PARASITOLOGIA

MEDICA

UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE LA SIERRA

MATERIA: AGENTES BIOLOGICOS
ALUMNA: MARIA ELIDA SIMON CERVANTES
PREFESOR: SAMUEL BETANCUORT BETANCOURT REAL
DE LOS PARÁSITOS CLASIFICACIÓN
los protozoos y los helmintos. Los protozoos son células eucariotas unicelulares que forman un reino
completo.
los protozoos parásitos en cuatro grupos tradicionales con base en sus medios de locomoción y su forma
de reproducción: flagelados, amebas, esporozoos y ciliados.
Los flagelados tienen uno o más flagelos similares a un látigo, y en algunos casos una membrana ondulatoria (p. ej.,
tripanosomas); éstos incluyen los flagelados de vías intestinales y genitourinarias (Giardia y Trichomonas, de
manera respectiva) y los que penetran en la sangre y los tejidos (Trypano y Leishmania).
las amebas tienen esa forma ameboidea característica y utilizan seudópodos o flujo protoplásmico para desplazarse.
En los seres humanos están representados por especies de Entamoeba, Naegleria y Acanthamoeba).
los esporozoos muestran un ciclo vital complejo en que alternan fases reproductivas sexual y asexual. En los
parásitos de humanos Cryptosporidium, Cyclospora y Toxoplasma y los del paludismo (especies de Plasmodium),
son intracelulares.
los ciliados son protozoos complejos que tienen cilios distribuidos en hileras o zonas localizadas y cada individuo
posee dos tipos de núcleos. El único representante de este grupo que afecta a seres humanos es el parásito
Balantidium coli, un ciliado intestinal gigante que también habita en cerdos.
Los helmintos parásitos, o gusanos de seres humanos, pertenecen a dos tipos: nematodos (vermes redondos) y
platelmintos (vermes planos).
Los nematodos constituyen un tipo de organismos con muchas especies y que afectan animales diversos. Su aspecto
es alargado y ahusado en ambos extremos; en el corte transversal son redondos y no segmentados. Poseen sólo un
conjunto de músculos longitudinales que les permiten desplazarse de manera penetrante como un látigo; un
aparato digestivo completo adaptado de modo apropiado para la ingestión del contenido intestinal, las células, la
sangre o productos de degradación celular del hospedador, y un aparato reproductor muy desarrollado
diferenciado en sexos.
los platelmintos son gusanos o vermes aplanados dorso ventralmente en el corte transversal, y son hermafroditas,
con pocas excepciones. Todas las especies de importancia clínica pertenecen a dos clases: trematodos (duelas) y
cestodos (tenias).

INFECCIONES INTESTINALES POR PROTOZOOS

GIARDIA LAMBLIA

Giardia lamblia (conocida también como Giardia duodenalis o Giardia intestinalis) es el agente causal de la
giardiosis y único protozoo patógeno que aparece a menudo en el duodeno y en el yeyuno de los seres humanos.
Giardia existe en dos formas: el trofozoito y el quiste. El primero es un microorganismo en forma de corazón, con
cuatro pares de flagelos y tiene 15 μm aproximadamente, de longitud.

Patogenia y anatomía patológica

G. lamblia por lo común tiene una débil capacidad patógena para los seres humanos. en algunos individuos el gran
número de parásitos fijados a la pared intestinal puede irritar e inflamar en forma mínima la mucosa del duodeno
o del yeyuno, con desarrollo de diarrea aguda o crónica que depende de la hipertrofia de criptas, atrofia o
aplanamiento de las vellosidades y daño de células epiteliales.
Pueden persistir por tiempo prolongado síntomas como malestar general, debilidad, pérdida de peso, cólicos
abdominales, distensión y flatulencia. Se recomienda obtener múltiples muestras de heces en un lapso de varios días
para incrementar la posibilidad de detectar por microscopia los quistes en frotis.

Epidemiología

G. lamblia está presente en todo el mundo. Las personas se infectan al ingerir agua o alimentos contaminados por
heces que tienen quistes de giardia o por contaminación directa por dichas heces, como podría ocurrir en guarderías
infantiles, campamentos de refugiados o asilos o durante el sexo bucal-anal.

Los quistes sobreviven en el agua hasta por tres meses. los seres humanos pueden infectarse con diversas giardias de
animales, presentes en roedores, ciervos, ganado vacuno, ovejas, caballos o mascotas.

CRIPTOSPORIDIUM (ESPOROZOOS INTESTINALES)

Algunas especies de Criptosporidium y en particular C. hominis, infectan el intestino de sujetos inmunodeprimidos (p.
ej., los pacientes con sida) y causan diarrea intensa y resistente. Se les ha conocido desde hace mucho como parásitos
de roedores, aves de corral, macaco de la India, ganado vacuno y otros herbívoros, y quizá constituya una causa
inadvertida de gastroenteritis y diarrea leves y autolimitantes en seres humanos. Los enfermos expulsan por las heces
numerosos ovoquistes de aproximadamente 4 a 5 μm, inmediatamente infectantes. Cuando una persona ingiere los
ovoquistes a través de alimentos y agua contaminados, los esporozoitos salen del quiste e invaden las células
intestinales; los parásitos se multiplican por un mecanismo asexual dentro de la porción apical de las células intestinales,
son liberados e infectan a otras células de esa misma zona para comenzar un nuevo ciclo. También se reproducen de
forma sexual y forman microgametos masculinos y otros femeninos que se fusionan y terminan por formar ovoquistes.

Patogenia y anatomía patológica

Cryptosporidium se localiza en el borde en cepillo de las células de la mucosa epitelial del tubo digestivo, en particular
la superficie de las vellosidades del intestino delgado inferior. El signo clínico más notable de la enfermedad es la diarrea
acuosa, de poca gravedad y que cede por sí sola (una a dos semanas) en sujetos sanos, pero que puede ser intensa y
duradera en individuos inmunodeprimidos, niños pequeños o en adultos de edad avanzada.

Epidemiología

El periodo de incubación de la criptosporidosis es de uno a 12 días, y el sujeto la adquiere de algún animal infectado, de
heces de personas, o de alimentos o aguas contaminados por estas últimas. En el caso de personas de alto riesgo (p. ej.,
pacientes inmunodeprimidos, niños pequeños o adultos de edad avanzada), se necesita evitar el contacto con heces de
animales y cumplir con gran cuidado las medidas sanitarias. los abastos de agua potable se contaminaron con estiércol
de ganado de grandes granjas bovinas. Tan pocos como 30 microorganismos pueden desencadenar una infección; la
capacidad del parásito para completar su ciclo vital, incluida la fase sexual en la misma persona permite que surjan a
menudo infecciones fulminantes en personas inmunodeprimidas.

CICLOSPORA (ESPOROZOOS INTESTINALES)

El ciclo vital de Cyclospora es semejante al de Cryptosporidium y al parecer incluye sólo un hospedador. A diferencia de
los ovoquistes de Cryptosporidium que son infectantes en las heces, se necesita del transcurso de días o semanas para
que los de Cyclospora sean infectantes, y ante tal situación, es posible que no se produzca la transmisión directa entre
personas por medio de las heces. Las ciclosporosis se han vinculado con infecciones transmitidas por agua y alimentos,
con varios tipos de productos frescos como frambuesas, mezcla de hojas de lechuga y albahaca desde el decenio de
1990.

