FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título URTICARIA
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Carla Viviana Zelaya Merubia 43926
Autor/es Alejandra Unzueta Velasco 48715
Sebastian Colque Delgado 48215
Saul Tito Fernandez Rodriguez 48020
Fecha dd/mm/aaaa

Carrera Medicina
Asignatura Medicina Interna IV - Dermatología
Grupo C
Docente Cesar Figueroa
Periodo Académico II-2022
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (AGREGAR AÑO) por (NOMBRES). Todos los derechos reservados.
 Título: Urticaria
Autor/es:
.
RESUMEN:
La urticaria tiene gran variedad de presentaciones clínicas y causas. Se caracteriza por la
presencia de ronchas o placas eritematosas, edematosas, transitorias de diferente tamaño.
Es una de las enfermedades dermatológicas más frecuentes. Se clasifica de acuerdo con el
tiempo de evolución, en aguda (menos de 6 semanas) o crónica (más de 6 semanas). Se
calcula que la urticaria aguda afecta a 20% de la población a escala mundial. Diversos
estudios recientes en este campo han contribuido considerablemente al entendimiento de la
patogenia de la urticaria. Las estrategias de manejo incluyen medidas no farmacológicas y
medicamentos, éstos se encuentran agrupados en drogas de primera línea
(antihistamínicos), de segunda línea (corticosteroides y anti leucotrienes) y de tercera línea
(inmunomoduladores). Este trabajo revisa los tipos de urticaria, sus causas, la patogenia y
su manejo.

Palabras clave: Urticaria, Causas, Tratamiento

ABSTRACT:
Urticaria has diverse clinical presentations and causes. It is characterized by wheals or
transient edematous red spots that vary in size and shape. Based on its temporal evolution,
urticaria is classified as acute (less than 6 weeks) or chronic (more than 6 weeks). It is
estimated that acute urticaria occurs in 20% of the world’s population. Further studies in
this field in the recent past have contributed considerably in understanding the
pathomechanism of urticarias in a better way. Urticaria is classified based on its temporal
evolution as acute (less than 6 weeks) or chronic (more than 6 weeks). Management
strategies may involve non-pharmacological measures and drug interventions, which are
grouped into first- (antihistamines), second- (corticosteroids and anti-leukotrienes) and
third-line therapies (immunomodulators). This article reviews the types of urticaria, its
causes, pathophysiologic basis and current approaches in its management.

Key words: Urticaria, Causes, Treatment

Asignatura:
Carrera: Página 2 de 23
Título: Urticaria
Autor/es:
Tabla De Contenidos

Lista De Tablas...........................................................................................................................4
Lista De Figuras..........................................................................................................................5
Introducción................................................................................................................................6
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................7
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................7
1.2. Objetivos....................................................................................................................7
1.3. Justificación...............................................................................................................7
1.4. Planteamiento de hipótesis........................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................8
2.1 Área de estudio/campo de investigación.......................................................................8
2.2 Desarrollo del marco teórico.........................................................................................8
Capítulo 3. Método.....................................................................................................................9
3.1 Tipo de Investigación....................................................................................................9
3.2 Operacionalización de variables....................................................................................9
3.3 Técnicas de Investigación.............................................................................................9
3.4 Cronograma de actividades por realizar........................................................................9
Capítulo 4. Resultados y Discusión..........................................................................................10
Capítulo 5. Conclusiones..........................................................................................................11
Referencias................................................................................................................................12
Apéndice...................................................................................................................................13

*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

********Este documento está configurado para seguir las normas APA*********

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Carrera: Página 3 de 23
Título: Urticaria
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Lista De Tablas

Aquí debe generar el índice de tablas y cuadros

Tabla 1. El título debe ser breve y descriptivo..........................................................................14

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 Título: Urticaria
Autor/es:
Lista De Figuras

Aquí debe listar los tipos de figuras que haya empleado, por ejemplo: Gráficos,
diagramas, mapas, dibujos y fotografías.

Figura 1. Ejemplo de figura......................................................¡Error! Marcador no definido.

