Manual de Urgencias Clinicas

Urgencias
Clínicas
Índice
Urgencias Cardiacas ......... ¡Error! Marcador no definido.
SCA ................................ ¡Error! Marcador no definido.
Arteriopetia cronica ........ ¡Error! Marcador no definido.
Aneurisma ...................... ¡Error! Marcador no definido.
Disfucion electrica del corazon¡Error! Marcador no
definido.
Disfucion mecanica del corazon¡Error! Marcador no
definido.
Angina de pecho ............. ¡Error! Marcador no definido.
IAM ................................ ¡Error! Marcador no definido.
ICC ................................. ¡Error! Marcador no definido.
Paro cardiaco .................. ¡Error! Marcador no definido.
Urgencias Respiratorias .... ¡Error! Marcador no definido.
EPOC ............................. ¡Error! Marcador no definido.
Edema pulmonar ............ ¡Error! Marcador no definido.
Neumonia ....................... ¡Error! Marcador no definido.
Neumotorax espontaneo . ¡Error! Marcador no definido.
Epiglotitis ....................... ¡Error! Marcador no definido.
Fibrosis quistica ............. ¡Error! Marcador no definido.
Urgencias por Estado Mental Alterado¡Error! Marcador
no definido.
Diabetes.......................... ¡Error! Marcador no definido.
Sepsis ............................. ¡Error! Marcador no definido.
Trastornos convulsivos ... ¡Error! Marcador no definido.
EVC ............................... ¡Error! Marcador no definido.
AIT ................................. ¡Error! Marcador no definido.
Reaccion alergica ........... ¡Error! Marcador no definido.
Anafilaxia ....................... ¡Error! Marcador no definido.
Urgencias Abdiminales ..... ¡Error! Marcador no definido.
Apendicitis ..................... ¡Error! Marcador no definido.
Peritonitis ....................... ¡Error! Marcador no definido.
Colesistitis ...................... ¡Error! Marcador no definido.
Colalitiasis ...................... ¡Error! Marcador no definido.
Pancreatitis ..................... ¡Error! Marcador no definido.
Hx gastrointestinal .......... ¡Error! Marcador no definido.
Ancurismo aortico abdominal¡Error! Marcador no
definido.
Motores de búsqueda ........ ¡Error! Marcador no definido.
Bibliografías ..................... ¡Error! Marcador no definido.
Urgencias
Cardiacas
Urgencias Cardiacas
SCA (Síndrome Coronario Agudo)
Definición
Es un término que se usa para un grupo de afecciones que
repentinamente detienen o reducen de manera considerable el flujo
de sangre al músculo cardíaco. Cuando la sangre no puede fluir al
músculo cardíaco, el músculo cardíaco puede dañarse. Los ataques
al corazón y la angina inestable son síndromes coronarios agudos
(SCA)
Anatomía
El corazón humano es un órgano muscular con un tamaño
aproximado al del puño, situado en el centro de la cavidad torácica.
El corazón tiene cuatro cámaras: dos cámaras superiores llamadas
aurículas y dos cámaras inferiores llamadas ventrículos (fi gura 6-
7A). La sangre circula por el corazón y el cuerpo a través de vías
especializadas (fi gura 6-7B). Esta vía está controlada por las
cámaras del corazón de la siguiente manera: • Aurícula derecha. Las
venas cavas (la vena cava superior y la vena cava inferior) son dos
grandes venas que regresan la sangre al corazón. La aurícula derecha
recibe esta sangre y al contraerse la impulsa al ventrículo derecho •
Ventrículo derecho. El ventrículo derecho recibe la sangre de la
cámara superior a él, la aurícula derecha. Cuando el ventrículo
derecho se contrae, bombea la sangre hacia los pulmones a través de
las arterias pulmonares. Recuérdese que esta sangre tiene una
concentración muy baja de oxígeno y transporta el dióxido de
carbono de desecho que se captó mientras la sangre circulaba por
todo el cuerpo. Cuando esta sangre pasa por los pulmones, el
dióxido de carbono se excreta (sale de la sangre y cuando la persona
espira, lo expulsa del cuerpo) y se capta oxígeno (que pasa a la
sangre desde el aire que inhaló el individuo). La sangre rica en
oxígeno regresa a la aurícula izquierda a través de las venas
pulmonares • Aurícula izquierda. La aurícula izquierda recibe la
sangre rica en oxígeno de los pulmones. Cuando se contrae, expulsa
la sangre al ventrículo izquierdo • Ventrículo izquierdo. Esta cámara
recibe sangre rica en oxígeno de la cámara superior a ella, la
aurícula izquierda. Cuando se contrae, bombea la sangre por la
aorta, la arteria más grande del cuerpo, para distribuirla por todo el
cuerpo. Como la sangre debe llegar a todas las partes del organismo,
el ventrículo izquierdo es la parte más musculosa y fuerte del
corazón
Fisiología
Cada latido del corazón desencadena una secuencia de eventos
llamados ciclos cardiacos, que consiste principalmente en tres
etapas: sístole auricular, sístole ventrícular y diástole. El ciclo
cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una
relajación aproximadamente 75 veces por minuto; es decir el ciclo
cardíaco dura unos 0,8 de segundo. Durante la ''sístole auricular", las
aurículaaurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los
ventrículos. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las
aurículas, las válvulas auriculoventriculares entre las aurículas y
los ventrículos se cierran. Esto evita el reflujo de sangre hacia las
aurículas.
El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del
corazón. Dura aproximadamente 0,1 de segundo.
La ''sístole ventricular'' implica la contracción de los ventrículos
expulsando la sangre hacia el sistema circulatorio. Una vez que la
sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula
pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se
cierran. Dura aproximadamente. 0,3 de segundo.
Por último la ''diástole'' es la relajación de todas las partes del
corazón para permitir la llegada de nueva sangre. Dura
aproximadamente 0,4 de segundo.
En el proceso se pueden escuchar dos golpecitos:
 El de las válvulas al cerrarse (mitral y tricúspide).
 Apertura de la válvula sigmoidea aórtica.
El movimiento se hace unas 70 veces por minuto.
La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede
palpar en las arterias: arteria radial, arteria carótida, arteria femoral,
etc.
Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que
las aurículas están en reposo aproximadamente. 0,7 de segundo y los
ventrículos unos 0,5 de segundo. Eso quiere decir que el corazón
pasa más tiempo en reposo que en trabajo.
Este sistema de conducción eléctrico explica la regularidad del ritmo
cardiaco y asegura la coordinación de las contracciones
auriculoventriculares.
Esta actividad eléctrica puede ser analizada con electrodos situados
en la superficie de la piel, llamándose a esta prueba
electrocardiograma o ECG.
Características del corazón:
 Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo
un umbral.
 Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos.
 Cronotropismo: el corazón puede generar sus propios
impulsos.
 Dromotropismo: es la conducción de los impulsos cardiacos
mediante el sistema excito conductor.
 Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos
estímulos.
Fisiopatología
Desequilibrio entre aporte y demanda de oxigeno miocárdico
reducción del flujo coronario debido a un estrechamiento arterial
producido por un trombo intracoronario que se desarrolla sobre una
placa aterosclerótica fisurada o erosionada
Etiología
Lesiones ateroscleróticas fijas
Fragmentación de las placas ateroscleróticas
Formación de trombos
Espasmos coronarios
Población
Los factores de riesgo del síndrome coronario agudo son los mismos
que para otros tipos de enfermedades cardíacas. Los factores de
riesgo del síndrome coronario agudo incluyen los siguientes:
 Envejecimiento
 Presión arterial alta
 Colesterol en sangre alto
 Tabaquismo
 No hacer actividad física
 Dieta no saludable
 Obesidad o sobrepeso
 Diabetes
 Antecedentes familiares de dolor torácico, cardiopatía o
accidente cerebrovascular
 Antecedentes de presión arterial alta, preeclampsia o diabetes
durante el embarazo
 Infección por COVID-19
Signos y síntomas
 Dolor torácico (angina) o malestar, a menudo descrito como

dolor, presión, opresión o ardor
 Dolor que se extiende desde el pecho hasta los hombros, los
brazos, la parte superior del abdomen, la espalda, el cuello o la
mandíbula
 Náuseas o vómitos
 Indigestión
 Dificultad para respirar (disnea)
 Sudoración súbita e intensa (diaforesis)
 Aturdimiento, mareos o desmayos
 Fatiga inusual o inexplicable
 Sensación de inquietud o aprensión
 Dolor, opresión o malestar retroesternales o en la región
superior del abdomen (epigastrio)
 Difi cultad para respirar
 Palpitaciones
 Sudoración, náusea o vómito de inicio súbito
 Ansiedad (sensación de muerte inminente, irritabilidad)
 Debilidad generalizada inusual
 Pulso anómalo (rápido, lento o irregular)
 Alteraciones de la presión arterial
Tratamiento
Los objetivos inmediatos del tratamiento del síndrome coronario
agudo son los siguientes:
 Aliviar el dolor y el malestar
 Mejorar el flujo sanguíneo
 Restaurar el funcionamiento del corazón de la manera más
rápida y eficaz posible
Algunos de los medicamentos que podemos utilizar son los
trombolíticos, la nitroglicerina, los betabloqueadores entre otros.
Arteriopatía coronaria
Definición
La arteriopatía coronaria es una enfermedad cardiaca que causa un
suministro inadecuado de sangre al corazón: una patología
potencialmente grave. La arteriopatía coronaria también se conoce
como cardiopatía coronaria.
La AC es resultado frecuente de la acumulación de depósitos grasos
en las paredes interiores de las arterias. Esta acumulación produce
un menor diámetro interno del vaso sanguíneo, lo que restringe el fl
ujo de la sangre. Las grasas y otras partículas se combinan para
conformar este depósito, que se conoce como placa. Con el
transcurso del tiempo puede depositarse calcio en la placa y hacer
que la zona se endurezca
Anatomía
corazón
Fisiología
Que consiste principalmente en tres etapas: sístole auricular, sístole
ventrícular y diástole. El ciclo cardíaco hace que el corazón alterne
entre una contracción y una relajación aproximadamente 75 veces
por minuto; es decir el ciclo cardíaco dura unos 0,8 de segundo.
Durante la ''sístole auricular", las aurículaaurículas se contraen y
proyectan la sangre hacia los ventrículos. Una vez que la sangre ha
sido expulsada de las aurículas, las válvulas auriculoventriculares
entre las aurículas y los ventrículos se cierran. Esto evita el reflujo
de sangre hacia las aurículas.
etc.
un umbral.
impulsos.
estímulos.
Fisiopatología
La arteriopatía coronaria (AC) afecta las arterias que suministran
sangre al corazón. Esto se genera cuando las arterias coronarias se
estrechan debido a una acumulación de placa ateromatosa, que
incluye colesterol, depósitos grasos, calcio y otras sustancias.
Población
A medida que una persona envejece, las arterias se endurecen. Sin
embargo, algunos factores de riesgo pueden acelerar el proceso:
 Edad (mayor de 45 para los hombres y mayor de 55 para las
mujeres)
 Antecedentes familiares de cardiopatía
 Tabaquismo
 Presión arterial alta
 Colesterol "malo" (LDL) alto y colesterol "bueno" (HDL) bajo
 Algunas enfermedades, como la diabetes
 Tener sobrepeso u obesidad
 Falta de ejercicio
 Algunos tipos de radioterapia para el corazón
 Estrés
Los hombres tienen un riesgo más alto de arteriopatía coronaria que
las mujeres. El riesgo de la mujer aumenta después de la
menopausia.
Signos y síntomas
Los síntomas de la arteriopatía coronaria difieren de una persona a la
otra, pero los síntomas típicos incluyen los siguientes:
 Incomodidad o dolor pectoral (angina)
 Dificultad respiratoria
 Fatiga extrema al hacer esfuerzo
 Hinchazón en los pies
 Dolor en el hombro o el brazo
 Las mujeres pueden sentir un dolor atípico en el pecho. El
dolor puede ser fugaz o agudo, y notarse en el abdomen, la
espalda, o el brazo.
Tratamiento
Existen muchas razones distintas para administrar fármacos a las
personas que sufren arteriopatía coronaria:
 Para aliviar el dolor torácico mediante la reducción de la carga
de trabajo del corazón y el ensanchamiento de las arterias
(nitratos)
 Para prevenir la aparición de la angina de pecho y de síntomas
coronarios agudos (betabloqueantes, antagonistas de canales de
calcio y, en ocasiones, ranolazina)
 Para prevenir y revertir el estrechamiento de las arterias
coronarias provocado por la ateroesclerosis (inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina [IECA], antagonistas
de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), estatinas y
antiagregantes plaquetarios)
 Para abrir una arteria bloqueada (medicamentos que disuelven
los coágulos, anticoagulantes)
Algunos de los medicamentos que se pueden utilizar son:
 Nitratos
 Morfina
 Betabloqueantes
 Anticoagulantes
Aneurisma
Definición
Otra causa de trastornos del sistema cardiovascular corresponde al
debilitamiento de segmentos de las paredes arteriales. Cada punto
débil que comienza a dilatarse (abombarse) se conoce como
aneurisma. Este debilitamiento puede guardar relación con otras
enfermedades arteriales o ser independiente. Cuando un segmento
debilitado de una arteria estalla puede presentarse una hemorragia
interna rápida que ponga en riesgo la vida (fi gura 18-1). Los tejidos
distales al sitio de rotura pueden dañarse como consecuencia de que
la sangre oxigenada que necesitan escapa y no llega a ellos. Si se
rompe una arteria importante puede presentarse la muerte por
choque con gran rapidez. Los dos sitios más frecuentes para la
formación de los aneurismas que se vinculan con situaciones de
urgencia son la aorta (véase el capítulo “Urgencias abdominales”) y
el cerebro (véase la información sobre accidente cerebrovascular y
otras causas de alteración del estado mental en el capítulo
“Urgencias por diabetes y estado mental alterado”). Cuando una
arteria del cerebro se rompe, se desarrolla una grave variedad de
accidente cerebrovascular. Su gravedad depende del sitio en que
ocurra el accidente y el volumen del sangrado.
Un aneurisma es un abombamiento en un punto débil de las paredes
de una arteria. Las paredes de un aneurisma pueden ser lo
suficientemente finas como para que se rompan. La ilustración
muestra a una persona con un aneurisma intacto. En el recuadro se
muestra lo que sucede cuando un aneurisma se rompe
Anatomía
corazón
Fisiología
que consiste principalmente en tres etapas: sístole auricular, sístole
etc.
un umbral.
impulsos.
estímulos.
Fisiopatología
Un aneurisma de la aorta torácica es un área debilitada de la arteria
principal del cuerpo (aorta) en el pecho. Cuando la pared de la aorta
se debilita, la arteria puede ensancharse. Cuando el vaso se ensancha
considerablemente, se denomina un aneurisma.
Un aneurisma de la aorta torácica también se denomina aneurisma
torácico.
El tratamiento para esta afección puede variar desde los controles
médicos frecuentes (observación cautelosa) hasta la cirugía de
urgencia. El tipo de tratamiento dependerá de la causa, el tamaño y
la velocidad del crecimiento del aneurisma de la aorta torácica.
Las complicaciones de esta afección incluyen la rotura de la aorta o
un desgarro entre las capas de la pared de la aorta, llamado disección
aórtica, que pone en riesgo la vida. La ruptura o la disección pueden
provocar la muerte súbita.
Los aneurismas de la aorta torácica son menos comunes que los que
se forman en la parte inferior de la aorta, llamados aneurismas de la
aorta abdominal.
Etiología
Los aneurismas son dilataciones anormales de las arterias como
consecuencia del debilitamiento de la pared arterial. Las causas más
frecuentes son la hipertensión arterial, la aterosclerosis, las
infecciones, los traumatismos y las enfermedades hereditarias o
adquiridas del tejido conectivo
Población
Los aneurismas de la aorta torácica ocurren con mayor frecuencia en
personas de más de 65 años. Consumo de tabaco. El consumo de
tabaco es un factor de riesgo importante para el desarrollo de un
aneurisma de la aorta
Signos y síntomas
Estos son algunos de los signos y síntomas que se pueden presentar
a medida que el aneurisma de la aorta torácica se agranda:
 Dolor de espalda
 Tos
 Voz débil o rasposa (ronquera)
 Falta de aire
 Sensibilidad o dolor en el pecho
Los siguientes son signos y síntomas que indican que un aneurisma
de la aorta torácica se rompió o diseccionó:
 Dolor punzante y repentino desde la parte superior de la
espalda y que se extiende hacia abajo
 Dolor en el pecho, la mandíbula, el cuello o los brazos
 Dificultad para respirar
 Presión arterial baja
 Pérdida del conocimiento
 Falta de aire
 Dificultad para tragar
Tratamiento
Actualmente, al no existir tratamiento médico eficaz para el aneurisma de aorta, la única
solución es la quirúrgica. El tamaño de la dilatación en la arteria es
el criterio principal para establecer la pauta de actuación. Así, la
cirugía está indicada para los aneurismas mayores de 5 cm. o que
crezcan más de 1 cm.
El objetivo del tratamiento de un aneurisma de la aorta torácica es
evitar que el aneurisma crezca y se rompa. El tratamiento depende
del tamaño del aneurisma y de la rapidez con la que crece.
El tratamiento del aneurisma de la aorta torácica puede incluir lo
siguiente:
 Exámenes médicos regulares (espera en observación)
 Medicamentos
Algunos de estos medicamentos son:
Betabloqueadores. ...
Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II. ...
Estatinas.
 Cirugía
Disfunción eléctrica del corazón

