Análisis de las Cardiopatías prevalentes en perros de diferentes razas

Objetivo General: Analizar las cardiopatías más prevalentes en razas de perros más
comunes en el hogar.
Objetivo Especifico 1: Observar a que edades aproximadas comienzan a presentarse
las cardiopatías.
Objetivo Especifico 2: Observar que opciones de tratamientos hay para poder darles
una buena calidad de vida y prolongarla exitosamente en beneficio de la mascota.
Objetivo Especifico 3: Conocer las diferentes afecciones que pueden presentar las
mascotas para mayor información de la población.
Hipótesis: Valorar enfermedades que son genéticas y crónico degenerativas y
analizar las razas más comunes en las que se presentan con mayor frecuencia ya que
la mayoría son de alta preferencia por la población para llegar a un diagnóstico
temprano y ofrecer una mejor calidad de vida.
 Análisis de las Cardiopatías prevalentes en perros de diferentes razas

Introducción.

El corazón del perro es un órgano compuesto principalmente por tejido muscular y su

función primordial es bombear sangre a todos los tejidos del cuerpo para que se
oxigenen y nutran. Se divide en cuatro compartimentos (aurículas y ventrículos) con
válvulas a modo de puerta por los que la sangre entra y sale a través de arterias y
venas, las cuales se ramifican conformando el aparato circulatorio. La sangre pobre en
oxígeno llega al corazón para ser enviada a la circulación pulmonar, donde se purifica y
llena de oxígeno antes de volver al corazón, para ser bombeada de nuevo al resto del
cuerpo. Se trata de un proceso cíclico en el que las terminaciones nerviosas del
corazón generan impulsos rítmicos para que pueda contraerse y cumplir su papel.

Las causas de las enfermedades cardiacas en los perros son un 90% adquiridas
derivado de otras patologías o enfermedades de origen viral, infecciosas, nutricionales
o tumorales.

Debido a los avances en la Medicina Veterinaria nuestras mascotas viven más tiempo y
por lo tanto pueden desarrollar enfermedades que normalmente afectan a los animales
de edad avanzada. Existen dos categorías principales de enfermedades cardiacas: las
congénitas que puede observarse antes del año de vida, las cuales pueden ser
complicadas para la salud del paciente; y las adquiridas, que por lo general, se
presentan después de los 5 años de edad, sus causas son variadas y el pronóstico va
de leve a grave.
Las enfermedades cardiacas adquiridas son mucho más habituales que las congénitas.
Llegan a representar el 95% de las enfermedades cardiacas observadas en Medicina
Veterinaria. La frecuencia de las enfermedades cardiacas adquiridas se incrementa con
la edad y se dan mayoritariamente en animales de más de cinco años de edad. La
forma más habitual de enfermedad cardiaca en los perros son las afecciones
valvulares, las cuales tarde o temprano llevan a nuestra mascota a un grado de
insuficiencia cardiaca.
 1. Insuficiencia Cardiaca.

Se trata de un síndrome caracterizado básicamente por una incapacidad cardíaca para

perfundir los tejidos ya sea en reposo o en actividad normal y, a consecuencia de ello,
aparece una acumulación excesiva de líquido (agua y solutos) en diversos órganos.
Diversos estudios han confirmado que uno de cada 10 perros sufren alguna forma de
cardiopatía, estimándose que la severa selección en ciertas razas lleva con seguridad a
un incremento paulatino de este porcentaje de incidencia. (Bonagura, 1983)

1.1 Aspectos Fisiológicos.

Los mecanismos conducentes a la insuficiencia cardíaca (I.C.) en su forma aguda o

crónica se relacionan con sobrecargas ventriculares de volumen sanguíneo
(insuficiencia mitral), sobrecargas de presión aórtica (hipertensión arterial estenosis
aórtica), o bien, ser consecuencia de un daño primario del miocardio como sucede,
entre otros, en la anomalía de circulación coronaria y cardiomiopatías. Muchas veces,
puede ser consecuencia de una combinación de los mecanismos causales. (Bonagura,
1983)

Entre las causas más importantes de trastornos precipitantes tenemos:

a) La embolía pulmonar, cuya hipertensión no puede ser soportada por el ventrículo
derecho, un simple fuelle. (Bonagura, 1983)

b) Los procesos infecciosos febriles incrementan la actividad cardíaca para cumplir

con la nueva exigencia metabólica; con ello, una cardiopatía compensada,
perfectamente oculta, precipita fácilmente en manifiesta descompensación. (Bonagura,
1983)

c) La anemia disminuye la capacidad de transporte del oxígeno y obliga a un

incremento de la velocidad sanguínea para la perfusión celular; esto puede ser
soportado por un corazón sano, no así, en el caso de cursar una cardiomiopatía.
(Bonagura, 1983)
d) El hipertiroidismo conlleva un incremento del gasto cardíaco (volumen eyectado
por unidad de tiempo); un corazón enfermo no lo puede soportar sin exteriorizar algún
grado de insuficiencia. (Bonagura, 1983)

e) En la gestación, el aumento del volumen sanguíneo, la mayor actividad metabólica,

el fenómeno compresivo del útero distendido, precipitan fácilmente una
descompensación.(Bonagura, 1983)