*********EJEMPLOS Y BASES PARA LA ELABORACIÓN DE TRABAJOS******

********Este documento está configurado para seguir las normas APA*********

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 Título: Urticaria
Autor/es:
Introducción

La urticaria se define como un síndrome reaccional de piel y mucosas caracterizado por

ronchas pruriginosas ocasionadas por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la
dermis que dura algunas horas, días o meses; puede ser recidivante y de origen
inmunológico, no inmunológico o desconocido, la lesión elemental es una pápula
edematosa dérmica (roncha) Del latin urticarie o urtica (hierba irritante), la urticaria es una
enfermedad cutánea caracterizada por una erupción denominada habones o ronchas que son
placas rosadas, rojas o blancas, pruriginosas, de poco relieve y evanescentes que
desaparecen en menos de 24 horas sin dejar secuelas; las ronchas, producidas por edemas
tisulares locales en la dermis papilar o superficial, están casi siempre rodeadas por eritema
al tiempo que producen intenso picor (prurito) o sensación de quemazón.
Esta enfermedad cutánea se trata de una erupción polimorfa caracterizada por la presencia
de elevaciones eritematosas o blanquecinas, circunscritas que cambian de lugar en cuestión
de horas o minutos, las lesiones inflamatorias aparecen localizadas en piel y también con
cierta periodicidad en mucosas. La urticaria puede aparecer sola, edemas que se localizan
en la dermis superior o dermis papilar, o acompañada de angioedemas cuando también se
afectan la dermis profunda y la hipodermis; los angioedemas consisten en una inflamación
de zonas laxas de la piel como labios o párpados que, de ser muy intensos, pueden producir
deformación completa de la cara e inclusive, con menor frecuencia, puede observarse
inflamación de la lengua o la glotis provocando dificultades respiratorias que requieren
atención inmediata en un servicio de urgencias.
Las ronchas, que pueden persistir minutos, días o semanas, son de carácter variable,
generalmente eritematosas, de consistencia elástica que desaparecen o se blanquean a la
presión de la punta de un dedo y pueden variar en tamaño, desde ronchas o habones de
dimensiones de una lenteja, típicas de la urticaria colinérgica hasta la presencia de grandes
placas de bordes circinados o geográficas; la aparición de las ronchas se asocia a
infecciones, desórdenes alimentarios, así como a intolerancia y alergia a medicamentos,
agentes físicos, reacciones auto inmunes y mecanismos inmunológicos o no inmunológicos
Según clasificación universal, en la urticaria se describen dos categorías: agudas con menos
de 6 semanas de duración y crónicas que exceden las 6 4 semanas; las crónicas son
desordenes comunes de la piel que afectan el bienestar y la calidad de vida de los pacientes.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.

1.1. For
mulación del
Problema

Plantea el problema y la magnitud del mismo y a partir de ello elabora la pregunta

general de investigación.

1.2. Obje
tivos

El objetivo general es uno solo y por lo general responde al qué y para qué, se quiere
hacer el proyecto.

Es necesario definir un máximo 4 a 5 objetivos específicos con los que se detallen los
cambios que generan la situación que se pretende resolver y que son necesarios para
alcanzar el objetivo general, en función de la metodología propuesta y de la(s) alternativa(s)
identificada(s) para resolver el problema planteado.

1.3.
Justificación

Se exponen aspectos tales como la presentación y justificación del tema que responde a
la pregunta ¿Por qué se escogió el tema?

Esta sección incluye la justificación de la investigación (razones que motivan la

investigación, propósito de la investigación, conveniencia/relevancia de llevar a cabo la
investigación (para qué sirve)), utilidad potencial de la investigación (cuáles beneficios y a
qué sector social benefician) y viabilidad de la investigación (disponibilidad de recursos
financieros, humanos, materiales y de tiempo).

Debe fundamentar la pregunta general y las preguntas específicas de la investigación

1.4. Plan
teamiento de
hipótesis

Describir la hipótesis propuesta para el trabajo de investigación.

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Autor/es:
Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Este documento es de investigación bibliográfica cuantitativa , conbase a una

amplia recopilación de libros, revistas y artículos se científicos de años Resientes respecto
a la urticaria.

