1.

Fisiopatología la
glándula hipófisis
La hipófisis, también conocida como
pituitaria o “glándula maestra”, tiene el
tamaño de un guisante y se encuentra en
la base del encéfalo, donde yace en una
depresión en forma de silla de montar
en el hueso esfenoides, denominada silla
turca.
Hormonas secretadas por el
hipotálamo que a su vez controlan la
liberación de hormonas hipofisarias.
GHRH. Hormona liberadora de la
Comenzando con el lóbulo anterior
hormona del crecimiento
(adenohipófisis), que secreta:
GnRH. Hormona liberadora de
gonadotropinas
GH - Somatotropina (Hormona del
SRIF. Somatostatina
crecimiento)
DOPAMINA
FSH - Hormona foliculoestimulante
TRH. Hormona liberadora de
LH - Hormona luteinizante
tirotropina
PRL - Prolactina
CRH. Hormona liberadora de
ACTH- Hormona adrenocorticotropa
corticotropina
TSH - Tirotropina
La hormona hipófisis se divide en dos
Lóbulo posterior (neurohipófisis):
lóbulos:
ADH - Hormona antidiurética o
1. Lóbulo posterior
vasopresina
(neurohipófisis o componente
OXITOCINA
neural)
La producción de estas hormonas
2. Lóbulo anterior
está regulada por las hormonas
(adenohipófisis o componente
liberadas por el hipotálamo y cada
glandular)
una cumple funciones específicas.
 ADENOHIPÓFISIS ovario y la testosterona en los
GH testículos
Somatotropina u Hormona del H. Reguladora.Hormona liberadora
crecimiento de gonadotropinas(GnRh)
● Contribuye a la regulación de las Patologías de ambas hormonas
funciones metabólicas gonadotrópicas: Hipergonadismo e
● Estimula el crecimiento de hueso, Hipogonadismo.
cartílago y vísceras mediante la PRL
sintetización de IGF-1 en el Prolactina
hígado ● Se encarga de la secreción de
● Promueve la velocidad de la leche de las glándulas mamarias;
sintesis de proteinas del Patologías. Hiperprolactinemia,
organismo galactorrea y prolactinoma
● Favorece la movilización de los H.Regulador
ácidos grasos para la obtención de a. Dopamina
combustible ACTH
● Incrementa o mantiene los niveles Hormona Adrenocorticotropica
de glucosa a pesar de un aumento ● Estimula la producción de
de la insulina. glucocorticoides y andrógenos por
Reguladores. GNRH, Somatostatina y la corteza suprarrenal.
ghrelina. H.Reguladora.Hormona liberadora
Patologías. Acromegalia, Gigantismo, de corticotropina (CRH)
enanismo. Patologías. Síndrome de Cushing
FSH TSH
Hormona folículo estimulante Tirotropina
● Estimula el desarrollo de los ● Hormona estimulante de la
folículos ováricos y la tiroides que controla, la secreción
espermatogénesis en los de tiroxina (T4) y triyodotironina
testículos. (T3)
H. Reguladora.Hormona liberadora H.Reguladora.Hormona liberadora
de gonadotropinas (GnRH) de tirotropina(TRH)
Patologías. Hiperparatiroidismo e
LH Hipoparatiroidismo
Hormona luteinizante NEUROHIPÓFISIS
● Provoca la ovulación y la formación Oxitocina
del cuerpo lúteo en el ovario ● Ayuda a la propulsión del semen y
● Estimula la producción de las constricciones vaginales
estrógeno y progesterona en el
● Provoca la sensación de
satisfacción sexual y vinculación
entre compañeros
● Estimula las concentraciones en el
parto
● Estimula la secreción de leche
mamaria.
ADH
Hormona antidiurética o
Vasopresina
● Aumenta la retención de agua en
los riñones (Imagen gráfica)
● Reduce el volumen de orina
● Ayuda a evitar la deshidratación
Se transporta a 3 tejidos diana:
riñones, glándulas sudoríparas y
músculo liso.

En caso de patologías, se manejan 3

niveles
3ER NIVEL.
Hipotálamo
2DO NIVEL.
Hipófisis
1ER NIVEL.
Celula Diana
 2.Fisiopatología de la (Fenómeno
Jod-Basedow)
de

tiroides H. Secundario: Afecta al precursor

Glándula tiroides estructura forma
(estimulador de la tiroides) TSH y
de escudo debajo de la laringe.
TRH (Eje hipotálamo-hipofisario
Compuesta: folículos (estructuras
nivel de adenohipófisis)
pequeñas) unidades funcionales de la
Causas: Adenoma hipofisario
tiroides.
secretor de TSH
Cada folículo se forma célula
● Síndrome de resistencia a la
epiteliales relleno de COLOIDE hormona tiroidea
←complejo glicoproteína y yodo ● Tumores secretores de
llamado tiroglobulina gonadotropina coriónica
● Tirotoxicosis gravídica
SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS Diagnóstico

Manifestaciones Clínicas
Hipertiroidismo Se relacionan con el aumento del
La glándula tiroides se encuentra consumo de O2 y su incremento del
HÍPER-ACTIVA metabolismo.
Condición en la cual existe demasiada
hormona tiroidea T3 y T4
Valores normales:
TSH: entre 0,37 y 4,7 mUI/L
T4: 60-150 nmol/L
T3: 1,2 Y 2.7 nmol/L
Tipos de hipertiroidismo
Primario: El problema se encuentra
en la glándula.
Causas: Enf. Graves, Bocio
multinodular t., Adenoma tóxico,
Metástasis de cáncer de tiroides Hipotiroidismo.
funcional. ¿Qué es? El hipotiroidismo, o tiroides
● Síndrome de McCune-Albright hipoactiva, ocurre cuando la glándula
● Estruma ovárico tiroides no produce suficientes hormonas
● Fármacos: Exceso de yodo
tiroideas para satisfacer las necesidades del ● Hipotiroidismo secundario:
cuerpo. alteración de la función
Tipos de hipotiroidismo. hipofisaria.
● Hipotiroidismo congénito. ● Hipotiroidismo terciario:
● Hipotiroidismo adquirido. disfunción hipotalámica.
Hipotiroidismo congénito. Causas.
Se desarrolla en el útero y está Tiroiditis de Hashimoto.
presente al nacer. Trastorno autoinmunitario en el cual
Puede producirse por una ausencia la tiroides puede ser destruida por
congénita del tiroides, una completo por un proceso inmunitario.
biosíntesis anómala de hormonas Es la principal causa del bocio.
tiroideas o una secreción deficiente Aunque el trastorno ocasiona
de TSH. hipotiroidismo, puede desarrollarse
Manifestaciones clínicas: retraso un estado hipertiroideo. El estado
mental, perjudica crecimiento físico, hipertiroideo se debe a la fuga de
ictericia fisiológica, dificultades hormonas tiroideas preformadas de
respiratorias, llanto ronco, dificultad las células dañadas de la glándula.
para alimentarse, torpeza, Coma mixedematoso.
somnolencia, vientre protuberante y Es una expresión potencialmente
hernia umbilical. mortal y de fase terminal del
Diagnóstico. hipotiroidismo. Se caracteriza por
Cribado neonatal: consiste en coma, hipotermia, colapso
obtener una gota de sangre del talón cardiovascular, hipoventilación y
del lactante y enviarla al laboratorio trastornos metabólicos graves.
para la determinación de T4 o TSH Fisiopatologia del coma
Tratamiento. mixedematoso:
Restitución hormonal, las dosis se ● Retención de dióxido de
ajustan a medida que crece el niño. carbono.
Hipotiroidismo adquirido. ● Desequilibrio
Deficiencia de hormona tiroidea que hidroelectrolítico.
aparece durante la infancia o ● Hipotermia.
después o producto de una Una persona con hipotirodismo grave
deficiencia de TSH. es incapaz de metabolizar sedantes,
Tipos de hipotiroidismo adquirido. analgésicos y anestésicos, la
● Hipotiroidismo primario: acumulación de estos fármacos
resultado de destrucción o puede precipitar un coma.
disfunción de la glándula Diagnóstico.
tiroidea. Anamnesis.
Exploración física.
Pruebas de laboratorio (Perfil Excreción de potasio y de
hormonal de TSH o T3/T4). iones hidrógeno.
Pruebas de anticuerpos antitiroideos. Mejor contraccion del musculo
Tratamiento. Rigidez de los vasos
Restitución hormonal de T3 o T4. sanguíneos con aumento de la

3.Fisiopatología de la resistencia vascular.

Zona fascicular:
glándula suprarrenal: Glucocorticoides: son hormonas

Ubicación de la glándula: esteroideas

Son órganos pares en forma de ● Cortisol (más potente)(90min)

pirámide localizados por detrás del ● Cortisona

peritoneo y cerca del polo superior ● Corticosterona

de cada riñón, cada glándula está Regulado por el hipotálamo y la

rodeada por una cápsula de grasa. adenohipófisis

Hormonas que pre producen en la Sus funciones son o se relacionan

glándula suprarrenal y sus con;

funciones: Efecto directo con el

NOTA: metabolismo de los hidratos

Las células de la corteza suprarrenal de carbono.

son estimuladas por la ACTH . Aumentan la glucemia al

Todas las hormonas de la glándula promover la gluconeogénesis

suprarrenal se sintetizan a partir de hepática y conservar la

colesterol de las lipoproteínas de glucosa al reducir su

baja densidad, la mejor vía de capacidad de captación

esteroidogénesis conocida consiste mediante el antagonismo de la

en la conversión de colesterol a insulina.

pregnenolona, que luego es Estimulan el catabolismo

convertida en corticoesteroides. proteico de inhiben la

CORTEZA SUPRARRENAL: captación de aminoácidos y la

Zona glomerular: síntesis de proteínas

Mineralocorticoides: (consunción muscular)

● Aldosterona Actúan para suprimir las

La ACTH estimula en forma aguda su reacciones inmunitarias e

secreción pero es secundaria a la inflamatorias.

angiotensina II y el potasio. Inhibición de la osteogénesis

Afecta directamente el transporte La inhibición de la ADH

de iones: Estimulación de la secreción

Incrementa la reabsorción de de ácido gástrico.

