Sebastián Pérez B.

Resumen Nefrología

Generalidades AP

Recordar que en el glomérulo los capilares son de

endotelio fenestrado, luego viene la membrana basal y
después los pedicelos de los podocitos. Estos últimos
forman la lámina visceral de la capsula de Bowman, y
entre la lámina parietal y visceral está el espacio urinario
o de Bowman. Entre los capilares se encuentran las
células mesangiales productoras del mesangion.

En la MO se pueden ver lesiones esclerosantes o

proliferativas (inflamatorias, con células), en la IF
presencia de complejos inmune y en la ME lesiones
podocitarias, de MB o complejos inmune.

Las enfermedades que produzcan lesiones en los podocitos o en el

espacio subepitelial (podocito-MB) producen proteinuria. En algunos
casos puede haber activación del complemento, pero esta es LOCAL, no
sistémica. En cambio, las enfermedades que produzcan lesiones en el
capilar, endoetelio o espacio subendotelial producen inflamación,
hematuria y activación del complemento.

AP síndrome nefrótico

En el síndrome nefrótico hay proteinuria por desaparición difusa de los pedicelos del podocito. Esta desaparición
es por alteraciones del citoesqueleto de actina, perdida de cargas de la célula o daño en la interacción podocito-
podocito o podocito-MB. NO hay hipercelularidad glomerular ni inflamación de este. Las principales
enfermedades son la enfermedad de cambios mínimos (principal causa en niños), glomeruloesclerosis (GS) focal
y segmentaria y nefropatía membranosa (principal causa en adultos).

Enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea)

• MO: sin alteraciones

• IF: (-)
• ME: desaparición completa de los pedicelos

GS focal y segmentaria (GSFS)

• MO: esclerosis (aumento de colágeno IV, mesangion y MB. En

cambio, una lesión fibrosante es una cicatriz y principalmente tiene
colágeno I y III) de asas capilares. Depósito de material hialino y
lipídico. Ausencia de inflamación. Hay una especie de epitelización en
la que las células de la lámina parietal tratan de cubrir a los pedicelos
muertos.
 • IF: IgM (+) en zonas de esclerosis.
• ME: desaparición completa de pedicelos.

Si se muere más del 25% de los podocitos de un glomérulo este no se alcanza a recuperar y se comienza a
esclerosar de forma segmentaria. Por esto esta enfermedad progresa y destruye. Frente a un paciente con GSFS
<25ª o que no responde a tratamiento esteroidal se debe hacer un estudio genético para ver defectos en los
genes de la nefrina, podocina, acntinina y laminina.

Nefropatía membranosa

• MO: engrosamiento global y difuso de las asas capilares

glomerulares. Sin inflamación. En tinción con plata (tiñe
MB) hay espacios sin teñir que corresponden a los
depósitos de complejos inmune.
• IF: IgG (+), PLA2R1 (+), C3 (+) (activo de forma local, no sistémica).
• ME: depósitos densos subepiteliales. Desaparición total de pedicelos.

La patogénesis comprende un defecto en el receptor de fosfolipasa A2

(PLA2R1) o de la trombospondina (expresadas por el pedicelo) que determina
que se vuelva
antigénico y sea
reconocido por IgG.

Nefropatía diabética

Un paciente con DM llega a ser nefrótico porque su

enfermedad está muy avanzada, o porque se superpone
con una enfermedad glomerular de base. La
hiperglicemia produce una hiperflitracion que determina
una hipertrofia glomerular, frente a la cual los podocitos
no alcanzan a cubrirlo y se van muriendo. Además hay
glicosilación de proteínas que determina un
engrosamiento de la MB y mesangion.
 AP síndrome nefrítico

Depósito de complejos inmune en el espacio subendotelial que activa moléculas

proinflamatorias, complemento y reclutación celular (glomérulo hipercelular
principalmente en el espacio capilar). Este depósito puede ser por formación in
situ de los complejos o por atrapamiento de complejos circulantes.

El sistema de complemento se puede

activar por 3 vías:

• Clásica: por complejos inmune. El marcador es C1q

• MBL (manosas): por bacterias, carbohidratos
• Alterna: siempre activa, pero frenada por convertasas.

El resultado de esta activación es la lisis de membranas, inflamación y

daño celular. Clínicamente esta activación se manifiesta con un
complemento bajo, porque se “consume” el complemento.

El síndrome nefrítico puede ser agudo (dentro de este grupo están las GN
post infecciosas, por lupus y por IgA) o crónicas (dentro de este grupo están las GN mesangiocapilares y por IgA).

GN post-infecciosa (GN aguda, GN proliferativa difusa)

• MO: hipercelularidad endocapilar global y difusa, neutrófilos intracapilares, depósitos de fibrina.

• IF: C3 (+), IgG (+) en patrón de cielo estrellado. La IgG puede no ser visible si la biopsia es tardía (>1m)
• ME: depósitos densos subendoteliales (fase temprana) y subepiteliales en forma de jorobas o “humps”
(fase tardía).

Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

Esta enfermedad tiene múltiples

manifestaciones clínicas dependiendo de
donde se acumulen los complejos inmune, y
cada una tiene un correlato AP definido. Es
causada por un defecto en glicosilación de la
IgA que determina la formación de anticuerpos
IgG anti-IgA (solo presentes en el 50% de los
casos). Estos se acumulan principalmente en el
mesangion.
 • MO: expansión mesangial (GN mesangioproliferativa), lesiones
esclerosantes y proliferativas (intracapilares o en la capsula de
Bowman).
• IF: IgA (+++), IgG (++) mesangial. Variable C3 y C1q
• ME: depósitos densos mesangiales y focales en las asas capilares

GN mesangiocapilares

Clínica de síndrome nefrítico crónico. Causadas por LES, defectos de la vía

alterna del complemento e infecciones crónicas persistentes (bacterias,
VHC). La MB y mesangion tratan de eliminar los complejos inmune, pero
terminan sobre produciendo MB y mesangion.

• MO: hiperlobulacion glomerular, asas capilares con doble contorno,

expansión del mesangion.
• IF: Depósitos en asas capilares (puede haber IgG, C3 y C1q)
• ME: depósitos densos subendoteliales y mesangiales. Doble MB.

AP insuficiencia renal rápidamente progresiva (GN crecéntica)

Manifestación de una vasculitis

microvascular en el glomérulo.
Clínicamente hay rápida declinación de
la función renal (días, semanas)
causada por lesión de los capilares
glomerulares, que se manifiesta con
necrosis del glomérulo e
hipercelularidad extracapilar en forma
de media luna.

Según la IF se clasifican en:

• Tipo I (10%): anticuerpos anti-

MB. Sd. Goodpasture.
• Tipo II (20%): por complejos
inmune. Habitualmente se
activa el complemento.
Berger, Purpura de Schonlein-
Henoch, LES, GN post
infecciosas, vasculitis
inducidas por drogas.
• Tipo III (70%): mediada por
ANCA. Poliangeitis
microscópica (ANCA-P (+),
anti-MPO), Wegner (ANCA-C,
anti-PR3)
 Síndrome nefrótico

Diariamente se filtran 2g de proteínas, de los cuales se excretan solo 150 mg (de los cuales 30 mg corresponden
a albumina). En caso de una falla tubular el máximo de proteinuria es de 2 g/d, por lo que toda proteinuria > 3,5
g/d debe ser de origen glomerular.

Los mecanismos para que haya proteinuria son sobreproducción (raras) o falla en el glomérulo (causas inmune,
genéticas, metabólicas, depósito).

