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com

Hipertiroidismo: Diagnóstico y Tratamiento

Dr. IGOR KRAVETS,Facultad de Medicina de la Universidad de Stony Brook, Stony Brook, Nueva York

El hipertiroidismo es una concentración excesiva de hormonas tiroideas en los

tejidos causada por un aumento de la síntesis de hormonas tiroideas, una
liberación excesiva de hormonas tiroideas preformadas o una fuente
extratiroidea endógena o exógena. Las causas más comunes de una
producción excesiva de hormonas tiroideas son la enfermedad de Graves, el
bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico. La causa más común de una
liberación pasiva excesiva de hormonas tiroideas es la tiroiditis indolora
(silenciosa), aunque su presentación clínica es la misma que con otras causas.
El hipertiroidismo causado por la producción excesiva de hormonas tiroideas
se puede tratar con medicamentos antitiroideos (metimazol y propiltiouracilo),
ablación con yodo radiactivo de la glándula tiroides o tiroidectomía quirúrgica.
La ablación con yodo radiactivo es el tratamiento más utilizado en los Estados

ILUSTRACIÓN POR TODD BUCK

Unidos. La elección del tratamiento depende del diagnóstico subyacente, la
presencia de contraindicaciones para una modalidad de tratamiento en
particular, la gravedad del hipertiroidismo y la preferencia del paciente. (Am
Fam Médico.2016;93(5):363-370. Copyright © 2016 Academia Estadounidense de
Médicos de Familia.)

H
Más en línea El hipertiroidismo es una células que conduce a una mutación activadora
en http://www.
concentración excesiva de hormonas somática de los receptores de TSH.4Un solo nódulo se
www.aafp.org/afp.
tiroideas en los tejidos que provoca denomina adenoma tóxico (enfermedad de Plummer).
CME Este contenido clínico
un estado clínico característico. En el A diferencia de estos tres trastornos, la
cumple con los criterios de la AAFP para la

continuación de la atención médica

Estados Unidos, la prevalencia general de tiroiditis indolora o transitoria (silenciosa)
educación (EMC). Ver hipertiroidismo es del 1,2 %, y las prevalencias de provoca la destrucción de los folículos tiroideos
Preguntas del examen CME en la hipertiroidismo manifiesto e hipertiroidismo subclínico a través de un mecanismo autoinmune y la
página 351.
son del 0,5 % y el 0,7 %, respectivamente.1 liberación de hormonas tiroideas preformadas
Divulgación del autor: Sin en la circulación.5Su presentación clínica es la
afiliaciones financieras relevantes. Etiología y patogenia misma que con otras causas. En un estudio
Las causas endógenas comunes de hipertiroidismo danés, su prevalencia entre pacientes con
-

Información del paciente:

Un folleto sobre este tema, son la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tirotoxicosis fue del 0,5%, evaluada mediante
escrito por el autor de este
tóxico, el adenoma tóxico y la tiroiditis indolora.(Tabla gammagrafía.6La tiroiditis indolora puede
artículo, está disponible en
http://www.aafp.org/afp/ 1).1-9La enfermedad de Graves, la causa más común de desencadenarse por el parto (tiroiditis posparto)
2016/0301/p363-s1. hipertiroidismo en los Estados Unidos,2Es un trastorno o por el uso de medicamentos como litio,
html. autoinmune en el que los anticuerpos estimulantes de interferón alfa, interleucina-2 y amiodarona.7
la tiroides activan los receptores de la hormona El hipertiroidismo gestacional se desarrolla en el
estimulante de la tiroides (TSH), lo que desencadena la primer trimestre del embarazo como resultado de
síntesis de la hormona tiroidea. Los factores de riesgo la acción estimulante de la gonadotropina
para la enfermedad de Graves incluyen sexo femenino coriónica humana beta (β-hCG) placentaria, que
y antecedentes personales o familiares de un trastorno comparte características estructurales con la TSH,
autoinmune.2,3 sobre la glándula tiroides.8En ocasiones, el
El bocio multinodular tóxico es la segunda causa hipertiroidismo mediado por β-hCG puede ser
más común de hipertiroidismo en los Estados causado por hiperémesis gravídica y, en raras
Unidos y la causa más común en las personas ocasiones, por un tumor trofoblástico gestacional.8
mayores que viven en áreas con deficiencia de Otras causas raras de hipertiroidismo son el
yodo.2Con el tiempo, los nódulos surgen de la adenoma hipofisario secretor de TSH, el cáncer
frecuente replicación de clonogénicos. tiroideo folicular metastásico y el estruma ovárico.9