Definición
Los impulsos eléctricos que se generan en el corazón producen el
latido rítmico que impulsa a la sangre por todo el organismo. Una
disfunción del sistema eléctrico cardiaco en general da origen a una
arritmia, un ritmo cardiaco irregular, o ausente. Entre las arritmias fi
guran la bradicardia (frecuencia cardiaca lenta anómala, menor de
60 lpm), taquicardia (frecuencia cardiaca rápida anómala, mayor de
100 lpm), y ritmos que pueden no generar pulso (paro cardiaco),
entre otros fi brilación ventricular, taquicardia ventricular, actividad
eléctrica sin pulso/disociación electromecánica y asistolia (que se
describe más adelante en este capítulo). La disfunción del nódulo
sinusal es una anomalía en el marcapasos natural del corazón, que
provoca un ritmo cardíaco lento. Puede que no haya síntomas, o que
se sienta debilidad, cansancio o palpitaciones. El diagnóstico se basa
en la electrocardiografía.
Anatomía
corazón
Fisiología
Consiste principalmente en tres etapas: sístole auricular, sístole
etc.
un umbral.
impulsos.
estímulos.
Fisiopatología
A medida que se dilata la cavidad ventricular, aumenta el volumen
residual sistólico y éste hace que se requiera de mayor presión de
llenado ventricular; lo que a su vez induce mayor tensión en la pared
y en ocasiones mayor dilatación. La hipertrofia que sigue a este
estímulo alivia la tensión en la pared y mejora la función ventricular.
La instalación de la insuficiencia cardíaca (IC) induce una serie de
mecanismos compensadores que si bien tienen por objeto la
capacidad de requerir a los mecanismos con persistencia para la
supervivencia del organismo, también generan una serie de
alteraciones que si no son reconocidas y tratadas adecuadamente,
llevan a la expresión final de la insuficiencia cardíaca, la grave
incapacidad del miocardio para mantener el gasto cardíaco y
eventualmente la muerte del individuo
Etiología
La causa más frecuente de disfunción del nodo sinusal es
 Fibrosis idiopática del nodo SA, que podría asociarse con
degeneración de los elementos distales del sistema de
conducción.
Otras causas abarcan fármacos, aumento excesivo del tono vagal y
diversos trastornos isquémicos, inflamatorios e infiltrativos.
Población
Es más común en personas de 70 años o más. Los factores de riesgo
comunes de enfermedades cardíacas podrían aumentar el riesgo de
tener el síndrome del seno enfermo.
Signos y síntomas
Muchos pacientes con disfunción del nodo sinusal no experimentan síntomas pero, en
función de la frecuencia cardíaca, podrían aparcer todos los síntomas
de las bradicardias y las taquicardias.
 Sensación de latidos cardíacos acelerados y aleteos
(palpitaciones)
 Dolor o molestia en el pecho.
 Confusión.
 Mareos o aturdimiento.
 Desmayos o sensación de desmayo.
 Fatiga.
 Falta de aire.
 Pulso más lento (bradicardia)
Tratamiento
Marcapasos
El tratamiento de la disfunción del nodo sinusal consiste en el
implante de un marcapasos. Los riesgos de desarrollar fibrilación
auricular se reducen en forma significativa cuando se usa un
marcapasos fisiológico (auricular o auricular y ventricular) en lugar
de uno ventricular. Los nuevos marcapasos de doble cámara, que
reducen al mínimo la actividad del marcapasos ventricular, podrían
disminuir en forma adicional el riesgo de los pacientes de
experimentar una fibrilación auricular. Los fármacos antiarrítmicos
podrían prevenir las taquicardias paroxísticas después de la in.aición
del marcapasos.
La teofilina y la hidralazina son opciones que permiten aumentar la
frecuencia cardíaca en pacientes sanos más jóvenes que presentan
bradicardia sin síncope.
Disfunción mecánica del corazón

Definición
Otra complicación que se encuentra algunas veces a la par del
infarto de miocardio, es una falla mecánica de bomba. En esta
situación, la falta de oxígeno induce la muerte de una parte del
miocardio. La zona muerta ya no puede contraerse y bombear. Si
muere una zona del corazón de dimensión sufi ciente, la acción de
bombeo de todo el corazón se ve afectada. Esto puede propiciar un
paro cardiaco, choque o edema pulmonar (acumulación de líquido
en los pulmones) o insufi ciencia cardiaca congestiva (que se revisa
más adelante en este capítulo). Unos cuantos pacientes pueden sufrir
ruptura del musculo cardíaco por el debilitamiento de la pared. Esto
ocurre días después de un infarto de miocardio. El deterioro o la
disfunción de las válvulas cardiacas también es un componente
frecuente de trastornos cardiovasculares, como la insufi ciencia
cardiaca congestiva.
Anatomía
corazón
Fisiología
Consiste principalmente en tres etapas: sístole auricular, sístole ventrícular y diástole. El
ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y
una relajación aproximadamente 75 veces por minuto; es decir el
ciclo cardíaco dura unos 0,8 de segundo. Durante la ''sístole
auricular", las aurículaaurículas se contraen y proyectan la sangre
hacia los ventrículos. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las
aurículas.
etc.
un umbral.
impulsos.
estímulos.
Fisiopatología
La diástole ventricular es la fase del ciclo cardíaco en la que ocurre
la relajación de las fibras miocárdicas. Definir el inicio de la diástole
ha sido complicado, ya que el criterio bioquímico no coincide con el
hemodinámico y esto a su vez llega a ser diferente que la definición
de diástole: expansión o distensibilidad. Desde el punto de vista
bioquímico, el rompimiento de enlaces actina–miosina comienza
unos momentos antes del cierre de la válvula aórtica y continúa
hasta que termina la diastasis, hemodinámicamente la tensión en la
pared ventricular se mantiene aun durante la fase de relajación
isovolumétrica, al término de la cual comienza la erdadera fase de
expansión ventricular.
Etiología
se debe considerar como factor etiopatogénico cualquier enfermedad
causante de daño metabólico, mecánico o miocárdico y de
alteraciones del ritmo o de la conducción cardíaca, o cualquier
anomalía que someta el corazón a una sobrecarga aguda o crónica de
presión o volumen. El síndrome de falla cardíaca congestiva
representa los efectos combinados de una serie de mecanismos de
retroalimentación que involucran al corazón, la circulación
periférica y un gran número de órganos vitales. Dentro de los límites
fisiológicos, a mayor volumen diastólico del corazón mayor fuerza
de contracción. Cuando se exceden estos límites sobreviene la
descompensación cardíaca.
El corazón insuficiente se caracteriza por una serie de alteraciones
en el aparato contráctil, el sistema de receptores-ß y cambios en los
subsistemas de extracción y utilización de energía a nivel
bioquímico.
Población
Personas con Enfermedad de las arterias coronarias, Ataque
cardíaco, Enfermedad de las válvulas cardíacas, Presión arterial alta,
Latidos del corazón irregulares, Enfermedad cardíaca congénita,
Diabetes, Algunos medicamentos para la diabetes.
Signos y síntomas
Los síntomas más habituales son:
 Falta de aliento (disnea).
 Disnea en reposo y en decúbito (ortopnea).
 Sensación de ahogo que empeora por la noche (disnea
paroxística nocturna)
 Hinchazón de los tobillos (edema).
 Fatiga.
Tratamiento
 Cirugía de baipás coronario.
 Reparación o reemplazo de válvula cardíaca.
 Desfibriladores cardioversores implantables.
 Terapia de resincronización cardíaca.
 Dispositivos de asistencia ventricular.
 Trasplante de corazón.
Angina de pecho
Definición
La angina de pecho es un tipo de dolor de pecho causado por la
reducción del flujo sanguíneo al corazón. La angina de pecho es un
síntoma de la enfermedad de las arterias coronarias. La angina de
pecho también se llama “angina pectoris”.
El dolor de la angina de pecho a menudo se describe como un dolor
constrictivo, presión, pesadez, opresión o dolor en el pecho. Puedes
sentir como si tuvieras un gran peso apoyado en el pecho. Es posible
que la angina de pecho sea un dolor nuevo que un proveedor de
atención médica deba controlar o un dolor recurrente que desaparece
con el tratamiento.
Aunque la angina de pecho es bastante común, igualmente puede ser
difícil de distinguir de otros tipos de dolor de pecho, como las
molestias causadas por la indigestión. Si sientes dolor de pecho sin
causa aparente, busca atención médica de inmediato.
Anatomía
corazón
Fisiología
etc.
un umbral.
impulsos.
estímulos.
Fisiopatología
La angina de pecho es una de las formas de presentación de la
isquemia miocárdica regional como resultado de una inadecuada
perfusión coronaria, habitualmente en presencia de unas demandas
miocárdicas de oxígeno aumentadas.
Las principales características diferenciadoras de la angina crónica
estable son que ocurre con umbrales de esfuerzo predecibles y fijos,
tiende a recurrir y es completamente reversible mediante reposo.
La isquemia miocárdica suele ser el resultado de un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno al miocardio y las demandas de éste para
realizar eficazmente su función. Con frecuencia, el término isquemia
miocárdica se emplea como sinónimo de hipoxia miocitaria o la
situación en que el aporte de oxígeno al miocardio resulta
insuficiente para sus necesidades8.
Etiología
La angina de pecho es un tipo de dolor de pecho causado por la
reducción del flujo sanguíneo al corazón. La angina de pecho es un
síntoma de la enfermedad de las arterias coronarias. La angina de
pecho también se llama “angina pectoris”.
Población
La tasa anual de mortalidad con angina de pecho en ausencia de
otros factores de riesgo es de alrededor del 1,4%. La tasa es mayor
cuando existen los siguientes factores de riesgo: hipertensión
arterial, resultados anómalos en el ECG o infarto de miocardio
previo, sobre todo en personas diabéticas.
Signos y síntomas
Los síntomas de la angina de pecho incluyen dolor y molestia en el
pecho. El dolor o la molestia en el pecho pueden causar las
siguientes sensaciones:
 Ardor
 Inflamación
 Presión
 Dolor opresivo
Es posible que también sientas dolor en los brazos, el cuello, la
mandíbula, los hombros o la espalda.
Otros síntomas de la angina de pecho incluyen los siguientes:
 Mareos
 Fatiga
 Náuseas
 Falta de aire
 Sudoración
Los síntomas de la angina de pecho en las mujeres pueden ser
diferentes de los síntomas clásicos de la angina de pecho. Estas
diferencias pueden hacer que se retrase la búsqueda del tratamiento.
Por ejemplo, el dolor en el pecho es un síntoma común en las
mujeres con angina de pecho, pero posiblemente no sea el único
síntoma ni el síntoma predominante. Las mujeres también pueden
tener síntomas como los siguientes:
 Molestia en el cuello, la mandíbula, los dientes o la espalda
 Náuseas
 Falta de aire
 Dolor punzante en lugar de presión en el pecho
 Dolor de estómago (abdominal)
Tratamiento
El tratamiento de la angina de pecho puede incluir lo siguiente:
 Cambios en el estilo de vida
 Medicamentos
 Angioplastia y colocación de estents
 Cirugía a corazón abierto (cirugía de baipás coronario)
Los objetivos del tratamiento de la angina de pecho son reducir la
frecuencia y la gravedad de los síntomas, y disminuir el riesgo de
ataque cardíaco y de muerte.
Si tienes angina de pecho inestable o un dolor de angina de pecho
que es diferente de los que solías tener, necesitarás tratamiento
inmediato.
Los medicamentos para tratar la angina de pecho pueden incluir los
siguientes:
 Nitratos.
 Aspirina.
 Betabloqueadores.
IAM
Definición
El infarto agudo de miocardio es un síndrome coronario agudo. Se
caracteriza por la aparición brusca de un cuadro de sufrimiento
isquémico (falta de riego) a una parte del músculo del corazón
producido por la obstrucción aguda y total de una de las arterias
coronarias que lo alimentan.
El trastorno en el que parte del miocardio (músculo cardiaco) muere
como consecuencia de la privación de oxígeno se conoce como
infarto agudo de miocardio Muchas veces denominado ataque
cardiaco por la población general, el IAM se produce por un
estrechamiento u oclusión de la arteria coronaria que irriga la región.
Rara vez la interrupción del flujo sanguíneo al miocardio puede ser
consecuencia de la rotura de una arteria coronaria (aneurisma).
Anatomía
corazón
Fisiología
etc.
un umbral.
impulsos.
estímulos.
Fisiopatología
El infarto del miocardio se define como la necrosis del tejido
cardíaco debido a una isquemia prolongada que lleva al reemplazo
del miocardio por una cicatriz de tejido fibrótico. Generalmente
ocurre por una oclusión trombótica súbita de una arteria coronaria.
Etiología
El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando
existe una enfermedad coronaria avanzada. En general, se produce
cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una
arteria coronaria se obstruye dificultando o impidiendo el flujo
sanguíneo.
Población
En el registro poblacional hemos observado que la letalidad
poblacional del IAM es muy similar en hombres y mujeres, aumenta
con la edad, y es muy superior a la observada en los registros
hospitalarios oscilando entre el 15%, en la población de 35-64 años,
y el 60-65%, en la población de 85-94 años
Signos y síntomas
Los síntomas incluyen rigidez o dolor en el pecho, el cuello, la
espalda o los brazos, así como fatiga, mareos, ritmo cardíaco
anormal y ansiedad. Las mujeres son más propensas a tener
síntomas atípicos que los hombres.
Tratamiento
Algunos tratamientos se inician de inmediato si se sospecha un
ataque cardíaco, incluso antes de que se confirme el diagnóstico.
 Oxígeno.
 Aspirina, para evitar más formación de coágulos de sangre.
 Nitroglicerina, para disminuir el trabajo del corazón y mejorar
el flujo de sangre a través de las arterias coronarias.
Para el tratamiento de un ataque cardíaco se pueden usar varios tipos
distintos de medicinas.
 Trombolíticos: Se usan para disolver coágulos que estén
bloqueando las arterias coronarias.
 Betabloqueantes: Disminuyen el trabajo que tiene que realizar
el corazón y sirven para prevenir otros ataques cardíacos.
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina:
Bajan la presión arterial y disminuyen el esfuerzo que tiene
que hacer el corazón.
 Anticoagulantes: Hacen que la sangre sea menos espesa y
previenen la formación de coágulos en las arterias.
 Antiagregantes plaquetarios: impiden que las plaquetas se
junten unas con otras y formen coágulos indeseados.
ICC
Definición
es un trastorno con acumulación excesiva de líquidos en los
pulmones, en otros órganos, en zonas del cuerpo, o en todo el
organismo, por efecto de un bombeo cardiaco inadecuado. La
acumulación de líquido provoca edema. La enfermedad se califica
por lo regular como congestiva debido a que los líquidos
congestionan (o sobrecargan) los órganos. Se llama insufi ciencia
cardiaca porque la congestión es consecuencia de la incapacidad del
corazón para tener una función apropiada, a la vez que la agrava. La
congestión también puede derivar del funcionamiento inapropiado y
agravado de los pulmones. La insuficiencia cardiaca congestiva
pueden desencadenarla los trastornos de las válvulas cardiacas, la
hipertensión o alguna variedad de enfermedad pulmonar obstructiva,
como el enfisema
Anatomía
corazón
Fisiología
Consiste principalmente en tres etapas: sístole auricular, sístole ventrícular y diástole. El
ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y
una relajación aproximadamente 75 veces por minuto; es decir el
ciclo cardíaco dura unos 0,8 de segundo. Durante la ''sístole
auricular", las aurículaaurículas se contraen y proyectan la sangre
hacia los ventrículos. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las
aurículas.
etc.
un umbral.
impulsos.
estímulos.
Fisiopatología
síndrome heterogéneo resultante de daño estructural de la fibra
miocárdica a través de diversos mecanismos como cardiomiopatía
idiopática, infarto agudo del miocardio, hipertensión arterial
sistémica o valvulopatía cardíaca, entre otras causas.
Etiología
La etiología de la insuficiencia cardíaca puede ser claramente
definida en muchos casos por relación causa-efecto, como la
presencia de isquemia miocárdica, valvulopatías, miocardiopatías,
enfermedades congénitas, etc., mientras que otras veces la relación
causa-efecto es sólo probable
Población
Algunas personas que desarrollan insuficiencia cardíaca nacieron
con problemas que afectan la estructura o función del corazón.
Diabetes. Tener diabetes aumenta el riesgo de tener presión arterial
alta y enfermedad de las arterias coronarias. No suspendas ningún
medicamento por tu cuenta
Signos y síntomas
Algunos de los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden
ser:
 Falta de aliento durante una actividad o cuando estás acostado
 Fatiga y debilidad
 Hinchazón en las piernas, en los tobillos y en los pies
 Latidos del corazón rápidos o irregulares
 Menor capacidad para hacer ejercicio
 Tos o sibilancia al respirar constantes con moco blanco o rosa
manchado de sangre
 Hinchazón del área del vientre (abdomen)
 Aumento de peso muy rápido debido a la acumulación de
líquidos
 Náuseas y falta de apetito
 Dificultad para concentrarse o menor estado de alerta
 Dolor en el pecho si la insuficiencia cardíaca es producto de un
ataque cardíaco
Tratamiento
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica que necesita
control de por vida. No obstante, con tratamiento, los signos y
síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden mejorar y el corazón
puede fortalecerse.
En algunas ocasiones, los médicos pueden corregir la insuficiencia
cardíaca al tratar la causa subyacente. Por ejemplo, al reparar una
válvula cardíaca o al controlar el ritmo cardíaco acelerado, se puede
revertir la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, para la mayoría de
las personas, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca implica un
equilibrio de los medicamentos correctos y, en algunos casos, usar
dispositivos que ayuden a que el corazón lata y se contraiga
correctamente.
Paro cardiaco
Definición
El paro cardíaco ocurre cuando el corazón repentinamente deja de
latir. Cuando esto sucede, el suministro de sangre al cerebro y al
resto del cuerpo también se detiene. El paro cardíaco es una
emergencia médica. De no tratarse en unos cuantos minutos, el paro
cardíaco generalmente provoca la muerte.
El paro cardíaco ocurre cuando el corazón deja de bombear en forma
súbita e imprevista. Si eso pasa, la sangre deja de fluir al cerebro y
otros órganos vitales. Los paros cardíacos son causados por
determinados tipos de arritmias que impiden que el corazón bombee
sangre. El paro cardíaco es una emergencia médica
Anatomía
corazón
Fisiología
etc.
un umbral.
impulsos.
estímulos.
Fisiopatología
El paro cardíaco produce isquemia global con consecuencias a nivel
celular que afectan la función de los órganos luego de la
reanimación. Las principales consecuencias son un daño celular
directo y la formación de edema.
Etiología
La causa más común del paro cardíaco repentino es un ritmo
cardíaco anormal (arritmia), que se presenta cuando el sistema
eléctrico del corazón no funciona correctamente. El sistema eléctrico
del corazón controla el ritmo y la frecuencia de los latidos.
Población
Signos y síntomas
Los síntomas del paro cardíaco repentino son inmediatos y drásticos,
entre ellos:
 Colapso súbito
 Falta de pulso
 Falta de respiración
A veces, otros signos y síntomas preceden al paro cardíaco
repentino. Entre estos se podrían incluir los siguientes:
 Molestia en el pecho
 Falta de aire
 Debilidad
 Corazón que late rápido, está agitado o palpita fuertemente
(palpitaciones).
No obstante, el paro cardíaco repentino suele ocurrir sin previo
aviso.
Tratamiento
l paro cardíaco repentino requiere acción inmediata para la supervivencia.
 RCP
La RCP inmediata es crucial para tratar un paro cardíaco repentino. Al

