Helmintos Intestinales: Strongyloidiasis y anisakidiasis

Strongyloides está asociado principalmente a pacientes inmunocomprometidos con hiperinfección y es un

parasito que se da más en zonas tropicales y subtropicales, en chile está subdiagnosticado y hay varios
casos, lo importante de esto, es que el parasito normalmente ingresa vía cutánea, o sea directamente por
la piel, no es necesario consumir alimentos que estén contaminados.

Strongyloidiasis o strongyloidiosis, las dos formas son aceptadas. Este nematodo es muy pequeño, tiene
un ciclo que puede tener una vida parasitaria donde puede vivir en el ser humano o tener una etapa de
vida libre (estar en el medio ambiente sin infectar al humano).
Se diría que es un parasito facultativo porque puede estar viviendo fuera o dentro del ser humano

Strongyloidiasis  “Infección producida por un pequeño nematodo del género Strongyloides,

caracterizado por presentar un ciclo evolutivo con fase de vida parasitaria y una etapa de vida libre”

Phylum: Nematoda - Clase: Secernentea - Orden: Rhabditida

Strongyloides stercoralis
Es un Geohelminto, necesita que parte de sus estadios larvarios se
desarrollen en contacto con la tierra. Tiene una Característica biológica
primordial radica en su ciclo evolutivo, tiene una Reproducción
partenogenética, las hembras son partenogenicas, éstas se reproducen a
partir de una sola célula femenina y se auto fecunda, no necesita del
macho. La Hembra parasita mide aprox. 2.5 mm de longitud dentro del
ser humano y tienen un esófago filariforme, son bastante delgaditas.

También vamos a encontrar adultos de vida libre que nunca van a

parasitar al hombre, pero están viviendo su desarrollo normar en el medio
ambiente.
Las hembras de vida libre las vamos a encontrar en el suelo, generalmente
con más calor, en el norte de chile o áreas subtropicales o tropicales de
otros países.
Las larvas rabditiforme son Larvas de primer y segundo estadío (L1-L2), Miden entre 180-380 µm de
largo, tienen un presentan esófago rhabditiforme y un primordio genital, se encuentran generalmente en
deposiciones y suelo.

Las larvas Filariformes, es la larva de tercer estadío (L3), es la infectante. Miden aprox. 600µm de largo y
presentan esófago filariforme. El macho tiene el extremo posterior enroscado y siempre es más pequeño
que la hembra.
L3 infectantes se encuentran en el suelo e invaden el huésped humano por penetración directa de la piel,
generalmente ingresan por los pies
Pueden ser encontradas en muestras respiratorias durante casos de autoinfección.
Lo importante es que este es el estadío infectante y que en el extremo posterior esta bifurcado.

Ciclo de vida

 Estadío infectante: Larva de tercer

estadío (L3 filariforme).
 Vía infección: cutánea.
 Ciclo: Directo e indirecto.
 Ovoposición de hembras parásitas: 50
huevos por día.
 Longevidad: 1 año
A) Ciclo directo: Larvas rabditiformes se desarrollan a larvas filariformes (L3).
B) Ciclo indirecto: Larvas rabditiformes se desarrollan en adultos de vida libre que dan origen a huevos y
posteriormente a larvas.
C) Autoinfección interna y externa (crónico).
 Hiperinfección (inmunocomprometidos).

Tiene dos ciclos, uno directo e indirecto, no está asociado a la cantidad de huésped intermediario que
tienen.