2.2 Desarrollo del marco teórico

2. URTICARIA AGUDA

2.1. Definición
En este tipo de U, los síntomas son episódicos y se presentan durante menos de 6
semanas consecutivas. Las lesiones pueden ser individuales, pero también
generalizarse. En pocos minutos suelen aumentar de tamaño e incluso pueden
fusionarse, desapareciendo en 24 horas, sin dejar piel lesionada2. Característicamente
las lesiones son pruriginosas. La UA puede afectar cualquier área del cuerpo, aunque
las zonas sometidas a presión son las más afectadas. Si la UA se acompaña de AE
afecta con más frecuencia a labios, párpados y genitales.

2.2. Etiología
Entre las causas más frecuentes de UA están las infecciones, las reacciones IgE
mediadas por alimentos y fármacos, las picaduras de insectos, las reacciones a fármacos
que causan activación de mastocitos y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Respecto a las infecciones causantes de UA, estas pueden ser bacterianas, virales y
parasitarias. En el curso de infecciones bacterianas y virales pueden aparecer habones
de forma aguda. La patogénesis, en estos casos, parece implicar la formación de
complejos inmunes y la activación de la vía del complemento. El posible tratamiento
antibiótico puede confundir respecto a la etiología de la U.
Los virus más frecuentemente implicados como causantes de UA son los de la hepatitis
A y B, parvovirus B19, citomegalovirus, Coxsackie A9, enterovirus, influenza A y
parainfluenza. En cuanto a las bacterias, se han descrito urticarias en relación con
estreptococo β-hemolítico y con Helicobacter pylori. Mycoplasma pneumoniae también
juega un papel. Los parásitos pueden causar UA y debe sospecharse su etiología cuando
se asocia a eosinofilia y dolor abdominal.
Otra causa son las reacciones IgE mediadas. Se inician a los pocos minutos y, como
mucho, a las dos horas tras la exposición al alérgeno, con la aparición de habones. Las
causas más frecuentes son alimentos, fármacos, picaduras de insectos y látex. La UA
puede presentarse como único síntoma o formar parte del inicio de una anafilaxia. Hay
que ser cautos en el diagnóstico y la observación, y en el caso de diagnosticarse una
anafilaxia no demorar la administración de adrenalina. En los casos de UA en los que la
etiología es un alimento, hay una clara relación entre la ingesta del alimento y la
aparición de los síntomas. En niños los alimentos más frecuentemente implicados son
huevo, leche, pescados, frutos secos y mariscos. En el área del sur de Europa están
aumentando los síntomas de alergia alimentaria por frutas, especialmente por piel de
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melocotón y alimentos del reino vegetal que comparten el mismo tipo de proteína, una
proteína trasportadora de lípidos o LTP. El anisakis, un parásito del pescado, puede
causar también UA.
Los fármacos pueden también causar, por reacción adversa, UA y AE. En niños, en
ocasiones, es difícil distinguir por historia clínica si el causante de los síntomas ha sido
el fármaco, el microorganismo causante de la patología o la conjunción de ambos. Tras
llevar a cabo las pruebas diagnósticas, en la mayoría de los casos, suele confirmarse que
el causante no ha sido el fármaco. En otros casos, la U secundaria a la toma de fármacos
puede acompañarse de fiebre, linfadenopatías, mialgias y artralgias. Sería en este caso
debido a la formación de inmunocomplejos con activación del complemento inducida
por medicamentos o enfermedad del suero. Las lesiones cutáneas aparecen a los 7-12
días de iniciar el tratamiento.
Los AINE pueden producir U y AE por mecanismo inmunológico IgE mediado, pero
también por mecanismo no inmunológico. Otros desencadenantes como contrastes
radiológicos y fármacos perianestésicos pueden inducir liberación de mediadores sin
mecanismo inmunológico IgE mediado. Las vacunas triple vírica, de la hepatitis, el
toxoide tetánico y otras pueden producir UA. Con frecuencia la causa de los habones
son los componentes de la vacuna como gelatina o tiomersal. La U por hemoderivados
se debe a la formación de inmunocomplejos con activación del complemento.
Los himenópteros (avispa, abeja) son los insectos que producen picaduras más graves.
La U y el AE pueden ser el primer síntoma de una reacción potencialmente grave a
picadura de himenópteros que puede alertar sobre la posibilidad de anafilaxia en
sucesivas picaduras. Otros insectos y artrópodos como mosquitos, pulgas, chinches,
garrapatas y arañas pueden causar UA por picadura.
Otro posible factor causante de UA, poco frecuente en niños, es el látex. No es esta una
etiología frecuente en niños. Sin embargo, si estos han sido sometidos a frecuentes
intervenciones quirúrgicas, la posibilidad de sensibilización a los componentes del látex
y posterior reacción alérgica IgE mediada ante sucesivos contactos hace de este material
un potencial alérgeno. La U o el AE suelen ser la primera manifestación. En estos niños
es frecuente la sensibilización a plátano, aguacate, higo, castaña, kiwi y papaya por
proteínas compartidas con el látex (síndrome látex-frutas).

