PEDIATRÍA

Cardiología

César Romero Urra

2015 - 2016

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 ÍNDICE

Tema 1: Cardiopatías congénitas 3

Tema 2: Arritmias en pediatría 19
Tema 3: Síncope 24
Tema 4: Dolor torácico en el niño 26

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Tema 1: Cardiopatías congénitas

1. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Las cardiopatías congénitas (CC) corresponden a anormalidades estructurales y/o funcionales del corazón,
resultantes de un desarrollo embrionario alterado, de causa genética y/o producidos por una noxa durante el
embarazo.

1. EPIDEMIOLOGÍA

- Las cardiopatías congénitas corresponden al 25% de las malformaciones del ser humano. Se presentan en el
1% de los RN vivos, y en un 25% de los casos se asocia a otras malformaciones en distintos sistemas.
- Constituyen la segunda causa de muerte en los menores de 1 año y son responsables del 32% de las
defunciones en este grupo de edad.
- Un matrimonio que tiene su primer hijo con CC tiene probabilidad del 3% que otro hijo tenga la enfermedad.
Esto cambia si el padre o la madre tiene CC, aumentando la probabilidad al 2-10%.

2. ETIOLOGÍA

En la etiología de las CC, distinguimos;

SINDROME FRECUENCIA TIPO
1. Factores genéticos (dan cuenta del 8% de las CC). (%)
El 5% de los niños con CC son portadores de una Down 50 CIV ,CIA, Canal A.V.
anomalía cromosómica Trisomía 18 100 CIV.
2. Factores exógenos (dan cuenta del 2% de las CC). Trisomía 13 90 CIV.
Podemos nombrar la rubéola, radiaciones, drogas, Turner (xo) 33 Coartación Aórtica
entre muchas otras. Rubéola 50 Ductus
3. Factores multifactoriales (dan cuenta del 90% de las Williams 100 Est.Ao.Supravalvular
CC): surge como la interacción entre genética más Noonan 50 Est. Pulmonar
ambiente Di George 50 T. De Fallot
Según síndrome, se tiene distinta asociación con
cardiopatías congénitas, según lo que muestra la tabla de
la derecha. ¿Cuándo sospechar la presencia de una
En un 25% de los casos, las CC se asocian a anomalías cardiopatía congénita?
extracardiacas como gastro intestinales, genitourinaria, y/ En caso de;
o musculoesquelética Cianosis
Insuficiencia cardiaca
3. E N F R E N TA M I E N TO Y Soplos
MANIFESTACIONES DE LAS CC Shock cardiogénico
Arritmias
Ante la sospecha de que un niño pueda padecer una CC, Pulsos femorales alterados
son importantes la realización de; Obstrucción de la vía aérea superior
(1) Historia clínica cuidadosa: anamnesis, antecedentes Síncope
familiares Dolor precordial
(2) Examen físico acucioso: con énfasis en la inspección Rx de tórax anormal
de todo el cuerpo, palpación de pulsos, auscultación Presencia de un síndrome mal formativo
cardiaca de ruidos y soplos.
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(3) Exámenes complementarios: ECG, Rx de tórax, ecocardiograma, gases arteriales, hemograma, electrolitos,
cateterismo, test de hiperoxia

A. Frecuencia cardiaca

La frecuencia cardiaca de los niños es más alta. Es importante conocer los valores normales para identificar
anormalidades en ésta.
!  Recién nacido 120 - 170 lpm
!  Lactante menor 120 - 160 lpm
!  Lactante mayor 110 – 130 lpm
!  Niños de 2 - 4 a 100 – 120 lpm
!  Niños de 6 – 8 a 100 – 115 lpm
!  Adultos 60 - 100 lpm

B. Pulsos

Pulsos débiles o ausentes son la primera evidencia de Coartación aórtica, aunque también pueden alterarse en
TPSV o en shock

C. Presión arterial

✓ La presión arterial normal en el niño se define cuando la presión sistólica y diastólica están bajo el percentil
90 para la edad, sexo y talla.
✓ Se debe medir en decúbito dorsal, cubriendo el 75% de longitud del brazo. Lo ideal es medirla en forma
rutinaria desde los 3 años, pues puede entregar información importante para la sospecha de alguna patología.

!  NORMAL: < percentil 90

"  NORMAL-alta: > percentil 90 y < percentil 95

"  Hipertensión G I : p 95 al p 99

"  Hipertensión G II: > percentil 99

D. Auscultación

Los focos de auscultación son;

‣ 2º EID Ao (Foco aórtico)
‣ 2º EII Pulm (Foco pulmonar)
‣ 3º EII Ao acc (Foco aórtico accesorio)
‣ 4º EII Foco tricuspideo
‣ 5º EII LMC Foco Mitral

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i. Ruidos cardiacos

El primer ruido está determinado por el cierre de la válvula mitral y tricúspide, se ausculta mejor en el ápex
cardiaco, mientras que el segundo ruido cardiaco es producido por el cierre de la válvula aórtica y pulmonar,
incrementando el desdoblamiento en inspiración. Existe un tercer ruido dado por la contracción auricular, que
puede auscultarse en niños y adolescentes normales.
๏ Un cuarto ruido cardiaco en el ápex es siempre patológico. Se observa en situaciones de disminución de la
distensibilidad ventricular.
๏ El ritmo de galope generalmente implica patología. Es el resultado de la combinación de R4 (o R3) y
taquicardia

ii . Soplos

Son ondas sonoras entre 20 y 2000 Hz que resulta

en turbulencia en la corriente sanguínea que
circula a gran velocidad. Pueden ser inocentes
presentes en corazones normales, u orgánicos si
se presentan en un corazón con alteración
estructural. Así, no todos los soplos corresponden
a cardiopatías, y hay cardiopatías sin soplos
Los soplos se pueden caracterizar según;
1) Ubicación en el siglo cardiaco;
a) Soplo sistólico: Si se presenta entre el R1 y
R2. Puede corresponder a un (1) Soplo
sistólico eyectivo (estenótico) si tiene
forma de diamante o en crescendo
decrescendo, o a un (2) Soplo sistólico de
regurgitación si es holosistólico, aunque
también puede decrecer en la sístole media
o temprana
b) Soplo diastólico: Si se ubica entre R2 y R1.
Puede corresponder a un (1) Soplo
protodiastólico si comienza con R2 pero va
disminuyendo progresivamente, o a un (2)
Soplo mesodiastólico, si tiene forma
romboidal y se acentúa en el centro de la
diástole, o a un (3) Soplo telediastólico si
se escucha justo antes de R1.
c) Soplo continuo: si comienzan en la sístole y
continúan sin interrupción durante toda o
parte de la diástole, por ejemplo en el
Ductus arterioso
2) Efectos de la respiración: los soplos derechos
tienden a aumentar con la inspiración, y los izquierdos tienden a aumentar con la espiración.
3) Intensidad: Se gradúan de acuerdo a la escala de la derecha.
4) Localización e irradiación: es fundamental ubicarlos según los focos cardiacos, pues puede entregar
información sobre el origen del soplo.
5) Tonalidad: pueden tener baja, mediana o alta frecuencia.
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6) Calidad: pueden ser suaves, ásperos, rudos o vibrantes.