sodio a nivel renal

 Parecen potenciar los efectos
de las catecolaminas.
Zona reticular:
● Andrógenos
● Estrógenos
Tienen los mismos efectos que los
producidos por las gónadas
Asisten al Comienzo del
crecimiento del vello axilar y
púbico en ambos sexos; en las
mujeres contribuyen a la libido
y son fuente de estrógenos
luego de la menopausia.
MÉDULA SUPRARRENAL
Células cromafines:
Catecolaminas: solo el 30%
● Adrenalina
● Noradrenalina
La ACTH y los glucocorticoides
aumentan la secreción
Producen efectos que
estimulan el sistema simpático
del sistema nervioso autónomo
(SNA) durante el estrés.
 PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LA ● Poliuria
SECRECIÓN DE LA GLÁNDULA ● Glucosuria
Hipercortisolismo - Síndrome de ● Depleción de proteínas
cushing ● Debilidad muscular
Hace referencia a las ● Osteoporosis
manifestaciones clínicas resultantes ● Más sensibles fracturas
de la exposición crónica a un exceso patológicas
de cortisol endógeno. ● Hipercalciuria
Primario: dependiente de ACTH ● Estrías púrpuras
(80% de casos) ● Piel delgada
El exceso de ACTH estimula la Hiperaldosteronismo:
producción excesiva de cortisol y se Se caracteriza por la secreción
pierde el control por excesiva de aldosterona por la
retroalimentación negativa de la corteza suprarrenal
secreción de ACTH. Primarias - Síndrome de Conn
Se debe: Suele ser resultado de:
● Adenoma hipofisiario ● Un adenoma suprarrenal
● Tumor no ectópico secretor no unilateral productor de
hipofisario como un carcinoma aldosterona
microcítico de pulmón. ● Hiperplasia suprarrenal
Secundario: independientemente de nodular bilateral.
ACTH (20% de los casos) ● Carcionomas suprarrenales
Se suele secretar solo cortisol, y sus La secreción autónoma excesiva de
elevadas cantidades suprimen la aldosterona sin su principal
secreción de CRH y ACTH del regulador angiotensina II
hipotálamo y la hipófisis anterior MANIFESTACIONES CLÍNICAS
respectivamente lo que determina las ● Hipopotasemia
bajas concentraciones de ACTH. ● Resistencia a la insulina
● Es causado por un tumor ● Promueve la inflamación
benigno o maligno de una o ● Disfunción endotelial
ambas glándulas ● Afecta la diferenciación y la
suprarrenales. función del tejido adiposo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: ● Obesidad
● Aumento de peso (Acumulación ● Dislipidemia
de T. adiposo en el tronco, ● Síndrome metabólico
cara y cuello) ● Hipertensión
● Intolerancia a la glucosa por ● Hiperglucemia
resistencia a la insulina
inducida por cortisol
NOTA: suele haber supresión de la ● Tumores suprarrenales
secreción de renina por producción (adenomas)
autónoma de aldosterona. ● Hipercortisolismo endógeno
Hiperaldosteronismo secundario: Estrógenos --- feminización
Implica la secreción excesiva de MANIFESTACIONES CLÍNICAS
aldosterona por acción de ● Ginecomastia
angiotensina II a través de un ● Atrofia testicular
mecanismo dependiente de la renina. ● Disminución de la libido
Por ej.: ● Desarrollo temprano de
● Deshidratación características sexuales
● Hipoalbuminemia Andrógenos ---- Virilización
● Síndrome de Bartter MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Defecto tubular ● Crecimiento excesivo de vello
NOTA: la renina suele estar elevada facial y corporal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ● Aumento del tamaño de
Retención de sodio clitoris
● Hipertensión ● Agravamiento de la voz
● Hipervolemia ● Amenorre
● Hipopotasemia ● Acné
● Alcalosis metabólica ● Atrofia mamaria
Hiperplasia suprarrenal Hipocortisolismo
congénita: Bajos niveles de secreción del
Es un trastorno autosómico recesivo cortisol
que causa deficiencia de una enzima Puede ser:
que es crucial en la biosíntesis de ● Primario - Adisson
cortisol. ● Secundario
Como la producción de la enzima es ● Terciario
baja, aumenta la concentración de Primario - Síndrome de addison
ACTH y causa hiperplasia Es una enfermedad que puede ser
suprarrenal trófica. idiopática.
La forma más frecuente es la Se caracteriza por la síntesis
deficiencia de 21-hidroxilasa (90%) inadecuada de corticosteroides y
que causa deficiencia de mineralocorticoides, y aumento en
mineralocorticoides y las concentraciones séricas de
glucocorticoides, y síntesis de ACTH, antes de que sean evidente
andrógenos suprarrenales. las manifestaciones clínicas de
Hipersecreción de androgenos y hipocortisolismo, debe haber más del
estrogenos suprarrenales 90% del tejido corticosuprarrenal.
Puede ser causada por:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● Hipocortisolismo
● Debilidad o fatiga
● Anorexia
● Náuseas
● Vómitos
● Pérdida de peso
● Hipoglucemia
● Confusión mental
● Hiperpigmentación
● Vitiligo
Secundario
Se produce por la estimulación
inadecuada de las glándulas
suprarrenales por ACTH.
La consecuencia es la supresión de la
secreción de la ACTH
Suele deberse a:
● La administración prolongada
de glucocorticoides exógenos.
● Infarto hipofisario
● Tumores hipofisiarios
Que comprimen las células
secretoras de ACTH.
Las manifestaciones clínicas suelen
ser las mismas a excepción de la
hiperpigmentación.
VALORES NORMALES DENTRO
DE ESTA GLÁNDULA
Valor normal de ACTH: 9 a 52 pg/mL
(2 a 11 pmol/L).
Valores normales de
glucocorticoides: Los valores
normales de una muestra de sangre
tomada a las 8 de la mañana son de 5
a 25 mcg/dL o 140 a 690 nmol/L.
 4.Páncreas endócrino la unión irreversible de la glucosa a
las moléculas de hemoglobina; la
La diabetes mellitus es un trastorno
medición de la hemoglobina
del metabolismo de los hidratos de
glucosilada (A1C) proporciona un
carbono, de las proteínas y de la
índice de las concentraciones
grasa secundario a un desequilibrio
sanguíneas de glucosa a lo largo de
entre la disponibilidad y la necesidad
varios meses. La vigilancia del propio
de insulina.
paciente de la glucosa sanguínea
En la diabetes de tipo 1, hay
capilar representa una forma de
destrucción de células B y una
mantener los índices de glucemia casi
deficiencia absoluta de insulina. La
normales mediante el ajuste de la
diabetes de tipo 2 se caracteriza
dosis de insulina.
por una falta de disponibilidad o de
efectividad de la insulina. Además, la
Los fármacos usados en el control de
diabetes también puede ocurrir
la diabetes con insulina inyectable,
secundaria a otro trastorno que
antiinsulínicos inyectables, como
destruye las células ß (p, ej.,
análogos de la amilina y GLP-1, y
alteraciones pancreáticas) o
antidiabéticos orales. La diabetes de
enfermedades endocrinas que causan
tipo 1, y en ocasiones la de tipo 2,
una mayor producción de glucosa en
requieren tratamiento con insulina
el hígado y un menor uso de glucosa
inyectable. Los antidiabéticos orales
en los tejidos (p. ej., síndrome de
incluyen secretagogos de insulina,
Cushing). La diabetes gestacional se
biguanidas, inhibidores de la
desarrolla durante el embarazo.
glucosidasa a, tiazolidinedionas y
tratamientos a base de incretinas.
Los síntomas que se identifican con
Estos fármacos requieren un
mayor frecuencia en la diabetes de
páncreas funcional y pueden usarse
tipo 1 son poliuria, polidipsia,
en el tratamiento de la diabetes de
polifagia y pérdida de peso aunque el
tipo 2.
apetito sea normal o mayor. Si bien
las personas con diabetes de tipo 2
Las alteraciones metabólicas
pueden presentar uno o más de estos
asociadas con la diabetes afectan a
síntomas, al inicio casi siempre son
casi cualquier sistema corporal. Las
asintomáticas. El diagnóstico de
complicaciones agudas de la diabetes
diabetes mellitus se basa en signos
incluyen cetoacidosis diabética,
clínicos de la enfermedad, glucemia
estado hiperglucémico hiperosmolar
en ayunas, mediciones de glucosa
e hipoglucemia en los individuos con
plasmática al azar y resultados de
diabetes tratada con insulina. Las
las pruebas de tolerancia a la
complicaciones crónicas de la
glucosa. La glucosilación consiste en
diabetes afectan al sistema
microvascular (incluidos retina,
riñones y sistema nervioso
periférico) y al sistema
macrovascular (arterias coronarias,
cerebrovasculares y periféricas). El
pie diabético suele ser una
combinación de disfunción
microvascular y macrovascular. La
infección también es un hecho
frecuente y que es más grave en
diabéticos.
 5.Complicaciones de la mitocondrias hepáticas a una
velocidad que supera su
DM utilización periférica
● La acumulación de cuerpos
Complicaciones agudas de la cetónicos causa un descenso
diabetes de pH y estimula el sistema
amortiguador asociado con
La tres principales complicaciones
acidosis metabólica.
agudas de la diabetes son:
● La acidosis metabólica se debe
Cetoacidosis diabética, estado
al exceso de cetoácidos que
hiperglucémico hiperosmolar y la
requieren amortiguación por
hipoglucemia.
parte de los iones
Cetoacidosis diabética bicarbonato, lo cual conduce a
una reducción marcada de
● Caracterizada por concentraciones séricas de
hiperglucemia, cetosis y bicarbonato.
acidosis metabólica.
● Afectación: DM1>DM2 Manifestaciones clínicas

Fisiopatología ● Respiración de Kussmaul,

mareo postural, depresión del
● Deficiencia de insulina y sistema nervioso central,
aumento de concentraciones cetonuria, anorexia, náuseas,
de hormonas vómito, dolor abdominal,
contrarreguladoras de insulina aliento a frutas,
(catecolaminas, cortisol, deshidratación, sed, poliuria.
glucagón y GH). ● Vamos a encontrar
● Fisiológicamente las hormonas pseudohiponatremia debido a
contrarreguladoras que la hiperglucemia conduce a
antagonizan a la insulina diuresis osmótica,
aumentando la producción de deshidratación e importante
glucosa y reduciendo la pérdida de electrólitos, esto
utilización. causa la hiperosmolaridad de
● En ausencia de insulina la los líquidos extracelulares lo
liberación de ácidos grasos cual da lugar a una desviación
libres por los adipocitos de agua y potasio del
aumenta la producción de compartimiento intracelular al
cuerpos cetónicos extracelular. En este caso la
(acetoacetato, hidroxibutirato concentración de sodio
y acetona) por las extracelular es a menudo baja
 o normal, del mismo modo las ● Corregir la acidosis y los
concentraciones séricas de desequilibrios electrolíticos.
potasio pueden ser normales o
Estado hiperglucémico hiperosmolar
elevadas.