Definición

Elementos diagnósticos Elementos de apoyo

Proteinuria ≥ 3,5 g/24 h Dislipidemia
Hipoalbuminemia < 3 g/dL Lipiduria
Edema generalizado
Se habla de síndrome urinario cuando hay proteinuria en rango no nefrótico, o cuando hay proteinuria nefrótica
pero sin hipoalbuminemia o edema. Conforme la función renal inicial del paciente, se pueden distinguir dos
grandes fenotipos de síndrome nefrótico:

• Síndrome nefrótico puro: La función renal se mantiene normal. Al existir menos presión oncótica existe
una hipovolemia efectiva (underfilling), lo que activa el SRAA, con la consecuente retención hidrosalina
que junto a la disminución de la presión oncótica provoca edema.
• Síndrome nefrótico impuro: Este es un síndrome nefrótico en el cual además existe HTA y eventualmente
elementos de síndrome nefrítico. Este es secundario a una disminución inicial de la función renal, que
lleva a que la volemia efectiva aumente por retención hidrosalina y no puede ser filtrada y eliminada
(overflow). Cabe destacar que este debe enfrentarse como síndrome nefrítico en cuanto a su etiología.

Etiología: en niños lo más frecuente es la ECM, y en adultos secundaria a DM, y primaria nefropatía membranosa

SN

Primario Secundario
(70%) (30%)

Nefropatía Depósito de
Diabetes mellitus LES tipo V Infecciones Neoplasias Fármacos
membranosa proteínas

Hematológicas:
GEFS VIH Mieloma múltiple AINEs
linfoma, leucemia

Sólidas: Ca
ECM VHB, VHC gástrico, Ca Amiloidosis Captopril
colorrectal

Poco frecuente: Sales de oro,

Sífilis
GNMP, NPIgA penicilamina

En la ECM se pierde la barrera eléctrica, por lo que la proteinuria es rica en albumina. En cambio, en la
nefropatía membranosa la proteinuria no es selectiva (rica en albumina e inmunoglobulinas).
Diagnostico

Categoría Exámenes a solicitar

Diagnóstico inicial Orina completa, IPC > 0.15 o proteinuria de 24 h
Albuminemia
Perfil lipídico
Evaluación de función Creatininemia
renal BUN
ELP
Estudio de causas HbA1c y fondo de ojo (diabetes)
secundarias Hemograma con VHS (infección, cáncer)
Calcemia total (cáncer)
ANA, anti-DNA, C3, C4 (LES)
Elisa VIH, anticuerpos anti-VHC, HbsAg + IgM anti-HBc, RPR/VDRL
(sífilis)
Caso a caso: inmunofijación, imágenes, entre otros
Diagnóstico definitivo Biopsia renal para estudio histológico con MO, IF y ME

En la orina completa una proteinuria +++ indica que es nefrótica (este

examen solo detecta albumina, por lo que puede salir negativo en
mieloma y amiloidosis). Pueden aparecer cilindros grasos o cruces de
malta que indican lipiduria.

El IPC tiene un buen rendimiento cuando la proteinuria es < 3,5 g.

Sobre esto se debería pedir una proteinuria 24h.

En cuanto a la etiología se deben descartar las causas secundarias. Si no se encuentra la etiología se debe hacer
una biopsia renal (excepto en niños, donde el sd nefrótico primario es casi siempre una ECM).

Efectos sistémicos y complicaciones

• Edema generalizado
• Hipercoagulabilidad: Se debe principalmente a la pérdida del equilibrio entre las proteínas procoagulantes y
anticoagulantes. Sospechar ante TEP o TVP sin explicación.
• Inmunodepresión: disminución de IgG sérica, disminución de factores de la vía alterna del complemento
(factores B y D), menor posibilidad de generar antícuerpos específicos y finalmente, por el tratamiento
inmunosupresor que recibirá. Esto lleva a mayor susceptibilidad de bacterias capsuladas por la reducción de
la capacidad de opsonización (principalmente Neumococo, pero también Listeria o H. Influenzae). Es por esto
que todos los pacientes deben recibir vacunación para Neumococo y H. Influenzae.
• Dislipidemia: La disminución de la presión oncótica estimula al hepatocito para aumentar la producción de
lipoproteinas, explicando la hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia.
• Insuficiencia Renal Aguda y Crónica
• Morbilidad cardiovascular: pacientes con síndrome nefrótico tienen mayor mortalidad por eventos
cardiovasculares debido a principalmente a enfermedad ateroesclerótica, siendo la a hiperlipidemia la
principal causa de esto.
• Anemia: Se causa por la pérdida urinaria de transferrina y la disminución de síntesis de EPO. Generalmente
sería microcítica, hipocrómica, resistente al hierro (porque no hay nada que lo transporte).
• Alteraciones endocrinas: Los principales trastornos endocrinos que se pueden dar son alteraciones en la
función tiroídea, vitamina D y metabolismo del Calcio (menos proteínas transportadoras).
Tratamiento

• Manejo especifico de la causa: generalmente inmunosupresores en causas primarias.

• Manejo de la proteinuria: inhibición del SRAA, dado que la angiotensina II produce vasoconstricción de la
arteriola eferente, aumentando así la presión glomerular y la hiperfiltración de proteínas; esto se puede lograr
primeramente con IECA (e.g., enalapril) o ARAII (e.g., losartán). En caso de existir intolerancia o
contraindicación para estos fármacos, existen variadas alternativas, entre ellos los antagonistas del receptor
de aldosterona, antagonistas de canales de calcio no dihidropiridínicos (e.g., verapamilo, diltiazem) y algunas
estatinas. Se recomienda dieta normoproteica dado el estado de pérdida aumentada de proteínas.
• Manejo del edema: como medida no farmacológica importante se debe recomendar a los pacientes limitar la
ingesta de sal a < 2 g/día ("una tapa de lápiz bic"); por lo general se requiere el apoyo de diuréticos de asa
(e.g., furosemida).
• Manejo de la dislipidemia: modificaciones en el estilo de vida (alimentación saludable, actividad física regular,
suspender tabaco), acompañado generalmente de manejo con estatinas (e.g., atorvastatina, rosuvastatina).
• Prevención de infecciones: vacunación antineumocócica según normas locales (en Chile vacuna Pneumo 23
cada 5 años).
• Prevención de enfermedad tromboembólica: Se recomienda la anticoagulación en pacientes con nefropatía
membranosa, hipoalbuminemia < 2-2,5 g/dL o proteinuria masiva ≥ 10 g/24 h.

Síndrome nefrítico

Definición: se entiende por nefritis una inflamación del glomérulo, y a su vez, el síndrome nefrítico es la
expresión clínica del daño glomerular por inflamación, tanto en su forma aguda como subaguda.

Fisiopatología

El síndrome nefrítico se debe a inflamación de los glomérulos por mecanismos de hipersensibilidad, ya sea tipo II
(mediada por anticuerpos, en general IgG e IgM) o tipo III (enfermedades por complejos inmunes circulantes).

• Tipo II: los antígenos son nativos del glomérulo, con formación in situ de complejos inmunes con la
participación de anticuerpos circulantes.
• Tipo III: los complejos antígeno-anticuerpo circulantes ya formados, debido al angosto lumen de los
ovillos capilares glomerulares, quedan atrapados a nivel capilar y gatillan respuestas inflamatorias.

