Monografía Factores de Manifestación Infecciosa Pdfito
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INTRODUCCION
Dentro de la práctica de la salud como en la vida cotidiana nos encontramos expuestos a diversas
enfermedades infecciosas por ello a pesar de que el organismo presenta barreras protectoras
naturales además del control inmunológico es relevante considerar ciertos factores que van a
favorecer la manifestación de infecciones como son la resistencia bacteriana, la vulnerabilidad de los
pacientes , la edad , presencia de enfermedades subyacentes, intervenciones diagnósticas y
terapéutica, hábitos, además de los factores ambientales.
ÍNDICE
MARCO TEÓRICO
En este trabajo monográfico, recopilamos información básica de las enfermedades infecciosas, los
agentes etiológicos y los factores que influyen en la manifestación infecciosa, que es el tema central de
nuestro trabajo.
vida (p. ej., sepsis y shock séptico). La mayoría desaparecen al ser tratadas con éxito la infección
subyacente.
Clínica
Hematológico
Por el contrario, algunas infecciones (p. ej., la fiebre tifoidea o la brucelosis) suelen causar
leucopenia. En las infecciones graves abrumadoras, la leucopenia marcada suele ser un signo
pronóstico desfavorable.
A continuación, podemos observar que enfermedades infecciosas produce cada agente. Muchos
de ellos son enfermedades que tienen manifestaciones orales que podemos ver en la consulta
odontológica y que pueden ser contagiadas si no se tiene las medidas de bioseguridad adecuadas.
Bacterias: organismos unicelulares que causan infecciones como infecciones del tracto
urinario y tuberculosis.
Virus: estos causan una gran variedad de enfermedades, incluyendo el resfriado común,
el VIH/SIDA y el virus del Ébola.
Cada enfermedad infecciosa tiene sus signos y síntomas específicos. Entre los signos y síntomas
generales que son frecuentes en muchas enfermedades infecciosas se incluyen:
Fiebre
Diarrea
Fatiga
Dolores musculares
Tos (3)
3. TIPOS DE INFECCIONES
3.1. SEGÚN EL AGENTE ETIÓLOGICO
Los principales agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas humanas corresponden a uno
de los siguientes grupos:
4.1. Priones: son los agentes infecciosos más sencillos conocidos: una simple molécula de
proteína. No contienen ácidos nucleicos ni información genética. Se propaga en el huésped
induciendo la conversión (cambio conformacional) de la proteína endógena priónica PrP en una
isoforma PrPsc resistente a proteinasas.
4.2. Virus: contienen proteínas y ácidos nucleicos, transportando la información genética para su
propia replicación, para lo que utiliza la maquinaria celular. Cada virus posee una única especie de
ácido nucleico (ADN o ARN). Incluso más pequeños que las bacterias, los virus causan una
multitud de enfermedades que van desde el resfriado común, hepatitis B y C hasta el SIDA.
4.3. Bacterias: son más grandes que los virus. Contienen ADN y ARN, estando el genoma
codificado en su ADN. Recubiertos por una membrana celular y en algunas bacterias además por
una pared celular. Son capaces de una replicación totalmente autónoma, independiente de la
célula huésped. Estos organismos unicelulares son responsables de enfermedades como faringitis
estreptocócica, infecciones del tracto urinario y tuberculosis.
Los factores de virulencia favorecen a los patógenos en la invasión y la resistencia a las defensas
del huésped; estos factores incluyen:
Cápsula
Enzimas
Toxinas
Enzimas: las proteínas bacterianas con actividad enzimática (p. ej., proteasas, hialuronidasas,
neuraminidasas, elastasas, colagenasas) facilitan la diseminación local en los tejidos. Los
microorganismos invasores (p. ej., Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica) pueden penetrar y
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atravesar las células eucariontes intactas, lo que facilita su entrada a través de las superficies
mucosas.
Toxinas: los microorganismos pueden liberar toxinas (llamadas exotoxinas), que son moléculas
proteicas capaces de causar enfermedad (p. ej., difteria, cólera, tétanos, botulismo) o incrementar
la gravedad de una patología. La mayoría de las toxinas se unen a receptores diana específicos
en las células. Con la excepción de las toxinas preformadas responsables de algunas infecciones
alimentarias (p. ej., botulismo, intoxicación alimentaria estafilocócica o por Bacillus cereus), las
toxinas son producidas por los microorganismos durante el transcurso de la infección.