1.2. Respuesta cardiaca frente a las sobrecargas ventriculares.

1.2.1. Aumento de la poscarga.

Cuando el corazón debe soportar una sobrecarga crónica y excesiva de presión

aórtica, teniendo que vencerla para eyectar su volumen sistólico, o bien, enfrentar la
estenosis de la sigmoídea aórtica sin que se modifique su volumen ventricular, su
pared experimenta una fuerte hipertrofia. Este cambio es diferente al que ocurre en un
atleta (galgo de carrera), en el que también crecen las masas musculares locomotivas
por una parte y la cavidad ventricular por otra (hipertrofia excéntrica). Por el contrario,
en el cardiópata el crecimiento es de tipo concéntrico, restando cavidad para el llene
diastólico. Agrava la situación el hecho de que la hipertrofia de las fibras miocárdicas
no va seguido proporcionalmente de una neoformación de capilares coronarios; las
fibras más profundas y cercanas al endocardio, tienen una circulación capilar sometida
al stress de pared por la presión ventricular y no reciben suficiente suministro de
oxígeno, disminuyen su carga de miosina ATPasa y la respuesta contráctil ante la
llegada de estímulos adrenérgicos. Este desarrollo puede culminar con una inhabilidad
cardíaca para bombear un adecuado suministro de sangre en las cambiantes
necesidades metabólicas; es decir, se hace insuficiente. (Detweiler, et. al., 1977)

Los cambios moleculares del tejido miocárdico hipertrofiado patológicamente son

precoces, apareciendo posteriormente la disminución de la capacidad contráctil. Por
esta razón, la hipertrofia ventricular en un corazón senil con esclerosis coronaria, no
constituye ventaja dentro de los mecanismos destinados a mantener un siempre
adecuado gasto sistólico. (Cohn, 1982)

1.2.2. Aumento de la precarga.

Se trata de una sobrecarga crónica de volumen diastólico. Para el corazón izquierdo,

su causa puede radicar en una insuficiencia mitrálica o sigmoídea aórtica; para el
derecho, una insuficiencia tricuspídea o sigmoídea pulmonar. Los ventrículos se ven
forzados a recurrir a una dilatación y discreta hipertrofia para lograr la energía de
contracción necesaria en la eyección de un volumen crecido de sangre. Efectivamente,
se sabe que la energía contráctil del corazón es una función de la elongación diastólica
de sus fibras (Ley de Starling).(Álvarez Ramírez & Cruz Martínez, 2011)

Esta ley tiene una base estructural y bioquímica; así, a medida que se elonga la fibra
miocárdica, aumenta el número y la velocidad con que se interactúan las fibras de
miosina y actina en la sarcómera. Al mismo tiempo, una elongación más allá de los
límites fisiológicos, empobrece su rendimiento; es decir, está sobredistendido.
(Detweiler, D.K. and Knight, 1977)

Por otra parte, se sabe que el consumo de oxígeno miocárdico crece

proporcionalmente con la elongación de las fibras. Podría darse el caso que, con una
distensión exagerada, no se logrará un buen rendimiento energético y, a la vez, se
agravará un estado de hipoxia. Es decir un consumo elevado de oxigeno con un
mínimo de rendimiento útil. (Detweiler,et. al., 1977)

1.3. Formas clínicas.

1.3.1. Insuficiencia Ventricular Izquierda.

Aparece cuando el ventrículo izquierdo se hace incapaz de eyectar el volumen de

sangre proveniente de la pequeña circulación.
En el 90% de los casos es consecuencia de la insuficiencia de la válvula mitral. Tal es
así que los autores americanos la denominan 'enfermedad mitral'.

