COMPENDIO CLINICA III

FIEBRE AMARILLA
Síndrome Síndrome febril, Síndrome purpuro hemorrágico
Enfermedad Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente epidémica, muchas veces
gravísima, producida por un flavivirus y que se caracteriza por fiebre de
grado variable, ictericia, hemorragias y albuminuria en ocasiones intensa
Cuadro 1er periodo “de infección”: alrededor de 3 días, cursa con fiebre, cefalea
Clínico intensa, dolor lumbar y en todo el cuerpo, así como postración , fotofobia,
cara congestionada y ojos inyectados, lengua enrojecida en los bordes y
gran saburral central, fiebre 40°C, signo de Fagot, nausea, vómitos,
leucocitos disminuidos, ALBUMINURIA.
2do periodo “de remisión”: fiebre desciende por crisis
3er. Periodo “de intoxicación”: síntomas y signo típicos, sangramiento
(hematemesis) ictericia, pulso enlentece, ALBUMINURIA, miocarditis,
delirio y agitación (4-6dias) antes de la muerte
Complicacio La bibliografía no refiere
nes
Diagnóstico Dengue
diferencial
Exámenes Hemograma: Leucopenia o leucocitosis en casos terminales.
Complement Hemoglobina: más o menos normal, excepto en casos graves con
arios sangramiento.
Plaquetas: normal 72 h, luego trombocitopenia.
Tiempo de protrombina y coagulación; Prolongado.
Albuminuria
Bilirrubina: moderadamente aumentado
Tratamiento Preventivo
Lucha contra el mosquito Aedes aegypti (urbana), protección contra el
mosquito (Z. selvática)
De la enfermedad
Sangramiento: Glucanato de calcio 1g EV 1 o 2 veces al día con
fitonandiona.
Transfusiones.
Coagulación intravascular diseminada: Heparina
Vómito: Dimenhidranato (gravinol)
Fiebre: baños de agua fría o compresas
Contraindicado: Aspirina
DENGUE
Síndrome Febril agudo
Enfermedad Enfermedad febril aguda, de comienzo brusco, originado por un virus
perteneciente a la familia Falviviridae, procedente de reg. Subtropicales y
tropicales que origina epidemias, tiene dos formas clínicas: FD o dengue
clásico y fiebre hemorragica del dengue a veces con Síndrome de shock por
dengue.

1
 Cuadro Fiebre por dengue: benigno y autolimitado, periodo de incubación 4.8
Clínico días
Lactantes y preescolares: Enf. Febril indiferenciada.
Escolares y niños mayores: manifestaciones moderadas.
Adultos: fiebre, escalofríos, cefalea supraorbitaria intensa, dolor retrocular
se exacerba con los movimientos del ojo, quebrantamiento general,
nauseas, vómito, dolor abdominal, anorexia, sensación de enfriamiento, al
día siguiente fiebre de 40°C dolor localizado, rigidez de la articulaciones
“marcha de presumido o dandy”.
1er. Y 2do. Día exantema eritematoso macular o puntiforme, eritema
fugaz, fotofobia, conjuntivitis y sabor amargo.
4to día La temperatura desciende
Dengue secundario
Comienzo.- Abrupto, fiebre alta, cefalea, dolor retroorbitario, vómito, tos
seca,
2do o 3er día.-Petequias en las extremidades, no en tórax, prueba de lazo
positiva, equimosis, hemorragias en sitios de puntura, hepatomegalia
dolorosa, dolor abdominal difuso, taquicardia, fiebre remite, la temperatura
se hace subnormal y se instala los derrames en las cavidades serosas,
hipotensión y shock, sudoración profusa con frialdad en las extremidades y
congestión en la piel, convulsiones y depresión de la conciencia.
Complicacio Fiebre por dengue: Insomnio pertinaz, Bronconeumonía, Mielitis,
nes Meningoencefalitis, Miocarditis, Hepatitis intercurrente.
Dengue secundario: Hemorragias graves, intoxicación hídrica iatrogénica,
encefalopatía, oclusión o hemorragias focales, insuficiencia hepática y renal
aguda, Síndrome urémico-hemolítico y miocarditis.
Diagnóstico 1. Gripe o influenza: Tienen muchos elementos en común, pero en esta,
diferencial siempre están presentes las manifestaciones respiratorias altas.
2. Enfermedades exantemáticas (sarampión, rubéola): tienen un
exantema de distribución céfalo caudal, en el dengue predomina en el
tronco y se extiende a las extremidades.
3. Leptospirosis.
4. Hepatitis viral.
5. Paludismo.
6. Fiebre amarilla
7. Síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH): Los sangramientos no
son frecuentes en el SPH y prácticamente nunca hay hemorragia pulmonar,
sino edema intersticial alveolar, no existe edema retroperitoneal, ascitis o
hidrotórax tan característicos de la FHD.
8. Apendicitis aguda, adenitis mesentérica, litiasis renal o
colecistopatía aguda en casos con dolor abdominal intenso.
9. Cuando a la FD se asocian petequias u otros sangrados habrá que
diferenciarla de la púrpura trombocitopénica trombótica.
Exámenes Dengue primario
Complement Hemograma: Leucopenia con discreta desviación a la izquierda y
arios hemoconcentración.
Dengue secundaria
1. Hemograma: Leucocitosis o leucopenia, linfocitosis con linfocitos
atípicos, hemoconcentración igual o por encima de 20 %.
2. Coagulograma: Trombocitopenia, en casos graves tiempo de
protrombina prolongado, tiempo de sangramiento prolongado, déficit de
factor de la coagulación V, VII, IX y X.
3. Orina: Hematuria, albuminuria.
4. Hemoquímica: Elevación de las transaminasas y de los niveles séricos
de urea, hipoalbuminemia.
5. Rayos X de tórax: Derrame pleural, edema pulmonar y alveolar.

2
 6. Ultrasonido abdominal: Ascitis, engrosamiento de las paredes de la
vesícula biliar.
7. EKG: Taquicardia o bradicardia, trastornos de la repolarizacion y
bloqueos AV de primero y de segundo grados.
Tratamiento Medidas antitérmicas: Paracetamol 90mg.kg-día, primeras 48 h.
Líquidos por vía oral.
Signos de deshidrtación o shock.- Solución glucofisiológica 400 ml-m2
en la primera hora y luego líquidos de 1 500 o 2 000 ml-m2, no utilizar
glucosa sola, ni esteroides.
Acidosis metabólica.- Bicarbonato de sodio
Shock más edema pulmonar.- Disminuir el aporte de líquido.
Disnea y PO2 menor de 60 mmHg.- Utilizar ventilación mecánica.
Estasis pulmonar sin shock.- Furosemida.
Drogas antivirales.- No se dispone con droga efectiva, pero se utilza
ribavirina más 6-mercaptopurina, rimantadina e interferón leucocitario.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Síndrome Infeccioso
Enfermedad Es una zoonosis parasitaria producida por un protozoario del género
Tripanosoma. La cual causa miocardiopatia crónica, megaesófago y
megacolon.
Cuadro Ocurre en tres periodos:
Clínico Periodo agudo.- Se da sobre todo en niños, con fiebre recurrente o
continua, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, chagoma (edema de cara
y rash morbiliforme), signo de Romaña (edema unilateral periocular y
palpebral con conjuntivitis y adenopatía preauricular) y miocarditis.
Periodo latente.- El enfermo alberga el tripanosoma, asintomático, tiene
una duración 10 a 30 años.
Periodo crónico.- Aparece años después, se caracteriza por daño en:
Corazón.- Desde arritmias hasta ICC con predomino derecho y
degeneración del sistema de conducción.
Digestivo.- Acalasia esofágica y megacolon que conduce a constipación
severa.
Complicacio La bibliografía no lo refiere.
nes
Diagnóstico Fiebre Tifoidea:
diferencial Se inicia de forma insidiosa con cefaleas que son generalizadas e intensas
acompañadas de escalofríos, malestar, debilidad, fiebre de 39 y 40 grados
que puede llevar a delirio, malestar abdominal, flatulencia, constipación y
bradicardia relativa, eritema y a veces hepatoesplenomegalia.
Hepatitis
Insuficiencia cardiaca
Exámenes Gota gruesa y delgada nos permite observar la presencia de parásitos en
Complement sangre periférica en fase aguda.
arios Otros:
Inmunofluorecencia indirecta, Hemaglutinación indirecta, ELISA
En zonas endémicas:
Xenodiagnóstico.- Consiste en hacer que un vector producido en el
laboratorio y libre de parásitos pique al sospechoso. De ser positivo, a los 8
a 10 días aparecerán los parásitos en el tubo digestivo de la chinche.
Tratamiento Preventivo:
1.- Educar a la población sobre el modo de transmisión y métodos de
prevención.
2.- Ataque a vectores con insecticidas de acción residual.
3.- Recomendar uso de mosquiteros.
4.- Deben estudiarse a los donantes de sangre que vivan o provengan de
zonas endémicas
3
 Farmacológico:
Nifurtimox.- Adultos 8 a 10 mg/kg/día durante 2 a 4 mes
Benzonidazol.- Adultos 5 mg/kg/día durante 60 días

SINDROME DE FEBRIL
PALUDISMO
Síndrome Febril
Síndrome
Enfermedad Es una elevación de la temperatura corporal por encima de la variación
Enfermedad Es una enfermedad infecciosa debida a protozoos plasmodium, transmitidos
circadiana normal, como consecuencia de cambios en el
por la picadura de la hembra infectada del mosquito Anopheles, la que
centrotermorregulador de la región anterior de hipotálamo.
transmite la infestación de persona a persona al inocular el agente causal.
Cuadro Síntomas de orden general:
Cuadro Si se trata de personas previamente sanas
Clínico Astenia, anorexia, escalofríos sudoraciones.
Clínico Febriles 41grados, fatiga, dolor torácico y abdominal, congestión de cara y
Adelgazamiento por el incremento de metabolismo.
extremidades, intranquilidad, delirio, puede llegar al coma, también
Fiebre por sistema:
escalofríos intensos, cefalea, zumbido de oídos, piel fría y pálida, pulso débil
SN: cefalea, vértigos, obnubilación y las convulsiones.
y rápido, sudoración que moja la ropa de cama hasta somnolencia.
Alucinaciones, coma y las neuralgias.
Predomina la forma crónica: anemia y hepatoesplenomegalia.
S digestivo: Náusea, vómitos y constipación
Complicacio 1.- En el paludismo agudo aparece anemia grave por perdida de las
Dolores epigástricos y lengua saburral.
nes células parasitadas.
Cardiorrespiratorio:
2.- En el paludismo grave CID, en la mujer aborto y parto prematuro,
Taquicardia con extrasístoles.
hipoglicemia y paludismo cerebral.
Palidez cutánea.
3.- Insuficiencia renal.
Sistema renal: Dolores lumbares, oliguria y orinas muy concentradas.
4.- Edema pulmonar.
Genicológicas: Falta menstrual, metrorragias.
5.- Miocarditis palúdica.
Complicacio Depende de la duración y la clasificación
Diagnóstico Otros padecimientos febriles que evolucionan con anemia, esplenomegalia
nes
diferencial y hepatomegalia.
Diagnóstico Con todas las enfermedades que ocasionan la fiebre.
Fiebre tifoidea, hepatitis, dengue, leptospirosis, absceso hepático amebiano
diferencial
o bacteriano.
Exámenes Adecuado historia clínico epidemiológica:
Exámenes Gota gruesa: que nos permite identificar el tipo de plasmodium como el
Complement  Resaltar la cronología.
Complement número de parásitos.
arios  Duración de episodio febril.
arios Otros:
 Curva febril.
Demostración de antígenos y anticuerpos parasitarios mediante técnicas
 Síntomas acompañantes. indirecta e hibridación de ADN, PCR.
de ELISA, IFI, Hemoaglutinación
Tratamiento  Medicamentos
Farmacológico: administrados.
 Contacto con animales.
1.- Para P. ovale y P. malariae: Cloroquina: dosis total 25 mg/kg
 Hábitos
repartidos en: alimentarios
10mg/kg al inicio, 5mg/kg a las 6 horas, 5mg/kg a las 24
Examen
horas y 5 clínico
mg/kg a exhaustivo.
las 48h + Primaquina: 15 mg/kg/día durante 15 día.
Valoración de la enfermedad
2.- Para P.vivax resistente
 de base:
a cloroquina se indica : Sulfato de quinina: 650
mg/8h/V.O
 Laboratorio /3-7dias
Clínico: + dociclina: 100mg2veces/día/7dias o
mefloquina:750mg/V.O.
 Hemogrma completo
3.- Para
 VSG P.falciparum resistente a cloroquina: Sulfato de quinina: 325mg
(250mg base): 650mg,
 Examen V.O.3veces
parcial de orina. por dia por 7dias+dixiciclina.
 Proteína C reactiva.
Tratamiento Antipiréticos
s
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Síndrome Infeccioso
Enfermedad Enfermedad infecciosa causada por el virus del Epstein-Barr (VEB) de
evolución aguda, relativamente benigna.
El VEB pertenece a la familia Herpesviridae,.
Cuadro Al inicio de la enfermedad presenta fatiga y mialgias 1 a 2 semanas antes
Clínico de iniciarse la fiebre intermitente, que puede durar desde 2 semanas
hasta 1 mes, luego malestar general, cefalea, faringitis y exudación
blancogrisácea en la úvula y el paladar que persiste entre 7 y 10 días.
En el adolescente presenta una lesión ulcerada en los genitales es una

4
 manifestación inicial.
Linfadenopatía simétrica, indolora, móvil, elástica, no supura ni tiene
signos logísticos.
Rash morbiliforme en los brazos y tronco.
Esplenomegalia

Complicacio 1. Meningitis
nes 2. Encefalitis
3. Ataxia cerebelosa.
4. Síndrome de Guillain-Barré.
5. Mielitis transversa aguda.
6. Neuritis periférica.
7. Parálisis de Bell.
8. Miocarditis.
9. Pericarditis.
10. Ruptura del bazo así como la Hemorragia subcapsular.
Diagnóstico Difteria, Infecciones por adenovirus y estreptocócicas, Infección por
diferencial citomegalovirus, toxoplasmosis y la rubéola
Exámenes 1. Linfocitosis atípica
Complement 2. Enzimas hepáticas: Levemente elevadas (TGP, TGO).
arios 3. Bilirrubina: Discreto aumento.
4. LCR: En caso de meningoencefalitis glucosa normal y Pleocitosis
mononuclear.
5. Estudios serológicos:
Antígeno replicativo temprano (EA): detectado de 3-4 semanas después del
comienzo de los síntomas.
IgM VCA: sus títulos aumentan durante la infección aguda.
Antígeno nuclear (EBNA): detectado de 3-6 sem después del comienzo de
los síntomas.
6.Estudios de biología molecular: PCR para detectar ADN del VEB en
LCR
Tratamiento General
s Evitar toda actividad física innecesaria y excesiva
Específico
1.-Corticoesteroides solo se debe indicar en caso de obstrucción de la vía
aérea, anemia hemolítica severa, trombocitopenia:
Prednisona en dosis de 80mg el primer día, 40mg los 3 días, luego reducir
la dosis hasta suprimir el medicamento en 7 o 10 días.
2.-Acyclovir de 400 a 800mg diarios por 5 días
3.-Antibióticos indicados en los casos en que se asocie un absceso
amigdalino estreptocócico.
FIEBRE TIFOIDEA
Síndrome
Enfermedad Septicemia provocada por el bacilo de Eberth, Salmonella Typhi
Cuadro Fiebre de 1 semana o hasta 8 sin tratamiento, cefalea, malestar, anorexia,
Clínico escalofríos. La temperatura aumenta de manera gradual durante los
primeros 5 a 7 días y luego se estabiliza en forma de fiebre remitente entre
39 y 40C durante 2 a 3 semanas, malestar abdominal como dolor
abdominal difuso o en cuadrante inferior derecho, flatulencia, constipación
diarrea, sopor mental, delirio. Roséala tifoídica en la parte alta del abdomen
y anterior del tórax, hepatoesplenomegalia, bradicardia relativa, lengua
saburral.
Formas clínicas:
 Forma gastroentérica.
 Forma meníngea
 Forma febril inespecífica
5
  Forma del anciano y la mujer embarazada.
 Forma de depresión medular febril con síndrome hemorrágico.
Complicacio Es muy característico:
nes .- Enterorragia por ulceración de vasos importantes en las placas de
Peyer.
.-Perforación intestinal por necrosis de las placas de Peyer.
OTRAS: Neumonía, miocarditis, colecistitis, meningitis aguda,
tromboflebitis, espondilitis y periostitis en cartílagos costales.
Diagnóstico 1. Salmonellosis no tifoidica.
diferencial 2. Leptospirosis.
3. Absceso hepático amebiano.
4. Shigellosis.
5. Hepatitis
6.Mononucleosis infecciosa
7. Brucelosis
8. Paludismo
Exámenes Los exámenes determinantes son:
Complement  Hemocultivo
arios  Coprocultivo
 Medulocultivo
 Urocultivo
Otras:
 Hemograma
 Heces fecales
 Aglutininas
 Prueba de aglutinación de látex.
Tratamiento General
 Cuidados integrales de enfermería en criterios de antisepsia al manejar
un paciente con esta enfermedad.
 Por las complicaciones que pueden presentarse los signos vitales se
anotara cada 3 o 4 h o según prescripción médica, también se anotara el
número y aspecto de las deposiciones, vomito, estado de diuresis.
 Instalar al enfermo en habitaciones claras, ventiladas, protegidas de
moscas e insectos.
 En casos grave se le movilizara en el lecho cada cierto tiempo y se le
mantendrá la boca y la lengua escrupulosamente limpias.
 Al comienzo la alimentación debe ser blanda carente de residuos con
aporte de líquido adecuado.
Específico
Ciprofloxacina a razón 500mg/día por vía oral 2 por 10 días.
Alternativas:
a) Ceftriaxone: 2g/día por vía intravenosa por 14 días.
b) Azitromicina: 1g por v.o, día, después 500mg por v.o por 6 días o
1g/día por v.o por 5 días.
Otras.
a) Cloranfenicol: 500mg cada 6h por v.o o v.i por 14 días.
b) Ofloxacina: 15mg/Kg./día por 2-3 días.
c) Cefixime: 10-15mg/Kg. cada 12h por v.o por 8h