mantener un flujo de sangre rica en oxígeno a los órganos vitales del cuerpo,
la RCP puede brindar un vínculo vital hasta que se disponga de atención de
emergencia más avanzada.
Si una persona se desmaya, queda inconsciente cerca de ti y no sabes

hacer RCP, llama al 911 u obtén ayuda médica de urgencia. Luego, si la
persona no está respirando de forma normal, comienza a empujarle con fuerza
y rapidez el pecho, a un ritmo de 100 a 120 compresiones por minuto,
permitiendo que se eleve el pecho completamente entre las compresiones. Haz
esto hasta que haya disponible un desfibrilador externo automático o hasta que
llegue el personal de urgencias.
 Desfibrilación
Los cuidados avanzados para la fibrilación ventricular, un tipo de arritmia que

causa un paro cardíaco repentino, por lo general constan de un choque
eléctrico al corazón a través de la pared torácica. El procedimiento, conocido
como "desfibrilación", detiene momentáneamente el corazón y el ritmo
caótico. Esto a menudo permite que se restablezca el ritmo cardíaco normal.
Los desfibriladores se programan para reconocer la fibrilación ventricular y

enviar un choque solo cuando corresponde. Estos desfibriladores portátiles,
como los desfibriladores externos automáticos, están cada vez más disponibles
en lugares públicos, entre ellos, aeropuertos, centros comerciales, clubes
deportivos y centros comunitarios y para personas mayores.
 En la sala de urgencias
Una vez que llegues a la sala de emergencias, el personal médico trabajará

para estabilizar tu afección y tratar un posible ataque cardíaco, insuficiencia
cardíaca o desequilibrio de electrolitos. Es posible que te administren
medicamentos para estabilizar el ritmo cardíaco.
 Tratamiento prolongado
Después de recuperarte, el médico conversará contigo o con tu familia acerca

de qué pruebas adicionales podrían ayudar para determinar la causa del paro
cardíaco. El médico también conversará contigo sobre opciones de tratamiento
preventivo para reducir el riesgo de sufrir otro paro cardíaco.
Los tratamientos pueden incluir lo siguiente:
 Medicamentos. Los médicos usan diferentes medicamentos

antiarrítmicos para el tratamiento de urgencia o a largo plazo de las
arritmias o posibles complicaciones de la arritmia. Una clase de
medicamentos llamada "betabloqueadores" se usa frecuentemente en las
personas con riesgo de paro cardíaco repentino.
 correctiva. Si tienes una deformidad cardíaca congénita, una válvula