La hematuria se debe a la inflamación de los glomérulos, lo que produce cambios de la permeabilidad capilar
glomerular y rupturas en la membrana basal, generando escape hacia el espacio urinario de albúmina y
eritrocitos. La inflamación a nivel glomerular produce la activación de diversos mediadores, entre los cuales
activan el SRAA, y a su vez se produce la oclusión de los capilares por células inflamatorias. Lo anterior genera
una disminución del volumen filtrado (VFG), retención de Na y H2O, edema y HTA.

Diagnóstico: edema + HTA + hematuria glomerular (GR > 20%, acantocitos >5% o cilindros hemáticos).

Estudio

• Evaluación de la orina: orina completa (hematuria glomerular).

• Función renal: crea, BUN, ELP
• Búsqueda de etiología
o ANA  LES (tipo III o IV)
o C3  bajo en etiologías hipocomplementemicas
 o ASO (anticuerpo anti estreptolisina O)  elevado en nefritis post estreptocócicas.
o ANCA  Vasculitis
o Hemocultivo  endocarditis bacteriana
• Biopsia renal

Clasificación

Existen tres mecanismos fundamentales que pueden llevar a la inflamación de los glomérulos: los depósitos
subendoteliales de complejos inmunes, por la presencia de anticuerpos anti membrana basal (AMB), y por
anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos (ANCA). Cada uno de estos subtipos tiene su correlato histológico
particularmente con las IF: la vasculitis ANCA son las denominadas “paucciinmune”, las enfermedades
antimembrana basal corresponden a las IF de tipo “lineal”, y las mediadas por inmunocomplejos son de tipo
“granular”. Aquellas mediadas por ANCA, suelen estar asociadas a cuadros de vasculitis ANCA (+), ya sean de tipo
ANCA-p (Micropoliangeitis [MPA] y poliangeitis granulomatosa eosinofílica [EGPA]) o ANCA-c (Poliangeitis
granulomatosa [GPA] o enfermedad de Wegner). Asimismo, algunas glomerulonefritis activan la cascada del
complemento, reduciendo los niveles de C3 plasmáticos, mientras que otras no. Es útil para el estudio etiológico
el clasificarlas como hipocomplementémicas y normocomplementémicas.

Hipocomplementémicas Normocomplementémicas

• GN post infecciosa • Nefropatía por IgA

• GN lúpica • Púrpura Scholein-Henoch
• Crioglobulinemia • Vasculitis/ANCA (+)
• GN por endocarditis
• GN mesangiocapilar

Síndrome clínico Síndrome nefrítico o GN rápidamente

progresiva

GN mediada
Patogenia Anticuerpos anti
membrana basal
GN
pauciinmune
por complejos
inmunes

Ig AMB, ANCA (+), Ig C3 baja, C3 normal,

Marcador serológico ANCA (-), C3 AMB (-), C3 Ig AMB (-), Ig AMB (-),
normal normal ANCA (-) ANCA (-)

Ig o C3
Ig y C3 Ig y C3 Ig y C3
Inmunofluorescencia linear
escaso o
granular granular
ausentes

GN proliferativa
Enfermedad Enfermedad idiopática, Nefropatía
AMB, de Wegener, crecéntica, GN por IgA,,
Síndrome de post-infecciosa, GN
Diagnóstico diferencial Good-Pasture
micropoliang
eitis lúpica,
púrpura de S-
H, GN fibrilar
crioglobulinemia,
endocarditis
bacteriana

A continuación, se profundiza en algunas etiologías:

• GN hipocomplementémicas
o GN post infecciosa/aguda/proliferativa difusa: se acumulan complejos inmune en el glomérulo
formando “hamps”. Típicamente es por infección por streptoccocus pyogenes, pero también puede ser
por estafilococo y neumococo. La clínica aparece 1-2s después de la infección. En niños un 95% es un
cuadro autolimitado con resolución ad integrum, pero en adultos solo el 60% se recupera. En AM se
puede manifestar como IC aguda no isquémica (por HTA). Puede evolucionar como GN rápidamente
progresiva. No es necesario hacer una biopsia.
• GN normocolmplementémicas
o Nefropatía por IgA (Berger): nefritis más frecuente caracterizada por depósitos de IgA en el mesangion.
A diferencia de la post-estreptocócica, acá los complejos inmunes no desaparecen; es crónico. La
enfermedad sistémica que se explica por la misma fisiopatología, que además puede presentar
compromiso renal, se denomina Púrpura de Schonlein-Henoch.
o GN por anticuerpo anti-MB: La expresión clínica suele ser una glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Puede manifestarse también como un Síndrome Riñón-Pulmón, al generarse reacción cruzada con la
membrana basal alveolar (Enfermedad de Good-Pasture). Los desencadenantes de esta enfermedad son
el tabaco, viruses y solventes. Es una enfermedad de mal pronóstico; 50% de los pacientes terminan en
diálisis a los 6 meses.
o GN ANCA (+): producto de los anticuerpos los neutrófilos se degranulan mientras circulan. Mientras
circulan en un vaso de gran calibre no hay gran impacto, pues hay mucha distancia entre éste y la pared,
y el gran flujo los diluye. El problema es cuando circulan por un vaso de pequeño calibre, como los
ovillos capilares glomerulares: la degranulación produce inflamación de la pared vascular, apareciendo
una vasculitis necrotizante.

Cualquiera de estas etiologías se puede presentar como una GN rápidamente progresiva, que se define como:
disminución de la función renal de más de un 50% en menos de 3 meses en contexto de una nefritis o
duplicación de la creatininemia basal en el contexto de una nefritis.

Tratamiento

• Manejo especifico de la causa: inmunosupresores o ATB.

• Reposo: facilitar el manejo de la PA y absorción del edema
• Régimen hiposódico
• Tratamiento de la HTA: IECA, ARAII. Si la función renal está comprometida usar BCC.
• Diuréticos
 AKI

Definición

Disminución de la VFG que se manifiesta

con disminución de volumen urinario (IRA
oligúrica) y/o aumento de la creatinina
plasmática (IRA no oligúrica). Recordar que
la creatinina representa la función
glomerular, y esta se demora en subir y
bajar. La FENa es un marcador de función
tubular.

El diagnostico se hace con los criterios de

RIFLE.