La endotoxina es un lipopolisacárido producido por las bacterias gramnegativas y que forma parte
de la pared celular. La endotoxina desencadena mecanismos enzimáticos humorales de los que
participan el complemento, las vías de la coagulación, la fibrinólisis y las cininas; además, causa
gran parte de la morbilidad asociada con la sepsis bacteriana gramnegativa.
La adhesión a las superficies permite a los microorganismos establecer una base desde la cual
penetrar en los tejidos. Entre los factores que determinan la adherencia, se encuentran las
adhesinas (moléculas microbianas que median la unión a las células) y los receptores del huésped
a los cuales se unen estas moléculas. Los receptores del huésped incluyen residuos de azúcares
en la superficie y proteínas de superficie (p. ej., la fibronectina), que favorecen la unión de ciertos
microorganismos grampositivos (como los estafilococos).
Otros determinantes de la adherencia son unas estructuras finas de ciertas paredes bacterianas
(p. ej., las de los estreptococos), llamadas fibrillas, por medio de las cuales algunas bacterias se
unen a las células epiteliales humanas. Otras bacterias, como las Enterobacteriaceae (p.
ej., Escherichia coli), tienen orgánulos de adhesión específicos llamadas fimbrias o pili. Las fimbrias
le permiten al microorganismo unirse a casi todas las células del cuerpo humano, incluidos
neutrófilos y células epiteliales del tubo digestivo, la boca y el intestino. (2)
La aparición de resistencia a los antibióticos puede deberse a una mutación espontánea de los
genes cromosómicos. En muchos casos, las cepas bacterianas resistentes han adquirido
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La reducción del uso inadecuado de los antibióticos en seres humanos y animales de criaderos es
importante para la salud pública. (2)
Hay 2 estados de deficiencia inmunitaria que afectan la capacidad del huésped para combatir la
infección:
Inmunodeficiencia primaria
Las inmunodeficiencias primarias son de origen genético; se han descripto > 100 estados de
inmunodeficiencia primaria. La mayoría de ellos se reconocen durante la infancia; sin embargo,
hasta un 40% se manifiesta por primera en la adolescencia o la adultez.
Las inmunodeficiencias adquiridas están causadas por otra enfermedad (p. ej., cáncer, infección
por HIV, enfermedades crónicas) o por la exposición a una sustancia química o un medicamento
tóxico para el sistema inmunitario.
Mecanismos
Inmunidad celular
Inmunidad humoral
Sistema fagocítico
Por lo general, las deficiencias celulares consisten en defectos de los linfocitos T o de una
combinación de células. Los linfocitos T contribuyen a la destrucción de los patógenos
intracelulares; por ello, los pacientes con alteraciones en estas células pueden sufrir infecciones
oportunistas como las causadas por Pneumocystis jirovecii o por criptococos. El progreso a la
cronicidad de estas infecciones puede generar retraso del crecimiento, diarrea crónica y
candidiasis bucal persistente. (2)
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Las deficiencias humorales suelen estar causadas por la incapacidad de los linfocitos B de producir
inmunoglobulinas normales. Los pacientes con este tipo de defecto por lo general sufren
infecciones por microorganismos encapsulados (p. ej., H. influenzae, S. pneumoniae). Los
pacientes pueden presentar retraso del crecimiento, diarrea e infecciones senopulmonares
recurrentes.
Una alteración del sistema fagocítico afecta la respuesta inmunitaria inmediata a las infecciones
bacterianas y puede producir el desarrollo de abscesos recurrentes o neumonías graves.
Las enfermedades por priones esporádicas son las más frecuentes de todas las enfermedades
por priones humanas y representan del 85 al 90% de todos los casos.
Hay tres tipos de enfermedad por priones esporádica:
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Insomnio mortal
Prionopatía variable sensible a proteasas
El estudio de las manifestaciones clínicas es amplio, pues podría estar relacionada con una
conformación específica de la PrPsc. El período de incubación puede alcanzar 30 o más años.