Con estos elementos, debemos ser capaces de definir a qué llamamos un soplo inocente;

Características de los soplos inocentes

Se localizan al comienzo de la sístole

NUNCA son diastólicos
Generalmente son de corta duración
Nunca se acompañan de frémito
La irradiación es escasa
Tienden a aparecer en estados hiperdinámicos
Aumentan en posición supina y disminuyen al incorporarse

Pertenecen al grupo de soplos inocentes, los derivados de;

1. Estenosis funcional de ramas pulmonares, desaparece a los 3-4 meses

2. Soplo inocente aórtico
3. Soplo inocente pulmonar
4. Soplo inocente de Still, de la primera infancia.
5. Soplo sistólico supraclavicular o braquiocefálico
6. Hum venoso (este es continuo, pero nunca diastólico exclusivo)

Soplo vibratorio de Still

✓ Corresponde al soplo más frecuente en la infancia. Está presente en un 70 a 85% de los niños entre los 2 a
10 años. Estaría originado por turbulencias en vasos sanguíneos o por la presencia de un tendón fibromuscular
en el VI.
✓ Se caracteriza por escucharse mejor en posición supina en el borde paraesternal izquierdo, y por presentar
una tonalidad musical o vibratoria.

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 Características de los soplos orgánicos

Soplos DIASTÓLICOS
Soplos holosistólicos
Soplos continuos que no correspondan a los funcionales
Soplos con intensidad > III/VI
Historia personal de síndrome malformativo
Historia familiar que obligue a descartar una CC en el niño.

E. Cianosis

Los dos orígenes más importantes de la cianosis son el pulmonar o cardiovascular. Se necesitan mas de 5 gramos
de Hb reducida por 100 cc de sangre para detectarla, y para hacer el diagnóstico diferencial, se utiliza el test de
hiperoxia, administrando oxígeno 100% durante 5-10 minutos
✓ Si hay mejoría: causa respiratoria
๏ Si no hay mejoría: causa cardiaca

F. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca

La IC se presenta en el 20% de las cardiopatías en algún momento de la evolución, de estos el 90% la presenta en
el primer año de vida. Si la insuficiencia cardiaca es precoz, podemos hacer algunas distinciones que podrían ser de
ayuda según la temporalidad;
‣ IC en la primera semana de vida: lesiones obstructivas izquierdas
‣ IC en la segunda semana de vida: shunt de izquierda a derecha

G. Otras manifestaciones clínicas

✓ Shock cardiogénico: Se presenta en cardiopatías graves, como en la hipoplasia de corazón izquierda,

interrupción del arco aórtico o en la atresia aórtica.
✓ Obstrucción de la vía aérea superior: La presencia de estridor inspiratorio o espiratorio, asociado a disfagia
puede corresponder a alguna forma de anillo vascular anormal de la aorta. Su diagnóstico diferencial principal
es con laringitis.
✓ Síncope: Las causas cardiológicas de síncope son las cardiopatías congénitas y también las arritmias, como el
Síndrome de Wolff Parkinson White, el Síndrome de QT largo, o la Taquicardia ventricular (Miocardiopatía
hipertrófica)
✓ Dolor precordial: Es una entidad cada vez más frecuente en pediatría, aunque la mayoría no corresponden al
ámbito cardiaco (trastornos ansiosos). Sin embargo, en el niño se deben descartar las causas orgánicas y
plantear un cuadro psiquiátrico en última instancia. Las causas de isquemia miocárdica en el niño son la
estenosis Ao crítica, o el origen anómalo de la arteria coronaria.

H. Anormalidades en la Radiografía de Tórax

Puede encontrarse cardiomegalia, una circulación pulmonar con patrón de plétora pulmonar o hiperemia
(cortocircuito ID), patrón de hipertensión pulmonar, o una posición anormal del arco aórtico

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4. ECOCARDIOGRAFÍA

La ecocardiografía doppler permite el diagnóstico de las CC y de manera precoz ,de forma que posibilita el
tratamiento oportuno. El uso de la ecocardiografía doppler color permite también monitorizar los cambios de la
circulación de transición. De esta forma y gracias a esta herramienta;
✓ El 80% de las cardiopatías congénitas cianóticas se diagnostican el primer día de vida
✓ El 90% de las CC acianóticas se diagnostican la primera semana de vida

Derivación a cardiología

Ante la sospecha de un soplo patológico u otros signos de CC

SIEMPRE al RN con un soplo
De forma recomendable al lactante < 1 año con soplo

No se recomienda solicitar ecocardiografía y posteriormente derivar a cardiología.

Debe ser el especialista quién decida la conducta ante estas indicaciones.

A. Cardiopatías congénitas acianóticas

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 i. Cortocircuitos de izquierda a derecha

Estas cardiopatías presentan shunt de izquierda a derecha y son el 50% de todas las CC (las más frecuentes).
Fisiopatológicamente, se caracterizan por presentar
‣ Hiperemia pulmonar
‣ Sobrecarga de volumen y dilatación de las cavidades cardiacas
‣ Hipertensión pulmonar
Cuando el 50% del flujo o más se desvía a derecha, se produce las siguientes manifestaciones clínicas;
✓ Taquipnea o dificultad respiratoria
✓ Cuadros respiratorios a repetición
✓ Dificultad para alimentarse
✓ Pobre incremento pondoestatural
A edades más avanzadas, esta cardiopatías terminarán produciendo hipertensión pulmonar irreversible,
revirtiéndose la circulación con dirección exclusiva hacia la falla de comunicación, y produciendo el Síndrome de
Eisenmenger.

1. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

Corresponde al defecto del tabique inter auricular, produciéndose shunt de izquierda a derecha, desde la AI a AD,
produciendo sobrecarga de volumen en cavidades derechas e hiperflujo pulmonar.

A. Clasificación

(1) CIA tipo Ostium secundum (50-70%): ubicada en la región

central del tabique.
(2) CIA tipo Ostium primum (30%): defecto parcial de cojinetes
endocárdicos en la parte inferior del tabique. Forma parte del
canal AV.
(3) CIA tipo seno venoso (10%): Próximo a la entrada de la vena
cava superior, menos común en la inferior. Se asocia en un 70% a
drenaje anómalo parcial de las venas pulmonares.
(4) CIA tipo seno coronario (1%): se asocia a ausencia del seno
coronario, con conexión directa del seno venoso coronario
izquierdo a la aurícula izquierda.
(5) Foramen oval: sin importancia clínica en pediatría, generalmente
como hallazgo ecocardiográfico. Permeable hasta en el 20-30%
de los adultos.

B. Clínica

✓ Habitualmente los pacientes son asintomáticos, encontrándose un soplo en la edad preescolar o escolar en un
niño aparentemente sano.
✓ Auscultación: (1) Soplo sistólico eyectivo suave en foco pulmonar, por aumento del flujo por esa válvula, (2)
Desdoblamiento fijo del R2.

C. Exámenes complementarios

✓ ECG: desviación del eje a la derecha. Hipertrofia VD. BRD

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✓ Rx de tórax: cardiomegalia, prominencia del cono de la arteria pulmonar
✓ Ecocardiografía: realiza el diagnóstico, y permite tomar conductas.