Cómo se infecta el hombre, a través de la forma infectante (larva filariforme o larva de tercer estadío),
entra por piel al hombre y se va directamente vía sanguínea a los pulmones y está ahí un tiempo, luego
pasa a larva de cuarto estadío (L4), después pasa por los alveolos, vuelve a ascender vía tranquea,
esófago y se va al intestino delgado en donde estas larvas se desarrollan a hembras, una característica de
estas es que se podían auto fecundar, por lo tanto dependiendo el estado inmune del paciente, puede
que se reproduzca muchas veces, o simplemente desarrollar estos huevos que darán origen a más larvas.
Estos huevos encontramos larvas de primer y segundo estadío que aquí se empieza a hablar del ciclo
indirecto, es cuando el paciente va a defecar a campo abierto y estos huevos caen a la tierra, donde se va
a desarrollar en si la reproducción de macho y hembra, normal, como todos los nematodos y van a dar
origen a huevos que dan origen a larvas rabditiformes, y nuevamente a larvas filariformes que es el
estadio infectante.
También hay un ciclo directo, estas larvas que están en deposiciones, las L1 y L2, se desarrollan
directamente a larvas filariformes, tienen esa capacidad, entonces puede existir una autoinfección interna
o externa, esto quiere decir, la autoinfección externa es cuando estas larvas que están en las
deposiciones o cerca de la zona anal, como se desarrolla directamente en la larva filariforme infectante
puede ser que penetren nuevamente a través del ano y nuevamente ingresen y se vayan al intestino y
luego haya una hiperinfección. Y una autoinfección interna, es cuando a nivel de estómago o intestino,
estas larvas rabditiformes, nuevamente se desarrollan descontroladamente a larvas filariformes y pueden
seguir el ciclo de intestino, pulmón, intestino y pueden infectar otros órganos.
Esta hiperinfección generalmente está asociado a inmunocomprometidos.
Se ven lesiones cutáneas que son características, donde la larva va dejando el recorrido.

Ciclo de Strongyloides stercoralis en el huésped humano

 Migración pulmonar.
 Localización: Intestino delgado.
 Hembra parásita, generación partenogenética.
 Periodo prepatente: 3 semanas

A nivel del ser humano estas larvas L3 ingresan por los pies, por lo que migra vía sanguínea y se dirige al
pulmón donde va a ser una muda y va a seguir ascendiendo hasta llegar a nivel de estómago e intestino
delgado.
Este parasito si puede tener el ciclo de Loop, en los casos de autoinfección interna, NO en los casos donde
la larva es ingresada vía cutánea.

Esta parasitosis siempre está asociada con eosinofilia (aumento de eosinofilos) elevada.
Es muy difícil hacer un diagnóstico de este parasito, hay que tener la amnesis, si el paciente ha viajado a
otros lugares, si ha mostrado los signos cutáneos de la larva.
La eliminación de esta larva es muy poca por fecas, lo que hace difícil diagnosticarla, hay que usar,
diagnósticos serológicos, específicos u otros tipos de técnicas.

Polimicrobiana, que la larva que va migrando también va arrastrando otras bacterias y con eso hay una
septicemia.
Cuadro clínico

En inmunocompetentes, generalmente asintomático.

En inmunocomprometidos, causa infecciones diseminadas, con cuadros fatales por hiperinfección, en
estos casos de hiperinfección catastrófica en estos pacientes, el tratamiento no hace efecto. También se
ha visto que está muy asociado al virus HTLV, hay estudios que dicen que los pacientes que tienen este
virus tienen la prevalencia de tener en conjunto esta parasitosis.
Ciclo acelerado con carga parasitaria elevada.

La sensibilidad al parásito origina eosinofilia sanguínea elevada hasta 60%

A nivel de Piel: Eritema pruriginoso (pica mucho), Rashserpiginoso: Larva currens (uno puede ver
el recorrido de la larva)
A nivel de Pulmón: Bronquitis asmática, Síndrome de Loeffler.
A nivel Digestivo: Dolor, cólico, vómito, diarrea. A este nivel en inmunocomprometidos: mala
absorción, enteritis ulcerativa, esteatorrea.
En las imágenes la larva currens, que es cuando
ingresa la larva L3 filariforme a nivel de pie, va
dejando su recorrido, es súper característico.
(Hay varios parásitos que dejan un recorrido,
por lo que no es un diagnostico confiable, debe
ser con más factores, aunque si es el único que
está en Chile).
En la zona glútea, una invasión externa, es la
zona perianal.