ASCARIASIS
Síndrome
Enfermedad Es una infección del hombre causada por Áscaris Lumbricoides, se
caracteriza por presentar una fase pulmonar temprana, provocadas por la
migración de las larvas a través de los pulmones, seguida de otra fase
intestinal prolongada. La infección se origina al ingerir los huevos
6
 fertilizados en los alimentos contaminados y por fecalismo al aire libre
como causa principal de la endemia.
Cuadro La mayoría de los infectados son asintomáticos, Hay manifestaciones
Clínico alérgicas, Bronconeumonía con fiebre, sibilancias, condensación pulmonar,
expectoración hemoptoica y marcada insaturación del oxígeno, pero casi
nunca provoca la muerte. Expulsa unos áscaris con las heces o por boca
mediante un vómito, dolor abdominal de tipo cólico, obstrucción a nivel de
ileocecal, éste hecho es más frecuente en los niños.
Complicacio Apendicitis, Colangitis bacteriana seguida de absceso hepático, peritonitis
nes aguda o crônica. En casos graves presenta la estrangulación herniaria por
aumento de áscaris.
Diagnostico Positivo: Eliminación espontánea de gusanos adultos por el ano, boca o
nariz.
Presencia de los huevos en las heces fecales.
Exámenes Estudios radiológicos con bario: permiten observar cómo los vermes
Complement desplazan el bario o se visualiza este dentro del intestino del parásito.
arios
Tratamiento Profiláctico.
s  Conservación de la higiene personal.
 Utilizar letrinas sanitarias.
 Tratamiento de los parasitados.
 Hervir o filtrar el agua.
 Proteger los alimentos contra las moscas y otros vectores.
Específico:
 Piperazina: jarabe, 100 mg/mL y tab. de 500 mg. En dosis de 75
mg/kg/día por 5 días.
 Mebendazol: tabs. de 100 mg; 1 tab. 2 veces al día por 3 días.
 Albendazol: tabs. de 200 o 400 mg; en dosis única de 400 mg, que se
puede repetir a los 7 días.
GIARDIASI
Síndrome
Enfermedad Es la infección causada por el protozoario Giardia lamblia, que parasita el
duodeno y el yeyuno, se desarrolla un cuadro de dolor, distensión
abdominal y diarrea. El parásito se transmite por la vía fecal-oral, hidrica y
con menor frecuencia por alimentos contaminados.
Cuadro En ocasiones es asintomática. Se caracteriza por:
Clínico  Diarreas de ligera a severa.
 Dolor abdominal recurrente.
 Náuseas, vómitos, flatulencia y meteorismo.
 Astenia y cefalea.
 Causa con alguna frecuencia síndrome de malabsorción intestinal.
 Manifestaciones cutáneas de tipo alérgico por mecanismos de
hipersensibilidad, rash, edema, prurito.
Exámenes En las heces fecales: Hallazgo de los quistes o trofozoítos.
Complement Intubación: Presencia del trofozoíto del parásito en líquido duodenal
arios obtenido por sonda de biopsia o por endoscopia superior.
Pruebas serológicas: inmonofluorescencia y ELISA.
Tratamiento General
Aseo personal y la ebullición del agua de tomar.
Específico
Metronidazol: tabs. 250 mg, en dosis 3 o 4 tab./día, durante 10 días.
Tinidazol: tabs. 500 mg, en dosis 3 tab./día durante 3-5 días.
Quinacrina: tabs. 100 mg, dosis de 3 tab./día/5 días, repartidas en 3
subdosis..
Ornidazol: tabs. 500 mg, en dosis de 500 mg cada 12 h por 5 días.
7
 S tabs. 200 o 400 mg en dosis única de 400 mg.

SIDA
Síndrome S. de inmunodeficiencia humana adquirida
Enfermedad El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad
crónica transmisible de tipo progresivo, de causa viral, en la cual se
establecen una relación muy diversa entre el huésped y el virus, y que al
final ocasiona la aparición de diversas enfermedades oportunistas o tumores
raros.
Cuadro Las manifestaciones clínicas de la infección-enfermedad cursan por las
Clínico siguientes fases:
1.- Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda.
Esta fase se caracteriza por la llegada del virus al sujeto y tiene sus dos
punto de vista clínico:
Puede ser asintomático, como ocurre con la mayoría de pacientes o puede
ser sintomática, que presentas síntomas muy variados que son:
Síntomas generales: fiebre, faringitis, linfadenopatias, artralgia, mialgias,
anorexia y pérdida de peso.
Síntomas dermatológicos: rash eritematosos maculopupilar, urticarias
difusas y alopecia.
Síntomas GI: nauseas, vomito, diarrea y ulceraciones muco- cutáneas.
Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retro orbital, meningoencefalitis,
neuropatía periférica, radiculitis y el S. Guillain-Barre.
2.- Fase o periodo del portador asintomático.
Periodo más largo de 10 a 15 años como promedio, denominado periodo de
latencia, se acompaña de síndrome adénico, mayor a 3 meses de evolución
con ganglios firmes, pero no leñosos, no dolorosos, ni móviles, sin cambios
de piel que la recubre. Existe la llamada linfadenopatia generalizada.
Etapa más grave por los contagios que puede producir.
3.- Fase compleja del Sida.
Fase intermedia. Se conoce como Sida menor o pre-Sida,
Síntomas Generales: Malestar general, astenia persistente, síndrome febril
prolongado, pérdida de peso.
Hematológico: Anemia y trombocitopenia (síndrome purpúrico o sin el).
Lifadenopáticas.
Respiratorio: tos seca y persistente.
Digestivo: Diarrea.
Dermatológicas: Candidiasis oral, dermatitis, seborreica, herpes zoster, y
verrugas genitales.
Neurológica: Polineuropatía, síndrome ansioso depresivo y meningitis.
4.- Fase SIDA o caso SIDA: Última fase, con la aparición de los tumores
raros y enfermedades oportunistas. Se caracteriza por una inmunodepresión
severa, con una depleción notable de los linfocitos CD4, con la replicación
viral favorecida por la debilidad del sistema inmunológica.
Complicacio Las principales complicaciones son:
nes Respiratorias:
 Neumonía por Pneumocitis carinii.
 Tuberculosis pulmonar.
 Sinusitis a repetición.
Digestivas:
8
  Cuadro diarreico cónico.
 Enteropatia por VIH.
 Disfagia
Neurológicas:
1.- Infecciones primarias:
 Encefalitis por VIH (Demencia por Sida o atrofía cerebral).
 Meningitis aséptica típica y mielopatía vascular.
2.-Por Infecciones secundarias a la inmunodepresión.
 Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.
 Neurotoxoplasmosis.
 Lesiones tumorales por papiloma virus.
3.- Proceso tumorales asociados al VIH.
 Sarcoma de Kaposi.
 Linfoma no Hodgkin y linfoma primario del SNC.
4.- Otras: Wasting diseare, Leucoplasia vellosa oral, Herpes Zoster
multidermatoma, Candiadiasis oral.
 Dermatitis seborreica e hiperpigmentación.
Diagnóstico
diferencial
Exámenes Las Pruebas de Laboratorio:
Complemen Pruebas Directas:
tarios Son los que facilitan el diagnostico precoz del virus o sus componentes,
dentro de este grupo encontramos: Antigenemia P24, Cultivo viral, Reacción
de la cadena Polimerasa.
Pruebas Indirectas:
 Demuestran la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas
en la pruebas sexológicas para la detección de anticuerpos en el suero.
Son específicas para cada tipo de virus: VIH1 Y VIH2.
 Dentro de las pruebas serológicas se encuentra: Pruebas de screening
(despistaje). Serologia de VIH( Elisa o microelisa), Pruebas confirmatorias.
o Serología de Western Blot, Pruebas suplementarias,
Radioinmunoanálisis, Inmunofluorescencia.
 Dentro de la pruebas inmunológicas se encuentra: Conteo de las
células CD4, Conteo total de linfocitos, Índice de CD4/CD8, Electroforesis
de proteínas, La b2 micro globulina, el interferón lábil frente a ácido y la
neoptirina.
Exámenes Complementarios para el seguimiento y la evolución de la
infección del VIH.
 Pruebas que miden la replicación viral, Pruebas de resistencia
genotípica y fenotípica, pruebas que miden el nivel inmunológico del
huésped al virus, Conteo de leucocitos CD4 y Ac. P24, Prueba de
tuberculina, Hemograma.
Pruebas para determinar la repercusión y afectación de los órganos.
 Rx de tórax y seno peri nasales.
 Pruebas de la función hepática.
 Heces fecales.
 Serología.
 Punción lumbar.
 TAC de cráneo.
 Endoscopia.
Tratamiento El objetivo del tratamiento antirretroviral es disminuir la replicación
del virus y consta de los siguientes pilares:
Drogas antirretrovirales. Existen dos grupos básicos:
1. Inhibidores de la enzima transcriptasas.
 Nucleósidos Análogos: Zindovudina; Abacavir.
9
  Nucleósidos no análogos: Nevirapine; Delavirdine.
2. Inhibidores de la proteasas.
En este grupo se encuentran: Indinavir; Nelfinavir; Ritonavir.
Tratamiento inmunomoduladora.
Tiene el objetivo de fortalecer y restablecer el sistema inmunológico, Factor
de transferencia liofilizado,
Interferón, Interleuquina II.
2.Quimioteraprofilaxís primaria y secundaria.
Es un elemento que influye la prolongación de la cantidad y calidad
de la vida de estos pacientes. Pueden ser :
Primaria.- Cuando el enfermo no ha desarrollado la infección oportunista
específica y por tanto se previene la afección.
Secundaria.- Es la que realiza después que el individuo desarrolló la
infección oportunista específica y por consiguiente, su objetivo es evitar la
recidiva.
3. Apoyo psicológico.
No olvidar la repercusión psicológica de la enfermedad en el individuo y que
estos estados favorecen la progresión de estudios de la psiconeurología.
LEPTOSPIROSIS
Síndrome
Enfermedad Es una enfermedad infecciosa común en el hombre y en los animales,
causada por el género leptospira, tiene un alto grado de especificidad
antigénica.
Cuadro El periodo de incubación es de 7 a13 días. Se manifiesta de forma súbita por
Clínico un síndrome febril de 4 a 7 días de duración
Se dividen en dos grandes síndromes:
1. Leptospirosis anictérica: 90 %.
2. Leptospirosis ictérica: 10 %
Ambos tipos siguen un curso bifásico:
1. Fase leptospirémica o septicémica: dura aproximadamente 7 días,
continúa con periodos sin fiebre de 2-3 días. Desarrollo del cuadro infeccioso
agudo. Comienzo brusco, fiebre precedida de escalofríos que asciende hasta
alcanza una temperatura de 39-40° C, con sensación de quebrantamiento
corporal, dura d e 4 a 7 días.
2. Fase inmune: relacionada con la aparición de anticuerpos IgM,
frecuentes meningitis y uveítis anterior como complicaciones. Duración de
30 días, predomina la leptospiruria dura hasta 1 mes, no se modifica con
terapéutica antibiótica
Lentospirosis anictérica.- El comienza de la fase septicémica es brusco,
con anuncios de fiebre, cefalea, mialgias, e ocasiones prolapso circulatorio y
postración. La fase inmune se caracteriza por cefalea, fiebre, se considera
también el delirio, alucinaciones, conductas psicóticas, anorexia, nauseas,
hemorragias GI, diarreas
Leptospirosis Ictérido (Síndrome de Weil).- Se distingue por la
perturbación de la función hepática y renal con prolapso vascular,
hemorragias graves y alteraciones del estado mental. Los trastornos renales
se reflejan por regular con anuria y oliguria que presentan en la fase
temprana. Los pacientes con hiperazonemia se dividen en dos grupos: los
disminuidos del riego renal y los de necrosis tubular aguda. La participación
cardiaca es rara. La forma clínica es la ictericia, a veces no se observa el
curso bifásico de la enfermedad.
Complicacio Síndrome hepatorrenal con deshidratación y colapso.
nes Atrofia aguda del hígado.
Meningoencefalitis hemorrágica.
Iritis, parotiditis y bronconeumonía.

10
 Diagnóstico Fiebre amarrilla, Ictero obstructora y hemolíticos, Pielonefritis aguda,
diferencial Necrosis tubular aguda, Dengue,
Meningoencefalitis, Fiebre reumática, Sarampión, Fiebre tifoidea, Influenza,
TB, Paludismo, Neumonitis
Toxoplasmosis, Septicemias, Brucelosis, Mononucleosis infecciosa, Fiebre
hemorrágica epidémica.
Exámenes Hemograma, Coagulograma, Eritrosedimentación, Orina, Urea y creatinina,
Complemen Transaminasas, Bilirrubina.
tarios Proteína plasmática, LCR, Pruebas serológicas.
Otros.
Tratamiento Tratamiento Profiláctico:
Divulgación a la población para la prevención y la lucha contra la
leptospirosis, Protección de trabajadores agrícolas, Control adecuado de los
roedores, Drenaje adecuado de los terrenos inundados y zonas pantanosas,
Protección de los alimentos y abastecimientos de agua, Adecuado higiene
de la vivienda.
Vacunación contra la leptospirosis.
Tratamiento de la enfermedad:
Medidas generales: Reposo absoluto en la cama y dieta la blanda del
enfermo, con aporte suficiente de proteína, carbohidratos, vit. Y minerales.
Antibióticos: Penicilina cristalina benzatinica 10 000 000 UI en casa de
alergias cefaloridina.
Otras: Eritromicina.
Corticoresteroides contraindicados.
COLERA
Síndrome Diarreico agudo
Enfermedad Es una enfermedad infectocontagiosa grave, producida por el vibrio
cholerae.
Cuadro Asintomáticas: Periodo de incubación entre 6 y 5 días
Clínico Forma leve y menos grave: Síndrome diarreico que evoluciona con
trastornos del estado general y numerosas deposiciones liquidas
blanquecinas, con vómitos biliosos, cefalea intensa, sed y pulso débil.
Forma grave: Diarrea de más de 1L, con su característico aspecto de agua
de arroz, en algunas horas produce una gran deshidratación y shock.
Vómitos no precedidos de nauseas, orinas escasas, calambres musculares el
abdomen se hace blando no doloroso a la palpación, ojos hundidos, nariz
afilada, pómulos salientes piel seca, pulso seco y tensión arterial muy baja.
Complicacio Bronconeumonias, gangrena del pulmón, parotiditis, hepatitis, otitis, ulceras
nes cornéales, trombosis, convulsiones y otras.

Diagnóstico Shigelosis: Cuadro clínico agudo caracterizado por diarreas pujos y

diferencial tenesmo rectal, fiebre, cólicos y hipersensibilidad abdominal, o cursar de
forma asintomático. Manifestaciones extraintestinales como:
Piel : erupciones maculo papulosas, petequias
SNC: Cefalea, delirio
SR: Tos ,coriza
Síndrome heolinfopoyetico: Anemia trombocitopenia.
Salmonelosis: dolor abdominal brusco, de tipo cólico, fiebre y diarrea
acuosa y sanguinolenta. Son frecuentes las náuseas y los vómitos.
Exámenes Examen microscópico
Complemen Hemocultivo, Cultivo de heces teñidas con fucsina, Cultivo en medios
tarios específicos como el TCBS.
Hemograma leucocitosis por encima 15.10/L- 15.000/mm, Incremento de
urea y creatinina

11
 Tratamiento Tratamiento profiláctico
Para el control del cólera incluye que el excremento humano sea
debidamente dispuesto y el suministro de agua purificada, Agua de beber
debidamente tratada, o hervida, así como de otros productos del mar, En
cuanto al enfermo, el aislamiento estricto será necesario, Vacunación
Tratamiento de la enfermedad
Plan A.- Aumentar la ingestión de líquidos, mantener la lactancia materna y
sales de rehidratación oral.
Plan B.- Sales de hidratación oral de 50 a100ml/Kg. de peso
Plan C.- Hidratación parenteral en caso de pacientes graves 50 a
100ml/min.
Antimicrobianos
Tetraciclina: 500mg por VO cada 6 h por 3 días adulto ., en niños 50mg/Kg.
por día divido en cuatro dosis por 72 horas .
Doxiciclina: adultos, 1 sola dosis de 300mg por VO.
Furazolidona: adultos 100mg por VO cada 4 h por 3 días, en niños,
5mg/Kg./día, cada 6h por 3 días.
Sulfaprim: adultos 2 tabletas de 160mg de trimetropim y 800mg de
sulfametoxazole cada 12h durante 3 días, en niños 5mg/Kg.
de.sulfometoxazole por 3 días.
CISTECERCOSIS
Síndrome
Enfermedad Infestación por las larvas de cisticerco, que en el hombre es producida por
las larvas de la (taenia sollium).Provocada por la ingestión de huevos
viables de esta especie en alimentos contaminados con heces humanas o
también por la auto infección de individuos parasitados.
Cuadro La enfermedad puede ser asintomático hasta incapacitante y en ocasione
Clínico mortal
Manifestaciones intestinales: naseas, sensación de hambre,
adelgazamiento, diarrea.
Manifestaciones neurológicas: convulsiones, hidrocefalia, síndrome de
hipertensión endocraneana, síndrome meníngeo, síndrome sicótico,
síndrome medular.
Otras: cisticercosis subcutánea y muscular y Oftalmocistecercosis.
Complicacio BIBIOGRAFIA NO REFIERE
nes
Diagnóstico Teniosis saginata. Causa dolor abdominal leve , nauseas , alteraciones
diferencial del apetito , debilidad y pérdida de peso , a diferencia de tenia solium
requiere del examen de las proglotides maduras o del excolex .
Exámenes IMAGENOLOGICOS: Radiología simple, Ecosonografía o TAC, RNM: es más
Complemen sensible que la TAC , al reconocer los cambios degenerativos del parasito ,
tarios sin embargo en algunos casos como en las calcificaciones se visualizan
mejor en la TAC
INMUNOLOGICO: Inmunoelectrotransparencia puede ser negativo en
pacientes con un solo quiste.
Western blot, ELISA.
Tratamiento CISTICIDA
Albendazol,15mg/kg /dia durante 8 dias a 28 dias.
Tratamiento de esteroides
Necesarios en la encefalitis y formas subaracnoideas
Dexametasona 0,1 – 0,5 mg /Kg./día
Tratamiento de la epilepsia
Antiepilépticos ( fenitoina y carbmacina)
Tratamiento quirúrgico
LEISHMANIASIS
12
 Leishmania También llamada Kala Azar, la leishmaniasis es una enfermedad causada
sis. por parásitos infecciosos llamados protozoos, del género leishmania, que
afectan la piel y las vísceras, y que se trasmite por la picadura de un
mosquito llamado phlebotomus.
Cuadro Lesiones ulcerosas que pueden ser únicas o múltiples y de duración limitada,
Clínico indolora, o lesiones nodulares. Puede ocurrir años después de la primera
lesión, aun sin haberse identificado lesiones ulcerosas mucocutáneas que
afectan membranas de la nariz, boca, faringe.
En los niños, la infección visceral y sistémica empieza de manera súbita
con vómitos, diarrea, fiebre y tos.
En los adultos, se presenta una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses,
acompañada de síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad y pérdida del
apetito. La debilidad aumenta a medida que la enfermedad empeora.
Otros síntomas de la leishmaniasis visceral y sistémica pueden ser:
Sudores nocturnos, Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida,
Adelgazamiento del cabello, Malestar abdominal vago, Pérdida de peso, La
leishmaniasis cutánea afecta la piel y membranas mucosas.
Dificultad para respirar, Llagas en la piel, Úlcera cutánea que sana muy
lentamente, Pueden formarse lesiones más pequeñas alrededor de la úlcera
(lesiones satélites), Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasal,
Dificultad para deglutir
Complicacio Infecciones mortales debido a daño del sistema inmunitario, Desfiguración
nes facial, Hemorragia (sangrado)