E. Evolución y tratamiento

➡ Entre 3-5 mm de diámetro: cierre del 100% de los casos

➡ Entre 5-8 mm: cierre del 50%
➡ >8 mm de diámetro: cierre percutáneo con Amplatzer o cierre quirúrgico (según condiciones)
El 40% del total de las CIA cerrará espontáneamente a los 4 años. Por tanto, cuando se plantea tratamiento
quirúrgico o percutáneo, debe hacerse de forma electiva entre los 3-5 años. Las CIA amplias evolucionarán a HTP,
cianosis, IC, arritmias auriculares a los 30-40 años.

2. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

Constituye el defecto del tabique interventricular Es la CC más frecuente (20-25% de todas las CC).

A. Clasificación

La más importante es según el tamaño del defecto en relación al

diámetro de la aorta
1. CIV pequeña: 25% del diámetro aórtico
2. CIV mediana: 50% del diámetro aórtico
3. CIV amplia: 100% del diámetro aórtico

B. Fisiopatología

En el shunt de pequeño tamaño, habitualmente no se producen

alteraciones hemodinámicas. A partir de las CIV medianas, se
producirá sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas por
mayor retorno pulmonar, y en aquellas amplias se suma el
compromiso de cavidades derechas. A largo plazo, se producirá
inversión del sentido de la circulación con desarrollo de cianosis
(Síndrome de Eisenmenger)

C. Clínica

Depende del tamaño de la CIV

✓ Si es pequeña, puede ser totalmente asintomática
✓ Si es grande, existirá: compromiso nutricional, cuadros broncopulmonares frecuentes, IC (2-3º mes),
desarrollo de HTP, disnea de esfuerzo
✓ Auscultación: Soplo holosistólico, mesocárdico, paraesternal izquierdo

D. Exámenes complementarios

✓ ECG: En CIV moderadas se verá hipertrofia auricular y ventricular izquierdas, mientras que en aquellas más
grandes, habrá compromiso derecho.
✓ Rx de tórax: puede haber cardiomegalia por crecimiento de cavidades izquierdas inicialmente, y aumento del
flujo pulmonar.
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✓ Ecocardiografía: permite hacer el diagnóstico, además de definir las características de la CIV y la dimensión de
las cavidades.

E. Evolución y tratamiento

El 40% de todas las CIV cerrará

espontáneamente. Es más frecuente que Indicaciones de cirugía
ocurra en aquellas pequeñas y musculares, en ✓ Evidencia de aumento de la resistencia vascular pulmonar
el 1º año de vida ✓ CIV amplia con flujo pulmonar/sistémico > 2:1
Los defectos más grandes tienden a reducirse ✓ Lactanes con ICC que no responden a tratamiento
con la edad, sin embargo, las CIV amplias médico
desarrollarán ICC en las primeras semanas de ✓ CIV medianas a los 2-4 años de edad
vida. ✓ CIV pequeñas en la adultez, con control cada 6/12 meses
➡ Tratamiento médico de la ICC: utilizar en cardiología en toda la edad pediátrica.
digitálicos y diuréticos, y realizar profilaxis
de endocarditis infecciosa.
➡ Tratamiento quirúrgico: cierre del Contraindicaciones de cirugía
defecto, mediante circulación ๏ Relación RVP/RVsistémica < 0,5
extracorpórea e hipotermia profunda. El ๏ Enfermedad de Eisenmenger
cierre percutáneo está aún en desarrollo.

3. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

CC en que persiste abierto el conducto fetal existente entre la arteria pulmonar y la aorta descendente,
produciéndose un shunt desde izquierda a derecha (Aorta a arteria pulmonar). Corresponde al 5-10% de todas
las CC.

A. Etiopatogenia

El cierre postnatal del ductus se produce en respuesta al aumento de la PaO2 durante las primeras inspiraciones,
liberación de sustancias vasoactivas y/o remoción de las prostaglandinas E1 y E2 que lo mantienen permeable
durante la época fetal. En RNPT existe una disminución del número de fibras musculares y del tono intrínseco de
la pared ductal, además de menor tejido subendotelial que dificultaría el cierre del ductus, con mayor sensibilidad a
PgE2 y PgI.

i. Favorecen la persistencia del ductus

‣ RNTP, sin embargo a mayor edad postnatal mayor fracaso en el cierre
‣ Peso < 1000 gramos
‣ Ventilación mecánica para tratamiento del SDR
‣ Sobrecarga hídrica

B. Clínica

Depende del tamaño del ductus. Si es grande puede presentar IC.

✓ Ductus pequeño o mediano: cuadros pulmonares frecuentes, pulso saltón, presión diferencial aumentada
✓ Ductus grande: desnutrición, IC, neumopatías repetidas, pulsos saltones
✓ Auscultación: Soplo sistodiastólico en maquinaria en área sub clavicular izquierda
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C. Exámenes complementarios

✓ Rx de tórax: en ductus amplios, habrá cardiomegalia a expensa de cavidades izquierdas, y aumento de la

circulación pulmonar
✓ ECG: crecimiento de las cavidades izquierdas.
✓ Ecocardiografía: establece el diagnóstico

D. Tratamiento

➡ En niños prematuros debe restringirse

el volumen a fin de disminuir la
sobrecarga cardiaca y puede utilizarse
Ibuprofeno e Indometacina .
➡ El cierre espontáneo del ductus en
niños de término es mínimo, por lo
que se requerirá tratamiento por
cateterismo o tratamiento quirúrgico
después de los 3 meses.

4. CANAL AV

Se produce por una falla embriológica en la fusión de los cojinetes endocárdicos. Se compromete la porción baja
del septum primum y la porción alta posterior del septum interventricular, con compromiso variable de las válvulas
aurículo ventriculares. Constituye el 2% de las cardiopatías congénitas, sin embargo, en el síndrome de Down, el
50% de las CC son Canal AV.
El anal AV total debe operarse antes de los 6 meses de vida para evitar la enfermedad vascular pulmonar
obstructiva. Requiere profilaxis de endocarditis.

ii. Cardiopatías obstructivas

Este grupo de cardiopatías impiden el flujo normal de sangre. Pueden ser izquierdas o derechas, y lo más
frecuente es que se localicen a la salida de los ventrículos.

1. ESTENOSIS AÓRTICA

La estenosis aórtica es la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo. Corresponde al 5% de todas las
CC, y es 4 veces más frecuente en hombres.

A. Clasificación

La estenosis aórtica puede ser;

1. Valvular: la más frecuente de todas. En un 70-85% de los casos se asocia a aorta bicúspide, aunque la aorta
bicúspide aislada es muy frecuente.
2. Subvalvular: si se ubica en el tracto de salida del VI, previo a la válvula (Síndrome de Williams)
3. Supravalvular: origen en la aorta, por diafragma o membrana subvalvular.