Epidemiología

Hace algunos años se vio que en Chile hay baja prevalencia, pero eso también puede ser porque
las larvas se encuentran en la zona norte y porque están subdiagnosticadas.
La OMS la considera como una Enfermedad desatendida.
Infección endémica de clima tropical predominante Asia, África y América.
Entre 50 a 100 millones de personas están infectadas en el mundo.
Geohelmintosis.
Esta parasitosis va en aumento, porque el ISP ha podido desarrollar mejores técnicas, sobre todo
serológica.
En 1980, se vio el primer caso en un paciente psiquiátrico (Putaendo), falleció por un síndrome de
mala absorción.
En la Región Metropolitana fueron descritos varios casos de infección en pacientes psiquiátricos
(Hospital El Peral). Se dice que era donde caminaban descalzos en el patio.
También se han encontrado algunos casos en mineros.
No tiene predilección por ningún sexo.
Prevalencia mayor en adultos.
Cuadros sistémicos en pacientes inmunocomprometidos.
Mayor enfoque por migraciones (inmigrantes o viajeros a zonas endémicas), pero no tiene que ver
mucho con los extranjeros que llegan a Chile, si no las personas que salen del país (vacaciones,
trabajo, etc.)
Diagnóstico

ELISA IgG, es el que más se utiliza en Chile, serología a través de la búsqueda de anticuerpos IgG.
Este es el diagnostico a elección.
Examen coproparasitológico seriado deposiciones (EPSD), este no tiene una buena sensibilidad
para búsqueda de estas larvas, porque lo que nosotros queremos buscar son las larvas
rabditiformes, no huevos.
Técnica de Baermann, por mucho tiempo se ocupó esta técnica, era
una malla donde se colocan las deposiciones y las larvas migran al
otro extremo por diferencia de temperatura, es agua caliente y va
migrando. Ya no se utiliza tanto hoy en día.
PCR
Eosinofilia elevada.

Prevención

o Evitar caminar descalzo en zonas endémicas.

o Evitar defecar a campo abierto.
o Contacto con tierra.
o Educación a la comunidad.

Tratamiento

 Ivermectina, es el tratamiento a elección, aunque los otros igual se ocupan pero con menos
efecto. La ivermectina actúa paralizando a este parasito y tiene acción directa sobre las larvas
rabditiformes y la hembra, por eso es tan bueno, los ataca directamente a ellos, bloqueando los
canales de cloro y de alguna forma se paralizan las larvas y luego se eliminan.
 Tiabendazol.
 Albendazol.
 Anisakidiasis
Tiene mucha relación con el consumo de pescado crudo, tiene un ciclo acuático.
Hay dos géneros que son importantes, que son dos ciclos similares. Tenemos Anisakis y Pseudoterranova.

“Es una xoonosis producida por larvas de nematodos de la familia Anisakidae principalmente del género
Anisakis y Pseudoterranova transmitida por el consumo de pescado crudo”

Phylum: Nematoda - Clase: Secernentea - Orden: Ascarididae

Especies

 Anisakis simplex
 Pseudoterranova decipiens

 Nuevamente hablamos de larvas como estadío infectante.

Estas dos especies son muy similares. Por su tamaño si se
pueden ver al ojo humano, miden entre 3-5cm.
 La única diferencia es morfológica, donde
Pseudoterranova tiene ciego intestinal que es una
prolongación del intestino.
 La parte anterior tiene un diente perforador, sirve para
perforar, así va abriendo, puede moverse y provocar daño
en su hospedero.
 Y en la parte posterior, tiene un mucrón, que es parecido
al diente perforador. Por lo que estas larvas pueden
producir un gran daño a nivel de mucosa e intestino.
 Tienen ciclos indirectos con huéspedes intermediarios.
Tienen que ver con agua salada (de océano y de río)

Morfología

Extremo anterior y
posterior de una L3
de Anisakido.
Los ciclos son bastante similares, las diferencias son los huéspedes definitivos, en anisakiasis los HD son
cetáceos marinos (ballenas, delfines) y en el caso de los Pseudoterranova los HD son los otáridos (lobos
de mar, elefantes de mar). Esto es lo que vemos en Valdivia, por lo que es posible el desarrollo de esta
parasitosis.
En la feria fluvial, las personas tienen esta práctica de darle toda la visera, cuando van fileteando, se las
dan a los lobos, pero no saben que de alguna forma continúan el ciclo. Por esto es importante hablar de
estas parasitosis.

Ciclo de vida de anisakidos

 Estadío infectante: L3
 Huésped Definitivo: Cetáceos u otáridos marinos. Los Humanos se infectan
 1°Huésped Intermediario: Crustáceos. al consumir crustáceos o
pescado crudos con L3
 2°Huésped Intermediario: Cefalópodos y otros peces
 Huésped paraténico.

