Campylobacter Pylory-E

Campylobacter pylori
Taxonomía
Morfología y características
- Bacilo Gram negativo, microaerofílico
- Oxidasa y catalasa positivos, no formadores de esporas y son móviles
- No oxidan, ni fermentan carbohidratos
- Bacterias pequeñas
- Producen ácido sulfhídrico
- Son curvos, en forma de “S” o espiral, coma y alas de gaviota
- La mayoría de las especies crecen entre 40-45 °C (termófilas)
- Está involucrada en gastroenteritis, proctitis, septicemia, meningitis y enfermedades
autoinmunes (Sindrome de Guillain Barré).
- Es una bacteria relativamente sensible a: temperatura, desecación y radiación ultravioleta.
Epidemiología
- Presente en pollos, cerdo, oveja y ganado, e incluso en animales domésticos (perros)

- Infección zoonótica con mayor frecuencia por consumo de aves de corral mal preparadas.
- La transmisión es vía fecal-oral, pudiendo diseminarse:
o Por contacto directo
o Fómites (incluyendo agua y comida)
o Moscas (vectores mecánicos)
Estructura
- Cápsula: Polisacaridos capsulares (CPS)
- Pared celular: Consta de una cápsula de
lipopolisacaridos externa en la cual expresan
lipooligosacaridos.
- Flagelo polar: Compuesto por un cuerpo basal
embebido en la membrana y con una fibra
extracelular formada por flagelina o-glicosilada
Factores de virulencia
- Flagelos: Motilidad, adherencia e invasión a la célula eucarionte y la producción de
citotoxinas.
- Cápsula: Virulencia, adhesión e invasión.
- Membrana externa: Lipopolisacárido (LPS) con actividad endotóxica.
- Citotoxinas de distensión (CDT): Ocasiona distensión de la célula y provoca su muerte.
- Lipooligosacárido (LOS): Resistencia, adherencia e invasión.
- Estructura del antígeno o del LPS: Estructuras que tienen ácido siálico, semejante a la que
se observa en los gangliósidos humanos.
- Antígenos de superficie:
Antígeno O: Lipopolisacárido que produce necrosis
Antígeno H: Presente en los flagelos y también actúa como una proteína de la pared
como adhesina, permite la invasión en la mucosa y submucosa intestinal.
Patogenia
Infección en 4 etapas
1. Colonización
2. Adherencia células intestinales
3. Invasión
4. Producción de toxinas (CDT)
Fisiopatología
- Las bacterias adheridas invaden la célula hospedera secretando diversos factores de

virulencia que pueden activar la fosforilación de proteínas y se libera el Ca2+ de los
depósitos intracelulares.
- La bacteria entra por endocitosis formando una vacuola que la envuelve y permite el
movimiento vía dineína a través de los microtúbulos de la superficie basolateral por
exocitosis
- La acción de la toxina CDT induce la muerte de la célula y la liberación de la interleucina 8
- Posteriormente la bacteria es liberada para invadir otras células adyacentes o sobrevivir
dentro de macrófagos para su diseminación local.
Síndromes clínicos
Gastrointestinales
Gastroenteritis aguda
- Puede ser autolimitada (24 hrs) o durar más de 1 semana
Síntomas: Diarrea, mialgia, fiebre, dolor abdominal tipo cólico, cefalea, náuseas y vómito
- La gravedad de la diarrea puede variar desde heces blandas, luego semilíquidas hasta
líquidas y en ocasiones sanguinolentas.
- La diarrea continua durante 2 o 3 días, pero el dolor abdominal y el malestar puede persistir
durante más tiempo.
Extraintestinales
Síndrome de Guillain Barré

- Polirradiculopatía desmielinizante de los nervios del SNP
- 3 semanas post-infección
- Serotipo: O:19 y 0:41 - 40% de los casos
- Mecanismo: mimetismo molecular de gangliósidos de las neuronas
- Síntomas: Debilidad normalmente simétrica de los párpados y músculos respiratorios, con
pérdida de los reflejos; dificultad para tragar.
- Este síndrome es la causa más común de parálisis autoinmune flácida simétrica ascendente.
Artritis reactiva
- Proceso no infeccioso que afecta a múltiples articulaciones
- Asociada al fenotipo HLA B27
- Puede comprometer: Articulaciones, uretra y ojos
- Síntomas-Triada de la artritis reactiva: Conjuntivitis, uretritis y poliartritis
- 4 semanas post infección.
Diagnóstico diferencial
- Salmonella typhi
- Shigella
- E. Coli
- Protozoos: Protozoarias
- Ameba: Amebiasis
- Giardia lamblia: Giardiasis
Diagnóstico
1. Sospecha clínica que deriva del antecedente relevante: Síntomas de una
gastroenteritis aguda causada por Campylobacter pylori
2. Muestras: Se usan heces y raramente la sangre
- Deposiciones diarreicas tomadas con hisopo rectal o por evacuación espontánea.
3. Cultivo y conservación:
- Medio de transporte: Cary Blair
- Conservación: En el medio de transporte
- Cultivo:
- Se necesitan medios selectivos y su incubación debe ser en una atmósfera microaerófila
y una temperatura elevada
- Medios sólidos selectivos: Skirrow y CAMPY-BAP
4. PCR
5. Microscopía de campo oscuro: Para observar los movimientos de tirabuzón de los
bacilos y su morfología.
Tratamiento
- Reposición de líquidos y electrolitos.
- Antibiótico solo para quienes estén en riesgo de infección grave (Ejem: Infección por VIH)
Medicamento para gastroenteritis aguda
Fármaco Dosis
Adultos: 250 mg 4 veces al día por 5 a 7 días
Eritromicina
Niños: de 30 a 50 mg/kg/día
Azitromicina 500 mg día/3 días

Ciprofloxacino 500 mg 2 al día/ 5-7 días
Prevención
- Preparación correcta de alimentos.

- Lavado de manos.
- Evitar productos lácteos sin pasteurización.
- Tener cuchillos y tablas de picar separadas para
carnes y vegetales (Contaminación cruzada).
- Cocción adecuada de los alimentos de origen animal.
- Separar alimentos crudos y cocinados.
- Mantener los alimentos a temperaturas seguras.
- Mejorar las medidas preventivas para evitar la contaminación de los depósitos de agua.

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- Presente en pollos, cerdo, oveja y ganado, e incluso en animales domésticos (perros)

- Las bacterias adheridas invaden la célula hospedera secretando diversos factores de

Síndrome de Guillain Barré

Medicamento para gastroenteritis aguda

Azitromicina 500 mg día/3 días

- Preparación correcta de alimentos.

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