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hipertiroidismo

SORT: RECOMENDACIONES CLAVE PARA LA PRÁCTICA

Evidencia
Recomendación clínica clasificación Referencias

La elección de la modalidad de tratamiento para el hipertiroidismo causado por la sobreproducción de hormonas tiroideas depende C 25, 26
de la edad del paciente, síntomas, comorbilidades y preferencia.
El estudio de diagnóstico para el hipertiroidismo incluye medir la hormona estimulante de la tiroides, la tiroxina libre C 20, 21
(T4), y triyodotironina total (T3) para determinar la presencia y la gravedad de la afección, así como la captación de
yodo radiactivo y la exploración de la glándula tiroides para determinar la causa.
El metimazol (Tapazole) es el medicamento antitiroideo preferido excepto en el primer trimestre del embarazo y B 26
en pacientes con una reacción adversa al medicamento.

A = evidencia consistente, de buena calidad y orientada al paciente; B = evidencia inconsistente o de calidad limitada orientada al paciente; C = consenso, evidencia orientada a la enfermedad,
práctica habitual, opinión de expertos o serie de casos. Para obtener información sobre el sistema de clasificación de pruebas SORT, visite http://www.aafp.org/afpsort.

Manifestaciones clínicas
Tabla 1. Etiología y patogenia del hipertiroidismo La presentación clínica del hipertiroidismo varía desde
asintomática hasta tormenta tiroidea(Tabla 2).10-18Los
Etiología Mecanismo
niveles elevados de hormona tiroidea amplifican la
Causas más comunes señalización de catecolaminas a través de un mayor
La enfermedad de Graves Proceso autoinmune en el que los anticuerpos número de receptores beta-adrenérgicos en la
estimular el receptor de TSH que conduce a la
superficie celular. Los síntomas adrenérgicos
sobreproducción de hormonas tiroideas
resultantes (p. ej., palpitaciones, intolerancia al calor,
Indoloro o transitorio Destrucción autoinmune del tejido tiroideo que conduce
tiroiditis (silenciosa) a una liberación de hormonas tiroideas preformadas
diaforesis, temblor, mirada fija [la apariencia de una
Adenoma tóxico (Plummer Mutación somática en receptor de TSH o Gs alfa mirada fija debido a la retracción de los párpados],
enfermedad) gen en un nódulo tiroideo retraso del párpado, hiperdefecación) son las
Bocio multinodular tóxico Expansión de células clonogénicas con un activador manifestaciones más comunes del hipertiroidismo.10El
Mutación del receptor de TSH
hipermetabolismo induce la pérdida de peso a pesar
Causas menos comunes
de un aumento del apetito. Los síntomas
tiroiditis inducida por fármacos Sobreproducción de hormonas tiroideas
(tirotoxicosis tipo 1 inducida por amiodarona) o neuromusculares incluyen debilidad de los músculos
liberación de hormonas tiroideas preformadas proximales.11Los síntomas psiquiátricos van desde la
(tirotoxicosis tipo 2 inducida por amiodarona, ansiedad hasta la psicosis franca.12Los pacientes con
interferón alfa, interleucina-2 o litio)
hipertiroidismo prolongado no tratado pueden
Hiperemesis gravídica Alto nivel de β-hCG estimula los receptores de TSH
desarrollar fibrilación auricular (10% a 15% de los
tiroiditis posparto Variante de tiroiditis indolora con el mismo
mecanismo, que ocurre después del parto pacientes13,14) o insuficiencia cardiaca (5,8% de los
granulomatosa subaguda Inflamación dolorosa de la glándula tiroides causada pacientes15).
(de Quervain) tiroiditis por infección viral, a menudo con fiebre, que desencadena una Los signos que son patognomónicos para la
liberación de hormonas tiroideas preformadas
enfermedad de Graves incluyen orbitopatía, mixedema
causas raras
pretibial (dermopatía tiroidea) y acropaquia tiroidea,
tirotoxicosis facticia Ingestión subrepticia de hormonas tiroideas
que ocurren en 25%, 1,5% y 0,3% de los pacientes,
Folicular metastásico Metástasis de cáncer folicular de tiroides funcional
cáncer de tiroides
respectivamente.dieciséisLos bocios que se desarrollan en
estruma ovárico Tejido tiroideo ectópico en tumor dermoide de ovario la enfermedad de Graves suelen ser suaves y pueden
produce hormonas tiroideas tener un frémito a la palpación o un soplo a la
Tumor trofoblástico o El tumor produce β-hCG, que estimula la tiroides auscultación. Los nódulos únicos o múltiples a la
un tumor de células germinales receptores de TSH
palpación hacen sospechar un adenoma tóxico o un
pituitaria secretora de TSH Tumor que secreta grandes cantidades de TSH, y no
bocio multinodular tóxico, aunque los nódulos
adenoma respondiendo a la retroalimentación de tiroxina y
triyodotironina tiroideos no funcionantes pueden coexistir con un
bocio en la enfermedad de Graves.dieciséis
β-hCG = gonadotropina coriónica humana beta; TSH = hormona estimulante de la tiroides. La orbitopatía de Graves se manifiesta como
Información de las referencias 1 a 9. exoftalmos o edema periorbitario, y puede
desencadenar fotofobia, lagrimeo excesivo,

