Función Ventricular e Insuficiencia Cardiaca

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 8

Función ventricular e insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca
Afección directa del miocardio
1. Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada.
2. Necrosis miocárdica localizada (infarto)
3. Isquemia miocárdica extensa sin necrosis (miocardio hibernante)
Sobrecarga de presión
1. HAS (principal causa)
2. Estadio avanzado de estenosis aórtica
3. Hipertensión pulmonar grave
4. Estenosis pulmonar.
Sobrecarga de volumen
1. Fase avanzada de insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica grave o aguda, y
aquellos grandes cortocircuitos arteriovenosos en el RN. (hay mucha
insuficiencia cardiaca en el RN)
Definición de IC
Es una condición en la que el daño funcional o estructural difuso de las miofribillas
o una sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución de la fuerza
contráctil del corazón, con el consecuente aumento de volumen ventricular. (O la
incapacidad del corazón para realizar sus funciones).
Insuficiencia cardiaca descompensada
Incapacidad del corazón para expulsar cantidad suficiente de sangre que permita
mantener una presión de perfusión adecuada para lograr oxigenación de los
tejidos. Puede ser por daño intrínseco o una sobrecarga hemodinámica excesiva.
Insuficiencia cardiaca compensada
Es el estado patológico en el que la función ventricular se encuentra deprimida,
pero el gasto cardiaco se mantiene a expensas de mecanismos compensadores.
Y estos mecanismos compensadores vienen siendo por estas 4 vías:
1. Secreción de péptidos natriuréticos (se encuentran o son producidos
principalmente a nivel auricular y estos se secretan o se sintetizan cuando
hay una dilatación de las aurículas y esto favorece que se sintetizen los
péptidos natriureticos, para producir natriuresis, eliminar orina a través del
sistema renal).
2. Estimulación simpática (aumenta fuerza de contracción, es decir,
inotropismo positivo. También puede aumentar el cronotropismo positivo, es
decir, un aumento en la frecuencia cardiaca.
3. Activación del sistema renina angiotensina aldosterona
El aparato yuxtaglomerular al lado de la nefrona, dentro de este están los
quimiorreceptores donde se percibe la perfusión renal, ya que todo el
sistema ésta dado por la perfusión renal, si esta disminuye (los órganos que
sufren por esto son la piel y el riñón, cuando hay una baja de presión o de
volumen) además de disminución del volumen esto va a hacer que se
produzca la renina (primero el reninogeno que luego se activa a renina)
para luego irse hacia el hígado, que por medio del angiotensinogeno, se va
a convertir en angiotensina I, después esta viaja hacia los pulmones, para
poder convertirse en angiotensina II por medio de la enzima convertidora de
angiotensina, entonces esta angiotensina II ya tiene propiedades directas
sobre el vaso, es decir, la vasoconstricción y en la nefrona actúa en el
túbulo contorneado distal, principalmente en el túbulo colector, para que
haya retención de sodio y agua, y eliminándose potasio. Al reabsorber agua
y sodio es para compensar la baja de volumen y la disminución de la TA.
Esto es en forma compensatoria. Pero llega un momento en que este
sistema se distorsiona y al final cuando ya hay alteraciones en el corazón,
que no pueda manejar el volumen y la TA, es decir, que se está
produciendo mucha renina y hay mucha angiotensina y esto puede ser
dañino para el corazón, ya que la angiotensina II actúa a nivel del endotelio
y aquí se encuentran los receptores para esta los cuales son endotelina I y
II.

4. Hipertrofia miocárdica. Este sistema va a actuar ante un sangrado o una


hipotensión por un sangrado en forma normal, pero cuando ya hay una
alteración que no pueda manejar la precarga y la postcarga, este sistema
en lugar de favorecer perjudica, porque va a seguir habiendo la alteración a
nivel del aparato yuxtaglomerular y seguirá produciendo reninogeno
(renina) y este mismo también tiene otra funciones a nivel del páncreas
para aumentar la producción de insulina, y en lugar de ayudar para el efecto
de reabsorber en forma normal, se altera y entonces el corazón empieza a
aumentar la sobrecarga sistólica y diastólica y comienza a haber dilatación
de las cavidades, esto va a producir, por ejemplo, en la aurícula derecha se
va a producir el péptido natriurético auricular y este va a ocasionar que se
elimine el sodio y el agua.
Hipertrofia fisiológica y la hipertrofia patológica, apropiada o inadecuada (no
apropiada), cuando sucede esto nos da insuficiencia cardiaca de tipo
diastólico, porque está muy disminuido la cavidad del ventrículo.
* El vasodilatador más potente es el óxido nítrico.
Clase funcional (de acuerdo al ECG
 Clase I. Facción de Eyección < 50%, GC normal. Asintomáticos (realizan
actividades normales). (persona sana).
 Clase II. Casto cardiaco ligeramente reducido. Refieren fatiga o disnea con
grandes o medianos esfuerzos.
 Clase III. Gasto cardiaco reducido. Fatiga o disnea con pequeños
esfuerzos. Incapacidad importante.
 Clase IV. Gasto cariaco muy reducido. Fatiga y disnea en reposo.
Péptidos natriuréticos
4 tipos de péptidos natriuréticos.
1. Péptidos natriuréticos auricular (ANP) y cerebral (BNP) son de origen
cardiaco.
2. Péptido tipo C (CNP) es de origen endotelial.
3. Péptido tipo D se ha aislado recientemente en serpientes.
Los más útiles desde el punto de vista clínico son el ANP y el BNP.
Péptido natriurético auricular (PNA).
 Se almacena en AD
 Se libera como respuesta a la distensión de la AD.
 Produce vasodilatación y natriuresis.
 Contrarresta efectos del sistema adrenérgico, SRAA y vasopresina.
Péptido natriurético tipo B.
 Se almacena en miocardio ventricular. (ventrículos)
 Responsable a cambios de presiones de llenado de los ventrículos.
 Produce natriuresis y vasodilatación.
Péptido natriurético tipo C.
 Se localiza en los vasos.
 No se conoce su función.
 Actúa de forma conjunta con el SRAA regulando el tono vascular.
Se han identificado al menos 3 receptores para los péptidos natriuréticos.
o A y B. Efecto vasodilatador y natriurético.
o C. Regula concentración de dichos péptidos.

