Plaquetas
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Plaquetas
Nombre y clasificación
Sinónimos Trombocito
Latín Thrombocytus
TH H2.00.04.1.03001
Información anatómica
Sistema Circulatorio
Precursor Megacariocito
Aviso médico
Índice
1Descubrimiento
2Cinética
3Formación de trombos
o 3.1Activación
o 3.2Cambio de forma
o 3.3Secreción de gránulos
o 3.4Síntesis de tromboxano A2
o 3.5Adhesión y agregación
o 3.6Reparación de heridas
4Otras funciones
o 4.1Señalización citoquínica
5Papel en enfermedades
o 5.1Recuentos altos y bajos
o 5.2Medicamentos
o 5.3Enfermedades
6Plasma rico en plaquetas (PRP)
7Referencias
8Enlaces externos
Descubrimiento[editar]
Cinética[editar]
Formación de trombos[editar]
0:16
Video de la dinámica intravital de las plaquetas dentro de arteriolas y venulas
poscapilares del cerebro de ratón. Imagen con inmunotinción tomada
con microscopio confocal
Activación[editar]
La superficie interna de los vasos sanguíneos está revestida por una capa delgada
de células endoteliales las cuales en circunstancias normales actúan inhibiendo la
activación plaquetaria mediante la producción de monóxido de nitrógeno, ADPasa
endotelial, y PGI2; la ADPasa endotelial despeja la vía para la acción del activador
plaquetario ADP.
Cuando las plaquetas hacen contacto con el colágeno o el FvW, son activadas;
estas son activadas también por la trombina (formada con la ayuda del factor
tisular). También pueden ser activadas por una superficie cargada negativamente,
como el vidrio.
Cambio de forma[editar]
Secreción de gránulos[editar]
Adhesión y agregación[editar]
Reparación de heridas[editar]
Otras funciones[editar]
Retracción del coágulo
Pro-coagulación
Inflamación
Señalización citoquínica
Fagocitosis14
Señalización citoquínica[editar]
Papel en enfermedades[editar]
Medicamentos[editar]
Ácido acetilsalicílico
Clopidogrel
Cilostazol
Ticlopidina
Abciximab
Eptifibatida
Tirofiban
Enfermedades[editar]
Trombocitopenia
o Púrpura trombocitopénica idiopática
o Púrpura trombocitopénica trombótica
o Púrpura trombocitopenica inducida por medicamentos
Enfermedad de Gaucher
Anemia aplásica
Trastornos Aloimunes
Síndrome HELLP
Síndrome urémico hemolítico
Quimioterapia
Dengue
Deficiencia del almacenamiento en gránulos Alfa-Delta; es un desorden
hemorrágico hereditario.22
Síndrome de Bernard-Soulier
Tromboastenia de Glanzmann
Síndrome de Scott's
Enfermedad de von Willebrand
Síndrome de Hermansky-Pudlak
Síndrome de plaquetas grises
Hemofilia
Aterosclerosis
Existe un método actual que evita el uso de trombina como activador. 293031 Este
sistema utiliza únicamente calcio y centrifugación para activar la polimerización de
la fibrina y formar así el PRFM. PRFM, en forma de gel o una membrana densa y
flexible, puede ser aplicada al paciente y la liberación de los factores de
crecimiento es desencadenada por los activadores autólogos presentes en el sitio
de aplicación. Este método permite una liberación gradual de los factores de
crecimiento en el sitio de aplicación, que pueden emitir señales a diferentes tipos
celulares para que emitan una respuesta en momentos apropiados. Estudios in
vitro indican que el PRFM presenta una liberación gradual y estable de los factores
de crecimiento a lo largo de 7 días. 32