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Opciones de tratamiento actual Gastro (2020) 18:488–

503 DOI 10.1007/s11938-020-00298-8

Estómago (P Malfertheiner, editor de la sección)

Gastritis: una actualización en 2020

Massimo Rugge, MD1,2, *
Kentaro Sugano3
diana sacchi 1
marta sbaraglia 1
Pedro Malfertheiner4

Dirección
1
Departamento de Medicina (DIMED), Unidad de Patología Quirúrgica y Citopatología, Universidad
de Padua, Via A. Gabelli, 61, 35121, Padua, Italia *, 2Veneto Tumor Registry (RTV), Autoridad
Regional de Veneto, Padua, Italia Correo electrónico: massimo.rugge @unipd.it

3
Departamento de Medicina, Universidad Médica de Jichi, Tochigi, Japón
4
Departamento de Medicina Interna II, Hospital de la Universidad Ludwig Maximilian de Munich,
Munich, Alemania

Publicado en línea: 26 de agosto de 2020

* El autor(es) 2020

Este artículo es parte de la Colección tópica sobre el estómago

Palabras clave Gastritis atrófica I Estadificación OLGA I Oncogénesis gástrica I Metaplasia intestinal I Helicobacter pylori I
Mucosa que expresa péptidos espasmolíticos

Resumen
Propósito de la revisión La constelación de gastritis incluye entidades clínico-patológicas heterogéneas,
entre las cuales la gastritis no autolimitada de larga duración, principalmente debida a infección por
Helicobacter pylori, se ha relacionado epidemiológica, biológica y clínicamente con el desarrollo de cáncer
gástrico (es decir, “gastritis asociada a inflamación”). cáncer"). Esta revisión ilustra los criterios actualizados
aplicados en la taxonomía de la gastritis (clasificación de Kyoto), aclara la justificación biológica para el
muestreo de biopsia endoscópica (heterogeneidad de la mucosa gástrica) y finalmente informa los
resultados de estudios de seguimiento a largo plazo que respaldan la confiabilidad de La estadificación de
la gastritis basada en biopsias como predictor del riesgo de cáncer asociado a la gastritis.

Hallazgos recientes Al asumir que la atrofia gástrica es el "campo de cancerización" donde se desarrolla
principalmente el cáncer gástrico (no sindrómico), estudios recientes de seguimiento a largo plazo
demuestran consistentemente el impacto pronóstico del sistema de estadificación OLGA de gastritis.
Resumen La erradicación de Helicobacter pylori es la estrategia líder en la prevención primaria del cáncer
gástrico. En una dimensión multidisciplinar de la prevención secundaria del cáncer, el sistema de
estadificación OLGA clasifica de forma fiable el riesgo de cáncer específico del paciente, proporcionando
así la base clínica para una estrategia de seguimiento personalizada.
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El espectro clinicopatológico de la gastritis Rugge et al. 489

Introducción

La etiqueta de "gastritis" es ampliamente (pero inapropiadamente) endoscopia de definición y cromoendoscopia virtual

aplicado a un espectro de síntomas clínicos relacionados con (imágenes de banda estrecha [NBI], imágenes de luz azul [BLI],
la parte superior del abdomen y el epigastrio en particular. e imágenes en color vinculadas [LCI]) [4–6]. un endoscópico
La definición médica correcta para este grupo de síntomas es dispepsia. En Japón se ha propuesto una clasificación de la gastritis, pero
Más estrictamente hablando, en ausencia todavía se necesitan pasos importantes en el proceso de validación
de los trastornos orgánicos, las diversas combinaciones de superior antes de que pueda ser aceptado más generalmente fuera de Japón
Los síntomas digestivos (por ejemplo, plenitud posprandial molesta, [7].
saciedad temprana, dolor epigástrico y ardor epigástrico) deben definirse La detección e interpretación endoscópica de la atrofia gástrica
como dispepsia funcional. Hay plantea el mayor reto. Aunque el
una actualización sobre los (sub)tipos de dispepsia funcional en uso combinado de endoscopia de alta definición y virtual
la conferencia de Roma IV [1, 2]. cromoendoscopia ha mejorado significativamente la precisión de las
En la endoscopia, la gastritis se describe como cualquier enrojecimiento evaluaciones endoscópicas, la implementación consistente de estas
o edema de la mucosa gástrica, pero ninguno de estos nuevas tecnologías implica un empinado
las características endoscópicas son específicas o exclusivas de la mucosa curva de aprendizaje, y todavía dependen del operador
inflamación. Un estudio japonés sobre la precisión de las imágenes [8, 9].
endoscópicas estándar para la detección de H. pylori En un estudio reciente con endoscopia de aumento
infección informó precisión del 89% para la nodularidad y combinado con NBI, los autores informaron que vascular
77% para la inflamación de la mucosa [3]. la arquitectura puede detectar condiciones gástricas premalignas
La valoración endoscópica de la gastritis ha avanzado con precisión (88%), y mejor que el pepsinógeno sérico
significativamente en los últimos tiempos gracias al uso de alta Relación I/II (74%) [10].

