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“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA

PROFESIONAL DE MEDICINA

PRÁCTICA N°9

ARTRITIS REUMATOIDE

DOCENTE:

Tello Casana, Corin Anel

ALUMNA:
Cabrera Saavedra, Leslie Katerinne

Trujillo - 202
 I. PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 38 años, hace 6 meses inicia refiere dolor quemante, de moderada

intensidad en articulaciones metatarsofalángicas bilateral, además dolor en
ambas caderas, hombros y articulaciones temporomandibulares; así como
rigidez matutina de 1 hora de duración. Al examen: Dolor a la flexión de cuello.
dolor bilateral en muñecas. Leve dolor y crepitaciones en rodillas. Articulaciones
metatarsofalángicas y metacarpofalángicas dolorosas y con signos inflamatorios.
Exámenes auxiliares: Látex AR: Positivo 1/80. PCR: +++ VSG: 56 mm/h.
 II. DATOS RELEVANTES

Sexo: Mujer

Edad: 38 años

Dolor quemante, de moderada intensidad en articulaciones metatarsofalángicas bilateral

Dolor en ambas caderas, hombros y articulaciones temporomandibulares

Rigidez matutina de 1 hora de duración

Dolor a la flexión de cuello

Dolor bilateral en muñecas

Leve dolor y crepitaciones en rodillas

Articulaciones metatarsofalángicas y metacarpofalángicas dolorosas y con signos inflamatorios. Látex AR: Positivo 1/80

PCR: +++

VSG: 56 mm/h
 III. Fisiopatología de la Artritis Reumatoide Provocando

Factores Factores
Macrófago
genéticos ambientales
activado: libera
diferentes tipos
de compuestos:

- TNF alfa
HLA-DR1 Tabaquismo - IL-1 Daño severo e
HLA-DR4 Infecciones

Provocan respuesta linfocitaria Se liberan linfocitos

Th17, Th1, TNF,
macrófagos, ect.

Presentación de
antígenos a partir de
Articulación
las células Cartílago erosionado
totalmente dañada
presentadoras de
antígenos hacia los
(inflamación en
linfocitos T, cápsula articular).
activándolos Sintetizar Sintetizar
interferón IL-17, IL-7 Paño sinovial
gamma:
Reclutamiento de
Activan a macrófagos IFN-y Anquilosis ósea y fibrosa
células
proinflamatorias
 IV. DIAGNÓSTICO: ARTRITIS REUMATOIDE

En el caso de la paciente:
A. Afectación articular: 3 puntos
4 articulaciones pequeñas afectadas
y 3 grandes

B. Serología 2 puntos
C. Reactantes de fase aguda 1 punto
VSG y PCR elevadas
D. Duración d ellos síntomas 1 puntos
➢ 6 semanas
TOTAL 7 puntos
 V. Manejo de la Artritis Reumatoide

A menos que el paciente tenga contraindicación para usar el Metotrexato, el

primer paso es administrar el Metrotexato, el cual es un fármaco antirreumático
modificador de enfermedad (farmes) de primera elección. Además, se acompaña
de Ácido fólico, porque es el que evita los efectos adversos del Metrotexato.

Es importante rescatar que el Metrotexato se utiliza como tratamiento precoz,

pero que desarrolla efectos a las 6 semanas de administrado, por lo que se utiliza
cuando no hay sintomatología, pero cuando se presentan síntomas, se
acompaña de Corticoides y AINEs.

FARMEs

Suprimen el proceso inflamatorio, también se ha

demostrado que reducen la velocidad de cambio
erosivo de la enfermedad. Por lo tanto, pueden alterar
el curso de la enfermedad, retrasando la progresión
natural de la AR y mejorando la calidad de vida.
 METROTEXATO

VÍA DE MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA DOSIS EFECTOS ADVERSOS

