Capítulo 50 - Choque Cardiógeno

Universidad
Autonoma Metropolitana Ciencias De La Salud
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Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e
Capítulo 50: Choque cardiógeno
Casey Glass; David Manthey
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
El choque cardiógeno es un estado agudo con disminución del gasto cardiaco que origina la inadecuación del riego hístico a pesar de que el volumen
circulante sea adecuado. El choque de este tipo es la causa principal de muerte intrahospitalaria en personas con infarto agudo de miocardio (AMI,
acute myocardial infarction).1 Se desconoce la verdadera incidencia de esta complicación grave, porque muchos pacientes fallecen antes de llegar a
alguna institución asistencial y es imposible hacer estimaciones de su frecuencia. El choque cardiógeno se observa en el 4 a 8% de personas con
infarto del miocardio que muestran elevación del segmento ST (STEMI, segment elevation myocardial infarction).2,3 La incidencia de este trastorno ha
disminuido en parte como consecuencia del empleo cada vez más frecuente de las intervenciones percutáneas contra AMI.36 El choque en cuestión
surge con menor frecuencia (2.5%) en personas con infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non–STsegment elevation
myocardial infarction), en comparación con enfermos de STEMI.7,8 Sólo alrededor del 10% de individuos con AMI que terminan por mostrar choque
cardiógeno tienen tal cuadro al acudir al departamento de urgencias, y la mediana del lapso que media hasta la llegada a una institución asistencial es
de 6 h,2,9, lo cual destaca la posibilidad terapéutica que existe al "frenar" la isquemia en marcha del miocardio.
En el último decenio mejoró la supervivencia de individuos en choque cardiógeno con isquemia aguda gracias a la estrategia de revascularización
temprana por medio de intervención coronaria percutánea u operaciones de derivación de dicha arteria, en comparación con las medidas
terapéuticas médicas solas.3,1012 A pesar de estos progresos, persistió en nivel alto la mortalidad (~50%), y la mitad de los fallecimientos se
produjeron en las primeras 48 h después del cuadro inicial o la visita al departamento de urgencias.3,1315 El elemento clave para todo médico
especializado en urgencias es la identificación temprana del choque cardiógeno o de la isquemia en marcha del miocardio. Los
resultados para el paciente se llevan a nivel óptimo gracias a los intentos inmediatos y logrados para restaurar el riego sanguíneo.
Cuantos más factores de riesgo existan (cuadro 501) , mayor la cantidad de miocardio vulnerable y la posibilidad de que surja choque cardiógeno.
CUADRO 501
Factores de riesgo de choque cardiógeno
Senilidad
Género femenino
Episodio isquémico agudo o previo, que se acompaña de:
Disminución de la fracción de expulsión
Infarto extenso (signos de una gran fuga miocelular)
Oclusión de la arteria coronaria descendente anterior izquierda en su porción proximal
Infarto anterior del miocardio
Afectación de múltiples arterias coronarias
Antecedentes personales:
Infarto del miocardio previo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Diabetes
FISIOPATOLOGÍA
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La causa más común de choque cardiógeno es el infarto extenso del miocardio que deprime la contractilidad de dicha capa muscular. En el cuadro
502 se incluyen causas adicionales. Sea cual sea la causa, el choque cardiógeno es predominantemente una "ineficacia impelente o de bomba", con
lo cual disminuye el gasto cardiaco. La presión sistólica disminuye a causa del gasto cardiaco deficiente, y aminora el riego a órganos vitales. Al no
Insuficiencia cardiaca congestiva
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Diabetes
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FISIOPATOLOGÍA
La causa más común de choque cardiógeno es el infarto extenso del miocardio que deprime la contractilidad de dicha capa muscular. En el cuadro
502 se incluyen causas adicionales. Sea cual sea la causa, el choque cardiógeno es predominantemente una "ineficacia impelente o de bomba", con
lo cual disminuye el gasto cardiaco. La presión sistólica disminuye a causa del gasto cardiaco deficiente, y aminora el riego a órganos vitales. Al no
haber un incremento de la resistencia vascular sistémica, también disminuye la tensión diastólica y, como resultado, hay deficiencia en el riego de
arterias coronarias, situación que origina un ciclo de empeoramiento de la isquemia del miocardio y disfunción impelente para que, a fin de cuentas,
surja descompensación.