Gastritis: Criterios de clasificación

Desde el punto de vista clínico y patológico, la gastritis se define como “aguda” o

"crónico." Estos dos términos se entienden comúnmente como sinónimos de autolimitación o no
autolimitación, respectivamente. El parámetro temporal utilizado para
distinguir las enfermedades agudas de las crónicas es en gran parte subjetivo, y muchas enfermedades
asintomáticas “crónicas” pueden ocasionalmente desarrollar síntomas “agudos”.
Igualmente cuestionable es la distinción entre gastritis aguda y crónica basada en el infiltrado
inflamatorio celular: los linfocitos (típicamente asociados con inflamación crónica) pueden prevalecer
en algunas formas agudas (es decir, autolimitadas) de gastritis (gastritis linfocítica) y los granulocitos
(típicamente asociados con inflamación crónica)
asociado con lesiones inflamatorias agudas) se puede encontrar en crónica (es decir,
no autolimitadas) enfermedades gástricas inflamatorias (por ejemplo, gastritis por H. pylori)
(Figs. 1a, b y 2).
Como se reconoció recientemente en el informe de consenso global de Kioto, lo más
la clasificación válida de la gastritis se basa en la etiología. Dejando de lado el (ni mucho menos
insignificante) número de inflamaciones mucosas de etiología desconocida, los agentes
implicados en la etiología de la gastritis se pueden agrupar en dos grandes grupos:
agentes ambientales (que pueden o no ser transmisibles) y agentes no transmisibles relacionados con
el huésped. Las dos situaciones etiopatogénicas pueden superponerse (tabla 1). La clasificación
etiológica de la gastritis (con pequeños ajustes
a la propuesta de Kioto) se muestra en la tabla [11••, 12–14].
La exclusión de un resultado falso negativo de H. pylori sigue siendo un desafío especial. Para esto
proposito, los cambios reactivos marcados en la necesidad de mucosa antral y oxintica
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490 Estómago (P Malfertheiner, editor de la sección)

Figura 1. a, b Gastritis linfocítica: infiltrado linfocitario mononuclear de alto grado en lámina propia, en muestra de biopsia
gástrica obtenida de mucosa antral; también se muestran los linfocitos intraepiteliales. (a: hematoxilina-eosina, aumento original
×40). En la misma muestra de biopsia, la inmunotinción CD3 documenta claramente el infiltrado linfocítico intraepitelial de alto
grado. (b: inmunotinción CD3, aumento original ×40).

debe interpretarse en el contexto de la atrofia de otras etiologías, o el uso de un inhibidor de la

bomba de protones (IBP) [15]. El Zimaity et al. informaron que H. pylori solo se puede encontrar
en las células parietales en pacientes con IBP. Esta es una situación bastante excepcional y no
se utiliza como criterio para evaluar la gastritis relacionada con H. pylori. El diagnóstico diferencial
debe incluir gastritis linfocítica, vasculitis, enfermedades granulomatosas, enfermedad inflamatoria
intestinal, infecciones virales y otras enfermedades bacterianas. Es solo después de excluir todas
estas formas que el término “H. gastritis pylori negativa” [15–19, 20•].

Gastritis: definición 2020

Por definición, un diagnóstico de gastritis requiere la detección histológica de células inflamatorias
dentro de la lámina propia. Los leucocitos también pueden penetrar
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El espectro clinicopatológico de la gastritis Rugge et al. 491

Figura 2. Gastritis por Helicobacter pylori: la imagen muestra el infiltrado granulocitario de alto grado dentro de la lámina propia y
dentro del glande gástrico (la llamada inflamación activa). (Hematoxilina-eosina, aumento original ×40).

la luz glandular y/o diseminarse hacia la submucosa. En ocasiones, la topografía, gravedad

y celularidad de las lesiones inflamatorias podrían permitirnos distinguir entre diferentes
variantes etiológicas de gastritis. Dejando de lado el perfil celular de la “población inflamatoria”,
la gastritis se puede dividir en dos formas principales, no atrófica y atrófica. La necesidad de
distinguir entre los dos está crucialmente relacionada con el diferente riesgo de cáncer
asociado con estas dos variantes histológicas.