Tenemos los huéspedes definitivos que pueden ser una ballena o un lobo de mar, dependiendo la
especie. Y también tenemos Contracecum, que también está en chile (por el lobo marino) . Estos HD en su
intestino se va a desarrollar (por reproducción sexual), van a eliminar huevos en el medioambiente
acuático, y estos empiezan a desarrollar una larva en el interior, pero este huevo está muy susceptible a
que sea depredado por otro animal acuático, o sea lo que pasa, es que se desarrolla a tiempo esta L3,
luego esta larva eclosiona el huevo y busca un huésped intermediario, si no lo encuentra el ciclo se corta.
Este primer HI, generalmente son crustáceos se va a desarrollar una L3 más protectora y va a estar
capacitada para ser infectante. Luego viene un pez más grande que se alimenta de crustáceos, y con ellos
va a ingerir la larva, entonces en este que puede ser un segundo HI, va a tener también la L3 infectante.
Entonces el hombre se puede infectar a través del consumo de crustáceos con estadío infectante, o el
consumo de pescando con estadío infectante. Generalmente hay una mayor prevalencia de infección al
comer el pescado crudo.
También pueden aparecer los huéspedes paraténicos (que es un huésped accidental, que no hay
desarrollo de los estadíos infectante, sino que solo sirve de albergue) y éste puede o no estar en el ciclo.
Generalmente puede ser un pescado más grande que se comió el anterior.

(El ciclo que viene a continuación lo saqué de internet, por si a alguien no le quedó muy claro <3)
 Las etapas adultas de los nematodos anisakidos residen en el estómago de los mamíferos marinos,
donde se incrustan en la mucosa en grupos. Los huevos no embrionados producidos por hembras adultas
pasan a las heces de los mamíferos marinos.
Los huevos se embrionan en agua, se someten a dos mudas del desarrollo
y salen de los huevos como larvas de tercera etapa (L3) envueltas en la natación libre.
Estas larvas de nado libre son ingeridas por crustáceos.
Las larvas ingeridas crecen dentro del hemocoel de los crustáceos y se vuelven infecciosas para los
peces y los huéspedes paratenicos cefalópodos. Después de aprovecharse de los crustáceos infectados,
las larvas L3 digeridas migran desde el intestino paraténico huésped hacia la cavidad abdominal y,
finalmente, hacia los tejidos de los mesenterios y el músculo esquelético. A través de la depredación, las
larvas L3 en etapa tisular se pueden transmitir entre los hospedadores paratenicos.
Los peces y los calamares mantienen larvas L3 que son infecciosas para los humanos y los mamíferos
marinos
Cuando los peces o calamares que contienen larvas de tercera etapa son ingeridos por mamíferos
marinos hospedadores definitivos, las larvas mudan dos veces y se convierten en gusanos adultos.
Después de la ingestión por humanos, las larvas de anisakida penetran en la mucosa gástrica e
intestinal, causando los síntomas de anisakiasis
Se ve un trozo de
pescado donde están
enrolladas estas larvas
de tercer estadío,
obviamente aquí es
evidente la infección de
esta larva, pero hay
peces que no están tan
infectados y se puede
ver solo una larva y pasa
desapercibido, y si
consumo este pescado
crudo, la larva puede
estar ahí.

Patogenia y clínica

 Acción mecánica y enzimática.

 Destrucción de tejido mucosa y submucosa, con el diente perforador.
 Granuloma eosinofílico
 Humano: L3  L4. Aquí el ser humano es un huésped accidental, paraténicos, porque no se va a
desarrollar, la larva va de L3 a L4, no llega a adulto en ningún momento, no hay reproducción
sexual.
Este parasito es altamente tóxico a nivel de enzima, aunque el paciente no haya consumido pescado
crudo con estadíos infectantes, puede ser que se comió un trozo de pescado que estuvo en contacto con
larvas, igual puede que tenga alguna química, porque excretan muchas sustancias que son tóxicas.

Forma Gástrica  Cuando ingresa la larva, a las 4-6 hrs. después de haber consumido este
pescado crudo, puede aparecer dolor epigástrico, nauseas, vómitos, diarrea, pirexia, y luego
dependiendo de la cantidad de larvas, Se eliminan con el vómito, tos y deposiciones.