CUADRO 502
Causas de choque cardiógeno
Complicaciones mecánicas:
Reflujo mitral agudo a consecuencia de disfunción de músculos papilares o rotura de cuerdas tendinosas
Comunicación interventricular
Rotura de la pared libre
Infarto del ventrículo derecho
Insuficiencia aórtica aguda (disección aórtica)
Depresión profunda de la contractilidad cardiaca:
Infarto agudo del miocardio
Septicemia
Miocarditis
Contusión del miocardio
Miocardiopatía
Efectos tóxicos de fármacos (como sobredosis de un β bloqueador; sobredosis de bloqueador del conducto de calcio)
Disritmia inestable
Obstrucción mecánica al flujo anterógrado:
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica
Estenosis mitral
Mixoma en la aurícula izquierda
Taponamiento pericárdico
Antes muchos autores pensaban que el choque cardiógeno se acompañaba de vasoconstricción compensadora refleja e incremento de la resistencia
vascular sistémica. Información reciente permite rechazar tal idea y demuestra que los pacientes con este tipo de choque no tienen más resistencia
promedio vascular sistémica ni con el uso de vasopresores.26 Más aún, se observa disminución moderada de la fracción promedio de expulsión del
ventrículo izquierdo (EF, ejection fraction) (~30%),17 y la disfunción diastólica apareció en etapa temprana y con frecuencia, y se acompañó de una
mayor depresión de EF y necesidad cada vez más grande de apoyo mecánico.18,19
Después de AMI y en choque cardiógeno, aparece el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por activación del sistema de complemento y la
liberación de mediadores de inflamación a nivel general, que incluyen citocinas y la sintasa inducible de óxido nítrico.20,21 La respuesta inflamatoria
también deprime la función impelente o de bomba, dilata el árbol vascular periférico e incrementa el riesgo de muerte.22 Sin embargo, la mortalidad
no cambia con la tilarginina que actúe en el óxido nítrico, aunque tal medida mejora la presión arterial.23 Se ha estudiado el pexelizumab, que es un
anticuerpo monoclonal contra C5, como complemento de la intervención percutánea, en un intento de aplacar la activación de la cascada del
complemento inducida por el infarto. El estudio de mayor magnitud con dicho anticuerpo monoclonal no demostró beneficio alguno en la mortalidad,
en comparación con el placebo.24
La resolución de anormalidades isquémicas, neurohormonales e inflamatorias graves pudiera explicar la naturaleza reversible del choque cardiógeno
en algunos pacientes. Las variaciones amplias en la fracción de expulsión, el tamaño del ventrículo y la resistencia vascular, sugieren que los aspectos
Capítulo 50: Choque cardiógeno, Casey Glass; David Manthey
fisiopatológicos del referido choque son heterogéneos y poco conocidos.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
no cambia con la tilarginina que actúe en el óxido nítrico, aunque tal medida mejora la presión arterial.23 Se ha estudiado el pexelizumab, que es un
anticuerpo monoclonal contra C5, como complemento de la intervención percutánea, en un intento de aplacar la activación de la cascada del
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complemento inducida por el infarto. El estudio de mayor magnitud con dicho anticuerpo monoclonal no demostró beneficio alguno en la mortalidad,
en comparación con el placebo.24
La resolución de anormalidades isquémicas, neurohormonales e inflamatorias graves pudiera explicar la naturaleza reversible del choque cardiógeno
en algunos pacientes. Las variaciones amplias en la fracción de expulsión, el tamaño del ventrículo y la resistencia vascular, sugieren que los aspectos
fisiopatológicos del referido choque son heterogéneos y poco conocidos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ANAMNESIS
Es difícil obtener datos de anamnesis en el paciente en muy grave estado. El personal de la sala de urgencias, los parientes y el expediente clínico de la
persona pueden aportar datos adicionales de anamnesis, en particular la existencia de una cardiopatía isquémica. Los pacientes suelen señalar falta
de aire (disnea), dolor retroesternal o debilidad. Por medio de la anamnesis el operador intentará descartar otras causas del choque como septicemia,
embolia pulmonar masiva, hemorragia o un pródromo viral que sugiera miocarditis. Se interrogará en busca del antecedente de enfermedad valvular,
enfermedades recientes, estado de hipercoagulabilidad, abuso de estupefacientes y otros factores de riesgo del choque cardiógeno, como se definen
en el cuadro 501. También hay que investigar otras causas del choque, porque el tratamiento difiere con base en la causa de la ineficacia del aparato
cardiovascular (cuadro 503) .
CUADRO 503
Choque cardiógeno: diagnóstico diferencial limitado
Descompensación pulmonar aguda
Exacerbación de neumopatía obstructiva crónica
Cardiopatía pulmonar
Embolia pulmonar masiva
Choque por distribución
Septicemia
Anafilaxia
Choque neurógeno (lesión medular)
Choque hipovolémico
Hemorragia
Deshidratación profunda
Choque por disociación
Toxinas/fármacos adictivos (cianuro)
EXPLORACIÓN FÍSICA
El choque cardiógeno se caracteriza por la deficiencia del riego sanguíneo, aunque no siempre se acompaña de hipotensión.9 La presión sistólica
suele ser <90 mmHg, aunque pudiera mostrar cifras más altas por la hipertensión preexistente. Otro dato identificado es la tensión diferencial
(presión del pulso) <20 mmHg, si no ha disminuido la resistencia general, y es frecuente la taquicardia sinusal, salvo que el paciente reciba
bloqueadores de la respuesta taquicárdica. A menos que la persona haya llegado a la fase de fatiga respiratoria o respiraciones agónicas, es frecuente
la taquipnea. La exploración pulmonar indica la aparición de estertores por la presencia de edema en pulmones, excepto en casos de insuficiencia
aislada del lado derecho. También se detecta distensión venosa yugular, y reflejo hepatoyugular positivo. La persona por lo común está pálida o
cianótica, o puede tener frialdad de la piel y extremidades, con manchas cianóticas u otros signos de riego deficiente. El edema periférico sugiere que
ya había deficiencia cardiaca. La diaforesis denota activación del sistema nervioso simpático. La deficiencia de riego cerebral puede hacer que se
altere el estado psíquico, y la de los riñones puede disminuir la diuresis.
