TOXOPLASMOSIS

Es una infección producida por toxoplasma gondii un protozoo intracelular.

En las personas inmununocompetentes la infección generalmente asintomática pero
persiste en estado latente durante toda la vida.
En estas personas existe el riesgo de reactivación cuando haya inmunosupresión y se
puede presentar sintomatología

El agente es toxoplasma gondii es de localización intracelular y tiene forma de

arco. Los gatos eliminan en la materia fecal ooquistes.
Los taquizoitos son las formas intracelulares de reproducción rápida en las células
de los huéspedes.
Por acción de la inmunidad se forman los quistes tisulares y en su interior se
encuentran los bradizoitos. El parasito adopta diferentes estados según la fase de
su desarrollo.
En la infección aguda se encuentra en la forma proliferativa o taquizoito, término
que se refiere a los parasitos extraintestinales que se multiplican rápidamente. La
forma infectante es el ooquiste que sale de las materias fecales de los gatos.
El taquizoito es la forma de reproducción rápida. En los quistes tisulares en su
interior se encuntran cientos de parasitos conocidos como bradizoitos que son
elementos extraintestinales de reproducción lenta.
Con aislamientos de cepas de T. gondii se han designado tres serotipos: I, II, III. El
más común es el genotipo II y en segundo lugar el III.
Los gatos son los huéspedes definitivos en cuyo intestino hay reproducción sexual y asexual para
finalmente eliminar ooquistes en materia fecal. Cuando el hombre o los animales ingieren ooquistes se
liberan los parasitos que infectan los macrófagos y se diseminan en el tejido. Otros mecanismos de
infección humana son: la ingestión de carne mal cocida con quistes tisulares, transfusión, trasplante de
órganos y por transmisión placentaria.
Ciclo en el hombre y otros mamíferos.
La infección se hace también mediante la ingestión de los ooquistes esporulados, diseminados en el
medio ambiente, a los 30 minutos de haberlos ingeridos salen los esporozitos para hacer la invasión
extraintestinal. Los esporozoitos atraviesan el epitelio intestinal y se distribuyen por todo el organismo.
Entran a las células por fagocitosis o por invasión activa.
Dentro de las células del huésped forman una vacuola parasitofora en donde se transforman en
taquizoitos. Al aumentarse el número de parasitos intracelulares la célula se destruye liberándolos para
luego invadir nuevas células de invasión constituye el llamado ciclo proliferativo
Cuando el huésped desarrolla la inmunidad, los parasitos se alojan en los tejidos dentro de las células, en
ella se forman los quistes tisulares y los parasitos que están en su interior y se les denomina bradizoitos,
hacen reproducción lenta y constituyen el ciclo quístico.
En los hombres y en los animales diferentes a los felinos nunca ocurre la reproducción sexuada en el
intestino por lo tanto no eliminan ooquistes al medio ambiente
 Patología y patogenia En la etapa aguda la patología depende del daño tisular que causan los taquizoitos en
las células. En la forma crónica existe una reacción de hipersensibiladad cuando se rompen los quistes
tisulares y los órganos mas afectados son: ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, musculo esquelitico y
corazón.
La severidad del síndrome clínico es determinada por el grado de necrosis celular y de la reacción
inflamatoria. El parasito penetra la pared intestinal y sigue la via linfática o hemática y se disemina a una
gran variedad de tejidos. Los taquizoitos se reproducen intracelularmente y pasan de celula a celula
causándole la muerte, esta proliferación constituye la forma activa de la toxoplasmosis. La diseminación son
llevadas por macrófagos, linfocitos o granulocitos. En infecciones accidentales se han observados lesiones
como : linfoadenitis regional con posterior diseminación hematógena. Después de una a dos semanas
cuando se desarrolla la inmunidad, la proliferación del parasito disminuye y comienza a aparecer bradizoitos
enquistados en los tejidos. Cuando los quistes están integros no tienen reacción inflamatoria alrededor
estos quistes se pueden localizar en cualquier tejido pero con mayor frecuencia en : cerebro, retina,
miocardio, musculo esqueletico, ganglios L, y placenta Ganglios linfáticos Están aumentados de tamaño, hay
hiperplasia de las células reticulares semejante a un granuloma. Se observan grupo de macrófagos , los
métodos fluorecentes ayudan a localizar los parasitos
Muculo, pulmones e hígado En corazón y M.esquelitico puede haber invasión de las células interticiales y
fibras musculares, con destrucción de las células en fase aguda o formación de quiste en la fase crónica.
Aparecen foco de necrosis pero no se forman abscesos o cavidades Sistema nervioso Se produce encefalitis
en pacientes inmunosuprimidos. En algunos sitios del sistema nervioso la muerte de las células causan zonas
de infarto, calcificaciones y generalmente abundantes quistes, cuando el quiste se rompe se forma la
inflamación.
Ojos Es la localización mas importante del parasito. Se produce retinocoroiditis o uveítis anterior
granulomatoso, intensa inflamación de la retina, presencia de quistes y cicatrizaciones. La retina y coroides
muestran gradosCLINICAS
MANIFESTACIONES de necrosis y dentrode
La mayoría delas
lasinfecciones
células retinianas se observanpero
son asintomáticas parasitos.
presentan anticuerpos que dan serología positiva. La forma aguda se caracteriza por:
síndrome febril, adenopatías y se puede complicar con la invasión de otros órganos
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN PERSONA INMUNOCOMPETENTE