Se caracteriza por
Diagnóstico definitivo de
cetoacidosis metabólica ● Hiperglucemia (Glucosa
sanguínea mayor a 600 mg/dl).
Hiperglucemia:
● Hiperosmolaridad
● Concentraciones sanguíneas de (Osmolaridad plasmática
glucosa > 250 mg/dl). mayor a 320 mOsm)
● Bicarbonato sérico bajo. ● Deshidratación.
● Aumento de la brecha ● Ausencia de cetoacidosis.
aniónica. ● Depresión del sensorio.
● pH arterial bajo.
Este puede aparecer en varios
● Cetonas positivas en orina y
trastornos incluidos; DT2,
suero.
pancreatitis aguda, infección grave,
Cetoacidosis leve infarto miocárdico y tratamiento con
soluciones de alimentación
● Bicarbonato sérico de 15-18
parenteral y oral.
mEq/dl.
● pH de 7.25-7.30. Una deficiencia parcial o relativa de
insulina reduce la utilización de
Cetoacidosis moderada
glucosa, esto aumenta la
● Bicarbonato sérico de 10 a gluconeogénesis, provoca glucosuria
menos de 15 mEq/dl. masiva la cual trae una pérdida
● pH de 7-7.24. obligada de agua, desarrollando
deshidratación, a medida que el
Cetoacidosis grave volumen plasmático se contrae, se
desarrolla insuficiencia renal y la
● Bicarbonato sérico menos de
limitación resultante de las pérdidas
10 mEq/dl.
de glucosa renal conduce a
● pH menor de 7.
concentraciones sanguíneas de
Tratamiento glucosa cada vez mayores.

● El objetivo es mejorar el Manifestaciones clínicas

volumen circulatorio y la
● Debilidad, sed excesiva,
perfusión tisular.
estupor.
● Reducir la glucosa sanguínea.
● Glucosuria y poliuria.
 ● Depleción de volumen, aumento en los fármacos, distintos sitios de
de osmolaridad sérica, inyección de insulina, consumo de
deshidratación intracelular y alcohol.
pérdida de electrólitos.
(Endógenas) Tumores pancreáticos o
● Los signos neurológicos
factores hereditarios.
incluyen hemiparesia, reflejo
de Babinski, afasia, Manifestaciones clínicas
fasciculaciones musculares,
hipertremia, hemianopsia, ● ·Provocados por alteración de
nistagmo, alucinaciones la alteración cerebral
visuales, convulsiones y coma. aparecen cuando el descenso
de la glucemia es rápido y se
Diagnóstico manifiestan por cefalea,
mareos, visión borrosa,
● Glucosa: >600 mg/dl.
irritabilidad, fatiga, escaso
● Concentración sérica de
discernimiento, confusión,
bicarbonato y pH casi iguales.
convulsiones y coma.
● Osmolaridad sérica > 320
● Relacionados con activación
mOsm/l.
del SNA hambre, ansiedad,
● Ausencia o bajas
taquicardia, sudoración, piel
concentraciones de cetonas en
fría y húmeda por la
orina y en suero.
contracción de los vasos
Tratamiento sanguíneos.
● Cabe señalar que los síntomas
Reposición de líquidos y electrólitos.
varían en niños y ancianos y no
Hipoglucemia todos son manifestados en su
totalidad.
● Aparece por exceso relativo
de insulina en la sangre. Diagnóstico
● Se caracteriza por
● Glucosa sérica <30mg/dl en
concentraciones de glucosa
Recién Nacidos (primeros 2-3
menores de lo normal.
días), <55-60mg/dl en adultos.
Causas
Tratamiento
(Exógenas) Error en dosis de
● Reposición inmediata de
insulina, omisión de comida, aumento
glucosa vía oral o intravenosa.
de ejercicio, menor necesidad de
● Glucagón.
insulina después de la desaparición
de una situación de estrés, cambios
 Complicaciones crónicas de la descontroladas favorece a la
diabetes formación de Productos Finales de
Glucosilación Avanzada (AGE). Estas
Estas complicaciones consisten en
glucoproteínas anómalas producen
enfermedad microvascular (lesión de
defectos en la membrana basal de la
capilares, incluidas retinopatías,
microcirculación contribuyendo a
neuropatías y nefropatías) y
complicaciones oculares, renales y
enfermedad macrovascular (lesión de
vasculares.
vasos de gran calibre, incluidas
enfermedad coronaria, vascular ● Proteína Cinasa es una
periférica y cerebrovascular. molécula de señalización
intracelular fundamental que
Teorías patogénicas: Tres vías
regula muchas funciones
metabólicas distintas para estas
vasculares como la
patologías.
permeabilidad, liberación de
Vía del poliol: Un poliol es un vasodilatadores, activación
compuesto orgánico que tiene 3 o + endotelial y señalización del
grupos hidroxilo. Esta vía se refiere factor de crecimiento. Estas
a mecanismos intracelulares cuya concentraciones elevadas
función es cambiar el número de pueden producir lesión
unidades hidroxilo en una molécula vascular en vasos sanguíneos
de glucosa. de la retina, del riñón y de los
nervios.
La hiperactivación de la vía del poliol
da como resultado acumulación Enfermedad microvascular
excesiva de sorbitol (aumenta la
Son enfermedades de los
presión osmótica intracelular y atrae
capilares y son causa de ceguera,
agua al tejido) y la reducción de
insuficiencia renal terminal y
glutatión (un antioxidante, esto
diversas neuropatías.
contribuye a la lesión oxidativa de
células y tejidos en particular de Retinopatía diabética
vasos sanguíneos).
● Es la causa más frecuente de
Glucosilación: Proceso no enzimático ceguera.
normal que consiste en la unión ● Evolución: DM2>DM1.
reversible de glucosa a proteínas, ● Se debe a una lesión de los
lípidos y ácidos nucleicos. vasos sanguíneos retinianos y
los eritrocitos, agregación
La mayor concentración intracelular
eritrocitaria y plaquetaria,
de glucosa asociada con glucemias
 hipoxemia relativa e hiperlipidemia y mayor excreción de
hipertensión. albúmina.

Hay tres estadios que conducen a la ● Las tres vías de las teorías
pérdida de la visión: Estadio I (no patogénicas mencionadas
proliferativo) engrosamiento de anteriormente contribuyen a
membrana basal de capilares la lesión tisular renal.
retinianos, aumento de ● Los glomérulos son dañados
permeabilidad y dilatación venosa, por desnaturalización de
formación de microaneurismas y proteínas, hiperglucemia con
hemorragias superficiales, Estadio alto flujo sanguíneo renal
II (preproliferativo) progresión de (hiperfiltración), activación de
isquemia, Estadio III angiogénesis y SRAA y producción de
formación de tejido fibroso. angiotensina II que provoca
hipertensión intraglomerular
La tracción de los nuevos vasos
exacerbada de la hipertensión
sobre el humor vítreo puede causar
sistémica.
desprendimiento de la retina o
● Existen cambios progresivos
hemorragia vítrea con visión borrosa
como aumento de tamaño de
o pérdida de visión.
los glomérulos, engrosamiento
El edema macular (acumulación de de la membrana basal
líquido y engrosamiento retiniano glomerular con proliferación
cerca del centro de la mácula) es la de células mesangiales y
causa principal del deterioro visual. proliferación de la matriz
mesangial.
La visión borrosa puede ser ● En estadios avanzados de la
consecuencia de hiperglucemia, enfermedad hay
acumulación de sorbitol en el glomeruloesclerosis difusa y
cristalino, deshidratación del nodular, pérdida de podocitos,
cristalino, humor acuoso o humor resistencia al flujo sanguíneo
vítreo. capilar glomerular y
disminución del índice de
Nefropatía diabética
filtración glomerular.
Causa más frecuente de enfermedad
Manifestaciones:
renal crónica y nefropatía terminal.
● Microalbuminuria (30-300
Factores de riesgo: elevación de
mg/día) aparece dentro de los
presión arterial, control glucémico
5-10 años de la enfermedad.
deficiente, tabaquismo,
Más adelante pueden sobrevenir ● Las neuropatías pueden ser
hipoproteinemia, reducción de la somáticas o autónomas.
presión oncótica del plasma, ● Neuropatía somática:
sobrecargo hídrico, anasarca e polineuropatía simétrica distal
hipertensión. (compromiso de nervios
sensitivos, autónomos y
Cuando el índice de Filtración
motores). Afecta fibras
Glomerular disminuye por debajo de
nerviosas grandes y pequeñas.
10 ml/min aparecen signos urémicos
Suele ser bilateral y
como náuseas, letargo, acidosis,
simétrica, se asocia con menor
anemia e hipertensión no controlada.
percepción de vibración, dolor
Neuropatías diabéticas y temperatura. La afectación
de fibras nerviosas pequeñas
El mecanismo patológico comprende causa dolor, pérdida de
factores metabólicos y vasculares sensibilidad y conlleva a un
relacionados con hiperglucemia alto riesgo de presentar
crónica, la inflamación, isquemia de ulceración del pie con
los vasos, estrés oxidativo, AGE, consiguiente gangrena y
mayor formación de polioles, todos amputación. La afectación de
estos contribuyen a la fibras nerviosas grandes
desmielinización, degeneración provoca pérdida de
nerviosa y retraso en la conducción. sensibilidad propioceptiva y
Entonces existe: palestéxica con ataxia, lo que
aumenta la pérdida de
● Degeneración axonal que
coordinación y el riesgo de
afecta fibras nerviosas
sufrir quemaduras y caídas.
sensitivas.
● Neuropatía autónoma:
● Alteración metabólica de las
Trastornos del SNA
células de Schwann lo que
(simpático y parasimpático),
causa pérdida segmentaria de
afectan nervios entéricos
mielina y un patrón de
gastrointestinales (náuseas,
desmielinización y
distensión, gastroparesia,
mielinización.
diarrea o estreñimiento), la
● Cabe señalar que esta
función vesical o sexual
degeneración nerviosa
(pérdida de sensibilidad
comienza en la periferia, pero
vesical, retención de orina,
el cuadro patológico puede
infección recurrente,
incluir médula espinal y
disfunción eréctil), sudoración
ganglios de la raíz posterior.
y regulación de la temperatura
 corporal. También puede ser lo que puede estar relacionado
cardiovascular (alteraciones con fibrilación auricular
de frecuencia cardíaca, asociada a una neuropatía del
cambios de reflejos de SNA.
barorreceptores, hipotensión
Enfermedad arterial periférica
postural, arritmias,
intolerancia al ejercicio, ● Es una enfermedad
infarto de miocardio indoloro ateroesclerótica oclusiva del
y muerte súbita), del mismo miembro inferior, la oclusión
modo también se pueden de pequeñas arterias y
reflejar a nivel cerebral arteriolas inferiores a la
(alteraciones de la función rodilla causan la mayor parte
cognitiva, mayor riesgo de de cambios gangrenosos de los
demencia). miembros inferiores, en este
caso aparecen úlceras que
Enfermedad macrovascular
pueden progresar a
● Lesiones en las arterias de osteomielitis o gangrena que
diámetro grande y mediano. requiere amputación.
● Enfermedad cardiovascular.
Algunas otras complicaciones de la
● Es la causa final de muerte
diabetes son:
hasta en un 68% de personas
con diabetes. La hipertensión Úlceras diabéticas en los pies
aumenta el riesgo de padecer
enfermedad coronaria, ● La neuropatía simétrica distal
accidente cerebrovascular. es un factor de riesgo. Los
● También se encuentra infarto pacientes con neuropatías
al miocardio e insuficiencia sensoriales tienen una
cardíaca congestiva por estrés sensación de dolor alterada y
oxidativo, factores no se percatan del
proinflamatorios lo cual trae traumatismo constante en los
menor distensibilidad del pies causado por zapatos mal
corazón y por ende ajustados, piedritas, etc. Esta
insuficiencia. neuropatía puede evitar que
los pacientes perciban el dolor
Accidente cerebrovascular y son incapaces de ajustar su
marcha.
● El accidente cerebrovascular
● Cuando el foco de presión
isquémico y lacunar es más
anormal se acompaña de una
común que el accidente
pérdida de sensación en el pie,
cerebrovascular hemorrágico,
 es posible que aparezca una ● Supresión de la respuesta
úlcera en el pie. inmunitaria: La hiperglucemia
● Algunos sitios frecuentes de crónica causa la alteración de
traumatismo pueden ser; respuestas inmunes innatas y
pared posterior del salón, área adaptativas.
metatarsiana plantar y el dedo ● Retraso de la curación de
gordo del pie. heridas: Síntesis más lenta de
colágeno y menor angiogénesis
Infecciones
que aumentan la oportunidad
● Se ha identificado mayor de infección.
morbimortalidad secundaria a
agentes infecciosos en
aquellos con diabetes, esto
debido a
● Los sentidos: La alteración de
la vista y la alteración táctil
inducen una pérdida de
protección, con lesiones.
● Hipoxia: Una vez afectada la
integridad de la piel, la
susceptibilidad de los tejidos
a la infección aumenta como
resultado de la enfermedad
vascular e hipoxia, además la
hemoglobina glicosilada de los
eritrocitos impide la liberación
de oxígeno a los tejidos.
● Patógenos: proliferan con
rapidez debido a las altas
concentraciones de glucosa en
los líquidos corporales que
aporta una excelente fuente
de energía.
● Irrigación: Menor irrigación
por cambios vasculares y
disfunción autónoma, lo que
reduce la llegada de leucocitos
a la zona afectada.
 6. Fisiopatología glándula Magnesio
La secreción, síntesis y acción de
paratiroides HPT también están influenciadas por

