T11 Acúfenos

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 El acúfeno es un SÍNTOMA.

 Es la percepción de sonido en ausencia


de un estímulo sonoro externo.

 Sonido fantasma ocasionado por una


actividad neural anómala, no suscitada
por una estimulación sonora de la
mecánica coclear.
 El 80% de la población ha tenido
acúfeno en algún momento de la vida
 Lo padecen entre el 5 y el 15% de la
población general
 En el anciano llega hasta al 33%
› Envejecimiento

› Trauma acústico
 En España, se ha determinado una
prevalencia del 19% en consultas ORL
(Tamargo, 1994)

 Un 8% de los pacientes tienen serias


dificultades para dormir
 En 0,5-1% de los casos afecta
severamente a la calidad de vida
 Al 0,5% les es absolutamente intolerable
 Hay que diferenciarlo de otros términos
aparentemente similares que son: hiperacusia,
misofonía, fonofobia y alucinaciones auditivas

› Hiperacusia: disminución anormal de tolerancia al


sonido en general.

› Misofonía: aversión o desagrado ante un sonido


determinado.
 Hay que diferenciarlo de:

› Fonofobia: miedo intenso, irracional y


desproporcionado ante determinados sonidos que
tienen una connotación especial para el sujeto (es
distinto del término en migraña).

› Alucinaciones auditivas: percepción de voces o


música en ausencia de estímulo externo (p. ej. en la
esquizofrenia). Es un sonido con significado (a
diferencia del acúfeno: sin significado).
 Subjetivo: percibido sólo por el propio
sujeto, muy frecuentes y de tratamiento
difícil
› El 95% de los casos

 Objetivo: también perceptible por el


examinador.

› SOMATOSONIDOS (el 5% de los casos)


 Somatosonido:
› Percepción de un sonido provocado por un
estímulo sonoro interno.
› Son sonidos producidos dentro del
organismo aunque fuera de la cóclea y que
al ser transmitido a la cóclea por vía ósea
son capaces de provocar una alteración
mecánica coclear.
 En función de la duración:
 Agudo: dura menos de 3 meses
 Crónico: dura más de 3 meses

 En función de la calidad de vida:


 Compensado: no afecta a las actividades
cotidianas (familia, trabajo, amigos…)
 Descompensado (acúfeno problema): afecta a las
actividades cotidianas, capacidad de
concentración, interfiere en el sueño,
desencadena ansiedad/depresión, altera la
conducta, irritabilidad
 Las causas más frecuentes son:
› Presbiacusia

› Trauma acústico
› Ototóxicos

 En cualquier causa otológica


 También hay causas:
› Neurológicas (TCE, ACV, EM, tumor APC)

› Metabólicas (hiperlipemia,
hiper/hipotiroidismo, DM…)
› Farmacológicas
› Máxilo-faciales (disfunción ATM)
› Psicológicas
Alteración inicial de la
vía auditiva, luego
también en la corteza
auditiva

Reorganización de las
redes neuronales a todo
nivel cerebral
 Clasificación de Zenner:
› Objetivo: glomus, bulbo yugular anterior,
ateromatosis
› Subjetivo:
 Sensorineural:
 Tipo I motor
 Tipo II transducción
 Tipo III transferencia de señal
 Tipo IV endolinfática
 Neural:
 Primaria
 Secundaria
 Clasificación de Zenner:
› Subjetivo:
 Sensorineural:
 Tipo I motor: ej: hiper/ hipomotilidad CCE,
desplazamiento de la membrana basilar, alteraciones
iónicas en CCE
 Tipo II transducción: alteraciones CCI, alteraciones
iónicas CCI, anomalías en los esterocilios
 Tipo III transferencia de señal: ↑ glutamato, ↑
sensibilidad postsináptica
 Tipo IV endolinfática: alteraciones de la estría vascular,
hidrops
 Clasificación de Zenner:
› Subjetivo:
 Neural:
 Primaria: neoplasias, EM, TCE

 Secundaria: acúfeno como estimulación


fantasma (ej.: miembro fantasma)
 Neuronas en silencio absoluto: descarga
basal con sincronización baja.
 Sonido: ↑ descarga → > sincronización.
 Si no hay una correcta sincronización →
acúfeno → actividad espontánea anormal
en la corteza temporal

acúfeno subjetivo
 Existe una remodelación del mapa sináptico en la corteza
cerebral

 Daño coclear → deprivación sensorial: inicialmente se


dañan células ciliadas sobre todo de altas frecuencias →
pérdida de inhibición sobre el tálamo → deja de inhibir a
neuronas de la corteza → ésta busca información de lo
que falta y lo busca en las células de alrededor

sensación subjetiva de acúfeno


 Cuando la neurona deja de notar la
inhibición que le llegaba, busca
proyecciones en las frecuencias cercanas

reorganización sináptica
 También están implicadas más zonas (redes):
› Corteza somato-sensorial