Etiología

• Pre-Renal (60%)
o Hipovolemia: diarrea, vómitos, diuréticos, quemaduras, Criterios dg en SHR
hemorragias. • Cirrosis y ascitis
• IRA
o Bajo volumen circulante efectivo: SHR, IC, Sd. Nefrótico.
• Sin respuesta luego de 2d con expansión
o Estenosis A. Renal
de volumen con albumina 1g/Kg
o Alteración de la autorregulación renal: AINEs, IECA/ARAII
• Ausencia de shock
(recordar que las PG dilatan la AA, y la ATII contrae la AE). • Sin drogas nefrotóxicas
• Renal (30%) • Sin signos de daño renal (proteinuria >
o Enfermedad de vaso pequeño, o microangiopatía (arteriola 500 mg/d, ausencia de hematuria, eco
aferente) (1%): típicamente hay esquistocitos, anemia normal)
hemolítica, trombocitopenia y LDH elevada.
▪ SHU: Primera causa de MAT en niños. Luego de una infección con E. coli productora de toxina shiga el
endotelio se inflama y se estrecha el lumen.
▪ PTT: Primera causa de MAT en adultos. Hay una baja expresión de la enzima ADAM13 que degrada el
factor V de Von Willebrand, generando agregación plaquetaria y estrechando el lumen.
o Enfermedad glomerular (5%): síndrome nefrítico.
o Nefritis intersticial (10%): producida por muchos fármacos (AINEs y b-lactamicos principalmente),
infecciones y enfermedades sistémicas (Sjörgen, LES). Clínicamente se asocia a artralgias, fiebres y
eosinofilia (en la sangre y orina).
o Obstrucción tubular: típicamente por cristales de ácido úrico secundaria a una destrucción masiva de
células (lisis tumoral con quimioterapia). El tratamiento más efectivo es prevenir con expansión de
volumen (3 L/d), evitar nefrotóxicos, alcalinizar la orina (pH 6-7) y dar alopurinol (disminuye la generación
de ácido úrico).
o Necrosis tubular aguda (NTA) (85%): causa más frecuente de IRA, a tal punto que antes se decía que eran
lo mismo. Clínicamente puede ser:
▪ IRA oligúrica: principalmente por isquemia (típico en comunidad). La zona más sensible del glomérulo
(menor reserva funcional de O2) es el TP (S3) y el segmento grueso del asa ascendente de Henle. Las
 etiologías son las mismas que las IRA pre-renal, pero en este caso el daño se perpetua y hay necrosis
tubular, con desprendimiento de las células tubulares.
▪ IRA no oligúrica: principalmente por nefrotoxicos (típico en hospitales). Causadas principalmente por
AINEs, rabdomiólisis (proteínas en el lumen tubular) y medios de contraste (MC). En el caso de este
último se produce un aumento de la creatinina > 0.5 mg/dL 48-72h después de la exposición. El MC
produce hipoxia medular y citotoxicidad tubular principalmente por su alta osmolaridad. En
pacientes riesgosos se prefiere MC isoosmolares (Iodixanol, caro), y en pacientes normales MC
levemente hiperosmolares. Para prevenir su aparición se recomienda hidratar con SF 1 ml/Kg/h 12 h
previas y 12 posterior al procedimiento, y dar N-acetilcisteina (no está comprobado su beneficio,
pero tampoco hace mal).
• Post-Renal (10%): obstrucciones.

Diagnóstico Eco renal

• Riñones pequeños  IRC
• Evaluación de la volemia • Riñones ecogénicos  GN aguda, NTA
• Ecografía renal • Riñones normales  IRA pre-renal
• Laboratorio: Crea, BUN, ELP, orina completa (Los leucocitos • Riñones aumentados de tamaño 
pueden indicar infección urinaria o nefritis intersticial. Los infiltración maligna, amiloidosis
eosinófilos son específicos para causa intersticial) • Hidroureteronefrosis  IRA post-renal

Examen Pre renal Renal

BUN/Crea > 20 < 10
FeNa < 1% > 2%
FeBUN < 35% > 50-65%
Sodio urinario < 20 > 40 𝑈𝑁𝑎
Sedimento Normal Normal o alterado: Cilindros granulosos, 𝐹𝑒𝑁𝑎 = 𝑃𝑁𝑎
𝑈𝐶𝑟
urinario leucocituria, eosinofiluria, células epiteliales 𝑃𝑐𝑟
uOsm > 500 < 350
Excepciones:
Causas renales con FeNa bajo: Rabdomiólisis, Nefropatía por contraste, entre otros.
Aumento relación BUN/Crea: Sangrado GI, Hipercatabolismo, Corticoides, entre otros.
Disminución relación BUN/Crea: Rabdomiólisis.

Tratamiento
Indicaciones diálisis de urgencia
• Retirar nefrotóxicos • Acidosis metabólica pH < 7.1
• Medidas de soporte • ELP: hiperkalemia, hiperfosfemia,
o Evitar hiper e hipovolemia. Medir balance hídrico hipercalcemias (severas)
o Evitar hiponatremia: restricción de agua libre • Intoxicaciones por litio u otro
o Evitar hiperkalemia: restricción proteica, furosemida fármaco con excreción renal.
• Corrección de causas reversibles • Overload: anasarca, EPA.
o Pre-renal: Volemizar con cristalodies, uso de diuréticos • Uremia: encefalopatía urémica,
en tercer espacio. pericarditis urémica, diátesis
hemorrágica (SOLO si hay alguna
o Post-renal: corregir obstrucción
de estas manifestaciones)
o Renal: corticoides, inmunosupresores, plasmaféresis.
 Trastornos del agua y sodio

Recordar que la volemia está determinada por el sodio, y la osmolaridad por el manejo de agua. Alteraciones de
natremia son trastornos del agua. Una hiponatremia significa exceso de H2O, e hipernatremia una deficiencia de
H2O. Alteraciones en la volemia reflejan el estado corporal del pool total de Na. Una hipervolemia significa un
Na corporal aumentado, y una hipovolemia una depleción del Na corporal.

La Posm se calcula de la siguiente forma:

También existe la medición de la Posm por laboratorio. En estricto rigor la urea no ejerce efecto osmótico
porque las células son permeables a esta (se comporta como el agua), pero el método de medición de
laboratorio si la considera, por lo que en la ecuación del cálculo de la Posm también se incluye. Si la medición de
laboratorio y la calculada difieren (gap osmótico) quiere decir que hay un osmol extra dando vuelta.

Diariamente se deben excretar unos 600 mOsm de solutos por la orina (cantidad fija), pero el volumen en el que
estos se excretan es variable. En el TD se alcanza la menor concentración de orina (50 mOsm/L, y el intersticio
tiene una osmolaridad de 1200 mOsm/L). Esto quiere decir que la diuresis normal oscila entre 0,5 y 12 L/d.

La ADH es secretada principalmente frente a cambios de la pOsm, pero esta también puede ser secretada frente
a estímulos no osmóticos (hipovolemia, dolor, náuseas, ansiedad, estrés). La actividad de la ADH puede ser
estimada por la uOsm (baja uOsm refleja poca ADH, alta uOsm refleja alta ADH). Recientemente se está
utilizando la copeptina (cosecretada con la ADH) para estimar el nivel de vasopresina en la sangre (porque la
ADH es muy difícil de medir).

Hipernatremia

Epidemiologia: Mas frecuente en ancianos y niños (hipodipsia).

Etiología

• Perdidas extrarenales: diarrea, sudoración

• Incapacidad de generar hipertonía intersticial
o Daño tubular o intersticial
o Diuresis osmótica: un osmol extra en la orina arrastra agua
o Diuréticos: la furosemida elimina más agua que Na (bloquea NKCC2 disminuyendo la
osmolaridad del intersticio, por lo que el riñón no puede reabsorber tanta agua)
• Incapacidad para síntesis o secreción de ADH: DIC
• Incapacidad en síntesis o inserción de AQP-2: DIN

Clínica: producto de la hipernatremia el cerebro se “deshidrata”, por lo que se comienzan a sintetizar nuevos
osmoles (inositol, taurina). Si el trastorno es crónico puede no haber clínica, pero si es agudo aparecen síntomas
neuronales como compromiso de conciencia y ataxia.

Diagnostico

Frente a una poliuria se debe medir la uOsm:

• uOsm < 150: poliuria acuosa. Incapacidad para concentrar la orina. Sugiere diabtes insípida o polidipsia
psicógena (pero en este ultimo caso la pOsm estará normal).
 • uOsm > 250: poliuria osmótica. Hay un osmol que arrastra H2O (glucosa, manitol, urea, Na). Si el UNa es
> 2/3 de la uOsm, el osmol causante de la poliuria es el Na.

También se puede medir la copeptina, o hacer un test de privación acuosa si se sospecha diabetes insípida.

