Revisado junio 2020

Dra. Milagros Moreno

PIODERMITIS

Infecciones Bacterianas:
La piel humana normal se halla colonizada por múltiples bacterias que viven
como saprófitas en la superficie del cuerpo y dentro de los folículos sin causar infección
y se denominan flora habitual o residentes.
En otras ocasiones las bacterias que no suelen encontrarse en la piel pueden colonizarla
y producir rápidamente enfermedades, o pueden establecerse en pequeñas cantidades
durante periodos relativamente largos (residentes temporales); otras bacterias se pueden
depositar en la piel de manera fortuita y subsistir en escasa cantidad antes de
desaparecer, sin poder crecer o multiplicarse (organismos transitorios).
La flora habitual está formada en superficie por cocos y bacilos grampositivos (algunas
especies de estafilococos, micrococos y corinebacterium), pocas bacterias gram
negativas (acinetobacter) y en los folículos hay bacterias anaeróbicas
(propionibacterium) y algunas especies de levaduras (pitirosporum).
Los estreptococos no son parte de la flora normal.
Regularmente la piel en estado normal es muy resistente a la invasión de
bacterias, y cuando ocurre hay que considerar 3 factores:
1º Las propiedades patogénicas del microorganismo; conociendo que ciertas cepas son
más agresivas.
2º La puerta de entrada que puede verse favorecida por la perspiración, oclusión, y
fricción o por la pérdida de integridad en la piel (solución de continuidad) bien sea por
lesiones evidentes o ruptura inaparente.
3º Los mecanismos de defensa del huésped.
La piel está provista de una barrera mecánica, mediante la cual, los organismos
contaminantes son constantemente eliminados por descamación, este mecanismo
normal puede verse alterado por múltiples causas.

Las piodermitis son enfermedades comunes ocasionadas por gérmenes piógenos:

estafilococos y estreptococos o combinación de ambos y cuyas manifestaciones clínicas
se expresan en forma de áreas inflamatorias, exudados, vesículas, pústulas y costras.
Hay factores que aumentan la susceptibilidad a estos gérmenes tales como
diabetes, desnutrición, alcoholismo, linfomas, terapia sistémica con esteroides, entre
otros.
Las piodermitis pueden aparecer sobre una piel sana, (primarias) o sobre afección
preexistente generalmente pruriginosa (secundarias). Trataremos:
 Impétigo contagioso
 Foliculitis
 Forúnculos
 Ántrax o carbunco estafilocócico
 Ectima
 Erisipela
 Celulitis
Otras infecciones bacterianas de la piel:
 Eritrasma

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  Infecciones por Pseudomona aeruginosa

IMPETIGO

Es la infección bacteriana más frecuente en niños.

Suele estar ocasionada por el estreptococo Beta hemolítico grupo A y el estafilococo
aureus.
Cuadro Clínico
El Impétigo se caracteriza por la formación de vesículas de pared muy fina que
se convierten rápidamente en pústulas y se rodean de un halo eritematoso y luego
evolucionan a la formación de costras de aspecto amarillento o melicérico.
Con cierta frecuencia no se visualizan las vesículas y las lesiones toman aspecto
costroso y eritematoso simulando la “quemadura de un cigarrillo” que es a lo que
popularmente los pacientes llaman “el quemaito”.
En ocasiones las costras solo aparecen en el margen adoptando una forma irregular o
circinada.
Existe una variante, impétigo ampolloso, caracterizada por la formación de
ampollas que son determinadas por la acción local de la toxina epidermolítica
(exfoliatina) que es producida por el estafilococo aureus, que rompe la unión
dermoepidermica con la formación de vesiculopustulas frágiles.
El impétigo predomina en cara, extremidades, alrededor de orificios naturales y
pliegues.
Se han descrito ciertos factores predisponentes como: nivel socioeconómico bajo,
hacinamiento, falta de higiene, climas cálidos y húmedos, afecciones cutáneas tales
como dermatitis atópica, eccemas, y otras condiciones pruriginosas.
Complicaciones
 Glomérulonefritis. Por la formación de complejos inmunes relacionadas con el
estreptococo B hemolítico
 Diseminación, bacteremia
 Celulitis, linfangitis