364médico de familia estadounidense www.aafp.org/afp Volumen 93, Número 5 - 1 de marzo de 2016

 hipertiroidismo

aumento de la sensibilidad ocular al viento o al humo, o (T3) niveles (T libre3los ensayos están mal validados1) si el nivel de TSH
sensación de cuerpo extraño en los ojos. En casos severos, se es bajo. Otros prefieren ordenar las tres pruebas si se sospecha de
puede desarrollar visión borrosa, diplopía o reducción de la hipertiroidismo para hacer el diagnóstico de manera más eficiente.
percepción del color.dieciséisFumar aumenta el riesgo de Muchos laboratorios realizan T libre de reflejo4
desarrollar orbitopatía de Graves (odds ratio = 3,7).17 probar si la TSH está suprimida.Tabla 3enumera los patrones de las
El mixedema pretibial, un hallazgo menos común, se desarrolla a partir pruebas de función tiroidea en el hipertiroidismo.20,21El nivel sérico de
de la activación de fibroblastos y se manifiesta como hinchazón sobre las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides o anticuerpos del receptor de
tibias con la piel asumiendo una apariencia de piel de naranja (peau TSH ayuda a distinguir la enfermedad de Graves de otras causas de
d'orange).18La acropaquia tiroidea, un signo poco común, consiste en hipertiroidismo en pacientes que carecen de signos patognomónicos de la
palpitaciones de los dedos de las manos y los pies con hinchazón de los enfermedad de Graves y tienen una contraindicación para la captación y
tejidos blandos de las manos y los pies.19Otras manifestaciones cutáneas gammagrafía con yodo radiactivo.
de la enfermedad de Graves incluyen hiperpigmentación irregular y
RESULTADOS DE PRUEBA DE FUNCIÓN TIROIDEA SIMULANDO
vitíligo.19
HIPERTIROIDISMO

Evaluación de laboratorio y radiográfica El exceso de estrógeno por el embarazo o la terapia con

La sospecha clínica de hipertiroidismo debe impulsar estrógeno conduce a niveles elevados de globulina fijadora de
pruebas de laboratorio(Figura 120-23). Algunos médicos tiroxina, que se manifiesta como T total elevada4y T3mientras
solicitan primero una prueba de TSH, que tiene la mayor que TSH y T libre4los niveles siguen siendo normales(Tabla 3).20,21
sensibilidad y especificidad para el hipertiroidismo, y Estos hallazgos no indican hipertiroidismo y no requieren
luego obtienen tiroxina libre (T4) y triyodotironina total tratamiento.21
Los pacientes con enfermedad crítica o aguda a
menudo desarrollan el síndrome de enfermedad no
Tabla 2. Signos y síntomas del hipertiroidismo tiroidea que se manifiesta como niveles de TSH
levemente reducidos (0,1 a 0,4 mUI por ml) y niveles de
adrenérgico TSH normales o levemente disminuidos.4niveles A
Palpitaciones, taquicardia, ansiedad, temblor, nerviosismo, diaforesis, intolerancia al calor, diferencia del hipertiroidismo subclínico, la T3el nivel
mirada fija, retraso palpebral, hiperdefecación (no diarrea)
suele ser bajo y la T inversa3el nivel es elevado. Esta
Cardiovascular
condición se resuelve espontáneamente cuando el
Taquicardia, pulso irregular (en fibrilación auricular), disnea, ortopnea y
paciente se recupera de la enfermedad aguda.21
edema periférico (en insuficiencia cardíaca)
Los glucocorticoides exógenos o la dopamina pueden
Cutáneo
Onicolisis (uñas de Plummer), hiperpigmentación irregular o generalizada (especialmente causar una leve disminución de los niveles de TSH, una
de la cara y el cuello) situación que ocurre a menudo en la unidad de cuidados
Síntomas patognomónicos de la enfermedad de Graves: mixedema pretibial intensivos. Total T4, T totales3, y T libre4los niveles se
dermopatía) y acropaquia tiroidea (palpitaciones de los dedos de las manos y de los pies acompañadas de
mantienen normales. Los niveles de TSH vuelven a la
inflamación de los tejidos blandos de las manos y los pies)
normalidad después de suspender estos medicamentos.21
El vitíligo irregular también se puede observar en la enfermedad de