Esta anomalía valvular origina un reflujo sistólico de sangre hacia la aurícula izquierda
obligándole a una dilatación apreciable. Este mayor llene diastólico auricular obligará al
ventrículo a recibir un volumen crecido de sangre que podrá eyectar de nuevo en dos
sentidos, hacia la aurícula y una fracción mayor hacia la aorta. La baja perfusión aórtica
despierta mecanismos reflejos vasoconstrictores que afectan la perfusión renal y
periférica, se activa el mecanismo de renina angiotensina–aldosterona con lo que crece
notablemente el volumen sanguíneo y la presión venosa.(Cohn, 1982)

Si el grado de dilatación lo permite, crecerá el débito sistólico en la medida que no

exista compromiso de la contractilidad miocárdica. Sin embargo, lo habitual es que
coexista miocarditis y/o hipertensión arterial de origen renal. Bajo estas condiciones,
crece el volumen sistólico residual (volumen que no alcanza a ser eyectado), se suma
al volumen proveniente de la circulación pulmonar, aumentando obligadamente el
volumen y presión en la aurícula izquierda. Al dilatarse crónicamente requiere del
crecimiento miocárdico; se hipertrofia sobre la dilatación basa¡, pero pierde eficiencia
amortiguadora de presión. Como el conjunto de venas pulmonares y capilares
pulmonares constituyen un sólo sistema solidario, en cuanto al incremento de presión
capilar pulmonar supere la presión oncótica plasmática, comenzará a establecerse
algún grado de edema pulmonar; con ello, disnea, tos, cianosis, etc., hasta el derrame
alveolar y pleural. (Cohn, 1982)

1.3.2. Insuficiencia Ventricular derecha.

En la mayoría de los casos este síndrome corresponde a la etapa final de la

insuficiencia ventricular izquierda. Desde el punto de vista fisiopatológico interesa
recordar que el corazón derecho trabaja incluido en un régimen de baja presión, no
más de 20–25 mm Hg. (Escobar, 1981). Por esta razón, su pared es delgada y no tiene
que hipertrofiarse para eyectar su volumen sistólico por la arteria pulmonar; como ya se
comentara, trabaja como un simple fuelle. Así, la presión venosa central, de 0 mm Hg
(aurícula derecha), crece en cuanto surgen dificultades de resistencia en el trayecto de
la pequeña circulación. Allí mismo el corazón derecho comienza a hacerse insuficiente
puesto que no puede entregar toda la oferta venosa que recibe. Como toda esta red es
solidaria, el incremento de presión auricular derecha se trasmite retrogradamente; la
hipertensión venosa central determina la ingurgitación y congestión sanguínea en
diversos órganos: hígado, riñones, cerebro, etc. (Cohn, 1982)

1.4 Tratamiento.

1.4.1. Disminución de la Precarga.

La sangría podría ser practicada como medida de urgencia, toda vez que el perro
puede perder el 40% de su volumen sanguíneo y no caer en estado de shock. En todo
caso, en la actualidad se dispone de excelentes diuréticos que también disminuyen
rápidamente el volumen de sangre circulante.(Escobar, 1981). En el caso de emplear el
Furosemide, su posología es de 2–4mg/K/cada 8–12 horas. No conviene dar más de
40–50 mg por vía intravenosa, pero sí repetir en 12 horas. En caso de urgencia la vía
intravenosa se justifica plenamente; el alivio se apreciará de inmediato ya que este
diurético tiene además un efecto inotrópico y dilatador en la pequeña circulación.(Cohn,
1982)

1.4.2. Aumento de la Contractibilidad.

Con este propósito se usan digitálicos como la digoxina y digitoxina. Evaluada la

compatibilidad renal (no oligúrico), se debe emplear, por lo general, digoxina. La dosis
inicial de impregnación o saturación es de 0,022 mg/K/cada 12 horas por 2 días. La
dosis de mantenimiento se aproxima a un 25% del total de saturación; es decir,
aproximadamente 0,011 mg/K/cada 12 horas. (Cohn, 1982)

1.4.3. Disminución de Pre y Poscarga.

 Cuando ya no hay progresos con el uso de diuréticos y digitálicos, se justifica

plenamente el empleo del Captopril®, sin suspender lo anterior, ya que este se utiliza
como auxiliar para la presión arterial elevada (hipertensión) para aumentar la
supervivencia del paciente. Hemos logrado recuperaciones notables en pacientes con
grave descompensación. Se aconseja sí, una dosificación con mucha prudencia; la
dosis inicial no debe superar los 1–2 mg/K/día. Se ha sabido de fatales consecuencias
por el uso de dosis mayores. En todo caso, nuestra experiencia es alentadora, y
contamos con varios pacientes que se mantienen en buen estado (para su condición de
cardiópatas crónicos), usando digitálicos, diuréticos, dieta sin sal y Capoten®. (Cohn,
1982)

Un aspecto importante en el manejo del cardiópata dice relación con la cooperación del
propietario del paciente; debe convencerse que su fiel amigo es un enfermo
compensado y que debe moderar su carga física. (Cohn, 1982)

2. Estenosis Pulmonar.

La estenosis pulmonar es una de las anomalías congénitas mas frecuentes en el perro.

Entre las razas más afectadas están el Bulldog Ingles, Bulldog Frances, Cocker
Spaniel, Boxer, Bull Mastiff, Beagle, Samoyedo, Schnauzer miniatura y West Highland
White Terrier, entre otros (Martínez Bernal C., 2013).