Patogenia y anatomía patológica

La alteración de la estructura de la mucosa, acortamiento de las vellosidades intestinales, causadas por edema difuso e
infiltración con células de inflamación, ocasiona diarrea, anorexia, fatiga y pérdida de peso.
Los síntomas suelen durar un tiempo en personas no inmunes ni tratadas, pero al final ceden por sí solos y durante
semanas o meses pasan por una fase de remisión y reaparición. El periodo de incubación en el caso de infecciones por
Cyclospora es de una semana, en promedio, periodo semejante al de las infecciones por Cryptosporidium.

A diferencia de las infecciones por Cryptosporidium, las infecciones por Cyclospora pueden tratarse con trimetoprim-
sulfametoxazol (TMP-SMZ, trimethoprim-sulfamethoxazol).

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL POR PROTOZOOS

TRICHOMONAS VAGINALIS (FLAGELADO DE VÍAS GENITOURINARIAS)

Trichomonas vaginalis existe sólo en la forma de trofozoito (no se conoce una etapa de quiste); posee cuatro flagelos
libres que nacen de un solo pedículo y un quinto flagelo que forma una membrana ondulatoria. Es piriforme, y tiene en
promedio 20 μm de largo y 10 μm de ancho.

Patogenia y anatomía patológica

T. vaginalis es un parásito de transmisión sexual y muchas infecciones son asintomáticas o de poca gravedad en mujeres
y varones. En ellas, la infección por lo común se circunscribe a la vulva, la vagina y el cuello uterino, pero no abarca el
útero. Las superficies mucosas pueden estar sensibles, inflamadas, erosionadas y cubiertas por una capa de secreción de
color crema o amarillento, espumosa. En varones puede infectar la próstata, las vesículas seminales y la uretra. Los
signos y síntomas en las mujeres, además de la secreción vaginal abundante, incluyen dolor local a la palpación, prurito
y ardor en la vulva. El periodo de incubación va de cinco a 28 días.

Epidemiología

T. vaginalis es un parásito que afecta tanto a varones como a mujeres, pero la infección es más común en mujeres que
en varones. Se calcula que en Estados Unidos 3.7 millones de personas presentan la infección, pero sólo un 30% se
vuelve sintomático. El control de las infecciones por T. vaginalis obliga al tratamiento simultáneo de la pareja. Es
necesario el uso de protección mecánica (condones) durante el coito hasta que quede erradicada la infección en la
pareja.

INFECCIONES DE SANGRE Y TEJIDOS POR PROTOZOOS

HEMOFLAGELADOS

Los hemoflagelados de los seres humanos incluyen los géneros Trypanosoma y Leishmania (cuadro 46-4). Se conocen
dos tipos particulares de tripanosomas de humanos: 1) el africano, que causa tripanosomosis africana y se transmite por
moscas tse-tse (Glossina): Trypanosoma brucei rhodesiense y Trypanosoma brucei gambiense, y 2) americano, que
causa la enfermedad de Chagas y es transmitido por chinches hociconas (Triatoma): Trypanosoma cruzi.

TRYPANOSOMA BRUCEI RHODESIENSE Y TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE (HEMOFLAGELADOS)

Los miembros del género Trypanosoma aparecen en la sangre como tripomastigotes, cuyo cuerpo alargado tiene una
membrana ondulatoria lateral longitudinal y un flagelo, muy junto al borde libre de la membrana y que emerge en el
extremo anterior en la forma de una extensión a manera de látigo.

T. brucei rhodesiense, T. brucei gambiense y Trypanosoma brucei brucei (que origina la tripanosomosis africana llamada
nagana en ganado y animales de caza), son prácticamente idénticos en su morfología, pero muestran diferencias en sus
aspectos bioquímico, ecológico y epidemiológico.

Epidemiología

El hábitat de T. brucei gambiense transmitida por Glossina palpalis de riberas, y otros vectores tse-tse de bosques
húmedos, se extiende desde África Occidental a África Central y produce una infección relativamente crónica con
ataque progresivo del SNC. T
brucei rhodesiense, transmitida por las especies de bosques y sabanas, Glossina morsitans, Glossina pallidipes y
Glossina fuscipes, aparece en las sabanas orientales y del sureste de África con focos al oeste del lago Victoria.

es una forma más virulenta. Antílopes de matorrales y de otro tipo pueden constituir reservorios de T. brucei
rhodesiense, los seres humanos son el reservorio principal de T. brucei gambiense. Es difícil controlar el contacto
con animales que sirven de reservorio y es poco útil un repelente de insectos contra las picaduras de las moscas
tse-tse.

TRYPANOSOMA CRUZI (HEMOFLAGELADOS)

T. cruzi pasa por tres etapas en su desarrollo: epimastigotes en el vector, tripomastigotes (en el torrente
sanguíneo) y la fase intracelular redondeada, el amastigote. son los tripomastigotes con un gran cinetoplasto
terminal redondeado en preparados teñidos, pero es difícil diferenciarlos morfológicamente de los tripanosomas
africanos. Las formas hísticas, que surgen con mayor frecuencia en el miocardio, el hígado y el cerebro, se
desarrollan en forma de amastigotes que se multiplican hasta integrar una colonia intracelular después de invadir
la célula del hospedador o por fagocitosis del parásito.

Patogenia y anatomía patológica

Las formas infectantes de T. cruzi no se transmiten a los seres humanos por picaduras de triatómidos (que es el
mecanismo de penetración de T. rangeli no patógeno); en vez de ello, se introducen cuando las heces defecadas
infectadas del insecto son restregadas al interior de las conjuntivas, el punto de la picadura o una herida en la
piel. En los comienzos, particularmente en niños, surge de manera característica hinchazón palpebral unitaleral
(signo de Romaña). La lesión primaria se acompaña de fiebre, linfadenitis regional aguda y diseminación del
parásito a la sangre y los tejidos.

Otros órganos afectados son el hígado, el bazo y la médula ósea, en particular con la infección crónica por T. cruzi.
invasión o la destrucción tóxica de plexos nerviosos en las paredes del tubo digestivo ocasiona megaesófago y
megacolon, en particular en la enfermedad de Chagas de la variedad brasileñación crónica por T. cruzi. T. rangeli
de Sudamérica y Centroamérica afecta a seres humanos sin causar enfermedad.

Epidemiología

La tripanosomosis americana (enfermedad de Chagas) es especialmente importante en Centro y Sudamérica,

aunque la infección de animales abarca zonas más amplias, por ejemplo, hasta Maryland y el sur de California. No
se cuenta con tratamiento eficaz del trastorno y por ello asume trascendencia particular erradicar los vectores, a
base de insecticidas de acción residual y modificación de su hábitat, como sustitución de viviendas hechas de
adobe, con techos de paja en que viven los insectos, y evitar el contacto.

con animales que actúan como reservorios. La enfermedad de Chagas afecta principalmente a personas de bajo
estrato económico. Se ha calculado que siete a ocho millones de personas tienen el parásito, y muchas de ellas
terminan por mostrar daño cardiaco, y como consecuencia disminución neta de su capacidad laboral y de
esperanza de vida.

ESPECIES DE LEISHMANIA (HEMOFLAGELADOS)

Las moscas de arena transmiten los promastigotes infectantes, durante su picadura; ellos rápidamente se
transforman en amastigotes después de ser fagocitados por macrófagos o monocitos, para multiplicarse y llenar
el citoplasma de la célula.