Graves. Hipermetabolismo CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO Y EXPLORACIÓN DE

Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito, fiebre (en la tormenta tiroidea) TIROIDES
neuromuscular
Una prueba de captación de yodo radiactivo y una
Reflejos periféricos enérgicos con fase de relajación acelerada y debilidad de
músculos proximales gammagrafía tiroidea ayudan a determinar la causa

Neurosiquiátrico del hipertiroidismo(Tabla 4). La captación es el

Ansiedad, habla rápida y presionada, insomnio, psicosis (si hipertiroidismo porcentaje de una dosis de trazador de yodo 123
es grave) (I-123) absorbida por la glándula tiroides, que oscila
Ocular entre el 15 % y el 25 % a las 24 horas. La captación es
Aumento del lagrimeo, cierre incompleto de los ojos al dormir informado muy baja (0% a 2%) en pacientes con tiroiditis y alta en
por la pareja del paciente, fotofobia, aumento de la sensibilidad ocular al viento o al
pacientes con enfermedad de Graves, adenoma tóxico
humo, arenilla o sensación de cuerpo extraño o arena en los ojos
o bocio multinodular tóxico.23,24
Síntomas patognomónicos de la enfermedad de Graves: exoftalmos periorbitario
edema, diplopía, visión borrosa, reducción de la percepción del color La gammagrafía tiroidea muestra la distribución
del radiotrazador en la glándula. Una distribución
Información de las referencias 10 a 18. homogénea indica enfermedad de Graves, pero la
acumulación de I-123 en un área apunta a

1 de marzo de 2016 - Volumen 93, Número 5 www.aafp.org/afp médico de familia estadounidense365

hipertiroidismo
Estudio de diagnóstico de hipertiroidismo
Signos y/o síntomas de hipertiroidismo

embarazo, lactancia y tirotoxicosis

Nivel bajo de TSH; T libre elevada o Nivel elevado de TSH; inducida por amiodarona.24
normal4y T total3niveles T libre elevada4y T total3
niveles (un patrón raro)
Tratamiento

Obtener captación de yodo radiactivo y

Independientemente de la causa del
exploración de la glándula tiroides Sospechar un adenoma hipertiroidismo, los betabloqueantes controlan los
hipofisario secretor de TSH
síntomas adrenérgicos.(Tabla 5).25-28El propranolol
tiene la ventaja teórica de inhibir también 5'
-monodesyodasa, bloqueando así la conversión
Baja captación Alta captación
periférica de T4a T3.25La elección de la modalidad de
tratamiento para el hipertiroidismo causado por la
tiroiditis sobreproducción de hormonas tiroideas depende
tiroides ectópica de la edad, los síntomas, las comorbilidades y las
Homogéneo Radiactivo nodular
hormona
yodo radiactivo distribución de yodo preferencias del paciente.25,26
tiroides exógena distribución
hormona
LA ENFERMEDAD DE GRAVES

La enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves requiere una de las tres
Múltiples áreas Una sola área de
opciones de tratamiento: un medicamento antitiroideo
de acumulación acumulación
(metimazol [Tapazol] o propiltiouracilo), ablación de la
glándula tiroides con yodo radiactivo (I-131) o
Tóxico multinodular Adenoma tóxico tiroidectomía quirúrgica. La elección del tratamiento
coto
depende de los beneficios frente a los riesgos en una
situación clínica específica y de la preferencia del
Figura 1.Algoritmo para el diagnóstico del hipertiroidismo. (T3= paciente.25(eTabla A).
triyodotironina; T4= tiroxina; TSH = hormona estimulante de la tiroides.)
Medicamentos antitiroideos. antitiroideo
Información de las referencias 20 a 23.
los medicamentos son tionamidas; inhiben la
peroxidasa tiroidea, bloqueando la síntesis de
un adenoma tóxico(Figura 2)o en múltiples áreas a un bocio T3y T4. Las tionamidas pueden servir como terapia a largo plazo o
multinodular tóxico.23,24 como puente para la ablación con I-131 o la tiroidectomía, con el
La ecografía se utiliza a veces como una alternativa rentable y objetivo de normalizar la función tiroidea y prevenir la exacerbación
segura a la captación y exploración con yodo radiactivo. Es la del hipertiroidismo después de la ablación con I-131 o evitar los
modalidad de imagen primaria utilizada durante riesgos quirúrgicos asociados con la ablación no controlada.