Si el punto de impulso máximo en el corazón está en situación normal, es posible que el choque provenga de un problema agudo, pero si el punto
mencionado está un poco hacia afuera y es difuso, con remodelación del corazón y cardiomegalia, cabe suponer que existe una cardiopatía de vieja
fecha con descompensación aguda. En promedio, el 10% de los casos de choque cardiógeno después de AMI depende de
complicaciones mecánicas.14 El único dato de la exploración física en caso de una catástrofe mecánica es un nuevo soplo. El operador debe buscar
con enorme cautela cualquier soplo sistólico intenso o nuevo. El reflujo mitral agudo aparece por rotura de las cuerdas tendinosas o distensión de
los músculos papilares, acompañado de un soplo holosistólico suave en el vértice, que irradia a la axila, acompañado de estertores. En el caso de
distensión del músculo papilar, el soplo comienza con el primer ruido cardiaco, pero termina antes del segundo. La aparición de un defecto
agudo en el tabique interventricular se acompaña de un nuevo soplo paraesternal izquierdo holosistólico, a menudo con un frémito palpable
altere el estado psíquico, y la de los riñones puede disminuir la diuresis.
Si el punto de impulso máximo en el corazón está en situación normal, es posible que el choque provenga de un problema agudo, pero si el punto
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mencionado está un poco hacia afuera y es difuso, con remodelación del corazón y cardiomegalia, cabe suponer que existe una cardiopatía de vieja
fecha con descompensación aguda. En promedio, el 10% de los casos de choque cardiógeno después de AMI depende de
complicaciones mecánicas.14 El único dato de la exploración física en caso de una catástrofe mecánica es un nuevo soplo. El operador debe buscar
con enorme cautela cualquier soplo sistólico intenso o nuevo. El reflujo mitral agudo aparece por rotura de las cuerdas tendinosas o distensión de
los músculos papilares, acompañado de un soplo holosistólico suave en el vértice, que irradia a la axila, acompañado de estertores. En el caso de
distensión del músculo papilar, el soplo comienza con el primer ruido cardiaco, pero termina antes del segundo. La aparición de un defecto
agudo en el tabique interventricular se acompaña de un nuevo soplo paraesternal izquierdo holosistólico, a menudo con un frémito palpable
cuya intensidad disminuye a medida que se igualan las tensiones intraventriculares. La insuficiencia aórtica aguda se caracteriza por un soplo
diastólico suave y un primer ruido [S1] más suave.
DIAGNÓSTICO
Los signos clínicos del choque cardiógeno comprenden manifestaciones de deficiencia del gasto cardiaco con menoscabo del riego hístico
(hipotensión, cambios del estado psíquico, piel fría y cianótica), y datos de sobrecarga volumétrica (disnea, estertores, distensión de vena yugular).
Los criterios hemodinámicos del choque cardiógeno comprenden: 1) hipotensión sostenida (presión sistólica <90 mmHg); 2) disminución del índice
cardiaco (<2.2 L/min/m2), y 3) incremento de la presión de oclusión de arteria pulmonar (>18 mmHg). En los cuadros 502 y 503 se incluyen las causas
y entidades que intervienen en el diagnóstico diferencial del choque cardiógeno.
MÉTODOS DE LABORATORIO
En los estudios de laboratorio no se cuenta con marcadores específicos para el estudio del choque cardiógeno. En el cuadro inicial es posible que no
haya incremento de los biomarcadores cardiacos (sobre todo la troponina), en caso de un trastorno isquémico agudo desencadenante, aunque al
final habrá una mayor concentración de ellos. Por medio de la hematimetría completa se puede descartar anemia que contribuye a veces a la isquemia
cardiaca. El cuadro clínico inicial es el que orienta hacia la necesidad de identificar concentraciones específicas de drogas o fármacos (como digoxina,
etanol o sustancias ilícitas). La deficiencia del riego por lo común hace que aumenten las concentraciones de lactato sérico, y por ello, la cuantificacion
de éste puede ser útil en el diagnóstico en caso de que no haya hipotensión franca. La medición de los electrólitos séricos y los estudios funcionales de
riñones e hígado permitirán identificar la disfunción de órgano terminal.
Un indicador de la disfunción ventricular izquierda es el nivel del péptido natriurético de tipo B en suero (BNP, Btype natriuretic peptide).
La concentración normal de BNP, dada su gran connotación anticipatoria negativa (<100 pg/ml), elimina el choque cardiógeno como causa de
deficiencia de riego, salvo en la fase muy temprana después del comienzo, o si hay insuficiencia aislada del hemicardio derecho. Por lo contrario, la
mayor concentración de dicho péptido no confirma el diagnóstico de choque cardiógeno.25,26
El incremento de algunos marcadores de inflamación como la proteína C reactiva, posee alguna utilidad diagnóstica pero rara vez se necesitan en la
fase aguda de la asistencia.27 Las mediciones de gases en sangre arterial permiten identificar a personas en peligro de retención de dióxido de
carbono, cuantifican la presencia y la intensidad de la acidosis y precisan la contribución de los componentes metabólicos o respiratorios a esta
última.