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B. Clínica

En general son asintomáticas, pero el paciente puede presentar dolor torácico o síncope durante el ejercicio
✓ Estenosis crítica en el RN: aparición gradual o brusca de irritabilidad, dificultad en la alimentación, sudoración,
disnea.
✓ Niños mayores: generalmente asintomáticos con el hallazgo del soplo. Pueden presentar dolor torácico o
síncope durante el ejercicio. El 4% debuta con endocarditis infecciosa.
✓ Auscultación: soplo sistólico rudo en el foco aórtico y aórtico accesorio. En casos leves y moderados, se
puede auscultar click de eyección. Solo los casos moderados a graves se asocian a frémito, y pulsos disminuidos
(parvus tardus).

C. Exámenes complementarios

✓ ECG: hipertrofia VI, en caso de estenosis acentuadas, aparecen signos de sobrecarga de presión como
aplanamiento e inversión de la onda T.
✓ Rx de tórax: prominencia del botón aórtico. En estadíos iniciales no hay cardiomegalia, porque la hipertrofia
es concéntrica.
✓ Ecocardiografía: establece el diagnóstico, las características de la patología y permite tomar conductas

D. Tratamiento

➡ Restricción de actividad física en EAo moderada a severa

➡ Prevención de endocarditis infecciosa
➡ Balonplastía o tratamiento quirúrgico en EAo moderada a severa

2. ESTENOSIS PULMONAR

La estenosis pulmonar es la obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho. Corresponde al 5-8% de todas
las CC, y es levemente más frecuente en mujeres.
Está asociada a tetralogía de Fallot, Ventrículo único, hipoplasia de corazón derecho, y Sd de Noonan (dismorfia
facial, pectum excavatum, hipertelorismo, cuello corto, orejas de implantación baja).

A. Clasificación

1. Valvular (90%): velos pulmonares engrosados y fusionados. En un 20% se identifica válvula bicúspide.
2. Sub valvular: estrechez del infundíbulo en el tracto de salida del VD
3. Supravalvular: estenosis de la arteria pulmonar
Estas lesiones evolucionan a hipertrofia del VD, como compensación para vencer el obstáculo.

B. Clínica

✓ Las estenosis severas son sintomáticas. Puede producir ICC en casos graves.
✓ Auscultación: Soplo sistólico de eyección en foco pulmonar irradiado a la espalda, click de eyección, R2
desdoblado.

C. Exámenes complementarios

✓ ECG: signos de sobrecarga derecha

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✓ Rx de tórax: Prominencia de la arteria pulmonar, flujo pulmonar disminuido, VD hipertrófico en las estenosis
severas
✓ Ecocardiografía: establece el diagnóstico, las características de la patología y permite tomar conductas

D. Tratamiento

➡ Profilaxis de endocarditis infecciosa en todos los casos, pese a que el riesgo es bajo
➡ Restricción de la actividad física en estenosis severa
➡ Si la gradiente de presión sistólica es > 50 mmHg se hace dilatación con balón, por cateterismo cardiaco. La
cirugía se indica si el gradiente es > 80 mmHg

3. COARTACIÓN DE LA AORTA

Es la CC que se caracteriza por presentar un angostamiento de la aorta,

generalmente a la altura del ductus arterioso. Representa el 8-10% de las
CC, con predominio de 2 veces más en hombres.
Se asocia en un 85% a aorta bicúspide. También se ha asociado a Síndrome
de Turner.
En los casos no intervenidos, se desarrolla una red de vasos colaterales
desde las arterias mamarias internas a las iliacas externas a través de las
venas epigástricas en la porción anterior del cuerpo y desde las
tirocervicales a la aorta ascendente; esto ocurre más hacia la adolescencia.

A. Clínica

✓ Clásicamente cursa con pulsos femorales disminuidos e HTA en extremidades superiores (diferencia mayor
a 15 mmHg de PAS en extremidades superiores, comparada con inferiores)
✓ Existen casos asintomáticos y sintomático, presentando estos últimos síntomas y signos de ICC.
✓ Auscultación: Soplo eyectivo suave en el dorso, en área interescapular izquierda. Si hay aorta bicúspide se
agrega click y suave soplo eyectivo de estenosis aórtica.
✓ En COAo severas, el DAP juega un papel trascendental en mantener el débito sistémico. La disminución del
ductus o el cierre del mismo alrededor de la 1º o 2º semana de vida puede provocar falla ventricular izquierda
aguda, cortocircuito izquierda derecha por foramen oval y sobrecarga de volumen insuficiencia respiratoria
severa, alcalosis, falla renal.

Exámenes complementarios

✓ ECG: Hipertrofia ventricular izquierda en el niño mayor

✓ Rx de tórax: cardiomegalia y edema pulmonar en lactantes, puede ser normal en niños mayores.
✓ Ecocardiografía: permite establecer el diagnóstico

Tratamiento

➡ Estabilización ventilatoria, hemodinámia e hidroelecrolítica.

➡ Infusión inmediata de PEG1 para reabrir el DAP. Se realiza hasta las 4 semanas de vida.
➡ Angioplastía con balón, o resección y anastomosis término terminal.
➡ El paciente que se opera tardíamente tiene alto riesgo de HTA crónica.

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 B. Cardiopatías congénitas cianóticas

Este grupo de cardiopatías congénitas se caracteriza por la mezcla de sangre venosa y arterial, produciendo
insaturación arterial de oxígeno, siendo la cianosis su fenómeno distintivo (Hemoglobina desaturada en sangre
arterial > 5g/dL). Esto se produce por un shunt de derecha a
izquierda en presencia de las malformaciones de cada
enfermedad.
La forma de diferenciar las causas cardiacas de las
respiratorias en contexto de la cianosis, es realizando un test
de hiperoxia con oxígeno al 100% (Las causas cardiacas no
mejoran con esta medida)
Como se ve en el esquema superior, las CC cianóticas se
dividen en aquellas con hipoflujo pulmonar y aquellas con
hiperflujo pulmonar. Las diferencias clínicas gruesas se
encuentran en la tabla de la derecha.

i. CCC con hipoflujo pulmonar

1. TETRALOGÍA DE FALLOT

Corresponde a la cardiopatía congénita cianótica más frecuente en el

lactante, con un 30% de sus casos, y corresponde al 3,5-8% de los casos
(1) Estenosis pulmonar infundibular
de todas las CC. Asociada al Síndrome de Goldenhar, al Síndrome de Di
y/o valvular
George, y en un 15 % a deleción del cromosoma 22.
(2) CIV subaórtica
La tetralogía de Fallot se define como la agrupación de 4 alteraciones
(3) Cabalgamiento aórtico
anatómicas descritas en el cuadro de la derecha;
(4) Hipertrofia VD
Debido a la obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho y la
hipertrofia del mismo ventrículo, se produce un cortocircuito de
derecha a izquierda a través de la CIV asociada.
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A. Clínica

Depende del grado de obstrucción a la salida del ventrículo

derecho;
✓ Fallot rosado: Se produce en una estenosis pulmonar leve en
que se observa shunt de izquierda a derecha. Se produce
solamente cianosis ante el esfuerzo o llanto, produciendo una
crisis hipoxémica que puede ser mortal.
✓ Fallot cianótico: Con una obstrucción pulmonar más
importante, se produce shunt de derecha a izquierda. Suele
manifestarse entre el 1º y 3º mes de vida del lactante, cuando
avanza el impedimento a la salida de sangre por el VD. Entre
otras de sus manifestaciones encontramos disnea,
fatigabilidad, hipocratismo digital y poliglobulia.
✓ Auscultación: soplo sistólico de eyección largo, paraesternal
izquierdo, y R2 único y aumentado, o muy disminuido.