Diagnóstico Lepra o mal de Hansen: En esta entidad muestran ciclos de sueño y

diferencial despertar abren los ojos y siguen con la vista sucesos que ocurren en el
medio y ante estimulos muy dolorosos existe movimientos de retirada
ineficaz.
Estado apálico: Conservacion de funciones del tallo encefálico, muestra
postura de decorticación crónica con poco o ningún movimiento espontaneo.
Muerte cerebral: Pérdida de todas las funciones del cerebro
Exámenes Biopsia y cultivo del bazo, Cultivo y biopsia de médula ósea, Prueba de
Complemen aglutinación directa, Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes,
tarios Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos, Prueba cutánea de Montenegro,
Biopsia de piel, Conteo sanguíneo completo, Hemoglobina,
Inmunoglobulinas, Proteína en suero, Albúmina en suero.
Tratamiento General: Uso de insecticidas, Eliminar criaderos (basuras, paredes de barro
s o adobe), también los animales identificados como reservorio, Control y
tratamiento de enfermos, Educación sanitaria a la población.
Específico: El tratamiento de la Leishmaniasis es complicado La respuesta a
la terapéutica varía según las cepas y las zonas geográficas.
Tratamientos de Primera Línea: Estibogluconato sódico (Pentostam),
Antimoniato de meglimina (Glucantime).
Tratamientos de segunda línea: Isotionato de pentamidina, la
anfotericina B y Miltefosina (dosis de 100 a 150 mg/día),
NEUMONIA
Síndrome Síndrome de condensación inflamatoria
Enfermeda Es la inflamación del parénquima pulmonar que interesa a los alveolos y el
d intersticio provocada por bacterias, virus, irritantes químicos y físicos. Es
una infección o inflamación grave en la que los sacos de aire se llenan de
pus y de otros líquidos.
Clasificación
N. extrahospitalarias.
 Tipicas: N. neumocócica, N. estreptocócica
 Atipicas: N. producida por micoplasma, N. virales
N. intrahopitalarias.
13
  N. estafilocócica
 N. producida por Bacterias Gram Negativas.
Cuadro 1.-Neumonías extrahospitalarias
Clínico N. neumocócica: En los ancianos, es insidiosa con postración intensa e
insuficiencia cardiaca, el cuadro típico se encuentra en los jóvenes.
Pródromos: Astenia y molestia faringotraqueal
Periodo de estado: Escalofrios.- Primer síntoma único, violento,
acompañado de cefalea, nauseas vómitos y malestar general, Fiebre.- 39 a
40 C de asenso rápido con dolor punta de costado y respiración superficial,
Tos.- Seca quintosa, mucopurulenta, otras veces sanguinolenta y
herrumbrosa, Punta de costado abdominal.
N. estreptocócica: Predominio en mujeres jóvenes, relacionado con brotes
epidémicos de sarampión, Fiebre 38 C, Tos, Dolor torácico pleuritco,
Estertores crepitantes y subcrepitantes.
N. por micoplasma
Pródromos: Sequedad de garganta, Astenia, Tos seca, Cefalalgia, Malestar
general, Sensación de frio
Dolor torácico retroesternal o pleurítico.
Desde el punto de vista subjetivo.
Aspectos de enfermos agudos pero no graves: Fiebre variable
moderada, Bradicardia relativa.
Disnea y cianosis.
Manifestaciones extra cardiacas
Anemia hemolítica.
Digestivos.
Mialgias y artralgias.
Exantemas, eritemas.
Urticaria y pitiriasis rosada.
ICC, miocarditis, pericarditis y bloqueos.
Meningitis aseptica, neuropatía periférica, S. Guillain-Barré y mielitis.
Nefritis intersticial y glomerulonefritis.
N. virales
VSR.- Frecuente en niños, ancianos e inmunodeprimidos.
H. influenzae.- Adultos.
2.-Neumonias intrahospitalarias
N. estafilocócica
Ocurre después de la infección de la influenza.
Se caracteriza por toxico infección y su gravedad.
Neumatoceles en niños
Lesiones ovaladas en los adultos, capaces de producir obsesos y quistes en
la periferia del pulmón parecida a los neumatoceles.
N. producidas por Bacterias Gram Negativos
Estado de toxicoinfecion severa, Estertores no clásicos de consolidación
pulmonar, Evolucionan con leucopenia o leucocitosis marcada, Pueden
aparecer complicaciones purulentas como absceso pulmonar y empiema.
Complicaci N. neumocócica
ones Pleuresía con derrame bacteriológicamente estéril o empiema.
Meningitis y endocarditis.
Abscesos pulmonares.
No específicos
Ileo paralitico
Shock
Dilatación gástrica
Fallo miocárdico.
Raros
Síndrome ictérico.

14
 Flebotrombosis
Herpes labial.
OTROS
Extra pulmonares
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca
IMA, TEP mas infarto pulmonar.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Sepsis
Falla orgánica multiple.
Diagnóstico Según el tipo de Neumonía (Bacterias, virus, parásitos, químicos, etc.),
diferencial Tuberculosis pulmonar,
Cáncer pulmonar, Congestión pulmonar, Infarto pulmonar, Atelectasias,
Bronquiectasias, EPOC agudizada, Neumonía de lenta resolución, Uremia,
Sarcoidosis
Exámenes Esputo micológico, BAAR, bacteriológico, tinción de Gram directo y cultivo,
Complemen Fibroendoscopia con lavado bronquial, Hemocultivo con antibioticograma,
tario Hemograma completo y eritrosedimentación.
Radiografía de tórax.
Tratamient General: Reposo relativo, Nutrición e hidratación adecuada, Drenaje de
o secreciones bronquiales (fisioterapia), Medidas antitérmicas y alivio del dolor
(dipirona 0,6 g por vía i.m.), Aporte de O2 si es necesario.
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS: Tratamiento ambulatorio:
a) Penicilina procaína 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por vía i.m. por 10
días.
b) Alternativas:
- Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 días o hasta 5 días después
de la desaparición de la fiebre.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.
c) Presentación clínica atípica:
- Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
d) Cuadro clínico mixto (agente más frecuente Legionella pneumoniae):
- Eritromicina 3-4 g cada día durante 2-3 sem.
Tratamiento hospitalario:
a) Penicilina cristalina (bencilpenicilina 1 bbo. = 1 000 000 U, 2 bbos., por
vía i.v. cada 4-6 h por 48 h, después penicilina procaína 1 bbo., por vía i.m.,
cada 12 h hasta completar 10 días.
b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 días (por v. o vía i.m.).
- Ceftriaxona 1-2 g, por vía.v., cada 24 h por 10 días.
c) Si existe resistencia a penicilina o cefalosporina:
- Vancomicina 1 g, por vía.v., cada 12 h por 10 días.
- Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella,
Mycoplasma y Chlamydia.
NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS: Se aconseja la utilización de dos o
más antibióticos, las pautas más comunes son:
1. Aminoglucósidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/día +
cefalosporinas de 3ra generación: ceftriaxona 1-2 g /día por vía i.v., o
cefotaxima 1-2 g cada 8 h.
2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v.,
cada 12 h.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus:
vancomicina 500 mg, i.v., cada 6 h o cloxacilina 4 g, por vía i.v., cada 6 h.
Patología CÁNCER DE PULMÓN
Síndrome Síndromes pulmonares -- síndrome de condensación tumoral
15
 Enfermeda Es una enfermedad maligna , que resulta de la interacción de factores
d exógenos y endógenos que pueden comportarse tanto como factores
carcinógenos(provoca la iniciación mediante mutagénesis) o como factores
promotores tumorales (permite el crecimiento excesivo de las células con
lesiones genéticas )
Cuadro El cuadro clínico depende de:
Clínico Crecimiento local del tumor
Invasión de estructuras adyacentes
Crecimiento de ganglios linfáticos
Metástasis a distancia
Síndromes paraneoplásicos
Signos y síntomas
Tos rebelde, debido a la irritación de la mucosa o a la ulceración
bronquial, Expectoración mucosa, luego purulenta y puede llegar a ser
fétida, Sibilancias por oclusión de bronquios gruesos, Disnea.
Tumor periféricos
Dolor torácico inspiratorio por afección de las pleuras, también por lesión
costal o nerviosa.
Signo de Pancoast, por la invasión del plexo braquial, vértebras y segunda
costilla.
Derrame pericardico y arritmias cardiacas.
Disfonía, broncoaspiracion por toma de nervio recurrente izquierdo y
consecuentemente neumonitis.
Afección del vago: disnea
Afección del frénico: parálisis diafragmática, esófago, disfagia y fístula
broncoesofágico.
Participación de ganglios linfáticos
Síndrome mediastinal por crecimiento de los ganglios mediastinales.
Metástasis
Al Cerebro provocando cefalea, hemiplejía, trastornos de la personalidad,
síndrome cerebeloso.
Al Huesos provocando lesiones osteoliticas.
Al hígado, glandula suprarenal ,riñones, y piel.
Manifestaciones paraneoplásicas.
Osteoartropatía hipertrófica.
Dedos hipocráticos.
Neuropatía carcinomatosa
Síndrome mediastinito.
Anemia.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Complicaci Metástasis, Síndrome simpático, que da origen al síndrome Pourfour du Petit
ones y Claude Bernard Honer, Síndrome de Pancoast Tobias.

Diagnóstico Lesión tuberculosa solitaria(imagen en moneda ), Infarto de pulmón,

diferencial Absceso pulmonar crónico
Neumonías de lenta resolución, Neumonías seudotumorales
Exámenes 1. Laboratorio clínico: hemograma, eritrosedimentación, coagulograma,
Complemen glicemia y creatinina, orina, estudios de la función hepática y renal .
tario 2. Esputo: citología, bacteriología, BAAR y cultivo para tuberculosis.
3. Imagenología:
a) Rayos X de tórax (vistas posteroanterior y lateral). Frecuentemente se
observa radiopacidad que nace del hilio pulmonar ;imagen tipo neumónico
y bronconeumónico que resite la terapéutica medica
b) TAC ,RMN : Para precisar extensión tumoral al mediastino o pared torácica,
y para
programar una radioterapia paliativa o preoperatoria.

16
 c) US o TAC de abdomen: evaluar presencia de metástasis hepáticas y
suprarrenales.
d) TAC de cráneo: Valorar metástasis cerebral.
e) Gammagrafía ósea: Valorar su indicación en el cáncer de células
pequeñas.
4. Broncoscopia: Permite precisar la localización del tumor y el
estadiamiento T, y obtener muestras para diagnóstico del tipo celular (por
lavado o cepillado bronquial, biopsia endobronquial, citología o biopsia por
punción transbronquial).
5. Pruebas funcionales ventilatorias: Son importantes para evaluar al
paciente con vistas a una resección pulmonar o radioterapia. El estudio
principal es la espirometría.
6. Otros estudios:
a) Citología aspirativa con aguja fina (CAAF) del tumor: Puede realizarse bajo
control fluoroscópico, ultrasonográfico (si hay contacto parietal), a veces por
TAC.
b) Biopsia de médula ósea: en el carcinoma de células pequeñas.
c) Exploración mediastinal (mediastinoscopia y/o mediastinotomía
parasternal) útil para evaluar la extensión mediastinal del tumor (T4), y la
presencia de N2 y N3.
d) Toracoscopia: útil para el estadiamiento, toma de muestras (citología o
biopsia), valoración de resecabilidad (hilio pulmonar, mediastino), y para
evaluar el tórax ante un derrame pleural con citología negativa.
7. Marcadores tumorales: de valor para precisar el tipo celular (patología)
en casos difíciles, y para el diagnóstico y seguimiento en el marco de
ensayos clínicos, en centros especializados.
Tratamient PREVENCIÓN
os Evitar carcinógenos. Tabaquismo (pasivo y activo), contaminación
ambiental y carcinógenos industriales específicos.
Quimioprevención. La dieta rica de frutas y vegetales.
Tratamiento Quirúrgico: Segmentotomía, broncoplastia, lobectomía
Quimioterapia(preoperatorio)
Radioterapia (pre o posoperatorio )
Patología BRONCONEUMONÍA
Síndrome Síndromes pulmunares---Síndrome de condensación inflamatorio lobulillar,
mutifocal o bronconeumónico
Enfermeda Inflamación aguda de los pulmones y bronquiolos,. Esta enfermedad es
d habitualmente resultado de la extensión de la infección bacteriana desde el
tracto respiratorio superior al tracto respiratorio inferior. Esta enfermedad
produce derrame pleural, empiema, abscesos pulmonares, tromboflebitis
periférica, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva e
ictericia.
Cuadro a) Antecedentes.
Clínico Pacientes ancianos, encamados, desnutridos, con infecciones de vías
respiratorias previas, o con aspiración de contenido gástrico.
b) Síntomas y signos generales.
Caracterizada por escalofríos, fiebre, elevación de las frecuencias del pulso y
respiratoria, respiración bronquial, tos con esputo hemoptoico purulento,
dolor torácico intenso y distensión abdominal.
OTROS
Disnea, Tos frecuente.
Expectoración mucopurulenta.
Fiebre, por lo general entre 38 y 39,5 °C.
Toma del estado general. Pulso acelerado.
c) Examen de respiratorio.
Inspección: Disminución global de la expansibilidad torácica bilateral o
17
 unilateral, según el grado de afectación. Polipnea.
Palpación: Vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: Submatidez, si hay confluencia de focos. Puede haber
resonancia timpánica, si los focos están diseminados en medio de un tejido
pulmonar que suple la función de las áreas enfermas.
Auscultación: Respiración broncovesicular o soplo tubario poco intenso,
variable y móvil. Focos dispersos de estertores crepitantes y sobre todo,
subcrepitantes finos. Broncofonía. Estertores roncos y sibilantes, según la
participación bronquial.

Pleuresías, Empiema, Meningitis, Endocarditis

Complicaci Complicaciones no específicas como : Íleon paralítico ,shock, dilatación
ones gástrica , fallo miocárdico, Síndrome ictérico, Flebotrombosis, Herpes lábia.
Otras
Derrame pleural, abscesos pulmonares, tromboflebitis periférica,
insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva e ictericia.
Diagnóstico Tuberculosis pulmonar, Cancer de pulmon, Congestión pulmonar, Infarto
diferencial pulmonar, Atelectasias
Bronquiectasias, EPOC agudizada, Neumonía de lenta resolución, Neumonitis
alérgica, Uremia
Sarcoidosis
Exámenes Esputo.
Complemen Estudio microbiológico: determina la etiología.
tario Hemocultivo. Carácter etiológico y pronostico.
Toracentesis exploradora (en derrame) con estudio de las características
citológicas, bioquímicas y microbiológicas del liquido.
Determinaciones sexológicas.
Radiografía de tórax. Opacidades mal limitadas, de tamaño variable, en
ambos campos pulmonares.
Pruebas de laboratorio: conteo celular, bioquímica hemática, gasometria
arterial.
Tratamient General
o 1. Reposo relativo.
2. Nutrición e hidratación adecuada.
3. Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia).
4. Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía i.m.).
5. Aporte de O2 si es necesario.
Neumonía extrahospitalaria
1. Tratamiento ambulatorio:
a) Penicilina procaínica 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por vía i.m. por 10
días.
b) Alternativas:
- Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 días o hasta 5 días después
de la desaparición de la fiebre.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.
c) Presentación clínica atípica:
- Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 días (por v. o vía i.m.).
- Ceftriaxona 1-2 g, por vía.v., cada 24 h por 10 días.
c) Si existe resistencia a penicilina o cefalosporina:
- Vancomicina 1 g, por vía.v., cada 12 h por 10 días.
- Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella,
Mycoplasma y Chlamydia.
Neumonía intrahospitalaria