2.3. Diagnóstico
El pilar fundamental en el diagnóstico de la UA es la historia clínica y la exploración
física que confirmará las lesiones cutáneas características. Deben investigarse datos
sobre la aparición de otros síntomas acompañantes (vómitos, dolor abdominal, rinorrea,
estornudos, dificultad respiratoria, sibilantes, disfonía, etc.) y su posible progresión a
anafilaxia, antecedentes de cuadros similares coincidiendo con la ingesta del mismo
alimento, toma de fármacos o procesos infecciosos concomitantes. Debe también
investigarse sobre el antecedente de la realización de ejercicio físico o la toma de
AINE, ya que ambos pueden actuar como cofactores aumentando el riesgo de reacción
IgE mediada con un alimento.
A través de la exploración física se confirmará la lesión típica habonosa ya que las
descripciones de los pacientes podrían llevarnos a error. La visualización de las lesiones
en fotografías es de gran ayuda. La descripción de la evolución de las lesiones es
también importante para confirmar su desaparición en las 24 horas siguientes a su
aparición.
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Los exámenes complementarios solamente deberán practicarse tras una cuidadosa
evaluación clínica que nos oriente hacia la causa de la UA o que nos descarte
enfermedades sistémicas concomitantes. Es muy importante no practicar exámenes
complementarios sin la guía de una buena historia clínica y en relación con ella. Una
prueba positiva (prick test, IgE específica) solo nos indicaría sensibilización a un
alimento, pero no necesariamente alergia. Ello podría llevar a dietas restrictivas y
nutricionalmente incorrectas en el caso de pruebas dirigidas a alimentos sin una base
clínica. Si hay una sospecha fundada, por historia clínica, de alergia a un alimento
concreto habrá que poner en marcha los exámenes complementarios oportunos para
confirmar la sospecha por parte del pediatra alergólogo.

2.4. Diagnóstico diferencial

El prurito es una manifestación característica en la U. Por tanto, cualquier lesión
cutánea que parezca un habón pero que no sea pruriginosa, descarta el diagnóstico de U.
Podría tratarse de exantemas virales, síndrome de Sweet, síndrome auriculotemporal.
Los exantemas virales no suelen ser pruriginosos y su lesión típica es una
maculopápula. El exantema, en estos casos, puede persistir varios días y acompañarse
de fiebre. Además, las lesiones suelen ser fijas, al contrario de los habones. El síndrome
de Sweet es una enfermedad poco frecuente en la que aparecen pápulas dolorosas
asociadas a fiebre, artralgias y leucocitosis, es de etiología desconocida, aunque se cree
que hay un desencadenante viral. En el síndrome auriculotemporal es característica la
aparición de eritema no pruriginoso en mejillas y zonas inervadas por el nervio
auriculotemporal al comer algunos alimentos con cierto grado de acidez. Puede
confundirse con una alergia alimentaria. Es frecuente el antecedente de parto por
fórceps en niños o de traumatismos quirúrgicos en la zona en adultos.
Otras enfermedades que cursan con prurito son la dermatitis atópica, la dermatitis de
contacto, exantemas morbiliformes relacionados con la toma de fármacos, picaduras de
insectos que producen lesiones locales individuales, penfigoide bulloso (más común en
adultos) y eritema multiforme minor (máculas eritematosas con lesiones bullosas que
pueden ser dolorosas o pruriginosas, distribuidas simétricamente en las caras de
extensión de las extremidades); cursa con fiebre y mal estado general.