La gastritis no atrófica presenta daño mucoso que puede ser incluso extenso y/o severo,
y puede recuperarse con secuelas residuales triviales o progresar a fenotipos atróficos.

La gastritis atrófica suele ser de larga evolución y no autolimitada, y resulta de agentes

nocivos que alteran notablemente la población residente de las glándulas gástricas (es decir,
glándulas oxínticas en el cuerpo/fundus, glándulas mucosecretoras en la mucosa antral). En
ambos compartimentos mucosos, la atrofia se define como una "pérdida de unidades
glandulares nativas" [21, 22].
La atrofia puede resultar de una pérdida de glándulas nativas, reemplazadas por fibrosis
(atrofia no metaplásica), o un reemplazo focal o extenso de la población de glándulas nativas
por glándulas metaplásicas. La atrofia metaplásica puede presentar dos tipos de fenotipo:
metaplasia intestinal (MI), que afecta a las glándulas mucosecretoras (Fig. 3), y metaplasia
pseudopilórica, que también se conoce como metaplasia de glándula pseudopilórica (PGM)
o mucosa que expresa péptido espasmolítico ( SPEM), que solo afecta a las glándulas
oxínticas [23, 24].
La histogénesis de SPEM aún se debate y debe abordarse más a fondo.
Experimentos seminales respaldaron la hipótesis de que SPEM se origina (independientemente
de las células madre) a partir de la "transdiferenciación" o la "desdiferenciación" [25, 26].
Otras fuentes putativas [27, 28] incluyen las células progenitoras ubicadas en el cuello
glandular, o una población de células Troy-positivas ubicadas en la parte inferior de las
glándulas oxínticas. La idea de una posible transformación de SPEM en epitelio intestinalizado
está respaldada por estudios de perfiles moleculares y evidencia histológica de SPEM que
precede a la detección histológica de intestinalización oxíntica por años.
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492 Estómago (P Malfertheiner, editor de la sección)

Tabla 1. Gastritis: clasificación histológica (modificado de El-Zimaity [15]); variantes de (de larga duración, no autolimitadas)
gastritis que pueden resultar en cambios atróficos se identifican como "A"

Principal etiológico Patógeno Agente Agente específico

categoría mecanismo
Ambiental Transmisible Parásito anisakiasis
criptosporidio
Strongyloides stercoralis

hongos mucormicosis
Candidiasis
Actinomyces
Histoplasmosis
Bacteriano Helicobacter pylori (A)
enterococo
Treponema pallidum
Viral Citomegalovirus
enterovirus
Virus de Epstein Barr
no transmisible Químico Endógeno (bilis);
Exógenos (alcohol, AINE, doxiciclina, taxol,
carbonato de lantano)

Físico Radiación

Desconocido

relacionado con el anfitrión autoinmune Etiqueta de diagnóstico

Inmune-mediado
Autoinmune (A)
Alérgico
linfocítico
eosinofílico
colágeno
Enfermedad de injerto contra huésped

Trastornos inmunitarios congénitos

Asociado con sistémico Crohn, vasculitis, sarcoidosis, isquemia

enfermedades

Desconocido estrés inducido

Ambos subtipos de cambios metaplásicos están incluidos en el espectro de cambios gástricos.

atrofia [29, 30].
La inclusión de otras variantes (menores) de transformación metaplásica (p. ej.
pseudo-metaplasia pancreática) en el espectro de atrofia es irrelevante. Ningún
subtipo de atrofia gástrica puede dar lugar a cambios funcionales (en la secreción de ácido
niveles séricos de pepsinógeno, por ejemplo) y/o una “remodelación” del
microambiente intragástrico. Cada vez hay más pruebas que sugieren que la
El microbioma "asociado a la atrofia" puede estar involucrado en la promoción de un microambiente
propenso al cáncer. Tal imagen refuerza la prioridad de evaluar
y cuantificar la atrofia de la mucosa gástrica endoscópica e histológicamente,
considerando todo el espectro de fenotipos de atrofia, todos los cuales podrían ser
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El espectro clinicopatológico de la gastritis Rugge et al. 493

Figura 3. Atrofia de la mucosa gástrica: variante metaplásica. La mayor parte de la muestra de la biopsia (alrededor del 65 %; puntuación OLGA: 3) está
cubierta por glándulas atrófico-metaplásicas; Las células caliciformes son el marcador clave de la intestinalización de la mucosa. (Hematoxilina-eosina,
aumento original ×5)

involucrados en la creación de condiciones biológicas que promueven el cáncer.