FOLICULITIS
Es la inflamación aguda y superficial folicular.
Agente etiológico:
Estafilococo aureus
Cuadro Clínico
Pequeñas pústulas foliculares del tamaño de la cabeza de un alfiler en ocasiones
se forman pequeñas costras que cubren el orificio folicular.
Las pústulas suelen estar rodeadas por eritema y tienen un pelo en el centro, cura
sin dejar cicatriz.
Se localiza preferentemente en cuero cabelludo, barba y bigote, extremidades,
axilas y pubis, aunque puede afectar cualquier área cutánea excepto palmas y plantas.
Son factores predisponentes el afeitado, oclusión, fricción e irritación.
La foliculitis estafilocóccica debe ser diferenciada de la producida por gramnegativos, la
producida por hongos, como malasessia y dermatofitos, la producida por el contacto con
aceites minerales derivados del alquitrán, entre otros cuadros.

Pseudofoliculitis De La Barba

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Aunque no es una infección en su etapa inicial, se contamina usualmente con
estafilococos.
Su origen está determinado por una reacción inflamatoria al pelo de la barba, el
cual crece y se enrosca penetrando inmediatamente a la piel produciendo el cuadro.
Más frecuente en la raza negra. Se caracteriza por la aparición de pápulas y pústulas.
Las rasuradoras de dos hojas favorecen la encarnación transfolicular porque la primera
hoja tracciona el pelo hacia fuera y la segunda lo corta, produciéndose luego la
retracción del pelo hacia el interior del folículo.
El manejo se basa, en ocasiones en evitar el afeitado o más bien, una técnica correcta
del mismo, tratamiento similar al del acné y la fotodepilación es el tratamiento
definitivo más efectivo.
Acne Queloidal de la nuca
Tambien llamado foliculitis queloidal o foliculitis esclerosante.
Es una patología crónica localizada principalmente en la nuca, aunque puede extenderse
al cuero cabelludo.
Dentro de los factores precipitantes se encuentran el pelo rizado y el afeitado del área,
Algunos autores sugieren que éste y la pseudofoliculitis de la barba son entidades de
igual patogenia.

FORÚNCULOS
Es una infección aguda, profunda y habitualmente necrótica que afecta el folículo
piloso.
Agente etiológico:
Estafilococo aureus.
Cuadro Clínico:
Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos bien delimitados, rodeados de
un halo eritematoso; al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento que deja una
cicatriz.
Se localiza principalmente en cara, nalgas, axilas, región inguinal y muslos. Los
furúnculos nasales y del conducto auditivo externo son muy dolorosos. Los del labio
superior y mejilla pueden complicarse (raramente) con trombosis del seno cavernoso.
Los factores predisponentes son diabetes, obesidad, inmunosupresión, fármacos
(glucocorticoides), malnutrición, anemia, fatiga y estrés.

ECTIMA
Agente etiológico:
Estreptococo del grupo A o Estafilococo aureus.
Cuado Clínico:
Las lesiones características son ulceraciones de tamaño variable desde 0.5 a 3 ó
4cm, que pueden ser múltiples dolorosas de fondo sucio y bordes cortados a pico, que
pueden a parecer sobre excoriaciones o picaduras de insectos.
Se localizan principalmente en extremidades inferiores, son de evolución crónica
y al desaparecer dejan cicatrices atróficas y cambios de pigmentación.
Es más frecuente en inmunodeprimidos (desnutridos, infectados por el VIH,
alcohólicos).

PERIPORITIS
Es la infección superficial y profunda de las glándulas sudoríparas ecrinas que se
presenta en niños menores de un año.
Agente etiológico:

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Stáfilococo Aureus
Clínica:
Se caracteriza por la presencia de pústulas múltiples que pueden aparecer sobre lesiones
de miliaria rubra y que avanzan hasta la formación de abcesos. Se localiza
fundamentalmente en el parte superior del tronco y cuero cabelludo.