Vitamina D el magnesio por lo que una

Si bien está clasificada como hipomagnesemia grave y prolongada

vitamina, la vitamina D funciona como inhibe en forma considerable las

una hormona. Su función es concentraciones de HPT causando un

conservar niveles normales de calcio hipoparatiroidismo

y fósforo en el plasma, lo que Hipoparatiroidismo

consigue al aumentar la absorción del Este trastorno refleja secreción

intestino; también es necesaria para insuficiente de HPT, lo que da como

que los huesos se formen resultado hipocalcemia

normalmente
Causas de la insuficiencia de HPT:
Hormona paratiroidea (HPT O PTH)
● Carencia congénita de todas
La HPT, un regulador primordial del
las glándulas paratiroideas,
calcio y fosfato plasmáticos, es
como sucede en el síndrome de
secretada por las glándulas
DiGeorge
paratiroides. Un receptor exclusivo
● Insuficiencia adquirida
de calcio en la membrana celular de
después de una intervención
la paratiroides responde
quirúrgica por: adenoma
rápidamente a los cambios en el nivel
paratiroideo, tiroidectomía, o
de calcio plasmático.
por una resección bilateral por
● Cuando la concentración de
cáncer de cuello
calcio plasmático es alta, HPT
● El hipoparatiroidismo podría
es inhibida y el calcio se
tener un origen autoinmune.
deposita en los huesos.
Los anticuerpos
● Cuando la concentración es
antiparatiroideos han sido
baja, la secreción de HPT
detectados en con diabetes
aumenta y el calcio es
tipo 1, enfermedad de Graves,
movilizado desde los huesos.
enfermedad de Hashimoto y
● También incrementa la
vitiligo
activación de vitamina D como
● Daños por metales pesados,
un recurso para intensificar la
absorción intestinal de calcio (Enfermedad de Wilson,
● Estimula al riñón a que tumores metastásicos y
conserve el calcio, a la vez que procedimientos quirúrgicos)
incrementa la excreción de
fosfato
Manifestaciones clínica
 ● Tetania con calambres Es causado por hipersecreción de
musculares HPT
● Convulsiones Causas:
● Las parestesias, como ● Se manifiesta como un
hormigueo en la zona peribucal trastorno primario causado
y de las manos y pies. por hiperplasia (15%)
● La concentración baja de ● Un adenoma (85%)
calcio podría causar ● Rara vez carcinoma de las
prolongación del intervalo QT glándulas paratiroides
● Hipotensión ● Como un trastorno secundario
● Insuficiencia cardíaca que se observa en personas
refractaria. con insuficiencia renal crónica
● Letargo o malabsorción crónica de
● Ansiedad calcio.
● Cambios de personalidad Fisiopatología del
● Visión borrosa debido a hiperparatiroidismo primario
cataratas que se desarrollan a El hiperparatiroidismo causa
lo largo de varios años. hipercalcemia y un aumento de calcio
Diagnóstico en el filtrado de la orina, lo que da
El diagnóstico de hipoparatiroidismo como resultado hipercalciuria y la
se basa en los niveles bajos de calcio potencial formación de cálculos
En el plasma, elevadas renales. La reabsorción ósea crónica
concentraciones de fosfato podría producir desmineralización
plasmático y bajos niveles de HPT difusa, fracturas patológicas y
plasmática. Los niveles de magnesio lesiones óseas quísticas.
en plasma se miden para verificar si Fisiopatología del
hay hipomagnesemia y determinar si hiperparatiroidismo secundario
es ésta la causa del trastorno. Se relaciona con hiperplasia de las
Tratamiento glándulas paratiroides y se presenta
La tetania hipoparatiroidea aguda se en personas con insuficiencia renal
trata con gluconato de calcio por vía Cuando apenas inicia la insuficiencia,
intravenosa, seguido de un aumento de HPT es resultado de
administración por vía oral de sales niveles bajos de calcio plasmático y
de calcio y vitamina D. Los vitamina D. A medida que avanza la
complementos de magnesio se enfermedad, hay una reducción de
utilizan cuando el trastorno es receptores de vitamina D y de calcio,
causado por insuficiencia de lo que hace que las glándulas
magnesio. paratiroides sean más resistentes a
Hiperparatiroidismo la regulación por retroalimentación
por nivel de calcio plasmático y Resumen del la fisiopatología del
vitamina D, por ende las hiperparatiroidismo
concentraciones altas de fosfato
Primario:
plasmático inducen hiperplasia de las
glándulas paratiroides, ● PTH (Elevada) Calcio (Elevado)
independientemente del calcio y Fosfato (Disminuido)
vitamina D activada. La enfermedad
ósea que se detecta en personas con Secundario:
hiperparatiroidismo secundario a
● PTH (Elevada) Calcio
causa de insuficiencia renal se
(Disminuido) Vitamina D
conoce como trastorno mineral óseo
(Disminuida)
enfermedad renal crónica
Esta enfermedad tiene 3 Tratamiento
manifestaciones fisiopatológicas
principales: El tratamiento de

● El metabolismo anómalo de hiperparatiroidismo incluye resolver

calcio, fosfato, vitamina D, o la hipercalcemia con consumo alto de

HPT líquidos. A las personas con

● Calcificación de tejido liso o enfermedad leve se les recomienda

vasos mantenerse activas y beber

● Anomalías en el recambio óseo suficientes líquidos, además de

evitar antiácidos que contienen
Manifestaciones clínicas calcio, vitamina D. Se podría
● Poliuria recomendar paratiroidectomía en las
● Polidipsia personas con hiperparatiroidismo
● Signos de cálculos renales sintomático, cálculos renales o
● Signos de insuficiencia renal enfermedad ósea.
● Anorexia
El calcitriol, la forma activada de la
● Náuseas, vómitos
vitamina D, se podría utilizar para
● Estreñimiento
controlar la hiperplasia de la
● Osteopenia paratiroides e inhibir la síntesis y
● osteoporosis secreción de HPT
● Letargia
● cambios en personalidad y
conducta
● Debilidad muscular y atrofia
● Ataxia e hipotonía muscular
● Hipertensión
● Acortamiento del intervalo
QT
Resumen de la función de la hormona
paratiroidea y la vitamina D :)
7. Fisiopatología Testiculo 3. Los espermatocitos primarios
se dividen en la meiosis para
y Ovario formar espermatocitos
secundarios
Testiculo 4. Espermatocitos, se dividen en
espermátides
5. Las espermátides se alargan
para formar los
espermatozoides

Función Exocrina
Controlada y estimulada por la
FSH hipofisaria
FSH, actúa sobre receptores
específicos de las células de
sertoli, donde dará lugar al
Poseen 2 funciones:
proceso de espermatogénesis
● Endocrina: Producción de Proceso dura 65 a 70 días
hormonas
● Exocrina: Producción de
espermatozoides

Espermatogénesis

Espermatozoides
● Se forman: En túbulos
seminíferos
● Maduran y adquieren
1. Espermatogonias
capacidad para fecundar: En
experimentan división mitótica
su recorrido por el testiculo
rápida y proporcionan nuevas
y epididimo
células germinativas
2. Las espermatogonias más Factores en el control de los
maduras se dividen en 2 niveles de FSH
células hijas, que crecen y se En presencia de una dotación de
convierten en espermatocitos células espermatogénicas en el
primarios epitelio seminífero
Hormona inhibina, actúa sobre la
hipófisis frenando la producción de
FSH
Testosterona y estradiol: capaces
de reducir los niveles séricos de
FSH.