ESTUDIOS DE IMAGEN Y COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma
Por medio de ECG se puede detectar isquemia o STEMI, buscar anormalidades del ritmo y obtener datos de anormalidades de electrólitos (como
hipopotasemia) o toxicidad por fármacos (como la digoxina).
Es importante buscar la afectación del ventrículo derecho (RV, right ventricle), siempre que se piense en la posibilidad de isquemia, porque el infarto
de dicha cámara se acompaña de un mayor riesgo de choque cardiógeno y muerte.28 El infarto de RV se valora mejor al obtener trazos de las
derivaciones ECG del lado derecho (por lo común V4 R y V5 R) (fig. 501) . El infarto de RV se complica si se detecta otro igual en la zona inferior
del miocardio, por elevación de ST en la derivación V1 y depresión en V2.
FIGURA 501
Las derivaciones de la mitad derecha señalan infarto del ventrículo derecho que se acompaña de un infarto en la pared inferior. Las derivaciones de la
mitad derecha sustituyeron a las derivaciones normales V del lado izquierdo. En este ejemplo en las derivaciones VR36 es notable la elevación del
segmento ST.
derivaciones ECG del lado derecho (por lo común V4 R y V5 R) (fig. 501) . El infarto de RV se complica si se detecta otro igual en la zona inferior
del miocardio, por elevación de ST en la derivación V y depresión en V . Universidad Autonoma Metropolitana Ciencias De La Salud
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FIGURA 501
Las derivaciones de la mitad derecha señalan infarto del ventrículo derecho que se acompaña de un infarto en la pared inferior. Las derivaciones de la
mitad derecha sustituyeron a las derivaciones normales V del lado izquierdo. En este ejemplo en las derivaciones VR36 es notable la elevación del
segmento ST.
Radiografía de tórax
En todos los pacientes es importante practicar una radiografía de tórax con aparato portátil. Las imágenes en este estudio indican típicamente
congestión o edema pulmonar, infiltrados alveolares y derrame pleural. Los datos en cuestión pueden reaparecer con diferencia de horas, de manera
que su ausencia no descarta el choque cardiógeno. Otro elemento de confusión para interpretar las imágenes radiográficas de tórax es un trastorno
cardiopulmonar primario preexistente; el edema pulmonar es difícil de detectar en la radiografía de tórax en personas con neumopatía obstructiva
grave o alguna enfermedad intersticial de pulmones. La cardiomegalia es el resultado final de remodelación miocárdica de vieja fecha, y su presencia
tal vez no explique los síntomas agudos. La radiografía de tórax puede sugerir otros cuadros patológicos o entidades que generen confusión como
neumonía, neumotórax, disección aórtica o derrame pericárdico progresivo (forma globosa del corazón).
Ecocardiografía en la cabecera del enfermo
En el marco del choque cardiógeno, la ecocardiografía directa de suma urgencia en el enfermo permite descartar otras causas del choque, identificar
otras complicaciones mecánicas y orientar en el tratamiento. La valoración debe incluir el estudio de la vena cava inferior (IVC, inferior vena cava) para
conocer el estado volumétrico y cuantificar la tensión de la aurícula derecha. Es útil una proyección tetracameral subcostal para identificar el derrame
pericárdico y también el taponamiento cardiaco. En caso de aparecer este último, se advierte derrame pericárdico con dilatación acompañante de IVC
y colapso diastólico de RV, con colapso sistólico de la aurícula derecha. Una vez que ocurrió la rotura del corazón, se puede identificar visualmente un
coágulo en el espacio pericárdico. El conjunto de proyecciones subcostal, paraesternal y apical permite estimar EF y la contractilidad cardiaca.
Cualquier medición de la base de la aorta que exceda de 3 cm debe despertar sospecha de que exista disección del segmento ascendente, en particular
si se acompaña de derrame pericárdico. También hay que estudiar la morfología y la cinética de la válvula mitral. Las proyecciones tetracamerales y
apicales son útiles para valorar el tamaño de cada cámara. En casos de insuficiencia aguda de la mitad derecha del corazón causada por isquemia, se
advertirá dilatación de RV y el ventrículo izquierdo (LV) parecerá ser menor de lo esperado por las pequeñas tensiones de llenado. En la insuficiencia
de las cavidades izquierdas del corazón se observará dilatación de LV como consecuencia de la disminución del gasto cardiaco y el incremento de la
tensión del llenado.
La ecocardiografía directa en la cabecera del enfermo no sustituye a la ecocardiografía transtorácica formal de suma urgencia; esta última podrá
utilizar con provecho el Doppler de color y espectral para identificar complicaciones mecánicas y definir la naturaleza de la deficiencia cardiaca. La
ecocardiografía permite detectar anormalidades cinéticas parietales regionales e identificar la ausencia de hipercinesia compensadora en los
segmentos cardiacos indemnes. Con el infarto de RV se observan más a menudo desaparición de la contractilidad de RV, dilatación de la misma
cámara y tensiones pulmonares estimadas normales.