Tabla 3. Resultados de las pruebas de función tiroidea en hipertiroidismo y en condiciones que simulan
hipertiroidismo

Condición TSH Total T4 T libre4 Total T3

Hipertiroidismo manifiesto suprimido Elevado Elevado Elevado

Hipertiroidismo subclínico* Adenoma Suprimido o bajo Normal Normal Normal
hipofisario secretor de TSH Exceso de Normal o elevado Elevado Elevado Elevado
estrógenos Normal Elevado Normal Elevado
Síndrome de enfermedad no tiroidea Bajo Normal o levemente disminuido Normal Baja (y T inversa3está elevada)
Glucocorticoide y/o dopamina Bajo Normal Normal Normal
terapia

NOTA:La TSH suprimida es < 0,1 mUI por ml; la TSH baja es de 0,1 a 0,4 mIU por ml.

T3= triyodotironina; T4= tiroxina; TSH = hormona estimulante de la tiroides.

* — El hipertiroidismo subclínico no se refiere a la ausencia de signos y síntomas.

Información de las referencias 20 y 21.

366médico de familia estadounidense www.aafp.org/afp Volumen 93, Número 5 - 1 de marzo de 2016

 hipertiroidismo

por 1.000 años-persona.30,31Se debe indicar a los pacientes

Tabla 4. Patrones observados en la captación y que suspendan el uso del medicamento y se comuniquen
exploración de yodo radiactivo con su médico si desarrollan ictericia, heces acólicas, orina
oscura, artralgias, dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre
Yodo radiactivo radiotrazador o dolor de garganta. Se debe obtener un conteo sanguíneo
captación (normal distribución en
completo (CBC) inicial con diferencial y un panel hepático
Condición = 15% a 25%) la glándula tiroides
antes de iniciar un medicamento antitiroideo. El seguimiento
La enfermedad de Graves Alto Homogéneo rutinario subsiguiente de CBC es innecesario, pero se debe
Adenoma tóxico Alto El yodo 123 es obtener un CBC con diferencial si se desarrolla fiebre y/o
concentrado en faringitis.
un punto
T libre4y T total3debe obtenerse cuatro semanas después de
Tóxico multinodular Alto El yodo 123 es
comenzar con una tionamida y cada cuatro a ocho semanas a partir
coto concentrado en
múltiples puntos de entonces con la dosis ajustada en función de los resultados. Una
tiroiditis Bajo No aplica vez libre T4y T total3los niveles se normalizan, deben ser
monitoreados cada tres meses. La TSH sérica tiene un valor limitado
al principio del curso del tratamiento porque los niveles pueden
hipertiroidismo Debido a que la enfermedad de Graves remite permanecer suprimidos durante varios meses después de que se
hasta en 30% de los pacientes tratados con tionamidas, estos inicia el tratamiento. Se debe continuar con un medicamento
medicamentos pueden usarse como tratamiento inicial, con antitiroideo durante 12 a 18 meses, luego disminuirlo o suspenderlo
ablación o tiroidectomía si no se produce la remisión.25,26Una vez si el nivel de TSH es normal en ese momento. Los niveles de TSH
que se interrumpe el tratamiento médico, se produce una elevados o por encima de lo normal (más de 4,0 mUI por ml) al
recaída en el 30% al 70% de los pacientes, sobre todo durante el suspender el fármaco antitiroideo se asocian con una mayor
primer año.27Después de la interrupción, se debe monitorear la probabilidad de remisión permanente.27
función tiroidea cada uno a tres meses durante seis a 12 meses, Ablación con yodo radiactivo.La ablación con yodo radiactivo de la
y se debe indicar al paciente que se comunique con el médico si glándula tiroides es el tratamiento más común de la enfermedad de
los síntomas reaparecen. Graves en los Estados Unidos. Está contraindicado en el embarazo. La
Debido a que el uso de propiltiouracilo tiene un mayor riesgo de orbitopatía de Graves de moderada a grave es una contraindicación
causar daño hepático grave, como se destaca en el recuadro de relativa, especialmente en pacientes fumadores, porque el yodo
advertencia de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. radiactivo puede exacerbar la enfermedad ocular.32,33En casos leves
UU., se prefiere el metimazol excepto durante el primer trimestre del de orbitopatía de Graves, la ablación con yodo radiactivo se puede
embarazo (puede causar defectos de nacimiento) y en pacientes con realizar con terapia concomitante con glucocorticoides. El yodo no
una reacción adversa a metimazol.28,29Para los pacientes que usan radiactivo impide la captación de yodo radiactivo por el transportador
metimazol, la prevalencia de agranulocitosis es de 0,17 %, la de yoduro; por lo tanto, debe evitarse la exposición a grandes
incidencia de hepatitis es de 3,17 por 1000 años-persona y la cantidades de yodo no radiactivo (p. ej., contraste yodado,
incidencia de insuficiencia hepática aguda es de 0,32. amiodarona) dentro de los tres meses anteriores a la ablación con
yodo radiactivo. El embarazo debe descartarse dentro de las 48 horas
anteriores a la ablación con yodo radiactivo y evitarse durante los seis
meses siguientes.1La tionamida debe interrumpirse al menos cinco
días antes del tratamiento, pero puede reiniciarse de tres a cinco días
después para mantener el control de la función tiroidea, ya que
puede llevar hasta 12 semanas lograr el efecto completo del yodo
radiactivo.