Tomando este nuevo enfoque, debemos reconsiderar la visión "tradicional" sobre la
responsabilidad específica de la metaplasia intestinal en la carcinogénesis gástrica y
volver a un concepto holístico de la atrofia como el "campo de cancerización" para el
adenocarcinoma gástrico [24, 31-36] .

Gastritis: protocolos de muestreo de biopsias y evaluaciones

histológicas

La justificación detrás de la toma de muestras de biopsia gástrica tiene en cuenta la

compartimentación fisiopatológica de la mucosa gástrica. Ya en el embrión, el saco
gástrico consta de dos compartimentos (funcionales, histológicos) y permanecen
distintos después del nacimiento.

Compartimentación gástrica (del embrión al adulto)

Hay escasez de información (a veces contradictoria) sobre la caracterización del
estómago embrionario: se supone que la vía de señalización canónica de Wnt está
prácticamente restringida al segmento gástrico craneal y ausente del presunto antro. El
perfil distintivo del estómago embrionario está respaldado por dos observaciones
complementarias recientes [37, 38]: la deleción de Ctnnb1, un efector WNT canónico,
está asociada con la expresión ectópica de Pdx1, lo que da como resultado la
antralización del estómago craneal; y la deleción de Bapx1 (un factor de transcripción
expresado en el mesénquima del estómago distal) da como resultado una “transformación
oxíntica” del estómago antral (Fig. 4).
Al nacer, hay dos compartimentos mucosos gástricos principales, histológicamente
distintos: la mucosa oxíntica (cuerpo) y la mucosa mucosecretora (antral). Una tercera
área cubre una porción estrecha del área de unión entre el esófago terminal y el
segmento más craneal del estómago. El fenotipo de cardia-mucosa nativa sigue siendo
controvertido. Teorías igualmente acreditadas apoyan una
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494 Estómago (P Malfertheiner, editor de la sección)

Fig. 4. 1. Mecanismos de patrones gástricos mediados por WNT: la señalización de WNT/beta-catenina promueve la especificación oxíntica.
2. Los factores de transcripción como Pdx1, Nkx6.3 y Bapx1 (expresados en el mesénquima que rodea el estómago distal) son específicamente
involucrados en la promoción de la especificación caudal (mucosa antral mucosecretora). Abreviaturas A: anterior; P: posteriores; V: ventral; D:
dorso [36, 37]

población glandular que incluye mucosecretores nativos (tipo antral) y

glándulas oxínticas nativas, o una mucosa que consta de forma nativa solo de glándulas oxínticas nativas
glándulas, con cualquier componente mucosecretor considerado una transformación metaplásica de las
glándulas oxínticas residentes.
Distalmente al cardias, la porción más grande de la mucosa gástrica consiste en
glándulas oxínticas (incluidas las células principales tipo enterocromafines [ECL] del extremo parietal).
El llamado borde atrófico, mejor definido como borde pilórico-glándula fúndica,
Es un límite irregular entre los compartimentos oxíntico y mucosecretor. El último compartimento consta
de glándulas mucosecretoras enrolladas que se extienden desde aproximadamente dos tercios de la
longitud del estómago hasta el gancho.
esfínter pilórico. La morfología normal de estas áreas está bien establecida y
fácilmente reconocible. Todos estos puntos de referencia anatómicos tienen implicaciones importantes
en la evaluación endoscópica e histológica de la gastritis.

Obtención de muestras de biopsia de mucosa gástrica: la justificación biológica

Los diferentes “patrones” embrionarios y la histología y función posnatal de
el estómago prestan más apoyo a la visión de este órgano como "dos funciones en una
saco." Esta compartimentación proporciona la razón fundamental para obtener muestras de biopsia
gástrica representativas de ambos compartimentos mucosos. En endoscopia de rutina
Sin embargo, en la práctica, esta recomendación se ignora con frecuencia, por dos razones principales:
razones: los crecientes costos del procedimiento de diagnóstico asociado con la obtención,
manipulación y evaluación de múltiples muestras de biopsia; y una preferencia por usar uno
(¡o incluso más!) muestras de biopsia para una evaluación rápida del estado de Helicobacter pylori.
Se han propuesto diferentes protocolos para la toma de biopsias endoscópicas de la mucosa
gástrica, pero todos recomiendan obtener muestras de
tanto la mucosa oxíntica como la mucosecretora. El número recomendado de
muestras a recoger varía, dependiendo de la indicación clínica, y los objetivos
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El espectro clinicopatológico de la gastritis Rugge et al. 495

del procedimiento de endoscopia/biopsia. En general, se recomiendan protocolos de biopsia más

extensos con fines de investigación, mientras que un conjunto mínimo de pruebas gástricas
se sugieren biopsias con fines clínicos. La clínica más aplicada.
protocolo es el Sydney System actualizado, que incluye un total de cinco biopsias
especímenes, es decir, dos de la mucosa oxíntica (ambos presentados en el mismo vial),
uno de la incisura angularis, y dos de la mucosa antral (los tres
presentado en el mismo vial). Cualquier lesión focal también debe ser muestreada y
presentado por separado [8, 39, 40•, 41].

