación de arenilla o cuerpo extraño, dolor, secreciones, hiperhemia conjuntival, lagrimeo,

linfadenopatías, presencia de pseudomembranas o membranas auténticas, folículos, papilas.
Conjuntivitis bacteriana
Existen dos tipos de conjuntivitis bacteriana:
• Conjuntivitis bacteriana simple.

• Conjuntivitis gonocócica.
Conjuntivitis bacteriana simple

• Agente causal: generalmente Staphylococcus epidermidis y el aureus.
• Vía de transmisión: por contacto directo, a través de objetos de uso personal como
toallas y pañuelos, o por insectos portadores de los gérmenes.
• Síntomas: sensación de cuerpo extraño o arenilla, ardor, escozor, irritación.
• Signos:
o Hiperemia conjuntival.
o Edema palpebral ocasional.
o Secreción acuosa al principio y luego se convierte en mucopurulenta o
purulenta con adherencia de los párpados al despertar.
o Queratitis o queratoconjuntivitis en caso de afectar la córnea.
o Fotofobia si se asocia queratitis. Afecta uno o ambos ojos.
Tratamiento
• Medidas de higiene.
• Aislamiento del paciente.
• Lavados oculares cada 4 horas.
• Compresas frías 3 o 4 veces al día durante 10 o 15 minutos.
35
• Colirio antibiótico cada 4 horas: gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina.

• Exudado conjuntival para reconocer el microorganismo causal.
Conjuntivitis gonocócica
(Conjuntivitis blenorrágica o purulenta)
• Causa: Neisseria Gonorrheae.

• Transmisión durante el nacimiento, por contaminación
directa.
• Por las manos del enfermo.
• Por toallas contaminadas.
Cuadro clínico
• Secreción purulenta, abundante, espesa.

• Edema palpebral intenso.
• Quémosis conjuntival.
• Dolor intenso.
• Malestar general y fiebre.
• Linfadenopatía preauricular.
• Queratitis, úlcera corneal, perforación y endoftalmitis.
Sin tratamiento pasa de la conjuntiva a la córnea → ulcera corneal → perforación →
endoftalmitis.
Tratamiento
• Profilaxis.
• Tratamiento sistémico, tarjeta EDO.
• Lavados oculares frecuentes cada hora.
• Colirio antibiótico cada 30 min (fortificados: vancomicina, quinolona 4°).
• Tratamiento rápido.
• Examen directo para estudio microbiológico.
• Remisión urgente al especialista.
Conjuntivitis viral aguda (++)

• Generalmente bilateral.
• El primer ojo se afecta de forma más grave.
• Producida generalmente por Adenovirus; seguida
por coxsackie virus y coronavirus.
Síntomas
• Sensación de cuerpo extraño o arenilla, ardor,

escozor, irritación
Signos
• Hiperemia conjuntival con prominencia de folículos

blanquecino amarillentos en la conjuntiva tarsal superior.
• Hemorragias subconjuntivales (petequias, en sábana →
conjuntivitis viral hemorrágica aguda; epidémica).
• Lagrimeo y edema palpebral.
36
• Queratitis superficial transitoria.

• Opacidades subepiteliales corneales.
• Adenopatía preauricular.
• Fiebre y faringitis → fiebre faringo-conjuntival.
Secreciones mucopurulentas sin afección sobreañadida (tinción con fluorosceína).
Conjuntivitis Viral hemorrágica aguda
Tratamiento
• Medidas de higiene.
• Compresas frías 3 o 4 veces al día.
• Autolimitado en 7 a 14 días.
• Colirios antivirales (en desuso): Idoxuridina, Leuferon, Aciclovir, Trifluridina
• Si queratitis: midriático cicloplégico colirio.
• Si infección sobreañadida: colirios antibióticos.
*Revisar formas clínicas
Conjuntivitis alérgica
• Es bilateral.
• Comienza en los años prepuberales y dura cuando menos de 5 a 10 años.
• Los alergenos varían en cada paciente.
• Menos común en los climas templados que en los calientes, en países fríos no existe.
• Se asocia en ocasiones con enfermedad alérgica sistémica.
Formas clínicas
1. Conjuntivitis alérgica estacional o conjuntivitis de la fiebre del heno.

2. Queratoconjuntivitis vernal o primaveral.
Síntomas
• Prurito intenso y secreción pegajosa.
Signos
• Hiperemia conjuntival y conjuntiva de aspecto lechoso.
37
• Papilas finas en el tarso inferior y gigantes en la eversión del párpado superior (aspecto
de empedrado en conjuntiva tarsal superior).
• En el limbo manchas de Horner-Trantas.
• Queratitis superficial, puede presentarse úlcera corneal en escudo.
Manchas de Horner-Tranta. Papilas
Tratamiento
• Detectar el alergeno.
• Compresas frías.
• Lágrimas artificiales.
• Colirios antialérgicos: cromoglicato de sodio, lodoxamida, ketotifeno, olopatadina, 1
gota cada 12 horas; se puede mantener por un largo tiempo, incluso en tiempo
intercrisis → normal.
• Esteroides colirios: prednisolona, dexametasona; en periodo de crisis 1 gota cada 4
horas por 10-15 días → crisis.
• Antihistamínicos sistémicos.
• Esteroides sistémicos, si es grave el cuadro clínico.
Conjuntivitis traumática
• Conjuntivitis actínica: producida por luz ultravioleta, se presenta entre 10 –12 horas
después de la exposición (arco de soldadura, esquiadores).
• Síntomas: dolor intenso, fotofobia y lagrimeo.
• Signos: edema palpebral, inyección conjuntival, queratitis superficial epitelial.
• Tratamiento: reposo en habitación oscura, compresas frías, midriáticos (1 gota cada 8
horas), analgésico y antiinflamatorios – esteroides tópicos: prednisolona, dexametasona
1 gota cada 4 horas. No tapar el ojo.
• Desaparece en 48 –72 horas.
38
Presentación de caso
• Motivo de consulta: dolor en ojo derecho.

• HEA:
o Paciente femenina de 16 años de edad.
o Durante la noche anterior asistió a la discoteca usando un par de lentes blandos
cosméticos que le prestó una amiga, durmió con ellos.
o Llega a cuerpo de guardia del Hospital Abel Santamaría refiriendo dolor intenso
en ojo derecho.
• Al ingreso: infiltrado central, de color amarillento, con bordes definidos en la córnea

central, hiperemia cilioconjuntival, quemosis.
• A las 4 horas: aumenta el infiltrado, edema con el resto de la cornea que no deja ver
los detalles del iris.
• 24 horas: hipopion adicional al infiltrado de córnea, hiperemia cilioconjuntival
importante, edema mayor, perdida de AV, dolor
• 48 horas: mayor infiltrado corneal, no se ven los detalles
• 72 horas: mayor turbidez y secreción.
Úlcera de la córnea
Lesión caracterizada por tres períodos en su evolución: infiltración inflamatoria (período de
queratitis), supuración (pérdida de tejido por necrosis) y cicatrización.
Falta de epitelio de la cornea o del estroma anterior de la córnea, se produce una pérdida de
continuidad del tejido, a veces con presencia de un microorganismo; también se conoce como
queratitis infecciosa.
Síntomas
• Dolor, fotofobia, lagrimeo, blefarospasmo y disminución de la agudeza visual.