› Corteza perceptiva

› Áreas de memoria (hipocampo, parahipocampo,


amígdala) percepción de un sonido
fantasma que no se está emitiendo.
 Anamnesis:

› Establecer buena relación médico-


paciente

› Graduación de la molestia-incapacidad
generada por el acúfeno

› Orientación diagnóstica
 Anamnesis:

› Usar el cuestionario
adaptado al
español “THI” mejor antes de la
entrevista
› Escala analógica
visual para la
afectación de la
calidad de vida
 Tinnitus handicap Inventory
› Son 25 preguntas en 3 subescalas
 Funcional
 Emocional
 Ideas catastróficas
› Tres respuestas
 SI
 NO
 A VECES
› Resultado en % (0-100)
 Tinnitus
Handycap
Inventory
 Escala analógica visual (EVA)
› Mide intensidad/molestia
› Sirve también para control del tratamiento

0 10
 Escala Digital
Visual (VAS)
 AP ORL:
› Otitis

› Cirugías otológicas

› Enfermedades infecciosas:
 Rubeola, sarampión, meningitis, TBC, sífilis

› Ototóxicos

› Profesión:
 Trauma acústico
 Contacto con sustancias químicas neuro-ototóxicas (ej.: mercurio)
 AP ORL:

› Hasta el 85% asocian hipoacusia

› El 13% oyen bien

› La hiperacusia está infradiagnosticada


 Características:
› Tiempo de aparición

› Localización

› Modo de inicio

› Desencadenante
 Características:
› Tipo:

 Agudo ó grave

 Continuo o fluctuante

 Día/noche

 Factores modificadores

 Evolución

 Tratamiento
 Acumetría
 Audiometría:
› Tonal
› Verbal
› De altas frecuencias (hasta 20000 Hz): sobre todo si la tonal es
normal
 Impedanciometría (ej: dientes de sierra en glomus)
 Reflejo estapedial (puede molestar si hiperacusia)
 OEA: no útiles
EXPLORACIÓN CLÍNICA
 La audiometría es imprescindible
 Define si hay pérdida auditiva (es normal
entre un 10-15% de los casos)
EXPLORACIÓN CLÍNICA
 Tímpanograma
› Detectar acúfeno objetivo
 “Dientes de sierra”
 Diagnóstico de la patología
 Reflejo estapedial
› Reclutamiento
› Fatiga auditiva patológica
EXPLORACIÓN CLÍNICA

 PEAT
› Estudio de la hipoacusia retrococlear
 Retraso de las latencias
› Valoración otras causas
 HIB, compresión vascular
› Valorar la vía y tipo de acúfeno
 Modelo psicoacústico: caracterización
acústica del acúfeno
› Timbre
› Intensidad
› Nivel mínimo de enmascaramiento
› Inhibición residual
 Timbre:
› Tono o banda

› Método: comparación contralateral

 Intensidad:
› Método: oído contralateral con 10 dB por debajo
del umbral y se aumenta hasta igualarlo.
› Si la intensidad es > 20-30 dB debe sospecharse
simulación
 Nivel mínimo de enmascaramiento:
› Es la intensidad necesaria para dejar de
percibir acúfenos (mixing point)
 Ipsilateral/bilateral: la intensidad debería ser igual al
acúfeno percibido

 Intensidad variable

 Timbre variable

 Inhibición diferida: respuesta neurofisiológica. Hay un


periodo refractario en la excitabilidad neuronal
 Inhibición residual:
› Inhibición con sonido enmascarador: desaparición
o ↓de la intensidad del acúfeno.
› Tipos de respuesta:
 1: inhibición completa (durante segundos, < 1 min)
 2: positiva ó inhibición parcial: disminuye la intensidad
 3: negativa: no efecto
 4: efecto rebote: aumenta la intensidad (hidrops,
hipoacusia súbita, laberintitis)

› Las respuesta 1 y 2 sugiere un mejor pronóstico con


terapia sonora
 El tratamiento no es suprimir sino reducir
el impacto de los acúfenos en la
calidad de vida del paciente.
 Farmacológico
 Múltiples otras terapias
1. Counseling (Asesoramiento/Consejo)
2. Medidas higiénico-dietéticas
3. Farmacológicas
4. Terapia cognitivo conductual
5. Acupuntura
6. Estimulación magnética transcraneal
7. Hipnosis
8. Enmascaradores y generadores
9. Audioprótesis, implantes OM, IC

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