2.5. Tratamiento
El tratamiento de la UA son los antihistamínicos (AH) orales. Existen dos tipos, los de
primera y segunda generación. Entre los de primera generación, los más frecuentemente
usados son hidroxicina, clorfeniramina y difenhidramina. Los de segunda generación
son cetirizina, levocetirizina, loratadina, desloratadina, rupatadina, fexofenadina,
ebastina y bilastina. Estos últimos son los de elección, ya que por sus características
tienen menos efectos secundarios que los de primera generación. Los efectos
secundarios de los AH de primera generación son el aumento del apetito y los efectos
cardiovasculares como las arritmias y las alteraciones de la repolarización y del sueño.
Dichos efectos adversos son menos importantes y frecuentes en los AH de segunda
generación. Tienen estos últimos, además, mejor biodisponibilidad, volumen de
distribución adecuado y baja lipofilia que permite una distribución limitada en el
sistema nervioso central con menos efectos sedativos y pocas interacciones
medicamentosas.

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Debe limitarse el uso de corticoesteroides orales a casos en los que los síntomas no
revierten con antihistamínicos y, especialmente, si hay AE asociado. También para
prevenir una posible reacción bifásica en la anafilaxia (una vez se ha administrado
adrenalina). Sin embargo, una revisión reciente de 31 estudios cuestiona el uso de estos
fármacos para reducir la severidad de la anafilaxia y para prevenir la anafilaxia bifásica.
En todo caso, el uso de corticosteroides orales debe ser siempre en tandas cortas. Si se
identifica la causa de la UA debe indicarse su eliminación. La remisión al pediatra
alergólogo de los pacientes que han padecido un cuadro de UA, en los que se sospeche
una causa alérgica, es de suma importancia para el óptimo diagnóstico y tratamiento.

3. URTICARIA CRÓNICA

3.1. Definición y prevalencia

Se define UC como la aparición de habones o angiedema a diario o casi a diario durante
6 o más semanas consecutivas (Figura 1).

Figura 1. Diagnóstico y clasificación de la urticaria

Es más
frecuente en adultos que en niños, en esta última franja etaria es más alta la prevalencia en
adolescentes. Afecta la calidad de vida de los pacientes y sus familiares y puede conllevar
un mal rendimiento escolar por faltas repetidas de asistencia. El 40% de los niños
presentarán solo habones en el curso de la enfermedad, el 10% solo angioedema y el 50%
ambos. El pronóstico es mejor que en adultos.
Hay dos tipos (Figura 1): UC espontánea (UCE) y UC inducible (UCI). La UCE aparece
espontáneamente, debido a causas desconocidas por historia clínica. La UCI aparece tras un
estímulo conocido como pueden ser el dermografismo sintomático, el calor, frío, presión,
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agua y vibración. La prevalencia de UC en general, según los últimos datos publicados, es
del 1,38% de la población pediátrica, el 60% de ellos corresponden a UCE y el 40% a
UCI7.

3.2. Fisiopatología
La UC resulta de la activación de los mastocitos. Dichas células activadas liberan histamina
primero y después otros mediadores como factor activador de plaquetas, citocinas,
leucotrienos y prostaglandinas, que inducen activación neurosensorial, vasodilatación y
extravasación sanguínea10. Los mecanismos por los que los mastocitos son activados y se
producen habones en la UCE no son todavía completamente conocidos. En 30-50% de los
pacientes hay autoanticuerpos IgG contra IgE o contra el receptor de alta afinidad para la
IgE. En el resto de los pacientes con UCE el estímulo para la activación de los mastocitos
no está claro. Los basófilos también intervienen en la patogénesis de la UCE11. En
pacientes con alta actividad de la enfermedad puede haber basopenia periférica por
migración de estas células hacia la piel. Además, los basófilos en la UCE son
funcionalmente anómalos.