Tratamiento

• Hipovolemia: SF 0.9% hasta lograr estabilidad hemodinámica, luego administras SF 0.45% o SG 5%.
• Euvolemia e hipervolemia: SG 5% o H2O libre. Añadir furosemida en caso de hipervolemia.

No corregir más de 2 mEq/L/h en agudos o más de 0,5 mEq/L/h en crónicos por día. Para calcular el déficit de
agua libre se utiliza la siguiente formula:
𝑝𝑁𝑎 − 𝑁𝑎 𝑜𝑏𝑗𝑒𝑡𝑖𝑣𝑜
𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝐻2𝑂 = 𝑃𝑒𝑠𝑜 × 𝐹𝑎𝑐𝑡𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛 ×
𝑁𝑎 𝑜𝑏𝑗𝑒𝑡𝑖𝑣𝑜
Donde el factor de corrección en mujeres es de 0,5 (AM 0,4) y en hombres 0,6 (AM 0,5). Si es SG 5% o agua libre
se administra la misma cantidad calculada en la formula. Si se administra SF 0.45% se debe multiplicar por 2 el
resultado de la fórmula para calcular el suero a administrar.

Hiponatremia

Etiopatogenia

• Hiponatremia hiperosmolar: presencia de sustancias de arto poder oncótico (manitol, hiperglicemia)

que aumentan el volumen de H2O plasmático y producen hiponatremia dilucional.
• Hiponatremia isoosmolar (pseudohiponatremia): presencia de altas concentraciones de solutos que
causan errores en la medición (TG>2000, paraproteinemia)
• Hiponatremia hipoosmolar (real): hay retención de H2O excesiva a nivel renal.
o VEC↑: puede ser por falla renal, o secundario a patologías que disminuyen la perfusión renal
(IC, Sd nefrótico, cirrosis)
o VEC N: La T4 y cortisol tienen un feedback negativo sobre la ADH. En hipotiroidismo e
hipocortisolismo aumenta la secreción de ADH y producen una hiponatremia. En el SIADH hay
un exceso de secreción de ADH.
o VEC↓: perdidas de Na renal o extrarenal. El riñón compensa la hipovolemia reabsorbiendo H2O.
Recordar que los diuréticos producen depleción de volumen, aumenta la ADH y se retiene agua,
generando hiponatremia. El NKCC2 (en el asa) es el que mantiene la osmolaridad del intersticio.
La furosemida (bloquea NKCC2) genera menos hiponatremia que la tiazida (actúa en el túbulo
distal), porque en el uso de furosemida disminuye la osmolaridad del intersticio, por lo que en
presencia de ADH se reabsorbe menos agua por reducción del gradiente. Por eso la Furosemida
se usa en el tratamiento de la hiponatremia, pero la tiazida produce hiponatremia.
Clínica

• Instalación aguda (<48h): nauseas, malestar general, cefaleas, letargia, obnubilación, convulsiones y
coma.
• Instalación crónica (>48h): menor edema cerebral y menos síntomas.

SIADH

Exceso de ADH que genera hiponatremia con orina insuficientemente diluida en ausencia de patología renal,
suprarrenal y tiroidea (dg de exclusión). El leve aumento del VEC genera secreción de ANP que suprime el eje
SRAA, aumentando la natriuresis (diuresis por
presión) y evitando la expansión del VEC.

Tratamiento

• Hiponatremia > 125 asintomática:

Restricción hídrica (ingesta total = diuresis)
• Hiponatremia <125 y/o sintomática: SF 3% a través de un catéter venoso central. No corregir más de 10
mEq/L/d para evitar mielinolisis pontina. Puede administrarse furosemida para bloquear el mecanismo
de mantención de tonicidad de la medula renal, y así disminuir la capacidad de reabsorción de H2O
dependiente de ADH.
 Repaso manejo Na, K, Cl, HCO3 y H renal

La principal producción de ácido proviene de la dieta, y

diariamente se ingieren 50-100 mEq de protones. En el TP y rama
gruesa ascendente del asa de Henle se absorbe el 95% de HCO3
filtrado, mediante un mecanismo que incluye a la anidrasa
carbonica. Se usa un protón en el mecanismo, pero finalmente NO
se secretan protones.

Para excretar protones se hace mediante acidez titulable (tamponamiento por fosfato, urato y cretinina). Se realiza en el
nefron distal. Este mecanismo permite excretar 10-40 mEq de protones por día, y no puede aumentar mucho más (fosfato
excretado es constante). La excreción de amonio permite realizar excreción adaptativa de protones, ya que su excreción
varia considerablemente. El amoniaco (NH3) difunde libremente por la membrana, y el amonio (NH4) es iónico por lo que
se queda atrapado en el túbulo, y es secretado principalmente en el TP por el mismo transportador H/Na. En síntesis, la
excreción neta de acida está determinada por la suma de la acidez titulable y el amonio excretado.
 Alcalosis metabólica

Etiopatogenia

• Perdida de acido
o GI: vómitos. En condiciones normales se elimina al sistema digestivo igual cantidad de ácido
(HCl) y bicarbonato (secreción pancreática). Frente a vómitos se elimina el HCl, pero como no
hay estimulo en el duodeno no se elimina el bicarbonato.
o Urinarias:
▪ Diuréticos de asa y tiazidas: Ambos inhiben la reabsorción de Na. Este exceso de Na
llega al nefron distal y es reabsorbido fuertemente por la aldosterona (aumentada por
perdida de líquido por diuréticos). La disminución del Na tubular genera un potencial
electronegativo en el lumen, favoreciendo la retención de protones secretados por las
células intercaladas tipo A. Además, la aldosterona estimula directamente la H-ATPasa.
(perdida de Cl y H).
▪ Hiperaldosteronismo: mismo mecanismo que en diuréticos. (perdida de K y H)
▪ Alcalosis posthipercapnica: ocurre luego de corregir una acidosis respiratoria
compensada.
▪ Hipercalcemia
o Movimiento de H al interior de las células: hipokalmeia
• Administración de HCO3
• Alcalosis de contracción: diuréticos en pacientes edematosos, perdidas por sudor en fibrosis quística. Se
contrae el volumen de H2O, pero la cantidad de HCO3 permanece constante.

Para que la alcalosis persista existen 2 mecanismos:

• Depleción de volumen: activación del SRAA que estimula la reabsorción de Na por NHE3 en el TP
intercambiándolo por un hidrogenión. Además, el hiperaldosteronismo genera hipokalemia y estimula
directamente la directamente la H-ATPasa del TC. Sumado a esto la caída en la FG genera una mayor
acomulacion de HCO3 plasmático. Esto genera un pH urinario paradojalmente acido.
• Hipocloremia (vómitos): Producto del bajo cloro tubular la célula del TC secreta más cloro al lumen, y
como la secreción de H esta acoplada a la del Cl, aumenta la excreción de ácido. Además, en la célula
intercalada tipo B hay un intercambiador Cl/HCO3. Frente a un bajo nivel de cloro tubular disminuye
este intercambio.

Clínica: parestesias, tetanias, calambres, síntomas de hipocalcemia (la albumina suelta H y el Ca se une a estos
lugares. El resultado es que aumenta la proporción de Ca unido albumina, y disminuye la fracción libre).

Compensación: hipoventilación alveolar. Por cada 1 mEq/L que suba el HCO3, aumenta en 0,6 mmHg el PCO2.