Los pacientes pueden presentar demencia, ataxia, insomnio, paraplejias, parestesias y
conductas anormales. Puede manifestarse un declive progresivo de las funciones cognitivas y
motoras. (7)
Es entonces que al conocer las formas de obtención de la enfermedad se debe considerar su
principal característica, pues se trata de una enfermedad mortal la cual no tiene tratamiento mas
que el alivio de los síntomas y mantener el confort del paciente. Además de ser esporádica,
infeccioso y hereditario.
virus y, en ocasiones, por la activación del propio sistema inmunitario del hospedador. El virus
puede mantenerse en un periodo de convalecencia.
El virus puede ingresar en el organismo a través de la piel (cortes, picaduras, pinchazos) o por
la barrera mucosa a distintos niveles (tractos respiratorio, urogenital y gastrointestinal,
conjuntiva ocular y mucosa oral). Otros mecanismos que impiden la entrada del virus son la piel
intacta, el moco y el epitelio ciliado de la mucosa respiratoria, el ácido gástrico, la bilis y la
presencia de inmunoglobulina (Ig) A en las mucosas.
A través del aparato circulatorio y el sistema linfático el virus puede llegar a todo el organismo.
Siendo así que provoca el daño tisular que favorece la llegada de macrófagos y utiliza a estos
como transporte y protección. El transporte del virus a través de la sangre se denomina viremia.
Los virus también pueden acceder al sistema nervioso central a través de la sangre, las
envueltas meníngeas, la migración de los macrófagos infectados o la infección de las
terminaciones neuronales.
Una infección vírica puede evolucionar de tres formas diferentes:
Infección lítica que provoca la destrucción celular debido al daño provocado por la
replicación del virus. Así, los herpes virus inhiben la síntesis del ADN celular o ARNm y
sintetizan proteínas que degradan el ADN del hospedador obteniendo material replicante.
En algunos casos, inducen la apoptosis de la célula, facilitando la liberación del virus.
aunque ello suponga la destrucción de la maquinaria de replicación. Por ello, algunos virus
(herpes virus, papilomavirus, adenovirus) han desarrollado mecanismos de inhibición de la
apoptosis.
Infección persistente, en la que el virus se replica sin provocar la muerte de las células.
Pueden ser crónicas (productivas pero no líticas), latentes (con replicación parcial sin
producción de partículas víricas completas), recurrentes (con periodos de latencia y
replicación) y transformantes (que al inmortalizar la célula infectada pueden provocar la
transformación tumoral).
Algunos virus realizan una producción limitada de nuevas partículas y la liberación por
exocitosis o gemación de la partícula vírica envuelta en un fragmento de membrana celular.
Otros, por su parte pueden estar latente durante periodos de tiempo determinados como
herpes virus, debido a que la célula no aporta los factores de transcripción necesarios para
iniciar la replicación de las partículas víricas la cual puede cambiar por la activación de la
célula a través de efectos hormonales o de citocinas, situaciones de estrés u otros estímulos,
pudiendo desencadenar la replicación del virus.
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Algunos virus ADN y retrovirus pueden establecer infecciones persistentes que estimulan el
crecimiento celular causando la transformación e inmortalización de la célula infectada y
comportarse como virus potencialmente oncogénicos.La inmortalización de las células
infectadas por algunos virus ADN implica una replicación defectiva e incompleta del virus.
En algunos casos el genoma vírico se integra en el cromosoma celular y expresan proteínas
que alteran los mecanismos de control celular (papilomavirus). En otras ocasiones
(retrovirus oncogénicos), sintetizan proteínas oncogénicas similares a proteínas celulares
involucradas en la activación del crecimiento celular o estimulación de la expresión de estas
proteínas mediante genes transactivadores.
Algunos virus, aun teniendo mecanismos de transformación directa, pueden inducir una
oncogénesis indirecta (virus de la hepatitis B [VHB] o C [VHC]) debido al daño producido
por la infección persistente y a la acción de los mecanismos de reparación celular que
pueden promover mutaciones que originan transformación celular. Esta situación, en un
contexto de inmunosupresión como la provocada por las infecciones por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), es facilitada por la ausencia de mecanismos
inmunológicos eficaces en la detección y destrucción de las células infectadas.