* En enfermedades cardiacas no todos van a estar aumentados, también se


pueden aumentar en otras patologías.
* ↑ Nomas es para saber.

Activación del sistema nervioso simpático


1. La disminución de la fracción de expulsión es el mecanismo gatillo.
2. Entonces empieza a haber Secreción de catecolaminas (adrenalina y
Noradrenalina).
3. El cual tiene efecto cronotrópico positivo y un efecto inotrópico positivo.
4. Para tratar de compensar y aumentar el Gasto Cardiaco.

Hipertrofia miocárdica
Tipos:
 Hipertrofia fisiológica. Por crecimiento y desarrollo corporal (p.ej.: todavía
por el crecimiento desde el recién nacido hasta los 20´s).
 Hipertrofia adecuada. Normaliza el estrés parietal en sístole o diástole ante
un proceso de remodelación ventricular. Insuficiencia mitral y aortica, HAS,
HAP.
 Hipertrofia inapropiada. Hay un incremento excesivo de la relación del
espesor de la pared y el radio (h/r).
Cavidad pequeña y espesor aumentado.
 Hipertrofia inadecuada. Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar el
estrés parietal en diástole o sístole.
Cavidad dilatada.
Criterios de Framinghan.
Mayores.
1. Ingurgitación yugular.
2. Estertores
3. Cardiomegalia
4. Edema agudo de pulmón.
5. Galope con tercer ruido
6. Reflujo hepatoyugular
7. Pérdida de peso > 4.5 kg en 5 días en respuesta a tratamiento.
Menores
1. Edema bilateral de miembros inferiores.
2. Tos nocturna
3. Disnea de esfuerzo
4. Hepatomegalia
5. Derrame pleural
6. Taquicardia (FC > 120 lpm).
* A veces la insuficiencia cardiaca es por otra causa no cardiaca, por ejemplo: una
insuficiencia hepática, una insuficiencia renal, o un problema pulmonar. Es por
esto que la insuficiencia cardiaca no es una enfermedad como tal sino que es un
síndrome.
* Cuando un paciente tiene insuficiencia cardiaca y en lugar de perder peso, gana
peso, esa IC no está bien tratada.
* El edema del problema cardiaco es simétrico, ascendente y es blando, que tiene
signo de Godette al presionar.
Clasificación de la insuficiencia cardiaca
Izquierda
 Daño estructural y funcional del ventrículo izquierdo.
 Principal síntoma es la disnea (disnea paroxística nocturna).
Derecha
 Daño estructural y funcional del ventrículo derecho.
 Principal síntoma es el edema.
Causas de insuficiencia cardiaca izquierda
Cardiopatía isquémica
o Aguda
 Infarto de miocardio extenso en evolución.
Miocardiopatía dilatada
o Aguda
 Miocarditis
 Crisis hipertensiva
o Crónica
 Aneurisma ventricular
 Miocardio hibernante
 Idiopática
 Secuelas de infarto del miocardio extenso.
Estadio agudo o avanzado de cardiopatías con sobrecarga de diastólica
 Insuficiencia aórtica
 Insuficiencia mitral
 Persistencia del Conducto Arterioso grande del recién nacido
 Comunicación Interventricular grande del recién nacido o
lactante.
Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica
 Estenosis aórtica
 Hipertensión arterial
Causas de insuficiencia cardiaca derecha
Cardiopatía isquémica
o Infarto de miocardio extenso del VD.
Cardiopatías con sobrecarga sistólica
o Aguda
 Trombo Embolia Pulmonar
o Crónica
 Estadio avanzado de estenosis pulmonar aislada o con
tetralogía de Fallot
 Estadio avanzado de HAP (cor pulmonale crónico).
 Transposición corregida de grandes vasos.
 Hipertensión pulmonar idiopática.
Cardiopatía son sobrecarga diastólica
 Estadio avanzado de la insuficiencia tricuspídea o pulmonar.
 Comunicación Interauricular del adulto.
* Una persona que tiene un infarto en la cara inferior puede extenderse al VD
hasta en un 50%.
Insuficiencia cardiaca global
Cardiopatía isquémica
Infarto miocárdico extenso de los dos ventrículos
Miocardiopatía dilatada
Miocarditis
Grandes cortocircuitos Arterio Venosos
Valvulopatías
Lesiones mitrotricuspideas
Lesiones de la válvula aórtica

También podría gustarte