Diagnóstico: El primer paso es determinar si el paciente se encuentra euvolemico o hipovolémico. Normalmente

esto se puede evidenciar con el sodio urinario (<25 mEq/l sugiere hipovolemia, >40 mEq/l sugiere euvolemia).
Sin embargo, en alcalosis metabólica la concentración de Na y Cl urinario están disociadas. Esto es porque para
eliminar HCO3 este debe ir acompañado de Na (la alcalosis metabólica es una patología perdedora de Na).
Entonces en un paciente hipovolémico la aldosterona estimula NKCC2, pero no puede reabsorber suficiente Na
porque esta “atrapado” con el HCO3. Sin embargo, el Cl si será reabsorbido, por lo que en hipovolemia el Cl
estará bajo.
Tratamiento: dar NaCl, KCl o HCl (en
caso de pacientes edematosos).
Estas soluciones expandirán el
volumen (por el Na) eliminando la
activación del SRAA, y aumentarán
el Cl en el túbulo renal permitiendo
la bicarbonaturia. También se puede
dar IBP o famotidina para inhibir la
producción acida en vómitos.

Acidosis metabólica

Etiopatogenia

• Ganancia de ácido (acidosis metabólica con anión gap aumentado)

o Endógeno: cetoacidosis, acidosis láctica (se mide acetoacetona y lactato-L. Una acidosis láctica
en un paciente con hígado sano es más suave, porque este convierte el lactato en glucosa +
HCO3 mediante el ciclo de cori).
o Exógeno: gap osmolar aumentado. Corresponden a intoxicaciones con AAS, metanol y
etilenglicol (anticongelante de autos).
o Insuficiencia renal (gap urinario positivo porque se mueren las células tubulares).
• Perdida de HCO3 (acidosis metabólica hipercloremica o anion gap normal)
o GI: diarrea.
o Renal: acidosis tubular renal (ATR)
▪ Distal (tipo I): falla en la capacidad de acidificar en el TD y TC por alteraciones
congénitas, drogas (anfotericina B, litio) o enfermedades sistémicas (Sjögren, LES,
rechazo). Esto produce que haya un mayor pH, la ecuación de amoniaco  amonio se
desplaza a la izquierda y el amoniaco difunde libremente a la sangre (el amonio no
queda atrapado en el lumen). Clínicamente hay pHu > 6, AGu positivo y FEK aumentada
 (K reemplaza H en el lumen). En el caso que también esté dañada la excreción de K se
puede producir hiperkalemia (ATR tipo I con hiperkalemia).
▪ Proximal (tipo II): déficit en la reabsorción proximal de HCO3 por inhibición de la
anhidrasa carbónica, déficit enzimático o daño tubular generalizado. Clínicamente hay
bicarbonaturia (FEHCO3 > 15%) que induce hipokalemia, pHu < 5.5, AGu negativo
(amoniogenesis conservada).
▪ Tipo III: mezcla de la I y II, principalmente por causas geneticas y ciclofosfamida.
pHu>5,5, AGu positico, FEK aumentada, FEHCO3 aumentada.
▪ Tipo IV: hipoaldosteronismo. AGu positivo, pHu<5,5, FEK aumentada, hiperkalemia.

Diagnóstico

• AG: Na – (HCO3 + Cl). Corregir por albúmina sérica (disminuye 2.3 mEq/l por cada 1 g/dl de caída de
albúmina). Normalmente es < 12.
• Delta ratio: relación entre el delta de anión gap/delta HCO3. Un valor entre 1-2 indica acidosis
metabólica con AG aumentado. Un valor <1 indica un mix de acidosis metabólica con AG elevado y
normal. Un valor >2 indica acidosis metabólica con AG aumentado + alcalosis metabólica.
• Gap osmolar = (pOsm medida – pOsm calculada). Normalmente es < 10.
• AG urinario: se calcula como Na + K – Cl. Normalmente este gap es negativo (porque se elimina NH4
acompañado de Cl). Si es negativo indica que se está eliminando correctamente el amonio, pero si es
positivo significa que la falla es renal y no se puede eliminar amonio.
Compensación: Hiperventilación alveolar. Por Por cada 10 mmHg de variación en PaCO2 el HCO3 cambia:
cada 1 mEq/L que baje el HCO3 disminuye en Aguda Crónica
1.2 mmHg la PaCO2. Acidosis respiratoria ↑1 ↑4
Alcalosis respiratoria ↓2 ↓5
Clínica: anorexia, náuseas, cefalea., disminución
de la contractilidad cardiaca y del GC, predisposición a arritmias, vasodilatación periférica, hipotensión.

Tratamiento: administración de NaHCO3 solo en pacientes con pH<7.1 o con compromiso fisiológico marcado.
En pacientes con CAD aun con pH < 7.1 NO está indicado el uso de NaHCO3 por el riesgo de alcalosis rebote o
exagerar la hiperosmolaridad.

Trastornos del potasio

Diariamente se ingieren 100 mEq de K, de los cuales el

80% son eliminados por la orina (ojo con la falla renal),
el 15% por las heces (ojo con las diarreas) y el 5% por el
sudor (ojo con las maratones). Recordar que la mayoría
de este está en el intracelular, y en el extracelular solo
hay 3,5-5 mEq/L. El 100% del K filtrado en el riñón se
reabsorbe en el TP y asa de Henle, por lo que la
excreción de K depende de ROMK en el TD. El flujo por
este canal aumenta cuando hay alto sodio en el lumen
(entra por ENaC y expulsa K por ROMK) y cuando se
secreta aldosterona (promueve la inserción de ROMK y
ENaC en la membrana apical, y estimula la Na/K-ATPasa).

El potencial de reposo de las células depende de la

concentración de K, de forma que una hipokalemia
hiperpolariza a la célula, y una hiperkalemia la despolariza (Eq
Nernst). Además, a medida que el potencial de reposo se
acerca al umbral la velocidad de conducción disminuye. Por
esto se puede estimar la kalemia con la morfología de un ECG.

Frente a una acidosis inorgánica se produce un intercambio de

H y K por la célula (porque se debe mantener la
electroneutralidad), pero en el caso de una acidosis
orgánica esto no sucede, porque la base conjugada
difunde al intracelular junto con el protón,
manteniendo la electroneutralidad.
Hiperkalemia

Etiopatogenia

• Pseudo-hiperkalemia: por hemolisis en la toma de muestra.

• Alteración en la distribución
o Acidosis metabólica
o Deficiencia de insulina e hiperglicemia
o BB
o Destrucción tisular (rabdomiólisis, ejercicio, síndrome de lisis tumoral)
• Alteración en la excepción renal
o Menor llegada de Na y H2O al túbulo distal (oliguria)
o Funcionamiento anormal del túbulo distal
o Menor actividad de aldosterona

Clínica: debilidad muscular, parestesias, bradicardia, arreflexia.

Tratamiento

• Severa: >7 o >6,5 con cambios en el ECG. Gluconato de calcio EV (+ tratamiento de moderadas y leve)
• Moderada: > 6. Insulina + glucosa, beta agonistas, HCO3. (+ tratamiento de leve)
• Leve: restricción dietética, diuréticos, resinas de intercambio.

Hipokalemia

Etiopatogenia

• Pseudo-hipokalemia: leucocitosis (>100.000), insulina previa toma de muestra.

• Redistribución: insulina previa toma de muestra, alcalemia, beta adrenérgicos, teofilina.
• Perdidas extra renales: diarreas crónica.
• Perdidas renales
o Aumento del flujo distal: diuréticos de asa, tiazidas
o Mayor contenido tubular de K: hiperaldosteronismo, aporte distal de aniones, sd. Liddle.