18
 Se aconseja la utilización de dos o más antibióticos, las pautas más comunes
son:
1. Aminoglucósidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/día +
cefalosporinas de 3ra generación: ceftriaxona 1-2 g /día por vía i.v., o
cefotaxima 1-2 g cada 8 h.
2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v.,
cada 12 h.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500
mg, i.v., cada 6 h o cloxacilina 4 g, por vía i.v., cada 6 h.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Síndrome Pulmonar – Síndrome cavitatorio
Enfermeda Es una enfermedad infecocontagiosa causada por Mycobaterium tubeculosis
d (MTH), con menor frecuencia por Mycobacterium africanum (Africa
Occidetal), y raramente por Mycobacteium bovis. Se caracteriza por
formación de ganulomas en los tejidos comprometidos, relacionada con
hipersencibilidad mediada por células.
Considerada enfermedad transmisible que mata mayor número de jóvenes y
adultos y constituye la principal causa de defunción en infectados por VIH. .
Cuadro General.- Fatiga, cansancio, astenia, malestar, pérdida de peso, sudores
clínico nocturnos y molestias propias de la fiebre, la que por lo general se presentan
en forma de febrículas de (37,2 y 37,5), en la mayoría de los casos
vespertinos, en periodos agudos suele presentarse de 38 a 39 grados
centígrados.
Síntomas locales.- Tos, expectoración, hemoptisis, disnea.
Otros síntomas
Circulatorio.- Taquicardia, palpitaciones, disnea y en ocasiones sudoración
Digestivo.- Anorexia, nauseas, constipación, diarrea
Genital.- Amenorrea, irregularidades en la menstruación, esterilidad.
Hematopoyético.- Anemia
Sistema nervioso central.- Nerviosismo, irritabilidad, riesgo de psicosis.
FORMAS CLINICAS
Tuberculosispulmonar.
1. Neumonia Tuberculosa.
Conglomerado de lesiones bronco neumónicas y granulomatosas que se
asienta sobre todo en los lóbulos superiores
2. Tuberculoma.
Acumulación de células granulomatosas
3. Tuberculosis.
Cicatrizaciones y calcificaciones que son secuelas de antiguas lesiones.
Tuberculosis Extrapulmonar
Tuberculosis Miliar.
Cualquier forma de diseminación hidatógena extensa, aguda y crónica.
Tuberculosis miliar aguda.
Debuta con síntomas de órgano aislado (hígado, bazo) puede deberse a
focos antiguos activados.
Tuberculosis miliar crónica.
Presenta un periodo de semanas o meses de evolución con síntomas
generales no específicos y progresivos, pérdida de peso, debilidad,
febrículas.
Tuberculosis pleural.
Sobre todo en niños mayores y adulos jóvenes, se debe a una verdadera
tuberculización de la pleura.
Tuberculosis meníngea.
Con un período de varios días o semanas de decaimiento, apatía, cambios
de personalidad, cefalea, somnolencia e irritabilidad meníngea leve y toma
del estado general.
19
 Pueden existir convulsiones que son indicadores de todo inicio de
hipertensión intracraneana.
Tuberculosis relacionada con VIH
Fiebre y síntomas respiratorios de más de 7 a 10 días de evolución.
Fiebre y adenopatías periféricas intratorácicas e intraabdominales.
Fiebres y síntomas meníngeos.
Fiebre de origen desconocido.
Diagnóstico Afecciones respiratorias diseminadas.
diferencial. Agudas: La Tb miliar debe diferenciarse de la sepsis por Salmonella Tiphi, en
la cual existirá leucopenia, bradicardia relativa, síntomas digestivos y
ausencia de síntomas respiratorios.
Crónicas: La Tb miliar puede confundirse con sarcoidiosis, la que muestra un
aspecto reticular con opacidad masiva alrededor de los hilios llamados
ganglios en patatas y la tuberculina será negativa.
Con neumonitis o fibrosis intersticial, donde habrá antecedente de exposición
a alérgenos, imagen reticular, ausencia de signos de sepsis y rápida
respuesta a esteroides.
Condensación del parénquima pulmonar:
Síndrome de loffler: Presenta imágenes radiológicas de borramiento rápido
y eosinofilia.
Tuberculomas: resultan imposibles diferenciar del cáncer pulmonar.
Pneumonías y bronconeumonías bacterianas y virales: muestran
períodos más cortos y llamativos de evolución.
Enrarecimiento del parénquima:
Zonas de enfisema por cicatrices, intervenciones quirúrgicas u otras secuelas
otras veces tienen la forma de cavidades bulosas.
Cavernas pulmonares: Aparentes cavitaciones que hacen pensar en Tb y
resultan cánceres ulcerados o cavidades de origen bronquiectásico, se
descartan con exámenes complementarios.
Abcesos pulmonares: aparecen de forma aguda con signos de toxiinfección
severa debido a gérmenes agresivos.
Micosis pulmonares: Coccidiomicosis e histoplasmosis son capaces de
producir imágenes cavilarías, se acompañan de antecedentes de exposición
de parásitos.
Formaciones quísticas; Pueden estar llenas como los quistes dermoides y
quistes de aire, se diferencian por la ausencia de síntomas generales,
respiratorios y su evolución benigna.
Exámenes Rx de tórax, Baciloscopía, Microscopía de fluorescencia, Cultivo, Prueba de la
complemen tuberculina.
tario Medidas de diagnóstico rápido.
Análisis de LCR, ELISA, RIE ( radioinmunoensayo)
Tratamient Primera fase (60 dosis)
o Isoniacida ( oral) 5mg/kg
Rifampicina (oral) 10mg/kg
Piracinamida (oral) 15 a 30 mg/kg
Estreptomicina (IM) 15 a 25 mg/kg
Fase intermitente 2 veces por semana (40 dosis)
Isoniacida 15mg/kg
Rifampicina 10mg/kg

BRONQUIECTASIA
Síndrome Bronquial
Enfermeda Síndrome anatomoclínico caracterizado por dilataciones anormales y
d permanentes de las vías aéreas intrapulmonares, acompañada
frecuentemente por tos inflamatoria crónica e hipersecreción bronquial.
Cuadro Los síntomas están condicionados por infección crónica, hipersecreción de
20
 Clínico moco en bronquios dilatados, suelen presentarse en la infancia y en la
adolescencia, se les confunde con periodos catarrales o de bronquitis a
repetición.
Manifestaciones respiratorias.
Expectoración.- Abundante, puede ser verdosa o francamente purulenta y en
ocasiones fétida, con olor a yeso húmedo, desagradable al gusto, provoca
mal aliento, se incrementa en los cambios de posición y se sedimenta en tres
capas, Tos.- De tipo inflamatoria crónica, matinal, Hemoptisis. De variable
cuantía suele ser el único síntoma y puede aparentar un Tb.
Disnea.- Debido a la hiperreactividad y obstrucción bronquial, Fiebre.-
Generales
Astenia, febrícula, anorexia, pérdida de peso y dedos en palillo de tambor,
fatiga y en los niños retrasa el crecimiento.
Examen físico
Dedos hipocráticos, y cianosis en estados avanzados, estertores húmedos
inspiratorios que no desaparecen con la tos y a veces sibilancias,
disminución de las vibraciones vocales y matidez en la zona afectada.
Exámenes Radiografía de Tórax. Puede ser normal. Se aparecía lesiones lineales
Complemen inespecíficas en la base pulmonar o en otros sitios. Puede haber
tario ensanchamiento de las ramificaciones gruesas en el parénquima, presencia
de Imágenes anulares, Imágenes tubulares, Imágenes de Pacificación
Broncografía.- En bronquiectasia localizada.
TAC.- Permite apreciar los segmentos bronquiales dilatados.
Broncoscopia. Identifica obstrucciones bronquiales
Radiografía de senos paranasales. Para detectar sinusitis
Pruebas funcionales respiratorias
Examen de esputo
Hemograma.- Anemia normocitica.
Eritrosedimentación.-Acelerada, Gasometria.
Otras pruebas: Electrolitos de sudor, Biopsia bronquial o nasal. Detectar
disquinesia ciliar.
Diagnostico Con enfermedades respiratorias que cursan con tos, expectoración y
Diferencial hemoptisis: Tuberculosis pulmonar,Neoplasia del pulmón, Absceso pulmonar,
Bronquitis crónica, Bronconeumonía.
Complicaci Frecuentes: Sinusitis, Neumonía, Absceso del pulmón
ones Menos frecuentes: Hemoptisis copiosas y alarmantes, Empiemas y
abscesos cerebrales, cor pulmonale crónico en bronquiectasias de larga
evolución y con destrucción de extensas zonas pulmonares
Tratamient Preventivo
o Manejo adecuado de las enfermedades broncopulmonares que intervienen
en su patogenia: neumonías, absceso del pulmón, tuberculosis, cuerpos
extraños, etc.
Evitar los irritantes como el tabaco, los polvos y los vapores químicos.
Tratamiento de la enfermedad
Reposo en los casos graves.
Fisioterapia respiratoria, que estimule la realización de ejercicios
respiratorios y el drenaje de las secreciones, mediante:
Tos provocada en la espiración.
Drenaje postural.
Espectorantes y mucolíticos
Oxigenoterapia, si existe hipoxia.
Hidratación oral o parenteral
Antibióticos. Empíricamente se debe comenzar con amoxicilina o una
cefalosporina, en pacientes alérgicos a la penicilina puede por sulfaprin o
tetraciclina. En casos muy evolucionados cloxacilina, ciprofloxacino, un
aminoglucocido o cefalosporina de tercera generación.