Función endocrina
Producción de testosterona en
las células de Leydig
Controlada y estimulada por la
LH
Los niveles de testosterona inhibe la
producción de LH, mediante 2
mecanismos:
● Retroalimentación negativa
sobre la adenohipófisis
● Inhibiendo de forma directa la
Secreción de GnRH en el
hipotálamo
Funciones principales de la
testosterona
● Características sexuales
Hipogonadismo
secundarias
HIPOGONADISMOS
● Efecto anabólico ( síntesis de
HIPOGONADOTRÓPICOS (Hh)
proteínas)
SECUNDARIOS O TERCIARIOS
● Junto con la FSH mantiene la
Es una entidad clínica producida por
espermatogénesis.
una insuficiencia
hipotálamo-hipofisario que da lugar a
una deficiente secreción de
gonadotropinas.
Falta de secreción de LH Y FSH por
la hipófisis anterior por ausencia de
Síntesis de la testosterona secreción de GnRH por el hipotálamo
Causas
Enfermedad inflamatoria
VIH o SIDA
OBESIDAD
SÍNDROME DE KALLMAN
TRASTORNOS
 HIPOFISARIOS OVARIOS
MEDICAMENTOS La hormona liberadora de
ENVEJECIMIENTO Gonadotropina (GNRH) es una
Diagnóstico
hormona liberada por neuronas
● Resonancia magnética |
del hipotálamo de forma
hipófisis
HIPOGONADISMO pulsátil. Ésta estimula la
HIPERGONADOTRÓPICO (HH) O liberación de gonadotropinas
PRIMARIO (LH y FSH) por parte de la
Se produce por afectación gonadal, adenohipófisis que estimulan
con una actividad la producción de Estrógenos
hipotálamo-hipófisis normal y las (estrona, estradiol, estriol) y
gonadotropinas (FSH y LH) están progesterona
elevadas por la pérdida de fenómeno Estrógenos
de retroalimentación negativa de los ● Estrona (E1): Se secretan
esteroides sexuales, que están pequeñas cantidades por la
disminuidos. Suelen ser corteza suprarrenal y la teca
permanentes, necesitan tratamiento del ovario
a partir de la pubertad toda su vida. ● β-Estradiol (E2): La principal,
Causas secretada por ovarios
● Hemocromatosis ● Estriol (E3): Débil, producto
● Orquitis por parotiditis oxidativo del estradiol y la
● Síndrome de KLINEFELTER estrona, su conversión es en el
● Criptorquidia hígado
● Lesión en testículos Estradiol funciones:
● QUIMIOTERAPIA
En genitales:
Diagnóstico
● Testosterona: < 2, 62 ng/ml ● Crecimiento folículos
● Cariotipo ováricos
● + Motilidad de las
trompas de falopio
● Cambios cíclicos del
endometrio, cuello

CONSECUENCIAS DEL uterino y la vagina

HIPOGONADISMO ● Aumenta Músculo
● Esterilidad uterino
● Disfunción eréctil Órganos endocrinos:
● Osteoporosis ● Reduce la FSH
● Ginecomastia
● A veces inhibe la secreción de
● Disminución de vello y masa
la LH o la aumenta.
muscular
● + Secreción de
 angiotensinógeno y globulina
transportadora de LH Hipofunción ovárica:
Características sexuales: Cuando los ovarios dejan de
● Caderas y hombros anchos funcionar normalmente debido a una
● Distribución de grasa a disminución de la producción de
glándulas mamarias y a hormonas.
glúteos. Causas:
● Crecimiento de útero, vagina y ● Genética ligados al cromosoma
glándulas mamarias. x (ej. síndrome de x frágil o
SNC: síndrome de turner)
● Aumenta el libido ● Idiopática: 90% de los casos
● + Proliferación de dendritas ● Iatrogénica: por
en neuronas Quimioterapias, radioterapias
Funciones de la progesterona: o cirugía (histerectomía)
● Regula los cambios ● Autoinmune: Presencia de
progestacionales en el anticuerpos antiovarios,
endometrio, cambios en el contra los receptores de las
cuello uterino y vagina. gonadotropinas, contra los
● En células miometriales tiene esteroides y la zona pelúcida
acción antiestrogénica y (Reducción del número de
reduce su excitación folículos, Destrucción
● Disminuyen los receptores acelerada de la funcionalidad
estrogénicos en el endometrio ovárica)
● Aumenta el potencial de Hipofunción ovárica
membrana prepuberal–Efectos fisiopatológicos
● Ayuda a la función secretora y clínicos
de la glándula mamaria ● Esterilidad
● Incrementa la transformación ● Osteoporosis
de estradiol a estrógenos ● Depresión o ansiedad
menos activos ● Enfermedad cardiaca
● Efectos de retroalimentación Métodos de diagnóstico de la
(Progesterona alta - impide hipofunción ovárica:
LH) ● Edad <40
● Estimula la formación de ● Amenorrea ≥ 4 meses
lóbulos y alvéolos en las ● Oligomenorrea u
glándulas mamarias opsomenorrea
● Regula la elevación de la ● FSH niveles séricos | rangos
temperatura basal del menopáusicos (≥25 mU/ml) en
organismo dos determinaciones seriadas
 (intervalo 1 mes) en edad reproductiva.
● Estradiol disminuido Es una enfermedad de etiología
● AMH aumentada desconocida, pero se cree que es
multifactorial.
Manifestaciones clínicas:
Causas y efectos de la
● Acné
hiperfunción ovárica ● Infertilidad
Respuesta exagerada al exceso de ● Hirsutismo
hormonas ● Obesidad
● ¿Cómo ocurre? ● Resistencia a la insulina
Medicamentos hormonales Diagnóstico:
● Criterios clínicos
inyectables o medicamentos de vía
● Niveles séricos de
oral. (Clomifeno) testosterona, FSH, prolactina
● ¿Qué hace?: y tirotrofina (TSH)
Hace que los ovarios se hinchen y se ● Evidencia clínica o bioquímica
vuelven dolorosos de hiperandrogenismo
Leve a moderada manifestaciones ● Ecografía pelviana
● Niveles séricos de cortisol
clínicas:
● Ecografía transvaginal
● Dolor abdominal de leve a
Tratamiento
moderado ● Dieta y ejercicio
● Hinchazón abdominal o ● Metformina
aumento del tamaño de la ● Anticonceptivo oral
cintura ● Antiandrógenos
● Náusea, vómitos y diarrea ● Citrato de clomifeno
● Sensibilidad en el área de los ● Cirugía

ovarios
Grave:
● Rápido aumento de peso, más
de una kilogramo cada 24
horas
● Dolor abdominal intenso
● Náusea y vómitos graves y
persistentes
● Disminución de la orina
● Abdomen duro o distendido

Ovario poliquístico
El síndrome de ovarios poliquísticos
es el más común de las
endocrinopatías en mujeres.
Afecta principalmente a las mujeres
 Nota: el hierro de la hemoglobina se libera hacia la
8. Alteraciones de los circulación y vuelve a la médula ósea para ser
incorporados en nuevos.
eritrocitos Hierro absorbido: entra a la
Tipo más abundante de elementos circulación, donde se combina con

formes. una B-globulina, apotransferrina

para formar transferrina, la cual
También conocido como glóbulo rojo.
será transportada en el plasma.
Disco bicóncavo anucleado: gracias Depósito del hierro: hígado, donde
a esta forma, nos ayuda a la difusión se almacena como ferritina.
de oxígeno.
Forma bicóncava: facilita la función
de transporte del eritrocito
Proceso denominado: eritropoyesis.
Red compleja de proteínas:
Síntesis: médula ósea roja.
Espectrina: mantiene forma
Derivación: eritroblastos.
bicóncava y flexibilidad en su
Producción de eritrocitos (adultos):
membrana).
huesos membranosos, principalmente
Anquirina: reside en la
de vértebras, esternón, costillas y
superficie interna de la
pelvis.
membrana.
Última fase: reticulocito.
Otras funciones:
Tiempo de maduración de
Transporte de oxígeno
reticulocito a eritrocito: 24-48
Transporte de dióxido de
hrs.
carbono
Producción de eritropoyetina:
Equilibrio ácido-base
90% producida por riñones.
10% se forma en el hígado.