ÁNTRAX O CARBUNCO ESTAFILOCÓCICO

Es una infección profunda de un grupo de folículos contiguos (agrupación de
forúnculos).

Agente etiológico
Estafilococo aureus.
Cuadro clínico
Está constituido por una tumoración roja, dura y dolorosa que al principio es lisa
y cupuliforme, a los pocos días aumenta de tamaño hasta alcanzar un diámetro de 3-
10cm; después de una semana comienza a haber supuración por los múltiples orificios
foliculares que da un aspecto de regadera. La necrosis de la piel origina una escama
amarillenta sobre un nódulo en forma de cráter.
Se localiza más frecuentemente en la parte posterior del cuello, hombros,
caderas y muslos.
Se acompaña de malestar general y fiebre. La curación es lenta y en pacientes
débiles pueden ocasionar la muerte.
Son factores predisponentes la malnutrición, diabetes, insuficiencia cardiaca, algunas
dermatosis generales como pénfigo y terapias prolongadas con esteroides.

ERISIPELA
Infección dermoepidérmica de rápido avance en la que el agente causal penetra
por una solución de continuidad, como una pequeña herida o un traumatismo mínimo
como el rasurado o una fisura ocasionada por una tiña pedís.
Cuadro clínico:
Aparece como una placa infiltrada, edematosa, eritematosa y caliente bien
delimitada, con aspecto de piel de naranja. Se acompaña de linfangitis y adenopatía
regional dolorosa.
La evolución es aguda y se acompaña de síntomas generales como fiebre alta,
escalofríos, malestar, astenia, cefalea, nauseas y vómitos. Pueden ser recidivante
conllevando a linfangitis y elefantiasis.
Agente etiológico: estreptococo B hemolítico y menos frecuente estafilococos y
otros. Son factores prediposnentes la mala higiene, la diabetes, la desnutrición y otras
causas de inmunosupresión.
CELULITIS
Es una inflamación aguda que afecta dermis profunda y tejido celular subcutáneo
originada por un estreptococo del grupo A o estafilococo aureus y en ocasiones otras
bacterias. Es mas frecuente en diabéticos e inmunosuprimidos.
Se manifiesta por una zona edematosa e infiltrada, bien definida. Hay linfadenopatía y
puede haber linfangitis, se pueden formar absceso y áreas de necrosis. Se acompaña de
síntomas generales y pueden complicarse con tromboflebitis.

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TRATAMIENTO DE PIODERMITIS

Tomado de la guía ABE de infecciones de piel y tejidos blandos 2019

Para impétigo el tratamiento tópico con mupirocina o ácido fusídico cada 8 horas, 5-7
días, suele ser suficiente. La nueva molécula de Ozenoxacino para SARM
Si la afectación es extensa (cefadroxilo sería el antibiótico VO de elección),
amoxicilina/ácido clavulánico, cloxacilina. Si hay alergia o intolerancia: clindamicina,
macrólido, cefalosporinas 7-10 días.

Foliculitis o forúnculo no extenso: calor local + antisépticos y/o antibióticos tópicos, 5-7
días
Forúnculo extenso, recurrencias o afectación del estado general y ectima: lo anterior +
antibióticos VO (cef-1G-cefadroxilo-, cef-2G -cefuroxima-axetilo-), amoxicilina/ácido
clavulánico,cloxacilina; alternativa, clindamicina), 7-10 días + incisión y drenaje (en
ocasiones suficiente como único tratamiento).

Para erisipela Cef-1G (cefadroxilo), cef-2G (cefuroxima-axetilo), amox-clav IV/VO, 7-

10 días Amoxicilina o ampicilina si S. pyogenes. En nuestro país tradicionalmente se
usa penicilina benzatínica.