La mayoría de los pacientes desarrollan hipotiroidismo

permanente entre dos y seis meses después de la ablación con
yodo radiactivo y requieren suplementos de hormona tiroidea.
1,33 T libre4y T total3debe medirse de cuatro a ocho semanas
después de la ablación; si el hipertiroidismo persiste, estos
índices deben monitorearse cada cuatro a seis semanas y el
reemplazo de hormonas tiroideas debe iniciarse en las primeras
Figura 2.Adenoma tóxico en gammagrafía con yodo radiactivo. etapas del hipotiroidismo.1

1 de marzo de 2016 - Volumen 93, Número 5 www.aafp.org/afp médico de familia estadounidense367

hipertiroidismo
Tabla 5. Tratamiento farmacológico del hipertiroidismo

Agentes de primera línea Dosis Efectos adversos Comentarios Costo*

Bloqueadores beta

atenolol 25 a 100 mg por vía oral una vez por Exacerbación de congestiva beta selectiva1bloqueador; $5
día insuficiencia cardiaca más seguro que el propranolol

en asma o enfermedad
pulmonar obstructiva crónica
enfermedad; una vez al día

la dosificación mejora
cumplimiento

propranolol Lanzamiento inmediato: 10 a 40 Exacerbación de congestiva Disminuye T4a T3 $20 a $84 por
mg por vía oral cada ocho horas insuficiencia cardíaca o asma conversión; bloqueador inmediato
Lanzamiento extendido: 80 a 160 beta no selectivo liberar
mg por vía oral una vez al día $76 a $152 por
liberación prolongada

Medicamentos antitiroideos
metimazol 5 a 120 mg por vía oral por día (puede relacionado con la dosis Contraindicado en la primera $ 20 a $ 100
(Tapazol) administrarse en dosis divididas) agranulocitosis trimestre del embarazo ($45 a $900)
propiltiouracilo 50 a 300 mg por vía oral cada Agranulocitosis no relacionada Fármaco de elección en la primera $60 a $400
ocho horas dosificar; disfunción hepática; trimestre del embarazo;
erupción, incluyendo ANCA- conlleva un mayor riesgo de
vasculitis asociada insuficiencia hepática que el
metimazol

Radioactivo Por lo general, de 10 a 30 milicurios, Puede agravar hiper- Contraindicado en graves —

yodo dependiendo de la absorción y el tiroidismo en el período temprano Orbitopatía de Graves y
tamaño de la glándula tiroides posterior al tratamiento en pacientes

Causa hipotiroidismo embarazadas o lactantes

tres a seis meses después del

tratamiento

Agentes auxiliares
colestiramina 1 a 2 g por vía oral dos veces al día Estreñimiento o diarrea; Se une a las hormonas tiroideas $50
hinchazón en el intestino y por lo tanto
aumenta la excreción fecal

Glucocorticoides Prednisona: 20 a 40 mg por vía oral Hiperglucemia en pacientes Se utiliza en hiper- Prednisona: $20
por día hasta por cuatro semanas con diabetes mellitus, por lo tiroides o tiroides Hidrocortisona: NA
Hidrocortisona: 100 mg demás pocos efectos adversos a tormenta para reducir T4a T3

por vía intravenosa cada ocho horas corto plazo conversión; también se utiliza

con disminución posterior en la tiroiditis subaguda grave

anti-esteroides Depende del agente específico. nefrotoxicidad; Trata el dolor en subaguda —

inflamatorio hemorragia gastrointestinal tiroiditis
drogas

sobresaturado 5 gotas por vía oral cada ocho Puede agravar hiper- Dale al menos una hora —
potasio horas tiroidismo si se administra antes de después de metimazol o
yoduro un agente antitiroideo propiltiouracilo
No des antes de la radio-
tratamiento con yodo activo

ANCA = autoanticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; NA = no aplicable; T3= triyodotironina; T4= tiroxina.