Anatómicamente, dicha patología consiste en la obstrucción del tracto de salida del

ventrículo derecho. La localización de la lesión puede ser subvalvular, valvular y
supravalvular. El tipo mas común es la estenosis pulmonar valvular. (Martínez Bernal
C., 2013)

2.1 Fisiopatología.

La estenosis pulmonar provoca una sobrecarga de presión en el ventrículo derecho.

Esta produce un sobreesfuerzo miocárdico, para vencer el obstáculo, que conduce a la
hipertrofia del ventrículo y logra así mantener el gasto cardiaco. El grado de hipertrofia
varia con la gravedad de la estenosis. La capacidad de llenado del ventrículo se reduce
dando lugar a una disfunción diastólica. (Martínez Bernal C., 2013)
2.2. Historia Clínica.

Los animales con estenosis pulmonar presentan un soplo sistólico el cual se escucha
con mayor intensidad en la base cardiaca (por el lado izquierdo) y puede irradiar hacia
el lado derecho en casos mas graves. Se caracteriza por un soplo de eyección con
calidad creciente-descendiente.

En los casos de estenosis pulmonar grave debido a la disminución del gasto cardiaco,
los animales pueden presentar disnea, intolerancia al ejercicio y sincopes. En pacientes
descompensados aparecen signos de fallo cardiaco derecho con ascitis, distención
yugular y hepatomegalia. (Martínez Bernal C., 2013)

2.3. Pruebas Diagnósticas.

Usando electrocardiograma aparecen alteraciones solo en casos graves, con hipertrofia

marcada del ventrículo derecho. Se observan ondas S profundas en las derivaciones I,
II y III (Figura 1) y desplazamiento del eje cardiaco a la derecha, así como arritmias
ventriculares.

Figura 1. ECG Derivación II. Se observan ondas S profundas (Martínez Bernal C., 2013)

La radiografía torácica proporciona poca información acerca de la gravedad de la

estenosis. Se caracteriza por la presentación de agrandamiento del ventrículo derecho
y dilatación posestenotica de la arteria pulmonar principal. (Figura2)
 Figura 2. Radiografía LL. Se observa aumento del ventrículo derecho y dilatación de la
arteria pulmonar. (Martínez Bernal C., 2013)

La ecocardiografía es el mejor método de diagnostico no invasivo y resulta altamente

sensible para la determinación de la gravedad de la estenosis pulmonar. Mediante la
ecocardiografía bidimensional se detecta con precisión la estenosis pulmonar. Se
aprecian las hipertrofias entre moderada y marcada del ventrículo derecho (Figura 3),
los músculos papilares derechos pueden estar muy engrosados y en casos graves se
observa un aplanamiento del septo interventricular hacia el lado izquierdo(Martínez
Bernal C., 2013). En algunos casos se puede observar una dilatación de la aurícula
derecha. Esto debido al aumento de la presión, como consecuencia de la disminución
diastólica del ventrículo derecho. La ecocardiografía Doppler permite determinar la
gravedad de la estenosis. La velocidad de flujo sanguíneo distal a la estenosis es
mayor de lo normal y se produce un patrón de flujo turbulento. Dicha velocidad y
gradiente de presión en el tracto de salida del ventrículo derecho determina la gravedad
de la estenosis. (Martínez Bernal C., 2013)
 Figura 3. Hipertrofia marcada del ventrículo derecho. (Martínez Bernal C., 2013)

2.4. Tratamiento.

Este va a variar dependiendo de la gravedad de la estenosis. La decisión de instaurar

un tratamiento depende de la sintomatología, de la magnitud del gradiente de presión y
del grado de hipertrofia del ventrículo derecho. Las estenosis leves no requieren
tratamiento.(Martínez Bernal C., 2013). Cuando el gradiente de presión sube entre 50-
60 mmHg se puede comenzar el tratamiento con un B-bloqueante. Con este fármaco
se reduce la demanda de oxigeno y aumenta la perfusión coronaria al reducir la
frecuencia cardiaca y la contractibilidad. El b-bloqueante de elección es el atenolol a
dosis de 0.2mg/kg cada 12 hrs. (Martínez Bernal C., 2013)

3. Estenosis aortica

La estenosis aortica consiste en un estrechamiento en el tracto de salida del ventrículo

izquierdo. Se ha observado una predisposición racial en el Boxer, Rottweiler, Pastor
Aleman y Golden Retriever. Además, se ha demostrado que es hereditaria en el
Terranova. (Martínez Bernal C., 2013)

Se puede clasificar en tres tipos según la localización de la lesión a lo largo del tracto
de salida del ventrículo: estenosis subvaluvar, valvular y supravalvular. La mas
frecuente es la subvalvular y se le denomina estenosis subaortica. En los perros, la
obstrucción puede progresar durante los primeros 12 meses de vida. La estenosis
aortica leve a los 3-4 meses de edad, suele evolucionar a estenosis aortica grave
durante el primer año de vida.(Martínez Bernal C., 2013)