HIDRADENITIS SUPURATIVA
No es una enfermedad infecciosa, aunque la trataremos aquí.
La hidradenitis supurativa (HS) es una enfermedad inflamatoria crónica, similar al acné,
que se origina por la oclusión de las unidades pilosebáceas, con la consecuente
formación de nódulos dolorosos, abscesos, fístulas y cicatrices, con un alto impacto en
la calidad de vida y asociada a múltiples comorbilidades.
La colonización por bacterias como estafilococos se considera secundaria.

Etiopatogenia:
La HS es considerada en la actualidad una enfermedad inflamatoria del folículo
pilosebáceo en la que subyace un desequilibrio del sistema inmunológico, en una
persona predispuesta genéticamente, donde actúan factores exógenos desencadenantes.
El mecanismo por el cual se cree se desarrollan las lesiones es:
1) hiperqueratosis y taponamiento folicular; 2) dilatación de la unidad pilosebácea; 3)
rotura y extrusión del contenido folicular a la dermis; 4) reacción inflamatoria
secundaria; y 5) llegada de células inflamatorias y liberación de nuevas citoquinas
perpetuando el proceso con la formación de abcesos y fístulas. Se desconoce cuál es el
mecanismo responsable de la inflamación crónica de la unidad pilosebácea que da lugar
a esa cascada, sin embargo, su asociación con enfermedades autoinmunes revela una
alteración inmunológica que genera la inflamación de estos folículos en los pligues
corporales.

Se consideran factores predisponentes la herencia, aumento de la interleukina 1β,

elevación del factor de necrosis tumoral α y alteraciones en el microbioma. La
participación de factores hormonales no ha podido sustentarse en la actualidad. Dentro
de los factores desencadenantes podemos mencionar la obesidad, uso de ropa ajustada,
maceración y humedad, mala higiene, traumatismos, tabaco, desodorantes

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antitranspirantes, productos de depilación, rasurado, uso de anticonceptivos orales, entre
otros.

Se han descrito numerosas asociaciones. (ver listado)

La asociación de acné conglobata, celulitis disecante del cuero cabelludo e
hidrosadenitis supurativa se denomina la tríada de oclusión folicular, o la unión de estas
tres entidades con el sinus pilonidal se ha llamado tétrada de oclusión folicular.

Asociaciones de la HS:

Enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Enfermedades endocrino-metabólicas
Síndrome metabólico
Enfermedad de Cushing
Acromegalia
Enfermedades tiroideas
Síndromes de oclusión folicular
Acné conglobata
Celulitis disecante del cuero cabelludo
Sinus pilonidal
Trastornos genéticos asociados a oclusión folicular
Paquioniquia congénita
Enfermedad de Dowling-Degos
Esteatocistoma múltiple
Enfermedades articulares
Espondiloartropatía
Enfermedades psiquiátricas
Depresión
Ansiedad
Dependencia de alcohol o drogas
Neoplasias
Epiteliomas cutáneos (carcinoma epidermoide)
Linfomas
Enfermedades dermatológicas
Pioderma gangrenoso (síndrome PASH)
Pitiriasis rubra pilaris
Acantosis nigricans
Paniculitis (eritema nudoso)
Enfermedad de Fox-Fordyce
Enfermedades renales
Síndrome nefrótico
Nefritis intersticial aguda
Anemia
Amiloidosis
Síndrome de ovario poliquístico
Enfermedad de Behc¸et
Síndrome de Sjögren
Síndrome PAPA

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Síndrome SAPHO
Síndrome de Down
Síndrome queratitis-ictiosis-sordera

Cuadro Clínico
Presenta abscesos profundos y dolorosos que pueden confluir, formar plastrones
subcutáneos que a veces presentan fístulas con salida de pus amarillento y espeso, y
dejan cicatrices muchas veces deformantes. La evolución es crónica y a menudo
recidivante.
La mayoría de los casos comienza en la pubertad con exacerbaciones
premenstruales en mujeres. Afecta principalmente axilas, ingles, alrededor de los
pezones, inframamaria, el ano y región perineal.

Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y la historia clínica. Se realizan cultivo en
lesiones supurantes aunque con frecuencia no se encuentran patógenos.
Existen varios modelos de clasificación y estadificación de la HS. Algunos de ellos
cualitativos, como la estadificación de Hurley, y otros cuantitativos, como los de
Sartorius y Sartorius modificados, el Hidradenitis Suppurativa Physician Global
Assessment (HS-PGA), o el Hidradenitis Suppurativa Clinical Response (HiSCR), entre
otros.
La estadificación de Hurley es muy usada y describe la gravedad de la enfermedad:
etapa I formación de abscesos únicos o múltiples, sin fistulas ni cicatrices. Etapa II
abscesos únicos o múltiples, recurrentes con formación de fístulas o cicatrices. Etapa III
afección difusa o múltiples fístulas y abscesos interconectados a través de toda la zona.
La ecografía resulta de gran ayuda para la estatificación.

Complicaciones
Pueden producirse contracturas y disminución de movilidad en extremidades inferiores
y axilas debido a la fibrosis y cicatrización, con producción de linfedema; Infecciones
locales y sistémicas (meningitis, bronquitis, neumonías, etc.) que pueden llevar incluso
a sepsis; Queratitis intersticial; Fístulas anales, rectales o uretrales en la hidradenitis
anogenital, Anemia normo o hipocrómica, carcinoma espinocelular: raras veces
encontrado en HS crónica de región anogenital, entre otras.

Tratamiento:
El manejo de la hidradenitis resulta en muchas ocasiones complicado debido a la mala
respuesta a los diversos tratamientos. El objetivo es prevenir nuevas lesiones, reducir la
inflamación y eliminar las fístulas.
Comprende diversas pautas: medidas generales (jabones antisépticos, baños templados,
etc.), farmacológicas (tópicas, intralesionales y sistémicas), quirúrgicas (cierre directo,
cierre por segunda intención, injertos, colgajos, etc.) y otras medidas (láser CO2,
radioterapia, etc.).
Las medidas generales están encaminadas a disminuir la carga bacteriana del área.
Consisten en mantener una buena higiene del área, evitar el trauma, evitar dietas con
alto contenido glicémico, brindar apoyo psicológico, ya que es una enfermedad que
impacta negativamente la calidad de vida.
La terapia farmacológica, según el sistema de estadificación de Hurley, consiste en el
estadio I se recomienda clindamicina tópica, corticoides intralesionales y antibióticos

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orales. En la etapa II se realizan cursos más largos de antibióticos orales, y enocasiones
drenaje o desbridamiento en sacabocado. En la etapa III están indicados los tratamientos
biológicos, infliximab o adlimumab y la escisión quirúrgica amplia.

La terapia tópica con mejores resultados ha sido la clindamicina. Los corticoides

intralesionales muestran una mejoría transitoria de las lesiones. Dentro de los
tratamientos sistémicos, los antibióticos han sido los más utilizados: clindamicina,
tetraciclina, doxiciclina, minociclínas, trimetroprin-sulfas, eritromicina, ciprofloxacina...
Otros tratamientos sistémicos usados son los retinoides (isotretinoina, etretinato y
acitretin), antiandrógenos (acetato de ciproterona asociado a etinilestradiol ®Diane 35,
finasteride), inmunosupresores (corticoides sistémicos, fármacos antifactor de necrosis
tumoral alfa, como son infliximab y etanercept).
El tratamiento quirúrgico comprende múltiples técnicas, podemos mencionar: Escisión
local y drenaje, escisión local limitada o radical, injertos y colgajos, cierre por segunda
intención. Otros tratamientos utilizados son: laser CO2, radioterapia y crioterapia.

OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS

ERITRASMA

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 Es una infección bacteriana superficial de la piel que afecta los pliegues.
Etiología:
Corynebacterium minutissimum que es un difteroide grampositivo, lipofílico y
Anaerobio.
Epidemiologia:
La enfermedad afecta principalmente a hombres mayores, deportistas y raza negra. Es
más frecuente en climas calurosos y húmedos. Ocasionalmente la infección coexiste con
tricomicosis axilar o púbica y queratolisis plantar, dos dermatosis asociadas a C.
minutissimum.