21
 Broncodilatadores.- Aerosoles; salbutamol, o terbutalina.
7. inmunoterapia.
Tratamiento quirúrgico
Se utiliza el tratamiento quirúrgico solamente cuando las bronquiectasias
estén localizadas y sean de difícil control, con hemoptisis y neumonías
recurrentes.
Posibilidad del trasplante pulmonar
ENFISEMA PULMONAR
Síndrome Pulmonar -Síndrome Enfisematoso
Enfermeda Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el
d agrandamiento anormal o permanente de los espacios aéreos dístales al
bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes y sin
fibrosis obvia
Cuadro Clínicamente.-
Clínico Disnea de esfuerzo al principio, y constante, después, con poca tos, que
aparece cuando a transcurrido varios años de evolución de la enfermedad, y
escasa producción de esputo mucoide. Pocas veces se presentan cianosis, y
esto unido a la disnea, razón de la denominación del soplador rosado. El
habito corporal asténico, con adelgazamiento.
Examen físico
Inspección
Se observa polipnea con espiración relativamente prolongada a través de
los labios fruncidos, tórax en tonel.
Palpación
Expansión torácica disminuida, con tiraje intercostal inferior y es evidente el
empleo de los músculos accesorios de la respiración. Las vibraciones vocales
también están disminuidas.
Percusión
Aumento de la sonoridad percutora pulmonar.
Auscultación
Disminución acentuada del murmullo vesical.
Complicaci No refiere la bibliografía
ones
Diagnóstico Debe hacerse con otras causas de neuropatías crónicas con disnea como,
diferencial las restrictivas intersticiales.
Exámenes Hemograma: Generalmente es normal.
Complemen Examen bacteriológico del esputo: En los periodos evolutivos finales,
tario cuando el factor infeccioso bronco pulmonar se suma al cuadro clínico, se
aíslan las bacterias causales.
Fluoroscopia: Permite observar la poca movilidad diafragmática menos de
3cm, hay aplanamiento del diafragma y aumento de la zona libre retro
esternal 2,5cm en vista lateral.
Radiografía de tórax: Muestra los signos de atrapamiento de aire que
hacen sospechar la existencia de un enfisema pulmonar, radiotransparencia
pulmonar aumentada horizontalizacion de las costillas, ensanchamiento de
los espacios intercostales y diafragma descendido y aplanado, la silueta
cardiaca en gota, se puede observar bulas enfisematosas.
TAC: Puede localizarse y cuantificar el enfisema, aunque estas
determinaciones con frecuencia tienen poco valor práctico.
Electrocardiograma: Con frecuencia es normal durante toda la evolución
de la enfermedad, el eje eléctrico puede desviarse a la derecha
En casos excepcionales hay crecimiento de las cavidades derechas
OTRAS
Pruebas funcionales respiratorias: Muestran el patrón de obstrucción
bronquial
Estudio hemodinámica: Son en los estadios avanzados se pondrá de
22
 manifiesto una hipertensión pulmonar, hecho que a primera vista parece
paradójico en el enfisema panlobulillar.
Tratamient Medidas generales
o Tabaquismo y el ambiente
Inmunizaciones.- Antigripales.
Drenaje postural.
Farmacológico
Los objetivos son: Inducir la broncodilatación, Disminuir la reacción
inflamatoria, Facilitar la expectoración.
Fármacos:
Broncodilatadores: Metilxantinas
Agonistas beta- 2.: Salbutamol
Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio.
Corticoesteroides: Prednisona, 0,4 a 0,6 mg-kg-día, por 2 o 4 semanas.
Metilprednisona EV, 0,5 mg-kg cada 6 h por tres días.
Control de secreciones.- Eliminar sustancias irritantes.
Antimicrobianos
Oxigeno terapia y rehabilitación.
BRONQUITIS CRONICA
Síndrome Bronquial - Síndrome Bronquítico Crónica
Enfermeda La Bronquitis Crónica se caracteriza por la presencia de tos productiva
d crónica por lo menos durante 3 meses al año durante 2 años consecutivos.
Cuadro Tos.- Primer síntoma, frecuente y a veces paroxística, más intensa en la
Clínico mañana y la noche, casi siempre productiva mucosa, purulenta otras con
estrías de sangre o francamente hemoptoica.
Durante los accesos intensos de tos el enfermo puede perder el
conocimiento y hasta tener convulsiones o sufrir una relajación de esfínteres
(ictus tusígeno de Charcot), Disnea, cianosis.
Examen físico :
Inspección :
Con frecuencia los enfermos son pícnicos y obesos, tienen poca o ninguna
alteración en el tórax, llamamos a estos pacientes abotagados azul por la
presencia de abotagamiento facial junto a la cianosis.
Palpación
Amplitud respiratoria y vibraciones vocales normales.
Percusión
La sonoridad pulmonar se encuentra un poco modificada.
Auscultación
Permite percibir estertores bronquiales, especialmente roncos gruesos y
sibilantes. Puede verse el latido de la punta en el borde inferior izquierdo del
esternón, debido a la hipertrofia del ventrículo derecho.
Complicaci Insuficiencia respiratoria aguda Que se produce cuando un episodio
ones infeccioso inflamatorio aumenta con brusquedad la magnitud de la
obstrucción respiratoria.
Diagnóstico Debe hacerse con la bronquitis aguda, AB, Tb pulmonar, Neumonía y Cáncer
diferencial Pulmonar.
Exámenes Hemograma.- Poliglobulia.
Complemen Examen bacteriológico del esputo
tario Tiene gran valor para la identificación de gérmenes en caso de infecciones.
Fluoroscopia
Se utiliza fundamentalmente para estudiar la movilidad diafragmática la cual
casi siempre es normal.
Radiografía de tórax
No existen datos radiológicos característicos de la bronquitis crónica.
Radiotransparencia normal, hilios pulmonares engrosados y trama
broncovascular muy acentuada.
23
 Electrocardiograma
Puede ser normal al principio, luego ondas P altas y puntiagudas
pulmonares, desviación del eje hacia la derecha y crecimiento de las
cavidades derechas con sobrecarga sistólica o sin ella.
OTRAS
Pruebas funcionales respiratorias
Estudio hemodinámico.
Tratamient Medidas generales: Tabaquismo y el ambiente
os Inmunizaciones.- Antigripales.
Drenaje postural.
Farmacológico
Los objetivos son
Inducir la broncodilatación.
Disminuir la reacción inflamatoria.
Facilitar la expectoración.
Fármacos
Broncodilatadores: Metilxantinas
Agonistas beta- 2.- Salbutamol
Anticolinérgicos.- Bromuro de ipratropio.
Corticoesteroides: Prednisona, 0,4 a 0,6 mg-kg-día, por 2 o 4 semanas.
Metilprednisona EV, 0,5 mg-kg cada 6 h por tres días.
Control de secreciones: Eliminar sustancias irritantes.
Antimicrobianos
Oxigeno terapia y rehabilitación.
ASMA BRONQUIAL
Síndrome Bronquial – Síndrome de asma bronquial.
Enfermeda Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, reversible
d espontáneamente o por el uso de tratamiento, caracterizada por
hiperreactividad bronquial de origen multifactorial, que en individuos
susceptibles ocasiona sibilancias, dificultad respiratoria, opresión en el pecho
y tos, como resultado de la reducción de la luz bronquial por espasmo de la
musculatura, edema e hipersecreción mucosa.
Cuadro Desde el punto de vista clínico la triada sintomática que caracteriza al Asma
Clínico bronquial es: Disnea, tos y sibilancias.
La típica es episódica, en crisis, a menudo precedida por pródromos como tos
seca, cosquilleo nasal, lagrimeo, opresión torácica y estornudos.
Posteriormente aparece la disnea, la respiración se hace ruidosa, audible y
con sibilancias en ambas fases de la respiración, y la espiración se prolonga.
Complicaci La más grave y temida de esta enfermedad es el Status asmático, causa de
ones muerte en muchos de estos pacientes.
Neumotórax o Neumomediastino.
La infección sobreañadida o la atelectasia por el colapso de un bronquio por
un tapón mucoso ensombrecen el pronóstico.
La bronquiectasia y la insuficiencia respiratoria crónica se ven como
complicaciones en pacientes de largo tiempo de evolución.
Diagnóstico El pseudoasma cardíaco.
diferencial La EPOC (bronquitis crónica y el enfisema pulmonar).
La parálisis de las cuerdas vocales.
Tromboembolismo pulmonar.
Obstrucción mecánica de las vías aéreas por tumores o cuerpos extraños.
Episodios de tos, disnea y sibilancias inducidas por medicamentos.
Exámenes Entre estas se encuentran:
Complemen Pruebas funcionales respiratorias en la que se mide el Flujo espiratorio
tario máximo o PEF y el Volumen espiratorio en el primer segundo (FEV1)
mostrando ambos valores inferiores al 40% del esperado.
Citología del lavado bronquial para la etiología y evolución de la
24
 enfermedad.
Pruebas alérgicas cutáneas: es el método más sencillo, sensible y
específico para identificar el o los alérgenos que desencadenan las crisis.
Rx de tórax que será normal en el período intercrisis y mostrará signos de
atrapamiento aéreo durante la crisis.
Rx de senos paranasales para detectar sinusitis o pólipos.
Conteo de eosinófilos en el suero y esputo cuyo aumento apoya el origen
alérgico de la crisis.
Análisis del esputo en busca de cristales de Charcot- Leyden y espirales de
Curschmann.
Niveles séricos de IgE específica donde habitualmente se encuentran valores
superiores a 100 UI/ml.
Tratamient Broncodilatadores, entre los que están:
os Simpaticomiméticos beta 2:
De acción corta como el Salbutamol y la Terbutalina.
Los de acción prolongada, como el Salmeterol, Albuterol y el Formoterol.
Teofilinas
Antimuscarínicos: Bromuro de Ipratropio y el Tiotropio
Antiinflamatorios esteroideos.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA
Síndrome Pulmonar – Síndrome de insuficiencia respiratoria.
Enfermeda Conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas de los gases
d arteriales, que aparecen en un paciente en el cual se perturba el mecanismo
de la captación de oxígeno, de la eliminación de CO2, o ambos, a nivel del
lecho capilar pulmonar, por factores que alteran la renovación del gas
alveolar o el intercambio entre este y la sangre capilar, pueden corresponder
a múltiples causas, que a menudo coexisten en el mismo paciente.
Puede clasificarse como insuficiencia respiratoria aguda crónica o crónica
agudizada.
Cuadro Hipoxia crónica
Clínico Manifestaciones neuropsíquicas, como somnolencia, falta de atención, fatiga,
retraso del tiempo de reacción. Es característica
La plétora, dada por la eritrocitosis, Efectos cardiovasculares mínimos,
aunque en el examen físico puede detectarse hipertensión pulmonar e
incluso, cor pulmonale crónico, con signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Hipoxia aguda
Taquicardia, disnea en forma de taquipnea, ansiedad, intranquilidad,
deterioro de la capacidad de juicio, temor, cefalea, angina de pecho,
confusión, cianosis, hipertensión arterial primero y luego, hipotensión
arterial, bradicardia, convulsiones, depresión del miocardio y shock.
Hipercapnia crónica
cefalalgia, somnolencia, movimientos musculares involuntarios,
asterixis, papiledema.
Hipercapnia aguda
Alteraciones progresivas del SNC: Aprehensión, somnolencia, letargo,
confusión, inquietud, temblor, cefalalgia, asterixis, papiledema y coma.
Los efectos cardiovasculares Taquicardia y sudación, pero puede haber
hipertensión, hipotensión o normotensión arterial.
Complicaci La bibliografía no refiere
ones
Diagnóstico Debe hacerse con la bronquitis aguda, el asma bronquial, la tuberculosis
diferencial pulmonar, la neumonía y el cáncer pulmonar.
Exámenes Determinación de los gases en sangre arterial. paO2 bajas (menor que
Complemen 50 mm Hg) en la insuficiencia respiratoria aguda (algunos sitúan el límite en
tario 55 y hasta en 60 mm Hg) y paCO2 alta (mayor que 50 mm Hg) en la
insuficiencia respiratoria aguda.
25
 Radiografía de tórax. Puede ser normal o mostrar infiltradointersticial
difuso, infiltrado alveolar difuso o infiltrado alveolar localizado, según la
enfermedad de base.
Tratamient Rehabilitación respiratoria integral y la oxigenoterapia son los pilares
o fundamentales.
Rehabilitación respiratoria
La ventilación mecánica domiciliaria, cirugía de resección pulmonar y el
trasplante pulmonar.
La educación del enfermo y sus familiares y el desarrollo de
autorresponsabilidad en el cumplimiento del tratamiento prescrito.
Los aspectos nutricionales.
La fisioterapia.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Síndrome
Enfermeda Enclavamiento de uno o más trombos en las arterias pulmonares, el origen
d de los trombos se da en las venas de las extremidades inferiores
frecuentemente en el ileofemoral y otras localizaciones como en las venas
por debajo de las rodillas, venas pélvicas, vena cava inferior o en las
cavidades derechas del corazón.
Cuadro Varia en dependencia de algunos factores:
Clínico Existencia o no de enfermedad cardiopulmonar concurrente.
Grado de oclusión y tiempo en que se establece.
Secreción de factores humorales (serotonina y tromboxano A2)
Las manifestaciones clínicas son:
Disnea, polipnea y cianosis
Síntomas y signos pleuropulmonares provocados por el infarto pulmonar.
Dolor torácico intenso, Dolor cervical, hombro o abdomen
Tos con expectoración hemoptoica
Fiebre,
Leucocitosis
Signos físicos y radiológicos sospechosos de neumonía, neoplasia pulmonar o
derrame pleural
Roce pleural
Ictericia
Shock y muerte repentina
Sobrecarga ventricular derecha
Se caracteriza por ingurgitación de las venas del cuello
Complicaci La bibliografía no refiere
ones
Diagnostico Infarto del miocardio: La desviación del eje eléctrico de QRS es hacia la
Diferencial izquierda en el infarto mientras que en el TEP es hacia la derecha.
Neumotórax espontaneo: Se acompaña de dolor en forma de punta d
costado y de colapso periférico.
Enfisema mediastinal: No existen trastornos pulmonares es característico
los ruidos retroesternales. La placa lateral de tórax permite visualizar el aire
mediastinal.
Neumopatias agudas: Tienen valor las condiciones de aparición y los
factores de riesgo del paciente.
Aneurisma disecante de la aorta: Se caracteriza por un brusco e intenso
dolor torácico con distinta irradiación a la del IMA.
Pericarditis aguda: La característica es la intensificación del dolor cuando
el paciente. Adopta el decúbito lateral izquierdo y alivio cuando se sienta.
Exámenes ECG: Con aparición de una onda S en DI, acompañada de una onda Q y onda
Complemen T invertida en DIII.
tario Aparición de un bloqueo de rama derecha, Ondas R en AVR, Ondas P altas,
Puede aparecer fibrilación auricular paroxística, taquicardiasupraventricular o
26
 aleteo auricular.
Radiología de tórax: Con sombras radiológicas anormales, Oclusión
arterial sin infarto, Oclusión arterial con infarto, Oclusión arterial con HTA
pulmonar
Hemograma: Leucocitos ligeramente aumentados, Eritrosedimentación
acelerada
Gasometría: Determinación del dímero-D, El dímero- D es un producto de la
degradación de la fibrina y se encuentra aumentado
Ecocardiografía: Alteración del ventrículo derecho
Gammagrafía pulmonar
Angiografía pulmonar
TAC espiral con haz electrónico contrastado
RMN
Tratamient Tratamiento Profiláctico
o Las reglas profilácticas utilizadas pueden ser:
Mecánicas.
Movilización precoz
Medidas de compresión gradual
Compresión neumática intermitente
Tratamiento Farmacológico
Heparinas.
Dalteparin
Enoxiparin
Fraxiparina
En dosis de 2000 a 3000 anti-Xa por vía subcutánea 1vez al día.
Heparina no fraccionada
Por vía subcutánea en dosis bajas 5000 unidades cada 8 o 12 horas.
Antiagregantes plaquetarios
Terapéutica trombolítica
Activador histico del plasminógeno: En dosis inicial de 100 mg en 2h.
Estreptoquinasa. En dosis inicial de 250000 U EN 20 min y un
mantenimiento de 100000 U/h durante 24 h.
Uroquinasa: 4500 U/kg en 20 min y un mantenimiento de 4500 U/ c/12 o 24
h, 15000 U/kg en 19 min.
Embolectomía: En casos graves con embolismo masivo
Otros procederes quirúrgicos: La plicatura o ligadura de la vena cava
inferior
Síndrome HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Enfermeda Se produce cuando las cifras de tensión arterial obtenidas en tres tomas se
d encuentran igual o por encima de 140 mmHg de tensión arterial sistólica
(TAS) y 90 mmHg de tensión arterial diastólica (TAD).
Cuadro Los sintomas y signos varían en relación con el tipo de HT y el estadio en que
clínico se encuentra la enfermedad
Cefalea constante presente en horas de la mañana con localización
suboccipital orbitaria o frontal en ocasiones despierta al pcte. Simula una
migraña pulsátil acompañada de nauseas, vómitos y fotofobia.
Palpitaciones
Irritabilidad
Insomnio
Trastornos de la personalidad
Disnea
Orientan hacia una HTA secundaria
Visión en candelillas
Zumbido de oídos
Vértigos
Síntomas clásicos asociados a la HTA
27
 Escotoma
Disminución de la agudeza visual acompañada de cifras de TAD
Nicturia.
SINTOMAS MENOS COMUNES
Disminución de la memoria y capacidad corporal o intelectual
SIGNOS
Latido apexiano
Latido en el cuello
Taquicardia
Soplo sistólico en foco aórtico
Soplos abdominales o lumbares
Pulso alternante
Circulación colateral
Disminución o ausencia de pulsos periféricos
Edema
Masas abdominales
Rinopatia
Complicaci Complicaciones cardiacas: Cardiopatía hipertensiva, Afección cardiaca
ones que sucede a consecuencia de la HTA sistémica.
Complicaciones vasculares: La HTA favorece y agrava las
manifestaciones de aterosclerosis de ahí la frecuencia de los eventos
cerebrovasculares y coronarios, Aneurisma disecante de la aorta,
Nefroangioesclerosis, Arteriopatia periférica en miembros inferiores
Complicaciones Encefálicas: Trombosis, Hemorragia cerebral, Accidentes
hemorrágicos en espacio subaracnoideo.
Complicaciones renales: Esclerosis arterial y arteriolar en el riñón sobre
todo cuando hay HTA maligna hacia la insuficiencia renal terminal.
Diagnostico HTA MALIGNA: Síndrome agudo, mortal que se caracteriza por una
diferencial marcada elevación de las cifras tensionales ( 200/ 130mmHg, deterioro
rápido y progresivo de la función renal.
HTA Y EMBARAZO: Paciente presenta cifras de TA ≥ 140/90 mmHg
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA: Cuando se tiene como antecedente
patológico HT previa al embarazo.
HTA GESTACIONAL: Se inicia en el embarazo y se agrava con los factores
de riesgo.
FEOCROMOCITOMA
Examenes El test de captopril: La administración de una dosis única de 50 mg por via
complemen oral.
tario Ultrasonido renal
Gammagrafía renal
Dosificación de renina plasmática
Arteriografía renal: Permite precisar las áreas estenoticas en una o ambas
arterias renales
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Prueba de supresión con clonidina: Útil para diferenciar la HTA
neurológica del feocromocitoma
Prueba de fentolamina: Se inyecta 5 mg por vía EV lo que hace
desaparecer la HTA en pocos minutos
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS: Ultrasonido suprarrenal, TAC, RMN,
Gammagrafía con I 131
Tratamient TRATAMIENTO PROFILACTICO
o Modificar los estilos de vida como:
Control del peso corporal disminuyendo la obesidad, Reducir el consumo de
sal, Lograr una adecuada educación nutricional, Incrementar la actividad
física, Eliminación o disminución a niveles no dañinos de la ingestión de
alcohol, Eliminación del habito de fumar, Control del stress

28
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Diuréticos: Clortalidona 12,5 – 50 mg, Hidroclorotiazida 12,5 – 50 mg,
Furosemida 40 – 240 mg, Indapamida 1,25 – 2,5 mg, Espironolactona 25 .
100 mg,
Antagonistas del calcio: Nifedipino 30 – 90 mg, Amlodipino 2,5 – 10 mg,
Nitrendipino 5 – 30 mg, Verapamilo 80 – 480 mg, Diltiazem 60 – 360 mg
Betabloqueadores: Atenolol 25 – 100 mg, Metoprolol 50 – 300 mg,
Propranolol 40 – 480 mg, Sotalol 80 – 160 mg
Alfabloqueadores: Prazosina 1 – 30 mg, Doxazosina 2 – 16 mg,
Bloqueadores alfa y beta: Labetalol 200 – 1200 mg, Carvedilol 12,5 – 50
mg}
Inhibidores adrenérgicos: Metildopa 500 mg – 3 g, Clonidina 0,2 – 1,2 mg,
Reserpina 0.05 – 0,25 mg, Guanetidina 10 – 150 mg.
Vasodilatadores: Hidralazina 50 – 300 mg, Minoxodil 5 – 80 mg.
Inhibidores de la ECA: Captopril 25 – 150 mg, Enalapril 5- 40 mg, Lisinopril
5- 40 mg, Perindopril 2- 4 mg
Ramipril 1,25 – 20 mg
Antagonistas de la AII: Losartan 25 – 100 mg, Valsartan 80 – 320 mg,
Irbesartan 150 – 300 mg

INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome Cardiovascular – Síndrome de insuficiencia cardíaca
Enfermeda Estado en el que el corazón es incapaz de mantener una circulación
d adecuada a las necesidades del organismo, a pesar de una presión de
llenado satisfactoria.
Cuadro Manifestaciones de insuficiencia cardiaca izquierda: Disnea que va en
Clínico progreso en relación con los esfuerzos, Ortopnea, Pseudoasma cardiaco, EAP,
En ancianos con HTA ateroesclerosis cerebral se ve cheyne Stokes,
Taquicardia, Ruido de galope, Segundo ruido acentuado si HTA en la punta
( mitral ) Segundo ruido aumentado en la pulmonar si htp, Soplos
( insuficiencia mitral ), Estertores crepitantes, Puede haber hidrotórax
derecho
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha: Ingurgitación
venosa yugular, Hepatomegalia congestiva, edema duro con tinte cianótico
en ocasiones generalmente en mi, Ascitis por compromiso hepático por le
estasis y anoxia, Hidrotórax, Hidropericardio, Nicturia, ictero o subictero,
Tinte cianótico de piel y mucosas, Trastornos gastrointestinales, Trastornos
nerviosos
Complicaci De la enfermedad: Arritmias, Trombosis venosas, TEP, Azoemia, Caquexia,
ones Refractariedad, Infecciones respiratorias, Cirrosis cardiaca.
Dependientes del tto: Intoxicación digitalica, Desequilibrio hidromineral,
Sangramientos
Diagnóstico EPOC
diferencial Anemias
Asma bronquial
Depresión severa
Insuficiencia venosa
Exámenes Laboratorio clínico
Complemen Orina.- Albuminuria lijera y cilindruria hialina con orina concentrada.
tario Azoados elevados
Leucocitosis
VSG disminuida
ASAT y LDH aumentados.
Rayos x de tórax P-A a la distancia de tele cardiograma.
Cardiomegalia
Velo difuso blanquecino en área pulmonar en IC izquierda.
29
 EKG: Cardiomegalia, Aleracion de repolarización, Fibrilación auricular
Ecocardiografía: Cateterismo cardiaco
Tratamient Medidas generales: Reposo, Dieta, Disminución de peso en los obesos,
o Disminuir el consumo de alcohol
Disminuir el consumo de sal, Suprimir el habito de fumar,
Farmacológico:
Diuréticos
Furosemida....... 40-120 mg/día
Clorotiazida..... 500-2000 mg/día
Hidroclorotiazida..... 50-100 mg/día
Espironolactona.... 25-100 mg/día
Vasodilatadores
Nitratos
Nitropental 10-20 mg
Nitrosorbide 10 mg
IECAS:
Captopril ( 25-50 mg ).....de 25 – 300 mg /día
Enalapril ( 2,5- 10-20 mg ).... 2.5 y 10 mg / día
Función contractil
Digoxina.... Tab 0.25 mg

BLOQUEO AURÍCULO - VENTRICULAR

Síndrome
Enfermedad Arritmia cardiaca.
Cuadro De primer grado:
Clínico Intervalo PR prolongado (> 0,20 s).
En un Bloqueo AV con QRS normal, estrecho, es posible que el bloqueo sea
a nivel suprahisiático.
En un Bloqueo AV con QRS normal, ancho es posible que el bloqueo es a
nivel intrahisiatico
De segundo grado: Mobitz I (wenckeback):
Prolongación progresiva de los intervalos PR, hasta que se produzca un
bloqueo total del impulso auricular.
El PR del primer latido conducido es más corto que el resto.
Los intervalos R-R de los latidos conducidos se acortan progresivamente.
El incremento progresivo de los intervalos PR se conoce como fenómeno de
Wenkebach
La P fallida se conoce como fenómeno de Luciani.
Es de localización suprahisiana, se ve en jóvenes.
Es asintomático.
Mobitz II: La conducción ventricular del impulso falla bruscamente, no hay
prolongaciones de los intervalos PR, Localización infrahisiana con QRS
estrecho, Es sintomático.
De tercer grado: Ningún impulso es transmitido a los ventrículos, La
localización del bloqueo puede ser a cualquier nivel, Se establece una
disociación aurículo ventricular, Pueden dar lugar a crisis sincopales de
Stokes- Adams
Complicacio No refiere
nes
Diagnóstico No refiere
diferencial
Exámenes No refiere
Complemen
tarios
Tratamiento Primer grado: Asintomático , no lleva tratamiento
s Segundo grado: Mobitz I
30
 Si es producida por medicamentos se reduce o se suprime el tratamiento.
Atropina en bajas dosis
Mobitz II y en bloqueo de tercer grado
Implantación de marcapasos permanente.

ANGINA DE PECHO
Síndrome Insuficiencia coronaria

Enfermedad Caracterizada por un malestar o disconfort del pecho o más exactamente

una sensación de estrangulación que se acompaña de sensación de muerte
inminente que se presenta al caminar o con posterioridad a comidas
copiosas y que se alivia con el reposo.
Cuadro Dolor precordial, carácter opresivo, quemante, ardoroso que se puede
Clínico irradiarse hacia el hombro, brazo, codo y antebrazo izquierdos hasta el 4 y 5
dedos de la mano. Acompañada de manifestaciones neurovegetativas
como: sudoración, nauseas, vómitos y en ocasiones diarreas.
Otras irradiaciones como son hacia la región lateral izquierda del cuello,
mandíbula, espalda interescapular hacia el hombro derecho conocida esta
como irradiación contra lateral de Libman.