Los amastigotes son ovoides y tienen 2 a 3 μm de tamaño. El núcleo y el cinetoplasto de color oscuro, y cilíndrico
fi no, pueden observarse como si parecieran un “punto” y un “guión”. El género Leishmania, distribuido
ampliamente en la naturaleza, tiene especies cuya morfología es casi idéntica.
tres grupos: 1) leishmaniosis cutánea (úlcera de Oriente, botón de Bagdad, úlcera húmeda o seca, úlcera de chicleros,
uta y otros nombres); 2) leishmaniosis mucocutánea (espundia), y 3) leishmaniosis visceral (kala-azar, nombre en hindi,
dado a la fiebre negra).

Se advierten diferencias de cepas en aspectos como virulencia, tropismo por tejidos, además de características
biológicas y epidemiológicas y también en lo tocante a criterios serológicos y bioquímicos. Algunas especies inducen
síndromes patológicos graves (p. ej., la leishmaniosis visceral causada por los parásitos de la leishmaniosis cutánea o
viceversa).

Patogenia y anatomía patológica

Leishmania trópica, Leishmania major, Leishmania mexicana, Leishmania braziliensis y otras formas cutáneas inducen
una lesión en la piel en el sitio de inoculación por la mosca de arena (leishmaniosis cutánea, úlcera de Oriente o de
Delhi, y otras más). Leishmania braziliensis braziliensis causa leishmaniosis mucocutánea o nasofaríngea en la zona
amazónica de Sudamérica. Se le ha llamado con muchos nombres locales. Las lesiones crecen lentamente, pero son
extensas (a veces tienen 5 a 10 cm). A partir de tales sitios es rápida la migración a las superficies mucosas de
nasofaringe o paladar, en que durante años cesa el crecimiento de la lesión. Después de transcurridos meses o incluso
más de 20 años, puede desarrollarse una erosión incesante que destruye el tabique nasal y regiones vecinas

La infección por L. braziliensis guyanensis se propaga por las vías linfáticas y en ellas asume la forma de una cadena
lineal de lesiones no ulceradas. L. mexicana se circunscribe a una sola lesión ulcerosa, indolente, que cura en término de
un año, aproximadamente, y deja una cicatriz circular hundida característica. En México y Guatemala, el trastorno suele
afectar las orejas (úlcera de chicleros), por lo común con una infección que afecta el cartílago sin úlceras y con pocos
parásitos.

Leishmania donovani que origina leishmaniosis visceral o kala-azar, se propaga desde los sitios de inoculación para
multiplicarse en células reticuloendoteliales, en particular macrófagos, en el bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula
ósea. La emaciación progresiva se acompaña de debilidad cada vez más intensa y desarrollo de fiebre irregular, a veces
acelerada. Algunas formas, particularmente en India, terminan por mostrar una reaparición cutánea florida después de
curación, con abundantes parásitos en las vesículas de la piel, uno a dos años más tarde (leishmanoide dérmico después
de kala-azar).

Epidemiología

El tipo “húmedo” causado por L. major es rural, y el reservorio principal lo constituyen roedores que cavan madrigueras.
El tipo “seco” causado por L. trópica es urbano y probablemente el único reservorio sean los seres humanos. En el caso
de L. braziliensis se han identificado diversos animales salvajes hospedadores, pero al parecer no existen animales
domésticos que actúen como reservorio. En todas las formas las moscas de arena intervienen como vectores. L.
donovani aparece en forma focal en muchos países tropicales y subtropicales.

En el litoral mediterráneo y en la zona media de Asia y en Sudamérica, los cánidos domésticos y salvajes son los
reservorios, y en Sudán, lo son en el caso del kala-azar endémico, los carnívoros y los roedores salvajes. La erradicación
se orienta a la destrucción de criaderos y perros, si así conviene, así como a proteger a las personas de picaduras de
moscas de arena.

NAEGLERIA FOWLERI, ACANTHAMOEBA CASTELLANII Y BALAMUTHIA MANDRILLARIS (AMEBAS DE VIDA LIBRE)

intervienen como causales las amebas terrestres de vida libre Naegleria fowleri, Acanthamoeba castellanii, Balamuthia
mandrillaris y posiblemente especies de Hartmannella. Muchos casos se relacionan con individuos que nadan y bucean
en aguas cálidas y contaminadas con tierra (como estanques, ríos y aguas termales). Los individuos también se infectan
después de irrigar sus senos nasales con agua contaminada al utilizar lavados nasales
Patogenia y anatomía patológica

Las amebas, en particular N. fowleri, penetran por las vías nasales y la lámina cribosa del hueso etmoides para pasar
en forma directa al tejido cerebral, donde forman rápidamente nidos de amebas que causan hemorragia y lesión
extensa, principalmente en las zonas basales del cerebro y el cerebelo (fi gura 46-8). El periodo de incubación varía de
uno a 14 días, y entre los síntomas incipientes están cefalea, fiebre, letargia, rinitis, náusea, vómito y desorientación;
se asemeja al cuadro de meningitis bacteriana aguda. En muchos casos el paciente entra en coma y fallece en término
de una semana.

La penetración de Acanthamoeba en el SNC se hace a través de úlceras cutáneas o traumatismos como serían la
queratitis por la punción de la superficie corneal, o úlceras por el empleo de solución salina contaminada utilizada con
lentes de contacto. La GAE es causada por Acanthamoeba y Balamuthia y por lo común afecta a sujetos
inmunodeprimidos.

ESPECIES DE PLASMODIUM (ESPOROZOOS DE LA SANGRE)

Existen cuatro especies principales de Plasmodium que causan el paludismo en seres humanos: el Plasmodium vivax,
Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. Plasmodium knowlesi, que por lo general infecta
macacos, ocasiona paludismo zoonótico en el sureste de Asia. Las dos especies que afectan con mayor frecuencia son
P. vivax y P. falciparum y esta última es la más virulenta. Se transmite a los seres humanos por la picadura y succión de
sangre de mosquitos Anopheles hembras.

La infección del ser humano es consecuencia de la picadura del mosquito Anopheles hembra infectado, a través de la
cual se introducen en el torrente sanguíneo los esporozoitos; éstos rápidamente (por lo común en el término de 1 h)
penetran en los hepatocitos en que se produce la primera etapa del desarrollo en las personas (fase exoeritrocítica del
ciclo vital). , los hijos asexuales innumerables, los merozoitos, se dispersan por rotura celular, salen de los hepatocitos,
penetran en el torrente sanguíneo e invaden eritrocitos. Una vez en los eritrocitos, los merozoitos no retornan a los
hepatocitos. Los parásitos en los eritrocitos se multiplican por un mecanismo característico de cada especie, y rompen
de manera sincrónica las células de sus hospedadores.

Durante los ciclos eritrocíticos, algunos merozoitos penetran en los eritrocitos y se diferencian en gametocitos
masculinos o femeninos. Por esta razón, el ciclo sexual comienza en el vertebrado hospedador, pero para que se
continúe en la fase esporogónica es necesario que la hembra hematófaga de Anopheles succione e ingiera los
gametocitos.

Sin tratamiento, las infecciones por P. vivax y P. ovale pueden persistir en la forma de recidivas periódicas, incluso
durante cinco años.