Gastritis: El valor clínico de un informe histológico “estructurado”

La atrofia de la mucosa gástrica es reconocida como el campo de cancerización en el que más

Más del 90% de las neoplasias malignas epiteliales gástricas eventualmente se desarrollarán. Esta
evidencia bien establecida proporciona la justificación para evaluar el "individual" de los pacientes
riesgo de cáncer gástrico a partir de su puntuación de atrofia histológica, que también tiene en
cuenta su topografía (cuerpo, antro o ambos). De acuerdo con este enfoque,
La estadificación histológica de la gastritis ha demostrado ser un predictor confiable del riesgo de cáncer gástrico.
En los países de Asia oriental, la extensión de la atrofia y el riesgo de cáncer asociado
sigue valorándose endoscópicamente según la clasificación de Kimura-Takemoto [42–44]. En el
mundo occidental, se recomienda una evaluación basada en biopsia (Maastricht V, guías MAPS).
OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) es un sistema de estadificación validado que
considera tanto la puntuación de atrofia como la
compartimento (oxíntico versus mucosecretor) del que se extrajeron las muestras de biopsia.
obtenido (es decir, mucosa oxíntica y antral, según el protocolo del Sistema de Sydney)
[45, 46]. Las puntuaciones antrales y oxínticas combinadas (ver Tabla 2 para la puntuación de atrofia
y estadificación) dan como resultado una “etapa de gastritis” (de 0 a IV) que indica el riesgo de
malignidad. Un sistema de estadificación alternativo denominado OLGIM (Operative Link on
metaplasia intestinal gástrica) se basa únicamente en una puntuación de metaplasia intestinal
[47, 48], y esto hace que sea menos sensible para evaluar la atrofia que el
(más completo) enfoque OLGA [48].
Siempre que sea posible, la estadificación histológica debe complementarse con
información etiológica, referencia a parámetros clínicos y otros diagnósticos

Tabla 2. Sistema de estadificación de gastritis propuesto por el Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA)

Muestras de biopsia de cuerpo

Puntuación general de atrofia evaluada en muestras de biopsia

de la mucosa oxíntica

Puntuación 0 Puntuación 1 Puntuación 2 Puntuación 3

Muestras de biopsia antral/angular Puntuación 0 Etapa 0 Etapa I Etapa II Etapa II

Puntuación general de atrofia evaluada en muestras de biopsia Puntuación 1 Etapa I Etapa I Etapa II Etapa III
de la cueva y muesca angular
Puntuación 2 Etapa II Etapa II Etapa III Etapa IV
Puntuación 3 Etapa III Etapa III Etapa IV Etapa IV

Puntuaciones para la "atrofia global" (incluidos los subtipos no metaplásico y metaplásico [IM y SPEM]) que se aplicarán a la mucosecretora (antral/
angularis) y compartimentos oxínticos (corpus/fundic). Puntuación de atrofia: Puntuación 0 = sin atrofia en ninguno de los especímenes obtenidos de la misma
compartimiento; Puntuación 1 = atrofia que afecta al 1–30 % de las muestras obtenidas del mismo compartimento; Puntuación 2 = atrofia del 31 al 60%
de los especímenes obtenidos del mismo compartimiento; Puntuación 3 = atrofia que afecta al 960% de los especímenes obtenidos de la misma
compartimiento
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496 Estómago (P Malfertheiner, editor de la sección)

detalles. En la tabla 1 se enumeran todos los factores etiológicos relevantes y los que con mayor
frecuencia provocan cambios atróficos en la mucosa.

Del informe histológico al manejo clínico del paciente

A pesar del enorme progreso realizado en las tecnologías de imágenes endoscópicas, con más por
venir, la histología sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de gastritis. Los avances en
esta área se relacionan con un diagnóstico basado en la etiología, ya reflejado en la nueva
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-11), y con la prioridad clínica de la estadificación
de la gastritis en el manejo personalizado a largo plazo de los pacientes con gastritis. Basándose en
la información esencial sobre la etiología y la estadificación de un caso de gastritis, los médicos
pueden proceder con seguridad con la terapia más adecuada y decidir si se requiere y qué tipo de
seguimiento [49, 50].