Las primeras 3 etiologías tienen potasio urinario bajo, y en la última hay potasio urinario alto (UK > 20-30 mEq/L)

Clínica: debilidad muscular, parálisis, constipación, íleo paralitico.

Tratamiento

• K > 3: K VO.
• K < 3: VO y EV.
 HTA esencial

Fisiología de la PA

PAM = DC x RVP. El DC está determinado por la FC y el VE, y la RVP es inversamente proporcional al r4. La PAM
es la integral de la variación de presión entre latido y latido, y se puede aproximar clínicamente como la PAD +
1/3 (PAS-PAD).

Aunque la PA tiene una distribución

normal en la población (media=175
mmHg), esta no es sinónimo de
normalidad biológica, porque los daños
vasculares y el riesgo de AVE
comienzan aumentar cuando la
PA>140/90.

En HTA precoz el evento inicial es el

aumento del DC por aumento de la
volemia por retención de Na, pero en
etapas avanzadas la HTA se mantiene
por aumento en la RVP.

La HTA esencial es una enfermedad poligénica (genética explica el 50%), por lo que se transmite en familias.

Epidemiologia: la prevalencia de HTA en Chile es del 26.9%. De estos el Efectos de la HTA

65% sabe que tiene HTA, el 40% se la trata y el 15% está controlado. • Daño vascular: arterioesclerosis
(esclerosis de la túnica media),
Diagnóstico: PAS>140 y/o PAD>90 en 2 días separados por no más de
ateroesclerosis (formación de
15d. En la primera consulta se debe tomar en ambos brazos sentado placas de ateroma).
(descartar coartación aortica), y una de pie en AM y diabéticos • HVI
(descartar ortostatismo). El paciente no debe haber consumido café ni • Mayor riesgo de AVE. Ademas a
TBQ en los últimos 30 min. largo plazo hay esclerosis de los
vasos cerebrales que genera
Clínica
deterioro cognitivo.
• Cuello: soplo carotideo, yugulares ingurgitadas. • Alteraciones en el FO
• Nefroesclerosis, aparición de
• Tiroides: nódulos.
proteinuria.
• Cardiopulmonar: congestión, ritmo, soplos.
• Abdomen: masas renales, soplos abdominales
• EEII: edema, pulsos periféricos.

Laboratorio: Orina completa, hemograma con VHS, ELP, Crea, Glicemia, perfil lipídico, ECG.
Tratamiento farmacológico
Fármacos antihipertensivos Efecto
Inhibidores de la ECA
Antagonistas del Receptor de Angiotensina II
Bloqueadores de Canales de Calcio  Resistencia vascular periférica
Diuréticos
Vasodilatadores
Inhibidores de renina
Betabloqueadores  Frecuencia cardíaca
Bloqueadores de Canales de Calcio
Diuréticos  Precarga
Betabloqueadores  Contractilidad
Bloqueadores de Canales de Calcio
• Diuréticos: reducen el LEC mediante natriuresis. Producto del balance negativo de Na también se reduce
el Ca en la célula muscular lisa (esta bota Ca al LEC para mantener el balance de cargas), por lo que a
largo plazo disminuyen la RVP.
o Tiazidas (hidroclorotiazida): bloquean NCC en el TD. Disminuyen la calciuria. Diurético de
elección en HTA por su larga V1/2 (se da una vez al día). Contraindicadas en alergia a las sulfas,
gota (aumenta la reabsorción de urea), incontinencia urinaria, hiponatremia, arritmias,
impotencia, hiperglicemia no diabética y embarazo. Los efectos adversos (dosis dependiente)
incluyen hipokalemia, hiponatremia, hiperuricemia, hipercalcemia, hipomagnesemia,
hiperglicemia (menor secreción de insulina por hipokalemia), alcalosis metabólica (secundaria a
hipokalemia y aumento de la reabsorción de HCO3 por activación del SRAA secundario a la
pequeña hipovolemia que genera la tiazida), hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
o Diuréticos de asa (furosemida): bloquean NKCC2 en la rama ascendente del asa de Henle. Mas
potentes que las tiazidas, pero con una V1/2 más corta. Aumentan la calciuria y disminuyen la
osmolaridad del intersticio (menor capacidad de reabsorción de H2O). Mismas complicaciones
que las tiazidas, excepto el efecto sobre el Ca y la aparición de hiponatremia.
o Ahorradores de potasio: bloquean el receptor de aldosterona (espirinolactona) o directamente
ENaC en el TC (amiloride). A diferencia de las tiazidas y diuréticos de asa no aumentan la llegada
de Na y H2O al TD (donde se reabsorbe Na por ENaC y se secreta K por ROMK), por lo que no
producen hipokalemia ni alcalosis metabólica. Los bloqueadores de ENaC se pueden acoplar a
tiazidas para disminuir el riesgo de hipokalemia.
• BB: recordar que los vasos tienen receptor a1 (vasoconstricción), el corazón y riñón b1 (aumento de FC y
mayor secreción de renina, respectivamente) y el pulmón b2 (broncodilatación). Contraindicados en
ASMA, EPOC, Sd. Raynaud, diabéticos con riesgo de hipoglicemia, bradicardia.
o No selectivo (antagonista b1 y b2): Propanolol
o Cardioselectivos (antagonista b1): atenolol, metoprolol, Bisoprolol
o Bloqueadores b y a1: carvedilol, labetalol.
• Bloqueadores de canales de Ca: las Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino) se usan para HTA, y las no
DHP (verapamilo, diltiazem) se usan más bien para tratar arritmias. Están indicados en pacientes con
HTA entre 50-75ª, con Sd. Raynaud o enfermedad coronaria (vasodilatan las coronarias).
Contraindicados en jaqueca e ICC. Los efectos adversos incluyen bochornos, jaqueca, edema, taquicardia
refleja, constipación y deterioro de la función del VI.
 • Bloqueadores del SRAA: existen los IECA (priles) y los ARAII (sartanes). Los primeros son más efectivos,
pero tienen más efectos adversos (hiperkalemia, tos, edema angioneurotico). No se recomienda mezclar
ambos. Al inicio de la terapia puede aumentar la Crea (menor filtración glomerular) en un 10-20%, pero
luego se normaliza. Indicados en nefropatías proteinuricas (porque bloquean la contracción de la AE,
disminuyendo la presión intraglomerular), HVI, IC, hipertensión hiperreninemica, HTA y DM.
Contraindicado en hiperkalemia, embarazo (teratogénicos), estenosis arteria renal.

HTA secundaria

A diferencia de la HTA esencial, la secundaria aparece en edades extremas (<30ª o >60ª), no hay agrupación
familiar (menos componentes genéticos), la enfermedad progresa más rápido y de forma severa, y
generalmente tienen cura.

Epidemiologia: el 10% de las HTA son secundarias.

Etiología

• Renovascular: puede haber estenosis (obstrucción >70%) de una arteria renal o de ambas (en este
último caso el modelo de un monorreno con estenosis renal es equivalente). En el primer caso el riñón
estenotico censará una hipovolemia, por lo que secreta renina constantemente para aumentar la PA. A
largo plazo la renina cae porque la PA se mantiene alta debido al daño irreversible vascular del riñón
contralateral. En el segundo caso hay una activación del SRAA que genera expansión de volumen y
retención de Na, pero una vez que se ha alcanzado esto la renina permanece normal (solo se eleva el
setpoint).
• Mineralocorticoide: hiperaldosteronismo que produce HTA, hipokalemia y acidosis metabólica.
 • Catecolaminergica: por feocromocitoma, obesidad, SAOS, hipertiroidismo, drogas, epilepsia, tumores
del SNC e IRC. Recordar que la noradrenalina genera vasoconstricción periférica, y la adrenalina
aumenta el DC y la secreción de renina.