Patogenia y anatomía patológica

El periodo de incubación del paludismo dura de nueve a 30 días, según la especie infectante. En lo que toca a P. vivax
y P. falciparum, es de 10 a 15 días, pero puede ser de semanas o meses. El periodo de incubación de P. malariae es de
unos 28 días, en promedio. El clínico debe sospechar la existencia de paludismo por P. falciparum, que puede ser
mortal, si surge en cualquier momento fiebre con otros síntomas o sin ellos en cualquier fecha que abarque una
semana después de la primera exposición posible a la enfermedad y dos meses (o incluso más) después de la última
exposición posible. P. falciparum invade eritrocitos de cualquier edad, incluidos los eritroblastos en la médula ósea y
por ello la parasitemia es muy intensa.

hace que los eritrocitos parasitados produzcan innumerables protuberancias que se adhieren al endotelio del interior
de los vasos sanguíneos, y como consecuencia surgen obstrucción, trombosis e isquemia localess, con una cifra mucho
mayor de complicaciones graves y a menudo letales (paludismo cerebral, hiperpirexia palúdica, trastornos
gastrointestinales, paludismo álgido, fiebre hemoglobinúrica).
además de antecedente de haber viajado al área endémica, porque los retrasos en el tratamiento pueden ocasionar
enfermedad grave o muerte por el paludismo de tipo falciparum. Los paroxismos periódicos de paludismo guardan íntima
relación con los fenómenos que tienen lugar en el torrente sanguíneo. El escalofrío inicial que dura 15 min a 1 h, comienza
conforme la generación de parásitos que se dividen de manera sincrónica rompe los eritrocitos hospedadores y salen a la
sangre. En ese momento suelen aparecer náusea, vómito y cefalea. La fase febril que sigue y dura varias horas, se
caracteriza por fiebre intermitente que a menudo alcanza 40 °C o más.

La tercera fase o de hiperhidrosis concluye el episodio. La fiebre cede y la persona queda dormida y más tarde despierta
con una sensación de bienestar relativo. Al evolucionar la enfermedad, pueden desarrollarse esplenomegalia y en menor
magnitud, hepatomegalia. Surge anemia normocítica particularmente en el caso de las infecciones por P. falciparum. En
infecciones graves por P. falciparum el daño renal puede originar oliguria y el desarrollo de cilindros, proteínas y
eritrocitos en la orina.

Epidemiología y erradicación

P. vivax y P. falciparum son las especies más comúnmente encontradas en los trópicos y subtrópicos, siendo P. falciparum
la especie predominante en África. P. vivax presenta una distribución mayor que P. falciparum ya que es capaz de
sobrevivir en altitudes mayores y en climas más fríos en el mosquito vector. Aunque P. vivax puede presentarse en toda
África, el riesgo de infección es considerablemente menor debido a la baja frecuencia de la presencia del receptor Duff y,
en la superfi - cie de los eritrocitos, entre muchas de las poblaciones africanas.

Todas las formas palúdicas se transmiten por vía tras placentaria, por transfusión de sangre o por agujas que comparten
sujetos que abusan de drogas por vía endovenosa, cuando uno de ellos está infectado. Tales casos no incluyen una
infección del hígado y por ello no hay recidivas. La infección natural (diferente de la causada por transmisión tras
placentaria) ocurre sólo con la picadura del mosquito hembra Anopheles infectado. El control del paludismo depende de
eliminar los criaderos de mosquitos y el uso de insecticidas, la protección personal contra tales insectos, p. ej., telas de
alambre, mosquiteros.

tratados con insecticidas [fi gura 46-11D], ropas protectoras con mangas largas y pantalones largos, y repelentes, pruebas
diagnósticas, vigilancia de la enfermedad, tratamiento adecuado combinado que utilice artemisina de calidad garantizada,
así como tratamientos preventivos, principalmente en áreas de resistencia a fármacos (guías de tratamiento de los CDC,
2013). Dos vacunas en fase de ensayos clínicos son 1) la vacuna PfSPZ, la cual es una vacuna atenuada, aséptica, purificada
y criopreservada que consiste en esporozoitos de P. falciparum irradiados, la vacuna palúdica RTS S/AS01 que es una
proteína recombinante del circumsporozoito (La asociación para el ensayo clínico RTS,S, 2014).

BABESIA MICROTI (ESPOROZOOS DE LA SANGRE)

La babesiosis, infección transmitida por garrapatas, es causada principalmente por Babesia microti que infecta a los
eritrocitos. La mayor parte de las infecciones en personas inmunológicamente sanas son asintomáticas, pero en individuos
afectados la enfermedad aparece siete a 10 días después de la picadura de la garrapata y se caracteriza por malestar
general, anorexia, náusea, fatiga, fiebre, sudación excesiva, artralgias y depresión. La babesiosis humana es más intensa
en los adultos de edad avanzada que en los jóvenes, en sujetos sin bazo y en pacientes de sida; en tales personas el
cuadro puede asemejarse al del paludismo de la variedad P. falciparum, con fiebre alta, anemia hemolítica,
hemoglobinuria, ictericia e insuficiencia renal; las infecciones a veces son mortales. En los sujetos, Babesia puede
confundirse con P. falciparum, por la forma anular dentro de los eritrocitos, aunque un signo diagnóstico es el desarrollo
de la “cruz de Malta” en los eritrocitos sin pigmento o la presencia de gametocitos.

TOXOPLASMA GONDII (ESPOROZOOS TISULARES)

Toxoplasma gondii pertenece al grupo de esporozoos, con distribución a nivel mundial, que infecta animales y aves de
diversas especies. Los hospedadores sanos finales son estrictamente los gatos y la familia Felidae; solamente en ellos
acaece la etapa sexual productora de ovoquistes de Toxoplasma. Los microorganismos (esporozoitos provenientes de
ovoquistes o bradizoitos de los quistes hísticos) invaden las células de la mucosa del intestino delgado del gato, sitio en
que forman esquizontes o gametocitos. Después de la fusión sexual de los gametos aparecen ovoquistes, que pasan al
interior del intestino del gato desde las células hospedadoras y de ahí a las heces.
Si los ovoquistes son ingeridos por hospedadores intermedios como algunas aves, roedores o mamíferos, incluidos los
seres humanos, los parásitos generan una infección, pero se reproducen sólo en forma asexual; en ese caso, el
ovoquiste se abre en el duodeno del ser humano o del animal, y libera los esporozoitos que pasan a través de la pared
intestinal, circulan en el organismo e invaden algunas células, en particular macrófagos, en donde forman trofozoitos,
se multiplican, eclosionan y propagan la infección a ganglios linfáticos y otros órganos; estas células semilunares en
multiplicación rápida (taquizoitos) inician la fase aguda de la enfermedad.

Los quistes hísticos (llamados antiguamente seudoquistes) son infectantes cuando los ingieren los gatos (en ellos tiene
lugar la fase sexual en intestinos y la producción de ovoquistes); cuando son ingeridos por otros animales se producen
más quistes tisulares (fase asexual).

Patogenia y anatomía patológica

En los humanos, el microorganismo en cuestión produce toxoplasmosis congénita o posnatal. cuando la mujer no
inmune es infectada durante su embarazo, por lo común es muy intensa; suele ser menos intensa la toxoplasmosis
posnatal. Muchas de las infecciones en seres humanos son asintomáticas. en pacientes de sida pueden surgir
infecciones fulminantes y mortales, tal vez por la transformación de una infección crónica en aguda.