3.1. Fisiopatología.

Se produce un aumento de la resistencia del flujo de salida del ventrículo izquierdo. El

incremento de la poscarga provoca un aumento de la presión sistólica del ventrículo
izquierdo dando lugar a una hipertrofia concéntrica del miocardio. Esta es proporcional
a la gravedad de la obstrucción. Se produce un aumento de la rigidez del ventrículo
izquierdo que es incapaz de llenarse correctamente, originando una disfunción
diastólica. Las coronarias son incapaces de compensar la hipertrofia. Se disminuye su
perfusión, lo que ocasiona una isquemia miocárdica que puede producir arritmias
ventriculares. (Martínez Bernal C., 2013)

3.2. Historia Clínica.

La mayoría de los animales con afección leve o moderada no presentan signos

clínicos. En casos mas graves se puede observar intolerancia al ejercicio, sincope o
raramente signos de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda. (Martínez Bernal C.,
2013)

La estenosis aortica se manifiesta por un soplo sistólico de tipo evección que se

ausculta con mas intensidad sobre el cuarto espacio intercostal izquierdo, en la unión
costocondral. En perros gravemente afectados se auscultan soplos holosistolicos de
grado 4-6/6, a menudo, con frémito precordial. (Martínez Bernal C., 2013)

3.3 . Pruebas diagnósticas.

El electrocardiograma puede ser totalmente normal. En casos graves se pueden

observar signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo, ondas R altas en derivaciones II,
III y aVF y arritmias ventriculares, complejos prematuros ventriculares o incluso
taquicardia ventricular (Figura 4). En animales con estenosis subaortica moderada se
recomienda la realización de un registro Holter para detectar arritmias ventriculares que
sugieren una mayor probabilidad de muerte súbita.

Figura 4.ECG Derivaciones I, II y III. Complejos prematuros ventriculares en un perro con estenosis
subaortica. (Martínez Bernal C., 2013)

En las radiografías torácicas se puede observar una dilatación del arco aórtico
(dilatación posestenotica) y del ventrículo izquierdo. Los cambios radiográficos tienden
a ser paralelos a la gravedad de la estenosis, por lo que, en casos leves, las
radiografías torácicas suelen ser normales. (Martínez Bernal C., 2013)

La ecocardiografía es la herramienta fundamental para el diagnostico y el pronostico de

la enfermedad. La ecocardiografía bidimensional nos permitirá evaluar la dimensión y
morfología del annulus aórtico y de las cúspides valvulares. En algunos casos se
observa dilatación posestenotica de la aorta ascendente. En la mayoría de las
ocasiones se observa una hipertrofia ventricular izquierda y en casos graves y
avanzados los músculos papilares se vuelven hiperecogénicos debido a la isquemia y
fibrosis. (Martínez Bernal C., 2013)

La ecocardiografía Doppler permite la medición de la velocidad de flujo aórtico y

proporciona datos sobre la gravedad del proceso. El estudio Doppler sobre el tracto de
salida del ventrículo izquierdo en animales con estenosis aortica muestra un amplio jet
sistólico turbulento con velocidades de flujo elevadas. (Figura 5) (Martínez Bernal C.,
2013)
 Figura 5. Doppler continuo transaortico. Flujo turbulento y aumento de velocidad de flujo. (Martínez
Bernal C., 2013)

3.3. Tratamiento.

Este esta dirigido principalmente a intentar prevenir la muerte súbita, reducir la

intolerancia al ejercicio y los episodios de sincopes. Los fármacos de elección son los
B-bloqueantes que reducen la incidencia de arritmias ventriculares letales, reducen la
demanda de oxigeno y aumentan la perfusión coronaria. El mas utilizado es el atenolol
a 0.2 mg/kg cada 24 o 12 hrs. (Martínez Bernal C., 2013)
En individuos con estenosis subaortica leve no suele ser necesario el tratamiento, pero
son importantes las revisiones periódicas para controlar la progresión de la
enfermedad. (Martínez Bernal C., 2013)

Respecto a la valvuloplastia con balón, no se ha observado beneficio a largo plazo en

los tiempos de supervivencia cuando se comparo con animales que recibían atenolol,
por lo que esta técnica no esta indicada para el tratamiento de la estenosis subaortica.