Aunque la transformación celular inducida por el virus es un primer paso necesario, puede
no ser suficiente para causar la oncogénesis y formación del tumor. Sin embargo, las células
inmortalizadas son más sensibles a la hora de acumular mutaciones o modificaciones
cromosómicas, así como a la acción de promotores del crecimiento celular.
Clasificación sindrómica
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Finalmente cabe aclarar que para que se manifieste la infección de enfermedades víricas se
consideran los siguientes factores:
Factores inmunológicos
Factores genéticos
Mutaciones en los receptores
Factores virales: variabilidad genética del virus
ser poco virulenta o muy virulenta; bacterias de importancia médica pueden causar una gran
mortalidad. Las bacterias a lo largo de la evolución han adquirido características que les
permiten invadir el ambiente del hospedero, expresar receptores superficiales especializados
para su adhesión, permanecer en estos sitios a través de procesos de colonización, evadir al
sistema inmune y finalmente causar daño tisular con el fin de lograr acceso a fuentes de
nutrientes necesarios para su crecimiento y reproducción. Por lo que el factor o determinante
de virulencia es un componente microbiano que favorece el crecimiento o sobrevivencia durante
la infección. Con el propósito de comprender los mecanismos de patogenicidad bacteriana,
estos se describirán agrupados en dos fases: temprana y tardía
En una fase temprana las bacterias siguen las estrategias de adherencia, movilidad y
quimiotaxis e invasión por disparo o cierre.
En una fase tardía siguen las estrategias de sobrevivencia intracelular, Movilidad intracelular,
evasión de respuesta inmune y variación antigénica además del sometimiento y confrontación.
Adherencia
Casi todas las bacterias cuentan con medios para fijarse a los tejidos en la puerta de entrada.
Resulta ser un paso necesario para la patogenicidad bacteriana, ya que si no se adhieren, son
eliminadas por secreciones mucosas y otros líquidos que bañan las superficies de los tejidos.
La fijación entre la bacteria y la superficie del tejido del hospedero se logra mediante adhesinas
o ligandos que se unen específicamente a receptores complementarios de ciertos tejidos del
hospedero modificándolos ante el medio ambiente y transformando su capacidad de virulencia.
Adhesinas: en su mayoría compuesta por lectinas y su función es la adherencia. Pueden estar
ubicadas en el glucocáliz o en los pili, las fimbrias y los flagelos.
Los biofilms, o biopelículas: Las bacterias tienden a agruparse y adherirse a superficies e
ingresar y compartir los nutrientes disponibles capaces de fijarse a superficies bióticas y
abióticas generalmente húmedas y con materia orgánica, Los ejemplos de biopelículas incluyen
la placa dentaria en caso de mala higiene bucal, donde Streptococcus mutans se fija a la
superficie de los dientes junto a la bacteria Actinomyces mediante el glicocálix, debido a que
una enzima producida por S. mutans, convierte la glucosa en un polisacárido viscoso
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denominado dextrano, que forma el glicocálix, constituyendo de esta forma, la placa dentaria.
Estas asociaciones bacterianas confieren resistencia a los desinfectantes y antibióticos.
Quimiotaxis. - La quimiotaxis guía a la bacteria hacia un gradiente químico, a través del sistema
de transducción de señales.
Fimbrias.- Son apéndices que consisten de subunidades de proteínas que están ancladas en la
membrana externa de las bacterias Gram-negativas. Las fimbrias pueden ser rígidas o flexibles.
La función principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas, encargadas de
reconocer a su receptor en la célula hospedera.
baja, porque la mayor parte del hierro está unida a proteínas transportadoras de hierro (por
ejemplo, transferrina). Con el fin de obtener hierro libre, algunas bacterias secretan proteínas
denominadas sideróforos, los cuales son compuestos de bajo peso molecular que quelan
(atrapan) hierro con alta afinidad.