La ecocardiografía transtorácica con Doppler de color identifica las causas mecánicas del choque cardiógeno, como serían el reflujo mitral agudo o el
defecto del tabique interventricular. La ecocardiografía detecta otras causas de la disminución del gasto cardiaco, en particular embolia pulmonar. La
dilatación aguda de RV, la insuficiencia tricuspídea, el movimiento paradójico sistólico del tabique interventricular, y tensiones estimadas altas de
arteria pulmonar y RV sugieren hipertensión de la pulmonar por embolia pulmonar aguda.
Diagnóstico de catástrofe mecánica
ecocardiografía permite detectar anormalidades cinéticas parietales regionales e identificar la ausencia de hipercinesia compensadora en los
segmentos cardiacos indemnes. Con el infarto de RV se observan más a menudo desaparición de la contractilidad de RV, dilatación de la misma
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cámara y tensiones pulmonares estimadas normales.
La ecocardiografía transtorácica con Doppler de color identifica las causas mecánicas del choque cardiógeno, como serían el reflujo mitral agudo o el
defecto del tabique interventricular. La ecocardiografía detecta otras causas de la disminución del gasto cardiaco, en particular embolia pulmonar. La
dilatación aguda de RV, la insuficiencia tricuspídea, el movimiento paradójico sistólico del tabique interventricular, y tensiones estimadas altas de
arteria pulmonar y RV sugieren hipertensión de la pulmonar por embolia pulmonar aguda.
Diagnóstico de catástrofe mecánica
Si se sospecha el advenimiento de una catástrofe mecánica habrá que consultar inmediatamente al especialista en cirugía cardiotorácica, mientras se
practica un ecocardiograma directo en la cabecera del enfermo. En el caso de rotura de la pared libre del miocardio, el sujeto probablemente
muera, salvo que se forme un seudoaneurisma, y este último es detectado en la ecocardiografía en la forma de un derrame pericárdico agudo. La
presencia de un defecto interventricular agudo se confirma por la ecocardiografía con Doppler de color o cateterismo de las cavidades derechas
del corazón, hasta que se demuestre la saturación de oxígeno gradual desde la aurícula derecha, hasta el ventrículo homolateral. El reflujo mitral
agudo por rotura o disfunción de músculos papilares complica a veces a AMI.
Vigilancia hemodinámica seriada
Las personas en choque cardiógeno suelen tener un índice cardiaco bajo (<2.2 L/min/m2) y mayor tensión telediastólica de LV (tensión de oclusión de
arteria pulmonar >18 mmHg).29 La vigilancia hemodinámica invasiva con un catéter en la arteria pulmonar permite obtener datos que orienten en el
tratamiento, pero en muchos de los departamentos de urgencias no se practica.29 Las mediciones de la tensión venosa central permiten encauzar
debidamente los intentos de reanimación volumétrica, y la tendencia en las tensiones venosas asume importancia mayor que las cifras absolutas.
Muchos pacientes necesitarán la vigilancia continua de la presión arterial, por medio de un catéter a permanencia.
TRATAMIENTO
La intervención más importante en caso de choque cardiógeno por isquemia es la revascularización de urgencia.10,11,14,30 La
estabilización en la sala de urgencias es una medida para ganar tiempo en tanto se reúnen los medios para el tratamiento
definitivo, como la revascularización en el laboratorio de cateterismo cardiaco o la intervención operatoria en caso de una
catástrofe mecánica. En el entorno prehospitalario habrá que orientar EMS a cualquier paciente en quien se sospeche choque cardiógeno y
derivarlo a una institución que cuente con servicio de revascularización cardiaca de suma urgencia las 24 h (p. ej., personal que practique la
circulación extracorpórea).31
El tratamiento inicial se orienta a lograr la estabilidad ventilatoria y mejorar la función impelente del corazón para conservar el riego de órgano
terminal. Es necesario abordar simultáneamente aspectos como el diagnóstico y el tratamiento, y hacer arreglos para la atención cardiaca definitiva.
VENTILACIÓN E INTUBACIÓN
El operador deberá administrar oxígeno complementario y emprender vigilancia seriada en busca de insuficiencia respiratoria inminente o aguda que
obligue a ventilación mecánica inmediata. Se logra apoyo ventilatorio temporal con la presión positiva continua de vías respiratorias y la presión
positiva a dos niveles, pero dichos métodos obligan a que el paciente colabore y muestre estabilidad hemodinámica, situaciones que son raras en
personas en choque cardiógeno.
La intubación endotraqueal suele ser necesaria para conservar la oxigenación y la ventilación. Sin embargo, el cambio a ventilación con presión
positiva puede disminuir todavía más la precarga y el gasto cardiaco, y empeorar la hipotensión. Es necesario que el personal esté
preparado para administrar soluciones en bolo en caso de no haber congestión pulmonar, emprender el uso de un inotrópico adecuado si hay
congestión y presión arterial compensada o iniciar la administración de un vasopresor en caso de haber hipotensión.