B. Exámenes complementarios

✓ ECG: desviación del eje a derecha, hipertrofia VD

✓ Rx de tórax: corazón en zueco o bota, por HVD. Circulación
pulmonar disminuida y tronco de la arteria pulmonar
cóncavo. En el 20% de los casos habrá cayado aórtico
derecho.
✓ Ecocardiografía: realiza el diagnóstico de la Tetralogía de Fallot

Tratamiento

El tratamiento es quirúrgico; si ya se ha presentado cianosis o

existe crisis hipoxémica, debe realizarse sin demora. En caso de
que el lactante permanezca sin síntomas, puede ser electivo hasta
los 5-6 meses.
Los procedimientos que pueden utilizarse son;
➡ Cirugía correctora total (siendo el tratamiento de elección)
➡ Cirugía paliativa: Shunt sistémico pulmonar
La crisis hipoxémica se maneja con oxígeno al 100%, posición genupectoral,
corrección de factores precipitantes, mantención de hematocrito sobre 50%,
y uso de propanolol.

2. ATRESIA TRICUSPÍDEA

Ausencia de válvula tricúspide y de cámara de entrada de VD, este último

también hipoplásico. La presencia de CIA, CIV o ductus son necesarios para
la supervivencia, de lo contrario, no podría haber flujo de sangre hacia el
corazón izquierdo.
Se presenta clásicamente con cianosis y crisis hipoxémicas. El ECG muestra
sobrecarga de cavidades izquierdas, y la Rx de tórax aumento del VI, y
circulación pulmonar disminuida. El diagnóstico se realiza a través de la
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ecocardiografía
El tratamiento es quirúrgico de urgencia, o en el niño mayor, a través de la operación de Fontan.

3. ATRESIA PULMONAR SIN CIV

Obstrucción total a nivel de la válvula pulmonar. Requiere de la persistencia del ductus arterioso para la
supervivencia. Debe mantenerse utilizando PGE1, de modo que el niño pueda resistir hasta el tratamiento
quirúrgico definitivo, que consiste en realizar una valvulotomía pulmonar + Shunt.

4. ANOMALÍA DE EBSTEIN

Desplazamiento e inserción anómala de la válvula tricúspide en la

cámara de entrado del VD, provocando diverso grado de insuficiencia
tricuspídea. La AD se dilata enormemente, y el VD tiene dos zonas; una
auriculizada y otra ventricular menor.
Suele asociarse a CIA. En cuanto a la clínica, puede no manifestarse en
el RN, solo se sospecha por un ritmo en 4 tiempos. La cianosis aparece
progresivamente, y se ausculta un soplo de insuficiencia tricuspídea.

ii. CCC con hiperflujo pulmonar

1. TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS

Es la CCC caracterizada por vasos transpuestos + discordancia ventrículo arterial.

La aorta nace del ventrículo derecho en posición anterior, y la arteria pulmonar del
ventrículo izquierdo en posición posterior, produciéndose dos circuitos en paralelo
que requieren de shunt entre ellos para permitir la mezcla de sangre.
Corresponde a la causa cardiaca más común de cianosis en el RN y representa el 5%
de las CC. Es más frecuente en varones, y en hijos de madres diabéticas. Su
mortalidad es cercana al 90%

A. Clínica

✓ Cianosis en el RN
✓ Manifestaciones de IC
✓ R2 único y aumentado
✓ Soplo dependiente de la anomalía estructural asociada requerida para la mezcla de sangre

B. Exámenes complementarios

✓ ECG: desviación del eje a derecha, hipertrofia VD

✓ Rx de tórax: cardiomegalia, circulación pulmonar muy aumentada. Silueta cardiaca en forma de huevo, con
mediastino superior estrecho.
✓ Ecocardiografía: realiza el diagnóstico de la transposición de grandes vasos
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C. Tratamiento

De urgencia se requiere la mantención del ductus arterioso en el RN, a través del uso de PGE1. Puede requerise
de forma urgente una atriospetostomía de Rashkind. La cirugía correctora es el tratamiento definitivo.

2. DRENAJE VENOSO ANORMAL TOTAL

CCC caracterizada porque todas las venas pulmonares drenan en la aurícula derecha, o en venas sistémicas. El
corazón de estos niños debe tener una CIA para poder sobrevivir.

A. Clínica

✓ Cianosis
✓ Insuficiencia cardiaca
✓ Neumonías a repetición
✓ Auscultación: soplo sistólico eyectivo en borde esternal
izquierdo superior y soplo meso diastólico por estenosis
tricuspidea relativa.

B. Exámenes complementarios

✓ ECG: eje a la derecha. Aumento de AD y VD, BIRD

✓ Rx de tórax: cardiomegalia, hiperflujo pulmonar
✓ Ecocardiografía: permite hacer el diagnóstico

C. Tratamiento

Si es obstructivo, se requiere de una resolución quirúrgica de

urgencia, realizando una septostomía de Rashkind (Ampliar la CIA)

3. TRONCO ARTERIOSO

Es la CCC caracterizada por la salida de la arteria pulmonar o sus ramas desde un tronco común, sin existir válvula
pulmonar. Siempre coexiste con CIV y cabalgamiento aórtico.
Se manifiesta con cianosis, IC, HTP, pulsos amplios saltones, soplo holosistólico. El tratamiento es quirúrgico precoz.

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Tema 2: Arritmias en pediatría

1I. ARRITMIAS EN PEDIATRÍA

La frecuencia cardiaca en el niño es en promedio mayor que en !  Recién nacido 120 - 170 lpm
el adulto (ver cuadro de la derecha). Por tanto, la división de los !  Lactante menor 120 - 160 lpm
trastornos del ritmo según frecuencia (taquiarritmias y !  Lactante mayor 110 – 130 lpm
bradiarritmias) se definen distintamente a los del adulto. Para !  Niños de 2 - 4 a 100 – 120 lpm
efectos prácticos, definiremos lo siguiente; !  Niños de 6 – 8 a 100 – 115 lpm
!  Adultos 60 - 100 lpm
Taquiarritmia en edad pediátrica
• Lactante: FC > 220 lpm
• Niño: FC > 80 lpm

Bradiarritmia en edad pediátrica

• Lactante: FC < 80 lpm
• Niño; FC >60 lpm

Las arritmias en pediatría pueden ser primarias (afectan al 1% de los niños) o bien secundarias, estas últimas en
aumento debido al aumento de casos de pacientes que sobreviven con Cardiopatías congénitas, cirugías cardiacas,
o bien secundarias a tumores cardiacos, cardiomiopatías, anomalías coronarias, alteraciones hidroelectrolíticas,
hipoxia, alteraciones del SNC, nefropatías, medicamentos, alteraciones hormonales y otros.