Cornea irrigada por el PC V
Signos
• Infiltración turbia amarillo-grisácea de una porción circunscrita de la córnea, supuración

en este espacio, las capas superficiales son eliminadas, el proceso puede extenderse en
profundidad y superficie, hasta perforarse.
39
• Inyección ciliar importante. Hipopion.
Ulcera oval que cubre casi toda la córnea central e hipopion
Hongo filamentoso
Ulcera de tipo bacteriana por S. pneumoniae.
Hipopion
Hiperemia cilioconjuntival importante
Ulcera más periférica, casi en el limbo esclerocorneal (amarillento), opacidad

corneal residual, vascularización corneal, hipopion central de 1 mm
Ulcera corneal periférica, no afecta la córnea central
Tratamiento
• Ingreso del paciente si la úlcera es grave.

• Midriáticos.
• El tratamiento depende de la etiología y estado de la úlcera.
• Colirios antibióticos fortificados cada 30 minutos.
• Remisión al especialista.
4 grupos de medicamentos.
1. Antibióticos: quinolonas de 4° generación; gatifloxacina o moxifloxacino 1 gota cada 30

minutos para lograr impregnación y biodisponibilidad alta en cornea si es grave, 1 gota
cada 2 horas si la ulcera de menor tamaño, periférica.
Colirios AB fortificados (preparados) en ulceras graves; de vancomicina, anfoterinina b
(micotico), voriconazol.
2. Antiinflamatorios tópicos no esteroideos
Diclofenaco sódico en colirio
3. Midriáticos ciclopléjicos
Atropina 1 gota cada 8 horas
4. Hipotensor ocular
Nota: no ocluir el ojo, propicia la proliferación bacteriana.
*Revisar signo típico de queratitis viral: imagen en forma de árbol que se forma en la tinción con
fluoresceína.
40
TUMORES DE CONJUNTIVA Y PÁRPADOS
Orzuelo
Infección aguda focal estafilocóccica de las glándulas palpebrales de Zeiss y de Moll si es externo
y de Meibomio si es interno, la localización anatómica varía en dependencia de la glándula
afectada.
Las glándulas palpebrales de Zeiss y de Moll se encuentran en el borde

libre de las pestañas, donde se originan las pestañas (folículo piloso) –
infección – absceso
Orzuelo interno: las glándulas de Meibomio están más internas en el

espesor del párpado.
Etiología
• El agente causal más común es el estafilococo dorado.

• Factores predisponentes como defectos refractivos pequeños, enfermedades
carenciales y diabetes mellitus; exposición a computadora por largas horas con poca
iluminación, corrección deficiente de agudeza visual, déficit vitamínico.
Cuadro clínico
• Enrojecimiento, edema localizado y dolor intenso.

• Hay formación de pus en la luz de la glándula
afectada.
• Sin medicación adecuada y evolución aguda
puede desarrollar celulitis preseptal con edema
importante de párpado.
• Imagen: orzuelo interno en el parpado inferior en
la conjuntiva tarsal inferior.
Tratamiento
• Compresas calientes durante 10 a 15 minutos, 3 o 4 veces al día; mejor en las primeras

48 horas, máximo 72 horas.
• Ungüento o colirio antibiótico cada 3 o 4 horas.
o Aminoglucósidos: gentamicina, tobramicina
o Quinolonas: ciprofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina
o Combinar AB con esteroides tobramicina + dexametasona o gentamicina +
dexametasona por el gran componente inflamatorio.
o Ungüento del mismo medicamento en la noche: colocar en el interior del ojo.
No moxifloxacina ni gatifloxacina para evitar resistencia, usar tobramicina y
dexametasona, ciprofloxacina y dexametasona, gentamicina
• Drenaje del mismo, el 90% drena espontáneamente.
Chalazion
• Inflamación granulomatosa crónica estéril de las glándulas de Meibomio.
• Causa desconocida, no infeccioso, puede surgir primariamente o como un orzuelo
interno que no drenó
• Tumefacción localizada en el espesor del párpado superior y/o inferior.
41
• Al evertir el párpado se aprecia la conjuntiva sobre el chalazión, enrojecida y saliente.

• Ausencia de signos inflamatorios agudos.
Tratamiento
• Quirúrgico (incisión).
• Algunos de menor tamaño desaparecen con el tiempo.
o Esteroides
Pterigion
Crecimiento anormal de la conjuntiva bulbar hacia la córnea,

casi siempre tiene forma triangular, donde el vértice va
avanzando a la pupila
Causa
• Radiación UV tipo D: en el limbo esclerocorneal hay células para impedir que la

conjuntiva avance, las mismas pierden su función de barrera y la conjuntiva comienza
a avanzar sobre la córnea.
• Nasal mas frecuente que temporal. La incidencia de los rayos UV al llegar a la nariz
forma un ángulo que refleja sobre la conjuntiva nasal.
Tratamiento
• Grados
I. Ubicado en el limbo esclerocorneal
II. Pasa el limbo, pero no llega al borde pupilar
III. Llega al borde pupilar (afecta AV)
IV. Cubre la pupila (afecta AV)
• Esteroides 1 gota cada 4 horas por 1 semana.

o Dexametasona, prednisolona, fluorometalona, loteprognol.
• Lagrimas artificiales permanentes 1 gota cada 3 o 4 horas; si hay exposición cada 4
horas.
• Cirugía con autoinjerto de la conjuntiva bulbar superior (grados II, III y IV)
Pingüécula
• Producida por radiación UV que degenera la conjuntiva, produce un proceso
inflamatorio local que genera una lesión.
42
• Lesión degenerativa, bilateral, yuxtalímbica.