3.3. Diagnóstico
En la UCE la aparición de habones o angioedema no tiene un desencadenante reconocible
por historia clínica. Por el contrario, en la UCI a menudo la historia clínica nos orienta
sobre el elemento causante de los síntomas.
El protocolo diagnóstico tiene como objetivos excluir una serie de enfermedades que
forman parte del diagnóstico diferencial, identificar la actividad de la enfermedad, su
impacto y control, tratando de identificar agentes causantes o exacerbadores.
El pilar fundamental en el diagnóstico es una historia clínica detallada y dirigida. La
exploración física confirmará las lesiones habonosas características y revelará datos sobre
localización de los habones y angioedema en el caso de existir. Las características de los
habones en la UC son indiferenciables de los de la UA.
En la UCE es más frecuente la asociación con algunas enfermedades autoinmunes e incluso
neoplasias, destacando por frecuencia desórdenes tiroideos, enfermedad celíaca, síndrome
de Sjögren, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide y diabetes tipo I. En tal caso
deberán determinarse estudio de la función tiroidea y los anticuerpos tiroideos; la
determinación de hemograma y velocidad de sedimentación globular (VSG) o proteína C
reactiva son básicos para descartar otras causas de habones o angioedema. Posteriormente y
según historia clínica, descartar especialmente Mycoplasma pneumoniae. Clásicamente se
asociaba la aparición de UC con parasitaciones intestinales, sin embargo, no hay datos
concluyentes. El estudio de parásitos en heces es una determinación fácil que, aunque no
tenga gran rentabilidad diagnóstica, sí descarta posibles etiologías. Los antiinflamatorios no
esteroideos pueden actuar reactivando los síntomas de UC preexistente.
Clásicamente se usaba el test del suero autólogo para detectar anticuerpos contra IgE o su
receptor. En la actualidad la técnica más utilizada es el test de activación de basófilos
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(TAB), que todavía está en investigación para establecer su utilidad real. También se ha
descrito la elevación del D-dímero como marcador de actividad en la urticaria crónica
espontánea.
En la urticaria crónica inducible deben investigarse las posibles causas físicas y los
umbrales a partir de los cuales se pueden reactivar los síntomas. El TempTest mide los
grados de urticaria por calor y frio, y el dermatografómetro valora el dermografismo.
La biopsia solo se utilizará si el diagnóstico no es claro y conviene descartar otras
patologías como la urticaria-vasculitis.
Una vez diagnosticada la etiología y para identificar el alcance de la enfermedad y su
impacto, debe hacerse una valoración de la actividad de la urticaria y también de la calidad
de vida antes del inicio del tratamiento, para poder así clasificar adecuadamente la posible
mejoría con el tratamiento. El Urticaria Activity Score (UAS) es un cuestionario
internacional que puntúa la actividad de la urticaria, midiendo el número de habones y la
intensidad del prurito.

3.4. Diagnóstico diferencial

En la Tabla 1 se muestran las enfermedades que pueden confundirse con UC6. La urticaria
vasculitis debe ser considerada cuando los habones son más dolorosos que pruriginosos, las
lesiones duran más de 48 horas y dejan cambios en la piel como erosiones o
hiperpigmentación. Además, los pacientes también pueden cursar con fiebre, escalofríos y
artralgias y no responden al tratamiento de la U. El síndrome de Shnitzler asocia fiebre,
pérdida de peso, dolores óseos, adenopatías y urticaria, posiblemente por inmunocomplejos
circulantes y activación del complemento. Los
síndromes periódicos asociados a trastornos de la
criopirina comprenden el síndrome de Muckle-Wells
(erupciones urticariformes periódicas, sordera, artritis
pudiendo progresar a amiloidosis), y el síndrome
autoinflamatorio familiar por frío (FCAS) con episodios
de erupciones con artralgias, fiebre, conjuntivitis y
leucocitosis tras la exposición al frío.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la urticaria crónica,

distinguiendo su presentación como urticaria o como
angioedema.
3.5. Pronóstico
La UC es una enfermedad episódica y autolimitada en
la mayoría de los pacientes. La duración media es de
dos a cinco años, aunque los datos en niños son escasos.
Un test del suero autólogo y un TAB positivo predicen más gravedad y duración del
proceso, así como la asociación de otras enfermedades autoinmunes o trastornos
psiquiátricos que influyen negativamente en la intensidad y duración de la enfermedad.
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Al ser el signo guía el habón podría valorarse la UC como un proceso alérgico, llevando a
la práctica de pruebas no indicadas buscando mecanismos alérgicos. Ello llevaría en manos
inexpertas a la eliminación de múltiples alimentos en la dieta del niño, agravando, aún más,
la situación del paciente.
Es, por ello, importante la remisión de estos pacientes con UC al pediatra alergólogo
para un correcto diagnóstico y tratamiento.