ESTABILIZACION
En este tipo de pacientes se necesitan la vigilancia cardiovascular seriada y la existencia de accesos IV. Es necesario corregir a muy breve plazo
situaciones como hipoxemia, hipovolemia, perturbaciones del ritmo, anormalidades de electrólitos y alteraciones acidobásicas. Habrá que colocar
una sonda en la vejiga para medir en forma seriada la diuresis, en respuesta al tratamiento.
En caso de infarto agudo del miocardio habrá que administrar tempranamente ácido acetilsalicílico (si la persona no lo recibía de
tiempo atrás), salvo que exista una contraindicación absoluta.32 Si la presión arterial sistólica es >90 mmHg, el dolor retroesternal puede
ceder con el uso cuidadoso de nitroglicerina o morfina IV. No se utilizarán β bloqueadores en pacientes de infarto del miocardio y en
choque cardiógeno, porque están en peligro de presentar este último (cuadro 501).32 No se administrarán inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina ni otros vasodilatadores.
ESTABILIZACION
En este tipo de pacientes se necesitan la vigilancia cardiovascular seriada y la existencia de accesos IV. Es necesario corregir a muy breve plazo
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situaciones como hipoxemia, hipovolemia, perturbaciones del ritmo, anormalidades de electrólitos y alteraciones acidobásicas. Habrá que colocar
una sonda en la vejiga para medir en forma seriada la diuresis, en respuesta al tratamiento.
En caso de infarto agudo del miocardio habrá que administrar tempranamente ácido acetilsalicílico (si la persona no lo recibía de
tiempo atrás), salvo que exista una contraindicación absoluta.32 Si la presión arterial sistólica es >90 mmHg, el dolor retroesternal puede
ceder con el uso cuidadoso de nitroglicerina o morfina IV. No se utilizarán β bloqueadores en pacientes de infarto del miocardio y en
choque cardiógeno, porque están en peligro de presentar este último (cuadro 501).32 No se administrarán inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina ni otros vasodilatadores.
HIPOTENSIÓN
El tratamiento inicial será guiado por los hallazgos clínicos. Se administrarán soluciones de cristaloides en bolo (250 a 500 ml) contra el infarto de RV
con hipotensión, en caso de no haber congestión pulmonar. Si el sujeto no mejora con las soluciones en bolo o aparece congestión pulmonar, está
indicado el uso de vasopresores o inotrópicos (cuadro 504) .
CUADRO 504
Fármacos inotrópicos utilizados contra el choque cardiógeno
Fármaco Dosis Comentarios
Dobutamina 25 μg/kg/min con ajustes hasta Inotrópico y posible vasodilatador; disminuye la presión arterial; se puede administrar como

llegar a 20 μg/kg/min agente único en la medida en que la presión arterial sistólica (SBP)≥90. Se puede usar con
dopamina
Dopamina 35 μg/kg/min, con ajustes hasta Inotrópico y vasoconstrictor; intensifica la tensión telediastólica del ventrículo izquierdo y causa

llegar a 2050 μg/kg/min, según sea taquicardia. Se puede usar con dobutamina
necesario
Norepinefrina 2 μg/kg/min, en ajustes hasta obtener Vasoconstrictora e inotrópica; se prefiere como agente único en vez de dobutamina si la SBP es

respuesta <70. Se utiliza en combinación con dobutamina
Epinefrina 0.10.5 μg/kg/min Inotrópico y vasoconstrictor; es de segunda línea por causar acidosis y disritmias
Milrinona 0.5 μg/kg/min Inotrópico y vasodilatador; disminuye la presión arterial. Es de segunda línea en vez de la

dobutamina
Los inotrópicos no cambian los resultados finales solos, pero se gana tiempo con ellos en tanto el personal de la sala de urgencias dispone de
intervenciones para restaurar el riesgo de arteria coronaria y la función de LV.33 En caso de no haber hipotensión profunda, la dobutamina es el
producto básico de la farmacoterapia inicial. Dicho medicamento puede intensificar la contractilidad cardiaca, y hay que pensar en su uso como
fármaco individual si la presión sistólica es de 90 mmHg o mayor, sin manifestaciones de choque manifiesto ni disfunción de órganos. Es importante
no utilizar la dobutamina sola si la presión sistólica es <90 mmHg, por su capacidad vasodilatadora. A menudo, además de ella se necesitará un
vasoconstrictor. La dopamina puede intensificar el trabajo del corazón al acelerar su latido e incrementar la presión telediastólica de LV por su efecto
βagonista. La combinación de un vasopresor (dopamina) y un inotrópico (dobutamina) puede ser más eficaz que cualquiera de los fármacos solos. La
norepinefrina en combinación con la dobutamina posiblemente tenga un efecto mayor en la vasoconstricción periférica que la sola dopamina
cuando se combina con la dobutamina. Si la presión sistólica es <70 mmHg, se prefiere la norepinefrina a la dobutamina, por su efecto
antitrombótico.34 Si a pesar del uso de ambos fármacos persiste el choque, por lo regular se coloca un globo/bomba intraaórtico, aunque no se
cuenta con pruebas de sus beneficios a largo plazo.25,3539
Si no se dispone de norepinefrina/dobutamina, se puede utilizar epinefrina. Sin embargo, su uso se acompaña de mayor acidosis sistémica,
taquicardia y disritmias en comparación con la combinación de norepinefrina/dobutamina.40
Las personas que reciben β bloqueadores pueden tener una respuesta atenuada a la dobutamina, de tal manera que es mejor escoger la
norepinefrina. En vez de una catecolamina en caso de que sea ineficaz la dobutamina, se puede recurrir a la milrinona (inhibidor
selectivo de fosfodiesterasa).