Una vez identificada la causa de la gastritis, el primer paso será eliminar el agente nocivo
siempre que sea posible. En los casos de gastritis por H. pylori, se recomienda la terapia de
erradicación en todos los consensos internacionales y los informes de las guías [11••, 51, 52].

En ausencia de enfermedad gástrica grave y/o cambios preneoplásicos, el éxito de la terapia de

erradicación de H. pylori puede probarse con un marcador sustituto no invasivo (prueba de aliento
con urea [UBT], prueba de antígeno fecal). Un resultado negativo de la prueba indica la curación de
la gastritis por H. pylori [53••]. Cualquier agente infeccioso específico detectado puede curarse
mediante tratamientos antibióticos o antivirales apropiados. Todavía no se dispone de una terapia
etiológica para la gastritis autoinmune, cuyo impacto clínico aumenta constantemente en todo el
mundo industrializado. Hay poca evidencia de que la terapia con glucocorticoides revierta la atrofia
involucrada [54].
Cuando se produce anemia perniciosa, está indicada la suplementación con vitamina B12. En el
entorno autoinmune, el riesgo (siempre reconocido) de neoplasia neuroendocrina hace que sea
importante adoptar un sistema de estadificación apropiado que incluya transformación atrófica
negativa para IM (es decir, metaplasia pseudopilórica, o lo que se conoce como SPEM) [55, 56]. La
SPEM está involucrada en la proliferación de células ECL hiperplásicas/displásicas y, en teoría,
puede estar asociada con un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico [25, 57, 58]. A menudo es
más difícil documentar la etiología de otras formas de gastritis, pero puede ser útil buscar una causa
sistémica, como en la enfermedad de Crohn (Fig. 5).

Dejando de lado la etiología de la gastritis, un informe histológico que exprese claramente el

"nivel de alarma" relacionado con la gravedad de la enfermedad atrófica (y su riesgo de cáncer
asociado, en particular) podría contribuir a generar protocolos de tratamiento y seguimiento adaptados
a la clínica de cada paciente. necesidades. Este enfoque se ha aplicado ampliamente en la práctica
oncológica y es el razonamiento en el que se basa la estadificación de la gastritis. En pacientes con
cambios atróficos “avanzados” (estadios III/IV de OLGA/OLGIM de alto riesgo), el seguimiento
endoscópico regular cumple el propósito fundamental de una estrategia confiable de prevención del
cáncer gástrico secundario [59].

Tres ensayos diferentes con un seguimiento de varios años generaron pruebas significativas
para respaldar un alto riesgo de desarrollar cáncer gástrico en pacientes con estadios OLGA III/IV
(Tabla 3) [40•, 60, 61••]. Dos de estos tres estudios [40•, 61••] se realizaron en poblaciones de
pacientes dispépticos consecutivos sometidos a endoscopia, sin evidencia histológica de neoplasia.
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El espectro clinicopatológico de la gastritis Rugge et al. 497

Figura 5. Granuloma epitelioide en gastritis asociada a Crohn. La etiología infecciosa fue excluida tanto por pruebas de biología molecular
como por tinción especial para bacilos de Koch. (Hematoxilina-eosina, aumento original ×40)

lesiones (intraepitelial [IEN] o cáncer gástrico invasivo [GC]). Los estudios tenían una
distribución de pacientes similar por estadio, y la proporción de pacientes en estadios III y
IV nunca superó el 3 % (estos pacientes eran principalmente hombres y su mediana de
edad era mayor que la de los pacientes con enfermedad en estadio 0/I/II) . Una prevalencia
tan baja de pacientes “en riesgo” hace factible implementar programas específicos de
vigilancia activa. Los dos estudios (que incluyeron a 9191 pacientes en total) también
mostraron consistentemente un riesgo dicotómico de cáncer, que fue nulo o insignificante
para los estadios 0/I/II (estadios de bajo riesgo) y alto para los estadios OLGA III/IV (estadios
de alto riesgo) .
El tercer estudio [60] involucró a 93 pacientes que fueron seguidos con endoscopias
pareadas durante más de 12 años (rango: 144-204 meses). Se realizó en una población
residente en un valle montañoso previamente identificado como de alto riesgo de CG (con
una incidencia de malignidad gástrica de 270/100.000/5 años y una prevalencia de H. pylori
del 80%). Como era de esperar en este contexto epidemiológico particular, la prevalencia
de estadios de alto riesgo fue mayor que en los dos estudios mencionados anteriormente,
pero todas las lesiones neoplásicas incidentes (detectadas al final del seguimiento) se
identificaron entre los pacientes incluidos en el estadio III. /IV gastritis.