defectuosa o tejido del músculo cardíaco enfermo debido a una
miocardiopatía, la cirugía para corregir la anormalidad puede mejorar la
frecuencia cardíaca y el flujo sanguíneo, lo que reduce el riesgo de
padecer arritmias mortales.
Urgencias
Respiratorias
Urgencias
Respiratorias
EPOC
Definición
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
enfermedad pulmonar inflamatoria crónica que causa la obstrucción
del flujo de aire de los pulmones. Los síntomas incluyen dificultad
para respirar, tos, producción de moco (esputo) y sibilancias.
Típicamente es causado por la exposición a largo plazo a gases
irritantes o partículas de materia, más a menudo por el humo del
cigarrillo. Las personas con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades
cardíacas, cáncer de pulmón y varias otras afecciones.
Anatomía
El sistema respiratorio está formado por varias estructuras . El aire entra al cuerpo por la
boca y la nariz. Se desplaza por la bucofaringe (la estructura directamente posterior a la
boca) y la rinofaringe (la zona posterior a la nariz). La faringe es la estructura que incluye a
la bucofaringe y la rinofaringe.
De la faringe, el aire se desplaza hacia los pulmones. Una estructura en forma de hoja
llamada epiglotis cierra la glotis, la abertura de la tráquea, para impedir que los alimentos y
cuerpos extraños entren a la tráquea durante la deglución. La laringe contiene las cuerdas
vocales. El cartílago cricoides, una estructura anular, forma la parte inferior de la
laringe.
La tráquea es el tubo que lleva el aire inhalado de la laringe hacia los
pulmones. Está formada y protegida por 16 anillos incompletos (en
forma de C) de cartílago. Al descender al nivel de los pulmones, la
tráquea se divide (se bifurca) en dos ramas llamadas bronquios. Un
bronquio principal se dirige a cada pulmón. Dentro de cada pulmón,
los bronquios se ramifi can y separan (las ramas se llaman
bronquiolos), a semejanza de un árbol, y las vías aéreas se vuelven
cada vez más pequeñas. Al fi nal, cada rama termina en un grupo de
alveolos. Los alveolos son pequeños sacos dentro de los pulmones
donde ocurre el intercambio gaseoso, de oxígeno y dióxido de
carbono, con la sangre.
El diafragma es una estructura que divide la cavidad torácica de la
abdominal. Es un músculo grande, controlado sobre todo por el
nervio frénico. Durante un ciclo respiratorio normal, el diafragma y
otras partes del cuerpo trabajan en conjunto para permitir que el
cuerpo inhale y exhale. A continuación se describe el papel del
diafragma y otros músculos en el ciclo respiratorio.
Fisiología
La inhalación es un proceso activo. Los músculos de la caja costal
(músculos intercostales) y el diafragma se contraen. El diafragma
desciende y las costillas se desplazan hacia arriba y afuera. Esto
amplía el tamaño del tórax, lo que genera una presión negativa
dentro de la cavidad torácica. Esta presión negativa lleva el aire a los
pulmones.
La espiración es un proceso pasivo durante el cual los músculos
intercostales y el diafragma se relajan. Las costillas se desplazan
hacia abajo y adentro, mientras que el diafragma se eleva. Este
movimiento reduce el tamaño del tórax y genera una presión
positiva en la cavidad torácica. Esta presión positiva empuja el aire
fuera de los pulmones.
Durante la inhalación, el aire se desplaza por las vías respiratorias
hasta los alveolos. Estos diminutos sacos de los pulmones son el
sitio donde se intercambian los gases entre el aire y la sangre. Cada
alveolo individual está rodeado por capilares pulmonares. Los
capilares pulmonares transportan la sangre hasta el exterior de los
alveolos. El oxígeno pasa del aire en el interior de los alveolos a la
corriente sanguínea y el dióxido de carbono se traslada de la sangre
al aire de los alveolos a través de las paredes muy delgadas de los
capilares y los alveolos. Este desplazamiento de gases hacia y desde
los alveolos se llama ventilación
La sangre oxigenada se transporta de los pulmones al corazón para
que pueda bombearse por el sistema circulatorio. Cuando la sangre
sale del corazón, se desplaza por una serie ramifi cada de arterias
que se vuelven cada vez más pequeñas y al fi nal se conectan con los
capilares. Tal como sucede en los capilares que pasan por los
alveolos, en los capilares que pasan por las células de todos los
tejidos del cuerpo se produce intercambio gaseoso. A nivel celular,
el oxígeno captado en los pulmones y transportado en la sangre
cruza ahora las paredes capilares y las membranas de las células
hasta su interior. El dióxido de carbono desechado por las células se
desplaza en sentido contrario, fuera de las células y hacia los
capilares. Los capilares se conectan con las venas y éstas regresan la
sangre al corazón, donde puede bombearse hacia los pulmones para
liberarse del dióxido de carbono de desecho y captar oxígeno, lo que
completa el ciclo del intercambio gaseoso. El proceso del
desplazamiento de oxígeno (y otros nutrientes) entre las células y la
sangre se llama respiración.
El intercambio de gases, tanto en los pulmones como en las células
del cuerpo, es crucial para mantener la vida. El oxígeno es esencial
para la función celular normal y la eliminación del dióxido de
carbono ayuda a regular el pH, o la acidez relativa, del cuerpo. En
general, el cuerpo regula el pH mediante el sistema amortiguador y
la eliminación del dióxido de carbono es un elemento primordial de
este sistema.
Fisiopatología
La fisiopatología de la EPOC incluye cambios inflamatorios,
respuesta inmune inadecuada, desequilibrio en el estrés oxidativo y
de la relación proteasas/antiproteasas, reparación alterada de tejidos,
daño neurogénico, mecanismos de apoptosis, catabolismo y
senescencia anómalos.
Las características clínicas principales de la EPOC es la inflamación
crónica que afecta las vías respiratorias centrales y periféricas, el
parénquima pulmonar y los alvéolos y la vasculatura pulmonar. Las
lesiones repetidas y la reparación conducen a cambios estructurales
y fisiológicos. Los cambios inflamatorios y estructurales en el
pulmón aumentan con la gravedad de la enfermedad y persisten
después del abandono del hábito de fumar.
Los principales componentes de estos cambios son el estrechamiento
y la remodelación de las vías respiratorias, el aumento del número
de células caliciformes, el agrandamiento de las glándulas secretoras
de moco de las vías respiratorias centrales, la pérdida alveolar y, por
último, los cambios en el lecho vascular que conducen a la
hipertensión pulmonar.
La evidencia sugiere que la respuesta del huésped al estímulo
inhalado genera la reacción inflamatoria responsable de los cambios
en las vías respiratorias, los alvéolos y los vasos sanguíneos
pulmonares. Los macrófagos, neutrófilos y leucocitos activados son
las células principales de este proceso. El estrés oxidativo y el
exceso de proteasas amplifican los efectos de la inflamación crónica.
La remodelación de las vías respiratorias engrosa el epitelio, la
lámina propia, el músculo liso y la adventicia de las vías
respiratorias de menos de 2 mm de diámetro, lo que lleva a la
pérdida progresiva de los bronquiolos terminales y de
transición. Cada vez hay más pruebas que implican a los eosinófilos,
un leucocito que suele participar en las enfermedades alérgicas, en la
cascada inflamatoria de la EPOC.
La ruptura de la elastina y la subsiguiente pérdida de la integridad
alveolar causa un enfisema. La disfunción ciliar y el aumento del
tamaño y el número de células caliciformes provocan una excesiva
secreción de moco.
La mayor resistencia de las vías respiratorias es la definición
fisiológica de la EPOC. La menor retracción elástica, los cambios
fibróticos en el parénquima pulmonar y la obstrucción luminal de las
vías respiratorias por las secreciones contribuyen a una mayor
resistencia de las vías respiratorias. La limitación del flujo
espiratorio fomenta la hiperinflación. La hiperinflación y la
destrucción del parénquima pulmonar predisponen a los pacientes
con EPOC a la hipoxia, especialmente durante la actividad La
hipoxia progresiva causa engrosamiento del músculo liso vascular
con hipertensión pulmonar subsiguiente, la cual es un desarrollo
posterior que conlleva un mal pronóstico. La reducción de la
transferencia de gas también puede provocar hipercapnia a medida
que la enfermedad avanza.
Los mediadores inflamatorios sistémicos pueden contribuir al
desgaste del músculo esquelético o a la caquexia, e inician o
empeoran las comorbilidades cardíacas, metabólicas y esqueléticas.
Etiología
El tabaquismo es, de lejos, el factor de riesgo principal de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Es responsable
del 40% al 70% de los casos de EPOC y produce su efecto al causar
una respuesta inflamatoria, disfunción ciliar y lesión oxidativa.[17]
La contaminación del aire, la quema de combustibles de biomasa en
interiores y la exposición ocupacional a polvos, agentes químicos y
humos son otras etiologías. La inhalación de dosis altas de pesticidas
se relaciona con una mayor incidencia de EPOC, al igual que los
altos niveles de partículas.El estrés oxidativo y el desequilibrio de
las proteinasas y las antiproteinasas son también factores
importantes en la patogénesis de la EPOC, especialmente en los
pacientes con deficiencia de alfa-1 antitripsina. El riesgo de
desarrollar EPOC puede verse incrementado por procesos que
afectan al crecimiento óptimo de los pulmones y, por tanto, a su
función. Estos procesos pueden retroceder hasta la gestación, el
nacimiento, la infancia y la adolescencia. Por ejemplo, existe una
asociación positiva entre el peso al nacer y el VEF1 en la edad
adulta. Los factores desfavorables en la infancia pueden ser tan
importantes como el tabaquismo intenso para el pronosticado de la
función pulmonar en la edad adulta.
Población
La EPOC por lo general afecta a personas mayores de 40. Hay más
mujeres que hombres afectadas de EPOC. Las mujeres también
desarrollan EPOC a menor edad (por lo general entre 45 y 64).
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica pueden incluir los siguientes:
 Falta de aire, especialmente durante la actividad física
 Sibilancia
 Opresión del pecho
 Una tos crónica que puede producir mucosidad (esputo) que
puede ser clara, blanca, amarilla o verdosa
 Infecciones respiratorias frecuentes
 Falta de energía
 Pérdida de peso involuntaria (en etapas posteriores)
 Hinchazón en tobillos, pies o piernas
Tratamiento
Muchas personas con EPOC tienen formas leves de la enfermedad
para las que se necesita poca terapia aparte de dejar de fumar.
Incluso en las etapas más avanzadas de la enfermedad, existe una
terapia eficaz que puede controlar los síntomas, retrasar la
progresión, reducir el riesgo de complicaciones y exacerbaciones, y
mejorar la capacidad de llevar una vida activa
Se utilizan varios tipos de medicamentos para tratar los síntomas y
complicaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
algunos de esos medicamentos son
 Broncodilatadores
 Esteroides inhalables
 Inhaladores combinados
 Esteroides orales
 Teofilina
 Antibióticos
Edema pulmonar
Definición
El edema pulmonar es una afección causada por el exceso de líquido
presente en los pulmones. El líquido se acumula en las numerosas
bolsas de aire de los pulmones y dificulta la respiración
Anatomía
El sistema respiratorio está formado por varias estructuras . El aire
entra al cuerpo por la boca y la nariz. Se desplaza por la bucofaringe
(la estructura directamente posterior a la boca) y la rinofaringe (la
zona posterior a la nariz). La faringe es la estructura que incluye a la
bucofaringe y la rinofaringe.
De la faringe, el aire se desplaza hacia los pulmones. Una estructura
en forma de hoja llamada epiglotis cierra la glotis, la abertura de la
tráquea, para impedir que los alimentos y cuerpos extraños entren a
la tráquea durante la deglución. La laringe contiene las cuerdas
vocales. El cartílago cricoides, una estructura anular, forma la parte
inferior de la laringe.
Fisiología
pulmones.
este sistema.
Fisiopatología
El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se
rige por la conocida ley de Starling. Estas fuerzas condicionan el
fenómeno de producción en un doble sentido, de tal manera que
conforme se va generando el edema actúan como freno del mismo.
Otro mecanismo de protección lo constituyen las presiones negativas
durante la fase inspiratoria, que se comportan a modo de bomba de
succión. El líquido es extraído desde el intersticio alveolar a los
manguitos peribroncovasculares y de éstos al mediastino y pleuras.
Así pues, antes de inundarse de líquido los alveolos, el espacio
intersticial se transforma en un gran reservorio. A ello se añade el
aumento del flujo linfático como drenaje del exceso de fluido,
aunque la importancia de su contribución todavía es controvertida.
Además de estos mecanismos pasivos, existe un proceso activo de
reabsorción, localizado fundamentalmente en la vertiente epitelial de
la membrana, que ha sido bien caracterizado a lo largo de la última
década. De forma resumida se trata de un transporte activo de sodio
al que acompaña el agua. Tiene lugar en las células epiteliales tipo 2
cuyas membranas plasmáticas están dotadas de canales de sodio en
su zona apical y de bombas de Na+-K+-ATPasa en las áreas
basolaterales. Estas últimas son las encargadas de generar el
gradiente entre ambos espacios (alveolar e intersticial). El papel de
las aquaporinas, que parecen estar restringidas al epitelio de las vías
aéreas, se considera de momento marginal. Al lector interesado en
profundizar en este tema lo remitimos a la reciente revisión
publicada en esta misma revista3.
La presencia de edema pulmonar provoca una serie de
consecuencias sobre el intercambio gaseoso y la mecánica tóraco-
pulmonar. La principal es el desarrollo de hipoxemia, producida por
el trastorno de la difusión de oxígeno y finalmente, cuando el
alveolo se inunda, por un efecto shunt.
Etiología
El edema pulmonar puede ser consecuencia de la presión arterial alta
provocada por el estrechamiento de las arterias renales (estenosis de
las arterias renales) o a la acumulación de líquidos causada por una
enfermedad renal.
Población
Las personas que viajan a lugares que se encuentran a una altitud
superior a los 8000 pies (alrededor de 2400 metros) tienen más
probabilidades de presentar edema pulmonar de las alturas. Suele
afectar a las personas que no se toman el tiempo (entre unos días y
una semana o más) de acostumbrarse a la altura.
La aparición de edema pulmonar puede ser secundaria a infarto
agudo de miocardio o a insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier
origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en
cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral) descompensadas
(por aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia).
Signos y síntomas
Los síntomas del edema pulmonar pueden aparecer repentinamente o desarrollarse con el
tiempo. Los síntomas dependen del tipo de edema pulmonar.
 Síntomas de edema pulmonar repentino (agudo)
 Dificultad para respirar (disnea) o falta excesiva de aire que
empeora con la actividad o al acostarse
 Sensación de asfixia o ahogo que empeora al acostarte
 Tos que produce esputo espumoso y que puede tener sangre
 Latidos del corazón irregulares y rápidos (palpitaciones)
 Ansiedad, agitación o sensación de que algo malo está a punto
de suceder
 Piel fría y húmeda
 Silbido del pecho o jadeos al respirar
 Signos y síntomas de edema pulmonar de largo plazo
(crónico)
 Despertar por la noche con tos o sensación de dificultad para
respirar que puede aliviarse al sentarte
 Dificultad para respirar mientras estás en actividad o cuando
estás acostado
 Fatiga
 Más falta de aire de lo habitual cuando haces actividad física
 Tos nueva o que empeora
 Aumento de peso rápido
 Hinchazón en las piernas y los pies
 Silbido del pecho
 Signos y síntomas del edema pulmonar de gran altitud
(EPGA)
Los adultos y los niños que viajan o hacen ejercicio en grandes
altitudes pueden sufrir edema pulmonar de las alturas. Los síntomas
son similares a los del edema pulmonar agudo, y pueden incluir los
siguientes:
 Dolor de cabeza, que puede ser el primer síntoma.
 Falta de aire al realizar actividades, que se convierte en falta de
aire durante el descanso.
 Imposibilidad de hacer tanto ejercicio como antes.
 Tos seca, al principio.
 Posteriormente, tos que produce esputo espumoso y que puede
tener un color rosado o sangre.
 Latidos muy rápidos del corazón (taquicardia).
 Debilidad
 Dolor en el pecho
 Febrícula.
Los síntomas del edema pulmonar de las alturas tienden a empeorar
por la noche.
 Cuándo debes consultar con un médico
El edema pulmonar que aparece de repente (edema pulmonar agudo)
puede ser mortal. Llama al 911 o pide ayuda médica de emergencia
si tienes alguno de los siguientes síntomas agudos:
 Falta de aire, especialmente si aparece de repente
 Dificultad para respirar o sensación de sofocación (disnea)
 Sonido similar a un burbujeo, silbido del pecho o jadeo cuando
respiras
 Tos con flema de aspecto rosado o con sangre
 Dificultad para respirar junto con sudoración abundante
 Tonalidad azul o gris en la piel
 Desorientación
 Una gran caída de la presión arterial que provoca aturdimiento,
mareos, debilidad o sudoración
 Un repentino empeoramiento de cualquiera de los síntomas
asociados con el edema pulmonar
Tratamiento
El primer tratamiento para el edema pulmonar agudo es proporcionar oxígeno. El oxígeno
fluye a través de una mascarilla facial o un tubo plástico flexible con
dos aberturas (cánulas nasales) que suministran oxígeno a cada
orificio nasal. Esto debería aliviar algunos síntomas.
Un proveedor de atención médica controla el nivel de oxígeno. A
veces, puede ser necesaria la asistencia respiratoria mediante un
equipo, como un respirador mecánico o un equipo que proporcione
presión positiva de aire en las vías respiratorias.
Según la gravedad de tu afección y el motivo de tu edema pulmonar,
el tratamiento puede incluir uno o más de los siguientes
medicamentos:
 Diuréticos.
 Medicamentos para la presión arterial.
 Inótropos.
 Morfina (MS Contin, Infumorph, otros).
Es importante diagnosticar y tratar, si es posible, cualquier problema
del sistema nervioso o causa de insuficiencia cardíaca.
 Tratamiento del edema pulmonar de las alturas
El oxígeno suele ser el primer tratamiento. Si no se dispone de
oxígeno, una cámara hiperbárica portátil puede imitar el descenso a
una elevación inferior hasta que sea factible moverse a una
elevación superior.
Estos son algunos tratamientos para el edema pulmonar de las
alturas:
 Descender de inmediato hasta una elevación inferior.
 Dejar de hacer ejercicio y mantener el calor corporal.
 Medicamentos.
Neumonía
Definición
La neumonía es una infección que afecta a uno o ambos pulmones y
se debe a bacterias, virus u hongos. Se produce por la inhalación de
ciertos microbios que se reproducen en los pulmones e causan infl
amación. Las personas con EPOC u otras enfermedades respiratorias
tienen más probabilidad de desarrollar neumonía. Los pacientes con
problemas crónicos de salud también tienen un riesgo más alto.
La neumonía es una infección que inflama los sacos aéreos de uno o
ambos pulmones. Los sacos aéreos se pueden llenar de líquido o pus
(material purulento), lo que provoca tos con flema o pus, fiebre,
escalofríos y dificultad para respirar. Diversos microrganismos,
como bacterias, virus y hongos, pueden provocar neumonía.
Anatomía
Fisiología
pulmones.
este sistema.
Fisiopatología
La neumonía es consecuencia de la proliferación de
microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra ellos
desencadenada por el hospedador. Los microorganismos llegan a las
vías respiratorias bajas en varias formas. La más frecuente es la
aspiración desde la orofaringe.
Etiología
El diagnóstico etiológico de la NAC en pacientes pediátricos se
determina generalmente por medio de pruebas de laboratorio, que
ofrecen una evidencia indirecta de la implicación causal de los
microorganismos identificados. Los estudios prospectivos realizados
en países desarrollados logran una identificación etiológica en una
proporción variable de los ninos con NAC, que llega a alcanzar un
85% ˜ con la utilización de un amplio panel de pruebas9,15,16. Estas
investigaciones permiten extrapolar conclusiones sobre la
importancia relativa de los distintos agentes etiológicos de la NAC
en nuestro medio.
Población
La neumonía tiende a ser más grave para los bebés y los niños
pequeños, los adultos mayores (personas de 65 años o más), las
personas que tienen otros problemas de salud crónicos y las personas
que tienen un sistema inmunológico débil, como resultado de
enfermedades o de otros factores
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la neumonía pueden incluir lo siguiente:
 Dolor en el pecho al respirar o toser
 Desorientación o cambios de percepción mental (en adultos de
65 años o más)
 Tos que puede producir flema
 Fatiga
 Fiebre, transpiración y escalofríos con temblor
 Temperatura corporal más baja de lo normal (en adultos
mayores de 65 años y personas con un sistema inmunitario
débil)
 Náuseas, vómitos o diarrea
Tratamiento
El tratamiento para la neumonía implica la cura de la infección y la
prevención de complicaciones. Las personas que presentan
neumonía adquirida en la comunidad normalmente pueden recibir
tratamiento en sus hogares con medicamentos. A pesar de que la
mayoría de los síntomas se alivian en unos pocos días o semanas, la
sensación de cansancio puede perdurar durante un mes o más.
Los tratamientos específicos dependen del tipo y la gravedad de la
neumonía, tu edad y tu estado de salud general. Las opciones
incluyen las siguientes:
 Antibióticos.
 Medicamentos para la tos.
 Antifebriles/analgésicos.
Neumotórax espontaneo
Definición
Cuando el pulmón se colapsa sin alguna lesión o cualquier otra
causa evidente, el fenómeno se denomina neumotórax espontáneo.
Esto es resultado casi siempre de la rotura de una bula, una región
pulmonar pequeña debilitada. Una vez que la bula se rompe, el
pulmón se colapsa y el aire se fuga hacia el interior del tórax.
Ciertos trastornos y actividades colocan a los pacientes en un riesgo
más alto de sufrir neumotórax espontáneo. Las personas altas y
delgadas, por ejemplo, tienen más probabilidad de contar con una
región debilitada que puede romperse con tan sólo toser. El
tabaquismo destruye el tejido pulmonar, de tal modo que los
fumadores también se encuentran en mayor riesgo de padecer el
trastorno. El paciente con un pulmón colapsado presenta de manera
característica dolor pleurítico agudo en el tórax y disnea, aunque
estas manifestaciones pueden ser leves cuando el neumotórax es
pequeño. Cuando el área afectada es de mayor dimensión, el
enfermo se cansa con facilidad, muestra taquicardia, respira con
rapidez y tiene concentración baja de oxígeno, al tiempo que revela
cianosis. En el paciente con neumotórax espontáneo común, la
auscultación revela ruidos respiratorios disminuidos o ausentes en el
lado del pulmón lesionado. Sin embargo, esta prueba no es confi
able, dado que algunos pacientes con neumotórax tienen ruidos
respiratorios del todo normales. Debe administrarse oxígeno y tratar
al paciente como a cualquier otro con disnea. Como se mencionó
antes, la CPAP está contraindicada en personas con sospecha de
neumotórax. La mayor parte de los pacientes con neumotórax
requiere la colocación de un catéter pequeño o una sonda pleural de
mayor tamaño entre las costillas, para introducirla a la cavidad
pleural, en torno del pulmón colapsado. La sonda permite la
extracción del aire y la reexpansión del pulmón.
Anatomía
Fisiología
pulmones.
este sistema.
Fisiopatología
La fisiopatología del NES es multifactorial y sigue siendo
desconocida. El aire entra en la cavidad pleural tras la rotura
alveolar como resultado de la necrosis pulmonar periférica o
dependiendo del mecanismo propio de cada enfermedad de base.
Etiología
El neumotórax espontáneo (NE), en contraposición al traumático o iatrógeno, ocurre sin un
agente precipitante externo. El NE primario se da en pacientes
jóvenes fumadores sin una enfermedad pulmonar subyacente y,
habitualmente, se produce por la rotura de una bulla subpleural.
Un neumotórax puede ser provocado por una contusión o una
lesión penetrante en el pecho, por determinados procedimientos
médicos o daño por una enfermedad pulmonar subyacente. O bien,
puede ocurrir sin un motivo evidente. Los síntomas, generalmente,
comprenden dolor repentino en el pecho y falta de aire.
Población
Se concluye que los adultos mayores, principalmente del sexo
masculino y con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica fueron propensos a desarrollar un neumotórax.
Signos y síntomas
es una urgencia vital que se caracteriza por una disnea severa,
taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), cianosis,
sudoración, hipotensión y distensión yugular bilateral, exigiendo
la descompresión inmediata.
Los síntomas más habituales son:
 Dolor torácico.
 Disnea.
 Tos seca.
 Hemoptisis.
 Síncope.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de un neumotórax es aliviar la presión en
el pulmón para permitirle que se expanda nuevamente. Dependiendo