• Redondeada, amarillenta, elevada, situada
más frecuentemente en la conjuntiva bulbar
nasal, cercana al limbo esclerocorneal.
• Es una degeneración de las fibras elásticas
subconjuntivales con depósito de sustancia
hialina amorfa.
• A veces se inflama.
• Tratamiento: lágrimas artificiales-esteroides.
TUMORES CONJUNTIVALES
Benignos
• Nevos
• Angiomas.
• Dermoides.
• Granulomas.
Malignos
• Espinocelular.
• Carcinoma in situ.
• Melanoma maligno.
Nevos
• Perilímbicos o en la carúncula.
• Acúmulo de células névicas pigmentadas.
• Rara vez malignizan.
• Se extirpan por razones estéticas.
o Extirpar + biopsia en sospecha de malignización
Angiomas
• Pueden adoptar formas de telangectasias difusas, hemangiomas capilares o
hemangiomas cavernosos.
Hemangioma capilar de ubicación limbica
Molestias minimas, son más planos
43
Angioma en conjuntiva bulbar superior
Telangiectasias en piel
Angioma carevnoso de ubicación límbica vascularizado
Molestias por el relieve que provoca
Cirugia estetica con cauterización de vasos
Dermoides
• Tumor congénito, liso, redondo, amarillo y elevado, del
que suelen sobresalir pelos, siempre con una parte en
la conjuntiva y una en córnea; no inetrfiere en el eje
vicual por lo que no genera ambliopía en RN.
• Anomalía del desarrollo.
• Dermoides, lipodermoides
Granuloma
• Reacción inflamatoria a agresiones externas, cicatrización no adecuada por segunda

intención, a veces por un quimico en el ojo o como complicación secundaria a cirugía.
• Crecimiento lento.
• Tratamiento de elección: esteroides en pequeños, quirúrgico en tumores grandes.
Carcinoma espinocelular
• Raro.
• Localización: limbo esclerocorneal o unión mucocutánea de borde palpebral y
carúncula.
• Vascularizado, aspecto gelatinoso.
• Crecimiento: rápido.
• Metástasis linfática.
• Tratamiento quirúrgico (excéresis-enucleación-exanteración)
44
Carcinoma in situ
• Igual localización que el anterior, mejor localizado, rosado.
• Su carácter limitado influye en mejor pronóstico.
• Tienden a la recurrencia.
Melanoma maligno
• Menor grado de malignidad que los del párpado.
• Pigmentación variable.
• Vasos sanguíneos aferentes gruesos.
Otros
Sarkoma de Kaposi (VIH)
Lesión difuminada en la conjuntiva, no responde a esteroides locales.
En el borde libre y conjuntiva
Linfoma
No responde a medicación habitual
45
LEUCOCORIA
Pupila de color blanco, las patologías que causan leucocoria van a estar ubicadas de la pupila
hacia atrás.
Causas de leucocoria
• Catarata
• Retinopatía de la prematuridad (ROP)
• Persistencia de vítreo primario hiperplásico (PVP)
• Toxocariasis ocular
• Enfermedad de Coats
• Melanoma coroideo
• Desprendimiento de retina
• Retinoblastoma
Catarata
Causa más frecuente de disminución de AV reversible en pacientes con edad edad >60 años a
nivel mundial. Se denomina catarata a cualquier opacidad en el cristalino, indeoendientemente
de su extensión o localización (puntiforme o total).
Clasificación
• Cataratas congénitas (causa genética hereditaria o

mutación, TORCH durante el embarazo, síndrome de
Down, síndrome de Turner) → ambliopía por deprivación
sin tratamiento temprano.
• Cataratas adquiridas
o Cataratas traumáticas (+trauma contuso, perforante, jóvenes)
o Cataratas toxicas (medicamentos: esteroides de uso crónico, amiodarona, sales
de oro)
o Cataratas secundarias (diabetes: al subir los niveles de glucosa en sangre, estos
también suben en el humor acuoso – sorbitol – desequilibrio hídrico con
descompensación) (miopía magna 6-8DP) (galactosemia, fenilsetonuria)
o Cataratas relacionadas con la edad o cataratas seniles – fibras del cristalino van
perdiendo su transparencia por procesos fisiológicos a los 60 años.
o Cataratas preseniles, en menores de 60 años.
Síntomas
• Sombras o puntos en el campo visual (punto negro)

• Diplopía o polioplía, por cambios en el índice de refacción.
• Miopía de índice en los primeros estadios.
• La disminución de la agudeza visual según la situación y extensión de la catarata → lenta
y progresiva. **
• Con el progreso de la catarata disminuye más la agudeza visual.
46
• Miopía de índice o segunda visión de los ancianos: paciente de 60 años con presbicia,
mejora su AV en estadios iniciales de la catarata por aumento del índice de refracción
del cristalino (miopía) y el punto focal se ubica delante de la retina.
Catarata hipermadura con leucocoria
Estadios: incipiente, intumecente, madura (leucocoria), hipermadura.
Signos
• Leucocoria (no siempre, presente en estadios avanzados).

• Iluminación oblicua: opacidad grisácea sobre fondo negro (lámpara de hendidura).
• Oftalmoscopia a distancia: opacidad negra sobre fondo rojo naranja o ausencia del
reflejo rojo naranja.
Catarata congénita bilateral (leucocoria), gran posibilidad de ambliopía
Catarata total, madura, grado 4 con midriasis
Catarata nuclear vista con una lámpara de hendidura
Catarata subcapsular posterior vista en la lámpara de hendidura
Catarata subcapsular posterior vista por oftalmoscopía a distancia
Conducta a seguir: remisión y cirugía
Cirugía, en dependencia de:
1. Grado de disminución de la AV, no existe una AV mínima para

cirugía.
2. Nivel cultural.
3. Ocupación.
47
4. Estado general.
Cirugía de elección: facoemulsificación, antiinflamatorio (dexametasona) y antibiótico 1
gota cada 4 horas por 1 mes en el posoperatorio.
Desprendimiento de la retina
Separación de la retina sensorial (intrínseca) del epitelio pigmentario de la retina del resto de
las 9 capas
Causas
• Traumas (contuso, penetrante)

• Infecciones retininanas (CMV, toxoplasmosis ocular).
• Miopía magna (>6-8 DP).
• Tumores (retinoblastoma, melanoma de coroides).
• Post-quirúrgicas.
• Diabetes mellitus.
retina superior desprendida, cambia el patron vascular (la coroides da el

color, no la retina), retina abombada, sin afeccion en área macular por lo
que no afecta AV. Campo visual inferior afectado.
Desprendimiento inicial en mácula
Tipos de desprendimiento de retina*
• Regmatógeno
• Seroso (exudativo)
• Traccional
Síntomas
• Disminución brusca de la visión (nube).

• Miodesopsias → Síntoma premonitorio: flóculos vítreos vistos como “arañitas”
• Fotopsias → por tracción en epitelio pigmentario, los conos y bastones tienen potencial
de membrana en reposo y acción que se traduce como señales en el campo visual como
un relámpago.
• Pérdida de un sector del campo visual – siempre contraria al área desprendida.
48
Signos
• Retina convexa, móvil, ondulante, con pliegues arrugados.