Clínica

• Soplo abdominal sistodiastolico (en maquinaria) en los flancos. Usar campana del fonendo.
• Paciente con sobrepeso roncador: SAOS
• Paciente hiperadrenergico: la triada dolor de cabeza + diaforesis + taquicardia es sugerente de
feocromocitoma. Las manchas color café con leche también se asocian a feocromocitoma.
• Paciente con consumo de medicamentos: AINEs (retienen Na), inhibidores de la COX2, estrógenos,
anfetaminas, antiparkinsonianos, simpaticomiméticos, cocaína.
• Asimetría pulsos
• Otros: estigmas cutáneos de neurofibromatosis.

ERC

Definición: uno o ambos de los siguientes criterios presentes por > 3m.

• FG < 60 mL/min/1,73 m2 (IRC)

• Lesión o daño renal
o Hematuria/proteinuria
o Alteración en ecografía renal
o Alteración en biopsia renal

La FG puede ser estimada por un marcador inerte,

que filtre libremente, que no se reabsorba ni se
excrete y que su concentración sanguínea sea
estable. Hay marcadores exógenos (inulina,
iotalamato), pero no se usan en clínica, por lo que lo más usado es la creatinina. Esta molécula proviene del
metabolismo muscular. Se filtra libremente, pero se secreta por el túbulo en un porcentaje variable (10-40%), y
esta secreción aumenta cuando la FG disminuye. Se puede estimar la FG suponiendo que la cantidad de
creatinina que entra al riñón es la misma que sale por la orina usando la siguiente formula:

Si la producción de creatinina se mantiene constante (depende de la masa muscular) y

disminuye la FG, entonces la concentración de creatinina subirá para poder excretar la
misma cantidad inicial. De esta manera 2 personas con la misma masa muscular eliminan la misma cantidad de
creatinina, independiente de la FG y sus niveles de creatinina plasmática.

Sin embargo, para usar la formula anterior se necesita una orina de 24h (método engorroso). Por eso existen
fórmulas de estimación de la FG como la de Cockroft-Gault, MDRD (obligatoria en todo laboratorio de Chile que
mida creatinina. Pierde rendimiento cuando la FG > 60) o CKD-EPI (usada en la UC. Buen rendimiento a todos los
niveles de FG).

Epidemiologia

En Chile un 0,42% tiene FG < 30, lo que se traduce en 70.000 pacientes. La ERC es patología GES y la diálisis
también. Aunque la diálisis comprende solo al 0,2% de todos los pacientes del GES, gasta un 33% de su
presupuesto. Chile es líder latinoamericano en diálisis. La prevención primaria de ERC está orientada a grupos de
alto riesgo (HTA, DM, TBQ, obesidad, ECV).

Etiología

• DM
• HTA
• GN
• Uropatía obstructiva
• Nefropatías tubulointersticiales crónicas (como Sjögren)
• Enfermedades hereditarias (como enfermedad poliquística)
• Enfermedad renovascular
• Rechazo de trasplante renal

Tratamiento

El tratamiento de la ERC tiene cuatro objetivos principales:

1. Retardar la progresión: después de los 30ª la FG decae 1 mL/min cada año. El objetivo entonces es
evitar el rápido descenso de la FG y acercarse al decaimiento normal. Frente a un daño renal los
nefrones restantes hiperfiltran (modelo de Brenner), aumenta la proteinuria y se terminan dañando
más. Esto se evita disminuyendo la presión en el glomérulo mediante 2 mecanismos:
a. Vasodilatación de la AE: IECA

b. Vasoconstricción de la AA: dieta hipoproteica 0.8 g/kg/d (las proteínas dilatan la AA).
Recientemente se han empezado a utilizar ketoanalogos (ketosteril) que son aa pero sin
nitrógeno, por lo que producen menos vasodilatación de la AA.
Tratamiento Objetivos del Seguimiento
tratamiento
Control 1-2 años, VFG y
Alto riesgo Control de los factores de PA ≤ 140/90 mmHg
examen de orina
sin ERC riesgo LDL < 70-100 mg/dL
No diabéticos

completo
Control de los factores de
Etapas I, II y riesgo, iniciar iECA/ARAII (si PA ≤ 130/80 mmHg
Derivar a nefrólogo
III proteinuria) y considerar LDL < 70-100 mg/dL
uso de diuréticos
Etapa IV y V Manejo especialista
Control de factores de PA ≤ 130/80 mmHg
Control anual VFG y
Diabé-
ticos

DM sin ERC riesgo (tabaquismo, HTA, HbA1c < 7%

microalbuminuria
dislipidemia) LDL < 70-100 mg/dL
2. Prevención de las complicaciones: las principales 2 complicaciones son la anemia y osteodistrofia.
a. Anemia: influyen múltiples factores
i. Deficiencia de eritropoyetina (daño al intersticio renal)
ii. La baja cantidad de eritroblastos genera bajos niveles de eritroferrona (inhibe la
producción de hepcidina), por lo que aumenta la hepcidina e inhibe la ferroportina
disminuyendo la absorción de Fe intestinal. La inflamación también estimula la
hepcidina.
 El tratamiento consiste en administración de Fe EV (no oral porque está bloqueada la
ferroportina), administración de EPO y usar inhibidores de la propil hidroxilasa (esta enzima
degrada el factor inducible por hipoxia HIF, que estimula la secreción de EPO). El objetivo es
llevar la Hb a 10-11,5.

b. Osteodistrofia: alteración del remodelamiento oseo que ocurre en uremia. Puede haber un alto
o bajo remodelamiento.
i. Hiperparatiroidismo (alto remodelamiento): debido a la
ERC hay hiperfosfemia, lo que hace precipitar el Ca en las
arterias y genera hipocalcemia, que estimula la secreción
de PTH. Además, hay menos 1-a-hidroxilasa por el daño
renal, por lo que disminuye la VitD y la absorción de Ca. Un
tercer mecanismo comprende a Klotho, que es una
molécula sintetizada por el riñón que permite la acción del
FGF-22 (permite la fosfaturia). Frente a una hipofosfemia
hay aumento de FGF-22, pero como el riñón está dañado
no hay Klotho, por lo que este no puede actuar. Los altos
niveles de FGF-22 también generan una disminución de 1-
a-hidroxilasa.
El tratamiento para la hiperfosfemia es dar quelante de fosforo junto con las comidas:
• Hidróxido de Al NO, porque bloquea la llegada de Ca y P al hueso
• Magnesio genera diarrea
• Sales de Ca: usado en Chile. Riesgo de hipercalcemia.
Además, se debe dar 1,25(OH)D.
ii. Osteomalacia (bajo remodelamiento): El aluminio inhibe la llegada de Ca y P a la matriz
proteica del hueso en formación, generando esta enfermedad. Por eso en pacientes con
ERC no pueden consumir Al (presente en el H2O potable).
iii. Enfermedad ósea adinámica (bajo remodelamiento): en ERC hay resistencia a la PTH.

3. Tratar las co-morbilidades: principalmente CV (los pacientes con ERC se mueren por causas CV).

4. Manejo de ERC terminal y preparación para terapia de sustitución renal (TSR): Hay 3 alternativas de
TSR (trasplante renal, hemodiálisis, diálisis peritoneal), todas cubiertas en un 100% por FONASA y 80% por
ISAPREs. Lo mejor es el trasplante renal