ADMINISTRACIÓN -Unión reversible con la En dosis inicial de 7,5-10 mg,
Cuando se administra por vía oral, el Estomatitis ulcerativa,
Oral Dihidrofolato reductasa, evitando la aumentando la dosis en 5mg
metotrexato se absorbe en el tracto digestivo náuseas/vómitos y
reducción de diihidolato a cada 2-4 semanas, según
Intramuscular mediante un mecanismo de transporte activo, molestias abdominales.
tetrahidrofolato (ácido folinico), respuesta y tolerancia hasta
Intravenosa que puede saturarse si las dosis del fármaco son
actuando en forma específica en la 25 mg c/ semana de
Intraarterial muy elevadas. Las dosis orales de 30 mg/m2
fase S del ciclo de división celulalr, preferencia administrada en
Intratecal muestran una biodisponibilidad del 60%,
inhibiendo la síntesos de ADN, ARN, un sólo día en dosis única o
reduciéndose esta si las dosis son de > 50 mg/m2.
timidinatos y proteínas; las células fraccionada, oral o parenteral.
En estos casos, se aconseja dividir las dosis para
que proliferan rápidamente son La vía parenteral (subcutánea,
evitar los procesos de saturación.
Su efecto afectadas más que las que crecen endovenosa, intramuscular)
empieza entre 6 a normalmente. Por vía intramuscular, el metotrexato es bien se usa en caso de intolerancia
10 semanas de -La inhibición enzimática aumenta la absorbido alcanzando las concentraciones oral, o falta de eficacia a la
iniciado el adenosina, la cual es una potente plasmáticas máximas en un plazo de 30 a 60 medicación oral. Por esta vía
molécula antiinflamatoria. minutos. Después de la inyección intratecal, el puede usarse dosis de hasta
tratamiento.
-Inhibe la metionina sintetasa, metotrexato pasa lentamente a la circulación 25 mg semanales.
frecuentes
reduciendo la 5-adenil metionina, un general. El volumen de distribución es similar al
mediador proinflamatorio. volumen total de agua. El metotrexato se une a
-Inhibe la quimiotaxis de neutrófilos, las proteínas del plasma en un 50-60%, sobre
la fprmación de leucotrienos y todo a la albúmina. Por ser un ácido débil es
citoquinas IL.1, TNF alfa, actuando desplazado de su unión a las proteínas por otros
como antiinflamatorio ácidos débiles tales como el ácido acetil-salicílico,
-Inmunosupresor las tetraciclinas, el cloramfenicol o las
sulfonamidas.

El metotrexato difunde lentamente en los fluidos

del tercer compartimento (efusiones pleurales,
ascitis, etc), debiéndose evacuar estas efusiones
antes de la siguiente dosis.

La eliminación del metotrexato ocurre en tres

fases: la primera fase, con una semi-vida de 45
minutos es la fase de distribución. Sigue la fase
de eliminación de unas 3.5 horas consistente en
la eliminación renal y, finalmente una fase
terminal con una semi-vida de 10-12 horas.
 AINEs

Adosis plenas, debe esperarse 3 a 4 semanas y si no hubiese respuesta

favorable cambiar a otro por el mismo periodo hasta probar 3 fármacos.
Debe considerarse además las patologías concomitantes (falla renal,
cardiaca, hepática, cardiopatía coronaria) de los pacientes para decidir el
uso de AINES, y además los factores de riesgo de eventos
gastrointestinales serios (edad mayor de 65 años, antecedente de úlcera
o sangrado gastrointestinal, uso concomitante de anticoagulantes,
prednisona a dosis mayores de 10mg/d)87. De acuerdo a las
consideraciones de la EMEA y FDA (entidades regulatorias de Europa y
USA), se debe usar la dosis mínima indispensable de AINES para
controlar síntomas en el menor periodo de tiempo posible. El uso del AINE
junto a un inhibidor de la bomba de protones reduce el riesgo de presentar
ulceras endoscópicas o sintomáticas
 PARACETAMOL

VÍA DE MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA DOSIS EFECTOS ADVERSOS