• Hipotonía ocular.
• Defecto pupilar aferente → alteración del reflejo fotomotor (no
hay miosis).
• Pérdida del RRNF
Evaluación
Ecografía en modo B si no se puede visualizar el fondo de ojo, método de elección para evaluar
desprendimiento en pacientes con catarata total.
La retina lisa, convexa y que se mueve libremente, se observa como una línea hiperecogénica
en la cavidad vitrea anclada en la papila óptica y la ora serrata.
Segmento posterior constituido por humor vitreo.
La línea ecogénica indica el desprendimiento, la retina no se

separa en la papila.
Dx: desprendimiento de retina en embudo
Tratamiento quirúrgico
• Vitrectomía
Retinoblastoma
• Tumor maligno primario de la retina, genético, casi siempre por mutación, predilección
por sexo masculino, edad 3-4 años o 1-3 años.
• Tumor maligno de la infancia (3-4 años)
• Forma de presentación más común leucocoria, otras: estrabismo, glaucoma
secundario al aumento de crecimiento del tumor, pseudouveitis, celulitis orbitaria,
proptosis.
• Tratamiento: braquiterapia, radioterapia, enucleación o evisceración.
49
Melanoma coroides
• Unilateral (5ta década), sexo femenino, coloración oscura
• Ubicado en polo posterior (papila y mácula) (60%) - afectada AV.
• Metástasis hepática.
• Estudio: ecografía, RMN.
• TTP (termoterapia transpupilar), radioterapia, enucleación, exanteración
Persistencia de vitreo primario hiperplásico (PVP)

• En periodo intrauterino tenemos un vitreo primario no transparente, opaco, con VS,
este se atrofia para dar lugar al sitio secundario transparente.
• Vítreo primario no se atrofió - permanece hiperplásico.
• Malformación congénita asociado a microftalmos si es unilateral.
• Masa detrás del cristalino (vascularizada o no)
• Unilateral (se asocia con microftalmos)
• Examen: ecografía
• Mal pronostico visual.
Retinopatía de la prematuridad
• Le retina es uno de los últimos tejidos intrauterinos en desarrollarse, se sigue
desarrollando y vascularizando en la semana 28-30-32 de la gestación. Embarazo
pretérmino antes 37 SG, la retinopatía ocurre en menos de 32-34 SG.
• Factores de riesgo: prematuridad, oxigenoterapia perinatal (los factores de
vascularización que tienen que ver con la enfermedad se desarrollan más), bajo peso
(<2 500 g).
• Afectación vascular proliferativa.
• Exudación, edema, hemorragias retinianas, DR.
• Tto: Criocoagulación panretiniana precoz, mal pronóstico visual.
Patron vascular desorganizado

50
Leucomas
• Opacidades de la córnea
• De acuerdo a la densidad de la opacidad norneal se pueden denominar: nebécula,
mácula y leucoma.
• Leucoma blanca otal, nebécula transparente como un cristal empañado, mácula más
pequeña de menos densidad.
Causas más frecuentes de opacificación corneal
• Úlcera corneal.
• Queratitis.
• Traumatismos.
• Procesos degenerativos.
Leucoma pos úlcera Leucoma corneal en hora 11 Nebécula corneal
Leucoma corneal Leucoma central (por úlcera) Afecta AV, cercana a área pupilar
Úlcera corneal activa con hipopion, infiltrado estromal, hiperemia ciliar
Leucoma corneal al año de la úlcera
51
ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO
Papila edematosa, con inflamación, bordes no delimitados
Estas patologías incluyen afectación del PCII
GLAUCOMA
Presión intraocular
La presión intraocular tiene un valor <21mmHg, el humor acuoso producido por los procesos
ciliares en el cuerpo ciliar, después drena a la cámara posterior y pasa a la cámara anterior a
través de la pupila, sale del globo ocular a través del trabéculo (malla fenestrada donde se
absorbe el humor acuoso) a nivel del ángulo iridocorneal hacia el canal de Schlemm - circulación
venosa del ojo.
Anatomía del ángulo
Angulo iridocorneal formado por iris (porción posterior)

+ endotelio corneal (porción anterior) → abierto cuando
no existe aposición o unión en su periferia, y cerrado
cuando si existe unión.
• Abierto: hay dificultad a nivel del trabéculo que impide el drenaje del humor acuoso.
• Cerrado: existe aposición entre iris y endotelio corneal el ángulo impide el drenaje.
Daño mecánico a nivel del nervio óptico, daño a las células ganglionares de la retina por aumento
de presión en el ojo, las células mueren y disminuye la AV. Daño vascular a la irrigación del nervio
óptico. Teoría mecánica y vascular.
Glaucoma crónico simple o de ángulo abierto (GCS)

Instauración más lenta, evolución para toda la vida.
Neuropatía óptica en la que la degeneración de las células ganglionares retinianas provoca una
excavación característica de la papila óptica
Factores de riesgo
52
• Niveles de presión intraocular elevada**

• Antecedentes familiares positivos de glaucoma (padre o madre)**
• Edad >45 o 50 años
• Color de piel negro (evolución más rápida, peor pronóstico).
• Hipercolesterolemia, hiperlipidemia
• Hipotensión e hipertensión arterial.
• Diabetes Mellitus.
• Miopía (mayor de 4 dioptrías)
• Migrañas, fenómenos vasoespásticos, fenómeno de Raynaud
Cuadro clínico
• Escasos síntomas, cambios frecuentes de espejuelos → hacer toma de presión ocular en

la consulta.
• En ocasiones, cefaleas
• Evolución insidiosa y progresiva, e indolora en su inicio, cuando afecta la visión central
es irreversible y avanzado.
• Generalmente es bilateral:
o Estado de la papila o disco óptico (excavación aumentada)
o Tensión ocular (hipertensión)
o Campo visual (defectos arciformes)
Excavación papilar, a medida que aumenta el glaucoma

avanza y el daño del nervio óptico avanza. La afección de
AV central es sinónimo de nervio muy dañado, estadios
finales.
Signos que aporta el fondo de ojo
1. Excavación (asimétrica) papilar y palidez** → células ganglionares que no funcionan