El taquizoito destruye directamente las células y muestra predilección por células del parénquima y las del sistema
reticuloendotelial. La infección congénita origina muerte fetal, coriorretinitis, calcificaciones intracerebrales,
perturbaciones psicomotoras, hidrocefalia o microcefalia.

La infección en el primer trimestre de la gestación suele culminar en óbito fetal o graves anomalías del SNC. Las que
surgen en el segundo y tercer trimestres inducen daño neurológico menos intenso, aunque son más comunes. Las
manifestaciones clínicas de las infecciones pueden retrasarse y surgir mucho después del nacimiento y aparecer
incluso después de la niñez. Los efectos duraderos de la toxoplasmosis prenatal tardía pueden causar problemas
neurológicos o dificultades del aprendizaje.

Epidemiología

Se debe evitar el contacto humano con las heces de gato ya que es un factor de importancia neta en el control de la
enfermedad, particularmente en embarazadas con estudios serológicos negativos. Los ovoquistes por lo común
necesitan 48 h para ser infectantes, de manera que el cambio diario de la arena en que defecan los gatos (y su
eliminación segura) puede evitar la transmisión. Sin embargo, la embarazada debe evitar todo contacto con los gatos,
en particular los cachorros. Los seres humanos (y otros mamíferos) se infectan por la invasión de ovoquistes en las
heces de gatos o por quistes hístico en carne cruda o mal cocida. Para evitar el riesgo recomienda congelar la carne a
−20 °C durante varios días o cocinarla a 63 °C (el pollo a 74 °C) y permitir que la carne repose por 3 min antes de su
consumo. Durante el embarazo, la limpieza escrupulosa de la cocina, el lavado de manos después de tocar carne cruda.

MICROSPORIDIOS

Los microsporidios constituyen un conjunto peculiar de parásitos intracelulares que se caracterizan por una espora
unicelular que contiene un fi lamento polar tubular a manera de resorte, a través del cual el esporoplasma es
eliminado a presión y pasa a la célula hospedadora. Todas las clases de vertebrados (en particular peces) y muchos
grupos de invertebrados (en especial los insectos) muestran infección de prácticamente todos sus tejidos. La
transmisión se efectúa más bien por ingestión de las esporas en alimentos o agua. Es frecuente la transmisión tras
placentaria. en gran cantidad y no son patógenos en personas inmunológicamente sanas, pero constituyen una
amenaza constante para sujetos inmunodeprimidos.

En personas inmunodeprimidas se han identificado las siguientes infecciones por microsporidios (predominantemente
en enfermos de sida)
Infecciones oculares: Encephalitozoon hellum, Vittaforma corneae (Nosema corneum) y Nosema ocularum.
Infecciones intestinales: Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis. En el caso de infecciones por
Encephalitozoon hellum, Encephalitozoon cuniculi, especies de Pleistophora, Bracheola vesicularam, Bracheola
(Nosema) algerae, Bracheola (Nosema) connori, o Trachipleistophora hominis, no se cuenta con tratamiento; afectan
principalmente a enfermos de sida.

INFECCIONES INTESTINALES POR HELMINTOS

Muchas de las helmintosis intestinales son benignas, excepto cuando el número de vermes es grande, y el de las
formas adultas en el intestino llega a sumar cientos. Casi todas las infecciones por nematodos se contagian por la vía
fecal-oral, y contribuyen a la transmisión comportamientos irregulares, así como deficiencias de sanidad e higiene.
tres infecciones intestinales más frecuentes (por oxiuros, anquilostomas y ascaris), los huevos necesitan ser incubados
en la tierra por varios días o semanas en climas cálidos tropicales. La costumbre de consumir alimentos crudos o poco
cocidos contribuye a muchas de las infecciones por trematodos y cestodos; ellas se adquieren por la ingestión de
hospedadores intermedios mal cocidos, que incluyen hortalizas, peces, carnes de res y de cerdo. La cocción y la
congelación perfectas destruyen los parásitos y con ello evitan infecciones transmitidas por alimentos. Entre los
factores que contribuyen a las infecciones por Dipylidium canimun y E. granulosus están el comportamiento de las
personas y la convivencia muy cercana con mascotas.

ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIURO NEMATODO INTESTINAL)

Los oxiuros hembra (de unos 10 mm de longitud) tienen un extremo posterior delgado, en punta. Los machos tienen
unos 3 mm de longitud y un extremo posterior curvo. Los oxiuros están distribuidos a nivel mundial, pero son más
abundantes en climas templados, en comparación con los tropicales; constituyen la helmintosis más común en
Estados Unidos e infectan predominantemente a niños.

Patogenia y anatomía patológica

El síntoma principal que surge en las oxiurosis es el prurito perianal, en particular en la noche, por la reacción de
hipersensibilidad contra los huevos que el parásito hembra deposita en esa región y que migra desde el colon por la
noche. El rascado de la región anal facilita la transmisión porque los huevos son muy infestantes en término de horas
de haber sido expulsados (transmisión manual/bucal). La persona y en particular el niño, está irritable y fatigado por
no dormir, pero la infección es relativamente benigna.

o. Su aspecto se asemeja al de balones de fútbol americano, con una cubierta externa fi na y tienen 50 a 60 μm de
longitud. En el interior del huevo a menudo se identifica la larva infectante. Los pequeños vermes adultos a veces se
detectan en el examen coproparasitoscópico de excrementos (huevos y parásitos). Los huevos son livianos y muy
infectantes; por ello es importante lavar con agua caliente la ropa de cama, toallas y ropa interior, para evitar la
reinfección.

TRICHURIS TRICHIURA (TRICOCÉFALO NEMATODO INTESTINAL)

o Los tricocéfalos adultos hembras tienen 30 a 50 mm de longitud; los machos adultos tienen menor tamaño. El
extremo anterior es delgado y el posterior más grueso y ello le confiere un aspecto de “látigo”. Los tricocéfalos
adultos viven en el colon y en él, los machos y las hembras se aparean. Ellas liberan huevos (fi gura 46-13C) que son
expulsados en las heces y son infectantes después de unas tres semanas de incubación en tierra húmeda y
sombreada. Los seres humanos se contagian al consumir alimentos contaminados con huevos infectantes. Una vez
ingeridos los huevos, las larvas nacen en el intestino delgado, en donde maduran y migran al colon.

Patogenia y anatomía patológica

El extremo anterior de los vermes se aloja en la mucosa intestinal y causa hemorragias pequeñas con destrucción de
las células de esa capa e infiltración de eosinófilos, linfocitos y plasmocitos.
La infección intensa puede ocasionar diarrea sanguinolenta profusa, cólicos, tenesmo y prolapso rectal. A veces los
vermes migran al apéndice y causan apendicitis.

ASCARIS LUMBRICOIDES (VERME REDONDO DE HUMANOS NEMATODO INTESTINAL)

Los ascaris adultos tienen gran tamaño: las hembras miden 20 a 50 cm de largo y los machos, 15 a 30 cm. Los seres
humanos se infectan después de ingerir los huevos; las larvas nacen en el duodeno, penetran su mucosa, migran
hasta llegar al sistema circulatorio, se alojan en los capilares pulmonares y penetran en los alvéolos; de ahí migran
desde los bronquiolos a la tráquea y la faringe; son deglutidas y vuelven al intestino y maduran hasta la forma adulta.
Después de aparearse, las hembras liberan 200 000 huevos al día que son expulsados por las heces. Los huevos son
infectantes después de estar un mes, aproximadamente, en la tierra y conservan tal característica durante varios
meses.