Características clínicas
La lesión característica del eritrasma es una placa rojiza o marrón, bien delimitada, seca
y ligeramente escamosa que afecta habitualmente los pliegues de la región inguinocrural
y axilar, pero ocasionalmente afecta también los espacios interdigitales y los pliegues
submamario, umbilical e interglúteo. Rara vez puede afectar la vulva, las uñas o incluso
producir una infección generalizada, especialmente en pacientes con algún estado de
inmunosupresión, por ejemplo, en diabéticos.
La infección suele ser asintomática, excepto en la región de las ingles donde puede ser
pruriginosa, No obstante, el eritrasma es una infección crónica que puede durar meses o
años sin ocasionar mayores molestias.
Esporádicamente C. minutissimum puede causar las tres dermatosis en el mismo
individuo: eritrasma, queratolisis plantar y tricomicosis axilar y/o púbica. También se ha
descrito coinfección con pitiriasis versicolor.
Factores predisponentes:
Hiperhidrosis, obesidad, diabetes mellitus y otros estados de inmunosupresión.

Diagnóstico:
A la Luz de Wood produce fluorescencia roja coral debido a la presencia de porfirinas
en la piel.
En los Frotis y tinción de Gram se aprecian bacterias grampositivas.
El cultivo en medios especiales enriquecidos con dextrosa, sucrosa, maltosa
y manitol en condiciones de anaerobiosis, así como diversas pruebas
bioquímicas confirman el diagnóstico clínico.

Diagnóstico diferencial:
Candidiasis, intertrigo, tinea cruris, tinea corporis, acantosis nigricans, dermatitis de
contacto irritativa y de contacto, pitiriasis versicolor, psoriasis invertida, entre otros.

Tratamiento
En las formas localizadas es suficiente el tratamiento tópico.
Se recomienda jabones bactericidas, eritromicina, clindamicina, Bifonazol, Miconazol,
Ungüento de Whitfield (ácido benzoico 6% y ácido salicílico 3%), ácido fusídico.
En el tratamiento sistémico de las formas más extensas, casos refractarios al tratamiento
tópico o en las recidivas puede efectuarse con eritromicina o claritromicina.
Menos frecuentemente, puede emplearse tetraciclina o cloranfenicol.
Deben corregirse los factores predisponentes asociados.

INFECCIONES POR PSEUDOMONA AERUGINOSA

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La P. aeruginosa es un bacilo aerobio gamnegativo que puede colonizar zonas húmedas
del cuerpo en personas sanas, como pliegues interdigitales o el conducto auditivo
externo.
Las infecciones por este microorganismo adquieren una coloración característica,
gracias a la producción por parte de algunas cepas de piocianina (pigmento azul) y
fluoresceína (pigmento amarillo verdoso); y un olor característico por la producción de
trimetilamina.
Produce diferentes cuadros clínicos, síndrome de las uñas verdes, que se acompañan de
paroniquia, intertrigos, foliculitis, otitis externa, ectima gangrenoso, celulitis
gangrenosa, onfalitis en lactantes, manifestaciones en piel por septicemia (vesículas,
ampollas, erupciones máculo papulosas). En medios hospitalarios es frecuente la
infección de quemaduras, heridas y úlceras.
Tratamiento:
P. aeruginosa: suele ser suficiente la retirada del factor predisponente (por ej, humedad).
Podría administrarse un antibiótico tópico (retirada en España gentamicina tópica; existe
combinada con corticoides; otros: tobramicina o ciprofloxacino/ozenoxacino). Si
grave/diseminada: ciprofloxacino VO
Las infecciones superficiales pueden tratarse con ácido acético a 1%, cremas de
sulfadiazina argéntica, soluciones de nitrato de plata.
Los medicamentos sistémicos utilizados son quinolonas (ciprofloxacina),
aminoglucósidos (amikacina o gentamicina), cefalosporinas (ceftazidima).

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