2. Adelgazamientos del anillo neurorretiniano → espacio entre el borde de la excavación y
el borde de la papila
3. Asimetría de la excavación en ambos ojos.
4. Hemorragias del disco (en astillas)
5. Atrofia peripapilar.
6. Desplazamiento o rechazo nasal de los vasos → la excavación empuja a los vasos en
dirección nasal
Glaucoma intermedio, sin hemorragias ni atrofia, área de excavación

papilar es la zona más blanca.
Presión intraocular (PIO)
PIO media es de 16mmHg, medida con el tonómetro.
53
Máximo permisible de 21mmHg.
Gonioscopia: estudio para definir si el ángulo es abierto o cerrado.
Campo visual
Disminución de la visión periférica, hacer campo visual, afectación tubular en fases extremas →
afectación concéntrica del globo ocular: de la periferia al centro (fibras maculares)
Alteraciones campimétricas
• Escotomas paracentrales.
• Disminución de la sensibilidad en cuadrante superonasal.
• Elongación o aumento de la mancha ciega.
• Escotoma de Seidel.
• Escotoma arciforme o de Bjerrum.
• Escotoma anular.
• Visión tubular.
• Laguna temporal de visión
Campo visual computarizado
i. A mancha ciega, B escotoma superior, C escotoma arciforme, E escotoma anular

ii. Campo visual superior, tanto nasal como temporal sin visión
Tratamiento
Médico
• Antagonistas Beta-Adrenérgicos (Timolol, betaxolol 1 gota cada 12 horas → disminuyen

la producción del humor acuoso). Timolol contraindicado en pacientes con asma,
atelectasia, IC, enfisema; ahí usar beta bloqueadores selectivos (betaxolol)
54
• Agentes parasimpaticomiméticos (Pilocarpina), en desuso, produce miosis y libera el

ángulo iridocorneal facilitando el drenaje a través del trabéculo.
• Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica, enzima relacionada con la producción del humor
acuoso (Acetazolamida 1 tableta 250-500mg cada 12 horas, dorzolamida 1 gota BID)
• Agonistas Adrenérgicos, disminuyen la producción del humor acuoso
• Agentes Hiperosmóticos (Manitol) en urgencias, deshidrata el vitreo y disminuye la PIO
• Análogos de las prostaglandinas** (Latanoprost, Réscula 1 gota HS), facilitan el drenaje
del humor acuoso por la vía uveoescleral complemenaria
• Combinación: timolol+dorzolamina, latanoprost+dorzolamina+timolol – combinaciones

en el mismo frasco para mayor efecto hipotensor.
Quirúrgico: Trabeculectomía (TBT) – abertura en el trabéculo, Iridotomía láser – comunicación

en el iris para que drene el humor, implante valvular.
Glaucoma agudo de ángulo cerrado.

Aumento brusco de la presión intraocular por cierre del ángulo camerular
que no permite el drenaje del humor acuoso.
Síntomas
• Dolor intenso en punzada de clavo en el globo ocular y en las zonas vecinas

• Disminución de la visión
• Activación del reflejo vagal: náuseas y vómitos
PIO con cifras de hasta 40-50mmHg
Inyección ciliar, edema de córnea, cornea turbia, midriasis paralítica (pupila se

abre por el aumento de presión)
Factores de riesgo
• Antecedentes familiares
• Aumento de PIO
• Hipermetropía.
• Ojo pequeño.
• Asiáticos.
• Sexo femenino.
• Imagen: aposición del iris con el endotelio corneal, el ángulo esta cerrado a nivel de la
gonioscopía.
Signos
• Discreto edema de párpados

• Hiperhemia ciliar intensa
• Edema corneal
• Humor acuoso turbio
• Cámara anterior estrecha
• Midriasis
• Tensión ocular muy elevada
55
Gonioscopía: angulo cerrado
Conducta
• Paciente en decúbito supino.

• Analgésicos y antiheméticos sistémicos.
• Pilocarpina (col) 1 got cada 1 min los primeros 5 min, después c/5 min media hora.
Miosis y liberar el ángulo
• Timolol (col) 1 got cada 12h.
• Acetazolamida 1 bbo IM o EV STAT. Inhibidore de la anhidrasa carbónica
• Acetazolamida (tab) 1 tab cada 8h, después del bbo
• Manitol, hiperosmótico para deshidratar el vítreo
• Tto quirúrgico. (Iridotomía láser), cuando el paciente está compensado.
Papiledema
Edema de la papila producido por hipertensión endocraneana → cefalea intensa, vomito en
escopeta, papiledema.
El LCR aumenta su presión a nivel de la aracnoides y piamadre, en el espacio subaracnoideo,

presión que llega hasta el nervio óptico y produce el papiledema, edema en la cabeza del nervio
óptico. Manometría por punción lumbar da el valor de PIC, riesgo de enclavamiento amigdalino
PIC adultos 10-15 mmHg, niños pequeños 3-7 mmHg.
Hay causas propias del ojo para edema de papila sin relación con hipertensión endocraneana
(HTE) como retinopatía hipertensiva, neuritis óptica, oclusión de la vena central de la retina, el
termino papiledema se reserva solo para HTE
Papiledema: bordes borrados
Borramiento de bordes, no definidos
Papiledema grado 4
Grados**
Cuadro clínico
• No afectación de la agudeza visual, a menos que sea crónico.

• Episodios agudos de visión borrosa.
• Aumento de la mancha ciega en el campo visual.
• Síndrome de hipertensión endocraneana: cefalea, Brudzinski y Kernig.
Causas
• Tumores
56
• Meningitis.
• Idiopáticas.
• Aneurismas.
• Hemorragias intracraneales.
• Encefalitis.
**revisar diferencias entre papiledema y papilitis
Neuropatía óptica anterior (papilitis)

• Afecciones fundamentalmente inflamatorias que afectan el nervio óptico en cualquier
localización anatómica.
Causas
• Multicausal.
• Infantiles (virales)
• Del adulto joven (esclerosis múltiple, idiopáticas)
• Del adulto y senil (isquémicas)
• Formas clínicas (arterioscleróticas y arteríticas)
Cuadro clínico
• Pérdida brusca de la visión central.

• Alteraciones de la visión cromática.
• Escotoma central o cecocentral, u otro cualquiera.
• Dolor ocular a los movimientos, por alteración del anillo de
Zinn en donde se originan los músculos.
• Cambios de la visión periférica.
Tratamiento
• Esteroides endovenosos sistémicos

o Metilprednisolona EV en bolos por 5 días
• Vitaminas A, B y C vía muscular
• Después tratamiento oral de esteroides y vitaminas
57
Alteraciones campimétricas de la vía óptica
CTO**
58
TEMA 10: ENFERMEDADES DE LA RETINA Y MÁCULA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
• Microangiopatía diabética a nivel retiniano (no afecta a todo paciente diabético).
• Afecta del 50-60 % de los diabéticos, de más de 15 años de evolución.
Fisiopatología
• Alteración en la barrera hematoretiniana → alteración junto a los altos niveles de

glucosa, al desequilibrio redox de oxidación reducción a nivel de la retina, la presencia
de radicales libres, se altera la barrera y se produce exudación de líquido de los vasos
sanguíneos al tejido retiniano, además de hemorragias retinianas, la pared vascular se
altera por lo que se producen dilataciones saculares o aneurismas.
• Exudación y hemorragias.
• Alteración de tono vascular (aneurismas)
• Hipoxia retiniana (vasos de neoformación) → neovascularización; signo más avanzado
de RD.
Factores de riesgo
• Tiempo de evolución de la enfermedad**.