A. Bradiarritmias

La bradicardia es definida como una FC lenta en comparación a la FC normal para la edad del paciente. Una
bradicardia clínicamente significativa es aquella FC menor a lo esperado para la edad asociada a mala perfusión
sistémica. En general, con una FC < 60 lpm en un niño con mala perfusión se requiere inmediatamente de
compresión torácica

1. CLASIFICACIÓN

(1) Bradicardias primarias. Raras en la edad pediátrica. Destacan por importancia el (1) Bloqueo AV completo
congénito, producido por paso de anticuerpos maternos al niño contra el sistema excitoconductor y (2) el
síndrome de QT largo, un síndrome producido por canalopatías o por causas secundarias que cursa con
mayor riesgo de muerte súbita. (Ver Cardiología, Medicina I)
(2) Bradicardia secundaria: La primera causa de la bradicardia en la edad pediátrica es la HIPOXIA. Otras causas
son
✴ Aumento del tono vagal (Niños más grandes)
✴ Drogas/tóxicos
✴ Alteración de electrolitos
✴ Hipoglicemia
✴ Hipotiroidismo
✴ Cardiopatías
✴ Aumento PIC

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2. CLÍNICA Y ENFRENTAMIENTO

Ante cualquier paciente grave, la conducta que debe tomarse es;

➡ Se debe llevar al paciente siempre al lugar más complejo para su atención
(Pabellón de reanimación)
➡ Administrar oxígeno al 100%
➡ Instalar monitor cardiaco

✓ Síntomas: Inespecíficos, como cambio nivel de conciencia, vértigo, mareos, síncope y fatiga
✓ Shock y dificultad respiratoria si la frecuencia es muy lenta
Si la FC es < 60 lpm, se debe agregar a lo anterior la realización de compresiones torácicas. Si la frecuencia sigue
baja, puede utilizarse Epinefrina (0,01 mg/Kg) cada 3-5 minutos, y se puede considerar la atropina si el tono vagal
está aumentado (dosis mínima 0,1 mg). El marcapaso externo es raro de usarse.
El implante de marcapaso está indicado en el paciente con episodio de síncope, insuficiencia cardiaca, pacientes
sintomáticos con FC menor a (55 lpm en RN, 45 en niños mayores, 40 adolescentes).

B. Taquiarritmias

La taquicardia en el niño es la FC mayor a lo esperado para la edad, en general sobre 220 lpm en lactantes, y
sobre 180 lpm en niños mayores. El enfrentamiento de una taquiarritmia debe incluir dos preguntas
fundamentales;

A. ¿El paciente está estable o inestable?

Es importante esta información, pues los ritmos inestables requieren terapia de emergencia. Se puede graduar la
inestabilidad circulatoria en shock compensado, shock descompensado, hasta paro cardiorrespiratorio. Estos casos
requieren monitorizar la ventilación, frecuencia cardiaca, perfusión de órganos terminales, presión arterial e
inmediatamente iniciar RCP, además de la terapia específica de la arritmia.

B. ¿El complejo QRS es ancho o angosto?

‣ QRS angosto es definido como < 0,08 seg en lactantes, o < 0,12 segundos en niños mayores.
‣ QRS ancho es definido como > 0,08 seg en lactantes, o > 0,12 segundos en niños mayores
Según esto, las posibilidades más frecuentes de arritmia en edad pediátrica son:

QRS ANGOSTO QRS ANCHO

Taquicardia sinusal Taquicardia ventricular (la mayoría)
Taquicardia supraventricular Taquicardia supraventricular con conducción aberrante
Flutter auricular (raro en niños)

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Los signos y síntomas de las taquiarritmias pueden ser inespecíficos, como rechazo alimentario, taquipnea, cianosis,
somnolencia, vómitos, entre muchas otras. En niños mayores pueden producirse palpitaciones, vértigo, mareos,
fatiga, síncope, o dolor torácico

1. TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANGOSTO

Luego de haberse establecido el diagnóstico de taquiarritmia de complejo QRS angosto, lo principal que debe
diferenciarse es si esta corresponde a una taquicardia sinusal, o a una taquicardia paroxística supraventricular.

Taquicardia sinusal Taquicardia paroxística supraventricular

Taquicardia adecuada a la condición clínica Taquicardia excesiva a la condición clínica
Historia de fiebre, dolor, pérdida de volumen, etc Historia de irritabilidad, letargia, sudoración, rechazo
alimentario, taquipnea, palidez, hipotermia
Usualmente < 220 lpm en lactantes y < 180 lpm en Usualmente > 220 lpm en lactantes y > 180 lpm en
niños niños
Onda P presente Onda P ausente

La FC puede variar latido a latido de manera gradual No hay variabilidad de la FC, el inicio y término de la
taquicardia son abruptos

A. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Ritmo anormal que se origina sobre los ventrículos. Es la causa más frecuente de taquiarritmia en niños. Su origen
puede ser en;
1. Reentrada en vía accesoria
2. Reentrada en NAV
3. Taquicardia auricular
En su mayoría, los pacientes con TPSV no tiene enfermedad cardiaca de base, y solo en el 20% de los casos se
identifica un síndrome de Wolff Parkinson White coexistente (PR corto, onda delta, QRS ancho).

i. Enfrentamiento
Ante un niño que consulta por palpitaciones, y se presenta pálido y con náuseas, se debe inmediatamente tomar
un ECG de 12 derivaciones, llevar a pabellón de reanimación, administrar oxígeno al 100% e instalar monitor
cardiaco.

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ii. En caso de TPSV hemodinámicamente estables
➡ Realizar maniobras vagales utilizando un bajalenguas, hielo en la cara, o soplando contra una bombilla con
resistencia. En edad pediátrica no usar masaje carotídeo. Luego, vigilar con un ECG si hay respuesta.
➡ Si no responde, instalar una vía venosa y administrar adenosina 0,1 mg/Kg (máximo dosis inicial 6 mg EV) en
bolo rápido. El ritmo debiese convertir en 15 a 30 segundos de puesto el bolo. Si no hay respuesta, repetir
bolo a 0,2 mg/Kg (Máximo 12 mg)
➡ Si aún no hay respuesta, pudiese requerirse el uso de verapamilo (no en menores de 1 año) o amiodarona.

iii. En caso TPSV hemodinámicamente inestable

Se debe llevar a pabellón de reanimación, instalar oxígeno 100% y mantener al paciente monitorizado. El
tratamiento que debe realizarse es la cardioversión eléctrica sin demora, poniendo la función en modo sincrónico
y fijando la dosis en 0,5 Joules/Kg; es posible repetir en caso de ser necesario. Se puede sedar si hay tiempo

2.TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO

La gran mayoría de las taquiarritmias de complejo QRS ancho son las taquicardias ventriculares, sin embargo,
también pudiesen corresponder a taquicardias supraventriculares con conducción aberrante.