de la causa del neumotórax, un segundo objetivo puede ser evitar las
reapariciones. Los métodos para lograr estos objetivos dependen de
la gravedad del colapso pulmonar y, a veces, de su estado de salud
general
Epiglotitis
Definición
Cuando una infección infl ama la región en torno de y por encima de
la epiglotis, el tejido se edematiza. Si su volumen aumenta en grado
sufi ciente, puede ocluir o cerrar en realidad la vía aérea. La
epiglotitis era una enfermedad de los niños, pero ahora es menos
frecuente en menores que en adultos en EUA. Esto se debe ante todo
a la vacunación infantil contra Haemophilus infl uenzae tipo b, la
bacteria que solía causar la mayor parte de los casos de epiglotitis en
niños. El adulto típico con epiglotitis es un varón de unos 40 años,
que pudo desarrollar un cuadro gripal reciente. Los síntomas
incluyen irritación faríngea y dolor o difi cultad para la deglución. El
paciente se encuentra de modo característico en posición de trípode,
para permitir el ensanchamiento del espacio glótico todo lo posible.
Otros signos pueden incluir mal aspecto general, voz apagada, fi
ebre y sialorrea, como consecuencia del dolor y la difi cultad para
deglutir. Un signo de alarma es el estridor e indica que la vía aérea
ya tiene un grado notorio de obstrucción. En contraste con el inicio
más lento de los síntomas en los adultos, los niños que desarrollan
ese trastorno experimentan a menudo un cuadro de inicio agudo. Si
bien los niños de 2 a 7 años de edad solían ser los que
experimentaban epiglotitis con más frecuencia, puede observarse
ahora en un niño de cualquier edad. La identifi cación de un niño
inmóvil que se inclina hacia delante en posición de trípode, con
sialorrea y aspecto de tensión, debe alertar al TUM acerca de la
posibilidad de esta afección.
Anatomía
Fisiología
pulmones.
este sistema.
Fisiopatología
La epiglotitis es una infección bacteriana rápidamente progresiva de
la epiglotis y los tejidos circundantes que puede conducir a la
obstrucción respiratoria súbita y a la muerte. Los síntomas incluyen
dolor de garganta intenso, disfagia, fiebre elevada, babeo y estridor
inspiratorio.
Etiología
La epiglotitis es una afección que podría poner en riesgo tu vida y
que se produce cuando se hincha la epiglotis (una pequeña "tapa" de
cartílago que cubre la tráquea), lo cual bloquea el flujo de aire hacia
los pulmones.
Existe una gran cantidad de factores pueden provocar la hinchazón
de la epiglotis: quemaduras con líquidos calientes, lesiones directas
a la garganta y distintas infecciones. La causa más común de la
epiglotitis en los niños en el pasado era la infección por
Haemophilus influenzae tipo B, la misma bacteria que produce
neumonía, meningitis e infecciones en el torrente sanguíneo. La
epiglotitis puede producirse a cualquier edad.
Población
Personas que padecen de enfermedades respiratorias como asma
EPOC neumonía etc.
Signos y síntomas
Síntomas en niños
En niños, los signos y síntomas de epiglotitis pueden desarrollarse
en una cuestión de horas, e incluyen los siguientes:
 Fiebre
 Dolor de garganta grave
 Sonido agudo anormal al inhalar (estridor)
 Dolor y dificultad para tragar
 Babeo
 Comportamiento ansioso e inquieto
 Mejoramiento de los síntomas al sentarse o inclinarse para
adelante
Síntomas en adultos
Para los adultos, los signos y síntomas pueden desarrollarse más
lentamente, a lo largo de días en lugar de horas. Entre los signos y
síntomas pueden encontrarse los siguientes:
 Dolor de garganta grave
 Fiebre
 Voz apagada o ronca
 Sonido anormal y agudo al respirar (estridor)
 Dificultad para tragar
 Babeo
Tratamiento
El tratamiento de la epiglotitis incluye hacer todo lo posible para que
el enfermo permanezca tranquilo y cómodo. Esto implica que no
debe revisarse la faringe. Se administra oxígeno en concentración
alta si es posible, sin alarmar a la persona. Se le traslada tan pronto
como sea posible a un servicio de urgencias con capacidad para
atender este tipo de cuadro. Debe asegurarse de informar la hora de
llegada, de tal manera que exista personal apropiado en espera.
Como consecuencia del riesgo de oclusión súbita de la vía aérea, se
justifi ca el uso de luces y sirenas para el traslado de un paciente con
este trastorno, a menos que el hospital esté muy cercano. Si no
recibe tratamiento, hasta 10% de los niños con esta enfermedad
puede morir. Los adultos pueden tolerar mejor el edema, pero aun
así enfrentan el riesgo de perder la vía aérea
Fibrosis quística
Definición
Un trastorno genético que de manera característica se manifi esta
durante la niñez, la fi brosis quística (FQ), da lugar la formación de
moco espeso y fi rme, que se acumula en los pulmones y el tubo
digestivo. El moco puede inducir infecciones pulmonares que
pongan en riesgo la vida, a la vez que problemas digestivos graves.
Es una enfermedad que provoca la acumulación de moco espeso y
pegajoso en los pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo.
Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en
niños y adultos jóvenes. Es una enfermedad potencialmente mortal.
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria. Es causada
por un gen defectuoso que lleva al cuerpo a producir un líquido
anormalmente espeso y pegajoso llamado moco. Este moco se
acumula en las vías respiratorias de los pulmones y en el páncreas.
Esta acumulación de moco ocasiona infecciones pulmonares
potencialmente mortales y serios problemas digestivos. Esta
enfermedad también puede afectar las glándulas sudoríparas y el
aparato reproductor masculino.
Anatomía
El sistema respiratorio está formado por varias estructuras . El aire entra al cuerpo por la
boca y la nariz. Se desplaza por la bucofaringe (la estructura
directamente posterior a la boca) y la rinofaringe (la zona posterior a
la nariz). La faringe es la estructura que incluye a la bucofaringe y la
rinofaringe.
Fisiología
pulmones.
este sistema.
Fisiopatología
La FQ es una enfermedad autosómica recesiva por lo que es
necesario adquirir dos alelos mutados para padecer la enfermedad y
ocurre cuando hay una mutacion del gen CFTR.
Se postula que la anomalía en la proteína CFTR induce el aumento
paradójico en la captura de sodio y cloruro estimulado adsorción de
agua provocado mucosidad deshidratada y espesa
Etiología
La fibrosis quística afecta a las células que producen moco, sudor y
jugos digestivos. Estos líquidos secretados son normalmente ligeros
y resbaladizos. Pero en las personas con fibrosis quística, un gen
defectuoso hace que las secreciones se vuelvan pegajosas y espesas.
En lugar de actuar como lubricantes, las secreciones tapan los tubos,
conductos y pasajes, especialmente en los pulmones y el páncreas.
Aunque la fibrosis quística es progresiva y requiere cuidados
médicos diarios, las personas con fibrosis quística suelen ser capaces
de estudiar y trabajar. A menudo tienen una mejor calidad de vida
que la que tenían las personas con fibrosis quística en décadas
anteriores. Las mejoras en los exámenes de detección y los
tratamientos significan que las personas con fibrosis quística ahora
pueden vivir hasta los 30 o 40 años, y algunos viven hasta los 50
años.
Población
las personas con fibrosis quística ahora pueden vivir hasta los 30 o
40 años, y algunos viven hasta los 50 años.
Signos y síntomas
Sus signos y síntomas pueden incluir:
• Tos con producción abundante de esputo a partir de los pulmones
• Fatiga
• Cuadros frecuentes de neumonía, que se caracterizan por fi ebre,
incremento de la tos respecto de lo
usual, intensifi cación de la disnea habitual, mayor producción de
moco de lo normal y pérdida del
apetito
• Dolor y distensión abdominales
• Expectoración de sangre
• Náusea
• Pérdida ponderal
Tratamiento
No existe cura para la fibrosis quística, pero el tratamiento pueden
aliviar los síntomas, reducir las complicaciones y mejorar la calidad
de vida. Se recomienda un control estrecho y una intervención
temprana y agresiva para retrasar la progresión de la fibrosis
quística, ya que esto puede alargar la vida.
Controlar la fibrosis quística es complejo, así que considera la
posibilidad de recibir tratamiento en un centro con un equipo
especializado en múltiples disciplinas de médicos y profesionales
médicos capacitados en fibrosis quística para evaluar y tratar tu
afección.
Los objetivos del tratamiento incluyen lo siguiente:
 Prevenir y controlar las infecciones que se producen en los
pulmones
 Extraer y aflojar la mucosidad de los pulmones
 Tratar y prevenir la obstrucción intestinal
 Lograr una nutrición adecuada
 Medicamentos
Estas son algunas opciones:
 Medicamentos que se dirigen a las mutaciones genéticas,
incluido un nuevo medicamento que combina tres fármacos
para tratar la mutación genética más común que causa
la fibrosis quística y que se considera un logro importante en el
tratamiento
 Antibióticos para tratar y prevenir las infecciones pulmonares
 Medicamentos antiinflamatorios para disminuir la hinchazón
de las vías respiratorias de los pulmones
 Drogas que diluyen la mucosidad, como la solución salina
hipertónica que ayuda a sacar la mucosidad tosiendo, lo que
puede mejorar la función pulmonar
 Medicamentos inhalados llamados broncodilatadores que
pueden ayudar a mantener abiertas las vías respiratorias
relajando los músculos alrededor de los bronquios
 Enzimas pancreáticas orales para ayudar a que tu tracto
digestivo absorba los nutrientes
 Ablandadores de heces para prevenir el estreñimiento o la
obstrucción intestinal
 Medicamentos reductores de ácido para ayudar a que las
enzimas pancreáticas funcionen mejor
 Medicamentos específicos para la diabetes o la enfermedad
hepática, cuando sea apropiado
Urgencias
por Estado
Mental
Alterado
Urgencias por Estado
Mental Alterado
Diabetes
Definición
La diabetes es una enfermedad en la que los niveles de glucosa
(azúcar) de la sangre están muy altos. La glucosa proviene de los
alimentos que consume. La insulina es una hormona que ayuda a
que la glucosa entre a las células para suministrarles energía. En la
diabetes tipo 1, el cuerpo no produce insulina. En la diabetes tipo 2,
la más común, el cuerpo no produce o no usa la insulina de manera
adecuada. Sin suficiente insulina, la glucosa permanece en la sangre.
Con el tiempo, el exceso de glucosa en la sangre puede causar
problemas serios. Puede dañar los ojos, los riñones y los nervios. La
diabetes también puede causar enfermedades cardíacas, derrames
cerebrales y la necesidad de amputar un miembro. Las mujeres
embarazadas también pueden desarrollar diabetes, llamada diabetes
gestacional.
Un análisis de sangre puede mostrar si tiene diabetes. Un tipo de
prueba, la A1c, también puede comprobar cómo está manejando su
diabetes. El ejercicio, el control de peso y respetar el plan de
comidas puede ayudar a controlar la diabetes. También debe
controlar el nivel de glucosa en sangre y, si tiene receta médica,
tomar medicamentos.
Anatomía
El sistema nervioso se conforma con el cerebro, médula espinal y
tejido nervioso. Transmite impulsos que regulan la sensibilidad,
movimiento y pensamiento. También controla la actividad
voluntaria e involuntaria del cuerpo. Se divide en sistema nervioso
central y periférico. El sistema nervioso central (SNC) está
compuesto por el cerebro y la médula espinal. El cerebro pude
compararse con una potente computadora que recibe información
del cuerpo y a su vez propaga impulsos a distintas áreas del cuerpo
para responder a cambios internos y externos. La médula espinal se
encuentra dentro de la columna vertebral y se extiende desde el
cerebro hasta las vértebras lumbares. Los nervios se ramifi can a
partir de cada segmento de la médula y llegan a todo e1 cuerpo. Una
función clave del sistema nervioso central es la consciencia. El
sistema activador reticular es un conjunto de vías nerviosas en el
cerebro y es el encargado de mantener despierta a la persona. El
sistema nervioso periférico (SNP) consiste en dos tipos de nervios:
sensitivos y motores. Los nervios sensitivos captan información de
todo el cuerpo y la transmiten a la médula espinal y el cerebro. Si el
individuo toca algo caliente, los nervios sensitivos transmiten esta
señal a la médula espinal y al cerebro para poder tomar una acción
inmediata. Los nervios motores transmiten mensajes del cerebro al
cuerpo. El sistema nervioso autónomo es la división del sistema
nervioso periférico que controla las funciones motoras involuntarias
y participa en procesos como la digestión y la frecuencia cardiaca.
El sistema nervioso autónomo puede subdividirse en los sistemas
nerviosos simpático y parasimpático. La función del sistema
nervioso simpático se refi ere a menudo como la respuesta de “pelea
o huida”. Este sistema se activa cuando el cuerpo está en crisis. La
estimulación del tono simpático hace que la frecuencia cardiaca se
eleve, la respiración se profundiza y los vasos sanguíneos se
constriñan. Imagínense todas las respuestas que deben ocurrir si
fuera necesario que una persona huyera de un peligro potencial. El
sistema nervioso parasimpático tiene el efecto contrario. Se activa en
momentos de relajación y a menudo se refi ere que permite la
respuesta de “alimentación o reproducción”. El tono parasimpático
aumenta el fl ujo sanguíneo al tubo digestivo y a los órganos
reproductores. También hace que la frecuencia cardiaca descienda y
los vasos sanguíneos se dilaten.
Fisiología
El sistema nervioso se divide en SNC, que comprende al encéfalo y
medula espinal y SNP que se divide a su vez en sistema nervioso
somático y autónomo – vegetativo. El sistema nervioso autónomo
permite el funcionamiento de las vísceras, esta regulación se
permite por el sistema nervioso simpático y parasimpático. La
unidad estructural y funcional más pequeña del sistema nervioso es
la NEURONA. Una neurona tiene una disposición espacial hacia
todas las proyecciones bidimensionales y tridimensionales, es
decir que tiene una ubicación en el espacio dentro del SNC en la
cual va emitir proyecciones a todas partes. Podemos decir que la
neurona esta compuesta por un cuerpo, con un núcleo en su
centro y prolongaciones detríticas en su alrededor, que presentan la
función especifica de conexión con otras neuronas. Alrededor del
núcleo vamos a encontrar la sustancia de Nissl, que nos va a
permitir la síntesis de neurotransmisores. También va a contar con
una prolongación periférica, el axón, la cual muchas veces puede
estar revestida de la vaina de mielina, quien le va a otorgar
una función de aislamiento y va a permitir que el impulso nervioso
se desplace más rápido por los nódulos de Ranvier, finalmente
luego del axón se encuentra el botón presináptico o
teledendrón que permiten la comunicación con otras neuronas,
SINAPSIS. El sistema nervioso se encuentra constantemente
conectado y relevando información del medio interno y medio
externo. Este relevo se realiza mediante las vías aferentes que son
medios de comunicación sensitiva del medio interno o externo
donde esta información es captada por receptores. El sistema
nervioso integra toda esta información y va a permitir que se
mantenga la HOMEOSTASIS (equilibrio).
Fisiopatología
La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes
insulinodependiente, inicia comúnmente desde la infancia y se
considera una enfermedad infl amatoria crónica causada por la
destrucción específi ca de las células β en los islotes de Langerhans
del páncreas. Como se mencionó anteriormente, estas células tienen
como función primordial la secreción de insulina en respuesta al
incremento en la glucemia.22 Existen distintas causas por las cuales
puede ocurrir la destrucción de los islotes: virus, agentes químicos,
autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición génica.
La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes
enfermedades, entre las que destacan la diabetes y la hipertensión.
La obesidad es una consecuencia de la ingesta continua y
desregulada de alimento rico en contenido energético que no es
aprovechado como consecuencia de una baja actividad metabólica
y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y acumula en tejido
graso. Durante esta situación, el páncreas tiene una hiperactividad
por la concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una
secreción de insulina elevada para conservar la glucemia en niveles
normales.
Etiología
Diabetes tipo 1
Ausencia de producción de insulina en el páncreas debido a la
destrucción autoinmune de las células beta
En la diabetes mellitus tipo 1 (antes conocida como juvenil,
insulinodependiente o dependiente de la insulina), el paciente no
produce insulina debido a una destrucción autoinmunitaria de las
células beta pancreáticas, lo que puede desencadenarse ante una
exposición ambiental en individuos con predisposición genética. La
destrucción avanza sin provocar síntomas durante meses o años
hasta que la masa de células beta disminuye hasta un punto en el
cual las concentraciones de insulina no son adecuadas para controlar
la glucemia. La diabetes mellitus tipo 1 aparece durante la infancia o
la adolescencia y hasta hace poco tiempo era la forma diagnosticada
con mayor frecuencia antes de los 30 años; no obstante, también
puede aparecer en adultos (diabetes autoinmunitaria latente de la
adultez, que en un principio puede confundirse con el tipo 2).
Algunos casos de diabetes mellitus tipo 1, en particular en pacientes
de raza no blanca, no parecen tener una base autoinmunitaria y se
consideran idiopáticos. El tipo 1 es responsable de < 10% de los
casos de diabetes mellitus.
 Diabetes de tipo 2
 Resistencia a insulina
En la diabetes mellitus tipo 2 (antes conocida como del adulto o no
dependiente de la insulina), la secreción de insulina es inadecuada
porque los pacientes han desarrollado resistencia a la insulina. La
resistencia hepática a la insulina inhibe la supresión de la producción
de glucosa hepática, y la resistencia periférica a la insulina afecta la
absorción periférica de glucosa. Esta combinación da lugar a la
hiperglucemia en ayunas y posprandial. Los niveles de insulina a
menudo son muy altos, especialmente al principio de la enfermedad.
Más tarde en el transcurso de la enfermedad, la producción
de insulina puede caer, lo que exacerba la hiperglucemia.
Población
 Tiene sobrepeso.
 Tiene 45 años o más.
 Uno de sus padres o uno de sus hermanos o hermanas
tiene diabetes tipo 2.
 Hace actividad física menos de tres veces a la semana.
 Ha tenido alguna vez diabetes gestacional (diabetes durante el
embarazo) o su bebé pesó más de 9 libras al nacer
Signos y síntomas
Los síntomas más frecuentes de la diabetes mellitus son los de la
hiperglucemia. La hiperglucemia leve de la diabetes mellitus
temprana es a menudo asintomática; por lo tanto, el diagnóstico
puede retrasarse muchos años. La hiperglucemia más significativa
causa glucosuria y por lo tanto, una diuresis osmótica, que produce
polaquiuria, poliuria y polidipsia con progresión a hipotensión
ortostática y deshidratación. La deshidratación grave produce
debilidad, cansancio y alteraciones del estado mental. Los síntomas
pueden aparecer y desaparecer con las fluctuaciones de la glucemia.
Los síntomas de la hiperglucemia pueden asociarse con polifagia,
pero el paciente no suele preocuparse demasiado por este trastorno.
La hiperglucemia también puede ocasionar pérdida de peso, náuseas
y vómitos, además de visión borrosa, y predisponer al desarrollo de
infecciones bacterianas o micóticas.
Típicamente, los pacientes con DM tipo 1 se diagnosticanal
presentar hiperglucemia sintomática y a veces cetoacidosis
diabética. Algunos presentan una fase prolongada pero transitoria,
con glucemias casi normales después del comienzo agudo de la
enfermedad (fase de luna de miel), causada por la recuperación
parcial de la secreción de insulina.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentar una
hiperglucemia sintomática, pero suelen no tener síntomas y su
enfermedad se detecta durante un examen de rutina. En algunos, los
síntomas iniciales son los de las complicaciones de la diabetes, lo
que sugiere que el cuadro evoluciona desde hace cierto tiempo. En
algunos individuos, primero aparece un estado hiperglucémico
hiperosmolar, en particular durante un período de estrés o de
compromiso del metabolismo de la glucosa por fármacos, como
corticoides.
Tratamiento
 Dieta y ejercicio
 En la diabetes tipo 1, insulina
 Para la diabetes mellitus tipo 2, hipoglucemiantes orales,
agonistas del receptor del péptido semejante a glucagón 1
(GLP-1) inyectable, insulina, o una combinación
 Para prevenir complicaciones, a menudo bloqueantes del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina [ECA] o bloqueantes
del receptor de angiotensina II) y estatinas
El tratamiento de la diabetes mellitus implica tanto cambios en el
estilo de vida como medicamentos. Los pacientes con diabetes tipo 1
requieren insulina. Algunos pacientes con diabetes tipo 2 pueden
evitar o interrumpir el tratamiento farmacológico si pueden
mantener los niveles de glucosa en plasma solo con dieta y ejercicio.
Para una discusión detallada, véase Tratamiento farmacológico de la
diabetes.
Sepsis
Definición
La sepsis es la respuesta abrumadora y extrema de su cuerpo a una
infección. La sepsis es una emergencia médica que puede ser mortal.
Sin un tratamiento rápido, puede provocar daños en los tejidos, falla
orgánica e incluso la muerte. La sepsis ocurre cuando una infección
desencadena una reacción en cadena en todo el cuerpo. Las
infecciones bacterianas son la causa más común, pero otros tipos de
infecciones también pueden provocarla.
Las infecciones a menudo ocurren en los pulmones, el estómago, los
riñones o la vejiga. Es posible que la sepsis comience con un
pequeño corte que se infecta o con una infección que se desarrolla
después de una operación. A veces, la sepsis puede ocurrir en
personas que ni siquiera sabían que tenían una infección.
El paso más importante para el tratamiento de la sepsis es su
reconocimiento, como se analizó antes en la sección “Valoración del
paciente”. Si bien el ámbito de la práctica del TUM sólo permite
algunas intervenciones escasas en caso de sospecha de sepsis, no
debe subestimarse la relevancia de su papel en la atención orientada
por objetivos en estos casos. El simple hecho de hacer observaciones
al personal del servicio de urgencias puede resultar vital, desde la
perspectiva de la provisión de los cuidados más apropiados para el
paciente con sepsis. Debe recordarse también que la sepsis grave
implica a menudo un choque intenso. Deben seguirse los pasos para
atender el estado de choque en la persona con sepsis, como se haría
con cualquier otro paciente en el estado de choque. Considérese el
uso de oxígeno en concentración alta, en particular si existe hipoxia.
Entrar en contacto con los servicios de ALS y acordar con ellos una
intercepción en caso de ser posible.
Anatomía
Fisiología
Fisiopatología
La fisiopatología de la sepsis es un proceso complejo que involucra
diversos elementos del sistema inmunológico, los cuales participan
durante las diferentes etapas de la historia natural de la
enfermedad. Entre ellas encontramos el reconocimiento inicial de
los microorganismos a través de receptores presentes en las CPA, la
amplificación de la respuesta inflamatoria por el reconocimiento de
moléculas endógenas asociadas a daño, la producción de citocinas
pro- y antiinflamatorias, la modulación en la expresión de mHLA -
DR, y la apoptosis masiva de los linfocitos T. Aunque es muy
probable que el genotipo del individuo contribuya a la
susceptibilidad de padecer esta enfermedad, es el balance adecuado
de los diferentes componentes lo que debe permitir alcanzar la
regulación «estéril», sin causar un daño colateral excesivo. A pesar
de estos avances, aún falta entender mejor la manera en la que cada
uno de estos elementos contribuyen al desarrollo de esta
dolencia; además, es indispensable caracterizar los biomarcadores
que permiten identificar claramente individuos graves que se
encuentran en fase proinflamatoria y frecuentes características de
inmunosupresión inducida por sepsis. Cuando esto suceda, se podrá
introducir la inmunomodulación como una herramienta terapéutica
efectiva que permita disminuir tanto la mortalidad como la
comorbilidad en los pacientes con sepsis. es indispensable
caracterizar los biomarcadores que permiten identificar claramente
individuos se encuentran en fase proinflamatoria y presentan
características de inmunosupresión inducida por sepsis. Cuando esto
suceda, se podrá introducir la inmunomodulación como una
herramienta terapéutica efectiva que permita disminuir tanto la
mortalidad como la comorbilidad en los pacientes con sepsis. es
indispensable caracterizar los biomarcadores que permiten
identificar claramente individuos se encuentran en fase
proinflamatoria y presentan características de inmunosupresión
inducida por sepsis. Cuando esto suceda, se podrá introducir la
inmunomodulación como una herramienta terapéutica efectiva que
permita disminuir tanto la mortalidad como la comorbilidad en los
pacientes con sepsis.
Etiología
 MEMBRANA EXTERNA  Gram (-)  LP o
endotoxina por enterobacterias y Pseudomona
 Gram (+)  en un 50% por estafilococos