Paciente recién diagnosticado con cambios en retina = evolución de larga data
• Mal control metabólico**.
• Enfermedad renal asociada.
• HTA
• DM I
• Embarazo → diabetes gestacional, puerperio inmediato.
Clasificación
RD no proliferativa.
• Forma más frecuente.

• Alteraciones todas (excepto neovascularización)
• Disminución de la AV (por edema macular, a veces produce quistes, por lo que se
conoce como edema macular quístico)
RDNP
Microhemorragias
Exudados duros (zona amarillenta) → depósitos

lipídicos
Microaneurismas de los VS
RD proliferativa
• Neovascularización: las áreas de isquemia retiniana sin perfusión producto de la

microangiopatía diabética, tienen hipoxia, por lo que se liberan factores de
neovascularización para suplir la zona de hipoxia con la formación de VS, estos son vasos
59
anómalos con posibilidad de desprenderse y sangrar. Factor de crecimiento endotelial

vascular
• Hemorragias vítreas, por desprendimiento de los nuevos VS
Desprendimiento de retina traccional, por desprendimiento de los nuevos VS, con
síntomas como perdida brusca de AV, defectos pupilares aferentes, defectos en el
campo visual. Con el desprendimiento los factores de neovascularización llegan al
segmento anterior y forman VS a nivel del ángulo iridocorneal, mismos que traccionan
el iris, cierran el ángulo y producen aumento de la PIO → produce glaucoma
neovascular, una complicación de retinopatía diabética
• Formas: Juvenil y Adulto.
RDP avanzada
Las áreas en la periferia son espot de láser para

eliminar áreas he microhemorragias –
Panfotocoagulación con láser.
Membrana neovascular adherentecon VS de

neoformación
No se observa mácula
RDP afectación macular
Exudados duros (amarillentos)
Microhemorragias
Nuevos VS cerca de la mácula, no mantienen

anatomía normal.
No se observa mácula
RDNP en su forma más leve: el paciente ve menos por el OD porque afecta más la mácula, OD
con exudados duros que llegan al área macular, en el OI los exudados están más periféricos
con una sutil alteración del área macular. Si tiene catarata, confirmar el origen de la afectación
visual.
Diagnóstico
• Cuadro clínico (disminución AV)

• Fondo de ojo
o Microaneurismas
60
o Exudados (duros: exudados antiguos, depósitos lipídicos y algodonosos: áreas

de isquemia retiniana)
o Edema macular: causa de ↓AV
o Hemorragias retinianas.
o Neovasos (en proliferativa)
• Estudios
o Tomografía de coherencia óptica (OCT)
o Angiografía con fluoresceína (de forma endovenosa, llega a los VS de la retina).
o Medios opacos: Ecografía (+catarata total o hemorragia vítrea en donde no se
pueden observar los detalles de la retina).
AGF (neovascularización)
OI con neovascularización
Fuga de fluoresceína = dilatación o hemorragia de la pared

vascular
Papila-mácula
Zonas de neovascularización de capilares sanguíneos con

presencia de fuga vascular de fluoresceína en esquina
izquierda, lo que indica zona de edema/hemorragia.
I y II: VS de neoformación en zona peripapilar, microhemorragias.
III y IV: Zonas de dilatación vascular, microhemorragias puntiformes a nivel de la periferia.
(OCT) Imagen de mácula normal: estudio

tomográfico de las 10 capas de la retina
Depresión central: fóvea
Línea roja: epitelio pigmantario de la retina.
61
OCT en EMD
La depresión central de la fóvea no se encuentra por acumulación de liquido, se produce

edema macular quístico
EMD sin tracción EMD con tracción
Mayor edema macular de la retina, separación del epitelio pigmentario de la retina en la zona
macular. El edema macular tiene una zona de tracción; la fina membrana puede producir
tracción y desprender.
Causas de ceguera
• Edema macular
• Hemorragia vítrea.
• Desprendimiento de retina (traccional)
• Glaucoma neovascular.
Tratamiento
• Control metabólico
• Control de enfermedades asociadas (HTA, renal)
• Panfotocoagulación con láser: láser en la retina periférica, fotocoagula y cierra el VS.
• Antiangiogénicos intravítreos: IV, neovasularización, edema (Avasting 1,5 cc
intravítreo, mínimo 3 dosis, 1 mensual en quirófano)
• Triamcinolona Intravítrea: antiinflamatorio intravítreo
• Vitrectomía: en complicaciones (desprendimiento de retina, hemorragia vítrea)
62
Panfotocoagulación con láser
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
• Cambios producidos en la retina, coroides y nervio óptico por la HTA.
• Depende de la severidad, duración y edad del paciente.
Signos oftalmológicos
Fisiopatología: la HTA produce vasoconstricción con cambios en la pared del VS.

• Cambio de forma y calibre arterial.
• Modificaciones de color y brillo de las arteriolas. Arterias hilo de cobre/plata*
• Modificaciones de los cruces arteriovenosos
Signo de Gunn: alteración de la interacción arteria-vena a nivel del cruce de las mismas
• Disminución del calibre arteriolar.
• Aumento del calibre venoso.
• Anomalías vasculares maculares.
Signos de malignización de la retinopatía hipertensiva
• Exudados algodonosos (microinfartos retinianos)

• Hemorragia retiniana.
• Edema de la retina
• Edema de la papila.
I. Hemorragias superficiales con forma de estrías alargadas

II. Bordes de papila indistinguibles, edema papilar, exudados algodonosos, afectación
de area macular, hemorragias en forma lineal, como estrías.
63
DEGENERACIÓN MACULAR SENIL
• Alteración metabólica a nivel de la parte externa de los conos bajo el epitelio

pigmentario, el metabolismo del pigmento que tiene que ver con el proceso visual,
existe una degeneracion macular por la edad.
Forma seca o atrófica (80%)
• Drusas y placas de atrofia geográfica.

• Drusas: depósitos amarillentos y redondeados de material de desecho de la digestión
de la parte externa de los conos bajo el epitelio pigmentario.
• Esta forma produce pérdidas de agudeza visual más progresiva que suele evolucionar a
lo largo de unos años.
Drusas en la mácula
Hiperpigmentación, atrofia focal EPR (epitelio focal)
Hiperpigmentación a nivel de la mácula
Forma húmeda o exudativa.
• Menos frecuente que la anterior.