Están contraindicados los vasoconstrictores puros y los agonistas del receptor α1 adrenérgico como la fenilefrina, porque intensifican la poscarga
cardiaca sin aumentar la contractilidad del miocardio.
cuenta con pruebas de sus beneficios a largo plazo.
Si no se dispone de norepinefrina/dobutamina, se puede utilizar epinefrina. Sin embargo, su uso se acompaña de mayor acidosis sistémica,
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taquicardia y disritmias en comparación con la combinación de norepinefrina/dobutamina.40
Las personas que reciben β bloqueadores pueden tener una respuesta atenuada a la dobutamina, de tal manera que es mejor escoger la
norepinefrina. En vez de una catecolamina en caso de que sea ineficaz la dobutamina, se puede recurrir a la milrinona (inhibidor
selectivo de fosfodiesterasa).
Están contraindicados los vasoconstrictores puros y los agonistas del receptor α1 adrenérgico como la fenilefrina, porque intensifican la poscarga
cardiaca sin aumentar la contractilidad del miocardio.
REVASCULARIZACIÓN TEMPRANA
En el choque cardiógeno isquémico el tratamiento más indicado es la revascularización temprana por medio de intervención
coronaria percutánea, o un injerto por derivación de arteria coronaria. El máximo beneficio a breve plazo se ha señalado en pacientes <75
años, en quienes no tuvieron infarto del miocardio, y en los tratados en un plazo no mayor de 6 h de haber comenzado los síntomas. Sin embargo, las
personas >75 años sometidas a revascularización presentan mejoría de su supervivencia en comparación con quienes tienen la misma edad pero la
revascularización es tardía o no se practica, a pesar de que los que tienen dicho límite de edad posiblemente no sean sometidos a revascularización.41
El injerto por derivación en la arteria coronaria obliga a contar con recursos quirúrgicos y médicos, y conlleva un riesgo quirúrgico en personas en muy
grave estado. El cirujano cardiovascular es el encargado de hacer una valoración y decisión global, y se escoge la intervención quirúrgica a menudo
para personas que desde antes tenían un estado tensional satisfactorio y un cuadro inicial del choque menos grave. La prolongación de la
supervivencia es más frecuente en personas sometidas a revascularización temprana, en comparación con la estabilización por medios médicos,
incluso en los ancianos.41 Las directrices corrientes no tienen una cifra tope o límite de edad en relación con la intervención coronaria
percutánea.27,38,39,42
ADMINISTRACIÓN DE TROMBOLÍTICOS
El tratamiento definitivo y preferido en el choque cardiógeno es la intervención coronaria de emergencia en el laboratorio de
cateterismo o la unidad quirúrgica.43,44 La administración de trombolíticos no tiene la misma eficacia para lograr la reanudación del riego en un
AMI con choque cardiógeno, como la tiene el AMI sin complicaciones. La cifra de supervivencia por choque cardiógeno alcanza su máximo con la
intervención coronaria de urgencia; le siguen en frecuencia la bomba con globo intraaórtico en combinación con trombolíticos; la administración de
estos últimos ocupa el último lugar en eficacia para disminuir la mortalidad. La intervención coronaria percutánea de rescate no logra el mismo
beneficio en la mortalidad que la misma técnica pero de tipo primario en estos pacientes.45 Si no se dispone de otras modalidades terapéuticas
definitivas contra el choque cardiógeno; si el hospital no cuenta con un laboratorio de cateterismo o se prolongó el lapso de transporte antes de
emprender la intervención coronaria, habrá que administrar trombolíticos para aminorar la cifra de mortalidad, en comparación con las medidas de
sostén solas.