Forma Intestinal  Engrosamiento edematoso del intestino delgado. Dolor, vómitos, diarrea,
fiebre y hematesis. A los 7 días.

Forma Extragastrointestinal  L3 con su diente perforador, puede atravesar la pared gástrica o

intestinal y migran al peritoneo.

Forma Alérgica  Varía de urticaria a shock anafiláctico. Incremento de IgE específica y total. Los
primeros síntomas aparecen de 1-6 hrs. Hay personas que no están en contacto con el estadio
infectante, comen el pescado donde alguna vez estuvo la larva, igual puede ser una forma
alérgica. Depende la sensibilidad de la persona.
Patologías causadas por el Anisakis

Anisakiasis las larvas vivas se enganchan en las paredes del tubo digestivo. Esta parasitación puede
darse de dos formas: no invasiva e invasiva.
En la forma invasiva las larvas penetran en la mucosa y submucosa del intestino. En ocasiones pueden
emigrar a tejidos de otros órganos como el páncreas, hígado y pulmón.
Reacciones alérgicas  Los anisákidos liberan productos bioquímicos en los tejidos que los rodean
cuando infectan a un pez. Al ingerir un pescado infestado, estos productos ingresan al organismo humano
lo que puede desencadenar severas reacciones alérgicas como urticaria y angioedema. Las reacciones
alérgicas pueden darse en personas sensibles incluso habiendo ingerido pescado bien cocido.

Epidemiología

 Anisakis sp. y Pseudoterranova sp. se encuentran distribuidos en cientos de peces marinos por
todo el mundo, por lo que no puede haber una estimación tan certera.
 Japón (Caballa), Europa (Arenque), Canadá (Salmón del pacífico).
 En Chile los casos de anisakiasis humana han aumentado, por el consumo de pescado crudo y
también porque se ha investigado más.
 No todos los casos son publicados. En 2014, estudio realizó un análisis de diferentes restaurant de
Valdivia y Niebla y se evaluaron 78 porciones de cebiche, y un 21,8% contenían larvas.
 La principal fuente de infección es cebiche, sushi, pescado ahumado o frito, ligada al consumo de
merluzas, corvina, jurel, reineta, congrio y salmón.
 Más frecuente en adultos, porque los niños no comen mucho estas cosas.

Prevención

 Educación de la población.
 Evitar consumo de pescado crudo.
 Tº superiores a 65ºC x 10 min.
 Congelamiento a -35ºC x 15 horas o -20ºC por 7 días.
 Examen de inspección al trasluz  Candling: Filetes son observados en superficies translúcidas con
luz blanca fluorescente, detecta 50-80% de los filetes infectados, detecta 40-80% de las larvas de
anisakidos. No es difícil de hacer, generalmente lo hacen las empresas de pescado.

Diagnóstico

 Endoscopia gástrica, se hace si se sigue con el dolor, y sacan la larva.

 Larva entera (L3 o L4) eliminadas por la boca o en heces, son eliminada un par de horas después
del consumo, es muy rápida la hipersensibilidad de esta larva son eliminados por el vómito o
deposiciones.
 Métodos inmunológicos (serología).
Tratamiento

No hay tratamiento de elección parasitario, no se puede, hay que remover las larvas, y generalmente
también son eliminados solas.
 Anisakiosis gástrica (endoscopía)
 Otras localizaciones (laparotomía exploratoria con resección quirúrgica de la lesión).
 Estudios experimentales han comprobado la eficacia de albendazol e ivermentina, pero se
requiere de evaluación clínica.

Caso clínico: Pseudoterranovosis y sushi (JofréM et al., 2008)

Una mujer chilena en Santiago comiendo sushi en un restaurant, amanece con dolores de estómago, en la
noche tuvo tos, luego en la mañana botó la larva, se llevó a un laboratorio, y era un anisakido
pseudoterranova.
Por lo tanto estos casos son muy frecuentes.

“Si lo puedes soñar, lo puedes lograr. Si puedes

luchar por alcanzarlo ya es casi tuyo. Nada es
imposible si tú haces lo posible para lograrlo.” <3