• Presencia de membranas fibrovasculares subretinianas que dan lugar a exudación,
hemorragias subretinianas, y desprendimientos de retina exudativos.
• Peor pronóstico, con una grave y rápida disminución de la agudeza visual, la mayoría
de las veces poco o nada reversibles.
• Se debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias
64
DMAE húmeda (neovascularización coroidea)
Distorsión de la anatomía macular
DMAE húmeda con desprendimiento del EPR hemorrágico
Diagnostico
• Disminución de agudeza visual central (por meses o años) *.

• Sensación de deslumbramiento.
• Metamorfopsias.
• Micropsias, macropsias (síntomas maculares).
• Rejilla de Amsler.
• Angiografía fluoresceínica.
Metamorfopsias (rejilla de Amsler): hoja cuadriculada, donde se le

pide al paciente que siga las líneas y el paciente no puede hacerlo
por la afección macular.
Angiografía fluoresceínica. Degeneración macular

húmeda.
Zona macular: fuga del patrón de fluorosceína con
hemorragia.
Tratamiento
• No existe cura o tratamiento específico.

• No fumar, control de colesterol.
• Forma seca: vitaminas (Luteína)
• Forma húmeda: fotocoagulación con láser, terapia fotodinámica, anti-VEgF.
65
TEMA 11: TRAUMATISMOS OCULARES
• Mayor incidencia en adultos que en niños y en hombres que en mujeres.

• Papel de la órbita, párpados, pestañas, lágrimas y grasa orbitaria (cojín) → estructuras
de protección del globo ocular, grasa periorbitaria retroocular posibilita que el globo
ocular no pierda su posición y tenga descanso en la misma.
• Importancia de la prevención de los accidentes (laborales, domésticos, etc.)
Es toda agresión no médica ni quirúrgica sobre el órgano de la visión, inclúyase el bulbo ocular
y la porción intraocular e intraorbitaria del nervio óptico.
Clasificación según agente etiológico
• Mecánicos.
• Físicos.
• Químicos.
Los traumas oculares pueden ser contusos y perforantes, además de las quemaduras
Examen oftalmológico
Interrogatorio minucioso.
• Los antecedentes de patología ocular previa y de enfermedades sistémicas: para

establecer una pobre agudeza visual de base.
• El examen ocular debe incluir el ojo dañado y el ojo contralateral.
• La determinación de la AV es de gran importancia diagnóstica, en el pronóstico final, y
tiene valor médico- legal.
Examen físico
• Parpados: Heridas- Borde libre con o sin sección del canalículo. Cuerpo extraño, pérdida
de sustancia. (eversión del párpado en heridas o cuerpo extraño)
• Conjuntiva: heridas, cuerpo extraño, quemosis, hemorragias.
• Cornea: erosiones, heridas, cuerpos extraños. (Tinción con Fluoresceína para
determinar la extensión de la lesión)
Paciente con limalla en el limbo esclerocorneal,

aproximadamente en hora 4. Eversión del parpado superior +
lavado ocular. Con aguja fina en lampara de hendidura + colirio
anestésico, se retira. Ocluir 24 horas con ungüento antibiótico
dentro del ojo para prevenir ulcera corneal. (tobramicina o
cipro). Hiperemia conjuntival y lagrimeo profuso.
66
• Cámara anterior: hifema.

• Angulo iridocorneal. Receso angular (Gonioscopía → crisis aguda de glaucoma).
• Iris y pupila (reflejos pupilares), Iridodiálisis (ruptura de la base del iris), midriasis
paralítica, rotura del esfínter.
• Uveítis anterior aguda: dolor, lagrimeo, fotofobia (desprendimiento de iris y cuerpo
ciliar).
• Cristalino: cataratas, luxación (no está en su posición), subluxación, cuerpos extraños.
• Vítreo: hemovítreo, cuerpos extraños.
• Retina: edema de Berlín, hemorragia, desprendimiento de retina, cuerpo extraño.
• Nervio óptico: sección o avulsión.
• Glaucoma secundario.
Lesiones más frecuentes
Quemadura ocular: ácido clorhídrico, insecticidas, pintura, amoniaco en productos de limpieza,

alcohol, acetona, jabón, champo, gasolina, carioca, acido sulfúrico, batería, sosa caustica,
hidróxido de sodio, cosméticos.
Producidas por:
• Agentes físicos - (calor, radiaciones)

• Agentes químicos - (álcalis* y ácidos)
Álcalis más graves → el grupo OH llega a la córnea, reacciona con el colágeno corneal y
el producto de la reacción tiene mayor penetración en córnea, en pocas horas puede
llegar al humor acuoso en la cámara anterior.
Ácido → el grupo H reacciona con el colágeno y crea un producto que limita la
penetración del ácido a la cámara anterior.
Leucoma corneal total con área de debilidad inferior y

vascularización corneal.
Primera conducta: lavado ocular, no usar esteroides por

limitación de la respuesta inmune y formación de ulcera
corneal. Usar antinflamatorios no esteroideos + lagrimas
artificiales + antibióticos 1 gota c/4h.
Quemadura más grave
Conducta en APS: limpieza de cuerpos extraños y lavado

con agua o soluciones salinas.
Contusiones
Tienen repercusiones desde los parpados hasta el nervio respiratorio, dependiendo de la

velocidad de la contusión.
• Párpados: equimosis, hematomas.

• Conjuntivas: herida, hemorragia, quemosis.
• Cámara anterior: hifema (los vasos a nivel del iris sangran y se produce una colección de
sangre en la cámara anterior).
• Pupila e iris: iridodiálisis, midriasis paralítica por rotura esfínter del iris.
67
• Cuerpo ciliar- espasmo o parálisis músculos de la acomodación.