* — Precio minorista estimado del tratamiento de un mes basado en información obtenida en http://www.goodrx.com (consultado el 11 de noviembre de 2015). Precio
genérico listado primero; precio de la marca indicado entre paréntesis.

Información de las referencias 25 a 28.

Tiroidectomía.Esta opción de tratamiento se prefiere en pacientes ADENOMA TÓXICO O BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
con síntomas compresivos inducidos por bocio y en pacientes con Los medicamentos antitiroideos pueden controlar el
contraindicaciones para la ablación con yodo radiactivo o tionamidas. hipertiroidismo, pero no inducen la remisión del hipertiroidismo
Además del riesgo de la anestesia general, la tiroidectomía conlleva el asociado con adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico. Por lo
riesgo de lesionar inadvertidamente las glándulas paratiroides y los tanto, la ablación con yodo radiactivo y la tiroidectomía son las
nervios laríngeos recurrentes.34 principales opciones de tratamiento para estos

368médico de familia estadounidense www.aafp.org/afp Volumen 93, Número 5 - 1 de marzo de 2016

 hipertiroidismo
MEJORES PRÁCTICAS EN ENDOCRINOLOGÍA: RECOMENDACIONES DE LA CAMPAÑA CHOOSING WISELY

Recomendación Organización patrocinadora

No ordenar múltiples pruebas en la evaluación inicial de un paciente con sospecha de tiroides Sociedad Americana de Patología Clínica
enfermedad. Solicite TSH y, si es anormal, realice un seguimiento con una evaluación o tratamiento
adicional según los hallazgos.
No solicitar rutinariamente una ecografía de tiroides en pacientes con pruebas de función tiroidea anormales La Sociedad Endocrina/Americana
si no hay anormalidad palpable de la glándula tiroides. Asociación de Endocrinólogos Clínicos

TSH = hormona estimulante de la tiroides.

Fuente: Para obtener más información sobre la campaña Choosing Wisely, consulte http://www.choosingwisely.org. Para ver citas de apoyo y buscar recomendaciones de
Choosing Wisely relevantes para la atención primaria, consulte http://www.aafp.org/afp/recommendations/search.htm.

condiciones. Se prefiere la tiroidectomía si un nódulo o bocio Base de datos de National Guideline Clearinghouse y UpToDate. Fechas de búsqueda: 26
de diciembre de 2014 y 24 de agosto de 2015.
causa síntomas de compresión. Los medicamentos antitiroideos
se pueden usar para el tratamiento a largo plazo en pacientes El autor agradece al Dr. Harold E. Carlson y a la Dra. Marie C. Gelato por

selectos que rechazan la ablación o que tienen una revisar este manuscrito.

contraindicación para la tiroidectomía.35,36

El autor
TIROIDITIS
IGOR KRAVETS, MD, es profesor asistente de medicina en la división de
La tiroiditis indolora y la tiroiditis subaguda son condiciones endocrinología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stony Brook (NY).
autolimitadas que generalmente se resuelven espontáneamente
Dirija la correspondencia a Igor Kravets, MD, Stony Brook University School of
dentro de los seis meses. Los medicamentos antitiroideos o la Medicine, 101 Nicolls Rd., HSC T-15, Rm. 060, Stony Brook, NY 11733 (correo
ablación con yodo radiactivo no cumplen ninguna función en el electrónico: [email protected] ). Las reimpresiones no están
tratamiento de la tiroiditis. Se pueden usar bloqueadores beta si es disponibles del autor.

necesario para controlar los síntomas adrenérgicos. El dolor asociado

con la tiroiditis subaguda puede aliviarse con un fármaco REFERENCIAS
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 hipertiroidismo

eTabla A. Beneficios y riesgos de las opciones de tratamiento de la enfermedad de Graves

Opciones de tratamiento Beneficios Riesgos

Medicamentos antitiroideos Sin exposición a radiación ni a riesgos quirúrgicos Agranulocitosis, hepatotoxicidad (especialmente con
(metimazol Sin hipotiroidismo permanente propiltiouracilo), erupción
[Tapazol] o El metimazol puede causar aplasia cutis y otros defectos de nacimiento
El propiltiouracilo es seguro para el feto en la primera
propiltiouracilo) en el primer trimestre del embarazo
trimestre del embarazo

Yodo radiactivo Ninguna exposición a los posibles efectos adversos de un Empeoramiento de la orbitopatía de Graves, especialmente en fumadores
ablación medicamentos antitiroideos o riesgos quirúrgicos Hipotiroidismo permanente (ocurre en la mayoría de los pacientes) Exposición
Tratamiento de elección en los Estados Unidos a la radiación