Complicacio IMA.
nes

Diagnóstico Padecimientos cardiopulmonares: Valvulopatias aorticas,

diferencial Miocardiopatias primarias, Pericarditis, Aneurisma desecante aórtico,
Prolapso mitral, Embolia o infarto pulmonar.
Padecimientos no cardiacos: Ulcera péptica, Gastritis, Esofagitis, Hernia
del hiato esofágico, Colecistopatías agudas o crónicas, Costocondritis,
Procesos articulares, Síndrome de tietze, Síndromes radiculares.
Exámenes EKG: Depresión de ST menor o igual 2mm y T negativa.
Complemen Ergometría
tarios Prueba de bruce y el test Master de esfuerzo
Ecocardiografía.
Ganmagrafia por radioisotopos.
Enzimas normales o con movimientos de la mitad de su valor normal.
Arteriografía coronaria.
Electrocardiografía ambulatoria.
Tratamiento General: Reposo de 48 a 72 h, Sedación y analgesia.
Farmacológico
Nitratos
Nitroglicerina (NTG) 0.5 mg, sublingual o spray.
Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2.5 - 10 mg SL o V/O.
Betabloqueadores: Atenolol: Tabletas de 50 a 100 mg, VO o 5mg por EV,
Propanolol.- Tabletas de 10 a 40 mg o ámpulas de 1mg.
Aspirina de 75 a 325 mg.
Heparina
Anticálcicos
Ansiolíticos
Tratamiento quirúrgico: Angiplastia, Sent, Bypass aortocoronario
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Síndrome Insuficiencia coronaria
Enfermedad Es la necrosis o muerte de una sección del músculo cardiaco a causa de la
interrupción brusca o disminución critica de su riesgo sanguíneo.
Cuadro Ataque súbito, caracterizado por dolor precordial que gana rápidamente
Clínico en intensidad, que se irradia al brazo izquierdo por el borde cubital, cuello,
31
 mandíbula, espalda, hombro y epigastrio, otras irradiaciones son hacia el
codo, muñeca, dedos 4 y 5 de la mano izquierda y por ultimo puede
presentarse a la derecha. Neurogetativos
Sudoración fría y copiosa, nauseas, vómitos, necesidad imperiosa de
defecar, borborigmos y timpanismo abdominal, cansancio, debilidad,
sensación de muerte inminente.
Otros: Palpitaciones, arritmias, malestar indefinido, Fiebre de 37.5 a 38 C
aparece a las 48h.
Complicacio Dependen de los distintos estadios del infarto:
nes Complicaciones de las primeras horas: Muerte súbita Fallo de la bomba
agudo (edema Agudo del pulmón), Accidentes vasculares encefálicos
Complicaciones de entre la 1ra y 2da semanas: Shock cardiogenico
tardio, Ruptura miocardica, Disfunción del músculo papilar, Pericarditis
epiestenocardica, Comunicación interventricular aguda, Reinfarto (95to.
Día).
Convalecencia intrahospitalaria o domiciliaria (2 y 3 semanas.):
Angina posinfarto, Seudoaneurisma ventricular, Pericarditis inmunológica.
Diagnóstico Aneurisma disecante de la Aorta, Pericarditis aguda, Tromboembolismo
diferencial pulmonar, Neumotórax espontaneo, Hernia diafragmática, Colesistitis,
Pancreatitis aguda, Herpes zoster
Exámenes EKG: Existe tres fases isquemia con inversión de onda T, lesión desnivel
Complemen positivo de segmento ST, necrosis con onda Q negativa.
tarios Enzimas: TGO, LDH, Mb aumentados.
Iso enzimas: CK-MB, creatina fosfoquinasa, troponina aumentados.
VSG: Aumentado entre el tercer y quinto día.
Hemograma: Leucocitosis con polimorfonucleares y desviación a la
izquierda.
Glicemia: Aumentada
RX de tórax, Gammacardiografia
Tratamiento General: Reposo, Sedación con diazepan, Oxigenoterapia, Monitorización
con EKG, Canalizar vena periférica.
Especifico: Nitroglicerina sublingual si la PAS es mayor que 90mmHg, 1
tab. cada 5min, Morfina (sulfato) dosis de 5mg 2 veces c/5 o10min,
Administrar acido acetilsalicílico en dosis de 250mg por vía VO, Atenolol 100
mg, IECA, Anti cálcicos, corifar.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Síndrome Febril
Enfermedad Es una entidad anatomocíclinica caracterizada por la infección microbiana del
endocardio valvular, parietal o ambos, localizada predominantemente en el
lado izquierdo del corazón aunque puede asentar en el lado derecho y de
forma ocasional en ambos lados.
Cuadro Comienzan en 2 semanas después del evento predisponente de las
Clínico bacteriemias, esta dependen de: Infección del endocardio valvular o
mural, Embolización a distancia, Bacteriemia con diseminación hematógena
de la infección, Metástasis séptica, Respuesta inmunológica a la infección.
Forma aguda: Producida estafilococo aureus, Fiebre elevada, marcada toma
del estado general, escalofríos intensos, Embolización séptica, elevada
mortalidad,
Forma subaguda: Producida por Strepcoccus viridans presenta fiebre
moderada que no sobrepasa los 39,4 C, astenia, anorexia, malestar general,
pérdida de peso, fatigabilidad fácil, sudoración nocturna y artromialgias.
Complicacion Pueden ser intracardíacas o extracardíacas.
es Insuficiencia cardíaca
Dehiscencia de prótesis valvulares
Extensión perivalvular de la infección
Embolismos sistémicos o pulmonares
32
 Aneurismas micóticos intracerebrales o intraabdominales
Insuficiencia renal
Diagnóstico Formas agudas: Sepsis agudas por Safilococcus aureus sin endocarditis,
diferencial Infecciones sistémicas, Meningococcemias, Accidentes vasculares, Abscesos
cerebrales, Nemonías, Meningitidis
Formas subagudas: Fiebres de origen desconocido
Exámenes Hemocultivos seriados: Se tomaran 3 o más muestras de sangre
Complementa separadas por intervalos de tiempo que varían desde media hasta las 24 h,
rios no es necesario realizarlos en picos febriles, la toma puede ser de sangre
venosa o arterial, es un examen esencial junto a la ecocardiografía, el
aislamiento del germen permite la selección del antibiótico..
Eritrosedimentación: Se encuentra acelerada
Hemograma: Anemia normocítica, normocrómica y a veces puede ser
hemolítica en los casos subagudos. En los casos agudos suele encontrarse
leucocitosis con desviación a la izquierda.
Factor reumatoideo: Positivo debido a la presencia de una infección
crónica.
Cuantificación de inmunocomplejos circulantes: Puede ser positivos
Parcial de orina: Hematuria microscópica y proteinuria discreta, si la
hematuria es macroscópica sugiere infarto renal, cilindros hemáticos y
granulosos.
Pruebas serológicas: Determina la presencia de coxiella burnetis,
clamidias, legionella etc.
Electrocardiograma: Puede ser normal o que traduce la lesión subyacente,
es necesario realizarlo diariamente para detectar en los trastornos graves de
la conducción, signos de infarto miocárdico por embolismo coronario.
Ecocardiograma: Es importante en los hemocultivos , permite observar las
vegetaciones, localización , tamaño y movilidad ,cardiopatías subyacente y
precisan el estado de la función ventricular.
Ecocardiografia transesofágica
Ecocardiografía PA de tórax: Que permite identificar anomalía cardiaca de
base y muestra repercusión pulmonar de la insuficiencia cardiaca
TAC Y RM: Son útiles en el estudio de las lesiones neurológicas.
Tratamiento General: Debe iniciarse precozmente a través de una vía venosa profunda,
Los antibióticos deben usarse a dosis elevadas y durante periodos
prolongados, Los antibióticos deben ser bactericidas y determinar la
sensibilidad de los microorganismos aislados en los hemocultivos, Debe
conocerse la concentración inhibitoria mínima, La dosificación debe ser lo
más frecuente posible, Los antibióticos betalactámicos como las penicilinas
asociadas o no con aminoglucócidos, son de elección a gérmenes sensibles,
pues son bactericidas y de poca toxicidad.
Específico: Dependerá del germen causal y la modalidad clínica en que se
presente la afección.
FIEBRE REUMATICA
Síndrome Febril
Enfermedad Enfermedad inflamatoria que afecta a casi todo el organismo en especial al
corazón articulaciones, sistema nervioso, piel y tejido celular subcutáneo que
aparece como secuela tardía de una infección faríngea por estreptococo beta
hemolítico del grupo A, se presenta a cualquier edad y es más frecuente en
niños mayores de 5 años y adultos jóvenes.
Cuadro El brote agudo suele estar precedido de una faringoamigdalitis, en un período
Clínico de latencia 4-5 sem.
Presenta poliartritis migratoria aguda con fiebre y síntomas de toxemia y
pueden predominar manifestaciones extrarticulares.
Generales: Fiebre casi constante, alcanzan 38 C puede ser febrícula dura
4-5 semanas, Disociación pulso – temperatura, Laxitud, sudoración, pérdida
33
 de peso, astenia.
Locales: Endocarditis y valvulitis, Pericarditis, Miocarditis
Extracardiacas: Artritis, Nódulos subcutáneos de Meynet, Eritema
marginado, Corea de Sydenham
Trastornos respiratorias y gastrointestinales
Complicacion Fibrilación auricular, cuadros embólicos que pueden conllevar a la muerte por
es infección reumática activa, insuficiencia cardíaca, neumonitis, infarto
pulmonar.
Diagnóstico Artritis reumatoide: Afecta a pequeñas articulaciones, deja deformidades
diferencial y puede cursar con valvulopatía y pericarditis, el factor es positivo.
Enfermedad de Still: Se presenta con frecuencia en varones a cualquier
edad y cursa con un cuadro sistémico de fiebre elevada,
hepatoesplenomegalia, poliserositis, anemia, leucocitosis.
Bacteriemias, Artritis infecciosas en general y gonocócica, Endocarditis
infecciosa, Drepanocitemia, Cuadros abdominales agudos, Reacción al a
penicilina con angioedema y poliartritis.
Exámenes Hemograma: Anemia normocítica, nomocrónica en estadios avanzados de
Complementa la enfermedad, leucocitosis a predominio de neutrofilos con desviación a la
rios izquierda.
Eritrosedimentación: Se encuentra acelerada aunque puede ser normal en
pacientes tratados con salicilatos o esteroides y en los casos de corea pura.
Proteína C reactiva: Es positiva, no es específica de un proceso
inflamatorio.
Exudado faríngeo: Es negativo lo que no excluye la existencia de la
enfermedad.
Hemocultivos: Son negativos
Telecardiograma: Si no hay lesión cardiaca es normal. Muestra una
cardiomegalia global o no según el tipo de valvulopatía residual.
Electrocardiograma: El más común y significativo 25% es la prolongación
del intervalo PR un alargamiento del QT.
Electroforesis de proteínas: Aumento de las alfa -2 globulinas, beta y
gammaglobulinas.
Otros exámenes específicos
Títulos de antiestreptilisina O, antifibrinolisinas, antihialuronidasas,
antidisfosforopiridinucleotidasa.
Tratamiento General
Prevención primaria: Penicilina rapilenta a una dosis de 500 000 a 1000
000 de unidades por vía intramuscular diarias por 10 días en caso de alergia
eritromicina 500 mg cada 6 horas por 10 días.
Prevención secundaria: Pacientes con la enfermedad, penicilina
benzatínica o eritromicina mantenido, administración de antibióticos para
prevenir la endocarditis infecciosa, embarazadas con sepsis del canal de
parto previo.
Específico: Reposo por 2 a 3 semanas, Vigilancia estrecha del sistema
cardiovascular, Penicilina procaínica, 1200 000 unidades una vez al mes por
vía intramuscular, Aspirina ,80 mg kg día en dosis fraccionadas cada 6h por 2
semanas.
ESTENOSIS AÓRTICA (EA)
Síndrome Valvular
Concepto Estrechamiento del orificio valvular, la región supra o subvalvular, que
determina una dificultad al vaciamiento del ventrículo izquierdo en la aorta
durante la sístole ventricular, es la más frecuente e importante obstrucción
puramente valvular que condiciona una sobrecarga de presión sobre el
ventrículo con prolongación del tiempo de contracción sistólica lo que
desencadena una hipertrofia concéntrica de esa cavidad con dilatación
posestenótica de la aorta.
34
 Cuadro Con periodo de latencia largo donde permanecen asintomáticos
Clínico Manifestaciones clínicas: Fatiga ligera, Disnea a los grandes esfuerzos,
Vértigos no bien definidos el curso se torna rápida, En el 5% muerte súbita,
por arritmias
Síntomas clásicos: Angina de pecho, Síncope durante el ejercicio, Síntomas
de ICC Condicionada por la disfunción sistólica y diastólica del VI, Danza
arterial, Signo de duroziez, Signo de Muset
Complicacion Insuficiencia cardiaca que es la causa más frecuente de muerte, Muerte
es súbita, Necrosis subendocárdica en la crisis de anguina de pecho, Infarto de
miocárdio transmural agudo por aterosclerosis coronária, Endocarditis
infecciosa, Síndrome de Stonkes-Adams, por bloqueo A-V avanzado por
penetración cálcica del sistema específico de conducción, Embolia e infartos
pulmonares, Edema agudo de pulmón, Aritmias graves, Shock,
Bronconeumonía
Diagnóstico Insuficiencia cardiaca
Diferencial Cardiomiopatías
a) Hipertrófica el pulso no es pequeño pero es bífido, el soplo sistólico es
más largo, más áspero y se extiende más abajo a lo largo del esternón, la
ecografía y la medición de la presión intraventricular izquierdo permiten el
diagnóstico exacto.
b) Congestiva
Otras cardiopatías la insuficiencia mitral y la comunicación interauricular,
en estos casos el pulso no es pequeño y lento. La coartación aórtica también
puede ser causa de un soplo sistólico basal, se acompaña de Hipertensión
limitada a miembros superiores.
Exámenes Radiografía de tórax: Ventrículo izq. Está hipertrofiado la aorta puede
Complementa mostrar una dilatación posestenótica, después de los 40 años hay casi
rios siempre calcificaciones en las válvulas aorticas.
Electrocardiograma: Normal o con aumento del voltaje del QRS, Depresión
del segmento ST y negatividad de la onda T, En casos graves se detectan
signos típicos de hipertrofia del VI, PR prolongado y bloque o de rama izq.
Ecocardiografía: Hipertrofia de la pared ventricular izq, Engrosamiento y a
veces la calcificaciones de las válvulas aórticas, Dilatación y reducción de la
contracción del VI,
Cateterismo Cardíaco
Coronariografía
Tratamiento Tratamiento médico: Se realiza EkG, radiografía de tórax y ecocardiogradía
–Doopler cada 6 meses para precisar el inicio de los síntomas para valorar la
intervención quirúrgica.
Digitálicos y diuréticos útiles cuando hay signos de insuficiencia cardiaca o
estabilizar hemodinámicamente, Profilaxis antimicrobiana ante procederes
dentales o quirúrgicos para prevenir la parición de endocarditis, Profilaxis
contra el estreptococo beta hemolítico.
Tratamiento Quirúrgico
Cuando los pacientes están sintomático con un gradiente sistólico trasaórtico
superior a 5º mmHg y una área valvular inferior a 0,8 cm 2 / m2 .
1.- Implante de una prótesis valvular
2.- Valvuloplastia transluminal mediante onda de balón
3.- Valvulotomía.

INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

Síndrome Valvular
Concepto Consiste en la inadecuada coaptación de las cúspides de las valvas de la
válvula mitral, que condiciona una regurgitación de la sangre en sentido
retrógrado, del ventrículo a la aurícula Izquierda, durante la sístole
ventricular
35
 Cuadro Por los mecanismos de compensación hay un periodo asintomático largo,
Clínico cuando el ventrículo izq., es insuficiente aparece: Fatiga y disnea de
esfuerzo por disminución del GC, Intolerancia al ejercicio y palpitaciones
cardíacas, Fibrilación auricular.
Complicacio Fibrilación auricular en los casos de larga evolución, Endocarditis infecciosa,
nes Disfunción irreversible del V-I, Insuficiencia cardiaca y Tromboembolismo
sistémico, Insuficiencia cardíaca congestiva.
Diagnóstico Insuficiencia Aórtica: El pulso en esta entidad es saltón
Diferencial Cardiomiopatía Hipertrófica: Los síntomas más característico son disnea
de esfuerzo angina de pecho y síncope y un soplo telesistólico.
Exámenes Radiografía de tórax: Crecimiento de aurícula izq. ventrículo izq dilatado,
complemen borde izquierdo más largo y oblicuo y de punta baja, Cuando la IM se instala
tarios en los pulmones aparece signos radiológicos de congestión y edema
pulmonar.
EKG: Ligeros, moderados: Normal, o la desviación del eje de QRS hacia
la izq.
Severos: Hay signos de crecimiento auricular izq, hipertrofia ventricular
isq, Fibrilación auricular y desviación del complejo QRS a la derecha con
crecimiento ventricular y signos de dilatación biauricular cuando concomita
con una Hipertensión arterial pulmonar.
Cateterismo Cardiaco derecho y angiografía del V-I: El cateterismo se
realiza cuando el eco –Doppler no es concluyente y en casos moderados
éste examen constata: Aumento de Pr. Sistólica del V-D y la Pr. Sistólica
Diastólica y media del tronco de la arteria pulmonar, Aumento de la Pr.
media del capilar pulmonar, Resistencias pulmonares elevadas.
Angiografía:
Ecocardiograma: Hay signos que hacen sospechar esta existencia de IM:
1.- Modo M: Incremento de la pendiente diastólica E-F de la valva anterior
densa debajo de las valvas y aumento del tamaño de la AI.
2.- 2D Bidimensional: evalúa la función del V-I se observa la pared libre y
movimiento hiperdinámico del tabique con aumento de los volúmenes
telesistólico y telediastólico en insuficiencias graves demuestra el cierre de
las valvas.
3.- Doppler: Revela el reflujo de sangre de alta velocidad a la Izq. y se
puede cuantificar la profundidad de la misma dentro de la aurícula.
Tratamient Tratamiento Médico: Terapéutica con digitálicos, diurético y
o vasodilatadores periféricos si hay disfunción del V-I y síntomas de
Insuficiencia cardiaca, Profilaxis contra el estreptococo y la endocarditis
infecciosa y el uso de anticoagulantes orales en casos de fibrilación
auricular y para prevenir los trombos émbolos.
Tratamiento Quirúrgico: Operar al enfermo de clase funcional I, II con
evidencia de disfunción ventricular con fracción de eyección menos de 50%
y de acortamiento menos del 30 % diámetro telesistólico izq. superior a 55
mm y cociente de stress inferior a 2,5, También puede utilizar procederes
reconstructivos como: Anuloplastia, Uso de un anillo rígido o flexible,
Sustitución valvular con prótesis mecánica con conservación de las cuerdas
tendinosas.

ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA “ATI”

Síndrome
Enfermedad Es el déficit neurológico focal causado por isquemia reversible de un área
del encéfalo, con recuperación total en menos de 24 horas. Usualmente
dura entre 2-15 minutos y alcanza el máximo déficit neurológico en 5
minutos. Su expresión clínica depende del vaso afectado.