El alto riesgo de desarrollo de cáncer en tales casos nos permite identificar a los
pacientes lo suficientemente temprano en su progresión a malignidad gástrica para una
intervención oportuna, que implica la resección endoscópica de áreas cruciales del
estómago que muestran signos de cáncer gástrico temprano. Evidencia complementaria
adicional vincula significativamente la gastritis OLGA de alto riesgo con el estado de H.
pylori, pero las terapias de erradicación pueden ser ineficaces en las etapas más avanzadas
de la gastritis (particularmente cuando ya está asociada con lesiones neoplásicas
intraepiteliales, con sexo masculino o con avanzado). edad) [41, 62, 63].
La estadificación histológica debe combinarse con otra información (antecedentes
familiares, serología, endoscopia) para permitir que los programas de seguimiento se
adapten al perfil clínico y patológico de un paciente determinado [64]. Incluso en pacientes
con cáncer gástrico temprano, la progresión adicional puede detenerse mediante un manejo
adecuado de su gastritis, como se muestra en el estudio coreano de Choi [65].
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498 Estómago (P Malfertheiner, editor de la sección)

Tabla 3. Riesgo de cáncer gástrico asociado con los estadios OLGA de gastritis

Olga Seguimiento en meses: Incidente Neoplasia incidente: 95%

escenario media (rango) neoplasia tasa/103 años-persona Confianza
de gastritis (las lesiones neoplásicas incluyen tanto intervalo
(%) a intraepiteliales e infiltrantes
inscripción tipos)
0 (80,8%) 53.6 1/6005 Tasa/103 años-persona = 0,03 0,004–0,19
(76,6–79,2)
yo (12,6%) 53.6 2/934 Tasa/103 años-persona = 0,34 0,09–1,36
(76,6–79,2)
II (4,3%) 38.6 3/322 Tasa/103 años-persona = 1,48 0,48–4,58
(76,6–79,2)
III (2,0%) 35.5 17/152 Tasa/103 años-persona = 19,1 11,9–3 0,7
(70,8–74,4)
IV (0,3%) 39.4 5/23 Tasa/103 años-persona = 41,2 17,2–99,3
(63,6–63,6)
Pacientes consideró LG-IEN = 17 Velocidad

743640 52.7 HG-IEN = 4

(11.573.0) CG = 7
103 /persona-años =
0,60
0 (77,6%) 53.6 0/1362 Tasa/103 años-persona = 0,0 0–0.4
yo (14,4%) (11,5–70,3) 0/253

II (5,1%) 38.6 0/88

(5.9–64.3)
tercero (2,1%) 35.5 4/37 Tasa/103 años-persona = 36,5 13,7–97,4
(15,8–60,7)
IV (0,85%) 34.8 3/15 Tasa/103 años-persona = 63,1 20,3–195,6
(23.3–58.1)
Pacientes consideró LG-IEN = 4
175561 HG-IEN = 1
CG = 2

0 (62,3,6%) 0/58 Etapas OLGA

yo (17,2%) 149 0/16 III/IV (como
(144–204) evaluada en la
III (9,6%) 0/9
biopsia inicial)
tercero (6,4%) 2/6
se asociaron
con un
significativo
mayor riesgo de
GC (al final de
hacer un seguimiento)

que etapas
0/I/II
(Kaplan-Maier
prueba de rango logarítmico;

p = 0,0001;
RR = 58,00;
95% IC =
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El espectro clinicopatológico de la gastritis Rugge et al. 499

Tabla 3. (Continuación)
Estadio Seguimiento en meses: neoplasia Neoplasia incidente: 95%
OLGA media (rango) incidente tasa/103 años-persona Intervalo de
de gastritis (%) (las lesiones neoplásicas incluyen confianza
en el momento tipos intraepiteliales e infiltrantes)
de la inscripción

5,67–592,5, pG
0,001)
VI (4,3%) 4/4
Pacientes consideró IND-UNO = 2 * En la endoscopia
60
93 LG-IEN = 1 * de seguimiento, 6
HG-IEN = 1 pacientes tenían
CG = 2 IEN o GC: 2
fueron IND-IEN;
1 era un LG-IEN;
1 fue HG-IEN; y 2
eran GC (y 1 de

ellos se había
inscrito como LG--

UNA)
Estudio realizado en
zona de montaña
considerada de alto
riesgo de CG

La tabla resume los números brutos obtenidos en estudios de seguimiento a largo plazo. No se muestra el impacto clínico de variables cruciales
(antecedentes clínicos familiares, entorno epidemiológico, estado de H. pylori, incluida la virulencia de la bacteria, sexo y edad del paciente y otras
comorbilidades que pueden actuar como factores de riesgo adicionales) (IEN = neoplasia intraepitelial; IND-IEN = indefinido para neoplasia intraepitelial;
LG = bajo grado; HG = alto grado; GC = cáncer gástrico invasivo; RR = riesgo relativo)