Toxoplasmosis aguda sintomática Se da común episodio febril exantemica es rara y

con frecuencia no se diagnostica.
Después de la incubación de unos 5-18 días aparece bruscamente un síndrome febril
de tipo séptico con fiebre alta, escalofríos sudoración, cefalea, astenia y anorexia.
Es frecuente tos y expectoración, síntomas gastrointestinales con dolor abdominal.
Al tercer día de infección erupción cutánea maculopapular generalizado no
pruriginoso. Casos severos: encefalitis, hepatitis, miocarditis
Toxoplasmosis ganglionar o linfática
Es la forma clínica más común de toxoplasmosis adquirida. Puede ocurrir de forma
asintomática o con ligeros síntomas, el cuadro clínico más frecuente es un síndrome febril
además de polioadenopatias. Durante la enfermedad se presenta anemia moderada y
leucopenia con linfomonocitosis que tarda días o meses en desaparecer puede confundirse
con mononucleosis infecciosa.
Toxoplasmosis ocular
Se considera la causa de aproximadamente la tercera parte de coriorretinitis. Aparece a
cualquier edad y puede ser una infección prenatal. Puede aparecer por infecciones agudas
como crónicas. Se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal. Cuando existe
la retinocoroiditis presenta la reacción inflamatoria intensa. En casos severos se puede
presentar desprendimientos de retina y vítreo hemorrágico. Puede llegar a causar glaucoma
secundario, sinequias o cataratas.

Pacientes inmunocompetentes Cuando hay manifestaciones

clínicas son generalmente leves o con sintomatología no
especifica, principalmente adenopatías cervicales bilaterales.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Toxoplasmosis del embarazo
La infección en la madre es generalmente asintomática pero en algunos casos es benigna y
poco especifica con malestar general, fiebre cefalea y mialgias.
Toxoplasmosis congénita
El 80% no tiene signos de enfermedad en el momento del nacimiento.
Existen tres tipos: infección generalizada, encefalitis aguda, secuelas irreversibles.
Infección generalizada: se produce de forma generalizada aguda durante la mitad de los
recién nacidos son prematuros o de bajo peso con un cuadro clínico de tipo séptico con
características: fiebre brote maculopapular, hepato y eplenomegalia, ictericia y miocarditis.
Encefalitis aguda: después de varias semanas se vuelve apático con dificultad para comer y
desarrolla convulsiones con hidrocefalia, calcificaciones intracraneanas
Secuelas irreversibles: el paciente presenta pérdida progresiva de la visión como
consecuencia de retinocoroiditis, además de calcificaciones cerebrales, se puede presentar
macrocefalia o microcefalia, retraso en su desarrollo, microftalmia.
TOXOPLASMOSIS EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
Pacientes inmunocomprimidos.
En estos pacientes la complicación más común es la encefalitis
Toxoplasmosis del SN
Es la principal causa en pacientes con sida y los síntomas más comunes es: cefalea,
confusión, fiebre, aunque muchas veces no está presentes. Entre las anormalidades
se incluye: hemiplejia, hemiparesia, perdida de sensibilidad, parálisis de nervios
craneales, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y letargia
Toxoplasmosis extra cerebral
La forma ocular se da en un 50% un 26 % en el pulmón y 11.5 % en dos o más sitios
Embarazo, VIH y toxoplasmosis
Tiene riesgo de infección congénita.
INMUNIDAD
Los anticuerpos lisan los parasitos y estimulan la producción de quistes tisulares. Hay
evidencias de que los linfocitos T secretan sustancias específicas que inhiben o matan
los parasitos. Se ha demostrado que las células CD4 tienen actividad citotóxica contra
células infectadas y parasitos libres y un aumento de las células NK Participan las IL-23
que produce la proliferación de IL17 E IL27 que son reguladas por las células th1 y 17.
La IL27 modula la respuesta de hipersensibilidad de toxoplasma gondii.
PCR
 DEMOSTRACION DIRECTA DEL PARASITO
 Inoculación y cultivo
 Métodos serológicos
 IFI
 ELISA
 Prueba de algutinacion directa
 HIA
 Prueba de sabin y Feldman
 Toxoplasmia
El tratamiento de elección es la asociación de piremetamina con sulfas absorbibles
como sulfadina o sulfadoxina.
A continuación se mostrará los otros medicamentos a usar
 Pirematina- sulfanomidas
 Pirametina
 Sulfanomidas: sulfamerazona, sulfametazina, sulfalene, sulfadoxixlina
 Piremetamina-sulfadoxina
 Piremetamina-clindamicina
 Piremetamina- azitromicina
 Atovaquone
 Espiramicina

Pacientes inmunocomprometidos
La toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos se trata también con
piremetamina y sulfanomidas, pero con dosis más elevadas.
Toxoplasmosis cerebral: piremetamina 200mg el primer día -75-100mg diarios
Sulfadiazina: 1-1.5 g cada 6horas
Acido folinico 10-15 mg-kg diario
La infección es cosmopolitica y se encuentra en una variedad de animales.
Su prevalencia es de 40 a 60% de la población Las recomendaciones para prevenir son
 Lavado de manos
 Higiene personal y familiar
 Saneamiento ambiental
 Cuidados en relación con los gatos