ADMINISTRACIÓN 500mg A 1000mg c/6 a 12h
-Inhibe la síntesis de La biodisponibilidad oral del Hepatotoxicidad,
Oral prostaglandinas en el SNC por Paracetamol es de 60-70%. Se toxicidad renal,
inhibición de la COX (en absorbe rápidamente desde el tubo alteraciones en la
especial la COX-2) y digestivo, alcanzando fórmula sanguínea,
peroféricamente bloquea la concentraciones plasmáticas hipoglucemia y
máximas al cabo de 40 a 60 minutos. dermatitis alérgica.
generación del impulso
Se une en 30% a proteínas
doloroso.
plasmáticas y tiene un volumen de
-Produce antipiresis por distribución máximo de 1 a 2 horas.
inhibición del centro Aproximadamente, 25% del
regulador del calor a nivel medicamento es sujeto de
hipotalámico metabolismo de primer paso en el
hígado.
Su vida media es de 2 a 4 horas y se
metaboliza fundamentalmente a
nivel del hígado, por lo que en casos
de daño hepático la vida media se
prolonga de manera importante. En
la orina se excreta sin cambio entre
1 y 2% de la dosis. Se sabe que el
medicamento se puede eliminar por
hemodiálisis, pero no por diálisis
peritoneal.
Las concentraciones máximas en la
leche materna son de 10 a 15
mcg/ml, entre una y dos horas
después de la ingestión de una dosis
única de 650 mg.
 GLUCOCORTICOIDES

Tienen capacidad antiinflamatoria y su poder de

disminuir la progresión radiológica, principalmente si
se utiliza en artritis reumatoide de inicio reciente.
 PREDNISONA

VÍA DE MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA DOSIS EFECTOS ADVERSOS

ADMINISTRACIÓN 2.5-10 mg/24h (< 7,5
Los glucocorticoides atraviesan con después de su administración oral, la -Endocrinos: síndrome de
Oral mg/día – dosis bajas)
facilidad la membrana celular y se prednisona se absorbe rápidamente Cushing, hirsutismo, obesidad
alcanzándose los máximos niveles en troncular, retraso de
unen con alta afinidad a receptores
sangre en 1-2 horas. El fármaco se une crecimiento, reducción de la
citoplasmáticos. La activación de
tolerancia a la glucosa.
estos receptores induce la extensamente a las proteínas del
transcripción y la síntesis de plasma, en particular a la albúmina. -Dermatológicos: acné, estrías.
proteínas específicas. Algunas de las Una vez en la circulación sistémica la
Musculoesquelético: atrofia y
acciones mediadas por los prednisona se distribuye rápidamente
debilidad muscular,
glucocorticoides son la inhibición de en los riñones, intestinos, piel, hígado osteoporosis.
la infiltración de leucocitos en los y músculos. En el hígado, la
prednisona es metabolizada a -Oftalmología: glaucoma y
lugares inflamados, la interferencia
prednisolona, el metabolito activo, la cataratas.
con los mediadores de la
inflamación, y la supresión de las cual es a su vez metabolizada -Sistema nervioso central:
respuestas humorales. La respuestas originando otros compuestos depresión, euforia, aumento de
antiinflamatorios se deben a la inactivos. Estos metabolitos inactivos, apetito, Pseudotumor cerebri,
producción de lipocortinas, unas así como una pequeña cantidad del convulsiones y vértigo.
proteínas inhibidoras de la fármaco sin alterar son excretados en
-Digestivo: úlceras,
fosfolipasa A2, enzima implicada en la orina. La semi-vida de eliminación hemorragias
la síntesis del ácido araquidónico, es de 1 hora, mientras que los efectos gastrointestinales.
intermedido de la síntesis de se prolongan entre 18 y 36 horas.
-Cardiovascular: HTA.
mediadores de la inflamación como
las prostaglandinas o los La administración de dosis
leucotrienos. En consecuencia, los supra terapéuticas puede
glucocorticoides reducen la provocar excitación, ansiedad o
depresión. Se deben
inflamación y producen una
monitorizar los niveles de
respuesta inmunosupresora.
electrolitos en sangre y
administrar fluidoterapia.
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Ministerio de Salud del Perú. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA ARTRITIS

REUMATOIDE [Internet]. 1.ª ed. Lima, Perú: Ministerio de Salud del Perú;
2018 [citado 1 noviembre 2022]. Disponible en:
http://www.essalud.gob.pe/transparencia/pdf/informacion/guia_artritisreu
matoide2018.pdf
• Hospital Nacional Arzobispo Loayza. Guía Práctica Clínica par
Diagnóstico y Tratamiento de Artritis Reumatoide [Internet]. 1.ª ed. Lima,
Perú: Servicio de Inmuno reumatología; 2021 [citado 1 noviembre 2022].
Disponible en:
https://cdn.www.gob.pe/uploads/document/file/2661689/RD%20267-
GPC%20DXyTTO%20ARTRITIS%20REUMATOIDE.pdf.pdf