Fracaso para curar el hipertiroidismo si la dosis de yodo radiactivo

es insuficiente
Riesgo de recurrencia de la enfermedad de Graves incluso después de una
tratamiento

Contraindicado en el embarazo

tiroidectomía Ninguna exposición a los efectos adversos de un Riesgo de la anestesia general

medicación antitiroidea o a la radiación Riesgo de dañar el nervio laríngeo recurrente que conduce a la ronquera
Poca probabilidad de recurrencia de la enfermedad de Graves voz (si el daño es unilateral) o de dificultad respiratoria (si el
daño es bilateral)
Riesgo de daño involuntario o extirpación de las glándulas paratiroides
que conduce a hipoparatiroidismo permanente

Información de:
Abraham P, Avenell A, Park CM, Watson WA, Bevan JS. Una revisión sistemática de la terapia con medicamentos para el hipertiroidismo de Graves.Eur J Endocrinol.
2005;153(4):489-498
Bartalena L. Diagnóstico y manejo de la enfermedad de Graves: una visión global.Nat Rev Endocrinol. 2013;9(12):724-734.
Cappelli C, Pirola I, De Martino E, et al. El papel de las imágenes en la enfermedad de Graves: un análisis de rentabilidad.Eur J Radiol. 2008;65(1):99-103.
Nakamura H, Noh JY, Itoh K, Fukata S, Miyauchi A, Hamada N. Comparación de metimazol y propiltiouracilo en pacientes con hipertiroidismo causado por la
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hipertiroidismo

eTable B. Puntaje de Burch-Wartofsky: Criterios de diagnóstico para tormenta tiroidea

Criterios Puntaje Criterios Puntaje

Disfunción termorreguladora Disfunción cardiovascular

Temperatura (°F) Taquicardia (lpm)
99 a 99,9 5 90 a 109 5
100 a 100,9 10 110 a 119 10
101 a 101,9 15 120 a 129 15
102 a 102,9 20 130 a 139 20
103 a 103,9 25 ≥140 25
≥104 30 Insuficiencia cardíaca congestiva

Efectos del sistema nervioso central Ausente 0

Ausente 0 Templado 5
Templado 10 Edema de los pies

Agitación Moderado 10
Moderado 20 Estertores bibasilares

Delirio Severo 15
Psicosis Edema pulmonar
letargo extremo Fibrilación auricular

Severo 30 Ausente 0
Embargo Presente 10
Coma Historia precipitante
Disfunción gastrointestinal-hepática Negativo 0
Ausente 0 Positivo 10
Moderado 10
Diarrea
Náuseas vómitos
Dolor abdominal
Severo 20
ictericia inexplicable

bpm = latidos por minuto.

NOTA:Una puntuación de 45 o más es muy sugestiva de tormenta tiroidea, una puntuación de 25 a 44 sugiere una tormenta inminente y una
puntuación inferior a 25 es poco probable que represente una tormenta tiroidea.

Adaptado con permiso de Burch HB, Wartofsky L. Tirotoxicosis que amenaza la vida. Tormenta de tiroides.Endocrinol Metab
Clin North Am. 1993;22(2):266.

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 hipertiroidismo

eTabla C. Tratamiento de la tormenta tiroidea

Tratamiento de apoyo
Mantenimiento de las vías respiratorias

Oxígeno
líquidos intravenosos

Manta refrescante (no use salicilato para tratar la fiebre porque

los salicilatos aumentan la T libre4y T libre3niveles)
Inhibir T4y T3síntesis
Metimazol (Tapazole) por vía oral, rectal, por sonda nasogástrica o
IV, 20 a 40 mg cada ocho horas
Propiltiouracilo por vía oral, rectal o por sonda nasogástrica, 200 a
400 mg cada ocho horas
Inhibir T4y T3liberar
Solución saturada de yoduro de potasio, cinco gotas por vía oral cada
seis horas para comenzar al menos una hora después de la administración
de un agente antitiroideo

Control de frecuencia cardiaca

Esmolol (Brevibloc) IV, 50 a 100 mcg por kg por minuto

Propranolol, 60 a 80 mg por vía oral cada cuatro horas
Metoprolol IV, 5 a 10 mg cada dos a cuatro horas
Si el bloqueo beta está contraindicado, use diltiazem IV, 0,25 mg
por kg durante dos minutos, luego 10 mg por hora en infusión IV o 60
a 90 mg por vía oral cada seis a ocho horas
Inhibir T4a T3conversión
Hidrocortisona 100 mg IV cada ocho horas (también suprime
proceso autoinmune en la enfermedad de Graves)

Tratar la causa desencadenante

IV = intravenoso; T3= triyodotironina; T4= tiroxina.

Información de Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid
storm.Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):663-686, vii.

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