Velocidad: depende de la
disponibilidad de hierro.
Cantidad de hierro en el cuerpo: Lapso de vida: 120 días o 4 meses.
Mujeres: 2 grs NOTA: un grupo de células fagociticas
Hombres: 6 grs
grandes encontradas en el bazo, hígado,
80%: forma un complejo con hemo
en la hemoglobina, con pequeñas
médula ósea, y ganglios linfáticos facilita
cantidades en la mioglobina del su destrucción.
músculo. Mayor parte de la unidad hemo:
20%: almacenado en médula ósea, convertida en bilirrubina.
hígado, bazo y otros órganos. Forma insoluble: bilirrubina no
Destrucción: bazo. conjugada.
 Forma hidrosoluble: bilirrubina
conjugada.
Plasma: contiene una proteína de
enlace a hemoglobina llamada Las manifestaciones clínicas y
haptoglobina. eritrocitarias están relacionadas de
acuerdo a la pérdida de sangre, tasa
de hemorragia y si esta fue interna o
externa.
Recuento bajo de eritrocitos Pérdida aguda de sangre:
circulantes o concentración de Pérdida de volumen
hemoglobina inusualmente baja o intravascular.
ambos. Disminución de eritrocitos,
Las manifestaciones de esta, van a hematocrito y hemoglobina.
depender de la gravedad con la cual Pérdida crónica de sangre:
se presente. Causa anemia por insuficiencia
Causas primarias de hierro cuando las reservas
1. Pérdida excesiva de se agotan.
eritrocitos por hemorragia.
2. Destrucción de eritrocitos.
3. Producción insuficiente de Nuestro eritrocito se va a
estos mismos. desintegrar ya sea dentro o fuera
4. Producción deficiente por del compartimiento vascular.
insuficiencia en médula ósea. Características
Efectos Destrucción prematura de
Manifestaciones de un eritrocitos.
transporte de O deficiente y Retención corporal de hierro y
mecanismos compensatorios otros productos de la
resultantes. destrucción de hemoglobina.
Reducción de los índices de Incremento de la
eritrocitos y concentraciones eritropoyesis.
de hemoglobina
Hemólisis Hemólisis
Signos y síntomas relacionados extravascular intravascular
con el proceso patológico
Los glóbulos rojos Fijación del
causante de anemia. se vuelven menos complemento en
Nota: La anemia no es una enfermedad, deformables, lo las reacciones a
que dificulta el transfusión,
sino una indicación de cierto proceso paso por los lesiones
patológico o alteración de la función sinusoides mecánicas y
esplénicos. factores tóxicos.
corporal.
 Tratamiento
No hay cura conocida.
Estrategias terapéuticas.
Casos extremos y poco
Esferocitosis hereditaria comunes: trasplante de médula
Alteración hereditaria más ósea.
frecuente de la membrana Talasemias
eritrocítica.
Disminución en la sintesis de las
Causa:
cadenas a-globina o B- globina de
Anomalías de la espectrina.
la HbA
Signos:
Factores: hemoglobina intracelular
Anemia hemolítica leve
baja y síntesis reducida de
Ictericia
hemoglobina.
Esplenomegalia
Cálculos de bilirrubina. B-talasemias
Anemia de células falciformes Resultado de mutaciones puntuales
múltiples en el de B-globina que
Alteración hereditaria en la que una
causan un defecto de la síntesis de
hemoglobina anómala causa anemia
cadena. B.
hemolítica crónica dolor e
Secreción de eritropoyetina e
insuficiencia crónica.
hiperplasia en la médula ósea y sitios
Etiología y patogenia:
de hematopoyesis extramedulares.
Resultado de una mutación puntual en
Manifestaciones clínicas:
la cadena B de la molécula de
Depende de la gravedad de la anemia.
hemoglobina.
Consecuencias de la drepanocitosis a-talasemias
de los eritrocitos: Causadas por la eliminación del gen
Anemia hemolítica crónica que ocasiona síntesis defectuosa de
Oclusión de vasos sanguíneos la cadena a.
Manifestaciones clínicas: Forma más grave: eliminación de 4
Anemia hemolítica grave genes de a-globina y se denomina Sx
Hiperbilirrubinemia crónica de hidropesía fetal.
Crisis vasooclusivas
(Las más relevantes)
Defectos enzimaticos hereditarios
Diagnóstico y detección Deficiencia de glucosa-6-fosfato
Resultados de solubilidad de deshidrogenasa.
hemoglobina.
Electroforesis de
hemoglobina.
Muchas anemias son inmunomediadas, Lengua lisa
causadas por anticuerpos que Irritación en las comisuras de
destruyen el eritrocito. los labios
Anticuerpos que ocasionan la Disfagia
destrucción del eritrocito: Diagnóstico y tratamiento
IgG (reacción ante el calor) Hemoglobina
IgM (reacción ante el frío) Hematocrito
Evitar la leche de vaca
Consumo de leches y cereales
fortificados con hierro
Controlar la pérdida de sangre
Ingesta de hierro en la dieta
Causa frecuente de anemia a nivel Hierro complementario
mundial. NOTA: los valores de CHCM bajos y VCM
Insuficiencia de hierro en la dieta
reducido :o
o hemorragia.
Etiología y patogenia
El hierro se libera y reutiliza en la
Son causadas por la síntesis de ADN
producción de nuevos eritrocitos.
distorsionado que produce
Equilibrio de hierro: 1-2 mg
eritrocitos agrandados debido a una
diarios.
maduración y división alteradas.
Razones frecuentes de la
insuficiencia: Anemia de insuficiencia de vitamina B12
Dieta. Conocida como cobalamina.
Pérdida de sangre (hemorragia Es esencial para la síntesis de ADN
o menstruación) y maduración nuclear.
Lesiones vasculares Participa en: reacción que impide
Pólipos intestinales que los ácidos grasos anómalos se
Hemorroides incorporen en los lípidos neuronales.
Cáncer Etiología y patogenia
Manifestaciones clínicas Encontrada en todos los alimentos de
Fatiga origen animal.
Palpitaciones Insuficiencia de esta vitamina:
Disnea proceso lento.
Angina El complejo vitamina B12-factor
Taquicardia intrínseco protege la vitamina B12 de
Pica la digestión por enzimas intestinales.
Ansiedad Después, esta vitamina se separa del
Coiloniquia
factor intrínseco y es transportada Exposición a dosis altas de radiación,
por la membrana hacia la circulación. sustancias químicas y toxinas que
Manifestaciones clínicas suprimen este proceso
Anemia grave hematopoyético
Ictericia leve Quimioterapia e irradiación
Parestesias simétricas Fármacos tóxicos, alquilantes y
Pérdida del sentido vibratorio antimetabolitos.
Ataxia espástica Nota: cuando esta anemia es causada por
NOTA: EL VCM ES ELEVADO Y EL CHCM ES NORMAL. exposiciones a químicos la reacción que
Diagnóstico y tratamiento
puede tener es idiosincrática.
Concentraciones séricas de
Manifestaciones clínicas
B12
Debilidad
Inyecciones intramusculares
Fatiga
Aerosoles intrasanales
Palidez
Dosis orales altas
Petequias
Anemia por insuficiencia de ácido fólico Hemorragia (nasal, encías,
vagina o tubo digestivo)
Nota: VCM incrementado y CHCM normal
Diagnóstico y tratamiento
Síntesis de ADN
Hemograma
Maduración de eritrocitos
Suspensión de fármacos o
Insuficiencia: cambios
químicos que precipitaron este
megaloblásticos en los glóbulos rojos
padecimiento.
Absorción: intestino.
Encontrado: vegetales, frutos, Anemias por enfermedad crónica
cereales y carnes. Frecuente y grave
Causas: Insuficiencia renal crónica.
Desnutrición Riñón: síntesis de eritropoyetina
Falta de ácido fólico en la Es muy común la presencia de anemia
dieta. debido a que el riñón se ve implicado
NOTA: ingerir 0.4 mg de ácido fólico. en este proceso.
Tratamiento
Anemia aplásica Terapia para la enfermedad
Alteración de las células madre subsecuente.
pluripotenciales de la médula ósea Terapia de eritropoyetina.
cuyo resultado es una reducción de Suplementación de hierro
las 3 líneas celulares Transfusiones de sangre
hematopoyéticas.
Etiología y patogenia
9. Alteraciones de la hemostasia
Hemostasia: Detención de sangre
Se divide en 3 etapas: ➔ Endotelina 1
1. Vasoconstricción del vaso Prostaciclina: produce vasodilatación
2. Formación del tapón e inhibe la agregación plaquetaria en
plaquetario el endotelio no lesionado circundante
3. Desarrollo del coágulo de 2. Formación del tapón
sangre plaquetario
Coagulación: proceso mediante el Segunda línea de defensa