Patogenia y anatomía patológica

Los vermes adultos, si se concentran en gran cantidad, pueden ocasionar obstrucción mecánica del intestino y de los
conductos biliares y pancreáticos. Los parásitos tienden a migrar si la persona recibe anestésicos y esteroides lo que
puede ocasionar perforación intestinal y peritonitis, expulsión de los parásitos, vómito y dolor abdominal. Las larvas,
al migrar a través de los pulmones, inducen una respuesta inflamatoria (neumonitis), en particular después de la
segunda infección, lo cual culmina en espasmo bronquial, producción de moco y síndrome de Löeffler (tos, eosinofilia
e infiltrados en pulmones).

ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS (ANQUILOSTOMAS DE HUMANOS NEMATODO

INTESTINAL)

Los anquilostomas hembras tienen unos 10 mm de longitud; los machos son un poco menores y poseen como una
característica taxonómica una bolsa copulatoria (extremo posterior ensanchado), que usan para aparearse con las
hembras. Ellas liberan más de 10 000 huevos al día en las heces, y de cada huevo es expulsada una larva en cuestión
de 24 a 48 h (fi gura 46-15A). Las larvas sobreviven en suelo húmedo durante varias semanas y esperan el paso de
una persona descalza y descuidada; penetran en la piel del hospedador y migran en el cuerpo en forma similar a
como lo hace Ascaris, para terminar en el intestino delgado en donde maduran hasta la forma de parásitos adultos.

Patogenia y anatomía patológica

En el intestino, los parásitos adultos se fijan a las vellosidades con su aparato bucal. y succionan sangre y tejidos con
el auxilio de una sustancia anticoagulante (Brooker, Bethany y Hotez, 2004). Unos cuantos cientos de parásitos en el
intestino originan anquilostomiasis que se caracteriza por anemia intensa y ferropenia. Los síntomas también
incluyen molestias abdominales y diarrea. La infección cutánea inicial por las larvas ocasiona un cuadro conocido
como “dermatitis verminosa” caracterizada por eritema y prurito intenso. Los sitios de infección son los pies y los
tobillos, por la exposición de ellos al caminar descalzo.

STRONGYLOIDES STERCORALIS (ESTRONGILOIDOSIS HUMANANEMATODO INTESTINAL E HÍSTICA)

Las hembras adultas (de 2 mm de largo en promedio) de Strongyloides stercoralis que viven en el intestino muestran
partenogénesis, es decir, no necesitan de los machos para reproducirse. Depositan sus huevos en el intestino y de
ellos nacen larvas que son expulsadas en las heces. Las larvas se desarrollan hasta llegar a las formas parasitarias o
transformarse en parásitos macho o hembra de vida libre que se aparean y producen generaciones de vermes en la
tierra, ejemplo notable de adaptación evolutiva para mantener una población. Strongyloides stercoralis posee una
adaptación evolutiva peculiar que incrementa notablemente su eficiencia reproductiva. Patogenia y anatomía
patológica Strongyloides, parásito de importancia médica, produce a veces reinfección o autoinfección internas si las
larvas recién nacidas nunca abandonan el hospedador, y en vez de ello experimentan sus transformaciones en el
intestino. Dichas larvas penetran en el órgano en cuestión, emigran por todo el aparato circulatorio, llegan a los
pulmones y el corazón (en forma semejante a como migran los anquilostomas después de penetrar la piel) para
convertirse en hembras parasíticas dentro del intestino.
En las infecciones diseminadas, los signos y síntomas clínicos afectan predominantemente las vías gastrointestinales
(diarrea intensa, dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal, náusea y vómito), pulmones (tos, sibilancias,
hemoptisis) y piel (erupción, prurito, larva migratoria). Las larvas que migran desde el intestino y que transportan
bacterias intestinales pueden ocasionar infecciones locales, septicemia y culminar en la muerte.

TRICHINELLA SPIRALIS (NEMATODO INTESTINAL E HÍSTICO)

Microorganismo El ser humano se infecta de Trichinella spiralis al consumir carne de cerdo cruda o mal cocida
infectada con larvas de dichos nematodos. En el intestino delgado, las larvas cambian a la forma de vermes adultos y,
después de aparearse con los machos, las hembras liberan larvas vivas. Estas últimas penetran en el intestino, circulan
por la sangre y al final se enquistan en tejido muscular. Los vermes adultos hembras viven algunas semanas y después
de la primera semana de infección pueden causar diarrea, dolor abdominal y náusea.

Patogenia y anatomía patológica

La fase de migración en tejidos dura un mes, en promedio, y el enfermo muestra fiebre alta, tos y eosinofilia. Conforme
se enquistan las larvas, aparece edema, y las células inflamatorias (polimorfo nucleares y eosinófilos) infiltran los
tejidos. s. En término de cinco a seis meses surge calcificación, en la cual a veces se destruyen las larvas. La infección es
frecuente en músculos muy activos como el diafragma, la lengua, los maseteros, los intercostales y los músculos
extraoculares. La triquinosis es una enfermedad zoonótica; los seres humanos la adquieren al consumir carne de cerdo
cruda o mal cocida (p. ej., embutidos caseros), pero constituyen el hospedador final. El ciclo vital se perpetúa en
animales salvajes como osos y jabalíes o en animales domésticos, en que se produce la transmisión, por ejemplo, de un
cerdo a otro.

FASCIOLOPSIS BUSKI (DUELA INTESTINAL GIGANTE TREMATODO INTESTINAL)

Fasciolopsis buski, la duela intestinal gigante de personas (y cerdos), se localiza en Asia y mide 20 a 75 mm de largo. Las
metacercarias larvarias se enquistan en la vegetación como en el caso de las castañas y los abrojos de agua. Los
parásitos son ingeridos con vegetales crudos, que después salen del quiste y maduran en el intestino. Muchas
infecciones son leves y asintomáticas, pero si hay gran número de parásitos originan úlceras, abscesos de la pared
intestinal, diarrea, dolor abdominal y obstrucción intestinales.

TAENIA SAGINATA (TENIA DE LA RESCESTODO INTESTINAL Y TAENIA SOLIUMTENIA DEL CERDOCESTODO

INTESTINAL E HÍSTICA)

Cuando las personas consumen carne de res o de cerdo cruda o mal cocida que contiene los cisticercos, larvas que se
asemejan a vejiguitas, se infectan de Taenia saginata y T. solium respectivamente. Los cisticercos, aproximadamente
del tamaño de un chícharo, terminan por transformarse en gusanos adultos que pueden tener varios metros de
longitud en el intestino. muchos no generan síntomas. Entre las manifestaciones intestinales de poca gravedad están
diarrea y dolor abdominal. En el intestino, los segmentos terminales con huevos se desprenden del parásito adulto y
son expulsados con las heces del ser humano. Si alguna vaca consume los huevos de dichas heces (T. saginata) o algún
cerdo lo hace (T. solium), de los huevos nacen larvas que migran y se enquistan en la forma de cisticercos en diversos
tejidos, que incluyen músculos en el ganado vacuno o porcino. Las personas se infectan cuando consumen carne cruda
o mal cocida que contiene cisticercos; después se desarrollan hasta la forma de parásitos adultos en el intestino de la
persona.