Mimetismo molecular
Es el reconocimiento de una especie u organismo para parecerse a otro con el fin de obtener
una ventaja ofensiva o defensiva. Se reporta que algunos agentes infecciosos comparten
epítopos con auto-antígenos provocando una reacción cruzada que daña a los tejidos. Por
ejemplo la enfermedad reumática cardíaca se desarrolla después de la infección con ciertos
estreptococos, los anticuerpos contra los antígenos del estreptococo reconocen y dañan a las
válvulas cardíacas y al miocardio.
Movilidad Intracelular
Un mecanismo eficiente de patogenicidad involucra la internalización celular con el fin de evitar
procesos inmunes. Así, una vez dentro de la célula del hospedero, ciertas bacterias, por ejemplo
Shigella disenteriae y Listeria monocytogenes invaden y destruyen la mucosa intestinal del
colon provocando una disentería, pueden usar la actina para impulsarse a través del citoplasma
en la célula infectada y propagarse hacia las células vecinas. La condensación y ensamble de
actina en algún extremo de las bacterias les permite este proceso, fabricando lo que se conoce
como una cola de cometa formada por actina polimerizada. E. coli enteropatógena y Shigella
sp explotan la maquinaria de polimerización de actina para adherirse íntimamente o para
desplazarse intracelularmente.
Sometimiento y confrontación
La virulencia de algunas bacterias es facilitada por la producción de enzimas extracelulares y
las sustancias relacionadas. Estos compuestos químicos permiten digerir materiales entre las
células y formar o digerir coágulos de sangre, entre otras funciones, e incluyen enzimas como
son la colagenasa y la hialuronidasa, que degradan el colágeno y el ácido hialurónico
respectivamente, de manera que permiten que la bacteria se disperse a través de los tejidos.
Son importantes en las celulitis causadas por Streptococcus pyogenes. La enzima coagulasa,
producida por Staphylococcus aureus, acelera la formación de un coágulo de fibrina a partir de
su precursor, el fibrinógeno, con la finalidad de proteger a la bacteria de la fagocitosis separando
el área infectada y cubriendo los microorganismos con una capa de fibrina. Las leucidinas
destruyen los neutrófilos y macrófagos. Algunas bacterias producen exotoxinas (tipo A-B,
proteolíticas, formadoras de poro, alterantes de membrana) y endotoxinas; incluso, otros
componentes de la pared como los lipopolisacáridos (LPS) y los lipooligosacáridos (LOS),
enzimas hidrolíticas como fosfolipasas o DNAasa. Las exotoxinas son polipéptidos que son
liberados por la célula, mientras que las endotoxinas son lipopolisacáridos que forman parte
integral de la pared celular. Las endotoxinas se encuentran solamente en bacilos y cocos Gram-
negativos; no son liberados activamente de la célula y causan fiebre, shock y otros síntomas
generalizados.
Proteasa contra IgA secretora
La viscosidad de la mucina es causada en parte por las moléculas de inmunoglobulina secretoria
A (sIgA) que se unen simultáneamente a antígenos bacterianos vía sus sitios de unión al
antígeno y la interacción con la mucina por medio de sus porciones Fc. Una estrategia
bacteriana para evitar ser atrapada en la capa de mucina es la producción de una enzima
extracelular que rompe la IgA humana en la región de la bisagra. Este rompimiento separa la
parte de la sIgA que se une a la bacteria, de la parte que interactúa con la mucina. La
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importancia de que ciertos géneros bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que
dichas bacterias pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas
que no producen la proteasa de sIgA. Es producida por N. gonorrhoeae, Haemophilus
influenzae y Streptococcus pneumoniae. (8)
En este grupo de Agentes etiológicos se consideran los hongos, protozoos, helmintos como
patógenos de infecciones.
Los hongos son eucariotas con gruesas paredes celulares constituidas por hidratos de carbono
complejos, como β -glucanos, quitina y glucoproteínas manosiladas. Pueden causar
infecciones superficiales (afectan a la piel, al pelo y a las uñas) o profundas, que pueden
diseminarse a nivel sistémico e invadir los tejidos destruyendo órganos vitales en huéspedes
inmunodeprimidos, si bien normalmente se resuelven o quedan latentes en huéspedes sanos.