cual la sangre pasa de su estado Concentración sérica normal
líquido a un semisólido, similar a una 150,000 a 400,000 (ul) de sangre
sustancia gelatinosa denominados La segunda line de defensa Inicia
coágulos cuando las plaquetas entran en
Mecanismos de la hemostasia: contacto con la pared celular donde
➔ Constricción vascular las plaquetas están atraídas a la
➔ Formación del tapón pared del vaso dañado, adhesión a la
plaquetario capa subendotelial del vaso que sería
➔ Coagulación sanguínea la AGREGACIÓN
➔ Retracción del coágulo Adhesión y agregación de plaquetas
➔ Disolución del coágulo Factor de Von Willebrand
● La fibrina pega las plaquetas Producido por las células endoteliales
para formar la base de los vasos sanguíneos, que conlleva
estructural del coágulo una proteína portadora para el
sanguíneo factor de coagulación VIII que se
● El plasma se vuelve gelatinoso desarrolla el factor antihemofílico
y atrapa eritrocitos y otros A
elementos formados en la Donde el factor de Von Willebrand
sangre será la unión de receptores de
● El tejido fibroso crece hacia glucoproteínas en sus superficies y la
el coágulo y sella el agujero en unión de ligamento a las fibras de
el vaso colágeno expuestas
1. Constricción del vaso Agregación plaquetaria
El espasmo de los vasos constriñe el Epitelio intacto
vaso y reduce el flujo sanguíneo: ● Evita agregación por dos
fenómeno transitorio que suele durar mecanismo
de minutos a horas ➔ Enzima CD39 desintegra ADP
Vasoconstricción a AMP
➔ Reflejos neurales ➔ Secreción de prostaglandina
➔ Tromboxano A2 12 y ácido nítrico
➔ Contri-2 2
➔ Serotonina
Las plaquetas se adhieren al colágeno Xa, factor XII para no realizar la
y al factor Von Willebrand va a formación de trombos
secretar tromboxano A2 Y ADP Proteína C: Actúa como
3. Coagulación Sanguínea anti-coagulante (Factor V Leiden)
Cascada de coagulación es parte del inactiva el factor V y factor VIII, si
proceso hemostático tendrá una hay una insuficiencia de proteína C
conversión de fibrinógeno en fibrina, se desarrolla:
Formación coágulo ● Congénita
➔ Factores de pro coagulación ● Insuficiencia hepática grave
➔ Factores de anticoagulación ● Insuficiencia vitamina K
En la formación del coágulo da el ● Neoplasia
efecto de cascada que asegura que Proteína S: Acelera la acción de la
no tenga lugar un episodio masivo de proteína C, si hay una insuficiencia
coagulación intravascular de esta proteína puede ser heredada
En la cascada de coagulación casi o adquirida puede provocar
todos los factores de coagulación trombosis.
son proteínas sintetizadas en el Plasmina: Descompone la fibrina en
hígado por ejemplo la productos de degradación de fibrina
Vitamina K Insuficiencia porque actúan como anticoagulantes
protrombina, habrá una Fármacos anticoagulantes:
trombocitopenia hemorrágica, en la Warfarina y heparina para prevenir
vitamina k los factores II Y V y la trastornos tromboembólicos como
protrombina producen la proteína C, los son
también en la vitamina K si no hay ● Trombosis venosa profunda
calcio no habrá coagulación. ● Embolismo pulmonar
➔ Vía de activación por contacto Retracción del Coágulo
(intrínseca) 1 a 6 minutos Conduce a la consolidación de un
➔ Vía del factor tisular coágulo hemostático o trombo en
(extrínseca) 15 segundos condiciones normales se retrae
Anti-Coagulación sanguínea dentro de los 20 min a 60 min que
La coagulación sanguínea está sigue a su formación
regulada por varios anticoagulantes Contribuye hemostasia
naturales ➔ Exprimir el suero del coágulo
Antitrombina: Inactiva los factores ➔ Unir los bordes del vaso roto
de coagulación, neutraliza la ➔ En las plaquetas contribuyen
trombina también a la retracción del
Heparina: complejo porque acelera coágulo y la hemostasia
la inactivación de trombina, factor La retracción del coágulo requiere
grandes cantidades de plaquetas,
indica un recuento bajo de plaquetas ● Mareo o desmayo tras sufrir
cuando no se efectúa una lesión
Disolución del coágulo (fibrinolisis) ● Presión arterial baja
La disolución de un coágulo de sangre ● Palidez
comienza poco después de su ● Pulso acelerado
formación que es el proceso que se ● Dificultad para respirar
llama fibrinolisis, donde el flujo ● Hematomas
sanguíneo se restablezca y la ● Debilidad
reparación tisular tenga lugar Abordaje Laboratorial
Proceso fibrinolítico ➔ Tiempo De protrombina
Plasminógeno: proenzima ➔ Tiempo parcial de
normalmente en su forma inactiva tromboplastina
Lamina: forma activa Definición y Clasificación de las
Mediante activadores de púrpuras
plasminógeno formados en el La púrpura es producida por la
endotelio vascular, el hígado y los extravasación de células sanguíneas
riñones a la piel y/o mucosas, dando origen a
La plasmina digiere: lesiones de
➔ Hebras de fibrinas del coágulo coloración purpúrea que no
➔ Fibrinógeno desaparece a la vitropresión. A nivel
➔ Factor V, VIII Y XII clínico, se manifiesta con
➔ Protrombina hemorragias cutáneo-mucosas,
La plasmina circulante es inactivada pudiendo afectar en casos graves a
con rapidez por el inhibidor de cualquier otro órgano o sistema,
α2-plasmina, que limita el proceso condicionando sintomatología
fibrinolítico al coágulo local y evita muy diversa.
que se presente en la circulación Tipos:
completa ➔ Púrpura de Henöch-Schönlein
Abordaje Clínico y Laboratorial del ➔ Púrpura trombocitopenica
Paciente con hemorragia idiopatica
Abordaje Clínico ➔ Púrpura senil
La práctica de una historia clínica ➔ Púrpura fulminante
cuidadosa ➔ Púrpura trombocitopenica
➔ Hereditaria trombotica
➔ Adquirida Trombocitos
Síntomas/signos Fragmentos de citoplasma de las
● Confusión o disminución de la células de la médula ósea llamadas
lucidez mental megacariocitos
● Piel fría y húmeda
150,000 a 400,000 por microlitro de Hemofilia A: déficit del factor VIII
sangre, cuya vida media alcanzan de de la coagulación
8-9 días Hemofilia B: déficit del factor IX
Controlada por la proteína de la coagulación
trombopoyetina Metodos de diagnostico
➔ Proliferación ➔ Hemograma completo
➔ Maduración ➔ Prueba de tiempo de
Tienen como función la coagulación tromboplastina parcial
sanguínea, esto significa que estas ➔ Prueba de tiempo de
células permiten crear coágulos protrombina
cuando hay cortaduras esto ocurre Enfermedad de Von Willebrand
para evitar la pérdida continua de Trastorno hemorrágico hereditario
sangre se caracteriza por una deficiencia o
Púrpura trombocitopenica defecto de FvW en la mayoría de
idiopatica casos se trasmite como enfermedad
es una enfermedad autoinmunitaria autosómica dominante y algunas
que causa formación de anticuerpos variantes raras autosómicas
plaquetarios y destrucción excesiva recesivas
de plaquetas Se agrupan en dos categorías
Los niveles plasmáticos de ➔ Tipo 1 y 3 concentraciones
trombopoyetina son bajos bajas de FvW
Púrpura de Henöch-Schönlein ➔ Tipo 2 defectos FvW
Anafilactoide Coagulación Intravascular
Es un trastornos que hace que los Diseminada
pequeños vasos sanguíneos de la Es un trastorno sanguíneo que se da
piel, las articulaciones, los por la generación excesiva y anormal
intestinos y riñones se inflamen y de trombina y fibrina en la sangre
sangren circulante
Deficiencia de los factores VIII Esta coagulación se debe al factor
Y IX de la coagulación tisular a la sangre que desencadena
El factor VIII activado actúa como cascada de coagulación o también
cofactor para el factor IX llamado factor III
activado, acelerando la conversión Deficiencia de vitamina K
del factor Xa factor X activado, El Es una vitamina liposoluble
factor X activado convierte la Se almacena en:
protrombina en trombina, porque la ● El hígado
trombina convierte el fibrinógeno ● El cerebro
en fibrina produciendo la formación ● El corazón
del coágulo ● El páncreas
 ● Los huesos