Patogenia y anatomía patológica

La diferencia entre T. saginata y T. solium es que los seres humanos constituyen hospedadores intermedios en el caso
de T. solium, situación similar a la de los cerdos. En consecuencia, si los seres humanos ingieren los huevos de T. solium,
los cisticercos se enquistan en diversos tejidos que incluyen piel, músculos ,
riñones, corazón, hígado y cerebro y surge una situación conocida como cisticercosis, y sus manifestaciones dependen
de los tejidos afectados (p. ej., disminución de la agudeza visual en el caso de la cisticercosis oft álmica; en la
neurocisticercosis, las manifestaciones incluyen cefalea, náusea, vómito, alteraciones psíquicas y convulsiones causadas
por los cisticercos enquistados en el cerebro). En el caso de la tenía T. saginata de la res, los vermes adultos se
desarrollan sólo en las personas y en ellos no aparecen los cisticercos del parásito (solamente en ganado vacuno u otros
herbívoros).

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM (TENIA ANCHA DE PECESCESTODO INTESTINAL)

Microorganismo Diphyllobothrium latum, la tenía ancha de peces, que parasita seres humanos (y otros animales
piscívoros), alcanza un tamaño enorme, y a veces excede los 10 m de largo. Los seres humanos se infectan cuando
consumen carne de peces cruda o mal cocida, infectada con las larvas conocidas como plerocercoides, que se asemejan
a pequeños granos de arroz en la carne de pescado. En los intestinos, el parásito crece rápidamente y termina por
mostrar una cadena de segmentos de los cuales pueden liberarse más de un millón de huevos al día. Patogenia y
anatomía patológica El cuadro clínico causado por las tenías incluye molestias abdominales imprecisas y anorexia que
culminan en la pérdida de peso. D. latum tiene la capacidad de absorber vitamina B12, y en algunos grupos étnicos, en
particular finlandeses, a veces aparece una hipovitaminosis B12 que causa niveles diversos de anemia perniciosa.

Patogenia y anatomía patológica

En ocasiones surgen infecciones masivas, predominantemente en niños, como consecuencia de autor reinfección
interna, cuando de los huevos surgen larvas en el intestino, sin salir de este órgano. Salvo los casos comentados de
infección extraordinariamente intensa, la enfermedad causada por tales parásitos se limita a trastornos intestinales sin
importancia.

DIPYLIDIUM CANINUM (TENIA DE PERROSCESTODO INTESTINAL)

Dipylidium caninum es un cestodo que normalmente infecta cánidos, félidos y propietarios de mascotas, en particular
niños. Los parásitos adultos están en los intestinos y liberan los característicos segmentos de doble poro que contienen
cúmulos de huevos, y lo hacen a las heces del hospedador. Los huevos son ingeridos por larvas de pulgas, en las cuales
el parásito se desarrolla y experimenta su fase larvaria. Las pulgas adultas infectadas aún tienen el parásito y a su vez
son ingeridas por perros y gatos cuando lamen el sitio donde la pulga succionó sangre. Ante la íntima relación de huma
- nos con sus mascotas (y sus pulgas), ellos adquieren la infección, pero en gran medida es asintomática. En los niños, la
infección puede originar diarrea e inquietud.

HELMINTOSIS DE SANGRE Y TEJIDOS

WUCHERERIA BANCROFTI Y BRUGIA MALAYI (FILARIOSIS LINFÁTICA NEMATODOS HÍSTICOS)

Los nematodos de la familia de las filarias Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori y Onchocerca volvulus, son
gusanos largos fi nos cuyas formas adultas se localizan en los tejidos. La filariosis linfática es causada por los parásitos
adultos de W. bancrofti, B. malayi y B. timori. Las formas adultas (las hembras miden 8 a 10 cm de largo y los machos 3
a 4 cm) se alojan en los vasos linfáticos, en los que las hembras liberan en la linfa larvas pequeñas llamadas
microfilarias. Estas últimas terminan en la sangre periférica y en ella se les identifica en momentos específicos del día,
según las costumbres hematófagas del insecto vector (situación conocida como periodicidad). Con estos vermes
filáricos, la infección es transmitida por mosquitos y por ello la prevención se centra más bien en proteger contra sus
picaduras.

Patogenia y anatomía patológica

los signos y los síntomas de la infección aguda están linfangitis, acompañada de fiebre, edema, dolor en ganglios
linfáticos e inflamación que se propaga a partir de los ganglios afectados. Se conoce como elefantiasis al agrandamiento
anormal y burdo de extremidades, mamas y genitales que se observa en la infección crónica y es una reacción
inmunopatológica a las formas adultas maduras o en fase de muerte en los tejidos linfáticos.
ONCHOCERCA VOLVULUS (CEGUERA DE LOS RÍOS NEMATODO TISULAR)
Patogenia y anatomía patológica
O. volvulus es transmitido cuando las moscas negras infectadas del género Simulium se alimentan a través de la piel
humana; los artrópodos mencionados no perforan los vasos sanguíneos con las piezas bucales finas y delicadas
como lo hacen los mosquitos; en vez de ello la mosca infectante tritura la piel y se alimenta de la mezcla de ella y de
sangre, sitio en que libera las larvas de Onchocerca; éstas se transforman en los parásitos adultos (las hembras
miden 33 a 50 cm y los machos, 19 a 42 cm de largo), en los tejidos subcutáneos, en donde quedan encapsulados
dentro del tejido del hospedador para formar un nódulo (oncocercoma) de 1 a 5 cm de diámetro. Las formas adultas
se aparean y la hembra libera microfilarias que migran dentro de la piel. La mosca negra ingiere las microfilarias en
el momento de su picadura y éstas se transforman dentro de la propia mosca en larvas infectantes después de una
semana. Los artrópodos vectores necesitan ríos con corrientes rápidas y agua con alto contenido de oxígeno para
sobrevivir, y por ello la enfermedad se conoce como “ceguera de los ríos”. Patogenia y anatomía patológica En el
caso de Onchocerca, el daño más intenso lo causan las microfilarias liberadas de las hembras. Las microfilarias
migratorias que se localizan exclusivamente en el líquido intersticial de la piel y tejidos subdérmicos (no en el
torrente sanguíneo) originan cambios en el pigmento cutáneo y pérdida de fibras elásticas, lo cual causa una gran
laxitud en la zona afectada, otros cambios de la piel y prurito intenso a veces rebelde .La pérdida de la visión
evoluciona en el curso de años, y depende de la acumulación de microfiliarias en el humor vítreo, porque estas
formas parasitarias no se originan en la sangre y por ello se concentran y permanecen en los líquidos del ojo. La
visión borrosa, la fotofobia, y por último el daño de la retina culminan en ceguera incurable.