A. Taquicardia ventricular

Es una serie de tres o más extrasístoles ventriculares con una FC

de entre 120 a 200 lpm. Se considera sostenida cuando dura más
de 30 segundos. Se caracteriza por ser una taquicardia que
presenta complejos QRS anchos, bizarros, con onda T de
polaridad invertida. Suele presentarse en niños con cardiopatías
estructurales, sin embargo, también existen casos idiopáticos o
asociados a enfermedades genéticas o metabólicas.
Una variedad es la torsión de puntas, taquicardia ventricular
polimorfa que se distingue por inicio paroxístico y cambio
progresivo en la amplitud y polaridad de los complejos QRS. Se
asocia al síndrome de QT largo.

i. Enfrentamiento
El niño suele presentarse grave por una condición secundaria o bien por la misma arritmia, en shock e hipóxico.
Ante esto, se debe tomar un ECG y aplicar las medidas generales ya mencionadas.
➡ Si aparece un trazado sugerente de taquicardia ventricular en un niño con pulso más signos de hipoperfusión,
debe realizarse cardioversión sin demora con 1 J/Kg.
➡ Si no cede, puede utilizarse Amiodarona: 5 mg/Kg ev en 30-60 minutos (se puede repetir la dosis) o
procainamida: 15 mg/Kg ev en 30 y 60 minutos
➡ No olvidar manejar las posibles causas reversibles, y considerar el uso de bicarbonato

C. Ritmos de colpaso

En el contexto de un niño con pulso ausente y con compromiso hemodinámico, el trazado electrocardiográfico
puede mostrar los siguientes ritmos;
1. Asistolía: La conduca es la realización de RCP

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2. Taquicardia ventricular sin pulso: la conducta es realizar desfibrilación con 2 J/Kg
3. Fibrilación ventricular: desfibrilar con 2 J/Kg. (Luego 4 J/Kg y si no hay respuesta se puede llegar hasta 10 J/Kg)
4. Disociación electromecánica (registro electrocardiográfico presente sin ser ni TV ni FV sin pulso): RCP y
tratar las causas reversibles

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Tema 3: Síncope

III. SÍNCOPE

Corresponde a la pérdida de conciencia súbita y transitoria, acompañada de pérdida del tono postural, con
recuperación espontánea, rápida y completa, causada por una disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Generalmente, es de corta duración con recuperación completa y espontánea. La lipotimia corresponde a la
sensación prodrómica de desfallecimiento inminente, sin llegar a perder por completo el conocimiento.
Es más frecuente en la mujer que en el hombre y da cuenta del 1% a 3 % de las consultas en servicio de urgencia.
Tiene una incidencia de 1,3/1.000 en pacientes pediátricos, con máximo entre 15 y 19 años. El 50% requiere
hospitalización.

1. ETIOLOGÍA

Síncope neurocardiogénico (vasovagal) 85%. La bipedestación produce hipovolemia relativa y/o disminución
del retorno venoso, con estimulación de barorreceptores en VI, con aumento del tono adrenérgico,
produciéndose una contracción ventricular vigorosa y respuesta vagal exagerada.
Síncope cardíaco: Arritmias o por alteraciones estructurales 20%.
Neuropsiquiátrico (hiperventilación o crisis de pánico)
Breath holding spells / espasmos de sollozo. Corresponde a la variedad “pálida”, precedida de frustración, dolor,
trauma menor. Se contiene la respiración, provoca palidez y luego síncope. Se comprueba con la prueba de
compresión ocular con asistolía como mínimo 3 segundos.
Síncope por tos.
Otros/no cardíaco: Neurológico (epilepsia, enfermedades neurológicas asociadas a compromiso cardíaco,
enfermedades degenerativas, neuromusculares o tumorales con compromiso sistema excitoconductor),
vascular (hipotensión ortostática), miccional, síndrome del seno carotídeo, deglutorio, hipoglicemia.

2. SÍNCOPE CARDIACO

Puede ser causado por anomalías estructurales, alteraciones funcionales o hemodinámicas y trastornos del ritmo.

Anomalías estructurales/funcionales-hemodinámicas: Miocardiopatías (hipertrófica obstructiva, arritmogénica

del ventrículo derecho, dilatada), estenosis aórtica o pulmonar severa, coartación aórtica crítica,
malformaciones coronarias congénita o adquirida (Kawasaki), hipertensión pulmonar, miocarditis aguda,
tumores cardíacos obstructivos (mixomas, fibroma), cardiopatía congénita operada con defectos residuales,
pericarditis y/ o taponamiento cardíaco secundario.
Arritmias: Estas pueden ser persistentes o transitorias, congénitas (estructura normal o alterada) o adquiridas
(secundaria a miocarditis, toxinas o post cirugía), secundaria a alteraciones electrolíticas o a fármacos
(digitálicos, tricíclicos, antiarrítmicos, drogas). Incluye la taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular,
taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes), síndrome de Wolf Parkinson White, síndrome QT largo
(>450 ms; congénito o adquirido), síndrome QT corto (<320 ms), síndrome de Brugada, bloqueo AV
completo y enfermedad del nódulo sinusal (idiopático o posoperatorio).

3. EVALUACIÓN

1. Anamnesis: Preguntar hora del día, hora de última comida, detalles de actividades previas al episodio. En
reposo orienta a arritmias, en ejercicio a alteraciones estructurales obstructivas, de pie a vasovagal. Deben
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 identifcarse los prodromos (mareos, visión borrosa), duración del episodio, antecedentes personales y
familiares (muerte súbita, cirugía cardíaca, cardiopatías congénitas, QT largo, sordera, síndrome de Brugada,
epilepsia), uso de fármacos (antidepresivos, IECA, nitritos), situación reforzada por disfunción familiar.
2. Examen físico: Por lo general el examen es normal. Realizar control de pulso y presión arterial en posición
acostado y de pie. Buscar soplos cardíacos y trastornos del ritmo. Realizar examen físico completo
3. Estudio: (1) ECG: Ritmo, conducción AV e intraventricular, ondas delta, hipertrofia, medición de intervalos. (2)
Ecocardiograma: Para descarte de anomalía estructural, (3) Holter de ritmo: En caso de alteraciones ECG,
palpitaciones o cardiopatía congénita, (4) Test de esfuerzo: Si tiene relación con ejercicio, (5) Tilt test para
diagnóstico de vasovagal, (6) Estudio metabólico-hidroelectrolítico: Glicemia, electrolitos plasmáticos, hormonas
tiroideas.
4. De resorte de especialista: Estudio electrofisiológico, ECG transtelefónico, ECG Loop, registro Loop
implantable.

¿Cuándo derivar a Cardiología?

Síncope recurrente
Alteración de ECG
Antecedentes familiares
Síncope con ejercicio
Sospecha de cardiopatía
Portador de marcapaso o desfibrilador
Síncope sin desencadenante

4. CONDUCTA

➡ Hospitalizar: el 1º epidosio de síncope asociado a ejercicio, antecedente de CC, portador de marcapaso o

CDI/DF, trauma asociado y ECG alterado.
➡ La terapia va a estar determinada por la etiología. En el síncope vasovagal se recomienda inicialmente medidas
generales: evitar factores desencadenantes, entrenamiento ortostático, ejercicios isométricos, sentarse con la
cabeza entre las rodillas o acostarse con las piernas levantadas, aumentar ingesta de líquidos y sal. Con ellas
generalmente es suficiente para estabilizar.
➡ Como terapia, una vez confirmado por Tilt test se utiliza: Mineralocorticoides (útiles en cuadro con
hipotensión, fluorocortisona aumenta absorción de sodio (Florinef)® 0,05-0,1 mg al día), betabloqueadores
(atenolol 1 mg/kg/día), agentes alfa adrenérgicos (midodrina 2,5-5 mg cada 6-8 horas), inhibidores vagales
(disopyramida-Norpace), inhibidores de la recaptación de la serotonina (fluoxetina y paroxetina).
➡ En caso de etiología cardíaca se enfrentará según patología.