La vitamina K se conoce como la

vitamina de la coagulación. Sin ella la
sangre no se coagula
Los factores de coagulación
sanguínea son factor II, VII, IX y X
se sintetizan en el hígado
Otros factores de la coagulación
dependientes de la vitamina K son:
➔ La proteína C
➔ La proteína S
➔ La proteína Z
➔ La C y la S son anticoagulante
 ganglios linfáticos, SNC y otros
10.- Alteraciones de los leucocitos y los
tejidos. Las leucemias mielogenas,
tejidos linfáticos que comprenden las células madre
mieloides pluripotentes, interfieren
El sistema hematopoyético y los en la maduración de todas las células
tejidos linfáticos se encargan de sanguíneas, incluidos granulocitos,
generar y regular las células eritrocitos y trombocitos.
sanguíneas que participan en el Las leucemias se dividen en 4 tipos:
transporte de oxígeno, la defensa linfocítica aguda (LLA), linfocítica
contra los microorganismos y la crónica (LLC), mielocítica aguda
conservación de la integridad del (LMA), mielocítica crónica (LMC).
sistema vascular. El desarrollo de la leucemia es
La neutropenia se refiere a una cifra consecuencia de la interrupción o
demasiado baja de neutrófilos y a regulación anómala de genes y
menudo se define como un recuento productos génicos específicos
de neutrófilos circulantes inferior a relacionados con la ubicación de
1500/ul. Puede clasificarse en leve estas alteraciones cromosómicas.
(1000 a 1500 /ul), moderada (500 a
Leucemias Agudas
1000 /ul) o grave (<500 /ul) en
Son neoplasias de las células
función del recuento absoluto de
progenitoras hematopoyéticas.
neutrófilos que circulan en la sangre.
Existen dos tipos de leucemia
Los trastornos neoplásicos de origen
aguda: LLA y LMA.
hematopoyético y linfático son las
La LLA es el cáncer más frecuente
alteraciones leucocitarias y se
en niños y adultos ya que representa
pueden dividir en dos categorías
3 de cada 4 casos de cáncer infantil.
amplias con base en el origen de las
La LMA es una enfermedad de
células tumorales: neoplasias
ancianos.
linfoides y neoplasias mieloides.
La LLA abarca un grupo de
Las leucemias son neoplasias
neoplasias compuestas de linfocitos
malignas de células originadas en las
precursores B (pre-B) o T (pre-T),
células precursoras mieloides o el
conocidos como linfoblastos.
tejido linfático.
Personas con LLA manifiestan
Las leucemias bifenotípicas tienen
cambios numéricos y estructurales
características de las estirpes
en los cromosomas de sus células
linfoide y mieloide. Las leucemias
leucémicas: hiperploidia, poliploidia y
linfocíticas se producen por
translocaciones y deleciones
linfocitos inmaduros y sus
cromosómicas.
progenitores, que se originan en la
médula ósea pero infiltran bazo,
Las LMA son un grupo diverso de La infiltración de células malignas a
neoplasias que afectan las células la piel, encías y otros tejidos lisos es
precursoras mieloides en la médula en particular común en la forma
ósea. Los elementos normales de la monocítica de LMA. La afectación
médula son reemplazados por una del SNC es más común en LLA que en
acumulación de blastos LMA.
relativamente sin diferenciar, lo que La leucoestasis es un trastorno en el
deriva en la supresión de las células que los blastos circulantes están
progenitoras restantes y, por último, elevados de manera notable (100
en anemia, neutropenia y 000 células/μl). La gran cantidad de
trombocitopenia. Un subtipo de blastos leucémicos circulantes
LMA, la leucemia promielocítica aumenta la viscosidad de la sangre y
aguda se asocia con una translocación predispone a la formación de
cromosómica t. émbolos leucoblásticos y la
Manifestaciones clínicas: obstrucción de pequeños vasos
La LLA y LMA son trastornos sanguíneos en las circulaciones
distintos, pero casi siempre se pulmonar y cerebral.
presentan con
características clínicas similares. Diagnóstico y tratamiento:
Presentan anemia, fiebre baja, Un diagnóstico definitivo de leucemia
sudores nocturnos y aguda se basa en estudios de
adelgazamiento debido a la rápida sangre y de médula ósea. Se
proliferación e hipermetabolismo de requiere la demostración de células
las células leucémicas; hemorragia a leucémicas en la sangre periférica,
causa del bajo conteo de plaquetas; médula ósea o tejido extramedular.
dolor óseo y dolor referido con la Los hallazgos de laboratorio revelan
palpación debido a la expansión de la la presencia de glóbulos blancos
médula ósea. La infección es inmaduros (blastos) en la circulación
resultado de la neutropenia, y se y en médula ósea, donde podrían
corre el riesgo de que la infección constituir del 60% al 100% de las
aumenta en forma abrupta cuando células. Cuando estas células
los neutrófilos caen por debajo de proliferan y empiezan a abarrotar la
500 células/μl. Linfadenopatía médula ósea, se suprime el desarrollo
generalizada, esplenomegalia y de otras líneas de elementos formes
hepatomegalia causadas por la de la sangre en el médula.Se podría
infiltración de las células leucémicas practicar una biopsia de médula
se presentan en todas las leucemias ósea para determinar las
agudas, pero son más comunes en características moleculares de la
LLA. leucemia, el grado de afectación de
la médula y la morfología e histología proteína asociada con ZAP-70. La
de la enfermedad. La tomografía con ZAP-70 es una proteína intracelular
computadora del tórax, abdomen y que propaga las señales de activación
pelvis son algunos de los estudios con enviadas a las células T y a las células
imágenes a que se podría recurrir citolíticas naturales por sus
para identificar otros lugares de la receptores superficiales para
enfermedad. antígenos.
El tratamiento para LLA y LMA Manifestaciones clínicas:
consta de varias fases e incluye, Los signos y síntomas clínicos de LLC
entre otras, tratamiento de se relacionan en gran medida con la
inducción, diseñada para provocar infiltración progresiva de la médula
una remisión; tratamiento de ósea y tejidos linfoides por
intensificación, que se utiliza para linfocitos neoplásicos y con defectos
producir una mayor reducción de inmunitarios secundarios.A medida
células leucémicas después de que se que la enfermedad avanza, los
logró una remisión, y tratamiento de ganglios linfáticos aumentan de
mantenimiento, que sirve para tamaño poco a poco y otros ganglios
conservar la remisión. El principal son afectados, a veces en zonas poco
tratamiento para la LLA y LMA es la comunes. Las personas con la forma
quimioterapia. El trasplante de agresiva de LLC sufren una secuencia
médula ósea o de células madre se más rápida de deterioro clínico,
considera para personas con LLA y caracterizada por aumento de
LMA que son insensibles a otras linfadenopatía,
formas de tratamiento. hepatoesplenomegalia, fiebre,
Leucemias Crónicas dolor abdominal, adelgazamiento,
Las leucemias crónicas son anemia progresiva y
enfermedades en las que proliferan trombocitopenia, además de rápido
más células mieloides y linfoides aumento de linfocitos.La
completamente diferenciadas. Hay 2 hipogammaglobulinemia es común en
tipos principales de leucemia crónica: LLC.
LLC y LMC. Diagnóstico:
La LLC, una enfermedad clonal de los El factor diagnóstico distintivo de
linfocitos B12, es la forma más LLC es la linfocitosis aislada. Por lo
común de leucemia en adultos en el general, el conteo de glóbulos
mundo occidental. Su heterogeneidad blancos es de más de 20 000/μl,
refleja diferencias en mutaciones pero podría llegar a varios cientos de
del gen V de la inmunoglobulina, miles.En general, los enfermos con la
expresión de marcadores CD de la forma poco activa de LLC son
superficie celular y presencia de la asintomáticos en el momento del
diagnóstico, y la linfocitosis se La fase acelerada se caracteriza
detecta en un hemograma completo por crecimiento del bazo y síntomas
obtenido a causa de otro trastorno progresivos. Hay un aumento en la
sin relación. cantidad de basófilos y más células
Tratamiento: inmaduras en la sangre o médula
Las personas con la forma de bajo ósea. Los síntomas que causa son
riesgo o poco activa de LLC no fiebre baja, sudores nocturnos,
requieren tratamiento específico. En dolor de huesos y adelgazamiento,
personas más jóvenes con debido a la rápida proliferación e
enfermedad del tipo agresivo, un hipermetabolismo de las células
tratamiento optativo es el leucémicas. La fase acelerada es
trasplante de células madre corta: de 6 a 12 meses.
depresor (destrucción de células de La fase terminal de crisis de blastos
médula ósea por radiación o representa la evolución a leucemia
quimioterapia) o no mielodepresor. aguda; se caracteriza por un
La LMC es un trastorno de las aumento de precursores mieloides
células progenitoras en la sangre, sobre todo
hematopoyéticas blastocitos. Los síntomas se vuelven
pluripotenciales. Se caracteriza por más intensos durante este período y
una proliferación excesiva de la esplenomegalia podría aumentar de
granulocitos, precursores eritroides manera notable. Los infiltrados
y megacariocitos de la médula. Las aislados de células leucémicas son
células de LMC presentan una capaces de afectar piel, ganglios
anomalía citógena distintiva, en el linfáticos, huesos y SNC, e incluso
cromosoma Filadelfia. presencia de leucostasis. Está fase
La LMC se divide en tres fases: dura 3 meses.
1. Fase crónica de duración variable. Diagnóstico:
2. Una fase corta acelerada. Una característica diagnóstica de
3. Una fase terminal de crisis de LMC es una cantidad elevada de
blastos. glóbulos blancos (una cantidad media
La fase crónica casi siempre es de 150000/μl en el momento del
lento, con síntomas inespecíficos, diagnóstico).
como debilidad o adelgazamiento.Hay Tratamiento:
anemia y, finalmente, El único tratamiento curativo
trombocitopenia. La anemia causa disponible para LMC es el trasplante
astenia, cansancio y disnea por alogénico de médula ósea o de
esfuerzo.Las personas en la fase células madre.
crónica pueden pasar a la fase Linfoma no Hodgkinianos
acelerada antes de 4 años.
Los LNH representan un grupo de frecuente (3-7 años) y es más
células B12, células T o células CN frecuente en africanos, comienza en
de origen clínicamente diverso. Se la mandíbula y este es un tumor
desconoce la causa de los LNH. destructivo de la mandíbula y otros
Existe evidencias que los pacientes huesos faciales, mientras que la
con infecciones de VEB, el virus forma esporádica casi siempre se
linfotrópico humano de las células presenta con anomalías abdominales.
T (HTLV-1), VIH e infección por Los linfomas de células de manto se
H. pylori es muy probable que se les originan en los linfocitos B virgenes.
detecte el LNH. Los LNH se pueden Después de la etapa de precursor,
originar en cualquiera de los tejidos los linfocitos B experimentan
linfoides, pero la mayoría de ellos reacomodos en el gen de la
surge por lo común en los ganglios inmunoglobulina (Ig) y se convierten
linfáticos. La OMS clasifica a los en linfocitos B virgenes positivos
linfomas según el tipo celular, para IgM e IgD.
(linfocitos B y T), grado de Los linfomas de la zona marginal
maduración (células madura o provienen de linfocitos B de
inmaduras) y localización anatómica. memoria que se encuentran en la
Los linfomas foliculares provienen zona marginal o el compartimiento
de los linfocitos B del centro más externo del folículo del ganglio
germinal y consisten en una mezcla linfático. Puede afectar al
de centroblastos y centrocitos. estómago, zonas mucosas y al
Afecta en particular a los ganglios aparato respiratorio. Son curables
linfáticos, así como el bazo, médula con radiaciones o resección una vez
ósea, sangre periférica, cuello, que están localizados.
tubo digestivo y piel. Tienen una Manifestaciones clínicas:
medida de supervivencia de 6 a 10 Van a depender del tipo de tumor y
años. de la etapa de la enfermedad.
Los linfomas difusos de linfocitos B Pueden presentar linfadenopatía
grandes son un grupo heterogéneo indolora, afectación de la médula
de neoplasias activas del centro ósea, así como síntomas generales
germinal y posgerminal. Es idiopática que son fiebre, transpiración
pero es probable que influya en nocturna profusa o pérdida de
infecciones por VEB o VIH. Es una peso.
neoplasia nodular y extranodular de Diagnóstico y tratamiento:
rápida evolución y multifocal. Se recurre a una biopsia de ganglio
El linfoma de Burkitt es un linfático para confirmar el
trastorno de linfocitos B del centro diagnóstico de LNH y a
germinal, es el cáncer infantil más inmunofenotipos para determinar el
linaje y la susceptibilidad a la un patrón de crecimiento nodular,
clonación. Puede recurrir a la biopsia con áreas difusas o sin ellas y con
de médula ósea, pruebas raras células de Reed-Sternberg
sanguíneas, TC de tórax y llamadas «en palomitas de maíz» o «L
abdomen, resonancia magnetica, y H» (linfohistiocíticas).
tomografia por emision de El LH clásico se caracteriza por
positrones, gammagrafías con galio proliferación clonal de células de
y gammagrafías óseas para Hodgkin mononucleares
establecer la etapa de la características y células de
enfermedad. Reed-Sternberg con expresión
Linfoma de Hodgkin invariable de CD30. Se han descrito
Es una forma especializada de 4 variantes del LH clásico:
linfoma que se caracteriza por la esclerosis nodular, celularidad
presencia de una célula anómala combinada, ricos en linfocitos y
denominada célula de con linfocitos consumidos.
Reed-Sternberg. Manifestaciones clínicas:
Con frecuencia se presenta en 2 Muestran un crecimiento indoloro de
grupos de edad separados: el un solo ganglio o grupo de ganglios.
primero en la edad adulta temprana El ganglio linfático inicialmente
(15 a 40 años) y el segundo en los afectado casi siempre está por
adultos mayores (55 años de edad o encima del nivel del diafragma.
más). Podría haber molestias en el pecho,
Los LH por lo común se originan en tos, disnea, fiebres, escalofríos,
un solo ganglio o cadena de sudores nocturnos y
ganglios. Aunque la exposición a adelgazamiento. Otros síntomas
carcinógenos y virus, así como los como cansancio y anemia son
mecanismos genéticos e inmunitarios indicios de diseminación de la
han sido propuestos como causa, no enfermedad. En las etapas avanzadas
se ha demostrado que estén de LH, el hígado, bazo, pulmones,
relacionados con la patogénesis de la tubo digestivo y en ocasiones el SNC
enfermedad.La clasificación de la podrían estar afectados.
OMS propone dividir los LH en 2 Diagnóstico y tratamiento:
categorías principales: LH nodular Un diagnóstico definitivo de LH
con predominio de linfocitos, y LH requiere que la célula de Reed-
clásico. Los LH nodulares con Sternberg esté presente en una
predominio de linfocitos representan muestra de tejido del ganglio
sólo una porción muy pequeña de linfático para biopsia.
todos los casos de LH y es una forma Por lo común, se realiza una biopsia
exclusiva que por lo general muestra bilateral de médula ósea en
personas con alta probabilidad de
tener diseminada la enfermedad.Los
pacientes con LH se clasifican según
la cantidad de ganglios linfáticos
afectados, si los ganglios linfático
están en un lado o en ambos lados del
diafragma y si la enfermedad está
diseminada y afecta la médula ósea,
hígado, pulmón o piel. La radiación y
la quimioterapia se utilizan para
tratar la enfermedad. La mayoría
de las personas
con enfermedad localizada se trata
con radioterapia. Un enfoque
combinado de radiación, bioterapia y
quimioterapia se aplica en pacientes
con enfermedad avanzada.