4. Enfermedad Valvular Degenerativa.

La enfermedad valvular degenerativa (EVD) es la alteración con mayor prevalencia. El
75%w de los pacientes caninos llevados a consulta cardiológica son diagnosticados en
diferentes estadios de la enfermedad y en perros de razas pequeñas mayores de 8
anios puede ser del 90%. La presentación clínica de la EVD ocurre con mayor
frecuencia en animales adultos (mas de 7 años) de razas pequeñas como poodle
estandar y miniatura, schnauzer, pinscher entre otras, y criollos y menores de 15 kilos.
En algunos casos se pueden encontrar en razas como labrador o criollos de talla
grande. (Benavides Melo et al., 2014)

4.1. Fisiopatología.

La EVD afecta principalmente a las valvas y cuerdas tendinosas de las válvulas mitral y
tricúspide. En un 60% de los casos se ve afectada solo la válvula mitral; en un 30% la
válvula mitral y la tricúspide, y en un 10% solo la tricúspide. La etiología de la
degeneración valvular no es del todo clara. Existen varias teorías al respecto; algunos
autores sugieren como causa un factor poligénico hereditario, y se basan
principalmente en estudios realizados en la raza Cavalier King Charles Spaniel y
Daschounds. (Gómez-Duarte, 2011)

El trauma generado por el flujo sanguíneo puede llevar a una alteración de la función
celular endotelial y de ese modo provocar cambios subendoteliales en la válvula que
conducirían a la degeneración mixomatosa; también se ha especulado que algunas
sustancias vasoactivas (por ejemplo la endotelina y el oxido nitrico) podrían
desempeñar un papel en la patogénesis. (Gómez-Duarte, 2011)

La lesión en la degeneración valvular se trata de un engrosamiento de las valvas que

afecta sobre todo el borde de coaptación. Macroscópicamente, estas lesiones son en
un comienzo puntiformes, luego se van agrupando en pequeños nódulos y se unen
formando áreas más grandes que producen un aumento del tejido valvular y la
retracción de estas. En las primeras etapas de la enfermedad, el elongamiento de las
cuerdas tendinosas y laxitud del tejido valvular produce un prolapso mitral, sin
regurgitación. Luego, con la evolución del proceso hay una falla en la coaptación de las
valvas y comienza la regurgitación de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula, que
producirá el signo cardinal de esta enfermedad: el soplo. (Gómez-Duarte, 2011)
4.2. Pruebas Diagnósticas.

La radiografía de tórax es una parte esencial de la evaluación del paciente, lo que

permite la determinación del tamaño del corazón a través de la evaluación Vertebral
Heart Score (VHS) (Figura 6) y del escrutinio de la vasculatura pulmonar y el
parénquima. En busca de evidencia de infiltrados pulmonares y congestión valvular
típica de la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). En el paciente sin signos clínicos, el
tamaño del corazón, evaluado a lo largo del tiempo, puede usarse para estimar la
probabilidad de desarrollo de ICC en el futuro cercano; un VHS> 12 o un aumento en
VHS entre visitas de aproximadamente> 0,7 unidades de VHS / mes indica ICC
inminente.(Buchanan, 1977). En pacientes sin signos clínicos, las radiografías pueden
revelar un corazón de tamaño normal (enfermedad en estadio B1) o agrandamiento
cardíaco (Estadio B2) que puede ser de leve a grave. El conocimiento del grado de
cardiomegalia del paciente le permite al médico educar al cliente sobre cómo
monitorear a su mascota para detectar el desarrollo de signos de ICC. Los pacientes
diagnosticados en estadio B1 pueden no tener signos clínicos durante 2-4 años,
mientras que aquellos con cierto grado de agrandamiento cardíaco puede desarrollar
signos de ICC antes. El pronóstico de los pacientes con ECV sin los signos clínicos es
bastante optimista; 70% de los perros preclínicos en un estudio estaban vivos 6 años
después. (Buchanan, 1977)
Figura 6. Evaluacion de VHS. La longitud del eje largo (L) mas el eje corto (W) del corazón se compara
con la columna vertebral que comienza en el extremo craneal del cuarto cuerpo vertebral toracico
(flecha) (Buchannan, 1977)

La ecocardiografía no es necesaria para el diagnóstico tentativo de EVC en sus etapas

iniciales si la señalización y los hallazgos del examen físico en un paciente sin signos
clínicos presentan un cuadro compatible con MR y/o TR. No obstante, la obtención de
un ecocardiograma en la primera detección de un soplo permite confirmar el
diagnostico tentativo de la EVC. (Boswood, 2008).Además, en perros que también
tienen riesgo de miocardiopatía dilatada oculta (por ejemplo, en perros de razas
grandes), el ecocardiograma es la prueba diagnóstica de elección para diferenciar
estas afecciones. Por último, si se observan hallazgos clínicos inesperados (ritmo
cardiaco irregular en perro sin otros signos clínicos), la ecocardiografía puede
proporcionar información adicional importante.(Buchanan, 1977)