Los hongos se dividen en endémicos y oportunistas. Los primeros son especies invasivas que
normalmente se limitan a regiones geográficas concretas; los oportunistas (p. ej., Candida,
Aspergillus, Mucor, Cryptococcus), por el contrario, son microorganismos ubicuos que colonizan
a los sujetos o se encuentran en fuentes del entorno, pero no ocasionan enfermedades graves
en los individuos sanos.
Las micosis rara vez son graves, salvo que el sistema inmunitario esté debilitado, cosa que
suele ocurrir a causa del consumo de fármacos o trastornos médicos.
Por lo general, las infecciones por hongos evolucionan lentamente.
Los antifúngicos (antimicóticos) pueden aplicarse directamente en la zona afectada o, si la
infección es grave, administrarse por vía oral o inyectarse.
Los hongos tienen dos posibles formas de reproducción y crecimiento:
Levaduras: células redondas únicas
Mohos: organismos compuestos por múltiples células que forman unos hilos largos y
delgados llamados hifas
algunos hongos pasan por ambas formas durante su ciclo vital.
Los hongos crecen a menudo en la tierra y el material en descomposición de las plantas.
Muchos hongos, como el moho del pan y las setas, se ven a simple vista.
Los hongos se reproducen diseminando esporas microscópicas, que suelen estar presentes en
el aire y la tierra, por lo que pueden ser inhaladas o entrar en contacto con la superficie del
cuerpo, principalmente con la piel. Por lo tanto, las infecciones fúngicas suelen iniciarse en los
pulmones o en la piel.
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De la amplia variedad de esporas que se depositan en la piel o que son inhaladas por los
pulmones, la mayoría de los tipos no causan infección. Algunos tipos causan infección solo en
las personas que presentan alguna de las siguientes características:
que tienen sida o las que toman fármacos que deprimen el sistema inmunológico. Las
infecciones fúngicas oportunistas se producen en todo el planeta. Las más típicas son
Aspergilosis
Candidiasis
Mucormicosis
Las infecciones por hongos oportunistas pueden ser muy agresivas, propagarse rápidamente a
otros órganos y con frecuencia causar la muerte.
Factores de riesgo para el desarrollo de infecciones fúngicas oportunistas
Uso de fármacos que inhiben el sistema inmunitario
Antineoplásicos o quimioterápicos, usados para el tratamiento del cáncer
Corticoesteroides
Medicamentos para prevenir el rechazo de un trasplante de órganos, como azatioprina,
metotrexato y ciclosporina
Inhibidores del factor de necrosis tumoral (utilizados para tratar la artritis reumatoide y
trastornos relacionados)
Trastornos
Sida
Quemaduras, si son extensas
Diabetes
Linfoma de Hodgkin u otros linfomas
Leucemia
Infecciones fúngicas primarias
Los helmintos son microorganismos multicelulares muy diferenciados que siguen un ciclo vital
complejo. En su mayor parte, alternan entre la reproducción sexual en el huésped definitivo y la
multiplicación asexual en el huésped intermedio o vector. Por tanto, en función de las especies,
las personas pueden albergar gusanos adultos (p. ej., Ascaris lumbricoides), formas en etapas
inmaduras (p. ej., Toxocara canis ) o formas larvarias asexuadas (p. ej., especies de
Echinococcus ). Cuando los gusanos adultos establecen su residencia en el ser humano,
normalmente no se multiplican, sino que ponen huevos o larvas que suelen ser eliminados a
través de las heces. A menudo, la gravedad de la enfermedad es proporcional al número de
microorganismos infectantes; por ejemplo, una carga de 10 anquilostomas se asocia a una
enfermedad leve o sin signos clínicos, mientras que 1.000 anquilostomas consumen suficiente
sangre como para causar una anemia intensa. (10)
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CONCLUSIONES
1. Frente a todo lo visto anteriormente, entendemos que las infecciones son problemas de salud
muy comunes y se entiende que las mismas son fácilmente transmisibles, dependiendo del
agente etiológico que lo produzca se deben tomar las medidas pertinentes para evitar cualquier
tipo de contagio.
infecciosa al igual que ciertas alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped y
resistencia bacteriana que en la actualidad resulta ser un problema de índole mundial que
influyen en su manifestación.
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