36
 Cuadro Deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, en distintas
Clínico combinaciones.
Síntomas acompañantes como: Cefaleas, disgrafias, movimientos
involuntarios.
Síntomas aislados: Confusión, Vértigo aislado, Disfagia, Incontinencia
rectal o urinaria.
Complicacio Daño territorios corticales, Accidentes vascular encefálico, Infarto cerebral.
nes
Diagnóstico Hipoglicemia: Por las mañanas o antes períodos interalimentarios
diferencial extensos con Dificultad para hablar, parestesias, relajación esfinteriana.
Epilepsia: ocasiona convulsión
Migraña: Debut tardío en la vida, mas de 40 años con síntomas visuales.
Encefalopatias hipertensiva: Convulsiones vómitos edema de la papila y
recupera con la regresión de las cifras tensionales.
Tumor expansivo intracerebral.
Síndrome de Stock Adams.
Exámenes Laboratorio: Hipercolesterolemia, la hiperglicemia, poliglobulia e
Complemen hiperlipoproteinemia.
tarios El EKG: Existencia de arritmias cardíacas como posibles fuente de
émbolos.
Radiografía de columna cervical: Comprobar la existencia de osteofitos
marginales.
Ecocardiograma: es un método no invasivo, que permitirá observar la
presencia de trombos murales.
Ecocardiografía transesofágica, UTS modo B de la carótida,
Angiografía, Técnicas de neuroimagen.
Tratamiento Medidas Generales: Práctica de ejercicios físicos, Eliminación de hábitos
tóxicos, Controlar DM y HTA.
Tratamiento de la causa.
Farmacológico: Aspirina o ácido acetil salicílico, aún conserva su vigencia,
a dosis de 150 a 300 mg diarios, Ticlodipina, Heparina.
TROMBOSIS CEREBRAL
Síndrome Hemipléjico
Enfermedad Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una
zona determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo, consecuencia
de una obstrucción de la luz arterial nutricia por un coágulo desarrollado en
su interior de una manera lenta y gradual.
Cuadro Pródromos en horas o días antes del accidente: Parestesia, paresia,
Clínico afasia, trastornos visuales, Asociado a descontrol de la presión arterial,
Episodios de ATI.
Comienzo: Se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se
despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado, Se instala de forma
gradual y progresiva, a “saltos” en horas o más rara vez en días, aunque a
menudo se presenta de forma apoplética.
Cefalea: Si la TC se ha producido en la carótida y sus ramas, tiene
localización frontoparietal homolateral, Si es afectado el territorio
vertebrobasilar, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.
General: El síndrome neurológico por excelencia es la hemiplejía,
acompañada de parálisis facial central, afasia, signos de Babinski y de
Hoffman e hiporreflexia.
El cuadro clínico depende de la arteria ocluida: Si la lesión radica en
el territorio anterior o carotídeo, Hemiplejía directa, Disartria o afasia,
Convulsiones
Trastornos sensitivos del lado de la parálisis y alteraciones
psiquiátricas, Si la lesión radica en el territorio posterior o
vertebrobasilar: Hemiplejía alterna
37
 Trastornos sensitivos cruzados: Ataxia, Nistagmo, Temblor y mioclonías,
Oclusión en cualquier territorio: Náuseas, Vómitos, Disartria, Ceguera y
trastornos de la conciencia.
En relación con la topografía:
Arteria cerebralinterna: Hemiplejía contralateral directa, total y
proporcional, Trastornos sensitivos en el hemicuerpo contralateral,
Hemianopsia homónima, Si la lesión es izq. se produce afasia global.
Art. Cerebral media profunda: Hemiplejía contralateral directa, total y
proporcional, Si la lesión es izq. hay afasia motora.
Art. Cerebral anterior: poco frecuente: Hemiplejía contralateral no
proporcional, Trastornos sensitivos en el miembro inferior, Trastornos
psíquicos de origen frontal, abulia, lentitud, Si la lesión es izq. hay afasia
motora.
Art. Basilar: Hemiplejía alterna, o sea, parálisis de pares craneales, Ataxia
cerebelosa, Mioclónicas, Temblor y alteraciones sensitivas en el lado
lesionado, Parálisis de cara, brazo y pierna contralateral, Puede haber
parálisis de mirada conjugada, nistagmos y vértigos.
Art. Cerebral posterior: complejo: Ceguera cortical, Hemianópsia
homónima bilateral o una cuadrantanopsia, Ceguera para los colores,
Incapacidad para contar o enumerar objetos, Dislexia (dificultad para leer),
Alucinaciones visuales, Distorsión de los límites del campo visual,
Trastornos sensitivos, Temblor y ataxia cerebelosa, Todo esto más
hemiplejía del lado contrario de la lesión
Complicacio Bronconeumonía
nes Relacionadas con las complicaciones de la hemorragia cerebral
Complicaciones que pueden dejar secuelas: Hemiplejia, Convulsiones,
Trastornos del lenguaje, Demencia, Trastornos esfinterianos, Periartritis,
Anemia, Muerte
Diagnóstico Mutismo acinético: En esta entidad muestran ciclos de sueño y
diferencial despertar, abren los ojos y siguen con la vista sucesos que ocurren en el
medio y ante estímulos muy dolorosos existen movimientos de retirada
ineficaz.
Estado apálico: Conservación de funciones del tallo encefálico, muestra
postura de decorticación crónica con poco o ningún movimiento
espontaneo.
Muerte cerebral: Pérdida de todas las funciones del cerebro
Exámenes Estudio del LCR: (relegada por las técnicas modernas)
Complemen Técnicas de neuroimágen (en fase aguda)
tarios TAC (precisa localización y extensión del tejido cerebral afectado, y lo
diferencia de hemorragias).
RMN (identifica la localización y extensión de la lesión, mide el flujo y el
metabolismo cerebral).
Gammagrafía cerebral (confirma el infarto cerebral. Útil en tumores y
abscesos cerebrales).
Angiografía cerebral (detecta estenosis arterial, circulación colateral y la
oclusión del vaso).
Técnicas de flujometria no invasoras: Oftalmodinamometría,
oculopletismografía y Doppler supraorbitario (miden de forma dinámica la
presión de la carótica interna e identifican placas de ateroma en la carótida
y su bifurcación)
Otros: EEG, Rx de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y
glicemia.
Tratamiento 1. Evaluación emergente y medidas generales:
Pasar la sonda nasográstrica (Levine)
Pasar la sonda vesical
Aseo y protección ocular

38
 Higiene y protección de la mucosa oral.
Aseo corporal las veces q sea necesario
Mantener el lecho del enfermo seco y limpio
Aspirar las secrecionestraqueobronquiales
Oxigenoterapia
Protección de zonas o puntos de apoyo
Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis)
Cuidado de los abordajes venosos
Adiestrar al familiar o personar de auxilio en los cuidados del enfermo
Preparación psicosomática del paciente y familia sobre la enfermedad
Vigilancia estricta de los signos vitales
Mantener alerta sobre los signos de alarma neurológica
Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar.
Las primeras 24 a 48h. se debe mantener al paciente en posición horizontal
sin almohada, con canalización preferentemente de una vena profunda
para la administración de líquidos, electrolitos y medicamentos.

2. Tratamiento Medicamentoso:
a) Repercusión
Medicamentosa: Activador del plaminógeno místico recombinable. (es
necesario q haya transcurrido 3h. de iniciado el accidente)
Intervencionista: angioplastia transluminar percutáneas.
b) Antiagragantes plaquetarios:
- Acido acetilsalicílico (ASA) con dosis entre 160 mg. a menos de 1g. diario.
- Dipidiramol, 150 mg diarios, cada 8 a 12h.
c) Anticoagulantes: se emplea en algunos casos de trombosis en
evolución, donde se haya descartado hemorragia.
d)Vasodilatadores cerebrales: efecto neuroprotector.
- Nicardipino, 20 a 30mg 2 o 3 veces al día
- Cinarizina, 75 a 150mg diários.
e) Otros neuroprotectores: eliminan radicales superóxidos del oxígeno
en el área de isquemia. Incluye piracetam, citicolina, vit. A, vit. E, vit. C.
f) Modificadores hemorrágicos: mejora el flujo cerebral en el área
isquémica y abre la circulación colateral.
- Pentoxifilina, 400mg, 2 veces al día, vía oral
- Hemodilución con dextrán 40 en fase de evolución del infarto, 10 a 12
ml/kg sw peso
3. Rehabilitación
Recomendable desde el principio, también recomendable medicina
tradicional china.

EMBOLIA CEREBRAL
Síndrome

Enfermeda Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral
d por un fragmento desprendido de un coágulo o por cualquier otro agregado
sólido, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio
cerebral irrigado por la arteria ocluida.
Cuadro Pródromos .- Cefalea a veces.
Clínico Ocurre de forma inesperada a cualquier hora del día, especialmente si está
en actividad o también durante el sueño.
Pérdida del conocimiento (1/4 parte de casos)
Estado de confusión o de aturdimiento
Cefalea, habitualmente es molesta, puede tener la misma topografía de la
TC.

39
 Convulsiones localizadas o generalizadas
Hemiplejía derecha con afasia es el cuadro neurológico más frecuente
(afección de la art cerebral media profunda)
Se observa cualquier déficit neurológico motor, sensitivo, sensorial de
pares craneales, según el vaso ocluido.
Complicaci Lesión de centros nerviosos vitales
ones Edema cerebral
Muerte
Diagnóstico 1.- Hemorragia cerebral intraparenquimatosa
diferencial La evolución progresiva de la hemorragia y regresiva del embolismo los
diferencia.
Diagnósticos diferenciales al evaluar un AVE.
1.AVE hemorrágico:
a) Hemorragia cerebral hipertensiva.
b) Hemorragia cerebral no hipertensiva.
c) Hemorragia subaracnoidea.
2.AVE isquémico:
a) ATI.
b) Embolismo cerebral.
c) Trombosis cerebral.
3.Traumatismos craneoencefálicos y cervicales.
4. Sepsis del sistema nervioso central.
5. Masas intracraneales:
a) Tumores primarios.
b) Metástasis.
c) Hematoma subdural.
d) Hematoma epidural.
6. Convulsiones con síntomas neurológicos persistentes.
7. Migraña con síntomas neurológicos persistentes.
8. Metabólicos.
a) Coma hiperosmolar no cetósico.
b) Hipoglicemia.
c) Isquemia posparo cardiaco.
d) Sobredosis de narcóticos y drogas.

Exámenes Pruebas imagenológicas: TAC, RMN, y Doppler transcraneal.

Complemen Angiografía cerebral
tarios Estudios carotídeos no invasivos
Ecocardiograma
ECG
Estudio del LCR
Estudios de coagulación
Tratamient Medidas generales de TC y estado de coma.
o TTO neuroprotector: igual que en las demás ACV.
Vigilar la TA, si hay hipotensión más infarto cardíaco, se mejora al usar
drogas vasoactivas.
El edema cerebral, se trata cuando es sintomático o si fuera muy extenso.
Vigilar y tratar las convulsiones, con fenitoína y fenobalbital, ambos en
dosis de 100 a 300mg diarios, primero via EV luego oral.
Anticoagulantes:
Fisioterapia y rehabilitación se debe instaurar precozmente.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA

40
 Síndrome Durante la fase de estado de la enfermedad se presentarán tres
síndromes distintivos:
 El síndrome de hipertensión endocraneal.
 El síndrome meníngeo.
 El síndrome vegetativo.
Enfermedad
Cuadro clínico que se produce por la extravasación de sangre en el
espacio subaracnoideo.
La que es más frecuente en el hombre, en edades menores de 50 años,
tras un factor desencadenante como: esfuerzos bruscos, emociones
intensas, estreñimientos, exposiciones prolongadas al sol y el coito.

Cuadro Clínico Antecedentes de cefalea crónica, unilateral, pulsátil con proyección

monocular.
De presentación brusca, con cefalea intensa, referida como un estallido
de la cabeza, hay vértigos y pérdida de la conciencia, en caso de rotura
de aneurisma grande habrá coma profundo, ritmo respiratorio de Biot,
signos de descerebración, paro cardiorespiratorio y muerte.
Evolución
Rápida debido a la hipertensión endocraneana.
Alteraciones de la conciencia se recuperan en un período variable.
Estupor durante varios días y cefalea constante e intensa.
Irritabilidad y fotofobia
Estado febril durante varios días.
Rigidez nucal con signos de irritación meníngea.
Signos de Babinski bilateral en los casos de hemiplejia
Afasia

Complicacione Neurologicas
s Hipertension endocraneana
Nuevo sangramiento
Vasospasmo
Trstornos hipotalámicos arritmias cardiacas, secresiones inadecuadas

No neurologicas
Infecciosas
Bronconeumonias
Ulceras pépticas de apoyos
Infección urinarias
Flebitis
Infecciones orales
Queratoconjuntivitis
Septicemias
No infeciosas
Broncoaspiración
Trombosis venosa profunda
Ileo adinámico
Sangramiento digestivo alto
Retención urinaria
Desequilibrio hidromineral y acido base
Luxaciones articulares
Enfermedades previas descompensadas.

Diagnóstico La bibliografía no refiere

diferencial

41
 Exámenes -Tomografía axial computarizada: que es la primera que se realiza
Complementari para el diagnóstico y es útil cuando se realiza dentro de las primeras 48
os horas, la que comprueba la presencia de sangre en el espacio
subaracnoidea.

La punción lumbar: Se realizará la llamada prueba de los tres vasos,

que consiste en la recolección en tres frascos del liquido cefalorraquídeo
obtenido por la punción lumbar, en caso de que sea esta entidad se
mantendrá estable la intensidad y el conteo de hematíes en los tres
frascos y en caso de ser traumático disminuirá del primer al tercer vaso.

El doppler vascular cerebral: es útil para identificar el área de

sangramiento y el territorio vascular dañado.

La angiografía cerebral: es un examen invasivo que es el fundamental

para diagnosticar la causa de esta afección.

Tratamiento El tratamiento y la profilaxis son iguales al de las convulciones

Preventivo
Estará dirigido a mantener el paciente en reposo, en posición horizontal,
en habitación libre de ruidos y en penumbras, evitando los vómitos, el
estreñimiento, el hipo y la tos, con el objetivo de evitar el
resangramiento.
Medicamentoso
Cefalea es muy intensa, se deben usar analgésicos:
Espasmoforte disuelto en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, 3 o 4 veces
al día, o meperidina (Demerol), 50 a 100 mg por vía IM, que se pueden
repetir cada 4 o 6 h.

-En caso de arritmia respiratoria

Aminofilina, 250 mg disueltos en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, a
pasar en 20 min cada 8 o 12 h.
-Los trastornos del ritmo cardíaco se tratan con
Digitálicos o anticálcicos del tipo del diltiazem o verapamilo.
-El vasospasmo con infarto cerebral
Anticálcicos, nimodipino de 30 mg, a razón de 1 tableta cada 4 h (se
pueden emplear 60 mg/dosis la primera semana).
-En los pacientes en que se asocia agitación psicomotora
La cloropromacina, a razón de 25 mg cada 6 u 8 h por vía IM u oral. En
los casos severos se administra asociada a la lidocaína y dextrosa al 10
% por vía EV.

HEMORRAGIA CEREBRAL

Síndrome

Enfermedad
Es el resultante de la ruptura de un vaso intracraneal de presentación
brusca, con un estado que evoluciona rápidamente al coma se
denomina hemorragia cerebral, la que con frecuencia se presenta en
pacientes hipertensos, cuyo pronóstico es grave.
Cuadro Clínico
-De esta entidad no se obtiene como antecedentes el ejercicio físico,
produciéndose estas al levantarse el paciente, lo que coincide con el

42
 pico de tensión arterial del ritmo circadiano.
-La aparición de los síntomas y signos neurológicos dependen de su
localización y extensión, acompañados de vómitos, cefalea y
convulsiones, los que ayudan a diferenciarlo del embolismo cerebral
donde la convulsión es menos frecuente.
_Trastornos esfinterianos es constante
_ Desviación conjugada de la cabeza y la mirada hacia el lado de la
lesión.
_Evolucionar a la muerte o estabilizarse en tres a cinco días, después
que cese el sangramiento y el edema cerebral.
-Las zonas de mayor frecuencia de sangramiento son el putamen y el
centro oval.
Complicaciones Neurológicas:
Hipertensión intracraneal.
Vasoespasmo.
No neurológicas:
Infeccioso
Bronconeumonías
Infección urinaria
Septicemia
No infeccioso
Broncoaspiración
Trombosis venosa profunda
Tromboemlolismo pulmonar
Otras:
Neumotórax.
Diagnóstico Embolismo cerebral
diferencial La evolución clínica de los signos neurológicos es progresiva en esta
entidad y regresiva en la embolia y los vómitos, cefalea y convulsiones
son más frecuentes en la hemorragia que en la embolia.
Hemorragia cerebelosa,
La que no tiene en sus comienzos toma de la conciencia y si presenta
vómitos frecuentes y cefalea occipital intenso y el paciente queja
nistagmos y vértigos.
Exámenes Anamnesis.
Complementari Examen físico exhaustivo.
os Las técnicas de neuroimágen:
TAC.
RMN.
Angiografía cerebral.
Tratamientos El tratamiento profiláctico
Control de Hipertensión arterial-
Una vez instalado este accidente, el edema cerebral que será tratado
con diuréticos osmóticos del tipo Manitol. 0,25 a 0,50g/kg de peso
/dosis cada 4 horas.
En caso de mantenerse la hipertensión se recomienda el uso de
Nitroprusiato de sodio 50mg disueltos en 250ml de dextrosa al 5%
Labetalol.
Dihidropiridinas del tipo de amlodipino:5 a10mg al día.