(exotoxinas)
 Micobacterias (Glucolípidos)
 Hongos (Mananos)  Cándida

Considerando la importancia de instaurar un tratamiento empírico
rápido y adecuado en los pacientes con sospecha de sepsis es de alta
trascendencia conocer cuáles son las bacterias que con más
frecuencia causas sepsis. Los microorganismos que debemos cubrir
depende de: • Lugar de adquisición de la infección • Origen, fuente o
localización de la infección • Circunstancias particulares del huésped
Múltiples microorganismos pueden inducir sepsis y shock séptico.
Los gérmenes gram negativos han sido tradicionalmente los
causantes de un mayor número de sepsis bacteriana (E.coli,
Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas) y cuadros más
graves de sepsis y shock séptico hasta en un 40% de los casos. En
los últimos años ha cambiado la epidemiología debido a la inducción
de gérmenes resistentes, a la aparición de terapias inmunosupresoras
y a la generalización de catéteres y dispositivos endovasculares,
aumentando la incidencia de sepsis por gérmenes gram positivos
(sobre todo por estafilococos) y en menor medida, por hongos y
micobacterias. Los focos de infección más frecuentes en la sepsis
son: respiratorio, urinario, digestivo y bacteriemia primaria,
seguidos, más lejos, por piel/tejidos blandos, sistema nervioso y en
ocasiones, causa desconocida. Las cuatro primeras localizaciones
suponen el 85% de los casos.
Población
 Adultos mayores de 65 años.
 Personas con afecciones crónicas, como diabetes, enfermedad
pulmonar, cáncer y enfermedad renal.
 Personas con sistemas inmunitarios debilitados.
 Mujeres embarazadas.
 Niños menores de un año
Signos y síntomas
La sepsis puede causar uno o más de estos síntomas:
 Respiración y frecuencia cardíaca rápida
 Confusión o desorientación
 Dolor o molestia extrema
 Fiebre, escalofríos o sensación de mucho frío
 Piel húmeda o sudorosa
Es importante obtener atención médica de inmediato si cree que
puede tener sepsis o si su infección no mejora o empeora.
Tratamiento
Es muy importante recibir tratamiento de inmediato. En general, el
tratamiento incluye:
 Antibióticos
 Mantener el flujo sanguíneo a los órganos, lo que puede
significar asistencia con oxígeno y líquidos por vía intravenosa
 Tratar la causa de la infección
 Si es necesario, medicamentos para subir la presión arterial
En casos graves, es posible que necesite diálisis renal o un tubo de
respiración. Algunas personas necesitan cirugía para eliminar el
tejido dañado por la infección.
Trastornos convulsivos
Definición
Los trastornos convulsivos son alteraciones periódicas de la
actividad eléctrica cerebral que derivan en algún grado de disfunción
cerebral transitoria. Muchas personas tienen sensaciones raras justo
antes del comienzo de una crisis convulsiva.
Existen dos tipos de crisis convulsivas: parciales y generalizadas.
Las crisis parciales sólo afectan una parte, o un lado, del cerebro. En
ellas, las convulsiones se restringen a menudo a un área del cuerpo y
el paciente puede o no perder el estado de conciencia. Las crisis
generalizadas afectan a todo el cerebro y, como consecuencia, el
estado de conciencia del paciente. La convulsión por la cual es más
probable que se contacte a los SMU es una variedad de convulsión
generalizada que se caracteriza por la pérdida del estado de
conciencia y la actividad motora intensa, que se conoce como crisis
convulsiva tonicoclónica. Una crisis tonicoclónica se presenta con
frecuencia sin aviso, aunque una persona puede gritar antes de que
comience. Todo el cuerpo del paciente convulsiona sin control. La
crisis convulsiva suele durar unos cuantos minutos y cuenta con tres
fases distintas: • Fase tónica. El cuerpo se torna rígido y se mantiene
así durante no más de 30 seg. La respiración puede detenerse, el
paciente puede morderse la lengua (raro) y puede perder el control
de los esfínteres • Fase clónica. El cuerpo presenta movimientos
súbitos violentos, por lo general durante no más de 1 o 2 min (en
algunos casos puede durar 5 min). La saliva puede adquirir aspecto
espumoso y su producción puede ser abundante. La cara y los labios
del paciente desarrollan a menudo cianosis • Fase de postictal. La
fase postictal comienza una vez que las convulsiones se detienen. El
paciente puede recuperar el estado de conciencia de inmediato y
entrar en un estado de somnolencia y confusión, o bien puede
permanecer inconsciente durante varias horas. La cefalea es
frecuente
Anatomía
Fisiología
Fisiopatología
Las convulsiones suceden cuando un área del cerebro comienza a
despolarizarse de manera anormal. Esto puede suceder debido a
daño celular, defectos hereditarios en los canales (conocidos como
canalopatías) o medicamentos que alteran el potencial de reposo y
facilitan la despolarización
Etiología
La presentación en adultos mayores de 60 años difiere
sustancialmente de otros rangos de edad ya que frecuentemente no
hay historia previa de epilepsia, hasta en 92% en los casos (4-6) y la
etiología en su mayoría corresponde a causas vasculares (46 a 70%)
incluyendo enfermedad cerebrovascular (ECV) isquémica,
hemorragia intracraneana y hemorragia subaraconidea; eventos
hipoxicoanóxicos en 13%; trastornos metabólicos (hiperglucemia –
trastorno hidroelectrolitico), tóxicos, medicamentos como teofilina,
tramadol, antihelmínticos, antidepresivos, antipsicóticos y algunos
antibióticos dentro de los cuales se ha descrito al cefepime como
inductor de EE (7).En menor porcentaje demencias (12%), trauma
craneoencefálico, infecciones y tumor cerebral 5% (glioblastoma,
meningioma). (15)
Población
Las convulsiones son más comunes de lo que crees.
Las convulsiones pueden ocurrir después de un accidente
cerebrovascular, una lesión en la cabeza cerrada, una infección
como meningitis u otra enfermedad. Sin embargo, muchas veces se
desconoce la causa de la convulsión
Niños menores de 2 años: convulsiones febriles, lesiones en la
cabeza, trastornos metabólicos adquiridos o heredados y trastornos
neurológicos congénitos. De 2 a 14 años: fiebre, tumores e
infecciones. Adultos: tumores, derrame cerebral, lesiones en la
cabeza e infecciones
Signos y síntomas
Ante una convulsión, los signos y síntomas pueden ser de leves a
graves y variar según el tipo de convulsión. Algunos de los signos y
síntomas de convulsiones son:
 Confusión temporal
 Episodios de ausencias
 Movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas
 Pérdida del conocimiento o conciencia
 Síntomas cognitivos o emocionales, como miedo, ansiedad o
deja vú
Tratamiento
Posteriormente al episodio, maneje la vía aérea: eleve el mentón o
ponga el paciente de medio lado para prevenir que bronco aspire,
administre oxígeno y tome signos vitales, si logra acceso venoso
tome laboratorios y administre una benzodiacepina (primera línea)
ver cuadro siguiente. Es indispensable tener una ruta de manejo
basado en acciones a seguir así como medicamentos de primera
hasta cuarta línea. El tratamiento del estado epiléptico debe ser
planteado de forma integral, atendiendo al paciente en cada fase de
la crisis con medidas específicas. Se debe intentar prevenir la
presentación de las crisis identificando la población de riesgo, tanto
por sus antecedentes familiares como personales, tales
comopatología perinatal conocida, tumor cerebral, ACV, hábitos
tóxicos, fiebre, alteraciones metabólicas, encefalitis, traumatismo
craneal y la retirada de los fármacos antiepilépticos33. En los
pacientes que reconocen la fase prodrómica de la crisis convulsiva,
se puede evitar su instauración.
EVC
Definición
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es una lesión neurológica
focal, no progresiva, que ocurre cuando se obstruye el suministro de
sangre al cerebro. Evita la llegada de oxígeno, o bien, crea una
ruptura de un vaso sanguíneo provocando una hemorragia.
Esta enfermedad llega generalmente sin aviso, pudiendo tener
síntomas desde 24 horas antes. Existen dos tipos de EVC,
ocasionadas por distintas causas:
EVC isquémico: Es la más común y se le conoce popularmente
como embolia. Se produce por la obstrucción de los vasos
sanguíneos del cerebro, ya sea por una acumulación de grasa, un
coágulo o algún desecho que viaja a través de la sangre y se aloja
ahí, impidiendo la llegada del oxígeno.
EVC hemorrágico: También se le conoce como derrame cerebral y
se produce cuando se rompe un vaso sanguíneo en el cerebro y
produce una hemorragia, como su nombre lo indica. Las causas de
este tipo de EVC pueden incluir presión arterial alta no controlada,
sobredosis de anticoagulantes, etc.
Existe también el ataque isquémico transitorio, el cual puede tener
los mismos síntomas que el EVC, pero dura menos de 24 horas y
dejará a los pacientes sin secuelas, por lo que no requerirán
tratamiento neurológico posterior.
Sin embargo, deben llevar el adecuado control con un médico
especialista que corresponda para prevenir un nuevo evento
Anatomía
Fisiología
Fisiopatología
Fisiopatología del infarto cerebral. Una vez que existe oclusión de
un vaso cerebral con la consecuente obstrucción del flujo sanguíneo
cerebral (FSC), se desencadena una cascada de eventos bioquímicos
que inicia con la pérdida de energía y que termina en muerte
neuronal. Otros eventos incluyen el exceso de aminoácidos
excitatorios extracelulares, formación de radicales libres,
inflamación y entrada de calcio a la neurona. Después de la
oclusión, el núcleo central se rodea por un área de disfunción
causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con integridad
estructural conservada, a lo que se denomina "penumbra isquémica".
Farmacológicamente esta cascada isquémica puede ser modificada y
disminuir sus efectos deletéreos, lo que representa en la actualidad
una de las áreas de investigación más activa
Etiología
50% Delaware las admisiones es hospitales generales se deben a
alguna forma de ECV.
es nuestro país la ECV es la tercero causa Delaware mortalidad
después Delaware la Violencia y las Cardiopatías.
ES la sexta causa Delaware mortalidad en la población general
Las tasas Delawaremesrtalidad por EVC hijo elevadas es todas las
regiones del mundo; es muchos casos sobrepasado Norte la muerte
derivado Delaware enfermedades isquémicas del coración.
Incidencia de 88.9/100,000
Población
Aunque los hombres corren más riesgo de sufrirlo, las mujeres lo
sufren a una edad mucho más avanzada, por lo cual es más probable
que les cause la muerte. En general, las personas de raza negra
corren un riesgo más alto de sufrir accidentes cerebrovasculares.
Signos y síntomas
Los síntomas más comunes son:
o Confusión y dificultad para entender
o Parálisis facial, del brazo o la pierna, de un lado del
cuerpo
o Dolor intenso de cabeza
o Mareos, pérdida del equilibrio o caídas sin razón
Visión borrosa, reducción de la vista en uno o en ambos ojo
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad cerebralisquémica ovascular aguda
se puede dividir en:
 Prevención pagsrimaria: tratamiento Delaware pagsacientes

pecado infarto cerebral, estafa el control Delaware los
factores Delaware riesVamos como la hipertensión arterial
sistémico, la Diabetes melito, la obesidad, la
hiperlipidemia, el sedentarismo y el tabaquismo, asi como el uso
Delaware fármacos antiagregantes
plaquetarios.
 Tratamiento agudo del infarto con fármacos trom bolíticos.
 Prevención secundario: tratamiento Delaware individuales What