DRACUNCULUS MEDINENSIS (GUSANO DE GUINEANEMATODO HÍSTICO)

Dracunculus medinensis, el gusano de Guinea, con características poco comunes, pasa por un ciclo acuático en que
intervienen los copépodos (“pulgas de agua”, un grupo abundante de micro crustáceos acuáticos). Los copépodos
ingieren las larvas salidas de las vesículas cutáneas de seres humanos, que se rompen cuando la persona se sumerge
en agua fría y queda en libertad un gran número de larvas. La persona, de manera inadvertida, ingiere los
copépodos infectados al beber agua contaminada, no filtrada. Después de una migración en todo el cuerpo durante
un año, los parásitos maduran y se aparean. Luego las hembras viajan a la piel (por lo común de la pierna) en donde
causan vesículas que se forman cerca del pie y del tobillo. Una de las mejores formas de aliviar el dolor y la irritación
de las vesículas sería remojar la pierna afectada en agua fría; esta última estimula a la hembra del gusano de Guinea
a liberar las larvas y así continúa el ciclo vital.

Patogenia y anatomía patológica

D. medinensis propicia cambios patológicos de diversa índole, de acuerdo con el sitio de infección del parásito
adulto y la respuesta del hospedador a la presencia del gusano o a su extracción. Las formas adultas muertas (o
fragmentos) en la piel pueden desencadenar infección intensa y al mismo tiempo gangrena o anafilaxia; estos
parásitos son causa importante de debilidad y pérdidas económicas en África

LARVA MIGRATORIA (INFECCIONES ZOONÓTICAS POR LARVAS DE NEMATODOS)

Microorganismos El cuadro de larva migratoria surge cuando los seres humanos se infectan con nematodos que por
lo general parasitan hospedadores animales. Los seres humanos son hospedadores terminales; las larvas se
degeneran e inducen una respuesta inmunitaria al parásito muerto o en agonía y no se tornan reproductivamente
maduros en los seres humanos.

Patogenia y anatomía patológica

La larva migratoria cutánea (CLM, cutaneous larva migrans), llamada también roña de la piel, se adquiere cuando la
piel sin protección (a menudo las manos y los pies) entra en contacto con las larvas de Ancylostoma caninum en la
tierra, la tenia del perro; migran en las capas epiteliales de la piel y dejan en ella trayectos rojos pruriginosos.
Signos de CLM son el eritema y las pápulas en el sitio de penetración, y los trayectos serpiginosos de inflamación y
rubor. La larva migratoria visceral (VLM, visceral larva migrans) es una entidad en que los mamíferos marinos como
focas, delfines y ballenas constituyen los hospedadores normales de Anisakis (anisaquiosis de la ballena). Estas larvas
tienen en promedio 15 mm de longitud y aparecen en los hospedadores intermedios como el bacalao, el arenque, el
salmón y el pescado de rocas, y si la persona accidentalmente consume su carne en forma cruda o mal cocida, surgirá
invasión de la mucosa gástrica o de tejido intestinal y ocasionará dolor abdominal intenso que remeda el de la
apendicitis o de la obstrucción intestinal. Se forman granulomas eosinófilos alrededor de las larvas en tejidos del
estómago o de intestino, y las larvas migran y salen de las vías gastrointestinales. La larva migratoria ocular (OLM,
ocular larva migrans), y la larva migratoria del tejido nervioso (NLM, neural larva migrans), son entidades en que la
ingestión de huevos de la lombriz del perro (Toxocara canis) y la del mapache (Baylisascaris procyonis) pueden
ocasionar las formas cutánea, visceral, ocular y nerviosa de la larva migratoria. Las larvas nacen de los huevos en el
intestino y migran en toda la circulación. Se alojan en diversos tejidos. los síntomas de VLM están fiebre,
hepatomegalia y eosinofilia; los de OLM ocasionan disminución de la visión y ceguera en el ojo afectado. Una sola larva
en el cerebro (NLM) puede causar disfunción motora grave y ceguera, y las infecciones por las lombrices del mapache
pueden ser mortales.

CLONORCHIS SINENSIS (DUELA HEPÁTICA CHINA, FASCIOLA HEPATICA DUELA HEPÁTICA DE LAS OVEJAS Y
PARAGONIMUS WESTERMANI DUELA DEL PULMÓN TREMATODOS DE TEJIDOS)

La ingestión de alimentos mal cocidos o preparados de manera inapropiada, de productos de áreas endémicas, hace
que los seres humanos sean infectados por Clonorchis, porque ingieren las metacercarias enquistadas en peces de
agua dulce (p. ej., la carpa); la Fasciola, al ingerir metacercarias enquistadas en vegetales acuáticos (p. ej., berro de
agua) y Paragonimus al ingerir crustáceos hospedadores como los langostinos o el cangrejo de agua dulce (su carne
deshebrada con aderezo de ensalada).

Anatomía patológica o patogenia

Las metacercarias de Clonorchis sinensis. nacen del quiste en el intestino y migran hasta el colédoco. Las duelas
mencionadas irritan mecánicamente los conductos biliares, lo cual ocasiona fibrosis e hiperplasia. En infecciones
graves, los parásitos causan fiebre, escalofríos, dolor epigástrico y eosinofilia.

Fasciola hepática (duela hepática de oveja) a menudo se localiza en el hígado de ovejas, reses y otros herbívoros,
penetra la pared intestinal, entra en la cavidad celómica, invade el tejido hepático y permanece en los conductos
biliares. La infección aguda origina dolor abdominal, fiebre intermitente, eosinofilia, malestar general y pérdida de
peso causado por daño hepático.

Las metacercarias de la duela pulmonar del hombre Paragonimus westermani salen del quiste en el intestino humano
y los vermes jóvenes migran a los pulmones en donde quedan encapsulados dentro de tejido pulmonar (fi gura 46-22).
Los huevos, liberados por vermes adultos, se desplazan hasta la tráquea y de ahí a la faringe para ser expectorados o
deglutidos, más adelante aparecen en las heces. Las duelas pulmonares adultas tienen el aspecto de nódulos blancos
grisáceos de 1 cm de diámetro, dentro del pulmón, pero pueden identificarse parásitos en sitios ectópicos (cerebro,
hígado y pared intestinal).

INFECCIONES POR CESTODOS HÍSTICOS (CAUSADAS POR LAS

FASES LARVARIAS)
TAENIA SOLIUMCISTICERCOSIS/ NEUROCISTICERCOSIS
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS (QUISTE HIDATÍDICO)

E. granulosus es una tenia pequeña con tres segmentos, se localizan solamente en el intestino de
perros y otros cánidos. Los huevos salen de los hospedadores e infectan animales que pastan.

las tenías de la res y del cerdo, del huevo nace una larva que penetra el intestino y migra a tejidos, en
particular, hígado, bazo, músculos y cerebro. En vez de transformarse en un cisticerco como ocurre en
el caso de las tenías de la res y del cerdo, la larva de Echinococcus se transforma en un quiste lleno de
líquido llamado quiste hidatídico; éste contiene epitelio germinal en el que se desarrolla miles de
futuras larvas (llamadas protoescólices), Los seres humanos se infectan solamente después de ingerir
huevos de equinococos de heces de perros; los perros u otros cánidos, se contagian al consumir el
estado larvario que se encuentra en el quiste hidatídico.

Patogenia y anatomía patológica

Los quistes hidatídicos crecen en promedio 1 a 7 cm cada año. El hígado es el órgano afectado con
mayor frecuencia y en él pueden surgir compresión, atrofia, hipertensión porta por obstrucción
mecánica y cirrosis. Hay que tener enorme cuidado cuando se extraiga el quiste, pues si se rompe, el
líquido altamente inmunógeno puede causar choque anafiláctico, y las cápsulas incubadas pueden
enviar metástasis y con ello formar más quistes de este tipo.