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Tema 4: Dolor torácico en el niño

IV. DOLOR TORÁCICO EN EL NIÑO

La manifestación de dolor torácico es un síntoma que provoca alarma en el niño y sus padres. Se presenta con
frecuencia en niños y adolescentes. El dolor torácico en niños, en general no es de origen cardíaco, en contraste
con el dolor del adulto que puede tener origen en coronariopatías. Hasta el 98% de los casos es no cardíaco. Su
incidencia es igual en ambos sexos, con edad promedio de presentación es de 11 a 13 años.

1. CAUSAS NO CARDIACAS

A. Idiopática

Es la causa más frecuentemente encontrada (12%-45%). Dolor agudo, que aparece en ejercicio o en reposo, y
generalmente es de corta duración. No se asocia a síntomas específicos, el paciente se siente angustiado. El
examen físico es normal. El dolor no es reproducible.

B. Musculoesquelético

Es la segunda causa más frecuente (15%-31%). En esta categoría encontramos (1) Costocondritis reproducible
por palpación o alguna posición, (2) Síndrome de Tietze, que see caracteriza por un aumento de volumen
fusiforme de la unión condrocostal, único, visible, generalmente en unión esternoclavicular o segunda condrocostal,
raro en niños, más frecuente en mujeres, (3) Síndrome de costilla deslizante, es causado por un exceso de
movilidad de la 8a , 9a y 10a costilla las cuales no se insertan directamente en el esternón, la punta de la costilla
cabalga la de arriba y produce el dolor. (4) Síndrome de puntada costal (Texidor’s twinge) dolor punzante,
localizado, aparece en reposo, dura segundos a pocos minutos, el paciente respira superficial, la respiración
profunda aumenta el dolor. (5) Xifodinia dolor localizado en el proceso xifoides de causa desconocida.

C. Respiratorio

Explica el 15% a 31% de las precordalgias. En esta categoría encontramos:

Asma, el dolor aparece con el ejercicio. Presenta respiración superficial y sibilancias. Con reposo desaparecen
rápidamente el dolor y los síntomas respiratorios.
Neumonía, presenta fiebre y síntomas y signos propios de la enfermedad.
Neumotórax, dolor de inicio súbito, que no cede, se acompaña de dificultad respiratoria. La Rx tórax confirma
el diagnóstico.
Neumomediastino, dolor y enfisema subcutáneo, Rx tórax confirma.
Pleurodinia causada por virus Coxsackie, dolor agudo con espasmos intensos, frotes pleurales y fiebre.

D. Gastrointestinal

Explica el 4%-7% de las precordalgias. El reflujo gastroesofágico y esofagitis es causa poco frecuente en niños, se
describe dolor quemante retroesternal.

E. Misceláneas

Explica el 4%-21% de las precordalgias. Incluye la ginecomastia, herpes zóster, causas psicógenas, entre otras.
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2. CAUSAS CARDIACAS

Explican solo el 4%-6% del dolor torácico. En esta categoría se encuentran:

1. Arterias coronarias anómalas: Origen anómalo de arteria coronaria izquierda del tronco de arteria pulmonar
en el lactante se presenta con grave insuficiencia cardíaca y shock, en el niño mayor se puede presentar si tiene
adecuada circulación colateral.
2. Arteria coronaria izquierda origen en el seno coronario derecho u origen de la arteria coronaria derecha.
El dolor torácico aparece con actividad física intensa, puede producir isquemia miocárdica y muerte súbita.
3. Enfermedad de Kawasaki con aneurismas, pueden presentar trombosis y áreas de estenosis coronarias.
4. Vasoespasmo: Dolor intenso y difuso, se asocia a diaforesis, náusea, palidez, disnea y síncope. Hay cambios en
ECG y elevación de enzimas cardíacas. El consumo de cocaína da cuadro similar, en un paciente ansioso con
estado confuso y agresivo.
5. Taquiarritmias: Las arritmias no son infrecuentes en niños. La mayoría son benignas (ESSV y EV) y pocas son
graves (TPSV y TV). El niño con arritmias presenta palpitaciones y dolor torácico.
6. Inflamatorias: Pericarditis y miocarditis, con otros signos asociados y hay un cuadro respiratorio viral o
bacteriano concomitante o precedente.
7. Anomalías estructurales: miocardiopatía hipertrófica (causa más frecuente de muerte súbita, existe herencia
autosómico dominante), estenosis aórtica severa, prolapso válvula mitral: Dolor por isquemia de los músculos
papilares y/o isquemia.
8. Alteración tejido conectivo: síndrome de Marfán (disección aórtica)

3. EVALUACIÓN

✓ Anamnesis del niño y acompañante: Localización, intensidad, calidad o tipo, tiempo de evolución (semanas,
meses), frecuencia (diaria, semanal), duración del episodio (segundos, minutos, horas), factores
desencadenantes, forma de aparición (reposo, comiendo, ejercicio) y factores atenuantes o potenciadores.
✓ Examen físico completo, debe considerar signos vitales (FC y presión arterial), aspecto general, cianosis,
dificultad respiratoria, dolor, ansiedad, tórax (signos de trauma, aumento de volumen, puntos dolorosos,
asimetría, enfisema subcutáneo), examen cardíaco (soplos, taquicardia, alteraciones del ritmo, ritmo de galope,
frotes pericárdicos, ruidos apagados), pulmonar (frecuencia respiratoria, estertores, roncus, sibilancias, presencia
o ausencia de murmullo pulmonar, broncofonía, matidez o hipersonoridad) y pulsos periféricos y extremidades
(edema, dedos en palillo de tambor).
✓ Exámenes posibles de solicitar: ECG, Rx de tórax, ecocardiograma, Holter de ritmo, test de esfuerzo,
troponina T sérica, CPK total y fracción MB. Rx de tórax, TAC de tórax, RM, pruebas de función pulmonar,
fibrobroncoscopía, dependiendo de la etiología sospechada.

4. MANEJO

El paciente y sus padres quieren saber que su corazón es normal, que no hay enfermedad en la gran mayoría de
los casos. Se debe transmitir tranquilidad. Las causas específicas de dolor torácico requieren tratamiento según
etiología. Se recomienda referir a cardiólogo en:
๏ Dolor torácico asociado a soplos cardíacos.
๏ Dolor torácico asociado a ejercicio o síncope o símil (palidez, sudoración o náusea).
๏ Dolor asociado a palpitaciones o taquicardia.
๏ Dolor en pacientes sometidos a cirugía o intervención cardíaca (incluido trasplante cardiaco).
๏ ECG y/o Rx de tórax alterados.
๏ Historia de enfermedad de Kawasaki.

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๏ Antecedente familiar de miocardiopatía hipertrófica, muerte súbita en menores de 30-40 años o síndrome de
QT prolongado o hipercolesterolemia.

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