3.6. Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la UC es tratar la enfermedad hasta que desaparezca. En la
UCI hay que intentar la evitación del factor precipitante de los síntomas. Sin embargo, hay
etologías difíciles de evitar y el tratamiento en la UCI y UCE, igual que en la UA, se basa
en los antihistamínicos. Los de elección son los de segunda generación por los motivos ya
explicados en el tratamiento de la UA. El tratamiento debe ser continuado, excepto en la
UCI, que se limitará a cuando hay un desencadenante puntual específico. En este caso la
toma de la dosis de antihistamínico, 2 horas antes de la exposición al desencadenante,
puede ser suficiente.
Los nuevos antihistamínicos de segunda generación (cetirizina, levocetirizina, loratadina,
desloratadina, rupatadina, fexofenadina, ebastina y bilastina) ofrecen una actuación rápida y
eficaz en muchos casos, pero su toma debe ser continuada. Si la respuesta a la dosis
habitual de antihistamínico no es óptima, se recomienda subirla gradualmente hasta
alcanzar 4 veces la dosis recomendada. Esta sería la segunda línea de tratamiento, según la
última revisión de la guía de referencia publicada en 2018. No se recomienda dar diferentes
antihistamínicos a la vez, aunque sí se puede cambiar a otro de no ser eficaz el primero. Sin
embargo, en niños no hay estudios de seguridad a dosis tan alta de antihistamínicos.
Como tercera línea de tratamiento puede añadirse un anticuerpo monoclonal anti-IgE. En la
actualidad se dispone de omalizumab (OMZ), con estudios que demuestran su seguridad y
eficacia tanto para UCE como UCI. La dosis es, independientemente de los niveles de IgE,
de 300 mg cada 4 semanas. También puede usarse ciclosporina A, ya que tiene un efecto
directo moderado sobre la liberación de mediadores. Sin embargo, sus efectos secundarios
son mayores que los de OMZ, y solo se recomienda en pacientes con UC grave refractaria.
Se había usado montelukast, pero su efectividad es mucho menor. Está aceptado el uso de
corticoesteroides orales como medicación de rescate puntual, pero solo durante 10 días
consecutivos.

En la Figura 2 se describen los pasos a seguir en el tratamiento de la UC.

Figura 2. Escalón de tratamiento en UC

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4. ANGIOEDEMA
El AE tiene como localización
más habitual el abdomen, puede simular un abdomen agudo que en ocasiones lleva a
intervenciones quirúrgicas innecesarias. Sin embargo, en algún estudio se refleja que la
localización inicial más frecuente es la periférica. El edema laríngeo es la manifestación
más grave, se puede presentar espontáneamente o puede ser desencadenado por
procedimientos diagnósticos o terapéuticos que supongan un traumatismo de la vía
respiratoria superior (manipulaciones odontológicas, intubación, endoscopia). En los casos
no diagnosticados o con diagnóstico incorrecto, el edema de la vía aérea superior puede
causar la muerte por asfixia o provocar un daño cerebral irreversible. En el caso de AEH
los factores desencadenantes más habituales son los traumatismos, el estrés emocional y las
infecciones. Habitualmente es infradiagnosticado e infratratado.
El AE adquirido (AEA) incluye las formas asociadas a reacciones alérgicas. En estos
casos los fármacos, alimentos o picaduras de himenópteros son los causantes más
habituales. Los mediadores en este caso son los mismos que en la U. Otras dos variantes de
AEA están mediadas por bradiquinina e incluyen la deficiencia adquirida de C1-INH, que
frecuentemente se asocia a tumores hematológicos, y el AEA inducido por inhibidores del
enzima convertidor de la angiotensina (ECA). El ECA es una enzima clave responsable de
la inactivación de la bradiquinina, y su bloqueo por los inhibidores del ECA, una clase
comúnmente usada de agentes antihipertensivos, puede desencadenar ataques agudos de
angioedema.