CONTRAPULSACIÓN CON BOMBA DE GLOBO INTRAAÓRTICO
Es una técnica que permite el apoyo hemodinámico al disminuir la poscarga (que aminora el consumo de oxígeno por el miocardio), e incrementa la
tensión diastólica (que aumenta la perfusión coronaria).38,42 La bomba con el globo intraaórtico mejora la supervivencia después de administrar
trombolíticos al aumentar la presión de riego diastólico y "descargar" al ventrículo izquierdo.11,46,47 Los beneficios a largo plazo de la bomba
mencionada, fuera de los pacientes que reciben reperfusión, no son claros.36,37
La resolución de la inestabilidad hemodinámica con el apoyo del globo intraaórtico conlleva un pronóstico positivo.48 En hospitales sin servicios de
angioplastia directa, la mejor opción terapéutica puede ser la estabilización con el globo intraaórtico mencionado y los trombolíticos, seguida de la
transferencia a una institución de nivel terciario.38,42
DISPOSITIVOS DE APOYO POR VÍA PERCUTÁNEA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Si persiste el choque cardiógeno a pesar de la revascularización y las medidas médicas máximas, un dispositivo de apoyo del ventrículo izquierdo
permitirá mejorar el gasto cardiaco. En Estados Unidos, the Food and Drug Administration ha aprobado el uso de tal dispositivo como una medida
intermedia hasta el trasplante, y muchos pacientes en choque cardiógeno no son elegibles para tales opciones. Los estudios de casos han descrito
apoyo satisfactorio y la desconexión de pacientes de dispositivos mecánicos, que tienen choque cardiógeno en el marco de infarto agudo del
miocardio.49,53 En un metaanálisis reciente no se demostró beneficio de los dispositivos de apoyo de ventrículo izquierdo en la mortalidad, en
comparación con las bombas con globo intraaórtico, en pacientes de choque cardiógeno rebelde al apoyo con inotrópicos y vasopresores.54
OXIGENACIÓN CON MEMBRANA EXTRACORPÓREA
Es una técnica que permite el apoyo circulatorio casi total en el corazón en fase de insuficiencia. En general se emprende la oxigenación con
Si persiste el choque cardiógeno a pesar de la revascularización y las medidas médicas máximas, un dispositivo de apoyo del ventrículo izquierdo
permitirá mejorar el gasto cardiaco. En Estados Unidos, the Food and Drug Administration ha aprobado el uso de tal dispositivo como una medida
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intermedia hasta el trasplante, y muchos pacientes en choque cardiógeno no son elegibles para tales opciones. Los estudios de casos han descrito
apoyo satisfactorio y la desconexión de pacientes de dispositivos mecánicos, que tienen choque cardiógeno en el marco de infarto agudo del
miocardio.49,53 En un metaanálisis reciente no se demostró beneficio de los dispositivos de apoyo de ventrículo izquierdo en la mortalidad, en
comparación con las bombas con globo intraaórtico, en pacientes de choque cardiógeno rebelde al apoyo con inotrópicos y vasopresores.54
OXIGENACIÓN CON MEMBRANA EXTRACORPÓREA
Es una técnica que permite el apoyo circulatorio casi total en el corazón en fase de insuficiencia. En general se emprende la oxigenación con
membrana extracorpórea en situaciones de suma urgencia en que han sido ineficaces las medidas médicas máximas. El médico tratante debe
considerar la posibilidad de recuperación antes de emprenderla. Los pacientes con un pronóstico totalmente insatisfactorio no son candidatos a la
técnica. En los mejores casos, con este procedimiento de membrana extracorpórea se obtiene apoyo hasta que se realiza una intervención coronaria
percutánea o el corazón comienza a recuperarse después de alguna intervención. En otros casos constituye un periodo "de apoyo temporal" hasta
una decisión de realizar trasplante o colocar un dispositivo de apoyo permanente del ventrículo izquierdo.
DESTINO Y VIGILANCIA
Todos los pacientes en choque cardiógeno deben ser internados en una unidad de cuidados intensivos en una institución con servicios de
revascularización invasiva,10,30 pero si no se tienen estos últimos, debe realizarse un traslado con la mayor celeridad posible.55,56 Habrá que
administrar trombolíticos si el hospital no cuenta con otras modalidades terapéuticas definitivas contra el choque cardiógeno, si no cuenta con un
laboratorio de cateterismo o si se prolonga el tiempo de traslado para la intervención coronaria.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
En los últimos 20 años el cumplimiento de las directrices contra AMI ha mejorado, aunque pudiera ser menor su cumplimiento en sujetos en choque
cardiógeno.3,57,58 Algunas poblaciones siguen afrontando barreras opuestas a las medidas eficaces, en particular ancianos y minorías étnicas.58,59 Se
necesita cumplir las directrices recomendadas para mejorar los resultados finales. Las directrices más recientes (2011) de The American College of
Cardiology/American Heart Association recomiendan el tratamiento intensivo de personas en choque cardiógeno. Las recomendaciones de clase 1
incluyen la intervención coronaria percutánea o la colocación de un injerto por derivación en arteria coronaria en pacientes de STEMI en choque (nivel
B de pruebas); intervención coronaria percutánea o injerto por derivación de dichas arterias en sujetos con NSTEMI en choque (nivel B de pruebas), y
transferencia para rescate o intervención coronaria percutánea facilitada en sujetos con isquemia persistente al choque a pesar de la administración
de líticos (nivel B de pruebas). Las guías europeas reflejan las mismas prioridades terapéuticas.60
Reconocimiento: agradecemos a Jim Edward Weber y W. Frank Peacock sus contribuciones a la edición anterior de este capítulo.
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Dobutamina 25 μg/kg/min con ajustes hasta Inotrópico y posible vasodilatador; disminuye la presión arterial; se puede administrar como

Dopamina 35 μg/kg/min, con ajustes hasta Inotrópico y vasoconstrictor; intensifica la tensión telediastólica del ventrículo izquierdo y causa

Norepinefrina 2 μg/kg/min, en ajustes hasta obtener Vasoconstrictora e inotrópica; se prefiere como agente único en vez de dobutamina si la SBP es

Epinefrina 0.10.5 μg/kg/min Inotrópico y vasoconstrictor; es de segunda línea por causar acidosis y disritmias

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