Como se mencionó anteriormente, la intestinalización gástrica (atrófica) solo representa

una de las tres "caras" de la transformación atrófica de la mucosa.
Restringir el puntaje de atrofia solo a IM (como en el enfoque OLGIM) puede tener
inconvenientes significativos en términos de una estadificación concluyente de la gastritis, y
en última instancia excluye a los pacientes que justifican una estrategia de prevención
secundaria "especializada" de un programa de seguimiento adecuado [13]. Las guías
endoscópicas actualizadas para el manejo de la gastritis abarcan completamente el progreso
reciente y la relevancia clínica de la estadificación adecuada de la gastritis con el fin de prevenir el cáncer [42

Perspectivas en 2020

Según la Conferencia de Consenso Global de Kyoto, la etiología se toma como referencia

en la clasificación de la gastritis. El cuadro etiológico de la gastritis de larga evolución puede
incluir agentes ambientales (p. ej., H. pylori) y relacionados con el huésped (p. ej.,
autoinmunidad), lo que puede dar como resultado la transformación atrófica de la mucosa
gástrica nativa. La evidencia epidemiológica implica que el microambiente atrófico en la
gastritis por H. pylori es un factor importante responsable de la etiopatogenia de más del
90% de las neoplasias malignas gástricas.
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500 Estómago (P Malfertheiner, editor de la sección)

La transformación atrófica de la mucosa gástrica da lugar a diferentes fenotipos histológicos,

todos los cuales han sido perfilados biológicamente y pueden puntuarse histológicamente.
También pueden estar asociados con una variedad de cambios funcionales, que pueden servir
como marcadores serológicos (cuantitativos) del proceso atrófico. Es fácil imaginar que la
microbiota gástrica remodelada por atrofia tenga un papel como copromotor en el microambiente
atrófico propenso al cáncer.
En los países occidentales, la estadificación de la gastritis basada en la histología (con el
sistema OLGA) ha demostrado ser consistentemente confiable para predecir el riesgo de cáncer
asociado con la atrofia. Cualquier evaluación de riesgo (complementaria) basada en endoscopia
(como se sugiere en la literatura autorizada) también es bienvenida. Sin embargo, la confiabilidad
de la estadificación endoscópica aún debe ser respaldada por estudios a gran escala y validada
en términos de su reproducibilidad clínica.
En los próximos años veremos cómo se puede optimizar este enfoque multidisciplinar con el
fin de diseñar estrategias globales para erradicar el cáncer gástrico e implementar estrategias de
prevención a medida del paciente. La evidencia disponible sugiere que la combinación de
estrategias de prevención primaria y secundaria puede lograr de manera realista reducir el
impacto epidemiológico del cáncer gástrico, la cuarta causa principal de muerte relacionada con
el cáncer en el mundo.

Información de financiación

Financiación de acceso abierto proporcionada por la Università degli Studi di Padova dentro del Convenio CRUI-CARE. Este
trabajo fue apoyado en parte por subvenciones de la Asociación Italiana para la Investigación del Cáncer (AIRC Regional
subvención no. 6421 a MR).

Cumplimiento de normas éticas

Conflicto de intereses
Massimo Rugge, Kentaro Sugano, Diana Sacchi, Marta Sbaraglia y Peter Malfertheiner declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Derechos humanos y animales y consentimiento informado

Este artículo no contiene ningún estudio con sujetos humanos o animales realizado por ninguno de los autores.

Acceso abierto Este artículo tiene una licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0, que permite el uso, el intercambio,
la adaptación, la distribución y la reproducción en cualquier medio o formato, siempre que se otorgue el crédito correspondiente
al autor o autores originales y a la fuente. proporcionar un enlace a la licencia Creative Commons e indicar si se realizaron
cambios. Las imágenes u otro material de terceros en este artículo están incluidos en la licencia Creative Commons del artículo,
a menos que se indique lo contrario en una línea de crédito al material. Si el material no está incluido en la licencia Creative
Commons del artículo y su uso previsto no está permitido por la regulación legal o excede el uso permitido, deberá obtener el
permiso directamente del titular de los derechos de autor.
Para ver una copia de esta licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.
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El espectro clinicopatológico de la gastritis Rugge et al. 501

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la tritis gaseosa: concordancia interobservador mediante aplicación
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