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En muchos pacientes, la causa del AE es desconocida y se les identifica como angioedema
idiopático (AEI). Puede ser este histaminérgico o no histaminérgico, dependiendo de si los
antihistamínicos lo previenen o no. Cuando el AEI afecta a la laringe puede revestir
gravedad.

En la Tabla 2 se resumen las formas descritas, así como sus pruebas diagnósticas.

4.1. Tratamiento
El AE de base alérgica, que acompaña o no a la U, generalmente responde a
antihistamínicos, glucocorticoides y adrenalina (si es parte de una crisis anafiláctica). El
AEH con déficit del C1-INH debe ser tratado con terapia de reemplazo con C1-INH en las
crisis, en caso de no encontrarse disponible, se puede utilizar plasma fresco congelado, que
aportara la proteína deficitaria. Para profilaxis de las crisis, está indicada antes de
procedimientos quirúrgicos o diagnósticos que implican la manipulación de la zona
orofaríngea y que puedan desencadenar un episodio de vía aérea superior. el tratamiento de
elección sigue siendo la administración de C1-INH. Se puede usar el ácido tranexámico y
los andrógenos atenuados, que pueden usarse a partir del estadio V de Tanner.
Ante cualquier caso de AE la remisión al especialista pediatra alergólogo es de vital
importancia para no demorar su diagnóstico, profilaxis y tratamiento.

Tabla 2. Principales características clínicas, pruebas diagnósticas y tratamientos del AEA y

AEH por deficiencia de C1-INH

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Capítulo 3. Método

3.1 Tipo de Investigación

El presente trabajo presenta un tipo de investigación descriptiva, basada en la revisión

bibliográfica de las fuentes que se describen más adelante.

3.2 Operacionalización de variables

Organización y planteamiento del proceso de investigacion y las diferentes técnicas que

se utilizarán para alcanzar los objetivos, (diseños estadísticos, simulaciones, pruebas,
ensayos y otros).

3.3 Técnicas de Investigación

Las técnicas usadas son cualitativas: mediante la observación de trabajos referentes al

tema y revisión de libros y archivos por los métodos bibliográficos.

3.4 Cronograma de actividades por realizar

Consiste en hacer una tabla en la que se distribuye el tiempo por etapas (meses, semanas,
días) según la duración de la investigación

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 Título: Urticaria
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Capítulo 4. Resultados y Discusión

Referenciar los resultados directos medible y cuantificable que se alcanzarán con el

desarrollo de los objetivos específicos del trabajo de investigación, indicando las
características del nuevo producto, proceso o servicio.

Se presenta una descripción de los resultados (datos) obtenidos de la literatura teniendo

como guía los objetivos o preguntas de la investigación. Los resultados pueden presentarse
como frases o afirmaciones que resuman la información. Es recomendable presentar una
síntesis de la idea principal que resume los resultados y luego presentar un detalle de cada
uno de ellos.

Para realizar la discusión se debe contrastar los resultados obtenidos con aproximaciones
teóricas y los resultados de otras investigaciones.

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Capítulo 5. Conclusiones

En este apartado corresponde presentar para cada objetivo específico, las conclusiones,
sugerencias o implicaciones que se derivan del trabajo de investigación.

Las conclusiones son una síntesis de lo presentado en la discusión de los datos y las
recomendaciones deben ir dirigidas a grupos de personas, funcionarios e instituciones y son
aplicaciones del conocimiento adquirido en favor de la sociedad.

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Referencias

Fitzpatrick_Atlas_de_Dermatologia_Clinica_booksmedicos.org.
medlineplus.gov/spanish/hives.html
mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hives-and-angioedema/symptoms-causes/syc-
20354908
Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General: Lowell A. Goldsmith,Stephen I.
Katz,Barbara A. Gilchrest,Amy S. Paller,David J. Leffell,Klaus Wolff
Clínica Práctica. Guía para estudiantes y residentes: Guillermo Ferreira Padilla,Teresa
Ferrández Antón

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 Título: Urticaria
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Apéndice

Figura 1: urticaria

FIGURA 2: Ronchas

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 Título: Urticaria
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FIGURA 3: Urticaria y Angioedema

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Título: Urticaria
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