4.3. Tratamiento

Como se indicó anteriormente, los pacientes con riesgos de EVC sin los hallazgos, no
requieren un tratamiento especifico y no se ha demostrado que una terapia prevenga o
retrase la aparición de la enfermedad. En cada examen físico se debe realizar un
cribado de evidencia física (en caso de presentar un soplo cardiaco sistólico),
acompañado de una discusión de los riesgos. (Buchanan, 1977)
Los pacientes en estadio B1 no requieren terapia especifica, pero es necesaria una
mayor educación del propietario, ya que la enfermedad ya esta presente, y es un buen
momento para optimizar el peso y la condición corporal del paciente, en caso de no ser
la ideal. La discusión con los propietarios sobre la dieta y el ejercicio, asi como los
posibles signos clínicos de la enfermedad, es un incentivo para un manejo y
observación mas cuidadosa de su mascota. (Buchanan, 1977)

Cuando la cardiomegalia empeora, las recomendaciones de terapia se vuelven menos

uniformes. Los factores importantes a considerar son el grado de cardiomegalia y los
hallazgos en la radiografía, y la presencia o ausencia de tos debido a la compresión
bronquial del tronco principal con o sin grandes anomalías en las vías respiratorias.
Aquí se inicia una terapia con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA). En pacientes con tos, se puede utilizar terapia antitusiva (Butorfanol) o una
combinación de las dos. (Buchanan, 1977)

En perros con ICC por EVC suelen presentarse con dificultad para respirar y aquí se
proporciona una terapia de oxigeno inmediata (por ejemplo en una jaula de oxigeno o
un suplemento de oxígeno). Si el paciente mejora al punto de ya no necesitar esta
terapia, los tratamientos orales para administrar en el hogar son posibles y varios
medicamentos han demostrado beneficios de supervivencia. La ICC se trata con
furosemida, pimobendan y IECA. La furosemida y el pimobendan deben administrarse
primero y son esenciales para tratamiento temprano de edema pulmonar debido a la
ICC. (Buchanan, 1977)

5. Cardiopatías Frecuentes.

5.1. Miocardiopatías.

Así se llaman las enfermedades del propio musculo cardiaco, se presentan tanto en
perros como en gatos (siendo mas frecuente en perros). En este grupo de
enfermedades el musculo cardiaco es el que se afecta, llevando a fallas en la
contracción del mismo y por tanto, insuficiencia cardiaca pues el corazón se encuentra
incapacitado para latir de manera adecuada. En general son enfermedades crónicas,
insidiosas y de lenta progresión. La causa puede ser primaria (generalmente
desconocida o idiopáticas) o secundaria a otras enfermedades sistémicas o
metabólicas (endocrinas, nutricionales, toxicas, enfermedades infecciosas o tumores.
(Alba Cuellar, n.d.)

5.1.1. Cardiopatía Valvular.

Es la mas prevalente y clínicamente mas significativa de todas las enfermedades del

corazón. Afecta principalmente a perros viejos de raza pequeña poodle, cocker, maltes,
yorkshire terrier, chihuahuas, son los mas predispuestos a sufrir procesos
degenerativos de las válvulas del corazón, aunque esto puede presentarse en cualquier
raza de perro de los seis años en adelante. Su incidencia es mayor en machos que en
hembras. (Alba Cuellar, n.d.)

Las válvulas del corazón actúan como “compuertas” que permiten el paso de la sangre
de un compartimiento a otro del corazón hacia el otro. Lo normal es que estas
“compuertas” cierren perfectamente bien para que la sangre no “regrese” hacia el
compartimiento anterior y acuse una congestión de sangre en ese lugar. Cuando las
válvulas del corazón sufren de estos procesos degenerativos, la capacidad de cierre de
las mismas se ve alterada, favoreciendo que la sangre regrese y se congestione en
alguna de las válvulas del corazón. Esta anomalía va haciendo que el corazón
comience a dilatarse en una o varias de sus cámaras, alterando la manera secundaria
la capacidad de contracción del musculo cardiaco. Todo esto lleva a una insuficiencia
cardiaca, que si no se diagnostica y se trata a tiempo puede llevar a la muerte.(Alba
Cuellar, n.d.)

5.1.2. Gusano del Corazón.

El denominado “Gusano del Corazón” es un parasito que vive dentro del corazón de
perros y gatos y su nombre es Dirofilaria immitis, y es transmitido por ciertas especies
de mosquitos, por lo que es común encontrarlo en las zonas tropicales y subtropicales.
Esta parasitosis es causante de una insuficiencia cardiaca, en donde las alteraciones
se presentan en las arterias y en parénquima pulmonar.(Alba Cuellar, n.d.)
5.2. Pruebas Diagnósticas.