• Cristalino: catarata traumática, luxación o subluxación
• Vítreo: hemovítreo, desprendimiento del vítreo posterior
• Coroides y retina: desprendimiento de retina, edema, hemorragia, desinserción, rotura
de coroides.
• Nervio óptico: trauma
• Rotura del globo ocular por estallamiento (aumento de la pio en el momento del trauma
>60 mmHg). Muy grave.
Trauma contuso: afectación palpebral
Equimosis palpebral
Quemosis, hematoma, laceración de piel
Hifema: vista desde la lámpara de hendidura.
Ruptura del esfínter pupilar: en la parte superior la pupila está regular, en

la parte inferior tiene forma indentada.
Luxación del cristalino
El cristalino se desplaza de su posición normal (central y posterior al iris) a cámara anterior o al

vítreo
Catarata en roseta - clásica del trauma penetrante.
Sigue las suturas en Y del cristalino y alrededor de ellas se forma la

opacidad.
Edema y hemorragia de retina
68
Iridodiálisis, desprendimiento de la raíz del iris en hora 6.
Ruptura ocular, estallamiento ocular (sale el contenido vítreo)
Tratamiento: cubrir, analgésicos, remitir al oftalmólogo*
Traumatismos perforantes
Más frecuentes: objetos punzantes y cortantes (Cuchillos, tijeras, etc.)

o partículas que se proyectan a gran velocidad sobre los tejidos
oculares. RM contraindicada si sospecho de objeto metálico.
El trauma causado por cuerpo extraño intraocular (CEIO)
• Pueden, según su magnitud, acompañarse de pérdida del contenido del globo ocular y
con frecuencia de C.E.I.O.
• En caso de sospecha de C.E.I.O. se realizará Rx de órbita, U.S., tomografía computarizada
o RMN (si es necesario), limpieza, oclusión, analgésicos y sedantes orales.
Hernia del iris: salida del iris a través de la herida corneal: la pupila
se deforma y se hernia – reposición en quirófano, se produce
hipotalamia, hasta atalamia.
Signo de seydel: humor acuoso sale por la herida → colocar una

gota de fluorosceína al paciente, si se borra es + porque el humor
acuoso la está empujando, si se queda fija es -.
Cuerpo extraño intraocular C.E.I.O.
• Importante el interrogatorio: “martillando hierro sobre hierro”

• Síntomas: disminución brusca de la visión, dolor, lagrimeo.
• Signos: opacidad de medios.
• Visualización de puerta de entrada y trayecto, visualización del cuerpo extraño.
• Realizar Rx de órbita y remisión al centro especializado.
Fracturas orbitarias
• Compete al especialista máxilo-facial, pero todo médico general debe sospechar para
diagnosticar y remitir adecuadamente. La pared más propensa a fractura es la inferior,
seguida de la medial. Fractura del piso: crepitación, enoftalmos, restricción del musculo
recto, dificultad de la visión hacia abajo, hematoma orbitario o retrobulbar.
• 1ro. Traumas contusos
• 2do. Fracturas abiertas
69
• Al examen ocular: aumento de volumen, crepitación a la

palpación, enfisema sub-cutáneo, contenido hacia los senos
(músculos, nervio intraorbitario), enoftalmos, hematoma
orbitario y retrobulbar.
• Remisión máxilo facial y oftalmólogo
Diagnóstico de las fracturas orbitarias
• Cuadro Clínico
• Estudio Radiológico
• T.A.C
• Resonancia Magnética
• Gammagrafía Orbitaria
Posibles secuelas
• De los traumas oculares:

• Disminución de la visión o ceguera.
• Pérdida globo ocular.
• Secuelas anatómicas y funcionales.
• Trastornos psíquicos.
Prevención de los traumas oculares
• Laborales: medios de protección

• Domésticos: evitar los juegos peligrosos en los niños (con flechas, tirapiedras, espadas,
palos, etc.)
70
71

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Daniela Loján Sanmartín

INTRODUCCIÓN A LA OFTALMOLOGÍA. RECUENTO ANATOMOFISIOLÓGICO

Órgano periférico de la visión

Forma de pirámide truncada, donde la base de la pirámide se encuentra más

Función: protección del globo ocular.

Huesos que participan en su formación

• Pared superior: frontal

Las órbitas son cavidades pares situadas en la porción superior de la cara.

Estructuras que rodean el bulbo del ojo y que no

Pestañas: ubicadas en parpado superior e inferior.

Parpados: superior e inferior, aparato de protección.

• Limbo anterior: se encuentran los folículos de las

4- Glándula sudorípara con su orificio de salida.

3 glándulas de Meibomio, paralelas, con aspecto

Limbo anterior donde se origina una pestaña, en el folículo

• Bulbar: cubre el bulbo del ojo (encima de la esclera)

Aparato lagrimal: lo constituyen

• la glándula lagrimal (porción productora)

En la parte superoexterna del globo ocular se

La lágrima constituye un elemento de defensa; contiene enzimas, inmunoglobulinas iones, con

Componentes del aparato lagrimal

Porción secretora: glándula lagrimal

Porción excretora: puntos lagrimales

Nota: músculos intrínsecos son esfínter, dilatador de la pupila y musculo ciliar.

Musculatura extrínseca ocular: movilidad, 4 rectos (lateral, medial, superior e inferior), 2

Estructuras que tienen que ver con la visión.

Túnica fibrosa (esclera + córnea)

La esclera es la parte blanca del ojo, es una capa que

La esclera constituye la parte posterior de la túnica fibrosa y la córnea constituye la parte

La estructura donde termina la esclera y comienza la cornea se denomina limbo esclerocorneal,

Túnica media vascular o úvea

Contiene las VS que irrigan la mayoría del ojo.

• Parte posterior o coroides: debajo de la esclera; estructura ricamente inervada, tiene

Cámara anterior: forma de cúpula, delimitada

Cámara posterior: delimitada

Cristalino: lente intraocular, transparente, forma biconvexa, suspendido por el ligamento

Catarata → enfermedad oftalmológica más frecuente en mayores de 60 años → opacidad del

Historia Clínica General

Historia Clínica Oftalmológica

• Motivo de consulta. Frase breve que incluya síntoma principal.

El interrogatorio dirigido hace el diagnóstico, o lo presume, en el 60% de los casos

• Dolor. Lugar, irradiación, intermitencia, horario, alivio (preguntar si es interno,

Examen físico subjetivo

1. Agudeza Visual Central (cerca y lejos)

• Cartilla de Snellen con corrección y sin corrección.

Ilustración 1: cartilla de Snellen, AV de lejos. Los elementos de la cartilla se denomina optotipo.

llega a la línea de 20/20 que corresponde a un cociente de 1. Si el paciente no puede ver la

• La AV se puede expresar en decimales y en quebrados.

• Lejos: Snellen, posición de la E, figuras de Allen, logaritmo del Mínimo Ángulo de

Optotipo de letras, optotipo de la letra E, optotipo de figuras, cartilla de Jaeguer

Mirando al centro de la cuadricula, ver si las líneas se deforman o desaparecen en

Mejor agudeza visual corregida

Pruebas objetivas y Pruebas subjetivas de refracción.

→ Test de Ishihara: libro con diferentes imágenes, donde el fondo tiene

Los conos son responsables de la sensibilidad cromática.

Límites del Campo Visual

Monocular: depende de la configuración de la cara

Campo visual por confrontación: prueba para describir el campo visual; a 40 cm