yahan sufrido Naciones Unidas infarto cerebral estafa el
usoDelawarefármacosantiagregantesplaquetarios,
antihipertensivos,hipolipemiantesdelticorreosestatinas,
como inhibidores de la HMG-CoA reductasa, y las modificaciones
en el estilo de vida.
Eltratamiento inicialesesel servicioDelaware Urgencias esla
canalizacióndelpacienteestafa Alabamamenos 2 vías
venas para la administracion de medicamentos y toma de muestras
para exámenes generale
AIT
Definición
Un accidente isquémico transitorio (AIT) es cuando se detiene el
flujo de sangre a una parte del cerebro por un breve período de
tiempo. Una persona tendrá síntomas similares a un accidente
cerebrovascular hasta por 24 horas. En la mayoría de los casos, los
síntomas duran entre 1 y 2 horas.
Un accidente isquémico transitorio es un signo de advertencia de
que se puede presentar un accidente cerebrovascular verdadero en el
futuro si no se hace algo para prevenirlo.
Anatomía
Fisiología
Fisiopatología
Un ataque isquémico transitorio es un derrame que dura apenas unos
minutos. Esto ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del
cerebro se detiene brevemente. Los síntomas de este ataque se
parecen a los síntomas de un accidente cerebrovascular o un
derrame, pero su duración es menor.
Etiología
La causa subyacente de un accidente isquémico transitorio
generalmente es una acumulación de depósitos de grasas que
contienen colesterol, llamados placas (ateroesclerosis), en una
arteria o en una de sus ramas que suministra oxígeno y nutrientes al
cerebro.
Población
Tu riesgo aumenta a medida que creces, especialmente después de
los 55 años. Sexo. Los hombres tienen un riesgo ligeramente mayor
de sufrir un accidente isquémico transitorio y un accidente
cerebrovascular. Sin embargo, a medida que las mujeres envejecen,
su riesgo de padecer un accidente cerebrovascular aumenta.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de un accidente isquémico transitorio se
asemejan a los que aparecen al principio de un accidente
cerebrovascular y pueden incluir la aparición repentina de los
siguientes:
 Debilidad, entumecimiento o parálisis en la cara, los brazos o
las piernas, especialmente en un lado del cuerpo
 Habla arrastrada o confusa, o dificultad para entender a los
demás
 Pérdida de la visión en uno o en ambos ojos, o visión doble
 Vértigo o pérdida del equilibrio o de la coordinación
Tratamiento
Una vez que el proveedor de atención médica haya determinado la
causa del accidente isquémico transitorio, el objetivo del tratamiento
es corregir el problema y evitar un accidente cerebrovascular. Según
la causa del accidente isquémico transitorio, el proveedor de
atención médica puede recetarte un medicamento para reducir la
tendencia de la sangre a formar coágulos o puede recomendarte una
cirugía o un procedimiento con globo (angioplastia).
 Medicamentos
Los proveedores de atención médica usan varios medicamentos para
reducir la posibilidad de un accidente cerebrovascular después de
un accidente isquémico transitorio. El medicamento seleccionado
depende de la ubicación, la causa, la gravedad y el tipo de accidente
isquémico transitorio. El proveedor de atención médica puede
recetarte lo siguiente:
 Medicamentos antiplaquetarios. Estos medicamentos
disminuyen las probabilidades de que las plaquetas, uno de los
tipos de células sanguíneas circulantes, se aglutinen.
 Anticoagulantes. Estos medicamentos incluyen la heparina y
la warfarina (Jantoven).
Reacción alérgica
Definición
Las alergias aparecen cuando el sistema inmunitario reacciona ante
una sustancia extraña (como el polen, el veneno de abejas o la caspa
de las mascotas) o un alimento que no provoca una reacción en la
mayoría de las personas.
Tu sistema inmunitario produce sustancias conocidas como
«anticuerpos». Cuando tienes alergias, tu sistema inmunitario
produce anticuerpos que identifican a un alérgeno en particular
como dañino, incluso si no lo es. Cuando entras en contacto con el
alérgeno, la reacción de tu sistema inmunitario puede hacer que la
piel, los senos paranasales, las vías respiratorias o el aparato
digestivo se inflamen.
La gravedad de las alergias varía según la persona y puede ir desde
una irritación menor hasta anafilaxis (una situación de emergencia
potencialmente mortal). Si bien la mayoría de las alergias no tienen
cura, los tratamientos pueden ayudarte a aliviar los síntomas de
alergia.
Anatomía
Fisiología
Fisiopatología
Rente a una exposiscion a la sustancia alérgica las IgE espesificas
que ha desarrollado el paciente y que se encuentran en la superficie
de mastocitos y basófilos desencadena la de granulación
Estimulos no immunologicos capaces de degranular directamente
los mastoncitos como es el caso de algunos medicamentos como la
codelina
Etiología
Las alergias aparecen cuando el sistema inmunitario reacciona ante
una sustancia extraña (como el polen, el veneno de abejas o la caspa
de las mascotas) o un alimento que no provoca una reacción en la
mayoría de las personas. Tu sistema inmunitario produce sustancias
conocidas como «anticuerpos»
Población
Entre el 20% y 25% de la población mundial sufre alguna
enfermedad alérgica, manifestándose frecuentemente en la
población infantil
Signos y síntomas
Los síntomas de la alergia, que dependen de la sustancia
involucrada, pueden afectar las vías respiratorias, los senos y fosas
nasales, la piel y el aparato digestivo. Las reacciones alérgicas
pueden ir de leves a graves. En algunos casos graves, las alergias
pueden desencadenar una reacción que puede poner en riesgo la
vida, la cual se conoce como «anafilaxia».
La fiebre del heno, también llamada «rinitis alérgica», puede
provocar:
 Estornudos
 Picazón en la nariz, en los ojos o el paladar
 Mocos, nariz congestionada
 Ojos llorosos, irritados o hinchados (conjuntivitis)
Una alergia alimentaria puede causar:
 Hormigueo en la boca
 Hinchazón en los labios, lengua, rostro o garganta
 Urticaria
 Anafilaxia
Una alergia por una picadura de insecto puede causar:
 Una zona de una gran hinchazón (edema) en el lugar de la
picadura
 Picazón o urticaria en todo el cuerpo
 Tos, opresión en el pecho, sibilancia o falta de aire
 Anafilaxia
Una alergia a un medicamento puede causar:
 Urticaria
 Picazón en la piel
 Erupción cutánea
 Hinchazón en la cara
 Sibilancia
 Anafilaxia
La dermatitis atópica, trastorno alérgico de la piel también llamado
«eccema», puede provocar:
 Picazón
 Enrojecimiento
 Hojuelas o escamas
 Anafilaxia
Algunos tipos de alergias, como las alergias a alimentos y a
picaduras de insectos, pueden desencadenar una reacción grave
conocida como «anafilaxia». La anafilaxia, una emergencia médica
que pone en riesgo la vida, puede hacer que entres en estado de
choque. Algunos de los signos y síntomas de la anafilaxia son los
siguientes:
 Caída de la presión arterial
 Grave dificultad para respirar
 Erupción cutánea
 Aturdimiento
 Pulso rápido y débil
 Náuseas y vómitos
Tratamiento
Los tratamientos de alergias comprenden lo siguiente:
 Evitar los alérgenos. El médico te ayudará a identificar y evitar
los detonantes de tu alergia. Generalmente, este es el paso más
importante para prevenir las reacciones alérgicas y reducir los
síntomas.
 Medicamentos. Según tu alergia, los medicamentos pueden
ayudar a reducir la reacción de tu sistema inmunitario y aliviar
los síntomas. El médico puede sugerir medicamentos de venta
libre o con receta en forma de pastillas o líquidos, aerosoles
nasales o gotas para los ojos.
 Inmunoterapia. Para las alergias graves o las que no se alivian
por completo con otro tratamiento, el médico puede
recomendar la inmunoterapia con alérgenos. Este tratamiento
implica una serie de inyecciones de extractos de alérgenos
purificados, usualmente administrados durante un período que
dura unos años.
 Epinefrina de emergencia. Si tienes una alergia grave, es
probable que siempre debas llevar contigo una inyección de
epinefrina de emergencia. Administrada para las reacciones
alérgicas graves, una inyección de epinefrina (Auvi-Q, EpiPen
u otros) puede reducir los síntomas hasta que consigas
tratamiento de emergencia.
Urgencias
Abdominales
Urgencias
Abdominales
Apendicitis
Definición
La apendicitis, una infección del apéndice, es la causa más frecuente
por la que una persona requiere cirugía. Alrededor de una de cada 15
personas desarrolla apendicitis en algún momento de la vida. Sus
signos y síntomas incluyen náusea y, algunas veces, vómito, dolor
en la región umbilical (al inicio), seguida por dolor persistente en el
CID. Si el apéndice se perfora, el paciente experimenta de manera
característica un incremento súbito del dolor. Esto es consecuencia
de que el contenido del intestino se libera a la cavidad peritoneal, lo
que precipita el desarrollo de peritonitis.
Anatomía y Fisiología
El abdomen (el área bajo el diafragma y por encima de la pelvis)
contiene órganos diversos que llevan a cabo funciones digestivas,
reproductivas, endocrinas y reguladoras. Si bien puede pensarse que
el abdomen tan sólo se encarga de la digestión de los alimentos, en
realidad los órganos y estructuras que contiene hacen mucho más,
incluidos la secreción de insulina para la regulación del azúcar en la
sangre (los islotes de Langerhans del páncreas), la fi ltración de la
sangre y el apoyo a la respuesta inmunitaria (el bazo), y la
eliminación de toxinas del organismo (el hígado). El abdomen puede
dividirse en cuadrantes. Líneas imaginarias trazadas en dirección
vertical y horizontal a la altura del ombligo crean cuatro cuadrantes:
cuadrante superior derecho (CSD), cuadrante superior izquierdo
(CSI), cuadrante inferior derecho (CID) y cuadrante inferior
izquierdo (CII). Estos cuadrantes se utilizan para identifi car y
describir regiones con dolor, hipersensibilidad a la palpación,
malestar, lesión y otras anomalías. La mayor parte de los órganos
del abdomen se halla cubierta por el peritoneo. Entre estos órganos
fi guran el estómago, hígado, bazo, apéndice, intestino delgado y
grueso y, en la mujer, útero, trompas de Falopio y ovarios. Existen
dos capas de peritoneo: el peritoneo visceral, que recubre a los
órganos, y el peritoneo parietal, que se encuentra adherido a la pared
abdominal. Un pequeño espacio entre ambas capas contiene líquido
lubricante.
Fisiopatología
La apendicitis es la inflamación aguda del apéndice vermiforme, que
suele provocar dolor abdominal, anorexia y dolor a la palpacion
abdominal. El diagnóstico es clínico, complementado a menudo con
una TC o una ecografía. El tratamiento consiste en la resección
quirúrgica del apéndice.
Etiología
Se considera que la apendicitis se debe a la obstrucción de la luz
apendicular, en general por hiperplasia linfoide pero, en ocasiones,
por un fecalito, un cuerpo extraño o incluso helmintos. La
obstrucción causa distensión, proliferación bacteriana, isquemia e
inflamación. De no .ai tratada, sobrevienen necrosis, gangrena y
perforación. Si la perforación es contenida por el epiplón, se forma
un absceso apendicular.
Población
Los adolescentes y jóvenes entre 10 y 25 años de edad son los más
propensos a presentar apendicitis, inflamación del apéndice que
provoca intenso dolor abdominal desde la boca del estómago hacia
la cadera derecha y requiere de intervención quirúrgica.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la apendicitis pueden comprender:
 Dolor repentino que comienza en el lado derecho de la parte
inferior del abdomen
 Dolor repentino que comienza alrededor del ombligo y, a
menudo, se desplaza hacia la parte inferior derecha del
abdomen
 Dolor que empeora cuando toses, caminas o realizas otros
movimientos bruscos
 Pérdida de apetito
 Fiebre ligera que puede empeorar a medida que la enfermedad
avanza
 Estreñimiento o diarrea
 Hinchazón abdominal
 Flatulencia
Tratamiento
El tratamiento para la apendicitis generalmente implica una cirugía
para extraer el apéndice inflamado. Antes de la cirugía, se te puede
administrar una dosis de antibióticos para tratar la infección.
Peritonitis
Definición
El peritoneo, la capa que recubre al abdomen, es muy sensible a las
sustancias extrañas. Esto es en particular válido para las sustancias
irritantes, como los jugos gástricos, el contenido intestinal y la
sangre. El resultado de un daño de este tipo es la peritonitis. Ésta
puede ser consecuencia de una enfermedad médica (como la infl
amación por un apéndice perforado), o resultado de un traumatismo
(como la hemorragia por el estallamiento del bazo). El abdomen
experimenta de modo característico dolor extremo y rigidez. No se
trata de una respuesta voluntaria como la defensa (que se analiza
más adelante en este capítulo). Más bien, la rigidez de la peritonitis
es una respuesta involuntaria de los músculos ubicados sobre el
peritoneo. La peritonitis también puede ir acompañada de fi ebre y
otros signos de infección. La peritonitis representa una urgencia con
potencial de amenazar la vida. El paciente necesita valorarse con
rapidez por un médico para determinar el tratamiento apropiado, que
a menudo consiste en cirugía.
lubricante.
Fisiopatología
El mecanismo patogénico clave que inicia la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) es la translocación bacteriana (TB), proceso por el
cual las bacterias entéricas cruzan la barrera mucosa intestinal e
infectan los ganglios linfáticos mesentéricos, y desde donde
alcanzan la circulación sanguínea y, posteriormente, el líquido
ascítico.
Etiología
La peritonitis es la inflamación del peritoneo, una membrana suave
que recubre las paredes abdominales internas y los órganos dentro
del abdomen, la cual generalmente ocurre a causa de una infección
bacteriana o micótica. La peritonitis requiere atención médica
urgente para combatir la infección y, si fuera necesario, tratar
cualquier enfermedad subyacente. El tratamiento de la peritonitis
suele consistir en antibióticos y, en algunos casos, en cirugía. Si no
se la trata, puede producir a una infección grave que se disemina por
todo el organismo y pone en riesgo la vida.
Población
La peritonitis es frecuente entre las personas que se someten a un
tratamiento de diálisis peritoneal. Las enfermedades como, la
cirrosis, apendicitis, enfermedad de Crohn, úlceras estomacales,
diverticulitis y pancreatitis, aumentan el riesgo de la peritonitis.
Antecedentes de peritonitis. Entre otros factores.
Signos y síntomas
Algunos de los signos y síntomas de la peritonitis son:
 Dolor abdominal o sensibilidad al tacto
 Hinchazón o sensación de pesadez en el abdomen
 Fiebre
 Pérdida del apetito
 Diarrea
 Baja producción de orina
 Sed
 Incapacidad de defecar o echar gases
 Fatiga
 Desorientación
Tratamiento
El tratamiento de la peritonitis suele consistir en antibióticos y, en
algunos casos, en cirugía. Si no se la trata, puede producir a una
infección grave que se disemina por todo el organismo y pone en
riesgo la vida. La terapia de diálisis peritoneal es una causa
frecuente de la peritonitis.
Colecistitis
Definición
La colecistitis es una infl amación de la vesícula biliar, inducida con
frecuencia por litos biliares. El paciente con ese trastorno
experimenta dolor intenso y en ocasiones súbito en el CSD, el
epigastrio (región central superior del abdomen, justo bajo del
apéndice xifoides) o en ambos, que puede irradiarse al hombro. Por
lo regular, este dolor se confunde con el dolor precordial y puede ser
difícil de diferenciar de los cuadros cardiacos. El dolor de la
colecistitis puede precipitarse o intensifi carse por la ingestión de
alimentos ricos en grasas, y algunas veces puede terminar de modo
abrupto conforme el cálculo se libera y expulsa.
lubricante.
Fisiopatología
La colecistitis calculosa aguda se inicia con la obstrucción del
drenaje vesicular secundario a la incrustación de un cálculo en la
fosa de Hartmann o en el conducto cístico . Dicha obstrucción puede
ser parcial y de corta duración, y manifestarse tan sólo como un
cólico biliar. Si la obstrucción es completa y continua, se produce un
aumento en la presión dentro de la luz, desencadenado por el
incremento del volumen de bilis y secreciones vesiculares. El
músculo liso de la vesícula se contrae con el objetivo de expulsar el
cálculo, lo que genera distensión vesicular y episodios de dolor. El
aumento de la presión dentro de la luz y el trauma generado por los
cálculos sobre el epitelio vesicular, en el contexto de una bilis
litogénica, conllevan la liberación de prostaglandinas I2 y E2 , lo
cual favorece aún más el proceso inflamatorio.
Etiología
Clásicamente, se han resumido los factores de riesgo para el
desarrollo de colelitiasis con la nemotecnia en inglés de las cuatro F
[female (sexo femenino), fat (obesidad), fertile (partos múltiples) y
forty (cuarta década de la vida)], características que en su mayoría se
relacionan con niveles altos de progesterona y la subsecuente
alteración en la motilidad de la vesícula y la vía biliar. Se ha
demostrado que las mujeres son dos veces más propensas a padecer
colelitiasis y que cierto grado de obesidad (IMC mayor de 34 kg/m2
en hombres y de 38 kg/m2 en mujeres) otorga un riesgo significativo
para el desarrollo de colelitiasis. Otras entidades se han asociado a la
formación de cálculos biliares, tales como el uso de los siguientes
medicamentos: fibratos[, tiacidas, ceftriaxona en niños, ocreótido
por largos periodos y la terapia de remplazo hormonal. Con menor
frecuencia, las neoplasias, los parásitos y los pólipos son etiología de
la obstrucción prolongada del drenaje de la vesícula biliar, bien sea
en su cuello o el conducto cístico, al favorecer la formación de
cálculos biliares.
Población
La colecistitis es una condición común. Las mujeres son más
propensas que los hombres a tener colecistitis, y esta condición se
vuelve más común con la edad. Otros factores que aumentan el
riesgo de colecistitis son el sobrepeso, tener un familiar que sufra de
colecistitis, y (en las mujeres) tener uno o más hijos
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la colecistitis son:
 Dolor intenso en la parte superior derecha o en el centro del
abdomen.
 Dolor que se extiende al hombro derecho o a la espalda.
 Dolor con la palpación del abdomen.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Fiebre.
Tratamiento
Para la disolución de los cálculos biliares en pacientes en situaciones
especiales (pacientes con alto riesgo quirúrgico y aquellos que
rehúsan la cirugía ) el tratamiento de elección es con ácidos biliares
orales como: • Ácido ursodesoxicolico • Ácido quenodeoxicolico
Durante 1 a 2 años El ácido ursodeoxocicolico se indica como
coadyuvante cuando se realiza litotricia, ya que de esta forma se
logra mayor efectividad en la destrucción de los litos La
administración de AINEs (antinflamatorios no esteroideos) en
pacientes con cólico biliar es recomendable, para prevenir la
aparición de colecistitis aguda Una vez iniciado el cuadro de
colecistitis aguda, la administración de AINEs, no ha demostrado
remisión de la enfermedad. En presencia de cólicos biliares y para
evitar el progreso de la colecistitis se recomienda una dosis de 75
mg de diclofenaco La selección del antibiótico dependerá de: • La
susceptibilidad local del germen, conocida por medio del
antibiograma • La administración previa de antibiótico • La
presencia o no, de disfunción renal o hepática • La gravedad de la
colecistitis aguda El tratamiento antimicrobiano se usara de acuerdo
a gravedad de la colecistitis: • Colecistitis grado I ........ un
antibiótico • Colecistitis grado II.......... doble antibiótico •
Colecistitis grado III.......... doble antibiótico Agregar metronidazol
cuando se detecta o se sospecha presencia de anaerobios (Cuadro II)
Colelitiasis
Definición
La colecistitis es una infl amación de la vesícula biliar, inducida con
frecuencia por litos biliares. El paciente con ese trastorno
experimenta dolor intenso y en ocasiones súbito en el CSD, el
epigastrio (región central superior del abdomen, justo bajo del
apéndice xifoides) o en ambos, que puede irradiarse al hombro. Por
lo regular, este dolor se confunde con el dolor precordial y puede ser
difícil de diferenciar de los cuadros cardiacos. El dolor de la
colecistitis puede precipitarse o intensifi carse por la ingestión de
alimentos ricos en grasas, y algunas veces puede terminar de modo
abrupto conforme el cálculo se libera y expulsa.
lubricante.
Fisiopatología
La colelitiasis es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis
vesicular) en la vesícula biliar. En los países desarrollados, alrededor
del 10% de los adultos y el 20% de los individuos > 65 años tienen
cálculos biliares. Los cálculos biliares tienden a . ai asintomáticos.
Etiología
La vesícula biliar es una pequeña bolsa que se encuentra entre el
hígado y el intestino. Se encarga de almacenar la bilis producida por
el hígado (un líquido que facilita la absorción de algunos alimentos)
y que será necesario enviar hacia el intestino cuando lleguen
alimentos después de una comida. El conducto que une el hígado
con el intestino se llama colédoco y es al colédoco donde la vesícula
vacía su contenido. El páncreas también vacía su contenido en el
colédoco.
La colelitiasis es la formación de piedras (cálculos) en el interior de
la vesícula biliar. En muchas ocasiones no producen ningún tipo de
problemas y son diagnosticadas de forma accidental, al hacerse una
radiografía del abdomen o una ecografía. En otras ocasiones, sin
embargo, pueden producir diversas complicaciones.
Población
Ser mujer incrementa el riesgo de padecer colelitiasis, ya que existe
una mayor saturación biliar que se relaciona directamente con el
efecto de los estrógenos sobre el metabolismo del colesterol.
Signos y síntomas
 Dolor intenso en la parte superior derecha o en el centro del
abdomen.
 Dolor que se extiende al hombro derecho o a la espalda.
 Dolor con la palpación del abdomen.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Fiebre.
Tratamiento
 Para los cálculos sintomáticos: colecistectomía laparoscópica o
a veces disolución de los cálculos utilizando ácido
ursodesoxicólico
 Para los cálculos asintomáticos: conducta expectante
La mayoría de los pacientes asintomáticos deciden que las molestias,
los costos y los riesgos de la cirugía electiva no justifican la
extirpación de un órgano que nunca causará una enfermedad con
manifestaciones clínicas. No obstante, si surgen síntomas, debe
indicarse la extirpación de la vesícula biliar (colecistectomía),
porque es probable que el dolor vuelva a aparecer y que se
desarrollen complicaciones graves.
Pancreatitis
Definición
La pancreatitis, una infl amación del páncreas, es frecuente en
pacientes con problemas por consumo crónico de alcohol. El dolor
de la pancreatitis se ubica en la región epigástrica. Por efecto de la
localización retroperitoneal del páncreas, por detrás del estómago, el
dolor puede irradiarse hacia la espalda, los hombros o ambos sitios.
Se trata de un trastorno grave, que en los casos avanzados puede
coincidir con signos de choque.
lubricante.
Fisiopatología
La necrosis pancreática es uno de los factores más importantes como
predictor de pronóstico en pancreatitis aguda. Las investigaciones se
dirigen a formas de prevenir o frenar la necrosis y así evitar el
desarrollo de pancreatitis severa
En pancreatitis aguda se han identifi cado dos mecanismos de
muerte celular que son la apoptosis y la necrosis: la apoptosis es
denominada también como muerte celular programada, en
condiciones fi siológicas controla la normal hemostasis de los
tejidos, pero en condiciones patológicas como la pancreatitis aguda
este tipo de muerte celular también se puede presentar. Las células
que inician este proceso son reconocidas y eliminadas por los
macrófagos, proceso en el que no hay rompimiento ni liberación del
contenido celular al espacio extracelular por lo cual induce mínima
infl amación
Etiología
Inflamación del órgano ubicado detrás de la parte inferior del
estómago (páncreas).
La pancreatitis puede comenzar repentinamente y durar días, o
puede ocurrir en el transcurso de varios años. Tiene muchas causas,
como los cálculos biliares y el abuso crónico del alcohol.
Los síntomas incluyen dolor abdominal superior, náuseas y vómitos.
El tratamiento suele requerir hospitalización. Una vez que el
paciente está estable, los médicos pueden tratar la causa subyacente.
Población
Los hombres tienen más probabilidad que las mujeres. los
afroaestadounidenses corren un mayor riesgo. las personas con
antecedentes familiares de pancreatitis corren un mayor riesgo. las
personas con antecedentes personales o familiares de cálculos
biliares también corren un mayor riesgo.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la pancreatitis aguda comprenden los
siguientes:
 Dolor en la parte alta del abdomen.
 Dolor abdominal que se irradia hacia la espalda.
 Sensibilidad al tocar el abdomen.
 Fiebre.
 Pulso acelerado.
 Náuseas.
 Vómitos
Tratamiento
El tratamiento para la pancreatitis aguda o la pancreatitis cronica
puede incluir:
 una hospitalización para tratar la deshidratación con líquidos
intravenosos (IV) y, si el paciente puede tragarlos, líquidos por
la boca
 analgésicos y antibióticos por vía oral o por vía intravenosa si
el paciente tiene una infección en el páncreas
 una dieta baja en grasa o nutrición con alimentación por sonda
o IV si el paciente no puede comer
El médico puede referir al paciente a un gastroenterólogo o cirujano
para que reciba uno de los siguientes tratamientos, dependiendo del
tipo de pancreatitis que tenga
Hx gastrointestinal
Definición
Puede presentarse hemorragia en el sistema gastrointestinal (GI), en
cualquier punto entre el esófago y el recto. Según sea el calibre del
vaso sanguíneo del que deriva, la hemorragia GI puede ser gradual o
súbita y masiva. Puesto que este tipo de hemorragia ocurre hacia la
luz del esófago, el estómago o el intestino, la sangre debe salir al fi
nal por el recto, la boca o ambos. Los pacientes pueden referir la
expulsión de heces CONCEPTO CENTRAL Familiarizarse con los
trastornos abdominales que pueden inducir dolor o malestar
booksmedicos.org156 Dentro Fuera DAÑO AÓRTICO Cuando la
aorta se debilita, puede romperse en forma súbita o causar una fuga
relativamente lenta. También puede disecarse, es decir, que una capa
interna de la aorta se desgarra, lo cual da lugar a que las presiones
elevadas en el vaso disequen (separen) las capas de su pared. A
medida que la presión ejerce fuerza sobre la aorta, el área de la
disección puede extenderse. En algunos casos, la disección se
extiende a tal distancia que interfiere o incluso impide el flujo
sanguíneo hacia una arteria que procede de la aorta. En este caso,
puede identificarse disminución de la perfusión en una extremidad,
con pulso débil o ausente. © Editorial El manual moderno
Fotocopiar sin autorización es un delito. Capítulo 22 | Urgencias
abdominales 607 anormales de color negro o café oscuro y con
aspecto alquitranado, o bien tan sólo sangre, sin heces, a partir del
recto. Si el paciente sangre a partir de un punto GI proximal
(esófago, estómago o primera porción del intestino delgado),
también puede mostrar vómito de sangre fresca o en “posos de
café”. El aspecto de posos de café se debe a una degradación parcial
de la sangre por las enzimas digestivas La hemorragia GI puede
acompañarse de dolor, pero con frecuencia no lo hace. La
hemorragia GI dolorosa aparece las más de las veces en pacientes
con úlceras perforadas en el estómago (úlceras gástricas). Estas
lesiones son efecto de la acción de los jugos gástricos ácidos, que
producen una perforación en el tubo digestivo proximal. Si se
presenta erosión hacia un vaso sanguíneo, se desarrolla hemorragia
GI. Si este líquido tan ácido erosiona toda la pared del estómago o el
segmento proximal del intestino delgado, sale hacia el peritoneo y
provoca dolor abdominal intenso por irritación química y peritonitis.
Los pacientes con hemorragia GI pueden tener cuadros diversos de
presentación. Si el vaso que causa la hemorragia es pequeño, el
paciente puede experimentar una pérdida lenta de sangre, que se
denomina hemorragia gastrointestinal crónica. Esto trae consigo el
desarrollo de palidez y debilidad en un periodo de días o semanas,
sin que el paciente esté consciente de tener una hemorragia interna.
El organismo puede compensar la mayor parte de esta pérdida
hemática en cierto tiempo, pero al fi nal desarrolla signos y síntomas
de estado de choque. Si la fuente del sangrado es un vaso sanguíneo
de mayor calibre, la persona puede presentarse con hemorragia
intensa a través del recto, o vómito de sangre rojo brillante o
material similar a los posos de café. Este tipo de hemorragia se
relaciona con signos y síntomas de hipoperfusión de inicio súbito.
Los pacientes con hemorragia esofágica representan a menudo un
reto particular. Los vasos sanguíneos del esófago pueden volverse
vulnerables muchas veces por la ingestión crónica de alcohol o la
presencia de hipertensión en el hígado. Si estos vasos sanguíneos se
rompen puede desarrollarse una hemorragia GI proximal masiva.
Esta hemorragia, por efecto de su proximidad con la faringe, puede
poner en riesgo la vía aérea y constituir una amenaza grave a la vida
lubricante.
Fisiopatología
en el tubo digestivo, los vasos mucosos- los mas superficiales- son
de pequeño calibre y baja presión y su ruptura excepto en casos de
coagulopatias extremas suele acabar en una hemostasia casi
inmediata sin ningún tipo de recuperación para la salud. De hecho a
lo largo de la vida todos sufrimos múltiples micro hemorragias por
ruptura de vasos mucosos y por tanto puede considerarse un
fenómeno fisiológico como la descamación de la epidermis o el
lagrimeo. La hemorragia digestiva clínicamente significativa ocurre
con la ruptura horadamiento o erosión de un vaso de mayor calibre.
Etiología
Existen muchas causas posibles de hemorragia gastrointestinal, entre
ellas se encuentran hemorroides, úlceras pépticas, desgarres o
inflamación en el esófago, diverticulosis y diverticulitis, colitis
ulcerativa o ulcerosa y enfermedad de Crohn, pólipos del colon o
cáncer de colon, estómago o esófago. La prueba que se utiliza con
mayor frecuencia para conocer la causa de la hemorragia
gastrointestinal se llama endoscopía. Se utiliza un instrumento
flexible que se inserta a través de la boca o el recto para ver el
interior de las vías intestinales (GI). Un tipo de endoscopía que
analiza el intestino grueso se llama colonoscopía.
Población
La HDA predomino en los hombres y en los mayores de 60 años. -
Los factores de riesgo que incrementaron la morbi-mortalidad en
este estudio: La gastritis erosiva, dada por resultado de examen
endoscópico y la melena más hematemesis como forma de
presentación clínica
Signos y síntomas
Los síntomas del sangrado gastrointestinal podrían incluir:
 deposiciones negras o con apariencia de alquitrán
 sangre color rojo vivo mezclada con el vómito
 calambres en el abdomen
 sangre de color rojo oscuro o vivo mezclada con las heces
 mareo o desmayo
 sensación de cansancio
 palidez
 dificultad respiratoria
 vómito que parece granos de café
 debilidad
Tratamiento
Por lo general, las hemorragias gastrointestinales se detienen por sí
solas. De lo contrario, el tratamiento depende del lugar de donde
proviene la hemorragia. En muchos casos, es posible administrar
medicamentos o realizar un procedimiento a fin de controlar las
hemorragias durante algunas pruebas. Por ejemplo, a veces se puede
tratar una úlcera péptica hemorrágica durante una endoscopia
superior o extirpar pólipos durante una colonoscopia.
Si tienes una hemorragia gastrointestinal alta, es posible que te
administren un medicamento intravenoso conocido como inhibidor
de la bomba de protones (PPI) para suprimir la producción de ácido
estomacal. Una vez que se identifica la fuente de la hemorragia, el
médico determinará si necesitas continuar tomando un inhibidor de
la bomba de protones.
Dependiendo de la cantidad de pérdida de sangre y de si continúas
sangrando, es posible que necesites líquidos a través de una aguja
(IV) y, posiblemente, transfusiones de sangre. Si tomas
medicamentos anticoagulantes, como aspirina o medicamentos
antiinflamatorios no esteroides, es posible que debas detener su
administra
Ancurismo aórtico abdominal