Se realiza por medio de un examen físico general (en donde observaremos la actitud,
la postura, la condición corporal, el nivel de ansiedad, el patrón respiratorio, etc.) Como
parte de su evaluación cardiovascular probablemente podremos realizar un
electrocardiograma (ECG), estudios ecocardiográficos o análisis sanguíneos. También
pueden estar indicados otros exámenes adicionales, como la realización de una
angiografía (rayos X con medio de contraste específicamente para la evaluación
cardiovascular) o un ecocardiograma con sistema Doppler (ultrasonidos del corazón
con especificidad para monitorear la velocidad del flujo sanguíneo dentro del corazón).
(Alba Cuellar, n.d.)

5.3. Tratamiento.

Lo mas recomendable es que sea dirigido a la cause del problema, pero como hemos
observado anteriormente el daño se observa cuando es demasiado tarde o la causa es
indeterminada. (Alba Cuellar, n.d.). Por este motivo el tratamiento es sintomático y
consiste fundamentalmente en:

 Mejorar la capacidad respiratoria del perro.

 Favorecer el normal funcionamiento del corazón y la circulación hacia y desde
los órganos.
 Liberar el excedente de líquido acumulado en los órganos por el retorno
deficiente de la sangre al corazón.
 Una dieta especial para perros con cardiopatías. Esto ayudara a prevenir la
aparición de edemas.
 Antecedentes:

La sintomatología presentada varia de enfermedad en enfermedad, pero siendo la mas

mencionada los sincopes, refiriéndose este termino a los desmayos en perros. Muchas
veces siendo producto de la falta de oxigeno o de nutrientes, principalmente de oxigeno
en estos casos ya que se ve afectada la circulación de la sangre. Incluso como singo
principal que se nota en varios artículos leídos, es un soplo en los diferentes pacientes
siendo este indicativo principal de que hay un problema en el órgano principal, siendo
aquí cuando se les debe de indicar a los dueños acerca de los diferentes métodos que
existen para así poder auxiliarnos a tiempo y poder tener un diagnóstico temprano.

Todas las enfermedades presentan fisiologías distintas, pero, si se puede notar, cada
una tiene un tratamiento un poco parecido, presentando de manera mas frecuente el
uso de la furosemida y el pimobendan, siendo estos auxiliares para corregir los efectos
de una situación hemodinámica descompensada, mejora la fuerza de la contracción
cardiaca, reduce la demanda de oxigeno y se disminuye en exceso de presión al que
se encuentra sometido el corazón. También en dosis altas puede producir un
incremento sobre el ritmo y la frecuencia cardiaca, incluso se comprueba que puede
aumentar la tolerancia al ejercicio, siendo este el primordial auxiliar para perros de
edad avanzada con problemas cardiacos de tipo congénito.

En las principales enfermedades congénitas, los primeros signos van apareciendo

durante las primeras semanas o meses de vida, sin embargo, es muy importante
realizar el diagnostico, los tratamientos y algunas cirugías o correcciones lo antes
posible, antes de presentar signos más graves.

Cualquiera que fuese la causa de las patologías cardiacas, normalmente las

enfermedades progresan hasta que el tratamiento deja de ser efectivo. Por esta razón
el pronostico va de moderado a grave. Es muy importante el diagnostico temprano ya
que la mayoría de los casos los animales son asintomáticos. La revisión cardiaca en
cachorros en los primeros meses de vida puede ser un punto clave para el diagnostico
de varios de los problemas arriba presentados, sobre todo si se detectan soplos y se
siguen presentando teniendo el cachorro 4-5 meses de edad.
Cada día sigue aumentando la importancia e incidencia de esta área de cardiología,
quizá para que nuestros pacientes puedan tener una mayor esperanza de vida gracias
a las indudables mejoras en la alimentación y atenciones medicas que existen. Aquí es
cuando nos vemos obligados a enfrentarnos con una gran cantidad de casos más
frecuentes con las distintas alteraciones, síntomas o algún otro problema que
comprometa la función cardiaca.

Es por ello que en el presente trabajo se analizaron las principales y más comunes
enfermedades cardiópatas en perros, creo que es de suma importancia para poder
ayudar a que la población se informe y que pueda tomar con más seriedad la salud de
sus mascotas. Hoy en día son mucho mas frecuentes los casos en que llegan
pacientes a las clínicas con distintos de estos problemas, y no todos los propietarios se
ven comprometidos con los pacientes, ya que muchos se llegan a diagnosticar ya
cuando presentan síntomas que ponen en riesgo la salud de la mascota y en la
mayoría de los casos ya es muy tarde. Esto es de suma importancia ya que si se puede
realizar un diagnostico a tiempo, se pueda ayudar al paciente a que pueda tener una
excelente calidad de vida, ya sea con medicación adecuada a la enfermedad
presentada o incluso con cirugía en algunas enfermedades congénitas que presentan a
temprana edad.

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