EPILEPSIA
Síndrome Convulsivo

43
 Enfermedad Cuadro electroclínico resultante de las descargas excesivas,
hipersincrónicas súbitas y recurrentes de una población neuronal más o
menos extensa del cerebro. Se habla de epilepsia cuando hay la
existencia de alteraciones electroencefalográficas que traducen la
descarga hipersincrónica excesiva neuronal y las crisis son recurrentes.
Formas clínicas
y
electroencefalo
gráficas
GENERALIZADA
S:
Crisis del gran _No se presenta en el lactante.
mal _En raras ocasiones horas o días el paciente aqueja malestar general,
sensación de lasitud, miedo, irritabilidad, molestias digestivas.
_El comienzo es súbito, brutal.
_El enfermo palidece, pierde el conocimiento y cae; los globos oculares
se desvían hacía arriba o hacia un lado. Emitir un grito agudo a causa de
la inspiración o espiración brusca.
Fase tónica:
_Contracción prolongada tónica de todos los grupos musculares del
cuerpo
_Adoptando una postura característica, la cabeza en extensión los
miembros superiores flexionados y en aducción, el tronco en
hiperextensión.
_La contracción de los músculos provoca una apnea y esta a su vez
cianosis.
_La tensión arterial se eleva y hay trastorno del ritmo cardíaco.
_La fase tónica dura de 20 a 30 seg., a veces menos rara vez más.
Fase clónica:
_Movimientos bruscos, rápidos y generalizados que ganan amplitud
rápidamente y que luego van disminuyendo en intensidad y frecuencia
hasta durar un total de 1 a 3 min.
_Globos oculares, se les verá animados de un movimiento rotatorio, con
las pupilas midriáticas.
_Los movimientos migratorios reaparecen y son irregulares.
_Las contracciones agitan y ocasionan profusión de la lengua, por lo
cual puede ser mordida, secreción salival con espuma rosada típica,
emisión de orina, heces y rara vez de semen.
Fase estertorosa:
_Dura unos 10 minutos o más.
_ El enfermo generalmente yace hipotónico, habitualmente hay signo de
Babinsky bilateral y la persistencia de la midriasis de la etapa anterior.
_Estado de sueño profundo que puede durar unos pocos minutos o
varias horas, y del cual despierta un tanto desorientado y aquejando
cefalea gravativa y dolor muscular.
No recuerda lo que le ocurrió hecho importante para un buen
diagnóstico.

Exámenes Leucocitosis con desviación hacia la izquierda.

complementari Hiperglicemia.
os Glicosuria.
Líquido cefalorraquídeo, pleocitosis ligera, nunca más de 200 células, e
hiperalbunorraquía
Finalmente todo puede quedar limitado a una crisis neurovegetativas,
taquicardia, hipertensión arterial, dolor abdominal, incontinencia de la
Orina, sudoración.

44
 CRISIS DEL _Casi se observa en la infancia.
PEQUEÑO MAL: _Existe variedades:
_Al llegar a la juventud pueden desaparecer o sustituirse por crisis del
gran mal, Crisis de ausencia o crisis mioclónica.

Crisis de _Es de comienzo súbito, dura entre 5 y 15 seg.

Ausencia _ El paciente palidece no oye ni ve, da la impresión de estar fuera del
mundo.
_Suspensión brusca de las funciones psíquicas, con la abolición de las
conciencia.
_El enfermo interrumpe lo que está realizando, lo globos oculares
pueden estar animados de movimientos rítmicos o irregulares y la
cabeza inclinada hacia delante o hacía atrás, puede haber parpadeo o
comisura labial.
_Movimientos con frecuencia de 3 ciclos por segundo. _La crisis termina
bruscamente y el enfermo reinicia su actividad donde la había
terminado, sin recordar nada de lo sucedido. Muchos casos tienen una
herencia autonómica dominante.
Exámenes EEG
complementari Se registra una descarga generalizada, sincrónica y de igual amplitud
os con la frecuencia de 3 ciclos por segundo.
Crisis _ Aparición brusca de sacudidas musculares más o menos intensas o
Mioclónica extensas, variables de un momento a otro de la crisis y de un enfermo a
otro.
_ Puede ser generalizada mioclonía masiva, bilateral sincrónica y más o
menos simétrica e interesar sobre todo la musculatura axial, rizomélica,
y los músculos flexores, lo que provoca una rica flexión de la cabeza y
de los brazos, que son proyectados hacia delante dejando escapar los
objetos, o estar localizada en pequeños segmentos del cuerpo,
mioclonía parcelaria.
Crisis parciales _La descarga es captada sobre una región determinada.
o localizadas: Las crisis son menos frecuentes.
EL electroencefalográfico, permite generalmente la localización sobre el
foco epileptógeno
Las crisis parciales eventualmente comienzan por un síntoma, motor
sensorial, psíquico o neurovegetativo, que en el enfermo percibe
inmediatamente antes del ataque y que presenta su inicio.
El Electroencefalograma, registra un trazado parecido al de la crisis
generalizadas pero limitado a un territorio más o menos circunscrito de
un hemisferio cerebral
Crisis Tiene tres fases:
somatomotriz Tónica que dura algunos segundos.
Clónica de 1 a 2 min. de duración.
Resolutiva muy breve.
_Con mucha frecuencia el Miembro superior es el afectado y la flexión
del pulgar y del índice de la mano constituye el aura, seguidamente los
otros dedos.
El aura está representada por la desviación de la boca hacia un lado.
Pestañeo enérgico y movimientos clónicos de los ojos.
Queda una parálisis facial central residual que cede en pocas horas.
Evolución variable.
Localizada: en la porción alta o baja de la circunvolución frontal

45
 ascendente
Crisis Percepción súbita de sensaciones exteroceptivas, hormigueo, frío, calor.
Somatosensitiv La misma localización y evolución de la crisis somatomotriz, a la que en
a ocasiones precede o acompaña.
La zona epileptógena se localiza en la circunvolución parietal
ascendente.
Crisis visual Percepción de fosfenos, escotomas, hemianópsicos, contralaterales.
Imágenes de naturaleza simple corresponden a un foco epileptógeno del
lóbulo occipital, pero cuando las percepciones son complejas, objetos,
personas, la región que descarga es parieto temporo occcipital.

Crisis versiva Desplazamiento conjugado de la cabeza, los ojos y el tronco hacia el

lado expuesto del foco que descarga,
Asocia una elevación del brazo y la pierna contralaterales.
Foco epiléptico suele estar ubicado en el lóbulo frontal y en ocasiones en
el temporal.

ESTADO DEL Urgencia médica,

MAL Ocasiona hipoxia cerebral por isquemia y llega a producir muerte de
EPILÉPTICO neuronas, la crisis varía de 1 a 10 horas.
Hay un estado de coma profundo de fiebre taquicardia. Hipertensión
arterial y trastornos del ritmo cardiaco respiratorio
Las secreciones branquiales son muy abundantes y el enfermo puede
morir en paro cardiorrespiratorio o por una insuficiencia cardiaca aguda.
Diagnóstico _Histeria: Estado general de tensión o excitación en una persona.
diferencial Miedo incontrolado y por la pérdida temporal del control sobre las
emociones. 2. obsoleto, psiconeurosis, actualmente denominada
neurosis histérica.
_Tetania:
Calambres, convulsiones, sacudidas musculares y flexión intensa en las
articulaciones de la muñeca y del tobillo.
_Estados sincopales
_Hipoglicemia.
_Isquemia cerebral transitoria.
Exámenes Interrogatorio cuidadoso
complementari Examen físico exhaustivo
os ECG
EEG
TAC
RMN
Tratamiento Medidas Generales:
_Evitar el estreñimiento.
_Prohibir las bebidas alcohólicas.
_Horas reguladas de sueño.
_Actividad física moderada.
_Evitar fatiga.
_Deben laborar en lugares que estén desprovistos de objetos y
maquinarias.
Farmacológico:
Difenilhidantoína (Convulsín): 200 a 400mg al día , V.O, repartidos en 1,2
,3 tomas.
Carbamazepina (Tegretol): 200 a 400mg 2 a 3 veces al día.
Fenobarbital: Tabletas 50 a100mg cada 8 a 12 horas en una sola dosis.
Primidopa
Etosuximida

46
 SINDROME DE GUILLAIN BARRE STROHL
Síndrome

Enfermedad Polineuropatías inflamatorias aguda, grave y a menudo fulminante,

casi siempre extensa, bilateral, frecuentemente simétrica que afecta
al sistema nervioso periférico y de modo excepcional estructuras del
sistema nervioso central

Cuadro Clínico
Manifestaciones típicas:
Debilidad en los miembros inferiores.
Dificultad para la marcha.
Dolor en las masas musculares y en raquitis.
Parestesias, diplopía, cefalea.
Parálisis facial periférica disfagia.
_Inicia por los miembros inferiores y luego progresar con frecuencia a
miembros superiores, tronco cuello y cara.

Complicaciones Insuficiencia respiratoria aguda.

Diagnóstico No refiere la bibliografía.

diferencial
Exámenes Hemograma:
Complementari Leucositosis
os VSG: Acelerada.
Liquido cefalorraquídeo.
Aumento de lãs proteínas y células normales.
EEG
Exámenes imunológicas:
Títulos elevados de um anticuerpo IgM.
Anticuerpos IgM e IgG contra GM1 y GD16.
Tratamientos Medidas Generales:
Reposo
Dieta agradable
Mantener las vías aéreas expedidas, mediante puñopercusión.
Sondaje vesical.
Movimiento articulares y ejercicio pasivos.
Vitaminoterapia:
B1:100mg por día.
Específico
Betametasona: 8mg en día alternos por vía intratecal.
Inmunoglobulinas: 0.4g por kg de peso, por día durante 5 días.
Plasmaféresis

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Síndrome Extrapiramidal

Es un trastorno degenerativo, lentamente progresivo e idiopático del

Enfermedad sistema
nervioso central con cuatro características fundamentales: lentitud y
pobreza
de movimientos, rigidez muscular, temblor de reposo y pérdida de los
reflejos posturales. La edad media de inicio es de 40 a 70 años.
Cuadro Temblor parkinsoniano. Temblor de reposo, que desaparece con el
47
 Clínico movimiento y el sueño y que afecta las extremidades distales de los
miembros, en particular las manos . Este temblor se asocia con rigidez o
hipertonía muscular. Movimiento de la mano en cuenta monedas.
Cuando afecta la cabeza, movimientos que recuerdan la afirmación o
negación; o por movimientos labiales o mandibulares.
Rigidez. Comienza en musculatura de cuello hombros y caderas y se
extiende a todos los músculos, afecta más a los músculos flexores. En la
extremidad superior produce el signo de la rueda dentada.
Acinesia.
a. Falta de expresión mímica. Facies de máscara, voz monótona
y sialorrea.
b. Micrografía, perdidad de destrezas manual y balanceo al andar.
c. Marcha a pequeños pasos.
Actitud parkinsoniana. Por el predominio de los flexores, el paciente
se ve quieto, con la cabeza inclinada y el tronco y las extremidades en
flexión.
Hipocinesia. Disminución de los impulsos motores.
Marcha. Es a pequeños pasos, con inseguridad, sin movimientos
asociados de los brazos; camina como inclinado hacia delante, la
marcha es insegura y cada vez más rápida (el enfermo corre tras su
centro de gravedad).
Marcha festinada. Andar a pasos cortos y rápidos de forma
incontrolada.
Posturas mantenidas. No se soportan bien, se cambian con
frecuencia (acatisia).
Inestabilidad postural. Es la más incapacitante, peor respuesta a
tratamiento y la ultima en aparecer. Prueba del empujón positiva.
Bradifrenia. Pensamiento lento con respuesta correcta.
No hay alteración de nervios periféricos pero el paciente se queja
de dolor, entumecimiento y hormigueos.
Estreñimiento.
Alteraciones sexuales y urinarias.
Complicaciones La bibliografía no refiere

Diagnóstic Diagnostico positivo.

o Se toma en cuenta los siguientes criterios
diferencial  Temblor rigidez y bradicinesia por lo menos durante un año.
 Respuesta al tratamiento con L-DOPA.
 Ausencia de los denominados signos atípicos. Piramidalismo,
parálisis supranuclear de la mirada, signos cerebelosos o de la
motoneurona, demencia precoz.

Diagnostico diferencial
Parálisis supranuclear progresiva
Se distingue de la EP por,
 Aparición precoz de la inestabilidad dificultad para la marcha
 Mala resuesta a la L- DOPA
 Ausencia de temblor
 Las alteraciones oculares pueden ser tardias o no aparecer.
Atrofia multisistemica.
Aparición de trastornos autonómicos severos alteración a la marcha y
signos cerebelosos.
Emfermedad de los cuerpos de Lewi difusos.
Aparecen alucines y signos de demencia en pacientes no tratados y la
ausencia de temblor.
Parkinsonismo de la mitad del hemicuerpo inferior.
48
 No afecta miembros superiores, no responde al bien al tratamiento y la
RNM aparecen alteración de sustancia blanca.
Exámenes Los exámenes determinantes son
Compleme
ntarios TAC
RMN Es la más importante, en esta aparece disminución de la anchura
de la pars compacta, contenido de la sustancia nigra hipointenso

ERM Espectroscopia por resonancia magnética.

Tratamien Levodopa, que en la actualidad se utilizan con inhibidores de la dopa

to descarboxilasa para disminuir sus efectos adversos y aumentar su
efectividad
Estos inhibidores son, la bencerazida y la carbidopa.
Con esto medicamentos se pueden obtener Preparaciones estándar o
preparaciones de acción prolongada.
Se recomienda empezar con dosis bajas e ir aumentando la
dosis progresivamente.

COMA
Síndrome Comatoso

Enfermedad Síndrome clínico caracterizado por la pérdida de las funciones de la

vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como
expresión de una insuficiencia cerebral aguda y grave.
No es una entidad patológica independiente sino una expresión
sintomática de la enfermedad.

Cuadro Clínico El enfermo yace inerte de cubito pasivo incapas de responder ni con
palabras ni gestos, sin respuesta a estimulos dolorosos, con la boca
entreabierta, por la que a veces se deslizan algunas secreciones o, por
el contrario, la mantiene cerrada. Sus ojos están cerrados. Ante
excitaciones muy intensas, el enfermo puede respondernos con algún
monosílabo o una excitación.

Complicaciones La bibliografía no refiere

Diagnóstico Mutismo acinético

diferencial En esta entidad muestran ciclos de sueño y despertar abren los ojos y
siguen con la vista sucesos que ocurren en el medio y ante estimulos
muy dolorosos existe movimientos de retirada ineficaz.
Estado apálico
Conservacion de funciones del tallo encefálico, muestra postura de
decorticación crónica con poco o ningún movimiento espontaneo.
Muerte cerebral
Pérdida de todas las funciones del cerebro
Exámenes Los exámenes determinantes son
Complementari  EEG
os  TAC cuando se sospecha de lesiones expansivas
 RMN

OTRAS
 Determinaciones sanguíneas revelan alteraciones
metabólicas cono hipoglicemia hiponatremia..etc.
 Hemograma
 Gasometría arterial permite descartar hipoxemia, hipercapnia
49
 y alteraciones del equilibrio acido base.
 Puncion lumbar cuando se sospecha de sepsis de SNC.
 Examenes toxicológicos de la sangre y orina si se
sospecha ingestión de sustancias toxicas.
Otros exámenes de acuerdo a la enfermedad de base que provoco el
coma
Tratamiento General
Garantizar abordaje venosa profunda.
Permeabilizar vías aéreas, intubación endotraqueal.
Mantener sonda nasogastrica.
Instalar sonda vesical.
Monitoreo de signos vitales.
Monitoreo cardiovascular, EKG.
Garantizar balance hídrico estricto.
En caso necesario administrar anticonvulsivante.
Antibiótico terapia si es necesario.
Medidas anti edema cerebral.
Específico
De acuerdo a la enfermedad de base que provoco el coma.

HEMATOMA EPIDURAL
Síndrome

Enfermedad Colección de sangre entre el endocráneo y la duramadre; están

asociados a las fracturas lineales y se producen por lesión de los vasos
meníngeos, sangramiento del hueso en el sitio fracturado o por daño a
un seno venoso o vasos del diploe.
Constituyen una emergencia neuroquirurgica,

Cuadro Clínico _Paciente que recibe traumatismo craneoencefálico, pierde

conocimiento por un periodo breve, lo recobra de forma total o parcial.
Cefalea que progresa en intensidad, vómitos y fotofobia.
_Después de una o varias horas caer en un estupor que evoluciona
hacia el coma
_Presencia de signos focales.
_Anisocoria que progresa hacia la midriasis paralítica bilateral.
_Presenta respiración estertorosa, HTA y bradicardia como expresión
del aumento de la presión intracraneal.
Complicaciones La bibliografía no refiere

Diagnóstico La bibliografía no refiere

diferencial

Exámenes TAC
Complementari RMN
os Angiografía cerebral.

Tratamiento Es siempre quirúrgico

HEMATOMA SUBDURAL
Síndrome

Enfermedad Es la colección de sangre en el espacio subdural, es decir, entre la

50
 duramadre y la aracnoides. Son más frecuentes que los epidurales.
Se producen por la ruptura de venas presentes entre la corteza y los
senos de la duramadre, o por lesión de venas corticales en áreas de
contusión y laceración cerebral postraumáticas.

Cuadro Clínico FASES

AGUDOS:
_Los síntomas se desarrollan en las primeras 24 horas.
_Deterioro progresivo de la conciencia, acompañado de signos
deficitarios motores, por lo general contralaterales; presentan
convulsiones y anisocoria.
_Se localizan contralaterales al sitio del traumatismo.
SUBAGUDOS:
_Aparecen al 2do, día y hasta antes del mes.
_Comienza con cefalea y los signos se instalan más lentamente.
CRÓNICOS:
_Después del mes del traumatismo.
_Son más comunes en sujetos con cierto grado de atrofia cerebral,
como sucede en los ancianos, epilépticos y alcohólicos.
_En ancianos con daño arteriosclerótico, consecutivo aparece
espontáneamente
_Después de transcurrido el período lúcido, comienzan las
manifestaciones clínicas:
Síndrome de hipertensión intracraneal.
Cefalea progresiva acompañada
Alteraciones de la conducta
Trastornos del lenguaje
AVE.
Se localizan habitualmente en la región parietal alta.
Complicaciones La bibliografía no refiere
Diagnóstico La bibliografía no refiere
diferencial

Exámenes TAC.
Complementari RMN.
os ANGIOGRAFÍA CAROTÍDEA.

Tratamiento El tratamiento de los hematomas subdurales agudos y subagudos es

médico-quirúrgico.
Los hematomas subdurales crónicos son tributarios de tratamiento
quirúrgico.

51