Definición
Un aneurisma aórtico abdominal (AAA) es un abombamiento o
debilitamiento de la pared de la aorta, en su trayecto por el abdomen.
El debilitamiento da origen al desgarro de la capa interna del vaso
sanguíneo, lo que permite que la sangre escape hacia las capas
externas más débiles. La zona afectada puede crecer de manera
gradual y romperse. Los aneurismas tienen una tasa extremadamente
elevada de muerte si se descubren después de romperse. Es posible
encontrar a algún paciente que sabe que tiene un aneurisma. Estos
trastornos se identifi can algunas veces al realizar un estudio por otra
enfermedad, como el ultrasonido abdominal o la tomografía, que
revela la presencia de un aneurisma pequeño. No todos se reparan de
inmediato por medios quirúrgicos. Si se atiende a un paciente que
indica que tiene un aneurisma y cursa con dolor abdominal, se trata
de una urgencia grave que exige su traslado rápido a un hospital
apropiado. Los pacientes con un AAA con fuga lenta suelen mostrar
un desarrollo gradual del dolor abdominal, que puede describirse
como agudo o lacerante e irradiarse a la espalda. La relación del
dolor en la espalda con la rotura del AAA es la razón por la cual el
dolor dorsal en los adultos de mayor edad se considera de alta
prioridad en los sistemas médicos de asignación por prioridades. De
manera característica, una rotura súbita de la aorta da origen con
rapidez a un dolor abdominal o dorsal insoportable. Por lo regular se
identifi can signos de estado de choque. Según sea la localización
del AAA, puede existir asimetría de los pulsos femorales o
podálicos.
lubricante.
Fisiopatología
El aneurisma de aorta abdominal (AAA) es una patología vascular
con una elevada tasa de morbimortalidad y una prevalencia que, en
varones de más de 65 años, puede alcanzar el 8%. En esta
enfermedad, normalmente asintomática, se produce una dilatación
progresiva de la pared vascular que puede llevar a su rotura, un
fenómeno mortal en más de un 80% de los casos. El tratamiento de
los pacientes con aneurismas asintomáticos se limita al seguimiento
periódico con pruebas de imagen, el control de los factores de riesgo
cardiovascular y un tratamiento con terapia antiagregante y
estatinas, si bien actualmente no existe ningún tratamiento
farmacológico efectivo capaz de limitar su progresión o evitar su
rotura. cm. En esta revisión se tratan los principales aspectos
relacionados con la epidemiología, los factores de riesgo, el
diagnóstico y el manejo terapéutico del AAA, se exponen las
dificultades para disponer de buenos biomarcadores de esta
enfermedad y se describen las estrategias para la identificación de
nuevas dianas terapéuticos y biomarcadores en el AAA.
Etiología
Un aneurisma de la aorta abdominal es una región agrandada de la
parte baja del vaso principal que suministra sangre a todo el cuerpo
(aorta). La aorta se extiende desde el corazón hasta el centro del
pecho y el abdomen.
La aorta es el vaso sanguíneo más grande del cuerpo, de manera que
una ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal puede causar un
sangrado potencialmente mortal.
Según el tamaño del aneurisma y cuán rápido crece, el tratamiento
varía de observación a cirugía de urgencia.
Población
Signos y síntomas
A menudo, los aneurismas de la aorta abdominal crecen de forma
lenta y sin síntomas notables, lo que dificulta su detección. Algunos
aneurismas nunca se rompen. Muchos se manifiestan pequeños y
permanecen así. Otros crecen con el paso del tiempo, a veces
rápidamente.
Si tienes un aneurisma de la aorta abdominal en expansión, podrías
notar lo siguiente:
 Dolor constante y profundo en el área abdominal o a los lados
del estómago (abdomen)
 Dolor de espalda
 Un pulso cerca del ombligo
Tratamiento
El objetivo del tratamiento del aneurisma de la aorta abdominal es
prevenir la rotura del aneurisma. El tratamiento puede incluir el
control cuidadoso o la cirugía. El tratamiento que recibas dependerá
del tamaño del aneurisma de la aorta y de lo rápido que crezca.
Motores de
búsqueda y
bibliografías
Motores de Búsqueda
 MedlinePlus Información de salud para usted
 Mayo Clinic
 Urgencias Prehospitalarias DANIEL LIMMER MICHAEL F. O’KEEFE
 fbbva_libroCorazon_cap2.pdf
 Emergiendo
 Medtronic Logo
 WikiCardio
 SciELO
 MANUAL MSD Versión para profesionales
 Logotipo. Clínica Universidad de Navarra
 Revista española de cardiología
 INICIOÍndice de revistas biomédicas con trabajos de investigación en versión
completa sin costo
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Manual de Urgencias Clinicas

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Urgencias

 Dolor torácico (angina) o malestar, a menudo descrito como

Disfunción eléctrica del corazón

Disfunción mecánica del corazón

La RCP inmediata es crucial para tratar un paro cardíaco repentino. Al

Si una persona se desmaya, queda inconsciente cerca de ti y no sabes

Los cuidados avanzados para la fibrilación ventricular, un tipo de arritmia que

Los desfibriladores se programan para reconocer la fibrilación ventricular y

Una vez que llegues a la sala de emergencias, el personal médico trabajará

Después de recuperarte, el médico conversará contigo o con tu familia acerca

Los tratamientos pueden incluir lo siguiente:

 Medicamentos. Los médicos usan diferentes medicamentos

 correctiva. Si tienes una deformidad cardíaca congénita, una válvula

 Gram (+)  en un 50% por estafilococos

 Hongos (Mananos)  Cándida

 Prevención pagsrimaria: tratamiento Delaware pagsacientes

 Tratamiento agudo del infarto con fármacos trom bolíticos.

 Prevención secundario: tratamiento Delaware individuales What

Ancurismo aórtico abdominal

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